Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Olga Ricciardi
Compiladora
Coordinadores:
Rodrigo Abínzano | Brenda Bianchimano | Jimena Ortelli
El cuerpo de la medicina.
Alteraciones a nivel orgánico en anorexia y bulimia
Mariana Moretti
Presentación
Agradezco la invitación para compartir con ustedes lo que sabemos sobre las
complicaciones orgánicas en la clínica con pacientes que padecen de un desorden
alimentario. Podríamos comenzar con una pregunta ¿qué les sucede a estos pacientes
en su organismo? Aquí hago una aclaración, se me puede escapar decir “cuerpo” y sé
que para los psicoanalistas cuerpo tiene otro significado; en esta clase “cuerpo” será
sinónimo de organismo. Celebro que podamos tener concepciones diferentes y eso
hace a la riqueza del trabajo interdisciplinario.
Mi desafío hoy es tratar de trasmitirles todo lo interesante que enseña la
biología, ya que uno descubre, en la incidencia o causación orgánica, conceptos que
permiten hacernos entender un poco mejor qué le pasa al paciente y también orienta
nuestras intervenciones y tratamientos.
En el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, los trastornos
alimentarios se definen como una “alteración persistente en la alimentación o en la
conducta alimentaria, que resulta en un consumo o absorción alterada de los alimentos
y que en forma significativa deteriora la salud física y/o el comportamiento
psicosocial”1.
La conducta alimentaria es un acto complejo en el que intervienen factores
biológicos, mecanismos psicológicos y factores socio-culturales.
Los factores biológicos involucrados son los mecanismos centrales y periféricos
de regulación de la ingesta (hambre, saciación, apetito). Los mecanismos psicológicos
hacen referencia a los rasgos de personalidad, el contexto y dinámica familiar, la
influencia de la misma en el vínculo del sujeto con la comida, y la construcción de la
imagen corporal. Los factores socioculturales tienen que ver con los hábitos
1
Asociación Americana de Psiquiatría (2000). DSM IV. Versión revisada. Barcelona: Elsevier Masson,
2002, Capítulo Trastornos de la conducta alimentaria, pp. 249-252.
alimentarios determinados por la cultura, la disponibilidad de alimentos, los modelos de
belleza vigentes, la publicidad, los mensajes subliminales de los medios masivos de
comunicación, entre otros.
Cuando se desencadenan síntomas de un trastorno de la alimentación, sea por
déficit o por exceso, la causa puede pensarse en los tres determinantes de manera
equivalente o puede estar originada más en uno que en otro.
2
Es el lóbulo con aparición más tardía a nivel filogenético. El lóbulo frontal es el encargado de la
producción lingüística y oral (área de Broca).
3
La CCA se encuentra en la región anterior e inferior al extremo anterior del cuerpo calloso.
4
El hipotálamo es una región cerebral que forma parte del prosencéfalo secundario y se sitúa por debajo
del tálamo (de allí que tenga el sufijo “hipo” en su nombre). Es la región cerebral vinculada a las
conductas de mantenimiento del individuo, ya que regula la liberación de hormonas de la hipófisis,
mantiene la temperatura y –lo más interesante para nosotros- regular las conductas vinculadas a la
alimentación, el apareamiento y la agresión.
5
El sistema límbico es un sistema formado por varias estructuras cerebrales que regulan las respuestas
fisiológicas frente a determinados estímulos. Es el sistema donde se encuentran los instintos humanos.
El hipotálamo forma parte del sistema límbico.
funcionan en conjunto para determinar el valor subjetivo de las señales asociadas con
los alimentos.
Los circuitos neurovegetativos, ubicados en el hipotálamo y tronco encefálico,
contienen neuronas sensibles a las señales que informan al sistema nervioso central
sobre el equilibrio de energía y el estado nutricional.
Finalmente, la homeostasis energética del organismo también está sometida a
mecanismos regulatorios. Cambios en los depósitos de energía- por ejemplo, por
privación de comida o exceso de actividad física- generan adaptaciones en los
controles de ingesta y gasto de energía que se oponen a ellos.
Podemos resumir diciendo que la homeostasis nutricional supone el conjunto de
procesos fisiológicos implicados en los mecanismos de digestión, absorción de los
nutrientes, almacenamiento de los mismos, así como su utilización y consiguiente
gasto. El proceso de homeostasis nutricional comienza con la ingestión de los
alimentos y su posterior digestión y absorción de las sustancias nutritivas, donde
participan numerosas enzimas y hormonas gastrointestinales. Inmediatamente después
de la ingesta, en la fase postprandial, se lleva a cabo una distribución y llenado de los
depósitos de energía. A continuación, en la fase de ayuno, se pondrán en marcha
distintos procesos metabólicos para obtener el aporte de nutrientes necesario para los
procesos de mantenimiento del propio organismo (metabolismo basal), de aquel gasto
derivado de la actividad física, crecimiento, acción dinámico-específica de los alimentos
y la energía perdida a través de las secreciones y fluidos corporales (orina, heces y
sudor).
Todo este entramado de procesos queda interconectado y controlado por
señales nerviosas periféricas, diferentes moléculas y mediadores de acción
neuroendocrina, integrados a su vez en el sistema nervioso central.
En el hipotálamo, residen las estructuras responsables del control de las
sensaciones de saciedad y de hambre en el organismo sano. Por un lado, el núcleo
lateral, responsable de la sensación de hambre; por otro, el núcleo ventromedial,
encargado del manejo y control de la saciedad durante el proceso de ingestión de
alimentos. Desde estos centros tiene lugar una respuesta nerviosa eferente, desde la
que se controla el volumen de energía almacenado o consumido a corto, medio y largo
plazo. Todo ello encaminado a mantener al sujeto en una situación de normopeso6.
Podemos acercarnos a estos circuitos de regulación central y periférico de la
ingesta, clasificando las sustancias que intervienen en orexígenas (que aumentan la
necesidad de comer en cantidad y frecuencia) y anorexígnas (que inhiben la ingesta),
teniendo en cuanta que ejercen su acción a corto, mediano o largo plazo.
Dentro de los las sustancia orexígenas mencionamos a la noradrenalina,
insulina, neuropéptido Y, AGRP (proteína r-agouti), grelina, anandamida y otras
moléculas cannabinoides.
Dentro de las anorexígenas señalamos a la serotonina, CCK (colecistoquinina)
CRH (hormona liberadora de corticotropina), leptina, CART (Transcriptor relacionado
con la cocaína y anfetamina), MSH α (Proteína estimuladora del α Melanocito, NP 336,
Propiomelanocortina (POMC), Hormona liberadora de tirotropina (TRH).
Se han descripto los mecanismos de acción de estas sustancias pero no es el
objetivo de esta clase. El propósito de mencionar estos conceptos, es que tengamos en
cuenta que los síntomas en nuestros pacientes, tienen un mecanismo fisiológico que
los sostienen y perpetúan.
Saciedad y saciación
En la ingesta de alimentos o bebidas durante un episodio alimentario, se emiten
señales sensoriales, cognitivas, metabólicas y hormonales en el organismo, que a su
vez pueden determinar la cantidad ingerida y por ende, regular la ingesta alimentaria.
Dichas señales han sido catalogadas por Blundell, Rogers y Hill7 como “La Cascada de
Saciedad”, que permite identificar los factores que influyen sobre el acto de comer.
6
Es el peso normal de una persona respecto a su estatura, es decir el Índice de Masa Corporal (IMC)
saludable. El IMC relaciona el peso con la altura de acuerdo con la siguiente fórmula: IMC= peso (kg) /
altura2 (m2). En la clasificación de sobrepeso y obesidad propuesta por la OMS, el punto de corte para
definir la obesidad es de un valor de IMC=30, limitando el rango para la normalidad (normopeso) a
valores de IMC entre 18,5–24,9, y el de sobrepeso a valores de IMC entre 25–29,9
7
Bellisle F, Blundell J. Satiation, satiety: concepts and organization of behavior. Blundell J, Bellisle F.
Satiation, satiety and the control of food intake, theory and practice. Philadelphia: Editorial Woodhead
Publishing. 2013, p. 3-11.
La saciedad se refiere a la sensación de plenitud que se siente hasta el inicio de
la próxima señal de hambre y marca el intervalo que existe entre comidas, mientras
que la saciación es definida como la sensación de plenitud tras la ingesta.
Hay elementos que determinan la saciación, y tienen que ver con componentes
sensoriales a corto plazo, como la variedad, textura, palatabilidad, tacto, olfacción,
visión y audición de los alimentos.
Mientras que los factores que actúan a largo plazo e influyen para determinar el
proceso de saciedad son los factores cognitivos, post-ingestivos y post-absortivos.
Podríamos decir, entonces, que en la anorexia hay un exceso de saciedad,
mientras que en la bulimia falta la saciación. Y en el caso de la obesidad faltan las dos.
Sabemos que los niños tienen capacidad para regular la ingesta energética; hay
varias pruebas que sostienen esta afirmación. Un clásico estudio es el de autoselección
de alimentos de Clara Davis8, en el que participaron niños recién destetados a los que
se les sirvió una serie de alimentos en horas fijas y se les permitió elegir lo que les
gustara y comer la cantidad que quisieran, sin intervención de un adulto. Si bien la
cantidad y composición de las comidas individuales variaron extraordinariamente, las
cifras del contenido energético total y porcentaje de micronutrientes, estuvieron dentro
de límites normales. Muchos niños participaron durante varios meses lo que permitió
evaluar el crecimiento y la morbilidad, que se mantuvieron dentro de límites normales.
Este trabajo permitió inferir que los niños tienen un mecanismo "innato" de regulación
de la ingesta energética, del cual el hambre es solo una parte.
A medida que el niño comienza a socializarse y a incorporar los modelos de
alimentación de su cultura, deja de comer exclusivamente en respuesta a los estímulos
de hambre y comienzan a intervenir señales ambientales y sociales en el deseo de
comer.
Es preciso entender que el complejo mecanismo de incorporación y gasto de
energía, que tiene como combustible al alimento, va mucho más allá de los centros
hipotalámicos superiores; ya que involucra a los condicionamientos socioculturales en
la elección del alimento, componentes gastrointestinales con mecanismos
8
Davis, C. Self-selection of diet by newly weaned infants. Am J. Dis, Child. 36:651-679, 1928. Davis, C.:
Results of the self-selection of diets by young children. Con Med. Assoc.J.41:257-261,1939.
neuroendocrinos, y al tejido adiposo como secretor de hormonas reguladoras del
sistema.
Anorexia
La presentación clínica del paciente con anorexia es variable, y depende del
subtipo restrictivo o purgativo.
Los síntomas prevalentes en la anorexia (rechazo voluntario del alimento), son:
adelgazamiento, miedo intenso a ganar peso o engordar; comportamiento persistente
que interfiere en el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo, y
alteración del esquema corporal.
Pueden presentar episodios recurrentes de atracones o purgas (es decir, vómito
autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas) o puede
prevalecer la actitud restrictiva en la ingesta. Las mujeres en edad fértil pueden
presentar amenorrea secundaria.
Otros signos son el insomnio y el aislamiento social, la falta de placer en los
pasatiempos, el desinterés sexual, la dificultad para concentrarse, aunque en general
prevalece la autoexigencia.
Las alteraciones metabólicas de la anorexia se relacionan con la el estado de
desnutrición, que altera el metabolismo, y que son reversibles en su mayoría tras la
recuperación nutricional.
Al examen clínico el paciente puede presentar adelgazamiento, signos de
deshidratación, mirada ausente y poco expresiva
9
Faneras: uñas y pelo.
10
Vello muy fino y quebradizo que cubre el cuerpo del feto y desaparece a los pocos días del nacimiento.
Suele reaparecer en los cuadros severos de anorexia ya que su función es la de ser un aislante para la
piel en ausencia de grasa.
11
Lesiones pequeñas de color rojo formadas por la extravasación de un número pequeño de eritotrocitos
cuando se daña un capilar. Son como pequeños derrames cutáneos.
12
Callosidades en los nudillos.
● Boca: Alteración del esmalte dentario y caída de piezas dentales,
especialmente si existen vómitos; dermatitis perioral, queilitis angular13 por
déficit nutricional.
● Cara y cuello: Hipertrofia de glándulas salivales asociada a vómitos a
repetición.
● Manifestaciones cardiovasculares: Bradicardia (baja frecuencia cardíaca),
hipotensión arterial, acrocianosis14, mareos e hipotensión ortostática son
frecuentes. Prolapso de la válvula mitral. Arritmias asociadas a cambios
metabólicos y adelgazamiento de la pared del ventrículo izquierdo son
signos de riesgo. Anemia.
● Manifestaciones gastrointestinales: Distensión, ocupación del intestino por
materia fecal, constipación por enlentecimiento del tránsito intestinal.
● Manifestaciones genitourinarias: Atrofia mamaria, hipotrofia de labios
mayores. A veces se detecta globo vesical por retención, con el fin de
disfrazar el peso real o por hipokalemia15.
● Signos de deshidratación o sobrehidratación.
● Osteomuscular: Fuerza muscular conservada en general. En estados
avanzados puede haber sensación de debilidad, disminución de la fuerza
en los músculos proximales de los miembros (dificultad para peinarse). Si
no ha terminado el crecimiento, retardo de éste y, a veces, déficit en la
talla final. Riesgo de fractura por osteoporosis.
● Manifestaciones neurológicas: Algunas veces, se detectan anormalidades
en el electroencefalograma durante el sueño y, en caso de desnutrición
avanzada, imágenes de hipotrofia cerebral, detectables por tomografía
computada. Estos hallazgos suelen desaparecer en la fase de
recuperación.
● Manifestaciones endocrinológicas: Todos los cambios hormonales son
reversibles con la recuperación nutricional y la mejoría psicológica:
13
Lesión inflamatoria en la comisura labial.
14
Coloración azulada de manos y pies como consecuencia de una vasoconstricción cutánea.
15
Desequilibrio electrolítico, con un nivel bajo de potasio en la sangre.
1. Regresión del funcionamiento del eje hipotalámico-hipófiso-gonadal. El
patrón de secreción circadiana de la hormona luteinizante es similar al
de las niñas prepuberales o adolescentes puberales tempranas. Los
estrógenos disminuyen y, además, el estradiol se metaboliza a 2
hidroxi-estrona, de débil acción estrogénica. Si se trata de un varón,
disminuyen los niveles de testosterona.
2. El eje hipotalámico-hipófiso-adrenal aumenta su actividad. Hay mayor
producción del CRF (factor liberador de corticotropina), ACTH y
cortisol. El aumento de la secreción del CRF guarda relación con la
disminución del apetito, con el incremento de la actividad física y con
la amenorrea. En ocasiones, la desaparición de las menstruaciones
tiene lugar antes de la instalación de la desnutrición.
3. Función tiroidea: la T4 (tiroxina) suele estar normal o baja. También la
T3 (triyodotironina) está baja por disminución de la conversión
periférica de la T4. Como consecuencia, se observan algunos signos
clínicos de hipotiroidismo como intolerancia al frío, constipación,
bradicardia, sequedad de piel y de cabellos, y lentitud de reflejos. Es
de recordar, que no está indicado recetar hormona tiroidea por T3 y T4
bajas asociadas a TSH normal o un poco disminuida. Los valores se
normalizan con la recuperación nutricional.
4. La hormona de crecimiento, por lo general, está elevada, pero suele
haber disminución de la somatomedina C o IGF-I e IGF-BP3, hallazgo
común en la anorexia y en las desnutriciones de otras etiologías. Por
lo cual, si la enfermedad se instala en épocas prepuberales o en la
adolescencia temprana, se produce detención del crecimiento
longitudinal y de la aparición o continuidad de los cambios puberales
esperados.
5. La osteopenia y osteoporosis de la Anorexia Nerviosa están en
relación con su bajo BMI, con el bajo aporte de proteínas, calorías y
con la disminución de las hormonas que influyen en el crecimiento,
(IGF-1, T3, andrógenos y estrógenos). Además, en algunos de estos
cuadros, está aumentada la acción de los osteoclastos por el aumento
del cortisol. La pérdida de masa ósea es mayor cuanto más temprano
se haya iniciado el cuadro y cuanto más prolongado haya sido. Cabe
aclarar, que el ayuno provoca acidosis metabólica que facilita la
liberación y pérdida de calcio.
● Manifestaciones neuropsiquiátricas: Convulsiones, pérdida de memoria, pobre
concentración, insomnio, depresión, ansiedad, conductas obsesivas, conductas
autolesivas, intento o ideación suicida.
Anorexia y gravedad
La primera pregunta que debemos realizarnos es, si el paciente puede ser
tratado ambulatoriamente o necesita hospitalización.
Son signos de riesgo inminente de vida, que requieren internación urgente:
● Un déficit de peso que implique un BMI menor de 13
● Frecuencia cardíaca menor de 40 latidos por minuto
● Presión arterial sistólica menor de 70 mmHg
● Signos de deshidratación o sobrehidratación
16
El pico de masa ósea es la cantidad de tejido óseo (hueso) constituido al final del proceso de
maduración esquelética. Durante la adolescencia se obtiene un 50% del total de la masa ósea. El nivel
alcanzado del pico de masa ósea es importante debido a que es un factor determinante de la masa ósea
en la vida adulta y por lo tanto, predice el desarrollo de osteoporosis en el futuro.
Internación
Los criterios de internación para niños y adolescentes son:
17
El porcentaje de masa grasa corporal se determina mediante un estudio de composición corporal por
bioimpedanciometría, que se realiza en nuestra institución.
Bulimia
Este trastorno alimentario se caracteriza por la presencia de episodios
recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos hechos
siguientes: 1- Ingestión en un periodo determinado de una cantidad de alimentos, que
es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un periodo
similar en circunstancias parecidas. 2- Sensación de falta de control sobre lo que se
ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de que no se puede dejar de comer o
controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).
Los atracones son seguidos de conductas compensatorias recurrentes para
evitar el aumento de peso (vómito autoprovocado, uso incorrecto de laxantes,
diuréticos u otros medicamentos, el ayuno o el ejercicio excesivo).
Los atracones y conductas compensatorias se producen al menos una vez a la
semana durante tres meses, y el paciente manifiesta tener disconformidad con su
cuerpo e intención de perder peso.
Un paciente que padece bulimia puede presentar bajo peso, un peso en un
rango normal o excesivo. El síntoma que define la bulimia es la conducta compulsiva
(atracón) y la conducta compensatoria.
La bulimia nerviosa es un síndrome, habitualmente, de detección tardía. Los
inicios de los síntomas suelen aparecer a fines de la adolescencia, o en la adultez
temprana. Se presenta predominantemente en mujeres, y el antecedente de obesidad
suele ser frecuente.
En términos de co-morbilidad, muchos casos de bulimia se presentan
conjuntamente con desórdenes afectivos como depresión y/o desórdenes de ansiedad,
trastornos de personalidad, y abuso de sustancias.
Como regla mnemotécnica la anorexia se caracteriza por las “A” (anorexia,
adelgazamiento, alteración de la imagen corporal y amenorrea en mujeres en edad
fértil), mientras que la bulimia se caracteriza por las "C" (compulsión, comilonas, control
excesivo de peso y catarsis)
Al examen físico podemos detectar los siguientes signos y síntomas en pacientes
con bulimia:
● Hipertrofia parotídea (por vómitos autoinducidos, por aumento de la
secreción salival).
● Petequias y equimosis18 (en la cara, por el esfuerzo al vomitar).
● Erosión del esmalte dental.
● Signos de abrasión en dedos y nudillos (Signo de Russell).
● Enfermedad periodontal, caries.
● Irritación perioral, úlceras orales.
● Hematemesis (vómito de sangre procedente del aparato digestivo).
● Edemas (tobillos, periorbitario).
● Amenorrea que alterna con ciclos normales.
● Manifestaciones cardiovasculares: los vómitos, el abuso de laxantes y
diuréticos pueden producir una pérdida excesiva de líquidos y electrólitos
que trae como consecuencia hipotensión arterial, arritmias cardíacas,
alteraciones electrocardiográficas e incluso la muerte súbita por
hipopotasemia (déficit de potasio).
● Deficiencia de magnesio: afectar la contractilidad del músculo cardíaco y
produce hipocalcemia e hipocalemia refractaria al tratamiento. Estas
alteraciones producen cansancio, debilidad, constipación y depresión.
También pueden contribuir a las arritmias cardíacas y en algunos casos,
ser la causa de muerte.
● Manifestaciones gastrointestinales: distensión abdominal, reflujo
gastroesofágico (especialmente tras los atracones nocturnos). Mayor
incidencia de trastornos de la mucosa laríngea y esofágica, esófago de
Barrett19 y probablemente carcinoma laríngeo y esofágico.
Enlentecimiento en el reflejo gástrico, lo cual podría indicar un daño a
nivel de los receptores sensoriales. El daño de tales receptores al nivel de
la faringe podría provocar también un retardo en el mecanismo de
deglución, lo cual podría favorecer el pasaje de alimentos a la vía aérea.
18
Hematoma.
19
El sindrome de Barret o esófago de Barret refiere a un cambio anormal en las células de la porción
terminal del esófago –una metaplasia- que puede ser el resultado de lesiones debido a la exposición al
ácido estomacal.
Hematemesis por lesión de la mucosa esofágica (síndrome de Mallory
Weiss) e incluso ruptura esofágica y muerte por mediastinitis (síndrome
de Boerhaave).
● Manifestaciones renales: la función renal puede verse afectada como
consecuencia de la deshidratación, de la pérdida de potasio y del empleo
crónico de diuréticos. Por eso podemos hallar aumento de la urea y
descenso de la densidad urinaria. También se ha descripto mayor
incidencia de infecciones urinarias.
.
Alteraciones metabólicas en la bulimia
Las conductas purgativas (vómitos y abuso de diuréticos o laxantes) pueden
provocar alteraciones en el medio interno20. En condiciones normales, este “medio
interno” se mantiene casi invariable, esto significa que se mantiene constante el
volumen de agua corporal, la osmolalidad, el pH, la concentración de iones, glucosa, y
productos nitrogenados.
La pérdida de cloro, potasio, magnesio y otros minerales que ocurre con las
purgas, puede provocar una alteración en ese equilibrio y desencadenar síntomas de
hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica. En aquellos que utilizan laxantes,
es frecuente hallar acidosis metabólica secundaria a la pérdida de bicarbonato con la
materia fecal.
La deficiencia de magnesio es más frecuente que la de fósforo y calcio. Puede
afectar la contractilidad del músculo cardíaco y producir hipocalcemia e hipopotasemia
que no responde al tratamiento. Estas alteraciones producen cansancio, debilidad,
constipación y depresión.
Internación
Los criterios de internación para un paciente que padece bulimia, y tiene una alta
frecuencia de conductas purgativas, son los siguientes:
20
El medio interno es el líquido (líquido intersticial) que baña todas las células y que posee una
composición muy parecida en todos los tejidos. Es el intermediario entre la sangre y las células, y
vehículo para el intercambio de sustancias.
● Pérdida de peso (paciente con un peso <85% del esperado).
● Signos de deshidratación moderada o severa: lengua seca, mucosas
secas, hipotensión, taquicardia, tendencia al sueño, episodios recurrentes
de lipotimia (desmayos) en los últimos días, oliguria (escasa emisión de
orina en 24 horas, volumen inferior a 400 cc), incluso anuria (falta
completa de emisión de orina).
● Ideación suicida con planificación. Intento de suicidio.
● Signos de insuficiencia cardíaca – Arritmias.
● Hematemesis (vómito de sangre): puede significar desgarro esofágico por
vómitos autoprovocados.
● Deposiciones melénicas (heces negras, tipo alquitrán, por presencia de
sangre digerida: se orienta el diagnóstico hacia una úlcera gástrica o
duodenal sangrante).
● Signos y síntomas de anemia severa.
● Infecciones intercurrentes: neumonías, sepsis (infección generalizada).
● Signos de “colapso gastrointestinal” por dilatación aguda del estómago
debido a la realimentación brusca: paciente que puede haber entrado en
shock rápidamente; abdomen distendido con ausencia de movimientos
intestinales.
● Convulsiones.
● Bradicardia <40 latidos por minuto.
● Tensión arterial <90/60 mm Hg.
● Glucemia <60 mg/dL.
● Potasio sérico<3 mEq/L.
● Disbalance hidroelectrolítico.
● Temperatura corporal ‹35.5°C
● Deshidratación.
● Fallo hepático, renal o cardiovascular
Hay otros datos que nos pueden hacer sospechar: la realización de una dieta
hipocalórica en ausencia de sobrepeso, períodos de semi-ayuno alternados con ingesta
normal, miedo exagerado a aumentar de peso, disconformidad con la imagen corporal,
sobrevaloración del peso y la imagen, valoración de los alimentos exclusivamente en
relación a la ganancia de peso.
Cuando se detectan tempranamente estos trastornos, hay mayor posibilidad de
cura, de poder revertir el cuadro y aliviar el sufrimiento.
La tasa de mortalidad en anorexia nerviosa es elevada. Generalmente la muerte
es causada por paro cardíaco o complicaciones asociadas, como el suicidio.
Aunque la probabilidad de muerte por bulimia nerviosa es menor, las personas
que padecen este desorden alimentario están en alto riesgo de muerte especialmente,
si tienen conductas purgativas frecuentemente. El riesgo de suicidio y los intentos
autolíticos se dan con mayor frecuencia.
21
Conjunto de datos que se recogen en la historia clínica de un paciente, con un objetivo diagnóstico.
22
Morgan JF, Reid F, Lacey JH. The SCOFF questionnaire: assessment of a new screening tool for eating
disorders. BMJ. 1999;319(7223):1467-8.
Participante: ¿Cuál es la condición para la desnutrición en niños?
Participante: ¿Podría ampliar un poco algo en relación al lugar o rol de las madres en
pacientes con desórdenes alimentarios?
Ante todo quiero recordar que la etiología de los TCA es multifactorial y cada
caso es único. Aclarado esto, les puedo contar que, desde el punto de vista nutricional,
y haciendo una revisión de los trabajos publicados sobre la influencia de las madres o
cuidadores en la conducta alimentaria de los niños, se han detectado algunas
asociaciones interesantes, pero insuficientes para hacer una relación de causa -efecto.
En un estudio de Francis y Birch23 cuyo fin fue examinar si la preocupación de la
madre por su propio peso y alimentación se vinculaba con las restricciones alimentarias
que imponían a sus hijas de entre 5 y 11 años, se encontró que quienes estaban
sumamente preocupadas con su peso y alimentación propiciaban, en efecto, tal
restricción en el acceso de las hijas a alimentos con alto contenido energético, además
de fomentar en ellas la necesidad de perder peso. Estos datos no son suficientes para
concluir que la restricción que las madres imponen a sus hijas para que no consuman
alimentos ricos en calorías, promueva directamente la restricción que estas llevan a
cabo.
Por otro lado, se ha encontrado que la restricción sobre algunos alimentos,
promueve la sobrealimentación en las hijas, sobre todo comer en ausencia de hambre
(Birch y Fisher24; Birch, Fisher y Davison25; Fisher y Birch26). Johnson y Birch27
reportaron que las niñas cuyas madres utilizaban prácticas de alimentación más
controladoras, eran menos efectivas para regular su propia ingesta de comida después
de una ingesta alta en calorías. De manera similar, Carper, Fisher y Birch28 hallaron que
cuando los padres presionaban a sus hijas de cinco años de edad a comer, éstas eran
conscientes de dicha presión, lo que a su vez provocaba pautas enfermas de
restricción alimentaria y desinhibición.
23
Health Psychol. 2005 Nov; 24(6):548-54. Maternal influences on daughters' restrained eating behavior.
Francis LA (1), Birch LL.
24
Am J Clin Nutr. 2000 May; 71(5):1054-61. Mothers' child-feeding practices influence daughters' eating
and weight. Birch LL.
25
Am J Clin Nutr. 2003 Aug; 78(2):215-20.Learning to overeat: maternal use of restrictive feeding
practices promotes girls' eating in the absence of hunger. Birch LL1, Fisher JO, Davison KK.
26
Appetite. 1999 Jun; 32(3):405-19. Restricting access to foods and children's eating. Fisher JO (1), Birch
LL.
27
Pediatrics. 1994 Nov; 94(5):653-61. Parents' and children's adiposity and eating style. Johnson SL (1),
Birch LL.
28
Appetite. 2000 Oct; 35(2):121-9. Young girls' emerging dietary restraint and disinhibition are related to
parental control in child feeding. Carper JL1, Orlet Fisher J, Birch LL.
Las meras dietas por parte de la madre no son el único factor de riesgo, sino
también propiciar una mayor restricción en el acceso a alimentos de sus hijos,
fomentando la necesidad de perder peso, o condicionando en ellos los atracones o
ayunos.
Pero en el caso contrario, también la desinhibición frente al alimento de la
madre, se ha asociado a episodios bulímicos en los hijos. Es por ello que se concluye
que las madres podrían influir en sus hijos, no solo a través del modelamiento de
conductas y actitudes, sino también, mediante la internalización de los estándares de
belleza.
Desde el abordaje interdisciplinario de estas patologías, donde cada historia es
única y los factores que desencadenan y sostienen estos síntomas también los son, no
es posible describir patrones de padres, madres o familias más vulnerables, pero sí es
necesario incluirlos en el tratamiento.