MUERTE CELULAR

Existen dos tipos principales de muerte celular, necrosis y

apoptosis, se diferencian en sus mecanismos, morfología
participación en la fisiología y la enfermedad.

Necrosis
Características:
Es un proceso patológico
consecuencia de una lesión
grave. Es caracterizada por desnaturalización de proteínas
celulares, escape de contenido celular por las
Las causas principales de necrosis son la falta de
membranas dañadas, inflamación local y digestión
oxígeno, exposición a las toxinas microbianas, las
enzimática de la célula herida mortalmente.
quemaduras y otros tipos de daños químico y físico, y
algunas situaciones inusuales.

Morfología:
Eosinofilia, disminución de tamaño, fragmentación y
Patrones de
disolución del núcleo, descomposición de la membrana
plasmática y de los orgánulos, figuras de mielina necrosis tisular:
abundantes, escape y digestión enzimática del
contenido celular.
en distintas condiciones la necrosis en los tejidos
suele asumir patrones específicos que son:
Coagulativa
Apoptosis Licuefactiva.
Gangrenosa.
Caseosa.
Grasa.
Es el mecanismo regulado de muerte Fibrinoide
celular que sirve para eliminar
células indeseadas y dañadas
irreparablemente, con la mínima
reacción posible en el húesped.
Características:
Es caracterizada por la degradación enzimática de
Eliminación de las proteínas y ADN, iniciada por caspasas. por el
reconocimiento y la eliminación de las células muertas
células muertas: por los fagocitos.

Las células que están muriendo por apoptosis

secretan factores solubles que reclutan a los
fagocitos, y es posible que los mismos macrófagos
proteínas que se unan a la célula apoptósicas
provocando su ingesta.
Eferocitosis: numerosos ligandos inducidos en las
células apoptósicas sirven como señales de "cómeme"
y son reconocidos por receptores de los fagocitos que
se unen y rodean por completo a estas células. Este
proceso es tan eficiente que las células muertas
desaparecen a menudo en minutos sin dejar rastro.
Fases de ejecución:
La vía mitocondrial (intrínseca) se desencadena por la
pérdida de señales de supervivencia, daño al ADN y
acumulación de proteínas mal plegadas, que conducen
a la fuga de proteínas proapoptósicas de la membrana
mitocondrial al citoplasma y la activación consiguiente
de las caspasas.
La vía del receptor de muerte (extrínseca) elimina los
linfocitos autoreactivos y es un mecanismo de
destrucción de las células por los linfocitos T
citotóxicos.

Otros mecanismos
de muerte celular Autofagia:
Necroptopsis y Piroptosis
La necroptosis es parecida morfológicamente a la necrosis,
pero al igual que la apoptosis es una muerte celular controlada
genéticamente, es desencadenada por la unión al TNFRI y por
proteínas presentes en el ARN y ADN del virus, es
independiente de caspasas y depende del complejo RIPK y
RIPK3, la liberación de los componentes celulares induce una
reacción inflamatoria, como en la necrosis.
La piroptosis se produce en células infectadas por
microorganismos, depende de la activación de la caspasa I,
junto con otras caspasas estrechamente relacionadas, también
causa la muerte de la célula infectada.
La ferroptosis es una vía de muerte celular dependiente del
hierro inducida por la peroxidación de lípidos.
Supone el secuestro de orgánulos celulares en
vacuolas autofágicas citoplasmáticas que se fusionan
con lisosomas y digieren el material atrapado. Es una
respuesta adaptativa que se potencia en la privación
de nutrientes permitiendo que la célula sea caníbal de
sí misma para sobrevivir.
La información del autofagosoma está regulada por
más de una docena de proteínas que actúan de forma
coordinada y secuencial, está regulada en muchos
estados patológicos como el cáncer, enfermedad
inflamatoria intestinal y otros trastornos
neurodegenerativos.
Participa en la defensa del húesped frente a ciertos
microorganismos.

Kelly Dayanna Donado Lucero 7200-20-3266

Patología I

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