Matilde Sarahí Espinosa Bautista

Tarea 6

Un virus es un elemento genético que solamente puede replicarse dentro de una célula viva llamada hospedero,
esto debido a que no poseen la maquinaria necesaria para ser viable, por lo mismo, los virus no son considerados
entidades vivas, en realidad se consideran parásitos obligados, haciendo referencia a que dependen del metabolismo
energético y síntesis de proteínas de su hospedero, se pueden encontrar en los tres dominios de la vida.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS VIRUS:

- La forma extracelular del virus se denomina virión (que le permite diseminarse de un hospedero a otro)
- Son altamente específicos para su hospedero (son tejido-específicos)
- No contienen ningún tipo de organelo, ni citoplasma, ni son capaces de generar energía, ni producir proteínas de
forma independiente (no contienen ribosomas).
- Están formados principalmente por un ácido nucleico protegido por una capa de proteínas denominada
capsómero.
- Su ácido nucleico viral puede ser de RNA o de DNA de cadena sencilla o doble.
- El genoma puede ser lineal o circular, además de que puede ser mono o multipartita (es decir, que esta
constituido por uno o más segmentos de ácido nucleico).
- Algunos virus pueden tener una envoltura compuesta de lípidos y proteínas semejante a la membrana del
hospedero.
- Algunos pueden contener enzimas como lisozima, transcriptasa reversa, integrasa o neuraminidasa.
- Pueden tener espículas proteicas que le permiten la interacción con los receptores del hospedero.

MORFOLOGÍA DE LOS VIRUS

Los virus poseen diversas morfologías de su nucleocápside, estas dependen de como se acomodan los capsómeros
alrededor del ácido nucleico.
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NOMENCLATURA DE LOS VIRUS

Tradicionalmente se han nombrado de acuerdo con:

• La enfermedad que producen, por ejemplo, el virus del sarampión o el de la viruela.

• El nombre del investigador que lo descubrió, como el virus de Epstein-Barr.
• El lugar de donde fueron aislados originalmente, por ejemplo, el virus de Ébola (República del Congo, 1976) y
Marburgo (Alemania, 1967).

Ejemplos:

Virus de la rabia Infecta tejido Virus T4 Infecta a los

nervioso cultivos de Escherichia
coli

CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

Han sido clasificados de acuerdo con su estrategia de replicación dentro de sus respectivos hospederos
(Baltimore), el elemento central de la clasificación es la producción de RNA mensajero para la síntesis de proteínas
virales, por lo cual todas las estrategias de replicación de los virus deben llegar a la obtención de un RNA positivo que
servirá par la traducción.

Clasificación de Baltimore (1971), divide a los virus en 7 clases:

➢ Clase I: DNA de cadena doble directamente se transcribe a RNAm y éste se traduce a proteínas. (ej. virus del
papiloma humano).
➢ Clase II: DNA de cadena sencilla se genera un intermediario de cadena doble, para después ser transcrito a
RNAm y traducido a proteínas. (ej. parvovirus humano).
➢ Clase III: RNA de cadena doble, se usa la cadena (+) como RNAm y es traducido a proteínas (ej. rotavirus)
➢ Clase IV: RNA de cadena sencilla (+) se usa para producir RNA (-) a partir del cual, se genera RNAm que se usa
para la síntesis de proteínas (ej. poliovirus).
➢ Clase V: RNA de cadena sencilla (-) se usa para producir RNA (+) o RNAm para la síntesis de proteínas. A partir de
esta cadena (+) se sintetiza el RNA de cadena sencilla (-) para su empaquetado en las cápsides (ej. virus de la
rabia).
➢ Clase VI: RNA de cadena sencilla (+) se usa para producir DNA de doble cadena usando una enzima transcriptasa
inversa. El DNA sintetizado sirve para ser transcrito a RNAm y traducido a proteínas (ej. VIH)
➢ Clase VII: Virus de cadena doble de DNA que se transcribe a RNAm para la traducción a proteínas. El genoma
viral se produce con el uso de una transcriptasa inversa, y se puede empaquetar en las cápsides ya sea DNA de
doble cadena o un híbrido de RNA-DNA (ej. virus de hepatitis B).
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REPLICACIÓN VIRAL: CICLOS LÍTICO Y LISOGÉNICO.

Ambos ciclos inician con la unión, donde aleatoriamente el virus y su hospedero colisionan, entonces el fago se
une a un receptor en la superficie de su hospedero por ejemplo la permeasa de maltosa o el transportador de
hierro. en algunos casos el receptor puede encontrarse en el flagelo, el pili o el LPS; después de la unión viene la
penetración, en este paso el fago libera lisozima rompiendo una porción de la pared celular; la cubierta de la cola se
contrae de tal forma que es capaz de inyectar su material genético a la célula mientras la cápside permanece en el
exterior.

En el caso del ciclo lítico tiene lugar la biosíntesis, en donde inicia la síntesis de nuevos genomas virales y
subunidades de la cápside; el genoma del fago codifica genes que interfieren con el genoma del hospedero, utiliza
entonces la maquinaria (nucleótidos, enzimas, ribosomas bacterianos, etc.) para su propia replicación.
Posteriormente se da la maduración, una vez que se han sintetizado todos los componentes del fago, éste se
autoensambla, introduciendo el DNA en las cabezas y luego uniendo las demás proteínas; en algunos casos el
empaquetamiento del ácido nucleico esta acoplado a la hidrolisis del ATP como ocurre en el fago T4, en este caso el
motor de empaquetamiento consiste en las proteínas portal y una enzima terminasa o GP17, la cual, hidroliza ATP
en su extremo amino terminal mientras que en su extremo carboxilo terminal tiene actividad de nucleasa y función
de traslocación; el motor bombea a presión el DNA de doble cadena dentro de la cápside hidrolizando ATP,
terminando el empaquetamiento el motor se descarta para ensamblar el resto de estructuras. Finalmente se da la
liberación, esta puede ser causada por la lisis del hospedero causando su muerte o por un proceso semejante a la
gemación, lo cual no necesariamente lisa a la célula.

Cuando un virus temperado entra en lisogénia después de haber inyectado su material genético, este se integra
al genoma de la célula hospedera usando una integrasa y permaneciendo en forma de profago o por el contrario en
el citoplasma como episoma, en cualquiera de los dos casos cuando la célula hospedera se divide heredará a las
siguientes generaciones, ya sea el profago o el episoma. Mientras esté el profago integrado, no puede ser infectado
por ningún otro virus. Generalmente el profago se libera del genoma hospedero (escisión) por diferentes tipos de
estrés (pH, temperatura, antibióticos, etc.) que inducen una reacción en cadena para la sobrevivencia al agente
estresante.

¿CÓMO ES LA INFECCIÓN EN LAS CÉLULAS ANIMALES?

Comienza con la unión, en este caso los virus se unen a receptores en la membrana del hospedero. Dicha unión
se favorece con el uso de las espículas de la cápside o de la cubierta del virus; en cuanto a la penetración en virus
cubiertos se da mediante el contacto con la membrana, en donde las espículas interactúan con sitios receptores en
la superficie de la membrana. La cubierta se fusiona con la membrana y la nucleocápside pasa al citoplasma del
hospedero, mientras que en virus desnudos se da por la interacción con la membrana a través de las espículas y se
introduce a la célula por endocitosis dentro de una vacuola, ésta se rompe en el interior liberando al virus.

En cuanto a la biosíntesis y maduración en general, los virus de DNA se replican en el núcleo, mientras que sus
proteínas se sintetizan en el citoplasma. Las proteínas migran al núcleo para ensamblarse sobre el DNA viral (ej.
adenovirus y virus del herpes), por otro lado, los virus de RNA (+) se descapsidan y empiezan a ser utilizados para la
síntesis de proteínas; cuando los virus de RNA (-) se descapsidan, se usa esa molécula como molde para la síntesis
del RNA (+) usando la RNA polimerasa viral. El RNA sintetizado se usa para la síntesis de proteínas y del DNA viral; los
pasos de maduración incluyen la adquisición de la envoltura que ahora contiene las espículas.

Durante la liberación los virus envueltos salen por gemación del hospedero, quedando cubiertos por la
membrana, esto permite que la célula sobreviva, no ocurre lo mismo con los virus desnudos, ellos para salir deben
lisar al hospedero.
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¿CUÁLES SON LOS RESULTADOS POTENCIALES DE UNA INFECCIÓN VIRAL EN CÉLULAS ANIMALES?

CULTIVO DE VIRUS

En el caso de los bacteriófagos se requiere del cultivo del hospedero específico, es decir, que se pueden replicar
utilizando cultivos de sus bacterias anfitrionas, por ejemplo, los fagos lamda y T4 requieren de cultivos de Escherichia
coli para su replicación. Se pueden cuantificar haciendo diluciones seriales decimales de las muestras con fagos y se
siembran suspendidos en agar suave, sobre cajas en las que se ha extendido una capa de bacterias y las unidades se
expresan como UFP/ml.

Los virus de animales deben cultivarse en los tejidos específicos, utilizando técnicas de cultivo de tejidos usando
cajas semejantes a botellas planas, lo que permite su fijación a la superficie. Las células infectadas pueden mostrar
diferentes cambios que demuestran la presencia del virus, algunos de los cambios producidos por diferentes familias de
virus se presentan en la siguiente tabla:
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Otra forma de cultivar los virus de células animales es en huevos embrionados. Dependiendo del tipo de virus, es
la zona en donde se inocula el huevo, esto se realiza con una jeringa; después de la incubación se puede recuperar el
tejido y de ahí extraer los virus. También se pueden propagar en animales vivos como ratas, ratones, conejos, cobayos,
etc.

LOS VIRUS COMO CAUSANTES DE ENFERMEDADES

Los virus siempre han estado en constante evolución con sus hospederos y siempre han tenido importancia
desde el punto de vista de la salud, un ejemplo actual son los coronavirus; estas son partículas envueltas con forma de
corona solar, con espículas que sobresalen de su superficie que median la entrada al hospedero. El genoma de este virus
es de RNA positivo con un tamaño de 27- 32 kb. Las espículas son determinantes del tropismo del virus y son las
principales inductoras de la respuesta inmune del hospedero. cabe mencionar que los coronavirus pertenecen a la
familia Coronaviridae y se pueden clasificar dentro de cuatro géneros:

INFECCIONES CAUSADAS OR CORONAVIRUS

• 2003: Brote epidémico por el síndrome respiratorio agudo causado por coronavirus (SARS-CoV), con 8000 casos
y 700 muertes en todo el mundo.
• 2012: Brote en Saudi Arabia del MERS-CoV que se diseminó por 26 países con un total de 1698 pacientes y 609
decesos para marzo de 2016.
• Actualidad: SARS-CoV2

Los metacoronavirus tienen como ácido nucleico un RNA positivos, son envueltos y su receptor se encuentra en
las células del sistema respiratorio, después de unirse a su receptor se introduce en un endosoma donde se
descapsida, liberando su contenido al citoplasma, ya en el citoplasma se traduce a las proteínas que forman el
complejo RNA replicasa transcriptasa, esta enzima produce el RNA negativo que sirve como molde para el RNA
positivo; las proteínas estructurales resultantes se ensamblan en la nucleocápside y la envoltura en un
compartimento intermedio entre el retículo endoplásmico y el aparto de Golgi para luego ser liberada de la célula
infectada. Estos virus pueden ser diseminados entre humanos y entre ciertas especies de animales.

La detección del virus por reacción en cadena de la polimerasa o PCR implica el aislamiento del RNA viral, para
ello se toma una muestra orofaríngea o nasofaríngea con un isopo o una muestra de lavado bronco alveolar,
posteriormente se aísla el DNA total de la muestra, esto se hace para limpiar la muestra de DNA humano, una vez
limpia se trata con transcriptasa inversa para convertir el RNA viral en DNA de cadena doble. después se codifica el
numero de copias del gen que codifica para la RNA polimerasa dependiente de RNA viral y de dos sitios del gen que
codifica para la nucleocápside por medio de PCR cuantitativo.
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la técnica de PCR cuantitativo que se usa en este caso en particular emplea un colorante que se une a la doble
cadena de DNA, este colorante denominado SYBR Green genera fluorescencia cuando esta intercalado en el DNA y
no cuando esta libre, de esta forma se puede cuantificar la concentración de la molécula de interés, que en este
caso es la molécula viral. También se puede detectar la presencia de anticuerpos contra algunas de las proteínas
virales, uno de estos ensayos se denomina ELISA (ensayo de inmunoadsorción ligado a enzima), en estos ensayos se
utilizan reacciones enzimáticas que generan compuestos coloridos o compuestos fluorescentes para que sea fácil su
detección. Ejemplos de ensayos ELISA:

Algunos de los sistemas comerciales para detectar si una persona ha estado en contacto con el virus SARS-CoV2
usan el ensayo de ELISA indirecto, en donde el antígeno de elección es la proteína espicular I del virus y el
anticuerpo primario esta presente en la muestra a aprobar.

IMPORTANCIA DE LOS VIRUS

• Importancia en la ecología: Los virus son ubicuos en todo el mundo, en el mar ayudan a mantener las cadenas
alimenticias (algas verdes y cianobacterias). Los virus se encuentran 106 – 107/ml lo que indica su importancia en
la transferencia génica en el medio ambiente.
• En investigación: Los fagos se usan como modelos en biología molecular y en la producción de proteínas
recombinantes como el despliegue en fagos.
• En medicina: Los bacteriófagos participan en la patogenicidad de cepas como Clostridium botulinum y
Corynebacterium diphteriae. además del uso potencial como antimicrobianos, en la denominada terapia de
fagos, para infecciones causadas por microorganismos resistentes a antibióticos.
• En alimentos: Uso para la protección de alimentos preparados “listos para comer” de pescado, carnes rojas y
productos lácteos, los fagos afectan la producción de productos lácticos al atacar a las bacterias lácticas.

VIROIDES

Son fragmentos pequeños de RNA de cadena sencilla (246 – 399 nt) en forma de un círculo cerrado, que son
causantes de enfermedades en las plantas. se diferencian de los virus en que no poseen cápside, forman estructura
secundaria tan compactada que los hace muy estables en las condiciones medioambientales de las plantas. Son
causantes de enfermedades en diversos tipos de plantas y se dividen en 2 grandes familias que a su vez se dividen en 5 y
3 géneros. Los viriones al carecer de algún tipo de cubierta pueden entrar a la planta a través de una herida producida
por insectos o por algún otro daño mecánico, una vez dentro los viroides van de célula a célula a través del floema
causando efectos negativos severos en el desarrollo de las plantas.
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PRIONES

Los priones son partículas de proteína con capacidad infecciosa, producen las enfermedades denominadas
como: encefalopatías espongiformes, ejemplos de estas son el Kuru, el síndrome Gerstmann-Straussler-Scheinker, el
síndrome Creutzfeldt-jakob y el síndrome de insomnio familiar fatal en humanos, la escrapia en ovejas y la encefalopatía
espongiforme bovina. sus características generales son las siguientes:

• La proteína completa (no funcional) está constituida por 253 aminoácidos.

• Su procesamiento consiste en la eliminación de 22 aminoácidos del extremo N-terminal al ser transportados al
retículo endoplásmico.
• Se remueven otros 23 aminoácidos del extremo carboxilo terminal para la adición de un grupo
glicosilfosfatidilinositol que le permite el anclaje a la superficie de la membrana celular.
• Los priones normales promueven la proliferación y supervivencia de las neuronas adultas.

Cuando el prión se pliega incorrectamente promueve la conversión de los priones normales en priones mal plegados
(conformación rica en alfa-hélice a rica en beta-plegada). La proteína mal plegada se acumula, ejerciendo de esta
manera toxicidad a las neuronas y produciendo los síntomas característicos de las enfermedades. Las enfermedades
debidas a priones se pueden producir por tres mecanismos:

1. Enfermedad priónica infecciosa: Que se transmite de ganado bovino a humanos, o de humanos a humanos
(canibalismo).
2. Enfermedad priónica esporádica: En la que una proteína se pliega incorrectamente en un individuo normal,
pero se puede propagar como en el primer tipo.
3. Enfermedad priónica hereditaria: En la que hay una mutación en el gen priónico, generando proteínas que
se pliegan incorrectamente.

Insomnio fatal familiar: Es causada por una mutación autosómica dominante, con un promedio de edad de aparición de
49 años y un promedio de vida de 18 meses después de la aparición de los síntomas. los síntomas incluyen insomnio o
sueño interrumpido además de movimiento musculares involuntarios, debilidad de los músculos del habla, dificultad
para tragar, entre otros.