URGENCIAS EN PEDIATRÍA

XVII Congreso Javeriano de

Residentes de Pediatría
Junio 2021

MEMORIAS 1ERA EDICIÓN

© De los artículos: Las opiniones, conceptos,

tablas, gráficas, ilustraciones y fotografías que
hacen parte de cada uno de los artículos, son
responsabilidad exclusiva de
los respectivos autores.

Coordinación editorial:
Paola Andrea Romero Campiño

Caratula
Diseño e ilustración:
Vivian Pantoja, Artista visual

Diseño piezas graficas:

Jeison D. Rojas Martínez, Diseñador gráfico

Respaldo académico:
Sociedad Colombiana de Pediatría,
Regional Bogotá
Cra 19ª #84-14 Ofc 303
Teléfono: (571) 6916351
asistentescpbogota@gmail.com

Departamento Pediatría, Pontificia

Universidad Javeriana
Cra. 7 #60-42
Teléfono: (571) 3208320
URGENCIAS EN PEDIATRÍA
XVII Congreso Javeriano de
Residentes de Pediatría

MEMORIAS
1ERA EDICIÓN

Comité editorial
Andrés Felipe Calderón Ardila
Victoria Elena Cárdenas Ramírez
David Alberto Patarroyo Velásquez
Paola Andrea Romero Campiño
TABLA DE CONTENIDO
PRÓLOGO 5

SÍNDROME DE ACTIVACIÓN MACROFÁGICA
EN PEDIATRÍA 7

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 12

CRISIS ASMÁTICA EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS 19

MIOCARDITIS AGUDA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO 25

ENFOQUE DEL PACIENTE CON

CRISIS ADRENAL 32

SANGRADO DIGESTIVO ALTO

EN PEDIATRÍA 38

LESIÓN RENAL AGUDA 49

ABORDAJE INICIAL DE LAS INFECCIONES OSTEOARTICULARES EN EL

SERVICIO DE URGENCIAS 58

RECONOCIMIENTO INICIAL DEL PACIENTE CON DENGUE 65

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

EN PEDIATRÍA 74

EVENTOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS 91

 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

PRÓLOGO

A Ignacio, por escoger este mundo para transformar mi vida

La pediatría, rama de la medicina que se especializa en la infancia y que tiene por

objetivo principal salvaguardar sus derechos, ha tenido desde sus inicios a mediados
del siglo XIX un recorrido de gran impacto en la salud infantil; iniciando por el
reconocimiento de la niñez como una etapa primordial para el desarrollo del ser
humano, hasta el cuidadoso arte de la crianza.

Todas estas características que históricamente han inspirado a grandes pediatras,

hoy nos convocan para aportar en la calidad de atención de nuestros pacientes;
ya que el conocimiento médico transmitido de manera adecuada, impacta
directamente en la disminución de la pobreza y, por lo tanto, de la desnutrición
infantil y desescolarización.

Es por esto que, con el apoyo de cada uno de los profesores del Departamento de
Pediatría de la Pontificia Universidad Javeriana, hemos querido iniciar con esta
tradición escrita en el XVII CONGRESO JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
sobre Urgencias, y de esta manera compartirles algunas herramientas en el ejercicio
de su labor médica.

Los dibujos realizados en la ilustración de nuestro congreso, son una muestra de

algunos sueños que fueron elaborados para combatir la desigualdad. Ignacio, de
6 años, quiere ser constructor: - “para fabricarle un techo a todos los niños y que
nunca más duerman con frío”. Así como el, nosotros soñamos con sanar.

Esperamos estas memorias, se conviertan en un camino de inspiración para muchos

colegas que tienen en sus manos no solo pacientes, sino grandes caminantes del
futuro, ya que todos los actos que tocan los primeros 1000 días de cada ser humano,
serán el reflejo de esta sociedad que continua construcción.

Paola Andrea Romero Campiño

Jefe de Residentes Pediatría
Pontificia Universidad Javeriana

5
 Los niños,
Incansables maestros de nuestro camino.
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
SÍNDROME DE ACTIVACIÓN
MACROFÁGICA EN PEDIATRÍA
Reumatóloga Pediatra, Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Clínica adjunta Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana
Introducción
El síndrome de activación macrofágica (SAM)
es una forma adquirida o secundaria de lin-
fohistiocitosis hemofagocítica (LHH) en pa-
cientes con enfermedad reumatológica y se
trata de una complicación potencialmente
fatal. Se puede presentar en cualquier grupo
etario y en pediatría frecuentemente en re-
lación con artritis idiopática juvenil de inicio
sistémico (AIJS), enfermedad de Kawasaki y
lupus eritematoso sistémico. Se produce por
una sobreactivación de los linfocitos T y de
los macrófagos, que genera una tormenta
de citoquinas y hemofagocitosis, esta po-
tente activación de la cascada inflamatoria
desregulada puede llevar a la muerte (1).
La LHH engloba un grupo heterogéneo de
enfermedades, puede presentarse de forma
primaria o familiar por anomalías genéticas
que predisponen a esta condición, o secun-
daria en contexto de enfermedades infec-
ciosas, oncológicas, inmunodeficiencias y
enfermedades reumatológicas (autoinmu-
nes o autoinflamatorias)(1).
En 1985 Griscelli y colaboradores describie-
ron por primera vez un grupo de pacientes
con artritis idiopática juvenil (AIJ), quienes
desarrollaron agudamente encefalopatía,
coagulopatía y hepatitis. En las biopsias he-
páticas de estos pacientes encontraron ma-
7
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
Ayelet Ramirez Corredor
Residente III año de Pediatría
Asesora: Lorena Martín Marín
crófagos activados y sospecharon que esto
era secundario a medicamentos o de origen
infeccioso (2). Inicialmente se creía que solo
estaba relacionado con enfermedades reu-
matológicas como la AIJS, sin embargo en la
actualidad se sabe que está estrechamente
relacionado con la LHH y gran parte de la fi-
siopatología conocida está vinculada con la
LHH familiar (2).
La LHH familiar, la LHH secundaria y el SAM
en enfermedades reumatológicas son con-
siderados como un espectro de la misma
enfermedad con vías comunes en su fisio-
patología. Su etiología aún no es del todo
comprendida, pero existe una desregulación
inmune que conlleva a una respuesta infla-
matoria exagerada, causada por exacerba-
ciones de las propias enfermedades reuma-
tológicas o el debut de las mismas. También
se ha relacionado las infecciones bacteria-
nas y sobretodo virales, como Epstein Baar,
citomegalovirus y herpes zoster hasta en un
50% de los pacientes (2,3).
En el caso de la LHH familiar, las alteracio-
nes genéticas involucran los mecanismos
relacionados con citotoxicidad (interfirien-
do con los procesos de apoptosis), además
la persistencia de infección intracelular y la
estimulación antigénica prolongada genera
activación de células T y macrófagos, con li-
beración masiva de citoquinas pro inflama-
torias como la interlequina (IL) 1b y IL-18, las
cuales son inductoras potentes de la pro-
ducción de IL-6, factor de necrosis tumoral
(TNF) e interferón gama (INF) en monocitos
y macrófagos (2). Se ha descrito el uso de la
relación IL-18/IL-6 para predecir el desarrollo
de SAM y los niveles altos de la IL-18 se rela-
cionan con la fase activa de SAM, sugiriendo
un mayor papel en la fisiopatología (4). Así,
la tormenta de citoquinas es una vía común
que resulta de una predisposición genética
asociado a una infección o un estado infla-
matorio de una patología hiperinflamatoria,
autoinmune o neoplásica con alteración de
la citotoxicidad y la activación inmune ba-
sal(2,5). Se cree que la disfunción se debe a
una depresión de la actividad citotóxica de-
bido a la IL-6, que disminuye la actividad de
las perforinas y la expresión de granzimas
(2,6).
No hay datos concretos sobre epidemiología
en Latinoamérica, pero se describe sobreto-
do en niños con AIJS, lupus eritematoso sis-
témico (LES), enfermedad de Kawasaki y en
adultos con Enfermedad de Still, con repor-
tes de mortalidad de hasta 22%. También se
menciona en AIJ poliarticular, dermatomio-
sitis, síndrome antifosfolípidos y enfermeda-
des mixtas del tejido conectivo (1).
Características
Las características clínicas del SAM son co-
munes en pacientes con distintos desenca-
denantes, resaltando que es una complica-
ción de varios estados. Las características
clínicas y paraclínicas del SAM incluyen tí-
picamente fiebre, linfadenopatías y hepa-
toesplenomegalia con hiperferritinemia,
pancitopenia y coagulopatía de consumo
que emula la coagulación intravascular di-
seminada, algunos pacientes pueden pre-
sentar alteración del estado de conciencia y
elevación de transaminasas. Si la enferme-
dad avanza, pueden presentar sangrados
en el tracto respiratorio, llevando a síndrome
de dificultad respiratoria aguda o sangrado
gastrointestinal. Si llegan a manifestar dis-
8
función renal, estos pacientes tienen mayor
riesgo de mortalidad (3,4).
Con regularidad se describe el SAM como
una complicación de la AIJS con una pre-
sentación fulminante en aproximadamente
10% de los casos. Sin embargo, puede tener
una presentación subclínica hasta en el 40%
de los niños con diagnóstico o sospecha de
AIJS. Apenas estamos comenzando a reco-
nocer que muchos pacientes febriles y con
hiperferritinemia con falla multiorgánica po-
drían tener SAM/LHH incluyendo aquellos
con sepsis (4).
Hay unos hallazgos paraclínicos altamente
sugestivos como las bicitopenias, que sue-
len aparecer tempranamente debido a la
destrucción por la fagocitosis y el consumo
secundario a la inflamación, en lugar de su-
presión medular. También hay elevación de
proteína C reactiva con una disminución
paradójica de la velocidad de sedimenta-
ción globular (VSG) secundaria a hipofibri-
nogenemia, también hipertrigliceridemia e
hiperferritinemia probablemente asociada
a eritrofagocitosis excesiva y secuestro de
hierro libre. En la biopsia de medula ósea se
observaría hemofagocitosis, aunque está no
es esencial para realizar el diagnóstico (4).
El reconocimiento y tratamiento temprano
son claves para mejorar la sobrevida, aunque
suele ser difícil dado la similitud del cuadro
con la sepsis o con las exacerbaciones pro-
pias de las enfermedades reumatológicas.
La hiperferritinemia marcada nos ayuda a
discriminar entre exacerbación de lupus y el
SAM, donde estará presente en mayor grado
en caso de SAM. En pacientes con AIJS el
rash hemorrágico en lugar de maculopapu-
lar y la caída de VSG son sugestivos de SAM
(3).
Se han desarrollado criterios diagnósticos
para identificar LHH en contexto de enfer-
medades específicas (ejemplo: AIJS y LES) y
más recientemente, se han propuesto otras
escalas como el MScore para diferenciar
entre SAM y LHH primaria, sin embargo el
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
diagnóstico aún es un desafío dado la simi-
litud entre las diferentes condiciones(2). Los
distintos criterios mencionados son herra-
mientas útiles, pero no se pueden aplicar a
todos los contextos, ya que muchos son es-
tudiados en adultos y su utilidad en pediatría
aún es desconocida. Estos no reemplazan
un médico entrenado en el reconocimiento
de estas enfermedades en sus diferentes es-
pectros, por lo que aún no hay un consenso
diagnóstico específico para los criterios de
SAM (4). (ver tabla 1).
La similitud entre SAM y las otras formas
de LHH secundaria ha llevado a usar las
guías HLH-2004 (por las siglas en inglés:
hemophagocytic lymphohistiocytosis)
para su diagnóstico, sin embargo, el uso de
estos criterios podría retrasar el diagnóstico
Tabla 1. Comparación de criterios diagnósticos para SAM y LHH
* múltiplicación (ej, 0.004*valor sérico). Adaptada: Crayne C, Cron RQ. Pediatric macrophage activation syndrome, recognizing
the tip of the Iceberg. Eur J Rheumatol. 2020 Feb 3;7
9
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
en pacientes con una enfermedad que
intrínsecamente se caracteriza por un
estado hiperinflamatorio, como es el caso
de las enfermedades autoinflamatorias,
en particular en AIJS (2). Así, en 2016 se
publicaron los criterios 2016 AIJS/SAM para
ayudar a distinguir entre la exacerbación
de AIJS y SAM pero estos no discriminaban
adecuadamente a los pacientes en sus
manifestaciones tempranas, por lo que
se planteó el HScore (da una puntuación
y evalúa 9 variables) que asigna un valor
númerico desde el 1 al 64 para cada variable
con un puntaje máximo de 250, con una
buena sensibilidad y especificidad para
LHH. Sin embargo, no existe un estándar de
oro para los criterios diagnósticos y tampoco
se ha validado completamente su utilidad
en pacientes pediátricos (4).
Manejo
Es fundamental un reconocimiento tempra-
no y un tratamiento adecuado, instaurado
por un grupo interdisiciplinario de expertos
como hemato-oncológos, reumatólogos e
intensivistas. Debe iniciarse reanimación y
manejo de soporte, pero la eliminación de
desencadenantes y la supresión de la res-
puesta inmune hiperinflamatoria es clave
para controlarlo por lo que se requiere uso
de inmunosupresores o inmunomodulado-
res. Sin embargo, muchos casos no tendrán
un agente o etiología conocida, por lo que el
tratamiento del desencadenante en ocasio-
nes no es factible. El pronóstico en aquellos
casos no tratados, conduce a una mortali-
dad de casi 100% y en los casos de SAM en
AIJ puede ser de hasta 20% y gracias a los
distintos tipos de tratamiento, se ha logrado
reducir la mortalidad hasta 8% (2)
Muchos reumatólogos consideran el uso de
terapias para bloqueo de citoquinas espe-
cificas en conjunto con el tratamiento de la
enfermedad de base o desencadenante, si
es conocido (4). Esto difiere del abordaje usa-
do por oncología con el protocolo HLH 2004
(iniciando etopósido y dexametasona, antes
usaban ciclosporina, pero dado los efectos
adversos cayó en desuso) durante 8 sema-
nas y posteriormente metrotexate intratecal
y dexametasona si se sospecha compromiso
de sistema nervioso central. Sin embargo, la
mortalidad bajo este protocolo es alta, con
una tasa de supervivencia del 64% a 5 años
en pacientes con LHH (4)
No hay estudios aleatorizados respecto a
los tratamientos específicos para SAM, por
lo que la evidencia es tomada de series de
casos y reportes individuales (7). Iniciando
con esteroides endovenosos a altas dosis,
usualmente metilprednisolona (30 mg/kg
máx. 1000 mg día por 3 días), seguido de
dosis oral de prednisolona oral 1-2 mg/kg/
día. Esto logra control de la enfermedad en
la mayoría de pacientes, pero en caso de no
obtener una respuesta inicial al manejo se
10
puede usar ciclosporina (2-7 mg/kg/día IV)
como segunda línea o inmunoglobulina en-
dovenosa (2 g/kg) (3).
Si persiste pese al manejo descrito, podría
considerarse el uso de etopósido como tra-
tamiento, el cual se usa en altas dosis en HLH
secundario. Sin embargo, tiene un metabo-
lismo hepático y excreción renal, dos órga-
nos afectados frecuentemente en el SAM y
también preocupan los efectos secundarios
como supresión medular (8).
Debido al conocimiento actual de la fisiopa-
tología, las terapias dirigidas al bloqueo de
las citoquinas proinflamatorias han toma-
do relevancia, como el antagonista recom-
binante de IL-1 (Anakinra) que bloquea la
producción de IL 1ª y IL-1b, y tiene una efi-
cacia limitada en estudios retrospectivos,
pero logra la remisión con normalización de
paraclínicos y de la fiebre. De iniciarse tem-
pranamente (primeros 5 días de la hospita-
lización), se asocia a una reducción estadís-
ticamente significativa en mortalidad entre
los pacientes con SAM(4). El canakinumab
es otro anticuerpo monoclonal dirigido al
bloqueo de IL1 β, y también es una estrategia
en pacientes con AIJS y SAM. Sin embargo,
aquellos pacientes tratados con alguno de
los anteriores, están en riesgo de SAM por lo
que la IL-1 no es la única responsable dentro
de la fisiopatología. El tocilizumab bloquea
directamente el receptor de IL-6, aunque los
pacientes tratados también tienen riesgo
de SAM, por lo que el bloqueo persé no es
suficiente para controlar la cascada inflama-
toria. Su utilidad aún no es del todo cono-
cida por lo que están en investigación otras
moléculas para bloqueo especifico de cito-
quinas (4). También puede bloquearse la
acción de las citoquinas por medio de inhi-
bidores de JAK, las cuales podrían controlar
mejor la inflamación con menos toxicidad
en comparación con otras terapias, sin em-
bargo, la evidencia aún es muy limitada en
estas nuevas terapias (2,9).
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

La globulina antimiocitos es un manejo al-
ternativo, ya que es una inmunoglobulina
policlonal que tiene como objetivo las célu-
las T y ha demostrado una mejoría inicial im-
portante, pero con altas tasas de infección y
recaída, por lo que se usa como terapia de
rescate con escasa información sobre su efi-
cacia. El alemtuzumab es un anti CD52 que
depleta los linfocitos T y B circulantes y otras
células inmunes, que se usa en casos refrac-
tarios de HLH (2,9).
El tratamiento como la inmunoglobulina
intravenosa es usado en casos secundarios
a etiología infecciosa, aunque se ha demos-
trado que no es tan efectivo en monotera-
pia. También se usa el rituximab (anti CD20)
para tratar el SAM inducido por VEB. Sin
embargo, estos pacientes con etiología in-
fecciosa raramente mejoran únicamente
con la erradicación del foco y podrían ne-
cesitar inmunosupresión (2). El tratamiento
con etanercept, un antagonista de TNF alfa,
también se ha reportado, aunque algunos
estudios mencionan que podría desencade-
nar exacerbaciones o progresión de la enfer-
medad, por lo que su rol en SAM aún no está
claro. El emapalumab (bloqueador de IFNγ)
fue aprobado recientemente para el mane-
jo de LHH, pero está en investigación para
SAM (4,9).
Conclusiones
Cada vez más se reconoce el SAM como una
entidad frecuente y una complicación po-
tencialmente fatal de enfermedades reuma-
tológicas en niños y adultos, producto de un
estado de hiperinflamación y una respuesta
inmune desregulada en contexto de múlti-
ples desencadenantes. Las manifestaciones
clínicas y paraclínicas son comunes tanto en
SAM como en otras formas de LHH por lo
que el uso de criterios es una herramienta
útil, pero no la única para realizar el diagnós-
tico. Aunque la evidencia para el manejo es
limitada, es imperativo el reconocimiento y
tratamiento temprano para lograr la supre-
sión de la respuesta hiperinflamatoria a tra-
vés de diferentes terapias y la reducción de
la morbimortalidad en estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

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Childhood Inflammatory Disorders: Diagnosis and Management [Internet]. Vol. 22, Pediatric Drugs. Adis; 2020 [cited 2021 Feb 6].
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3. Cron RQ, Davi S, Minoia F, Ravelli A. Clinical features and correct diagnosis of macrophage activation syndrome [Internet].
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nih-gov.ezproxy.javeriana.edu.co/27009539/

11
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Hematooncóloga pediatra, Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Clínica adjunta Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana.
Hematooncóloga pediatra, Hospital Universitario San Ignacio
Definición
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una ur-
gencia oncohematológica caracterizada por
un conjunto de alteraciones metabólicas
secundaria a la liberación rápida de com-
ponentes intracelulares hacia el torrente
sanguíneo como consecuencia de la des-
trucción masiva de una población tumoral
(1)(2)(3). Se manifiesta con complicaciones
musculoesqueléticas, renales, cardiacas y
neurológicas potencialmente letales, y aun-
que se presenta habitualmente al inicio de
la terapia, hasta un tercio de los pacientes
lo desarrollan en ausencia de tratamiento
citotóxico (1). Fue descrito originalmente en
1929 por Bedrna y Polcák, sin embargo, has-
ta 1980 se describió como un síndrome clíni-
co y paraclínico en 37 pacientes con linfoma
Burkitt (1).
Epidemiología
La incidencia y prevalencia del SLT varía en-
tre las diferentes neoplasias. En general, los
tumores de gran tamaño y los sensibles al
manejo citotóxico se asocian con frecuen-
cias más altas. Se reporta una incidencia
que oscila entre 4.4% - 53.6% en neoplasias
hematológicas (3).
12
David Alberto Patarroyo Velásquez
Residente pediatría III año
Asesoras: Ana María Infante Gómez
Carolina Casas Velásquez
En la mayoría de los casos, los pacientes solo
presentan un SLT por laboratorio. Sin em-
bargo, algunos pueden progresar a un SLT
clínico. La mortalidad asociada al SLT se pre-
senta hasta en el 21.4% de los pacientes con
neoplasias hematológicas (3).
Fisiopatología
Tras la lisis celular (espontanea o inducida
por citotóxicos) se produce una liberación
masiva de componentes intracelulares a la
circulación sanguínea. La acumulación de
estos productos excede la capacidad de eli-
minación renal y provoca alteraciones me-
tabólicas e hidroelectrolíticas como hiperu-
ricemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e
hipocalcemia, y lesión renal aguda (1)(2).
La hiperuricemia es la alteración más fre-
cuente en la patogénesis del SLT. Los nu-
cleótidos de los ácidos nucleicos se meta-
bolizan a hipoxantina por la xantino oxidasa,
posteriormente a xantina y, finalmente a
ácido úrico, cuya eliminación es vía renal.
Cuando el ácido úrico supera la capacidad
de excreción renal se acumula causando hi-
peruricemia. El pH ácido de los túbulos co-
lectores cristaliza y precipita el ácido úrico
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
en la nefrona distal, provocando obstrucción
tubular y lesión renal aguda por nefropatía
obstructiva (1)(2).
La hiperfosfatemia es secundaria a la libera-
ción del alto contenido intracelular de fos-
fatos de las células neoplásicas y a la dismi-
nución de la eliminación renal. La liberación
masiva de fosfatos produce una alteración
del equilibrio calcio – fósforo. El fosfato de
calcio se cristaliza y precipita en la micro-
circulación y en los túbulos renales, lo que
genera una disminución de la tasa de filtra-
ción glomerular y con esto un aumento en
el riesgo de lesión renal por nefrocalcinosis y
obstrucción tubular (1)(2).
La hiperpotasemia es la alteración más pre-
coz y es debida a la liberación intracelular
de potasio y a la lesión renal aguda. Por otra
parte, la hipocalcemia es secundaria a la
precipitación tisular de fosfato de calcio pro-
vocada por la hiperfosfatemia, a la alteración
en la actividad de la enzima 1 alfa hidroxilasa
renal y a niveles bajos de 1 – 25 dihidroxivita-
mina D3 (1)(4)
Se calcula una incidencia de lesión renal
aguda que oscila entre el 25 al 38%, y en su
aparición están implicados dos mecanismos
fisiopatológicos (1)(5):
- Precipitación de cristales de fosfato
de calcio, ácido úrico y xantina: produ-
ce obstrucción tubular, nefrocalcinosis
y finalmente uropatía obstructiva.
- Efecto proinflamatorio, oxidativo y
activador del sistema renina – angio-
tensina de la hiperuricemia: produce
vasoconstricción renal, liberación de ci-
toquinas y alteración en la autorregula-
ción del lecho microvascular rena
Clínica
Los signos y síntomas son secundarios a las
alteraciones electrolíticas y metabólicas, y
se manifiestan de forma más evidente entre
13
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
los días 1 y 3 tras el inicio del manejo citotó-
xico (1)(6).
La hiperuricemia se manifiesta con anore-
xia, vómito, diarrea, letargo, oliguria y anuria.
Por su parte, la hiperpotasemia provoca al-
teraciones del músculo esquelético (calam-
bres y parestesias) y del músculo cardiaco
(taquicardia, fibrilación ventricular y cam-
bios electrocardiográficos: ondas T picudas
y ensanchamiento del QRS) (1).
Las manifestaciones secundarias a hiper-
fosfatemia severa y a hipocalcemia inclu-
yen náuseas, vómitos, tetania, letargo y con-
vulsiones (1)(6). La hipocalcemia severa se
asocia a arritmias graves como taquicardia
ventricular polimórfica y a alteraciones de la
contractilidad cardiaca (1)(3)
Evaluación del riesgo
El SLT ocurre con mayor frecuencia en pa-
cientes con tumores que tienen una alta
tasa de proliferación y una gran masa tumo-
ral. En la población pediátrica, estos tumo-
res son predominantemente neoplasias he-
matológicas, como la leucemia linfoblástica
aguda, la leucemia/linfoma de Burkitt y el
linfoma difuso de células B grandes (2).
Generalmente, la incidencia del SLT depen-
de del tipo de tumor y de la carga celular tu-
moral, así como de otros factores, como la
presencia o no de lesión renal aguda, el es-
tado de hidratación y las comorbilidades del
paciente. El linfoma/leucemia de Burkitt típi-
camente tiene una tasa de proliferación ce-
lular tan alta que puede superar sus propias
necesidades metabólicas y dar origen a lisis
tumoral espontánea y grave en el momento
de la presentación clínica. Por otra parte, el
SLT puede presentarse en niños con tumo-
res de crecimiento lento si el tumor genera
una obstrucción del tracto urinario (2)(3)(7).
En 2008, el panel internacional de expertos
en oncología pediátrica y de adultos dise-
ñó un sistema integral de estratificación de
riesgo de SLT a partir del cual se clasificó el
SLT en riesgo bajo, intermedio y alto (2).
La leucemia Burkitt se considera de alto ries-
go para el desarrollo de SLT, por su parte, el
riesgo en el linfoma Burkitt y la leucemia
linfoblástica aguda depende del estadio del
tumor y del recuento de leucocitos, respecti-
vamente. Los tumores sólidos, por otro lado,
se consideran de bajo riesgo, sin embargo,
Figura 1. Evaluación del riesgo de SLT en leucemias
tumores quimiosensibles como el neuro-
blastoma pueden ser considerados de ries-
go intermedio. En lo referente a los linfomas,
salvo el linfoma de Hodgkin, que se conside-
ra de bajo riesgo, la estratificación en el res-
to depende del estadio del tumor y del nivel
de lactato deshidrogenasa, un marcador de
proliferación y recambio celular (1)(2).

LRD: bajo riesgo, IRD: riesgo intermedio, HRD: alto riesgo

Tomado de: Russell TB, Kram DE. Tumor lysis syndrome. Pediatr Rev. 2020;41(1):20–6

Figura 2. Evaluación del riesgo de SLT en linfomas

LRD: bajo riesgo, IRD: riesgo intermedio, HRD: alto riesgo

Tomado de: Russell TB, Kram DE. Tumor lysis syndrome. Pediatr Rev. 2020;41(1):20–6

14
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
Diagnóstico
El sistema de clasificación aceptado en pe-
diatría, propuesto inicialmente por Hande y
Garrow en 1993, modificado por Cairo y Bi-
shop en 2004, y nuevamente modificado
por Howard et al en 2011, incluye definicio-
nes para el SLT clínico y el SLT de laboratorio.
El SLT de laboratorio se define como un nivel
por encima o por debajo del límite normal
para la edad para 2 o más de los siguientes
parámetros: ácido úrico, potasio o fósforo
Tabla 1. Definición de laboratorio
Tomado de: Calvo Villas JM. Tumour lysis syndrome. Med Clin (Barc) [Internet]. 2019;152(10):397–404.
Available from: https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.10.029.
Prevención
Es el abordaje clave para el SLT e intentar
preservar la función renal, disminuir los ni-
veles de ácido úrico y prevenir las complica-
ciones de la hiperpotasemia y del resto de
las alteraciones metabólicas. La profilaxis se
inicia entre 24 y 48 horas antes del inicio del
tratamiento hasta al menos 72 horas des-
pués (1).
En el grupo de pacientes de bajo riesgo la
prevención consiste en una adecuada hidra-
tación vía endovenosa a dosis de 2500 – 3000
cc/m2/día para mantener un gasto urinario >
100 cc/m2/h o 3 – 5 cc/kg/h. Se debe evitar la
ingesta exógena de potasio y/o fósforo, ad-
ministración de diuréticos ahorradores de
potasio o de cualquier otro tipo de diurético
en presencia de oliguria y/o hipovolemia, y
de cualquier fármaco nefrotóxico (1).
En el grupo de pacientes con riesgo inter-
15
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
elevados y calcio disminuido. Estas altera-
ciones deben ocurrir de forma concomitan-
te en un período de 24 horas y dentro de los
3 días previos o hasta los 7 días posteriores
al inicio del manejo citotóxico. El SLT clínico
requiere la presencia de un SLT de laborato-
rio más una de las siguientes: aumento en el
nivel de creatinina, convulsiones, arritmias o
muerte (1)(2).
medio y riesgo alto además de asegurar una
adecuada hidratación y un adecuado gas-
to urinario, asegurar el inicio de alopurinol,
inhibidor competitivo de la xantina oxida-
sa, eficaz para evitar la formación de nuevo
ácido úrico. El alopurinol debe administrar-
se vía oral a 100 mg/m2/dosis cada 8 horas
o 10 mg/Kg/día cada 8 horas, con una dosis
máxima de 800 mg/día. En pacientes que
presentan niveles séricos elevados de ácido
úrico, el alopurinol es un tratamiento inefi-
caz al no reducir el ácido úrico ya formado y
acumulado en suero (1)(2).
Los pacientes con hiperuricemia deben re-
cibir rasburicasa, una enzima urato oxidasa
recombinante que favorece el catabolismo
del ácido úrico hacia alantoína, sustancia no
tóxica, no cristalizable y de fácil metaboli-
zación y eliminación renal. A diferencia del
alopurinol, la rasburicasa metaboliza el áci-
do úrico ya formado y los depósitos de urato,
disminuyendo los niveles de ácido úrico en
más del 98% de los pacientes a las 4 horas
de su administración. Asimismo, reduce la
acumulación de hipoxantina y xantina, evi-
tando tanto la nefropatía por urato como la
nefropatía por xantina (1).
Las indicaciones de rasburicasa varían, ge-
neralmente incluyen un nivel de ácido úrico
> 8 mg/dl, aumento rápido del nivel de áci-
do úrico (> 25% respecto al valor inicial) o la
respuesta subóptima a la terapia con hiper-
hidratación y alopurinol. No debe asociarse
a alopurinol para evitar un efecto deletéreo
de la xantina y la hipoxantina. La rasburicasa
se administra vía endovenosa a una dosis de
0.1 a 0.2 mg/Kg. La duración del tratamiento
suele variar entre 3 y 7 días en función de la
respuesta clínica y biológica (2), sin embar-
go, usualmente una dosis suele ser suficiente.
El grupo de pacientes con riesgo intermedio
y alto de SLT tienen indicación de ingresar
a la unidad de cuidado intensivo durante
48 – 72 horas para optimizar la estrategia de
prevención por un equipo médico multidis-
ciplinario. Tras su ingreso, se establecerá una
estricta monitorización de la función renal y
cardiaca, y de los parámetros de laboratorio
cada 4 – 6 horas, adecuando el manejo en
función de los resultados (1).
Tratamiento
• Hiperfosfatemia: el tratamiento de-
pende de la gravedad de las manifes-
taciones clínicas y se apoya en la res-
tricción del aporte exógeno de fosfatos
y en favorecer su excreción renal (1).
Los quelantes de fósforo no cálcicos
son una opción terapéutica y dentro de
estos se encuentra el hidróxido de alu-
minio vía oral a dosis de 50 – 150 mg/kg/
día cada 6 – 8 horas, cuyo uso se debe
limitar a 48 horas para evitar toxicidad
por aluminio; y el sevelamer a dosis de
400 mg vía oral cada 12 horas durante
10 días. La diálisis es el tratamiento más
16
efectivo en la hiperfosfatemia asociada
a lesión renal aguda (1).
• Hipocalcemia: el tratamiento debe
basarse en la presencia de manifesta-
ciones clínicas y no en valores de calcio
iónico, ya que el aporte de calcio pue-
de favorecer la precipitación tisular de
fosfato de calcio. El control de la hiper-
fosfatemia previene la aparición de la
hipocalcemia secundaria. (1).
El manejo de la hipocalcemia sintomá-
tica se base en gluconato de calcio in-
travenoso a dosis de 100 – 200 mg/kg/
dosis cada 6 – 8 horas. De persistir la hi-
pocalcemia y preservar una función re-
nal adecuada, es posible asociar sulfato
de magnesio (1).
• Hiperpotasemia: en pacientes asinto-
máticos con potasio < 6 mEq/l se reco-
mienda suspender el aporte de potasio
exógeno. Es importante revisar la lista
de medicamentos del paciente ya que
varios medicamentos de uso común,
como los antiinflamatorios no este-
roideos y los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina pueden
producir hiperpotasemia (1)(2).
Los pacientes con cualquier signo o
síntoma de hiperpotasemia (debilidad
muscular severa, ondas T picudas y/o
ensanchamiento del QRS) o con pota-
sio > 6 mEq/l deben ser admitidos en la
unidad de cuidado intensivo y monito-
reados de forma continua para detec-
tar arritmias. En este caso, está indica-
da una variedad de intervenciones de
emergencia. La administración rápida
de gluconato de calcio es fundamental
para reducir la excitabilidad del mús-
culo cardiaco y el riesgo de arritmias.
Asimismo, otras estrategias para redu-
cir el potasio incluyen la entrada de po-
tasio a las células con medicamentos
como insulina y beta adrenérgicos y la
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
optimización de la excreción urinaria
con diuréticos de asa o intestinal con
resinas de intercambio (2).
• Técnicas de depuración extrarrenal:
La diálisis aumenta la depuración de
potasio, el fosfato y el ácido úrico, y co-
rrige la acidosis metabólica y las altera-
ciones del calcio. Dentro de sus indica-
ciones se incluye oliguria, alteraciones
metabólicas refractarias al tratamiento
convencional, inestabilidad hemodiná-
mica, lesión renal aguda, hipervolemia
e hipertensión incontrolable (1).
En los pacientes con un SLT estableci-
do la hemodiálisis debe instaurarse de
forma precoz, ya que su uso diferido se
asocia a una mayor mortalidad (1).
Figura 3. Algoritmo profiláctico y terapéutico
Tomado de: Calvo Villas JM. Tumour lysis syndrome. Med Clin (Barc) [Internet]. 2019;152(10):397–404.
Available from: https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.10.029.
17
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
Monitorización
Debe ser continua durante el período de
riesgo del SLT. La diuresis es el factor clave
y se debe ajustar el tratamiento para man-
tener un gasto urinario > 100 cc/m2/h o 3 – 5
cc/kg/h (1).
En los pacientes con bajo riesgo es reco-
mendable un control diario de azoados,
electrolitos y del estado hemodinámico; en
los pacientes con riesgo intermedio, se debe
realizar el control del gasto urinario y la mo-
nitorización de laboratorio cada 8 – 12 horas
y en los pacientes con alto riesgo cada 6 ho-
ras (1).
BIBLIOGRAFÍA

1. Calvo Villas JM. Tumour lysis syndrome. Med Clin (Barc) [Internet]. 2019;152(10):397–404. Available from: https://doi.org/10.1016/j.
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 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
CRISIS ASMÁTICA EN
URGENCIAS PEDIÁTRICAS
Neumóloga pediatra, Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Clínica adjunta Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana
Introducción
El asma es una de las patologías crónicas
más frecuentes en la infancia y constituye
una de las principales causas de morbilidad
e incapacidad en menores de 12 años, para
estados unidos se estima que se presenta en
5.5 millones de niños y a nivel mundial afec-
ta a más de 300 millones de personas. Se ca-
racteriza por la inflamación crónica de la vía
aérea inferior que genera en los pacientes:
tos, dificultad respiratoria, sibilancias, dolor
torácico y limitación para la espiración (1).
Se define como exacerbación de asma, al
aumento agudo o subagudo de los sínto-
mas con una disminución del nivel basal del
flujo de espiración, se estima de las exacer-
baciones de asma corresponden a 550.000
visitas a urgencias y 80.000 hospitalización
en un año, y tiene un comportamiento esta-
ciona, siendo más frecuentes en épocas de
invierno y en periodos de reingreso a activi-
dades escolares (1,2).
Epidemiología
Tiene una prevalencia variable en los dife-
rentes países, variando desde 1- 18 porcien-
to; las prevalencias más altas se presentan
en países con altos ingresos económicos,
incluso llegando a ser la enfermedad cróni-
19
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
Manuel Esteban López Villalba
Residente pediatría III año
Asesora: Sonia María Restrepo Gualteros
cas mas prevalente en la infancia en países
desarrollados, llegando a se incluso del 9%
en países como estados unidos. Adicional-
mente se ha visto un aumento en casos en
países como china y algunos europeos, mu-
chos autores explican esto por la teoría de la
higiene, sin embargo, es claro que los des-
enlaces son peores en países en vías de de-
sarrollo. Es responsable de 180.000 muertes
al año en estados unidos (1).
Etiología
Dentro de las causas más comunes de exa-
cerbación se encuentra las infecciones vira-
les, siendo el desencadenante de hasta el
85% de las crisis asmáticas; dentro de estos
en la población de menos de 18 años el Rhi-
novirus, en estudios estadounidenses don-
de se logra identificar con PCR el aislamien-
to de los pacientes con exacerbación, es el
agente causal más común. De estas, el 59.5%
son causadas por el Rinovirus-C, identifican-
do que requiere menos cantidad para des-
encadenar agudización de síntomas, com-
parado con las cepas A y B (2). También se ha
visto que, en países con estaciones, en épo-
cas de invierno, por circulación viral, se au-
mentan las consultas a urgencias por crisis
asmática; pero también se identifica que, en
épocas de otoño, donde aumenta la circu-
lación de esporas de moho, hay un aumen-
to de los casos. El presentar comorbilidades
como rinitis alérgica, enfermedad por reflujo
gastroesofágico, otras patologías alérgicas
se han identificado como factor de riesgo
para presentar exacerbaciones de asma. El
haber presentado una exacerbación previa-
mente, aumenta 3 veces más el riesgo de
presentar una nueva en el siguiente año, al
igual que un inadecuado control de sínto-
mas; en cuanto a género, en pacientes pre-
puberales, los niños tienen una prevalencia
más alta que las niñas (9% vs 7%) respecti-
vamente, pero luego en la adolescencia esto
se invierte (1).
Fisiopatología
El asma es una enfermedad multifactorial,
en donde se involucra la predisposición ge-
nética, tener una familiar en 1er grado con
antecedente de asma aumenta el riesgo casi
3 veces más de presentarlo, medioambien-
tal; se ha visto que la exposición a polución,
biomasa y humo de cigarrillo aumenta la
probabilidad de asma y exacerbaciones, así
como las infecciones virales, sobre todo por
adenovirus, virus sincitial respiratorio y rino-
virus. En su fisiopatología se ve involucrada
inflamación de la vía aérea, hiperreactividad
bronquial y obstrucción del flujo de aire (1).
En cuanto a la inflamación de la vía aérea, las
células inflamatorias involucradas en un pri-
mer momento son los eosinófilos, mastoci-
tos y neutrófilos, estos al entrar en contacto
con antígenos medioambientales o virales
van a general una cascada inflamatoria ini-
cialmente mediada por IG E, los mastocitos
fagocitan el antígeno y en consecuencia ge-
neral liberación de IL 5, esta estimula a los
eosinófilos que liberan citoquinas que ge-
neral inflamación en la vía aérea y quimio-
taxis de otras células inflamatorias como
neutrófilos que a través de prostaglandinas
general edema de mucosa, aumentan reac-
tividad bronquial y aumento en secreción
de moco. Cuanto este proceso de cronifica,
células como los linfocitos T CD4 y linfocitos
B se acumulan en la mucosa y perpetúan
esta respuesta (2).
20
Por la contracción inducida por mediadores
inflamatorios como las prostaglandinas, el
musculo liso bronquial presenta hipertrofia
que inicialmente es reversible, pero poste-
riormente esta se hace constante. También
se ha visto que, con la destrucción del epi-
telio y sobreproducción de moco, se gene-
ra exposición de las fibras nerviosas lo cual
causa mayor bronco reactividad. Todo esto
lleva a aumento en la resistencia de la vía aé-
rea inferior que genera alteración en la rela-
ción ventilación – perfusión con consecuen-
te hiperinsuflación dinámica, impedimento
para la inspiración y espiración adecuada,
aumentando volúmenes pulmonares, que
llevan a colapso alveolar y aumento del es-
pacio muerto (4).
Definición
La exacerbación de asma se define como el
aumento agudo o subagudo de los síntomas
de asma ya sea tos, sibilancias, dificultad res-
piratoria, obstrucción a la espiración o dismi-
nución de función pulmonar (flujo espirato-
rio pico o del VEF 1), se estima que cerca del
10% de los pacientes con crisis asmáticas van
a terminar en unidad de cuidado intensivo,
y de los que requieren este manejo, el 4.5%
van a fallecer. Por lo que además de la iden-
tificación y adecuado manejo de la crisis, es
importante identificar qué factores conlle-
van a más mortalidad por asma, lo definido
en guía GINA como asma potencialmente
fatal (1,3):
• Requerimiento de intubación o ventila-
ción no invasiva en una crisis previa
• Hospitalización o asistencia a urgencias
por asma en el último año
• No uso de controlador en el último año
• Uso de más de 1 inhalador beta agonista
de corta acción al mes
• Historia de enfermedad psiquiátrica o
problemas psicosociales
• Pobre adherencia a manejo
• Alergia conocida
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
Clasificación
La clasificación de la crisis asmática se pue-
de realizar de forma clínica o con aplicación
de escalas, clásicamente la crisis leve se ca-
racteriza por no tener alteración del estado
de conciencia, presenta taquipnea leve, si-
bilancias espiratorias leve prolongación del
tiempo espiratorio, mínima dificultad respi-
ratoria y saturación de oxigeno sobre 95%;
la moderada presenta sibilancias también
inspiratorias, uno de músculos accesorios
más marcados y saturación de oxigeno en-
tre 92-95%, mientras que la crisis severa, ya
presenta alteración de estado de concien-
cia, marcada prolongación de la espiración,
imposibilidad de decir frases, hipoventila-
ción alveolar, gran dificultad respiratoria y
saturación de oxígeno menor al 92% (1,4).
Con el fin de objetivar la valoración de las
exacerbaciones de asma, y que este deje
de ser observador dependiente, se han de-
sarrollado escalas de valoración y estratifi-
cación de crisis asmática como lo son el PS
(Pulmonary Score), PIS (Pulmonary Index
Score) y PRAM (Medida de evaluación res-
piratoria pediátrica); sin embargo, algunas
presentan limitaciones como no haber sido
Figura 1. Factores de riesgo para severidad en exacerbación de asma.
Fuente de elaboración propia
21
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
validada en niños menores de 5 años y en
aquellos con crisis más graves. En general se
evalúan tres ítems en todas las escalas que
son la frecuencia respiratoria ajustada para
edad, la presencia de sibilancias y el grado
de dificultad respiratoria dada por el uso de
músculos accesorios (1,2).
Factores de riesgo
Existen algunos factores que predisponen
a exacerbaciones de asma en donde desta-
can: la raza, siendo más común las exacerba-
ciones en población afrodescendiente que
en los hispanos, así mismo se ha evidencia-
do mayor severidad en pacientes de etnia
africana. Pocos genes se han asociado con
exacerbaciones de asma, sin embargo, se ha
identificado que mutaciones del gen de la
cadherina CDHR3 se asocia con peores des-
enlaces en las exacerbaciones; otros factores
de riesgo identificados son la exposición a
humo de cigarrillo, biomasa, la obesidad y el
déficit de vitamina D. También se han des-
crito factores psicosociales como el estrés,
bajo estado socio económico y la mala ad-
herencia al tratamiento como facilitadores
de crisis (5).
Tratamiento
Se han planteado 3 objetivos básicos para el
manejo de los pacientes con crisis asmática:
1. Corrección de la hipoxemia y/o hiper-
capnia
2. Reversión rápida de la obstrucción del
flujo de aire
3. Disminución de las recurrencias des-
pués del alta medica
1. Corrección de la hipoxemia/hipercapnia:
la mayoría de los pacientes no presentan
hipoxemia, sin embargo, en las crisis mode-
radas o severas mientras se logra revertir la
bronco obstrucción o asociado a compromi-
so del parénquima pulmonar, se puede re-
querir oxigeno suplementario, este se debe
administrar inicialmente a la FIO2 mas alta
disponible y que sea húmedo y caliente
para no aumentar la reactividad bronquial;
la hipercapnia en general, mejora con la re-
solución de la bronco obstrucción. Hay que
tener en cuenta que el uso de beta agonis-
tas puede aumentar la hipoxemia al gene-
rar vasodilatación de las áreas no ventiladas
y aumentar el shunt (1,4).
2. Reversión de la obstrucción al flujo de aire:
- Broncodilatadores: El principal bron-
codilatador usado es el Salbutamol, es
beta agonista de acción corta que se
puede administrar de forma inhalada
o nebulizada. El salbutamol contiene
forma racémica (R-salbutamol) y un
isómero S-salbutamol que en algunos
pacientes puede generar vasodilata-
ción y bronco constricción, por lo que
existe el levo salbutamol, sin que se
haya demostrado que sea superior al
salbutamol excepto en pacientes que
hayan presentado reacciones alérgicas
al primero. No existe diferencia en efi-
cacia del uso del medicamento inha-
lado (4-12 puff) vs nebulizado, sin em-
bargo, en paciente en quienes se deba
administrar el medicamento de forma
pasiva, ya sea por dificultad respirato-
22
ria presentada, alteración del estado de
conciencia o ventilados la nebulización
puede ser mejor opción, con la desven-
taja que gran parte del medicamento
queda en la cámara de nebulización.
La dosis del salbutamol es de 20-30
mcg/kg, para efectos prácticos se usan
según el peso; 5-10 kg de 3 a 4 puff, de
10 – 20 Kg de 4 a 6 puff y para mayores
de 20 kg, de 6 a 8 puff. Se puede admi-
nistrar un primer ciclo de 3 aplicacio-
nes cada 20 min por 60 min (1,7).
- Anticolinérgicos: El bromuro de ipra-
tropio es el principal anticolinérgico
usado, este genera broncodilatación y
mediante el aumento de expresión de
receptores de beta 2, genera aumento
en la acción del salbutamol. Se utiliza
en crisis moderadas y severas, en los
estudios ha demostrado que reduce
el ingreso hospitalario y mejora la fun-
ción pulmonar (1,7).
- Sulfato de magnesio: Esta indicado
en crisis graves tanto en niños como
adultos, produce relajación del mus-
culo liso bronquial, la dosis es de 30-
50mg/kg en bolo, dentro de sus efectos
secundarios puede producir alergias,
vasodilatación sistémica e hipotensión
(1,8). Hay 2 corrientes sobre el uso de
sulfato de magnesio, iniciarlo a dosis
bajas 30mg/kg, estudios como el de
Kapuscinski et al, muestra que el uso
de dosis bajas se asocia con menor re-
querimiento de terapias avanzadas, sin
embargo, en casos severos, se debe ini-
ciar las dosis mas altas (11).
3. Disminución de las recurrencias:
Los principales medicamentos usado para
este fin son los corticoesteroides, están in-
dicados en crisis moderadas a severas, redu-
ce eficazmente el edema de las vías respi-
ratorias y las secreciones asociadas con las
exacerbaciones de asma, y sus efectos pue-
den notarse dentro de las dos a cuatro horas
posteriores a la administración. Se ha visto
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

que su administración temprana (dentro de
la primera hora) disminuye las tasas de hos-
pitalización, se puede utilizar vía oral o en-
dovenosa, obteniendo los mismos efectos,
dosis de 1 a 2 mg/kg/día por 3 a 5 días. No hay
evidencia contundente en el uso de esteroi-
des inhalados por lo que no se recomienda
su uso de rutina para crisis agudas de asma,
sin embargo, estos se deben iniciar para ma-
nejo controlador del asma y prevención de
recurrencia (4,6).
Algunas terapia como la administración de
heliox (helio combinado con oxígeno), el
cual al tener menos densidad, reduce la tur-
bulencia y aumenta el flujo de aire por una
vía respiratorio obstruida puede ser usado
en paciente con estados potencialmente fa-
tales, sin embargo presenta la limitante de
que el paciente no puede requerir FIO2 de
más del 40% dado que esta mezcla no per-
mite aumenta la FIO2 más allá de esto; la ke-
tamina, tiene un efecto broncodilatador que
permite usarla para la sedo analgesia previa
a intubación de paciente con crisis asmática
severa, sin ser usado de rutina fuera de esta
condición; y el uso de antileucotrienos en el
estado agudo no muestra beneficio sobre
su no uso en niños, sin embargo en caso de
estar indicado se debe iniciar en paciente
como manejo controlador junto al esteroide
inhalado (8).
Dentro de la actual pandemia por SARS COV
2, no se ha visto que el asma sea un factor
de riesgo para infección grave y no se debe
demorar el inicio de manejo de asma por
esta razón, sin embargo se restringe más la
utilización de nebulizaciones por el riesgo
incrementado de aerolización de partícu-
las, la valoración de estos paciente se deben
realizar con todos los equipos de protección
personal y a estos pacientes que lleguen a
urgencias por exacerbación de asma, se les
debe descartar infección por Covid 19 (9,10).

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10.5863/1551-6776-25.4.314

23
 “Si quieres que tu hijo sea bueno, hazlo feliz.
Si quieres que sea mejor, hazlo más feliz”.
El Olvido que seremos, Hector Abdad Faciolince
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

MIOCARDITIS AGUDA EN EL
PACIENTE PEDIÁTRICO

María Fernanda Unigarro Martínez

Residente pediatría III año

Asesor: Edgardo Vanegas Gascón

Cardiólogo Pediatra, Hospital Universitario San Ignacio.
Profesor Asistente Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana.

Definida como enfermedad inflamatoria del
miocardio que se asocia con disfunción car-
diaca, afectando tanto la función mecánica
como eléctrica del corazón. Se asocia fre-
cuentemente a infecciones virales y el pa-
trón de oro para su diagnóstico es la biopsia
endomiocárdica (1).
Epidemiología
En general es una enfermedad infrecuente
en pediatría, sin embargo, debido a que los
síntomas iniciales suelen ser inespecíficos
muchas veces es subdiagnosticada y por
tanto su prevalencia e incidencia no se cono-
ce con exactitud. Se estima una prevalencia
de 0,5 casos por cada 10.000 consultas a ur-
gencias y una incidencia entre 1 por 100.000
al año; los datos en la población pediátrica
Colombiana aún son desconocidos(2) . La
miocarditis puede ser una causa importante
de muerte súbita en la edad pediátrica, es-
tudios post mortem encontraron infiltrados
inflamatorios en el 16% de las biopsias prac-
ticadas en pacientes escolares muertos por
síndrome de muerte súbita (3).
Fisiopatología:
Se considera un proceso continuo de 2 a 3
estados patológicos que se entienden en 3
fases: aguda, subaguda y crónica (2). Ver ta-
bla 1.

25
Tabla 1. Fisiopatología

Adaptado de: Camacho JH, Contreras JP, Díaz P V., Franco JA. Miocarditis en Pediatría. Rev Colomb Cardiol [Internet]. 2017;24(5):496–504

26
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

Etiología

Existen varias causas de mio-

carditis dentro de las que se
incluyen etiología infecciosa
(más frecuente), tóxica y au-
toinmune (4). Ver tabla 2.

Tabla 2. Etiología

Adaptado de Dominguez, F., Kühl, U., Pieske, B., Garcia-Pavia, P., & Tschöpe, C. (2016). Update on myocarditis and inflammatory cardiomyopathy:
reemergence of endomyocardial biopsy. Revista Española De Cardiología (English Edition), 69(2), 178-187.

sentación (5). El espectro incluye el pacien-

Manifestaciones clínicas:
La presentación es variable y depende de
la edad del paciente, la etiología, las patolo-
gías de base y la gravedad de la afectación
(ver tabla 3). El diagnóstico de la miocarditis
basado en la presentación clínica es difícil,
sin embargo, existen cuatro formas de pre-
te asintomático o con pródromos gripales,
sobre todo en los neonatos y lactantes es
frecuentemente relacionada con síntomas
respiratorios y gastrointestinales. Escolares
y adolescentes pueden referir dolor toráci-
co, fatiga o incluso puede imitar una angina
típica, asociándose con cambios electrocar-
diográficos y en ocasiones con alteración de
las enzimas cardiacas (6).

Tabla 3. Síntomas y signos de miocarditis pediátrica más frecuentes

Adaptado de: Durani Y, Egan M, Baffa J, Selbst SM, Nager AL. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am J Emerg Med [Internet].
2009;27(8):942–7

27
Tabla 4. Formas de presentación
Adaptado de: Arthur M. Feldman DM. Myocarditis. New Engl J Med Rev. 2013;53(9):1689–99.
Diagnóstico
El diagnóstico es producto de una alta sos-
pecha clínica asociada a hallazgos paraclíni-
cos específicos. El electrocardiograma pue-
de llegar a detectar anormalidades entre el
93 al 100%. El hallazgo más frecuente es la
taquicardia sinusal, otros hallazgos incluyen
QRS de bajo voltaje, cambios del segmento
ST, anormalidades de la onda T, hipertrofia
ventricular y arritmias como taquicardia
supraventricular, taquicardia ventricular, ex-
trasístoles y bloqueos auriculo-ventriculares
y patrones de isquemia(7). En la radiogra-
fía de tórax el hallazgo más frecuente es la
presencia de cardiomegalia por dilatación
cardíaca o derrame pericárdico, se pueden
encontrar signos de hiperflujo y edema pul-
monar. Es importante evaluar la función car-
diaca mediante ecocardiograma, así como
insuficiencias valvulares y alteraciones de
la contractilidad en las paredes, crecimien-
to de cavidades y derrame pericárdico, este
método además permite diferenciar si se
trata de la forma aguda o la fulminante; en
la miocarditis fulminante el ventrículo iz-
quierdo tiene dimensiones normales o leve-
28
mente dilatadas y tabique interventricular
engrosado, diferente a la miocarditis aguda
en la cual existe marcada dilatación de cavi-
dades y tabique de espesor normal (8).
En cuanto a las pruebas de laboratorio, el
hemograma, la proteína C reactiva y la velo-
cidad de sedimentación globular muestran
baja sensibilidad y especificidad, la CPK to-
tal y la fracción MB detectan daño miocárdi-
co, aunque su utilidad es baja. Por otro lado,
la troponina I y T tienen mejor rendimiento
que las anteriores. El rastreo infeccioso con
serologías virales y cultivos tienen baja sensi-
bilidad y especificidad. Recientemente está
en estudio el uso de autoanticuerpos cardia-
cos para el diagnóstico de miocarditis (8).
El estándar de oro para el diagnóstico de
miocarditis es la biopsia endomiocárdica sin
embargo es limitada y entró en desuso por
ser una técnica invasiva, con riesgos graves
inherentes al procedimiento quirúrgico (8).
Ver tabla 5.
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

Tabla 5. Indicaciones para toma de biopsia endomiocárdica

Adaptado de Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, Kuhl U, et al. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management
of Cardiovascular Disease. A Scientific Statement From the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European
Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure Society of . J Am Coll Cardiol. 2007;50(19):1914–31.

Recientemente se ha encontrado mejor precoz y tardío con gadolinio, se debe cum-

utilidad a la resonancia magnética nuclear plir con 2 de 3 criterios para diagnosticar
cardiovascular con secuencias T1, T2 y realce miocarditis (9). Ver tabla 6.

Tabla 6. Criterios de Lake Louise para el diagnóstico de miocarditis según los hallazgos de la resonancia

Adaptado de Banka P, Robinson JD, Uppu SC, Harris MA, Hasbani K, Lai WW, et al. Cardiovascular magnetic resonance techniques and findings
in children with myocarditis: a multicenter retrospective study. J Cardiovasc Magn Reson [Internet]. 2015;17(1):1–8

Tratamiento aporte de oxígeno, consumo de oxígeno

La finalidad es recuperar la función ventri-
cular, prevenir la progresión del daño mio-
cárdico y mejorar la sobrevida. Frente a la
sospecha de miocarditis se debe hospitali-
zar al paciente y según estabilidad hemo-
dinámica considerar el traslado a la unidad
de cuidado intensivo. Se debe garantizar
una oxigenación adecuada, ventilación, per-
fusión y homeostasis hidroelectrolítica. Los
antiinflamatorios no esteroideos aumentan
la mortalidad y por tanto no se recomien-
dan. El tratamiento de la insuficiencia agu-
da se realiza de acuerdo con el perfil hemo-
dinámico de cada paciente con el objetivo
de mejorar la congestión, las presiones de
llenado ventricular o ambas, garantizar el
equilibrado, optimizar la precarga y la post-
carga, la contractilidad y la frecuencia car-
diaca; en caso de evolución a insuficiencia
cardiaca crónica, se debe evitar la activación
molecular y neurohormonal, además de no
perpetuar el estímulo inflamatorio que lle-
vará al remodelamiento cardiaco (10). En
casos severos, generalmente miocarditis ful-
minantes o disfunción ventricular severa y
colapso cardiovascular, puede requerirse so-
porte mecánico cardiovascular, dispositivos
de asistencia biventricular o izquierda, balón
de contrapulsación intraaórtica u oxigena-
ción por membrana extracorpórea (ECMO)
o incluso uso de ECMO como puente previo
a trasplante cardiaco (11).

29
Tabla 7. Medicamentos de uso frecuente

Adaptado de Matsuura H, Ichida F, Saji T, Ogawa S, Waki K, Kaneko M, et al. Clinical features of acute and fulminant myocarditis in children – 2nd
nationwide survey by Japanese society of pediatric cardiology and cardiac surgery. Circ J. 2016;80(11):2362–8

Inmunmodulador pecífico y persistencia de genoma viral. Sin

En general se recomienda el uso de inmu-
noglobulina intravenosa (IgIv) a una dosis
de 2g/kg en 24 horas. Sin embargo, los estu-
dios han tratado de dilucidar su uso contro-
versial sin mucho éxito. Por un lado, en una
revisión retrospectiva de dos hospitales pe-
diátricos, se comparó a 21 niños con posible
miocarditis aguda tratados con dosis altas
de IgIV versus 25 controles históricos trata-
dos con terapia de apoyo convencional. Los
pacientes tratados con IGIV demostraron un
mejoría en la fracción de eyección medida
mediante ecocardiografía comparado con
el grupo control además de encontrar una
mejor supervivencia posterior a un año del
tratamiento con IgIV (11). En otro estudio re-
trospectivo de 94 niños con miocardiopatía
dilatada el tratamiento con IgIV se asoció de
forma independiente con la recuperación de
la función ventricular izquierda, las tasas de
supervivencia sin trasplante fueron similares
en los niños que recibieron o no IgIV (12).
embargo, no se han dilucidado hallazgos
similares en niños. Se recomienda el trata-
miento individualizado a la condición clínica
de cada paciente (13).
Pronóstico
La mayoría de los niños con miocarditis tie-
nen un pronóstico incierto ya que es im-
predecible que progrese a insuficiencia o
miocardiopatía dilatada. Esto depende de
factores dependientes de la respuesta al
manejo, de la susceptibilidad genética y ca-
pacidad de generar respuesta autoinmune.
En los casos de miocarditis aguda, un tercio
de estos recuperará la función ventricular,
un tercio evolucionará a miocardiopatía dila-
tada crónica y otro tercio requerirá trasplan-
te cardiaco o fallecerá (14).

Terapia antiviral

Se ha demostrado beneficio con interferón

β, en pacientes adultos con miocardiopa-
tía dilatada con diagnóstico etiológico es-

30
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

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ENFOQUE DEL PACIENTE
CON CRISIS ADRENAL
Endocrinóloga Pediatra Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Clínica adjunta Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana
Endocrinóloga Pediatra Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Asociada Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana
Definición
La crisis adrenal, también conocida como in-
suficiencia adrenal aguda o crisis addisonia-
na se define como alteraciones fisiológicas
agudas en pacientes con o sin antecedente
de hipoadrenalismo o insuficiencia adrenal
que conllevan a un deterioro de la salud (1).
En algunos pacientes la falla suprarrenal
puede ser una manifestación de una patolo-
gía que produzca hipoadrenalismo.
La crisis addisoniana se debe diferenciar
con la insuficiencia adrenal sintomática en
la cual, como su nombre lo indica, hay sín-
tomas, como por ejemplo mareo, náuseas,
disconfort abdominal y rechazo en la ali-
mentación en los lactantes, pero no hay ma-
nifestaciones fisiológicas severas (2).
Epidemiología
La insuficiencia adrenal afecta aproxima-
damente a 1:5.000 a 10.000 niños (3) y la
frecuencia de crisis adrenal es 3,4 por cada
100 pacientes, en el caso de hiperplasia su-
prarrenal congénita es de 6,5 y 10,9 por cada
100 pacientes por año. El 52% de los casos de
crisis adrenal ocurren en el debut de la insu-
ficiencia suprarrenal (4).
32
Andrés Felipe Calderón Ardila
Residente tercer año de pediatría
Asesoras: Catalina Forero Ronderos
Camila Céspedes Salazar
La mortalidad se presenta en una de cada
200 crisis adrenales y es tres veces mayor en
paciente con insuficiencia suprarrenal con-
génita (2,5).
Fisiopatología
La crisis adrenal surge a raíz de una deficien-
cia relativa o absoluta de cortisol, un gluco-
corticoide endógeno responsable de contri-
buir a la homeostasis. Cuando hay reducción
de la producción de aldosterona (mineralo-
corticoides) se asocia con hiponatremia con
pérdidas de sal e hiperkalemia recíproca (6).
Las consecuencias fisiológicas son múlti-
ples, la manifestación inicial es la pérdida
de la acción supresiva de las citoquinas in-
flamatorias lo que conlleva a un rápido au-
mento de los niveles de las mismas que cau-
sa fiebre, astenia, anorexia, dolor. Además,
hay una alteración en la inmunidad: neutro-
penia, eosinofilia y linfocitosis. Cabe resaltar
que existe un sinergismo en las catecolami-
nas y el cortisol por lo que la deficiencia de
cortisol produce una disminución en la re-
actividad vascular llevando a vasodilatación
e hipotensión.
A nivel hepático hay hipoglicemia por una
reducción en la gluconeogénesis y disminu-
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
ción en la circulación de ácidos grasos libres
y aminoácidos.
A nivel celular hay pérdida de la supresión
de la proteína activadora 1 (AP-1) y el factor
nuclear KB (NF-kB) que conlleva a una ac-
tivación de los genes que producen proteí-
nas inflamatorias. En el riñón hay pérdida de
agua, sodio y retención de potasio (1).
Etiología.
Se puede categorizar en primaria o secun-
daria. En la primaria el defecto se encuen-
tra en la glándula suprarrenal; en la se-
cundaria o central hay disfunción del eje
hipotálamo-hipofisario-adrenal por lo que
hay una secreción deficiente de ACTH con
atrofia secundaria de la zona fasciculada de
la glándula adrenal que es productora de
glucocorticoides. La producción de mine-
ralocorticoides (en la zona glomerular) se
preserva por el eje renina-angiotensina- al-
dosterona (3). Ver tabla 1.
Factores de riesgo para presentar crisis
adrenal (2,4).
Tabla 1. Etiología de la insuficiencia adrenal
Tomada y adaptada de (3,6). Abreviaturas: SNC: Sistema Nervioso Central.
33
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
- Edad temprana, el 52% de los casos de
crisis adrenal ocurren en el primer año de vida.
Esto puede ser explicado por infecciones
frecuentes en este grupo etario.
- La insuficiencia adrenal primaria tiene
mayor riesgo que la secundaria.
- Necesidad de mineralocorticoides.
- Crisis adrenal previa.
- Falta de adherencia al tratamiento.
- Adolescentes: menor adherencia al tra-
tamiento y aumento en el aclaramiento y
volumen de distribución de los corticoides.
Factores precipitantes para presentar cri-
sis adrenal (2,4)
- Periodos de estrés fisiológico.
- No ajuste de las dosis de glucocorticoi-
des en periodos de estrés fisiológico en
paciente con diagnóstico conocido de in-
suficiencia suprarrenal.
- Infecciones, las más frecuentes virales.
- Suspensión abrupta de la terapia pro-
longada con glucocorticoides (incluyen-
do terapia inhalada).
Tabla 2. Clínica y hallazgos paraclínicos de la crisis adrenal
Tomado y adaptado de (1,2). *Hallazgos más frecuentemente encontrados en la población pediátrica.
Si la hipotensión es adjudicada a crisis adre-
nal y no responde a infusión de glucocorti-
coides se debe descartar otra causa como
sepsis (1).
Diagnóstico
El diagnóstico requiere un alto índice de sos-
pecha teniendo en cuenta el antecedente
de insuficiencia adrenal, que suele no estar
presente, la clínica, los factores precipitantes
y de riesgo y los siguientes criterios según el
grupo etario.
• En el paciente pediátrico: alteracio-
nes hemodinámicas (hipotensión, taqui-
cardia sinusal, llenado capilar mayor a 3
segundos) según los rangos de edad o al-
teraciones electrolíticas marcadas como
hiponatremia, hiperkalemia o hipoglice-
mia que no sean atribuidas a otra enti-
dad. Todo lo anterior debe resolver tras la
infusión de glucocorticoides (1).
• En el adolescente y adulto: hipoten-
sión (Presión Arterial Sistólica (PAS) < 100
mmHg) o hipotensión relativa (disminu-
ción de PAS > 20 mmHg con respecto a
la basal) que mejoran, luego de manejar
y descartar otras causas de hipotensión,
con la infusión parenteral de glucocorti-
34
coides después de 1 hora y los síntomas
sistémicos después de 2 horas (1).
Tratamiento
Se propone que se haga una aproximación
inicial del paciente según PALS (Pediatic Ad-
vanced Life Support) y seguir los pasos pro-
puestos en la figura 1.
A continuación, se enlistan los diferentes
componentes del tratamiento de la crisis
adrenal y los paraclínicos a considerar en el
abordaje en urgencias. Tomado y adaptado
de (6–8).
•Glucocorticoides:
Hidrocortisona: Es la de preferencia ya que
tiene efecto mineralocorticoide.
- Inicio a altas dosis: 50-100 mg/m2 (5-10
veces la ratio de secreción de cortisol)
- Continuación: 50-100 mg/m2/día divi-
dido en 6 dosis o infusión continua.
Otras opciones:
- Metilprednisolona 10-25 mg/m2/dosis
- Prednisolona: Debe evitarse en crisis
adrenal porque requiere primer paso
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
de metabolismo hepático para activar
los metabolitos y además, solo tiene
presentación oral que limitaría su ad-
ministración en paciente críticamente
enfermo.
- Dexametasona 1,5-2 mg/m2/dosis (no
se debe elegir en crisis adrenal perde-
dora de sal, no tiene efecto mineralo-
corticoide).
Vía de administración:
- Para la dosis de estrés se prefiere la
vía endovenosa, en el caso de no lograr
acceso en los primeros 15 minutos se
puede utilizar la vía intramuscular.
- Después de la dosis de estrés conti-
nuar endovenoso las primaras 24- 48
horas y posterior cambiar a vía oral.
•Resucitación hídrica
- SSN 0,9% 20 ml/Kg/dosis hasta 60 ml/
Kg en la primera hora en caso de cho-
que.
•Hipoglicemia
- Dextrosa en agua destilada 10% bolos
de 2,5ml/kg
Paraclínicos:
Es preferible su recolección antes de la ad-
ministración de hidrocortisona, pero esto
NO debe retrasar la administración de la
misma.
- Cortisol sérico, ACTH, gases arteriales,
electrolitos, glicemia central.
- Paraclínicos enfocados a buscar el
precipitante y causa de la crisis adrenal.
- En el caso de sospechar hiperplasia
suprarrenal congénita solicitar perfil
androgénico: 17-hidroxiprogesterona, an-
drostenediona, testosterona total, dehi-
droepiandrosterona (DHEAS), renina.
35
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
Tratamiento posterior a la crisis adrenal.
- Hidrocortisona 8 mg/m2/día cada 6 a 8 horas.
En entidades con la hiperplasia supra-
rrenal congénita las dosis pueden estar
a 10-15 mg/m2/día.
Se prefiere la hidrocortisona sobre otros
glucocorticoides. Se debe evitar glucocorti-
coides sintéticos y de acción larga como la
prednisolona y la dexametasona.
•En el caso de deficiencia de aldosterona:
- Fludrocortisona 100 mcg/día en el
caso de deficiencia de aldosterona.
- Suplemento de cloruro de sodio 1 a 2
gramos vía oral día repartido en todas
las comidas, desde el periodo neonatal
hasta los 12 meses. Esto se debe a la re-
sistencia a los mineralocorticoides del
riñón inmaduro y baja concentración
de sodio en la fórmula láctea y la leche
materna (7).
Prevención de la crisis adrenal:
En los pacientes con diagnóstico de insu-
ficiencia suprarrenal, por cualquiera de las
causas mencionadas, la educación al pa-
ciente y los padres es fundamental, se les
debe entregar un plan de acción y emer-
gencia para las situaciones de estrés fisioló-
gico en el que se explique el ajuste de las do-
sis de glucocorticoide a una dosis de estrés.
Esta dosis consiste en duplicar o triplicar la
dosis que toma de base, por el tiempo que
dure dicho estrés. Además, se tiene que dar
a conocer a los colegios de la patología y la
acción ante diferentes eventualidades (2).
A continuación, en la tabla 3 se dan reco-
mendaciones de los ajustes de las dosis de-
pendiendo de la condición del paciente.
Tabla 3. Ajustes de las dosis de glucocorticoides dependiendo de la condición del paciente.

Tomado y adaptado de (7) Abreviaturas: T: Temperatura. IM: Intramuscular. IV: Intravenoso.

Figura 1. Algoritmo de abordaje inicial en urgencias del paciente con crisis adrenal

Fuenta propia de elaboración

36
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

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SANGRADO DIGESTIVO ALTO
EN PEDIATRÍA
Gastroenteróloga pediatra, Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Asistente Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana
Introducción
La hemorragia de vías digestivas altas
(HVDA) es una patología poco frecuente
en la población pediátrica, en la mayoría de
los casos tiene un curso benigno y resuelve
sin ningún tipo de intervención, pero en al-
gunos pacientes puede llegar a ser poten-
cialmente grave e incluso fatal. Por esto, se
considera una “bandera roja”, y casi siempre
amerita estudios para tratar de determinar
la causa. (1) La presentación clínica varía am-
pliamente desde sangrados clínicamente
no evidentes que se manifiestan con ane-
mia ferropénica hasta hemorragia impor-
tante con compromiso hemodinámico.
La HVDA se refiere a cualquier sangrado que
ocurre por encima del ligamento de Treitz;
puede ser a nivel del esófago, estómago o
duodeno. Menos frecuentemente a nivel del
páncreas o sistema biliar. Las causas de las
HVDA se pueden dividir a su vez en dos ca-
tegorías variceal (por hipertensión portal y
varices esofágicas) y no variceal (1, 2, 3).
Epidemiología
La HVDA representa hasta el 20% de todas
las hemorragias digestivas en niños (2, 3).
No existen datos epidemiológicos de esta
patología en niños en Colombia. Según los
38
María Margarita Sánchez Tordecilla
Residente pediatría III año
Asesora: Clara Eugenia Plata
reportes en otros países, la incidencia es de
1-2 casos por 10000 al año y la HVDA repre-
senta el 5% de las indicaciones de endosco-
pia en niños, siendo mucho más común en
pacientes que se encuentran hospitalizados
en unidad de cuidados intensivos pediátri-
cos (UCIP), con una incidencia que oscila en-
tre el 6-25% (1, 2, 3). En los pacientes crítica-
mente enfermos solo el 0.4% cursa con una
hemorragia que amenaza la vida. (1,2).
Un estudio reveló que los factores de riesgo
más frecuentes, en pacientes hospitaliza-
dos en UCIP, para hemorragia gastrointes-
tinal son; coagulopatía, neumonía y trauma
múltiple. Este riesgo es más significativo en
pacientes sin terapia profiláctica de protec-
ción gástrica. Sin embargo los metaanálisis
más recientes no han mostrado beneficio
en el uso de profilaxis para reducir el tiem-
po de estancia ni las complicaciones y por el
contrario estudios observacionales sugieren
que se aumenta el riesgo de neumonía aspi-
rativa y la mortalidad (4)
Presentación clínica
Hematemesis (1, 2, 3)
• Puede ser:
• Roja rutilante 🡪 indica sangrado ac-
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

tivo y abundante, ya que la Hb no al- edad o ≥20 mmHg de la basal

canza a convertirse en hematina ácida • Necesidad de transfusión sanguínea
🡪 denota una lesión que sangra más • Desarrollo de falla multiorgánica
rápidamente. • Necesidad de cirugía o endoscopia gas-
• Cuncho de café 🡪 causado por un trointestinal/duodenal
cambio en la hematina de la Hb cuan- de emergencia
do está en contacto con el ácido esto- • Muerte
macal 🡪 suele ser un sangrado más len-
to y de etiología benigna. Existen algunos factores de riesgo des-
critos como predictores independientes
• Puede acompañarse de coágulos (un pu- asociados a sangrado digestivo significa-
ñado de coágulos equivale a 500cc de san- tivo (1, 3)
gre aproximadamente).
• Falla ventilatoria
Melenas (1, 2, 3) • Coagulopatía
• Melena
• Se refieren a deposiciones negras alquitra- • Comorbilidades
nadas • Taquicardia y mal aspecto general
• Producidas por volúmenes pequeños de • Escala PRISM (paediatric risk of
sangre (50-100 ml) en el tracto gastrointesti- mortality) ≥10
nal superior, y que pueden persistir durante
3-5 días
• Su color característico es causado por la
hematina, el producto oxidativo del hemo
producido por las bacterias intestinales.
Pero cuando el sangrado es masivo el color
de las deposiciones puede ser rojo o marrón
(hematoquexia) 🡪 esto ocurre porque la ve-
locidad del sangrado y el tránsito intestinal
rápido, no permite que las bacterias del co-
lón actúen sobre la Hb para convertir el hie-
rro que se encuentra en forma férrica a sul-
fato ferroso.
 
Sangrado mayor o clínicamente significa-
tivo

En un estudio retrospectivo entre 2000-

2007 reportaron que ocurrió en el 4% de
los pacientes que acudieron a urgencias
por hematemesis (1)

Según Poddar y Freedman (1, 3) un san-

grado digestivo significativo es aquel que
cumple 1 o más de las siguientes:

• Inestabilidad hemodinámica
• Disminución de la Hb ›2g/dL
• Disminución de la PAS ‹2 DE para la

39
Etiología por grupo etario.
Tabla 1. Etiologías de sangrado digestivo alto por grupos etarios
Adaptado de Walker y Lirio (1, 2)
1) Neonatos y lactantes (1, 2, 3)
Hematemesis
• Inicialmente sugiere sangre materna de-
glutida. Podemos esclarecer esto mediante
el test de Apt para detectar hemoglobina fe-
tal o hemoglobina A materna
• El recién nacido sano puede presentarlo
con o sin otras manifestaciones de sangra-
do (epistaxis o equimosis), se debe descartar
enfermedad hemorrágica del recién nacido
secundaria a déficit de vitamina K. Especial-
mente en aquellos pacientes que nacen fue-
ra del hospital y que no recibieron profilaxis
con vitamina k al nacer
40
• Manejo consiste en la administración
IM/IV de vitamina K si no corrigen los
sangrados se deben ampliar estudios
para descartar deficiencias de factores
de coagulación, enfermedad de von
Willebrand y otras diátesis hemorrági-
cas.
• También se puede presentar deficien-
cia de vitamina k por una malabsorción
de grasas (fibrosis quística y síndromes
colestásicos) 🡪raro en periodo neonatal
• RN amamantado descartar irritación o
grietas sangrantes en el seno materno
• Alergia a las proteínas de la dieta (leche y
soja) 🡪 aunque la manifestación más común
es el sangrado GI inferior o hematoquecia
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
• Estenosis hipertrófica del píloro
• Deformidades anatómicas (membranas
esofágicas o duodenales)
• Uso de indometacina
• Shock
Gastritis por estrés y ulceración
Relativamente frecuente en el lactante crí-
ticamente enfermo, pero la presencia de
sangrado clínicamente significativo es in-
usual, encontrándose en el 0.4-2% de los
niños. Kuusela et al. publicó un estudio en
2010 donde demostraron que el 20% de los
pacientes ingresados a una UCIN tenía he-
morragia gastrointestinal. Encontrando que
el principal factor de riesgo fue la ventilación
mecánica.
Enfermedad ácido-péptica
Incluye esofagitis, gastritis y úlceras. Estas
son poco frecuentes, y cuando se presen-
ta en este grupo poblacional el sangrado
usualmente es leve. Además, suele acom-
pañarse de irritabilidad con la alimentación,
rechazo a la alimentación y regurgitación.
Anomalías vasculares
Los hemangiomas sintomáticos del intesti-
no son raros, pero cuando ocurren, común-
mente se asocian con lesiones cutáneas, y
presentan sangrado gastrointestinal impor-
tante. La mayoría no requieren tratamiento
y regresan espontáneamente con el tiem-
po, pero en lesiones multifocales o grandes,
puede ser útil el tratamiento con predniso-
na, y si no mejoran pueden tratarse con in-
terferón alfa-2b.
Obstrucción mecánica del tracto gastroin-
testinal superior
• Lesión de la mucosa por fuerzas de ciza-
llamiento mecánicas, como el síndrome de
Mallory-Weiss o prolapso gástrico
• Quistes de duplicación
41
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
• Estenosis hipertrófica del píloro
• Membrana duodenal o antral
2) Niños y adolescentes (1, 2, 3)
Vómitos
• Cuando son muy fuertes pueden producir
un desgarro de Mallory-Weiss
• Cuando son crónicos pueden producir la-
ceraciones esofágicas
Medicamentos
Antiinflamatorios no esteroideos (aspirina,
ibuprofeno, naproxeno y ketorolaco)
• Un estudio francés encontró que los AINES
eran responsables del 47% de los sangrados
digestivos 🡪 principalmente el ibuprofeno,
seguido de aspirina
Enfermedad ácido-péptica
Esofagitis erosiva
Infección por Helicobacter pylori
• Puede provocar úlcera péptica con sangra-
do
• Puede desencadenar un linfoma de tejido
linfoide asociado a las mucosas (MALToma)
Varices esofágicas
• Es la causa más común de sangrado GI alto
grave en niños
• La mayoría de estas hemorragias son se-
cundarias al flujo turbulento de alta presión
en los vasos superficiales de paredes delga-
das del esófago distal
• Se detiene espontáneamente en el 50% de
los casos 🡪 resangrado en el 40%
• Presentación clínica usual: hematemesis o
melenas
Cuerpos extraños
Generalmente implica que se ha ingerido
un objeto puntiagudo, que provoca un des-
garro de la mucosa, o que el objeto fue inge-
rido hace un tiempo y ha provocado ulcera-
ción
Ingestión de cáusticos
El sangrado suele ser un signo tardío de la
ingestión, e implica que ya ha generado es-
tenosis
Anomalías vasculares
Poco común. Puede presentarse heman-
gioma gástrico, telangiectasias y lesiones de
Dieulafoy, que generan sangrado leve. Pero
la fístula aortoesofágica genera un sangra-
do masivo.
Otras causas
• Vasculitis gástrica o duodenal (púrpura de
Henoch-Schonlein)
• Síndrome de Munchausen
• Sanguijuelas faríngeas
• Pseudoquiste pancreático roto
• Sangrado de pólipos gástricos en niños
con enfermedad de Menkes
• Tumores gástricos (leiomiosarcoma y tera-
toma)
• Enfermedad de Crohn
• Quistes de duplicación
• Parásitos
• Vasculitis
• Tos crónica puede provocar hematemesis
secundaria a un desgarro de Mallory-Weiss
Es importante:
1) Determinar si, el vómito o las heces, en
realidad tienen sangre (1, 2, 3)
Algunas bebidas/alimentos o medicamen-
tos pueden dar la apariencia de sangre en el
vómito (ej. colorante rojo en gelatinas, toma-
tes, fresas) o en las deposiciones (ej. espina-
ca, regaliz, bismuto, hierro)
• Lavado a través de sonda nasogástrica u
orogástrica es útil para evaluar hemorragias
significativas e inexplicables
42
• Técnicas rápidas para detectar hemoglobi-
na (Gastroccult, SmithKline Diagnostics, Inc,
San José, CA, Hemoccult, SmithKline Diag-
nostics) 🡪 se basan en la oxidación del gua-
yaco (compuesto incoloro que se torna azul
al ponerse en contacto con sustancias que
tienen actividad peroxidasa) por el peróxido
de hidrógeno a un compuesto de quinona
azul
•Limitación dado que no es específica
de la sangre sino de la actividad de la
peroxidasa 🡪 algunos alimentos pue-
den dar falsos positivos
• Prueba inmunohistoquímica (Heme Se-
lect, SmithKline Diagnostics, Inc, San José,
CA) 🡪 reconoce secuencias de antígenos que
se encuentran en las cadenas de globina de
la hemoglobina
• Prueba de hemoporfirina (HemoQuant,
BioSafe Medical Technologies, Inc, Lake Fo-
rest, Ill) 🡪 mide cuantitativamente la sangre
a través de ensayos fluorométricos que arro-
jan valores de hemo y porfirinas derivadas
de hemo en las heces
2) Determinar si el sangrado es de origen
gastrointestinal (1)
Causas de sangrado no gastrointestinal por
encima del ligamento de Treitz: epistaxis, es-
puto teñido de sangre, malformaciones ar-
teriovenosas de la lengua y faringe posterior,
sangrado de glándulas salivales, orofaríngeo,
de vías respiratorias superiores o pulmonar.
Clasificación
Sangrado no variceal (2)
• Es el más frecuente en la población pediá-
trica
• Causas más frecuentes: desgarro de Ma-
llory-Weiss, úlceras pépticas, esofagitiserosi-
va
• Causas menos frecuentes: lesiones de
Dieulafoy, telangiectasias, malformaciones
arteriovenosas
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

Sangrado variceal (2, 3) de la historia clínica y solicitando ayudas

diagnósticas
• La causa inicial más frecuente es la presen- •Indagar por la presentación ini-
cia de enfermedad hepática crónica y cirro- cial, evolución temporal, cantidad
sis, que generan hipertensión portal y, final- de sangrado, signos/síntomas
mente lleva a varices esofágicas asociados, otras posibles afeccio-
nes médicas concomitantes, dia-
Hallazgos como ictericia y esplenomegalia,
rio de alimentación, consumo de
nos deben hacer sospechar que el sangrado
medicamentos, etc.
sea variceal
2) Laboratorios (1, 2, 3, 5)
Enfoque inicial
• Hemograma
1) Evaluación inicial debe incluir una historia
• Tiempos de coagulación
clínica y examen físico completos (1, 2, 3)
• Hemoclasificación y pruebas cruzadas
• Primero se debe evaluar la presencia de
•En caso de sangrado significativo
signos sugestivos de sangrado severo, en
que pueda requerir transfusión
estos pacientes el objetivo principal es
lograr la estabilidad hemodinámica. 🡪 Si
• Función hepática (transaminasas y albú-
hay inestabilidad se requiere inicio de tra-
mina) y renal (BUN y creatinina)
tamiento temprano, incluso antes de de-
terminar la ubicación del sangrado. El ob-
•Alteración en enzimas hepáticas
jetivo es corregir la pérdida de volumen y
+ albúmina baja o PT elevado 🡪
la anemia. Si continúa la inestabilidad a
Enfermedad hepática crónica
pesar de la reanimación, se deberá reali-
zar exploración quirúrgica • Aspiración con presencia de sangre (san-
• Cuando el paciente se encuentra esta- grado gástrico o esofágico activo) o claro
ble hemodinámicamente, se continuará (sangrado duodenal)
evaluación sistemática, ampliando datos
Tabla 2. Paraclínicos recomendados

Adaptado de Anita K. Pai (5)

43
Figura 1. Abordaje del paciente con sangrado gastrointestinal alto
Abreviaciones: EVDA, endoscopia de vías digestivas altas
Adaptado de Walker, Lirio y Poddar (1, 2, 3)
Imágenes diagnósticas (1, 2)
Estudios radiográficos
• En general, tienen un papel limitado en el
diagnóstico de HVDA
• Utilidad Rx simple de abdomen/tórax: des-
cartar cuerpos extraños
• Estudios con bario no están indicados.
• Ecografía abdominal útil en la evaluación
de la hipertensión portal o si se sospechan
anomalías vasculares grandes
•El doppler puede identificar cirrosis y la
dinámica de flujo sanguíneo portal
Angiografía
• Útil para detectar el sitio de sangrado siem-
pre y cuando este sea >0.5 cc/min
• Indicaciones
•Alternativa diagnóstica y terapéutica
en hemorragia masiva
•Hemobilia
•Colocación de “espirales” para la em-
bolización arterial 🡪 alternativa a la ci-
rugía después de endoscopias fallidas
44
•Derivaciones portosistémicas intrahe-
páticas transyugulares (TIPS) para he-
morragia por varices
Medicina Nuclear
• Gammagrafías marcadas con tecnecio y
con coloides de azufre son útiles en el diag-
nóstico de hemorragia oscura en intestino
delgado
• Detectan sangrado activo con velocidad
de 0.2 cc/min en un período de tiempo pro-
longado, por lo que permiten descartar he-
morragias intermitentes
• No en sangrados agudos
• No permite definir ubicación precisa del
sangrado
Angiografía por TC
• Se puede utilizar durante un episodio acti-
vo de hemorragia gastrointestinal sensibili-
dad 89-92% y especificidad 85%
• Capacidad para determinar la ubicación
del sangrado, irrigación y
anatomía vasculares circundantes antes de
la intervención
• Capaz de evaluar la vasculatura extralumi-
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
nal asociada con el vaso sangrante
• Necesidad de contraste intravenoso y altas
dosis de radiación
Esofagogastroduodenoscopia
• Método preferido para evaluar sangrado
en el tracto GI superior
• Indicaciones
•Hematemesis
•Hemorragias GI superiores recurren-
tes inexplicables
•Hemorragias GI superiores agudas
que requieren transfusión
•Detección de lesiones mucosas (gas-
tritis, esofagitis, úlceras pépticas y des-
garros de Mallory-Weiss)
• Puede determinar el origen del sangrado
en el 90% de los casos
• Contraindicaciones: paciente clínicamen-
te inestable (shock, hipovolemia, isquemia
miocárdica o anemia profunda)
• Equipos diseñados para pacientes desde
los 0,9 kg
Tratamiento (1, 2, 3, 5)
• Objetivo inicial es garantizar estabilidad
hemodinámica: suministro adecuado de
oxígeno, reanimación con líquidos, transfu-
sión, corrección de coagulopatías, correc-
ción de anomalías metabólicas o electrolíti-
cas. Solo después de esto se puede realizar
el manejo médico y endoscópico.
•La transfusión está indicada cuando
hay sangrado activo, asociado a inesta-
bilidad hemodinámica a pesar de la re-
animación hídrica y el uso de coloides,
y si el Hto persiste <20% 🡪 pero la cifra
ideal es alcanzar una Hb de 7- 9 g/dL,
ya que valores superiores pueden llevar
a aumento de la presión portal y esto
incrementa el riesgo de resangrado en
caso de sangrado variceal. (3)
• Terapia médica: existen varios medica-
mentos útiles
45
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
•Supresores del ácido: antiácidos, inhi-
bidores de la bomba de protones 🡪 ante
sospecha de enfermedad ácido-pépti-
ca es apropiado iniciarlos, porque esta
es una causa común de hemorragia GI
en niños (1, 2, 4)
∙Omeprazol 1-3 mg/kg/día en infu-
sión de 1 hora 🡪 cuando se sospecha
sangrado no variceal (3, 5)
•Vasoconstrictores:
∙Octreótido bolo de 1 mcg/kg
(máximo de 100 mg), seguido de
1-5 mcg/kg/h en infusión IV conti-
nua 🡪 es de elección en sangrado
variceal, porque es eficaz y tiene
pocos efectos secundarios (1, 2, 3, 5)
∙Vasopresina 🡪 para hemorragia
digestiva aguda grave, reduce el
flujo sanguíneo esplácnico (1, 2, 5)
•Citoprotección: sucralfato, misoprostol
• Tratamiento endoscópico: herramienta efi-
caz para el diagnóstico y manejo de la ma-
yoría de las hemorragias gastrointestinales
🡪 por esto sigue siendo la intervención de
elección (1, 2, 3)
•Puede reducir la necesidad de transfu-
siones y acorta la estancia en UCI/hos-
pitalaria, especialmente si se realiza de
forma oportuna, idealmente en las pri-
meras 24 horas en pacientes con san-
grado significativo, y no más allá de las
48 horas, ya que solo lograra detectar
<40% de las lesiones sangrantes si se
realiza después de este tiempo. (1, 2, 3)
∙Para sangrado variceal idealmen-
te en las primeras 12 horas (3)
•Se recomienda para todo sangrado ac-
tivo y para los vasos visibles que no san-
gran en el lecho de una úlcera
•Por vía endoscópica se puede realizar:
electrocoagulación, fotocoagulación
 láser, coagulación con plasma de ar- • Intervención quirúrgica (1)
gón, inyección de epinefrina y esclero-
santes, ligadura de banda y clipaje me- •Laparotomía exploratoria para hemo-
cánico (1, 2, 3) rragias incontrolables
•Limitaciones: necesidad de intubación •Úlcera duodenal posterior con hemo-
y anestesia, dificultades para acceso a rragia arteria
endoscopios de diámetro pequeño (2) •Perforación intestinal con hemorragia
•Várices gastroesofágicas

Tabla 3. Medicamentos para pacientes pediátricos con sangrado gastrointestinal alto

Adaptado de Anita K. Pai (5)

46
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

BIBLIOGRAFÍA

1. Walker, Kleinman, Goulet, Meli-Vergani, Sanderson, Sherman S. Walker’s Pediatric Gastrointestinal Disease. Sixth Edit.
People’sMedicalPublishingHouse-USA; 2018. 4792–4816 p.
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Histamine-2 Antagonists in Critically Ill Children: A Systematic Review and Meta-Analysis, The Journal of Pediatrics (2020), doi:
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https://doi.org/10.1016/j.pcl.2017.01.014
 “Aspiro a que estas reflexiones sean un manual
para que los niños se atrevan a defenderse de
los adultos en el aprendizaje de las
artes y las letras”
Un Manual para ser niño, Gabriel García Márquez
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
LESIÓN RENAL AGUDA
Nefróloga pediatra, Hospital Universitario San Ignacio
Profesora clínica adjunto Departamento de Medicina Interna,
Definición
La lesión renal aguda (LRA) se define como
una pérdida abrupta y rápida de la función
renal que resulta en la disminución de la
tasa de filtración glomerular (1), retención de
urea y otros productos de desecho nitroge-
nados, y disregulación del volumen extrace-
lular y electrolitos, desarrollado en un perio-
do menor o igual a 7 días (2). Se diferencia de
la enfermedad renal aguda la cual se descri-
be como daño agudo o subagudo y/o pérdi-
da de la función renal durante un período de
entre 7 y 90 días después de la exposición a
un evento que conllevó la lesión renal agu-
da. Así mismo, la enfermedad renal crónica
(ERC) se define por la persistencia de la en-
fermedad renal por un período mayor de 90
días (3). Por otro lado, el consenso ADQI tam-
bién define la lesión renal aguda persisten-
te, la cual se caracteriza por la continuación
de la LRA según los criterios de producción
de creatinina sérica o de orina (según la de-
finición de KDIGO) más allá de las 48 horas
desde el inicio de la LRA (3).
Epidemiología
Se desconoce la incidencia y prevalencia
precisas de LRA pediátrica, en gran parte de-
bido a la falta de una definición de consen-
49
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
Laura Carolina Rodríguez Monasterios
Residente pediatría III año
Asesora: Mariangel Castillo
Pontificia Universidad Javeriana
so en los estudios publicados. Sin embargo,
estudios realizados en unidades de cuida-
dos intensivos demuestran que el 10% de
los niños hospitalizados por cualquier causa
tiene algún grado de LRA. Este porcenta-
je aumenta en relación con la gravedad de
la enfermedad de base siendo de hasta un
80% en los pacientes graves ingresados en
UCI. En los niños que ingresan a cuidados
intensivos, el riesgo de sufrir LRA aumenta
un 5-10% respecto a la hospitalización ge-
neral. La incidencia de lesión renal aguda
a nivel mundial en niños hospitalizados por
cualquier causa y aplicando los criterios KDI-
GO se ha estimado en 1 de cada 3, con una
mortalidad del 14%, siendo tanto la inciden-
cia como la mortalidad, mayores en países
menos desarrollados (5).
Estratificación de Riesgo
Se ha desarrollado el concepto de Angina
Renal, en similitud con la angina de pecho
para el IAM, que identifique a los pacientes
con alto riesgo de desarrollar lesión renal
aguda y poder anticiparse a éste. El índice
de angina renal debe realizarse en el día
cero de ingreso, lo cual ha demostrado co-
rrelación con la evolución de la función re-
nal al tercer día, permitiendo un tratamiento
anticipado. Las puntuaciones van de 1 a 40
y el valor de 8 el día del ingreso marca la di-
ferencia entre un buen pronóstico (daño re-
Tabla 1. Índice de Angina Renal
Adaptado de (5).
Factores de Riesgo
El riesgo de LRA pediátrica aumenta para
los niños y recién nacidos que requieren cui-
dados intensivos, los que reciben fármacos
nefrotóxicos y los que tienen enfermeda-
des crónicas subyacentes. El riesgo de LRA
es mayor en pacientes hospitalizados en
la unidad de cuidado intensivo y se asocia
con un aumento de la mortalidad. Los fac-
tores de riesgo más prevalentes incluyen
sepsis, insuficiencia multiorgánica, nefro-
toxinas, cardiopatía congénita, neoplasias
malignas, nefropatía primaria, hipotensión,
choque, hipoxemia e isquemia renal. Los
recién nacidos en unidades de cuidado in-
tensivo neonatal también son un grupo de
riesgo, asociado a otros factores de riesgo
de LRA neonatal como cardiopatías congé-
nitas, muy bajo peso al nacer (peso al nacer
<1500 gramos), sepsis, baja edad gestacio-
50
versible) y un fallo renal establecido el tercer
día (Tabla 1) (5).
nal y asfixia perinatal. Entre los fármacos
nefrotóxicos más utilizados en pediatría se
destacan los aminoglucósidos, vancomici-
na, gentamicina, piperacilina-tazobactam,
furosemida, agentes antivirales, agentes de
radiocontraste, IECAS, inhibidores de la cal-
cineurina y AINE, entre otros. Los AINE son
la nefrotoxina más común, representan del
3-7% de las causas de LRA en niños hospita-
lizados y el riesgo aumenta al asociarse con
hipoperfusión renal (4).
Etiología
En la mayoría de casos la etiología de la LRA
es multifactorial, y ocurre secundario a otra
enfermedad, la cual puede ocurrir temprano
o en fases más tardías de la hospitalización.
Las principales etiologías de la LRA según su
clasificación prerrenal, renal y postrrenal se
enumeran en la Tabla 2 (1,4).
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

Tabla 2. Etiologías de la lesión renal aguda.

Adaptado de (1,4).

51
Clasificación
Se han desarrollado varios esquemas de cla-
sificación de la LRA. La clasificación más uti-
lizada separa las causas en prerrenal, renal
y postrenal según la ubicación anatómica
de la lesión inicial. La LRA prerrenal también
conocida como funcional, es una respuesta
adaptativa a la depleción severa de volumen
e hipotensión que genera una perfusión
renal reducida, caracterizada por una TFG
reducida pero una función tubular renal in-
tacta y nefronas preservadas, con una ávida
reabsorción de sodio y agua en respuesta a
la hipoperfusión renal, lo que lleva a oligu-
ria. Cuando se restablece la perfusión renal
normal, el flujo de orina y la TFG suelen vol-
ver a la normalidad (1). Representa la forma
más frecuente de LRA y a menudo conduce
a una LRA intrínseca si no se corrige opor-
tunamente. Entre las causas se encuentran
hemorragias, pérdidas gastrointestinales,
urinarias o cutáneas, reducción de la circu-
lación efectiva y uso de nefrotóxicos en es-
tados de depleción de volumen. (4) La LRA
renal o intrínseca se produce en respuesta
a agresiones citotóxicas, isquémicas o in-
flamatorias del riñón, con daño estructural
y funcional (1). La forma más común es la
necrosis tubular aguda, ya sea isquémica o
citotóxica. Otras causas frecuentes son hipo-
perfusión prolongada, sepsis, nefrotoxinas o
enfermedades glomerulares graves. La glo-
merulonefritis puede ser una causa de LRA
Tabla 3. Clasificación pRIFLE de a lesión renal aguda
Adaptado de (1).
52
intrínseca y generalmente es secundaria a
GMN rápidamente progresiva (4). Por últi-
mo la LRA postrenal suele ser secundaria a
obstrucciones anatómicas congénitas o ad-
quiridas del tracto urinario inferior (4) como
litiasis renal, fibrosis, trombosis o hematoma
compresivo, tumores, vejiga neurogénica,
entre otros (1).
La lesión renal aguda también se clasifica
según los niveles de creatinina sérica y la
diuresis. En el 2004 se estableció la clasifi-
cación RIFLE de la LRA (Risk, Injury, Failu-
re, Loss y End Stage), de la que se realizó la
versión pediátrica en el 2007 pRIFLE (Tabla
3). La clasificación RIFLE se modificó ligera-
mente en 2007 por el Acute Kidney Injury
Network (AKIN). En la valoración de la LRA
en los niños, tanto la clasificación pRIFLE
como la AKIN se han mostrado útiles para
identificar etapas tempranas de la lesión re-
nal aguda, aunque para algunos autores son
más sensibles los criterios pRIFLE. Todas las
anteriores (RIFLE, pRIFLE y AKIN) se unifica-
ron en el 2012 en la guía KDIGO (Tabla 3) (1).
En el consenso de ADQI se desarrolló una
nueva clasificación para incluir aquellos pa-
cientes que ya no cumplen los criterios de
IRA o enfermedad renal aguda en estadio 1,
pero cuyo nivel de creatinina sérica aún no
ha vuelto al nivel basal, proponiendo una
etapa 0 con subgrupos A, B y C (Tabla 5) (3).
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

Tabla 4. Clasificación KDIGO de la lesión renal aguda

Adaptado de (1).

Tabla 5. Recomendaciones para estadificación de Enfermedad Renal Aguda.

Adaptado de (1).

Diagnóstico

El diagnóstico de la LRA se realiza clínica-

mente en función de la presencia de signos
y síntomas característicos, y hallazgos de la-
boratorio indicativos de un cambio agudo
en la función renal (Tabla 6 y 7). Los signos
y síntomas incluyen edema, sobrecarga de
líquidos, diuresis disminuida o nula, hema-
turia macroscópica y / o hipertensión. Los
hallazgos de laboratorio incluyen creatinina
sérica elevada o en aumento y un análisis de
orina anormal también puede brindar apo-
yo en caso de una lesión renal aguda (4).

53
Tabla 6. Pruebas diagnósticas en Lesión Renal Aguda.

Adaptado de (3)

54
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
Tabla 7. Ayudas diagnósticas en lesión renal aguda
Adaptado de (3)
Prevención
- Prevención de la nefropatía por contraste:
La lesión renal aguda inducida por medio de
contraste (LRAMC) según KDIGO se define
como el aumento de la creatinina sérica 1.5
veces o más sobre el valor basal dentro de los
7 días posteriores a la exposición al contraste
o un nivel de creatinina plasmática que haya
aumentado 0.3 mg/dl sobre el valor de refe-
rencia dentro de 48-72 horas posteriores a
la administración del medio de contraste (5).
La LRAMC ocurre en aproximadamente 2 al
15%. La osmolalidad y el volumen adminis-
trado del contraste son las dos característi-
cas más importantes a tener en cuenta, ya
que la lesión renal parece ser mayor con el
uso de contrastes con alta osmolaridad y a
55
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
grandes volúmenes. Entre los factores de
riesgo asociados a nefropatía por contraste
se encuentra cualquier situación que pue-
da reducir el volumen intravascular efectivo
como deshidratación severa e hipotensión
prolongada, anemia, toma simultánea de
drogas nefrotóxicas, IECA o ARA II, disfun-
ción renal preexistente, diabetes mellitus,
falla cardiaca congestiva y sepsis. Entre las
estrategias de prevención se encuentra la
hidratación adecuada antes y después del
procedimiento (6). El Colegio Americano de
Radiología recomienda el uso de solución
salina isotónica 6 a 12 horas antes y 4 a 12
horas después del procedimiento. El uso de
expansión de volumen con bicarbonato de
sodio es debatido (5). Deben interrumpirse
el uso de diuréticos de asa, IECAs y nefro-
tóxicos, usar la menor dosis de contraste,
considerar usar un contraste isoosmolar, no
repetir administración de contraste en las si-
guientes 48 a 72 horas y realizar control de
creatinina sérica 48 a 72 horas después del
procedimiento (6). El uso de N acetil-cisteína
es controversial, ya que los resultados de los
estudios sobre su eficacia en la prevención
de la toxicidad renal por contraste son diver-
sos y no concluyentes. No se asocia con la
disminución de tasa de muerte, necesidad
de diálisis o la tasa de persistencia del dete-
rioro de la función renal. Su administración
no está recomendada de rutina (5).
-Suspender IECAS y ARA 2: En situaciones
de diarrea, hipotensión o choque, se reco-
mienda suspender temporalmente el trata-
miento con IECA y ARA-II, con el objetivo de
conseguir un manejo adecuado de la vole-
mia, evitando la hipotensión e hipoperfusión
renal (3).
-Evitar nefrotóxicos: La LRA asociada a fár-
macos ocurre en aproximadamente el 25%
de los pacientes críticamente enfermos. La
decisión de suspender, introducir y / o rein-
troducir medicamentos en pacientes con
LRA debe ser individualizada, teniendo en
cuenta si presentan excreción renal versus
no renal, su potencial de nefrotoxicidad, ries-
go beneficio de su uso y la disponibilidad de
alternativas adecuadas. Cuando el beneficio
de un medicamento nefrotóxico supera el
riesgo, se debe ajustar la dosis a la TFG, mi-
nimizar el tiempo de exposición y se reque-
rirá un monitoreo regular de la función renal
mientras se toma el fármaco (4).
Tratamiento
-Líquidos Endovenosos en Lesión Renal
Aguda: Los datos epidemiológicos sugie-
ren que la solución salina al 0,9%, cuando se
compara con soluciones salinas balancea-
das como Lactato de Ringer o Plasma-Lyte
(Baxter), puede aumentar el riesgo de LRA,
la necesidad de terapia de reemplazo renal
y la mortalidad en pacientes en la unidad de
56
cuidados intensivo. Es importante destacar
que la solución salina debe ser el líquido de
elección en pacientes con alteraciones elec-
trolíticas específicas, como alcalosis meta-
bólica hipoclorémica hipovolémica. La fi-
siopatología subyacente al supuesto efecto
negativo de la solución salina en los riñones
no está clara, pero se cree que está relacio-
nada con el alto contenido de cloro. Los me-
canismos propuestos incluyen la reducción
de la tasa de filtración glomerular (TFG) a
través de la activación de la retroalimenta-
ción tubuloglomerular desencadenada por
el aumento de la entrega de cloruro a la má-
cula densa, la vasoconstricción causada por
la liberación de tromboxano inducida por el
cloruro y el aumento de la expresión de cito-
cinas inflamatorias inducida por la acidosis
(7).
-Diuréticos: Los diuréticos no están reco-
mendados en el tratamiento ni prevención
de la LRA. Los diuréticos de asa en situacio-
nes de sobrecarga de volumen e hiperkale-
mia facilitan el manejo conservador al in-
crementar la diuresis, sin embargo, pueden
ocasionar hipovolemia y empeorar la perfu-
sión renal, sin tener efecto sobre el curso de
la insuficiencia renal. En pacientes críticos,
se prefiere la perfusión continua endoveno-
sa de furosemida de 0.1-1 mg/kg/hora tras el
bolo inicial. (8)
Manejo de las Complicaciones: Los tras-
tornos electrolíticos, la acidosis metabólica
y la hipertensión arterial son las complica-
ciones más frecuentes de la LRA en niños,
y el tratamiento se resume en la Tabla 8. Va-
rios factores contribuyentes pueden causar
una elevación de la presión arterial, inclui-
da la sobrecarga de líquidos y la hiperten-
sión mediada por renina, que a menudo se
observa en niños con glomerulonefritis. El
tratamiento inicial suele consistir en la ad-
ministración de un diurético. El tratamiento
posterior está determinado por la gravedad
y la causa de la hipertensión y la respuesta al
tratamiento inicial (4).
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

Tabla 8. Tratamiento de las complicaciones de la lesión renal aguda.

Adaptado de (4)

Terapia de Reemplazo Renal: metabólica grave, uremia (BUN> 80-100) y

Las indicaciones de la terapia de reempla-
zo renal son bastante variables, se conside-
ra cuando la sobrecarga de líquidos excede
el 10 por ciento y está indicada cuando es
mayor al 20% refractario al uso de diuréti-
cos, anuria y oliguria que no responden a
diuréticos, hiperpotasemia refractaria a la
terapia médica, falla multiorgánica, acidosis
sus complicaciones como encefalopatía, pe-
ricarditis y neuropatía. El inicio precoz de la
TRR mejora la morbimortalidad en LRA en
niños críticamente enfermos. La modalidad
a elegir depende de factores como la mo-
dalidad disponible en el centro, experiencia
del personal, la estabilidad hemodinámica
del paciente y el soporte ventilatorio que re-
quiera (8).

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57
ABORDAJE INICIAL DE LAS
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Infectólogo Pediatra, Hospital Universitario San Ignacio
Introducción
Las infecciones osteoarticulares involucran
estructuras como los huesos y las articula-
ciones. A pesar de los avances en la aten-
ción médica, esta condición sigue siendo
una causa importante de morbimortalidad
si el tratamiento no es oportuno y adecua-
do (1). El diagnóstico erróneo en el servicio
de urgencias puede llegar hasta un 38%, lo
que perjudica la identificación temprana y
el manejo rápido de esta identidad (2).
Es una patología frecuente en niños me-
nores de 5 años que predomina en el sexo
masculino con una relación 1.4-3.7:1 (3). La
incidencia en países desarrollados es de
2-13 por cada 100.000 niños y en países en
vías de desarrollo puede variar de 10-80 por
100.000 niños (4). Se ha identificado un au-
mento de 2,8 veces en osteomielitis en los
últimos 20 años y es una patología que ge-
nera altos costos hospitalarios por el mane-
jo antibiótico prolongado y la necesidad de
tratamientos quirúrgicos en el 20% (1,4). Por
esto, es de gran importancia para el pediatra
en la atención en urgencias conocerla y ma-
nejarla oportunamente.
Las infecciones osteoarticulares pueden
manifestarse como osteomielitis, artritis
séptica y hasta en un 30% pueden coexistir
las dos (5):
58
Luis Felipe Díaz Herrera
Residente III año de Pediatría
Asesor: Juan Carlos López
•Osteomielitis aguda: es la inflamación
del hueso de origen infeccioso. Suele ser
unifocal y hasta en un 80% se encuen-
tra en la metáfisis de huesos largos. Los
principales huesos afectados son: fémur
(29%), tibia (26%) y húmero (14%) (6,7).
Puede tener evolución aguda (menor a 2
semanas), subaguda (entre 2 semanas y 3
meses) o crónica (> 3 meses), en relación
con la virulencia del agente infectante y
de la respuesta inmunológica del hués-
ped (3,8).
•Artritis séptica: es la inflamación de una
cavidad articular de origen infeccioso.
Principalmente es de miembros inferio-
res y en mas de un 90% es de una solo ar-
ticulación (9). La rodilla y la cadera son las
articulaciones más comúnmente com-
prometidas. La afección concomitante de
osteomielitis y artritis séptica de la cadera
es el principal factor pronóstico negativo
asociado a un mayor riesgo de complica-
ciones y secuelas (7).
Etiología y patogénesis
La infección osteoarticular ocurre principal-
mente en niños sanos. Puede ser de origen
hematógeno, por contigüidad o inoculación
directa, siendo las más frecuente la vía he-
matógena en niños (1,7). La bacteria entra a
la metáfisis de los huesos largos a través de
las ramas de las arterias nutritivas, que final-
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
mente terminan en las regiones adyacentes
a la fisis como arteriolas rectas y estrechas
que forman asas y se conectan con sinusoi-
des venosos más anchos. Esta configuración
anatómica da como resultado un flujo san-
guíneo lento y turbulento en el que pueden
localizarse las bacterias circulantes. Los orifi-
cios en el endotelio de los vasos metafisarios
en los niños en crecimiento pueden permi-
tir el paso de bacterias desde la circulación
metafisaria al espacio extravascular. Estas
características anatómicas difieren de las de
los adultos, en quienes rara vez se identifi-
ca la osteomielitis hematógena. Así mismo,
se cree que la bacteriemia transitoria es un
evento común en la infancia como conse-
cuencia de otitis media, faringitis y sinusitis
o puede estar relacionado con actividades
Tabla 1. Etiología bacteriana de la artritis séptica y osteomielitis por edad
Adaptado: Pediatr Emerg Med Pract. 2019 Dec;16(12):1-24. Epub 2019 Dec 2. Antibióticos (Basilea) . 2020 agosto; 9 (8): 486. (12)
59
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
cotidianas como cepillarse los dientes y ma-
niobras tipo valsalva (7).
Una clasificación clínicamente útil en niños
se basa en la edad y el desarrollo del niño.
Con esta clasificación se puede anticipar
tanto el organismo causante (guiando el
manejo empírico de los antibióticos) como
las manifestaciones clínicas de la infección.
Numerosos factores pueden influir en esta
relación, incluidos: exposición a organismos
específicos durante el parto; pérdida de la in-
munidad conferida por la madre; anatomía
del desarrollo; exposición a organismos es-
pecíficos durante la guardería, el preescolar
y la escuela; y el inicio de la actividad sexual
durante la adolescencia(7,10,11). Se exponen
los diferentes microorganismos en la tabla 1.
El Staphylococcus aureus meticilino sensi-
ble (SAMS) es el patógeno más común, con
una prevalencia que varía del 30% al 63% de
los casos confirmados a lo largo de todos
los grupos etarios. Sin embargo, el papel
emergente de Kingella kingae ha sido con-
firmado por varios estudios que informan
de su aislamiento en hasta el 53% de todos
los casos (3). El Staphylococcus aureus es
portador de más de 20 genes de virulencia,
establece infección por la expresión de dife-
rentes factores patogénicos, lo cual ayuda al
microorganismo a promover la adhesión, in-
vasión, colonización, producir lesión tisular,
evadir la respuesta inmune y la disemina-
ción a múltiples órganos. En las infecciones
osteoarticulares, la más estudiada es la leu-
cocidina de Panton Valentine (LPV) y diver-
sos estudios han reportado la asociación de
su producción y enfermedad invasiva que
implica que la LPV es un marcador epide-
miológico de síndrome de infección grave
(4). La LPV es una toxina bicomponente que
forma poros producida por algunas cepas
de S. aureus que mata los leucocitos. Pue-
de llegar a tener una incidencia de hasta un
18% y se produce con mayor frecuencia en
el SAMR patrón comunitario (11). El principal
mecanismo de resistencia es la codificación
del gen mecA que produce un cambio en la
proteína de unión a la penicilina (PBP) en la
pared celular de la bacteria y disminuyen-
do la unión de la oxacilina. Esto es de suma
importancia, dado que el aislamiento de un
SAMR aumenta probabilidades de múltiples
cirugías, complicaciones, mayor duración de
la estadía y mayores costos asociados con la
osteomielitis (13)
Presentación clínica
Las infecciones osteoarticulares ocurren
principalmente en niños sanos sin condi-
ciones predisponentes claras. Sin embargo,
se describe una mayor prevalencia en pa-
cientes afectados por inmunodeficiencias y
hemoglobinopatías, en particular la anemia
de células falciformes y la enfermedad gra-
nulomatosa crónica (7). Los síntomas inicia-
60
les pueden ser inespecíficos. Los niños con
osteomielitis suelen presentarse de forma
aguda con fiebre y síntomas constituciona-
les, como irritabilidad y disminución de la
actividad. Una vez que la infección progresa,
pueden aparecer síntomas focales y signos
de inflamación ósea. Las características de
inicio más comunes incluyeron dolor locali-
zado (81%); calor focal, hinchazón y sensibili-
dad puntual (70%), fiebre (62%) y limitación
de la función (50%). En los recién nacidos y
lactantes es un reto diagnóstico, el 94% de
los lactantes menores de 3 meses presentan
dolor y el 87% presentan limitaciones fun-
cionales, pero solo el 52% presentan fiebre
(11). En varios estudios solo se logra identifi-
car en un 55% de los casos la puerta de en-
trada tentativa, de los cuales el 55% fueron
infecciones del tracto respiratorio superior;
15%, traumatismo cutáneo; 11%, gastroente-
ritis; 8%, varicela; y el 2%, infecciones congé-
nitas (14).
En poblaciones especiales de niños se pre-
sentan características atípicas. Los pacien-
tes con hemoglobinopatía pueden presen-
tar infecciones multifocales que son difíciles
de distinguir de una crisis vasooclusiva y los
niños con enfermedad granulomatosa cró-
nica pueden aislarse infecciones fúngicas
o bacterianas poco frecuentes que suelen
permanecer asintomáticas incluso en eta-
pas avanzadas (11).
Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio esenciales inclu-
yen el hemograma con el recuento leucoci-
tario, la proteína C reactiva (PCR) sérica, la
velocidad de sedimentación globular (VSG),
hemocultivos (positivos hasta en un 48%), el
análisis del líquido sinovial y el cultivo de te-
jido y/o líquido sinovial (positivos hasta en un
82%) (15).
Al momento de la presentación clínica, la
elevación de los leucocitos se observo en un
25 al 35%. La infección provoca un aumento
de la VSG, que aumenta gradualmente has-
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
ta un valor máximo medio dentro de los 3
a 5 días posteriores al inicio de la infección.
El valor vuelve lentamente a la normalidad
dentro de las 3 semanas posteriores a un
tratamiento eficaz en casos no complicados.
En presencia de una infección osteoarticu-
lar, los niveles de PCR aumentan 1000 veces
en las 6 horas posteriores al inicio y alcanzan
un pico en las 36 a 50 horas. Debido a la corta
vida media de la PCR (24 horas) y la tasa de
aclaramiento constante, la resolución rápida
a la normalidad ocurre comúnmente dentro
de los 7 días posteriores al tratamiento efec-
tivo en casos no complicados (11).
Las pruebas de VSG, PCR y recuento absolu-
to de leucocitos podrían ser poco confiables
en neonatos, pacientes con enfermedad
reumatológica, postraumatismo, poscirugía,
pacientes con artritis de Lyme y aquellos
que reciben administración de inmunoglo-
bulina intravenosa (IgIV) (15).
Nuevos paneles moleculares realizados en
muestra de hueso o articulación que bus-
can resistencia genotípica del Staphylococ-
cus aureus y de la Kingella kingae han de-
mostrado un diagnóstico más rápido, con
la disminución del tiempo hasta la terapia
antimicrobiana definitiva, la exposición in-
necesaria a vancomicina y la estancia hospi-
talaria. Sin embargo, en nuestro medio no se
cuenta actualmente con estos recursos, por
lo que se inocula liquido articular o mues-
tras de hueso en medio enriquecido como
en hemocultivos para poder obtener creci-
miento de aquellos microrganismos fasti-
diosos como Kingella kingae (16).
Los estudios de imagen incluyen en prime-
ra instancia radiografía simple o la ecografía
para descartar otras causas de dolor, sobre-
todo cuando se tengan síntomas de más de
una semana. La resonancia magnética (RM)
y la gammagrafía ósea pueden tener valor
en la confirmación del diagnóstico en algu-
nos pacientes (15). En la tabla 2, se muestran
los diferentes estudios de imagen con sus
indicaciones y características.
61
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
Cuando se sospecha osteomielitis, el diag-
nóstico diferencial debe incluir fractura
traumática, celulitis o piomiositis, fiebre reu-
mática, tromboflebitis, leucemia, tumores,
infarto de células falciformes, tuberculosis,
escorbuto y otros procesos inflamatorios
óseos como hipofosfatasia y osteomielitis
multifocal crónica recurrente. Además, algu-
nos signos clínicos también pueden ocurrir
en casos de sinovitis transitoria, artritis vi-
ral, artritis reactiva, artritis idiopática juvenil,
púrpura de Henoch-Schoenlein y enferme-
dad de Perthes (11).
Tratamiento
La elección del tratamiento empírico ade-
cuado es el tema principal en el manejo de
la infección osteoarticular y debe de iniciar-
se tan pronto como se tenga una sospecha
clínica. La elección de la terapia antimicro-
biana empírica se basa en los patógenos
causantes más probables de acuerdo con
la edad del paciente, el estado de inmuni-
zación, la enfermedad subyacente y otras
consideraciones clínicas y epidemiológicas,
incluida la prevalencia local de SAMR. Ade-
más, deben tener una penetración ósea
adecuada, con características bactericidas
ante la presencia de bacteriemia (3,11)
En recién nacidos menores de dos meses,
el tratamiento empírico debe ser oxacilina o
cefazolina y gentamicina o amikacina para
cubrir S. agalactiae y otros microorganismos
gramnegativos. En niños de 3 meses o más,
se debe utilizar penicilina antiestafilocócci-
ca o una cefalosporina como cefazolina o ce-
furoxima para atacar SAMS, S. pneumoniae ,
S. pyogenes y K. kingae.
Tabla 2. Indicaciones y características de los métodos de imagen en la infección ósea y articular en la edad pediátrica
Tomado de: Antibióticos (Basilea). 2020 agosto; 9 (8): 486.
En áreas con una prevalencia local de SAMR
superior al 10%, está indicada la administra-
ción de terapias empíricas activas contra es-
tos patógenos. En estos casos, los fármacos
de primera elección son clindamicina, van-
comicina o linezolid. En casos graves, cuando
se sospecha la participación de leucocidina
de Panton - Valantine, está indicada la tera-
pia con antibióticos combinada para inhibir
la producción de toxinas. En estos casos, los
inhibidores de la síntesis de proteínas, como
la clindamicina, linezolid y rifampicina, son
la primera elección. El uso de vancomicina y
oxacilina en el manejo empírico, se usaría en
el caso del paciente crítico con hipotensión
y sin tipificación. Entre los patógenos menos
comunes como Salmonella spp debe tratar-
se con una cefalosporina de tercera genera-
ción (3,11,17).
Algunas cepas de Staphylococcus aureus
sensibles a la meticilina pueden producir
62
ß-lactamasas con afinidad por las cefalospo-
rinas de primera generación. En el contexto
de un alto inóculo, estas ß-lactamasas pue-
den promover su hidrólisis, un fenómeno
conocido como efecto del inóculo y puede
llegar a presentarse hasta un 14% (18).
La duración en el manejo antibiótico ha
cambiado a lo largo de los tiempos; actual-
mente, se intenta disminuir el tiempo total.
Debido a la buena disponibilidad oral de los
antibióticos usados como clindamicina, ce-
falexina o linezolid, se pude hacer el cambio
a la administración oral, siempre y cuando
exista disminución de la PCR, el paciente se
encuentre afebril, haya mejoría en los signos
inflamatorios locales, disminución de la leu-
cocitosis, no se requiera intervención quirúr-
gica y que no se trate de una infección de la
cadera (por su incidencia de complicaciones
puede ir hasta 6 semanas endovenoso). Se
ha descrito cambio a vía oral en osteomie-
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

litis no complicada a los 3 a 4 días para un
total de manejo de 3 a 4 semanas y para ar-
tritis séptica no complicada, a los 2 a 3 días
para un total de 2 a 3 semanas (19,20).
Conclusiones
La presentación clínica de las infecciones
osteoarticulares en niños puede ser inespe-
cífica y es un reto diagnóstico en el servicio
de urgencias. Los estudios iniciales deben
incluir hemograma, hemocultivos, reactan-
tes de fase aguda e imágenes diagnósticas.
Todos los niños con un examen radiográfico
inicial negativo o no concluyente deben so-
meterse a más estudios de alta sensibilidad,
como resonancia magnética o gammagra-
fía ósea. La terapia antibiótica empírica debe
iniciarse lo antes posible y la identificación
etiológica es fundamental por lo que los he-
mocultivos se deben realizar (incluso en el
paciente afebril) en la evaluación inicial. El
tiempo total de antibiótico se intenta redu-
cir cada día más, así como el cambio al ma-
nejo oral, las cuales son medidas con igual
eficacia, siempre y cuando se tenga claridad
en las características farmacodinámicas del
medicamento y del microrganismo causante.

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63
 “En algún lugar del tiempo, más allá del
tiempo, el mundo era gris. Gracias a los indios ishir,
que robaron los colores a los dioses, ahora el mundo
resplandece; y los colores del mundo arden
en los ojos que los miran”.
Discurso Premio Amigo de los Niños,
Eduardo Galeano
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
RECONOCIMIENTO INICIAL
DEL PACIENTE CON DENGUE
Intensivista pediatra, Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Clínica adjunta Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana.
El dengue es la infección febril viral aguda
más frecuente del mundo, transmitida en
la mayoría de los casos por el artrópodo Ae-
des aegypti, un mosquito antropofílico que
se encuentra en regiones tropicales y sub-
tropicales del mundo. Tanto la Organización
Panamericana de la Salud (OPS) como la Or-
ganización Mundial de la Salud (OMS) imple-
mentaron desde 2003 la Estrategia de Ges-
tión Integrada para el control y prevención
del dengue en las Américas, la cual cuenta
con 6 componentes: atención al paciente,
comunicación social, medio ambiente, ma-
nejo integrado de vectores, laboratorio y epi-
demiología. Pese al conocimiento de esta
entidad desde hace más de 100 años y a los
grandes esfuerzos para la erradicación de la
misma, continúa siendo una de las enferme-
dades con mayor impacto socioeconómico
a nivel mundial, con una alta tasa de morbi-
mortalidad. La actual situación sanitaria por
la pandemia del coronavirus 2 (SARS-Cov-2)
concentró los recursos en su atención, lo
que aunado al impacto migratorio de las po-
blaciones de grandes ciudades a pequeñas
poblaciones tropicales, implica un desafío
de salud pública al no contar con vacunas
autorizadas, ni agentes terapéuticos especí-
ficos o estrategias eficientes de control de
vectores (1).
65
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
Paola Andrea Romero Campiño
Residente pediatría III año
Asesora: Alba Deyanira Quiñonez López
Epidemiología
La primera y segunda epidemia de dengue
ocurrieron en Manila en 1954 y 1956 respecti-
vamente, seguida por la tercera en Bangkok
en 1958. Desde entonces la diseminación de
la enfermedad se ha dado en forma gradual
alrededor del mundo por los 4 diferentes se-
rotipos del virus. En la Región de las Améri-
cas en el 2020, se reportaron 2.251.890 casos,
de los cuales 5.652 correspondieron a den-
gue grave, con una tasa de mortalidad del
17,5%. Se ha descrito una incidencia de 344
casos por 100.000 habitantes, lo que signifi-
ca un aumento de casos en un 300% en la úl-
tima década. En Colombia durante el 2020,
se notificaron 78 979 casos, 38 836 (49,2 %)
sin signos de alarma, 39 246 (49,7 %) con sig-
nos de alarma y 897 (1,1 %) de dengue grave.
En áreas altamente endémicas, aproxima-
damente el 10% de todos los episodios febri-
les se deben a infección por dengue, requi-
riendo tratamiento hospitalario en el 11% de
los casos en América Latina(2). En Colombia
para la primera semana epidemiológica se-
gún la fuente del Instituto nacional de salud,
se han reportado 2505 casos, de los cuales
50,4% fueron sin signos de alarma, 47,9%
con signos de alarma y 1,6% correspondieron
a dengue grave(3).
Inmunofisiopatología
Los virus del dengue (DENV) pertenecen
al género Flavivirus, familia Flaviviridae, se
diferencian serológica y genéticamente en
cuatro serotipos (4), identificando entre 4
y 5 genotipos por serotipo. Son virus ARN
cadena sencilla, la cual codifica tres proteí-
nas estructurales: cápside, premembrana y
envoltura y siete proteínas no estructurales
(NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5)
(5). En Colombia el único agente transmi-
sor de la enfermedad es el Aedes aegypti y
el único reservorio vertebrado es el hombre,
habita en zonas rurales y urbanas ubicadas
a menos de 1800 metros sobre el nivel del
mar, llevando a cabo la ovoposición y el de-
sarrollo de los estados larvarios en depósitos
de agua estancada o en aguas almacenadas
para el consumo humano (1).
Todos los serotipos de DENV, comparten sig-
nificativamente sus antígenos estructurales,
por lo que posterior a una infección, los anti-
cuerpos producidos con un DENV inducen
anticuerpos específicos generando reacción
cruzada contra otros serotipos(2), como el
antígeno leucocitario humano (HLA) espe-
cífico A2 (6). Estos anticuerpos heterólogos
formados previamente, no logran neutralizar
el serotipo infectante actual, por el contrario,
mejoran la afinidad viral con receptores de
monocitos y macrófagos, produciendo au-
mento de la replicación viral llevando al de-
sarrollo de enfermedad grave(5); lo que lleva
a pensar que la inmunidad humoral adapta-
tiva juega un papel clave en la inmunopato-
génesis del dengue.
La proteína NS1 y especialmente la NS3 ge-
neran la mayor respuesta de células T, con
producción subsecuente de citoquinas, dis-
rupción transitoria en la función de la capa
del glicocálix endotelial, resultando en pér-
dida de proteínas, específicamente albúmi-
na al igual que factores de coagulación en-
tre ellos fibrinógeno, lo cual juega un papel
importante en el desarrollo de la coagulopa-
tía, propia de la enfermedad. (2).
66
Manifestaciones Clínicas
La infección por DENV tiene un amplio es-
pectro, la mayoría de las personas son asin-
tomáticas o con síntomas muy leves, el 25%
presentan fiebre, con algunas manifesta-
ciones hematológicas, y en una menor pro-
porción, tendrán complicaciones como el
síndrome de fuga vascular sistémica, mani-
festaciones hemorragíparas o progresar a
la muerte(4). Por lo tanto, dependiendo del
curso clínico de la enfermedad asociado a
un buen juicio clínico este puede clasificar-
se en las diferentes categorías conocidas:
fiebre del dengue, síndrome de choque por
dengue, enfermedad atípica, síndrome de
dengue expandido (7).
Los síntomas inician posterior al período
de incubación que se encuentra entre 3 a 7
días, en donde se reconocen tres fases: fase
febril, fase crítica (tiempo de defervescencia)
y fase de recuperación (8). (Ver Figura 1)
La fase febril puede persistir por 7 días y se
acompaña de deshidratación, cefalea, dolor
retro orbitario, mialgias, artralgias, erupción
por petequias y leucopenia. Al finalizar esta
fase, se describe aparición de exantema ma-
culopapular que inicia en tronco con dise-
minación a extremidades (8).
La fase crítica ocurre alrededor del 5° y 7°
día durante la defervescencia, evidenciando
progresión de la leucopenia y trombocitope-
nia (recuento plaquetario menor de 100.000/
m3), con aumento de la permeabilidad capi-
lar y subsecuente fuga plasmática, manifes-
tada con hemoconcentración (aumento del
hematocrito en un 20%). Dicha fuga capilar,
se manifiesta con ascitis, derrame pleural,
pericarditis e hipoalbuminemia. Además, se
presentan manifestaciones como epistaxis,
petequias, equimosis, gingivorragia, metro-
rragia y sangrado gastrointestinal junto a la
presencia de hepatoesplenomegalia (8).
La fase de recuperación sucede 24 - 48 ho-
ras después de la fuga plasmática, caracte-
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

rizada por redistribución hídrica, la cual se a recuperación de todos los marcadores he-
manifiesta clínicamente por disminución matológicos (8).
progresiva de los edemas, presencia de rash
confluente con eritema e islas de palidez e
intenso prurito de palmas y plantas, aunado
Figura 1. Fases clínicas del dengue

Adaptado de: WCL Yip, 1980 by Hung NT

Clasificación y diagnóstico en los últimos 14 días a una zona con

La clasificación actual de la OMS (2009)
considera dos categorías: dengue con / sin
signos de alarma y dengue grave; se consi-
dera que es una clasificación prospectiva,
que permite un adecuado seguimiento en
la evolución clínica, con la detección de los
signos de alarma (9).
transmisión de dengue que presenta
cuadro febril agudo, por lo general, de
2 a 7 días de evolución sin foco aparen-
te (9).
Tabla 1. Signos de alarma y criterios de dengue grave

• Definición de Caso Sospechoso de

Dengue: persona que vive o ha viaja-
do en los últimos 14 días a zonas en-
démicas de dengue, y presenta fiebre
aguda habitualmente de 2 a 7 días de
evolución, y dos o más de las siguien-
tes manifestaciones: náusea/vómitos,
exantema, cefalea/dolor retroorbitario,
mialgia/artralgia, petequias o prueba
de torniquete positiva (+), leucopenia,
con o sin cualquier signo de alarma o
signo de gravedad (9).

También se considera caso sospechoso Adaptado de: OMS/OPS. Algoritmos para el Manejo Clínico de los Casos
a todo niño que reside o haya viajado de Dengue. Programa Reg Enfermedades Arbovirales. 2020;3–15.

67
Criterios de hospitalización (9):
• Dengue con signos de alarma
• Dengue grave
• Intolerancia a la vía oral
• Dificultad respiratoria
• Acortamiento de la presión de pulso
• Prolongación de llenado capilar (mayor
de 2 segundos)
• Hipotensión arterial
• Insuficiencia renal aguda
• Embarazo
• Coagulopatía
Consideraciones adicionales: otros factores
que pueden determinar la necesidad de
hospitalización de pacientes con dengue in-
cluyen; la presencia de comorbilidades, los
extremos de la vida y condiciones sociales
y/o ambientales. La decisión de admitir pa-
cientes con las mencionadas condiciones
deberá individualizarse (9).
Diagnóstico
Para la sospecha diagnóstica, es fundamen-
tal la historia clínica en la que se incluya
además de los signos y síntomas, los ante-
cedentes de viajes a zonas tropicales o sub-
tropicales que estén dentro del período de
incubación. Los síntomas clínicos que au-
mentan la sospecha de dengue incluyen
además de la fiebre, cefalea, dolor retro or-
bitario, mialgias, artralgias y exantema. La
diarrea y los síntomas respiratorios no son
tan sugestivos de dengue, sin embargo, no
se consideran criterios de exclusión. La prue-
ba de torniquete (presencia de al menos 10
petequias / pulgada2) y leucopenia, tienen
un valor predictivo positivo del 70% al 80%,
así como la elevación de 2 a 5 veces el valor
normal de las transaminasas. (7)
La confirmación diagnóstica de la infección
por DENV se puede establecer por cultivo,
reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
o ensayos serológicos. A pesar de su disponi-
bilidad, cada prueba tiene limitaciones, por
lo que la detección se fundamenta actual-
68
mente en marcadores virológicos, como la
identificación del ARNv y anticuerpos espe-
cíficos de DENV(4).
Para el aislamiento del virus en un medio de
cultivo, el suero del paciente debe tomarse
en la fase aguda de la enfermedad, es decir
cuando se encuentra en su máxima viremia,
además de la correcta toma de las muestras.
Se puede incluir además del suero del pa-
ciente, tejidos de autopsia de casos fatales,
como del hígado, bazo, ganglios linfáticos y
timo; y mosquitos recolectados en la natu-
raleza, sin embargo, este método está limi-
tado a zonas y regiones que cuenten con la
tecnología necesaria (4).
La detección de ARNv de suero, plasma o
células con PCR es rápido y seguro, con la li-
mitante que solo es sensible en las primeras
etapas de enfermedad. La tercera alternati-
va, se trata de la detección de anticuerpos
anti-DENV. La IgM puede durar algunas se-
manas, mientras que la IgG varios años tras
la infección, además podría existir reactivi-
dad cruzada con otros flavivirus (vacuna-
ción contra el virus de la fiebre amarilla) (4).
Existen métodos basados en la detección
de la proteína viral NS1, en suero por ELISA,
desde el primer día de fiebre hasta 9 días
después de la infección, lo que resulta más
accesible. La proteína NS1 se puede encon-
trar en la membrana viral, dentro de la célu-
la huésped y en forma soluble secretada. La
sensibilidad varía de 63% a 94%, que estará
modificada por el serotipo, si es primoinfec-
ción y el tipo de muestra (4).
Tratamiento
Los datos de la anamnesis y el examen físico
deben ser utilizados para la estratificación
de casos y para orientar las medidas tera-
péuticas pertinentes. Es importante recor-
dar que el dengue es una enfermedad di-
námica y el paciente puede evolucionar de
un estadio a otro rápidamente. El manejo
adecuado de los pacientes y la prevención
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

de complicaciones, depende del reconoci- de la OMS recomiendan infusión de crista-

miento precoz de los signos de alarma, la
monitorización continua y el inicio oportuno
de las intervenciones descritas.
Todo paciente febril (residente o proceden-
te de zona endémica) debe ser interrogado
con pensamiento clínico y epidemiológico,
precisando de manera exacta el día de inicio
de los síntomas (primer día de fiebre), con lo
cual el médico debe hacerse tres preguntas
que le permitirán estratificar y definir el tra-
tamiento a instaurar:
1- ¿Tiene dengue?
2- ¿Tiene alguna comorbilidad o signos
de alarma?
3- ¿Está en choque? (Signos clínicos de
hipoperfusión sin ser necesaria la presen-
cia de hipotensión)
Las respuestas a estas preguntas facilitarán
la clasificación del paciente en uno de tres
grupos (A, B o C) (ver figura 2), con lo cual se
decidirán conductas:
Grupo A: Tratamiento ambulatorio (sintomá-
tico e hidratación) con indicaciones, signos
de alarma y control el primer día sin fiebre.
Grupo B: Hospitalización para una estrecha
observación y tratamiento
médico.
Grupo C: Tratamiento intensivo urgente. (Ver
figura 3 y 4) (10)
loides de 10-20 ml/kg en bolo para niños con
DSS establecido, seguido de un régimen de
líquidos cristaloides decreciente comple-
mentado con bolos de soluciones coloides
de origen humano o sintéticos según sea
necesario (Ver figura 2)
Por último, cabe resaltar que las estrate-
gias de manejo para grupos de alto riesgo
requieren ajustes en línea con las normas
fisiológicas (por ejemplo, ajuste de líquidos
de acuerdo al grupo etario) o balancear los
riesgos en aquellos pacientes con comorbili-
dades (presencia de cardiopatías o condicio-
nes renales, entre otras).
Pese a la severidad de las características de
esta entidad, en los centros de excelencia el
pronóstico de síndrome de choque por den-
gue es generalmente bueno, con casos de
fatalidad estimados por la OMS alrededor
del 2.5%. (11).

A inicios de la década de los sesenta, cuan-

do el síndrome de choque por dengue fue
descrito por primera vez, las tasas de mor-
talidad registradas eran altas, pero el reco-
nocimiento de la marcada depleción de
volumen secundario a una vasculopatía
aun pobremente entendida y la necesidad
urgente de reponer fluidos, condujo a una
notable mejoría en el pronóstico. Sin embar-
go, se debe tener especial cuidado con las
complicaciones iatrogénicas derivadas de
esta reanimación, en particular el desarrollo
de compromiso respiratorio debido a sobre-
carga de fluidos, especialmente en entornos
donde la capacidad de proporcionar sopor-
te respiratorio avanzado es escasa. Las guías

69
Figura 2. Algoritmo de Manejo de dengue y Dengue grave. Adaptado de Algoritmos para el Manejo Clínico de Casos de Dengue https://www.
paho.org/es/documentos/algoritmos-para-manejo-clinico-casos-dengue

70
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

Figura 3. Choque normotensivo en paciente con dengue grave. (GRE) glóbulos rojos empaquetados, (IRA) insuficiencia renal aguda. Tomado
de Algoritmos para el Manejo Clínico de Casos de Dengue https://www.paho.org/es/documentos/algoritmos-para-manejo-clinico-casos-dengue

71
Figura 4. Choque hipotensivo en paciente con dengue grave. (UCIP) unidad de cuidado intensivo pediátrico, (SVO2 ) saturación venosa de O2,
(FC) frecuencia cardíaca, (TA) tensión arterial, (GU) gasto urinario. Tomado de Algoritmos para el Manejo Clínico de Casos de Dengue https://
www.paho.org/es/documentos/algoritmos-para-manejo-clinico-casos-dengue

72
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

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MANEJO INICIAL DEL PACIENTE
INTOXICADO EN PEDIATRÍA
Toxicóloga clínica, Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Instructor Departamento de Ciencias Fisiológicas, Pontificia Universidad Javeriana
Introducción
Las intoxicaciones agudas en la población
pediátrica son una causa importante de
consulta al servicio de urgencias y un pro-
blema de salud pública. Más del 90% de las
intoxicaciones, principalmente en menores
de 6 años, son precipitadas por la conducta
exploratoria del niño, llevando a la exposición
no intencionada de xenobióticos presentes
en el hogar como cosméticos, productos del
cuidado personal, sustancias de limpieza e
ingesta de cuerpos extraños.
Dentro de las intoxicaciones voluntarias,
se encuentran las que tienen fines recrea-
cionales y las que tienen una intencionali-
dad suicida. En el primer caso, el consumo
de sustancias psicoactivas cada vez es más
preocupante, presentándose a edades más
tempranas, y con exposición a nuevas for-
mas y sustancias de abuso. En el último
caso, las intoxicaciones voluntarias con fines
suicidas van de la mano con el incremen-
to de los casos de depresión infantil a nivel
Mundial y Nacional.
Por otra parte, aunque infrecuentes, son po-
sibles las intoxicaciones asociadas a maltrato
infantil de forma intencional (maliciosa, como
Síndrome de Münchausen por poderes) o no
intencional (negligente) (1)(2).
74
Victoria Elena Cárdena Ramírez
Residente pediatría III año
Asesora: Angélica María Téllez Arevalo
La atención del paciente intoxicado pediátri-
co debe ser oportuna y ordenada. Se deben
priorizar la valoración y la estabilización del
paciente y tener claro qué medidas son in-
dicadas y contraindicadas. La siguiente revi-
sión se realiza con el fin de abordar pautas
sencillas sobre la aproximación y manejo en
el servicio de urgencias del paciente pediá-
trico con sospecha de intoxicación.
Epidemiología
La intoxicación aguda sigue siendo una de
las principales causas de morbimortalidad
a nivel mundial. Las causas, el contexto y la
demografía de las poblaciones afectadas va-
rían según los países estudiados y evolucio-
nan con el tiempo (3).
En Estados Unidos, de acuerdo con el último
informe de la AAPCC (American Association
of Poison Control Centers) correspondiente
al año 2019, de un total de 2,148,141 expo-
siciones, el 57,5% se presentó en menores
de 20 años, 42,8% en menores de 5 años, y
31.3% en menores de 3 años. El género mas-
culino predominó entre los menores de 12
años, pero esta distribución de género se
invirtió en los adolescentes y adultos. Las 5
exposiciones más comunes en menores de
5 años fueron productos cosméticos y de
cuidado personal (11,4%); sustancias de lim-
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
pieza (10,5%); analgésicos (8,97%); cuerpos
extraños, juguetes (7,17%); y suplementos
dietéticos, herbales y productos homeopáti-
cos (5,06%). Las exposiciones no intenciona-
les superaron en número a las exposiciones
intencionales en todos los grupos de edad,
con la excepción de las edades entre 13 a 19
años (4).
En Colombia según el Instituto Nacional de
Salud en el 2020, la tasa de incidencia de
intoxicaciones cayó en parte porque la no-
tificación de todos los eventos de interés
en salud pública se vio disminuida por la si-
tuación derivada de la emergencia sanitaria
causada por la pandemia (5). Fueron repor-
tados 17.270 casos de intoxicaciones por sus-
tancias químicas, el 36,9% en menores de 18
años y 19.1% en menores de 5 años (6).
En cuanto al tipo de exposición, en los gru-
pos de edades comprendidas entre 0 a 5
años y 6 a 11 años, el tipo de exposición que
predominó fue la accidental mientras que
en los niños entre 12 a 18 años, 19 a 26 años y
27 a 59 años, el tipo de exposición intencio-
nal psicoactiva fue la principal (7).
Según la encuesta nacional de consumo de
sustancias psicoactivas realizada por el DANE
en el 2019, en la que el 12.9% de la población
estudiada tenía entre 12-19 años; la edad de
inicio de consumo de sustancias psicoactivas
ilegales fue de 14,1 años en este grupo etáreo,
siendo la sustancia más consumida cannabis
seguida de cocaína. El 46,3% de los encues-
tados entre 12-17 años habían consumido al-
cohol y 70% de los que lo habían ingerido en
el último mes presentaban un consumo ries-
goso o perjudicial (8).
Las intoxicaciones accidentales por sustan-
cias psicoactivas en niños pequeños, prin-
cipalmente las relacionadas con cannabis,
constituyen un grave problema de salud
pública y son cada vez más frecuentes. El
desencadenante es el uso recreacional por
alguien cercano. Pueden llegar a ser de ca-
rácter grave, con convulsiones, alteración
75
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
del estado de conciencia, alteración del
comportamiento, agitación, alucinaciones,
coma y compromiso cardiovascular(9).
El consumo de sustancias psicoactivas es
uno de los factores de riesgo de intentos de
suicidio, factor presente en 14,3% de pacien-
tes con algún tipo de intento de suicidio en
el 2020 en Colombia de acuerdo al informe
del Instituto Nacional de Salud (7). Los inten-
tos de suicidio se asociaron en más del 60%
a algún tipo de intoxicación y se presentaron
en 31.8% en edades entre 12-18 años y 1,8% en
niños entre 6-11 años (7).
Etiología
Los productos para el hogar (limpiadores,
desinfectantes, detergentes, lejía y amonia-
co) y los medicamentos de venta libre como
analgésicos (acetaminofén, ibuprofeno) y
antihistamínicos son las causas más fre-
cuentes en niños menores de 5 años. La ma-
yoría de estas ingestas suceden en el hogar
y tienden a causar síntomas menores con
bajo riesgo de mortalidad (10).
En niños de 6 a 12 años los agentes más noti-
ficados son antihistamínicos, vitaminas, es-
timulantes, sustancias psicoactivas ilícitas,
medicamentos cardiovasculares, antibióti-
cos y sedantes (hipnóticos y antipsicóticos)
(2).
En los adolescentes los xenobióticos más
notificados son los antidepresivos, sedantes
(hipnóticos y antipsicóticos), estimulantes,
sustancias psicoactivas ilícitas, antihistamí-
nicos y anticonvulsivantes.
La mortalidad en la población pediátrica es
menor que en los adultos. Sin embargo, se
han relacionado sustancias con mayor des-
enlace fatal en cada grupo de edad (Tabla 1)
(2) y ciertos xenobióticos causan toxicidad
severa en niños con una pequeña dosis de
adulto, una sola pastilla o un pequeño volu-
men (Tabla 2) (10).
Tabla 1. agentes con mayor mortalidad en población pediátrica

Tabla adaptada de Lee, V 2017 (2)

Varios xenobióticos deben ser tenidos en til) y antidiabéticos sulfonilurea como gli-
cuenta ya que causan toxicidad retardada benclamida y glipzida los cuales pueden
en niños. Entre los medicamentos clásicos causar sintomatología después de 24 horas
se encuentran atropina-difenoxilato (lomo- posteriores a la ingestión(10).

Tabla 2. xenobióticos asociados a riesgo de toxicidad severa en niños con una pequeña dosis

76
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
Consideraciones fisiopatológicas en el pa-
ciente pediátrico
Los niños no deben considerarse adultos
pequeños, una dosis pequeña para adultos
puede no ser tan segura o eficaz en la pobla-
ción pediátrica debido a que existen diferen-
cias en la fisiología y anatomía del niño, lo
que hace que respondan de manera distinta
en las intoxicaciones frente a un adulto (11).
Algunos cambios que deben ser tenidos en
cuenta incluye:
• Absorción dérmica mayor: debido a ma-
yor área de superficie corporal, mayor
perfusión e hidratación de la piel. Llevan-
do a un aumento en el riesgo de toxicidad
por exposición dérmica y de deshidrata-
ción por perdidas insensibles.
• Mejor absorción por vía inhalatoria por
mayor frecuencia respiratoria y ventila-
ción por minuto.
• Mayor tasa metabólica y menor reserva
energética, lo que los hace más sensibles
a hipoxia e insuficiencia respiratoria.
77
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
• Respiración abdominal debido a mayor
dependencia del diafragma y capacidad
limitada de músculos accesorios produ-
ciendo mayor fatiga, insuficiencia y aci-
demia respiratoria.
• Falta de reserva de glucógeno que con-
diciona a un mayor riesgo de hipoglice-
mia.
• Reserva cardiovascular limitada, con de-
pendencia del gasto cardiaco de la fre-
cuencia cardiaca y el tono adrenérgico lo
que lleva a mayor susceptibilidad a car-
diotóxicos.
• Madurez inicial de receptores opioides
asociados a depresión respiratoria sobre
los asociados a analgesia, produciendo
mayor riesgo de depresión respiratoria en
neonatos.
En la tabla 3. Se enumeran los diferentes
cambios fisiológicos que ocurren en los ni-
ños y sus consecuencias toxicocinéticas (12).
tabla 3. diferencias dependientes de la edad en funciones fisiológicas y disposición de xenobióticos

78
URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

79
Abordaje inicial del paciente un soporte vital que incluye el ABCD3EF al
mismo tiempo que se realiza historia clínica
El manejo inicial de un paciente intoxicado y examen físico (11) (13)(14).
en el servicio de urgencias debe iniciar con

Tabla 4. soporte vital en el paciente intoxicado.

Modificado de (11) (13)(14) (15)

80
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
Historia toxicológica y examen físico
Para realizar una historia clínica adecuada y
un correcto diagnóstico es importante rea-
lizar una buena anamnesis. Si no se cuenta
con un testigo del evento en un paciente
inconsciente es importante tener en cuen-
ta en qué contextos se debe sospechar in-
toxicación: eventos clínicos súbitos, com-
promiso multisistémico sin causa aparente,
compromiso de consciencia en paciente
previamente sano, síndrome convulsivo sin
antecedentes, alteración neurológica en
víctimas de asalto sexual, evento clínico en
paciente con antecedente de depresión o
intentos de suicidios previos, estigmas de
consumo de sustancias de abuso y en pa-
cientes víctimas de incendios.
Es necesario obtener en estos casos una lista
de medicamentos, productos del hogar, po-
sibilidad de exposición a sustancias psicoac-
tivas en el paciente o por algún miembro en
casa(9), exposición a productos de uso agrí-
cola o veterinario, para determinar una po-
sible etiología. Aclarar donde se encontraba
el niño (garaje, cocina, lavandería), sobreesti-
mar cantidad ingerida (contar pastillas, me-
dir volumen restante) (16).
En exposiciones presenciadas es importan-
te en lo posible conocer el xenobiótico espe-
cífico, marca (obtener etiquetas), dosis, can-
tidad, presentación (líquido, píldora, parche),
vía de exposición (inhalación, ingestión, ocu-
lar), forma farmaceútica de liberación inme-
diata vs prolongada (17)(16). Es importante
reconocer señales de maltrato en caso de
historias inconsistentes o un historial médi-
co sospechoso (11).
El examen físico debe ser minucioso, para
determinar posibles toxindromes pero te-
niendo en cuenta que no toda intoxicación
genera un toxíndrome. Evaluar la gravedad
de la exposición. En un paciente intoxicado
las características claves en el examen físico
serán los signos vitales, temperatura, estado
mental, pupilas, nistagmus, piel, mucosas,
81
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
ruidos intestinales, reflejos osteotendinosos
y tono muscular los cuales podrían sugerir la
causa de un tóxico específico (16). Se deben
buscar adicionalmente olores característi-
cos en el aliento y en la ropa (11).
Como se mencionó anteriormente, parale-
lo a la anamnesis se realiza la estabilización
y manejo del paciente, de acuerdo al ABC-
D3EF, siempre teniendo en cuenta que se
deben utilizar elementos de protección per-
sonal en el personal de salud para evitar po-
sible exposición:
Mantener vía aérea: Se debe asegurar la vía
aérea dado la perdida de reflejos protecto-
res y el riesgo de aspiración. Preferiblemen-
te realizar intubación orotraqueal en lugar
de ventilación no invasiva, esta última se
contraindica en pacientes con inestabilidad
hemodinámica, incapacidad para proteger
la vía aérea y estómago lleno. En paciente a
quien se anticipa una vía aérea difícil debe
considerarse la intubación orotraqueal sin
relajante neuromuscular. Adicionalmente
en pacientes con ingesta de agentes cáus-
ticos la permeabilidad de las vías respirato-
rias está en mayor riesgo, la mayoría de las
intubaciones en este grupo de pacientes se
logra realizar bajo visualización directa me-
diante laringoscopio utilizando secuencia
de intubación rápida, sin embargo, se debe
tener un equipo de vía aérea alterna (crico-
tirotomía) antes de administrar la inducción
o el relajante muscular o idealmente la intu-
bación deberá ser realizada por un especia-
lista en vía aérea difícil (18).
La intubación de secuencia retardada sepa-
ra la administración de la inducción con el
relajante muscular para permitir una preoxi-
genación, esta estrategia se usa principal-
mente en paciente delirante o agitado; el
uso de sedantes como ketamina permite
una adecuada preoxigenación. En pobla-
ción pediátrica el uso rutinario de atropina
durante la secuencia de intubación rápida
disminuye el riesgo de complicaciones aso-
ciadas al estímulo vagal de la intubación (18).
Respiración: Posteriormente de asegurar la
vía aérea se debe evaluar la función respira-
toria clasificando las diferentes causas de in-
suficiencia respiratoria (Tipo I o hipoxémica,
tipo II o hipercapnia, tipo III o postoperatoria
y tipo IV asociada a choque). El manejo de
cada tipo depende de la fisiopatología. En
el tipo I se debe aumentar la FiO2 y realizar
el uso apropiado de PEEP, en el caso de re-
querir FiO2y PEEP elevada se debe recurrir a
la VAFO (ventilación de alta frecuencia). En
el caso de insuficiencia respiratoria tipo II el
volumen minuto proporcionado por el ven-
tilador debe ser suficiente para mantener la
ventilación. Se debe tener en cuenta si la de-
presión respiratoria es por narcóticos o ben-
zodiazepinas, se puede considerar adminis-
trar naloxona o flumazenil respectivamente
(si no hay contraindicación) ya que podrían
mejorar la función ventilatoria y prevenir la
necesidad de intubación orotraqueal(18). Te-
ner en cuenta que el flumazenil se contra-
indica en pacientes con estados proconvul-
sivantes, o uso crónico de benzodiacepinas.
Circulación y hemodinamia: En el paciente
intoxicado las anomalías que se ven normal-
mente son hipertensión, hipotensión, arrit-
mias cardiacas o alteraciones de la conduc-
ción.
• Hipertensión: Es causada por muchas
sustancias como los agonistas adrenérgi-
cos (adrenalina, ergotamina, fenilefrina),
agonistas indirectos (cocaína, ketamina),
agonistas adrenérgicos mixtos (oxime-
tazolina), agentes anticolinérgicos (an-
tihistamínicos de primera generación,
antidepresivos tricíclicos), asociado a abs-
tinencia por diferentes medicamentos
(benzodiacepinas, etanol, sedantes o hip-
nóticos) o la suspensión de algunos me-
dicamentos (clonidina, propranolol, me-
toprolol, metildopa o benzodiacepinas). El
tratamiento está determinado por la cau-
sa subyacente. Cuando se debe a medica-
mentos adrenérgicos directos se pueden
usar vasodilatadores directos como fen-
tolamina o nitroprusiato. Cuando la causa
82
son medicamentos adrenérgicos indirec-
tos o por abstinencia de drogas de abuso
se debe usar benzodiacepinas como pri-
mera elección(18).
• Hipotensión y choque: Se debe evaluar
la causa fisiológica del suministro de oxí-
geno inadecuado a los tejidos, el cual es
producto del CaO2 y el gasto cardiaco.
En un paciente intoxicado un DO2 inade-
cuado puede ser el resultado de disminu-
ción en la concentración de hemoglobina
o saturación de esta, disminución en la
precarga o poscarga o contractilidad de-
teriorada. La hipovolemia en el paciente
intoxicado puede ser causado por pérdi-
das gastrointestinales (organofosforados,
catárticos), pérdidas renales (litio, diuré-
ticos), redistribución (quemaduras por
cáusticos o envenenamiento por serpien-
te) o mayores pérdidas insensibles (sim-
paticomiméticos o salicilatos).
• La reanimación hídrica del paciente in-
toxicado debe realizarse de forma indivi-
dualizada, generalmente la depleción de
volumen no es causa aguda de choque,
pero puede ser una causa contribuyente
a la generación de este. Se debe iniciar
la reanimación con cristaloides de forma
temprana y evaluar el inicio de vasopreso-
res en el curso de la reanimación si no hay
una adecuada respuesta. La elección del
vasopresor se realiza según la clínica del
paciente, las lesiones por extravasación
en vía periférica son menos frecuentes
con dopamina por lo cual lo hace el más
preferido en población pediátrica(18).
En caso de intoxicación por calcio anta-
gonistas o betabloqueadores la terapia de
hiperinsulinemia euglicemia y glucagón,
mejorando la inotropía y la vasodilatación
periférica y mejorando la perfusión de ór-
ganos(14).
La administración de hidroxocobalamina
debe considerarse en casos de intoxica-
ción severa por cianuro (inconsciencia,
convulsiones y compromiso cardíaco o
respiratorio)(14).
En el caso de disminución en la concen-
tración de hemoglobina se puede indicar
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
la administración de hemoderivados; el
uso de anticoagulantes asociado a pro-
ceso hemorrágico se debe revertir con
plasma fresco congelado o complejo con-
centrado de protrombina de acuerdo a su
disponibilidad (18).
• Arritmias cardiacas y anormalidades en la
conducción: El deterioro de la contractilidad
cardiaca puede ser causada por agentes
bloqueadores B-adrenérgicos o isquemia
miocárdica inducida por cocaína. En todo
paciente intoxicado debe tomarse un elec-
trocardiograma para evaluar, arritmias, de-
fectos en la conducción, frecuencia cardiaca,
intervalos QTc, QRS.
Fármacos que bloquean canales de sodio
(Por ejemplo, antidepresivos tricíclicos,
carbamazepina, cloroquina, hidroxicloro-
Tabla 5. manifestaciones electrocardiográficas del paciente intoxicado
83
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
quina) pueden producir onda R en deri-
vación AVR, ensanchamiento del QRS, o
patrón de Brugada. Fármacos que blo-
quean canales de potasio (antihistamíni-
cos, fenotiazinas, macrólidos, quinolonas)
producen ensanchamiento del intervalo
QTc y aumentan el riesgo de progresión
a torsades de pointes. Por este motivo la
identificación de estas alteraciones pue-
de orientar a cuál es el xenobiótico rela-
cionado e indicar la administración de bi-
carbonato de sodio en caso de QRS mayor
de 100 mseg o de sulfato de magnesio en
casos de QTc mayor de 500 mseg (18)(11).
Diversos xenobióticos pueden provocar
anomalías en el electrocardiograma, se
resumen en la tabla 5 (19).
Adaptado de (19)(15)
Déficit neurológico: Un estado de altera-
ción de conciencia se puede producir por di-
ferentes causas como la propia intoxicación,
trastornos metabólicos y estructurales como
trauma o hemorragia intracraneal. El estado
mental alterado resultado de sustancias tó-
xicas y metabólicas se diferencia de causas
estructurales ya que no se suele relacionar
a un hallazgo neurológico focal dado la en-
cefalopatía global que presenta el paciente,
sin embargo, un paciente intoxicado puede
presentar alteraciones secundarias asocia-
das como trauma o eventos cerebrovascula-
res. La depresión del sistema nervioso cen-
tral puede asociarse a efectos de hipnótico
sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos,
alcoholes tóxicos), opioides, litio, antidepre-
sivos tricíclicos, solventes, hipoglicemiantes,
anticonvulsivantes, antipsicóticos, antihista-
mínicos, monóxido de carbono, cianuro, clo-
nidina o isoniazida(15).
Se sugiere evaluar la pertinencia de alguno
de los siguientes medicamentos en el caso
de depresión del estado de conciencia: Dex-
trosa en caso de hipoglicemia, oxígeno si
hay hipoxia, naloxona en los casos de sospe-
cha clínica de toxindrome opioide, tiamina si
existen factores de riesgo de deficiencia de
tiamina.
84
La agitación y delirio se puede presentar en
caso de anticolinérgicos, serotoninérgicos,
sustancias psicoactivas se aconsejan tra-
tar con benzodiacepinas. Hay xenobióticos
que producen perdida del tono motor con
disfunción de músculos respiratorios pro-
duciendo hipoventilación asociado a agita-
ciones, alucinaciones y convulsiones, entre
estos tóxicos están cocaína, anfetaminas,
cannabinoides, sales de baño, inhalación de
disolventes. En el estudio de pacientes con
toxicidad neurológico se puede indicar el uso
de imágenes (TAC, RNM) para excluir hemo-
rragia, lesión isquemia o edema cerebral; la
realización de glucometría con el fin de des-
cartar hipoglicemia y electroencefalogra-
ma para descartar un estado epiléptico no
convulsivo. Las convulsiones son un hallazgo
común en este tipo de pacientes, estas pue-
den ser difíciles de controlar y pueden recu-
rrir y resultar en un estado epiléptico(20). En
la tabla 6. Se mencionan algunas sustancias
que pueden inducir convulsiones(15).
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

Tabla 6. xenobióticos que pueden inducir convulsiones(15)

El tratamiento de las convulsiones se

centra en la estabilización inmedia-
ta y restauración de la neurotrans-
misión inhibitoria, corregir hipogli-
cemia o alteraciones metabólicas,
administrar benzodiazepinas como
fármacos de primera línea, en caso
de refractariedad a dosis altas de
benzodiacepinas, considerar uso de
Propofol, barbitúricos o ácido val-
proico. Se debe evitar el uso de fe-
nitoína por su efecto de bloqueo de
canales de sodio que puede empeo-
rar el estado cardiovascular del pa-
ciente. Si se sospecha intoxicación
por hongos Gyromitra esculenta o
isoniazida, debe administrarse piri-
doxina (14).

Descontaminación gastrointestinal: Inicial- sis posterior a su administración, se puede

mente fue el manejo principal del paciente
intoxicado, en los últimos años ha disminui-
do su uso. Se puede indicar en pacientes
que se presentan en el servicio de urgencias
de forma temprana (menos de una hora de
ingestión del tóxico) o para aquellos pacien-
tes que tomaron una sobredosis muy gran-
de o peligrosa (18), siempre y cuando no
existan contraindicaciones como ingesta de
cáusticos, cirugías recientes del tracto gas-
trointestinal, ingesta de hidrocarburos y vía
aérea no protegida.
NO se debe realizar la administración de ja-
rabe de Ipecacuana por riesgo de broncoas-
piración, estimulo vagal que incremente
riesgo de hipotensión y bradicardia, y riesgo
de mayores lesiones en caso de ingesta de
cáusticos.
El carbón activado se encarga de disminuir
la absorción y circulación enterohepática de
ciertos tóxicos. Se debe administrar en la pri-
mera hora de intoxicación a dosis de 1gr/kg
en una solución al 20-25% (4cc por cada gra-
mo de carbón activado). Si se presenta eme-
repetir a dosis lentamente adicionando un
antiemético. Se puede administrar de forma
repetida (cada 6-8 horas) en caso de tóxicos
con circulación enterohepática como car-
bamazepina, dapsona, fenobarbital y teofi-
lina(15), en este caso se administra general-
mente a una dosis de ½ gramo / kg después
de la dosis estándar inicial de carbón. En
pacientes pediátricos, es posible que sea ne-
cesario reducir la dosis(20). NO se debe usar
en sustancias pobremente absorbida por el
carbón activado (cianuro, etanol, solventes,
metanol, metales pesados, hierro, potasio,
cáusticos)(21)(22). No se debe administrar
en pacientes con lesiones causticas ya que
oscurecerá los puntos de referencia duran-
te la endoscopia. Entre los eventos adversos
graves se puede producir neumonitis quí-
mica tras la aspiración, peritonitis en caso
de perforación del tracto gastrointestinal y
pseudo-obstrucción en paciente con íleo y
obstrucción(18).
La irrigación intestinal con polietilénglicol,
evita la absorción al intentar mejorar el trán-
sito de xenobióticos a través del intestino. Se

85
benefician de esta medida de descontami-
nación gastrointestinal pacientes que han
ingerido preparaciones de liberación soste-
nida, pacientes con bezoares, en caso de in-
gesta de metales y cuerpos extraños radio-
pacos en las imágenes, y casos que serían
excepcionales en pediatría como son los
portadores de drogas intraabdominales. Las
contraindicaciones incluyen pacientes con
íleo u obstrucción o una lesión en el tracto
gastrointestinal(20).
Descontaminación cutánea: En caso de ex-
posiciones dérmicas o en caso de xenobió-
ticos altamente lipofílicos que se eliminan
por secreciones como es el caso de organo-
fosforados, se debe realizar lavado de la piel
con abundante agua independientemente
del tiempo transcurrido a la exposición (in-
cluye pliegues, uñas, cuero cabelludo, boca,
genitales). La descontaminación cutánea es
particularmente importante en agentes quí-
micos corrosivos. Ciertas sustancias pueden
provocar explosión con el contacto de agua
como es el caso de partículas de potasio,
sulfuros, litio, zinc, uranio, titanio y zirconio
por lo cual en estos casos se debe retirar con
gasas secas o pinzas y depositar en aceite
mineral. No aplicar cremas o ungüentos ya
que puede aumentar la absorción o impedir
una limpieza adecuada. (21)
Descontaminación ocular: Se debe retirar
con una gasa limpia y seca los restos visibles
de la sustancia o cuerpo extraño y posterior-
mente el lavado con párpados retraídos y
uso previo de anestésico tópico en mínimo
20 minutos con 1 litro de solución salina 0.9%
o lactato de ringer. Se debe medir cada 15
minutos el Ph con tira reactiva y llegar a pH
de 7.5. Se debe mirar el fondo de saco y ser
remitido para valoración por oftalmología
con previa aplicación de ungüento antibióti-
co, gota de ciclopléjico y analgésico sistémi-
co si dolor. (22)
86
Medidas de eliminación renal:
Alcalinización de la orina: Útil en tóxicos que
son ácidos débiles (salicilatos, metotrexate,
fenobarbital, pesticidas fenoxiacéticos). En
el caso del salicilato, la alcalinización de la
sangre y la orina también ayuda a minimi-
zar el volumen de distribución del salicilato y
la toxicidad del sistema nervioso central(14).
Se realiza con bicarbonato de sodio 1-2 mEq/
kg. Meta de Ph urinario 7.5-8(21). Se deben
vigilar posibles reacciones adversas a bicar-
bonato como hipocalcemia, hipokalemia,
hipernatremia y sobrecarga hídrica.
Terapias de eliminación extracorpórea: útil
en sustancias hidrosolubles y con peso mo-
lecular menor 5000 daltons que tienen com-
promiso asociado como rabdomiólisis con
compromiso renal, lesión renal aguda, aci-
dosis metabólica, alteraciones electrolíticas
o sobrecarga de volumen. Varios fármacos
con alta unión a proteínas, son susceptibles
de terapias de eliminación extracorpórea, ya
que la unión a proteínas se satura y luego
se libera el fármaco eliminado por hemodiá-
lisis. Útil en intoxicaciones por fenobarbital,
ácido valproico, carbamazepina, metformi-
na, alcoholes, litio y salicilatos (21)(23).
Antídotos: El uso de antídotos efectivos es li-
mitado y no son para uso indiscriminado. La
terapia antidotal debe realizarse sólo cuan-
do se encuentra indicada dentro de la in-
toxicación, vigilando las posibles reacciones
adversas derivadas de su administración(18).
En la tabla 7 se mencionan algunos antído-
tos utilizados en la práctica clínica.
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

tabla 7. Algunos antídotos utilizados en la práctica

Adaptado de (10)

Finalmente, de acuerdo a la severidad de la dicaciones de UCI pediátrica en el paciente

intoxicación el paciente debe derivarse a su intoxicado se resumen en la Tabla 8.
estancia ambulatoria, hospitalaria, o en la
unidad de cuidados intensivos(20). Las in-

87
Tabla 8. indicación de paciente intoxicado a la unidad de cuidado intensivo pediátrico

88
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA

Modificada de (18,20)

89
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recommendations
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
EVENTOS PAROXÍSTICOS
NO EPILÉPTICOS
Neurólogo Infantil – Epileptólogo, Hospital Universitario San Ignacio
Profesor Asistente Departamento de Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana
Introducción
Pese a que los eventos paroxísticos no epi-
lépticos son frecuentes en la niñez, no son
reconocidos tan rápidamente por la dificul-
tad en su diagnóstico. Estos son un grupo
distintivo de trastornos que representan di-
versas situaciones clínicas, caracterizados
por alteraciones intermitentes y episódicas
del movimiento(1). El diagnóstico se basa
en un análisis semiológico, principalmente
basado en la descripción de las manifesta-
ciones referidas por los padres, así como la
grabación de video, ya sea monitoreo por
video electroencefalograma o video casero,
los cuales resultan útiles para establecer el
diagnóstico correcto(2).
En la gran mayoría de los casos, los eventos
paroxísticos del movimiento son situaciones
benignas. Algunos de ellos son transitorios,
ya que se detienen espontáneamente con el
tiempo (tortícolis paroxístico benigno de la
infancia y el síndrome de desviación paroxís-
tica de la mirada hacia arriba). Estar familia-
rizado con estos trastornos conducirá a un
diagnóstico preciso, evitando así investiga-
ciones inútiles. Con gran frecuencia no será
necesario ningún tratamiento y se informa-
rá a las familias del buen pronóstico (3, 4).
91
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
María Paula Salazar
Residente pediatría III año
Asesor: Juan Carlos Pérez Poveda
Epidemiología
Los movimientos convulsivos o semejantes
a convulsiones en la infancia constituyen
síntomas preocupantes para los padres que
llevan a la atención en servicios de urgen-
cias. Gran parte de estos movimientos son
benignos, presentándose una incidencia
de 8.9% durante el primer año de vida, y de
estos una pequeña proporción desarrolla
epilepsia. De acuerdo con lo reportado en la
literatura, la prevalencia de epilepsia en po-
blación pediátrica es de 0.5%. Se ha descrito
que el 25% de los pacientes que acuden por
movimientos referidos como epilépticos,
son eventos clínicos asociados a actividades
motoras, alteraciones sensitivas, sensoriales,
y/o emocionales que no representan crisis
epilépticas(5).
Clasificación
Los eventos paroxísticos no epilépticos se
pueden clasificar como psicógenos o fi-
siológicos. Los psicógenos pueden ser pri-
marios o secundarios, sin causa biológica
descrita y usualmente documentados en
pacientes mayores de 6 años. Los fisiológi-
cos, más frecuentes en niños menores de 5
años, se clasifican como: fenómenos hipóxi-
co-isquémicos (síncope, espasmos del so-
llozo, reflujo gastroesofágico), y trastornos
motores paroxísticos que incluyen estreme-
cimiento, temblor, síndrome distonía-mio-
clonía, fenómenos de autogratificación,
migraña, síndromes periódicos de la infan-
cia, arritmias cardíacas y parasomnias, in-
cluyendo terrores nocturnos, movimientos
anormales durante el sueño, alucinaciones
hipnagógicas-hipnopómpicas, narcolep-
sia-cataplejía(6).
Diagnóstico
El principal diagnóstico diferencial de los
eventos paroxísticos no epilépticos es la epi-
lepsia. No obstante, llegar a un diagnóstico
oportuno y acertado requiere de diferentes
componentes, entre estos una historia clí-
nica completa, que deberá incluir hitos del
desarrollo, aspectos sociales del menor y
un adecuado examen físico. También son
útiles los videos aportados por los padres
y la disponibilidad de monitoreo por video
electroencefalograma. Por lo general, las
crisis epilépticas pueden ser identificadas
con mayor brevedad puesto que presentan
una ocurrencia aleatoria, comportamiento
estereotipado, duración corta y en su pre-
sentación se describe rigidez motora o mo-
vimientos rítmicos clónicos. El diagnóstico
correcto de eventos no epilépticos es crucial
para evitar medicamentos innecesarios, ali-
viar la ansiedad de los padres y proporcionar
una asesoría completa(1).
Entre los principales eventos paroxísticos
no epilépticos, las alteraciones en la mirada
es uno de los más frecuentes. Los episodios
de miradas se caracterizan por un cese de
actividad, vaga expresión facial y visión diri-
gida a un punto en ausencia de parpadeo.
Dichos episodios duran aproximadamen-
te entre 5-20 segundos. Con respecto a las
mioclonías del sueño, se caracterizan por
sacudidas asimétricas de las extremidades,
durante el evento los niños no suelen des-
pertar ni cambiar de posición en la cama. La
duración descrita es de máximo 12 minutos
y son repetitivas durante la noche(2, 7, 8).
92
Los tics se describen como movimientos re-
petitivos estereotipados de corta duración y
de alta frecuencia, en promedio 2-40 por mi-
nuto. Se ha reportado movimiento de ojos,
boca o cabeza, incluye también, tronco y ex-
tremidades. Se ha clasificado en 3 grupos:
tics simples, que involucran una parte del
cuerpo; tics complejos que involucran múl-
tiples partes del cuerpo simultáneamente
de corta duración (de 1 a 15 segundos); tics
auto estimulantes complejos que muestran
características del comportamiento autis-
ta, por ejemplo: apretar los puños repetida-
mente, flexionar codos, levantar la cabeza y
vocalización simultánea(9).
En lo relacionado al estremecimiento, el
temblor puede llegar a ser el único evento.
Se ha descrito patrones de estremecimien-
to: temblor fino como los movimientos de
escalofríos con una duración de 1 a 2 segun-
dos; postura prolongada (5 segundos) segui-
do de un movimiento mínimo de la cabeza;
postura de la cara y tronco antes o durante
un breve temblor fino. Como bien ha sido
reportado, representan una entidad benig-
na que debe ser diferenciada de la epilepsia,
para evitar un sobre tratamiento y futuras
consecuencias(9).
Eventos motores paroxísticos no epilépticos
asociados con otras condiciones neuroló-
gicas que incluyen: encefalopatía estática,
anomalías congénitas múltiples como sín-
drome de Down, síndrome de Char, trastor-
nos de la migración (ej. Lisencefalia, paqui-
girias, displasia cortical focal aislada, entre
otras), enfermedades adquiridas como la in-
fección por citomegalovirus, encefalopatías
progresivas, enfermedades mitocondriales
como el síndrome de Leight, enfermedades
de depósito lisosomal como la enfermedad
de Gaucher, y otras entidades como la enfer-
medad de Alexander, entre otras(10).
Estado del arte
Un estudio realizado en el 2011 describió los
fenómenos y las características polimiográ-
 URGENCIAS EN PEDIATRIA XVII CONGRESO
ficas de eventos motores paroxísticos no epi-
lépticos observados en una serie de 63 niños,
entre el mes y los 18 años. El despertar del
sueño se describe como movimientos com-
plejos y variados de tronco y extremidades,
vocalización y regreso a dormir. Se describe
que los niños se sientan, abren brevemente
los ojos y vuelven a su postura de sueño(10).
Ame Bye et al en el 2000, determinaron la
frecuencia, naturaleza y características clíni-
cas de episodios paroxísticos no epilépticos
en niños, diagnosticados por medio de vi-
deoelectroencefalograma (EEG). Este estu-
dio fue un análisis de la enfermedad paroxís-
tica no epiléptica registrada en el período
entre 1988-1999. Las indicaciones para el se-
guimiento incluyeron: lograr un diagnóstico,
la clasificación de convulsiones, determinar
si el niño con epilepsia era candidato para la
cirugía de epilepsia. El monitoreo por video
y EEG fue prolongado, siendo de 1-5 días. Se
realizó por medio de electrodos en cuero
cabelludo de acuerdo con los estándares in-
ternacionales, cuando se sospecharon con-
vulsiones parciales. Se evaluaron los videos
por dos profesionales entrenados y, adicio-
nalmente, se evaluaron las hojas de registros
de padres o tutores que documentaron los
eventos. En total se evaluaron 666 niños, de
estos, el 40% presentó eventos epilépticos
y el 43% movimientos paroxísticos no epi-
lépticos, el 17% restante no presentó movi-
mientos. Del grupo de niños que presentó
movimientos paroxísticos no epilépticos, el
18.3% presentaban retraso en el desarrollo, el
10% presentó un examen neurológico anor-
mal y 17% tenía epilepsia o antecedente de
epilepsia. Documentaron un electroencefa-
lograma epileptiforme en el 24% del total de
la población estudiada (9).
Di capua et al describieron 3 tipos de eventos
no epilépticos durante el sueño: mioclonías
benignas del sueño neonatal, las cuales ocu-
rren en los primeros 4.5 meses de vida; sacu-
didas corporales nocturnas repentinas, que
se caracterizan por movimientos simples
sincrónicos, bilaterales, que generalmente
93
JAVERIANO DE RESIDENTES DE PEDIATRIA
involucran piernas; mioclónicas fragmenta-
rias fisiológicas que incluyen contracciones
asincrónicas, asimétricas que incluyen ma-
nos y cara principalmente. Estos últimos dos
grupos no se asocian con la edad. Es impor-
tante recalcar que el principal diagnóstico
diferencial de los despertares constituye la
epilepsia nocturna del lóbulo frontal (8, 11).
Conclusión
Diferentes estudios han demostrado que
entre el 12 y el 40% de los casos catalogados
como eventos paroxísticos durante la infan-
cia ingresados para video electroencefalo-
grama no son epilépticos. Así mismo, estos
eventos constituyen un reto diagnóstico
para el equipo tratante. La similitud con la
epilepsia, la falta de reconocimiento de los
eventos fisiológicos, así como la educación
de los padres es el principal motivo de con-
sulta y de alerta, al momento de la valora-
ción clínica inicial. Hasta la fecha, la mirada
fijada es el evento más común observado en
niños remitidos para monitorización por vi-
deo EEG (12, 13).
Los eventos paroxísticos no epilépticos pue-
den ocurrir tanto en niños sanos como en
niños con deterioro neurológico y son cau-
sados por una amplia variedad de condicio-
nes estáticas y progresivas. En la mayoría
de los niños con deterioro neurológico con
epilepsia asociada, estos eventos no encajan
en las categorías habituales de trastornos
del movimiento (14). Por tanto, una polimio-
grafía con videoelectroencefalografía es útil
para caracterizarlos. Los eventos paroxísti-
cos no epilépticos más frecuentes son las
discinesias paroxísticas, seguidas de sobre-
saltos, estereotipias, escalofríos, mioclonías
del sueño, trastornos psicogénicos del movi-
miento y mioclonías benignas de la primera
infancia (15).
Durante el primer año de vida, los niños pue-
den presentar un amplio espectro de pa-
trones de movimiento que semejan la epi-
lepsia. Estos eventos pueden ser normales
sin necesidad de intervenir en el desarrollo
neurológico posterior. Así mismo, presentan
una duración limitada. Su diagnóstico preci-
sa en descripción detallada del evento, juicio
clínico cuidadoso y exámenes diagnósticos
como EEG o estudios radiológicos comple-
mentarios(16).
En conclusión, las características clínicas es-
pecíficas observadas en la monitorización
con EEG están asociadas con tipos particu-
lares de eventos no epilépticos. Por ende, es-
tas observaciones pueden ser diagnósticas.
No obstante, la realización de EEG desem-
peña una piedra angular en el diagnóstico
cuando la historia clínica no es precisa y el
niño tiene problemas neurológicos o retraso
en el desarrollo. De hecho, puede ser renta-
ble para evitar el uso innecesario de medica-
mentos y aliviar la ansiedad a los padres. El
uso de un video doméstico o el uso de una
grabación de video durante un EEG de ru-
tina a menudo proporciona información de
diagnóstico y evita el monitoreo del pacien-
te hospitalizado.

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life. Arch Dis Child. 1995;73(4):342-4.

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Agradecimientos
Dra. Ana María Bertolotto, por permitir el espacio para nuestro crecimiento.
Dra. Diana Estrada, por creer en el valor de nuestra fuerza.

A nuestros profesores, por cultivar cada conocimiento e inspiración de cada acto médico.
A la Sociedad Colombiana de Pediatría, Regional Bogotá por confiar en nuestras capacidades
y apoyar los escenarios académicos.