Equilibrio Acido-Base

(Seminario Anestesiología)

 Concepto: El equilibrio A-B puede ser definido como aquel balance que mantiene el organismo entre
ácidos y bases, con el objetivo de mantener un pH constante  Por medio de un conjunto de respuestas
reguladoras que incluyen el amortiguamiento químico, la regulación de PaCO2 y la [HCO3-], llevado a cabo
principalmente por riñón y pulmones

1. Gasometría Arterial: Lo primero que tenemos que hacer al momento de hablar del equilibrio acido - base
y sus trastornos, es hablar sobre la gasometría arterial → La cual es una evaluación paraclínica que
consiste en la medición de los gases disueltos en una muestra de sangre arterial, a través de un dispositivo
llamado “gasómetro”
 Permite determinar:
 PaO2 - PaCO2 (Evalúan la función pulmonar), SatO2 (Evalúa el grado de saturación de O2 - Hb),
pH sanguíneo (Evalúa el grado de acidez - alcalinidad de la sangre, en función de la concentración
de iones de H+), HCO3 (Bicarbonato, determinado por la función renal)
 Valores normales de la gasometría arterial:
 pH: 7,35 - 7,45 = Equilibrio Acido - Base (Alteraciones: Acidosis - Alcalosis)
 PaCO2: 35 - 45 mmHg, PaO2: 80 - 100 mmHg = Función Pulmonar
 HCO3: 22 - 26 mEq/L (24 +/- 2 mEq/L) = Función Renal
 SatO2: 95 - 100%
 Anión GAP: 12 (+/- 4) mEq/L
 Entonces debemos partir de 2 principios básicos al momento de hablar del Equilibrio A-B:
 Cualquier alteración del CO2 (Manejo a nivel pulmonar): Va a dar lugar a un desbalance A-B de
tipo Respiratorio
 Cualquier alteración en el HCO3 (Manejo a nivel renal): Va a dar lugar a un desbalance A-B de tipo
Metabólico

2. Sistema Tampón (Buffer): Sistema Bicarbonato - Dióxido de carbono

 El organismo no responde bien a los cambios del pH sanguíneo, recordando este como un reflejo
inverso de la concentración de iones hidrogeno en la sangre (> H: Menor pH - Acido, < H: Mayor pH,
alcalino) → Es por esto que contamos con un sistema tampón o buffer que permite que ante ciertos
cambios en la concentración de hidrogeniones el pH se mantenga dentro de sus valores normales de
7,35 - 7,45
 El sistema tampón se explica desde la siguiente formula:

 Donde → Ante un aumento de la concentración de iones H, aparece el HCO3 (Bicarbonato), que

tiene la capacidad de unirse a estos iones hidrógeno = Formando H2CO3 (Acido carbónico), el cual
a su vez puede disociarse en H2O + CO2 (Dióxido de carbono) que es un ácido volátil, es decir que
puede ser eliminado por vía respiratoria fácilmente. Disminuyendo el pH sanguíneo,
manteniéndolo dentro de sus niveles normales
  Pero esta vía no es unidireccional, y permite actuar de la forma contraria: Aumentos del CO2
(ácido) por alteraciones a nivel respiratorio, son compensados con su fusión con H2O = H2CO3
(Acido carbónico), el cual a su vez se puede disociar en H+ + HCO3 (bicarbonato)

3. Interpretación de la gasometría:
A. Determinar si existe o no un trastorno del equilibrio acido - base, trastorno primario:
 Acá debemos inicialmente diferenciar el término: Alcalemia (pH > 7,45), Acidemia (pH < 7,35), de los
términos acidosis - alcalosis → Siendo la acidosis la presencia de un proceso que tiende a la
acidificación de la sangre (Aumento de la PCO2, Disminución del HCO3), y la alcalosis la presencia de
un proceso patológico que tiende a la alcalinización de la sangre (Disminución de la PCO2 - Aumento
de HCO3)
 Entonces evaluaremos:
 pH < 7,35 (Acidosis): Evaluar si el trastorno primario es respiratorio o metabólico → Si HCO3
(Disminuido) = Metabólico, Si PaCO2 (aumentado) = Respiratorio
 PH > 7,45 (Alcalosis): Evaluar si el trastorno primario es respiratorio o metabólico → Si HCO3
(Aumentado) = Metabólico, Sí PaCO2 (disminuido) = Respiratorio
 Todo esto bajo el principio de: pH es inversamente proporcional a la PaCO2
(Acido), y directamente proporcional al HCO3 (alcalino)

B. Determinar si existe o no compensación:

 Cuando el trastorno es respiratorio: Ya sea acidosis - alcalosis = La compensación se produce a nivel
metabólico, siendo esta una respuesta mucho más lenta - tardía, porque el ajuste a nivel renal de los
niveles de HCO3 es más lento
 Acidosis Respiratoria: Es decir nos encontramos con un aumento primario de la PaCO2, la respuesta
compensatoria esperada es el aumento del HCO3 (Alcalino) a nivel metabólico (renal), de forma tal
que:
 Si el trastorno acidosis respiratoria es agudo (< 3 días), se espera un aumento de 1 meq/L por cada
10 mmHg de aumento de la PaCO2, y si el trastorno es crónico (> 3 días) se espera un aumento
de 4 meq/L por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2
 Alcalosis Respiratoria: Es decir nos encontramos con un aumento del pH > 7,45, que tiene como
trastorno primario una disminución de la PaCO2 < 35 mmHg, entonces el mecanismo compensatorio
esperado será: Disminución del HCO3 (Alcalino) a nivel metabólico (renal)
 Si el trastorno alcalosis respiratoria es agudo (< 3 días), se espera una disminución de 2 meq/L de
HCO3, por cada 10 mmHg de disminución de la PCO2, y si es crónico se espera una disminución
de 5 meq/L por cada 10 mmHg de disminución de la PaCO2
 Cuando el trastorno es metabólico: La compensación se da a nivel respiratorio, con una elevación o
disminución de la PaCO2 en función de la frecuencia respiratoria. Esta respuesta compensatoria es más
rápida y se basa en: Hiperventilación (Disminución de la PaCO2), Hipoventilación (Aumento de la PaCO2)
 Acidosis metabólica: Es decir tengo un pH de < 7.35, donde el trastorno primario es una disminución
del HCO3 a nivel metabólico, la compensación esperada será entonces la Hiperventilación: Permitirá
eliminar mayor cantidad de CO2 a nivel respiratorio (acido), disminuyendo la PaCO2 para subir el pH
 Formula de Winter (Calculo de la compensación respiratoria esperada): (1,5 x HCO3) + 8 +/- 2 →
Cambio en mmHg esperado para la PCO2
 Formula de Bushinsky: Delta HCO3 x 1,2 = Disminución esperada de la PCO2
  Alcalosis metabólica: Es decir tengo un pH > 7.45, que tiene como trastorno primario un aumento del
HCO3, la respuesta compensatoria esperada será la Hipoventilación: Aumenta la concentración de
PaCO2, y con ello la disminución del pH sanguíneo
 Formula de Javahery - Kazemi: Delta HCO3 x 0,7 = Aumento esperado de la PCO2
 Forma de Winter: (0,7 x HCO3) + 21 +/- 2

C. Determinar la brecha anionica (Anión GAP): Solo para acidosis metabólica

 El anión GAP o “brecha anionica” parte del principio de que en el organismo debemos tener una
electroneutralidad, es decir que debemos tener igualadas nuestros iones de carga positiva (cationes), con
nuestros iones de carga negativa (aniones)
 De forma tal que el principal catión medible en sangre: Sodio (Na+), y los principales aniones medibles en
sangre son el: Cloro (Cl -) y el Bicarbonato (HCO3) → Si hacemos una fórmula entonces basados en este
principio, donde:
 Na (Catión) - (Cloro + HCO3) = 0. → Sin embargo esto no es así, porque existen determinados iones
de carga negativa (aniones) en sangre que no son medidos de rutina como puede ser el citrato,
fosfato, albúmina, etc. Esta cantidad de iones de carga negativa que son necesarios para igualar las
cargas positivas y llegar a la electro-neutralidad es lo que conocemos como “Anión GAP”
 Entonces partiendo de este principio → GAP: Na - (Cl + HCO3) = Valor normal 8 - 12 mEq/L (12 +/- 4)
 La determinación del “Anión GAP” en la acidosis metabólica entonces nos permite clasificarlo en: Acidosis
metabólica con anión GAP aumentado, o con anión GAP “normal o conservado”
 Esto nos va a permitir principalmente identificar el trastorno o la causa de esa acidosis metabólica, de
forma tal que cuando hablamos de AM con Anión GAP aumentado, hablamos de aquellos procesos
patológicos en los que existe una acumulación de sustancias ácidas no medibles
 Y al hablar de acidosis metabólica con anión GAP normal: Hablamos de trastornos en los que hay
perdida de HCO3, que son compensados con un aumento de los niveles de Cl (-)

Nota: En acidosis metabólica con anión GAP normal, debemos además determinar el Anión GAP urinario → Esto
con el fin de diferenciar entre las etimologías de pérdidas de HCO3 a nivel renal - gastrointestinal. El anión GAP
urinario se calcula mediante la fórmula: (Na - K urinario) - Cl (urinario) = Valor normal es que sea 0 o ligeramente
positivo

 Si el valor es negativo: La pérdida de HCO3 (Intestinal) = Vomito – Diarrea

 Si el valor es positivo (Aumentado): La pérdida de HCO3 es a nivel renal (Acidosis tubular renal)

Si al calcular la compensación, los valores de PaCO2 o HCO3, se encuentran por encima o por debajo de los valores
esperados (calculados mediante las formulas descritas), estamos entonces frente a un desbalance A-B de tipo no
compensado o un trastorno acido base mixto

Trastornos Equilibrio Acido-Base

1. Acidosis Respiratoria:
 Fisiopatología: PaCO2 (aumentada) + Compensación metabólica (HCO3 = Aumentado)
 Etiología: La acidosis respiratoria es sinónimo de hipoventilación alveolar, es decir de aumento de la
PaCO2 con aumento del sustrato para la formación de ácidos → Es decir que estas etimologías van a
ser las mismas de la IRA tipo 2 (Hipoventilación alveolar - IRA)
 Importante en este caso: “Retenedores crónicos de CO2” (EPOC)
  Clínica: Aumento de la PaCO2 (Sensor del centro respiratorio) = Taquipnea (Hiperventilación),
Narcosis CO2 (Confusión - Somnolencia), Rubicundo facial, Asterixis, Ansiedad, Alteración del estado
de conciencia (Coma)
 Manejo:
 Agudo: Intubación endotraqueal del paciente = Soporte ventilatorio + Oxigenoterapia
 Crónico: Mejorar la función renal del paciente (Mejorar la función compensatoria HCO3) +
Broncodilatadores + Glucocorticoides + Fisioterapia respiratoria

2. Alcalosis Respiratoria:
 Fisiopatología: Aumento del pH + Disminución de la PaCO2 + Compensación de HCO3 (Disminuye)
 Etiología: Hiperventilación
 Hiperventilación mecánica o voluntaria
 Estimulación de los centros respiratorios: Crisis de ansiedad
 Estimulación periférica: Cualquier cuadro de IR (Tipo I) = Hipoxemia (estimula la hiperventilación)
= Barrido del CO2 = Alcalosis respiratoria → Neumonías, EAP (ICC), TEP, Atelectasia, etc.
 Manejo: Principalmente el manejo será de la causa – etiología

3. Acidosis Metabólica:
 Fisiopatología: pH (Disminuido), HCO3 (Disminuido) + Compensación respiratoria (PaCO2: N o
disminuida)
 Etiología:
 Anión GAP (Aumentado): Acumulación de ácidos no volátiles →
 Exceso de ingesta o producción (Intoxicación por metanol, Intoxicación por aspirina,
Cetoacidosis alcohólica - diabética, Acidosis láctica por hipoperfusión)
 Fallas en la excreción: Acidosis, uremia (Falla renal)
 Anión GAP (Normal): Pérdidas de HCO3, ya sea por vía renal – gastrointestinal
 GI: Diarreas, Fistulas GI
 Renal: Acidosis tubular renal
 Clínica: Respiración de Kussmaul (Hiperventilación), Hipotensión, Taquicardia, Debilidad muscular,
Alteración del SNC
 Manejo:
 Cetoacidosis diabética: Insulina + Expansión de volumen
 Acidosis láctica: Oxigenoterapia - Expansión de volumen
 En general: Manejo de la causas

4. Alcalosis metabólica:
 Fisiopatología: pH (Aumentado), HCO3 (aumentado), compensación: Respiratoria (Aumento de la
PaCO2 = Hipoventilación)
 Etiología:
 Primero: Existe ERC → (Cierto grado de acidosis) = Indica tabletas de HCO3 (Iatrogénica =
Aumento de ingesta)
 Segundo: No existe ERC → Hipovolemia?
 Sí:
 Vómitos → Perdida de HCO3 - hipocloremia – hipokalemia
  Diuréticos → Deshidratación = Tienden a la alcalosis (excepto los ahorradores de potasio)
 No: Hiperaldosteronismo
 Clínico: Laboratorio!!
 Manejo: Compensar la causa → Hipovolemia, Hipocloremia, Hipokalemia (Vómitos)