PATOLOGÍA DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO

Termino usado para identificar

pacientes con predisposición a la México, uno de ellos encontró en
Comúnmente cursa asintomática.
adultos de 30-65 años de edad una Resistencia a la insulina, menor secreción de insulina,
diabetes. Afección donde los niveles de Presencia de síntomas pueden referir el
Prediabetes prevalencia de GAA 24.6%, TGA 8.3%, aumento en la síntesis de glucosa en hígado y
glucosa en sangre son elevados pero no progreso hacia DM2.
y GAA+TGA 10.3%, sin diferencia metabolismo alterado
lo suficiente para ser diagnostico de significativa entre hombres y mujeres
diabetes tipo 2.

• La tasa de mortalidad por diabetes

para 2020 es de 11.95 personas por
amada diabetes insulino dependiente,
Diabetes MI es una enfermedad de etiología autoinmune,
cada que produce
10 mil alteraciones
habitantes, enalta
la cifra más el metabolismo de los carbohidratos y lípidos.
en los últimos 10 años

Es un conjunto complejo de Puede variar desde un cuadro

enfermedades crónicas, con
etiopatogenia, manifestaciones clínicas 058 casos, siendo Tabasco el estado
y evolución distintas, cuyo nexo en
Diabetes MII
común es la presencia de hiperglucemia Hidalgo se registran 54.9% casos de
que provoca alteraciones en distintos
órganos y sistemas debido a defectos
en la secreción y/o acción de la insulina.
Tipo de diabetes que se diagnostica por
primera vez en el embarazo,
Diabetes gestacional independientemente de si ya se era
diabético sin diagnóstico o haya uso de
insulina como tratamiento
En México la segunda causa de muerte
La DM2 se caracteriza por secreción alterada y asintomático, hasta cetoacidosis o
es la diabetes, se han registrado 29,
resistencia a la insulina, producción hepática excesiva estado hiperosmolar no cetósico.
de glucosa y metabolismo anormal de la grasa. La • Poliuria
con mayor prevalencia. Por su parte en
obesidad, en particular la visceral o central, es muy • Polidipsia
frecuente en la DM2 (≥80% de los pacientes). • Polifagia
diabetes en mujeres y 45.1% de casos
Al final sobreviene la falla celular β • Pérdida de peso
en hombres, que equivalen a 5020
• Astenia
casos.
• Acantosis nigricans
-Generalmente asintomático o leve
En el embarazo normofisiológico se da una completa
-Síntomas clásicos: 3P (polidipsia,
alteración de las hormonas modificando así el
polifagia y poliuria)
metabolismo de la glucosa. Entre las hormonas que
-Visión borrosa; Fatiga; Infecciones
15% de prevalencia en mujeres a nivel tienen un papel en esta patología se encuentra el
frecuentes, incluyendo las de vejiga,
mundial y del 6% en México estradiol (E2), el cual genera una hipertrofia de las
vagina y piel; Aumento de sed;
células beta pancreáticas y la progesterona (P2) que
Incremento de la micción; Náuseas y
genera un estado de hiperinsulinemia que agota la
vómitos; Pérdida de peso a pesar de un
producción de glucosa hepática
aumento del apetito.

Es una enfermedad autosómica dominante en donde

Es un grupo heterogéneo de trastornos
todos los hijos de un padre afectado con MODY tienen
monogénicos, causadas por mutaciones en
un 50% de posibilidades de heredar el gen afectado Hiperglucemia leve, asintomática y no
Diabetes Mody 13 genes autosómicos dominantes que
que va a resultar en un daño en la sección de insulina progresiva No debutan con cetoacidosis
resultan en un daño en la secreción de
por parte de las células pancreaticas
insulina

La insulina frena la producción hepática de glucosa y

En México la diabetes mellitus ocupa el
La Asociación Americana de Diabetes aumenta la utilización de la glucosa por parte de los Síntomas autonómicos (sudoración,
primer lugar entre las principales
Hipoglucemia estableció el valor de < 70 mg/dL para que tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por palidez, náuseas) y neuroglucopénicos
causas de mortalidad (400,000 casos al
se considere hipoglucemia. todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de (afasia, convulsiones, confusión)
año y 60,000 muertes por año).
glucemia.
 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

GAA entre 100-125 mg/dl.

Cambios en el estilo de vida.
Estudio de tolerancia oral a la glucosa sanguínea
Buscar la perdida de peso saludable y cambios dietéticos. Indicado en
140-199 mg/dl.
pacientes de entre 25 a 59 años con IMC de 35, GAA elevada y A1C elevada.
A1C 5.7% a 6%.
Metformina de 250 a 500 mg 2 veces al día.
Aumento en la Insulina Basal y la insulina
postprandial.

Glucosa sanguinea en ayuno >126 mg/dL (7.0

mmol/L).
Estudio de Tolerancia Oral a la Glucosa sanguínea,
con una glucosa sanguínea a las 2hrs >200 mg/dL
(11.1 mmol/L). *La prueba debe realizarse
utilizando a 75 g de glucosa disuelta en
agua. •HbA1c ≥6.5% (48mml/mol).
Cambios en el estilo de vida.
Dieta y ejercicio siempre serán un 50% del tratamiento.
Tratamiento farmacológico será individualizado y se usarán los
hipoglucemiantes a considerar para mantener una normoglucemia, en el caso
de no encontrar mejoria; administrar insulinas.

-Educación al paciente, cambios en la dieta e integración de ejercicio adecuado

-GAA entre 100-125 mg/dl.
-Uso de insulinoterapia -
-Estudio de tolerancia oral a la glucosa sanguínea 140-199 mg/dl
No se recomienda hipoglucemiantes orales por efectos en el producto fetal

MODY 3 y MODY 1: El tratamiento de preferencia son los fármacos

antidiabéticos orales, en concreto, las sulfonilureas.
Los análogos de GLP1 o las glinidas también se han visto efectivos en el
tratamiento de la diabetes MODY 3
-Al azar y VO: 50g de Glu en 200 ml de agua. Se toma glucemia 1h después
MODY 2: No está recomendado el tratamiento farmacológico ya que los niveles
de glucosa son moderados y no se han encontrado mejoras en la HbA1c
después del tratamiento con fármacos.

Vía oral: Consumo de hidratados de carbono simple (10 a 20 gramos): 100 mL

Para el diagnóstico de hipoglucemia se requiere
de refresco de cola, dos cucharadas de azúcar, una cucharada de miel, 230 mL
una glucosa capilar o sérica de 70 mg/dL o menor.
de leche.

Complicación aguda de la DM que
representa un estado metabólico extremo
Cetoacidosis diabética
causado por la deficiencia absoluta o
relativa de insulina
Estado hiperosmolar
La Retinopatía Diabética es la tercera
causa de ceguera irreversible en el
Complicación oftalmológica crónica
mundo, pero la primera en personas de
específica de la diabetes mellitus
Retinopatía diabética
ocasionada por una alteración microvascular
de la retina.
También llamada enfermedad renal
diabética, es una glomerulopatía secundaria otros países latinoamericanos. Es una flujos metabólicos al interior de las células y propician la
Nefropatía diabética
a la hiperglucemia crónica, y puede ocurrir grave complicación que afecta a un
tanto en la DM tipo 1 como en el DM tipo 2 tercio de los pacientes con ambos tipos oxidativo y modificaciones enzimáticas en la proteína
Al presentarse un deficit parcial o relativo de insulina
Hiperglucemia: mayor a 250 mg/dL
más factores predisponentes como infecciones,
Hiperventilación compensatoria:
comorbilidades, uso de fármacos, etc y un aumento de
La Cetoacidosis Diabética es la primera Respiración de kussmaul (respiración
las hormonas contrarreguladoras como glucagón,
causa de muerte en pacientes muy rápida), para aumento de CO2
catecolaminas, cortisol y GH, se produce un estado de
pediátricos y menores de 19 años con Signos de deshidratación: mucosas
hiperglucemia por aumento de la glucogenólisis y
DM1, así mismo, representó el 30% de secas, llenado capilar mayor a 2
gluconeogénesis, la hiperglucemia resulta en una
las hospitalizaciones de pacientes segundos, oligouria (volumen urinario
diuresis osmótica, pérdida de electrolitos y agua,
diabéticos en 2013 en México, menor a 500 ml en 24 hrs), hipotensión ,
finalizando en una deshidratación.
afectando al 30-40% de niños con DM1 etc.
Aumenta la lipólisis, mayor liberación de trigliceridos y
y a 20% de adultos jovenes con DM1 Aliento afrutado: olor a sidra o a
ácidos grasos libres en la sangre, producción de
manzana en estado de descomposición.
cetogénesis, aumento de la reserva alcalina, resultando
Alteraciones del estado de conciencia
en una cetoacidosis.
El aumento de la permeabilidad vascular retiniana
provoca edema y depósitos de lípidos (exudados
duros). La retinopatía diabética va progresando de
-Manchas o hebras oscuras que flotan
manera secuencial cuando no hay un control glicemico
en la vista (cuerpos flotantes), visión
y oftalmológico adecuado.
edad productiva (16 a 64 años) en borrosa, zonas de la visión oscuras o
En la fase proliferativa o de neovascularización se
países en vías de desarrollo vacías, visión variable, pérdida de la
produce por isquemia de la retina. se generan neovasos
Prevalencia del 31.5% en México visión
tanto en el disco óptico como en otras partes de la
retina y son propensos a generar una hemorragia
vítrea; además de inducir vasoconstricción y fibrosis
Susceptibilidad genética. / Hiperglucemia crónica:
ambiente hiperglucémico tiene un impacto bioquímico,
en especial en aquellos metabolitos relacionados con la
glucosilación, lo cual conlleva la expansión mesangial,
engrosamiento de la membrana basal glomerular, y
Es la causa principal de insuficiencia finalmente glomeruloesclerosis. Las altas
renal crónica en México y en muchos concentraciones de glucosa ejercen efectos en los
Aumento de la presión arterial, ligero
adema de extremidades, albúmina de la
formación de sorbitol, así como un aumento de estrés
orina, deterioro de las funciones renales.
de DM. kinasa C. / Mayor activación del SRAA: ejerce efectos
negativos sobre la histofisiología renal: favorece el
crecimiento y la proliferación celular, induciendo un
estado inflamatorio y de fibrosis, así como el aumento
de la presión arterial a través de los efectos biológicos
de la aldosterona.
 Rehidratación I.V. urgente
1L de solución salina al .9% en una hora, posterior soluición salina al .45%
250-500 ml/h si quedó alto o normal el sódio ó 250-500 ml/h solución salina si
quedó bajo

Control glucémico: iniciar si el potasio es mayor a 3.3 mEq/L

-2 o más valores ≥ son indicativos de DMG e
Bolo intravenoso de insulina rápida en dosis de 0.1 U/Kg, para continuar con
intolerancia a glucosa cuando hay 120-164 mg/dl a
persufión I.V. continua a razón de 0.1 U/kg/h.
los 120 min
Glucemia inferior a 200 mg/dL, bajar la dosis de insulina a la mitad. Si hay
hipoglucemia, administrar suero glucosado al 5% a razón de 250 ml/h

Bicarbonato: solo si hay pH menor a 6.9

100 mEq/L de bicarbonato sódico en 400 ml de solución fisiológica con 20 mEq
de KCL a 200 ml/h/ 2 hrs

Mediante la clínica del paciente, hitoria clínica y

oftalmoscopía directa con hallazgos de:
Microaneurismas capilares, Hemorragias retinianas
puntiformes y maculosas, Exudados duros, Focos
algodonosos (exudados blandos)
fotocoagulación panretinal, tratamiento con inyeccion
intravítrea de antiangiogénicos, Láser

Estimado de filtrado glomerular, sedimiento en

Control glucémico: insulina, iSGLT2. Control de la presión arterial: Primera
orina, determinación de albúmina, determinación de
elección: iSRAA, antagonistas de receptor mineralocorticoide.
creatinina.
 Neuropatía sensitiva
Entumecimiento u hormigueo en pies
Dolor o molestia en pies o piernas
- La ND es la complicación sintomática Cuando se acumula la glucosa es tóxica para células incluyendo dolor punzante o ardor en
más frecuente en pacientes con DM gliales , así como para neuronas, entonces, y por más pies
- Principal causa de lesión y de que los nervios intenten llevar los impulsos nerviosos no
La neuropatía diabética se define como el
amputación se manda de forma adecuada Neuropatía motora
conjunto de síntomas o signos de disfunción
- 50% de los pacientes que presentan Debilidad muscular
Neuropatía diabética del sistema nervioso periférico una vez
neuropatía diabética. El mecanismo de acción no se tiene definido bien. Se Falta de coordinación en manos
excluido otras causas
- Puede llevar a DEPRESIÓN tiene la propuesta de glaciación no enzimática de Tropiezos frecuentes
(American Diabetes Association)
- Aumenta riesgo de tener ND con edad proteínas. Cuando los los niveles de glucosa se elevan, Dificultad para levantar las brazos sobre
y años de la enfermedad se acumulan los radicales libres, así como de sorbitol, el nivel de los hombros
lo que provoca la degeneración de la neurona
Neuropatía autonóma
Pies secos
Pies agrietados

Los mecanismos detrás del origen de la CMD no

La miocardiopatía diabética es una
enfermedad producida por la diabetes en si
Cardiopatía diabética misma, que se caracteriza por la presencia
de disfunción ventricular izquierda, la cual pacientes diabéticos y, en conjunto
puede ser diastólica, sistólica o mixta.
insuficiencia D cardíaca (IC) en este remodelamiento concéntrico. Esto, sumado a las
complicación macrovascular de la diabetes
debido a un constante nivel alto de glucosa
en sangre.
femenina. Mayor frecuencia en mujeres disfunción endotelial. Además los pacientes diabéticos
EVC en diabetes EVC es un trastorno circulatorio cerebral
que altera de forma transitoria o
definitivamente el funcionamiento del
encéfalo.
Las ECV representan una causa
mayor de morbilidad y mortalidad
entre los pacientes con DM. En
particular, la enfermedad coronaria
es la principal causa de muerte en
con los eventos isquémicos,
representan la principal causa de
grupo de pacientes
La diabetes incrementa el riesgo de
ictus en los pacientes adultos y,
principalmente, en la población
mayores de 50 años. Tipos de
accidente cerebrovascular: Isquémico manera la disfunción endotelial. Esta disfunción genera
85%, Hemorrágico 15%
están completamente dilucidados, pero se cree SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS-
que guarda relación con alteraciones en el Infarto de miocardio . El IM y la angina
metabolismo energético del miocardiocito, estrés inestable , constituyen el grueso de los
oxidativo incrementado, disfunción mitocondrial y síndromes coronarios agudos y el IM es
un metabolismo disfuncional del calcio (Ca++). la causa más frecuente de muerte en
diabetes dentro y fuera del hospital .
Algunos autores suponen que la CMD es la
SÍNDROMES CORONARIOS
conjunción de alteraciones sistémicas y en el CRÓNICOS- Angina crónica Un tercio de
miocardiocito que evolucionan en modificaciones los diabéticos se presenta con isquemia
estructurales del corazón, definidas por un silente . La dificultad para percibir el
dolor de la angina clásica en DM
alteraciones funcionales del miocardiocito, resulta ocurriría por denervación autonómica ,
en disfunción ventricular, tanto diastólica como enmascarando la sintomatología.
sistólica
La diabetes mellitus II es ocasionada por una Debilidad de brazos y piernas
resistencia a la insulina, esta resistencia genera (Hemiparesia).
hiperglucemia postprandial, a su vez generando Alteración del lenguaje (Afasia o
disartria)
también cursan con hipertensión lo cual afecta de igual Parálisis facial central
Defectos en los campos visuales
ateroesclerosis, estados de hipercoagulabilidad dando Cefalea
como resultado la enfermedad cerebrovascular. Mareos
 Dieta y ejercicio
Control glucémico
Control del Sx metabólico
Revisión y cuidado diario de pies
Manejo del dolor
Zapatos especiales o cirugía para pie de charcot

Tratamiento para el dolor

- Exploración sensitiva (sensación de temperatura, Gabapentinoides

vibración, tacto fino, tacto grueso y dolor) Gabapentina
- Fuerza, tono y trofismo de los músculos Pregabalina
- Evaluación de pulsos distales
- Descartar pie de charcot Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina
Imipramina

ISRNS
Duloxetina
Venlafaxina

Opioides
Tramadol
Tapentadol

Tratamiento de la Enfermedad Coronaria . Hecho el diag nóstico de EC

-Ecocardiograma de Reposo , es necesario definir si el paciente necesita trata miento médico
-La prueba de esfuerzo exclusivo ( prevención secundaria de eventos y si corresponde ,
-Tomografía axial Computada de Arterias medidas que eviten o atenúen la isquemia miocárdica ) , o si es
Coronarias necesario además recurrir a algún método de revascularización
-Angiografia miocárdica . En general , es necesario advertir que en todas las formas
de tratamiento , el pronóstico de los diabéticos es peor.

Clínico.
Técnicas de neuroimagen:
Tratar la hiperglucemia
-->Tomografía computarizada, resonancia
Dar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensia
magnética, ecografía, electrocardiograma.
Educar al paciente
Glucosa en sangre.
Rehabilitación
Tiempos de protrombina.
Biometría hemática.
 La Insuficiencia Vascular Periférica es un
Insuficiencia vascular proceso esencialmente arteriosclerótico, que
periférica afecta principalmente a las extremidades
inferiores condicionando su flujo sanguíneo.
En México, se estima que por cada 100
Lesión del pie ocasionada por una
desarrollaran pie diabético y que 30%
disminución del flujo sanguíneo o
de ellas terminará en amputación. En
interrupción del mismo originada por
Pie diabético
aterosclerosis y/o trombosis diabéticas, que
se manifiesta por necrosis e infección
diabético, se producirá una segunda
secundaria.
Trastorno endocrino y metabólico
heterogéneo, de probable origen genético,
influido por factores ambientales como la
nutrición y la actividad física.
SOP
Sus principales características son datos de
hiperandrogenismo (Hirsutismo, acné) y
trastornos menstruales.
Puede ser asintomatico para el paciente
pacientes diabéticos de 7 a 10 debido a la perdida de la sensibilidad en
los pies. En
Consta de tres procesos importantes:
un inicio puede haber:
Vascular
un 50% de los pacientes con Dolor en pies, manos.
Isquemia
amputación a causa de pie Cefalea.
Daño mirovascular
Parestesias.
amputación en los 5 años Perdida de la sensibilidad.
siguientes. Cambio de coloración (pie en calcetín).
No hay ningún signo ni síntoma
constante ni patognomónico.
>Infertilidad: se debe a la falta de
ovulación y es uno de los datos más
frecuentes (40% casos)
>Trastornos menstruales: se inicia el
Es compleja y se entrelaza con varios factores,
La prevalencia del SOP en diferentes trastorno con periodos de amenorrea /
entre los cuales destacan al menos 3 tipos de
poblaciones es del 5% al 10% en oligomenorrea
alteraciones en conjunto:
mujeres en edad reproductiva, >Hirsutismo, acantosis nigricans,
>Disfunción neuroendocrina (hipersecreción de
encontrándose en el 60-80% en obesidad, calvicie de patrón masculinos
hormona luteinizante (LH))
mujeres con hiperandrogenismo.En el y acné.
>Trastorno metabólico (resistencia a la insulina e
2017 en México, entre 6 y 10% de las >RI: tanto en mujeres delgadas como
hiperinsulinemia)
mujeres en edad reproductiva padece obesas con este síndrome presentan
>Disfunción de la esteroidogénesis y de la
Síndrome del Ovario Poliquístico. con mayor frecuencia esta resistencia y
foliculogénesis ovárica.
DM 2
>Intolerancia a la glucosa: afecta a casi
la mitad de las pacientes con SOP. En
cuanto a las guías mexicanas se refiere
un 62-75% en pacientes obesas y un
31% en las no obesas.
 Profiláctico: Educación
diabetológica adecuada. Adecuado
control metabólico.
Identificación y corrección precoz de los factores de riesgo modificables.
Cuidado de los pies.
Especifico (tratamiento según grados):
- Grado 0: Tratar los factores de riesgo modificables y tratar las lesiones
E 90% del diagnosico es clinico a traves de una
preulcerativas.
buena historia clinica y una adecuada exploracion - Grado 1: Analgésicos, : desbridar y limpiar con solución salina
fisica. Luego defisiológica,
ello se utiliza la clasificacion
aplicar factores deparacrecimiento, tratar neuropatia e isquemia.
las úlceras y lesiones preulcerativas del síndrome - Grado 2: desbridamiento más amplio, requiere hospitalizacion,
del pie
profilaxis de la sepsis, antimicrobianos de amplio espectro, tratamiento
diabético según Wagner. Se pueden agregar
estudios de imagen para observar el gradode enlaelneuropatía y/o la isquemia.
que se ha afectado el tejido oseo, asi como el - Grado 3: Hospitalización, analgésicos/ antipiréticos, incisión y drenaje,
indice tobillo-brazo que nos indica el grado de cura dos veces al día con soluciones antisépticas, antimicrobianos de
amplio periferica.
enfermedad arterial espectro, tratamiento de la neuropatía y/o la isquemia.
-Grado 4: Hospitalización, analgésicos/ antipiréticos, antimicrobianos de
amplio espectro, amputación (de elección), tratamiento de la neuropatía
y/o la isquemia. - Grado
5: Igual al anterior pero la amputación debe tener el margen quirúrgico
por encima del límite de la lesión, si es una gangrena gaseosa, la
amputación es una articulación por encima de la
comprometida.

Manejo general:
>Cambios en el estilo de vida: El aumento del ejercicio físico y el cambio en la
dieta con restricción calórica.
Paciente sin deseo de concepción:
En estas pacientes la meta del tratamiento es la mejoría del desarreglo
>Hiperandrogenismo: clínico o bioquímico definido
menstrual.
como un aumento de la testosterona libre o de la
>Anticonceptivos orales combinados (ACO): etinilestradiol 20-30 mcg y se
proteína ligadora de testosterona.
puede emplear en combinación con acetato de medroxiprogeterona 10 mg,
>Oligomenorrea/amenorrea: Menos de 8
ciproterona (2 mg) o drospirenona (3 mg).
menstruaciones en 1 año o ausencia total de
Paciente con deseo de concebir:
menstruación.
Citrato de clomifeno: Es el tratamiento de primera línea para la inducción de la
(Extra) >Ovarios poliquísticos: en ecografía
ovulación en estas mujeres. La dosis es de 50 a 100 mg por día por 5 días,
presencia de 12 o más folículos en cada ovario con
iniciando del día 2 a 5 de la menstruación.
una medida entre 2 mm y 9 mm o un volumen de
Pacientes con hirsutismo:
10 ml.
>Antiandrogénicos: Son antagonistas de la unión de la testosterona y otros
andrógenos con su receptor.
>Eflornitina: Es un inhibidor de la enzima ornitina descarboxilasa, de uso
tópico. Se utiliza para las pacientes con clínica de hirsutismo a nivel facial. Se
aplica dos veces al día en las áreas faciales afectadas.

Conjunto de trastornos caracterizados por
Dislipidemias concentraciones de lípidos sanguíneos
fuera de los parámetros recomedados.
años y más, 39.1% tienen sobrepeso y
La Organización Mundial de la Salud (OMS) 36.1% obesidad. En 2016 más de 1900
define a la obesidad y el sobrepeso como la millones de adultos de 18 o más años
Sobrepeso y obesidad
“acumulación anormal o excesiva de grasa
que puede ser perjudicial para la salud”.
serie de desórdenes o anormalidades
metabólicas que en conjunto son
considerados factor de riesgo para
desarrollar diabetes y enfermedad
cardiovascular .Está claro que el síndrome
metabólico no se trata de una simple
definición, sino de un conjunto de
Síndrome metabólico
anormalidades relacionadas que, por una
combinación de factores genéticos y
factores de riesgo como alteración de estilo
de vida (la sobrealimentación y la inactividad
o disminución de actividad física), favorecen
el desarrollo de las alteraciones fisiológicas
asociadas con el síndrome.
Frecuente en México. Hombres 32%, El aumento de lípidos en plasma genera un aumento de
Generalmente no existen síntomas.
mujeres 7%. Más frecuente en hombres LDL, triglicéridos y colesterol total. EL principal riesgo
Pueden existir depósitos de grasa en piel
mayores de 45 años y en mujeres de ello es el riesgo de desarrollar EVC al acumularse
o tendones (xantomas). Los triglicéridos
mayores de 55 años. La más común en los lípidos en las paredes de los vasos sanguíneos y en
muy elevados pueden ocasionar: Dolor
México es la baja de C-HDL (menos de general placas ateroscleróticas. Las lipoproteínas LDL
abdominal, pancreatitis. Además es
40 mg/100 ml) detectada en más de se encargan de transportar lípidos a los tejidos y las
causa frecuente de fatiga, zumbido de
60%. En segundo lugar, aumento de HDL de recolectar los lípidos excedentes, por lo que
oídos y dolor ardoroso en miembros
TG (más de 150 mg/100 ml) detectada una alteración de las lipoproteínas produce un aumento
inferiores.
en 42.3%. de lípidos en el plasma.
Aumento de peso
Exceso de grasa en la cintura
Dificultad para respirar
En México del total de adultos de 20 Fatiga
Actividades cotidianas comienzan a
Durante los períodos de balance positivo de energía los
realizarse con lentitud o dificultad
ácidos grasos son almacenados en forma de
Dificultad para respirar
triglicéridos en la medida en que se acumulan lípidos en
tenían sobrepeso, de los cuales, más Cansancio
el adipocito, este se hipertrofia y forman nuevos
de 650 millones eran obesos en el Fatiga y dolor de las articulaciones en
adipocitos
mundo. rodillas y pies
Acantosis nigricans
Estrías
Sobrepeso
Se ha sugerido que la fisiopatología está basada
principalmente en la resistencia a insulina, como origen
del conjunto de anormalidades que conforman el
síndrome. Dada la estrecha relación entre obesidad
El incremento en la prevalencia de abdominal e insulino resistencia (figura 1), se ha
síndrome metabólico (SM) a nivel planteado también que la obesidad abdominal sería el
mundial es alarmante, más aun si más importante de los factores de riesgo y el que
tomamos en cuenta que es considerado conllevaría al desencadenamiento de las demás
un factor de riesgo para el desarrollo de anormalidades en el síndrome (4,8,9). La obesidad Obesidad abdominal, triglicéridos altos o
diabetes, o un estado prediabético, por abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa HDL bajo, presión arterial elevada,
ser mejor predictor de diabetes que solo a nivel visceral (depósito de tejido graso principalmente alteración en la regulación de la glucosa.
la intolerancia a la glucosa. En países en hígado, músculo y páncreas), tendría la mayor
como Estados Unidos y México, la implicancia en el desarrollo del síndrome. Esta grasa
prevalencia del SM es alrededor de visceral implica la formación en el tejido graso de
25% de su población adulta sustancias químicas llamadas adipoquinas, que
favorecen estados proinflamatorios y protrombóticos,
que a su vez van a conducir o contribuir al desarrollo de
insulino resistencia, hiperinsulinemia, alteración en la
fibrinólisis y disfunción endotelial.

farmacológico. Cambios en el estilo de vida. Consumo de colesterol y grasas
Criterio diagnóstico: Se recomienda la medición de
lípidos en todo sujeto con edad igual o mayor.a 20
años, siendo prioritaria en quienes muestran riesgo
alcancen los objetivos después de 3 a 6 meses de aplicar los cambios de vida;
alto de ECV. Fórmula de Friedwald para estimar las
concentraciones de C-LDL: LDL = CT - (C-HDL
TG/5). en pacientes con valores de TG mayores a
400 mg/100 mk, se recomienda calcular el
colesterol no HDL mediante: No C-HDL = CT - C-H
• Detallar antecedentes médicos: Revisar el
historial de peso, hábitos de actividad física y
control del apetito
• Realizar un examen físico general: medir la
estatura, frecuencia cardíaca, la presión arterial y la
temperatura y examinar el abdomen.
• Calcular el IMC: Un IMC de 30 o más se
considera obesidad.
• Medir la circunferencia de la cintura: Las
mujeres con una medida de cintura mayor de 89
centímetros y los hombres con una medida de
cintura mayor de 102 podrían tener riesgos para la del estómago. Luego, corta el intestino delgado a poca distancia por debajo de
salud.
Obesidad abdominal: perímetro de cintura mayor o
igual a 94 cm en varones y 88 cm en mujeres.
Triglicéridos altos: mayores a 150 mg/dL (o en
tratamiento hipolipemiante específico).
Colesterol HDL bajo: menor de 40 mg% en
hombres o menor de 50 mg% en mujeres (o en
tratamiento con efecto sobre el HDL).
Presión arterial elevada: presión arterial sistólica
(PAS) mayor o igual a 130 mmHg y/o PAD mayor o
igual a 85 mmHg.
Alteración en la regulación de glucosa: glucosa
anormal en ayunas, intolerancia a la glucosa o
diabetes.
El diagnóstico de síndrome metabólico se realiza si
existe obesidad abdominal más dos de los cuatro
componentes descritos.
En dislipidemia secundaria: Identificar y tratar la causa. Tratamiento no
saturadas. Incrementar el aporte de fibra soluble, estanoles y esteroles. El
ejericicio de tipo aeróbico es importante, se recomiendan 30 minutos, cinco
veces a la semana. Tratamiento farmacológico. Se considera cuando no se
casos de muy alto riesgo no debe retrasarse el uso de fármacos.
Hipercolesterolemia (a. Estatinas: Pravastatina, fluvastatina, lovastatina,
simvastatina. b. Resinas: Colestiramina. c. Inhibidores de la absorción de
colesterol: Ezetimiba. d. Preparados combinados: Simvastatina + ezetimiba)
Hipertrigliceridemia (a. Fibratos: Gemfibrozilo, bezafibrato, fenofibrato,
etofibrato, ciprofibrato) Hiperlipidemia mixta (a. Ácido nicotínico o niacina. b.
Preparados combinados: Simvastatina + fenofibrato)
Actividad física
Cambios de conducta
Fármacos:
• El orlistat inhibe la lipasa intestinal.
• La fentermina es un inhibidor del apetito para uso en el corto plazo.
• La semaglutida aumenta la liberación de insulina mediada por glucosa y
reduce el apetito y la ingesta de calorías
Cirugía:
• Colocación de una banda gástrica ajustable. El cirujano tensa la banda,
como un cinturón, para crear un pequeño canal entre los dos sacos.
• Cirugía de baipás gástrico. Se crea un pequeño saco en la parte superior
la parte principal del estómago y lo conecta al nuevo saco.
• Manga gástrica. Se retira parte del estómago y se crea un reservorio más
pequeño para la comida.
Los cambios cardiosaludables en el estilo de vida son la primera línea
de tratamiento del síndrome metabólico. Medicamentos para disminuir
la presión arterial: Estos medicamentos incluyen los inhibidores de la
ECA, los bloqueantes de los receptores de la angiotensina (BRA), los
diuréticos y los betabloqueantes. Medicamentos para controlar las
concentraciones de triglicéridos en sangre y colesterol HDL “bueno”:
Los medicamentos como las estatinas y la niacina. Medicamentos para
disminuir los niveles de azúcar en sangre: Los sensibilizadores de la
insulina, como las tiazolidinedionas

Exceso de la síntesis y secreción de
Hipertiroidismo hormonas tiroideas por parte de la glándula
tiroides
Afección de la glándula tiroides, donde no
es capaz de producir suficiente hormona
Hipotiroidismo
tiroidea para mantener el cuerpo
funcionando de manera normal.
De las causas más comunes estan la enfermedad de
Graves, que se caracteriza por la formación de
anticuerpos estimulantes contra el receptor de TSH,
estimula el crecimiento de la glándula, la sintesis y la
Más frecuente en mujeres que en Pérdida de peso, temblor de las
liberación de hormonas tiroideas.Otra causa es el
hombres (5:1) extremidades;
adenoma tóxico que es una hiperplasia focal y/o difusa
Suele aparecer entre los 20 y los 50 hiperactividad; hiperreflexia; debilidad de
de las celulas foliculares con capacidad funcional
años de edad. los músculos pélvicos y de la cintura,
independiente al estimulo de TSH. Tiroiditis subaguda
La prevalencia en población general es taquicardia, piel cálida y húmeda,
que es la inflamación de tejido tiroideo resultado de
de alrededor de 1.3% y aumenta a 4- trastornos menstruales, proptosis ocular,
liberación a la sangre de hormonas preformadas.
5% en mujeres mayores. bocio.
Hipertiroidismo exógeno que se produce por la
ingesta de hormonas tiroideas. Estruma ovarii donde
se encuentra tejido tiroideo funcionante dentro de una
neoplasia ovárica.
Entre las causas mas frecuentes encontramos a la
Enfermedad autoinmune: el sistema inmune ataca a
las células tiroideas y a sus enzimas como a agresores
externos, por lo que no quedan suficientes células para Movimientos lentos, Lenguaje lento,
Aproximadamente entre 4 y 10 %
producir la cantidad necesaria de hormona tiroidea, la Intolerancia al frio, Constipación,
de la población mundial
Enfermedad de Hashimoto (Tiroiditis crónica Bradicardia, Retardo en la relajación de
tiene hipotiroidismo.
autoinmune): enfermedad autoinmune en la que se da reflejos osteotendinosos, Aumento de
En México, 0,6 % de las personas
una destrucción de la glándula tiroides mediada por peso (no obesidad mórbida), Edema
mayores de 60 años tiene
infiltración linfocítica y anticuerpos, la Extirpación palpebral y facial, Retardo en reflejo
hipertiroidismo clinico y 0,5 % tiene
parcial o total del tiroides por cirugía, el Tratamiento Aquileo, Voz ronca y profunda,
hipertiroidismo subclínico.
con yodo radiactivo: se pierde una parte o una total de Alteración en la memoria, Piel seca y
En mujeres puede alcanzar una
la funciionalidad de la tiroides, el Hipotiroidismo Edema pretibial.
prevalencia del 2% (comparada con
congénito (hipotiroidismo en el recién nacido),
0.1% en hombres).
Medicamentos o por una Enfermedad de la hipófisis.
 Niveles de TSH: hipertiroidismo subclínico:
hormonas tiroideas normales, hipertiroidismo
manifiesto: niveles suprimidos de TSH y, Tiamazol: hipertiroidismo leve y las glándulas pequeñas necesitan 10 a 15 mg
generalmente, niveles elevados de hormonas de tiamazol al día, y el hipertiroidismo grave y las tiroides grandes necesitan 20
tiroideas: tiroxina (T4), tiroxina libre (T4L) y a 40 mg al día. Yodo: 10–15 mCi es la dosis sugerida para tratar la enfermedad
triyodotironina (T3). Prueba de captación de yodo de Graves y 10–20 mCi se sugiere para bocio. Tiroidectomía
radiactivo. Ultrasonido tiroideo y la evaluación de
los anticuerpos del receptor de TSH (TRAb).

Levotiroxina (monoterapia).
Levotiroxina/Liotironina (terapia combinada).
Examen físico y analizar tu historial clínico.
Liotironina (monoterapia).
Pruebas de función tiroidea; una TSH alta con una
La dosis de levotiroxina varía con la edad.
T4 libre baja hacen el diagnóstico.
En los adulos la dosis es de 1.6 μg/kg /día, en jóvenes sin cardiopatía.
El ultrasonido tiroideo debe ser considerado cuando
En ancianos con enfermedad coronaria se puede iniciar con 25 a 50 μg /día.
a la
En adultos mayores con cardiopatía los incrementos deben ser de 12.5 a 25 μg
palpación se encuentra nódulo tiroideo o
cada 1 o 2 semanas hasta normalizar TSH.
crecimiento de la
La evidencia actual del tratamiento con Liotironina (LT3) en pacientes
glándula tiroides.
hipotiroideos se basa en estudios a corto plazo y los efectos benéficos sobre el
peso y lípidos son mínimos.

El bocio es más común en mujeres que
A nivel mundial, el factor ambiental más importante que hinchazón en la base del cuello.
en hombres. En áreas con deficiencia
de yodo, la incidencia de nódulos
tiroideos aumenta con la edad (sin
diferencia por sexo), mientras que en
Agrandamiento de la glándula tiroides (>20 áreas con suficiente yodo la prevalencia
cm 3 en hombres y >15 cm 3 en mujeres) de bocio nodular disminuye con la
Bocio
con o sin nódulos, es una de las anomalías edad. Los factores constitucionales, las
endocrinas más comunes. anomalías genéticas y los factores
dietéticos o ambientales pueden
contribuir al desarrollo del bocio
nodular. Los nódulos tiroideos pueden
secreción de la hormona estimulante de la tiroides respiratorias y la laringe. Y provocar:
volverse autónomos y posiblemente
evolucionar para causar tirotoxicosis.
La mayoría de las personas no
presentan signos ni síntomas más
para el desarrollo del bocio es la deficiencia de Otros signos y síntomas dependen
yodo, y existe una correlación inversa entre la de si la función de la tiroides cambia,
ingesta de yodo y la prevalencia del bocio. Otros si el bocio crece rápido y si
factores incluyen la susceptibilidad genética, el obstaculiza la respiración.
sexo femenino, el aumento de la masa corporal y En las primeras dos causas
el tabaquismo. Fumar promueve el desarrollo del debemos revisar el cuadro clínico de
bocio, probablemente debido al tiocianato en el la patología y en el caso de bocio
humo del cigarrillo, que bloquea la yodación, lo obstructivo; el tamaño o la ubicación
que lleva a un aumento compensatorio en la del bocio puede obstruir las vías
(TSH). dificultad para tragar, dificultad para
respirar al hacer esfuerzo físico, tos,
ronquera, ronquidos.

Aumento del apetito

Enfermedad tiroidea autoinmune que elige
como blanco a los receptores de TSH
Enfermedad de dancdo como resultado una síntesis y
Graves secreción excesiva de hormona tiroidea,
caracterizada por bocio, tirotoxicosis,
oftalmopatía infiltrativa y dermopatía.
Pérdida de peso
Nerviosismo e irritabilidad
Palpitaciones y taquicardia
LT sensibilizados a antígenos de la glándula tiroides Temblor fino distal
estimulan LB para producir Anticuerpos estimulantes de Intolerancia a calor
la tiroides (TSAb) que la sobreestimulan y producen una Diaforesis
hiperplasia e hipersecreción de hormonas tiroideas que Rubicundez
dan como resultado la clínica de la patología. Naúseas, vómitos, diarrea
Primer causa de Hipertiroidismo y
Oftalmopatía. Ac contra receptores en fibroblastos Irregularidad de la menstruación
tirotoxicosis. Puede aparecer a
orbitarios, músculo orbitario y tejido tiroideo que Fertilidad disminuida
cualquier edad pero es más frecuente
aumentan las cantidades de grasa y Prurito generalizado
en la mujer y entre la tercera y cuarta
glucosaminoglucanos retroorbitarios, así como Dificultad para dormir o insomnio
década de la vida.
tumefacción de los músculos extraoculares, Alteraciones del estado de ánimo
y tiene una importante carga genética
produciendo proptosis. Pérdida de cabello
Dermopatía. Estimulación de fibroblastos en estas Aumento de la presión arterial
ubicaciones por citocinas de linfocitos.Sugieren un Fatiga y debilidad muscular
estado de exceso de catecolamina y acumulación de Bocio
glucosaminoglucanos. Problemas oculares: fotofobia,
irritabilidad ocular, diplopía y exoftalmia
Mixedema pretibial 2-3%
Uñas de Plummer
Inflamación subperióstica en las falanges
 Deben medirse TSH, tiroxina libre (T4) y Cirugía: Los síntomas compresivos son una indicación importante para
triyodotironina libre (T3). la cirugía.
La ecografía se usa para determinar el Terapia con yodo radiactivo para la reducción del volumen del bocio:
volumen de la tiroides y la ecogenicidad, los Este tratamiento provoca una reducción del volumen promedio del 30 %
márgenes, la forma, el contenido, las al 40 % dentro de 1 año después del tratamiento.
calcificaciones, la vascularización, el tamaño y Terapia médica del bocio nodular: Una vez que se ha establecido su
la elasticidad de los nódulos, además del naturaleza benigna, los bocios con pequeños nódulos generalmente no
estado de los ganglios linfáticos regionales. requieren tratamiento y pueden controlarse de manera segura con un
La gammagrafía tiroidea proporciona un mapa seguimiento regular.
de parénquima tiroideo funcionante, Tratamientos mínimamente invasivos para el bocio nodular: Se han
incluyendo nódulos hipofuncionantes (áreas desarrollado técnicas de ablación de tejidos para inducir necrosis o
frías en la exploración) o nódulos autónomos. apoptosis de nódulos tiroideos específicos.

Perfil tiroideo. Hallazgos:

TSH disminuida.
T4L elevada Fármacos antitiroideos: Metimazol, carbimazol y PTU
T3 elevada
Yodo radiactivo
Gammagramafía
Tiroidectomía total o parcial.
Determinaciones de anticuerpos anti-receptor
de TSH
 Enfermedad de
Hashimoto enfermdad autoinmune en dond

Tiroiditis subaguda

Lesión discreta en la glándula Tiroides que Mediante mutaciones, los protooncogenes se

por imagen, es distinta del parénquima
Nódulo tiroideo adyacente y cuya naturaleza (benigna o
maligna) es desconocida. Puede ser o no
palpable
Relación M 6:1 H. Mayor prevalencia en
mujeres y adultos mayores de 80 años
de edad.
transforman en oncogenes
Disfonía, disfagia o disnea. Adenopatías
que influyen en el crecimiento- Originando señales de
cervicales.
transducción o factores de transcripción- Elevación de
TSH- Hiperplasia- Nódulos

Los factores geneticos participan en la patogenia, en

Neoplasia maligna derivada del epitelio
Cáncer de tiroides
folicular de la glándula tiroides.
Mayor frecuencia en mujeres, relacion
M 2.5: H. Mayor aparicion en el rango
de edad 40 a 59 años, baja tasa de
mortalidad y casi 100% de curabilidad
especifico relacionadas con alteraciones en las vias de
transmision de señalizacion al receptor tirosina cinasa.
Activación de la vía MAPK por dos mecanismos:
Reordenamiento de los genes en RET y NTRK1
Mutación en BRAF (ganancia en su función)
Asintomatico, nodulo no doloroso y
palpable o no, dolor de cuello, mandibula
y oido, disfagia, disfonia, comprimir
traquea y esofago

Se le ha relacionado con infecciones del tracto

Es un proceso inflamatorio espontáneo,
Tiroiditis subaguda benigno que produce alteraciones
transitorias de la tiroides
respiratoio alto por virus como (adenoviris, coronavirus) Dolor en la tiroides que inicia en un
y una reacción autoinmune ya que se presente el HLA- lóbulo y termina doliendo todo e inicia en
Es la principal causa de dolor tiroideo.
Bw35 y Ab-TG. En estos aspectos los síntomas se la mandíbula y se irradia a los oídos.
Es principal en las mujeres de 30 a 50
presentan por la liberación de hormonas tiroideas a la Paresia temporal de las cuerdas vocales,
años. Mayor en verano y otoño
sangre por la destrucción folicular ante la inflamación mialgia y artralgias, malestar general y
provocando hipertiroidismo y cuando estas hormonas fiebre
se acaban se va a presentar hipotiroidismo.
 Nódulos tiroideos benignos o
con BAAF sin células neoplásicas: ultrasonido cada ocho meses para detectar
Ultrasonido (Ti-RADS), BAAD: biopsia por cambios
aspiración con aguja delgada ecográficos; BAAF con células neoplásicas:hemitiroidectomía del lado del
nódulo, con estudio transoperatorio, o tiroidectomía total seguida de la
administración de yodo radiactivo.

Ultrasonido (TIRADS), PAAF, gamagrafia tiroidectomia + iodo radiactivo

Velocidad de sedimentación globular elevada. C. LEVE: A.S.A 500 mg/6-8 h o Ibuprofeno 600 mg/8 h.GRAVE: Prednisona 30
H. con ligeria anemia, tiroglobulina elevada, Perfil mg/24 h, TIROTOXICOSIS: Betabloqueadores, Hipotiroidismo:
tiroideo TSH inhibida y hormonas elevadas, US Levotiroxina 50-100 mcg/ 24 h x 6-8 sem