Cardiac Arrest in The Operating Room Part2.en - Es-1

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miARTÍCULO DE REVISIÓN NARRATIVA
Paro cardíaco en el quirófano: Parte 2—Situaciones

especiales en el período perioperatorio
Matthew D. McEvoy, MD,* Karl-Christian Thies, MD, FRCA, FERC, DEAA,†Dra. Sharon Einav,‡ Dr.
Kurt Ruetzler,§∥Vivek K. Moitra, MD, FCCM,¶Mark E. Nunnally, MD, FCCM,# Arna Banerjee,
MD,* Guy Weinberg, MD,** Andrea Gabrielli, MD, FCCM,††
Gerald A. Maccioli, MD, FCCM,‡‡Dr. Gregory Dobson,§§y Michael F. O'Connor, MD, FCCM∥∥
Como se señaló en la parte 1 de esta serie, el paro cardíaco periprocedimiento (PPCA, por sus siglas en inglés) puede diferir mucho en etiología y tratamiento de lo que se describe en los algoritmos de soporte vital cardíaco
avanzado de la American Heart Association, que se desarrollaron en gran medida para su uso en pacientes cardíacos extrahospitalarios. paro cardíaco y paro cardíaco intrahospitalario fuera del espacio perioperatorio.
Específicamente, hay varias causas de PPCA que amenazan la vida y cuyo manejo debe estar dentro del conjunto de habilidades de todos los anestesiólogos. Sin embargo, investigaciones anteriores han demostrado que la
Descargado de https://journals.lww.com/anesthesia-analgesia por BhDMf5ePHKav1zEoum1tQfN4a+kJLhEZgbsIHo4XMi0hCywCX1AWnYQp/IlQrHD3fgGGXf0fUkAbt2utS7jxTsmZ6JLr3mh2ATuYDl1KjT80= el 08/2
revisión y la capacitación continuas en el manejo de estos escenarios son muy necesarias y también se asocian con una mejor prestación de atención y resultados durante la PPCA. Hay un creciente cuerpo de literatura que
describe la incidencia, las causas, el tratamiento y los resultados de las causas comunes de PPCA (por ejemplo, hipertermia maligna, trauma masivo y toxicidad sistémica de los anestésicos locales) y la necesidad de una mayor
conciencia de estos temas dentro de la comunidad de anestesiología en general. Como se señaló en la parte 1 de esta serie, estos eventos siempre son presenciados por un miembro del equipo perioperatorio, con frecuencia
anticipados e involucran a los proveedores de rescate con conocimiento del paciente y el procedimiento al que se someten o han tenido. La formulación de un diagnóstico diferencial apropiado y la aplicación rápida de
intervenciones dirigidas son fundamentales para un buen resultado del paciente. Se presentan algoritmos de reanimación que incluyen la evaluación y el manejo de las causas comunes que conducen a cardiopatías en el
entorno perioperatorio. Los anestesiólogos en ejercicio necesitan un conocimiento práctico de estos algoritmos para maximizar los buenos resultados. (Anesth Analg 2018; 126: 889–903) y toxicidad sistémica de los anestésicos
locales) y la necesidad de una mayor conciencia de estos temas dentro de la comunidad de anestesiología en general. Como se señaló en la parte 1 de esta serie, estos eventos siempre son presenciados por un miembro del
equipo perioperatorio, con frecuencia anticipados e involucran a los proveedores de rescate con conocimiento del paciente y el procedimiento al que se someten o han tenido. La formulación de un diagnóstico diferencial
apropiado y la aplicación rápida de intervenciones dirigidas son fundamentales para un buen resultado del paciente. Se presentan algoritmos de reanimación que incluyen la evaluación y el manejo de las causas comunes que
conducen a cardiopatías en el entorno perioperatorio. Los anestesiólogos en ejercicio necesitan un conocimiento práctico de estos algoritmos para maximizar los buenos resultados. (Anesth Analg 2018; 126: 889–903) y
toxicidad sistémica de los anestésicos locales) y la necesidad de una mayor conciencia de estos temas dentro de la comunidad de anestesiología en general. Como se señaló en la parte 1 de esta serie, estos eventos siempre son
presenciados por un miembro del equipo perioperatorio, con frecuencia anticipados e involucran a los proveedores de rescate con conocimiento del paciente y el procedimiento al que se someten o han tenido. La formulación
de un diagnóstico diferencial apropiado y la aplicación rápida de intervenciones dirigidas son fundamentales para un buen resultado del paciente. Se presentan algoritmos de reanimación que incluyen la evaluación y el manejo
de las causas comunes que conducen a cardiopatías en el entorno perioperatorio. Los anestesiólogos en ejercicio necesitan un conocimiento práctico de estos algoritmos para maximizar los buenos resultados. (Anesth Analg
2018; 126: 889–903) estos eventos siempre son presenciados por un miembro del equipo perioperatorio, frecuentemente anticipados, e involucran a los proveedores de rescate con conocimiento del paciente y del procedimiento que se le está realizando o se le ha realizado. La formulación de
A
El soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) se desarrolló
originalmente como una extensión del soporte vital básico con
un enfoque en el paro cardíaco extrahospitalario (OHCA).1
Del *Departamento de Anestesiología, Centro Médico de la Universidad de OHCA ahora se reconoce como una entidad distinta del paro cardíaco
Vanderbilt, Nashville, Tennessee;†Departamento de Anestesiología, Centro Médico intrahospitalario (IHCA), particularmente en relación con la etiología
Universitario Greifswald, Ferdinand-Sauerbruch-Straße, 17475 Greifswald,
Alemania; ‡Facultad de Medicina, Centro Médico Shaare Zedek, Universidad Hebrea, más común del paro, el tiempo promedio de respuesta de rescate y la
Jerusalén, Israel; Departamentos de§Anestesiología General y∥Investigación de supervivencia.2Como se señaló anteriormente,1El paro cardíaco
Resultados, Clínica Cleveland, Cleveland, Ohio;¶Departamento de Anestesiología,
periprocedimiento (PPCA, por sus siglas en inglés) es diferente tanto del
Universidad de Columbia, Colegio de Médicos y Cirujanos, Nueva York, Nueva York;
#Departamento de Anestesiología, Atención Perioperatoria y Medicina del Dolor, OHCA como del IHCA médicamente relacionado. Las etiologías de la
Universidad de Nueva York, Nueva York, Nueva York; **Departamento de crisis, el conocimiento del equipo perioperatorio de las comorbilidades
Anestesiología, Universidad de Illinois en Chicago, Chicago, Illinois;††Universidad de
Pensilvania, Filadelfia, Pensilvania;‡‡Departamento de Anestesiología y Cuidados del paciente, la conciencia del estado fisiológico actual y el tiempo de
Críticos, Sheridan Healthcare, Florida;§§Departamento de Anestesia, Universidad de respuesta de rescate inmediato mejoran significativamente la
Dalhousie, Halifax, Nueva Escocia, Canadá; y∥∥Departamento de Anestesia y
restauración de la circulación espontánea y la supervivencia al alta en
Cuidados Críticos, Universidad de Chicago, Chicago, Illinois.
comparación con otras formas de IHCA.3–6
Aceptado para su publicación el 8 de septiembre de 2017.
K.-C. Thies está afiliado actualmente al Departamento de Anestesiología del

Además de estas diferencias en la presentación y el manejo clínico,
Centro Médico Universitario de Greifswald, Ferdinand-Sauerbruch-Straße, numerosos estudios también han demostrado deficiencias en el
Greifswald, Alemania. conocimiento y las habilidades en la evaluación y el manejo adecuados
Financiamiento: esta revisión se desarrolló a partir de iteraciones anteriores en
de las crisis perioperatorias dentro de la comunidad de anestesiología.7–
nombre de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos y la Sociedad de
Anestesiólogos de Cuidados Críticos. Partes de esos documentos aparecen palabra 12Las actualizaciones frecuentes y concisas del contenido del
por palabra y se usan con el permiso de la ASA. conocimiento necesario para el manejo de eventos perioperatorios de
Conflictos de interés: Ver Divulgaciones al final del artículo. alto riesgo son necesarias para preparar a los anestesiólogos y equipos
Escuche este podcast del Artículo del mes y más de OpenAnesthesia.org® perioperatorios para brindar una atención adecuada y oportuna.13,14
visitando http://journals.lww.com/anesthesia-analgesia/pages/default.aspx.
Como se señaló en la parte 1, mientras que las publicaciones anteriores
Declaración de implicaciones: el espectro de causas de paro cardíaco periprocedimiento justifica
adaptaciones específicas de los algoritmos de soporte vital circulatorio avanzado. Se revisan varias
han descrito el paro cardíaco y el manejo de crisis en el quirófano, la
etiologías raras y potencialmente mortales de trastornos hemodinámicos y respiratorios profundos actualización más reciente en ACLS provocó una revisión de la parte 1
que conducen a un paro cardíaco. Se pueden lograr buenos resultados para los pacientes en estas
de la literatura actual sobre crisis perioperatorias que amenazan la vida
situaciones especiales mediante la vigilancia, la formulación oportuna de un diagnóstico diferencial
para la crisis y el cumplimiento de las mejores prácticas. y paro cardíaco. En consecuencia, el objetivo de esta revisión de la parte
Las reimpresiones no estarán disponibles de los autores. 2 es ofrecer una perspectiva clínica actualizada del paro cardíaco
Dirija la correspondencia a Matthew D. McEvoy, MD, Department of durante el período perioperatorio. En la parte 1, resumimos las causas y
Anesthesiology, Vanderbilt University Medical Center, 1301 Medical Center los resultados del paro cardíaco perioperatorio, revisamos los
Dr, TVC 4648, Nashville, TN 37232. Dirija el correo electrónico a
matthew.d.mcevoy@vanderbilt.edu . conceptos de reanimación del paciente perioperatorio y proponemos
Copyright © 2017 Sociedad Internacional de Investigación en Anestesia un conjunto de algoritmos para ayudar en la prevención y el manejo del
DOI: 10.1213/ANE.0000000000002595 paro cardíaco durante
•
marzo 2018 Volumen 126 Numero 3 • www.anestesia-analgesia.org 889
Copyright © 2017 Sociedad Internacional de Investigación en Anestesia. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.
el periodo perioperatorio. En este artículo, discutimos las crisis por lo general, se complica en el entorno periprocedimiento y
especiales relacionadas con la anestesia y el manejo de las mismas. hospitalario, donde los pacientes suelen estar expuestos a múltiples
Esta revisión se centra en 8 circunstancias especiales en agentes. Además, pueden ocurrir reacciones anafilácticas sin una
el período perioperatorio que, aunque poco comunes, son exposición previa documentada.19Las reacciones de hipersensibilidad se
esenciales para que todos los anestesiólogos en ejercicio clasifican de 1 a 5 y corresponden a síntomas leves, de baja gravedad y
las conozcan. Los escenarios clínicos presentados son potencialmente mortales, paro cardíaco o respiratorio y muerte.20,21La
anafilaxia severa, neumotórax a tensión, toxicidad incidencia general de reacciones de hipersensibilidad es de alrededor
sistémica por anestésicos locales (LAST), hipertermia de 15 casos por 10 000 operaciones (intervalo de confianza de 95 %, 13
maligna (HM), hiperpotasemia severa, crisis hipertensiva, a 17 por 10 000).22La incidencia de reacciones de hipersensibilidad
paro cardíaco relacionado con trauma y embolismo graves (grado 3 a 5) con síntomas potencialmente mortales es de
pulmonar (PE; trombo o gas). Cada escenario se presentará aproximadamente 2 casos por 10 000 operaciones.22
con una breve revisión de la fisiopatología y la
epidemiología seguida de recomendaciones sobre la Presentación y Evaluación Inicial.La anafilaxia se caracteriza por la
evaluación adecuada, el manejo inicial y el manejo aparición rápida de problemas circulatorios, respiratorios o de las
posterior de cada crisis perioperatoria con base en una vías respiratorias potencialmente mortales. Los síntomas iniciales
revisión exhaustiva de la literatura.15,16Cabe señalar que son inespecíficos. Rinitis, taquicardia, confusión, estado mental
estas entidades clínicas bien reconocidas se presentan alterado/presíncope y cambios en la piel y las mucosas son
como causa única de una crisis que amenaza la vida y fuera comunes en el paciente despierto, pero no siempre están
del concurso clínico de condiciones más complejas como el presentes.23Además, el broncoespasmo no está presente en todos
shock séptico o la falla del sistema multiorgánico. los casos y no precede necesariamente a la inestabilidad
cardiovascular. La vasodilatación extensa y el aumento de la
permeabilidad vascular conducen a una disminución de la precarga
cardíaca con hipovolemia relativa, que a su vez puede causar
MÉTODOS depresión cardiovascular, isquemia miocárdica, infarto agudo de
Un grupo internacional de 12 expertos en el campo de la reanimación miocardio y arritmias malignas (shock anafiláctico).24,25Cuando el
perioperatoria ha revisado la mejor evidencia disponible sobre el deterioro hemodinámico ocurre rápidamente y sin tratamiento, los
manejo del paro cardíaco y las crisis perioperatorias. Estos expertos pacientes pueden sufrir un paro cardíaco.24,25La evidencia en el
fueron seleccionados sobre la base de varios criterios: (1) experiencia tratamiento de la anafilaxia generalmente es limitada y se basa
clínica en anestesiología y manejo perioperatorio de pacientes; (2) principalmente en informes de casos y extrapolaciones de modelos
experiencia en entrenamiento de simulación en crisis perioperatorias; animales, casos no fatales, interpretación de la fisiopatología y
(3) familiaridad con la evidencia detrás de las guías de reanimación opinión consensuada.19
actuales; y (4) representación internacional (garantizar que las
recomendaciones sean fácilmente traducibles a la práctica de cabecera Evaluación y pasos iniciales de manejo.Cuando la anafilaxia está
en múltiples plataformas clínicas). El grupo se comunicó por correo dentro del diagnóstico diferencial, la cirugía debe interrumpirse, si
electrónico, reuniones cara a cara y teléfono. Los artículos es posible, y los posibles desencadenantes de la anafilaxia deben
seleccionados para la revisión fueron los incluidos en la iteración eliminarse de inmediato (p. ej., suspender una inyección o infusión
anterior de estas directrices.1(que se sometió a un escrutinio repetido) y de medicamentos o productos sanguíneos).26
documentos relevantes que se habían publicado desde 2012 y La administración de epinefrina está indicada en pacientes con
disponibles en PubMed sobre los temas específicos que se discutirán. características clínicas de anafilaxia.27,28En el contexto de
Para la parte 2, los desacuerdos entre los miembros del comité se signos y síntomas de anafilaxia severa, 100–300µg epinefrina
discutieron como grupo en un intento de llegar a un consenso y, en debe administrarse por vía intravenosa (IV) inmediatamente
caso de disidencia en curso, adjudicados por 3 de los autores (MDM, con dosis repetidas y crecientes según esté clínicamente
VKM y MFO). indicado. No recomendamos usar las mismas dosis de
Los escenarios se eligieron a través de una técnica Delphi modificada que epinefrina que se usan en el paro cardíaco sin pulso (1 mg IV)
involucra varias rondas de aportes del grupo. Se eligieron estos escenarios si el paciente mantiene un ritmo cardíaco con pulso. Se
porque representan emergencias perioperatorias que probablemente requiere precaución, ya que se han informado arritmias fatales
pongan en peligro la vida de inmediato. Cuatro de los temas tratados a grandes dosis de epinefrina.27,29En pacientes sin línea IV,
brevemente en una publicación anterior1fueron reanalizados para una administración intramuscular temprana de 300 a 500µSe
discusión más profunda y conocimiento actualizado (p. ej., anafilaxia grave e recomienda epinefrina g en la cara anterolateral del tercio
hiperpotasemia) o publicaciones históricas (p. ej., paro cardíaco relacionado medio del muslo, repitiéndose esta dosis cada 5-15 minutos en
con trauma). Debido a las limitaciones de extensión del artículo de revisión, el ausencia de mejoría clínica.30,31
número de escenarios incluidos se limitó a 7. Como tal, los escenarios La administración inhalada o subcutánea de epinefrina es
presentados no pretenden ser una lista exhaustiva. ineficaz para la anafilaxia grave.28Vigilancia hemodinámica
estrecha (p. ej., presión arterial) con un objetivo de presión
arterial sistólica (PAS)≥Se indica 90 mm Hg.
Anafilaxia La intubación endotraqueal inmediata es fundamental y no debe
Fisiopatología y Epidemiología.La anafilaxia es una reacción de retrasarse, ya que es probable que se produzca rápidamente edema
hipersensibilidad sistémica grave y potencialmente mortal mediada por orofaríngeo y laríngeo.32Si es necesario, se debe considerar una vía
las inmunoglobulinas IgE e IgG y es responsable de alrededor de 500 a aérea quirúrgica.33La reanimación inicial con líquidos mediante
1000 muertes por año en los Estados Unidos.17,18El agente causal infusiones de cristaloides de 20 ml/kg está indicada para tratar el
generalmente no es obvio y la asignación de causalidad es componente vasodilatador del shock anafiláctico.34,35
890 www.anestesia-analgesia.org ANESTESIA Y ANALGESIA

SVA perioperatorio: situaciones especiales
Etapas posteriores de evaluación y tratamiento.Si la inestabilidad en las presiones intrapleural e intratorácica. En el neumotórax
hemodinámica persiste después de los bolos iniciales de epinefrina, a tensión, la presión intrapleural es positiva y supera la presión
este fármaco debe continuarse mediante una infusión intravenosa atmosférica durante todo el ciclo respiratorio. La incidencia de
continua cuidadosamente titulada (0,05-0,3µg/kg/min) porque la vida neumotórax a tensión sigue siendo mal estimada y oscila entre
media plasmática de la epinefrina es breve (<5 minutos). Si la infusión el 1% y el 3% en pacientes prehospitalarios, con traumatismos
de epinefrina no logra restaurar las variables hemodinámicas normales, mayores y en la UCI.47
infusiones continuas de vasopresina,36,37 La fisiopatología del neumotórax a tensión difiere entre los
norepinefrina, metoxamina,38y metaraminol39puede ser considerado. Se pacientes que respiran espontáneamente y los que reciben
debe considerar el glucagón en pacientes que han tomado ventilación con presión positiva. En pacientes con respiración
bloqueadores β y que no responden al tratamiento combinado con espontánea, es probable que varios mecanismos compensatorios
inotrópicos y vasopresores.40El uso adyuvante de antihistamínicos es eviten el compromiso hemodinámico inicial. Estos factores incluyen
apropiado,41–43y tratamiento con agentes β2-adrenérgicos inhalados27,44 el aumento de la frecuencia respiratoria, la disminución del
y corticosteroides intravenosos28,45debe considerarse en la anafilaxia volumen corriente y las excursiones torácicas contralaterales con
grave. El soporte vital extracorpóreo (oxigenación por membrana presión negativa. Estos mecanismos pueden mantener la presión
extracorpórea venoso-arterial) ha tenido éxito en casos aislados y sanguínea arterial al limitar la transmisión de la presión pleural al
puede considerarse si el personal clínico y el equipo están disponibles mediastino y al hemitórax contralateral. En pacientes que reciben
de inmediato. Después de la estabilización, el paciente debe ser
ventilación con presión positiva, el aumento de la presión
intrapleural a lo largo del ciclo respiratorio produce una marcada
monitoreado en una unidad de cuidados intensivos (UCI) durante al
disminución del retorno venoso cardíaco, lo que provoca
menos 24 horas debido a la naturaleza bimodal de la anafilaxia grave y
hipotensión y, si no se trata, puede provocar un paro cardíaco.48
al alto riesgo de recrudecimiento. Finalmente, las pruebas de
laboratorio para histamina, triptasa o IgE dentro de las 24 horas están
Presentación y Evaluación Inicial.Los pacientes que respiran
indicadas para fines de diagnóstico.46La Tabla 1 proporciona una lista
espontáneamente con neumotórax a tensión presentan dificultad
completa de los pasos de gestión.
para respirar, disnea, taquipnea, dificultad respiratoria, hipoxemia
y disminución del ingreso de aire ipsilateral e hiperresonancia a la
Tensión neumotoraxica percusión. En una gran revisión sistemática, la incidencia
Epidemiología y Fisiopatología.El neumotórax atensión ocurre informada de paro respiratorio (9 %), hipotensión (16 %) y paro
cuando hay un “efecto de válvula de bola” dentro del pulmón que cardíaco (2 %) fue mucho menor en comparación con los pacientes
permite la acumulación progresiva de aire dentro del espacio con ventilación con presión positiva.49Los pacientes con ventilación
pleural, lo que a su vez conduce a un aumento correspondiente a presión positiva generalmente presentan
Tabla 1. Evaluación y manejo de la anafilaxia grave

Evaluación Confusión, estado mental alterado/presíncope
Erupción y/o rinitis
Edema perioral/periorbitario, edema laríngeo, estridor
Broncoespasmo/disnea (no siempre presente)
Taquicardia
Hipotensión de inicio agudo
Gestión inicial prearresto

Detenga o elimine el agente o fármaco desencadenante (p. ej., NMBD, antibióticos, hemoderivados, contraste intravenoso o látex)
Si es posible, detenga la cirugía o el procedimiento.
Oxígeno en Fyo2de 1,0; intubar inmediatamente por dificultad respiratoria
Esté atento a la auto-PEEP si hay broncoespasmo severo
100–300µg de epinefrina en dosis repetidas o crecientes (o 300–500µg IM si no hay acceso IV presente)
±Vasopresina 2 U IV
Inicie la infusión de epinefrina#8232;(0,05–0,3µg/kg/min IV) para un objetivo de PAS > 90 mm Hg; observar si hay isquemia miocárdica
Se pueden añadir infusiones de vasopresina o norepinefrina en pacientes hipotensos a pesar de altas dosis de
epinefrina (p. ej., >2 mg IV)
Líquidos IV/acceso de gran calibre: el tratamiento inicial es un bolo de 20 ml/kg IV de LR o PLA
Bloqueador H1 (50 mg de difenhidramina IV)
Bloqueador H2 (20 mg de famotidina IV)
±Corticosteroide (p. ej., 50–150 mg de hidrocortisona IV o metilprednisolona 1–2 mg/kg IV)
Vigilancia continua de la presión arterial lo antes posible (presión arterial sistólica≥90 mm Hg)
Arrestar
RCP si no se detecta pulso carotídeo durante 10 s
100–1000µg epinefrina IV, se puede repetir cada 3-5 min o reemplazar con 1 dosis de 40 U de vasopresina IV
Si sospecha de auto-PEEP, desconecte el ventilador brevemente
Administrar terapias adyuvantes enumeradas antes del paro (bloqueadores H1 y H2 y corticosteroides)
Considere el soporte vital extracorpóreo en pacientes que reciben una buena RCP sin ROSC
Gestión posterior Enviar sangre para el nivel de triptasa para apoyar el diagnóstico
Vigilar en UCI al menos 24 h por riesgo de recrudecimiento
Abreviaturas: RCP, reanimación cardiopulmonar; Fyo2, fracción de la concentración de oxígeno inspirado; Unidad de cuidados intensivos; IM, intramuscular; IV, intravenoso; LR, Ringer lactato; NMBD, fármaco
bloqueante neuromuscular; PEEP, presión positiva al final de la espiración; PLA, plasmalito-A; ROSC, retorno de la circulación espontánea; PAS, presión arterial sistólica.
•
hipoxemia, taquicardia, inicio súbito de hipotensión, enfisema Un estudio del mismo grupo indicó que existe una amplia variedad
subcutáneo y disminución del ingreso de aire ipsilateral. Estos de presentaciones clínicas en los casos de LAST, incluido un
signos son seguidos por colapso circulatorio y posterior paro aumento en el inicio tardío (52 %; >5 minutos desde la inyección),
cardíaco con actividad eléctrica sin pulso (PEA). El neumotórax que probablemente sea el resultado de la guía por ultrasonido.57
a tensión debe estar siempre en el diagnóstico diferencial de
un paciente con descompensación aguda durante la cirugía Pasos iniciales de gestión.El enfoque inicial en el tratamiento de LAST
laparoscópica.50 incluye el manejo de las vías respiratorias para asegurar una
Tradicionalmente, el diagnóstico se basa en los signos y síntomas oxigenación y ventilación adecuadas y el uso de una benzodiazepina
clínicos, aunque estos no son fiables (especialmente la desviación para suprimir las convulsiones. El tratamiento precoz de LAST mediante
traqueal contralateral y la distensión venosa yugular). La ecografía infusión de emulsión lipídica al 20% puede prevenir la progresión al
torácica, que se utiliza cada vez con mayor frecuencia, puede ser compromiso cardiovascular58posiblemente reduciendo los niveles
superior a la radiografía de tórax para diagnosticar el neumotórax máximos de anestésico local.59El propofol es cardiodepresor y su
(sensibilidad de aproximadamente 80%–90% frente a 50%) y también se contenido de lípidos es inadecuado para conferir beneficios. Es
puede realizar rápidamente al lado de la cama.51,52 importante continuar monitoreando incluso después de que los
síntomas desaparezcan porque la recurrencia o la progresión retrasada
Pasos iniciales de gestión.El tratamiento inicial debe centrarse en pueden ocurrir después de un intervalo de aparente estabilidad.60
maximizar la oxigenación. Se recomienda la toracostomía con sonda
inmediata por parte de personal capacitado como tratamiento de Etapas posteriores de evaluación y tratamiento.Si LAST progresa al
elección tanto en el paciente ventilado como en el que respira colapso cardiovascular, es importante administrar un apoyo
espontáneamente.53Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en cardiovascular de alta calidad, ya que la mejora del flujo sanguíneo
situaciones de alta sospecha clínica de neumotórax a tensión (p. ej., coronario y cerebral reduce las concentraciones tisulares del anestésico
presiones altas en las vías respiratorias, ruidos respiratorios unilaterales local, tanto directamente como mediante la administración de emulsión
e inestabilidad circulatoria en el contexto de neumoperitoneo), se de lípidos en los sitios afectados. El principal beneficio de la infusión de
recomendaría la descompresión inmediata con aguja en lugar de emulsión de lípidos para revertir la LAST es acelerar la redistribución del
retrasar el tratamiento. anestésico local, transportando rápidamente el fármaco desde los sitios
de toxicidad (cerebro y corazón) a los órganos no afectados (p. ej.,
Etapas posteriores de evaluación y tratamiento.Después de la hígado y músculo esquelético). Este efecto de eliminación es el
evaluación y el tratamiento iniciales, se debe estabilizar al paciente resultado tanto de la partición en la fase lipídica como del efecto
para evitar un mayor compromiso respiratorio o cardiovascular. El inotrópico directo de la infusión de emulsión lipídica.61La inotropía
tubo de toracostomía se deja en su lugar hasta que se haya directa se observa en ratas intactas y corazón aislado sin desafío
resuelto la lesión parenquimatosa que causó el neumotórax a farmacotóxico; sin embargo, durante el LAST experimental, solo ocurre
tensión. Es necesario determinar la causa subyacente de la lesión después de que el contenido miocárdico de bupivacaína cae por debajo
del parénquima. Ocasionalmente puede estar indicada la de un umbral específico (p. ej., bloqueo de canales). La infusión de
reparación quirúrgica. La resolución del neumotórax se documenta lípidos también ejerce un efecto de poscondicionamiento que podría
con radiografías de tórax en serie. contribuir a una reanimación exitosa.62Es importante considerar el
soporte vital extracorpóreo relativamente temprano en aquellos casos
Toxicidad Sistémica de Anestésicos Locales en los que el paciente no responde a medidas más conservadoras. El
Epidemiología y Fisiopatología.Si bien cualquier uso de anestésico monitoreo posterior al evento debe realizarse durante al menos 6 horas
local puede conducir potencialmente a LAST, el bloqueo de nervios porque la inestabilidad cardiovascular puede reaparecer después de la
periféricos conlleva el mayor riesgo, con tasas publicadas que recuperación inicial. La Tabla 2 proporciona una lista completa de los
suelen oscilar entre 1 y 10 por 10 000, lo que califica esta pasos de gestión.
complicación iatrogénica como un "evento raro".54Sin embargo, el
potencial de secuelas fisiológicas graves, incluso fatales, exige que Hipertermia maligna
se tomen medidas para reducir la probabilidad de LAST y que la Epidemiología y Fisiopatología.La HM es una reacción extrema a los
educación/capacitación incluya la detección y el tratamiento de anestésicos volátiles y la succinilcolina, que se atribuye a anomalías del
esta afección. Además de usar monitores estándar y medidas de metabolismo del músculo esquelético y la disposición del calcio. Su
seguridad (p. ej., aspiración frecuente durante la inyección aparición es rara, oscilando entre 1:62.000 y 1:500.000 anestésicos,
incremental de progresión de la aguja), existe evidencia de que el siendo más común en hombres y pacientes más jóvenes, pero descrita
uso de guía por ultrasonido puede reducir el riesgo de LAST.55 en una amplia variedad de pacientes.63,64La fisiopatología de este
síndrome involucra principalmente proteínas citoplasmáticas que
Presentación y Evaluación Inicial.Una amplia gama de síntomas participan en el movimiento del calcio dentro del músculo esquelético,
neurológicos (p. ej., convulsiones, agitación u obnubilación) o más comúnmente el receptor de rianodina. Sin embargo, muchas
signos cardiovasculares (p. ej., arritmia o bloqueo de la conducción, anormalidades genéticas están asociadas con HM, tanto hereditarias
hipertensión, taquicardia o hipotensión progresiva y bradicardia) como esporádicas. El síndrome se caracteriza por hipermetabolismo
ocurren con LAST. Un estudio de los episodios LAST publicado muscular extremo, que conduce a necrosis muscular, hiperpirexia,
entre 1979 y 2009 mostró que >40 % de los casos se apartaron de acidosis y, en casos extremos, paro cardíaco.
la presentación estándar de los libros de texto (p. ej., convulsiones
de inicio rápido que pueden conducir a un paro cardíaco).56En 35
de 93 pacientes (38 %), los síntomas se retrasaron más de 5 Presentación y Evaluación Inicial.Debido a su rareza, MH
minutos y en 10 pacientes (11 %), los signos cardiovasculares puede ser un evento único en la carrera. La mortalidad sin
ocurrieron sin un pródromo neurológico. Otro tratamiento con dantroleno llega al 80%, pero con él,

Tabla 2. Evaluación y manejo de la toxicidad sistémica de los anestésicos locales

Evaluación Convulsiones, agitación, obnubilación
Taquicardia
Bradicardia o nuevo bloqueo cardíaco
Todo en el marco de la administración de anestésicos locales.

Suspender la administración de anestésico local
Intubación traqueal inmediata y ventilación con oxígeno al 100%
Considere marcapasos transcutáneos o intravenosos para todos los ritmos bradicárdicos sintomáticos con pulso
Si se sospecha fuertemente el diagnóstico de toxicidad por anestésicos locales, se debe evitar el uso de epinefrina ya que puede
empeorar el resultado
Emulsión de lípidos al 20 %, carga IV de 1,5 ml/kg, luego 0,25 ml/kg/min (~20 ml/min)
Si todavía hay inestabilidad hemodinámica, es apropiado un segundo bolo seguido de una duplicación de la velocidad de infusión.
(0,5 ml/kg/min)
Las convulsiones deben tratarse con benzodiazepinas. Se pueden usar pequeñas dosis de propofol o tiopental si
las benzodiazepinas no están disponibles de inmediato
Paro cardiaco
RCP inmediata según lo indicado (sin pulso carotídeo, ECG, catéter arterial y señal de oxímetro de pulso)
Si se sospecha fuertemente el diagnóstico de toxicidad del anestésico local, pequeñas dosis de 10 a 100µg epinefrina IV son
preferible a dosis más altas
No se recomienda la vasopresina
Bicarbonato de sodio para mantener un pH >7,25 en pacientes sin ROSC inmediato después de RCP y terapia con medicamentos
Si ROSC no ocurre después del primer bolo de emulsión de lípidos, un segundo bolo seguido de una duplicación de la tasa de
la infusión es adecuada
Considere la terapia con bloqueadores H1 y H2
La amiodarona es el fármaco de elección para las arritmias ventriculares
Se debe evitar la lidocaína
Lo más importante, continúe con la RCP durante un período prolongado (sugerimos al menos 60 minutos) como muy buen estado neurológico.
se ha informado recuperación en pacientes después de paros cardíacos muy prolongados por sobredosis de anestésicos locales
El soporte vital extracorpóreo es apropiado en circunstancias donde el diagnóstico es seguro, donde ECMO está disponible
en el momento oportuno, y donde no hay ROSC después de un segundo bolo de emulsión de lípidos
Gestión posterior Vigilar la recurrencia o la progresión retrasada

Abreviaturas: RCP, reanimación cardiopulmonar; ECG, electrocardiograma; ECMO, oxigenación por membrana extracorpórea; IV, intravenoso; ROSC, retorno de la
circulación espontánea.
puede ser tan bajo como 1.4%.sesenta y cincoDebido a que el momento de la la mortalidad se correlaciona con la temperatura.5La rabdomiolisis es común;
administración de dantroleno se correlaciona con la morbilidad y la si es grave, puede provocar insuficiencia renal e hiperpotasemia. El
mortalidad, el reconocimiento temprano es crucial para una respuesta enfriamiento y la vigilancia de estas complicaciones deben continuar durante
efectiva. Los primeros signos de HM son hipercapnia y taquicardia sinusal. El 72 horas después de un episodio sospechoso, debido al riesgo de
espasmo del músculo masetero, la rigidez muscular general, la taquipnea y el recrudecimiento. Debido a que el dantroleno interfiere con la disposición de
aumento de la temperatura (tardío) son hallazgos comunes adicionales. El calcio, los pacientes deben ser monitoreados por debilidad muscular. Es
análisis de gases en sangre puede revelar acidosis respiratoria y metabólica, importante destacar que los bloqueadores de los canales de calcio están
especialmente cuando se extrae de una vena que drena un lecho muscular contraindicados en el contexto de arritmias. Los recursos de MH están
grande. disponibles a través de grupos de expertos en los Estados Unidos
(www.mhaus.org) y en Europa (www.emhg.org). La Tabla 3 proporciona una
Pasos iniciales de gestión.Cuando se sospecha HM, todos los agentes lista completa de los pasos de gestión.
desencadenantes deben suspenderse inmediatamente. El dantroleno
2,5 mg/kg IV es el tratamiento clave para la HM. Existen varias Hiperpotasemia severa
formulaciones y los proveedores deben estar familiarizados con la Epidemiología y Fisiopatología.El punto de corte exacto para la
preparación y administración de una dosis normal para adultos antes hiperpotasemia moderada o grave se describe de manera inconsistente
de un evento de HM. El dantroleno debe estar disponible en todos los en la literatura.66Sin embargo, informes recientes señalan que se
lugares donde se disponga de agentes anestésicos desencadenantes. recomienda el inicio de terapias de emergencia para niveles séricos de
Monitoreo regular de Paco arterial2Los niveles de lactato, temperatura y potasio >6,0 o 6,5 o manifestaciones electrocardiográficas (ECG) de
deben acompañar la administración de dantroleno, y cualquier hiperpotasemia, independientemente del nivel de potasio.67Cabe
anormalidad debe tratarse agresivamente con enfriamiento externo e destacar que un nivel de potasio de≥6.5 mmol/L ocurre en solo el 0.1%
interno, ventilación y reanimación con líquidos. de los pacientes hospitalizados.68
La acidosis (principalmente metabólica), por ejemplo, promueve un
Etapas posteriores de evaluación y tratamiento.Después del cambio de potasio extracelular; cada disminución de 0,1 unidades
reconocimiento y tratamiento iniciales, los objetivos de la atención en el pH se acompaña de un aumento de∼0,6 mmol/L en potasio
implican la mitigación de la lesión tisular en curso, la hipertermia y sérico.69,70Las causas más frecuentes de hiperpotasemia son la
sus secuelas. Con temperaturas extremas (temperatura media, patología renal y el tratamiento farmacológico.68,71,72Hay datos
40,3°C), puede ocurrir coagulación intravascular diseminada.4 limitados sobre la prevalencia de la hiperpotasemia en pacientes
Otras complicaciones pueden ocurrir a cualquier temperatura, pero adultos sometidos a cirugía y anestesia. Sin embargo,
•
marzo 2018 Volumen 126 Numero 3• www.anestesia-analgesia.org 893
Tabla 3. Evaluación y manejo de la hipertermia maligna

Evaluación Hipercapnia
Taquicardia
Taquipnea en pacientes no paralizados
Rigidez muscular/espasmo del masetero
Hipertermia
Gestión inicial Deje de activar los anestésicos volátiles y cambie del ventilador de anestesia a la ventilación manual con bolsa Ambu
de una fuente separada de oxígeno. Si está disponible, cambie a un ventilador de anestesia limpio dedicado o transporte o UCI
ventilador cuando sea factible. Continuar Etco2vigilancia
Detener la cirugía o el procedimiento cuando sea factible
Si es necesario, cambiar a anestesia intravenosa

Dantroleno sódico: dé una dosis inicial de 2,5 mg/kg o 1 mg/lb. Repita el bolo de Na dantroleno, titulando hasta taquicardia y
hipercarbia (límite superior sugerido de 10 mg/kg, pero se puede administrar más según sea necesario, hasta 30 mg/kg)
Comience el enfriamiento activo: compresas de hielo en la ingle, la axila y el cuello; soluciones intravenosas frías en la cavidad peritoneal cuando
factible; lavado nasogástrico o peritoneal cuando sea factible
Detenga las medidas de enfriamiento a 38°C para evitar el exceso
Si se sospecha hiperpotasemia por ondas T pico en el ECG o retraso en la conducción intraventricular confirmado por un alto nivel sérico de K:
10 mg/kg de cloruro de calcio, 0,1 U/kg de insulina, 50 mL D50w para adultos o 1 mL/kg para pediatría. Repita según sea necesario
Acidosis metabólica: 100 mEq de HCO3−en adultos, luego titular a pH 7.2. Normalizar el pH si se confirma rabdomiólisis
(umbral sugerido, 10 000 UI/L CPK)#8232;
Acidosis respiratoria: el tratamiento es controvertido debido a los efectos hemodinámicos adversos de la hiperventilación en estado de bajo flujo
esta confirmado. (Sugerimos un objetivo inicial de hipercapnia permisiva modesta con un objetivo Etco2de 50 a 60 mm Hg)
Arritmias: evite los antagonistas del calcio después del dantroleno sódico, potencial de empeoramiento de la hiperpotasemia
Mioglobinuria con oliguria: colocar sonda de Foley; aumentar la tasa de reanimación con líquidos
Monitoreo invasivo de la presión cuando sea factible, más HCO3−para neutralizar el pH de la orina, considere manitol intravenoso
Medidas de apoyo para la coagulación intravascular diseminada
Solicite ayuda, incluida la línea directa de MH, si es factible (www.mhaus.org), llame al 1–800-644-9737 o al 1-800-MH-HYPER en el
Estados Unidos y Canadá; fuera de los Estados Unidos, llame al 00112094173722
Gestión posterior Supervise el recrudecimiento durante 72 h y trate/enfríe según sea necesario

Cuando se resuelva la crisis: considere la biopsia muscular con cafeína y halotano, prueba de contractura in vitro, genética molecular
Pruebas para análisis de mutaciones genéticas para familiares de pacientes (sensibilidad 25%)
Adaptado de http://www.mhaus.org/.
Abreviaturas: CPK, creatina fosfoquinasa; D50w, dextrosa en agua (50%); ECG, electrocardiograma; etco2, dióxido de carbono al final de la espiración; Unidad de cuidados
intensivos; K, potasio; HM, hipertermia maligna.
Se calcula que la hiperpotasemia es la causa de muerte en 1 a 2% admisión.93Por lo tanto, el manejo perioperatorio de la

de los casos de paros cardíacos relacionados con la anestesia en hiperpotasemia potencialmente mortal depende de si la cirugía es
niños.73–75 electiva o urgente y del momento perioperatorio del hallazgo. Con
la disponibilidad generalizada de sugammadex, la succinilcolina
Presentación y Evaluación Inicial.Las manifestaciones clínicas de este debe evitarse o usarse con mucha precaución si existe alguna
trastorno electrolítico potencialmente mortal son en su mayoría insidiosas e preocupación por el desarrollo agudo de hiperpotasemia (p. ej.,
inespecíficas. Por lo tanto, la evaluación preoperatoria de pacientes en riesgo pacientes con atrofia muscular por lesión neurológica o aquellos
debe incluir análisis de sangre oportunos. Hay una idea errónea común de que han estado inmóviles durante días en la UCI).94
que las manifestaciones cardíacas de la hiperpotasemia son bien conocidas y
ocurren de manera ordenada. Por el contrario, los síntomas clínicos cardíacos Pasos iniciales de gestión.El primer paso de manejo es evitar la
de la hiperpotasemia pueden variar aleatoriamente desde inexistentes hasta hiperpotasemia y, por lo tanto, posponer los casos quirúrgicos
vértigo, dolor torácico y presíncope hasta síncope y paro cardíaco. El examen electivos en el contexto de esta afección y evitar las infusiones
físico puede revelar bradicardia y/o bradiarritmia e hipotensión.76Los cambios prolongadas de propofol y succinilcolina para casos urgentes/
en el ECG que acompañan incluyen ondas T pico, ensanchamiento de QRS, emergentes con hiperpotasemia conocida.86,95–97
ondas P disminuidas77,78, y/o una variedad de arritmias que incluyen La acidosis respiratoria debe corregirse normalizando la
bradicardia,79 ventilación. Debe evitarse la hiperventilación aguda porque puede
bloqueos auriculoventriculares en diferentes niveles de conducción,80–82 contribuir a la hipotensión al reducir el retorno venoso. Se puede
taquicardia ventricular,83y fibrilación ventricular.84–86La ausencia de cambios iniciar el tratamiento con agonistas β-2 (p. ej., salbuterol) y glucosa
en el ECG no debe tomarse como indicación de que los niveles de potasio en con insulina para promover el desplazamiento del potasio hacia el
sangre son normales; algunos pacientes con enfermedad renal en etapa compartimiento intracelular.98–101La terapia combinada con
terminal no muestran cambios en el ECG en presencia de hiperpotasemia agonistas β-2 e insulina es más efectiva que un solo agente.102La
debido al efecto protector de las fluctuaciones de calcio.87–89Las literatura apoya la administración de calcio como estabilizador de
manifestaciones neurológicas incluyen debilidad muscular generalizada e membrana cuando hay cambios en el ECG.102En caso de
insuficiencia respiratoria debido a parálisis musculares flácidas.90–92 hemorragia continua y administración de sangre (con citrato), la
Los hallazgos anormales en el ECG deben exigir atención y terapia preventiva con calcio también puede considerarse
tratamiento inmediatos cuando sugieran hiperpotasemia justificable.
grave. Se ha demostrado que el paro cardíaco causado por
hiperpotasemia está asociado con cambios en el ECG Etapas posteriores de evaluación y tratamiento.Si el estado de
acompañantes, falla del sistema multiorgánico y emergencia. volumen del paciente se considera adecuado y su estado renal

la función lo permite, se pueden administrar diuréticos de asa con la respiración espontánea y ausencia de pulso femoral o carotídeo. El
esperanza de inducir la pérdida de potasio. La corrección temprana y estado previo al paro se caracteriza por taquicardia, taquipnea,
agresiva del potasio es importante para evitar el deterioro hasta un disminución de la presión del pulso y deterioro del nivel de
paro cardíaco.93Evidencia de calidad moderada (observación conciencia. La hipotensión puede presentarse tarde y más allá de
retrospectiva) apoya el tratamiento con cloruro de calcio IV durante el 1500 ml de pérdida de sangre. Más allá de esta etapa (choque
paro cardíaco hiperpotasémico en adultos.103El uso de bicarbonato para hemorrágico de clase III), los pulsos periféricos se ausentarán y el
mejorar el desplazamiento intracelular de potasio es controvertido. paciente que no recibe tratamiento típicamente procederá a una
103,104El sesgo de selección puede ser la base de la asociación de ambas disociación eléctrica sin pulso o un paro cardíaco asistólico. Los
terapias con resultados deficientes de reanimación cardiopulmonar esfuerzos de reanimación en TCA deben centrarse en la evaluación
(RCP), ya que es más probable que ambos medicamentos se usen en inmediata y el tratamiento simultáneo de la hemorragia y el
pacientes en estado crítico y después de una RCP prolongada.104Si la control quirúrgico de las causas reversibles (Figura 1).113,115
hiperpotasemia se considera reversible, se debe considerar la terapia
puente con soporte vital extracorpóreo.105 Pasos iniciales de gestión.Los tiempos prehospitalarios cortos se
La hemodiálisis debe iniciarse lo antes posible después del asocian con mayores tasas de supervivencia para traumatismos
retorno de la circulación espontánea.106,107Ha habido informes mayores y ATC. Debe minimizarse el tiempo transcurrido entre la
de resultados exitosos de un paro cardíaco hiperpotasémico lesión y el control quirúrgico del sangrado. Cuando sea factible, el
con inicio de hemodiálisis incluso durante la RCP.108– paciente debe ser trasladado de inmediato a un centro de trauma
111Dado que el acceso vascular suele estar fácilmente disponible en el designado para reanimación de control de daños (DCR).116
quirófano, la purificación de la sangre es una opción pertinente en caso de "Scoop and run" para estos pacientes puede ser una mejor opción para la
que se produzca un paro cardíaco hiperpotasémico perioperatorio. La Tabla 4 supervivencia que participar en una reanimación prolongada en el campo. Si
proporciona una lista completa de los pasos de gestión. bien los anestesiólogos en muchos entornos internacionales pueden estar
involucrados en la atención prehospitalaria, también es fundamental estar
Paro cardíaco traumático preparado para manejar las vías respiratorias y brindar reanimación agresiva
Epidemiología y Fisiopatología.El paro cardíaco traumático (TCA) con líquidos cuando el paciente llega a la sala de emergencias. El tratamiento
conlleva una alta tasa de mortalidad, pero en los sobrevivientes, el exitoso de TCA requiere un enfoque de equipo con todas las medidas
resultado neurológico parece ser mucho mejor que en otras causas llevadas a cabo en paralelo y no secuencialmente. El énfasis recae en el
de paro cardíaco.112,113La hemorragia no controlada es la principal tratamiento rápido de toda patología potencialmente reversible. En el paro
causa de muerte (48%), seguida del neumotórax a tensión (13%), la cardíaco causado por hipovolemia, taponamiento cardíaco o neumotórax a
asfixia (13%) y el taponamiento pericárdico (10%).114 tensión, es poco probable que las compresiones torácicas solas sean tan
Una gran revisión sistemática informó una tasa de supervivencia general del efectivas como en el paro cardíaco normovolémico.115,117–119Por lo tanto, las
3,3 % en trauma cerrado y del 3,7 % en trauma penetrante, con un buen compresiones torácicas tienen menor prioridad que el tratamiento inmediato
resultado neurológico en el 1,6 % de todos los casos.112 de las causas reversibles.
La ecografía se debe utilizar en la evaluación del paciente traumatizado
Presentación y Evaluación Inicial.Los pacientes en TCA comprometido para orientar las intervenciones que salvan vidas si la causa
presentan pérdida de conciencia, agónica o ausente del shock no se puede establecer clínicamente.116,120
Tabla 4. Evaluación y manejo de la hiperpotasemia grave

Evaluación Vértigo
Dolor de pecho
Síncope
bradicardia
Ondas p disminuidas en el ECG
Pico de ondas T en el ECG
QRS ancho complejo en ECG
Bloqueo cardíaco en ECG
Taquicardia ventricular
La fibrilación ventricular
Gestión inicial Protección cardiaca

Administrar cloruro de calcio o gluconato de calcio 1-2 g IV. Repita según sea necesario para los signos de hiperpotasemia en el ECG.
Intervenciones para impulsar el potasio al espacio intracelular (estas son intervenciones temporales)
Administrar 1 ampolla de D50 y 10 unidades de insulina IV
Administrar 50 mEq de bicarbonato de sodio
Administrar de 4 a 10 inhalaciones de albuterol
Intervenciones para eliminar potasio o aumentar la capacidad corporal

Administre 20-40 mg de furosemida IV, controle la diuresis en respuesta. Aumentar a 1–1.5 mg/kg si hay respuesta oligúrica
Administrar 30 o 60 g de kayexalato OG/NG/PR. Repita según sea necesario
Iniciar terapia de reemplazo renal
Transfundir glóbulos rojos lavados (estas unidades son hipopotasémicas y absorberán con avidez el potasio sérico)
En pacientes con paro cardíaco hiperpotasémico, el soporte vital extracorpóreo es apropiado mientras la causa del
se está tratando la hiperpotasemia y el paciente está en tratamiento para bajar definitivamente el potasio sérico
Gestión posterior Controle el potasio sérico en serie, continúe tratando la(s) causa(s) de hiperpotasemia
Abreviaturas: ECG, electrocardiograma; IV, intravenoso; OG, orogástrico; NG, nasogástrica; PR, por recto; pRBC, concentrado de glóbulos rojos.
•
Figura 1.Esta figura ilustra los pasos apropiados en la evaluación y manejo de un paciente que experimenta un paro cardíaco traumático. ACLS indica soporte
vital cardíaco avanzado; PA, presión arterial; TC, tomografía computarizada; FFP, plasma fresco congelado; PEEP, presión positiva al final de la espiración; pRBC,
concentrado de glóbulos rojos.
El hemoperitoneo, el hemotórax o el neumotórax y el taponamiento cardíaco control.123,124Si el paciente está en TCA hipovolémico, es obligatorio
se pueden diagnosticar de manera confiable en minutos. La tomografía restaurar inmediatamente el volumen de sangre circulante con
computarizada de cuerpo entero temprana como parte de la evaluación hemoderivados. Debe evitarse la hiperventilación en pacientes
primaria puede mejorar el resultado en traumatismos mayores.121 hipovolémicos, ya que la ventilación con presión positiva puede
La tomografía computarizada de cuerpo entero se emplea cada vez empeorar la hipotensión al impedir el retorno venoso al corazón.125Por
más para identificar la fuente del choque y guiar el control de la lo tanto, los volúmenes corrientes bajos y las frecuencias respiratorias
hemorragia subsiguiente. La figura 1 muestra el algoritmo de lentas pueden estar asociados con una circulación más aceptable.
(peri)paro cardíaco traumático del Consejo Europeo de
Reanimación, que se basa en el algoritmo universal ALS.122 Hipoxemia.Se ha informado que la hipoxemia debida a la obstrucción de las
vías respiratorias y la pérdida del impulso del ventilador es la causa del 13 %
Hipovolemia.El tratamiento del shock hipovolémico severo tiene varios de todos los TCA.114El control inmediato de las vías respiratorias y la
elementos. El principio fundamental es lograr una hemostasia ventilación invasiva eficaz pueden revertir el paro cardíaco hipóxico. Sin
inmediata. El control temporal de la fuente de hemorragia puede salvar embargo, la ventilación con presión positiva debe aplicarse con precaución
vidas. La hemorragia externa se puede tratar con compresión directa o para limitar su efecto nocivo sobre el retorno venoso. El oxígeno debe
indirecta, vendajes compresivos, torniquetes y agentes hemostáticos administrarse en una fracción de 1,0 y la ventilación debe controlarse con
tópicos.116La hemorragia no compresible es más difícil de controlar. Se capnografía para evitar la hiperventilación.116
pueden usar férulas/presión externas, sangre y productos sanguíneos,
fluidos intravenosos y ácido tranexámico (TXA) durante el transporte del Taponamiento cardíaco y toracotomía de reanimación.El taponamiento
paciente y hasta que la hemorragia se controle quirúrgicamente. La cardíaco es la causa subyacente de aproximadamente el 10% de los paros
oclusión con balón endovascular de reanimación es una alternativa cardíacos en traumatismos.114Cuando hay TCA y traumatismo penetrante en
prometedora al pinzamiento aórtico cruzado o a la compresión aórtica el tórax o el epigastrio, la toracotomía de reanimación inmediata (RT; a través
manual en pacientes con hemorragia por lesiones del torso no de una incisión en forma de concha) puede salvar la vida.126,127La probabilidad
compresibles y puede servir como puente para una hemorragia de supervivencia de una lesión cardíaca es aproximadamente 4 veces mayor
definitiva para las heridas de arma blanca que para una

heridas de bala.128En 2012, una revisión de la evidencia con las pautas (4) Tiempo transcurrido: el tiempo desde la pérdida de los signos
resultantes indicó que la RT también debe aplicarse para otras 3 vitales hasta el inicio de una RT no debe ser > 10 minutos.
categorías de lesiones potencialmente mortales después de la llegada al
Si no se cumple alguno de los 4 criterios, es probable que la RT sea
hospital, que incluyen traumatismo cerrado con <10 minutos de RCP
menos eficaz y exponga al equipo a riesgos innecesarios.131
prehospitalaria, traumatismo penetrante del torso con <15 minutos de
RCP y traumatismo penetrante en el cuello o las extremidades con <5
Manejo y Tratamiento Posterior.La reanimación con control de daños es
minutos de RCP prehospitalaria.129Las guías estiman tasas de un término adoptado recientemente en la reanimación de
supervivencia de aproximadamente el 15 % para la RT en pacientes con traumatismos para mejorar el resultado de las hemorragias no
heridas penetrantes y del 35 % para pacientes con una herida cardíaca controladas. La DCR combina hipotensión permisiva y reanimación
penetrante. Por el contrario, la supervivencia de la RT después de un hemostática con reparación quirúrgica limitada (control de daños). La
traumatismo cerrado es desalentadora, con tasas de supervivencia evidencia limitada y el consenso general (https://www.nice.org.uk/
informadas de 0 a 2%.129,130En el contexto de la presentación anterior guidance/ta74) han respaldado un enfoque conservador para la
(es decir, paro cardíaco con traumatismo penetrante), los requisitos infusión de líquidos IV, con hipotensión permisiva hasta que se logre la
previos para una RT exitosa se pueden resumir como la "regla de las 4 hemostasia quirúrgica.132En ausencia de monitorización invasiva, la
Es" (4E): reanimación con líquidos se titula para mantener un pulso radial.133,134
La reanimación hemostática con sangre y hemoderivados se utiliza
(1) Experiencia: los equipos de RT deben estar dirigidos por un
como fluidos de reanimación primarios para prevenir la exanguinación,
profesional de la salud altamente capacitado y competente. la dilución de los hemoderivados hemostáticos y la coagulopatía
(2) Equipo: es obligatorio el equipo adecuado para inducida por traumatismos.135El protocolo típico de transfusión masiva
realizar la RT y tratar los hallazgos intratorácicos. recomienda concentrados de glóbulos rojos, plasma fresco congelado y
(3) Entorno: idealmente, la RT debería realizarse en un una proporción de plaquetas de 1–2:1:1.136
quirófano; No se debe realizar RT si el acceso físico La cirugía de control de daños simultánea y la reanimación hemostática
al paciente es inadecuado o si el hospital receptor mediante el protocolo de transfusión masiva son los principios de la DCR en
no es de fácil acceso. pacientes con lesiones exanguinantes.116,135A pesar de que
Figura 2.Un algoritmo de evaluación y manejo de la

insuficiencia cardiaca derecha, que debe seguirse ante la
sospecha de embolia pulmonar trombótica o gaseosa.
CVP indica presión venosa central; ECMO, oxigenación
por membrana extracorpórea; Hct: hematocrito; IABP,
balón de contrapulsación intraaórtico; iNO, óxido nítrico
inhalado; PEEP, presión positiva al final de la espiración;
pRBC, concentrado de glóbulos rojos; RPV: resistencia
vascular pulmonar; VD, ventrículo derecho; RVAD,
dispositivo de asistencia del ventrículo derecho; Scvo2:
saturación venosa central de oxígeno; Spo2, saturación
periférica de oxígeno; SVO2, saturación venosa de
oxígeno; ETE, ecocardiografía transesofágica.
•
la evidencia de hipotensión permisiva durante la reanimación es Pasos de gestión.En la Figura 2 se propone una estrategia para el
limitada, particularmente con respecto a trauma cerrado, la hipotensión manejo del shock del VD en esta situación. En aproximadamente el 5 %
permisiva ha sido respaldada tanto en la atención civil (https:// de los casos, la tromboembolia aguda provoca un paro cardíaco, más a
www.nice.org.uk/guidance/ta74) como militar, generalmente con el menudo PEA.143,144La ecocardiografía del paciente con shock del VD
objetivo de un PAS de 80 a 90 mm Hg.137Se recomienda precaución en típicamente revelará dilatación y disfunción del VD, con un ventrículo
pacientes con lesión cerebral traumática en quienes una presión izquierdo insuficientemente llenado.145
intracraneal elevada puede requerir una presión de perfusión cerebral El manejo del tromboembolismo intraoperatorio o
más alta. Específicamente, las Pautas de la Fundación de Trauma perioperatorio depende en gran medida del procedimiento y del
Cerebral más recientes para lesiones cerebrales traumáticas graves paciente. Las opciones terapéuticas van desde medidas de apoyo
recomiendan mantener un SBP≥100 mm Hg para pacientes de 50 a 69 únicamente hasta la anticoagulación y la trombólisis.143,144,146,147
años de edad o ≥110 mm Hg para pacientes de 15 a 49 años o mayores
de 70 para mejorar los resultados y reducir la mortalidad.138 Epidemiología y Fisiopatología.La embolia gaseosa es una causa
Finalmente, TXA (dosis de carga de 1 g durante 10 minutos seguida importante de crisis circulatoria y paro cardíaco en pacientes
de infusión de 1 g durante 8 horas) aumenta la supervivencia de la perioperatorios. A medida que aumenta el número de procedimientos
hemorragia traumática.139,140Es efectivo cuando se administra dentro de en los que se utilizan técnicas mínimamente invasivas que involucran la
las primeras 3 horas después del traumatismo; sin embargo, el TXA no insuflación de gas, es probable que aumente la frecuencia de embolias
debe iniciarse más de 4 horas después de la lesión porque la gaseosas intraoperatorias.148El riesgo de embolia gaseosa venosa
dosificación tardía se asocia con una mayor mortalidad. aumenta cuando el campo quirúrgico está por encima de la aurícula
derecha, en particular en pacientes con presión venosa central. El
Embolia pulmonar objetivo del soporte hemodinámico es mejorar la función del VD.52
Epidemiología y Fisiopatología.La tromboembolia, la embolia Las causas comunes de embolia gaseosa incluyen laparoscopia,
gaseosa venosa y la embolia grasa son complicaciones bien procedimientos con láser endobronquial, cateterismo venoso central o
conocidas que pueden ocurrir durante la anestesia y la cirugía. El extracción del catéter, histeroscopia, irrigación presurizada de heridas,
tromboembolismo venoso es la causa más común de TEP en cirugía espinal prono, cirugía de fosa posterior en posición sentada y
pacientes periprocedimiento. La profilaxis reduce su incidencia, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. La causa no
pero no puede prevenir por completo su aparición.141 quirúrgica de embolia gaseosa vascular incluye procedimientos de
La tromboembolia provoca una crisis circulatoria a través de una acceso vascular directo y hemoperfusión presurizada.
combinación de obstrucción mecánica y liberación de mediadores
inflamatorios, los cuales aumentan la poscarga del ventrículo Pasos de gestión.Todos los procedimientos quirúrgicos con riesgo de
derecho (VD).142En casos graves, el aumento asociado de la embolia gaseosa venosa deben ser monitoreados específicamente. La
resistencia vascular pulmonar es tan grande que el ventrículo ecografía Doppler precordial paraesternal derecha tiene una
derecho no puede mantener el gasto cardíaco. Cuando el RV falla, sensibilidad muy alta para la embolia gaseosa (88%).149La
por lo general se dilata y el tabique interventricular se aplana y se ecocardiografía transesofágica permite reconocer el tamaño y la
desplaza hacia el ventrículo izquierdo. ubicación de la embolia gaseosa y evaluar la función ventricular, pero
puede ser difícil o imposible de realizar con algunas posiciones del
Presentación y Evaluación Inicial.Los signos de EP bajo anestesia paciente (p. ej., sentado) o procedimientos (p. ej.,
general incluyen los siguientes: hipotensión inexplicable con colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).150Las embolias
disminución concurrente de Etco2; desaturación que solo responde gaseosas masivas en pacientes despiertos se han caracterizado por
moderadamente al aumento de Fio2; broncoespasmo transitorio con disnea, tos continua, arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión aguda
aumento de la resistencia de las vías respiratorias; cambios rápidos del con pérdida de dióxido de carbono al final de la espiración y paro
ritmo cardíaco (a menudo disritmias o bradicardia después de una cardíaco. Es probable que los pacientes que sobreviven a cualquier tipo
taquicardia transitoria); aumento inexplicable de la presión venosa de evento embólico requieran evaluación y manejo continuos durante
central o de todas las presiones pulmonares; y progresión rápida a paro varias horas en un entorno de UCI. La Tabla 5 proporciona una lista
cardíaco no desfibrilable (generalmente PEA). completa de los pasos de gestión.
Tabla 5. Evaluación y manejo de la embolia pulmonar masiva o submasiva

Evaluación Inestabilidad hemodinámica significativa o colapso durante casos con alto riesgo de embolia gaseosa o trombótica
etco2que de repente decae
Aumento de las presiones en las vías respiratorias
Considere el uso temprano de TEE para confirmar el diagnóstico/descartar otras causas tratables de embolia pulmonar

Si es posible, detenga la infusión del gas o solicite al cirujano que inunde el campo quirúrgico
Administrar oxígeno al 100% e intubar en caso de dificultad respiratoria significativa o hipoxemia refractaria
Coloque al paciente en posición de Trendelenburg (cabeza hacia abajo) y gírelo hacia la posición de decúbito lateral izquierdo
Mantenga la PA con reanimación con líquidos y vasopresores/agentes β-adrenérgicos si es necesario. (Ver el algoritmo para RV
falla)
Considere la transferencia a una cámara hiperbárica si está disponible de inmediato
Paro cardiaco
El colapso circulatorio debe abordarse con RCP y consideración de CPB/trombectomía emergente si está disponible
Gestión posterior Considere el algoritmo de descarga del ventrículo derecho
Abreviaturas: BP, presión arterial; CEC, circulación extracorpórea; VD, ventrículo derecho; RCP, reanimación cardiopulmonar; ETE, ecocardiografía transesofágica.

Manejo Posterior a la Reanimación Contribución:Este autor ayudó en la concepción y ayudó a escribir

Está más allá del alcance de este artículo detallar los pasos el manuscrito, editar el manuscrito y finalmente aprobar el
manuscrito.
apropiados del manejo posterior a la reanimación. Las pautas
Conflictos de interés:Ninguna.
actuales están disponibles que especifican los pasos de manejo Nombre:Dra. Arna Banerjee.
apropiados para maximizar el alta del hospital con una función Contribución:Este autor ayudó en la concepción y ayudó a escribir
neurológica favorable como los parámetros de resultado más el manuscrito, editar el manuscrito y finalmente aprobar el
manuscrito.
importantes. Las disfunciones neurológicas, cardiovasculares y
respiratorias se manejan mejor en unidades de cuidados Nombre:Guy Weinberg, MD.
intensivos (UCI) especializadas donde se dispone de inmediato Contribución:Este autor ayudó en la concepción y ayudó a escribir
de monitoreo de electroencefalograma, control de el manuscrito, editar el manuscrito y finalmente aprobar el
temperatura objetivo, control de glucosa, corrección de manuscrito.
Conflictos de interés:G. Weinberg es accionista, miembro de la
electrolitos y control de parámetros de gases en sangre.151–153 junta directiva y recibió honorarios por consultoría de ResQ
Pharma, Inc.
Nombre:Andrea Gabrielli, MD, FCCM.
CONCLUSIONES Contribución:Este autor ayudó a editar el manuscrito final y
aprobar el manuscrito.
Las causas, la logística y el manejo de las crisis periprocedimiento y
Conflictos de interés:Ninguna. Nombre:
el paro difieren sustancialmente de los que se enseñan en las Gerald A. Maccioli, MD, FCCM.
pautas de ACLS de la American Heart Association. Además, la Contribución:Este autor ayudó en la concepción y ayudó a editar el
evidencia actual ilustra la necesidad de actualizaciones educativas manuscrito final y aprobar el manuscrito.
sobre la PPCA entre la comunidad de anestesiología, incluida la
Nombre:Dr. Gregory Dobson.
revisión de la evidencia actual, el uso de listas de verificación y la Contribución:Este autor ayudó en la concepción y ayudó a escribir
simulación.11,154–157El propósito de esta revisión es presentar la el manuscrito, editar el manuscrito y finalmente aprobar el
evidencia más reciente y las recomendaciones prácticas para el manuscrito.
manejo de 7 eventos perioperatorios de alto riesgo que pueden
Nombre:Michael F. O'Connor, MD, FCCM.
provocar alteraciones circulatorias significativas y PPCA. Estos son Contribución:Este autor ayudó en la concepción y ayudó a escribir
temas centrales para todos los médicos que atienden a pacientes el manuscrito, editar el manuscrito y finalmente aprobar el
en el entorno periprocedimiento, pero de ninguna manera manuscrito.
representan una lista exhaustiva de condiciones de emergencia. Conflictos de interés:Ninguna.
Este manuscrito fue manejado por:Avery Tung, MD, FCCM.
Corresponde a todos los anestesiólogos tener un conocimiento
práctico de este escenario clínico y una comprensión de las REFERENCIAS
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Contribución:Este autor ayudó en la concepción y ayudó a escribir 8. Burden AR, Carr ZJ, Staman GW, Littman JJ, Torjman MC. ¿Todo
el manuscrito, editar el manuscrito y finalmente aprobar el código necesita un "lector"? mejora del manejo de eventos raros
manuscrito. con un "lector" de ayuda cognitiva durante una emergencia
Conflictos de interés:VK Moitra declara los siguientes conflictos de simulada: un estudio piloto.Salud Simulc. 2012;7:1–9.
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miARTÍCULO DE REVISIÓN NARRATIVA

Paro cardíaco en el quirófano: Parte 2—Situaciones

K.-C. Thies está afiliado actualmente al Departamento de Anestesiología del

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Tabla 5. Evaluación y manejo de la embolia pulmonar masiva o submasiva

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Manejo Posterior a la Reanimación Contribución:Este autor ayudó en la concepción y ayudó a escribir

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