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Índice de contenidos
ANTIBIÓTICOS .......................................................3
Inhibidores de la pared celular ..............................6
Inhibidores de la síntesis de proteínas ................. 13
Aminoglucosidos ................................................. 15
MACROLIDOS ...................................................... 17
Quinolonas ......................................................... 20
Sulfamidas .......................................................... 23
Trimetropin......................................................... 25
Antimicobacterianos ........................................... 26

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 ANTIBIÓTICOS
Generalidades

Siempre nos hemos preguntado como funcionan los antibióticos. Todos ellos funcionan
bajo la premisa de toxicidad selectiva dependiente de la concentración del fármaco en
un punto medio en el cual se elimine la bacteria y al mismo tiempo no produzca efectos
colaterales el usuario.

I. Elección de antibiótico
En la practica medica utilizamos la forma empírica la cual es por mayor experiencia
sabemos el agente etiológico mas frecuente en determinada enfermedad y buscamos
atacar a ello. No es lo ideal, pero muchas veces las pruebas toman mucho tiempo para
determinar el agente causal.

Para una correcta elección del antibiótico debemos tener encuentra los siguientes
puntos:

1. Agente causal identificado: Tinción de Gram en líquidos estériles (LCR) o cultivos

2. Senilidad al fármaco: Usamos antibiograma para determinar el fármaco ideal
3. Lugar de infección: En lugares poca vascularización tratamiento prologando para
que exista la concentración adecuada.
4. Factores de riesgo del paciente: Pacientes con trastornos nefrológicos son un
ejemplo de modificación de dosis.
5. Seguridad farmacológica: La dosis correspondiente de acuerdo a la edad del
pacientes o grupo de riesgo.
6. Costo tratamiento: La adhesión al tratamiento es lo más importante, si
medicamos un fármaco caro es probable que el paciente no pueda pagarlo y por
ende no continua con el tratamiento.

Por supuesto, que todo esto debe ser tomado en cuenta en conjunto con pruebas de
cultivo y antibiograma.

II. Efectos de los antibióticos

Es importante determinar el poder bactericida o bacteriostática de acuerdo a la

concentración inhibitoria mínima (CIM) o si el fármaco tiene efecto post-antibiótico. Ok,
de forma simple te aclarare estos conceptos:

• Bactericida: Fármaco con la capacidad de destruir al micro-organismo.

• Bacteriostático: Tiene la capacidad de disminuir el crecimiento de las bacterias.
• CIM: La concentración mínima necesaria para producir un efecto previamente
mencionado. Lo importante de esto es hacer relación a los conocimientos de
dosis máxima que puede tolerar tu paciente. Muchas veces el antibiograma lanza
valores elevados donde la utilización del fármaco puede ser mas perjudicial que
la enfermedad.

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 • Post-Antibiótico: Inhibición persistente del crecimiento de bacterias después de
que la concentración del fármaco está por debajo del CIM.

III. Vía de administración

Esta sección es sencilla de entender. Existen 2 motivos por los cuales preferimos la vía
oral sobre la intravenosa siendo el primero que ofrece una forma ambulatoria de
tratamiento evitando las hospitalizaciones y esta indicado para enfermedades
infecciosas leves. Por el otro lado, la via intravenosa si esta indicada en el casos graves.

IV. Fármacos utilizados para tratar infecciones

En este folleto evaluaremos y analizaremos los distintos grupos farmacológicos los

cuales están agrupados dependiente de su mecanismo de acción: penicilinas,
cefalosporinas, tetraciclinas, aminoglucósidos, macrólidos, fluoroquinolonas y otros.

V. Espectro antibacteriano

Este apartado nos ayudar a comprender que tenemos dos macro-grupos dependiendo
de que cuantos micro-organismos cubren: los de espectro reducido (ER) y los de amplio
espectro (AE). Un ejemplo de esto es la isoniazida que funciona en las micobacterias (ER)
y la ampicilina que actúa sobre Gram positivo y negativos (EA)

VI. Combinaciones de antibióticos

Lo ideal es siempre usar el fármaco adecuado para cada patógeno ya que disminuye la
posibilidad de reinfección, resistencia y toxicidad. Existen casos donde podemos dar
combinaciones y van muy bien como es el caso la utilización de inhibidores de
betalactamasas en conjunto con B-lactamicos para proveer una mejor cobertura.

A esto ultimo lo conocemos como “sinergia” la cualidad que da la combinación de dos

fármacos provee una acción mas eficaz. Un caso contrario, puede ser la utilización de
dos fármacos uno bactericida y otro bacteriostático, un ejemplo claro es, la utilización
de tetraciclinas y las penicilinas donde el primero interfiere en la acción del segundo.

VII. Resistencia bacteriana

Se habla muchísimo de “resistencia” pero necesitamos conceptualizarlo primero antes

de profundizar en ello. Cuando se alcanza la dosis máxima tolerada por el cuerpo
humano no es suficiente para destruir o disminuir el crecimiento del microorganismo es
cuando decimos que existe resistencia. De igual forma, existen otros mecanismo que
otorgan resistencia:

• Enzimas: esta defensa la desarrollan cierto tipo de bacterias que se han

enfrentado a antibióticos, pero no utilizados de forma correcta, estas enzimas

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 tienen la capacidad de degradar a esos fármacos. Un ejemplo de ellos son las
penicilinasas.

• Mutación: puede ser espontanea o transferencia del ADN en el cual el micro-

organismo desarrolla resistencia al fármaco.

• Alteración de proteínas: Esto deja clara la importancia en el bloqueo de la acción

del sitio de acción o en su defecto la modificación del mismo. Esto también
produce otro efecto conocido como “acumulación del fármaco” en el cual si se
encuentran alteradas las proteínas de salida esto permitirá mayor liberación del
fármaco hacia el exterior (salida) y disminución de su efecto dentro de la
molécula.

VIII. Complicaciones del uso de antibióticos

• Hipersensibilidad: Estas reacciones se dan al antibiótico como tal o a sus

metabolitos de los cual se puede presentar un ligero “rash” hasta un shock
anafiláctico por eso es importante en el interrogatorio conocer si los pacientes
son alérgicos a el medicamento queramos utilizar. Recordemos que la población
tiene con mayor frecuencia alergia a las penicilinas y su reacción cruzada con las
cefalosporinas es de basta importancia.

• Toxicidad directa: Concentraciones elevadas de los fármacos pueden producir

reacciones adversas considerables. Un ejemplo de esto son los aminoglucosidos
que producen interferencia en la función del órgano de Corti por una notoria
ototoxicidad.

• Sobreinfección: El tratamiento antimicrobiano debe ser escogido con cautela ya

que puede disminuir o destruirlo una bacteria especifica, pero aumento de otra
en la flora lo cual puede provocar que exista moléculas oportunistas que
ataquen.

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 Inhibidores de la pared celular
I. Generalidades

Dentro de los farmacos que comentaros en este apartado se encuentran los

betalactámicos y otros que su pricipal objetivo es el impedimento de la formación de la
pared celular. . Recordemos que dicha estructura es la que provee de soporte y
resistencia ante las altas presiones endogenas a las que se enfrenta la misma.

Penicilinas
Las penicilinas son de los primeros antibióticos que tuvimos a nuestra disposición, pero
que siguen siendo igual de utiles por su seguridad farmacológica.
A. Mecanismo de acción

El objetivo de las penicilinas, al igual que la mayoria de los betalactámicos es impedir la

formación de la pared celular de la bacteriaLa pared celular está compuesta por varios
péptidos glucanos, quienes están conformados por la unión por medio de enlaces
cruzados entre polisacáridos y polipéptidos. El polisacárido, consta de dos porciones, N-
Actilglucosamicol y N-Acetilmuramico, es último en su porción terminal consta de D-
alalil- Alalina quien es retirado por el PBP por un péptido para se complete la
transpepditación al unirse con el polipéptido en el cual esta conformado por 5
aminoacidos. Por obvias razones, unicamente es últil en bacterias en crecimiento ya que
se encuentra en formación su pared celular.
B. Espectro antibacteriano

Son altamente efectivos contra Gram positivos no productores de betalactamasas. Al día

de hoy, es preferible utilizar combinación con inhibidores de betalactamasas para
asegurar su utilidad.
C. Clasificación

Se dividen en 3 grupos especificos:

Penicilinas Naturales: Incluyen a su vez a las antiestafilocóccicas, otras como la
ampicilina, son conocidas como semisintéticas siendo esta efectiva contra
gamnegativos, positivos y espiroquetas. La penicilina V y G tienen un espectro
similar, pero se utilizan para bacteremia y usos orales respectivamente.
Penicilinas Antiestafilocóccicas: En este grupo identificamos aquellas que son
resistentes a las penecilinasas. Nafcilina, oxacilina, meticlina y dicloxacilina cabe
recalcar la utilización de ellas son intrahospitalaramiente ó particularmente la
dicloxacilina para tratamientos dermatológicos.

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 Penicilinas de espectro ampliado: Amoxicilina y ampicilina son ambas utiles
contra Gram positivos y negativos. La amoxicilina la utilizaremos como
profilactico en cirugia oral e infecciones respiratorias por listeria
monocytogenes.La ampicilina util contra cocos gram positivo, bacilos gram
negativo (listeria monocytogenes) y positivo.
Penicilinas antiseudomonas: Carbenecilina, ticarcilina y piperacilina son utiles
contra Pseudomoma aeruginosa y bacilos Gram negativo.

D. Resistencia
Se debe a 4 mecanismos:
1. Enzimático: Las betalactamasas inactivan a las penicilinas, por lo tanto, es
propicio administrar inhibidores de las mismas en bacterias con esta habilidad.
Lactamasas B: Estas son producidas por el estafiloco aureus, H.
influenzae, E. Coli ampliando su resistencia no solo a penicilinsa, sino
tambien a cefalosporias.
Lactamasas B. AmpC: Estas son producidas por P. Aeruginosa y
Enterobacter SP.
Lactamasas B. Espectro ampliado: Actuan tanto sobre penicilinas como
cefalosporinas.

2. Alteración PBP: Este es un tipo de mutación que produce que existan PBP
“alteradas” lo cual deja sin sitio de acción a las penicilinas este tipo de resistencia
se ve en el SARM
3. Permeabilidad: Estos farmacos ingresan a la celula por medio de las porinas, en
muchos casos se pueden encontrar cerradas o alteradas.
4. Eflujo: Salida de la molecula por una bomba de eliminación desde el periplasma
a la membrana externa la cual se encuentra en Gram negativos.

E. Farmacocinética:
La semivida dependera de su unión a las proteinas. Es importante recalcar que la mayoria
que constan de una administración por via oral son estables a exepción de la nafcilina. En
relación a el consumo de alimentos estos retrasan la absorción de la ampicilina y la
doxicilina dejando claro que la mas estable es la amoxicilina.
Las penicilinas se tiene una preferencia de utilizar por via parenteral o intramuscular para
que se acumulen en el LEC en dosis de 2- a50 mcg/ml. Los lugares que no penetran son

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ojos y prostata. El SNC unicamente cuando se encuentrada inflamado (meningitis). Todas
se eliminan por via renal, excepto la nacficlina, dicloxacilina y cloxacilina.
En caso de la penicilina benzatinica y procainica ambas son de deposito o larga duración
siendo su dosis de 0.02mcg/cc y 600,00 UI/cc respectivamente ambas teniendo una
duración plasmática de 21 a 24 dias. Su principal indicación es contra el estreptococo
beta hemolítico del Grupo A y como hemos dejado claro los Gram positivos.

F. Reacciones adversas
Dentro del grupo de reacciones adversasmas frecuentes estan las de hipersensbilidad,
diarrea, nefritis, neurotoxicidad, hematológica y cationica.

Cefalosporinas
A. Generalidades

Al igual que las penicilinas, pertenecen al grupo de las betalactámicos, pero constan de
ciertas diferencias estructurales. Lo importante es conocer que constan de ciertos tipos
de resistencias contra las betalactamasas y su espectro antibacteriano cambia de acuerdo
a la generación que la primera generación es mas afín a Gram positivos y la última Gram
negativos.

1. Primera generación

Lo fármacos de esta generación son cefazolina, cefadroxilo, cafalexina, cefalotina,

cefapirina y cefadrina son resistentes a las betalactamasas estafilocócicas, E. Coli, Proteus
mirabilis y klebsiella penumoniae. Cabe recalcar que de este grupo la mas importante es
la cefazolina ya que se utiliza en profilaxis quirúrgica por via intravenosa.

2. Segunda generación
Los fármacos de esta generación son Cefaclor, cefamandol, cefonicida, cefuroxima,
cefprozilo, loracarbef y ceforanida que actúan sobre la Klebsiello y el H. Influenzae. De
igual forma, un pequeño subgrupo por ciertas alteraciones químicas conocidos como
“cefamicinas” que son cefoxitina, cefmetazol y cefoteta quienes actúan sobre B. Fragilis,
Serragia, Gram negativos y los mismos que las cefalosporinas de primera generación -
aquí es donde vemos el aumento de actividad sobre gram negativos -

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3. Tercera generación
Los fármacos de esta generación son cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima, ceftizoxima,
ceftriaxona, cefixima, cefpodoxima proxetilo, cefdinir, cefditorén pivoxilo, ceftibutén y
moxalactam quienes tienen mayor actividad contra Gram negativos, H. Influenzae y
Neisseria gonorrae. La ceftriaxona o la cefotaxima otorga actividad contra la Psudonoma
aeruginosa. Aunque se escuchan como muy buenas medidas farmacológicas constan de
ciertos tipos de daños colateral, lo que quiere decir, que deben ser utilizadas con mucho
cuidado.

4. Cuarta generación

En este grupo hablaremos unicamente de la cefepima la cual su unica forma de

administración es la via parenteral. Tiene actividad contra el Gram positivos como
estafilococo y estreptococo contra Gram negativo como Enterobacter, E. coli, K.
Pneumoniae, P. mirabilis y P aeruginosa.

Monobactamicos
El fármaco de este grupo es el Aztreonam siendo su actividad exclusiva contra
enterobacterias y Gram negativos como P. aeruginosa. Lo bueno de este fármaco, es que
consta de resistencia contra las betalactamasas, carece de efectos tóxicos, no consta de
reacción cruzada, es elimina por vía renal y es una alternativa ideal para pacientes
alérgicos a cefalosporinas.

Inhibidores de lactamasa B
Dentro de este grupo encontramos a ácido clavulánico, sulbactam y el tazobactam
quienes por si solos carecen de actividad contra las bacterias, pero mezclados con sus
respectivos compañeros se hacen una via muy utilizada en la actualidad para casos de
producción de penicilinisas como amoxicilina más ácido clavulánico, ampicilina más
sulbactam, ticarcilina más ácido clavulánico y piperacilina más tazobactam.

Carbapenemicos
Los fármacos de este grupo son doripenem, ertapenem, meropenem e imipenem
recordando este último se lo combina con cilastina para poder protegerlo del
metabolismo de la dehidropeptidasa renal. Este grupo se caracteriza por ser los de más
amplio espectro disponible ya que cubre Gram positivos, negativos y P. Estos fármacos
cruzan la barrera, por lo cuál pueden producir convulsiones. (impipenem especialmente)

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Vancomicina
Siendo el fármaco a tratar, recordemos su mecanismo de acción es esencialmente similar
al de las penicilinas a diferencia que este inhibe la síntesis de la pared celular al actuar
sobre el extremo D-ala-D-ala sustituyéndolo por D-Lactato provocando la inhibición de la
formación de la misma. Es importante destacar que su cobertura antibacteriana es
principalmente contra Gram positivos, pero es super útil al momento de enfrentarse al
SARM. Es estable su administración por vía oral, pero esta se limita únicamente al uso
para el tratamiento de Colitis por C. difficile. Destacamos el sinergismo en la utilización
con gentamicina o estreptomicina contra enterococo faecium y faecalis. Dentro de sus
reacciones adversas se presentan flebitis, escalofrio y fiebre. Su reacción adversa más
conocida es “síndrome de hombre” el cual produce una liberación excesiva de histamina
la cual puede ser controlada con la difenhidramina.

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G. Usos terapéuticos de los inhibidores de la pared celular
Antibiótico Administración Dosis Espectro antibateriano Indicaciones

Penicilina IV 1-4MU • Infecciones invasivas por estreptococos betahemoliticos

sódica Grampositivos Neumonia, artritis, bacteriemia por neumococo
Gramnegativos • Endocarditis estreptocócica tetanos, gangrena gaseosa,
algunos botulismo
Anaerobios • Sifilis con afectación neurológica, borreliosis.
• Leptospirosis
Actinomicosis
Celulitis estreptocócica, impétigo y erisipela

Penicilina IM 0.6 MU/24h Igual • No utilidad importante

proainica
Penicilina IM 2,4MU/semana Igual • Faringoamigdalitis
benzatínica • Sifilin < 1 año contagio dosis única
• Sífilis 1< año de contagio 3 dosis
• Profilaxis fiebre reumatica

Cloxacilina PO 0.5-1g/4-6h S. aureus • Infecciones cutaneas estafilococicas

IV 2g/4h S. epidermidis • Bacteremia producida por estafilococos
Amoxicilina PO 0.5-1g/8h Gram Positivo • Faringoamigdalitis estreptoco ́ cica (amoxicilina)
Gram Negativos • Neumonia
Enterobacterias • Infecciones por enterococos: urinaria,bb
Leisteria • Endocarditis , meningitis (ampicilina)
monocytogenes • Infecciones por L. monocytogenes (ampicilina)
• Profilaxis endocarditis (amoxicilina)

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Antibiótico Administración Dosis Espectro antibateriano Indicaciones

Cefotaxima IV 1g/6h Ligera menor • Neumonia comunitaria grave

actividad sobre
Gram positivos,
pero mejor Gram
negativos.
• Meningitis bacteriana de la comunidad, absceso cerebral
• Sepsis de la comunidad (neumococos)
• Peritonitis bacteriana esponta n
́ ea del cirrótico
• Infección gonocócica
• Endocarditis estreptocócica

Ceftriaxona IV/IM 1-2g /24h Gram negativos • Ya descritos en el texto

en su mayoria
Ceftazidima IV 2g/8h Cobertura • Descritos en el texto
ampliada sobre P.
aeruginosa
Cefepima IV 2g/12h Gram positivos • Neumonía grave de la comunidad con factores de riesgo
Gram negativos para P. aeruginosa
P. Aeruginosa • Tratamiento empírico de la sepsis y la neumonía
nosocomial
• Tratamiento empírico de la neutropenia febril
Imipenem IV 500mg/6h Grampositivos • Tratamiento empı ŕ ico de la neutropenia febril
Ertapenem no • Meningitis por bacilos gramnegativos
cubre P. • (meropenem)
aeruginosa • Infecciones por BLEE resistentes a fármacos
Gram negativos
Anaerobios
P. Aeruginosa
Aztreonam IM/IV 1g/8h Gram Negativos 1. Sepsis nosocomial, insuficiencia renal o alergia a penicilina

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 Inhibidores de la síntesis de proteínas
I.Generalidades

La acción centra de estos fármacos será a nivel de los ribosomas. Es interesante alalarar
que el ribosoma bacteriano y humano son semejantes a nivel mitocondrial, por ende,
altas dosis de fármacos como lo son el cloran fenicio y las tetraciclinas tienden a
procedimientos reaccionas adversas significativas. Por otro lado, a nivel citoplasm{ático
se notan diferencias los cuales no permite que exista efectos sobre las células huésped y
únicamente a nivel de las bacterias.

Tetracilinas

A. Mecanismo de acción

Constan de una acción bacteriostática, algunos bactericida, estos fármacos entran por
medio de difusión pasiva y en parte transporte activo al interior de la célula, donde se
unen de forma reversible a la subunidad 30S ribosomal donde bloquean la unión de
aminoacil-tRNA con el receptor mRNA- ribosomal su efecto será el evitarla adición de
aminoácidos al péptido en crecimiento.
B. Espectro. antibacteriano
Entre su espectro antibacteriano constan de una acción sobre bacterias gram positivas y
negativas. En caso de existir resistencia a razón del eflujo la doxiciclina, minociclina y
tigeciclina podrán ser útiles.
C. Resistencia

En este caso, encontramos 3 tipos de resistencia:

1. Alteración de entrada por bomba salida: Una bomba tet (AE) en caso de gram negativas
promueve resistencia a las tetraciclinas antiguas minociclina y digociclina. Los estafilococs
constan de una bomba tet (K) donde solo la tetraciclina no podrá actuar.

2. Protección ribosomal: Tet(M) se encuentra en los gram positivos, donde solo será útil la
tigeciclina.

3. Inactivación enzimática: La típica, la que ya conocemos.

D. Farmacocinetica:

Los farmacos por VO pueden ser la doxiciclina, minociclina son 100% estables via oral.
Mientras que el resto (clortetraciclina, tetraciclina, oxitetraciclina, demeclociclina y
metaciclina) no constan de una correcta absorción. La tetraciclina puede modificar la
flora bacteriana del intestino delgado. Los alimentos, productos lácteos, antiácidos,
cationes divalentes (CA, Mg, Fe y Al) y el pH alcalino alteran la absorción, excepto en las
mencionadas VO. La tetraciclina consta de una forma amortiguada para su vía IV donde
es 100% administrada la tigeciclina. Estos fármacos si cruzan la barrera placentaria y se

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excreta por la leche. La quelación con el calcio daña los huesos. Ciertos opioides y
barbitúricos al potenciar la acción de las enzimas hepáticas disminuyen la semivida de
estos fármacos. Su eliminación es renal y biliar, solo en el caso de la doxiciclina y
tigeciclina su excreción en netamente biliar.
E. Clasificación de acuerdo a semivida

Tiempo de acción Fármacos

Breve ( 6h a 8h) Clortetraciclina, tetraciclina, oxitetraciclina

Intermedia (12h) Demeclocilina y metaciclina
Prolongada (16h a 18h) Doxiciclina y minociclina

Nota: En caso de la tigeciclina, su tiempo es de 36h.

F. Reaccione adversas
4. Gastrointestinales: Las molestias suelen resolver al administrar el fármaco en
conjunto con la comida.
5. Óseo: hipoplasia y veteado de los dientes sobretodo e niños.
6. Embarazadas: hepatotoxicidad grave, sobretodo en el uso para pielonefritis.
7. Oticos o vestibulares: Los característicos de esta área que son nauseas, vomitos,
etc.
8. Fototoxicidad: la utilización de tettracilina, domicilian y demeclociclina tienden a
provocar quemaduras solares.
9. Seudotumor cerebral: El paciente experimenta una hipertensión{no
intraraneana benigna lo cual produce suspensión del tratamiento.
10. Sobre-infecciones: Es frecuente el crecimiento de candidas en la vagina y colitis
seudomembranosa por sobre crecimiento de Clostridium difficile.
Indicaciones terapeuticas

Tigeciclina: solo IV 100mg carga y luego 50 mg cada 12 horas. Se usa para el infecciones
intraabdominales, neumonías y mas. Es útil para patógenos resistentes a farmacos
(SARS, bacterias gram – productoras de B lactamasas y acinobacter)

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 Aminoglucosidos
I. Generalidades
Inicialmente estos fármacos eran la primera línea para Gram negativos, pero dada su alta
toxicidad, fueron reemplazados por otros mas seguros. Su forma les facilita el paso por
medio de membranas histicas, lo cual le permite en si, inhibir la síntesis de proteínas
bacterianas.

A. Mecanismo de acción
Su paso al interior de la bacteria es por medio de las porinas, un mecanismo similar
a las penicilinas. De igual forma, tienen un sistema de oxigenación el cual permite el
paso del fármaco hasta el citoplasma facilitando su llegada al ribosoma en la sub-
unidad 30s impidiendo la lectura correcta del código genético. Es decir, no existe
una función correcta. Debemos tener en cuenta que existe un sinergismo
demasiado favorable en el uso de estos fármacos en conjunto con inhibidores de
pared celular. Básicamente, estamos atacando a la bacteriana por afuera y por
adentro. No sean mal pensados.

En resumen, podemos decir que el mecanismo de acción son estos 3 puntos:

1) Interferencia formación pepitos

2) Lectura errónea MRNA, proteínas no funcionales.
3) Disgregacion policromas a monosomas no funcionales.

B. Espectro antibacteriano
Este grupo de fármacos son en su mayoría bactericidas y son eficaces como uso
empírico para gram negativos incluido pseudomonas aeruginosa. Como se
menciono previamente, su sinergia con penicilina esideal para mayor cobertura
contra Gram positivos. Es importante recalcar que su acción frente los aeróbicos es
única, ya que ellos son los únicos que tienen mecanismo de transporte de oxigeno.

C. Resistencia antibacteriana
Se puede resumir la resistencia de estas bacterias de una forma clara:
1. Sistemas de entrada: ausencia de sistema de transporte de oxigeno y alteración
de las porinas.
2. Enzimático: acetiltransfersas, nucleotidiltransferasas y fosfotransferasas las
cuales inactivas estos fármacos.
3. Alteración ribosomal: La que conocemos como “mutación del sitio de acción” lo
cual no permite actuar al aminoglucosido en su lugar de acción.

D. Farmacocinetica:
La acción bactericida del fármaco está ligada a un concepto conocido como
“aniquilación dependiente de concentración” que se traduce a una mayor dosis, mayor
será su efecto de destrucción. De igual forma, notamos aquí lo conocido como efecto
post-antibiótico conversado a inicios de este texto. La sinergia antibacteriana en
conjunto a penicilninas o en su defecto a vancomicina es clave. Lo importante de ellos,
no son absorbidos a nivel gastrointestinal, excepto si existe una lesión como una ulcera
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intestinal. En estados normales, estos no llegan a el cerebro ni estructuras del SNC, pero
si en estados patológicos como una meningitis. La excreción es renal y se ve bastante
ligada con la excreción de creatinina.

E. Reacciones adversas
Es importante reconocer que las concentraciones elevadas de estos fármacos tienden a
provocar efectos ototoxicos, vestibulares y nefrotoxicos. Para un correcto control
plasmatico hospitalario es necesario conocer la concentración máxima y mínima siendo
la máxima obtenida entre 30 a 60 min y la mínima antes de la siguiente dosis.

Ototoxicos: Neomicina, Kanamicina y Amikacina.

Vestibulo: Estreptomicina, gentamicina.
Nefrotoxicos: neomicina, tobramicina y gentamicina.

F. Indicaciones farmacológicas
Farmaco Patogeno Enfermedad
Estreptomicina Micobacterias Tuberculosis
Enterococos(+) Peste(+)
Tetraciclinas (+) Tularemia(+)
Brucelosis(+)
Gentamicina Estafilococos, colinoformes. Infección por catéteres
Meningitis
B-Lactamicos(+) E. Coli, proteus, Kliebsella, Septicemia(+)
enterobacter, serratia. (+) Neumonía(+)

Tobramicina Pseudomonas aeruginosa Infecciones vias respiratorias

Amikacina Proteus Tuberculosis RE

Psudomonas
Enterobacter
Serratia
Mycobaterium Tuberculosis
Netilmicina Mismo espectro que gentamicina Intercambiable con gentamicina
Neomicina Gramnegativos Leishmaniasis visceral (P)
Kanamicina Grampostivos Abcesos (N*)
Paramomicina Micobacterias Preparación Cx intestinal (N+)
Encefalopatia Hepatica (N+)

Espectinomicina Neisseria Gonorrae Gonorrea

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 MACROLIDOS
I.Generalidades
Este grupo farmacológico fueron de los primeros en ser alternativas para los
pacientes alérgicos a las penicilinas. Los fármacos de este grupo son pocos como
eritromicina, claritromicina, telitromicina y azitromicina. Su cobertura
principalmente es contra Gram positivos.

B. Espectro antibacteriano

Este grupo es importante así que detallaremos de acuerdo a cada uno de los fármacos
previamente mencionados:

1. Eritromicina: Cobertura similar a las penicilinas (Gram positivos)

2. Claritromicina: Gram Positivos, H. Influenzae, bacterias intracelulares y lo mas
destacable es el más útil contra Helicobacter Pylori.
3. Azitromicina: Mucho mas eficaz que sus hermanas sobre H. Influenzae y
Moraxella catarrhalis, Chlamydia trachomatis (uretritis), Myccobacterium aveius
en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida e infecciones
diseminadas.
4. Telitromicina: Lo hace mas resistente contra cepas resistentes a eritromicina.

C. Resistencia

Es importante destacar el aumento de casos de microorganismo resistentes a

eritromicina por lo cual nos quedaríamos sin opciones practicas a futuro. Entre los
mecanismos de resistencia identificados tenemos:

1. Bomba de eflujo: Como se explico, imposibilidad de captación del fármaco por la

bomba de salida.
2. Mutación: Alteración subinidad 23s del ARN ribosomico bacteriano
3. Enzimático: las eritromicinesterasa la cual la única útil en caso de presencia de
estas enzimas es la telitromicina.
D. Farmacocinética
En relación a la administración de los fármacos estos son bien tolerados por vía oral. La
presencia de alimentos tiende a intervenir con la absorción de la eritromicina y la
azitromicina, pero aumenta la de la claritromicina. La eritromicina es de los pocos
fármacos útiles en el caso de infecciones en la prostata porque si llegan a este nivel. La
eritromicina y telitromicina inhiben la oxidación de ciertos fármacos por su inhibición
del citocromo P450. La eritromicina y azitromicina se eliminan por la bilis, mientras que
el resto por vía renal.

E. Reacciones adversas

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 1. Gastrointestinal: La eritromicina al contar de propiedades pro-cinéticas tiende a
provocar diarrea y es la causa mas frecuente por la cual los pacientes dejan de
utilizar este fármaco.
2. Ictericia colestásica: La eritromicina tiene un componente llamado “estolato”
que tiende a provocar este tipo de reacción de hipersensibilidad.
3. Ototoxicidad: Dosis altas de eritromicina producen sordera transitiva.
4. Contraindicaciones: La telitromicina tiende a provocar una amplia tasa de
hepatotoxicidad, por lo cual no debe ser utilizado. De igual forma, debe evitarse
en pacientes con trastornos del ritmo cardiaco ya que provocan prolongación
del segmento Q-T. Sobretodo, no utilizar en caso de miastrina gravis.

CLORANFENICOL

A. Mecanismo de acción

En este caso, afecta la su unidad 50S bacteriana e inhibe la síntesis de proteínas. En

este nivel, ataca a los ribosomas mitocondriales, por su similitud entre los humanos
y bacterias sus altas concentraciones tienden a provocar marcadas reacciones
adversas sobretodo a nivel de la médula ósea.

B. Espectro antibacteriano

Es bactericida y bacteriostático sobretodo a nivel de las rickttsias, anaerobios y otros

patógenos distintos de las bacterias.

C. Resistencia

Enzimático al constar de la presencia del factor R que codicia la acetilcoenzima A

transfieras.

Penetración: Mismo mecanismo explicado previamente.

D. Farmacocinética

Es un fármaco útil tanto por vía oral como por vía intravenosa por lo cual tiene una
buena aceptación incluso a nivel del LCR. Su eliminación es mayor por bilis (85%),
renal (10%), otras vías como por la leche materna (10%).

E. Reacciones adversas
1. Sobrecrecimiento bacteriano: Aumenta la cantidad de Cándida Albicans en las
mucosas por lo cual se ve una alteración de la flora bacteriana.
2. Anemias: En pacientes con niveles bajos de glucosa-6-fostado existe anemia
hemolitica. En otros casos, puede presentarse anemia aplasica
independientemente de la dosis.

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 3. Síndrome del niño gris: Al tener incapacidad de eliminar de forma correcta el
fármaco este se acumula en los ribosomas lo cual produce depresión
respiratoria, colapso cardiovascular, cianosis y muerte.
4. Interacciones: Bloqueo del metabolismo de la warfarina, fenitoina, tolbutamida
y clorpropamida.

CLINDAMICINA

El mecanismo de acción es el mismo que la eritromicina, su espectro es contra

anaerobios, cocos gram positivos no enterocócicos, entre otro. Se absorbe bien por vía
oral, tiene buena penetracion por todos los fluidos, menos por el LCR .Su eliminación es
mayor por bilis que por filtración glomerular. Existe sobrecrecimiento de C. Difficile con
el uso de este fármaco y puede producir colitis pseudomembranosa la cual se corrige
con el uso paralelo de metronidazol y vancomicina.

LINEZOLIDA

Inhibe la formación del complejo 70S uniéndose a la su unidad 50S del punto cercano
de interfase de la subunidad 30S. La resistencia consta por mutación del sitio de acción.
Su espectro generalmente es contra Gram positivos resistentes a metí Iliana y
vancomicina como el estafilococo áureos, E. Faecium, E. Faecalis, estreptococos,
enterococos y contra corybacterium sp, listeria monocytogenes y por útilmo tiende a
tener cierta actividad contra el M. Tuberculosis. Dentro de sus cualidades
farmacocineticas consta de administración intravenosa y oral. Tiene una buena
eliminiación por vía renal y extraterrenal. Sus reacciones adversas más características
son molestias digestivas, nauseas, diarrea, cefalea, exantema. Dentro de las más
características están la neuropatias periféricas y neuritis óptica que tienden a causar
ceguera.

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 Quinolonas
I.Generalidades:

Tambien conocidas como fluoroquinolonas de las cuales su primer “hijo” es la

norfloxacina considerada como antigua. Dentro del nuevo grupo encontramos la
ciprofloxacina, uno de los farmacos mas estables a la fecha. Lo importante es conocer
que son activos con gram positivos, gram negativos y carece de reacciones adversas
graves.

A. Mecanismo de acción

Al igual que muchos antibioticos, las quinolonas utilizan a las porinas como metodo de
ingreso a la bacteria. El objetivo es inhibir la replicación de AND bacteriano inhibiendo la
acción del AND girasa (topoisomerasa II y IV) durante el crecimiento y reproducción de
las bacterias. Las topoisomeras son enzimas que cambian la configuración del ADN, sin
modificar su estructura. No existe resistencia cruzada con otros farmacos. Es mucho
mayor el efecto de inhibición de AND girasa en Gram negativos que positivos.

B. Espectro antibacteriano

Todas son bactericidas, mantienen el mismo concepto que al familia anterior con el
concepto de “aniquilación dependiente de concentración” son utiles contra Gram
negativos como enterobacterias, pseudomonas, haemophilus influenza, moraxella
catarrhalis, chalmydia y micobaterias. Las nuevas quinolonas como levofloxacina y
moxifloxacina, constan de actividad contra Gram Positivos. Es importante conocer su
clasificación, ya que de acuerdo a ella, cambia su espectro antibacteriano.

1. Primera generación
Exclusiva de bacilos Gram negativas que se limitan al uso de infecciones de vias urinarias
no complicadas. Tenemos a acido nalidíxico y el acido oxólonico.

2. Segunda generación
Cocos gram positivos, bacilos gram negativos, micoplasmas y clamidias.
Tenemos a norfloxacina, ciprofloxacina y oxifloxacina.

3. Tercera generación
Cocos gram positivos, bacilos gram negativos, micoplasma y clamidias.
Tenemos a la levofloxacina.

4. Cuarta generación
Cocos gram positivos, Bacilos gram positivos, Bacilos gram negativos y anaerobios.
Tenemos a moxifloxacina, gatifloxacina y gemifloxacina.

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 C. Resistencia

1. Mutación: Se reconoce un cambio de formación del ADN girasa por lo cual existe
una disminución de afinidad a la quinolona.
2. Disminución de acumulación: Por alteración de las porinas, significa existe menor
cantidad de farmaco dentro de la celular y po lo tanto menor acción del
antibiótico.

D. Farmacocinética

Debemos considerar que todas son estables por la via oral excepto la norfloxacina.
Dentro de nuestros preparados por via intravenosa constamos con ciprofloxacina,
levofloxacina y oxifloxacina. De de basta importancia reconocer interacciones con
antiacidos ya que puede disminuir la acción de estos farmacos. Se distribuye de manera
adecuada por todos los tejidos del cuerpo, si, incluido la prostata. Al ser un farmaco que
también ingresa a nivel intracelular le da la capacidad de enfrentarse a la Legionella
penumophina, la cual casa enfermera del legionario y son utiles estos farmacos.

E. Reacciones adversas

1. Gastrointestinal: Nauseas, vomitos y diarrea.

2. SNC: cefalea, mareo y debe ser limitado el uso en pacientes con epilepsia.
3. Fototoxicidad: Si hay signos de ello, disminuimos el uso.
4. Tejido conjuntivo: Erosiones articulares en pacientes menores. En casos
especificos, ocurre fibrosis quistica asociado con el uso de ciprofloxacina.
5. Contraindicaciones: La moxifloxacina prolonga el Q-T.
6. Interacciones de farmacos: La ciprofloxacina y oxofloxacina aumenta
concentraciones de teofilina por inhibición de su metabolismo.

F. Indicaciones terapeuticas
1. Ciprofloxacina: Son utiles para infecciones sistemicas en caso de estafilococos
auerues, enterococos y neumococos. Tambien es util con enterobacterias. La
diarrea de viajero por E. Coli. Util contra profilaxis y P. aeruginosa. Tmabien es
util contra profilaxis y tratamiento de carbunco. Es util en caso de uso sinerrgico
con B-lactamicos contra tuberculosis resistente.

2. Norfloxacina: Es util contra gram negativo y gram positivo en ITU complicadas y

prostatitis.

3. Levofloxacina: Se utiliza el tratamiento de prostatis de E. coli, enfermedades de

tranmisión sexual (no sifilis), sinusitis, infecciones dermatologicas, bronquitis
cronica, neumonia hospitalaria y nosocomial.

4. Moxifloxacina: Util contra Gram positivo sino tambien contra una actividad
excelente contra anaerobios y acción frente pseudomona aeruginosa es leve.

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 G. Indicaciones terapeuticas

Farmacos Utilidad
Fluoroquinolas (menos Moxifloxacina) Infecciones vias urinarias
Diarrea bacteriana - Shigella, Salmonella, E. Coli

Fluoroquinolas (menos Norfloxacina) Infecciones tejidos blandos, huesos y articulaciones

Aparato respiratorio e intraabdominales

Ciprofloxacina Profilaxis y tratamiento carbunco

Levofloxacina^ Infección gonococica
Moxifloxacina * Ureitis o cervicitis por Chalmydia^
Tuberculosis*
Meningoco^*
Profilaxis pacientes neutropenicos con cancer*^
Fluoroquinolocas respiratorias Neumonía (Clamidia, mycoplasma y legionella)
Levofloxacina
Gatifloxacina
Gemifloxacina
Moxifloxacina

Nota: los signos (* y ^) significa que debe ser administra en conjunto con el fármaco no
seleccionado. Por ejemplo: ciprofloxacina + moxifloxacina para tuberculosis.

Reacciones adversas

Farmacos Reacciones adversas

Lomefloxacina y perfloxacina Fotosensbilidad
Gatifloxacina Prolongación QT*
Gemifloxacina
Moxifloxacina
Gatiflofloxacina Hiperglucemia
Fluoroquinolonas Daña el cartílago en crecimiento y causa artropatia
Tendinitis

Nota: en el caso de la catifloxacina, gemifloxacina y moxifloxacina no podemos

utilizarlo en contexto de una hipopotasemia ya que prolongarian el intervalo Q-T.

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 Sulfamidas
I.Generalidades

A. Mecanismo de acción

Son análogos estructurales de PABA, inhiben a la dihidropteroato sintetaza y la

producción de folato.

B. Espectro antibacteriano

Inhiben grampositivos, gramnegativos (Nocardia sp, chlamydia trachomatis), bacterias

entericas (E. Coli, K. Pneumoniae, Salmonella, Shigella y Enterobacter Sp) y tambien
protozoarios. Las Ricketsias se ven estimuladas en crecimiento por estos farmacos, la P
aureginosa es resistente.

C. Resistencia

1) Sobreproducción de PABA
2) Enzima sintetaza acido folico con poca afinidad a sulfonamidas
3) Alteración de permeabilidad

D. Farmacocinetica
Estos fármacos son mucho mas solubles en pH alcalino que pH acido, se pueden
administrar vía intravenosa. Estos fármacos pasan la barrera hematoencefalica y
placentaria por lo cual deben ser utilizados con cuidado durante el embarazo.

Tiempo de acción Sulfanomidas Pirimidinas

Breve (6h-9h) Sulfacitina, sulfisoxazol, — None —
sulfametizol,
Intermedia (10h-17h) sulfadiacina, sulfametoxazol, Trimetorpim
Sulfapiridina
Prolongada Sulfadoxina Pirimetamina (antiproto)

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 E. Indicaciones terapeuticas

Farmaco Indicaciones
Trimetropin-Sulfametoxazol Pneumocytis Jiroveci
Neumonía por toxoplasmosis
Nocardiosis
Sulfisoxazol 1g c/6h Infección de vias urinarias
Sulfametoxazol 1g c/8h
Sulfadiacina + Pirimetamina Toxoplasmosis aguda
Acido folinico*
Sulfadoxina + Pirimatina Paludismo
Sulfasalazina Colitis Ulcerosa
Enteritis
Sulfacetamida Sodica Conjuntivitis
Tracoma
Acetato de Mafenida Quemaduras
Sulfadiacina Argéntica Prevención heridas por quemadura
Nota: En el caso de el acido fólico se lo utiliza para evitar depleción de los niveles en caso
de toxoplasmosis aguda.

F. Reacciones adversas
Regulares Vias urinarias Hematopoyeticas
Reaccion alérgica parcial Sulfadiacina: Hematuria-Cristalsuria Anemia Hemolitica
Dermatitis exfoliative Nefrosis Anemia Aplasica
Sindrome Stevens-Jhonson Nefritis alergica Granulocitopenia
Estomatitis - Conjuntivitis - Trombocitopenia
Hepatitis, PAM y psicosis - Kernicterus

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 Trimetropin
A. Mecanismo de acción

El trimetroprim es un inhibidor clasico de acido dihidrofólico reductasa a nivel bacteriano,

de esta forma, impide la sintesis de purinas y por consecuencia la carencia de formación
de AND bacteriano. La pirimetamina imhibe de manera selectiva el acido dihidrofólifo
reductasa de protozoarios. En resumen, estos farmacos combinados, bloquean la sintesis
de folato.

B. Resistencia

A) Enzimático: mecanismo de destrucción por enzimas clásicas.

B) Permeabilidad: Disminución permeabilidad celular
C) Mutación: Sobreproducción de folato

C. Farmacocinética

En formas claras, el trimetroprim se concentra a nivel genitourinario masculino y

femenino. En términos de administración, únicamente con la combinación de
sulfametoxazol y trimetroprim se utiliza por via oral o intravenosa.

D. Indicaciones terapeuticas
Farmacos
Trimetropim VO
Trimetropim- Sulfametoxazol
Usos
100 mg/ 12h Vias urinarias
Neumonía por P.Jiroveci
Shigelosis
Infecciones sistemicas por salmonelas
Infecciones por mico bacterias no tuberculosas
Infecciones vias urinarias
Via respiratorias bajas
- Haemophilu sp, Moraxella Catarrhalis y K.Pneumoniae

TMP-SMZ IV Neumonía grave por P. Jiroveci

Septicemia por gramnegativas
Shigelosis
Fiebre tifoidea
Pirimetamina + Sulfonamida VO Leishamaniasis
Toxoplasmosis
Paludismo por F. Falciparum

E. Reacciones adversas
Trimetropim TMP-SMZ
Anemia Megaloblastica Vasculitis
Leucopenia Nefrotoxicidad
Granulocitopenia hiperpotasemia
Hiponatremia

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 Antimicobacterianos

I. Generalidades
Dentro de este grupo de fármacos como su propio nombre deja en claro, hablaremos de
aquello se encargan de la destrucción de las micobacterias. Dentro de sus infecciones
estelares encontramos a la tuberculosis (TB), dentro de este grupo de bacterias
encontramos otras patologías como la lepra e infecciones similares. Lo mas llamativo de
las infecciones por este grupo es que son intracelulares. Recordemos que existen dos
pruebas mas utilizas para diagnostico de TB siendo una la prueba cutánea de tuberculina
estándar (DPP) o la prueba sanguínea ensayo de liberación de interferón (ELIG)
recomendando, apesar de su mayor costo, la segunda porque disminuye la posibilidad
de falsos positivos.

II. Clasificación de fármacos

Aquí trataremos la explicación de una forma individual y objetiva dependiendo de su línea

de uso o si es para TB o lepra.

Primera línea TB Segunda línea TB Lepra

Etambutol Aminoglucosidos Clofazimina
Isoniazida Acido aminosalicílico Dapsona
Pirazinamida Capreomicina Rifampicina
Rifamicinas Cicloserina
Etionamida
Fluoroquinolonas
Macrolidos

III. FARMACOS DE PRIMERA LINEA

A. Isoniazida
1. Mecanismo de acción: Activación mediada por catalasa-peroxidasa
micobacteriana el cual produce disminución de la sinesis de acido micólico
mediante la acción de dos enzimas: proteína reductasa transportado de
enoilosacilos y B-cetoacil-ACP sintetasa.
2. Espectro antibacteriano: Mycobacterias.
3. Resistencia bacteriana: Mutación de las enzimas dejando inhabilitado para su
función.
4. Farmacocinética: Se absorbe por via oral. No usar antiácidos. En caso de
hepatopatías se requerirá menor dosis.
5. Efectos adversos: Neuritis periférica, hepatitis y no utilizar fenitoina porque
es inhibida con el uso de isoniazida.
B. Rifamicinas (rifampicina, rifabutina y rifapentina)
1. Mecanismo de acción: Bloquea transcripción al bloquear la subunidad B de
ARN bacteriano. La rifampicina inhibe sintesis de ARNm al suprimir paso
inicial.

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 2. Espectro antibacteriano: Para utilidad del tema es util para todas las
micobaterias (tuberculosis, kansasii y las atipicas)
3. Resistencia bacteriana: Consecuencia de mutación que afecta al ARN
polimerasa bacteriano o por disminución de permeabilidad.
4. Farmacocinética: Se absorbe bien por via oral. Cruza la BHE. Tiende a
potenciar la capacidad de metabolismo hepatico auto-disminuyendo su
semivida. Cabe recalcar, que los fluidos (lagrimas, orina, etc) tienden a
tornarse una coloración rojo-anaranjada.
5. Efectos adversos: Hepatitis, vomitos, nauseas, exantemas y el llamado
sindrome gripal que a veces se asocia a insuficiencia renal aguda, anemia
hemolitica y choque.

C. Pirazinamida

Es antituberculoso bactericida sintético que es útil por via oral que es altamente
utilizado con la isoniazida, rifampicina y el etambutol. No se conoce su mecanismo
de acción. El acido pirazinoico lo desactiva. Se distribuye por todo el organismo.
Presenta retención de uratos y puedo potenciar los trastornos gotosos.

D. Etambutol

Este fármaco es altamente útil contra cepas de M. tuberculosis y M kansasii que

inhibe a la arabinosiltransferasa que es una enzima útil para la formación de la pared
celular de la bacteriana de la tuberculosis. La resistencia per sé no existe si se da este
farmaco en combinación. Por ejemplo: pirazinamida, isoniazida y la rifampicina.

IV. FARMACOS DE SEGUNDA LINEA

A. Estreptomicina: Su acción va dirigida contra los microorganismo extracelulares.
En caso de resistencia podemos utiliza kanamicina o amikacina.
B. Capreomicina: Inhibe síntesis de proteínas. Se utiliza en TB multirresistente. Estar
atentos a la nefrotoxicidad.
C. Cicloserina: Se administra por v.o. antagoniza la pared celular bacteriana. Los
efectos adversos mas claros se ven en la epilepsia al ser un potenciador.
D. Etionamida: Analogo estructural de la isoniazida. Este inhibe la acetilación de la
isoniazida. Entre sus reacciones adversas mas características están la neuritis
óptica.
E. Fluoroquinolonas: Moxifloxacina y la levofloxacina útil en caso de bacterias
atípicas.
F. Macrólidos: azitromicina y claritromicina están incluidos en la mezcla de
etambutol y rifabutina en utilización contra M. avium – intracellulare. La
azitromicina es útil en caso de pacientes con VIH y TB.

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