Agosto 2015

EKG, ARRITMIAS,
Guía para el estudiante FARMACOLOGÍA
de Enfermería
CARDIOVASCULAR

EU. Ángel Rodríguez Céspedes



 Indice

INDICE

Aspectos Generales: Electrofisiología Cardíaca 4

Aspectos Generales: Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardíacos 8

Aspectos Generales de Electrocardiograma 12

Papel Electrocardiografico 12

Derivaciones del electrocardiograma 13

Ondas, Complejos y segmentos normales 16

Rutina de Interpretación del EKG 22

Arritmias Cardiacas 25

Desfibrilador - Marcapasos - Cardioversión 46

Medicamentos habituales en Cardiología 51

Anexos 68

Bibliografia 80

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Electrofisiología Cardíaca
El corazón junto con el cerebro y los pulmones
corresponden a los órganos nobles y son considerados de esa
forma por la función vital que cumplen dentro del organismo.
En conjunto con el sistema cardiovascular cumple la función de
mantener la perfusión tisular manteniendo la oxigenación
óptima para que las celular desarrollen su proceso vital. Para
esto el corazón requiere de un adecuado acoplamiento entre la
parte eléctrica y la mecánica. Este proceso es posible gracias a
la existencia de un tejido especializado en la conducción del
impulso eléctrico desde un marcapaso natural hasta el
miocardio ventricular. Es fundamental como enfermeros
conocer algunos conceptos básicos que intervienen en el
dinamismo de la contracción muscular miocárdica. Es por lo
cual, que estudiaremos en las próximas páginas la
electrofisiología cardíaca y el mecanismo que tiene el corazón
para realizar la contracción muscular.
Proceso de activación celular
Es importante recordar que toda célula tiene una
membrana, la cual está conformada por una doble capa lipídica,
cuya función es separar los componentes citoplasmáticos de los
intersticiales. Si a esta membrana se le coloca un galvanómetro
(aparato para medir cargas eléctricas), se encontrará en el
estado de reposo una carga eléctrica, la cual es consecuencia de
un medio interno de carga eléctrica negativa y un medio
exterior positivo. Cuando por algún mecanismo, bien sea
eléctrico, químico o mecánico, se altera este estado de reposo,
la respuesta generada va a llevar a las células cardíacas
Electrofisiologia Cardíaca
marcapaso y no marcapaso a un proceso de despolarización,
invirtiendo la polaridad, de tal manera que el interior es
positivo y el exterior negativo. Este proceso, llamado el
potencial de acción (PA), está compuesto por varias fases que
se describen más adelante. Las células miocárdicas se
caracterizan porque son capaces de excitarse y generan una
respuesta eléctrica y posteriormente se propagan con el fin de
iniciar la contracción miocárdica. Como la membrana celular
separa dos medios acuosos con diferentes concentraciones
iónicas (diferencias entre K+, Na+, Ca+ intra y extracelular),
existe entre ambos lados una diferencia de potencial que se
denomina potencial de membrana. El potencial de membrana
con la célula cardiaca en reposo se denomina potencial de
reposo, el cual en las células musculares auriculares y
ventriculares es de -80 y -90 mV y en las células del nodo
sinusal y aurícula ventricular es de -65 y -50 mV. El principal
ión que determina el potencial de reposo es el K+, debido a que
su concentración intracelular es de 30:1 respecto a ala
extracelular y tiende a salir de la célula a favor de la gradiente.
Como veremos a continuación las células cardíacas se dividen
en dos tipos: las que tienen la capacidad de contraerse (no
marcapaso) y las que tienen la capacidad de auto deposlarizarse
(marcapaso).
Célula miocárdica no marcapaso
Estos tipo de miocitos conforman la masa muscular de
las aurículas y ventrículos, que tienen como característica ser
excitable, proceso que se discutirá a continuación. Son la
mayor parte del tejido miocardio del corazon y las responsables
de la contracción muscular cardiaca, pero no el inicio de la
actividad eléctrica del corazon.Verificaremos las fases que
integran este proceso.
1) Fase de reposo o potencial de reposo
En esta primera fase, el potencial intracelular,
registrado por el galvanómetro, arrojará un valor de -90
milivoltios (mV), lo cual se debe, en primer lugar, a la
diferencia iónica entre el interior y el exterior celular,
hallándose un predominio de potasio (K+) intracelular y de
sodio (Na+) y cloro (Cl-) extracelular, y en segundo lugar, a la
mayor permeabilidad de la membrana celular al paso del ión
K+ y, por último, a la existencia de bomba dependiente de ATP,
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que extrae tres iones Na+ e introduce dos iones K+ a la célula,
conocida como la bomba Na+ - K+ ATPasa. Por lo cual las
fibras cardiacas se encuentran polarizadas. Esta diferencia de
potencial durante la diástole eléctrica se denomina potencial de
reposo transmembrana (PRT) y su valor depende del tipo de
fibra (-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del
sistema His Purkinje; -60 mV para fibras del nódulo
sinusal y nodo auriculoventricular)
2) Fase de despolarización (fase cero)
Cuando existe un estímulo de suficiente magnitud para
disminuir el potencial de membrana al valor umbral o nivel de
disparo (-70 mV), los canales iónicos de Na+ dependientes de
voltaje y canales lentos de Ca+, se abren de manera masiva
permitiendo una entrada rápida de este ión. Este flujo sódico
lleva a una pérdida de la carga interior negativa y a una
inversión de la polaridad de la membrana, obteniéndose dentro
de la célula un voltaje de +30 mV al final de esta fase, momento
Electrofisiologia Cardíaca
en el cual se cierran todos los canales de Na+, cuando la célula
se despolariza comienza a contraerse.
3) Fase de repolarización rápida precoz (fase uno)
Al inactivarse los canales de Na+, se genera como respuesta la
salida de iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo que el
potencial de membrana regrese a cero milivoltios (0 mV).
4) Fase de meseta (fase dos)
Esta fase se genera al presentarse un equilibrio en la
conductancia del Na+ y el K+, permitiendo la entrada del ión
calcio (Ca++) y el Cl-. Este calcio que ingresa es fundamental
para la contracción muscular secundaria al proceso eléctrico. Es
responsable por ello de la larga duración del potencial de acción
cardiaco y permite finalizar la contracción e iniciar la
relajación.
5) Fase de repolarización rápida final (fase tres)
Esta repolarización final es producida por la activación
de los canales de K+, los cuales conllevan a la salida de este ión
(desde el interior de la célula), llevando al potencial de
membrana nuevamente hacia la negatividad. Y la inactivacion
del canal lento de entrada de Ca+. Al final de esta fase se ha
restablecido el potencial normal de reposo al interior de la
célula, Pero existe un exceso de Na+ y un deficit de K+, por lo
cual comenzará a funcionar la bomba Na+-K+ ATPasa que
extrae Na+ y K+. 

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6) Fase de potencial de reposo (fase cuatro)
Al llegar al valor del potencial inicial, la célula se
encuentra en equilibrio eléctrico, pero en desequilibrio químico
al haber abundancia de Na+ en el interior celular; es en este
momento cuando la bomba de Na+ - K+ ATPasa desempeña un
papel importante al equilibrar químicamente la célula,
quedando las concentraciones electrolíticas originales para
iniciar nuevos potenciales de acción.
Electrofisiologia Cardíaca
Célula miocárdica marcapaso
Este tipo de célula se encuentra localizada en los
nodos sinusal y auriculoventricular, y debido a que poseen un
potencial de membrana inestable son fácilmente excitables, por
lo tanto se despolarizan de manera automática, a diferencia de
las otras fibras miocárdicas que son exclusivamente
contráctiles.
La diferencia electrofisiológica se da en la fase cuatro,
cuando la membrana de estas células no permanece en reposo,
sino que periódicamente alcanza el umbral, lo cual desencadena
el siguiente potencial de acción; este momento eléctrico recibe
el nombre de fase de prepotencial. La base iónica para este
automatismo se da por la apertura de los canales lentos de Na+
- Ca++ entre -50 mV a -60 mV, los cuales hacen que el
potencial de membrana alcance el nivel umbral, llevando a la
apertura masiva de los canales de Na+, e iniciando una nueva
despolarización
Refractariedad de la membrana celular
Al igual que las células nerviosas, las células cardíacas
presentan períodos refractarios (PR), los cuales son fracciones
de tiempo que utiliza la célula para recuperar su excitabilidad.
Estos son de tres tipos, que a continuación se describen
PR absoluto
Corresponde a las fases cero, uno, dos y parte de la fase tres,
hasta cuando alcanza en el descenso el voltaje del nivel de
disparo. La célula no presenta en este momento
despolarización, así el estímulo sea grande.
PR relativo
Se da en la fase tres, desde el momento en que se alcanza el
voltaje de disparo hasta antes de concluir la fase. En esta fase es
necesario dar un estímulo de una intensidad mayor para que se
produzca un nuevo potencial.
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 Electrofisiologia Cardíaca

PR supernormal

Este período se encuentra entre el final de la fase tres y

el inicio de la fase cuatro, momento en el cual la célula es tan
excitable que un estímulo de una intensidad pequeña puede
desencadenar un nuevo PA.

Relación entre los fenómenos celulares y EKG

Como verificaremos más adelante, el potencial de

acción de todas las células auriculares corresponde a la ONDA
P, la fase 2 representa al intervalo PR que refleja la velocidad
de conducción a traves del nada AV y la fase 3 representa la
onda Ta debido a la repolarizacion auricular.

En el miocardio ventricular la fase 0 del potencial de

acción de todas las células ventriculares corresponde al
complejo QRS, y la fase dos al segmento ST, fase 3 a la onda
T.

Automatismo Cardíaco

Esta propiedad de algunas fibras cardíacas se debe a la

presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea.
La pendiente de depolarización diastólica es más pronunciada
en el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas.

Esta depolarización espontánea durante la diástole se
debe a un flujo de entrada de iones denominado If. Las
evidencias actuales involucran predominantemente al Na en
este fenómeno el que penetra por canales diferentes de los
canales de Na rápidos descritos anteriormente.

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 Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardiacos

Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardíacos

Recuerdo Anatómico Del Corazón circunfleja. La pared del hemicardio derecha está irrigada por la
coronaria derecha.
El corazón es un órgano hueco y musculoso, situado
en el mediastino, ocupando el espacio que queda entre los El sistema excito-conductor
pulmones y apoyándose en el diafragma. Pesa
El sistema excito-conductor del corazón comprende un
aproximadamente 300 gramos aunque el peso y tamaño varían
con la edad, sexo, peso corporal, frecuencia de ejercicio físico y conjunto de células especializadas que inician y transmiten la
actividad eléctrica y que son responsable de las contracciones
cardiopatías.
musculares del corazón. Éste sistema es coordinado
Su función es impulsar sangre a los tejidos y aportarles íntegramente por el nódulo sinusal, y se activan siguiendo un
oxígeno y otros nutrientes. Está dividido en cuatro cavidades, orden preestablecido para que su contracción sea efectiva.
dos aurículas y dos ventrículos.
Este sistema esta compuesto por el nodo sinoauricular
El mediastino es el espacio central de la cavidad (SA) que a su vez esta constituido por células P que generan el
torácica que existe entre los pulmones, está ocupado en su impulso, las vías de conducción interauricular, el nodo
mayor parte por el corazón recubierto por un saco fino y fibroso
llamado pericardio. El liquido pericárdico es la sustancia que
ayuda a reducir la fricción que existe en las contracciones
cardiacas con el pericardio.

El tejido miocárdico tiene una gran actividad

metabólica, por lo que su necesidad de oxígeno y de nutrientes
son importantes, más del 25% del oxígeno total ocupado por el
organismo lo gasta íntegramente el musculo cardíaco.

Aurículoventricular, Haz de Hiz, rama derecha e izquierda y el

sistema distal de purkinje.

El nódulo sinusal, constituido por una pequeña masa

Las arterias coronarias nacen luego de la formacion de
aorta, cerca del origen de ésta en el ventrículo izquierdo.
Didácticamente se divide en hemicardios separados por el
tabique auriculoventricular. El hemicardio izquierdo es irrigado
por la coronaria izquierda que se divide en grandes ramas
descendientes, arteria coronaria descendente anterior izquierda,
y otra que rodea la mitad izquierda del miocardio, la arteria
de células miocárdicas especializadas, o mas conocido como
marcapasos. Se ubicada a la derecha de la desembocadura de la
vena cava superior, y orejuela derecha y es el nódulo que
fisiológicamente inicia el impulso eléctrico del corazón.
El nódulo auriculoventricular yace bajo el
endocardio en del septum interauricular, por debajo del orificio
del seno coronario. Distal al nodo aurículoventricular se

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encuentra el haz de His. Dentro del septum el haz de His se originan en
bifurca en

a) fibras gruesas que continúa hacia el borde izquierdo del

septum constiyuyendo la rama izquierda del has de His el núcleo
y en;

b) una estructura compacta en forma de cable hacia la

derecha denominada rama derecha del haz de His. motor de la
medula y
pasan como
La rama izquierda es gruesa y se encuentra inmersa en ramos del nervio
la porción muscular del septum interventricular. De ahí se vago al corazón y
continúa hacia el ápex bifurcándose en el punto de la unión del grandes vasos. A
septum y la pared anterior del ventrículo derecho. A ese nivel la este nivel las
rama derecha se localiza en la región subendocárdica. Una de fibras sinaptan
las ramas bifurcadas se continúa a través de la banda con neuronas de
moderadora mientras que la otra se dirige hacia la punta. segundo orden localizadas en ganglios intratorácicos. Fibras
Ambas ramas se subdividen constituyendo un plexo a lo largo aferentes vagales ubicadas en la pared inferior y posterior de
y ancho de la cámara ventricular. La rama izquierda, desde un los ventrículos dan origen a importantes reflejos cardíacos,
punto de vista funcional, se divide en un fascículo anterior y mientras que eferencias vagales a nivel del nódulo sinusal y
otro posterior. El fascículo anterior recorre la cara anterior del aurículoventricular juegan un rol muy significativo en la
ventrículo izquierdo hacia el apex formando un plexo modulación de los impulsos eléctricos.
subendocárdico en relación al músculo papilar anterior,
mientras que el posterior se dirige hacia el músculo papilar
posterior para luego constituir también un plexo
subendocárdico en el resto del ventrículo izquierdo. Los plexos
subendocárdicos de ambos ventrículos distribuyen fibras de
Purkinje al miocardio ventricular. Los impulsos provenientes
del sistema His-Purkinje se transmiten a los músculos papilares
y en seguida a las paredes ventriculares. Esto último trae como
consecuencia el que la contracción de los músculos papilares
preceda a la del resto de los ventrículos lo que evita la
regurgitación sistólica de sangre a nivel de las válvulas
auriculoventriculares.

Inervación del Corazón

El corazón recibe inervación simpática y

parasimpática. Las neuronas preganglionares simpáticas se
localizan en los primeros segmentos torácicos de la médula
espinal y sinaptan con neuronas de segundo orden ubicadas en
los ganglios simpáticos cervicales. En un recorrido al interior
de los nervios cardíacos estas fibras llegan al corazón y los
grandes vasos. Las fibras preganglionares parasimpática se

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 Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardiacos

Circulación coronaria

Las arterias coronarias nacen en la raíz de la arteria

aorta, a nivel de los senos de Valsalva, en razón de esto es
importante saber que el callado aórtico al iniciar su trayecto
nacen las dos arterias coronarias tanto izquierda como derecha
y se dividen en:

1. Arteria Coronaria Izquierda (nace en el Seno de Valsalva

izquierdo), formando el tronco común que se divide en:

• Descendente anterior (ADA)

Gasto cardíaco
• Circunfleja. Irriga: aurícula izquierda, tabique
interventricular y fascículo de His. El gasto cardíaco se designa como GC= Frecuencia cardiaca
x Volumen Sistólico, en que es aproximadamente 5-6 litros por
2. Coronaria derecha (C.D.): nace del seno de Valsalva minuto. Recordar que el la Sangre total del organismo es
derecho, transcurre entre arteria Pulmonar y la aurícula cercana al 8% del peso corporal total. Son factores de
derecha, recorre surco auriculoventricular derecho. Da las importancia:
ramas:
• Precarga: es la presión que se realiza desde la aurícula
• Auriculares: irrigan aurícula derecha. Arteria del para llenar el ventrículo. Depende de la presión a la que esté
nodo sinusal. la sangre en la aurícula y de la contracción auricular (Ley de
Frank-Starling). Ley de Frank-Starling: la fuerza de
• Ventriculares: irrigan el ventrículo derecho, 1/3 contracción ventricular depende de la longitud inicial de las
posterior del tabique interventricular y la parte fibras miocárdicas (o sea, en la telediástole). A más
vecina de la pared posterior e inferior del ventrículo longitud, más distensibilidad y mayor fuerza de contracción,
izquierdo. 
 aunque llega un momento en el que se altera la estructura de
las fibras y se empieza a perder cada vez más fuerza.

Dominancia coronaria: hablamos de dominancia izquierda o • Postcarga: es la resistencia contra la que ha de luchar el
derecha en función de cual de las dos coronarias originan la ventrículo para vaciar su contenido. Se objetiva por la
arteria descendente posterior, que irriga la cara posterior del presión dentro del ventrículo al iniciar la sístole (Ley de
corazón; en más del 60% de los casos es la coronaria derecha Laplace).
(dominancia derecha), mientras que en el resto es la arteria
circunfleja (dominancia izquierda). 

A continuación podemos analizar secuencialmente, como se
desarrolla el impulso cardiaco y su relación con el EKG
normal. 




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 Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardiacos

Dispositivos de registro electrocardiográfico

Página 11
 Aspectos Generales
Aspectos Del
Generales Electrocardiograma
Del Electrocardiograma

Aspectos Generales del Electrocardiograma

Los dispositivos de registro electrocardiográfico más

comunes son los de inscripción directa con papel
termosensible . En la actualidad, los aparatos de registro digital
se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos de
ECG inalámbricos se están utilizando cada vez más. En este
sentido la Telemedicina a jugado un rol importante en el
diagnostico precoz de arritmias en que el medico generalista no
tiene aún las competencias necesarias para diagnosticarlas.

El electrocardiógrafo registra la actividad eléctrica

cardíaca que se conduce por medio de cables a las placas
metálicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan
electrodos. Las derivaciones hacen alusión a puntos específicos
de medición de corriente eléctrica del corazón. El
electrocardiograma estándar es de 12 derivaciones (I, II, III,
aVR, aVL, aVF , V1, V2, V3, V4, V5, V6). con 5 cuadrados pequeños, corresponde a 0,1 seg.A 25 mm/s
cada cuadrado pequeño equivale a 0,04 seg y entre marcas
La corriente eléctrica generada por el corazón se gruesas 0,2 seg.
conduce por medio de los cables o se transmite de manera
inalámbrica por ondas de radio al dispositivo receptor, que
consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las
señales eléctricas y de un galvanómetro que mueve la aguja de
inscripción. La aguja se desplaza según la magnitud del
potencial eléctrico generado por el corazón del paciente.

Papel Electrocardiográfico

Como podemos ver en las figuras siguientes, el ECG

se imprime en una tira de papel cuadriculado, de modo que
obtenemos un registro continuo de la actividad eléctrica
cardiaca. En este papel cuadriculado tenemos que el cuadrado
más pequeño mide 1mm x 1mm. Cada 5 cuadrados pequeños se
formará un cuadrado grande.

La velocidad de registro es universal. Generalmente es

de 25 mm/s (la mas usado) y también de 50 mm/s. Como
cuidado de enfermería es importante siempre verificar la
velocidad que tiene el electrocardiógrafo, para no tener Localización de las derivaciones de un
interpretaciones erróneas del electrocardiograma.
Electrocardiograma
La interpretación en el papel es la siguiente. La altura
Podemos definir las derivaciones de un ECG, como
de un cuadrito de registro se mide en milímetros, valor que
puntos de observación de diferentes fenómenos eléctricos que
representa su voltaje. En su eje horizontal mediremos el tiempo.
suceden en el corazón. Como Profesional de enfermería radica
A 50 mm/s, cada cuadrado pequeño corresponde a 0,02 seg
en nosotros en realizar un correcto electrocardiograma,
(segundos) y la distancia entre dos marcas verticales gruesas,
siguiendo los patrones establecidos y las ubicaciones
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respectivas. Cada EKG consta de electrodos capaces de
recoger información de los potenciales eléctricos del corazón,
en distintas localizaciones del de la superficie corporal. Los
electrodos no se colocan en cualquier sitio, y como veremos
mas adelante tienen una posicion especifica en el cuerpo. No se
debe confundir electrodo con derivación, ya que los electrodos
son sólo los dispositivos que se utilizan para proyectar las
derivaciones en el electrocardiograma.
Derivaciones
Existen 12 derivaciones en un electrocardiograma
normal, de éstas 12 derivaciones, 4 son derivaciones
posesionadas en las extremidades y con ellas se crean 6 ejes o
puntos de registro de la actividad cardiaca en el plano frontal o
vertical. Las otras 6 son derivaciones torácicas o precordiales y
con estas se crean 6 ejes o puntos de registro de la actividad
cardiaca en el plano horizontal. Ambas se explicaran en las
próximas paginas.
1. Derivaciones de las extremidades o plano frontal
frontal
Hay seis derivaciones de los miembros o del plano
frontal, tres bipolares (I, II, III) y otras tres monopolares con
potenciales ampliados (aVR, aVF, aVL).
Las bipolares son las que eligió Einthoven en 1901,
para potenciales eléctricos en el plano frontal. Los electrodos se
colocan en el brazo izquierdo (LA - left arm), brazo derecho
( RA - right arm ) y pierna izquierda ( LL - left leg ). Todos los
electrocardiógrafos tienen un electrodo para la pierna izquierda
(RL) y su derivación correspondiente, y que funciona como
toma de tierra y no tiene significancia en el electrocardiograma
mismo.
Las derivaciones bipolares sólo registran diferencias
de potencial eléctrico pero no el potencial real de un punto
determinado en la superficie corporal para ellos se idearon
derivaciones monopolares con potencial ampliado. Por lo

DI – El electrodo positivo se coloca en el brazo izquierdo (+) y el negativo en el derecho (-).


DII – El electrodo negativo se coloca en el brazo derecho (-) y el positivo en la pierna izquierda (+).
DIII – El electrodo negativo se coloca en el brazo izquierdo (-) y el positivo en la pierna izquierda (+).

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 Aspectos Generales Del Electrocardiograma

cual las derivaciones monopolares conocidas como Las aVR, a. En caso de tratarse de un ECG de tres derivaciones,   la
aVF y aVL son puntos específicos que recogen actividad derivación de color ROJO linea media calcular derecha, el de
eléctrica del corazón y que se obtienen colocando los
electrodos de la misma forma que las derivaciones bipolares, y
que su posición es descrita en la imagen de la pagina anterior.

2. Derivaciones monopolares o unipolares torácicas

o precordiales:

Se obtienen 6 derivaciones en el plano horizontal del

tórax, estas son las derivaciones precordiales, todas son
monopolares se reconocen en el electrocardiograma porque
vienen enumerados del V1 al V6. En situaciones especiales,
dextrocardia o infarto derecho se pueden usar electrodos en la color AMARILLO con el electrodo en linea media calcular
parte derecha del tórax normalmente se coloca como V3r ( que izquierda y el VERDE debajo apofisis xifoides con tendencia a
es la misma posicion que V3 pero en el hemitorax derecho). la izquierda.
Las posiciones de las derivaciones precordiales habituales son
las siguientes: 
 b. Si tenemos 5 derivaciones:  ROJO, AMARILLO y VERDE,
tendrán las mismas localizaciones, mientras que colocaremos el

V1 – 4o espacio intercostal (4o EIC) al lado derecho del esternón (+). Rojo



V2 – 4o espacio intercostal (4o EIC) al lado izquierdo del esternón (+). Amarillo.



V3 – equidistante V2 – V4 (+). Verde.



V4 – 5o espacio intercostal (5o EIC) izquierdo en la línea media clavicular (+). Marrón.

V5 – equidistante V4 – V6 en la línea axilar anterior izquierda (+). Negro.




V6 – 5o espacio intercostal (5o EIC) izquierdo en la línea axilar media (+). Violeta.

3. Derivaciones de Vigilancia o del monitor
cardiaco.
En unidades de cuidados intensivos o en servicios de
urgencia es común monitorizar de forma continua a los
pacientes. En estos casos nos daremos cuenta que existen
monitores electrocardiograficos en que debemos tener
precaución en la posicion de los electrodos ya que es diferente
que la toma de un EKG. Podemos encontrar de dos formas:
NEGRO hipocondrio derecho reborde costal y el BLANCO en
la parte central torácica, encima del corazón o sobre una de las
derivaciones precordiales, como puede ser V5, que registra una
buena onda QRS.
4. Derivaciones Izquierdas Posteriores:
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Se sitúan a continuación de V6 en el mismo plano
horizontal que V4 (5o espacio intercostal).
V7: línea posterior axilar.
V8: ángulo escapular.
V9: línea paravertebral posterior
5. Electrocardiograma de Derivaciones
DERECHAS:
- V1R: 4o espacio intercostal derecho, línea paraesternal
izquierdo.
- V2R: 4o espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal
derecho.
- V3R: espacio equidistante entre V2R y V4R.
- V4R: 5o espacio intercostal derecho, línea clavicular media.
- V5R: 5o espacio intercostal derecho línea axilar anterior.
- V6R: 5o espacio intercostal derecho, línea axilar media.
Complejos
Aspectos Electrocardiograficos
Generales normales
Del Electrocardiograma
Estas derivaciones son en especial útiles en caso de
sospecha de Infarto de Ventrículo Derecho y en pacientes con
dextrocardia
Electrocardiograma normal
Como habíamos comentado anteriormente las células
miocárdicas se activan siguiendo un orden preestablecido para
que su contracción sea efectiva. Parra conseguir esta secuencia
fisiológica de activación se inicia la producir espontáneamente
impulsos eléctricos en el sistema de conducción especializado
del corazon. El cual detallaremos de forma mas explícita
Habíamos mencionado que el sistema excito-
conductor del corazón esta constituido por el nodo sinusal
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 ONDAS NORMALES

Activación Auricular

En el nodo sinusal se genera el impulso cardiaco el

(SA), nodo auriculoventricular (AV), haz de his, y el sistema
distal de Fibras de Purkinje.
La activación auricular comienza en el nodo
sinoauricular (SA), en las proximidades de la vena cava
superior y de ahí se despolariza la aurícula derecha y despues la
aurícula izquierda. antes que termine la despolarizacion de la
aurícula izquierda el estimulo llega al nodo auriculoventricular.
En las dos figuras siguientes muestran un ciclo de latido
cardiaco típico y normal que se trafica en el papel del EKG, del
cual analizaremos en forma completa.
cual se produce en direccion de arriba a abajo de atrás hacia
adelante y de derecha a izquierda, lo cual genera un vector
resultante con la misma direccion, por lo que en el EKG
podemos distinguir la onda p y por consiguiente puede ser
positiva en I, II y aVF v V3-6. y negativa en aVR.
1. La Onda P Es la
primera onda del
ciclo cardiaco.
Representa la
despolarización
de las aurículas.
Está compuesta
p o r l a
superposición de
la actividad eléctrica de ambas aurículas. Su parte inicial
corresponde a la despolarización de la Aurícula Derecha y
su parte final a la de la Aurícula Izquierda y por lo cual
denota íntegramente aspectos de las aurículas. La duración
de la Onda P es menor de 0,10s (2.5mm de ancho) y un
voltaje máximo de 0,25 mV (2,5mm de alto). Suele ser
positiva en todas las derivaciones, excepto en AVR donde
es negativa y V1 que suele ser isodifásica.

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 Complejos Electrocardiograficos normales

Se denominará ritmo sinusal, aquel ritmo que

comienza en el nodo sinusal y por lo cual todos los ciclos
cardiacos deben tener onda P .

2. Onda de repolarizacion auricular (onda Ta) es la deflexion

producida al final de la onda P por la repolarización auricular
(Ta), sin embargo, no se suele observar debido a que coincide
con la despolarización ventricular y es de poca amplitud.

Activación ventricular

1. Ondas del complejo QRS, debido a la despolarizacion

ventricular. Mide 0,06 segundos a 0,10 segundos (1,5 a 2,5
cuadraditos)

A Onda Q (q) : es la primera onda negativa antes de la

primera onda positiva

B Onda R (r) es toda onda positiva. La segunda onda

positiva será R´

C Onda S (s) es toda onda negativa luego de una onda

positiva.

D Complejo QS es un complejo totalmente negativo, 2. Onda U: sigue a la onda T, habitualmente positiva, sin
no sobrepasa linea basal. significado claro aún.

Repolarizacion Ventricular INTERVALOS y SEGMENTOS NORMALES

1. Onda T: por repolarizacion ventricular Antes de empezar, aclaremos los conceptos de
intervalo y de segmento electrocardiográfico. Parecen lo mismo
pero no lo son.
1. Segmento electrocardiográfico: La línea (normalmente
isoeléctrico) que une una onda con otra sin incluir ninguna
de ellas.

2. Intervalo electrocardiográfico: La porción del EKG

que incluye un segmento y una o más ondas.

Analizaremos los intervalos y segmentos de forma

progresiva desde su activación en el nodo sinusal hasta la
propagación ventricular.

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 Complejos Electrocardiograficos normales

1. Intervalo PR o PQ: El intervalo PR es la distancia desde el Complejo QRS, se encuentra alargado en los Bloqueos de
inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Los Rama y en los Síndromes de preexcitación.
valores del intervalo PR normal en los individuos adultos oscila
entre 0,12 y 0,20 s (hasta 0,22 en los sujetos añosos e incluso

3. Intervalo QT. El intervalo QT representa la sístole eléctrica

ventricular, o sea, el conjunto de la despolarización y la
repolarización de los ventrículos. Su medida varía con la
frecuencia cardiaca, por lo que es recomendable ajustar su valor
a la Frecuencia Cardiaca

menos de 0,12 en el recién nacido). Se observan intervalos PR

más largos en casos de bloqueo AV e intervalos PR más cortos
en los síndromes de preexcitación y en diferentes arritmias. El
segmento PR es la distancia entre el final de la onda P y el
inicio del complejo QRS, y es habitualmente isoeléctrico.
Representa el tiempo que se demora el impulso cardiaco desde
el nódulo sinusal al nódulo aurículoventricular.

Sin embargo, lo más importante a señalar en el espacio PR ó 4.- Segmento ST Representa un periodo de inactividad entre la
PQ es su electrogenia: 2/3 de su longitud tiene un origen atrial
despolarización y el inicio de la repolarización ventricular.
y 1/3 en los fascículos del haz de His y en la red de Purkinje, de Normalmente es isoeléctrico, y va desde el final del QRS hasta
lo que se infiere que sus prolongaciones pueden reflejar lesiones
el inicio de la onda T (recuerda, a diferencia de los intervalos,
tanto auriculares como ventriculares. el segmento ST no incluye ninguna onda). Las alteraciones del
Segmento ST revisten gran importancia en el diagnóstico de los
2. Intervalo QRS. Desde el inicio de la onda Q hasta el final de
Síndromes Coronarios Agudos.
la onda S. Equivale al tiempo de despolarizacion ventricular. Su
significado indica que el impulso se ha originado en el nodo SA
o en las aurículas y ha avanzado normalmente desde el haz de
his hasta el miocardio ventricular. Mide el tiempo total de
despolarización ventricular. Se mide desde el comienzo de la
onda Q o de la Onda R hasta el final de la onda S (o R' si está es
la última onda). Su valor normal es entre 0.06s y 0.10s. El
intervalo QRS incluye al conjunto de ondas que conforman el

Página 18
En la figura siguiente muestra las amplitudes y duración que se
establecen como normales en un EKG tipo.
Artefactos
Son perturbaciones del trazado electrocardiográfico
originadas en circunstancias ajenas al corazón del paciente,
aunque afectan la morfología de parte o de la totalidad del trazo
y dificultan la correcta interpretación del electrocardiograma.
Por lo general, los artefactos deforman las distintas ondas del
ECG, pudiendo alterar también la línea de base, hecho que
incurriría sobre los espacios y segmentos del ECG.
Ocasionalmente, el trazado se hace tan anómalo, que su
interpretación es imposible. Sus causas pueden deberse al
paciente, al equipo empleado en la toma del ECG o a la línea y
el ambiente en que se toma el trazado. Esas causas podemos
señalarlas en forma sucinta:
1. Pacientes muy ansiosos, que llegan al Departamento de
Cardiología temblorosos, asustados, y también los que rechazan
francamente la investigación y se les toma el ECG en
condiciones forzadas, por tanto inadecuadas.
2. Pacientes con procesos neurológicos, como la enfermedad de
Parkinson, en los que los movimientos involuntarios les
mantienen en perenne intranquilidad. Recuérdese que ese
Página 19
 Complejos
ComplejosElectrocardiograficos
Electrocardiograficosnormales
normales

temblor es precisamente en reposo, y cuando pedimos quietud

al interesado, se exacerban sus movimientos.

3. Personas cuya piel no ha sido debidamente aseada, por lo que

no permite el contacto correcto de los electrodos exploradores.
La suciedad y la sudoración deben eliminarse en las zonas
En el siguiente electrocardiograma tipo, podemos
destinadas a dicho contacto. Cuando se trata de las derivaciones
encontrar la ubicacion habitual de las derivaciones que hemos
precordiales, en ciertas ocasiones hay dificultad para la
estudiado hasta ahora.
adhesión de los electrodos por el vello y que obra como
elemento perturbador y posiblemente aislante.

4. Electrodos desajustados, flojos, muy apretados o con cables

inadecuadamente conectados; caso frecuente cuando se trata de
cables cuyas puntas deben atornillarse en el orificio
correspondiente de cada electrodo.

5. Proximidad de instalaciones eléctricas propias de equipos de

aire acondicionado, oftalmoscopios, ventiladores, aparatos
fluorescentes, celulares.

Página 20

Rutina de Interpretación de EKG
El corazón se contrae rítmicamente teniendo,
generalmente una frecuencia regular porque sus celular
miocardiocardicas reciben un estimulo eléctrico producido por
unas celular especializadas que se caracterizan por sufrir
despolarización espontánea. El sistema eléctrico del corazón
consta del nodo sinusal, del nodo auriculoventricular (NAV),
haz de hiz y el sistema de purkinje. De entre todos el nodo
sinusal es el que tiene una frecuencia de despolarizacion
Rutina De Interpretacion De Ekg
superior a 60 Lpm, mayor que el del NAV (40-60 lpm), y que la
del sistema de purkinje (<40 lpm). Por lo tanto es normal que el
marcapasos del corazón sea el nodo sinusal y la frecuencia
cardiaca sea de 60-100 lpm.
Siempre es importante seguir un orden establecido al
momento de interpretar el EKG para así no pasar a llevar
detalles de importancia. Con el tiempo y junto con la
experiencia de leer electrocardiogramas cada uno en forma
individual puede crear su propia rutina de interpretación, pero
en este manual veremos, desde el punto de vista de enfermería,
la forma mas fácil de poder leer e interpretar un
electrocardiograma.
Se debe seguir el siguiente orden:
Página 21
 Rutina De Interpretacion De Ekg

1. Frecuencia cardiaca 1. Calcular la frecuencia cardiaca del paciente

2. Ritmo cardiacos Dentro de este contexto podemos describir tres formas

de calcular la frecuencia cardiaca de un EKG, que se exponen a
3. Morfologia onda P continuación:

4. Intervalo PR

5. Complejo QRS a) Una de las maneras más fáciles de calcular la

6. Repolarizacion: Segmento ST, Onda T e intervalo QT
Se debe recordar siempre que todo anomalía
encontrada en cualquier EKG, debe ser contrastada con la
frecuencia cardiaca de un trazo de ECG es en primer
lugar calcular 6 segundos del trazo de ritmo (lo que
equivale a 30 cuadros grandes en el papel del ECG).
Luego cuenta el número de complejos QRS que caen
dentro de estos 30 cuadros. Multiplica este número
por 10. Este cálculo te dará el número de latidos por
minuto y funciona tanto para ritmos regulares como
irregulares. La frecuencia ventricular en reposo es de
60 a 100 latidos por minuto. A la frecuencia cardíaca
inferior a 60 latidos por minuto se denomina
bradicardia. Una frecuencia cardíaca superior a 100
latidos por minuto es una taquicardia

B) Medir la distancia entre dos ondas R (intervalo RR) en

segundos. Buscar una onda R que coincida con una línea
vertical gruesa del papel; localizar el latido siguiente;
según donde se sitúe la onda R del latido siguiente
podemos estimar la frecuencia cardiaca, según la siguiente
tabla.
clinica
del paciente para que adquiera un significado real.

Página 22

c) Existe otro método que también rápido que consiste en
dividir 300 en el numero de cuadrados grandes que existen
entre onda R a R. O dividir 1500 en el numero de
cuadraditos pequeños en la distancia de R a R. Y que se
demuestra en el electro siguiente.
Si la frecuencia ventricular es irregular, o sea el intervalo RR es
irregular en distancia como ocurre en alteraciones como
fibrilacion auricular, flutter auricular con frecuencia ventricular
variable, lo recomendable es ocupar el método descrito en el
punto a.
2- Verificar Ritmo
Puedes comprobar si existe actividad auricular en el
trazo del EKG por la presencia de una onda P. Para medir el
ritmo use el “Método del papel” poniendo un papel a lo largo
del EKG y marcando la posicion de tres ondas R sucesivas
(ritmo ventricular), luego deslice el papel de un lado a otro para
comprobar que todos los intervalos son iguales. Debe hacer de
la misma forma con las ondas P.
Los criterios para que un ritmo sea Sinusal son:
1. Existen Ondas P de morfología normal que suelen ser
positivas II, III y aVF y negativas en aVR
2. La frecuencia cardiaca es de 60-100 LPM, con frecuencias
auriculares y ventriculares regulares.
3. Todo complejo QRS debe estar precedido por una onda P.
Si se cumplen todos estos criterios podemos llamar
que el paciente tiene un EKG con ritmo sinusal normal.
En ocasiones se puede observar un EKG en ritmo
sinusal pero con variaciones cíclicas en el intervalo RR. Esto se
denomina arritmia sinusal y, casi siempre, es debida a la
respiración (la frecuencia cardiaca aumenta con la inspiración y
disminuye con la inspiración).
Cuando al leer un EKG observa que no se cumplen los
criterios de ritmo sinusal se encuentra entonces ante una
arritmia cardiaca. Las arritmias cardiacas son el resultado de
alteraciones en l iniciación i propagación de los impulsos,
aunque en general no se puede distinguir clínicamente cual es
Rutina De Interpretacion De Ekg
el mecanismo de una determinada arritmia, pero es posible
observar si tiene un ritmo lento (bradiarritmias) o demasiado
rápido (taquiarritmias)
Podemos identificar ademas del ritmo sinusal el ritmo
NODAL, en el que el nodo que comanda el corazón es el
aurículoventricular. Electrocardiográficamente encontraremos
complejos QRS estrechos, regulares sin onda “P”que los
precede y con una frecuencia cardiaca de 40-60 por minuto.
Existe otro ritmo denominado ritmo VENTRICULAR
que se produce cuando el estímulo nace en la masa ventricular
de tal forma que dicho estímulo no recorre el haz de His,
siguiendo una conducción aberrante. Electrocardiográficamente
encontraremos complejos “QRS” anchos aberrados con una
cadencia de descarga regular entre 30-40 latidos por minuto y
sin presencia de ondas “P”. Este ritmo conlleva a una mala
tolerancia hemodinámica. También denominado ritmo
idioventricular. Para el nivel de pregrado sólo es necesario
identificar el ritmo sinusal.
3. Intervalo PR:
De define desde el inicio de la onda P hasta el inicio
del complejo QRS y denota íntegramente el nodo
aurículoventricular, donde existe un retraso fisiológico en la
conducción para permitir que la contracción muscular termine y
permita el llenado adecuado de los ventrículos. Su duración es
de 0,12 a 0,2 s (3 a 5 cuadraditos). Como consejo siempre
busque el PR mas largo y analizalo, Si se alarga mas de un
cuadrado grande existe bloqueo AV (se revisará posteriormente)
y existe un trastorno en la conducción entre las auricular y
ventrículos. Mas adelante verificaremos los tipos de bloqueos
auriculoventriculares que se presentan habitualmente.
4. Verificar complejo QRS
La actividad ventricular está representada por la
presencia de un complejo QRS. Hay un valor de tiempo normal
para cada parte del complejo QRS. Podemos medir estos
intervalos de tiempo usando los cuadros pequeños del papel del
ECG. El límite superior para el ancho del complejo QRS es
0.12 segundos (o 3 cuadros pequeños).
5. Verificar segmento ST:
Página 23
 La elevación aguda del Segmento ST en el
Electrocardiograma, es uno de los signos más tempranos del
infarto agudo del miocardio y generalmente está relacionado
con la oclusión aguda y completa de una arteria coronaria. Se
define como elevación por mas de 1 mm sobre la linea
isoelectrica que puede ser secundario a variadas patologías,
pero la de mayor importancia clinica para éste nivel es el
Infarto Agudo al Miocardio. Para realizar el diagnóstico de
Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAM c/SDST) este
ascenso debe ser persistente y al menos en dos derivaciones
contiguas.

Página 24
 Arritmias Cardiacas

Arritmias Cardíacas

ECG Patológico:
Arritmias Cardíacas

Se define el término arritmia como cualquier ritmo

diferente al ritmo sinusal. . Las arritmias cardíacas son
desórdenes de la actividad eléctrica del corazón que conducen a
una pérdida del ritmo normal y pueden ocasionar diversos
síntomas tales como palpitaciones, disnea en reposo o con el
esfuerzo, precordalgia, mareos, sincopes, ansiedad y fatiga
entre otros; las arritmias pueden ser banales o pueden causar la
muerte o graves secuelas neurológicas. En ocasiones, esta
enfermedad no presenta síntomas y puede manifestarse como
muerte repentina o súbita en personas aparentemente jóvenes y
saludables.

Las arritmias cardiacas son más comunes de lo que

parecen y afectan a personas de todas las edades y estratos.
Representan la causa más frecuente de muerte súbita en el
mundo. Y es una consulta muy frecuente en los servicios de
urgencia de todo el mundo.

Los desordenes de la actividad eléctrica del corazón

pueden presentarse como alteraciones en el numero de latidos
del corazón en un minuto (frecuencia cardíaca) y/o como
cambios en el patrón de actividad del corazón.

Si pretendemos estudiar

Página 25
 Arritmias Cardiacas

las arritmias es necesario conocer una serie de términos que riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrilación
constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del ventricular.
tema.

• Según la hemodinámica, una arritmia es estable




Así distinguimos:
• Según el lugar de origen, decimos que una arritmia es
supraventricular si se origina por encima del haz de
His, y ventricular si es por debajo del mismo.
cuando la tolerancia clínica es buena y es
hemodinámicamente inestable cuando clínicamente es
mal tolerada con hipotensión y signos de bajo gasto
cardíaco. 


• Según la frecuencia en el ECG, hablamos de

taquiarritmias o ritmo rápido de más de 100 lpm, de
bradiarritmias o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de
trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en
cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por
algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles).
A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento o
rápido) es regular si su frecuencia es constante, e
irregular si la frecuencia varía continuamente.

• Según la anchura del QRS, la arritmia puede presentar

QRS fino (se trata en general de una arritmia
supraventricular), o QRS ancho (tanto supraventricular
como ventricular).
• Según la forma de presentarse, decimos que una
arritmia es paroxística cuando tiene un comienzo
brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de
las veces relata con claridad; con frecuencia, su
terminación también es brusca. Las no paroxística no
gozan de esta cualidad y se denominan graduales,
porque su comienzo es solapado. Se dice también que
una arritmia es incesante cuando es casi permanente,
alternando periodos sinusales normales con periodos
en los que se manifiesta la arritmia, repitiéndose estos
ciclos de forma permanente.
• Según el pronóstico, decimos que una arritmia es
benigna cuando no entraña riesgo de muerte, y
maligna o potencialmente maligna cuando existe serio
Arritmias y Clinica del paciente
La sintomatologia de una arritmia es bastante variada y
que puede ir desde un simple malestar general hasta un cuadro
de disnea y muerte súbita.
Las palpitaciones constituyen una manifestación muy
frecuente. Consisten en una sensación de rápido golpeteo en el
pecho, acompañándose a veces de la percepción de latidos
rápidos en el cuello. Con frecuencia, su brusco
desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes,
estrés, exceso de tabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y
taquicardias son las principales arritmias que las originan.
La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se
acompaña frecuentemente de sensación de malestar general,
que se va acentuando cuanto más duradera es la arritmia.
La angina de pecho es más frecuente en los ritmos
rápidos, y en corazones que ya tenían previamente insuficiencia
Página 26

coronaria. La taquicardia produce angina al aumentar el
consumo de oxígeno del miocardio (incremento de las
demandas).
Atención inicial del paciente con arritmias
cardiacas.
Si atendemos en nuestro medio a un paciente con
sospecha de alteración del ritmo cardíaco, debemos sistematizar
nuestra actuación para evitar pasar por alto aspectos esenciales
del diagnóstico y tratamiento. Habitualmente, el manejo de los
trastornos del ritmo cardíacos en nuestro medio no es
complicado ya que suelen ser bien tolerados, pero precisamente
por su escasa prevalencia como hemos visto antes y por ser
potencialmente graves, debemos llevar a cabo una serie de
actuaciones comunes para evitar las complicaciones y actuar
precozmente en el caso que se presenten.
Las actuaciones que debemos realizar para orientar
inicialmente el diagnóstico, y tener una idea global de la
situación clínica y decidir la mejor opción de tratamiento, son
las siguientes:
1. Realizar Un Electrocardiograma De 12 Derivaciones.
El electrocardiograma (ECG) es fácil de interpretar si
se sigue una sistemática y se lee detenidamente. Así pues
debemos tomarnos nuestro tiempo para ver el ECG con calma y
valorar todos los aspectos mencionados anteriormente
2. Monitorizar Las Constantes Vitales.
Es especialmente importante monitorizar todas las
constantes vitales posibles a nuestro alcance, como la tensión
arterial, la saturación de oxígeno, la frecuencia cardíaca (FC) y
la frecuencia respiratoria así como vigilar la perfusión tisular
para detectar precozmente los signos de bajo gasto cardíaco.
La monitorización debe incluir la actualización de las
cifras con la periodicidad que estimemos conveniente en
función de la situación clínica y la tolerancia hemodinámica.
Además, todas las actuaciones terapéuticas deben documentarse
con tiras de registro del ECG.
Arritmias Cardiacas
3. Canalizar Una Vía Venosa Periférica Y Administrar
Oxígeno.
Aunque de entrada el paciente esté estable y
aparentemente no lo precise, es conveniente tener un acceso
venoso accesible ya que el shock puede no detectarse
precozmente y la mala perfusión periférica dificulta
notablemente obtener una vía venosa periférica si el paciente se
inestabiliza. Por lo cual es de importancia como enfermeros
instalar siempre una vía venosa ante cualquier situación de
urgencia.
El oxígeno lo administraremos en función de la
saturación; si el paciente está estable, evitar hiperoxigenar. Con
una cánula nasal con bajas concentraciones de 02, hará
disminuir los requerimientos de gasto cardiaco.
4. Valorar La Estabilidad Hemodinámica.
Uno de los aspectos más importantes que debemos
valorar es la estabilidad hemodinámica del paciente con
arritmia y la tolerancia a la misma, mediante la exploración
física. Los signos adversos que indican una mala evolución
son :
• Shock: palidez, sudoración por el aumento de la actividad
simpática, bajo nivel de consciencia por la disminución del
flujo sanguíneo cerebral o hipotensión arterial.
• Síncope: pérdida de conocimiento por la disminución de la
circulación cerebral.
• Insuficiencia Cardíaca: edema pulmonar por fallo ventricular
izquierdo o ingurgitación hepática y yugular por fallo
ventricular derecho.
• Isquemia miocárdica por aumento de la demanda de oxígeno
por el miocardio.
Si el paciente tolera bien la arritmia, probablemente no
haga falta hacerle nada ó bien tendremos que administrarle
fármacos. Si por el contrario la tolera mal, al final precisará una
cardioversión eléctrica.
Página 27
 Arritmias Cardiacas

Clasificación según origen de las principales

Arritmias

1. Arritmias supraventriculares

• Taquicardia sinusal
• Bradicardia sinusal
• Pausa sinusal.
• Flutter auricular
• Fibrilación auricular.
• Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV)
• Woof-Parkinson-White (WPW)

2. Trastornos de la conducción

• Bloqueos Auriculoventricular (BAV)

• Bloqueos de rama.

3. Arritmias ventriculares ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

• Extrasístoles ventriculares.
• Sindrome de Brugada
• Torsion de Punta
• Taquicardia ventricular.
• Fibrilación ventricular.
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal, es la disminución de la
frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos por minuto en
presencia de ritmo sinusal. El diagnóstico de bradicardia sinusal
se realiza con parámetros clínicos de la auscultación y por
métodos electrocardiográficos Las causas de bradicardia
sinusal son múltiples, algunas de ellas se encuentran:
Incremento del tono vagal (fisiológico como en los atletas),
disfunción del nodo sinusal relacionado con enfermedades
sistémicas como hipotiroidismo, iatrogénicos por uso de
medicamentos como betabloqueadores, calcioantagonistas o
antiarrítmicos y quirúrgicas por daño del nodo sinusal al
momento de la cirugía cardiaca. Se observa normalmente en
sujetos vagotónicos y en atletas. También suele presentarse en
casos de hipertensión endocraneana e hipotiroidismo y en
algunos casos de infarto del miocardio de localización
diafragmático. Por último puede ser expresión de una

Página 28
 Arritmias Cardiacas

enfermedad del nódulo sinusal. En este caso estaremos frente a • Hipotermia

un paciente con bradicardia sinusal severa, inapropiada y • La anorexia nerviosa
persistente. Habitualmente la bradicardia sinusal no tiene • Hiperpotasemia, hipermagnesemia
significación patológica, no determina deterioro hemodinámico • Miocarditis
y no requiere terapia específica.

Para considerar a la bradicardia sinusal como Causas Farmacológicas

sintomática se requiere de una asociación causal entre la
disminución de la frecuencia cardíaca y los síntomas tales • Los betabloqueadores
como: lipotimia, sincope, mareo, obnubilación y estados • Bloqueadores del canal de Ca+(verapamilo y diltiazem)
confusionales, como resultado de disminución de la perfusión • La digoxina
cerebral. Se descarta la asociación causal cuando los síntomas • La amiodarona
se presentan en ausencia de bradicardia. Como podemos ver en
los electrocardiogramas siguientes, el ritmo es sinusal, sin
alteraciones del ritmo, ni alteraciones del segmento PR ni en el
QRS. Sólo esta alterada la frecuencia cardiaca.

Causas no farmacológicas

• Normal durante el sueño • Los opiáceos

• El aumento del tono vagal (por ejemplo, los atletas)
• La estimulación vagal (por ejemplo, dolor)
• Infarto de Miocardio cara Inferior
• Enfermedad del nódulo sinusal
• Hipotiroidismo
• Agentes GABA calcio (barbitúricos, benzodiazepinas,
baclofeno, GHB)
• Intoxicación por organofosforados

Página 29
 Arritmias Cardiacas

Pausa sinusal (bloqueo sinoauricular). Las pausas sinusales severas

acompañadas de síncope, son expresión frecuente de
Una pausa o paro sinusal se define como la ausencia enfermedad del nódulo sinusal.
transitoria de ondas P sinusales en el electrocardiograma que
El paro sinusal puede ser:
puede durar de 2 segundos a varios minutos en presencia de
rimo de base sinusal. Esta anormalidad se debe a una alteración
• Fisiológico: durante el sueño en adultos jóvenes y
en la descarga del nodo sinusal. La duración de la pausa no
adolescentes, deportistas. Suele ser asintomática y carece de
tiene ninguna relación aritmética al ritmo sinusal de base; es
valor pronóstico.
decir la longitud del ciclo de la pausa no es múltiplo de la
longitud del ciclo sinusal de base como ocurriría en caso de
• Patológico: procesos fibrodegenerativos, aumento excesivo
secuencias 2:1, 3:1.
del tono vagal, en el contexto de IAM con afectación de la
Las pausas asintomáticas de hasta 3 segundos son
arteria del nodo SA, toxicidad digitálica y accidentes
relativamente comunes y "tolerables". Pausas mayores de 3
cerebrovasculares.
segundos en vigilia obligan a estudiar al paciente tratando de
correlacionarlas con los síntomas o de detectar otros elementos.
Clinica
Una pausa mayor de 3 segundos, asintomática, no
necesariamente obliga al implante de un marcapaso definitivo
Desde el punto de vista clínico, si la duración de la
en cuyo caso se dará seguimiento con vigilancia en la consulta
pausa es corta no da clínica; en pausas más largas puede
externa.
producir mareo, confusión, presíncope, síncope o incluso la
muerte por asistolia o arritmias ventriculares.
Habitualmente suelen ser asintomáticas porque se
pone en marcha un marcapasos inferior que evita la asistolia o
la aparición de arritmias ventriculares desencadenadas por
frecuencias cardíacas bajas.

Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que

determina una interrupción del ritmo sinusal. Las pausas
sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente tal o
corresponder a un trastorno de la conducción sinoauricular Taquicardia sinusal

Es una arritmia frecuente y, se debe a un incremento

del automatismo sinusal. Las ondas P y los complejos QRS son
de características normales. El ritmo sinusal cuya frecuencia
suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min. No suele precisar
tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y
corregirla. Cuando se presenta de forma persistente en reposo
obliga a investigar la causa, debiéndose descartar, entre otras, la
anemia y el hipertiroidismo.

Página 30

El tratamiento (inespecifico) se debe centrar en la
causa de la taquicardia sinusal. En los ingresados en un hospital
esta causa habitualmente es evidente (p. ej., hemorragia, sepsis,
agitación). En el contexto ambulatorio la causa puede ser más
difícil de determinar. Las causas reversibles más frecuentes
incluyen hipertiroidismo, anemia, diabetes e hipovolemia.
Puede ser útil la eliminación de tabaco, alcohol, café, té y otros
estimulantes, como los simpáticomiméticos de las gotas
nasales. Se puede utilizar propranolol o verapamilo, o el
reemplazo de líquidos en la hipovolemia o la reducción de la
fiebre si se presenta, para ayudar a reducir la frecuencia de
descarga del nódulo sinusal. El tratamiento de la taquicardia
sinusal inadecuada precisa betabloqueantes, calcioantagonistas
o digital, solos o en combinación. En los casos graves puede
estar indicada la ablación del nódulo sinusal mediante
radiofrecuencia o cirugía.
Características clínicas
La taquicardia sinusal es frecuente durante la lactancia
y la primera infancia y es la reacción normal a diversos agentes
estresantes fisiológicos o fisiopatológicos (fiebre, hipotensión,
hipertiroidismo, tirotoxicosis, anemia, ansiedad, ejercicio,
estrés, hipovolemia, embolia pulmonar, isquemia miocárdica,
insuficiencia cardíaca congestiva y shock). Fármacos como
Arritmias Cardiacas
atropina, catecolaminas y hormonas tiroideas, además de
alcohol, nicotina, cafeína e inflamación, pueden producir
taquicardia sinusal. La taquicardia sinusal persistente puede ser
una manifestación de insuficiencia cardíaca.
En las cardiopatías estructurales, la taquicardia sinusal
puede dar lugar a reducción del gasto cardíaco o angina, o
puede precipitar otra arritmia, lo que se relaciona en parte con
la reducción del tiempo de llenado ventricular y el compromiso
del flujo sanguíneo coronario. La taquicardia sinusal puede ser
una causa de descarga inadecuada del desfibrilador en los
pacientes que tienen un desfibrilador automático implantable.
Se ha descrito una taquicardia sinusal inadecuada crónica en
sanos, posiblemente en relación con un aumento del
automatismo del nódulo sinusal o con un foco auricular
automático localizado cerca del nódulo sinusal. Esta alteración
se puede deber a un defecto del control del automatismo del
nódulo sinoauricular por el sistema simpático o por el nervio
vago, o puede haber una alteración intrínseca de la frecuencia
cardíaca.
En resumen, en la taquicardia sinusal la onda P es
sinusal y procede a cada complejo QRS de características
normales y la frecuencia es superior a 100 y menor a 180 lpm.
Tiene un inicio y terminación gradual, y con maniobras
Página 31
vagales, se puede enllentecer pero no interrumpir, volviendo
posteriormente a retornar gradualmente a frecuencias previas.

Página 32

Fibrilación auricular
De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación
auricular es la más frecuente, y la que más veremos en la
practica clínica. En la figura posterior podemos ver que se
produce por una activación desordenada del tejido auricular por
múltiples focos. La activación anárquica origina una frecuencia
auricular de 300-600 por minuto. Es un ritmo auricular rápido,
desordenado y desincronizado, sin capacidad para generar
contracciones auriculares efectivas. Suele iniciarse por una o
varias extrasístoles auriculares muy precoces que caen en el
período vulnerable auricular, dando lugar a reexcitación
repetida de las fibras auriculares. Existirán múltiples focos de
micro entrada auricular que activarán pequeñas porciones de la
masa auricular. La activación ventricular dependerá de la
velocidad de conducción y del periodo refractario nodal, que la
modifica de forma variable. El diagnóstico electrocardiográfico
se basa en la existencia de una arritmia ventricular completa y
la existencia de oscilaciones en la línea de base del
electrocardiograma.
La forma esporádica, con episodios recurrentes, y la
crónica son las más comunes. Suelen acompañarse de
cardiopatía. Debe destacarse que la intoxicación etílica aguda
es una causa frecuente de fibrilación auricular paroxística. Los
efectos indeseables de la arritmia se deben a su frecuencia
rápida e irregular, que incrementa el consumo miocárdico de
oxígeno y puede desencadenar o agravar la angina y la
insuficiencia cardíaca. La falta de la contribución auricular al
llenado ventricular reducirá el gasto cardíaco, sobre todo en
Arritmias Cardiacas
pacientes con ventrículos hipertróficos; por otro lado, la estasis
sanguínea auricular facilitará la formación de trombos y la
posibilidad de embolia.
Epidemiología
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida
más frecuente en el hombre. Su prevalencia es de alrededor del
0,5% según la población en estudio y alcanza el 8% para los
mayores de 80 años. En el estudio Framingham se señaló una
prevalencia de FA del 12% en los mayores de 70 años en
comparación con el 5% entre los 60 y 70 años. A cualquier
edad, la incidencia de FA es 1,5 vez mayor en el hombre que en
la mujer. Existen factores asociados en forma independiente
con el desarrollo de esta arritmia: la edad, el sexo, la
cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial, la insuficiencia
cardíaca y la enfermedad reumática. El riesgo de desarrollar FA
en el resto de la vida a partir de los 40 años es del 26% para los
varones y del 23% para las mujeres. En los casos en los que no
se detecta ninguna cardiopatía asociada, la FA recibe el nombre
de solitaria.
La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en
la práctica clínica. Habitualmente implica la existencia de una
cardiopatía. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía
demostrable (F.A. idiopática). La F.A. puede ser paroxística o
puede establecerse como una arritmia crónica. Clásicamente el
paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares,
habitualmente con síntomas agregados, tales como disnea,
angina e incluso síncope.
En el ECG se caracteriza por la existencia de una
respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de
oscilaciones irregulares de la línea de base, que traducen
depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.
Página 33

Fisiopatología
En la génesis y mantenimiento de la FA deben
considerarse los siguientes factores:
1. Factor Genético: Hay investigaciones en curso para saber si
existe una predisposición genética a adquirir la FA. En
1996 Ramón Brugada y colaboradores fueron los primeros
en señalar la existencia de una mutación en ciertos sectores
del cromosoma 10 y descubrieron que familias completas
afectadas por FA poseían un modo de herencia autosómico
dominante. Aunque eran varios los genes candidatos a
encontrarse afectados por dicha mutación, fue en el 2003
cuando se informó una mutación en el gen del canal de
potasio. Este gen codifica la formación de los canales de
potasio y la mutación afecta la región del poro del canal, lo
que resulta (a diferencia de lo que ocurre en el síndrome de
QT largo congénito) en una ganancia de la función. Al
incrementarse la salida de K+, la repolarización se hace más
precoz, con lo que disminuye la duración de los potenciales
de acción que, de producirse de manera no homogénea,
provocan la heterogeneidad de los periodos refractarios
auriculares implicada en la patogénesis de la FA.
Arritmias Cardiacas
2. Factor estructural, dilatacion auricular: El factor estructural
más conocido como sustrato anatómico que permite el
desarrollo de la FA es la dilatación de las aurículas. El
mayor tamaño auricular y la dilatación auricular producen
acortamiento del potencial de acción por disminución de las
corrientes ionices que reducen la fase 0 de despolarización,
aumentan el automatismo ectópico e inducen
postpotenciales. La dilatación se acompaña de fibrosis
intersticial, la que separa los haces de miocitos, con lo que
aumenta la conducción anisotrópica y disminuye la
velocidad de conducción, situación que favorece la
existencia de FA por la posibilidad de que se formen más
circuitos de reentrada en las aurículas. La dilatación
auricular puede ser secundaria a una cardiopatía o a una
neumopatía. En el primer caso es importante destacar el
papel de la hipertensión arterial sistémica, que al producir
disfunción diastólica es capaz de incrementar el tamaño
auricular, lo que explicaría en parte la alta prevalencia de
FA en este grupo poblacional. En el segundo caso hay que
destacar la asociación entre síndrome de apnea obstructiva
del sueño y FA. En este caso, el mecanismo involucrado
puede consistir en una dilatación de la aurícula derecha
secundaria al incremento de la presión arterial pulmonar
que puede desarrollarse en estos enfermos.
La actuación médica ante todo paciente con FA debe
contemplar sistemáticamente los siguientes objetivos:
1) aliviar los síntomas por los que acude el paciente a
urgencias, mediante el control de la frecuencia cardiaca y/o
la restauración del ritmo sinusal;
2) Evitar las complicaciones derivadas del deterioro
hemodinámico de la propia arritmia y de mantener
frecuencias cardiacas elevadas; y
3) Prevenir los fenómenos tromboembólicos.
Para alcanzar estos objetivos generales se dispone de
tres estrategias de manejo concretas:
1) control de la respuesta ventricular (control de frecuencia);
que permita alcanzar y mantener una frecuencia cardiaca
que asegure el control de los síntomas relacionados con la
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arritmia, permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite
la aparición de complicaciones a largo plazo como la
taquicardiomiocardiopatía;
2) Control del ritmo, esto es, la restauración del ritmo sinusal
y su mantenimiento posterior en aquellos pacientes en los
que resulta seguro el intentar la cardioversión y existan
posibilidades de mantener el ritmo sinusal a largo plazo; y
3) Profilaxis de la tromboembolia arterial; que debe
instaurarse siempre que existan factores de riesgo para esta
complicación, independientemente de si el paciente
consulta o no por clínica relacionada con la arritmia.
Tipos de fibrilación auricular
Clínicamente, es razonable distinguir cinco tipos de
FA basándose en la presentación y la duración de la arritmia:
FA diagnosticada por primera vez, paroxística, persistente,
persistente de larga duración y permanente.
1) A cada paciente que se presenta por primera vez con FA se
lo considera como con FA diagnosticada por primera vez,
independientemente de la duración de la arritmia o de la
presencia y la gravedad de los síntomas relacionados con la
FA.
2) La FA paroxística es autolimitada, normalmente dentro de
las 48 h. Aunque los paroxismos de FA pueden continuar
hasta 7 días, el momento de las 48 h es clínicamente
importante: después de ese momento, la probabilidad de
una conversión espontánea es baja y debe considerarse la
anticoagulación
3) Se considera FA persistente cuando un episodio de FA dura
más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por
cardioversión, ya sea farmacológica o eléctrica.
4) La FA persistente de larga duración es la que ha durado 1
año o más en el momento en que se decide adoptar una
estrategia de control del ritmo.
Arritmias Cardiacas
5) Se considera que hay FA permanente cuando la arritmia es
aceptada por el paciente (y el médico). Por lo tanto, las
intervenciones de control del ritmo no son, por definición,
un objetivo en pacientes con FA permanente. En caso de
que se adopte una estrategia de control del ritmo, se
redefine la arritmia como «FA persistente de larga
duración».
Según el estado actual del conocimiento, la
tromboprofilaxis y el control de frecuencia son siempre
objetivos terapéuticos en los SU. El control del ritmo debe
considerarse una técnica electiva, a realizar de un modo
individualizado según el perfil clínico de los pacientes y las
opciones terapéuticas disponibles .
Cardioversión farmacológica.
Muchos episodios de FA terminan espontáneamente en
las primeras horas o en días. Cuando esté médicamente
indicado (p. ej., en pacientes graves), se puede iniciar una
cardioversión farmacológica de la FA mediante administración
de un bolo de un fármaco antiarrítmico a pacientes que
permanecen sintomáticos a pesar de un control adecuado de la
frecuencia o en pacientes en quienes se persigue un tratamiento
de control del ritmo.
La tasa de conversión con fármacos antiarrítmicos es
menor que la obtenida con cardioversión eléctrica, pero no
requiere sedación o anestesia y puede facilitar la elección del
tratamiento farmacológico antiarrítmico para prevenir la FA
recurrente. La mayoría de los pacientes que se someten a
cardioversión farmacológica necesitan una supervisión médica
continua y monitorización con ECG durante la infusión del
fármaco, y después durante un tiempo (normalmente la mitad
de la vida media de eliminación del fármaco) para detectar
episodios proarrítmicos, como proarritmia ventricular, pa- rada
sinusal o bloqueo auriculoventricular.
La cardioversión con amiodarona es la mas utilizada
en situaciones de urgencia. La tasa aproximada de
cardioversión a las 24 h en pacientes tratados con placebo fue
de un 40-60%, con aumento hasta un 80-90% después del
tratamiento con amiodarona. A las 24 h, se ha demostrado un
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 Arritmias Cardiacas

efecto superior del fármaco comparado con el control en

algunos estudios clínicos aleatorizados, pero no en todos.

Cardioversión eléctrica

La cardioversión eléctrica es un método efectivo para

revertir la FA a ritmo sinusal.
Procedimiento: Excepto en los casos en que se
documente una adecuada anticoagulación durante 3 semanas o
que hayan pasado menos de 48 h desde el inicio de la FA, se
debe realizar una ecocardiografía transesofágica para descartar
la presencia de trombos auriculares. Puede ser necesario un
catéter de estimulación o electrodos externos de estimulación si
se produce asistolia o bradicardia.
Una cardioversión con éxito se define como la terminación de
la FA, documentada por la presencia de dos o más ondas P
consecutivas después de la descarga. La evidencia disponible
recomienda el uso de desfibriladores externos bifásicos, por sus
menores requerimientos energéticos y su mayor eficacia
respecto a los desfibriladores monofásicos. Los estudios
clínicos han demostrado un aumento significativo de la tasa de
éxito en la primera descarga en pacientes con FA cuando se
usan ondas bifásicas.

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Flutter Auricular
El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta
frecuencia auricular. Se reconoce en el electrocardiograma por
las características ondas en serrucho en las derivaciones D2,
D3 y AVF.
Normalmente el flutter se presenta con una frecuencia
auricular de alrededor de 300 por minuto, y frecuencia cardíaca
de aproximadamente 150x’. Suele asociarse a cardiopatías u
otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o
trastornos de la conducción intraauricular. También se observa
en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón
(hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamación
pericárdica (pericarditis).
El conocimiento de las barreras anatómicas que
definen estos circuitos de reentrada permite entender su
mecanismo y las técnicas de ablación destinadas a crear
lesiones que interrumpen el flutter. Además, ayudan a
comprender cómo se evalúa la efectividad de la lesión.
Estudios electrofisiológicos realizados en pacientes
con flutter auricular han demostrado que se debe a un
macrocircuito de reentrada ubicado en la aurícula derecha y que
las barreras de este macrocircuito están formadas, en la cara
posterior, por la crista terminalis y por su continuación con el
puente de Eustaquio, y en la cara anterior, por el anulus de la
válvula tricúspide.
Tipos de flutter auricular
1. Flutter Auricular Típico: se caracteriza por tener
deflexiones negativas en las derivaciones II, III y AVF
(configurando los llamados dientes de serrucho), gira en la
aurícula derecha en el plano frontal en sentido contrario a
los punteros de un reloj.
2. Flutter Auricular Inverso: El circuito tiene sentido opuesto,
ocupando las mismas estructuras, y puede ser inducido en
muchos de los pacientes que tienen flutter típico. Esta
Arritmias Cardiacas
arritmia, que también pueden presentarse en forma
espontánea, se conoce como flutter inverso.
Electrocardiográficamente tiene ondas positivas y melladas
en las derivaciones II, III y AVF, mientras que son
negativas en V1.
3. Flutter Auricular Atípico: Ocasionalmente, un circuito de
macroreentrada en la aurícula derecha puede no pasar por
el istmo cavotricuspídeo. A ello denominamos flutter
atípico. En este caso el punto de reflexión de la corriente
que desciende por la cara anterior de la aurícula derecha
estará antes del istmo cavotricuspídeo. El flutter suele ser
más rápido y su morfología puede semejar tanto flutter
típico como inverso. Otras formas de flutter atípico pueden
estar localizadas en la aurícula izquierda. El flutter atípico
de alta frecuencia puede ser un ritmo transicional entre
flutter y fibrilación auricular.
Tratamiento Farmacológico
Comprende el tratamiento de las crisis y, como en toda
arritmia con un circuito anatómicamente definido, de las
recurrencias.
• Flutter con insuficiencia cardíaca: El tratamiento de la crisis
comienza con el control de la frecuencia ventricular (si la
conducción AV es 1:1 o 2:1) en el paciente que se presenta
con insuficiencia cardíaca. La digoxina IV es la droga de
elección. Por la presencia de insuficiencia cardíaca es de
riesgo el uso de beta-bloqueadores o de bloqueadores del
calcio. La segunda droga de elección , por lo tanto, es la
amiodarona. La combinación de digital con amiodarona suele
producir un grado de bloqueo AV tal que no es necesario
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 Arritmias Cardiacas

recurrir a más fármacos. Dependiendo de la patología de base

y de la duración del flutter, un porcentaje de pacientes
recuperan ritmo sinusal post-amiodarona IV.

• Flutter sin insuficiencia cardíaca: En este caso la intención

del tratamiento es la recuperación del ritmo sinusal. Si el
paciente tiene una función ventricular izquierda normal se
pueden emplear antiarrítmicos tipo I (propafenona,
flecainida). Estos agentes primariamente bloquean los canales
de sodio, lo que enlentece la conducción en el circuito. Si la
conducción se deteriora más aún en la zona de conducción
lenta, se puede llegar a producir bloqueo con lo que se
interrumpe el flutter.
El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es
la cardioversión eléctrica. Tradicionalmente ha sido
considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico.
Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter
auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular, el efecto más
constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo
la conducción A-V.

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Taquicardia paroxística supraventriculares (TPSV)
Las TPSV se presentan habitualmente en personas
jóvenes, sin cardiopatía demostrable. Generalmente
evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono
menor: palpitaciones, mareos, malestar precorial indefinible,
etc. En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo
rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular,
con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS
puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso
en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada.
Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de
reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz
paraespecífico. Generalmente no se logra documentar otra
cardiopatía. Dado que habitualmente el nódulo
aurículoventricular forma parte del circuito de reentrada, las
drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para
yugular las crisis: digitálicos, verapamilo, adenosina.
Clinica
El síntoma más usual de las TPSV son las
palpitaciones regulares. La percepción del latido a nivel
cervical (pounding in the neck) es algo característico de las
taquicardias reentrantes nodales, pues ocurre hasta en la mitad
de los casos, aun sin ser específico de esta entidad. Se debe a
que la contracción simultánea de aurícula y ventrículo con la
válvula AV cerrada genera un aumento de la presión auricular
derecha y del retorno venoso. La poliuria asociada a los
episodios de taquicardia es secundaria al incremento de la
liberación de péptido natriurético auricular, también respuesta
al aumento de presión a nivel de la aurícula derecha, y propio
de los pacientes con taquicardia reentrante nodal. El mareo es
un síntoma habitual, que puede llegar a presíncope o incluso
síncope en el 15% de los pacientes. Este último se produce
generalmente coincidiendo con el inicio de la taquicardia o
Arritmias Cardiacas
inmediatamente después de su terminación en relación con
pausas prolongadas previas a la restauración del ritmo sinusal.
Tratamiento
El tratamiento inicial está condicionado por la
severidad de la arritmia y la tolerancia. Las maniobras vagales
están indicadas en pacientes con TSV bien toleradas. Si la
arritmia es mal tolerada y se acompaña de signos de deterioro
hemodinámico, se debe interrumpir mediante administración de
adenosina o cardioversión eléctrica. La adenosina es el fármaco
de elección por su alta eficacia y cortísima vida media (5 s).
Tras administrar un bolo de 6 o 12 mg, la tasa de éxito varía
entre el 75 y el 90%, según la dosis administrada. Entre las
limitaciones de este fármaco está la mala tolerancia por
asociarse con dolor torácico, vasodilatación y malestar general
de breve duración. Está contraindicado en asmáticos —por el
riesgo de broncospasmo— y pacientes con enfermedad
coronaria. Debido su corta vida media, en caso de recurrencias
precoces o cuando se considere peligrosa la adenosina, se debe
recurrir a fármacos de vida media más larga, como verapamilo
(5-10   mg intravenosos [i.v.]), diltiazem o betabloqueadores
(propanolol). El verapamilo i.v. a dosis de 10mg administrados
en 5   min tiene una tasa de eficacia parecida a la de la
adenosina, pero está contraindicado en pacientes con
hipotensión o disfunción ventricular grave.
Adenosina. Fármacos de primera elección por su alta eficacia.
Deprime la conducción por el nodo AV y la actividad del nodo
sinusal. La dosis inicial habitual es de 6 mg iv en forma de bolo
intravenoso rápido seguido de un bolo de 10-20 ml de suero
salino. Si no se produce efecto comprobado en la tira de ritmo,
se administra un segundo bolo de 12 mg de adenosina. Los
efectos secundarios son comunes pero transitorios: rubefacción
facial, mareo, malestar, disnea o dolor torácico. Está
contraindicado en caso de asma bronquial. 

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TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Bloqueos Auriculoventriculares (A-V)
Se definen como una dificultad en la progresión del
estímulo en la unión A-V (nodo-haz de His). Se define como
alargamiento de del intervalo PR de mas de un cuadrado grande
o 0,20 segundos. De acuerdo al grado de severidad se clasifican
en tres grados: primer, segundo y tercer grado. Las causas mas
frecuentes son:
• Hipertonía vagal (deportistas, sueño, vómitos)
• Fármacos con betabloqueadores, digoxina,
calcioantagonistas, amiodarona
• Alteraciones iónicas hiperpotasemia
• Infecciones: miocarditis, fiebre reumatica,
mononucleosi infecciosa
• Cardiopatía isquemia.
1. Bloqueo aurículoventricular de primer grado.
Se diagnostican cuando se observa un intervalo PR
prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son
seguidas de un QRS. Aparece cuando todas las ondas P
conducen pero el PR se alarga constantemente en cada ciclo
cardiaco por sobre 0,20 s (1 cuadrado grande). Aparece en
personas sanas y generalmente no esta relacionado con la
posibilidad de progresar a bloqueos AV de alto grado.
Arritmias Cardiacas
2. Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado.
Se caracteriza porque algunas ondas P no conducen , o
sea, algunos estímulos no lograrán atravesar la unión A-V,
mientras otros sí que lo consiguen (ya sea con normalidad o con
cierto retraso). Existen dos tipos,
• Tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento
progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se
conduce, apareciendo una pausa sin complejo QRS, tras la
cual se repite el ciclo volviendo entonces el PR a ser corto
como al principio. Generalmente se localiza en el nódulo
auriculoventricular.
• Tipo Mobitz II el intervalo PR permanece constante y de
forma brusca algunas ondas P no conducen, por lo que
faltan QRS. Los complejos QRS suelen ser anchos. Suele
tener peor pronostico que el Mobitz II porque a menudo
progresan a bloqueo auriculoventricular completo con
compromiso hemodinámico y consecuente marcapasos.
Mobitz II es mucho más probable que Mobitz I a estar
asociada con compromiso hemodinámico, bradicardia
severa y progresión a la tercera bloqueo cardíaco grado. El
inicio de la inestabilidad hemodinámica puede ser
repentino e inesperado, provocando el síncope (ataques de
Stokes-Adams) o muerte súbita cardíaca. Mobitz II ordena
la admisión inmediata para monitorización cardiaca,
estimulación temporal (marcapasos transcutáneo) y,
finalmente, la inserción de un marcapasos permanente.
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 Arritmias Cardiacas

2. Bloqueos auriculoventriculares completos o de tercer

grado.

Se caracterizan por interrupción completa de la

conducción A-V. La calidad del ritmo de escape que comande
los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine
(mientras más alto el sitio del bloqueo, más rápido y más
estable el ritmo de escape). Los bloqueos A.V completos
pueden ser permanentes o intermitentes. Pueden alternar con
bloqueos de menor grado o con ritmo normal.

Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape

lento o inestable producen diversos síntomas, en especial de la
llamada crisis de Stock Adams, que consiste en episodios de
pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y
ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los
pacientes se recuperan en pocos minutos, habitualmente sin
secuelas neurológicas.

Los bloqueos A-V completos, también pueden

presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.

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ARRITMIAS VENTRICULARES
1. Extrasístolia ventricular
Se definen como trastornos aislados del ritmo
cardíaco, originando en el ECG complejos prematuros o
adelantados, es decir, que aparecen antes de la siguiente
estimulación normal. Los extrasístoles ventriculares se
caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro,
ancho y no precedido de onda P. Se habla de bigeminismo
cuando en una serie de un extrasístoles es seguida por un
complejo sinusales. A su vez si cada un complejo sinusal existe
dos extrasístoles se denomina trigeminismo.
Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando
son de igual morfología. La variabilidad de la morfología de los
extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular
polifocal. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares
consecutivos se denomina taquicardia ventricular. ESV
produce pocos o ningún síntoma en la mayoría de los pacientes,
aunque infrecuentemente en algunos individuos pueden llegar a
ser incapacitantes las palpitaciones o mareos. Rara vez causan
verdadero compromiso hemodinámico, excepto cuando se
producen en un paciente con grave disfunción ventricular
izquierda o cuando se asocian con una bradicardia subyacente.
Clínica
Los síntomas más comunes resultantes de ESV son las
palpitaciones secundarias a la hipercontractilidad de un latido
postextrasistólicos o la sensación de que el corazón ha hecho
una pausa después de la extrasístole. Con menos frecuencia,
puede dar lugar a una sensación de presión en el cuello,
sensación de desmayo. Existe una gran variabilidad en cuanto a
Arritmias Cardiacas
cuando los síntomas son más prominentes, por ejemplo en un
entorno tranquilo, como en la noche mientras se está acostado
en la cama, puede hacer a los pacientes más conscientes de su
ectopía. A menudo se aprecia con mayor frecuencia cuando el
sujeto está recostado sobre su lado izquierdo y el corazón está
más cerca de la pared torácica. Palpitaciones a menudo
provocan una gran ansiedad que, a su vez, puede provocar un
círculo vicioso de la ansiedad, oleadas de catecolaminas, y
ectopía adicionales y palpitaciones. Los pacientes por lo tanto,
pueden informar mareos relacionados con una posible
reducción de la presión de perfusión cerebral o el flujo
sanguíneo.
Significado de la extrasístolia ventricular.
Los sujetos sanos pueden presentar extrasístolia
ventricular simple y su pronóstico de vida es normal. Estas
personas por lo tanto no deben recibir tratamiento
antiarrítmicos, a no ser que la arritmia sea sintomática e
interfiera con la calidad de vida. La extrasístolia ventricular
tiene significado patológico cuando se presenta después de un
infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía,
existiendo una clara asociación entre la gravedad de las
arritmias ventriculares y el compromiso de la función
ventricular izquierda. También son de mayor gravedad las
formas complejas de extrasístolia ventricular: muy frecuente,
polifocal o repetitiva (en pares o tripletas)
Bigeminismo, trigeminismo y quadrigemimismo
Varios patrones de extrasistolía específica se han
descrito. Un patrón, bigeminismo ventricular, se refiere a una
alternancia persistente de latidos normales y prematuros (un
latido normal y una extrasístole ventricular) . El mecanismo de
esta arritmia se supone que es de reingreso ya que los intervalos
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 Arritmias Cardiacas

de acoplamiento entre los latidos normales y latidos ectópicos Los síntomas asociados a las T.V. dependen de la
son constantes. Cuando el bigeminismo ocurre en pacientes con frecuencia de la arritmia, de su duración y de la severidad de la
función ventricular comprometida (especialmente en aquellos enfermedad cardíaca de base. En general son más sintomáticas
con un ritmo sinusal intrínsecamente lento), la pérdida de una que las TPSV, pudiéndose acompañar de síncope, angina,
contracción alterna eficaz puede provocar un deterioro edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc.
hemodinámico. Trigeminismo ventricular (dos latidos normales
seguidos por una extrasístole) y quadrigemimismo y (tres
latidos normales seguidos por un extrasístole) también se han
descrito. Rara vez causa síntomas graves y no tienen
reconocida importancia pronostica independiente.

2. Taquicardia Ventricular (T.V.)

Es el primer ritmo de paro. Se define como ritmos

rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que
electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" o
lo que es igual, más de 3 mm de anchura, en los ECG
registrados a la velocidad de 25 mm/s). La presencia de 3 o más
extrasístoles seguidas ya se considera una TV.

Las taquicardias se clasifican como Ventriculares

cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. Las
T.V. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en
monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando
la morfología de éste cambia durante la arritmia. Se observan
habitualmente asociadas a enfermedad coronaria,
miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral y en
enfermedades valvulares; raramente se presentan en ausencia
de cardiopatía demostrable.

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 Arritmias Cardiacas

3. Fibrilación ventricular fibrilación ventricular primaria, que en la mayoría de los casos

ocurre en las primeras horas.
La fibrilación ventricular se caracteriza por la Cuando la fibrilación ventricular no se presenta en el
presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y curso de un infarto del miocardio, tiene una alta tendencia a la
desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria recurrencia, por lo que
de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos estos pacientes
QRS, segmento ST ni ondas T. Desde un punto de vista clínico requieren de evaluación
determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico y m a n e j o
irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen arritmológico. La
las medidas que interrumpan la arritmia. terapia de estos
Diferentes estudios han mostrado que las dos causas pacientes es similar a la
más frecuentes de fibrilación ventricular son : utilizada en pacientes
con Taquicardia
1.- Isquemia miocárdica y
 Ventricular recurrente.
2.-Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación
ventricular.

El manejo de pacientes con fibrilación ventricular

requiere de desfibrilación eléctrica inmediata, asociada a
maniobras de resucitación cardiopulmonar.
Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en
una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan

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 Arritmias Cardiacas

4. Asistolia una situación de muy mal pronóstico, con menos del 5% de

supervivencia, excepto en aquellos casos que sea debida a un
Se define por la inexistencia de ningún tipo de fenómeno transitorio o rápidamente corregible. Por esto es de
actividad eléctrica detectable en la monitorización gran importancia descartar determinadas situaciones, como son:
electrocardiográfica. La asistolia es hallada primariamente en hipovolemia severa (la causa más frecuente), taponamiento
muy escasas ocasiones: en el 5% de las PCR extrahospitalaria y cardiaco, rotura miocárdica, infarto de miocardio, neumotórax a
en el 25% de las ocurridas en un medio hospitalario. tensión, intoxicación por fármacos (digitálicos, antidepresivos
Habitualmente se presenta en la evolución natural de la FV. tricíclicos, antagonistas del calcio y betabloqueantes), acidosis
Responden peor al tratamiento y la supervivencia es escasa severa o embolismo pulmonar masivo.
(menor del 5%), excepto que haya sido debida a hipotermia,
ahogamiento, intoxicación medicamentosa, bloqueo
auriculoventricular por afectación trifascicular o si es un
fenómeno transitorio después de una desfibrilación en la FV. La
asistolia puede representar cualquiera de tres posibles
eventualidades electrofisiológicas: la FV extremadamente sutil,
la bradicardia pronunciada o la verdadera asistolia.

5. Actividad Eléctrica sin Pulso, o Disociación

Electromecánica

El registro electrocardiográfico es organizado e incluso

normal, pero sin embrago no se acompaña de eficacia
hemodinámica, es decir, no existe pulso arterial palpable. Esta
situación es, inevitablemente, transitoria, pues el déficit de flujo
coronario acabará por afectar la actividad eléctrica cardiaca. Es

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 Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos

Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos

Desfibrilador actividad profesional en cualquier escenario, funda-

mentalmente el prehospitalario.
La desfibrilación
La desfibrilación precoz ha sido el standard de la
Se define como el uso terapéutico de la corriente atención de los pacientes con paro cardiaco intra y
eléctrica liberada en grandes cantidades por períodos breves de extrahospitalarios.

tiempo. La descarga eléctrica despolariza temporalmente al
miocardio, terminando una fibrilación ventricular (FV) u otras La desfibrilación temprana debiera ser concebida en:
arritmias y logrando la recuperación de la actividad eléctrica
normal. No hay duda que la desfibrilación precoz es el a) lugares geográficamente aislados del hospital, donde la
tratamiento de elección en el gran porcentaje de PCR respuesta. del grupo de emergencia no es inmediata
secundario a muerte súbita. La taquicardia ventricular (TV) fué (mayor a un minuto).

el ritmo inicial en más del 85% de personas con muerte súbita
no traumática extrahospitalaria, progresando posteriormente a b) en lugares geográficamente aislados y/o donde exista
FV. mayor posibilidad de tener eventos cardíacos como en
La sobrevida sin alteraciones neurológicas es posible áreas de gran concentración de personas (más de 10.000),
si la desfibrilación se desarrolla dentro de los 6 minutos luego aeropuertos, empresas de electricidad, centros de
del paro con RCP óptima previa. La RCP desarrollada mientras desintoxicación de drogas y alcohol, o cuando se necesiten
se espera el desfibrilador pareciera prolongar la FV y tratamientos con sedación, anestesia o tratamientos
contribuye a la preservación del corazón y de la función eléctricos.
cerebral, aunque la RCP básica sola, no convierte la FV en
ritmo normal.
 ¿Qué es un desfibrilador?
La velocidad con la cual la desfibrilación es efectuada
es el mayor determinante en el éxito de los esfuerzos Un desfibrilador es un elemento que administra una
reanimatorios. La proporción de pacientes con FV disminuye descarga eléctrica controlada a los pacientes para terminar
con cada minuto que pasa, y muchos de estos pacientes con una arritmia cardiaca. La técnica de administración de la
terminan en asistolia donde la reanimación exitosa es descarga eléctrica usualmente es referida como desfibrilación y
extremadamente infrecuente. Los restantes pacientes sin FV es usada para terminar una FV, o bien como, cardioversión
tienen poca probabilidad de sobrevida con las técnicas
corrientes de reanimación.

Las cifras de sobrevida del paro cardíaco pueden ser
bastante elevadas si el evento ha sido espectado. Por ejemplo
cuando pacientes en programas de rehabilitación cardíaca
supervisada efectúan un paro cardíaco espectado, la
desfibrilación usualmente se efectúa en minutos. El porcentaje
de éxito supera el 80%.

Principios de desfibrilación precoz

Como enfermeros debemos manejable uso de

desfibrilación precoz por lo cual debe ser entrenado en la
operación de equipos automáticos o semiautomáticos; deben ser
adecuadamente equipados y deben tener la posibilidad de poder
utilizarlos (entrenamiento y legislación adecuada) en su

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 Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos

cuando es administrada para otras arritmias -típicamente firme sobre ellas. No incline las paletas pues estas pueden
fibrilación auricular, flutter auricular o TV. deslizarse. Asegúrese que no haya material conductor entre
Una desfibrilación por corriente directa consiste en las paletas, o la corriente seguirá esta vía de menor
una transformación variable que realiza el operador para resistencia a través de la pared costal "salteando" al
seleccionar un potencial de voltaje variable, un convertidor de corazón. Remover cualquier medicación con parches
corriente alterna (CA) a corriente continua (CC) que incluye un transdérmicos.
capacitor que almacena energía, una llave de carga, que permite 6. Asegúrese que ninguna persona esté en contacto directa
el ingreso de la carga al capacitor, y un sistema de descarga como indirectamente. Si se está ventilando vía bolsa-
completa del circuito desde el capacitor a los electrodos. máscara o tiene un tubo endotraqueal puesto, el rescatador
Los desfibriladores manuales tienen un sistema de momentáneamente debe desconectar la bolsa del tubo
onda monofásica y amortiguada. Los más modernos endotraqueal si el tubo está bien asegurado.
(desfibriladores automáticos o semiautomáticos externos) 7. Disparar la descarga eléctrica por la compresión de ambos
tienen ondas bifásicas truncadas que permiten entregar menor botones simultáneamente.
energía al miocardio con lo cual el efecto de atontamiento o de
isquemia inducida es menor.
Los desfibriladores implantables automáticos usan
ondas trapezoidales similares a los automáticos. Esta onda
bidireccional o múltiple se ha mostrado efectiva también en la
desfibrilación interna (electrodos aplicados directamente sobre
el corazón)
Los desfibriladores externos automáticos liberan
descargas eléctricas a través de paletas adhesivas externas y
cables; tienen sistemas internos de detección con un
microprocesador que analizan el ritmo o las características de la
FV / VT y permiten leer la impedancia torácica para así ajustar
la cantidad de energía liberada.

Procedimientos de desfibrilación

Una vez que la decisión sea desfibrilar, deben seguirse los Cardioversión sincronizada
siguientes pasos:
1. 
 La sincronización de la energía liberada reduce la
Ponga al paciente en un medio ambiente seguro, asegúrese posibilidad que la misma descarga pueda provocar una FV, lo
de que no haya charcos de agua o superficies de metal cual puede ocurrir cuando el disparo cae en la porción
debajo de la víctima o de alguno de los rescata- dores. refractaria relativa de la actividad cardiaca eléctrica.
2. Aplique materiales conductivos apropiados para las paletas, Así, la sincronización es recomendada para las
electrodos o parches de monitoreo y desfibrilación.
 taquicardias supraventriculares (TPSV, FA, y flutter auricular).
Prenda el desfibrilador. Hoy la cardioversión es Clase I para el manejo de la
3. Seleccione el nivel de energía en 200 J esta es recomen- TV estable, aunque hay que tener en cuenta que para algunos
dada para la descarga inicial en la FV. pacientes con TV la sincronización puede ser dificultosa y
4. Cargue el capacitor. engañosa por la forma de la arritmia. En estos casos el equipo
5. Asegure la localización apropiada de los electrodos en el no sensa el QRS y el disparo no se produce. Puede ser difícil
tórax: la posición paraesternal alta derecha y el ápex es proveer descargas sincronizadas a pacientes con TV rápidas,
estándar. Si se utiliza paletas manuales, aplique con presión

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irregulares y amplias. Si existe un retardo con las descargas
sincronizadas debe efectuarse una descarga no sincronizada.
Cualquier descarga puede causar FV, posteriormente
una segunda descarga no sincronizada se disparará
inmediatamente para terminar con laFV.
El paciente con TV sin pulso e inconsciente debe
recibir inmediatamente una desfibrilación. La cardioversión de
la taquicardias supraventriculares y ventriculares, incluyendo
fibrilación auricular y flutter auricular, requiere menos energía.
La energía inicial recomendada es de 100 J con incrementos de
la energía si falla la descarga inicial.
El algoritmo de cardioversión eléctrica dice que 50 J
debe ser usada para el flutter auricular y 200 J para la TV
polimórficas.

La energía para la cardioversión requerida para
terminar una TV depende de las características morfológicas y
la frecuencia de la arritmia. Las TV monomórficas responden
bien a las descargas de la cardioversión comenzando con 100 J.
Las TV polimórficas, una arritmia más rápida y desorganizada,
es prácticamente similar a la FV. El primer nivel de energía
debe ser de 200 J incrementando el nivel si falló la primer
descarga.
Pasos para la cardioversión
1. Ponga al paciente en un medio ambiente seguro. Considere
sedación: (diazepam, midazolam, barbitúricos, etc). Se
puede asociar analgesia con fentanilo, morfina.
2. Prenda el equipo (monofásico o bifásico).
3. Monitoree al paciente. Identifique el ritmo.
4. Coloque el equipo en "sincronizado". Puede ser que
necesite resincronizar nuevamente luego de cada
intervención.
5. Verifique que las ondas R son sensadas. De ser necesario
incremente la ganancia o cambie de lugar los electrodos.
6. Seleccione el nivel de energía dependiendo el algoritmo
Indicaciones de marcapasos
Existen numerosas indicaciones de elección para la
colocación de MCP.
 "pequeño QRS". Las duraciones de los pulsos varían de 20 a 40
El marcapasos en alerta (stand by) es requerido en
personas que se encuentran clínicamente estables y que pueden
Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos
descompensarse o inestabilizarse en un futuro cercano por un
bloqueo cardíaco u otras causas de bradicardia.
Un MCP transcutáneo puede colocarse en alerta en
estos pacientes potencialmente inestables y actuar como puente
terapéutico hasta la colocación de un MCP transvenoso en
circunstancias más controladas.
El corazón es estimulado por electrodos externos
aplicados sobre la piel que conducen un impulso eléctrico; este
impulso es conducido a través de la pared torácica intacta para
activar el miocardio.
El MCP transcutáneo es el método de elección inicial
por su fácil implementación, por la velocidad con la que puede
ser instituida y por que es una técnica no invasiva. Actualmente
se cuenta con desfibriladores con función de MCP transcutáneo;
sumado a los parches adhesivos que actúan como electrodos y
paletas mantiene las "manos afuera" durante la desfibrilación,
monitoreo ECG.
No hay riesgo de injuria eléctrica para el personal que
atiende la emergencia; cada impulso libera menos que 1/1.000
de la corriente liberada en una desfibrilación. Las compresiones
torácicas durante RCP pueden efectuarse directamente mientras
se efectúa el MCP sin sentir una descarga eléctrica.
Todos los MCP transcutáneo tienen un principio
básico. Puede fijarse la operación en una frecuencia fija (no a
demanda) o a demanda; puede elegirse la frecuencia en un
rango de 30 a 180 por minuto; la salida de la corriente es
ajustable de 0 a 200 mA. Si un monitor forma parte de la
unidad, debe requerirse un adaptador que separe ambas
funciones La espiga del MCP puede ser interpretada como un
milisegundos y no son ajustables por el operador.
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La técnica del MCP transcutáneo
Los dos electrodos deben colocarse en situación
anteroposterior; el electrodo anterior a la izquierda del esternón
y el posterior directamente detrás y enfrentado con el anterior.
En caso de demasiado bello debe afeitarse la zona para asegurar
mayor contacto.
Para iniciar el MCP aplicar los electrodos y activar el
generador (usualmente a una frecuencia de 80 por minuto). En
el caso de paro es razonable comenzar la estimulación con el
máximo de corriente e ir disminuyendo hasta lograr captura con
un mínimo alcanzado.
Los pacientes conscientes o que recuperan la
conciencia durante el marcapaso pueden experimentar dolor por
la contracción muscular. La analgesia o sedación con
benzodiazepinas pueden mejorar la tolerancia a estos estímulos.
En oportunidades se falla en reconocer una FV por lo
que,obviamente el MCP no captura. El dolor cutáneo y la
estimulación muscular puede ser una complicación, en caso de
suceder debe efectuarse analgesia o sedación.
Indicaciones del MCP transcutáneo
Está indicado para el tratamiento de bradiarritmias con
compromiso hemodinámico que no responden a la atropina, o
cuando la atropina no está disponible en forma inmediata.
 terapéutica común. Algunos pacientes pueden desarrollar
Debe utilizarse por cortos intervalos de tiempo como un puente
hasta la colocación de un MCP transvenoso o hasta que cese la
Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos
causa de la bradiarritmias (ejemplo hiperkalemia, sobredosis de
drogas).
En el paciente conciente con bradicardia y estabilidad
hemodinámica, el MCP transcutáneo debe utilizarse y dejarse
en espera (Stand By) por la posibilidad de que pueda ocurrir en
deterioro hemodinámico. Esto puede ser muy útil en bloqueos
BAV de segundo y tercer grado en el contexto de una isquemia
o un infarto. En caso de disconfor del paciente debe indicarse la
sedación con diazepam y morfina.
El marcapasos colocado en alerta (stand-by) se
requiere para personas que están clínicamente estables pero con
gran riesgo de descompensación en un futuro cercano. Esta
técnica ya sea transcutánea o transvenosa debe estar disponible
en los lugares de atención de emergencias. Si un marcapasos
transcutáneo se encuentra colocado en alerta, debe efectuarse
una prueba para determinar la captura y la tolerancia.
MCP transvenoso o sonda de MCP
El MCP temporario es de mucha ayuda en aquellos
pacientes cuyo problema primario es la formación del impulso
o los trastornos de la conducción en presencia de función
miocárdica preservada. Esto incluye un paciente con
bradicardia severa y pulso palpable con bloqueo de alto riesgo
estable.
En el paro cardíaco con asistolia el MCP usualmente
es inefectivo. Estos ritmos indican que ya a pasado un lapso de
tiempo importante desde el comienzo de la hipoperfusión y que
la respuesta miocárdica a la estimulación es limitada.
El marcapaso transvenoso consiste en la estimulación
miocárdica del ventrículo derecho por un electrodo introducido
a través de una vena central. Debe ser utilizado en lugares
donde sea posible el uso de radioscopia si fracasó la colocación
guiada por ECG. La colocación de la punta en el ápex del
ventrículo derecho es la clave para el marcapaso.
En las emergencias cardíacas el MCP transcutáneo
debe utilizarse hasta estabilizar al paciente o lograr la inserción
de un MCP transvenoso, por ejemplo en bradiarritmias con
escape de ritmos ventriculares malignos que no responden a la
complejos anchos de escape que pueden precipitar una TV o
una FV; el incremento del ritmo cardiaco con el MCP puede
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 Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos

eliminar los ritmos de escape cuando los antiarrítmicos

comunes fallan en suprimir el ritmo de escape.

La situación de emergencia se requiere en pacientes

con bradicardias hemodinámicamente descompensadas. El
término "hemodinámicamente inestable" define: hipotensión,
(PAS menor de 80 mm Hg), cambios en el estado mental,
isquemia miocárdica o edema agudo de pulmón. Muchos
pacientes no toleran el retardo del arribo a un centro para la
colocación de un marcapasos transvenoso. La atropina puede
aumentar la FC, pero también aumenta el consumo de O2
cardiaco y por lo tanto la isquemia miocárdica, por lo que debe
usarse con cuidado en pacientes con IAM.

EL MCP puede usarse también para terminar las

taquicardias auriculares o ventriculares. Esta técnica se
denomina de "sobreestimulación", se efectúa una descarga por
va- rios segundos a una frecuencia mayor a la taquicardia,
luego se detiene el estímulo del MCP logrando que retorne el
ritmo intrínseco. Esta técnica es un tratamiento prometedor para
la TPSV y la TV, sin embargo aún se prefiere la terapéutica
farmacológica para los pacientes estables y la cardioversión
para los inestables.

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 Farmacología
Cardiovascular en Urgencias
Recopilado Por
Interna Enfermeria: Nicolle Heerwagen Piña

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

AMIODARONA

INDICACIONES ✓ Fibrilación auricular aguda, tratamiento y profilaxis de la taquicardia ventricular.

✓ Arrimas ventriculares (profilaxis y tratamiento)
✓ Arritmias Supraventriculares refractarias a tratamiento convencional
✓ PRC (FV/TV sin pulso)
✓ Fibrilación ventricular preadmisión hospitalaria, resistente a desfibrilación eléctrica
✓ Flutter auricular

DOSIS ✓ Dosis de 5 mg/kg de peso generalmente debe ser aplicada en un lapso mínimo de 3 minutos
✓ Dosis de carga: Dosis usual de 5 mg/kg de peso administrados en 250 ml de solución de
dextrosa al 5%, a pasar en 20 minutos a 2 horas. La infusión puede ser repetida 2 a 3 veces en
24 horas.
✓ Dosis de mantenimiento: 10 a 20 mg/kg/24 horas (usualmente 600 a 800 mg/24 horas y hasta
1200 mg/24 horas) diluidos en 250 ml de solución de dextrosa al 5% durante 5 días.
Considerar la posibilidad de la administración por vía oral desde el primer día de la infusión.
✓ Paro cardiaco secundario a fibrilación ventricular preadmisión hospitalaria y resistente a
desfibrilación eléctrica: 5 mg de solución inyectable/kg de peso corporal estimado, en 30 ml
de solución de dextrosa al 5% en infusión intravenosa rápida. (300mg diluido 20cc de
dextrosa)
✓ VO: 2gr el 1er día, 1,4g/dpias durante 3 días, 1g/día durante una semana, 800mg/día en dos
semanas, 600mg durante 4 semanas, y luego dosis de mantenimiento 400mg/día

CONTRAINDICACIONES ✓ Alergia al yodo

✓ Bloqueo AV
✓ Bloqueo sinusal
✓ Enfermedad del seno
✓ Colapso cardiovascular con hipertensión grave
✓ Trastorno de tiroides
✓ Hipotensión, insuficiencia respiratoria grave

EFECTOS ADVERSOS ✓ Son más frecuentes con el tratamiento crónico: Neumonitis intersticial, fotosensibilidad,
alteraciones en la función tiroidea y hepática.
✓ Shock anafiláctico por alergias al yodo, Inyección intravenosa puede asociarse con riesgos
hemodinámico (hipotensión severa y colapso circulatorio)
✓ Flebitis
✓ Toxicidad pulmonar (disnea o tos no productiva)

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

EPINEFRINA/ADRENALINA

TIPO
✓ Catecolamina / amina simpaticometica

PRESENTACION ✓ 1mg/1ml
✓ Jeringas 0.3mg o 0.5mM

DISOLUCION ✓ En perfusión IV continúa diluida en 250-500 ml de SF.

✓ Nebulización (adrenalina rasémica).
✓ En RCP se administran bolos IV de 1 mg. IV directo cada 3 a 5 min según protocolo.

DOSIS ✓ Anafilaxia aguda, se recomienda su empleo en dosis de 0,1 a 0,5 mg por vía subcutánea e IM
✓ Sus acciones son dosis dependiente (mcg/kg/min): 0,02-0,08 = mayormente β1 y β2
✓ Aumenta resistencia vascular sistémica con vasoconstricción.
✓ Aumenta resistencias vasculares sistémicas y disminuye gasto cardiaco incrementado
postcarga.
✓ 0,5mg IM en shock anafiláctico
✓ 0,1 – 1 mg NBZ faringitis c/estridor y broncospasmo

VIA ✓ IM
✓ NBZ
✓ EV
✓ Endotraqueal
✓ SC

COMO ACTÚA ✓ Catecolamina endógena secretada por la médula adrenal.

✓ Efecto potente sobre receptores a1 y a2, b1 y moderado efecto b2.
✓ Potente vasocontrictor, inotrópico y cronotrópicos.
✓ Vasocontrictor y broncodilatador

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

EPINEFRINA/ADRENALINA

INDICACIONES ✓ Droga de primera elección PCR: FV, TV sin pulso, asistolia y AESP
✓ Shock anafiláctico
✓ shock distributivo que no estabilizan sus condiciones hemodinámicas con otros agentes
vasopresores o después de la volemizar adecuadamente
✓ Bloqueo A-V transitorio
✓ Coadyuvante de la anestesia local
✓ Bradicardia asintomático, después de administración de atropina, dopamina MCP transcutáneo

EFECTOS ADVERSOS ✓ Hipoperfusión esplácnica y periférica (necrosis), taquicardia, aumento de lactato.

✓ Ansiedad insomnio cefalea
✓ HIC por HTA grave
✓ Isquemia miocárdica, angina por el aumento O2 por el miocardio
✓ Hiperglicemias

C U I D A D O S D E ✓ Proteger de la luz si sobrepasa 50 hrs. (lo óptimo es que las infusiones duren 24hrs)
ENFERMERIA ✓ Monitorización ECG, FC, PA y gasto cardiaco
✓ Control ECG, para ver si se producen isquemia.
✓ No pasar por la misma vía del bicarbonato, porque precipita
✓ NBZ con adrenalina rasemica ver monitorizar efectos rebote a los horas
✓ Control HGT

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

DOBUTAMINA

TIPO
✓ Amina simpaticomimético (efecto inotrópicos positivo)

PRESENTACION
✓ Ampollas de 250 mg/5 ml.

DISOLUCION
✓ Dilución 250 cc SF. / 250mg

DOSIS ✓ Indicación a corto plazo.

✓ La infusión prolongada de dobutamina se asocia con tolerancia y pérdida parcial de sus efectos
hemodinámicos. La infusión de dobutamina se acompaña de un aumento de la incidencia de
arritmias auriculares y ventriculares.
✓ Dosis habitual: 5 a 10mcg/kg/min

VIA
✓ EV

COMO ACTÚA ✓ Amina simpaticomimético sintético que ejerce efectos inotrópicos potentes por estimulación
de receptores adrenérgicos b1, levemente b2 y a1 en el miocardio, no induciendo taquicardia.
✓ No aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el riego sanguíneo, contrarresta el aumento del
consumo de oxígeno generado por la taquicardia.
✓ Es utilizada en general en adición a agentes vasopresores.
✓ No aumenta la PA

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

DOBUTAMINA

INDICACIONES ✓ IAM con inestabilidad hemodinámica mejora los receptores y contractibilidad

✓ Disfunción VI.
✓ Shock cardiogénico.

EFECTOS ADVERSOS ✓ Taquicardia, variaciones de la PA, palpitaciones, ángor.

✓ Cefalea , disnea, nauseas, vómitos
✓ Hipokalemia
✓ Genera tolerancia

C U I D A D O S D E ✓ Pctes con IAM que sufran taquicardia o arritmias, se tiene que suspender el fármaco por la
ENFERMERIA posible aumento de isquemia en corazón
✓ Monitorización FR PA y ECG
✓ No usar por más 48 hrs por la saturación de los receptores
✓ Controlar los niveles sérico de Potasio
✓ Monitoreo continuo de la presión arterial
✓ Evaluar en busca de signos de hipoperfusión
✓ Evaluar presencia de pulsos
✓ Utilizar preferentemente CVC para evitar el riesgo de extravasación en tejido subcutáneo
puede producir NECROSIS
✓ Infusión continua, no en bolos.
✓ Retirar de forma gradual y ajustar según PAM objetivo.
✓ No debe ser interrumpido el tratamiento abruptamente, sino que debe reducirse gradualmente
dosificándose para prevenir efecto rebote

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

DOPAMINA

TIPO
✓ Catecolamina / agonista adrenérgico

PRESENTACION
✓ Presentación: Ampollas 200 mg/5 ml y frasco 800 mg

DISOLUCION ✓ 400 mg/250ml

✓ 800/250 ml SG5% o SF

DOSIS ✓ 0,5-3mcg / Kg / min; Estimula los receptores dopaminérgicas periféricos y disminuye la

resistencia periférica en forma directa e indirecta. Vasodilatador renal. Vasodilatación
esplácnicos, coronario, cerebral y renales; aumenta el flujo sanguíneo renal, incrementando el
filtrado glomerular, la excreción de sodio y la diuresis.
✓ 2-10mcg / Kg / min Estimula los receptores β1 adrenérgicos y dopaminérgicos produciendo
aumento de la contractilidad miocárdica, aumento del volumen minuto cardiaco y
vasodilatación renal.
✓ 10 mcg / Kg / min A dosis altas estimula los receptores adrenérgicos a causando
vasoconstricción renal y por tanto un aumento de la PA. Cronotrópico (+).

VIA ✓ EV
✓ El inicio de acción se sitúa en 1-2 min. Duración < 10 minutos.

COMO ACTÚA ✓ Catecolamina endógena, precursora de noradrenalina y adrenalina, que estimula los
receptores dopaminérgicos.
✓ Simpaticomimético agonista adrenérgico, inotrópico y diurético. NO ES PROTECTOR
RENAL.
✓ Inótropo positivo, que aumenta la fuerza de contracción del músculo cardiaco por incremento
de los niveles de AMPc por estimulación de los receptores B-adrenérgicos. Incrementa la FC
al producir efecto agonista alfa y B-adrenérgico.
✓ Provoca dilatación de los vasos renales y mesentéricos por efecto dopaminérgicos.

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

DOPAMINA

INDICACIONES ✓ Shock cardiogénico, shock séptico. Fallo de VI con bajo GC. Mala respuesta a volemización.
✓ Edema pulmonar agudo que no responde a diuréticos.

EFECTOS ADVERSOS ✓ Arritmias ventriculares, taquicardia, hipotensión.

✓ Náuseas, vómitos, cefaleas
✓ arritmias supraventriculares.
✓ Extravasación necrosis tisular

C U I D A D O S D E ✓ Monitorizar PAM para mantenerla 70-90 mmhg

ENFERMERIA ✓ Se administra en bomba de infusión continua (no administrar bolos de otros medicamentos por
el mismo lumen)
✓ Administrar por vía central (su extravasación produce vasoconstricción y necrosis)
✓ El retiro debe ser en destete.
✓ Contraindicada en el feocromatocitoma, hipersensibilidad a los sulfitos, T.V., F.A. y
taquiarritmias en general
✓ Extravasación produce necrosis (antídoto fentolamina)
✓ Valoración de la piel, llene distal y temperatura de EE
✓ No administrarse en la misma vía que las soluciones alcalinas.

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

BICARBONATO DE SODIO

TIPO ✓ Electrolito
✓ Agente alcalizaste

PRESENTACION ✓ 8,4% 10ml (1mEq/ml)

✓ 15% 20ml
✓ 2/3 molar 20ml
✓ 5% 20 ml
✓ Sales de bicarbonato

DISOLUCION ✓ 0.5 – 1 mEq/ml

DOSIS ✓ 1mEq/hra

VIA ✓ CVC vía directa no diluido

✓ EV intermitente
✓ EV continua
✓ Interósea

COMO ACTÚA ✓ Aumenta los niveles séricos de bicarbonato y reacciona con H+ actuando como tampón frente
a la acidosis incrementando el pH sanguíneo

INDICACIONES ✓ Tratamiento Acidosis metabólica grave

✓ Hiperkalemia
✓ Sobredosis de bloqueadores de canales Na (antidepresivos tricíclicos)
✓ Depleciones Na
✓ Hipotasemia moderada a severa
✓ Para alcalinizar la orina
✓ Diarreas con pérdida de bicarbonato

EFECTOS ADVERSOS ✓ Irritabilidad

✓ Cefaleas
✓ Tetania convulsiones
✓ Depresión respiratoria
✓ Arritmia hipotensión
✓ PCR
✓ Edema
✓ Vasodilatación
✓ Alcalosis

C U I D A D O S D E ✓ Monitoreo ECG, sat pulso continua, seguimiento gasometría arterial (pH y electrolitos)
ENFERMERIA ✓ Vía gruesa

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

GLUCONATO DE CALCIO

TIPO ✓ Electrolito

PRESENTACION ✓ 10% en 10ml inyectable

✓ 0.5g/5ml
✓ 2gr/10ml
✓ Gel

DISOLUCION ✓ 50mg/ml
✓ SF y SG5%

DOSIS ✓ 200 a 500mg/gluconato CA/kg/día en infusión continua o 4 dosis divididas

✓ Max 2-3 gr
✓ Hiperkalemia o hipocalcemia, toxicidad de Mg EV 60-100 mg/glut Ca/kg/dosis

VIA ✓ Vía directa EV, CVC

✓ Intermitente CVC con o sin dilución
✓ EV continua
✓ VO

COMO ACTÚA ✓ Antagonista inderecto de la parathormona (PTH).

✓ Protege a los huesos de la acción resortiva de la PTH.
✓ Importante papel en la contracción muscular, en la transmisión nerviosa, en la coagulación
sanguínea y como 2do mensajero

INDICACIONES ✓ Hipocalcemia, Tetania, Hiperkalemia, Manejo de toxicidad por bloqueadores de canales Ca+,
Déficit vit D, Hipoparatiroidismo. , Osteoporosis. , Acidosis metabólica. , Post-operatorios en
cirugía de paratiroides. , Cólico agudo. Resucitación cardíaca.

EFECTOS ADVERSOS ✓ Vasodilatación hipotensión bradicardia, Arritmias , FV, Letargia, Eritema Aumento amilasa,
Disminuye Mg, Hiperkalemia, Necrosis en el lugar de extravasación, PCR, Necrosis por la
extravasación , Estreñimiento

C U I D A D O S D E ✓ Monitorizar con ECG, FC PA y niv CA

ENFERMERIA ✓ Ideal CVC
✓ Si se produce bradicardia suspender la dilución

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

CEDILANID ® / LANATOSIDO C
TIPO
✓ Digitalico de efecto rápido (20-30min)

PRESENTACION ✓ Ampollas de 0,4 mg en 2 ml

DISOLUCION ✓ En perfusión IV continúa diluida en 250-500 ml de SF.

✓ Nebulización (adrenalina rasémica).
✓ En RCP se administran bolos IV de 1 mg. IV directo cada 3 a 5 min
✓ 16mg/250cc, 8/175cc, 32/250cc, 32/500cc

DOSIS ✓ 0,4-0,8 mg distribuido en 3-4 dosis en 24 horas. Las dos dosis iniciales se administran en un
lapso de 2 horas.

VIA ✓ EV
✓ IM (solo cuando no se puede ocupar EV, por malestar general y dosis terapéutica errática

COMO ACTÚA ✓ Efecto directo con aumento de la contractilidad miocárdica, del período refractario nodal y de
la resistencia periférica total.
✓ Indirectamente causa un efecto cronotrópico negativo, por estímulo vagal.
✓ Aumento de la fuerza y de la velocidad de contracción miocardio (inotrópico positivo)
✓ A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de
Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y
un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++,
lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y
secundariamente, de la fuerza contráctil.

INDICACIONES ✓ AC*FA, flutter auricular para disminuir la respuesta ventricular.

✓ Taquicardia supraventricular
✓ Se observa una disminución de la frecuencia cardíaca, debido a su efecto vagotónico sobre la
conducción A-V. Esta propiedad también explica su utilización en el tratamiento de las crisis
de TPS
✓ Insuficiencia cardíaca es más eficaz en la insuficiencia de bajo gasto asociado a un función
ventricular izquierda deprimida

EFECTOS ADVERSOS ✓ Su larga vida media y el estrecho margen terapéutico limitan su uso.
✓ Síntomas: confusión, pulso iregular, inapetencia, nauseas, vómios y diarrea, palpitaciones,
cambios visulaes, disminución en estado de conciencia y gasto urinario

C U I D A D O S D E ✓ Monitorización al pacte FC ECG PA, Niveles de digitalicos en sangre

ENFERMERIA ✓ Educar al paciente sobre los efectos adversos y que avise cuando estén presentes
✓ Balance hídrico estricto
✓ Control fx renal
✓ Tratamiento es suspender la droga y normalizar los niveles en sangre K

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

LEVOPHED ® / NORADRENALINA / NOREPINEFRINA

TIPO ✓ Catecolamina , efecto ionotropico positivo

PRESENTACION ✓ Ampollas de 4 mg/4ml.

DISOLUCION ✓ En infusión IV diluida en SG5% o SF, 8 mg/250 cc.

DOSIS ✓ 0, 05 a 0, 1 mcg/kg/min.

VIA ✓ NUNCA IV DIRECTA. Debe ser por CVC.

✓ Si es IV muy lento y vena de grueso calibre en su preferencia

COMO ACTÚA ✓ Precursor adrenalina.

✓ Potente vasocontrictor arterial y venoso. Produce mejoría en la diuresis por mejora en
perfusión renal. De elección en shock séptico.
✓ Produce marcada vasoconstricción periférica con un aumento de la presión arterial. El
aumento de la postcarga produce un aumento del trabajo miocárdico.

INDICACIONES ✓ Recomendada en los pacientes severamente hipotensos, especialmente cuando la dopamina no

es eficaz.
✓ Shock séptico
✓ Broncodilatador
✓ Hipotensión severa
✓ Shock distributivo con resistencia vascular baja

EFECTOS ADVERSOS ✓ Puede precipitar insuficiencia cardiaca aguda, isquemia de miocardio y edema pulmonar.
✓ Necrosis en zonas distales (lóbulo de la oreja y dedos de los pies)
✓ Isquemia distal, necrosis tubular aguda (isquemia en intestinos, nivel renal)
✓ Disminuye debito urinario
✓ Aumenta el consumo O2 por el miocardio, lo que puede producir una isquemia en el
miocardio y EPA

C U I D A D O S D E ✓ Monitorización, PA FC SAT
ENFERMERIA ✓ Observar llene capilar en ambas EE
✓ Coloración de la piel (dedos y lóbulo de la oreja)
✓ Control HGT en diabéticos (aumento de la glicemia)

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

VERAPAMILO

TIPO ✓ Bloqueo de los canales de Ca (antiatómico Clase IV)

✓ Vasodilatador

PRESENTACION ✓ 5mg/2ml

DISOLUCION ✓ 5 amp en suero 250 ml

DOSIS ✓ 0,075 -0,15 mg/kg

VIA ✓ IV de forma lenta

COMO ACTÚA ✓ Bloquea los canales lentos de Ca, por lo que inhibe su entrada a través de la membrana de las
células del mus cardiaco vascular,
✓ Al reducir la concentración del Ca intercelular, dilata las arterias coronarias y arterias y
arteriolas periféricas

INDICACIONES ✓ Tratamiento de taquicardias supra ventriculares (IV)

EFECTOS ADVERSOS ✓ Hipotensión sintomática

✓ Bradicardia
✓ Mareo
✓ Cefalea
✓ Somnolencia
✓ Parestesias

C U I D A D O S D E ✓ Administración de manera lenta más dos minutos, control de Pa y ECG

ENFERMERIA ✓ SF 0.9%, SG 5%, S glucosalina, Ringer
✓ Pcte debe estar monitorizado.

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

DILTIAZEM

TIPO ✓ Bloqueador de canal de Calcio

✓ Antiarritmico clase IV parecido al Verapamilo

PRESENTACION ✓ 25 mg / 4ml
✓ Comp 60, 120 y 300mg

DISOLUCION ✓ No requiere

DOSIS ✓ IV bolo 0.25mg/Kg peso, si no pasada nada después de 15 min un segundo bolo 0.35mg/Kg

VIA ✓ IV
✓ VO

COMO ACTÚA ✓ Bloquea los canales Ca del miocardio

✓ Mejora la perfision del miocardio
✓ Aumenta el gasto cardiac
✓ Aumenta el intervalo PR
✓ Inotrópico negativo

INDICACIONES ✓ Mejora múltiples marcadores de isquemia del miocardio, reduce la frecuencia cardíaca.
✓ Tratamiento para la angina Prizmetal
✓ Angina de pecho estable
✓ Hipotensión
✓ Taquicardia supraventricular paroxística
✓ Control Frecuencia ventricular en FA y Flutter
✓ Supresión y prevención de taquicardias supraventriculares con implicación del NAV.
✓ Tratamiento de la cardiopatía isquémica y de la HTA

EFECTOS ADVERSOS ✓ Puede producir un bloqueo auriculoventricular de 2do o 3er grado

✓ Bradicardia sinusal
✓ Exacerbación ICC
✓ Hipotensión severa
✓ Alteraciones de la conducción del nodo AV

C U I D A D O S D E ✓ Administrar en mínimo de 2 min

ENFERMERIA ✓ Disolución dura 24hrs

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

ADENOSINA

TIPO ✓ Nucleosido de adenosina

PRESENTACION ✓ 6mg/2ml

DISOLUCION ✓ No requiere
✓

DOSIS ✓ Bolo de 6 mg/2ml rapido de 10-20 cc SF. Repetir 12 mg/4ml si fuese necesario

VIA ✓ IV rápido.

COMO ACTÚA ✓ Deprime nodo auriculoventricular

INDICACIONES ✓ TPSV

EFECTOS ADVERSOS ✓ Enrojecimiento facial, broncospasmo, disnea, nauseas, vomitos, malestar general

CONTRAINDICACIONES ✓ Bloqueo auriculoventricular 2º-3º grado, FV, TV.

C U I D A D O S D E ✓ Instalar VVP en brazo derecho lo mas proximal posible. Instalar llave de tres pasos.
ENFERMERIA ✓ Administrar en bolo rápido, lavando luego la vía venosa con 10 -20 cc SF

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

LIDOCAINA
TIPO
✓ Antiarritmico clase Ib

PRESENTACION ✓ 100mg/5ml (2%)

DISOLUCION ✓ No requiere

DOSIS ✓ 100 mg EV según protocolo

✓ 1 gr en 250 ml Sol Fisiologica a 2 mg/min

VIA ✓ IV
✓ Endotraqueal

COMO ACTÚA ✓ Inhibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del
miocardio, lo que aumenta el período de recuperación después de la repolarización. La
lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del
potencial de acción en el sistema His-Purkinje en concentraciones que no inhiben el
automatismo del nodo sino-auricular

CONTRAINDICACIONES ✓ Bradicardia. Bloqueo A.V. de II y III grado. Hipovolemia.

INDICACIONES ✓ Tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular durante la reanimación

cardiopulmonar, o para el tratamiento de las arritmias ventriculares resultantes de un e infarto
de miocardio, la manipulación cardiaca (cirugía), la toxicidad por digitalicos.

EFECTOS ADVERSOS ✓ Síntomas de estimulación del SNC, tales como ansiedad, aprensión, agitación, nerviosismo,
desorientación, confusión, mareos, visión borrosa, temblores, náuseas/vómitos, temblores, y
convulsiones. Posteriormente, pueden ocurrir los síntomas depresivos incluyendo
somnolencia, inconsciencia, depresión respiratoria y paro respiratorio. En algunos pacientes,
los síntomas de toxicidad del SNC son leves y transitorios

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 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

NITROGLICERINA

TIPO ✓ Vasodilatador
✓ Antianginoso

PRESENTACION ✓ 50mg/50ml

DISOLUCION ✓ 250 de SG 5%

DOSIS ✓ 5-10 gama/min (1,5 a 3 ml/h)

✓

VIA ✓ Sólo EV

COMO ACTÚA ✓ Activando la guanilato ciclasa, una enzima clave en la síntesis del cGMP (3',5'-guanosina
monofosfato cíclico). Este es un segundo mensajero que activa toda una serie de
fosforilizaciones, que finalizan en la desfosforilización de la cadena ligera de miosina de la
fibra muscular lisa, con la subsiguiente liberación de iones de calcio. Como el estado contráctil
de los músculos lisos se debe a las cadenas ligeras de miosina fosforiladas, su
desfosforilización ocasiona la liberación de calcio, relajando las células musculares lisas y
produciendo vasodilatación de todos los vasos, incluyendo las arterias coronarias.

CONTRAINDICACIONES ✓ Insuficiencia hepatica severa, deficit de Vit B12

INDICACIONES ✓ Emergencias hipertensivas, disección de la aorta, ICC

EFECTOS ADVERSOS ✓ Cefaleas, nauseas, vomitos, hipotensión, taquicardia, dolor abdominal, palpitaciones,
precordalgia, supresión tiroidea.

C U I D A D O S D E ✓ Administrar siempre por BIC, mantener envase, matraz, bajada de solución protegida de la luz.
ENFERMERIA

Página 67
Anexos

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Clasificación Antiarrítmicos
Los fármacos antiarrítmicos forman un grupo muy
heterogéneo de sustancias que se caracterizan por suprimir o
prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco a concentraciones a
las que no ejercen efectos adversos sobre el latido sinusal
normalmente propagado. En la actualidad, continúan siendo el
tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes con
arritmias, aunque diversas estrategias eléctricas
(desfibriladores, marcapasos y técnicas de ablación) y
quirúrgicas pueden reemplazarlos en de- terminados grupos de
pacientes.
Anexos
Clásicamente, los fármacos antiarrítmicos
han sido divididos en cuatro grupos:
Grupo I: fármacos cuyo mecanismo de acción es el
bloqueo de los canales de Na+ dependientes del voltaje. Los
fármacos pertenecientes a este grupo disminuyen la velocidad
de conducción y la excitabilidad cardíacas.
Subgrupo IA: fármacos con cinética de
recuperación intermedia (comprendida entre 1 y 6
seg).
Página 69
 Anexos

Subgrupo IB: fármacos con cinética de

recuperación rápida (comprendida entre 0,3 y 1
seg) que además acortan la duración del potencial
de acción (aumenta el intervalo diastólico durante
el cual el antiarrítmico se disocia del canal).

Subgrupo IC: fármacos con una cinética lenta de

recuperación del bloqueo (mayor de 8 seg). Dado
que el tiempo que tardan en disociarse del canal es
mucho mayor que el intervalo diastólico en ritmo
sinusal (1 seg).

Grupo II: fármacos que actúan bloqueando recepto-

res b-adrenérgicos.

Grupo III: fármacos cuyo mecanismo de acción es

producir una prolongación de la duración del potencial de
acción y, por lo tanto, del período refractario.

Grupo IV: fármacos bloqueantes de los canales de

2+
Ca dependientes del voltaje, con la excepción de las
dihidropiridinas. Disminuyen la velocidad de conducción y el
período refractario de las células cardíacas de los nodos SA y
AV, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas
(p. ej., células de miocardio isquémico).

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 Anexos

Calculo de dosis para gammas

CALCULO DE DROGAS

EJ: Dopamina
Dilución: Dopamina 400 mg / 250 ml SG 5%
Peso paciente: 75 kg
Goteo de Infusion: 10 ml/hr

Procedimiento

1. Conversión de miligramos (mg) a microgramos (mcg) o

gammas:
400 mg de Dopamina x 1000 = 400.000 mcg
Dopamina

2. Concentración de Dopamina en microgramos/Mml:

400.000 mcg = 1.600 mcg/ml

250 ml SG 5%

3. Calculo de gammas/ml/kg:

1600 mcg/ml = 21,3 mcg/ml/kg

75kg

4. Calculo de gamma/ml/kg/min:

21,3 mcg/ml/kg = 0,355 mcg/ml/Kg/min

60 min

5. 0,355 mcg/ml/Kg/min

6. 1 ml = 0,355 mcg/kg/min

7. 10 ml= 3,55 mcg/kg/min (aprox a 3,6 mcg/kg/min)

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 Anexos

Página 72
 Anexos

Algoritmos de acción ACLS

Página 73
 Anexos

Página 74
 Anexos

Página 75
 Anexos

Página 76
 Anexos

Página 77
 Anexos

Página 78
 Anexos

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Bibliografía

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 Bibliografía

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