Tema 58: Infertilidad en el macho

ALTERACIONES CONGÉNITAS

HIPOSPADIA

Alteración congénita que ocurre por ausencia de fusión de la uretra en toda su

longitud. El orificio uretral externo abre en posición ventral en el prepucio o área
perineal. A través del orificio se produce la salida de semen y orina.

Asociada a otras anomalías congénitas (individuos intersexuales o cachorros

cuya madre fue tratada con progestágenos cuando estaba gestante).
Tratamiento: uretrostomía. La reconstrucción de la uretra suele provocar
fibrosis, por lo que realiza mejor la uretrostomía con amputación del pene.

FRENILLO PERSISTENTE

Poco frecuente. Se trata de una banda fibrosa de tejido conjuntivo entre el

prepucio y el extremo del pene (de la mucosa del pene a la del prepucio, por la parte
ventral).

724 Obstetricia
 La banda impide la protrusión (exteriorización) del pene, aunque dependiendo
del tamaño de la banda puede permitir la exteriorización del pene pero provocaría su
lateralización.
Tratamiento quirúrgico eliminando la banda fibrosa. Los animales serán válidos
para la reproducción.

INTERSEXUALIDAD

Diferenciación anormal de los órganos genitales. Fenotipo sexual anormal

(hipoplasia de pene y prepucio, criptorquidia e hipospadia).

Hermafroditas verdaderos:
Fenotipo: no se diferencia hasta que hacemos una laparotomía.
Existen gónadas de los 2 tipos.

Pseudohermafroditas
La gónada es de un solo sexo y se corresponde con la dotación cromosómica
normal (XY), pero puede presentar testículos intraabdominales. Falla la regresión de los
conductos de Muller; los órganos genitales son los de una hembra; no existen receptores
para la hormona antimülleriana.

Verdaderos hermafroditas
Traslocación de parte del cromosoma Y al cromosoma X. son
cromosómicamente hembras pero tienen tejido testicular (debido a esa traslocación del
cromosoma).

Posibles etiologías:
 Genética (distinta frecuencia en determinadas razas).
 Hormonas exógenas durante la gestación. No se usa por ello progesterona en
el caso de hembras gestantes, ya que puede inducir estas alteraciones
congénitas.
 Síntesis inadecuada de andrógenos fetales.
 Síntesis o respuesta inadecuada de HAM (hormona antimülleriana).

725 Obstetricia
 CRIPTORQUIDIA

Ausencia del descenso testicular. Los testículos tienen una formación

intraabdominal; en el nacimiento se produce su bajada. Cuando falla la bajada hablamos
de criptorquidia (uni o bilateral).

 Diagnóstico definitivo a los 4-5 meses.

 Uni o bilateral (la anorquidia y la monorquidia no se han descrito en esta
especie).
o Anorquidia: falta de formación de los testículos (de los 2.
o Monorquidia: agenesia de uno de ellos.

Si vemos un perro que no tiene bien posicionados los testículos siempre

sospecharemos de criptorquidia pues los 2 fenómenos anteriores son muy raros.
Se hacen pruebas de estimulación con GnRH o hCG; si existen testículos se
produce un rápido crecimiento y producción de testosterona en sangre. En el caso de los
gatos, si vemos las espículas en el pene, es que existe producción de testosterona.

726 Obstetricia
 La retención puede ser subcutánea (fracaso próximo al escroto), inguinal
(próximo al anillo) o abdominal (el fracaso es precoz).

 Incidencia: 10 % en perros y 1,7 % en gatos.

 Etiología: no está totalmente identificada.

o Implicadas alteraciones endocrinas (poca producción de
gonadotropinas o andrógenos) y también alteraciones mecánicas.
o Componente hereditario: la consanguinidad aumenta la incidencia
(razas miniatura, bóxer, pastor alemán).
o No se conoce el medio de herencia exacto (herencia múltiple o
poligenia). Muchos autores hablan de un gen recesivo ligado al sexo;
los machos homocigóticos son criptórquidos, y las hembras lo
transmiten pero no so sufren.

 Tratamiento indicado: castración bilateral.

o Los testículos retenidos tienen mayor probabilidad de padecer
tumores.
o Mayor riesgo de torsión testicular.
o Alta frecuencia que los animales tengan modificaciones del
comportamiento (hipersexualidad, agresividad) sobre todo en
criptórquidos bilaterales. En un animal normal los testículos están a
2-3º por debajo de la temperatura del cuerpo .cuando están retenidos
la temperatura es mayor a la temperatura fisiológica, lo que provoca
la interrupción de la espermatogénesis. Si es criptórquido bilateral
será estéril y si es monórquido disminuye la producción de
espermatozoides. El aumento de la temperatura también incrementa
la producción de testosterona, lo que provoca la hipersexualidad.
Si el animal es criptórquido bilateral existe una mayor producción
de testosterona. Si es criptórquido unilateral se produce la atrofia del
otro testículo por inducción del no descendido, mediante un feed-
back negativo a nivel central, con lo que al cabo del tiempo será
también estéril.
o Si es unilateral el animal podrá reproducirse y transmitirlo a la
descendencia.

727 Obstetricia
 o Totalmente contraindicado el tratamiento hormonal, la orquidopexia
(no es ético) y también las prótesis (fraude).
o En gatos la incidencia de esta alteración es menor. Además no suele
dar problemas. Podemos hacer una castración bilateral o unilateral o
bien una vasectomía para que no exista transmisión a la
descendencia.

ALTERACIONES ADQUIRIDAS

TUMORES TESTICULARES

 Leydignomas.
 Seminomas.
 Sertolinomas (testículo abdominal).

Son con diferencia los tumores más frecuentes en el perro (tras los de piel).
En los criptórquidos la incidencia es mayor, sobre todo de sertolinomas y
seminomas. Los leydignomas son más frecuentes en descendidos.
El primer diagnóstico suele hacerse cuando el animal tiene una media de 10
años. La mayoría son benignos. En tumores de Sertoli existe mayor relación con
malignidad y metástasis.

Los leydignomas son los más frecuentes; son bilaterales o únicos. No suelen dar
problemas. Se desarrollan independientemente de que el animal sea criptórquido (no
están relacionados con la criptorquidia). No son secretores, y no incrementan el tamaño
del testículo. Son hallazgo de necropsia. Afectan a la fertilidad (pero como afectan a
animales de avanzada edad no tiene tanta importancia) porque provocan compresión del
parénquima testicular.
En ocasiones se observó que los leydignomas provocaban hiperandrogenismo
por producción elevada de testosterona, dando lugar a agresividad, tumores paraanales,
…
Por lo general suelen pasar inadvertidos. Los testículos son normales, aunque
pueden tener induraciones o nódulos.

728 Obstetricia
 Los seminomas son unilaterales. El testículo aparece de mayor tamaño pero de
consistencia más blanda. Generalmente no producen signos clínicos, aunque
ocasionalmente pueden dar lugar a hiperestrogenismo o hiperandrogenismo.

ESTRÓGENOS
TESTOSTERONA
METABOLITOS

En general no son malignos pero en testículos retenidos pueden aparecer

metástasis en el 6-11 % de los seminomas.

Los sertolinomas son los más importantes clínicamente.

 Edad: 7-10 años.

 Criptórquidos: 4-5 años.
 Testículos grandes, duros, irregulares, pueden presentar trombosis o
hemorragias (hipertrofia testicular).
 En testículos retenidos el % de malignidad es mayor que en testículos
normales (mayor frecuencia de aparición en testículos abdominales).
 Sintomatología típica de hiperestrogenismo porque son productores de
estrógenos.
o Feminización.
o Atrofia de pene y prepucio.
o Ginecomastia e hipertrofia de pezones.
o Atrofia del testículo contralateral.
o Alopecia bilateral (flancos y cuello), no prurito, hiperpigmentación
de la piel.
o Metaplasia escamosa de la próstata.
o Atracción de otros machos.
o Mielosupresión (anemia, leucopenia, trombocitopenia, petequias,
hemorragias y ocasionalmente infección y septicemia).

729 Obstetricia
 TORSIÓN TESTICULAR

Torsión del cordón testicular: rotación de 360º o más que produce colapso de los
vasos y a consecuencia de ello infartación del tejido testicular. Es más frecuente en
testículos retenidos y tumorales.
Tiene un comienzo agudo, con dolor intenso, resistencia del animal a moverse,
anorexia, vómitos, shock.
Se realiza intervención de urgencia: indicación clara para castración bilateral en
machos criptórquidos (preferentemente en edad prepúber).

ORQUIEPIDIDIMITIS

Infección / inflamación simultánea de testículo y epidídimo.

Etiología:

 Brucella canis: es un microorganismo más frecuente en América y África y

raro en Europa.
 Otras especies de Brucella (abortus, suis, mellitensis) pueden causar
infección cruzada, dando lugar a infección del tracto reproductor, aunque es
menos frecuente.
 Virus: Herpesvirus canino, moquillo.
 Infección bacteriana ascendente o vía hematógena; es la causa más frecuente
en Europa, al margen de la infección por Brucella. La infección ascendente
se produce por infección del tracto urinario; la hematógena se produce por la
septicemia que origina otra infección.
 Orquiepididimitis de origen autoinmune: ocasional.
 Traumatismos: atropellos, golpes, peleas entre perros,…

Todo esto provoca incremento de la temperatura local (en el testículo) o

generalizada, que si se prolonga más de 1 o 2 días provocará degeneración testicular,
fibrosis y atrofia, que desembocarán en infertilidad.

730 Obstetricia
 La orquitis autoinmune tiene un componente hereditario y también determina
infertilidad.

Signos clínicos:

 Dolor agudo.
 Rigidez de andares.
 Edema de testículo y escroto.
 Hipertrofia testicular.
 Inflamación y enrojecimiento de la piel del escroto.
 Dolor a la palpación.
 Anorexia.
 Vómitos.
 Postración.
 Hipertermia local o general.

Es muy frecuente que evolucionen a procesos crónicos.

Si las orquiepididimitis agudas se transforman en crónicas, desaparece el edema

de escroto, el testículo está indurado e incluso más blando de lo normal. El parénquima
degenera y existe fibrosis del epidídimo, que también aumenta de tamaño y está
hipertrófico.

Tratamiento

 Comenzar por antibioterapia inespecífica, de amplio espectro, para luego,

tras antibiograma, dar antibióticos específicos un tiempo bastante prolongado
(mínimo 4 semanas), porque es difícil alcanzar concentraciones terapéuticas
de antibióticos intratesticulares.
 Antiinflamatorios que disminuyan el edema y el dolor.

731 Obstetricia
 Infertilidad debida a orquitis crónica: aconsejable la castración (así se
elimina la infección de forma permanente).

TVT: LINFOSARCOMA DE STICKER

 Más Frecuente en países tropicales, y cada vez más en países mediterráneos

(sur de Francia, Italia, Grecia,…).
 Es un tumor que se transmite a través del coito. En la hembra asienta en el
suelo de la vagina, y en el macho asienta en la mucosa del pene y del
prepucio. Puede aparecer también en la mucosa de la cara (por el lamido de
genitales). Suelen ser múltiples nódulos.
 Nódulos de color grisáceo, pequeños, que crecen, muy friables, que sangran
con facilidad. Adquieren forma típica de coliflor.
 Nunca ha llegado a identificarse el virus. Se cree que se trata de células
tumorales ajenas al animal, que se transmiten fácilmente a través del coito y
que aparecen en la cara por el lamido y la interacción entre distintos perros.
Se sabe que las células tienen un cariotipo totalmente diferente al del perro
afectado.
 El tratamiento más eficaz es la quimio o la radioterapia. La cirugía hace que,
si no se eliminan las células en su totalidad, recidive fácilmente. Además, es
una tontería operar porque responde muy bien a la quimio o radioterapia.
En la hembra, los fármacos más eficaces son (semanalmente, IV):
 Vincristina.
 Ciclofosfamida.
 Metotrexato.
Eliminan totalmente el tumor, que no aparece en el 95 % de los casos.

 Síntomas:
o Descarga prepucial hemorrágica.
o No suele ser doloroso.
o Fácil contaminación con la orina, produciéndose balanopostitis, que
sí causa dolor y descarga purulenta.

732 Obstetricia
 o Los animales afectados no deben usarse para la reproducción hasta
haberse eliminado totalmente el tumor (porque se transmite en el
coito).
o Tratamiento más adecuado: quicio o radioterapia. Con la cirugía
recidivan el 50 % de los casos.

ALTERACIONES QUE AFECTAN A LA PRÓSTATA

Muy frecuentes en el perro, y raras en el gato (salvo las neoplasias).

El desarrollo de la próstata puede dividirse en 3 etapas:
 Desde la embriogénesis hasta que alcanza el desarrollo postnatal (hasta los 2-
3 años).
 Hipertrofia progresiva andrógeno-dependiente (hasta 12-15 años).
 Involución senil: comienza cuando la producción de andrógenos disminuye;
animales geriátricos.

La transición entre estas 3 fases es muy confusa.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)

 Alteración propia de la edad. Es el incremento de tamaño de la próstata,

simétrico, que ocurre en el 60 % de los machos de más de 5 años y en el 100
% de los machos de más de 10 años (10-12 años).

 Es andrógeno dependiente; necesita de la presencia de los testículos, por lo

que cesa con la castración.

 Etiología: no clara. Se cree que es un metabolito de la testosterona (DHT =

dihidrotestosterona) que se acumula en el tejido prostático.
A medida que aumenta la edad, disminuye la producción de testosterona
en el testículo; al disminuir la testosterona, disminuye también la relación
testosterona/estrógenos; en proporción, es como si los estrógenos se viesen
incrementados. Los estrógenos aumentan los receptores para la DHT en los
acinis glandulares (responsables del funcionamiento de la glándula). El

733 Obstetricia
 efecto final es como si se incrementase la concentración de andrógenos,
cuando eso no es lo que sucede. El resultado visible es incremento de tamaño
de la próstata aunque su actividad funcional disminuya.

 Es un hecho fisiológico y sólo se considera patología si causa efectos en

otros órganos (síntomas clínicos). La mayoría de los perros no muestran
síntomas.
 Si existen signos clínicos serán:
o Tenesmo asociado con defecación porque al aumentar el tamaño de
la glándula, comprime el colon descendiente o el recto. Heces planas
o deformadas.
o La próstata en animales jóvenes es intrapélvica; cuando aumenta de
tamaño es más abdominal (no es un signo patológico).
o La hiperplasia se acompaña de incremento de la vascularización y
con ello tendencia al sangrado; descarga uretral hemorrágica
intermitente o persistente y no asociada a la micción.
o Hematospermia: la descarga hemorrágica ocurre en el momento de la
eyaculación (a veces).
o Los animales con estos signos no mostrarán signos de enfermedad
sistémica. Los perros están alerta, activos, afebriles.
o Próstata no dolorosa a la palpación rectal.
o Hemograma y bioquímica sérica normales.
o Urianálisis: normal o hematuria (orina con GR) porque la descarga
hemorrágica refluye a la vejiga de la orina.
o 3ª fracción del eyaculado normal o hemorrágica.
o Ecografía: aumento de tamaño, simétrica, ligeramente hiperecoica.
Es frecuente que existan pequeños quistes en el interior de la
glándula, dándole aspecto de “panal de abejas”.

 Tratamiento: sólo si los síntomas son muy marcados: si existe una descarga
prepucial continua, estreñimiento, incomodidad al orinar, etc., el tratamiento
definitivo es la castración. Si el dueño no desea realizarla, existen otras
terapias:

734 Obstetricia
 o Progestágenos de larga acción: hacen que disminuya la producción de
andrógenos por un feed-back negativo sobre el hipotálamo (inhiben
GnRH) o sobre la hipófisis (inhiben FSH y LH).
 Acetato de megestrol (progestágeno con efecto
antiandrógeno).
 Acetato de medroxiprogesterona.

Cuando el tratamiento con progestágenos se alarga mucho,

en animales ya predispuestos pueden provocar la aparición de
diabetes mellitus porque la progesterona disminuye la sensibilidad
a la insulina. Manteniendo la dosis mínima y la pauta correcta es
poco frecuente que aparezca la diabetes.

o Flutamida: es un fármaco de humana. No está registrado para perros.

Compite por los receptores de la DHT e impide su formación, es un
antiandrógenos. Es muy caro.

o Inhibidores de la 5--reductasa: (es a enzima que transforma la

testosterona en DHT). Efecto análogo a la flutamida.
 Finasteride; muy caro. Sólo registrado para humana.

o Antagonistas de la GnRH: se inhibe el hipotálamo, y con ello la

producción de andrógenos. Es casi como una castración química. No
tiene ventajas sobre la castración quirúrgica, excepto que es
reversible. Además con la cirugía ya no existe producción de
andrógenos, no hay líbido y no existe producción de semen.
 Detirelix.
 Con efecto antagonista pueden darse superagonistas: análogos
de la GnRH con una potencia mucho mayor; al principio del
tratamiento aumentan la liberación de GnRH, pero esto
provoca una retroalimentación negativa que bloquea la
producción en el hipotálamo.

METAPLASIA ESCAMOSA

735 Obstetricia
  Alteración de las células del epitelio prostático. Se pasa de un epitelio
cilíndrico o columnar a un epitelio escamoso.
 Secundaria a hiperestrogenismo endógeno o exógeno. Lo más frecuente:
sertolinoma asociado a criptorquidia.
Los estrógenos inhiben la producción de testosterona por
retroalimentación. Como aumentan los receptores para DHT, el efecto final
es aumento de la testosterona (andrógeno) y prostatomegalia.
 La metaplasia escamosa predispone a la formación de quistes por estasis de
la secreción prostática dentro de la glándula, lo que puede dar lugar también
a infección y abscesos.
 Signos clínicos:
o Prostatomegalia, no dolorosa a la palpación.
o Signos de hiperestrogenismo (mielosupresión, ginecomastia,…).

 Tratamiento: eliminar la fuente de estrógenos, que suele ser un sertolinoma o

un tratamiento exógeno.

PROSTATITIS

Muy común. Inflamación de la próstata normalmente asociada a contaminación

bacteriana aguda o crónica.

 Predisponen a la infección prostática:

o Urolitiasis.
o Infecciones del tracto urinario (ITU).
o Alteraciones de la próstata (quistes, metaplasia, neoplasia). La HPB
teóricamente no predispone a ello aunque pueden coexistir.

 Etiología: infección por bacterias ascendentes a través de la uretra, o por vía

hematógena. Generalmente los microorganismos implicados son los mismos
que causan la ITU.
Es muy rara una prostatitis sin cistitis o uretritis.

Prostatitis aguda

736 Obstetricia
 Signos muy severos, que pueden ser causa de septicemia.
 Anorexia, letargia, vómitos, rigidez de andares por abdomen agudo.
 Descarga uretral constante o intermitente.
 Fiebre, depresión y palpación rectal muy dolorosa.
 Próstata normal, simétrica, a no ser que existiese HPB anterior. Tampoco
varía la consistencia.
 Urianálisis; GR, GB (PBC y WBC respectivamente) bacterias procedentes
de la ITU.
 Hemograma: leucocitosis con Neutrofilia desviada o no a la izquierda.
 Difícil extraer semen por el dolor; no se recomienda la extracción por masaje
rectal porque puede ser causa de septicemia.
 Tratamiento: Cuando existe una prostatitis aguda, la barrera
hematoprostática está activada.

7,4

6,4

Al existir esa diferencia de pH, cuando la barrera está intacta, es difícil que
difundan antibióticos al interior de la próstata.
Como está activada, tendremos una amplia variedad de antibióticos para elegir
pues difundirán al interior de la glándula.
El diagnóstico se hace por cultivo de orina, pues los gérmenes en su mayoría
proceden de la ITU. Se selecciona el antibiótico de elección tras el antibiograma y se
tratan prostatitis e ITU conjuntamente.
La antibioterapia al menos 28 días, hasta que el cultivo sea negativo. Se extrae
semen (se supone que ya no existe dolor) y se comprueba que no existan gérmenes.

Prostatitis crónica

737 Obstetricia
  Más frecuente. Suele ser asintomática, remite la inflamación y el dolor, no
existe fiebre. El motivo de consulta suele ser infección recurrente del tracto
urinario (disuria, hematuria, descarga uretral intermitente).
 Cuando encontramos animales con infecciones del tracto urinario tenemos
que pensar que puede existir prostatitis crónica (es difícil de distinguir de
uretritis y demás ITU).
 Urianálisis: piuria, hematuria y baterinuria.
 Palpación: cierto grado de fibrosis, no dolorosa.
 Extracción de semen y cultivo: esencial para el diagnóstico.

 Tratamiento: antibioterapia específica tras cultivo y antibiograma. Los

antibióticos a elegir tienen que atravesar la barrera hematoprostática. Los
antibióticos con pKa alto (básicos) se acumularán en el fluído prostático, que
es ácido. Los antibióticos ácidos quedarán en el suero.

Antibióticos específicos al menos 6 semanas. Los más recomendados:

o Trimetropin-sulfamida: concentración en la próstata 10 veces
superior a la concentración en sangre porque es muy básico.
o Cloranfenicol: no se disocia. Atraviesa la barrera sin problemas (los
hidrosolubles no llegan a la próstata).
o Enrofloxacina: también se acumula.

Al igual que en la aguda, hacer un nuevo cultivo de orina y semen cuando se

interrumpe el tratamiento para asegurar que no existe infección.
Si al hacer el cultivo aparecen muchos gérmenes distintos, cabe pensar que
existe contaminación con microorganismos de la uretra.
Puede tratarse la ITU con antibióticos hidrosolubles como la ampicilina, luego al
extraer orina o semen no tendría que haber microorganismos; si los hay existe
prostatitis.
La castración en prostatitis crónicas puede solucionar la infección, pero no está
muy claro.

NEOPLASIA PROSTÁTICA: ADENOCARCINOMA

738 Obstetricia
 Todas malignas: la más frecuente es el “adenocarcinoma prostático”, que
constituye sólo el 5 % de las alteraciones de próstata.
 Puede aparecer en animales jóvenes o viejos.
 No es andrógeno-dependiente. La castración no disminuye el riesgo de
adenocarcinoma prostático.
 Crecimiento rápido: cuando se diagnostica ya suele haber metástasis en
ganglios linfáticos ilíacos (externos e internos), cuerpos vertebrales, cuello
de la vejiga, colon, musculatura pélvica, uretra, pulmón,…
 Síntomas relacionados con el grado de avance de la enfermedad: alteraciones
de al micción, compresión de la vejiga,… La metástasis en ganglios ilíacos
provoca edema generalizado de las extremidades posteriores.
 Palpación: próstata aumentada de tamaño, nódulos indurados, irregulares.
 Puede existir fiebre por inflamación y áreas de necrosis. Pérdida crónica de
peso, anorexia,…
 Pronóstico: muy desfavorable. Tiempo de supervivencia corto. Radioterapia
o prostatectomía recomendables pero no satisfactorios.

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