Esta revisión sistemática es la primera en recopilar exhaustivamente y analizar

críticamente la evidencia del uso de la cirugía DC y las intervenciones DC en pacientes

traumatizados civiles. Identificamos 39 estudios que evaluaron la validez de contenido,
constructo y/o criterio de 116 indicaciones para la cirugía DC. La mayoría eran estudios de
cohortes de un solo centro que reclutaron muestras relativamente pequeñas de pacientes
con lesiones críticas. De las 59 indicaciones únicas identificadas mediante el análisis de
contenido, 10 tenían evidencia de validez de contenido (es decir, los propios cirujanos
informaron que realizarían CD en ese escenario clínico o la indicación predijo el uso de CD
en la práctica), nueve tenían evidencia de validez de constructo ( es decir, se asociaron
con malos resultados en pacientes tratados en gran parte con cirugía definitiva, lo que
sugiere que se debe considerar la DC en estos escenarios de alto riesgo), y seis tenían
evidencia de validez de criterio (puede estar asociado con mejores resultados cuando se
utiliza o cuando se realiza DC en su lugar). de cirugía definitiva).

La mayoría de los estudios incluidos intentaron validar las indicaciones para el uso de la
cirugía DC al evaluar si se asociaron con resultados deficientes (es decir, coagulopatía o
supervivencia reducida); sin embargo, pocos estudios buscaron posteriormente
determinar si la CD mejora la supervivencia en estas situaciones y casi una cuarta parte de
estos estudios incluyeron pacientes que solo se sometieron a CD (y, por lo tanto, los
resultados asociados con estas variables se interpretan mejor como predictores de un
resultado deficiente después de la cirugía de CD que las medidas de indicación de validez
de construcción). Además, algunas indicaciones basadas en la fisiología se asociaron con
una supervivencia reducida en pacientes tratados con cirugía definitiva [un BD
preoperatorio elevado [57] y cirugía DC [un pH preoperatorio < 7,20 [47]. Este último
hallazgo sugiere que, aunque expertos internacionales y cirujanos practicantes han
evaluado varias medidas de compromiso fisiológico como indicaciones muy apropiadas
para el uso de CD [3, 16, 17], algunos datos sugieren que puede haber un punto más allá
del cual los trastornos han progresado demasiado como para que la cirugía DC mejore la
supervivencia [49].

Identificamos solo seis indicaciones que tenían evidencia para respaldar que su utilización
o la realización de cirugía DC puede mejorar la supervivencia del paciente. Estas
indicaciones representan aquellas con la mayor evidencia para respaldar su uso e incluyen
el hallazgo de hipotermia o acidosis, el desarrollo de una coagulopatía durante la
operación, o la identificación de dos patrones de lesiones que impiden una reparación
definitiva oportuna (lesiones por arma de fuego vasculares y páncreas abdominales
combinadas y ≥ 1 lesión vascular abdominal importante y ≥ 2 lesiones abdominales
viscerales en pacientes que han recibido > 10 U de glóbulos rojos) [44, 62, 68]. Sin
embargo, dado que se trataba de estudios observacionales y el perfil quirúrgico (es decir,
DC versus cirugía definitiva) no se asignó al azar, probablemente hubo otras razones no
medidas por las que los cirujanos optaron por realizar DC en estos estudios que están
relacionadas con el riesgo de resultados futuros (es decir, , los estudios probablemente se
confundieron con la indicación) [73].
Aquellas indicaciones con evidencia que sugiere que pueden estar asociadas con malos
resultados o que los resultados pueden mejorar con el uso de la cirugía DC representan
objetivos para esfuerzos de investigación futuros enfocados (Tabla 6). Como los estudios
no pueden ofrecer una evaluación imparcial y significativa de la validez si el tipo de
procedimiento quirúrgico varía en relación con la indicación de interés [28], el estudio
posterior de las indicaciones para la cirugía de CD debe comparar los resultados de
realizar la cirugía de CD versus la cirugía definitiva en pacientes con buen estado de salud.
-indicaciones definidas. Esto debe comenzar con estudios de cohortes prospectivos
diseñados para estimar los efectos causales de la cirugía de CD mediante el control de la
confusión por indicación utilizando ajuste multivariado, puntajes de propensión u otras
técnicas [73]. Un ensayo controlado aleatorio proporcionaría las estimaciones menos
sesgadas de la relación beneficio/daño de la CD en comparación con la cirugía definitiva
en diferentes circunstancias clínicas. Los ensayos iniciales deben aleatorizar a los
pacientes a CD o cirugía definitiva en aquellas circunstancias clínicas con la mayor
incertidumbre sobre el papel potencial de la cirugía CD (es decir, aquellas indicaciones
enumeradas en la Tabla 6 que no tienen o tienen evidencia equivalente de contenido,
construcción y validez de criterio). Mientras se diseñan y realizan los estudios anteriores,
la creación de una lista de indicaciones de consenso de DC puede permitir la realización de
intervenciones de mejora de la calidad o traducción del conocimiento para disminuir la
sobreutilización de DC en pacientes con trauma.

En conjunto, los datos anteriores sugieren que existe poca evidencia para respaldar las
altas tasas de utilización de cirugía DC informadas por muchos centros de trauma de nivel
1. En un análisis post-hoc recientemente informado del ensayo aleatorizado PROPPR, se
utilizó DC entre el 33% y el 83% de los pacientes que requerían una laparotomía urgente
en 12 de las instituciones participantes [15]. Curiosamente, aunque no hubo una
diferencia significativa de mortalidad ajustada entre estos centros, el riesgo no ajustado
de sepsis y neumonía asociada al ventilador fue mayor entre los tratados con laparotomía
DC, lo que sugiere que la disminución del uso de DC entre los centros de trauma
individuales puede no influir en la mortalidad, pero puede disminuir la morbilidad
asociada [15]. Estos hallazgos están respaldados por dos estudios incluidos en esta
revisión sistemática, que informaron que el uso de la laparotomía DC entre cohortes de
pacientes lesionados de menor riesgo se asoció con mayores complicaciones y estancias
hospitalarias más prolongadas [14, 38]. Como estos hallazgos pueden haber estado
influenciados por las diferencias en las características de los pacientes entre los grupos de
los estudios anteriores, deben interpretarse con cautela y confirmarse en estudios
futuros.

Este estudio tiene limitaciones potenciales. Primero, algunas de las indicaciones evaluadas
en esta revisión sistemática dependían de un único hallazgo clínico. Si bien los expertos y
los cirujanos practicantes informaron anteriormente que realizarían una cirugía DC cuando
se encontraran con ciertos hallazgos clínicos únicos (p. ej., destrucción masiva de la
cabeza del páncreas) [3, 16, 17], los cirujanos con frecuencia deciden realizar la cirugía DC
solo después de considerar múltiples hallazgos clínicos simultáneamente (Tabla 6). En
segundo lugar, muchas de las indicaciones evaluadas en los estudios incluidos en esta
revisión sistemática incluyeron valores fisiológicos o de laboratorio estáticos como
umbrales de decisión. Como las encuestas han sugerido que los cirujanos practicantes
creen que, a menos que los trastornos fisiológicos sean persistentes durante la operación,
es probable que sea seguro intentar una operación traumatológica definitiva, podría
decirse que más importantes que cualquier valor estático son las tendencias en estos
valores durante las fases iniciales de reanimación y operativas. En tercer lugar, dado que
nuestra revisión sistemática incluyó estudios de pacientes que en su mayoría se
sometieron a cirugía DC por trauma del torso, es probable que nuestros hallazgos no se
puedan generalizar a pacientes que se someten a cirugía general, ortopédica o militar de
emergencia. Finalmente, aunque la mayoría de los estudios incluidos en esta revisión
sistemática se informaron después del año 2000, nuestros hallazgos deben interpretarse
dentro del contexto del intervalo de tiempo en el que se publicaron (1983–2017). Es
probable que los cambios recientes en las prácticas de resucitación hayan resultado en
una disminución en la frecuencia de la necesidad de manejo abdominal abierto debido a la
inflamación visceral abdominal posterior a la lesión [74,75,76]. Además, algunos han
sugerido que las nuevas estrategias de reanimación pueden potencialmente prevenir o
tratar la tríada letal, lo que sugeriría que el umbral utilizado para seleccionar pacientes
que presentan trastornos fisiológicos para la cirugía de CD podría aumentar
potencialmente en el futuro a la espera de los resultados de la investigación en curso
[77] .

Antecedentes
En pacientes con trauma severo, la coagulopatía se observa con frecuencia en la fase
aguda del trauma, con profundos efectos en el resultado [1-7]. Esta coagulopatía está
causada por múltiples factores asociados al propio traumatismo así como a determinadas
intervenciones [8-12] y se ha descrito con diversos términos. En este manuscrito, nos
referimos a la coagulopatía causada por diversos factores asociados al trauma como
“coagulopatía asociada al trauma” y a la coagulopatía causada por el trauma mismo como
“coagulopatía inducida por el trauma” (Fig. 1).
Inconsistencias en la coagulopatía aguda de la teoría del shock traumático
¿Supresión de la coagulación por la proteína C activada?
En la teoría de la coagulopatía aguda del shock traumático (ACoTS), el shock traumático
estimula la liberación de trombomodulina (TM) soluble de las células endoteliales [13, 14].
El TM soluble se une a la trombina para formar un complejo trombina-TM, que activa la
proteína C [13, 14], que a su vez suprime la actividad del complejo protrombinasa
(complejo factor Va-factor Xa) y la formación de trombina [13, 14].
Sin embargo, la TM es un receptor de trombina y proteína C en la superficie de las células
endoteliales y regula el sistema de coagulación y del complemento [15]. La TM soluble se
forma a través de la proteólisis limitada de la TM por la elastasa de los neutrófilos en la
superficie de las células endoteliales [16, 17], pero no se ha confirmado que las células
endoteliales secreten activamente la TM soluble. Sin embargo, el nivel de TM soluble
se correlaciona con el grado de lesión endotelial [16, 17].
Además, el TM soluble tiene solo el 20% de la actividad del TM normal en la superficie de
la célula endotelial [18]. En estas circunstancias, la propiedad anticoagulante del endotelio
se ve afectada [16, 17]. En consecuencia, la actividad anticoagulante total de TM en los
vasos se ve afectada en la fase aguda del trauma [17].
Hiperfibrinólisis por degradación del activador del plasminógeno
inhibidor?
En la teoría ACoTS, la proteína C activada descompone el inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI) [13]. Debido a que PAI suprime la fibrinólisis, la degradación de PAI
acelera la fibrinólisis [13].
Sin embargo, el nivel de proteína C activada no aumenta porque, como se mencionó
anteriormente, la actividad total de TM en el vaso se ve afectada [17]. Además, el nivel de
PAI en plasma no aumenta inmediatamente después del trauma [19].
Chapman et al. [19] indicaron que el PAI plasmático total en pacientes con trauma severo
con hiperfibrinólisis no aumentó en comparación con los controles sanos. Por lo tanto, la
degradación de PAI no parece desempeñar un papel importante en la patogenia de la
hiperfibrinólisis en la fase aguda.
fase del trauma [17, 19].
fenotipos DIC
Hemos defendido repetidamente que la coagulopatía inducida por trauma es una
coagulación intravascular diseminada (CID) con el fenotipo fibrinolítico [12, 20-22]. Sin
embargo, se ha sugerido que la coagulopatía inducida por trauma no implica CID [13].
Consideramos que este argumento [13] podría haber resultado de un malentendido
acerca de los fenotipos DIC. La DIC se divide en dos fenotipos, los fenotipos fibrinolítico y
trombótico (Tabla 1) [20, 23, 24]. En entornos de cuidados intensivos, se observa con
frecuencia CID inducida por sepsis, que es representativa del fenotipo trombótico [24] y se
caracteriza por fibrinólisis suprimida con trombosis de microvasos y disfunción orgánica
isquémica [25]. Sin embargo, la coagulopatía inducida por trauma, que se considera un
tipo de CID con fenotipo fibrinolítico, es marcadamente diferente de la CID con fenotipo
trombótico [12, 20, 21]. La activación de la coagulación se observa en ambos fenotipos de
DIC. El PAI plasmático suprime la fibrinolisis en DIC con fenotipo trombótico, mientras que
la fibrino(geno)lisis es activada por el activador tisular del plasminógeno (t-PA) en DIC con
fenotipo fibrinolítico [24, 25]. Por lo tanto, aunque la CID inducida por sepsis no conduce a
una hemorragia masiva, la CID (fenotipo fibrinolítico) inducida por un traumatismo en la
fase aguda del trauma contribuye a una hemorragia masiva y a la muerte [1–4].
Fisiopatología de la coagulopatía inducida por trauma La coagulopatía inducida por
trauma se genera por los siguientes mecanismos fisiopatológicos:

1) Activación de la coagulación
1. Procoagulantes en la circulación sistémica
2. Deterioro de la actividad anticoagulante endógena
3. Generación de trombina en la circulación sistémica
2) Hiperfibrino(geno)lisis
1. Liberación aguda de t-PA inducida
hiperfibrino(geno)lisis
2. Fibrino(geno)lisis inducida por la activación de la coagulación
3) Coagulopatía de consumo
Activación de la coagulación
Procoagulantes en la circulación sistémica
En pacientes con trauma severo, particularmente aquellos con trauma cerrado, la lesión
tisular masiva acelera la generación de trombina [3, 5-7]. Estudios previos demostraron la
generación espontánea de trombina en traumatismos graves mediante el uso de ensayos
de generación de trombina sin estimulación (Fig. 2) [26, 27].
Poco tiempo después del traumatismo, se observan diversos procoagulantes en la
circulación sistémica, lo que da lugar a esta generación espontánea de trombina (tabla 2).
La micropartícula derivada de plaquetas es un procoagulante bien conocido en la fase
aguda del trauma [28–30], y varios estudios han indicado que varias otras micropartículas
derivadas de células se liberan posteriormente a la circulación sistémica en la fase aguda
del trauma, como como el derivado de leucocitos [30, 31], derivado de eritrocitos
[31] y micropartículas derivadas del endotelio [30, 31].
El factor tisular está expuesto en la membrana de ciertas micropartículas [30, 32, 33]. Por
lo tanto, la elevación de los niveles de antígeno del factor tisular en el plasma informado
en estudios previos [34, 35] puede reflejar un aumento de las micropartículas que
exponen al factor tisular. Recientemente, micro-derivados del cerebro
Se detectaron partículas en modelos animales de traumatismo cerebral [32, 33]. Estas
micropartículas derivadas del cerebro expresaron marcadores de células neuronales o
gliales, fosfatidilserina procoagulante y factor tisular [32, 33]. Además, es posible que
otros órganos lesionados liberen micropartículas en
trauma severo.
El ADN extracelular y las proteínas de unión al ADN, bien conocidas como patrones
moleculares asociados al daño, son procoagulantes que se observan en la circulación
sistémica poco después del traumatismo [36-44]. Histonas y fragmentos de ADN
acomplejados con histonas se detectaron en la circulación sistémica poco después del
traumatismo e indujeron inflamación, activación de la coagulación y disfunción orgánica
[36, 37].
Además, se observó la liberación temprana de proteína nuclear 1 de caja de grupo de alta
movilidad (HMGB-1) [41–44] y ADN mitocondrial [38–40] en traumatismos graves e
inflamación inducida y activación de la coagulación.
En los traumatismos penetrantes, especialmente en las heridas de arma blanca, hay
menos lesiones tisulares que en los traumatismos cerrados. Por lo tanto, la producción de
procoagulantes y la activación de la coagulación son mucho menores que inmediatamente
después de un traumatismo cerrado.
Deterioro de la actividad anticoagulante endógena
En sujetos sanos, la activación de la coagulación está regulada
por anticoagulantes endógenos, como la antitrombina y
la vía TM-proteína C. Sin embargo, en trauma severo,
las actividades anticoagulantes endógenas son inmediatamente
deteriorada y la desregulación de la activación de la coagulación es
observado [1–6, 45, 46].
Muchos estudios informaron una disminución temprana en la actividad de la antitrombina
en trauma severo [1–4, 45], y los ensayos de generación de trombina mostraron una
correlación negativa entre la actividad de la antitrombina y la trombina generada,
independientemente de una disminución en la concentración de protrombina (Fig. 3) [26,
27]. Este resultado indica que la disminución de la actividad antitrombina
provoca la desregulación de la generación de trombina [26, 27].
La mayor parte de la TM del cuerpo se encuentra en las células endoteliales vasculares
[47]. Por lo tanto, la evaluación de la capacidad de anticoagulación de TM es difícil. Sin
embargo, en trauma severo, el daño endotelial conduce a la liberación de MT en las
células endoteliales vasculares como MT soluble en la circulación sistémica [5, 6, 46].
Además, la concentración plasmática de proteína C
disminuye poco después de un traumatismo grave [48-50]. Por lo tanto, la capacidad de
anticoagulación de la vía de la proteína C TM se ve afectada con la desregulación
resultante de la generación de trombina [2]. Aunque algunos investigadores han
defendido que la proteína C activada aumenta y suprime la coagulación [48–50], los
aumentos de la proteína C activada (hasta 10 ng/mL) no alcanzaron concentraciones
suficientes para inhibir la generación de trombina (70–80 ng/mL) [46, 50, 51].
la acción directa de la trombina sobre el fibrinógeno, seguida de la formación de fibrina.
Las elevaciones tempranas de las concentraciones plasmáticas de estos marcadores son
evidencia de la generación de trombina en la circulación sistémica y se han informado
repetidamente [2, 27, 34, 35, 52, 53].
Hiperfibrino(geno)lisis En traumatismos graves, se observa con frecuencia
hiperfibrino(geno)lisis, que es una combinación de fibrinolisis y fibrinogenolisis [1–7, 27,
34, 35, 45, 48–50, 52, 53].
Esta hiperfibrino(geno)lisis es causada por la liberación aguda
de activador tisular del plasminógeno (t-PA) y coagulación
activación.
Hiperfibrino(geno)lisis inducida por choque
Una de las enzimas clave en la fibrino(geno)lisis es el t-PA. El t-PA cataliza la escisión del
plasminógeno a plasmina y, por lo tanto, inicia la degradación de la fibrina y el fibrinógeno
en el plasma [54].
La fuente principal de t-PA plasmático es el cuerpo de Weibel-Palade en las células
endoteliales vasculares sistémicas [54-56]. El shock severo (hipoperfusión tisular) estimula
las células endoteliales e induce la liberación de t-PA desde los cuerpos de Weibel-Palade
hacia la circulación sistémica; esto se denomina “liberación aguda de t-PA” [55, 56].
Además, la liberación aguda y masiva de t-PA induce hiperfibrino(geno)lisis [3, 4, 12, 20,
57–62]. La tromboelastometría como ROTEM® puede detectar la liberación aguda de t-PA
como lisis de coágulos formados en tubos de ensayo [57–62].
Fibrino(geno)lisis inducida por activación de la coagulación
En traumatismos graves, la hiperfibrino(geno)lisis se observa con frecuencia
independientemente de la presencia de shock [3, 4, 63–69]. En particular, el traumatismo
craneoencefálico aislado grave, que no suele complicarse con hipotensión, es un caso
típico en el que puede producirse hiperfibrino(geno)lisis sin shock.
[63, 66–69]. La hiperfibrino(geno)lisis sin choque es inducida por la activación de la
coagulación y se reconoce por la elevación de los niveles de dímero D y fibrina/producto
de degradación del fibrinógeno (FDP) [3, 4, 63–69]. Kushimoto et al. informaron [63] de un
aumento correlativo en el producto de degradación del fibrinógeno y los niveles del
complejo inhibidor de plasmina-α2 de plasmina. Además, los niveles de fibrinógeno
disminuyeron notablemente como resultado de la hiperfibrinogenolisis [63]. Muchos otros
estudios informaron que los niveles de dímero D y FDP aumentaron no solo en
traumatismos craneales aislados [63, 66–69] sino también en traumatismos en el torso,
independientemente de la presencia de shock [3, 4, 64].
En la fase aguda del trauma, la actividad del PAI plasmático aún no ha aumentado lo
suficiente [19]. Por lo tanto, aunque la activación de la coagulación inducida por el trauma
provoca de forma reactiva la fibrino(geno)lisis, el PAI no suprime la fibrino(geno)lisis [19,
65]. Además, la fibrino(geno)lisis no suprimida consume inhibidor de plasmina α2 y el
consumo de inhibidor de plasmina α2 acelera la desregulación de la fibrino(geno)lisis [35,
52, 63, 65, 70].
Coagulopatía de consumo
Como se mencionó anteriormente, en traumatismos graves, se observan
simultáneamente la activación de la coagulación y la hiperfibrino(geno)lisis. Por lo tanto,
varios factores de coagulación y plaquetas se consumen en la fase aguda del trauma [1,
64, 71–75].
El consumo de factores de coagulación se ha informado repetidamente porque este
fenómeno es fácil de evaluar mediante la medición de los factores de coagulación [1, 64,
71–75].
El nivel de fibrinógeno en plasma disminuye con más frecuencia y antes que los niveles de
otros parámetros de coagulación medidos de forma rutinaria (tiempo de protrombina,
tiempo de tromboplastina parcial activada y recuento de plaquetas) [1]. Además, la
infusión o la transfusión conducen más fácilmente a la dilución del fibrinógeno que los
otros factores de la coagulación [10, 76]. los
otros factores de la coagulación no pueden compensar el papel