Fístula arteriovenosa

La fístula debe ir en el brazo o miembro no dominante.

Tipos: Autóloga o nativa y protésica.

La fístula autóloga dura 28 días para que esté madura. Es una fístula que debe alcanzar un diámetro.

La fístula protésica no tiene que madurar.

● Fístula ideal: radiocefálica comprende la arteria radial y se conecta a la arteria cefálica que es superficial.

Brescia cimino fue la primera fístula.

Siempre hay que tomar una vena superficial. Se utiliza una profunda hay que superficializarla.

● Material de prótesis: PTFE.

IRCTF: insuficiencia renal crónica terminal final.

Diagnóstico: depuración de creatinina en 24h= > 4-5.

Indicaciones de hemodiálisis: IRCTF, IRA intoxicado, IRA por hemorragia severa, parálisis renal,
mioglobinuria que lleva a insuficiencia renal aguda, torniquete por mucho tiempo provoca mioglobinuria. En
todos los casos mencionados excepto el IRCTF, en estos se utiliza una vena central porque son transitorios.

Lado preferido para un catéter central: Yugular derecha.

● En el acceso yugular hay menos probabilidad de provocar un neumotórax.

● Del lado izquierdo el ducto torácico desemboca en la subclavia izquierda y se puede provocar un
quilotórax.

A mayor cantidad de internamientos mayor probabilidad de que las venas se dañen y que se provoque una
tromboflebitis.

El paciente con indicación de fístula deben hacer ejercicios.

Si las venas tienen <0.4 cm o 4 mm no se debe realizar la fístula.

Saber si prendió la fístula: cuando se hace un doppler y tiene >5 cm, también cuando se produce un Thrill
que se siente como una vibración (la arteria mandando sangre a la vena).

Una vena con flujo bajo tiene mayor probabilidad de trombosarse (tromboflebitis).

Complicaciones de la fístula arteriovenosa:

● Mal funcionamiento
● Infección, más frecuente en las fístulas protésicas porque es un cuerpo extraño. Porque el material no
tiene Vaso Vasorum = irriga las paredes de las venas. El material protésico no tiene irrigación.
● Estenosis
● Pseudoaneurisma
● Trombosis
● Isquemia de la extremidad
 Enfermedad crónica periférica
La enfermedad arterial periférica (EAP) engloba todas aquellas entidades nosológicas que son resultado de la
estenosis u obstrucción del flujo sanguíneo en las arterias, excluyendo los vasos coronarios e intracraneales.

La palabra aterosclerosis viene del griego athere= papilla. Esclerosis= induración o endurecimiento.

Factores: Inflamatorios y metabólicos. Que provocan la aparición del trombo.

● El género más frecuente es el masculino.

● 90% son fumadores.

● Diabetes descompensada 125 mg/d mayor de ahí.

● Niveles elevados de Homocisteina predisponen a esta enfermedad. El ácido fólico ayuda a mantener la
homocisteína baja, ayuda a prevenirla.

● Infecciones: chlamydia pneumoniae

● Consumo de alcohol

● Los hombres preceden en 10 años en los síntomas a las mujeres.

● Pacientes con enfermedad de las coronarias preceden 10 años a la EAP.

La EAP es multifactorial: paciente diabético, fumador, hipertenso, infecciones pueden desencadenar una EAP
y el índice tobillo brazo <0.9.

Un 80% de los pacientes con EAP o fuma o han fumado o fumador pasivo, tienen 7 veces más probabilidad
que un paciente que no.

1-2% en pacientes de 50 años sufrirán síntomas de claudicación intermitente esto se incrementa a 5% entre
50-70 años. 10% en mayores de 70 años.

Todo comienza con una lesión del subendotelio (capa íntima) se tiene proliferación de células espumosas y
esto contribuye a la aparición de monocitos en la capa subendotelial.

Luego se afecta la capa media o muscular se engrosa y será infiltrada por macrofagos, y aquí se tendrá la
capa inicial de la placa ateromatosa y ahí ya está formado el fatty streak será el centro o el corazón o el origen
de la placa aterosclerótica.

Al inicio será gelatinosa, es flexible (primer estadio). Luego pasa a ser una placa fibrosa donde habrán
fibroblastos, se producen cambios hemodinámicos en el paciente, la arteria estará más estrecha. Habrá un
trazado bifásico. Hasta finalmente tener un flujo o trazado monofásico y luego pasa a Tardus parvus en
donde ya no hay flujo y en el doppler no presenta nada.

Trazado normal de un vaso sano: trazado trifásico. Los 3 trazados los da la diástole y sístole.

Cuando pasa de placa gelatinosa a fibrosa Clínicamente:

● Claudicación intermitente (dolor en la pantorrilla cuando camina y se cansa a larga distancia o hace
ejercicio) y varía a Claudicación intermitente a distancia mínima.
● Contractura en la pantorrilla que obligará a detenerse.

Síntoma de Tardus parvus: Dolor al descanso, principalmente cuando eleva el miembro lo que lo diferencia
de la insuficiencia venosa donde elevar el miembro mejora.
En la mayoría de los pacientes con enfermedad periférica de extremidades inferiores independientemente sea
endovascular u operaciones abiertas no requieren intervención y el manejo es conservador.

Placa ulcerada: la composición del ateroma es pétreo y provoca laceración del vaso y da la posibilidad de
disección o ruptura del vaso.

También se puede desprender una parte y viajar causando una trombosis.

Lugar más frecuente en miembros inferiores de las placas ateromatosas: es el canal de Hunter o canal de
los músculos aductores del muslo.

La anatomía de los miembros inferiores: NAVEL (nervio, arteria, vena, espacio y linfático). Se busca de esta
manera cuando la arteria no late (obstruida).

4P de la Isquemia: Dolor, palidez, ausencia de pulso y parálisis.

Forma moderna de encontrar la arteria: Ecografía y también doppler. También por el pulso y si no hay pulso
se busca por anatomía. (NAVEL).

Para el injerto se puede hacer un puente y el más popular es el puente femoropoliteo, está también el
femorodistal (femoral a tibial anterior, tibial posterior y hasta la pedia), utilizando vena nativa.

Indicación cirugía endovascular:

● Claudicación intermitente

La Cx endovascular (con un stent) tiene la ventaja de que si se tapa en 5 años o en unos años se puede hacer
un puente.

Paciente que se le realiza un stent debe usar mínimo un año, usar anticoagulante porque el stent es
procoagulante.

Manifestaciones clínicas

Parestesia, dolor, claudicación intermitente pérdida de los vellos de los dedos de los pies, coloración oscura en
la pierna, hasta llegar al punto de la isquemia como que tenga un dedo azul, puede tener una úlcera interdigital
o plantar.

Por cada paciente con claudicación intermitente hay 3 personas asintomáticas. La prevalencia de pacientes
asintomáticos es de 25%.

Las mujeres presentan la claudicación intermitente con la menopausia, 10 años después.

Diagnóstico

● Historia clínica. Los síntomas van desde leve a nada, hasta al dolor al descanso.

● Revisar antecedentes porque la diabetes es la causa #1 de enfermedad aterosclerótica, por taparse los
vasitos sanguíneos que irrigan los nervios les provoca la neuropatía diabética.

● Índice tobillo-brazo: mide la tensión arterial del brazo y del tobillo. Normal es 1. Por debajo de 0.9 (hay
desequilibrio) es positivo. Esto indica que puede haber una enfermedad arteriosclerótica en miembros
inferiores que puede ser en el canal de Hunter o aductores, poplítea, del tronco tibial-peroneal.

Múltiples placas en la misma arteria provoca que cuando se coloque el esfigmomanómetro haya resistencia y
que no esté alta en el tobillo. Esto da falso negativo. Ya esto no se usa.
Actualmente se usa el doppler/dúplex arterial. Doppler (sonido) y dúplex (video). Que dará la idea si está tri, di,
monofásico, obstruida, estenótica, entre otros.

Si hay estenosis u obstrucción de una arteria se utiliza una Angiotomografía con medio de contraste y antes
se debe realizar urea y creatinina para ver la función renal. Si tiene la creatinina alta con el contraste puede
morir el paciente.

Un paciente con enfermedad arterial periférica, hace 10 años tiene enfermedad de las arterias coronarias. La
enfermedad de las coronarias precede 10 años a la enfermedad arterial periférica. La enfermedad arterial
periférica es un factor de riesgo para morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Un paciente con enfermedad arterial periférica se debe investigar el corazón, riñones, retina y nervios
periféricos.

Pasos de la enfermedad arteriosclerótica:

● Proliferación de las células espumosas a nivel endotelial.

● Vican
● Ateroma temprana (placa gelatinosa)
● Macrofagos: fagocitan y necesitan una gelatina llamada oxonina para comerse los microorganismos
encapsulados.
● Fibroblastos
● Engrosamiento de la capa muscular
● Presencia de interleuquinas

Placa vulnerable: se puede romper, expandir porque es parte de la placa fibrosa.

Placa estable: tiene el pool de lípidos, y le da el fatty streak será el centro o el corazón de la placa
aterosclerótica, este se va a ir ampliando hasta que llegue al estadio en que se rompe el pool de lípidos y
obstruye la luz del vaso y esta obstrucción provocaría trombosis.

Cuando se obstruye la luz puede haber 3 manifestaciones: ruptura de placa o estrechamiento del lumen o
fibrosis de la íntima. Y ahí vienen las manifestantes de isquémicas y finalmente de gangrena (ahí el px pierde
las extremidades).

Los pacientes que le extirparon el bazo dejan de producir opsonina. Y desarrollan neumonía por neumococo
porque son encapsulados, por eso se vacunan cada año contra esto.

Cuerpos que se producen cuando hay una esplenomegalia? Cuerpos de Howell Jally, Cuerpos de
Pappenheimer y Cuerpos de Heins.

Tratamiento

● Manejo médico: controlar el colesterol LDL para controlarlo se usa:

○ Uso de estatina, aspirina (antiplaquetario), clopidogrel (antiplaquetario), antihipertensivos (como

los inhibidores de la enzima convertasa angiotensina IECA).

● También orientar al paciente para el control de los factores asociados: dejar de fumar, hacer ejercicio,
controlar la presión arterial.

● Anticoagulantes como: inhibidores del factor 10A

El px con EAP tendrá riesgo de infarto al miocardio, ACV o ataque isquémico transitorio, muerte súbita.