REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”
MATURÍN, ESTADO MONAGAS

Fisiopatología
del glaucoma
DOCENTE: ESTUDIANTES:
ISABEL GUEVARA PAOLA GUZMAN 31.183.996
LAURA LEPAGE 30.624.331
FRANMARY GAZCON 31.148.431
MANUEL MAESTRE 31.001.554
JELISIS GUEVARA 31.183.996
GLAUCOMA
 Es una neuropatía óptica progresiva caracterizada

GLAUCOMA por cambios morfológicos específicos (excavación

del disco óptico) resultando en pérdida de las células
ganglionares retinales y sus axones. Las células
ganglionares retinales mueren por apoptosis

Se cree que una de las causas del glaucoma

primario de ángulo abierto es una incapacidad del
trabéculo yuxtacanalicular para permitir el paso de
sustancias desde la cámara anterior hacia el canal
de Schlemm.
Tradicionalmente, se han estudiado dos teorías de
daño al nervio óptico: mecánica y vascular
Las neurotrofinas interactúan con receptores
específicos conocidos como receptores tirosina-
kinasa (TrK); hay tres tipos de estos receptores:
TrKA, TrKB, TrC que son primariamente activados
por BFGF, BDNF, NT 4/5 y NT3.
GLAUCOMA

Se conoce que la neurotrofina BDNF promueve la

supervivencia de las células ganglionares in vitro, inhibiendo la
apoptosis e incrementando la elongación axonal.
El factor isquémico sugiere que la pérdida axonal en el
glaucoma es predominantemente resultado de la isquemia.
Una fase de isquemia seguida de restauración del suplemento
sanguíneo normal puede causar daño de repercusión de las
células ganglionares retinianas con producción de radicales
libres
 GLAUCOMA
Actualmente están en ejecución ensayos clínicos para probar la
efectividad neuroprotectora de ciertos medicamentos como:

Eliprodil (antagonista NMDA). 

Rituzole (inhibidor de glutamato). 
L- Deprenyl (inhibidor de la apoptosis).

La intensa actividad investigativa que ha sido dirigida al estudio de

la neuroprotección, mantiene una gran promesa de que en el futuro
cercano dispondremos de terapias para el glaucoma dirigidas
específicamente a la neuroprotección, rescate o regeneración del
nervio óptico.
GLAUCOMA
TEORÍA ISQUÉMICA:

Se abomba lámina cribosa y comprime arteria

oftálmica, isquemia

1. Compresión de axones contra lamina

cribosa por PIO elevada.
2. Comprende el flujo axonal y causa muerte
neuronal.
GLAUCOMA
TEORÍA AXOPLASMICA:
Aumento PIO se abomba lámina cribosa, pero
disminuye flujo axoplamico

Comprime la lámina cribosa y directamente

daña los axones.
CLASIFICACIÓN
DEL
GLAUCOMA
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO:
Características clínicas
POAG es típicamente insidioso en su inicio,
lentamente progresivo e indoloro.
Suele ser bilateral pero puede ser bastante
asimétrico.
Los pacientes pueden parecer relativamente
asintomáticos hasta las últimas etapas de la
enfermedad, cuando la visión central se ve
afectada.
POAG se diagnostica con base en los
hallazgos de la evaluación del nervio óptico y la
capa de fibra nerviosa y los resultados de las
pruebas de campo visual.
 GLAUCOMA NORMOTENSIONAL
Se caracteriza por:
• PIO consistentemente igual o inferior a 21
mmHg.
• Signos de lesión del nervio óptico con un patrón
típicamente glaucomatoso.
• Ángulo de la cámara anterior abierto.
• Pérdida de campo visual al progresar el daño,
con un patrón que se corresponde con el aspecto
del nervio.
• Ausencia de signos de glaucoma secundario o
de una causa de neuropatía no glaucomatosa.
 GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO ABIERTO:

El síndrome de pseudoexfoliación (PEX) es una patología común relacionada con la edad caracterizada por
la producción y acumulación progresiva de material fibrilar extracelular en diferentes tejidos, y se asocia
frecuentemente con glaucoma crónico de ángulo abierto severo y catarata

Presenta deposición de depósitos Reborde pupilar irregular, con La deposición de pigmento anterior a
fibrilares en un patrón de "ojo de la línea de Schwalbe se ve
transiluminación apolillada y
buey" en la cápsula de la lente comúnmente y se conoce como Línea
mala midriasis
anterior Sampaolesi
La PIO elevada, el típico nervio óptico
glaucomatoso y daño al campo visual ocurren
debido a la disminuida facilidad del flujo de salida
secundario a la degeneración inducida por el
pigmento a las estructuras trabeculares
El síndrome de dispersión de pigmento se presenta
clásicamente con depósitos de pigmento en el endotelio
corneal, la malla trabecular y la periferia del cristalino, así
como con defectos de transiluminación del iris medio
periférico en un patrón similar a un spokel

1. Depósito de pigmento 2. Transiluminación 4. Presencia de pigmento

3. Aspecto cóncavo del
vertical en el endotelio iridiana «en rueda en la periferia de los
iris.
corneal (huso de de carro», situada cristaloides anteriores y
Krukenberg). posteriores
en media periferia.
 GLAUCOMA INDUCIDO POR CRISTALINO:

El glaucoma facolítico es un glaucoma inflamatorio causado por la fuga de proteína de lente de alto peso
molecular a través de la cápsula de una catarata madura o hipermadura que posteriormente obstruye la
malla trabecular.
2. GLAUCOMA FACOANTIGÉNICO
Es una entidad rara en la que los pacientes se sensibilizan a su
propia proteína del cristalino después de una cirugía o un
trauma penetrante, lo que produce una inflamación
granulomatosa.
Además, puede estar presente una vitritis de bajo grado,
sinequias posteriores y PAS, y material de lente residual en la
cámara anterior

3. GLAUCOMA DE PARTÍCULAS DEL

CRISTALINO
El glaucoma de partículas en la lente generalmente ocurre pocas semanas
después de la cirugía o trauma inicial, pero puede ocurrir meses o años
después. Los hallazgos clínicos incluyen material cortical en la cámara
anterior, PIO elevada, reacción moderada de la cámara anterior, edema
corneal microquístico y, con el tiempo, sinequias posteriores y sinequias
anteriores periféricas (PAS).
 GLAUCOMA DE CORTICOESTEROIDES
Los corticoesteroides pueden elevar la PIO a
través de cualquier vía de administración,
incluyendo: la oral, sistémica, por inhalación,
tópica y peri ocular. La sensibilidad a los
corticoesteroides varia significativamente de
individuo a individuo.
La causa de PIO elevada esta relacionada con
anormalidades bioquimicas en la malla
trabecular. EI flujo de salida deteriorado puede
estar reladonado con enzimas dañadas en la
malla trabecular.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO
CIERRE DE ÁNGULO PRIMARIO SUBAGUDO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SÍNTOMAS LEVES
LEVE VISIÓN BORROSA
DOLOR DE CABEZA
HALOS DE COLORES
BLOQUEO PUPILAR ES INTERMITENTE
AUMENTO DE PIO
CIERRE DE ÁNGULO PRIMARIO AGUDO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

SIGNOS CLÍNICOS:
Hiperemia conjuntival
perilimbal
Edema corneal
epitelial y estromal
CA estrecha
Iris Bombé
Pupila fija en
midriasis media, no
reactiva
PIO > 30 mmHg
 CIERRE DE ÁNGULO CRÓNICO
CLÍNICA:
•Similar a GPAA
•Asintomático
•Hasta daño campimétrico
•Aumento de PIO crónico

La última forma de cierre angular crónico, en el que

hay un cierre angular asintomático gradual, es la
presentación más común del cierre angular. Debido a
la naturaleza asintomática de esta afección, la
pérdida de visión puede ser la principal preocupación
SINDROME DE IRIS EN PLATEAU
GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO CERRADO:
CON BLOQUEO PUPILAR:
Glaucoma facomórfico
El estrechamiento facomórfico del ángulo generalmente ocurre
lentamente con la formación de la catarata. Sin embargo, en
algunos casos, el inicio puede ser agudo y rápido, precipitado
por una marcada inflamación de la lente (intumescencia) como
resultado de la formación de cataratas y el desarrollo de
bloqueo pupilar en un ojo que de otra manera no está
anatómicamente predispuesto al cierre
GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO CERRADO:
SIN BLOQUEO PUPILAR:
Glaucoma neovascular
Este tipo de cierre angular secundario común y grave es causado por una
variedad de trastornos caracterizados por isquemia retiniana u ocular o
inflamación ocular
 GLAUCOMA NEOVASCULAR:
Glaucoma neovascular en etapa
terminal, se produce el cierre
del ángulo total, oscureciendo
la neovascularización del iris
Crecimiento de los vasos, la
Neovascularización iridiana.
neovascularización del iris se
extiende desde el margen pupilar
radialmente hacia el ángulo de la
cámara anterior.
SIGNOS DEL GLAUCOMA NEOVASCULAR

Dolor Agudo
Ojo Rojo
Disminución AV
Córnea Edematosa
Rubeosis Iridis
Neovasos Ángulo
Ectropion Uveal
 GLAUCOMA UVEITICO:
La uveítis anterior influencia la elevación de la PIO mediante un delicado balance entre la producción del
humor acuoso y la resistencia al flujo de salida del mismo. Se divide en dos categorias:

ÁNGULO ABIERTO ÁNGULO CERRADO

Inflamación SPA
Obstrucción MT Bloqueo Pupilar
 GLAUCOMA UVEITICO:
Patogénesis
 SIGNOS UVEITICOS:
Dolor
Ojo Rojo

Disminución AV
Fotofobia

Precipitados Queráticos
Sinequias Anteriores
y/o Posteriores
 GLAUCOMA TRAUMATICO:
Ha aumentado la incidencia de glaucoma secundario a diferentes
traumatismos (GST):

1.Las quemaduras químicas: generan una retracción corneoescleral

con HTO.

2. Los traumatismos perforantes generan HTO secundaria a la

inflamación postraumática, a las goniosinequias y/o a las lesiones del
cristalino en el 2,67% de los casos.

3. Los traumatismos contusos generan una expansión ecuatorial del

globo ocular lesionando así estructuras como el cristalino y el ángulo
iridocorneal que pueden generan HTO en un 3,39% de los casos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUELEN
SER MUY VARIABLES:
GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO
Es un cuadro caracterizado por la elevación de la presión intraocular y por la existencia de anomalías en el
desarrollo embrionario de las estructuras del ángulo iridocorneal, no asociado a otras anomalías oculares o
sistémicas. Esta elevación de la presión intraocular en los primeros meses/años de vida produce una distensión
de la esclera que es menos rígida a esa edad y se traduce en cambios graves e irreversibles en las estructuras
oculares (nervio óptico y globo ocular)
GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO
En PCG, el defecto fisiopatológico es el aumento de la resistencia al flujo de salida a través de la malla
trabecular. Los individuos con PCG tienen una anomalía en el desarrollo del tejido derivado de la cresta neural
del ángulo de la cámara anterior, con disgenesia y compresión de la malla trabecular y una inserción anterior de
la raíz del iris
 EL SÍNDROME DE AXENFELD-RIEGER
Alteraciones del desarrollo bilateral /
no simétricas
Herencia AD
Género
Defectos del desarrollo sistémico
Glaucoma: 50%

La principal implicación de este síndrome es que cursa con un

riesgo de glaucoma del 50%. Se han encontrados variantes
con mutaciones en genes diferentes, como PITX2, PAX6,
FOXC1 y RIEG2
EL SÍNDROME DE AXENFELD-RIEGER
EXAMEN DE FONDO DE
OJO CON GLAUCOMA
ANATOMÍA DEL NERVIO ÓPTICO
1.000.000 de axones componen el nervio óptico proveniente de las células
ganglionares, desmielinizadas hasta la lámina cribosa , tabicadas por tejido
conjuntivo formando haces.
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
1. Bajo dilatación
2. Oftalmoscopía directa: no da detalles
estereoscópicos. Nos permite evaluar
tamaño del disco óptico.
3. Oftalmoscopía indirecta: imagen
minimizada e invertida
4. En lámpara de hendidura:
Lente de 78 o 90 D
Lente de contacto: Goldmann o Zeiss 4
espejos, Hruby
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
Forma y tamaño: redondo o ligeramente ovalado
verticalmente
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
Color: naranja- rosado.
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
Excavación o copa: concavidad central, extensión
variable, determinada genéticamente.
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
—Reborde neural- anillo neural
Relación ISNT
Muescas o “Notch”
Reducción concéntrica
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
—Reborde neural- anillo neural
Relación ISNT
Muescas o “Notch”
Reducción concéntrica
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
—Reborde neural- anillo neural
Relación ISNT
Muescas o “Notch”
Reducción concéntrica
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
—Reborde neural- anillo neural
Relación ISNT
Muescas o “Notch”
Reducción concéntrica
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
Capa de fibras nerviosas
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
Vasos sanguíneos - vasos circunlineares
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
Otros detalles: atrofia peripapilar àZona β + común en
glaucoma
EVALUACIÓN DEL DISCO ÓPTICO
Otros detalles: Hemorragias en astilla
 ES IMPORTANTE
DOCUMENTAR
FOTO ESTÉREO DEL NERVIO ÓPTICO
 ES IMPORTANTE
DOCUMENTAR
FOTO ESTÉREO DEL NERVIO ÓPTICO
ES IMPORTANTE “INTERPRETAR” EL
NERVIO E “IMAGINAR” LO QUE
VAMOS A VER EN EL CAMPO VISUAL
 VARIACIONES

Discos ópticos inclinados

Discos ópticos grandes
Coloboma de nervio óptico
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
El daño que ocasiona el glaucoma no se puede
revertir. Sin embargo, con tratamiento y controles
regulares se puede disminuir o prevenir la pérdida de
la visión, en especial, si se detecta la enfermedad en
la etapa inicial.

El glaucoma se trata disminuyendo la presión

intraocular. Las opciones de tratamiento incluyen
gotas para los ojos de venta con receta médica,
medicamentos orales, tratamiento con láser, cirugía o
una combinación de métodos.
 TRATAMIENTO
GOTAS PARA LOS OJOS
El tratamiento del glaucoma suele comenzar con
gotas para los ojos de venta con receta médica.
Algunas pueden disminuir la presión ocular
porque drenan mejor el líquido del ojo. Otras
disminuyen la cantidad de líquido que produce
el ojo. Según cuán baja deba estar la presión
ocular, es posible que te receten más de una
gota para los ojos.
 TRATAMIENTO
PROSTAGLANDINAS
Estas aumentan la salida de líquido del ojo, lo que
ayuda a reducir la presión ocular.

Se han destacado por presentar un efecto

hipotensor medio potente, junto con un novedoso
mecanismo de actuación: el aumento de drenaje
del humor acuoso por la vía uveoescleral.

Tienen una vida media de aproximadamente 6

horas.
 TRATAMIENTO
BLOQUEADORES BETA
Estos reducen la producción de líquido en el
ojo, lo que ayuda a disminuir la presión ocular.

Los β bloqueadores actúan reduciendo la PIO,

por medio del bloqueo de los receptores β2 en
el epitelio ciliar y la consecuente disminución de
la secreción de humor acuoso.

Tienen una vida media de 1.5h en su aplicación

tópica
 TRATAMIENTO
AGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS
Estos reducen la producción del líquido que
fluye en el interior del ojo. También aumentan la
salida de líquido del ojo.

La brimonidina al 0,2% cada 12h es un

agonista a-2 muy selectivo que podría tener,
además, un efecto neuroprotector.
La apraclonidina al 1% suele usarse
principalmente para reducir el riesgo de
aumento agudo de la PIO después de la cirugía
con láser.

Tienen una vida media de 2/3 días

 TRATAMIENTO
MIÓTICOS
Aumentan el flujo de líquido del ojo.

Cisminuyen la presión intraocular elevada (PIE)

por aumento en la salida del humor acuoso. La
vida media de eliminación del fármaco y de sus
metabolitos es de 3,6 horas.

La vida media de la fase de eliminación terminal

es de aproximadamente 1,6 horas.

Debido a que el torrente sanguíneo absorbe

parte del medicamento que contienen las gotas
para los ojos, es posible que presentes algunos
efectos secundarios no relacionados con los
ojos.
 TRATAMIENTO
MEDICAMENTOS ORALES

Los colirios por sí solos quizás no reduzcan la presión

ocular hasta el nivel deseado. Por lo tanto, el médico
especialista en los ojos también puede recetarte un
medicamento por vía oral. Este medicamento
normalmente es un inhibidor de la anhidrasa carbónica.
 TRATAMIENTO
CIRUGÍA Y OTROS TRATAMIENTOS.

Las siguientes técnicas pueden ayudar a extraer el

líquido del ojo y a disminuir la presión ocular:

TERAPIA CON LÁSER:

La trabeculoplastia con láser es una opción si no
toleras las gotas para los ojos. También puede usarse
si los medicamentos no han retrasado el progreso de la
enfermedad.
 TRATAMIENTO
CIRUGÍA Y OTROS TRATAMIENTOS.

CIRUGÍA DE FILTRACIÓN:
Este es un procedimiento quirúrgico
denominado trabeculectomía. El oftalmólogo
realiza una abertura en la parte blanca del ojo
(esclerótica). La cirugía crea otro espacio para
que el líquido salga del ojo.
 TRATAMIENTO
CIRUGÍA Y OTROS TRATAMIENTOS.

CONDUCTOS DE DRENAJE
En este procedimiento, el cirujano oftálmico
inserta en el ojo un pequeño conducto para
drenar el exceso de líquido y reducir la
presión ocular.
 TRATAMIENTO
CIRUGÍA Y OTROS TRATAMIENTOS.

CIRUGÍA DE INVASIÓN MÍNIMA PARA EL

GLAUCOMA
Es posible que el oftalmólogo te recomiende una
cirugía de invasión mínima para el glaucoma para
reducir la presión ocular. Estos procedimientos, por lo
general, demandan menos cuidados en el período
postoperatorio inmediato y tienen menos riesgos que la
trabeculectomía o el uso de un dispositivo de drenaje
 TRATAMIENTO
CIRUGÍA Y OTROS TRATAMIENTOS.

TRATAMIENTO PARA EL GLAUCOMA

DE ÁNGULO CERRADO
El glaucoma de ángulo cerrado constituye una
emergencia médica. Si te diagnostican esta afección,
necesitarás un tratamiento de urgencia para reducir la
presión ocular.
 GRACIAS
POR SU ATENCIÓN