Grupo CTO

Medicina
OFTALMOLOGÍA OF
GLAUCOMA
GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO GLAUCOMA AGUDO DE GLAUCOMA
GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE ÁNGULO ESTRECHO CONGÉNITO
FACTORES DE RIESGO: HIPERTENSIÓN OCULAR PACIENTE: > 50 AÑOS, fáquico
AF, córnea fina y MIOPÍA, SAHS (NO OPERADO DE CATARATA), hipermétrope,
Es una patología NEUROLÓGICA: pérdidas de ojo pequeño
CONSIDERAMOS PATOLÓGICA PIO
fibras nerviosas del IIPC como MIDRIASIS MEDIA → oscuridad, estrés, >18 mmHg
consecuencia de PIO elevada, administración de midriáticos, atropina BILATERAL 75%
con ÁNGULO ABIERTO o simpáticomiméticos
Forma más frecuente de glaucoma NO ES “PATOGNOMÓNICA”
Principal causa mundial de ceguera
irreversible en cualquier grupo edad
ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL SÍNTOMAS:
PROGRESIVAS**: - AP: glaucoma abortivo → cefaleas hemicraneales
Alteraciones periféricas → escotoma Bjerrum (Sínt. Centinela) Edema de córnea
(pericentral) y Ronne (escalon nasal) → reducción - Aumento de PIO→no funciona la bomba endotelial → Lagrimeo
del campo a islote temporal y central → solo edema de córnea → pérdida de trasparencia →halos Blefaroespasmo
temporal → AMAUROSIS alrededor de luces Fotofobia
SE MANTIENE LA VISIÓN CENTRAL - Dolor en territorio V PC
hasta fases avanzadas - SÍNTOMAS VEGETATIVOS BUFTALMOS Y MEGALOCÓRNEA
→ ASINTOMÁTICO - Disminución agudeza visual ESTRÍAS DE HAAB en la
SIGNOS: Mb Descemet
- Dureza pétrea globo ocular Aumento de profundidad
- Midriasis media arreactiva en cámara anterior
- Hiperemia ciliar mixta
- Nubosidad corneal
EVALUACIÓN DE LA PIO + existencia de * GONIOSCOPÍA → DEMOSTRACIÓN OCLUSIÓN
EXCAVACIÓN y/o alteraciones CV DEL ÁNGULO CAMERULAR
ESCALERA TERAPÉUTICA:
- Primera línea:
o Agonistas PG F2: Latanoprost) IMPORTANCIA ACTUACIÓN TEMPRANA →
mejor perfil seguridad, mayor efecto.
EVOLUCIÓN A ISQUEMIA →
EA: hiperpigmentación iris, crecimiento
ATROFIA RETINA
pestañas, enoftalmos, hiperemia
o βBLOQ: timolol INICIO MÉDICO → corticoide tópico + diurético Empleo de fármacos para control
- 2ª línea: ACETAZOLAMIDA/ MANITOL + MIÓTICO (pilocarpina) de PIO hasta realización de CIRUGÍA
o Agonistas adrenérgicos REALIZAR IRIDOTOMÍA BILATERAL
SELECTIVOS: brimonidina, apraclonidina GONIOTOMÍA
o Inh Anh carbónica (aunque resolvamos el cuadro agudo el factor anatómico
- 3ª Línea: tratamiento combinado PG + 2ª línea persiste, con riesgo en Si no es efectiva →
AMBOS OJOS) Trabeculectomía
- Trabeculoplastía láser →
Cir ugía: Trabeculectomía Otra línea de tratamiento →
- Esclerotomía profunda no perforante (→ Seguridad) FACOEMULSIFICACIÓN
- Stents
¡¡PARA QUE EXISTA GLAUCOMA DEBE EXISTIR NEUROPATÍA!! ↓↓nº fibras nerviosas = Desequilibrio Excav/ diámetro Excavación
- Principal mecanismo → ALTERACIÓN EN EL DRENAJE Por aumento del • Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)
DE HUMOR ACUOSO drenaje acuoso • Precursores adrenérgicos
• Trabeculoplastía láser
• Trabeculectomía/cirugía no perforante
• Análogos de prostaglandinas
Descenso de la • β-Bloqueantes
Midriáticos: ↓Sinequias, ↓Dolor, queratitis y uveítis producción • Inhibidores de la anhidrasa carbónica
MIóticos: Glaucoma agudo de ángulo estrecho del acuoso • Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares
• Destrucción o disminución del flujo sanguíneo ciliar