Parkinson

Enfermedad del movimiento

Neuropsicología 652-C
Xochihua Domínguez Eloy
¿Qué es el Parkinson? Según lo dicho por la página de la Parkinson's
Foundation (s.f.), la enfermedad del Parkinson
(EP) es un desorden neurodegenerativo que
afecta predominantemente la producción de
dopamina (“dopaminergic”) de neuronas en un
área específica del cerebro llamada sustancia
negra. Los síntomas generalmente se
desarrollan lentamente durante años. La
progresión de los síntomas suele ser un poco
diferente una persona a otra debido a la
diversidad de la enfermedad.
La EP se caracteriza clínicamente por la Se caracteriza por ser una enfermedad de
presencia de la tríada motora acinesia o curso lento manifestada por lo general
lentitud de movimientos, temblor de reposo
alrededor de los 60 años de edad, existiendo
y rigidez y por ello ha sido clásicamente
considerada y estudiada como un trastorno también casos de inicio, anterior a los 50 años.
motor. Sin embargo, en las últimas décadas, (Mayeux, 2003; en Hurtado, N. Cardenas,
ha aumentado el reconocimiento de Cardenas & León, 2016)
manifestaciones no motoras como la apatía,
el deterioro cognitivo o los síntomas
disautonómicos entre otros (Martínez, Gasca
& Sánchez, 2016).
Causas y Anatomía
Es un proceso neurodegenerativo complejo de aparición en la edad adulta y que constituye la segunda
enfermedad neurodegenerativa más frecuente por detrás de la demencia tipo Alzheimer (Martínez,
Gasca & Sánchez, 2016).

Diversas fuentes mencionan que las causas de esta enfermedad son desconocidas, pero se dice que la
causa subyacente sería la combinación de factores ambientales, tales como la exposición a ciertas
toxinas, y genéticos, como ciertas mutaciones genéticas específicas aumentando el riesgo de
contraerla (Martínez, Gasca & Sánchez, 2016; Parkinson's Foundation, s.f.; Mayo Clinic, 2022)
A pesar de que la Enfermedad de Parkinson tiene un comienzo focal y conserva cierta asimetría
clínica a lo largo de la evolución, el recuento celular no muestra asimetría significativa en el
número de neuronas entre ambas sustancias negras. La pérdida neuronal es predominante a nivel
de la región lateral y ventral de la SNc.
Los síntomas de EP pueden ser explicados por la prominente pérdida de neuronas dopaminérgicas en
la sustancia nigra (SN) (Tanner, 1989; en Martínez, Gasca & Sánchez, 2016).

Diferentes estudios han mostrado que la formación de los cuerpos de Lewy se debe a un proceso de
mal funcionamiento iniciado por la α-sinucleína que induce polimerización de la proteína TAU, llevando
a su hiperfosforilación, la α-sinucleína hiperfosforilada se presenta hasta en un 90% en casos de
Parkinson y sólo en un 4% en casos normales (Waxman & Giasson, 2011; en Hurtado, N. Cardenas,
Cardenas & León, 2016).

Cuerpo de Lewy Proteína Tau

α-sinucleína
Se ha reportado una alta prevalencia de casos en países industrializados, entre sujetos que trabajan o
han trabajado en cultivo de vegetales con pesticidas e industrias metaleras con alta exposición a cobre y
a plomo (Hurtado, N. Cardenas, Cardenas & León, 2016 ).

Jóvenes se inyecta 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine (MPTP), subproducto de la a 1-methyl-4-

phenyl-4-propionoxipiperidina (MPPP) (Langston, Langston, & Irwin, 1984; en Martínez, Gasca & Sánchez,
2016). Hoy en día MPTP, 6-hidroxidopamina (6- OHDA), rotenona y paraquat son algunas de las
sustancias usadas en laboratorios para modelar la enfermedad de Parkinson. ( Hurtado, N. Cardenas,
Cardenas & León, 2016)
Cuando la 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine (MPTP) llega al cerebro, ésta es metabolizada a
1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) por la monoaminooxidasa-B (MAOB) glial, luego el MPP+ es
selectivamente transportado por el transportador de dopamina (DAT) hacia el interior de las neuronas
dopaminérgicas donde causa daño al complejo mitocondrial I, que lleva a la pérdida de la actividad
mitocondrial, con la consecuente disminución de producción y uso de ATP (Reznikoff, Manaker, Parsons,
Rhodes, & Rainbow, 1985; Glover, Gibb, & Sandler, 1986; en (Hurtado, N. Cardenas, Cardenas & León, 2016 )
Algunos estudios han mostrado que el gen para la α-sinucleina tiene una regulación epigenética
(Jowaed, Schmitt, Kaut, & Wullner, 2010; en Hurtado, N. Cardenas, Cardenas & León, 2016).

Específicamente estudios con pacientes diagnosticados con EP mostraron que hay una ausencia
de la regulación de la acetilación de histonas para este gen, mientras que la metilación del DNA se
mantiene intacta, aumentando la expresión del gen en áreas como la substancia nigra, el putamen
y la corteza (Coppede et al., 2016; en Hurtado, N. Cardenas, Cardenas & León, 2016 ).

Otros estudios han mostrado que la α-sinucleina tiene propiedades epigeneticas por sí misma,
como por ejemplo sobre las colas de las histonas (Goers et al., 2003; en Hurtado, N. Cardenas,
Cardenas & León, 2016).
 No existe ningún examen específico para diagnosticar la
enfermedad de Parkinson. El médico neurólogo diagnosticara
la enfermedad de Parkinson según los antecedentes
Evaluación médicos, un análisis de los signos y síntomas, y una
exploración física y neurológica. Se puede sugerir una
tomografía computarizada por emisión de fotón único.

Las pruebas por imágenes, como la resonancia magnética, el

ultrasonido del cerebro y la tomografía por emisión de
positrones, también pueden utilizarse para ayudar a descartar
otros trastornos.

Además del examen, el médico puede recetar carbidopa-

levodopa (Rytary, Sinemet, otros), un medicamento para la
enfermedad de Parkinson. Debe ser una dosis suficiente
como para demostrar el beneficio, ya que las dosis leves por
un día o dos no son confiables. La mejora significativa con
este medicamento a menudo confirmará el diagnóstico de la
enfermedad de Parkinson.

A veces diagnosticar la enfermedad de Parkinson lleva algo

de tiempo. (Mayo Clinic, s.f.)
 La EP se caracteriza por alteraciones fundamentalmente
motoras. Los signos cardinales típicos son el temblor de
reposo que se presenta en el 70% de los casos la rigidez
Manifestaciones Motoras que es característicamente en rueda dentada; y la
acinesia, que se presenta tanto en movimientos
espontáneos como en voluntarios, y típicamente,
manifiesta con fatigabilidad y decremento progresivo de
la amplitud durante movimientos repetitivos. (Martínez,
Gasca & Sánchez, 2016)

Los síntomas son muy variados, como apatía o

depresión, alteraciones del sueño, disfunción
autonómica o síntomas sensitivos. Algunos síntomas
como la hiposmia, el estreñimiento, la depresión, y el
trastorno de conducta de sueño REM pueden preceder
en varios años a las manifestaciones motoras clásicas y
por lo tanto al diagnóstico de la enfermedad. Otros
estudios sugieren también, la hipersomnia diurna, la
Manifestaciones No Motoras alteración en la visión de los colores, la apatía, la fatiga y
el dolor de origen “central” como posibles síntomas
premotores. (Martínez, Gasca & Sánchez, 2016)
 Intervención
Los tratamientos actualmente disponibles tienen un efecto estrictamente sintomático. Ningún fármaco ha
demostrado efecto curativo (o neuroprotector) en los ensayos clínicos realizados hasta la fecha. El
tratamiento de los síntomas debe estar adaptado al tiempo de evolución, fase de la enfermedad (precoz
versus avanzada), al tipo de sintomatología presente y la discapacidad que conlleva (motora y no motora)
(Martínez, Gasca & Sánchez, 2016).

En la actualidad, el tratamiento más común para manejar los síntomas motores asociados a EP es la terapia
con reemplazo de dopamina y/o con agonistas de dopamina (Lang, 2009; Obeso et al., 2010; en Hurtado, N.
Cardenas, Cardenas & León, 2016). La levodopa o precursor oral de la dopamina es el gold-standard y
fármaco más eficaz para el tratamiento de las manifestaciones motoras de la EP. (Martínez, Gasca & Sánchez,
2016)

No obstante, el tratamiento va perdiendo eficacia, posiblemente debido a que la muerte neuronal continúa, y
por ello la dosificación ha de ser incrementada y es común que, tras el uso crónico por varios años, pierda su
efectividad (Hurtado, N. Cardenas, Cardenas & León, 2016). Como opción, se usa rasagilina (IMAO-B) y los
agonistas dopaminérgicos no ergóticos como la rotigotina, pramipexol o ropinirol (Martínez, Gasca &
Actualmente existen tres tratamientos que se pueden aplicar a pacientes que no son óptimamente
controlables con terapia médica convencional, además de estar aprobados:

° Estimulación cerebral profunda (ECP). Es la estimulación eléctrica bien en áreas corticales o bien en
áreas subcorticales. Los criterios de inclusión y los parámetros de estimulación para pacientes
parkinsonianos que reciben ECP varían ampliamente de acuerdo a cada valoración neurológica en
particular, pero se ha utilizado exitosamente para cuadros de trastorno obsesivo compulsivo (Hurtado,
N. Cardenas, Cardenas & León, 2016).

° Bomba de Apomorfina. Presenta fluctuaciones motoras y no motoras no controlables con tratamiento

médico. Puede ser utilizada en espera de la cirugía.

° Bomba de Levodopa/Carbidopa Enteral. En esta opción, se da a los pacientes que presentan

fluctuaciones motoras y no motoras y discinesias. De elección ante pacientes con deterioro cognitivo
leve-moderado.
Los siguientes son estudios no aprobados (al momento de que el artículo fue escrito) y aún se
encuentran en fases experimentales:

° Ultrasonido Focal de Alta Intensidad. 1. Subtalamotomía: paciente con enfermedad de Parkinson

que presenta manifestaciones motoras de distribución asimétrica no suficientemente controlados
con tratamiento farmacológico. 2. Talamotomía: pacientes con enfermedad de Parkinson
marcadamente tremórica (temblor significativamente más severo que el resto de manifestaciones
motoras).

° Implante neuronal. Los implantes iniciales eran realizados con células cromafines de la médula
suprarrenal, las células implantadas tenían una mejor sobrevida cuando eran colocadas en el
interior de los ventrículos cerebrales que cuando eran implantadas directamente dentro del
sistema nervioso.
Referencias

● Hurtado, F., Cardenas, M. A. N., Cardenas, F. P., & León, L. A.(2016). La Enfermedad de Parkinson:
Etiología, Tratamientos y Factores Preventivos. Universitas Psychologica, 15(5).
http://dx.doi.org/10.11144/ Javeriana.upsy15-5.epet
● Martínez, R., Gasca, C., & Sánchez, A (2016) ACTUALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Enfermedades neurológicas degenerativas. Vol. 27. Núm. 3. pp 363-379 DOI:
10.1016/j.rmclc.2016.06.010
● Mayo Clinic (2022) Parkinson's disease Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Recuperado de https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/parkinsons-disease/
symptoms-causes/syc-20376055#:~:text=La%20enfermedad%20de%20Parkinson%20es,rigidez%20o
%20disminuci%C3%B3n%20del%20movimiento.
● Parkinson's Fundations (s.f.) What Is Parkinson's? USA Recuperado de:
https://www.parkinson.org/understanding-parkinsons/what-is-parkinsons