FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y LA IMPLICANCIA DEL

EJERCICIO FISICO COMO MECANISMO NEUROPLASTICO.

UNA BREVE REVISION BIBLIOGRAFICA

Integrantes:

Felipe Aravena Torres

Lucia Sepúlveda Reyes

Resumen: La Enfermedad de Parkinson (EP) es el trastorno progresivo neurodegenerativo más

común después de la enfermedad de Alzheimer. Se define por la pérdida de neuronas
dopaminérgicas de la pars compacta de la sustancia negra (SN). El cuadro clínico se caracteriza
principalmente por rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural y temblor de reposo. La EP también
puede estar asociada con trastornos neuroconductuales y deterioro cognitivo. El déficit de neuronas
pigmentadas en la SN y la presencia de cuerpos de Lewy constituyen las lesiones primordiales de
la EP. La recepción reducida de los impulsos dopaminérgicos, ocasionará un incremento notable de
la emisión de impulsos inhibidores desde la parte reticulada de la sustancia negra y la parte medial
del globo pálido hacia el tálamo, por consiguiente reducción de la excitación de la corteza motora.
Es sobre esta interacción que descansa la causa de la Enfermedad de Parkinson.

Conocer las bases neurales del cuadro abrirá posibilidades terapéuticas y eventualmente
preventivas. Las causas son desconocidas y aunque no existe cura que evite la progresión de la
enfermedad, el tratamiento actual es farmacológico para aportar al alivio de los síntomas. Estudios
actuales promueven la neuroplasticidad cerebral como recurso para complementar el tratamiento
médico de la EP y favorece el control de la sintomatología motora y conductual. El conocimiento de
las estrategias terapéuticas basadas en la neuroplasticidad servirá para promover una óptima
calidad de vida para los pacientes con EP.

Palabras claves: cuerpo de Lewis, plasticidad neuronal, fisiopatología, neuropatología, trastorno

neurodegenerativo, dopamina, neurotransmisores, trastorno motor.
 I. INTRODUCCIÓN

Descrita por James Parkinson en 1817 con el nombre de parálisis agitante (Rabiei et al.,
2019), la enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo crónico que afecta de
manera progresiva al sistema nervioso central, teniendo como consecuencia cambios cognitivos y
motores (Lee et al., 2018). La EP posee el segundo puesto de enfermedades neurodegenerativas,
después de la enfermedad de Alzheimer (Prasad y Hung, 2021), afectando a 6,1 millones de
personas a nivel mundial (Armstrong y Okun, 2020). Se produce por la pérdida de neuronas de las
vías dopaminérgicas en la pars compacta de la sustancia negra, la cual forma parte de los ganglios
basales, estructuras del cerebro encargadas del control, coordinación de movimientos,
mantenimiento de la postura y tono muscular (Mitchell y Kumar, 2017).

Los tratamientos a bases de fármacos evitan la degradación de la dopamina, obteniendo

alivio de los síntomas de forma paliativa (Lee et al., 2018). A partir de la década de los 50, la cirugía
se convirtió en un complemento del tratamiento médico (Lozano et al., 2017), siendo la estimulación
craneal profunda (ECP) la que presenta mayor eficacia en etapas avanzadas. (Bronstein et al.,
2011; Rodríguez et al., 2012). No obstante, hoy en día no existe una cura para la enfermedad, pero
se ha avanzado en los tratamientos para disminuir la sintomatología que esta produce. Actualmente
se está integrando a la actividad física (AF) como tratamiento complementario, dando resultados
positivos al presentar cambios a nivel cerebral. La AF contribuye al control del movimiento y
reduciendo los avances de la enfermedad (Crizzle y Newhouse, 2006; Robichaud y Corcos, 2005).

El presente trabajo tiene como objetivo describir los procesos neurológicos involucrados en
la EP y cómo estos generan cambios anatómicos, químicos y fisiológicos en el cerebro. Así como
también analizar el impacto de los tratamientos físicos en la EP y cómo éstos generan cambios a
nivel del sistema nervioso central.
 II. DESARROLLO

II.1 Neurofisiopatología de la Enfermedad de Parkinson

La EP se manifiesta como un trastorno progresivo del movimiento de tipo extrapiramidal

(Escobar, 2003) cuya afectación se da en estructuras que ejercen el control neurológico del
movimiento, que se encuentran en el tallo cerebral y los ganglios de la base, principalmente en la
sustancia negra (SN), cuerpo estriado (CE), globo pálido (GP), núcleo subtalámico (NST), tálamo
(T) y la vía nigro-estriada (NE) (Dickson, 2018; Escobar, 2003).

Las neuronas dopaminérgicas de la SN pars compacta hacen parte de la vía nigroestriatal,

proyectándose hacia los ganglios basales, en donde regulan la actividad de neuronas estriatales,
cuyas eferencias modulan la actividad del tálamo de forma directa o indirecta relacionado con
cambios neuroplásticos en la EP. (Calabresi et al., 2007). La vía indirecta es inhibida por la
liberación de dopamina en los receptores D2 de las neuronas estriatales, esta inhibición se pierde
en la EP por la deficiencia de dopamina, haciendo que se desinhiben las neuronas estriatales, las
cuales a su vez inhiben el globo pálido externo (GPe) que normalmente inhibe el núcleo NST, dando
como resultado la desinhibición de este último. El NST envía proyecciones glutamanergicas hacia la
SN en su par compacta y al globo pálido interno (GPi) desde donde se inhibe los núcleos talámicos
que se proyectan hacia la corteza cerebral, lo que resulta en una disminución de la actividad
locomotora y la consiguiente bradicinesia (Delong y Wichmann, 2007; Gerfen et al., 2011). Por otra
parte, la vía directa es excitada por la liberación de dopamina sobre los receptores D1 de las
neuronas estriatales, esta excitación se pierde en la EP dando lugar a la inhibición de las neuronas
estriatales, las cuales a su vez inhiben el GPi y la SN pars reticulata que normalmente inhiben la
actividad del tálamo, por lo que éste último queda libre para enviar impulsos excitatorios a la corteza
motora, generando así, la actividad motora en forma de temblor (Delong y Wichmann, 2007; Gerfen
et al., 2011).

La fundamentación neuropatológica de la EP inicia en 1912, con el hallazgo de los cuerpos

de Lewy en la SN (Simon, 2020). Más tarde se describe la degeneración de la SN y señala la
relación fisiopatológica de la rigidez y el temblor con la pérdida neuronal en la SN ( Escobar, 2003).
Dichos hallazgos fueron confirmados en 1925 (Freeman, 1925 como se citó en Simon et al., 2020).
Sin embargo, no se pudo establecer la conexión entre la SN y el cuerpo estriado hasta que se
demostró el déficit de dopamina en este (Escobar, 2003; Janice, 2014) dejando claro que el proceso
neurodegenerativo en la SN es progresivo y afecta otras estructuras del sistema nervioso
(Marogianni et al., 2020).
 II.2 Ejercicio y cambios neuroplásticos en el Sistema Nervioso Central

Existen investigaciones asociadas entre la AF y la EP (Petzinger et al., 2013; Hirsch et al.,

2018), siendo una alternativa de bajo costo para mejorar las capacidades neurofuncionales (Silva et
al, 2019). La efectividad de la AF en pacientes diagnosticados se analiza a través de la
neuroplasticidad, definiéndose como la capacidad adaptativa del sistema nervioso para minimizar
los efectos de las lesiones neuronales (Garcés-Vieira y Suárez-Escudero, 2014). La evaluación
funcional cerebral por resonancia magnética (Maidan et al., 2017; Duchesne et al., 2016; Sehm et
al., 2014) y los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) (Frazzitta et al., 2014;
Zoladz et al., 2014) son las principales mediciones para evaluar los efectos de la AF en la
neuroplasticidad, siendo el BDNF el de mayor importancia, puesto que cumple un papel importante
en la proliferación, diferenciación y supervivencia de las neuronas (Bathina 2015). Los niveles de
BDNF aumentan por la actividad física, incrementa el volumen del hipocampo de 2% anual, el cual
por efectos propios del envejecimiento va en descenso 1-2% en sujetos de 55-80 años (Erickson et
al.,2011). En la tabla 1 se presentan algunos estudios sobre los efectos de la actividad física y
cambios neuroplásticos a nivel cerebral.

Tabla 1. Estudios relacionados con la actividad física en pacientes con EP y principales resultados
post entrenamiento.

Actividad del grupo de

Autor, año Dosis Resultados de la Neuroplasticidad
intervención
Entrenamiento de 6 sms. 1
Sehm et al., Aumento del volumen de materia gris en el
equilibrio en vez/sms.
2014  hemisferio derecho del cerebro.
plataforma móvil. 45 min.
Ejercicio
4 sms. 15
Frazzitta et cardiovascular, Aumento de los niveles de BDNF en el grupo de
vcs/sms.
al., 2014  estiramientos y terapia entrenamiento.
60 min.
ocupacional.
Bicicleta, 40 min de
8 sms. 3
Zoladz et al., ejercicio a intervalos
vcs/sms. Aumento del 34% del BDNF
2014  de intensidad
60 min.
moderada.
Ejercicio aeróbico en
bicicleta. Intensidad 12 sms. 3 Aumento respuestas cerebrales en los lóbulos
Duchense et
del 60 al 80%, hasta vcs/sms. temporales, el estriado ventral izquierdo, el
al., 2016 
alcanzar 40 minutos 60 min. hipocampo y los lóbulos cerebelosos
de entrenamiento.
6 sms. 3 Patrones significativamente diferentes de
Maidan et al., Entrenamiento en cinta
vcs/sms. activación cerebral entre el área 10 de
2017  de correr.
45 min. Brodmann y la circunvolución temporal media.

Fuente: Elaboración propia a partir de Johansson et al., 2020. Abreviaciones: sms-semanas; vcs/sms-veces
por semanas; min-minutos.
 III. CONCLUSIONES

La EP no tiene cura y la terapia farmacológica surge como el principal recurso para el

tratamiento de los síntomas. En etapas avanzadas de la enfermedad, la cirugía surge como una
alternativa mediante la ECP, pero que escapa de los recursos económicos en poblaciones
vulnerables. La actividad física surge como alternativa terapéutica para retardar la progresión y
mejora de la calidad de vida basado en mecanismos neuroplásticos, potenciales en la EP. Su
implicancia recae a nivel de ganglios basales, brindando una oportunidad para la mejora del
aprendizaje motor y el rendimiento conductual. Cuando la persona con EP no puede mantener sus
actividades funcionales habituales, los terapeutas ayudan a cambiar la forma de relacionarse con el
ambiente físico y social para desarrollar nuevos roles y actividades. Los estudios entre la actividad
física y la neuroplasticidad aún son escasos, en donde las muestras estudiadas son muy pequeñas.
Deben a futuro las nuevas generaciones desarrollar mayores investigaciones basadas en la
evidencia científica, en muestras de mayor tamaño poblacional, ligando la potencialidad del ejercicio
físico y los cambios neuroplásticos en personas con Parkinson, lo cual contribuye en mejoras
funcionales y control de la enfermedad.
 IV. REFERENCIAS

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