Rossaint et al.

Cuidado crítico2010,
14:R52
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INVESTIGARAcceso abierto

Manejo del sangrado después de un traumatismo

mayor: una guía europea actualizada
Abstracto
Introducción: Se necesitan recomendaciones basadas en la evidencia para guiar el manejo agudo del paciente con trauma hemorrágico, que cuando se implemen
Métodos: El Grupo de Trabajo multidisciplinario para la atención avanzada de hemorragias en traumatismos se formó en 2005 con el objetivo de desarrollar una g
Resultados: Los cambios clave incluidos en esta versión de la guía incluyen nuevas recomendaciones sobre el soporte y la monitorización de la coagulación y el u
disponibilidad general de agentes y tecnologías relevantes.
Conclusiones: Esta guía proporciona un paciente con traumaenfoque multidisciplinario para el manejo de críticamente
hemorrágico lesionado basado en evidencia.

Introducción estabilidad hemodinámica. Los factores de confusión incluyen

La hemorragia postraumática incontrolada es la principal causa de
muerte potencialmente prevenible entre los pacientes traumatizados
[1, 2]. Aproximadamente un tercio de todos los pacientes
traumatizados con hemorragia presentan una coagulopatía al ingreso
hospitalario [3-5]. Este subconjunto de pacientes tiene una incidencia
significativamente mayor de insuficiencia orgánica múltiple y muerte
en comparación con los pacientes con patrones de lesión similares en
ausencia de una coagulopatía [3,5,6]. El manejo apropiado del paciente
traumatizado con hemorragia masiva, definido aquí como la pérdida
de un volumen de sangre en 24 horas o la pérdida de 0,5 volúmenes
de sangre en 3 horas, incluye la identificación temprana de posibles
fuentes de hemorragia seguida de medidas rápidas para minimizar la
pérdida de sangre. restaurar la perfusión tisular y lograr
* Correspondencia: donat.spahn@usz.ch
dieciséis Instituto de Anestesiología, Hospital Universitario de Zúrich, 8091
Zúrich, Suiza
comorbilidades, premedicación y parámetros físicos que
contribuyen a un estado coagulopático [7,8].
La coagulopatía aguda temprana asociada con una lesión
traumática ha sido reconocida recientemente como una
condición primaria multifactorial que resulta de una
combinación de choque, generación de trombina relacionada
con la lesión tisular y la activación de vías anticoagulantes y
fibrinolíticas. La condición está influenciada por factores
ambientales y terapéuticos que contribuyen a la acidemia,
hipotermia, dilución, hipoperfusión y consumo de factores de
hemostasia [3,4,8-11]. Se han propuesto varios términos para
describir la afección, que es distinta de la coagulación
intravascular diseminada, incluida la coagulopatía traumática
aguda [4], la coagulopatía traumática temprana [5], la
coagulopatía aguda por trauma-shock [8] y la coagulopatía
inducida por trauma [12]. Con la evolución del concepto de
coagulopático postraumático temprano

© 2010 Rossaint et al .; licenciatario BioMed Central Ltd. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia de atribución
Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio.
siempre que la obra original esté debidamente citada.
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Dicho esto, puede ser apropiado reevaluar algunos datos del
pasado y, con el tiempo, nuevas investigaciones indudablemente
conducirán a una mejor comprensión de los riesgos y beneficios
de los diferentes enfoques terapéuticos aplicados a este grupo de
pacientes.
En 2007, publicamos una guía europea para el
tratamiento del sangrado después de un traumatismo
mayor que incluía recomendaciones de intervenciones
específicas para identificar y controlar las fuentes de
sangrado mediante estrategias quirúrgicas, fisiológicas y
farmacológicas [13]. La guía fue desarrollada por un
grupo multidisciplinario de expertos europeos, incluidos
representantes designados de sociedades profesionales
relevantes, para guiar al médico en las primeras fases del
tratamiento. Aquí presentamos una versión actualizada de
la guía que incorpora una revisión crítica renovada de la
evidencia publicada durante los tres años intermedios y
una consideración de los cambios en la práctica clínica
que han tenido lugar en base a tecnologías que se han
vuelto más ampliamente disponibles y agentes
farmacológicos que han entró o salió del mercado.
o razones éticas. Por lo tanto, la formulación y calificación de
las recomendaciones aquí presentadas se ponderan para
reflejar tanto esta realidad como el estado actual de la técnica.
materiales y métodos
Estas recomendaciones se formularon y calificaron de
acuerdo con la jerarquía de pruebas Grading of
Recommendations Assessment, Development and Evaluation
(GRADE) [14-16] resumida en la Tabla 1. Se realizaron
búsquedas bibliográficas exhaustivas en bases de datos
informáticas utilizando las bases de datos en línea indexadas
MEDLINE / PubMed y Cochrane Biblioteca. También se
examinaron las listas de la literatura citada dentro de los
artículos relevantes. La intención principal de la revisión fue
identificar ensayos controlados aleatorios (ECA) prospectivos
y no ECA, revisiones sistemáticas y guías existentes. En
ausencia de dicha evidencia, se consideraron estudios de
casos y controles, estudios observacionales e informes de
casos. Se aplicaron operadores booleanos y palabras clave
del tesauro de encabezado de sujeto médico (MeSH) como
un uso estandarizado del lenguaje para unificar las
diferencias en la terminología en conceptos únicos.

Tabla 1 Calificación de recomendaciones de Guyatt y colegas [14]

Grado de
Claridad de riesgo / beneficio Calidad de la evidencia de apoyo Trascendencia
recomendación

1A
Fuerte
Los beneficios superan claramente los riesgos ECA sin limitaciones importantes o evidencia Recomendación fuerte, se puede aplicar a la
recomendación,
y las cargas, o viceversa abrumadora de estudios observacionales mayoría de los pacientes en la mayoría de las
evidencia de alta calidad
circunstancias sin reservas.
1B
Fuerte
Los beneficios superan claramente los riesgos ECA con limitaciones importantes (resultados Recomendación fuerte, se puede aplicar a la
recomendación,
y las cargas, o viceversa inconsistentes, fallas metodológicas, indirectas o mayoría de los pacientes en la mayoría de las
calidad moderada
imprecisas) o evidencia excepcionalmente sólida de circunstancias sin reservas.
evidencia
estudios observacionales
1C

Fuerte
Los beneficios superan claramente los riesgos Estudios observacionales o series de casos Recomendación fuerte, pero puede
recomendación,
y las cargas, o viceversa cambiar cuando se disponga de
de baja calidad o muy
evidencia de mayor calidad
evidencia de baja calidad

2A

Débil
Beneficios estrechamente equilibrados con ECA sin limitaciones importantes o evidencia Recomendación débil, la mejor acción
recomendación,
riesgos y cargas abrumadora de estudios observacionales puede diferir según las circunstancias o
evidencia de alta calidad
los valores del paciente o de la
sociedad.
2B
Débil
Beneficios estrechamente equilibrados con ECA con limitaciones importantes (resultados Recomendación débil, la mejor acción
recomendación,
riesgos y cargas inconsistentes, fallas metodológicas, indirectas o puede diferir según las circunstancias o
calidad moderada
imprecisas) o evidencia excepcionalmente sólida de los valores del paciente o de la
evidencia
estudios observacionales sociedad.
2C

Débil Incertidumbre en las estimaciones de Estudios observacionales o series de casos Recomendación muy débil; otras
recomendación, beneficios, riesgos y cargas; los beneficios, el riesgo y alternativas pueden ser igualmente
De baja calidad o muy la carga pueden estar estrechamente equilibrados razonable
evidencia de baja calidad
Reproducido con permiso del American College of Chest Physicians. ECA, ensayos
controlados aleatorios.
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Los subtítulos para cada pregunta se seleccionaron y modificaron
en función de los resultados de la búsqueda. Las preguntas
científicas planteadas que llevaron a cada recomendación y los
títulos MeSH aplicados a cada búsqueda se enumeran en el
archivo adicional 1. Las búsquedas se limitaron a resúmenes en
inglés y estudios en humanos, y el género y la edad no se
limitaron. El período de tiempo se limitó a los últimos tres años
para las preguntas abordadas en la versión de 2007 de la guía,
pero no se impusieron límites de período de tiempo a las nuevas
búsquedas. Las publicaciones originales se evaluaron en busca de
resúmenes que se consideraron relevantes. Las publicaciones
originales se clasificaron de acuerdo con los niveles de evidencia
desarrollados por el Centro de Medicina basada en la evidencia de
Oxford (Oxford, Oxfordshire, Reino Unido) [17].
La selección de las preguntas científicas que se abordarán
en la guía, el cribado y la calificación de la literatura que se
incluirá y la formulación de recomendaciones específicas
fueron realizadas por miembros del Grupo de Trabajo para la
Atención Avanzada de Hemorragia en Trauma, un grupo
multidisciplinario y paneuropeo de expertos con
especialidades en cirugía, anestesia, medicina de
emergencia, cuidados intensivos y hematología. El grupo
central se formó en 2004 para producir material educativo
sobre el cuidado del paciente con trauma hemorrágico [18],
en el que se basaron una actualización (en 2006) y un artículo
de revisión posterior [19]. El grupo de trabajo estaba formado
por el grupo principal, expertos adicionales en hematología y
desarrollo de directrices, y representantes de las sociedades
profesionales europeas pertinentes, incluida la Sociedad
Europea de Anestesiología, la Sociedad Europea de Medicina
de Cuidados Intensivos, la Sociedad Europea de Choque, la
Sociedad Europea de Traumatología y Cirugía de Emergencia
y la Sociedad Europea de Medicina de Emergencia. La
Asociación Europea de Hematología declinó la invitación para
designar un representante para unirse al grupo de trabajo.
Como parte del proceso de desarrollo de la guía que
condujo a la guía de 2007, los miembros del grupo de trabajo
participaron en un taller sobre la evaluación crítica de la
literatura médica. El proceso de grupo nominal para la
directriz actualizada incluyó varias reuniones remotas
(telefónicas y basadas en la web) y una reunión cara a cara
complementada con varias rondas Delphi [20]. El grupo de
desarrollo de la guía participó en una conferencia web en
marzo de 2009 para definir las preguntas científicas que se
abordarán en la guía. La selección, selección y calificación de
la literatura y la formulación de recomendaciones se llevaron
a cabo en grupos de subcomités que consistieron en al
menos tres miembros a través de comunicación electrónica o
telefónica. Después de la distribución de las recomendaciones
a todo el grupo, En junio de 2009 se celebró una reunión
presencial del grupo de trabajo con el objetivo de llegar a un
consenso sobre el proyecto de recomendaciones de cada
subcomité. Después del refinamiento final de la justificación
de cada recomendación y el manuscrito completo, el
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El documento actualizado fue aprobado por las
organizaciones patrocinadoras entre octubre de 2009 y enero
de 2010. Se prevé una versión actualizada de la directriz a su
debido tiempo.
En el sistema GRADE para evaluar cada
recomendación, la letra adjunta al grado de
recomendación refleja el grado de respaldo de la
literatura a la recomendación, mientras que el número
indica el nivel de respaldo a la recomendación asignado
por el comité de expertos. Las recomendaciones se
agrupan por categoría y algo cronológicamente en el
proceso de toma de decisiones sobre el tratamiento, pero
no por prioridad o jerarquía.
Resultados
I. Reanimación inicial y prevención de hemorragias posteriores
Tiempo mínimo transcurrido
Recomendación 1 Recomendamos que el tiempo transcurrido
entre la lesión y la operación se reduzca al mínimo para los
pacientes que necesitan un control de hemorragia quirúrgico
urgente (Grado 1A).
Razón fundamental Los pacientes traumatizados que necesitan
cirugía de emergencia por hemorragia en curso tienen una mayor
supervivencia si se minimiza el tiempo transcurrido entre la lesión
traumática y la admisión al quirófano. Más del 50% de todos los
pacientes traumatizados con desenlace fatal mueren dentro de
las 24 horas posteriores a la lesión [2]. A pesar de la falta de
pruebas de ECA prospectivos, los estudios retrospectivos bien
diseñados proporcionan pruebas de la intervención quirúrgica
temprana en pacientes con shock hemorrágico traumático [21-23].
Además, los estudios que analizan los sistemas de trauma
enfatizan indirectamente la importancia de minimizar el tiempo
entre la admisión y el control quirúrgico de la hemorragia en
pacientes con shock hemorrágico traumático [24,25]. En la
actualidad, la base de pruebas del impacto de la implementación
del protocolo de soporte vital avanzado en trauma (ATLS) en el
resultado del paciente es muy pobre, porque la literatura
disponible se centra principalmente en la efectividad de ATLS
como herramienta educativa [26]. Se necesitan estudios futuros
para definir el impacto del programa ATLS dentro de los sistemas
de trauma a nivel hospitalario y del sistema de salud en términos
de implementación controlada antes y después diseñada para
evaluar la mortalidad post-lesión como el parámetro de resultado
primario.
Uso de torniquete
Recomendación 2 Recomendamos el uso de un torniquete adjunto
para detener el sangrado potencialmente mortal por lesiones de
extremidades abiertas en el entorno prequirúrgico (Grado 1C).
Razón fundamental Recientemente se ha generado mucha
discusión sobre el uso de torniquetes para el control de la
hemorragia externa aguda. Se deben aplicar vendajes de presión
en lugar de torniquetes en el caso de sangrado leve de heridas
abiertas en lesiones de extremidades. Cuando se produce una
hemorragia arterial incontrolada por lesiones en las extremidades
destrozadas, incluidas lesiones penetrantes o por explosión o
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En las amputaciones traumáticas, un torniquete representa un
método simple y eficaz para controlar de forma aguda la
hemorragia [27-31]. Varias publicaciones de entornos militares
informan de la eficacia de los torniquetes en este entorno
específico [27-30]. Un estudio de voluntarios mostró que cualquier
dispositivo de torniquete actualmente en el mercado funciona de
manera eficiente [31]. El estudio también mostró que'control del
punto de presión' fue ineficaz porque se observó circulación
colateral en segundos. El dolor inducido por el torniquete no fue
una consideración importante.
Los torniquetes deben dejarse colocados hasta que se logre el
control quirúrgico del sangrado [28,30]; sin embargo, este intervalo de
tiempo debe ser lo más breve posible. La colocación inadecuada o
prolongada de un torniquete puede provocar complicaciones como
parálisis nerviosa e isquemia de las extremidades.
[32]. Algunas publicaciones sugieren un tiempo máximo de
aplicación de dos horas [32]. Los informes de entornos militares
informan de casos en los que los torniquetes han permanecido en
su lugar hasta seis horas con supervivencia de la extremidad [28].
II. Diagnóstico y seguimiento del sangrado.
Evaluación inicial
Recomendación 3 Recomendamos que el médico evalúe
clínicamente la extensión de la hemorragia traumática
utilizando una combinación de mecanismo de lesión,
fisiología del paciente, patrón de lesión anatómica y paciente'
s respuesta a la reanimación inicial (Grado 1C).
Razón fundamental El mecanismo de la lesión representa una
importante herramienta de detección para identificar a los pacientes
con riesgo de hemorragia traumática significativa. Por ejemplo, el
Colegio Americano de Cirujanos definió un umbral de 6 m (20 pies)
como un'altura de caída crítica' asociado con lesiones graves [33].
Otros mecanismos críticos incluyen traumatismo contundente frente a
traumatismo penetrante, impacto de desaceleración de alta energía,
lesiones por arma de fuego de baja velocidad frente a alta velocidad,
etc. El mecanismo de la lesión junto con la gravedad de la lesión,
según lo definido por la puntuación del traumatismo
sistemas, y el paciente'La presentación fisiológica y la respuesta a
la reanimación deberían orientar aún más la decisión de iniciar un
control quirúrgico temprano de la hemorragia, como se describe
en el protocolo ATLS [34-37]. La Tabla 2 resume la pérdida de
sangre estimada según la presentación inicial. La Tabla 3
caracteriza los tres tipos de respuesta a la reanimación inicial con
líquidos, por lo que los respondedores transitorios y los no
respondedores son candidatos para el control quirúrgico
inmediato de la hemorragia.
Ventilación
Recomendación 4 Recomendamos la normoventilación
inicial de los pacientes traumatizados si no hay signos de
hernia cerebral inminente (Grado 1C).
Razón fundamental La ventilación puede afectar el resultado de
los pacientes con traumatismos graves. El personal de rescate
tiende a hiperventilar a los pacientes durante la reanimación
[38,39], y los pacientes con traumatismos hiperventilados parecen
tener una mayor mortalidad en comparación con los pacientes no
hiperventilados [39].
Un alto porcentaje de pacientes con lesiones graves y
hemorragias continuas tienen una lesión cerebral traumática
(LCT). Los datos experimentales y clínicos relevantes han
demostrado que la hiperventilación de rutina es un factor
importante que contribuye a los resultados adversos en pacientes
con lesiones en la cabeza; sin embargo, el efecto de la
hiperventilación sobre el resultado en pacientes con traumatismo
severo pero sin TCE sigue siendo un tema de debate. Una presión
parcial baja de dióxido de carbono arterial al ingreso a la sala de
urgencias se asocia con un peor resultado en los pacientes
traumatizados con TCE [40-43].
Existen varios mecanismos potenciales para los efectos
adversos de la hiperventilación y la hipocapnia, incluido el
aumento de la vasoconstricción con la disminución del flujo
sanguíneo cerebral y la alteración de la perfusión tisular. En el
contexto de hipovolemia absoluta o relativa, una tasa de
ventilación excesiva de ventilación con presión positiva puede
comprometer aún más el retorno venoso y producir
hipotensión e incluso colapso cardiovascular [41,42]. Tiene

Tabla 2 Clasificación de pérdida de sangre del American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS) basada en
presentación inicial del paciente
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Hasta 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Pérdida de sangre * (ml)

Hasta 15% 15% -30% 30% -40% > 40%

Pérdida de sangre (% del volumen de sangre)

<100 100-120 120-140 > 140

Frecuencia del pulso

Presión sanguínea Normal Normal Disminuido Disminuido

Presión de pulso (mmHg) Normal o aumentado Disminuido Disminuido Disminuido

14-20 20-30 30-40 > 35
La frecuencia respiratoria

Producción de orina (ml / h) > 30 20-30 5-15 Despreciable

Sistema nervioso central / estado mental Un poco ansioso Levemente ansioso Ansioso, confundido Confundido, letárgico
Reemplazo de líquidos Cristaloide Cristaloide Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre

Tabla reimpresa con permiso del American College of Surgeons [37].

* para un macho de 70 kg.
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Tabla 3 Respuestas del American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS) a la reanimación inicial con líquidos *
Respuesta rápida Respuesta transitoria Respuesta mínima o nula

Signos vitales Regresar a la normalidad Mejoría transitoria, recurrencia de la Permanecer anormal

disminución de la presión arterial y
aumento de la frecuencia cardíaca.

Pérdida de sangre estimada Mínimo (10% -20%) Moderado y continuo (20% - Grave (> 40%)
Necesidad de más Bajo 40%) Alto Elevado

cristaloides Necesidad de Bajo Moderado a alto Inmediato

sangre Preparación de sangre Tipo y coincidencia cruzada Específico de tipo Liberación de sangre de

Necesidad de intervención quirúrgica Posiblemente Probable emergencia Muy probable

Presencia temprana del cirujano sí sí sí

* 2000 ml de solución isotónica en adultos; Bolo de 20 ml / kg de Ringer's lactato en niños.
Tabla reimpresa con permiso del American College of Surgeons [37].

También se ha demostrado que la acidosis láctica del tejido

cerebral ocurre casi inmediatamente después de la inducción de
combinados con signos de shock hipovolémico severo
hipocapnia en niños y adultos con TCE y shock hemorrágico.
requieren específicamente un control quirúrgico precoz
[44]. Además, incluso un nivel modesto de hipocapnia (<27
de la hemorragia. Esta observación también es cierta,
pero en menor grado, para las heridas por arma blanca
mmHg) puede provocar una despolarización neuronal con
abdominales [50]. Los datos sobre lesiones causadas por
liberación de glutamato y extensión de la lesión primaria por
fragmentos metálicos penetrantes de explosivos o heridas
apoptosis [45].
de bala en la guerra de Vietnam confirman la necesidad
Se recomienda la ventilación con volumen corriente bajo en
de un control quirúrgico temprano cuando los pacientes
pacientes con lesión pulmonar aguda. En pacientes con función
se presentan en estado de shock [51]. En un traumatismo
pulmonar normal, la evidencia es escasa, pero algunos estudios
cerrado, el mecanismo de la lesión puede determinar
observacionales muestran que el uso de un volumen corriente
hasta cierto punto si el paciente en shock hemorrágico
alto es un factor de riesgo importante para el desarrollo de lesión
será candidato para el control quirúrgico de la
pulmonar [46,47]. El efecto perjudicial del volumen corriente
hemorragia. Sólo unos pocos estudios abordan la relación
elevado puede iniciarse muy pronto. Los estudios aleatorizados
entre el mecanismo de lesión y el riesgo de hemorragia, y
demuestran que la ventilación de corta duración (<cinco horas)
ninguna de estas publicaciones es un ensayo prospectivo
con un volumen corriente alto (12 ml / kg) sin presión espiratoria
aleatorizado de alta evidencia [52].
final positiva (PEEP) puede promover la inflamación pulmonar y la
coagulación alveolar en pacientes con función pulmonar normal
Los accidentes de tráfico son la principal causa de lesiones
[48]. Aunque se necesitan más estudios, se recomienda el uso
pélvicas. Los accidentes automovilísticos provocan
temprano de ventilación protectora con volumen corriente bajo y
aproximadamente el 60% de las fracturas pélvicas seguidas de
PEEP moderada, particularmente en pacientes con traumatismo
caídas desde grandes alturas (23%). La mayor parte del resto se
hemorrágico con riesgo de lesión pulmonar aguda.
debe a colisiones de motocicletas y accidentes entre vehículos y
peatones [53,54]. Existe una correlación entre'inestable' fracturas
Intervención inmediata
pélvicas y lesiones intraabdominales [53,55]. También está bien
Recomendación 5 Recomendamos que los pacientes que
descrita una asociación entre fracturas pélvicas importantes y
presenten un shock hemorrágico y una fuente de hemorragia
traumatismos craneoencefálicos graves, lesiones concomitantes
identificada se sometan a un procedimiento de control de
torácicas, abdominales, urológicas y esqueléticas [53]. Las
hemorragia inmediato, a menos que las medidas de reanimación
lesiones de alta energía producen un daño mayor tanto en la
iniciales tengan éxito (Grado 1B).
pelvis como en los órganos. Los pacientes con lesiones de alta
Razón fundamental La fuente del sangrado puede ser
energía requieren más unidades de transfusión y más del 75%
inmediatamente obvia y es más probable que las lesiones
tienen lesiones asociadas en la cabeza, el tórax, el abdomen o el
penetrantes requieran un control quirúrgico del sangrado. En
aparato genitourinario [56]. Está bien documentado que'inestable'
un estudio retrospectivo de 106 lesiones vasculares abdominales,
Las fracturas pélvicas se asocian con hemorragia masiva [55,57], y
los 41 pacientes que llegaron en estado de shock después de
la hemorragia es la principal causa de muerte en pacientes con
heridas de bala fueron candidatos para un rápido traslado al
fracturas pélvicas importantes.
quirófano para el control quirúrgico de la hemorragia [49]. Una
Investigación exahustiva
observación similar en un estudio de 271 pacientes sometidos a
Recomendación 6 Recomendamos que los pacientes que
laparotomía inmediata por heridas de bala indica que estas
presenten shock hemorrágico y un paciente no identificado
heridas
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fuente de hemorragia se somete a una investigación adicional
inmediata (Grado 1B).
Razón fundamental Un paciente en shock hemorrágico con una
fuente de hemorragia no identificada debe someterse a una
evaluación adicional inmediata del tórax, la cavidad abdominal y
el anillo pélvico, que representan las principales fuentes de
pérdida aguda de sangre en el traumatismo. Aparte de un
examen clínico, las radiografías de tórax y pelvis junto con la
ecografía abdominal enfocada para traumatismos (FAST) [58] o el
lavado peritoneal diagnóstico (DPL) [59] son modalidades de
diagnóstico recomendadas durante el examen primario [37,60,
61]. En centros seleccionados, los escáneres de tomografía
computarizada (TC) fácilmente disponibles [62] pueden
reemplazar las técnicas de imágenes radiográficas convencionales
durante el estudio primario.
Imagen
Recomendación 7 Recomendamos la obtención de imágenes
tempranas (FAST o CT) para la detección de líquido libre en
pacientes con sospecha de traumatismo en el torso (Grado 1B).
Recomendación 8 Recomendamos que los pacientes con líquido
intraabdominal libre importante e inestabilidad hemodinámica se
sometan a una intervención urgente (Grado 1A).
Recomendación 9 Recomendamos una evaluación adicional
mediante TC para pacientes hemodinámicamente estables que se
sospecha que tienen hemorragia en el torso o que tienen un
mecanismo de lesión de alto riesgo (Grado 1B).
Razón fundamental El traumatismo abdominal cerrado
representa un desafío diagnóstico importante y una
fuente importante de hemorragia interna. FAST se ha
establecido como un método de diagnóstico rápido y no
invasivo para la detección de líquido libre intraabdominal
en la sala de urgencias [63-65]. Grandes estudios
observacionales prospectivos determinaron una alta
especificidad y precisión, pero una baja sensibilidad del
examen FAST inicial para detectar lesiones
intraabdominales en adultos y niños [66-72]. Liu et al [73]
encontraron una alta sensibilidad, especificidad y
precisión en el examen FAST inicial para la detección de
hemoperitoneo. Aunque la TC y la DPL demostraron ser
más sensibles que la ecografía para la detección del
hemoperitoneo, estas modalidades de diagnóstico
consumen más tiempo (TC y DPL) e invasivas (DPL) [73].
La función de la exploración por TC en pacientes con traumatismos
agudos está bien documentada [74-81], y en los últimos años la
obtención de imágenes para pacientes con traumatismos ha migrado
hacia la TC multicorte (TCMC). La integración de escáneres de TCMC
modernos en el área de la sala de emergencias permite la evaluación
inmediata de las víctimas de trauma después del ingreso [76,77]. Con
los escáneres MSCT modernos, el tiempo total de exploración de todo
el cuerpo se puede reducir a menos de 30 segundos. En un estudio
retrospectivo que comparó 370 pacientes en dos grupos, Weninger et
al [77] demostraron que un diagnóstico más rápido mediante la TCMC
conducía a un tiempo más corto en la sala de emergencias y en el
quirófano y en estancias en la UCI más breves [77].
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Huber-Wagner et al. [62] también demostraron el beneficio de la
integración de la TC de cuerpo entero en la atención traumatológica
temprana. El diagnóstico por TC aumenta significativamente la
probabilidad de supervivencia en pacientes con politraumatismo. La
TC de cuerpo entero como herramienta de diagnóstico estándar
durante la fase de reanimación más temprana para pacientes
politraumatizados proporciona el beneficio adicional de identificar
lesiones en la cabeza y el tórax y otras fuentes de hemorragia en
pacientes con lesiones múltiples.
Algunos autores han demostrado el beneficio de la tomografía
computarizada mejorada con medio de contraste. Anderson et al.
[82,83] encontraron una gran precisión en la evaluación de las
lesiones esplénicas resultantes de un traumatismo tras la
administración de material de contraste intravenoso. La TC de
fase retardada se puede utilizar para detectar hemorragias
activas en órganos sólidos. Fang et al [84] demostraron que la
acumulación de material de contraste dentro de la cavidad
peritoneal en lesiones contusas del hígado indica hemorragia
activa y masiva. Los pacientes con este hallazgo mostraron un
rápido deterioro del estado hemodinámico y la mayoría requirió
cirugía urgente. La acumulación intraparenquimatosa de material
de contraste con una cápsula hepática no rota a menudo indica
una hemorragia autolimitada y estos pacientes responden bien al
tratamiento no quirúrgico.
En comparación con la TCMC, todas las técnicas tradicionales de evaluación diagnóstica y por imágenes están asociadas con algunas
limitaciones. La precisión diagnóstica, la seguridad y la eficacia de la TCMC inmediata dependen de un tratamiento prehospitalario sofisticado
por parte de personal de emergencia capacitado y experimentado y de tiempos de transporte cortos [85,86]. Si no se dispone de una TCMC
en urgencias, la realización de la TC implica el traslado del paciente a la sala de TC, por lo que el clínico debe evaluar las implicaciones y los
posibles riesgos y beneficios del procedimiento. Durante el transporte, se deben controlar de cerca todos los signos vitales y continuar con las
medidas de reanimación. Para aquellos pacientes en los que la estabilidad hemodinámica es cuestionable, las técnicas de imagen como la
ecografía y la radiografía de tórax y pelvis pueden ser útiles. El lavado peritoneal rara vez está indicado si se dispone de ecografía o TC [87].
Los tiempos de transferencia hacia y desde todas las formas de diagnóstico por imagen deben considerarse cuidadosamente en cualquier
paciente que sea hemodinámicamente inestable. Además de la evaluación clínica inicial, los resultados de las pruebas cercanas al paciente,
incluido el recuento sanguíneo completo, el hematocrito (Hct), los gases en sangre y el lactato, deben estar fácilmente disponibles en
circunstancias ideales. Los pacientes hipotensos (presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg) que presentan líquido intraabdominal
libre según FAST o CT son candidatos potenciales para una cirugía temprana si no pueden estabilizarse mediante la reanimación con líquidos
iniciada [88-90]. Un estudio retrospectivo de Rozycki et al. [91] de 1540 pacientes (1227 traumatismos cerrados, 313 penetrantes) evaluados
con FAST como Los tiempos de transferencia hacia y desde todas las formas de diagnóstico por imagen deben considerarse cuidadosamente
en cualquier paciente que sea hemodinámicamente inestable. Además de la evaluación clínica inicial, los resultados de las pruebas cercanas
al paciente, incluido el recuento sanguíneo completo, el hematocrito (Hct), los gases en sangre y el lactato, deben estar fácilmente disponibles
en circunstancias ideales. Los pacientes hipotensos (presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg) que presentan líquido intraabdominal
libre según FAST o CT son candidatos potenciales para una cirugía temprana si no pueden estabilizarse mediante reanimación con líquidos
iniciada [88-90]. Un estudio retrospectivo de Rozycki et al. [91] de 1540 pacientes (1227 traumatismos cerrados, 313 penetrantes) evaluados
con FAST como Los tiempos de transferencia hacia y desde todas las formas de diagnóstico por imagen deben considerarse cuidadosamente
en cualquier paciente que sea hemodinámicamente inestable. Además de la evaluación clínica inicial, los resultados de las pruebas cercanas
al paciente, incluido el recuento sanguíneo completo, el hematocrito (Hct), los gases en sangre y el lactato, deben estar fácilmente disponibles
en circunstancias ideales. Los pacientes hipotensos (presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg) que presentan líquido intraabdominal
libre según FAST o CT son candidatos potenciales para una cirugía temprana si no pueden estabilizarse mediante la reanimación con líquidos
iniciada [88-90]. Un estudio retrospectivo de Rozycki et al. [91] de 1540 pacientes (1227 traumatismos cerrados, 313 penetrantes) evaluados
con FAST como Además de la evaluación clínica inicial, los resultados de las pruebas cercanas al paciente, incluido el recuento sanguíneo
completo, el hematocrito (Hct), los gases en sangre y el lactato, deben estar fácilmente disponibles en circunstancias ideales. Los pacientes
hipotensos (presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg) que presentan líquido intraabdominal libre según FAST o CT son candidatos
potenciales para una cirugía temprana si no pueden estabilizarse mediante la reanimación con líquidos iniciada [88-90]. Un estudio
retrospectivo de Rozycki et al. [91] de 1540 pacientes (1227 traumatismos cerrados, 313 penetrantes) evaluados con FAST como Además de la evaluación clínica inicial, los resulta
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una herramienta de diagnóstico precoz mostró que el examen
ecográfico tenía una sensibilidad y especificidad cercanas al
100% cuando los pacientes estaban hipotensos.
Varios pacientes que se presentan con líquido intraabdominal
libre según FAST pueden someterse de forma segura a una
investigación adicional con MSCT. En circunstancias normales, los
pacientes adultos deben estar hemodinámicamente estables
cuando la TCMC se realiza fuera de la sala de urgencias [91]. Los
pacientes hemodinámicamente estables con un mecanismo de
lesión de alto riesgo, como traumatismos de alta energía o incluso
lesiones de baja energía en la población anciana, deben ser
escaneados después de FAST para detectar lesiones adicionales
utilizando MSCT. Como los escáneres de TC están integrados en
las unidades de reanimación, el diagnóstico de TC de cuerpo
entero puede reemplazar a FAST como método de diagnóstico.
Hematocrito
Recomendación 10 No recomendamos el uso de
mediciones únicas de Hct como marcador de laboratorio
aislado de hemorragia (Grado 1B).
Razón fundamental Los ensayos de Hct son parte del
trabajo de diagnóstico básico para los pacientes con
trauma. El valor diagnóstico del Hct para detectar
pacientes traumatizados con lesiones graves y fuentes de
hemorragia ocultas ha sido un tema de debate en la
última década [92-94]. Un límite importante del valor
diagnóstico del Hct es la influencia confusa de las medidas
de reanimación sobre el Hct debido a la administración de
líquidos intravenosos y concentrados de glóbulos rojos
[94-97]. Un estudio retrospectivo de 524 pacientes
traumatizados determinó una baja sensibilidad (0,5) del
Hct inicial al ingreso para detectar aquellos pacientes con
hemorragia traumática que requerían intervención
quirúrgica [94]. Dos estudios prospectivos de diagnóstico
observacional determinaron la sensibilidad de las
mediciones seriadas de Hct para detectar pacientes con
lesiones graves [92,93]. La disminución de las mediciones
seriadas de Hct puede reflejar un sangrado continuo,
Déficit sérico de lactato y bases
Recomendación 11 Recomendamos las mediciones del
déficit de base y de lactato sérico como pruebas sensibles
para estimar y controlar la extensión del sangrado y el shock
(Grado 1B).
Razón fundamental El lactato sérico se ha utilizado como
parámetro de diagnóstico y marcador pronóstico del shock
hemorrágico desde la década de 1960 [98]. La cantidad de lactato
producida por la glucólisis anaeróbica es un marcador indirecto
de la falta de oxígeno, la hipoperfusión tisular y la gravedad del
shock hemorrágico [99-102]. De forma similar, los valores de
déficit de bases derivados del análisis de gases en sangre arterial
proporcionan una estimación indirecta de la acidosis tisular global
debida a una perfusión alterada [99,101].
Vincent et al. [103] demostraron el valor de las determinaciones
seriadas de lactato para predecir la supervivencia en un estudio
prospectivo en pacientes con shock circulatorio.
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Este estudio mostró que los cambios en las concentraciones
de lactato proporcionan una evaluación temprana y objetiva
de un paciente.'s respuesta a la terapia y sugirió que las
determinaciones repetidas de lactato representan un índice
de pronóstico confiable para pacientes con shock circulatorio
[103]. Abramson et al [104] realizaron un estudio observacional
prospectivo en pacientes con traumatismos múltiples para
evaluar la correlación entre el aclaramiento de lactato y la
supervivencia. Todos los pacientes en los que los niveles de
lactato volvieron al rango normal (≤2 mmol / l) en 24 horas
sobrevivieron. La supervivencia disminuyó al 77,8% si se
normalizaba dentro de las 48 horas y al 13,6% en aquellos
pacientes en los que los niveles de lactato estaban elevados por
encima de 2 mmol / l durante más de 48 horas [104]. Estos
hallazgos fueron confirmados en un estudio de Manikis et al
[105], quienes mostraron que los niveles iniciales de lactato eran
más altos en los no sobrevivientes después de un traumatismo
mayor, y que el tiempo prolongado para la normalización de los
niveles de lactato de más de 24 horas se asoció con la desarrollo
de insuficiencia orgánica postraumática [105]. De forma similar al
valor predictivo de los niveles de lactato, el déficit de base inicial
se ha establecido como un potente predictor independiente de
mortalidad en pacientes con shock hemorrágico traumático [106].
Davis y colegas
[107] estratificó la extensión del déficit de bases en tres
categorías, leve (-3 a -5 mEq / l), moderado (-6 a -9 mEq / l) y
severo (<-10 mEq / l), y estableció un correlación significativa
entre el déficit de base de ingreso y las necesidades de
transfusión dentro de las primeras 24 horas y el riesgo de
insuficiencia orgánica postraumática o muerte [107]. El mismo
grupo de autores demostró que el déficit de bases es un mejor
marcador pronóstico de muerte que el pH en los análisis de gases
en sangre arterial [108]. Además, se demostró que el déficit de
bases representa un marcador muy sensible del alcance del shock
postraumático y la mortalidad, tanto en pacientes adultos como
pediátricos [109,110].
En contraste con los datos sobre los niveles de lactato
en el shock hemorrágico, todavía faltan estudios
prospectivos a gran escala confiables sobre la correlación
entre el déficit de base y el resultado. Aunque tanto el
déficit de bases como los niveles de lactato sérico están
bien correlacionados con el shock y la reanimación, estos
dos parámetros no se correlacionan estrictamente entre sí
en pacientes con lesiones graves [111]. Por lo tanto, se
recomienda la evaluación independiente de ambos
parámetros para la evaluación del shock en pacientes
traumatizados [99,101,111,112]. Se han desarrollado
puntuaciones compuestas que evalúan la probabilidad de
una transfusión masiva e incluyen el déficit de bases y
otros parámetros clínicos, pero requieren una mayor
validación [112,113].
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presión sanguínea sistólica (≥90 mmHg). La razón de
probabilidades de muerte aumentó más de cuatro veces
en aquellos pacientes que tenían niveles elevados de
lactato sérico por encima de 4 mmol / lo un déficit de
bases por debajo de -6 mEq / l, en comparación con
pacientes con niveles normales de lactato (<2,5 mmol / l).
l) o un exceso de base (> 0 mEq / l). Paladino et al. [115]
evaluaron el valor pronóstico de una combinación de
signos vitales anormales (frecuencia cardíaca> 100
latidos / min o presión arterial sistólica <90 mmHg) junto
con el lactato sérico y el déficit de bases para identificar a
los pacientes traumatizados con lesiones graves.
utilizando valores de corte para el lactato en más de 2.2
mmol / ly el déficit de bases en menos de -2.0 mEq / l,
respectivamente. Los autores encontraron que la adición
de los parámetros metabólicos a los signos vitales
aumentaba la sensibilidad para identificar lesiones
mayores del 40,9% al 76,4%.
Monitoreo de la coagulación
Recomendación 12 Recomendamos que la práctica de
rutina para detectar la coagulopatía postraumática incluya
la medición del índice internacional normalizado (INR), el
tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), el
fibrinógeno y las plaquetas. INR y APTT por sí solos no
deben usarse para guiar la terapia hemostática (Grado
1C). Sugerimos que también se realice una
trombelastometría para ayudar a caracterizar la
coagulopatía y guiar la terapia hemostática (Grado 2C).
Razón fundamental Hay poca evidencia que respalde una
recomendación sobre las mejores herramientas de monitorización
hemostática. La monitorización estándar comprende INR, APTT,
plaquetas y fibrinógeno, aunque hay poca evidencia directa de la
eficacia de estas medidas. El énfasis creciente se centra en la
importancia de las mediciones de fibrinógeno y plaquetas. A menudo
se asume que las pantallas de coagulación convencionales (INR y
APTT) controlan la coagulación; sin embargo, estas pruebas controlan
solo la fase de inicio de la coagulación sanguínea y representan solo el
primer 4% de la producción de trombina [116]. Por lo tanto, es posible
que la pantalla de coagulación convencional parezca normal, mientras
que el estado general de coagulación de la sangre sea anormal. Por lo
tanto, una monitorización más completa de la coagulación sanguínea
y la fibrinólisis, como la trombelastometría, puede facilitar una
orientación más precisa de la terapia. Se han publicado series de
casos que utilizan trombelastometría para evaluar a los pacientes
traumatizados. Un estudio aplicó trombelastometría a 23 pacientes,
pero sin un estándar comparativo
[117]. Otro estudio encontró una mala correlación entre la
trombelastometría y los parámetros de coagulación
convencionales [10]. Johansson [118] implementó un régimen
de reanimación hemostática (plaquetas tempranas y plasma
fresco congelado (PFC)) guiado mediante trombelastometría
en un estudio de antes y después que mostró una mejoría
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resultados. En la actualidad, no hay pruebas suficientes
para respaldar la utilidad de la trombelastometría en
la detección de coagulopatía postraumática. Se
requiere más investigación en esta área y, mientras
tanto, los médicos deben hacer su propio juicio al
desarrollar políticas locales.
En teoría, es posible que el patrón de cambio en las medidas de
la coagulación, como los dímeros D, pueda ayudar a identificar a
los pacientes con hemorragia en curso. Sin embargo, no existen
publicaciones relevantes para esta cuestión, por lo que se deben
utilizar métodos tradicionales de detección de hemorragias en
curso, como la evaluación clínica seriada de radiología (ecografía,
TC o angiografía).
III. Control rápido del sangrado
Cierre y estabilización del anillo pélvico
Recomendación 13 Recomendamos que los pacientes con
rotura del anillo pélvico en shock hemorrágico se sometan
inmediatamente al cierre y estabilización del anillo pélvico
(Grado 1B).
Empaque, embolización y cirugía
Recomendación 14 Recomendamos que los pacientes con
inestabilidad hemodinámica en curso a pesar de una adecuada
estabilización del anillo pélvico reciban taponamiento preperitoneal
temprano, embolización angiográfica y / o control quirúrgico de la
hemorragia (Grado 1B).
Razón fundamental La tasa de mortalidad de pacientes con
roturas graves del anillo pélvico e inestabilidad
hemodinámica sigue siendo inaceptablemente alta [119-122].
Por lo tanto, la detección temprana de estas lesiones y los
esfuerzos iniciales para reducir la rotura y estabilizar la pelvis,
así como contener el sangrado, son cruciales. Los marcadores
de hemorragia pélvica incluyen deformaciones por
cizallamiento anteroposterior y vertical, TC'rubor'(
extravasación arterial activa), presión de compresión de la
vejiga, volúmenes de hematoma pélvico de más de 500 ml
evidentes por TC e inestabilidad hemodinámica en curso a
pesar de la estabilización adecuada de la fractura [123-125].
La terapia inicial de las fracturas pélvicas incluye el control
del sangrado del hueso venoso y / o esponjoso mediante el
cierre pélvico. Algunas instituciones utilizan principalmente
fijadores externos para controlar la hemorragia de las
fracturas pélvicas [124,125], pero el cierre pélvico también se
puede lograr utilizando una sábana, un sujetador pélvico o
una pinza en C pélvica [126-128]. Además del cierre pélvico,
la estabilización de la fractura y el efecto de taponamiento del
hematoma, el taponamiento pre, extra o retroperitoneal
reducirá o detendrá el sangrado venoso [122,129-131]. El
taponamiento preperitoneal disminuye la necesidad de
embolización pélvica y puede realizarse simultáneamente o
poco después de la estabilización pélvica inicial
[122,129,131]. La técnica puede combinarse con una
laparotomía consecutiva si se considera necesario
[122,129].
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laparotomía como intervención primaria. En
consecuencia, se recomendó evitar la laparotomía no
terapéutica [132].
La angiografía y la embolización se aceptan actualmente como un
medio muy eficaz para controlar el sangrado arterial que no puede
controlarse mediante la estabilización de la fractura [122-126,131-140].
La presencia de rotura de la articulación sacroilíaca, el sexo femenino y
la duración de la hipotensión pueden predecir de forma fiable a los
pacientes que se beneficiarían del procedimiento [138]. Existe
controversia sobre las indicaciones y el momento óptimo de la
angiografía en pacientes hemodinámicamente inestables [131]. Las
diferencias institucionales en la capacidad de realizar angiografías y
embolizaciones oportunas pueden explicar los diferentes algoritmos
de tratamiento sugeridos por muchos autores [119-122,125,129,
131,132,140]. Sin embargo, el consenso general es que
se requiere un abordaje multidisciplinario de estas
lesiones graves.
Control temprano de hemorragias
Recomendación 15 Recomendamos que se logre un control
temprano de la hemorragia del abdomen mediante
taponamiento, control quirúrgico directo de la hemorragia y
el uso de procedimientos hemostáticos locales. En el paciente
desangrado, el pinzamiento aórtico cruzado puede emplearse
como complemento (Grado 1C).
Razón fundamental El taponamiento de reanimación abdominal es una
parte inicial de la laparotomía postraumática para identificar lesiones
importantes y fuentes de hemorragia [141,142]. Si el sangrado no se
puede controlar mediante taponamiento y técnicas quirúrgicas
convencionales cuando el paciente se encuentra en estado extremo o
cuando se considera necesario el control vascular proximal antes de
abrir el abdomen, se puede emplear pinzamiento aórtico cruzado
como complemento para reducir el sangrado y redistribuir el flujo
sanguíneo al corazón y al corazón. cerebro [143-145]. Cuando las
pérdidas de sangre son importantes, cuando las medidas quirúrgicas
no tienen éxito y / o cuando el paciente está frío, acidótico y
coagulopático, el empaque definitivo también puede ser el primer
paso quirúrgico dentro del concepto de control de daños [146-155]. El
empaque tiene como objetivo comprimir las roturas hepáticas o
ejercer presión directa sobre las fuentes de hemorragia
[141,142,146-150,152-154]. El taponamiento definitivo del abdomen
puede permitir nuevos intentos de lograr la hemostasia total mediante
angiografía y / o corrección de la coagulopatía [155]. La extracción de
los paquetes debe realizarse preferiblemente sólo después de 48
horas para reducir el riesgo de resangrado [152,153].
Cirugía de control de daños
Recomendación 16 Recomendamos que se emplee la cirugía de
control de daños en el paciente con lesiones graves que presente
un shock hemorrágico profundo, signos de hemorragia continua
y coagulopatía. Los factores adicionales que deberían
desencadenar un enfoque de control de daños son hipotermia,
acidosis, problemas anatómicos importantes inaccesibles.
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lesión, la necesidad de procedimientos que requieren mucho tiempo o
una lesión mayor concomitante fuera del abdomen (Grado 1C).
Razón fundamental El paciente gravemente herido que llega al
hospital con sangrado continuo o shock hemorrágico profundo
generalmente tiene pocas posibilidades de supervivencia a menos
que se logre un control temprano del sangrado, una reanimación
adecuada y una transfusión de sangre. Esto es particularmente
cierto para los pacientes que presentan hemorragia incontrolada
debido a múltiples lesiones penetrantes o pacientes con múltiples
lesiones y fracturas pélvicas inestables con hemorragia continua
de los sitios de fractura y vasos retroperitoneales. El denominador
común en estos pacientes es el agotamiento de las reservas
fisiológicas con la consecuente acidosis profunda, hipotermia y
coagulopatía, también conocida como'círculo vicioso sangriento'.
En 1983, Stone et al. Describieron las técnicas de laparotomía
abreviada, taponamiento para controlar la hemorragia y de
reparación quirúrgica definitiva diferida hasta que se haya
establecido la coagulación [156]. Desde entonces, varios autores
han descrito los beneficiosos resultados de este concepto, ahora
llamado'control de daños'[50,54,121,134,151,156-158]. La cirugía
de control de daños del abdomen consta de tres componentes: el
primer componente es una laparotomía de reanimación
abreviada para el control del sangrado, la restitución del flujo
sanguíneo cuando sea necesario y el control de la contaminación.
Esto debe lograrse lo más rápido posible sin perder tiempo
innecesario en reparaciones de órganos tradicionales que pueden
posponerse para una fase posterior. Se empaqueta el abdomen y
se realiza un cierre abdominal temporal. El segundo componente
es el tratamiento de cuidados intensivos, centrado en el
recalentamiento del núcleo, la corrección del desequilibrio ácido-
base y la coagulopatía, así como la optimización de la ventilación y
el estado hemodinámico. El tercer componente es la reparación
quirúrgica definitiva que se realiza sólo cuando se han alcanzado
los parámetros objetivo [159-162]. Aunque el concepto de'control
de daños' intuitivamente tiene sentido, no existen ECA que lo
respalden. Los estudios retrospectivos apoyan el concepto que
muestra tasas reducidas de morbilidad y mortalidad en
poblaciones selectivas [50,151,157,161]. Lo mismo'control de
daños' Los principios se han aplicado a las lesiones ortopédicas en
pacientes con lesiones graves [134,163-166]. Scalea fue el
primero en acuñar el término'ortopedia control de daños'[166]. Las
fracturas importantes se estabilizan principalmente con fijadores
externos en lugar de con osteosíntesis definitiva primaria
[134,163]. La duración menos traumática y más corta del
procedimiento quirúrgico tiene como objetivo reducir la carga de
trauma secundario. La cirugía de osteosíntesis definitiva se puede
realizar después de 4 a 14 días cuando el paciente se haya
recuperado lo suficiente. Los estudios clínicos retrospectivos y los
estudios de cohortes prospectivos parecen apoyar el concepto de
control de daños [134,163-165]. El único estudio aleatorio
disponible
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muestra una ventaja para esta estrategia en 'límite'
pacientes [164].
Medidas hemostáticas locales
Recomendación 17 Recomendamos el uso de agentes hemostáticos
tópicos en combinación con otras medidas quirúrgicas o con
taponamiento para el sangrado venoso o arterial moderado asociado
a lesiones parenquimatosas (Grado 1B).
Razón fundamental Actualmente se encuentra disponible una
amplia gama de agentes hemostáticos locales para su uso como
complementos de las técnicas quirúrgicas tradicionales para
obtener el control de la hemorragia. Estos agentes tópicos
pueden ser particularmente útiles cuando el acceso al área
sangrante es difícil. Los agentes hemostáticos locales incluyen
colágeno, gelatina o productos a base de celulosa, fibrina y colas
o adhesivos sintéticos que se pueden usar para hemorragias
externas e internas, mientras que los hemostáticos a base de
polisacáridos e inorgánicos todavía se usan y están aprobados
principalmente para hemorragias externas. El uso de agentes
hemostáticos tópicos debe considerar varios factores, como el
tipo de procedimiento quirúrgico, el costo, la gravedad del
sangrado, el estado de la coagulación y cada agente.'s
características específicas. Algunos de estos agentes deben
evitarse cuando se utiliza la autotransfusión y deben considerarse
varias otras contraindicaciones [167,168]. La capacidad de cada
agente para controlar la hemorragia se estudió inicialmente en
animales, pero ahora se dispone de una experiencia cada vez
mayor en seres humanos [167-180].
Los diferentes tipos de hemostáticos locales se
presentan brevemente según su base y capacidad
hemostática:
i) Los agentes a base de colágeno desencadenan la agregación
plaquetaria que da como resultado la formación de coágulos cuando
entran en contacto con una superficie sangrante. A menudo se
combinan con una sustancia procoagulante como la trombina para
mejorar el efecto hemostático. Se ha demostrado un efecto
hemostático positivo en varios estudios en humanos [169-172].
ii) Los productos a base de gelatina se pueden utilizar solos o
en combinación con una sustancia procoagulante [167]. La
hinchazón de la gelatina en contacto con la sangre reduce el flujo
sanguíneo y, en combinación con un componente a base de
trombina, mejora la hemostasia. Se ha observado un efecto
hemostático similar o superior en comparación con los agentes a
base de colágeno [173-175].
iii) El efecto de los agentes hemostáticos a base de
celulosa sobre el sangrado ha sido menos estudiado y solo
están disponibles informes de casos que apoyan su uso.
iv) Las colas o adhesivos de fibrina y sintéticos tienen
propiedades hemostáticas y sellantes y su efecto significativo
sobre la hemostasia se ha demostrado en varios ECA en
humanos que incluyen cirugía vascular, ósea, cutánea y
visceral [176-178].
v) Los hemostáticos a base de polisacáridos se pueden dividir
en dos categorías amplias [167]: N-acetilglucosamina que
contienen glicosaminoglicanos purificados a partir de microalgas.
Página 10 de
y hemosferasas de diatomeas y polisacáridos microporosos
producidas a partir de almidón de patata. El mecanismo de
acción es complejo y depende de la pureza o combinación con
otras sustancias como celulosa o fibrina. Actualmente se
encuentran disponibles varios productos diferentes y se ha
demostrado que son eficientes para uso externo. Un estudio
observacional mostró que el control de la hemorragia se
logró utilizando un vendaje a base de N-acetilglucosamina
aplicado a 10 pacientes con lesiones hepáticas y abdominales
graves, acidosis y coagulopatía clínica.
[180].
vi) Los hemostáticos inorgánicos basados en minerales como la
zeolita o la esmectita se han utilizado y estudiado principalmente en
hemorragias externas [167,168].
IV. Oxigenación tisular, fluidos e hipotermia
Reemplazo de volumen
Recomendación 18 Recomendamos una presión arterial
sistólica objetivo de 80 a 100 mmHg hasta que se detenga la
hemorragia mayor en la fase inicial después de un
traumatismo sin lesión cerebral (Grado 1C).
Razón fundamental Para mantener la oxigenación de los tejidos, el tratamiento tradicional de los
pacientes con traumatismos utiliza la administración de líquidos temprana y agresiva para
restaurar el volumen sanguíneo. Sin embargo, este enfoque puede aumentar la presión
hidrostática sobre la herida, provocar el desprendimiento de coágulos de sangre, una dilución de
los factores de coagulación y un enfriamiento indeseable del paciente. El concepto de reanimación
con líquidos de bajo volumen, llamado'hipotensión permisiva', evita los efectos adversos de la
reanimación agresiva temprana al tiempo que mantiene un nivel de perfusión tisular que, aunque
más bajo de lo normal, es adecuado para períodos cortos [130]. Una reanimación con líquidos
hipotensores controlada debe tener como objetivo alcanzar una presión arterial media de 65
mmHg o más [181]. Su eficacia general aún no se ha confirmado en ECA; sin embargo, los estudios
han demostrado una mayor supervivencia cuando se utilizó un concepto de reanimación con
líquidos de bajo volumen en traumatismos penetrantes [182,183]. Por el contrario, no se
encontraron diferencias significativas en la supervivencia en pacientes con traumatismo cerrado
[184]. Un estudio concluyó que la mortalidad fue mayor después de la reanimación in situ en
comparación con la reanimación intrahospitalaria [185]. Parece que se toleran mayores aumentos
de la presión arterial sin exacerbar la hemorragia cuando se consiguen de forma gradual y con un
retraso significativo tras la lesión inicial [186]. De todos modos, una revisión sistemática Cochrane
reciente concluyó que no hay pruebas de ECA a favor o en contra de los líquidos intravenosos de
mayor volumen o temprano para tratar la hemorragia no controlada [187]. Sin embargo, un
análisis retrospectivo reciente demostró que las técnicas de reanimación agresivas, a menudo
iniciadas en el entorno prehospitalario, parecen aumentar la probabilidad de que los pacientes con
lesiones graves en las extremidades desarrollen síndrome compartimental abdominal secundario
(SCA). una revisión sistemática reciente de Cochrane concluyó que no hay pruebas de ECA a favor
o en contra de los líquidos intravenosos de volumen temprano o mayor para tratar la
hemorragia no controlada [187]. Sin embargo, un análisis retrospectivo reciente demostró que las
técnicas de reanimación agresivas, a menudo iniciadas en el entorno prehospitalario, parecen
aumentar la probabilidad de que los pacientes con lesiones graves en las extremidades desarrollen
síndrome compartimental abdominal secundario (SCA). una revisión sistemática reciente de
Cochrane concluyó que no hay pruebas de ECA a favor o en contra de los líquidos intravenosos de
volumen temprano o mayor para tratar la hemorragia no controlada [187]. Sin embargo, un
análisis retrospectivo reciente demostró que las técnicas de reanimación agresivas, a menudo
iniciadas en el entorno prehospitalario, parecen aumentar la probabilidad de que los pacientes con
lesiones graves en las extremidades desarrollen síndrome compartimental abdominal secundario
(SCA).
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[188]. En este estudio, la administración temprana de
cristaloides de gran volumen fue el mayor predictor de
SCA secundario. Además, un análisis retrospectivo de la
base de datos del Registro Alemán de Trauma que incluyó
17.200 pacientes con lesiones múltiples mostró que la
incidencia de coagulopatía aumentaba con el aumento del
volumen de líquidos intravenosos administrados
preclínicamente. Se observó coagulopatía en más del 40%
de los pacientes con más de 2000 ml, en más del 50% con
más de 3000 ml y en más del 70% con más de 4000 ml
administrados [3].
El abordaje de bajo volumen está contraindicado en TBI y
lesiones espinales, porque una presión de perfusión
adecuada es crucial para asegurar la oxigenación tisular del
sistema nervioso central lesionado. Además, el concepto de
hipotensión permisiva debe considerarse cuidadosamente en
el paciente anciano y puede estar contraindicado si el
paciente padece hipertensión arterial crónica.
Un análisis reciente de un estudio de cohorte prospectivo
multicéntrico en curso sugiere que el uso temprano de
vasopresores como soporte hemodinámico después de un
shock hemorrágico en comparación con la reanimación con
volumen agresivo puede ser perjudicial y debe usarse con
precaución [189]. Sin embargo, este estudio tiene varias
limitaciones: el estudio es un análisis secundario de un
estudio de cohorte prospectivo y no fue diseñado para
responder a la hipótesis específica probada. Por tanto, no es
posible separar el vasopresor del tratamiento temprano de
los pacientes traumatizados. Además, aunque el uso de un
vasopresor ayuda a restaurar rápidamente la presión arterial,
no debe considerarse un sustituto de la reanimación con
líquidos y debe respetarse la presión arterial objetivo.
Terapia de fluidos
Recomendación 19 Recomendamos que se apliquen
cristaloides inicialmente para tratar al paciente con trauma
hemorrágico (Grado 1B). Sugerimos que también se
consideren las soluciones hipertónicas durante el tratamiento
inicial (Grado 2B). Sugerimos que la adición de coloides se
considere dentro de los límites prescritos para cada solución
en pacientes hemodinámicamente inestables (Grado 2C).
Razón fundamental Aún no está claro qué tipo de líquido debe
emplearse en el tratamiento inicial del paciente con trauma
hemorrágico. Aunque varios metanálisis han mostrado un mayor
riesgo de muerte en los pacientes tratados con coloides en
comparación con los pacientes tratados con cristaloides [190-194]
y tres de estos estudios mostraron que el efecto fue
particularmente significativo en un subgrupo de traumatismos
[190,193,194], más un metaanálisis reciente no mostró diferencias
en la mortalidad entre coloides y cristaloides
[195]. Si se utilizan coloides, se deben utilizar soluciones
modernas de hidroxietil almidón o gelatina porque la
relación riesgo: beneficio del dextrano es desventajosa. Los
problemas para evaluar y comparar el uso de diferentes
fluidos de reanimación incluyen la heterogeneidad de
poblaciones y
Página 11 de
estrategias terapéuticas, calidad limitada de los estudios
analizados, la mortalidad no siempre es el resultado primario y
períodos de observación diferentes, a menudo breves. Por tanto,
es difícil llegar a una conclusión definitiva sobre la ventaja de un
tipo de líquido de reanimación sobre el otro. El estudio de
evaluación de solución salina versus solución de albúmina
comparó albúmina al 4% con cloruro de sodio al 0,9% en 6997
pacientes de la UCI y mostró que la administración de albúmina
no se asoció con peores resultados; sin embargo, hubo una
tendencia hacia una mayor mortalidad en el subgrupo de trauma
cerebral que recibió albúmina (P = 0,06) [196]. Se han obtenido
resultados prometedores con soluciones hipertónicas.
Recientemente, un ECA doble ciego en 209 pacientes con
traumatismos cerrados analizó el efecto del tratamiento con 250
ml de solución salina hipertónica al 7,5% y dextrano 70 al 6% en
comparación con la solución de Ringer lactato sobre la
insuficiencia orgánica. El análisis por intención de tratar no
demostró diferencias significativas en la insuficiencia orgánica y
en la supervivencia sin síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA). Sin embargo, hubo una mejor supervivencia sin SDRA en
el subconjunto (19% de la población) que requirió 10 U o más de
concentrado de glóbulos rojos [197]. Un estudio mostró que el
uso de solución salina hipertónica se asoció con una presión
intracraneal más baja que con la solución salina normal en
pacientes con lesión cerebral [198] y un metanálisis que comparó
el dextrano salino hipertónico con la solución salina normal para
la reanimación en hipotensión por lesiones penetrantes del torso
mostró una mejor supervivencia en el grupo de dextrano salino
hipertónico cuando se requirió cirugía [199]. Un ensayo clínico
con pacientes con lesión cerebral encontró que la solución salina
hipertónica redujo la presión intracraneal de manera más efectiva
que la solución de dextrano con manitol al 20% en comparación
con la dosificación equimolar [200]. Sin embargo, Cooper et al. No
encontraron casi ninguna diferencia en la función neurológica
seis meses después del TCE en pacientes que habían recibido
reanimación con solución salina hipertónica prehospitalaria en
comparación con los líquidos convencionales [201]. En conclusión,
la evidencia sugiere que las soluciones salinas hipertónicas son
seguras y mejorarán la hemodinámica durante la reanimación
hipovolémica. La evidencia de una mayor supervivencia con el uso
de soluciones salinas hipertónicas no es concluyente. Es posible
que ciertos subgrupos puedan beneficiarse de las soluciones
salinas hipertónicas, pero se requieren más investigaciones [202].
Normotermia
Recomendación 20 Recomendamos la aplicación
temprana de medidas para reducir la pérdida de calor y
calentar al paciente hipotérmico para lograr y mantener la
normotermia (Grado 1C).
Razón fundamental La hipotermia, definida como una
temperatura corporal central por debajo de 35 ° C, se asocia con
acidosis, hipotensión y coagulopatía en pacientes con lesiones
graves. En un estudio retrospectivo con 122 pacientes, la
hipotermia fue un signo clínico ominoso, acompañado de alta
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mortalidad y pérdida de sangre [203]. Los profundos efectos
clínicos de la hipotermia conducen en última instancia a una
mayor morbilidad y mortalidad, y los pacientes hipotérmicos
requieren más hemoderivados [204].
La hipotermia se asocia con un mayor riesgo de
hemorragia grave, y la hipotermia en pacientes
traumatizados representa un factor de riesgo
independiente de hemorragia y muerte [205]. Los efectos
de la hipotermia incluyen alteración de la función
plaquetaria, alteración de la función del factor de
coagulación (una caída de 1 ° C en la temperatura se
asocia con una caída del 10% en la función), inhibición
enzimática y fibrinólisis [206,207]. Las temperaturas
corporales por debajo de 34 ° C comprometen la
coagulación sanguínea, pero esto solo se ha observado
cuando las pruebas de coagulación (tiempo de
protrombina (TP) y TTPA) se realizan a las bajas
temperaturas observadas en pacientes con hipotermia, y
no cuando se evalúan a 37 ° C como es una práctica de
rutina para tales pruebas. Los pasos para prevenir la
hipotermia y el riesgo de coagulopatía inducida por
hipotermia incluyen quitarse la ropa mojada, cubrir al
paciente para evitar una pérdida de calor adicional,
Los estudios en animales y humanos de hipotermia controlada
en la hemorragia han mostrado algunos resultados positivos en
comparación con la normotermia [210,211]. Se han observado
resultados contradictorios en los metanálisis que examinan la
mortalidad y los resultados neurológicos asociados con la
hipotermia leve en pacientes con TCE, posiblemente debido a los
diferentes criterios de exclusión e inclusión de los estudios
utilizados para el análisis [212-214]. La velocidad de inducción y
duración de la hipotermia, que pueden ser factores muy
importantes que influyen en el beneficio asociado a este
tratamiento. Se ha demostrado que cinco días de enfriamiento a
largo plazo son más eficaces que dos días de enfriamiento a corto
plazo cuando se usa hipotermia leve para controlar la
hipertensión intracraneal refractaria en adultos con TCE grave
[215]. Obviamente, el lapso de tiempo de la hipotermia es crucial,
porque un ECA prospectivo reciente en 225 niños con TCE grave
mostró que la terapia hipotérmica iniciada dentro de las 8 horas
posteriores a la lesión y continuada durante 24 horas no mejoró el
resultado neurológico y puede aumentar la mortalidad [216].
Además, el modo de inducir la inducción de hipotermia cerebral
puede influir en su eficacia. En un ECA que comparó el
enfriamiento cerebral selectivo no invasivo (33 a 35 ° C) en 66
pacientes con TCE grave e hipotermia sistémica leve (temperatura
rectal 33 a 35 ° C) y un grupo de control no expuesto a
hipotermia, el recalentamiento natural comenzó después de tres
dias. La presión intracraneal media 24, 48 o 72 horas después de
la lesión fue significativamente menor en el grupo de
enfriamiento cerebral selectivo que en el grupo de control [217].
Se puede considerar la hipotermia prolongada en pacientes con traumatismo
craneoencefálico aislado después de que se haya producido una hemorragia.
Página 12 de
detenido. Si se aplica hipotermia leve en el traumatismo
craneoencefálico, el enfriamiento debe tener lugar dentro de las
primeras tres horas después de la lesión, preferiblemente utilizando
enfriamiento cerebral selectivo mediante enfriamiento de la cabeza y
el cuello, mantenerse durante al menos 48 horas [218], el
recalentamiento debe durar 24 horas y el La presión de perfusión
cerebral debe mantenerse por encima de 50 mmHg (presión arterial
sistólica≥70 mmHg). Los pacientes con mayor probabilidad de
beneficiarse de la hipotermia son aquellos con una GCS al ingreso
entre 4 y 7 [219]. Los posibles efectos secundarios son hipotensión,
hipovolemia, trastornos electrolíticos, resistencia a la insulina y
reducción de la secreción de insulina y aumento del riesgo de infección
[220]. Se justifican más estudios para investigar el beneficio postulado
de la hipotermia en el TCE teniendo en cuenta estos importantes
factores.
V. Manejo del sangrado y la coagulación
Eritrocitos
Recomendación 21 Recomendamos una hemoglobina
(Hb) objetivo de 7 a 9 g / dl (Grado 1C).
Razón fundamental Los eritrocitos contribuyen a la hemostasia al
influir en la capacidad de respuesta bioquímica y funcional de las
plaquetas activadas a través del efecto reológico sobre la
marginación plaquetaria y al favorecer la generación de trombina
[221]; sin embargo, no está clara la concentración óptima de Hct o
Hb necesaria para mantener la hemostasia en pacientes con
hemorragia masiva. Por tanto, se justifican más investigaciones
sobre el papel de la concentración de Hb en la hemostasia en
pacientes transfundidos masivamente.
Los efectos del Hct sobre la coagulación sanguínea no se han
dilucidado por completo [222]. Una reducción aguda del Hct da
como resultado un aumento del tiempo de hemorragia [223,224]
con restauración tras la nueva transfusión [223]. Esto puede estar
relacionado con la presencia de la enzima elastasa en la superficie
de las membranas de los glóbulos rojos, que puede activar el
factor de coagulación IX [225,226]. Sin embargo, una reducción
moderada del Hct no aumenta la pérdida de sangre de una lesión
estándar del bazo [224], y una aisladain vitro la reducción del Hct
no comprometió la coagulación sanguínea según lo evaluado por
trombelastometría [227].
Ningún ECA prospectivo ha comparado regímenes de transfusión
restrictivos y liberales en traumatismos, pero 203 pacientes
traumatizados del ensayo Transfusion Requirements in Critical Care
[228] se volvieron a analizar [229]. Un régimen de transfusión
restrictivo (factor de activación de transfusión de Hb <7,0 g / dl) resultó
en menos transfusiones en comparación con el régimen de
transfusión liberal (factor de activación de transfusión de Hb <10 g / dl)
y pareció ser seguro. Sin embargo, no se observó ningún beneficio
estadísticamente significativo en términos de insuficiencia orgánica
múltiple o infecciones postraumáticas. Cabe destacar que este estudio
no fue diseñado ni desarrollado para responder estas preguntas con
precisión. Además, no se puede descartar que el número de unidades
de glóbulos rojos transfundidas simplemente refleje la gravedad de la
lesión. Sin embargo, las transfusiones de glóbulos rojos se han
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demostrado en múltiples estudios que se asocia con un aumento de la
mortalidad [230-234], lesión pulmonar [234-236], aumento de las tasas de
infección [237,238] e insuficiencia renal en víctimas de traumatismos
[233]. Este efecto nocivo puede ser particularmente importante con las
transfusiones de glóbulos rojos almacenadas durante más de 14 días
[233]. A pesar de la falta de evidencia científica de alto nivel sobre un
desencadenante de transfusión de Hb específico en pacientes con
LCT, estos pacientes se transfunden actualmente en muchos centros
para alcanzar una Hb de aproximadamente 10 g / dl [239]. Esto podría
estar justificado por el reciente hallazgo de que el aumento de la Hb de
8,7 a 10,2 g / dl mejoró la oxigenación cerebral local en el 75% de
los pacientes [158]. En otro estudio preliminar en pacientes con LCT,
una o dos transfusiones de glóbulos rojos a una Hb de
aproximadamente 9 g / dl aumentaron transitoriamente (de tres a
seis horas) la oxigenación cerebral, nuevamente en aproximadamente
el 75% de los pacientes [240,241]. Un tiempo de almacenamiento de
más de 19 días impidió este efecto.
[240]. En otro estudio reciente, la oxigenación del tejido
cerebral, en promedio, no aumentó debido a un aumento de
la Hb de 8,2 a 10,1 g / dl [242]. No obstante, los autores
llegaron a la conclusión, basándose en modelos estadísticos
multivariables, de que los cambios en la oxigenación cerebral
se correlacionaban significativamente con la concentración de
Hb [242]. Esta conclusión, sin embargo, fue cuestionada en el
editorial adjunto [243].
En un estudio de resultado inicial, el Hct más bajo se
correlacionó con un resultado neurológico adverso y también se
encontró que las transfusiones de glóbulos rojos eran un factor
independiente que predice un resultado neurológico adverso
[244]. Curiosamente, se encontró que el número de días con un
Hct por debajo del 30% se correlacionó con una mejoría del
resultado neurológico [244]. En un estudio de resultados más
reciente en 1150 pacientes con LCT, se descubrió que las
transfusiones de glóbulos rojos se asociaron con un aumento del
doble de la mortalidad y un aumento del triple de la tasa de
complicaciones [138]. Por lo tanto, los pacientes con TCE grave
no deben tener un umbral de transfusión de Hb diferente al de
otros pacientes críticamente enfermos.
Soporte de coagulación
Recomendación 22 Recomendamos que el seguimiento y
las medidas para apoyar la coagulación se inicien lo antes
posible (Grado 1C).
Razón fundamental Los traumatismos graves no sólo provocan
hemorragias en sitios anatómicos, sino también con frecuencia
coagulopatía, que se asocia con un aumento de varias veces en la
mortalidad [3,5,8,9,245]. Esta coagulopatía precoz del
traumatismo se encuentra principalmente en pacientes con
hipoperfusión (déficit de bases> 6 mE / l) [8.245] y se caracteriza
por una regulación al alza de la trombomodulina endotelial, que
forma complejos con la trombina [246].
La monitorización precoz de la coagulación es fundamental para
detectar la coagulopatía inducida por traumatismo y definir las causas
principales, incluida la hiperfibrinólisis [10,117]. La intervención
terapéutica temprana mejora las pruebas de coagulación [247]
Página 13 de
y se ha demostrado que la coagulopatía persistente al entrar en la UCI
se asocia con un aumento de la mortalidad [248]. Por lo tanto, es
probable que un tratamiento agresivo temprano mejore el resultado
de los pacientes con lesiones graves [249]. Sin embargo, también hay
estudios en los que no se pudo demostrar ningún beneficio en la
supervivencia [247,250].
Calcio
Recomendación 23 Recomendamos que se controlen los
niveles de calcio ionizado durante la transfusión masiva
(Grado 1C). Sugerimos que se administre cloruro de calcio
durante una transfusión masiva si los niveles de calcio
ionizado son bajos o los cambios electrocardiográficos
sugieren hipocalcemia (Grado 2C).
Razón fundamental El calcio en el plasma extracelular
existe en un estado ionizado libre (45%) o unido a
proteínas y otras moléculas en un estado biológicamente
inactivo (55%). La concentración normal de la forma
ionizada varía de 1,1 a 1,3 mmol / ly está influenciada por
el pH. Un aumento de 0,1 unidades en el pH reduce la
concentración de calcio ionizado en aproximadamente
0,05 mmol / l [181]. La disponibilidad de calcio ionizado es
esencial para la formación y estabilización oportunas de
los sitios de polimerización de fibrina, y una disminución
de la concentración de calcio citosólico precipita una
disminución de todas las actividades relacionadas con las
plaquetas [181]. Además, la contractilidad del corazón y la
resistencia vascular sistémica se ven comprometidas con
niveles bajos de calcio ionizado. Combinando efectos
beneficiosos cardiovasculares y de coagulación,
La hipocalcemia temprana después de una lesión traumática
muestra una correlación significativa con la cantidad de coloides
infundidos, pero no con los cristaloides, y puede atribuirse a la
hemodilución inducida por coloides [251]. Además, durante la
transfusión masiva se desarrolla hipocalcemia como resultado del
citrato empleado como anticoagulante en los hemoderivados. El
citrato ejerce su actividad anticoagulante al unirse al calcio
ionizado, y la hipocalcemia es más común en asociación con PFC
y transfusión de plaquetas porque estos productos contienen
altas concentraciones de citrato. El citrato experimenta un rápido
metabolismo hepático y la hipocalcemia es generalmente
transitoria durante los procedimientos de transfusión estándar. El
metabolismo del citrato puede verse drásticamente afectado por
estados de hipoperfusión, hipotermia y en pacientes con
insuficiencia hepática [252].
Plasma fresco congelado
Recomendación 24 Recomendamos el tratamiento temprano
con PFC descongelado en pacientes con hemorragia masiva
(Grado 1B). La dosis inicial recomendada es de 10 a 15 ml /
kg. Las dosis adicionales dependerán del control de la
coagulación y de la cantidad de otros hemoderivados
administrados (Grado 1C).
Razón fundamental La eficacia clínica de la PFC no se ha probado en
gran medida [253]. Sin embargo, la mayoría de las pautas recomiendan
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uso de PFC en hemorragias masivas o en hemorragias
importantes complicadas por coagulopatía (TP o TTPA más
de 1,5 veces el control) [7,254,255]. Los pacientes tratados
con anticoagulantes orales (antagonistas de la vitamina K)
presentan un desafío particular y se recomienda PFC
[255] sólo cuando no se dispone de concentrado de
complejo de protrombina (PCC) [254]. La dosis
recomendada con más frecuencia es de 10 a 15 ml / kg
[254,255] y pueden ser necesarias dosis adicionales [256].
Como ocurre con todos los productos derivados de sangre
humana, los riesgos asociados con el tratamiento con PFC
incluyen sobrecarga circulatoria, incompatibilidad ABO,
transmisión de enfermedades infecciosas (incluidas
enfermedades priónicas), reacciones alérgicas leves y
lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones
[254,257,258]. La PFC y los concentrados de plaquetas
parecen ser los hemoderivados implicados con mayor
frecuencia en la lesión pulmonar aguda relacionada con la
transfusión [257-260]. Aunque falta el vínculo formal entre
la administración de PFC, el control de la hemorragia y
una eventual mejora en el resultado de los pacientes con
hemorragia,
Hay muy pocos estudios bien diseñados que exploren la
estrategia de transfusión masiva. La necesidad de una transfusión
masiva es relativamente rara, ocurre en menos del 2% de los
pacientes civiles traumatizados, pero es mayor (7%) en el entorno
militar. El manejo de transfusiones masivas se ha basado en el
concepto de que la coagulopatía asociada con traumatismos
graves era principalmente consuntiva debido a la dilución de los
factores de coagulación sanguínea y al consumo de factores de
hemostasia en el lugar de la lesión.
Se recomendó PFC cuando el TP o el TTPA eran 1,5 veces más
normales o después de que se habían transfundido 10 unidades de
glóbulos rojos. Muchos protocolos de transfusión masiva estipulan
una unidad de PFC por cada cuatro unidades de glóbulos rojos. En los
últimos años, los datos retrospectivos de los hospitales de apoyo al
combate del Ejército de los EE. UU. Han mostrado una asociación
entre la supervivencia y una proporción más alta de unidades
transfundidas de PFC y glóbulos rojos. Estos datos muestran que las
víctimas que recibieron PFC y glóbulos rojos en una proporción de 1: 4
o menos, tuvieron una mortalidad tres veces mayor que las que
recibieron una transfusión masiva con una proporción de 2: 3. Estos
datos han inducido a muchos centros civiles de trauma a modificar su
enfoque de transfusión para incorporar el uso temprano de PFC
descongelado en proporciones cercanas a 1: 1. Se han identificado
diez estudios relevantes que abordan la relación FFP: RBC, todos los
cuales fueron estudios retrospectivos, aunque algunos se basan en
datos recopilados prospectivamente por otras razones. Ninguno de los
estudios fue un ECA clínico. La mayoría de los autores utilizaron la
transfusión masiva (10 unidades de glóbulos rojos en 24 horas) como
criterio de entrada; sin embargo, para limitar el sesgo debido a la falta
de disponibilidad de PFC, un estudio [261] excluyó a los pacientes que
murieron en los primeros 30 minutos. Uno de los estudios [262] incluyó
Página 14 de
considerar solo a los pacientes vivos al ingreso en la UCI, y
otro definió la transfusión masiva como 10 unidades o más
antes de la admisión en la UCI. Un informe [247] definió la
transfusión masiva como más de 10 unidades durante 6
horas. Dos de los estudios se basan en datos recopilados en
un entorno de combate, mientras que los otros ocho se
realizaron en base a datos recopilados en centros civiles de
trauma. La mayoría de los estudios son unicéntricos; un
estudio es multicéntrico [261] y el otro es un análisis
retrospectivo del Registro Alemán de Traumatismos [3].
Siete estudios mostraron mejores resultados utilizando una
relación FFP: RBC alta [3261-266] y dos no [250,267]. Un estudio
puede clasificarse como indeterminado porque una relación FFP:
RBC alta (promedio 1: 2) se asoció con una mejor supervivencia
que una razón baja (promedio 1: 4), pero la curva de
supervivencia tenía forma de U, con la mortalidad más baja en
una proporción de 1: 2 a 1: 3 [247]. Los dos estudios de combate
mostraron mejores resultados utilizando una proporción alta
[265,266]. La infusión empírica temprana de PFC puede aumentar
la frecuencia de hematoma intracerebral traumático tardío y la
mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave
[268]. La mayoría de los estudios calculan la relación FFP: RBC a
las 24 horas después del ingreso. Cuando Snyder y sus colegas
[267] utilizó el cociente FFP: RBC a las 24 horas como valor fijo,
los pacientes que recibieron un cociente más alto tuvieron
resultados significativamente mejores, pero si se tuvo en cuenta el
momento de la transfusión del producto componente, la
diferencia ya no era estadísticamente significativa.
Estos datos de combate son retrospectivos, se refieren a pacientes
varones jóvenes previamente sanos con lesiones penetrantes y
pueden confundirse en cierta medida por sesgos de tratamiento.
Debido a que la PFC requiere una cantidad significativa de tiempo
antes de descongelarse y estar disponible para transfusión y muchas
muertes por traumatismo ocurren poco después del ingreso
hospitalario, los pacientes que mueren temprano pueden recibir
unidades de glóbulos rojos pero mueren antes de que haya
comenzado la terapia con PFC. Por lo tanto, estos casos pueden
incluirse en el grupo de proporción baja incluso si se pretendía una
estrategia 1: 1. Otro motivo de crítica de muchos de estos estudios es
que el número de unidades de glóbulos rojos transfundidas es un
indicador de la gravedad de la lesión que no puede ajustarse por
completo mediante un análisis de regresión. Todas estas limitaciones
deben tenerse en cuenta al analizar la literatura reciente disponible y
enfatiza la necesidad de ensayos prospectivos.
Plaquetas
Recomendación 25 Recomendamos que se administren plaquetas para
mantener un recuento de plaquetas por encima de 50 × 109 /l (Grado
1C). Sugerimos el mantenimiento de un recuento de plaquetas por
encima de 100 × 109 /l en pacientes con politraumatismo que sangran
gravemente o tienen un traumatismo craneoencefálico (grado 2C).
Sugerimos una dosis inicial de cuatro a ocho concentrados de
plaquetas o un paquete de aféresis (Grado 2C).
Razón fundamental En las condiciones médicas que conducen a la
trombocitopenia, la hemorragia no suele ocurrir hasta que
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el recuento de plaquetas cae por debajo de 50 × 109 /l, y la función
plaquetaria disminuye exponencialmente por debajo de este
punto [269-272]. No hay evidencia directa que apoye un umbral
de transfusión de plaquetas en particular en el paciente
traumatizado. Una conferencia de desarrollo de consenso
patrocinada por los Institutos Nacionales de Salud (NIH;
Bethesda, MD, EE. UU.) En 1986 determinó que es poco probable
que el sangrado sea causado por trombocitopenia en recuentos
de plaquetas de 50 × 109 /l o más y convino en que la transfusión
de plaquetas es apropiada para prevenir o controlar el sangrado
asociado con deficiencias en el número o la función de las
plaquetas [273,274]. El consenso de los NIH no consideró el
trauma, pero parece razonable recomendar que un recuento de
plaquetas de al menos 50 × 109 /Me mantendrán después de una
lesión.
Se puede argumentar a favor de mantener un nivel más alto de
plaquetas, quizás hasta 100 × 109 /l, después de la lesión. Si un
paciente tiene un aumento de los productos de degradación de la
fibrina debido a la coagulación intravascular diseminada y / o la
hiperfibrinólisis, esto interferirá con la función plaquetaria y un
umbral más alto de 75 × 109 /l ha sido sugerido por grupos de
consenso [275,276]. Además, el concentrado rico en plaquetas es
una concentración autóloga de plaquetas y factores de crecimiento (p.
Ej., Factor de crecimiento transformante beta, factor de crecimiento
endotelial vascular y factor de crecimiento derivado de plaquetas), y
debido al aumento de la concentración y liberación de estos factores,
el factor de crecimiento rico en plaquetas los concentrados podrían
mejorar potencialmente la cicatrización de huesos y tejidos blandos
[277]. Niveles de umbral de transfusión de hasta 100 × 109 /Se ha
sugerido para el tratamiento de lesiones cerebrales graves y
hemorragias masivas, pero la evidencia de un umbral más alto es débil
[275,276]. Un grupo mostró que los pacientes traumatizados que
recibieron plaquetas y glóbulos rojos en una proporción de 1: 5 o más
tuvieron una mortalidad menor a los 30 días en comparación con
aquellos que recibieron menos de esta proporción (38% frente a 61%,P
= 0,001) [264]. Otro estudio de pacientes traumatizados con
transfusiones masivas ha señalado una corrección temprana y
agresiva de la coagulopatía con transfusión de plaquetas como un
posible factor que contribuye a un buen resultado [278]. En este
estudio de cohorte retrospectivo, los supervivientes recibieron una
transfusión de plaquetas por cada 7,7 unidades de sangre
transfundida, mientras que los no supervivientes recibieron solo una
transfusión de plaquetas por cada
11,9 unidades de sangre transfundida (P = 0,03).
Cuando se introdujo la transfusión de plaquetas en la década de
1950, no se emplearon ensayos clínicos para evaluar la utilidad de la
terapia con plaquetas en comparación con el placebo, y estos ensayos
hoy en día podrían considerarse poco éticos. Por lo tanto, la dosis
adecuada de plaquetas es incierta. El concentrado de plaquetas
producido a partir de una unidad de sangre completa contiene 7,5 × 10
10 plaquetas en promedio y debe aumentar el recuento de plaquetas
de 5 a 10 × 109 /l en recipiente de 70 kg. Los concentrados de plaquetas
de aféresis generalmente contienen aproximadamente de 3 a 6 × 1011
plaquetas, dependiendo de
Página 15 de
práctica de recolección local, y los médicos deben conocer las dosis
suministradas localmente. Un conjunto de cuatro a ocho concentrados
de plaquetas o una unidad de aféresis de un solo donante suele ser
suficiente para proporcionar hemostasia en un paciente sangrante
trombocitopénico. Si es necesario, la dosis de plaquetas (× 10 9) se
puede calcular con más detalle a partir del incremento de plaquetas
deseado, el paciente's volumen de sangre en litros (estimado
multiplicando el paciente's área de superficie corporal en 2,5, o 70 ml /
kg en un adulto), y un factor de corrección de 0,67 para permitir la
acumulación de aproximadamente el 33% de las plaquetas
transfundidas en el bazo.
Fibrinógeno y crioprecipitado
Recomendación 26 Recomendamos el tratamiento con
concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado si una hemorragia
significativa se acompaña de signos trombelastométricos de
déficit de fibrinógeno funcional o un nivel de fibrinógeno en
plasma de menos de 1,5 a 2,0 g / l (Grado 1C). Sugerimos una
dosis inicial de concentrado de fibrinógeno de 3 a 4 go 50 mg /
kg de crioprecipitado, lo que equivale aproximadamente a 15 a 20
unidades en un adulto de 70 kg. Las dosis repetidas pueden estar
guiadas por la monitorización trombelastométrica y la evaluación
de laboratorio de los niveles de fibrinógeno (Grado 2C).
Razón fundamental La formación de fibrina es un paso clave en la
coagulación sanguínea [222,279], y la hipofibrinogenemia es un
componente habitual de las coagulopatías complejas asociadas
con hemorragias masivas. Los pacientes con trauma civil
coagulopático tenían una concentración de fibrinógeno de
0,9 g / l (relación intercuartil (IQR) 0,5 a 1,5 g / l) junto con
una firmeza máxima del coágulo de 6 mm (IQR 0 a 9 mm)
utilizando trombelastometría, mientras que solo
El 2,5% de los voluntarios sanos tenía una firmeza máxima del coágulo
de 7 mm o menos [10]. En pacientes traumatizados, una firmeza
máxima del coágulo de 7 mm se asoció con un nivel de fibrinógeno de
aproximadamente 2 g / l [10]. Durante la sustitución masiva de la
pérdida de sangre, el fibrinógeno puede ser el primer factor de
coagulación en disminuir de forma crítica [280]. Durante la hemorragia
posparto, la concentración plasmática de fibrinógeno es el único
parámetro de coagulación asociado independientemente con el
progreso hacia una hemorragia grave, con un nivel inferior a 2 g / l
con un valor predictivo positivo del 100% [281]. También se encontró
que la pérdida de sangre y las necesidades de transfusión de sangre se
correlacionan inversamente con los niveles preoperatorios de
fibrinógeno en la cirugía de injerto de derivación de la arteria
coronaria [282].
Durante una hemorragia perioperatoria grave, el tratamiento
con fibrinógeno (2 g, rango de 1 a 5 g) se asoció con una
reducción de la transfusión de hemoderivados alogénicos [283].
La concentración de fibrinógeno antes del tratamiento fue
1,4 g / l (IQR 1,0 a 1,8 g / l) aumentando a 2,4 g / l (IQR 2,1 a
2,6 g / l) tras la sustitución de fibrinógeno [283]. Un estudio observacional
sugiere que la sustitución del fibrinógeno puede mejorar la supervivencia en
los traumatismos relacionados con el combate [284]. Un ECA en pacientes
sometidos a cistectomía radical con pérdida excesiva de sangre ha
demostrado que la sangre posoperatoria
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las transfusiones podrían reducirse mediante la administración de 45
mg / kg de fibrinógeno a un nivel medio de fibrinógeno previo al
tratamiento de 1,7 ± 0,3 g / l que se eleva a 2,4 ± 0,1 g / l tras la
sustitución de fibrinógeno [285].
La administración de fibrinógeno utilizando trombelastometría
como guía puede ser preferible a la medición de los niveles de
fibrinógeno en el laboratorio. Sigue habiendo algunos problemas
metodológicos en los diversos métodos de laboratorio para medir
la concentración de fibrinógeno [286,287], y en presencia de
coloides artificiales como el hidroxietil almidón, incluso el método
recomendado con más frecuencia [287], el método de Clauss,
sobreestima significativamente la concentración real de
fibrinógeno [ 288].
Se desconoce si la administración de fibrinógeno a través de
concentrado de factor, crioprecipitado o PFC se asocia con un
riesgo trombótico venoso postraumático. Sin embargo, se espera
que los niveles de fibrinógeno aumenten a un nivel de
aproximadamente 7 g / l después de una cirugía mayor y un
traumatismo [289,290] incluso sin la administración
intraoperatoria de fibrinógeno, y el efecto de la administración
intraoperatoria de fibrinógeno sobre los niveles postoperatorios
de fibrinógeno se desconoce en la actualidad. tiempo presente.
Curiosamente, la administración intraoperatoria de 45 mg / kg de
concentrado de fibrinógeno en pacientes sometidos a cistectomía
resultó en niveles de fibrinógeno posoperatorio temprano más
altos, pero ya a las 24 horas posoperatorias los niveles de
fibrinógeno eran idénticos en pacientes con y sin administración
intraoperatoria de fibrinógeno [285]. Similar, Los niveles de
fibrinógeno de 24 horas fueron idénticos en los pacientes que
recibieron y en los que no recibieron 2 g de fibrinógeno antes
de la cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria
[291].
Este resultado concuerda con el estudio de Weinkove y
Rangarajan, quienes no encontraron riesgo trombótico en
pacientes tratados con concentrado de fibrinógeno por
hipofibrinogenemia adquirida (fibrinógeno <1,5 g / l) [292].
Agentes farmacológicos
Un conjunto de pruebas cada vez más grande respalda el uso
de agentes antifibrinolíticos para el tratamiento del sangrado
en pacientes con cirugía electiva y cirugía cardíaca. Para el
propósito de estas pautas, hemos asumido que estos efectos
son transferibles a los pacientes con trauma, y nuestras
recomendaciones se basan en esta suposición no probada.
Desde que se redactaron las últimas directrices, la aprotinina
se ha asociado con problemas de seguridad del paciente, con
una mayor tasa de enfermedad renal y mortalidad en
comparación con los análogos de lisina en un ensayo clínico
grande y, por lo tanto, ya no se recomienda [293-296].
Agentes antifibrinolíticos
Recomendación 27 Sugerimos que se consideren agentes
antifibrinolíticos en el paciente con trauma hemorrágico
(Grado 2C). Recomendamos la monitorización de la fibrinólisis
en todos los pacientes y la administración de agentes
antifibrinolíticos en pacientes con hiperfibrinólisis establecida
(Grado 1B). Las dosis sugeridas son ácido tranexámico de 10
a
Página 16 de
15 mg / kg seguido de una infusión de 1 a 5 mg / kg por
hora o ε-ácido aminocaproico 100 a 150 mg / kg seguido de
15 mg / kg / h. La terapia antifibrinolítica debe guiarse por
monitorización trombelastométrica si es posible y debe
detenerse una vez que la hemorragia se haya controlado
adecuadamente (Grado 2C).
Razón fundamental El ácido tranexámico (ácido trans-4-
aminometilciclohexano-1-carboxílico) es un análogo de lisina
sintético que es un inhibidor competitivo de plasmina y
plasminógeno. El ácido tranexámico se distribuye por todos los
tejidos y la vida media plasmática es de 120 minutos. Existe una
gran variación en la dosis empleada.In vitro Los estudios han
sugerido que una dosis de 10 μSe requieren g / ml para inhibir la
fibrinólisis [297]. Los estudios de los niveles plasmáticos [298]
confirmaron que el régimen de Horrow (10 mg / kg seguido de 1
mg / kg por hora) [299], que demostró reducir la pérdida de
sangre en la cirugía cardíaca, alcanzó estos niveles. Otros estudios
han utilizado bolos de hasta 5 g por paciente sin efectos nocivos
[300].
ε-El ácido aminocaproico también es un análogo sintético
de lisina que tiene una potencia 10 veces más débil que la del
ácido tranexámico. Por tanto, se administra en una dosis de
carga de 150 mg / kg seguida de una infusión continua de 15
mg / kg / h. La vida media de eliminación inicial es de 60 a 75
minutos, por lo que debe administrarse en infusión continua
para mantener los niveles terapéuticos del fármaco hasta que
haya disminuido el riesgo de hemorragia.
La clara eficacia de los agentes antifibrinolíticos para reducir el
sangrado en la cirugía electiva y especialmente en la cirugía
cardíaca se ha demostrado en numerosos ensayos clínicos
[301-305]. Los beneficios de los antifibrinolíticos en estas
situaciones en las que no suele observarse hiperfibrinólisis
sugieren que, en circunstancias normales, cuando un paciente
tiene un vaso sangrante, existe un recambio fibrinolítico de bajo
grado que exacerba el sangrado. Por tanto, la fibrinólisis es'
apagado' y menos sangrado. Es posible extrapolar los beneficios
de los agentes antifibrinolíticos al sangrado secundario a un
traumatismo, aunque esta suposición no está respaldada por
ningún dato publicado que sugiera que la respuesta hemostática
al traumatismo sea similar a la respuesta hemostática a la cirugía
electiva. No hay pruebas suficientes de ECA de agentes
antifibrinolíticos en pacientes con traumatismos para respaldar o
refutar un efecto del tratamiento clínicamente importante. La
eficacia del ácido tranexámico en el traumatismo se ha evaluado
mediante el estudio Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in
Significant Hemorrhage (CRASH) II, en el que
20.000 pacientes traumatizados en todo el mundo fueron
asignados aleatoriamente a 1 g de ácido tranexámico durante un
período de 10 minutos seguido de 1 g infundido durante un
período de ocho horas. Los resultados de este ensayo se
publicarán en 2010 [306].
El riesgo de trombosis precipitada con el uso de
análogos de lisina ácido tranexámico y ε-aminocaproico
Rossaint et al. Cuidado crítico2010,
14:R52
http://ccforum.com/content/14/2/R52
el ácido ha sido de gran preocupación teórica; sin embargo, la
revisión Cochrane de antifibrinolíticos cita estudios que incluyeron
a más de 8.000 pacientes que recibieron análogos de lisina y no
demostraron un aumento del riesgo de episodios trombóticos
arteriales o venosos [307]. Los análogos de lisina se excretan por
vía renal y se acumulan en personas con insuficiencia renal, por lo
que la dosis debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal.
En la práctica, los grados leves de insuficiencia renal no parecen
afectar el resultado.
Factor VII de coagulación recombinante activado
Recomendación 28 Sugerimos que se considere el uso de factor
VII de coagulación activado recombinante (rFVIIa) si persiste una
hemorragia importante en un traumatismo cerrado a pesar de los
intentos estándar de controlar la hemorragia y del mejor uso de
componentes sanguíneos (Grado 2C).
Razón fundamental El rFVIIa no es un tratamiento de primera línea
para el sangrado y será eficaz solo una vez que se hayan controlado
las fuentes de sangrado mayor. Una vez que se ha detenido la
hemorragia importante de los vasos dañados, el rFVIIa puede ser útil
para inducir la coagulación en áreas de hemorragia coagulopática
difusa de vasos pequeños. rFVIIa debe considerarse solo si el
tratamiento de primera línea con una combinación de enfoques
quirúrgicos, el uso de mejores prácticas de productos sanguíneos
(glóbulos rojos, plaquetas, PFC y crioprecipitado / fibrinógeno que
produzcan Hct por encima del 24%, plaquetas por encima de 50.000 ×
109 /ly fibrinógeno por encima de 1,5 a 2,0 g / l), el uso de
antifibrinolíticos y la corrección de la acidosis grave, la hipotermia
grave y la hipocalcemia no consiguen controlar la hemorragia. Porque
rFVIIa actúa sobre el paciente'En el propio sistema de coagulación, se
necesitan cantidades adecuadas de plaquetas y niveles de fibrinógeno
para permitir que las dosis farmacológicas suprafisiológicas de rFVIIa
induzcan un estallido de trombina mediante la unión directa a
plaquetas activadas [308,309]. El pH y la temperatura corporal deben
restablecerse lo más cerca posible de los niveles fisiológicos porque
incluso pequeñas reducciones en el pH y la temperatura dan como
resultado una cinética de la enzima de coagulación más lenta [206,
207,310]. Además, la hipocalcemia está presente con frecuencia
en pacientes con lesiones graves [251], por lo que es necesaria la
monitorización del calcio ionizado y puede ser necesaria la
administración de calcio intravenoso [311].
A pesar de numerosos estudios de casos y series que informan de
que el tratamiento con rFVIIa puede ser beneficioso en el tratamiento
del sangrado después de un traumatismo, existen pocos estudios de
alta calidad [312-315]. Un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble
ciego y controlado con placebo examinó la eficacia de rFVIIa en
pacientes con traumatismo cerrado o penetrante [316] y mostró que
los pacientes con traumatismo cerrado que sobrevivieron durante más
de 48 horas, asignados para recibir rFVIIa 200μg / kg, después de
haber recibido ocho unidades de glóbulos rojos y una segunda y
tercera dosis de 100 μg / mg una y tres horas después; tuvo una
reducción en los requisitos de transfusión de glóbulos rojos y la
necesidad de transfusiones masivas (> 20 unidades de glóbulos rojos),
en comparación con
Página 17 de
placebo. También tuvieron una incidencia significativamente
reducida de SDRA. En contraste, no hubo efectos significativos en
los pacientes con trauma penetrante en este estudio, aunque se
observaron tendencias hacia la reducción de los requerimientos
de glóbulos rojos y menos transfusiones masivas.
La dosis requerida de rFVIIa todavía está en debate. Considerando
que la recomendación de dosificación anterior se basa en el único ECA
publicado disponible en pacientes con trauma y también es
recomendada por un grupo de expertos europeos
[317], las directrices israelíes basadas en los resultados de
una serie de casos de 36 pacientes que recibieron rFVIIa en
forma compasiva en Israel [313] proponen una dosis inicial de
120 μg / kg (entre 100 y 140 μg / kg) y (si es necesario) una
segunda y tercera dosis. Las técnicas de modelado
farmacocinético han demostrado que el régimen de dosis
para el tratamiento con rFVIIa utilizado en el ECA antes citado
es capaz de proporcionar niveles plasmáticos adecuados de
fármaco para apoyar la hemostasia [318].
Si se administra rFVIIa, el paciente'Se debe informar a los familiares
de que el rFVIIa se está utilizando fuera de las indicaciones aprobadas
actualmente (uso no indicado en la etiqueta), especialmente porque el
uso de rFVIIa puede aumentar el riesgo de complicaciones
tromboembólicas [319]. Los datos recientes de un metanálisis
realizado por el fabricante sobre datos agrupados de ensayos
controlados con placebo fuera de las indicaciones aprobadas
actualmente en varios entornos clínicos incluyeron a más de 2000
pacientes y mostraron un mayor riesgo de eventos adversos
tromboembólicos arteriales (5,6% en pacientes que recibieron rFVIIa
versus 3,0 % en pacientes tratados con placebo)
[320].
Concentrado de complejo de protrombina
Recomendación 29 Recomendamos el uso de concentrado de
complejo de protrombina para la reversión de emergencia de
anticoagulantes orales dependientes de vitamina K (Grado 1B).
Razón fundamental A pesar del creciente uso sin
autorización de PCC, no hay estudios que apoyen su uso
excepto en la hemofilia [321-323] o para la rápida
reversión del efecto de los antagonistas de la vitamina K
oral [324-326]. Con una población que envejece, es
probable que más pacientes traumatizados estén
tomando antagonistas de la vitamina K, por lo que cada
unidad de traumatología debe tener una política de
manejo establecida para estos pacientes. No se ha
establecido la comparación entre resultados distintos de
la velocidad de reversión de la anticoagulación entre PFC
y CCP; Hay varios ensayos clínicos en curso, aunque
ninguno se relaciona específicamente con pacientes
traumatizados. A pesar de algunas recomendaciones
clínicas [327], no se han realizado estudios clínicos para
determinar si la administración de PCC es eficaz y segura
en el manejo de hemorragias en pacientes traumatizados
que no toman antagonistas de la vitamina K,
Porque el uso de PCC conlleva el aumento teórico de
los riesgos de trombosis arterial y venosa.
Rossaint et al. Cuidado crítico2010,
14:R52
http://ccforum.com/content/14/2/R52
durante el período de recuperación [329,330], se
recomienda el uso de tromboprofilaxis en pacientes que
han recibido CCP. Debido a que existen variaciones en la
producción de PCC, la dosis debe determinarse de
acuerdo con las instrucciones del fabricante individual
[331]. Se requiere investigación urgente para evaluar si el
PCC tiene un lugar en el manejo del paciente con trauma
hemorrágico.
Desmopresina
Recomendación 30 No sugerimos que la desmopresina se
use de forma rutinaria en el paciente con trauma hemorrágico
(Grado 2C). Sugerimos que se considere la desmopresina en
la hemorragia microvascular refractaria si el paciente ha sido
tratado con fármacos inhibidores de plaquetas como el ácido
acetilsalicilsalicílico (Grado 2C).
Razón fundamental La desmopresina (1-desamino-8-D-arginina) mejora la adherencia plaquetaria y
el crecimiento del agregado plaquetario en el subendotelio de la arteria humana y originalmente
se autorizó para su uso en la enfermedad de von Willebrand [332], una enfermedad que ocurre en
aproximadamente 1 de cada 100 pacientes y en quienes La desmopresina se usa de forma
rutinaria. En 1986 se publicó el primer estudio que afirmaba que la desmopresina reduce la
pérdida de sangre después de la cirugía cardíaca en un 30% en comparación con el placebo [333];
sin embargo, estudios posteriores mostraron resultados controvertidos. Dos metanálisis
publicados recientemente [334,335] pudieron demostrar una tendencia hacia una reducción de la
pérdida de sangre [334] o una pequeña reducción significativa en los requisitos de transfusión de
sangre (-0,29 (-0,52 a -0,06) unidades por paciente), pero ninguno El estudio podría demostrar
algún efecto sobre el curso de la enfermedad o la mortalidad. Al mismo tiempo, surgieron
preocupaciones con respecto a las posibles complicaciones tromboembólicas de este fármaco
procoagulante. Mientras que Ozal et al. Describieron un aumento de 2,4 veces en el riesgo de
infarto de miocardio con desmopresina [336], el último metanálisis de 2008 no pudo identificar un
aumento significativo de infarto de miocardio o trombosis asociado con desmopresina. Ambos
metanálisis enfatizan la necesidad de más ECA para permitir recomendaciones claras. Por otro
lado, los pacientes pueden beneficiarse de la desmopresina si han sido tratados previamente con
fármacos inhibidores de plaquetas, por ejemplo, ácido acetilsalicilsalicílico [337]. el último
metanálisis de 2008 no pudo identificar un aumento significativo de infarto de miocardio o
trombosis asociado con la desmopresina. Ambos metanálisis enfatizan la necesidad de más ECA
para permitir recomendaciones claras. Por otro lado, los pacientes pueden beneficiarse de la
desmopresina si han sido tratados previamente con fármacos inhibidores de plaquetas, por
ejemplo, ácido acetilsalicilsalicílico [337]. el último metanálisis de 2008 no pudo identificar un
aumento significativo de infarto de miocardio o trombosis asociado con la desmopresina. Ambos
metanálisis enfatizan la necesidad de más ECA para permitir recomendaciones claras. Por otro
lado, los pacientes pueden beneficiarse de la desmopresina si han sido tratados previamente con
fármacos inhibidores de plaquetas, por ejemplo, ácido acetilsalicilsalicílico [337].
Ningún estudio ha investigado el efecto de la desmopresina en el
paciente traumatizado, y existe una gran incertidumbre en cuanto a si
los resultados de los estudios en los que participaron pacientes no
traumatizados se pueden aplicar al sangrado posterior a un
traumatismo. Por lo tanto, solo se puede hacer una recomendación
débil.
Antitrombina III
Recomendación 31 No recomendamos el uso de
concentrados de antitrombina en el tratamiento del paciente
con trauma hemorrágico (Grado 1C).
Razón fundamental Los concentrados de antitrombina están
indicados en la deficiencia de antitrombina heredada y adquirida.
Página 18 de
Aunque la deficiencia de antitrombina ocurre en la coagulopatía
de consumo, esta no es una condición aislada; todos los factores
de coagulación y anticoagulantes fisiológicos se consumen en
estas circunstancias. La mejor terapia de reemplazo es FFP. Los
estudios clínicos del concentrado de antitrombina en
traumatismos cerrados graves y en cuidados intensivos no han
mostrado ningún beneficio [338,339].
Discusión
Esta guía para el manejo del paciente con trauma
hemorrágico se basa en una evaluación crítica de la
literatura publicada, una reevaluación de las
recomendaciones que publicamos hace tres años y una
consideración de la práctica clínica actual en áreas en las
que nunca se realizarán ECA para razones prácticas o
éticas. En el proceso de generar esta versión actualizada
de la guía, identificamos una serie de preguntas científicas
que han surgido o no se abordaron previamente y hemos
desarrollado recomendaciones para cubrir estos temas.
Las recomendaciones nuevas y revisadas que se incluyen
aquí reflejan tanto la evidencia recientemente disponible
como los cambios en la práctica clínica general. A medida
que las pruebas de cabecera, en particular la metodología
basada en tromboelastogramas, y la TC multicorte se han
ido consolidando en el ámbito del servicio de urgencias,
sentimos la necesidad de actualizar nuestra guía para
discutir el uso de estas nuevas tecnologías. También
incluimos nuevas recomendaciones sobre el uso de
torniquetes como complemento para detener las lesiones
de extremidades abiertas que ponen en peligro la vida, la
monitorización y el tratamiento del calcio ionizado y el uso
de agentes hemostáticos locales y desmopresina en el
paciente con traumatismo hemorrágico. Nuestras
recomendaciones también se han actualizado para
reflejar la reciente eliminación de la aprotinina como
agente antifibrinolítico del mercado. El borrador final de
este documento omitió un borrador de recomendación
sobre el uso del factor de coagulación XIII porque, aunque
el grupo de autores considera que este agente puede
desempeñar un papel en el manejo hemostático de los
pacientes traumatizados en el futuro,
Aunque el nivel de evidencia científica ha mejorado en
algunas áreas, en particular aquellas que han sido objeto de
un examen más detenido en el contexto de conflictos
militares en curso, otras áreas siguen careciendo de evidencia
de alto nivel. Aunque la evidencia recopilada en un entorno
militar puede o no ser fácilmente transferible al entorno civil,
la experiencia reciente ha demostrado que existe la necesidad
de prácticas uniformes en el tratamiento del paciente
traumatizado [340]. Esta observación agudiza aún más la
necesidad de contar con directrices de mejores prácticas.
Hemos excluido los estudios en animales de la evidencia
considerada aquí, y mantenemos nuestra opinión de que los humanos
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Figura 1 Diagrama de flujo de las modalidades de tratamiento para el paciente con trauma hemorrágico discutido en esta guía. APTT: tiempo de tromboplastina
parcial activado; ASS: ácido acetilsalicilsalicílico; TC: tomografía computarizada; FAST: ecografía abdominal enfocada para traumatismos; Hb: hemoglobina; INR: ratio
internacional normalizado.
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son los mejores sujetos para estudiar la lesión postraumática • Esta guía revisa los objetivos fisiológicos apropiados y el
humana [341]. También seguimos estando de acuerdo en uso y la dosificación sugeridos de líquidos, productos
que, en ausencia de evidencia en contrario, los niños y los sanguíneos y agentes farmacológicos en el paciente con
adultos mayores, con la excepción de aquellos que han sido trauma hemorrágico.
tratados con agentes anticoagulantes o antiagregantes • Un enfoque multidisciplinario para el manejo del paciente
plaquetarios, generalmente deben ser tratados de la misma traumáticamente lesionado sigue siendo la piedra angular de
manera que el paciente adulto normal. Dado el riesgo de la atención óptima al paciente.
complicaciones tromboembólicas, sugerimos que se
suspenda la aplicación de medidas procoagulantes una vez
Términos y límites de MeSH aplicados para abordar consultas bibliográficas sobre directrices - 2009. Archivo de Word que contiene los términos M
que se haya logrado la hemostasia.
Todas las recomendaciones aquí presentadas fueron
formuladas de acuerdo con un consenso alcanzado por el
grupo de autores y las sociedades profesionales
involucradas. La Figura 1 resume gráficamente las
recomendaciones incluidas en esta guía. Hemos
empleado la jerarquía o evidencia GRADE [14-16] para
formular cada recomendación porque permite que las
recomendaciones sólidas estén respaldadas por evidencia
clínica débil en áreas en las que los ECA clínicos ideales
nunca se pueden realizar. Para minimizar el sesgo
introducido por los expertos individuales, empleamos un
proceso de grupo nominal para desarrollar cada
recomendación y varias rondas Delphi para llegar a un
acuerdo sobre las preguntas a considerar y llegar a un
consenso final sobre cada recomendación. Para garantizar
que el proceso incluye información de todas las
especialidades relevantes,

Conclusiones
Un enfoque multidisciplinario para el tratamiento del paciente
con lesión traumática sigue siendo la piedra angular de la
atención óptima del paciente, y hemos hecho un esfuerzo por
formular esta guía de una manera que sea ampliamente aplicable
a una variedad de entornos en la práctica clínica. A medida que se
acumule el volumen y el nivel de evidencia en este campo, el
estado de la técnica actual, tal como se refleja en esta guía,
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