Resúmenes

 medicina  interna  2018  

Tabla  de  contenido  

Trombocitopenia  .........................................................................................................................  8  
Trombocitopenia  ...................................................................................................................................  8  
Trombocitopenia  inducida  por  infección  ..................................................................................................  9  
Trombocitopenia  farmacológica  ...................................................................................................................  9  
Trombocitopenia  inducida  por  Heparina  ...............................................................................................  10  
Purpura  trombocitopénica  inmunitaria  .................................................................................................  11  
Trombocitopenia  heredada  ..........................................................................................................................  12  
Purpura  tombotica  trombocitopenica  y  síndrome  hemolítico  hurémico  ................................  12  
Trombocitosis  ....................................................................................................................................................  12  
Trastornos  cualitativos  de  la  función  plaquetaria  ..................................................................  12  
Trastornos  heredados  de  la  función  plaquetaria  ................................................................................  12  
Trastornos  adquiridos  de  la  función  plaquetaria  ...............................................................................  13  
Enfermedad  de  Von  Willebrand  ....................................................................................................  13  
Tratamiento  ........................................................................................................................................................  13  
Trastornos  de  la  pared  vascular  ...................................................................................................  13  
Trastornos  metabólicos  e  inflamatorios  ....................................................................................  13  
Trastornos  heredados  de  la  pared  vascular  .............................................................................  14  
Falla  cardiaca  .............................................................................................................................  14  
Definición,  epidemiología  y  pronóstico  ......................................................................................  14  
Diagnóstico  ...........................................................................................................................................  15  
Imagen  cardiaca  ..................................................................................................................................  16  
Prevenir  o  retrasar  la  aparición  de  IC  manifesta  o  prevenir  la  muerte  antes  de  que  
aparezcan  los  síntomas  ....................................................................................................................  17  
Tratamiento  farmacológico  de  la  IC  .............................................................................................  17  
Inhibidores  de  la  I  .............................................................................................................................................  17  
Inhibidor  de  neprilisina  y  el  receptor  de  la  angiotensina  II  ...........................................................  17  
Tratamiento  de  la  IC  con  FEVI  conservada  ................................................................................  19  
Terapia  eléctrica:  desfibrilador  automatico  implantable  y  resincronizador  ................  19  
Insuficiencia  cardiaca  aguda.  .........................................................................................................  19  
Comorbilidades  ...................................................................................................................................  23  
Asistencia  mecánica  y  trasplante  cardiaco  ................................................................................  24  
Endocarditis  ...............................................................................................................................  25  
Prevención  ............................................................................................................................................  25  
Pacientes  en  riesgo  ...........................................................................................................................................  25  
Diagnóstico  ...........................................................................................................................................  26  
Hallazgos  de  laboratorio  ................................................................................................................................  26  
Técnicas  de  imagen  ..........................................................................................................................................  26  
Diagnóstico  microbiológico  ..........................................................................................................................  26  
Criterios  diagnósticos  .....................................................................................................................................  27  
Valoración  pronóstica  en  el  momento  del  ingreso  .................................................................  29  
Terapia  antimicrobiana  ...................................................................................................................  29  
Tratamiento  empírico  .....................................................................................................................................  29  
Tratamiento  según  el  cultivo  .......................................................................................................................  30  

  1  
 indicaciones  de  cirugía  .....................................................................................................................  32  
Otras  complicaciones  de  la  endocarditis  infecciosa  ...............................................................  33  
Complicaciones  neurológicas  ......................................................................................................................  33  
Aneurismas  infecciosos  ..................................................................................................................................  33  
Complicaciones  esplénicas  ...........................................................................................................................  33  
Miocarditis  y  pericarditis  ..............................................................................................................................  33  
Alteraciones  del  ritmo  y  la  conducción  cardiacas  ..............................................................................  33  
Manifestaciones  osteomusculares  .............................................................................................................  34  
Insuficiencia  renal  aguda  ...............................................................................................................................  34  
Resultado  después  del  alta:  seguimiento  y  pronóstico  a  largo  plazo  ...............................  34  
Recurrencias:  recaídas  y  reinfecciones  ...................................................................................................  34  
Seguimiento  a  corto  plazo  .............................................................................................................................  34  
Pronostico  a  largo  plazo  ................................................................................................................................  35  
Manejo  de  situaciones  específicas  ................................................................................................  35  
Endocarditis  en  válvula  protésica  .............................................................................................................  35  
Endocarditis  infecciosa  en  dispositivos  electrónicos  cardiacos  implantables  ......................  35  
Endocarditis  en  la  UCI  ....................................................................................................................................  36  
Endocarditis  infecciosa  derecha  ................................................................................................................  36  
Endocarditis  infecciosa  en  enfermedades  cardiacas  congénitas  .................................................  36  
Endocarditis  infecciosa  en  el  embarazo  ..................................................................................................  36  
Tratamiento  antitrombótico  e  la  endocarditis  infecciosa  ...............................................................  36  
Endocarditis  trombótica  no  bacteriana  y  endocarditis  asociada  a  cáncer  ..............................  36  
Anticoagulación  ........................................................................................................................  37  
Manejo  de  la  terapia  anticoagulante  ...........................................................................................  37  
Ictericia  ........................................................................................................................................  37  
Síntesis  y  metabolismo  de  la  bilirrubina  ...................................................................................  38  
Medición  de  la  bilirrubina  sérica  ..................................................................................................  38  
Medición  de  la  bilirrubina  en  orina  .............................................................................................  38  
Estudio  del  paciente  con  ictericia  .................................................................................................  38  
Elevación  aislada  de  la  bilirrubina  sérica  ...............................................................................................  39  
Elevación  de  la  bilirrubina  sérica  acompañada  de  otras  anomalías  de  las  pruebas  
hepáticas  ...............................................................................................................................................................  39  
Pruebas  hepáticas  alteradas  ................................................................................................  41  
Pruebas  basadas  en  las  funciones  de  desintoxicación  y  excretora  ...................................  41  
Bilirrubina  sérica  ..............................................................................................................................................  41  
Bilirrubina  urinaria  ..........................................................................................................................................  41  
Amoniaco  sanguíneo  .......................................................................................................................................  41  
Enzimas  séricas  .................................................................................................................................................  41  
Pruebas  que  miden  la  función  biosintética  del  hígado  .........................................................  42  
Albúmina  sérica  .................................................................................................................................................  42  
Globulinas  séricas  .............................................................................................................................................  42  
Factores  de  la  coagulación  ..............................................................................................................  43  
Otras  pruebas  diagnósticas  ............................................................................................................  43  
Biopsia  hepática  percutánea  ........................................................................................................................  43  
Métodos  sin  penetración  corporal  para  detectar  fibrosis  hepática  ............................................  43  
Ecografía  ...............................................................................................................................................................  43  
Aplicación  de  las  pruebas  hepáticas  ............................................................................................  43  
Cirrosis  .........................................................................................................................................  44  

  2  
 Cirrosis  alcohólica  ..............................................................................................................................  44  
Patogenia  ..............................................................................................................................................................  45  
Manifestaciones  clínicas  ................................................................................................................................  45  
Diagnóstico  ..........................................................................................................................................................  45  
Tratamiento  ........................................................................................................................................................  45  
Cirrosis  por  hepatitis  viral  crónica  ..............................................................................................  45  
Manifestaciones  clínicas  y  diagnóstico  ....................................................................................................  45  
Tratamiento  ........................................................................................................................................................  45  
Cirrosis  por  hepatitis  autoinmunes  e  hígado  graso  no  alcohólico  ....................................  46  
Cirrosis  biliar  .......................................................................................................................................  46  
Cirrosis  biliar  primaria  ...................................................................................................................................  46  
Colangitis  esclerosante  primaria  ...............................................................................................................  46  
Cirrosis  cardiaca  .................................................................................................................................  47  
Otros  tipos  de  cirrosis  ......................................................................................................................  47  
Principales  complicaciones  de  la  cirrosis  ..................................................................................  47  
Encefalopatía  hepática  .....................................................................................................................  49  
Manifestaciones  clínicas  ................................................................................................................................  49  
Tratamieto  ...........................................................................................................................................................  49  
Otras  complicaciones  ........................................................................................................................  49  
Enfermedad  inflamatoria  intestinal  ..................................................................................  50  
Manifestaciones  clínicas  ..................................................................................................................  50  
Colitis  ulcerativa  ................................................................................................................................................  50  
Enfermedad  de  Crohn  .....................................................................................................................................  50  
Diagnóstico  ...........................................................................................................................................  51  
Imágenes  diagnósticas  ....................................................................................................................................  51  
Histopatología  .....................................................................................................................................  51  
Tratamiento  .........................................................................................................................................  51  
Medicamentos  ....................................................................................................................................................  52  
Cirugía  ....................................................................................................................................................................  53  
Situaciones  especiales  ......................................................................................................................  53  
Tratamiento  manifestaciones  extradigestivas  .....................................................................................  53  
Tratamiento  de  la  EII  en  el  embarazo  ......................................................................................................  53  
EII  en  niños  y  adolescentes  ..........................................................................................................................  53  
Recurrencia  postoperatoria  ...........................................................................................................  54  
Enfermedad  renal  crónica  .....................................................................................................  54  
Fisiopatología  ......................................................................................................................................  54  
Fisiopatología  y  bioquímica  de  la  uremia  ..............................................................................................  54  
Etapas  de  la  CKD  e  identificación  de  poblaciones  en  riesgo  ................................................  54  
Etiología  y  epidemiología  ................................................................................................................  55  
Manifestaciones  clínicas  y  de  laboratorio  de  la  nefropatía  crónica  y  la  uremia  ..........  55  
Trastornos  de  líquidos  y  electrolitos  .......................................................................................................  55  
Trastornos  del  metabolismo  del  Ca++  y  P  .............................................................................................  55  
Anomalías  cardiovasculares...........................................................................................................  56  
Anomalías  hematológicas  .............................................................................................................................  56  
Anomalías  neuromusculares  .......................................................................................................................  57  
Anomalías  nutricionales  y  del  aparato  digestivo  ................................................................................  57  
Trastornos  endocrinos-­‐metabólicos  ........................................................................................................  57  
Anomalías  de  la  piel  .........................................................................................................................................  57  
Valoración  y  tratamiento  de  individuos  con  CKD  ...................................................................  57  

  3  
 Anamnesis  y  examen  físico  ...........................................................................................................................  57  
Estudios  de  laboratorio  ..................................................................................................................................  57  
Estudios  de  imagen  ..........................................................................................................................................  57  
Biopsia  renal  .......................................................................................................................................................  58  
Comprobación  del  diagnóstico  y  causa  de  la  CKD  ..............................................................................  58  
Tratamiento  de  la  CKD  .....................................................................................................................  58  
Disminución  de  la  progresión  de  la  CKD  ................................................................................................  58  
Tratamiento  de  otras  complicaciones  de  la  CKD  ................................................................................  58  
Preparación  para  el  trasplante  renal  .......................................................................................................  58  
Lesión  renal  aguda  ...................................................................................................................  58  
Hipertensión  arterial  ..............................................................................................................  58  
Historia  clínica  ....................................................................................................................................  59  
Examen  físico  .......................................................................................................................................  59  
Praclínicos  ............................................................................................................................................  59  
Tratamiento  .........................................................................................................................................  59  
Instaurar  tratamiento  cuando  .....................................................................................................................  59  
Objetivos  del  tratamiento  .............................................................................................................................  60  
Cambios  en  el  estilo  de  vida  .........................................................................................................................  60  
Tratamiento  farmacológico  ..........................................................................................................................  60  
Estrategias  terapéuticas  en  situaciones  especiales  ................................................................  61  
Ancianos  y  adultos  jóvenes  ..........................................................................................................................  61  
Mujeres  ..................................................................................................................................................................  61  
Diabetes  mellitus  ..............................................................................................................................................  62  
Síndrome  metabólico  ......................................................................................................................................  62  
Apnea  obstructiva  del  sueño  .......................................................................................................................  62  
Nefropatía  ............................................................................................................................................................  62  
Enfermedad  cerebrovascular  ......................................................................................................................  62  
Enfermedad  cardiaca  ......................................................................................................................................  62  
Aterosclerosis,  arteriosclerosis  y  enfermedad  arterial  periférica  ...............................................  62  
Disfunción  sexual  ..............................................................................................................................................  62  
Hipertensión  resistente  .................................................................................................................................  63  
Hipertensión  maligna  .....................................................................................................................................  63  
Situaciones  de  emergencia  y  urgencia  .....................................................................................................  63  
Manejo  perioperatorio  de  la  HTA  ..............................................................................................................  63  
Hipertensión  renovascular  ...........................................................................................................................  63  
Hiperaldosteronismo  primario  ...................................................................................................................  63  
Tratamiento  de  los  factores  de  riesgo  asociados  ....................................................................  64  
Seguimiento  .........................................................................................................................................  64  
Derrame  pleural  .......................................................................................................................  64  
Etiología  .................................................................................................................................................  64  
Estrategia  diagnóstica  ......................................................................................................................  65  
Derrame  por  insuficiencia  cardiaca  ............................................................................................  65  
Hidrotórax  hepático  ..........................................................................................................................  66  
Derrame  paraneumónico  ................................................................................................................  66  
Derrame  consecutivo  a  neoplasia  ................................................................................................  66  
Mesotelioma  .........................................................................................................................................  66  
Derrame  secundario  a  embolia  pulmonar  ................................................................................  66  
Pleuritis  tuberculosa  .........................................................................................................................  67  

  4  
 Derrame  secundario  a  infección  viral  .........................................................................................  67  
Quilotórax  .............................................................................................................................................  67  
Hemotórax  ............................................................................................................................................  67  
Otras  causas  de  derrame  pleural  ..................................................................................................  67  
Crisis  hiperglicemicas  .............................................................................................................  68  
Patogénesis  ..........................................................................................................................................  68  
Factores  precipitantes  ......................................................................................................................  69  
Diagnóstico  ...........................................................................................................................................  69  
Hallazgos  de  laboratorio  ..................................................................................................................  69  
Diagnóstico  diferencial  ....................................................................................................................  70  
Tratamiento  .........................................................................................................................................  70  
Líquidos  ................................................................................................................................................................  70  
Insulina  ..................................................................................................................................................................  70  
Potasio  ...................................................................................................................................................................  70  
Bicarbonato  .........................................................................................................................................................  70  
Fosfato  ...................................................................................................................................................................  70  
Transición  a  la  insulina  subcutánea  .........................................................................................................  70  
Complicaciones  ...................................................................................................................................  71  
Prevención  ............................................................................................................................................  71  
Infección  urinaria  .....................................................................................................................  71  
Epidemiología  y  factores  de  riesgo  ..............................................................................................  71  
Etiología  .................................................................................................................................................  72  
Patogenia  ..............................................................................................................................................  72  
Factores  ambientales  ......................................................................................................................................  72  
Factores  del  huésped  ......................................................................................................................................  73  
Factores  microbianos  ......................................................................................................................................  73  
Síndromes  clínicos  .............................................................................................................................  73  
Bacteriuria  asintomática  ...............................................................................................................................  73  
Cistitis  ....................................................................................................................................................................  73  
Pielonefritis  .........................................................................................................................................................  73  
Prostatitis  .............................................................................................................................................................  73  
Infección  de  las  vías  urinarias  con  complicaciones  ...........................................................................  73  
Recursos  diagnósticos  ......................................................................................................................  74  
Anamnesis  ............................................................................................................................................................  74  
Método  de  tira  colorimétrica  en  orina,  análisis  y  cultivo  de  orina  ..............................................  74  
Diagnóstico  ...........................................................................................................................................  74  
Cistitis  sin  complicaciones  en  mujeres  ....................................................................................................  74  
Cistitis  en  hombres  ..........................................................................................................................................  74  
Bacteriuria  asintomática  ...............................................................................................................................  74  
Tratamiento  .........................................................................................................................................  74  
Cistitis  no  complicada  en  mujeres  .............................................................................................................  74  
Pielonefritis  .........................................................................................................................................................  75  
Infecciones  urinarias  en  embarazadas  ....................................................................................................  75  
Infección  de  las  vías  urinarias  en  hombres  ...........................................................................................  75  
ITU  complicadas  ................................................................................................................................................  75  
Bacteriuria  asintomática  ...............................................................................................................................  75  
ITU  por  presencia  de  sonda  ..........................................................................................................................  75  
Candiduria  ...........................................................................................................................................................  75  
Profilaxis  de  las  ITU  recurrentes  en  mujeres  ...........................................................................  75  

  5  
 Pronóstico  .............................................................................................................................................  76  
Malaria  .........................................................................................................................................  76  
Clínica  de  la  enfermedad  .................................................................................................................  76  
Síntomas  de  malaria  no  complicada  .........................................................................................................  76  
Malaria  con  signos  de  peligro  ......................................................................................................................  77  
Malaria  complicada  ..........................................................................................................................................  77  
Recaídas  ................................................................................................................................................................  77  
Diagnóstico  ...........................................................................................................................................  77  
Diagnóstico  diferencial  ...................................................................................................................................  78  
Tratamiento  .........................................................................................................................................  78  
Dengue  .........................................................................................................................................  79  
Etapas  clínicas  de  la  enfermedad  ..................................................................................................  79  
Cuadro  clínico  ......................................................................................................................................  79  
Secuencia  de  los  signos  clínicos  en  el  diagnóstico  de  las  formas  clínicas  del  dengue  ........  79  
Complicaciones  y  formas  graves  e  inusuales  de  dengue  ......................................................  80  
Shock  por  dengue  .............................................................................................................................................  80  
Otras  formas  graves  .........................................................................................................................................  80  
Atención  del  paciente  con  dengue  ................................................................................................  80  
Caso  probable  de  dengue  ..............................................................................................................................  80  
Caso  probable  de  dengue  con  signos  de  alarma  ..................................................................................  80  
Caso  probable  de  dengue  gave  ....................................................................................................................  80  
Caso  confirmado  de  dengue  grave  ............................................................................................................  81  
Caso  probable  de  muerte  por  dengue  ......................................................................................................  81  
Caso  confirmado  de  muerte  por  dengue  ................................................................................................  81  
Anamnesis  ............................................................................................................................................................  81  
Examen  físico  ......................................................................................................................................................  81  
Tratamiento  .........................................................................................................................................  81  
Tratamiento  grupo  A  .......................................................................................................................................  82  
Tratamiento  grupo  B  .......................................................................................................................................  82  
Tratamiento  grupo  C  .......................................................................................................................................  82  
Criterios  de  egreso  ...........................................................................................................................................  83  
Diagnóstico  diferencial  ....................................................................................................................  83  
Confirmación  por  laboratorio  ........................................................................................................  83  
 
 

  6  
  

  7  
Trombocitopenia  
 
Las  plaquetas  se  activan  con  la  adhesión  del  factor  de  Von  Willebrand  y  el  colágeno  
expuesto  en  el  subendotelio  debido  a  la  lesión.  Las  plaquetas  se  liberan  del  
megacariocito,  bajo  la  influencia  de  los  senos  capilares,  su  principal  estimulante  es  la  
trombopoyetina,  la  cual  se  produce  en  el  hígado,  en  especial  en  presencia  de  
inflamación  (principalmente  IL-­‐6).  El  conteo  normal  de  plaquetas  es  de  150.000-­‐
450.000.  
 

 
 

Trombocitopenia  
Se  debe  principalmente  a  tres  factores:    
1-­‐ Disminución  de  la  producción  en  la  médula  osea  
2-­‐ Arresto  principalmente  por  el  bazo  
3-­‐ Aumento  en  la  destrucción  
Lo  principal  es  observar  el  extendido  de  sangre  periférica  y  verificar  que  no  se  deba  a  
una  pseudotrombocitopenia  debido  al  anticoagulante  de  la  muestra  de  sangre  (EDTA),  
lo  cual  causa  aglutinación  de  las  plaquetas,  si  esto  pasa,  se  debe  pedir  la  muestra  
citratada  o  con  heparina.  
 
La  valoración  inicial  de  estos  pacientes  incluye  HC,  EF,  CBC  y  frotis  de  sangre  
periférica.  Es  necesario  revisar  la  médula  ósea  en  los  pacientes  con  trombocitopenia  
>60  años.  El  examen  físico  puede  poner  de  manifiesto  esplenomegalia  y  enfermedad  
hepática  crónica,  al  igual  que  otros  trastornos.  Cuando  las  cifras  son  bajas,  primero  

  8  
aparecen  petequias  (disminución  en  cantidad,  no  en  función)  en  zonas  de  presión.                      

     
 

Trombocitopenia  inducida  por  infección  

Puede  ser  causada  por  virus  o  bacterias  y  puede  o  no  acompañarse  de  CID  (mas  
frecuente  en  infección  sistémica  por  gram  -­‐).  La  trombocitopenia  inmunitaria  en  niños  
suele  ser  causada  por  infecciones  y  se  resuelve  sola  a  diferencia  de  los  adultos.  Se  hace  
estudio  de  médula  osea  solo  cuando  sea  algo  urgente  y/o  cuando  no  se  obtuvo  
resultado  con  pruebas  menos  invasivas  
 

Trombocitopenia  farmacológica  
Se  debe  suspender  el  fármaco  cuando  se  sabe  que  este  es  el  causante  de  la  
trombocitopenia,  a  continuación  una  lista  de  medicamentos  que  causan  
trombocitopenia:  

  9  
  
 
esta  se  debe  a  anticuerpo  específicos  que  solo  causan  trombocitopenia  en  presencia  
del  fármaco.  Por  lo  general  se  resuelve  en  7-­‐10  días  después  de  suspender  el  
medicamento.  
 
 
Trombocitopenia  inducida  por  Heparina  
Se  diferencia  de  la  causada  por  fármacos  ya  que  esta  suele  ser  menos  grave  y  no  suele  
causar  sangrado,  sino  que  aumenta  el  riesgo  de  trombosis.  Se  produce  por  anticuerpo  
contra  el  factor  plaquetario  4  (PF4),  esto  hace  activación  de  las  plaquetas,  monocitos  y  
células  endoteliales,  por  medio  del  receptor  FcγRIIa.  Unos  de  los  paciente  expuestos  
no  desarrollan  los  anticuerpos.  Es  mas  frecuente  por  la  heparina  no  fraccionada,  pero  
puede  ser  causada  tambien  por  la  de  BPM.  La  mayoría  de  los  pacientes  desarrollan  
HIT  al  ser  expuestos  a  heparina  por  5-­‐14  días,  y  ocurre  antes  de  5  días  en  los  que  
fueron  expuestos  a  heparia  días  antes.  Diagnóstico  con  las  4T:  

  10  
 -­‐ Trombocitopenia  
-­‐ Tiempo  del  descenso  de  las  plaquetas  
-­‐ Trombosis  
-­‐ oTras  causas  de  trombocitopenia  no  evidentes.  
 

 
Pruebas  de  laboratorio  para  HIT  
El  ELISA  específico  para  IgG  tiene  mas  especificidad,  otra  prueba  es  el  ensayo  de  
activación  plaquetaria,  sin  embargo  el  diagnóstico  continúa  siendo  clínico.  

Tratamiento  de  HIT  

La  base  del  tratamiento  es  la  detección  rápida,  la  suspensión  de  la  heparina  y  el  uso  de  
otro  anticoagulante  (si  no  hay  riesgo  de  sangrado),  los  inhibidores  deirectos  de  la  
trombina  son  efectivos  en  HIT,  el  Fondaparinux  también  funciona,  pero  aún  no  está  
aprobado  por  la  FDA.  En  pacientes  con  trombosis  se  puede  usar  Warfarina  (3-­‐
6meses).  Se  debe  continuar  la  anticoagulación  por  un  mes  debido  al  riesgo  de  
trombosis.  

Purpura  trombocitopénica  inmunitaria  

Es  un  trastorno  adquirido  que  causa  destrucción  de  plaquetas  e  ihibición  de  la  
liberación  de  plaquetas  del  megacariocito.  En  los  niños  suele  darse  después  de  una  
infección  y  es  autolimitada,  en  adultos  suele  desaparecer  pocos  meses  depues  del  
diagnóstico.  La  secundaria  suele  ser  causada  por  LUPUS,  VIH  y  Hepatitis  C.  Se  
caracteriza  por  hemorragias  mucocutaneas,  conteo  de  plaquetas  muy  bajo,  equimosis  
y  petequias.  El  sangrado  no  suele  comprometer  la  vida  del  paciente.  

Pruebas  de  laboratorio  

Se  realizan  mas  que  todo  para  buscar  causas  secundarias.  

Tratamiento  
Por  lo  general  si  el  paciente  no  está  grave  o  sangrando  se  usa:  
-­‐ Prednisolona  1mg/kg  ó  
-­‐ Inmunoglobulina  Anti-­‐D  50-­‐75mcg/kg  ó  
-­‐ Gamaglobulina  IV  1-­‐2g/kg  por  1-­‐5  días  
 
Cuando  ya  el  paciente  está  grave  se  usa  la  prednisolona  con  alguna  de  las  
gamablobulinas  dentro  del  hambito  hospitalario,  en  caso  de  resistencia,  el  Rituximab  
(anti  CD-­‐20)  puede  ser  de  utilidad.  
Cuando  el  paciente  recae  luego  de  la  prednisolona  una  opción  es  esplenectomía,  
previa  vacunación  contra  neumococ,  meningococo  y  Haemophilus  influenza.  

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Trombocitopenia  heredada  
Puede  heredarse  autosómico  dominante,  recesivo  o  asociado  al  cromosoma  X.  

Purpura  tombotica  trombocitopenica  y  síndrome  hemolítico  hurémico  

Hoy  en  día  son  consideradas  como  entidades  diferentes.  
Purpura  trombótica  trombocitopénica  
Incluye  anemia  hemolítica  microangiopática,  trombocitopenia,  insuficiencia  renal,  
hallazgos  neurológicos  y  fiebre.  Hay  anticuerpos  contra  la  metaloproteinasa  
ADAMST13  que  divide  el  VWF,  o  cual  contribulle  a  la  adhesión  y  agregación  
plaquetaria  patológica.  Se  ha  visto  que  es  mas  frecuente  en  mujeres  que  en  hombre,  en  
pacientes  embarazadas  y  con  VIH.  

Tratamiento  
Los  estudios  deben  incluir  deshidrogenasa  láctica,  bilirrubina  indirecta,  caída  de  la  
haptoglobina  y  aumento  de  los  reticulocitos.  La  base  terapéutica  es  la  plasmaferesis,  la  
cual  se  continúa  hasta  que  las  plaqeutas  estén  en  índice  normal  y  la  hemolisis  
desaparezca  por  al  menos  2  días.  Hay  estudios  que  en  casos  resistentes  funciona  el  
Rituximab,  Ciclofsfamida  y  Vincristina  

Síndrome  hemolítico  urémico  

Incluye  anemia  hemolítica  microangiopática,  trombocitopenia  e  insuficiencia  renal.  Se  
observa  sobre  todo  en  niños,  siempre  precedida  de  diarrea.  El  HUS  atípico  se  debe  a  
un  defecto  que  mantiene  activado  el  complemento  
Tratamiento  
El  tratamiento  es  de  apoyo,  por  lo  general  diálisis.  

Trombocitosis  
Por  lo  general  se  debe  a  deficiencia  de  hierro,  cáncer,  infección,  inflamación  o  un  
proceso  mieloproliferativo  o  mielodisplasico.  Por  lo  general  estos  pacientes  tienden  a  
hacer  mas  hemorragias  por  una  VWD  causada  por  el  gasto  de  este  factor  al  unirse  a  el  
muchas  plaquetas.  

Trastornos  cualitativos  de  la  función  plaquetaria  

Trastornos  heredados  de  la  función  plaquetaria  
Trombastenia  de  Glanzmann  (ausencia  del  receptor  plaquetario  para  Gp  IIb/IIIa)  y  el  
síndrome  de  Bernard-­‐Soulier  (ausencia  de  receptor  plaquetario  para  Gp  Ib-­‐IX-­‐V).  
Ambos  se  heredan  de  forma  autosómica  recesiva  y  se  manifiestan  por  síntomas  
hemorrágicos  en  la  infancia.  

Tratamiento  
Cuando  es  grave  suelen  requerir  transfusión  plaquetaria,  cuando  son  leves  responden  
a  desmopresina  que  eleva  los  niveles  del  VWF  y  el  factor  VIII  

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Trastornos  adquiridos  de  la  función  plaquetaria  
Suele  ser  causada  por  fármacos  o  uremia  principalmente.  Mejora  con  diálisis,  
elevación  del  hematocrito,  desmopresina  o  estrógenos  conjugados.  

Enfermedad  de  Von  Willebrand  

Las  funciones  del  VWF  son  unir  la  plaqueta  al  subendotelio  y  alargar  la  vida  del  factor  
VIII.  La  enfermedad  suele  parecerse  a  los  trastornos  plaquetarios,  menos  en  las  fases  
avanzadas  que  es  similar  a  la  hemofilia  A.  
 
Los  síntomas  principales  son  hemorragias,  que  suelen  aparecer  luego  de  la  etapa  de  la  
lactancia.  La  manifestación  mas  frecuente  es  la  menorragia  
 
 

 
 
no  todos  los  pacientes  con  VWD  sangran,  de  esto  dependen  varios  factores  como  la  
raza,  la  edad,  el  ejercicio,  Rh  O,  etc.  
Tratamiento  
La  base  del  tratamiento  es  la  desmopresina  IV  (30min)  o  en  aerosol  nasal  (2horas)  
c/12-­‐24  horas.  El  tratamiento  con  ácido  tranexamico  ayuda  a  prevenir  las  
hemorragias  en  mucosas.  

Trastornos  de  la  pared  vascular  

Las  vasculitis  y  los  trastornos  heredados  del  tejido  conectivo  son  las  principales  
causas,  otras  son  el  HUS  y  TTP  

Trastornos  metabólicos  e  inflamatorios  

Las  enfermedades  febriles  pueden  causar  daño  vascular.  Los  pacientes  con  escorbuto  
presentan  episodios  dolorosos  de  hemorragia  cutánea  ya  que  la  Vit.  C  es  imporante  en  
la  producción  de  colágeno.  La  enfermedad  de  Cushing  causa  atrofia  del  tejido  
conectivo  causando  hemorragias.  
 
La  purpura  de  Henoch-­‐Schönlein  o  anafilactoide  ocurre  en  niños  y  adultos  jóvenes  es  
una  inflamación  por  IgA  y  el  complement  en  tejidos  mesengiales  y  arteriolas,  esto  
aumenta  la  permeabilidad  y  causa  hemorragias,  va  precedido  de  síntomas  

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respiratorios  superiors.  Se  acompaña  de  exantema  purpurico  en  regions  extensoras,  
poliartralgias  y  hematuria.  

Trastornos  heredados  de  la  pared  vascular  

Son  el  síndrome  de  Marfan,  síndrome  de  Ehlers-­‐Danlos  y  el  pseudoxantoma  elástico,  
telangiectacia  hereditaria  hemorragica  (malformaciones  artio-­‐venosas  en  cerebro,  
pulmón  e  hígado,  telangiectacias  en  boca  y  nariz  y  epistaxis  

Falla  cardiaca  
Definición,  epidemiología  y  pronóstico  
Es  un  síndrome  clínico  caracterizado  porsíntomas  típicos  (como  disnea,  edema  de  
tobillos  y  fatiga),  que  puede  ir  acompañado  de  signos  (como  presión  venosa  yugular  
elevada,  crepitantes  pulmonares  y  edema  periférico)  causados  por  una  anomalía  
cardiaca  estructural  o  funcional  que  produce  una  reducción  del  gasto  cardiaco  o  una  
elevación  en  las  paredes  intracavitaria.  Terminos:  
-­‐ Insuficiencia  cardiaca  con  fracción  de  eyección  conservada  (IC-­‐FEc):  FEVI  
>50%  
-­‐ Insuficiencia  cardiaca  con  fracción  de  eyección  intermedia  (IC-­‐FEm):  FEVI  40-­‐
49%  
-­‐ Insuficiencia  cardiaca  con  fracción  de  eyección  disminuida  (IC-­‐FEr):  FEVI  
<40%  
 
El  riesgo  de  IC  a  los  55  años  es  del  33%  en  hombres  y  28%  en  mujeres,  los  pacientes  
con  IC.FEc  son  de  mas  edad,  mas  frecuentemente  mujeres  y  mas  frecuentemente  con  
antecedentes  de  FA,  mientras  que  una  historia  de  IM  es  menos  frecuente.    
 
Miocardio  enfermo  
Enfermedad  cardiaca  isquémica  
Daño  tóxico  
Daño  inmunomediado  e  inflamatorio  
Infiltración  
Alteraciones  metabólicas  
Alteraciones  genéticas  
Condiciones  de  carga  anormales  
Hipertensión  
Defectos  estructurales  de  válvula  o  miocardio  
Enfermedades  pericárdicas  y  endomiocárdicas  
Estados  de  gasto  elevado  
Sobrecarga  de  volumen  
Arritmias  
Taquiarritmias  
bradiarritmias  

  14  
Diagnóstico  
La  sospecha  diagnóstica  está  en  relación  con  los  síntomas  y  signos  de  congestión,  por  
lo  que  la  anamnesis  y  el  examen  físico  siguen  siendo  cruciales  para  el  diagnóstico  
sindrómico  de  la  IC.  Se  introduce  una  interesante  tabla  dirigida  a  los  médicos  que  
atienden  a  pacientes  no  urgentes,  que  incluye  los  signos  y  síntomas  más  típicos  de  la  
IC,  así  como  los  menos  frecuentes,  que  todo  médico  debería  conocer.  A  la  historia  
clínica  se  añaden  los  3  pilares  complementarios  del  diagnóstico  sindrómico  de  la  IC:  el  
electrocardiograma  (ECG),  la  determinación  de  péptidos  natriuréticos  y  el  
ecocardiograma,  cuyos  uso  y  aplicación  ordenada  están  muy  bien  plasmados  en  un  
algoritmo  diagnóstico.  Este  hace  especial  énfasis  en  el  uso  del  ecocardiograma  para  
diferenciar  IC-­‐FEr,  IC-­‐FEm  e  IC-­‐FEc..  El  diagnóstico  de  IC-­‐FEc  requiere  de  todo  lo  
siguiente:    
-­‐ Presencia  de  síntomas  y  signos  de  IC.  
-­‐ FE  ≥  50%  (40-­‐49%  en  la  FEm).  
-­‐ Concentraciones  elevadas  de  péptido  natriurético  cerebral  (BNP)  (>  35  pg/ml)  
o  de  la  fracción  amino  terminal  del  propéptido  natriurético  cerebral  (NT-­‐
proBNP)  >  125  pg/ml.  
-­‐ Evidencia  objetiva  de  otras  alteraciones  funcionales  (relación  E/e’)  o  
estructurales  cardiacas  (hipertrofia  del  ventrículo  izquierdo,  volumen  de  la  
aurícula  izquierda)  detectadas  por  ecocardiografía.    
 
Es  de  destacar  que  por  primera  vez  la  definición  de  IC-­‐FEr  o  IC-­‐FEm  exige  que  se  
encuentren  elevados  los  péptidos  natriuréticos,  lo  que  refleja  la  importancia  de  estos  
como  herramienta  diagnóstica  en  la  IC.  En  los  pacientes  con  FA  el  punto  de  corte  para  
BPN  y  NT-­‐proBPN  deberían  ser  mas  altos  
 

  15  
  
 

Imagen  cardiaca    
Las  pruebas  de  imagen  solo  se  deben  realizar  cuando  sean  determinantes  para  el  
diagnóstico  o  el  tratamiento.  Por  ejemplo,  la  radiografía  simple  de  tórax  tiene  utilidad  
en  la  unidad  de  urgencias,  pero  muy  poca  o  nula  en  casos  no  urgentes.    

  16  
Como  se  ha  mencionado  antes,  la  ecocardiografía  transtorácica  es  el  método  de  
elección  para  determinar  la  función  sistólica  y  diastólica  del  paciente  con  IC.  La  
transesofágica  no  se  usa  comúnmente  en  IC,  pero  puede  ser  útil  en  enfermedad  
valvular,  disección  aortica,  endocarditis,  cardiopatías  congénitas  o  detección  de  
trombos.  
 
Respecto  a  la  resonancia  magnética,  se  reconoce  como  el  patrón  de  referencia  para  la  
evaluación  de  volúmenes,  masa  ventricular  y  FE  de  ambos  ventrículos.  Es  la  mejor  
alternativa  a  la  ecocardiografía  (particularmente  en  el  estudio  del  ventrículo  derecho)  
y  el  método  de  elección  para  pacientes  con  cardiopatías  congénitas  complejas.  Es  el  
mejor  método  de  imagen  para  detectar  la  fibrosis  miocárdica  y  para  el  diagnóstico  de  
amiloidosis,  sarcoidosis,  hemocromatosis,  enfermedad  de  Chagas  y  enfermedad  de  
Fabry.    
 
El  uso  de  la  tomografía  computarizada  por  emisión  monofotónica  (SPECT),  la  
tomografía  por  emisión  de  positrones  (PET)  y  la  coronariografía  no  invasiva  por  
tomografía  computarizada  multidetectores  (TCMD)  pueden  ser  útiles  en  situaciones  
concretas.    

Prevenir  o  retrasar  la  aparición  de  IC  manifesta  o  prevenir  la  muerte  antes  de  que  
aparezcan  los  síntomas  
Diferentes  intervenciones  se  han  encontrado  para  retrasar  o  prevenir  la  IC,  como  lo  
son  el  buen  control  de  la  presión  arterial  (PAS  <120mmHg),  algunos  antihipertensivos  
como  los  diuréticos,  IECAs,  ARA-­‐II  y  beta  bloqueadores  son  efectivos  en  pacientes  con  
IMA  previo  o  no.  La  empaglifozina  (inhibidor  de  sodio-­‐glucosa  tipo  II)  es  efectivo  en  
pacientes  con  DM.  No  consumo  de  alcohol  y/o  cigarrillo,  las  estatinas  también  son  
medidas  efectivas.  

Tratamiento  farmacológico  de  la  IC  

El  tratamiento  farmacológico  de  la  IC  representa  un  área  en  conti-­‐  nuo  desarrollo  que  
ha  sido  el  principal  determinante  de  la  mejora  en  el  pronóstico  y  la  calidad  de  vida  de  
los  pacientes,  pero  con  necesida-­‐  des  prioritarias  de  investigación  en  IC  aguda,  IC-­‐FEc  
e  IC-­‐FEm.    
Inhibidores  de  la  I    
Respecto  a  la  anterior  guía,  hay  cambios  sutiles  en  las  recomendaciones  para  el  uso  de  
la  ivabradina.  La  recomendación  de  la  guía  actual  (clase  IIa,  nivel  de  evidencia  B)  se  
concentra  en  pacientes  hospitaliza-­‐  dos  en  el  último  año,  con  TMO,  que  se  mantienen  
sintomáticos,  en  ritmo  sinusal  y  con  frecuencia  cardiaca  (FC)  ≥  70  lpm  debido  a  que  
reduce  el  riesgo  combinado  de  hospitalización  y  mortalidad  cardio-­‐  vascular  (objetivo  
primario  del  estudio  fundamental).    Si  un  paciente  no  tolera  o  tiene  contraindicados  
los  beta  bloqueadores,  estos  se  pueden  remplazar  por  la  Ivabradina.  
Inhibidor  de  neprilisina  y  el  receptor  de  la  angiotensina  II    
La  principal  innovación  terapéutica  de  la  guía  es  la  inclusión  de  una  nueva  clase  de  
fármacos,  los  inhibidores  de  neprilisina  y  del  receptor  de  la  angiotensina  II  (INRA)  en  

  17  
la  estrategia  terapéutica  para  los  pacientes  con  IC-­‐FEr  en  sustitución  de  los  IECA  o  
ARA-­‐II.  El  primer  compuesto  de  esta  familia  de  fármacos,  el  LCZ696,  com-­‐  bina  en  una  
molécula  valsartán  y  sacubitrilo  (inhibidor  de  la  neprilisina)  que  limita  la  degradación  
de  los  péptidos  natriuréticos,  la  bradicinina  y  otros  péptidos  vasoactivos  que  
provocan  diuresis  y  natriuresis,  se  oponen  a  la  proliferación  celular  miocárdica  y  
favorecen  su  relajación.  Por  otro  lado,  el  aumento  de  la  biodisponibilidad  de  péptidos  
natriuréticos  inhibe  la  activación  del  sistema  renina-­‐angiotensina-­‐aldosterona.  El  
bloqueo  selectivo  del  receptor  AT1  de  la  angiotensina  II  producido  por  el  valsartán  se  
asocia  a  vasodilatación,  diuresis  y  natriuresis  y  limita  la  hipertrofia  cardiaca.  Una  
publicación  reciente  de  un  grupo  español6  destaca  la  relación  entre  la  actividad  
plasmática  de  neprilisina  y  el  pronóstico  en  pacientes  con  IC-­‐FEr  y  constituye  un  
elemento  fisiopatológico  que  refuerza  este  componente  como  diana  terapéutica.    Se  
trataría,  por  lo  tanto,  de  un  fármaco  dual,  ya  que  por  un  lado  potenciaría  mecanismos  
de  defensa  contra  la  enfermedad  cardio-­‐  vascular  y,  por  otro,  limitaría  la  actividad  de  
sistemas  deletéreos.    
 

  18  
Tratamiento  de  la  IC  con  FEVI  conservada  
No  hay  nada  claro  bien  respecto  al  tratamiento  de  esta,  pero  se  ha  visto  que  los  
diuréticos  pueden  mejorar  los  síntomas  de  estos  pacientes,  los  pacientes  con  FA  
deben  recibir  anticoagulación,  se  deben  controlar  las  cifras  de  PA,  para  esto  se  pueden  
usar  IECAs,  ARA-­‐II  y  ARM.  Los  calcioantagonistas  como  el  Verapamilo  y  el  Diltizem  
pueden  servir.  

Terapia  eléctrica:  desfibrilador  automatico  implantable  y  resincronizador  

Las  recomendaciones  de  la  TRC  se  han  actualizado  para  los  pacien-­‐  tes  con  FEVI  ≤  
35%  que  persistan  sintomáticos  a  pesar  del  TMO,  en  ritmo  sinusal,  sin  diferenciar  la  
clase  funcional  de  la  NYHA  en  la  que  se  encuentren  (II-­‐IV).  La  TRC  está  contraindicada  
para  pacientes  con  una  anchura  del  QRS  <  130  ms  (clase  III,  nivel  de  evidencia  A)  y,  
por  el  contrario,  está  indicada  para  pacientes  con  bloqueo  completo  de  rama  izquierda  
(BRI)  y  una  duración  del  QRS  ≥  130  ms.  Si  el  paciente  tiene  un  BRI  y  QRS  >  150  ms,  la  
recomendación  es  de  clase  I,  nivel  de  evi-­‐  dencia  A,  mientras  que  si  el  QRS  está  entre  
130  y  149  ms,  la  recomen-­‐  dación  es  de  clase  I,  nivel  de  evidencia  B.  Es  difícil  explicar  
por  qué  se  ha  mantenido  la  clase  I  para  un  QRS  entre  130  y  149  ms,  ya  que  tanto  el  
análisis  de  subgrupos  de  los  grandes  estudios  de  TRC  como  los  2  metanálisis  que  la  
guía  menciona  como  base  para  esta  indicación  muestran  ausencia  de  beneficio  en  la  
supervivencia  de  los  pacientes  en  esta  banda  de  anchuras  de  QRS.    
 
En  caso  de  que  no  haya  BRI,  se  recomienda  TRC  para  los  pacientes  con  QRS  ≥  150  ms  
(clase  IIa,  nivel  de  evidencia  B),  con  indicación  más  limitada  (clase  IIb,  nivel  de  
evidencia  B)  para  QRS  de  130-­‐149  ms.  En  este  sentido,  la  guía  refleja  la  vigencia  de  la  
gran  controversia  existente  respecto  a  si  la  indicación  de  TRC  debería  basarse  solo  en  
la  duración  del  QRS  o,  por  el  contrario,  debería  incluir  su  morfología.    
Para  los  pacientes  con  FA  e  IC-­‐FEr  (FE  <  35%),  en  NYHA  III-­‐IV  a  pesar  del  TMO,  con  
QRS  >  130  ms,  se  debe  considerar  la  TRC  que  trate  de  conseguir  una  captura  
biventricular  cercana  al  100%  de  los  latidos  (clase  IIa,  nivel  de  evidencia  B).  También  
se  recomienda  el  implante  de  TRC  si  existe  indicación  de  marcapasos  por  bloqueo,  con  
indepen-­‐  dencia  del  ritmo  de  base  (clase  I,  nivel  de  evidencia  A).    
En  cuanto  al  desfibrilador  automático  implantable  (DAI),  se  indica  como  prevención  
secundaria  para  pacientes  con  una  supervivencia  estimada  >  1  año  (clase  I,  nivel  de  
evidencia  A).  La  guía  recomienda  su  uso  como  prevención  primaria  en  pacientes  con  
IC  y  función  sistólica  reducida  (FE  <  35%)  a  pesar  del  TMO  (3  meses),  que  estén  en  
clase  funcional  II-­‐III,  con  indicación  de  clase  I,  aunque  reconoce  diferentes  niveles  de  
evidencia  en  pacientes  con  cardiopatía  isquémica  (nivel  de  evidencia  A)  frente  a  la  
miocardiopatía  dilatada  no  isquémica  (nivel  de  evidencia  B).      

Insuficiencia  cardiaca  aguda.  

La  guía  amplía  el  apartado  dedicado  a  la  IC  aguda  (ICA)  respecto  a  la  edición  anterior.  
Entre  las  clasificaciones  para  su  caracterización  inicial,  se  hace  énfasis  en  la  
clasificación  de  Nohria  que,  basándose  en  la  presencia  o  ausencia  de  signos  o  síntomas  
de  congestión  —pulmo-­‐  nar  o  sistémica—  (paciente  «húmedo»  o  «seco»)  y  de  
hipoperfusión  periférica  (paciente  «frio»  o  «caliente»),  configura  4  perfiles  clínicos  

  19  
sobre  los  cuales  se  describen  las  líneas  maestras  del  tratamiento  far-­‐  macológico  
inicial.    

los  pilares  del  diagnóstico  inicial  siguen  siendo  la  HC  y  el  examen  físico,  junto  con  una  
serie  de  pruebas  adicionales  que  incluyen  radiografía  de  tórax,  ECG  y  analítica  general.  
Se  recomienda  la  determinación  de  péptidos  natriuréticos  en  todo  paciente  con  disnea  
aguda  y  sospecha  de  ICA.  Cabe  recordar  que,  en  ese  caso,  los  puntos  de  corte  para  el  
diagnóstico  de  la  ICA  son  mas  altos  que  para  la  ICC.  El  ecocardiograma  se  recomienda  
en  las  primeras  48  horas  salvo  en  casos  de  inestabilidad  hemodinámica  o  sospecha  de  
causas  potencialmente  letales,  en  cuyo  caso  debe  realizarse  inmediatamente.  
 
La  atención  inmediata  se  basa  en  la  monitorización  no  invasiva  de  la  presión  arterial  
(PA),  la  FC  (ECG)  y  la  oxigenación  (pulsioximetría)  (todas  en  clase  I,  nivel  de  evidencia  
C).  La  monitorización  invasiva  mediante  catéter  arterial  pulmonar  puede  considerarse  
para  pacien-­‐  tes  con  síntomas  refractarios  al  tratamiento,  sobre  todo  si  presentan  
hipotensión  con  hipoperfusión  (clase  IIb,  nivel  de  evidencia  C).  Se  recomienda  
trasladar  a  los  pacientes  con  ICA  idealmente  a  hospitales  con  servicio  de  cardiología  y  
unidad  coronaria  o  de  cuidados  intensi-­‐  vos.  Los  pacientes  con  insuficiencia  
respiratoria  o  inestabilidad  hemo-­‐  dinámica  deben  ser  trasladados  a  instalaciones  que  
puedan  ofrecer  soporte  respiratorio  y  cardiocirculatorio  e  iniciar  cuanto  antes  el  tra-­‐  
tamiento  específico  (clase  IIa,  nivel  de  evidencia  B).    
   
Tras  la  evaluación  y  estabilización  iniciales,  se  recomienda  identi-­‐  ficar  desde  el  
principio  los  potenciales  factores  causantes  o  desenca-­‐  denantes  de  la  
descompensación.  Para  ello  se  recomienda  utilizar  la  norma  nemotécnica  CHAMP  
(que  responde  a  las  iniciales  de  síndrome  Coronario  agudo,  emergencia  Hipertensiva,  
Arritmia,  alteración  Mecánica  cardiovascular  y  embolia  Pulmonar)  para  dirigir  el  
trata-­‐  miento  específico  de  estas  en  caso  de  que  las  haya  o  realizar  el  pro-­‐  ceso  
diagnóstico  e  iniciar  el  tratamiento  general  en  caso  contrario.    
 

  20  
El  tratamiento  inicial  incluye  la  recomendación  de  no  utilizar  oxí-­‐  geno  en  pacientes  
normoxémicos  (clase  I,  nivel  de  evidencia  C)  y  la  realización  de  gasometría  arterial  en  
pacientes  con  edema  de  pulmón  y  EPOC  (clase  IIa,  nivel  de  evidencia  B).  La  ventilación  
no  invasiva  (clase  IIa,  nivel  de  evidencia  B)  está  indicada  desde  el  inicio  para  los  
pacientes  con  insuficiencia  respiratoria,  mientras  la  intubación  que-­‐  daría  reservada  
para  los  casos  con  insuficiencia  respiratoria  persis-­‐  tente  (clase  I,  nivel  de  evidencia  
C).  El  uso  de  morfina  u  opiáceos  es  más  restrictivo  que  en  las  previas  guías,  y  no  se  
recomienda  usarlos  sistemáticamente  pero  sí  la  posibilidad  de  considerar  su  uso  para  
ali-­‐  viar  la  disnea  y  la  ansiedad  solo  en  pacientes  gravemente  disneicos  (clase  IIb,  nivel  
de  evidencia  B).    
 
Se  recomienda  indicar  y  priorizar  el  resto  del  tratamiento  farma-­‐  cológico  basándose  
en  la  caracterización  del  perfil  clínico-­‐hemodiná-­‐  mico  inicial  de  los  pacientes.  En  la  
mayoría  de  los  casos  es  sintomático  y  se  basa  en  el  uso  de  diuréticos  para  el  alivio  de  
la  congestión  y  el  de  vasodilatadores  en  los  pacientes  cuya  presión  arterial  lo  permita.  
Los  diuréticos  del  asa  están  indicados  por  vía  intravenosa  para  reducir  la  congestión  y  
aliviar  síntomas  en  todos  los  pacientes  señalados  ante-­‐  riormente  (clase  I,  nivel  de  
evidencia  C).  La  dosis  inicial  debe  ser  la  menor  que  produzca  un  efecto  clínico  
deseado,  comenzando  por  20-­‐40  mg  de  furosemida  i.v.  (o  equivalente)  para  los  
pacientes  con  ICA  de  novo  o  IC  crónica  sin  tratamiento  diurético  previo  y  al  menos  
equi-­‐  valente  a  la  dosis  oral  en  aquellos  en  tratamiento  diurético  crónico  ,  ya  sea  
mediante  bolos  o  en  perfusión  (clase  I,  nivel  de  evidencia  B).  El  tratamiento  
vasodilatador  (nitratos,  nitroprusiato  sódico,  nesiritida)  debe  considerarse  para  todos  
los  pacientes  con  ICA  y  PA  sistólica  >  90  mmHg  (clase  IIa,  nivel  de  eviden-­‐  cia  B)  y  
como  primera  terapia  para  los  pacientes  con  ICA  hipertensiva  (clase  IIa,  nivel  de  
evidencia  B),  monitorizando  la  presión  arterial  si  se  usan  por  vía  intravenosa.  Los  
pacientes  con  shock  cardiogénico  deben  ser  tratados  con  inotrópicos  y,  cuando  sea  
necesario,  vasopresores.  En  los  casos  refractarios,  debe  considerarse  el  soporte  
mecánico  circula-­‐  torio.    
 
Siempre  que  se  pueda  por  las  condiciones  hemodinámicas  y  la  ausencia  de  
contraindicaciones,  el  tratamiento  crónico  que  modifica  el  curso  de  la  IC  (IECA,  
bloqueadores  beta  y  ARM)  debe  mantenerse  en  los  pacientes  que  ya  lo  estén  
recibiendo  (clase  I,  nivel  de  evidencia  C).    
Los  criterios  para  el  alta  hospitalaria  son  estabilidad  clínica  y  hemodinámica,  incluida  
la  normovolemia  obtenida  con  un  trata-­‐  miento  basado  en  la  evidencia,  función  renal  
estable  durante  al  menos  las  24  h  previas  al  alta  y  haber  recibido  una  educación  
dirigida  con  consejos  para  el  autocuidado.  El  otro  aspecto  clave  es  el  seguimiento  
durante  la  fase  de  alto  riesgo,  en  el  cual  se  debe  incluir  a  los  pacientes  idealmente  
antes  del  alta  en  programas  de  manejo  y  seguimiento  en  coordinación  con  el  equipo  
de  atención  primaria,  con  revisión  de  su  médico  de  cabecera  en  la  primera  semana  y  
un  cardiólogo  ligado  al  hospital  en  2  semanas  tras  el  alta.  Los  pacientes  con  IC  crónica  
deben  recibir  seguimiento  por  un  equipo  multidisciplinario.    
 
 
 

  21  
   22  
  

Comorbilidades  
Las  comorbilidades  son  muy  importantes  en  los  pacientes  con  IC  y  pueden  afectar  al  
uso  de  tratamientos  para  esta  (p.  ej.,  cuando  no  es  posible  utilizar  inhibidores  del  
sistema  renina-­‐angiotensina  en  algunos  pacientes  con  insuficiencia  renal).  Los  
fármacos  empleados  para  tratar  las  comorbilidades  pueden  empeorar  la  IC  (p.  ej.,  los  
AINE  contra  la  artritis,  algunos  fármacos  anticancerígenos).  El  tratamiento  de  las  
comorbilidades  es  un  elemento  clave  para  la  atención  integral  de  los  pacientes  con  IC  
(véase  la  sección  14).  Muchas  comorbilidades  son  tratadas  por  especialistas  que  
siguen  las  guías  propias  de  su  especialidad.    

  23  
  
   

 
Asistencia  mecánica  y  trasplante  cardiaco  
Se  debe  considerar  el  implante  de  un  DAVI  en  pacientes  con  IC-­‐FEr  terminal  pese  a  
tratamiento  óptimo  con  fármacos  y  dispositivos  y  candidatos  a  trasplante  cardiaco,  a  
efectos  de  mejorar  los  síntomas  y  reducir  el  riesgo  de  hospitalización  por  IC  y  de  
muerte  prematura  (indicación  de  «puente  al  trasplante»)  .  
Se  debe  considerar  el  implante  de  un  DAVI  en  pacientes  con  IC-­‐FEr  terminal  pese  a  
tratamiento  óptimo  con  fármacos  y  dispositivos  y  que  no  son  candidatos  a  trasplante  
cardiaco,  a  efectos  de  reducir  el  riesgo  de  muerte  prematura    

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Endocarditis  
 
La  endocarditis  infecciosa  es  una  enfermedad  mortal.  

Prevención  
No  se  recomienda  profilaxis  antibiótica  a:  
-­‐ Pacientes  con  bacteremia  de  bajo  grado  pero  repetitiva.  
-­‐ Procedimientos  dentales  

Pacientes  en  riesgo  

Se  pueden  agrupar  en  3  categorías:  
-­‐ Válvula  protésica  o  material  protésico  usado  en  valvulopatías  
-­‐ Pacientes  con  endocarditis  previa  
-­‐ Pacientes  con  cardiopatía  congénita  cianosante  o  reparada  con  material  
protésico.  
 
Hay  situaciones  y  procedimientos  que  ponen  en  riesgo  al  paciente:  

  25  
 -­‐ Procedimientos  dentales:  la  profilaxis  en  estos  casos  se  usa  cuando  vaya  a  
haber  manipulación  de  la  región  gingival  o  periapical  del  diente  o  perforación  
de  la  mucosa  oral  
o sin  alergia  a  penicilina:  amoxicilina  2g  oral  o  IV,  en  niños  50mg/kg  
o con  alergia  a  la  penicilina:  600mg  oral  o  IV,  en  niños  20mg/kg  
-­‐ No  se  usa  profilaxis  con  procedimientos  en  otras  partes  del  cuerpo  
o Se  puede  usar  profilaxis  cuando  se  van  a  hacer  intervenciones  cardiacas  
o  vasculares  ya  que  estas  aumentan  el  iesgo  de  endocarditis  (se  termina  
48h  después  del  procedimiento)  

Diagnóstico  
Los  síntomas  son  muy  variables  y  dependen  del  microorganismo,  los  síntomas  pueden  
ser  agudos,  subagudos  y  crónicos.  90%  de  los  pacientes  se  presentan  con  fiebre,  a  
menudo  asociada  a  síntomas  sistémicos  como  malestar,  escalofríos,  perdida  del  
apetito  y  de  peso.  Pueden  haber  soplos  en  el  85%,  25%  tienen  complicaciones  
embolicas.  Hay  signos  frecuentes  como  las  hemorragias  en  hastilla,  las  manchas  de  
Roth  y  glomerulonefritis  
Hallazgos  de  laboratorio  
Se  piden  los  paraclínicos  de  infección  como  HLG,  PCR,  VSG,  etc.  Pero  ninguno  de  estos  
es  específico  de  endocarditis  
Técnicas  de  imagen  
Desempeñan  un  papel  crítico  en  el  diagnóstico:  
-­‐ Ecocardiografía:  es  la  técnica  de  elección  para  el  diagnóstico.  Se  puede  hacer  en  
cuanto  se  sospeche  endocarditis.  Se  hace  la  ETT  y  si  sale  negativa  pero  alta  
sospecha  se  hace  la  ETE.  Criterios  diagnósticos:  vegetación,  absceso  o  
pseudoaneurisma  y  nueva  dehiscencia  de  una  protesis  valvular.  Si  sale  negativa  
inicialmente,  se  debe  repetir  en  5-­‐7  días  
-­‐ Tomografía  computarizada  muticorte:  se  puede  usar  para  descartar  abscesos  y  
psudoaneurismas  
-­‐ Imagen  por  resonancia  magnética:  permite  una  mejor  caracterización  de  la  
lesión  en  pacientes  con  endocarditis  y  síntomas  neurológicos,  pero  cuando  no  
hay  síntomas  neurológicos  no  tiene  gran  impacto  
-­‐ Imagen  de  cardiología  nuclear:  se  puede  usar  para  monitorizar  la  no  respuesta  
al  tratamiento  antimicrobiano.  

Diagnóstico  microbiológico  
-­‐ Hemocultivo  positivo:  los  hemocultivos  positivos  son  la  piedra  angular  de  la  
endocarditis.  Se  deben  tomar  3  muestras  separadas  por  intervalos  de  30min,  
cada  una  de  10ml.  Cuando  se  identifica  el  MO,  se  debe  repetir  el  hemocultivo  en  
48-­‐72  horas  para  evaluar  la  eficacia  del  tratamiento  
-­‐ Hemocultivo  negativo:  puede  ocurrir  hasta  en  un  31%,  suele  ser  consecuencia  
de  tratamiento  ATB  previo  (retiro  ATB  y  repito).  Se  deben  hacer  pruebas  
microbiológicas  en  caso  de  que  hayan  MO  cultivo  exigentes.  

  26  
Criterios  diagnósticos  

  27  
  

  28  
Valoración  pronóstica  en  el  momento  del  ingreso  
el  pronóstico  está  influido  por:  las  características  del  paciente,  presencia  o  ausencia  de  
cmplicaciones  cardiacas  o  no  cardiacas,  el  microorganismo  y  los  hallazgos  
ecocardiográicos.  Mal  pronostico  también  en:  comorbilidades,  no  mejoría  en  los  
hemocltivos  después  de  48-­‐72  horas,  ACV,  necesidad  de  hemodiálisis  

Terapia  antimicrobiana  
Cuando  hay  válvula  protésica  el  tratamieto  ATB  debe  durar  por  lo  menos  6  semanas  y  
si  es  de  válvul  naiva  entre  2-­‐6  semanas.  El  tratamiento  se  considera  a  partir  del  
primer  día  efectivo  (hemocultivo  negativo  si  el  previo  estaba  positivo).  
 
Las  infecciones  por  hongos  se  ven  mas  en  paciente  con  válvulas  protésicas,  adictos  a  
drogas  IV  y  pacientes  inmunodeficientes.  El  tratamiento  es  a  base  de  antifungicos  y  
cirugía  

Tratamiento  empírico  
la  elección  de  este  depende  de  cosas:  
-­‐ Ha  recibido  ATB  previo  
-­‐ Afecta  vavula  nativa  o  protésica  
-­‐ Lugar  de  infección  y  epidemiología  local  
-­‐ El  ATB  a  elegir  
**  Los  regímenes  para  EVN  y  EVP  
deben  cubrir  estafilococos,  
estreptococos  y  enterococos.  Los  
regímenes  para  EVP  temprana  o  
endocarditis  asociada  a  
procedimientos  diagnósticos  y/o  
terapéuticos  deben  cubrir  estafilococs  
resistentes  a  meticilina,  enterococos  e  
idealmente  patógenos  gram  negativos  
no  HACEK  

  29  
Tratamiento  según  el  cultivo  

  30  
   31  
  
indicaciones  de  cirugía  

 
 

  32  
La  cirugía  debe  hacerse  de  manera  emergente,  independientemente  del  estado  de  la  
infección,  cuando  los  pacientes  sufran  edema  pulmonar  persistente  o  shock  
cardiogénico  a  pesar  del  tratamiento  médico.  
 
Definiciones:  
-­‐ Infección  persistente:  fibre  y  hemocultivos  positivos  después  de  7-­‐10  días  de  
tratamiento  antibiótico  
-­‐ Extención  perivalvular:  es  la  causa  mas  frecuete  de  infección  no  controlada  y  se  
asocia  a  mal  pronostico  y  alta  necesidad  de  cirugía  
 
Los  sitios  de  emboización  mas  frecuentes  son  el  cerebro  y  el  bazo  (si  es  izquierda),  
mientras  que  si  la  endocarditis  es  derecha  es  mas  común  la  embolización  pulmonar.  
 
Predicores  de  embolia:    tamaño  y  movilidad  de  las  vegetaciones,  localización  en  la  
válvula  mitral,  aumento  o  disminución  del  tamaño  durante  el  tratamiento  antibiótico,  
ciertos  microorganismos  (S.  Aureus,  S.  Bovis,  cándida),  embolia  previa,  que  sea  
multivalvular  y  marcadores  biológicos.  

Otras  complicaciones  de  la  endocarditis  infecciosa  

Complicaciones  neurológicas  
Suelen  ser  causadas  por  embolizaciones  desde  las  vegetaciones,  causando  
principalmente  lesiones  focales  o  ACV  isquemco.  Cuando  hay  hemorragia  intracraneal,  
el  pronóstico  neurológico  es  peor  y  si  se  va  a  hacer  cirugía,  esta  debe  posponerse  un  
mes.  Siempre  que  se  sospeche  complicación  neurológica  debe  hacerse  imagen  
cerebral,  por  lo  general  TAC.  
Aneurismas  infecciosos  
Se  produce  por  la  embolización  arterial  hacia  el  espacio  intraliminal  o  a  los  vasa  
vosorum  o  por  la  ulterior  propagación  de  infección  a  través  de  los  vasos  de  la  intima.  
La  localización  intracraneal  es  la  mas  habitual.  La  prueba  de  referencia  en  estos  casos  
es  la  angiografía  convencional  y  se  debe  realizar  cuando  las  pruebas  no  invasivas  sean  
negativas  y  persiste  la  sospecha  clínica.  

Complicaciones  esplénicas  
Lo  mas  común  son  los  infartos  esplénicos,  pero  suelen  ser  asintomáticos,  los  abscesos  
son  raros  (fiebre  persistente  y  bacteremia).  El  tratamiento  es  antibioticoterapia  
adecuada.  

Miocarditis  y  pericarditis  
La  IC  suele  deberse  a  miocarditis  causada  frecuentemente  por  por  abscesos  o  reacción  
inmunitaria.  Suelen  indicar  afección  miocárdica  las  arritmias  ventriclares.  La  
pericarditis  purulenta  es  rara  y  puede  requerir  drenaje  quirúrgico.  
Alteraciones  del  ritmo  y  la  conducción  cardiacas  
Las  alteraciones  de  la  conducción  como  bloqueos  AV  y  bloqueos  de  rama,  se  deben  a  
propagación  de  la  infección  mas  allá  del  endocardio.  En  caso  de  embolización  a  las  

  33  
arterias  coronarias,  la  isquemia  puede  causar  taquiarritmias.  Puede  aparecer  FA,  
sobre  todo  en  pacientes  mayores  y  con  mal  pronóstico.  
Manifestaciones  osteomusculares  
Las  manifestaciones  reumatológicas  pueden  ser  la  primera  manifestación  de  la  
endocarditis,  y  por  ende  retrasar  su  diagnóstico.  
Insuficiencia  renal  aguda  
Es  frecuente  que  se  encuentre  y  puede  empeorar  el  diagnóstico.    Se  asocia  a  riesgo  de  
muerte  durante  el  ingreso  y  de  episodios  posoperatorios.  Puede  ser:  
-­‐ Glomerulonefritis  vasculítica  y  por  inmunocomplejos  
-­‐ Infarto  renal  
-­‐ Deterioro  hemodinámico  
-­‐ Toxicidad  antibiótica  (nefritis  intersticial  aguda)  
-­‐ Nefrotoxicidad  por  agentes  de  contrate.  

Resultado  después  del  alta:  seguimiento  y  pronóstico  a  largo  plazo  

Recurrencias:  recaídas  y  reinfecciones  
Hay  dos  tipos  de  recurrencias:  
-­‐ Recaída:  episodio  repetido  de  endocarditis  causado  por  el  mismo  MO.  En  los  
primeros  6  meses.  Mas  por:  
o Tratamiento  ATB  inadecuado  
o MO  resistentes  
o Polimicrobiana  en  adicto  a  drogas  IV  
o Tratamiento  ATB  empírico  con  hemocultivo  negativo  
o Extensión  perianular  
o EVP  
o Focos  de  infección  metástasis  persistentes  
o Resistencia  a  regímenes  ATB  convencionales  
o Cultivos  valvulares  positivos  
o Persistencia  de  fiebre  el  día  7  posoperatorio  
o Diálisis  crónica  
-­‐ Reinfección:  infección  causada  por  un  MO  diferente  
Las  recaídas  suelen  deberse  a  una  duración  insuficiente  del  ATB  inicial.  Se  deben  
tratar  por  4-­‐6  semanas  mas.  Los  pacientes  con  endocarditis  previa  tienen  riesgo  de  
reinfección,  siendo  mas  frecuente  en  adicto  a  drogas  parenterales,  EVP,  diálisis  
crónica  y  múltiples  factores  de  riesgo  de  endocarditis  

Seguimiento  a  corto  plazo  

Los  pacientes  deben  saber  que  puede  producirse  una  recurrencia  y  que  la  nueva  
aparición  de  fiebre,  esclofríos  u  otros  signos  de  infección  exige  una  evaluación  
inmediata  que  incluya  un  hemocultivo  antes  del  ATB  empírico.  Se  debe  realizar  una  
evaluación  clínica  inicial  y  una  ETE  basal  al  terminar  el  tratamiento  para  vigilar  la  
aparición  de  IC  secundaria  y  repetirlas  seriadamente  (primer  año)  

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Pronostico  a  largo  plazo  
Los  principales  predictores  de  mortalidad  son  la  edad  avanzada,  las  comorbilidades,  
las  recurrencias  y  la  IC.  

Manejo  de  situaciones  específicas  

Endocarditis  en  válvula  protésica  
Es  la  forma  mas  grave  de  endocarditis.  Afecta  por  igual  a  válvulas  mecánicas  y  
bioprotésicas.  Puede  ser  temprana  (primer  años  después  de  la  cirugía)  o  tardía  debido  
a  la  diferencia  de  MO  que  pueden  afectar  después  de  este  tiempo.  En  las  infecciones  
perioperatorias,  la  infección  afecta  entre  la  sutura  y  el  anillo  y  produce  un  absceso  
perivalvular,  deshiscecia,  psudoaneurisma  y  fístulas.  Puede  causar  obstrucción  de  la  
válvula  o  insuficiencia  protésica  nueva.    
La  presentación  suele  ser  atípica,  la  fiebre  persistente  posoperatoria  debe  hacer  
sospechar  de  endocarditis.  En  esta  las  infecciones  estafilocóccicas  y  fúngicas  son  mas  
frecuentes  que  en  la  válvula  nativa.  Los  criterios  Duke  son  menos  útiles  en  EVP  que  en  
EVN.  A  los  pacientes  con  EVP  tardía  no  complicada  y  no  estafilocóccica  se  le  puede  
seguir  con  una  estrategia  conservadora  y  seguimiento  estrecho.  

Endocarditis  infecciosa  en  dispositivos  electrónicos  cardiacos  implantables  

Es  una  enfermedad  grave  que  se  asocia  a  elevada  mortalidad.  Se  debe  distinguir  entre  
la  infección  local  de  un  dispositivo  y  la  endocarditis  asociada  a  dispositivo  cardiaco.  
Existen  diferentes  factores  de  riesgo  de  infección:  
-­‐ Propios  del  paciente:   o Las  revisiones  del  
o Insuficiencia  renal   dispositivo  
o Uso  de  corticoides   o Lugar  donde  ser  realizó  
o ICC   o Cantidad  de  dispositivos  
o Formación  de   intravasculares  
hematomas   o Marcapasos  temporal  
o DM   previo  al  procedimiento  
o Uso  de  anticoagulantes   o No  profilaxis  
-­‐ Del  tipo  de  intervención:   o Fiebre  24  horas  antes  del  
procedimiento  
La  infección  es  causada  principalmente  por  estafilococos  coagulasa  negativos  y  puede  
haber  mas  de  una  especie  de  estos.  La  clínica  es  insidiosa  con  síntomas  respiratorios  y  
reumáticos  principalmente.  Se  debe  sospechar  cuando  hay  fiebre  de  origen  
desconocido.  La  ETE  es  el  examen  de  elección  para  el  diagnóstico  tanto  para  las  
vegetaciones  en  el  electrodo,  como  para  la  afección  ticuspidea.  
El  tratamiento  consiste  en  ATB  prolongado  y  retirada  completa  del  dispositivo.  Se  usa  
Vancomisina  de  forma  empìrica  mientras  se  conoce  el    resultado  microbiológico,  el  
tratamiento  parenteral  debe  durar  por  lo  menos  2  semanas  después  de  retirado  el  
dispositivo  y  en  caso  de  que  el  hemocultivo  persista  positivo  (después  de  24  horas),  
deben  recibir  4  semanas  de  tratamiento  parenteral.  Cuando  se  va  a  reimplantar  el  
dispositivo,  esto  debe  hacerse  en  el  lado  opuesto.  Antes  del  implante  de  un  dispositivo  
se  recomienda  hacer  profilaxis  con  cefalosporinas  (cefazolina  6g/día  por  24-­‐36  horas  
luego  del  implante),  se  inicia  una  hora  antes  del  procedimiento  

  35  
Endocarditis  en  la  UCI  
El  agente  causal  mas  frecuente  es  el  Staphylococcus,  seguido  por  los  estreptococos  y  
ha  ido  en  aumento  la  endocarditis  fúngica  en  las  UCI.  Los  criterios  diagnósticos  son  los  
mismo,  sin  embargo,  las  manifestaciones  clínicas  suelen  ser  atípicas  y  las  
características  clásicas  enmascaradas  por  las  comorbilidades.  El  tratamiento  en  estos  
pacientes  es  un  reto  y  se  debe  discutir  con  un  equipo  multidisciplinario.  
Endocarditis  infecciosa  derecha  
Se  observa  con  mas  frecuencia  en  pacientes  adictos  a  drogas  IV,  especialmente  
aquellos  con  VIH  y  en  ellos  predomina  el  S.  Aureus.  La  válvula  mas  afectada  es  la  
tricúspide,  pero  pueden  afectarse  otras  válvulas,  incluidas  las  izquierdas.  Las  
características  cínicas  mas  importantes  son  fiebre  persistenten,  bacteriemia  y  
múltiples  émbolos  pulmonares  (dolor  torácico,  tos  o  hemoptisis).  Los  predictores  de  
muerte  son  una  longitud  >20mm  y  la  etiología  fúngica.  El  tratamiento  inicial  incluye  
penicilinas  resistentes  a  penicilinasas,  vancomicina  o  daptomicina,  en  combinación  
con  gentamicina.  Cuando  no  se  pueda  hacer  tratamiento  IV,  se  puede  tratar  a  los  
adictos  a  drogas  IV  con  Ciprofloxacino  oral  (750mg  c/12horas)  +  Rifampicina  (300mg  
c/12horas).  En  MRSA  se  puede  usar  vancomicina  (no  cuando  la  CIM  >1mcg/ml)  o  
daptomicina.  Cirugía:  
-­‐ MO  difíciles  de  eliminar  o  bacteriemia  por  mas  de  7  días  a  pesar  de  ATB  
adecuado  
-­‐ Vegetaciones  >20mm  en  válvula  tricúspide  persistentes  después  de  embolos  
pulmonares  recurrentes  con  o  sin  IC  derecha  
-­‐ IC  derecha  secundaria  a  insuficiencia  tricuspídea  grave  con  mala  respuesta  al  
tratamiento  con  diuréticos.  

Endocarditis  infecciosa  en  enfermedades  cardiacas  congénitas  

La  incidencia  en  esta  pobación  es  15-­‐150  veces  mayor.  Se  ddebe  considerar  en  todo  
paciente  con  CC,  fiebre  y  cualquier  signo  de  infección  activa.  La  anatomía  compleja  
dificulta  la  valoración  ecocardiográfica.  Las  medidas  preventivas  y  el  asesoramiento  
del  paciente  tienen  especial  importancia  en  esta  población.  

Endocarditis  infecciosa  en  el  embarazo  

Es  extremadamente  infrecuente  y  puede  ser  una  complicación  de  una  lesión  cardiaca  
preexistente  o  como  consecuencia  de  consumo  de  drogas  IV.  Se  debe  prestar  atención  
a  toda  materna  con  fiebre  de  origen  desconocido  y  soplo  cardiaco.  
Tratamiento  antitrombótico  e  la  endocarditis  infecciosa  
Las  indicaciones  para  tratamiento  anticoagulante  y  antiplaquetario  son  las  misma  que  
para  pacientes  sin  endocarditis.  En  general  el  tratamiento  trombilítico  está  
contraindicado  y  en  ocasiones  ha  dado  lugar  a  hemorragia  intracraneal  grave.  

Endocarditis  trombótica  no  bacteriana  y  endocarditis  asociada  a  cáncer  

Endocarditis  trombótica  no  bacteriana  

 También  llamada  marántica,  de  Libman-­‐Sacks  o  verrugosa,  se  caracteriza  por  
vegetaciones  estériles  de  agregados  de  fibrina  y  plaquetas  en  las  válvulas  cardiacas.  Se  

  36  
asocia  a  diferentes  enfermedades  como  autoinmunes,  hipercoagulación,  septicemia,  
quemaduras  graves,  TB,  uremia  o  sida  y  se  asocia  a  tromboembolia  que  pone  en  riesgo  
la  vida.  Se  sospecha  cuando  hay  una  enfermedad  que  lo  pueda  causar,  no  respuesta  a  
los  ATB,  soplo  cardiaco  y  múltiples  émbolos  sistémicos.  Se  deben  hacer  estudios  
hematológicos  y  de  coagulación  para  identificar  una  causa  potencial.  Se  deben  hacer  
estudios  de  síndrome  antifosfolipido  (anticoagulante  lúpico,  Ac  anticardiolipina,  Ac  
anti  beta2  glucoproteína  1à  al  menos  1  en  2  ocasiones  en  12  semanas  de  diferencia)  
en  pacientes  con  embolos  sistémicos  recurrentes  o  LES  conocido.    
El  tratamiento  es  tratar  la  causa  de  basa  y  se  puede  anticoagular  con  heparina  de  BPM,  
heparina  no  fraccionada  o  warfarina.  
Endocarditis  infecciosa  asociada  a  cáncer  
Puede  ser  un  marcador  potencial  de  cáncer  oculto.  La  infección  por  S.  Bovis  se  asocia  
con  neoplasias  gastrointestinales.  

Anticoagulación  
Manejo  de  la  terapia  anticoagulante  
Si  el  paciente  es  saludable,  se  recomienda  iniciar  Warfarina  10mg/día  X2  días  y  luego  
la  dosis  dependiendo  del  INR,  el  cual  se  debe  vigilar  cada  12  semanas  mejor  que  cada  
4,  si  el  paciente  llega  con  el  INR  por  encima  o  debajo  0.5  de  lo  que  debería  tener,  se  
sigue  igual  manejo  y  se  hace  control  de  INR  en  1-­‐2  semanas,  si  viene  estable  y  solo  
tiene  un  valor  afectado,  no  se  debe  dar  Heparina.  Se  debe  hacer  educación  del  
paciente,  INR  sistemático,  hacer  seguimiento  y  tener  una  buena  comunicación  con  el  
paciente.  Se  debe  evitar  el  uso  concomitante  con  AINES,  antiplaquetarios  (excepto  
cuando  el  beneficio  es  demostrado).  Se  recomienda  tener  un  INR  de  2-­‐3  (incluso  en  
SAF).  Si  se  requiere  descontinuar  el  tratamiento,  se  debe  hacer  abruptamente  y  
desescalando.  
Para  el  paciente  que  va  a  iniciar  HNF  IV,  se  sugiere  un  bolo  de  80U/kg,  seguido  de  
18U/kg/h,  y  si  es  para  infarto  o  ACV  70  y  luego  15,  si  va  a  ser  SC  333U/kg,  y  luego  
250U/KG.  Si  se  va  a  usar  HBPM  con  una  TFG  <30,  se  debe  ajustar  la  dosis.  Si  es  obeso  
(<100kg)  usar  fondaparinux  10mg  SC.  
Si  el  paciente  tiene  INR  4.5-­‐10,  sin  sangrado,  dar  Vit.  K„…  

Ictericia  
 
La  ictericia  es  la  coloración  amarilla  de  la  piel  y  mucosas  por  deposito  de  bilirrubina  
debido  a  hiperbilirrubinemia  sérica.  Al  examen  físico  en  el  velo  del  paladar  y  las  
escleras  (30mg/dl)se  pintan  en  aumentos  ligeros,  si  estos  lugares  están  ictéricos  se  
mira  la  región  sublingual  que  en  personas  de  piel  clara  se  puede  ver  amarilla  o  
verdosa.  Un  diagnóstico  diferencial  es  la  carotenodermia  (se  concentra  en  palmas,  
plantas,  surco  naso  labial  y  frente,  no  tiñe  las  escleras).    

  37  
Síntesis  y  metabolismo  de  la  bilirrubina  
La  bilirrubina  se  produce  durante  la  degradación  del  grupo  hem.  El  70-­‐80%  de  los  
250-­‐300mg  que  se  producen  al  día  de  bilirrubina  viene  de  las  degradación  de  la  
hemoglobina  de  los  eritrocitos  viejos,  el  resto  viene  de  la  destrucción  de  células  
eritroides  y  de  las  hemoproteínas.  
 
La  bilirrubina  se  forma  en  las  células  reticuloendoteliales,  principalmente  bazo  e  
hígado.  La  hemooxigenasa  separa  el  grupo  porfirina  (oxidación)  y  separa  el  anillo  hem  
quedando  biliverdina,  CO  y  Fe,  luego  una  reductasa  pasa  la  biliverdina  a  bilirrubina  la  
cual  es  prácticamente  insoluble  en  agua  por  lo  que  para  ser  transportada  en  la  sangre  
esta  se  debe  unir  a  la  albumina,  luego  llega  al  hígado  y  entra  por  un  transportador  aun  
no  identificado  en  donde  en  el  citosol  se  une  a  proteínas  de  la  familia  glutatión-­‐s-­‐
transferasa  (le  da  el  pigmento),  luego  en  el  retículo  es  conjugada  con  el  acido  
glucuronico  por  la  glucuroniltransferasa  (UDPGT)  haciéndola  hidrosoluble,  en  este  
momento  pasa  a  los  canalículos  y  es  excretada  por  la  bilis  hacia  el  duodeno,  llega  al  
íleon  distal  y  colon  donde  es  hidrolizada  (glucuronidasas  beta  bacterianas)y  vuelve  a  
ser  no  conjugada,  la  cual  es  convertida  en  urobilinas,  de  estos  el  10-­‐20%  se  reabsorbe  
y  se  elimina  por  hígado  u  orina.  

Medición  de  la  bilirrubina  sérica  

Se  mide  por  medio  del  ácido  diazosulfanílico  al  cual  se  une  la  bilirrubina  directa  que  
es  un  índice  aproximado  de  la  bilirrubina  conjugada  en  suero,  después  de  añadir  
alcohol  refleja  la  bilirrubina  total  y  luego  una  diferencia  entre  estas  dos  es  la  que  da  la  
bilirrubina  indirecta  o  no  conjugada    
 
Valores  normales:  
-­‐  bilirrubina  sérica  <1mg/dl  
-­‐  bilirrubina  directa  o  conjugada  (30%)  0.3mg/dl  
 
El  tiempo  de  eliminación  de  la  albumina  sérica  es  igual  o  similar  a  la  albumina  (12-­‐14  
días),  pero  si  no  está  unida  a  la  albumina  puede  durar  solo  algunas  horas,  esto  explica  
dos  cosas:  1-­‐  en  hiperbilirrubinemia  directa  no  hay  bilirrubinuria  ya  que  no  se  filtra  
por  los  glomérulos  renales,  2-­‐  las  concentraciones  séricas  pueden  demorarse  mas  en  
bajar.  

Medición  de  la  bilirrubina  en  orina  

La  bilirrubina  no  conjugada  no  se  filtra  por  el  riñón,  la  conjugada  se  filtra  y  la  mayor  
parte  se  reabsorbe  en  el  túbulo  proximal.  La  bilirrubinuria  indica  hepatopatía.  

Estudio  del  paciente  con  ictericia  

A  partir  de  una  buena  anamnesis  y  examen  físico  se  puede  saber  si  se  debe  a  la  
conjugada  o  no  conjugada,  si  es  un  trastorno  hepatocelular  o  colestácico  y  si  se  
acompaña  de  otras  alteraciones  hepáticas.  

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Elevación  aislada  de  la  bilirrubina  sérica  

Hiperbilirrubinemia  no  conjugada  

Lo  principal  es  saber  si  se  debe  a  un  trastorno  hemolítico  o  a  una  mala  
captación/conjugación  del  hígado.  Los  trastornos  hemolíticos  pueden  ser  hereditarios  
o  adquiridos.    
 
Los  hereditarios  son  esferocitosis,  drepanocitosis  y  deficiencias  en  las  enzimas  
eritrocitarias  como  la  glucosa-­‐6-­‐fosfato  deshidrogenasa.  En  estos  rara  vez  la  
bilirrubina  es  >5mg/dl.  Las  adquiridas  son  HUS,  hemoglobinuria  paroxística  nocturna,  
acantosis,  hemolisis  inmunitaria  y  parasitosis.  La  reabsorción  de  hematomas  y  las  
transfusiones  masivas  pueden  aumentar  la  síntesis  excesiva  de  bilirrubina.  Si  no  hay  
hemolisis  se  deben  buscar  otras  causas.  
Síndrome  de  Cligler-­‐Najjar    
El  tipo  I  es  muy  poco  frecuente  y  es  de  los  recién  nacidos,  causan  hiperbilirrubinemias  
intensas  (>20mg/dl)  y  lesiones  neurológicas,  en  ocasiones  causa  la  muerte  la  la  
lactancia  o  infancia.  Carecen  por  completo  de  la  actividad  de  la  UDPGT.  
 
El  tipo  II  es  un  poco  mas  frecuente,  los  pacientes  tienen  bilirrubinas  entre  6  y  
25mg/dl,  en  esta  la  actividad  de  la  UDPGT  no  está  inhibida  por  completo.  Se  puede  
potenciar  la  acción  de  la  enzima  con  fenobarbital.  Los  pacientes  suelen  alcanzar  la  
vida  adulta  
 
Síndrome  de  Gilbert  
Se  debe  a  una  actividad  reducida  de  la  UDPGT.  Alcanzan  bilirrubinas  de  hasta  6mg/dl  
y  suele  asociarse  al  ayuno.  Su  incidencia  está  entre  3-­‐7%  y  predomina  en  hombres.  
 

Hiperbilirrubinemia  conjugada  
Se  da  en  el  síndrome  de  Dubin-­‐Johnson  (excreción  defectuosa  a  los  conductos  biliares)  
y  el  síndrome  de  Rotor,  ambos  tienen  ictericia  asintomática.  

Elevación  de  la  bilirrubina  sérica  acompañada  de  otras  anomalías  de  las  pruebas  
hepáticas  

Anamnesis  
Indagar  sobre  exposición  a  algún  agente  químico  o  fármaco,  transfusiones,  
medicamentos  nasales  o  IV,  tatuajes  y  practicas  sexuales,  viajes  recientes,  contacto  
con  alguien  con  ictericia,  consumo  de  alcohol,  exposición  laboral,  duración  de  la  
ictericia  y  otros  síntomas  como  artralgias,  mialgias,  exantemas,  anorexia,  perdida  de  
peso,  dolor  abdominal,  fiebre,  prurito  y  alteraciones  en  orina  o  heces.  
Exploración  física  
Inspección:  atrofia  de  músculos  temporales,  arañas  vasculares,  eritema  palmar,  
ginecomastia,  cabeza  de  medusa.  Hipertrofia  parotídea,  ingurgitación  yugular.  

  39  
  
Palpación:  ganglio  de  Virchow,  nódulo  de  la  hermana  María  José,  tamaño  y  
consistencia  hepática,  bazo  palpable.  

Pruebas  de  laboratorio  

Existe  una  batería  de  pruebas  que  puede  se  útil:  bilirrubina  total  y  directa,  ALT,  AST  
(trastornos  hepatocelulares),  fosfatasa  alcalina  (trastornos  colestácico),  albúmina  y  
tiempo  de  protrombina  

Trastornos  hepatocelulares  
Puede  ser  causada  por  hepatitis  virales  (ALT>AST),  intoxicaciones,  alcoholismo  
(AST:ALT  =2:1,  AST  no  suele  ser  >300U/L)  y  cirrosis.  Si  se  sospecha  hepatitis  viral,  se  
piden  exámenes  de  hepatitis  B  y  de  considerarlo  necesario  hepatitis  C,  e  incluso  EBV.  
Trastornos  colestácicos  
Se  debe  averiguar  si  es  intra  o  extrahepático.  La  ecografía  puede  detectar  colestasis  
extrahepática  pero  no  suele  mostrar  el  sitio  de  obstrucción,  para  esto  sirve    la  TC,  
colangiopancreatografía  por  RM,  ecografía  endoscópica  y  la  CPRE.  

Colestasis  intrahepática  
Diagnóstico  por  pruebas  serológicas  y  biopsia  hepática  percutánea,  puede  ser  causado  
por  las  hepatitis  virales,  la  hepatitis  alcohólica  y  las  infecciones  por  EBV  y  CMV.  
Cuando  es  causado  por  fármacos  suele  ser  reversible:  Clorpromazina,  Imipramina,  
Tolbutamida,  Sulindac,  Cimetidina,  Eritromicina.  Algunas  pueden  progresar  a  
crónicas,  principalmente  por  Clorpromazina  

Cirrosis  biliar  primaria  

Predomina  en  mujeres  de  mediana  edad  causando  destrucción  progresiva  de  los  
conductos  biliares.  Anticuerpos  anti  mitocondriales  en  el  95%.  La  Colangitis  
esclerosante  primaria  causa  destrucción  y  fibrosis  de  los  grandes  conductos  biliares  

Síndrome  del  conducto  biliar  evanescente  y  la  ductopenia  del  adulto  

En  paciente  con  rechazo  crónico  después  de  un  trasplante  y  en  enfermedad  injerto  
contra  huésped  tras  trasplante  de  médula  ósea.  

Otras  causas  de  colestasis  intrahepática  

Familiares:  colestasis  intrahepática  progresiva  (niñez),  colestasis  recurrente  benigna  
(adultos  con  ictericia  y  prurito)  
 
Otras:  secundario  a  nutrición  parenteral  total,  infección  no  hepatobiliar,  colestasis  
posoperatoria  benigna,  enfermedad  de  Hodgkin,  CA  medular  de  tiroides,  
hipernefroma,  sarcoma  renal,  linfomas  de  linfos  T,  CA  de  próstata  y  diversas  
neoplasias  GI.  
 
Plasmodium  Falciparum:  casos  graves  con  disfunción  hepática,  hau  
hiperbilirrubinemia  indirecta  e  ictericia  por  colestásis  y  daño  hepatocelular.  

  40  
Colestásis  extrahepática  
Puede  ser  por  causas  malignas  o  benignas.  Malignas  como  neoplasias  malignas  del  
páncreas,  vesícula  biliar,  ampolla  de  váter  y  el  colangiocarcinoma.  
Coledocolitiasis  
Es  la  mas  común  de  las  colestasis  extrahepática,  el  cuadro  clínico  vas  desde  una  ligera  
molestia  en  hipocondrio  derecho  hasta  colangitis  ascendente  con  ictericia,  septicemia  
y  colapso  circulatorio.  El  cuadro  inicial  incluye  concentraciones  muy  altas  de  fosfatasa  
alcalina,  pero  la  bilirrubina  es  casi  normal  y  no  suelen  tener  ictericia.  
 

Pruebas  hepáticas  alteradas  

 
Las  pruebas  hepáticas  sirven  para:  1-­‐  detectar  hepatopatía,  2-­‐  diferenciar  los  
trastornos  hepáticos,  3-­‐  saber  la  magnitud  del  daño  y  4-­‐  vigilar  la  respuesta  al  
tratamiento.  Las  pruebas  hepáticas  rara  vez  dan  el  diagnóstico  de  la  enfermedad  y  
mas  bien  hacen  pensar  en  un  grupo  de  patologías  (dirigen  los  estudios  posteriores).  
La  mejor  forma  de  usarlas  es  como  una  batería  que  incluya:  bilirrubinas,  ALT,  AST,  
fosfatasa  alcalina,  albúmina  y  TP.  

Pruebas  basadas  en  las  funciones  de  desintoxicación  y  excretora  

Bilirrubina  sérica  
Cuando  la  fracción  de  bilirrubina  directa  (conjugada)  es  menor  del  15%,  se  considera  
que  toda  la  bilirrubina  es  indirecta  (no  conjugada).  El  aumento  de  la  indirecta  rara  vez  
se  debe  a  hepatopatía,  suele  asociarse  a  hemolisis  o  trastornos  genéticos,  por  lo  que  
siempre  se  debe  buscar  hemolisis,  en  caso  de  no  haber,  se  le  atribuye  a  un  Gilbert  y  no  
requiere  mas  estudios.  El  aumento  de  la  directa  refleja  daño  hepático  o  de  vías  
biliares.  
Bilirrubina  urinaria  
Cualquier  cantidad  de  bilirrubina  en  orina  es  conjugada  e  implica  hepatopatía.  La  
bilirrubina  urinaria  desaparece  antes  que  la  sérica  

Amoniaco  sanguíneo  
Es  producido  durante  el  metabolismo  de  las  proteínas  y  por  las  bacterias  intestinales.  
El  hígado  lo  convierte  en  urea  y  lo  elimina  por  los  riñones.  El  músculo  también  ayuda  
a  su  eliminación  convirtiéndolo  en  glutamina,  razón  por  la  cual  en  hepatopatía  
avanzada  con  pérdida  de  la  masa  muscular  se  aumenta  la  amonemia.  Los  aumentos  
del  amoniaco  sanguíneo  se  relacionan  con  insuficiencia  hepática  fulminante.  

Enzimas  séricas  
El  hígado  produce  miles  de  enzimas  que  no  tienen  función  conocida  en  el  organismo,  
al  aumentarse  su  actividad  en  el  suero,  se  considera  un  reflejo  del  incremento  de  
velocidad  de  entrada  en  el  suero  desde  las  células  hepáticas  dañadas.  Se  pueden  

  41  
agrupar  en  3  grupos:  1-­‐  reflejan  lesión  de  los  hepatocitos,  2-­‐  reflejan  colestásis  y  3-­‐  no  
siguen  estos  patrones.  
Enzimas  que  reflejan  daño  de  los  hepatocitos  
Son  las  aminotransferasas:  AST  y  ALT.  La  AST  se  encuentra  en  hígado,  músculo  
cardiaco,  esquelético,  riñones,  encéfalo,  páncreas,  pulmones,  leucocitos  y  eritrocitos,  
mientras  que  la  ALT  principalmente  en  el  hígado  por  lo  que  la  hace  el  mejor  indicador  
de  daño  hepático.  Se  liberan  en  mayores  cantidades  cuando  hay  daño  de  la  membrana  
celular  (no  tiene  importancia  en  el  pronóstico).  Los  valores  normales  varía  de  acuerdo  
al  laboratorio,  pero  por  lo  general  son  de  10-­‐40UI/L.  Las  elevaciones  leves  no  suelen  
indicar  hepatopatía  grave,  mientas  que  las  elevaciones  >1000UI/L  se  producen  casi  
exclusivamente  en  lesiones  hepatocelulares  extensas  como  hepatitis  virales,  lesión  
hepática  isquémica  y  lesiones  inducidas  por  fármacos.  
 
El  patrón  de  las  aminotransferasas  ayuda  a  hacer  el  diagnóstico,  por  lo  general  
AST:ALT  <1,  cuando  es  >2:1  es  sugerente  de  cirrosis  no  alcohólica,  pero  cuando  es  
>3:1  suele  ser  una  hepatopatía  alcohólica.  En  la  ictericia  obstructiva  suelen  ser  
normales,  sin  embargo  pueden  llegar  a  subir  hasta  1.000-­‐2.000UI/L,  pero  vuelven  a  
bajar  rápidamente.  
Enzimas  que  reflejan  colestásis  
Suelen  aumentar  la  fosfatasa  alcalina,  GGT    (retículo  endotelial)  y  5-­‐nucleotidasa.  Por  
ser  tan  difusa  la  distribución  de  la  GGT,  suele  ser  menos  específica  que  las  otras  dos.  
La  fosfatasa  alcalina  tiene  isoenzimas  en  hueso,  placenta  e  intestino  delgado,  por  lo  
que  puede  aumentar  después  de  comer  comida  grasosa  (Rh  O  y  B)  o  en  niños  de  
manera  normal  por  su  crecimiento  óseo.  Un  incremento  de  la  FA  menor  de  3  veces  el  
valor  normal  se  da  en  cualquier  tipo  de  hepatopatía,  mientras  que  si  aumenta  por  
encima  de  4veces,  puede  reflejar  colestásis,  neoplasias,  hepatopatías  infiltrativas.  Un  
aumento  de  la  FA  hepática,  sin  aumento  de  las  aminotransferasas  y  sin  ictericia  
sugiere  colestásis  temprana.  Su  valor  sérico  no  distingue  si  es  extra  o  intrahepático.  

Pruebas  que  miden  la  función  biosintética  del  hígado  

Albúmina  sérica  
Se  sintetiza  casi  exclusivamente  en  los  hepatocitos,  tiene  una  semivida  de  18-­‐20  días  y  
se  degrada  en  un  4%  al  día,  lo  que  hace  que  no  sea  un  buen  indicador  de  disfunción  
hepática  aguda  o  leve,  la  excepción  es  la  ascitis  en  la  que  los  valores  son  normales  o  
aumentados,  pero  por  la  dilución  se  ven  bajos.  No  es  específica  de  las  hepatopatías,  
sino  que  tambien  puede  darse  por  desnutrición,  síndrome  nefrótico  e  infecciones  
crónicas  (la  IL-­‐1  inhibe  su  producción).  

Globulinas  séricas  
Proteínas  formadas  por  los  linfocitos  B  (gamma)  y  los  hepatocitos  (alfa  y  beta).  Suelen  
estar  altas  en  hepatopatías  crónicas.    La  gamma  se  aumenta  por  el  hígado  no  ser  capaz  
de  eliminar  los  antígenos    bacterianos  que  le  llegan  por  la  circulación.  Las  IgG  se  
aumentan  en  hepatopatías  autoimnunitarias,  las  IgM  suele  aumentar  en  cirrosis  biliar  
primaria  y  la  IgA  en  hepatopatía  alcohólica.  

  42  
Factores  de  la  coagulación  
Se  elaboran  en  los  hepatocitos  de  manera  exclusiva  (menos  el  VIII  que  se  produce  en  
la  células  endoteliales).  Tienen  semividas  cortas  (6h  factor  VII  y  5  días  fibrinógeno),  
por  lo  que  sirven  para  determinar  la  síntesis  y  establecer  un  diagnóstico  y  pronóstico  
de  las  hepatopatías  agudas,  por  eso  se  mide  el  TP  (factores  II,  V,  VII  y  X).  El  TP  se  
puede  aumentar  en  hepatitis  y  cirrosis  y  en  trastornos  que  producen  déficit  de  vit.  K.  

Otras  pruebas  diagnósticas  

Para  hacer  el  diagnóstico  se  requiere  de  otras  pruebas  radiográficas.  

Biopsia  hepática  percutánea  

Se  hace  con  anestésico  local  y  ecógrafo.  Tiene  utilidad  en:  1-­‐  enfermedad  
hepatocelular,  2-­‐  hepatitis  prolongada  que  puede  volcerse  autoimnunitaria,  3-­‐  
hepatomegalia  no  explicada,  4-­‐  esplenomegalia  no  explicada,  5-­‐  defectos  de  llenado  
hepático,  6-­‐  fiebre  de  origen  desconocido  y  7-­‐  estadificación  del  linfoma  maligno.  No  
debe  ser  la  primera  técnica  de  estudio  en  la  colestasis.  Contraindicada  en  ascitis  grave  
e  incremento  del  INR.  
Métodos  sin  penetración  corporal  para  detectar  fibrosis  hepática  
Están:  fibrotest  (tiene  las  mejores  evaluaciones,  por  medio  de  la  medición  de  ciertos  
parámetros  detecta  la  fibrosis),  el  TE  (mide  la  rigidez  del  hígado  por  ecografía).  
Ecografía  
Es  la  primera  técnica  diagnóstica  que  debe  utilizarse,  permite  diferenciar  lesiones  
quísticas  de  tumoraciones  sólidas.  La  eco  doppler  muestra  la  permeabilidad  de  la  
porta,  arteria  hepática  y  venas  hepáticas.  

Aplicación  de  las  pruebas  hepáticas  

 

  43  
  
En  el  pasado  esta  enfermedad  
era  considerada  letal,  pero  en  
Cirrosis realidad  al  retirar  la  injuria,  el  
hígado  se  recupera  por  
completo.  La  cirrosis  causa  
fibrosis  que  causa  una  
distorsión  estructural  y  se  
forman  nódulos  de  
regeneraciónà  disminuye  la  
masa  hepatocelular  y  la  función.  
En  los  pacientes  con  cirrosis  se  
debe  distinguir  quien  esta  
compensado  y  quien  no  ya  que  
quien  tiene  complicaciones  y  
está  descompensado  debe  
considerarse  a  trasplante.  
 

 
Cirrosis  alcohólica  
El  consumo  crónico  de  alcohol  termina  en  diferentes  tipos  de  hepatopatía.  Se  produce  
fibrosis  sin  inflamación  o  necrosis  concomitante.  Cuando  la  fibrosis  alcanza  cierto  
grado  se  detruye  la  estructura  normal  del  hígado  y  se  cambian  los  hepatocitos  por  
nódulos  regenerativos.  En  la  alcohólica  estos  nódulos  son  <3mm.  

  44  
Patogenia  
El  etanol  se  absorbe  por  intestino  y  un  poco  por  estomago,  la  ADH  gástrica  inicia  el  
metabolismo  del  alcohol  para  formar  acetaldehído  (tiene  multiples  efectos),  esta  se  
metaboliza  a  acetato  por  la  ALDH.  La  ingesta  de  alcohol  aumenta  los  triglicéridos  
intracelulares.  Se  altera  la  síntesis  de  proteínas,  la  glucosilación  y  la  secresión,  se  
crean  especies  reactivas  de  oxigeno.  
Manifestaciones  clínicas  
Hay  síntomas  vagos  como:  dolor  en  cuadrante  superior  derecho,  fiebre,  náuseas  y  
vómito,  diarrea,  anorexia  y  malestar  general.  Otras  pueden  ser  ictericia  y  
encefalopatía.  En  la  exploración  física  se  puede  encontrar  hepato  y  esplenomegalia,  
escleras  ictericas,  eritema  palmar,  telangiectasias,  crecimiento  de  la  paratiroides,  
hipocratismo  digital,  emaciación  muscular  o  edema  y  ascitis,  disminución  del  vello  
corporal  y  ginecomastia,  atrofia  testicular,  irregularidades  menstruales  e  incluso  
amenorrea.  
Estudios  de  laboratorio:  al  inicio  suelen  ser  normales,  anemia  por  hemorragia,  déficit  
nutricional.  Las  plaquetas  suelen  estar  reducidas  en  la  primera  etapa  (hipertesnsión  
portal  con  hiperesplenismo).  Bilirrubina  directa  aumentada.  Aumento  de  los  tiempos  
de  protrombina.  Aumento  de  la  AST  y  ALT  en  proporción  2:1  

Diagnóstico  
Para  saber  con  seguridad,  se  debe  preguntar  si  el  paciente  continúa  consumiendo  
alcohol  excesivamente,  al  igual  que  descartar  otras  formas  de  hepatopatía  crónica.  La  
biopsia  es  de  ayuda,  pero  si  el  paciente  sigue  el  consumo,  se  espera  6  meses  para  
hacerla,  para  saber  si  queda  daño  residual.  

Tratamiento  
No  consumir  es  lo  principal,  algunas  complicaciones  como  la  ascitis,  hemorragia  por  
varices  o  encefalopatía,  requieren  de  un  tratamiento  específico.  Cuando  no  hay  
infección  se  pueden  usar  glucocorticoides  (DF  >32).  Otros:  
-­‐ Pentoxifilina  oral:  disminuye  el  TNF-­‐alfa.  Tiene  pocos  efectos  adversos  
-­‐ No  usar  aceetaminofen,  o  usar  solo  <2gr/día  

Cirrosis  por  hepatitis  viral  crónica  

80%  de  las  infecciones  por  hepatitis  C  son  crónicas  y  20-­‐30%  terminan  en  cirrosis  en  
20-­‐30  años  

Manifestaciones  clínicas  y  diagnóstico  

Signos  y  síntomas  habituales  de  hepatopatía  crónica.  Fatiga,  malestar,  dlor  en  
cuadrante  superior  derecho  y  anomalías  de  laboratorio.  En  las  pruebas  de  laboratorio  
incluir:  RNA  de  VHC,  análisis  de  genotipo,  HBsAg,  anti-­‐HBs,  HBeAg,  anti-­‐HBe  y  DNA  
HB.  

Tratamiento  
Para  la  hepatitis  B  crónica  se  usa  antivirales  como  Lamivudina,  Adenofovir,  
Telbivudina,  Entacavir  y  Tenofovir.  El  tratamiento  de  la  hepatitis  C  es  mas  difícil,  pero  
suele  usarse  Interferon  pegilado  y  Ribavirina.  

  45  
Cirrosis  por  hepatitis  autoinmunes  e  hígado  graso  no  alcohólico  
Para  hacer  el  diagnóstico  se  necesitan  marcadores  inmunitarios  positivos  como  ANA,  
ASMA.  En  los  pacientes  con  AIH  tienen  cirrosis  y  aumento  de  los  anticuerpos,  se  les  
puede  dar  inmunodepresores.  El  tratamiento  de  las  complicaciones  es  igual  a  las  otras  
cirrosis.  

Cirrosis  biliar  
Es  el  resultado  de  lesiones  necroinflamatorias,  procesos  congénitos  o  metabólicos  o  
compresión  externa  de  las  vías  biliares,  por  lo  que  se  debe  diferenciar  si  es  intra  o  
extrahepático  para  su  tratamiento.  Las  principales  son:  cirrosis  biliar  primaria,  
colangitis  autoinmune,  colangitis  esclerosante  primaria  y  ductopenia  idiopática  del  
daulto.  

Cirrosis  biliar  primaria  

Predomina  en  mujeres  de  50  años,  se  desconoce  la  causa.  Hay  inflamación  y  necrosis  
portal,  hay  incremento  de  la  bilirrubina  e  insuficiencia  hepática  progresiva.  El  acido  
urodeoxicolico  es  el  único  con  eficacia  que  disminuye  la  repidez  de  progresión  de  la  
enfermedad.  Suelen  tener  AMA  (anti-­‐mitocondriales)  positivos.  

Anatomía  patológica  
Las  vías  biliares  medianas  y  pequeñas  son  infiltradas  con  linfocitos  y  experimentan  
destrucción  de  los  conductos,  puede  haber  fibrosis  leve  y  a  veces  estasis  biliar.  

Manifestaciones  clínicas  
La  mayoría  no  preentas  síntomas,  cuando  si  pueden  ser:  fatiga  desproporcionada,  
prurito.  Al  examen  físico  puede  haber  ictericia,  hepatomegalia,  esplenomegalia,  ascitis  
y  edema,  otras  como  hiperpigmentación  (tronco  y  brazos),  xantelasma  y  xantoma.  
Datos  de  laboratorio  
Aumento  de  la  glutamiltranspeptidasa,  FA,  aumento  leve  de  la  ALT  y  AST,  IgM,  
hiperbilirrubinemia  (cuando  ya  hay  cirrosis).  Trombocitopenia,  anemia  y  leucopenia.  
Diagnóstico  
Considerarla  en  anomalías  crónicas  de  las  enzimas  hepátias  colestásicas.  

Tratamiento  
El  ácido  ursodeoxicólico  mejora  las  manifestaciones  bioquímicas  e  histológicas,  a  
dosis  de  13-­‐15mg/kg/día.  El  prurito  se  trata  con  antihistamínicos,  antagonistas  
opiáceos  y  rifampicina.  También  puede  ser  útil  la  colestiramina.  
Colangitis  esclerosante  primaria  
Síndrome  colestasico  crónico  con  inflamación  difusa  y  fibrosis  que  afecta  todo  el  árbol  
biliar  causando  colestasis  crónica  y  tarde  o  temprano  termina  produciendo  
insufiiencia  hepática.  Hay  proliferación  de  las  vías  biliares,  ductopenia  y  colangitis  
fibrosa.  

  46  
Manifestaciones  clínicas  
Fatiga,  prurito,  esteatorrea,  deficiencias  de  vitaminas  liposolubles.  Puede  haber  
osteopatía  metabólica  
Datos  de  laboratorio  
La  FA  aumenta  por  lo  menos  el  doble,  tambein  se  aumentan  las  aminotransferasas,  
disminuye  la  albúmina  y  los  tiempos  de  protrombina,  el  p-­‐ANCA  es  positivo  en  el  65%.  
50%  también  presentan  colitis  ulcerosa.  

Diagnóstico  
Se  requieren  estudios  colangiográficos.  La  colangiopancreatografía  por  RM  es  el  
estudio  inicial,  pero  también  va  a  ser  necesaria  la  CPRE  para  ver  que  no  haya  estenosis  
dominante.  

Tratamiento  
Se  puede  usar  ácido  ursodeoxicólico  a  dosis  de  13-­‐15mg/kg/día.  La  dilatación  
endoscópica  de  las  lesiones  funsiona,  pero  el  tratamiento  final  es  el  trasplante  
hepático  
 

Cirrosis  cardiaca  
Se  ve  en  algunos  pacientes  con  ICC  del  lado  derecho  por  aumento  de  la  presión  venosa  
retrógradamente  causando  aumento  del  tamaño  del  hígado,  isquemia  relativa,  fibrosis  
pericentral.  Lo  típico  a  encontrar  es  un  hígado  firme  y  grande,  se  aumenta  
característicamente  la  FA  mientras  que  la  ALT  y  AST  pueden  estar  normales  o  un  poco  
altas  (mas  la  AST.  El  diagnóstico  es  un  paciente  con  ICC,  aumento  de  la  FA  y  
hepatomegalia  

Otros  tipos  de  cirrosis  

-­‐ Hemocromatosis:  trastorno  hereditario  del  metabolismo  del  Fe  que  produce  
aumento  progresivo  del  depósito  de  este  causando  fibrosis  y  luego  cirrosis.  El  
diagnóstico  es  con  estudios  séricos  del  Fe  (aumento  saturación  de  transferrina  
y  concentración  de  ferritina.  El  tratamiento  son  flebotomías  regulares.  
-­‐ Enfermedad  de  Wilson:  trastorno  genético  de  la  homeostasis  del  cobre  (no  
elimina  el  exceso).  Buscar  las  concentraciones  de  ceruloplasmina  (bajas),  cobre  
en  orina  24h  (altas),  anillos  de  Kayser-­‐Fleischer.  
-­‐ Deficiencia  de  alfa  1  antitripsina:  hereditario,  no  secreta  esta  proteína  por  el  
hígado.  El  único  tratamiento  es  el  trasplante  de  hígado.    
-­‐ Fibrosis  quística:  se  pueden  beneficiar  del  ácido  ursodeoxicólico  

Principales  complicaciones  de  la  cirrosis  

 
Complicación   Patogenia   Manifestacion Diagnóstico   Tratamiento  
es  clínicas  
Hipentensión   Gradiente  de   Varices   Clínico,  se    
portal   presión   esofágicas  con   puede  medir  
venosa   hemorragia,   con  radiología  

  47  
 >5mmHg.   ascitis  e   intervensionis
Aumenta  la   hiperesplenism ta  la  presión  
resistencia   o.   en  cuña  de  la  
intrahepática   vena  porta.  
y  aumento  del  
flujo  
esplácnico  por  
vasodilatación
.  Causas  
prehepáticas:  
trombosis  
porta  y  
esplénica,  
poshepáticas:  
Budd-­‐Chiari,  
flebopatía  
obstructiva,  
intrahepática
s:  cirrosis  
Varises   Hipertensión   Hemorragia  del   Endoscopia,   Prevención  
esofágicas   portal   tracto  digestivo   imágenes   primaria:  
superior.   abdominales   antagonistas  
como  TC  o  RM.   beta  
adrenérgicos  o  
ligadura  de  
varices  con  
bandas  elásticas.  
Prevención  
secundaria:  
ligar  las  varices  
hasta  
obliterarlas.  
Agudo:  
vasoconstrictore
s:  octreotido  50-­‐
100mcg/h  
Esplenomegali Suele  ser  el   Esplenomegalia   No  suele  
a  e   primer  signo   ,   requerir  
hiperesplenis de   trombocitopeni tratamiento.  En  
mo   hipertensión   a  y  leucopenia   situaciones  
portal.   especiales,  se  
puede  hacer  
esplenectomía  
Ascitis     Aumenta   Aumento  del   Examen  físico   Si  es  pequeño  
resistencia   perímetro   y  estudios  de   restricción  de  
intrahepática abdominal.   imágenes.   Na+.  

  48  
 à   Tienen  1-­‐2L   Onda  ascítica   Espironolactona  
hipertensión   antes  de   y  matidez   100-­‐200mg/día,  
portal  y   notarlo.  Si  es   cambiante.   furosemida  40-­‐
vasodilatación   masivo  puede   Paracentesis   80mg/día.  Se  
esplácnicaà   haber  disnea,   diagnóstica.   pueden  
aumento  linfa   hidrotórax   Albúmina  en   aumentar  400-­‐
esplacnica.   (derecho)   líquido   600  y  120-­‐
Cambios   >1.1g/dl   160mg/día  
hemodinámic
os  retienen  
Na+à  activa  
RAASà  
aumenta  el  
LEC  
Peritonitis   Infección   Fiebre,   Líquido  con   Cefalosporina  de  
bacteriana   espontánea  de   elteración   recuento   seunda  
espontánea   ascitis.  Paso   estado  mental,   absoluto  de   generación    
de  bacterias  a   leucocitosis,   neutrófilos  
ganglios   door  o  malestar   >250cel/mcl  
mesentéricos   abdominal  

Encefalopatía  hepática  
Compliación  grave  en  la  que  hay  alteración  del  estado  de  conciencia  y  funcioamiento  
cognitivo  cuando  hay  insuficiencia  hepática.  Hay  incremento  en  las  concentraciones  
de  amoniaco,  hay  neurotransmisores  falsos  y  mercaptanos  
Manifestaciones  clínicas  
Ocurren  de  semanas  a  meses,  hay  edema  cerebral,  confusión  y/o  cambios  en  la  
personalidad  (violentos  y  difíciles  de  tratar),  pueden  tener  mucho  sueño  y  dificultad  
para  despertarse.  El  diagnóstico  es  clínico  

Tratamieto  
Tratar  los  factores  desencadenantes  (infección,  mucho  consumo  de  proteínas,  
hipoK+),  además  la  administración  de  Lactulosa  (disacárido  no  absorbible)  que  ayuda  
a  la  eliminación  de  productos  de  nitrógeno,  la  meta  son  2-­‐3  deposiciones  blandas  en  el  
día.  La  Rifaximina  550mg  c/12h  es  útil,  sin  tantos  efectos  adversos.  

Otras  complicaciones  
-­‐ Desnutrición:  son  catabólicos  y  metabolizan  la  proteína  muscular,  se  da  por  
consumo  deficiente  de  alimentos,  alteración  en  la  absorción  intestinal  y  
trastorno  del  metabolismo  de  las  proteínas.  
-­‐ Anomalías  en  la  coagulación:  altera  la  síntesis  de  los  factores  de  coagulación  y  
la  depuración  de  anticoagulantes.  Se  alteran  los  factores  II,  VII,  IX  y  X  por  pobre  
absorción  de  la  Vit.  K.  
-­‐ Osteopatía:  es  frecuente  la  osteoporosis  por  absorción  deficiente  de  la  Vit.  D  y  
pobre  ingesta  de  Ca++,  la  resorción  supera  la  formación  de  hueso  nuevo.  

  49  
 -­‐ Anomalías  hematológicas:  anemia,  macrocitosis.  

Enfermedad  inflamatoria  intestinal  

La  EEI  abarca:  la  colitis  ulcerativa  idiopática  (CUI)  y  la  enfermedad  de  Crohn  (EC).  La  
CUI  afecta  el  recto  y  se  extiende  proximal  variable  y  simétricamente,  el  síntoma  
principal  es  la  diarrea  sanguinolenta  con  urgencia  y  tenesmo.  La  EC  causa  inflamación  
transmural,  focal,  asimétrica  y  ocasionalmente  granulomatosa  del  TGI  causando  
fibrosis,  estenosis  y  fístulas.    
La  etiología  se  desconoce,  se  cree  que  la  infección  es  el  desencadenante  de  la  
respuesta  inflamatoria,  hay  una  respuesta  gresiva  de  las  células  T  que  lleva  a  daño  
tisular,  en  conclusión,  se  debe  a  un  desequilibrio  entre  el  sistema  inmune  y  los  
patógenos.  

Manifestaciones  clínicas  
La  CUI  tiene  diarrea  sanguinolenta,  dolor  abdominal  tipo  cólico,  urgencia  fecal  y  
tenesmo  rectal,  además  episodios  de  exacerbación  y  remisión.  La  EC  tiene  
manifestaciones  heterogéneas  con  dolor  abdominal,  diarrea,  perdida  de  peso,  fiebre  y  
complicaciones  como  obstrucción  intestinal,  fistulas  y  abscesos,  también  tiene  
episodios  de  exacerbación  y  remisión.  

Colitis  ulcerativa  
Clasificación  de  Montreal:  
-­‐ E1  proctitis:  solo  recto  
-­‐ E2colitis  izq:  solo  anguo  
esplecnico  
-­‐ E3  extens:  proximal  al  angulo  
  esplecnicoà  pancolitis  
 
-­‐ S0  colitis  en  remisión  
-­‐ S1  colitis  leve:  4  o  menos  deposisciones  con  sangre  
-­‐ S2  colitis  modereada:  siempre  con  síntomas  de  afección  sistémica  
-­‐ S3  colitis  gave:  6  o  mas  deposiciones  con  sangre,  con  fiebre,  leucocitosis,  
taquicardia,  anemia  y  aumento  de  la  VSG.  

Enfermedad  de  Crohn  

Clasificación  de  Montreal  
-­‐ A1  <16  años   -­‐ L4  digestivo  superior  aislado  
-­‐ A2  17-­‐40  años   -­‐ B1  no  estenisis  ni  penetrante  
-­‐ A3  >40  años   -­‐ B2  estenosnante  
-­‐ L1  íleon   -­‐ B3  penetrante  
-­‐ L2  colon   -­‐ P  enfermedad  perineal  
-­‐ L3  íleon  y  colon  
 

  50  
Diagnóstico  
Ileocolonoscopia  para:  
-­‐ Evaluar  la  extensión  y  actividad   -­‐ Tamizaje  de  CA  colorectal  
-­‐ Falta  de  respuesta  al   -­‐ Evaluación  bolsa  ileal  y  
tratamiento   anastomosis  ileorrectal  
-­‐ Evaluar  enfermedad  aguda   -­‐ Terapia  endoscópica  
severa   -­‐ Diagnóstico  de  la  enfermedad  de  
-­‐ Síntomas  sugioere   Crohn  
complicaciones  o  neoplasias   -­‐ Presentaciones  atípicas  
 
La  colonoscopia  es  el  examen  de  elección   Enfermedad  de  Crohn  perianal  
para  el  enfoque  diagnóstico.  La  enfermedad   Los  3  siguientes  se  usan  para  su  
de  Crohn  a  diferencia  de  la  colitis  ulcerativa   diagnóstico  
tiene  patrón  empedrado,  úlceras  aftosas  y   -­‐ RM  inicial  para  fistulas  
úlceras  profundas,  además  compromiso  por   perianales  
parches  con  áreas  respetadas  y  úlceras   -­‐ Examen  bajo  anestesia:  gold  
ileales.  La  videocapsula  endoscópica  es  útil   estándar  
en  pacientes  con  enfermedad  de  Crohn,  para   -­‐ Eco  anorectal  
diagnóstico  y  evaluación  de  compromiso,   -­‐ Rectosigmoidoscopia:  usar  
rutinario  en  evaluación  inicial  
Imágenes  diagnósticas  
Son  importantes  en  el  diagnóstico,  seguimiento,  pronóstico  y  detección  de  
complicaciones.  
-­‐ Ultrasonografía:  es  útil  para  mostrar  estenosis  
-­‐ Estudios  imagenológicos  de  intestino  delgado:  la  TC  y  RM  complementan  las  
imágenes  y  son  útiles  para  ver  el  grado  y  extensión  de  la  inflamación  en  colon  e  
intestino  delgado,  compliaciones  y  compromiso  extraluminal  

Histopatología  
Es  difícil  la  diferenciación  entre  ambas,  y  en  ocasiones  no  es  posible  diferenciarlas.  
-­‐ Vigilancia  de  displasia  en  CUI:  33  biopsias  de  diferentes  segmentos,  se  debe  
clasificar  el  grado  de  displasia,  requiere  de  varios  patólogos  para  confirmarla.  
-­‐ Colitis  indeterminada:  cuando  no  se  sabe  si  es  CUI  o  EC,  es  un  diagnóstico  
temporal,  aquí  se  requieren  marcadores  serológicos  
-­‐ Marcadores  serológicos:  p-­‐ANCA    (20-­‐85%  en  CUI)  y  ASCA  (mas  en  EC  y  
sanos),  su  valor  es  discutido.  La  caprotectina  en  heces  tiene  un  excelente  valor  
predictivo  negativo  en  excluir  la  actividad  en  la  EII  

Tratamiento  
 
Colitis  ulcerativa  
Proctitis   Colitis  izquierda  y   CU  activa  severa  de   Mantenimiento:  5-­‐
ulcerativa:  5-­‐ extensa  activa:  5-­‐ cualquier   ASA  1g/día  primera  
ASA  1g/día  en   ASA  oral  y  rectal.  I   extensión:  manejo   línea.  Si  remitió  con  
supositorios  y  1-­‐ requieren  1-­‐2   intrahospitalario  con   infliximab  se  
4g/día  en   ciclos/año  de   esteroides  IV  por  3-­‐5   continúa  con  este  

  51  
enemas   esteroides  ya  son   días,  si  no  funcionan  
refractarios  y   ciclosporina  o  terapia  
pueden  requerir   biológica  
inmunosiperesores  
(ahorradores)  
como  azatioprina  
Enfermedad  de  Crohn  
Ileocecal  con   Ileocecal  con   Colónica:  mesalazina   Intestino  delgado  
actividad  leve:   actividad   como  primera  opción,   extensa:  
esteroides   moderada  y   si  es  moderado-­‐ inmunosupresores  y  
orales,   severa:  esteroides   severo  esteroides   esteroides  agresiva  y  
principalmente   orales,  combinados   sistémicos  y   tempranamente.  En  
la  budesonida   con  ahorradores   posteriormente   algunos  iniciar  anti-­‐
9mg/día   como  la   inmunomoduladores   TNF.  
azatioprina  
Esofágica  y   Mantenimiento:  los   Enfermedad  perianal:  lo  
gastroduodenal:   esperoides  no  deben  usarse   ideal  es  prevenir  las  fístulas.  
inhibidores  de  bomba   en  mantenimiento.     -­‐  Fistula  simple:  
de  protones  mas  el   asnintomatica  no  manejo,  
tratamiento  estándar.   sintomática  ATB  (cipro  +  
Considerar  temprano   metro)  y  drenaje.  
anti-­‐TNF   -­‐  Fistula  compleja:  
azatioprina/mercaptopurina  
 
Medicamentos  
Corticoesteroides:  CUI:   Antibióticos:  el   Probióticos:    
Prednisona  40mg/día  VO,   Metronidazol  y  la   Enfermedad  de  Crohn:  no  
con  disminución  gradual   Ciprofloxacina  son   tienen  utilidad  clínica,  ni  
cuando  remisión.     beneficiosos  en  la  EC   ayudan  en  el  
EC  colónico  derecho  y/o   perianal,  y  en  en  las   mantenimiento  de  la  
íleo  terminal:  Budesonida   fistulas  perianales  activas.   remisión  de  la  
9mg/día  X  8-­‐16  semanas,   enfermedad.  
si  falla  Prednisolona  40-­‐ Colitis  ulcerativa:  el  VSL  
60mg/día,  si  hay  recaida  y   #3  es  adyuvante  con  
requiere  10-­‐30mg/día  es   derivados  5-­‐ASA  o  
esteroide-­‐dependiente  y   esteroides  en  inducir  
requiere   remisión.  
inmunomoduladores  como   Pouchitis:  VSL  #3  ayuda  a  
Azatioprina  o  biológicos.   la  remisión  y  prevención  
de  enfermedad  aguda.  
5-­‐ASA  (Mesalazina):     Inmunosupresores:  solo   Terapia  biológica:  mejora  
EC:  no  hay  datos  que   tienen  indicación  en  el   la  cicatrización  de  la  
soporten  su  uso   mantenimiento  para   mucosa  intestinal,  
CUI:  es  efectivo  en  la   disminuir  la  necesidad  de   disminuye  
inducción  de  remisión  y   esteroides.  Azatioprina  2-­‐ hospitalizaciones,  

  52  
prevenir  y  disminuir  las   2.5mg/kg/día,   morbilidad  y  cirugías.  
recaídas.  Tópico:   Mercaptopurina  0.75-­‐ -­‐Anti-­‐TNF:  EC  moderada-­‐
supositorioà  500mg   1mg/kg/día   severa  y  fistulosa,  CUI  
c/12h  o  1000mg  c/24h.   CUI:  útiles  cuando  no   refractaria.  Inducción  
Enemaà  1-­‐4g   responden  a  5-­‐ASA  o   5mg/kg  en  las  semanas  0,  
dependientes  de   2,  6.  Mantenimiento  
esteroides   5mg/kg  a  la  semana  8  y  
EC:  son  útiles  paa   luego  c/8sem.  
mantener  la  remisión,  no   -­‐Adalimumab:  EC  fistulosa.  
para  inducir  la  remisión.   Inducción  160mg  SC  en  la  
Son  útiles  para  mantener   semana  0,  80mg  en  la  sem  
los  niveles  de  Infliximab   2  y  mantenimiento  de  
40mg  c/2sem.  

Cirugía  
-­‐ Indicaciones  de  cirugía  electiva  CUI:  intratabilidad,  enfermedad  debilitante  
crónica  y  riesgo  de  cáncer  
-­‐ Indicaciones  de  cirugía  urgente  CUI:  sangrado  masivo,  colitis  (SIRS,  
hipoalbuminemia  y  dolor  abdominal  que  no  responde  al  tratamiento  médico)  y  
megacolon  tóxico  (deterioro  generalizado,  fiebre  alta,  dolor  abdominal  con  
defensa,  taquicardia  y  leucocitosis)  
-­‐ Indicaciones  de  cirugía  urgente  EC:  perforación  libre,  abscesos  
intraabdominales,  fistuas  entéricas  sintomáticas,  hemorragia  masiva  y  
megacolon  tóxico.  
-­‐ Indicaciones  cirugía  electiva  EC:  se  reserva  para  manejo  de  las  complicaciones  
como  hemorragia,  perforación,  obstrucción,  absceso,  displasia  o  cáncer.  

Situaciones  especiales  
Tratamiento  manifestaciones  extradigestivas  
Las  manifestaciones  extraintestinales  so  las  mas  frecuentes:  la  artropatía  periférica  
responde  al  manejo  médico  de  la  EII,  si  es  axial,  el  curso  es  independiente  de  la  EII.  A  
esta  se  asocia  mucho  el  pioderma  gangrenoso,  su  tratamiento  es  tópico  pero  suele  
responder  al  tratamiento  de  la  EII.  La  epiescleritis  es  la  manifestación  ocular  mas  
frecuente  y  usualmente  responde  al  tratamiento  de  base,  la  uveítis  suele  ser  la  
primera  manifestación  de  la  enfermedad,  su  tratamiento  se  basa  en  manejo  tópico  con  
corticoide  sistémico.  

Tratamiento  de  la  EII  en  el  embarazo  

El  metotrexate  y  la  Talidomida  están  totalmente  contraindicados  en  el  embarazo.  La  
Azatioprina,  Mercaptopurina  y  anti-­‐TNF  pueden  ser  continuados.  Si  recibe  
Azatioprina  y  anti-­‐TNF,  debe  continuar  solo  con  el  anti-­‐TNF.  
EII  en  niños  y  adolescentes  
En  niños  y  adolescentes  hay  mayor  extensión  de  la  enfermedad,  una  evolución  mas  
rápida  hacia  la  estenosis  y  grado  de  penetración.  Suele  haber  retraso  en  el  crecimiento  
por  diagnóstico  tardío  o  tratamiento  subóptimo.  El  diagnóstico  se  hace  con  la  

  53  
sospecha  clínica,  apoyada  con  los  hallazgos  macroscópicos  de  la  colonoscopia  y  las  
características  histológicas  de  las  biopsias,  con  exámenes  de  materia  fecal  negativos  
para  agentes  infecciosos.  

Recurrencia  postoperatoria  
-­‐ Pouchitis:  condición  inflamatoria  idiapática  del  reservorio  ileal.  Factores  de  
riesgo:  necesidad  de  cirugía,  hombres,  colitis  extensa  o  severa,  manifestaciones  
extradigestivas,  colangitis  esclerosante,  uso  prequirúrgico  de  esteroides  y  uso  
de  AINES.  Hay  aumento  de  las  deposiciones,  incontinencia  fecal,  hematoquezia  
y  dolor  abdominal.  Son  útiles  la  Ciprofloxacina  y  el  Metronidazol  para  el  
tratamiento  
-­‐ Recurrencia  de  la  EC:  es  frecuente  cuando  no  se  emplea  ninguna  intervención  
preventiva.  Algunos  medicamentos  que  la  previenen:  
o Corticosteroides:  no  están  recomendados  como  terapia  de  
mantenimiento  
o Mesalazina:  puede  prevenir  la  recurrencia  clínica  y  disminuir  la  
recurrencia  de  los  hallazgos  endoscópicos  severos  a  los  12  meses.  
o Inmunomoduladores:  son  la  primera  línea  en  la  prevención  de  
recurrencia  postoperatoria  de  EC  en  pacientes  considerados  como  de  
alto  resgo  
o Antibióticos:  debido  a  sus  efectos  adversos,  no  se  pueden  recomendar  
para  usarlos  a  largo  plazo  como  terapia  preventiva.  
o Terapia  biológica:  no  hay  evidencia  actual  que  permita  dar  
recomendaciones  sobre  este.  

Enfermedad  renal  crónica  

Las  nefropatías  crónicas  (CKD)  son  enfermedades  con  diferentes  procesos  
fisiopatológicos  

Fisiopatología  
Hay  dos  mecanismos  lesivos:  los  desencadenantes  como  complejos  inmunitarios  y  
mediadores  de  inflamación  y  un  grupo  de  mecanismos  progresivos  que  incluyen  
hiperfiltración  e  hipertrofia  de  las  nefronas  visiblesà  disminución  de  la  masa  renal.  
La  mayor  actividad  del  RAS  ayuda  a  la  hiperfiltración  inicial  y  luego  a  hipertrofia  y  
esclerosis.  

Fisiopatología  y  bioquímica  de  la  uremia  

Las  concentraciones  de  urea  y  cr  se  elevan,  pero  no  son  las  culpables  de  los  síntomas  
del  paciente  al  acumularse.  Incluye  deficiencia  de  diversas  funciones  metabólicas  y  
endocrinas  culminando  en  anemia,  malnutrición  y  metabolismo  anormal  de  
carbohidratos,  grasas  y  proteínas.  También  se  acumulan  algunas  hormonas.    

Etapas  de  la  CKD  e  identificación  de  poblaciones  en  riesgo  

FR:  DM,  HTA,  enf.  Autoinmunes,  senectud,  antecedentes  familiares,  IRA  previa,  
sedimento  anormal,  anomalías  de  las  vías  urinarias.  

  54  
La  filtración  glomerular  (FG)  disminuye  anualmente,  iniciando  en  un  máximo  de  
120ml/min/1,73m2  alcanzando  una  media  de  70ml/min/1,73m2  a  los  70  años.  Las  
ecuaciones  para  calcular  la  TFG  solo  son  válidas  si  el  paciente  está  estable.  
Normalmente  los  estadíos  1  y  2  no  causan  casi  síntomas,  a  diferencia  de  los  estadios  3  
y  4.  Hay  afectación  de  casi  todos  los  órganos  y  sistemas,  pero  las  principales  
implicaciones  son:  anemia  y  fatiga  fácil,  anorexia  con  malnutrición  progresiva,  
anomalías  en  Ca++,  P  y  hormonas  que  regulan  minerales  como  la  VIT  D3,  hoormona  
paratiroidea  y  el  FGF-­‐23,  anomalías  del  Na+,  K+,  agua  y  equilibrio  ácido-­‐base  

Etiología  y  epidemiología  
La  principal  causa  es  la  nefropatía  diabética,  estos  pacientes  a  menudo  también  sufren  
de  HTA.  Estos  pacientes  se  clasifican  en  dos  categorías:  1.  Glomerulopatía  primaria  
silenciosa,  2.  Nefroesclerosis  progresiva  con  HTA  (mas  común  en  ancianos).  

Manifestaciones  clínicas  y  de  laboratorio  de  la  nefropatía  crónica  y  la  uremia  
Trastornos  de  líquidos  y  electrolitos  
En  los  pacientes  estables  el  Na+  y  agua  aumentan  muy  poco.  En  algunos  casos  como  
en  la  glomerulonefritis  se  retiene  sodio  causando  expansión  del  LEC  y  contribuir  a  la  
HTA.  Los  diuréticos  tiazidicos  en  las  etapas  3-­‐5  son  poco  efectivos  y  se  puede  
necesitar  usar  diuréticos  de  asa  (furosemida).  Los  pacientes  que  no  retienen  Na+  
afectan  el  LEC  pudiendo  causar  una  falla  prerrenal  por  lo  que  se  beneficiarían  de  LEV  
con  SS  normal.    
La  CKD  no  es  necesariamente  es  igual  a  >K+  ellos  pueden  tener  mayor  excreción  por  el  
aparato  digestivo.  Algunos  fármacos  ayudan  en  la  retención  de  K+  como  los  IECA,  
ARA-­‐II,  espironolactona,  amilorida  y  triamtireno.  Algunas  patologías  como  
hipoaldosteronismo  hiporreinémico  se  asocian  también  con  retención  de  K+.  
Estos  pacientes  tienen  poca  producción  de  amoniaco,  y  por  ende  excretan  menos  H+  
causando  acidosis  metabólica,  esto  puede  ser  empeorado  por  la  hiperK+.  El  pH  no  
suele  ser  <7.35,  y  suele  corregir  con  bicarbonato  oral.  
Tratamiento  
-­‐ Conservar  la  euvolemia:  poca  sal  y  agua  +  diuréticos  de  asa  
-­‐ Si  hay  perdida  de  Na+:  sal  y  íquidos.  
-­‐ HiperK+:  restricción  de  alimentos  y  complementos  de  K+,  diuréticos  
perdedores  de  K+  
-­‐ hiperK+  resistente  puede  ser  llevada  a  diálisis.  

Trastornos  del  metabolismo  del  Ca++  y  P  

Las  principales  complicaciones  se  observan  en  el  hueso,  lecho  vascular  y  en  ocasiones  
tejidos  blandos.  Puede  haber  un  gran  recambio  óseo  con  aumento  de  la  PTH  o  
recambio  óseo  reducido  con  PTH  normal  o  baja,  esto  puede  deberse  a:  1.  Retención  de  
P,  2.  El  P  estimula  la  PTH  y  proliferación  de  la  paratiroides,  3.  Menos  Ca++  ionizado  
por  disminución  del  calcitriol  renalà  hiperparatiroidismoà  hipoCa++.  Estos  cambios  
se  dan  cuando  la  TFG  <60ml/min.  El  FGF-­‐23  disminuye  el  P  por  aumentar  su  
excresión,  estimula  la  PTH  que  hace  que  se  elimine  mas  y  suprime  la  Vit.  D3  por  lo  que  
se  reduce  su  absorción  GI.  

  55  
La  hiperCa++  e  hiperP  se  acompañan  de  calcificación  vascular,  incluso  de  las  
coronarías  y  las  válvulas  cardiacas.  
La  calcifilaxia  se  observa  prácticamente  en  pacientes  en  estadío  5,  se  puede  ver  
aumentada  por  el  uso  de  la  warfarina  que  inhibe  la  GLA  de  la  matriz  la  cual  evita  la  
calcificación  vascular.  
Tratamiento  
Lo  mejor  es  la  prevención.  Se  debe  hacer  énfasis  en  que  los  pacientes  consuman  poco  
P  y  aumentar  alimentos  que  se  liguen  a  este  como  el  acetato  y  el  carbonato  de  Ca++.  El  
calcitriol  puede  ser  usado  ya  que  suprime  la  PTH,  pero  puede  causar  hiperP.  Lo  ideal  
es  mantener  una  PTH  entre  150-­‐300pg/ml.  

Anomalías  cardiovasculares  
Son  la  principal  causa  de  morbi-­‐mortalidad,  muchos  pacientes  mueren  por  algo  
cardiovascular  antes  de  llegar  a  la  etapa  5  de  la  CKD.  La  CKD  es  el  principal  factor  de  
riesgo  de  enfermedad  cardiovascular  isquémica.  Los  factores  de  riesgo  relacionados  
con  esta  son  la  anemia,  hiperP,  hiperparatiroidismo,  AOS  e  inflamación.  En  CKD  puede  
aumentar  la  tropinina  sin  isquemia  cardiaca.  
La  insuficiencia  cardiaca  en  estos  pacientes  puede  ser  causada  por  isquemia,  HVI  y  
miocardiopatía  franca,  en  combinación  con  retención  de  Na+  y  agua.  
La  HTA  es  la  complicación  mas  común  y  se  asocia  a  resultados  adversos  como  HVI  y  
pérdida  mas  rápida  de  la  función  renal.  La  HVI  y  la  cardiopatía  dilatada  son  los  FR  mas  
importantes  de  complicaciones  y  muerte.  
En  la  fase  avanzada  de  la  uremia  puede  haber  pericarditis.  

Tratamiento  
Prevenir  la  HTA  para  prevenir  las  complicaciones  no  renales,  lo  ideal  en  CKD  con  DM  y  
preteinuria  >1g/24h  es  mantener  la  PA  en  <130/80,  lo  principal  es  la  restricción  de  
Na+  +  diuréticos,  si  no  funciona  se  pueden  usar  IECA  o  ARA-­‐II  que  tienen  protección  
renal.  Controlar  las  comorbilidades  del  paciente  como  la  DM  y  la  dislipidemia.  
En  caso  de  pericarditis  urémica,  se  debe  iniciar  la  diálisis  o  intensificarla,  se  debe  
hacer  sin  heparina  por  propensión  a  hemorragia.  
Anomalías  hematológicas  
Hay  anemia  normo  normo  desde  la  etapa  3,  principalmente  por  pobre  producción  de  
EPO.  Puede  haber  angina,  IC,  disminución  de  las  funciones  cognitivas  y  deterioro  de  
las  defensas.  
Los  pacientes  con  CKD  pueden  aumentar  el  tiempo  de  sangrado,  menor  actividad  del  
factor  III,  anomalías  de  la  agregación  y  adherencia  y  menor  consumo  de  protrombina,  
por  lo  que  tienen  mas  tendencia  a  hemorragias  y  equimosis.  

Tratamiento  
Para  la  anemia  se  pueden  usar  estimulantes  de  la  EPO  exógena  (ESA),  pero  se  debe  
verificar  que  hayan  buenas  reservas  de  Fe  en  médula  (intentar  complementos  por  vía  
oral).  
El  tiempo  anormal  de  hemorragia  se  puede  corregir  por  desmopresina,  criopreciitado,  
estrógenos  conjugados  transfusiones  y  ESA.  

  56  
Anomalías  neuromusculares  
Las  manifestaciones  clínicas  son  evidentes  a  partir  de  la  etapa  3.  Inicialmente  hay  
perturbaciones  leves  de  la  memoria,  concentración  y  alteraciones  del  sueño,  luego  
irritabilidad  neuromuscular  (hipo,  calambres,  fasciculaciones)  y  muy  avanzado  
asterixis,  mioclono,  convulsiones  y  coma.  La  neuropatía  periférica  se  ve  a  partir  de  la  
etapa  4,  los  signos  de  neuropatía  periférica  sin  otra  causa  son  indicación  de  diálisis.  
Anomalías  nutricionales  y  del  aparato  digestivo  
El  hedor  urémico  (aliento  a  orina)  es  causado  por  la  degradación  de  la  urea  en  
amoniaco  en  la  saliva  (sensación  metálica  en  la  boca).  Estos  pacientes  suelen  
presentar  complicaciones  gastrointestinales.  Desde  la  etapa  3  se  debe  buscar  
malnutrición  proteínico-­‐calórica  

Trastornos  endocrinos-­‐metabólicos  
Se  altera  el  metabolismo  de  la  glucosa  por  lo  que  disminuye  mas  lento  después  de  una  
carga,  sin  embargo,  la  glicemia  en  ayunas  es  normal  y  la  intolerancia  no  suele  requerir  
tratamiento.  Como  la  insulina  se  elimina  por  riñón,  quienes  usan  esta  exógena  pueden  
requerir  disminución  de  la  dosis.  La  metformina  está  contraindicada  si  la  TFG  es  
menor  de  la  mitad.  Las  mujeres  pueden  tener  ciclos  irregulares  y  abortos,  lo  hombres  
disfunción  sexual  y  oligospermia.  

Anomalías  de  la  piel  

El  prurito  es  frecuente,  puede  haber  mayor  pigmentación  cutánea  (CKD  avanzada).  La  
dermopatía  fibrótica  nefrógena  es  induración  subcutánea  progresiva  particularmente  
en  brazos  y  piernas  en  pacientes  estadía  3  sometidos  a  RM  con  gadolinio,  por  lo  qje  se  
debe  disminuir  el  contraste  en  el  estadío  3  y  evitarlo  en  los  4  y  5.  

Valoración  y  tratamiento  de  individuos  con  CKD  

Anamnesis  y  examen  físico  
No  hay  síntomas  ni  signos  hasta  que  aparece  la  insuficiencia  renal.  Preguntar  por  el  
antecedente  de  HTA,  DM,  anomalías  en  el  análisis  de  orina  y  problemas  en  el  
embarazo  como  preeclampsia  y  abortos,  consumo  de  drogas  y/o  fármacos,  pérdida  de  
peso,  náuseas,  vómito,  edema  periférico,  calambres  musculares,  prurito  y  piernas  
inquietas,  antecedentes  familiares.  En  el  examen  físico  buscar  HTA,  daño  de  órgano.  

Estudios  de  laboratorio  

Orientados  a  buscar  la  causa.  En  >35  años,  se  hace  electroforesis  de  proteínas  en  
suero  y  orina,  valorar  presencia  de  glomerulonefrítis,  enfermedades  autoinmunes  
como  lupus  e  infecciones  como  hepatitis  B  y  C  y  VIH.  Ca++,  P,  PTH,  Hb,  Fe,  Vit  B12,  
acido  fólico,  orina  en  24  horas.  

Estudios  de  imagen  

El  mas  útil  es  la  ecografía.  Para  la  enfermedad  renovascular  se  usan  otras  técnicas  
como  eco  doppler,  estudios  de  medicina  nuclear,  TC  o  RM.  Si  se  sospecha  nefropatía  
por  reflujo,  se  debe  hacer  cistograma  miccional.  

  57  
Biopsia  renal  
No  combiene  hacerla  cuando  ambos  riñones  son  pequeños,  tampoco  debe  hacerse  en  
HTA  no  controlada,  infección  activa  de  las  vías  urinarias,  diátesis  hemorrágica  y  
obesidad  patológica.  Antes  de  la  biopsia  se  puede  hacer  un  ciclo  breve  de  hemodiálisis  
para  normalizar  el  tiempo  de  sangrado.  

Comprobación  del  diagnóstico  y  causa  de  la  CKD  

Primero  se  debe  distinguir  entre  CKD  y  falla  aguda  o  subaguda,  por  lo  que  es  
importante  las  cuantificaciones  previas  de  la  Cr.  

Tratamiento  de  la  CKD  

Lo  mejor  es  iniciarlos  antes  que  que  haya  un  deterioro  cuantificable  de  la  FG,  por  lo  
que  es  útil  medir  en  forma  serida  la  TFG  en  todos  los  pacientes.  

Disminución  de  la  progresión  de  la  CKD  

Se  debe  disminuir  la  HT  intraglomerular  y  la  proteinuria  ya  que  la  HT  aumenta  la  
hipertrofia  glomerular  lo  cual  es  una  desadaptación  ya  que  fomenta  el  deterioro  
contante  de  la  función  renal.  E  importante  controlar  la  presión  arterial  y  glomerular.  
En  pacientes  con  CKD  y  proteinuria,  la  PA  debe  ser  <130/80.  Los  IECAs  disminuyen  la  
presión  glomerular  y  la  proteinuria.  
Tratamiento  de  otras  complicaciones  de  la  CKD  
Se  debe  hacer  ajuste  de  dosis  a  aquellos  fármacos  que  se  eliminan  mas  del  70%  por  el  
riñon.  No  se  deben  usa  AINEs  ya  que  empeoran  la  función  renal.  
Preparación  para  el  trasplante  renal  
Indicaciones:  pericarditis,  encafalopatía,  calambres  musculares  de  difícil  control,  
anorexia  y  náuseas,  signos  de  malnutrición  y  anomalías  hidroelectrolíticas  resistentes  
a  otras  medidas.  

Lesión  renal  aguda  

Hipertensión  arterial  
 
Se  define  como  una  PAS  >  o  igual  a  140mmHg  o  una  PAD  >  o  igual  a  90mmHg.  
Categoría   Sistólica   Diastólica  
Óptima   <120   <80  
Normal   120-­‐129   80-­‐84  
Normal  alta   130-­‐139   85-­‐89  
HTA  grado  1   140-­‐  159   90-­‐99  
HTA  grado  2   160-­‐179   100-­‐109  
HTA  grado  3   >180   >110  
HTA  sistólica  aistada   >140   <90  
 

  58  
En  la  evaluación  inicial  de  estos  pacientes  se  debe:    
-­‐ Confirmar  el  diagnóstico  
-­‐ Buscar  causas  secundarias  
-­‐ Evaluar  riesgo  CV,  daño  de  órgano  y  entidades  clínicas  concomitantes.  
 
Al  tomar  la  PA,  si  hay  una  diferencia  marcada  y  constante  entre  ambos  brazos  
(>10mmHg),  se  considera  mayor  riesgo  CV  y  se  usan  los  valores  mas  altos  para  
clasificar  la  HTA.  
 
La  PA  medida  en  casa  se  correlaciona  mas  con  el  daño  de  órgano  causado  por  la  HTA  
que  la  medición  en  consulta.  

Historia  clínica  
Debe  incluir  el  primer  diagnóstico,  mediciones  presentes  y  pasadas  de  la  PA  y  el  
tratamiento  antihipertensivo  actual  y  pasado.  Preguntar  a  las  mujeres  por  HTG  

Examen  físico  
La  presión  debe  medirse:  
-­‐ Esperear  3-­‐5  minutos  que  el  paciente  esté  en  reposo  
-­‐ Por  lo  menos  dos  tomas  separadas  por  1-­‐2  minutos  
-­‐ Tomas  repetidas  en  pacientes  con  arritmias  
-­‐ Manguito  estander  y  disponer  de  uno  grande  y  pequeño  
-­‐ Colocar  a  la  altura  del  corazón  
-­‐ Tomar  en  ambos  brazos  
-­‐ Tomar  1-­‐3  minutos  después  de  la  bipedestación  en  ancianos,  DM  y  cuando  sea  
frecuente  la  hpotensión  ortostatica  
Se  debe  realizar  auscultación  de  las  arterias  carotídeas  y  renales,  registrar  IMC,  talla,  
peso  y  perímetro  abdominal  

Praclínicos  
-­‐ Hb  Y  Hto   -­‐ Proteinuria  
-­‐ Glucosa  en  ayunas   -­‐ Ecocardiograma  
-­‐ Colesterol  total,  LDL,  HDL   -­‐ Monitorización  de  PA  
-­‐ Triglicéridos   ambulatoria  
-­‐ Potasio  y  sodio   -­‐ Holter  
-­‐ Ácido  úrico   -­‐ Ulrasonido  carotídeo  
-­‐ Cr   -­‐ Ultrasonido  arterias  periféricas  
-­‐ Uroanálisis   -­‐ Velocidad  onda  de  pulso  
-­‐ ECG   -­‐ Índice  tobillo-­‐brazo  
-­‐ Hb  glicada   -­‐ Fondoscopia  

 Tratamiento  
Instaurar  tratamiento  cuando  
-­‐ HTA  grados  2  y  3  e  HTA  grado  1  de  alto  riesgo:  requieren  de  una  pronta  
intervención.  

  59  
 -­‐ HTA  grado  1  de  bajo-­‐moderado  riesgo:  trae  mas  beneficios  que  riesgos  el  
iniciar  tratamiento  a  estos  pacientes  
-­‐ Hipertensión  sistólica  aislada  en  personas  jóvenes:  estos  pacientes  suelen  
tener  PAS  >130  y  PAD  <90,  pero  se  ha  visto  que  no  se  benefician  de  
tratamiento  antihipertensivo,  pero  si  de  seguimiento  estrecho.  
-­‐ Hipertensión  grado  1  en  ancianos:  no  se  recomienda  
-­‐ Presión  normal-­‐alta:  cuando  son  pacientes  de  riesgo  alto-­‐muy  alto  como  con  
DM,  ECV  o  renal  concomitante  
Objetivos  del  tratamiento  
-­‐ PAS  <140:  riesgo  CV  bajo-­‐moderado,  DM,  ictus  o  AIT  previos,  enfermedad  
coronaria,  ERC,  en  menores  de  80  años  con  buena  forma  física.  
-­‐ PAS  150-­‐140:  en  mayores  de  80  años  cuando  la  PAS  es  >160  y  tienen  buen  
estado  físico  y  mental  
-­‐ PAD  <90  para  todos,  pero  preferiblemente  80-­‐85  
-­‐ PAD  <85:  DM  

Cambios  en  el  estilo  de  vida  

-­‐ Disminuir  la  ingesta  de  sal:  se  recomienda  5-­‐6g/día  
-­‐ Moderado  consumo  del  alcohol:  no  debe  excederlos  140g  en  mujeres  y  80g  en  
hombres.  
-­‐ Consumo  abundante  de  frutas  y  verduras  
-­‐ Reducción  y  control  de  peso:  mantener  una  circunferencia  de  cintura  <102cm  
en  hombres  y  <88  en  mujeres  
-­‐ Actividad  física  regular:  sirve  para  la  prevención,  tratamiento  y  diminución  del  
riesgo  cardiovascular,  se  aconseja  30min  al  día  por  5-­‐7  días  a  la  semana  
-­‐ Dejar  de  fumar  

Tratamiento  farmacológico  
Se  prefiere  el  uso  combinado  de  fármacos  que  la  monoterapia,  debido  a  que  es  mas  
eficaz  el  tratamiento  y  mejora  la  adherencia.  

  60  
  
Estrategias  terapéuticas  en  situaciones  especiales  
A  los  pacientes  con  HTA  de  bata  blanca  se  les  debe  considerar  tratamiento  
farmacológico  (alto  riesgo)  y  cambios  en  el  estilo  de  vida,  ya  que  estos  pacientes  
tienen  mayor  riesgo  de  daño  de  órgano  y  evolucionar  a  DM  e  HTA  persistente.  En  
cuanto  a  la  HTA  enmascarada  también  se  debe  considerar  tratamiento  farmacológico  
y  cambios  en  el  estilo  de  vida,  ya  que  tiene  riesgo  CV  muy  cercano  al  de  la  HTA  dentro  
y  fuera  de  consulta.  
Ancianos  y  adultos  jóvenes  
En  los  ancianos  con  PAS  >160  se  recomienda  tener  una  PAS  entre  150-­‐140  y  <140  
cuando  son  <80  años  y  con  buen  estado  físico.  En  estos  pacientes  se  pueden  usar  
todos  los  antiHTA,  aunque  se  prefieren  los  diuréticos  y  calcioantagonistas  cuando  hay  
HTA  sistólica  aislada.  En  cuanto  a  los  pacientes  jóvenes,  la  que  mas  afecta  es  la  PAD,  se  
recomienda  mantener  la  PA  <140/90,  en  caso  de  tener  elevada  solo  la  PAS,  puede  que  
tenga  la  PA  central  normal,  por  lo  que  se  beneficiarían  de  cambios  en  el  estilo  de  vida  
únicamente  
Mujeres  
En  la  edad  fértil  se  debe  evitar  el  uso  de  IECAs  y  ARA-­‐II  por  su  posible  efecto  
teratogénico.  El  uso  de  ACOs  se  asocia  con  aumentos  de  la  PA  y  en  algunas  con  
desarrollo  de  HTA  (5%).  En  las  mujeres  embarazadas,  se  pueden  usar  
calcioantagonistas,  beta  boqueadores  y  diuréticos,  en  caso  de  emergencia,  el  labetalol  
IV  es  el  fármaco  de  elección.  

  61  
Diabetes  mellitus  
Se  recomienda  iniciar  el  tratamiento  antiHTA  cuando  la  PAS  es  >160.  El  tratamiento  
debería  incluir  un  IECA  o  ARA-­‐II  ya  que  tienen  mayor  efecto  en  la  excresión  renal  de  
proteínas,  la  combinación  de  estos  con  un  calcioantagonista  puede  ser  una  buena  
opción,  y  aunque  los  beta  bloqueadores  afectan  la  sensibilidad  insulínica,  son  buenos  
para  disminuir  la  PA.  
Síndrome  metabólico  
Como  se  puede  considerar  un  estado  prediabético,  es  preferible  el  uso  de  ARA-­‐II  y  los  
calcioantagonistas  ya  que  tienen  el  potencial  de  mejorar  la  sensibilidad  insulínica.  
Apnea  obstructiva  del  sueño  
El  tratamiento  con  CPAP  disminuye  muy  poco  la  PA  (1-­‐2mmHg),  posiblemente  por  
pobre  adherencia,  pero  su  uso  si  previene  la  aparición  de  HTA  en  estos  pacientes.  

Nefropatía  
En  estos  pacientes  no  se  recomienda  la  espironolactona  y  menos  la  combinación  con  
un  ARA-­‐II  por  el  riesgo  de  excesiva  reducción  de  la  función  renal  e  hiperpotasemia.  Se  
deben  sustituir  los  diuréticos  tiazidicos  por  diuréticos  de  asa  cuando  la  Cr  es  1,5mg/dl  
o  la  TFG  es  <30ml/min/1.73m2.    en  los  pacientes  con  hemodiálisis  se  pueden  usar  
todos  los  antiHTA  en  dosis  determinadas  por  la  inestabilidad  hemodinámica  y  la  
capacidad  de  eliminación  del  fármaco  por  hemodiálisis.  

Enfermedad  cerebrovascular  
Se  recomienda  usas  Lisinopril  o  atenolol  en  pacientes  con  ictus  agudo  y  PAS  >160,  
pero  no  se  recomienda  en  general  disminuir  la  PA  durante  la  primera  semana.    Los  
calcioantagonistas  pueden  ser  ligeramente  mas  eficaces  en  la  prevención  del  ictus,  
también  se  ha  mostrado  un  efecto  cerebro  protector  cuando  se  usan  los  ARA-­‐II.    Se  
recomienda  antiHTA  cuando  la  PAS  140-­‐159  en  pacientes  con  historia  de  ictus  o  AIT.  
Enfermedad  cardiaca  
Los  beta  bloqueadores  son  la  mejor  opción  en  los  pacientes  con  IAM  reciente,  aunque  
se  ha  visto  que  los  IECA  también  son  útiles,  en  casos  de  angina  los  beta  bloqueadores  y  
los  calcio  antagonistas  son  los  preferidos.  La  HTA  es  el  factor  de  riesgo  mas  
importante  para  desarrollar  falla  cardiaca  (FC),  entre  los  medicamentos  que  mas  
protegen  están  lo  BB,  IECA  y  ARA-­‐II.  La  HTA  es  mas  común  en  pacientes  con  ICFEc.  La  
HTA  tiene  mayor  prevalencia  en  pacientes  con  FA,  en  estos  pacientes  se  recomienda  el  
uso  de  BB  y  calcioantagonistas  (cuando  hay  frecuencia  ventricular  alta).  
Aterosclerosis,  arteriosclerosis  y  enfermedad  arterial  periférica  
En  la  aterosclerosis  carotídea  los  mejores  son  los  calcioantagonistas  y  IECA.  Los  
pacientes  con  enfermedad  arterial  periférica  también  tienen  comprometidas  las  
arterias  renales,  esto  se  debe  tener  en  cuenta  cuando  hay  hipertensión  resistente.  

Disfunción  sexual  
La  disfunsión  eréctil  es  un  indicador  temprano  de  daño  orgánico  asintomático  o  
clínico.  

  62  
Hipertensión  resistente  
Es  cuando  la  estrategia  terapéutica,  con  cambios  en  el  estilo  de  vida  además  de  un  
diurético    dos  antihipertensivos  diferentes  a  dosis  adecuadas,  fracasa  en  la  reducción  
de  la  PAS  y  la  PAD.  Esta  HTA  puede  ser  real  o  aparente.  La  aparente  ocurre  cuando:  
-­‐ Actitud  de  alerta  en  el  momento  de  toma  de  la  PA  
-­‐ Manguitos  muy  pequeños  
-­‐ SeudoHTA  por  rigidez  arterial  marcada  
La  real  puede  deberse  a:  
-­‐ Mal  estilo  de  vida  
-­‐ Ingestión  crónica  de  vasopresores  o  retenedores  de  Na+  
-­‐ AOS  
-­‐ Causas  secundarias  no  detectadas  
-­‐ Daño  de  órgano  avanzado  e  irreversible  
Se  han  estudiado  diferentes  formas  no  farmacológicas  de  control  de  la  HTA  refractaria  
como  estimulación  de  barorreceptores  carotídeos  y  denervación  renal,  pero  se  
requieren  de  mas  estúdios.  
Estos  pacientes  requieren  de  una  vigilancia  estricta,  con  mediciones  seguidas  en  el  
consultorio  y  ambulatoria  por  lo  menos  una  vez  al  año.  

Hipertensión  maligna  
Es  una  emergencia  hipertensiva,  que  se  caracteriza  por  presión  muy  alta  y  daño  
isquémico  de  órgano.  Con  el  tratamiento  se  puede  conseguir  regresión  del  daño  
orgánico.  Los  fármacos  mas  usados  son  Labetalol,  Nitroprusiato  de  sodio,  Nicardipino,  
Nitratos  y  Furosemida,  todo  IV.  Cuando  los  diuréticos  no  logran  corregir  la  retención  
de  volumen  se  puede  usar  la  diálisis.  

Situaciones  de  emergencia  y  urgencia  

Emergencias:  elevaciones  muy  marcadas  de  las  PAS/PAD  (>180/120)  con  daño  de  
órgano  inminente  o  progresivo  
-­‐ En  ictus  no  se  debe  o  se  debe  bajar  muy  poco  la  PA  
-­‐ En  edema  pulmonar  o  disección  aortica  se  debe  bajar  la  PA  de  forma  agresiva  
-­‐ En  el  resto  de  los  casos  bajar  el  25%  y  luego  bajarla  lentamente  
Urgencias:  subidas  importantes  de  la  PA,  pero  sin  daño  de  órgano.  

Manejo  perioperatorio  de  la  HTA  

Previo  a  la  cirugía  debe  evitar  suspender  la  clonidina  y  el  BB  por  probabilidad  de  
repuntes  de  PA  o  FC,  después  de  la  cirugía  se  pueden  volver  a  poner.  Por  el  contrario,  
tratar  de  suspender  los  diuréticos.  

Hipertensión  renovascular  
Hay  incertidumbre  sobre  los  beneficios  del  intervencionismo  en  este  aspecto.  No  se  
recomienda  intervencionismo  si  la  PA  ha  estado  estable  por  6-­‐12  meses  y  si  la  HTA  se  
puede  controlar  con  un  régimen  farmacológico  aceptable.  

Hiperaldosteronismo  primario  
Si  es  unilateral  se  reomienda  adrenalectomía,  si  la  enfermedad  es  bilateral  está  
indicado  el  tratamiento  con  antagonistas  del  receptor  de  mineralocorticoides.  

  63  
Tratamiento  de  los  factores  de  riesgo  asociados  
Estos  pacientes,  sobre  todo  si  tienen  DM  o  síndrome  metabólico  ,  tienen  mas  LDL  y  
poco  HDL.  En  pacientes  con  enfermedad  coronaria,  se  recomienda  usar  estatinas  y  
mantener  el  LDL  <70,  en  pacientes  con  riesgo  bajo-­‐moderado  no  esta  clara  la  
indicación  de  la  estatina.  El  asa  se  da  solo  a  pacientes  HTA  con  complicaciones  CV  
previas  y  considerarla  en  pacientes  con  función  renal  disminuida  y  alto  riesgo  CV.  En  
pacientes  con  DM  e  HTA  se  recomienda  una  meta  de  glicosilada  <7%,  en  pacientes  
ancianos  frágiles,  con  DM  de  larga  duración,  comorbilidades  y  alto  riesgo,  se  puede  
tener  una  glicada  de  7.5-­‐8%  

Seguimiento  
-­‐ Se  debe  seguir  estos  pacientes  cada  2-­‐4  semanas  hasta  alcazar  el  objetivo,  
luego  de  esto  se  deben  evaluar  cada  3-­‐6  meses  y  cada  2  años  evaluar  facrores  
de  riesgo  de  daño  orgánico  asintomático.    
-­‐ Los  que  tienen  PA  normal  alta  e  HTA  de  bata  blanca  se  deben  seguir  por  lo  
menos  1  vez  al  año  
-­‐ Cuando  el  paciente  tiene  la  PA  elevada  en  las  consultas  se  debe  hacer  un  buen  
interrogatorio  para  descartar  otras  causas  diferentes  a  que  no  le  estén  
funcionando  los  medicamentos  

Derrame  pleural  
 
Un  derrame  pleural  supone  un  exceso  de  líquido  en  el  espacio  pleural  

Etiología  
El  líquido  se  acumula  cuando  su  producción  sobrepasa  la  absorción.  El  líquido  se  
puede  producir  por  los  capilares  de  la  pleura  parietal  compartimientos  intersticiales  
del  pulmón,  pleura  visceral  o  cavidad  peritoneal.  El  derrame  se  produce  cuando  hay  
formación  excesiva  de  líquido  (los  linfáticos  absorben  20  veces  mas  líquido  del  que  se  
forma)  o  por  disminución  de  la  resorción  

  64  
Estrategia  diagnóstica  
Se  puede  hacer  Rx  de  tórax,  
ecografía  de  tórax.  Se  debe  
hacer  lo  posible  por  definir  la  
causa.  Lo  primero  es  saber  si  
es  trasudado  (insuficiencia  
ventricular  izquierda  y  
cirrosis)  o  exudado  
(neumonía  bacteriana,  
neoplasias,  infección  viral  y  
embolia  pulmonar).  
 
Los  derrames  exudativos  
tienen  almenos  1:  
-­‐ Proteína  en  líqudo/  
suero  >0.5  
-­‐ LDH  en  líquido/suero  
>0.6  
-­‐ LDH  en  líquido  >66%  
del  límite  superior  
normal  en  suero.  
 
 
Si  se  tiene  uno  de  los  
anteriores  positivo,  pero  se  
sospecha  trasudado,  se  mide  
la  concentración  de  albúmina  
en  suero  y  líquido  pleural,  si  
este  gradiente  es  >31g/l  es  un  
trasudado  y  no  un  exudado.  
 

 
Derrame  por  insuficiencia  cardiaca  
Se  debe  a  aumento  de  la  salida  del  líquido  del  espacio  intersticial  pulmonar  a  través  de  
la  pleura  visceral.  Se  debe  hacer  toracocentesis  diagnóstica  en  los  derrames  no  
bilaterales,  si  hay  fiebre  o  dolor  pleurítico,  de  resto  se  hace  tratamiento  de  la  falla  

  65  
cardiaca.  Si  persiste  a  pesar  del  tratamiento  con  diuréticos  se  debe  hacer  
toacocentesis.  

Hidrotórax  hepático  
Se  da  en  5%  de  los  pacientes  con  cirrosis  y  ascitis,  se  da  por  paso  del  líquido  
peritoneal  po  pequeños  orificios  en  el  diafragma.  Puede  generar  disnea  grave  

Derrame  paraneumónico  
Causado  por  neumonía  bacteriana,  abscesos  pulmonares  o  bonquiectasias.  Los  
pacientes  pueden  tener  neumonía  bacteriana  aeróbica  o  anaeróbica:  
-­‐ Aeróbica   -­‐ Anaeróbica  
o Cuadro  agudo   o Cuadro  subagudo  
o Fiebre   o Pérdida  de  peso  
o Dolor  torácico   o Leucocitosis  activa  
o Expectoración   o Anemia  leve  
o Leucocitosis   o Factor  predisponente  a  
  aspiración  
Si  el  líquido  libre  en  la  Rx  en  decúbito  separa  la  pared  torácica  del  pumón  mas  de  
10mm  se  debe  hacer  toracocentesis  terapéutica.  Criterios  para  procedimientos  mas  
invasores:  
1. Líquido  pleural  loculado  
2. Líquido  pleural  con  pH<7.2  
3. Glucosa  en  líquido  <60mg/dl  
4. Tinción  de  gram  o  cultivo  del  líquido  positivo  
5. Pus  en  el  espacio  pleural.  
 
Cuando  el  líquido  no  se  puede  extraer  por  completo  está  la  posibilidad  de  tubo  pleural  
y  fibrinolítico  y  desoxirribonucleasa  (5mg)  

Derrame  consecutivo  a  neoplasia  

Segundo  tipo  mas  común  de  derrame  exudativo,  los  principales  causales  son  
carcinoma  pulmonar,  de  mama  y  linfoma.  Hay  disnea  peor  de  lo  que  es  el  tamaño  del  
derrame  y  la  glucosa  es  menor  entre  mas  carga  tumoral  en  el  espacio  pleural.  
Si  la  disnea  es  el  síntoma  principal  y  mejor  con  toracocentesis  se  considera:  
-­‐ Inserción  de  tubo  pequeño  a  permanencia  
-­‐ Toracostomía  con  catéter  es  intilación  de  esclerosante  como  500mg  de  
Doxiciclina.  

Mesotelioma  
Tumores  de  las  células  mesoteliales  que  cubren  las  cavidades  pleurales.  Hay  dolor  
torácico  y  disnea,  derrame  pleural  en  Rx  de  tórax,  engrosamiento  pleural  generalizado  
y  retracción  del  hemitórax  

Derrame  secundario  a  embolia  pulmonar  

La  disnea  es  el  síntoma  mas  común,  el  diagnóstico  se  hace  por  TC  helicoidal  o  
arteriografía  pulmonar.  Se  trata  como  toda  embolia  pulmonar  

  66  
Pleuritis  tuberculosa  
Se  cree  que  se  debe  a  una  reacción  de  hipersensibilidad  a  la  proteína  tuberculosa  en  el  
espacio  pleural.  Síntomas:  fiebre,  pérdida  de  peso,  disnea,  dolor  pleurítico  o  cualquier  
combinación  entre  estos.  Exudado  con  predominio  de  linfocitos  pequeños.  
Diagnóstico  con  TB  en  líquido  pleural  o  biopsia.  El  tratamiento  es  igual  al  de  la  TBC.  

Derrame  secundario  a  infección  viral  

Lo  importante  es  no  hacer  daño  en  el  intento  de  establecer  un  diagnóstico  para  el  
derrame  de  causa  desconocida,  especialmente  si  hay  mejoría  clínica  

Quilotórax  
Ruptura  del  conducto  torácico  y  acumulación  de  quilo  en  el  espacio  pleural.  Hay  
disnea  y  amplio  derrame  pleural  en  los  Rx,  la  toracocentesis  revela  un  líquido  lechoso  
y  con  triglicéridos  >110mg/dl.  El  tratamiento  es  inserción  de  un  tubo  de  
pleurostomñia  y  administración  de  octreótido,  si  falla  se  pone  derivación  
pleuroperitoneal.  No  se  debe  poner  toracostomía  con  tubos  prolongados  ya  que  causa  
desnutrición  e  inmunofepresión  

Hemotórax  
Si  el  Hto  en  el  derrame  pleural  es  >50%  del  sanguíneo,  se  considera  hemotórax.  Casi  
todos  se  deben  tratar  con  tubo  de  toracostomía.  

Otras  causas  de  derrame  pleural  

Trasudado   Exudado  
ICC   Enfermedades  neoplásicas:  
-­‐ Enfermedad  metastásica  
-­‐ Mesotelioma    
Cirrosis   Enfermedades  infecciosas  
-­‐ Infecciones  bacterianas  
-­‐ TB  
-­‐ Micosis  
-­‐ Infecciones  virales  
-­‐ Parasitosis    
Síndrome  nefrótico   Embolia  pulmonar  
Diálisis  peritoneal   Enfermedad  del  aparato  digestivo  
-­‐ Perforación  esofágia  
-­‐ Enfermedad  pancreática  
-­‐ Abscesos  intraabdominales  
-­‐ Tras  la  cirugía  abdominal  
-­‐ Esclerterapia  de  varices  esofágicas  
-­‐ Tras  el  trasplante  hepático  
Obstrucción  de  vena  cava  superior   Colagenopatías  vasculares  
-­‐ Pleuritis  reumatoride  
-­‐ LES  
-­‐ Lupus  causado  por  fármacos  
-­‐ Linfadenopatía  inmunoblástica  

  67  
 -­‐ Síndrome  de  Sögren  
-­‐ Granulomatosis  con  poliangitis  
-­‐ Síndrome  de  Churg-­‐Strauss  
Mixedema   Cirugía  de  derivación  posarterial  
coronaria  
Urinotórax   Exposición  al  asbesto  
  Sarcoidosis  
  Uremia  
  Síndrome  Meigs  
  Síndrome  de  las  uñas  amarillas  
  Pleuropatía  generada  por  fármacos  
-­‐ Nitrofurantoína  
-­‐ Dantroleno  
-­‐ Metisergida  
-­‐ Bromocriptina  
-­‐ Procarbazina  
-­‐ Amiodarona  
-­‐ desatinib  
  Pulmón  atrapado  
  Radioterápia  
  Síndrome  posterior  a  lesión  cardiaca  
  Hemotórax  
  Lesión  iatrogénica  
  Síndrome  de  hiperestimulación  ovárica  
  Enfermedad  pericárdica  
  Quilotórax  

Crisis  hiperglicemicas  
 
Se  debe  diferenciar  cetoacidosis  diabética  de  estado  hiperosmolar:  
-­‐ Cetoacidosis  diabética  (DKA):  hiperglicemia  incontrolada,  acidosis  metabólica  
y  aumento  de  cetonas  
-­‐ Estado  hiperosmolar  (HHS):  hiperglicemia  severa,  hiperosmolaridad  y  
deshidratación  en  ausencia  de  cetoacidosis  
Se  debe  a  una  deficiencia  de  insulina  y  aumento  de  las  hormonas  contrarreguladoras  
(glucagón,  catecolaminas,  cortisol  y  hormona  de  crecimiento)  

Patogénesis  
En  la  DKA  se  disminuyen  las  concentraciones  efectivas  de  insulina  y  aumentan  las  
hormonas  contrarreguladoras  por  lo  que  hay  hiperglicemia  y  cetosis.  La  hierglicemia  
se  da  por:  aumento  de  la  gluconeogénesis,  glucogenolisis  acelerada  y  mala  utilización  

  68  
de  la  glucosa  en  los  tejidos  periféricos,  esto  lleva  a  elevación  de  los  ácidos  grasos  
libres  (lipolisis)  y  oxidación  de  estos  por  el  hígado  produciendo  beta-­‐hidroxibutirato  y  
acetoacetato.  
La  patogénesis  del  HHS  no  es  tan  bien  entendida,  se  sabe  que  hay  secreción  de  
insulina  que  no  es  suficiente  para  la  utilización  de  la  glucosa,  pero  si  para  que  no  haya  
lipolisis  y  por  ende  cetogenesis  

Factores  precipitantes  
El  mas  común  es  la  infección,  pero  también  se  puede  ver  por  descontinuación  o  
tratmiento  inadecuado  con  insulina,  pancreatitis,  IAM,  ACV,  medicamentos  como  
corticoesteroides,  tiazidas,  simpaticomiméticos,  pentamidina  y  antipsicóticos.  

Diagnóstico  
El  HHS  se  caracteriza  porque  tarda  días  a  semanas,  puede  causar  coma,  signos  
neurológicos  focales  como  hemiparesias,  hemianopsia  o  convulsiones,  mientras  que  la  
DKA  tarda  menos  en  aparecer,  genera  nauseas,  vomito  y  dolor  abdominal  difuso.  
Ambas  causan  polidipsia,  poliuria,  perdida  de  peso,  debilidad  y  cambios  en  el  estado  
mental  que  va  desde  estar  muy  alerta  hasta  letárgico  o  comatos.  Los  hallazgos  al  
examen  físico  incluyen  perdida  del  turgor  de  la  piel,  respiración  de  kussmaul,  
taquicardia  e  hipotensión.  

Hallazgos  de  laboratorio  

Muestras   Ceto   acidosis   Diabética   Estado  
hiperosmolar  
  Leve  (glucosa   Moderado   Severo   Glucosa  >600  
>250)   (glucosa  >250)   (glucosa  >250(  
pH  arterial   7.25-­‐7.3   7.00-­‐<7.24   <7.00   >7.3  
Bicarbonato   15-­‐18   10-­‐<15   <10   >18  
serico  
Cetonas  en   positivo   positivo   positivo   poco  
orina  
Cetonas  en   positivo   positivo   positivo   poco  
suero  
Osmolaridad   variable   variable   variable   >320mOsm/kg  
efectiva  en  
suero  
Anion  gap   >10   >12   >12   variable  
Estado  mental   Alerta   Alerta   Estupor/coma   Estupor/coma  
El  estudio  inicial  de  estos  pacientes  debe  incluir:  glucosa  en  plasma,  urea,  nitrógeno,  
creatnina,  electrolitos,  osmolaridad,  cetonas  en  plasma  y  orina,  uroanalisis,  gases  
arteriales,  HLG,  ECG,  Rx,  cultivo  de  orina,  sangre  y  esputo.  
-­‐ Anion  gap:  Na+  -­‐  (Cl  +  HCO3)  
-­‐ En  DKA  pueden  haber  leucocitos  de  10.000-­‐15.000  sin  que  haya  infección  
-­‐ Corrección  del  sodio  serico:  1.6mg/dl  por  cada  100mg/dl  de  glucosa  por  
encima  de  los  100mg/dl.  
-­‐ Osmolaridad  efectiva:  Na+  X2  +  glucosa/18  

  69  
 -­‐ El  potasio  en  suero  puede  estar  aumentado,  pero  en  realidad  el  potasio  total  en  
el  cuerpo  se  encuentra  disminuido  

Diagnóstico  diferencial  
Hambre,  cetoacidos  alcohólica,  acidosis  láctica,  salicilatos,  metanol,  etilenglicol,  
paraldehído,  CKD,  acromegalia.  

Tratamiento  
Requiere  corrección  de  la  hiperglicemia,  deshidratación  y  aleraciones  electrolíticas.  

Líquidos  
Se  inicia  con  SS  al  0.9%  con  15-­‐20ml/kg/h  o  1-­‐1.5L  en  la  primera  hora,  después  si  el  
sodio  esta  normal  o  alto  sigo  con  SS  al  0.45%  250-­‐500ml/h,  si  el  sodio  esta  alto  uso  SS  
al  0.9%  250-­‐500ml/h,  cuando  la  glucosa  en  plasma  llega  a  los  200mg/dl  se  agrega  
dextrosa  al  5%  para  evitar  la  hipoglicemia.  

Insulina  
Se  usa  un  bolo  inicial  de  0.1U/kg  de  insulina  regular,  luego  se  deja  una  infusión  de  
0.1U/kg/h.  Los  protocolos  de  infusión  de  bajas  dosis  de  insulina  disminuyen  la  
concentración  de  glucosa  a  una  tasa  de  50-­‐75mg/dl/h,  si  esto  no  pasa,  la  infusión  de  
insulina  debe  aumentarse  cada  hora  hasta  que  se  logre  esta  meta.  Cuando  la  glucosa  
llega  a  200  en  DKA  y  a  300  en  HHS  se  puede  dar  0.02-­‐0.05U/kg/h  y  se  da  dextrosa  al  
5%  para  mantener  la  glucosa  entre  150-­‐200  en  DKA  o  250-­‐300  en  HHS.  
Potasio  
Es  ideal  mantener  el  K+  en  un  rango  normal  de  4-­‐5mEq/l,  esto  se  hace  con  20-­‐30mEq  
de  K+  en  cada  infusión  ,  si  el  K+  es  <3.3  no  se  debe  dar  insulina  hasta  que  este  sea  
mayor,  si  el  K+  es  >5,2  no  se  da  potasio,  pero  se  vigila  cada  2  horas.  Se  ponen  10cc  de  
katrol  por  litro  (ampolla  trae  20mEq/10cc)  

Bicarbonato  
Si  el  pH  es  <6.9  se  dan  100mmol  de  bicarbonato  en  400ml  de  agua  esteril,  +  20mEq  de  
KCl  en  ina  infusión  de  2  horas,  si  luego  de  esto  el  pH  no  es  >7.0,  se  repite  cada  2  horas  
hasta  que  se  logre  esa  meta.  
Fosfato  
Se  da  para  evitar  la  debilidad  muscular  y  la  depresión  respiratoria  causadas  por  la  
hipofosfatemia  que  causa  la  terapia  con  insulina.  Si  el  fosfato  es  <1.0mg/dl  se  dan  20-­‐
30mEq/l  de  PO4K2    

Transición  a  la  insulina  subcutánea  

Se  deben  tratar  hasta  que  se  resuelva  su  condición:  
-­‐ DKA:  glucosa  <200  y  por  lo  menos  dos  de  los  siguientes:  bicarbonato  >15,  pH  
venoso  >7.3  y  anion  gap  <12  
-­‐ HHS:  osmolaridad  normal  y  recuperación  del  estado  mental  
Luego  de  que  se  llegue  a  estas  metas  se  puede  pasar  a  insulina  SC.  Si  el  paciente  ya  
tenia  diabetes,  se  le  debe  continuar  con  la  dosis  con  la  que  vinia  siempre  y  cuando  

  70  
controle  la  glicemia.  Si  el  paciente  no  tenía  diagnóstico  de  diabetes  se  debe  empezar  
con  0.5-­‐0.8U/kg/día.  

Complicaciones  
Hipoglicemia  e  hipocalemia,  se  debe  tomar  la  glicemia  cada  1-­‐2  horas  para  prevenir  la  
hipoglicemia  ya  que  estos  pacientes  no  presentan  los  síntomas  clásicos.  Los  niños  
pueden  presentar  edema  cerebral  (cefalea,  disminución  progresiva  el  estado  de  
conciencia,  convulsiones,  cambios  pupilares,  papiledema,  bradicardia,  aumento  de  la  
PA,  detención  respiratoria)  

Prevención  
1. Contacto  temprano  con  el  medico  
2. Enfatizar  en  la  importancia  del  uso  de  insulina  en  la  enfermedad  y  las  razones  
por  las  cuales  no  la  debe  descontinuar  
3. Repasar  las  metas  de  glicemia  y  el  uso  de  insulinas  de  rápida  acción  
4. Tener  medicación  disponible  para  suprimir  la  fiebre  y  tratar  la  infección  
5. Iniciar  una  dieta  rica  en  líquidos  
6. Educar  a  los  miembros  de  la  familia  

Infección  urinaria  
 
Es  una  entidad  clínica  común  y  dolorosa  de  los  humanos,  que  ha  ido  menguando  
rápidamente  con  el  tratamiento  ATB  actual.  Las  ITU  pieden  ser  sintomáticas  o  
asintomáticas:  bacteriuria  asintomática  (bacterias  en  orina,  sin  síntomas,  no  suele  
requerir  tratamiento),  cistitis,  prostatitis  y  pielonefritis.  
-­‐ ITU  no  complicada:  cistitis  o  pielonefritis  en  mujer  no  embarazada,  no  
hospitalizada,  sin  intrumentación  en  las  vías  urinarias,  sin  aletraciones  
anatómicas  

Epidemiología  y  factores  de  riesgo  

Es  mas  en  mujeres  en  la  edad  adulta,  en  los  neonatos    y  en  mayores  de  50  años  
(hipertrofia  prostática)  es  mas  en  hombres.  
 
Factores  de  riesgo:  
-­‐ Uso  de  diafragma  con  espermicida  
-­‐ Coitos  frecuentes  
-­‐ Antecedente  de  ITU  
-­‐ DM  
-­‐ Incontinencia  
-­‐ Nuevo  compañero  sexual  
-­‐ ITU  en  12  meses  previos  
-­‐ Antecedente  materno  de  ITU  
 

  71  
La  bacteriuria  asintomática  durante  el  embarazo  se  asosia  con  nacimiento  pretermino  
y  mortalidad  perinatal,  así  como  pielonefritis  de  la  madre,  la  cual  disminuye  un  75%  
con  el  tratamiento  ATB.  
La  mayoría  de  los  hombres  con  ITU  tienen  una  alteración  ya  sea  funcional  o  anatómica  
de  las  vías  urinarias.  

Etiología  
Los  patógenos  varían  con  cada  síndrome  clínico,  pero  por  lo  general  son  bacilos  
gramnegativos  que  migraron  a  las  vías  urinarias,  siendo  el  principal  MO  E.  coli.  

Patogenia  
Todo  elemento  que  incremente  la  posibilidad  de  que  las  bacterias  penetren  en  la  
vejiga  y  la  colonicen,  incrementa  el  riesgo  de  ITU

 
Las  bacterias  también  pueden  tener  acceso  a  las  vías  urinarias  por  la  sangre,  pero  una  
ITU  por  esto  es  muy  raro  y  suele  deberse  a  MO  muy  virulentos  como  Salmonella  y  S.  
Aureus.  

Factores  ambientales  

Ecología  vaginal  
La  colonización  del  orificio  vaginal  y  periuretral  por  la  flora  intestinal  es  la  fase  mas  
crítica.  Los  espermicidas  son  tóxicos  para  la  flora  vaginal  la  cual  es  protectora.  

  72  
Anomalías  anatómicas  y  funcionales  
Toda  situación  o  trastorno  que  permita  la  estasis  o  la  obstrucción  predispone  a  
contraer  ITU  como  el  reflujo  vesicoureteral,  obstrucción  ureteral,  la  vejiga  
neurogénica  y  la  cirugía  de  desviación  urinaria.  En  embarazadas  la  inhibición  del  
peristaltismo  ureteral  y  la  hipotonía  de  uréteres.  

Factores  del  huésped  

La  predisposición  familiar  a  presentar  ITU  y  pielonefritis,  puede  deberse    a  
colonización  persistente  de  E.  Coli.  La  menor  expresión  del  CXCR1  en  los  neutrófilos  
disminuye  las  defensas  del  huésped  contra  la  invasión  bacteriana  del  parénquima  
renal.  

Factores  microbianos  
Las  vías  urinarias  normales  son  una  barrera  contra  las  infecciones,  es  por  esto  que  las  
E.  Coli  que  colonizan  tienen  factores  de  virulencia  diferentes  como  adhesinas  de  
superficie  que  median  la  unión  con  receptores  específicos  en  las  superficies  de  las  
células  epiteliales.  Los  pelos  tipo  1  (en  todas  las  E.  Coli,  pero  expresado  solo  en  
algunos)  median  la  unión  a  las  uroplaquinas  de  la  superficie  laminar  de  las  células  
uroepiteliales  de  la  vejiga.  

Síndromes  clínicos  
Lo  mas  importante  es  definir  que  síndrome  clínico  tiene  el  paciente  

Bacteriuria  asintomática  
Inicia  cuando  a  un  individuo  se  le  realiza  un  urocultivo  por  cualquier  motivo  que  no  
sea  urinario  y  se  descubre  accidentalmente.  

Cistitis  
Las  manifestaciones  típicas  son  disuria,  polaquiuria  y  urgencia  para  la  micción.  

Pielonefritis  
Cuadro  de  fiebre,  lumbalgia  o  si  ella,  dolor  en  el  ángulo  costovertebral,  escalofríos,  
náuseas,  vómito  y  dolor  en  flanco  y  dorso.  La  fiebre  es  el  elemento  principal  que  
diferencia  la  cistitis  de  la  pielonefritis  y  esta  mejora  a  las  72  horas  de  iniciado  el  
tratamiento.  
Prostatitis  
Puede  ser  por  anomalías  infecciosas  o  no  infecciosas  de  la  próstata.  Las  infecciones  
pueden  ser  agudas    (disuria,  polaquiuria  y  dolor  en  zona  prostática,  pélvica  o  perineal)  
o  crónicas  (episodios  recurrentes  de  cistitis  que  se  acompañan  de  dolor  pélvico  y  
perineal).  
Infección  de  las  vías  urinarias  con  complicaciones  
Hombre  o  mujer  con  predisposición  anatómica,  cuerpo  extraño  en  vías  urinarias  o  
factores  que  predisponen  a  una  respuesta  tardía  al  tratamiento.  

  73  
Recursos  diagnósticos  
Anamnesis  
Si  la  ITU  es  no  complicada,  el  diagnóstico  se  puede  hacer  solo  con  la  anamnesis.  No  se  
requiere  de  mas  análisis  de  laboratorio  con  métodos  de  tira  colorimétrica  o  cultivo  de  
orina  en  tales  pacientes  antes  de  emprender  el  tratamiento  definitivo.  El  problema  
puede  ser  tratar  una  ETS  como  si  fuera  una  ITU,  sobretodo  en  mujeres  mejore  de  25  
años.  
Método  de  tira  colorimétrica  en  orina,  análisis  y  cultivo  de  orina  
Si  la  mujer  toma  mucho  líquido  y  orina  con  frecuencia,  la  tira  puede  salir  negativa  ya  
que  los  nitritos  no  se  acumularían.  La  presencia  de  sangre  también  sugiere  el  
diagnóstico.  La  neatividad  de  la  tira  no  es  suficiente  para  descartar  bacteriuria  en  
embarazadas.  En  mujeres  el  umbral  de  número  de  colonias  es  >102  bacterias/ml,  
mientras  que  en  hombres  el  nivel  mínimo  que  denota  infección  es  103  bacterias/ml.  

Diagnóstico  
Cistitis  sin  complicaciones  en  mujeres  
Anamnesis,  sin  embargo  si  los  síntomas  son  inespecíficos  se  hace  tira  colorimétrica.  

Cistitis  en  hombres  

Anamnesis  +  cultivo  de  orina  ya  que  permite  diferenciar  entre  prostatitis  aguda  y  
crónica  del  dolor  pélvico  crónico  (no  tiene  bacteriuria)´  

Bacteriuria  asintomática  
>105  CFU  y  si  tiene  sonda  mas  de  102  CFU  

Tratamiento  
Se  da  en  cualquier  ITU  sintomática  

Cistitis  no  complicada  en  mujeres  

Primera  elección    
-­‐ Nitrofurantoina    
o No  se  usa  en  pielonefritis  ya  que  no  alcanza  concentraciones  
importantes  en  los  tejidos  
o Se  usa  por  ciclos  de  5-­‐7  días  
-­‐ TMP-­‐SMX  
o Tiene  mucha  resistencia  
 
Segunda  línea    
-­‐ Fluoroquinolonas    
o Se  usa  ofloxacina,  ciprofloxacina  y  levofloxacina  
o El  uso  de  estas  puede  causar  infecciones  por  C.  Difficile  en  entornos  
nosocomiales  
-­‐ Betalactamicos.  
o No  erradican  los  MO  del  reservorio  vaginalà  no  funcionan  casi.  

  74  
Pielonefritis  
Tratamiento  inicial  extrahospitalario  
-­‐ Ciprofloxacina  oral  500mg  c/12  horas  con  o  sin  dosis  inicial  de  400mg  IV  por  7  
días  
Opciones  parenterales:  
-­‐ Fluoroquinolonas  
-­‐ Cefalosporina  de  amplio  espectro  con  o  sin  aminoglucosido  
-­‐ Carbapenemico  
Antecedentes  complejos,  episodios  previos  de  pielonefritis  o  manipulación  reciente  de  
la  vía  urinaria:  
-­‐ Betalactámico  +  inhibidor  de  betalactamasas    
-­‐ Imipenem-­‐cilastatina  

Infecciones  urinarias  en  embarazadas  

Se  recomienda  no  usar  sulfonamidas  en  el  comienzo  del  embarazo,  también  es  mejor  
no  usar  fluoroquinolonas  por    sus  posibles  efectos  en  el  desarrollo  del  cartílago  fetal.  
Los  fármacos  mas  indicados  en  estas  pacientes  son  la  ampicilina  y  las  cefalosporinas.  

Infección  de  las  vías  urinarias  en  hombres  

Sin  complicaciones  se  recomienda  fluoroquinolonas  por  7-­‐14  días.  En  caso  de  tener  
prostatitis  bacteriana  aguda,  se  inicia  el  ATB  luego  de  la  muestra  de  sangre  y  orina  que  
se  cultiva  y  posteriormete  según  el  resultado  se  sigue  el  ATB  por  4  semanas.  En  la  
prostatitis  crónica  se  puede  requerir  12  semanas  de  tratamiento.  

ITU  complicadas  
El  tratamiento  se  hace  basado  en  el  MO  que  tenga  el  paciente.  

Bacteriuria  asintomática  
Solo  se  trata  en  embarazadas,  quien  será  llevado  a  cirugía  urológica  y  trasplante  de  
riñón,  se  hace  el  tratamiento  según  el  cultivo  

ITU  por  presencia  de  sonda  

CAUTI  es  >103  CFU  y  bacteriuria  asintomática  >105  CFU.  Se  debe  hacer  un  tratamiento  
ATB  por  7-­‐14  días.  

Candiduria  
El  tratamiento  de  paciente  sintomáticos  no  reduce  las  recurrencias,  se  recomienda  
hacer  tratamiento  a  los  que  tienen  ITU  y  además  los  que  tienen  riesgo  de  
diseminación  como  neutropenia,  manipulación  de  las  vías  urinarias,  inestables  
clínicamente,  lactantes  con  bajo  peso  al  nacer.    
-­‐ Fluconazol  200-­‐400mg  c/24  horas  por  14  días.  
o Si  resistencia:  anfotericina  B,  flucitosina  oral,  o  ambas.  

Profilaxis  de  las  ITU  recurrentes  en  mujeres  

Se  da  tratamiento  ATB  por  6  meses,  y  en  este  punto,  la  tasa  de  ITU  recurrente  suele  
volver  a  su  nivel  inicial.  También  se  usa  que  cuando  la  mujer  siente  los  síntomas,  toma  

  75  
una  muestra  de  orina,  la  refrijera  a  inicia  tratamiento  para  luegollevar  la  muestra.  Se  
hace  el  tratamiento  profiláctico  con  TMP-­‐SMX,  fluoroquinolona  o  nitrofurantoína.  

Pronóstico  
El  uso  de  sonda  crónica  por  la  bacteriuria  y  la  inflamación  crónica  se  ha  asociado  a  
riesgo  de  cáncer  de  vejiga,  las  anomalías  renales  primarias  con  la  infección  se  acelera  
el  daño,  la  bacteriuria  asintomática  no  predispone  a  mas  pielonefritis.  

Malaria  
 
Es  una  enfermedad  causada  por  protozoarios  del  género  plasmodium:  falciparum,  
vivax,  malarie,  ovale,  knowlesi,  los  cuales  son  transmitidos  por  la  hembra  del  
mosquito  Anopheles.  La  transmisión  puede  ser  vectorial,  inoculación  directa  de  
glóbulos  rojos  infectados  por  vía  transfusional,  por  transmisión  vertical.  El  periodo  de  
incubación  es  en  promedio  de  10-­‐14  días  (ciclo  pre-­‐eritrocítico)  y  pueden  prsentarse  
síntomas  como  cefalea,  mialgias,  anorexia  y  vómito.  Si  es  por  transfusión  el  PI  es  de  
48-­‐72  horas.  

Clínica  de  la  enfermedad  

Las  características  clínicas  dependen  del  número  de  parásitos,  el  estado  inmunitario  y    
del  tipo  del  plasmodium:  
-­‐ Vivax:  fiebre  terciaria  
-­‐ Malarie:  fiebre  terciaria  maligna  
-­‐ Falciparum:  causante  de  la  mayoría  de  muertes  por  malariaà  se  secuestra  en  
la  vasculatura  y  produce  manifestaciones  severas  omo  malaria  cerebral,  
anemia  profunda,  insuficiencia  respiratoria,  insuficiencia  renal  y  malaria  
severa  del  embarazo.  
 
*La  fiebre  intermitente  es  normalmente  ausente  al  comienzo  de  la  enfermedad  
Síntomas  de  malaria  no  complicada  
Malaria  sintomática,  sin  signos  de  severidad  o  evidencia  de  disfunción  de  un  órgano  
vital.  
-­‐ Primeros  síntomas:   -­‐ 6-­‐8  horas  
o Dolor  de  cabeza   o Periodo  febril  
o Debilidad   o Temperatura  por  encima  
o Fatiga   de  38º  
o Dolores  articulares  y   o Sudoración  profusa  
musculares   o Temperatura  inferior  a  
o Malestar  abdominal   36.8º  
o 30min:  escalofríos,  frio   -­‐ Después  de  8  horas  
intenso  y  progresivo,   o Periodo  asintomático  
seguido  de  temblor  
incontrolable  

  76  
Malaria  con  signos  de  peligro  
Tipo  de  alteración   Signos  clínicos   Debe  descartarse  en  el  
paciente  
Signos  neurológicos   Debilidad  extrema,   Acidosis  metabólica  y  
alteraciones  de  la   deshidratación  grave  
conciencia  y  psicosis  
Signos  pulmonares   Signos  de  dificultad   Lesión  pulmonar  aguda,  
respiratoria,  taquipnea   SDRA,  edema  pulmonar,  
acidosis,  anemia  grav,  
infección  pulmonar  
asociada  
Variaciones  extremas  en   Hiperpirexia,  hipotermia   Hiperparasitemia  y  sepsis,  
la  temperatura   falla  cardiaca  
Trastornos   Vómito  a  repetición,   Deshidratación  grave  
gastrointestinales   diarrea  a  repetición  
Deshidratación  grave   Signos  de  deshidratación   Acidosis,  hipotensi´n  
grave,  llenado  capilar  lento   grave,  trastornos  
neurológicos,  daño  renal  
Signos  en  piel  y  mucosas   Sangrado  espontáneo,   Disfunción  hepática,  
palidez  intensa   trombocitopenia  grave,  
anemia  grave.  

Malaria  complicada  
Cuando  se  usan  medicamentos  inefectivos  o  si  el  tratamiento  se  retarda  en  su  inicio  
puede  aumentar  la  carga  parasitaria,  llegando  a  causar  en  pocas  horas:  acidosis  
metabólica,  anemia  severa,  hipoglicemia,  falla  renal  aguda,  edema  del  pulmón.  
Recaídas  
Se  dan  por  el  P.  Vivax  por  reactivación  de  los  hipnozoitos,  por  condiciones  como  
resfriados,  fatiga,  trauma,  embarazo,  infecciones  y  otras  enfermedades.  Estos  nuevos  
episodios  se  presentan  entre  los  2-­‐6  meses  posteriores  al  cuadro  inicial.  

Diagnóstico  
Se  basa  en  criterios  clínicos,  epidemiológicos  y  de  laboratorio.  
Criterios  clínicos   Criterios   Criterios  de  laboratorio  
epidemiológicos  
Malaria  en  el  último  mes   Exposición  en  últimos  15   Examen  de  gota  gruesa  o  
días  a  áreas  con   extendido  de  sangre  
transmisión  activa   periférica  
Fiebre  actual  o  reciente   Nexo  epidemiológico  con   Pruebas  rápidas  de  
persona  con  malaria   diagnóstico  
Paroxismos  de  fiebre  y   Hospitalización  y    
escalofríos  intensos   transfusión  sanguínea  
Cefalea,  síntomas   Antimalaricos  en  las    
gastrointestinales,   últimas  4  semanas  

  77  
mialgias,  artralgias,  
nauseas,  vómito  
Anemia      
Esplenomegalia      
Manifestaciones  severas      

Diagnóstico  diferencial  
Hepatitis,  TBC,  tetanos,  heridas  infectadas,  cistitis,  IAM,  hemorragia  digestiva,  
septicemia,  leptospirosis,  neumonías,  meningitis,  colangitis,  pielonefritis,  abscesos  
viscerales,  tumores  cerebrales,  TEC,  hipertermia  maligna,  drogas,  encefalitis.  

Tratamiento  
Medicamentos  y   Dosis  y  vía  de   Tratamiento  de:  
presentación   administración  
Artemeter    (20mg)  +   6  dosis  en  total   Primera  línea  malaria  no  
Lumefantrin  (120mg)   distribuidas  2  tomas  al  día   complicada  por  P.  
por  3  días.  Idealmente   falciparum  
tomarlo  con  leche  
Sulfato  de  quinina  (cap   Sulfato:  10mg/kg  c/8horas   Segunda  línea  malaria  no  
300mg)  +  Clindamicina   X  7  días   complicada  por  P.  
(tab  300mg)   Clinda:  20mg/kg/día   falciparum  
dividido  en  2  dosis  X  7  días  
Cloroquina  (250mg)  +   Cloroquina:  10mg/kg   Primera  línea  malaria  no  
Primaquina  (15  y  5mg)   inicial,  7.5mg/kg  a  las  24  y   complicada  por  P.  Vivax  
48  horas  
Primaquina:  
0.25mg/kg/día  X  14  días,  
máximo  15mg/día  
Cloroquina  (250mg)  +   Cloroquina:  10mg/kg   Tratamiento  recaidas  por  
Primaquina  (15  y  5mg)   inicial,  7.5mg/kg  a  las  24  y   P.  Vivax  
48  horas  
Primaquina:  
0.25mg/kg/día  X  14  días,  
máximo  15mg/día  
Artemeter  (20mg)  +   6  dosis  en  total   Tratamiento  de  la  malaria  
Lumefantrine  (120mg)  +   distribuidas  en  2  tomas  al   mixta  no  complicada  
Primaquina  (15  y  5mg)   día  X  3  días.  
Primaquina:  
0.25mg/kg/día  X  14  días  
 
El  esquema  de  segunda  línea  en  malaria  por  P.  Falciparum  se  usa  cuando:  
-­‐ Falla  terapéutica  en  los  primeros  14  días  de  tto.  
-­‐ Hipersensibilidad  al  artemeter  o  Lumefantrine  
-­‐ No  es  posible  suspender  medicamentos  que  prolongan  el  QT  

  78  
Dengue  
 
Enfermedad  viral    trasmitida  por  el  mosquito  Aedes  aegypti  principalmente.  Tiene  
diversas  formas  clínicas.  El  virus  pertenece  al  genero  flavivirus  y  posee  4  serotipos  
que  no  generan  inmunidad  cruzada.  Su  periodo  de  incubación  es  de  7  días  

Etapas  clínicas  de  la  enfermedad  

Entre  las  formas  graves  se  destaca  la  hepatitis,  insuficiencia  hepática,  miocarditis,  
hemorragias  severas  y  shock.  El  cuadro  clínico  es  muy  variable  y  va  desde  
asintomático  hasta  deterioro  clínico  y  muerte.  Tiene  3  etapas  clínicas:  
-­‐ Febril  
-­‐ Crítica   Etapa  febril:  es  variable  
-­‐ Recuperación     en  su  duración,  se  asocia  
con  el  virus  en  sangre.  La  
caída  de  la  fiebre  se  
asocia  a  que  el  paciente  
se  agrava.  
 
Etapa  crítica:    
extravasación  del  plasma  
con  shock  como  
manifestación  mas  grave.  
Pueden  haber  sangrados.  
Aumenta  el  Hto  y  
disminuyen  las  
plaquetas.  
 
 
El  dengue  el  primer  día  afebril  es  el  día  de  mayor  riesgo  donde  se  pueden  presentar  
las  complicaciones.  

Cuadro  clínico  
La  fiebre  variable  se  asocia  a  cefalea,  dolor  retroocular,  artralgias,  mialgias  (dengue  
sin  signos  de  alarma).  La  fiebre  suele  ser  la  única  manifestación  en  niños  y  puede  
durar  de  2-­‐7  días.  Puede  haber  eritema  faríngeo,  dolor  abdominal  y  diarrea  (frecuente  
en  <2  años  y  adultos)  
Secuencia  de  los  signos  clínicos  en  el  diagnóstico  de  las  formas  clínicas  del  dengue  
En  algunos  pacientes  en  los  primeros  días  puede  aparecer  exantema,  el  cual  no  tiene  
valor  pronóstico.  Los  primeros  síntomas  duran  48  horas  (a  veces  un  poco  mas),  esta  
es  considerada  la  etapa  febril,  en  la  cual  no  se  sabe  como  va  a  evolucionar  el  paciente.  
Entre  los  días  3-­‐6  en  niños  y  4-­‐6  en  adultos,  disminuye  la  fiebre,  aumenta  el  dolor  
abdominal,  hay  derrame  pleural  o  ascitis,  aumentan  los  vómitos  y  esta  es  la  etapa  
crítica,  en  esta  etapa  se  hace  evidente  la  hepatomegalia.  El  Hto  va  aumentando  y  su  
máximo  coincide  con  el  shock,  las  plaquetas  mas  bajas  también  se  dan  en  ese  
momento,  pero  ascienden  rápidamente  hasta  normalizarse  en  pocos  días.  Al  haber  

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extravasación  del  plasma  de  manera  súbita,  el  paciente  no  es  capaz  de  compensar  y  
aparece  el  dengue  con  signos  de  alarma:    
-­‐ Dolor  abdominal  intenso  y  continuo  
-­‐ Vomitos  frecuentes  
-­‐ Somnolencia  y/o  irritabilidad  
-­‐ Caída  brusca  de  la  temperatura  
Los  signos  de  alarma  indican  cuando  el  paciente  puede  ser  salvado  si  recibe  
tratamiento  con  LEV  que  repongan  las  pérdidas  por  extravasación.  No  es  necesaria  la  
hipotensión  para  diagnosticar  shock,  ya  que  se  puede  afectar  la  PAM,  PA  diferencial  y  
la  presión  de  pulso.  Cuando  el  shock  dura  mas  de  12-­‐24  horas  (raro  mas  de  48  horas)  
se  puede  producir  edema  pulmonar  no  cardiogénico  con  mal  pronóstico.  En  la  etapa  
de  recuperación  el  paciente  pierde  todos  los  líquidos  de  mas,  se  debe  tener  cuidado  
con  pacientes  con  cardiopatía,  nefropatía  y  adultos  mayores,  poner  cuidado  a  posible  
coinfección  bacteriana.  

Complicaciones  y  formas  graves  e  inusuales  de  dengue  

Shock  por  dengue  
Puede  causar  la  muerte  o  dar  paso  a  complicaciones  como  hemorragias  masivas,  CID,  
edema  pulmonar  no  cardiogénico,  falla  multiorgánica.  Tratar  el  shock  de  manera  
oportuna  es  prevenir  las  complicaciones  y  la  muerte  
Otras  formas  graves  
Pueden  haber  formas  graves  de  dengue  con  compromiso  de  órganos,  por  su  relativa  
poca  frecuencia  también  es  llamado  formas  atípicas  de  dengue.  Durante  una  epidemia  
se  puede  presentar:  hepatitis,  hepatopatía  (con  fala  hepática  aguda),  encefalitis  o  
encefalopatía  (alteraciones  en  la  conciencia),  convulsiones,  miocarditis  o  
miocardiopatía  (hipocontractilidad,  FEVI  disminuida  y  posible  insuficiencia  cardiaca),  
nefritis  o    nefropatía.  

Atención  del  paciente  con  dengue  

Caso  probable  de  dengue  
Paciente  con  enfermedad  febril  aguda  de  7hasta  7  días,  de  origen  no  aparente  con  2  o  
mas:  cefalea,  dolor  retroocular,  mialgias,  artralgias,  postración,  exantema.  Reside  o  
viajó  a  área  endémica  

Caso  probable  de  dengue  con  signos  de  alarma  

Cumple  con  la  definición  anterior  y  presenta  2  o  mas  signos  de  alarma:  dolor  
abdominal  intenso  y  continuo,  vomito  persistente,  diarrea,  somnolencia  y/o  
irritabilidad,  hipotensión  postural,  hepatomegalia  dolorosa  >2cm,  disminución  de  la  
diuresis,  caída  de  la  Tº,  hemorragias  en  mucosas,  disminución  de  las  plaquetas  con  
hemoconcentración  

Caso  probable  de  dengue  gave  

Cumple  cualquiera  de  las  siguientes:  
1. Extravasación  severa  de  plasma  que  lleva  a  shock  o  dificultad  respiratoria  

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 2. Hemorragias  severas  con  compromiso  hemodinámico  
3. Daño  grave  de  órganos:  encefalitis,  hepatitis,  colecistitis  alitiásica,  IRA  ,  etc.  
Caso  confirmado  de  dengue  grave  
Caso  probable  confirmado  con  alguno  de  los  criterios  de  laboratorio:  serología  IgM  
dengue,  aislamiento  viral  o  RT-­‐PCR  
Caso  probable  de  muerte  por  dengue  
Muerte  de  un  caso  probable  

Caso  confirmado  de  muerte  por  dengue  

Muerte  de  un  caso  probable  confirmado  con  pruebas  virológicas  o  serológicas  y  por  
histopatología.  

Anamnesis  
La  HC  debe  ser  lo  mas  detallada  posible,  se  debe  precisar  el  día  y  hora  de  la  fiebre,  
cronología  de  signos  y  síntomas,  signos  de  alarma,  manifestaciones  hemorrágicas,  en  
niños  buscar  vomito,  dolor  abdominal  y  distensión.  Preguntar  por  comorbilidades  y  
riesgo  social  como  embarazo,  <5  años,  >65  años,  enfermedades  crónicas,  
enfermedades  hematológicas,  enfermedades  autoinmunes,  riesgo  social.  
Examen  físico  
Buscar  edema,  ver  llenado  capilar,  manifestaciones  hemorrágicas  en  piel,  mucosas,  
escleras.  Signos  vitales  (FC,  FR,  PA,  Tº)  y  peso  del  paciente,  ver  si  hay  PA  diferencial  
menor  o  igual  a  20mmHg.  Buscar  signos  de  shock:  
-­‐ Hipotensión   -­‐ Extremidades  frías,  cianosis  
-­‐ PA  diferencial  <20mmHg   -­‐ Pulso  rápido  y  fino  
-­‐ PAM  <70   -­‐ Llenado  capilar  lento  
 
Buscar  signos  de  dificultad  respiratoria,  hepatomegalia,  ascitis,  signos  de  irritación  
meníngea,  estado  de  conciencia,  alteraciones  del  comportamiento,  sensibilidad  y  
fuerza.  
Prueba  del  torniquete  
Evalúa  la  fragilidad  capilar  y  orienta  el  diagnóstico  de  dengue,  pero  no  define  su  
severidad  y  si  es  negativa  no  descarta  dengue  
1. dibujar  un  cuadrado  de  2.5  X  2.5  en  el  antebrazo  del  paciente  y  verificar  la  PA  
2. calcular  la  PAM  
3. inflar  el  manguito  hasta  el  valor  medio  y  dejar  5min  en  adultos  y  3min  en  niños  
o  hasta  que  aparezcan  petequias  o  equimosis  
4. contar  el  número  de  petequias  en  el  cuadrado.  Positiva  si  son  mas  de  20  en  
adultos  o  mas  de  10  en  niños.  

Tratamiento  
El  manejo  adecuado  de  los  pacientes  depende  del  reconocimiento  precoz  de  los  signos  
de  alarma,  el  monitoreo  continuo  y  reestratificación  de  los  casos.  Se  deben  hacer  3  
preguntas:  

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 1. ¿Tiene  dengue?  
2. ¿Tiene  alguna  comorbilidad  o  signos  de  alarma?  
3. ¿Está  en  shock?  
Dependiendo  de  las  respuestas  se  pueden  clasificar  los  pacientes  en:  
-­‐ Grupo  A:  manejo  ambulatorio  con  indicaciones  y  signos  de  alarma  
-­‐ Grupo  B:  hospitalización  para  una  estrecha  observación  y  tratamiento  medico  
-­‐ Grupo  C:  tratamiento  intensivo  urgente  

Tratamiento  grupo  A  
Paciente  con  fiebre  de  2-­‐7  días,  sin  hemorragia,  deshidratación,  signos  de  alarma  o  
shock.  Estos  pacientes  toleran  buenos  volúmenes  de  líquido  oral,  mantienen  buena  
diuresis,  no  tienen  signos  de  alarma.  Debe  ser  valorado  cada  48  horas.  Debe  tener  
reposos  en  cama  y  buena  ingesta  de  líquidos  (2  o  mas  L).  Se  debe  dar  Acetaminofén  
para  los  síntomas  generales  y  la  fiebre.  
No  se  debe  dar  AINES  ni  aspirina,  ni  medicamentos  IM.  La  dipirona  solor  en  segundo  y  
tercer  nivel.  
Seguimiento  el  dìa  de  defervecencia  y  cada  día  en  el  periodo  crítico,  evaluando  
plaquetas,  Hto  y  signos  de  alarma.  

Tratamiento  grupo  B  
Pacientes  con  1  o  mas:  
-­‐ Signos  de  alarma   -­‐ Embarazadas  
-­‐ Enfermedades  crónicas   -­‐ >65  años  
-­‐ <5  años   -­‐ Riesgo  social  

Tratamiento  con  signos  de  alarma  

Líquidos  IV  a  10cc/kg/h  e  ir  disminuyendo  la  dosis  dependiendo  de  la  respuesta  del  
paciente,  antes  de  iniciar  los  líquidos  tomar  la  muestra  para  Hto  y  repetrila  cada  12-­‐
24horas.  Mantener  una  diuresis  >0.5cc/kg/h  

Tratamiento  sin  signos  de  alarma  

Líquidos  abundatens  VO,  reposo  en  cama,  si  no  es  posible  VO,  poner  líquidos  de  
mantenimiento  IV.  Vigilar  Hto,  signos  de  alarma,  ingresos  y  egresos  de  líquidos,  Tº  y  
plaquetas.  
 
A  estos  pacientes  se  les  hace  seguimiento  estricto  hasta  que  pase  la  fase  crítica.  
Tratamiento  grupo  C  

Manejo  del  paciente  pediátrico  

Líquidos  IV,  bolo  de  20cc/kg,  se  evalúa  al  paciente,  si  sigue  inestable  se  le  da  otro  bolo,  
si  mejora,  se  hace  reducción  progresiva:  de  5  a  7cc/kg/h  X2  horas  y  reevaluar,  3  a  
5cc/kg/h  en  las  siguientes  4  horas  y  reevaluar  y  2cc/kg/h  X2horas.  Si  el  Hto  baja  y  
sigue  en  shock,  considerar  hemorragia  y  transfundir,  si  evoluciona  adecuadamente,  se  
continúa  con  líquidos  de  mantenimiento  

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Manejo  del  paciente  adulto  
Líquidos  IV,  bolo  de  500-­‐1000cc  en  la  primera  hora  hasta  PAM  70-­‐80  y  luego  100cc/h  
para  mantener  una  PAM  >80.  Si  el  Hto  baja  y  sigue  en  shock  pensar  en  hemorragia  
Seguimiento  
Seguimiento  estricto,  se  debe  monitorear  cada  hora  los  SV  y  perfusión  periférica  y  
función  de  otros  órganos  
Paraclínicos  
IgM  dengue  o  aislamiento  viral,  Hto,  Hb,  plaquetas,  leucograma  y  otros  de  acuerdo  a  
necesidad  
Criterios  de  egreso  
-­‐ Ausencia  de  fiebre  por  24-­‐48  horas  
-­‐ Mejoría  del  estado  clínico  
-­‐ Tendencia  al  aumento  plaquetario  
-­‐ Hto  estable  sin  líquidos  

Diagnóstico  diferencial  
Influenza,  enterovirus,  enfermedades  exantemáticas,  hepatitis  virales,  absceso  
hepático,  abdomen  agudo,  otras  orbovirosis,  malaria,  escarlatina,  neumonía,  sepsis,  
leptospirosis,  malaria,  salmonelosis,  rickettsiosis,  purpura  de  Henoch-­‐Scholein,  
leucemias  agudas,  enfermedad  de  Kawasaki,  purpura  autoinmune,  farmacodermias  y  
alergias  cutáneas  

Confirmación  por  laboratorio  

Diagnóstico  serológico:  ELISA,  diagnóstico  virológico:  aislamiento  viral,  RT-­‐PCR,  
diagnósticos  en  caso  de  mortalidad:  autopsia  clínica  completa.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 

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