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Cardiopata Coronaria

Int. Boris A. Blanco Cceres

Irrigacin Cardiaca

A. Coronaria Derecha 55 % 90 % Nodo Sinusal Nodo AV

A. Circunfleja 45 % 10 %

Aumento excesivo del requerimiento Disminucin del volumen de O2 transportado

Factores de Riesgo
HTA DM: 2 4 veces > que poblacin general. Obesidad: IMC > 30 Kg/m2 Dislipidemia Colesterol > 200-220, LDL > 160, HDL < 35 Antecedentes Familiares: Primer grado, varn antes de 55 a, mujer antes de 65 a. Tabaquismo Edad Causas:
Ateroesclerosis Espasmo, Sd X, malformaciones congnitas, vasculitis, enf. metablicas, cocana, cardiopata hipertrofia, anemias.

Ateroesclerosis
Causa del 90 % de Cardiopata Coronaria
Corazn, cerebro, M.I., territorio esplcnico, etc.

Fisiopatologa
Lesin inicial: Estra grasa (LDL) Acumulacin Lipoprotenas + Proteoglicanos, en el endotelio Unin con componentes de matriz extracelular Proteoglicanos Ingresan en el espacio subintimal: Oxidacin

Ateroesclerosis
Causa del 90 % de Cardiopata Coronaria
Corazn, cerebro, M.I., territorio esplacnico, etc.

Fisiopatologa
Reaccin Inflamatoria Quimiotaxis. Leucocitos Macrfagos: fagocitan y generan factores quimiotcticos y se convierten en clulas espumosas Migracin de clulas de musculo liso. Todo esto en conjunto produce Micro lesiones estimulando la coagulacin sangunea. - Microvasculatura en el endotelio cercano a la lesin.

Evolucin de la Ateroesclerosis
Normal
Estra Lipdica

Placa Fibrosa

Ruptura Placa de Placa/ Ateros- Fisura & clertica Trombosis

SCA

ACV

Clnicamente silencioso

Angina Muerte Cardiovascular Isquemia cerebral transitoria Claudicacin/AP

Isquemia Crtica de M. Inferior

Aumento del riesgo con la edad

Inestabilidad y rotura de placa


Suelen tener una cubierta fibrosa fina, un ncleo lipdico bastante grande y gran contenido de macrfagos. Pocas clulas de msculo liso. Las clulas que se concentran en las zonas de rotura de la placa poseen marcadores de activacin inflamatoria. La presencia del antgeno leucocitario humano HLA-DR representa un indicador del grado de inflamacin en las clulas de los ateromas Los mediadores de la inflamacin pueden alterar la sntesis de colgeno necesaria para mantener y reparar la cubierta fibrosa e inducir la degradacin de las macromolculas de la matriz extracelular, procesos que debilitan la cubierta y favorecen su rotura.

Escala de Riesgo de Framingham

Total CHD: Enfermedad coronaria total. Hard CHD: eventos duros, equivalente a muerte coronaria e infarto de miocardio. *Bajo nivel de riesgo es aquella persona de la misma edad, con una tensin arterial <120/80 mmHg, con colesterol total entre 160-199 mg/dl, un HDL-colesterol >45 mg/dl, no fumador y no diabtico.

Cardiopata Coronaria
Cardiopata Isqumica Asintomtica
Hallazgo casual

Cardiopata Isqumica Sintomtica


Angina Estable Angina Inestable IAM con SD ST, IAM sin SD ST Insuficiencia Cardiaca Muerte sbita

Enfermedad Arterial Coronaria Aguda


Angina Inestable IAM con SD ST, IAM sin SD ST Muerte Sbita

Enfermedad Arterial Coronaria Crnica


Angina Estable

Efectos de la Isquemia Miocrdica


Efectos Metablicos
O2, ATP, alterando la contractilidad

Liberacin celular de sustancias como la serotonina, la histamina o la bradicinina y permite la acumulacin de metabolitos cidos y de potasio; se cree que alguna de estas sustancias estimula las terminaciones nerviosas y provoca el dolor caracterstico de la isquemia miocrdica

Efectos Contrctiles
Distole Sstole Miocardio Hibernado: Crnico Miocardio Aturdido: Agudo Insuficiencia Mitral, isquemia y disfuncin de msculos papilares

Efectos Elctricos
Arritmias: Alteracin de las propiedades elctricas de las clulas cardacas, al reducir la energa necesaria para el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteracin elctrica provoca a menudo arritmias cardacas que pueden ser letales. Alteraciones ECG.

Manifestaciones Clnicas
Angina
Retroesternal Precipita por estrs Alivia con reposo o Nitratos Gravedad de la Angina:

Manifestaciones Clnicas
Pueden asociarse dolor anginoso:
Disnea Diaforesis Nauseas Vmitos Mareos

Mujeres, Px Diabticos, pueden tener sntomas mnimos o atpicos


Disnea Dolor Epigastrio Nauseas

Considerar Factores de Riesgo

Equivalentes de Enfermedad Arterial Coronaria Diabetes


Troncoso - Evidencias en Estatinas. 2008

Otras formas clnicas de enfermedad ateroesclertica, arteropata perifrica Aneurisma de la arteria aorta abdominal Enfermedad sintomtica de la cartida Ataque isqumico transitorio, accidente cerebrovascular de origen carotideo u obstruccin > 50 % de la cartida Mltiples factores de riesgo que confieren un riesgo de cardiopata coronaria >20%

Valoracin de Angina Estable

Escala de Riesgo EHS

ANGINA INESTABLE
S. Coronario agudo Formas clnicas
a) Angina inicial o de comienzo reciente (duracin de los sntomas inferior a un mes)

b) angina de esfuerzo cuyas crisis dolorosas se hacen ms frecuentes o de mayor duracin, son rebeldes a la nitroglicerina o se presentan con esfuerzos cada vez de menor intensidad (angina progresiva) c) angina de reposo Ingreso hospitalario Reposo. O2. Tranquilizar Seriar ECG y enzimas

Exmenes
ECG Enzimas cardiacas Test de Esfuerzo Ecocardiografa de esfuerzo (Dobutamina) ECG: bloqueo de rama, ritmo de marcapasos, alteraciones inespecficas de la repolarizacin en el ECG de reposo Estudios de perfusin con radioistopos Coronariografa

Tratamiento
El tratamiento mdico para controlar la isquemia incluye bloqueadores beta, antagonistas del calcio, nitratos, inhibidores de los canales de potasio, inhibidores de la corriente If e inhibidores de la corriente lenta del sodio.1

1: Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:22B-30B - 2. edicin, marzo de 2011. Versin corregida

Estudio ASSOCIATE y el manejo de la Cardiopata Isqumica Crnica

Ensayo clnico multicntrico, internacional, aleatorizado y doble ciego que incluy 889 pacientes con angina estable en tratamiento con una dosis estndar de betabloqueantes.

ASSOCIATE
Grupo de Ivabradina se observ una reduccin de la FC de un 14% (9 lpm de promedio) a pesar de que la FC de la que se parta era baja (67 lpm). Esto se asoci con un incremento significativo de la duracin de la PE en relacin a placebo (24 s versus 7 s , p > 0,00 1) Aumento del tiempo hasta la aparicin de angina al 4. mes, de forma que se duplic en relacin al grupo placebo (49 versus 23 s), y tambin de los tiempos hasta el desarrollo de angina limitante y aparicin de la isquemia en el electrocardiograma, que se triplicaron. Complicaciones fueron pocas ya que la Ivabradina fue bien tolerada. Slo un 1,1% de los pacientes asignados a la terapia combinada presentaron bradicardia sintomtica y un 2,0% fosfenos. La incidencia global de eventos adversos graves fue baja (1,1% en el grupo tratado con Ivabradina y 0,7% en el placebo).

ASSOCIATE

ASSOCIATE Conclusiones:
A pesar de que la asociacin de un betabloqueante con un nitrato de accin prolongada es una actitud frecuente en el manejo de la angina, las ltimas guas europeas, los colocan como ltima opcin en asociacin, despus de los calcioantagonistas y con un nivel de evidencia cientfica pobre (tipo C). La evidencia existente en relacin a la asociacin de betabloqueantes y antagonistas del calcio muestra tambin claras limitaciones. Estos resultados hacen muy probable y razonable que conviertan la combinacin betabloqueante ms Ivabradina en la primera alternativa en pacientes que no se controlen adecuadamente con betabloqueantes. Los resultados de este estudio nos ayudan al manejo de dos tipos de pacientes, aqullos con angina estable severa y de difcil control y aqullos con intolerancia a dosis altas de betabloqueantes. Esta ltima combinacin (ASSOCIATE) puede permitir mejorar la calidad de vida (evitar la angina sin efectos indeseables de los betabloqueantes) y evitar una mala adherencia al tratamiento algo habitual en los betabloqueantes.

http://www.secardiologia.es/practica-clinica-investigacion/cardioimpulso/2662-aportacion-estudioassociate-manejo-cardiopatia-isquemica-cronica

Gracias