1

Tema | Regulación fisiológica de la alimentación. Apetito y

saciedad

Módulo | Tendencias actuales en nutrición

Nieves López García

INTRODUCCIÓN Contenido
La alimentación es un proceso consciente y voluntario a través del cual los
Introducción
seres vivos consumen diferentes tipos de alimentos para conseguir energía y
nutrientes para un desarrollo óptimo. Los mecanismos implicados en la ingestión Objetivos
de alimentos son muy complejos ya que intervienen múltiples factores (sociales,
ambientales, psicológicos, biológicos y endocrinos) que se integran en el sistema Hambre, Apetito Y
nervioso central, fundamentalmente en el hipotálamo generando una determinada Saciedad
conducta alimentaria.
El Hipotálamo En La
Se ha visto que el ser humano mantiene un peso corporal dentro de unos Regulación De La Ingesta
límites estrechos, manteniendo una estabilidad en los almacenes corporales de
energía pese a la variabilidad en la ingesta de alimentos y en la actividad física Sustancias Implicadas
cotidiana. Esto ha sugerido la existencia de un sistema homeostático muy bien En La Regulación De La
organizado capaz de regular este balance energético modulando el apetito y la Ingesta
saciedad a través de componentes orexígenos (estimuladores del apetito) y Conclusión
anorexígenos (supresores del apetito).
Bibliografía
Este sistema homeostático que controla el balance energético abarca el
sistema gastrointestinal, el sistema endocrino, el tejido adiposo, el sistema
nervioso periférico (encargado de trasmitir las señales) y el sistema nervioso
central, actuando a corto y a medio/largo plazo. La regulación a corto plazo
se encarga de determinar el inicio y el final de una comida, en ella intervienen
fundamentalmente hormonas gastrointestinales y señales de saciedad que
contribuyen a finalizar la ingesta. Esta regulación a corto plazo no es suficiente
para regular el balance energético y explicar la estabilidad del peso corporal,
por lo que existe una estrecha interrelación con otras señales que se liberan
proporcionalmente a las reservas grasas como la leptina y la insulina regulando
el balance energético por períodos largos. Ambos tipos de regulación quedan
integrados a nivel central siendo el hipotálamo quien recibe todas estas señales
regulando la ingesta.

Cuando este sistema homeostático falla aparece aumento o pérdida de peso

pudiendo aparecer patologías como la obesidad y la desnutrición. El fallo de este
sistema puede darse por alteraciones genéticas, hormonales y nutricionales entre
otras, pero también por influencias ambientales o psicosociales ya que la ingesta
no es regulada únicamente por factores fisiológicos. En este sentido los estímulos
hedónicos derivados de la vista o del olor de los alimentos tienen una gran
influencia en la regulación del balance energético. Esto se aprecia muy bien en
animales de experimentación sin alteraciones genéticas y con un perfecto control
fisiológico a los que en lugar de darles su alimentación habitual se les ofrecía
una dieta llamada “de cafetería” con alimentos muy palatables, de alta densidad
energética y poco saludables, estos animales aumentaban notablemente su
ingesta de forma voluntaria y desarrollaban obesidad.
 Regulación fisiológica de la alimentación. Apetito y saciedad | 2
Figura 1: Control of food intake
Aunque aún se está lejos de conocer a
la perfección la complejidad de todos estos
mecanismos que controlan la regulación de la
ingesta y el balance energético, la identificación
creciente de nuevas moléculas implicadas y un
mejor conocimiento de sus acciones pueden ayudar
a entender mejor las patologías como la obesidad y
mejorar su intervención. (Figura 1)
OBJETIVOS
• Conocer los mecanismos implicados en la
regulación del balance energético y de la ingesta
alimentaria.
• Conocer que sustancias están implicadas en la
regulación de la ingesta y que efecto tienen.
• Identificar las principales sustancias orexígenas.
• Saber diferenciar entre las señales de regulación
de la ingesta a corto y a largo plazo.
• Conocer los conceptos de hambre, apetito y
saciedad.
HAMBRE, APETITO Y SACIEDAD
Hambre, apetito y saciedad son tres conceptos
que juegan un papel fundamental en la regulación
de la ingesta. El hambre es el deseo y necesidad de
ingerir alimento sin ser este deseo discriminatorio. Se
trata de una necesidad fisiológica de supervivencia,
pudiendo aparecer contracciones de estómago
después de horas de ayuno que en ocasiones
pueden ser dolorosas.
Se han propuesto distintas teorías en torno a
como se origina la sensación de hambre como la
“ teoría de la contracción de estómago” propuesta
por Cannon y Washburn la cual plantea que la
sensación de hambre aparece cuando se contrae el
estómago; la “teoría glucostática” de Mayer sugiere
que la sensación de hambre se inicia cuando
bajan los niveles de glucosa en sangre y termina
cuando aumenta la glucemia, “la teoría lipostática”
de Kennedy sugiere que son las señales que
provienen del tejido adiposo las que controlan la
alimentación y mantienen el peso corporal, ya que
estas son detectadas por receptores hipotalámicos.
O la “teoría aminostática” que propone que es el
déficit de aminoácidos en la sangre el que origina
la sensación de hambre. Otras teorías son la teoría
de la producción de calor que postula que sentimos
hambre cuando la temperatura corporal baja.
 Regulación fisiológica de la alimentación. Apetito y saciedad | 3
El apetito se define como un antojo o elección
de comer un determinado alimento, siendo
discriminatorio. La presentación de los alimentos,
la oportunidad para ingerirlos, la textura o el olor
entre otros pueden generar la sensación de apetito
que se da en base a conductas aprendidas.
La saciedad es un estado de inhibición de la
sensación de hambre. La llegada de alimentos al
tracto gastrointestinal produce señales mecánicas
como la distensión del estómago y señales químicas
que a través de receptores (osmorreceptores y
quimiorreceptores) generan un potencial de acción
que se conduce a través de vías aferentes del nervio
vago hasta el núcleo del tracto solitario (área del tallo
encefálico) y núcleo ventromedial para producir el
efecto de saciedad. Los nutrientes circulantes y sus
niveles de oxidación también influyen en la saciedad.
Las proteínas son los nutrientes con mayor efecto de
saciedad(5), esto se debe en parte a la capacidad
de estimular la secreción de CCK, mientras que los
lípidos tienen un efecto muy pobre sobre ella. Los
carbohidratos incrementan la saciedad a corto plazo,
no solo por la distensión gástrica y la estimulación de
receptores en el intestino sino porque la liberación
de insulina dependiente de glucosa inhibe a los
péptidos orexígenos hipotalámicos.
EL HIPOTÁLAMO EN LA REGULACIÓN DE
LA INGESTA
El hipotálamo es una pequeña región anatómica
del cerebro situada debajo del tálamo. Se trata
de una estructura muy heterogénea en la que
se localizan diferentes núcleos implicados en la
regulación de distintas funciones como la memoria
y la homeostasis del organismo. La anatomía de
estos núcleos es muy compleja debido a la gran
cantidad de ellos, destacando el núcleo arcuato
(ARC), el núcleo paraventricular (NPV), el núcleo
ventromedial, el núcleo dorsomedial (NDM) y el
área hipotalámica lateral. Estos núcleos reciben
e integran multitud de señales provenientes del
sistema nervioso y de origen periférico que regulan
el hambre y la saciedad. Estas señales nerviosas y
de tipo hormonal procedentes del aparato digestivo
y del tejido adiposo regulan la ingesta en base a las
necesidades del organismo.
Ya en 1951 se observó en roedores que lesiones
en el hipotálamo ventromedial producían hiperfagia
y obesidad por lo que esta zona recibió el nombre
de “centro de la saciedad” mientras que las lesiones
laterales provocaban afagia y pérdida de peso por
lo que se pensó que esta zona del hipotálamo era
la encargada de provocar el hambre y por eso se le
llamó “centro del hambre”. Actualmente se sabe que
esta versión es demasiado simplista ya que también
existen otras zonas cerebrales además de estas,
como la corteza cerebral y el tallo cerebral que junto
a señales químicas, péptidos y hormonas juegan un
papel decisivo en la regulación de la ingesta y del
balance energético.
 Regulación fisiológica de la alimentación. Apetito y saciedad | 4

Figura 2

Por tanto se puede decir que la homeostasis Sustancias Orexígenas

corporal depende de una regulación central a
través de regiones hipotalámicas (núcleo arqueado, Dentro de este grupo se encuentran sustancias
núcleo paraventricular, núcleo dorsomedial, área que aumentan el apetito
hipotalámica ventromedial y área hipotalámica
lateral) y regiones no hipotalámicas ,como el núcleo
Sustancias orexígenas neuropéptidicas.
del tracto solitario y también de un control periférico
Neuropéptido Y (NPY): Es uno de los péptidos
que a través de señales procedentes del sistema
más abundantes en el cerebro formado por 36
gastrointestinal y endocrino entre otros informan al
aminoácidos, sintetizado y secretado por las
sistema nervioso central de las reservas energéticas
neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo y que
del organismo. (Figura 2)
posee un gran potencial orexígeno. Su papel en la
regulación del peso corporal consiste en estimular
la ingestión de alimentos, especialmente los que
contienen carbohidratos y grasas, disminuir la
SUSTANCIAS IMPLICADAS EN LA termogénesis y promover la actividad de enzimas
REGULACIÓN DE LA INGESTA lipogénicas del hígado y tejido adiposo, favoreciendo
la obesidad.
Varias sustancias intervienen en la regulación del
apetito (hormonas, neurotransmisores, nutrientes)
pudiendo clasificarse en estimulantes o supresores
del apetito.
 Regulación fisiológica de la alimentación. Apetito y saciedad | 5
La síntesis de este péptido aumenta en
situaciones como la pérdida de peso, la restricción
alimentaria, la inanición, el estrés, el ejercicio
excesivo o periodos de lactación mientras que
resulta inhibida por la leptina y los estrógenos, de
manera que durante periodos de inanición, cuando
los niveles de leptina son muy bajos, se estimula la
producción y secreción de NPY. Estudios en roedores
han mostrado que la administración del NPY a
nivel intracerebroventricular produce una notable
hiperfagia con preferencia hacia los hidratos de
carbono, obesidad, hiperinsulinemia y resistencia a
la insulina.
Péptido relacionado con la proteína Agouti
(AgRP): Este péptido se coexpresa junto con el NPY
en determinadas neuronas del núcleo arcuato del
hipotálamo y presenta al igual que el neuropéptido
y una potente acción orexígena, especialmente
por dietas ricas en grasas y azúcar y disminuye la
termogénesis condicionando una ganancia de peso.
Su secreción se eleva durante el ayuno y cuando las
concentraciones de leptina son bajas persistiendo
su efecto durante varios días.
Galanina: Es un neuropéptido que se encuentra
ampliamente distribuido en el hipotálamo y que ha
demostrado tener un potente efecto orexígeno tras
su administración a nivel central interviniendo en la
regulación de la ingesta de grasas y el metabolismo
lipídico.
Orexinas A y B: Las orexinas que se conocen en
la actualidad son la A y B producidas a partir de un
precursor denominado preproorexina en las áreas
lateral y dorsal del hipotálamo. Estas orexinas tienen
cierta similitud en su estructura, aunque la orexina
A tiene puentes disulfuro que no se encuentran
en la B. Las orexinas actúan regulando el balance
energético, la temperatura corporal, el sueño y
la ingesta. Aunque ambas orexinas estimulan el
apetito, el efecto de la orexina A es mayor que el de la
orexina B. Parece ser que generalmente las neuronas
productoras de orexinas están más implicadas en
la regulación de la ingesta a corto plazo que en la
regulación del peso corporal a largo plazo.
Hormona concentradora de melanina (MCH):
Es un péptido de 19 aminoácidos que se sintetiza
en el área lateral del hipotálamo y se sobreexpresa
durante el ayuno y en respuesta a una disminución
de los niveles de leptina. Tiene efecto orexígeno
y parece ser que además es capaz de disminuir el
gasto energético junto con el NPY y AgRP. Se ha visto
en roedores que la inactivación del gen que produce
esta hormona da lugar a hipofagia y delgadez.
β Endorfinas y Dinorfinas: Las β endorfinas
y dinorfinas son péptidos opioides que parecen
estimular las señales orexígenas generadas por el
sistema de recompensa tras la ingesta.
Péptido gastrointestinal orexígeno.
Ghrelina: La ghrelina es una hormona peptídica
de 28 aminoácidos producida principalmente en
el estómago, aunque también se produce en otros
órganos y tejidos como en el núcleo arcuato del
hipotálamo, en riñón, placenta y pulmón entre
otros. Existe una correlación negativa entre las
concentraciones séricas de ghrelina e insulina
por lo que se ha sugerido que esta ultima pueda
desempeñar un papel importante en la regulación
de su secreción.
La Ghrelina es única entre los péptidos
gastrointestinales ya que es el único que estimula
el consumo de alimentos, pero además de
aumentar la ingesta disminuye el gasto energético,
la actividad del sistema nervioso simpático y el
catabolismo de las grasas, actúa aumentando el
vaciado gástrico, estimula la secreción gástrica y la
motilidad intestinal y influye sobre el metabolismo
de la glucosa, el metabolismo óseo y la función
pancreática. La Ghrelina producida por el estómago
atraviesa la barrera hematoencefálica y aumenta la
expresión del NPY y de AgRP. Sus niveles plasmáticos
aumentan durante en situaciones como el ayuno o
la anorexia nerviosa. En un régimen alimentario con
horarios fijos la Ghrelina sigue un ritmo circadiano
de manera que sus concentraciones aumentan
antes de que se inicie la ingesta y caen al finalizar la
comida, de manera que la Ghrelina desempeña un
papel importante en el inicio de la ingesta y en su
regulación.
Sustancias Anorexígenas
Sustancias anorexígenas neuropeptídicas.
Transcrito regulado por cocaína y anfetaminas.
(CART): Este péptido se describió inicialmente como
un factor que aumentaba su concentración tras la
administración de cocaína y anfetaminas en ratas.
Se expresa en el núcleo arcuato del hipotálamo y
tiene un efecto anorexígeno inhibiendo al NPY y
enlenteciendo el vaciado gástrico, pero no modifica
el gasto de energía (5).
 Regulación fisiológica de la alimentación. Apetito y saciedad | 6
Hormona estimulante de α- melanocitos (α-
MSH): Esta hormona es un péptido derivado de la
proteolisis de la proopiomelanocortina (POMC) que
está relacionado con el control de la ingesta junto
con los receptores sobre los que actúa (MC4 R y MC3
R). Tiene un efecto anorexígeno siendo al parecer el
receptor MC4 R el que está más relacionado con el
control de la ingesta ya que su activación disminuye
la ingesta de grasa, y el MC3 R está más relacionado
con la composición corporal.
Hormonas liberadoras de corticotropina y
tirotropina, (CRH) (TRH): Estas hormonas son
sintetizadas a nivel del hipotálamo por las
neuronas del núcleo paraventricular, ejerciendo
un efecto anorexígeno. La hormona liberadora de
corticotropina (CRH) aumenta el gasto energético
mediante la activación del sistema nervioso
simpático. La hormona liberadora de tirotropina (TRH)
estimula a la hormona estimulante del tiroides (TSH),
estimulando el gasto energético. En situaciones
de ayuno y restricción de alimentos su liberación
disminuye reduciendo la tasa del metabolismo y la
degradación de reservas energéticas.
Neuropéptido W: Este neuropéptido descrito
recientemente, ejerce un control sobre la regulación
de la ingesta mediante ritmos circadianos, de
manera que tiene un efecto anorexígeno cuando se
administra en la fase de oscuridad y orexígeno si se
administra en la fase de luz.
Oxitocina: Esta hormona excretada por
los núcleos supraópticos y paraventricular del
hipotálamo posee un efecto anorexígeno.
Péptidos gastrointestinales anorexígenos.
Colecistoquinina (CCK): Es el péptido inductor
de saciedad más conocido. Su secreción tiene lugar
por las células enteroendocrinas de la mucosa
duodeno-yeyunal por estímulo de la grasa de la dieta
(principalmente ácidos grasos de cadena larga),
aminoácidos y pequeños péptidos resultantes de la
digestión, aunque también hay cierta producción de
CCK en el sistema nervioso central en respuesta a la
ingesta de alimento. Este péptido gastrointestinal
produce una potente contracción de la vesícula
biliar, estimula la secreción pancreática y modula
la actividad motora intestinal, enlenteciendo
el vaciado gástrico e induciendo a la saciedad.
Además, este péptido produce contracción del
píloro, ocasionando distensión gástrica que a su
vez iniciará señales vagales aferentes desde el
estómago para estimular al centro de la saciedad. Su
secreción se inhibe por la concentración intestinal
de proteasas pancreáticas (tripsina y quimotripsina)
y bilis, durando su efecto alrededor de 90 minutos.
Su elevación pospandrial es la responsable de la
somnolencia postalimentaria.
Péptidos similares a la bombesina. Los péptidos
con gran similitud a la bombesina producida por
los anfibios como el péptido liberador de gastrina
o la neuromedina B, se encuentran en el estómago,
páncreas, intestino delgado, colon, sistema nervioso
central, médula espinal y nervios periféricos. Actúan
inhibiendo la ingesta de alimentos y son liberados
como respuesta a la distensión gástrica. Estos
péptidos disminuyen el vaciado gástrico, estimulan
la secreción de ácido clorhídrico, promueven la
liberación de gastrina, CCK y péptidos pancreáticos
contribuyendo a la saciedad.
Enterostatina: Es un pentapéptido derivado de la
acción enzimática de la tripsina sobre la procolipasa
en las células pancreáticas. Entre sus efectos más
conocidos se encuentra la reducción de la ingesta
selectiva de grasas tras su administración sistémica
y central en ratas por lo que se le adjudica un papel
fisiológico en la homeostasis de la absorción y
metabolismo lipídico. Su secreción se estimula con
los alimentos ricos en grasa.
Amilina: Es una hormona peptídica de 37
aminoácidos liberada junto con la insulina por las
células β del páncreas en respuesta al estímulo
de hidratos de carbono y proteínas que produce
disminución del apetito en respuesta de un
mecanismo de acción central y periférico encargado
de retrasar el vaciamiento gástrico.
Péptido análogo al glucagón (GLP-1): El péptido
análogo al glucagón se trata de una incretina que se
sintetiza principalmente en el estómago, el íleon y el
colon, aunque también es producido por el sistema
nervioso central y cuyos efectos son estimular
la secreción de insulina, inhibir la secreción de
glucagón pancreático, disminuir la secreción
ácida, el vaciado gástrico y la motilidad intestinal,
estimulando la saciedad e inhibiendo la ingesta. Su
secreción está estimulada fundamentalmente por
la presencia de los productos de la digestión de los
hidratos de carbono en el intestino delgado.
 Regulación fisiológica de la alimentación. Apetito y saciedad | 7
Oxintomodulina: La oxintomodulina es una
hormona intestinal liberada por el intestino delgado
de forma proporcional a las calorías ingeridas y en
respuesta a la ingesta, produciendo una disminución
de la misma. Al igual que el péptido análogo al
glucagón, estimula la liberación de insulina, aunque
su efecto es mucho más reducido.
Péptido tirosina-tirosina (PYY): Este péptido se
produce en las células endocrinas del intestino y se
libera de forma proporcional al contenido calórico
de los alimentos. Sus efectos fisiológicos son
suprimir el apetito e inhibir la ingesta contribuyendo
a la reducción del peso corporal tanto por el efecto
anorexígeno que ejerce sobre el sistema nervioso
central inhibiendo al NPY, como por la acción que
tiene de disminuir el vaciado gástrico y la motilidad
intestinal.
Obestatina: Es un péptido constituido por 23
aminoácidos de origen gástrico que fue identificado
por primera vez por Zhang y su equipo en 2005.
Este péptido está codificado por el mismo gen de
la Ghrelina, pero tienen funciones antagónicas,
es decir que sus acciones biológicas se oponen
a las de la Ghrelina de manera que la obestatina
actúa inhibiendo el apetito y disminuyendo el peso
corporal.
Péptido pancreático: Este péptido es producido
en las células de los islotes de Langerhans del
páncreas y tiene un efecto anorexígeno.
Apolipoproteína A-IV: Esta proteína se sintetiza
en las células intestinales en el proceso de formación
de los quilomicrones. Funciona como una señal
fisiológica para la saciedad tras la ingesta de grasa.
Hormonas informativas del estado
nutricional.
Leptina: La leptina es una adipocina que
reduce la ingesta de alimentos e incrementa el
gasto energético, informando al hipotálamo de las
reservas grasas. Aunque esta proteína es producida
principalmente en el tejido adiposo también se
ha identificado en lugares como la placenta, el
estómago o el cerebro. Los niveles circulantes
de leptina son directamente proporcionales a los
depósitos de grasa corporal y reflejan el balance
energético, de manera que las células de tejido
adiposo sintetizan y secretan leptina en relación a
los almacenes de grasa corporal.
La leptina segregada por el tejido adiposo
atraviesa la barrera hematoencefálica para actuar
como una señal indicadora de las reservas energéticas
interactuando con su receptor especifico en el
hipotálamo a nivel del núcleo arcuato donde inhibe
la síntesis y liberación de los péptidos orexígenos
AGRP y NPY mientras que estimula la síntesis y
liberación de péptidos anorexígenos como el CART
y POMC, por lo que presenta un efecto inhibidor
del apetito y desempeña un papel importante en la
regulación de la ingesta, estableciendo una relación
entre el cerebro y el metabolismo energético. Hoy día
se sabe que la leptina no solo participa en el control
de la alimentación y del gasto energético, sino que
también participa en la reproducción, en la función
inmune o el tono vascular entre otros. La secreción
de leptina tiene un ritmo biológico circadiano
alcanzando su secreción máxima durante la noche
y mínima por la mañana. Las concentraciones de
leptina son mayores en mujeres que en hombres
debido a la estimulación por los estrógenos y porque
tienen más grasa corporal.
Esta hormona recibe su nombre de la raíz griega
griego leptos (delgado), su descubrimiento se dio
tras la identificación del gen Ob en roedores. Este gen
Ob codificaba para un factor que producía saciedad,
de manera que las ratas portadoras de una mutación
en el gen Ob, carecían de dicho factor y presentaban
hiperfagia y obesidad. Años más tarde, en 1994, se
identificó a la leptina como dicho factor de saciedad.
Tras este descubrimiento se pensó que en el ser
humano la obesidad podría deberse a una mutación
del gen Ob y que la administración de leptina
podría ser la solución a la obesidad, sin embargo
se vio que salvo algunos casos de obesidad severa
por ausencia de leptina, la mayoría de individuos
obesos presentan unos niveles elevados de leptina
en sangre, por lo que se ha sugerido que en la
obesidad existe una resistencia a la leptina, bien por
insensibilidad de los receptores hipotalámicos o por
defecto en el sistema de transporte hacia el sistema
nervioso central.
Insulina: Es una hormona secretada por las
células β del páncreas que tiene un papel fundamental
en el metabolismo. Sus niveles circulantes son
proporcionales al volumen de tejido adiposo como
ocurre con la leptina, por lo que al igual que ésta
interviene en el control hipostático de la ingesta.
 Regulación fisiológica de la alimentación. Apetito y saciedad | 8

Figura 3

La insulina tiene un papel complejo ya que por un
lado estimula la actividad de señales de saciedad
como la CCK y atraviesa la barrera hematoencefálica
inhibiendo la expresión del NPY, por lo que tiene
un efecto anorexígeno; sin embargo, por otro lado,
favorece el aprovechamiento de los nutrientes y la
deposición de grasa en el tejido adiposo. (Figura 3)
Otras sustancias implicadas en la
regulación de la ingesta.
Neurotransmisores.
Noradrenalina: La acción de la noradrenalina
con respecto a la regulación de la ingesta depende
de los receptores a los que se une, produciendo
un aumento de la ingesta cuando actúa sobre los
receptores α2 adrenérgicos, estimulando el apetito
especialmente por alimentos ricos en hidratos de
carbono y inhibiendo el apetito cuando se une a los
receptores α1 y β.
Serotonina: La serotonina, también conocida
como 5-Hidroxitriptamina (5-HT) tiene efectos
anorexígenos, siendo esta la causa más probable de
que algunos antidepresivos inhibidores selectivos
de la recaptación de la serotonina como la fluoxetina
inhiban el apetito.
Dopamina: Las neuronas del sistema
dopaminérgico condicionan que se pase de la
motivación a la acción y se ejecute el proceso de la
ingesta.
 Regulación fisiológica de la alimentación. Apetito y saciedad | 9
Péptido insulinotrópico dependiente de
glucosa. (GIP).
Esta incretina que se sintetiza en el intestino
delgado, regula la homeostasis de la glucosa
posterior a la ingesta de alimentos a través de la
estimulación de la secreción de insulina al igual que
el péptido análogo al glucagón. Su efecto sobre la
regulación de la ingesta no está bien establecido,
pero parece ser que aumenta la síntesis de
triglicéridos en el tejido adiposo.
Sistema Endocannabinoide.
Los cannabinoides endógenos son ácidos
grasos poliinsaturados de cadena larga derivados
del ácido araquidónico. Los 2 cannabinoides más
representativos en la regulación de la ingesta
son la anandamina y 2-araquidonilglicerol (2-AG)
que se encuentran presentes en el hipotálamo
y también en otras regiones cerebrales como la
corteza cerebral, el núcleo estriado, el hipocampo
e incluso el mesencéfalo. Los endocannabinoides
y sus receptores (CB1 y CB2) forman el sistema
endocannabinoide el cual juega un importante papel
en el aprendizaje, la memoria, el comportamiento
adictivo, emociones, sueño o respuesta inmune
entre otros y contribuye a mantener la homeostasis
energética regulando tanto la ingesta de alimento
como las características hedónicas agradables
(particularmente del dulce), mediando así el ansia y
el placer por la comida condicionando el momento en
el que comienza la ingesta. Los endocannabinnoides
estimulan la ingesta a través de su acción agonista
sobre su receptor CB1.(5,6)
CONCLUSIÓN
El ser humano dispone de un sistema
homeostático para regular la ingesta alimentaria y
el gasto energético, manteniendo un peso corporal
más o menos constante a pesar de las fluctuaciones
diarias en el balance energético. Los fallos en este
sistema homeostático conducen a patologías como
el sobrepeso o la obesidad. La cantidad y tipo de
alimento que consumimos depende de factores
internos, pero también de factores ambientales.
Existe una relación entre el sistema gastrointestinal,
los factores de adiposidad y el cerebro que media el
control del apetito y la saciedad mediante señales
neuroendocrinas. Además, los factores hedonistas,
las características organolépticas y la presentación
de los alimentos que hacen que estos sean más
apetitosos pueden superar la capacidad reguladora
de este sistema homeostático.
BIBLIOGRAFÍA
1. Vázquez M, U: G. Regulación del peso corporal
y del apetito. Acta Médica Universidad de Costa
Rica. P. 79-80. (2010).
2. González M, A.K. Regulación neuroendocrina
del hambre, la saciedad y mantenimiento del
balance energético. Artemisa. Vol. III. P. 191-199.
(2006).
3. J.-A. Palma, J. Iriarte. Regulación del apetito:
Bases neuroendocrinas e implicaciones clínicas.
Med Clin (Barc); 139 (2):70-75. 2012.
4. B.P. Sampey, A. M. Vanhoose, H.M. Winfield, A.
J. Muehlbauer, P.T. Fueger, C.B Newgard, and
L. Makowski “Cafeteria diet is a robust model
of human metabolic syndrome with liver and
adipose inflammation: comparison to hight –
fat diet.;” Obesity (Silver Spring).,vol.19,no.6,
pp.1109-1117, 2011.
5. Gil. Tratado de nutrición 3ª edición. Bases
fisiológicas y bioquímicas de la nutrición.
Editorial Médica Panamericana. C 12; 284-291.
2017.
6. Solomon A., Martínez J.A. Participación del
sistema nervioso y del tracto gastrointestinal en
la homeostasis energética. Rev Med Universidad
Navarra Vol. 50 (1): 27-37. 2006.
7. Lambert DG, Atcheson R, Hirst RA, et al. Effects
of morphine and its metabolites on
opiate receptor binding, cAMP formation and
[3H] noradrenaline release from SH-SY5Y cells.
Biochem Pharmacol; 46:1145-50. 1993.
8. Llamas- Covarrubias I, Ruíz Solorio L, Llamas
Covarrubias M.A., Rivera- León E. A, Sánchez-
Enríquez, S. Efectos de la grelina y la obestatina
en la salud y en la enfermedad. Revista Médica
MD 6 (3): 196-208. 2015.
9. González- Jiménez, E. Schmidt Río Valle, J.
Regulación de la ingesta alimentaria y del
balance energético; factores y mecanismos
implicados. Nutr Hos. 2012; 27 (6): 1850-1859.