Índice

Gastroenterología 4 - 27 - Glomerulonefritis rápidamente

• Trastornos gastroesofágicos progresiva
- Enfermedad de reflujo gastro • Insuficiencia renal aguda
esofágico - AKI renal aguda
- Úlcera péptica - Necrosis tubular aguda
• Hemorragia digestiva • Enfermedad renal crónica
- Alta • HTA
- Baja
• Enfermedad inflamatoria intestinal
- Enfermedad de Crohn Hematología 46 - 79
- Colitis ulcerosa • Anemia
• Trastorno digestivo funcional - Síndrome anémico
- Síndrome de intestino irritable - Anemia ferropénica
• Malabsorción intestinal - Anemias megaloblásticas
- Enfermedad celíaca - Anemia de la inflamación
• Pancreatitis - Anemia hiporregenerativas
- Aguda - Anemias hiperregenerativas
- Crónica • Síndromes mieloproliferativos
• Patología hepática - Trombocitemia esencial
- Hepatitis aguda - Mielofibrosis
- Falla hepática aguda - Poliglobulia
- Cirrosis Hepática - Policitemia vera
- Complicaciones de la cirrosis - Leucemia mieloide aguda
§ Varices esofágicas - Leucemia mieloide crónica
§ Ascitis • Síndromes linfoproliferativos
§ Peritonitis bacteriana espontánea - Linfoma Hodgkin
§ Síndrome hepatorrenal - Linfoma no Hodgkin
§ Encefalopatía hepática - Leucemia linfocítica crónica
• Diarrea - Mieloma múltiple
- Aguda • Emergencias hematológicas
- Crónica - Neutropenia febril
- Lisis tumoral
Nefrología 28 - 45 - Síndrome vena cava superior
• Balance hidroelectrolítico • Medicina transfusional
- Trastornos del VEC • Coagulopatías
- Disnatremias - Trombofilias
- Balance Potasio • Manejo del dolor
- Trastorno acido-base - Agudo
• Glomerulopatías - Crónico
- Síndrome nefrótico
- Síndrome nefrítico

2
 Endocrinología 80 - 112
• Disfunción tiroidea
- Estudio de la tiroides
- Hipotiroidismo
- Hipertiroidismo
- Bocios
- Cáncer de tiroides
• HTA de origen endocrino
- Feocromocitoma
- Hiperaldosteronismo
- Síndrome de Cushing
- Hipo/hipertiroidismo
• Dislipidemias
• Obesidad
• Trastornos hipofisiarios
- Tumores hipofisiarios
- Hipopituitarismo
- Prolactinoma
- Acromegalia
- Diabetes insípida
- Hipogonadismo
• Trastornos del calcio
- Hipercalcemia
- Hipocalcemia
- Osteoporosis
• Disfunción suprarrenal
- Insuficiencia suprarrenal
- Hipercortisolismo
- Terapia corticoidal
- Incidentaloma suprarrenal
- Carcinoma suprarrenal
Infectología 113 - 136
• ATB
- Betalactámicos
- Glucopéptidos
- Quinolonas
- Aminoglucósidos
- Macrólidos
- Sulfonamidas
• Infecciones
- Piel y partes blandas
- SNC
3
• Mononucleosis
• Diarrea aguda
• Neumonía adquirida en la comunidad
• Virus de la Influenza
• Hantavirus
• Shock séptico
Reumatología 137 - 174
• Introducción a la reumatología
- Semiología
- Laboratorio
• Poliartritis
- Síndrome articular
- Poliartritis crónica simétrica
- Poliartritis crónica asimétrica
- Poliartritis aguda
• Artritis reumatoide
• Artrosis
• Monoartritis
- Artritis séptica
- Artritis por cristales
• Lupus eritematoso sistémico
• Lumbago
- Síndrome facetario
- Radiculopatía lumbar
- Dolor lumbar inflamatorio
• Fibromialgia
• Espondiloartritis
- Espondilitis anquilosante
- Artritis psoriásica
- Artritis reactiva
- Artritis asociada a EII
• Vasculitis
- Vaso grande
- Vaso mediano
- Vaso pequeño
• Miopatías inflamatorias
• Síndrome de Sjögren
• Esclerosis sistémica
• Síndrome antifosfolípidos
Siglas y abreviaturas 175 - 177
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4
 Trastornos esofagogástricos
ERGE
F I S I O P A T O L O G Í A ---------------------------
• Contenido alimentario que se devuelve estómago à
esófago
• Generalmente ocurre por falla del esfínter esofágico
inferior
• Factores anatómicos: hernia hiatal, ascitis, obesidad
• Factores de riesgo
o Edad avanzada
o Hombres de raza blanca
o Obesidad à­P.intraabdominal y altera la calidad
de los tejidos
o Presencia de H.Pylorià ¯ acidezà ¯RGE
C L Í N I C A ------------------------------------.---
• Síntoma cardinal: pirosis y regurgitación
• Exacerbación postprandial y nocturno (70%S-60%E)
o En la noche ¯tono adrenérgico à ¯ tono esfínter
• Dispepsia, distensión abdominal, hipo, flatulencias
• Extradigestivos: tos crónica, erosiones dentales
recurrentes, asma refractario
• Síntomas de alarma
o Falla terapéutica con IBP
o Inicio en >45 años
o Masa palpable, baja de peso, fiebre anemia o
sangrado digestivo, disfagia, odinofagia.
o Síntomas típicos que despiertan en la noche
o Neoplasia en tracto digestivo en familiar de 1º
grado
o > 5 años de evolución
Síndromes relacionados
Esofágicos
• Con sintomatología clásica: puede no haber lesión en
la mucosa
• Con lesión del esófago: 2º al reflujo o metaplasia
intestinal (E. de Barret con riesgo de
adenocarcinoma) à puede llevar a una estenosis
péptica por la cicatrización de la inflamación
Extraesofágicos
• Asociaciones establecidas à tos por reflujo,
laringitis, asma, erosiones
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5
• Asociaciones propuestas àfaringitis, sinusitis,
fibrosis pulm.idiopática, otitis media
La magnitud de los síntomas no se correlaciona con los
hallazgos endoscópicos
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------...
• Endoscopía alta
• pHmetría 24hrs: sensa el pH del esófago distal
o pH < 4 = patológico
• Manometría esofágica: el px deglute y se evalúa la
onda peristáltica
• Dx diferencial: si se administra IBP y a las 2
semanas no responde, pensar en:
o Esofagitis eosinófila o infecciosa, dispepsia
funcional, gastroparesia, hipersensibilidad al
reflujo, sd. zollinger-ellison, ingesta de soda
cáustica, cáncer esofágico, pirosis funcional
(pH>4)
Manejo ante la sospecha de RGE
• Síntomas típicos o px <40 sín síntomas de alarma =
IBP à si responde confirma dx, si no à endoscopía
• Síntomas alarmantes o px >40 = endoscopía à
características de esofagitis presentes confirma dx,
si no à pH metría
• Síntomas extraesofágicos = pHmetría à (+):
confirma dx, (-): otra causa
T R A T A M I E N T O ------------------------------...
• Modificación estilo de vida: restricción dietética,
¯peso, ­10cm cabecera cama, última comida 3hrs
antes de dormir
• Farmacológico: antiácidos (IBP) à 85% eficacia
o Uso crónico de IBP: déficit de B12, osteoporosis,
nefritis intersticial
• Si el px vuelve a consultar por lo mismo, preguntar:
adherencia – mod.estilo de vida, si está todo ok,
cambiar fármaco à si no resulta=caso refractario
Terapia quirúrgica
Indicado en:
• Esófago de Barret con displasia
• Px joven sintomático refractario
• Px con efectos 2º a terapia
• Mala adherencia
• Sintomático con hernia hiatal grande
• Regurgitación
• pH <4 con dosis máxima de IBP
• Síntomas de reflujo no ácido
1. Fondoplicatura o Hiperacidez gástrica/reflujo
• Fondo gástrico se sutura al borde esofágicoà­tono o Isquemia
• Parcial es mejor que total o Shock
o Retraso del vaciamiento gástrico
2. Imanes
• Menos invasivo y más novedoso • Factores de riesgo
• Balón que coloca imanes en la pared del EEI = o HP 50% o Ansiedad y estrés
acercan las paredes o AINES / AAS 25% o Px VIH (+)
o Drogas/tabaco/OH o Sexo/edad
L E S I Ó N E S O F Á G I C A --COMPLICACIONES--- o Corticoides o EPOC
1. Esofagitis erosiva o Factores genéticos o IRC
• Erosión: solución de continuidad de la pared del o Estilo de vida y o Enf. de Crohn
epitelio, no compromete la capa muscular dieta
• Se presenta sobre la unión gastroesofágica
• Clasificación de los Ángeles Helicobacter Pylori
o Grado A: ³ 1 ruptura < 5mm sin pasar pliegues • Bacteria microaerófila gram (-) que se transmite de
o Grado B: ³ 1 ruptura ³ 5mm sin pasar pliegues persona a persona vía oral
o Grado C: ³ 1 ruptura que pasa por > 1 pliegue e • 70% de la población chilena la tiene
involucra < 75% de la circunferencia del esófago o 10-15% presenta úlceras à depende los factores
o Grado D: ³ 1 ruptura que pasa por > 1 pliegue e protectores y agresivos de cada px
involucra > 75% de la circunferencia del esófago • Produce ureasa
• ­riesgo de:
2. Esófago de Barret o Linfoma MALT
• Cambio de epitelio esofágico escamoso a tejido o Gastritis atrófica
gástrico columnar à metaplasia o Metaplasia, displasia y cáncer gástrico
• Se considera una lesión precancerígena à
adenocarcinoma de esófago Mecanismo de acción
• Dx: con endoscopía, se debe confirmar con biopsia 1. Se adhiere al antro y fondo gástrico
• TTO: IBP + seguimiento endoscópico 1/año 2. Mediante ureasa: amonio + CO2 = amoniaco + H2O à
neutraliza el pH estomacal
3. Estenosis péptica 3. Proliferación planctónica à crecen en colonia en un
• Se produce por la cicatrización postinflamatoria ambiente no ácido
• Dx: 1. Endoscopía, 2.Rx con bario para confirmar 4. Al entrar en contacto con la célula parietal genera
citotoxicidad à proteínas oncogénicas (CagA:
• TTO: dilatación mecánica con balón en el sitio de la
asociada a cáncer gástrico), daño tisular e inflamación
estenosis à cx si no resulta la dilatación
5. Formación de biopelícula: limita la llegada de ATB y
favorece la trasmisión de plasmidio (ambas
contribuyen a la resistencia bacteriana)

Úlcera péptica C L Í N I C A ------------------------------------.---

• 70% son asintomáticas à debutan con
F I S I O P A T O L O G Í A --------------------------- complicaciones
• Úlcera: solución de continuidad de la mucosa • Pueden presentarse síntomas digestivos inespecíficos
gastrointestinal que compromete la capa muscular à reflujo
o Restos necróticos o Tejido de granulación • Úlcera
o Cél.inflam.agudas o Fibrosis o Duodenal: 85-90% muy asociada a HP
o Gástrica: 50-70% asociada a HP
• Ocurre por: • Complicaciones: perforación, sangrado, estenosis
o ¯mecanismo de defensa: mucus pilórica
o ­fuerzas lesivas: enzimas pépticas y ácido Síndrome Ulceroso
• Dolor epigástrico urente o lacerante que se
• Causas de lesión relaciona a la ingesta alimentaria
o Infección HP o Duodenal: aparece en ayuno, se alivia con el
o AINES à ¯Pgl2 à ¯protección alimento por la liberación de jugo pancreático
o Tabaco/OH o Gástrica: aparece al comer

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6
 • Dolor nocturno o Metronidazol 500 c/6hrs
• Alivio con el uso de antiácidos o Tetraciclina 500mg c/6hr
• Suspender AINES y AAS
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------... • Evitar factores de riesgo
• EDA à dx y tto
3. Tratamiento quirúrgico
• Test de ureasa: para todo px con úlcera, si el px
toma IBP o ATB o en sangrado activo = falso (-) • Para complicaciones de úlcera
• Toma de biopsia: úlceras de apariencia maligna y • No elimina el riesgo de aparición y se relaciona a
gástricas con sospecha etiológica específica // se complicaciones tardías
toman 4-8 muestras de bordes y fondo de la lesión

Métodos
No invasivos
• Test de aliento: >90% S y E
• Antígeno en deposiciones: >94% S y E
o Se usa para comprobar la erradicación de la
bacteria post tto de úlcera duodenal
• Pruebas serológicas: no se puede distinguir una
infección pasada de una nueva

Invasivos
• Test de ureasa: >80%S y E
• Histología: >95%S y 100% E
• Cultivo: >95% S y E variable

Diagnósticos diferenciales
• Dispepsia funcional à EDA normal

T R A T A M I E N T O ------------------------------...
Va dirigido a la cicatrización de la úlcera = ­pH +
erradicación de la bacteria C O M P L I C A C I O N E S -------------------------

1. Terapia antisecretora: IBP • HDA: melena y/o hematemesis

• Omeprazol (20mg) – Esomeprazol (40mg) – • Estenosis pilórica
Lanzoprazol (30mg): 2 semanas, dosis máx 2x día • Perforación de víscera hueca
• Úlcera gástrica o EDA contraindicada
o <1cm à 2 semanas o Pedir Rx de tórax de pie
o >1cm + uso de AINES à 8 semanas o Tto: cx de urgencia + cristaloide + ATB + IBP
o En caso de úlcera gástrica sin HP à 4-6 semanas
• Úlcera duodenal
o Se puede alargar el IBP por 4 semanas

2. Tratar la etiología
• Erradicar la bacteria à tto cuádruple por 2
semanas (ATB + IBP)
• 1º línea:
o IBP c/12hrs
o Metronidazol 500mg c/12hrs
o Amoxicilina 1g c/12hrs
o Claritromicina 500 c/12hrs

• 2º línea
o IPB c/12hrs
o Bismuto 120mg c/6hrs

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 Hemorragia digestiva
H.D Alta Signos de gravedad
• Hipoxia tisular à hiperlactacidemia, falla orgánica
• Pérdida de volumen intravascularàcompensación
E T I O L O G Í A ------------------------------------ hemodinámica
No variceal (85-90%)
• Úlcera gastroduodenal (20-50%) M A N E J O ----------------------...-------………-...
o 2/3 son duodenales Tratamiento pre-endoscópico
o 70-80% son autolimitadas à 1-14% 1. Determinar estabilidad hemodinámica: a través de
morbimortalidad signos o con la cuantificación de la pérdida de volemia
o 1-14% morbimortalidad
• Asegurar vía aérea: si hay compromiso de
• Síndrome de Mallory Weiss (15-20%) conciencia o hematemesis masiva se debe intubar
o Desgarro de la unión gastroesofágica por
• ­PAS > 100mmHg y ¯FC < 100lpm
consumo de alcohol
• Reanimación con volumen: 10-20ml/kg
o Sangrado autolimitado
o Náuseas y vómitos previos a hematemesis • Transfusión de GR, plaquetas, plasma fresco
congelado (según necesidad)
• Lesiones erosivas (10-15%)
o Para px inestable con Hb < 7g/dL à se debe
o Esofagitis, gastritis y duodenitis erosivas
medir su Hb post volemización, post 2L no mejora,
o Sangrado leve
se transfunde igual, el objetivo es llegar a
o Evitar AINES, OH, etc
Hb >9g/dL
• Esofagitis y úlceras esofágicas (5-10%)
o Evitar en px con hemorragia variceal à
o Relacionado a la gravedad de la esofagitis
­sangrado, si no se logra controlar la hemorragia
• Malformaciones vasculares (5%)
se recomienda sonda Sengstaken (máx 24hrs)
o Dieulafoy à angiodisplasia
o Corrección coagulopatía:
o Neoplasias y otras
- TP < 50% à transfundir PFC 10ml/kg
- Plaquetas < 50.000 à 1U/10kg de plaquetas
Variceal (10-15%)
• Si persisten los signos de inestabilidad
• Es 2º a hipertensión portal à se acompaña de sus
hemodinámica, administrar drogas vasoactivas
signos: esplenomegalia, edema, circulación colateral,
ascitis, equimosis, hematemesis. • Buscar la estrategia más restrictiva
• Tendencia a persistir y recidivaràmortalidad > 30% • Objetivo final: estabilizar y sedar al px para
realizar una EDA
• Hígado cirrótico à ­R.Vascular à ¯Flujo venoso
à Dilatación venas à Hipertensión retrógada
Varices pequeñas à Varices grandes à Hemorragia varicosa à 2. Estratificar el riesgo
H.recurrente • Escala de Glasgow-Blatchford à a quien estudio
o 0 ptos à 0% riesgo de resangrado
C L Í N I C A ------------------------------------.--- o > 1pto à se deben realizar estudios
1. Pérdida >10% volemia (500ml) à taquicardia
• Score de Rockall à riesgo de sangrado y muerte
2. Pérdida 15-25% (1Lt)à hipotensión ortostática,
o 0-1pto à 3,5% resangrado // 0% mortalidad
palidez y sudor
o 2-4ptos à 14% resangrado // 5.3% mortalidad
3. Pérdida 25-30% (1,5Lt) à hipotensión franca,
o >5ptos à 25% resangrado // 10,8% mortalidad
taquicardia, redistribución de sangre, llene
capilar >2seg, oliguria (signos de hipoperfusión)
3. Identificación etiología
4. Pérdida >40% (2Lt)à Shock hipovolémico
• No variceal
Hematemesis à siempre HDA, >400cc o Volumen para reanimar
Melena à indica 50cc sangre en intestino

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 o TTO farmacológico: omeprazol EV à 80mg EV en
bolo + 40mg EV c/12hrs x 3 días o x 48hrs sin
sangrado
• Variceal: A todo px con estigma de DHC
H.D Baja
• Pérdida de sangre aguda o crónica desde un origen
o Vasoconstrictor esplácnico à análogos de distal ángulo de Treitz
vasopresina: Terlipresina 2mg EV en bolo c/4hrs + • Corresponden a 20-30% de los episodios de HDA, la
1mg c/4hrs x 3 días mayoría son autolimitadas
o Profilaxis ATB: alto riesgo de ITU, PBE, infección • En los AM, la incidencia de HDB > HDA
respiratoria, bacteremia primaria (20%)
- Ceftriaxona 1g/día x 7 días E T I O L O G Í A ----------------------...-------……..
- Cefotaxima 1g/día x 7 días
o En sospecha de etiología variceal debe realizarse • Hemorragia diverticular 50% patologías
en < 12hrs • Angiodisplasia de colon vasculares
o En caso de duda se le da IBP igual • Cáncer de colon patologías
• Pólipo colónico proliferativas
Tratamiento endoscópico
• La endoscopía debe realizarse dentro de las 1º 24hr Según localización
• Permite identificar la etiología en el 90% • Anorrectales: hemorroides, fisura anal, rectitis,
• Clasificación de Forrest à evalúa el riesgo de tumor de recto
resangrado y da la conducta a seguir • Colónicas: diverticular, angiodisplasia, colitis
o I, II A y B: TTO endoscópico + IBP EV x 3días isquémica, neoplasia, EII
o IIc: IBP VO, observar x 3días • Intestinales: angiodisplasia, neoplasia, úlceras, EII,
divertículo de Meckel
o III: IBP VO, alta
Hemorroides: producen rectorragia asociada a
defecación, sangrado indoloro y de escasa cuantía
Tumor de recto: rectorragia o hematoquecia, se asocia a
cambios en el hábito intestinal
Rectitis: EII, rectitis actínica, puede producir sangrado
• TTO endoscópico:
o Inyección de adrenalina à vasoconstricción Divertículos: más frecuentes del lado izq. del colon, pero
o Electrocoagulación con argonplasma à cauteriza los del lado der. sangran con >frecuencia (autolimitados)
la úlcera
o Mecánico: clip hemostático o banda elástica M A N E J O ----------…------------...-------……..
- Post 5 días: b-bloq. no selectivos (propanolol) • Sin compromiso hemodinámico
o Tópico: hemospray o Colonoscopía precoz à dx à tto específico
o Si no hay dx à se repite colonoscopía, EDA,
Tratamiento quirúrgico de urgencia angiografía, cápsula, etc
• Gran mortalidad à gastrectomía parcial o total • Con compromiso hemodinámico
o Volemizar
• Indicación para
o EDA à Dx à TTO específico
o Hemorragia masiva que no logro control
o Si no hay Dx à Estable à Colonoscopía
hemodinámico
à Inestable à AngioTC
o Falla de EDA de urgencia en el control de
hemorragia

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Enfermedad inflamatoria intestinal Manifestaciones extradigestivas
• Enfermedades inflamatorias idiopáticas y
“autoinmunes” de la pared intestinal • Pioderma gangrenoso • Artritis, artropatía
• Desencadena una respuesta autoinmune (EDC) • Colangitis esclerosante
• Incluye: colitis ulcerosa, indeterminada, • Eritema nodoso, psoriasis • Hepatitis autoinmune,
microscópica y enf. de Crohn (CU) pancreatitis
• Suele tener curso crónico que alterna períodos de • Episcleritis y uveítis • Esclerosis múltiple,
remisión y actividad variable • Osteopenia y osteoporosis miastenia gravis
• Patogenia: placas de Peyer à cúmulos linfocitarios • Eventos tromboembólicos
encargados de la resp.inmune
• Rango etario: 15-30años y 50-80años
Enfermedad de Crohn
P A T O G É N E S I S ----------…------------...------. • Ax familiares en el 12%
• Falla en las placas de Peyer à paso de bacterias à • Predisposición genética: NORCAD-2 y NORCAD-15 à
respuesta inmune à cúmulos linfocitarios déficit de proteínas: ­filtración leucocitaria
• Factores que influyen • Diferentes grados de gravedad y presentación
o Susceptibilidad genética • Se caracteriza por episodios de exacerbaciones y
o Alteración de la flora bacteriana à alimentación, remisiones
uso de ATB o Daño en la mucosa o pared completa à
o Factores ambientales à tabaquismo (protector complicaciones y secuelas
en colitis, agravante en EDC) • Necesidad de tto quirúrgico a 10 años à
Obstrucción intestinal o infecciones recurrentes
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------...
Endoscopía en EII C A R A C T E R Í S T I C A S --------------------------
• Mucosa eritematosa llena de fibrina à indica • Afectación transmural del intestino con infiltración
proceso de cicatrización por previa inflamación leucocitaria
• Pseudopólipos à intento de • Daño anatómico severo à compromiso discontinuo
cicatrización/regeneración del epitelio que se forma • Formación de granulomas epiteloides en subserosa,
defectuosamente submucosa y ganglios mesentéricos
• No se puede distinguir la trama vascular • Estenosis y fístulas à masa abdominal
• Pérdida del brillo de la mucosa o Fistulas y abscesos perianales
• No permite diferenciar entre colitis ulcerosa y enf. C L Í N I C A ------------------------------------.---
de Crohn à confirmar con biopsia • Dolor abdominal difuso
Laboratorio • Fiebre à compromiso extradigestivo
• HGMA, VHS, PCR, albúmina, crea, ELP • Hematoquecia
• Coprocultivo, toxinas, C.difficile, parásitos, virus • Baja de peso
• TC y RM • Fatiga y síntomas de deficiencia nutricional
• Calprotectina fecal > 40 • Úlceras orales
o < 40 à alto valor predictivo negativo
o > 100 à realizar seguimiento D I A G N Ó S T I C O ------------------------------....
Clasificación de montereal
Imagenología Edad al dx Localización P. evolutivo
• Rx abdomen: ante la sospecha de megacolon tóxico A1: < 16 años L1: ileal B1: No obstructivo
ni fistulizante
u obstrucción intestinal
A2: 17-40 años L2: cólica B2: obstructivo
• TC abdomen y pelvis A3: > 40 años L3: ileocólica B3: fistulizante
o CU à normal, excepto en CU severa L4:gastrointestinal *se añade “p” si existe
alteración perianal
o EDC à permite ver si hay compromiso transmural alta
• Enteroclisis por TC: px ingiere contraste + dilatación
Fenotipo
intestinal à permite ver el grosor de la pared
• Inflamatorio à mejor respuesta
intestinal y la presencia de estenosis
• RM pelvis: útil en valoración de la enf. fistulizante • Estenosante
• Fistulizante à más difícil de tratas, son recurrentes

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 CDAI (Crohn´s disease activity index) D I A G N Ó S T I C O ------------------------------....
• Mide el grado de gravedad de la inflamación Clasificación à evalúa la gravedad
o <150 ptos à px puede alcanzar remisión • Índice Truelove-Witts
o 150-220ptos à brote leve o < 11 ptos: inactivo o 16-21: b.moderado
o 220-450 à brote moderado o 11-15: brote o 22-27: brote grave
o >450 à brote grave leve
• Considera • Índice clínica Mayo: para el seguimiento
o Cant. de deposiciones o Masa palpable endoscópico
o Dolor abdominal o Valores de lab o < 2ptos: remisión
o Clínica extradigestiva o Peso corporal o > 9ptos: enf. grave
o Antidiarreicos
T R A T A M I E N T O ------------------------------...
T R A T A M I E N T O -según severidad-------------...
Crisis leves – moderadas
Leve: corticoides
• Proctitis: tto tópico con mesalazina o sulfasalazina
• Tópicos: budesónida, en caso de ileítis o ileocolitis
• Compromiso izquierdo extenso: tto sistémico con
• Sistémicos: prednisona, en caso de que afecte el
mesalazina vía oral 4gr/día
colon
• Evaluar a las 4-8 semanas, si responde se continua
Moderado: px con exacerbaciones sin mal pronóstico hasta la remisión (6-12 meses)
1. Corticoides sistémicos a dosis altas hasta controlar
síntomas à prednisona Crisis moderadas – severa: alto riesgo de complicación
2. Disminuir la dosis y agregar inmunosupresor à • Día 0 à corticoides EV en dosis alta
metotrexato y azatioprina à estudios para descartar factor concom.
3. Sacar corticoide y continuar con inmunosupresor • Día 3 à reevaluar y definir si responde a tto
o Si responde: mantener por un par de días hasta
Severo: px con debut severo, no responde a tto reemplazar por inmunosupresor
anteriores o tiene factores de mal pronóstico o Si no responde: agente biológico + tto definitivo
• Terapia biológica: moléculas con target específico - Colectomía de urgencia: en caso de hemorragia
à control de inflamación incontrolable, megacolon tóxico, carcinoma
colorrectal o lesión displásica
• Ej: anti-TNF: rituximab, infliximab (5-10mg/kg en
semanas 0, 2 y 6) adalimumab (3 dosis)
Objetivo TTO EII
• Remisión clínica endoscópica à remisión histológica
Colitis Ulcerosa • Calprotectina fecal < 100
• Afección de la capa mucosa • Mejorar calidad de vida
• Compromiso continuo rectosigmoideo à va de distal
a proximal
• Infiltrado linfoplasmocitario, formación de abscesos
crípticos y ausencia de células caliciformes
• 28% de progresión a 10 años
• Post crisis no quedan secuelas graves
• Extensión del compromiso:
o Proctitis: 30-60%, predominan los sínt.rectales
o C.Izq: 16-45%, predominan sínt.periféricos
o C.Extensiva: síntomas sistémicos
• Factores de mal pronóstico
o Dx > 40años o Ax familiares
o Pancolitis o Ulceraciones
o Alta [pANCA] profundas

C L Í N I C A ------------------------------------.---
• Pujo, tenesmo
• Diarrea, disentería
• Megacolon tóxico à principal complicación

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d
Trastorno digestivo funcional
Sd. Intestino Irritable Fenotipos
• SII – Estreñimiento • SII – Mixto
• Trastorno digestivo de origen funcional: dolor o >25% heces bristol 1 o 2 o >25% heces bristol 1 o 2
abdominal, dispepsia, diarrea etc o <25% heces bristol 6 o 7 o >25% heces bristol 6 o 7
• Común denominador: ausencia de alteraciones • SII – Diarrea • SII – sin calificar: no
orgánicas o bioquímicas à exámenes normales o >25% heces bristol 6 o 7 califica en ninguno
• Tiende a ser crónico à 75% de persistencia a 5 años o <25% heces bristol 1 o 2
• Prevalencia 9-23% (> en mujeres) Signos de alarma
• 12% de las en consultas en APS
• Baja de peso
• Sangrado digestivo
P A T O G É N E S I S ----------…------------...------. Si hay 1 presente, realizar estudios
• Fiebre complementarios à colonoscopía
• Compleja y multifactorial • Anemia
• Predisposición genética en debate • Masa abdominal
• Exacerbación con estrés y postinfeccioso
• Alta incidencia de comorbilidad psiquiátrica Exámenes de descarte
• Ausencia de hallazgos patológicos orgánicos • Bioquímico básico: fx tiroidea, CP fecal, hemograma
• Eje cerebro-intestino: falla en las conexiones • Colonoscopía para: px > 45 años, diarrea persistente
endocrinas y neuronales à hipersensibilidad de la y frecuente, sin respuesta a tto
mucosa, anticipación del dolor ante la peristalsis • Ac anti-transglutaminasa à descarta enf.celíaca
o Involucra: ínsula, amígdala y corteza prefrontal • Test de H en el alientoàdescarta int. a la lactosa
• Disbiosisà modifica la permeabilidad à activa
cél.mastocíticas à citoquinas à activa plexo T R A T A M I E N T O ------------------------------...
mientérico del SNA • TTO complejo por alta heterogeneidad de px
• Microbiota: existe una > concentración de • Abordaje preventivo en crisis y manejo del estrés
gérmenes patógenos y < de gérmenes protectores • Estilo de vida
o Actividad física
Hipersensibilidad visceral o Dieta FODMAP: libre de oligo-di-monosacáridos
• Puede abarcar tracto intestinal y urinario fermentantes
• Existe desregulación serotoninérgica o Consumo de fibras solubles à regula el transito
o Predominio diarreico à ­5HT plasmática o Otras: yoga, acupuntura y medicina osteopática
TTO farmacológico
o Predominio constipación à ¯5HT plasmática
• Se ve favorecida por la inflamación persistente à • Antiespasmódicos: viadil à antimuscarínico
señalización neuroinmune • Opiodes periféricos: loperamida à antidiarreico
• Agonistas 5HT: prucaloprida à­peristalsis
C L Í N I C A ------------------------------------.--- • Antagonistas 5HT: alosetrónà ¯hiperalgesia
• Dolor abdominal difuso, inespecífico, crónico y visceral
fluctuante en el tiempo à agrava durante el día • Anticolinérgico y procinético: trimebutino à efecto
• Alteraciones del tránsito: diarrea o constipación a largo plazo
• 96% refiere distención abdominal y meteorismo, 64- • ATB: rifaximina à solo en sospecha de SIBO,
89% lo asocia a la ingesta de algún alimento ¯crecimiento bacteriano
• Inhibidor CFTR
¯perm. bacteriana à ¯activación inflamatoria
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------.... • Agonista guanilato ciclasa
Criterios de Roma Uso de probióticos
• Presencia de dolor abdominal recurrente, >1día a la • Estudio sigue en discusión
semana y ³2 de las siguientes características • Se recomienda lactobacillus
o Se asocia a la defecación Uso de antidepresivos
o Se asocia a Dfrecuencia de las deposiciones • Tricíclicos: amitriptilina à para diarrea
o Se asocia a Dconsistencia de las heces • IRSS: duales (duloxetina, venlafaxina), sertralina,
fluoxetina: ­ 5HT à para constipación

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12
 Malabsorción Intestinal
• Defecto de la fx absortiva en cualquier fase
• Desnutrición clínica: pérdida de un 80-90% de
funcionalidad
• Puede ser causada por un defecto nutricional
o Variable: Enf. celíaca à principal causa, el gluten
daña el enterocito
o Aislado: anemia perniciosa à déficit de B12
• Se produce
o Pérdida fecal de lo que no se absorbió
o Alteración del tránsito intestinal
o Aparición de signos clínicos de desnutrición
• Varía según el macronutriente
o Lípidos: enzimas pancreáticas
o Vit.liposolubles: sales biliares
- A à ceguera
- D à metabolismo del calcio
- E y B à neuropatía
- K à coagulación
o Carbs: amilasa + enzimas del ribete en cepillo,
bacterias colónicas fermentan los H.C no
absorbidos
o Prote: pepsina gástrica y enterocinasa del ribete
à activa tripsinógeno à tripsina
C L Í N I C A ------------------------------------.---
• Malestar abdominal, distensión y meteorismo
• Dolor abdominal: poco frecuente, indica inflamación
à EII o pancreatitis crónica
• Esteatorrea o diarrea osmótica
• Se debe sospechar déficits nutricionales
o Anemia: B12, B9, fierro
o Hipoprotrombinemia: ¯s.biliares à heces acólicas
+ ¯abs. Vitamina K à ­TP
o Hipoalbuminemia: desnutrición proteica crónica
o Linfopenia: desnutrición crónica
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------....
Exámenes malabsorción de proteínas
• Nitrógeno fecal
• Test de sobrecrecimiento bacteriano
• Test de fx pancreática exocrina
• Estudio de sales biliares
• E.malabsorción de B12
• Test aclaramiento a1-antitripsina
Exámenes malabsorción de grasa
• Esteatocrito fecal 72hrs à gold standard
o Px debe consumir 100g/día x 3 días de grasa: si
tiene >7g/día en heces = esteatorrea
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
13
• Test de Sudan à más frecuente
o A las heces se les agrega tinción de sudan III
(+) : se forman micelas
(-) : se mezcla homogéneamente, queda todo rojo
Exámenes malabsorción de carbohidratos
• pH fecal: se acumula CHO à fermentaà ­H à¯pH
• PTO lactosa: se administra lactosa y se evalúa la
curva de la glicemia
• Test de aliento de H: se miden antes y después de
la administración de lactosa (30min-1hr)
Exámenes de laboratorio
• Endoscopía y colonoscopía: aspecto macroscópico y
biopsia en sospecha de EII o EDC
• Estudio de deposiciones
o Elastasa fecal: su ¯ indica insf.pancreática
o D-xilosa: su presencia en deposiciones indica
insuficiencia duodenal
• Estudio de aliento
o H espirado y metano(SIBO): crec.bacteriano en I.D
C L A S I F I C A C I Ó N -----------------------------
Según la fase de digestión alterada
1. Fase luminal: sales biliares y enzimas pancreáticas
• Hidrolisis deficiente
Pancreatitis crónica, gastrectomía, colestasia
• Insolubilidad de grasas
2. Fase mucosa: enzimas del ribete en cepillo y
transportadores
• Pérdida de superficie à enf. celíaca
• Defecto de enterocitos à ¯capacidad absortiva
3. Fase de liberación: enterocito libera hacia capilares
sanguíneos, circulación portal y ganglios linfáticos
• Alteración de liberación à vasculitis, c. isquémica
Según etiología
• Intestinal
• Pancreático biliar
• Extradigestivo
o Tiroides: hipertiroidismo à diarrea
o Fármacos: diarrea à malabsorción

Enfermedad celíaca
• Enfermedad multisistémica de etiología autoinmune
2º a la ingesta de gluten (trigo, centeno y cebada)
• Componente genético: afecta al 10-20% de los
familiares de 1º, alelo HLA DQ2-DQ8
• Mujeres/ hombres = 2/1
• Generalmente se manifiesta en la infancia
• Reacción inflamatoria: liberación citoquinas à
apoptosis de enterocitos + producción IgA à
atrofia del epitelio
C L Í N I C A ------------------------------------.---
• 21% no presenta síntomas
• 27% presenta síntomas digestivos: diarrea crónica,
meteorismo, malabsorción, ¯peso
• 50% presenta síntomas extradigestivos: dermatitis
herpetiforme, osteoporosis, osteopenia, riesgo de
linfoma T, enf. autoinmunes
Tipos de px y su probabilidad
• Baja probabilidad (<5%): hombre, no europeo,
nunca ha reaccionado mal al trigo, sin ax ni otra
enfermedad autoinmune
• Alta probabilidad (>5%): pedir ac.anti-
transglutaminasa y realizar biopsia
El estudio genético se realiza si
• Existe discordancia sero-histológica
• Biopsia (-) y serología e IgA (+) o al revés
• Px refractario a tto
Si los genes salen (+) puede ser celiaquía, si salen (-) se
descarta la posibilidad de que lo sea
2. Biopsia de mucosa duodenal à gold standard
• Se toman 6 muestras: 2 de bulbo duodenal y 4 de
otra parte
• Muestra atrofia, infiltrado linfocitario e hiperplasia
de criptas.
• Post dieta el endotelio se recupera
Clasificación de Marsh
• MO pre infiltrativoà epitelio y mucosa normal
• MI infiltrativo à infiltrado linfocitario
• MII infiltrativo hiperplásicoà infiltrado +
hiperplasia (­prolif.cel.epiteliales)
• MIII infiltrativo atrófico hiperplásicoà
diferentes grados de atrofia + infiltrado +
hiperplasia
Screening
• Se recomienda el estudio en familiares de 1º
o 50% de celiacos debutan con las consecuencias de
carencias nutricionales
o Px con otras enfermedades autoinmunes
T R A T A M I E N T O ------------------------------...
1. Eliminar el gluten de la dieta
2. Seguimiento a los 3-6 meses, si responde bien se
controla 1 al año
3. Pedir mediciones seriadas de AcATG para identificar
gluten oculto o adherencia a tto
4. En casos refractarios se deben descartar otras
patologías
5. El riesgo de linfoma no disminuye con el tto à
seguimiento continuo

Entidades subclínicas: sensibilidad al gluten o alergia al

trigo
• No existe fenómeno autoinmune de por medio
• La biopsia puede salir (-) o con hallazgos
inespecíficos
• Los síntomas se presentan al consumir gluten,
cuando lo eliminan, los síntomas se van
• No desarrollan mayores complicaciones
• Un px no puede ser alérgico al gluten y celíaco

D I A G N Ó S T I C O ------------------------------....
1. Anticuerpos anti-transglutaminasa
• Sensibilidad y especificidad 95%
• Salen aumentados y la IgA total normales
• El px debe estar consumiendo gluten para que de (+)
• Con el tto el ac debe ir a la baja a las 2 semanas, y
a los 6 meses salir (-)

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14
 Pancreatitis
Pancreatitis Aguda
• Incidencia 5-80/100.000 habitantes
• Curso benigno à <2% mortalidad
• Prioridad determinar que px presenta una forma
grave à 30% de mortalidad
• La causa más frecuente es por obstrucción por
colelitiasis
F I S I O P A T O L O G Í A ---------------------------
1. Estímulos patológicos
• Alteraciones metabólicas severas à hipercalcemia
• Obstrucción ductal de wirsung
• Tóxicos à OH
2. Mediadores celulares: se activa la proteína kinasa C
y otros
3. Acumulación de calcio citoplasmático
4. Activación precoz del tripsinógeno à al medirlo
estará bajo y el TAP alto
• Se activa sin comida à destruye la célula
• Catepsina B à evita que esto ocurra, pero no es
suficiente ante tanto estímulo (­Ca)
5. Muerte celular à autodigestión
6. Se sueltan moléculas de alarma: DAMPS
7. Respuesta inflamatoria
• Células detectan los DAMPS à liberan mediadores
proinflamatorios
• Inflamación sistémica (< % px): mal adaptativa y
muy exagerada
• Puede haber disfunción orgánica
• Respuesta inmune compensadora y adecuada
• Si no hay respuesta inflamatoria, pueden generarse
infecciones
E T I O L O G Í A ----------------------...-------……..
Más frecuentes
• Litiasis biliar (40%): ttoà colecistectomía una vez
que el px supera la fase aguda, si el px está en UCI,
mín 1 mes de espera
• Alcohol (30%): hiperestimulación de producción de
tripsina mediado por CCK
Menos frecuentes
• Iatrogénica post CPRE
• Hipercalcemia >10mg/L à por hiperparatiroidismo
• Hipertrigliceridemia >1000 mg/dL à tóxico
• Infecciosa: Coxackie, Echovirus, Epstein-Barr, VIH,
etc
• Genética: déficit de proteína inhibitoria kasal tipo 1,
déficit de catepsina B
• Fármacos: furosemida, atorvastatina, prednisona
• Vascular, autoinmune, politrauma, neoplasia.
C L Í N I C A ------------------------------------.---
• Dolor abdominal persistente en faja
• Síntomas digestivos: náuseas y vómitos (90%),
diarrea, constipación, fiebre (rara al inicio)
• Si hay colangitis aguda (Triada de Charcot), se debe
drenar la vía biliar a través de una CPRE
o Si se alarga à Pentada de Reynolds
1. fiebre – 2. dolor abd. – 3. ictericia – 4. comp.
de conciencia – 5. hipotensión
• Necrosis pancreática: signo de Cullen y Grey-Turner
Predictores de gravedad
• Px con falla orgánica
1. Riñón à oliguria, IRA
2. Pulmón à SDRA
3. Falla hemodinámicaà hipotensión, hipoperfusión
4. Falla hepática à hiperbilirrubinemia
• Px con complicaciones estructurales
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------....
2/3 criterios para hacer el diagnóstico
1. Dolor abdominal sugerente de pancreatitis
aguda: sordo, de intensidad variable, en faja,
epigastrio o hipocondrio izq
2. Enzimas pancreáticas: amilasa y lipasa
• Deben estar elevadas 3 veces su valor normal
(Amilasa= 28-100U/L y Lipasa=13-60U/L)
• No existe asociación entre el grado de elevación y la
gravedad
3. Imágenes compatibles
• TC abdomen y pelvis
• Ecografía
• RN (menos disponible)
Clasificación según gravedad
1. Leve = 80%
• Sin falla orgánica
• Sin complicaciones estructurales
• Se hospitaliza un par de días
2. Moderada – severa
• Falla de órganos transitoria à el tto médico
recupera la fx
• Ej: px con una crea inicial de 3.5, post tto= 1
3. Severa
• No recupera la falla orgánica en 48hrs
• Px con complicaciones locales o sistémicas à UCI
• Ej: crea inicial 3.5, post tto = 8

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L A B O R A T O R I O y P R O N Ó S T I C O ----------. o C: edema pancreático general + compromiso de
Escala BISAP grasa pancreática / 2 ptos
• Se utiliza en las primeras 24hrs, pronóstico para o D: colección / 3 ptos
clasificar o E: 2 o más colecciones / 4 ptos
• > 3 puntos = ­riesgo de insuficiencia orgánica y ­
mortalidad • Grado de necrosis: factor más importante
o >60 años o >30% = 2 puntos
o Compromiso de conciencia o 30-50% = 4 puntos
o BUN >25 o >50% = 6 puntos à muy mal pronóstico
o Derrame pleural
o SRIS EJ: Balthazar E + 50%necrosis = 10 puntos à UCI segura

Criterios de Ranson T R A T A M I E N T O ------------------------------...

Alimentación
• Mide la severidad
• Régimen 0 por 1-2 días para reposo del páncreas
• > 5 puntos = 40% mortalidad
• Luego alimentación según tolerancia: si come y le
• No sirve en casos graves/urgentes (obsoletos)
duele, se buscan otras vías à enteral post páncreas
Hora 0 Hora 48
con sonda nasoenteral (evita la atrofia de la mucosa
o > 55 años o ¯ Hb >10% intestinal)
o Glob.blancos < 16.000 o ­BUN > 5 mg/dL • En caso de formas graves o necrotizantes
o LDH >350 U/L o Calcio <8 mg/dL suplementar con enzimas pancreáticas (origen
o ASP > 250 U/L o PaO2 < 60mm/Hg animal)
o Glucosa >200 mg/dL, o ¯bases >4mEq/L y • Ideal: 25-30kcal/kg y 1,5kcal/kg de proteínas
¯bases >4mEq/L fluidos >6 o Si no se llega a la meta vía enteral, se puede
complementar vía parenteral
Criterios de Glasgow o La vía enteral ¯riesgo de infección de una
• Se miden solo al ingreso à no se usa mucho colección en un 60%
o PaO2 < 60mmHg o AST > 200
o Albúmina <3.2g/dL o LDH >600 Analgesia
o Calcio >8mg/dL o Glucosa >180 • AINEs à opioides débiles à opioides fuertes
o Leucocitos > 15x109 o Urea > 45 • Se desmiente que el uso de fentanilo o petidina
está por sobre la morfina, en relación a la tasa de
Escala APACHE II (no se usa mucho) espasmo del esfínter de Oddi
• Criterios UCI
• > 10 puntos, alta mortalidad Antibióticos
• No se recomiendan como profilaxis, solo como tto
I M Á G E N E S ----------------------...-------.…….. para una infección paliativamente
Tomografía Computarizada • En caso de infección se debe drenar el absceso à se
• TC sin contraste à permite clasificar la enfermedad requiere scanner
o Fase aguda: edema, ­densidad peripancreática, • Evitan bacteremia en caso de una colección
presencia de colecciones infectada
• TC con contraste endovenoso
o Fase post (6-7d): se evalúa necrosis Colecistectomía
o Considerar nefrotoxicidad • Elevación ALT >3 à se debe resolver antes del alta
- ­Crea 0,5
Deben ocurrir post 48h del TC
- ¯ VFG 25% Complicaciones
• Colección pancreática
Si se sospecha de patología biliar se puede complementar • Infección de necrosis à causa tardía de muerte
con una ecotomografía à dilatación de la vía biliar >1cm • Pseudoquiste pancreático à colección homogénea
se considera patológico con pared y >4 semanas de evolución
• Pseudoquiste postnecrosectomía à intra o extra
Índice pronóstico tomográfico pancreático
• Clasificación de Balthazar
o A: páncreas normal / 0ptos
o B: ­tamaño de forma local / 1pto

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 Pancreatitis Crónica T R A T A M I E N T O ------------------------------...
• Suplemento de enzimas pancreáticas: 40-50.000 U
• Enfermedad crónica destructiva del páncreas
antes de comer
• Genera insuficiencia exocrina y endocrina
• Tto sistemático: suplemento de vitamina D y Ca
C L Í N I C A ------------------------------------.--- • Alimentación: limitar consumo de grasas, no eliminar
• Afecta a hombres de 40-50 años, si es idiopático • Control del dolor
aparece a los 20 años o Suspender tabaco/alcohol
o Analgesia: AINES – Opioides - Neuromoduladores
• Se manifiesta con dolor abdominal constante, sordo
o Endoscopía à eliminación de litiasis
e incapacitante con componente neuropático
o Bloqueo de nervios del plexo celíaco
• Se localiza en epigastrio irradiado a hipocondrio o Cirugía
izquierdo
• Se asocia a malabsorción
• Insuficiencia exocrina: Esteatorrea, pérdida de peso
• Insuficiencia endocrina: Diabetes (polidipsia,
poliuria)
• Náuseas y vómitos

E T I O L O G Í A ----------------------...-------……..
• Alcohol 50%
• Tabaco
• Genética (CFTR, SPINK-1)
• Pancreatitis aguda biliar recurrente
• Autoinmune à­IgG4
• Infecciones
• Metabólica

D I A G N Ó S T I C O ------------------------------....
Imagenología: Rx à RM
• Hallazgos patognomónicos
o Páncreas atrófico
o Calcificaciones
• TC con contraste intravenoso àExamen de elección
o 80% sensibilidad y 75% especificidad
o Si no da respuesta à endosonografía à pruebas
funcionales

Laboratorio
• Amilasa y lipasa no son útiles
• Pruebas funcionales pancreáticas
o Test de secretina: se le inyecta secretina a la
salida del conducto pancreático, si el px no es
capaz de ­ bicarbonato >50 es (+) para
insuficiencia pancreática exocrina
o Elastasa fecal < 100ug/g (+) para insuficiencia
pancreática exocrina
o Tripsina sérica < 20ng/ml
o Quimiotripsina fecal
o Carbono 13 exhalado
o Esteatocrito ácido >15g/100g
o Sudan III fecal

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17
 Patología Hepática
o Replicación del virus

Hepatitis Aguda o Mecanismos inmunológicos

o Px se muestra asintomático
• Periodo prodrómico
• Lesión necroinflamatoria aguda difusa del hígado o 2-3 días
• Tiene una duración menor a 6 meses o 75% de los casos
• Las características clínicas son similares o Síntomas inespecíficos: astenia, anorexia, mialgias,
independiente del agente causal malestar general, náuseas, vómitos, dolor en
• Se presenta con aumento de transaminasas à hipocondrio derecho, asco por el tabaco,
inflamación del hígado cefalea, fiebre, asco y malestar por los olores.
o Luego se atenúan los s.prodrómicos, desaparece la
E T I O L O G Í A ----------------------------------Ç
fiebre y aparece coluria seguido de ictericia
• Virus hepatotropos A, B, y Eàla VHC solo da crónica o Falla hepática fulminante = fiebre persistente +
• Virus sistémicos: CMV, VEB, Herpes, Fiebre amarilla ictericia + bilirrubina > 20
• Bacterias: salmonella typhi, leptospira, TBC, sepsis • Periodo de estado
• Hongos: histoplasma o 3-6 semanas
• Toxinas: OH, pesticidas o Fase ictérica
• Fármaco: paracetamol, isoniacida, halotano, TTC, IMAO o Aparición generalmente gradual
• Autoinmune: hepatitis A.I con debut agudo o Coluria y acolia à hepatitis colestásica
o Mujer 40-65ª con patología asociada o Remisión progresiva de los síntomas prodrómicos
o Asociada a ictericia y transaminasas altas excepto astenia y anorexia
o ASMA (+) o Disminuyen los síntomas restantes à
• Trastornos circulatorios: shock, ICC, Budd Chiari recuperación completa al mes
• Relacionados al embarazo: preeclampsia, HELLP, o Recuperación bioquímica hasta en 6 meses
hígado graso • Periodo de convalecencia
o Px comienza a sentirse mejor
E P I D E M I O L O G Í A ---------------------------- o Comienza con la desaparición de la ictericia
• VHA: enteral (feca-oral) à incubación 15-45días o Molestias dispépticas, cansancio fácil, dolor de
• VHB: sexual, parenteral y vertical à incubación 40- hipocondrio derecho
180 días o Componente psicosomático
• VHC: parenteral, vertical, sexual (ineficiente) à inc.
15-160 días A N A M N E S I S -----------------------------------
• VHD: sexual, parenteral y vertical à necesita al VHB • Vacunas
para fx • Consumo de alimentos que crecen a ras de suelo,
• VHE: enteral à incubación 15-60 días regados con agua servida o consumidos crudos
• Familiares enfermos con VHA
F O R M A S C L Í N I C A S -V H A----------------- • Conductas sexuales de riesgo
• Anictérica (90%) • Viajes
• Curso habitual à ictericia, decaimiento y náuseas • Drogas EV
• Colestásica à ­bilirrubina, fosfatasa alcalina y • Punciones accidentales
GGTP • Fármacos
• Recurrente à vuelve 6 meses post inflamación • Productos de herbolaria
• Fulminante à pequeño % llega a grave, se genera • Consumo de OH
una necrosis masiva del hígado à insuficiencia • Ax de patología autoinmune
hepática aguda
o VHA 0.01% E X A M E N F Í S I C O --------------------------
o VHB 1%
• Coluria
• Ictericia
Curso habitual
• Astenia notable
• Incubación
o 15-45 días en VHA • Hepatomegalia en 80% y esplenomegalia en 25%

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 • Dolor en hipocondrio derecho
• Vómitos y diarrea à deshidratación
• Adenopatías cervicales: V.Epstein-Barr
• Rush cutáneo à VHB, autoinmune, drogas
• Dolores articulares à VHB, autoinmune
• Ictericia + prurito intenso à hepatitis colestásica
E X A ME N E S --------------------------------------
1. Bioquímica hepática
• Transaminasas
o ­transaminasas (v.normal < 40)
- Leve: < 250 UI/L à esteatohepatitis, OH, VHC
- Moderado: 250-1000 UI/L à hepatitis aguda
- Severa: >1000 UI/L à Viral, isquémica, tóxica
o Muy altas en virales, con leve predominio de ALT
o El grado de elevación no depende de la gravedad
o Relación entre transaminasas
- AST/ALT <1 = hepatitis viral o autoinmune
- AST/ALT >1 = h.alcohólica o trast. extrahepático
o La caída brusca denota gravedad à perdió fx
o Se normalizan cuando desaparece la ictericia
• FA y GGTP à indican colestasia u obst.biliar
• Bilirrubina (80%ID-20%D)àse altera en todas las
fases
o Si ­la BD >20% puede indicar hepatitis fulminante
• Albuminaà marcador de síntesis proteica
• Protrombina e INR
o Normales o levemente ¯ à se altera la absorción
de vitaminas liposolubles en caso de colestasia
o En falla hepática aguda ¯ de manera casi
inmediata
2. Agente causal
• Nos da el pronóstico y el contexto para priorizar los
exámenes
• 1º instancia
o AC-IgM VHA (+) à hepatitis A
o Ag VHBs à antígeno de VHB, virus presente en el
cuerpo
o AC- IgM anti VHBc à patognomónico de HB
aguda
o IgG VHBs à indican protección
3. Histología
• Biopsia hepática
• Rara vez se usa à invasivo
• Solo cuando no se sabe la causa
• Sirve para descartar otras patologías
4. Imágenes
• Eco abdominal à para descartar otras patologías
o Hepatitis aguda: hepatomegalia, ­pared vesicular
y las paredes de los vasos
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
19
T R A T A M I E N T O --------------------------------
1. Bioquímica hepática
• Viral: no hay
• Drogas: suspender agente
• Autoinmune: inmunosupresores
2. Sintomático
• Reposo
• Dieta
• Hospitalización
• Fármacos sintomáticos
3. Control
• Vigilar la evolución INR y la eventual aparición de
encefalopatía hepática à falla hepática aguda
4. Prevención de contagio
• Vacunación
• Aislamiento en caso de VHA y abstinencia en VHB
• Prevención de transmisión sexual
P R O N Ó S T I C O ----------------------------------
• A y E: nunca van a la cronicidad
• B: se vuelve crónica en un 5%. Control con HbsAg en
6 meses
• C: crónica en un 70-80%
• D: variable según sea co o sobreinfección
P A R T I C U L A R I D A D E S de H A A -------------
• Ax de trasgresión alcohólica à 100g/día
• Menor alza de transaminasas que en hepatitis viral
(+/- 200-300)
• Relación AST/ALT= 1,5-2/1
• Alta mortalidad en cirróticos avanzados
Falla Hepática Aguda (FHA)
• Cuadro grave que ocurre en un ¯% de px con HA
• Se debe a la necrosis masiva o submasiva del hígado
• Rápida pérdida de la fx en ausencia de cirrosis,
con presencia de enf.hepática < 26 semanas
• Mal pronóstico: 30-50% de mortalidad
• Se presenta 1/10.000.000 al año
• Sus etiologías son las mismas que en hepatitis aguda
o El paracetamol y la isquemia por drogas,
producen ­­­transaminasas y una ¯bilirrubina
Clasificación según tiempo de evolución
• Hiperaguda: < 7 días entre ictericia y
encefalopatía (supervivencia del 36%)
o Clínica: edema cerebral
o EJ: intoxicación con paracetamol, VHA,
hep.isquémica.
• Aguda: 7-21 días entre ictericia y encefalopatía
(supervivencia del 14%)
o Clínica: edema cerebral (con menor frecuencia)
o EJ: VHB, fármacos
• Subaguda: 22d - 26sem entre los hitos
(supervivencia del 7%)
o Clínica: edema cerebral (raro), ascitis, edema
periférico y falla renal
o EJ: por drogas y otras indeterminadas
D I A G N Ó S T I C O --------------------------------
• La progresión de ictericia a encefalopatía indican
que el px está iniciando a una FHA
• Debe sospecharse ante una hepatitis asociada a un
­TP (­INR o ¯protrombina)
• Síntomas cardinales
o Ictericia con patrón de daño hepatocelular
o Encefalopatía
o Coagulopatía (INR >1,5 à¯protrombina)
• Se debe realizar un perfil bioquímico completo +
imágenes para descartar cirrosis
M A N E J O I N I C I A L ---------------------------
• Calcular MELD à búsqueda de causa
• Traslado a centro con UCI, monitoreo de PIC y
equipo de trasplante.
• Monitoreo de glicemia durante el traslado à
rápido desarrollo de hipoglicemia
• Intubación en caso de encefalopatía III o IV (coma
hepático)
• En caso de intoxicación por paracetamol se debe
administrar carbón activado las 1º 4 hrs, luego se
da el antídoto N-acetilcisteína (NAC)
o VO: 140mg/kg, mantención 70mg/kg c/4hrs (17
dosis en total)
o IV: 150mg/kg en 15-60 + infusión de 12,5mg/kg/hr
x 4hrs + infusión de 6,5mg/kg/hr x16hrs
o Chile: Tempotane 200mg/10ml en jarabe
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Cirrosis Hepática
• Corresponde a la etapa final del DHC
• Producto de una hepatitis aguda que evoluciona a
crónica (VHB, VHC, H.autoinmune)
• Transaminasas levemente elevadas por la
inflamación que queda en el tiempo
• Reemplazo del tejido por fibras, nódulos de
regeneración y cicatrices à ¯ fx hepática
E T I O L O G Í A ----------------------------------Ç
• Tóxicas: OH, fármacos
• Infecciosas: VHC (70%), VHB (5%)
• Metabólicas: hígado graso no OH
o Patología en ­ por el sobrepeso
o Relacionada con obesidad, DM, dislipidemia, etc
o Se considera en caso de descartar todas las
demás etiologías o si existe relación hereditaria
• Autoinmune
o HAI: H.autoinmune, inflamación de los hepatocitos
- ANA – ASMA – Anti-LKM1
o CBP: colangitis biliar primaria (AMA)
o CEP: colangitis esclerosante primaria (ANCA)
• Etiologías hereditarias metabólicas
o Hemocromatosis (depósitos de hierro)
o Wilson (depósitos de cobre)
o Déficit de a-1 antitripsina
o Fibrosis quística
• Causas menos frecuentes
o a-metildopa: antihipertensivo antiguo
o Metotrexato: artritis reumatoide y otras
patologías autoinmunes
o Amiodarona, nitrofurantoina, sarcoidosis, ICC
C L Í N I C A ----------------------------------------
• Ictericia
• Equimosis: por alteración de la coagulación
• Cambios ungueales à uña de terry
• Dedos en palillos de tambor
• Dupuytren (OH): fibrosis palmar
• Astenia y fatiga
• ­ Estrógenos: eritema palmar, telangectasias,
ginecomastia, atrofia testicular, pérdida de vello,
¯lívido, infertilidad
• Hipertrofia parotídea (OH)
• Hígado duro, hepatomegalia o hígado pequeño
• HTP: hemorroides, varices esofágicas, ascitis,
esplenomegalia, hiperesplenismo, circ.colateral,
asterixis, encefalopatía hepática (alteraciones
cognitivas, cambios conductuales)
20
 D I A G N Ó S T I C O -------------------------------- DIAGNÓSTOCO ETIOLÓGICO
• Pruebas hepáticas: bilirrubina, transaminasas,
fosfatasas, GGTP
• Pruebas de fx hepática: albumina, protrombina,
recuento de plaquetas
• FIB4: índice que calcula la % de que el px tenga
cirrosis hepática (transaminasas, edad y recuento
de plaquetas)
• Alfafetoproteína: marcador tumoral de carcinoma
hepatocelular
• Amonemia: se eleva en encefalopatía hepática
• Imágenes: TC, RNM T R A T A M I E N T O --------------------------------
o Eco: de elección • Se trata la etiología y las complicaciones
o Elastografía: mide el grado de rigidez à fibrosis • No existe TTO antifibrótico para el hígado
o Biopsia: se usa para confirmar ante duda • Se debe vigilar la aparición de várices esofágicas à
hemorragia masiva à muerte
Clasificación de Child-Pugh • Vigilar la aparición de carcinoma hepatocelular
• Evalúa el riesgo quirúrgico de un px cirrótico (casi exclusivo de px cirrótico): se realiza una eco y
• Sirve para realizar un seguimiento del px en a-fetoproteína cada c/6meses
descompensación • Evitar daño adicional: OH, fármacos, obesidad y
• Considera 5 parámetros prevención de hepatitis virales (vacunas para VHA y
o Bilirrubina VHB)
o Albúmina • Trasplante hepático para px en etapa avanzada, se
o Tiempo de protrombina realiza en px de hasta 65 años
o Encefalopatía
o Ascitis
• Se asigna de 1 a 3 puntos según la severidad de Complicaciones
cada parámetro Conceptos
o A à 5-6 puntos 1. Cirrosis
o B à 7-9 puntos • Es un proceso continuo y progresivo à HTP
o C à 10-15 puntos 2. Cirrosis compensada
Escala MELD • Sin hemorragia variceal, ascitis, ni encefalopatía
• Cataloga el grado de gravedad de la cirrosis 3. C. descompensada: ocurren en Child Pugh B y C
• Se usa para priorizar a los px que necesiten • Hemorragia variceal esofágica/gástrica
trasplante hepático • Ascitis
• Considera: • Encefalopatía hepática
o Diálisis realizada últimamente 4. Insuficiencia hepática
o Creatinina • Falla en la síntesis de proteínas: protrombina,
o Bilirrubina albúmina, trombopoyetina (­TP)
o INR • Falla en la detoxificación
o Sodio
• Mínimo = 6 puntos M E C A N I S M O S ---------------------------------
• <10: mortalidad baja • Hipertensión portal: hígado fibrótico à rigidez à
• 10-15: mortalidad intermedia dificultad para el paso del flujo à mecanismos
• >15: alta mortalidad à el px se verá beneficiado compensatoriosà activa SRAA à HTP
con el trasplante hepático o Proceso inflamatorio à activan las células
• Máximo = 40 puntos estrelladas à forman un fibroma à producción
de fibras de colágeno à relleno espacio de Disse
à ¯intercambio entre hepatocito-sinusoide
o Vasoconstricción intrahepática à Se achican las
fenestraciones del sinusoide
o Predominan los factores endoteliales
vasoconstrictores
• Insuficiencia hepática

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

21
 • Regeneración celular anómala: se reemplaza los
hepatocitos por fibra
• Disfunción autoinmune
C O M P L I C A C I O N E S -------------------------
• Varices esofagogástricas à HTP
• Ascitis
o HTP
o Insuficiencia hepática: ¯albúmina à
¯p.oncótica intravascular à sale el líquido
• Encefalopatía
o HTP: ­p.aorta à circulación colateral à sangre
se salta el hígado (no se detoxifica) à
acumulación de sustancias tóxicas para el S.N
o Insuficiencia hepática: no hay detoxificación à
se acumulan sustancias nitrogenadas
• Coagulopatía
o HTP: bazo hiperfuncionante à destrucción
acelerada de plaquetas
o I.H: ¯factores de la coagulación (protrombina)
• Infecciones (peritonitis bacteriana espontánea)
o HTP à ascitis à PBE
o Cirrosisà ¯inmunidad celular à susceptible a
cualquier infección (neumonía, ITU)
• Carcinoma hepatocelular
o Regeneración celular anómala à célula maligna
Tratamiento de las várices
Mecanismos fisiopatológicos
• Vasodilatación del territorio esplácnicoà ­flujo
vena porta
• ­GC à ­flujo vena porta
Fármacos
• b-bloqueadores no cardioselectivos
o Bloqueo de b1: ¯GC à¯flujo portal
o Bloqueo de b2: vasoconstricción esplácnica à
¯flujo portal
o Bloqueo a1 (Carvedilol): vasodilatación
intrahepática à ¯p.portal
Profilaxis de hemorragia variceal
• 1º: para px que nunca han tenido HV, y tienen
várices mediana o grandes à bBNCS o LVE
• 2º para px que ya tuvieron HV à erradicación de
várices mediante LVE + bBNCS
• Contraindicaciones de b-bloqueadores no C.S
o Asma, bloqueo cardíaco, bradicardia, hipotensión
o La varice pequeña no requiere b-bloqueadores

Varices Esofágicas
• Es la comp. más importante común y mortal.
• Mesentérica superior + (mesentérica inferior +
esplénica) = vena porta à sinusoides à vena
central del lobulillo à venas hepáticas à VCI
• Venas esofágicas à V.gástrica à V.porta
• HTP à flujo retrógrado à venas del esófago se
dilatan y forman las várices

Diagnóstico
• EDA
• ¯plaquetas + elastografía (>10 = fibrosis)

Riesgo de hemorragia
Determinado por 3 factores
1. Grado de I.H (Child Pugh – MELD)
2. Tamaño variceal (>5mm alto riesgo)
3. Tensión intravariceal (puntos rojos)

Mortalidad Manejo farmacológico en px que ya sangraron

• HV como única complicación: 30% a 5 años El objetivo es erradicar las várices
• HV asociada a otras complicaciones: 80% a 5 años • Propanolol: 20-40mg 2 al día vía oral
• Nadolol: 20-40mg 1 al día vía oral
• Carvedilol: 6,25mg 1 al día vía oral

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22
 Tratamiento de la hemorragia variceal
1. Requiere UCI
2. Eventual protección de vía aérea (Glasgow <8 o
hematemesis masiva)
3. Reposición de volumen cautelosa: mantener
PS=100mmHg
4. Suspender b-bloqueadores
5. Transfusión de GR con estrategia conservadora:
mantener Hb en 7-9g/dL (en cardiópatas trasfundir
con 8g/dL)
6. ATB profiláctico: Ceftriaxona 1g/24hrs x 7 días
7. Drogas vasoactivas
• Somatostatina: vasoconstricción
• Octreótide: análogo sintético de somatostatina
• Terlipresina: análogo sintético de ADH
àvasoconstricción
8. EDA con px estabilizado: primeras 12hrs con LVE
Ascitis
Fisiopatología
• Daño hepático à inflamación del hígado à
vasoconstricción intrahepática
• Compensación: ­GC à ­flujo vena porta à
vasodilatación à se censa como ¯volumen à SRAA
à riñón acumula sodio y agua à ascitis
• Vasoconstricción arteriola aferente àhipoperfusión
renal à Síndrome hepatorenal
• Translocación bacteriana desde el colon hacia los
ganglios abdominales y luego a la ascitis à
infección (peritonitis bacteriana espontánea)
Diagnóstico
• Examen físico: difícil detección si es leve
• Ecografía: permite detectar bajas cantidades
• Paracentesis: se realiza al momento del dx
o Ubi: flanco izquierdo punto medio entre la sínfisis
púbica y el ombligo
o Ascitis a tensión: técnica del tracto z: se estira la
piel del estómago y luego se punciona
Examen del líquido ascítico en el laboratorio
• Recuento celular: leucocitos totales, PMN,
eritrocitos
o Corrección: si se extrae mucha sangre se debe
restar 1 PMN por cada 400 glóbulos rojos
o Peritonitis bacteriana espontánea = >250
PMN/mm3
• Albúmina
o Diferencia albúmina suero/ascitis: la resta debe
ser menos a 1.1, si es >, se infiere que ese líquido
es debido a hipertensión portal
o Ante una patología inflamatoria el líquido tendrá
un alto contenido de proteínas, la resta será <1.1
• Proteínas totales (VN= 7g/dL)
• Cultivo (no es relevante)
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
23
Solo el 20% de las ascitis son de una etiología distinta a
la cirrosisà 15% neoplasia y TBC y 5% IC
Tratamiento
• ¯Ingesta sodio: 88mmol/día (2g)
• Diuréticos: espironolactona 400mg máx y furosemida
160mg máx
• Evaluación
o Normal: Baja de peso 200gr/día, no puede
ser >500gr/día à otro origen que puede
desencadenar falla renal
• 90% responde de buena manera, 10% presenta
ascitis refractaria à px resistente (no cumple con
los requerimientos de la baja de peso) o intratable a
diuréticos
• Paracentesis evacuadora: no existe límite de
líquido para extraer, se debe sustituir por albúmina
EV, 5-8gr x litro de ascitis extraída desde los 5litros
à retención de líquido intravascular
o Si esto no ocurre à disfunción circulatoria
postparacentesis
o Si no se tiene albúmina para reponer, se debe
dividir en varios días, extrayendo <5lt/vez
Peritonitis Bacteriana Espontánea
• Subcomplicación de la ascitis
• Infección del líquido ascítico espontánea
• Se produce por translocación bacteriana
Diagnóstico
• Se sospecha ante empeoramiento basal
• Exámenes: hemograma (leucocitosis), PCR (alta),
perfil hepático, función renal
• Paracentesis: >250PMN/mm3, gram y cultivo (+)
confirma dx
Tratamiento
• Antibióticos antigram(-) EV: cefalosporina de 3º gen
o Cefotaxima: 2g c/12hrs x 5-7días
• Paracentesis de control a las 48 hrs
o Si ¯PMN un 25% = respondiendo, se trata 5 días
o Si no hay ¯PMN = eventual cambio de ATB
• Albúmina: prevención de falla renal
o Día 0: 1,5g/Kg + Día 3: 1g/Kg
• Profilaxis: 1º y 2º (Norfloxacino 400mg/día o
ceftriaxona 1g/12h)
• Precaución con tto depletivo, vigilar nutrición,
limitar uso de IBP y b-bloqueadores
• Derivar a especialista para evaluación de trasplante
Síndrome Hepatorenal (SHR)
• Ocurre por perpetuación de los mecanismos
compensatorios en px con HTP y ascitis
• Alta morbilidad y mortalidad
• No toda AKI en px cirrótico es SHR
AKI en cirrosis
• Etapa 1: ­crea 0,3 mg/dL o 1,5-2 x basal
• Etapa 2: crea 2-3 x basal
• Etapa 3: crea > 3 x basal o 4mg/dL (con ­0,3mg/dL)
o inicio de terapia de reemplazo renal
Tratamiento
• Trasplante hepático
• Vasoconstrictores: Terlipresina
• Tto ascitis refractaria: albumina + paracentesis
Encefalopatía Hepática
• Disfunción cerebral por IH y/o por la presencia de
shunts portosistémicos à hígado no procesa las
sustancia nitrogenadas
• Se presentan anormalidades neurológicas y
psiquiátricas, conductuales, cognitivas y motoras
• Tiene baja sobrevida y alto riesgo de recurrencia
Tipos
• Covert à no evidente/ subclínica
• Overt à evidente
Clínica
• Inicialmente: solo perceptible en pruebas
psicométricas
• Luego: apatía, irritabilidad, desinhibición, alteración
del ritmo sueño-vigilia
• Tardío: desorientación, conducta inapropiada,
estado confusional agudo con agitación o
somnolencia, estupor y coma.
• Alteraciones motoras: hipertonía, hiperreflexia,
Babinski (antes del coma)
o No hay déficits motores focales
o Muy raro la presencia de convulsiones
• Asterixis: casi patognomónica
Clasificación
Grados-west heaven
• Grado I: alteraciones mínimas, está dentro del
subclínico
• Grado II, III y IV: manifestaciones evidentes (overt)
• Grado I, II y III: se diferencian por el nivel de
asterixis
o Grado I: prácticamente no tiene asterixis
o Grado II: asterixis evidente, pero sin sopor
profundo, px estará “medio lento”
o Grado III: asterixis clara + clínica evidente
• Grado IV: coma profundo
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Aparición según forma de presentación
• Episódico: 1 episodio en 6 meses
• Recurrente: > 1 episodio en 6 meses
• Persistente: no vuelve a un nivel normal, solo mejora
un poco
Factores precipitantes
• Mala adherencia a tto en px que ya hayan tenido
• Infección
• Sedantes o tranquilizantes (benzodiacepinas)
• Constipación
• Hipokalemia y/o alcalosis metabólica
• Falla renal
• Hipovolemia
• Hipoxia
• Hipoglicemia
• Otras: carcinoma hepatocelular, trombosis portal, OH
Tratamiento
• Prevención de factores precipitantes
• Dieta hipercalórica: 35-40kcal/kg: 1,2-1,5gr de
proteínas/kg (origen vegetal)à el objetivo es evitar
que se recurra a las proteínas como fuente de
energía (­producción de nitrógeno)
• Fármacos
o Lactulosa: laxante osmótico, 20cc/3 veces x día à
la dosis depende de cada px
o Antibióticos no absorbibles: rifaximina, 400mg/2-3
veces x día à se da cuando el laxante no es
suficiente para limitar el cuadro de encefalopatía
• Trasplante hepático: siempre considerarlo en px con
encefalopatía à marcador de descompensación
Intentar dar la menor cantidad de fármacos posibles, si
es posible suspender algo, se suspende
24
 Diarrea
Diarrea Aguda
D E F I N I C I Ó N ---------------------------------
• Diarrea aguda
o Mayor nº y ¯consistencia de deposiciones que lo
habitual por un período < 14 días
o > 3 deposiciones líquidas (Bristol 6 o 7) en 24hrs
o 200gr de deposiciones disgregadas en 24 hrs
• Diarrea persistente: 14-29 días
Agente más frecuente según grupo etario
• Virus
o Norovirus: niños mayores, adultos y adultos
mayores
o Rotavirus: niños < 5 años
• Bacterias
o Escerichia coli, Shigella, Campylobacter, etc
o Clostridium difficile: adultos mayores y
hospitalizados que han usado ATB recientemente
• Parásitos: comienza de forma aguda y evoluciona a
persistente

E P I D E M I O L O G Í A ----------------------------
• 4mil millones de casos anuales en el mundo
• 0,65 episodios/persona/año
• La mayoría duran 1 o 2 días
E T I O L O G Í A ------------------------------------
• Infecciosa: 90% virales
• Medicamentos
• Trastorno funcional digestivo
• Debut o reactivación de una enf. crónica (EII o SII)
• Debut sintomático de un enf. celíaca
• Crisis hipertiroidea
• Crisis de insuficiencia suprarrenal
D I A G N Ó S T I C O -------------------------------
Anamnesis
• Edad: adultos mayores se comprometen más
• Viajes: diarrea del viajeroà TTO con ATB
• Uso de:
o ATB à sospecha de Clostridium difficile
o Quimio à descamación del epitelio intestinal
o IBPà ¯ácido por lo que aumenta la proliferación
bacteriana
• Prácticas sexuales de riesgo
• Ax trabajo en casas de reposo o jardines infantiles
• Inmunosupresión
• Predominancia de vómitos: se piensa en virus o
intoxicación alimentaria
• Predominancia de dolor: se realizan estudios con
imágenes
Evaluación general
• Hidratación: signos vitales, mucosa, hipotensión
postural
• Signos de enfermedad sistémica: hipertiroidismo,
insuficiencia suprarrenal, enfermedad celíaca
• Tacto rectal: evaluar presencia de sangre
• Signos de alarma:
o Fiebre >38,5º
o Oliguriaàindica depleción importante de volumen
o Deposiciones con abundante sangre

Síntomas que orientan a etiología infecciosa Situaciones donde es recomendable realizar el

• Náuseas y vómitos estudio etiológico de la gastroenteritis aguda
• Dolor abdominal de tipo cólico • Diarrea con sangre
• Distensión abdominal • Fiebre alta persistente y compromiso del estado
• Flatulencias general
• Fiebre • Uso persistente de ATB
• Deposiciones sanguinolentas (no siempre) • Px inmunocomprometido
• Tenesmo y urgencia defecatoria • Situación de brote
• Diarrea persistente > 7 días

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Estudio etiológico
• Coprocultivo: sospecha de origen bacteriano
• Toxinas en deposiciones: sospecha de C.D, toxinas
Shigella y E.coli
• Inmunofluorescencia en deposiciones: sospecha
de virus
• PCR: detección de genes microbianos, sospecha de
C.D, rotavirus, norovirus.
• Coproparasitario: sospecha de parásitos/protozoos

T R A T A M I E N T O ------------------------------.--
Rehidratación oral
• Solo se recomienda en acianos con diarrea severa
y en diarrea del viajero
• Mortalidad del 80% en ancianos
• Máxima contribución a ¯mortalidad en niños un 50%
• No es necesaria en adultos jóvenes sanos: sopas
saladas, jugos de fruta, galletas saladas, bebidas
para deportistas
Diarrea Crónica
D E F I N I C I Ó N --------------------------------..-
• Diarrea crónica: > 30días/4semanas
• 1-5% la ha presentado en algún momento
• En px inmunocompetentes generalmente es no
infecciosa

Probióticos y prebióticos E T I O L O G Í A S -C O M U N E S------------------.-

• Probióticos: se dan en la prevención de diarrea • SII con predominio de diarrea
asociada al uso de ATB • Diarrea por ác.biliares
• Prebiótico: favorecen el crecimiento de los • Dieta: FODMAP, edulcorantes artificiales, cafeína, OH
probióticos • Neoplasia colónica
• Simbiótico: prebiótico + probiótico • EII
• Enfermedad celíaca
Terapia no antibiótica • Drogas: ATB, AINES, magnesio, hipoglicemiantes,
• Antisecretores: inhiben las secreciones intestinales furosemida, antineoplásicos
o Subsalicilato de bismuto • Diarrea por desbordes
o TTO sintomático Gastroalivà muy útil y efectivo
• Antimotilidad D I A G N Ó S T I C O -------------------------------.
o Loperamida: no atraviesa la BHE, barato, pocos
efectos adversos Evaluación general --------------------------------
o TTO sintomático Criterios de Roma: funcional v/s orgánica
o En cuadros simples, no se usa en cuadros graves • Especificidad del 75%, y si hay ausencia de señales
porque puede causar megacolon tóxico de alarma, sube a un 90%
• Absorbentes: no deberían usarse Señales de alarma
o Kaolín, pectina, carbón, atapulgita: tienen • Masa abdominal
antisépticos agregados • Anemia
• Pérdida de peso
Antibióticos • Edad >50 años
• No se recomienda la terapia ATB empírica en un
presunto origen infeccioso, excepto en: Px que cumple con los criterios de roma, <50años, con
o Sospecha de Clostridium difficile (Metronidazol) síntomas leves, sin ax familiares, sin señales de alarma, se
o Diarrea del viajero: se trata empíricamente con puede dar tto empírico del TFD, si falla se deben realizar
quinolona + Loperamida estudios adicionales
• TTO corto de 1-3 días
• Usar quinolonas o macrólidos 1. Dolor intenso, fiebre y hemorragia GI
• Otras opciones: cotrimoxazol, rifaximina (no se • Sugiere causa inflamatoria
recomienda en diarrea del viajero por las RAM) • Colitis ulcerosa à diarrea con sangre
• Enf. de Crohn à diarrea y dolor

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 2. Gas y distensión predominante Exámenes específicos
• Sugieren malabsorción de HdeC • Hemograma
• PCR
3. Baja de peso predominante • Perfil tiroideo
• Malabsorción/ maldigestión • Proteinemia/albuminemia
• Neoplasia • Sangre oculta en deposiciones
• Anemia ferropénicaà enf. celíaca o CCR • EDA y biopsia: ante la sospecha de malabsorción,
prueba terapéutica con colestiramina (evita el
4. Deposiciones voluminosas y menos frecuentes efecto procinético)
• Esteatorreicas à malabsorción/maldigestión • Marcadores de enf. celíaca: AcATG, IgA à si salen
(+) realizar biopsia de duodeno
5. Asociaciones epidemiológicas específicas
• Infección por VIH à infección oportunista T R A T A M I E N T O -rol del médico general--------
• Viajes a zonas endémicas à Giardia lamblia, • TTO empírico en casos no amenazantes: TFD,
amebas malabsorción de HdeC o ác.biliares
• Ancianos hospitalizados con ATBs à Clostridium • TTO sintomático en px con comorbilidad que no se
estudiaran
6. Dietas especiales
• TTO sintomático mientras se espera el estudio
• Px intentando bajar de peso y diabéticos
• Consumo excesivo de grasas Manejo
• TFD: antiespasmódicos, probióticos específicos,
7. Terapias productoras de diarrea
cuidado con las comidas
• Fármacos: >700 fármacos • Malabsorción de HdeC: supresión del CH en cuestión,
o 7% de las RAM son diarrea uso de lactasa
o Homeopatía
• Enfermedad celíaca: régimen sin gluten
• Cirugía: se altera la flora
• Infecciones: protozoos y Clostridium difficile no
o EJ: sd. de intestino corto (<2m)
complicadoà metronidazol
• Radioterapia à Enteritis actínica
• Derivación a especialista
o Síntomas severos o no respondedores a terapia
Evaluación específica-------------------------------
o Necesidad de estudio endoscópico
Historia Clínica
o Sospecha de patologías complejas: EEI
• Anamnesis: Comienzo, duración, frecuencia,
consistencia, urgencia, elementos adicionales,
momento, volumen, otros síntomas
o Nocturna à origen orgánico
o Ayuno à diarrea secretora por tumor secretor
(carcinoide, vipoma)
• A.morbidos: diabetes, hipertiroidismo
• A. Cx: resección intestinal
• A. familiares: EII, celiaquía, CCR
• Asociación con estrés o depresión: orienta a
trastorno funcional

Examen físico
• Puede dar pistas
• Hallazgos sugerentes de EII: úlceras orales,
episcleritis, rash cutáneo, fisuras, etc.
• Signos de malabsorción
• Signos de hipertiroidismo
• Timpanismo, distensión abdominal à SII

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27
 Ne
fro
log
ia

28
 Balance Hidroelectrolítico
Trastornos del VEC
G E N E R A L I D A D E S --------------------------
• Agua = 60% del peso corporal y 50% en mujeres • Respuesta hormonal
o Compartimento intracelular (LIC) à 40% del o SRAA: vía principal, respuesta lenta, largo plazo
peso o 2/3 del líquido corporal o ADH: vía accesoria
o Compartimento extracelular (LEC) à 20%
T R A T A M I E N T O -----KD---------------------------
del peso o 1/3 del líquido corporal
§ Líquido intersticial = ¾ del LEC • Tratar la causa de la pérdida de VEC
§ Volumen plasmático = ¼ del LEC • Aportar volumen
o Reposición intravenosa con solución salina
OSMORREGULACIÓN REG DEL isotónica, soluciones tamponadas, coloidales,
VOLUMEN plasma o sangre
Lo que es Osmolalidad VCE
sensado
Sensores
plasmática
Osmorreceptores Seno carotídeo Aumento del VEC
hipotalámicos: Arteriola C A U S A S --de anasarca-----------------------------
detectan variaciones aferente del • IC
entre el 1-2% de la glomérulo
osmolalidad Aurícula • Cirrosis hepática
Efectores ADH SNS • Sd. nefrótico, nefrítico, IRA o IRC
SRAA • Hipotiroidismo
Pép natriuréticos • Edema premenstrual y edema del embarazo
Natriuresis por • Hipoalbuminemia
presión • Fármacos: AINES, Calcioantagonistas, estrógenos,
ADH insulina, corticoesteroides
Lo que es Diuresis (vía ADH) Natriuresis
afectado Ingesta de agua Fisiopatología
• Alteración de la hemodinamia capilar (F. Starling)
Depleción del VEC o Mec. Overfill à­P. Hidrostática capilar
o Mec. Underfill à ¯P. Oncótica
C A U S A S ------------------------------------------ • Retención de sodio y agua por los riñones
• Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos, HD) o En consecuencia ­BNP: ¯ reabs. Na, ¯SRAA y
• Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica) ­VFG = ­natriuresis
• Pérdidas cutáneas o respiratorias (sudor,
quemaduras, pérdidas insensibles)
• Secuestro en un 3º espacio (aplastamiento,
fractura, peritoneo)
C O N S E C U E N C I A S -----------------------------
• ¯ Retorno venoso Clínica
• ¯ Volumen sistólico • 10%: sed, taquicardia
• ¯ GC • 15%: yugulares planas
• ¯ VCE • >20%: ortostatismo,
• ¯PA hipotensión
• >40%: shock hipovolémico
Efector---------------------------------------.
• Respuesta autonómica del sistema cardiovascular
o Respuesta simpática: ­FC, ­inotropismo y
­vasoconstricción
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
29
 Disnatremias
G E N E R A L I D A D E S ------------------------------
Refleja trastornos del volumen de agua
• Hiponatremia: exceso de agua
• Hipernatremia: déficit de agua
Osmolalidad
Fisiología y regulación de la osmolalidad
• Osmolalidad cte entre los espacios intra y extra
• Na = soluto efectivo predominante en el
extracelular à la natremia refleja la osmolalidad
• Osmolalidad sérica = 275 – 290mOsm/L
Mecanismo de acción
• ADH: actúa sobre los recept. V2 de los túbulos
colectores y medular à inducen la inserción de
AQP-2 en la memb. luminal à ­reabs.agua.
• Sed: se produce con un cambio del 2-3% de la osm
= 290-295mOsm
• El sistema se activa cuando los osmorreceptores
sensan la osmolalidad
o ­osmolalidad = ¯aguaà­sedà­ADH à­
reabs agua
o ¯osmolalidad = ­aguaà¯ADHà¯reabs agua
Estímulos que aumentan la secreción de ADH
• AGII
• Estimulación simpática
• Hiperosmolaridad
• Hipovolemia
• Hipotensión
Hiponatremia
• [Na sérico] < 135 mEq/L
• Se genera por exceso de agua dada por la
incapacidad de diuresis en caso de:
o ¯VFG = ¯Fx renal
o Fx tubular alterada
o ­Tonicidad de la médula renal = ­reabs. de agua
o ADH excesiva o no suprimida
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Hiponatremia aguda (<48hrs)à edema cerebral
con ¯tamaño ventrículos y desaparición de los
surcos
• Hiponatremia crónica àimagen de cerebro normal
Manifestaciones clínicas
• Los síntomas y signos depende de:
o Severidad = nivel sérico del Na
o Velocidad de instalación de la ¯natremia
• Mayor riesgo de edema cerebral en:
o Postoperatorios
o Mujeres premenopáusicas
o Px mayores que usan diuréticos tiazídicos
Natremia Manifestaciones
mEq/L
Leve >130 La mayoría son asintomáticos
Moderada Náuseas, cefalea, mialgias, malestar
120-129 general, depresión de reflejos
osteotendinosos
Severa < Letargo, confusión, desorientación,
120 agitación, depresión psicosis,
convulsiones, coma y muerte
C L A S I F I C A C I Ó N ---------------------------
Hiperosmolar-------------------------------------
• Osmolalidad >290mOsm/L por ­osm.efectivo ¹ Na
en el espacio extracelular à el agua se mueve y
diluye al sodio
• Ej: hiperglicemia severa, manitol, maltosa, medios
de contraste.
Isoosmolar---------------------------------------
• Pseudohiponatremia: hipertrigliceridemia o
paraproteinemia
• Irrigantes quirúrgicos en resección transureteral
Hipoosmolar------------------------------------
• Osmolalidad < 275 mOsm/L por ganancia de agua
Clasificación
a) Hipovolémica: pérdida de Na > agua
o Orina concentrada = Na > 20 mEq/L
§ Pérdidas renales de agua y Na:
hipoaldosteronismo, nefropatía, diuréticos
o Orina diluida = Na < 20 mEq/L
§ Pérdidas extrarrenales: vómitos/diarrea,
quemadura
b) Euvolémica: ganancia de agua sin pérdida de Na
o Orina concentrada (Nau + Ku > Nap): SIADH,
insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo
o Orina diluida (Nau + Ku < Nap): polidipsia
psicógena, potomanía, osmostat reset
c) Hipervolémica: ganancia de agua > Na
o ICC, cirrosis hepática, sd.nefrótico
30
 T R A T A M I E N T O ---------------------------
Objetivos
• Tratamiento de la enfermedad subyacente
• Restablecimiento de la osmolalidad sérica
Px con hiponatremia hiperosmolar e isoosmolar---
• No es necesaria la corrección inmediata
• Se debe revertir la enfermedad subyacente y
evaluar
Dificultad del manejo
• Iatrogenia à Sd de desmielinización osmótica:
o Se destruyen principalmente los astrocitos,
incapacita al cerebro
o Ocurre post 1-6 días post tto y puede provocar
la muerte
o Período transitorio de mejoría seguido de
deterioro mental y déficit neurológico progresivo

Px con hiponatremia hipoosmolar ---

Se corrige en base a la condición de volumen:
• Hipovolémico: SF al 0.9% à px excreta agua à
euvolémico à SF al 0.45%
• Eu/hipervolémico: restricción de agua 800-
1000ml/día + diurético de asa en caso de
sobrecarga de fluidos u orina
concentrada >500mOsm/Kg
• Euvolémico: SF al 3%àmeta=­4-6mEq/L en 24hrs
o Px con hiponatremia aguda o con síntomas
severos: meta de 4-6mEq/L en < 6 hrs, luego
mantener natremia cte por el resto de las
24hrs, para evitar el exceso de corrección.
o Px con hiponatremia crónica, corrección
máxima < 8mEq/L en 24 hrs
o Px con natremia 120-134mEq/L, asintomático,
no se requiere el uso de NaCl 3%.

Tratamiento inicial (primeras 6 horas)

Hiponatremia aguda <130mEq/L
• Px asintomático: 50ml NaCl 3% en bolo, control
de natremia cada hora y evaluar necesidad de
repetir bolor
• Px sintomático: NaCl 3% 100mL en bolo, repetir
en el transcurso de los siguientes 30 minutos,
hasta un máximo de 300mL si los síntomas
persisten.
Hiponatremia Crónica
• Natremia 130-134 mEq/L: no requiere NaCl 3%
• Natremia <130 mEq/L
o Asintomático o leve-mod <120 mEq/L: NaCl 3% a
velocidad inicial de 0,25 mL/k/h
o Asintomático o >120-129 mEq/L: no requiere
NaCl 3%
o Sintomático severo: NaCl 3% 100ml en bolo,
evaluar y repetir hasta los 300ml en los sig. 30
minutos
Tratamiento posterior
• Control c/hora à se va distanciando c/4 hrs
cuando la natremia sube 4-6mEq/L
• Se suspende NaCl 3% una vez que la corrección
alcanza 4-6mEq/L.
Hipernatremia
• [Na sérico] > 145 mEq/L
• Déficit de agua por:
o Pérdida neta de agua o falta de acceso para
beber
o Ganancia hipertónica de sodio (menos frecuente)
o En px hospitalizados suele ser iatrogénica
C L A S I F I C A C I Ó N ---------------------------
Hipovolémica: pérdida agua > sodio-----…---------
• Pérdidas extrarrenales: Nao < 20 mEq/L
• Pérdidas renales: Nao > 20 mEq/L
Euvolémica:- pérdida agua pura sin hipovolemia-----
• Causas extrarrenales: pérdidas insensibles de agua
à­ADH à orina > 700mOsm/Kg
o Hipodipsia 1º o 2º a daños de centros de la sed
o Hipernatremia esencial: ­umbral osmótica de la
sed y de la liberación de ADH
• Causas renales
o DI central: ¯ADH por enf. del eje hipot-hipófisis
o DI nefrogénica: mala respuesta a la ADH

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

31
Hipervolémica: ganancia de sodio>agua------------
• Concentración de Nao > 100 mEq/L
o Causas no iatrogénicas: exceso de
mineralocorticoides o de consumo de sal
o Causas iatrogénicas: hipercorrección de
hiponatremia, adm.solución hipertónica, exceso
de NaHCO3 en RCP
C L Í N I C A --------------------------------------
• Síntomas neurológicos: debilidad, anorexia,
náuseas o vómitos, alteración del estado mental,
agitación, irritabilidad, letargo, convulsiones,
estupor y coma.
• Su prolongación puede dejar déficit neurológico
irreversible: mioclonías, hiperreflexia, espasticidad,
temblor, asterixis, corea y ataxia.
T R A T A M I E N T O ---------------------------
Objetivos
• Tratamiento de la enfermedad subyacente
• Restablecimiento de la osmolalidad sérica
Depende del estado del volumen del px
• Px hipovolémico:
o Px con hemodinamia inestable à SF al 0.9%
o Px estable à SF al 0,45%
• Px euvolémico: agua EV + solución salina 0.45%
o Si se utilizan soluciones con dextrosa, debe
vigilarse la glicemia (hiperglicemia à
hiperosmolaridad à diuresis osmótica)
o Px hipernatrémicos con sospecha de DI central
à administrar ADH acuosa (5-10U vía
subcutánea cada 3-4 hrs). Si ­densidad urinaria
= respuesta a la ADH: controlar natremia y
densidad urinaria cada 2-4 hrs para ¯riesgo
• Px hipervolémico: diuréticos de asa y reemplazo
de agua libre. En px con IR grave à diálisis
Balance de Potasio
G E N E R A L I D A D E S --------------------------
• Contenido corporal normal = 50mEq/Kg Hombre y
40mEq/Kg Mujer
• Distribución
o 98% intracelular (75% células musculares)
o 2% extracelular
o 0,4% plasma à kalemia = 3.6-5.5mEq/L
Hipokalemia
• [K sérico] < 3.6 mEq/L
• Se recomienda un K >4.5mEq/L en px cardiópatas,
con IC o IAM, para evitar arritmias
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
Respuesta ante una depleción de K+
• ¯ secreción distal de K+
o ¯ aldosterona
o ¯ [K+] intracelular
• ­ reabsorción de K+ reabsorción a un 98%
o Reabsorción proximal 80%
o Reabsorción en el asa 10%
o Reabsorción distal 8%
C L Í N I C A --------------------------------------
• Depende de los cambios en la relación intra/extra
y la velocidad en la que ocurren
• Renal: diabetes insípida nefrogénica y alcalosis
metabólica
• Cardio: ¯extra/ ­intra
o Hiperpolarización de membrana
o Prolongación del potencial de acción y período
refractario
o ­automaticidad y excitabilidad
Según la severidad
• Hipokalemia leve: 3-3.5mEq/L à asintómaticos,
ocasionalmente refieren cansancio y astenia.
• Hipokalemia moderada: 2.5-3.0 mEq/L à
astenia proximal y estreñimiento.
• Hipokalemia severa: <2.5mEq/L à rabdomiolisis,
mioglobinuria, parálisis simétrica ascendente, paro
respiratorio.
Cambios en el ECG
• Aumento de la amplitud de la onda P
• Prolongación del intervalo PR
• Prolongación aparente del intervalo QT
• Reducción de la amplitud de la onda T
• Inversión de la onda T
• Depresión del segmento ST
• Aparición de la onda U
E T I O L O G Í A ------------------------.----------
1. Ingesta o aporte insuficiente de potasio
2. Desplazamiento transcelular de potasio
desde el compartimiento extra al intra
• ­pH extracel
• ­insulina
o Hiperglicemia à Cetoacidosis diabética à
glucosuria à poliuria osmótica à hipokalemia
o TTO: administrar insulina y potasio a la vez,
(por cada glucosa que entra a la célula, entra
un potasio)
• ­ actividad β-adrenérgica (Ej: salbutamol)
32
 o En un paciente hipokalemico leve, puede T R A T A M I E N T O -------------.------.----------
acentuarlo ya que permite el paso de K al • Px con hipokalemia leve (3.5 – 3.0
medio intra. mEq/L), asintomáticos: se indica dieta
• Parálisis periódica hipokalémica rica en potasio y suplementos orales de
• ­ producción de células sanguíneas potasio (gluconato de potasio, cloruro de
• Hipotermia potasio) en caso necesario.
• Intoxicación por cloroquina • Px con hipokalemia moderada a severa
(<3.0 mEq/L) o sintomáticos, con
3. Pérdida excesiva de potasio importantes cambios en
• Perdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, el electrocardiograma, se requiere
sondas de drenaje, abuso de laxantes. reposición más urgente de potasio
• Perdidas urinarias: diuréticos que ¯reabs. de
sodio a nivel del asa (furosemida) à llega más FORMULACIÓN DOSIS INDICACIÓN
Cloruro de K 20–80 mEq/día Corrección no urgente y/o
sodio al T.colector à ­intercambio Na/K à se oral (múltiples en dosis mantención =
elimina más potasio formulaciones) divididas hipokalemia leve 3-3.5
o Diuréticos tiazídicos y de asaà hipokalemia y Potasio líquido 40–60 mEq: Elevación rápida en px
alcalosis oral controlar la que necesitan corrección
o Diuresis osmótica: DM mal controlada. kalemia y los urgente pero no
ELP para emergente =
o Nefropatías perdedoras sal àacidosis tubular evaluar dosis hipokalemia mod 2.5-3
renal tipo I y II, sd. de Bartter y Gitelman Cloruro de k 20–40 Pacientes con
o Exceso 1º de mineralocorticoide à endovenoso mEq/hora: la sintomatología severa
Hiperaldosteronismo: ­nº de poros abiertos de kalemia debe (arritmias, parálisis) o que
ser medida no toleran dosis orales =
sodio, ­actividad de la bomba Na/K à ­reabs. después de hipokalemia severa < 2.5
sodio y excreción K administrar 60
o Aniones no absorbibles, hipomagnesemia, mEq
anfotericina B, poliuria
• Otros: pérdidas por sudor, quemaduras extensas, Límites a la infusión de potasio
Anfotericina B, hipomagnasemia, acidosis • Velocidad < 10 mEq/hora
metabólica • No más de 200 a 240 mEq/día.
• Concentración por IV periférica < 40 mEq/L, ya
E V A L U A C I Ó N ---------------.------.---------- que se produce flebitis
• En la mayoría de los px la causa es evidente: • Si la kalemia es < 2 mEq/L y se acompaña de
vómitos, diarrea, diuréticos, etc alteraciones en el ECG o complicaciones
neuromusculares graves: Administrar por vía
• Si no lo es, se debe evaluar:
intravenosa central sin sobrepasar 40 mEq/hora
1. Excreción urinaria de K: distingue si hay pérdidas y en concentraciones de no más de 60 mEq/L
renales o extrarrenales • La pérdida renal de potasio es común en pacientes
• Medir el Ku, si hay Kaliuria < 30mEq/24hrs à con hipomagnesemia, se deben corregir ambas
indica pérdidas extrarrenales en paralelo
• Relación K/crea en orina aislada à si es < • Se debe administrar en goteo, no en bolo
13mEq/g, indica pérdidas extrarrenales
2. Estado ácido base: alcalosis o acidosis Hiperkalemia
• Alcalosis metabólica • [K sérico] > 5,5 mEq/L
o Con excreción renal K baja: vómitos o Leve: 5.5-6.5, con leves cambios en el ECG
subrepticios, post diuréticos o Moderada: 6.6-8.0, con cambios en la onda T
o Con excreción renal K alta: o Grave >8.0mEq/L o cualquier grado de
§ PA normal: diuréticos, vómitos o sd de ensanchamiento del QRS, bloqueo AV o arritmias
Gitelman o Bartter
§ PA elevada: hipercortisolismo 1º, enfermedad Cambios en el ECG
renovascular • Aplanamiento de ondas p à desaparición
• Acidosis metabólica • Ondas T picudas
o Con excreción renal baja: pérdidas digestivas • Prolongación QRS à onda sinusoidal à fibrilación
bajas ventricular
o Con excreción renal alta: cetoacidosis diabética
• Asistolia cuando K >10
y acidosis tubilar renal 1(distal) o 2(proximal
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
33
C L Í N I C A --------------------------------------
• Depende de los cambios en la relación intra/extra
y la velocidad en la que ocurren
• Conducción cardíaca: FV o asistolia à muerte
• Neuromuscular: calambres, debilidad, parálisis,
parestesias, ¯reflejos tend. profundos
• Gastrointestinal: ileoparalítico
E T I O L O G Í A ------------------------.----------
1. Ingesta o aporte en exceso de potasio
• Suplementos, sal potásica, penicilina potásica,
transfusión masiva de sangre
2. Desplazamiento transcelular de potasio desde
el compartimiento intra al extra.
• Pseudohiperkalemia
o Hemólisis distal al torniquete en toma de
muestra
o Leucocitosis > 50.000
o Trombocitosis > 1millón
• Acidosis metabólica à acidemia
• Déficit de insulina, ­catabolismo celular, bloqueo
B-adrenérgico, ejercicio, sobredosis digitálica,
parálisis hiperkalémica, succinilcolina
• Lisis tumoral
3. Reducción de la excreción urinaria
• Hipoaldosteronismo, IR, ¯VCE, acidosis tubular
tipo 1, impedimento selectivo de la excreción de K,
ureteroyeyunostomía
F I S I O P A T O L O G Í A ---------------.----------
Desplazamientos recíprocos de H+ y K+
• Acidosis à­H+ en plasma à entra a la célula à
sale K+ al extra à hiperkalemia
• TTO: corrección de la acidosis con bicarbonato
A nivel renal
• ­K+(0.1-0.
• 2mEq/L)à­secreción aldosterona à ­secreción
tubular en las cél.principales T.Colector cortical.
T R A T A M I E N T O -------------.------.----------
Px asintomático con etiología identificable
• < 6.0: dieta o cambios en la medicación, tto
ambulatorio
• > 6.0: sin cambios en el ECG, puede ser tratado
con resina de intercambio, obs en poco tiempo à
alta
Px sintomático
• > 6.5: urgente ECG + chequeo, si esta todo ok se
puede hacer manejo ambulatorio, de lo contrario
requiere manejo agresivo
• Niveles de potasio en rápido aumento requieren
tto inmediato + ECG
• > 8.0: urgencia à ECG + TTO inmediato
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
Enfoque del TTO
1. Estabilización de la membrana: el calcio
antagoniza el efecto del potasio evitando el paro.
• Gluconato de calcio: ampolla 10ml al 10%, puede
repetirse una vez en 5-10min
2. Desplazamiento transcelular de K+ (LECàLIC):
insulina + glucosaIV, estimulación de receptores ß-
adrenérgicos, bicarbonato de sodio IV.
• Insulina cristalina + glucosa (si glicemia
<250mg/dl): 10U IV con 50ml al 50% (seguir con
50mh/hr al 10%) o 10U en 500ml de glucosa al 10%
en 1hr
• Albuterol o salbutamol: en px cardiópatas ideal
nebulizar, 10-20mg en 4ml de solución salina
nebulizados en 20min
• NaHCO3: solo si acidosis metabólica, 50-100mEq IV
en 5 min
3. Eliminación de K+: diuréticos de asa, resina de
intercambio (sulfonato de poliestireno) oral y rectal.
• Sulfonato de poliestireno sódico: dar con laxante,
30g oral, 50g rectal
• Furosemida: natriurético, dar al px si tiene fx renal
conservada 20-40mg IV
• Hemodiálisis: en caso de hiperkalemia refractaria
4. Determinar la causa y prevenir recurrencia
Trast. ácido-base
G E N E R A L I D A D E S ---------------.-----------
Homeostasis
• El pH tiene un estrecho margen de variación
• La producción y eliminación de CO2 están
equilibradas y mantienen la pCO2 en 40mmHg
• La respuesta rápida está a dada por los buffers
à HCO3-
• La respuesta final está dada por
o A. respiratorio controlado por el SNC à ¯pCO2
o Control renal à ­excreción de protones (largo
plazo)
• El déficit de eliminación de CO2 (hipoventilación)
produce hipercapnia
• El exceso de eliminación de CO2 (hiperventilación)
ocasiona hipocapnia
Papel de la fx renal
• Los riñones regulan la [HCO3-] plasmática
mediante:
o Reabs. del HCO3 filtrado (= 4mmol de HCO3xdía)
34
 o Formación de ácido titulable F I S I O P A T O L O G Í A ---------------.-----..----
o Excreción de NH4+ por la orina 1. ­ Carga de ácido > capacidad de excreción renal
• La producción y excreción de ácido y NH4 se ve 2. Pérdida de HCO3-
alterada en caso de: • Digestiva à diarrea, vómitos
o Insuficiencia renal crónica • Renal à acidosis renal tubular proximal: acidosis
o Hiperkalemia metabólica de origen en el TP, producto de que no
o Acidosis tubular renal se logra reabsorber todo el HCO3- que se filtra, por
Trastorno Compen lo que se elimina por la orina.
Trastorno pH
1º sación 3. ¯ Excreción renal
Acidosis
metabólica
¯ ¯ HCO3- ¯ pCO2 • Acidosis tubular distal
Acidemia • Pérdida global de la capacidad de excreción renal
Acidosis
¯ ­ pCO2 ­ HCO3-
respiratoria à ­H à acidosis
Alcalosis
­ ­ HCO3- ­ pCO2
metabólica
Alcalemia Causas de Ac.Metabólica con AG aumentado
Alcalosis
­ ¯ pCO2 ¯ HCO3- ­Producción de ac Ingestas ¯ Exc. renal
respiratoria
• Ac. Láctica > 19.8 • Metanol • IR
• Cetoacidosis • Etilenglicol
Arterial
- DM • Aspirina
pH 7,37-7,43
- Desnutrición
H, nanoEq/L 37-43
- Asoc. a OH
pCO2 mmHg 36-44
HCO3-mEq/L 22-26 Causas de Ac.Metabólica con AG normal
Pérdida de bicarbonato ¯ Exc. Renal
Evaluación de un paciente • Diarrea y vómitos • Ac.tubular tipo 1 y 4
1. Evaluar el pH • Ac.tubular prox (tipo 2) • Antagonistas de la
• ­pH à Alcalosis • Post tto cetoacidosis aldosterona
• ¯pH à Acidosis • Inhibidores de la AC
• Derivación ureteral
2. Evaluar bicarbonato
• Acidosis Anión GAP urinario = Nau + Ku - ClU
o ­ HCO3- à compensación metabólica • Resp. normalàexcreción de NH4 y Cl = pHu ácido
o ¯ HCO3-à origen metabólico • Si da positivo = no hay excreción de Cl à ¯
excreción renal
• Alcalosis
o ­ HCO3- à origen metabólico C L Í N I C A --------------------------------------
o ¯ HCO3- à compensación metabólica Acidosis metabólica aguda
• ¯contractilidad cardíaca intrínseca con fx
3. Evaluar CO2
ionotrópica normal gracias a la liberación de
• Acidosis catecolaminas
o ­ pCO2à origen respiratorio • Vasodilat. art. periférica + venoconst. central
o ¯ pCO2à compensación respiratorioa • ¯ distensibilidad vascular central y pulmonar à
• Alcalosis predispone a edema pulmonar
o ­ pCO2à compensación respiratoria • ¯ fx del SNC à cefalalgia, letargo, estupor y a
o ¯ pCO2à origen respiratorio veces coma
4. Evaluar el grado de compensación Acidosis metabólica crónica
• Acidosis/alcalosis metabólica: PaCO2 =[HCO3-] + 15 • Retraso del crecimiento
• Intolerancia a la glucosa
Acidosis metabólica • ¯ síntesis albúmina
• ­pérdida muscular
Anión GAP
• ­progresión de enfermedad renal
• Valor normal = 10 ± 2 mEq/L
• Mejora la producción de B2-microglobulina
• Puede estar normal o aumentado
• Genera o exacerba enfermedad ósea
• Se debe hacer una corrección en caso de
hipoalbuminemia
o Por cada g/dL que ¯alb, el valor normal de AG T R A T A M I E N T O -------------.------.----------
¯3,5mEq/L • Acidemia intensa pH < 6,9 à soluciones alcalinas
o AG + 0,25 (alb normal – alb actual) • Se hace en base al ­AG, depende de:

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

35
 o Si es un anión ácido metabolizable o no
§ Metabolizable à hay HCO3 potencial, no se
administra de manera exógena
§ No metabolizable à se administra VO o EV, el
objetivo es llegar a 20-22mmol/L
o Si son acumulables en IRC, se debe esperar la
recuperación de la fx renal para la
autoreposición de HCO3
Cálculo del déficit de bicarbonato
• Deseado = 15mEq/L
• AG aumentado à se utiliza 12 como deseado
• AM con AG normalà se usa 18 como deseado
• Px con tendencia a acidosis metabólica à se
usa bicarbonato oral 1-2gr/ 3 al día.
Ritmo de infusión recomendado para 24 horas
• 1º hora: 1/6 del déficit calculado
• 8hrs siguientes: ½ del déficit
• Post eso, se dan los 2/3 restantes
Consideraciones
• En casos agudos severos, se debe considerar uso
de bicarbonato en px con pH <7,1 o en AKI con pH
<7,2 à objetivo inicial pH >7,2
• En px con pH <7,2 + AKI grave à objetivo pH >7,3
• Aplicar bicarbonato al 8,4%, 100mEq EV en 1-2min
• Reevaluar pH, HCO3 sérico y la clínica cada 2hrs
• Si el pH permanece bajo el objetivo, administrar
50-100mEq adicionales o iniciar infusión continua
Complicaciones
• Sobrecarga salina
• Hipernatremia (hiperosmolaridad)
• Hipokalemia
• Tetania (¯ calcemia)
• Alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
F I S I O P A T O L O G Í A ---------------.---------
Patogenia
• Fase generadora à pérdida de ác. por vómitos
• Fase de mantenimiento à riñón incapaz de
compensar a través de la eliminación de HCO3-
Respuesta renal a una carga de HCO3-
• Muy eficiente à excreta todo el exceso de HCO3-
hasta una administración de 100mEq/día.
• En déficit de VEC, ­reabs. tubular de HCO3- à
alcalosis metabólica, la cual no es compensada ya
que el volumen tiene prioridad
• ¯ Excreción renal
o ¯ VFG à ¯ excreción de HCO3-
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
o Activación SRAAà en déficit de VEC, estimula la
excreción de protones
o Hipocloremia/hipokalemia concurrente eventual
Causas Alcalosis Metabólica
• Perdida gastrointestinal de hidrogeno
o Vómitos, aspiración nasogástrica
• Pérdida renal de hidrogeno
o Exceso de mineralocorticoides 1º
o Diuréticos tiazídicos o de asa à ­alcaluria, ­
excreción de potasio à­excreción de protones
o Alcalosis posthipercapnia
o Hiperkalemia
o Síndrome de leche-álcali
• Desplazamiento intracelular de hidrogeno
o Hipokalemia: ¯concentración de potasio, ­salida
de hidrógenos al extracelular.
• Administración de álcali
• Alcalosis por contracción : Si disminuye el VEC
aumenta la concentración de bicarbonato
o Diuresis masiva
o Vómito
o Aspiración nasogástrica
o Sudor masivo en fibrosis quística
Alcalosis metabólica según respuesta al cloro
1. Sensibles al cloro: se corrigen con facilidad con
aporte de cloruro. Clo < 20mEq/L
• Pérdida intestinal de ácidos
• Pérdida renal de ácidos
• Fibrosis quística
2. Resistente al cloro: generalmente tienen un Clo >
40mEq/L
• Con HTA: HT renovascular, maligna, exceso de
mineralocorticoides exógenos, hiperaldosteronismo
primario, Cushing, sd. de Liddle, regaliz.
• Con PA normal: diuréticos, sd. de Bartter y de
Gitelman, depleción grave de K, hipercalcemia,
administración de bicarbonato, penicilinas
T R A T A M I E N T O -------------.------.----------
• El riñón retiene à el exceso de álcali mantiene la
alcalosis si se da:
1. Coexistencia de déficit de VEC, CL y K, con ¯VFG
à­ secreción de H distal
o Administración de NaCl y KCl (volumen y K)
2. Si existe hipopotasemia por hiperaldosteronismo
autónomo.
o TTO farmacológico à bloqueo de aldosterona
o TTO quirúrgico à resección del
aldosteronoma
36
 Glomerulopatías
G E N E R A L I D A D E S ---------------.----------- o Criterios de riesgo:
Formas típicas de presentación § Crea > 3 mg/dL § Edad > 65 años
• Hematuria microscópica glomerular aislada § HTA de difícil § Rechazo a recibir
control transfusiones
• Proteinuria subnefrótica asintomática § Riñones < 10cm § Infección por VIH
• Proteinuria subnefrótica con hematuria § Parénquima
renal delgado
• Sd. nefrótico
o Criterios en px diabéticos:
• Sd. nefrítico § Proteinuria <5 años del comienzo de DM
• GN rápidamente progresiva § Nefropatía de instalación brusca o curso rápido
• Hematuria macroscópica § Sedimento urinario activo: hematuria, cilindruria
§ DM1: ausencia de retinopatía y neuropatía
Clasificación
• 1º à limitadas al riñón con etiología desconocida En px < 30 años se debe descartar proteinuria ortostática:
Índice Pr/Cr de orina en la primera micción normal y un
• 2º à manifestación renal de una enfermedad
índice elevado en la segunda muestra, post horas de estar
sistémica o de etiología conocida
levantado, confirma el dx de proteinuria ortostática.
Mecanismos en GP
• Por autoanticuerpos
o Nefropatía membranosa (AC anti-PLA2R)
Síndrome Nefrótico
o Enfermedad de Goodpasture (AC anti-MBG) • Proteinuria > 3,5g/24h o índice P/C > 3à indica
o GN lúpica (ANA) falla severa en la barrera de filtración
o Granulomatosis con poliangitis (Wegener) (C- o Normal = < 150mg/24h
ANCA) o Se mide con una cinta reactiva de orina que
o Poliangitis microscópica (P-ANCA) detecta la albúmina
• Con depósitos inmunes(sin rol comprobado de AC) o Ocurre por ­filtración por ­ de la permeabilidad
o GN post infecciosa • Lipiduria à cilindros grasos en la orina
o Nefropatía IgA (Enfermedad de Berger) • Hipoalbuminemia
o GN membrano proliferativa o mesangiocapilar • Hiperlipidemia à hipercolesterolemia
• Factores de permeabilidad (dañan los podocitos) compensatoria a la ¯ presión oncótica
o GP cambios mínimos (se da en niños < 2 años) • Edema
o Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
E T I O L O G Í A S ----------------------.----------
D I A G N Ó S T I C O -------------.------.---------- < 15 años
• Clínica • Nefropatía por cambios mínimos (80%)
• Estudio de lab: HbA1C, C3 y C4, ANA y antiDNA, • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)
anti-PLA2R, VIH, VHB, VHC, VDRL
• Biopsia renal 15-40 años
o 3 técnicas: microscopía óptica, • Nefropatía membranoproliferativa (N.impuro + ¯C3)
inmunofluorescencia y microscopía electrónica • GEFS (VIH, Nefrótico puro o impuro)
o Indicaciones: sd. nefrótico, sd. nefrítico agudo, • Nefropatía membranosa (VHB, VHC, VIH, VHS,
GNRP, AKI de causa imprecisa antiPLA2R)
o Contraindicaciones: • Preeclampsia
§ Alt. de la coag. § Poliquistosis renal
§ HTA no controlad. § Hidronefrosis
§ ITU § Tumor renal >40 años
§ Anemia grave § Obesidad (IMC >30) • Nefropatía membranosa
§ Hipovolemia § Ascitis importante
§ Tamaño renal ¯ § Insuf respiratoria
• Nefropatía diabética
§ Riñón único § Ventilación mecánica • Amiloidosis
§ Riñón en § Alergia a anestésicos
herradura locales
§ Quistes renales § Px no colaborador
corticales

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

37
F I S I O P A T O L O G Í A --.del edema--.-----..----
Mecanismo “overfill”
• ¯VFG o ­reabs. sodio à ¯excreción Na à
hipervolemia à­p.hidrostática capilar
Mecanismo “underfill”
• Alb < 2g/dL à¯p.oncótica à ­paso de líquido
desde el capilar al extravascular
Manejo del edema
• Dieta: moderada restricción de Na (60-80mEq/24h)
• Diuréticos
o Edema leve y mod: tiazidas, amilorida,
espironolactona
o Edema severo: furosemida à 80-200mg IV
inicial
T R A T A M I E N T O -------------.------.----------
Manejo de la proteinuria
• La ¯ proteinuria previene la ¯ progresiva de la fx
renal
• Por cada 1g/24h de ¯ de proteinuria, se reduce la
¯ de la VFG en 2ml/min x año
• La pérdida progresiva de la fx se puede evitar si se
¯proteinuria a < 0,5g/día y se elimina si <0,2g/día
Terapia
• IECA/ARAII à inhibición SRAA
• Eventualmente antialdosterónicos y ISGLT2
• Meta PA = < 130/80mmHg
• Terapia combinada IECA-ARAII > monoterapia à
solo indicada por nefrólogo por su riesgo de
hiperkalemia y/o ¯ fx renal
Complicaciones
• Trombosis venosa por hipoalbuminemia y pérdida
de factores antitrombóticos (antitrombina3)
• Desnutrición proteica
• Hipovolemia
• AKI
• Infecciones
• Disfunciones tubulares: glucosuria, aminoaciduria
• ¯TBG à afecta la fx tiroidea
• Anemia por pérdida de EPO o ¯ de su síntesis
Síndrome Nefrítico
• Hematuria + cilind. hemáticosàorigen glomerular
§ Acantocitos: se deben a la apertura estrecha en
el capilar producto de cambios inflamatorios que
destruyen y generan brechas en dicho capilar.
• Edema
• Hipertensión
• Proteinuria no nefrótica leve a moderada
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Tendencia a disminución de la VFG
• Oliguria
• Creatininemia
• Exceso de VEC y eventual ICC
Hematuria
• Macroscópica: se ve a simple vista
• Microscópica: > 4 eritrocitos por campo de
máximo aumento en el sedimento de orina
• La cinta reactiva da positiva con 1-2 eritrocitos
por campo à alto valor predictivo negativo
• Hematuria persistente: debe evaluarse con 2
exámenes de sedimento de orina consecutivos
separados por unos días. Causada por: litiasis renal,
malignidad, enfermedad glomerular
Manejo de la hematuria
• Hematuria aislada à realizar seguimiento
§ Causas posibles:
§ Nefropatía por memb. basal delgada
(hematuria familiar benigna)
§ Síndrome de Alport (nefritis hereditaria)
§ Nefropatía IgA (enf. de Berger) à hematuria
simultánea a la ITU
• Hematuria + proteinuria >500mg/24hr y/o VFG en
descenso y/o síntomas sugerentes de enf. sistémica
à solicitar estudio de laboratorio + biopsia
E T I O L O G Í A S ----------------------.----------
< 15 años
• GN postestreptocócica (hematuria post 2-3sem
de la infección + ASLO + ¯C3)
• Sd. hemolítico urémico
15-50 años
• Nefropatía por IgA (Hematuria + infección)
• N. membranoproliferativa (n.impuro + ¯C3)
• Nefropatía lúpica (ANA/antiDNA + ¯C3/C4 +
síntomas autoinmunes)
• GN postestreptocócica
>50 años
• Vasculitis: poliangeítis microscópica (p-ANCA)
• Idiopática
• Poliarteritis
• Goodpasture (anti-MBG)
• Enfermedad de Wegener (c-ANCA)
Clasificación según su origen
• Extraglomerular à buscar lesiones en riñones,
pelvis, uréter, vejiga y uretra, a través de una
ecotomografía o TC y de cistoscopía en caso de:
§ Px >50 años
38
 § Px con riesgo específico: uso prolongado de
fenacetina, tabaquismo, exposición a ciertos
colorantes, administración prolongada de
ciclofosfamida
• Glomerular
§ Cilindros hemáticosà patognomónico de
glomerulonefritis o vasculitis renal
§ Proteinuria >500mg/día en ausencia de
hematuria macroscópica
§ >20% de hematíes dismórficos o >5% de
acantocitos
*La ausencia de estos, no descarta causa glomerular
Glomerulonefritis Aguda Post-estreptocócica
• Mecanismo inmune (inmunocomplejos) con
activación del complemento
• No está claro si son inmunocomplejos circulantes o
si estos se forman “in situ” frente a antígenos
atrapados
T R A T A M I E N T O -------------.------.----------
• La formación de edema es por mecanismo overfill.
o ¯VFG à ­reabs de Na à edema à ­volemia
• Manejo del exceso de VEC
o Restricción de sodio
o Furosemida
• Manejo de la PA con antihipertensivos
• Tratamiento según etiología
o Nefropatía IgA (Berger) y Vasculitis IgA (Púrpura
de Henoch-Schonlein)
o GR asociada a infección activa (VHC, VHB, VIH,
bacteriana, etc)
o GN post estreptocócica
o Crioglobulinemia
o GN asociada a gammapatía monoclonal
o GN mediada por complemento (GN C3,
Enfermedad por depósitos densos)
• Glomérulos sin o escasos depósitos
o Granulomatosis con poliangeítis (Wegener)
o Poliangeitis microscópica
o Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis
(churg-Strauss)
o Microangiopatía trombótica
o Vasculitis
T R A T A M I E N T O -------------.------.----------
Terapias para la remisión de glomerulopatías
• Glucocorticoides
• Inmunosupresores: Ciclofosfamida, clorambucil,
azatioprina, ciclosporina, tacrolimus, micofenolato
mofetil
• Anticuerpos monoclonales: rituximab
• Plasmaféresis

GN rápidamente progresiva
• Pérdida progresiva de la función renal > 50%
en < 3 meses
• Biopsia renal: extensas lesiones en forma de
medias lunas o crecientes (por proliferación
extracapilar en el espacio de Bowman) à sucede
por una inflamación de los vasos del glomérulo que
permiten el paso de células inflamatorias que
ocupan el espacio hasta formar medias lunas
fibrosas.
• Cuadro renal que requiere diálisis, se manifiesta
con signos de IR y elementos nefríticos
• Cuadro sistémico: artralgia, manifestaciones
cutáneas, oculares, disnea à Rx tórax y TC
muestran hemorragia intraalveolar

E T I O L O G Í A S --según inmunofluorescencia -...-

• Glomérulos con depósitos lineales
o Provocado por autoanticuerpos anti-membrana
basal, de los capilares pulmonares y alveolos (Sd.
de Goospasture) a nivel renal
o Provoca glomerulonefritis fibrilar
• Glomérulos con depósitos granulares
o Nefropatía LES
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
39
 Insuficiencia Renal Aguda
G E N E R A L I D A D E S -------.--.------.----------
• Pérdida brusca de la fx renal D I A G N Ó S T I C O -------------.------.----------
o Retención de urea, prod. nitrogenados y crea Hallazgo AKI pre-renal NTA
o Desregulación del VEC y electrolitos Respuesta al ­volumen Normalización de la crea Variable,típicamente
• Definición:­creatininemia en 0,3mg/dL en 48hrs en 24-72hrs no hay ¯inmediata
de la crea
o ­50% en 7 días o diuresis < 0,5ml/kg/h x 6hrs
Sedimento de orina Normal o inespecífico Cilindros granulares
• Dx precoz con síntomas de alarma: oliguria y/o barrosos, epiteliales,
­uremia o creatininemia células epiteliales
Densidad urinaria >1020 1010
Etapa 1 ­1.5-1.9 la crea basal, Diuresis <0.5ml/kg
o > 0.3mg/dL x 6-12hrs Osm urinaria mOsm/kg >500 <350
Sodio urinario mEq/L <20 >40
Etapa 2 ­ 2.0-2.9 la crea basal Diuresis >0.5ml/kg
x >12hrs FENa (%) <1 >2
Etapa 3 ­3.0 la crea basal Anuria >12hrs o Razón BUN/creatinina >20 10-15
o >4.0mg/dL o diuresis iniciación de Razón crea orina/plasma >40 <20
<0.3ml/kg/hr x 6-12hrs terapia de Vel. de ­crea Variable y fluctuante 0,3-0,5 mg/dL x día
reemplazo renal
Patrones de diagnóstico
C L A S I F I C A C I Ó N --------------------------- Causa Examen de orina FENa Ecotomografía
Prerenal
• Producida por hipoperfusión por ¯GC y ¯VCE AKI N/e ¯ Normal (N)
prerrenal
• TTO: tratar la hipovolemia con SF, excepto en ICC NTA Proteinuria ausente ­ N o nefromegalia con
Sedimento sucio ­ecogenicidad
Postrenal cortical y transp. de
• Producida por una obstrucción que detiene el flujo pirámides
Sd. Proteinuria ¯ N o nefromegalia con
urinario nefrítico Sedimento con ­ecogenicidad
• Impide la filtración por ­presión hacia distal agudo hematuria de origen cortical
o Uréteres: cálculo, coágulo, papila necrosada, glomerular
cáncer, compresión externa IRA post- Proteinuria ausente o ­ Ectasia
renal escasa Ureteropiolocaliciaria
o Cuello vesical: vejiga neurogénica, hipertrofia Sedimento normal o
prostática, cálculo, coágulo, cáncer con leucocituria o
o Uretra: estenosis, válvulas congénitas hematuria no
• TTO: manejo de la obstrucción + sonda Foley glomerular

Renal o Intrínseca
• Necrosis tubular aguda
AKI pre-renal
o Es el 50% de los casos de IRA Mecanismos
o Causas: nefrotóxicos, hipoperfusión prolongada • ­crea y urea en sangre por ¯flujo sanguíneo
• Nefritis intersticial aguda • ¯flujo à ­retención de Na y agua à
o Causas: inflamación inmunoalérgica por compensación del volumen y PA
infección o por fármacos (AINEs o ATB)
• Glomerulonefritis aguda Fisiopatología
o Post estreptocócica • ¯PAM por ¯GC y/o ¯RVP sistémica. à puede
• TTO: según la etiología ocurrir en una sepsis, que se censa como una ¯VEC
• La vasoconstricción renal ¯flujo sanguíneo renal y
la VFG à falla renal aguda
• ¯ persistente del GC o de la PA à activación
barorreceptores à SRAA à reabs Na +agua en TC
• ¯vol o PA à ­ADH à ­reabs agua en TC à
hiponatremia
• Resultado: oliguria + ¯excreción de Na (<20mEq/L)
• Si no se corrige a tiempo à NTA

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

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AKI por NTA
Mecanismos
• Isquemia: lesión celular letal (apoptosis o
necrosis) o subletal (se recupera) à¯VFG
• Nefrotoxinas: aminoglicósidos, anfotericina B,
cisplatino, medios de contraste, pentamidina,
foscarnet, cidofovir, Ig intravenosa
Segmentos más afectados
• S3 del túbulo proximal à muy activo en reabs
• Asa ascendente gruesa à requiere mucho flujo
Alteraciones por isquemia
Alteraciones microvasculares
• Vasoconstricción à ¯flujo renal al 50% à ¯VFG
• Desequilibrio de vasoactivos: ­vasoconstrictores y
¯vasodilatadores
Obstrucción
• ­Na + desprendimiento de cél.tubulares y
membranas = formación de cilindros
• Oclusión à congestión à retrodifusión à ¯VFG
Feedback túbuloglomerular
• ¯reabs de NaCl à ­llegada de Cl a la mácula
densa à ­adenosina à vasoconstricción
arteriola aferente à ¯VFG
Alteraciones estructurales
• Pérdida de la polaridad y del ribete en cepillo
• Pérdida dispar de células
• Áreas focales de dilatación de túbulos prox
• Muerte celular: apoptosis o necrosis
• Desdiferenciación de células viables
àpolarización
• Áreas de regeneración celular: vuelve la
proliferación y se restaura la normalidad 7-20días
Alteraciones de la viabilidad celular tubular
• Las células en NTA llegan a 3 destinos:
o Célula viable, sana o con daño subletal (la
mayoría)
o Necrosis: proceso explosivo y desordenado
o Apoptosis: muerte tranquila y ordenada
Patrones temporales de las alt. Estructurales
1. Fase de Iniciación
• Cuando la isquemia recién golpea al riñón
• Caída de la velocidad de filtración glomerular
2. Fase de Extensión
• Como no se resuelve la corrección de la volemia ni
la hipoperfusión renal se extiende el daño
• Sigue cayendo la VFG
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
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3. Fase de Mantención
• Se mantiene el daño
• Se mantiene la VFG
4. Fase de Recuperación
• Se recupera
Fisiopatología de AKI por sepsis
• Isquemia + proceso tóxico + inflamación
• Presencia de 3 hallazgos patológicos centrales
o Disfunción microcirculatoria
o Inflamación
o Respuesta (des)adaptativa al daño
§ Down-regulation del metabolismo
§ Detención ciclo celular à evita la muerte
§ Respuesta comandada por las mitocondrias
T R A T A M I E N T O -------------.------.----------
1. Suprimir la etiología
2. Corregir el volumen y la condición hemodinámica
3. Remover o ¯efecto nefrotóxico
Indicaciones para inicio de diálisis en AKI
• A: acidosis à : Acidosis metabólica (pH < 7.1
refractario a tto
• E: electrolitos à Hiperkalemia > 6.5 mEq/L o K en
rápido ­ o potencial fuente endógena
• I: intoxicación à con medicamentos, etc
• O: overload à sobrecarga de volumen
refractaria a diuréticos – EPA inminente
• U: Síndrome urémico àpericarditis, encefalopatía
Modalidades
• Hemodiálisis intermitente
• Diálisis peritoneal
• Terapia de reemplazo renal continuo
Pronóstico
• La mayoría de los px recuperan fx renal
• Sobrevida
o UCIà 40-60%
o Casos moderados à­mortalidad en px
hospitalizados
o ­mortalidad en px con sepsis que desarrollan
AKI
 Enfermedad Renal Crónica Daño de podocitos y Proteinuria / GEFS 2º
G E N E R A L I D A D E S ---------.------.---------- • El daño de podocitos provoca pérdida de la barrera
Criterios para determinar ERC de filtración entre los pedicelos proporcionada por
1. Daño renal ≥ 3meses, con o sin ¯VFG. los diafragmas à proteinuria à ­ del flujo de
2. VFG < 60ml/min/1,73m2 por un tiempo ≥ 3meses, solutos y agua à arrastre de albumina
con o sin otros indicadores de daño renal. • Las grandes macromoléculas (como IgM,
3. Paciente con trasplante renal fibrinógeno y metabolitos del complemento) no
logran atravesar la membrana basal y forman
Clasificación por etapas grandes depósitos hialinos subendoteliales
I. Según VFG
Etapa VFG (ml/min/1.73
VFG m2)
C L Í N I C A ---Síndrome Urémico-----------------
1 > 90 No­ • Sistema nervioso: encefalopatía, polineuropatía
2 60-89 ¯ leve periférica, disfunción del sistema autónomo
3a 45-59 ¯ leve-mod • Sistema hematológico: anemia, disfunción
3b 30-44 ¯mod-severa plaquetaria, hipercoagulabilidad,
4 15-29 ¯severa
inmunodeficiencia humoral y celular: infecciones y
5 < 15 IRC terminal (agregar D
si inicio diálisis) neoplasias
Desde la etapa 3 se considera ERC con IRC • Sistema cardiovascular: hipertensión,
II. Según albuminuria miocardiopatía, cardiopatía isquémica,
Etapa Tasa de pericarditis, vasculopatía periférica, accidentes
albuminuria excreción mg/d cerebrovasculares
A1 < 30 N o N alta • Sistema respiratorio: Derrame pleural, edema
A2 30-300 Alta pulmonar, calcificaciones pulmonares
A3 >300 Muy alta
• S. osteoarticular: enf.ósea, amiloidosis, artritis,
La albuminuria posee un rol pronóstico à a > proteinuria, peor será
su pronóstico de fx renal pseudogota cálcica
A2: típica microalbuminuria del px diabético • Sistema digestivo: anorexia, náuseas, vómitos,
ascitis, ulcus gastroduodenal, angiodisplasia de
F I S I O P A T O L O G Í A ---------------.--------- colon, diverticulitis
• La pérdida progresiva de nefronas fxales = ¯VFG. • Sistema endocrino: hiperinsulinemia, resistencia
• C/persona nace con 1 millón de nefronas por riñón a la insulina, alteración de glucagón, TSH, T3, T4,
• Cuando ¯ el nº de nefronas, las restantes se cortisol, LH, FSH, prolactina, GH y leptina
adaptan para suplir esta falta à daño progresivo • Estado nutricional: desnutrición
por “trade off” (compensación) • Sexual: disfunción eréctil, amenorrea
o HTA • Piel: prurito, hiperpigmentación, xerosis,
o ­ presión intraglomerular pseudoporfiria, foliculitis perforante, calcifilaxis
o ­ Filtración de PP • Psicológicas: depresión
o IR progresiva • Bioquímicas: retención nitrogenada,
hiperuricemia, hipo/hiper natremia,
Mecanismos de progresión del daño renal hipo/hiperkalemia, acidosis/alcalosis metabólica,
1. Hipertensión glomerular e hipertrofia glomerular hipocalcemia, hiperfosfatemia, tasas alteradas de
2. Proteinuria enzimas cardíacas, hepáticas, pancreáticas, y
3. Retención de fosfato con depósito de CaPO4 tumorales
intersticial
4. Acidosis metabólica Alteraciones del metabolismo óseo y mineral---
5. Metabolismo prostanoide alterado Proceso
6. Hiperlipidemiaà si se acompañan de problemas • Retención de p à estimula vía FGF-23 à
renales son un factor de RCV ¯formación de calcitriol à ¯Ca plasmático à
7. Otros: excesos de aldosterona, exceso de ácido ­resistencia ósea a la PTHi à ­secreción de PTHi
úrico, hierro filtrado en el síndrome nefrótico à Osteodistrofia renal

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

42
 Anemia
• Puede darse por, déficit de hierro, vit.B12 o EPO
Anemia por déficit de EPO
• La EPO es producida por el riñón à ¯ con la ¯fx
renal = anemia normocítica-normocrómica
• TTO: agregar EPO
E V A L U A C I Ó N y M A N E J O --.--------------
1. Evaluación de la fx renal
• Se realiza mediante la estimación de la VFG a
partir de la creatininemia
• La fórmula CKD-EPI es mejor que la MDRD
Circunstancias en que la estimación puede ser
menos confiable y se requiere medir la VFG
1. Px con masa muscular evidentemente anormal: ej:
amputación, paraplejia, tetraplejia, miopatías à
tendrán la crea alterada
2. IMC bajo (<18,5 kg/m2): ej: caquécticos, anorexia
nerviosa
3. Ingesta alta o baja de creatinina o creatina (p. ej.,
suplementos en la dieta, vegetarianos)
4. Fx renal rápidamente cambiante: como en AKI, ERC
que se inestabiliza por agregación de una AKI.
5. Embarazo
6. Situaciones en las que puede ser necesario un alto
grado de exactitud:
• Potencial donante de riñón
• Antes de determinar la dosis de medicamentos que
tienen alta toxicidad y que se excretan por vía
renal, esto se observa en el ámbito oncológico
2. Evaluación del posible dx etiológico
• Examen de orina en busca de:
o Proteinuria
o Hematuria
o Cilindros celulares
• Cuantificación de proteinuria si existe
• Ecotomografía renal y pelviana
• Derivación al nefrólogo en caso de:
o ¯rápida de la fx renal
o Proporción alb/crea >300mg/g en orina
o Cilindros hemáticos en sedimento de orina
o Posible necesidad de biopsia renal
o VFG < 60ml/min
3. Manejo general de la ERC
TTO causas reversibles
• ¯ perfusión renal: hipovolemia, hipotensión,
infección drogas que ¯VFG, hipercalcemia
• Nefrotóxicos: aminoglicósidos, AINEs, medios de
contraste
• Corrección uropatía obstructiva
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
43
Medidas de prevención de progresión de la ERC
1. Manejo de la HTA con IECA o ARA II (evitar sal y K)
• PA <140/90mmHg o <130/80mmHg si hay
proteinuria à objetivo <0.5g/dL (difícil)
2. Restricción de proteínas: 0.6-0.8 g/k/d
3. Control estricto de la DM: HbA1c <6.5%
4. Terapia Hipolipemiante: Col-LDL <70 mg/dl
5. Eliminar cigarrillo
6. Bicarbonato de sodio: > 22 mEq/L
7. Fosfatemia y producto Ca x P:
• P < 4.5 mg/dL à un P elevado puede producir
hiperparatiroidismo al elevar la PTH
• CaxP < 55: a mayor producto, mayor tasa de
calcificaciones a nivel vascular y a nivel del
intersticio renal à daño renal.
8. Manejar la uricemia con Alopurinol/Febuxostat:
• Si el px tiene gota, la uricemia debe ser<6.5 mg/dL
• Hiperuricemia asintomática: la meta es <8.0 mg/dL
• El alopurinol debe estar ajustado a la fx renal
9. Evitar nefrotóxicos
TTO de las complicaciones de la disfunción renal
• Sobrecarga de volumen: restricción de sal y
diuréticos, si la VFG es <30ml/min usar d. de asa
• Hiperkalemia: dieta pobre en K, diuréticos de asa
• Acidosis metabólica: NaHCO3 0,5-1mEq/kg/día
• Hiperfosfatemia: restricción de P < 900mg/día,
quelantes de P (carbonato de Ca, acetato de Ca,
sevelamer)
• Osteodistrofia: calcitriol o calcimiméticos
• HTA: IECA/ARAII si la VFG > 30, otro si es <
• Anemia: EPO à meta = Hb 10-11,5g/dL
• Dislipidemia: dieta + fibratos + estatinas
4. Terapia de reemplazo renal
Indicaciones urgentes de TRR
• Pericarditis o pleuritis
• Encefalopatía
• Neuropatía urémica progresiva
• Diátesis hemorrágica clinicamente significativa
Indicaciones de diálisis pronta
• Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos
• HTA con mala respuesta a tto
• Trastornos metabólicos refractarios a tto
• Náuseas y vómitos persistentes
• Baja de peso o desnutrición
Inicio de diálisis según VFG
• VFG > 15ml/min: no inicia diálisis
• VFG 5-15 ml/min: solo si es sintomático
• VFG < 5ml/min: inicio de diálisis si o si
 Hipertensión Arterial
• Su elevación es factor de riesgo cardiovascular • Secundaria
• Es un indicador de eventual enfermedad o Renal: enf. renal parenquimatosa, poliquistes,
subyacente à HTA secundaria hidronefrosis, tumor productor de renina
• Cifra convencional normal = < 140/90 • HT renovascular
• El riesgo CV se eleva a partir de PA > • Coartación aórtica
115/75mmHg, y se duplica por cada 20/10 de ­ • Endocrina
PAS PAD o Anticonceptivos orales
Consultorio < 140 < 90 o Suprarrenales: aldosteronismo 1º, Cushing,
Domicilio < 135 < 85 feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal
MAPA 24h < 130 < 80
MAPA Diurna
congénita, síndrome de Liddel
< 135 < 85
MAPA Nocturna < 120 < 70 • Paratiroides
o Hiperparatiroidismo
Clasificación de la PA en mmHg • Hipertensión inducida por embarazo
PAS PAD Clasificación
• Neurogénica
< 120 < 80 Óptima
120-129 80-84 Normal • Alcohol y drogas
130-139 85-89 Normal alta
140-159 90-99 HT etapa 1
HTA sistólica aislada
160-179 100-109 HT grado 2 • HT del adulto mayor
>180 >110 HT grado 3 • Aumento del GC
>140 <90 HT sistólica aislada o IC, fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget,
Diagnóstico tirotoxicosis, beriberi
• Perfil de PA con técnica apropiada
E V A L U A C I Ó N -clínica------------------------
o 2 o 3 tomas en 2 semanas + toma inicial (2
mediciones en el mismo brazo, 1 min de dif.) Objetivos
o Si las medidas entre visitas difieren de 10mmHg, • Estratificación de riesgo
se repiten hasta obtener 2 valores estabilizados o Establecer daño en órganos blancos
à el valor definitivo = promedio de los o Pesquisar factores de riesgo cardiovascular
valores estabilizados • Determinar patologías concomitantes
o Se debe determina la PA en el otro brazo, si • Búsqueda de causas de hipertensión 2º pensando
difiere >10mmHg, se considera el brazo con la en tto específico
PA más alta para los futuros controles.
Herramientas básicas de evaluación
o El promedio de las cifras permite el dx y
clasificación de la etapa • Anamnesis, examen físico, fondo de ojo (HTA 2 y 3)
o Confirmada la HTA, el px debe ingresar al • Exámenes complementarios básicos
programa de salud cardiovascular del nivel 1º o Hematocrito, creatininemia, examen de orina
completo, ELP, glicemia, uricemia y perfil líp.
• PA >180/100mmHg
o ECG
Complicaciones clásicas de la HTA
Órgano Por PA elevada Por ateromatosis
Criterios inmediatos de RCV alto
blanco • Enfermedad cardiovascular
Corazón Hipertrofia de VI Angina de pecho • Diabetes
IC Infarto
• Enfermedad renal crónica
Cerebro Hemorragia Crisis isquémica
Infarto lacunar transitoria • LDL > 190mg/dL
Encefalopatía HT Trombosis • HTA refractaria
Riñón Nefroesclerosis benigna Estenosis de • Dislipidemia severa
Nefroesclerosis maligna arteria renal
Arterias Disección aórtica Claudicación Evaluación de factores pronósticos – RCV
intermitente
Metas según riesgo
• Riesgo bajo
E T I O L O G Í A --------------..--…----.---------
o Col-LDL < 130mg/dl
HTA sisto-diastólica
o PA < 140/90mmHg
• Esencial o primaria (89-95%)
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 • Riesgo moderado Terapia combinada
o Col-LDL < 100mg/dl • Si se requiere ¯ de PA > 20/10mmHg, se necesita
o PA < 140/90mmHg más de 1 agente antihipertensivo
• Riesgo alto • Se recomienda la adición de drogas de diferentes
o Col-LDL < 70mg/dL o >50% de reducción si no se clases
puede lograr el objetivo anterior • Se recomiendo como inicio de tto en px con RCV
o HbA1c < 7% alto o en px con PA muy elevada
o PA < 140/90mmHg Combinaciones recomendadas
• 2 antihipertensivos
- En >80 años, la meta es PA <150/90mmHg
o IECA/ARAII + calcioantagonista
pero >120/60
o IECA/ARAII + diurético tiazida o de asa (si vfg <
- En px con ERC y proteinuria la meta es PA <130/80
30ml/min)
T R A T A M I E N T O -------------.------.---------- • 3 antihipertensivos
Manejo general o IECA/ARAII + calcioantagonista + tiazida
o B-bloq o A-bloq podrían ser agregados en
• Defina el/los problemas clínicos del px y el objetivo
circunstancias especiales
• Seleccionar estrategias terapéuticas no
farmacológicas y farmacológicas Combinaciones no recomendadas
• Analizar los fármacos más apropiados y proponer • IECA/ARAII + tiazida à favorece desarrollo de DM
tto à explicar • IECA + ARAII o ARAII + IDR à controvertido y
• Prescripción: indicar el fármaco, forma riesgoso
farmacéutica, vía de administración, dosis,
intervalo de dosis y duración del tratamiento Recomendaciones en situaciones especiales
• Entregue información, instrucciones, etc • Angor estable/ IAM antiguo
o 1º: b-bloq, IECA/ARAII
Modificaciones en el estilo de vida o Adición eventual: calcioantagonista
1. Abtenerse de fumar dihidropiridínico, diurético tiazídico y/o
2. Bajar de peso antialdosterónico
3. Limitar la ingesta de sal a no más de 5g/día = 2g • Insuficiencia cardíaca
de Na/día o Con FE preservada: diuréticos, IECA / ARAII,
4. Moderar el consumo de OH a < 14U semanales en betabloqueadores
hombres y 8U semanales en mujeres (1U=125cc de o Con FE disminuida: diuréticos, IECA / ARAII,
vino o 250cc de cerveza) betabloqueadores, ARAII+inhibidor de
5. Aumentar consumo de frutas y verduras + neprilisina. No se recomienda:
alimentos ricos en fibra calcioantagonistas no-dihidropiridínicos
6. Disminuir ingesta de grasas saturadas (diltiazem, verapamilo)
7. Aumento de actividad física • ACV o CIT
Modificación Reducción de PAS
o Tiazida + IECA / ARAII
Reducción de peso 5-20mmHg/10Kg
Dieta DASH 8-14mmHg • Enfermedad de la aorta torácica
Reducción de Na en la dieta 2-8mmHg o Betabloqueadores
Ejercicio aeróbico <30min/día 4-9mmHg • Raza negra
Moderación consumo de OH 2-4mmHg o Tiazidas / Calcioantagonistas
• Enfermedad Renal Crónica
Tratamiento farmacológico o ERC etapa ≥ 3 o RAC ≥300 mg/g: IECA / ARAII
Recomendaciones (disminución de progresión de ERC)
• Monoterapia en px: • Diabetes Mellitus
o De bajo riesgo CV, con HTA etapa o Sin albuminuria: cualquier agente de primera
o De riesgo CV muy elevado con PA normal-alta línea (diurético tiazídico, calcioantagonista,
o De edad mayor, frágiles IECA, ARAII)
• Terapia dual en la mayoría de los px para o Con albuminuria IECA / ARAII
optimizar la velocidad de descenso y la meta
• Combinación de 3 fármacos si con 2 no se logra la HTA refractaria = persiste ante 5 antihipertensivos, incluidos 1
meta terapéutica diurético y 1 aldosterónico
HTA resistente = no llega a meta con 3 antihipertensivos,
o Inhibidor del SRAA (IECA o ARAII) + incluyendo 1 diurético / llega a meta con 4 fármacos
calcioantagonista + diurético
• Añadir espironolactona en caso de HTA resistente

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 H
em
at
olo
gi
a

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 Anemia
G E N E R A L I D A D E S -------------------------------
Hematopoyesis Síndrome Anémico
• Proceso de formación, desarrollo y maduración de los C L Í N I C A ------------------------------------------
componentes figurados de la sangre a partir de la • Palidez de piel y mucosas
célula madre hematopoyética multipotente. • Disnea
• Comienza a partir de la 6º semana de gestación en el • Manifestaciones neurológicas
hígado y bazo. o Astenia
• Al 3º mes se comienza a formar la médula o Adinamia
hematopoyética como tal. o Vértigo
• Lugares de síntesis o Acúfenos
o Fémur o Costillas • Manifestaciones cardiovasculares
o Húmero o Pelvis o Soplo funcional
o Columna o Cráneo o Taquicardia, palpitaciones
• El riñón ­ o ¯ la producción de EPO à estimula la o Alteraciones ECG
producción de GR o Angina à red flag (Hb < 8g/dL)
• Manifestaciones musculares
Diferenciación celular o Calambres
• Célula madre à unidades formadoras de colonias o Pérdida de fuerza
que generan precursores linfoides y mieloides o Sd. de piernas inquietas à anemia ferropénica
• Precursores linfoides à linfocito T y B • Otras: amenorrea, edema.
• Precursores mieloides à
o Trombocitos (plaquetas) D I A G N Ó S T I C O ----------------------------------
o Granulocitos (basófilos, neutrófilos y eosinófilos) Hemograma
o Monocitos à macrófagos • Serie roja: Hb, Hto, Ctes eritrocitarias,
o Eritrocitos reticulocitos, leucocitos, plaquetas, VHS, frotis.
• Serie blanca: neutrófilos, linfocitos, monocitos,
Diferenciación del glóbulo rojo eosinófilos, basófilos.
• Desde el precursor, se demora 188hrs en formarse • Plaquetas
• Proeritroblasto à Eritroblasto basofílico à E.
policromático à E. ortocromático à E.
policromático (reticulocito) à Eritrocito (GR)
• El reticulocito tiene material genético.
• El GR vive 120 días.

D E F I N I C I Ó N ----------------------------------
• Disminución de la masa eritrocitaria que se
traduce en la ¯ de la Hb bajo los niveles normales.
o Hombre < 13 g/dL
o Mujer < 12 g/dL
o Embarazadas 11 g/dL
• Se produce por:
o ¯ producción de eritrocitos
o ­ destrucción o pérdida
Cálculo de constantes eritrocitarias de Wintrobe
o ­ demanda de eritrocitos
• VCM = (Hto / GR) x 10 à Valor normal = 80-100
• Se hace clínicamente importante cuando el aporte o Valor alto à anemia macrocítica
de O2 es insuficiente. o Valor bajo à anemia microcítica
o ¯O2 à­EPOà­GR à poliglobulia • HCM: (Hb / GR) x 10 à Valor normal = 27 - 34

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C L A S I F I C A C I Ó N ---..----------------------… Fisiopatológica o funcional------------------------.
Morfológica ---------------------------------------. • En relación a la capacidad de regeneración
• Se base en el análisis de las ctes de Wintrobe • Se basa en el recuento de reticulocitos (R.R)
o VCM: volumen corpuscular medio o % = reticulocitos / total de eritrocitos
§ < 80 = microcitosis
§ > 100 = macrocitosis Corrección recuento de reticulocitos
o HCM: Hb corpuscular media • Se realiza en contexto de anemias à la médula
§ < 27 = hipocromía libera muchos reticulocitos para normalizar los
§ >34 = hipercromía valores.
• Poiquilocitosis: alteración de la forma del • El factor de corrección es para un Hto dado:
eritrocito, puede sugerir alteraciones específicas. o 40% = 1 o 20-29% = 2
o GR con forma de medialuna = cél. falciformes o 30-40% = 1.5 o 10-19% = 2.5
• Anisocitosis: distintos tamaños de los eritrocitos.
!"# %&' ()*+&,"&
!.! ∗% &
!"# ,#-.)' (01)
I. Anemias Microcíticas < 80 • Índice reticulocitario: '()*+, -. )+,,.))/ó1

• Ferropénica o > 3: hiperproliferativo à médula responde
• Sideroblástica o < 2: hipoproliferativoà médula no responde
• Talasemia
I. Anemia hipopoliferativa
• Anemia por enfermedad crónica
II. Anemias normocíticas 80- 100 • Falla en la respuesta de la médula à insuficiente
• Anemias hemolíticas • Células producidas normales.
o Esferocitosis • Recuento de reticulocitos e índice bajo.
o Deficiencia de G6PD • Se da en: déficit de hierro, anemia por enf.
o Anemia de células falciformes crónica, ins. renal, endocrinopatías, falla medular.
o Autoinmunes
• Anemias no hemolíticas II. Defectos de maduración
o Por pérdida de sangre • Eritropoyesis inefectiva à células defectuosas/
o Aplásica inmaduras.
o Anemia por enfermedad crónica • Recuento reticulocitario normal o bajo.
III. Anemias macrocíticas > 100 • Se da en: anemias megaloblásticas, mielodisplasia.
• Anemia megaloblástica (app.140)
o Déficit de Vit. B12 III. Anemia hiperproliferativa
o Déficit de ácido fólico • La médula responde produciendo muchos
o Anemia perniciosa (autoinmune): atrofia reticulocitos, pero es incapaz de compensar la
gástrica à ¯Factor intrínseco destrucción o pérdida de eritrocitos.
• No megaloblásticas • Recuento reticulocitario aumentado, índice > 3 y
o Hipotiroidismo VCM aumentado.
o Enfermedad hepática • Se da en: anemias hemolíticas, sangrado agudo.
o Mielodisplasia
o Hemolisis: ­destrucción GRà­producción GR
à ­reticulocitos (de mayor tamaño= 105-110)

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 Causas del déficit
Anemia Ferropénica 1. Fisiológico
• Producida por deficiencia de hierro, es su • Embarazo
manifestación final. • Crecimiento
• Debe haber agotamiento de las reservas de hierro • Menstruación
y poco hierro en los eritrocitos para que se • Lactancia
manifiesta la anemia como tal = microcitosis +
anisocitosis e hipocromía 2. Patológico
• Es la causa más prevalente en el mundo • Hemorragia digestiva à mayor causa
o 30% de la población mundial la padece • Cáncer de colon
o 50% niños y embarazadas
o Es mayor en >65 años > mujeres > hombres 3. Otros
• El tto debe corregir los depósitos de hierro (150) • Génito-uriarias
à origen de la causa, son ttos prolongados. • Donantes de sangre
• Quirúrgicas
H I E R R O --..-------…………------------------… • Exámenes en px UCI
• Funciones • Corredores de maratón
o Transporte de oxígeno • Hemólisis intravascular à hemoglobinuria
o Constituyente enzimático paroxística nocturna, válvulas mecánicas
o Catalizador de reacciones • Respuesta a eritropoyetina
• En estado libre, es altamente tóxico • Enfermedades genéticas à defectos del DMT1
• Absorción (duodeno principalmente) à 1mg/día
• Eliminación à 1mg/día por descamación C L Í N I C A --------------------------------------
intestinal • Síntomas asociados al síndrome anémico
Distribución en el organismo • Síndrome de Plummer-Vinson
• En Hb para producir GR à 2500mg o Triada: disfagia, membranas esofágicas, glositis
• Macrófagos à 500mg atrófica (lengua brillante y lisa, comienza en los
• Hígado à 250mg bordes)
• Médula ósea y eritroblastos à 150mg • Trastornos tróficos epiteliales
o Coiloniquia
Absorción y metabolismo o Alopecia
1. El enterocito del duodeno capta el hierro férrico a • Síndrome PICA à Pagofagia, geofagia y
través de canales de metales bivalentes DMT1 amilofagia
2. Sale a la sangre a través de la proteína ferroportina • Beturia
3. Apo-transferrina capta 2 hierros à se transforma • Alteraciones inmunitarias
en transferina • ¯desarrollo cognitivo en niños
4. Transferrina soluble se une al receptor TfR à se L A B O R A T O R I O ------------------------------
endocita
5. Se libera el hierro por acidificación del medio
6. Sale al citosol por DMT1
7. Se deposita como ferritina à se guarda en la
médula como hemosiderina
8. El receptor y la Apoferritina se liberan para
recircular

Déficit de hierro
• Estímulo para que el riñón ­producción de EPO
• Bloquea la generación de hepcidina a nivel
hepático à ­absorción de hierro à ­depósitos
• Ante un déficit de hierro, el cuerpo ­absorción en
un 30%

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Frotis Opciones
• Anisocromía: GR de distinta tonalidad entre ellos • Carboximaltosa (Ferinject)
• Anisocitosis: GR de distintos tamaños o Muy efectiva pero muy cara
• Policromasia: aumento intensidad del color o Se administran 2 ampollas de 500mg en 100cc
• Poiquilocitosis: diferentes formas de SF en 1 hora
• Rouleaux: agrupamiento de eritrocitos en forma • Sacarosa de hierro (Venofer)
de pilas de monedas à indica presencia de o Más accesible
hiperproteinemia e hiperviscosidad o Se administran máximo 2 ampollas de 100mg
o Mieloma múltiple, macroglobulinas, estados en >100cc de SF
inflamatorios crónicos. Se asocia a un aumento o Se necesitan 5-6 administraciones
de VHS por el aumento de proteínas.

T R A T A M I E N T O ------------------------------
Anemias megaloblásticas
• Producidas por interferencia en la síntesis de ADN
Hierro oral por deficiencia de:
• Efectivoà TTO a elección o Cobalamina (Vit. B12) à cofactor enzimático
• Bajo riesgo de complicaciones o Ácido fólico à síntesis de ADN
• Bajo costos • Neutrófilos hipersegmentados à patognomónico
• Desventajas • Macrocítica con anisocitosis y poiquilocitosis
o Sd. gastrointestinales, constipación
o Sabor metálico V I T A M I N A B12 ------------------------------
o Heces oscuras de consistencia normal Absorción
• Se da hasta normalizar la ferritina à 3-6m • Célula parietal à produce factor intrínseco à se
une a la cobalamina à se absorbe en el íleon
Opciones terminal.
• Sulfato ferroso • Enfermedades que afectan la absorción:
o Muy mal tolerado à mala adherencia o Enf. de Crohn à a. ferropénica o
o Contiene 65mg x comprimido, se debe megaloblástica
administrar 2 o 3 veces al día o Gastritis crónica atrófica à uso crónico de IBP
• Fumarato ferroso o Px AM à desnutrición
o Es el mejor absorbido
o Contiene 150mg, se toma 1 al día Déficit de vitamina B12
• Gluconato ferroso Síndrome de malabsorción
o 27mg x comprimido • Anemia perniciosa (gastritis atrófica autoinmune)
• Complejos de polisacáridos o Se asocia al hipotiroidismo de Hashimoto
• Manitol férrico • Gastrectomía, cx bariática
• Fisio o ¯producción de Factor intrínseco
• Control • Resección ileal à ¯absorción
o Px con Hb < 8g/dL à control cada 6 semanas • EII
o Px con Hb > 8g/dL à control cada 10 semanas • Insuficiencia pancreática
• Abuso de NO, metformina, IBP
Hierro endovenoso
• Efectivo en la mayoría Ingesta inadecuada
• Corrección más rápida • Veganos estrictos
• Se puede administrar en altas dosis • Amamantados de madres con déficit
• Necesita monitorización por riesgo de reacciones • ¯ ingesta de lácteos y carnes
alérgicas graves
• Muy costoso Medicamentos que interfieren en:
• Indicación • Absorción de B12: AAS, isoniacida, colchicina,
o Ax de cx bariática neomicina, metformina.
o Tto con mala tolerancia • Síntesis de pirimidinas: hidroxiurea,
o Embarazadas en 3º trimestre metotrexato, gemcitabina, mercaptopurina,
o Enfermedad celíaca fluorouracilo, trimetoprima, leflunomina.

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 Laboratorio Laboratorio
• Leucopenia o trombocitopenia o pancitopenia • Leucopenia o trombocitopenia
• ¯recuento de reticulocitos • ¯recuento de reticulocitos
• ¯B12 • B12 normal o ¯
• Ácido fólico plasmático N o ­ • Ácido fólico plasmático normal o ¯
• ­Ácido metilmalónico • ­LDH >1000, muy elevada
• ­LDH >1000, muy elevada • ­ Bilirrubina indirecta
• ­ Bilirrubina indirecta • ¯ haptoglobina
• ¯ haptoglobina • Anticuerpos
• Anticuerpos o Anti células parietales (-)
o Anti células parietales (+) en 90% o Anti factor intrínseco (-)
o Anti factor intrínseco (+) en 50-70%

Manejo Anemia de la inflamación

• Evaluar sintomatología: neurológica, • Es normocítica y normocrómica
neuropsiquiátrica, sospecha de malabsorción, • Se produce porque la hepcidina, interleukina-6 y
adherencia al tto, etc. 1, y TNF bloquean la liberación de hierro desde el
• TTO hígado.
o Cianocobalamina o hidroxicobalamina • Bajos niveles de hierro sérico à¯sat. Transferrina
(neurobionta) 1mg al día x 7-14 días + 1 x • ¯producción EPO à ¯producción de eritrocitos
semana hasta el cese de la anemia (4-8 sem) • ¯clearance de hepcidina à ­sus niveles
plasmáticos
Á C I D O F Ó L I C O------------------------------
Déficit de folato Anemia Hiporregenerativas
Síndrome de malabsorción • Se deben a un defecto de la médula ósea
• Enfermedad celiaca
Mielofibrosis primaria
• SII
• ­fibra dentro de la médula à ¯eritropoyesis
• Sd. intestino corto, funcional o cx
• Pancitopenia
• Malignidad
• Se puede producir el síndrome leucoeritroblasto
Ingesta inadecuada o ­leucocitos en forma inmadura con desviación
a izquierda
• Alcoholismo y drogas
o Puede haber una pequeña cantidad de
• Alimentos sobrecocidos
blastocitos 1-2%
• Depresión o Presencia de eritroblastos
Medicamentos que interfieren en Mieloptisis
• Absorción de folato: AAS, ACO, estrógenos, • Infiltración en la médula de células no
tetraciclinas, penicilinas, fenitoína, fenobarbital, hematopoyéticas, ej: neoplasia
cloroquina, primaquina.
• Produce anemia, trombocitopenia y neutropenia
• Síntesis de pirimidinas
M I E L O D I S P L A S I A -------------------------
Requerimiento aumentado
• Enfermedad oligoclonal à pocas células
• Embarazo à cierre del tubo neural tumorales dentro de la médula
• Lactancia • Compromiso de una o varias líneas
• Infantes à crecimiento hematopoyéticas à Ins.medular: pancitopenia
• Anemia hemolítica crónica • Esplenomegalia
• Puede evolucionar a leucemia mieloide aguda
Manifestaciones clínicas
• Anemia macrocítica (VCM: 100-108)
• Síntomas de anemia • Neutrófilos hiposegmentados (n: 3-5) con
• Ictericia leve por hemolisis hipogranularidad
• Glositis por alteración del trofismo mucoso • Anemia refractaria en AM
• Trastornos neuropsiquiátricos

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Clasificación según el compromiso Clasificación
• MDS con compromiso unilineal (Ej: solo anemia) • Congénitas: ligadas al cromosoma X
• MDS con compromiso multilineal (compromiso de 2 • Adquiridas: intoxicación con plomo: inhibe las
o 3 series) enzimas para la síntesis del grupo HEM
• MDS con sideroblastos en anillo o Síntomas intestinales, irritabilidad, neuropatía
• MDS asociado a la mutación del gen 5q (se asocia periférica, pigmentación azulada de encías e
a trombocitosis) insuficiencia renal.
• MDS con exceso de blastos tipo I o tipo II
• MDS no clasificada
• Leucemia
Anemia Hiperregenerativas
• Reticulocitosis > 3%
A P L A S I A de M É D U L A Ó S E A ------------- • Se produce una respuesta medular a la anemia en
• Puede ser solo de serie roja o de todos los caso de sangrado agudo
elementos
• Clasificación Anemia Hemolítica
o Primaria • Anemia normocítica/macrocítica y normocrómica
o Secundaria: es más frecuente • Síndrome hemolítico: ¯eritrocitos 2º a su
destrucción
Clasificación según etiología o ­bilirrubina indirecta à ictericia
• Por daño físico o químico o ­urobilinógeno à coluria
o Drogas citotóxicas o Hemoglobinuria à hemólisis extravascular
o Radiación o A veces presenta esplenomegalia y
o Benceno (trabajadores de bombas de bencinas hepatomegalia
sin uso de guantes) o Dolor óseo, alteraciones óseas
o TTO: cuidado de apoyo, factores de crecimiento o Cálculos biliares
hematopoyético, trasplante de células o Disnea
hematopoyéticas. o Astenia
• Destrucción autoinmune o IC en anemias muy severas
o Idiopática
o Hepatitis O(-) Anamnesis
o Fascilitis eosinofílica • Historia de anemia e ictericia
o Timoma • Uso de: ASS, cotrimoxazol y nitrofurantoína
o TTO: terapia inmunosupresora, trasplante de
• Historia de infecciones: Plasmodium (malaria),
células hematopoyéticas, Eltrombopag.
dengue
• Defectos genéticos constitucionales
• Antecedentes étnicos
o Enfermedad de la telomerasa
o Anemia Fanconi Laboratorio
o Otras mutaciones genéticas germinales
• ­reticulocitos
o TTO: hormonas sexuales, trasplante de células
• ­VCM o N
hematopoyéticas.
• ­LDH
• ¯Haptoglobina
Anemia Sideroblásticas • Hiperuricemia
• Se caracteriza por depósitos de hierro en las
mitocondrias de ellos eritroblastos = sideroblastos Frotis sanguíneo
• Defectos enzimáticos en la síntesis del grupo HEM • GR normo-normo
o Eritropoyesis ineficaz • Microesferocito + esquistocitos (A.H
o Aborto intramedular microangiopáticas)
• Anemia microcítica hipocrómica
o Puede ser micro, normo o macrocítica C L A S I F I C A C I Ó N ---------------------------
• Puede ser hereditaria, idiopática, reversible Asociadas a herencia
• Perfil de hierro Congénitas
o Exceso de hierro por ­captación o N • Defecto de la memb.eritrocitaria (raras)
o ­Ferritina o Esferocitosis hereditaria
o Eliptocitosis hereditaria

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 • Defecto en el metabolismo del GR Talasemia
o Vía glucolítica: déficit de piruvato-kinasa, • Enfermedad genética con ¯ del largo de la
déficit de glucosa 6PD cadena de Hb.
• Defectos en la síntesis de hemoglobina • Características
o Talasemias o Hierro normal à no dar hierro
o Anemia de células falciformes o Ferritina: ­ o N
o Hb inestables (rarísima) o Transferrina ¯ o N
o ADE <14
Adquiridas à son intravasculares
o VCM < 70(microcítica) + hipocrómica + isocitosis
• No inmunes
o ­reticulocitos
o PTT-SHU: púrpura trombocitopénica trombótica
o Presencia de dianocitos
o sd. hemolítico urémico
o Mecánica (válvula protésica) • Si el px tiene déficit de hierro, se suplementa con
o Hemoglobinuria paroxística nocturna hierro y se controla la ferritina, ya que tienen
o Sepsis ­reabsorción de hierro à falla hepática o
o Malaria cardíaca
• Inmunes o Valor normal ferritina = 40-200ng
o Se corrige entre 20-30
o AC fríos (actividad < 20ºC): generalmente IgM
§ Idiopática (CHAD) • Dx: electroforesis de proteínas
§ Secundaria: infecciones por micoplasma,
Hemoglobinuria paroxística por frío Transfusión en anemias
o AC calientes (actividad >37ºC): + frecuente, IgG • Hb > 10 à no se transfunde
§ Idiopática • Hb 7-10 à depende de la clínica y
§ Secundaria: lupus, linfoma, leucemia, drogas comorbilidades
- Test de Coombs directo: se buscan GR • Hb < 7 à solo si el px está sintomático
opsonizados por Ac para hacer el dx de anemia
hemolítica autoinmune.
- Test de Coombs indirecto: se buscan Ac RH
(-) en embarazadas que puedan dañar al feto

Según el mecanismo de destrucción

Corpusculares o intrínsecas
• Defecto en el GRà lo que genera la destrucción.
• Ej: talasemia, anemia drepanocítica, déficit de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
• En estos casos se tiene un test de Coombs directo
negativo.
Extracorpusculares o extrínsecas
• El defecto no está en el GR.
• Ej: HPN, anemias asociadas a disfunción valvular,
hemólisis autoinmune.

Según lugar donde se produce la hemolisis

Hemolisis extravascular
• Ocurre en: bazo >> hígado
• El bazo destruye los GR
• Se satura la capacidad del hígado de poder
metabolizar la bilirrubina indirecta à
­bilirrubina indirecta
Hemolisis intravascular
• Hb libre se une a la haptoglobina para disminuir
su toxicidad à Meta-Hb àMethemalbúbina à
hemosiderinuria
• Se asocia a mielodisplasia
• Es muy raro
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Síndromes mieloproliferativos
G E N E R A L I D A D E S -------------------------------
• Conjunto de síntomas caracterizados por
proliferación clonal de 1 o más precursores mieloides
• 1-3/100.000 neoplasias constituyentes
• Son cánceres infrecuentes à se debe diferenciar
entre benigno y maligno
• Las células producidas son maduras à cáncer
lento, de muy larga sobrevida
• Curso de evolución largo
• Riesgo de transformación a leucemia aguda à
cáncer de alto grado de malignidad, muy agresivo,
difícil de tratar
o En leucemia mieloide crónica se llama crisis
blástica
• Tendencia a fibrosis medular = mielofibrosis
o El estrés continuo produce elementos mieloides, la
médula reacciona fibrosandose à leucopenia,
anemia y trombopenia
• Presencia de esplenomegalia (algunos no)
S Í N D R O M E S ---------------------------------
• Hematíes à policitemia vera (PV)
• Plaquetas à trombocitemia esencial (TE)
• Leucocitos à leucemia mieloide crónica (LMC)
• Mastocitos à mastocitosis sistémica
• Eosinófilo à leucemia eosinofílica crónica
Metaplasia mieloide angnogénica o Mielofibrosis 1º
• Es la etapa final de cualquiera de los síndromes
• Es grave à mal pronóstico
F I S I O P A T O L O G Í A ------------------------
LCM: Cromosoma filadelfia (traslocación 9-22)
1. Traslocación
2. Mutación proteína BCR-ABL
3. Señales al precursor mieloide
4. Producción temprana de clones exacerbada
5. ­­ leucocitos = granulocitos + agranulocitos
• STI571 (Imatinib): compuesto que bloquea el sitio de
activación de la proteína à inhibe la señal
PV y TE: mutación en JAK (proteína Kinasa Janus)
1. La mutación JAK2 V617F mantiene la división de los
GR ­­
2. Se fosforila la proteína JAK
3. Envía una señal al núcleo
4. Se sintetizan proteínas para producir la división
5. PV: ­­ GR // TE: ­­plaquetas
• 50% de TE y 95% de PV tienen mutado el gen JAK V617F
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• 50% de TE presentan los genes CARL y MPL alterados
• Ruxolitinib: inhibe la transducción de señales
JAK-STAT
Trombocitosis
• Hallazgo frecuente à 2,5% de la población
• Causa más frecuente à reactivas (85%)
o Valor muy elevado: >1.000.000
Manejo
• Se trata la causa à enfermedad de base
• La mayoría se resuelven solas en 2 semanas – 1
mes post resolución del estímulo primario
• Anticoagulantes: solo en caso de que la patología
lo amerite
En embarazadas, (1/20) durante el 2º- 3º semestre ocurre una
trombopenia dilucional por ­ reabsorción de agua libre à
6.000 plaquetas. Post parto puede ocurrir una trombocitosis
reactivaà compensa la sangre que se perdió durante el parto
Etiologías
• Ferropenia: importante descartarla
• Cualquier causa que no sea TE: se piensa en TE
cuando ya se descarto el resto
• Patologías inflamatorias mediadas por citoquinas
IL1, IL6, IFNγ
o Infecciones
o Reactiva: post sangrado intenso, shock séptico
o Daño tisular: por cx
Diagnóstico diferencial
• Pedir recuento de blancos, VHS, PCR à patrón
inflamatorio
• Si no se encuentran causas evidentes à
ecografía abdominal para evaluar el bazo
o Tamaño normal: ¯probabilidad de TE
o Tamaño aumentado: ­probabilidad de TE
• Si se sigue sin encontrar la causa à derivación
al hematólogo
54
 Complicaciones
Trombocitemia Esencial • Transformación a leucemia aguda (2%).
• Neoplasia de curso indolente • Transformación a mielofibrosis (4%).
• Supervivencia de 10 años • Incidencia de eventos trombóticos (10-15%) à se
• Es común el diagnóstico incidental debe dar aspirina todos los días y luego derivar

C L Í N I C A -------------------------------------- T R A T A M I E N T O -----------------------------
Son raras y muy inespecíficas • Depende del riesgo de cada px de generar una
• CEG, cefalea, mareos leucemia
• Eritroelalgia o eritermalgia à dolor urente en • Factores de riesgo
la planta del pie al ponerse de pie o > 60 años
• Esplenomegalia à muy importante, puede o Trombosis previa
indicar: o Recuente de plaquetas > 1.500.000
o Mielofibrosis à trombocitemia o Comorbilidades cardiovasculares
o Enfermedad de Hodkin • Si el px no tiene FR, solo se deja AAS
o Linfoma no Hodkin • Si tiene 1 FR, se le suma un fármaco citorreductor
o Leucemia mieloide crónica o Hidroxiurea 15-20mg/kg/día
o Leucemia de células velludas
• Efecto trombótico à recuento plaquetario alto
o Es la mayor causa de mortalidad
Mielofibrosis
o Factores de riesgo trombóticos • Neoplasia hematológica, típica en AM
§ > 60 años • Se caracteriza por
§ Leucocitosis o Esplenomegalia gigante
§ Trombosis previa o Fibrosis de la médula ósea
§ Mutación JAK-2 § Hematopoyesis extramedular
• Fenómeno hemorragíparoà enf. de Von § Células inmaduras en sangre à Sd.
Willebrand adquirida leucoeritroblástico
o El aumento de plaquetas secuestra a los § Dacriocitos: célula en forma de lagrima
factores de coagulación por lo que no están o Estado terminal de otro síndrome
disponibles en caso de sangrado mieloproliferativo à generalmente de TE
o Presencia de mutación JAK2-V617F
Hemograma • Se debe evaluar el riesgo de morir del px
• Plaquetas muy altas: > 600.000 • Probable aplasia medular à pancitopenia
• Anisocitosis plaquetaria
C L Í N I C A --------------------------------------
• Hiperplasia megacariocítica, con poca fibrosis
medular Factores de riesgo
• Trombocitosis aislada • Edad > 65 años
• Hemoglobina < 10g/dL
Biopsia de médula ósea • Leucocitos > 25.000
• La pide el hematólogo • Blastos > 1%
• Muchos megacariocitos • Plaquetas < 100.000
• Adipocitos • Necesidad de transfusión
• Ausencia de fibrosis à si hay = mielofibrosis • Síntomas sistémicos
• Cariotipo desfavorable
Criterios Diagnósticos OMS (2016)
Se requieren los 4 mayores o 3 + criterio menor
Criterios Mayores
• Plaquetas > 450.000
• Proliferación megacariocítica en médula ósea
• No cumple criterios para otro síndrome Para px con bajo riesgo se deja solo observación à neoplasia lenta
• Presencia de mutaciones específicas
Examen de elección: Biopsia de médula ósea
Criterio Menor • Tinción de reticulina à tiñe fibras de colágeno
• Exclusión de Trombocitosis Reactiva (o presencia de • Cuesta realizarla ya que sale poca muestra por la
un marcador clonal) escases de elementos celulares

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

55
 o Prurito acuaénico por desgranulación
Poliglobulia mastocítica masiva
• Incremento de la masa total de GR o Tinitus
o Hombre: Hb > 18,5 g/dL y Hto > 55 o Esplenomegalia muy frecuente
o Mujer: Hb > 16,5 g/dL y Hto > 50 • Proliferación de los 3 linajes en el hemograma

C L A S I F I C A C I Ó N --------------------------- Criterios diagnósticos

Primaria Criterios mayores
• Desorden clonal de la producción de hematíes • Hombres: Hb> 18,5 g/dL // Mujeres: > 16,5 g/dL; o
• Policitemia vera evidencia de Hto muy elevado > 55%
o Proliferación de los 3 linajes • Presencia de JAK2 (V51F) u otra mutación
o Esplenomegalia funcional similar (JAK2 exón 12 mutado).
o Evento trombótico (frecuentemente en sitio Criterios menores
inhabitual) à hiperviscosidad
• Biopsia de médula que muestre hipercelularidad +
Secundaria trilinaje mieloproliferativo
• Causadas por otra patología: solo ­GR • Eritropoyetina sérica bajo el valor normal
• Otras causas: • Formaciones endógenas de colonias eritroide en
o Obesidad cultivo in vitro
o Apnea del sueño Manejo
o EPOC, tabaquismo • AAS 100-325mg/día para prevenir eventos
o Abuso de anabólicos o esteroides
trombóticos à ¯eventos coronarios en un 60%
o Neoplasias (miomas uterinos, hipernefroma,
• Si el px es alérgico à clopidrogel 75mg/día
hepatocarcinoma)
o Cardiopatías cianóticas Puntos clave
• Siempre se debe descartar la causa 2º • Curso clínico: supervivencia media post al dx es de
15-17 años à progresión lenta
Tips:
• Causa de muerte: trombosis à prevención y
• Poliglobulia con leucocitosis y trombocitosis à poliglobulia primaria
seguimiento
• Asma en fase de remodelación puede generar poliglobulia (similar al
EPOC)
• Tratamiento: manejo de especialista
• Síndromes mieloproliferativos crónicos à esplenomegalia

Leucemia mieloide aguda y

Policitemia Vera
• Neoplasias hematológicas infrecuente
o Incidencia de 3/100.000 habitantes
o Causa primaria más común de poliglobulia
• Discretamente más frecuente en hombres 1,2:1
• Edad: 40-60 años (rara en la infancia)
• Factor de riesgo independiente para trombosis
coronaria, arterial y venosaà ¯ expectativa de
vida a 10 años post dx
o Las plaquetas pecipitan al existir más células
maduras alrededor
o GR abundantes à sangre viscosa
• 95% hay mutación JAK2 de la proeritropoyetina
Clínica
• Hallazgo incidental en hemograma
• 60% debuta con un fenómeno trombótico
o ACV, TIA, sd. de Chiari, isquemia mesentérica o
esplénica
• Síntomas generales asociados
o Mareos, cefalea, alteraciones visuales
crónica
• Neoplasia hematológica que se presenta de forma
aguda o crónica
• Se caracterizan por el crecimiento clonal
desregulado gracias a mutaciones genéticas
Leucemia Mieloide Aguda --LMA------------------
• Se presenta en adultos mayores >65 años
• Tumores agresivos, rápidamente mortales
• Tratable ya que son células inmaduras
susceptibles a los agentes quimioterapéuticos
• Existe 1 clona específica favorecida que se divide
extensamente ocupando toda la médula à ins.
medular = aplasia medular, graves citopenias
• Dx: Blastos > 20% en hemograma (o médula)
• Hiato leucémico
• Síntomas B + dolores óseos
• Presenta anemia y ¯plaquetas à petequias, alt.
Hemostasia 1º
• Leucocitosis
• TTO: quimio de inducción

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56
 Leucemia Mieloide Crónica --LMC----------------
• Enfermedad de px adulto 40-60años
• Suele ser dx de forma incidental 20-50%
• La mutación ocurre en la célula madre
pluripotencial à mieloproliferación clonal
• Mutación en el cromosoma filadelfia à 95%
o Dx con biopsia
• Mantiene la capacidad de diferenciación de
leucocitosà ­células maduras
• Progresión lenta: esplenomegalia, buena
tolerancia, escasas citopenias que no generan
síntomas

Clínica
• Fatigabilidad, letargia, anorexia
• Cefalea, mialgia
• Síntomas B: Sudor nocturno + fiebre + ¯peso
• Sangrados, dolor abdominal por esplenomegalia
• Paulatinamente incrementan los blastos y
sintomatología

Etapas
• Crónica estable: la mayoría se queda aquí à
< 10% de blastos
• Fase acelerada: 10-20% de blastos
• Crisis blástica: se comporta como LMA = >20%
de blastos

Hemograma
• Leucocitosis > 25.000 à desviación izquierda
• Basofilia y eosinofilia
• Trombocitosis
• Hiperplasia mieloide à en mielograma
• Pocos blastos < 10% (según etapa)
• “bastones de auer” à acumulación de cromatina
y peroxidasa en forma de bastón

Tratamiento
• Inhibidores de tiroisina kinasa: Imatinib,
nilotinib, dasatinib, son GES y curativos à
provocan un hemograma normal
• Efectos adversos: teratogénicos, derrame pleural
• Otras alternativas
o Hidroxiurea (10 a 20 mg/kg): citoreductiva, tto
paliativo à mielotoxico que hace que no se
reproduzcan tanto.
o Interferon (con citarabina): ofrece posibilidad
de remisión transitoria al 10% de los casos
o Trasplante medula ósea: para pacientes jóvenes
(<55 años) y seleccionables (10-15%). No pueden
tener comorbilidades.

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

57
 Síndromes linfoproliferativos
G E N E R A L I D A D E S --------------------------
Sistema linfático Linfoma
• Está compuesto ganglios distribuidos G E N E R A L I D A D E S --------------------.------
principalmente en la zona inguinal, axilar y • Neoplasia hematológica más frecuente del adulto
cervical à fx inmunológica • Linfoma: neoplasias de linfocitos B o T, alteración
• Toda la linfa la recibe el conducto torácico a nivel ganglionar à proliferación clonal de 1
célula de la linfopoyesis
Ganglio linfático • Los linfocitos B y T no suelen provenir de la
• Hilio: zona que recibe la sangre y drena linfa médula à se encuentra normal
• Centros germinales: células B y leucocitos en zonas • La mortalidad ha disminuido por los nuevos TTOs
periféricas, linfocitos T en zona central
• Adenomegalia: ­tamaño del ganglio C L A S I F I C A C I Ó N ---------------------------
• Adenopatía: pérdida de la morfología del ganglio Linfoma Hodgkin (LH)
• 3-5 veces más frecuente que el no Hodgkin
Adenopatías • Sobrevida del 70-90% a 5 años
• Principal manifestación y motivo de consulta de • Buen pronóstico ya que hay tto específicos
un síndrome linfoproliferativo
• Puede ser: localizada (75%) o generalizadas (25%) Linfoma no Hodgkin (LNH)
• Puede ser indolente o agresivo
Síntomas sistémicos • Se subclasifica en:
• Síntomas B: fiebre, baja de peso y sudoración o De células B (90%)
• Erupción cutánea o De células T (10%)
• Artritis o De células NK (<1%)
• Compromiso de mucosas • Sobrevida del 35% a 5 años
• Hepatoesplenomegalia
C L Í N I C A --------------------------------------
Evaluación Sospecha
• Tamaño • Px con ­volumen ganglionar > 1cm
• Localización • Indolora
o Adenopatías supraclaviculares: malignidad • > 30 días que no responde a antiinflamatorios y/o
en > 90% de los casos antibióticos à se debe derivar para biopsia
• Sensibilidad: 2º a un proceso inflamatorio, • Signos/síntomas combinados que lo sugieren
hemorragia o centro necrótico de neoplasia o Síntomas B
• Dolor: : 2º a un proceso inflamatorio o Sensación de masa abdominal (LNH)
o Hepatoesplenomegalia reactiva
• Consistencia
o Lesiones cutáneas sin respuesta a tto à
o Pétreaà característico de metástasis
micosis fungoide
o Firme y gomosa à linfoma
• Adherencia a planos profundos à neoplasia
Diagnóstico
• A través de estudio histopatológico con
Características
inmunohistoquímica a la biopsia del ganglio
Benignidad Malignidad
linfático o tejido que aporte suficiente material
• Joven < 50 años • > 50 años
• Se determina el perfil exacto à CD4/CD20/CD30
• Síntomas respi altos • Fatiga, sudoración
del linfocítico
• Adenopatías nocturna, ¯ peso
submandibulares • Adenopatías
• La biopsia es quirúrgica/excisional à se extrae el
• <2cm, doloroso, móvil, supraclaviculares o ganglio completo
gomoso escalenas,
retroperitoneal o
intrabdominal E T A P I F I C A C I Ó N ---------------------------
• >2cm, duros, adheridos • Esta clasificación se hace en base a imagen

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58
 • Etapa 1 y 2 à tempranas o Otros factores pronósticos
• Etapa 3 y 4 à tardías • Incluye
o Quimioterapia
o Radioterapia
o Inmunoterapia
o Trasplante de progenitores hematopoyéticos

Linfoma Hodgkin
• Neoplasia linfocítica B que se origina en el centro
germinal à células neoplásicas de gran tamaño,
mono o multinucleadas (Cél. De Reed-Sternberg)
Estudio imagenológico
• Presencia de marcadores CD15/CD30 > CD20
• RxTx
• 10-20% de todos los linfomas
• TC de Tx y abdomen
• Es uno de los que tiene mejor pronóstico à
• RNM de cerebro diseminación más lenta
• Cintigrama óseo
• Clásico en adolescentes
• PET-CT à examen de elección
• Distribución bimodal
o Ilumina las zonas de mayor captación de
o 15-35 años
glucosa à mayor tasa metabólica = neoplasias
o > 50 años à por exposición a FR
o Permite diferenciar, post quimio/radioterapia,
un ganglio fibrótico de uno normal, mostrando
H I S T O L O G Í A --------------------------------
su actividad metabólica
• La presencia de Cél. De Reed-Sternberg lo define
o Se realiza en conjunto con el TC
o Distingue entre necrosis y fibrosis • Subtipos:
o Puede detectar compromiso medular o LH clásico (95% de los caso)
o Debe confirmarse con biopsia § Esclerosis nodular 70% à mejor
pronóstico, es frecuente que presenten masas
Exámenes complementarios mediastínicas
§ Celularidad mixta
• Hemograma, renal y hepático
§ Depleción linfocitaria
• LDH
§ Linfocitosis
• Calcio, fósforo y albúmina o LH con predominio nodular linfocitario
• B-2 microglobulina à a mayor valor, peor será la • Inmunohistoquímica
respuesta a quimioterapia o CD30 à 98%
• Estudio histológico àVIH, VEB, HTLV-1 o CD15 à 85%
• EDA y test de ureasa à estudio etiológico o CD20 à 20%
• Estudio de fluidos corporalesà ascitis o derrame
• Mielograma F A C T O R E S D E R I E S G O--------------------
• Citometría de flujo Genéticos
• FISH en sangre periférica à alteraciones • Parientes con LH à alto riesgo de desarrollar
cromosómicas LH, principalmente en portadores de halotipos
HLA-A1 y gemelos idénticos
Factores pronósticos • Explica el peak en jovenes
• Edad Estados de inmunosupresión
• Etapa clínica • Explica el 2do peak
• Compromiso extranodal • VIH, trasplantados, uso de corticoides à alto
• Hemograma riesgo de desarrollar LH clásico, típicamente
• Albúmina asociado a EBV
• LDH • 70% de px con LH tiene EBV
• Performance status o Se asocia ¯linfocitaria y celularidad mixta
o No desarrollan esclerosis nodular
Tratamiento • Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide,
• Depende de: lupus y sarcoidosis
o Subtipo histológico: LH o LNH agresivo/indolente
o Estadio: I-II o III-IV localizado/avanzado
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
59
C L Í N I C A -------------------------------------- o Estadio avanzado: ABVD, 6-8 ciclos, solo en caso
• Adenopatía cervical supraclavicular indolora de tener masas de tipo Bulky > 10cm
• Afectación mediastínica à 50% • Considerar PET-CT para predecir remisión o
o Síntomas compresivos: disfagia, sd. de VCS, sd. refractariedad
de Horner • Controles 1 vez al año
o Poco frecuente la afectación de la médula
o Síntomas B à 25%
o Otros
Linfoma No-Hodgkin
§ Prurito generalizado • Grupo heterogéneo de neoplasias linfocitarias
§ Signo de Hosterà duelen las adenopatías • Se clasifican según el sistema de WHO 2016
con el consumo de OH à >40 subtipos
§ Fiebre de Pel Ebstein • Se diferencia de LH por ausencia de Cél. De Reed-
Sternberg y marcadores CD30/CD15
Px joven con masas mediastínicas à esclerosis nodular • Presencia de marcador CD20
Px añoso con EBV à depresión linfocitaria o • Su incidencia va en aumento
celularidad mixta • Se concentra en el rango de 45-70 años
• Es más frecuente en hombres 1,5:1
P R O N Ó S T I C O -------------------------------- • Sobrevida a 10 años
• Importante definir el estadio, este se subdivide en o Indolente à 43%
pronóstico favorable y desfavorable que depende o Agresivo à 25%
de los factores de riesgo de mal pronóstico
• 10-30% recae à se parte de 0 el TTO C L A S I F I C A C I Ó N ---------------------------
• 5-10% son primariamente refractarios y fallecen Linfomas más frecuentes
por causas directas del linfoma 1. Linfoma NH células grandes B
2. Linfoma mediastínico de células grandes B
FR de mal pronóstico para estadios I y II 3. Linfoma folicular
• Edad > 50 años 4. Linfoma de células del manto
• Enfermedad mediastinal > 10cm 5. Linfoma de Burkitt
• Afectación de 4 o más áreas ganglionares 6. Linfomas T
• Afectación de órganos no linfáticos
• Velocidad de sedimentación > 50mm/hr Subclasificación
• Síntomas B • Agresivos de células tipo B à QT curativa
o Linfoma NH células grandes B (31%)
FR de mal pronóstico para estadios III y IV o Linfoma del células del manto (6%)
• Edad > 45 años o Linfoma de Burkitt (2%)
• Sexo femenino • Indolentes de células tipo B à QT paliativa
o Linfoma folicular (22%)
• Albúmina sérica < 40g/L
o Leucemia linfocítica crónica o linfoma linfocítico
• Concentración de Hb < 105g/L
de células pequeñas (6%) à marcador CD5
• Leucocitosis > 15 x 109 /L o Linfoma de zona marginal (8%)
• Linfopenia < 0,6 x 109 /L o 8% o Linfoma linfoplasmático (1%)
Cada factor reduce la supervivencia anual en un 8% • Linfomas de células T à menos frecuentes
o Periféricos (6%)
Tasa de curación (TDC) a 5 años
o Cutáneos (4%)
• Estadio I-II, sin FR à (20% de los casos) 95% TDC
• Estadio I-II con FR à (50% de los casos) 90% TDC F A C T O R E S D E R I E S G O--------------------
• Estadio III-IV, sin FRà (30% de los casos)80% TDC No modificables
• Estadio III-IV, con FR à se le restan 8, por cada • Edad
FR • Género (hombres > mujeres)
• Raza y etnia (H blanco, no hispánico)
T R A T A M I E N T O ------------------------------ • Ax familiares
• Quimioterapia para todos los casos • Inmunosupresión
• Radioterapia: puede o no asociarse en estadios • Enfermedades autoinmunes: Sjogren, LES,
iniciales en sitios comprometidos Hashimoto, Enfermedad celíaca.
o Estadio inicial: Esquema ABVD, 4-6 ciclos
Modificables

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60
 • Exposición a químicos y radiación Anticuerpos monoclonales
• Obesidad • 1º inmunoterapia que actúa a nivel de membrana
• OH y tabaquismo • Bloquea la interacción de la célula neoplásica con
• Deficit vitamínico las otras à no se genera cascada celular
• Tipos
Subtipos de LNH asociado a infecciones o CD2O (Rituximab, ofatumumab, obinutzumab)
• L. de Burkitt à Virus Epstein Barr (VEB) o CD19 (Tafasitamab)
• L. primario de cerebro o de cél.Bà VIH o CD47 (Magrolimab)
• L. de cél B à HTLV-1 o hepatitis C o CCR4 (Mogalizumab)
• L. de efusión primaria à HHV-8 (virus herpes)
Moléculas pequeñas
• MALT à Helicobacter pylori
• Unión del fármaco con cascada de señalización
C L Í N I C A -------------------------------------- intracelulares à regula el ciclo celular
• La mayoría se presenta con adenopatías de • Activación ubiquitina cerebrol E3 ligasa à
crecimiento progresivo e indoloras Lenalidomida
• Es frecuente el compromiso extranodal à 30% • Inhibidores tirosin-kinasa (ibrutinib, idelalisib)
invasión de médula ósea, esplenomegalia, anemia
• Puede haber síntomas B Conjugados anticuerpo-droga
• Síntomas gastrointestinales à linfoma 1º • Agentes citotóxicos directo a la neoplasia
digestivo (gástrico) • Brentuximab (DC30) + auristatin E
• Compromiso de órganos vecinos por compresión: • Polatuzumab (CD979) + bendamustina
o Odino/disfagia
o Parestesias o paraparesia
T-CAR
T R A T A M I E N T O ------------------------------ • Linfocitos con receptor antigénico quimérico (CAR)
• Depende del tipo de linfoma, su estadio y factores modificado
pronósticos • Se modifican artificialmente los linfocitos del px
• Quimioterapia independiente del estadio à lo con la molécula CAR
que varía es el tipo y duración de la quimio • CAR se une a CD19 y bloquea la acción de la
• Inmunoterapia à ­remisión y sobrevida célula neoplásica
• Es una terapia más fisiológica con menor
Esquema de quimioterapia resistencia
• Administrados IV el día 1 del ciclo
o Ciclofosfamida 750 mg/m2 Moduladores Bi-específicos linfocitos t
o Doxorrubicina 50 mg/m2 • Anticuerpos monoclonales asociados:
o Vincristina mg/m2 o Binatumomab (CD19-CD3)
• Prednisona 100mg/día x vía oral: día 1-5 o Mossunnetzumab (CD20-CD3)
• El ciclo se repite cada 12 días
Inhibidores “checkpoints” inmunes
Toxicidad de quimioterapia • Inhiben moléculas expresadas en superficie
• Náuseas y vómitos celular, implicadas en el control de la resp.inmune
• Infecciones oportunistas • Se saltan el control evitando ser atacado à
• Neutropenia mecanismo de resistencia
o Pidilizumab, nivolumab, pembrolizumab (PD-1)
• Alopecia
o Avelumaban (PD-L1)
• Estomatitis o Ipilimumab (CTLA-4)
• Cardiotoxicidad y neumotoxicidad • La tasa de superviviencia aumento al 72% y
• Otros: úlceras, descamación, fibrosis, IC también mejoró la calidad de vida gracias a los
El esquema ABVD es el que menos efectos adversos tiene en
comparación a los otros TTOs
La quimio se asocia a alta carga de comorbilidades La 1° línea del tratamiento es quimioterapia + rituximab (anti
CD20), previo a la administración de inmunosupresores se debe
estudiar al px con baciloscopia, PPD, descartar VHB, VHC, ya que
Inmunoterapia muchas enfermedades se pueden reactivar con el uso de estos.
• Su objetivo es modular la respuesta inmune

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61

Leucemia Linfocítica
Crónica (LLC)
• Enf. neoplásica con proliferación clonal de
linfocitos maduros tipo B à marcador CD5+
• Pueden estar presentes en médula, sangre,
linfonodos y/o bazo
• Es el tipo más frecuente de leucemias en países
occidentales en adultos
• Edad promedio = 72 años
• Mayor incidencia en hombres 1.7:1
• La leucemia linfocítica aguda es > en niños
C L Í N I C A --------------------------------------
• Linfocitosis absoluta >5.000 mm3 durante >3meses
• Frotis
o Linfocitos pequeños de escaso citoplasma
o Prolinfocitos atípicos de mayor tamaño en
pequeña proporción à si es alta = L.L.Aguda
o Restos de Gumprecht: los linfocitos están
frágiles y se rompen al hacer el frotis
• Alteración del hemograma: ¯GR, ¯plaquetas,
­GB
• Afectación de la médula
o Trombocitopenia y anemia
o Esplenomegalia-hepatomegalia
o Linfadenopatía (solo e caso de predominio
ganglionar)
Síndrome de Richter
• Linfoma de alto grado por evolución de una LLC
en un px con inmunosupresores infectado por VEC
à se activa y produce el linfoma
• Poco común
• Aparecen adenopatías, síntomas B y elevación LDH
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------
• La clonalidad de los linfocitos debe ser
confirmada con citometría de flujo para
diferenciarla de una reactiva
• Inmunofenotipicación à la mayoría deben tener
el mismo fenotipo para confirmar
• En caso de compromiso de médula, linfo, bicito o
pancitopenia à se realiza una biopsia
• Estos mismos hallazgos en un mielograma,
confirman dx
• Biopsia con panel de CD5, CD19, CD20, CD23,
kappa y lambda à dx confirmado
Estudios genéticos/moleculares
• Técnica FISH en sangre periférica o cariotipo
o Deleción del brazo largo cromosoma 13 (55%)
o Deleción del brazo largo cromosoma 11 (25%)
o Trisomía cromosoma 12 (10-20%)
o Deleción brazo corto cromosoma 17 (5-8%)
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
o Detección de mutación IGHV, TP53 à mal
pronóstico
Factores pronósticos
Según los factores, se etapifica al px
Estratificación de riesgo
• Según la escala de Rai y de Binet la
supervivencia en:
o Estadios precoces es > 10 años
o Estadios tardios es > 6.5 años
• Esto es mejor que cualquier otra leucemia o
linfoma
• Para estratificar el riesgo se aplica:
o Puntaje según las escalas clínicas
o Medición de mutaciones genéticas
o Edad
• Permite establecer si el riesgo es
o Bajo: no iniciar tto inmunosupresor, mantener
controles:
o Intermedio: solo se da tto si hay síntomas
o Alto: tto si o si
o Muy alto: tto si o si
T R A T A M I E N T O ------------------------------
Agentes citostáticos (tto antiguo)
• Minoterapia con agentes alquilantes
• Análogos de purinas
• Bendamustina
Baja tasa de remisión completa, lograban que la
progresión fuera más lenta o remisión parcial à 34%
no hay progresión en 2 años
Anticuerpos monoclonales
• Anti CD20 (Rituximab, Ofatumumab)
• Anti CD5 (Alemtuzumab)
Inhibidores de tirosin-kinasa à 1º línea
• Idelalisib
• Ibrutinib
• Otros: lenalidomida, venetoclax (Inhibidor BCL2)
En estadíos precoces se recomienda:
• Inhibidores de tirosin-kinasa
• Inhibidor BCL2
• Anticuerpos monoclonales
En px muy mayores, con poca expectativa de vida, se
deja el tto antiguo para que progrese lento (paliativo)
62

Mieloma Múltiple
G E N E R A L I D A D E S --------------------------
• Neoplasia de células plasmáticas caracterizada
por la proliferación de un clon que produce una
proteína monoclonal à peak monoclonal
• Corresponde al 1% de los cánceres
• 2º neoplasia hematológica más común
• Prevalencia y sobrevida en aumento
• Edad media = 70 años
• <60 años son < 15% de los caso à mal pronóstico
• Asociación a MGUS
E T I O L O G Í A ---------------.-------------------
• Causa desconocida
• Factores de riesgo
o Obesidad
o Inflamación crónica
o Tóxicos
o Ax familiares
o Raza afrodescendiente
o Radiación
Patogenia
• Desbalance entre ­proliferación y ¯apoptosis
• Adquisición de hiperploidia o mutaciones en el gen
de la cadena pesada de la Ig
• Asociadas a peor pronóstico: traslocación (4:14) y
deleción 17p (11:14) à alteran el receptor, se
activan 2do mensajeros y ¯apoptosis
• Célula plasmática prolifera à produce IL-6 à
feedback (+) à mayor proliferación
Tipos de proliferaciones/evoluciones
EMG: gammapatía monoclonal de significado incierto
• No es una neoplasia persé
• Se realiza seguimiento ya que 1% en 1 año
evoluciona a mielo múltiple o quiescente
MMQ: muchas células tumorales sin manifestaciones
clínicas asociadas
• No se tratan ya que puede ­toxicidad por
fármacos, solo a px específicos
Mieloma intramedular (CRAB)
• Calcio elevado > 11mg/dL
• Falla Renal: Crea > 2 mg/dL
• Anemia: Hb < 12 mg/dL
• Bone: lesiones osteolíticas, osteopenia, fracturas
Mieloma extramedular
• Células tumorales invaden tejidos no medulares
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
63
Leucemia de células plasmáticas
• En las 1º etapas existe dependencia del estroma
de la médula y de la IL-6 + mutaciones = leucemia
C L Í N I C A --------------------------------------
• Anamnesis y Ex.físico à >90% de S y E
• Dolor óseo
• Debilidad y fatiga
• Anemia
• ERC
• Hipercalcemia à Insuficiencia renal
• 80% presenta componente monoclonal en suero
• 20% presenta componente monoclonal en orina
(mieloma de cadenas livianas) à tóxico para el
riñón
• Más frecuente: IgG > IgA > Ig cadenas livianas >
IgM
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------
• CRAB
• Electroforesis con peak de proteína monoclonal
o Altamente tóxicas à amiloidosis, compromiso
renal
o Hiperviscosidad à por proteína IgM, IgG
• ¯IgG à inmunodeficiencia por aplasia de Ig
o ­relación albúmina/globulina
o Frecuentes infecciones à falla renal
• Frotis: signo de Rouleaux à pila de monedas
• Compromiso óseo à anemia por infiltración y por
liberación de citoquinas
o Dolor óseo, compromiso neurológico por
compresión
Criterios Diagnósticos
Gammapatía monoclonal de significancia
indeterminada
• Proteína M < 30g/dL y en orina < 500mg/24hrs
• Cél.plasmáticas clonales de médula ósea < 10%
• Asintomática à se observa
Mieloma latente/creciente
• Proteína M > 30g/dL y en orina > 500mg/24hrs
• Cél.plasmáticas clonales de médula ósea 10-60%
Mieloma múltiple
• Cél.plasmáticas clonales de médula ósea > 10%
• Plasmocitoma óso o extramedular confirmado por
biopsia
• Biomarcador de malignidad o daño terminal de
órgano
5 a 7% de los pacientes con EMG y 50% de los pacientes con
MMQ desarrollarán mieloma múltiple sintomático, à importante
el seguimiento y establecer los criterios de riesgo.
Criterios de riesgo • Hay más de un área localizada de destrucción
• Relación Kappa/Lambda > 100 ósea o tumor extramedular de células plasmáticas
• Falla renal • Ausencia de falla orgánica o tejido
• Lesiones en el PET, RNM o TC
Cualquiera de las 3 indica que requiere TTO Mieloma osteoesclerótico
• Rx à lesiones ensacabocadas • Muy raro
• Frotis à “huevos fritos”: núcleo excéntrico y halo • Predominio de osteoesclerosis heterogénea
perinuclear, > 10% de células plasmáticas • Síndrome de POEMS:
• Px >65 años o Polineuropatía periférica à afectación motora
o Organomegalia
Exámenes o Endocrinopatía
Test de screening o Componente monoclonal
• Hemograma-VHS (VHS>100) o Lesiones cutáneas (Skin)
• Frotis • Dx à mielograma + biopsia
• Fx renal, electrolitos
• Electroforesis séricas y de orina M A N E J O C O M P L I C A C I O N E S -----------
• Cuantificación IgA e IgG Hiperviscosidad
• Px con alta concentración de paraproteínas
Para establecer dx o IgA > 40g/L
• Aspirado o IgG3 >60g/dL
• Mielograma • Manifestaciones: visión borrosa, cefalea,
• Biopsia de médula: células plasmáticas mareos, tinitus, IC, sangrado mucocutáneo
• Estudio de Fitch • Fondo de ojo: edema de papila, distensión de
venas de la retina o hemorragias
• Cuantificación de la proteína monoclonal en suero
y orina • Tratamiento: plasmaféresis de urgencia
• Albumina, microglobulina • Recuento de plaquetas normal
• Citometría de flujo con fenotipo aberrante >95%
Compresión medular
• LDH à pronóstico
• Ocurre en el 5% de los casos
Para evaluar deterioro orgánico • Manifestaciones
o Parestesias
• Biopsia de tejido: renal, de grasa à en caso de
sospecha de compromiso amiloidótico o ¯ sensibilidad
o Paraparesia
Imágenes o Disfunción de esfínter
• TC corporal total de baja intensidad • Manejo
o Se inicia con dexametasona y RNM de urgencia
• RNM
o Laminectomía o radioterapia para manejo de
• Electroforesis de proteínas
compresión por compromiso tumoral
o >3g/dl à mieloma
o < 3g/dl à MGUS
Infecciones tempranas
E T A P I F I C A C I Ó N --------------------------- • Causan el 10% de las muertes
• Manejo con ATB de amplio espectro

Enfermedad ósea
• Presente en el 80-90% de los px
• Fracturas de huesos largos que requieres
estabilización y radioterapia (dosis única)
• TTO: bifosfonatos
M I E L O M A S R A R O S------------------------- o Pamidronato à ajuste en px con falla renal
Plasmocitoma óseo solitario o Ácido zolendrómico
• El mielograma muestra la médula normal y un
tumor en otro lugar del cuerpo Insuficiencia renal
• No hay compromiso monoclonal • Presente en el 30-50% de los px
• 10% requieren diálisis à mal pronóstico

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

64
 • TTO: evitar uso de nefrotóxicos, hidratación + P R O N Ó S T I C O --------------------------------
dexametasona, ¯ de la masa tumoral Determinado por
• Características del px
T R A T A M I E N T O ------------------------------ • Biología de la enfermedad
• Quimioterapia • Otros factores
• Trasplante de médula ósea en casos de que no o B2M e hipoalbuminemia
haya respuesta a la quimio o Perfil genotípico
o Px autólogo: se dona a si mismo o Carga tumoral
o LDH
Tipos de respuesta o Duración de la respuesta y profundidad de esta
• Completa estricta: respuesta completa con à px que recae antes del año, tiene muy mal
citometría negativa à desaparece pronóstico
completamente el componente monoclonal • Tipo de tto aplicado
• Buena respuesta parcial: ¯ porcentual o La sobrevida media con trasplante es de 10
específica del componente monoclonal años v/s sin el que es 4-5 años
• Respuesta parcial o Con los nuevos ttos la sobrevida aumento de 3.5
• Ausencia de respuesta años a 20 años
• La sobrevida es directamente peoporcional a la
Modos de uso respuesta al tto
1. Administrar Bortezomib • ­velocidad de sedimentación: esta depende de
2. Realizar citometría para evaluar si quedan la afinidad del GR con la carga de superficie,
células tumorales que se ve interferida por las paraproteínas
3. Movilización con drogas
4. Se genera aplasia
5. Se regupera la médula post quimio à ­células
progenitoras marcadas con CD34
6. Recolección de stem cells con la máquina de
aféresis à vía venosa ventral (1 o 2)
7. Se vuelve a realizar quimio
8. Se infunden las stem celss
9. Se realiza PET-SCAN a los 4-6 meses, para
asegurar que no hay tumor
En las aplasias no hay neutrófilos

Fármacos utilizados
• Melfalan
• Ciclofosfamida
• Dexametasona
• Antraciclina
• Inhibidores de proteosoma: bortezomib
(produce insuficiencia cardiaca), velcade
• Inmunomoduladores: talidomida, lenolidomida
(50 millones el TTO)
• Anticuerpo monoclonal: Daratumumab à tto
nuevo, muy efectivo, se está evaluando que sea
utilizado como 1º línea.
• Se ha visto que el uso de 2 drogas es insuficiente
en comparación al uso de 3 drogas: corticoide +
inhibidor de proteosoma + inmunomodulador

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

65
 Emergencias Hematológicas
Neutropenia Febril
G E N E R A L I D A D E S -----------.---------------
• Emergencia oncológica más común tras la quimio
o Presente en 1-5% de los px en quimio
o Neoplasias hematológicas > neoplasias solidas
o Usualmente aparece entre los días 5-14
• Complicación de alta mortalidad
o Antes à 70%
o Ahora con manejo ATB precoz (1ºhr)à 5%
• Bacteriología
o ­gram(+) y ¯gram (-) à 60% de los casos por
el uso de catéter en quimio
o Gram (-) à pseudomona aeruginosa, tiene
un riesgo de mortalidad mayor (40% en 48hrs)
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------
Díada
• Fiebre: una toma >38,3ºC o >38 ºC x 1hora
• Neutropenia: <500/mm3
o VN: >2500
o < 1000: comienza a ­riesgo de infección severa
o < 500: alto riesgo de infección severa
o < 100: neutropenia profunda à mayor riesgo
de mortalidad
o Para su conteo: neutrófilos (maduro) +
baciliformes (inmaduros)
Neutropenia esperable
• Se da cuando el médico sabe que el px hará una
NF al 4to día por un esquema de quimio muy
citotóxico
• Lo trata como tal aun cuando no haya NP < 500
Consideraciones
• Si un px tiene NF se debe asumir que tiene una
infección hasta demostrar lo contrario
• El 90% de los px con NF se hospitalizan
Herramientas diagnósticas
• Rastreo bacteriológico rápido
o 2 hemocultivos periféricos
o Urocultivo
o Cultivo de aspirado traqueal à la vía aérea es
el sitio + frecuente de infección
o Si hay signos clínicos de infección o cultivo
positivo se retira el catéter venoso central
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Los índices inflamatorios tienen baja sensibilidad
(60-70%), generalmente están normales porque no
hay neutrófilos que estimulen citoquinas y PCR
• TAC: múltiples nódulos pulmonares rodeados de un
haloperoférico à aspergilosis invasora
Dx: anamnesis + ex.físico + Rx + TC cuerpo completo
M I C R O B I O L O G Í A -------------- -----------
Sitios de infección más comunes
• FOD 60%
• Faringe y periodonto 25%
• Pulmones 25%
• Piel 15% à dermato-celulitis
• Periné 10% à abscesos perianales
• Paranasales 5%
• Gastrointestinal 5%
Principales bacterias
• Gram (+) à 60%
o Estafilococo aureus
o Estafilococo epidermidis
• Gram (-) à 40%
o Pseudomona aeruginosa 2,6% à siempre cubrir
o E. coli
• Anaerobios
o Clostridium
C L A S I F I C A C I Ó N -Según el riesgo----------
Factores de riesgo
• Px hospitalizado al inicio de la neutropenia
• Inestabilidad hemodinámica o comorbilidad
significativa
• Neutropenia prolongada y severa esperable (< 100
células, > 7 días de evolución)
• Insuficiencia hepática y/o renal: transaminasas >
5x o VFG < 30 ml/min
• Infección mayor al momento del ingreso: neumonía
• Cáncer no controlado o rápidamente progresivo
• Quimioterapia en leucemia
Escala MASCC à valoración riesgo bajo/alto + tto
66
 • Puntaje > 21 = bajo riesgo Evaluación a las 48 horas
o Complicación 6% • Bajo riesgo à se termina el tto en 1 semana
o Mortalidad < 1% • Alto riesgo à si se identificó el patógeno se hace
• Puntaje < 21 = alto riesgo tto dirigido, sino se da ceftazidima y
vancomicina
Consideraciones • Si el px sigue con fiebre se llama al infectólogo
• Infección del catéter
• Hemodinamia inestable Factores de crecimiento granulocítico
• Hipoxia • Fármacos que inducen la reproducción de
• Infiltración pulmonar granulocitos en la médula ósea
o Filgrastim
Alto Riesgo Bajo Riesgo o Pegfilgrastim
o Lenograstim
• Neoplasia hematológica • Neoplasia sólida
• Se usan como parte del tto o prevención cuando
• > 60 años • < 60 años hay alto riesgo de neutropenia >20%
• PMN < 100 • PMN > 100 o AM con comorbilidades
• Duración > 10 días • Duración < 7-10 días o Riesgo específico de cada esquema de quimio
• Hemod. inestable • Hemod. estable • No tiene grandes beneficios en mortalidad global
o asoaciada a infecciones
• Sepsis, con mucositis o • Sin sepsis, mucositis
• Reduce el tiempo de fiebre y la estadía
foco ni foco
hospitalaria
• No se recomiendan como uso de rutina, solo en
T R A T A M I E N T O ------------------------------ neutropenia profunda o alta toxicidad de
1. Terapia ATB precoz en la 1hr con cobertura quimio
antipsudomónica
2. Medidas de aislamiento de regla Mecanismo de acción
3. Factores de crecimiento granulocítico en px de
• Son FDC precursores de granulocitos y monocitos
alto riesgo
• Son preparados sintéticos del precursor de PMN
Terapia ATB (G-CSF)
Paciente de bajo riesgo • Se administran vía IM (150-300 ug x vez)
Sin náuseas ni vómitos + certeza de adherencia a tto
àse maneja vía oral con triterapia + control 48hrs E S T R A T E G I A S ---de prevención-----.--------
• Ciprofloxacino (20% desarrolla resistencia • Antibioticoprofilaxis
intratto) à cubre antipseudomonas o Cotrimoxazol à producen aplasia medular
• Amoxi + clavu à cubre gram (+) o Fluoroquinolonas à de elección: norfloxacino
• Factores de crecimiento granulocítico
Paciente de alto riesgo
Monoterapia empírica con betalactámicos Indicación
antipseudomónicos, opciones: • Para px con esquema de quimioterapia de muy alto
• Piperaciclina – tazobactam: 4,5g/ c/6-8h riesgo de generar neutropenia febril
• Ceftazidima: 1g c/8h • Dura lo que dure el tratamiento con quimioterapia
• Cefepime: 1-2g c/8h • Es controversial x el incremento de resistencia ATB
• Carbapenémicos antipseudomónicos: imipenem y
meropenem

Consideraciones
• Px con foco séptico claro asociado a gram (+) o
con catéter de quimioterapia puesto à se agrega
Vancomicina 1g c/8hr
• Px con diarrea/síntomas digestivos à se agrega
metronidazol
• Px con sospecha de infección fúngica: infiltrados o
falta de respuesta a tto en 5 días à se agrega
voriconazol

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67
 • Otra forma de hacer el dx es que estos
Lisis tumoral parámetros varíen un 25% del basal

G E N E R A L I D A D E S -----------.--------------- Criterios de severidad

• Es una serie de alteraciones metabólicas • Depende de las manifestaciones clínicas
derivadas de una masiva destrucción de células • Px asintomático, con alteraciones leves de
• Urgencia oncológica derivada de la rápida laboratorio y máximo presencia de náuseas y
destrucción celular por la quimio vómitos à manejo en sala
• Asociado a neoplasias hematológicas
o Especialmente leucemia T R A T A M I E N T O ------------------------------
o Lindomas de muy alto grado de malignidiad • El tto establecido se debe realizar en UPC
(Burkitt) o Necesidad de monitorización de laboratorio
• El tto se orienta a la corrección de problemas estricto cada 6-8horas
metabólicos o Monitorización electro cardiográfica
o Eventual necesidad de diálisis de urgencia
F I S I O P A T O L O G Í A -y su clínica-----------
En la lisis de una célula tumural se libera: Volemización
• Potasio à hiperkalemia • Es la 1º medida para asegurar diuresis
o Produce arritmias o Sueros isotónicos à SF o cristaloides al 0,9%
• Ácido úrico à hiperuricemiaà disfunción renal o Diuréticos de asa à furosemida en BIC 60-
o HTA 80mg en 100cc de SF, a 4-6cc/hr
o Edema
• Fosfato à hiperfosfatemia Manejo de la uremia
o Quelante de fosforo • Alopurinol: 100mg/m2 c/8hr à dosis máx
• Calcio à hipocalcemia 800mg/día
o Signo de Chvostek: fasciculaciones involuntarias • Rasburicase: solo en casos de hiperuricemia
de los músculos faciales al golpear el N.VII severa, solo se indica en UCI
o Signo de Trousseau: espasmo del carpo tras • Febuxostat
disminuir la irrigación sanguínea 3min
o Irritabilidad, inquietud Aporte cauteloso de calcio
• Solo en caso de hipocalcemia sintomática
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------ (espasmos)
Pacientes en riesgo
• Neoplasias con alta masa tumoral y tasa de Hemodiálisis
recambio celular • En caso que no haya respuesta a tratamiento
o Leucemia linfática
o Leucemia mieloide Medidas preventivas en quimioterapia
o Linfoma de Burkitt Volemización previa
• Citotoxicidad del esquema de quimio • Se usa como medida preventiva 2-3 días antes de
o Leucemias linfoblásticas la quimioterapia
• Px con ERC à desarrollan AKI o Meta de diuresis = 2ml/kg/hora
• Índices de laboratorio
o LDH elevada Alopurinol
o Leucocitosis >50.000 • Misma dosis en la misma ventana de tiempo
o Uricemia alta
o Hipercalcemia al ingreso Monitorizar
• Control de parámetros de laboratorio diariamente
Criterios de Cairo – Bishop post quimioterapia
• Las alteraciones deben aparecer 3 días antes o 1
semana después de la quimio
o Ácido úrico > 8mg/dL
o Potasio > 6meq/L
o Fosforo > 4.5 mg/dL
o Calcio < 7 mg/dL

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 T R A T A M I E N T O ------------------------------
Síndrome de VCS
G E N E R A L I D A D E S -----------.---------------
• Patología infrecuente
• Manifestaciones clínicas indolentes, menos
severas, no son de riesgo vital à hay tiempo para
estudiar al px
• 5% involucran urgencia médica
• Evidencia escasa para orientar el manejo
• Suele ser un factor de mal pronóstico à 6 meses
F I S I O P A T O L O G Í A ------------------------
• Es una obstrucción de la VCS por compresión
debido a una masa extrínseca
• Se restringe la llegada de la sangre a la aurícula
derecha à congestión venosa à edema de
MMSS, cuello y cara + cianosis
• Puede llegar a edema cerebral y laríngeo à
urgencia
E T I O L O G Í A ----------------------------------
• Cáncer (70%) à pulmonar es el más frecuente
• El uso de catéteres de quimio y marcapasos
pueden tener trombosis local asociada
• Intubar si hay edema laríngeo
• Mantener cabeza elevada y en posición neutra
para facilitar el drenaje venoso + soluciones
hipertónicas
o Manitol 0,75gr/kg
o NaCl 10% 0,5-1ml/kg
• Uso de corticoides sistémicos
o Dexametaosina 4mg c/6hr x 5 días
o No recomendado por poca evidencia
• Terapia endovascular à de elección
o Considerada tto estándar
o Se instala un stent dentro de VCS
o 90% de respuesta rápida con alivio de la
obstrucción
o Baja tasa de complicaciones y de recurrencia 3-
20%
o Si no responde, se puede hacer cx abierta
o En caso de haber estenosis se utiliza un
trombolítico

Causas más comunes

• Cáncer pulmonar de No células pequeñas 50%
• Cáncer pulmonar de células pequeñas 25%
• Linfoma 10%
• Metástasis de neoplasia sólida 10%
• Tumores de células germinales 5%

D I A G N Ó S T I C O ------------------------------
Manifestaciones clínicas
• Inicio insidioso
• La intensidad depende del grado de obstrucción,
precocidad de instalación y colaterales
• Ingurgitación yugular
• Edema facial y cuello à característicos (70%)
• Edema cerebral à CC, obnubilación o convulsión
o TC de cerebro para evaluar metástasis
cerebrales à < tolerancia al edema cerebral
• Edema laríngeo à estridor, tos

Clasificación de Yale
• Va del grado 0 al 5
• 4 à único que se considera urgencia, el resto se
debe hospitalizar y estudiar

Imágenes
• Ante la sospecha TC
• El dx se confirma con angioTC + contraste en fase
venosa
• Rxà esanchamiento mediastínico

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69
 Medicina Transfusional
G E N E R A L I D A D E S -----------.--------------- 3. Se le entrega una colación
• La transfusión es uno de los procedimientos más 4. La sangre se centrifuga y se coloca en
frecuentes realizados en la práctica clínica fraccionadores
• Lo indica el médico 5. Se separa en 1 unidad de GR, 1 de plaquetas y 1
• Px oncológicos y sangrados GI à > requerimiento de plasma
• > 50% de los componentes transfundidos es en 6. El plasma a su vez se puede separar en un
px > 65 años crioprecipitado
• Alta tasa de transfusiones mal indicadas à la
Aféresis
aplicación de guías lo disminuye un 10%
• Separa las células, es un sistema de circulación
Transfundir extracorpórea que procesa grandes volúmenes de
1. Px correcto sangre de un solo donante
2. Momento correcto • Una máquina centrifuga y saca solo el
3. Componente correcto componente que quiere y luego devuelve la
4. Dosis correcta sangre al px
• Se puede hacer eritroféresis para O negativo
Consideraciones o No tiene aglutinógeno en la superficie del
• Características del px eritrocito à sirve para todos, ya que no se
• Clínica del px genera reacción aglutinógeno antígeno
• Motivo de transfusión • Se puede hacer plasmaféresis de un AB cuando
• Volumen sanguíneo del px se necesita plasma à le sirve a todos, ya que el
grupo AB no tiene anticuerpos en el plasma
• Firmar consentimiento informado
• El procedimiento dura 1-1:30
• Siempre solicitar donantes de sangre
• Siempre implica un riesgo Criterios de transfusión sanguínea
• Deber ser el último recurso
• Hemoglobina >7g/dL transfundir si:
• Tiene implicancias médico legales o Hipoxemia en px con IR
• Es responsabilidad médica exclusiva o Para corregir descompensación hemodinámica
o Px con riesgo cardiovascular
Principios básicos o Si hay factores agravantes (desnutrición,
• Administrar componentes deficitarios infección, diarrea crónica)
• Reestablecer la función y no las alteraciones • Hemoglobina < 7g/dL transfundir siempre
cuantitativas o No asustarse si el px es asintomático
• Beneficios > riesgos
Sistema ABO
Conceptos • 3 antígenos: A, B y h
• Componente sanguíneo: producto que se obtiene • Anticuerpos naturales: se forman si la exposición a
con fraccionamiento (GR, plaquetas, plasma, un elemento anormal g Anti-A, Anti-B y Anti-AB
crioprecipitados) • Existen 43 sistemas sanguíneos con más de 300
• Hemoderivados: productos derivados del plasma antígenos eritrocitarios
que se fabrican en la industria (factores de
coagulación, albúmina, gammaglobulinas) Sistema Rh
• Tiene 5 antígenos: C, c E, e y D
Componentes sanguíneos • Rh positivo à D (+)
• Productos que se obtienen con fraccionamiento • Rh negativo à D (-): antígeno más inmunogénico
(GR, plaquetas, plasma, crioprecipitados)

Fraccionamiento
1. Se realiza la entrevista, se autoriza a la persona
a donar y se coloca a la persona en un sillón
2. En 5 mín se sacan 500cc de sangre

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

70
 T R A N S F U S I Ó N D E G R --------------------- • En presencia de signos de hipoxia el tiempo de
transfusión es crucial
• 1 unidad de GR tiene un 300cc de Hto (70%) +
80cc de plasma • Transfusión restrictiva solo en hemorragias sin
compromiso hemodinámico
• Cada unidad de GR administrada ­3-4% el Hto y
1gr/dL la hemoglobina • Pérdida de sangre > 40% à transfundir
• Pérdida entre 30-40% à transfundir si:
Prevención en px de riesgo à fenotipificación o Hb < 8g/dL
• Mujeres en edad fértil àgenera anticuerpo anti o Hto <24
kell à anemia al feto o Signos de hipoxia
o Ax CV
• Px politransfundidos
o Riesgo de hemorragia
• Px en tto con Daratumumab
Hemorragia masiva
Indicaciones especiales
• Reanimación con hipotensión controlada, que la
Concentrado de GR leucoreducidos
PS no suba > 120mmHg
• Leucocitos reducidos al 10%
• Transfusión 1:1:1 (1U GR, 1U plasma, 6U plaquetas)
• ¯ haloinmunización a los antígenos
• Antifibrinolítico: ácido tranexámico-espercil
• ¯ reacciones transfusionales
• Transfusión por objetivos
• ¯ transmisión de agentes patógenos o Hb entre 7-9g/dL
• Se administra a: o Fibrinógeno > 150mg/dl
o Niños < 1 año o Recuento plaquetario 75000-100000
o Inmunosuprimidos o TTPK < 45 seg
o Receptores de órganos o cx vascular o Manejo electrolítico
o Px con Ax de reacción febril no hemolítica
o Nefrópata en diálisis GR en px haloinmunizados (nefropata en diálisis)
• El px tiene anticuerpos contra antígenos
GR lavados
eritrocitarios del donante
• Se requieren en px con déficit IgA o anticuerpos
• 36% de riesgo de desarrollar un 2º anticuerpo
anti-IgA
• Estos px hacen reacción urticaria severa Anemia hemolítica autoinmune
• Su uso actual es muy limitado • Transfusión excepcional à toleran Hb muy bajas
• Los GR se hemolizan igual
GR irradiados
• Riesgo de hemólisis haloinmune
• Px trasplantados de médula ósea
• Fenotipificar al px previo a la transfusión
• Px con síndromes de inmunodeficiencia congénita
• Transfusión alícuota
• Px con linfoma de Hodgkin
• Se deben monitorizar en la UCI
• Px portadores de anemia aplásica severa
• Receptores de donaciones procedentes de un Perioperatorio
familiar cosanguíneo de 1º o 2º grado • En caso de pesquisar una anemia, se debe corregir
• Px en tto con análogos de las purinas previo a la intervención
• Recién nacido de pretérmino < 1200g • no existe diferencias en mortalidad a 30 días ni en
• Transfusión uterina la recuperación funcional del px con aproximación
• Transfusiones HLA compatibles restrictiva
• Uso de hierro EV en el postoperatorio
GR en anemia crónica • Hemoglobinómetro
• Anemia normovolémica • Umbral = Hb <8gr/dL
• Px con FRCV considerar Hb <8g/dL
• Px sin FRCV considerar Hb <7 g/dL T R A N S F U S I Ó N D E P L A Q U E T A S --------
• Considerar uso de medidas no transfusionales • Cada unidad tiene 50ml
para la corrección de la anemia • Duración: 5 días a 22ºC en agitación continua
• Dosis: 1U/10Kg à 6 son suficientes
GR en pérdida aguda de sangre
• Uso de 1 dosis en forma rutinaria
• Los mecanismos compensatorios que aseguran la
entrega de O2 funcionan a Hb > 6g/dL

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71
Indicaciones profilácticas Consideraciones
• Px con aplasia: recuento < 10.000, si presenta • Px con daño hepático à las pruebas de coag. no
fiebre < 20.000 traducen el estado hemostático real
• Inserción de catéter venoso central bajo eco con • Px con defectos congénitos de la coagulación à
recuentos < 20.000 limitado
• PL < 40.000 o Hemofilia: uso de factores de coagulación
• Cx mayor o biopsia hepática < 50.000 o Disfibrogenemia: uso de fibrinógeno
• Cx cardíaca o neurológica < 100.000 • Px anticoagulado
• Px nefroparas à evitarlo a toda costa o > riesgo de sangrado
o Inhibidores de vit.K à complejo protrombínico
Indicaciones terapéuticas asociado a VitK EV 25-50U/kg
• Hemorragia masiva < 50.000 o Dosis de plasma: 4-8ml/kg
o Si usa NACO à tto con antídoto específico
• Hemorragia intracerebral < 100.000
• Sangrado sin riesgo vital < 30.000
Tromboelastografía
Px con uso de antiagregantes plaquetarios • Mide la formación y calidad del coagulo à
propiedades viscoelásticas de la sangre
• Uso de AAS à ­ x 1.5 el riesgo de sangrado
• Permite el ahorro de la terapia transfusional à
• Solo se transfunde si el px sangra
dirigida a las necesidades específicas del px
• Usar medidas hemostáticas generales
T R A N S. D E C R I O P R E C I P I T A D O S -------
Px con Púrpura trombocitopénico inmunológico
• Volumen de 30ml
• Solo en cado de hemorragia de riesgo vital o en
• Contiene:
un procedimiento quirúrgico urgente
o Factor VII
• No se les transfunde por la ¯VM de sus plaquetas o Von Willebrand
o Fibrinógeno
Contraindicaciones para la transfusión o Factor XIII
• Microangiopatía trombótica o Fibronectina
• Trombocitopenia asociada a heparina • Duración: 2 años a -25ºC
• Púrpura post transfusional • Indicación de uso en hipofibrinogenemia y
sangrado activo
Consideraciones
• Dosis: 1U/10Kg c/8hrs
• Si el px no responde à refractariedad • Objetivo: fibrinógeno >100mg/dL
plaquetaria no inmunológica
• Riesgos asociados: lesión pulmonar aguda por
• Refracterariedad inmune à menos común, se transfusión TRALI
requiere el uso de plaquetas isogrupo
C O M P L I C A C I O N E S ------------------------
T R A N S F U S I Ó N D E P F C -------------------
• Equivocarse de px à 53% de las complicaciones
• Volumen de 200ml
• Reacciones transfusionales agudas
• Baja concentración de Factor VII + albúmina + Ig
• Reacciones transfusionales tardías
• Duración: 2 años a -25ºC
• Hemolisis
• Dosis: 10-15ml/kg
• Trombosis
• En caso de px con falla hepática à se transfunde
• Haloinmunización
solo con INR < 1.8, si es >1.8 solo administrar vit.K
• Sobrecarga de volumen
• Considerar
• TRALI (8%)
o Coagulopatías
o Ax familiares • Púrpura post transfusional
o Fármacos • Transmisión de infecciones
Indicaciones • Reacción febril no hemolítica
• Hemorragia por déficit de factores de coag. • Reacción alérgica
• Hemorragias graves
• Exanguinotransfusión Reacción Hemolítica
Inmediata o aguda
• CID aguda
• La mayoría se debe al error humano

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

72
 • Síntomas: Calor y dolor local en la zona de • Prevención: no usar plasmas de donantes de sexo
infusión, disnea, lumbalgia, sensación febril, femenino à Ax embarazo = anticuerpos anti-HLA
calosfríos, náuseas, fiebre, hipotensión,
hemoglobinemia, oliguria, shock
• Manejo: detener transfusión, mantener vía venosa
permeable con aporte de solución cristaloide +
diuréticos, traslado a UTI, manejo hipotensión
Tardía
• Se produce 3-13 días post transfusión à
respuesta inmune secundaria a antígenos
• Dx: anemia inexpliable + hiperbilirrubinemia
indirecta (ictericia) + test de Coombs directo (+)

Reacción transfusional febril no hemolítica

• Es la más frecuente de las RAT à incidencia del
0.5% y aumenta en politransfundidos
• Se debe a la presencia de anticuerpos
antileucocitarios en el receptor que reaccionan
con los leucocitos del donante
• Dx: calosfríos y fiebre, no son muy graves,
• Tto: detener transfusión, mantener vía permeable,
administrar antipirético

Reacción alérgica y anafiláctica

• Rash urticarial
• Eritema activo y prurito
• Anticuerpos contra IgA e IgE
• Reacción anafiláctica severa à deficiencia de
IgA
• Tto: corticoides y clorfenamina

Púrpura trombocitopénica post transfusional

• Muy infrecuente, se debe al desarrollo de
anticuerpos antiplaquetarios
• Dx: recuento plaquetario < 10.000
• Tto: corticoides, iso de Ig y plasmaféresis
• Elevada mortalidad

TRALI
• Alta mortalidad
• Mecanismo inmunológico à anticuerpos anti HNA
o HLA
• Prevención: vigilancia de px cardiópatas +
transfusión a goteo lento 60-80ml/hr
• Dx: EPA no cardiogénico
o Rx: infiltrados bilaterales
o Hemograma: ¯ GB = leucopenia
o Síntomas aparecen entre 1-6hrs y se resuelven
en 48hrs
o Se presenta en: AM, px con enf.pulmonar de
base, px en UCI
o Hipocalcemia
o Hiperkalemia

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 Coagulopatías
G E N E R A L I D A D E S --------------.------------ A N A M N E S I S --------------------.------------
Cascada de la coagulación Uso de fármacos
Vía extrínseca • AINESS, ASS, anticoagulantes, antiagregantes
• VII + factor tisular à factor Xa (vía común) à • Naturales: hierba de san juan, té verde, jengibre,
protrombina à trombina marihuana, vegetales verdes
• ¯F.VII à altera el INR Historial de sangrado
Vía intrínseca • Gingivitis
• Precalicreina à calicreína à activan XII • Epistaxis
• Menstruación
• XIIa à XI à XIa à IXàIXa
• Ax de hemorragia digestiva
• ¯F. XI, IX, VIII à altera el TTPK • Equimosis
Calcio • Partos
• De él depende la activación del factor X
• Si no hay à hemorragias masivas A L T E R A C I O N E S -de la Hemostasia 1º-------
• Es la que depende de la formación del tapón
plaquetario
Test de screening
• Recuento de plaquetas: 150-450k
• Tiempo de sangría: 5-7min
• Test específicos: agregación y secreción
plaquetaria
Trombocitopenia
Valores de plaquetas de riesgo
• 100k: mínimo para operar el corazón
• < 10.000: ­riesgo de hemorragia vital
• < 20.000: ­ riesgo de H.V en condiciones que ¯ la
VM de las plaquetas
• < 30.000: ­riesgo en situación de sangrado agudo
Alteraciones en la producción plaquetaria
• Hipoplasia medular
• Mieloptisis
• Síndromes dismielopoyéticos

Lesión endotelial Alteraciones por ¯VM plaquetaria

1. Exposición del factor Von Wilebrand y el colágeno al • Hiperesplenismo por:
endotelio o Falla cardíaca
2. Se activan las plaquetas à se adhieren y agregan o Cirrosis alcohólica, no alcohólica o mixta
3. Se activa el factor IX y VIII à trombina à coágulo o Trombosis venas esplénicas
de fibrina o Enfermedades neoplásicas
4. Aparece la antitrombina, proteína C activada y o Infecciones
proteína Sàbloquean los factores y limitan el tapón • Púrpura trombocitopénico Inmune (PTI): ac
anti-glicoproteínas de superficie plaquetaria(IgG)
Factor Von Willebrand o Adultos: > hombres, inicio insidioso y crónico,
• Va unido al F.VII que también está en el endotelio baja remisión
• Hemorragiaà clivaje a través de o Niños: H:M-1:1, peak 2-4 años, inicio agudo,
metaloproteinasa Adamts 13 à permite la unión remisión espontánea
plaquetas F.VW o Trombocitopenia: si es <30k + síntomas, dar
• Si se afecta el factor = falla de la hemostasia 1º corticoides

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74
 • Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT): § Ausencia de sales biliares
o El F.VW no es clivado y produce trombos § Sobrecrecimiento bacteriano
o Se genera una anemia hemolítica o Por uso de warfarina, tazonam, piperaciclina
microangiopática à frotis con esquistocitos tazobactam
o Trombocitopenia, IRA, fiebre • Enfermedad hepática: altera la producción de
o TTO: plasmaferesis factores dependientes de vitamina K, fibrinógeno,
precalicreína y factores V, XI, XII, XIII
Enfermedad de Von Willebrand
3 tipos Coagulación intravascular diseminada
• Deficiencia parcial cuantitativa o leve 1. Factor gatillante
• Defectos cualitativos del factor VIII 2. Daño vascular à activación plaquetas
• Deficiencia completa 3. Trombosis ilimitada à daño órgano blanco
4. Activación fibrinólisis à productos de degradación
Diagnóstico
del fibrinógeno à sangrado
• Examen Von Willebrand antigénico 5. Trombocitopenia
• Cofactor de ristocetina
• Factor VIII Exámenes
• Fibrinógeno bajo
A L T E R A C I O N E S -de la fx plaquetaria ------- • Productos de degradación del fibrinógeno altos
Congénitas • Esquistocitos
• Enfermedad de Glanzmann Causas
• Defectos de agregación y secreción plaquetaria • Sepsis • Preeclampsia
Adquiridas • Pancreatitis • Politrauma
• Sd mieloproliferativos • Leucemia • Daño hepático severo
• Uremia promielocítica • Reacción tóxica grave
• Disproteinemias • Inflamación severa • Hemorragia masiva
• Bypass cardiopulmonar
• Drogas (AINEs, ASS, etanol)
Trombofilias
A L T E R A C I O N E S -de la Hemostasia 2º------- Triada de Virchow
• Relacionada con la formación del coág. de fibrina • Ectasia (inmovilización, viaje largo)
Test de screening • Daño endotelial (COVID, cáncer, trauma)
• TT: mide vía común y no se hace en todos los labs • Estado de hipercoagulabilidad (embarazo, ACO)
• TP (y su INR): se asocia principalmente a F.VII y Factores de riesgo para trombofilias hereditarias
factor tisular • Mutación del factor V de Leiden
• Test de mezcla: plasma del px + plasma normal • Mutación del gen de la protrombina
• TTPK: se asocia a todos los otros factores • Deficiencia de: proteína S, C y antitrombina
• Variables preanalíticas: causan el 30% de los Trombosis venosa profunda (TVP)
exámenes alterados à repetir examen • 80% tiene un factor de riesgo para trombosis
Deficiencia de factores de coagulación • 56% presenta 3 o más de los siguientes factores:
Hereditarios o Inmovilidad > 48hrs en el último mes
• Hemofilias o Hospitalización interrecurrente o en los últ.3M
o Ligadas al cromosoma X o Cirugía
o Leve, moderada y severa à hemartrosis y o Cáncer
hemorragia o Infección
o Hemofilia A: déficit del F.VIII • Importante la profilaxis con HBPM en px hospit.
o TTPK alterado Riesgo de tromboembolismo
Adquiridos • Riesgo bajo: cx menor en px < 40 años sin FR
• Déficit de vitamina K à­TP y ­INR adicionales
o Afecta la síntesis de factores II, VII, IX, X, • Riesgo moderado: cx menor en px con FR
proteínas C y S • Riesgo alto: cx en px > 60 años o con muchos FR
o Afectado por la ingesta inadecuada de • Riesgo muy alto: cx en px >40 con muchos FR,
verduras verdes y marihuana cambio de rodilla o cadera, o fractura de cadera
o Por alteración en la absorción de vit.K o trauma mayor o cx de columna

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 Manejo del Dolor
G E N E R A L I D A D E S --------------.------------ • Cuando no hay efecto à cannabinoides y
• Dolor: “Experiencia sensorial desagradable ketamina
asociada a daño tisular o potencial o descrito en • Si nada hace efecto à bloqueo nervioso, bombas
términos de dicho daño, o que se asemeja a aquel de infusión de analgesia controladas por el px, etc
que se asocia a daño tisular potencial o real”
• Fibras
o A-delta: dolor agudo de rápida instauración
Dolor agudo
o Fibras-C: dolor opresivo o quemante, de lenta • Dolor que perdura por < 3 meses, relacionado al
instauración grado del daño a nivel tisular
• Principalmente producido por patologías
Clasificación nociceptivas
Según severidad
• Leve, moderado o severo à implica el impacto en D O L O R N O C I C E P T I V O --------.-----------
la vida del px Dolor visceral
• Escalas univariadas: evalúan una sola variable, • Tipo de dolor nociceptivo que afecta los órganos
según la magnitud del dolor à escala numérica • Dolor difuso que se transmite por vías lentas
• Escalas multivariadas: evalúan todas las • Se asocia a patologías médicas como: cólico renal,
dimensiones à cuestionario breve del dolor IAM, pancreatitis, EII, apendicitis, úlcera, etc
• Se puede producir por: inflamación, isquemia,
Según temporalidad
tóxico-metabólica, peristaltismo
• Agudo: < 3 meses
• Crónico: > 3 meses Dolor somático
• Se divide en superficial y profundo
Según mecanismo
• Se produce por la excitación anormal de
• Nociceptivo: daño a algún tejido que activa nociceptores
nociceptores que transmiten la señal al cerebro
• Dolor localizado, punzante, que sigue el trayecto
Ej: todas las patologías de los nervios en piel, músculo y articulaciones
• Neuropático: daño o lesión en las vías del dolor
Ej: ciática, esclerosis múltiple, neuralgia del Dolor músculo-esquelético
trigémino, neuropatías, etc • Producido por lesiones del aparato locomotor,
• Nociplástico: dolor en ausencia de daño asociadas a traumatismos o sobreuso
estructural • Se debe diferenciar:
Ej: fibromialgia, SII, fatiga crónica, cefalea o Articular: se exacerba con los movs pasivos
o Óseo: se puede presentar en reposo o de noche
A N A L G E S I A ----------..------------.----------
o Muscular: se exacerba con los movs activos
1º o 2º línea Coadyuvantes 4º línea
• Analgesia: uso de AINEs vía oral por 5-7d, se
Paracetamol Antiespasmódicos Bloqueo nervioso
Metamizol Relajantes musc. Terapia pueden asociar a un coadyuvante
AINEs Antineuríticos intervencional
Opioides débiles Antidepresivos Patient controlled Dolor post-operatorio
Opioides fuertes Ansiolíticos analgesia • Factores predictores: ansiedad, edad y tipo de cx
Cannabinoides o Px que llega a pabellón con dolor, tiene > prob.
Ketamina de que al salir, el dolor sea más intenso
1º y 2º línea o Mientras más días el px esté con dolor, más va
• Daño músculo esquelético à AINEs a costar quitárselo
• Dolor oncológico à opioides • Fármaco de elección à AINEs (se puede usar
AINEs previo a la cx)
Coadyuvantes • Se aplica analgesia multimodal: 2-3 analgésicos
• Dolores cólicos à antiespasmódicos con mecanismos complementarios en dosis no máx
• Dolores músculo esqueléticos agudos à relaj.musc • El uso de opioides puede ­complicaciones por su
• Dolor crónicoà antineuríticos, ansiolíticos o efecto de relajante muscular y depresor del S.R
antidepresivos
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
76

A I N E s ------------------------------.-----------
• NNT similar en todosà misma potencia analgésica
• Se diferencian por su mecanismo de acción y
perfil de seguridad según selectividad de COX
• Injuria renal: metamizol < ibuprofeno <
diclofenaco < naproxeno < meloxicam
Metamizol
• Genera < efectos adversos que los opioides
o Agranulocitosis
o Reacción cutánea: 30% de los casos, 2,6%
graves
Paracetamol
• No tiene riesgo de generar úlceras ni daño renal
• Dosis máx à 4gr/día, >4 genera hepatotoxicidad
AINEs tópicos
• Casi la misma efectividad que los orales
• Se usa en casos de dolores osteoarticulares
• Tasa de RAM mínima

Dolor crónico
• Dolor que persiste más allá del tiempo de
recuperación de la injuria o > 3 meses
• Patologías más frecuentes: lumbago crónico,
artrosis, artritis reumatoide, y fibromialgia

Dolor músculo-esquelético
• COX1: constitutiva, está presente de manera • El más común en chile
fisiológica en aparto digestivo, riñón y plaquetas • No siempre existe demostración de daño
• COX2: inducible, se presenta en procesos anatómico
patológicos inflamatorios e hiperalgésicos • La intensidad e impacto del dolor no siempre
• COX3: isoenzima de la COX1 pero del SNC están correlacionadas a la patología subyacente
Metamizol/dipirona Paracetamol • Estudio de imágenes solo en caso de red flags:
• COX3 en el asta dorsal • COX en SNC: analgésico o Focalidad neurológica
• Su afinidad ¯ en y antipirético o Dolor inflamatorio y no mecánico
ambientes de peróxido • Afinidad por SEC o Fiebre
(inflamación) • Serotoninérgico o Baja de peso
• Bajo efecto inflamatorio • Inhibición de NO o Edad
• Potente efecto analgésico o Dolor nocturno / en reposo
y antipirético

Selectividad T R A T A M I E N T O ------..------------.----------
• COX1 No farmacológico
o Mayor riesgo de falla renal y hemorragia • Muy importante ya que el dolor puede estar
o Ej: ASS, ketoprofeno, naproxeno siendo provocado por estrés, tipo de trabajo,
o Aspirina: >> COX1, anticoagulante > síndrome del cuidador, etc
antiinflamatorio por su unión irreversible a las
Farmacológico
plaquetas
• Se debe utilizar en la menor dosis efectiva
• COX2
o > selectividad COX2 • Tratar de no utilizar opioides, idealmente AINEs
o Mayor riesgo cardiovascular Adulto mayor
o Ej: paracetamol, diclofenaco, celecoxib • Se debe considerar: cambios farmacocinéticos,
alteraciones cognitivas como RAMs, polifarmacia
Reacciones adversar • 1º línea en dolor leve-moderadoà paracetamol
• Enfermedad úlcero-péptica: metamizol • Uso de AINEs por máx 2 semanas y evaluar
<ibuprofeno <diclofenaco <naproxeno <meloxicam
• Evitar el uso de opioides
• Coagulopatía: 6veces mayor riesgo con uso de
• Contraindicados: anticolinérgicos
cumarínicos + AINEs

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

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T I P O S --según etiología-------------.----------
Primario
• El dolor pierde su rol protector y se transforma en
una enfermedad por si misma
• Ej: fibromialgia, sd doloroso regional complejo,
cefalea crónica primaria, dolor crónico visceral
primario, dolor crónico musculoesquelético
Secundario
• Existe una causa que genera el dolor
• Ej: Postquirúrgico o postraumático, D.C
neuropático, visceral secundario,
musculoesquelético secundario, por cáncer
• Si persiste post resolución de la causa à dolor
cronico primario
o Ocurre por sensibilización periférica y central
o Fenómeno de “wind up”: mayor estimulación à
mayor respuesta à ¯umbral del dolor à
responde a estímulos cada vez más chicos à
alodinia e hiperalgesia
D O L O R N E U R O P Á T I C O -------------------
• Puede ser agudo o crónico
• Se puede producir por patologías:
o Periféricas: neuropatía DM, neuralgia
postherpética, dolor radicular, etc
o Centrales: ELA, neuralgia trigeminal, post
ACV, trauma raquimedular
• Síntomas: sensación de quemazón, golpes
eléctricos, parestesias, prurito, hiperalgesia
• Signos: sensación anormal en la zona de mayor
dolor, ¯sensibilidad térmica, alodinia
Cuestionario DN4
• S 83% y E 90% à el mejor que hay
• 4 ptos = dolor neuropático
o Quemazón
o Sensación de frio doloroso
o Descargas eléctricas
o Hormigueo
o Pinchazos
o Entumecimiento
o Escozor
o Hipoestesia al tacto
o Hipoestesia al pinchazo
o Dolor con el roce
Exámenes ante la sospecha
• Electromiografía
• Velocidad de conducción nerviosa
Tratamiento
• Antineuríticos à 1º línea
• Titulación lenta: 4-8semanas
• Las terapias intervencionales pueden ser
altamente efectivas
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o Electroestimulación transcutánea
o Inyección intraarticular/facetaria c/corticoides
o Inyección epidural
o Adhesiolisis
o Inyecciones con alcohol para desensibilizar
o Bloqueo simpático del nervio
o Radiofrecuencia
• Opioides fuertes à solo usar en última instancia
• De elección: Gabapentinas, IRSS, antidepresivos
tricíclicos, tramadol, metadona (O.fuerte)
D O L O R O N C O L Ó G I C O ----------.----------
• El dolor es el síntoma más frecuente en px con
cáncer (43-73%)
Evaluación del dolor
Etiología del dolor
• Relacionadas al cáncer: nociceptivo, neuropático
• 2º a tto: post-quirúrgico, QMT-RT
• No relacionado al cáncer: patología concomitante
Clasificación del dolor
• Continuo o basal: analgesia cte
• Episódico: analgesia de rescate
o Incidental: transitorio pero predecible, orienta
a dolor oncológico 1º
o Irruptivo: por infiltración de un nervio, manejo
agresivo
o Al término de la dosis: orienta a D.O 1º
Manejo del dolor
Tratamiento no farmacológico
• Puede realizarse en cualquier momento de la
evolución del px
• Intervencional: inyecciones, bloqueo nervioso
• Rehabilitación
• Neuroestimulación
• Terapia psicológica
• Integrativa: Acupuntura, masajes, yoga
Tratamiento farmacológico
• 1º escalón: AINES o paracetamol
• 2º escalón: opioides débiles (tramadol, codeína)
• 3º escalón: opioides fuertes
• Analgesia coadyuvantes: AINEs, antineuríticos,
corticoides, cannabinoides
• El objetivo es la reducción del dolor hasta
mantener la funcionalidad
Opioides
• Son más efectivos en reducir el dolor en px con
cáncer
• Reduce el dolor en < 14 días
• 10% tendrá una RAM intolerable
• Se debe rotar de opioide en un mismo px para no
perder efectividad
78
 Tipos de receptores: μ, δ, κ
• Responden a diversos estímulos endógenos: epi,
encefalina, dinorfinas, betaendorfinal
• La vía aferente envía la señal del dolor y se
activa el sistema eferente opioide que la inhibe
à hiperpolariza la membrana, impide que el
impulso nervioso se propague
• El sist.opioide es plástico, por lo que puede
generar resistencia ante un uso crónico de
opioides
• Se ubican en neuronas centrales y periféricas
• Tienen > expresión en zonas de inflamación
o Ej: donde se ubica un tumor, por lo que el efecto
de un opioide será mayor en esa zona
o Un px que sano que usa opioides, tiene mayor
riesgo de depresión respiratoria, porque se
unirá a los receptores de todos lados
Farmacocinética
• Hidrofílicos: bueno para adm. EV, atraviesan poco
la BHE
• Lipofílico: se puede dar por vía SC o transdérmico,
atraviesa en gran % la BHE
• Con metabolitos activos
o Morfina: se degrada en el hígado, sus productos
son neurotóxicos, al ser hidrofílica se elimina
por el riñón. Px con falla renal à produce
cuadro neurológico severo
Opioides débiles: poseen techo terapéutico
• Tramadol: agonista débil μ, serotonina y norepi
o Efecto neuropático
o Eliminación renal
o Dosis: 50-400mg/día
o EV: ampollas 100mg/ml
o VO: tramadol al 10% (100mg/ml)
• Codeína: agonista débil μ, δ
o Efecto antitusivo
o Pro-droga con 10% variabilidad metabólica
o Dosis: 30-360mg/día
o VO: codeisol 6% (60mg/ml)
Opioides fuertes: no poseen techo terapéutico
• Morfina: agonista μ total, débil para los demás
o Hidrofílica: ¯dosis al 50% en AM, desnutridos y
falla renal, hipovolemia, hipotensión
o Dosis inicial: 0.1mg/kg = 5-10mg EV
o La mayoría de los px consumen < 40mg/día
o Se usa cada 4,6 u 8 hrs,
• Metadona: antagonista NMDA
o Útil en dolor neuropático
o Lipofílico: posee gran volumen de distribución
o Efecto analgésico a los 30min VO
o Dosis inicial: 2.5-7.5mg/día
o Titular cada 5-7días
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
79
• Buprenorfina: Agonista parcial, μ, inverso κ
antagonista δ
o Opioide sintético
o Posee mejor perfil de seguridad
o Lipofílico: se excreta por vía biliar
o 1 parche cada 72 hrs (35ug/hr)
o Se usa para dolor basal
Opioides de rescate
• Morfina: inicio acción 10-20min
• Metadona IV: inicio acción 10-20min
• Fentanilo
o Lipofílico: eliminación renal rápida
o Inicio de acción 2-5min
o Dosificación SOS o TD
o Riesgo de sedación, bradicardia e hipotensión
o 100 veces más potente que la morfina
o Útil para dolor disruptivo intenso
Rotación de opioides
• Se considera cuando:
o ­ 50-100% de dosis en uso
o Desarrollo de RAM graves
o Insuficiencia renal/hepática
• Dosis equivalentes
o Tramadol 120mg / Codeína 100mg /Metadona
20mg
o Morfina 10mg // VO/SC/EV 3:2:1
o Buprenorfina 35ug/hr = 60mg morfina
Efectos adversos
• Sedación/mareos cede a los 3-7días
• Náuseas/vómitos ceden a 1-2sem à antiemético
• Constipación àno cede, uso profiláctico de
laxantes e hidratación o metilnaltrexona
• Tramadol: causa delirium en AM (lo recuerdan)
• Metadona: QT prolongado
• Morfina: hipogonadismo y osteoporosis
Uso terapéutico de cannabinoides
Sistema endocannabinoide
• Receptores CB1: hipocampo, amígdala, cerebelo,
ganglios basales y bulbo raquídeo(poco)
o Implicados en la neuroprotección y plasticidad
• Receptores CB2: hígado, bazo, tubo digestivo
o Implicados en la regulación del ciclo celular, rol
inmunomodulador
Uso de canabis
• Útil para la estimulación del apetito en px con
cáncer, para las náuseas/vómitos en px con quimio
• THC: su efecto analgésico es dosisdependiente
(dosis bajas) hasta que produce hiperalgesia, no
sirve para dolor inflamatorio agudo y no se
recomienda para personas que no han completado
su neurodesarrollo
• CBD: para epilepsia refractaria, dosis 10-20mg/kg
 En
do
cr
in
olo
gi
a

80
 Disfunción tiroidea
Estudio de la Tiroides
L A B O R A T O R I O ----------------------------------
TSH
• Valor normal: 0,4-5,0mlU/L
• Px con TSH >2,0 ­ riesgo de hipotiroidismo
• El valor ideal es < 3.0
T4 y T3 totales y libres
• El 80% T3 activa viene de la deyodación periférica
de T4
• Ambas hormonas circulan unidas a TBG
• La terapia hormonal modifican sus niveles
• Es frecuente que sus valores estén alterados sin
existir patología tiroidea
• T4 libre à mide la fracción activa de la hormona,
útil en embarazadas, usuarias de ACO, terapia
hormonal de reemplazo
Anticuerpos anitiroideos
• Antimicrosomal o antitiroperoxidasa (AcTPO)
o Anticuerpo citotóxico
o Marcador sensible de enf.tiroidea autoinmune
o Precede a la aparición de disfunción tiroidea
o Su frecuencia ­ con la edad
o Su presencia sin disfunción tiroidea indica
control 1 vez al año
• Antitiroglobulina (AcTg)
o Marcador de enf.tiroidea autoinmune con <
sensibilidad
o Su presencia aislada no tiene significancia à
­prob. de hipotiroidismo a futuro
• Antireceptor de TSH (TRAB)
o Los TRAB estimulan la tiroides, los
músc.retroorbitarios y la grasa pre-tibial
o Se pide de forma específica en px con
tirotoxicosis por sospecha de Enf. de Graves
o Traspasan la BHE à disf.tiroidea neonatal
I M Á G E N E S --------------.-----------------------
Ecotomografía tiroidea
• Examen de elección: permite definir la anotomía
• Diferencia nódulos sólidos de quísticos y mixtos
• Puede sugerir signos indirectos de malignidad
• Es operador dependiente
• Parénquima heterogéneo à Tiroiditis de Hashimoto
Rx de tórax
• Importante para evaluar nódulos tiroideos
• Se puede ver si hay compresión/desviación de la
traquea
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
81
Cintigrama tiroideo
• Evalúa funcionamiento e imagen
• Solo se pide en px hipertiroideos sin causa aparente
• Se puede usar tecnecio o yodo
• Resultado hipocaptante
o Tiroiditis subaguda à lo más probable
o Px consumidor de levotiroxina que no avisó
o Extracción de tiroides (no se hace un cintigrama)
Hipotiroidismo
G E N E R A L I D A D E S --------------------------------
• Incapacidad para producir suficiente hormona
tiroidea que satisfaga las demandas metabólicas
• Lo presenta el 0,1-2% de la población (20% Chile)
• Mujeres > hombres, aumenta en >65
• La mayoría presenta hipotiroidismo subclínico
à TSH alta + T3 y T4 normales
Características
• Síndrome clínico por el enlentecimiento
generalizado del metabolismo
• Síntomas inespecíficos à clínica variada
• Si no se trata, puede presentar complicaciones à
coma mixedematoso
E T I O L O G Í A S --------------------------------------
• Primario: por enf. de la glándula tiroides
• Secundario: hipopituitarismo por adenoma,
terapia ablativa o destrucción
• Terciaria: enfermedad hipotalámica
• Resistencia periférica a hormonas: la TSH no
baja a pesar del tto con levotiroxina
Tiroiditis linfocítica crónica / Hashimoto
• Dx: clínico con una palpación que muestra la
tiroides de tamaño N o ­, consistencia firme o
gomosa, indolora, bordes netos y superficie irreg.
• Puede haber falla funcional clínica o subclínica
• Etapa inicial: puede haber tirotoxicosis subclínica
• Serología: TSH alta, T3 y T4 normales o bajos
• Anticuerpos: antitiroideos altos
• Eco: heterogénea e hipogénica
• Susceptibilidad genética: importante asociación
familiar
• Gatillantes: infecciones, estrés, sexo fem, drogas,
embarazo, exceso de yodo
• Mecanismo: activación cel.T à inflamación local
à activación cel.B à producción AcTPO y AcTg à
infiltración linfocitaria y ¯progresiva de hormonas
Hipotiroidismo congénito D I A G N Ó S T I C O -------------------------------
• Se pesquisa en recién nacidos Medición de TSH
• De encontrarse tempranamente se puede tratar, de • Examen de elección ante la sospecha de
lo contrario à cretinismo hipotiroidismo
• Causas: agenesia, tejido tiroideo ectópico, • Se pide con la T4 para descartar origen central
hipoplasia o dishormogénesis • Considerar:
o Su valor ­ en la mañana
Hipotiroidismo por deficiencia de yodo o ­ con la deprivación del sueño, ejercicio
• Déficit de yodo à causa importante de bocio extenuante y trabajo nocturno
• Se ve en las regiones montañosas de los países en o Las mediciones repetidas pueden variar
desarrollo considerablemente durante meses
• Se puede ver en px vegetarianos estrictos • No sirve su medición en:
• La mayoría presentan bocio pero son eutiroideos o Px hipertirodeo en tto Ambos se controlan con
con TSH N o ­ o Hipotiroidismo central T4 total o libre

C L Í N I C A --------------------------------------- T R A T A M I E N T O --levotiroixina-----------------
Síntomas Objetivos
• Cansancio • Intolerancia al frío • Resolución de síntomas y signos, incluidos
• Debilidad muscular • Constipación marcadores biológicos y fisiológicos
• Mialgias, calambres • ­peso • Alcanzar la normalización de TSH
• Hipersomnia, SAHOS • Edema • Evitar el sobre tto, en especial en AM à
• Ronquidos • Alt. Menstruales polidefecación, tirotoxicosis, osteoporosis, IC, FA
• ¯atención • Ánimo depresivo
Características
Examen físico • Se da en dosis única matinal, en ayunas y con agua
• Facie vultosa, • Uñas frágiles • En AM o polimedicación se recomienda molerla
depresiva y pálida • Bradicardia • Proceso: se absorbe la L-T4 à desyodación à T3
• Ceja rala • Edema duro • Dosis de sustitución: 0,6-1,6ug/kg
• Macroglosia • Hiporreflexia o Px con tiroidismo subclínico: iniciar con 0,6ug/kg
• Pelo grueso, ¯brillo o Jóvenes: dosis plena, iniciar con 1,6ug/kg
• Puede haber bocio
• Piel seca, fría o > 50 años: 25-50ug/día
o AM o cardiópatas: 12,5-25ug/día
Screening • Control de TSH: a las 6-8 semanas, según esto se
modifica la dosis aumentando en un 20%
• Mujeres
o Embarazadas o que deseen embarazarse o Objetivo: mantener TSH en 0,5-3.0
o En edad fértil o > 60 o AM: mantener entre 3.0-6.0 (solo tratar TSH >10)
o Con alteraciones menstruales u hormonales o Embarazadas: < 2,5 1º trimestre y < 3.0 2º y 3º
o Infértiles o con ax de aborto en el 1º trimestre trimestre
o Con depresión postparto
• En caso de hipotiroidismo severo TSH >100, se
• Personas con Ax familiares de patología tiroidea
sugiere agregar hidrocortisona 20mg/día por el
• Personas con Ax de: riesgo de desencadenar una crisis suprarrenal
o Patología tiroidea o Apnea del sueño
o Dislipidemia o Sd. túnel carpiano o Se recomienda en contexto de tiroiditis crónica
o Anemia crónica o Diátesis hemorrágica autoinmune, presencia de vitíligo o px muy
o IC, IResp. o Hiperprolactinemia sintomático
o Sd. de Down o Pericarditis o Puede ocurrir producto de:
• Recién nacidos § ­catabolismo de glucocorticoides por L-T4
• Px con enf. autoinmunes § Síndrome pluriglandular
• Px con patología neuropsiquiátrica § Imposibilidad de dx de reserva suprarrenal
• Px con uso de fármacos: o Una vez estabilizado el px, se controla el cortisol
o Amiodarona plasmático a las 6 semanas:
o Litio
§ Si es > 18 à el px no era ninguno de los 3
o Interferón
o Drogas que interfieren con el metabolismo de hormonas casos, la hidrocortisona estuvo demás
tiroideas: § Si es < 18 à se salva el px
§ Anticonvulsivantes
§ Rifampicina
§ Inhibidores checkpoint
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
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 Fármacos que alteran la absorción de L-Tiroxina S D. d e E U T I R O I D I S M O E N F E R M O ------
• Hidróxido de aluminio • Sucralfato • Alteración conversión periférica T4 à T3
• Carbonato de calcio • Sulfato ferroso • Se altera el paso de T3 a T3reversa que es inactiva
• Estatinas • Omeprazol à ¯T3
• Inhibición deyodinasa tipo II
Fármacos que afectan la fx tiroides • Inicio: TSH y T4 normales, T3 baja à luego ¯TSH+T4
• Interferencia con la síntesis de hormonas • Alta frecuencia asociada a stress físico: ayuno
o Hidróxido de aluminio o Sucralfato prolongado, cx, trauma, hospitalizados
o Carbonato de calcio o Sulfato ferroso • No requiere terapia de sustitución
o Estatinas o Omeprazol • En su fase de recuperación puede provocar
• Aumento del metabolismo de las hormonas ­transitoria de TSH
o Carbamazepina C O M A M I X E D E M A T O S O --------------------
o Rifampicina
o Fenobarbital • Hipotiroidismo severo
• Inhibidores de tirosin-kinasa • Cuadro de alta letalidad
o Sunitinib • Más frecuente asociado a estrés físico, como:
o Sorafenib o Invierno
o Imatinib o Infección grave
o Cirugía
H I P O T I R O I D I S M O S U B C L Í N I C O ------
Clínica: expresión más extrema del hipotiroidismo
• ¯ de la reserva tiroidea o falla leve tiroidea • Hipotermia
• Se caracteriza por ­ TSH + T3 y T4 normales • Falla respiratoria
• > mujeres y ­con la edad • Compromiso de SNC
• Tiene riesgo de progresión a hipotiroidismo, es > si: • Compromiso hemodinámico
o TSH >10 • Mixedema generalizado
o AAT (+) à > riesgo de aborto e hipotiroidismo
durante el embarazo Tratamiento
o Bocio (difuso, multi y/o uninodular) • Sustitución levotiroxina EV
• Cualquiera de estos 3 casos debe recibir TTO igual • Esteroides à hidrocortisona 20mg/día
que: • Soporte vital avanzado
o Embarazadas
o Mujeres con infertilidad o trastornos ovulatorios Seguimiento
o Niños • Cortisol plasmático en 6 semanas
o Sintomáticos à probar y evaluar
o Seguimiento difícil Hipertiroidismo
Diagnóstico • Su prevalencia es mucho < al hipotiroidismo
• 2 valores de TSH > 4.5mU/L, separados por 2-3sem • Se caracteriza por ¯TSH + ­T4 + clínica
• Descartar: E T I O L O G Í A S -----------------------------------
o Ingesta de fármacos que ­TSH: domperidona,
metoclopramida, etc • Enfermedad de Graves: más frecuente
o Convalecencia de enfermedad no tiroidea • Bocio multinodular tóxico
• Adenoma hiperfuncionante autónomo
• Adenoma productor TSH
• Resistencia hipofisiaria a inhibición por T3
• Estimulación por HCG à tirotoxicosis del embarazo
• Destrucción tiroidea: tiroiditis
• Facticio
• Estroma ovárico
• Carcinoma tiroideo metastásico

C L Í N I C A ---------------------------------------
Síntomas
• Nerviosismo, tensión • Intolerancia al calor
• Depresión, labilidad • Hiperdefecación
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83
 • Temblor emocional • ­apetito Fisiopatología
• ¯concentración • Oligoamenorrea • Los anticuerpos se unen al receptor de TSH à
• ¯peso • Soplo tiroideo estimulan la síntesis de hormonas
• Osteopenia • Taquicardia, FA, • Puede estar asociado a trastornos autoinmunes
• Apatía en AM cardiomegalia, IC • TRABs estimulan la grasa pretibial
Orbitopatía y dermopatía
Examen físico
• Fibroblasto y adipocitos expresan R-TSH à se
• Dermopatía pretibial • Facie delgada activan por linfocitos à proliferan à adipogénesis
• Pelo fino, quebradizo • Retracción palpebral à segregan GAG à edema y fibrosis
• Piel caliente, • Oftalmopatía
sudorosa infiltrativa Oftalmopatía
• Onicolisis • Bocio • Los anticuerpos se unen al receptor de TSH en
• Hiperreflexia • Atrofia muscular fibroplastos y tejido adiposo orbitario
• Signo de Chvostek • Signo de Trosseau • Puede ser sincrónico o asincrónico
• Puede ser simétrico o asimétrico
Bocios • Puede evolucionar independiente del hipertiroid.
• Difuso, con frémito y soplo: Basedow Bocio multinodular y adenoma tóxico
• Multinodular: bocio multinodular tóxico • Uno o más nódulos alcanzan la autonomía funcional
• Uninodular: adenoma tóxico à generan H.tiroidea sin regulación de la TSH
• Difuso, doloroso: tiroiditis subaguda • Se da por hiperplasia local focal o difusa de células
• Difuso e indoloro: tiroiditis silente y post parto foliculares tiroideas
• Probable mutación del gen del receptor de TSH
Consecuencias
• Su frecuencia ­con la edad
• Alteraciones cardíacas: cardiopatías y arritmias • TTO: tiamizol +
• Osteoporosis o < 4cm à radio yodo
• Trastornos psiquiátricos o > 4cm à cirugía

Cintigrama Tratamiento
• Nódulo frío en contexto de enf. de graves: Drogas antitiroideas: bloquean la acoplación yodo-tg
hipercaptación difusa del radiofármaco con nódulo y su liberación
hipocaptante • Tiamazol: no disponible en atención primaria
• Adenoma tóxico: nódulo hipercaptante en un lóbulo, o 5 y 10 mg
con supresión de la captación en el resto de la o Dosis de inicio: según el grado de hipertiroidismo
glándula o Dosis máxima: 40mg
• Propiltiouracilo: bloquea a nivel hepático T4 àT3
o 50 mg
E N F. d e G R A V E S B A S E D O W ----------------
o Casi no disponible à se usa solo en 1º trimestre
• Se caracteriza por presentar síntomas oculares de embarazo y tormenta tiroidea
Oftalmopatía • Propanolol: en caso de tormenta tiroidea
o 10-80mg
• Edema palpebral
o Dosis de inicio: según la FC del px
• ­grasa periorbitaria
• Hiperemia conjuntival Efectos adversos
• Quemosis • Agranulocitosis
• Exofltalmo • Hepatotoxicidad
• Vasculitis ANCA(+)
Puntuación de actividad clínica (PAC)
Se clasifica como activa si es > 3 puntos Seguimiento
• Dolor opresivo sobre o detrás del ojo en las últ.4sem • Monitorizar T4 o T3 cada 4-8 semanas
• Dolor con los movimientos oculares • Suspender post 12-18meses
• Enrojecimiento palpebral enrojecimiento conjuntival
• Quemosis Radioyodo: 1º línea en EEUU
• Edema de carúncula • Hipertiroidismo refractario a tto farmacológico
• Edema palpebral • Hipertiroidismo recidivado
• RAMs o intolerancia a drogas antitiroideas
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 • Tirotoxicosis + manifestaciones de cardiotoxicidad T I R O I D I T I S S U B A G U D A -------------------
• Necesidad de lograr eutiroidismo a corto plazo • Conjunto de cuadros de diversas etiologías y
características clínicas
Cirugía
• Produce inflamación y destrucción de la glándula
• Px jóvenes con hipertiroidismo recidivado que
à liberación de hormonas a la circulación
rechacen el yodo
• Cintigrama hipocaptante
• Enf. no controlada con fármacos y contraindicación
de yodo (2º trimestre de embarazo) Etiología
• Hipertiroidismo con bocio muy grande y síntomas
• Silente/postparto
compresivos
• Dolorosa (Quervain)
• Oftalmopatía severa (contraindicación yodo)
• Por drogas: amiodarona, litio, interferón-α, IL-2
• Presencia de nódulos fríos à patología maligna
Manejo según captación Clínica
• Hipercaptante: tiamazol • Infección respiratoria alta
o Bocio multinodular y adenoma tóxico • Decaimiento y dolor en la región anterior del cuello
§ Drogas antitiroideas • Fiebre y mialgias à se dan corticoides
§ Radio yodo: según tamaño • Nerviosismo
§ Cx según tamaño • Taquicardia, hiperhidrosis, temblor de manos
• Hipocaptante • Bocio duro doloroso, generalmente < 40g
o Tiroiditis subaguda
o Ingesta de hormonas tiroideas Fisiopatología
o Ingesta de yodo 1. Se libera T4 à tirotoxicosis
2. Feedback (-) à ¯TSH y ¯captación de yodo
H I P E R T I R O I D I S M O S U B C L Í N I C O ----- 3. Comienza a ¯T4 à ­TSH y ­ captación de yodo
• Se caracteriza por ¯TSH + T4 y T3 normales o En esta fase que es hipotiroidea, se puede llegar
• Riesgo de progresar a hipertiroidismo a requerir tto
• Causas
o TTO con L-T4 Manejo síntomático
o Enf. de Graves • B-bloqueadores para el hiper
o Bocio multinodular • AINEs para el dolor
o Tiroiditis subaguda • Corticoides en caso de CEG o fiebre
o Uso de amiodarona • Control periódico ya que la fase de hipo puede ser
o Excepcionalmente uso de litio (tiroid.subaguda) trasitoria o permanente
Tratamiento
• Solo se trata si su progresión puede complicar una
patología subyacente, Ej: cardiopatías o arritmias
Bocios
C L A S I F I C A C I Ó N - según el peso-------------
• Yodo radioactivo
• Favorece a: • Tiroides normal: 25 gr
o Adulto > 65 años • Levemente aumentada: 30 gr
o TSH < 0.1 • Muy aumentada: > 60gr
o Osteoporosis El bocio difuso solo se trata si es un hipo subclínico y con AAT (+)
o Bocio
o Enf. cardíaca N Ó D U L O S - -------------------------------------
o T4 y T3 N o ­ • Lesiones definidas dentro de la tiroides,
o ­captación de L-131 radiológicamente diferentes al tejido que las rodea
• Es un problema clínico frecuente
Hipertiroidismo apático • Mujeres > hombres
Se da en el AM, con ausencia de síntomas de
hiperactividad, hipoquinesia, fatiga y depresión. Patogenia
Puede presentarse solo con una IC o una ¯ peso
• Desbalance entre actividad proliferativa y
antiproliferativa, se da por:
o Mutaciones en la vía TSH
o Mutaciones específicas en PTEN, RAS, BRAF, RET
• Asociado a tabaquismo, alcohol, niveles de IGF-1

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Precauciones • Características de malignidad
• Hiperfunción tiroidea à descartar adenoma tóxico o Nódulo hipoecogénico
o Medir TSH, si sale ¯ à realizar cintigrama o Nódulo solitario
• Malignidiad o ­ vasculatura intranodular
o Clínica: duro, adherido, presencia de ganglios o Márgenes irregulares de infiltración
o Realizar ecografía o PAAF o Presencia de microcalcificaciones (c.papilar)
o Ausencia de halo
Epidemiología o Forma alargada o irregular
• Prevalencia del 5%M y 1%H o Extensión extracapsular
• 5-10% son malignos o Linfadenopatía cervical
• Características de benignidad
Estudio de un Nódulo o Nódulos quísticos puros o microquísticos múltiple
Todo nódulo debe ser estudiado, independiente de la fx o Apariencia espongiforme
tiroidea, para descartar cáncer y adenomatóxico

Anamnesis
• Edad
• Género
• Exposición a radiación cervical por linfoma
• Ax familiares y personales de cáncer
• Tiempo de evolución
• Síntomas asociados: molestia, disfagia, disfonía

Examen físico
• Tamaño
• Consistencia
• Adherido a planos profundos
• Ganglios que orienten a metástasis cervical

Clínica sugerente de malignidad Cintigrama

• Ax familiares de cáncer tiroideo • Se solicita ante una TSH baja
• Exposición a irradiación externa en la niñez • Resultado:
• Nódulo de crecimiento rápido, consistencia dura, o Tiroides normal: hiperecogénica y el nódulo es
adherido a planos profundos parte de ello à tiamazol
• Presencia de adenopatías o Nódulo hipofuncionante o frío à PAAF
• Ax de radiación ionizante o Nódulo hiperfuncionante o adenoma tóxico à
• Edad < 20 o >70 tiamazol, radioyodo o cx
• Nódulo único PAAF
• Nódulo > 4cm • Indicaciones
• Obesidad o Factores de riesgo clínicos + eco sospechosa
o Adenopatías
TSH: Primer examen que se solicita o Extensión extratiroida
• TSH N o eutiroideo: 0.3-4.2mlU/L o Microcalcificaciones
• TSH N o ­: pedir eco o Bordes irregulares
• TSH ­ o hipotiroidismo: > 4.2mlU/L o Sólido hipoecogénico
• TSH ¯: < 0.3 mlU/L à nódulo hiperfuncionante, o Sólido-quístico
pedir cintigrama o Nódulos > 1 cm con características de
malignididad o >1,5cm con bajo riesgo
Ecografía ecográfico de malignidad
• Indicaciones • Escala ATA: riesgo de malignidad
o Presencia de nódulo, adenopatía o asimetría Riesgo de malign. Diámetro PAAF
>70-90% >1cm
entre nódulos al examen físico 10-20% >1cm
o Presencia de FR para cáncer tiroideo 5-10% >1,5cm
o Px con laboratorio alterado + ax familiares < 3% >2cm v/s obs
<1% No PAAF, benigno
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 Sospecha de malignidad Tratamiento
• Alta: nódulo sólido hipoecogénico o mínimamente Quirúrgico
quístico con ≥2 de las sgtes: • V o VI Bethesda con punción positiva o sospecha de
o Márgenes irregulares cáncer
o Microcalcificaciones • III o IV Bethesda con lesión/neoplasia folicular con
o Más alto que ancho nódulo frío
o Extensión extratiroidea • Diámetro >4cm
• Intermedia: nódulo sólido hipoecogénico o
mínimamente quístico Médico
o Márgenes regulares • Observación en la mayoría de los casos
o Sin microcalcificaciones
• L-tiroxina en hipotiroidismo
o Extensión extratiroidea
• Radioyodo en hipertiroidismo o adenoma tóxico
o Mas alto que ancho
o Posee un halo • Tratamientos nuevos
o Esclerosis con etanol
• Baja: nódulo sólido iso-hiperecogénico o
o Ablación por radiofrecuencia à para nódulo
parcialmente quístico,
benigno sintomático
o Áreas sólidas externas
o Sin microcalcificaciones
o Sin bordes irregulares Cáncer de Tiroides
o No es más alto que ancho • Ha ido en aumento los últimos años
• Muy baja: nódulo espongiforme • Tamaño tumoral promedio = 13mm
o TI-RADS 2 à no se punciona • Tipos histológico
• Benigno: nódulo totalmente quístico o 92% cáncer papilar
o TI-RADS 1 à no se punciona o 5% cáncer folicular
o Si es de bajo riesgo: control y US anual o 2% cáncer medular
o Si es de alto riesgo: control y US semanal o 1% anaplásico
o Si crece >20% en 2 dimensiones à repetir PAAF o < 1% metástasis
o Si es estable: control cada 2-3 años
D I A G N Ó S T I C O - ------------------------------
Resultados PAAF
Bethesda Riesgo de Conducta Presentación clínica
malignidad • Nódulo tiroideo palpable
I No diagnóstica o 1 – 4% Repetir PAAF • Con o sin síntomas compresivos à ronquera,
insatisfactoria. disfagia, parálisis de cuerdas vocales, disnea, dolor
Quiste, sangre, etc • Incidentaloma tiroideo à4-50%, <5% es cáncer
II Nódulo coloideo, 0 – 3% Seguimiento • Adenopatía cervical
tiroiditis crónica /
• Metástasis a distancia de tumor 1º conocido
subaguda (benigna
seguro) Pruebas complementarias
III Atipía o lesión 5 – 15% Repetir PAAF/ • TSH
folicular, ambas de Cx
• Eco tiroidea
significado incierto
• PAAF
IV Neoplasia folicular 15 – 30% Estudio genético
• Marcadores moleculares à 97% malignidad
V Sospechoso de cáncer 60 – 75% Cirugía
• Calcitonina sérica à carcinoma medular
(CPT, CFT, CMT, etc)
• Pruebas tiroideas y medición tiroglobulina
VI Maligno (CPT, CFT, 97 – 99% Cirugía
CMT, etc) Histología
Algoritmo de estudio de un nódulo • Variantes histológicas
o Desfavorables
§ Células altas o columnares
§ Variantes “hobnail” o sólida
§ Esclerosante difuso
o Favorables
§ CFT encapsulado
§ NIFTP (carcinoma papilar folicular muy
benigno, casi no se le llama cáncer)
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 • Estructuras papilares complejas y ramificadas • Malignidad: invasión vascular o capsular
• Alteraciones nucleares típicas • Sólo sirve la biopsia exéresis
o En vidrio esmerilado o vacíos • Pronóstico:
o Pseudoinclusiones o Mínimamente invasivo: mortalidad 3-5%
o Cuerpos de psammoma à Corpúsculos basófilos o Extensamente invasivo: 50% mortalidad
de calcificación distrófica • Metástasis a distancia: hueso, pulmón
o Pliegues o hendiduras • Seguimiento con tiroglobulina
• Cáncer diferenciado à Papilar o folicular
• Cáncer medular Carcinoma Medular (10-15%)
• Cáncer poco diferenciado / anaplásico • Tumor maligno de células parafoliculares (células C)
• Linfoma • Secreta calcitonina y otros polipéptidos (CEA, ACTH,
• Metástasis de riñón, pulmón o mama CRF, VIP, etc) à seguimiento con calcitonina
• Factores pronósticos: edad, calcitonina DT reducido,
Biopsia
extensión del tumor, metástasis ganglionares y a
• Debe informar: distancia (hígado, pulmón).
o Márgenes
• Peor pronóstico NEM 2B àmejor pronóstico el
o Presencia de invasión vascular y nº de vasos familiar no NEM
o Nº de ganglios examinados y afectados
• Clínica: tumoración con síntomas compresivos o
o Tamaño del foco metastásico mayor
derivados de secreción (diarrea por VIP). No suele
o Extensión extranodal del tumor
presentar hipercalcemia
T R A T A M I E N T O - ------------------------------ • La PAAF no sirve
• Tiroidectomía/lobectomía en casos V/VI Indicaciones de medición de calcitonina
o El riesgo de recidiva es dinámico
• Antecedente familiar de CMT
o Depende de: tamaño, histología, bordes
• Antecedente familiar o personal de Feo/HPP
comprometidos y los ganglios
• PAAF lesión/neoplasia folicular
• Seguimiento activo en <1cm
TTO complementario con radioyodo según AT Seguimiento
• Indicaciones
o No se recomienda la ablación del remanente en
riesgo bajo de recurrencia
o Se recomienda I131 adyuvante en riesgo
intermedio y riesgo alto de recurrencia
• Objetivos
o Ablación del remanente tiroideo
§ Post quirúrgico
§ Enf. estructural persistente
o Terapia adyuvante para ¯ riesgo de recurrencia
y mortalidad
o TTTO de enf. residual o metastásica con clínica Cáncer indiferenciado o anaplásico (5%)
evidente
• Carcinoma de células foliculares, altamente maligno
Seguimiento • Desdiferenciación de carcinomas diferenciados
• Tiroglobulina, AcTg o Mujeres, mayores de 60 años
• TSH à para regular la dosis de L-T4 o Mortalidad a 5 años: 85%, sobrevida de 3 a 6
o El objetivo es que este N o ¯, y si es de riesgo meses
intermedio debe estar más ¯
• Ecografía cervical Carcinoma papilar variante folicular encapsulada
• Carcinoma de muy buen pronóstico
T I P O S - ------------------------------ • No invasivo ni maligno
Carcinoma Folicular (15%) • Podría incluso hacerse lobectomía o no cirugía
• Tumor maligno diferenciado de células foliculares • No requiere radioyodo
• > mujeres, >50 años y zonas de déficit de Yodo
• Clásico +2 variantes
o Carcinoma folicular oncocítico o de cél de Hurthle
o Carcinoma folicular de células claras
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 HTA de origen endocrino
G E N E R A L I D A D E S - -------------------------- D I A G N Ó S T I C O - -----------------------------
Etiologías de HTA • Es bioquímico
• Esencial 95% à primaria • El screening debe realizarse si:
• Secundaria 5% o Hay signos/síntomas paroxísticos sugerentes de
o Hiperaldosteronismo exceso de catecolaminas
o Renovascular o Respuesta paradójica de PA a drogas o cx
o Feocromocitoma o HTA refractaria
o Neurogénica o Incidentaloma suprarrenal
o Embarazo o Dx previo de feocromocitoma o paraganglioma
o Vascular o Predisposición familiar
o Fármacos: AINEs, ACO, pseudoefedrina, antidepre Exámenes
H T A S E C U N D A R I A -------------------------- • Puede existir hipokalemia
Sospechar en caso de: • ­catecolaminasàmedir metanefrinas urinarias 24h
• Inicio < 30 o > 55 años • Confirmado el ­, se debe determinar la localización
• HTA severa con imágenes:
• HTA refractaria o TC
• Cambio de severidad o RNM
• Signos o síntomas propios de patología basal o Cintigrama con MIBG
o PET/CT FDG
• Gran repercusión orgánica
• Test de supresión con clonidina: agonista α2-
Causas endocrinas de hipertensión adrenérgico
• Feocromocitoma o Se administra carapresan 0,3mg
• Exceso de mineralo y glucocorticoides o Se miden catecolaminas plasmáticas (A y NA) 2-
• Acromegalia 3hrs post
• DM, obesidad o Permite el dx en px con catecolaminas urinarias
• Hiperplasia adrenal congénita
normales o cercanas al límite
• Inducida por estrógenos T R A T A M I E N T O - -----------------------------
• Tumores secretores de renina Quirúrgico
• Hipo/hipertiroidismoà por ­eje simpático • Al manipular la masa se puede liberar alto
contenido de catecolaminas à peligroso
Feocromocitoma • Preparación preoperatoria
o Control HTA para evitar crisis hipertensiva
G E N E R A L I D A D E S - -------------------------
o a-bloqueo: fenoxibenzamina, prazosina,
• Tumor productor de catecolaminas en la médula de
doxazosina, terazosina
la glándula suprarrenal
o Su homólogo en los ganglios paravertebrales de o b-bloqueo: tener cuidado con el uso de labetalol
la cadena simpática es el paraganglioma simpát. o Dieta rica en sal y abundante líquido, evitar
diuréticos à evita la hipotensión refleja post
• Causa infrecuente de HTA 2º
extracción del tumor
• Su importancia es la alta morbimortalidad
o Metirosina: inhibe la tiroisina hidroxilasa à¯
• Relación con el sist.simpático y sus cél.cromafines
producción de catecolaminas
• 80% tumor único unilareral, 10% malignos • Manejo postoperatorio
• Px con carcinoma medular de tiroides pueden tener o Manejo en UCI
feocromocitoma asociado o Postoperatorio inmediato: manejar hipotensión
C L Í N I C A -------------------------------------- con fluidos IV
• HTA: Es la más sintomática de todas o Hipertensión persistente por:
§ Tumor residual
• Cefalea • Ansiedad, disnea, taquicar.
§ Inestabilidad autonómica
• Sudoración • Dolor toraco-abdominal
§ Dolor
• Náuseas • ¯peso, hiperglicemia § Aumento de VEC en exceso
o Repetir estudio bioquímico post 14 días
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
89
 Dx: HTA + ARP normal o baja + K normal o bajo
Hiperaldosteronismo • Hipokalemia < 3.0mEq/L espontánea o por
G E N E R A L I D A D E S - ------------------------- diuréticos
• ­producción de mineralocorticoides, esto produce: • HTA resistente a tto o que inicia < 50 años
o ­ reabsorción de sodio • Relación Aldosterona plasmática/actividad renina
o ­ excreción de K en el plasma alterada (AP/ARP)
o ­ VEC • Con los hallazgos anteriores se realiza TC o RNM
o ­ PA • AP/ARP > 50 à hiperaldo 1º, se realiza TC y Cx
• AP/ARP > 25 à posible hiperaldo 1º
Clasificación o Realizar pruebas funcionales: captopril,
• Primario expansión de volumen (administración de SF y se
o Sd. de Conn à el más común, es un tumor mide la AP a las 4hrs, debe ser < 8)
productor de aldosterona de manera autónoma o Medir aldosterona urinaria o plasmática
o Hiperplasia bilateral § No suprimida à se confirma hiperaldo 1º con
o Hiperplasia unilateral AP > 8
o Carcinoma § Suprimida à HTA esencial
o Sd de Sutherland à remediable con • AP/ARP < 25 à HTA esencial
glucocorticoides
• Secundario Puntos a considerar
o Tumor productor de renina • Corregir hipokalemia
o HTA maligna hiper-reninémica • Los exámenes deben tomarse con ingesta de sal
• Otro: Sd de Liddle “normal”
o Sd. pediátrico que simula un hiperaldosteronismo • Fármacos: retirar diuréticos 4 sem antes y b-
o Autosómico dominante bloqueadores 2 sem antes
o Renina y aldosterona N o ¯ • Si requiere, cambiar a antiHTA seguros: verapamilo,
o HTA severa por retención de sodio y agua hidralasina, doxazosina, prazosina
o TTO: restricción estricta de sodio y • Toma de muestra à AM, Tº ambiente, levantado
excepcionalmente triamterena o amiloride hace 2 hrs y sentado hace 15 min
• La aldosterona debe estar >15ng/dL para realizar
H I P E R A L D O. P R I M A R I O - ----------------- el estudio
Clínica: HTA + hipokalemia < 3.0mEq/L
Tratamiento
• HTA: moderada a severa
• Quirúrgico: feocromocitoma, Cushing,
• Hipokalemia: debilidad, calambres, parestesias,
hiperparatiroidismo, hiperaldosteronismo
fatiga, parálisis fláccida, ondas u, arritmias
• Médico
o Px puede ser normokalémico pero presenta:
§ HTA >150/100 o Espironolactona 100-200mg/día
§ HTA resistente o Restricción de sal
§ HTA con incidentaloma suprarrenal
§ HTA y SAHOS Síndrome de Cushing
• Hipernatremia: puede o no estar presente • Corresponde a un exceso de corticoidesàHTA
• Alcalosis metabólica o Angiotensina estimula la secreción de
Angiotensina II hepática
Fisiopatología o Mineralocorticoides: ­ACTH
• ­aldosterona à ­reabs Na + ­exc. K à ­VEC + o Hiperreactividad vascular: ­endotelina 1,
hipokalemia à supresión SRAA à ¯ renina ­vasopresores, ­Ca citoplasmático
• Daño a órgano blanco: mediado por PA y
aldosterona
o Aldosterona: disfunción endotelial, fibrosis, Hipo/hipertiroidismo
remodelam.cardiovascular, disfunción diastólica, Mecanismos de HTA
hiperfiltración glomerular, microalbuminuria • ­resistencia vascular periférica por ¯T3 o al revés
o Riesgo de: ACV 4x, IAM 6x, FA 12x lo que ­ renina à ­VEC
o La aldosterona ­radicales libres favoreciendo la • Disfunción renal y cambios hemodinámicos
resistencia a la insulina • Cambios hormonales: ¯receptores b-adrenérgicos
à vasoconstricción + ­ADH
• Tirotoxicosis: prevalencia del 30% de HTA

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90
 Dislipidemias
G E N E R A L I D A D E S - ------------------------- L I P O P R O T E I N A S ------- --------------------
• Principal factor de RCV • Complejos polimoleculares de proteínas + lípidos
• Son un defecto del metabolismo de las • Compuestas por apolipoproteínas, colesterol
lipoproteínas, expresados en alteraciones de los esterificado, triglicéridos y esteres de colesterol
niveles de lípidos que las componen • Sistemas enzimáticos remodeladores de las
• Rol clave en la patogenia del daño vascular lipoproteínas
aterosclerótico o Lipasas de lipoproteínas: LPL, LE, LH, LCATà
• Dx: colesterol sanguíneo + fracciones de transforman las VLDL a IDL permitiendo el paso
lipoproteínas y triglicéridos de grasa a los tejidos
§ Lipasa endotelial: inducible por inflamación
Colesterol § LCAT: formación de HDL
• Rol biológico importante o Proteínas de transferencia de esteres de
• Colesterol libre
colesterol y fosfolípidos: CETP, PLTP
o Componente de las membranas celulares • Receptores de lipoproteínas: LDLR, LRP, SR-BI
o Posee rol clave en la transducción de señales Tipos de lipoproteínas
• Colesterol esterificado De < densidad y > tamaño a > densidad y < tamaño
o Hidrofóbico
o Precursor de sales biliares en tejidos Quilomicrón
bioenergéticos à hígado • Compuesto principalmente por triglicéridos (90%)
o Regulación de fertilidad y balance • Baja proporción de proteínas
hidroelectrolítico en tejidos esteroideogénicos • Se forma por la digestión en el enterocito y en el
à gónadas y corteza suprarrenal hepatocito
• Fx: permitir el transporte de triglicéridos
Metabolismo del colesterol
absorbidos de la dieta à hígado
• Ingreso al organismo:
o Dieta à 30% VLDL
o Síntesis endógena à 70%, reciclaje intestinal de • Compuesto por TGL (60%), colesterol (30%) y
sales biliares en el hígado lipoproteínas (10%)
• Eliminación: • Producidas principalmente en el hígado
o Excreción fecal como sales biliares y colesterol • Fx: aportar triglicéridos desde el hígado a los
libre biliar tejidos à combustible energético
o Hormonas esteroideas y descamación del epitelio
intestinal y de la piel IDL
• HMG-CoA reductasa: • Prácticamente no está en sangre à es
o Enzima que sintetiza colesterol dentro del RE del rápidamente captada por el hígado para ser
hepatocito degradadas
o Blanco terapéutico de las estatinas por inhibición LDL
competitiva • Compuesta por colesterol (50%) y apoproteínas
Ateroesclerosis (20%)
• Proceso inflamatorio crónico con depósitos de • Moléculas con mayor potencial aterogénico à
colesterol en la pared arterial à estenosis, erosión eventos CV
y/o ruptura de la lesión ateromatosa à trombosis • Existen subtipos: las de mayor densidad se infiltran
en la túnica íntima arterial
Hipertrigliceridemia
HDL
• Niveles óptimos de TGL en ayunas = < 150mg/dL
• Compuestas principalmente por apoproteínas y un
• Factores de RCV alto + TGL > 200 se le da estatinas,
baja % de colesterol, con muy poco TGL
fibratos y omega 3
• Provienen principalmente del hígado
• TGL > 500mg/dL à fibratos en monoterapia
• Fx: transporte retrogrado de colesterol desde el
• TGL > 1000mg/dL à hospitalizar
organismo hacia el hígado para permitir reciclaje
o Insulina
• Rol protector CV
o Heparina
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91
P E R F I L L I P Í D I C O -------------------------- • 2gr de fitoesteroles al día ¯5-10% del peso
• Colesterol total corporal total
• Colesterol no HDL (total – HDL) • Recomendaciones
o Representa todas las lipoproteínas aterogénicas o ¯grasas trans y saturadas
o Buen predictor de ECV o Evitar alimentos procesados
• HDL o Consumir aceites vegetales y tropicales
• Triglicéridos o Huevo: solo se restringe en px DM
o Es peligroso que estén altos à síndrome de o Consumir con cuidado la fructusa à
hiperviscosidad à ECV hipertrigliceridemia
• LDL 2.Cese de tabaco y moderar consumo de OH
o Se puede calcular solo con TGL <400mg/dL 3.Baja de peso: recomendable del 5-10% del peso
o Asociación lineal con el RCV: por cada ¯1% à 4.Ejercicio físico: ¯10% el peso, ¯TGL y ­C-HDL
¯1% del RCV • ¯insulinoresistensia
o 1º objetivo de la terapia: la meta varía según • Mantiene la baja de peso
cada px • Se recomienda ejercicio aeróbico > anaeróbico
• Se recomienda 40-60´ e.aeróbico o de fuerza
C L A S I F I C A C I Ó N -de las Dislipidemias-----.-- dinámica > 4días x sem de intensidad mod-alta
Primarias
• 4% de la población en general Farmacológico
• Corresponde a un 30% de los px con patología CV 1º línea: Estatinas
ateroesclerótica • ¯colesterol total, C-LDL y en menor medida los TGL
• Sospechar en: • Efectos antiinflamatorios y estabilización de la
o Px con Ax familiares de patologías CV y placa ateromatosa
dislipidemias severas precoces • Mecanismo: bloquea la HMG-CoA à ¯colesterol
o Alteración grave en la [lipoproteínas] en el hepatocito à ­receptores LDL à ­capación
o Px con depósitos lipídicos en el organismo y à ¯LDL en sangre
tejidos
• RAMs: mialgias. ­transaminasas, rabdomiólisis
o Importante la pesquisa en familiares
• Interacción con fármacos
• Pesquisar en familiares
o Bloqueadores de canales de calcio
• Intervención temprana
o Digoxina
• Clínica o Warfarina
o Xantelasmas o Xantomas o Antifúngicos: azoles
o Arco corneal o Lipemia retinales o Claritro y eritromicina
Secundarias Miopatías inducidas por estatinas
• Las más frecuentes: DM, obesidad y síndrome • Mialgias: es lo más frecuente
metabólico à ­TGL, ­LDL y ¯HDL o Dolores musculares con CK normal
• Hipotiroidismo: falla en el receptor de LDL o Asociación temporal al tto con estatinas
• Fármacos: tiazidas, progesterona, anabólicos • Miositis
• Dieta alta en grasa y carbs refinados: ­TGL y ¯HDL o Inflamación muscular asociada a necrosis
• Consumo de OH: lipogénesis de novo à­VLDL o Cuadro subagudo
• Tabaquismo: ¯HDL o CK >10 veces el VN à suspender y evaluar
• Colestasia: genera la proteína Lp-X à muestra un • CK alta asintomática
falso ­HDL • Rabdomiólisis: no juntar con Gemfibrozilo
• Síndrome nefrótico por pérdidas de • El riesgo de miopatía aumenta con
apoliporpoteínas en el riñón o Edad
o Falla renal
T R A T A M I E N T O ------- ------------------------ o Insuficiencia hepática
No farmacológico: intervención en el estilo de vida o Polifarmacia
1.Dieta: frutas, verduras, granos enteros, aceites
Contraindicaciones del uso de estatinas
vegetales, legumbres, fitoesteroles, ¯ azúcar refinados, • Hipersensibilidad
carnes rojas y sal
• Insuficiencia hepática o elevación persistente
• ¯RCV
inexplicable de las transaminasas (>3-5veces el VN)
• 15% buena respuesta, 5% mala respuesta
• Embarazo y lactancia
• Ax de rabdomiólisis inducida por estatinas
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 Estrategias en px con RCV alto intolerantes • Px con estatinas tienen sobreexpresión de PCSK-9
• Cambiar tipo de estatina • Asociados a estatinas ¯LDL un 50-70% post 12sem
• Disminuir la dosis • Se reserva para px refractarios a estatinas o con
• Uso día x medio o 2 veces a la sem hipercolesterolemia familiar
• Asociar a otros fármacos hipolipemiantes • ¯Lp A en 10-30%
• ¯RCV 15%
Tipos de estatinas • Su alto costo limita su uso
• Alta potencia: la más común es atorvastatina y
rosuvastatina (pueden ¯50% los niveles del col) R E C O M E N D A C I O N E S -----------------------
• Potencia intermedia: simvastatina Cálculo RCV
• Potencia baja: lovastatina (¯ < 40% del col) • Calcula el % de riesgo CV a 10 años
o Leve < 5%
Recomendaciones específicas o Moderado 5-10%
• DHC: ojo con atorvastatina, lovastatina y o Severo > 10%
simvastatina, preferir pravastatina • Factores que dan alto riesgo por sí solos:
• ERC: preferir atorvastatina y fluvastatina o DM
o ERC
Fibratos o HTA refractaria
• Son agonistas del receptor PPAR-α o LDL >190
o Regula la expresión de proteínas implicadas en el o ECV aterosclerótica
metabolismo de lipoproteínas ricas en TGL • Cada país tiene sus propias tablas de cálculo à en
o Promueven la beta-oxidación de AG à¯VLDL chile se usa la de la U. de Talca
• ¯TGL 20-50% El principal objetivo es ¯LDL según RCV
• ¯LDL 5-15% Alto Mod Bajo
• ­C-HDL 5-23% LDL <70 <100 <130
• Son bien tolerados: síntomas GI 5% No-HDL <100 <130 <160
• Exponente: Gemfibrozilo
• Si el col no HDL es < 160 à medir cada 5 años
o Su asociación con estatina está contraindicado
por riesgo de rabdomiólisis • Si el col no HDL es > 160 à pedir perfil lipídico
• • En un px con DSL mixta el objetivo es el no-HDL
Contraindicado en: DHC, ERC, embarazo y
o Bajo RCV: no-HDL < 160
lactancia
o Moderado RCV: no-HDL <130
o Alto RCV: no-HDL <100
Ácido nicotínico
• En riesgo bajo y moderado se recomienda estilos
• Derivado de la vitamina D con muchas RAMs
de vida saludables por 3-6meses, si no logra meta
• Alternativa para el TTO de px con hiperTGL aisladas à agregar fármaco
o DLP mixta • En riesgo alto, EVS + fármaco
• Escasa tolerancia
• HDL à factor protector CV
o Mujeres > 50
2º línea: Ezetimibe o Hombres > 40
• Inhibidor selectivo de la absorción intestinal de col
• Bloquea el transportador NPC1L1 ubicado en el
Un px con ECV debe consumir estatinas en dosis máxima
ribete en cepillo à bloquea la absorción à
de por vida, si no lo tolera se puede ir bajando
­expresión de LDLR en el hepatocito à¯C-LDLp
• Dosis: 10mg/día
• ¯C-LDL en un 15-22%
• No afecta la absorción de vit.liposolubles
• Contraindicado en: DHC, ERC, embarazo y
lactancia

3º línea: Inhibidores PCSK-9

• Anticuerpos monoclonales que se unen a la prote
• Inhiben la degradación de LDLR à reciclaje à
¯LDL en el plasma

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 Obesidad
G E N E R A L I D A D E S - ------------------------- Depósitos de grasa ectópica
• Enfermedad donde existe un exceso de masa de • Acumulación en las células que no están
tejido adiposo que afecta negativamente la salud preparadas para ello
• Es una condición crónica de causas múltiples o Demencia
• Implica comorbilidades asociadas o Eventos cardiovasculares
• Se produce por un balance energético positivo o RGE y esofagitis por reflujo
• Se puede compensar con estilo de vida saludable o Litiasis vesicular
o DM2, hígado graso no alcoholólico
Tipos o HTA, hipertrigliceridemia
o IC diastólica
Obesidad androide/manzana
• Acumulación de grasa a nivel abdominal Resistencia a la insulina/ hiperinsulinemia
• Mayor en hombres y mujeres postmenopáusicas • Depósito de grasa ectópica
• Adipocitos hipertróficos > hiperplásicos • Hipertrofia de adipocitos e inflamación
• Liberación de productos inflamatorios desde la • ­riesgo de cáncer de esófago, colon, páncreas,
grasa visceral hacia la circulación portal riñón y endometrio
• Mayor tendencia a DM2 y eventos CV
Trastornos a nivel respiratorio
Obesidad ginecoide/pera • La pared torácica se hace más rígida por el exceso
de grasa
• Acumulación de grasa en muslos, cadera y glúteos
• ­p. transpleural + ¯capacidad respiratoria à
• Mayor tendencia en mujeres
­riesgo de falla respiratoria
Definición operacional
A D I P O C I T O - ---------------------------------
Índice de masa corporal (IMC)
• Célula auto, para y endocrina
• Medida de asociación entre el peso y la talla
• Léptina: prohormona producida por adipocitos, su
• Puede variar entre grupos étnicos
fx es el control del apetito
Raza blanca Sudeste Asia
Bajo peso < 18,5 < 18,5
• Adiponectina: prohormona con rol
Normal 18,5-24,9 18,5-22,9 antiinflamatorio y sensibilizador de insulina en los
Sobrepeso 25-29,9 23-24,9 tejidos
Obesidad I 30-34,9 25-29,9 • El aumento de adipocitos produce más leptina y
Obesidad II 35-39,9 >30 menos adiponectina
Obesidad III >40
• Los adipocitos subcutáneos tienen una relación
leptina/adiponectina beneficiosa
Circunferencia de cintura (CC)
• Los adipocitos viscerales tienen la relación alterada
• Da cuenta de la distribución de la grasa corporal
• Otras moléculas involucradas: citoquinas, adipsina,
• Puede determinar el grado de obesidad resistina, proteína estimulante de acilación,
• Útil para determinar el RCV angiotensinógeno, IAP -1
o Hombres: >94 alto RCV, > 102 muy alto • Hiperplasia: mejor forma de engordar, están en
o Mujeres: >80 alto RCV, > 88 muy alto mayor cantidad en el tejido subcutáneo
• ¯ 5% de CC en px jóvenes, ¯ mortalidad • Hipertrofia: están en el tejido visceral, son
• Forma de medir: malignos ya que:
o Px en bipedestación al final de una espiración, a
o ­resistencia a insulina
nivel de la línea media axilar en el punto medio
o ­lipolisis à libera ac.grasos a la sangre
entre el reborde costal y la cresta ilíaca
o Libera citoquinas proinflamatorias
o Altera la angiogénesis à hipoxia à apoptosis
C O M P L I C A C I O N E S - ----------------------
à induce más inflamación
Lesiones osteoarticulares
• Directamente por el exceso de masa S Í N D R O M E M E T A B Ó L I C O - --------------
• > índice de artrosis de rodilla • Se debe buscar en toda persona con obesidad
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHOS) • Duplica el RCV
• Acumulación de masa a nivel cervical • Debe cumplir con
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94
 Criterios
• Obesidad: H > 94, M > 80
• Glicemia: > 100mg/dL
• Colesterol HDL: H < 40mg/dL, M < 50mg/dL
• Trigliceridemia: > 150mg/dL
• Presión arterial: > 135/85 mm/Hg
Fisiopatología
Teoría portal
• El tejido adiposo genera apoptosis à ­inflamación
à liberación citoquinas à insulinoresistencia à
hiperinsulinemia
Teoría del sobre flujo
• Los adipocitos se vuelven incapaces de acumular
toda la grasa que les llega à lipólisis acelerada
• Se liberan ác.grasos al torrente sanguíneo à se
depositan en órganos à insulinoresistencia
Proceso
• Se produce por el ­IAP-1 y ­fibrinógeno à efecto
protrombótico
• ­glucosa + ­AGL à hiperinsulinemia à a la larga
hay daño del páncreas
• ­reabs Na + ­act. Simpática + ­IL-6 à HTA
F A C T O R E S D E T E R M I N A N T E S - ---------
• La obesidad es un problema multifactorial: factores
genéticos, ambientales, sociales, económicos,
culturales y psicológicos
Rol de la genética
• Ambiente obesogénico: exposiciones epigenética y
patrones culturales de vida
o Alimentos y bebidas ricas en energía
o Reducción de la actividad física
o El control de la tº mediante
calefacción/refrigeración artificial ¯gasto de
energía de la termorregulación
• Es un determinante principal
• Está mediada por el control del cerebro sobre la
ingesta y no porque el gasto energético sea menos
eficiente
• Las exposiciones tempranas a hambre (in útero),
podrían programar genes para el desarrollo de
obesidad a través de la conservación de energía
para proteger de la hambruna
Regulación fisiológica del balance energético
• Involucra al cerebro y los diferentes tejidos
• Grasa: libera leptina à actúa sobre el hipotálamo
• Páncreas: insulina
• Señales relacionadas al olfato, vista, recuerdo de
comida y contexto social
• Señales neurales y hormonas periféricas à
saciedad
o Neuropéptidos
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
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o Colecistoquinina (CCK)
o Péptido similar al glucagón (GLP1)
o Oxintomodulina (OXM)
o Grelina: ­en el ayuno e induce el apetito
• Neuronas del núcleo paraventricular:
comandadas por el receptor de melanocortina 4
(MC4R) que responde a las vías:
o Vía anorexígena: expresan pro-
opiomelanocortina à quitan el apetito y
responden a leptina
o Vía oregígena: expresan péptido relacionado
con el agutí à responden a leptina, cortisol,
insulina, neuropéptidos
Leptina
• Promueve la reducción de la ingesta de energía
• Los px obesos tienen los niveles de leptina
aumentados à receptor resistente à insuficiente
feedback (-) à no responden con ¯ingesta
• Existen casos donde el receptor está mutado à
obesidad genética desde temprana edad
• ¯considerablemente cuando hay ¯peso à
poderoso estímulo para la ingesta de alimento
Otros en estudio
• Microbiota
• Ciclocircadiano: patrones desordenados ­obesidad
• Estrés: relacionado con los niveles de cortisol à
influye en los neuropéptidos à obesidad
E S T A D I F I C A C I Ó N - ------------------------
Escala de Edmonton (EOSS)
• No toma en consideración el IMC
• Se basa en el estado físico, mental y emocional
• Busca atacar de manera específica los problemas
del px à­calidad de vida
T R A T A M I E N T O ------ ------------------------
Manejo multidisciplinario
• Estilo de vida • Fármacos
• Apoyo psicológico • Cx bariátrica
Modificación de los estilos de la vida
• Baja de peso (incluso modesta 5%), mejora las
complicaciones metabólicas à PA, lípidos, glicemia
• SAHOS, NASH, SOP, DM, requieren bajas del 15%
Respuesta fisiológica a la pérdida de peso
• ¯leptina
• ¯consumo energético
• ¯péptidos de la saciedad: GLP-1, CCK, PYY
• ­grelina
• ­apetito + ¯metabolismo = cuesta bajar de peso
Ayuno intermitente
• La restricción horaria no es mejor que la calórica
para la baja de peso
• Si al px le acomoda para cumplir la restricción
calórica, que lo haga
• Promueve la regeneración de tejidos, estimula la
autofagia y se ha vinculado a ¯cáncer
• Mejora la insulinoresistencia
Ejercicio
• Beneficios a nivel cardiovascular
• Bajas del 6% con entrenamientos de alto gasto
calórico (500-700kcal)
o Rol moderado en la baja de peso
o Se necesita >300min de actividad física mod.
o Las pautas sugieren 150min actividad moderada
o 75min de actividad vigorosa
• ­transdiferenciación de grasa blanca à grasa
beige (más activa metabólicamente)
• Genera secreción de mioquinas antiinflamatorias,
antitrombóticas, proangiogénicas y antiapoptóticas
• ¯resistencia a la insulina x 72hrsàejercicio 3xsem
• Recomendaciones
o 30-60min 5 x sem o 20-60min 3 x sem
o Combinar ejercicio aeróbico, de resistencia y HIIT
o Progresión gradual de frecuencia e intensidad
Fármacos
Orlistat
• Inhibe reversiblemente la lipasa intestinal à
¯absorción de grasas en el intestino
• Efecto leve-modesto en la baja de peso
• Mejora los parámetros metabólicos
• Dosis: 120mg 3 al día
• RAMs: incontinencia y urgencia fecal, spotting
oleoso o deposiciones oleosas, menor absorción de
vitaminas liposolubles
• Contraindicaciones: embarazo, síndrome de
malabsorción, colestasia
Fentermina
• Es un análogo de las anfetaminas que actúa a nivel
del SNC à rol catecolaminérgico
• Efectivo para la baja de peso
• Dosis: 18,75 y 37,5
• RAMs: xerostomía, insomnio, taquicardia, ­PA,
angustia
• Contraindicaciones: enf.cv, hipertiroidismo,
glaucoma, agitación, embarazo, lactancia
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Precauciones:
o Uso a corto plazo à 12 semanas
o Coadministración con IRS
o HTA, HHTP
o Ajuste de dosis en px DM con hipoglicemiantes
Topiramato
• Anticonvulsivante, se usa en migraña y epilepsia
• Se usa en conjunto con la fentermina
• Tiene como efecto 2º la baja de peso
• RAMs: toxicidad fetal, taquicardia, trastornos del
ánimo y sueño, miopía aguda y glaucoma, ­crea,
hipoglicemia con tto antidiabético
• Contraindicaciones: embarazo, glaucoma,
hipertiroidismo, tto con iMAO
• Consideraciones:
o Tomar en la mañana para evitar insomnio
o Se usa en dosis mínimas
Naltrexona/Bupropión
• Naltrexona: antagonista de receptor opioide
• Bupropión: antidepresivo inhibidor de la recaptura
de norepi-dopamina
• Ayuda con la ¯peso y regula parámetros CV
• Dosis: 36mg de N y 360mg de B
• Contraindicaciones: HTA, convulsiones, anorexia,
OH, benzodiazepinas, barbitúricos o antiepilépticos,
uso crónico de opioides, iMAO, embarazo
Liraglutida
• Es un análogo de GLP-1 que nació como anti-DM y
se usa en menor dosis para la obesidad
• RAMs: gastrointestinales, cefalea, fatiga, mareos
• Contraindicaciones: Ax personal o familiar de
carcinoma medular de tiroides o sd. endocrino-
neoplásico múltiple, embarazo
• Consideraciones
o Pancreatitis aguda o colelitiasis
o Hipoglicemia
o Incremento de la FC
Fármacos que tienen como efecto 2º ¯peso
• Hipoglicemiantes: GLP-1, metformina, SGLT-2
• Antidepresivos: fluoxetina, buropropion
• Antiepilépticos: zonisamida, topiramato
Cirugía bariátrica
• Distintos métodos
o Restrictivos: banda gástrica ajustable o
gastrectomía en manga
o Malabsortivas: derivación biliopancreática
o Combinados: derivación gástrica en Y de Roux
• Dependiendo del método varía la baja de peso à
el Bypass es la que más disminuye
• Medida rápida con mejora de comorbilidades
• Efectiva a largo plazo
• En todos los px es diferente
96
 Trastornos Hipofisiarios
G E N E R A L I D A D E S ------------------------------ • Se clasifica según tamaño
• Conjunto de enf. que afectan la hipófisis o Macroadenoma >1cm à 10-38%
• Pueden alterar la anatomía o las fx de la glándula o Microadenoma < 1cm à 0.2%
• Se debe determinar si el tumor es funcionante à el
Se dividen en 3 grupos más común es el prolactinoma
• Tumores hipofisiarios • No infiltran en hueso, a diferencia de las metástasis
• Déficit hormonal hipofisiario • Se estudia a través de RNM de silla turca y estudio
o Hipopituitarismo de ejes hormonales à no es necesaria una biopsia
o Déficit de corticotropina, tirotropina, para saber el tipo de tumor
gonadotropinas, GH
o Diabetes insípida central Efecto masa
• Exceso hormonal hipofisiario • Quiasma óptico à hemianopsia bitemporal
o Hiperprolactinemia y prolactinoma • Seno esfenoidal à cefalea
o Acromegalia • Pares III, IV, VI à diplopía
o Tumores secretores de tirotropina • Carótida interna à ACV isquémico à apoplejía
o Secreción excesiva de ADH
o Exceso de corticotropina Secreción hormonal
• Hipopituitarismo por atrofia por compresión del
Anatomía hipofisiaria tumor
• Está compuesto por 2 lóbulos: adenohipófisis y • Hiperprolactinemia
neurohipófisis o Por compresión del tallo hipofisiario à bloquea
• Se ubica en la silla turca à estructura ósea que el feedback (-)
limita su expansibilidad o Por tumor productor de prolactina
• Senos paranasales esfenoidales • Hipersecreción de hormonas por tumores
• Quiasma óptico à el más afectado en caso de funcionantes
crecimiento de la glándula
Ejes hormonales Pruebas iniciales para hormonas hipofisiarias
Exceso
• Adenohipófisis
• ACTH/Cortisol à Cortisol libre en orina 24h (x),
o LH à Ovarios à estrógeno y progesterona
o FSH à Testículos à testosterona cortisol salival nocturno (x2)
o TSH à Gland.tiroides à hormonas tiroideas • ADH à Nap, omsp, Nau, osmu
o ACTH à Corteza adrenal à hormonas corticales • GH/IGF-1 à medir IGF-1
o PRL à Mamas • TSH/T4 à TSH, T4-L o total
o GH à Huesos, músculos y órganos • PRL à prolactina en suero
• Neurohipófisis:
Déficit
o ADH à Riñones
o Oxitocina à Mamas y útero • ACTH/Cortisol àACTH simultánea, cortisol, test de
estimulación de ACTH
• ADH à Nap simultáneo, omsp y osmu, test de
Tumores Hipofisiarios privación de agua
Pueden ser: • GH/IGF-1 à medir IGF-1, prueba de GHRH-
• Tumores sólidos arginina, tolerancia a la insulina
o Adenoma à 90% • TSH/T4 à TSH simultánea, T4-L o total
o Craneofaringioma • LH/FSH à LH simultánea, FSH, testosterona total
o Metástasis (H) o estradiol (M)
• Quistes (Rathke, aracnoidal, dermoide)
Tratamiento
• Misceláneos (aneurismas, sarcoidosis, histiocitosis) Cirugía transesfenoidal
A D E N O M A H I P O F I S I A R I O ----------------- • Para adenomas funcionantes no-PRL o sintomáticos
• Neoplasia benigna de la hipófisis producida por • Si son muy grandes se hace una craneotomía
proliferación clonal asoaciada a dif. oncogenes • El daño de la cx puede generar diabetes insípida,
• La mayoría son hallazgos incidentales de RNM hipopituitarismo, etc
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
97
Tratamiento médico • TSH = hipotiroidismo central
• Se administra una hormona exógena para que la • ACTH = hipocortisolismo central
hipófisis se atrofie, ej: agonistas de dopamina à • PRL = agalactia
feedback (-) à el tumor se achica
• Se hace en el prolactinoma puro T R A T A M I E N T O - -----------------------------
Los ejes más importantes de suplir son adrenal y tiroideo
Observación con RNM anual
1. Cortisol 15-20mg en 2 tomas diarias
• Para microadenomas no funcionantes 2. Levotiroxina 1.6ug/kg/día
• Si crece o se vuelve funcionante, se puede llegar a 3. Estrógeno/progesterona/análogos GnRH/ testosterona
requerir intervención • En adultos se debe evaluar si el px desea fertilidad
y su RCV
Hipopituitarismo • En niños siempre se suplementa
4. GH: 0,1-0,2mg/día en > 60, 0,2-0,4 en < 60
• Carencia parcial o total de las hormonas
• Discutible en adultos según RCV en dosis altas
hipofisiarias à > adenohipofisiarias
• Panhipopituitarismo à afección del 80%
• Afecta más de 1 línea hormonal Prolactinoma
• Clínica inespecífica que se desarrolla en 5-10 años H I P E R P R O L A C T I N E M I A - ----------------
• ­ riesgo cardio y cerebrovascular • Puede ser causada por un prolactinoma o por
• ­estado protrombótico bloqueo de la dopamina
• Causa galactorrea en M y ginecomastia en H
E T I O L O G Í A S - ------------------------------- • ­prolactina à ¯LH y FSH à hipogonadismo,
Neoplásicas amenorrea, disfunción eréctil, ¯ libido
• Adenoma à más común
Etiologías
• Meningioma • Metástasis Fisiológicas
• Creaneofaringioma • Linfoma
• Coito • Embarazo
Enfermedad infiltrativa • Ejercicio • Lactancia
• Sarcoidosis • Sueño • Estimulación de pezones
• Hemocromatosis • Estrés
• Histiocitosis de cel. de Langerhans
Medicamentos
Iatrogénicas • Antipsicóticos: antidopaminérgicos à efecto 2
• Cirugía hiperprolactinemia (> riesgo en los antipsic.típicos)
• Radioterapia Otros
Otras • Cirrosis: déficit de enzima reductasa y aromatasa
• Inflamación : Hipófisis linfocítica à ¯metabolismo de hormonas sexuales à
• Invasión tumoral ­testosterona
• Injuria (TEC)
• Isquemia D I A G N Ó S T I C O - -----------------------------
• Infección: hipofisitis, meningitis 1. Se identifica la etiología según los niveles de
prolactina
• Idiopático
• < 20 M / < 25 H à se descarta hiperprolactinemia
• Inmunológico
• 20/25-250 à microprolactinoma, fármacos, otros
• Isolated
• 250-500 à alta sospecha de macroprolactinoma,
C O M P R O M I S O H O R M O N A L -------------- descarta fármacos
GH • > 500 à confirma macroprolactinoma
• Niñez à afecta el desarrollo puberal, talla baja
• Adultez à atrofia muscular y ósea con ­ de masa 2. En caso de confirmar la hiperprolactinemia se
magra y ­RCV debe realizar:
• RNM hipofisiaria
FSH-LH • Valoración oftalmológica
• Las manifestaciones dependen de si es congénito o • Estudio función hipofisiaria
adquirido
• Hipogonadismo, amenorrea e infertilidad

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98
 T R A T A M I E N T O - ----------------------------- C L Í N I C A - -------------------------------------
• Agonistas de dopamina: cabergolina, bromocriptina Crecimiento de partes blandas
• Medir prolactina post 2-4sem de tto à ¯PRL • Labios gruesos • Ensanchamiento nasal
• RNM en 3meses à La ¯tamaño tumoral es tardía • Macroglosia • Crecimiento mandibular
• El 50% recidivan tras la cirugía à el tto médico es • Túnel carpiano • Diastema
el clave • Prominencia del • Crecimiento acral
• Los prolactinomas pueden crecer con el embarazo, arco ciliar • Artropatía
por lo que se da bromocriptina
Manifestaciones orgánicas
Bromocriptina
• Bocio • Valvulopatía mixomatosa
• Menos perjudicial para el feto à se usa en
embarazadas • Hepatoesplenomegalia • Cáncer gástrico, de
• Dosis • Pólipos colónicos mama y de tiroides
o Inicial: 0,625 a 1,25 mg/día • Hipertrofia cardíaca • SAHOS
o Mantención: 2,5-10mg/día
Alteraciones de laboratorio
Cabergolina • Hiperglicemia • ­fosfatasas alcalinas
• Dosis • Hiperfosfemia • Hiperprolactinemia
o Inicial: 0,25-0,5mg/semanal • Alt. Perfil lipídico • Hipertensión
o Mantención: 0,25-3,0mg/semanal
RAMs de ambos fármacos D I A G N Ó S T I C O - -----------------------------
• Común: náuseas, cefalea, mareos, congestión nasal, • Sospecha en px con síntomas clásicos: sd.
constipación dismórfico, incidentaloma hipofisiario y en px con
• Infrecuente: fatiga, ansiedad, depresión, int. al OH SAHOS, DM2, HTA, artritis y túnel carpiano
• Raras: vasoespasmo sensible al frío, psicosis • Sospechar si son px refractarios a TTO
• Posibles: anormalidades de válvulas cardíacas • Se realiza con IGF-1 basal y medición aislada de GH
o GH < 0.4ug/L + IGF-1 à se descarta
Indicaciones de neurocirugía o Si los niveles salen altos à realizar PTGO con
• ­tamaño del tumor a pesar del tto médico medición de GH a los 30, 60, 90 y 120 minutos
• Apoplejía pituitaria § Si no ¯GH à confirma secreción autónoma de
• Intolerancia al tto con agonistas de dopamina GH à acromegalia
• Macroadenoma resistente § Al confirmar, realizar RNM para confirmar
• Compresión persistente del quiasma etiología
• Prolactinoma quístico que no responde
Seguimiento
• Pérdida de LCR en la administración de los
agonistas de dopamina • Ecocardiograma à por el RCV
• Macroadenoma en px psiquiátrico que este • Colonoscopía à buscar pólipos y cáncer
contraindicado el uso de agonistas de dopamina
T R A T A M I E N T O - -----------------------------
1. Cirugía transesfenoidal
Acromegalia • Curación del 40-70% de los casos en 3 meses
• Secreción autónoma de GH post puberal (posterior • Si el tumor persiste, se puede complementar con
al cierre epifisiario) análogos de dopamina o somatostatina
• Se caracteriza por: • Si no sirve, puede volver a operarse o hacer RT à
o Crecimiento de articulaciones, cartílago y partes induce hipopituitarismo en 80-100%
blandas en general • Se pueden probar antagonistas del receptor de
o Hipertrofia de corazón y tiroides GH
• Si es prepuberal à gigantismo 2. Análogos de somatostatina
• Edad promedio de dx = 40 años
• 5-10 años de evolución de síntomas Post TTO mejora:
• Mortalidad por causas CV, respiratorias, neoplasias • Composición corporal: tamaño de manos, cara
• Causa más frecuente: adenoma (85%) • Desordenes menstruales
• El tto no logra revertir en su totalidad los signos y • SAHOS
síntomas à el px no vuelve a su estado basal, pero • ¯RCV
se evita que progrese

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

99

Diabetes Insípida
• Trastorno de la neurohipófisis
• No es muy frecuente con tumores
• Se caracteriza por ¯secreción ADH à orina diluida
• La ADH no responde a los cambios de osmolaridad
ni natremia
Diabetes insípida central
Requiere un deterioro neuronal >90% de la
neurohipófisis para que aparezca el déficit de ADH
• Tumor: craneofaringioma o metástasis de otro
tumor que este comprimiendo à es muy poco
probable que sea adenoma
• Post-traumática: frecuente, transitoria durante la
hospitalización
• Post-quirúrgica o post-radiación: 20%
• Idiopática: 28% de los casos
Diabetes insípida nefrogénica
• Es la más frecuente
• Déficit de respuesta a la ADH à ¯reabsorción de
agua
• Se puede dar por intoxicación con litio
C L Í N I C A - -------------------------------------
• Poliuria y polidipsia: >2,5L/día de orina diluida
• Osm U baja: sirve para diferenciar DI central de
nefrogénica
• Hipernatremia: aparece según acceso al agua e
indemnidad de mecanismos de sed
• Niveles bajos de ADH
D I A G N Ó S T I C O - -----------------------------
Test deprivación de agua
• Se depriva al px de líquido por 8 horas, durante
este tiempo se mide la diuresis y la osmu
• Se observa que ocurre cuando se administra ADH
o Riñón normalà activa ADH y aldosterona à
orina concentrada >750 mOsm/kg
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
o DIà osm urinaria baja < 300 mOsm/kg
o Polidipsia primaria à se concentra la orina, pero
no alcanza valores normales < 750 mOsm/kg
Medición de la co-peptina plasmática
• Co-peptina: fragmento estable del precursor de
ADH
• Niveles bajos: < 2.5-4.9 à DIC
• Niveles altos: >21.4 à DIN
T R A T A M I E N T O - -----------------------------
Tratamiento hormonal
• Agonistas sintéticos de los receptores V2: DDAVP
o Se usa de manera
§ Intranasal: VM corta à aplicación cte
§ Vía oral: se necesita mayor dosis
§ Subcutánea
o Riesgo de hiponatremia dilucional
o En px de riesgo esparcir dosis esporádicamente
Tratamiento no hormonal
• ­liberación de ADH de la neurohipófisis
• Clorpropamida: 125-500mg/día
• Carbamacepina: 200-600mg/día
• Diuréticos tiazídicos
Hipogonadismo
• La hipófisis produce LH y FSH que estimulan a:
o Testículos à producen testosterona y espermios
o Ovarios à producen estrógeno/progesterona y
óvulos
• La testosterona circula unida a albúmina por lo que
se alteran sus niveles en sangre en caso de
hipoalbuminemia o hiperparaproteinemia
• El déficit de testosterona se puede acompañar de
¯LH y FSH
C L A S I F I C A C I Ó N - ---------------------------
Prepuberal
• Déficit de hormonas previo a la pubertad
• Se piensa en causas congénitas
Postpuberal
• Generalmente es alguna enfermedad adquirida
Primario (Hipergonadotrópico)
• Falla en la gónada, la hipófisis intenta compensar
à ­FSH y LH
• Testosterona y estrógenos bajos
• Se puede dar por orquitis, hemocromatosis,
Klinelfelter o Turner, criptoquidia
Secundario (Hipogonadotrópico)
• Origen central à todas las hormonas están
disminuidas
100
 • Se puede producir por Kallman, exceso de cortisol o
prolactina, finasteride, esteroides, TARV,
antidepresivos, opioides
C L Í N I C A - -------------------------------------
Prepuberal
• Genitales ambiguos
• Infantilismo sexual: no hay desarrollo de caracteres
sexuales secundarios
Postpuberal
• ¯libido
• Cambio de voz
• Amenorra
• Cambios en caracteres sexuales secundarios
Escala de Tanner
• Se utiliza para evaluar el desarrollo puberal
• En mujeres evalúa mamas y vello púbico
• En hombres evalúa genitales y volumen testicular
T R A T A M I E N T O - -----------------------------
Px prepuberal
• Se le debe inducir la pubertad para lograr el
desarrollo de los caracteres sexuales 2º
• Altas dosis de hormonas: estrógeno o testosterona
• Si la gónada está sana (2º), el px podría ser fértil
Px postpuberal
• Hipo-hiper (1º) la gónada no funciona, dar
testosterona o ACO
• Hipo-hipo (2º): si desea fertilidad, dar
gonadotropinas, sino, testosterona o ACO
la liberación del óvulo desde el ovario
àovulación día 14
o Los niveles altos de estrógenos preparan el
endometrio para la implantación
• Fase lútea: segundos 14 días
o Disminuyen los niveles de LH bruscamente
o El cuerpo lúteo produce progesterona à cuando
estos niveles están altos, se inhibe la secreción
de LH y FSH
Efectos de los ACO
• Están compuestos mayoritariamente por
progestágenos
• No simulan el ciclo menstrual
• La anovulación está producida por la mantención
de dosis altas de progesterona àno hay peak de
LH à no hay ovulación
• Efectos segundarios:
o ­ riesgo de retención hidrosalina
o ­ riesgo tromboembólico
o Los ACO no combinados (solo progestágenos)
producen sangrado por atrofia
• Existen anticonceptivos que actúan a nivel local, sin
inhibir el eje a nivel central
Inducción de la ovulación
• En el caso de una px con el útero sano, si se quiere
inducir la ovulación se administran gonadotropinas
para estimular la LH y FSH para simular el ciclo
menstrual

Contraindicaciones de testosterona exógena

• Alto riesgo
o Cáncer de próstata metastásico
o Cáncer de mama
• Riesgo moderado
o Nódulo o induración de la próstata no evaluada
con PSA >4ng/mL (>3 en px de alto riesgo)
o Hematocrito >50%: asociado a síntomas de
poliglobulia
o Síntomas graves del tracto urinario inferior:
asociado a hipertrofia prostática benigna
o Insuficiencia cardíaca congestiva mal controlada

Efecto hormonal de los anticonceptivos

El ciclo menstrual consta de 2 partes:
• Fase folicular: primeros 14 días
o Se desarrolla el folículo en el ovario producto de
la estimulación con FSH producida por la hipófisis
o A medida que se desarrolla comienza a producir
estrógenos
o Cuando los niveles de estrógenos llegan a su
máximo se genera un peak de LH lo que provoca

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

101
 Trastornos del Calcio
C A L C I O - --------------------------------------
• Uno de los elementos más abundantes en el cuerpo Hipercalcemia
• Fx: hormonal, estructural, contractilidad muscular, • Ca sérico > 10,5 mg/dL
coagulación, mineralización ósea • Ca iónico >5,6 mg/dL o > 135mmol/L
• 99% está en el hueso (1,4kg) • Causas más frecuentes
• 1% circula en sangre o Hiperparatiroidismo primario 54%
• Calcio plasmático: 8,5-10,3mg/dL à ¯ si ­pH o Hipercalcemia tumoral 50%
o 54% es calcio iónico/libre: 4,6-5,1mg/dL
o 40% unido a albumina C L A S I F I C A C I Ó N - -------------------------
o 6% unido a fostato, citrato y bicarbonato Leve
• Ca total < 12mg/dL à asintomáticos o levementes
Corrección de calcio por albúmina
sintomáticos
• Ca+2 + [0,8 x (4,0 – Alb)]
• Ca iónico 5.6 – 8 mg/dL (1.4-2mmol/L)
• Cap ¯ 0,8mg% por cada gr% ¯ de albúmina
Moderada
• Ya no se usa porque sobreestima el calcio
• Ca total 12-14mg/dL à asintomáticos o
Corrección de calcio por pH moderadamente sintomáticos
• Ca+2 + [0,12 x (pH-7,4/p,1)] • Ca iónico 10-12mg/dL (2.5-3mmol/L)
• Cap ¯ 0,12mg% por cada 0,1 ­pH Severa
• Ca total > 14 mg/dL o px con elevación aguda de
Homeostasis Calcio-Fósforo calcemia y/o con compromiso de conciencia
Depende de 4 hormonas: regulan las [] en hueso, • Ca iónico 10-12 mg/dL (2.5-3mmol/L)
riñón y tracto GI
• PTH: hormona hipercalcemiante e hipofosfemiante E T I O L O G Í A S - -------------------------------
o ­absorción intestinal Ca y P por ­calcitriol Aumento de la resorción ósea
o ­reabsorción tubular de Ca en el túbulo distal • Hiperparatiroidismo 1º
o ¯ excreción urinaria de Ca o Por ­secreción de PTH
o ­resorción ósea o Calcio levemente elevado < 12
o Se secreta ante pequeñas ¯Ca o Se da en contexto de adenomas
• Calcitriol: Vit.D activa hiperfuncionantes
o ¯ síntesis de PTH o Pesquisa incidental
o ­absorción intestinal de calcio y fósforo o Dx: cintigrafía
• Calcitonina: hipocalcemiante o TTO: cirugía
o Secretada por las cél. C de la tiroides • Hiperparatiroidismo 2º (PTH 100-300)
o Inhibe la resorción ósea o Por ERC à ¯masa renal à ¯ α-1hidroxilasa, Ca
• Fosfatonina (FGF-23): Hipocalcemiante e y vitamina D, ­P
hipofosfemiante o Proceso crónico que termina en la liberación
o Secretado por osteocitos y osteoclastos autónoma de PTH à Hiperpara 3º (PTH >900)
o Inhibe la reabsorción renal de fósforo • Tirotoxicosis
o Inhibe la activación de vit.D • Inmovilización prolongada
• Enfermedad de Paget
Proceso de regulación • Hipervitaminosis A
1. ¯[Cap] à censado por paratiroides à secreta PTH Aumento de la reabsorción de calcio
2. PTH actúa sobre:
• ­captación de calcio
o Riñón: ­reabs. Ca, ­exc. P, ­act. Vitamina D
o ERC con VFG < 15
o Hueso: ­resorción ósea à ­Ca en sangre o Síndrome de Milk-alkali
3. Calcitriol: ­reabsorción intestinal de Ca y P • Hipervitaminosis D
Hígado: 25-dihidroxilasa produce calcidiol Hipercalcemia Maligna
Riñón: 1- αhidroxilasa transforma el calcidiolàcalcitriol
Hipercalcemias > 13 en hospitalizados
• Tumor secretor de PTHrP
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
102
 • Metástasis osteolíticas Proteína relacionada a PTH
• Tumor productor de calcitriol • Hipercalcemia maligna tumoral
• Causa común en px con tumores sólidos no
Otras causas metastásicos
• Litio: estimula la secreción de PTH • Asociada a carcinoma de células escamosas y
• Diuréticos tiazídicos: ¯exc. de Ca linfoma no Hodgkin
• Feocromocitoma • No puede inducir la producción de calcitriol
• Insuficiencia adrenal: ­reabsorción ósea, Metabolito de la vitamina D
concentración de volumen y >reabs de Ca • Medir si no se sospecha malignidad y la PTH=N o ¯
• Rabdomiólisis y AKI: ­Ca desde el tejido muscular • Calcitriol y calcidiol
• Toxicidad por teofilinas
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Otros estudios
• TSH
• Vitamina A
C L Í N I C A - -------------------------------------
• P sérico
Neurológico o Bajo: hiperparatiroidismo, hipercalcemia maligna
• Grupo de síntomas que definen mayor gravedad o Alto: enfermedades granulomatosas
• Falta de concentración, fatiga, depresión, letargia, • Gases venosos
alucinaciones, confusión, estupor, coma • Excreción urinaria de calcio
Gastrointestinal o Normal o alta: hiperparatiroidismo, hipercalcemia
• Constipación, náuseas, pancreatitis, diarrea maligna
• Úlceras y HDAà por ­secreción de gastrina o Baja < 100mg/día: sd. Milk-alkali, diuréticos, etc

Renal T R A T A M I E N T O - -----------------------------
• Diabetes insípida nefrogénica: poliuria, polidipsia Leve
• AKI o ERC por balance (-) de VEC • No requiere tto inmediato
• Nefrolitiasis • Evitar factores agravantes: tiazidas, litio, ¯VEC, etc
• Adecuada hidratación: 6-8 vasos al día
Cardiovascular
• Taquiarritmias y PCR Moderada
• ECG à acortamiento del QT < 0.3seg • Mismas consideraciones
• En caso de elevación aguda con síntomas
D I A G N Ó S T I C O - ----------------------------- neurológicos à tratar agresivamente
Anamnesis Severa
• Px joven sintomático à hiperpara 1º • Se asocia a VEC disminuido
• Px añoso à maligno • Administración de solución salina isotónica
• Ax familiares de hiperparatiroidismo o neoplasia o Velocidad de infusión: 150-200ml/hr
endocrina múltiple o Objetivo: diuresis 100-150ml/hr
• Ax de ERC o Uso concomitante de diuréticos de asa
• Fármacos, dieta y suplementos
Uso de bifosfonatos
Laboratorio • Inhiben la resorción ósea por parte de los
1. Ca iónico osteoclastos
2. Ca total • TTO de elección para hipercalcemia maligna
3. PTH • Consideraciones
o Alta: hiperpara 1º, 2º o 3º o La vitamina D debe estar normal, si está < 20 se
o Normal alta: hiperpara 1 o hipercalcemia debe reponer
hipocalciúrica familiar o En px con ERC, se debe ajustar la dosis
o Normal- baja o baja: hipercalcemia no • Medicamentos
mediada por PTH, malignidad o Ácido zolendrónico: 4mg EV en 15´
§ Medir vitamina D: normales = tumor //
o Pamidronato: 60-90mg en 250ml de SF en 2hrs 1
alterados = tumor ectópico o intoxicación vez al mes
§ Pedir rx de tórax, mamografía o RNM
• Efectos adversos
§ Descartar mieloma múltiple à electroforesis
o Hipocalcemia
o Hipofosfatemia
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
103
 o Alteración de la fx renal à ajustar dosis Psiquiátricos
o Osteonecrosis de mandíbula en px con uso de • Irritabilidad, inestabilidad emocional, ansiedad y
bifosfonatos > 1 año depresión
o Fracturas atípicas de fémur Síntomas específicos según etiología
o Alergias Hipoparatiroidismo
• Calcificaciones de ganglios basales
Hipocalcemiantes
Calcitonina • Cataratas
• No está muy disponible • Anormalidades dentales
• Hipocalcemiante agudo: efecto rápido y de corta Pseudohiperparatiroidismo: resistencia a la PTH
duración • Hipocalcemia
• Se puede utilizar IM o SC • Hiperfosfatemia
• Dosis: 4U/Kg, repetir c/6-12hrs las 1º 48hrs • PTH alta à resistencia periférica a la PTH
• RAM: taquifilaxis en dosis repetidas > 48hrs Déficit de vitamina D
Densumab • Raquitismo
• Anticuerpo monoclonal humano de uso prolongado • Osteomalacia
• Se usa en caso de contraindicación de bifosfonatos Hipocalcemia autosómica dominante
o hipercalcemia refractaria a estos • Ax familiares
• Dosis: 60mg SC • Síntomas secundarios a hipokalemia
• Alcalosis metabólica
Diálisis
• Se produce por mutación en el CaSR
• Líquido de diálisis con 3,0mg/dL de calcio
• En caso de ERC con anuria Hipocalcemia con PTH baja
• En px muy congestivos • Alteraciones locales en la paratiroides: es lo
más común (destrucción, desarrollo anormal, etc)
Hipercalcemia Maligna
• Post cx: al extirpar la glándula el px queda con un
• 1º línea: hidrataciónàfurosemidaàbifosfonatos hipoparatiroidismo 1º
• 2º línea: calcitonina y glucocorticoides • Autoinmune
o Prednisona 60mg/día x 10 días o Destrucción de la glándula (permanente)
o Hidrocortisona 50mg c/6hrs o Presencia de anticuerpos que activan al CaSR
(puede redimir) à ­sensibilidad al Ca à¯PTH
Hipocalcemia • Alteración en la regulación de PTH: mutación en
• Ca sérico < 8,5mg/dL prepoPTH
• Ca iónico < 4,8mg/dL o < 1.1mmol/L • Otras: radiación, infiltrativas,
• Generalmente se produce por alteración de la PTH o hipo/hipermagnasemia
vitamina D
Hipocalcemia con PTH alta
C L Í N I C A - ------------------------------------- • Déficit o resistencia a la vitamina D: baja
Muscular ingesta o exposición a la luz UV, ¯calcitriol
• Tetania à hiperexcitabilidad neuromuscular, se da • ERC: ¯calcitriol e hiperfosfemia
con Ca < 7 • Resistencia a PTH: clínica de PTH baja con PTH
• Síntomas: parestesias periorales y acrales, alta
espasmos carpales, glótico y laríngeo
• Signo de Trosseau: espasmo del carpo Depósitos extravasculares de calcio
• Signo de Chovstek: fasciculación por golpe sobre • Hiperfosfemia: el Ca se quela con el P y se
el nervio facial deposita en los huesos, se da en ERC o lisis excesiva
Neurológico • Metástasis osteoblásticas: depósitos de calcio
en hueso de neoformación
• Convulsiones
• Pancreatitis aguda: precipitaciones de sales de
• Compromiso de conciencia
Cardiovascular calcio por reacción inflamatoria que genera
depósitos de Ca locales o sistémicos
• ICA, arritmias por prolongación del QT, Hipotensión
Ópticos
• Papiledema, neuritis óptica

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

104
 Estrés
• Sepsis o gran quemado: resistencia y/o
alteración en la secreción de PTH con ¯calcitriol
• Cirugía: en relación a la transfusión masiva de
sangre que tiene citrato à quela el Ca +
hipocalcemia dilucional por el volumen
Alteraciones del metabolismo del magnesio
Hipomagnasemia severa
• < 0,8mEq/L o 1,4mg/dL à resistencia a la PTH
• Ej: px que paso mucho tiempo sin comer y se
realimenta rápidamente à se consumen todas las
reservas
• Sd de malabsorción, consumo crónico de OH, tto
con cisplatino, aminoglicósidos, infusión de NPTC
Hipermagnasemia
• >5mEq/L o > 6mg/dL à suprime la secreción de PTH
= hipocalcemia
• Ej: px con eclampsia al pasarle sulfato de magnesio
E S T U D I O - -------------------------------------
1. Ca iónico o total
2. Estudio etiológico: ax familiares à autoinmune,
ERC, neoplasias, pancreatitis, rabdomiólisis
3. Clínica: buscar signos de hipocalcemia
4. Laboratorio
o PTH sérica
o ELP y gases venosos, P y Mg
o Metabolitos de la vitamina D
o Calcio urinario, crea, fosfatasa alcalina
T R A T A M I E N T O - -----------------------------
Endovenoso
• Se utiliza en casos severos à manejo intensivo
• En hipocalcemia sintomática o si es aguda severa
• Presentación: Gluconato de calcio ampolla de 10ml
al 10% à contiene 1 gr = 90mg de calcio elemental
o EV 1-2 gr en 50ml de SF o SG en 10-20min
o Velocidad de infusión inicial: 50ml/hr
o Mantención: Gluconato al 10%
o Velocidad de mantención: 0,5-1mg/kg/hr
• Si el px tiene ERC el objetivo es la corrección de la
hiperfosfemia y de los niveles de calcitriol
o Calcitriol: comprimidos de 0,25 (dosis: hasta 1ug
c/12hrs)
• Corrección magnasemia
o Hipo à ampolla de sulfato de magnesio de 1g
o Hiper à suspensión del aporte de magnesio
Oral
• Hipocalcemia crónica o leve: carbonato de
calcio 1,5-2gr
• Hipoparatiroidismo: vitamina D + calcio
o 1º línea: calcitriol 0,25-0,5mcg 1-2 al día
o Objetivo: calcemia en rango normal-bajo
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
105
• Si hay déficit de vitamina D
o Ergocalciferol o colecalciferol: 50.000 UI
semanales por 6-8 semanas
o En caso de falla renal o hepática: calcitriol o
calcidiol
Otros casos
• Hipocalcemia autosómica dominante: suele no
requerir tto, si se requiere à PTH recombinante
• Estado hipercatabólico: lisis tumoral o
politrauma à no administrar calcio en caso de
hiperfosfemia por riesgo de precipitación
• Pseudohiperparatiroidismo: calcio + vit.D
Osteoporosis
• Enfermedad caracterizada por ¯resistencia y
densidad mineral ósea, alteración de la
microarquitectura y mayor fragilidad de los huesos
• Determina alto riesgo de fractura patológica
• Representa el 80% de las fracturas en mujeres > 50
Factores de riesgo 2º a osteoporosis
• Edad > 65
• Ax de fractura por fragilidad
• Ax de fractura de cadera en familiares de 1º grado
• TTO con corticoides >5mg/día de cortisona > 3meses
• IMC < 20 kg/m2 à en AM el objetivo es > 27
• Riesgo moderado à caídas
• Ingesta de OH y tabaco
• Menopausia precoz
• Artritis reumatoide, artropatías inflamatorias
• Causas de osteoporosis 2º: hipogonadismo,
amenorrea, malabsorción intestinal, EII,
hepatopatía o enfermedad celíaca
Fracturas comunes
• Cuerpos vertebrales: generalmente pasan
desapercibidas y son hallazgos incidentales
o Es la más común
o Sospecha ante ¯estatura, curvatura de columna
• Cadera
• Antebrazo
E S T U D I O --------- -----------------------------
Densitometría ósea
• Mejor herramienta para el dx y seguimiento
• Mide la densidad ósea
• Se realiza en cadera, columna y antebrazo
• Su ¯ se puede dar por: osteoporosis, osteomalacia,
malignidad, enf. de Paget, hipertiroidismo,
osteodistrofia renal
Evaluación inicial
• Exámenes relacionados al equilibrio Ca/P: PTH, vit.D,
fx renal, Ca, P, albúmina, proteínas totales, perfil
hepático
 • Densitometría ósea o Alternativa de bifosfonatos
• Hemograma § Denosumab
• Exámenes específicos en caso de clínica sugerente § Agentes anabólicos: teriparatide,
de causas 2º o T score £ - 2.5 abaloparatide, romozumab
§ Reloxifeno o terapia de reemplazo hormonal
Tamizaje
• Evaluar riesgo de fractura según factores de riesgo En caso de fractura en urgencias, no se pasa
bifosfonatos porque inhibe la consolidación del hueso, se
• Utilizar escala FRAX à determina la probabilidad a
deja para 10-15 días post el evento.
10 años de fractura de cadera o fractura
osteoporótica mayor combinada
o Riesgo alto à TTO farmacológico
o Riesgo intermedio à solicitar DXA
• Realizar DXA según edad, sexo y FR
o Mujeres > 65 y postmenopáusicas < 55 con FR
o Hombres > 70 o según FR

Diagnóstico
• Puede ser clínico por la presencia de una fractura
por fragilidad o por el DXA - T score £ - 2.5
o £ - 2,5 DE à osteoporosis
o -2,5 a -1 DE à osteopenia
o -1 o > DE à densidad ósea normal
• Estos criterios no se deben utilizar en mujeres
premenopáusicas ni hombres < 50 años
• El tto se comienza con el dx de osteoporosis

T R A T A M I E N T O - -----------------------------
No farmacológico
• Consumo adecuado de calcio y vitamina D
o Calcio: 1200mg/día
o Vitamina D: 800 UI/día
• Ejercicio
• Cese de tabaquismo
• Consejería en prevención de caídas
• Evitar abuso de OH
• Evaluación nutricional à suplementación con
carbonato de calcio y vitamina D
o VN vitamina D > 30
o AM: < 20 se suplementa
o Adulto: < 13 si o si se suplementa

Farmacológico
• Indicaciones
o Para px que hayan tenido una fractura por
fragilidad o con dx de osteoporosis
o Mujeres postmenopáusicas con T-score entre -1 y
-2,5
o FRAX ³ 20
• Fármacos: bifosfonatos
o Se debe pedir fx renal y estado dental
o VO: alendronato/risendronato à requiere haber
descartado RGE y que el px permanezca de pie al
menos 2 hrs
o EV: pamidronato/ácido zolendrónico à requiere
hospitalización

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106
 Disfunción Suprarrenal
H I P O T – H I P O F – A D R E N A L - -------------- C L A S I F I C A C I Ó N -------------------…--.----
Corteza Primaria o Enfermedad de Addison
• Origen mesodérmico Etiologías
• 3 capas • Autoinmune: anticuerpos suprarrenales 70%
o Glomerular: mineralocorticoides o Aislado 50%
o Fascículo-reticular: glucocorticoides y o Sd. pluriglandular 50%
andrógenos § Tipo I: hipopara, candidiasis, displasia ecto.
o Reticular: andrógenos § Tipo II: tiroiditis crónica, DM1, anemia
perniciosa, hipogonadismo
Médula
• Infecciones, tuberculosis, VIH
• Origen ectodérmico
• Cáncer
• Células cromafines à secretan catecolaminas
• Cirugías, hemorragias (Waterhouse-Friederichsen)
• Infiltrativas
Clínica
• Cansancio , falta de • Apetencia por sal
energía vespertina • Ortostatismo
• Baja de peso, anorexia • Mialgia o
• Náuseas, vómitos, altralgias
constipación, diarrea, • Alt. Memoria
dolor abdominal • Amenorrea,
• Hiperpigmentación pérdida de vello
• Calcificación auricular
Insuficiencia Suprarrenal Laboratorio
G E N E R A L I D A D E S - -------------------------
• Las glándulas producen insuficiente cortisol • Eosinofilia
• Puede ser • Hiponatremia: 90%
o Primaria à Enfermedad de Addison: compromete • Hiperkalemia: 60%
cortisol, aldosterona y andrógenos + ACTH alta • Hipoglicemia
o Central: daño hipotálamo-hipófisis, no • Hipercalcemia
compromete la aldosterona • Insuficiencia renal por déficit de VEC
• El paso inicial común para la producción de
Secundaria
mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos
es la estimulación por ACTH • Menos severo por la mantención de la aldosterona
• Coexiste con otro déficits: alt.menstruales, libido,
Cortisol intolerancia al frío, hipoglicemia
• Cortisol AM: en ISR sale bajo
Etiologías
• Post adm de hidrocortisona: muy alto, luego se
absorbe rápidamente y se une al receptor à • Suspensión del TTO corticoidal crónico à causa
cortisol bajo = no sirve tomarlo en el día más frecuente
• Tumores, radioterapia
• Cirugías
• Infiltrativas
• Fármacos
• Sd Sheehan
D I A G N Ó S T I C O - -----------------------------
1. Clínica + prueba de tamizaje
• Cortisol basal
o < 3ug/dL o clínica + < 5ug/dL à confirma ISR
o > 18 ug/dL à descarta >15ug/dL según lab
o 3 – 18 à realizar test de estimulación ACTH
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
107
2. Pruebas confirmatorias o Sospechar en: shock + hiponatremia +
• Test de estimulación con ACTH hipoglicemia + hiperkalemia + eosinofilia
o < 18 ug/dL o incremento < 7 ug/dL à confirma
o Normal: reserva disminuida de ACTH à
Hipocortisolismo subclínico “glándula floja” Hipercortisolismo
• Determinación de ACTH • 3-8 veces > probabilidad en mujeres
o > 100 pg/ml es ISR 1º • Dx difícil por no tener clínica patognomónica
o < 100 pg/ml es ISR 2º • Gran espectro de manifestaciones subclínicas
• Prueba de metorapona o hipoglicemia por
insulina Elevaciones del cortisol fisiológicas
• Estrés: hospitalización, cx, enf. agudas
3. Imágenes
• Dolor, fiebre, hipoglicemia
• TC o RNM suprarrenales • ­CGB: embarazo, DM, HTA, hipertiroidismo, ACO
• RNM silla turca: por sospecha de tumor hipofisiario
• Se piden solo en caso de una sospecha clara E F E C T O S -glucocorticoides ---------------------
Metabolismo carbs
T R A T A M I E N T O - -----------------------------
• Estimula la gluconeogénesis
Objetivo
• ¯utilización de glucosa
• Reemplazo de gluco y mineralocorticoides
• ­glicemia
• Controlar peso corporal por efectos adversos
• Evaluar edema, hipotensión ortostática y apetencia Metabolismo proteínas
por sal • ¯proteínas celulares
• Educar • ­proteínas hepáticas
o Jamás suspender el tratamiento con • ­aminoácidos en plasma
hidrocortisona Metabolismo ácidos grados
o Si no se puede tomar VO, puede adm EV o IM • ­lipólisis: ­ác.grasos circulantes
o Se debe portar identificación
• Adipogénesis
o ­dosis en situaciones de estrés: 2x o 3x
• Obesidad central
Fármacos Resistencia al estrés
• Hidrocortisona 20mg: ¾ AM y ¼ a las 16:00 à • ­disponibilidad de energía rápida
en estrés se puede aumentar • Mejora la reactividad a catecolaminas
• Fludrocortisona 0.1mg: dosis única matinal en 1º Efecto antiiinflamatorio
• En casos de dosis altas dar: • Inhibe síntesis de interleucinas
o Calcio y vitamina D
• Inhibe síntesis de inmunoglobulinas
o Cotrimozaxol en dosis bajas como profilaxis
• ¯síntesis de prostaglandinas
Calidad de vida en ISR
Efectos hematológicos
• Mayores síntomas depresivos, ¯calidad de vida
• ¯eosinófilos y basófilos
• Seguimiento de por vida
• ¯linfocitos circulantes
• Control cada 6 meses
o Anamnesis clínica, examen físico • ­neutrófilos, plaquetas y GR
o Laboratorio à ELP, glicemia, TSH, hemograma Metabolismo hídrico
o Enfermedades autoinmunes • Reabsorción de sodio y agua
• Aumento de la tasa de filtración glomerular
C R I S I S S U P R A R R E N A L - ------------------
• Urgencia médica Sistema endocrino
• Causas • Inhibe el crecimiento: bloquea efecto de IGF-1
o Debut de ISR • Suprime eje tiroideo: inhibe TSH
o Enf. SR conocida con: enf.intercurrente, • Suprime eje gonadal: inhibe GnRH
hemorragia, no ­dosis en estrés Daño endotelial
• Clínica • ­RCV
o Hipotensión severa con falla circulatoria (shock): • Remodelación cardíaca
puede debutar con náuseas, vómitos, fiebre, • Hipertensión
dolor abdominal, puede simular CAD • Arritmias
o Shock refractario: no responde a volumen ni • Aterosclerosis
drogas vasoactivas
• Trombosis
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108
 E T I O L O G Í A S - -------------------------ff----- 2. Tamizaje: se necesitan 2/3
Exógenas (causa más frecuente) • Cortisol libre urinario (CLU)
• Sd de Cushing: cuadro clínico por la exposición o Hipercortisolismo: 3x VN
crónica de glucocorticoides, es autónomo o Útil para embarazo, sd.cushing, epilepsia
• Iatrogénica • Supresión con 1mg dexametasona (Test Nugent)
o Descarta si el valor es < 1,8ug/dL
Endógena o Usar en caso de I.renal, no usar CLU Útil para
• Enfermedad de Cushing: adenoma hipofisiario • Cortisol salival nocturno incidentaloma adrenal
productor de ACTH 70% o Descarta si el valor < 150ng/dL
• Síndrome de secreción ectópica de ACTH 15%
• Neoplasia suprarrenal productora de cortisol 15% 3. Confirmación
• Otros 1% • Supresión prolongada con dexametasona dosis
o Hiperplasia suprarrenal macronodular bajas (Test de Liddle)
o Enf. suprarrenal nodular pigmentada 1º o Dexametasona 0,5mg c/6hrs x 2 días
o Supresión normal: < 2 ug/dL o < 10ug/24hrs
C L Í N I C A - ------------------------------ff----- o Si no ¯ cortisol à confirma hipercortisolismo
• Obesidad Troncular o Si ¯ à pseudocushing
o Cara de luna: relleno preauricular y de mejillas
o Relleno supraclavicular 4. Establecer dependencia de ACTH
o Tungo o Cuello de búfalo: acúmulo en C7 ACTH independiente
o Grasa en abd.anterior y debilidad de rectos • ACTH < 5pg/ml à indica que es 1º
o Glúteos aplanados
• TC o RNM de GSR: 30% no identifica tumor, los
• Atrofia y debilidad muscular
adenomas son la causa más frecuente
o Miopatía: cintura escapular y pelviana
o Sensación de pesadez al caminar ACTH dependiente
o Dificultad con escaleras o ponerse de pie • ACTH >15pg/ml à indica que es externo a la GSR
o Atrofia muscular de deltoides • Test de Liddle a dosis alta
o Atrofia de muslos: sus 2/3 inferiores o Dexametasona 2mg c/6hr x 2 días
• Fragilidad cutánea o Si ¯ CLU en > 50% à Enf. de Cushing
o Estrías en zonas distendidas, violáceas, base (hipofisiario)
ancha o Si no ¯ CLU à ACTH ectópica
o Equimosis fáciles: por fragilidad capilar • Prueba de dexa + desmopresina
• Micosis cutáneas Estudio de ACTH endógena
• Hiperpigmentación • RNM de silla turca
o Indica exceso de ACTH. • Cateterismo de senos petrosos inferiores
o + imp: no fotoexpuestas
Estudio de ACTH ectópica
• Hiperandrogenismo
• TC tórax-abdomen-pelvis
o Hirsutismo, acné
• PET-CT Ga 68 Dotatate
o Virilización: carcinoma SR
• Alteraciones menstruales
o Oligo u amenorrea
• Infecciones
o Piodermitis, micosis, TBC
• Trastornos mentales: frecuente 2/3
o Labilidad emocional, irritabilidad, t.depresivo
o Ansiedad, crisis de pánico, psicosis con agitación
• Diabetes • Glaucoma
• Osteoporosis • Retraso del crecimiento
• Urolitiasis • Hipokalemia y alcalosis
• HTA • Linfopenia y eosinopenia
• Leucocitosis

D I A G N Ó S T I C O - -----------------------------
1. Excluir uso exógeno de glucocorticoides Valor intermedio 5-15pg/ml à probablemente
• Orales, tópicos, inyectados, inhalados dependiente: ACTH suprarrenal
ACTH >100pg/ml à ACTH de tumor ectópico
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109
P S E U D O C U S H I N G - ---¡--------------ff-----
• Condiciones asociadas a características clínicas Terapia corticoidal
• Pueden presentar algún grado de hipercortisolismo Usos
• ACTH alta pero con capacidad de frenar el sistema • Antiinflamatorios
• Causas à estrés • Inmunosupresores
o Hospitalización • Antiproliferativos
o Ejercicio intenso • Sustitución en hipocortisolismo
o Embarazo
o Depresión – anorexia Cushing iatrogénico
o Alcoholismo • Ingesta en dosis suprafisiológicas
o Obesidad extrema • Severidad de dosis y tiempo dependiente
o DM mal controlada
Frenación del eje
T R A T A M I E N T O - ----------------------------- • Insuficiencia suprarrenal
Cirugía
• Hipofisiario Estructura y potencia de los corticoides
o Cx transesfenoidal: buena respuesta Antiinflamatorio Mineralocorticoide
o RDT: se aplica si no mejora con la cx
o Suprarrenalectomía Cortisol 1 1
o TTO médico: ketoconazol, metirapona Prednisona (olona) 4 0,75
Metilprednisolona 6 0,5
• Adrenal à cx Fludrocortisona 12 125
• Ectópico Triamcinolona 5 0
o CA bronquial: QT, Cx Dexametasona 26 0
o Suprarrenalectomía • 20 de cortisona = 5 de prednisona
• Dexametasona: mayor efecto antiinflamatorio
Contraindicaciones de cx
• Tumor bilateral Retiro de corticoides
• Niños • Uso < 3 semanas: abrupto
• Embarazadas • Uso prolongado
• Persistencia de síntomas post cx o Retiro gradual: prednisona 5mg/semanal
• Recurrencia o 3 meses: prednisona 2.5mg/día o cortisol
10mg/día
Fármacos o Evaluar:
ACTH § Cortisol plasmático > 20 à retiro
• Agonistas dopaminérgicos: cabergolina § Cortisol plasmático < 20 à mantener hasta
• Análogos de somatostatina: pasireotide lograr > 20 + test de Synacthen (ACTH)
• Recuperación: 6 meses – 1 año
Inhibición de la esteroidogénesis suprarrenal
• Ketoconazol C U S H I N G I A T R O G É N I C O - -------ff-----
o En dosis altas puede dar respuesta en SR • Aparece con prednisona > 7.5mg/día o por > 3sem
o Se ha utilizado mientras el px va a cx • Medidas generales
• Metorapona: se importa desde argentina o ¯sal y sacarosa
• Etomidato: antineoplásico para tumores o Control PA
productores de ACTH ectópico • Laboratorio: glicemia y kalemia
• Osilodrostat y pasireotide: para px refractarios • Osteoporosis
a cx y radioterapia o 50% al año de tto
o Osilodrostat: oral 2 al día o Evitar osteoporosis con calcio y vitamina D
o Pasireotide o Suplementar con bifosfonatos si ya tiene
§ De acción corta: 2 al día o DMO basal: bifosfonatos con T score < -1
§ De acción larga: IM c/28 días (10-30mg) • Protección gástrica: sobretodo si hay AINE asoc.
• Mitotano, rifampicina y etomidato pueden ser • Infecciones
causa iatrogénica de ISR o Candidiasis orofaríngea-esofágica
o Quimioprofilaxis: cotrimoxazol
Inhibición de la acción glucocorticoidea • Evaluación oftalmológica
• Mifeprestona o Catarata y glaucoma

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110
 Feocromocitoma Metanefrinasu Cintigrafía MIBG
Incidentaloma Suprarrenal silente Catecolaminasu con 123I
G E N E R A L I D A D E S - ---¡---------------ff----- RNM
• Masa >1cm descubierta de forma incidental
Hiperaldo primario Aldosteronap Test de
• Excluye casos donde hay cuadro clínico
Reninap sobrecarga SF
• Frecuencia en TC de abdomenà 3-4% Cateterización
• Prevalencia ­ con la edad de VSR
o 20-29años: 0,2% de prob
o > 70 años: 7% de prob
• Se ve más que Cushing e ISR Manejo
• El 80% son adenomas benignos no funcionantes Indicación quirúrgica
• Sospecha de carcinoma suprarrenal
E S T U D I O - ---¡-------------------.-------ff----- • Tumor funcionante o > 4 cm
Descartar malignidad
Aspecto imagenológicos Seguimiento
• Tamaño: ³ 4 cm se operan • Imagenológico
• Bordes irregulares y márgenes mal definidos o Adenoma < 4 cm: no requiere
• Calcificaciones, hemorragia o necrosis o Tumores indeterminados: TC o RNM a los 6-12m
• Lavado de contraste: post contraste, persiste • Funcional
• Bilateralidad: metástasis bilaterales o Cushing subclínico reevaluar anualmente x 5
• Unidades Hounsfield: incapacidad de incorporar el años
medio de contraste à > 10 es maligno o No es necesario repetir otro estudios
• Crecimiento rápido
• Técnica de imagen
o Estudio sin contraste endovenoso + estudio cc en Carcinoma Suprarrenal
fase portal a los 60 seg y fase tardía a los 15min • 3% de los incidentalomas adrenales
• Afecta a ambos sexos por igual
Aspectos clínicos • 50-60% presentan clara diseminación locorregional
• Dolor abdominal o a distancia al momento del dx
• Antecedente de neoplasia extraadrenal • Gran proclividad por invadir las estructuras
• 75% prob. de metástasis si existen ax de cáncer adyacentes à retroperitoneo
• Mal pronóstico à 65-94% mortalidad a 5 años
Descartar secreción hormonal
• El 80% son adenomas benignos no funcionantes C L A S I F I C A C I Ó N - ---¡--------.-------ff-----
Cortisol Histológicamente
• Test de frenación con 1 mg de dexametasona • Diferenciados
o Si frena, el tumor no produce cortisol • Indiferenciados o pleomórficos
o La mayoría tiene una leve producción de cortisol
à hipercortisolismo subclínico Funcionalidad
Aldosterona y renina • No funcionantes: 4º – 7º década, con predominio
• Se da principalmente en px con HTA masculino
Catecolaminas • Hiperfuncionantes: expresados en forma de
hipercortisolismo y/o virilización, más frecuente en
• Metanefrinas en 24 horas
sexo femenino
• Descarta feocromocitoma
Testosterona D I A G N Ó S T I C O - ---¡-----------.-------ff-----
• No se busca porque no se ha descrito Clínica
• Masa Adrenal • Invasión
Evaluación funcional o Masa palpable 30-40% o 3,9% localizada
Estudio bioquímico o GI, dolor abd o 72% metástasis
Cribado Confirmación o Astenia, fatiga ¯peso o Ganglio periaórticos
Cushing subclínico Test de supresión Supresión o Fiebre o Según frec: Pulmón,
DXM 1 mg PM prolongado con o Invasión estructuras Hígado, Linfáticos,
Dexametasona vasculares Hueso, Pleura, Corazón
dosis baja o Segundos primarios

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• Hiperfuncionalidad
o Sd Cushing
o Sd. hiperandrogénico
o Sd. feminizante
o Sd. mineralocorticoide
o Virilización de la mujer
Hormonalmente, la diferencia más simple entre el síndrome de
Cushing secundario a adenoma y el 2º a carcinoma es la marcada
elevación de la eliminación de 17-cetos en el carcinoma, que
suelen superar los 15 mg/24 h

Estudio
Estudio Funcional
• 17-cetos urinario à mejor marcador de carcinoma
• DHEA-S plasmática

Estudio radiológico
• TC
• RNM
• PAA

Etapificación
• Estadío I: Tumor < 5cm sin ganglios, sin invasión
local y sin metástasis
• Estadío II: Tumor > 5cm sin ganglios, sin invasión
local y sin metástasis
• Estadío III: Cualquier tamaño, con ganglios o
invasión local, sin metástasis.
• Estadío IV: Cualquier tamaño, con ganglios o
invasión local, con metástasis

T R A T A M I E N T O - -----------------------------
• Cirugía
• Adrenolítico
o Ketoconazol
o Mitotane
o Osilodrostat
o Etomidato
• QMT
• RT

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112
113
In
fe
ct
o log
ia
 Antibióticos
G E N E R A L I D A D E S ---------------- ----------
• Muy usados à 5/6 px ambulatorios los reciben,
55% de los hospitalizados reciben en la estadía
• Uso inadecuado puede causar:
o ­mortalidad en sepsis
o ­resistencia
• Su eficacia disminuye en el tiempo à el
microorganismo se adapta
• Si se deja de usar un ATB el microorganismo se
puede volver sensible
• Problema actual: betalactamasas de espectro
extendido (BLEE) à resistentes a todas las
aminopenicilinas, cefalosporinas de 1º, 2º y 3º
gen y aztreonam
• Si son hidrosolubles, su eficacia depende de la
distribución à en px renal no se ajusta la dosis
en el 1º día
M E C A N I S M O S – de acción---- --------------
1. Disrupción de la síntesis de pared celular
• Betalactámicos
• Glucopéptidos: vancomicina, teicoplanina
2. Bloqueo de la síntesis de proteínas
• Aminoglicósidos: gentamicina, amikacina,
kenamicina, neomicina
o Se usan para gram (-) en el tracto GI
• Macrólidos: claritromicina, azitromicina
o Se utilizan para infecciones respiratorias
• Tetraciclinas
3. Interferencia en síntesis de ADN o ARN
• Quinolonas: ciprofloxacino, gemiflozacino,
gatifloxacino, levofloxacino
o Actúan sobre la enzima girasa à bloquea la
reparación y producción de material genético
o Útil contra gram (-) en tracto urinario à E.coli
o 3º y 4º gen à útiles en tracto respiratorio
para combatir Pneumococo
• Rifamicinas
o Rifamicina: se utiliza en el tto profiláctico de
meningococo y TBC
o Rifaximina: se utiliza en trastornos funcionales
digestivos, PBE y gram (-) entéricos
4. Interferencia en síntesis de ácido fólico
• Sulfonamidas
o ATB antiguos pero muy eficaces
• Cotrimoxazol: trimetropim + sulfametoxazol
(TMP/SMX) à efecto conjunto bactericida
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
Betalactámicos
• Son la familia más utilizada en el mundo
• Favorable eficacia y escasa toxicidad
• Son hidrosolubles y actúan en la pared celular
• Todos tienen el común el anillo betalactámico à
se diferencian por las moléculas unidas al anillo
• Familias incluidas: penicilinas, cefalosporinas,
carbapenémicos, monobactámicos, inhibidores de
betalactamasas
o Ac-clavulánico y sulbactam: deben ir
acompañados de un ATB que mate la bacteria
M E C A N I S M O – de acción---- ----------------
• Inhiben la síntesis de la pared celular
o Asociado a autolisis
o Máximo potencial bactericida con cél.
activamente en división
• Bloquean las transpeptidasas (prote ligadora de
penicilinas PBP)
o Inhibe la formación de peptidogligano àmuere
o Activan autolisinas à degrada el
peptidoglicano
• La unión penicilina-PBP es covalente/irreversible
• No sirven para micoplasma (no tienen pared)
• Actúan sobre: gram(+), gram (-) y espiroquetas
o Sífilis: penicilina benzatina 2,4M UI x 3 veces
• Mecanismo de resistencia: producción de
betalactamasas à micobacterias y
staphylococcus aureus
Gram (+)
• Poseen gran peptidoglicano en la capa externa
• Blanco fácil de los betalactámicos
Gram (-)
• Peptidoglicano pequeño y atrófico + doble
membrana (interna y externa)àmayor protección
• Los B.L requieren proteínas de transporte para
entrar a la célula
• La vancomicina no logra atravesar la pared por
su tamaño à solo funciona en gram(+)
114
 F A R M A C O – cinética/dinamia--- -------------- o Dosis: 1gr c/8hrs
• Eliminación vía renal à para pielonefritis • Ceftriaxona
o Ceftriaxona vía hepática à para colecistitis o Usos: neomunía en px de alto riesgo
• VM corta à requiere varias dosis en el día para o Dosis: 1gr al día
mantener un nivel plasmático adecuado • Ceftazidima: cobertura antipseudomónica
• La mayoría se administra c/8horas o Usos: neutropenia febril, bronquiectasias
o Penicilina benzatina: 1 x semana o Dosis: 1gr c/8hrs
o Ceftriaxona y ertapenem 1 x día 4º gen
• Metabolismo nulo: se excretan igual como
• Cubren todo y poseen buen perfil de seguridad
entraron
Exponentes
• Mala penetrancia al SNC, buena
• Cefepime: amplia cobertura para gram(+) y
transplacentaria
gram(-) + cobertura pseudomónica
• Su eficacia depende del tiempo de exposición o Dosis: 500mg-1gr c/6hrs
à la mejor opción es administrar por BIC
o RAM: ¯umbral convulsivo
o Amikacina: es dosis/concentración dependiente
5º gen
C E F A L O S P O R I N A S –---- ---------…-------
• Se requiere autorización para usar de 5º gen
• Amplia cobertura salvo excepciones:
Exponentes
o Enterococos, Listeria y Staphylococcus
• Ceftobiprol
meticilino-resistente
o Listeria: causa meningitis à cubrir con C A R B A P E N É M I C O S –---- ---------…------
ampicilina en AM, embarazadas e
• Muy amplio espectro à para infecciones graves
inmunosuprimidos
• Cobertura: gram (+), gram (-) y anaerobios
• PIP y neumonía neonatal à ampicilina
• Bactericida y actividad contra BLEE
• Útil para cubrir pseudomonas aeruginosa 3º y 4º
gen (ceftazidima y cefepime) • Eliminación vía renal
• Reacciones alérgicas infrecuentes y menores • RAM: ¯umbral convulsivo (riesgo imipenem >
o Si la alergia a B.L es severa, se contraindican ertapenem > meropenem)
todos los B.L • Bajo riesgo de alergia cruzada, solo se
o Si la alergia es leve, no se contraindica su uso contraindican en caso de anafilaxis inicial severa,
shock o IR con broncoespasmo
Familias • Solo se usa ante sospecha de:
1º gen o Patógeno multidroga resistente en px hospit.
• Actividad contra gram (+), va ¯mientras se o Terapia de entrada en px con shock séptico
avanza en generaciónà S.aureus y estreptococo § Mortalidad del 30-40% si se trata, sino 100%
§ 1º horas ser agresivo hasta saber el
Exponentes
patógeno
• Cefazolina
o Uso: profilaxis postoperatoria de ISO, Exponentes
dermatocelulitis e infecciones en la piel Ertapenem
o Dosis: 1gr c/8hrs
• No cubre pseudomona
• Cefadroxilo
• Su farmacocinética lo hace ideal para
o Uso: otitis externa, erisipela, impétigo,
infecciones abdominales
dermatocelulitis + E.coli en ITU ambulatoria
o Dosis: 500mg c/12hrs • Dosis: 1gr c/24hrs
Meropenem
2º gen • Cubre pseudomona
• ¯gram(+), ­gram(-) • Dosis: 1gr c/8hrs
Exponentes Imipenem/cilastatina
• Cefuroximo: para neumonía • Cubre pseudomona
• Dosis: 500mg c/6hrs
3º gen
Población de riesgo de infección con pseudomona
Exponentes
• Neutropenia febril à mortalidad del 40% en 48h
• Cefotaxima: excelente cobertura para
• Px post quimioterapia
neumococo
o Usos: neumonía en px de alto riesgo • Px con bronquiectasia
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
115

Glucopéptidos
• Actividad exclusiva contra gram(+)
• Gran tamaño molecular à difícil acceso a gram(-)
• Inhiben la síntesis de peptidoglicano à unión
no-covalente
• Eliminación vía renal
• Perfil de seguridad < betalactámicos
E X P O N E N T E S ---- ---------------------------
Vancomicina
• Dosis: 15mg/kg/día @ 1gr c/8hrs
• Ajustar dosis en px nefrópatas y en diálisis
• Tiene una leve metabolización hepática à ­en
nefrópatas
U S O C L Í N I C O ---- ----------------------.---
• En sospecha de Staphylococcus aureus meticilino-
resistente (SAMR)
o Px con catéter central por QMT
o Endocarditis bacteriana
o Neumonía intrahospitalaria
o Px con diálisis à1gr a la semana (es muy
grande la molécula y la diálisis no lo filtra)
• RAMs
o Síndrome del hombre rojo
o Nefrotoxicidad
o Hepatotoxicidad, neutropenia y plaquetopenia
Quinolonas
• ATB sintéticos que derivan del ác.nalidíxico
• Las antiguas son más activos contra gram(-), y las
más nuevas contra gram(+) y anaerobios
M E C A N I S M O – de acción---- ----------------
• Inhibe la síntesis de ADN al unirse a la
ADNgirasa o topoisomerasa IV
• Mayor afinidad por topoisomerasa IV = mayor
efectividad contra gram(+)
• Eficacia: depende de la concentración alcanzada
• Eliminación renal, excepto el moxifloxacino que
tiene eliminación hepática
• Buena biodisponibilidad oral
• Larga VM
• Se quelan con la ingesta de suplementos de calcio,
hierro y zinc
• No tienen buena penetrancia en el SNC
E X P O N E N T E S ---- ------------------------.---
1º gen
• Ac. Nalidíxico y Ac. Oxolínico
2º gen
• Ciprofloxacino: 500mg c/12hrs VO o 200mg
c/12hrs EV
• Norfloxacino: 400mg c/12hrs
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3º y 4º gen
• Levofloxacino: 750mg/día
• Moxifloxacino: 400mg/día
• Sparfloxacino
U S O C L Í N I C O ---- ----------------------.---
• Norfloxacino: en PBE para cubrir gram(-)
• Ciprofloxacino: profilaxis de pseudomona en casos
de fibrosis quística o en px pediátrico
o La pseudomona es capaz de generar resistencia
al ciprofloxacino intratratamiento (20%)
• En caso de pseudomona usar:
o Ciprofloxacino y norfloxacino
• RAMs
o Alargan el QT
o ¯umbral convulsivo
o Muchos efectos gastrointestinales: náuseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal
o Puede haber ruptura espontánea de tendones
Aminoglicósidos
• Tienen las 3B, pero son muy tóxicos
• Bactericidas
• Útiles en infecciones graves
• Eficaces en gram(-) > gram(+)
M E C A N I S M O – de acción---- ----------------
• Bactericidas clásicos: bloquean la síntesis de
proteínas al unirse a la subunidad 30S ribosomal
• Pobre penetrancia en membranas biológicas
o Requieren endocitosis para ejercer su acción
• Su acción se inhibe en ambientes anaerobios,
acidosis o hiperosmolaridad
• Forma proteínas aberrantes lo que
­permeabilidad de la membrana a otros ATB à
fácil entrada para betalactámicos
• Eficacia: depende de la concentraciónà 1 al día
• Tiene efecto post-antibiótico prolongado (½-7,5h)
E X P O N E N T E S ---- ---------------------------
Amikacina
• Uso frecuente en neutropenia febril e infección
urinaria con sospecha de resistencia ATB
• Dosis: 15mg/kg/día, máx 1gr
Gentamicina
• Uso frecuente en ITU
• Dosis: 3-5mg/kg
Neomicina
• Alternativa para PBE
• Administración VO para infecciones del tubo
digestivo ya que tiene nula absorción
Estreptomicina, kanamicina
• Alternativa para TBC
116
 U S O C L Í N I C O ---- ----------------------.---
• Uso combinado: aminoglicósido + betalactámico
• Se sigue usando en endocarditis y n.febril
• Para efectos sistémicos requiere vía IV o IM
• En infecciones locales puede dar vía tópica,
inhalada u oral
• RAMs
o Ototoxicidad: puede aparecer hasta 6m después
à irreversible
o Nefrotoxicidad 10-25% à reversible
Estrategias preventivas contra la toxicidad
• Consolidad dosis 1 x día
• Evitar administrar en px de alto riesgo
• Monitorizar niveles plasmáticos
o Se busca alcanzar concentraciones 8 veces la
concentración mínima inhibitoria (CMI)
• Duración de TTO 7-10días
Macrólidos
M E C A N I S M O – de acción---- ----------------
• Inhibición de la síntesis de proteínas
• Bloqueo reversible de la subunidad 50S ribosomal
• Son bacteriostáticos à en px graves necesitan un
ATB complementario
• Eliminación hepática > renal: ­transaminasas
o Solo se ajusta dosis en caso de VFG < 30ml/min
E X P O N E N T E S ---- ---------------------------
VM corta
Eritromicina
• Tóxica en el tracto GI à ­peristaltismo = cólicos
• Salvataje para íleo post-operatorio, se usa en
contraindicación de domperidona o
metoclopramida
• Dosis: 500mg c/6hrs
VM larga
• Se prefieren por sobre la eritromicina à mejor
toleradas
• Mejor control de infección y menor mortalidad en
neumonías
Azitromicina
• Dosis normal: 500mg/1gr día
• Dosis en chlamydia trachomatis: 2gr x día, cuando
el px es alérgico a betalactámicos
Claritromicina
• Dosis: 500mg c/12hrs
U S O C L Í N I C O ---- ----------------------.---
• Uso común en atención ambulatoria
• Cuben la mayoría de los patógenos respiratorios
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
117
o Neumococo
o Hemophilus influenzae
• Infecciones respiratorias: neumonía con alergia a
betalactámicos
• ITS: clamidia, uretritis, cancroide
• Erradicación H.Pylori
• Se deben dar con comida, no mezclar con Fe o Ca
• RAMs
o Toxicidad digestiva à especialmente con
eritromicina
o Prolongan el QT à ojo con AM que consumen
haloperidol o amiodarona
Sulfonamidas
• ATB que se ocupan en dúo: Trimetoprim +
Sulfametoxazol = cotrimoxazol
• Cada uno por separado = bacteriostáticos, juntos
= bactericidas
• Se usa en Pneumocystis jirovecii, Staphylococcus
aureus metilinoresistente y toxoplasmosis
• No se usa para ITU, por su alta resistencia a E.coli
M E C A N I S M O – de acción---- ----------------
• Bloquean la síntesis de ácido fólico
Ac paraaminobenzoico à ac.dihidropteroico à
ac.dihidrofólico à ac.tetrahidrofólico
o Trimetoprim: bloquea la últ enzima de la cadena
o Sulfametoxazol: bloquea la primera enzima
• Muy seguros, pero cuando hay RAMs, son severas
U S O C L Í N I C O ---- ----------------------.---
• Dosis: 160TMP/800SMX mg 3 x día = 6 ampollas
• Pneumocystis Jirovecii: se usas dosis muy altas
por 21 días à produce anemia, leucopenia,
trombopenia, etc
o Dosis: 15-20mg de trimetoprima/kg/día y 75-
100mg de sulfametoxazol/kg/día=20
ampollas
• ITU: al tener eliminación renal, se concentra en
orina y es activo contra enterobacteria
o Alta tasa de resistencia à 50%
• Staphylococcus aureus: altamente resistente
o Poco utiliza por la toxicidad
• RAMs
o Toxicidad solo a dosis muy altas por mucho
tiempo à jirovecii, nefrópatas, AM
o Aplasia medular
o Hiperkalemia: se bloquea el ENAC, no combinar
con fármacos que afecten el SRAA
o ­actividad de sulfonilureas y cumarínicos à
hipoglicemias, hemorragias
 Infecciones
Piel y partes blandas Virus
G E N E R A L I D A D E S ---------------- ---------- • Herpes simple tipo 1 y 2
• Amplio espectro de gravedad o Son los más frecuentes
• Se producen por desbalance de los mecanismos de o Tipo 2: asociado a infecciones genitales
defensa del huésped e indemnidad de la barrera • Varicela Zoster
• Bacteriasàprincipal agente etiológico o Asociado a reactivación
o Staphylococcus y Streptococcus • Papiloma Humano
• Clasificación según: • Pox virus
o Profundidad
Parásitos
o Gravedad à determinado por el compromisos
sistémico (sepsis, shock, falla multiorgánica) • Pediculosis
o Microorganismo involucrado • Escabiosis (sarna)
o Ausencia o presencia de purulencia • Rickettsias
o Tungiasis
A G E N T E S P A T Ó G E N O S -------- ----.------
o Larva migrans: viajes a lugares tropicales
Bacterias
• Staphylococcus aureus Hongos
o Cocácea gram (+) • Superficiales: levaduras y dermatofitos
o Ha ­ su resistencia a meticilina • Profundas: micosis subcutáneas y sistémicas
o Sensible a cloxacilina u oxacilina
o S.aureus meticilinoresistente adquirido en la C L A S I F I C A C I Ó N – según purulencia----.---
comunidad: resistencia esporádica No purulentas
• Streptococcus pyogenes Impétigo
o Cocácea gram(+) • Infección de las capas superficiales de la dermis
• Gram (-) • Altamente contagiosa por contacto
o E.coli • Se presenta a cualquier edad (> en niños)
o Pseudomona aeruginosa
• Asociado a climas húmedos, ingresos bajos, falta
o Proteus spp.
de higiene
o Klebsiella pneumoniae
• Tipos
Factores de riesgo para S.aureus MR-AC o Buloso (30%): ampollas producidas por
• Hacinamiento o deportes de contacto endotoxinas exfoliativas A y B de S.A fagotipo II
• Epidemiología local: baja prevalencia en Chile sobre desmogleína 1
• Comorbilidades: obesidad, inmunodeficiencias o No buloso (70%): causado principalmente por
• Patologías dérmicas: psoriasis à tto constante S.Aureus y S.Pyogenes
que lleva a la resistencia § 1º (piel indemne)
• Hospitalización reciente en hospital con SAMR § 2º (piel previamente dañada): herpes,
• Factores genéticos asociados a complejos de linfedema, piel delgada, lesiones à forman
histocompatibilidad (HLA-DR3) costras mielicéricas
Factores de riesgo asociados al microorganismo Clínica
• Adhesinas: permiten mejor adherencia a la • Lesión vesicular de base eritematosa que al
superficie nasal à ­capacidad de invasión romperse deja costra mielicérica
• Factores de virulencia • Cura sin cicatriz
o Proteína leucocidina panton-valentine à en • No se asocia a síntomas sistémicos
neumonías necrotizantes graves
Diagnóstico
o ACME: ­ crecimiento y supervivencia
• Clínico
• Interferencia bacteriana
• Confirmación
o Competencia natural intra e interespecies
o Tinción de gram
o La colonización previa de cepas SAMS protege
o Cultivo de secreción
de la adquisición de cepas SAMR
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
118
 Tratamiento Erisipela
• Antimicrobianos tópicos • Afecta la dermis superior y los vasos linfáticos
o Mupirocina 2 al día por 5-7días superficiales
o Ácido fusídico • Es no purulenta
o Retapamulina • Se asocia a compromiso sistémico agudo, en
o Ozenoxacina minutos u horas
• Antimicrobiano sistémicos: compromiso sistémico, Factores predisponentes
³5 lesiones o glomerulonefritis postestreptocócica
Locales
o SAMS
Dermatomicosis • Intértrigo interdigital
§ Cefadroxilo 500mg 2 al día • Tiña plantar
§ Clozacilina, flucloxacilina • Onicomicosis
o SAMR Disrupción de la • Trauma
§ Clindamicina barrera cutánea • Herida penetrante
§ Otros: Doxicilina, cotrimoxazol • Lesiones por presión
• Úlceras varicosas
Ectima • Picadura de insectos
• Drogas endovenosas
• Forma ulcerativa de impétigo, afecta de forma Edema • Obstrucción al drenaje venoso
más profunda • Postquirúrgico
• Causado por S. pyogenes o Safenectomía
o Linfadenectomías
Clínica • Anomalías congénitas
• Costra amarilla con márgenes violáceos • Insuficiencia venosa
• Cura con cicatriz • IC, ERC
• Se acompaña de linfadenitis regional Inflamación • Dermatitis atópica
cutánea • Psoriasis
• Se puede extender a otras zonas y asociarse a • Radioterapia
bacteremia, GN 2º, o shock séptico Infecciones • Celulitis previa
Tratamiento cutáneas • Varicela
• ATB sistémicos Sistémicos
o Cefadroxilo Inmunosupresión • VIH
o Ampicilina Obesidad • Favorece la oclusión y
o Amoxicilina maceración
o Penicilina G Otros • Tabaco (factor de riesgo para
• Indicaciones de ATB parenteral recurrencias)
• Se ha descrito susceptibilidad
o Signos sistémicos de toxicidad: fiebre >38ºC, genética
leucocitosis, hipotensión o taquicardia
sostenida Microbiología
o Progresión rápida del eritema • Celulitis no purulenta-no complicada/erisipela
o Progresión clínica post 48hrs de ATB oral o 70-85%: estreptococos b-hemolíticos (grupo G y
o Incapacidad para tolerar la terapia oral A) productores de estreptocinasa y ADNasa B
o Proximidad de la lesión a un dispositivo médico o 10%: S.aureus
permanente • Celulitis purulenta: s.aureus
o Inmunocompromiso importante: neutropenia, o ­prob. de tener SAMR 59%, SAMS 17%,
trasplante, infección avanzada por VIH, deficit estreptoc.b-hemolítico 2,6%
de cel.B o T, inmunosupresores • Inmunocomprometidos: gram (-)
Celulitis y Erisipela o Pseudomona
• Infección localizada de partes blandas o E.coli
• Son parte del espectro de una misma enfermedad o Klebsiella
• Principal factor predisponente: ruptura, traumo o Proteus
y/o inflamación/infección de barrera cutánea • Diabéticos con úlceras crónicas
o Anaerobios y gram (-)
Celulitis
• Celulitis asociada a mordeduras de animales
• Afecta la dermis más profunda y la grasa o Gram(-): pasteurella spp y capnocytophaga
subcutánea, con o sin pus, en px con FR
• Fascitis necrotizante
• Origen estreptocócico frecuente o Estreptococos del grupo A e infección
• Cuadro clínico larvado polimicrobiana por gram(-) y anaerobio
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
119
 o Se usan ATB de amplio espectro
o Se afecta músculo, tendones y hueso
o Es una infección grave (común en DM)
o TTO: Cx o aseo quirúrgico + cultivo para ajustar
el tto ATB
Clínica
• Eritema, edema, dolor y calor de la piel afectada
• Importante diferenciarlo de TVP
• Se pueden tener parámetros inflamatorios
elevados
• Celulitis
o Área de eritema aguda, diseminada, mal
delimitada, extensa, piel rosada y brillante, al
tacto está caliente
o Puede tener adenopatía adyacente inflamada y
vasos linfáticos cutáneos dilatados y
edematosis
o Compromiso generalmente unilateral
o Las extremidades inferiores son el sitio más
común afectado
• Erisipela
o Mejor demarcación entre el tejido afectado y el
sano, plana y bien definida
o Desarrollo de síntomas sistémicos de inicio
agudo: fiebre, escalofríos, malestar general
Diagnóstico
• Clínico en caso de px sano con infección no
complicada
• Hemocultivos, cultivo por aspiración o biopsia por
punción à bajo rendimiento
• Imágenes (eco, RNM): solicitar ante sospecha de
fascitis necrotizante o presencia de colecciones o
abscesos
Indicaciones de hemocultivos y cultivo de tejidos
• Infección local grave
• Signos sistémicos de infección
• Historial de abscesos recurrentes o múltiples
• Fracaso de la terapia ATB INICIAL
• Edades extremas
• Factores agravantes: linfedema, malignidad, DM,
neutropenia, inmunodeficiencia, esplenectomía
• Exposiciones especiales: mordedura de animal
• Px con indicación de profilaxis por endocarditis
• Si se ausculta un soplo, sospechar endocarditis à
pedir hemocultivo
Tratamiento
• Se debe cubrir SAMS/SAMR y streptoccocus
• Celulitis no purulenta/erisipela: cefadroxilo,
cloxacilina, flucloxacilina, diclozacilina, amoxi-clav
o Alergia a PNC: clindamicina o
trimetropin/sulfametoxazol
o Erisipela: penicilina G, amoxicilina, cefadroxilo
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Celulitis moderada o intolerancia VO
o TTO endovenoso en caso de clínica sistémica:
cefazolina, ceftrixona, penicilina G, clindamicina
• Celulitis + shock tóxico asociado a
streptococcus: penicilina G + clindamicina
• Celulitis + shock séptico: vancomicina +
antipseudomónico
• Celulitis necrotizante/fascitis: desbridamiento
quirúrgico + cultivo para ajustar ATB
o Sí hay signos de infección sistémica post aseo,
se deben dejar ATB
• Celulitis purulenta: terapia empírica cobertura
SAMR adquirido en la comunidad + cultivos de
secreción
o Doxaciclina o cotrimoxazol
o Si se tiene seguridad del dx à vancomicina, si
es alérgico a linezolid
Purulentas
Foliculitis
• Infección superficial de 1 o más folículos pilosos
• Etiologías
o Infecciosas: bacteriano, viral, fúngico
o No infecciosas: trauma u oclusión
o Causa más común: s.aureus, s.epidermidis
• Ejemplos
o Foliculitis por pseudomona: síntomáticas con
picazón
o Foliculitis con impétigo: por staphylococcus,
relacionado a la pubertad
o Rosácea pustulosa: difícil diferenciar de acné
o Foliculitis por varicela zoster: sigue el
dermatoma, dolor neuropático intenso
Clínica
• Pápulas y pústulas foliculares inflamadas
• Se dan principalmente en zonas de roce:
o Cara, cuero cabelludo
o Tronco superior, axilas
o Glúteos, ingle, piernas
• El diagnóstico depende de la clínica
Tratamiento
• Varía según el agente causal
o Estáfilo à mupirocina o clindamicia
o Pseudomona à ciproflozacino, pipetazo o
carbapenémicos
o Malassezia furfur à fluconazol o itraconazol
o VHS o varicela à aciclovir o ganciclovir
o Ácaros à permetrina o ivermectina tópica
• Medidas generales:
o Aseo y humectación
o Evitar agentes irritantes
o Desinfección adecuada de afeitadoras
o Mantener indemnidad de barreras
o Evitar el trauma mecánico
120
 Forúnculo y carbúnculo
• Forúnculo: nódulo inflamatorio, supurativo y
doloroso
o Se extiende a dermis y tejido subcutáneo
o Foliculitis que progresó como gran espinilla
o Permite la aparición de abscesos y celulitis
• Carbúnculo: coalescencia de furúnculos en masa
única que drena por múltiples aperturas
foliculares
Características
• Son lesiones más extensas que la foliculitis
• Etiología principal: S.aureus
• Dx: clínica + cultivo de secreción
Tratamiento
• Drenaje + aseo quirúrgico
• ATB oral en casos de signos sistémicos de
inflamación o en carbúnculo
• Casos moderados: cotrimoxazol, doxiciclina
• Casos severos: vancomicina, daptomicina, linezolid
Absceso
• Colección de pus contenida por una cápsula
• En la piel son masas fluctuantes que se pueden
supurar espontáneamente o con drenaje
• Puede ser consecuencia de una foliculitis no
drenada/tratada
• Dx: clínico à se recomienda tinción gram y
cultivo a toda secreción de absceso
Etiología
• 75% corresponde a S.aureus
• Otros: Micobacterias no tuberculosas,
blastomyces, nocordia, criptococo
Clínica
• Nódulos, induración dolorosa, sensibles,
fluctuantes y eritematosos
• Comúnmente están coronados por una pústula con
un reborde edematizado y eritematoso
• Se suele asociar a adenopatías regionales
• Puede presentar síntomas sistémicos y fiebre
Tratamiento
• Incisión y drenaje abierto
• En abscesos pequeños se podría esperar el drenaje
espontáneo (supurar)
• TTO ATB ajustado a cada px
• El absceso cutáneo se drena con drenaje abierto,
si se hace con aguja se vuelve a coleccionar
Molusco contagioso
• Frecuente en niños
• Asociado a ITS: contagio por contacto
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
121
Infecciones del SNC
M E N I N G I T I S -bacteriana--------------------
• Enfermedad inflamatoria de las leptomeninges
• Infección de aracnoides y LCR en espacio
subaracnoideo y ventrículos
Etiologías
• S.pneumoniae 71%: 59% en >18 años
o 30% de mortalidad
• N. meningitidis 12%: afecta mayormente adultos
o la vacuna tetravalente sirve para todos los
subgrupos excepto el B
• H.influenzae 6%: en edades extremas, > cepa B
• S.agalactiae 7%
• L.monocytogenes 4%: px > 50 años, alcoholicos,
inmunodeprimidos
Orientación
• Adulto joven: meningitis viral
• Adulto mayor: neumococo
• AM frágil, enfermo, embarazada: listeria
• Px con trauma, miningitis linfocítica previa,
rash, alteración de la barrera cutánea:
estáfilo o HSV-2
• Infección resp. concomitante: m.neumocócica
• Px VIH CD4 < 200: toxoplasmosis, m.criptococica,
m.tuberculosa
• Inmunocomprometidos: s.neumoniae, neisseria
meningitidis, haemophilus influenzae, listeria
meningitiis,
• Viajeros: meningitis meningocócicas estacionales,
virus toscana, virus de encefalitis, otros
Fisiopatologías
Vías de adquisición
• Colonización de nasofaringe: meningococo,
estreptococo, haemophilus
• Bacteremia previa: infección catéter, endocarditis
• Entrada directa por infección contigua
LCR
• Rápida multiplicación de bacterias
• Respuesta inmune ineficaz
• ­permeabilidad de la BHE
• Reacción inflamatoria secundaria a lisis
bacteriana en LCR àneurotoxicidad
• La presencia de exudado purulento puede obstruir
el flujo y la reabsorción de LCR à hidrocefalia
• Propensión a generar isquemia por hipoperfusión
• PPC = PAM - PIC
Factores de riesgo
• Huesped: esplenectomía, ¯complemento, VIH,
corticoides, DM, OH, hipogammaglobulinemia
• Predisponentes: infección reciente, contacto con
alguien con meningitis, uso de drogas, TEC, viajes
Clínica
• Triada clásica: fiebre + rigidez de nuca (30%) +
alteración de conciencia (<50%)
• AM e inmunocomprometidos: CC inespecífico
• Focalidad neurológica
• Convulsiones
• Rash, púrpura, petequias à meningococcemia
• Sd. waterhpuse friederichsen à meningococcemia
diseminada o neisseria meningiditis Consideraciones en UPC
• Fiebre + CC à pensar meningitis à pedir PL
• Signo de Kerning y Brudzinski à poco sensibles,
altamente específicos
Manejo inicial
• Px estable: hemocultivo + PL à si está
contraindicado, realizar imágenes
• Px shockeado, séptico o con sospecha de
meningococcemia à ATB precoz post
hemocultivo, PL diferida Complicaciones
• Imágenes previa a PL si:
o Focalidad neurológica
o Papiledema
o Convulsiones
o Glasgow £ 12
o Inmunocomprometidos
M E N I N G I T I S -viral-- ------------------------
Criterios UCI
• Sepsis o shock
• Necesidad de soporte HMD o ventilatorio
• Rash progresivo
• Isquemia de extremidades
• Convulsiones no controladas
• Alteración del estado mental (GLW £ 12) Patogenia
Estudio
• Sangre: hemocultivo, hemograma, glicemia, fx
renal, ELP, pruebas hepáticas, pruebas de coag
• LCR: presión de apertura, cultivo, test de
aglutinación latex, PCR virus y bacterias
o P de salida: 200-500cm
o Pleiocitosis: 100-10.000 cel/mm3 // 80-90% PMN
o Hipoglucorraquia <40mg/dL - LCR/plasma < 0,5
o Hiperproteinorraquia: 100-500mg/dL
Clínica
• Si se sospecha neumococo resistente à añadir
vancomicina 15-20mg/kg c/12h
• Si se sospecha n.meningiditis o listeria à aislar y
sumar ampicilina
• Si se suspecha pseudomona à ceftazidima,
pipetazo, imipenem
• Si se sospecha meningitis bacteriana nocosomial o
postquirúrgica à vancomicina y ceftazidima
• Protección de V.A, soporte nutricional
• Glasgow £ 8 à intubación
• Mantener euvolemia
• PAM >65mmHg
• Evitar el ­PIC
• Drogas vasoactivas à noradrenalina
• Manejo temprano de convulsiones
• Fluidoterapia à cristaloides
• Empiema subdural
• Convulsiones
• Hidrocefalia
• Trombosis de senos venosos cerebrales
• 50-80% de las meningitis
• Etiología: enterovirus 80%, herpes, adenovirus, VIH
• Predomina en otoño-invierno
• Predomina en niños y jóvenes
• Síntomas no tan específicos: CEG
• Enterovirus: atraviesan la BHE
• Principal vía de transmisión: fecal-oral
• Incubación 3-6 días
• Rápida replicación en nasofaringe, viremia 1 y
diseminación hematógena
• LCR: rspuesta inflamatoria linfocítica con
liberación de citoquinas y producción de Ig
• ­permeabilidad BHE à entran IGs séricas
• Síntomas concomitantes: cefalea, diarrea, vómitos,
mialgias, odinofagia
• Es menos frecuente la fiebre y el cc
• Cuadro autolimitado

Tratamiento Diagnóstico
TTO empírico • LCR: pleiocitosis de predominio mononuclear con
• Ceftriaxona 2gr c/12h o cefotaxima 2gr c/6h glucorraquia normal y ­leve de proteína
• >60, inmunodeprimido, DM, OH, neoplasia à • RGB < 200/mm
sumar ampicilina 2gr c/4h para cubrir listeria • Glucosa > 50% de la glicemia
• Dexametasona 10mg c/6h x 4 días • PCR para enterovirus
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
122
 Tratamiento
• Soporte: fluidoterapia, analgesia, reposo
• En sospecha de VHS: aciclovir EV 10mg/kg c/8h
• Duración: 7-10 días

E N C E F A L I T I S --- ---------------------------
• Es una inflamación 2º a múltiples agentes à
principalmente virus
• Poco frecuente
• No presenta variación estacional
• Compromete todos los grupos etarios
• 90% causadas por VHS 1, 10% VHS 2
• Mortalidad del 70% sin TTO à 28% con TTO

Clínica
• Compromiso de conciencia
• Fiebre, cefalea
• Déficit focal: afasia, hemiparesia, hemianopsia
• Alucinaciones, convulsiones
• Romboencefalitis: anisocoria, alt.mirada, parálisis
facial, disfagia, disartria, parálisis de c.vocales
• Focalidad + meningitis à meningoencefalitis

Diagnóstico
• LCR: puede no presentar hallazgos
o ­presión de salida
o Pleocitosis linfocitaria leve-moderada 5-
500cel/mm3
o ­proteínas (80% de los casos)
o Glucorraquia normal
• PCR: S y E 95% para VHS
o Anticuerpos anti-VHS desde el día 8 de
evolución à muy tarde
• EEG: frecuentemente anormal à inespecífico
• TC anormal en 60% de los casos
• RNM: más sensible, anormal en el 90% de los casos

Tratamiento
• Vigilancia y soporte ventiladorio/HMD à px
graves que requieren monitoreo en UPC
• Basta con la sospecha clínica para inciar TTO
• Aciclovir 10mg/kg EV c/8h, ajustar según fx renal
o >50ml/min à 10mg/kg c/8hr
o >25ml/min à 10mg/kg c/12hr
o >10ml/min à 10mg/kg c/24hrs
o < 10ml/min à 5mg/kg c/24hrs
• Duración mínima del TTO: 10-14 días
• En px inmunodeprimidos se recomienda 21 días
• Medidas de neuroprotección
• Manejo de la PIC de ser necesario

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

123
 Mononucleosis
G E N E R A L I D A D E S ------------------------------
• Síndrome caracterizado por:
o Fiebre
o Adenopatías inflamatorias
o Faringitis
o Linfocitosis atípica en el hemograma >10%
• Se puede asociar a:
o Exantema
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia dolorosa
E T I O L O G Í A ---------------------------------------
• Virus de Epstein Barr à 70%
• Citomegalovirus (más inespecífico, <linfocitosis,
más leve) à 30%
• Primoinfección por VIH
• Toxoplasma gondii
• VHS
• Adenovirus, infleunza, pyogenes: no generan
linfocitosis, CEG bajo, sin hepatoesplenomegalia
Virus Epstein Barr
• Familia herpesviridae, cepa A y B
• Trasmisión: vertical, sanguínea, oral
• Infección ubicua en 90% de la población
o Asintomática en niños
o Sintomática en adolescentes
• Se asocia a linfoma de Burkitt, cáncer
nasofaríngeo, enf.linfoproliferativas, linfomas
Patogenia
• Incubación 30-60días
• Transmisión: vía aérea, saliva, sexual, sangre
o Células epiteliales nasofaríngeas à reconocida
por CPA à L.B à expansión clonal
o El virus entra a la célula y se replica à infecta
los L.B y tiene 2 opciones:
§ Se mete en el ARN viral y se replica
§ Se queda en latencia
Clínica
• Tríada clásica: linfadenopatías, fiebre,
amigdalitis, asociado a CEG, mialgias, cefalea
• Fiebre: alta y prolongada por 2-3semanas
• Faringoamigdalitis: edema, exudado, petequias,
odinofagia, secreción blanquecina
• Adenopatías 90%: múltiples, cervicales, axilares e
inguinales
• Hepatomegalia 15%
• Esplenomegalia: puede ser dolorosa 50%
• Rash cutáneo: puede presentarse como reacción a
amoxi o ampicilina à altamente específico
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
Complicaciones
• Renales: nefritis intersticial por infiltración
linfocitaria o 2º a rabdomiólisis
• Cardíacas: alteraciones del ECG ST-Tà peri-
miocarditis
• Hepáticas: alt.pruebas hepáticas (80%)
• Hematológicas: anemia hemolítica autoinmune,
trombocitopenia leve, neutropenia leve
• Ruptura esplénica: poco frecuente, se presenta
con dolor absominal súbito + signos de irritación
peritoneal + equimosis + shock
• Neurológicos: <1%, alta mortalidad,
principalmente en inmunodeprimidos à
encefalitis, meningitis aséptica, sd. guillian barre,
parálisis del VII, mielitis transversa
• Pulmonares: infiltrados intersticiales
Diagnóstico
Pruebas diagnósticas
• Anticuerpos heterófilos: se marcan los GR de
oveja con el plasma del px y se mide cuanto
aglutinan. Positivo ³ 1:4
o Positivos en el 90%
o Peak a los 3m, persisten hasta1 año
• Monotest o monospot: aglutinación con GR de
caballo
• Anticuerpos anti-cápside viral (VCA)
o Permite identificar una infección aguda
o Se mide la IgM contra la cápside con ELISA o
inmunofluorescenciaà IgM > 1:10
o Peak a las 3-4 semanas
o IgG VCA: peak a los 3 meses
• Anticuerpos anti-antígeno nuclear EB (EBNA)
o Permite identificar una infección crónica
o Se mide la IgG anti-antígeno nuclear
o Se elevan desde los 3m, el resultado sale
positivo a los 6m y persisten de porvida en
sujetos inmunocompetentes
• PCR
• Cultivo: de lavado bucofaríngeos o de LBA
Medición de anticuerpos
• Px que nunca se contagiadoà todos los AC (-)
• Px con infección aguda: IgM(+) IgG(-) EBNA(-)
• Px con infección subaguda: IgM(+) IgG (+) EBNA(-)
• Px post 6m de infección: IgM(-) IgG (+) EBNA(+)
Diagnósticos diferenciales
• Faringitis estreptocócica
• CMV
124
 • Fármacos: fenitoína, carbamazepina, isoniazida,
minociclina à causan linfocitosis atípica
• Linfoma: esplenomegalia, linfoadenopatías
Diagnóstico de laboratorio
• Hemograma
o Leucocitosis entre 10.000-20.000
o Linfocitosis 50% del recuento y >10% de
linfocitos atípicos
o Trombocitopenia (raro)
• Perfil hepático
o Elevación leve de transaminasas a expensas de
fosfatasa alcalina (autolimitado)
Tratamiento
• Reposo: para evitar ruptura esplénica
• Soporte: AINES, antipiréticos (metamizol),
hidratación
• Corticoides: en casos severos por obstrucción de
VA por hipertrofia amigdalina
• No existe evidencia de uso de aciclovir
• El cuadro dura 2sem-1mes
Sd. retroviral agudo o primoinfección por VIH
• El 50-90% de los casos se presenta como
sd.mononucleósico
• Se produce post exposición: 1-6sem, peak a las 3s
• Se presenta a una edad más tardía: 40 años
• Cuadro de comienzo brusco
Clínica
• Rash cutáneo à muy frecuente
• Ulceras orales indoloras
• Adenopatías, hepatoesplenomegalia, fiebre
• Síntomas más frecuentes que en EBV
o Px joven con debut de Guillian Barré
o Cefalea / dolor retro-orbitario
o Meningoencefalitis
o Neuropatía periférica, radiculopatía
o Diarrea, náuseas, vómitos
o Mialgias, artralgias
• Otros: odinofagia, urticaria, descamación,
alopecia, candidiasis oral (raro)
Diagnóstico
• ELISA 4º genàincluye antígeno p23 (más rápido)
o Si es (+): confirmación con Western Blot en ISP
• Hemograma
o Anemia normo-normo leve
o Trombocitopenia leve à PTI
o Linfocitosis- linfocitos atípicos, linfopenia
• Elevación de transaminasas
• Carga viral >100.000 copias
• Caída transitoria del recuento de CD4
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
125
Tratamiento
• Sospecha precoz y estudio serológico
• Estudio entre otras ITS: gonorrea, sífilis
• Estudio de contactos sexuales
• Educación del px
• Manejo sintomático: analgesia, reposo, etc
• Inicio TARV para controlar la viremia
• Inmunización: neumonía, influenza, COVID
• Buscar complicaciones concomitantes asociadas
Citomegalovirus (CMV)
• Familia de herpesviridae (es el virus más grande)
• Espectro más leve
• 80% presenta serología (+), en sntgo 90% ELISA (+)
• Contagio por: sangre, saliva, orina, sexual, vertical
• Ataca a todas las poblaciones:
o Neonatos: congénito o TORCH (vía vertical)
o Niños: asintomática o subclínica
o Adultos jóvenes: mononucleosis
o Inmunosuprimidos: rechazo de órganos,
infecciones, coreo retinitis
o Infección latente hasta una reactivación
Clínica
• Comienzo insidioso
• Adenopatías discretas y menos frecuentes
• Faringitis ocasional (1/3)
• Esplenomegalia menos frecuente (20%)
• Exantema (raro)
• Fiebre prolongada > 3 semanas
• Mialgias y dolor abdominal
• Linfocitosis atípica
• Inmunosuprimidos à colitis, hepatitis, neumonía,
ulceras digestivas, corioretinitis
Diagnóstico
• IgG-CMV: útil en casos de seroconversión
• Antigenemia CMV: alta sensibilidad y
especificidad
• Cultivo viral: lenta disponibilidad de resultados
• Detección precoz de antígenos en cultivos virales:
baja S, resultado disponible en 2-3d
• Amplificación de fragmentos génicos por PCR: alta
S, examen más utilizado
Tratamiento
• Px inmunocompetente à solo soporte
• Px inmunocomprometido à ganciclovir
Toxoplasmosis
• Parásito intracelular
• Transmisión: carne mal cocida, vertical, sangre,
heces de gato
• 50% de población chile tiene Acs(+) a los 50años
• Puede infectar cerebro, músculo y pulmón
Clínica
• 10-20% sintomáticos à adenopatías, sd.febril,
rash cutáneo maculopapular
• Se afecta 1 grupo ganglionar, <3cm, dolor
espontáneo y a la palpación, especialmente en
región preauricular
• Malestar general, calosfríos, mialgias, ­CK
• Inmunocomprometidos à ¯CD4 < 50 à
toxoplasmosis cerebral, encefalitis retinitis,
hepatitis, neumonía y miocarditis

Diagnóstico
• Laboratorio
o Linfocitosis leve
o ­ VHS
o ­ GOT-GPT
• Serología
o IgG: útil en seroconversión
o IgM

Tratamiento
• Sólo en caso de compromiso orgánico, síntomas
severos o persistencia de ellos
• Sulfadiazina, pirimetamina y ac. Folínico
• Actualmente se usa cotrimoxazol forte

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

126
 Diarrea Aguda
G E N E R A L I D A D E S-------------------------------
• Diarrea aguda
o Mayor nº y ¯consistencia de deposiciones que
lo habitual por un período < 14 días
o > 3 deposiciones líquidas (Bristol 6 o 7) en
24hrs
o 200gr de deposiciones disgregadas en 24 hrs
• Diarrea persistente: 14-29 días
Epidemiología
• 2mil millones de casos anuales en el mundo
• La mayoría duran 1 o 2 días
• 90% leve/autolimitado
• En diarrea intrahospitalaria descartar clostridium
• En AM que pasan de constipación a diarrea,
pensar en neoplasias
E T I O L O G Í A ---------------------------------------
• Infecciosa 80%: 90% virales
• Medicamentos 20%: laxantes, colchicina,
procinéticos, ATB
• Trastorno funcional digestivo
• Debut o reactivación de enf. crónica (EII o SII)
• Debut sintomático de un enf. celíaca
• Crisis hipertiroidea
• Crisis de insuficiencia suprarrenal
Síntomas que orientan a etiología infecciosa
• Náuseas y vómitos
• Dolor abdominal de tipo cólico
• Distensión abdominal
• Flatulencias
• Fiebre
• Deposiciones sanguinolentas (no siempre)
• Tenesmo y urgencia defecatoria
Agente más frecuente según grupo etario
• Virus: noro y entero son los más comunes
o Norovirus: niños mayores, adultos y adultos
mayores
o Rotavirus: niños < 5 años
• Bacterias
o E. coli, Shigella, Campylobacter, Salmonella
o Cryptosporidium: px inmunodeprimido con
síndrome retroviral
o Clostridium difficile: adultos mayores y
hospitalizados que han usado ATB
recientemente
• Parásitos: comienza de forma aguda y evoluciona
a persistente
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
127
T I P O S –según mecanismo fisiopatológico--------
Secretora
• Localización: intestino delgado proximal
• Tipo: diarrea acuosa, gran pérdida de volumen
• Mecanismo: enterotoxina/adherencia bacteriana
à excreción de agua y electrolitos
• Patçogenos: Vibrio cholerae, bacillus cereus, s.
aureus
• Clínica: por alimento contaminado
o Cuadro rápido (2hrs)
o Diarreas fulminantes + mucho vómito
o Puede llevar a deshidratación severa
o Vibrio cholerae à diarrea en agua de arroz
Inflamatoria
• Localización: colon
• Tipo: disentería
• Mecanismo: invasión bacteriana o citotoxinas à
daño en la mucosa à reacción autoinmune,
inflamación y liberación de citoquinas locales
• Patógenos: shigella, campylobacter, clostridium
difficile
• Clínica: ­leucocitos fecales, calprotectina fecal y
lactoferrina
Invasora
• Localización: intestino delgado distal (o proximal)
• Tipo: fiebre entérica à cuadro sistémico
• Mecanismo: bacteria que penetra la mucosa e
invade el sistema retículo endotelial
• Patógenos: salmonella, yersinia
• Clínica: bacteremia y sepsis
D I A G N Ó S T I C O ----------------------------------
Anamnesis
• Edad: adultos mayores se comprometen más
• Consumo de alimentos, refrigeración, latencia
• Viajes: diarrea del viajeroà TTO con ATB
• Uso de:
o ATB à sospecha de Clostridium difficile
o Quimio à descamación del epitelio intestinal
o IBPà ¯ácido por lo que aumenta la
proliferación bacteriana
• Prácticas sexuales de riesgo
• Ax trabajo en casas de reposo o jardines infantiles
• Inmunosupresión
• Predominancia de vómitos: se piensa en virus o
intoxicación alimentaria
• Predominancia de dolor: se realizan estudios con
imágenes
Evaluación general
• Hidratación: signos vitales, mucosa, hipotensión
postural
• Signos de enfermedad sistémica:
hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal,
enfermedad celíaca
• Tacto rectal: evaluar presencia de sangre
• Signos de alarma:
o Fiebre >38,5º
o Oliguriaàindica depleción importante de
volumen
o Deposiciones con abundante sangre
Situaciones donde es recomendable realizar el
estudio etiológico de la gastroenteritis aguda
• Diarrea con sangre
• Fiebre alta persistente y compromiso del estado
general
• Uso persistente de ATB
• Px inmunocomprometido
• Situación de brote
• Diarrea persistente > 7 días
Clasificación
• Cuadros leves: < 8 deposiciones x día, afebril, sin
signos de deshidratación, autolimitado
• Cuadros graves: diarrea > 5 días, fiebre >38,5ºC,
sangre en deposiciones, disentería, CC,
inmunosuprimidos, embarazadas
E S T U D I O -------------------------------------------
Estudio en deposiciones
• En caso de diarrea disentérica severa o con
síntomas > 7 días o que requieran hospitalización
• Coprocultivo y leucocitos fecales à poco útil
• PCR múltiple/estandarizado à alta S y E, caro
• Contexto hospitalario: pedir toxinas para c.difficile
o PCR para clostridium
• En sospecha de EII, pedir calprotectina fecal
Exámenes asociados
• Hemograma
• VHS
• PCR
• Electrolitos plasmáticos
T R A T A M I E N T O ----M----------------------------
• Leve: manejo ambulatorio, dieta baja en fibra +
hidratación oral + alimentos salados
• AM, cuadros severos, diarreas acuosas:
rehidratación EV
o Real 60: sal de rehidratación oral para niños
o Real 90: sal de rehidratación oral para adultos
• Probióticos: solo en caso de diarrea por ATB
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
o Se puede usar como profilaxis en px con
recidiva por clostridium
• Manejo sintomático
o Loperamida: inhibidor de la motilidad
intestinal, se usa en casos graves
- no usar de entrada
- no usar en px con diarrea disentérica
- no usar en diarreas por clostridium, e.coli
àriesgo de megacolon tóxico
o Subcilato de bismuto y racecadotrilo:
antisecretores
• Grave o tipo cólera: hospitalización, rehidratación
parenteral, corrección hidroelectrolítica y
eventual ATB
o Soluciones isotónicas: ringer lact.àse prefiere
o Soluciones fisiológicas al 0,9%
• Uso de ATB
o Diarrea del viajero: px en sitio endémico
o Casos muy graves: shock, bacteremia, sospecha
de traslocación bacteriana
o Confirmación de clostridiumà metronidazol VO,
en casos graves se usa EV asociado vancom. VO
o Sospecha de listeria en embarazadas à
ampicilina 2g c/6h
• Consideraciones importantes
o Control y corrección de ELP
o Control fx renal, si no se controlaà AKI pre
renal à NTA
o Px febril, shockeado, hemodinamicamente
estable à pedir hemocultivo
o En caso de gastroenteritis aguda
o Si se alarga la duración de la diarrea, se debe
estudiar
o En caso de gastroenteritis aguda indicar
paracetamol o dipirona VO, evitar AINES
Diarrea del viajero
• Cuadro de SDA en px que viajan a zonas como
Sudeste asiático, África, Ámerica latina
• Se debe producir durante el viaje o <10días
terminado este
• 80% son secundarios a bact. enterotoxigénicas:
E.coli, campylobacter, Vibrio, salmonella
• Único caso donde se recomienda ATB empírico
• Se puede usar loperamida concomitante a los ATB
• Uso de subsaliicilato de bismuto: controla la
frecuencia de las deposiciones
• ATB
o Ciprofloxacino 500mg VO x 3 días
o Azitromicina 1g VO dosis única
128
 Neumonía AC
G E N E R A L I D A D E S -------------------------- • Causa desconocida: 46% de los casos à más
• Inflamación del parénquima pulmonar por un frecuente
agente infeccioso • Vacuna contra el pneumococo para AM à lo saca
• Puede ser de origen bacteriano, viral, fúngico como agente principal en AM
• 2º causa más común de hospitalización • Coinfección neumonía bacteriana y viral en 30%
• Se hospitaliza al 40% de los px con NAC • Alcoholismo à asociado a neumonía aspirativa:
• 5% requiere UCI s.pneumoniae, anerobios orales, klebsiella
• Mortalidad del 1-13%, en hospitalizados es del 10- • EPOC à haemophilus o moraxella: resistentes a
20% y en UCI 20-40% penicilinas en px con EPOC
• Según población
Clasificación o Niños à viral
Según sitio de adquisición o Adulto à bacteriana
• Neumonía adquirida en la comunidad
C L Í N I C A --------------------------------------
• Neumonía nocosomial (2d post ingreso – 7d post
Anamnesis
alta)
o Neumonía intrahospitalaria • Tos con expectoración
o Neumonía asociada a ventilación mecánica: • Disnea, dolor pleurítico
gram(-) à s.aureus, e.coli blee, klebsiella multir. • Malestar, fatiga, anorexia
Según etiología • Cuadro de < 2 semanas à >2 termina en falla
respiratoria
• Neumonía atípica
• AM
• Neumonía aspirativa
o ¯ Reflejo tusígeno à neumonía sin tos
• Neumonía química
o Respuesta pirógena sutil à neumonía sin fiebre
Patogenia o Puede manifestarse solo con delirium
• Multiplicación de patógenos locales o invasores Examen físico
à desregulación de la respuesta inmune • Fiebre, taquicardia y/o taquipnea
• Respuesta inflamatoria local o sistémica según la • Síndrome de condensación à crépitos,
respuesta inmunológica que se produzca broncofonía, soplo tubario
• Factores de virulencia y resistencia à influyen en • Px con falla respiratoria à uso de musc.accesoria
la respuesta inmune Laboratorio
E T I O L O G Í A S -------------------------------- • Leucocitosis
• PCR elevada
Bacterias Bacterias Virus
típicas atípicas • Procalcitonina à cara, no se pide siempre
S. pneumoniae Legionella spp Virus influenza A y B • Cultivos y serología à complementarios
Haemophilus Mycoplasma Covid-19 Imagenología
influenzae pneumoniae
Moraxella Chlamydia Otros coronavirus • Neumonía lobar, bronconeumonía, intersticial
catarrhalis pneumoniae • Consolidaciones, relleno alveolar, broncograma
Staphylococcus Chlamydia Rinovirus, VRS, aéreo
aureus psittaci Adenovirus
• Puede existir una Rx normal en neumonías
Estreptococos del Coxiellaburnetii Virus de la
grupo A parainfluenza pequeñas o que están en la zona anterior o
Bacterias Metapneumovirus posterior a la silueta cardíaca
aerobias gram- • 30% se ven en TC pero no en Rx
negativas:
Klebsiella spp, E.
• TC: precisar extensión anatómica, localización y
coli) complicaciones à alto VPN
Bacterias Bocavirus humanos Signos de gravedad
microaerófilas y
anaerobios • Factores de riesgo de mala evolución
• Atípicas: producen un cuadro distinto al típico • Criterios clínico de sepsis o shock
bacteriano, se parece más a neumonía viral • Signos de insuficiencia respiratoria

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

129
D I A G N Ó S T I C O ------------------------------ • Criterios mayores: VMI o shock septico con
• Clínica + lab + imágenes necesidad de vasopresores
Estudios complementarios • Criterios menores: FR, PAFI, uremia, CC,
• Hemocultivo: 20-30% cursan con bacteremia, el infiltrados multilobulares, leucopenia,
hemocultivo permite confirmar el dx trombopenia, hipotermina, hipotensión
• Cultivo de expectoración: no necesariamente
arroja el germen que causa la neumonía producto SMART COP
de la colonización de la vía aérea • Ingreso a UTI con ³ 3 ptos
• Prueba de antígeno de neumococo en orina
• Serología: para micoplasma y chlamydia, mire
IgM e IgG
• PCR: para sospecha de virus respiratorios

E S T R A T I F I C A C I Ó N ------------------------
• Se hace en base al riesgo del px
• Se basa en el juicio clínico + escalas reguladoras

Recomendaciones para la evaluación del px

- Px > 65 años
- Presencia de comorbilidades T R A T A M I E N T O ------------------------------
- Estado mental alterado Atención primaria
- FC > 120 latidos/min • Dx clínico + ATB empíricos + solicitud de Rx
- PA < 90/60mmHg • Se recomienda utilizar CRB-65 à si da > 2 puntos,
- FR > 20 respiraciones/min se debe aplicar otra escala más discriminatoria
- Rx de tórax: multilobar, cavitación, derrame Atención hospitalaria según grado
pleural NAC tipo I
- Presencia de comorbilidades descompensada • Adulto joven, sano e inmunocompetente
- Factores sociales y problemas de adh. a TTO • 100% probable que sea neumococo, haemophilus o
• Ningún factor à manejo ambulatorio moraxellaàsensibles a penicilina, baja resistencia
• 1 factor à criterio clínico • Manejo ambulatorio: amoxicilina 1g c/8h x 7-
• ³ 2 factores à hospitalizar 10días
• Alterativas
CURB-65: útil para identificar px de bajo riesgo o Azitromicina (1/día)
- Confusión: desorientación reciente o Claritromicina (2/día)
- Uremia: urea sérica > 7mmol/L o Eritromicina (3/día) à causa mucha diarrea
- Respiración: > 30rpm NAC tipo II
- Blood pressure: PAS < 90mmHg o PAD < 65mmHg • Adulto >65 años y/o con comorbilidades sin
- 65: edad > 65 años criterios de gravedad
• 0-1ptos à bajo riesgo de muerte, manejo • Manejo ambulatorio: amoxicilina-clavulánico
ambulatorio 500/125mg c/8h o 875/125mg c/12h x 7-10días
• 2ptos à riesgo de muerte intermedio, manejo • Alterativas
intrahospitalario o Azitromicina (1/día)
o Claritromicina (2/día)
• 3ptos à riesgo de muerte elevado, manejo
o Eritromicina (3/día)
intrahospitalario, considerar UCI
• 4-5ptos à riesgo de muerte elevado, UCI NAC tipo III
• Paciente con criterios de gravedad
Discriminación px en sala o en UCI • Manejo hospitalario: ceftriaxona 1-2g IV/día o
PSI cefotaxima 1g IV c/8h x 7-10días
• Clase IV à 8,2% de mortalidad o Fracaso terapéutico o sospecha de micoplasma,
• Clase V à 29% de mortalidad legionela à agregar
eritro/claritro/azitromicina
IDSA • Alterativas
• 1 criterio mayor o 2 menores à UCI o Amoxi-clav
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
130
 o Amoxi-sulbactam
o Ampicilina-sulbactam
NAC tipo IV
• Px con criterios de intubación à UCI
• Manejo hospitalario en UCI à ceftriaxona
2g/día asociado a macrólido o quinolona, preferir
levo o moxifloxacino
• Considerar riesgo de infección por SAMR o
pseudomonas
o SAMR: px que estuvo hospitalizado hace poco y
vuelve por neumonía à vancomicina o
cotrimoxazol
o Pseudomonas: típico en px con EPOC, fibrosis
pulmonar, bronquiectasias à carbapenémicos
• Reevaluar a las 48-72hrs de iniciado el TTO
o 1º respuesta y mejoría à clínica
o 2º à parámetros inflamatorios
o Si responde a las 72hrsà ATB x 7días
Fracaso terapéutico
Criterios de fracaso
• Falta de mejoría significativa de los síntomas
respiratorios a las 72hrs
• Persistencia de fiebre > 38ºC
• Deterioro progresivo del intercambio gaseoso con
necesidad de ventilación mecánica
• Shock sepsis
• Progresión rápida de los infiltrados pulmonares
Causas de fracaso
• Terapia antibiótica inapropiada
• Patógeno resistente
• Patógeno no cubierto por el tto empírico
• Sospecha de inmunosupresión
• Complicaciones de la neumonía: cavitación
absceso, empiema, necrosis, derrame pleural,
pioneumotórax, fístula broncopleural, shock
• Diagnóstico errado: edema pulmonar, neumonía
eosinofílica, COP, carcinoma bronco alveolar
T I P O S -----------------------------------------
Neumonía viral
• Difícil diferenciar de bacteriana
• Realizar PCR
• Procalcitonina baja < 0,25ng/mL à VPN para
neumonía bacteriana
• Falta de evidencia microbiológica de infección
bacteriana
• Falta de hallazgos radiográficos característicos
de bacteriana: consolidación lobar densa,
consolidaciones alveolares con broncogramas
aéreos, leucocitosis >20.000, fiebre, tos,
expectoración color ladrillo y escalofríos
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
131
Neumonía atípica
• Evaluar compromiso extrapulmonar à indica
neumonía atípica
o Chlamydia: laringitis
o Legionella: cefalea, letargo, bradicardia
relativa (no sube la FC con la fiebre), diarrea
acuosa, dolor abdominal, hematuria, IR
­transaminasas y CK
o Mycoplasma: se parece a un cuadro viral,
otitis, miringitis bullosa, faringitis no exudativa,
diarrea acuosa, eritema multiforme
• Tratamiento: macrólidos à claritromicina o
azitromicina para legionela, micoplasma y
chlamydia
Neumonía aspirativa
• Infección por inoculación de bacterias en los
pulmones por contenido orogástrico à partes
posteriores o apicales del pulmón
• Neumonitis químicas: aspiración de sustancias que
provoca una reacción inflamatoria de VA inferior
• Factores de riesgo
o Estado de conciencia alterado
o Disfagia y mala higiene oral
• Tratamiento
o Ambulatorios y sin FR: amoxi-clav VO
o Hospitalizados no graves: ampicilina-sulbactam
EV 1,5-3g c/6hrs
o Abscesos pulmonares à expectoración fétida
- Clindamicina + cefalosporinas de 3º gen
- Metronidazol + amoxi/penicilina/ceftriaxona
- Se necesitan 4 semanas de tto para eliminar
el absceso
Neumonía nosocomial
• Tener en consideración la flora del hospital
• 2º causa de infección nosocomial y 1º causa en
UCI
• Mortalidad del 5,5-35%, alarga la hosp. en 7-9días
• Debut post 48h hospitalizado
o Precoz: primer día hospitalizado con síntomas
de neumonía à bacteria extrahospitalaria
o Tardía: px con neumonía 4 días post haber
ingresado al hospital à bacteria
intrahospitalaria
• Se debe estudiar: cultivo
• Tratamiento: de alto espectro, cubrir resistentes
Neumonía asociada a la ventilación mecánica
• Debut post 48hrs de iniciada la VMI
• Debe haber un nuevo infiltrado pulmonar sumado
a la clínica de infección
• Se debe realizar estudio microbiológico
o Aspirados traqueales con cultivos y hemocultivo
• Tratamiento: patrón de ATB según cada hospital,
se administra inicialmente de forma empírica, se
mantiene o cambia ATB según cultivos
 Virus de la Influenza
G E N E R A L I D A D E S --------------------------
• Virus de ARN con 3 subtipos A, B y C
• A y B: generan infección aguda
• Influenza A
o Principal causal de complicaciones respiratorias
y extrarespiratorias
o Subtipos según proteínas hemaglutina (HA) y
neuraminidasa (NA) à H1N1, H5N1
• Influenza C: poco detectada, cuadro leve
• Mutaciones por variación antigénica
• Transmisión: por gotitas y superficies
• Incubación: 1-4 días
• Contagiosidad: 6 días
• Medidas de prevención: aislamiento, ventilación
• Complicaciones: insuficiencia respiratoria grave
• Mortalidad: en px < 6m y > 65 años, enf.crónicas,
embarazadas, inmunosuprimidos
C L Í N I C A --------------------------------------
• Fiebre de gran magnitud >39ºC
• CEG: mialgias, astenia, fatiga
• Dolor retroocular, cefaleas
• Odinofagia y síntomas respiratorios altos
• Cuadro autolimitado, transitorio
• Infiltración epitelio pulmonar
o Neumonía à­prob. de coinfección por s.aureus
o s.neumoniae
o SDRA
Diagnóstico
• Hisopado nasofaríngeo à PCR o IFI
• En casos de neumonía severa, se pide PCR para
confirmar o descartar influenza
• No es necesaria la confirmación etiológica à no
cambia la conducta
Complicaciones
• Pulmonares
o Neumonía por influenza 1º
o Neumonía 2º a bacteria à sobreinfección
o Neumonía por patógenos inusuales en
inmunosuprimidos
o Exacerbaciones o descompensación de
enfermedades crónicas
• Miositis y rabdomiólisis: poco frecuente
• Neurológicas
o Encefalopatía
o Encefalomielitis
o Mielitis transversa
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
o Meningitis aséptica
o Alteración neurológica focal
o Sd. guillain-barre
• Cardíacas
o Pericarditis y miocarditis
o Alteraciones electrocardiográficas sin síntomas
cardíacos
T R A T A M I E N T O ------------------------------
Terapia antiviral
• Solo para px de alto riesgo con enfermedad
altamente sintomática
• Ideal su uso antes de las 72hrs
• Exponentes
o Oseltamivir, zanamivir y paramivir: inhibidores
de la neurominidasa
o Baloxivir: inhibidor de endonucleasas
• ¯uso de ATB un 25%, duración de síntomas en
1día, severidad y progresión
Vacuna
• Efectividad del 35-60%, baja taza de
seroconversión
• Poca inmunidad en edades extremas
• Se espera una cobertura poblacional
• La inmunidad no dura el año completo à
vacunación 2-4semanas antes del peak estacional
• Contraindicada en casos de anafilaxis previa o ax
de Guillain barré en relación a la vacuna
• Tipos
o Cuadrivalente para <65 años
o Trivalente adyuvante, trivalente dosis alta o
cuadrivalente en > 65
o Trivalente tradicional: cubre H1N1, H2N2, y 1
subtipo de influenza B
o Cuadrivalente: agrega otro subtipo de I.B
• Eficacia
o Adulto sano: ¯incidencia de 2,3% a 0,9%
o Adulto mayor: ¯riesgo de 6 a 2,4%
132
 Hantavirus
G E N E R A L I D A D E S -------------------------- Exámenes complementarios
• Virus de ARN, del género hantavirus de la familia • Radiografía: infiltrado alveolar e intersticial
bunyviridae • Test rápido de IgM à lo debe confirmar el ISP
• 40 genotipos à en chile el virus andes causa el o No realizar en personas asintomáticas
síndrome cardiopulmonar o Da (+) al final de la etapa prodrómica o
• Reservorio: roedor silvestre principios de la cardiopulmonar
o Portador que lo excreta por orina, saliva, heces
o Se ubica entre Atacama y Magallanes, mayor Todo px con sospecha de Hanta debe ser trasladado lo
incidencia entre Bio-Bio y Aysen más precozmente a un centro con UPC
• 55 casos al año, con una mortalidad del 40%
• Enfermedad endémica, tipo estacional primavera- T R A T A M I E N T O ------------------------------
verano • Soporte circulatorio y respiratorio à incluso
• Mayor incidencia entre 50-60 años seguido de ECMO, según el requerimiento del px
20-49 años • La mortalidad ha disminuido gracias a ECMO
• Factores de riesgo • Evitar sobrecarga de volumen, preferir drogas
o Vivir en zonas rurales (54%) vasoactivas (epi/norepi)
o Trabajador agrícola/forestal (34%) • No se recomienda el uso de corticoides ni
o Excursión (22%) virinarina
o FR para gravedad: vivir en lugares urbanos, • Hace años que se está desarrollando la vacuna
tener IL-6 e IFABP elevados
Administración de plasma inmune
C L Í N I C A --------------------------------------
• Sangre de sobrevivientes del hantavirus
Fases
• 2 dosis de plasma inmune
1. Prodrómica: síndrome gripal
• 1º lo antes posible, la 2º si es que hay deterioro
• Fiebre
clínico del px
• Mialgias
• Es para todos los px con confirmación del virus
• Cefalea
• Dolor abdominal Seguimiento
• Tos • Muchos px quedan con secuelas
2. Cardiopulmonar: compromiso respiratorio y o Oculares
cardíaco o Auditivas
• Hipotensión o Renales
o Respiratorias
• Infiltrado pulmonar bilateral
o Salud mental
• SDRA
• Se recomienda el seguimiento post 6 meses con
3. Convalescencia: si el px sobrevive, puede demorar SCPH
6 meses en recuperarse y quedar con secuelas
Prevención
Consulta típica • Medidas de higiene
• Px con fiebre, mialgia, cefalea y síntomas GI + Ax • Agua potable
riesgo 6sem previas à hemograma y Rx de tórax
• No acular basura
o Trombocitopenia
o ­Hematocrito
o Inmunoblastos > 10%
• Px con insuficiencia respiratoria aguda, lo más
probable es que sea:
o Influenza
o COVID
o Hantavirus
o Legionella

Faride Jaar – Medicina Interna 2022

133
 Shock Séptico
G E N E R A L I D A D E S --------------------------
• Shock: estado patológico en el cual el aporte de
O2 no alcanza a cumplir las demandas de O2
• Si no se hace nada à 100% mortalidad
• El shock séptico es la forma más compleja de
infección
Fisiología
Disponibilidad de oxígeno
• Fx de la bomba + GC x O2 arterial
• Depende de la capacidad de transporte (500-
600ml/min) que depende de:
o Oxígeno arterial à O2 unido a hemoglobina
o Bomba à permite la circulación
• Para ­cantidad de oxígeno disponible se puede:
o Mejorar el GC à precarga, poscarga
o Dar hemoglobina si hay déficit
• El consumo de O2 (N: 120-160ml/min) depende de
la actividad metabólica à fiebre, dolor, ­respi
• El coma inducido busca ¯ el consumo al máx
S E P S I S ----------.-----------------------------
• Respuesta inflamatoria sistémica + infección
• Falla orgánica por una respuesta inflamatoria
desmedida del hospedero a una infección
• Se puede dar por:
o Sistema inmune deficiente
o Sistema inmune “alaraco” à respuesta
desmesurada contra un antígeno pequeño
• Falla de órganos: cambio de > 2 ptos en escalas
de riesgo (SOFA) à UCI
Respuesta inmune a sepsis
Respuesta innata
• Respuesta genérica con espectro acotado
• Responde estereotípicamente frente a antígenos
• No genera memoria
• Células efectoras: macrófagos, células dendríticas,
todos los granulocitos (PMN, eosinófilos, basófilos)
Respuesta adaptativa
• Respuesta focalizada en el patógeno de interés
• Respuesta específica, con espectro más amplio
• Genera memoria
• Células efectoras: linfocitos T, B, NK
Células polimorfonucleares
• 1º en actuar
• Fx: destruir patógenos
• Posee proteasas, elastasas e integrasas à extrae
el ADN de la cél. y genera una red para que se
adhieran los antígenos por el exterior
• Si se descontrola à las proteasas destruyen todo
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Si no es capaz de controlar al estafilococo, se
liberan mediadores químicos para reclutar otras
células que contribuyan a la respuesta inmune
Citoquinas
1. TNF alfa à 1º en ser liberado
2. Activa a neutrófilos à libera IL-1, IL-6, IL-8
3. Hígado produce PCR para opzonizar IL-6
• La acumulación de citoquinas en exceso genera
vasoplejia y miocardiosupresión à afecta la
perfusión periférica
• Citoquinas antiinflamatorias (IL-1subunidad alfa,
IL-3, IL-4 e IL-10àponen freno al proceso inflam.
• La codificación de procalcitonina se ubica en
muchas células, el TNFa induce la síntesis no
paratiroidea de procalcitonina à ocurre solo en
infecciones no bacterianas
S H O C K ----------------------------------------
• Estado de mal perfusión sistémica con múltiples
orígenesà 70% de las fallas circulatorias en UCI
• Se deben buscar manifestaciones clínicas de mala
perfusión aunque el px este hipertenso
o Livideces en piernas
o Manos frías
o Llene capilar > 2 seg
• La intubación se realiza con inductores sin efecto
hemodinámico à ketamina o etomidato
• Tipos
o Hipovolémico: ¯precarga, ¯GC
o Cardiogénico: no hay bomba, ¯contractilidad
o Obstructivo: ­p en las cavidades cardíacas,
¯vaciamiento = taponamiento
o Distributivo: pérdida del tono vascular
periférico, ¯capacidad de perfusión (s.séptico)
Shock séptico
• Urgencia médica frecuente, 15% de ingresos UCI
• Asociado a alta mobimortalidad
o 40% salen con estrés post traumático
o Pueden salir dependientes de UCI
o ¯masa muscular
• Alto costo asociado a sistema de salud
• Forma más grave de presentar de una infección
• Shock séptico: sepsis + hipotensión +
hiperlactacidemia (>2mmol/L) persistente pese a
reanimación con cristaloides isotónicos (30ml/kg)
o Evidencia de mal perfusión periféricaà lactato
o Se objetiva solo con la clínica
o Requiere de drogas vasoactivas para mantener
PAM > 65mmHg
134
 Fisiopatología
• Hipovolemia à volemización precoz
• Disfunción local
• Vasoplejia sistémica mediada por citoquinas
à principal responsable de la hipotensión
o Pérdida del tono vascular
o ­capacitancia con dilución del vol. Efectivo
o ­No à ­vasodilatación
o ¯ADH: post aumento momentáneo
o Disfunción de canales K/ATP dependientes à
blanco de vasoactivos
• ­permeabilidad del endotelio por:
o Pérdida del glucocálix
o Desaparecen las uniones estrechas del endotelio
o Genera edema, pérdida de precarga y shock
hipovolémico
• Ausencia de contracción del miocardio à
mecanismo de hipotensión tardío
• Liberación ADH: inicialmente se libera toda la ADH,
genera hipertensión de corta duración
Diagnóstico
• El dx de sepsis y shock séptico es clínico
• 2 aristas esenciales:
o Detección de la malaperfusión con sus fallas
orgánicas asociadas
o Detección de la infección gatillante
• Siempre considerar el riesgo de mortalidad
• La hipotensión es un marcador insensible à
retrasa la terapia
• Ecocardio: permite saber qué tipo de shock es
para realizar una adecuada reanimación
Grupos de riesgo en shock séptico
• Sexo masculino
• Adultos mayores > 65 años
• Inmunosupresión
• Alta carga de morbilidad
• Px sin inmunizaciones
Clínica
• Taquicardia
• Oliguria
• Compromiso de conciencia
• Palidez
• Diaforesis
• Hipotensión relativa en hipertensos
• La piel es el primer órgano perjudicado por el
redireccionamiento de la sangre à piel fría,
pálida, llene capilar lento y livideces
Puntaje de moteado
• Sirve para el diagnóstico, manejo y como
parámetro de evolución y respuesta a TTO
• Mientras más hay, peor pronóstico
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
135
• Clasificación
o M1: solo en la zona de la rodilla
o M2: llegan al borde sup. de la rótula
o M3: llegan al tercio medio del muslo
o M4: llegan al ligamento inguinal
o M5: sobrepasan el ligamento inguinal
Laboratorio
• Detecta fallas orgánicas asociadas a
malaperfusión
• Acidosis metabólica tipo láctica (GAP aumentado)
o Indica el cumplimiento de la reanimación
o Sirve como criterio de gravedad
o Clave pronóstica de la respuesta terapéutica
o Ante una hiperlactacidemia, buscar
dirigidamente signos de hipoxia tisular à
­respiración anaerobia à ­lactato
o Hiperlactacidemias no hipóxicas: DHC, estatus
epiléptico
o Si baja > 10% x hora significa que el px está
respondiendo
• Se puede pedir PCR y procalcitonina para ubicar
el foco séptico
Score SOFA: falla orgánica múltiple
• Gases arteriales
• Función renal
• Pruebas hepáticas
• Hemograma completo
Búsqueda del foco séptico
• Hemocultivos periféricos: al menos 2 muestras, se
deben pedir de inmediato post dx
• Examen de orina y urocultivo
• Cultivo de aspirado traqueal
• Lavado broncoalveolar: recomendado en
neumonía como causa del shock séptico
• Cultivo intraoperatorio: en cx de urgencia
• Si no se tiene clara la causa, realizar todo lo
anterior
Tratamiento
• Urgente à tratamiento inicial empírico
• Manejo inicial hemodinámico: volemización
• Rastreo bacteriológico à cultivos
• Uso de vasoactivos
• Ventilación mecánica invasiva
• Terapias de soporte renal
• Control quirúrgico del foco séptico
Reanimación inicial
• Volumen agresivo: cristaloides 10-20ml/kg y
evaluar GC (debería ­15-20% GC)
o Px cardiópata: pasar 500ml y evaluar
o Si responde, administrar 250-500ml
o Si no responde, UCI + vasoactivos
• Objetivo: ­PAM > 65mmHg
PLR (passive leg raise) Riesgo de retraso de la terapia ATB
• Evaluación que determina si el px va a responder • < 1hr à riesgo basal
a volumen • 2hr à ­25% mortalidad
• Se elevan las piernas y esto permite que la sangre • 3hr à ­50% mortalidad
del compartimiento venoso pase a circulación • 6hrs à ­ 200% la mortalidad
central à si mejora la hemodinamia, significa que
el px es respondedor a volumen Consideraciones
Vasoactivos • Se debe administrar el ATB más potente
• Actúan sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 disponible, lo antes posible à cuando llega el
à capa muscular de las arterias, permiten la cultivo se ajusta
contracción del endotelio mediante canales de K • En un hospital de baja complejidad, se debe partir
ATPdependientes con ceftriaxona/metronidazol
• Noradrenalina • Px con falla renal aguda
o Se administra por un CVC à se prefiere yugular o No disminuir la dosis del ATB el 1º día, el 2º se
o subclavia, la femoral tiene mayor riesgo de puede ajustar según la falla renal
infección o Asegurar la concentración sanguínea
o Se administra en BIC, nunca en bolo
o Dosis: 0,001-2mg/kg/min
o Dosis habitual: 0,15-0,4mg/kg/min
o Preparación BIC: 800mg de NA (8ampollas) en
250cc de suero glucosado a 0,15mg/kg/min
• Adrenalina: tiene efecto alfa y beta-1 à no es
de 1 línea
• Dopamina: efecto alfa y beta-1 à elevado
riesgo de arritmias, no se recomienda su uso
• Vasopresina: 0,01-0,04mc/kg/min à muy cara,
no se usa
• VA que estimulan la contracción cardíaca:
adrenalina, dobutamina, milrinona, levosimendán
• Si el px no responde a 1 vasoactivo, se debe
agregar un 2º, con monitorización invasiva:
o Swan-Ganz o plataforma de termodifusión
transpulmonar à miden el GC
• Si sigue sin responder, se pone un 3º vasoactivo, si
aún no funciona à ECMO: cánula en la aorta y
VCI con circulación extracorpórea
Shock séptico refractario
• Px que no responde a la 2º droga vasoactiva
• Replantearse el dx:
o Insuficiencia suprarrenal à hidrocortisona
o Acidosis metabólica severa à hemofiltración
o Shock séptico severo: niveles elevados de
citoquinas à hemofiltracón de alto volumen
Antibióticos
• Una de las indicaciones más importantes
• Inicio precoz < 1hr à principal factor pronóstico
• Considerar:
o Px con probables patógenos multirresistentes
o Patrones de resistencia local
o Conocer penetración del antimicrobiano al foco:
§ Foco abdominal à mero o ertapenem
§ Neumonía bacteriana à carbapenémicos o
cefalosporinas de 3º con actividad
antipseudomónica
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
136
137
R
eu
m
at
olo
gi
a
 Introducción a Reumato
Examen físico
Semiología • Se debe tocar cada articulación con los dedos
H I S T O R I A C L Í N I C A ------------ ---------- para sentir el espacio articular
• Edad y género • Squeeze test: consiste en realizar un apretón a la
• Ocupación y actividades recreativas altura de la art.metacarpofalángica
• Historia médica personal y familiar o (+): si el px siente dolor, indica sinovitis
• Historia sexual y gineco-obstétrica • Cuando hay aumento de volumen, este puede ser:
• Motivo de consulta à el principal es el dolor o Tipo “bombita de agua” à proceso agudo
o Donde duele: sitio único o múltiple, proximal o o Tipo “pelota de goma” à proceso crónico
distal, axial o periférico, simetría • Articulación radiocarpiana: evaluar
o Cronología: agudo o crónico (límite 6sem) movimientos: flexo-extensión y lateral
• Factor gatillante
Codo
• Factores agravantes o atenuantes: alivio con
fármacos o ejercicios Signos
• Severidad • Placas de psoriasis
• Impacto en la vida diaria • Nódulos reumatoides: consistencia blanda
• Tofos: duros
E X A M E N F Í S I C O ----------------- ---------- • Bursitis: ­volumen
• Ánimo
Examen físico
• Marcha, postura, dismovilidad
• Importante palpar epicóndilos y el olécranon para
• Piel y mucosas: ulceras orales, lengua, uñas, buscar bursas
telangectasias, livedo reticularis
• Movimientos: flexo-extensión, prono-supinación
• Peso corporal
• Facie Hombros
• Sistema linfático • Es la articulación más móvil del cuerpo
• Cardiopulmonar • Evaluar si hay escoliosis
Examen físico articular • Movimientos a evaluar:
Inspección o Rotación externa-interna+abducción-aducción
o Flexión-extensión
• ­volumen
o Abducción-aducción
• Deformidades evidentes o Rotación externa-interna por si sola
• Lesiones cutáneas en la superficie articular
Palpación Pies
• Espacio articular Signos
• Consistencia • Hallux valgus à se pueden ver en AR
• Gota à se da por transgresiones alimentarias/OH
Rango de movimiento
• Pie de charcot: se desbordan todas las estructuras
• Activo à px realiza el movimiento
que aguantan el pie, pérdida de arcos, etc
• Pasivo à uno mueve la articulación del pc
Examen físico
Manos
• Revisar alineación de tobillos
Sígnos • Tendón de Aquiles
• Desviación ulnar o mano en ráfaga à AR • Pulsos
• Deformidades en espejo • Marcha del paciente
• Dedo en cuello de cisne • Evaluar articulaciones metatarsofalángicas e
• Nódulos de artrosis: afectan a articulaciones interfalángicas
distales, suelen agrandarse • Movimientos del pie: inversión y eversión
• Papulas de gottron à dermatomiositis
• Esclerodactilia à esclerosis sistémica o
esclerodermia
• Dedos en gatillo à tendinitis crónica del flexor

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 138

 Rodilla • Dolor a la palpación
Examen físico • Ej: manguito rotador
• Evaluar trofismo de cuádriceps y su simetría à px Articular
con artrosis presentan atrofia • Duele con todos los movimientos por la
• Sinovitis: consistencia fluctuante, calor y dolor inflamación de la membrana sinovial
• Evaluar alineación: las mujeres tienden al valgo
Neurogénico
• Si hay líquido, se debe juntar en la rodilla y
• Ardor o descarga
buscar el signo del témpano
• Disestesias
• Evaluar cajón anterior, posterior y lateral
Referido
Cadera • Área amplia y mal definida
Examen físico • Mejora al frotar
• Evaluar alineación de crestas iliacas, trofismo de • Difícil de diferenciar
glúteos
• Medir largo de extremidades Síndrome articular
• Movimientos: 1. Definir naturaleza
o Flexión-extensión • Inflamatorio
o Abducción-aducción o Duelen con el reposo
o Rotación externa-interna o El px despierta con mucho dolor y se alivia con
• Irritación ciática el movimiento
o Signo de la c: al levantar el pie, da dolor de o El px despierta con las articulaciones rígidas à
tipo radicular por atrapamiento del nervio dura app 1 hora
o Signo de trendelenburg: incompetencia del • Dolor mecánico
glúteo medio por alteración de partes blandas 2. Temporalidad: Agudo v/s Crónico
3. Patrón espacial: mono, oligo o poli (>4)
Columna 4. Manifestaciones extraarticulares o sistémicas
Examen físico • AR: pulmón, ojo
• Postura de cabeza y cuello • LES: riñón, pulmón o pleura
• Simetría de hombros • Oligoartritis crónica: compromiso cutáneo
• Lordosis cervical y lumbar + cifosis torácica
o Pérdida de lordosis à espondilitis
anquilosante o lumbago mecánico Laboratorio
o Escoliosis • Confirmación/exclusión de diagnósticos
• Evaluar trofismo muscular • Pronóstico
• Palpación de apófisis espinosas: alineación y • Seguimiento
sensibilidad sobre el hueso • Toxicidad de fármacos
• Diferenciar entre dolor mecánico e inflamatorio
• Movimientos: flexo-extensión, rotación R E A C T A N T E S -en fase aguda----- ----------
• Proteínas sintetizadas en el hígado en respuesta a
D I A G N Ó S T I C O ------------------- ---------- la inflamación gatillado por citoquinas
Enfermedades • Indican la actividad de la enfermedad y la
respuesta a tratamiento
Inflamatorias No inflamatorias
• El hígado deja de producir albúmina para
• Artritis reumatoide • Osteoartritis
priorizar la síntesis de las proteínas de fase aguda
• LES • Fibromialgia
• Artritis por cristales • Osteoporosis • RFA (+): PCR, ferritina, complemento
• Espondiloartropatías • Lumbago mecánico • RFA (-): albúmina
• Miopatías inflamatorias • Trauma
Ocurren por inflamación de la Ocurren por degeneración o Velocidad de eritrosedimentación (VHS)
membrana sinovial o trauma
estructuras articulares • Tasa a la cual los eritrocitos sedimentan
• Se mide en mm x hora
Dolor regional • VM: 7días (no pedir de nuevo antes)
Periarticular • Valor normal
• Movimientos específicos o < 50 años: 15(H) – 20(M) mm/hr
• Mecánico o > 50 años: 20(H) – 30(M) mm/hr
• Mayor dolor en movimientos activos

139 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

Causas de VHS > 100mm/hr
• Vasculitis (>ANCA)
• Neoplasias: mieloma múltiple, cáncer gástrico,
pulmonar, etc
• Infecciones crónicas: TBC, abscesos crónicos,
osteomielitis, espondiloartritis
Proteína C reactiva
• IL-6 à es el estímulo para su producción
• VN: 0,8-3,0mg/L
• VM corta: 7horas à puede medirse a las 48-72hrs
• Causas de su elevación: inflamación, infección,
necrosis, trauma, malignidad, reacción alérgica
severa
E S T U D I O A. R E U M A T O I D E - ----- ---.-----
Factor reumatoideo
• Examen inespecífico que traduce la reacción
inmunológica crónica
o S: 70-80%, menos S en enf.precoz
o E: 80-85%
o Indica peor pronóstico en px con AR
o Sirve como ayuda diagnóstica, no como
seguimiento
• Anticuerpo contra Ig (>IgM)àcontra el segmento
FC de las IgG
• >ELISA
• Se mide en px con poliartritis o ax de AR
• Otras causas de elevación:
o Enf.inflamatorias crónicas: LES, Sjogren
o Infecciones: TBC, endocarditis, hepatitis B
o Neoplasias hematológicas
o Crioglobulinemia
o Edad avanzada
o Personas sanas: 5-10%
Anticuerpos anti-péptidos citrulinados
• Citrulinización: modificación post traduccional no
fisiológica por la enzima PAD
• Ocurre en presencia de inflamación en proteínas
de la matriz extracelular del cartílago
• El organismo lo reconoce como antígeno y crea los
AC anti-CPP
• Altamente específicos: E: 97% S:
70%(E.temprana)-80-95%(enf.establecida)
• Valor pronóstico, no para seguimiento
• Útil en AR con FR(-): 1/3 salen (+)
• Gatillantes de la citrulinización: tabaquismo,
enf.periodontal
A N A y E N A ------------------------- ----------
AC antinucleares (ANA)
• 30%(+) en población sana à no usar de screening
• Se informan en títulos: se va diluyendo la muestra
y se informa la última que apareció (+)
• Poco específicos y operador dependiente
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Valor significativo = >1/80-160
• VN: 1/40-80
• Patrón centromérico: patrón importante visto
en esclerodermia
• Se debe pedir junto con los ENA solo si el
valor es significativo
Diagnósticos diferenciales con ANA (+)
• LES à pedir AC anti-DNA
• Lupus inducido por fármacos
• Enfermedad mixta del tejido conectivo
• Esclerosis sistémica
• Síndrome de Sjogren
• Miopatías inflamatorias
• Artritis idiopática juvenil
AC anti-antígenos extraíbles del núcleo (ENA)
• Mayor especificidad
• Menor tasa de falsos positivos
• Identifican y cuantifican el antígeno nuclear
• El perfil ENA depende de cada lab (existen
muchos)
o Anti-ro y anti-la à Sjogren
o Anti-smith à LES
o Anti-RNP à LES, enf. mixta del tejido conectivo
o Anti-histonas à lupus por fármacos
o Anti-Jo1 à Miositis inflamatorias idiopática
o Anti-scl70à esclerodermia difusa
A N C A -------------------------------- ----------
• Autoanticuerpos dirigidos contra antígenos del
citoplasma de los neutrófilos:
o Mieloperoxidasa (MPO)
o Proteinasa 3 (PR3)
• Ante la sospecha de una vasculitis-ANCA (GNRP) y
hemorragia alveolar) pedir un ANCA por
inmunofluorescencia à se confirma con ELISA
• Patrones
o c-ANCA: glomerulopatía rápidamente progresiva
o p-ANCA: MPO, EGPA, Sd.AMBG, EII, HAI CEP
C O M P L E M E N T O ------------------ ----------
• Es parte del sistema inmune innato
• Participa de una cascada enzimática que:
o Potencia la respuesta inflamatoria
o Facilita la fagocitosis
o Paraliza u opsoniza patógenos
o Lisis celular/patógenos
• Activación secuencial por diferentes vías
(complejos inmunes, componentes bacterianos)
• Se evalúa:
o C3 à vía final común, cuando esta bajo es
porque se está convirtiendo en C3 activo lo que
indica sobreactivación inmunológica
o C4
140
 • Patologías que bajan el complemento:
o Lupus activo
o Crioglobulinemia (¯C4)
o Glomerulonefritis membranoproliferativa
o Endocarditis

L I Q U I D O A R T I C U L A R ---------- ----------
Artrocentesis
• Estudio de toda monoartritis para descartar
artritis séptica
• Se pide laboratorio básico + microbiología
o Recuento celular
o Glucosa
o Proteínas
o Tinción gram y cultivo
o Análisis de cristales
• No realizar a través de celulitis ni placas de
psoriasis
• No está contraindicado en px anticoagulados

Líquido normal
• Color: transparente o amarillo claro
• RGB < 200cel/mm3 – PMN < 25%
o >20.000-50.000 = séptico
• GR 0-1cel/mm3
• Sin bacterias, hongos ni virus
• Glucosa < a la plasmática

141 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

 Poliartritis
S Í N D R O M E A R T I C U L A R -------------------- • Disnea • RGE
Dolor articular • Tos • Constipación
• Dolor con todos los movimientos: pasivos y activos • Sibilancias • Diarrea crónica
• Examen limitado por hinchazón o daño estructural • Crépitos • Disentería
• Las articulaciones están sensibles a la palpación
• Se puede presentar: Pruebas complementarias
o Derrame articular, deformidad, ­calor local Laboratorio
• Anamnesis • Hemograma, IAI
o Edad y sexo • Fx hepática y renal, orina
o Ax personales y familiares • Estudio inmunológico, serologías
o Fármacos Líquido sinovial
o Modo de inicio del dolor • Macro: color, turbidez, viscosidad
§ Abrupto: artritis séptica y por cristales
• Bioquímica: celularidad, proteínas, glucosa
§ Insidioso: lupus, AR, vasculitis
o Patrón de afectación: aditivo, migratorio e • Microbiología: tinción gran y cultivos
intermitente • Búsqueda de cristales
• Patrón temporal Imágenes
o Agudo: horas-días • Rx: partes blandas, mineralización, pinzamiento,
o Crónico: > 6 semanas esclerosis, osteofitos, erosiones y calcificaciones
• Patrón espacial • Eco: engros. sinovial, ­irrigación, derrame art.,
o Nº de articulac.: mono(1), oligo(2-4), poli (>5) músculos, tendones, ligamentos y entesis
o Localización: proximal o distal • RNM: sinovitis, erosiones y edema óseo
o Distribución: axial o periférica y simetría • Cintigrama óseo: focos sépticos, osteomielitis,
Naturaleza del dolor enfermedad de Paget y metástasis óseas
Mecánico
P O L I A R T. C R Ó N I C A -simétrica distal-------
• Relacionado al uso, rigidez post descanso • Patrón más típico en reumatología
• Rigidez matutina < 30 min • Dolor inflamatorio > 5 articulaciones, > 6 semanas,
• Síntomas fluctuantes con lento cambio que compromete ambos lados del cuerpo desde las
• Crepitaciones articulares, sensibilidad de la línea muñecas hacia distal
articular y/o ­tamaño óseo • 1º causa: artritis reumatoide
• Propio de la patología degenerativa o traumática • Sin dolor lumbar inflamatorio por compromiso del
Inflamatorio esqueleto axial pero no de la columna
• Peor en la mañana, alivia con el movimiento • Puede acompañarse de síntomas constitucionales
• Rigidez matutina > 30 min (generalmente >1hr) • Otras causas: LES, SJ, EMTC, miopatías, artrosis
• Sínt. inespecíficos: fatiga, baja de peso, por cristales, artritis virales
sudoración nocturna P O L I A R T. C R Ó N I C A -asimétrica -----------
• Sinovitis: ­partes blandas dentro del límite de la • No afecta de la misma forma ambos lados del
cápsula articular (dolor, rigidez) cuerpo
• Propio de las enf.reumatológicas • 1º causa: artritis psoriática (> en hombres)
Manifestaciones extraarticulares • Otras causas: espondiloartritis, artrosis de mano,
Cutáneo Ocular AR incipiente, artritis idiopática juvenil, artrosis
• Alopecia • Xeroftalmia con depósito de cristales de PFC
• Ulceras orales • Dolor P O L I A R T. A G U D A - -------------------------
• Eritema malar • Ojo rojo • Artritis reactiva: manifest. cutáneas y mucosas
• Fotosensibilidad • Alt. Campo visual • Adulto joven con infección 2-3sem previas
• Lívedo reticularis • Exoftalmia • Causas: art. virales, LES, miopatías, Sd. Loefgren
• Reynaud
• Alt.ungueales
Pulmonar Digestivo

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 142

 Artritis Reumatoide
• Poliartritis crónica simétrica distal
• Mujeres > hombres (3:1)
• Edad de presentación: M:50-60 H: >70
• Ax familiares de 1º grado ­x2-10 la probabilidad
de desarrollar la enfermedad
P A T O G E N I A - --------.------------------------
Factores
Factores genéticos
• El >% son casos esporádicos sin relación familiar
• Asociaciones con genes: HLA-DR1 y DR4:
o HLA: complejo mayor de histocompatibilidad
o Epítopo compartido (30%): hacen más
susceptible al px a la AR, a que sea más severa
• Enfermedad más grave con FR/ACPA (+)
Factores no genéticos
• Sexo femenino > nulíparas: remisión en embarazo
y rebrote en postparto (rol del estrógeno)
• Tabaco: 3-20x
• Enfermedad periodontal
• Microbiota intestinal
Secuencia patogénica
1. Paciente asintomático que es susceptible a
padecer la enfermedad por FR asociados
2. Paciente entra a fase preclínica:
• Autoinmunidad asintomática a nivel de mucosas
• Citrulinización
• Formación de autoanticuerpos
• Sinovitis subclínica
3. AR clínica
• Inicio de síntomas
• Artritis indiferenciada que no se puede clasificar
4. AR establecida
• Fase sintomática à cumple criterios de AR
Fisiopatología
• Modificación postraduccional de las proteínas de
la MEC del cartílagoà citrulinización
• Las argininas son reemplazadas por citrulinas à
desencadena una respuesta inmune
• Pérdida de tolerancia a las proteínas propias à
pérdida de tolerancia inmunológica
• Formación de anticuerpos anticitrulinados à
marcador de la enfermedad
Histología
• Inflamación crónica de la membrana sinovial
• Liberación de citoquinas que invaden el hueso
• Crecimiento hiperplásico multicapa
• Proliferación de sinoviocitos con fenotipo agresivo
• Erosiones y deformidades articulares
143 Faride Jaar – Medicina Interna 2022
C L Í N I C A - ------------.------------------------
• Manifestaciones articulares que se acompañan de
síntomas generales
• Poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones
de manos y pies periféricas y distales
• Inicio insidioso
• Rigidez matutina >60min
• Artritis inicial: oligoartritis indiferenciada,
ocasionalmente puede partir como monoartritis
• Deformidades clásicas
o Cuello de cisne: hiperextensión interfalángica
proximal + hiperflexión de la interfalángica
distal
o Deformidad de Boutonniere o dedo de ohal:
hiperflexión de la interfalángica proximal +
hiperextensión de la interfalángica distal
o Desviación ulnar
o Subluxación de la muñeca
Manifestaciones articulares
• Poliarticular insidioso
• Inicialmente simétrica de manos y pies
• Posteriormente afectación de grandes
articulaciones
• Dolor de ritmo inflamatorio
• Debilidad y atrofia muscular por art.dolorosa
• Sin compromiso de interfalángicas distales
Manifestaciones sistémicas
• Síntomas B
• Osteoporosis
• Patología del sueño
Manifestaciones extra-articulares
• Nódulos reumatoideos (lo más frecuente)
• Vasculitis cutánea
• Enf.intersticial pulmonar: fibrosis pulmonar
• Derrame pleural/pericárdico
• Compromiso ocular: sicca, epiescleritis/escleritis
• Anemia multifactorial
• Alteración serie blanca: leucopenia/leucocitosis
• Trastornos linfoproliferativos
• ­RCV à infarto, ACV, EAO
Articulaciones típicamente afectadas
• Metacarpofalángicas e interfalángicas proximales
de manos y pies à principales
• Muñeca: sd. túnel carpiano
• Metatarsofalángicas à 1º sitio de erosiones
• Tobillo
• Rodilla
 • Hombro y cadera à tardíos • ³ 6ptos à (+)
• Codo, C1-C2, ATM, cricoaritenoidea, • Están hechos para incluir px homogéneos en
interfalángicas distales à poco comunes estudios de investigación, no para diagnosticar
• Criterio de ingreso: px con síntomas hace 6
Compromiso del pie
semanas
• Hallux valgus (no es característico)
• Dominios:
• Dedo en martillo: flexión interfalángica proximal o Compromiso articular
• Nódulos reumatoideos (blandos, no dolorosos) o Que articulaciones y cuántas
• Dolor en metatarsianos o Presencia y a que título
• Se pierden la forma de los arcos del pie o Reactantes de fase aguda elevados
o Duración
E S T U D I O ----. --------.------------------------
Laboratorio Diagnósticos diferenciales
• Elevación PCR y VHS • Artropatías microcristalinas
• Factor reumatoideo: 40-80% à valor pronóstico • Degenerativas: artrosis
• AC-antipéptido citrulinados à E: 96% • Enf.reumatológicas: LES, SJS, EMTC, MII,
o (+) en el 40% de AR con FR (-) polimialgia reumática
• La positividad de ACPA y FR indica mayor • Infecciones virales
gravedad, discapacidad y presencia de • Artritis psoriásica
manifestaciones extraarticulares • Artritis por cristales
• Liquido sinovial: solo se usa para descarte de
artritis por cristales o procesos infecciosos Algoritmo diagnóstico
1. Sospecha de AR
Imágenes 2. Solicitar FR y ACPA + Rx manos y pies
Radiografía • AC(-): no descarta, queda a criterio del médico
• Evaluación inicial: Rx de manos, muñecas y pies • AC(+): si hay clínica que oriente, se confirma el dx
• Las primeras erosiones tienden a aparecer en pies Actividad de la enfermedad
• Se usan como dx y monitorización 1 al año
• Evaluar la actividad inflamatoria de la AR
• Se evalúa:
• Escalas/scores
o Erosiones marginales: 1º años de la o DAS28: más usado, incluye 28 articulaciones sin
enfermedad, se buscan en los márgenes de las pies
articulaciones o SDAI o CDAI
o Erosiones + clínica = diagnóstico
o HAQ
• ¯espacio articular • Las escalas contemplan:
• Inflamación de partes blandas o Índices articulares: conteo de articulaciones
• Osteopenia rx: ¯grosor de la cortical del hueso con dolor / inflamadas
Ecografía o Resultados de laboratorio
o VSG/VHS o PCR
• Sirve para confirmar dx de sinovitis activa precoz o Afectación de la vida diaria
• Valoración del cartílago, erosiones y tendones
Pronóstico
Resonancia magnética • Enfermedad crónica progresiva
• Cambios inflamatorios y destructivos precoces à • Identificar factores de riesgo de agresividad à
muestra de forma precoz los cambios crónicos evalúa pronóstico a largo plazo
• Alto costo y limitada disponibilidad (no se usa) o Sexo femenino, tabaquismo, inicio < 40 años,
bajo nivel educativo
D I A G N Ó S T I C O ----. ------------------------- o FR y/o ACPA (+), PCR, VHS > 60mm/h
• Poliartritis simétrica aditiva en mujer con o Mayor nº de articulaciones inflamadas al inicio
compromiso de pequeñas articulaciones o Retraso del inicio del TTO: se producen la mayor
• No existen pruebas patognomónicas cantidad de erosiones
• Apoyan el dx à FR, ACPA, erosiones en Rx
T R A T A M I E N T O ----. -------------------------
Criterios de clasificación EULAR/ACR • Se utiliza una combinación individual de medidas
• Alta sensibilidad, menor especificidad generales y farmacológicas de acuerdo a:
• Fases precoces: > oportunidad terapéutica, evitar o Actividad de la enfermedad
retraso dx/terapéutico o Duración

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 144

 o Gravedad Hidroxicloroquina
o Daño estructural • 1 al día
o Deterioro funcional • Se usa en px con síntomas leves
o Comorbilidades • En px con LES se deposita en la retina à TTO > 10
• Instaurar de forma precoz para evitar el deterioro años puede generar daño
articular/orgánico irreversible à primeros 3-4m
• Objetivo: remisión clínica o baja actividad En caso de px con mala respuesta (se probaron 2-3
fármacos) se evalúan los factores de mal pronóstico,
Manejo Farmacológico
sero(+) o erosiones, y se puede usar agentes biológicos
Modificadores de síntomas
(no cubierto por AUGE)
AINEs
• Control inflamatorio y sintomático Agentes biológicos
• Medida no sostenible a largo plazo à efectos • FAMEb
renales, GI y CV • JAKi
• Sirven para el alivio puntual de los síntomas • Anti-TNFa
Glucocorticoides
• Analgésico, antiinflamatorio y terapia puente
• Ideal: uso máximo de 6m
• Efectos 2º: cushing exógeno, osteoporosis
vertebral, fracturas de columna, descompensación
de diabetes, glaucomas oculares
• Dosis recomendada £ 7,5mg/día
• Prednisona: 10-20mg
Modificadores de la enfermedad (DMARDs)
• Alivian síntomas y signos
• Mejoran la funcionalidad física
• ¯actividad de la enfermedad
• Previenen/bajan la progresión del daño articular
• Monitorizar de manera periódica (c/3m)
o Si se ven mejorías, se puede bajar la dosis
• Efectos 2º: hematológicos, hepáticos, renales
• Inicio acción: 4-6sem, efecto máx a los 6m
• Previo al inicio, revisar:
o Comorbilidades: fx hepática, renal y hemato
o Infecciones crónicas: VIH, hepatitis
o Deseos de paridad: fármacos teratogénicos,
riesgo de aborto o grados de infertilidad
Metotrexato
• 1º línea: inhibe la síntesis del ADN à citopenia,
anemia, leucopenia y trombocitopenia
• Dosis: 1 a la semana
• Contraindicado en DHC
Leflunomida
• 1 al día
• Hipertensor à cuidado con cardiópatas
Sulfalazina
• 3 al día
• Reacción adversa: hemólisis
• Se puede usar en embarazo/lactancia

145 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

 Artrosis
G E N E R A L I D A D E S - --------.----------------
• Trastorno articular crónico más común
• Ha ido en ­ por la obesidad y envejecimiento
• > en ancianos
• > en rodilla y cadera
• Grupo heterogéneo de síntomas y signos
articulares por la integridad defectuosa de la art.
• Se produce por desestabilización de la relación
degradación/síntesis del cartílago y hueso
• Puede ser:
o Primaria: más frecuente, causa indetectable
o Secundaria: articulaciones atípicas (trauma, cx,
hemocromatosis, acromegalia, congénito)
Fisiopatología
• Enfermedad de toda la articulación
• Daño en el cartílago articular (asimétrico)
• Formación de osteofitos en los márgenes
• Esclerosis del hueso subcondral
• Engrosamiento de la cápsula sinovial y articular
• Degeneración articular y síntomas asociados
o Dolor
o Sensibilidad
o Rigidez
o Pérdida de funcionalidad y discapacidad
• Examen físico: crépitos, dolor en el margen
Factores de riesgo
• Edad y sexo femenino (rodilla y mano)
• Obesidad: principal factor de riesgo modificable
• Factores ocupacionales
• Deformidad y laxitud
• Debilidad muscular
• Factores genéticos: ax de artrosis de mano
D I A G N Ó S T I C O - -------------.---------------
Clínica
• Inicialmente insidiosa y variable
• Depende de la articulación
• > dolor y/o rigidez articular
• ­ con el uso y ¯ con el reposo (mecánico)
• Rigidez matutina o períodos de inactividad (<15m)
• Limitación del movimiento y función
• Asociación con depresión y trastornos del sueño
Examen físico
• Confirmar y caracterizar la afectación articular y
descartar sd. funcionales
• ­vol. articulación: sinovitis, osteofitos, derrame
• Sensibilidad articular: mov. activo y bajo presión
• Crepitaciones
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Deformidades y subluxaciones en enf. avanzada
• Evaluar marcha y uso apropiado de bastón
Imágenes
• Se usan en apoyo a la clínica, no es necesario
para el dx
• Tobillo hombro y codo requieren imagen para
descartar otras enfermedades
• Establece la gravedad del daño articular
• Sirve para monitorizar la progresión de la
enfermedad y la respuesta a TTO
Radiografía
• Se deben realizar con soporte de peso para rodilla
y cadera
• No siempre detecta artrosis precoz
• Características
o Estrechamiento localizado del espacio articular
o Esclerosis del hueso subcondral
o Formación de osteofitos
o Quistes óseos
S E G Ú N A R T I C U L A C I Ó N - -.---------------
Artrosis de rodilla
• 3 compartimientos:
o Tibio-femoral medial y lateral: dolor al caminar
o Fémoro-patelar: dolor al subir o bajar escaleras,
es mejor tolerada pero puede generar
discapacidad grave
• Evaluar la alineación de las piernas à las
angulaciones pueden acelerar el proceso artrósico
• Los px refieren “inestabilidad de rodilla”
• Evaluar la cadera à dolor referido
• Rx: bilateral, anteroposterior semiflexionada con
soporte de peso y lateral
Artrosis de mano
• > en mujeres postmenopáusicas
• Suele afectar a varias articulaciones a la vez
o Interfalángicas distales, proximales y 1º
carpometacarpiana
o Si hay metacarpofalángicas, considerar AR
• Dolor mecánico
• Agrandamientos óseosàmala alineación de dedos
• Al inicio dan dolor (+++), confunde con artritis
• Rx: ambas manos y muñecas
Artrosis de cadera
• Afecta por igual a hombres y mujeres
• Puede ser 1º o 2º (displasia congénita,
osteonecrosis avascular, trauma)
146
 • Dolor al caminar en glúteos e ingle, marcha TENS
antiálgica à puede irradiarse a la cara anterior • Corrientes pulsadas a través de electrodos en piel
del muslo y rodilla • Requiere educación para uso domiciliario
• En estadío precoz puede afectar solo la extensión
Termoterapia
• Debilidad del cuádriceps
• Calor/frío local
• Rx: bilateral, vista AP con carca con rotación 10-
15º interna de pies y oblicua • Evidencia limitada
• Simple y seguro
M A N E J O - ---------------------.--------------- • Balneoterapia (aguas termales) à recomendada
• Educar al px à mejores resultados en compromiso multiarticular
o Entregar información, ayudar a comprender Cirugía
o Fomentar el ejercicio aeróbico y neuromuscular • Artrosis grave de cadera o rodilla à artroplastia
o ¯factores adversos: ¯sobrepeso, uso de calzado total
adecuado, plantillas de ser necesario • Restaura función y mejora la calidad de vida
• Alivio del dolor aditivo: ir añadiendo fármacos • Mayor efectividad en reemplazo total de cadera
o Paracetamol
• Se recomienda optimización previa de salud
o AINEs tópicos: diclofenaco y ketoprofeno, > general, educación, rehabilitación apropiada y
manos y rodillas apoyo doméstico
o Capsaicina tópica: difícil de conseguir, produce
• No está contraindicado en obesos
ardor à se deja de transmitir el dolor
o AINEs orales: para px que no responden a
paracetamol
o Opioides leves: tramadol
o Amitriptilina y otros antidepresivos
• Optimización de la funcionalidad
• Manejo de comorbilidades
Nutracéuticos
• Productor y alimentos naturales
• Glucosamina y condroitín à componentes de la
matriz extracelular del cartílago
• Modo de acción controvertido à no aseguran
que tenga efecto directo en la articulación
• Mejor evidencia como analgésicoà sulfato de
glucosamina 1500mg/día
• La mayoría de las guías clínicas no lo recomienda
Aparatos ortopédicos
• Bastones y ayudas para caminar
o ¯dolor en px con artrosis de cadera y rodilla
o ¯tasa de impacto à ¯progresión
o Preferir andadores con armazón o ruedas
o Perspectivas negativas del px por considerarlo
invalidante
• Aparatos ortopédicos y férulas
o Rodilla: ayuda con la inestabilidad o
desalineación, mejora el dolor, estabilidad y
riesgo de caídas
o Rizartrosis: las férulas mejoran el dolor y
corrigen la angulación
Otros tratamientos no farmacológicos
Acupuntura
• Libera opioides endógenos, similar a la capsaicina
• Difícil interpretación de estudios
• Duración del efecto: 2-6semanas

147 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

 Monoartritis
Artrosis
G E N E R A L I D A D E S - --------.---------------- • Inflamación, eritema, rubor, sensible a la
Agudas palpación, dolor a la movilización
• Son las más frecuentes • Fiebre en el 50%
• Artritis séptica à emergencia • Compromiso articular
• Artritis por cristales o 80-90% son monoarticulares à rodilla y cadera
• Sinovitis postraumática o 20% Poliarticulares à px con factores de riesgo
• Debut de una crónica Artrocentesis
Crónicas • Forma de diagnóstico de artritis séptica
• Infecciosas: TBC, cada vez menos frecuentes • Recuento de leucocitos >50.000 cel/mm3
• Manifestación atípica monoarticular de una enf. • PMN > 90% bacteriana, mononuclear si es por TBC
poliarticular: AR o LES que debutan como mono • Líquido turbio, clásicamente purulento
• Tumores de membrana sinovial: raro, dx por bx • Tinción gram sirve para manejo empírico inicial

Artritis Séptica Laboratorio

• Emergencia médica
• Manifestaciones articulares por la presencia de
bacterias u hongos
• Existe una colonización de la membrana sinovial y
de todo el compartimiento articular
• Bacterias: gonocócicas y no conocócicas
o S.aureus à más frecuente
• Infección de la articulación
o Vía hematógena: siembra sinovial tras período
bacterémico à vía más común
o Trauma penetrante u infección adyacente
• Pérdida irreversible de la fx articular en 25-50%
• Mortalidad del 10%, 50% si hay comp.poliarticular
A R T R I T I S -no gonocócica-------------------.-
Generalidades
Etiología
• Gram (+): staphylo/strepto >90%
• Gran (-): en px añosos e inmunosuprimidos
• Cultivo: baja sensibilidad, confiar en la clínica
Factores de riesgo
• Edad avanzada
• AR: articulación dañada ­riesgo de infección
• Inmunosuprimidos
• Estructura articular anormal o prótesis
Condiciones predisponentes
• AR y osteoartritis à s.aureus
• OH à Klebsiella pneumoniae
• Malignidad e IS à gram (-)
Diagnóstico
Clínica
• Monoartritis aguda
• Variable según microorganismo à Staphylo: más
dañinas y sintomáticas
• ­PCR y VHS
• Hemocultivos: se usa en caso de que el gram salga
(-) para demostrar bacteremia
Imágenes
• Rx: no hay cambios al inicio, se ve normal, no sirve
• Eco: se usa para detectar derrame articular
• RNM: logra dar el dx más temprano
Tratamiento
• Gram (+): cloxacilina 2g c/4h o cefazolina 2g c/8h
à pensando que es un staphylo/strepto
• Sospecha de SAMR: vancomicina 40mg/kg c/12h
• Gram (-): ceftriaxona 2g/día o genta/amikacina
• TTO prolongado: 6-8 semanas, las primeras 2 se
usa EV y luego se completa vo
• Lavado de articulación: drenaje de los restos
inflamatorios para preservar la función articular
o Aspiración diaria con aguja: para px con alto
riesgo quirúrgico
o Desbridamiento artroscópico con lavado
o Lavado abierto
• Analgesia
• Descarga de la articulación hasta controlar la
infección à kine
• Fisioterapia para prevenir atrofia y contracturas
A R T R I T I S - gonocócica-----------------------
Generalidades
• > en hombres jóvenes sexualmente activos
• Más riesgo de aparecer en mujeres à
asintomáticas à mayor riesgo de diseminación
• Mejor pronóstico que por staphylo, < mortalidad
• Puede prolongarse a crónica una vez eliminado el
gonococo
• Se debe hacer rastreo de contactos y parejas sex

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 148

 Diseminación hematógena Tratamiento
• ITS à diseminación à compromiso articular, • ATB EV de amplio espectro y luego se ajusta
tendones, cutáneo + fiebre • Se continua VO por 8-12semanas
• Forma diseminada: tenosinovitis, dermatitis y • Reposo + inmovilización con corsé
fiebre +/- miopericarditis, meningitis y sepsis • Cx en caso de compresión neural
• Forma séptica: mono/poliartritis y fiebre
Diagnóstico Artritis por cristales
Clínica G O T A ------.----------------------…-----,,,,---.-
• Poliartralgias severas • 1º enf.inflamatoria articular en adultos
• Fiebre • Cristales de ácido úrico identificados en el estudio
• Lesiones cutáneas en tronco y extremidades del líquido articular
• Tenosinovitis • Requisito: hiperuricemia
Laboratorio • > en hombres (6:1)
• Liquido inflamatorio • Se asocia a FRCV à síndrome metabólico
• Cultivo articular (+) • Puede ser congénita o adquirida
• Cultivo de uretra/cervix, recto o faringe (+) + • Buscar defecto enzimático congénito en px < 30
clínica sugerente à me da el dx aunque el cultivo años con gota severa o sin FR clásicos
de la articulación sea (-)
Factores de riesgo
• Hemocultivos (+) en < 50% à baja sensibilidad
• Modificables
Tratamiento o Obesidad
• Ceftriaxona 1gr x día EV o Dieta: carnes rojas, fructosa, bebidas
o Respuesta clínica rápida à clarifica el dx o Alcohol: cerveza
o Continuar 1-3días post resolución de síntomas o Fármacos: diuréticos, CsA, tacrolimus
o El TTO oral se puede continuar 7-10días • No modificables
§ Ciprofloxacino 500mg c/12h o Edad avanzada
§ Amoxicilina 500mg c/8h o Sexo masculino
o Raza negra
E S P O N D I L O D I S C I T I S -----…-----,,,,---.- o Factores genéticos
• Artritis séptica de la columna o Comorbilidades: ERC y HTA
• Afecta cuerpos y discos vertebrales
• Diseminación vía hematógena Fisiopatología
• Similares etiologías con mayor TBC (10-40%) Ácido úrico
o Bacteriana à predominio lumbar • Valores normales
o TBC à afecta varios segmentos o Mujer preM: 2,6-5,7mg/dL
o Hombre y mujer postM: 3,5-7,0mg/dL
Diagnóstico
• Se utiliza un promedio de 7mg/dL
Clínica
• El humano es el único mamífero que no puede
• Dolor lumbar inflamatorio metabolizarlo à enzima xantina oxidasa
• Red flags: CEG, fiebre, ¯peso, síntomas • Existe desequilibrio producción/eliminación
neurológicos, rigidez de columna o Mayor consumo o producción
• Sensibilidad a la palpación de apófisis espinosas o Menor excreción renal
Rx Depósitos de cristales
• Erosiones • Se dan por valores de uricemia sobre el punto de
• Pérdida de definición de la placa terminal y de la saturación
altura del disco • Factores locales: daño en la articulación, genética
• Masa paravertebral en psoas à TBC
• RNM para ver compromiso medular Artritis
• Cristales libres en la cavidad sinovial à activan
Dx definitivo el sistema inmune
• Punción articular: solo es posible en caso de • Inflamosoma: reconoce los cristales libres como
neurocirugía algo ajeno à secreción de citoquinas

149 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

Diagnóstico Tratamiento
Clínica • Objetivoà disolver los cristales
1. Artritis gotosa aguda • Fase aguda: control sintomático, ¯dolor
• > monoartritis aguda 1º MTF • Período intercrítico: prevención de nuevos brotes
• Inicio abrupto, más frecuente en la noche con fármacos hipouricemiantes
• Muy inflamatorias, calientes y rojas, el px no • Recomendaciones nutricionales
puede apoyar el pie • Control de FR
• Buena respuesta a AINEs • Cambio de fármacos hiperuricemiantes (Losartán)
• Fácil de confundir con artritis séptica à fijarse
en el contexto del px Fase aguda
• Realizar punción à estudio • AINEs: elección por preferencia personal
• Colchicina: 0,5mg c/12h por 1-2sem
2. Gota intercrítica o No se recomienda por sus RAMs
• Períodos asintomáticos de duración variable o Se usaba en períodos intercríticos para evitar
• > en no tratados crisis gotosas
• > nº de articulación, resolución más lenta • Prednisona: 20-30mg por 3-5días
• Progresión del daño articular con erosiones • Corticoides locales intra-articulares
• La gota va subiendo por las articulaciones
Fase intercrítica
3. Artritis gotosa crónica
• Objetivo: uricemia < 6mg/dL
• Poliartritis crónica
• Inhibidores de la XO: alopurinol 100-300mg y
• Aparecen los tofos en superficie de roce à
Febuxostat
diferenciar de los nodos de AR
• Uricosúricos: probenecidà depende de la fx renal
• > 10años de evolución
• Reemplazos de uricasa
• Si se resuelve la hiperuricemia, los tofos pueden
disolverse
D E P Ó S I T O de C R I S T A L E S de P F C ------..
Estudio del líquido sinovial • Menos sintomática, esporádica
• Realiza el dx definitivo, si no se puede: clínica + • Se da más en AM
contexto + uricemia • Puede darse por una enfermedad hereditaria à
• Líquido inflamatorio rico en leucocitos y PMN, se sospecha cuando el inicio es precoz
puede ser de aspecto turbio • Puede ser 2º a enfermedades metabólicas:
• Microscopio común: muestra fresca sin fijación o Hiperparatiroidismo: 1º o 2º a ERC
• M. de luz polarizada: se ven los cristales con forma o Hemocromatosis
de aguja o Hipomagnesemia
o Birrefrigerancia (-): cristal amarillo paralelo al • Afecta principalmente a articulaciones dañadas
eje à dx confirmado • Puede dar:
• En períodos de artritis aguda el ácido úrico puede o Artritis aguda (pseudogota)
no estar elevado en sangre à acumulado en la o Artrosis con depósitos de PFC (pseudoartrosis)
articulación o Artritis crónica que simula AR (pseudo-AR)
o Condrocalcinosis à aspecto radiohistológico
Imágenes
Rx simple Fisiopatología
• Se ven cambios en etapas avanzadas • Depósitos de pirofosfato de calcio en el cartílago
o ­partes blandas articular que reviste el hueso y en el
o Tofos: formaciones radio-opacas fibrocartílago
o Lesiones erosivas corticales en sacabocado o en • producto calcio-fósforo localmente elevado
mordisco de rata, mucho más delimitadas que • los depósitos inducen inflamación
en AR à irreversible
Ecografía Diagnóstico
• Derrame articular y proliferación sinovial Clínica
• Depósitos de microcristales en la articulación 1. Artritis aguda
o Líneas por sobre el contorno de la corteza • Pseudogota
o Signo de doble contorno • Inicio abrupto y autolimitado
• Tofos subclínicos (>intratendíneos)

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 150

 • Afecta más rodilla, muñeca, tobillo y hombro,
puede afectar la columna vertebral
• Factor gatillante: trauma, enf.interrecurrente,
cirugía, paratiroidectomía
• Largos períodos intercríticos

2. Artritis crónica
• Puede simular una AR: sinovitis bilateral y
simétrica, afecta muñecas, dedos y vainas
tendíneas
• Rx con condrocalcinosis y sin erosiones

3. OA con PFC (artrosis por cristales

• Similar a artrosis
• Sin diferencias pronósticas
• Se sospecha cuando se afectan articulaciones que
no son clásicas de artrosis 1º (tobillos, codos,
muñecas, hombros)

Imágenes
Rx simple
• Condrocalcinosis como marcador

Diagnóstico
• Definitivo: identificación de cristales en LS o
biopsia sinovial
• Microscopia óptica común: cristales polimorfos
• Microscopia polarizada compensada:
o Birrefrigerancia (+): cristal azul paralelo al eje

Tratamiento
• No hay un TTO específico ya que no hay niveles
altos de ácido úrico
• Control sintomático y prevención de brotes
• Formas asintomáticas no requieren TTO
• Fase aguda: AINEs, colchicina y corticoides
sistémicos en dosis acotadas
• Clínica recurrente: AINEs y colchicina
• Artrosis asociada: similar a la artrosis 1º

La artritis por cristales se puede generar por

variaciones en la concentración de calcio plasmático

151 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

 Lupus eritematoso sistémico
G E N E R A L I D A D E S - ------.--.---------...……
• Enfermedad autoinmune sistémica crónica
• Puede afectar cualquier sistema
• Producción de anticuerpos à genera la clínica
• Muy heterogénea
• Alta morbimortalidad pese al TTO à­RCV
Epidemiología
Mujeres
• > en jóvenes
• Relación M:H = 6-10:1
• Es más agresiva en raza negra
• Edad de inicio: 15-55años (65%)
Hombres
• < síntomas cutáneos
• > compromiso renal y de serosas
• > edad al dx à difícil de pesquisar
• Mayor morbimortalidad à por el retraso del dx y
el compromiso renal
Adultos mayores
• Sintomatología leve sin efecto estrogénico
• > dx por compromiso hematológico à anemia
hemolítica autoinmune, trombopenia inmunológica
• < compromiso renal y del SNC
Etiopatogenia
Factores genéticos
• Contribución genética à 60% de la etiología
• Familiares de 1 grado à 10x > prob de presentar
• Enfermedad poligénica, genes relacionados con el
procesamiento de la respuesta inmune
Factores hormonales
• Mujeres en edad fértil y sd. de Klinelfelter
• Los estrógenos estimulan el sistema inmune à
timocito, LT, CD4+/CD8+, LB macrófagos, citoquinas
• ¯apoptosis de LB autorreactivos à perpetuador
de la respuesta inmune aberrante
Factores ambientales
• Exposición a luz UV
• Infecciones (VEB)à linfotropos, serología (+)
• Fármacos: hidralazina, procainamida, isoniazida
à alteran la metilación del ADN generando AC
• Disbiosis intestinal: altera la barrera GI, genera >
permeabilidad de antígenos
Fisiopatología
Pérdida de tolerancia
• Genética predisponente + factores ambientales
• Detección de lo propio como ajeno
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• RI innata y adaptativa desregulada e hiperactiva
• Producción de LB autorreactivos à generan AC
à activan el complemento (¯su concentración p)
y generan inmunocomplejos circulantes
Inmunocomplejos
• Producción de INF tipo I y otras citoquinas
• Se depositan y activan el complemento à daño
tisular à falla renal, ateroesclerosis, serositis
Mecanismo de acción
• Eliminación de desechos apoptóticos deficiente
• Detección de ácidos nucleicos: estimulación de la
RI a través de TLR con inducción de INF tipo I à
estimula las células B
• Señalización de linfocitos T y B: pérdida de
tolerancia de células T con LB autorreactivos y
producción de autoanticuerpos
C L Í N I C A -----------------------…--.---,,,,---.-
Presentación
Debut
• Forma clásica: px en edad fértil con compromiso
articular, cutáneo, hematológico y serológico +
síntomas constitucionales
• Compromiso orgánico: falla renal
Evolución
• El patrón que se presenta los 1º años, tiende a
prevalecer
• Inicio brusco v/s acumulativo
• Los brotes son > los primeros 5 años
o Pueden debutar con brotes
o Se intercala con períodos de inactividad por el
TTO à deben mantenerse en control
• Enfermedad crónica: los brotes dejan daños que
se van acumulando
Sintomatología
Generales
• Síntomas B: fatiga, baja de peso, sudoración
nocturna, CEG
Manifestaciones musculoesqueléticas
• Artritis/artralgias 90% (suelen no ser erosivas)
• Deformidades por laxitud ligamentosa à
artropatía de Jaccoud (Se puede enderezar)
• Necrosis ósea avascular, asociada a:
o Dosis altas de corticoides
o Sd. antifosfolípido
152
 Manifestaciones cutáneas • Clase IV: grado de mayor proliferación y
• Son las más comunes 80-90% afectación de los glomérulos (>50%), sd.nefrítico
• En forma de debut 25% • Clase V: se escapa del avance normal, representa
una nefropatía membranosa, sd.nefrótico
Temporalidad • Clase VI: esclerosis difusa del riñón
• Agudas: curan sin dejar cicatriz (rash malar)
• Subagudas: lupus eritematoso cutáneo subagudo Compromiso hematológico
• Crónicas: lupus discoide • Compromiso frecuente
• Puede afectar todas las series
Específicas
Anemia
• Rash malar
o Eritema MP, tiene a ser confluente y simétrico • Hemolítica autoinmune, de enfermedades crónicas,
o Suele respetar el surco nasogeniano microangiopática, aplasia selectiva de serie roja
o Generalmente se desencadena por exposición Leucopenia
solar • Es el reflejo de la actividad de la enfermedad
• LECS mediada por AC anti-linfocitos
o Lesiones MP fotosensibles, no cicatriciales, en • No se miden regularmente, ni es necesario
forma anular o de placas • Afecta LB y LT
o Difícil de diagnosticar
Trombocitos
• Lupus discoide
• Trombocitosis en caso de mucho inflamación
o Cicatricial
• Trombopenia en caso de origen inmunológico
o Puede comprometer: cara, cuero cabelludo y
mucosas, o ser diseminado • Puede ser la 1º manifestación: leve o asoc. a PTI
o > en raza negra Otras
• Linfadenopatía reactiva: generalizada o cervical
No específicas
• Hepatoesplenomegalia
• Úlceras orales
• Efecto inmunosupresor y toxicidad medular por los
• Fotosensibilidad fármacos
• Vasculitis cutánea
• Fenómeno de Raynaud Compromiso nervioso
• Causa importante de morbimortalidad
Fallas orgánicas severas
• Trastornos más graves
Compromiso renal o ACV y convulsiones
• 40-50% lo presenta en algún momento de la enf. o Vasculopatía con disrupción de BHE
• Implica peor pronóstico o Estudio de SAF
• Clínica: proteinuria, microhematuria, falla renal y • Trastornos más frecuentes
HTA o Disfunción cognitiva, cefalea y trast. del ánimo
• Más frecuente los primeros 36m del debut + • Ante la sospecha, se debe hacer una PL
alteraciones serológicas
• Asociado a AC anti-DNA (+) y C3/C4 bajos Otras manifestaciones
• Se debe evaluar constantemente Pleuropulmonares
• Pleuritis y derrame pleural(50%) bilateral y exud.
Biopsia renal • Hemorragia alveolar à grave
• Indicaciones • Pulmón encogidoà miopatía del diafragma con
o Falla renal sin causa neuropatía del n.frénico
o Px con sedimento activo sin infección
Cardiovasculares
o Px con hematuria o proteinuria sin infección
• Pericarditis y derrame pericárdico (25-40%)
• Existen distintos tipos de nefritis lúpica que se
determinan con la biopsia • Cardiopatía isquémica
o Glomerulonefritis à lo más frecuente • Alt. valvulares con engrosamiento del endocardio
o Compromiso tubulo-intersticial • Endocarditis aséptica à trombos no infecciosos
o Compromiso vascular Digestivas
• Informa: actividad, pronóstico y grado de avance • Inespecífico: dolor abdominal, dispepsia, náuseas
Clasificación glomerulonefritis lúpica • ­transaminasas: por fármacos
• Clase I: depósito mínimo en el mesangio • Vasculitis mesentérica

153 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

D I A G N Ó S T I C O ----------------…-----,,,,---.-
• Difícil por lo heterogénea de la enfermedad
• Sin pruebas patognomónicas
• Utilizar criterios de clasificación
• Evaluación de laboratorio
o Hemograma
o Índices de actividad inflamatoria
o Fx renal, orina completa, proteinuria
• Laboratorio inmunológico
o ANAà > sensibilidad, < especificidad, alto VPN
o AC anti-DNAà específicos
o C3 y C4 à indicador de actividad
o ENAà AC anti-smith (es el más E)
o Estudio de síndromes antifosfolípidos
o Molestias GI, hiperpigmentación cutánea y
prurito à se aconseja tomarla con las comidas
• Mientras progresa la enfermedad, se agregan
inunosupresores
• Fármacos biológicos
o Rituximab: para enfermedad severa refractaria
o Belimumab: para lupus moderado refractario
Según tipo de compromiso
Compromiso cutáneo
• 1º línea: HCQ, glucocorticoides tópicos y orales,
inhibidores de calcineurina tópicos
• 2º línea: metotrexato o azatioprina, si es
refractario utilizar terapia biológica (Belimumab)

P R O N Ó S T I C O -----------------…-----,,,,---.- Compromiso articular

• Mortalidad a la baja • 1º línea: HCQ, aines y GC en dosis bajas
o Supervivencia a 5-10 años del 95-91% • 2º línea: metotrexato, leflunomida/azatioprina, si
o Principal causa de muerte à cardiovascular es refractario utilizar terapia biológica
• Acumulación progresiva del daño Compromiso renal
o Incidencia de brotes: 0,5px/año
• Período de inducción
o 20% sin respuesta a TTO
o Inmunosupresión intensa à depende de la bx
o Uso de corticoides a altas dosis
§ NL I y II: no requieren
o Evaluar con AC anti-DNA y complemento
§ NL III y IV: GC e inmunosupresores
M A N E J O - ---------------------.--------------- (ciclofosfamida o micofenolato)
Medidas generales o Objetivo
Educación § ¯proteinuria25% en 3m y 50% en 6m
§ Proteinuria 24h: 0,5-0,7g en 12m
• Información asequible de enfermedad y
pronóstico • Período de mantención
o Fármacos VO: micofenolato o azatioprina
• Alternativas de TTO y efectos adversos
• Salud reproductiva à fármacos teratogénicos Seguimiento
Evaluación de RCV Evaluación
• Tradicionales: HTA, DM • Actividad de la enfermedad
• Asociados a la enfermedad: actividad, compromiso o SLEDAI
renal y proteinuria, SAF o SELENA
o LupusQoL
Hábitos tóxicos • Daño acumulado
• Tabaquismo en FR para LES, > actividad y daño • Calidad de vida
• < efectividad de TTO (HCQ y BEL)
Laboratorio
Fotoprotección • AC anti-DNA
• Protectores de alto factor y sombrero diario • Niveles del complemento
• Evitar exposición solar entre las 12 y 16hrs • Reactantes de fase aguda
Vacunación • Orina completa con proteinuria
• Influenza, neumocco y hepatitis B
• Considerar VPH Se deben clasificar como AUGE para que tengan acceso
a otro tipo de prestaciones à Melimumab
Fármacos
• Hidroxicloroquina 5mg/kg/día à 1º línea
o Interviene en los receptores TLR
o Inhibe el procesamiento antigénico
o Riesgo de toxicidad ocular (evaluar los primeros
6m, sino hay, controlar a los 5años)

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 154

 Lumbago
Artrosis
G E N E R A L I D A D E S -dolor lumbar----.-------- TC
• Prevalencia del 70-80% • Best examen para evaluar el componente óseo
• Común en todas las edades • Permite hacer reconstrucciones tridimensionales y
• La mayoría resuelve en 6sem (90% en 3sem) ver la raíz nerviosa antes y después de su salida
• La mayoría no tiene un dx etiológico por el foramen
• La correlación de los hallazgos con la clínica no es • No permite ver tejidos blandos
buena à no se llega a dx
RNM
• Información subjetiva entregada por el px
• Examen de mejor resolución
• Evaluar: clínica, intensidad, afectación vida diaria
• Permite ver tejidos blandos
• No permite visualizar el hueso cortical
D I A G N Ó S T I C O - -------------.---------------
Clínica S Í N D R O M E F A S C E T A R I O ---.------------
Buscar signos y síntomas de alarma • Causa de dolor lumbar mecánico
• Edad de inicio < 20 o > 55 años • 5-10% de los dolores lumbares inespecíficos
• Historia reciente de trauma • Dolor en extensión y rotación
• Características no mecánicas del dolor • Dx clínico
• Ax de malignidad: cáncer de mama y próstata • TTO: bloqueo nervioso con anestésico local
• Uso prolongado de corticoides o Respuesta (+): confirma dx
• Inmunosupresión y fiebre à espondilodiscitis o Se puede optar a denervación
• ¯peso o Posee efecto placebo (+++)
o TTO multimodal: denervación por
• Focalidad neurológica
radiofrecuencia
Historia clínica
R A D I C U L O P A T Í A L U M B A R ---.-----------
• Descartar trastornos viscerales
• Se da mayoritariamente por hernias de disco
• Topografía del dolor
• Peak: 45-64años
• Características del dolor
• FR: sobrepeso, tabaquismo y factores laborales
• Modo de aparición
• Mecanismo inflamatorio
• Factores aliviadores
• Dolor irradiado con patrón dermatomal
• Limitaciones funcionales
• Imágenes: pedir en caso de sospecha de otra
• Resultados de tratamientos previos
causa que no sea hernia
Examen físico • La mayoría de los px responde a TTO conservador
• Excluir patología de cadera y sacroilíaca • TTO quirúrgico para:
• Prueba de elevación de pierna recta: elongación o Síndrome de cauda equina por compresión
ciática o Compromiso motor progresivo
• Evaluar sensibilidad a la palpación paraespinal y D. L U M B A R I N F L A M A T O R I O ---.----------
de las apófisis espinosas
• Se debe buscar dirigidamente
• Evaluar el dolor a la flexión, extensión, rotación y
• Inicio < 40 años à pensar en espondiloartritis
flexión lateral de la columna à sd. facetario
• Comienzo insidioso que va ­
Imágenes • Dolor lumbar nocturno à dolor ­con el reposo
• No se deben realizar a todos los px • Rigidez matutina > 30min
• Se piden con el objetivo de identificar algo que • Mejora con el ejercicio
tenga un TTO específico • Mejora con AINEs à se pueden agregar opioides
• Considerar: redflags y sd. radicular débiles
• El dx tarda 10 años
Rx simple • Causas:
• AP y lateral o Espondiloartropatias
• En sospecha de espondiloartropatía se pide una rx o Osteomielitis vertebral
sacroilíaca AP o Neoplasias, tumores óseos

155 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

 Fibromialgia
G E N E R A L I D A D E S - ------------------------ • Puede preceder los otros síntomas
• Enfermedad crónica con modelo biopsicosocial • Se presenta como “sueño no reparador”
• Genera dolor crónico à se clasifica como
síndrome de dolor generalizado Alteraciones cognitivas
• Estado doloroso crónica generalizado con • Problemas de atención
respuestas aumentadas a estímulos nociceptivos • Dificultad para hacer tareas que requieren
• Síntomas somáticos musculoesqueléticos pensamiento rápido
• Sin alteraciones orgánicas demostrables Cefalea
• Frecuente en pacientes reumatológicos • Migrañosa y tensional > 50%
• > mujeres (7:1)
• ¯calidad de vida Síntomas psiquiátricos
o 50% presenta dificultad con AVD • Depresión y/o ansiedad
o 40% dejan de trabajar o cambian de trabajo • No siempre al tratar estos síntomas se ira el dolor
• Asociado a mala salud mental Sintomatología referida
• Fatiga • Inflamación articular
F I S I O P A T O L O G Í A -----------…--.---,,,,--.-
• Alt. Del sueño • Dispepsia
Anomalías del mecanismo del dolor • Ansiedad, depresión • Dismenorrea
• El dolor se genera en los nociceptores periféricos • Deterioro emocional • Deterioro fx físico
y se procesa en la médula y corteza cerebral • Debilidad • Alt. Psiquiátricas
• El procesamiento anormal a nivel central genera: • Parestesias • SII
o Hiperalgesia
o Alodinia: hiperexitabilidad neuronal por D I A G N Ó S T I C O ---------------…--.---,,,,---.-
alteración de los NT à ¯umbral del dolor • Difícil de pesquisar
• Sospechar en dolor crónico generalizado >3m
Anomalías del mecanismo del dolor asociado a:
• Pérdida del ritmo de liberación normal de cortisol o Trastornos del sueño o SII
• ¯liberación de GC en respuesta a la ACTH o Astenia o Dolor vesical o
• Atrofia hipocampal o Trastornos cognitivos pélvico
• Se deben excluir otras patologías
C L Í N I C A -----------------------…--.---,,,,---.-
• No existen pruebas confirmatorias
Dolor crónico
• Siempre realizar examen articular y neurológico
• Px refiere que “le duele todo” “desde la punta del
pelo hasta los pies” Laboratorio
• Compromete múltiples regiones corporales: lumbar, • Hemograma completo
cervical, hombros, rodillas y pared torácica • Actividad inflamatoria: PCR, VHS, IAI
• Hay artralgia con inflamación subjetiva, al • Medición CK total
examen no hay sinovitis • Evaluar tiroides, paratiroides y suprarrenales
• Dolor continuo, peor en la mañana y tarde-noche • Lab inmunológico: ANA, ENA, FR, AC anti-DNA
• Rigidez matutina
• Sensibilidad marcada a la presión (4kg/cm2) en T R A T A M I E N T O ---------------…--.---,,,,---.-
puntos dolorosos Terapia no farmacológica
Fatiga • Ejercicio aeróbico y de fuerza (recomendar nadar)
• Terapia C-C: problema que gatilla el dolor
• Puede presentarse como:
o Crisis de agotamiento (24-48hrs) • Meditación activa o pasiva, yoga, tai-chi, etc
o Agotamiento continuo que alivia con el reposo Terapia farmacológica
• Puede ser síntoma predominanteà fatiga crónica • Pregabalina 300-450mg/día, iniciar con 75mgx2
Asociado al sistema nervioso • Amitriptilina 25mg/día
Sueño alterado • Duloxetina 30mg/día x 7días y luego 60mg/día
• Asociado a la severidad del dolor • Otros sin evidencia: tramadol, ciclobenzaprina

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 156

 Espondiloartritis
G E N E R A L I D A D E S - ------------------------
• Es un grupo de enfermedades que:
o Comparten mecanismos etiopatogénicos
o Tendencia a agregación familiar
o Manifestaciones clínico-radiológicas semejantes
• Características compartidas:
o HLA-B27: positividad del alelo
o Inflamación esqueleto axial + dolor lumbar
inflamatorio
o Oligoartritis de MMII
o Dactilitis
o Entesitis
o Manifestaciones extraarticulares
• Tema de consulta ambulatoria
• Pueden presentar comorbilidades:
o Osteoporosis à riesgo de fx vertebral
o ­RCV por aterosclerosis acelerada
o 25% tiene fibromialgia asociada
Clasificación según predominio de afectación
Axial (AX-SPA)
• Espondiloartritis axial no radiográfica
• Espondilitis anquilosante
Periféricas
• Espondiloartritis periféricas
• Artritis psoriásica
• Artritis EII
• Artritis reactiva
Etiopatogenia: hipótesis postuladas
Péptido artritogénico
• Péptidos microbianos aún no identificados à
gatillan una respuesta inmunológica
• Mimetismo molecular con algunos péptidos propios
• TCD8+ desencadenan una autorreactividad e
inflamación
Plegamiento anormal
• Plegamiento anómalo de cadenas pesadas del HLA
B27 à inflamación
• Acumulación en RE, estrés intracelular, autofagia
• IL23-IL17àcitoquinas predominantes en la
respuesta
C L Í N I C A --------------------…--.---,,,,---…..-
Manifestaciones articulares
Lumbago inflamatorio
• Hasta 80% en AX-SPA à predominio axial
• Duración ³ 3 meses
• Pacientes < 40 años o > 40 con historial de dolor
previo a los 40 años
157 Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Inicio insidioso
• Mejora con ejercicio y AINEs
• Dolor nocturno que despierta y alivia al caminar
Anquilosis
• 30%
• Osificación de ligamentos vertebrales y
articulaciones sacroilíacas por formación de hueso
• Pérdida de movilidad axial de la columna
• Rectificación de curvas por pérdida de lordosis
lumbar y cervical + exacerbación de cifosis
torácica
Artritis
• 1º manifestación periférica, predominante en AX-
SPA
• Oligoarticular asimétrica
• Predominio EEII
• Patrón inflamatorio
Dactilitis
• Característica de las periféricas (>>a.psoriática)
• Dedo en salchicha
• Inflamación de los tejidos blandos del dedo
• 15% en artritis psoriática
• > PsA y ReA
Entesitis
• Factor marcador de estas patologías
• Inflamación en las zonas de unión de ligamentos,
tendones, fascia y cápsulas articulares, al hueso
• Infiltración de células inmunológicas
o Células T à Th17
o IL17 à inflamación y formación de hueso
nuevo (diferencial de AR y a. por cristales)
• Predominio en px con manifestaciones periféricas
• 2º manifestación periférica
• En el 50% de los px con artritis psoriática
• > en tendón de Aquiles y fascia plantar
• Talalgia inflamatoria
• Ritmo inflamatorio: > AM, cede con AINEs
Manifestaciones extraarticulares
Uveítis
• Compromiso ocular à es la manifestación más
frecuente
• > AX-SPA: afecta principalmente a los px con
compromiso axial
• >HLA-B27: en los que tienen el alelo (+)
• Afectación anterior aguda unilateral recidivante
• Clínica: ojo rojo doloroso con fotofobia y lagrimeo
Digestivas • Sacroilitis rx positiva
• > EII o ³ grado 2 bilateral
• Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa 10% o ³ grado 3 unilateral
• Lesiones subclínicas 50-60% • Otras: columna lumbar, dorsal, cervical
• Diarrea disentérica o En columna se ve cómo se van uniendo las
• Toxicidad por AINEs à enf. ulcerosa vértebras à caña de bambú
Cutáneas
• > psoriasis
• Puede progresar a compromiso musculoesquelético
• Onicopatía, eritema nodoso, pioderma
gangrenoso, hidrasadenitis supurativa, síndrome
de Sweet RNM
• Se utiliza en px con sospecha de espondiloartritis
D I A G N Ó S T I C O ------------…--.---,,,,---…..-
axiales (AX-SPA) sin sacroilitis rx
Variabilidad clínica • Lesiones inflamatorias à edema óseo
• Gran heterogeneidad • Lesiones estructurales
• Alto retraso diagnóstico à 8-10años • Sirve para ver la respuesta a TTO y la progresión
Criterios ASAS • Falsos (+) en sanos: obesos, embarazadas
• No son dx, pero se ocupan como tal Ecografía
• Si el px tiene 50, pero el dolor partió hace 10 • Para ver manifestaciones periféricas
años, clasifica dentro de axial
• Dactilitis, entesitis, artritis à dx clínico, la eco
• Sospecha à imágenes + presencia alelo HLA-B27 sirve de apoyo
+ clínica extraarticular = diagnóstico axial
• Artrocentesis e infiltraciones Guiadas
• La historia familiar de antecedentes EspA, PCR
elevada y buena respuesta a antiinflamatorios, T R A T A M I E N T O ---------------…--.---,,,,---.-
ayudan a confirmar el diagnóstico
Terapia no farmacológica
• Pruebas de laboratorio
o HLA-B27: (+) en 8% de la población sana • Abandono del tabaco
o PCR: sirve para dx y seguimiento • Ejercicio físico adaptado
• Control de otros FRCV: dislipidemia, diabetes y HTA
• Apoyo salud mental
Terapia farmacológica
Axiales
1º Línea
• AINEs
• Evaluar contraindicaciones
• Disminuyen dolor e inflamación
2º Línea
• Fármacos anti-TNFa
• Fármacos anti-IL17
Periféricas (+ entesitis y dactilitis)
1º Línea
• AINEs
• Apoyo de infiltraciones intraarticulares de GC
2º Línea: csDMARDs (medicamento no biológico)
• Sulfasalazina: para artritis periféricas
Imágenes • Metotrexato: se prefiere en casos de psoriasis
Rx simple 3º Línea: biológicos à solo mediante ley Ricarte Soto
• Primer examen ante la sospecha para px con artritis psoriásica
• Principalmente se usa para la art. Sacroilíaca • Fármacos anti-TNFa
o Se debe buscar el borde de la articulación • Fármacos anti-IL17

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 158

 • Poliartritis simétrica
Espondilitis anquilosante o Similar a AR, pero con FR y antiCCP(-) y
G E N E R A L I D A D E S - ------------------------ psoriasis
• Enfermedad inflamatoria crónica con compromiso • Artritis mutilante
del esqueleto axial (más frecuente) o Forma más grave à destrucción ósea
• Sifosis exacerbada con inclinación del tronco o Rara
hacia anterior o No se ven todos los dedos afectados
• Compromiso sacroilíaco + progresión a anquilosis Compromiso cutáneo
o Sacroilitis radiográfica
o Daño rx tardío • Placas eritematosas escamosas, contorno definido
• Afecta >> a la región cervical y lumbar • 80% presenta psoriasis en placas
o Dolor axial inflamatorio • Se presentan de 1 manera, si hay más de 1 se
o Limitación de movilidad debe consultar con dermatología
• > en hombres 9:1 o Es común que una presentación se transforme
en eritrodermia à buscar VIH y consumo de
• La probabilidad de progresar a E.A portando el
corticoides orales a dosis altas
alelo HLA-B27 es del 5%
• Presentaciones
• Portadores + ax familiar: riesgo del 15-20%
o Psoriasis vulgar: es la más común, zona
D I A G N Ó S T I C O ------------…--.---,,,,---…..- extensora de rodillas y codos, región lumbar y
• Se utilizan los criterios ASAS de compromiso axial cuero cabelludo
• Criterio de entrada + imagen o clínica o Eritrodermia psoriática
• Criterio de entrada: lumbago crónico que inicia o Psoriasis inversa: afecta la zona flexora de art.
< 45 años o Psoriasis guttata
• Imagen: Rx o RNM compatible o Psoriasis pustular
o Sacroileítis + D I A G N Ó S T I C O ------------…--.---,,,,---…..-
o ³ 1 manifestación de espondiartritis • Importante que sea un diagnóstico precoz
o Se puede buscar: cuadratura lumbar, • Ante la sospecha buscar compromiso ungueal:
sindesmofitos, caña de bambú o Pits ungueales
• Clínica o Manchas en aceite
o HLA-B27 + o Onicodistrofias francas
o ³2 manifestaciones de espondiloartritis • Existe >riesgo de artritis si hay afectación de:
o Cuero cabelludo
Artritis psoriásica o Zona interglútea
o Perianales
G E N E R A L I D A D E S - ------------------------ o Onicopatía
• Hombres = mujeres o ³ 3 localizaciones diferentes
• Edad: > 40 años
• Patrón de herencia no claro: recesiva con Laboratorio
penetrancia incompleta • Artritis seronegativa
• Asociado a VIHà psoriasis descompensada • Elevación de IAI
• Clínicamente heterogéneo • HLA-B27 (+)
• Entesitis 30% Imágenes
• Dactilitis 50%: > pies, asimétrico • Rx simple
o Daño estructural
C L Í N I C A --------------------…--.---,,,,---…..- o Procesos destructuvos y osteoproliferativos
Patrones clínicos o Lisis de falanges distales, periostitis, anquilosis
1. Axial: raro axial, imagen lápiz de copa
2. Periférico: Presentación clásica
• Artritis interfalángica distal Criterios CASPAR
o Dolor inflamatorio 1. Evidencia de psoriasis: presencia actual, historia
o Predominio proximal y metacarpofalángica personal o familiar
• Oligoartritis asimétrica 2. Distrofia ungueal: onicolisis, pitting, hiperqueratoris
o Suele afectar 1 o 2 dedos de la mano 3. Artritis seronegativa
o Puede presentarse en toda la mano 4. Presencia de dactilitis al examen o Ax
5. Radiografía de neoformaciones óseas yuxtaarticular

159 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

T R A T A M I E N T O ---------------…--.---,,,,---.-
Artritis Artritis asociada a EII
• AINEs, corticoides G E N E R A L I D A D E S - ------------------------
• Si no mejora à TTO biológico • Compromiso articular asociado a EII (> enf.Crohn)
• Compromiso articular 10-15%
Dactilitis
• Más frecuente en:
• AINEs, infiltración de corticoides o EII activa
• Si no mejora à TTO biológico o Tabaquismo
Entesitis o Compromiso cutáneo u ocular
• AINEs, infiltración de corticoides
C L Í N I C A --------------------…--.---,,,,---…..-
• Si no mejora à TTO biológico
• Oligoartritis asimétrica de grandes articulaciones
Afección axial de MMII
• AINEs • Clásico que se asocien a brotes agudos
• Si no mejora à TTO biológico autolimitados en relación a la actividad de la EII
• Compromiso periférico > axial

Artritis reactiva T R A T A M I E N T O ---------------…--.---,,,,---.-

G E N E R A L I D A D E S - ------------------------ • AINEs
• Principalmente de predominio periférico • Infltración de corticoides
• Inflamación articular estéril en relación a una • Sulfasalazina en colitis ulcerosa
infección en semanas previas • Metotrexato en enf. de Crohn y artritis periférica
• Se da en sujetos genéticamente predispuestos à • Biológicos: se usan si fracasan los anteriores
asociado a HLA-B27 en 50-80% o Fármacos anti-TNFa
• Durante o tras una infección bacteriana en o Fármacos anti-IL12/23
órgano distante
• Peak los 30-40 años
Etiopatogenia
• Gatillante: infecciones intestinales,
genitourinaria y respiratorias
• Latencia: 1 día-6 semanas
• Gérmenes frecuentes: Campylobacter à
asociado a Sd. de Guillain Barré e ITS

C L Í N I C A --------------------…--.---,,,,---…..-
• Ax de infección
• Monoartritis u oligoartritis asimétrica de MMII
• Entesitis, dactilitis
• Manifestaciones extraarticulares: triada clásica
o Artritis (autolimitadas 50% y crónicas 50%)
o Conjuntivitis estéril
o Uretritis
• Manifestaciones cutáneas:
o Úlceras mucosas
o Queratodermia blenorrágica
o Eritema nodoso

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 160

 Vasculitis
G E N E R A L I D A D E S - ------------------------ o Síntomas gastrointestinales à isquemia de
• Inflamación vascular difusa vaso mediano (tronco celiaco) o vaso pequeño
o CEG o ¯peso • Enfermedad sistémica sin causa
o Fiebre o Fatiga • Síntomas de isquemia tisular/orgánica
• Interrupción o ¯ del flujo sanguíneo • Síndrome nefrítico
o Isquemia y/o infarto visceral • Mononeuritis múltiple à isquemia de nervios
• Infrecuentes àvasculitis de vaso pequeño
• La más típica es por hipersensibilidad a fármacos • Asma de difícil TTO à Churg-Strauss
y arteritis de células gigantes
D I A G N Ó S T I C O ------------…--.---,,,,---…..-
• Prevalencia según edad
o Infancia: IgA y Kawasaki Sospecha diagnóstica
o 2º-3º década: Takayasu Simuladores de vasculitis
o 4º-6º década: ANCA (+), y poliarteritis nodosa • Infecciones: endocarditis
o 8º década: arteritis de células gigantes (ACG) • Embolización: mixoma auricular, émbolos de
colesterol
C L A S I F I C A C I Ó N ---------…--.---,,,,---…..- • Malignidad: simulan por los síntomas B
Localización • Fármacos: ergotamínicos
• Piel • Pulmón
• Sistema nervioso • Ojo Causas secundarias
• Riñón • Sistema digestivo • Infecciones: hepatitis, VIH, TBC
• Fármacos/drogas: hidralazina, propiltiouracilo,
Histología montelukaste, cocaína
• Necrosis o > compromiso cutáneo de MMII
• Granulomatosas o Inicio sincrónico con el uso del fármaco
o Remite al suspender el uso
Tamaño
Vasos grandes • Malignidad
• Enf. del tejido conectivo: AR, LES
• Vasculitis granulomatosa
o Arteritis de células gigantes Valoración de la extensión
o Enfermedad de Takayasu
• Siempre descartar el compromiso orgánico
Vasos medianos • En un px con vasculitis se debe ir a buscar el
• Son principalmente arteriolas y arterias compromiso ocular, aunque no hayan síntomas
coronarias • Intensidad del TTO: dependerá de la extensión de
• Mediado por inmunocomplejos: poliarteritis la vasculitis
nodosa
Confirmación diagnóstica
• AC antiendotelio: Kawasaki
• Muestra histológica
Vasos pequeños à grupo más afectado o No siempre se pueden obtener muestras por los
• ANCA (+): Wegener, PAM, Churg-Strauss síntomas, tipo de vasculitis, riesgo de complicac.
• ANCA (-): IgA o Hay vasculitis que tienen compromiso parchado
pueden dar falsos (-)
C L Í N I C A --------------------…--.---,,,,---…..- o Sitios de > biopsia: piel, riñón, arteria
• Heterogénea: local (cutánea) o sistémica temporal, nervio sural
(necrotizante) • Imágenes: apunta a ver la estructura vascular
• Síntomas B: fatiga, ¯peso, sudoración nocturna o Angiografía: gold standard
• Isquemia: claudicación, angina, ACV, isquemia o Reconstrucciones vasculares por TC o RNM
mesentérica, disfunciones orgánicas o PET-CT para ver la actividad de la inflamación
o Sospechar en px con estos síntomas y sin
Clasificación diagnóstica
factores de riesgo de aterosclerosis
o Sospechar en px sin factores de riesgo y con • Pronóstico distinto
una enfermedad renal rápidamente progresiva • Diagnóstico preciso según el tamaño del vaso

161 Faride Jaar – Medicina Interna 2022


Vaso grande
A C G –arteritis de células gigantes---------ji----
• Arteritis temporal o de Horton, también puede
afectar la aorta y sus grandes vasos
• Es la más común
• Casi exclusiva de px > 50 años
• Mujer: hombre = 2-3:1
• Hiperplasia concéntrica de la capa íntima por
infiltración de leucocitos à¯lumen efectivo del
vaso à destruye la pared arterial
Síntomas
Locales (80%)
• Arteria temporal engrosada y sensible
• Cefalea de inicio reciente generalmente en zona
temporal con signos de alarma
• Claudicación mandibular
• Sensibilidad del cuero cabelludo
Visuales (15%)
• Afectación de la arteria central de la retina
• Pérdida permanente de la visión
• Amaurosis fugax àsigno de alarma que requiere
inicio de TTO empírico
• Neuritis óptica
Compromiso de grandes vasos (10%)
• Claudicación de extremidades
• Dolor abdominal
Polimialgia reumática (40-60%)
• Dolor y rigidez matutina en cinturas pélvica y
escapular à compromiso de partes blandas
Otros
• Síntomas Bà dx diferencial de neoplasia
• Marcada elevación de IAI (VHS >100mm/h)
Diagnóstico
• Clínica + laboratorio + imágenes
• Sin auto-anticuerpos
• Diferencial importante: linfoma-neoplasia sólida
Ecografía de la arteria temporal
• Engrosamiento de la pared por edema
• Arterias no compresibles
• Estenosis
• Oclusión vascular à severo
Biopsia de la arteria temporal
• Gold standard, se extraen 2-3cm
• Pocas complicaciones
• Si sale normal no excluye el dx
• Se debe realizar antes de 2sem de inicio de TTO
con corticoides à altera el resultado
• No se recomienda biopsiar arteria contralateral
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
Tratamiento
GC en dosis altas
• Si hay compromiso neurooftalmológico, es una
urgencia y se debe comenzar TTO de inmediato
• Prednisona es lo más usado/al alcance
• Si se requiere de uso EV se da metilprednisolona
• Dosis inicial: 1mg/kg/día x 4semanas à luego ¯
• ¯lenta y progresiva: 2-3años
• Pueden quedar toda la vida con dosis bajas de GC
Metotrexato o Tocilizumab
• Ahorradores de corticoides
• Se usan en casos severos, con muchas RAMs por
GC o con sintomatología que no cede al TTO
A R T E R I T I S D E T A K A Y A S U --.---,,,,---…..-
• Mucho menos frecuente
• Afecta generalmente a < 40, ascendencia asiática
Fases
Inflamatoria
• Se comienzan a infiltrar los linfocitos formando
granulomas
• Se estrecha el lumen à isquemia
• Principales ramas afectadas: subclavia,
braquiocefálica, carótida, coronarias, pulmonares
Fibrótica
• Fase crónica que determina las estenosis
• Fibrosis de la túnica íntima y mediaà aneurismas
Clínica
• Sd. constitucional: fiebre, mialgias, artralgias, baja
de peso
• Claudicación de MMSS
• HTA 2º por la obstrucción de la salida del VI
à­post carga, buscar soplos carotideos, etc
• Presencia de dolor sobre las carótidas
• Ausencia, debilidad o asimetría de pulsos
• Estenosis coronaria: 25% corresponde a vasculitis
de grandes vasos (a pesar de ser vaso mediano)
Diagnóstico
• Sospecha: px joven, con isquemia de grandes
vasos y/o HTA + síntomas sistémicos
• Buscar actividad inflamatoria alta
• Angiografía convencional à Gold Standard
Criterios de Takayasu
• Presentación a edad temprana < 40 años
• Claudicación de extremidades
• ¯ pulso braquial y radial
• Diferencia de presión entre brazos >10mmHg
• Soplos o frémitos sobre la estenosis
• Anormalidad de estudio vascular invasivo
162

Vaso mediano
P A N A R T E R I T I S N O D O S A --.----,,,,---…..-
• Principal vasculitis de vaso mediano
• Presencia de pseudoaneurismas viscerales à
daño + inflamación + debilidad de la pared
• Se debe descartar una infección viral VHB/VHC
Clínica
• Pseudoaneurismas en vaso mediano a nivel
esplénico, renal y SNP
• Se buscan polineuropatías à 80%
• Dolor abdominal
• Compromiso cutáneo
o Púrpura: más frecuente
o Lívedo reticularis: por taponamiento de las
vénulas de la piel
o Eritema nodoso: nódulos subcutáneos dolorosos,
eritematosos, úlceras
Diagnóstico
• Parámetros inflamatorios elevados
• ANCA (-)
• Angiografía àGold Standard
o Se observa estenosis y microaneurismas
• Biopsia: no se hace a nivel renal por el riesgo de
romper el aneurisma y generar hemorragia
retroperitoneal à puncionar piel o nervio sural
• Búsqueda de VHB à debe ser concomitante
Vaso pequeño
• Se divide en 2 grandes grupos:
o Vasculitis por IgA: con depósitos autoinmunes
o Vasculitis pauciinmunes: sin depósitos, ANCA(+)
A N C A (+) ---------.-----------…--.---,,,,---…..-
• Son heterogéneas à leves a graves
• Se sospechan frente a compromiso sistémico, sd
febril prolongado, ya sea simultaneo o consecutivo
• Pueden ocurrir en cualquier lugar donde hayan
vasos pequeños: músculos, riñón, ojo, piel
Inmunología
• Anticuerpos contra los granulos de los neutrófilos
• Tipos de granulos:
o Con mieloperoxidasa (MPO): p-ANCA
o Con proteinasa-3 (PR3): c-ANCA
• Netosis: proceso de muerte de los neutrófilos
o Activación por inflamación
o Exocitosis de los gránulos
o Exposición a los anticuerpos ANCA
o Reacción inflamatoria
o Sobreactivación à liberación de todos los
gránulos à potencia la RI
163 Faride Jaar – Medicina Interna 2022
Granulomatosis con poliangitis (GPA)
• Llamada Wegener, c-ANCA (+)
Síntomas inespecíficos
• CEG, fiebre, ¯peso
• Poliartralgias simétricas, mialgias
Síntomas otorrinolaringológicos (80-90%)
• Característico de esta vasculitis
• Sinusitis crínica à no ceden al TTO
• Otitis media serosa con hipoacusia
• Rinorrea purulenta o hemática/epistaxis
Síntomas respiratorios (80-90%)
• Tos, hemoptisis, malestar torácico, disnea
• Nódulos pulmonares cavitados
• Estenosis subglótica con estridor à estenosis
traqueal
• Nariz en silla de montar: se debe pensar en
sífilis y consumo de cocaína como diferencial
Síntomas oculares
• Gran compromiso ocular
• Epiescleritis y escleritis: ojo rojo doloroso, central,
puede haber compromiso de agudeza visual
• Proptosis por pasa retrobulbar: tumor
inflamatorio benigno, puede erosionar al etmoides
à sinusitis etmoidal
Síntomas renales
• Buscar hematuria, proteinuria y cilindros
• Puede ser asintomática
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• Enfermedad renal crónica
Síntomas neurológicos
• Mononeuritis múltiples o polineuropatía
• Meningitis aséptica
Poliangitis microscópica (PAM)
• Es la más frecuente de las vasculitis p-ANCA(+)
• Generalmente se dx en contexto de una AKI
Síntomas inespecíficos
• CEG, fiebre, ¯peso
• Poliartralgias simétricas, mialgias
Síntomas cutáneos (25-60%)
• Púrpura palpable
• Lívedo ret., nódulos, úlceras, infarto ungueal
Síntomas renales
• Glomerulonefritis necrotizante: sedimento de orina
activo con proteinuria, hematuria, GB, GR y
cilindros à diálisis en un 20% de los px
Síntomas pulmonares
• Edema pulmonar intersticial à fibrosis
• Hemorragia alveolar
Granulomatosis eosinofílica + poliangitis (EGPA) • Ocurre por anomalías cuantitativas y
• Vasculitis Churg-Staruss estructurales de IgA à el SI las detecta y forma
• Es la más rara de las 3 vasculitis ANCA los inmunocomplejos à depósitos a nivel renal,
• Solo un 50% tiene p-ANCA (+) gastrointestinal y genitourinario
• Se presenta como fase final de la enfermedad • > en niños y hombres
• Brotes precedidos de cualquier estímulo
Fases inmunológico: infecciones respiratorias, fármacos,
Prodrómica: se presenta como un px alérgico vacunas o picaduras de insectos
• Asma: debut tarde con difícil TTO
Clínica
• Manifestaciones alérgicas inespecíficas: rinitis
crónica, dermatitis atópica, poliposis nasal • Púrpura palpable de predominio en MMII>>MMSS
Fase eosinofílica • Vasculitis intestina: dolor abdominal, vómitos,
diarrea y/o rectorragias
• Presencia de eosinófilos altos en sangre o en
tejido • Compromiso renal: hematuria, proteinuria, AKI
o Forma de presentación común en adultos
• Invasión de tejidos à gastroenteritis eosinofílica
o neumonía eosinofílica Estudio
Fase vasculítica • Leucocitosis y eosinofilia
• Compromiso cutáneo: púrpura (50%) y nódulos • IgA alta en sangre (50% de los px) à no es
subcutáneos patognomónico
• Compromiso de SNP • Biopsia cutánea: vasculitis leucocitoclástica con
• Compromiso renal raro depósitos de IgA y C3
• Compromiso ocular: epiescleritis, uveítis, retinitis • Biopsia renal: GN endocapilar y mesangial con
semilunas (depósitos de IgA)
Diagnóstico de vasculitis ANCA
• Historia clínica detallada: fármacos, infecciones Tratamiento
• IAI à alto • Suelen ser casos leves con TTO sintomático à
• Eosinófilos buen pronóstico
• Fx renal + orina completa • Corticoides: 1-2mg/kg/día en casos de:
• ANA y FR à reflejo de proceso inmunológico o Proteinuria >1g/día
• ANCA: inmunofluorescencia y ELISA o Falla renal
o GPA generalizada: 80-90% (+) > cANCA-PR3 o Compromiso digestivo o cutáneo recurrente
o GPA localizada: 50% (+) > cANCA-PR3 • Inmunosupresor en casos refractarios o graves
o PAM: 70% pANCA-MPO (+)
o EGPA: 40-50% pANCA con >MPO(+) Goodpasture
• Confirmación histológica • Síndrome anti-membrana basal glomerular
• ANCA (-) à depósitos de inmunocomplejos
Tratamiento de vasculitis ANCA
• Da clínica de síndrome riñón-pulmón
• La estratificación de intensidad del TTO se
cuantifica mediante el Five-factor score Clínica
o Edad > 65 años Glomerulonefritis proliferativa
o Insuficiencia cardíaca • HTA
o Insuficiencia renal (crea >1,7mg/dl) • Edema
o Afectación gastrointestinal • Orina activa
o Afectación ORL
• Falla renal
• Vasculitis con compromiso orgánico se realiza TTO
• Sd. nefrótico o nefrítico
de ciclo de inducción y mantención
o Inducción: GC en bolo a dosis altas + Hemorragia alveolar
inmunosupresores (ciclofosfamida o rituximab) • Disnea
o Mantención: GC a dosis bajas + inmunosupresor • Tos
A N C A (-) ---------.--.---------…--.---,,,,---…..- • Hemoptisis
Vasculitis IgA • Hallazgos compatibles en imagen de tórax
• En la biopsia se identifican depósitos de complejos Anticuerpos anti-membranabasal
• Púrpura de Schoonlein-Henoch à clásica • Contra colágeno tipo IV à glomérulo y pulmón
• Común en niños, rara en adultos (peor pronóstico) • ANCA (+) en 10-40% de los casos

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 164

 Miopatías Inflamatorias
G E N E R A L I D A D E S - ------.--.---------...……
• Afectan el músculo de manera inflamatoria
inmunológica
• Se caracterizan por debilidad muscular proximal y
simétrica à cintura escapular y pélvica
• Síntoma más común à debilidad
• Px refieren no poder subir escaleras o levantar
cosas sobre su cabeza
• Compromiso extramuscular
• Se asocian a otras enfermedades autoinmunes à
generalmente se asocia a Sjogren
• Son raras, peak a los 50-60años, > en mujeres
• Clasificación tradicional
o Dermatomiositis (DM)à > inflamación del
perimisio + infiltrado perivascular,
o Polimiositis (PM)à > inflamación central
(endomisio)
o Miositis por cuerpos de inclusión (IBM)à >rara
Etiopatogenia
Factores genéticos
• Trasfondo complejo no definido
• Se debe a alelos de susceptibilidad
Factores ambientales
• Infecciones: influenza, coxackie, echovirus, COVID
• Exposición a luz UV y déficit de vit.D
• Fármacos: estatinas, hidroxicloroquina,
amiodarona, colchicina
Patogenia
• La DM y la PM se diferencian en el lugar del
infiltrado inflamatorio y en el tipo de célula
• Infiltrados de células T
o DM: CD4+ perivasculares (perimisio)
o PM: CD8+ y macrófagos endomisiales
• Autoanticuerpos específicos de miositis
(MSA)
o Niveles séricosà relación con la actividad de la
enfermedad
o Sobre-exposición de autoantígenos en músculo
• Hiperactivación de la vía del interferón I
• Sobreexpresión de TLR3 y TLR7 en músculo
• Principales citocinas inflamat.: IL1a-b, TNFa
• Precursores musculares inmaduros ­
autoinflamación local muscular à RI
Hipótesis unificadora
• Daño muscular de etiología diversa
• Inducción de vías de reparación anómalas
• ­expresión de autoantígenos de miositis
• Estimulación de TLR
165 Faride Jaar – Medicina Interna 2022
• Producción de IFNI, IL5 y CCL20
• Activación de linfocitos y producción de
autoanticuerpos
C L Í N I C A --------------------…--.---,,,,---…..-
Compromiso muscular
• Debilidad muscular: ¯resistencia y fatiga
• Síntoma predominante: falta de fuerza
• Músculos proximales
• Inicio subagudo-insidioso
• Simétrica
• Px no pueden levantarse de una silla o subir
escaleras/pendientes
• Disfagia à mal pronóstico, puede causar
neumonías aspirativas
• No hay afectación del músculo liso
• Debilidad diafragmática e intercostal à IR de
tipo restrictiva
• 1/3 presenta compromiso del músculo cardíaco
Compromiso cutáneo
• Asociada a dermatomiositis
• Puede aparecer previo a los síntomas musculares,
después, a la vez o nunca
• Sin síntomas musculares >6m post inicio del
compromiso cutáneo = DM amiopática
• Pápulas y máculas de Gottron à patognomónicas
• Eritema heliotropo: coloración rojo-violácea
alrededor de los párpados, puede tener edema à
característico de dermatomiositis
• Telangiectasias periungueales à tiende a ser en
todos los dedos, no es patognomónica
• Calcinosis cutánea
• Signo del escote (pecho) y del chal (espalda)
• Manos de mecánico: sd. anti sintetasa (ASSD)
o Hiperqueratosis de las caras laterales
o Eritema sobre las articulaciones
o Descamación, fisuras cutáneas
o Asociadas a AC anti-Jo1 en ASSD
Compromiso pulmonar
• Es el compromiso más complicado
• Principal manifestación extraarticular à 90%
• Compromiso del parénquima pulmonar à fibrosis
• > enfermedad pulmonar intersticial
o Predomina el patrón organizado OP, NSIP y UIP
o Genera debilidad de músculos respiratorios,
disfagia e HTP
• Clínica: disnea, tos, IR
• Asociado a diferentes patrones imagenológicos
Compromiso musculoesquelético
• > artralgias y artritis
• Principalmente en articulaciones pequeñas
• > en px con ASSD
Compromiso cardíaco
• Se presenta en 1/3 de los px
• Mayormente subclínico o asintomático
• Se presenta como trastornos del ritmo o
disfunción diastólica
• Miocarditis
• Estudio: ECG y Ecocardio basal
Malignidad
• Se debe evaluar si la DM es de origen neoplásico
à 30% de los casos (>hombres añosos)
• Estudiar pulmón, ovario, mama, colon y linfoma NH
• Screening de neoplasia
o TC TAP + endoscopia + mamografía
o Se debe hacer en caso de recaídas o
refractariedad al TTO
o Si no se encuentra, se debe hacer seguimiento
al menos los primeros 3 años desde el dx
Síndrome antisintetasa
• Existen 21 enzimas susceptibles al síndrome
• Solo se afecta 1 enzima
• Existen paneles de miopatías que buscan estos
anticuerpos à pronóstico y actividad de la enf.
• Mujeres > hombres (3:1)
• ARS (+): > Anti-Jo1 à histidil tRNA sintetasa
• Triada clínica: enfermedad intersticial difusa,
miositis y artritis
• Puede acompañarse de: fiebre, Raynaud y manos
de mecánico
D I A G N Ó S T I C O ------------…--.---,,,,---…..-
Sospecha diagnóstica
• Adultos con debilidad musculoesquelética
simétrica proximal
• Hallazgos cutáneos atípicos: eritema heliotropo,
pápulas de Gottron
• Las manifestaciones cutáneas patognomónicas no
requieren biopsia excepto en sospecha de IMB
Laboratorio
• CK total: es la más útil en dx, evaluación y
seguimiento, pero inespecífica
• LDH, GPT/GOT: se elevan en destrucción muscular
• Electromiografía: evalúa fx muscular, muestra
fibrilaciones y descargas, no excluye dx
• Biopsia: confirma alteraciones histológicas,
distingue entre PM y IBM, si sale (-) no excluye
o Compromiso músculo estriado +/- cardíaco
o Células inflamatorias MN, >LT y macrófagos
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
o Fibras degenerativas, necróticas y en
regeneración
o Atrofia perifascicular, perimisial, etc
o Infiltrado inflamatorio
Imágenes
• Ecografía: normal o ­tamaño muscular y
¯ecogenicidad
• RNM muscular: muestra edema y marca los sitios
activos potenciales de biopsia
• EMG-VCN: confirma la presencia de miopatías,
muestra ¯amplitud del potencial de acción,
­actividad muscular espontánea y fibrilaciones
Autoanticuerpos
• Fundamentales para la confirmación, definición de
subconjuntos y pronóstico
• Se dirigen contra autoantígenos intracelulares
• Está en el 60% de los px
• MSA y MAA según precisión diagnóstica
AC específicos de miositis (MSA)
• Altamente selectivos y mutuamente excluyentes
• Dirigidos contra componentes nucleares
• AC anti-ARS > anti-Jo1
o Asociados a ILD
o Riesgo reducido de neoplasias
o Niveles séricos relacionados con la actividad de
la enfermedad
• AC anti-Mi2
o >DM: lesiones cutáneas típicas
o Riesgo reducido de neoplasias, ILD, artritis
o Responden bien al TTO con esteroides
• Asociados a cáncer: TIF1 y NXP2
• Asociados a ILD: PMScl, ASA, MDA5
Criterios clínicos
1. Inicio >18 años: DM y miositis no específica
2. Inicio subagudo o insidioso
3. Patrón de debilidad: proximal simétrica > distal,
flexores del cuello > extensores del cuello
4. Rash típico de DM: heliotropo, pápulas Gottron,
lesiones descamativas óseas, signo Gottron V y
Shawl
Miositis por cuerpos de inclusión (IBM)
• Clinicamente diferente: debilidad más insidiosa,
más distal (muñeca), refractario a TTO
• Px > 50 años, sin dolor, con Ax familiares
• Dificultad de la marcha
Miopatía necrotizante inmunomediada
• Predomina la necrosis
• Corresponde al 20% de las miopatías inflamatorias
• Inicio agudo y severo
• Elevación marcada de CK total > 5000
166
 • Puede ser inducida por estatinasà producen AC Inmunosupresores ahorradores de corticoides
anti-HMGCR (diana de las estatinas) • Previenen los efectos 2º de los GC
• Anticuerpos: • Indicados en la mayoría de los px con DM/PM
o Anti-HMGCR • Metotrexato: 25 mg/semana
o Anti-SRP • Azatioprina: 2-3mg/kg
• Biopsia: necrosis y sobreexpresión de MHC-I • Micofenolato: 2-3g/día
Pronóstico • Ciclofosfamida à efecto mayor a nivel
• Depende del compromiso orgánico y si es que está pulmonar
asociada a una neoplasia Si hay síntomas severos
• Disfagia à marcador de mal pronóstico • Inducción con corticoides en dosis altas EV
• Anticuerpos de peor pronóstico: • Continuar con corticoides + inmunosupresores
o Anti-SRP
o TIF1-gamma, NXP2, MDA5 Si no hay severidad
• Otros: • Corticoide VO
o Edad avanzada • Respuesta pobre o ausente: agregar ahorrador de
o Sexo masculino corticoide
o Etnia no caucásica
Si no hay respuesta a tto
o Mayor duración de los síntomas
• Reconsiderar dx
T R A T A M I E N T O ---------------…--.---,,,,---.- • Buscar otro tipo de miopatía, repetir biopsia y/o
Farmacológico buscar síndrome paraneoplásico
Inducción inicial con glucocorticoides
3 línea de TTO: rituximab
• Altas dosis en DM/PM: prednisona 0,75-
• Ataca autoanticuerpos de células B
1mg/kg/día x 4-12semanas
• Reducción de dosis al mes guiada por mejoría de
fx muscular y ¯CKtotal (¯20% de la dosis x mes)
• GC tópicos para el compromiso cutáneo

167 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

 Síndrome de Sjögren
G E N E R A L I D A D E S - ------.--.---------...……
• Enfermedad autoinmne sistémica
• Sequedad de mucosas: xerostomía y xeroftalmia
por infiltración linfocítica de g.endocrinas à
principal característica
• Manifestaciones extraglandulares
• Amplio espectro de lab y anticuerpos
• > en mujeres premenopáusicas 40-50años
• Los hombres presentan menos síntomas
C L Í N I C A --------------------…--.---,,,,---…..-
SICCA
Xerostomía (95%)
• Pueden presentar:
o Dificultad para comer sin tomar líquido
o Lengua pegada al despertar
o Dolor, adherencia de alimentos a la mucosa
o Disfagia
o Dificultad para hablar o comerànecesitan
agua
• ­infecciones orales y caries: > riesgo de queilitis,
glositis, cándida y pérdida dental
• Pérdida de acumulación de saliva en la boca
• Lengua enrojecida, lobulada, depapilada
Xeroftalmia (95%)
• Picazón, sensación de arenilla y dolor
• Fotosensible, eritema, fatiga ocular o ¯agudeza
visual
• Exacerbada con irritantes: humo, viento, A/C y
humedad baja
• Al examinarlo sin herramientas, puede verse de
aspecto normal
• ­riesgo de infecciones oculares: blefaritis,
queratitis, conjuntivitis
• Irritación crónica por falta de lagrimas à
destruye el epitelio conjuntival, puede llegar a:
o Queratoconjuntivitis sicca
o Complicaciones más graves: úlceras corneales,
vascularización alterada à ¯agudeza visual
o Opacidad de la córnea
Otras sequedades
• Xerodermia: sequedad cutánea y prurito
• Sequedad del tracto respiratorio: tos crónica
• Sequedad vaginal y vulvar: dispareunia, prurito,
urgencia miccional, disuria e ITU a repetición
Faride Jaar – Medicina Interna 2022
Tumefacción glandular
• G.salivales mayores: crónica o episódica
• Inicio unilateral à bilateral
• Consistencia firme, simétrica y mínimos síntomas
• Suele ser benigno e inflamatorio
• Compromiso unilateral
o Linfoma
o Litiasis
o Infecciones
Síntomas sistémicos
• Fiebre de bajo grado y autolimitada
• Fatiga y dolor generalizado
• Artralgias y artritis simétrica no erosiva
• Puede haber FR (+)
• No deformante
• Mialgias inespecíficas
• Fibromialgia
Compromiso cutáneo
• Piel seca y escamosa > EEII con prurito
• Lesiones hiperpigmentadas 2º a grataje
• Vasculitis de vaso pequeño à púrpura cutáneo
• Fenómeno de Raynaud secundario
• Algunas lesiones se parecen a lupus subagudo
Compromiso neurológico
• > polineuropatía sensitivo-motora
• Mononeuritis múltiple
• Neuropatía de pares craneanos: V, VII, VIII
• Compromiso de SNC: raro e inespecífico
• Cefalea, trastornos neuropsiquiátricos y
cognitivos
Compromiso nefro/uro/ginecológico
• >nefritis intersticial: ATR tipo I
• Acidosis metabólica distal
• Cistitis intersticial
• Sequedad vulvo-vaginal à dispareunia
• Prurito e infecciones por levaduras
• Menopausia prematura
D I A G N Ó S T I C O ------------…--.---,,,,---…..-
Compromiso glandular
Xerostomía
• Sialometría total no estimulada = £1,5ml/15min
o Se puede estimular con chicles o limón
• Cintigrama parotídeo: ve la inflamación
• Ecografía parotídea: ve la infiltración
• RNM parotídea: ve la lobulación
168
 Xeroftalmia
• Test de Schirmer: evalúa producción de lagrimas
o Normal: >5mm a los 5min
o Se ponen papeles graduados en el ojo y se mide
hasta donde llegan las lagrimas
• Puntuación de tinción ocular (OSS)
o Verde de lisamina + fluoresceína
o > 4 puntos: daño corneal compatible
o Se deben comparar ambos ojos
• Test verde de lisamina: evalúa daño estructural de
la conjuntiva
o ³4 puntos bilateral: daño compatible
o Se tiñen de verde las zonas dañadas
Laboratorio
General
• Anemia normocítica-normocrómica (enf.crónicas)
• Anemia hemolítica autoinmune (raro)
• VHS elevada-PCR normal: se disocia VHS de PCR
• Hipergammaglobulinemia:­todas las Ig policlonal
y monoclonal à descartar mieloma
• pH urinario bajo, proteinuria, HCO3 bajo
Inmunológico
• ANA (+) en 80%
• FR (+) en 50% à principalmente en px con
síntomas extraglandulares
• AC anti-Ro/SSA en 30-70% à atraviesan placenta
• AC anti-La/SSB en 24-40%
• Hipocomplementemia en 10-20% à riesgo de
malignidad y transformación a linfoma
• Crioglobulinas en 10%
Histología
Glándulas salivales menores
• Invasiva, segura y con efectos adversos locales
• Sialoadenitis linfocítica focal: Agregados múltiples
y densos 50 linfocitos ³ perivasculares/ductales
• Hallazgo inespecífico
Clasificación
ACR/EULAR
• Px con > 1 síntoma de sequedad o sospecha de
manifestaciones sistémicas
• Anti-Ro (+) + biopsia compatible à lo que más
peso da para el dx
• Puntuación ocular ³ 5 en un ojo
• Test de Schirmer £ 5mm/5min
• Sialometría < 0,1ml/min
169 Faride Jaar – Medicina Interna 2022
C O M P L I C A C I O N E S ------------,,,,---…..-
1. Pérdida de agudeza visual y ceguera
2. Caries, pérdida dental y candidiasis a
repetición
3. Linfoma: > LNH de células B de bajo grado
• Se asocia a: púrpura palpable, adenopatías
múltiples, crioglobulinemia, complemento bajo,
linfopenia, ­B2-microglobulia
T R A T A M I E N T O ---------------…--.---,,,,---.-
Medidas generales
• Para síntomas locales:
o Hidratación correcta
o Humidificar el ambiente
o Descansos regulares de pantallas
• Evitar:
o Tabaco, café, alcohol
o Comidas calientes, azucaradas y picantes
o Fármacos: anticolinérgicos, b-bloqueadores,
BZD, ISRS, opioides, antihistamínicos
Sintomático
Lagrimas
• Uso de lágrimas artificiales sin conservantes
• Colirios de ciclosporina tópica 0.05% à si hay
daño corneal muy importante y no responde, se
usan inmunosupresores en gotitas
• Suero autólogo à casos más severos
Saliva
• Sustitutivo de saliva
• Colutorios (enjuague bucal)
• Antifúngicos en gotitas à candidiasis
• Parasimpaticomiméticos: pilocarpina
Farmacológico
• AINEs y corticoides locales y/o colirios
• Corticoides para compromiso extraglamdular
• DMARDs à hidroxicloroquina, metotrexato y
leflunomida
• Inmunosupresores: compromiso extraglandular
que no responde a corticoides à AZA, MFM, CsA
• TTO biológico: rituximab
o Última línea en manifestaciones severas
P R O N Ó S T I C O ---------------…--.---,,,,---.-
• Baja la calidad de vida à supervivencia a los 5
años es buena si no hay compromiso visceral
• Curso lentamente progresivo con brotes
inflamatorios ocasionales e intermitentes
autolimitados
 Esclerosis sistémica
G E N E R A L I D A D E S - ------.--.---------...…… Fibrosis
• Caracterizada por: • Paso final de la patogénesis
o Fibrosis de piel y vísceras • Responsable de manifestaciones clínicas
o Alteraciones de la microvasculatura prominentes à esclerodermia cutánea
o Alteraciones de la inmunidad humoral y celular • Ocurre por ­producción de colágeno (>tipo I y
• Prevalencia e incidencia según geografía III)
o Mayor en: sur de Europa, América del norte y
Australia Triada de la esclerodermia
o Menor en: norte de Europa hasta Japón • Alteraciones vasculares: Raynaud, ulceras
• > en mujeres digitales, HTP y crisis renales
• Hombres > subtipo difuso, úlceras digitales e HTP • Fibrosis: de piel, pulmón y sistema digestivo
• Raza relacionada con perfil genotípico • Compromiso inmunológico
• Pronóstico pobre, curso clínico heterogéneo Esclerosis cutánea limitada (LcSSc)
Clasificación • Compromiso cutáneo distal a codos y rodillas
Localizada: solo en la piel • Formas más leves: progresión lenta y
• Morfea complicaciones viscerales tardías
• Esclerodermia lineal • Mejor pronóstico
• Esclerodermia en Coup de sabre • Síntomas (CREST): calcinosis, Raynaud, comp.
esofágico, esclerodactilia y telangiectasias)
Sistémica: cutáneo, visceral y anticuerpos
• Esclerosis sistémica cutánea limitada Esclerosis cutánea difusa (DcSSc)
• Esclerosis sistémica cutánea lineal à compromiso • Compromiso cutáneo proximal a codos y rodillas
difuso • Rápida progresión el compromiso cutáneo
• Esclerosis sistémica sin esclerodermia à sin • Lesiones orgánicas concomitantes
compromiso cutáneo o Enfermedad pulmonar intersticial: marcador
Etiología pronóstico, ­mortalidad por progresión rápida
Factores genéticos o Crisis renal esclerodérmica
• Agrupación familiar +++ o Compromiso cardíaco
• HLA, IRF5, TNFAIP3, STAT4 • Alcanza una meseta a los 5 años, con regresión
• Mecanismos epigenéticos espontánea y lenta de la fibrosis
Factores ambientales C L Í N I C A --------------------…--.---,,,,---…..-
• Polvo de sílice Manifestaciones focales
• Mimetismo molecular Vasculares
Patogenia • Fenómeno de Raynaud à síntoma principal
Daño vascular • SSc limitada 100% -SSc difusa 70%
• Activación endotelial de la microcirculación à • Crisis vasoespásticas con vasoconstricción
proliferación capa íntima àestenosis à ¯flujo • Cambio de coloración con límite bien marcado
sanguíneo à pérdida de vasos • Espontáneo o desencadenado (frío, estrés)
• Factores de crecimiento: • Fases: blanca y cianótica
o TGF-b y CTGF: ­generación de fibroblastos à • Duración: <1min – horas
­MEC à fibrosis cutánea y visceral • Latidos y hormigueos posteriores
o PDGF: proliferación de cél. endoteliales y • Estudio con videocapilaroscopía del pliegue
feedback (-) del VEGF ungueal à patrones según estadio de la enf.
• Pérdida de regulación del tono vasomotor: o Temprana: capilares agrandados y/o gigantes
produce Raynaud à gangrenas digitales o Activa: capilares gigantes, hemorragias,
• Quimioatracción y adhesión de cél.inflamatorias pérdida de capilares y desorganización leve
• Activación de células musculares vasculares y o Tardía: pérdida severa, hemorragias extensas,
migración a capa íntima à miofibroblastos à desorganización, capilares ramificados à
estenosis luminal de vasos puede progresar a esclerodermia

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 170

 • Isquemia crónica por alteración microvascular à
úlceras à gangrena digital
o Puerta de entrada de infeccionesàosteomielitis
o Cicatrización deteriorada
Cutáneas
• Endurecimiento de la dermis (esclerodermia) à se
evalúa según la capacidad de formar pliegues
• Localización y extensión definen el subtipo
• Fases: edematosa à endurecimiento y fibrosis à
atrofia
• Compromiso de dedos: esclerodactilia
o Fase inicial: puffy fingers (inflamados, tensos)
o Compromiso funcional, impide su uso
• Compromiso facial
o Microstomía y afilamiento nasal
o Menor apertura bucal
o Piel sin arrugas
• Escala modificada de Rodnan: mide el
compromiso cutáneo evaluando 17 áreas
Manifestaciones sistémicas
Gastrointestinales
• Vasculopatías y fibrosis à dismotilidad à RGE
severo
• ¯peristaltismo e incompetencia del esfínter
esofágico inferior à Acalasia
• Esofagitis del 1/3 inferior
• Estómago de sandía o ectasia vascular antral
gástrica à grave y raro
• SIBO à malabsorción à pseudo obs.intestinal
• Anorectal: incontinencia fecal, defecación
incompleta
Pulmonares
• Principal causa de mortalidad y ¯calidad de vida
• Fibrosis pulmonar: neumonía intersticial
inespecífica (desarrollo temprano)
• 10% de px sintomáticos tienen RxTx normal à
insuficiente para el dx
• Pruebas de fx pulmonar:
o Patrón restrictivo-¯DLCO
o ¯DLCO aislado à HTP
• TC Tx alta resolución à Gold Standard
Hipertensión pulmonar
• Desarrollo tardío
• > en SSc difusa
• Prueba de marcha de 6 minutos
• Ecocardio: prueba de entrada y periódica
o Si hay reflujo tricúspideo o HTP se pide un
cateterismo
171 Faride Jaar – Medicina Interna 2022
Renales
Crisis renal esclerodérmica
• Inicio repentino de HTA y falla renal à HT
maligna y rápidamente progresiva
• > en SSc difusa (>cuando hay AC anti-RNA pol-III)
• Síntomas: cefalea, alteraciones visuales,
convulsiones, ICC, anemia hemolítica
microangiopática y falla renal oligúrica
rápidamente progresiva
• Fondo de ojo: cambios hipertensivos agudos
• OC: hematuria microscópica y proteinuria
• ­renina plasmática
• Biopsia renal: necrosis fibrinoide
Musculoesqueléticas
Compromiso articular
• > artralgias agudas/insidiosas oligo/poliarticular
• Calcificaciones subcutáneas 50% en sitios de
presión o estrés repetitivo (CREST)
• Sinovitis y tenosinovitis > hallazgo en US
• Roces tendíneos à preceden al engrosamiento
cutáneo
• Compromiso fibrosante de vainas tendinosas
• Acroosteolisis: resorción de las falanges distales
Cardíacas
• Comunes
• > compromiso subclínico con fibrosis (80%)
• > asintomática
• Fenómeno de Raynaud miocárdico à difícil de
objetivar
D I A G N Ó S T I C O ------------…--.---,,,,---…..-
Laboratorio
• ANA (+) à frecuente
• Perfil ENA
o AC anti-centrómero (ACA) à LcSSc à HTP
o AC anti-RNA pol.III à DcSSc à crisis renal
o AC anti-topoisomerasa (Scl70) à EPI
• Los AC marcan el pronóstico de la enfermedad
Criterios de clasificación
• EUSTAR à forma de realizar un dx temprano
• Detección de:
o Banderas rojas: Raynaud, puffy fingers, ANA (+)
o AC específicos: ACA, Scl70
o Alt. Microvasculares: videocapilaroscopía
• Fibrosis pulmonar y oclusión vascular pueden
reflejar actividad de la enfermedad
T R A T A M I E N T O ---------------…--.---,,,,---.-
Medidas generales
• Enfermedad poco respondedora a TTO
• No hay terapia efectiva para prevención
 o Dosis bajas de MTX tienen efectos sobre el P R O N Ó S T I C O ----------------…--.---,,,,---.-
compromiso cutáneo • Mal pronóstico à dado por el perfil de AC y
o Terapia biológica (TCZ, RTX) compromiso pulmonar
o Trasplante autólogo de cél.madres (HSCT) • Los px mueren por el compromiso pulmonar à no
superan los 80 años
Compromiso pulmonar
• El compromiso cutáneo es mal indicador
Inmunosupresión: ciclofosfamida o micofenolato
• CYC VO o IV: estabiliza la fx pulmonar y muerte
prematura (no confirmado por metaanálisis)
• MMF: mejor tolerado y asociado a menor
toxicidad
Enfoques alternativos
• Rituximab
• Bosentan
• HSCT
• AC anti-TGFb
• TCZ
Hipertensión pulmonar
• Dilatadores de la arteria pulmonar
o Bloq. de canales de calcio en dosis altas
o Inhibidores de fosfodiesterasa 5
o Riociguat
o Imatinib
o Terapia de combinación
Compromiso gastrointestinal
Medidas antirreflujo
• Modificación estilos de vida
• Agentes procinéticos, bloq. H2, IBP
• ATB amplio espectro en malabsorción
Compromiso renal
• Resultado pobre pese a TTO agresivo
• IECA
• > riesgo ante uso de GC en dosis altas
Compromiso vascular digital
• TTO tópico
o Lavado con solución estéril y desinfección de la
lesión
o Eliminación mecánica de fibrina
o Autolisis de inducción de tejido necrótico
o Nifedipino o nitroglicerina tópicas à mejoran
el flujo local
• Bloqueadores de canales de calcio
dihidropiridínicos (> nifedipino)
• Iloprost IV y otros prostanoides IV
Compromiso musculoesquelético
• Dosis bajas de corticoides (prednisona<10mg/día)
• Metotrexato
• Resultados preliminares: TCZ y ABA
• Ningún tratamiento con eficacia a calcinosis
• Cx: deformidades severas con limitaciones
funcionales, úlceras y calcinosis

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 172

 Síndromes antifosfolípidos
G E N E R A L I D A D E S - ------.--.---------...…… o > riesgo a título alto e isotipo IgG
• Presencia de AC antifosfolípidos o > riesgo con presencia de aCL
• Cuadro clínico de hipercoagulabilidad o > riesgo con triple positividad
o Trombosis a repetición Modalidad obstétrica
o Resultados obstétricos: abortos o pérdidas
• > estudio de aborto espontáneo recurrente
• +/- trombocitopenia leve-mod à no es criterio dx
o Pérdida en período fetal >10sem de gestación
• SAF catastrófico: múltiples trombosis (> vasos
o Se recomienda el screening cuando hay ³3
viscerales)
abortos espontáneos del 1º trimestre
• > en mujeres de edad fértil
• En embarazos que no terminan en aborto:
• Es una de las trombofilias adquiridas más frec. o Preeclampsia de inicio temprano
• Causa el 10% de las trombosis venosas idiopáticas o Restricción del crecimiento intrauterino
• Mortalidad: 50% en SAF catastrófico o Desprendimiento placentario
• Se asocia a diferentes enf.autoinmunes à AR, LES o Parto prematuro
(40%), Sjogren o ­riesgo de síndrome de HELLP à aparición más
• Otras causas: neoplasias precoz 1º-2º trimestre
AC antifosfolípidos Compromiso cutáneo
• Autoanticuerpos que reconocen combinaciones de: • Producido por formación de trombos y estado
o Fosfolípidos procoagulante en vasos pequeños
o Proteínas unidas a fosfolípidos: b2- • Lívedo reticularis
glicoproteína-I y protrombina o Extensa, > extremidades, tronco y nalgas
• Se detectan en laboratorio de dos formas o Fino, reticulado e irregular
o Interferencia con pruebas de coagulación o >trombosis arteriales, HTA y Raynaud
fosfolípido dependiente: anticoag. lúpico (aCL) • Úlceras en piernas, lesiones purpúricas y
§ TTPK: prolongado gangrenas digitales
§ Alta relación con el riesgo de trombosis y
mortalidad obstétrica Otros
o ELISA: medición directa Cardiovascular
§ AC anti-complejo fosfolípidos-proteína • Endocarditis trombótica o tipo Libman-sacks
plasmática: AC anti cardiolipinas (aCA) • Trombo intracárdico
§ AC anti-proteína: AC anti-b- • Re-estenosis de bypass coronario
2glucoproteína (anti B2-GP1) Neurológicos Endocrino
• Mielitis transversa • Hemorragia o
Patogenia
• Sd. de Guillain-Barré infarto suprarrenal
1. Linfocito B produce AC antifosfolípidos
2. AC se unen a las glicoprotes y a las asociadas a FFL • Convulsiones
• Corea Hematológico
3. Se produce disfunción endotelial
• Alteraciones • Trombocitopenia
4. Se liberan neutrófilos
cognitivas 50.000-100.000
5. Se produce un estado procoagulante y a nivel
placentario hay interferencia con la implantación
del trofoblasto + insuficiencia placentaria SAF catastrófico
6. Se genera: inflamación, vasculopatía, trombosis • Trombosis simultánea en ³ 3 órganos
C L Í N I C A --------------------…--.---,,,,---…..- • Rápidamente progresiva à mortal
• > microangiopatía trombótica multiorgánica:
Trombosis intravascular
renal, pulmonar, cerebral, cardíaca, cutánea
• Venosas: > trombosis en MMII +/- TEP
• Trombocitopenia, anemia hemolítica, CID
• Arteriales: ACV, retina, miocardio e intrabdominal
• Asociada a factores precipitantes: infecciones, cx,
• Compromiso de vasos de cualquier tamaño neoplasias, brotes de LES
• Sin fenómenos inflamatorios asociados à solo
trombosis, sin inflamación
• Riesgo de recurrencia de trombosis: 10-70%

173 Faride Jaar – Medicina Interna 2022

D I A G N Ó S T I C O ------------…--.---,,,,---…..-
Criterios clínicos
Trombosis vascular
• ³ 1 episodio clínico de trombosis en cualquier
órgano o tejido
• Confirmada por estudios de imagen/Doppler o
Histología

Morbilidad del embarazo

• ³ 1 muerte fetal no explicable post 10º semana
• ³ 1 parto prematuro (<34 sem) de un neonato
morfológicamente normal por eclampsia,
preeclampsia o insuficiencia placentaria
• ³ 3 abortos espontáneos consecutivos
inexplicables antes de la 10º semana

Criterios de laboratorio (presencia de 1)

• Anticoagulante lúpico (+) en ³2 ocasiones con 12
semanas de diferencia
• ELISA: AC anti-cardiolipinas IgG y/o IgM > p99 o
en ³2 ocasiones con 12 semanas de diferencia

T R A T A M I E N T O ---------------…--.---,,,,---.-
Prevención primaria
• Control de factores de riesgo CV
• Tromboprofilaxis en situaciones de riesgo
• Portadores asintomáticos con factores de riesgo:
ASS a dosis bajas (100mg/día)
o Pacientes con LES u otra enfermedad AI

Prevención secundaria
• Cuando el px ya tuvo un evento à px con SAF se
debe anticoagular de manera indefinida
o INR objetivo: entre 2-3
o INR objetivo en px con trombosis venosas
recurrentes: > 3
• Corticoides o inmunosupresores: trombosis
recurrentes pese a INR adecuado
• SAF catastrófico: plasmaféresis, IgG EV, rituximab

Faride Jaar – Medicina Interna 2022 174

 Siglas y Abreviaturas
A adrenalina / NA noradrenalina CMI concentración mínima inhibitoria
AAS ácido acetil salicílico CMT cáncer medular de tiroides
AAT Ac anti-tiroideos CMV citomegalovirus
AC anticuerpo CPRE colangiopancreatografía retrógrada
Ac-TPO anticuerpo antimicrosomal o endoscópica
antitiroperoxidasa CREA creatinina
ACA anticuerpos anticentrómero CTN calcitonina
ACG arteritis de células gigantes CU colitis ulcerosa
ACO anticonceptivos orales CVC catéter venoso central
ACPA/CCP anticuerpos antipéptidos cíclicos CX cirugía
citrulinados DE desviación estándar
AcTg anticuerpo anti-tiroglobulina DHC daño hepático crónico
ACTH adenocorticotropina DI diabetes insípida
ACV accidente cerebrovascular DLCO prueba de disfunción de monóxido de carbono
ADE amplitud de la distribución eritrocitaria DLP dislipidemia
ADH hormona antidiurética DM diabetes mellitus
AG anión GAP / ácidos grasos DX diagnóstico
AGII angiotensina II DXM dexametasona
AINE antiinflamatorio no esteroidal EAO enfermedad arterial oclusiva
AKI falla renal aguda ECG electrocardiograma
AKI/IRA insuficiencia renal aguda ECV enfermedad cardiovascular
ALB albúmina EDA endoscopía digestiva alta
ALT/GPT alanina aminotransferasa EDA endoscopía digestiva alta
AM adulto mayor EDC enfermedad de Crohn
AMA anticuerpos anti-mitocondriales EEG electroencefalograma
ANA anticuerpos anti-nucleares EEI esfínter esofágico inferior
ANCA anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos EII enfermedad inflamatoria intestinal
APS atención primaria de salud ELP electrolitos plasmáticos
AR artritis reumatoide EMG-VCN electromiografía – velocidad de
ARAII antagonistas del receptor de angiotensina II neuroconducción
ASMA anticuerpos anti-músculo liso ENA anticuerpos anti-antígenos extraíbles del
ASSD síndrome anti-sintetasa núcleo
AST/GOT aspartato aminotransferasa EPA edema pulmonar agudo
ATB antibióticos EPO eritropoyetina
ATG anti transglutaminasa EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica
AVD actividades de la vida diaria ERC enfermedad renal crónica
AX antecedente EV endovenoso
BBNCS betabloqueador no cardioselectivo FA fosfatasa alcalina/fibrilación auricular
BD bilirrubina directa FC frecuencia cardíaca
BEL belimumab FENa fracción excretada de sodio
BHE barrera hematoencefálica FFL fosfolípidos
BIC bomba de infusión continua FR factor de riesgo / factor reumatoideo
BLEE betalactamasas de expectro extendido FV fibrilación ventricular
BNP péptido natriurético auricular tipo-B FX función
BX biopsia GAG glicoaminoglicanos
CAD cetoacidosis diabética GB glóbulos blancos
CC compromiso de conciencia GC gasto cardíaco / glucocorticoides
CCR cáncer colorrectal GEFS glomeruloesclerosis focal y segmentaria
CEG compromiso estado general GGTP gamma-glutamil transpeptidasa
CFT carcinoma folicular de tiorides GLW glasgow
CID coagulación intravascular diseminada GR glóbulos rojos
CIT crisis isquémica transitoria GSR glándula suprarrenal
CK creatine kinase HC hidratos de carbono

175
HA hepatitis aguda
HB hemoglobina
HBPM heparina de bajo peso molecular
HCM hemoglobina corpuscular media
HCQ hidroxicloroquina
HDA hemorragia digestiva alta
HDB hemorragia digestiva baja
HELLP síndrome de hemólisis, elevación enzimas
hepáticas, trombocitopenia
HGMA hemograma
HMD hemodinamia
HP helicobacter pylori
HTO hematocrito
HTP hipertensión portal
HV hemorragia variceal
IAM infarto agudo al miocardio
IBP inhibidor de la bomba de protones
IC insuficiencia cardíaca
ICC insuficiencia cardíaca congestiva
IDR inhibidores directos de renina
IECA inhibidor enzima convertidora angiotensina
IH insuficiencia hepática
ILD enfermedad pulmonar intersticial
IMC índice de masa corporal
INR international normalized ratio
IR insuficiencia renal/respiratoria
IR índice reticulocitario
IRC insuficiencia renal crónica
IRSS inhibidores de la recaptura de serotonina
selectivos
ISO infección del sitio operatorio
ISP instituto de salud pública
ISR insuficiencia suprarrenal
ITS infección de transmisión sexual
ITU infección del tracto urinario
ITU infección del tracto urinario
LCR líquido cefalorraquídeo
LDH lactato deshidrogenasa
LECS lupus eritematoso cutáneo subagudo
LES lupus eritematoso sistémico
LH linfoma hodgkin
LLC leucemia linfocítica crónica
LMA leucemia mieloide aguda
LMC leucemia mieloide crónica
LNH linfoma no hodgkin
LVE ligadura de varices esofágicas
MAA autoanticuerpos asociados a miositos
MDS síndrome mielodisplásico
MIBG metayodobencilguanidina
MP maculopapular
MSA autoanticuerpos específicos de miositis
NAC neumonía adquirida en la comunidad
NACO nuevos anticoagulantes orales
NEM neoplasia endocrina múltiple
NF neutropenia febril
NK natural killer
NNT número que es necesario tratar
NO oxido nitrico
NSIP neumonía intersticial no especifica
NTA necrosis tubular aguda
OC orina completa
OH alcohol
OP neumonía organizada criptogénica
PA presión arterial
PAAF punción aspirada con aguja fina
PAM presión arterial media
PAS presión arterial sistólica
PBE peritonitis bacteriana espontánea
PCR proteína C reactiva / reacción en cadena de
polimerasa
PFC plasma fresco congelado
PGI2 prostaglandinas I2
PIC presión intracraneal
PIP proceso inflamatorio pélvico
PL punción lumbar
PMN polimorfonuclear
PPC presión de perfusión cerebral
PTH paratohormona
PTO prueba tolerancia oral
PV policitemia vera
PX paciente
QMT/RT quimioterapia/radioterapia
RAMS reacción adversa a medicamentos
RCV riesgo cardiovascular
RFA reactantes de fase aguda
RGE enfermedad de reflujo gastroesofágico
RM resonancia magnética
RR recuento reticulocitario
RX radiografía
S y E sensibilidad y especificidad
SAHOS síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva
del sueño
SAMR staphylococcus aureus meticilino resistente
SAMS staphylococcus aureus meticilino sensible
SD síndrome
SDRA síndrome de distress respiratorio del adulto
SHR síndrome hepatorrenal
SHU síndrome hemolítico urémico
SIADH síndrome inadecuado de secreción de ADH
SIBO sobrecrecimiento intestinal bacteriano
SII síndrome inflamatorio intestinal
SN sistema nervioso
SNA sistema nervioso autónomo
SNC sistema nervioso central
SOP síndrome de ovario poliquístico
SRAA sistema renina-angiotensina-aldosterona
SRIS síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
TACO terapia anticoagulante oral
TARV terapia antirretroviral
TBC tuberculosis
176
 TBG globulina fijadora de tiroxina
TC TAP tomografía computarizada de torax-
abdomen-pelvis
TC tomografía computarizada
TE trombocitemia esencial
TEP tromboembolismo pulmonar
TFD trastorno funcional digestivo
TGL triglicéridos
TIBC capacidad total de fijación del hierro
TNF factor de necrosis tumoral
TP tiempo de protrombina
TRAB AC anti-receptor de TSH
TRALI lesión pulmonar aguda producida por
transfusión
TTO tratamiento
TTPK tiempo de tromboplasmina parcial
TVP trombosis venosa profunda
UCI unidad de cuidados intensivos
177
UIP neumonía intersticial usual
UPC unidad de paciente crítico
UTI unidad de tratamiento intermedio
VCE volumen circulante efectivo
VCI vena cava inferior
VCM volumen corpuscular medio
VDRL venereal disease research laboratory
VEB virus Epstein Barr
VEC volumen extracelular
VFG velocidad de filtración glomerular
VHS velocidad de hemosedimentación
VIP péptido intestinal vasoactivo
VMI ventilación mecánica invasiva
VN valor normal
VO vía oral
VPH virus papiloma humano
VPN valor predictivo negativo