Leishmaniasis

Conjunto de enfermedades causadas por un protozoo del género Leishmania.

El principal vector de infección son los insectos hembra de los géneros Phlebotomus
en Europa, Asia y África y del género Lutzomyia en América.

Morfología

La Leishmania tiene un ciclo de vida digenético, teniendo dos formas o estadios de

desarrollo: el amastigote y el promastigote.

-Amastigote: tiene forma esférica u ovalada, con un flagelo que no sobresale de la

bolsa flagelar y que sólo es visible al microscopio, inmóvil, posee una membrana y
un gran núcleo. Suelen invadir macrófagos, multiplicándose en ellos.

-Promastigotes: de forma alargada y con flagelos, miden entre 18 y 20 micrómetros

y poseen un núcleo en posición excéntrica.
Se multiplican de forma extracelular en el intestino del vector, en donde pasa por
diferentes estadíos:
- Amastigote a promastigote = P. procíclicos
- P. nectomonados
- P. lectomonados
- Finalmente se diferenciarán bien en P. haptomonados o P. metacíclicos:
forma infectiva del parásito.

En la forma infectante se encuentra una molécula de superficie llamada LPG

(lipofosfoglicano), ayuda principalmente a la supervivencia del parásito y modulación
de la respuesta inmunológica del hospedador.
Glicoproteína 63 también llamada leishmaniolisina es importante en la entrada del
parasito al macrofago, haciendo que sobreviva el amastigote dentro de este.

Ciclo biológico

Comienza cuando el vector hembra corta los tejidos dérmicos de un vertebrado

infectado con Leishmania, generando un acumulo de sangre y succionándolo. Esta
infeccion porta amastigotes que se liberan en el intestino del vector y se adhiere a
las micfrovellosidades de la pared luminal.
Los amastigotes se multiplican hasta convertiste en promastigotes metacíclicos y se
anclan a la hipo faringe del vector en un tiempo de 24 a 48 hrs.
Cuando el vector está infectado y pica a otro hospedador le va a transmitir los
promastigotes, aproximadamente entre 10 y 100 en cada picadura; estos serán
fagocitados siendo transformados en amastigotes al cabo de 36 hrs
aproximadamente se van a multiplicar en las células llegando a 200, ocasionando
que se rompa el macrofago y ocasionando que haya invasión a otros tejidos,
iniciando así el ciclo nuevamente.

Epidemiología

Según la OMS, es una de las 7 enfermedades tropicales mas importantes del

mundo, representando así un serio problema de salud a nivel mundial.
Tiene una prevalencia entre 12 y 15 millones de personas en el mundo y entre
26000 y 65,000 muertes al año.

Factores de riesgo

Pobreza: malas condiciones de vida y saneamiento deficiente promueve el

desarrollo de flebotomos, aumentando así el acceso a humanos.
Anemia y malnutrición: una dieta pobre en proteínas, hierro y vitaminas aumenta el
riesgo de progreso de la enfermedad.
Factores climáticos: cambio climático, urbanización y deforestacion, grandes
movimientos migratorios y aumento de personas inmunodeprimidas también
aumentan el riesgo.

Patología

Existen 3 tipos o presentaciones de la Leishmaniasis: la forma cutánea,

mucocutánea y visceral.
En Mexico se presenta principalmente la Leishmaniasis cutánea.

También conocida como botón de oriente, Ulcera de los chicleros y botón de bahía.
El agente causal suele ser L. Amazonensis, L.Mexicana pertenecientes al
subgénero Viannia, en donde están las especies Braziliensis y L.V. Guayanensis.
Se consideran complicadas debido al riesgo que tienen de desarrollar la forma
mucocutanea.

Afecta a la piel, predominan las úlceras únicas en áreas corporales expuestas como
cara tronco y extremidades. El periodo de incubación varía de una a 12 semanas,
aunque puede ser mas prolongado.
La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo eritematoso, prurito oso e
indoloro, acompañada hasta en n 30% de los casos de adenopatia regional
conocida como ulcera de los Chicleros debido a que fue encontrada en trabajadores
que extraían la goma del árbol de chicle, y con frecuencia se observaba afectando el
pabellón auricular, de curso progresivo y mutilante.
Se resuelve lentamente, en varias semanas y con un importante componente
pruriginoso.En ocasiones cura de forma espontánea, dejando una cicatriz
permanente.

Leishmaniasis cutánea localizada

Se caracteriza por la aparición de una o múltiples pápulas de color rosado que

aumentan de tamaño y pasan a formar una lesión nodular. Se dan en áreas
expuestas y suelen ulcerarse, sin dolor y con endurecimiento periférico. Las úlceras
producidas por los parásitos de Europa, Asia y África se cubren por escaras
hiperqueratósicas y las ocasionadas por la Leishmania típica de América, tienen una
cubierta fibrinosa.
Es frecuente que se diseminen apareciendo lesiones satélite y linfadenopatías, así
como infecciones secundarias bacterianas.

El período de incubación oscila entre 2 y 6 semanas. La evolución normal suele ser

de curación gradual pudiendo tardar de meses a años, deja cicatrices atrópicas
deprimidas o queloides. Tras la resolución de la lesión primaria, puede darse una
reactivación durante el próximo año.

En este tipo de leishmaniasis hay un mayor número de linfocitos T CD8+ que de

linfocitos T CD4+, estando ambos aumentados y la respuesta Th1 es mayor que la
Th2.7

Leishmaniasis cutánea diseminada

L. Aethiopica, L. Mexicana y L. Amazonensis.

Comienza con una lesión localizada que no se ulcera, posteriormente se disemina

por la piel en forma de nódulos cargados de parásitos en forma de amastigotes.
Generalmente se forman en la cara y en la superficie de los miembros extensores,
puediendoo diseminarse a cualquier parte del cuerpo.
Diagnóstico

Se debe tomar en cuenta los antecedentes epidemiológicos y dérmicos del paciente

(lesiones cutáneas que tardaron en cicatrizar).
Clínico
Visualización directa - cultivo - muestra de tejido
Microscópico - Giemsa
Inmunodiagnostico

Tratamiento

Se utiliza anfotericina B liposomal.

Como alternativas: antimoniales pentavalentes (antimoniato de meglumina o
estibogluconato sódico), pentamidina, tluconazol o itraconazol.

Ascariasis

Es una geohelmintiasis intestinal, la más frecuente en el mundo. Causada por un

nemátodo llamado Ascaris lumbricoides.

Morfología

Parásito con cuerpo cilíndrico y bordes finos, color claro, que generalmente tiene
entre 15 y 30 cm de largo.
Los ascáridos adultos tienen anfidios, son grandes, musculosos y presentan tres
labios.
La hembra adulta es alargada, cilíndrica, de color cremoso, mide en promedio 30 cm
de longitud y 5 mm de diámetro, con aparato reproductor que se abre en la vulva,
ventral, con ano independiente;
El macho mide 15 – 20 cm, y presenta un extremo posterior enroscado, en el que se
encuentran el reproductor con cloaca y espículas utilizadas en la cópula.Los huevos
eliminados por la hembra, unos 200.000/ día, no embrionados, pueden ser fértiles o
infértiles.
Huevos fértiles – son ovalados o redondeados, con protuberancias que les dan la
apariencia de corcholatas; miden alrededor de 45 x 65 µm y presentan coloración
parda de origen biliar. Una pequeña proporción llega a carecer de las
protuberancias.
Huevos no fecundados – son de mayor tamaño, alargados y tienen protuberancias
irregulares o ausentes.
Ciclo biológico

El hábitat de los gusanos adultos es la luz del intestino delgado. Los huevos son
eliminados con las heces fecales. En los huevos fértiles se desarrollan los estadios
larvarios 1 y 2 (L1 y L2), la forma infectante, en un período de tiempo que oscila
entre 14 días y varias semanas, de acuerdo a las condiciones del ambiente,
idealmente suelos arcillosos, sombreados, con humedad alta y temperaturas
templadas o cálidas; en estos espacios los huevos embrionados pueden sobrevivir
durante meses o años.
Una vez que los huevos son ingeridos, las larvas eclosionan en yeyuno; penetran la
pared intestinal, migran por vénulas hepáticas, corazón derecho, circulación
pulmonar, atraviesan a los espacios alveolares generalmente, 1 – 2 semanas
después de la ingestión, donde mudan en 2 ocasiones, ascienden hasta laringe y
faringe, son deglutidos y se desarrollan como adultos en intestino delgado, después
de una larga trayectoria, que inicia en intestino y termina en el mismo sitio. Se
requiere aproximadamente 2 – 3 meses desde la ingestión hasta la producción de
huevos.

La infección producida únicamente por hembras da lugar a huevos infértiles.

La infección causada por machos presenta ausencia de huevos.
En condiciones ambientales favorables, los huevos pueden permanecer viables de
meses a varios años.
El gusano adulto tiene una vida media de 1 – 2 años.

Transmisión.

Ingesta de huevos embrionados con L2:

– En agua o alimentos contaminados.
– Geofagia
– Fomites.

Cuadro clínico.

En la mayoría de los casos, la infección por Ascaris lumbricoides es asintomática.

Sin embargo, los pacientes con gran número de gusanos en el tracto gastrointestinal
pueden exhibir síntomas en la fase de migración de la larva o durante la etapa
adulta del gusano.
Durante la fase de migración pulmonar, los signos y síntomas dependen de la
intensidad de la infección, la exposición previa y los alergenos larvarios. Las larvas
ocasionan la ruptura de capilares y paredes alveolares, lo que da lugar a
hemorragias y un proceso inflamatorio diseminado, eosinofilia local y sanguínea.
Dicha fase puede pasar desapercibida, mostrrando un cuadro semejante al de la
gripe común o producir un cuadro transitorio de neumonitis eosinofílica o síndrome
de Loeffler, pocas veces febril, que puede asociarse a: sibilancias, estertores de
burbuja fina, espasmos de tos, expectoración ocasionalmente hemoptoica, y signos
de consolidación pulmonar, broncoespasmo y eosinofilia periférica de intensidad
variable.
Pueden presentarse erupciones cutáneas y episodios asmatiformes.

A nivel intestinal, los parásitos no se fijan a la mucosa, dependen de su poderosa

musculatura para evitar ser arrastrados por los movimientos peristálticos. En
infecciones con pocos nematodos, los signos y síntomas son vagos o no los hay. Se
han reportado dolor abdominal, diarrea, anorexia.

Cuando la carga parasitaria es alta, la parasitosis se asocia a dolor y distensión

abdominales, náusea, vómito, movimientos peristálticos disminuidos. En estos
casos, es frecuente observar a los niños con abdomen prominente.

Las complicaciones son obstrucción intestinal, volvulus, intusucepción, apendicitis,

obstrucción de conductos biliares, de conducto pancreático, invasión de parénquima
hepático (absceso) y perforaciones intestinales, asociadas a otras patologías que
producen úlceras intestinales o debidas a la presión sobre la pared intestinal de un
gran bolo de nematodos, con necrosis y gangrena. Cuando los parásitos se
encuentran en cavidad peritoneal se desarrolla peritonitis o la formación de
granulomas dispersos.
En menores de edad ocasiona déficit en crecimiento y cognitivo que puede llegar a
ser irreversibles.
La gran movilidad del nematodo también puede dar lugar a: salida de gusanos por
ano, boca, nariz, migración a tráquea, con sofocación o daño pulmonar, a trompas
de eustaquio y oído medio.

Diagnóstico.
– Identificación de nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios
corporales y hallazgo de huevos en exámenes fecales: Coproparasitoscópicos de
concentración, de preferencia cuantitativos, aunque pueden realizarse
observaciones en fresco.
– En la obstrucción intestinal y otras migraciones erráticas del parásito se requieren
pruebas funcionales, estudios imagenológicos..
– Es difícil realizar el diagnóstico parasitoscópico durante la fase migratoria de
Ascaris. El hallazgo de larvas en esputo o contenido gástrico es fortuito. En esta
etapa del ciclo es frecuente encontrar eosinofilia del 30% – 50%, conteo que
disminuye o desaparece cuando las formas adultas de nematodo se desarrollan.
También resultan útiles los estudios imagenológicos.
El problema del examen parasitológico de heces es que los primeros huevos
aparecen en las heces aproximadamente 40 días después que el paciente si
contamina. Por lo tanto, en etapas tempranas, como durante la infección pulmonar,
el examen de heces es generalmente negativo.

Tratamiento.

Albendazol, Mebendazol, Nitazoxanida.

Albendazol 400 mg en dosis única.
Mebendazol 100 mg, 2 veces día, por 3 días consecutivos.
Nitazoxanida 200 mg cada 12 hrs por 3 días.

En el caso de obstrucción intestinal por áscaris, las drogas son la Piperazina, 50 a

100 mg/kg/día +aceite mineral, 40 a 60 ml/día durante 2 días.

Los fármacos mencionados anteriormente son más eficaces contra los gusanos
adultos que contra larvas. Así que, después de 3 meses, el paciente debe ser
analizado para ascaridiasis. Si es positivo, se debe indicar un nuevo tratamiento.

También es importante hacer análisis en las personas que viven en la misma

residencia ya que la contaminación de miembros de la familia es muy común.

Referencias

-Enfermedades infecciosas. Manual CTO 2018

-Sherris Microbiología Médica. Kenneth J. Ryan, C.
- ​revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/5111/4331
-​www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-48092019000100029&
lng=es&nrm=iso
-​www.uptodate.com/contents/ascariasis
-​www.npunto.es/revista/20/leishmaniasis-humana-un-problema-de-salud-publica