TOXICOLOGÍA

Antidiarreicos, antiespasmódicos, antihistamínicos, midriáticos, carbamazepina,

antidepresivos tricíclicos, amanita muscaria, atropia belladona, antiparkinsonianos,
datura stramonio

ASPECTOS GENERALES SOBRE INTOXICACIONES

Toxicon: flecha
Tóxico: Cualquier sustancia química, que en ciertas condiciones y determinadas
cantidades puede afectar a uno o más órganos del ser humano, de tal manera que
se produzca una grave alteración de la salud, ya sea de forma temporal o
permanente o incluso pueda ocasionar la muerte.
En México intoxicación intencional ocupa el primer lugar, seguido de accidental y laboral
Metamizol es la principal causa de intoxicación en lactantes

TÓXICOS MAYORMENTE INVOLUCRADOS

- Recién nacido y lactantes: Anticolinérgicos: se administran para los cólicos del
lactante.
- Preescolares: Sustancias caseras: envases mal etiquetados en lugares en donde
los alcanzan los niños
- Escolares: Analgésicos y antihistamínicos
-
-
Adolescentes y adulto joven: Drogas de abuso y medicamentos
Adulto mayor: Tóxicos industriales y medicamentos
1
- Adultos de la tercera edad: Medicamentos

Mecanismos de intoxicación
- Accidental
- Automedicación
- Iatrogénica
- Maltrato
- Voluntaria: placer, suicidio
- Homicidio

Vías de entrada de los tóxicos

- Transplacentaria
- Oral
- Cutánea
- Respiratoria
- Intramuscular
- Intravenosa
- Subcutánea
- Mucosas
- Ocular

¿CUALES SON LOS PASOS PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DE UNA INTOXICACIÓN? SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO
- Contacto del paciente con algún tóxico: Nombre del tóxico, la cantidad, sus - Anfetaminas, cocaína, cafeína, felinefrina, efedrina, pseudoefedrina,
características, el tiempo de exposición, la vía de entrada, contexto fenilpropanolamina, metilxantinas, plantas de contenido efedrina o cafeína
- Presencia de signos y síntomas relacionados con el tóxico involucrado

TOXSÍNDROMES
SÍNDROME COLINÉRGICO
Insecticidas organofosforados, carbamatos, piridostagmina, hongos inocybes,
neostigmina, edrofonio, fisostigmina, agentes nervosos sarín, tabún, soman

Síntomas muscarínicos: aumento de la secreción de todas las glándulas. Peligro de

ahogamiento. Alteraciones importantes de la frecuencia cardiaca, parálisis, debilidad
muscular
S ialorrea
L agrimeo
U resis persistente
D iarrea
G astralgia
E mésis

SÍNDROME NARCÓTICO SEDANTE

SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
Opioides, barbitúricos, alcohol, clonidina, meprobamato, benzodiacepinas 1. ESTABILIZAR LOS SIGNOS VITALES

2. EVITAR LA ABSORCION DEL FÁRMACO

- Retirar del ambiente contaminado
- Realizar baño completo
- Realizar vaciamiento gástrico mediante lavado
- Acelerar el tránsito intestinal

Vía de entrada cutánea

- Retirar la ropa contaminada. 2
- Baño completo con abundante agua, incluir cabello y lechos ungueales
- El personal debe protegerse con cubrebocas, bata y guantes

Vía de entrada oral

- Provocar el vómito
Jarabe de Ipecacuana Indicado en forma inmediata y medio vaso de agua. Dentro de la
primera hora. Dosis según la edad:
6 – 12 meses: 5 – 10 ml 1 a 12 años: 15 ml > 12 años: 30 ml
CONTRAINDICACIONES en ingestión de cáusticos, hidrocarburos, depresión neurológica,
ingesta de tóxicos que produzcan convulsiones o depresión neurológica
Complicaciones: bradicardia, desgarro esofágico, broncoaspiración
- Lavado gástrico. Dentro de las primeras 2 – 4 o hasta 24 horas si retarda el
vaciamiento gástrico. El alcohol se absorbe rápidamente.
- Exámenes de laboratorio y gabinete: fundamentados en un diagnóstico clínico
Ingestiones agudas. Solución fisiológica 50 – 100 ml en cada recambio.
- Máximo permitido para que alguien pueda manejar un automóvil: alcoholímetro
Contraindicaciones ingestión de cáusticos, ingestión de hidrocarburos, lesión de tubo
0.40
digestivo: sonda puede perforar el esófago, reflejo de la náusea o vómito, no en
- Quick test: marihuana (hasta 4 semanas en orina), benzodiacepinas, barbitúricos,
deterioro del estado de conciencia o en intoxicaciones con riesgo de convulsiones por el
opioides, cocaína es la que dura menos en orina: 48 horas, en sangre 2 horas
riesgo de aspiración, no en pacientes agresivos, no indicado en las intoxicaciones etílicas
- Pruebas de diagnóstico y terapéuticas: aplicación de medicamentos contra un
agudas, excepto en los niños.
tóxico especifico
Sonda orogástrica Faucher, gruesa, decúbito lateral izquierdo y Trendelenburg
- BENZODIACEPINAS → FLUMAZENIL
Complicaciones: lesiones mecánicas al rozar la sonda con el tubo digestivo, pequeñas
- OPIOIDES → NALOXONA (miosis punta de alfiler)
erosiones hasta hemorragias digestivas altas, principal complicación respiratoria es la
- FENOTIAZINAS → DIFENHIDRAMINA
aspiración de material de origen digestivo, hipotermia e hipernatremia, bradicardia o
- METAHEMOGLOBINIZANTES (cianosis) → AZÚL DE METILENO
complejos prematuros
Decúbito lateral izquierdo con la cabeza 10 – 15° más baja (Trendelenburg), se necesita
CASO CLÍNICO
una sonda gruesa multirranurada en su porción distal (sonda orogástrica Faucher),
Femenino de 14 años de edad que ingresa al servicio de urgencias por presentar
líquido de lavado de elección es el suero fisiológico a 37°. 150 a 300 ml cada vez (en
depresión neurológica desde hace 3 horas. La mamá refiere que la adolescente terminó
niños 10 ml/kg: cantidades superiores pueden provocar que rebose el tóxico hacia el
con su novio el día de ayer.
intestino delgado), se repetirá esta operación hasta que el contenido salga claro. Puede
A la exploración actual se encuentra con frecuencia cardiaca de 40x´, tensión arterial de
complementarse si está indicado con la administración de carbón activado a través de la
70/40 mm/Hg, temperatura de 35 grados C. respiración superficial con una frecuencia
sonda.
de 8x´, depresión neurológica en coma sin respuesta al estímulo doloroso y las pupilas
- Irrigación intestinal total (Acelerar el tránsito intestinal con laxantes)
puntiformes sin respuesta a la luz.
Administración de una solución de polietilen-glicol por la sonda nasogástrica. (Golytely,
Usted como médico tratante, después de estabilizar los signos vitales, decide
Nulytely). Dosis: 500 ml/hr en niños de 9 meses a 6 años. 1000 ml /hr en niños de 6 a 12
realizar una prueba diagnóstico terapéutica con:
años. 1500 a 2000 ml/hr en adolescentes y adultos.
A. Azul de metileno
Indicaciones: Pacientes intoxicados por hierro, intoxicación por litio, ingestión de globos,
B. Flumazenil
bolsas, condones conteniendo drogas (transportadores, mulas, burros)
C. Naloxona
Indicada para prevenir estreñimiento causado por el carbón activado.
D. Difenhidramina
A los 5 min que no responde con flumazenil aplicar naloxona
3. INCREMENTAR LA ELIMINACIÓN
Coctel del coma no se utiliza porque no sabemos por qué está intoxicado el paciente
Uresis forzada (líquidos y diuréticos: furosemida), Uresis iónica (bicarbonato de sodio:
salicilatos pH >7.5 /// ácido ascórbico)
CASO CLÍNICO
Masculino de 23 años de edad que por intento de suicidio, ingiere hace 4 horas, una
Diálisis gastrointestinal o gastrodiálisis (administración repetida de carbón activado
cantidad no especificada de medicamentos entre los que se encuentran tabletas de
combinado con monóxido de carbono 8ª: mayor poder de adherencia. 1 gramo: 1000 m 2
fenobarbital, aspirinas, amoxicilina y diclofenaco. El paciente se encuentra con
de un tóxico. Súper carbón activado.),
frecuencia cardiaca de 44/min, frecuencia respiratoria de 8/min peso aproximado de 60
kg. Respiración ruidosa con abundantes secreciones, depresión neurológica con
respuesta sólo al estímulo doloroso, leve cianosis ungueal.
Tratamiento:
Instrucciones: Ordenar en forma progresiva y correcta las acciones que deben
realizarse:
a.- Aplicar antídotos
b.- Estabilizar los signos vitales (Aspirar secreciones y aplicar oxígeno suplementario)
c.- Evitar la absorción de los medicamentos (Realizar lavado gástrico)
d.- Incrementar la eliminación de los medicamentos (Realizar diálisis gastrointestinal y
uresis forzada)
Estabilizar signos vitales, Realizar lavado gástrico, Realizar diálisis GI y uresis forzada

1. Estabilizar los signos vitales

2. Evitar la absorción del tóxico
3. Incrementar la eliminación del tóxico
4. Aplicar antídotos, antagonistas o sintomáticos
MECANISMO DE ACCIÓN CARBÓN ACTIVADO - Efecto depresor sobre la membrana de células cardiacas bloqueo de los canales
- El carbón activado de adhiere al tóxico de sodio, efecto inotrópico negativo – hipotensión
- Se evita la absorción del tóxico a nivel intestinal - CUADRO CLÍNICO SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
- El manitol atrae el tóxico a la luz intestinal e incrementa su eliminación por vía • Sequedad de mucosas
rectal
- Bloqueo de la circulación enterohepática
• Midriasis
INDICACIONES • Agitación
Tóxicos susceptibles a adherirse al carbón activado (excepto litio y hierro), • Hipertermia
intoxicaciones agudas con vía de entrada oral, Tóxicos con vía de entrada oral o • Hiperreflexia
parenteral pero con circulación enterohepática.
• Confusión
• Somnolencia
• Retención urinaria
• Arritmias graves
• Hipertensión arterial
Administrar el preparado de carbón activado/manitol a través de sonda nasogástrica en • Convulsiones
un lapso de 10 – 15 minutos. Repetir cada 4 o 6 horas por un lapso de 1 a 2 días
• Choque
Contraindicaciones: peritonitis, sangrado de tubo digestivo, íleo paralitico, abdomen
• Coma
agudo, vómitos persistentes, estado de choque, oclusión intestinal o ingestión de
cáusticos o hidrocarburos
3
Depresión SNC, signos de SNC, desorientación, coma, mioclonias, convulsiones,
Diálisis peritoneal, hemodiálisis taquicardia, midriasis, depresión respiratoria, disminución de la peristalsis
Solicitar niveles séricos y electrocardiograma
4. APLICACIÓN DE ANTÍDOTOS - ANTAGONISTAS Prolongación de la fase 0→ Prolongación de la duración de QRS: <.10s intoxicación no
significativa. >.10 s 30% convulsionan. >0.16 s: 50% presentan arritmias ventriculares
Desviación del eje a la derecha, QRS ancho, QT prolongado y taquicardia sinusal, R
altas en aVR
Nuevas preparaciones: absorción lenta: 12 horas o más: susceptibles a lavado gástrico

TRATAMIENTO
1. Estabilización de signos vitales
2. Evitar la absorción del tóxico: Lavado gástrico
3. Incrementar la eliminación: Diálisis gastrointestinal: PRESENTA CICLO
ENTEROHEPÁTICO
4. Administrar bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg cada 4 – 6 horas, mantener pH
entre 7.5 a 7.55. NO CRUZA LA MEMBRANA PLASMÁTICA CUANDO EL PH ES
ÁCIDO: MAXIMA CONCENTRACIÓN EN AMBIENTE ÁCIDO

INTOXICACIÓN ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

Absorción rápida en 30 minutos y se encuentran concentraciones plasmáticas y pico
máximo en 2 horas posteriores a la alimentación, se fija a las proteínas plasmáticas
hasta en 90% se metaboliza en el hígado y se excreta por el riñón.
Dosis terapéutica 10 a 15 mg/kg/dosis cada 6 horas, dosis antiinflamatoria 60 a 100
mg/kg/dia
Cuadros de intensidad moderada o grave en todos aquellos adultos que hayan ingerido
más de 10g de ASA (20 comprimidos)
Hiperventilación por estimulación del centro respiratorio → alcalosis respiratoria de
manera inicial (6 – 12 horas) → excreción renal de bicarbonato: pérdidas de agua, sodio
y potasio→ Hipotensión e isquemia tisular, hipertermia, hipoglucemia, disminución del
flujo renal: acumulación de ácidos orgánicos → Acidosis metabólica
Normograma de Done
Primera fase o intoxicaciones leves. Nausea, vomito, malestar abdominal, zumbidos de
INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS oídos (más de 6 gr), sudoración y cierto grado de confusión mental y letargia
- ADT: Imipramina, amitriptilina, nortriptilina, doxepina. ISRS: fluoxetina, - En forma crónica alteraciones en nivel de medula ósea
paroxetina, sertralina - Exámenes: BH, pruebas de coagulación, ES, PFR, PFH y gasometría arterial.
- Elevación de los niveles de dopamina, noradrenalina o serotonina a nivel de la Monitorizar ES cada 4 – 6 horas
sinapsis neuronal Tratamiento:
-
-
Estabilización de los signos vitales
Lavado gástrico
INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
- Administrar carbón activado
- Diuresis alcalina con niveles >500 mg/l, diuresis forzada alcalina con niveles
superiores de 750 mg/l. Hemodiálisis en concentraciones >1000 mg/l
- Tratamiento sintomático: corregir deshidratación, desequilibrio acido base,
alteraciones electrolíticas, renales, neurológicas, hematológicas

Como regla iniciar las medidas de prevención de una mayor absorción del tóxico en todo
adulto que haya ingerido 10 veces la dosis terapéutica

INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS

- Narcolepsia, déficit de atención, obesidad, como drogas de abuso
- Sulfato de anfetamina, metanfetamina, desfenfluramina, metilfenidato, Síndrome narcótico – sedante
clobenzorex - Las benzodiacepinas aumentan el efecto inhibitorio del ácido gama aminobutírico
- Síndrome simpaticomimético (GABA) ocasionando depresión generalizada del Sistema Nervioso Central.

- Estimulan la liberación de norepinefrina, actuando como drogas

simpaticomiméticas
- Efecto agonista con receptores alfa y beta adrenérgicos

- Con la mayoría de las benzodiacepinas los síntomas suelen aparecer en los

primeros 15 – 45 minutos de la ingestión
- Cuando el paciente combina el consumo de BDZ con cualquier otra medicación o
alcohol alcanza fácilmente el coma profundo con insuficiencia ventilatoria,
hipertensión e hipotermia
- Más graves las intoxicaciones por triazolam, alprazolam, midazolam y temazepam
Ansiedad, agitación, alucinaciones, pánico, psicosis tóxica, taquicardia, hipertensión,
arritmias, diaforesis profusa, hiponatremia, hipertermia grave, midriasis, taquipnea,
rabdomiólisis, convulsiones, hemorragia cerebral, edema cerebral con SIADH y coma,
hepatitis tóxica

Laboratorio y gabinete: niveles séricos, electrocardiograma, detección en orina

(cualitativas): producen IAM, signos vitales, bioquímica con CPK y ES, BH, EGO, TAC
cráneo

Tratamiento
- Estabilización de signos vitales
- Ingestión aguda: Lavado gástrico
- Carbón activado
Tratamiento sintomático:
Control de la agitación y de las convulsiones con:
- Benzodiacepinas
- Barbitúricos Pruebas de laboratorio y gabinete: niveles séricos, gasometría arterial
- Difenilhidantoína
Control de la hipertensión arterial con: Tratamiento:
- Nitroprusiato 1. Estabilización de signos vitales
Control de la hipertermia 2. Evitar la absorción: lavado gástrico: ingestión reciente y estado de conciencia
conservado
3. Evitar la absorción e incrementar la eliminación: Carbón activado y manitol
4. Tratamiento específico
Flumazenilo que neutraliza los efectos hipnóticos, sedantes y depresores de las
benzodiacepinas: Uso en pacientes con Glasgow <12, despiertan y recobran el
conocimiento en 1 – 3 minutos después de la absorción de flumazenilo
- 5 – 10 mcgs/kg cada 5 min, dosis máxima 40 mcgs/kg
- Adultos 500 a 2000 mcg (1 ml = 100 mcg) máximo 3 mg
- Vida media de 30 – 120 min. Infusión continua 2 – 10 mcg/kg/h, 100 – 500
mcg/hr, 0.2 a 0.5 mg/hora en 6 – 8 horas
- ES: náuseas, vómitos, ansiedad, palpitaciones, mareo brusco, miedo, eritema
facial, inducción de convulsiones en pacientes que han ingerido ADT o cocaína.
Aparición de convulsiones y agitación o abstinencia en pacientes epilépticos
tratados crónicamente con BZD. Suspender la perfusión IV y administrar
diazepam
INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS
Hipnosedantes: anticomiciales (fenobarbital) y en anestesia (tiopental sódico)
Mecanismo de acción
- Inhiben la despolarización neuronal por potenciación y prolongación del GABA
(neurotransmisor inhibitorio)
- Estimulan directamente los receptores GABA
- Bloquean los receptores del glutamato (neurotransmisor excitatorio)
- Efectos periféricos: Depresión miocárdica y gastrointestinal, debilidad del
músculo esquelético, caída de las resistencias vasculares sistémicas, reducen la
motilidad intestinal, IRA, rabdomiólisis
Clínica: Síndrome narcótico sedante
Tratamiento
1. Estabilización se signos vitales
2. Evitar la absorción: lavado gástrico
3. Incrementar la eliminación: diálisis gastrointestinal y uresis iónica
- Uresis iónica forzada: aporte de líquidos para mantener una uresis superior a 2
ml/kg/h. Bicarbonato de sodio de 3 a 9 mEq/kg/día para mantener pH urinario
mayor a 7.5
INTOXICACIÓN POR DIGOXINA
- Intervalo terapéutico estrecho 0.5 a 2 ng/ml
Intoxicación crónica → Incrementan la toxicidad (Hipopotasemia, ancianos, hipoxia,
hipercalemia, insuficiencia renal, cor pulmonale crónico o empleo concomitante de
quinidina amiodarona, verapamilo, reserpina o guanetidina
Intoxicación aguda → intento suicida, confusión
- Tratamiento de la fibrilación auricular, taquicardia supraventricular e insuficiencia
cardiaca congestiva
- Cronotrópico negativo (disminuye la frecuencia cardiaca)
- Inotrópico positivo (mejora la contractilidad cardiaca)
Las dosis de 10 mg de digoxina en el adulto y de 4 mg en los niños pueden ser fatales →
inhiben la bomba de NaK incrementando el Na y Ca intracelular mejorando la
contractilidad cardiaca.
- Incrementa el tono vagal disminuyendo la frecuencia cardiaca
- Plantas que contienen tónicos cardiacos (digitalis latana y purpurea, convallaria
majalis, urginea indica y marítima, Bufo marinus, Asclepsias, Apocynum
cannabicum, Nerium oleander, Thevetia peruviana
CLÍNICA
Alteraciones visuales, visión borrosa, halos de colores, náuseas, vómito, anorexia, dolor
abdominal, cefalea, debilidad, alucinaciones, confusión, bradicardia, hipotensión
arterial
- Extrasístoles ventriculares (45%), bloqueo AV (23%), extrasístole de la unión
(16%), taquicardia ventricular (10%), paro sinusal (3%)
- Sospecha bradicardia no explicable, síntomas gastrointestinales o neurológicos
no esperados, aspecto típico del ECG e Hiperpotasemia no explicada
Laboratorios:
ES (hiper o hipokalemia), niveles séricos del tóxico (niveles terapéuticos 0.8 a 2 ng/ml),
ECG (intervalo PR prolongado, QTc acortado, disrritmias, bradicardia, bloqueo AV)
Tratamiento
1. Suprimir la administración del fármaco
2. Estabilizar los signos vitales
3. Descontaminación aguda mediante emesis o lavado gástrico (útil hasta 1 – 2
horas postingesta)
4. Diálisis gastrointestinal
5. Corregir las alteraciones electrolíticas
6. Controlar las arritmias ventriculares si tienen repercusión hemodinámica
- Lidocaína 1 mg/kg, fenitoína 5 – 10 mg/kg. Bradiarritmias: atropina 0.02 mg/kg,
reemplazar potasio en caso de hipokalemia
7. Tratamiento específico: anticuerpos contra la digoxina: en ingestión aguda 5 a 20
ampolletas, en ingestión crónica de ½ a 3 ampolletas (40 mg EUA neutraliza 0.6
mg de digoxina, 80 mg neutralizan aprox 1 mg)
- Usar en bloqueos AV segundo o tercer grado
- Arritmias ventriculares con compromiso hemodinámico
- Hipercalemia >6 mEq/L en intoxicación aguda pura
- Niveles de digoxina >10 ng/ml en intoxicación aguda pura
- Ingestión en una sola dosis de >10 mg adulto o >4 mg niño
- Empíricamente en casos de bradicardias severas no filiadas
Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (mg)
Dosis de anticuerpos (mg) = digoxina ingerida (mg) x 0.8 x 80
Si se conocen los niveles plasmáticos
Dosis de anticuerpos (mg) = digoxina (ng/ml) x peso del paciente (kg) x 0.448
Si se desconocen la cantidad ingerida y los niveles plasmáticos pero se supone una
ingesta masiva
480 mg en el adulto
INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS
- Uso para control de nauseas, mareo, neurolépticos, antipsicóticos o
tranquilizantes mayores
- Clorpromacina, levomepromacina, tioridacina, trifluperacina, perfenacina
- Bloqueo de los receptores de domapina a nivel de SNC
PARECIDO AL SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL, sin pérdida del estado de conciencia
- Disartria, ataxia, letargia, sedación, delirio, agitación, convulsiones, coma
- Espasmos musculares, crisis oculógiras, tortícolis, acatisia, temblor
 NAPQUI se une con el glutatión para formar metabolitos no tóxicos: Ácido Mercaptúrico
Tratamiento y Conjugados de cisteína que se eliminan por vía renal
1. Estabilización de los signos vitales Agotamiento del glutatión en un 70%: ↑ N – acetil – p – benzoqunonimia
2. Evitar absorción
3. Incrementar la eliminación FASES DE LA INTOXICACION POR PARACETAMOL
4. Tratamiento específico: Estadio I. Es generalmente un periodo latente. Se considera entre las 0 y 24 horas tras la
- Biperideno 5 mg IV ingestión. Los enfermos suelen encontrarse completamente asintomáticos pero también
- Difernidramina 1 mg/kg/IV es habitual la aparición de náuseas, vómitos y malestar general, que pueden
acompañarse de palidez y sudoración. No existe, de todas formas, correlación alguna
entre la aparición de síntomas menores en un principio y el desarrollo posterior de una
INTOXICACIÓN POR HIERRO mayor o menor lesión hepática, sino más bien parece un proceso idiosincrásico.
- Medicamento indicado para tratar la anemia ferropénica. ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS, DIAFORESIS, MALESTAR GENERAL, PALIDEZ
- Dosis tóxica: > 20 mg / kg de hierro elemento.
- Dosis mortal: > 180 mg / kg de hierro elemento. Estadio II. Entre las 24 y 48 horas post-ingestión. Suponen el comienzo de la
Hepatotoxicidad, son típicos de hepatitis e incluyen dolor en hipocondrio derecho,
náuseas, cansancio y malestar general. En la exploración física a menudo se palpa
Hepatomegalia. La elevación de las transaminasas comienza entre las 24 y 36 horas,
pero en algunos casos puede ocurrir a las 16 horas o antes. En los estudios de
laboratorio la bilirrubina y el tiempo de protrombina son normales o se encuentran
ligeramente elevados. 6
ICTERICIA, DOLOR ABDOMINAL, ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS, PROLONGACIÓN
SE SINTOMAS DE COAGULACIÓN

La intoxicación aguda por hierro representa un alto potencial letal y para llegar a dicho
estado se requieren dosis extremadamente altas como 200 a 250 mg/kg de hierro
elemental, aunque recientemente se describe con valores mayores de 150 mg/kg y
otros con 75 mg/kg; sin embargo, se empiezan a observar manifestaciones de toxicidad
con ingestas mayores de 15 a 20 mg/kg
FASES DE INTOXICACIÓN:
Primera: 2 a 6 horas post ingestión. Acción corrosiva en tubo digestivo:
- Náuseas
- Vómitos (hematemesis)
- Dolor abdominal
- Diarrea (sanguinolenta)
Segunda: 6 a 12 horas. Periodo silente:
La sintomatología disminuye o puede desaparecer.
Tercera: 12 a 24 horas. Cuadro sistémico grave:
Reaparición de síntomas gastrointestinales, letargia, coma, convulsiones, choque,
edema pulmonar, acidosis metabólica, hipoglucemia, daño hepático, daño renal, falla
orgánica múltiple.
Cuarta: 2 a 6 semanas. Periodo tardío
Datos de estenosis de tubo digestivo: fibrosis esofagogastroduodenal, cirrosis hepática.
Laboratorio y gabinete:
- Rx. de abdomen que demuestran tabletas de hierro a nivel de tubo digestivo.
- Niveles séricos de hierro entre las 2-4 horas postingestión (normal hasta 150
mcg/100 ml)
TRATAMIENTO
Estabilización de signos vitales, principalmente estabilidad hemodinámica
Provocar emesis o lavado gástrico
Irrigación intestinal total (polietilenglicol), extracción de tabletas con endoscopia o
mediante cirugía
Tratamiento específico:
- Deferozamina 50 – 100 mg/kg cada 4 horas con un máximo de 6 g en 24 horas.
Infusión IV 15 mg/kg/hr
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
- La dosis terapéutica: 10-15 mg/Kg cada 4-6 horas.
- La dosis máxima: 90 mg/Kg/día en Pediatría y 4 gramos/día en adultos.
La dosis requerida para producir toxicidad varía en función de la actividad del citocromo
P-450 (variable entre personas), cantidad de glutatión, y su capacidad de regeneración.
- Sin embargo, en varios estudios retrospectivos se sugiere que puede existir
toxicidad con dosis mayor a (120 – 140 mg/kg) 150-200 mg/kg en niños o 6-7 gr
en adultos, es potencialmente toxico agudo.
- La dosis letal es de 13-25 gr.
- La toxicidad crónica se presenta si se ingiere más de 4 gr de paracetamol al día,
luego de 2-8 días.
- Afecta hígado, riñón, paracetamol
Metabolismo
Eliminación: 5% orina. 90% Glucorónico y sulfato. 5% P450
CP450 NAPQUI (N-acetil-p-benzoquinonimina) hepatotóxica y nefrotóxica
Estadio III. Es la fase de mayor lesión hepática. Comprende el tiempo transcurrido entre
las 48 y 96 horas tras la ingesta. Los marcadores de fallo hepático se hacen más
evidentes. Sin embargo, cuando el tratamiento ha sido exitoso el pico de transaminasas
puede ocurrir antes. El fallecimiento ocurre de tres a siete días tras la ingestión y se
produce por alteraciones metabólicas intratables, complicaciones secundarias como
edema cerebral y arritmias, o hemorragia por coagulopatía, a lo que se puede sumar
fracaso renal agudo. El fracaso renal anúrico u oligúrico suele deberse a necrosis tubular
aguda y con frecuencia se acompaña de dolor en flancos. Aunque el fallo renal sea
severo, éste también es casi siempre reversible. La gran mayoría de pacientes se
recuperará completamente.
ENCEFALOPATIA/COMA, COAGULOPATIA, HIPOGLUCEMIA, FALLA RENAL, ELEVACION DE
ENZIMAS HEPATICAS
Estadio IV. Comprende el periodo entre el cuarto día y las 2 semanas. La recuperación
es a menudo completa en 5-6 días en pacientes poco afectados, pero si la toxicidad ha
sido importante, la recuperación se prolonga dos semanas o más. El hígado se regenera,
si suficientes hepatocitos permanecen viables y el paciente sobrevive. Existen, sin
embargo, pacientes en los cuales persisten de forma crónica algunas alteraciones
hepáticas.
Exámenes de laboratorio: PFH, PFR, BH, ES, TIEMPOS,
NIVELES SÉRICOS DE ACETOAMINOFEN después de las 4 horas de haber ingerido el
fármaco
TRATAMIENTO
En intoxicación la absorción se retrasa hasta 4 horas: por eso se solicitan los niveles
séricos hasta las 4 horas de ingerido el fármaco
Iniciar el A B C de la reanimación inicial.
• Iniciar medidas de descontaminación con lavado gástrico según algunos estudios, un
descenso medio del 39 % de la concentración de paracetamol en plasma.
• Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico. Posteriormente realizar el
lavado con solución salina isotónica, con solución de bicarbonato de sodio al 5 % o agua
corriente limpia con una cantidad de líquidos no menor de 5 L en el adulto hasta que el
líquido salga claro y sin olor a tóxico.
• En los niños la cantidad de líquido a utilizar va a depender de la edad. Se recomienda
administrar en cada irrigación la cantidad de 200 a 300 ml en el adulto y 15 ml/kg en el
niño.
• El uso de carbón activado, reduce una media de 52 % la curva de concentración de
paracetamol, siempre que se administre dentro de la primera hora post-ingesta.
• Si el paciente está consciente administrar carbón activado a las siguientes dosis:
− Adultos: 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua. /sulfato de sodio Adultos
y mayores de 12 años: 20 a 30 g. de peso disuelto en
200ml de agua (catártico).
− Niños: 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. /sulfato de sodio
Menores de 12 años: 250 mg/kg de peso corporal disuelto en
200ml de agua (catártico).
• El uso de catárticos como el manitol está indicado en caso de dosis múltiples de
carbón activado.
• Además de ayudar a la eliminaron del toxico, se sugiere la siguiente dosis.
− Manitol 3 - 4 ml/kg de peso corporal (catártico).
− En niños pueden administrarse 3 ml de Leche de Magnesia por cada 10 kilos de peso
(catártico).
Antídoto
El tratamiento que desde hace unos 20 años ha mejorado la supervivencia en mayor
cuantía ha sido el antídoto por excelencia: la NAC (N acetilcisteina), cuyo efecto reside,
sobre todo, en la posibilidad de regeneración del glutatión. La indicación de NAC se
debe hacer lo más precoz posible, existiendo una disminución de la capacidad
terapéutica a medida que la indicación se retrasa. Los mecanismos de acción de la NAC
incluyen tras su administración la repleción primaria mitocondrial y citosólica de los
niveles de glutatión deplecionados. Puede reparar la lesión oxidativa causada por la
NAPBQ. Además, cuando se administra muchas tiempo después de la sobredosis, la NAC
puede proteger de la lesión hepática por su acción sobre los neutrófilos y por restaurar
el flujo de la microcirculación. Esto sugiere que la NAC es una droga con propiedades
inotrópicas y un potente vasodilatador.
Existen varias pautas de tratamiento con NAC, oral e intravenosa.
• Vía oral: la dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/kg seguida de
17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas.
• Vía intravenosa: dosis inicial de 140 mg/Kg en una hora. Cuatro horas después se
inician 12 dosis de mantenimiento de 70 mg/Kg en una hora cada 4 horas. En total 980
mg/Kg en 48 hora.
A pesar de tener un grado de adsorción importante al carbón activado, el tratamiento
de estos pacientes con hemoperfusión ha sido desplazado por el enorme valor de la NAC
en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol, y probablemente, además, no
juegue un papel importante evitando el desarrollo de fracaso hepático fulminante.

Otro medicamento con este poder es la metionina El protocolo de tratamiento de la

metionina oral es simple, y la terapia se completa dentro de 12 horas en comparación
con tres días para la acetilcisteína oral y 20 horas de acetilcisteína intravenosa. 7
La dosis para la Metionina es de 10 g fraccionados en 12 horas 2.50 g cada 4 horas vía
oral. Otra posibilidad terapéutica a valorar sería el trasplante Hepático; por supuesto, los
enfermos candidatos a este tratamiento serían los más graves

 Gastritis
 Pancreatitis
 Hepatitis
 Alteraciones metabólicas
 Hipoglucemia
 Acidosis metabólica
 Acumulación de ácidos grasos
 Hiperuricemia
 Hipoxemia

TRATAMIENTO
- Control de signos vitales
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO - Inducir el vómito, lavado gástrico primeros 20 min después de la ingesta
- 20% DEL ALCOHOL INGESIDO SE ASBORBE A NIVEL GASTRICO EN UN LAPSO DE 10
A 20 MIN, EL RESTO ES ABSORBIDO INTETSINAL Tratamiento sintomático
- También se puede absorber por vía respiratoria y dérmica. - Corregir las alteraciones metabólicas, digestivas, hepáticas, neurológicas, etc.
- Hidratación adecuada.
- Aportación de glucosa al 10%
- Tiamina 100 mg cada 12 hrs.

- Metadoxina Puede ser útil en el tratamiento de la intoxicación alcohólica aguda.

Acelera el aclaramiento de etanol en la sangre aumentando la eliminación
urinaria. Dosis: 300 – 900 mg dosis única.

GPC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION AGUDA POR ALCOHOL

- Intoxicación cuando se metaboliza
- El alcohol es un depresor del sistema nervioso central en forma descendente,
ocasionando en primera instancia depresión de los centros inhibitorios por lo que
existe una supresión del comportamiento ético y moral, conforme avanza la
intoxicación, se deprimen las estructuras internas del cerebro.
Euforia → SINDROME NARCÓTICO SEDANTE
ETÍLICO
Estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo que pueden
revestir distintos grados de gravedad
DSM:
- Ingesta reciente de alcohol
- Comportamientos inadaptados o cambios psicológicos clínicamente significativos
desarrollados durante la ingesta o poco tiempo después incluyendo alteraciones
sexuales inapropiadas, agresividad, cambios en el estado de ánimo, alteraciones
del juicio, alteración de las funciones sociales y en el trabajo
- Signos clínicos durante o poco tiempo después de la ingesta de alcohol que
incluyan disartria, marcha inestable, nistagmus, perdida de atención de la
memoria, estupor o coma
- Inexistencia de una enfermedad general o trastorno mental
Absorción 30% mucosa del estómago, 70% intestino delgado proximal, cruza
rápidamente la barrera hematoencefálica. Dosis tóxica de etanol en adultos 5 g/kg.
Rango letal 400 – 900 mg/dl: independientemente de que sea o no un alcohólico crónico
Arritmia más común fue la fibrilación auricular paroxística. Mayor riesgo de sufrir
muerte súbita.
Alteración de la conciencia por intoxicación alcohólica es un diagnóstico de exclusión
después de descartar otras patologías como traumatismo craneal, hipoxia, encefalopatía
hepática, y otros trastornos metabólicos y psicológicos
Determinación de alcohol etílico en sangre, estrecha relación entre los resultados
obtenidos en suero y del aliento. Limpiar la piel con suero fisiológico. También se puede
medir en la orina.
Tac de cráneo de uso rutinario en pacientes aparentemente intoxicados y con
alteraciones del estado mental.
A todo paciente intoxicado practicársele dextrostrix y pautarle perfusión de glucosa si
presenta hipoglucemia.
Alteración psicomotriz: haloperidol 5 a 10 mg IM o IV, multivitamínicos IV, 1 o 2 ámpulas
de vitamina B6 en 30 min y 100 mg/día de tiamina IV.
Metadoxina: incrementa el metabolismo del etanol a acetaldehído por la alcohol
deshidrogenasa y su eliminación renal con mecanismo directo a SNC. Aplicar DU 300 a
900 mg
Complicación más frecuente es la acidosis láctica, acidosis metabólica, acidosis
respiratoria
INTOXICACIÓN POR METANOL Y GLICOLES
La exposición al tóxico se da predominantemente por vía oral, aunque la absorción
inhalada o transdermica puede dar lugar a una intoxicación. Metabolitos
extremadamente tóxicos.
A nivel hepático, el metanol es metabolizado por la enzima alcohol deshidrogenasa
ocasionando metabolitos tóxicos: a) formaldehido que luego se metaboliza a b) ácido
fórmico. Etanol tiene una afinidad por la alcohol deshidrogenasa entre 10 – 20 veces
superior al metanol → eficaz como antígeno.
Gran variabilidad en la dosis que se considera tóxica y letal (30 ml de metanol puro)
Etanol tiene una afinidad por la alcohol deshidrogenasa 10 a 20 veces superior al
metanol, por eso su eficacia como antídoto.
FORMALDEHIDO Y ACIDO FÓRMICO (principal responsable de la toxicidad) SUSTANCIAS
TÓXICAS
El dato característico de la intoxicación por metanol es la acidosis metabólica con anión
gap >16 de forma inexplicable. Inicio de la sintomatología es extremadamente variable y
depende de la dosis de metanol, de la velocidad de incorporación y de la vía de entrada,
pudiendo empezar entre 30 min y 72 horas, 12 – 24 horas tiempo necesario para la
biotransformación del metanol.
- Visión borrosa “ en campo de nieve”
- Pérdida súbita de la agudeza visual y edema de papila con ceguera
irreversible por atrofia del nervio óptico
- Fotofobia
- Midriasis
- Edema retiniano
- Hiperemia del disco óptico
- Ceguera irreversible por atrofia de nervio óptico
- Acidosis metabólica intensa
- Depósitos de calcio en riñón
- Insuficiencia renal
- Hipocalcemia
- Disritmias cardíacas
- Hipotensión arterial
Intoxicación leve: Metanolemia (metanol en sangre) menor de 10 mg/dL.
Sensación de fatiga, náuseas, epigastralgias, cefalea y visuales de percepción
o acomodación.
Intoxicación moderada: Metanolemia entre 10- 50 mg/dL. Vómitos,
expresiones de embriaguez, especialmente si la intoxicación es mixta (etanol-
metanol), piel fría y sudorosa, visión borrosa y se presenta taquipnea,
tratando de hacer compensación respiratoria de la acidosis metabólica.
Intoxicación severa: Metanolemia mayor de 50 mg/100 mg/dL. Paro
comatoso, respiración rápida y superficial, convulsiones, cianosis periférica y
central, hipotensión, edema de papila.
Las metanolemias superiores a 100 mg/dL se consideran letales.
TRATAMIENTO
1. ESTABILIZACION DE LOS SIGNOS VITALES
2. Descontaminación: Realizar lavado gástrico antes de 1 hora posterior a la 8
ingestión.
3. Incrementar la eliminación: Realizar hemodiálisis en los casos graves
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Etanol:
Dosis inicial de etanol al 100%: 1 ml / kg
Dosis de mantenimiento: 0.16 ml / kg / hr
Para que dicho efecto terapéutico se ejerza de forma adecuada, se deben
mantener niveles de etanol en plasma de 1-1.5 mg/mL (100-150 mg/100 mL).
Este tratamiento requiere la monitorización de los valores plasmáticos de
etanol. Las indicaciones para la administración de metanol son: niveles
plasmáticos de metanol por encima de 0.2 g/L, ingesta superior a 0.4 mL/kg
de peso, o cualquier paciente sintomático y con acidosis metabólica con
AGAP aumentado, hasta que se confirme la intoxicación
Fomepizol:
Medicamento aprobado por la FDA, actúa al inhibir competitivamente la ADH
con una afinidad 80,000 veces superior al metanol y 8000 veces superior a la
del etanol. Ventajas sobre el etanol: no incrementa la sedación sobre el
paciente, tiene menos riesgo de hipoglucemia, menos problemas de exceso
de líquidos, menos problemas en pacientes inestables hemodinámicamente,
fácil manejo y administración, pudiéndose administrar tanto por vía oral
como intravenosa
Dosis inicial: 15 mg / Kg
Dosis de mantenimiento: 10-15 mg / kg /dosis cada 12 horas hasta la
normalización del paciente, diluido en suero y pasar en 30 min cada dosis.
El empleo de bicarbonato no sólo mejora la acidosis metabólica, sino que
evita la formación de ácido fórmico. Se debe comenzar su infusión cuando el
bicarbonato sea inferior a 18 mEq/L. Estudios clínicos han demostrado
mejoría de la visión tras corrección de la acidosis, debido al movimiento del
ácido fórmico fuera de la célula: Las dosis son de 1-2 meq/kg y se continuará
su uso según el déficit de bases.
Se requieren suplementos de ácido fólico, los cuales incrementan la
degradación del ácido fórmico en H2O y CO2, reduciendo con ello la gravedad
de las lesiones oculares. El folato es un cofactor del catabolismo del ácido
fórmico y, por lo tanto, es de especial importancia proporcionar suplementos
de folato, sobre todo a pacientes alcohólicos, en los que puede existir un
déficit previo. Se ha demostrado que es efectivo si se administra hasta 10
horas después de la ingestión de metanol. Se recomienda su administración
en todos los pacientes, a razón de 50 mg por vía intravenosa, cada 4-6 horas
IV diluido en suero glucosado.
Entre las medidas encaminadas a activar la extracción del metanol, la
hemodiálisis es la más útil, ya que depura tanto el metanol como sus
metabolitos. La diuresis forzada no es eficaz y la diálisis peritoneal apenas
tiene efecto eliminador. Sus indicaciones son: Concentraciones de metanol >
50 mg/100 mL (0.5 g/L), acidosis metabólica (pH < 7.25) refractaria al
tratamiento, manifestaciones visuales, depresión del nivel de conciencia e
insuficiencia renal aguda. La hemodiálisis debe seguirse hasta que la
metanolemia sea inferior a 29 mg/100 mL o el pH se mantenga sin ayuda de
bicarbonato por encima de 7.3. En caso de no disponer de este dato, debe
continuarse durante 10-12 horas. Durante la hemodiálisis se debe seguir
administrando etanol, aunque la dosis de mantenimiento sea superior. (0.2-
0.4 mL/kg/h).
INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
Los cáusticos son compuestos químicos corrosivos que al ser ingeridos,
producen lesión tisular en el tracto digestivo
Ácidos: limpiadores de baños, limpiadores de piscinas, líquido de baterías,
tintes para el cabello, quita manchas
hematemesis. Casos graves: mediastinitis, peritonitis química, colapso
cardiocirculatorio, shock hipovolémico. Sepsis, fiebre, taquicardia,
insuficiencia renal y respiratoria
PRUEBA DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO PLAN DE MANEJO:
ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA O PANESNDOSCOPIA
RECOMENDANDOSE SU REALIZACION EN LAS PRIMERAS 24 HORAS, dentro
de las 6 – 24 horas. Contraindicada: datos de obstrucción de VAS, perforación
de víscera hueca, shock o más de 48 horas postexposición, diestres
respiratorio, estado de gravedad severo

Álcalis: limpiadores de estufas, destapacaños, blanqueadores de ropa, Estudios de laboratorio: BH, rx de tórax y abdomen en bipedestación, rx con
detergentes lava-vajillas contraste hidrosoluble en caso de sospecha de perforación y radiografía
lateral de cuello. Perforación o shock: QS, ES, tiempos, gasometría, PFH, ECG
Las lesiones ocasionadas por los cáusticos se producen en forma Tomar en cuenta el tiempo que tarda el paciente en llegar al servicio de
inmediata, ocasionando quemaduras en cara, labios, boca, etc., urgencias hospitalarias
manifestado por hiperemia , edema de piel y mucosas. Otros síntomas que Complicaciones: perforación de esófago, neumotórax, obstrucción pilórica o
duodenal, saciedad temprana, pérdida de peso y vómitos progresivos
pueden presentarse son disfagia, sialorrea, vómitos, dolor retroesternal
Lesiones carcinomatosas: esófago medio 9
o abdominal. En casos más severos existen lesiones en ojos, vías aéreas, y
hasta estado de choque.
Clasificación de Zargar endoscópica
Tratamiento
Estabilización de los signos vitales
- A-B-C
- Vía aérea permeable.
- Ventilación adecuada
- Circulación adecuada
- Antibióticos
- Esteroides
- Bloqueadores H2

Clínica: antecedente de ingesta de sustancias causticas, dolor abdominal

68%, náuseas 48%, vómitos 46%, dolor bucal 42%, disfagia 14%, sialorrea
31%, odinofagia 28%m disnea 15%, disfonía 6%

Daño gastrointestinal severo: síntomas respiratorios, hematemesis, o

presencia de más de 3 síntomas

Pilas de botón: contienen un 45% de solución de hidróxido de sodio o

Las lesiones orales son de poco valor para predecir el daño esofágico
o gástrico, por lo que todo paciente debe ser sometido a estudio
endoscópico, de 12 a 24 horas después de la ingestión de la sustancia
cáustica.
hidróxido de potasio, ocasionando daño una hora después y riesgo de
perforación en las 8 y 12 horas después si permanece en el esófago, por lo
que es una urgencia su extracción
Endoscopia realizarla en las primeras 6 a 24 horas postingesta, evitarla
dentro de los 5 a 15 das postingesta en casos severos

Complicaciones 20% sistémicas o 27% gastrointestinales: neumonía por

aspiración, insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática y/o daño renal,
estenosis esofágica, fistulas, perforación y muerte, gastroenteropatia
perdedora de proteínas o aclorhidria, mucocele esofágico, alteraciones
motoras, estenosis esofágica, gástrica y carcinoma escamoso del esófago

Estenosis esofágica: primeras 6 semanas

Perforación: primera semana o posterior

Historia cuestionable, asintomáticos y sin quemaduras orales: observación y

tolerancia a líquidos, si los tolera dieta normal en 24 o 48 horas, citar a
seguimiento entre 2 o 3 meses
No sonda nasogástrica

COMPLICACIONES Antibióticos profilácticos en Zargar II o III: Factor importante en la

Perforación esofágica disminución de la estenosis
Estenosis esofágica  Cefalosporinas de tercera generación
Rehabilitación  Amoxicilina
 Ampicilina
GPC DIAGNÓSTICO, MANEJO INICIAL Y CRITERIOS QUIRURGICOS DE Corticoides podrían reducir el proceso inflamatorio y disminuir el riesgo de
URGENCIA EN QUEMADURAS DE ESÓFAGO POR CÁUSTICOS estenosis
pH 0 – 3 ácidos fuertes. pH 11 – 14 bases fuertes
Dolor orofaríngeo, sialorrea, edema, ulceración, disfonía, glositis, odinofagia,
disnea, epigastralgia, dolor torácico retroesternal, vomito, disnea y
Tratamiento quirúrgico: presencia de complicaciones de la fase aguda como
perforación esofágica o gástrica, mediastinitis, peritonitis, complicaciones
tardías como estenosis
Realizar una segunda endoscopia entre 7 – 10 días. III grado entre 3 y 4
semanas, grado IV entre 20 – 45 días
INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
- Se absorben rápidamente por todas las vías: respiratoria (la más
común), cutánea, gastrointestinal, ocular.
- Los síntomas pueden aparecer en minutos a horas, dependiendo de la
cantidad del insecticida y la vía de entrada.
Mecanismo de acción:
- Los OF inhiben la acetilcolinesterasa (enzima encargada de desdoblar
la acetilcolina), ocasionando acumulación del neurotransmisor
acetilcolina en la sinapsis y la unión neuromuscular con
hiperestimulación inicial y posteriormente interrupción de la
transmisión nerviosa.
- Acción sobre SNC, terminaciones nerviosas simpáticas, parasimpáticas y
nervios somáticos.
TOXSÍNDROME COLINÉRGICO
10
Laboratorio y gabinete
• Disminución de Colinesterasa eritrocitaria
• Disminución de Colinesterasa sérica
• Hiperglucemia, leucocitosis
• EKG con prolongación del QT
• Taquicardia helicoidal
TRATAMIENTO
Estabilización de signos vitales
Descontaminación: Realizar baño completo por 30 minutos con agua y
jabón.
Realizar vaciamiento gástrico mediante lavado.
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
Antídotos específicos:
- Atropina 2 mg IV cada 15 minutos. Dosis en niños: 0.02 – 0.05 mg/kg
- Pralidoxima 1 gramos IV cada 6 hrs. Dosis en niños: 15-20 mg/kg
UTILIZAR AMBOS, PRALIDOXINA ES PRECURSOR DE LA ACETILCOLINA
HASTA PROVOCAR SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
GPC PREVENCIÓN PRIMARIA, DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO
OPORTUNO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR AGROQUÍMICOS
Factores biológicos de riesgo para la intoxicación por plaguicidas: fetos,
menores de 5 años de edad, ancianos, acetiladores lentos de toxinas
Después de la exposición accidental o suicida a organofosforados, estas
sustancias anticolinesterasa provocan tres cuadros clínicos bien definidos
- Crisis colinérgica aguda inicial

- Síndrome intermedio: parálisis de tipo II: refractaria a atropina. 18% de
los casos. Debilidad de los músculos oculares, cervicales, bulbares,
músculos proximales de las extremidades y músculos respiratorios sin
afectación sensorial. Recuperación total 4 – 18 días
- Polineuropatía tardía. Entre los 7 – 21 días después de la exposición,
inicia con parestesias y con dolor muscular a nivel de los gemelos,
seguidos de debilidad en los músculos distales de la pierna con caída
del pie y luego en los músculos pequeños de las manos, marcha atáxica,
arreflexia osteotendinosa sin afectación de los pares craneales ni del
sistema autónomo.
Exposición a concentraciones altas de organofosforados muestran un
síndrome neuroconductual denominado trastorno neuropsiquiátrico crónico
inducido por organofosforados, que incluye somnolencia, confusión, letargia,
ansiedad, labilidad emocional, depresión, fatiga e irritabilidad, alteración en
las respuestas de pruebas neuropsicológicas, problemas de la memoria
visual, velocidad vasomotora, con la solución de problemas y con la destreza
y la precisión motora, signos extrapiramidales y cambios electroencefálicos
Laboratorio: estimación de la actividad de la colinesterasa plasmática
(pseudocolinesterasa) y la estimación de la actividad de la colinesterasa
eritrocitaia
Medición de la actividad de la butirilcolinesterasa es más barata y sencilla y
puede ser útil como prueba al momento del inicio de la atención médica
En niños de 2 a 59 meses de edad con historia de exposición a plaguicidas, la
presentación de pupilas puntiformes o diarrea mostro una 100% de sensibilidad y 77%
de especificidad para predecir hipoxia, uso de atropina o de obidoxima, ingreso a la UCI
o muerte
Debilidad de los músculos flexores del cuello es un signo útil para predecir el inicio
inminente de la insuficiencia respiratoria
Manejo
Descontaminación de los ojos, piel y GI, protección de la vía aérea y control de las
convulsiones
Manejo de ABC
Retirar al paciente toda la ropa, el calzado y cualquier otra prenda o material de piel y
lavar toda la superficie corporal con agua y jabón
Realización de lavado gástrico en las primeras 2 horas después de la ingestión, solo
cuando la vía aérea se encuentre protegida
Administración de carbón activado sin catártico
Reanimación hídrica
Atropina utilizada como antídoto contra los organofosforados: solo útil en la fase
colinérgica inicial y no en el síndrome intermedio hasta síntomas de atropinización
- Ausencia de crepitantes o estertores pulmonares difusos
- FC >80
- TAS >80 mmHg
- Axilas secas
- Pupilas no puntiformes
Una vez alcanzada la atropinizacion mantener por tres a cinco días
Signos de toxicidad por atropina: delirio o confusión, hipertermia e íleo
Atropina reduce el volumen de secreciones bronquiales y el brocoespasmo y puede 11
mejorar la oxigenación del paciente, no retrasar
Contraindicados la morfina, succinilcolina y suxametorio (agentes relajantes musculares
despolarizantes), la teofilina, fenotiazinass, ni la reserpina
Las oximas se utilizan como antídoto contra los organofosforados con la intención de
actuar sobre la unión neuromuscular y revertir su bloqueo activando la colinesterasa
inhibida
Benzodiacepinas cuando existen agitación o convulsiones
Colestiramina acelera significativamente la eliminación de la clordecona de la sangre.
La terapia de pulsos repetidos con Metilprednisolona y ciclofosfamida con terapia
continua de dexametasona reduce el índice de mortalidad de los pacientes con
envenenamiento severo por paraquat
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Fuentes: gasolina, madera, aceite, gas natural, queroseno, carbón
El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de los motores de automóviles,
calderas, estufas de gas y braseros con las causas más frecuentes de intoxicaciones por
CO
- Hipoxia tisular y daño celular directo del CO son los principales mecanismos
fisiopatológicos de la intoxicación
- Afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno a la hemoglobina. CON AUMENTO
DE LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR LA UNIÓN DEL OXÍGENO
- Unión del CO a mioglobina muscular y mioglobina miocárdica
- Daño celular directo por unión del CO a la citocromo – c – oxidasa
La intoxicación se presenta: En varios miembros de la familia, en lugares cerrados, mal
ventilados, en época invernal o sitios fríos, en casas pequeñas, calentadores de agua
dentro del baño o la cocina sin ventilación, mayor afectación en niños y ancianos
Clínica: Cerebro es el órgano más sensible a la inhalación de CO
- Intoxicación leve: Cefalea, Náusea, Vómito, Debilidad, Visión borrosa
- Intoxicación moderada: Confusión, Síncope, Dolor torácico, Disnea, Debilidad,
Taquicardia, Taquipnea, Rabdomiolisis
- Intoxicación severa:   Palpitaciones, Arritmias, Hipotensión, Isquemia miocárdica,
Paro cardíaco, Paro respiratorio, Edema pulmonar no cardiogénico, Coma
En adultos: síndrome neurológico tardío, días a un mes: trastornos en el área cognitiva
Clásico color rojo cereza de la piel, en enfermos moribundos
Solicitar gases arteriales, ácido láctico y niveles de carboxihemoglobina
PO2: elevada: falsa elevación en la saturación de oxígeno a partir de esto. Cooximetro
Vida media de COHB es de 4 – 6 horas con aire ambiental. Oxígeno al 100% y presión de
1 atmosfera: reduce a 40 – 80 minutos
NIVELES SANGUÍNEOS DE CARBOXIHEMOGLOBINA
Normal
- No fumador: 1 – 3 %
- Fumador: 3 – 10 %
Intoxicación leve: < 15 - 20 %
Intoxicación fatal: > 60 – 70 %
 - Liberación o bloqueo de la reabsorción de serotonina
Tratamiento específico: Oxígeno FiO2 al 21% administrado durante 5 o 6 horas, FiO2 al
100% administrado por 90 minutos, Oxígeno hiperbárico administrado por 30 minutos - Perforación del tabique nasal
Mascarillas con reservorio y FiO2 altas: mantener el tratamiento hasta que el paciente - Infarto de la arteria cerebral media
esté asintomático y los niveles de carboxihemoglobina sean menores de 5%
TRATAMIENTO
Indicaciones de ingreso en unidades de cuidados intensivos: A: vía aérea permeable
• Disminución del nivel de conciencia con Glasgow < 9. B: ventilación adecuada
• Niveles de COHB mayores del 40%. C: circulación eficiente
• Arritmias cardíacas o signos de isquemia en el ECG.
• Deterioro neurológico.
• Signos de hipertensión intracraneal

INTOXICACIÓN POR PLOMO

En riesgo: Fundidores, Soldadores, Fábricas de acumuladores, Fábricas de pinturas, Loza
de barro vidriada, Gasolina con plomo, Juguetes con plomo, Vinos fermentados con
sales de plomo, Agua contaminada, Pica, remedios caseros con Azarcón
Vías de entrada: digestiva, respiratoria, proyectiles de plomo alojados en alguna parte
del cuerpo
Clínica: cefalea, insomnio, alteraciones de la memoria, trastornos de la conducta, bajo 12
rendimiento escolar, crisis convulsivas, polineuropatía periférica, coma
Dolor abdominal, nauseas, vómitos, anemia, punteado basófilo en los eritrocitos, TERATOGENICIDAD
proteinuria, necrosis tubular, alteraciones de la espermatogénesis, esterilidad, abortos • Malformaciones cardiovasculares
• Atresia o infarto intestinal
Plomo en sangre: normal <10 mcg/dl • Defectos de extremidades
Tratamiento: retirar al paciente de la exposición al plomo. D – penicilamina 20 – 30 • Anomalías encefálicas
mg/kg/día por ciclos de 10 x 10 días • Alteraciones oculares
• Defectos del cráneo
EDTA CaNa2 (ácido dietilamino tetraacético calcio disódico) 20-30 mg / kg / día IV, por 5
-7 días Intoxicación por
Papaver somniferum (Opioides)
El diagnóstico diferencial considera cuadros dolorosos neurológicos y abdominales.  Derivados de la planta Papaver somniferum
Plomo-sanguíneo y zinc-protoporfirina son análisis cruciales y fidedignos. En expuestos,  Usados como analgésicos, antitusivos, somníferos, como drogas de abuso
el plomo-sanguíneo suele llegar a 40 ug/100 mL, aunque en trabajadores de industrias por su efecto sedante y euforizante.
insalubres puede alcanzar 80 ug/100 mL y la zinc-protoporfirina ser mayor de 4 ug/g de Se administran por cualquier vía (oral, rectal, nasal, inhalatoria, inyectada
hemoglobina
Nivel aceptable de plomo en agua potable es de 15 μg de Pb/L
Absorcion por via respiratoria, gastrointestinal y piel
Afinidad por eritrocitos 95%, afunidad por el tejido óseo 90% firmemente unido: huesos
largos en epífisis, en dientes, máximo a la 5 – 6 décadas de la vida.
Atravieza la barrera placentaria, hematoencefálica y aumento de cáncer gástrico de
pulmón y vejiga
Vida biológica media del plomo: 15 y 27 años en adultos
Enfermedad producida por la exposición laboral al plomo se le llama saturnismo

INTOXICACIÓN POR PLANTAS

Anís estrella
Es uno de las tizanas más utilizadas en nuestro país como antiespasmódico y el
tratamiento de los cólicos en el lactante.
La intoxicación se presenta en forma crónica. Más frecuente en recién nacidos y
lactantes.

Tratamiento
- Estabilizar signos vitales
- Ayuno
- Soluciones parenterales
- Anticonvulsivos: Benzodiacepinas o barbitúricos
INTOXICACIÓN POR ANÍS ESTRELLA
Intoxicación por Cocaína - Existen referencias del té de anís estrella desde el año 1127 a. de C.
- Alcaloide de las hojas de Erythroxylon coca. - Empleado en China como perfume religioso.
- Se cultiva en Perú, Bolivia, Brasil, Chile. - Es uno de las tizanas más utilizadas en nuestro país como antiespasmódico y el
- Se procesa en Colombia y Ecuador. tratamiento de los cólicos en el lactante

ACCIONES NEUROQUÍMICAS SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO

- Estimulación del SNC, liberación de dopamina
- Estimulación del SN simpático, inhibición de la absorción neuronal de
catecolaminas
La intoxicación se presenta en forma crónica.
Más frecuente en recién nacidos y lactantes. Intoxicación por Karwinskia
- Capulín
- Capulín tullidor
- Tullidora
- Capulincillo
- Coyotillo
Acción desmielinizante. Actúa a nivel de nervios periféricos causando una
desmielinización segmentaria con degeneración axoniana.
Cuadro clínico: 3 a 7 días posteriores a ingerir el capulín, aparece parálisis ascendente,
13
bilateral, simétrica y progresiva, pudiendo llegar a paralizar los músculos respiratorios
Tratamiento
- Estabilizar signos vitales, en caso necesario ventilación mecánica.
- Los esteroides por 3 semanas pueden ocasionar mejoría.

MARIHUANA
- Planta Cannabis sativa
- Tóxico: 9 delta tetrahidrocannabinol (THC)

TRATAMIENTO
Estabilizar signos vitales
Ayuno
Soluciones parenterales
Anticonvulsivos:
Benzodiacepinas o barbitúricos

Intoxicación por Plantas alucinógenas

- Atropa belladona: botón negro, bella dama, solano furioso.
- Datura stramonium: toloache, estramonio, higuera del infierno.
- Datura arbórea: burundanga, floripondio, campana del ángel

EFECTOS PSICOLOGICOS
Mejora la percepción
Mejora la cognición
Euforia
Relajación
Psicosis
Problemas de la memoria y el aprendizaje; percepción distorsionada; dificultades para
pensar y solucionar problemas; pérdida de la coordinación; y un aumento del ritmo
cardiaco.

EFECTOS FISIOLÓGICOS
Hiperemia conjuntival
Midriasis
Nistagmus
Taquicardia
Escopolamina: autómata, estado de pasividad TA variable
Temblores
Tratamiento Debilidad
Estabilización de las vías orales Broncodilatación
Evitar la absorción: baño completo, lavado gástrico
Consumo a largo plazo
Trastornos de la memoria
Despersonalización - Acorta el tiempo de reacción a los estímulos.
Disartria
Incoordinación motora Inositol
Alucinaciones - Forma parte de los fosfolípidos de la membrana celular.
Paranoia - Potencia los efectos de la cafeína y de la taurina.
- Puede inducir un estado de manía.
TRATAMIENTO
Mantener constantes vitales: A, B, C
Descontaminación, con vía de entrada oral:
Lavado gástrico y Gastrodiálisis

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Debido a la cantidad de cafeína que contienen, retardan los efectos depresores del
alcohol llevando a consumir mayor cantidad de bebidas alcohólicas, se incrementan los
niveles de alcohol en sangre sin los efectos neurológicos de embriaguez.

INTOXICACIÓN POR PAPAVER SOMNIFERUM (OPIOIDES) Cuadros de psicosis aguda o de manía con impulsividad importante, ideas de grandeza,
- Usados como analgésicos, antitusivos, somníferos, como drogas de abuso por su hiperactividad, agresividad, falta de control de impulsos, agitación psicomotriz grave,
efecto sedante y euforizante. arritmias supraventriculares
- Se administran por cualquier vía (oral, rectal, nasal, inhalatoria, inyectada)
Tratamiento:
Mantener constantes vitales

ALACRANISMO
El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio.
Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es
producido en el telson e inyectado a través del aguijón del alacrán.

Grado I o leve
- Dolor local intenso
- Parestesias locales y a distancia
- Inquietud
- Prurito nasal y faríngeo
- Sialorrea

Grado II o moderado
- Diaforesis
- Sensación de cuerpo extraño en faringe
- Nistagmus
- Dislalia
- Distensión abdominal
- Fasciculaciones linguales

Grado III o grave

Tratamiento: estabilización de signos vitales - Taquicardia
Específico: Naloxona - Hipertensión arterial
Adultos 2 a 4 mg IV. Niños 0.1 mg/kg. Revierte en pocos minutos el estado de coma - Visión de halos rojos
- Ceguera transitoria
Bebidas energéticas - Disnea
Cafeína - Dolor retroesternal
- Estimulante del SNC. - Espasmos musculares
- Estimulación simpaticomimética. - Edema agudo pulmonar
- Produce vasoconstricción e hipertensión arterial. - Priapismo
- En pacientes bipolares exacerba los síntomas de tipo maníaco. - Malestar vaginal

Taurina Tratamiento general

- Incrementa el potencial excitatorio sináptico. . Estabilización de signos vitales
- Aumenta la sensación de bienestar y el grado de sociabilidad. ABC
- Aumenta la actividad muscular (potenciada por el alcohol, la cafeína y el inositol). Vía aérea permeable
Ventilación / oxigenación
Hidratación adecuada
Analgésicos no narcóticos

Tratamiento específico
Faboterapia 1 a 3 frascos IV. Repetir cada 20 minutos

Recomendaciones: No aplicar torniquetes, No incisiones, No remedios caseros, Iniciar

tratamiento inmediato, Dar de alta hasta que cedan las fasciculaciones linguales

MORDEDURA DE ARAÑA VIUDA NEGRA (latrodectus mactans)

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El veneno que inocula es 15 veces más potente que el veneno de una serpiente de
cascabel y puede condicionar efectos sistémicos graves e incluso la muerte

DATOS CLÍNICOS
 Náuseas
 Ataque al estado general
 Diaforesis
 Contracturas musculares
 Dolor muscular
 Retención urinaria
 EstreñimientoTaquicardia
 Insuficiencia cardiaca
 Hipertensión arterial
 Inquietud Veneno con actividad cito y hematotóxica
 Ansiedad • Hialuronidasa
 Sensación de muerte inminente • Estearasa
• Proteasas
TRATAMIENTO • Colagenasas
Mantener constantes vitales • Fosfohidrolasa
ABC • Fosfatasa alcalina
Revertir efectos del tóxico: faboterápico • Esfingomielinasa
Metamizol-ketorolaco-Nalbufina • Fosfolipasa D
Control antihipertensivo
Estrecha monitorización cardiaca
Protección antitetánica
No ligadura, incisión, ni crioterapia

ARACMYN PLUS®
Solución inyectable se presenta en caja con 1 frasco ámpula y
1 ampolleta con diluyente

ALTERACIONES LOCALES
 Mordedura indolora
 Eritema y edema local
 Zona azulada que rodea una zona blanquecina
Loxoscelismo (Aracnoidismo necrotizante)
 Vesículas y flictenas
  Ulcera  ABC
 Necrosis  Soporte de líquidos y electrolíticos
 Corrección de desequilibrio ácido base
 Corrección de alteraciones hematológicas
 Corrección de alteraciones renales

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MORDEDURA DE SERPIENTES

SITIOS ANATÓMICOS MÁS AFECTADOS

 72% en pies y tobillos
 14% en muslos
 13% en manos
 1% en cabeza

MORDEDURA DE SERPIENTE CORALILLO O CORAL

TRATAMIENTO
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 Hospitalización al menos 24 horas después del accidente.
VENENO  Aseo del sitio de la lesión.
Mezcla de polipéptidos que contienen colinesterasa o acetilcolina, lo que ocasiona una  Manejo especializado del problema respiratorio.
neurotoxicidad que puede manifestarse en forma inmediata o hasta 15 horas después.  Toxoide tetánico o gamaglobulina tetánica.
 Antibióticos.
 Analgésicos no narcóticos.

MORDEDURA DE SERPIENTES CASCABEL Y NAUCAYA

Características
• Foseta termoreceptora
• Pupilas elípticas
• Lengua filiforme y bífida
• Cabeza triangular
• Colmillos puntiagudos