ASIGNATURA DE MEDICINA II - PRÁCTICA

VIII Ciclo de estudios Semestre académico 2022 - II

INFORME S19: “HIPERTENSIÓN PULMONAR”

ESTUDIANTES CÓDIGO
Campos Monteza, Walter André 71056917

Gonzales Chero, Karla Geraldine 72222477

Torres Cabanillas, Christhopher Giordano 77211078

Torres Solís, Yamile 73016776

Verona Aguilar, Romina Briggit 76238245

Córdova Bustamante, Marlon Sneider 73511744 / 2019113331

Díaz Pasco, Paul Israel 73109361 / 2019120933

Guzmán Escalante, Mariana Isabel 72210484 / 2019113372

Torres Mejía, Diana Carolina 73242583 / 2015440734

Torres Montalvo, Yazmín Almendra 71030547 / 2019153593

DOCENTE
Dr. Guerrero Rodas, Salomón

GRUPO
EP038
 INTRODUCCIÓN

La hipertensión pulmonar (HP) es un trastorno fisiopatológico que cursa con elevación

de la presión en la circulación pulmonar que deriva de una gran variedad de procesos
clínicos y puede complicar la mayoría de las enfermedades cardíacas y respiratorias.
Se define por presiones media en la arteria pulmonar (PmAP) ≥ 20 mmHg en reposo,
evaluadas por cateterismo cardíaco derecho.

La HP produce hipertrofia, sobrecarga, fallo del ventrículo derecho (VD) y finalmente la

muerte. Frecuentemente se diagnostica en estadios finales de la enfermedad y ello está
asociado a una alta mortalidad. En el último symposium mundial (6º) del 2018 se
actualizó su clasificación y tratamiento.

Esta se hace en base a características fisiopatológicas y mecanismos de enfermedad

comunes y tratamiento similar.
 OBJETIVOS

1. Identificar qué es la hipertensión arterial pulmonar y su clasificación.

2. Conocer signos y síntomas de la hipertensión arterial pulmonar.

3. Describir los métodos diagnósticos de la hipertensión pulmonar.

4. Conocer la terapéutica utilizada para tratar la hipertensión arterial pulmonar.

TEMA 1: DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE HIPERTENSIÓN PULMONAR

Definición

Se detalla como una presión arterial pulmonar media mayor o igual a 20 mmHg en
reposo, en la sexta Reunión Mundial se concretó la disminución del valor del corte de la
presión arterial pulmonar media para establecer el diagnóstico de hipertensión
pulmonar, medida de forma a través cateterismo cardíaco derecho.

Clasificación

HP Características Grupos clínicos

• Hipertensión arterial
pulmonar
• PAPm >20 mmHg • HP secundario a
HP • PEP =/<15 mmHg enfermedad pulmonar
precapilar • HP tromboembólica
• RVP >3 UW crónica
• HP de mecanismo
desconocido

• PAPm > 20mmHg

HP poscapilar
• PEP > 15mmHg
aislada • HP secundaria a
• RVP <3UW
HP cardiopatía izquierda
poscapilar • HP de mecanismo
• PAPm > 20mmHg
HP combinada desconocido
• PEP > 15mmHg
pre y poscapilar
• RVP >3UW

TEMA 2: EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Epidemiología

El aumento de la presión es causado principalmente por un aumento en la resistencia

vascular de las arterias pulmonares que puede tener etiología genética, ambiental o
idiopática; por tanto, los factores de riesgo para el desarrollo de la HAP se encuentran
relacionados con mutaciones genéticas (especialmente en el gen BMPR2), problemas
cardiacos congénitos, vivir en regiones de elevada altitud y el consumo de algunos
fármacos o sustancias. Actualmente no se dispone de información sobre la prevalencia
o incidencia de la HAP en el Perú. Sin embargo, se estima que la prevalencia de esta
enfermedad en los países de ingreso alto está entre 5 y 52 casos por millón de
habitantes, con una incidencia de 2,5 a 7,1 casos nuevos por millón de habitantes. Dada
su baja prevalencia, esta enfermedad ha sido catalogada como enfermedad huérfana,
de acuerdo con la Resolución Ministerial 1075 de 2019 del Ministerio de Salud del Perú,
por lo que su atención y tratamiento están garantizados por el gobierno nacional. Puesto
que el diagnóstico de la HAP requiere usualmente de una tamización de activa de
pacientes con factores de riesgo y preexistencias, y que los tratamientos farmacológicos
indicados para esta condición son de alto costo, la carga que impone sobre los sistemas
de salud es considerable.

Fisiopatología

La fisiopatología de la hipertensión arterial pulmonar es compleja y multifactorial. Ésta

se produce por una disfunción endotelial que conduce a un desequilibrio de agentes
vasoactivos (endotelina-1, óxido nítrico, prostaciclina, etc.), con predominio de la
vasoconstricción. La vasoconstricción crónica genera cambios morfológicos en la pared
de las arterias pulmonares, con remodelado de la pared vascular. La lesión
característica del remodelado de los vasos pulmonares es la hipertrofia de las células
musculares lisas de la capa media. Este remodelado, finalmente termina con un
aumento de la presión en la arteria pulmonar. Por tanto, la hipertensión pulmonar tiene
una fisiopatología compleja, con mecanismos implicados heterogéneos, que suponen
un reto para encontrar un tratamiento eficaz.

TEMA 3: SÍNTOMAS, SIGNOS, EXAMEN CLÍNICO, ELECTROCARDIOGRAMA,

ECOCARDIOGRAMA, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

Signos y síntomas

• Disnea: es el síntoma más temprano en la mayoría de los casos de HP. Su falta

de especificidad suele retrasar el diagnóstico.
• Dolor torácico: existe isquemia con coronarias normales en un tercio de los
individuos con HP debido a la disminución en la oferta miocárdica de oxígeno, la
reducción en el gradiente sistólico a través del miocardio y el aumento de la
demanda atribuible a un incremento del estrés parietal ventricular derecho.
• Presíncope o síncope: se presenta en un tercio de los pacientes a causa de
arritmias supraventriculares o ventriculares, o de una vasodilatación sistémica
que provoca hipotensión por la incapacidad de aumentar el volumen minuto
cardíaco.
• Intolerancia al ejercicio: también puede manifestarse como debilidad o fatiga.
• Edema periférico: es expresión de disfunción ventricular derecha.
• Fenómeno de Raynaud: aparece en un 10% de los pacientes, en general
mujeres, y se asocia con mal pronóstico.
 • Hemoptisis: es un hallazgo infrecuente en los pacientes con hipertensión
arterial pulmonar (HAP).

Examen clínico

• Anamnesis: Se debe preguntar sobre los factores de riesgo o asociados con la

enfermedad, como exposición a fármacos y toxinas, enfermedades y cuadros
clínicos que se relacionan a menudo con el desarrollo de HP.
• Examen físico:
✓ Cuello: onda "a" prominente en el pulso yugular a causa de un ventrículo
derecho (VD) no distensible, una onda "p" de regurgitación tricuspídea, a
medida que crece el VD, o ingurgitación yugular como signo de la falla del
VD y aparición de insuficiencia cardíaca derecha.
✓ Tórax: latido sagital y frémito en el segundo espacio intercostal sobre la
salida de la arteria pulmonar; ambos hallazgos se dan en los pacientes con
hipertrofia ventricular derecha grave. En la auscultación cardíaca se puede
encontrar un segundo ruido acentuado en la región pulmonar, un clic sistólico
temprano por interrupción súbita de la apertura de la válvula pulmonar, un
cuarto ruido ventricular derecho por un ventrículo derecho rígido, un galope
por tercer ruido derecho (como signo de insuficiencia cardíaca avanzada), un
soplo mesosistólico de eyección (por el flujo de salida turbulento a través de
la válvula pulmonar), el soplo de Graham Steell (es un soplo suave diastólico
a lo largo del borde esternal izquierdo de regurgitación pulmonar, producido
por la dilatación del anillo valvular pulmonar o del tracto de salida del VD) y
un soplo holosistólico de regurgitación que aumenta con la inspiración por
insuficiencia tricuspídea.
✓ Otros hallazgos: en caso de disfunción ventricular puede haber
hepatomegalia y reflujo hepatoyugular, edema periférico, ascitis, hipotensión,
pulso parvus y extremidades frías.
• Exámenes complementarios:
✓ Electrocardiograma: suele mostrar la desviación derecha del eje eléctrico,
hipertrofia ventricular derecha y cambios en la onda T como índice de
sobrecarga. La aparición de aleteo o fibrilación auricular se ve en las etapas
avanzadas y lleva al deterioro clínico.
✓ Ecocardiograma: es el paso inicial para la evaluación de la HP, permite
evaluar el tamaño de las cavidades y la función ventricular sistólica y
diastólica, la valoración de la insuficiencia tricuspídea para estimar la presión
sistólica pulmonar, la morfología y función de las válvulas cardíacas, y la
 presencia de cortocircuitos intracardíacos o intrapulmonares mediante el uso
de contraste. El Doppler cardíaco es la técnica no invasiva más sensible para
la detección de la sobrecarga de presión del VD, puede detectar restricción
al llenado del VD con grave dilatación de las cavidades derechas y también
permite controlar la respuesta al tratamiento.
✓ Radiografía de tórax: pueden verse arterias pulmonares prominentes con
campos claros. La radiografía de tórax es útil para descartar causas
secundarias como el compromiso parenquimatoso pulmonar. No hay
correlación entre la gravedad de la HP y la magnitud de las alteraciones
radiológicas, así como una radiografía normal no descarta la HP.

TEMA 4: TAC, GAMMAGRAFÍA, TEST DE CAMINATA 6 MINUTOS.

• Tomografía axial computarizada (TAC)

El estudio con tomografía es morfológico, y en caso de hipertensión pulmonar

tromboembólica crónica, la angioTC ofrece un mapa fiable de la localización y extensión
de los trombos.

La exploración siempre se realiza en apnea y puede realizarse en dirección

craneocaudal y debe incluir desde los troncos supraaórticos hasta la desembocadura
de las venas suprahepáticas en la vena cava inferior.

• Gammagrafía

Sirve para mesurar el flujo de aire en los pulmones y ver la perfusión de los pulmones.

Actualmente se utiliza más como cribado de hipertensión tromboembólica crónica para

establecer el estado de la perfusión pulmonar.

Una gammagrafía de alta probabilidad muestra múltiples defectos de perfusión.

 • Test de caminata de 6 minutos

Se realiza para medir la tolerancia al esfuerzo físico. Al inicio, antes de empezar la

caminata, se le toma la presión arterial y la saturación de oxígeno al paciente, luego se
le dice que empiece a caminar rápido sin detenerse ni bajar la velocidad, mientras se le
toma el tiempo. A los seis minutos debe parar y sentarse para tomar de nuevo su presión
y saturación, y se le pide que describa si se siente asfixiado o cansado, señalando
escalas.

Escalas utilizadas
TEMA 5: CATETERISMO CARDÍACO DERECHO Y TEST DE VASORREACTIVIDAD.

El cateterismo cardíaco derecho (CCD)

es un método diagnóstico invasivo que
consiste en la medición de presiones
tanto en cavidades cardíacas derechas
como en la circulación arterial pulmonar
con el objetivo de confirmar y/o descartar
la presencia de hipertensión pulmonar
(HP). Su realización tiene un importante
valor pronóstico, ya que permite la
obtención de parámetros hemodinámicos
identificados como predictores de riesgo,
útiles para estratificar a los pacientes y
¿Cuándo Hacerlo?
guiar la terapéutica. También, es
necesario destacar otros usos
importantes del mismo, entre ellos: la
demostración de vasorreactividad de la
circulación pulmonar en determinados
escenarios de la HP, la valoración de
respuesta a tratamientos instaurados, el
estudio de pacientes candidatos de
trasplante cardiopulmonar, así como
aquellos portadores de cortocircuitos
cardíacos congénitos, de gran ayuda
para analizar la decisión de corregirlo
1. Abordaje: se sugiere un abordaje
yugular para evitar complicaciones.
2. Puesta en cero del transductor:
Hay que tener en cuenta que el
transductor debe ubicarse a la altura
de la línea axilar media, de cualquier
otra manera repercutirá en la
medición en más o en menos. En este
sentido, variaciones en la medición de
la PCP, por ejemplo, pueden
¿Cómo se realiza? modificar absolutamente el
diagnóstico. Para posicionar
correctamente el transductor, éste
debe ubicarse a mitad de distancia del
esternón y la superficie de la camilla.
En nuestro centro utilizamos un nivel
de burbuja, que nos indica con
seguridad que el transductor se
encuentra exactamente a la altura de
la línea axilar media. El estudio no
suele necesitar un método de
 imágenes para continuarlo: se puede
realizar a ciegas, con el balón inflado
en la aurícula derecha (AD), e ir
avanzando hasta la arteria pulmonar.
La visualización de las curvas de
presión nos indicará la localización de
la punta del catéter.
3. Parámetros hemodinámicos: En el
proceso diagnóstico en la HP, el CCD
debe realizar una valoración
hemodinámica completa que incluya
gasto cardíaco, saturación venosa
central (SvO2), presiones arteriales
pulmonares (sistólica, diastólica y
media), presión de AD, PCP y
presiones del ventrículo derecho
(VD). Estas mediciones permitirán
calcular gradientes transpulmonar y
diastólico pulmonar, resistencia
vascular pulmonar e índice cardíaco.
4. Medición de PCP: En el SMHP, se
enfatizó en la medición adecuada de
la PCP (básicamente, en la medición
del cero y en la presencia de grandes
ondas V), pues estas ondas V nos
tienen que hacer suponer la
presencia de cardiopatía izquierda
(disminución de la compliance del
ventrículo izquierdo). En este sentido,
debemos ser muy cuidadosos a la
hora de valorar una onda V, ya que
puede arrojarnos un valor erróneo de
la PCP. Por eso, el punto ideal para
medición de la media de la PCP
debería ser al final de la diástole
(aproximadamente al final de la onda
A), entre 130 a 160 milisegundos del
QRS. Éste sería el punto más difícil
de realizar, con especial cuidado con
la onda V. Sobre todo, se debe evitar
las mediciones durante espiraciones
forzada.
5. Gasto cardíaco: El CCD permite la
medición del gasto cardíaco a través
de 2 métodos: Fick y termodilución.
• En este sentido el método de Fick
estima el consumo de oxígeno en
 forma teórica, por lo que se
deberá ser cauteloso con las
situaciones de alto volumen
minuto (cómo en las situaciones
agudas), por lo que se
desaconseja hacer un
cateterismo diagnóstico con
utilización del método de Fick en
estas situaciones.
• Por otra parte, la termodilución
asume que el volumen de
solución inyectado será igual al
medido a nivel distal del catéter,
en arteria pulmonar. En este
sentido, en casos en los que se
pierda volumen, como la
presencia de cortocircuitos,
insuficiencia tricuspídea severa, o
marcado bajo gasto cardíaco,
esta medición también puede ser
errónea, por lo que la
termodilución puede ser
inadecuada.
6. Valoración de cortocircuitos: Para
valorar el resalto oximétrico,
sugerimos no basarse
exclusivamente en saturaciones en
AD y VD, sino también la saturación
de oxígeno en la vena cava inferior
(VCI), en la vena cava superior (VCS)
y la arteria pulmonar (AP) con cálculo
matemático de saturación venosa
central (SVC = ¾ VCS + ¼ VCI), dado
que existen comunicaciones
(interauriculares altas o retorno
venoso pulmonar anómalo) donde se
puede perder resalto oximétrico. Por
ello, sugerimos primero tomar una
muestra de la VCI (además de tomar
la presión de la VCI y presión de
enclavamiento [wedge]
transhepática) para luego continuar
con el estudio. Para tomar muestra de
VCS, al finalizar el estudio sugerimos
retirar el introductor, para así evitar
tomar una muestra de la AD.
 Test de vasorreactividad Consiste en una
prueba, indicada en pacientes con HP
idiopática, hereditaria o inducida por
drogas. Un resultado positivo de esta
prueba, predice altas chances de
beneficiarse con altas dosis de
bloqueantes cálcicos. La prevalencia de
pacientes respondedores entre estos
subgrupos es de alrededor del 10%,
mientras que en otros subgrupos de HAP
(colagenopatías, cardiopatías
congénitas, asociada al virus de la
inmunodeficiencia humana, etc.) esta
Test de vasorreactividad
práctica no está recomendada. Se
sugiere utilizar óxido nítrico o
epoprostenol para realizar el test de
vasorreactividad, dado su menor impacto
sobre la circulación sistémica que otras
drogas. Se considerará positiva una
reducción de la PAPm >10%, por debajo
de 40 mm Hg. En pacientes con test de
vasorreactividad positiva que inician
tratamiento con bloqueantes cálcicos, se
sugiere repetir el test luego de 6 meses
para valorar respuesta al tratamiento y
reactividad residual.

TEMA 6: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA, OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO,

ANTAGONISTAS DEL CALCIO.

Estrategia terapéutica
Objetivos del tratamiento

• Mejorar los síntomas

• Mejorar la tolerancia de la patología
• Mejorar el pronóstico a largo plazo
• Mejorar la calidad de vida
• Mejorar la sobrevida

Antagonistas de calcio

Son fármacos que pueden relajar las arterias pulmonares y disminuir la resistencia y la
presión de estos vasos; este efecto puede beneficiar a los pacientes con hipertensión
pulmonar.

Se utilizan en dosis altas de 240 mg de nifedipino al día o 20 mg de amlodipino al día.

Tiene un efecto reduciendo la resistencia pulmonar y mejorando los síntomas. Además,
produce una regresión de la hipertrofia del ventrículo, con un aumento de la
supervivencia de unos 20 años.

Si no reaccionan no administrar ya que empeoran la hipoxemia.

TEMA 7: FÁRMACOS DE LA VÍA DE LA ENDOTELINA

✓ ENDOTELINAS
Las endotelinas (ET-1, 2, y 3) son hormonas peptídicas sintetizadas principalmente en
células endoteliales y músculo liso vascular. La ET-1 produce una vasoconstricción más
potente que la de la angiotensina, y se libera ante isquemia e hipoxia. Son sintetizadas
como pro hormonas (pre-proendotelina, big-endotelina) siendo clivadas a ET-1 por
una“enzima convertidora de endotelinas” que es una metaloendoproteasa. Uno de los
principales estímulos para su liberación es el sistema renina angiotensina aldosterona
(SRAA).

Limitación del efecto: Luego su efecto puede ser limitado mediante degradación
lisosómica, endopeptidasa neutra (neprilisina), o recaptación en pulmón y riñón.
Cumplen efectos por vía paracrina-autocrina (endotelio a célula muscular lisa, o
endotelio a endotelio).

Receptores: Los receptores de endotelina ETa provocan activación de la vía de la

proteína Gq–fosfolipasa C, inositoltrifosfato – diacilglicerol, generando un aumento del
calcio intracelular y fosforilación de proteínas. Esta cascada de segundos mensajeros
también activa la MAPK (proteinquinasa activada por factores mitogénicos) que se
relaciona con crecimiento celular (hipertrofia y fibrosis). El aumento de las
concentraciones de endotelina 1 se asocia con vasoconstricción, efecto inotrópico
negativo, y disminución del flujo plasmático renal. La estimulación de los ETb se
relaciona sólo con algunos de los efectos fibróticos.

✓ ANTAGONISTAS DE ENDOTELINA
• Bosentán: Antagonista competitivo de ET-1, no selectivo (bloqueo ET-A
levemente mayor al bloqueo ET-B). Administración oral con intervalo
interdosis de 12 hs, dosis 62,5 mg bid con incremento a 125 mg bid.
Metabolismo por CYP 3A4 y CYP 2C9. Se debe monitorizar potenciales
efectos adversos (hepatotoxicidad y anemia), además edemas periféricos.
Estos fármacos son categoría X y se deben planificar estrategias de
contracepción en mujeres en edad fértil. En los estudios BREATH, EARLY, y
COMPASS se observó mejoría en los valores de resistencias pulmonares,
en la marcha de 6 minutos, y en el tiempo hasta el empeoramiento.
• Ambristentán: Antagonista selectivo ET-A, dosis de 5 a 10 mg en una toma
diaria oral. Similar perfil de efectos adversos y teratogenicidad. Los estudios
ARIES y AMBITION (doble terapia) mostraron mejoría en la marcha de 6
minutos con este fármaco.
• Macitentán: Antagonista dual con relación ET-A: ET-B 50:1, dosis 10 mg
diarios oral. Tiene metabolismo hepático vía CYP 3A4, y metabolito activo.
Similar perfil de efectos adversos y teratogenicidad. El estudio SERAPHIN
redujo la morbimortalidad (tiempo hasta el empeoramiento clínico).

Otros antagonistas de endotelina: Sitaxsentán fue interrumpido por casos de

hepatotoxicidad severa. Tezosentán fue evaluado en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca.

TEMA 8: FÁRMACOS DE LA VÍA DEL ÓXIDO NÍTRICO Y DE LA VÍA DE LA

PROSTACICLINA

FÁRMACOS DE LA VÍA DEL ÓXIDO NÍTRICO

Indicación Farmacología clínica
• Administración continua o
• Hipertensión pulmonar con un dispositivo al inicio
persistente del recién de la inspiración.
nacido e insuficiencia • Requiere de
Óxido nítrico respiratoria monitorización cuidadosa
hipoxémica aguda de la respuesta
• Prueba de • Efectos secundarios:
vasodilatación aguda respiración ruidosa,
hematuria, atelectasias
Moduladores de señalización cGMP: Inhibidores de la PDE5
• Administración oral
• Evitar los nitratos y los
antagonistas
Sildenafil Terapia de primera línea alfaadrenérgicos debido a
Tadalafil para la PAH moderada hipotensión
(clase funcional II – III) • Efectos secundarios:
epistaxis, cefalea,
dispepsia, pérdida de
visión, disnea, insomnio
Moduladores de señalización del cGMP: estimulador de la sGC
• Administración oral
• Eficacia confirmada en
pacientes con PAH y
Terapia de primera línea
CTEPH
Riociguat para la PAH moderada
(clase funcional II – III) • Efectos secundarios:
cefalea, dispepsia,
edema, náuseas, mareo,
sincope

FÁRMACOS DE LA VÍA DE LA PROSTACICLINA

Indicación Farmacología clínica
• Administración por infusión IV
continua
• Efectos secundarios: dolor
Terapia de primera línea
mandibular, hipotensión, náuseas,
Epoprostenol para la PAH grave (clase
vómitos, mareos
funcional IV)
• Tiempo de vida media corta que
requiere asistencia medica
inmediata por falla de bomba
 • Disponible como preparaciones IV,
SC, inhaladas y orales
• Tiempo de vida media más
Terapia de primera línea
prolongado que el del
Treprostinil para la PAH grave (clase
epoprostenol con efectos
funcional IV)
secundarios similares
• Administración oral solo para
usarse como monoterapia
• Administración inhalada, al menos
Alternativa para el 2 horas de diferencia
epoprostenol en terapia • Efectos secundarios: rubor,
Iloprost
combinada para la PAH hipotensión, dolor de cabeza,
grave (clase funcional IV) náuseas, irritación de garganta,
tos
• Administración oral
Alternativa para el
• Agonista selectivo del receptor
epoprostenol en terapia
Selexipag PGI2
combinada para la PAH
grave (clase funcional IV) • Efectos secundarios: cefalea,
dolor mandibular, náuseas, diarrea
 CONCLUSIONES
1. Identificamos que la hipertensión arterial es un tipo de presión arterial alta
que afecta a las arterias de los pulmones y al lado derecho del corazón que
se clasifica en: HP precapilar y HP poscapilar y este último se divide en
aislada y combinada pre y post capilar
2. Conocimos algunos de sus signos y síntomas como son: cianosis, dolor de
pecho, síncope, palpitaciones, disnea.

3. Describimos algunos métodos utilizados para su diagnóstico como: análisis

de sangre que pueden ayudar a determinar la causa de la hipertensión
pulmonar o detectar signos de complicaciones y la radiografía de tórax que
genera imágenes del corazón, los pulmones y el tórax. Puede usarse para
comprobar si existen otras afecciones pulmonares que puedan causar
hipertensión pulmonar.

4. Conocimos los medicamentos más utilizados en este caso los

calcioantagonistas como el nifedipino o el amlopidino.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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https://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/diciembre11/espana/esp_espanol
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• Brunton L, Hilal R, Knollmann B. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas
de la terapéutica. 13ª ed. México: Mc Graw Hill Education; 2019.
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noviembre de 2022]; 14:13 - 16. Disponible en:
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• Rodríguez M, Villar F. FISIOPATOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (HAP). [Internet] [Citado el 10 de
noviembre del 2022] Disponible:
https://www.neumomadrid.org/wpcontent/uploads/monogxiv_1._fisiopatologia_e
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