CONCEPTO.

La cefalea es un síntoma en el que se engloban los dolores y molestias

localizadas en la cabeza, desde el reborde orbitario hasta la nuca. La cefalea es

un síntoma frecuente, a menudo incapacitante, pero que rara vez amenaza la vida

del paciente.
El porque tantos dolores se centran en la cabeza humana

es cuestión que tiene cierto interés. Algunas

explicaciones obvias vienen a la mente:

1.- La cara y el cuero cabelludo tienen abundantes

receptores del dolor tal vez con el objetivo de proteger su

precioso contenido.
2. Los conductos nasales, los ojos, orales y el oído, son

estructuras sensibles dispuestas en la región, que cuando

se afectan pueden inducir dolor de forma peculiar.

3. Por último, el hecho de que para una persona

inteligente, es mayor la preocupación por lo que

ocurre en la cabeza que en otras partes del cuerpo.

La cefalea no discrimina ni desde el punto de vista racial, ni cronológico

siendo sus víctimas niños en edad escolar, hombres y mujeres en etapas

productivas de sus vidas, y gerontes que viven la angustia de su

desinserción laboral, por citar algunos pocos ejemplos. Las estadísticas son

variables pues dependen de la edad, sexo y hasta área geográfica, pero es

conocido que el 90% de la población mundial en algún momento de su

existencia ha padecido o padece algún tipo de cefalea.

ESTRUCTURAS QUE DUELEN.

1- La piel, tejido celular subcutáneo, músculos, arterias y periostio del

cráneo.

2- Estructuras delicadas del ojo, oído y cavidad nasal.

3- Partes de la Duramadre en la base del cerebro y arterias de la

Duramadre, la Piamadre y la Aracnoides.

4- Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias.

5- Los nervios Trigémino, Glosofaríngeo, Vago y los tres primeros

nervios cervicales.
MECANISMOS POR LOS QUE SE PRODUCE EL DOLOR.

1- Distensión, tracción, y dilatación de las arterias intracraneales y extracraneales.

2- Tracción o desplazamiento de las grandes venas intracraneales o las envolturas

durales en que residen.

3- Compresión , tracción o inflamación de los nervios sensitivos craneales o

raquídeos.

4- Espasmo voluntario o involuntario, y posiblemente inflamación intersticial de

músculos craneales y cervicales.

La cefalea puede constituir un trastorno primario (migraña, cefalea en

racimos o cefalea tensional) o ser un síntoma secundario de otros

trastornos, como infección aguda sistémica o intracraneal, tumor cerebral,

TCE, hipertensión arterial severa, hipoxia cerebral y muchas afecciones

oculares, nasales, de garganta, dientes, oídos y vértebras cervicales. En

ocasiones no se encuentra una causa evidente.

IMPACTO ECONOMICO:
Los dolores de cabeza son un problema de salud pública ya que repercuten tanto
al individuo que la padece como a la sociedad, pues le genera pérdida de horas
de trabajo, asistencia al médico y gasto de medicamentos.
Se estima que sólo en Norteamérica hay 23 millones de residentes con migrañas
severas, de los que el 25 por ciento experimentan 4 o más ataques por mes, el
35 por ciento entre 1 y 3 episodios severos por mes y el 40 por ciento padecen al
menos 1 por mes. Al 82-85 por ciento de las personas con ataques severos, la
migraña les ocasiona algún grado de incapacidad y a casi un tercio les obliga a
guardar reposo en cama durante el episodio agudo, incapacitándoles para
realizar su actividad profesional, cuidar de sus familiares y atender las
obligaciones sociales. En términos económicos, la cefalea migrañosa es
particularmente devastadora al incidir significativamente sobre la pérdida de
productividad laboral.
Es conocido así mismo que existe la Sociedad Internacional de Cefalea,
encargada de su estudio, clasificación y establecer pautas de
tratamiento según los estudios que se realizan.
CLASIFICACIÓN. La clasificación actual de la Sociedad Internacional de
Cefalea (IHS: International Headache Society), tomada de Villagrán
(2003), clasifica la Cefalea de la siguiente forma:
I- Primarias
**. Migraña
**. CTT ( Cefalea Tensional)
**. Cluster o Cefalea arracimada o cefalea de Horton.
**. Otras (Ej. Cefalea benigna por tos)
II-Secundarias
**. Infección
**. Hemorragia.
**. <,> PIC.
**. Tumor SNC.
Etc.,,
CLASIFICACION DE LA SOCIEDAD INTERN. DE CEFALEA 1988
1. Migraña
2. Cefalea tensional.
3. Cefalea agrupada y hemicraneana crónica paroxística.
4. Cefalea asociada con traumatismo craneal.
5. Cefalea asociada con lesión estructural.
6. Cefalea asociada con enfermedades vasculares.
7. Cefalea asociada con enfermedades intracraneales no
vasculares.
8. Cefalea asociada con sustancias y abstinencias.
9. Cefalea asociada con infección no encefálica.
10. Cefalea asociada con trastornos metabólicos.
11. Cefalea o dolor facial asociada con afección del cráneo,
cuello, ojos, oídos, nariz, senos perinasales, dientes,
boca u otras estructuras faciales o craneales.
12. Neuralgias craneales, dolor de troncos nerviosos.
13. Cefalea no clasificable
OTRA CLASIFICACION.

Sin embargo, desde un punto de vista práctico y docente se clasifican en base a

criterios semiológicos y sindrómicos

- cefaleas agudas de reciente comienzo.

- agudas recurrentes.

- crónicas progresivas.

- crónicas no progresivas.
CEFALEAS AGUDAS DE RECIENTE COMIENZO

Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un proceso

subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento urgente. La causa más

típica es la hemorragia subaracnoidea. Son criterios diagnósticos: inicio súbito,

intensidad severa o muy severa, ausencia de episodios similares previos,

CEFALEA AGUDA RECURRENTE. Suelen corresponder a procesos "vasculares"

(migraña, cefalea en racimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas

similares previas, puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico diferencial

con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criterios diagnósticos: inicio

agudo o subagudo, pero nunca súbito, intensidad severa o muy severa, episodios

similares previos, localización sobre todo hemicraneal, características pulsátiles,

asociación de uno o varios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia,

lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o vómitos; primer episodio

entre los 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración con o sin

tratamiento entre 3 y 72 horas. Es causa típicas de cefalea aguda recurrente:

migraña.
CEFALEAS CRONICAS PROGRESIVAS.

Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque la urgencia (no la

gravedad) de la causa suele ser menor que en el grupo anterior. La causa más

típica es la presencia de un tumor cerebral. Son criterios diagnósticos: inicio

subagudo y gradual, progresión lenta, durante días o semanas, localización

fronto-occipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefalea continua

(más intensa por las mañanas), papiledema en estadíos avanzados.

CEFALEAS CRONICAS NO PROGRESIVAS.

Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica diaria

(cefalea tensional crónica o migraña transformada). Son criterios

diagnósticos: inicio subagudo, los síntomas no progresan en intensidad,

localización holocraneal ("en banda" o "en casco"), moderada intensidad,

características opresivas, se asocia a cuadros depresivos o ansiosos,

exploración neurológica normal.

ASPECTOS DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Migraña

La migraña es una cefalea recurrente idiopática, cuyos ataques duran de 4

a 72 h, la característica típica de la cefalea es su localización unilateral,

cualidad pulsátil, intensidad moderada a severa, que se agrava con la

actividad física de rutina y se asocia con náuseas, vómitos, fotofobia,

fonofobia. Puede estar precedida de síntomas auras o no. La historia de la

enfermedad y el examen físico descartan otras entidades, y si otras

enfermedades están presentes, no deben ocurrir de inicio con esta

cefalea.
1. MIGRAÑA.

a) Migraña sin aura.

b) Migraña con aura.

. Migraña con aura típica.

. Migraña con aura prolongada.

. Migraña hemipléjica familiar.

. Migraña basilar.

. Aura migrañosa sin cefalea.

. Migraña con aura de inicio agudo.

. Migraña oftalmopléjica.

. Migraña retiniana.
c) Síndromes periódicos infantiles que pueden ser precursores o

estar asociados a la migraña

d) Complicaciones de la migraña.

. Status migrañoso.

. Infarto migrañoso.

e) Migraña no clasificable
ANTECEDENTES HISTÓRICOS.

En la segunda centuria AD (antes de Cristo) alguien llamado Aretaeus de

Cappadocia reconoce los síntomas que sirvieron en tiempos modernos para

hablar de migrañas. Esto es dolores que en general comprometían un lado de

la cabeza y que se asociaban a compromiso del sistema gastrointestinal tal

cómo náuseas, vómitos y trastornos visuales.

La primera monografía del tema pertenece a Thomas Willis y fue escrita entre

1621 y 1675 Mas información fue aportada por Tissot entre 1728-1729, y en

1873 Liveing escribe sobre las distintas variantes que podemos reconocer en

las migrañas. Un reporte clásico, completo y que hace hincapié sobre sus

causas fue el escrito por Graham y Wolff hacia 1938,”Mecanismos de la cefalea

migrañosa y la acción del tartrato de ergotamina”.

EDAD DE PRESENTACION:

La migraña puede comenzar a cualquier edad; más comúnmente el ataque inicial

ocurre durante la adolescencia o hacia los 40 años de edad. Aunque la migraña

puede comenzar a edades más avanzadas, en estos casos debe sospecharse un

desorden intracraneal que puede estar enmascarado por una cefalea vascular.

Después de la pubertad, la migraña es más común en mujeres, mientras que en la

infancia predomina en varones. Una historia familiar de migraña está presente en

más del 90 por ciento de los pacientes.

HERENCIA:

La migraña es un síndrome transmitido genéticamente; con un patrón de herencia

autonómico dominante, es decir que el 75% de las personas que padecen migraña,

la van a heredar.
FISIOPATOLOGÍA.

La causa de la migraña es desconocida y su fisiopatología no se comprende

aún completamente. Se sabe que existen cambios en el flujo sanguíneo arterial

en el cerebro y las cubiertas craneales, pero no está claro si la vasodilatación y

la vasoconstricción son una causa o la consecuencia de la migraña. De acuerdo

con la hipótesis de la depresión cortical propagada (cambios básicos en la

corteza cerebral, en la que se produce un pico de hiperpolarización seguido de

despolarización), ésta induciría una reacción inflamatoria neurógena con

vasodilatación, activación linfocitaria y permeabilización de los capilares.

Existen varias teorías que tratan de explicar la génesis de la cefalea, y desde el
punto de vista anatomo fisiológico, se ha demostrado que el cerebro es un órgano
insensible al dolor. Son estructuras sensibles al dolor: el periostio externo, la
Duramadre, vasos sanguíneos a nivel de su bifurcación, senos venosos que están
inervados enla región anterior y hasta el vertex por el nervio trigémino, y en región
posterior por los nervios craneales IX, X, y tres raíces cervicales superiores.
Alteraciones que ocasionen: tracción, dilatación de estos vasos fundamentalmente
en su bifurcación e inflamación de las estructuras intracranealas, son teorías que
tratan de explicar la génesis del dolor; también la contracción sostenida de los
músculos esqueléticos de cabeza y cuello, además, estímulos nocivos por
enfermedades de los ojos, oidos, nariz y senos paranasales, pueden constituir causa
de cefalea, pero hoy se sabe del papel preponderante del estrés., como
condicionante y/o desencadenante de las crisis de migraña
Los efectos del stres inicialmente se manifiestan a nivel fisiológico, mediante una

respuesta de tipo nervioso, que tiene por objetivo preparar al organismo para

hacer frente con éxito a una situación. A través de órdenes que parten del

hipotálamo y se dirigen a las glándulas suprarrenales, comienza la secreción de

adrenalina por parte de la médula de estas glándulas. De esta forma se produce

un incremento de los niveles de catecolaminas presentes en el plasma, que entre

otros muchos efectos, influye en una mayor agregación de las plaquetas

sanguíneas y, por consiguiente, en un incremento de la serotonina plasmática

liberada por éstas al unirse. Teniendo en cuenta que la serotonina es un potente

vaso constrictor, quedarían explicados los primeros síntomas de la migraña

consistentes en trastornos neurológicos producidos por falta de riego sanguíneo.

Posteriormente, los niveles de serotonina en plasma disminuyen por debajo de lo
normal y se produce vasodilatación, favoreciendo de esta forma, el paso de sustancias
irritantes (histamina, cininas, etc.) a través de las paredes de los vasos hasta los
tejidos adyacentes, lo que unido a otras circunstancias (disminución de la eficacia de
los opiáceos endógenos por falta de serotonina), daría lugar a una irritación de las
fibras sensitivas perivasculares del trigémino, iniciándose una cascada de reacciones
responsables de los cambios en el flujo sanguíneo y, con ello, la aparición y
mantenimiento del dolor. Simultáneamente, la hipófisis regulada por los factores
hipotalámicos secreta hormona adrenocorticotrópica (ACTH) que activa la corteza de
las glándulas suprarrenales, las cuales comienzan a secretar hormonas
corticoesteroides, que son depresoras de la respuesta inmune y tienen efectos
antinflamatorios. Las respuestas endocrinas e inmunitarias se producen con mayor
lentitud que la respuesta nerviosa, sus efectos son más duraderos y la recuperación es
más lenta.
Por una parte, el stres crónico sería responsable de la vulnerabilidad del

organismo frente a tantos estímulos distintos que afectan a los diferentes

sistemas y por otra parte, se comprendería la acción como precipitantes de la

migraña de factores muy diversos: episodios psicosociales de estrés agudo,

determinados antígenos, ciertos compuestos hormonales, etc. De manera que

estos precipitantes no tendrían seguramente poder para iniciar las migrañas si

los sistemas de adaptación del organismo no estuvieran previamente

desequilibrados.
FACTORES DESENCADENANTES DEL CUADRO DOLOROSO:

El mecanismo íntimo de la migraña no ha sido bien definido, pero se

reconocen varios factores desencadenantes, son muy numerosos y variables

para cada paciente, incluyendo

1. Cambios hormonales: Los estrógenos cíclicos son un factor

desencandenante significativo que puede explicar la frecuencia tres veces

mayor en mujeres. La evidencia del papel que desempeñan los estrógenos

como desencadenantes se basa en varios puntos: durante la pubertad la

migraña se hace mucho más prevalente en el sexo femenino que en el

masculino; la migraña es particularmente difícil de controlar en el período

premenopáusico; y los anticonceptivos orales y los tratamientos estrogénicos

sustitutivos generalmente empeoran la migraña.

2. Componentes de la dieta: La asociación con la dieta muchas veces se

exagera y no existen pruebas de la misma en los estudios prospectivos.

3. Factores climáticos: Los cambios de presión barométrica

4. Modificaciones en los biorritmos: insomnio

5. Estrés: Factores Psicológicos: Inicio, mantenimiento, remisión;

contribuyen: ansiedad, depresión, resentimiento reprimido, enfado,

hostilidad.
Estrés psicológico, ansiedad y depresión: causa o consecuencia de cefalea

crónica, y en niños: ansiedad, depresión y fracaso escolar, se pueden

expresar como cefaleas.

SÍNDROMES PERIÓDICOS INFANTILES QUE PUEDEN SER
PRECURSORES O ESTAR ASOCIADOS A LA MIGRAÑA.

-Cefalea y Vómitos.

-Vértigo paroxístico benigno.

-Tortícolis recurrente.

-Amnesia Global transitoria.

-Estados confusionales.

-Migraña Basilar.

-Coma migrañoso, etc.

ELEMENTOS DE INTERES EN EL INTERROGATORIO.

1. localización.

2. duración.

3. curso temporal

4. intensidad

5. irradiación.

6. condiciones que lo producen, lo exacerban y lo alivian.

-etc
ELEMENTOS DE IMPORTANCIA EN LA SEMIOLOGIA DE UNA CEFALEA.

1. - Reciente comienzo.

2. - cambio de características.

3. - Localización única.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS A INDICAR EN UNA CEFALEA.

-Hematología.

-Hemoquímica.

-Estudios del LCR

-Radiología e imagenología: Rx cráneo, Rx SPN, TAC, RMN

-Estudios Anatomo patológicos.

-Etc.
TRATAMIENTO ABORTIVO DE LA CRISIS DE MIGRAÑA
Medidas generales
. Aislar al paciente.
. Reposo.
. Medidas locales: aplicación de frío al nivel local e
intentar dormir.
Opciones de medicamentos a utilizar
Analgésicos Dosis (mg/d)
Aspirina 500-1000
Acetaminofén 500-1000
Dipirona 300-1200
Dextropropoxifeno 260
Codeína 15-20
Anticonvulsivos
Valproato de sodio en dosis de 200-800 mg/d ha sido
el más utilizado. Tab 200mg
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Se indica cuando las crisis ocurren más de 2 veces al mes, son prolongadas o
resistentes al tratamiento, y en la migraña menstrual.

EL TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

Consiste en el control de los factores gatillos y desencadenantes de la cefalea.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Opciones de tratamiento preventivo:
1. Betabloqueadores adrenérgicos.
2. Antiserotonínicos.
3. Anticálcicos.
4. Antiinflamatorios no esteroideos.
5. Anticonvulsivos.
6. Inhibidores de la recaptación de la serotonina.
BETABLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
Tabletas Dosis (mg/d)
Propranolol 40 60-120
Metoprolol 50 y 100 50-200
Nadolol 40, 80, 120 40-200
Timolol 10, 20 10-60
Atenolol 50,100 50-100

ANTISEROTONÍNICOS
Tabletas/mg Dosis (mg/d)
Ciproheptadina 4 4-12
Amitriptilina 10-25 50-75
Metirsergida 2 4-8

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.
Tabletas. Dosis (mg/d)
Naproxeno 750-825
Ácido diclofenámico 50-100
Flurbiprofeno 300
Ibuprofeno 200-400
Ketoprofeno 150-400
Indometacina 25-50
ANTICÁLCICOS

Tabletas Dosis (mg/d)

Flunarizina 5-10

Diltiazén 90

Nimodipina 120

Verapamilo 240-320

PREPARACIONES ERGOT

. Tartrato de ergotamina: tabletas 1 mg. Dosis 1-2 mg

(no utilizar más de 6 mg en una crisis).

. Dihidroergotamina: 1 mg intramuscular.
AGONISTAS DE LA SEROTONINA

. Naratriptan (Amerge): administración oral presentación 1 mg ó 2,5 mg;

frecuencia de 4 h; dosis máxima 5 mg.

. Rizatriptan (Maxalt): administración oral; presentación 5 mg ó 10 mg; frecuencia

de 2 h; dosis máxima 30 mg.

. Sumatriptan (Imitrex): administración oral; presentación 5 mg ó 10 mg;

frecuencia de 2 h; dosis máxima 300 mg.

Administración SC; presentación 6 mg; frecuencia de 2 h;

dosis máxima 12mg.

Administración intranasal; presentación 5 mg ó 20 mg;

dosis máxima 40 mg.

. Zolmitriptan (Zomig): administración oral; presentación 2,5 mg ó 5 mg;

frecuencia de 2 h; dosis máxima 10 mg

ANTIEMÉTICOS
Presentación: ámpulas/mg Dosis: mg/d

Metroclopramida 10 5-10

Dimenhidrinato 50 50-300

Prometazina 25 50-125
COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA.

1. Status Migrañoso.

2. Infarto Migrañoso
STATUS MIGRAÑOSO

Es una emergencia médica. Se considera que el paciente tiene este estado cuando

la cefalea dura más de 72 h con tratamiento o sin este, es continua, puede haber

intervalos libres de dolor de menos de 4 h (excluido el período de sueño). El

paciente debe ser ingresado.

Aspectos a considerar para el tratamiento del status migrañoso:

. Control de los factores gatillo.

. Tratamiento medicamentoso.

Tratamiento por vía parenteral

. Agonistas de la serotonina: a igual dosis que se recomienda durante la crisis

de migraña

.Dihidroergotamina, 1 mg cada 8 h, por vía intramuscular.

. Narcóticos: meperidina, morfina.

. Esteroides.

. Metilprednisolona: 500 mg-1 g/d.

. Hidrocortisona: 100 mg cada 8 h.

. Antieméticos.

. Clorpromacina 5-50 mg EV.

. Metoclopramida 10 mg EV.

. Prometazina 50 mg IM.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN Y DE ASISTENCIA A PACIENTES CON CEFALEAS

Y MIGRAÑAS EN ATENCIÓN PRIMARIA

I: CEFALEA DE DERIVACIÓN URGENTE

• Cefalea de inicio explosivo

• Cefalea con fiebre y signos meníngeos

• Cefalea con edema de papila y focalidad neurológica no transitoria

• Cefalea de novo, después de los 50 años (con VSG elevada > 50 mm)
II: CEFALEA DE DERIVACIÓN PREFERENTE

• Cefalea de novo después de los 50 años de edad, con VSG normal

• Cefalea de inicio reciente (< 3 meses) y evolución progresiva

• Cefalea con signos o síntomas neurológicos reversibles

• Cefalea en racimos

III: CEFALEA DE DERIVACIÓN NORMAL

• Migraña que no responda al tratamiento sintomático AINE/triptanes) y/o

preventivo (β-bloqueantes/flunarizina)

• Primer episodio de migraña con aura

• Cefalea crónica diaria con abuso de analgésicos

• Cefaleas sin hallazgos exploratorios y que no cumplan criterios de migraña,

cefalea tensional o cefalea en racimos

IV: SE TRATARÁ POR EL MÉDICO DE ATENCIÓN PRIMARIA.

• El paciente ha tenido varios episodios típicos que permitan establecer el

diagnóstico con seguridad
• La evolución del dolor dure de 4 a 72 horas y sea de intensidad
moderada, no apareciendo por la noche
• El aura sea inferior de una hora, de carácter visual, no sensitiva y
homolateral al dolor
• No haya datos de patología intracraneal
• No haya abuso de fármacos
• No existan enfermedades intercurrentes
• Cuando el paciente comprenda su problema y entienda que el
seguimiento médico de su patología es la mejor garantía de que todo irá
bien
“No deben ser derivados aquellos pacientes que cumplan

criterios de migraña sin aura o cefalea de tensión, si no han

sido tratados con las pautas terapéuticas habituales