Neurologia P4

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS –CUM-

TERCER AÑO CICLO 2022
UNIDAD DIDÁCTICA SEMIOLOGÍA MÉDICA
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UNIDAD TEMÁTICA
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
Dra. Marisa de Benítez
INTRODUCCIÓN
El examen neurológico es una parte indispensable del examen físico general; debe
ser completo y minucioso en pacientes con enfermedad neurológica.
Con los síntomas obtenidos en la historia clínica y los signos observados en la

exploración llegaremos a cuadros sindrómicos, y éstos últimos, nos llevarán al posible
diagnóstico de localización (anatómica o topográfica).
El diagnóstico anatomopatológico puede deducirse de los anteriores si añadimos los

datos derivados del modo de inicio, evolución, afectación de otros órganos o sistemas,
antecedentes personales, familiares y datos de laboratorio. Si es posible determinar la
causa, obtendremos el diagnóstico etiológico. Finalmente la valoración del pronóstico, el
grado de incapacidad y el carácter temporal o permanente de esta, proporcionará el
diagnóstico funcional. Siguiendo los pasos descritos, el resultado final suele ser el
diagnóstico correcto. No obstante, hay que tener en cuenta que, ante un caso neurológico
dudoso, la prueba diagnóstica de mayor utilidad, es la exploración repetida.
Debemos finalmente recordar que la exploración neurológica nunca será completa si

no se acompaña de una exploración general.
ANAMNESIS
DATOS DE FILIACIÓN Y ANTECEDENTES
EDAD
En la infancia y la edad escolar, son frecuentes los procesos infecciosos como la
encefalitis viral herpética y la meningitis bacteriana neumocócica.
La epilepsia es más frecuente en la adolescencia.
La cefalea tensional es frecuente en adolescentes y adultos.
La migraña suele comenzar en la primera década y se atenúa o desaparece después
de los 50 años.
En los adultos hay mayor predisposición a esclerosis múltiple (enfermedad
consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del
sistema nervioso central) aneurismas cerebrales, tumores y evento (enfermedad)
cerebrovascular (E.C.V.). (1,2,4) http://youtu.be/mKyiDhpld-I
1
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A partir de los 60 años es frecuente la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y la

demencia senil. (1)
SEXO
En el sexo femenino, es más frecuente la esclerosis múltiple, la migraña y los
meningiomas. En el sexo masculino es más frecuente el evento cerebrovascular.
PROFESIÓN Y OCUPACIÓN
En secretarias y digitadores se presenta con frecuencia el “síndrome del túnel del
carpo” (los síntomas de dicho síndrome como se describirá en otro apartado, se deben a la
presión ejercida por la flexión mantenida o constantemente repetida de la muñeca, lo cual
determina un déficit de circulación en la zona del ligamento, el que se va endureciendo y
aumentando de grosor).
En albañiles es común observar radiculopatías.

Los trabajadores de reconstructoras de baterías de automóviles, por la exposición al plomo,
pueden presentar polineuropatías. (4)
LUGAR DE RESIDENCIA
La cisticercosis es la enfermedad parasitaria cerebral más común en el mundo y
frecuente en países subdesarrollados. (4)
ANTECEDENTES MÉDICOS
La diabetes mellitus predispone a neuropatías periféricas; la hipertensión arterial
predispone a eventos cerebrovasculares hemorrágicos y la aterosclerosis predispone a
eventos cerebrovasculares isquémicos. (4)
VICIOS Y MANÍAS
El abuso del alcohol, produce neuropatía y luego encefalopatía de Wernicke y
síndrome de Korsakoff (ambas afecciones a menudo ocurren juntas y se deben al daño
cerebral debido a la deficiencia de vitamina B 1); el tabaquismo predispone a hipertensión
luego a aterosclerosis y finalmente enfermedad cerebrovascular.
La promiscuidad sexual, o el uso de drogas intravenosa incrementan el riesgo de

padecer SIDA, lo que conduce a infecciones oportunistas (por ejemplo: fúngicas y
protozoarias) del sistema nervioso. (4)
ALIMENTACIÓN
La carencia alimentaria de varias vitaminas provoca trastornos neurológicos, entre
los que destacan los provocados por carencia de tiamina, niacina y vitamina B-12.
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SÍNTOMAS
Se describirán los que más frecuentemente se presentan:

DOLOR NEURÍTICO (NEURALGIAS)
Es urente, constante, con paroxismos intermitentes de dolor punzante por lo regular
intensos, con exacerbaciones despertadas por actos motores intempestivos, tracción o
palpación del tronco nervioso responsable. Particularmente sensible es la presión en ciertos
puntos en que el tronco es comprimido sobre un plano óseo subyacente (puntos de Valleix)
o su elongación. El algia se superpone al trayecto periférico del nervio. (1,4,6)
Entre algunas de sus causas pueden mencionarse deficiencias de vitaminas B 1, B 6
y B12 entre otras; diabetes, traumas o presión sobre los nervios.
DOLOR RADICULAR
Es intenso, fulgurante o lancinante, continuo o intermitente, los cambios posturales
pueden afectar la intensidad del dolor y se irradia a lo largo de las zonas cutáneas
correspondientes. A menudo es bilateral. Lo exacerba el aumento súbito de la presión del
líquido cefalorraquídeo como toser, realizar esfuerzos, defecar y el estiramiento de la raíz
correspondiente.
Se produce por compresión de las raíces medulares. (1,4,6)
Establezca diferencias entre el dolor neurítico y el dolor radicular.
CEFALEA
El cerebro y cerebelo, al igual que los pulmones e hígado, son insensibles al dolor.
Algunos focos inflamatorios o hemorrágicos y nódulos neoplásicos (glioma, meningioma)
de tamaño considerable pueden no motivar molestia alguna. Las principales estructuras
sensibles al dolor son:
1. Piel, tejido celular subcutáneo
2. Músculos
3. Periostio
4. Los senos venosos y sus ramas tributarias
5. Las arterias durales y cerebrales, la meníngea media, rama carótida externa.
6. Los nervios trigémino, glosofaríngeo, vago, espinal e hipogloso que al ser
estimulados directamente desencadenan dolor percibido por debajo del
occipucio.
Aunque no son estructuras intracraneales, los nervios cervicales superiores 1, 2 y 3 no

pueden ser omitidos en una exposición sobre las estructuras nociceptivas que participan en
el dolor de cabeza. (1,4,5)
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CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS
A. FUNCIONALES
Estas cefaleas no están asociadas con lesiones estructurales.
CEFALEA TENSIONAL
Es la más frecuente, y es considerada primera causa de ausencia laboral. Comienza
a cualquier edad aunque es más común entre los adolescentes y adultos, se presenta en
ambos sexos, pero con mayor prevalencia en mujeres, cuenta además la personalidad del
sujeto. Es una de las formas más comunes de cefalea. Este tipo de cefalea resulta de una
contracción (tensión) de los músculos del cuello y de la piel cabelluda. Una de las causas de
esta contracción muscular es una respuesta al estrés, la depresión, o la ansiedad.
Cualquier actividad que obligue al individuo a mantener la cabeza en una sola

posición durante mucho tiempo sin moverse puede ocasionar este tipo de cefalea tales
como el uso de computadoras, trabajos minuciosos con las manos y el uso del microscopio.
Este tipo de cefalea se caracteriza por comenzar de forma gradual, es constante,

opresiva, localizada en cuello y occipucio, bilateral, empeora al final del día, calma con el
ejercicio y las distracciones. (1,4,5)
MIGRAÑA
Es una cefalea recurrente crónica que se produce por crisis o accesos generalmente
limitados a una mitad de la cabeza (hemicránea) relacionada con vasodilatación sostenida
de arterias extracraneales e intracraneales, y que se presenta en personas predispuestas, bien
hereditariamente (el 65% de los pacientes tienen predisposición familiar) o por la
personalidad del paciente (por ejemplo personas ansiosas o muy perfeccionistas).
Suele comenzar en la primera década de la vida y se atenúa o desaparece después de
los 50 años, la mayor parte de los afectados tienen entre 20 y 45 años, edad que se
considera la más productiva de la vida.
La fisiopatología de la migraña se explica por varios fenómenos englobados en

cuatro fases (premonitoria, aura –sensación que precede a la cefalea-, cefalea y resolución).
Estudiaremos solamente las fases de aura y cefalea. (4)
En la fase de aura existe un incremento de los ácidos grasos, en especial del

linoléico, el cual facilita la agregación de plaquetas en las paredes de los vasos, así como la
4
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liberación de serotonina. El aumento de serotonina en el plasma es motivo de

vasoconstricción de los vasos arteriales craneales llevando consigo una isquemia cerebral y
en consecuencia, el aura (sensación que precede a la cefalea) del acceso migrañoso,
variando su tipo clínico según tenga lugar la disminución del flujo sanguíneo. (4)
En la fase de la cefalea, se comprueba disminución de la serotonina plasmática e

incremento de la prostanglandina E1, condicionando una posible vasodilatación arterial
craneal y una elevación de quininas junto a una disminución de endorfinas, sustancias que
disminuyen el umbral doloroso de las paredes de los vasos. (4)
Sintetizando, puede afirmarse que la vasoconstricción explica la sintomatología

inicial focal visual de la migraña, mientras que la posible vasodilatación motivaría el
dolor ante la distensión de las paredes arteriales.
Se distinguen varios tipos de migraña, entre ellas la común o atípica (migraña sin
aura), la clásica o típica (migraña con aura) y la vertebrobasilar. Para fines del curso se
describirá solamente la migraña clásica o típica (migraña con aura).
MIGRAÑA CLÁSICA O TÍPICA (CON AURA):

Se precipita por los mismos mecanismos desencadenantes que la común (cambios
atmosféricos, estrés, dormir poco o demasiado etc.). Ciertos alimentos como chocolate,
queso, nueces e hígado de pollo que contienen tiramina (monoamina vasoactiva derivada
del triptófano, cuya función es ser neurotransmisor y neuromodulador en el sistema
nervioso central) contribuyen a su aparición. Aparece por primera vez en los adultos
jóvenes, en general con aura o pródromos; entre los últimos destacan trastornos del humor,
insomnio, irritabilidad.
La sintomatología aural o inicial del proceso es variable, dependiendo de la zona
inicial cerebral isquémica, pero predomina la visual, tales como hemianopsia, o defectos
escotomatosos que pueden acompañarse de alucinaciones visuales; es frecuente que la
hemianopsia se inicie por la periferia del campo visual, desplazándose en unos pocos
minutos hacia el interior o a veces a la inversa, empezando por la visión central para
trasladarse a la periferia. El 90% de los pacientes perciben destellos de luz (fotopsia), o
bien imágenes parecidas a una ciudad fortificada vista desde una altura (fortificación
espectral o teicopsia) en el 10% de los casos, persistiendo unos minutos. (4)
La afasia y la diplopía forman parte aunque con menor frecuencia de la
sintomatología inicial. (4)
Las parestesias son otro fenómeno aural, localizándose, en general, primero en la

mano, extendiéndose posteriormente por el brazo y luego por el labio y hemilengua
homolateral. El inicio de la cefalea puede tener lugar a cualquier hora del día, sin embargo,
después de levantarse es el momento de mayor incidencia.
La topografía acostumbra a ser hemicraneal y el carácter del dolor es pulsátil,

predominando en la sien, se acompaña aunque con menor intensidad de manifestaciones
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digestivas (nausea, vómitos); audio y fotofobia. La cefalea persiste en promedio de 1 a 3

horas. Se presenta por temporadas de duración muy variable. (4)
B. CEFALEAS ORGÁNICAS
Secundarias a un aumento del volumen cerebral y de la presión del líquido
cefalorraquídeo, por presencia de un tumor o procesos inflamatorios. Hay que tener en
cuenta, en contra de una opinión muy extendida, que precisamente en el estadio precoz de
tumores cerebrales, las cefaleas no aparecen con especial frecuencia. Incluso es posible
que en gliomas y meningiomas extensos vayan precedidas de síntomas focales y
convulsiones. A diferencia del ependimoma (tumor de la fosa posterior) y del hematoma
subdural, donde las cefaleas son severas desde el comienzo. (4)
Otras cefaleas están condicionadas por enfermedades de los vasos de la cabeza,

como la arterioesclerosis cerebral (no rara vez asociada a hipertensión). Cuentan también
las especialmente súbitas e intensas cefaleas a consecuencia de hemorragias procedentes de
la ruptura de arterias malformadas (ej. aneurisma).
Las motivadas por la punción lumbar (atribuida a la pérdida de líquido

cefalorraquídeo por el orificio que originó la extracción) son inocuas y desaparecen del
todo al cabo de unas horas o días. Estas cefaleas suelen disminuir con el decúbito supino.
(1)
C. CEFALEAS PSICÓGENAS
En este tipo de cefaleas, no se puede demostrar un mecanismo del dolor ni de los
vasos cefálicos, ni de las meninges, ni tampoco en la musculatura de la cabeza. Si se
analizan con precisión los dolores, lo que se expresa con claridad es que son más bien “dis
sensaciones”, que se ponen de manifiesto, como una sensación de insatisfacción y tensión
psíquica. A falta de una denominación acertada del estado, hablamos, sencillamente de
dolores. En estos casos, la cefalea representa un trastorno del estado general, en el lenguaje
de los psicoanalíticos, un “síntoma de conversión”. (1,4)
No raras veces, las cefaleas pueden constituir el primer síntoma de una depresión o
acompañar a ésta durante largo tiempo. Las características de estas cefaleas son sumamente
variables.
Le sugiero que para una mejor apropiación de las diferentes tipos de cefaleas
elabore un cuadro sinóptico anotando características propias de cada una.
PARESTESIAS
Son sensaciones espontáneas producidas sin ninguna estimulación exterior.
El paciente las manifiesta como hormigueos, sensaciones alternantes de frío y calor,
pinchazos y/o pseudocalambres. (1, 4, 5,6)
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DISESTESIAS
Son sensaciones anormales de calidad inesperada ante un estímulo; es decir un estímulo
determinado provoca una sensación distinta; es por lo tanto una perversión de la sensación.
(1,4)
Tanto las parestesias como las disestesias son síntomas de lesión de corteza sensitiva
(ej. Enfermedad cerebro vascular), lesión medular (ej. lesión transversa de la médula) y de
nervios periféricos (ej. neuropatía diabética y síndrome del túnel carpiano). (1,4,5,6)
SIGNOS NEUROLÓGICOS
INSPECCIÓN
EVALUACIÓN DE LA CONCIENCIA
Los estados confusionales agudos y el coma figuran entre los problemas más
frecuentes de la medicina general.
Se ha calculado que más del 5% de los ingresos a los grandes hospitales generales,
se debe a enfermedades que producen un trastorno de la conciencia.
NIVELES DE CONCIENCIA (Ver documento Inspección General)
ESCALA DE GLASGOW
La escala de Glasgow es muy utilizada para valorar el estado de conciencia de un
paciente. En ella se valoran los 3 aspectos siguientes: Apertura ocular, respuesta verbal y
respuesta motora. La calificación más baja es 3 y la más alta 15. (4)
Puntuaciones de 3-4 implican muerte en 24 horas o estado vegetativo en el 85% de los

casos, el tener punteo encima de 11 reduce ese riesgo a 5-10%.
ACTITUD
El examen de la actitud o postura, que espontáneamente adoptan los pacientes con
afecciones del sistema nervioso, suministra datos valiosos para el diagnóstico,
describiremos las más comúnmente observadas.
MENINGÍTICA
La actitud del paciente es característica, pues a causa de
la contractura de determinados grupos musculares (músculos
de la nuca, columna vertebral, flexores de los miembros y de
la pared abdominal), el enfermo tiende a flexionar sus
extremidades, extender y encorvar el cuello hacia atrás. Por
otra parte a fin de prevenir los contactos dolorosos de la
cama con las regiones pubianas e isquiáticas hiperestésicas, se coloca en decúbito lateral;
el conjunto adopta la actitud clásica apelotonada o en gatillo de fusil. Con ella el enfermo
evita la luz que lo molesta (fotofobia), pues la cara suele mirar al lado contrario de donde
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está situada la ventana, y además amortigua el ruido, por hallarse un oído profundamente
hundido en la almohada. (1,4)
En ocasiones (más o menos el 50%), se observa la contractura de los músculos del dorso;
por lo que éste toma forma de un arco de concavidad posterior (opistótonos).
Con cierta frecuencia (30 a 40%), las meningitis meningocócicas o neumocócicas muestran
lesiones purpúricas, a veces de aparición precoz.
HEMORRAGIA CEREBRAL
En caso de coma profundo el enfermo yace en cama en actitud flácida y laxa (fase
inicial de la lesión), con algunos movimientos reflejos en el brazo o pierna del lado sano.
La respiración es intensa y ruidosa, pudiendo adoptar el tipo de Cheyne-Stokes. Al compás
de cada respiración, es pasivamente levantada la mejilla del lado afecto, que parece como si
soplase (se dice que el enfermo “fuma en pipa” o lanza resoplidos).
En la hemiplejía por lesión capsular en fase de espasticidad (lo cual

sucede a partir de la 4ta semana de la lesión inicial), la actitud y la marcha
son tan típicas que permiten, a simple vista, el diagnóstico. Resulta del
hipertono de los aductores y rotadores del hombro, flexores del antebrazo y
pronadores de la muñeca en la extremidad superior, y de los aductores del
muslo, extensores de la pierna y flexores plantares en la inferior. El brazo
aparece pegado al cuerpo, el antebrazo, flexionado en ángulo recto sobre el
brazo; los dedos, muy flexionados en la mano; el pulgar, agarrado por los
otros dedos, y la mano, en pronación. La extremidad inferior aparece
alargada por la extensión del pie en el tobillo, y de la pierna en la
articulación de la rodilla. Este conjunto corresponde a la llamada “actitud
de Wernicke-Mann”. (1,4)
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CIÁTICA RADICULAR
Casi siempre por hernia discal (90 a 95% de los casos). El paciente presenta
escoliosis hacia el lado enfermo, estando en la posición de pie; cuando se encuentra en
decúbito dorsal adopta la posición semiincorporada, colocando una almohada debajo de
las rodillas flexionadas. (4)
Enumere características propias de las diferentes actitudes, idealmente

explique la fisiopatología y causas de cada una de ellas.
FACIES
Entre las facies más demostrativas de afecciones neurológicas figuran las siguientes:
PARÁLISIS FACIAL
Desde el punto de vista semiológico la parálisis facial puede ser central o periférica;
ambas uni o bilaterales. A continuación se describirán ambos tipos de parálisis, en
pacientes con lesión unilateral.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

La cara es asimétrica. En el lado paralizado, las arrugas de la frente se borran y el
ojo está más abierto que el del lado sano (lagoftalmía). Se presenta epífora. Cuando el
enfermo se esfuerza por cerrar los ojos, el globo ocular se dirige hacia arriba, hasta que la
córnea desaparece debajo del párpado superior (signo de Bell). La comisura labial se
encuentra desviada hacia el lado sano. (1,4,6)
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL

Es aquella en la cual la causa que la produce se encuentra entre el núcleo motor del
facial y la zona de la circunvolución frontal ascendente o giro precentral (zona motora
corticonuclear) donde tienen su origen las fibras del mismo. En este caso la parálisis del
facial es de tipo inferior, ya que no se afectan los músculos frontal, superficial y orbicular
de los párpados. El gusto y la salivación no están afectados. (1,4,6)
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a b
Diferencia entre parálisis facial periférica y central :a) parálisis facial periférica: el ojo permanece
abierto (lagoftalmía) por estar lesionado el facial superior; b) parálisis facial central: la oclusión del
ojo es posible por no estar lesionado el facial superior.
Clínicamente cómo diferencia si un paciente presenta parálisis facial central o

periférica?
Cuáles podrían ser las causas de cada una de ellas?
MARCHA
Los trastornos de la marcha tienen gran valor semiológico en neurología.
Consideraremos de manera sucesiva algunas de las distintas anomalías de la marcha
por lesiones en las diferentes estructuras nerviosas.
SENIL
Es rígida, lenta y a pasos pequeños (bradibasia), con frecuencia el talón
del pie que avanza no llega a adelantar la punta del otro pie, y como quiera que
apenas lo levanta, toda su planta roza el suelo al andar; la percepción del roce del
pie al avanzar permite identificar esta marcha. La actitud del paciente es
característica: encorvado, presenta aumento de la cifosis fisiológica, está algo
tembloroso y anda de modo inseguro y vacilante. Este tipo de marcha indica
lesión difusa del cerebro y de los núcleos de la base. (4)
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HEMIPLÉJICA
Al caminar, el paciente mantiene el miembro superior en aducción y
flexionado a 90 grados a nivel del codo y la mano cerrada en ligera pronación.
El miembro inferior del mismo lado se encuentra espástico y la rodilla no se
flexiona. Debido a esto la planta del pie se arrastra por el piso describiendo un
semicírculo cuando el paciente da un paso adelante. Este modo de caminar
recuerda el movimiento de una guadaña (hoz) en acción. (1, 4, 5) Ocurre en
pacientes con lesión de la vía piramidal unilateral como sucede en la apoplejía
(suspensión súbita y completa de la acción cerebral comúnmente debida a
eventos cerebrovasculares). (1,4)
Marcha-hemiplejica.mp4
Ver ejemplos https://youtu.be/Pz1-bH6DrCc
Marcha hemipléjica.mp4 Marcha hemipléjica (2).mp4
ESPÁSTICA
Las piernas se mantienen rígidas y se van adelantando al mismo tiempo que se arrastra
la planta del pie, y el cuerpo va haciendo unos movimientos de giro. Por lesión bilateral de
la vía piramidal (por ejemplo en pacientes con parálisis cerebral secundaria a anoxia). (1,4)
marcha-espastica.mp4
https://youtu.be/u67lCbxTzII
MARCHA DE TREPADOR (ESTEPAGE)

Al levantar la pierna del suelo, el pie, en lugar de flexionarse ligeramente como en
el paso normal, queda extendido, colgando, y el enfermo para no tropezar con la punta
inerte de aquél, levanta excesivamente la pierna y deja caer de plano el pie sobre el suelo,
como azotándolo.
Por recordar algo el movimiento de las patas de los caballos al caminar, Charcot dio
a esta marcha el nombre de estepage. El estepage unilateral es secundario a paresia del
peroneo; el bilateral es causado frecuentemente por una polineuropatia (síndrome de
Guillain-Barré). (1,4)
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Observe los vídeos anteriores y enumere características de los diferentes tipos de

marcha, trate de imitarlas, explique la fisiopatología de cada una de ellas y sus causas.
ALTERACIONES DEL LENGUAJE:

Se describirán a continuación las afasias:
Sensitiva o de Wernicke
La afasia de esta área se denomina como fluente, por lo que el paciente no presenta
problemas en la articulación de palabras; no hay disfunción motora del habla, sin embargo,
éste no comprende lo que oye. (1,4,5,6)
Área de Wernicke (área témporo parietal)
Motora o de Broca
El cuadro clínico se caracteriza por una pérdida del componente motor de la
palabra, conservándose el sensorial. Hay, por tanto, imposibilidad de hablar
espontáneamente, de repetir lo oído o de leer en voz alta. (1,4,5,6)
Área de Broca
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DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE LA AFASIA DE WERNICKE Y BROCA

(4)
Tipo de afasia Lenguaje Parafasias Comprensión Déficit motor Localización

espontáneo que lo de la lesión
acompaña
De Wernicke Fluente Presentes Disminuida Usualmente Área de
ninguno Wernicke
De Broca No fluente Mínimas Normal Hemiparesia Área de Broca
derecha,
apraxia (pérdida
completa para
realizar
movimientos
coordinados)
izquierda
EVALUACIÓN DEL SISTEMA MOTOR
Para evaluar el sistema motor, conviene fijarse en los movimientos, la fuerza, el tono
muscular, los reflejos, las masas musculares, la coordinación y la presencia de movimientos
involuntarios.
Si se encuentran alteraciones, conviene identificar los músculos y nervios involucrados,

y si el origen del defecto es central o periférico.
FUERZA MUSCULAR
Una debilidad simétrica de la musculatura proximal, sugiere una miopatía (alteración

de los músculos) y una debilidad simétrica distal, sugiere una polineuropatía (alteración de
nervios periféricos).
Se llama paresia a la disminución de fuerza; la falta completa de ella se llama parálisis

o plejía. Si se compromete una extremidad, monoparesia o monoplejía. Si se afecta la
extremidad superior e inferior de un lado, hemiparesia o hemiplejía. Si afecta la
extremidad superior de un lado y la inferior del otro, se habla de diparesia o diplejía. Si se
comprometen ambas extremidades inferiores, paraparesia o paraplejía; si son las cuatro
extremidades, cuadriparesia o cuadriplejía. (1,4,5,6)
Una extremidad paralizada, tiende a caer más rápido al dejarla caer, que una que tiene
algo de fuerza. Si se levantan ambos brazos o se flexionan ambas rodillas en un paciente
que está en decúbito dorsal, y se sueltan, la extremidad parética o paralizada tiene a caer
primero, como "peso muerto". (4)
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La fuerza muscular se puede expresar según la siguiente escala: (4)
GRADO MENSURACIÓN
0 No se detecta contracción muscular
1 Se detecta contracción muscular que no le imprime
movimiento a la extremidad
2 Realiza movimientos sin vencer la fuerza de gravedad
3 Vence la fuerza de gravedad
4 Vence la fuerza de gravedad y algo de resistencia
5 Vence una resistencia mayor
TONO MUSCULAR
Se explora la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular.

Generalmente se busca en los codos, muñecas, rodillas y tobillos, haciendo movimientos de
flexo-extensión.
En condiciones normales, los músculos del segmento que se examina mantienen un

tono muscular que corresponde a una ligera tensión o resistencia al movimiento pasivo
(tono pasivo).
Una resistencia disminuida corresponde a una hipotonía. Se observa en lesiones del

cerebelo y de sus vías, de nervios periféricos, de motoneuronas del asta anterior de la
médula espinal, en la fase aguda de lesión medular y en la fase aguda de la lesión de
neurona motora superior (vía piramidal). Al sacudir un brazo o una pierna hipotónica, los
movimientos son más sueltos que en condiciones normales. (1,4,5,6)
Un aumento de la resistencia corresponde a una hipertonía. Existen varios tipos de

hipertonías; nos interesan especialmente las permanentes o duraderas: espasticidad y
rigidez.
ESPASTICIDAD
Es una hipertonía permanente, que afecta primordialmente los

músculos antigravitatorios de las porciones distales de los miembros y,
con preferencia, aquellos cuya acción es más voluntaria. El ejemplo más
típico es la hipertonía de la hemiplejía espástica (lesión de vía piramidal).
Estos músculos al tirar de ellos pasivamente, presentan una resistencia
que va en aumento, y vuelven bruscamente a la posición inicial al cesar la
tracción, es decir que se comportan de manera parecida a “como lo haría
un resorte elástico” (Signo de la navaja). (1,4)
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RIGIDEZ
Se produce por contractura mantenida preferentemente de músculos flexores y en

ella la resistencia que se encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el
inicio hasta el final.
Se observa al extender pasivamente la extremidad que, tras un período de

resistencia a la maniobra, cede aquélla para de nuevo volver a surgir una nueva oposición a
la distensión. El fenómeno hace pensar en una disposición de la mecánica articular
semejante a la de una rueda dentada de engranaje, (fenómeno de rueda dentada). Se
encuentra en lesiones de la vía extrapiramidal como sucede en la enfermedad de Parkinson.
(1,4)
Establezca la diferencia entre espasticidad y rigidez. Enumere las

principales causas de cada una de ellas.
REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS
La intensidad de los reflejos se puede expresar según la siguiente escala: (4)
GRADO MENSURACIÓN
0 ARREFLEXIA
1o+ HIPORREFLEXIA
2 o ++ NORMAL
3 o +++ HIPERREFLEXIA
4 o ++++ CLONUS
EVALUACIÓN DE LA SENSIBILIDAD
Para evaluarla se examinan los distintos tipos de sensaciones:
Dolor y temperatura
Posición y vibración
Tacto superficial
Sensibilidad profunda
Discriminación de distintos estímulos
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ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Analgesia es la ausencia de sensibilidad al dolor, sin pérdida de los restantes

modos de sensibilidad, es equivalente a anodinia. Hipoalgesia es una disminución de la
sensibilidad al dolor, es equivalente a hipoestesia dolorosa, Hiperalgesia es un aumento de
la sensibilidad al dolor, es equivalente a hiperestesia dolorosa. Disestesia, sensaciones
anormales de calidad inesperada ante un estímulo. (1,4,5,6)
Si la sensibilidad al dolor es normal, no es necesario examinar la sensibilidad

térmica, ya que va por las mismas vías. En caso de duda, se examina con un tubo que
contenga agua fría y otro que contenga agua caliente.
Un ejemplo de alteración de la sensibilidad dolorosa es la debida a lesión transversa

de la médula.
SENSACIÓN VIBRATORIA
En neuropatías periféricas, la sensibilidad vibratoria es la primera sensación que

se pierde; ocurre en diabetes mellitus, alcoholismo y enfermedades de los cordones
medulares posteriores, déficit de Vitamina B12, etc. (1,4,5,6)
SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA
Cuando esta sensibilidad está alterada, al igual que con las vibraciones, sugiere una
enfermedad que compromete las columnas posteriores, nervios periféricos o raíces
medulares. (4)
ESTEREOGNOSIS Y GRAFESTESIA
La capacidad para discriminar algunos estímulos, depende de la corteza cerebral en

sus áreas sensoriales. (4)
SÍNDROMES NEURÓLOGICOS
De los diferentes síndromes neurológicos entraremos a describir aquellos de mayor

observación en la práctica clínica general.
SÍNDROME PIRAMIDAL
El Síndrome piramidal es el que resulta de la lesión de la vía piramidal o

corticospinal. Es de observación muy frecuente en clínica, pues la vía piramidal (la más
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importante de todas las del sistema nervioso) ofrece junto con los cordones posteriores de
Goll y de Burdach, una especial vulnerabilidad frente a los agentes lesionales. (1,4,6)
Trayectoria de la vía piramidal
Descripción del síndrome piramidal

En él se presenta:
1. Pérdida de la motilidad voluntaria: paresia o plejía.
2. Parálisis, con las siguientes características:
a. Cuando afecta la cara, tiene las características de la parálisis facial central.
b. Por lo que se refiere a los miembros, adopta una disposición distal y afecta,
en especial, los músculos que realizan los movimientos más diferenciados,
así, en el caso de una hemiplejía cortical, el enfermo puede mover el
hombro y flexionar algo el antebrazo sobre el brazo, pero no puede oponer
el pulgar a los demás dedos, movimiento este último tan diferenciado que
incluso falta en los primates.
c. Es polimuscular, y muestra predilección por determinados grupos
musculares, como los extensores para el miembro superior, y flexores para
el miembro inferior, los cuales llevan a cabo movimientos talescomo
(extensión del brazo, flexión de la pierna). Respeta en cambio, los de los
canales vertebrales, pectoral mayor y menor, así como el diafragma, en
cuya inervación predomina el sistema extrapiramidal. (4)
3. Contractura piramidal. Sólo aparece al cabo de cierto tiempo (que puede durar
semanas) del insulto piramidal agudo. Antes (período de shock) sólo hay
flacidez. Asienta preferentemente en los músculos distales, aumenta en los
17
---------------------------------------------------------------------------------------------
movimientos intencionales y cede algo con el reposo (signo de la navaja).

Predomina en los flexores de la extremidad superior y en los extensores de la
inferior (ambos antigravitatorios). (4)
4. Anomalías de la motilidad refleja. Se traducen por:
a. Exageración de los reflejos profundos o tendinoperiósticos y aparición de

los de automatismo medular (reflejos de defensa). En relación con esta
hiperexcitabilidad refleja, se encuentra el fenómeno del “clono”, el cual
consiste en una serie de contracciones involuntarias y rítmicas,
determinadas en un grupo muscular por la extensión brusca y pasiva de los
tendones. Para que el clono se produzca, es necesario casi siempre que la
estimulación tendinosa sea continua. Está constituido, en cierto modo, por
una serie rítmica de reflejos tendinosos. Se explora en el pie, rótula y mano.
(4)
b. Abolición de los reflejos cutáneos. Contrasta más por la exageración de

los tendinoperiósticos. Se debe a la interrupción de fibras facilitadoras de
dichos reflejos, que transitan por el haz piramidal. (4)
c. Presencia de reflejos patológicos. Su valor estriba precisamente, en que es casi

exclusivos de lesión de la vía piramidal. Citaremos el reflejo de Babinski o plantar
invertido (en vez de la flexión plantar, se produce la extensión plantar o flexión
dorsal, sobre todo del dedo gordo). Se evalúa así: se estimula con una punta roma
que se desplaza por la planta del pie siguiendo su borde externo, y luego
transversalmente de afuera hacia adentro de la piel que cubre la
cabeza de los metatarsianos para concluir detrás del hallux (dedo
gordo del pie). Su ausencia refleja integridad del arco
corticoespinal. (1,2,3,4,6,7)
Reflejo de Babinski
Existen además los llamados sucedáneos de Babinski pero en realidad ninguno de

estos iguala en sensibilidad al reflejo de Babinski. (4)
Puede ver ejemplos en los siguientes links:
18
---------------------------------------------------------------------------------------------
Reflejos-succedneos-de-Babinski.mp4
http://youtu.be/kOq5Np0eZ6A https://youtu.be/g3--dS3mJ7M
https://youtu.be/vdASi-Pz5SM
d. Aparición de movimientos sincinéticos: Son movimientos involuntarios, de carácter

automático que acompaña a la realización de movimientos voluntarios de otros segmentos
corporales. Pueden ser normales como los movimientos de balanceo de los miembros
superiores asociados con la marcha, o bien patológicos, estos últimos asientan en los
músculos paralizados, que se contraen en forma asociada al efectuar otros movimientos
activos. Ejemplo: al estrechar la mano se produce una contracción del hemicuerpo afectado
con aducción, pronación del miembro superior y flexión de la muñeca y los dedos, mientras
que el miembro inferior se coloca en abducción, extensión y rotación interna que exagera la
típica actitud hemipléjica. (4)
LESIÓN DE NEURONA MOTORA INFERIOR
Las lesiones de la neurona motora inferior, originan paresia de grado variable, hasta
la parálisis flácida, y se acompañan precozmente de atrofia por denervación de los
músculos, en una distribución que depende de los niveles: lesión de un nervio aislado, un
plexo, una raíz motora, uno o más segmentos medulares o enfermedad difusa de
motoneuronas (un ejemplo es el síndrome de Guillain Barré que es una
polirradiculoneuropatía). (1,4)
La hipotonía es proporcional a la paresia. Los reflejos osteotendinoperiósticos están

abolidos o disminuidos de acuerdo con el grado de daño del arco reflejo.
19
---------------------------------------------------------------------------------------------
Se producen cambios tróficos en piel (atrofia cutánea, frialdad, cianosis, fragilidad

de uñas), músculos (atrofia muscular por desuso) y huesos (osteoporosis). (4)
Las fasciculaciones, son indicativas de denervación, con incremento de la

sensibilidad de las fibras a la acetilcolina circulante. (4)
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
Se explica por una incongruencia continente-contenido. La cavidad craneal es

inextensible excepto en breve plazo en la edad infantil, antes del cierre de fontanelas y
osificación de las suturas.
Desde el punto de vista patogénico, podemos clasificar las causas de hipertensión

intracraneal de la siguiente forma:
1. Trastornos del líquido cefalorraquídeo (LCR). Clasificaremos sus

alteraciones en:
a. Aumento de su formación. Se observa en meningitis, papiloma de los
plexos coroideos; hipertensión intracraneal benigna y otras.
b. Obstrucción de su tránsito normal. Ocurre en lesiones a nivel de los
conductos de Silvio, Magendie o Luschka, que comunican los ventrículos
con el conducto subaracnoideo.
c. Defecto de resorción. Se señala por causas vasculares venosas o deficiente
absorción de las vellosidades por estar obstruidas por pigmento sanguíneo
(hemorragia subaraconoidea) o moléculas protéicas (porejemplo en el
síndrome de Guillain-Barré).
2. Factores vasculares, fundamentalmente, estasis de la circulación de retorno.

Citaremos la obstrucción trombótica del seno longitudinal, de un seno lateral,
en especial el derecho; si ambos senos se ocluyen, la hipertensión intracraneal es
grave. Ejemplo: malformación arteriovenosa, aneurisma.
3. Aumento de la masa cerebral. La hipertensión guarda relación con el tamaño,

edema colateral y topografía de éste; los de la fosa craneal posterior son los que
motivan mayor aumento tensional. Ejemplo: Traumatismo craneoencefálico,
tumores. (1,4,6)
Se caracteriza por los siguientes síntomas y signos:

1. Cefalea. Generalmente, es el primer síntoma, pero no es raro que aparezca en
fases avanzadas de la enfermedad, o incluso que no se sufra en ningún
momento. Puede ser difusa o circunscrita, y en este caso se tiende a otorgarle un
papel localizador de la neoformación. Al principio, aparece únicamente por las
mañanas, para hacerse continua poco tiempo después, aunque con
20
---------------------------------------------------------------------------------------------
exacerbaciones matinales coincidiendo con el aumento de tensión arterial que

acompaña al estado de vigilia.
Los golpes de tos y los esfuerzos, así como el decúbito y la compresión de las
venas yugulares, provocan su aparición o, cuando, existe, aumenta su
intensidad. (1,4,6)
2. Vómitos. Aparecen tardíamente y son de preferencia matutinos, desligados por
completo de la ingesta. En las fases finales se producen los vómitos en
“proyectil” o cerebrales, inesperados y no precedidos de náuseas. Se atribuyen
fisiopatológicamente a irritación del centro emético. (4)
3. Papiledema: Es debido, al parecer, a la estasis de la circulación venosa de la

porción periférica del nervio óptico, por aumento de la presión en el manguito
del mismo. Generalmente, es bilateral, y puede revestir diversos grados. Una
papila ya atrófica (por compresión directa del nervio óptico) no puede ser
asiento de ulterior papiledema. El edema papilar es especialmente precoz en los
procesos de fosa posterior, a su vez motivo de gran hipertensión endocraneal.
(4,6)
4. Trastornos psíquicos: Bradipsiquia, estado confusional, indiferencia al medio.

(4)
5. Manifestaciones vegetativas: Bradicardia por excitación vagal, hipertensión

arterial sistémica moderada, por la anoxia cerebral y bradipnea, (“Triada de
Cushing”). Esta triada se presenta en estadíos graves o avanzados. También
puede presentarse hipotensión arterial. (4)
6. Crisis o ataques convulsivos generalizados. En los casos en que la

hipertensión endocraneal se instaura con rapidez. (4)
SÍNDROME MENINGEO
Es el cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges
cerebroespinales como consecuencia de algún proceso patológico, generalmente infeccioso.
La tracción de los tejidos inflamados, cuya sensibilidad al dolor está aumentada,
causa cefalea intensa; la participación de las raíces de los nervios cervicales superiores y de
las estructuras de la fosa craneal posterior causa rigidez de la nuca.
Se integra de una serie de síntomas y signos, que resultan de la irritación de las

raíces raquídeas.
Motiva contracturas constantes y precoces que afectan a determinados grupos
musculares (nuca, raquis, flexores de los miembros inferiores, pared abdominal). (4)
21
---------------------------------------------------------------------------------------------
Síntomas:
1. Cefalea. Constante o remitente, muy intensa, se exagera por la luz, los ruidos, los
movimientos activos o pasivos y los esfuerzos (tos, estornudos). (1,4)
2. Vómitos. De tipo central, fáciles, sin esfuerzo, en proyectil. (1,4)
Signos:
1. Rigidez de nuca. Es el dato más significativo. El enfermo no puede flexionar la
cabeza. Puede ser levantado de una pieza sosteniéndole sólo por el occipucio.
Puede faltar en pacientes con mal estado general o en coma profundo. (1,4)
2. Contractura extensora de la musculatura dorsal. Impide al enfermo inclinarse

hacia delante, en la cama (con los brazos cruzados sobre el pecho) sin ayuda de las
extremidades superiores. Si se le solicita al paciente que se siente en la cama, este lo
hace con gran rigidez, apoyándose en los miembros superiores colocados hacia atrás
(signo del trípode). (1,4)
3. Signos de irritación meníngea:
Signo de Kernig: Se coloca al paciente en decúbito dorsal con

las piernas en extensión. Posteriormente se procede a levantar el
miembro inferior pasivamente, produciéndose como respuesta
positiva flexión de la rodilla. (1,4)
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski. Se coloca al paciente en decúbito dorsal, se intenta flexionar

pasivamente la cabeza del enfermo, en caso de ser positiva la prueba se produce flexión
secundaria de las rodillas. (1,4)
Signo de Brudzinski
https://youtu.be/l6ynaO3c3VI
4. Contractura de los músculos rectos anteriores del abdomen. Se deprimen y el

abdomen adopta disposición abarquillada o en quilla. (4)
22
---------------------------------------------------------------------------------------------
5. Trastornos de la conciencia. Confusión, estupor, coma y convulsiones

generalizadas, secundarias a edema cerebral.
Otros síntomas y signos incluyen: (1,4)
Convulsiones: frecuentes y generalizadas, sobre todo en niños.

Parálisis: incompletas y pasajeras.
Trastornos sensoriales: fotofobia, hiperacusia.
Hiperestesia cutánea.
Trastornos psíquicos: confusión, indiferencia al medio.
Signos generales: fiebre entre 39-40 °C., como en todo síndrome infeccioso existe
lengua saburral, sed, oliguria, anorexia.
LESIÓN TRANSVERSA DE LA MÉDULA
La lesión transversa medular, cualquiera que sea su causa (traumática –heridas

punzantes o por arma de fuego-, tumoral; compresiva extramedular, etc.) ocasiona la
interrupción de las vía ascendentes y descendentes que la atraviesan. Por tanto, existe
parálisis completa motora y sensitiva (síndrome sensitivo-parapléjico) de las extremidades
y partes corporales situadas por debajo de la lesión. (4)
Se presentan dos estadios de este síndrome: El estadio agudo o de shock y el

crónico; se describirá a continuación el estadio crónico.
El síndrome por lesión transversa de la médula espinal se caracteriza por los

siguientes datos:
1. Trastornos sensitivos. Consisten en hiperalgesias, hiperestesias y dolores de tipo

radicular en el sitio donde radica la lesión causal, y fenómenos de déficit sensitivo
(hipostesias, anestesias) por debajo de ella. Estos últimos muestran una
delimitación segmentaria.
2. Trastornos motores. Hay paresia o parálisis de la motilidad voluntaria. La
parálisis es espástica (paraplejía espástica), pudiendo adoptar el tipo en extensión,
en casos de compresión medular leve, o la forma en flexión. Es importante el hecho
de que en las interrupciones transversas de la médula que aparecen de modo agudo
no se presenta, como sería de esperar, una parálisis espástica inmediata, sino que, en
un principio, sobreviene una parálisis flácida por inhibición medular. Después del
estadio de choque, que puede durar varias semanas, aparecen los signos de
espasmodicidad. Los reflejos osteotendinoperiósticos se hallan exaltados por
debajo de la lesión. Los que corresponden a los centros donde radica la lesión
medular se encuentran abolidos. Los reflejos cutáneos por debajo de la lesión se
encuentran abolidos también. (4)
23
---------------------------------------------------------------------------------------------
En las secciones completas de la médula, el reflejo de Babinski puede o no estar

presente.
3. Trastornos vesicales, rectales y del aparato genital. La afectación del haz

piramidal libera los centros medulares de la micción y de la defecación,
produciéndose, por hipertonía del esfínter muscular, retención completa de orina,
gases y heces. Se presenta falta completa de la erección: por afección del nervio
pudendo.
4. Trastornos tróficos. Las frecuentes úlceras por decúbito se localizan en la región
sacra, nalgas, talones y cara interna de la rodilla. La atrofia de los músculos
situados por debajo de la lesión se debe a la inactividad. (4) El diagnóstico de la
altura de la lesión de la médula espinal se basa en:
a. Trastornos de la sensibilidad.
b. Trastornos motores.
La etapa aguda o de shock que suele persistir entre 3 a 4 semanas, se caracteriza por
parálisis flácida, incontinencia esfinteriana y abolición de todo tipo de sensibilidad,
transcurrido este período inician las manifestaciones del estadio crónico el cual ya fue
descrito anteriormente.
SÍNDROME DE CIÁTICA RADICULAR
Se da el nombre de ciática al síndrome doloroso que se localiza en el

trayecto del nervio ciático. Es decir, al dolor que generalmente parte de la región
glútea y se irradia por la cara posterior del muslo, la cara posterior o externa de la
pierna y puede llegar hasta el pie. El dolor ciático se origina en un proceso
irritativo del nervio o de alguna de las raíces que lo originan, generalmente la
quinta raíz lumbar o la primera raíz sacra.
De lo anterior se deduce que desde un comienzo es indispensable

diferenciar clínicamente la verdadera ciática de otros dolores, generalmente de origen
muscular u osteoarticular, que pueden localizarse en las mismas regiones. La ciática puede
24
---------------------------------------------------------------------------------------------
presentarse en forma aguda o ser un trastorno de carácter crónico con períodos de

reactivación aguda.
ETIOPATOGENIA
La ciática puede tener múltiples causas, especialmente de carácter

compresivo, y afectar al nervio ciático o a sus raíces. Sin embargo, la
inmensa mayoría de los casos de ciática son ocasionados por la
compresión de una raíz dentro del canal raquídeo, por hernias del disco
intervertebral o por otras causas de naturaleza osteoarticular.
Las raíces que dan origen al nervio ciático, al emerger del saco dural, tienen una
trayectoria hacia abajo o hacia afuera y pasan por un espacio relativamente estrecho situado
entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, por una parte, y la articulación
interfacetaria, por la otra, antes de pasar por el agujero de conjugación.
Cuando se produce una protrusión del disco a esta altura, de adelante hacia atrás,
este espacio se reduce y la raíz puede ser comprimida. Tal es el caso de las hernias de los
discos intervertebrales. Igual sucede, pero la compresión ocurre de atrás hacia adelante,
cuando hay hipertrofia de los elementos de la articulación interfacetaria, frecuente en los
procesos degenerativos de la columna. (4)
Para su diagnóstico se recomienda efectuar los siguientes signos:
Signo de Laségue:
Con el paciente en decúbito dorsal, se procede a elevar el miembro

inferior por el pie, impidiendo que la rodilla se flexione, esto
provocara dolor en el territorio ciático, en forma más precoz cuanto
mayor es el compromiso del nervio. (1,4)
Ejemplo signo de Laségue: https://youtu.be/HQca1MWdVb8
Signo de Bragard Gowers:
Una vez conocido el punto en que se inicia el dolor al realizar la

maniobra de Laségue, se lleva la extremidad inferior a dicho
punto y el nervio ciático estará en su límite de tensión; entonces,
se flexiona el pie en sentido dorsal, con lo cual el nervio se
estira aún más y el dolor aumenta. (1,4)
25
---------------------------------------------------------------------------------------------
Signo de Neri:
Posee más valor que el de Laségue. Enfermo sentado en la mesa de

exploración, con las piernas colgando. Flexionamos la cabeza y el cuello.
Con esto producimos una tracción sobre la médula y a través de ella sobre
sus raíces, si hay una raíz comprimida o inflamada, al ser traccionada
origina dolor en el trayecto del nervio ciático. (4)
Si el signo de Neri es negativo, debe buscarse el “signo de

Neri reforzado”, que consiste en elevar la pierna del lado
enfermo hasta el punto en que se inicia el dolor, y se retrocede un poco hasta
que éste cese, luego se flexiona la cabeza y el cuello; si aparece dolor ciático,
la maniobra es positiva. Es muy raro encontrar una ciática radicular con
un Neri reforzado negativo. (4)
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO (S.T.C.)
Este síndrome consiste en un conjunto de síntomas y signos originados por la

compresión del nervio mediano a nivel de la muñeca, al atravesar el ligamento anular del
carpo. Se debe a un engrosamiento fibroso del ligamento existente en la cara palmar de las
muñecas, en la zona llamada Túnel del Carpo, el cual comprime las estructuras anatómicas
que están entre él y los huesos; como tendones, nervios y vasos sanguíneos, ocasionando
dolor y adormecimiento. La principal molestia es debida a la compresión sobre el
denominado nervio mediano, que ocasiona una inflamación crónica y daño del nervio.
Todos los factores que reduzcan el calibre del canal carpiano, o bien, aumenten el
volumen de las estructuras contenidas en él, pueden ser causa del desencadenamiento del
signo de compresión del nervio mediano, tales como tenosinovitis de la artritis
reumatoidea. (1,4)
Sin embargo, con frecuencia la presión ejercida por la flexión mantenida o

constantemente repetida de la muñeca, como ocurre con la práctica de ciertas actividades
como teclear, tejer, tocar violín, determinará un déficit de circulación en la zona del
ligamento, el que iría endureciéndose y aumentando de grosor.
Sintomatología:
La manifestación más frecuente es la sensación de que los dedos están tumefactos,

otras veces se trata de hormigueos u otras sensaciones parestésicas. Si el enfermo se fija
en ello notará que el V dedo está preservado. Conforme el cuadro avanza el paciente
presenta dificultad para cerrar la mano, agarrar objetos pequeños o realizar otras tareas
manuales que requieran la oposición del pulgar. (1,4)
26
---------------------------------------------------------------------------------------------
Las siguientes imágenes le ayudarán a comprender mejor el cuadro clínico:
Hay dos signos útiles para su diagnóstico, el signo de Tinel y el signo de Phalen.
El signo de Tinel consiste en efectuar una percusión a nivel de la

superficie palmar de la muñeca, con el dedo del examinador o con
martillo de reflejos. Se considera positiva si durante la ejecución de la
misma se desencadenan sensaciones de hormigueo o de corriente
eléctrica en el área correspondiente a la distribución del nervio mediano.
(1,4)
Signo de Phalen: se le pide al paciente que junte los dorsos de las manos hasta
formar un ángulo perpendicular y que mantenga esa posición durante 60 segundos. Esta
maniobra comprime el nervio mediano y es positiva si se desencadenan parestesias. (1,4)
27

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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS –CUM-

Con los síntomas obtenidos en la historia clínica y los signos observados en la

El diagnóstico anatomopatológico puede deducirse de los anteriores si añadimos los

Debemos finalmente recordar que la exploración neurológica nunca será completa si

A partir de los 60 años es frecuente la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y la

En albañiles es común observar radiculopatías.

La promiscuidad sexual, o el uso de drogas intravenosa incrementan el riesgo de

Se describirán los que más frecuentemente se presentan:

Establezca diferencias entre el dolor neurítico y el dolor radicular.

Aunque no son estructuras intracraneales, los nervios cervicales superiores 1, 2 y 3 no

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS

Estas cefaleas no están asociadas con lesiones estructurales.

Cualquier actividad que obligue al individuo a mantener la cabeza en una sola

Este tipo de cefalea se caracteriza por comenzar de forma gradual, es constante,

La fisiopatología de la migraña se explica por varios fenómenos englobados en

En la fase de aura existe un incremento de los ácidos grasos, en especial del

liberación de serotonina. El aumento de serotonina en el plasma es motivo de

En la fase de la cefalea, se comprueba disminución de la serotonina plasmática e

Sintetizando, puede afirmarse que la vasoconstricción explica la sintomatología

MIGRAÑA CLÁSICA O TÍPICA (CON AURA):

Las parestesias son otro fenómeno aural, localizándose, en general, primero en la

La topografía acostumbra a ser hemicraneal y el carácter del dolor es pulsátil,

digestivas (nausea, vómitos); audio y fotofobia. La cefalea persiste en promedio de 1 a 3

Otras cefaleas están condicionadas por enfermedades de los vasos de la cabeza,

Las motivadas por la punción lumbar (atribuida a la pérdida de líquido

NIVELES DE CONCIENCIA (Ver documento Inspección General)

Puntuaciones de 3-4 implican muerte en 24 horas o estado vegetativo en el 85% de los

En la hemiplejía por lesión capsular en fase de espasticidad (lo cual

Enumere características propias de las diferentes actitudes, idealmente

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

PARÁLISIS FACIAL CENTRAL

Clínicamente cómo diferencia si un paciente presenta parálisis facial central o

Marcha hemipléjica.mp4 Marcha hemipléjica (2).mp4

MARCHA DE TREPADOR (ESTEPAGE)

Observe los vídeos anteriores y enumere características de los diferentes tipos de

ALTERACIONES DEL LENGUAJE:

Área de Wernicke (área témporo parietal)

DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE LA AFASIA DE WERNICKE Y BROCA

Tipo de afasia Lenguaje Parafasias Comprensión Déficit motor Localización

EVALUACIÓN DEL SISTEMA MOTOR

Si se encuentran alteraciones, conviene identificar los músculos y nervios involucrados,

Una debilidad simétrica de la musculatura proximal, sugiere una miopatía (alteración

Se llama paresia a la disminución de fuerza; la falta completa de ella se llama parálisis

La fuerza muscular se puede expresar según la siguiente escala: (4)

Se explora la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular.

En condiciones normales, los músculos del segmento que se examina mantienen un

Una resistencia disminuida corresponde a una hipotonía. Se observa en lesiones del

Un aumento de la resistencia corresponde a una hipertonía. Existen varios tipos de

Es una hipertonía permanente, que afecta primordialmente los

Se produce por contractura mantenida preferentemente de músculos flexores y en

Se observa al extender pasivamente la extremidad que, tras un período de

Establezca la diferencia entre espasticidad y rigidez. Enumere las

REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS

La intensidad de los reflejos se puede expresar según la siguiente escala: (4)

Para evaluarla se examinan los distintos tipos de sensaciones:

Analgesia es la ausencia de sensibilidad al dolor, sin pérdida de los restantes

Si la sensibilidad al dolor es normal, no es necesario examinar la sensibilidad

Un ejemplo de alteración de la sensibilidad dolorosa es la debida a lesión transversa

En neuropatías periféricas, la sensibilidad vibratoria es la primera sensación que

La capacidad para discriminar algunos estímulos, depende de la corteza cerebral en

De los diferentes síndromes neurológicos entraremos a describir aquellos de mayor