TEMAS EMN Versión para Palm Por Dr. Pablo Silva y Dr. Ricardo Soto C. 1. Broncopulmonar 2. Cardiología Dr.

Ricardo Soto Cuadra 3. Enfermedades Infecciosas Dra. Fabiola Salazar 4. Gerontologia Dra. Angelica Silva 5. Hemato-oncología Dr. Patricio Salman 6. Nefrología 1 y 2 Dras. N. Vivallos- V. Toledo 7. Obstetricia- ginecología 1 y 2 Dr. Roy Garay 8. Pediatria 1 Dra. Daria Galdames 9. Pediatria 3 Dra. Daniella De Negri 10. Pediatría 4 y 4b Dras. Galia Gutierrez – L. Martinez 11. Psiquiatria Dr. Carlos Ibáñez 12. Reumatologia Dra. Trigal Mora 13. Urología Dr. Nelson Insulza BRONCOPULMONAR TRAUMATISMO DE TORAX Se pueden lesionar los grandes vasos o el corazón, lo más frecuente es una persona sin cinturón de seguridad que se golpea el tórax con el volante del vehículo, implica un doble impacto 8 implica la velocidad del auto en que iba más el impacto del otro. Se puede fracturar el esternón produciendo una contusión cardiaca o de los grandes vasos, el trauma vascular cerrado más frecuente es el de la aorta. En general lesiones hemodinámicas afectan a la subclavia, aparte de la lesión puede haber una válvula cardíaca cerrada y procucir lasceraciones, lesiones delas cuerdas tendineas o lesiones de la valva, también a nivel auricular o ventricular ( se sabe cual ventrículo es por la arteria descendente anterior), otra lesión a nivel del tabique interventricular .Lo más frecuente es la contusión miocárdica, puede hacer laceraciones solo del endocardio (por que está lleno de sangre en el mometodel trauma), puede ser contusión solo de la pared, o del epicardio hasta llegar a una rotura completa y producirse lo que llamamos un hemopericardio, y cuando aumenta la presión un taponamiento cardiaco.

También puede quedar como secuela un aneurisma, con paredes propias, se produce lo mismo que en el infarto, se forma tejido fibroso cicatrizal que comenzó a dilatarse y puede tener trombos en su interior. Un aumento de presión en las cámaras cardiacas pueden dañar el tabique o el aparato valvular, también puede romperse la aurícula sangra pero puede producirse un taponamiento cardiaco estabílizado 8se llega a un equilibrio fisiopatológico) Puede romperse el saco pericárdico por una herida penetrante, heridas costales, y dar un sangramiento profuso a la cavidad pleural. Si se recibe un paciente de estos enn nuestro medio lo más probable es que kla herida este contaminada y co ocupación pleural. En relación a los grandes vasos lo más frecuente, es el choque directo, caída de altura y la aorta se angula en esta zona (comiezo de zona descendente) se lesiona la íntima y la media, la adventica contiene hay una correlación con radigrafía con contraste. Estas lesiones se puede reparar con parches, mientras más recto más fácil de reparar. Cuando se hacen punciones siempre está el riesgo de dañar una vena, arteria y producir un hematoma local; a parte de esto no hay otro riesgo porque tiene su técnica aséptica. En la punción pleural se utiliza una pápula intradérmica. Si hay derrame pleural y no hay dificultad respiratoria se hace una punción para buscar la etiología del derrame para lo cual se toma la muestra del líquido, el que se manda a estudio citológico, citoquímico, histológico, para buscar células neoplásicas; la otra opción es que a través de la misma punción se tome una muestra de pleura, para lo que existe una aguja especial(de Cope) que tiene la siguiente forma: Entonces, esta aguja se introduce y al retirarla saca un trocito de pleura que se envía a estudio histopatológico. Si hay un paciente con un derrame pleural, que produce un compromiso ventilatorio importante, se evacua directamente la cavidad. En fractura costal, según apunte se usa tensoplast(pero el doctor opina que no funciona); las costillas no son rectas y si hay una fractura doble... .....Se coloca un vendaje elástico en la zona fracturada para hacer que el movimiento de la costilla sea el menor posible, porque en el fondo, lo que duele no es la médula ósea, sino el periostio. Es casi imposible inmovilizar estas fracturas, y para que quede bien el tensoplast, tiene que quedar a una tensión determinada, que es muy difícil de conseguir, por ejemplo, si se tracciona mucho se producen heridas en la piel por un pegamento que queda adherido a ella. La anestesia intercostal casi no se usa, pero se fundamenta en las anastomosis que hay entre los nervios intercostales, por lo tanto, si hay un paciente con varias fracturas costales o con una sola, vamos a tener que inyectar anestésico en varias partes, mínimo tres pinchazos. Si usamos lidocaína con un vasoconstrictor, lo más frecuente es que tengamos un período de anestesia de 1 a 2 horas, pero tiene un efecto cardiotóxico, llegando a producir un paro cardíaco, por lo tanto, es mejor no usarla. Si tengo un paciente polifracturado es preferible que el anestesista le coloque una anestesia peridural, que se coloca con un catéter y permite dosificar el analgésico y con un solo pinchazo. Tórax volante es la manifestación clínica de una fractura costal doble, donde al inspirar, el tórax se deprime; esto es lo que se llama respiración paradojal. En inspiración se deprime el segmento que tiene la fractura doble. El arreglo depende del segmento

comprometido, si es una costilla, muchas veces pasa desapercibido; ahora, si son muchas, se prefiere realizar una osteosíntesis, que es una cirugía en donde se van a fijar los segmentos. Otra posibilidad es usar las agujas de Kichner(ahora no se usan porque pueden migrar). En un tórax volante grande, de unas 8 a 10 costillas, basta con fijar las intermedias y el resto se va a ir acomodando sola. Si al tórax volante se le agrega una patología respiratoria, se complica y aumenta la probabilidad de mortalidad. Cuando se produce un neumotórax hipertensivo hay un aumento de la presión en la cavidad pleural que va a desplazar el mediastino al lado contralateral y el enfermo se va a morir por una insuficiencia cardíaca, por lo tanto, dentro de los objetivos del tratamiento de neumotórax hipertensivo es evitar la disminución del retorno venoso, para lo cual se coloca una aguja gruesa y con eso se va a lograr centrar el mediastino, va a mejorar el retorno venoso y el paciente no se va a morir, puede estar un poco polipneico, pero no se va a morir, luego viene el tratamiento del neumotórax propiamente tal. El tratamiento de un neumotórax hipertensivo es una urgencia. Toda herida en el tórax debe limpiarse, explorarse y suturarse, lo que no se debe hacer es buscar penetración de la herida. En abdomen les van a decir que tienen que colocar anestesia local, ampliar la herida, llegar al peritoneo y ver si hay entrada o un orificio en el peritoneo(para asegurarse si es una herida simple o una penetrante). Si en el tórax hiciéramos eso, debería ser entre dos costillas y nosotros podríamos hacer que la herida fuera penetrante. En el enfisema subcutáneo no se hace tratamiento. En un traumatismo cardíaco el paciente debe ser operado de inmediato. Los taponamientos cardíacos que llegan al hospital por lo general son estabilizados y este paciente logra esa estabilización gracias a que se ha formado un coágulo y al examinar a estos pacientes se ve ingurgitación yugular y disminución y disminución de los tonos cardíacos. Si uno sospecha que un paciente tiene un taponamiento cardíaco, se debe seguir igual el ABC de rutina, por lo tanto, no hay que aumentar volumen, porque estaremos aumentando la presión, que puede llevar a que se desprenda el coágulo, lo que puede provocar un colapso(paro cardíaco). Si a este paciente le desciende mucho la presión, antes de llegar a pabellón se debe pensar que se está filtrando sangre por lo que se hace una punción pericárdica para extraer sangre, pero no se puede vaciar todo. La fractura de esternón no tiene ninguna complicación; tratamiento con analgésicos, kinesiterapia. En raros casos se debe intervenir quirúrgicamente, lo malo es que se puede provocar una contusión cardíaca para lo cual se buscan arritmias, extrasistolías, alteraciones del segmento ST, ECG que muestre dificultad de contracción en alguna pared o algún compromiso vascular. ASMA Y EPOC DIAGNOSTICO 1. HISTORIA CLINICA: el paciente consulta por tos, disnea, expectoración, sibilancias. Se preguntan antecedentes familiares de asma y antecedentes personales de alguna dermatitis cuando bebé. Al examen físico no se encuentra nada, a veces sólo sibilancias. 2. Rx DE TORAX: en un alto porcentaje se ven normales, pero permiten descartar otras cosas que pueden causar obstrucción bronquial. Si se toma en un momento en que el paciente esté sintomático se puede apreciar el tórax hiperinsuflado.

3. ESPIROMETRIA: puede estar normal, lo que descarta una EPOC. Si la espirometría dice ser obstructiva hay que ver el grado de reversibilidad: >15%. No se deben sacar conclusiones con una sola espirometría, se debe hacer un test de reversibilidad con broncodilatadores o corticoides(en diabéticos, usar broncodilatadores) cada 4 horas o cada semana, y luego se vuelve a hacer la espirometría para ver si se modifica o no el VEF1. 4. TEST DE HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: no toda hiperreactividad bronquial es ASMA. Esta hiperreactividad puede ser específica, por ejemplo relacionado a una flor, por lo general se ocupa en test ocupacional. Existen los test específicos que son con medicamentos, entre ellos el de la histamina, el de la metacolina, o sea, el paciente inhala distintas dosis de histamina y se va midiendo la respuesta con el VEF1, generalmente se emplean 8 concentraciones sin problemas, sin variar su VEF1, en cambio la persona con ASMA, a la 2ª o 3ª concentración disminuye el VEF1. El otro test de hiperreactividad bronquial es por ejercicio(se usa en niños); se usa el VEF1 antes y después. 5. FLUJOMETRIA: se usa como test ocupacional, se hacen durante el día para hacer una curva. 6. ESTUDIO DE ATOPIA O ALERGIA: se estudia con el test cutáneo, que consiste en colocar el alergeno en contacto con la piel, para lo cual se hacen algunas incisiones. Otra posibilidad es la IgE medida en la sangre(180 a 200U normal), o bien, se mide la IgE específica, en que vienen los test listos. Lo otro para estudiar alergia es medir los eosinófilos en la sangre o en las secreciones del paciente. q ASMA Y EMBARAZO: una asmática si se embaraza tiene tres posibilidades: una es que se mantenga su asma como siempre; otra es que se le quite el asma; por último, que curse todo su embarazo con crisis obstructivas que pueden ser severas. El tratamiento es igual, hay que tener cuidado con el corticoide. Complicaciones: rotura prematura de membrana, problemas respiratorios, limita su vida normal. q ASMA Y CIRUGIA: todo paciente asmático que se va a operar debe realizarse una espirometría para ver en que grado de obstrucción está. Antes de la operación se aumentan las dosis de salbutamol. Complicaciones: atelectasia, cuidado con el uso de corticoides por la operación. q ASMA Y ACTIVIDAD FISICA: por lo general se le recomienda al paciente hacer todos sus ejercicios, usando previamente salbutamol, fenoterol. q ASMA Y RINITIS: si un paciente tiene rinitis alérgica, potencialmente este paciente es un asmático. q ASMA Y SINUSITIS: hoy día se ha comprobado que casi todos los asmáticos tienen problemas en sus cavidades paranasales. q ASMA Y POLIPOS NASALES: coincide que las personas con asma y pólipos nasales son alérgicas al ácido acetilsalisílico. q ASMA OCUPACIONAL q ASMA Y TABACO: se agrega una noxa extra. q ASMA Y DROGAS ANTIINFLAMATORIAS: los AINES pueden provocar crisis de asma. q ASMA Y REFLUJO GASTROESOFAGICO: ambos se pueden confundir por la tos. q ASMA E INFECCIONES: infecciones favorecen más las crisis asmáticas. Los anticolinérgicos, simpaticomiméticos y las teofilinas. Esas son las tres familias de broncodilatadores. Los anticolinérgicos inhalatorios aparecen en 1974. El primer tratamiento de asma que existe en la historia es a través de la inhalación de hojas de donde se saca la atropina. Los indígenas ya habían descubierto que aquellos que tenían

problemas respiratorios, quemaban estas hojas y, casualmente, se sentían mejor y eso quedó de generación en generación y de ahí en 1910, cuando usted tenía una crisis de asma en los servicios de urgencia le colocaban atropina, que lo ayudaba, pero tenía muchos efectos secundarios. En 1974 aparece el anticolinérgico inhalatorio que nos ayuda a solucionar los efectos secundarios de la atropina. Primero aparece el Oxitropio, el año 1986 aparece el fluotropio y en 1990 aparece el tiotropio, que no ha llegado a Chile, que tiene la característica de que se puede usar una sola inhalación en 24 horas, lo que es una comodidad fantástica para el paciente. Todos los otros hay que usarlos, cada 4-6-8 horas. Así que tenemos la familia de los tropios: Ipra, Oxi y Tiotropio. Luego tenemos los beta 2 adrenérgicos que pertenecen a la familia de los simpaticomiméticos, pero especialmente los beta 2, que son los receptores de la musculatura bronquial. Estos se dividen en de acción rápida y de corta duración y aquellos que son de acción lenta pero permanecen mucho más en el tiempo. De acción rápida y corta tenemos el salbutamol y el fenoterol. El salbutamol que apareció el año 1970 y que se llama albuterol en EE.UU. y el fenoterol que apareció en 1971 y la terbutalina que apareció en 1988. Esos son los 3 más usados en Chile, hay otros, pero no los tenemos en Chile. De la terbutalina se acaba de sacar un nuevo broncodilatador que se llama bamberol y que al igual que el tiotropio se puede aplicar una sola vez al día. Ya tenemos medicamentos que pueden dar alivio por 20-24 horas. ¿Sigue siendo de acción lenta? No, pasa a ser de acción lenta y de larga duración, pero es un derivado de la terbutalina. De acción lenta y larga, el año 1988 aparece el formoterol, el 89 aparece el salmeterol, que son los 2 medicamentos que se dan en Chile y el bamberol que no está en Chile. Estos, generalmente tienen acción de 12 horas, en cambio el salbutamol y los otros de acción corta tienen acción de 4 horas. Da la impresión, por la literatura y la práctica que el salbutamol tiene 4 horas, o sea a un paciente le da salbutamol y se va a sentir bien a los 5-10 ó 15 minutos, se va a sentir mucho mejor y el efecto le va a durar por 4 horas. Si se lo da a la 8, a las 12 va a estar con comienzo de su disnea, por lo que hay que recomendarles que comiencen con su medicamento y lo usen cada 4 horas. Posteriormente lo vamos a ir alargando cada 5, cada6 horas. El fenoterol, da la impresión que podría durar algo más, pero también lo usamos cada 4 horas, pero podría llegar a las 5 horas. La terbutamina es similar con el fenoterol, pero cualquiera de estos puede ser usado cada 4 horas sin problemas. Los anticolinérgicos con los beta 2 existe la posibilidad de usarlos combinados. Existen en el comercio 2 combinaciones: el salbutamol con el ipratropio, es el combiven y existe la unión del fenoterol con el ipratropio que se llama Berodoval. Ahora, estos medicamentos pueden ser usados en el inhalador, pero también en el nebulizador. Hay un acuerdo internacional de llamar inhalador a toda inhalación que usted haga de un medicamento, el cual la fuente de poder venga del exterior y nebulizador aquellos en que se utiliza una fuente de poder que puede ser aire o puede ser oxígeno pero que se expele. Para la nebulización tiene solución y en términos generales se emplean entre 10-20 gotas por nebulización, existe una forma de sacar el cálculo por kilo de peso, pero en la práctica, en adultos ustedes no se equivocan si en algunas de estas solucionan emplean 10-15-20 gotas en cada nebulización, pero siempre debe ser acompañada con suero fisiológico no con agua destilada y generalmente se emplea la combinación de: 2,5-3 ml de suero fisiológico más 10-15-20 gotas de medicamento, que generalmente eso se traduce en 0,5 ml o a 1 ml. O sea que 10 gotas equivalen a 0,5 ml, 20 gotas a 1 ml. Yo, en general trato de emplear concentraciones de 3 ml en total porque sino la nebulización se prolonga mucho. Si usted le coloca 5 ml va a ser mucho más larga la nebulización completa y a veces los pacientes con sus problemas respiratorios no están con la paciencia de soportar 20-30-40 minutos la nebulización.

el más importante y los norteamericanos no lo aceptaron hasta 8 años después. Si un paciente que está usando corticoides orales o inhalatorios hace una crisis moderada. Por eso es que les digo que hay tanta relatividad. En Europa hay más libertad para actuar que en EE. Para terminar. De tal modo que no se podía vacunar o hacer inmunoterapia contra estos ácaros.Corticoides.UU. porque afecta la musculatura y Candidiasis. Los corticoides aparecieron en Europa y los norteamericanos se demoraron 5 años en aceptar su introducción al país. por lo tanto. algunos pueden decir que es malo o no. en la EPOC tiene mucha importancia. ¿Diferencia entre ellos? Sí. Pueden ser utilizados por vía parenteral. En el caso de la EPOC se recomienda el oral. Ahora está aceptado. Está demostrado que el poder antiinflamatorio de la fluticasona es mucho mayor que la budesonida y esta es mucho mejor que la beclometasona. úselo bien. Como decía mi profesor: “Cuando usted se decide a usar corticoides en un paciente asmático. Dentro de los inhalatorios están la beclometasona. ¿Se usan corticoides endovenosos?. En esa dosis de 1600-200 microgramos. pero si queremos un resultado mejor. etc. que está estandarizada en 250 microgramos. pero no esté con 5-10 mgr porque no va a dar buen resultado. Ese es el nuevo criterio con los corticoides. por eso es que la hidratación en un asmático es fundamental. Los antitusígenos van a tener importancia en los bronquíticos y recordemos que nunca hay que sedar la tos totalmente. cuando la estén usando. cuidado con las mujeres y con las personas de edad. puede hacer uso de corticoides endovenoso. porque no va a lograr ningún efecto y al final va a quemar una droga”. Siempre en las mujeres. no sea mezquino. el manejo de las secreciones. durante “x” días depende de los resultados. porque no estaba aceptado en EE. En un momento desesperado. 40mgr o 1mgr por Kg de peso. Por eso ha salido el corticoide fuerte. parece ser el nivel en que no haya muchos efectos secundarios.. Hay medicamentos que han desaparecido porque los laboratorios buscan médicos que publiquen contra el medicamento en competencia y como en el caso del fenoterol logran hacerlo desaparecer. que vaya a tener pasaje a la sangre y vaya a tener complicaciones. la budesonida y la fluticasona. porque hay una tendencia a tener constipación. El dermatofagoide fue reconocido como un elemento que causa alergia en los asmáticos de gran importancia. esa es la dosis corriente.UU. también puede venir de 100. en el asma más importancia. La beclometasona. beclometasona forte. Problema del corticoide inhalatorio: Ronquera. Cuando viene combinado con beta 2 viene en dosis bajas de 50 microgramos. porque todavía no está totalmente probada su eficacia. Cuidado con estas combinaciones. pero se deja la puerta abierta para usar inhalatorio verificando que le esté ayudando al paciente. porque si tienen al enfermo con mucha inflamación ustedes necesitan usar dosis altas. por vía oral o por vía inhalatoria. que es la más común porque es la más barata. el problema es que es mucho más cara. no necesariamente en la situación extrema. con mayor razón en personas de edad. porque si sufre de constipación se le va a aumentar. . el ideal es usar la fluticasona. siendo esta muy buena. al no tener antidiarreico pueden usar codeína o acodelasa? que tiene mucha codeína y que actúa como un buen antidiarreico. generalmente viene en dosis de 50 microgramos. preguntar. Una dosis buena de beclometasona son alrededor de 1600-2000 microgramos. porque los asmáticos cuando se mueren lo hacen por tapones mucosos. Depende de la situación. deshidratados. la codeína que es un muy buen antitusígeno que todos ustedes deben de conocer tiene 2 inconvenientes: existe mucha gente alérgica a ella y produce constipación. en el caso de una mujer osteoporosis.

Como alternativa existe el clobutinol. En este momento casi todos los antitusígenos tienen codeína o clobutinol. En los enfermos en que existe este riesgo se usa el clobutinol en vez de la codeína. Luego están los antibióticos. Durante mucho tiempo se usaron en forma profiláctica en bronquíticos crónicos obstructivos que hacían reagudizaciones. Cuando llegaba el invierno se usaba tetraciclina preventiva. Después se comprobó al comparar con enfermos que no la usaron y se vio que el uso de tetraciclina no era ninguna garantía de no poder hacer una infección y al contrario tenía riesgos por el antibiótico. Ahora ya no se usa en forma preventiva salvo en excepciones en que uno puede demostrar que el antibiótico podría ayudar. Se usa más bien en el momento oportuno. El paciente tiene que aprender que tiene un desgarro blanquecino, ligoso o no, existe una máquina que le puede medir la consistencia, se forma como un hilo, así como cuando uno tiene una saliva espesa, exactamente igual. Cuando uno tiene esa filancia, el paciente podría llegar a saber que su desgarro está infectado. En el fondo es que el paciente conozca las características de su desgarro, el bronquítico crónico. Él conoce que su desgarro es de un color blanquecino o plomizo y siempre es así, si cambia de color o se pone más espeso, es probablemente que está actuando algún germen. En esos casos lo mejor es hacer un examen de expectoración y comprobarlo y tratarlo específicamente contra el germen. En el asma, más o menos las medidas son iguales, sólo hay una sola que es específica contra el asma. La inmunoterapia, nace en 1911, en EE.UU. más que nada contra la fiebre del heno, que es un cuadro de alergia al heno, que se caracteriza por una obstrucción, por una rinitis y fiebre. Se descubrió que colocando una solución preparada de este heno era posible reducir estos síntomas a estos granjeros que tenían que trabajar con el heno. Fue introducida en Chile en1941 y tuvo un auge tremendo en que prácticamente todos los asmáticos recibían inmunoterapia, a los médicos les dejaba muchas utilidades. No se utilizó bien y cayó en un desprestigio. Hoy se ha reconsiderado y tiene su indicación, pero en casos bien precisos. La inmunoterapia tiene riesgos, puede provocar crisis obstructivas. Se le están colocando al paciente alergenos que sabemos que les producen problemas. Se usan en una concentración muy disminuida en un principio, que se va aumentando. Hay distintos esquemas, por lo tanto no me sirve que un paciente me diga que lleva 3 años vacunándose, lo que interesa es cuanto tiempo lleva con la concentración pura y la máxima dosis. Generalmente, se parte con 1 por 10000, se sigue con 1 por 1000, 1 por 100 y en algunas sustancias 1 por 50. Esas son las concentraciones estándar. Y la dosis hay un esquema que parte con 0,05; 0,10; 0,20 y va aumentando en 0,5. Hay otros esquemas que parten 0,1; el doble 0,2; el doble 0,4 y 0,5, o sea que con 4 sesiones llega a la otra concentración. En cambio el otro, demora 10 sesiones en llegar a la otra dosis. De tal manera que cuidado al preguntar porque puede ser muy relativo. Antes cada país preparaba sus dosis, ahora está estandarizado. En la EPOC los consensos han dividido el tratamiento en 4 escalones o etapas: 1° Aquel paciente que está con una obstrucción relativamente leve, donde, según la ATS, se recomienda comenzar con el anticolinérgico. Los europeos con el beta 2. Cualquiera de los 2 es correcto. Se prueba durante un período con un buen uso del inhalador y si el paciente no anda bien se cambia por el otro y si no anda bien con el otro lo combinan. O sea primera etapa: anticolinérgico o beta 2 o combinados. 2° Si no hay respuesta, se sigue con el mismo esquema. Se puede agregar teofilina. 3° Mantiene lo mismo pero se puede cambiar el beta 2 o el anticolinérgico por uno de acción larga. Porque sino el paciente que tiene una obstrucción mayor tiene que andar usándolo a cada rato, lo que es incómodo y además se gasta demasiado.

4° Se agregan corticoides. En ese esquema está dado el corticoide oral, no se ha probado todavía que el corticoide inhalatorio, en estas enfermedades sea efectivo, como es efectivo el oral. Hay varios estudios, en este momento en Europa y en EE.UU. a largo plazo, 5 años, en uno llevamos 2 y en el otro llevamos 3, en un estudio de seguimiento para ver si el corticoide inhalatorio es o no efectivo. Nosotros ¿qué es lo que hacemos? Lo usamos. Vemos como va el paciente. El consenso dice que cualquier medicamento que se use, uno debe buscar la manera objetiva de evaluarlo. Y la más objetiva es la espirometría. Ahora, en la práctica cuando usted usa estos medicamentos, bien usados y bien indicados y el paciente los usa regularmente, el paciente dice que se siente mejor, se le hace la espirometría y se ve que ha mejorado en 100 ml o en 220, 300 lo máximo, una reversibilidad pequeñita, pero es tan grave su problemática que 100,200, 300 ml al le producen una sensación de satisfacción y de mejoría, de tal modo que no digamos que no es nada, porque relacionado con lo que el paciente siente tienen un gran valor. CUERPOS EXTRAÑOS VÍA AÉREA INFERIOR. El riesgo de aspiración de diversos alimentos, se ve favorecido en la niñez por cierta incompetencia en la respuesta refleja del cierre de la glotis y por condiciones de desarrollo incompleto. Edad se considera que en el 85% de los casos son extraídos cuerpos extraños vía aérea inferior en menores de 12 años. En nuestro Hospital Regional de Concepción, en 90 casos de menores de 12 años el 77,5% fue en menores de 4 años y de ellos el predominio del sexo masculino fue del 70%. En la anamnesis es importante el síndrome de sofocación o de penetración, hay crisis de asfixia con angustia, tiraje, cornaje y cianosis presente en más del 85% de los casos, el resto ha pasado inadvertido por los familiares. Puede presentarse tos expulsiva con eliminación del cuerpo extraño porcentaje variable alrededor del 7% de los casos. La ubicación cuerpo extraño espirado es variable siendo más frecuente bronquial. En nuestra experiencia. 26% laringeos- 14% traqueales y 60% bronquiales, en los bronquios bastante más frecuente en el derecho 70% que en el izquierdo (30%), bronquio derecho más ancho y estar más alineado con la traquea que el izquierdo. La sintomatología es variable de acuerdo a su localización: Cuerpo extraño laringeo: disfonía, angustia, tos disfónica, estridor inspiratorio, cianosis, niño evita moverse. Cuerpo extraño traqueal: en el caso que este libre, móvil, choca contra la glotis y origina una especie de fremito o ruido característico y alternará signos laringeos (disfonía) con bronquiales sibilancias audibles incluso a distancia. Cuerpo extraño bronquial: el más frecuente, produce sintomatología menos ruidosa. Se puede producir una obstrucción parcial con un mecanismo valvular que determina la hiper insuflación de un pulmón o parte de él, y que se manifestará como un síndrome sibilante, con mayor o menor dificultad respiratoria. Puede presentarse atelectasia si la obstrucción bronquial es total o de un síndrome de condensación con disminución del murmullo vesicular. Radiología: Cuerpos extraños laringeos y traqueales, la radiografía frontal y lateral de cuello sólo sirve si el cuerpo extraño es radiopaco. En los cuerpos extraños bronquiales la radiología es una ayuda fundamental.

En la radioscopía se puede pesquisar un desplazamiento del mediastino durante la respiración en la inspiración este desplazamiento es hacia el lado del cuerpo extraño. Frecuentemente se encuentra una hiperinsuflación pulmonar que puede rechazar el mediastino o atelectasia pulmonar o segmentaria. Naturaleza cuerpos extraños: Son radiolúcidos predominantes ( más 85%) y vegetales en los bronquios, porotos, maní, en la laringe trozos de zanahoria y cáscaras de huevo (diapositiva) Radioopacos: plásticos, metálicos. Tratamiento: A.- Prevención; no dar a lactantes y preescolares alimentos como maní, porotos, nueces o almendras o chocolates rellenos con estos productos. No poner al alcance de niños objetos pequeños. La alimentación de los lactantes, pasados por cedazo, evitar cáscaras. B.- Extracción urgencia cuerpo extraño vía aérea, en centro especializado, con médicos con experiencia en la extracción, buen equipo endoscópico, (rígido) con excelente iluminación, visualización e instrumentos que faciliten la extracción. Anestesia general con anestesiólogo experimentado y con los equipos adecuados. NEUMOTORAX HIPERTENSIVO En caso de comprobarse un neumotórax a tensión o hipertensivo asociado a dificultad ventilatoria, es perentorio realizar una urgente descompresión pleural puncionando el hemitórax afectado con una aguja. Una vez que se ha introducido la aguja en la pleura, se logra la descompresión y el inmediato alivio del paciente. En todos los neumotórax traumáticos se debe instalar un dren endopleural. Pensamos que la punción evacuadora no es el tratamiento de elección, ya que la lesión pulmonar sólo deja de eliminar aire horas o días después de producida. Hemos visto en más de una oportunidad pequeños neumotórax traumáticos que han evolucionado al colapso pulmonar total después de las 12 horas de producido el accidente. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Manifestaciones de la hipercapnia (también inespecíficas): asterixis, edema conjuntival (quemosis), compromiso de conciencia (similares a los derivados de la hipoxemia). El nivel de hipoxia grave es bajo 40 mmHg. Medición de gases arteriales: se toma de cualquier arteria, las más habituales son radial, humeral, femoral. Se puede tomar también de capilares, como en el lóbulo de la oreja, que se hace en niños pequeños. La sangre debe ser procesada rápidamente, porque con el tiempo en la muestra hay caída de la PO2 y acidosis por el metabolismo de los glóbulos blancos. Si no se va a analizar de inmediato se debe conservar la sangre en refrigeración. Los niveles en sangre arterial para determinar diagnóstico de insuf. resp. global son: PO2= 60 mmHg, PCO2= 49 mmHg. Un enfermo que tenga insuf. resp. con caída de la PO2 bajo 60 con PCO2 normal se denomina insuficiencia respiratoria parcial. Las bases fisiológicas de estos valores son: respecto a la PO2 es porque bajo 60 en la curva de la disociación de la hemoglobina la curva es muy vertical, de manera que hay caída de la disociación muy rápida, por lo tanto, mayor hipoxia. Lo mismo pasa con la PCO2, que cuando es sobre 49 determina caída de la concentración de O2. Ahora, si recuerdan de fisiología, los quimiorreceptores periféricos aórtico y carotídeos descargan bajo 60 mmHg, lo que indica que bajo este valor la situación es crítica. El otro

factor claro es que la circulación pulmonar bajo 60 mmHg se produce vasoconstricción, lo que también convierte en crítica esta situación. Bases del tratamiento: primero, obviamente, es tratar la enfermedad causal, cualquiera que ella sea. Pero, centrándonos especialmente en las consecuencias de la insuf. resp., tenemos que corregir la hipoxemia, la hipoventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio (para que no caiga en fatiga muscular), y corregir finalmente las alteraciones del equilibrio ácido- base. Oxigenoterapia: el objetivo básico es impedir que aparezca la hipoxia tisular (o corregirla). Ver curva de disociación de la Hb. Como veíamos, bajo 60 mmHg esta curva empieza a disminuir rápidamente, pero si lo vemos desde el otro lado, es algo positivo. Al analizar la curva entre más o menos los 20 y 50 mmHg, podemos ver que en un enfermo que tenga, por ejemplo, una PO2 de 25 mmHg y le doy O2, y logro incrementar la PO2 de 25 a 35, voy a hacer pasar la saturación de la Hb de 40% que tenía a 60% con 35 mmHg. Esto representa, en términos de contenido de O2, de aporte de O2 al tejido (ojo: en paciente con Hb normal), va a significar un incremento de 200 ml por litro de O2 (el consumo de O2 normal es de 250 ml por litro). Entonces, subí apenas 10 mmHg la PO2, pero logré incrementar el consumo de O2 a casi lo normal. Por eso, esta curva al mirarla desde los valores menores a mayores es ventajosa, pues con pequeños incrementos de la PO2 logro mejorar la condición del enfermo rápidamente y, por lo tanto, sacarlo. Esto es importante tenerlo en cuenta para saber que muchas veces no necesitamos grandes cantidades de O2. Forma de hacer la oxigenoterapia: distintas, se puede poner un catéter naso- faríngeo, o un catéter nasal (bigoteras), máscaras de ¿?, que es lo más usado. En condiciones excepcionales, tubo en T (pacientes intubados). En domicilio, lo usual es usar el catéter nasal. La fuente de oxígeno: en el hospital hay una red de O2, no en todas las salas; puede ser un cilindro de O2 comprimido; O2 líquido, que tiene la ventaja que es a alta presión; concentradores de O2, que es para enfermos que están postrados en cama, en su casa, que pueden tener una máquina que lo que hace es tomar aire del ambiente y concentrarlo y entregar el O2, y evita el tener que estar llevando y trayendo balones de O2. Lo que se usa normalmente en la sala es una bigotera, con el O2 que debe ser correctamente medido, controlar el flujo, humidificarlo, y ojalá tuviese también un calentador para que el O2 entre a temperatura adecuada. El problema de administrar el O2 a través de bigotera es que la concentración de O2 inspirado por el enfermo depende mucho de la amplitud de la respiración del sujeto, de manera que si por ejemplo el paciente respira con un volumen corriente aumentado, si le estoy dando por ejemplo 2 lt por minuto y esperaba tener una concentración de un 28% más o menos, estos 2 lt se van a diluir en un volumen más grande, por lo tanto la concentración de O2 va a ser menor. Al contrario, si respira rápido y corto, los mismos 2 lt se van a diluir en una cantidad de aire menor, por lo tanto la concentración va a aumentar. En resumen, el O2 dado por catéter no permite saber la concentración, por lo tanto, no podemos calcular la presión alveolar de O2, ni la gradiente alvéolo- arterial, y es complicado tener un control más fino del enfermo. Esto va a crear un problema al tratar a ciertos pacientes los cuales al darles O2 retienen CO2 y se agravan, por lo que a estos enfermos se deben dar concentraciones bajas, y entonces la administración por catéter es riesgosa. Para estos enfermos en particular es útil utilizar la máscara, la cual funciona con un sistema de Venturi. Esta máscara se conecta a la red de O2, tiene una ventana lateral, de manera que entra el O2, va a entrar aire por la ventanita lateral, y dentro de la máscara va a haber una concentración fija. El O2 tiene que ser humidificado igualmente. El principio de Venturi es: el O2 que viene por la central y entra en la máscara entra a una pieza que

termina en una punta aguzada, se comprime, y luego se descomprime bruscamente, y esta descompresión brusca genera el fenómeno de Venturi, que es la succión o la presión negativa que se genera por efecto de la descompresión brusca, y esto arrastra aire, que entra arrastrado a la máscara, y se mezcla y llega al enfermo. Y esto tiene una concentración fija, que depende del flujo que se esté dando y del tamaño de la abertura que tenga la máscara. Las máscaras tiene concentraciones variables, de 24, 28, 30, 35, 50%, y se va escogiendo la más adecuada. Por ejemplo, tenemos una máscara que tiene varias opciones, por ejemplo yo quiero dar 35% de O2, entonces tengo que ponerle 9 lt; 40%, 12 lt; 50%, 15 lt como flujo. Es importante cuando se da oxigenoterapia distinguir entre los enfermos a los cuales la administración de oxígeno no va a producirle problemas, y aquellos enfermos a los cuales la oxigenoterapia sí puede generarle problema, básicamente una depresión de la respiración por efecto de la oxigenoterapia, y al darle O2 se produce un incremento en la PCO2. Siempre que se da oxígeno a un paciente con retención de CO2 se deben estar midiendo continuamente los gases arteriales. Es mala señal si un paciente con O2 se empieza a quedar dormido, estuporoso, porque eso es un efecto del CO2. El por qué algunos pacientes con oxigenoterapia retienen CO2 no es del todo claro, la teoría más usada es porque se inhibe el estímulo de la hipoxemia, pero no siempre es así, porque se ha visto que muchos de estos pacientes tienen un centro que sí responde. La teoría más aceptada actualmente es que por la hipoxia alveolar el enfermo tenía territorios en que se había producido vasoconstricción, y, por lo tanto, menor circulación de esa área del pulmón, y al darle O2 se alivia esa vasoconstricción, llega más sangre a estos territorios alveolares que están mal ventilados, y al llegar sangre a territorios que están funcionando mal es porque le estamos "robando" sangre a territorios buenos, por lo tanto estamos haciendo que parte del CO2 en vez de irse a los territorios buenos y ser eliminado está llegando a un territorio mal ventilado que no se ventila, y estas exacerbaciones de los trastornos V/Q son en realidad las que producirían la hipercapnia mayor. Antiguamente, cuando se notaba que el enfermo se estaba quedando dormido, lo que se hacía era quitar un rato el O2, para que le bajara el CO2. Entonces, se hacía oxigenoterapia intermitente. Pero qué pasa, cada vez que le saco la oxigenoterapia el CO2 queda aumentado y el O2 baja más que al principio, porque el CO2 está ocupando más espacio. Si le vuelvo a poner el O2, la PCO2 sigue subiendo, y a la vez el O2 entonces baja más, etc., etc. y si se sigue así, uno termina matando al paciente por hipercapnia, con concentraciones de O2 muchísimo más bajas que al principio de su cuadro. Obviamente, esto ya no se hace. El "truco" para evitar la retención de CO2 debido a la oxigenoterapia es que se deben dar fracciones espiradas de O2 bajas, 24 a 28%, no más. Con esto, vamos a lograr mejorar la PO2 y vamos a tener incrementos variables de la PCO2 pero que van a ser bajas sin comprometer al enfermo. Recordar: esto es fundamental para enfermos con retención de CO2, no para cualquier paciente. Un paciente joven, con neumonía, con PCO2 normal a baja, obviamente necesita recibir el oxígeno y punto, y no le va a pasar nada. En todo caso, hay algunos pacientes, los menos, en los que a pesar del cuidado, la PCO2 igual sube, y sube, y este enfermo va a llegar a la ventilación mecánica, necesitará un soporte porque ya no puede seguir ventilando. Si bien que la hipercapnia es menos peligrosa que la hipoxemia, el diagnóstico de hipercapnia es muy importante. Ojo: no olvidar que pacientes con enfermedad obstructiva se pueden descompensar por depresores, como ansiolíticos (contraindicado!). Efectos colaterales del O2: depresión de la ventilación, atelectasia (uso de oxígenos a concentraciones muy elevadas), toxicidad del O2.

Con respecto a la oxigenoterapia a domicilio: hay que usarla cuando la PO2 arterial esté bajo 50 ó 55 mmHg, a pesar de todo el tratamiento médico bien hecho. Y, usarla desde sobre 55 mmHg, si el enfermo tiene evidencias de hipoxia tisular, particularmente por cardiopatía asociada. Debe usarse la menor dosis posible para tener respuesta favorable, para evitar los efectos colaterales. Ventilación mecánica: enfermos retenedores de CO2 en los cuales el manejo conservador no logra salvarlo y, a pesar de todo, retienen CO2, caen en acidosis, se deben llevar a ventilación mecánica. Por otro lado, hay enfermos los cuales caen en ventilación mecánica directamente, por ejemplo una persona con un TEC grave, un síndrome de Gillian - Barré (en que hay parálisis diafragmática). El uso de respiradores permite rápidamente proveer intercambio gaseoso por un método especial, permite reducir el trabajo respiratorio, puesto que ya el esfuerzo lo va a hacer la máquina, permite hacer más homogéneo la distribución del gas intrapulmonar, y permite usar relajantes musculares, o usar anestésicos, entre otros. Parámetros en los cuales uno se puede apoyar respecto a la ventilación mecánica: TEC grave, coma, enfermedad pulmonar obstructiva (más discutible). En estos casos uno puede apoyarse con medidas objetivas como la frecuencia respiratoria sobre 35, disminución de la capacidad vital (menos de 15 ml/kg peso), medir la PO2 (menos de 70 con una máscara de O2 al 50%), gradiente alvéolo- arterial aumentada sobre 450, PCO2 sobre 55. Ninguno de estos valores por sí solo son indicación de ventilación mecánica, deben ir en conjunto además al análisis clínico del paciente. Un dato clínico muy importante es la fatiga muscular. Una cosa objetiva y fácil de hacer es observar al enfermo (respiración tóraco- abdominal normal: sube diafragma, crece pared torácica; baja diafragma, crece pared abdominal). En un paciente con fatiga muscular respiratoria, el diafragma está paralizado, por lo tanto, el enfermo respira mediante músculos accesorios, entonces, al inspirar el diafragma asciende, porque está siendo succionado hacia el tórax, y la subir el diafragma la pared abdominal se hunde. Esto se denomina respiración paradojal. Hay distintas formas de hacer el apoyo mecánico ventilatorio (se hace siempre en una unidad de cuidados intensivos): hay respiradores de presión, respiradores limitados por volumen que son más complejos. Los respiradores se conectan a través de una mascarilla, que es poco usado (mal tolerado), o a través de un tubo endotraqueal. El sistema debe ser hermético. TEP SOSPECHA TEP ¯ Rx tórax ECG GSA ¯ SCANNING DE PERFUSIÓN ¯ NORMAL Probabilidad intermedia o baja ¯ ¯ no tratar Dímero D normal tratar TEP Dímero D aumentado

alta probabilidad

Dg de TVP (doppler*) (+) tratar TEP + (-) Eco transesofágica TAC helicoidal Arteriografía ¯ (-) no tratar

*doppler: usa ultrasonido para detectar alteraciones de circulación venosa en EI Dímero D excluye, no diagnostica Tratamiento del tromboembolismo. Uso de heparina 1. Dosis inicial: de 10 a 20.000 UI en bolo (por bomba de infusión, que es lo ideal) o 250-300 UI por kg, para prevenir la agregación o liberación plaquetaria. 2. Los niveles plasmáticos útiles son aquellos que mantienen un TTPa en 1,5 veces el valor control normal. Si hay valores menores hay que recalcular la cantidad de heparina. 3. Dosis continua con bomba de infusión, con 1000 U/hr o 20 UI/kg/hr si no hay bomba 4. Dosis fraccionada 70-100UI/kg cada 4 hr, si no hay bomba de infusión 5. Duración total del tto 10-14 días. ASMA AGUDA Evolución de la crisis asmática Existen dos escenarios patogénicos diferentes en la progresión de la exacerbación asmática (tabla III). Cuando el factor predominante es la inflamación de la vía aérea, los pacientes presentan un deterioro clínico y funcional lentamente progresivo (medido en horas, días y aun en semanas), que constituye la crisis asmática tipo I o de evolución lenta. La información procedente de varios estudios de cohorte muestra que la prevalencia de este tipo de crisis se encuentra entre el 80 y el 90% de los adultos con asma aguda que consultan en un servicio de urgencia o emergencia73-76. Los factores desencadenantes más frecuentes son las infecciones respiratorias altas, presentando estos pacientes una respuesta terapéutica lenta (fig. 1). En el segundo escenario, el broncospasmo constituye el mecanismo predominante, presentando los pacientes una crisis asmática tipo II o de evolución rápida, asma asfíctica o asma hiperaguda, caracterizada por una evolución menor de 3-6 h tras el comienzo de los síntomas, aunque rara vez de minutos. Los alergenos respiratorios, el ejercicio y el estrés psicosocial constituyen los desencadenantes más frecuentes. A pesar de la mayor gravedad inicial, estos pacientes muestran una respuesta al tratamiento más rápida e ingresan en el hospital menos frecuentemente. Otros estudios han evaluado la evolución temporal en los casos específicos de pacientes con asma fatal o casi fatal (tabla IV)7-8,10,41,43,46,77. Así, a partir de estos datos se puede observar que entre el 10 y el 60% de los pacientes con asma casi fatal presentaron una crisis de evolución rápida (< 3-6 h). Considerando

que el estudio que muestra el mayor porcentaje probablemente esté sometido a un sesgo importante, derivado del hecho de que se trata de una encuesta a especialistas con una respuesta de apenas el 11%41, una inspección de los estudios restantes indica que, en promedio, no más de un tercio de estos pacientes presentan una evolución rápida, lo que representa un porcentaje ligeramente superior al hallado en pacientes agudos severos. Deberá tenerse en cuenta que estos estudios incluyen muestras pequeñas de pacientes con asma fatal o casi fatal y, por esa razón, están sujetos a un sesgo potencialmente importante. También se ha demostrado que la estimación de la duración de los síntomas puede estar subestimada y, por tanto, ser mayor de lo considerado73. En términos generales, es posible que la evolución temporal del asma fatal o casi fatal sea similar a la que presentan las exacerbaciones graves que requieren tratamiento en los servicios de urgencia o emergencia. También se ha querido ver en estos dos tipos de evolución un sustrato histológico diferente, con un predominio de neutrófilos en el infiltrado de la submucosa bronquial de los pacientes con asma fatal de rápida evolución, y de los eosinófilos en los pacientes con lenta evolución78. Sin embargo, estos resultados se basan en la evaluación de unos pocos pacientes. Finalmente, de acuerdo con lo anterior, podríamos concebir una historia natural del asma fatal o casi fatal cuyo punto de partida está constituido por una crisis asmática que evoluciona de forma variable de acuerdo con la conjunción o no de ciertos factores (fig. 2) y que puede presentar en algunas ocasiones riesgo para la vida. Reconocimiento La crisis asmática grave puede reconocerse más o menos fácilmente. Una combinación que incluya a un paciente en bipedestación con dificultad para hablar, uso de los músculos accesorios y, por último, alteración de la conciencia indica la inminencia de una crisis extrema con riesgo para la vida. Sin embargo, excepto un pequeño subgrupo que puede presentar una muy rápida progresión, en la inmensa mayoría de los pacientes este cuadro clínico es el resultado final de una larga evolución (muchas horas, días o incluso semanas). Por tanto, los diferentes signos y síntomas que habitualmente se citan como indicadores de gravedad con frecuencia son tardíos y poco fiables11. Dentro de los signos clínicos, probablemente el de mayor utilidad es el tiraje alto, frecuentemente en forma de retracción en el hueco suprasternal, producida por la utilización de la musculatura accesoria, y cuya presencia indica una acusada obstrucción de la vía aérea105. Otros signos de gravedad habitualmente mencionados incluyen una frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones/ min, taquicardia mayor de 120 lat/min y pulso paradójico mayor de 12 mmHg. Sin embargo, la evidencian procedente de varios estudios clínicos indica que más del 50% de los pacientes adultos con asma aguda grave tienen una frecuencia cardíaca entre 90 y 120 lat/min, y sólo un 15% de ellos se encuentran por encima de este rango105,106. En general, el éxito del tratamiento broncodilatador se acompaña de un descenso de la frecuencia cardíaca, aunque algunos pacientes pueden permanecer taquicárdicos debido al efecto cronotrópico de los agonistas beta, particularmente los de edad más avanzada107. La frecuencia respiratoria habitualmente es de entre 20 y 30 respiraciones/minuto en el 50% de los pacientes graves y sólo en un 20% de ellos supera ese rango108. Solamente valores del pulso paradójico mayores de 25 mmHg son indicadores fiables de exacerbación grave, lo que junto con la dificultad práctica que presenta esta medida desaconseja su utilización109. Finalmente, tanto las sibilancias como la disnea se encuentran en casi todas las exacerbaciones graves y presentan una muy pobre correlación con el grado de obstrucción. Teniendo en cuenta que

una de las causas más importantes del asma fatal o casi fatal es la subestimación de la gravedad de la crisis, es imperativa en estos pacientes la medida objetiva de la obstrucción, que puede hacerse mediante el FEM o el FEV1, ya sea como determinación de la gravedad inicial de la crisis (evaluación estática) o como evaluación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica)110. Además, deberá medirse de forma continua a todos los pacientes la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso a fin de valorar y corregir la hipoxemia111. Por el contrario, la determinación de gases en sangre sólo se requerirá en los pacientes que no responden a un tratamiento bien conducido. En suma, si bien los aspectos clínicos del paciente deben tenerse en cuenta, la evaluación repetida del FEM o el FEV1 junto con la medida continua de la saturación de oxígeno mediante saturometría de pulso constituye el elemento crítico a la hora de evaluar la intensidad de la obstrucción de la vía aérea, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento. Tratamiento y prevención Considerando la multifactorialidad del asma fatal y casi fatal, el tratamiento y la prevención también deberán tener dicho carácter. La identificación de los pacientes que presentan un riesgo elevado es difícil ya que, a pesar de que los factores han sido claramente identificados, son poco específicos y, por consiguiente, de escaso valor predictivo. Por otro lado, la reducción de los estimulos o factores precipitantes constituye asimismo un importante objetivo. Sin embargo, esto puede ser difícil de lograr debido a que muchas veces no se encuentran claramente identificados. La medida de la percepción a la disnea debería llevarse a cabo por lo menos en una oportunidad en la mayor parte de los asmáticos a fin de identificar a aquéllos de mayor riesgo. Sin embargo, la prueba de cargas inspiratorias crecientes es poco accesible y requiere equipamiento. El uso de la escala de Borg durante una prueba de hiperreactividad bronquial constituye una alternativa, no sólo porque una PC20 histamina inferior a 0,25 mg/l señala gravedad y necesidad de tratamiento antiinflamatorio112, sino también porque puede simultáneamente evaluar una alteración en la percepción de la disnea113. Otro hallazgo en asmáticos con frecuentes exacerbaciones ha sido un aumento del volumen y de la capacidad de cierre en comparación con sujetos estables114. La falta de un efecto broncodilatador residual ante una inspiración profunda es otro fenómeno presente sólo en las formas más graves de asma115. En cuanto a la utilización adecuada de las medicaciones antiasmáticas, probablemente el factor aislado más importante en el tratamiento del asma crónica lo constituye el uso de corticoides inhalados. Así, se ha demostrado que la utilización regular de dosis bajas de estos fármacos se asocia con una disminución del riesgo de muerte por asma116. Con respecto al tratamiento de las exacerbaciones, como se ha indicado previamente, incluye un adecuado reconocimiento de la gravedad y de la respuesta al tratamiento. Esto implica particularmente el uso generalizado de medidores de flujo espiratorio forzado tanto por parte del personal médico como de los pacientes. El tratamiento administrado deberá estar relacionado con la gravedad inicial de la crisis y con la respuesta a la terapéutica. Los objetivos son el mantenimiento de una adecuada saturación de oxígeno mediante la administración de éste, el alivio de la obstrucción de la vía aérea a través de la administración repetida de dosis altas de broncodilatadores inhalados, la reducción de la inflamación y la prevención de las recaídas mediante el uso de corticoides sistémicos. Como también hemos adelantado, la hipoxemia se produce por desigualdades regionales en la relación V/Q, por lo que puede corregirse mediante la administración de concentraciones modestas de oxígeno. Debe tenerse en cuenta que la oxigenoterapia utilizando concentraciones elevadas de este gas puede asociarse con deterioro del

gratuita disponibilidad de tratamientos y atención especial a los aspectos educativos y socioeconómicos puede repercutir favorablemente en la tasa de hospitalización por asma a pesar de la presencia de tales circunstancias130. Por el contrario. es decir.118. Así. incluida la mortalidad13. la demora en buscar atención médica y el tratamiento insuficiente. Por último. Diagnóstico Específico: El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca se basa en dos elementos principales: · Diagnóstico de una cardiopatía.intercambio gaseoso en los pacientes con obstrucción más importante117. Además. los pacientes con máximo riesgo deberían ser insistentemente seguidos por un centro de asma12 Cardiologìa 1-Insuficiencia Cardiaca. Finalmente.129. La educación en asma puede tomar diversas formas. no existe evidencia de que la educación limitada exclusivamente a la información sea capaz de modificar variables tales como las hospitalizaciones. Sin embargo. las visitas a especialistas o a los servicios de urgencia o emergencia. administrados de forma inhalada. Los agonistas â2 selectivos de corta duración de acción. ha demostrado un efecto beneficioso sobre las principales variables estudiadas. Gran parte de la morbimortalidad de esta enfermedad se debe a factores tales como la negación. El uso conjunto de agonistas beta y anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) se encuentra indicado en las crisis graves119-122. aspectos que pueden modificarse mediante la educación. La creación de centros de asma con programas abiertos. desde la promoción del conocimiento de la enfermedad hasta intervenciones de mayor complejidad como el desarrollo de habilidades de automanejo. dado el pobre pronóstico a largo plazo que presentan128. debe recalcarse que la oxigenoterapia debería estar basada en la obtención de una saturación adecuada (> 92%).127. el proceso por el cual el paciente modifica el tratamiento en respuesta a la autoevaluación de la gravedad de su enfermedad de acuerdo con criterios predeterminados. es más barata que otras modalidades y en apariencia parece cubrir los requerimientos que presentan los pacientes en relación con el conocimiento de su enfermedad. la función pulmonar o el uso de medicaciones126. · Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía. Las decisiones de hospitalizar o dar de alta a los pacientes deberán llevarse a cabo teniendo en cuenta la medida de la función pulmonar. Ésta se considera fundamental a los efectos de ayudar al paciente incrementando su motivación. los corticoides sistémicos constituyen la forma más eficaz de actuar sobre la inflamación y reducir las recaídas123-125. Así. constituyen los fármacos de primera línea en el tratamiento de la crisis asmática. particular atención deberán recibir los pacientes que han experimentado una crisis casi fatal. . más que utilizar concentraciones predeterminadas. La educación basada en el ofrecimiento de información es generalmente fácil de implementar y adaptable a diversos ámbitos y situaciones. el uso de planes de automanejo. Un capítulo particularmente importante es la educación en asma. su confianza y sus habilidades en el manejo de la enfermedad.

mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco. sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos. para el registro de placas o películas (cineangiografías). es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica. porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas. aproximadamente 2 g NaCl diarios. En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos". Tratamiento inicial y derivación. * Restricción de agua. con capacidad para efectuar curvas de termodilución y con un balón en su extremo distal que hace posible su introducción en la cama del enfermo (Swan -Ganz). soplos o galope en el examen del corazón. propios de la insuficiencia cardíaca. secundaria a un problema cardíaco. mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. Existe catéteres dotados de varios lúmenes.Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades. que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas. Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de compromiso funcional. Sin embargo. como farmacológicas y no farmacológicas. * Baja de peso . Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda. Para ello se requiere además comprobar que los síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por disminución del débito. Medidas generales: * Restricción de sal. el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos. es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas. su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias. Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías. Finalmente. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca. en pacientes hiponatrémicos. Desde la incorporación de la Ecocardiografía. Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves. es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto. Asimismo. en este tipo de pacientes. se debe recurrir a los exámenes de laboratorio: Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas.

mejora la fracción de eyección y la capacidad funcional. En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B también ha demostrado reducir la mortalidad. y por muerte súbita en un 30%. (16-17). siendo en general bien tolerados por los pacientes. Recientemente el ensayo COPERNICUS. Vasodilatadores: Los IECA. mejorando la capacidad funcional en cualquier fase de la IC. Existe evidencia para sustentar el uso de distintos grupos de drogas para estos fines: 1. por insuficiencia cardiaca en un 34%. No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos I-ECA entre si. (19). puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad. 2. Beta Bloqueadores (b-B): Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con IECA.(10-11). (12-13). han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y mejoran el pronósticos de aquellos que están en fases iniciales o asintomáticos. . (18). (17). (16-17) El metaanálisis más reciente sitúa la reducción de la mortalidad total en un 29%. El tratamiento con b-B. con un NNT=15.(10) En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente.* Ejercicio. Medidas farmacológicas: Existen 2 objetivos terapéuticos en el manejo de la IC sistólica. Mejorar la sobreviva y disminuir los síntomas. aunque todos han demostrado ser eficaces El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con IECA. demostró que carvedilol era efectivo en reducir la mortalidad de pacientes con IC CF-IV. sólo se ha comparado contra la combinación Hidralazina-Isosorbide y Losartan. el tratamiento con I-ECA redujo la mortalidad en un 20%. No se ha encontrado diferencia significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados con cualquiera de las 3 posibilidades de vasodilatadores. reduce las hospitalizaciones por IC descompensada. por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2. (14-15) Sin embargo se dispone de mayor experiencia con los IECA por lo que deberían ser el tratamiento de elección y sólo se deben utilizar las alternativas cuando éstos estén contraindicados. la mayoría de los estudios han sido realizados con enalapril. Presentando una reducción del 17%(RRR). Además disminuyen el riesgo de hospitalización. Los efectos sobre la fracción de eyección han sido variables en los distintos estudios.

Se deben esperar ensayos clínicos que incluyan mayor número de pacientes antes de recomendar su uso. De los análisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere que la edad avanzada y la fracción de eyección baja (<28%) serían factores independientes que aumentarían el riesgo de eventos tromboembólicos. (23) 5. sin tener ningún efecto significativo sobre la mortalidad. (23-24) También se asocia a un riesgo de intoxicación digitálica y hospitalización por esta razón. sin embargo un metaanálisis que incluyó 13 trabajos. sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia. es efectivo en reducir la mortalidad (RRR=30%) de pacientes con IC. así el estudio RALES (21). en dosis no diuréticas. tratados con amiodarona v/s placebo (25). (20). Antiarrítmicos: Los betabloqueasores. Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos de asa jugarían un rol en el tratamiento sintomático de la IC. 4. así como tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de anticoagulación en la IC. todos los inótropos positivos orales utilizados en el tratamiento de la IC crónica han aumentado la mortalidad. Por el mismo motivo tampoco se dispone de información acerca de sus efectos adversos. demostró que espironolactona. se estudió el posible rol de su bloqueo a un nivel distinto de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje.Anticoagulación Oral: La incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con IC y ritmo sinusal no ha sido bien establecida. resultados similares a los obtenidos en el estudio GESICA (26). pudiéndose prevenir una muerte por cada 9 pacientes tratados (NNT=9). sobre todo en pacientes hipervolémicos. Inótropos: A excepción de digoxina. todos los grandes ensayos clínicos que han demostrado disminución de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han incluido pacientes en tratamiento con diuréticos de asa. concluyó que existía una reducción de la muerte súbita en pacientes post infarto miocardico y con IC. Diuréticos: Son los medicamentos más ampliamente usados en la IC.3. Dado el rol fisiopatológico de la aldosterona en la IC. (22) El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la sintomatología. (17) Para la amiodarona hay datos contradictorios. 6. . son los únicos fármacos demostradamente eficaces en disminuir la muerte súbita en pacientes con IC.

Marcapasos(MP)en-IC MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto como terapia aditiva a la farmacológica desde hace al menos 1 década. Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica. esto es. mejorar el llenado diastóllico. Los mecanismos de beneficio serían secundarios a la normalización de la conducción intra e interventricular. Aun no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la sobreviva de los pacientes y están en marcha varios estudios con mayor número de pacientes. acidosis láctica habitual. Medidas no Farmacológicas ·Marcapasos ·Desfibriladores implantables ·Medidas de soporte mecánico externo ·Cirugía ·Transplante Sólo se hará una breve referencia al uso del marcapaso bicameral en el tratamiento de la IC. con lo que se lograría: aumentar la masa contráctil. En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria. con hipotensión arterial. hipoperfusión renal (con . y estar en ritmo sinusal y presentar una alteraci[on severa de la conducción intraventricular (QRS>150 mseg). Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente. dado que el tratamiento no farmacológico no es tema de esta revisión. que utilizó estos criterios de inclusión y cuyo outcome principal fue la distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha. demostrando que ésta fue mayor en el grupo que tenía activo su MP.Por lo tanto el uso de anticoagulación oral en pacientes con IC y ritmo sinusal aún es un tema controversial. (28-29) Los potenciales beneficiarios de esta terapia serían pacientes con IC CF III. fracción de eyección reducida (<35%).diámetro de final de diástole de ventrículo izquierdo aumentada (LVEDD>60mm). que persisten sintomáticos a pesar de full terapia médica y que tengan características similares a los pacientes incluidos en los diferentes estudios realizados. predominando los mecanismos neurohumorales de compensación. Recientemente fue publicado el ensayo MUSTIC(30). Insuficiencia Cardíaca Aguda Existe situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca se producen en forma súbita. Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiaría de terapia de resincronización ventricular por medio de un MP bicameral. como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. reducir la regurgitación mitral presistólica y finalmente antagonizar la activación neurohumoral.

que divide los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y "menores ": · Mayores: Poliartritis. El objetivo más importante en el tratamiento de la Fiebre Reumática. Carditis. cuando se presenta como escarlatina o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar. internados. El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores . debemos tener presente dos aspectos · el tratamiento del episodio propiamente tal. La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro. Eritema marginado. · En casos de artritis.Enfermedad Reumatica Activa. · el reposo. y · la prevención de su recurrencia.con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10 días. el medicamentode elección es la Aspirina. · Menores: Fiebre.R. 2. Tratamiento Frente a un episodio de F.) Diagnóstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones. del personal de la Salud y de la población general. colegios. con importante congestión pulmonar e hipoxemia . se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva. apareciendo las llamadas livideces. Corea. se produce el cierre de la circulación en algunos territorios. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: · erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica. Prot.R. Prevención Primaria y Secundaria de la F. que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión. El diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica se basa principalmente en sus características clínicas (marcadamente febriles y exudativas). C (+). con Penicilina benzatina 1. previa. Prolongación del PR. con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas.200. etc. El éxito de cualquier programa de prevención se basa fundamentalmente en la educación de los individuos en riesgo.pérdida de la capacidad de regulación acido-base. nodulos subcutáneos. retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada. Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70-80 mmHg. · En casos de carditis importante. que son áreas de la piel en que por detención circulatoria.o sospechosas de estreptocócicas . F. o Eritromicina.) Ocasionalmente será recomendable el cultvo faringeo. Artralgias. La Prevención Primaria consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas . que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis. puede usarse corticoides. (Fiebre Reumática. Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular. tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina. en caso de alergia a la Penicilina. . junto con alguna evidencia de infección estreptocócica. VHS elevada. de sus familiares cercanos.000 U.R. es el prevenir su aparición (prevención primaria) o recurrencia (prevención secundaria).

A. · Abdomen : Hepatomegalia.R. enflaquecimiento. · Dolor de tipo anginoso.A. Diagnóstico Habitualmente el diagnóstico se hace por el examen físico./día en casos de alergia a PNC . etc. especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy evidente. si hay insuficiencia ventricular derecha. Por ejemplo. en ritmo sinusal. · Edema Pulmonar agudo. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP. · 1º R intenso ("chasquido de cierre"). ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura").o Sulfadiazina 1 gr. el último a los 20 años de edad y tiene una valvulopatía. · Pulmón : Auscultación de signos congestivos. · Corazón · Crecimiento de VD y palpación de AP. La prevención secundaria debe seguirse durante años. Sin embargo. generalmente por hipertensión pulmonar. a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco: · Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar. si un paciente tuvo un episodio único a los 7 años y no tiene secuela valvular. cada 30 dias . · de la gravedad y número de episodios de F. El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una F. · hipertensión venosa. · Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad.200. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: · Cuello · Pulso carotideo normal o "pequeño". chapetas mitrálicas. arritmia completa si hay F. puede haber posición ortopnoica. . · del tiempo transcurrido sin nuevos episodios y · de la presencia de valvulopatías.000 U. disnea y taquipnea. como sucede cuando hay calcificación valvular.para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas. dependiendo de: · la edad del paciente. · Extremidades: edema.La Prevención Secundaria consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1. en sus distintos grados. si se trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividad reumática. anorexia. soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico. se deberá mantener en profilaxis en forma indefinida. sin embargo hay casos en que puede ser muy dificil. dolor abdominal. debito cardíaco bajo o taquicardia importante. se puede suspender la prevención secundaria a los 20 años.. 2ºR intenso (HTP). en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho Examen físico Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico. 3-VALVULOPATÍAS: Diagnòstico Estenosis Mitral Síntomas Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar producida por el aumento de la presión venocapilar. · Hemoptisis.

etc. · Yugulares normales o hipertensas.gr. en que el area mitral está en el límite o los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular. enflaquecimiento. un paciente que vive en una zona alejada y con pocos recursos médicos. enflaquecimiento. La evolución alejada de los pacientes sometidos a balon-plastía está en relación con el grado de estenosis residual y con la aparición de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento. ortopnea. tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias. etc. En casos de fibrilación auricular. ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. evitar esfuerzos competitivos. con area mitral > 1. Además es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda. · Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral. una mujer joven en edad de embarazarse. En el segundo grupo está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis. que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica. etc. signos de bajo débito.2 cm. El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas. Segmentario · Cuello · Pulso arterial normal o pequeño. insuficiencia cardíaca derecha (hipertensión pulmonar o insuficiencia trricúspide) o por la necesidad de utilizar una prótesis mitral . En la práctica. El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. Tratamiento Como en todo paciente con valvulopatía. en particular en quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada. estima el area valvular y su gradiente y tiene muy buena correlación con los hallazgos del sondeo cardíaco. principalmente debido a re-estenosis mitral alejada. los estudios hemodinámicos se han restringido para los casos más complejos.La Radiografía de torax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar. Examen físico General · Según el grado de I:C:: disnea. . Insuficiencia Mitral Síntomas Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por: · Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos.4 cm. · Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad. Existe un grupo intermedio. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos. etc. ortopnea. pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca. DPN. y los sintomáticos. siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. un deportista que no desea estar limitado. El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad. limitar la ingesta de sal. debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos. La evolución post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plastía quirúrgica es en general muy buena. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo de factores personales: v. con area menor de 1. uso de diuréticos.

· Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar. · Restricción de la sal y uso de diuréticos.). principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. aspecto reumático. La determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil. y V. Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica significativa están el crecimiento del V. prolapso.1º R normal o disminuido. frémito sistólico apexiano. que permite diferenciar mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada. · Digitálicos. las recomendaciones son: · Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años. · Restringir la actividad.· Corazón · VI +/+++ VD -/+ AP -/+ . · Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico. sin aumento del trabajo del VI.) lo que puede ser importante en la decisión terapeútica. cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución. ya que significa introducir un cuerpo extraño con patología propia. Diagnóstico El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades. que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular. Teniendo presente lo anterior. según la etiología. que es en general una alternativa con muchas limitaciones.I. · Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral. · Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI. · Vasodilatadores ( inhibidores ECA. pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación. presiones pulmonares. la solución quirúrgica supone la plastía. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contractil del VI. permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas. · 2º R normal o aumentado. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso. · RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A. etc. · Extremidades: puede haber edema. en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático. 3º R (+) · Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico. función de VI. puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos.I. . y la presencia de un 3º ruido. lo que dificilmente se recupera y 3. etc. dilatación del anillo.I. Tratamiento En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que: 1. 2. Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico: · ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo. hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyección efectivo. como inótropo positivo y en caso de FA. presiones de llenado de VI y de AI. El estudio de dopler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular.

· Cirugía valvular. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole ecocardiográfico. evaluada por el grado de dilatación ventricular. · Insuficiencia cardíaca congestiva. por aumento del VSE Diagnóstico. puede haber SS irradiado. aumentado de amplitud (pulso céler) · Presión arterial: PA diferencial aumentada. enfermedades concomitantes y riesgo operatorio. Para ello son necesarios los exámenes de Laboratorio: · ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Examen físico general: · Pulso arterial de ascenso y descenso rápido. SD mesodiastólico. Edema pulmonar. Examen físico. por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. Insuficiencia Aórtica Sintomas Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse 1) al aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección . los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con "sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica. · Disnea. Examen físico segmentario: · Cuello: · "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud. etc. Austin-Flint · SS eyección Ao. Si el diámetro es intermedio la decisión dependerá de los síntomas. · Radiografía de Torax: Demuestra el aumento de tamaño del VI. 3º R +/+++ · SD precoz. 2) a insuficiencia coronaria y 3) a insuficiencia cardíaca: · Palpitaciones y movimientos torácicos. de ascenso y descenso rápido. pero es necesario establecer el grado de repercusión anatómico-funcional para determinar la conducta terapeútica. En general se acepta tratamiento médico si el diámetro es menor de 45 mm y quirúrgico si es mayor de 50 mm. En las primeras etapas de la evolución. cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulación pulmonar por hipertensión de AI. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea. antes de que se establezca un daño miocárdico grave. disnea paroxística nocturna. el tratamiento es quirúrgico. En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa. · Corazón: · Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++ · 1º R normal o disminuido. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. dilatación de la aorta ascendente. El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico. edad y estilo de vida. Ortopnea. " in decrescendo " . Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiográfica: "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T. . · Angina.

con valoración de su contractilidad y fracción de eyección. RxTx o Ecocardiograma de una dilatación ventricular izquierda progresiva. por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio. · Prevención de Endocarditis Infecciosa. · Hemodinámica y angiografia.6-0. · Disnea de esfuerzos. dilatación anular. Los siguientes son los más característicos: · Angina. Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser asintomáticos y llevar una vida normal por largos años. secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo.En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global. · Prevención de Fiebre Reumática. Adicionalmente. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistólico de VI por ecocardiografía. En un porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. Tratamiento. la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después de los 50 años. pero también cuando hay evidencias al ECG. etc. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0. sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la función del VI no debe esperarse la aparición de síntomas para tomar medidas preventivas: · Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación VI. · Vasodilatadores arteriales (en evaluación) · Es discutible el uso de digitálicos y diuréticos en pacientes asintomáticos. · Limitación de actividades físicas pesadas. la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. Entre los pacientes adultos. que tiene los inconvenientes de las prótesis en cuanto durabilidad y trombogenicidad. Estenosis Aórtica Síntomas. Puede ser útil en diagnosticar etiología (disección aórtica.Ao. el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). . como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. En general se acepta que un diámetro sistólico < 40 mm no tiene indicación y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros > 55 mm. Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina. en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral.) y para el diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda.. El estudio con dopler permite aproximarse bién a la magnitud de la regurgitación. · Síncope de esfuerzos.· Ecocardiograma. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección menor de 50% o diámetro sistólico mayor de 55 mm)tienen una mala evolución post-operatoria. endocarditis infecciosa. Examen físico En el examen físico general. sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologias. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI.7 cm2. expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con I. algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita.

debe limitarse los esfuerzos físicos. Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia cardíaca sin causa evidente en personas de edad avanzada. eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un adecuado seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo. El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica. · Radiografia de torax. Diagnóstico. con prolongación del período de eyección. produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho. con un choque de la punta más intenso y sostenido. que se ausculta bién en el apex. debe incluir prevención de endocarditis infecciosa. es habitual la presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda. Su intensidad no guarda necesaria relación con la Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica.Cuello : pulso arterial de ascenso lento. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular. de Bloqueo de Rama Izquierda. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular. la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca : dilatación de la raiz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. el 2º R aórtico puede ubicarse más alla del componente pulmonar. cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias es a través de una angiografía. En todos estos casos debe plantearse la realización de exámenes de Laboratorio: · Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórtica significativa. o por los hallazgos del examen físico. En la auscultación puede aparecer un click de eyección. independiente de su grado de severidad. Tratamiento. · Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con métodos no invasivos. En las fases más tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. a continuación del 1º R. · Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacion de los velos aórticos. con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. razón por la cual es un método de uso frecuente en estos pacientes. también frecuente. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. de un 3º Rcon galope. en particular los de tipo isotónico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. siendo un signo de falla ventricular. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares aórticas en la radioscopia con intensificador de imágenes. debe indicarse la cirugia de reemplazo valvular. irradiado hacia los vasos del cuello. El diagnóstico de estenosis aórtica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de síncope o angina. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatación de cavidades. con soplo sistólico y frémito. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( > 80 mmHg ) y el paciente . En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática . En pacientes con estenosis severa.) asintomática. En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50 mmHg. incluso en pacientes asíntomáticos. Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia.

elevación del nitrógeno ureico. Fenómenos inmunológicos: Petequias. en un 25-30% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente negativo. · Ecocardiograma: vegetaciones. Tratamiento. extremidades.I. 3) a fenómenos embólicos y 4) a fenómenos inmunológicos Manifestaciones clínicas. Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular. Las manifestaciones clínicas de la E. · Hemocultivos positivos. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad. inmunológicos o presencia vegetaciones al Ecocardiograma. se plantea en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con valvulopatia y se confirma cuando se agregan fenómenos embólicos. por absesos anulares. 2) al daño valvular. que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes. El diagnóstico de E. corazón y eventualmente. progreso de insuficiencia valvular. microhematuria. Diagnóstico. pulmones. · Fenómenos embólicos. se puede plantear la Valvuloplastía con Balón. Embolias : manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales. generalmente como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. aparición de bloqueo A-V. Sin embargo. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad. Laboratorio · Anemia y elevación de VHS · Hematuria. · Daño valvular. compromiso del estado general. un diagnóstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente causal. dada la importancia del diagnóstico etiológico en el pronóstico. . aparición o agravación de insuficiencia cardíaca. · Fenómenos inmunológicos. Lamentablemente. tienen origen en: · Cuadro infeccioso. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños Ocasionalmente. Hipocratismo. particularmente las válvulas cardíacas. El tratamiento de la E. Nódulos de Osler y Glomerulonefritis. renales. Su cuadro clínico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso infeccioso.I. anemia y esplenomegalia. Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada.no puede cumplir con las limitaciones de la actividad física o con controles medicos periódicos.I.

El paciente habitualmente autolimita su actividad para . mandíbula. disponibles en la literatura. frío.m. asociado a Gentamicina 1. En los casos habituales. cuello. rotura de cuerdas. emociones). i. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo. en caoso de alto riesgo. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma. Profilaxis. Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimentos con riesgo de bacteremia (v./e. endocarditis por hongos u otros gérmenes conocidamente resistentes. en relación a procedimietos dentales. incluso antes de haberse completado el tratamiento antibiótico.)./e. Ampicilina 1 g. que se estima un alto riesgo de embolia. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos. Gentamicina y Cloxacilina.en la región interescapular. El seguimiento despues de completado el tratamiento médico es muy importante y debe incluir Hemograma y VHS y Ecocoardiograma.m. En casos de no haberse aislado el germen causal. De ahí la importancia de lograr aislarlo. se usa Amoxicilina. Los antibióticos elegidos dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco. i.5 mg. La indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones: · Cuando la endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente (perforación de velo. etc. hombros y brazos. endoscopias. también constituye indicación quirúrgica en algunos Centros. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. con defocación dental cuando sea necesario. · con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables.o localizarse . · por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o más para casos "especiales" (pacientes con prótesis cardíacas.). siendo en general de corta duración (1 a 5 min. Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo. 1 hr. respiratorios o esofágicos. 2 g. etc. · Por persistencia del cuadro infeccioso o por · Fenómenos embólicos.gr. que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse . existe esquemas actualizados. la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia. se recomienda Ampicilina 2 g. Existe además algunos principios fundamentales en el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: · Debe utilizarse antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad. incluyen Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina. después.). 30 min. Síndrome coronario crónico o Angina Estable. Respecto de los antibióticos específicos. el tratamiento habitual consiste en una asociación de Penicilina.v. etc. Debe prolongarse por varias semanas y está destinado a detectar precozmente la reaparición de la infección o señales de falla cardíaca. de carácter opresivo. La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal. por kilo de peso. drenaje de absesos.). Corresponde a un dolor o malestar.El exito del tratamiento de la infección depende importantemente de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibióticos. si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños valvulares en que puede instalarse.v. En general. que habitualmente es retroesternal. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina.: intervenciones dentales. orales.

evitar la aparición del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. en la mayoría de los casos. Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones. hipertensión pulmonar. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. etc. Diabetes. lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca. salvo la presencia habitual de un 4º ruido. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico. En la mayoría de los pacientes. anemia. Radiografía de tórax: Sin valor específico. el examen físico es normal. etc. Los elementos diagnósticos de Insuficiencia Coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. anemia. En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes. siendo más frecuente al iniciarse las actividades.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y para evaluar elementos de insuficiencia cardíaca. Insuficiencia renal. Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B). El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento. aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las "pesadillas". Es variable a lo largo del día. Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos. hiper e hipotiroidismo. como por ejemplo. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. . hipertensión arterial. Examen físico. reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Ocasionalmente puede ser nocturno. con aparición de infradesnivel de ST. la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. arritmias. etc. Permite evaluar la capacidad física del paciente. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es. Diagnóstico de la Angina estable. etc. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA. etc. otras causas de angina (estenosis aórtica.). pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia. Dislipidemias. miocardiopatía hipertrófica. Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. xantelasmas. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica.

que puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios. aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica. antecedente de infarto del miocardio. En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clínico estable o inestable. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita. ya que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital. es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo. pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual. en los grupos extremos. La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria. factores agravantes y eventualmente.La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varían según los criterios de positividad que se utilicen: entre más estrictos. El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica. En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad. el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo. en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundias durante el ejercicio. en general el tratamiento de elección es el medicamentoso. ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria. alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo. que se normalizan en reposo. Tratamiento de la Angina estable. en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clínico: edad y actividad del paciente. Otro examen diagnóstico de uso frecuente. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto. la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo. la prueba será más específica pero menos sensible y viceversa. el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca. Pronóstico de la Angina estable. Terapia medicamentosa . Tiene limitaciones en cuanto no da información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica. En los casos de Angina Estable. el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda. información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de la actualidad. progresión de los síntomas. los hallazgos de la Coronariografía. respuesta a tratamientos previos.

disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. caracterizada por episodios de dolor de reposo. con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso.) y aumentan el flujo coronario. Sedentarismo.A. Los B-bloqueadores. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. etc. pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. y de Heparina e. también la frecuencia cardíaca.v. complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. La angina inestable es una situación clínica grave. los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. evolución natural y pronóstico. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q" (ver más adelante) El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG.. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar. Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. Hiperlipidemias. considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 1015%. Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensión arterial.v. se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos. disminuyendo la vasoconstricción coronaria. Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables". El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio. Para definir el manejo a más largo plazo. Angina Inestable. Teniendo en cuenta su etiopatogenia. que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal. Trinitrina e. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina. del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa.Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Diabetes. Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico.I. Este último grupo de factores está muy asociado con estilos de vida inapropiados. proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir. que a diferencia de la angina estable. fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos. Habitualmente se trata de un dolor o malestar. por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos. Infarto Agudo del Miocardio (IAM) . La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V. es recomendable realizar una Coronariografia. Tabaquismo. Obesidad. que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico.

Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años. Cuadro clínico En la mayor parte de los casos. el IAM es sintomático. 2) Luego aparece una onda Q. sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. de varias horas de duración. en particular en las primeras horas de evolución. Laboratorio Clínico La necrosis produce alteraciones inespecíficas. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. cuello y mandíbulas. . 3º y 4º ruido. opresivo y angustiante. como Leucocitosis y aumento de la VHS. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. ubicado o irradiado a región anterior del pecho. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. galope. que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo. el síntoma más importante es el dolor. con un nivel máximo a las 24 hrs. edema pulmonar agudo. frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto. de origen isquémico. Sin embargo no es 100% sensible ni específico. acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto (Figura): 1) Durante las primeras horas. pálido y sudoroso. dentro de las primeras 8 hrs. En los casos típicos.Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria). por lo que siempre debe interpretarse prudentemente. epigastrio. angustiado. Ambas se elevan en forma precoz. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones. El ECG presenta una serie de alteraciones. disnea. El paciente está quieto. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPKMB y la Troponina T. más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo. como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) . que corresponde a una zona de isquemia transmural.4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T. comprometido. dorso. etc. Electrocardiograma El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. intenso.

Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución. Grado Características Mortalidad Killip I Sin IC 5% Killip II IC moderada: congestión pulmonar basal. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales. disnea. galope 10% Killip III IC grave: EPA 40% Killip IV IC y shock Cardiogénico 90% . oliguria.

Posteriormente. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período. Fase Pre-Hospitalaria: Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente. prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. Diagnóstico El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico. arritmia grave. . en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones. establecer un plan de controles destinados a la prevención. síncope. Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio: En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis. las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos. debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y finalmente. Fase Hospitalaria: · El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad.Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática Ecocardiografia Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad. etc. como ruptura de aparato subvalvular mitral. por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante. diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental. electrocardiogáfico y enzimático. insuficiencia cardíaca aguda. comunicación interventricular o derrame pericárdico.

congestión pulmonar refractaria.5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal. el activador del plasminógeno (tPA) y la Urokinasa.· Debe administrarse Oxígeno. Hipotensión persistente. En general. pueden usarse drogas simpaticomiméticas. el Infarto del Miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico.C. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto. como Dopamina o Dobutamina. vasodilatadores y digitálicos.C. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada. · Isquemia residual o infarto no completado. según necesidad (Morfina). se indica la terapia específica: · Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto · Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg. En un alto porcentaje de pacientes. · Pericarditis: normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos. cuidando de evitar la inactividad prolongada. que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma relativamente selectiva. en bajas dosis · Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i. · Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz. a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I. si aparecen evidencias de isquemia residual.. los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía. deben usarse medidas convencionales. · Anticoagulantes: Heparina. sin insuficiencia cardíaca o hipotensión · Prevención y tratamiento de las arritmias precoces: · Bradicardia sinusal: Atropina.v. mediante la angioplastia del vaso ocluido. · Daño estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía).25 a 12. especialmente si persiste dolor isquémico. post-infarto alejado. arritmias. · Cuando aparecen evidencias clínicas de I. Enalapril 2. sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con cateter de Swan-Ganz. Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa. las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación. shock cardiogénico.C. sedantes y analgésicos. oral) · Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial. · Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico. que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos. etc.5 mgc/8 hrs. · Rehabilitación Física y Psíquica. Fase post-hospitalaria: Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son: . En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo. En casos de falla ventricular izquierda. · Vasodilatadores coronarios: Trinitrina. · Insuficiencia cardíaca · Considerando que la I. para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad.) es de utilidad en pacientes con taquicardia. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6. cuyo uso. diuréticos. como Oxígeno. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina). que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual. informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación. Una vez confirmado el diagnóstico.

B. etc. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. Tabaquismo. se confirma elevación enzimática moderada. valvulopatías. Se realiza un manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e.Dilatadas. es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la zona afectada. por lo tanto. Sedentarismo. para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía.· Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual. degenerativas. Figura: Alteraciones ECG habituales en pacientes con infarto no Q. Hipercolesterolemia. habitualmente difuso. Son los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. Infarto no trasmural o infarto no Q. sin aparición de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia más extensas que las de necrosis.) Esta definición excluye.. y · Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial. de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias. generalmente sub-endocárdica. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en: A.Restrictivas e . etc. Insuficiencia Cardíaca. La conducta terapéutica debe ser más agresiva. arritmias.. hipertensión arterial. en la mayoría de estos pacientes. Diabetes. el compromiso miocárdico isquémico o por sobrecarga ventricular. El diagnóstico se plantea cuando. El fenómeno etiopatogénico. MIOCARDIOPATIAS Definición El término Miocardiopatía se refiere al compromiso miocárdico. etc. que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis. cardiopatías congénitas. tóxicas. con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural. para estabilizar al paciente y Coronariografia precoz. Obesidad. en presencia de un cuadro clínico compatible.v. buscando detener el proceso isquémico. que acompaña a la enfermedad coronaria. Es una situación clínica inestable.

etc.. · Ecocardiograma: Lo más típico es la demostración de la dilatación ventricular sin hipertrofia y marcada disminución de la contractilidad. Una vez iniciados los síntomas de insuficiencia . causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v. que parecen actuar no sólo sobre los miositos. Las manifestaciones corresponden a los síntomas clásicos de la insuficiencia cardíaca global: disnea de esfuerzos. Normalmente afecta a ambos ventrículos. ("down regulation") Manifestaciones clínicas Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardíaca Global. fatigabilidad. edema de extremidades. medida por los niveles de Nor-Adrelanina circulante. lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular.gr. con lisis miofibrilar. la mayoría de los pacientes tienen un período asintomático de duración variable. con galope por 3R y frecuentemente un soplo de insuficiencia mitral y tricúspide y los hallazgos congestivos pulmonares y viscerales propios de la insuficiencia cardíaca. Habitualmente existe hiperactividad simpática. También pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas. pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación b-adrenérgica en el miocardio. signos de Hipertofia de Ventrículo Izquierdo y trastornos inespecíficos de la repolarización. infecciosos (v. infecciones virales). Laboratorio · Radiografia de tórax: Lo más característico es la gran cardiomegalia y en casos más avanzados. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología. etc. extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación. precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración. En el examen físico se aprecia un corazón dilatado. · ECG: Son frecuentes los trastornos de la conducción ventricular (Bloqueos de Rama). Evolución Tal como se menciona más arriba. etc. las evidencias de congestión pulmonar. ortopnea y disnea nocturna. taquicardias ventriculares. metabólicos (hipotiroidismo). Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos. postulándose las infecciones virales como el factor etiológico subyacente en muchos de estos pacientes.gr. MIOCARDIOPATIA DILATADA El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del miocardio.C.) que pueden ser objetivadas mediante la monitorización continua (Holter). drogas anticancerosas). en general de instalación rápida. · Monitoreo de arritmias (Holter): Un porcentaje importante de pacientes presenta arritmias ventriculares complejas (extrasistolia ventricular polimorfa. situación que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico. sino también sobre el tejido intersticial. alcohol. en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. pero puede predominar en uno de ellos.Hipertróficas. Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas.

Tratamiento Debido a la ausencia de una etiología conocida. digitálicos y en particular.la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes. en ausencia de una sobrecarga mecánica. que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias. con los que se observaría una mejoría en la sobrevida. Fue precisamente en estos pacientes en quienes primero se demostró los beneficios a largo plazo del uso de estos vasodilatadores. En esta obstrucción participan varios factores: · Hipertrofia septal · Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole. aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico. su evolución es habitualmente progresiva.cardíaca congestiva. · Fatigabilidad y síncopes. con antecedentes familiares positivos. su uso es aún limitado. en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento médico convencional para la Insuficiencia Cardíaca: reposo. · Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. . aunque su utilidad en prevenir la muerte súbita no ha sido definitivamente probada. dependiendo del factor fisiopatológico predominante: · Disnea y signos congestivos pulmonares. no mejoran la sobrevida. siendo la muerte súbita -habitualmente en relación con esfuerzos. es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo. las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares. por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. En relación al uso de drogas inótropas positivas. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica. Los síntomas pueden ser muy variados. sin embargo. existe consenso de que si bien ayudan a mejorar los síntomas clínicos. por hipertensión de AI. típicamente mayor en el septum interventricular. El uso de antiarrítmicos es frecuente. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad. Manifestaciones Clínicas La mayoría de los pacientes tienen un largo período asíntomático. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. régimen hiposódico. los inhibididores de la enzima convertidora. pero un 50% de los casos son de tipo familiar. La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas. · Angina. que genera un gradiente de presión VI-Ao. especialmente de Amiodarona. que se contacta con el septum. las que también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático. por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia. No se conoce la etiología. También se ha comunicado el uso de b-bloqueadores en bajas dosis. debido a los riesgos de agravar la insuficiencia cardíaca. Los dos últimos factores no son fijos. con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años. diuréticos. sin dilatación de la cavidad. por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo.

se plantea la cirugía. El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide. Diagnóstico y tratamiento. El pronóstico es en general muy variable. debido a que al disminuir la . El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva. tanto por aumento de la contractilidad (v. b-agonistas) como por disminución del volumen del VI (v. en ausencia de daño valvular. tipo céler. en ausencia de valvulopatía aórtica. con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico: · Pulso carotídeo de ascenso rápido. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva son tratados con las medidas convencionales. · Doble latido apexiano. En algunos pacientes muy sintomáticos y con grandes gradientes trans-aórticos. el tratamiento consiste en bbloqueadores. con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente. Típicamente. · Soplo sistólico de eyección. rebelde al tratamiento. por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG. el soplo de eyección aumenta de intensidad con los aumentos del gradiente VI-Ao. · Soplo sistólico de regurgitación mitral.gr. El método diagnóstico más sensible y específico es el Ecocardiograma. principalmente por hipertrofia septal. ya que al reducir el tamaño del ventrículo pueden aumentar el compromiso hemodinámico. al confirmar la hipertrofia. en que predomina la llamada disfunción diastólica. · 4º ruido. Calcio-antagonístas y antiarritmicos. En general. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva. La radiografía de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos. Existen diversas técnicas quirúrgicas.gr:Valsalva. Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos. a veces asimétrica. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media. el movimiento anormal de la válvula mitral y la existencia de un gradiente VI/Ao (mediante el dopler). lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrículo izquierdo de tipo concéntrico. en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la enfermedad: palpitaciones. Nitritos) Laboratorio El electrocardiograma muestra signos claros de HVI y puede presentar ondas Q. en estos pacientes están contraindicados las drogas inótropas positivas. en particular cuando debe descartarse la coexistencia de una enfermedad coronaria. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica. El ecocardiograma demuestra la hipertrofia. Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y electrocardiográficamente importante.: ejercicio. que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. ocasional. Ocasionalmente puede requerirse de un estudio hemodinámico y angiográfico. que incluyen la septectomia parcial y a veces el reemplazo de la válvula mitral. frecuentemente asimétrica.En el examen físico. dolor al pecho o síncope. En los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva.

las pericarditis agudas son de causa desconocida o idiopática. Diagnóstico y Tratamiento. en la práctica. La razón para insistir en el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva es que las miocardiopatias restrictivas tienen muy mala respuesta al tratamiento. que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. en general. Es de evolución incidiosa y raramente se diagnostica en la etapa aguda. Pericarditis Infecciosas Frecuentemente. complicación de la insuficiencia renal crónica. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis. a veces irradiado al dorso. pero que debe tenerse presente en lugares de alta prevalencia de la enfermedad. que se presenta a partir de la segunda semana post-infarto. pero no hay evidencias de alteración pericárdica a Rayos X ni al ecocardiograma. Síntomas y signos El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal. . Pericarditis Aguda Las pericarditis agudas pueden ser causadas por la mayoria de las etiologías mencionadas y sus principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico. un epifenómeno de una enfermedad más importante. como en algunas regiones del Sur de nuestro pais o en pacientes inmunodeprimidos. · Pericarditis urémica. secundaria a fenómenos de autoinmunidad. Por sus características. Las características hemodinámicas y clínicas de las miocardiopatias restrictivas son muy similares a las de una pericarditis constrictiva y habitualmente su diagnóstico se plantea cuando se sospecha una pericarditis. Son ruidos mas bién finos. la misma entidad clínica. cuello y hombros. Pericarditis No Infecciosas. Las pericarditis no infecciosas constituyen. Se confirma con la biopsia miocárdica. Los germenes más frecuentes son el estafilococo y el neumococo. por lo que en general se considera que las pericarditis virales y las idiopáticas son. Sin embargo estudios epidemiológicos y virológicos ha logrado determinar que muchos de estos episodios son de origen viral. · Pericarditis neoplásica · Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios. los frotes pericárdicos. Puede durar horas y dias.presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco. En este caso se distinguen dos situaciones diferentes: la pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto. que se "superponen" a los ruidos normales. con fluctuaciones de intensidad. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante. a diferencia de las pericarditis que son de indicación quirúrgica. puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. La pericarditis Tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente. Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente están asociadas a infecciones pulmonares y cirugia o traumatismos torácicos. secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y la pericarditis asociada al sindrome de Dressler. sistólicos y diastólicos. Entre la mas frecuentes se encuentran: · Pericarditis asociada al infarto del miocardio. especialmente por virus Coxsakie o echovirus. las alteraciones ECG y el derrame pericárdico. que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco".

lo que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. Pericarditis Idiopáticas o Virales : Son las más frecuentes y afectan de preferencia a hombres entre los 20 y 40 años. En algunos casos se puede aislar el virus causal. también deben diferenciarse de otras pericarditis infecciosas. es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS. sin la sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. difuso. Un diagnóstico diferencial importante es el de Infarto del Miocardio. Tamponamiento Cardíaco Es la complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión. ocasionalmente están precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. por el dolor y las alteraciones ECG. pero en otros no es posible. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico. Diagnóstico y Tratamiento El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clinica y ecocardiográficamente. Sin embargo todas pueden complicarse de tamponamiento. En las pericarditis con derrame pericárdico. habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado. el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-epicárdica. que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST. En la evolución posterior puede aparecer inversión de las ondas T. . del ST Figura. característico de Pericarditis Aguda.En las pericarditis agudas en primera etapa. que pudieran tener tratamiento específico. Registro ECG que muestra un desnivel positivo de ST difuso. sin características diagnósticas específicas.

otras infecciones. En algunos casos se pueden repetir los episodios y más raramente. cuyo origen parece ser una reacción de auto-inmunidad. Flutter auricular . Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales. frotes y derrame pericárdico. habitualmente seguida de un complejo QRS angosto. En cada caso el manejo debe orientarse a aliviar el dolor. Pueden originarse en la aurícula. especialmente de edad avanzada. con un intervalo PR igual. etc. El tratamiento se basa en el uso prolongado de antibióticos específicos. en caso de ser posible. La complicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricicón pericárdica. El cuadro clínico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopáticas. a efectuar un tratamiento etiológico específico. En casos de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS. poliarteritis nodosa. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV). artritis reumatoidea. extensión de supuraciones intra-torácicas. en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. etc. tales como Aspirina. insuficiencia renal. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura. subaguda o crónica. Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe habitualmente a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. localización de sepsis. trauma. por lo que no es raro que se recurra a la biopsia pericárdica. El diagnóstico etiológico suele ser dificil. tales como: enfermedades del colágeno (lupus.). neoplasias. mayor o menor a 120 milisegundos. Extrasístoles supraventriculares. flutter y fibrilación auricular). Arritmias. Indometacina y eventualmente corticoides. Las pericarditis idiopáticas no tienen tratamiento etiológico y se utiliza analgésicos y antiinflamatorios. En la forma aguda o subaguda se presenta con fiebre. radioterapia. La mayoría de los sujetos con extrasistolia supraventricular no requiere de terapia específica. Pericarditis Post-Infarto o Post-Injuria: Existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis Aguda 1 a 6 semanas después de una injuria miocárdica: infarto. dolor. Arritmias Supraventriculares Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. etc. Puede evolucionar en forma aguda. Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. a prevenir o tratar el tamponamiento y. cirugía cardíaca. especialmente en pacientes inmunodeprimidos. etc.Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. Otras Pericarditis: Existe numerosas otras causas de pericarditis y derrame pericárdico. Pericarditis Infecciosas por germen específico : Puede tratarse de complicaciones de cirugía torácica. pueden evolucionar hacia una pericarditis subaguda y engrosamiento pericárdico.

el tratamiento definitivo más efectivo para los pacientes con flutter y corazón estructuralmente normal es la fulguración. . con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardíaca de aproximadamente 150x' Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"). angina e incluso síncope.A. que tiene un éxito de aproximadamente 90%.A. el efecto más constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo la conducción A-V. En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía demostrable (F.) La F. que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas. habitualmente con síntomas agregados. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico. El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es la cardioversión eléctrica. acidosis. tales como disnea. Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular.A. Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2. Figura: registro de fibrilación auricular. D3 y AVF. Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía.A. idiopática). hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica. Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto. Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares. Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1 Fibrilación auricular (F. En la actualidad. La F. En el examen físico.El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. puede ser paroxística o puede establecerse como una arritmia crónica. También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia.

etc. Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). 5.Los objetivos del tratamiento de la F. malestar precorial indefinible. Duración de la fibrilación auricular: a mayor antigüedad de la fibrilación auricular. Grado de compromiso cardíaco: quienes tienen menor daño cardiaco y mejor capacidad funcional. Otro objetivo del tratamiento de la F.A. .A. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía. Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. deberá decidirse si se efectúa una cardioversión eléctrica. tales como Amiodarona. mala comprensión del tratamiento. Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). son: · Controlar la frecuencia cardíaca · Prevenir embolias arteriales · Recuperar ritmo sinusal El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los fármacos más utilizados son la digital y la Amiodarona. hipertensión arterial grave. mareos. el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal.A. Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada. En algunos pacientes. particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral.A. mantienen ritmo sinusal por más tiempo. etc. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones. Figura: Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular (188x') En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular. En caso de fibrilación auricular paroxística recurrente suele ser necesario utilizar antiarrítmicos profilácticos. uso habitual de anti-inflamatorios. Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos. que puede reaparecer con la terapia farmacológica inicial. sin cardiopatía demostrable. persiste. Tamaño de la aurícula izquierda: a mayor tamaño de la aurícula izquierda menores son las posibilidades de éxito de la cardioversión. mayor porcentaje de recurrencia. con QRS generalmente angosto. dependerá principalmente de: 4. Miocardiopatía dilatada. El éxito alejado de la cardioversión eléctrica en la F. a pesar de un tratamiento antiarritmico adecuado. betabloqueadores y antiarrítmicos 1C. es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante. 6. Si la F.

Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrítmicos. debe plantearse la fulguración intracavitaria. Otras formas de taquicardias supraventriculares Existe una variedad de otras arritmias supraventriculares. En caso de requerirse. La terapia profiláctica tradicional. Las maniobras vagales logran yugular las crisis en un buen número de casos. También son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente. ancho y no precedido de onda P. Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando son de igual morfología. incluye Amiodarona y antiarrítmicos 1. las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: digitálicos. · Taquicardia auricular multifocal. Arritmias Ventriculares Extrasístolia ventricular Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro. adenosina. a no ser que la arritmia sea sintomática e interfiera con la calidad de vida. · Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica. · Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular. destinada a evitar nuevas crisis de arritmias. las drogas de elección para la conversión de TPSV son el verapamil y la adenosina. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento antiarrítmico. En la actualidad. Se habla de bigeminismo cuando en una serie de tres o más complejos sinusales. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular. Significado de la extrasístolia ventricular. que tiene un éxito superior al 95% de los caos. La variabilidad de la morfología de los extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular polifocal. polifocal o repetitiva (en pares o tripletas) . Figura: Extrasistolía ventricular aislada.Dado que habitualmente el nódulo aurículo-ventricular forma parte del circuito de reentrada.C. por lo son el tratamiento de primera elección. existiendo una clara asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función ventricular izquierda. · Flutter auricular atípico. Los sujetos sanos pueden presentar extrasístolía ventricular simple y su pronóstico de vida es normal. · Taquicardia incesante de la unión. verapamil. en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes. monomorfa. menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnósticos o terapéuticos interesantes: · Taquicardia sinusal inapropiada. La extrasístolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta después de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía. Figura : Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares. cada uno de ellos va seguido de un extrasístole.

edema pulmonar. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia.V.V. dependen de la frecuencia de la arritmia. Manejo de las Taquicardias Ventriculares. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia). Las T. Este último procedimiento esta actualmente en pleno desarrollo.) Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. pudiéndose acompañar de síncope. · Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg. Otras Variedades de Taquicardia Ventricular: · Torsades de Pointes.V. · Ausencia de complejos RS en precordiales. Existe varios criterios electrocardiográficos para hacer el diagnóstico de Taquicardia Ventricular: · Disociación aurículo-ventricular. En general son más sintomáticas que las TPSV. síntomas de hipoperfusión cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversión eléctrica. debe hacerse con las taquicardias asociadas a bloqueo de rama. ya que tiene un alto riesgo de muerte súbita. Las T. Los episodios sostenidos de T. antidepresivos tricíclicos.Taquicardia Ventricular (T. fenotiacinas). la Procainamida y la Amiodarona. angina. .V. Las alternativas de tratamiento incluyen drogas antiarrítmicas y en casos refractarios. Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V. Las Torsades de Pointes representan una taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT. El diagnóstico diferencial de una T. se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria. procainamida.V. raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable. la colocación de un desfibrilador implantable. Esta arritmia tiende a ser muy rápida y autolimitada. colapso cardiocirculatorio. aún cuando puede degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita. Figura: Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa. anormalidades electrolíticas (hipokalemia. La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico.V. miocardiopatías. · Existencia de complejos de fusión. disfunción del nódulo sinusal). Los síntomas asociados a las T. pueden ser tratados farmacológicamente si el paciente está hemodinámicamente estable. prolapso de la válvula mitral y en enfermedades valvulares.V. hipomagnesemia) o a drogas que induzcan prolongación del intervalo QT (quinidina. recurrente asociada a cardiopatía con disfunción ventricular suele ser complejo. etc. de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base. El manejo de pacientes con T.

que en la mayoría de los casos ocurre en las primeras horas. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado. En especial bebe considerarse el uso de defibriladores implantables. polimorfa (Torsade de Poites) en paciente con QT largo.V. Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado. Su síntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos. tiene una alta tendencia a la recurrencia.Isquemia miocárdica y 2. Bloqueos Aurículo-Ventriculares (A-V) Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos. la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilación ventricular primaria. · Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. apareciendo una pausa. Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS. asientan en el nódulo AV. En la mayoría de los casos.Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular. a distintos niveles del sistema excitoconductor. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas más frecuentes de fibrilación ventricular son : 1. segmento ST ni ondas T.. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha.. a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. · Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho. Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno. El manejo de pacientes con fibrilación ventricular requiere de desfibrilación eléctrica inmediata. asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar. No se distinguen complejos QRS. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del . Cuando la fibrilación ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio.Figura: Registro del inicio de una T. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. por lo que estos pacientes requieren de evaluación y manejo arritmológico. En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido.

· Otros (colagenopatías. Bloqueos aurículo-ventriculares completos. amiodarona. A continuación se hace un listado de las indicaciones más frecuentes de los antiarritmicos de uso habitual: . En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos. · Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). habitualmente sin secuelas neurológicas. · Aumento del tono vagal. etc. Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. enfermedades por depósitos. en especial de la llamada crisis de Stock Adams. · Infarto de cara diafragmática. que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita. acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: · Fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre). · Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev).). Las causas más frecuentes de bloqueo aurículo-ventricular proximal son: · Medicamentos: digital. Los bloqueos A. consiste en la implantación de un Marcapasos Clasificación de antiarrítmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos. Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas. Son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His. la intensidad del primer ruido será variable y la presión diferencial estará aumentada. insuficiencia cardíaca y muerte súbita. Bloqueo A-V completo Al examen físico se encontrará un pulso lento. · Miocardiopatías. Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. · Bloqueo A-V congénito. más rápido y más estable el ritmo de escape). La calidad del ritmo de escape que comande los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine (mientras más alto el sitio del bloqueo. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos. El tratamiento de los Bloqueos A-V de alto grado o sintomáticos. betabloqueadores. El pulso venoso muestra ondas "a" en cañón.intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. Figura. también pueden presentarse con mareos. Los bloqueos A-V completos. verapamilo. · Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis).V completos pueden ser permanentes o intermitentes. · Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas. Causas de bloqueo aurículo-ventricular. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.

Betabloqueadores. en particular de la presencia de acidosis. Amiodarona. crónica): · Digitálicos.. Digital. Para suprimir taquicardias sostenidas.A. etc. que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar descargas eléctricas destinadas a interrumpirlas. interrumpiendo los circuitos de reentrada que mantienen la arritmia y permiten la reaparición del ritmo sinusal. En la actualidad se están utilizando aparatos. Para deprimir la conducción aurículo ventricular. · Amiodarona: Todos los niveles: SV y V · Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V. trastornos hidroelectrolíticos. mediante dos electrodos.v. que persisten a pesar del tratamiento medicamentoso (en particular la fibrilación auricular y el flutter auricular). b. · Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V). Adenosina. · Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares.) a través del corazón. Son los llamados defibriladores implantables. de ahí el uso del término "defibriladores". En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a ser sometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente tratados con anticoagulantes y con antiarritmicos. Esta descarga eléctrica logra la depolarización homogénea de las aurículas y ventrículos. Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias. Actualmente se utiliza en el tratamiento de urgencia de arritmias con compromiso hemodinámico (especialmente fibrilación ventricular y taquicardia ventricular) y en el tratamiento electivo de arritmias sostenidas.V. · T. de aproximadamente 12 cms. de diámetro. habitualmente Amiodarona o Quinidina. La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta las probabilidades de que reaparezca la arritmia. c. · Verapamil: Taquicardias supraventriculares.6 mseg. Corazon Pulmonar . El uso de antiarrítmicos es fundamental para que el paciente mantenga el ritmo sinusal después de la cardioversión.: Lidocaina i.a.v. Verapamil. el éxito inmediato depende de la gravedad de la cardiopatía y del grado de compromiso sistémico. Consiste en la aplicación de una corriente continua de alta energía y muy breve duración (4 . asociados a isquemia miocárdica. hipoxemia. Verapamil. Por esta razón es que se seleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad de reaparición de la arritmia. (Ej. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i. similares a los marcapasos implantables. La indicación inicial del método fue la fibrilación ventricular.: F. · TPSV: Amiodarona. CARDIOVERSION ELECTRICA La cardioversión eléctrica es un procedimiento utilizado para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas. que se aplican en la región esternal y posterior o lateral izquierda del tórax. En los casos de cardioversión de urgencia.

digitálicos(crónicas). Vasodilatadores Medicamento . Clínica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades frías y cianóticas / disnea (frecuentemente.Definición: ICD secundaria a patología pulmonar. somnolencia. Crónica: http secundaria a patología pulmonar. · Insuficiencia cardiaca derecha. dopamina(en condiciones agudas). etc.Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 / 3º GC / 4º Presión de llene VI. Diagnóstico: Clínica: · Patología pulmonar: tosedores y expectoradotes crónicos. Shock Cardiogénico Definición: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la función cardiaca. depresión ventricular postoperatoria. profilaxis de infecciones. Insuficiencia valvular ag. Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA. Espironolactona. Fisiopatología: Disminución GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metabólica. Arritmias.Vasodilatadores venosos y arteriales Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico: . Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida) específicamente Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: . Oxigeno. Evolución: Aguda: TEP masivo/PAP sist mayor 40-50mmHg. . Manejo de la insuficiencia Cardiaca Derecha: Diureticos. Tratamiento: Reconocimiento de la condición . · Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central. retención de CO2. desorientación. disnea crónica. ICC. . Miocarditis.Reposo y el uso de O2à ¯ trabajo respiratorio y Resistencia. Tratar los factores agravantes o desencadenantes. xifoescoliosis. no siempre) / livideces. digitalices si tiene FA. Bbloqueadores(hiperactividad simpática y down regulation). Etiología: IAM.Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales. Tratamiento: Tratar la insuficiencia respiratoria.Mejorar la función miocárdica: Dobutamina. bronquial o de la caja torácica.

5mg c/24 hrs Triamtirene (#) Tubo colector 100-200 mg c/24 hrs Amiloride (#) Tubo colector 5 . Lisinopril Inhibidor ECA 2.50 mgc/8 hrs.25 . 25 -50 mg c/8 hrs. Hidralazina Vd arterial directo 12. 12.25-2. 5 -10 mg c/12 hrs.25-6. c/8 hrs.10 mg.5 mg c/12 hrs Diuréticos Hidroclorotiazida Túbulo distal 25-50 mg c/24 hrs Metolazona Túbulo distal 1.5 mg c/8 hrs. Betabloqueadores Carvedilol Antagonista B1-B2 – A1 3.Efecto Dosis Inicial Dosis Mantención Captopril Inhibidor ECA 6. Isosorbide (oral) Nitrito. Espironolactona Antagonista de Aldosterona 25 . c/24 hrs. 5 -10 mg c/24 hrs. 10 mg c/8 hrs.5 mg c/24 hrs.12. Furosemide .5mg/c12 hrs 6.5-25mgc/8 hrs.5 mg c/12 hrs.25 mg c/12 hrs.VD venoso 5 mg. Enalapril Inhibidor ECA 2.

Diurético de asa 10-20mg e.v. 20 - 80 mg c/12 a 24 hrs Digitálicos Medicamento Vida media Dosis inicial Dosis de mantención Cedilanid 16 – 20 hrs. 0,4 - 1,2 mg e.v. en 24 hrs. --Digoxina 30 – 40 hrs. 0,25 mg. c/12 hrs. x 3 a 5 días 0,125 - 0,25 mg c/24 hrs

Embolía Pulmonar Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, disección aórtica, neumotórax, etc. La embolía pulmonar puede acompañar, pero también semejarse, a otras enfermedades cardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. La estrategia óptima es una integración en la aproximación diagnóstica que incluye: Historia metódica, examen físico apropiado y test selectivos apropiados. Respecto de la historia se deben buscar detalles, historia familiar de trombosis venosa, factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurítico, tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. En el examen físico, los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida, los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia; el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva, especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas, especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiográfico.

Puede haber también fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. El shock es la manifestación característica de la embolía masiva, los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia, sensación de angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio, acentuación del segundo ruido y signos de shock. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. Las anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas, constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embolía pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior, especialmente en las derivaciones de V1 a V4. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho, como resultado de la sobrecarga de presiones. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el hallazgo de disnea inexplicada, disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. Sin embargo, si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio, neumonía, falla cardíaca o cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía, éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión, con perfusión normal o con alta probabilidad, es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos, de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Si el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente, varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método.

Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones . Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares y segmentarias. La angio TAC es altamente sensible, específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%, con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. Además, da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón, pleura, corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado, siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5,6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías, cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. La angio TAC, por lo tanto, tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal, reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal, especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva, que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presión de ventrículo derecho, como también infarto al miocardio, disección de la aorta o derrame pericárdico, los cuales pueden similar embolía pulmonar. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. Por ejemplo, la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi

excluir la embolía pulmonar, mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como hemorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. La recomendación es de heparina no fraccionada 5.000 uds. a 10.000 uds. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h, pero no excediendo a 1.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva, shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. Sin embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor, lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa, podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres o con balones de angioplastía es un método, en general, fácil de implementar para un radiólogo entrenado. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción, pero esta técnica aún no está bien

desarrollada. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior, generalmente bajo las venas renales, son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación, en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación, por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir, repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido, pero posible de realizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo, de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.

DISECCIÓN AORTICA Se produce una separación de las capas de la aorta a nivel de la media, apareciendo un “colgajo intimo-medial” en la luz de la aorta, que la divide en falsa luz y luz verdadera. Este colgajo es el signo directo más importante que deberemos buscar en las pruebas de diagnóstico por imagen. También tiene interés identificar cuál es la luz falsa y la verdadera, y si es posible la puerta de entrada. Se usan dos clasificaciones, dependiendo del nivel al que se ha producido la disección, y que tratan de reflejar la afectación proximal, (por delante de la salida de la subclavia izquierda), que tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas: Clasificación de De Bakey: · Tipo I: Afectación proximal y distal. · Tipo II: Afectación proximal. · Tipo III: Afectación distal.

Clínica neurológica por afectación de los troncos supraaórticos. Regla: En sospecha de disección tomar P art en los 4 miembros. Es frecuente encontrar alguna anomalía (>80% disecciones). Manejo en Urgencias: . pero poco específicas. Si una disección aórtica presenta hipotensión las probabilidades de taponamiento cardíaco (por rotura o efusión a pericardio) son altas. · Tipo B: Afectación distal. · En la Rx tórax: Con frecuencia es la prueba diagnóstica que despierta las sospechas y que motiva la petición de otras pruebas de imagen más específicas.C. I. y podemos encontrarnos desde dolor típico de isquemia hasta dolores sordos de características mecánicas. Anomalías de la silueta aórtica (ensanchamiento). A continuación apuntaremos una serie de datos clínicos y semiológicos que sugieren el diagnóstico: · En la anamnesis: Dolor centrotorácico que se irradia a la espalda de forma transfixiva.Clasificación de Stanford: · Tipo A: Afectación proximal. Un signo equivalente es la asimetría en las cifras de P art tomada en los 4 miembros. en la práctica su expresividad es muy variable. Síncope: En general indica rotura de la pared aórtica. que puede cursar con semiología de I. pues contribuye a que la disección progrese). (siendo además prioritario normalizar la P art. de instauración brusca (máxima intensidad desde el primer momento). · En la exploración: HTA importante: Con mucha frecuencia el paciente disecado se presenta muy hipertenso. (Moraleja: No confiarse). y que puede extenderse hacia abajo a medida que progresa la disección. Roce pericárdico: Si hay efusión a pericardio. Ensanchamiento mediastínico. Si encontramos un IAM no debemos descartar disección de forma inmediata. por tener una expresividad clínica muy variada y poco específica. Hay que señalar que el ECG puede verse alterado de formas muy diversas. Derrame pleural izquierdo. El diagnóstico en Urgencias de disección es muy difícil. Soplo diastólico aórtico: En el 50% de las disecciones proximales se afecta la válvula aórtica. Una P art normal no excluye el diagnóstico. Sospecha diagnóstica. (si hay Insuficiencia aórtica aguda).C. Asimetría de pulsos: Se observa en el 40% de las disecciones. ya que si ésta se extiende a las arterias coronarias puede complicarse con síndromes coronarios agudos. Aunque esa es la descripción clásica y más típica del dolor de la disección. produciendo una insuficiencia aórtica aguda.

Delimitan peor la extensión de la disección. di George 80%.v. Cardiopatía congénita Epidemiología y generalidades . debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el siguiente examen físico: Desnutrición (x ¯ gasto energético. administrado i. Podemos ver el colgajo intimomedial.Asocia a Alteraciones cromosómicas (Down 50%. Clasificación CIV: 30% de CC / frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada IM. en tracto de salida IA. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. radiación). CIA: 10% de CC / frecuencia ostium secundum / .Se presentan en 1% de los RN . Marcadores daño miocárdico: Pueden alterarse si afecta a coronarias.. es necesario modular la contractilidad primero). la extensión de la disección y parte de las posibles complicaciones (derrame pericárdico. . Turner 45%) y a noxas ambientales(OH 30-40% CIV-CIA. ¯ crecimiento y desarrollo) . Clasificación: cortocircuito de Ià D (50%CC) / Dà I / obstructivas del lado Izquierdo del Corazón. · Solicitar análisis habituales y comprobar afectación visceral de la disección. monitorizado. nitroprusiato u otros hipotensores.Un 70% tienen síntomas en el primer año. Clínica: En el niño.· Reposo absoluto en cama. · Solicitar prueba de diagnóstico por imagen: En nuestro medio tendremos 2 opciones: TC con contraste o ETT/ETE. Tipos de Cortocircuito De Izquierda a Derecha(acianóticas) Fisiopatología: 1. que tiene efecto alfa. drogasà Li Ebstein.).frec Ostium primum Ductus persistente: 10% de CC / en niños prematuros se cierra con indometacina (anti PG). En nuestro medio existe predilección por el labetalol. Para ello podemos emplear betabloqueantes. · Control estricto de P art. rubéola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar. HTP por transmisión y por cambio de histología de la pared.y betabloqueante. Norma básica: Antes de emplear nitratos u otros vasodilatadores es necesario betabloquear (de lo contrario.. Amilasemia/transaminasas/equilibrio ácido base: Pueden afectarse si hay compromiso de las arterias mesentéricas. Función renal: Se altera si hay afectación de arterias renales. · TC con contraste: Requiere estabilidad hemodinámica del paciente. Hiperflujo pulmonar 2. y puede hacer progresar la disección. pero localizan mejor la posible puerta de entrada. · ETT y ETE: Son preferibles en pacientes inestables.. fenitoína. la vasodilatación aumenta la velocidad con que la sangre es expulsada del ventrículo.

Hay > flujo pulmonarà >retorno venoso + O2à < cianosis.Mezcla Total Ej: Ventrículo único. HVD. Esta complicación es mas probable que ocurra en intoxicaciones en individuos con una enfermedad cardiorespiratoria subyacente./ taquipnea y dificultad respiratoria / ruidos "húmedos" pulmonares / espiración prolongada / precordio activo / latido hiperdinámico / soplo cardíaco y hepatomegalia. . Examen físico: 1R normal o desdoblado. etc. La disfunción severa de cualquiera de los sistemas cardíaco o respiratorio.Circuitos independientes: Transposición arterial. sin embargo pueden tener alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones respiratorias.Obstrucción al flujo pulmonar más comunicación Ej:Tetralogía de Fallot (Estenosis pulmonar. si no es rapidamente corregida. se puede desarrollar un S. endocarditis infecciosa. CIA: pacientes usualmente son asintomáticos. resultará en la falla del otro. Clínica: . de Eisenmenger: Resistencia vasc pulmonar ® ¯ shunt izq-der ® reversión flujo der-izq(cianóticos) (hipertrofia túnica ½ arteriolar / proliferación intima / fibrosis y obstrucción arteriolar) CIV y ductus: HTP x hiperflujo ® RN ® 1á pueden tener daño pulmonar irreversible Tto: CIV: Sintomático: diuréticos. Al igual que en los anteriores. acentuación del cierre tricuspídeo. . muchos de estos. drenaje venoso anómalo. cambio del shunt (S de Eisenmenger) de derecha a izquierda e insuficiencia cardíaca.Hemostasia está anormal ya que hay deficiencia en la función plaquetaria y en los factores de la coagulación . digitálicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en <6 meses CIA cateterismo Ductus: prematuros ® Indometacina / RN termino ® cateterismo De Derecha a Izquierda (cianóticas) Fisiopatología (Frecuencia en orden decreciente) . En la práctica.Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de hiperviscocidad(letargo. Ductus arterioso: Se caracteriza por una presión pulmonar normal y un gradiente continuo en el ciclo cardíaco. el término se aplica también a una disfunción cardiorespiratoria aguda y severa.Riesgo de AVE es > en niños menores de 4 años con cianosis y déficit de fierro(por flebotomías terapéuticas). pasando por la enfermedad obstructiva pulmonar (que determina el síndrome de Eisenmenger). CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontáneo hasta la insuficiencia cardíaca congestiva con muerte en la infancia precoz. CIV. Ejemplos importantes. regurgitación aórtica. CAUSAS TOXICAS Numerosos agentes tóxicos pueden dar lugar al paro cardiorespiratorio. soplo mediosistólico de eyección pulmonar. desdoblamiento amplio y fijo del 2° ruido. Por los 40 años. atresia tricuspídea. lo que da un soplo continuo con acentución de fin de sístole. desarrollarán arritmias auriculares. Dextroposición de la aorta) . alteraciones visuales) si presenta una deshidratación. clasificados de acuerdo al mecanismo subyacente incluyen: . HTP. No así en adultos PARO CARDIORESPIRATORIO DEFINICION El paro cardiorespiratorio es la detención de la función cardíaca y respiratoria.

carbamatos y agentes nerviosos) .Depresión del centro respiratorio: Barbitúricos Benzodiacepinas y otros agentes hipnóticos y sedantes Alcohol etílico Opiáceos Fenotiazinas Propoxifeno Antidepresivos tricíclicos Debilidad de los músculos respiratorios: Botulismo Algunas intoxicaciones por peces y mariscos (tetraodontoxina. saxitoxina) Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados.

Bloqueantes neuromusculares símil curare Veneno de serpientes Estricnina Tétanos Edema pulmonar no cardíaco o neumonitis: Cloro y otros gases irritantes y vapores Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados. carbamatos y gases nerviosos) Paraquat Fosgeno Aspiración pulmonar del contenido gástrico o de destilados del petróleo Salicilatos Disminución de la contractilidad cardíaca: Barbitúricos .

Bloqueantes beta-adrenérgicos Bloqueantes de los canales del calcio Ergotaminas Antiarrítmicos tipo Ia o Ic Antidepresivos tricíclicos Hipotensión por pérdida de volumen: Hongos conteniendo amanitina Arsénico Colchicina Sulfato de cobre Hierro Bradicardia o bloqueo auriculoventricular: .

carbamatos y agentes nerviosos Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Antidepresivos tricíclicos Taquicardia o fibrilación ventricular: Anfetaminas y estimulantes vinculados Antihistamínicos (terfenadrina y astemizol) Destilados aromáticos y halogenados del petróleo Cafeína Hidrato de cloral Cloroquina e hidrocloroquina Cocaína .Bloqueantes beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Inhibidores de la colinesterasas (organofosforados.

Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Fluoruros Fenotiacinas (especialmente tioridazina) Quinidina y otros agentes antiarrítimicos tipo Ia Teofilina Hipoxia celular: Monóxido de carbono Cianuro Sulfuro de hidrógeno CAUSAS NO TOXICAS Anafilaxia Arritmias cardíacas Taponamiento cardíaco .

El monitoreo cardíaco es esencial para determinar la actividad eléctrica del corazón y debería ser aplicado inmediatamente y continuarlo. fibrilación ventricular o bradicardia extrema. con respiración ausente o agónica. pero lo más frecuente es la asistole. y con ausencia de pulso o apenas detectable. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipotermia Síncope vasovagal INVESTIGACIONES RELEVANTES El tratamiento ocupa el primer lugar antes que los exámenes. El monitor cardíaco puede mostrar cualquier ritmo. en el manejo inicial de un paro cardiorespiratorio.Disturbios electrolíticos Hipotermia Hipovolemia Infarto de miocardio Embolia pulmonar Sepsis CUADRO CLINICO El paciente con paro cardiorespiratorio está usualmente inconsciente. Los exámenes siguientes pueden ser útiles si la resuscitación progresa: .

Un marcapaso externo o intracardíaco puede ser útil en las bradicardias severas.Teofilina Betabloqueantes Acido fluorhídrico Calcio Organofosforados Atropina. y no deberían ser prevalentes sobre la corrección de la hipoxia. masaje cardíaco externo y administración de los antídotos correspondientes. los siguientes antídotos están indicados: Beta-bloqueantes Glucagon Bloqueantes del calcio Calcio. Glucagon Glucósidos cardíacos Fragmentos Fab específicos Hidrato de cloral Betabloqueantes Cafeina.oximas Antidepresivos tricíclicos . b) Mantenimiento de la respiración por ventilación asistida con máscara seguida de ventilación mecánica. Mantener la circulación con masaje cardíaco hasta obtener un latido cardíaco espontáneo . Cuando la toxina es conocida o se sospecha. La cardioversión directa de las disritmias ventriculares tóxicas son poco exitosas. Administrar oxígeno suplementario. c) Obtener una vía intravenosa lo más rápido posible y comenzar el monitoreo cardíaco continuo. Las prioridades en el manejo son las siguientes: a) Establecer una vía de aire segura. d) Fármacos: Atropina o adrenalinadebieran administrarse de acuerdo con las guías de resucitación cardiorespiratoria. inicialmente succionando y luego con medidas definitivas como la intubación endotraqueal.Gasometría Radiografía de Tórax ECG Ionograma incluyendo calcio y magnesio Ecocardiograma TRATAMIENTO El paciente debe ser tratado inmediatamente.

Reposo absoluto. tromboflebitis. El monitoreo intensivo y el soporte de la función cardiorespiratoria es necesaria hasta que se resuelva la causa tóxica. aureus.CELULITIS.celular subcutáneo causada habitualmente por S. macrólidos. La evolución clínica depende del agente en causa. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Daño Cerebral Hipóxico Infarto de Miocardio ENFERMEDADES INFECCIOSAS 1. Diagnóstico específico: àzona cutánea eritematosa y dolorosa. Como alternativa en alérgicos. con extremidad en alto. Buscar puerta de entrada.ANTRAX. piernas) . pyogenes o S. àse acompaña de fiebre. cabeza. àfactores predisponentes: traumatismo previo. manejo de la fiebre y dolor. Una buena evolución es posible aún después de una resucitación prolongada. Sin embargo. hidratación adecuada. lesiones cutáneas subyacentes. sobreinfección con bacilos Gram (-) y bacteriemia. Tratamiento completo: àhospitalizar. calofríos y adenopatía periférica dolorosa. con bordes poco definidos que puede extenderse con rapidez. àpenicilina G 2-6 millones ev día según severidad + cloxacilina 1-2 g ev cada 6 horas. alt. Puede complicarse con abscesos locales. (Bacillus anthracis.Bicarbonato de sodio Antiarrítmicos tipo 1a/1c Bicarbonato de sodio EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO No todos los pacientes que sufren un paro cardiorespiratorio sobrevivirán a la resucitación. 2.) Sospecha diagnóstica: Carbunco cutáneo (95%): àse localiza en zonas descubiertas (manos. Inflamación supurada del tej. úlceras o forúnculos. el pronóstico del paro cardiorespiratorio de origen tóxico en pacientes jóvenes y previamente sanos es a menudo más favorable que el paro de otras etiologías.del drenajelinfático.

dolor retroorbitario al mover los ojos y lagrimeo. es la rama oftálmica del trigémino).INFLUENZA. Se encuentran simultánea% lesiones en distintos estadios evolutivos. Tratamiento completo: àgripe no complicada sólo requiere tto sintomático y reposo. El primer síntoma local es el dolor o hiperalgesia del dermatoma afectado. Baño diario. que se transforman en un anillo de vesículas con un exudado claro. 3ENF. hay una corta fase de pústula y luego se secan rápida% apareciendo costras. àa veces hay linfangitis y linfadenopatías. neuralgia posherpética además de analgésicos comunes puede usarse amitriptilina. Las vesículas tienen un halo eritematoso y tienden a la umbilicación. Diagnóstico específico: àclínica: incubación breve (24-48h). Luego el centro de la lesión se escara y se produce una úlcera negra. àpuede haber edema. humedecimiento de la piel. Hay tos seca y congestión nasal. fiebre y mialgias. àpara el dg ayuda antecedente de ocupación del paciente y contacto con animales enfermos. evitar sobreinfección bacteriana. fluorquinolonas de 3ª o 4ª G àManejo local de la lesión manteniéndola limpia y cubierta. Ocasional% fiebre. en las complicaciones y en los grupos de riesgo. astenia. ERUPTIVAS NO COMPLICADAS. y de los pares craneales el más frec. 4. anorexia y vómitos.10 días. Puede hacerse directo o por serología. Pruriginosa!!. àel dg virológico sólo se realiza en casos graves. 3-4 días después aparecen cúmulos de vesículas en la zona afectada (50% torácica. Para la neuritis aguda. En casos graves 20-24 millones ev día. del hemograma. . irregular. de 1. 50% tiene pródromos constitucionales. cefalea intensa. fiebre (38-39. generales mínimos y la escasa alt. Diagnóstico específico: Varicela : àclínica: incubación 15 días (10 a 23).5ºC que dura 3 días con un rango de 1 a 8 días). manejo del prurito con compresas húmedas y fármacos. mialgias en espalda y extremidades. Descontaminar los apósitos que se desechen. Pródromos en adulto: postración. Al principio hay poco CEG. pero la tos y la astenia pueden persistir por 1-2 semanas. Erupción de pequeñas máculas que en pocas horas evolucionan a pápulas y luego pasan al estado vesicular característico. indolora.3 cm. Tratamiento completo: àvaricela: aciclovir 800 mg vía oral 5 veces al dia por 5 . En alergia a betalactámicos: macrólidos. Herpes zóster: àclínica: aparece sin factor claro desencadenante. Tratamiento inicial y derivación: àPenicilina G 2-3 millones ev c/4-6 hrs x al menos 7 días.5 días de inoculación aparece prurito y sucesiva% una pápula y una vesícula. la desproporción entre la gran lesión cutánea y los sínt. comienzo brusco con calofríos. àherpes zóster: aciclovir 800 mg día por 7 . àdebe sospecharse en todo enfermo con úlceras indoloras acompañadas de vesículas y edema que hayan estado en contacto con animales y sus productos.àtras 2 .7 días en adolescentes y adultos con varicela =24 horas. La máxima intensidad de los síntomas es de 3-4 días.

A la semana. 5. 7.TRIQUINOSIS.físico: fiebre. fijación del complemento.la cefales intensa.paratifoidea es igual a la f.detección de Ac anti CMV por distintas técnicas (ELISA. En la 1ª semana hay hemocultivos (+) en 70-90% y coprocultivo (+) 10-15%. Se llama fiebre tifoidea cuando es causada por Salmonella typhi y fiebre paratifoidea si la causa es S. Diagnóstico específico: àclínica: primero hay trast. 6. Su uso se justifica en casos graves (neumonia vírica) o sujetos con importantes factores de riesgo.000. trombocitopenia moderada. faringoamigdalitis. anemia N-N.àATB podría usarse preventivo en personas con EPOC por la evidente posibilidad de complicaciones pulmonares bacterianas.SD. CEG y mialgias que precede en 1 . diaforesis y a veces calofríos. En la 4ª semana el coprocultivo es (+) en 75%. Ex. MONONUCLEOSICO. aparece fiebre.hepáticas. Tb' detección de IgM anti VCA (viral capside antigen). hepatoesplenomegalia.tifoidea. vómitos y dolor abdominal. •Herpes virus humano 6: hay elevación significativa de transaminasas. Una elevación de 4 veces un valor testigo puede ser un criterio dg.2 semanas a fiebre. Pródromo de fatiga. Son frec. Tb puede haber cefalea. Ex. CEG. de función hepática. anorexia. Luego de otra semana (fase de estado) se establece fiebre 40ºC.respiratorios (tos y odinofagia). ceftriaxona (en embarazadas). exantema. Tratamiento completo: àde elección: cloranfenicol oral 25 mg/kg cada 8 hrs por 14 días. náuseas. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 7 . àlaboratorio: leucopenia 2. Reacción de aglutinación de Widal: no es dg. Puede haber alt.FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA. Diagnóstico específico: àincubación 4 . pero su curso es más leve y las complicaciones son excepcionales .La f. faringitis y linfadenopatías.21 días (es más corta a mayor Nº de bacterias ingeridas).000-4. àalternativas: quinolonas. etc). •CMV: Anticuerpos heterófilos (-). proteinuria leve. bradicardia relativa. cefalea y artromialgias. hepatoesplenomegalia (50%) y roseolas tíficas (30%). confusión mental y estreñimiento. constipación. a veces neutropenia o trombopenia.físico: paciente se ve grave.6 semanas. vómitos. •Toxoplasma gondii: destacan las adenopatías cervicales. Puede haber diarrea a las pocas horas.paratyphi. Elevación transitoria discreta de enz. Tratamiento inicial y derivación: Tratamiento sintomático. àhemograma: leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos > a 10%. Luego se produce la migración y . serología: IgG e IgM en suero mediante ELISA. àpruebas serológicas: •Virus Epstein-Barr: reacción de Paul Bunell (anticuerpos heterófilos que aglutinan GR de cordero). cultivo de CMV en fibroblastos.gastrointestinales por reacción de la mucosa intestinal a los parásitos: dolor abdominal. adenopatías. àamantadina y rimantadina son efectivos sólo ante virus A. Aislamiento del parásito. IF. los sínt.

polipnea y a veces hepatoesplenomegalia. Tb sirve ADA en líq pleural. La glucosa es < a 0. Debe estudiarse desgarro. Más tarde la fiebre es elevada y aparecen signos meníngeos. LCR. Frecuente% hay fiebre. Frecuente% da fiebre (es una causa de FOD). àTBC osteoartic. con predominio de linfocitos.gástrico. Da con frecuencia manifestaciones pulmonares y meníngeas (lo que ayude al diagnóstico). petequias subungueales y hemorragias subconjuntivales. Al ex. coma y muerte. àes fuertemente sospechoso un cuadro de eosinofilia con fiebre. La clínica es sólo característica en las etapas finales.penetracion de los embriones con degeneración de la fibra muscular. edema periorbitario y dolor muscular. En la PL el LCR fluye hipertenso. cefalea intensa. primero predominan PMN y luego linfocitos. tendinosa del deltoides.físico hay sd de ocupación pleural. Después puede aparecer fiebre o alguna manif. Hay prot > 0. La baciloscopía rara vez es positiva. la acción traumática y tóxica de las larvas produce edemas localizados sobre todo en manos y edema periorbitario. pues poseen escasa actividad sobre las larvas tisulares y ninguna sobre las ya enquistadas. Hay pequeñas hemorragias. vómitos explosivos. àadenitis TBC: aparecen adenopatías generalmente cervicales.del sensorio o convulsiones. La toracocentesis e fundamental:al líquido es un exudado. Diagnóstico específico: àpleuritis TBC: forma aguda con dolor de punada de costado. dificultad respiratoria y de deglución. acompañados de fiebre. antipiréticos y analgésicos. sudoración.5 mg/dl. A veces es más solapado con sd tóxico y/o febricular con aparición más tardía de síntoma respiratorios.6 mg/dl. El dg específico se realiza mediante serología y biopsia muscular (reg. cambios de personalidad y signos leves de irritabilidad meníngea. alt. El estado del paciente se agrava y aparecen hipertermia. àTBC miliar: grave. àCK y LDH se elevan en la mayoría de los pacientes. Al inicio puede haber varias semanas de apatía.inflamatoria cutánea. àMebendazol 400 mg tres veces al día durante 13 días. 8. anorexia. cefalea. La acción de los antihelmínticos es tan sólo eficaz si se administran los primeros días de la infección (fases entéricas). Si no se encuentran BAAR. se debe hacer una biopsia pleural. Luego hay parálisis de pares craneales y un estado confusional progresivo. gemelos.en algún momento la afección se hace agresiva y los síntomas inflamatorios son más intensos y la fistulización ganglionar se produce con rapidez. . asp. àmeningitis TBC: es la forma más grave. CEG. bíceps o tríceps) Tratamiento completo: àlas infecciones leves se recuperan con reposo en cama. con color claro o discreto tinte xantocrómico. palidez y astenia.TBC EXTRAPULMONAR. disnea y fiebre (parece neumonia aguda). àprednisona 1 mg/kg/día por 5 días es útil en los casos de miositis grave y miocarditis. A los 10-15 días las larvas inician su penetración a la fibra muscular agregándose intenso dolor muscular. Tb' biopsias hepática o de médula ósea. Tb' aparecen mialgias generalizadas con debilidad muscular y cefalea. Tiene respuesta variable a la QT. e hinchazón de los maseteros. La Rx de tórax revela el derrame. con casi ningún síntoma general o local.

alt. A veces linfadenopatías. inyección faríngea.contaminado. hepatoesplenomegalia.1 ml en cara ventral del antebrazo.9 días aparece ictericia y alt. àcomienza igual que la leptospirosis leve pero a los 4 . Rara en leptospirosis. ? CK. control de la insuficiencia renal. analgésicos. Tratamiento completo: Ver apunte broncopulmonar tto TBC.tardías son iritis. Aquí puede aparecer una meningitis aséptica (15%). promedio 1 a 2 semanas Leptospirosis anictérica: àprimera fase (leptospiremia): proceso pseudogripal: brusco inicio de fiebre. 9LEPTOSPIROSIS.por espiroquetas.de función renal (necrosis tubular aguda). àincubación 2 a 26 días. tb' insuf.por ictericia.respiratoria. La zona de induración se lee a las 48 hrs y se considera reactor positivo una induración = 5 mm. calofríos. sangre o tejidos de animales infectados o ambte. y en vacunados con BCG = 15 mm àexamen directo con tinción de Ziehl-Neelsen o tinción de auramina. dolor torácico. cultivo. iridociclitis y coriorretinitis.físico hay fiebre y conjuntivitis. se transmite por contacto con orina.de la función renal y vascular. ? VHS. Es una zoonosis. dorso y abdomen). maculopapulosa. náuseas. vómitos y mialgias (pantorrillas. àempleo precoz de penicilina G 6-8 millones diarios por 7 días.àTuberculina (PPD): inyección intradérmica de 0. eritematosa. requiere medidas de soporte. Luego comienza la segunda fase (inmunitaria) en que los síntomas son menos intensos. alt colestásica de función hepática. erupción (maculosa.1 semana. Complic. Tb' tos y dolor torácico. cefalea intensa (frontal o retroorbitaria con fotofobia). a veces por agua) Sospecha diagnóstica: àvaría desde leve (90%) a grave (5-10% sd de Weil). Lab. calofríos e hipotensión persistente. púrpura y equimosis) y alta mortalidad. alt variables del sedimento de orina. desgarro hemoptoico o hemoptisis. àestos sínt. Hay afectación pulmonar con tos. Con la penicilina puede aparecer la reacción de Jarisch-Herxheimeràfiebre repentina. antipiréticos.: leucocitosis. es más frec. (Espiroquetas. Leptospirosis grave (Sd de Weil): àse caract.duran +. diátesis hemorrágica (epistaxis.en otras enf.CANDIDIASIS ORAL Y ESOFAGICA. petequias. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas sintomáticas: mantener balance hidroelectrolítico. 10. àal ex. Sospecha diagnóstica: . urticarial o hemorrágica). Tb' doxiciclina.

Tratamiento inicial y derivación: àcorregir deshidratación existente y reemplazar pérdidas hídricas a medida que se producen. cotrimoxazol. confluyentes en la mucosa oral y faríngea sobre todo boca y lengua. Malestar.cholerae. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 2-3 días (5 horas a 5 días). dolor retroorbitario y dolores de espalda más mialgias intensas (fiebre quebrantahuesos). La fiebre es irregular al inicio y llega a los 40ºC con taquicardia y delirium. vesículas en el paladar e inyección conjuntival. dolor torácico o abdominal. Suelen ser indoloros.viral transmitida por mosquito A. àcorregir acidosis metabólica cuando corresponda. artralgias y diarrea. àel comienzo agudo y los dolores articulares son datos importantes para el dg. .puede durar una semana.SD. àlaboratorio: anemia N-N. Usar paracetamol como antipirético. a veces da dolor retroesternal o sensación de obstrucción al deglutir. Enf. Es frecuente en VIH. adenopatías.MALARIA. àlos ATB reducen la duración de la diarrea. àel tto es fármacos antipalúdicos oral o parenteral según gravedad del paciente. Tb' cefalea. puede haber tb' anorexia. Tetraciclina 500 mg cada 6 horas vo por 3 días. Sospecha diagnóstica: àclínica: inespecífica al inicio.aegypti Sospecha diagnóstica: àforma clásica (o leve) y hemorrágico (o grave). En casos graves puede haber vómitos cuando hay acidosis y calambres por la hipopotasemia. Son heces sin mal olor con apariencia de agua sucia. La enf.DENGUE. Puede haber esplenomegalia palpable. separadas. tb' hipotensión deshidratación y oliguria. luego fiebre de comienzo brusco. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de estabilización y soporte. 12.COLERA. àel dg de certeza es con la demostración del parásito en el frotis de sangre. cefalea. quinolonas (cipro 1 g x 1 vez). Tratamiento inicial y derivación: àel tto es sintomático. pudiendo ocasionar la muerte por pérdida de agua y electrolitos. Tratamiento inicial y derivación: 11. molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre. àIncubación de 2-14 días. Generalmente no da fiebre. àcandidiasis esofágica: suele ser asintomática. Comienza bruscamente con dolor abdominal y diarrea acuosa. 14.àMuguet bucal: son placas blancas adheridas. No usar AAS. puede haber trombocitopenia y prolongación del TTPA y TP. Pueden observarse los paroxismos palúdicos (intervalos regulares de piques febriles y calofríos. El primer día hay exantema maculopapuloso.ej sales de rehidratación oral de la OMS. P. oral o parenteral según la gravedad del caso. 13. leucocitos normales o bajos. FEBRIL PROLONGADO. náuseas o vómitos. fatiga. los requerimientos de líquido y el período de excreción de V.

con evidencia de temperaturas superiores a 38. se la considera fiebre de origen desconocido (FOD)] Diagnóstico específico: àexploración de 1ª línea: anamnesis detallada. uñas. enf. hepatomegalia. Fondo de ojo. *otras (p. tiroides. autoinmunes y por hipersensibilidad. àrecordar etiologías: *Infecciosas (bact. *neoplasias. tiempo de evolución y síntomas acompañantes. adenopatías. granulomatosas y fiebre facticia. Si tiene > 6 meses de evolución pensar en colagenosis. soplos cardiacos. esplenomegalia. fármacos. hongos. masas abdominales. à Relación de los exámenes complementarios de resultado negativo que deben conocerse antes de considerar que una fiebre es de origen desconocido: · · · · · · · · · · · à à à à à à · · · · Hemograma completo VHS Fosfatasa alcalina Transaminasas Bilirrubina Proteinograma Anticuerpos antinucleares Antiestreptolisinas Tres pares de hemocultivos (medio aerobio y anaerobio) Urocultivo Serología Fiebre tifoidea Brucelosis Sífilis Mononucleosis Toxoplasmosis HIV Radiografía simple de tórax y abdomen ECG Baciloscopías Retirar todos los fármacos no imprescindibles Tratamiento inicial y derivación: . Cuando la fiebre es la manifestación única o dominante de la enfermedad del paciente y no se ha llegado al diagnóstico etiológico tras una semana de investigación hospitalaria. virus.ej fármacos).3 °C en varias ocasiones. rickettsias). enf. *enf. cirugías. Examen físico exhaustivo y repetido con frecuencia: piel y mucosas. etc.[Se considera que una fiebre es prolongada o de larga duración cuando su evolución es superior a las 2 o 3 semanas. parásitos. hábitos.anteriores.

espinosas de la zona afectada. Realizar medidas generales de estabilización y soporte. Tras tomar cultivos.SHOCK SEPTICO.de base (diabetes. insuf. drogadicción ev. Lamentablemente el diagnóstico es difícil y sólo está basado en la clínica. tb' en sepsis por Gram (-)] .àsi con la anamnesis. fiebre. supuración e impotencia funcional. àosteomielitis pélvica: puede haber dolor abdominal. Tratamiento inicial y derivación: àmejorar condiciones generales. derivar a centro de mayor complejidad para realizar estudio de 2ª. tb' leucocitosis con neutrofilia y desv a izq. a dosis altas y por vía parenteral. sólo dolor sordo de larga evolución. En piel puede haber livideces (hipoperfosión) o petequias/equimosis. cefalea. taquicardia. àostemielitis hematógena aguda: niño (antec de traumatismo es frec. iniciar atb empíricos bactericidas con buena penetración a hueso. àosteomielitis 2aria a foco contiguo: antec de fractura o cirugía osteoartic. hinchazón muscular. eritema local. cirugías. Puede haber contractura de ms. En el hueso las imágenes de osteomielitis pueden ser evidentes al cabo de 2 o 3 semanas del inicio de la sintomatología. Hipotensión. SEPSIS.taquipnea. 15. ya que en general las pruebas físicas comenzarán a ofrecer resultados pasados al menos 5 o 7 días. manejo del dolor. imágenes radiotransparentes líticas. Diagnóstico específico: àclínica: fiebre [a veces hipotermiaàRN.OSTEOMIELITIS. trast.físico y exs. mialgias. àel tto es etiológico. OH y urémicos. 3ª y 4ª línea. fracturas. procedimientos invasivos). Sospecha diagnóstica: àimportante: edad. àosteomielitis crónica localizada: puede no haber fiebre. àEl diagnóstico temprano de las osteomielitis y el inicio de un rápido tratamiento médico pueden impedir su evolución a la cronicidad y evitar la cirugía. al igual que granulaciones tóxicas y .de la marcha o ciática. adecuada hidratación. tumefacción. cuando la pérdida ósea es ya superior al 30-50%. àel tto de la osteomielitis hematógena aguda es principalmente médico. SIDA. se caracterizan por osteoporosis. ancianos. Neutrofilia >a 10. àlaboratorio: leucopenia con desv a izq y eosinopenia. àLa base terapéutica de las osteomielitis obligaría a combinar el tratamiento antimicrobiano con el quirúrgico. àdiabéticos y EAOC pueden tener osteomielitis extendidas desde úlceras con celulitis que progresan hasta el hueso. ex. síntomas de toxicidad sistémica seguido de dolor óseo con signos inflamatorios locales e impotencia funcional de la extremidad afectada.renal crónica. antecedentes (de traumatismos. con dolor continuo y selectivo que aumenta al presionar las apóf. región subcondral) con fiebre. enf. 16.000 sugiere bacteriemia. Rara vez tienen síntomas sistémicos. confusión.paravertebrales.fiebre. calofríos. insuf. àosteomielitis vertebral: subaguda. etc. formación de secuestros y migración de fragmentos corticales o depósitos de hueso nuevo cortical (involucro).) o anciano (vértebras. Antes de la aparición de imágenes radiológicas óseas y coincidiendo con la extensión de la infección a los tejidos blandos se han descrito otros signos radiológicos: desplazamiento de planos profundos musculares alejándose del hueso. obliteración de planos radiotransparentes intermusculares y edema superficial subcutáneo. neoplasias) y forma de presentación clínica.de 1ª línea no se llega a diagnóstico.vascular periférica.

prurito. La confirmación diagnóstica es serológica.cuerpos de Döhle en neutrófilos. médula ósea. linfadenopatía. Tratamiento inicial y derivación: àexpansión de volumen: (debido a ? permeabilidad capilar. pericarditis).HIDATIDOSIS. de creciemiento lento. cuando resulta factible. puede tener variación diurna. neumonia.en zonas inflamadas. Se incuba 1-3 semanas pero puede ser por varios meses. meningitis. soplos cardíacos. Diagnóstico específico: Los quistes de equinococos. mialgias. anorexia. Otras presentaciones se deben a la afectación ósea (invasión de la cavidad medular con lenta erosión ósea que produce fracturas patológicas). Las localizaciones más frecuentes son el hígado y los pulmones. La ruptura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre. Los síntomas se inician en forma brusca o gradual: fiebre. RNM). exantema cutáneo. suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño o el efecto ocupante de espacio en el órgano afectado originan los correspondientes síntomas. carne cruda.BRUCELOSIS. cefaleas. ?PCR. àcorrección de acidosis grave pH<7. artritis. hepatoesplenomegalia. dolor torácico o hemoptisis. La obstrucción biliar causa ictericia. la localización y las manifestaciones de los quistes. Los análisis serodiagnósticos pueden ser útiles. Se adquiere por inoculación conjuntival. generalmente tetraciclinas + aminoglicósidos. con palidez. Al ex. del SNC (lesiones ocupantes de espacio) y del corazón (defectos de conducción. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte según gravedad del paciente àEl tto definitivo es con combinaciones de atb por tiempo prolongado. Hiperglicemia (rara% hipoglic). faringitis y tos seca. Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper hacia el árbol bronquial o hacia la cavidad peritoneal y producir tos. cutánea y digestiva Sospecha diagnóstica: àSu clínica es variable. calofríos. secuestro líq. Los pacientes con equinococosis hepática sintomáticos presentan casi siempre dolor abdominal o una masa palpable en el hipocondrio derecho. 18. El .5ml/kg/hora àatb empíricos después de tomar muestras para cultivos correspondientes. El principal método de tratamiento definitivo. 17. Tratamiento inicial y derivación: El tratamiento de la equinococosis depende del tamaño. así como el estado general del paciente. diaforesis. edema celular y vasodilatación) 4-6 l de cristaloides. contacto con ganado) más las manifestaciones ya descritas constituyen la sospecha. Alt de la coagulación: trombocitopenia e hiperfibrinogenemia. Los estudios radiológicos y con técnica de imagen son importantes para detectar y evaluar los quistes equinocócicos (Rx simples. fatiga. baja de peso. àla combinación de una posible exposición (ingestión de lácteos. es la intervención quirúrgica.físico el paciente puede verse engañosa% sano o en otros casos estar muy comprometido. estreñimiento. TAC. eosinofilia o incluso un cuadro de anafilaxia mortal. àdg microbiológico: cultivos. inhalación.puede imitar a otros procesos febriles.1 con bicarbonato àintentar mantener PA sistólica >90mmHg y diuresis>0. Es una zoonosis. hemocultivos. La fiebre no muestra un patrón específico. urticaria. dolor articular y lumbar.

Mucormicosis Sospecha diagnóstica: àsu curso clínico es fulminante y sin tto la evolución es fatal. forma rinosinusal exclusiva. àpancultivar e iniciar atb empírico. àen transplantados: forma pulmonar es la más frecuente. sinérgico. Tríada: DM descompensada. parece una TBC. forma diseminada (5-10%).NEUTROPENIA FEBRIL.5ºC Neutropenia moderada (RAN 100-500xmm³) o leve (RAN 500-1000xmm³) + Tº axilar >38ºC Sospecha diagnóstica: àLa infección en el neutropénico da poca signología clínica. Imagen Rx más caract. heridas Qx. àla infección grave se trata con itraconazol o anfotericina B. oído. A veces requiere cirugía. Rara vez se dg en vida del enfermo. ev. lesiones cutáneas. régimen todo cocido) àhidratación abundante oral y parenteral para mantener hemodinamia y diuresis. 19. Tb' parálisis facial. hematemesis y heces sanguinolentas. A veces hay dolor torácico. también resulta útil en el tratamiento médico de la equinococosis. . dolor retroorbitario con edema. se puede administrar como coadyuvante en el perioperatorio. àRealizar cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. celulitis orbitaria y meningocefalitis. enjuague bucal con antisépticos c/6h y cepillado suave. candidiasis. que implique disrupción de la mucosa GI. En niños malnutridos o con enf. tránsito intestinal frecuente).de la aspergilosis aguda pulmonar invasiva es una lesión bien delimitada.diarrea. coma y delirio. El derrame pleural es raro.(ver protocolo PANDA) 20. àcultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres àRx de tórax àevaluación odontológica àcualquier evaluación no invasiva que parezca necesaria Tratamiento inicial y derivación: àmedidas generales: disminución de la flora comensal (baño diario. con énfasis en salud bucal. àVIH: presentación subaguda en forma de neumonia cavitada. pudiendo manifestarse sólo por fiebre. oftalmoplejia y exoftalmos. cavitada y con base pleural. àforma pulmonar: tb' por inhalación. àforma gastrointestinal: rara. tb' puede aparecer hemoptisis. Hay dolor abdominal. luego órbita. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de soporte. àen neutropénicos: forma pulmonar (80-90%). de amplio espectro. àhay tos seca y fiebre. Aspergilosis invasora Sospecha diagnóstica: àpuertas de entrada: tracto respiratorio. Se manifiesta como sinusitis aguda que no responde a atb.MICOSIS INVASORA (Aspergillosis. Es por inhalación. Neutropenia severa (RAN<100xmm³) + Tº axilar >37.albendazol. mucormicosis). dosis óptima. àforma rinocerebral: la más común. Inicial% afecta nariz. evitar contaminación con agentes intrahospitalarios (LAVADO DE MANOS. córnea. cerebro y meninges apareciendo cefalea.

Sospecha diagnóstica: Encefalitis: aparece 3-8 días tras la erupción. PULMONAR POR HANTA VIRUS. 21. enf. cerebelitis. a veces puede aparecer hasta 3 semanas más tarde. DM y usuarios de glucocorticoides. Diagnóstico: EDA. àmucormicosis diseminada: puede comenzar como cualquiera de las 4 anteriores.SD. . Dg: EDA. Prod. derrame pleural. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte àSe trata con anfotericina B + cirugía. del SNC. vómitos y dolor abdominal. hematológicas y neoplasias. las candidiasis viscerales se tratan con anfotericina B.àfrec. Tiene manifestaciones similares a otras encefalitis víricas. En las horas siguientes la descompensación puede agravarse rápidamente hasta prod. hipoxemia leve y signos Rx precoces de edema pulmonar. derrame pleural. En la fase pulmonar aparece leve ? de la PA.Úlceras necróticas en estómago o colon à perforación à peritonitis à sepsis y shock hemorrágico. encefalitis). En inmunodeprimidos. Se asocia a esofagitis o muguet. neumonia. àlaboratorio: Rx. Su curso clínico es rápido. Dg: cistoscopía: placas blancas en pared vesical. ancianos. taquicardia. pero no siempre traduce infección. DM.tórax se observa edema intersticial bilateral leve a moderado. trombocitopenia progresiva. Sospecha diagnóstica: Formas clínicas: Esofagitisàen SIDA. Hemograma: leucocitosis y desviación izq. afectan habitualmente a pacientes con un alto grado de inmunodepresión y pueden diseminarse por vía hematógena. Otras: candidiasis cardiaca. Candidiasis profunda Son de localización orgánica. malestar. El dg es casi siempre post mortem. hemoconcentración. Eco abdominal: hepato y esplenomegalia. se asocia a consumo de antiácidos y atb.ulceraciones o afectación difusa. mialgias. Sospecha diagnóstica: àclínica: pródromos de 3-4 días de fiebre. Tratamiento inicial y derivación: àreposición de volumen con precaución àOxígeno y apoyo ventilatorio 22. vascular.. Candidiasis gastrointest. se cree que los antiácidos contribuyen.gastrointestinales como náuseas. ocular.VARICELA COMPLICADA (Neumonitis. Dg por biopsia pulmonar o LBA.en pacientes con neoplasias. Puede ser asintomática o dar disfagia. ósea. sospecharla ante necrosis o infarto. hematógena diseminada Tratamiento inicial y derivación: Medidas de estabilización y soporte El tto es con azoles (fluconazol) vo para la esofagitis. en enfermos con sondas urinarias. Candidiasis pulmonaràBN. inmunoblastos al frotis sanguíneo.hipoxemia intensa y caer en insuficiencia respiratoria. odinofagia y dolor retroesternal. litiasis. taquipnea. àmucormicosis primaria cutánea: en grandes quemados. Candidiasis urinariaàla candiduria es frec. trast.

Se mejora junto con el exantema. Trismus. àperíodo de estado: hipertonía permanente con espasmos paroxísticos localizados y generalizados en maseteros. Disfagia y espasmo de glotis (riesgo de crisis asfícticas) por contractura de ms.por hipertonía localizada o generalizada con crisis de contracturas paroxísticas tónicas. con hiperactividad simpática (taquicardia. tos y fiebre. parálisis facial. nistagmo. 24-72 hrs Neumonitis: es la complicación más grave y es frecuente en los adultos (20%). Poco frec. bloqueo neuromuscular. Puede aparecer hasta una semana antes de la erupción vesicular. Su duración es inversamente proporcional a la gravedad de la enf.cerca de la herida.faringo-laríngeos. ?del GC).Cerebelitis: ataxia. arritmias e inestabil. Tiene 4 fases. puede haber pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia mínima. Puede ser cefálico (trismus.paravertebrales (rigidez de nuca y opistótonos). suele aparecer a los 3-5 díad de enf. y terapia de soporte en UCI (sedación. hipercatabolismo. administrar antitoxina e inmunoglobulina.con ATB (penicilina MNZ) y desbridar la herida. La disfunción autonómica se inicia +. ms. parálisis bulbar. sudoración. Tétanos localizado: Tto específico: erradicar la bact.a la semana. Su evolución es benigna. La recuperación clínica suele ser rápida. palidez.y se acompaña de disnea. de tronco o extremidades (de mejor pronóstico y no da trismus) Tratamiento inicial y derivación: àasegurar vía aérea àaislar de estímulos sensoriales àestricto control de funciones vitales àtrasladar a una UCI cuanto antes GERONTOLOGIA 1-DEMENCIA O SINDROME DEMENCIAL .metab. cianosis. rigidez y dolor en la nuca y hombros. clónicas o T-C (espasmos).faringo-laríngeos.al 1º espasmo. Sospecha diagnóstica: Tétanos generalizado (el más frecuente): àse caract. Con frecuencia hay cianosis. protección vía aérea y VM). àsólo afecta los nervios de los ms. 23. temblor y sd.hemodinámica. Rx: infiltrados nodulares y neumonitis intersticial. fiebre. extremidades y ms. dolor tipo pleurítico y hemoptisis. àperíodo de incubación: desde producida la herida hasta los 1ºs síntomas.vertiginoso. a veces persiste durante semanas Tratamiento inicial y derivación: àla neumonitis puede requerir manejo de secreciones y ventilación asistida. promedio 7 días. "Risa sardónica". acid. Va de horas hasta 15 días. es grave).TÉTANOS. taquipnea.. àperíodo de progresión: del comienzo de la enf.

Esta valoración puede realizarse de forma estructurada. EJ. Una valoración seriada en el tiempo es un instrumento muy útil para establecer y confirmar el diagnóstico DETERIORO COGNITIVO AFECTANDO A VARIAS ÁREAS El dato fundamental de la demencia. apraxia. valiéndose de cuestionarios o tests o bien de forma abierta mediante pruebas seleccionadas en función de los déficits que vayamos encontrando en el paciente. EXAMEN NEUROLÓGICO. VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA La valoración neuropsicológica es una de las actividades más importantes en el proceso diagnóstico de las demencias.DIAGNOSTICO SINDROMATICO O SOSPECHA DIAGNOSTICA:Se diagnostica demencia cuando existe un déficit cognitivo adquirido de suficiente intensidad como para interferir con la función ocupacional y/o social de una persona con un buen nivel de conciencia y sin sintomatología depresiva. esenciales para el adecuado manejo clínico del paciente. MNIMENTAL TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION SEGÚN la causa específica debe ser reconocida siguiendo los perfiles clínicos de las principales enfermedades demenciantes: Enfermedad de Alzheimer Demencia Vascular Demencia frontotemporal . EXAMEN DEL ESTADO MENTAL La demencia es un diagnóstico clínico que requiere una historia clínica detallada y un buen examen físico incluyendo tests psicométricos como Mini Mental State Examination así como escalas que valoren la autonomía funcional sobre todo las de carácter instrumental como el Functional Assessment Questionnaire (FAQ). tristeza. agnosia o alteración de la función ejecutiva (3) *considerar el diagnostico de depresión cuando se presenta el deterioro cognitivo de forma subaguda (semanas) y con síntomas característicos de depresión tales como alteración del sueño y del apetito. Este síndrome es habitualmente progresivo e irreversible cuando es atribuido a procesos degenerativos o vasculares. según la DSM IV. llanto. DETERIORO FUNCIONAL Para estimar el impacto del deterioro cognitivo sobre la conducta cotidiana se requieren instrumentos de evaluación funcional. HISTORIA. es la presencia y progresión de varios déficits cognitivos que incluye deterioro de la memoria y al menos uno de los siguientes: afasia. síntomas conductuales e ideas de suicidio. Delirium que se caracteriza por un comienzo agudo con nivel de conciencia fluctuante y habitualmente reversible.

Podemos establecer las siguientes recomendaciones: Dada la importante carga. es conveniente que los médicos mantengan un alto índice de sospecha para demencia y el seguimiento y observación de declinar funcional o de memoria (Grado de Recomendación B.IV editado en 1994: – Criterio A: Capacidad reducida para mantener la atención a estímulos externos y para prestar atención a otros nuevos estímulos. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Los criterios diagnósticos vigentes son los recogidos en el DSM. Anualmente el 5-6% de las CIND progresan a demencia. SEGUIMIENTO Y CONTROL Las personas que demuestran déficits cognitivos y que no cumplen criterios clínicos de demencia han sido descritas como "deterioro cognitivo sin demencia" (CIND). hidrocefalia a presión normal. Nivel de Evidencia 2) (10) 2. Las personas que acuden periódicamente a su médico tienen más posibilidades de mostrar su deterioro cognitivo. SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Y AGITACION SICOMOTORA SOSPECHA DIAGNOSTICA O DIAGNOSTICO SINDROMATICO Cambio en el estado mental. curso fluctuante. – Criterio B: Alteración de las funciones cognoscitivas (deterioro de la memoria. procesos ocupantes de espacio tipo tumores y enfermedades sistémicas. hematoma subdural.Demencia de cuerpos difusos de Lewy En aquellos pacientes en que se encuentra una etiología del proceso demencial. caracterizado por la alteración del nivel de consciencia y de las funciones cognoscitivas. Nivel de Evidencia 2) Las quejas de memoria deberán ser evaluadas y el paciente deberá ser seguido para valorar la progresión (Grado de Recomendación B. Entre estas situaciones encontramos las demencias secundarias a procesos infecciosos y/o inflamatorios. alucinaciones) – Criterio C: Comienzo de la clínica de forma aguda y curso fluctuante. desorientación o alteraciones del lenguaje) o alteración de la percepción (ilusiones. se procederá a su tratamiento específico. . no explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. y habitualmente reversible. alcoholismo y otros trastornos tóxicos. de inicio brusco.

Se aconseja el uso de un solo fármaco. Uno de los instrumentos de evaluación del síndrome confusional agudo más utilizado en la práctica clínica es el Confusion Assessment Method (CAM). c) síndrome de abstinencia a una sustancia o d) por factores múltiples. Con mayor efecto sedante y de gran utilidad en agitación intensa.– Criterio D: Demostración a través de la historia clínica. Su gran inconveniente consiste en la producción de efectos extrapiramidales. Alteración del nivel de conciencia Se sospecha delirium si (a+b) y (c o d) TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (3. curso fluctuante • c. Falta de atención • b. a la menor dosis posible. Agitación y alucinaciones. usado por vía oral o Parenteral (Grado III). El haloperidol es el fármaco de elección. Hábitat adecuado Evitar vias periféricas y sondaje vesical. La medicación debe ser revisada de forma periódica y suspendida lo antes posible. En caso de abstinencia alcohólica o a benzodiacepinas es recomendable el empleo de clometiazol. aunque con mayores efectos anticolinérgicos. b) una intoxicación por alguna sustancia o como efecto secundario a ésta. exploración física y pruebas de laboratorio de que esta alteración está causada por: a) una enfermedad médica sistémica. Comienzo agudo. Consiste en un criterio simplificado para el reconocimiento de delirium: • a. con aumento del mismo de forma progresiva en caso de ser necesario (Grado III). 14-16) MEDIDAS GENERALES: Cuidados de enfermería: Nutrición e hidratación correctas. Debe emplearse tratamiento neuroléptico-sedante (Grado III) en caso de: Riesgo de daño físico del propio paciente u otras personas. Necesidad para continuar el diagnóstico y tratamiento. La risperidona aporta ventajas a este respecto pero son precisos más estudios en cuadro confusional (Grado III). la tioridazina. . Pensamiento desorganizado • d. adaptado del DSM III-R. FARMACOLÓGICO: Puede ser necesario en el 50% de los casos.

25-1 mg cada 8 h 6 mg + + .5 mg cada 4-6 h 20 mg +++ + + +++ + Tioridazina 10 mg cada 4-6 h 300 mg + +++ +++ ++ ++ Clometiazol 384 mg día 1.piramidales Sedación Efecto anticolinérgico Potencia antipsicótica Hipotensión arterial Haloperidol 0.Fármaco Dosis inicial geriátrica Dosis máxima recomendada Efectos extra.152 mg +++ Clorpromazina 6-10 mg cada 8 h 75 mg ++ +++ +++ + +++ Risperidona 0.25-0.

3. y que se puede demostrar objetivamente".INCONTINENCIA URINARIA SOSPECHA DIAGNOSTICA La tendencia actual es a utilizar siempre el mismo criterio. Pluripatología y polifarmacia. tratando de seguir la definición propuesta por la "International Continence Society": "la pérdida involuntaria de orina que condiciona un problema higiénico y/o social. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA BÁSICA Incluye los siguientes omponentes: . Aquellos pacientes que después de un manejo y tratamiento adecuados no mejoran del cuadro de delirium. en general de difícil manejo.+ +++ ++ Tiapride 50-100 mg cada 8 h 600 mg + + + ++ + SEGUIMIENTO Y CONTROL SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN (17) Pacientes con delirium que deberían ser seguidos y manejados por un especialista (Psicogeriatra o Geriatra) (Grado III): Sospecha de una demencia subyacente.

el impacto de la incontinencia. valorar escapes de orina con la tos. frecuencia e intensidad de los escapes. una exploración vaginal (vaginitis atrófica. anticolinérgicos). Exploración física: se debe realizar una exploración abdominal (descartar masas o vejiga distendida). la expectativa de vida y las posibilidades reales de mejorar con un tratamiento específico. calcioantagonistas. ) en caso de duda. esfuerzos). TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Deberá plantearse de una forma individualizada y realista. ocupación de la ampolla rectal por heces o masas. para lo cual es suficiente ver cómo deambula el paciente mientras entra en la consulta. considerando las condiciones médicas. recorre una distancia de 2-3 metros. MEDIDAS GENERALES (aplicables a todos los pacientes) Medidas higiénicas y dietéticas (evitar sustancias excitantes. la situación funcional. alteraciones cutáneas. psicofármacos. función renal) y una orina (sedimento y cultivo). ingesta de fibra. Valoración funcional: fundamentalmente de la movilidad. etc. Para ello. consumo de fármacos (diuréticos.Historia médica general: antecedentes patológicos (historia ginecológica. iones. tipo clínico. un tacto rectal (tono del esfínter anal. alteración visual).P). apreciando durante la entrevista si existen rasgos de deterioro cognitivo o no. calcio. patología osteoarticular. o cómo se levanta de una silla. pues ha demostrado una gran utilidad diagnóstica para orientar al paciente con incontinencia.V. cistocele) y una exploración neurológica (marcha.) . adecuar el ritmo de vaciamiento vesical. De forma complementaria se debe medir el residuo vesical postmiccional (R. patrón miccional). Además es importante valorar la función mental. reflejos). Historia médica dirigida: a valorar las características de la incontinencia (tiempo de evolución y momento de aparición. pudiendo emplearse algunas de ellas de forma complementaria. y se vuelve a sentar. modificar el patrón de ingesta líquida. es muy útil la hoja de registro miccional o diario miccional. sensibilidad perineal. cirugía pélvica previa. Estudio analítico básico: bioquímica sanguínea (glucosa. volumen y características de la próstata). narcóticos. corregir estreñimiento. factores precipitantes. patología neurológica. y profundizando mediante cualquier test validado (Mini Mental State Examination. focalidad neurológica. Actualmente existen diferentes alternativas terapéuticas. un examen pélvico (prolapso. Pfeiffer. que permiten conseguir cifras de mejoría próximas al 50-60% y de recuperación de la continencia en torno al 30-40%.

tratando de lograr un reflejo condicionado. sería conveniente plantear la participación del especialista. adaptar el retrete. Dependientes de los cuidadores del paciente Entrenamiento del hábito miccional: los cuidadores estimulan para la micción. utilizando para ello diferentes tipos de estímulos. motivación. Biofeedback (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): persigue los mismos objetivos. TRATAMIENTO EMPÍRICO FARMACOLÓGICO .Modificación del hábitat y del entorno (evitar barreras ambientales. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS TRANSITORIAS Corrección del factor responsable. tratando de lograr un reflejo condicionado. colectores externos) TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA (en todos los pacientes) Dependientes del propio paciente Ejercicios del suelo pélvico (pacientes con incontinencia de esfuerzo): pretender reforzar la musculatura del suelo pélvico para mejorar la presión intrauretral Reentrenamiento vesical (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): pretende readquirir un hábito miccional alterado y aumentar la capacidad vesical. movilidad) Medidas paliativas (absorbentes. si se ha recuperado la continencia o si persiste ésta. En ese caso. disponer de sustitutivos del retrete) Otros factores (modificación fármacos. a intervalos variables. con alargamiento progresivo de las micciones. debiendo evaluarse tras la finalización del resultado. en pacientes en los que se haya descubierto una causa transitoria de incontinencia. Micciones programadas: los cuidadores tratan de que el paciente orine a intervalos fijos.

la dermis o ambas. Grado II: Pérdida parcial del espesor de la piel.P. considerada como responsable de la misma. con piel intacta. para que el anciano con incontinencia sea estudiado por otro especialista son: Evidencia de alteraciones anatómicas importantes (prolapsos pélvicos.En pacientes seleccionados. . el edema o la induración pueden ser indicadores del tamaño o la presencia de úlcera.ULCERAS POR PRESION DIAGNOSTICO ESPECIFICO (INCLUYE ESTUDIO) VALORACIÓN DE LA ÚLCERA Se recomienda estadiaje de las úlceras El estadiaje de las úlceras se recomienda como herramienta de comunicación y valoración. crecimiento prostático). SEGUIMIENTO Y CONTROL 4. o la imposibilidad de sondar al paciente. se pueden utilizar fármacos dirigidos a suprimir las contracciones involuntarias del detrusor (anticolinérgicos).V. y basados en el tipo clínico de incontinencia y en los hallazgos exploratorios (R. La identificación del estadio no se correlaciona claramente con la severidad o la progresión de una úlcera. En caso de no haber detectado una causa transitoria de incontinencia. pero no sobrepasar la fascia subycente. y que persista la incontinencia. el aumento de la temperatura. Las recomendaciones siguientes siguen las del National Pressure Ulcer Advisory Panel Consesus (1. que puede llegar. En caso de hematuria de origen no aclarado.2). Grado III: Pérdida completa del espesor de la piel incluyendo lesión o necrosis del tejido subcutáneo. La clasificación es: Grado I: Area de eritema que no palidece con la presión. efectuando un seguimiento clínico estrecho y valorando la respuesta clínica. una ampolla o un cráter recortado. En caso de haber corregido alguna causa transitoria de incontinencia. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL URÓLOGO Los motivos propuestos por el Grupo de Trabajo de Incontinencia de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Clínicamente se presenta como una úlcera profunda con o sin afección del tejido circundante.). aftando la epidermis. además de algún otro tratamiento. Existencia de un residuo vesical postmiccional > 100 ml. En individuos con piel muy pigmentada la decoloración. La úlcera es superficial y se puede presentar clínicamente como una abrasión. y considerar que la situación de ese paciente va a mejorar con la intervención del especialista.

Dado que el tejido necrótico es avascular los antibióticos sistémicos con de eficacia muy limitada. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION MANEJO DE PRESIONES No posicionar al paciente sobre la úlcera Ya que la presión sobre la úlcera produce isquemia y necrosis resulta razonable pensar que si se posiciona al paciente sobre la úlcera se retrasa la curación. mecánico. enzimático o autolítico si no hay necesidad urgente de drenaje o resección. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA Desbridar el tejido necrótico El tejido necrótico favorece el crecimiento de gérmenes patógenos. Use un apósito limpio y seco 8 – 24 horas después del desbridamiento si hay hemorragia. . hueso o estructuras de soporte (tendones. así como para proteger áreas indemnes (la presencia de úlceras por presión son factor de riesgo de padecer otras). Usar dispositivos que disminuyan la presión Los más recomendables son los que eliminan la presión adoptando una postura cómoda (por ejemplo apoyar el miembro inferior sobre la zona gemelar para una úlcera en el talón). cápsula articular. No se recomiendan los dispositivos tipo "flotador" o "donut" ya que producen zonas de mayor presión en los bordes. etc. Posteriormente utilice una cura húmeda (Grado de Recomendación C) 4. Se puede realizar desbridamiento quirúrgico. Seleccione el método de desbridamiento en función de la condición y los objetivos del paciente. es necesario para la curación de las úlceras. los cambios posturales deben ser pautados de la misma forma. Elimine el tejido desvitalizado en las úlceras cuando sea apropiado con la condición del paciente y si es consistente con los objetivos terapéuticos marcados (Grado de Recomendación C) 2. realice tantos cambios posturales como le sea posible. edema y parecen producir más ulceras que curar (8).Grado IV: Pérdida completa de la piel con destrucción. Se ha descrito aparición de úlceras en pacientes sobre cualquier superficie de soporte (1). En caso de celulitis o sepsis se encuentra indicado el desbridamiento quirúrgico (Grado de Recomendación C) 3. retrasa la curación de las heridas. Pueden tener trayectos fistulosos. Si se están utilizando superficies de apoyo que disminuyen o varían la presión. inicia la respuesta inflamatoria. Cambios posturales pautados Los cambios posturales se encuentran diseñados para disminuir la presión sobre áreas afectas. 1. Si el paciente presenta tantas úlceras que esto resulta imposible. la condición del paciente o los objetivos del tratamiento hacen imposible no colocar al paciente sobre la úlcera el médico debe intentar minimizar la duración de la presión sobre la úlcera. Cuando el número de úlceras.). necrosis o lesión del músculo.

2. 4. o mucho tejido necrótico.Las úlceras del talón con escara seca no necesitan ser desbridadas si no presentan eritema. Habitualmente se selecciona un fluido y una mecánica de aplicación del fluído para la limpieza de la herida. Considere lavado jabonoso de arrastre cuando la úlcera contenga exudado espeso o abundante. para valorarlo hay que introducir la . 6. fluctuación o supuración. edema. Se recomienda prevención y tratamiento del dolor asociado con el desbridamiento (Grado de Recomendación C) Limpieza de la herida Es necesaria para eliminar el exudado y los desechos metabólicos. Utilizar una superficie estática si puede cambiar de postura sin ejercer presión sobre la úlcera o encallarse Use una superficie estática cuando el paciente pueda adoptar una variedad de posiciones sin ejercer presión sobre la úlcera y sin "encallarse" (el encallamiento es un problema cuando se utiliza un dispositivo sobre el colchón. Limpie la herida inicialmente y tras cada cambio de apósito (Grado de Recomendación C). 5. Cuando se selecciona una superficie de soporte debe conocer el beneficio terapéutico obtenido con cada producto. Use suero salino fisiológico para limpiar la mayoría de las úlceras (Grado de Recomendación C). pero deben ser monitorizadas diariamente por si se presenta alguno de estos datos (Grado de Recomendación C) 5. son tóxicos para los tejidos sanos (Grado de Recomendación B). (Grado de Recomendación C) Prevención. 1. No hay evidencia de que una superficie sea superior a otra bajo todas las circunstacias (1). Use mínima fuerza cuando limpie la herida con tejidos o esponja (Grado de Recomendación C). diagnóstico y tratamiento de la infección Utilizar un apósito que mantenga la cura húmeda y la piel seca Reevaluación periódica SUPERFICIE DE SOPORTE Utilizar una superficie dinámica o una superficie fija adecuada. Déjelo cuando esté limpia. Use una presión adecuada para limpiar la herida sin causar trauma al lecho de la úlcera (Grado de Recomendación B). Resumimos las propiedades de cada superficie en la tabla 1. No limpie la herida con antisépticos tópicos. 3.

: farmacológico no F. SEGUIMIENTO Y CONTROL 5. Y VALORACION Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE.: no farmacológico ISRS. ¤ Las quejas somáticas. ¤ Como prueba de screening. La escala de Hamilton. ¤ Los trastornos de memoria y falta de atención. Zung-Conde. ¤ Trastornos del sueño.5 cm de dispositivo antes de tocar al paciente. DEPRESION EN EL ANCIANO DIAGNOSTICO ESPECIFICO CLÍNICA Al síntoma principal de tristeza. si comprime por completo la superficie estática o si la úlcera no muestra signos de mejoría en un periodo razonable. EVALUAR: presencia de patología organica causal de depresion. ideación y tentativas de suicidio. El diagnóstico de depresión no se puede realizar basándose únicamente en sus resultados. con reducción en su realización. inducidas por sustancias-farmacos y otros cuadros nuerosiquiatricos. Utilizar una superficie dinámica si no se puede aliviar presión sobre las úlceras Si no se puede colocar al paciente en varias posturas sin ejercer presión sobre las úlceras. SEGUIMIENTO Y CONTROL OBSERVAR 6. ¤ Trastornos alimenticios. TEMBLOR SOSPECHA DIAGNOSTICA . Los tests de uso más frecuente en ancianos son: La escala geriátrica de depresión de Yesavage (GDS).: nuevos antidepresivos (moclobemida.1) TESTS DIAGNÓSTICOS ¤ Útiles para la detección de síntomas depresivos.palma de la mano. como: ¤ La pérdida de interés y placer en casi todas las actividades. “bajo ánimo” o desánimo se asocian otros síntomas.: antidepresivos tricíclicos. mirtazapine y venlafaxina) AT. ¤ Pensamientos de muerte. TRATAMIENTO COMPLETO ABREVIATURAS F. (2. con el dorso apoyado en el colchón y palpar que exista al menos 2.: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Nuevos AD.

FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR TEMBLOR Sistema Transmisor Afectado Fármacos Adrenérgicos Periféricos Adrenalina. La amplitud puede ser fina. Antidopaminérgicos. Agonistas Muscarínicos y Nicotínicos. dependiendo del desplazamiento recorrido desde un plano fijo. producido por las contracciones regulares o secuenciales de músculos contrarios. Intermedia (5-8 Hz) y Rápida (9-12 Hz). considerando el tipo de actividad que se está llevando a cabo. Frecuencia de 4-6 Hz. El temblor cinético aparece con la contractura muscular voluntaria cuando se inicia el movimiento. Antidepresivos tricíclicos. El temblor postural se manifiesta cuando se adopta una posición contra gravedad. Asemeja la “Cuenta de Monedas”. siendo importante reflejar estos parámetros. Cafeína. Corticosteroides. Temblor de reposo:Típicamente suele mejorar o desaparecer con el movimiento y/o contractura muscular.Temblor es el movimiento involuntario de una parte del cuerpo. La variabilidad de frecuencia y amplitud de un temblor condicionará la severidad de la discapacidad. Litio. Temblor de acción: Hay que distinguir varios tipos dentro de este grupo: El temblor isométrico aparece cuando se realiza una contracción sin desplazamiento contra algo rígido. pero también en distonías. Aminopropanololes. Anticolinesterasas. Valproato. Otros o Mixto Metales Pesados. Fluoxetina. afectando a la cara o bien a manos y pies. Indoles. Monoaminérgico Central Neurolépticos. Quelantes. CLÍNICA El diagnóstico estará basado en criterios clínicos. Asimismo. multifocal o generalizado. resultará interesante reflejar si el temblor es unifocal. Feniletilaminas. la frecuencia oscilatoria y la amplitud del temblor orientan hacia patologías específicas. de forma rítmica y oscilatoria. conviene descartar la influencia de fármacos en su aparición. Colinérgico Central Acetilcolina. Es el más común de los trastornos del movimiento. Beta-Agonistas (aerosoles). Metilxantinas . La frecuencia oscilatoria se divide en tres categorías: Lenta (3-5 Hz). Tetracloruro de Carbono. así como el momento de su realización. Morfina. Anfetaminas. b. coreoatetosis o mioclonías. En la evaluación diagnóstica del temblor del anciano. Una vez descartada esta etiología se debe intentar clasificar el temblor dentro de una de las siguientes categorías: a. por lo que deben ser considerados estos parámetros en la evaluación diagnóstica. media o largo recorrido. TEMBLOR POSTURAL El temblor postural no rítmico se puede ver en neuropatías hereditarias de tipo mixto. De todos modos.

benzodiacepinas. propanolol. · Ejercicios de fisioterapia respiratoria y de prevención de trombosis venosa profunda . extremidad en posision antialgica (rotacion externa o interna) y muy dolorosa al examen. En estos casos suele ser necesario la institucionalización del paciente de forma temporal o definitiva REHABILITACIÓN: PROGRAMA DE ACTUACIÓN PRIMER DÍA DESPUES DE LA OPERACIÓN. Asimismo existen Unidades de Rehabilitación integradas en Hospitales de apoyo. o bien una rehabilitación ambulatoria . Se les puede ofrecer una Rehabilitación intensiva en régimen de ingreso hospitalario en las UME (Unidades de Media Estancia) . parkinson L-dopa. Ancianos con deterioro previo.TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento sintomatico. RECURSOS SOCIOSANITARIOS. carbamapcepinas Tratamiento especifico de patología causal ej. Ancianos sanos o con enfermedades no incapacitantes. Por último. Tras un período corto de rehabilitación recuperan su situación funcional previa y regresan rápidamente a su domicilio. 3. SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto. evaluar sensibilidad propioceptiva. o que han sufrido complicaciones postquirúrgicas. deformada o auemnto de volumen. y para mantener la función conseguida en pacientes frágiles. acudiendo varias veces en semana a un Hospital de Día. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Evacuacion urgente a hospital Control sintomatico del dolor Inmovilización temporal de la fractura Vigilar la temperatura corporal Prevenir la aparicion de escaras o UPP. existe la posibilidad de que el paciente acuda a un Centro de Día. FRACTURA DE CADERA SOSPECHA DIAGNOSTICA (DIAGNOSTICO SINDROMATICO) Clinica sugerente: factores de riesgos (+). SEGUIMIENTO Y CONTROL PLAN DE ALTA Valoración del equipo multidisciplinar incluyendo al trabajador social Conocer los deseos de la familia Adecuada comunicación con el médico de familia y servicios sociales de zona. o que no consiguen una situación funcional que les permita regresar a su domicilio. NIVELES ASISTENCIALES: 1. 2. trastornos siquiatricos. 7. primidona. fragilidad social. ambos niveles asistenciales integrados en un Servicio de Geriatría. Ancianos que sufren mala evolución.

historia de coronariopatia o claudicación. Asegurar la nutricion. Mantener el flujo: TROMBOLÍTICOS A pesar de los resultados de los diferentes estudios su uso en ancianos aún no puede recomendarse de manera generalizada. reposo o periodos de hipotensión. conservar la energía de que dispone para el momento de iniciar la carga simplificando las tareas cotidianas. Tratar las complicaciones. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento en fase aguda: Medidas generales: mejorar funcion cardiaca. minimizado en los últimos 2 años con la . · Enseñar al paciente a proteger las articulaciones y no realizar ejercicios bruscos. DÍAS POSTERIORES: · Se iniciará la flexo-extensión de rodilla. IAM. sindrome bradi-taqui. así como ejercicios de cuádriceps. · Flexión de cadera entre 60 y 90 grados. diabetes. · Ejercicios de fortalecimiento de las extremidades superiores SEGUNDO DÍA.5).· Ejercicios de movilización pasiva y contracción isométrica sin mover la articulación intervenida · Pierna contralateral: ejercicios de resistencia progresiva para evitar la amiotrofia secundaria al encamamiento. evitar al fiebre y la hiperglicemia. inicio durante el sueño. premisas que no se cumplen en el anciano fuera de los ensayos clínicos.4. valvulopatias y miocardiopatia dilatada 3-4% de embolismo anual). Datos sugerentes de embolismo son la instauración brusca. · Ejercicios de flexión de cadera (menos de 60 grados) y de rodilla con asistencia activa. · Importante comprobar que no existen flexos de cadera después de la intervención quirúrgica.2). ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL SOSPECHA DIAGNOSTICA HISTORIA CLÍNICA Datos sugerentes de infarto aterotrombótico son la historia previa de TIA (75%). durante periodo vigil. 8. Son múltiples los ensayos que demuestran que el tratamiento trombolítico es superior al standart y en ese sentido podríamos recomendar su uso (nivel de evidencia A) (3. El uso de ácido acetil salicílico durante la fase aguda ha demostrado una reducción de las complicaciones tromboembólicas y un efecto igual al de la heparina y su uso puede quedar establecido (Nivel de evidencia A) (1. · Movilización sobre plano de la pierna completa. presencia de cardiopatias embolígenas (fibrilación auricular. Los problemas derivados de la vía de administración y del periodo útil de uso se han. presencia de hipertensión. pero posiblemente el grado de beneficio queda sujeto a la selección de los pacientes (6) y a los recursos de las diferentes áreas ya que requiere de un rápido acceso del paciente al hospital y de un rápido diagnóstico de la naturaleza de la lesión.

3. Diabetes Mellitus. 9. la muestra no contenía ancianos mayores de 80 años (7. En estos dos ensayos. 5. Lípidos.introducción de nuevas sustancias como la prouroquinasa y ancrod. NEUROPROTECCIÓN: Hoy por hoy no existe ningún medicamento con efecto citoprotector demostrado. AAS-Dipiridamol: La combinación de ambos antiagregantes viene avalada por un estudio que demuestra una mayor efectividad de la asociación (12). ictus y muerte vascular). Edad 2. En caso de no poder administrar el ácido acetil salicílico. Se prefiere a ticlopidina por no producir alteraciones hematológicas (11). INSUFICIENCIA VENOSA Y ARTERIAL DE EXTREMIDADES INFERIORES SOSPECHA DIAGNOSTICA EN ISQUEMIA CRONICA FACTORES DE RIESGO (1-5) 1. TABACO. Se han observado concentraciones bajas de HDL en la mayoría de los pacientes con enfermedad arterial periférica. existen aún discrepancias en cuanto a las dosis utilizadas y aunque la recomendada por la FDA es de 50 mg/día. son o han sido fumadores. Más del 90% de los pacientes con claudicación intermitente. Los diabéticos tiene 17 veces más riesgo de desarrollar gangrena en los pies y el riesgo relativo de sufrir amputación es 5-6 veces mayor que en los no diabéticos. las dosis que suelen emplearse oscilan entre 150 y 325 mg/día. OTROS ANTIAGREGANTES Clopidrogel: Supone un leve beneficio frente aspirina en la disminución del riesgo combinado (infarto miocardico. Fibrinógeno.8). En este momento existen varios ensayos en fase III con antagonistas de los receptores del NMDA y con inhibidores de radicales libres.10). Tabaco. En la mayoría de los estudios se han encontrado niveles altos de triglicérido aunque estos hallazgos no son consistentes. DM. ETC) ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO La antiagregación debe mantenerse de por vida. Si se recibe dentro de las primeras 12 horas puede utilizarse el nimodipino (Nivel de evidencia C) (9. HTA: La hipertensión arterial sistólica se relaciona en la mayoría de los estudios con enfermedad arterial periférica. SEGUIMIENTO Y CONTROL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO (HTA. 4. . Las cifras elevadas condicionan una predisposición a la trombosis además de un aumento en la viscosidad sanguínea.

-Fármacos que mejoran el metabolismo (naftidofuryl).10). -Prostanoides. postulándose de al menos dos meses (6). hipercolesterolemia y tabaco) y Tratamiento farmacológico -Hemorreológicos (pentoxifilina). ezcema. supraclaviculares. abdominal y de extremidades superiores e inferiores. Pg I1 y análogo sintético de Ileoprost. a menos que el paciente padezca diabetes o tromboangeitis obliterante (6) En los estadios más avanzados aparece frialdad. El anciano con claudicación intermitente. La evolución es progresiva. SOSPECHA DIAGNOSTICA EN INSUFICIENCIA VENOSA CLÍNICA (Consenso de clasificación de enfermedades venosas crónicas 1994) (11) Clase 0: signos de enfermedad venosa no visibles o palpables Clase1: Telangiectasias o venas reticulares Clase 2: Venas varicosas Clase 3: Edema Clase 4: Cambios cutáneos (Pigmentación. De igual forma deberán auscultarse las regiones cervicales. padece además una enfermedad arterial generalizada. las arterias coronarias y las arterias renales (control de tensión arterial) (5). Pg E1. posteriormente se presenta dolor a la deambulación que de forma característica se desencadena con el mismo grado de ejercicio y desaparece en reposo (2). por afectación de las arterias femorales y poplíteas. lipodermoesclerosis) Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera curada Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa TRATAMIENTO INICIAL ISQUEMIA CRONICA: ejercicio individualizado.10) -Antiagregantes plaquetarios.6. arterias carotídeas para descartar una estenosis.Clínica: Aparece cuando la lesión vascular reduce en más del 50% el calibre de las arterias de las extremidades inferiores.tibial es rara. abdominales e inguinales en busca de soplos (2). la presencia de una extremidad fría unilateral y un soplo arterial (5). . (potente acción vasodilatadora y antiagregante) (1. Si existe una oclusión ileofemoral se produce dolor glúteo (2) La afectación importante del área peroneo. El uso de ticlopidina en los pacientes con claudicación intermitente.La mayoría de los estudios muestran mejoría en la distancia de claudicación (1.10). disminución de la masa muscular y dolor en reposo. No hay evidencia clínica suficiente acerca de la mejoría clínica de la claudicación intermitente con el uso de antiagregantes. Produce cierta mejoría en la distancia de claudicación (1. Producen buenos resultados para aliviar el dolor en reposo.6. Es por tanto muy importante explorar también la aorta abdominal para descartar un aneurisma abdominal. modificar factores de riesgo (hta. Exploración: Se consideran factores independientes de enfermedad vascular la ausencia simultánea de los pulsos pedios y tibial posterior. realizando una inspección y palpación de pulsos en la región cervical. piel reseca. ha demostrado una reducción de la cirugía vascular en las extremidades (1). En estadios iniciales aparece disminución de vello. La exploración física vascular debe ser completa. dm.8-10) No existe acuerdo en cuanto a la duración del tratamiento. por lo que es necesario una valoración y tratamiento global. El dolor se localiza típicamente en los músculos de la pantorrilla. Su utilidad consiste en prevenir los graves Efectos de la enfermedad arterioesclerótica (cardiopatía isquémica y ACVA) (6.

aunque está todavía por aclarar su beneficio en los pacientes con claudicación intermitente (6. stent.10) 10-INSUFICIENCIA VENOSA Conservador (11-13.Dados por vía intravenosa producen mejoría en la isquemia crítica. 14) DERIVACION ISQUEMIA CRONICA: 3 A 6 meses sin mejora o empeoramiento derivar para tto quirurgico (angioplatia. aunque en casos moderadosevero deben asociarse a otros tratamientos (Grado de Recomendación A) Ejercicio físico (Grado de Recomendación A) Cuidado de la piel Tratamiento farmacológico Flebotónicos (Grado de Recomendación C) Aspirina (a dosis de 300 mg /día mejora las úlceras secundarias a la insuficiencia venosa y reduce el riesgo de aparición) (12. antecedente de caidas.ANAMNESIS RIGUROSA . Puede ser suficiente para casos leves. EVALUARSe debe valorar el domicilio del paciente y adaptarlo si es necesario (11) 1.. SEGUIMIENTO Y CONTROL 10. TRASTORNOS DE LA MARCHA SOSPECHA DIAGNOSTICA: clinica (marcha festinante. etc). Datos de filiación . pulsaciones. 15) Compresión elástica (Grado de Recomendación A) Elevación de MMII. by pass) INSUFICIENCIA VENOSA: rara necesidad de tto quirurgico.

Neurológica 4. hormonas tiroideas.Pruebas de fuerza muscular: Flexores plantares/ Extensores de la cadera/ Abductores de las caderas.EXPLORACIÓN DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDO 4...EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO Y LA MARCHA 5.Funcional : Índice de Katz/ Lawton Índice de incapacidad física Cruz Roja 2. Social 3.Biomédica: Patologías agudas y crónicas Historia farmacológica Estado nutricional 2.2.1. Consecuencias de las caídas 2.Ap...4.3.VALORACIÓN GERIÁTRICA 2.EXPLORACIóN FÍSICA EXHAUSTIVA 3..3.electrocardiograma. locomotor : Deformidades/ Flexión y extensión de articulaciones 3...2.1..Oftalmológica 4.. iones.2.Mental: Valoración cognitiva ( MMSE) / Escala Yesavage 2. Circunstancias de las caídas ... 5...CAMBIOS DEL ENVEJECIMIENTO · Disminución de la agudeza visual y alteraciones de la acomodación · Angioesclerosis del oído interno · Alteración de la conductividad nerviosa vestibular · Disminución de la sensibilidad propioceptiva · Enlentecimiento de los reflejos · Atrofia muscular · Atrofia de partes blandas · Degeneración de estructuras articulares · Modificaciones del aparato locomotor ..EVALUACIÓN DEL ENTORNO Suelos/ Iluminación/ Escaleras/ Cocina/ Cuarto de baño/ Dormitorio 7. glucemia..Auditiva 5.Evaluación de la marcha: Descripción Tipo de marcha Velocidad / Longitud del paso Time up and go Adaptabilidad de la marcha 6. Factores de riesgo: 1.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La evaluación clínica orientará sobre el tipo de exploraciones complementarias necesarias: hemograma...Cardiovascular: TA en decúbito y bipedestación 3.3. creatinina..1. vitamina B12.2.etc.Evaluación del equilibrio: Romberg/ Prueba de alcance funcional/ Estación unipodal/ Test de Tinetti 5..1.

FACTORES YATROGENOS · Polimedicación · Antidepresivos · Neurolépticos · Antihipertensivos · Antiparkinsonianos TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION según causa SEGUIMIENTO Y CONTROL evaluar respuesta tto especifico 11. OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICO ESPECIFICO PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO ANAMNESIS: Historia minuciosa : dolor (muchas veces asintomatico).2. de estatura. · Accidente cerebrovascular. Perdida de más de 4 cm. Cifosis dorsal .PROCESOS PATOLOGICOS PATOLOGIA NEUROLOGICA-PSIQUIATRICA · Síndromes de disfunción del equilibrio y de la marcha... . Fracturas previas(6). · Deterioro cognitivo · Síndrome/Enfermedad de Parkinson · Crisis epilépticas · Hidrocefalia a presión normal · Masa intracraneal · Depresión · Ansiedad PATOLOGIA DEL APARATO LOCOMOTOR · Osteoporosis · Artrosis · Inflamatoria · Pie PATOLOGIA CARDIOVASCULAR · Síncope · Trastornos del ritmo · Cardiopatía isquémica · Lesiones valvulares · Insuficiencia Cardiaca · Miocardiopatía hipertrófica · Reflejos cardiovasculares anómalos · Hipotensión ortostática PATOLOGIA SENSORIAL MULTIPLE PATOLOGIA SISTEMICA · Infecciones · Trastornos endocrino-metabólicos 3.

LABORATORIO: Las pruebas de laboratorio (hemograma. como la tomografía computerizada.5 DE OSTEOPOROSIS < -2. permiten monitorizar la evolución de la enfermedad y su respuesta a la terapeutica (4.25 dihidroxivitamina D. hormonas (paratohormona. A veces se necesitan otras exploraciones accesorias.1 DE OSTEOPENIA . columna vertebral (indices de deformidad vertebral) y metacarpianos (radiogrametría periférica). peso corporal bajo) y/o exógenos (disminución ingestión de calcio. para diagnostico de OP secundarias(10). Ciertos autores han desarrollado métodos radiométricos que tanto a nivel de fémur (indice de Singh). siguen siendo herramientas de investigación ESTUDIO RADIOLOGICO La radiología convencional es útil a la hora de detectar fracturas relacionadas con la OP. fosforo y fosfatasas alcalinas . bioquimica) incluyendo las cifras de calcio. exceso de cafeína. densitometría radiología de doble energía). cortisol urinario libre). . Para el diagnostico diferencial considerar la investigación individualizada de : calcio en orina de 24 horas. la resonancia magnética o la gammagrafía ósea. aunque estas últimas pueden elevarse en caso de reciente fractura.10) han propuestos las siguientes definiciones : DEFINICION DMO NORMAL > . DE: desviación estándar No existe una definición densitométrica de OP masculina. tabaco. se caracterizan por la normalidad (8). inmunoglobulinas o proteina de Bence Jones.10). farmacos. alcohol. inmovilismo. Mediciones de recambio óseo. Kanis y cols resumiendo la discusión de expertos de la OMS (3. tirotropina. Riesgo de caídas. sexo femenino. CONTENIDO MINERAL OSEO Se han desarrollado una serie de técnicas para la medición cuantitativa de la masa ósea (densitometría fotónica simple.1 y –2. nuliparidad. antecedentes familiares. que permite una detección más precoz de la OP. Existe el peligro de que la interpretación de las radiografías se vea limitada por una calidad de imagen insuficiente. tales como osteocalcina (actividad osteoblastica) o entrecruzamiento de piridolina (actividad osteoclastica). niveles de 1. latitud norte. raza caucasica.Factores de riesgo (7): individuales (edad avanzada. Las técnicas de imagen permiten sospechar que ciertos cambios óseos estructurales se deben a tumores malignos. densitometría ósea de doble fotón. sedentarismo).5 DE DMO: densidad mineral ósea. déficit estrogenico.

Los efectos colaterales suelen aparecer en la administración parenteral y lo más frecuente suele ser náuseas. Dando sales de calcio en una cantidad diaria de 1. Su utilización aumenta la densidad ósea en un 1% a 5% en la columna y la cadera (11). porque pueden provocar fracturas (9. días alternos o 10 días seguidos de cada mes (5).I. diarrea y dolor local en el punto de la inyección. El riesgo de síntomas abdominales. Es importante que este fármaco no sea administrado en pacientes con insuficiencia renal. ya que puede inducir osteomalacia. Se utiliza como un régimen cíclico.2 g y un suplemento periódico de vitamina D. . y reduce el riesgo de fracturas en estas localizaciones (11. esofagitis. diarias. ya que su uso prolongado afecta.I. Además del efecto antirresortivo tiene un efecto analgésico a tener en cuenta en el caso de fracturas (9). siendo la dosis 200 U. es importante garantizar que reciban una cantidad adecuada (9.I. Los efectos adversos más habituales suelen ser irritación gastrointestinal y estreñimiento debido al calcio. se tomará con 120 ml de agua como mínimo y no se reclinará durante la media hora siguiente. entre 10 y 20 minutos diarios. colecalciferol o calcifediol.10% en la columna vertebral y la cadera. Dos son los más contrastados : a) ETIDRONATO. a la mineralización ósea (11). incluso descremados (cuando los enteros estén contraindicados por otra patología). Aumentar la ingesta diaria de leche y productos lácteos. con lo que se reducirá el riesgo de caídas. CALCITONINA: Es un péptido hormonal de 32 aminoácidos que se liga al osteoclasto e inhibe la resorción ósea inducida por este. Resulta prudente suspender su administración en presencia de fracturas del esqueleto apendicular. vómitos.. El alendronato ha demostrado en pacientes con OP un aumento de la DMO entre un 5% .11). La administración de calcitonina inyectable es subcutánea en dosis de 100 U. Incrementar la exposición al sol. Deben realizarse controles de calcemia y calciuria. o una ampolla semanal de 16.13). BIFOSFONATOS: Actúan inhibiendo la actividad de los osteoclastos al ponerse en contacto éstos con el hueso. de forma adversa. del 2-7% (11. Frena la perdida progresiva y acelerada del hueso aunque no incrementa sustancialmente la masa ósea. b) ALENDRONATO.12). Se administran 400 mg diarios durante 14 días cada tres meses. se miniminiza. El efecto colateral más frecuente es la intolerancia intestinal. con un mínimo diario de litro a litro y medio . pues puede disminuir la tasa de reparación de la fractura. fisioterapia y uso de dispositivos ortopédicos. además de analgésicos y/o AINES. CALCIO Y VITAMINA D: Puesto que este segmento etáreo es propenso al bajo consumo de calcio y vitamina D.I. Ejercicio regular para mantener la movilidad y mejorar la masa muscular.000 U.I. Los pacientes con OP deben evitar llevar peso y realizar programas de ejercicio enérgicos . con la administración adecuada.13) en columna vertebral. de calcitonina de salmón o 60 U. La utilización actual más frecuente es intranasal. En la utilización intranasal el efecto colateral suele ser rinitis. en el proceso resortivo.TRATAMIENTO COMPLETO MEDIDAS GENERALES: Tratamiento adecuado de la fractura cuando exista. Otros incluyen ruborización. en dosis de 800 U. La dosis es de 10 mg al día. de elcatonina . durante el resto del tiempo se aconseja calcio y vitamina D.

fármacos. conviene saber que estos marcadores disminuyen en más de un 30% en comparación con la situación antes del tratamiento o se reducen a valores normales. no desorientación ni estado postcrítico). tos. detoxificar con antagonistas (flumazenil.RALOXIFENO: El raloxifeno es un benzotiofeno no esteroide que se une a los receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea sin estimular el endometrio en mujeres posmenopáusicas. uso de carbon activado por sonda nasogastrica. hospitalizar (controlar evoluacion. etc). de la motricidad. lesiones por caídas. . 13. La DMO aumenta un 2% en la columna y la cadera. ESTRÓGENOS: Los estrógenos. presencia de testigos. masaje del seno carotídeo. y conllevan más riesgos y son mal tolerados en pacientes ancianas (13). micción. SEGUIMIENTO Y CONTROL Los pacientes afectos de OP deben ser examinados entre los 3 y 6 meses de iniciado el tratamiento y posteriormente una vez al año. etc). Reproducción del síncope: hiperventilación. Los Drop attacks en ancianos deben ser estudiados como los síncopes (Grado C). que han demostrado su utilidad el OP posmenopáusica. no ha demostrado su beneficio sobre el hueso ni en el riesgo cardiovascular por mantenerse más allá de los 70-75 años o por introducirlos a esas edades. antecedentes de polifarmacia. posición del paciente. INTOXICACION POR MEDICAMENTOS SOSPECHA DIAGNOSTICA Según clinica (alteraciones de la conciencia. maniobras de valsalva.). Debe resaltarse el cumplimiento terapeutico. el raloxifeno se asocia a un aumento al doble o triple del riesgo de episodio tromboembolismo venoso (11). Cuando se dispongan de marcadores bioquímicos de recambio óseo. La dosis es de 60 mg al día. naloxona. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Según el fármaco involucrado y la clínica. ausencia movimientos anormales. signos vitales. ortostatismo. Las determinaciones repetidas de la DMO. 12. síntomas asociados (vegetatosis. Los efectos secundarios a tener en cuenta son sofocos y calambres musculares. HIPOTENSION POSTURAL Y SINCOPE SOSPECHA DIAGNOSTICA CONFIRMACIÓN DEL SÍNCOPE Historia clínica : momento y forma de inicio. son útiles una vez completado uno o dos años de tratamiento y posteriormente cada dos años (11). Al igual que los estrógenos.

3.1 a 1 mgr/día) y la administración de sal para aumentar la volemia junto con dispositivos mecánicos para aumentar el retorno venoso (traje G). Utiles las maniobras de irritación periférica (rociar con agua fría la cara y cuello). enalapril 10 mgr/día (Grado B). Grado B) o disopiramida (200-600 mgr/día) (Grado C). La ingesta de sal. 8. hacerlo con soporte los primeros minutos). Hay que vigilar el desarrollo de hipertensión arterial. utilizar faja abdominal elástica y medias elásticas.El síncope debe entrar en el diagnóstico diferencial de las caídas por una frecuente amnesia del síncope en ancianos (20-50%). sobre todo cardiovasculares de interés. Girar cabeza de forma que la lengua no bloquee la vía respiratoria o si hay vómitos. neurológica. Es útil dormir con cabecera de cama elevada 20 cm. presión arterial en decúbito y ortostatismo y pulso) Electrocardiograma Glucemia capilar TRATAMIENTO INICIAL 8. La implantación de marcapasos no está indicada. pindolol o propranolol 40-160 mgr/día que inhiben la activación de los mecanorreceptores cardiacos al disminuir la contractilidad cardiaca. Profilaxis del síncope vasovagal: Betabloqueantes (son los fármacos más usados. Un estudio no halló beneficio de la administración profiláctica de propranolol 80 mgr/12 horas. teofilina (6-12 mgr/kg/día). No permitir levantarse hasta la desaparición del mareo y vigilancia durante varios minutos. el acetato de fludrocortisona pueden ser también útiles si no responden a los previos. En caso de temperatura ambiente baja. tapar con manta. VALORACIÓN INICIAL Antecedentes personales. Tratamiento de la hipotensión ortostática: Medidas posturales (evitar levantamientos bruscos de la cama o sillón.1. Postural en fase aguda: Decúbito supino con miembros inferiores elevados si está tumbado y con cabeza bajada hasta colocarla entre las rodillas si está sentado. atenolol 25-200 mgr/día. Exploración física (cardiovascular. 8. La fenilefrina o efedrina puede ser útil si no produce insomnio. Metoprolol 50-200 mgr/día. Aflojar ropa. efedrina o escopolamina (parche transdérmico cada 2 o 3 días).2. Tipo postganglionar periférico: El tratamiento más eficaz es el acetato de fludrocortisona (dosis oral 0. .

8. Pfeiffer y GDS (Geriatric Depresion Scale) abreviado. Reentrenamiento del anciano en el levantamiento después de una caída (volteo. 8. calor intenso.6. 8. Prevención de lesiones: Es el principal riesgo del síncope. La implantación de marcapasos reduce los episodios sincopales en casos con respuesta cardioinhibitoria predominante (Grado C). atropina o efedrina. ayuno prolongado. levantamiento primero de una pierna y luego otra y sentarse). a) Anamnesis: antecedentes familiares de adenocarcinoma colorectal. b) Valoración funcional: escalas de Barthel o Katz. Sin embargo pueden persistir síncopes vasodepresores. La levodopa ha sido eficaz en algunos casos. especialmente el trayecto dormitorio-baño que es donde ocurren las caídas con mayor frecuencia. CONSTIPACION Y FECALOMA DIAGNOSTICA ESPECIFICO El estudio protocolizado del estreñimiento en el anciano consta de dos niveles: Primer nivel: realizar en todos los casos. c)Exploración física: . Síncope del seno carotídeo: No llevar apretado el cuello de la camisa.Valorar el riesgo de conducción de vehículos. venopunciones. El deterioro funcional severo es considerado cuando de forma permanente el índice de Barthel es inferior a 15 ó el índice de Katz es de grado G. asociando eventualmente propranolol.5. 8.Tipo preganglionar central: Tiramina (produce liberación de NA a partir de terminaciones intactas) junto con un IMAO para impedir la destrucción de la amina. En bradicardia o hipotensión intensas. patrón defecatorio habitual y actual. aprender a girar todo el cuerpo y no la cabeza al mirar lateralmente. arrodillarse. ingesta de alcohol. SEGUIMIENTO Y CONTROL 14. Educación del paciente: Identificar y evitar desencadenantes. falta de sueño. Pacientes con síncope origen no filiado y arritmias ventriculares inducibles en estudio electrofisiológico se benefician de la implantación de un desfibrilador-cardioversor (mortalidad 2% a 2 años) (Grado C). Cubrir el suelo del cuarto de baño y el fondo de la bañera con alfombras de plástico y si es posible alfombrar toda la casa. existencia de estudios previos por este problema. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina podrían ser útiles para aliviar los síntomas debidos a bradicardia en los síncopes del seno carotídeo tipo mixto (Grado C). La denervación del seno carotídeo se ha utilizado como técnica sencilla que abole la respuesta cardioinhibitoria y vasodepresora del síncope (Grado C). En pacientes con síncope y cardiopatía isquémica con estudio electrofisiológico negativo con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual al 25% (riesgo de muerte súbita del 10% por año) se recomienda implantar cardioversor-desfibrilador y si existe bloqueo de rama del haz de His marcapasos (Grado C). enfermedades y tratamiento en curso. hábitos de vida (ingesta y actividad física).4.7. características de las heces y síntomas asociados (ej: síndrome consuntivo). comidas copiosas. 84% de los pacientes no tuvieron nuevos síncopes a los 10 meses. Evitar largos periodos de bipedestación. acercarse a un apoyo. Restricción del ejercicio intenso.

órganos adyacentes (próstata/útero).. d) Otras. pérdidad de peso.-general: subrayar la importancia del tacto rectal que aporta información sobre la ampolla rectal (vacia u ocupada por tumor o fecaloma).: consiste en la colocación de agujas-electrodo en el músculo puborrectal o esfínter anal externo. tono del esfínter anal en reposo y tras esfuerzo. positividad del test para sangre oculta en heces o historia familiar de cáncer colorectal.Estreñimiento crónico con cambio del patrón habitual. Previamente aporte de 15 gramos de fibra al día en las dos semanas previas. .radiografia de tórax y abdomen.. -neurológica: sensibilidad perianal y reflejo anal. -colonoscopia: preferible a rectosigmoidoscopia más enema opaco debido a su mayor sensibilidad y mejor tolerancia (realización en un acto). Pruebas indicadas para descartar obstrucción y perforación intestinal. 2. a) Análisis de sangre: hemograma. .. velocidad de sedimentación.defecografia: se realiza mediante la introducción en el recto de un balón con material radioopaco de consistencia similar a las heces. Se indica ante la sospecha de disinergia de suelo pélvico como prueba complementaria a la anterior. régimen de ejercicio..enema opaco: valoración de masa. . prolapso o úlceras rectales. El tránsito es anormal (disminuido) cuando el 20% de los marcadores permanecen en colon o recto. Segundo nivel: pruebas a individualizar según la información obtenida del nivel anterior. fisura.tránsito boca-ano: ingesta de cápsula con 24 marcadores radioopacos. Estreñimiento crónico que precisa altas dosis de laxantes. . y retirada o disminución de medicación constipante.manometria rectal: permite el estudio de las presiones del esfínter anal interno y externo. Se indica al paciente que inicie esfuerzos defecatorios analizando mediante radioscopia el ángulo anorrectal y las anomalias anatómicas que impiden la evacuación adecuada de las heces. -rectosigmoidoscopia: valoración de masa. anemia o dolor abdominal. iones. En casos seleccionados. Se realiza radiografia de abdomen al 5º día. anemia. La última aporta información sobre la carga fecal intestinal. transaminasas. creatinina.electromiografia. dolor abdominal. test de hemorragia oculta en heces y TSH. bioquímica (glucosa. LDH). 3. urea. Ca y proteinas. 5. anticolinérgicos y opiáceos deben ser suspendidos durante estos cinco días.Incontinencia fecal de reciente comienzo con ampolla rectal vacía. c) Endoscópicas: -anuscopia: valoración de hemorroides y masa o heces en recto. asi como de la sensibilidad rectal. . Es muy útil para el diagnóstico de la disinergia del suelo pélvico. Es útil para completar el estudio del estreñimiento por disfunción distal y para confirmar la presencia de prolapso rectal y rectocele. 4. divertículos o anomalias en esta localización. divertículos o anomalias en colon. Inicialmente. Los laxantes.Estreñimiento de reciente comienzo asociado con pérdida de peso. b) Radiográficas: . los casos de remisión para la realización de colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco en pacientes con función normal o cuyo deterioro es leve-moderado son: 1. .Ausencia de mejoria a pesar de tratamiento dietético. y posible presencia de fístula.

incidiendo cuando sea posible directamente sobre la causa. En el colon. hecho de interés a la hora de servir estos alimentos cocidos o en purés para ancianos desdentados o con sonda nasogástrica. debido a sus ácidos y elevado contenido en celulosa es muy recomendable tanto seca. Por último. zanahorias. la programación de la evacuación fecal mediante la utilización de enemas o supositorios administrados 15-30 minutos después de la ingesta. La fruta. el café y el té estimulan el peristaltismo intestinal siendo aconsejable el consumo moderado de las dos últimas. Asi mismo. La miel. las legumbres. de ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdomino-pélvica. conductual. eligiendo el momento más factible para el cuidador. preferiblemente tras el desayuno (reflejo gastrocólico). frutas y verduras. los objetivos a alcanzar y el tiempo estimado de resolución. mermeladas y jaleas son beneficiosas por aumentar la concentración de lactobacilli en la luz intestinal que provoca la disminución del pH intraluminal y la consiguiente estimulación de la motilidad intestinal. C) Tratamiento psicológico. La primera medida dietética es el consumo de una cantidad suficiente de fibra diaria. Las bebidas carbónicas. A) Tratamiento higieno-dietético Posee un carácter preventivo y curativo. B) Tratamiento conductual. La cantidad de fibra aumenta con la cocción al convertir el almidón en formas no absorbibles. Cuando la discapacidad es severa. como fresca. situándose la media en los 10-20 g/día en forma de salvado de trigo no procesado. Alimentos con elevado contenido en fibra y en orden decreciente son el pan integral. con trastorno de personalidad o con enfermedad psiquiátrica subyacente.5 l/día para evitar el endurecimiento de las heces. debe animarse en forma de paseo diario. Tiene por finalidad lograr un ritmo regular de evacuación. Dirigido a pacientes con estreñimiento crónico emocionalmente inestables. patatas. el producto resultante es capaz de promover la colonización bacteriana favoreciendo la fermentación y el atrapamiento de agua y gas en las heces. debe reducirse el aporte de derivados lácteos como la leche y el queso. pectinas). El tratamiento sintomático médico comprende los ámbitos higieno-dietético. debe asegurarse una ingesta hídrica no inferior a 1.y de movilización activa o pasiva.y la facilitación del acceso y utilización del retrete son medidas de gran ayuda. La cantidad diaria a administrar como suplemento de fibra es variable según los individuos (intensidad del síntoma y tolerancia). En el anciano con función normal o disfunción leve-moderada. psicológico y farmacológico. la revisión farmacológica y una explicación clara y sencilla del plan terapeútico inicial y de seguimiento. El ejercicio físico y dependiendo de la función del paciente. y fundamentalmente sintomática. tanto en su vertiente médica como quirúrgica. Tiene su principal utilidad . siendo mejores opciones la mantequilla.TRATAMIENTO COMPLETO TRATAMIENTO El tratamiento del estreñimiento debe ser consensuado con el paciente o cuidador en cuanto a las medidas a adoptar. constituye el pilar fundamental. la educación de la voluntad dirigida a conseguir un acto defecatorio diario. Ésta procede de polisacáridos no absorbibles ubicados en la pared de la célula vegetal (celulosa. los cuales son digeridos de forma incompleta por el intestino delgado. la modificación de los hábitos y estilos de vida. Puntos clave para su éxito son el control de la enfermedad subyacente. la nata y el yogur. La terapia del estreñimiento combina las facetas etiológica. asada o en compota. abarcando todos los aspectos relacionados con la ingesta y la actividad física.

En orden creciente de potencia. La extracción manual es un procedimiento reservado para la resolución de fecalomas refractarios a enemas.como terapia coadyuvante de los ancianos afectos de síndrome de intestino irritable o en aquéllos que tras estudio normal y explicación de su ausencia de patologia. enema opaco ). SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto medico en resolucion de constipación u/o tto especifico. en lugar de contraer. siendo recomendable iniciar el tratamiento en este orden de preferencia debido a su menor irritación local. principalmente casos aislados o estudios sin grupo control. Los enemas de fosfato pueden provocar retención hídrica e hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica. Se trata de un tratamiento radical e irreversible por lo que para su ejecución es conveniente que el paciente reúna los siguientes requisitos: estreñimiento crónico con enlentecimiento del tránsito colónico y ausencia de mejoria a pesar de tratamiento médico agresivo. aceite mineral y soluciones jabonosas han sido utilizados para este fin. agua. distensión abdominal. cuyo efecto se desarrolla en mayor o menor medida a través de tres mecanismos fundamentales: . bisacodilo y docusato están disponibles en esta forma. asi como la vía de administración. por lo que deben evitarse en el anciano. Su principal indicación es el tratamiento de la disinergia del suelo pélvico en el niño y adulto. Indicado en los casos donde no exista control sintomático tras la adopción de las medidas descritas. Cuando ésta es de carácter leve. comprende un grupo de técnicas de reeducación cuyo objetivo básico consiste en enseñar al paciente a relajar. D) Tratamiento farmacológico. parece una técnica eficaz según los escasos trabajos publicados.disminución de consistencia de la masa fecal . . .aumento del volumen del bolo fecal. Su utilización debe ser escalonada dependiendo del estado funcional. solución salina. Los laxantes son un grupo heterogéneo de fármacos. etiologia y características clínicas del paciente. colonoscopia. El biofeedback. Los principales grupos terapeúticos y principios activos incluidos en cada uno de ellos. Las soluciones jabonosas son particularmente irritantes y frecuentemente desencadenan calambres. el mecanismo y tiempo de acción.estimulación del peristaltismo. El tratamiento sintomático quirúrgico lo constituye la colectomia subtotal con anastomosis íleo-rectal. fosfato sódico. intolerancia sintomática sin alteración del estado mental y ausencia de alteraciones de la motilidad a otro nivel. Glicerina. La administración de laxantes por vía rectal es de elección cuando el paciente no puede tomar medicación oral o en los casos de afectación del vaciamiento rectal (tacto rectal con heces en la ampolla). los supositorios representan la primera opción. En el anciano y para esta patologia. mucorrea y deplección de potasio. no presentan resolución del cuadro. la dosis habitual y los efectos secundarios más frecuentes se describen en la tabla-3. factores para realizar examenes imagenologicos ante no resolucion y sospecha (radiografia de abdomen simple. produce mayor irritación de la mucosa rectal que los anteriores y se prescribe en los casos de afectación moderada o severa del vaciamiento rectal (ej: impactación fecal). La introducción de una solución rectal (enema). el esfínter anal externo y la musculatura del suelo pélvico durante la defecación.

disfagia de Plummer Vinson. falla de la absorción y falta de aporte de fierro (válido sólo para lactantes). B. que exista otra patología asociada y falla en la absorción (muy raro). intolerancia absoluta al hierro oral. cefalea. Detección de la causa de ferropenia: en adultos casi siempre es por sangramiento crónico (digestivo. ferritina < 12 ng/ml. Trauma severo e Insuficiencia cardiaca severa. 2. No está indicada la administración de hierro por ninguna vía (no se conoce cómo revertir el bloqueo de eritropoyetina para utilización . saturación de transferrina bajo (< 15%). adolescencia). Enfermedad de fondo: que son 3 grandes grupos: Infecciones crónicas (TBC. Manifestaciones clínicas: Síndrome anémico (palidez mucocutánea. caída de pelo. poiquilocitosis. Linfosarcomas. aunque esta anemia es habitualmente asintomática. Síndrome de Pica. Enfermedades malignas (carcinomas. astenia. geofagia. B. Dosis máxima tolerable es 200 mg de fierro elemental al día. La corrección de los depósitos de fierro ocurre a los 8 – 9 meses. Sospecha diagnóstica 1. empiema. Enfermedades reumatológicas (AR. Administrar sales de hierro por vía oral. por lo tanto debe existir una ferritina > 20 ng/ml a los 8 meses. 3. Por lo general la cifra de reticulocitos es normal o bajo (hiporregenerativa). no corrección de la causa de la ferropenia. Laboratorio: Anemia microcítica hipocrómica. disnea de esfuerzo). VHS baja. Seguimiento y control Debe haber mejoría de 1 gramo de Hb en el primer mes. Si hay fracaso del tratamiento. Diagnóstico específico 1. diagnóstico erróneo. LES). 2. A los 3 meses debe estar el hematocrito y la hemoglobina normal. aquilia gástrica. Síndrome anémico. que equivalen a 150 mg de fierro elemental. Estudio y corrección de la causa de la ferropenia (sangrado crónico). infecciones urinarias crónicas. Enfermedad de Hodgkin. Por eso se dan 3 comprimidos. bronquiectasias. 3. 2. sangrado que no pueda corregirse. Sulfato ferroso 200 mg que equivale a 50 mg de fierro elemental. abscesos. tales como abandono del tratamiento o disminución de las dosis. osteomielitis. Hierro parenteral sólo cuando: exista falta de absorción. 2-Anemia de las Enfermedades Crónicas A. palpitaciones. Además se agrega como causas: Diabetes Mellitus mal controlada. enfermedades pelvianas inflamatorias. tinitus. Si está todavía disminuida (bajo 20 ng/ml) se prolonga el tratamiento hasta que se normalice. coiloniquia. micosis crónica). Tratamiento completo 1. fiebre. averiguar causas. trombocitosis. Anemia normocítica normocrómica.HEMATO-ONCOLOGÌA 1-Anemia Ferropriva A.5 gr/dl de Hb. Mieloma múltiple). ginecológico). C. Esta anemia nunca es menor a 8. 3. Tratamiento inicial y derivación Es el tratamiento de la enfermedad de fondo. Manifestaciones clínicas de la anemia ferropénica (estomatitis angular y glositis. también por aumento de los requerimientos de fierro (embarazo. VHS y PCR elevada. EBSA. dianocitos. aunque puede ser microcítica hipocrómica. adinamia. fatigabilidad. Leucemias.

compromiso del SNC: especialmente en adultos mayores. Tratamiento deficiencia Ácido fólico: 3 mg 3 veces por día y el tiempo depende de la causa. B. macro ovalocitos. oliguria. Tratamiento inicial y derivación 1. C. síndrome de malabsorción y esterilidad. 2. Laboratorio: Anemia macrocítica (puede haber anisocitosis. B. poiquilocitosis. epigastralgias. 1. paraplejia. policromatofilia. Leucocitos normal o disminuidos pudiendo haber polisegmentación. o si es intravascular (las cuales son intensas y graves) o extravascular. atrofia epitelial con síntomas gastrointestinales (glositis de Hunter. las manifestaciones clínicas son escasas. puede encontrarse leucocitosis y trombocitosis. Mielograma. y luego el tratamiento depende de la causa de la anemia hemolítica. como pérdida de memoria y capacidad de concentración. C.. vómitos. esquistocitos. Seguimiento y control De la enfermedad causante y de la anemia (hemograma. Y Hb. pues la anemia es generalmente asintomática. Seguimiento y control De la enfermedad de fondo y de la anemia. compromiso de cordones posterolaterales: parestesias. de ingesta de habas. ataxia. Anamnesis: antecedentes étnicos. 2. recuento de reticulocitos. Tratamiento deficiencia de Vitamina B12: vía IM. de medicamentos tóxicos. 4. sólo se indica si se demuestra su déficit. eritroblastos ocasionales). y alteraciones neurológicas (compromiso periférico. Plaquetas disminuidas. 4-Anemia Megaloblástica A. alteración de los reflejos. transfusionales. LDH aumentada. Síndrome anémico. Si la hemólisis es crónica. Sospecha diagnóstica El 95% de las anemias megaloblásticas ocurre por déficit de ácido fólico o déficit de vitamina B12. reticulocitos aumentados. El 5% restante ocurre por razones congénitas y por razones adquiridas como la mielodisplasia y la eritroleucemia. familiares. alteraciones de la sensibilidad vibratoria. shock son propias de las anemias intravasculares. luego 1 ampolla mensual de por vida. También puede haber fiebre inexplicable. depresión. bilirrubina). Endoscopía digestiva alta con biopsia. 3-Anemia Hemolítica A. 3. 2. luego 2 veces por semana hasta normalización del Hto. pirosis. Test de Coombs. diarreas. de ictericia previa. La hepatomegalia y esplenomegalia es variable. Cuadro clínico: la triada clásica incluye Síndrome anémico (de comienzo insidioso). La clínica va a depender si la anemia hemolítica es aguda o si es crónica y compensada. pueden haber eritroblastos (en anemias muy intensas). Tratamiento inicial y derivación Depende de si la anemia es aguda (que puede llegar al shock) o si es crónica. Las náuseas. cambios de personalidad. Laboratorio: anemia macrocítica. irritabilidad.del hierro). fatiga y demencia). Sospecha diagnóstica 1. . dolor abdominal y lumbar. La ictericia va a depender de la capacidad del hígado de conjugar a la Hb aumentada. anorexia). 100 µg diarios IM por 2 semanas. nunca es con prurito. pérdida de peso. Aumento de la bilirrubina no conjugada. La transfusión de GR es raramente necesaria. Bilirrubina libre aumentada.

Seguimiento y control 1. Deficiencia de Ácido fólico: la respuesta a la administración de ácido fólico es completa con normalización hematológica y clínica rápida. GSA con saturación >92%. El empleo profiláctico de antibióticos en pacientes neutropénicos y sin fiebre carece de utilidad y favorece la aparición de cepas resistentes. El pronóstico de los pacientes con formas graves de anemia aplástica ha mejorado radicalmente con 2 métodos terapéuticos: transplante alogénico de médula ósea y el tratamiento inmunosupresor (tto especialista). rara vez aparecen infecciones como primera manifestación. discreta leucocitosis. factores de crecimiento hematopoyético y transplante de médula ósea. A. Los primeros síntomas son habitualmente secundarios a la anemia y la trombocitopenia. 6-Síndromes Mieloproliferativos Crónicos Son enfermedades proliferativas clonales de evolución crónica una serie sanguínea en forma predominante. Tratamiento de sostén: transfusión de plaquetas cuando el recuento es < 10. vagina o tubo digestivo. B. Sin embargo el compromiso neurológico puede dejar secuela y la recuperación suele ser lenta y puede demorar más de 6 meses. Sospecha diagnóstica 1. hemograma con hematocrito muy elevado (60-70%). en asociación con el baño.C. Resto corresponde a manejo de especialista: agentes inmunosupresores. esplenomegalia. Sospecha diagnóstica LMC se trata en leucemias crónicas. síntomas insidiosos (cefalea. la que conserva cierta capacidad de maduración. hemorragias o trombosis.000/mm3. Policitemia vera. En el mielograma encontramos una punción seca o hipocelular. 2. Seguimiento y control El pronóstico y el diagnóstico están estrechamente relacionados con el recuento de neutrófilos. Cuadro clínico: está dado por la insuficiencia medular. nariz. Policitemia Vera: sobre los 50 años. A las 6 semanas. vértigo. mareos. similar a la señalada para la deficiencia de Vitamina B12. fosfatasas alcalinas elevadas. 3. 2. Hemograma de una hipoplasia severa: menos de 500 neutrófilos/mm3. transfusión de GR concentrados cuando hemoglobina < 7 gr/dl. encías. La normalización del hematocrito y hemoglobina se consigue aprox. Corresponden a la Leucemia Mieloide Crónica. Aunque puede haber neutropenia intensa. y sangrado fácil por la piel. fascie pletórica. plaquetas generalmente están elevadas. 5-Hipofunción Medular A.000/mm3 o cuando haya hemorragia activa. Tratamiento inicial y derivación 1. La hipoplasia medular tendrá la fórmula de Schilling alterada. Los síntomas gastrointestinales desaparecen generalmente en 2 semanas. prurito rebelde. 3. menos de 20. Deficiencia de Vitamina B12: Hay un pique reticulocitario (entre el quinto y décimo día).000 plaquetas/mm3 y reticulocitos corregidos <1% ó 20. más frecuente en hombres. Trombocitemia esencial y Mielofibrosis idiopática. La biopsia es de elección donde se ve un reemplazo graso de la médula ósea. C. Eliminar agente etiológico: ejemplo suspender fármaco sospechoso. somnolencia) derivados del enlentecimiento del flujo sanguíneo. uricemia puede estar elevada. y consisten en debilidad y cansancio progresivo. . 2.

En etapas posteriores se realizan sangrías según necesidad. 7-Síndromes Mielodisplásicos A. al examen físico hay una ligera esplenomegalia. ácido úrico. leucocitos y plaquetas normales o elevadas. si el paciente está asintomático o sin diagnóstico claro puede no requerir tratamiento. los síndromes mielodisplásicos corresponden a neoplasias hematopoyéticas que afectan a pacientes generalmente mayores de 60 años y que se manifiestan por citopenias. Rx tórax. Aunque la literatura está repleta de la aplicación de medidas terapéuticas extremas a los pacientes con síntomas de trombocitosis. Son muy poco frecuentes las manifestaciones de sangrado. Mielofibrosis idiopática: no existe tratamiento específico. además hay anemia. punteado basófilo. El cansancio y la disnea que se prolongan en el tiempo son frecuentes en los pacientes de mayor edad como manifestaciones de una profunda anemia. Tratamiento inicial y derivación 1. 2. Se debe utilizar alopurinol para mantener a raya la hiperuricemia. dismegacariocitopoyesis (plaquetas grandes en la periferia y en la médula se ven micromegacariocitos e hipogranulación). Si bien los pacientes pueden manifestar signos de citopenias. creatinina. 2. pero pueden estar disminuidas. Cuadro clínico: Desde el punto de vista clínico. Mielofibrosis idiopática: no se asocia a signos o síntomas específicos y al examen físico destaca una importante esplenomegalia. leucopenia y trombocitopenia como hallazgo en exámenes de rutina. La evolución hacia una leucemia aguda es probablemente más de la QT que de la propia enfermedad. LDH. en la médula ósea existe hipogranulación e hiposegmentación). más de la mitad de ellos se presentan asintomáticos y aparece alguna combinación de anemia. También se puede encontrar descenso de peso. estudio de hemostasia. función hepática. biopsia y aspiración de médula ósea. nunca se ha demostrado que estas medidas tengan más que una eficacia anecdótica. sangrados. Sospecha diagnóstica 1. fragmentación nuclear. la trombocitosis esencial no produce signos ni síntomas específicos. formas nucleares raras. Trombocitosis esencial: una cifra elevada de plaquetas per se en un paciente asintomático no exige ningún tratamiento. Policitemia vera: En etapas iniciales. Tratamiento inicial y derivación Teniendo presente que los SMD son un grupo heterogéneo de enfermedades oncohematológicas clonales. pero los pacientes tienen hemorragias y tendencia a las trombosis. Trombocitosis esencial: se diagnostica casi siempre casualmente al hacer un recuento de plaquetas en el curso de una evaluación sistemática o diagnóstica. que afectan fundamentalmente a personas de edad avanzada. test de Coombs y cariograma. sideroblastos en anillo y corpúsculos de Howell-Jolly. electroforesis de proteínas y determinación de inmunoglobulinas. La esplenomegalia es un hallazgo poco frecuente. macrocitosis. Los exámenes a pedir para el estudio: hemograma y VHS. Laboratorio: Hay diseritropoyesis (anisopoiquilocitos. pérdida del apetito y astenia. sin embargo la trombocitopenia es común y en muchos casos de grado severo. tales como infecciones. astenia o disnea. B. disgranulopoyesis (existen cambios similares a la anomalía de Pelger-Huet. LDH y fosfatasas alcalinas elevadas. Puede detectarse antecedentes de infecciones recurrentes. en la periferia se encuentran células macrocíticas ovales). esto se logra con sangrías de 300 – 500 ml hasta llegar a un hematocrito normal. es razonable postular que el tratamiento debe basarse en las expectativas de sobreviva. El principal objetivo es disminuir la eritrocitosis y con ello la viscosidad sanguínea.masa globular elevada. como la plasmaféresis y el empleo de agentes citotóxicos. . B. 3.

trombocitopenia. hepatomegalia e infiltrados linfocitarios en distintos órganos y tejidos.). Tratamiento inicial y derivación El tratamiento de las leucemias agudas tiene como objetivo la remisión completa mantenida. disnea. estudio de LCR. manifestaciones hemorrágicas. que en el caso de la leucemia aguda linfoide consiste en una fase de inducción. 1. al mielograma hay > 30% linfocitos maduros. trastornos mieloproliferativos crónicos) y factor viral. anemia normocítica normocrómica y arregenerativa. esplenomegalia (50%). En el laboratorio hay una leucocitosis > 100. síndrome anémico. síndrome mielodisplásicos. El tratamiento principal de las leucemias agudas es la quimioterapia. aumento de la susceptibilidad a infecciones. mielograma. sudoración nocturna. fase de consolidación y fase de mantención. infiltración de piel y mucosas (leucemides). anorexia. En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales están presentes de 3 meses. el cual debe realizarse en un hospital de alta complejidad. el 25% de los casos tiene curso asintomático. astenia. anemia. Bloom. se realiza también biopsia de médula ósea y cuantificación de inmunoglobulinas. esplenomegalia. Infiltración: adenopatías. perfil bioquímico. asteoarticular. 9-Leucemias Crónicas A. hay fatiga excesiva. con un buen banco de sangre. adenopatías localizadas o generalizadas (80%). trombocitopenia y neutropenia. fiebre. neuropatía. tener aislamiento protector y tratamiento precoz de las complicaciones. inmunofenotipo por citometría de flujo. Leucemia mieloide crónica: comienzo insidioso con síntomas hipertiroídeos símiles. transfusiones de plaquetas. Sospecha diagnóstica Corresponde a la Leucemia Linfática Crónica y la Leucemia Mieloide Crónica. Fanconi y Wiskott-Aldrich). B12 y ácido fólico. siendo el malestar general inespecífico el síntoma más frecuente. Rx tórax. 2. diaforesis. que dependerá de la edad del paciente y del tipo de SMD (según la clasificación FAB). enfermedad hematológica previa (hipoplasia medular. compromiso del SNC (meníngea) y testicular. fiebre. amígdalas hipertróficas. Insuficiencia medular: Puede haber pancitopenia sin blastos circulantes. 2.Entre las medidas de sostén están: transfusiones de GR. linfocitosis absolutos > 10. nasofaringe. anorexia. En esta leucemia no hay blastos. . estudio de hemostasis.000/mm3. baja de peso. Vitamina B6. El tratamiento del especialista se basa en quimioterapia y transplante de médula ósea. infiltración de otros órganos (pulmón. Existen 2 manifestaciones fundamentales de la leucemia aguda. 8-Leucemias Agudas A. adinamia. antibióticos. quimioterapia previa. mientras que la leucemia aguda mieloide consiste en una fase de inducción y otra de consolidación. una dada por la insuficiencia medular y otra dada por la infiltración a diversos órganos y tejidos. 1. Klinefelter. Estudio a realizar: hemograma. B. factores ambientales (radiación ionizante). Leucemia linfática crónica: afecta principalmente a mayores de 60 años. exposición a benzol y derivados. Sospecha diagnóstica La leucemia linfática aguda y la leucemia mieloide aguda comparten muchas características clínicas. cariograma. fondo de ojo. baja de peso. etc. hepatomegalia. Debe averiguarse factores predisponentes de leucemia aguda: factores genéticos (Síndrome de Down.000/mm3 (30%). palidez.

Si es de bajo grado de malignidad en etapas precoces se utiliza radioterapia. enfermedades con inmunodeficiencia adquirida (VIH). firmes. TAC tórax-abdomen y pelvis. de gran tamaño. AR. persistentes. Leucemia linfática crónica: es de especialista. priapismo. LDH elevada. cariograma (cromosoma philadelphia en el 95%). fatiga. indoloras. Sospecha diagnóstica Corresponde al Linfoma No Hodgkin y al Linfoma de Hodgkin. 1. exposición a fármacos y agentes químicos. se realiza también mielograma. malestar general. Rx tórax. Chédiak-Higashi. fiebre. 2. VHS elevada.dolor y sensibilidad óseo esternal. hueso y SNC). Linfoma de No Hodgkin: es de especialista. y el diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma. además se encuentra CEG. Ataxia-Telangectasia. dolor en hipocondrio izquierdo. Si es de intermedio o alto se utiliza quimioterapia para todas las etapas. fase de aceleración (cambio de la quimioterapia) o fase de crisis blástica (quimioterapia con resultados decepcionantes y es la causa de fallecimiento del 90% de los pacientes). Leucemia mieloide crónica: medidas generales como bajar la uricemia. LDH aumentada. pérdida de peso. Tiroiditis Hashimoto). En el laboratorio encontramos hemograma que puede ser normal o presentar anemia normocítica normocrómica. sudoración nocturna. leucocitosis variable > 100. LES. Tratamiento inicial y derivación 1. desplazables e indoloras) son sin lugar a dudas la manifestación clínica más relevante en los linfomas de Hodgkin en particular (70% de los pacientes al momento del diagnóstico). VIH. crisis gotosas. afecte significativamente la supervivencia. El tratamiento es de especialista y depende de si está en fase crónica (quimioterapia. 10-Linfomas A. en etapas avanzadas quimioterapia. se solicita también LDH. ECO abdomen. Y Hb normales. Wiskott-Aldrich). esplenomegalia).000/mm3 (> 50%). sudoración nocturna (síntomas B). B. HTLV-1. Linfoma de Hodgkin: Clínica: las adenopatías (generalmente únicas. dolores óseos. uricemia aumentada. Sprue Celíaco. fatiga. y hasta el momento no existe una evidencia objetiva que indique que el tratamiento de la LLC en etapas tempranas. Linfoma No Hodgkin: antecedentes de enfermedades con inmunodeficiencia hereditaria (Klinefelter. Sin embargo. ß2 microglobulina. En el laboratorio encontramos Hemograma con Hto. . interferón y transplante de médula ósea). piel. flatulencia. esplenomegalia en 80% de los casos (bazos que generalmente llegan a la pelvis). Tratamiento inicial y derivación 1. fosfatasas alcalinas leucocitarias con valor 0. B. superficiales. El diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma con células de Reed-Sternberg. tubo digestivo. biopsia de médula ósea. hidratar. en la fórmula de Schilling todas las formas de maduración están aumentadas. Helicobacter pylori) y alteraciones cromosómicas. Clínica: depende si el inicio es ganglionar (donde se encuentran adenopatías periféricas. En el laboratorio encontramos hemograma normal (85% de los casos). aisladas. además pérdida de peso. o inicio extraganglionar (infiltración del anillo linfático de Waldeyer. malestar general. enfermedades autoinmunitarias (Sjogren. pirosis. infecciones (Epstein Barr. Las medidas terapéuticas son más bien paliativas que curativas. plaquetas aumentadas. 2. en pacientes con enfermedad avanzada hay mejoría si se alcanza remisión completa (según clasificación RAI). fiebre.

Macroglobulinemia de Waldenström: quimioterapia. mielograma. mielograma y/o biopsia de médula ósea. Linfoma de Hodgkin: es de especialista. En el hemograma aparte de las células inmaduras se encuentran hematíes en forma de lágrima (dacriocitos). pero puede haber leucopenia. 2. estudio radiológico y estudio de la función renal. plaquetas discretamente disminuidas. inmunoelectroforesis. Tratamiento de especialista se realiza con quimioterapia y radioterapia (cuando hay fracturas patológicas o grandes lesiones líticas). proteinuria inexplicable. electroforesis de proteínas séricas y orina.2. alopurinol. leucocitos normales. somnolencia. hiperuricemia. fatiga. Los motivos de consulta son por lo habitual: decaimiento. trastornos visuales. lesiones óseas de naturaleza lítica). La etapa clínica presenta dolor óseo (síntoma más frecuente. manifestaciones hemorrágicas (epistaxis). fatiga. alcalización de la orina). debilidad. hiperviscosidad sanguínea (cefalea. 12-Síndrome Leucoeritroblástico A. depresión. tratamiento de las infecciones. por la tendencia hemorrágica. insuficiencia renal. anemia. hepato y/o esplenomegalia y por anemia hiporregenerativa. Mieloma múltiple: La edad promedio de presentación es 68 años. movilización precoz. predomina a los 64 años. Macroglobulinemia de Waldenström: es un proceso linfoproliferativo maligno crónico. Etapas III y IV quimioterapia (en algunos casos más radioterapia). corticoides). confusión). a menudo por adenopatías. componente M y alteraciones de la función renal. tratamiento de la hiperuricemia (hidratación. electroforesis de proteínas. pérdida de peso y sangrados progresivos. Tratamiento inicial y derivación 1. 11-Disproteinemias (gammapatías M) Corresponde a los trastornos de las células plasmáticas. . esplenomegalia y adenopatías poco frecuentes. caracterizado por la presencia de una paraproteína IgM plasmática. Depende de la etapa. fatigabilidad. entre otros cuadros. Sospecha diagnóstica Es la presencia simultánea en la sangre de elementos inmaduros eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y afectación de la médula ósea. inmunoelectroforesis y Rx esqueleto. Presenta una etapa preclínica que se puede sospechar por VHS muy aumentada. Exámenes imprescindibles para el diagnóstico son el hemograma. 2. Sospecha diagnóstica 1. Laboratorio: anemia normocítica normocrómica. sintomatología poco específica (baja peso. Mieloma múltiple: medidas complementarias tales como analgesia. furosemida. hipercalcemia. en mielofibrosis idiomática. Cuadro se observa en casos de infiltración medular (mieloptisis) por leucemias u otras neoplasias. con igual presencia en ambos sexos y se ha comunicado tendencia familiar. A. Etapas I y II radioterapia (en algunos casos más quimioterapia). el síndrome de hiperviscosidad incluye cefalea. hidratación. VHS > 100 mm a la primera hora. tratamiento de la hipercalcemia (hidratación. La incidencia es 10 veces menor que la del mieloma. fiebre. levemente más frecuente en el sexo masculino. aumento a la susceptibilidad a las infecciones bacterianas (principalmente neumonías y pielonefritis). trastornos visuales). B. evitar fracturas.

Para definir el diagnóstico.000/mm3 o a la presencia en sangre periférica de más del 5% de granulocitos con capacidad de mitosis (mieloblasto. El diagnóstico se realiza con la sospecha clínica. 14-Coagulopatías Congénitas A. 2. con persistencia en el tiempo (días). Sospecha diagnóstica Por definición. son hemorragias prolongadas. musculares). B.B. tejido conjuntivo. Enfermedad de Von Willebrand: las mismas medidas generales que para la hemofilia. metástasis tumoral de la médula ósea. En la hemofilia B se utiliza plasma fresco. tener cuidados especiales. casi nunca hay petequias y rara vez hay equimosis. hemorragia intra o postcirugía. no utilizar AINEs. la reacción leucemoide corresponde a la presencia de un recuento leucocitario superior a 50. Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno mixto. 15-Coagulopatías Adquiridas . articulaciones (hemartrosis). hemorragia postparto. serosas. Esta reacción puede observarse en situaciones clínicas diversas: infecciones bacterianas. la hemorragia es tardía (recordar que afecta a la hemostasia secundaria). evitar actividad riesgosa y violenta. además hay alveolorragia. Sospecha diagnóstica 1. las hemartrosis y los hematomas son poco frecuentes. más que exuberante. 2. vWF plasmático. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. hemorragia aguda y en la recuperación de una aplasia medular. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. menorragia. púrpura petequial. B. que afecta tanto a la hemostasia primaria como a la secundaria. Hemofilia: educación al paciente y a los familiares. 13-Reacción Leucemoide A. Hemofilia: Se caracteriza por un sangrado desproporcionado con respecto al trauma. leucemia aguda. TTPA prolongado de acuerdo a la severidad del trastorno y titulando el factor VIII (en la hemofilia A) o el factor IX (en la hemofilia B o Enfermedad de Christmas). hemorragia prolongada por heridas menores. Se puede emplear desmopresina (no en los tipos IIb y III). Se solicita TTPA (resultado variable). gingivorragia. Para el reemplazo del factor VIII se utiliza crioprecipitado (1 bolsa equivale a 100 unidades de plasma fresco) y concentrados de factor VIII (1 bolsa posee 500 unidades). La clínica se caracteriza por epistaxis repetida y equímosis (síntomas más frecuentes). El tratamiento propiamente tal se puede utilizar plasma fresco o crioprecipitado (de elección). Las localizaciones de las hemorragias pueden ser externas (cutáneas o mucosas) o internas (subcutáneas. es necesario el análisis del cuadro clínico general y del mielograma. emergencias hematológicas como hemólisis aguda. mielocito). promielocito. Tratamiento inicial y derivación 1.

uso de cirugía en casos de aneurismas aórticos o grandes hemangiomas. entre otras. Ejemplos: aneurisma aórtico. Púrpura Simple.Los trastornos adquiridos de la coagulación pueden estar causados por defecto de síntesis de los factores formadores de fibrina. B. 3. Anticoagulante circulante: la sintomatología hemorrágica es similar a la que aparece en el déficit congénito del factor contra el que actúa el anticogulante. 4. El púrpura vascular se debe a las lesiones del endotelio capilar. a alteraciones de la matriz subendotelial de los vasos o de los tejidos conectivos extravasculares que sirven de soporte a los vasos sanguíneos. déficit de vitamina K. mientras que otros sí necesitan de intervención médica (púrpura trombótica trombocitopénica. púrpura de Schönlein-Henoch. así como hemorragias en las mucosas. SHU. La sintomatología hemorrágica sólo aparece cuando los factores están bastantes disminuidos. Sospecha diagnóstica 1. pero limitados a un territorio anatómico. En muchos de estos cuadros. Síndrome de hiperconsumo localizado: en determinadas alteraciones pueden producirse consumos de plaquetas y de factores de la coagulación similares a los que pueden ocurrir en la CID. CID: se revisará en urgencias hemato-oncológicas. 2. la patogenia de la hemorragia se conoce mal. ortostático). Uso de crioprecipitados. o a la formación de vasos sanguíneos anormales. debido a que el factor deficitario que se aporta es neutralizado por el anticoagulante que se halla presente en el enfermo. B. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. Púrpura del Escorbuto. Púrpura de Schönlein-Henoch. Ejemplos de púrpura vascular son: Púrpura Trombótica Trombocitopénica. Púrpura asociada a hipercortisolismo. por un exceso de consumo de factores y por hiperdestrucción. Sospecha diagnóstica Las hemorragias por púrpuras vasculares suelen ser leves y a menudo se circunscriben a la piel y a las mucosas. sobre todo hematurias y menorragias. Es característico de estos síndromes la ausencia de efecto hemostático al practicar tratamiento sustitutivo. 16-Púrpuras Vasculares A. vitamina K. Tratamiento inicial y derivación Muchos púrpuras no requieren tratamiento (púrpura simple. y las pruebas clásicas de la hemostasia y las pruebas de la función plaquetaria suelen ser normales. nefropatías (rechazo renal hiperagudo de un trasplante y algunos casos de glomerulonefritis). por la presencia de anticoagulantes circulantes frente a alguno de los componentes que intervienen en la formación de fibrina. 17-Púrpuras Trombopénicos A. Ejemplos: hepatopatías. dependiendo el tratamiento de cada situación en particular. grandes hemangiomas. Ejemplo: heparinización. uso de sulfato de protamina para antagonizar a la heparina. mecánico. SHU. Déficit de síntesis de los factores procoagulantes: en general hay equímosis y hematomas subcutáneos. entre otros). Sospecha diagnóstica . A.

afecciones hematológicas (LLC. Las causas de púrpuras trombopénicos son numerosas y se clasifican en producción disminuida o defectuosa (mieloptisis. deficiencia adquirida de Antitrombina III. Se debe realizar mielograma. Lesiones Metabólica-Endocrina. CEC. Retinopatía. LES). Eosinofilia. Síndrome de Cushing. trombosis venosa migratoria. deficiencia de Antitrombina III. Cutáneos (Acantosis Nigricans.En el examen físico se encuentran manifestaciones purpúricas. Hipoglicemia y Osteomalacia). Síndrome de Lambert-Eaton. Los síndromes paraneoplásicos se pueden clasificar en Endocrino-Metabólico (SIADH. deficiencia de proteína C. Fiebre. PTI. necrosis cutánea con el uso de cumarínicos y respuesta inadecuada del TTPA a la terapia con heparina. CID. Opsoclono Mioclono). dislipidemias. Neutrofilia y Monocitosis. IRC. Neurológicos (Degeneración Cerebelosa. hiperhomocisteinemia) o causas adquiridas (síndrome antifosfolípidos. vasculitis. . SHU. Anemias Hemolíticas Autoinmunes. Sospecha diagnóstica Existen factores predisponentes a tener una tendencia trombogénica tales como reposo prolongado. Hipocalcemia. hemodiálisis). B. yugulares. embarazo. linfomas). petequias. HPN). arritmias cardiacas. Sospecha diagnóstica Los síndromes paraneoplásicos son un grupo de desórdenes asociado con neoplasias específicas y que no se puede explicar por el compromiso tumoral directo o metástasis. disfibrinogenemia. deficiencia adquirida de proteína C y S. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. Hipercalcemia. Las causas de trombofilia pueden ser genéticas (resistencia a proteína C activa o factor Va de Leiden. Además de medidas generales como reposo absoluto. deficiencia de proteína S. enfermedades virales. deficiencia del activador del plasminógeno.000/mm3. Tendencia Trombogénica). trombosis venosa en sitios no habituales (vena subclavia. B. Gastrointestinales (Enteropatía perdedora de proteína. renal). sino más bien por efecto de mediadores biológicos derivados del tumor. mesentérica. irradiación. Hematológicos (Poliglobulia. Miastenia Gravis. tabaco. Síndrome de Anorexia-Caquexia). con serie roja normal o anemia microcítica hipocrómica. hospitalización según clínica o plaquetas <20. fármacos (heparina). ateroesclerosis. El tumor puede ser manifiesto o estar oculto. Lesiones Bulosas) y Misceláneos (Osteoartropatía hipertrófica o hipocratismo digital. Tratamiento inicial y derivación Depende de la causa de fondo. cirugía. Eritemas. 18-Trombofilias A. infecciones. Pero existen otras condiciones en que debe plantearse la trombofilia: trombosis venosa repetida. diabetes mellitas. Tratamiento inicial y derivación Depende del síndrome paraneoplásico. distribución alterada (secuestro esplénico) y por pérdida de plaquetas (hemorragias masivas. obesidad. ACO. resistencia adquirida a la proteína C e hiperhomocisteinemia adquirida). antecedentes familiares de trombosis. Trombocitosis. trombosis venosa en menores de 45 años. drogas mielodepresoras. Al hemograma hay plaquetopenia variable. Síndrome de Sweet. ICC. hipoplasia medular. sangrado de mucosas. aumento de la destrucción plaquetaria (sensibilidad a drogas. 19-Síndrome Paraneoplásico A. B. neoplasias. aumento del inhibidor del PAI. Síndrome Nefrótico). TTPA normal.

hemorragia gastrointestinal). enfermedades hepáticas. infartos pulmonares). El diagnóstico de laboratorio: los exámenes generales de hemostasia y el hemograma permiten a veces el diagnóstico (alteraciones microangiopáticas de los eritrocitos como los esquistocitos y equinocitos). tratamiento de la hipovolemia y del shock. pancreatitis aguda. injuria cerebral.0 o más alto administrando bicarbonato sódico. Eventos Hematológicos (consumo de factores de la coagulación. fibrinolisis). Muchas veces. leucemias agudas). monitorizar la bioquímica sérica. hemólisis. necrosis cortical renal. tratamiento de la acidosis. hiperfosfatemia. aparece un cuadro de insuficiencia renal aguda. B. Sospecha Diagnóstica CID es un síndrome de frecuencia variable. mantener un pH urinario de 7. Tratamiento inicial y derivación Los pasos más importantes del tratamiento de este síndrome se basan en conocer el riesgo y en evitarlo. administrar alopurinol 300 mg/m2/día. enfermedades inmunológicas. Clínica de la CID: Eventos trombóticos (delirio. CEC). Raras veces. . B. misceláneas (HPN. petequias. Con frecuencia es necesaria la diálisis. cuya causa reside en la destrucción de la masa formada por el gran número de células neoplásicas que están proliferando rápidamente. y la función renal se recupera una vez que la diálisis hace descender la concentración de ácido úrico a menos de 10 a 20 mg/dl. Eventos Hemorrágicos (equimosis. Sospecha diagnóstica Esta es una entidad clínica que se caracteriza por diversas combinaciones de hiperuricemia. flebitis. Es preferible la hemodiálisis. complicaciones obstétricas (aborto séptico. Otros exámenes más específicos son fibrinógeno. escurrimiento de sangre en sitio de punción. en infecciones antibioticoterapia adecuada. en neoplasias quimioterapia cuando sea posible). que debe indicarse en fase precoz. quemaduras. acidosis láctica e hipocalcemia. productos de degradación de fibrinógeno y fibrina. 21-Lisis Tumoral Aguda A. tratamiento de la hipoxemia. feto muerto retenido). la necrosis espontánea de una neoplasia maligna produce este síndrome. Las enfermedades relacionadas con CID son infecciones. hipertensión maligna). pruebas de activación de la trombina. y como consecuencia del síndrome de lisis tumoral. que ocurre especialmente en servicios obstétricos e infecciosos (UCI). hemorragia de mucosas. o bien una insuficiencia renal oligúrica o anúrica. que se caracteriza por coagulación o trombosis en la microcirculación de distintos parénquimas u órganos. A pesar de una conducta preterapéutica enérgica puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. destrucción celular masiva (trauma. hiperpotasemia. Se sugiere mantener la hidratación administrando 3000 ml/m2/día de solución salina normal o ½-normal. factores de coagulación y anticoagulantes y fibrina intravascular. o ambas complicaciones. uremia. tratar la causa desencadenante subyacente (en accidentes obstétricos evacuación uterina oportuna. coma. El síndrome de lisis tumoral aguda suele aparecer durante la administración de la quimioterapia o poco tiempo después (1 a 5 días). El pronóstico es excelente. anuria. enfermedades malignas (carcinomas. isquemia focal. gangrena superficial. DPPNI. alteraciones vasculares y circulatorias. aneurisma disecante de la aorta. SDR. lo primero es evitar aumentar el daño. transplantes. ulceración gastrointestinal aguda. tratamiento de las alteraciones electrolíticas.20-Coagulación Intravascular Diseminada (CID) A. Tratamiento inicial y derivación Dentro de los principios generales del tratamiento.

Sin foco clínico: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. virus (CMV. evitar procedimientos invasivos (endoscopías. 3. Antes de iniciar el tratamiento efectuar: una cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. mascarilla oral en caso de personal resfriado y para el paciente en caso de tos. Tratamiento de la neutropenia febril: búsqueda de foco clínico infeccioso.Foco abdominal: Amikacina EV+ Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV+ Metronidazol EV. técnicas de asepsia en la instalación y manejo de los accesos venosos centrales y periféricos. con anamnesis y examen físico acucioso. curva febril. . biopsia o cirugías. inicio inmediato de antibióticos: .Foco pulmonar: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV.Foco perianal: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Metronidazol EV. con terapia específica instituida precozmente. la que de debe reducir a menos del 10%. régimen alimenticio cocido. cultivo del foco clínico (si es que existe). tratamientos dentales. 2. Medidas generales: disminución de la flora comensal (baño al ingreso y en forma diaria.Cuadro séptico grave: Sulperazona EV o Meropenem EV o Imipenem EV + Amikacina EV + Vancomicina EV + Fluconazol VO + Vitamina K EV. Duración del tratamiento y retiro de antibióticos: el tratamiento antibiótico durará hasta la resolución de la neutropenia y un mínimo de 7 días. Sospecha diagnóstica . resultados de hemocultivos para toma de decisiones.Foco cutáneo: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Cloxacilina EV. Constituye una emergencia médica ya que sin tratamiento adecuado su mortalidad es cercana al 100%. . pudiendo manifestarse sólo por fiebre. . a las 72 horas. protozoos (Pneumocistis carinii y Toxoplasma gondii) y Mycobacterias. enjuagues bucales. Diagnóstico específico La infección en el paciente neutropénico da poca sintomatología clínica. Los agentes microbiológicos que infectan con mayor frecuencia al paciente neutropénico son: bacterias.Foco oral: Amikacina EV + Ceftraixona EV o Ceftazidima EV + Penicilina sódica EV. Se clasifica en leve (entre 500 y 1000). 23-Trombopenia Severa A. así como de los familiares. están contraindicados los enemas evacuantes y las terapias intramusculares. evaluando la mejoría clínica. lavado de manos antes y después de examinar al paciente. Varicela Zoster y Herpes Simple). cultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres. moderada (entre 100 y 500) y severa (menor de 100). Evaluación del tratamiento antibiótico: a las 48 horas. más líquidos cocidos abundantes. con énfasis en la cavidad bucal. por parte del personal del equipo de salud médico y de enfermería. Aspergillus y Phycomycetes). B. Tratamiento completo 1. Neutropenia febril es el paciente con neutropenia severa y t° axilar > 37. Rx de tórax. tránsito intestinal frecuente). cualquier exploración no invasiva que parezca necesaria. detección del agente infeccioso. . toma de hemocultivos en forma inmediata (corriente y hongos). . . a los 7 días. evaluación odontológica.5 °C o paciente con neutropenia moderada o leve y t° axilar > 38 °C. evitar la contaminación con agentes infecciosos intrahospitalarios.22-Neutropenia Febril La Neutropenia es el recuento absoluto de neutrófilos o RAN (baciliformes y segmentados) menor de 1000/mm3. A. tacto rectal o vaginal. 4. hongos (Cándida.

El dolor aumenta en forma selectiva a la presión de las apófisis espinosas. .Clínica: el dolor constituye uno de los síntomas más frecuentes (96%). Babinsky). . El riesgo de una grave complicación hemorrágica. lesiones osteolíticas u osteoblásticas. También es frecuente observar alteración de los reflejos osteotendinosos (hiperreflexia. pero se debe pautar en bolo entre 40 y 100 mg EV seguido de 32 mg/8h/EV. linfoma.Puede detectarse un aumento del tiempo de hemorragia del paciente cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 100. .000/mm3 en pacientes con leucemia aguda. La localización es torácico (70%). B. coagulación.000/mm3. . perfil bioquímico.El tratamiento definitivo será la radioterapia local. debido a que condiciona el pronóstico neurológico. o bien aplastamientos vertebrales. 24-Síndrome de Compresión Medular A. no usar fármacos antiplaquetarios (aspirina). lumbar (20%) y cervical (el menos frecuente). una radiología simple normal no excluye el diagnóstico. . por este motivo la evaluación de este síntoma deber ser distinta en el paciente oncológico que en la población general. clonus. La alteración de la sensibilidad aparece característicamente por debajo de la lesión. El mecanismo es colapso vertebral (75%) y metástasis epidural (25%). mieloma. como una hemorragia intracraneal espontánea. Sospecha diagnóstica Esta complicación ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias y en el 20% la compresión medular es el primer signo del tumor. transfusión de plaquetas y tratar la causa desencadenante. localizada en función del nivel de afectación medular (paraparesia o tetraparesia). El segundo síntoma en frecuencia es la debilidad motora. la radiología simple puede demostrar alteraciones características como erosiones en pedículos. la RNM constituye en la actualidad la técnica de elección para el diagnóstico de este proceso.Exploraciones complementarias: hemograma. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: pulmón. Se pautará protección gástrica y se controlará la glucemia. la dosis inicial está discutida. próstata y riñón. Ante la sospecha clínica de compresión medular las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben realizarse lo antes posible. Por lo tanto la compresión medular es una urgencia absoluta.000/mm3 en pacientes con tumores sólidos. GSA. pero la mayoría de los pacientes cuyas cifras de plaquetas superan las 50.000/mm3 están asintomáticos. que se debe iniciar lo antes posible. es característico que empeore con el decúbito y mejora con la sedestación (lo que lo diferencia del dolor por patología del disco intervertebral). empieza a aumentar cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 20. .Corticoterapia: se debe hincar tratamiento con dexametasona. solicitándose de toda la columna ya que el nivel sensorial puede estar muy por debajo de la compresión medular. Las alteraciones esfinterianas suelen ser las más tardías y se asocian a mal pronóstico. así mismo empeora con la maniobra de Valsalva. o por debajo de 10. así por ejemplo la pérdida de la deambulación y la alteración esfinteriana previa al tratamiento conlleva un mal pronóstico. El dolor puede tener también irradiación metamérica. mama.Reposo absoluto. sarcoma. Una trombocitopenia de este grado suele observarse sólo con pautas quimioterápicas muy intensas. B. Tratamiento inicial y derivación Se iniciará en Urgencias. Tratamiento inicial y derivación Reposo absoluto. tales como las utilizadas en el tratamiento de la leucemia aguda.

fósforo y albúmina. Esteroides: Metilprednisolona bolo inicial de 1mg/kg y luego 20 mg/EV/6 hrs.000 unidades en niños con peso menor. Nefrítico agudo. riñón.Exámenes complementarios: hemograma. Otros: calcitonina. Generalmente la clínica aparecerá con niveles de calcio iónico por encima de 11. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consisten en fatiga. 5. Recordar que el valor del calcio en sangre debe ser corregido con el nivel de albúmina sérica. vómitos y arritmias cardiacas. falla radioterapia. estreñimiento. . siendo nefrótica en menos del 30 % de los casos. IgG> 1600 mg 2. ELP. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: cáncer de pulmón.000 unidades en el adulto y niños con peso mayor de 30 kilos. Estos son: 1. mama. Difosfonatos: Palmidronato 90 mg/EV diluido en 500 cc SF a pasar en 3 hrs. linfoma no Hodgkin.200. NEFROLOGIA 1 1-Síndrome nefrítico: El diagnóstico se plantea ante el antecedente de infección. polidipsia. hiporreflexia. el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio.5 mg/dl.Es necesaria la evaluación por neurocirugía para cirugía descompresiva o estabilizadora. urea. Puede manifestarse solo con estos hallazgos nefrológicos. diagnóstico no precisado. anorexia. coma. es de inicio más insidioso que el Sd. creatinina > 2 TRATAMIENTO: Reposo en cama. Además solicitar creatinina. tumor radiorresistente (melanoma o cáncer de riñón). B. coagulación. . y proteinuria de rango variable. 4. próstata. confusión. ovario. 3. y es menos frecuente la HTA y el edema.Clínica: la sintomatología de la hipercalcemia dependerá del nivel de calcio y la velocidad de instauración del mismo. Indicaciones: inestabilidad de la columna. columna ya irradiada. Sospecha diagnóstica La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en el paciente oncológico. C3 menor 100 mg y ASO >o =200 U la primera semana. 10-20 mg cada 6 a 12 horas. o con otros signos cuando está en el contexto de una enfermedad sistémica. Factor reumatoideo + 6. calcio. 25-Hipercalcemia A. BUN. Régimen sin sal.. La excreción urinaria de calcio se aumenta rehidratando. manejo antibiótico con penicilina benzatina en la dosis de 1. leucemia-linfoma T del adulto y cualquier tumor que curse con metástasis óseas. IgM> 150 mg 3. Hidratación: se administrará 1 litro en la primera hora y posteriormente entre 2 y 6 litros para 24 horas de suero salino al 0. ADNasa 5. pero también administrando diuréticos de asa (furosemida). Tratamiento inicial y derivación 1. y 600. 2. 4. Siempre están presente la hematuria glomerular. debilidad muscular. glucosa. mieloma múltiple. náuseas. 2-Glomerulonefritis rapidamente progresiva: En general. .9%.

hipoalbuminemia con caída de la presión oncótica del plasma y salida de agua al intersticio -Hiperlipemia: o Aumento de colesterol. seguido de prednisona vo. 1 mg/Kg/día. en el cual se detecta sedimento urinario inflamatorio ( “activo” ). pero solo se ha demostrado eficacia similar a vo. Dosis habitual es de 1. Corticoides: Existe evidencia que pueden ser útiles. mensual sería menos tóxico. o Pérdidas urinarias no son compensadas por suficiente síntesis hepática -Edema: o Blando.(Anasarca) o Por retención renal de sodio. -Lipiduria: o Gotas de grasa o Cuerpos ovales grasos o Cilindros Grasos -Estado de hipercoagulabilidad: o Por pérdida urinaria de Atlll o Trombosis arterial. se recomienda administración en pulsos (0.Proteinuria: o >3. espontánea o TEP o Trombosis vena renal -Aumento de incidencia de infecciones: Por pérdidas de Ig -Anemia: o Hipocroma-Microcítica o Resistencia a fierro por pérdidas de transferrina . 3-Síndrome nefrósico: Diagnóstico: . quilomicrones. Utilidad varía según enfermedad específica. fármacos inmunosupresores.73 m2/ 24hrs. A mayor precocidad. Los pilares del tratamiento son los corticoides. Pulso ev. o Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas.5g/1. (3.4. periorbitario. Paciente con falla renal aguda . En casos más severos. facial. matinal. con o sin alteraciones extrarrenales asociadas.5 – 2 mg/Kg/día. Tratamiento Es fundamental el inicio de tratamiento precoz. Como aparición y progresión de la falla renal. o Alteración de la permeabilidad selectiva glomerular a proteínas -Hipoalbuminemia: o <3g% o Por mayor catabolismo renal y síntesis hepática inadecuada. mayor probabilidad y grado de recuperación de función renal. periférica. pero que evoluciona de forma no autolimitada.18) Ciclofosfamida: Utilidad sugerida por múltiples estudio no controlados. en manos. con hematuria glomerular. nefrítico. genitales. TG. causada por caída de la presión oncótica del plasma.5 – 1 gm /día x 3 días). citotóxicos y la plasmaféresis en algunos casos.Se puede presentar en tres escenarios clínicos principales: Inicialmente como Sd. y con deterioro progresivo de la función renal. tanto sólos como en combinación con ciclofosfamida. venosa. en un paciente con enfermedad sistémica. en nefritis lúpica. pálido.

por lo que la disminución de ésta constituye un objetivo terapéutico importante . 5. glicemia y cuando la historia no es útil. es un factor promotor de insuficiencia renal. proteinuria sd nefrótico o nefrítico manifestaciones polimorfas . Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple). Estos incluyen: 1. El rol de la biopsia renal es controversial. C3 y C4 (diagnóstico de LES). No existe un acercamiento único respecto a su utilización en pacientes con SN. Anticuerpos antinucleares (ANA). Además.6 a 0. hipograsa con 0. 2. perfil lipídico. 3. los tests raramente fueron anormales en ausencia de sospecha clínica. no mostró un aumento en la concordancia diagnóstica. el tratamiento de la enfermedad de base 2.7 grs de proteína de soya por Kg de peso logra importantes beneficios en términos de disminuir la proteinuria y mejorar el perfil lipídico (Dietas hiperproteicas en contraparte no aumentan la concentración plasmática de albúmina y pueden aumentar el rango de catabolismo proteico y proteinuria dado el aumento en el rango de filtración glomerular que producen las proteínas de la dieta .(IECA) disminuyen de la proteinuria lograda por los IECA permite enlentecer la progresión hacia la insuficiencia renal en forma independiente al control de la presión arterial 4-Glomerulopatia lúpica: Se debe hacer el diagnóstico clínico de Lupus por criterios ARA A nivel renal hay hematuria. El tratamiento específico de la enfermedad de base escapa al objetivo de esta revisión que estará dirigida a discutir los últimos 2 aspectos. demostrando que la certeza diagnóstica no mejora con el uso rutinario de estos exámenes . Un estudio que evaluó la certeza diagnóstica de varios nefrólogos pre y post tests serológicos. Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente).antiinflamatorios no esferoidales. TRATAMIENTO El tratamiento del SN implica 1. La proteinuria.8 grs de proteína por Kg de peso) no han demostrado disminuir la proteinuria en forma consistente. Existen 3 medidas dirigidas a disminuir la proteinuria: Dieta hipoproteica( 0. medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisión de la enfermedad con tratamientos inmunosupresores 3. al compararlos con el resultado histológico. como ha sido discutido previamente. el tratamiento de las complicaciones .El laboratorio inicial debe incluir la medición de creatinina plasmática. Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico) El uso rutinario de estos exámenes ha sido sin embargo cuestionado. En general la biopsia se utiliza cuando la etiología del SN está en duda con el fin de realizar el diagnóstico de la enfermedad de base y así orientar el manejo . Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes. Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa) 4. una ecografía renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística.

Hiperfiltración (Cl creatinina de 140-160) Aumento del volumen glomerular y renal Etapa II Lesión renal sin signos clínicos Aumento del grosor de la membrana basal Aumento del mesangio celular Hiperfiltración aun sin proteinuria Evoluciona en años Etapa III Nefropatía Incipiente Microalbuminuria (>30 mg/dl) Alteración del Heparán Sulfato y proteoglicanos por glicosilación lo que produce desnaturalización de la membrana basal Además alteración eléctrica de la membrana basal.En glomérulo hipercelularidad depósitos densos subepiteliales principalmente. anticuerpos antiDNA y ANA están positivos Tratamiento: o Esteroides o Ciclofosfamida o Ciclosporina 5-Nefropatia diabética: Etapa I Hipertrofia renal. por lo tanto repele las sustanciasEsclerosis del mesangio . puede dar semilunas(extracapilar) y puede llevar a Necrosis glomerular C3¯ ( tbn Glomerulonefritis aguda y la mesangiocapilar).

etc. Factores de riesgo son: IR previa. . Hay FE Na disminuída y una orina de densidad aumentada con algunos cilindros granulosos y proteinuria leve. CEG. se presenta como a 48 hrs post-aplicación del medio.. En general es una IRA no oligúrica como a los 5-10 días de administración. HTA. Crea. Pº Arterial <138/85 mmHg -Restricción de proteínas: la ingesta aumenta la permeabilidad del glomérulo -la microalbuminuria tratarla con IECA -No AINEs no ACO -Control de los otros factores de riesgo cardiovascular: hiperlipidemia y obesidad 6-Nefritis interticial: Es producida por ATB: Gentamicina.HTA clínica Etapa IV Nefropatía establecida Proteinuria >300 mg/dl. que son inespecíficos o depende de la causa: Asterixis. ICC. hipocalcemia e hiperfosfemia. pero es frecuente ver algunos en relación con la hiperazotemia o Sƒinespecíficos: anorexia.La historia nos ayuda a conocer sí hay una IRA sobrepuesto sobre IRC o la aparición de una IRA aislada. o ser incluso ASƒ. aquí se llega al Síndrome nefrótico Caída de la filtración glomerular de ± 10-12 ml/min/año en 4años cae en insuficiencia renal terminal si parte con Cl de 60 Hipertensión arterial mas elevada Retinopatía diabética Etapa V Deterioro progresivo de la función renal Proteinuria nefrótica. DM. Laboratorio: por los exámenes no es posible diferenciar entre IRC o IRA. el máximo de la Creatinina se observa a los 3-4 días. frotes pericárdicos. en ambos puede haber aumento del BUN. Ciclosporina: es un daño dosis dependiente En general síntomas y signos dependen de la causa. Otro: Anfotericina B Medios de contraste radiológicos: Es una IRA no oligúrica. Lo mismo ocurre en el examen físico. Amikacina. dosis empleada e hipovolemia previa. una de las pocas enfermedades que cursan con proteinuria alta en insuficiencia renal es la diabetes Evolución a insuficiencia renal crónica terminal Los IECA -dilatan la arteriola eferente por lo que disminuyen la hiperpresión disminuyendo la ultrafiltración y la proteinuria que es la que perpetua la enfermedad y la hace progresar a insuficiencia renal -disminuye la permeabilidad de las proteínas -retarda la insuficiencia renal crónica -disminuye la mortalidad y morbilidad Profilaxis -normoglicemia con HbA1 < 8%.. etc. naúseas.

mediante líquidos. restringir electrolitos y proteínas con un buen aporte de H de C.B. ni vómitos. urgencia miccional (“no se puede aguantar para ir al baño”). generalmente va a salir un Colisensible a casi todo. No olvidar ajustar dosis de medicamentos. E: 94-98%) (no se usa) –Nitritos: S:35-85% (si es negativo no la descarta) –Hematuria: ausencia en uretritis o vaginitis (su presencia no agraba infección urinaria) •Urocultivo –NO necesario. por eso que no se da Cotrimoxazol en nuestra realidad local) •Nitrofurantoina 100 mg cada 8 hr •Ciprofloxacino 250 mg cada 12 hr •Cefalosporina oral –Tratamiento con dosis única: •Fosfomicina (único aprobado en USA) –Analgésicos urinarios (disuria severa 10%): •Fenazopiridina (Pyridium. –Tratamiento oral acortado por 3 días: (3 a 5 días) (tratamiento empírico o a ciegas) (Fundamentos: activo sobre Coli. (S: 80%.B por campo de mayor aumento o > 10 G. para evitar la prolongación de la fase oligoanúrica se usa Manitol o Furosemida para facilitar un tto. Chorro: > 2-5 G. sin náuseas. ya que hay gran pérdida calórica. dolor suprapúbico y/o hematuria –Ausencia de fiebre (o menor de 38ºC). Además se debe disminuir la ingesta de líquidos. presencia o no de dolor costovertebral o puñopercusión (+) –Exámen ginecológico si se sospecha uretritis o vaginitis Examen de Orina (para certificar o descartar) –Piuria en orina 2do. –Alivia los sintomas. sin dolor flanco. Hay que considerar además la necesidad de dializar. E: 95%) –Esterasa Leucocitaria: detecta piuria (S: 75-96%. de aquí que llegue el informe el paciente ya va a estar tratado empíricamente y dado de alta) (ese valor es para separar de lo que es contaminación deinfección) Tratamiento. Historia y Exámen Físico –Registrar T. 7-Infección urinaria baja (cistitis): Disuria. 8-Bacteriuria Asintomática: . a ciegas).Para el manejo de la IRA pre y post renal hay que intentar manejar el factor que la produzca. saber bacteriología local: en general si un fármaco demuestra tener más de un 5% de resistencia. En la ETA. –No está indicado Urocultivo de rutina. mm3. disminuiría progresión hacia PNA. no darlo (en tto. poliaquiuria. Positivo si es > 1000 UFC ml + disuria + piuria (no se pide por tres razones: por un lado no aporta mucho más de lo que se sabe. y. Nordox) 200 mg cada 8 hr •Flavoxato (Bladuryl) 200 mg cada 8 hr –Ingesta de líquidos: •No estimular ingesta abundate de líquidos (diluye AB) •Seguimiento.

casi siempre con factores de virulencia (adherencia bacteriana) especialmente en PNA con anatomía vía urinaria normal. Klebsiella. Su presencia NO implica infección complicada. efectuar Gram de orina centrifugada. efectuar siempre URO. su ausencia obliga a Dg alternativo) –Hematuria: ausente en casos de uretritis. puño percusión (+). •Patogenia: –Ascendiente vía ureter –Descendiente o vía hematógena •Microbiología: –E. –Tratamiento empírico: •Escoger fármacos que se concentran en parénquima renal •Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hr •Levofloxacino 500 mg día •Gentamicina 3-5 mg/kg peso en dosis única diaria •Ceftriaxona 1 gr día ev •Sospecha Enterococo: Ampicilina 1-2 gr cada 6 hr ev + Gentamicina 1 mg/kg peso cada 8 hr ev •No usar Nitrofurantoina (no se concentra) •No usar Ampicilina (sóla) o Sulfas (resistencia elevada) . •Dudas diagnósticas •Enfermedad grave. –Proteus. dolor intenso. Coli.•Urocultivo (+) en ausencia de síntomas (>100. vómitos.000 UFC x ml en 80-95% de los casos –Hemocultivo (+) en 10-20% de los casos Diagnóstico: –Historia + examen físico –Lab: buscar piuria en examen orina. náuseas. ITU sintomática o daño renal 9-Pielonefritis aguda no complicada: Presentación: –Sd. Enterococo •Laboratorio: –Piuria (casi en el 100%. •Tratamiento: –Hospitalizar: en caso de: •Incapacidad para hidratar o aportar medicamentos orales. sepsis. fiebre elevada.000 UFC) •Indicaciones de tratamiento: –Embarazadas –Previo a procedimiento urológico –Niños con reflujo vesico-ureteral severo –En algunos pacientes con cálculo de struvita (fosfato de amonio magnesiano) •En pacientes diabéticos y/o de edad: –Disminuye positividad de futuros urocultivos –Expone a los pacientes a efectos adversos a Ab –Encarece el tratamiento –No se ha demostrado que disminuya la PNA. –Leucocitosis: PCR elevada –URO > 100. dolor flanco. Urinario bajo (no siempre) –Fiebre > 38ºC. •Dudas del cumplimiento del tratamiento. vaginitis.

vejiga neurogénica. diabetes) –Empírico: Fluorquinolonas –En embarazadas: betalactámicos (Ampicilina. Ceftriaxona) o Gentamicina. 11-Uropatia obstructiva:.–Duración: 7 a 21 días 10-PNA Complicada •Factores que complican la PNA en adultos –Obstrucción –Divertículos –Fístula –Conducto ileal u otra derivación urinaria –Vejiga neurogénica –Reflujo vesico-ureteral –Catéter permanente –Stent ureteral –Cateter de nefrostomía –Embarazo –Diabetes –Falla Renal –Inmunosupresión –Uropatógenos (multirresistentes) –Infección Nosocomial •Aspectos clínicos: –Síntomas pueden haber estado presentes por más de 3 días al momento del diagnóstico –La piuria y bacteriuria pueden estar ausentes si no hay conección con la vía urinaria –Siempre efectuar Gram. muchas de ellas resistentes a antimicrobianos. complicaciones. riñon poliquistico: Clínica: -Dolor -Hematuria -Compromiso Funcional (Complicación) -Compromiso Urinaria (Complicación) -Asintomática Factores Clínicos: -Tamaño del Cálculo -Ubicación del Cálculo . URO y antibiograma •Microbiología: –Amplio margen de bacterias. cólico nefrítico. obstrucción. –Ajustar tratamiento empírico con antibiograma. –Si no hay mejoría a las 48 hr. Cefazolina. recultivar y efectuar estudio con imágenes (ECO. •Tratamiento: –Hospitalizar –Corregir o tratar las alteraciones subyacentes (litiasis. TAC) –Prolongar tratamiento por 14 días –Controlar URO a las 2 semanas d finalizado el tto. urolitiasis.

de lab. y efectuado el tratamiento de expulsión.Diagnóstico: -Clínica à Rx à ECOgrafía Pielografía ev (no se pide en la primera consulta) Ex. físico. Líquidos Oxalato de Calcio: se mide calcemia > de 10. tratamiento endourológico.. Úrico: Alcalinos (ej: bicarbonato). ex. Orina Tratamiento: se requiere diagnóstico preciso -tamaño de cálculo -ubicación cálculo -compromiso anatómico y funcional Tratamiento Médico: -Diuresis Forzada -Antiespasmódicos -Analgésicos -Antiinflamatorios vía de administración según clínica -Endourológico -Quirúrgico -Litotricia extracorpórea Tratamiento Quirúrgico: Cólico Nefrítico: -Clínica -Enfoque diagnóstico y terapéutico -Tratamiento Algoritmo frente al análisis químico de un cálculo extraído por litiasis (previa anamnesis.5 : hiperparatiroidismo à cirugía . cirugía LEC): Fosfato de Amonio Magnesiano: tratamiento antibiótico Cistina: Alcalinos. ex. Líquidos Ac.

obstrucción urinaria. CORRECCIÓN AGUDA DE HIPERKALEMIA: 1. osteodistrofia. Catabòloicas).5: se mide pH urinario: > 5. médico 12-Insuficiencia renal crónica-sindrome urémico. AINES. El diagnóstico diferencial se establece con: ingesta excesiva de potasio. liberación de potasio del intracelular al extracelular ( como en enf. defecto tubular en la excreción de potasio secundario a disminución en los niveles de mineralocorticoides o resistencia a éstos. acidois e hiperkalemia ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL POTASIO En el paciente IR se dasarrolla hiperkalemia principalmente por una menor capacidad de excretar potasio por parte del riñón. ingesta de drogas que interfieren con el balance interno-externo del potasio ( IECA. CORRECCIÓN : eliminar factores etiológicos anteriores. Estabilizadores de membranas cardíacas (sales de calcio). depleción de volumen.< 10. BETA-BLOCK`S y antidiuréticos retenedores de potasio ). Médico > 5. .5: Acidosis Tubular Renal à Tto. médico (restringir calcio) Normal : Líquidos (sin relación con ingesta) Hipercalciuria Renal : tto.5: Medir Orina en 24 hr Hiperoxaluria (> 40 mg /24 hr) Hipercalciuria (> 4 mg/kg/24 hr) : prueba de ayuno y sobrecarga: Hipercalciuria absortiva: tto.

ANORMALIDADES DEL CALCIO. FÓSFORO METABÓLICA. 4. Remoción por intestino : resinas. bicarbonato de Na i. 9 -alfa glucocortisona. ANORMALIDADES ACIDO BASE Los pacientes presentan acidosis metabólica debido a la menor excreció de ácidos principalmente por menor producción de amonio por menor masa renal. sugeridos si el HCO3 pl. Diálisis. 6. Debe prevenirse la acidosis extrema por aumento de la pérdida de bases (diarrea) o por el aumento de acidos fijos (cetoacidosis y acidosis láctica ) . Monitoreo constante con ECG y potasio plasmático. . 5. 2. Mantener HCO3 = 18-20 mmol/L con la administración de NaHCO3 30-50 mmoles por día u otra solución que estimula la producción de bases. En los primeros estadios se produce elevación del cloruro plasmático proporcional a la disminución del HCO3 desarrollándose acidosis hiperclorémica. Evitar soluciones citratadas o antiácidos de aluminio.2. Remover potasio por los riñones : diuréticos de asa. Calcificación de partes blandas. 3. Es menor a 10 mmol/L. agonistas beta. 3. por menores niveles de calcitriol plasmático. En estadios más avanzados se produce retención de aniones. Desmineralización ósea.v. Y ENFERMEDAD ÓSEA 1. Menor absorción intetinal de calcio. Aumentar ingreso de potasio a la célula : insulina.

v.R. El grado de la anemia es directamente proporcional a la pérdida de la filtración glomerular. sales de calcio : carbonato y acetato ( aumentan los niveles de calcio y quelan el fósforo). Manejo enfermedad ósea aplástica: Se previene con niveles de PTH dos o tres veces el valor normal. y si esto falla paratiroidectomía. la administración de calcitriol y calcio no deben llegar a suprimir la producción de PTH.v porque alcanza niveles plasmáticos más estables y mantenidos. CORRECCION: EPO recombinante. Diagnóstico definitivo es con biopsia. Los mayores niveles de PTH y fosfatasas alcalinas se observan en el hiperparatiroidismo establecido. Se comienza con bajas dosis de 20 a 30 U/kg una o dos veces por semana. ANORMALIDADES HEMATOPOYETICAS. Manejo temprano de la enfermedad hiperparatiroidea : con Crea mayor de 2 mg/dl. falla cardíaca y ateroesclerosis. Causa más común de muerte. en cambio. Luego. Con niveles de aluminio menores de 50 ug/l se descarta la enfermedad aplástica y con mayores de 300 ug/l se confirma. pericarditis.C. . ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES. Principal causa: disminución de la producción de eritropoyetina.Aumento de fósforo pl. Control estricto de calcio y fósforo pl. Ajustar cada 4 a 6 semanas hasta alcanzar un hematocrito de 32 a 36%. permanente. Importante diferenciar enfermedad ósea hiperparatiroidea de una lesión ósea aplástica por sobrecarga de aluminio. se requiere menor dosis y es posible educar a los pacientes para la autoadministración. Prevenir hiperparatiroidismo : administración oral de calcitriol. Se produce hipertensión arterial ( bien controlada previene la progresión de las manifestaciones cardiovasculares y de la I. Si calcitriol oral falla usar i.). Las fracturas patologicas y la debilidad muscular se observan más en la osteodistrofia por aluminio. cardiomiopatías.Subcutanea preferida a i. y disminución del calcitriol ( VIT D ) lleva a hiperparatiroidismo. Acompañar con aporte de fierro.

4. Inmunosupresores como la ciclosporina A son nefrotóxicos. 2. Las infecciones se presentan con síntomas constitucionales (náuseas. . La obstrucción urinaria debe ser investigada cuando súbitamente se deteriora la función renal. b. 6. pérdida del apetito y mínimos signos locales. aumento de la precarga. El cultivo es clave y debe realizarse en personas con síntomas constitucionales no explicados o cambios en la velocidad de progresión de la IRC. 8. 7. Enfermedad renal isquémica crónica: isquemia por estrechamiento de arterias renales. DM. obstrucción urinaria e infecciones: Influyen negativamente tanto el exceso como el déficit de volumen. 3. Antifúngicos como la anfotericina B y quimioterápicos como el cisplatino producen necrosis tubular. Diuréticos: por hipovolemia con menor perfusión renal. Consumo de sal. e historia familiar de ateroesclerosis. fiebre. Asociar a otros factores como fumar. fiebre. Se desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo. INFLUENCIAS EXTRINSECAS: La velocidad de progresión depende de cada persona. confusión). Nefrotoxinas: Ambientales y fármacos. disnea. aumento de las demandas metabólicas y aumento del trabajo miocárdico. Medios de contraste: Necrosis tubular aguda. frotes. 9. Existen influencias extrinsecas e intrinsecas que determinan la progresión de la insuficiencia renal. arritmias. malestar. cambios en ST y onda T. IECA: disminuyen el flujo pudiendo producir una IR aguda o producir hiperkalemia por inhibición de la producción de aldosterona. La ateroesclerosis es común debido a la hipercolesterolemia asociada y a la hipertensión arterial. Pericarditis urémica se presenta en el paciente que no está en diálisis. Tratamiento: Diálisis. Sospechar en HTA de difícil manejo. 1. AINES: disminuyen el flujo renal y producen también nefritis intersticial. líquidos. Aminoglicósidos: por necrosis tubular. pericardiotomía o pericardioectomía si la diálisis no es suficiente y persiste hemodinámicamente inestable. INFLUENCIAS INTRÍNSECAS: Ciertos rasgos estructurales (hipertrofia de nefrones restantes y fibrosis d los glomérulos )y funcionales (proteinuria y HTA) acompañan la progresión de la IRC: Hay que prevenirlos. Pacientes deben ser instruidos en cuanto a la ingesta de sal y líquidos. Clínica: Dolor torácico. a. tos. PNC y cefalosporinas: insuficiencia renal por nefritis intersticial. disminución del voltaje en ECG.La hipervolemia determina aumento de la presión arterial. aumento de la silueta cardiaca en Rx: "botella de agua". 5.

6 g/k/día en no mal nutridos. 3. cuando se pudo clonar y marcar se pudo definir donde se produce el 90% es renal y el 10% extratrenal. Pacientes con filtración glomerular menor de 25ml/min reducen espontáneamente la ingestión de proteínas. en el riñón se produce a nivel de VASOS PERITUBULARES.1. es la primera causa de la anemia en insuficiencia renal pero si inyecto EPO la anemia se corrige en forma parcial ya que hay otros mecanismos. 4. 5. . Uso de inhibidores de HMGCoA reductasa disminuye los niveles de lípidos séricos. Con colesterol plasmático sobre 270 mg% la velocidad de progresión aumenta. no hemólisis. Dieta pobre en proteínas según el estado nutricional: recomendado es 0. pero el glóbulo rojo se destruye antes. 6. en el aparato vascular peritubular. también sucede que si meto estos gl rojos marcados con cromio en sujeto normal. 2. atenúan la proteinuria y la esclerosis. 13-ANEMIA EN NEFRÓPATA: 1Deficiencia de EPO en el hombre el90% de la EPO se produce en el riñón. 7. Control de lípidos séricos: Común es aumento de los triglicéridos y aumento del colesterol . Proteinuria y la velocidad de declinación disminuyen con ANCA e IECA pero no con beta bloqueadores o diuréticos de asa. Control de hiperglicemia previene la progresión. Combinar ANCA con IECA tiene mejor resultado que cada uno por sí solo. Pacientes que comienzan diálisis desnutridos mueren más temprano. Restricción de proteínas. Terapia antihipertensiva: Disminuir ingesta de sodio. 2Sobrevida eritrocitaria acortada. evitar alcohol y mayor ejercicio. ANCA: bajas dosis de verapamilo previenen cambios histológicos. IECA : en pacientes con menor masa renal y DM. disminuye la albuminuria y atenua la esclerosis glomerular.

Pacientes hipovolémicos o en choque con presión baja se manejan administrando líquidos parenterales hasta que se logren presión arterial y diuresis normales.Una PVC de 1 cm en un paciente hipotenso y oligúrico establece el diagnóstico de hipovolemia . serían algunos productos metabólicos los que darían el medio adverso. la deshidratación de los pacientes quemados. se puede manifestar por tiempo de sangría prolongado lo que frecuentemente genera pérdida de sangre con ferropenia que contribuye a la anemia. deben administrarse drogas para mejorar la función cardíaca.Tratar la insuficiencia renal. SÍNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO Edema masivo (también denominado anasarca) es un signo común en las personas con enfermedad severa. Con mucha frecuencia. La reposición de fluidos se debe controlar manteniendo normal la PCP. o si estando previamente baja sube rápidamente. sin importar que la presión venosa persista baja. el edema extendido es un síntoma tanto progresivo como de larga data y sus causas son muy variadas. teniendo en mente que en caso de sangrado los primeras cifras pueden subestimar la severidad de la perdida sanguínea por el fenómeno de hemoconcentracion. sin corrección 100% ya que la EPO no es lo único que interfiere en la anemia. Tratamiento: . Tb un hiperparatiroidismo secundario que produce un cambio estructural en la médula que seria responsable. Es especialmente útil en el tratamiento del shock . se piensa que pueden ser algunos niveles de AZOS. Un ECG es indispensable en pacientes con factores de riesgo cardiovascula.estos tiene una sobrevida normal. El tipo de líquidos que se administren depende de la patología que origina el problema: hipovolemia por hemorragia se maneja con cristaloides (solución salina. 3Inhibición de la EPO a nivel de la médula ósea. . El seguimiento se realiza mediante control de hematocrito . dextrosa en salina o lactato de Ringer) o expansores de plasma.En IR con EPO la respuesta reticulocitaria (que estaba <2%) en 1 semana suben y el hcto sube lentamente hasta llegar a un nivel aceptable. 4Sangramiento crónico por trombopatía urémica. Si hay una PVC elevada en presencia de hipotensión y oliguria. El edema puede ser compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. La dextrosa en agua no debe emplearse en estos casos porque rápidamente abandona el espacio vascular. por lo tanto es el medio. 2 . NEFROLOGÍA 1 HIPOVOLEMIA Diagnostico : El descenso de la PAD (presión aurícula derecha). . al levantar el dedo rápidamente no queda huella alguna en la piel). con peritonitis u obstrucción intestinal se manejan básicamente con cristaloides. PCP y del gasto cardíaco confirman el diagnóstico de hipovolemia. al levantar el dedo rápidamente queda una huella que se rellena lentamente) o no compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos.

se obtiene una historia clínica y se realiza un examen físico. Las preguntas que documentan en detalle una inflamación pueden incluir: Patrón de tiempo: ¿Cuándo se detectó la hinchazón por primera vez? ¿Está presente todo el tiempo? o ¿Aparece y desaparece? Calidad: ¿Qué nivel de hinchazón se presenta? o ¿Queda una depresión en la piel al hacer presión sobre el área con un dedo? Localización: ¿Es generalizada o está en un área específica (localizada)? o De ser en un área específica.Lo que se puede esperar en el consultorio médico: Excepto en casos de emergencia (tales como una insuficiencia cardíaca o una congestión pulmonar). ¿cuál es el área? Otras: ¿Qué factores parecen mejorar la hinchazón? ¿Qué factores parecen empeorarla? .

En algunos casos.Las manifestaciones clínicas son náuseas. Después de visitar al médico: Es posible que el paciente desee anotar el diagnóstico de la hinchazón en su registro médico personal.¿Qué otros síntomas se presentan? Algunos de los exámenes de diagnóstico que pueden realizarse son: Medición de los niveles de albúmina sérica ECG Ecocardiografía Pruebas de electrolitos séricos Análisis de orina Radiografías Pruebas de función hepática y renal Intervención: El tratamiento puede incluir la restricción del consumo de líquidos y de sodio. seguido de convulsiones. 3-HIPONATREMIA AGUDA GRAVE Los síntomas son determinados por la causa. coma y paro respiratorio La hiponatremia se asocia con crisis convulsivas. suministro de diuréticos. Se debe monitorear la ingesta y la eliminación de líquidos y al paciente se lo debe pesar diariamente. Las convulsiones se producen con natremias menores de . se pueden administrar corticosteroides como la prednisona o medicamentos inmunosupresores. Estos son inusuales a menos que la natremia sea inferior a 125 mEq/Lt o haya llegado a este nivel en menos de 24 horas. la magnitud y la velocidad de instalación. Se debe evitar el alcohol si el problema es una enfermedad hepática (como cirrosis y hepatitis) y se puede aconsejar el uso de medias de soporte vascular (medias TED). cefalea y calambres. digoxina y administración de albúmina intravenosa (raras veces). vómitos .

de instalación rápida. 4-HIPONATREMIA CRÓNICA ASINTOMATICA HIPONATREMIA CRONICA: . Las lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del comienzo del cuadro clínico.5 y 1. hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. 5-HIPERNATREMIA concentración sérica de Na > 145 mEq/L. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de corrección más rápido (>1 mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central. convulsiones y coma. . tiene una alta morbilidad y letalidad.115 mEq/Lt. hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática. La hipernatremia es el resultado de la pérdida de agua mayor que de soluto. la más grave de las cuales es la mielinolisis central de la protuberancia . hasta la situación de shock. En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta a los anticonvulsivantes es pobre. Si Nao +Ko< al Nap hay un fallo en la concentración de la orina. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria Si Nao + Ko > Nap hay retención de agua libre. Después de 24 horas se agrega al suero fisiológico una cantidad de Na similar a la que se pierde diariamente por la orina. si es posible. en caso de hacerlo. El dato clave en el diagnóstico etiológico de la hipernatremia es la Osmolaridad urinaria. lo que produce disminución del volumen celular. y restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua. al disminuir el tamaño del cerebro. reflejos hiperactivos.Ausencia de historia reciente de exceso de administración de agua. Por lo tanto administrar como terapia correctora de hiponatremias severas suero fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de Furosemida. como disartria. o bien se debe a una ganancia sódica absoluta.0 mEq/Lt/hora llegando a la normonatremia. presentando las correspondientes alteraciones electroencefalográficas La hiponatremia grave que se define como una natremia menor de 110 mEq/Lt e instalada en 72 horas o menos.Desarrollo en más de 48 horas. pero su tratamiento también puede asociarse y con daño cerebral y muerte que exige ser cauteloso en la corrección Aunque algunos autores consideran necesaria la corrección rápida. . Pueden ser focales o generalizadas. en fases avanzadas. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos letargia. induce la salida de agua del espacio celular al extracelular. temblor muscular. La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia. en personas ancianas. La velocidad de corrección en el trastorno agudo debe ser entre 0. parálisis pseudobulbares.5 mEq/l/h . el ritmo de elevación del sodio plasmático probablemente debe de ser más lento.Pocos o ningún síntoma neurológico la hiponatremia crónica casi nunca es urgente elevar la natremia. y . y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al coma permanente o al síndrome del cautiverio. por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia. Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o tetraparesia espástica. ésta se asocia a Mielinolisis en el SNC predominantemente pontina. . La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa. se producen trombosis de los senos venosos craneales. y. . que pueden aparecer.Descenso del sodio plasmático <0. disfagia o parálisis de los músculos extraoculares.

h. Se clasifica en nefrogénica. calcio. Siempre que sea posible . aportando agua libre y normalizando el estado de volumen. osmolaridad.Tratamiento :Ha de ir dirigido a normalizar la concentración de sodio en plasma. psicogénica y osmogénica se deben solicitar pruebas de laboratorio como glucosa. con daños neurológicos irreversibles. METAS TERAPEÚTICAS: tratamiento inicial ( horas 0 a 12) --> Reposición volumétrica. con [Na]o< 75. respectivamente).5 g/kg/h. No olvidar nunca que la reposicion de agua y las variaciones osmolares del medio interno se deben hacer lentamente para evitar el edema cerebral. diagnostico cabe sospechar en todo paciente que aumenta su frecuencia miccional . 0. Furosemida. Es siempre apropiado para la corrección de una hipernatremia y cuando ésta no obedezca a una poliuria. Reposición del Déficit: La reposición de volumen nunca debe producir reducción de la natremia mayor de 1 meq/L. tratando la causa.día. polidipsia o sed excesiva y en pacientes en quienes se restringen los líquidos.140/ Na actual).6 x peso x (1. osmolaridad y recolección de orina de 24hs para determinar volumen. o 12 meq/L. H2O.4-0.electrolitos en sangre. neurogénica. y al examen físico signos de depleción del volumen extracelular. pero en la hipernatremia cronica hay cierta resistencia a la insulina. En término de sintomas en el paciente ambulatorio el objetivo es la . Suero glucosado 5%. Si hay inestabilidad hemodinámica hay que iniciar el tto con expansion con SS 0. Es de elección si la [Na]o es menor que la de una solución salina hipotónica y si hay poliuria. que en situación basal es de 0. electrolitos urinarios índice de flujo urinario y clearence osmolal. Su utilización depende de la capacidad del organismo para metabolizar glucosa. Su uso es necesario cuando hay exceso absoluto de Na e hipervolemia.6 x peso x (Na actual-140/140) 0.4-0. el primer indicio es la hipernatremia o de alteración del estado mental.Puede aumentar la efectividad de la corrección de la hipernatremia al aumentar la eliminación de sodio por la orina.Restauración de la tonicidad a la normal tercera etapa (días 2 a 4)--> reposición de electrolitos.45. 0. 6-POLIURIA poliuria se define como diuresis de 24hs superior a 3L. Suero salino hipotónico. Calcular el Déficit de agua libre = 0. debe preferirse la reposición por vía oral.25 %. Segunda etapa (horas 12 a 48) -->corrección de la causa subyacente.9%. 46 ó 35 meq/L (para SS al 0. para luego iniciar infusión con soluciones hipotónicas.33. Mg y P El ritmo de infusión lo calcularemos en base a la fórmula: Descenso de mosmol/L de solución = Na sol – Na paciente H2O c +1 Cuando la hipernatremia es lo suficientemente severa como para causar síntomas o deshidratación importante se debe coger una o dos vías periféricas. Tratamiento En las poliurias secundarias a trastornos electroliticos la corrección de la alteración de base reciente la poliuria Seguimiento .

en tanto el paciente tenga es adecuada de líquidos. La hidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/día por vía oral o IV produce una disminución en la concentración sérica de calcio en 24-48 horas.. exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis y coma. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST. La dosis usual es del orden de 20-40 mg I. lo cual representa un efecto calciúrico adicional a la expansión del volumen circulatorio. Los principales hallazgos clínicos son: letargo. hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo. La indometacina es útil en los casos crónicos. Las complicaciones sobrevienen cuando el ingreso de líquidos es inadecuado. El EEG puede mostrar alteraciones. aún en pacientes con sintomatología leve. la hipertensión arterial es una manifestación común. entonces sobreviene la hipernatremia y deshidratación y si la diabetes insípida es una manifestación de un trastorno sistémico. especialmente en el hiperparatiroidismo. úlcera péptica y pancreatitis. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicación digitálica El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansión del líquido extracelular con soluciones salinas en volúmenes del orden de 5-10 l/día. en este caso se sugiere el uso de dialisis.. El objetivo médico debería ser prevenir la deshidratación y la hipernatremia que pueden provocar trastornos en el sensorio hasta el coma. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observación en urgencias durante 6 horas y se darán de alta con la recomendación de acudir a un internista o endocrinólogo en el lapso de una semana. hipertensión. arritmias. En los pacientes con insuficiencia renal se evita el tratamiento calciurético por el riesgo de hipervolemia. . Aún los casos permanentes de diabetes insípida se asocian con baja morbilidad. cefalea. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración medular renal. La absorción intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. disminuye la concentración sérica de calcio en 8 a 12 horas durando su efecto durante varios días. En la actualidad no hay ninguna medida preventiva para la mayoría de las causas de poliurias. el paciente esta expuesto a las complicaciones de su enfermedad de base. La furosemida es el agente más eficaz para bloquear la reasorción tubular de calcio. nefrolitiasis. 7-HIPERCALCEMIA El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10. sed. fatiga. con dolor y deformaciones óseas y fracturas frecuentes. náusea y vómito. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa quística. cada 2-3 horas.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5. .5 mg/dl. . con lo cual se incrementa la excreción renal de calcio.ausencia de nocturia y la frecuencia miccional no mayor a cada 2-3hs durante el día. La mitramicina. Los pacientes con concentraciones séricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml se hospitalizan. Cuando la hipercalcemia no responde se puede utilizar calcitonina de salmón en una dosis de 50 unidades internacionales por vía IM cada 12 horas.V. pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias.

náuseas. cefalea. Signos y exámenes Los exámenes de sangre para diagnosticar la acidosis metabólica pueden incluir: Un análisis de los gases arteriales para evaluar la severidad de la acidosis metabólica. vasocontricción e hipotensión rebelde a drogas. espasmo carpopedal. los niveles séricos de magnesio deben ser normales. Pruebas analíticas metabólicas para revelar la causa y la severidad de la acidosis metabólica. vasodilatación arterial perférica. Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia. bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. En los casos graves se observan opistótonos. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral). tetania y convulsiones generales o focales. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0. puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. Ø contractibilidad cardíaca.Los pacientes con hipercalcemia crónica son sometidos a dieta de bajo contenido de calcio. ph < 7: sopor. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. venocontricción central.75 mg/100 ml.letargo. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau . obnubilación. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. 9-ACIDOSIS METABÓLICA Síntomas: anorexia. los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. signo de Chvostek (espasmo facial. reflejos hiperactivos. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación. evitando productos lácteos y aquellos alimentos ricos en calcio. Para que se produzca una repleción adecuada de calcio. 8-HIPOCALCEMIA El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas. Kussmaul. irritabilidad. y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología. Tratamiento administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto. sensibilidad a arritmias y Ø rpta a inotrópicos. . La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación severa de la presión arterial. Si hay hiperK. proteinuria) que demuestre deterioro funcional de algún órgano blanco permite distinguir entre urgencia y emergencia hipertensiva y el inicio del tratamiento pertinente. usar acetazolamida 250-500 mg ev c/ 4-6 hrs. Pérdidas gástricas pueden atenuarse usando bloqueadores H2 u omeprazol ev o po. disnea. Los exámenes básicos son: electrocardiograma. dar carbonato activado.hasta pH 7. galope ventricular) o en los exámenes de laboratorio. creatinina y electrolitos en suero. no hay edema pulmonar. suero glucosalino ( salino 0. en la exploración (hemorragias retinianas. Corregir si hay hipofosfatemia. IECA. uroanálisis. que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco.1 mol/l por via venosa central. cdo HCO3<16. y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica. diálisis rica en Cl y pobre en HCO3. Para la urgencia hipertensiva se administra por vía sublingual el contenido oleoso de una cápsula de nifedipina y se continúa con una cápsula vía oral 10 mg cada 6 horas. la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular.2 para evitar alcalosis de rebotevolumen y glucosa. ni trastorno renal o neurológico. En este grupo se incluye la hipertensión maligna. espironolactona. de la tensión arterial. algunas veces en forma ambulatoria. papiledema. disección aórtica o déficit neurológico. NaHCO3. . Emergencia: HCl 0. predisposición a tetania y convulsiones. Suspender duiréticos. el uso de medicamentos y la coexistencia de otras enfermedades. signos radiológicos de edema pulmonar. glucosa 5%). según etiología: resección Tu.ev. estertores. Cualquier dato obtenido en el interrogatorio (dolor precordial. El examen físico se orienta a la búsqueda de daño agudo a órganos blanco: retinopatía (cambios agudos).Un conteo sanguíneo completo para evaluar las posibles causas de la acidosis metabólica. lavado gástrico con solución salina isotónica. (cambios isquémicos en el electrocardiograma.45%. Si función cardíaca o pulmorar impide adecuado corrección volemia. cambios neurológicos). furosemida 60-80 –60 mg/dia 10-ALCALOSIS METABÓLICA Síntomas: obnubilación. Se recomienda disminuir la presión arterial media en 30% durante las primeras 24 horas y posteriormente a límites normales según la evolución. En ciertas circunstancias. El diagnostico se fundamenta en el interrogatorio y el examen físico. 300-600 mg 3/día. El descenso no debe ser logrado abruptamente por el peligro de causar una isquemia o infarto del órgano blanco. bicarbonato sódico po. insuficiencia cardiaca congestiva. Tratamiento El tratamiento está orientado a la condición subyacente. Salicilatos: alcalinizar orina con NaHCO3. Tratamiento: comprimidos de NaCl o corregir volumen ( NaCl 0. calambres. hipoK o hipoMg. Se puede tratar con fármacos sublinguales y orales.9%). Debe aclararse la existencia de hipertensión arterial sistémica previa. hipoK: KCl. radiografía de tórax. la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal. 11-CRISIS HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno. parestesias. El objetivo del tratamiento es lograr el descenso rápido pero a la vez gradual. es decir. cuadro hemático. se puede administrar bicarbonato de sodio para mejorar la acidez de la sangre corregir causa.

tres veces al día vía oral o diazepam 15 a 20 mg. Este es un vasodilatador arterial y venoso de acción inmediata y desaparición rápida de su acción hipotensora. Exámenes de laboratorio. Establecer una dieta de 1500 a 2500 calorías diarias de acuerdo al peso y la talla.Si se determina una emergencia hipertensiva con disfunción cerebral. se recomienda reducir la presión diastólica a niveles de 110-100 mm Hg para no comprometer la función cerebral./mes en el segundo trimestre y menos en el tercero. Ante la sospecha de disección aórtica aguda. Hospitalizar de nuevo si la paciente ya no cumple con las indicaciones de l anterior punto. por retención anormal de agua. PREECLAMSIA En la preeclampsia / eclampsia primero hay aumento exagerado y rápido de peso. es debida a la respuesta por el espasmo arterial precapilar generalizado de la preeclampsia y el aumento que la misma produce en la resistencia vascular periférica.Limitar la administración de hipotensores en casos de presión diastolita de más de 110 mmHg para garantizar la perfusión uteroplacentaria. Estas alteraciones pueden observarse en la retina y sus alteraciones se manifiestan a nivel renal. Se dará la alta en caso de disminución de la presión arterial diastolita debajo de 90 mmHg. utero-placenta-feto. bajo monitoría de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA: Hospitalizacion de la paciente buscando que repose. la terapia de elección es el nitroprusiato de sodio y los betabloqueadores parenterales (metoprotol) (Ver guía sobre Disección aórtica aguda). se dice que con esto la eclampsia es inminente. proteinuria menor de 500 mg por litro en 24 horas. Sedar a la paciente para prevenir y controlar las convulsiones. pero no siempre es la primera manifestación. Si el cuadro hipertensivo evoluciona hacia edema pulmonar el fármaco recomendado es el nitroprusiato de sodio. sin restringir el sodio ni líquidos. La alta de la paciente debe ser previa orientación acerca de su cuadro. proteinuria . controlando sus signos vitales. La alternativa es la nitroglicerina en infusión intravenosa a una dosis de 5-100 mcg/min. Mientras se inicia la terapéutica parenteral se recurre al captopril -25-50 mg vía oralconcomitantemente con furosemida -20 mg IV o IM. . hipertensión arterial es lo mas importante.La maduración precoz aparentemente caracteriza a este cuadro../Kg.La interrupción del embarazo se considera cuando antes de las 37 semanas hay agravamiento de las condiciones de la madre o del feto. con peligro de hemorragia intracraneal.5 a 2 gr. de proteína.5-10 mg/kig/min regulando el goteo según la respuesta de la presión arterial.Determinar la edad gestacional y la maduración pulmonar. normalidad en parámetros de evaluación fetal. cerebral. hemoglobina. Estudiar el crecimiento y vitalidad fetal. Preeclampsia leve o moderada: Para retrasar el proceso hipertensivo y darnos tiempo de lograr la maduración fetal: -Sedacion con fenobarbital 15 a 60 mg. signo de Chaussier. de cualquier manera la maduración pulmonar merece nuestra atención. con 1. peso y realizar estudios especificos. como comportarse respecto a el y como reconocer si esta en peligro.. pero controlando su eliminación. antes de la aparición de edema en miembros inferiores y en parpados. es alarmante en caso de 3 Kg. El medicamento ideal es el nitroprusiato de sodio en infusión intravenosa bajo observación permanente. hematocrito y albuminuria diaria. ausencia de irritabilidad del SNC. o en caso de no haber contraindicaciones se inducirá el parto o se realizara la operación cesárea. Se utiliza en infusión intravenosa solamente a razón de 0.

TP. por ejemplo. hipotensión. Tratamiento 1)control de la causa responsable que desencadenó la IRA: detección y tratamiento temprano y aresivo de cuadros sépticos. etc. potencia a la primera y contrarresta la taquicardia que esta induce. 4 gramos en solución al 20% EV lenta en 5 a 10 minutos.. productos de degradación del fibrinogeno. bilirrubina. corrección de . hiperparatiroidismo .Control estricto de la presión venosa central.-En laboratorio se pide hemograma completo con recuento de plaquetas. oliguria. antecedentes de hemorragia reciente. 2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno. frialdad de la piel. etc. Causas : enfermedad de parenquima renal. Si la presión diastolita es mayor a 110 mmHg se considera la utilización de hipotensores.. corrección de fracturas. Se usa también la metil-dopa 500 mg cada 12 horas. taquicardia. Hidralazina 5 mg EV cada 15 minutos. pruebas de función renal. feocromositoma . IRA RENAL: Los síntomas dependen de la enfermedad primaria especifica. transaminasas.HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Se sospecha en pacientes con HTA de difícil control de tto. IRA POSRENAL: Dolor abdominal. cirugía. buscando bajar esta presión a 90 mmHg esto se logra con 10 a 20 mg. Coartacion de la aorta Tratamiento : depende de la causa especifica INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO DEL DIFERENCIAL IRA PRERENAL: Las manifestaciones corresponden a disminución del volumen plasmatico "efectivo" o a hipovolemia. HTA acelerada o maligna . examen general de orina... electrolitos. etc. proteínas totales y relación albumina/globulina. lo que se consigue a través de medidas como : el aporte de cristaloides y/o coloides para restablece euvolemia. disminución de la presión venosa yugular.. Renovascular Endocrina :hiperaldosteronismo primario. hipotension ortostatica.Interrupción del embarazo ya indicada en preclampsia leve a moderada.Preemclapsia grave: -Sulfato de magnesio como anticonvulsivante. seguidos de infusión endovenosa continua 1g/hora y control del reflejo patelar. que desaparece cuando hay intoxicación por la droga cuyo antidototes el gluconato de calcio al 20% administrado volumen a volumen en relación con la cantidad de sulfato de magnesio administrada. sequedad de piel y mucosas. PTT.cushing . cuidando la perfusion placentaria.signos y síntomas de la causa que la provoca . si no se logra esto después vía IM se pueden utilizar 10 mg 30 minutos después. HTA estable pero de difícil control . Como ser: sed. Como ser en caso de isquemia. 12. vejiga palpable por distensión aguda.

pallidum. P. VDRL) y terponémicas (test absorción Anticpos antitreponémicos fluorescentes. Terapia depletiva . microhemaglutinación de T. 5) Corrección de trastorno ácido-base. por eso siempre pedir para gonorrea. Secundaria. Rápida (RPR).pruebas serológicas (+) y clínica. TERCIARIA: serología treponemica(+). que se asocia a un alto riesgo de arrtimias cardíacas severas. 3) Evitar o suspender nefrotóxicos. principalmente la acidosis metabólica.trastorno del intercambio gaseoso.)) Peni. latente precoz (<2años evol. Acyclovir tab. mediante el apoyo de drogas vasoactivas. x 5 veces/día por 5 días (7 – 10). pimienta. Benza. Fracaso Tto yVIH con sífilis de >1 año evol. 4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia. confirmación con Cultivo en 1º episodio. Tratamiento Completo. mediante la temprana conexión a ventilación mecánica. Tto: S. que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA. ají.en lesiones recurrentes es optativo(Washington).es caract. Campo oscuro de exudado de lesión. Acyclovir crema uso local c/4Hr. (al mes son (+) las serológicas)pruebas serológicas no treponémicas (Reagina Plasm. . En Tto y profilaxis).(+)grlmente.No se debe olvidar. 200mg c/4Hr. mostaza. Test de Tzanck (se ven células gigantes multinucleadas)(Apuntes dermato).u Oftal. Sgto y Control: Herpes Genital: Dg: Clínica. Lumbar en sint. sin clínica y LATENTE: serología (+). Sífilis: Dg: PRIMARIA: sospecha y microscop. SECUNDARIA: sospecha. Valaciclovir 500mg c/12Hr. 2. clamidia y sífilis. (VIH) Diagnóstico Específico. no treponem.si present. por 5 días (no se ha comprobado benef. clínica de sistemas. Por 5 veces/día.Precoz ( Primaria. Terapia extracorpórea Obstetricia y ginecoII 1 ETS: varios microOrg. Tto: Abstinencia sexual e ingesta de OH. x 5 d.4 millones IM con una semana intervalo x 2 veces.3 . si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7. neuro. campo oscuro en lesiones húmedas. mantener hemodinamia estable.

Poco abundante.)c/6Hr.. + óvulos vaginales..x 7 d. latente tardía: (clinica (-).dispareunia. pareja crema local.>2años evol.Tto: 1)Nistatina ov. Doxicilina 100mg. Contagiosa en ultimos 3 meses o con alto riesgo.precoz:1-3-6-12 meses. Alergia: Tetra. acuosa. x 30 d. x 30 d.Naboth en infección Cr.tricomona: asintomático. poliaqui..x 10 d.alergia a Peni Embarazada: Eritromicina 500mg. Neisseria gonorrheae: . Dg Gardnerella: T. Tto: Metro.Terciaria: igual que latente tardía.v. ESPUMOSO. Alegia a peni: Tetra.4 millones IM semanal x 4v.c/6hr.c/8hr. Neurosífilis: Peni G cristalina acuosa 20 millones en 4 dosis de 2–4 millones e. sg grataje.gris homogéneo.tardía: 1-3-6-12-18-24 meses. Screenig ni para LCR por q’son (+) toda la vida. Benza. Tratar a la pareja c/crema. acuosa o mucoide. Doxicilina 100mg.c/12 Hr.x 7d.)c/12Hr. Gram: levaduras G(-). *Pruebas treponémicas no se recomiendan.junto a la pareja..+ pareja + óvulos vaginales x 10 d. flocular. x 30 d. x 10 d. x 30 d. S.¡correlación con clínica! Vulvovaginitis (VV) y Uretritis(U): VV candidiasica: prurito. candida: descarga uretral mod.de Consult. U.de Candida y Tricomona por separado existen terapias mixtas para Tto en espera de exámen) VV Gardnerella: flujo olor a pescado. En la mañana. Tinidazol 500mg. Embarazo: Eritro 500mg.por 1 d.500mg. Doxicilina 100mg. Tratar a expuestos a S. disuria. Tinidazol 500mg (*por frec.Abundante verde-amrillento. VV Chlamidia tracomatis: disuria.x 15d. poca irritación U. Sin evid. gardnerella: M. Trauma. + crema vulvar. prurito y ardor intenso. X sem por 1 sem. 2 v.v. 4)Fluconazol 150mg. (2cap. blanca.)c/12Hr. Embarazo: solo óvulos x 10 d.). fétido.1 c/8Hr.. a veces descarga. buscar micelios.Tto: Metro 1 c/8 x 10d. A gonococo. U. Control post-Tto: S.2)Miconazol 100mg.uretritis por Qcos.. Tto: incluir pareja: Tetraciclina 500mg. Descartar 1º Gonorrea.3)Itraconazol 200mg.Tto:Itraconazol 200mg. x 15 d. alergia embarazo: Eritro 500mg.. asoc. 1 junto a la pareja./8hr. tratar contacto.2. grumos peq. toma de exámen previo a 1ªorina matinal. S. serología (+). Tto G: Metro 1 c/8Hr.x semana por 1 sem. muy viscosa(leche cortada). x 7 d.): Peni.o.prueba de Aminas (+):1 gota de Hidroxido K+àolor pescado. VV tricomona: sec.Alergia Peni: Tetraciclina 500 mg. agente de EPI U chlamidia: descarga mucopuru.+ pareja./6Hr. tricomona o candida. tbn asintomática o flujo mucopurulento. Fluconazol 150mg. G(-) en superf.(2cap. Leucorrea inodora. Poco frec./12Hr. C/6Hr x 30 días. 500mg. O crema intravaginal x 10d. De 250mg. Dosis Unica a ambos miembros de la pareja.Gram: Clue cells (cel.c/6Hr./6Hr. Para sgto. de ITU alta./12Hr.x15 d. x 10 d. vaginales c/ cocobacilos peq.x 10 d. disuria. 2 v. en orina. Tbn. S. ácido Dg: frotis e hidroxido de K+. ov.(No en Embarazada).Doxicilina 100mg. 500mg. en cervix: H. ITU alta (litiasis).(2 caps.

(+) u obs. Masc: T gram: diplococo G(-) intracelular (PMN). En pestaña o cejas glicerina y desprender o recortar pelos. e. renal) *Tto e. historia previa de ETS o PIP. e.v.c/12e. metrorragia)./8hr. DIU. v. torsión ovario. 4)Cervicitis. más raro tras procedimientos (histeroscopía. Ev + Doxicilina 100mg. preservar fertilidad.c/12hr. 3)Bartolinitis.Tto: crioterapia semanal.v.4)historia activ. Ruptura Absceso T-O:Cirugía inmediata on ATB 3 Mioma Uterino: Sospecha Dg: Asintomáticos.eyaculacion teñida de sangre. Complicada( abscesoT-O): Clinda 900mg. anexial y cervical al movimiento(no patognomónico).v + Genta 80mg. C/6Hr. Embarazo: Eritro: 1. luego 500mg.C/8Hr. 3)VHS elev.gonorrheae u cult. masa.3)dolor anexial en expl. dosis inicial. biopsia o histerosalpingografía). tintura podofilino 25% semanal.v.) Ampicilina 1gr. multiples relaciones sexuales. raro en mujer sin menstruación.c/8hr.cultivo (+) para N.ectópico y form. (según F.gonococo.x IFD de Chlamydia *descartar embarazo ectópico. Menstruales (hipermenorrea. Hasta 48Hr sin fiebre.4)vesículas seminales y conductos eyaculadores: erección dolorosa.microscopia optica).hipogastrio.:cultivo Thayer Martín. Condilomas acuminados: similar a coliflor./8hr.abdominal. x 4d. dolor a palp. e.ligeros e intermitentes. Ver los piojos o los huevos (Lupa. dispareunia.cervical. e. luego Gamexano 1%(emulsion o loción) por 5-7 (10-15)d. (4d).sint. legrado. flujo vaginal. dolor tipo pesadez. 2)Prostatitis aguda:anterior + moestias perineales y suprapubicas. *No Peni ni Tetra por Resistencia. flujo vaginal. en Fem y Cr. Criterios Mayores(Hager): 1)Historia o presencia de dolor abdomen inferior.v.Menores(Hager):1)Tº>38ºC. C.5)Epidimitis Aguda: unilateral. tumor abdominal palpable. descarga uretral purulenta abundante. edematosa y firme(puede llegar a absceso). 2)Uretritis. Ex. hasta completar 14d.masc. Sexual en ult. prevenir emb. en embarazo. infrec. Meses. . endometrioma. Tto: baño y aseo c/agua jabonosa (desprende huevos). Próstata sensible. post altaDoxicilina 100mg. 3)Prostatitis Cr. 4)Gram deexud intracerv. 2)dolor a la movil. 5)Eco no sugestiva de otra patología. Y fiebre. 7)Anal Masculina: 1)Uretritis: disuria. Sugest.abscesos) 1)Cefalosporina 3ªG en dosis adec. Tto: Aguda: Cipro dosis unica 500mg. Tto y Derivación: Mujer joven sexualmente activa <25á (15-30á).o. seguidos. polimenorrea. mal olor amarilloverdoso. en niños puede estar en pestañas y cejas.Orina: tuebia en 1ª muestra.trauma. 2 Proceso Inflamtorio Pelviano: Sospecha Dg. malestar grl.v. 5)Colpitis. menstruaciones anormales y fiebre. 6)Vulvitis. Tto inicial y derivación: No complicada(tratar infección. + Genta 80mg. tampones. 2)Clinda 900mg. Dg: Uretritis ag. e.ve.5gr. Alt.Infección femenina:1)Síntomas ligeros inespecf. 2)Leucocitos >10500. hasta completar 9. +(opt. Dolor pélvico.5gr. Pediculosis púbica(Phthirus pubis ó ladilla):Dg./8hr. menorrasgias. clara en la 2ª.

ex. hidronefrosis). Tu ovaricos bilat. caract. Físico: talla baja. Derivar embarazo + mioma. hemorragia genital precoz prog. Pedir análisis semen àalt.: FSH > 40mUl/ml 8sup. Caract sexuales 2ª.infrec. Hemograma. estudio prev. cintigrafía hepática. embarazos ant. tardía (+ probl. anticoncep. Deform. retardad. procesos gineco-endocrino. Del Trofoblasto: Sospecha Dg: sint y sg. vasomotores.vol anexial (tu ovario. tenesmo. mamas. 5 Amenorrea: Sospecha Dg. Ttos(irradiación pélvica.bilat. >1áx falla o insuf.. diferen. postcirugía. Menarquia precoz . hemorragia post-parto (Sd Shehan). tamaño > 12 sem.. >53á. LCF (-).q’protruye a través del cuello. disuria. lab.gineco:malform. legrados uterinos (sinequias ut). Cardiovasc..Cirugía: sintomáticos. Biopsia. post-radiación. Previo. . después de 1 á relac. Menstrual-sexual-med. meclocina). sexuales sin usar métodos anticonceptivos. Uero >edad gest.gineco.. Ex. De embarazo.mamaria. Atraso menstrual:ausencia <90d. Premenop. síntomas secundarios: anemia.de 1 pareja de lograr emb. embolias pulm. 4 Enf.>6cm (quistes tecaluteínicos).(<8sem. psiquiátricos). grasa y pilosa. hist. RNM) Vaciamiento y/o legrado (tamaño Ut. reserpina.. Tu sugerente Mtt. sinequia cervical. Tto: Expectante: asintomático y peq. DM.. PAP. Antec. adelgazamiento extremo.trofoblasticas (raro).embarazo. atrofia vaginal. Quimio. Mujer: edad. precoz <40á. flujo vaginal. Causas: Embarazo (verdadera. Dilat. fáemacos hiperprolacti. embarazo. Ttos medic.hormonal).esterilidad e infertilidad.utero aumn.molestia por compresión (poliaquiuria. físico: conform. cirugía(Ooforec. estrógenos. ACO. Cimetidina. met. esqueleto. Sd Hipertiroídeo. Gl. Ex. Normal). Cuello blando. tensión emocional. Y legrado. mamas. Primaria: ausencia absoluta a los 16 á. duración infert.. Ag. Dg exclusión) 6 Infertilidad: Incap. se tieneq’tomar ambas. morfina. repetir en 10-15d si duda. Ovárica entre 40-50á. Antidepre Tricicli. Corp. piel y mucosas.Más frec.menstruales.(Fenotiacina. malignas.. pujo. Inmuno. Hipotalamicas (patológicas. estigmas endocrino. F. adinamia. sist. Ex. CEG. Tto inicial: Evacuar mola(previo RX tórax. aum. Hemorragia persistente puerperio. Médico: excepcional. Metoclopramida.. control c/3-6 meses.Quir. Dg específico: clínica (alt. Expulsión vesículas x vagina (patogn). evol. fisiológica).distrib. Virilizacion.precoz u ovárica).pers: ciclos ant.estrógenos).dilat. ó Cr. histerct). tiroides. Tiroides. Al doble del max. hemograma. 100% de los casos. SHE precoz (1ª mitad embarazo). crecimiento rápido. Tu q’deforma cuello o pedic. LH >75mUl/ml (40-50).tamaño. cicatrices Op.variable).Cirugía: invasora. menop. urogenitales. familiar (menarquia tardia.. 7 Menopausia: cese menstr. palidez (2ª anemia x hemorragia). lenta). Orina. y resol.à urólogo y endocrino. hepática y renal. hiperemesis gravídica (40%). patolog. Local o encefálico. mag.<12sem.moco. TAC. Infert. cuello+ vaciamientocon aspi. estradiol y estrona no tiene valor Dg en climat. >12sem. Menopáusico. Antec. Fisiológica. Obesidad (aum.metildopa. Embarazo ectópico). crecimiento post. Secundaria: ausencia >90d. sint.. Radio.

cono.2ºá c/4m.diferencial con neo cerviz. NIE se asocia a ETS. Nunca dar estrógenos solos: Secuencia discontinua: 1-25 estrógeno. Definidas (igual q’inadecuado) 4)Positivo: Bajo Riesgo:HPV (repet.). cuerpo Ut. Histológica de endometrio en sospecha. densitometría osea c/1-2á si hay osteopenia. poco aconsejable uso etinilestradiol en post-menopausia. HPV. readecuar dosis)Bienàcontrol en 6-12 meses. activ. con 3 satisfactorios control c/3á. dosis según umbral de hidago y hueso. Densitometría ósea. alto riesgo osteoporosis o establecida.. 12-25 progesterona. Se deriva a UPC donde se hace control c/3-6 meses con previo al control NIE I: control anual con PAP c/3meses. leucorrea (menos frec. Inmed. *vias según pcte (oral en hipercolest. prueba de progesterona. Neo Menos q’optimo: no tiene cel. estrógenos. parent. Física. control peso. eval. Tromboembólica recurrentes. endometrio. Endocervix o metaplasicas à se repite al año 2) Inadecuado: inflamtorio. sinergismo entre presencia o infección tracto genital.). gran nº en infección Cr. potencialmente indef. TV. Tto prolog. si hay aum. Inmed. PAP vaginal: Irradiadas (CaCu IB2 en adelante). Tto: exéresis + legrado (por asoc) Huevos de Naboth: Cdo son escasos son fisiológicos. menopausia precoz o castración premenopausica. Atofia urogenital. luego 1-2á. Vasomotores. (5 á. 9 Patología Cervical Maligna: NIE: buscar en UEC. Nomenclatura PAP:1) Negativo: Satisf. Colpo. mamografía (1/á). Alta y PAP anual CACu tratado: control en 1ºá c/3m. mucho GR. Si sale igual àUPC) y NIE I Alto Riesgo: NIE II y NIE III Cancer Invasor: sugerente de Ca. Histología de Bp. Colposcopía (para Bp dirigida). 1-13 progesterona Combinado Contínuo: 1-30 estrógeno y progesterona.: (-) cel. Todo PAP alt.(18-24 mese alta a Consultorio) NIE II: PAP. placenta preví en emb.) 8 Patología Cervical benigna: Polipos cervical: metrorragia intermenstrual o post-coital.Tto: Mamografía (previo TRH). Eco gineco (sangramiento irreg. enf. PAP anual al principio.3º y 4º á c/6meses. Hepática aguda grave. perfil lipídico (3 meses. Eco gineco.TRH).Dg: PAP. mala fijaciónàrepet. TRH: Obj: control sint.: Ca mama. Seguimiento: control 2-3 meses de inicio TRH (evaluar molestias. desde 5 ºá control anual. Si sale igualàUPC(si mucho flujo o hipoestrogenismo 1º tratar luego tomar PAP 3) Dudoso Atípico: sin caract. En tromboembolismo). TVP y enf. mama y gineco. con 4-5 PAP Satisf. Metrorragia de etiología no precisada.24 meses. PA. hidroxipolina. X def. Asa Leep. Otras medidas: Dieta. calcio/crea de orina. muestra escasa. prevenir complic a largo plazo (osteoporosis y cardiovasc) Indic: Sint. Contraindic. Secuencial Continua: 1-30 estrógeno. Histerectomizadas. NIE II y III tratados control por 18.TAG contraindic. por Tricomona. Dieta!. .

. Otras patolog.Patología Ut. Histológico siempre). defin. cuello con aum. monogamia(solo si pareja tbn). Secreción x trauma (Ca avanzado)grlmente acuoso. oligomenorrea (ausencia >35d y <90d). metrorragia. inicio v. AdenoCa) F. (histerografia. Tu SSRR. asoc. 11 Patología Maligna del Endometrio: Grosor Endom: 1)Premenop: . mujer c/ relaciones con varón promiscuo. Dolor (avanzado). polimenorrea (en <25d). fctor ocupacional. Alto: varios comp. sangrante. otra patologia. conización..prolif: 4-8mm F. Hipermenorrea (abundante).. inicio precoz de vida sexual (<18á). Anovulatorio) b)ECO: endometrio engrosado. larga historia de PAP (-).: Histerosalpingografía. amenorrea (Sd. hiperplasia en postmenop.: ACO (ciclo bifásico). PAP anormal o (-) por necrosis. post coito). que requiere Qx. Hiperplasia postmenop. Citología endometrial (fiable para Dg. No desea emb. riesgo: 45-50á. aseo genital infrec.. Sd ovario poliQ. sin paridadàTto médico c/ control estricto). Etapificación (es clínica): compromiso fondo de saco. lesión cervical ulcerada. postmenop: SOB) Polipo Endometrial: Dg. (joven: histerectomía. hasta 2 compañeros sexuales. no desea Polimenorrea: progesterona en 2º mitad ciclo.sexuales. exofítica. Asoc. tamaño Tu.. Mediano: vida sexualactiva. Sin TRH àcirugía. Enema baritado. Otra Neo genital Ca Vulva). Clínica: Hemorragia (escasa. Utero hipertrófico. histerectomizadas.curetaje endocervical. De 2-3ciclos. Histeroscopía (ver + Bp). intermens. Cirugía. En et. desde día 5 al 10 del ciclo. nºparejas sexuales. Colposcopía (Bp) . pareja o matrimonio inestables. cigarrillo. de certeza: histología de LUBS. hallazgo Eco (masa endom. Hipertecosis postmeop. extensión o Mtt vagina..mal olor (avanzado). Bajo: sin vida sexual. *estrógenos no menos de 13 d. friable. control posterior c/LUBS b)Quirúrgico: Indic: Atipía. a)Médico: desea embarazo (inducir ovulación Clomifeno)50-200mg.)(indic. multíparas. Cistoscopia. Sexual >18á. tacto rectal y vaginal (parametrios). Bien definida). i)a)Clínica: Asintomáticos. raza (mujer negra americana). Período menstrual. Histologia (presencia atipía cel. Pielo ev.sexual. Rectoscopia. inicio precoz v.Cirrosis hepática. sanguinolento. hallazgo postlegrado.secret: 8-14mm 2)PostMenop: sinTRH £ 4 conTRH £ 7 2)Tto: depende de Edad. Anatomopatológico. estudio hormonal y medir tº basal. FlujoVaginal (aum. Tu granulosa y teca. Tto: siempre exéresis (legrado fraccionado + est.avanzada.Infección por HPV 16-18. 10 Patología Benigna del Endometrio: Hiperplasia Endometrial: F. menorragia (>8dias). Consistencia.CaCU: F. paridad. excep.: polipo cervical.hiperestrog: persistencia folicular. molestias vesicales y rectales. bajo nivel socioeconom. todos los meses. uso crónico ACO. carac. para extensión: Rx torax Eco abdomen y pelvis. Endometriosis. Citologia cervicovaginal (alto falso (-)). mioma Ut.

14 Endometriosis: Clínica: Asintomático (la mitad) . DM. Marcadores Tu (B-hCG. Vasc.(75%. Nuliparidad. Abdominal. óvulos ATB). incont. excrescencia externa o interna. Examenes: Eco (engrosado.. Peso. Vol. jóvenes con deseo de embarazo. Alfafetoprot.) Quiste complejo (> 1 lobulación. exs. virilización). torcido) Toda lesión sólida de ovario 13 Prolapso Genital: Factores: Constitucional. Feminización (pubertad precoz. deseos de mantener vida sexual. Riesgo: Constitucional. PAP (etapificación es clínica) 12 Tu Ovaricos: Clinica: Asintomáticos Sintomáticos: aum. Del mesénquima.HTA (asoc. Menopausia. menarquia precoz). trauma pélvico. piometra. Ejercicios para fortalecer musculos (Kege) En mujer fértil eliminar vulvovaginitis En menopausica dar Estrógenos x 2 meses b)Cirugía: preparación previa (duchas vaginales. anemia. TAC. palidez. Laparoscopia. Qx: quiste simple >5cm q’no responde a bloqueo hormonal de 3-4 meses. 3)Tardía: dolor x invasión. paridad. ITU o infec. Dolor Signos físicos: Tu (anexial o paraUt . hematometra. Urinaria. pelviabdominal). generales( CEG. constipación. androgenización (hirsutismo. > 1 tabicación. enf. Manejo: a)Médico: prolapso leve. Asoc. TAC. dolor. mucorrea. Clínica: 1)Edad Fértil: alt. incontinencia Urinaria. parto traumatico. Mentruales. Obesidad. Edad. Ascitis. disminuir obesidad. dispareunia. dism.estrógenos. Rx abdomen simple. Dism. Obesidad). irregular. dolor x distensión.. (> riesgo complic. ACE). Menstruales 2) PostMenop. constipación crónica. cuadro febril) Estudio: Eco pelvi abdominal y Doppler color. Clínica: asintomáticos. patolog. paridad. Indic. síntomas. masa q’protruye por el introito. incompleto. considerar edad. Hiperplsia endom. alt. a Ascitis Todo Tu premenarquia o Post menop. tipo prolapso. RNM. CA 125. torax.F. Producción endogena mantenida de estrógenos. Todo Tu complicado (roto. inadecuada atención del parto. tosedora crónica. sólido-quisticos) Toda Tu ovárica asoc. TSH elevada (?). RNM. compresión organos vecinos o estruc. Histerosonografia. obesidad. Edad. sangramiento genital por erosiones. promedio 60á): metrorragia. Complementarios de otros sistemas. Laparotomía exploradora. heterogéneo)à LUBS confirma Dg. Sensación pesadez.vaginal a repetición.fondo saco. Mejorar factores: Edad (estrógenos). Quiste > 10cm.

Contracciones uterinas persistentes y dolorosas ( a veces no): 3/30 u 8/60 Cambios cervicales: Borramiento > 50% y dilatación > 1 cm. Descartar ITU ECO y métodos de vigilancia antenatal. por 6 meses o más) Análogos LHRH (lupron) Cirugía: laparoscópica o laparotomía. Sacro y Cardinales). Endometrio. dispareunia) Masa pélvica Infertilidad *examinar en periodo intermenstrual. abundante e incontenible de liquido transparente con olor a cloro por los genitales. Especuloscopia. Laparoscopia. No realizar tacto vaginal. RPM DG: perdida subita. dolor al palpar lig. Se utilizan b-mimeticos ( fenoterol-ritodrina) y Sulfato de mg.ginecológico(-) en gran parte de los casos. Manejo: Asintomáticoànada Masa à cirugía Dolor: Médico: ACO combinado(dism. Descartar Infección intraamniotica. CORTICOIDES: entre las 24-. Clindamicina 900 mg ev c/ 8 hrs hasta el parto. Con dilatación < 4 cm se considera infrenable. Dexametasona 6 mg im c/ 12 hrs x 4 hrs. Manejo: Tocolisis Corticoides si corresponde Profilaxis ATB para SHGB. DG: Edad Gestacional 22-37 semanas. . Profilaxis para SHGB: ampicilina 2 gr ev en bolo y luego 1 gr c/ 4 hrs. utero doloroso a la movilización – Ex . Betametasona 12 mg im/dia x 2 veces.34 semanas. Ecografía. PARTO PREMATURO.Dolor pelviano (dismenorrea 2ª. TOCOLISIS: No después de las 35 semanas. (Ut. Eritromicina 500mg ev c/6 hrs hasta el parto.

PLACENTA PREVIA DG: El dg anteparto se hace con eco transabdominal y/o transvaginal. Hemorragia leve o intermitente:. Eco obstetrica. El síntoma mas frecuente es la perdida indolora de sangre fresca. interrupción embarazo. con polisistolia e hipertono. Si EG < 35-36. buscar y tratar infecciones. Interrupción a las 36-37 sem. RPM entre 34-35 sem: hospitalizar. bacteriuria por estreptococo. inducción madurez con corticoides. DPPNI DG: sangrado oscuro. DPPNI moderado: si EG mayor 35-36. si hay contractilidad administrar tocolisis. determinar si hay trabajo de parto. hospitalizar . condicion fetal o tipo de PP. . incontinencia de orina. Hemorragia Sevcera (30% de volemia). hospitalizar. contractilidad uterina. membranas rotas por mas de 16-18 hrs. asociado a dolor abdominal. no usar tocoliticos. si fiebre 38°. cultivo perineal o vaginal (+) para estreptococo.Test de cristalización. Dg diferencial: Leucorrea. reposo en cama. hospitalizar. Hemorragia moderada y embarazo mayor de 36 semanas. manejo expectante. eliminación tapon mucoso MANEJO: Hospitalizar. descompensación hemodinámica. RPM:< 34-35 sem. con mas de 48 hrs sin sangrado manejo ambulatorio. antec de rn con infección por streptococo. hipertonía uterina y/o SFA. manejo expectante con vigilancia estricta. Doppler umbilical c/ 48-72 hrs. MANEJO: Según cuantia de Hemorragia. vigilar la unidad feto placentaria y aparicion de complicaciones. Profilaxis ATB. cuantía variable. interrupción embarazo con inducción occitocica o cesarea. CID. inicio brusco. condicón fetal. interrumpir el embarazo en no mas de 3 días. expectante. Interrumpir por la via mas expedita. Hemorragia moderada y Embarazo menor de 36 sem.. tocolisis. Test de nitrazina. Ver madurez fetal. magnitud variable y curso reincidente. Manejo: DPPNI Severo: metrorragia masiva. RPM ants de 24 sem. corticoterapia a las 24 semanas. interrupción por cesárea independiente edad gestacional. valorar EG.

Palpación de mas de un feto o partes fetales. . régimen normosodico. peso .> a edad gestacional Auscultación de mas de un tono fetal. corticoides (24-34).U. Manejo expectante hasta el termino para 2 fetos y hasta las 32-34 sem para > de 2 fetos y monoamnioticos. Eclampsia: hospitalizar. EG. Parto no debe ser inducido. clasificar el cuadro como moderado o severo. neurológica y tratamiento del edema cerebral. medios del hospital. evaluación hemodinámica. AU < p 10 en curva del clap. manutención UCI en el puerperio 48 hrs. usar fármacos si PAD> 100mmhg. examen fisico. Manejo: Reposo relativo. reposo.con una sola toma igual o mayor 160/100 y/o menor presión con proteinuria significativa. via aerea y venosa. control ingesta hídrica. G1 y g2 en cefalica: vaginal.y examenes. Via de parto depende de : n° de fetos. interrupción embarazo si 34 sem. Factores de riesgo presentes. RCF DG: Edad gestacional confiable y exacta. Disminuir PA.EMBARAZO GEMELAR DG: clínico: A. presentación de ambos fetos. Preeclampsia si PA 140/90 después de las 20 semanas con proteinuria mayor o igual a 300mg en 24 hrs. Cuidados post parto: detección de complicaciones. Ganancia ponderal (16-20 kg) Vigilancia antenatal. antihta si PAD > 110 mmhg. hospitalizar. reposo absoluto. ex de laboratorio. G1 y G2 en no cefalica cesarea. en < 34 sem si fracasa tto medico o deterioro materno progresivo. reg 0 o liviano . yugulacion de la crisis. PE severa: hospitalización. Atención neonatal. Abstinencia sexual el tercer trimestre. diuresi diaria. Ecografico: n° de fetos y sexo fetal N° de sacos amnióticos y placentas. interrupción del embarazo ( 37-38). En PE los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan a los 10 días del posparto. Corionicidad. PE moderada. interrupción embarazo recuperada la conciencia. Peso y diuresis diaria. Profilaxis Inercia uterina. MANEJO: Anamnesis. SHE DG: presión 140-90 mmhg en dos tomas separadas por 6 hrs.

cesarea si peso fetal > 4300grs. Parto vAaginal. Alas 6-8 realizar una nueva PTGO. . MANEJO: Control y manejo de factores de riesgo predisponentes. Actividad física. si por tres dias post parto presenta glicemias de ayuno elevadas se cataloga como diabetes mellitus. Control post parto. detención de crec en > 32 sem con madurez comprobada. interrupcion con inducción de madyrez según riesgo de patología. Llevar el embarazo a termino para evitar mem hialina. Tratamiento: Alimentación ( control de peso) Control obstétrico especializado Insulinoterapia Autocontrol y educación. DG: CLINICO. Evitar traumatismo obstetrico. glicemia>/= 140 mg/ dl a las 2 hrs en prueba de tolerancia a la glucosa. RCF asociado a OHA. Diabetes con patología asociada. Hospitalizar si hay ausencia de crecimiento en 2 controles separados por dos semanas. Pririto generalizado en palmas y plantas de predominio nocturno. Estimación del liquido amniótico. Diab con insulinoterapia. para reclasificar su condicion e iniciar control si resulta alterada. Se utiliza tocolisis en embarazos menores de 36 sem. EG de 37 semanas o mas. Se sugiere la interrupcion desde las 38 semanas. Manejo obstetrico: disminuir la macrosomia fetal. MANEJO: el parto es el unico tratamiento eficaz para la CIE. si UFP esta indemne parto vaginal. inducción a las 38 semanas. Interrupción Diab sin insulinoterapia: parto de termino 40 sem.Estimación clínica del peso fetal. Disminuir complicaciones del rn. en caso de ictericia a partir de las 36 semanas. CIE. DIABETES. aparece durante la segunda mitad del embarazo. Feto <p5. patología materna que determine hospitalización. DG: dos glicemias > 105 mg/dl. se requiere de examenes solo para dg diferencial. Evaluación del UFP. Interrumpir en embarazo de termino. Examen diagnostico: ECO : Estimación de peso fetal < p10 Circunferencia abdominal < p5.

Tratamiento : Hormonal.ABORTO ESPONTÁNEO DG: es clínico y ecografico.urocultivo significativo (< 105 UFC/ml) Etiología Niñas: E coli (90%). funcional u organica. klebsiella si hay fimosis Clínica: RN: septicemia Lactantes: inespecífica. o sea urocultivo + junto con sedimento alterado. Manejo: control hemorragia. abstinencia sexual. Especuloscopia para aclarar sitio de la hemorragia. trompa patológica. EMBARAZO ECTOPICO DG: Clínico: tumor. Manejo general: reposo en cama. Ecografia. Niños: E coli (75%) Proteus. Dg: clínica – ex de orina alterado. dolor y sangrado. Tto medico en adolescentes o contraindicacion de cirugia PEDIATRIA 1-Infección urinaria Invasión gérmenes en vía urinaria. dg es clínico. fiebre. Tratamiento asociado a Endometriosis es qx. ALGIA PÉLVICA DG:Clinico agudo o crónico. la ovulación puede reanudarse tan pronto como a las 2 semanas. . paridad cumplida. incontinencia. Manejo depende del estadio evolutivo del aborto. DG: clínico. Ecografía. se confirma con Eco que muestra Eco refringencias que corresponden a restos ovulares. En caso de hemorragia escasa. laboratorio ( ca 125). Ecografico. LUBS. conservadora y el pronostico es bueno. LUBS (dg y tratamiento) Histeroscopia. medir grosor endometrio. enuresis. Restos de aborto. hematuria. diarrea Preesc y esc: disuria. prevención episodios similares. poliaquiuria. Tratamiento expectante. Tto medico: Metotrexato METRORRAGIA. tenesmo.Laparoscopia gold standard. dolor abd . tambien por B-hcg. Tratamiento qx radical o conservador Tratamiento medico Sistémico o local. Tto qx radical en embarazo accidentado. Control. Marcadores: B-hcg. conducta es expectante.

P art. conjuntivits. neumonía en desnutridos. no confluentes. asoc a malf urinarias o alter función renal. cilindros. confluente en placas. Gammaglobulina a los contactos. Dura 5 a 6 días. maculopapulas pequeñas. ELISA Tto: aislamiento vía aérea 4 primeros días de rush. VHS. luego oral Profilaxis: A pcte en estudio. bacteriuria. exantemático: maculopapular. serologia. traqueitis. Transmisión por vía aérea y contacto directo. enantema (Koplik) P. fiebre. globo vesical. hemaglutinacion. hemograma Punción vesical: en RN y lact con lesiones de piel. Incubación: 8-12 días. < 1 á con PNA x 6meses. PCR. cefalocaudal. mastoiditis. adenitis. Mas frec en invierno y primavera. si resp al mes post dg Cintigrafia renal Uretrocistografía (requiere uro (-)) Hospitalizar: menor de 1 año ITU febril Intolerancia gástrica Tratamiento ITU baja: Nitrofurantoina: 5-7 mg /kg/dia por 7-10 dias ITU febril: Cefadroxilo 30. BNM. púrpura trombopenico. Prodrómico 4 a 5 días. palidez. humano exclusivo R: postnatal: Prodromo breve con enantema (manchas de Forcheimer). pctes graves. dolor abd. o toda la enfermedad en los inmunodepre Profilaxis: Vacuna (tres virica). recuperación estado general Complicaciones: Laringitis obstructiva. declinan sint respiratorios.Ex físico: CEG. RVU Nitrofurantoina 2 mg/kg/dia o Cefadroxilo 15 mg/kg en una sola toma Derivar: ITU en < 3 meses. reservorio humano exclusivo. adenopatias retroauriculares. discordancia entre uro y sedimento Estudio a: varón en primera ITU a cualquier edad / Niña con 1º ITU < 5à / Niña > 5à con ITU recurrente / PNA / ITU con hematuria / ITU con germen inhabitual masa o malformación Estudio con: ECO renal: inmediato si no resp a las 48 hrs de tto. TOS. Dg: clínico. faringitis. Ex de orina: Leuc < 10 xcm. otitis. Contagio: 3-5 días antes de exantema hasta 4 días después Clínica: P. Exantema por 2 a 3 días. Rubéola: Virus ARN. coriza. asoc con malformaciones. occipital y cervical. pcte en espera Qx. EV hasta 48-72 hrs afebril. adenopatias se agrandan . urocultivos repetidamente polimicrobianos. panencefaslitis esclerosante subag. P Declinación: descamación furfurácea. palpable. Nitr + Urocultivo + < 105 UFC/mla germen único Otros ex: Hemograma. encefalitis aguda.50 mg/kg/dia fracc cada 12 hrs por 10 dias Mas severas: Ceftriaxona 50 – 100 mg/kg/ dia c 12-24 hrs Amikacina 15 mg/kg/dia c/ 12 hrs. Piuria. no pruriginoso. hematuria < 5 GR xcm. laringitis. masas abdominales. ITU recurrente 2-Exantemas Sarampión: Virus ARN.

Adinamia. descamación laminar Anexo: aneurismas coronarios en ecocardio o coronariografia. grave CEG (fiebre alta por mas de 2 dias desde exantema). edematosos y agrietados Cambios en manos y pies: edema dorso. Contagio desde 2 dias antes hasta 5 dias después de exantema. nunca vesiculoso Cambios en boca: eritema. generalizado (papula. TTO: . luego dosis antiagregante 5 mg/kg/dia . Laboratorio: Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y desviación a izq Trombocitosis Aumento VHS y PCR Piuria aséptica Hiperbilirrubinemia. En embarazo hidrops o muerte fetal Varicela VVZ.vesícula. palidez peribucal. Recomendada desde el año de edad Complicaciones: Infección cutánea superficial. que no cede con atb. artralgias. lengua de fresa.Baño sin fortar piel . infección respiratoria. eritema palmoplantar. o escarlatiniforme. dura 1 semana. Gravedad: aumento tamaño(>1cm) o numero de lesiones. anemia hemolítica o aplastica en los con enf hematológicas. costra). virus ADN. con infección aguda. se cree que esta relacionada a infección por strpto o stafilo Dg: Clinico. fluctuante con calor. labios rojos. lesiones hemorragicas. artritis. serologia Profilaxis: vacuna tres vírica Eritema infeccioso Parvovirus B19 Clinica: exantema de comienzo en rostro. aumento nº brotes. no en inmunodeficiencias severas. Complicaciones: poco frecuentes. Incubación 14 a 16 dias Clinica: prodromo breve. mortinato. fiebre baja. bajo peso. detención en pustula. Conjuntivitis sin secrecion purulenta Adenopatia cerviacal unilateral > 1.5 cm Exantema similar a sarampión.Ig antivaricela via IM antes de 72 hrs del contacto . (fasceitis necrotizante). artralgias. hipoalbuminemia. con malformaciones congénitas. polimorfo. infección tejidos blandos.Aciclovir en dosis de profilaxis .Vacuna.antivirales en pctes de riesgo (aciclovir) Contactos de riesgo: . basado en criterios: Fiebre alta. prenatal: RN vivo. aborto espontáneo. exantema de aparicon rapida. pustula.aislamiento via aerea y de contactopor 5 a 7 dias desde inicio exantema (lesiones en costra) . Transmisión via aerea y contacto directo. Prurito intenso. estrés o ejercicio.R.Antipiréticos si hay fiebre NO AAS . compromiso visceral. encefalitis Sd Kawasaki Etiología desconocida. mas frec entre 5 y 10 á. elevación transaminasas. hipergamaglobulinemia Tto: Aspirina: en etapa aguda 100 mg/kg/dia. extensión caudal en zonas extensión. Dg: aislamiento viral (no muy usado).

Escarlatina Streptococo Bhemolitico grupo A. encefalitis.aire frío (en la casa. . centrípeto.corticoides sistémicos (laringitis grado II y III. malnutrición. mialgias.Exantema generalizado. Entre los 3 meses a 4 años Clínica: fiebre alta inicio brusco. blanquea a compresión. hepatitis. baja escolaridad materna. laminar en manos Tto: Penicilina benzatina 600. rinovirus. que no responde a tratamiento médico. otros contaminantes intradomiciliarios.Lengua saburral.oxígeno en los casos de presentar hipoxemia . Alternativas Macrolidos. estridor mas acentuado. .0 ml) . polipnea. restricción actividad física según grado de secuela cardiaca.3 ml Vol.nebulizaciones de adrenalina racémica o adrenalina común (Adrenalina racémica: 0. bajo peso de nacimiento. estridor permanente. madre fumadora. sala cuna. Vol. tiraje leve Grado III: disfonía. sexo masculino y ciertas condiciones basales del paciente como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas . IV en UCI Tto: . a tolerancia .000 U IM si > 30 kg (en mayores 4 años).000 U IM si < 30 kg.. con el objetivo de disminuir el período en el hospital). 3-Laringitis aguda virus parainfluenza tipo 1 y 2. máximo: 1. tiraje intenso. madre adolescente. cefalosporinas de 1º generación. signos hipoxemia Grado IV: III + compromiso de consciencia Manejo: I ambulatorio. no confluente. signo Pastia (pliegues flexion mas oscuros) .corticoides inhalatorios: se han publicado trabajos en los últimos años que han sido satisfactorios con el uso de budesonide.Descamación fina en cuerpo. sd mononucleosico.hidratación adecuada.200. es la primera indicación que se les entrega a los padres) . aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS. cepas eritrogenicas ( 3 tipos toxina A.05 ml/kg/dosis. cefalea. .C) Incubación 5 dias Clinica: . Odinofagia. recuento plaquetario. piel aspera . Influenza. puntiforme. respeta cara Complicaciones: convulsión febril. Luego cae fiebre y aparece exantema maculopapular puntiforme. dism MV. disminución expansión.fiebre alta inico brusco. II y III hospitalizado. etc) Grado I: disfonía. luego aframbuesada . confluente. sin focalización dura 3 a 4 días. decaimiento. 1.Signo Filatow (triangulo peribucal blanco). se puede requerir de intubación y conexión a ventilación mecánica 4-Neumonía Segunda causa de hospitalización en Chile Factores de riesgo hacinamiento. mínimo: 0.Ig endovenosa: pilar del tto para prevenir aparición de aneurismas coronarios 2 gr/kg en infusión continua de 12 hrs Control y seguimiento: Por cardiólogo con Ecocardio seriado. Exantema súbito Virus herpes 6.En pacientes con obstrucción grave.B. reservorio humano exclusivo. estridor inspiratorio Grado II: disfonía.

Neumonía grave. Lactantes y preescolares hospitalizados penicilina sódica (100. aleteo nasal. taquipnea. fiebre. alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica. Neumoniae. en los menores de dos meses: apnea. matidez a la percusión. broncodilatadores. disnea. control de temperatura. a focos múltiples = cloxacilina. títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae). uso de musculatura accesoria y. Influenzae. adecuada hidratación. influenzae problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar Tratamiento: Sintomatico: bronconeumonías virales. En los casos más graves. kinesioterapia respiratoria. crepitaciones y broncofonía. disminución del murmullo vesicular.Manifestaciones clínicas: diversas: tos. Diagnóstico: Clínico con certificación de tipo radiológica. Radiografía de tórax en 2 anteroposterior y lateral Otros exámenes de apoyo estudios de virus respiratorios. VHS. Frecuencia respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar. respiración paradójica. es necesario la conexión a ventilación mecánica. Catharralis Diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la otoscopia . principal síntoma es la otalgia. vómitos y diarrea. Alternativas a ella son cefuroximo y claritromicina. diarrea. Puede existir otorrea la que va precedida de une leve otorragia. Otros son fiebre. Paciente menor de 6 semanas tratamiento hospitalizado con antibióticos EV ampicilina (100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días. irritabilidad. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad. vómitos.d Derrame pleural: realizar toracocentesis para análisis y cultivo del líquido Indicaciones de hospitalización: paciente menor de tres meses cianosis dificultad respiratoria importante. quejido respiratorio. debido a alteración restrictiva e insuficiencia respiratoria progresiva.000 U/Kg/día x 7 días) otras alternativas cefuroximo (75-100 mg/Kg/día) y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día). etc. Gérmenes mas frecuentes S. hemograma. Al producirse esto. distensión y dolor abdominal. cefotaxima y claritromicina. 5-Otitis media aguda Infección bacteriana del oído medio Inicio súbito. Examen físico: retracción costal. estado tóxico derrame pleural apneas falla de tratamiento ambulatorio sospecha de compromiso hemodinámico sospecha de etiología estafilocócica o H. con CEG secundario a estado viral. Otro síntoma claro es la hipoacusia. M. la otalgia se alivia. Antibiótico: Primera elección es amoxicilina oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). oxígeno. H.

que puede ser purulenta. o un hecho mayor y dos menores. El único elemento diagnóstico per se es la presencia de secreción purulenta al examen. 6-Sinusitis Respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz. Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un antibiótico de segunda línea (amoxicilina más ácido clavulánico o cefalosporinas de segunda generación (cefuroximo es de 30 mg/kilo día en dos dosis) y evaluar la necesidad de una punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. por 10 a 14 días. o descarga posterior Hiposmia/anosmia Pus en la cavidad nasal en el examen Fiebre. en todas las no agudas Halitosis Decaimiento Dolor dental Tos Otalgia Estudio: .Tratamiento: antibióticoterapia y la analgesia. Hechos mayores: Dolor o sensación de presión facial Congestión facial Obstrucción nasal Rinorrea.. opacificación completa del seno. nivel hidroaéreo (correlación de un 89%) Endoscopía nasal: ORL TAC de cavidades paranasales Tratamiento: amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg. Después de las 48 hrs pero antes del 5º dia si la bilirrubina es mayor de 15-18 mg/dl. Hemoglobina. características del frotis y Coombs indirecto (poca sensibilidad y especificidad en sd hemolítico) dejarlos como una ayuda para hiperbilirrubinemias importantes en que se sospecha hemólisis Tratamiento . Siempre si la ictericia aparece en la primeras 24 hrs. sólo en la rinosinusitis aguda Hechos menores: Cefalea Fiebre.Grupo RH y Coombs directo Bilirrubinemia Total. De segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo 7-Ictericia no obstructiva Bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl Principal causa es la hemólisis Toda ictericia de aparición precoz.Radiografia: + si engrosamiento mucoso mayor a 6 mm. y en toda ictericia que alcance a muslos y piernas Hemograma.Fototerapia: las primeras 24 hrs cuando la bili es mayor a 15 mg/dl. los senos paranasales. Amoxicilina 50 ./día fraccionado cada 8 horas. hematocrito.90 mg/kilo/día en dos o tres dosis por 10 días. los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente Dg: 2 o más hechos mayores. . recuento de reticulocitos. antes de las 24 horas debe considerarse patológica hasta no probarse lo contrario Laboratorio: .

Test de provocación con metacolina (asmáticos PC 20 menor a 8 mg) . oximetría de pulso. gases arteriales. Clínica: PICA. cianosis. asma bronquial del lactante.Exanguineotransfusión: en incompatibilidad ABO o Rh. caracterizada por la hiperreactividad Clinica: tos.Rx toraxy senos paranasales Tratamiento: Medidas generales Asmas leve Agonistas B2 SOS o de accion prolongada Asma moderada: Agonistas B2 + corticoide inhalatorio.Radiografia torax Otros (imágenes): radioscopía.Hemograma mensual ( al mes aumenta la Hb en 1 gr por lo menos . VEF1/CVF. estudio radiológico de deglución. retracción costal. reversible con tto. sibilancias. resonancia nuclear magnética Laboratorio: hemograma VHS. espiración prolongada.Hemograma: Hb y Hto bajos.Eosinofilia en secrecion nasal y bronquial (Eo > 25% por 100 PMN) . hipersonoridad a la percusión Examenes: . obstrucción bronquial secundaria Clinica: tos.IgE serica total . aumento de diámetro anteroposterior del tórax. queilosis Laboratorio: .GSA . esofagograma.Espirometria: CVF. Realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que después de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl 8-Anemia ferropenica Disminución Hb por debajo del limite inferior para edad y sexo. lengua depapilada.Tratar la causa primaria . antec neonatales. hsata por 7 dias. dificultad respiratoria Examenes: . se usa como prueba terapeutica) . PCR.Hemograma para ver eosinofilia . Asma severa: corticoides inhalatorios + sistémicos 10-SBO del lactante 3 cuadros: SBO asociado a virus (STAIV). RDW > 15 Recuento reticulocitario Ferritina y saturación transferrina bajas Tratamiento: . insuficiencia cardiaca.IgE serica especifica . palidez. Exámenes específicos para estudio de SBOR (test del sudor) .PEF (flujo espiratorio máximo) . taquicardia. VCM.. TAC pulmonar.Test cutáneo . sibilancias. ictericia. hasta 2 a 3 meses de normalizada la Hb o hasta normalización ferritina ( no menos de 5 meses) Seguimiento: . (GB y plaquetas deberían estar normales). teofilina accion prolongada y prednisona 1-2 mg/kg/dia. ecografía. HCM disminuidas. VEF1 (grado de obstrucción y reversibilidad con broncodilatador (>15% es significativa) .Peak reticulocitario a los 7 a 10 dias 9-Asma Inflamación crónica de la via aerea.Fierro 3 a 5 mg/kg/dia de Fe elemental (ferrigot 1 gota= 1 mg). antec fliares.

Plan B: algunos se hospitalizan. Giardia/MTZ.Mantener la alimentación durante la diarrea y convalecencia . consumo mariscos crudos o vegetales. Cotri. Importante pesar al niño Examenes: Rotavirus en muestra fecal (RTV patog + frec en niños hosp en chile) Coprocultivo (sd disenterico o diarrea acuosa RTV (-) ) Parasitológicos (PSD. Tto: No existe una terapia específica Profilaxis: precauciones entéricas. En corto tiempo rehidratar con líquidos vía oral (SRO) 50 a 100 ml/kg en 4 a 6 hrs. Shigella/CAF. estadod e consciencia.Broncodilatadores .9% 100 ml/kg en 2 a 4 hrs) con SRO una vez corregida la deshidratación clinica 13-Diarrea Crónica . solo cuando estan +++ en esos casos ya hay pus y sangre a simple vista) Ex Complementarios: . fiebre. tinciones para Criptosporidium) Leucocitos fecales (utilidad limitada. rara vez por vía parenteral.Erradicar el agente causal cuando es factible(E coli/Furazolidona. mayor el doble. Aumentar ingesta líquidos caseros o SRO 30 o 60. Menores 2a 50 a 100 ml.Hemograma. sed.HAV de la clase IgM (hasta 3-4 meses desde iniciada la hepatitis). desnutridos graves y lact < 3 meses: pruebas de pH y sust reductoras fecales. edema.Corticoides sistémicos por no mas de 5 a 7 dias . . GSA .KNTR en el lactante hipersecretor . Campilobacter/Eritro) Plan A: Ambulatorio. Seguir dando alimentos habituales. diuresis Datos epidemiologicos: jardin infantil. Los de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años. útiles en diarrea de origen no precisado Tratamiento: -Prevenir o corregir al deshidratación . orina: colaboran en evaluacion del pcte. VHS. Cuando este hidratado pasar a plan A Plan C: Combina hidratación parenteral rápida (ringer o sf 0.Tratamiento: . viajes recientes Ex fisico: Estado general. Clínica: infección asintomática o enfermedad de intensidad leve que simula al comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta.Oxigeno en crisis severa 11-Hepatitis A Incubación es de 2 a 6 semanas.Hosp. vacunas. se resuelve habitualmente en forma espontánea sin dejar secuelas Diagnostico: detección de anticuerpos anti. capacidad de recibir alimentos. contagio es por vía fecal-oral. 12-Diarrea aguda: Diagnostico: Indagar sobre: Duración de la enfermedad Características y frecuencia de las deposiciones Presencia de vomitos. decaimiento. Amebas/MTZ.diarrea curso inhabitual o sospecha deficiencia sacarasaisomaltasa. inmunoprofilaxis pasiva en pctes de riesgo. grado de deshidratación.: ELP. distensión abdominal. fiebre irritabilidad.

Manejo: eliminar en forma absoluta y permanente el gluten de la dieta. pocas repercusiones sobre estado general. Giardiasis y enf celiaca Diarrea crónica inespecifica: entre los 6 y 36 meses. Deposiciones frecuentes. 14-Fiebre Tifoidea Salmonella Typhi Transmisión fecal oral Síntomas: fiebre (100%). Enfermedad Celiaca: Primera causa de mala absorción grave con desnutrición severa y retardo del crecimiento. Vinculada a consumo excesivo de líquidos o golosinas y productos dietéticas con sorbitol. malabsorción subclinica. Se define por alteración permanente de la mucosa del ID mientras ingiere gluten. neutrofilia y desviación a izquierda. roseólas Exámenes: Hemograma: Leucopenia relativa. distensión abdominal. Bilicultivo de excepción Serologia 30 % falsos negativos en adultos Complicaciones: Hemorragia-perforación intestinal Colecistitis Aguda – Hepatitis aguda Trombopenia-aplasias Miocarditis con shock cardiogénico . supresión de líquidos o golosinas. Coprocultivo (40% sensib. Síntomas se evidencian en los 2° o 3er semestre de vida. odinofagia. mejoría clínica. deposiciones pastosas. Diagnostico: PSD. sin impacto en el estado general ni nutricional. criptosporidiosis e infección por C difficile. Síntomas de población de parásitos y de la capacidad defensiva del huésped. diarrea (65%). Deterioro nutricional en forma progresiva. voluminosas. atrofia muscular. distensión abdominal. lengua saburral. Giardiasis: Prod por giardia lamblia. Infección autolimitada por lo general. disgregadas o semiliquidas. 3° sem). hepatoesplenomegalia. Mas síntomas a menor edad. Aneosinofilia VHS 25 a 50 mm/hr PCR elevada ADA > 80 UI/lt Cultivos: Hemocultivo (80% sensib) (1° sem). Además vómitos. Descartar Giardiasis. Niños mayores efectos menos acentuados o asintomático . cefalea (74%).Diarrea > a 1 mes 3 causas principales: diarrea cronica inespecifica (DCI). Mielocultivo (92% sensib). dolor abdominal (62%). Evitar ingestión alimentos entre comidas. constipación (18%). bioqca e histológica con la suspensión del gluten. Zn. Manejo: alimentación normal. anorexia. anorexia (75%). inicialmente se compromete peso luego talla. sin alteración de la absorción intestinal. Lact y preesc diarrea moderada. Prescripción de minerales (Fe. vómitos Signos: Fiebre. irritabilidad. en inmunodeprimidos cuadros mas frecuentes y graves. epistaxis. fétidas y grasosas. Diarrea insidiosa. recaída ante la reintroducción de este. palidez. Metronidazol o furazolidona. K) y vitaminas (especialmente las vitaminas liposolubles). tos. 40% falsos negativos ELISA en deposiciones Tto: con exámenes + o con ex – si hay fuerte sospecha.

. luego predom linfocitario. eficacia 60% . no mas de 3 veces . mayor eficacia.6 mg/kg/dia cada 6 hrs Profilaxis contactos: personas que duermen bajo el mismo techo. rush. Etiología: Enterovirus (Cocksackie. hipoglucorraquia. Y tto ATB . glucosa normal alta.Niño en decubito lateral sobre superficie plana o sentado. Ex físico: bregma a tensión (HEC). aumento volumen parotidas. irritabilidad. Mayor: sd meníngeo (fiebre. mialgias. virus de la papera. pandy +. B) LCR: Turbio opalescente. influenzae solo se trata a los < 2 años y adultos que conviven con ellos.Manejo lactante (L) menor: .Corticoides: En niños > 2 meses. leucocitos: entre 50 y 1000 1ª 24 hrs predom PMN. Si es menor de 3 meses se adiciona Ampicilina 150-200 mg/kg/dia cada 6 hrs. ECHO). Albúmina elevada. Restricción excesiva líquidos puede producir trombosis de vasos corticales . vómitos) + signos meníngeos (K. Herpes virus (1 encefalitis. . predominio PMN. Puncion Lumbar .Oral viva atenuada (vivotif) 3 dosis. Cuidado con SIADH. Rifampicina: 20 mg/kg/dia fracc cada 6 hrs por 4 días (max 600 mg) 16-Meningitis Viral Mas frec entre 4 y 10 años. cefalea. albúmina elevada.> 3 meses si copro (+) y hemocult (–) puede ser observado sin atb si estan clínicamente estables. cultivo + en 63% Tratamiento: . rechazo alimentación.Aseo manos.Cualquier L con hemocultivo (+) a salmonella debe ser Hosp. convulsiones (50 a 60%). 2ª opcion: Ampicilina 400 mg/Kg/dia cada 4 hrs mas CAF 100 mg/kg/dia cada 6 hrs. Tratamiento: Ampicilina 200 mg/kg/dia por 14 dias CAF 50-75 mg/kg/dia por 14 dias Ceftriaxona 100 mg/kg/dia por 14 dias Cotrimoxazol 10 mg TMP/kg/dia por 14 dias Ciprofloxacino 10-20 mg/kg/dia por 7-10 dias Vacunas: . H.Convulsiones: Fenobarbital 10 mg/kg se puede repetir a los 20 minutos. 1ª dosis inyectarse 20 minutos antes de inicio ATB. ropa y guantes esteriles . vómitos. Leucocitos entre 100 y miles. 0.Aporte líquidos: tratamiento específico de deshidratación. acidosis o shock. si no aporte según edad y sexo. convulsiones LCR: Opalescente. Si continuan con fiebre o signos infeccion: hospitalizar cultivo y tto atb. Ayudante lo sujeta con brazo por cuello y rodillas .Antibióticos: en germen desconocido 1° opción Cefalosporina de 3ª generación (Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cada 24 hrs o Cefotaxima 200 mg/kg/dia cada 6 hrs). vesículas SNC: Disminución nivel consciencia. compromiso sensorial. 2 meningitis ag benigna) Clínica: Virosis: fotofobia.DE 3 meses o menos con copro (+) tto atb aun si estan asintomático o hemoc (-).Inactivada a celulas completas (tifin Vi) 1 dosis. 15-Meningitis Bacteriana Clínica: depende de edad y tiempo de evolución Menor 6 meses: fiebre.

oxigeno. Tto.retirar estilete y observar liquido que fluye. con cuadro de disnea. Control a los tres dias. Tto. CEG. Evaluar a la hora.Ubicar pulgar en 3-4 espacio lumbar (linea cresta iliaca). corticoides oxigeno. Dg. sibilancias. Convulsion generalizada o parcial en niño con fiebre en ausencia de enfermedad neurologica. . hidratar. via venosa permeable. tos. ABC. Via aerea permeable. poner estilete . si es sangre. manejo de temperatura y derivar. introducir trocar bajo espina vertebral en linea media. dejar con Puff y control ambulatorio. con o sin signos meneigeos. SBT. Antecedentes de asma. Shock septico. Si fem 50.5 mg/kg. Fiebre mas signos de Shock. espiracion prolongada. sibilancias. Si fem 80-50. Rx de torax con imagen radioopaca aveces. Crisis asmatica. Dg. SBT+prednisona+control ambulatorio.Trocar 20-21 . . direccion levemente ascendente . Via aerea permeable. dopa o noradrenalina y derivar. Si FEM de 80. hopitalizar con corticoides ev. volumen a chorro.Aseo jabonoso piel del niño. Dg. compromiso de consciencia variable. Dg. luego aseo con alcohol yodado de zona de puncion. retirar trocar y probar un espacio mas arriba. Tto. Intoxicaciones. fiebre. Dg. asociado a cianosis transitoria. manejo de la fiebre. Tos. Convulsion febril. Tto. cultivo y latex) SBO. 2 puff cada 10 minutos por 5 veces o NBZ con 0. intubar si es necesario (dejando al menos un bronquio libre) oxigeno y derivar con paciente ventilando y saturando adecuadamente. Via aerea permeable. Dg. Meningococcemia.5 o 1cc de SBT cada 20 minutos por 3 veces.. Tto. Sbt. Derivar diferido. determinacion de factores atopicos familiares y recurrencias de los cuadros para iniciar tratamiento con corticoides inhalados. Crisis de tos paroxistica en niño sano. diazepan rectal 0. Petequias iniciales en torax. partiendo desde ese punto y extendiendose en espiral . con signos de hiperinsuflacion unilateral. Cuerpo extraño via aerea. Tto.Se envian 2 frascos (citoquimico y frotis.

aumento del llanto al tocar sitio sospechoso. Tto. extremidad quieta. simpaticomimeticos. hipptension variable. via venosa. analgesia y deribar. deposiciones como mermelada de grosella. Testiculo agudo. masas en sospecha de intusucepcion. comienzo nocturno. Inducir vomitos. disnea. ICC. ausencia de pulso. Rx. con necesidad de estimulacion vigorosa para hacer reacciona r al niño. 15 ml por kilo. Posicion sentado. Dolor testicular(sensicbilidad exquisita). . desfibrilar con 2 joule/kg la primera vez y 4 joule/kg la segunda o tercera vez. Nauseas. fiebre. Tto. Luego repetir 3 desfibrilaciones y repetir la adrenalina. Luego adrenalina 0. fiebre. vomitos. eritema. compromiso de consciencia. no en causticos y compromiso de consciencia. angulaciones. Dg. anticolinergicos. debilidad. Tto. oxigeno. ABC. Lavada de piel. derivar. Claudicacion. Tto. Massaje y ventilacion 5 por 1. disnea. Apnea del lactante. apnea. impotencia funcional. Dg. Obstruccion intestinal. Padre relata detencion de rspiracion. Inmovilizar. Fracturas. ABC. escolar y adolescente. Talla baja. Rx de abdomen de pie. soplo. Ayuno. aunmento de volumen.1ml/kg. Tto. furosemida 1mg por kilo y derivar. Derivar ventilando con saturacion adecuada para monitorzación cardiopulmonar continua y examenas basicos. Dg. nicturia. Dg. Tto. Si no responde dar lidocaina 0. cianosis o palidez e hipotonia. edema. Sintomas y signos colinergicos. inicio súbito. Derivar con ayuno y via venosa permeable. Inconsciente. Lavado gastrico. Tto. ascenso testicular. Taquicardia. distencion abdominal. Dg. Carbon activado 1g por kilo cada 4 horas. Ventilacion con aire ambiental. deshidratacion. no en causticos y compromiso de concsiencia. hidratacion ev. ABC. Comunicarse con CITUC. compromiso de concsiencia. Pedir a los padres informacion sobre productos potencialmente toxicos en casa y trabajos que se realicen een el hogar. Irrigacion con SF de los ojos.02 mg/kg. Paro cardio respiratorio. Dg. Hiperpnea.Dg. Derivar.

Cardiopatias congenitas. Esta presunción aumenta cuando existen otras personas del grupo familiar con sintomatología similar. Tratamiento: Mebendazol en dosis de 100 mg cada 12 horas por 3 días. carotenos anticuerpo EC. edad osea. TGV. CIA. orina.Dg. No cianoticas: CIV. Derivar para confirmación. hemograma.F. La etiología del síndrome de Loeffler se confirma al observar larvas en la expectoración. ductus. cianosis. transposicion de grandes vasos. Anamnesis. La ubicación del parásito en la vía biliar se debe sospechar en ictericias obstructivas de origen no precisado cuando el paciente proviene de zona endémica. El antecedente de eliminación de gusanos vía anal o bucal y/o la palpación de masas abdominales. Profilaxis: se basa en un adecuado saneamiento básico. El síndrome de Loeffler se debe plantear en casos que presenten compromiso pulmonar. Tto. Cianoticas: T. complementando con una adecuada educación sanitaria de la población 2-OXIURIASIS Diagnóstico: La presunción diagnóstica se debe efectuar en niños con prurito anal y nasal. en el contexto de una lentificacion o desaceleracion del ritmo de crecimiento. eco abdominal. En algunas oportunidades se ha hecho el diagnóstico en radiografías de intestino delgado (tránsito intestinal) donde se observan los ovillos de Ascaris lumbricoides.tetratologia de falot. Arritmias. asociado a los síntomas nerviosos. Tto. o Pamoato de pirantel en dosis de 11 mg/kg (máximo 1 g/día) por 3 días. Dg sospecha. El diagnóstico de certeza se basa en la observación del parásito o de los huevos en examen coproparasitario. DUCTUS. Soplo cardiaco. ICC. Talla (T/E). CIA. con buena disposición de excretas. PARASITOSIS INTESTINAL 1-Ascaridiasis Diagnóstico: la presunción diagnóstica se debe plantear en niños con geofagia y síntomas digestivos que provengan de zonas con alta prevalencia de la parasitosis. Frecuencia en orden descendente: CIV. riego de alimentos y control de vectores y basurales. a través de sonda de Kher y colangio pancreatografía endoscópica retrógrada. bajo 2 desviaciones estándar. . eosinofilia y radiografía del tórax con sombras radiopacas migrantes. o Albendazol en dosis única de 400 mg. perfil bioquimico. Derivar con esos examenes. disminucion pulsos femorales. en radiografías de las vías biliares: colangiografía endovenosa. orientan el diagnóstico de ascariasis masiva con obstrucción intestinal. agua potable.

Profilaxis: En esta parasitosis se debe tratar siempre a todo el grupo familiar o a las personas que se cobijan bajo el mismo techo o que comparten el baño. color y forma de hilachas que se encuentran en los márgenes del ano o en las deposiciones cuando se eliminan en grupos. Diagnóstico: Se basa en antecedentes de eliminación de proglótidas y su diferenciación morfológica en cuanto al número y aspecto de las ramificaciones uterinas primarias de las proglótidas grávidas expulsadas por el paciente. 3-TENIASIS Definición: Parasitación del intestino delgado del hombre por los cestodos Taenia saginata y Taenia solium. Tratamiento: Praziquantel en dosis única de 5 a 10 mg/kg. grosor. debido a que. que se repite en 2 semanas. mediante maniobras de limpieza adecuadas. Profilaxis: Se basa en consumir la carne de vacuno y de cerdo bien cocida. se debe actuar sobre el ambiente oxiurótico. El examen coproparasitario resulta positivo sólo en un 5% de los pacientes infectados. eliminar los huevos del ambiente. aseo de manos y evitar la onicofagia. Desde el punto de vista general. sin sacudir para evitar diseminar los huevos. Este procedimiento se efectúa durante 5 a 7 días seguidos en la mañana. impedirían la infección del huésped intermediario. y luego se pega en un portaobjeto. una buena disposición de excretas y la crianza del cerdo en forma adecuada. por lo general. por la posibilidad de infección y de adquirir una cisticercosis. Debe tenerse presente el peligro que significa manipular proglótidas de Taenia solium. La inspección por médico veterinario de las carnes con sus respectivos decomisos disminuye el riesgo humano. Las medidas higiénicas que deben tomarse son: información sanitaria para evitar la propagación de la infección en el hogar. no se logrará la curación del grupo familiar. considerados “lombrices solitarias”. Los gusanos se identifican por su tamaño. que se repite en dos semanas. Efectuado el tratamiento familiar con el medicamento respectivo. Tratamiento: Mebendazol en dosis única de 100 mg. Si no se eliminan los huevos del medio ambiente. sólo un parásito se encuentra en las personas afectadas.). por arrastre mecánico. o Paomato de pirantel en dosis única de 11 mg/kg (máximo 1 g. En el 25% de los casos se observan huevos en el examen parasitológico de deposiciones o en el Test de Graham. Estas teniasis son consideradas “lombrices solitarias”. 4-PROTOZOOS GIARDIA LAMBLIA . antes del baño o aseo de la región perianal. debido a que éstos permanecen viables por semanas o meses. Los huevos se diagnostican por el método de Graham o del papel “scotch”.El diagnóstico de certeza se realiza mediante el hallazgo de los parásitos adultos o sus huevos. o Albendazol en dosis única de 400 mg. que se repite en dos semanas. haciendo repetidas tocaciones con la parte engomada del “scotch” en la región anal y perianal.

Las técnicas resistentes al ácido y las de inmunofluorescencia son confiables para identificar la infección. Los análisis de detección de antígenos ofrecen una sensibilidad de 85 a 95% en una sola muestra. así como la capacidad de distinguir entre E. En regiones no endémicas. para hacer el diagnóstico se requieren tinciones especiales de la muestras de materia fecal. PCR) pronto ofrezcan mayor sensibilidad. Tratamiento: Metronidazol en dosis de 15 mg/kg/día en tres dosis por 5 días (máximo 750 mg/día). pero no identifica a otros protozoarios que pueden causar síntomas similares. Las muestras de biopsia tomadas de los bordes de las úlceras del colon también pueden resultar útiles para la identificación de los trofozoítos.En enfermedad invasora del colon o del hígado: Metronidazol (o tinidazol u ornidazol. que puede persistir semanas después de un tratamiento eficaz. estas técnicas especiales se deben solicitar específicamente. Algunos casos de aparente fracaso clínico se deben a intolerancia a la lactosa. 5-ENTAMOEBA HISTOLYTICA El mejor método para diagnosticar la amibiasis del colon es el examen microscópico de heces frescas. Los pacientes inmunodeprimidos requieren tratamientos largos para erradicar a Giardia. También se cuenta con estuches comerciales para . o Tinidazol en dosis única de 50 mg/kg (máximo 2 g). o Furazolidona en 4 dosis diarias de 6 mg/kg por 10 días (máximo 400 mg/día). 6. dispar.CRYPTOSPORIDIUM Por lo general. Indicaciones para drenar los abscesos hepáticos: Diagnóstico. Cerca del 90% de los enfermos con absceso hepático amibiano tienen títulos altos en diversos análisis y después de dos semanas son universalmente positivos. Las pruebas serológicas son particularmente útiles cuando se sospecha la presencia de un absceso hepático amibiano. Tratamiento: . ante todo con la tinción de ácido peryódico de Schiff (periodic acid-Schiff. La mayoría de los pacientes no tienen manifestaciones obvias de amibiasis intestinal ni se detectan quistes o trofozoítos en las heces.El diagnóstico se basa en la demostración de trofozoítos. La sensibilidad aumenta hasta aproximarse a 85% con tres muestras. El examen microscópico de una sola muestra de materia fecal tiene una sensibilidad de cerca de 70% para la detección del parásito. hasta un máximo de 750 mg/día. durante 7 días. rotura inminente (cavidades mayores de 10 cm en adultos) o falta de respuesta al Metronidazol después de 72 horas de haberlo iniciado. Es posible que la prueba inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) y el estudio de la reacción en cadena a la polimerasa (polymerase chain reaction. o Paromomicina en 3 dosis de 25 a 35 mg/kg/día. que son fármacos relacionados) en dosis de 10 a 15 mg/kg 3 veces al día. los pacientes en sospecha de absceso hepático amibiano requieren aspiración para excluir causas bacterianas. quistes o antígenos de Giardia en las heces. en el líquido del duodeno o en las muestras de biopsia intestinal. PAS). Se ha informado que el examen del líquido duodenal tiene sensibilidad de 40 a 90%. En muchos laboratorios. Bastan entre 3 a 6 muestras para identificar el 90% de los casos. histolytica y E.

acidosis metabólica leve o ausente . presion arterial normal . un amebicida luminal. tienen igual puntaje pero no igual valor . APGAR . ventilación .es un método clínico fácil de aplicar . . 7. Estudios recientes han mostrado que la azitromicina promete resultar útil. si no mejora . mas importante es la frecuencia cardiaca que color por ejemplo .efectuar ELISA. sigue siendo útil para evaluar . como el sistema biliar. en RNpr (tono = 2 ) . ventilación con oxigeno . sulfonamidas y espiromicina. 5 parámetros . En pacientes con SIDA se han utilizado diversos medicamentos. estimulación . También se han administrado inmunoglobulinas intestinales derivadas de suero humano o de calostro bovino. aspiración . Si la frec cardiaca es < a 100 . pero aún no se evalúa formalmente en estudios controlados con placebo. con buena sensibilidad y especificidad. Es útil para evaluar. por medio de un tratamiento eficaz contra los retrovirus. sin bradicardia . ha sido útil para reducir la excreción de los ooquistes y para mejorar los síntomas en algunos pacientes. acidosis metabólica grave. Fármacos: Azitromicina en 2 dosis diarias de 25 mg/kg/día por 14 días. La paromomicina. Los resultados han sido limitados. aspiración . masaje cardiaco con frec cardiaca de 50 min Bicarbonato : GSA . El huésped normal se recupera espontáneamente en una a tres semanas. Cryptosporidium también se puede encontrar en el material del lavado bronquial y en las muestras de biopsia de los órganos afectados. o Paromomicina en 4 dosis de 40 a 50 mg/kg/día. por lo tanto . hipotonía marcada Se puede sospechar por frecuencia cardiaca y tono. intubación .ASFIXIA DEL RECIEN NACIDO Diagnostico clínico Apnea primaria : frecuencia cardiaca > 100 por min . Estos enfermos requieren un cuidadoso tratamiento de sostén. no para tomar decisiones de reanimación . con frec cardiaca > 100 aspiración . incluyendo líquidos intravenosos y apoyo nutricio. si cuesta mucho reanimarlo o no. hay prematuros con APGAR bajo que no son hipóxicos necesariamente. pero no erradica al microorganismo de sitios extraluminales. estimulación . Tratamiento: El tratamiento continúa siendo difícil. suele aliviar la diarrea. contra el Cryptosporidium. oxigeno De 0-3. pero los sujetos inmunodeprimidos pueden sufrir una enfermedad grave que no cede. universal ( todo niño que nace tiene apgar la excepción es en los que nacen en la casa) . hipotensión arterial. mascarilla + oxigeno . Esquema clásico : 7-10 N De 4-6 depresión moderada . hipotonía leve (hipoxemia reciente) Apnea secundaria: frecuencia < 100 por min. cianosis pálida por shock (vasocontricción ) esta más pálido que cianótico . es un test para RNT. Los resultados han sido variables. como metronidazol. La reversión de la inmunosupresión. cianosis azul .

intubación esofágica . frecuencia cardiaca y color ( con ojo y fonendo ) 3/5 del apgar . Tabla 6-12 CRITERIOS ESENCIALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL · Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7.intubación endotraqueal B à Estimulación táctil . pasar dedos por la espalda (reflejo espinal) . pipetas .posición -succión nariz . hipotonía.boca. que incluyen convulsiones.00) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical. ventilación con presión positiva ( mascara . · Persistencia de una puntuación Apgar de 0 a 3 por más de 5 min. tubo endotraqueal ) mascara con bolsa .No mejora por : falla técnica . A veces es espontáneo por cambio de temperatura Evaluación del RN . traquea . mantener la temperatura 2) Via aerea permeable: con aspiración . · Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato. valium . o bolsa TET C à mantención de la circulación: masaje cardiaco . La asfixia neonatal era la antigua primera causa de muerte neonatal. ahora no se acepta. coma o encefalopatía hipóxica e isquémica. drogas maternas (analgesia oral . REANIMACIÓN ABC A à via aerea permeable . CPZ en parto ) neumotórax . medicamentos Pasos de la reanimación neonatal 1) prevenir perdida calórica : artesanal o con tecnología . · Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato. postura 3) Iniciar respiración: golpear pies . shock hipovolémico . malformación . respira o no .

Medicamentos Inicio: FC = 0 FC < 80 después de 30 seg VVP y masaje cardiaco Medicamentos: Epinefrina minutos Expansor de Volumen Bicarbonato de Sodio medicamentos Dopamina Naloxona ? Dar Epinefrina ? FC sobre 100 ? No à à si Puede repetir cada 5 à Suspender Acidosis metabólica documentada Sangramiento agudo con Dar bicarbonato de Sodio hipovolemia. Evidencia de signos de .

8-HIPOGLICEMIA EN EL RN. En el caso de un prematuro pequeño hay evidencia que si no hay un respuesta sostenida. Esto se puede realizar mas tarde en que será posible reunir información y tener un diagnostico y pronóstico más objetivos que permitan evaluar la proporcionalidad de los tratamientos empleados.Dar expansor de Volumen Evidencia de Shock Mantenida ? Si ? Iniciar dopamina y consulta Depresión Respiratoria y antecedentes de administración de narcóticos a la Madre en las últimas 4 horas à Dar Naloxona Figura 6-13. . fundamentalmente en cuanto a frecuencia cardíaca. después de 10 minutos de reanimación adecuada se debe plantear el discontinuar la reanimación. Cuando hay respuesta a la reanimación aunque sea pobre y aunque se piense que hay alto riesgo de secuelas o se sospeche la presencia de una malformación grave. En el caso del recién nacido de mayor edad gestacional y especialmente en niño a término. En general el momento del nacimiento no es adecuado para tomar decisiones vitales ya que se debe actuar con rapidez. Por eso se plantea en general orientaciones generales que habrá que aplicar a la situación clínica individual del recién nacido. Es una pregunta controvertida. FC = Frecuencia Cardiaca VPP = Ventilación con presión positiva ¿Cuándo no se debe reanimar?. no es este tampoco el momento de tomar decisiones ético clínicas que comprometen la sobrevida. ¿Cuándo suspender la reanimación? Esta es también una pregunta difícil de contestar en forma simple. En caso de duda la decisión no debe tomarse en la sala de partos. se considera suspender la reanimación cuando no hay respuesta después de 20 minutos. Indicación de uso de medicamentos en reanimación neonatal. Las dos situaciones en que esto se plantea son fundamentalmente en recién nacidos extremadamente inmaduros o con malformaciones incompatibles con la vida.

previo toma de exámenes para determinar causa endocrina o metabólica. de glucosa al 20% en dosis inicial EV. Hipoglicemia persistente: Tratamiento en conjunto con endocrinólogos. TRATAMIENTO (B) Todos los RN sintomáticos requieren tratamiento para mantener la glucosa por encima de 30 mg/100 ml. Glucagón./día. 6 hr de vida y confirmar con glicemia si hemoglucotest da valor bajo 40. se podrá iniciar la vigilancia en las primeras 4 horas después del nacimiento. FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS: En todo RN con factores de riesgo o síntomas sospechosos controlar con hemoglucotest a las 2. también cada 4 horas. La hipoglicemia en desordenes del SNC o en caso de sepsis puede ser causa de grave lesión tisular en este sistema. continuando con glucosa al 10% en solución salina 100 a 110 ml/Kg. Los niveles de glucosa deben monitorizarse de 1 a 2 horas al inicio. se debe disminuir a medida que el niño tolere su alimentación oral. mantener glicemia >= a 45 mg por dL. La dosis de mantenimiento es de 75 a 85 ml/Kg. . cada 12 horas o ACTH 4 UI/Kg. al 50% 1 a 2 ml/Kg. La administración de corticoides se efectuará solo si la glicemia permanece por debajo de 30 mg/100 ml después de 6 a 12 horas de tratamiento con glucosa EV. 4. /día de una solución de Dextrosa al 15% en las primeras 48 horas. Hidrocortisona 5-10 mg/kg/día c/6-12 hr o Prednisona 1-2 mg/kg/día. IM. Controlar glicemia en 30 a 60 min.DEFINICIÓN: Glicemia plasmática bajo 40 mg/dL en RN término o prematuro a cualquier edad. Otra medida importante para evitar hipoglicemia son la alimentación temprana en caso de antecedentes perinatales como asfixia o RNBP. deberá valorarse rápidamente la administración EV de glucosa. es ineficaz en niños con hipoglicemia transitoria. el goteo de la glucosa no debe ser interrumpido bruscamente. o sea. TRATAMIENTO: Hipoglicemia transitoria asintomática: Se puede alimentar por vía oral y controlar en forma seriada. diluidos en 1 a 2 cc de agua destilada. Una vez estabilizado reducir carga de glucosa 1-2 mg/kg/min c/12 hrs. El glucagón que moviliza la reserva de glucógeno hepático es eficaz en tratamiento de urgencia de hijos de madres diabéticas o neonatos eritroblásticos e hipoglicémicos. diasóxido o somatostatina según indicación de endocrinólogo. se puede dar hidrocortisona 5 mg/Kg. Dosis 300 mg /Kg. esta es la dosis de ataque. endovenoso lento de inmediato o bien 2 a 3 ml/Kg. Aumentar alimentación en forma progresiva. El tratamiento convencional es de glucosa por EV. Hipoglicemia sintomática o severa: Administrar 2 ml/kg de suero glucosado al 10% seguida de una infusión continua de 4 a 8 mg/kg/min.

igualmente pueden haber sacudidas y llanto agudo. Dosis bajas de vitamina D también se encuentran en las formulas comerciales y el transporte del calcio al hueso esta favoreciendo la hipocalcemia. esta determinación se efectúa con el monograma de Mclean Hartings.5 mg/dl o menores por factores de incidencia ya que en el 50% de este grupo de niños se presenta la signología clínica. el ECG muestra una T prolongada. el RN queda con el calcio acumulado en sus huesos deficientes relativamente en el prematuro con glándulas paratiroideas que inicialmente reaccionan con lentitud. En el momento del nacimiento la calcemia excede en 1 mg/100 ml a la calcemia de la madre. La calcemia parecida a la del adulto se encuentra entre el séptimo y décimo día de VEU. esta caída puede transformarse en hipocalcemia sintomática y debida entonces a factores como: 1) Grado de prematurez y de déficit óseo de calcio. Es difícil establecer la relación entre hipocalcemia y síntoma. 5) Factores dietéticos en dietas escasas en calcio y relativamente ricas en fósforo. son mas frecuentes en otras edades de la vida. vómitos frecuentes. . así las formulas lácteas derivadas de la leche de vaca tienen una relación calcio/potasio 1.HIPOCALCEMIA EN EL RECIEN NACIDO Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a través de la placenta.000 mg/litro de potasio.3 a 1 y apenas 150 mg/litro de fósforo. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la gestación de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio después de la 28 semanas y alcanza concentraciones plasmáticas mayores que la de la madre favoreciendo la mineralización ósea inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e inclusive en la desnutrición fetal de manera que los pequeños a la edad gestacional (PEG) tienen depósito normales de calcio al nacer mientras que el prematuro verdadero a perdido el tiempo de acumulación y puede nacer con déficit relativo. pero se maneja la cifra de 7. El cuadro clínico no es específico en el RN pero los hallazgos son temblores gruesos. 3) Estrés secundario a dificultades obstétricos o asfixia con producción endógena de corticoides lo cual tiende a descender la calcemia. La hipoxemia favorece la secreción de calcitonina lo que también ocasiona hipocalcemia. con riñones que responden mal a la hormona paratiroidea y poseen una capacidad restringida de excretar fósforo y así en los primeros días puede haber una caída de calcio y un aumento del fósforo. fasciculaciones. 6) Factores especiales como el citrato de amonio en una exanguineo transfusión. Aunque se desconoce la función de la hormona tiroidea materna en la calcificación fetal la trasferencia de la misma suprime relativamente la función paratiroidea fetal. y así también ocasionar hipomagnesemia. 2) Hipertiroidismo materno con supresión de la paratiroides fetal.5 mg/dl. este nivel comienza a descender en las primeras horas y recién entre el segundo y el cuarto día se estabiliza en una cifra de 7. En cambio la leche materna tiene una relación de calcio/fósforo 2.3 a 1 y una cantidad de 360 a 1. puede desencadenar hipocalcemia porque forma complejo de calcio y magnesio. convulsiones y cianosis. El calcio se presenta a nivel de la circulación conjugado en pequeñas moléculas orgánicas en forma de citrato igual a la proteica y se presenta además en forma de calcio iónico que es la fracción mas importante desde el punto de vista fisiológico. Como en el momento del parto se interrumpe bruscamente el acelerado aporte de calcio y hormona paratiroidea materna. Los signos de Chvostec y Trosseau se aprecian en el 20% de los RN. 4) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato que actúa reduciendo la fracción ionizada de calcio sérico.9.

acidosis metabólica o respiratoria corregida con bicarbonato. cesárea con sangrado.. ConvulsionesSíntomáticas: Temblor si si si Convulsión si - Convulsión febril Toxicometabólicos Infecciones SNC TEC . Finalmente formulas lácteas pobres en fósforo.CONVULSIONES EN EL RECIEN NACIDO Movimientos Oculares anormales Desencadenados por estímulos Movimientos regulares Se interrumpe en flexión pasiva Clasificación: 1. parto de nalgas. El tratamiento se efectúa con aplicación EV lenta de gluconato de calcio al 10% controlando la FC con dosis máxima de 10cc con RNAT y 5 a 6cc con el RNPM con velocidad no mayor a 1 ml/minuto. También se puede efectuar tratamiento continuo con 1 a 2 g de Cloruro de calcio o 2 a 3 g de lactato de calcio que no irritan al estómago. diabetes materna. Las dos terceras partes de los neonatos afectados son varones. 10. APGAR bajo. sin embargo la presencia de convulsiones o extrema excitabilidad nos puede obligar a prueba terapéutica mientras esperamos la confirmación laboratorial.. TRATAMIENTO Reservado a los pacientes sintomáticos. la hipocalcemia de los dos primeros días de VEU puede representar una caída normal de calcio sérico sin repercusiones clínicas. La patogenia está dada por interrupción brusca de calcio y hormona paratiroidea. puede asociarse con traumatismo obstétrico. La tetania neonatal clínica se presenta entre el quinto y séptimo día de VEU en neonatos alimentados con leche de vaca exclusiva.pero la hipocalcemia debe ser sospechada clínicamente y comprobada serológicamente para efectuar el tratamiento.

presión arterial) 7. . TRATAMIENTO: Al recibir a un paciente con convulsiones.Controlar signos vitales. 1.v.-Enfriar si está con hipertermia.Disponer que algún colaborador aleje y tranquilice a la familia. 8.-Poner cánula bucal. 2. pero esto se reserva para manejo en domicilio y no en el hospital. asear y colocar de lado. 9.-Desnudar. se procede a tratar de averiguar la causa. sin descuidar hacer fondo de ojo. Epilepsia. 4. se puede usar vía rectal.-Tratamiento anticonvulsivante. EEG. se suspende la administración del medicamento.. hay que actuar rápidamente para evitar la hipoxia cerebral y eventual aspiración de contenido gástrico.Accidente Vascular HTA (encefalopatía Hipertensiva) Proceso Expansivo 2. se dispone generalmente de 2 o 3: Diazepam: 0. un examen físico minucioso. Examen de Orina.-Pasar al paciente a un Box adecuado. otoscopía. lentamente y si pasan las convulsiones. 5.3 a 0. Realizada la primera atención. temperatura.5 mg/kg i. (Pulso. pero en la Unidad de Emergencia y Servicios Clínicos. Perfil metabólico.v. Convulsiones aisladas 3. controlar temperatura y solicitar los exámenes complementarios que corresponda de acuerdo a la etiología que se sospeche: Rx cráneo. MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES: Existe una gran variedad de drogas anticonvulsivantes. TAC. 6. Cuando no hay personal calificado para administración i.-Aspirar secreciones. 3. medir presión arterial. para lo cual es importante realizar una buena anamnesis. etc.-Administrar oxígeno.

pero nunca a la inversa. fraccionada en 2 a 3 dosis. y tanto la fiebre como las convulsiones pueden obedecer a estos desórdenes. En la mayoría de los pacientes. que es de acción larga. Dosis de mantención 8 a 10 mg/día oral Anestesia General: Para casos extremos de Status Convulsivos refractarios al manejo habitual. 11-CONVULSIONES FEBRILES CF Simples CF Complejas * Tipo de crisis Generalizadas Focales Duración Menos de 15 min. Más de 15 min.Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg i. encefalopatía tóxica u otras patologías. es necesario tener presente que no todas las convulsiones con fiebre corresponden a CF. Si no han cesado las convulsiones. se continúa con dosis de mantención de 5 mg/kg día. Es preferible continuar con el mismo medicamento hasta el cese de las convulsiones. pues se sumarían los efectos y podría haber paro respiratorio. en 10 a 15 minutos. sobre .v. una infección del SNC puede debutar simulando una CF. ya que a veces los niños pueden sufrir de meningitis. el diagnóstico de CF no presenta grandes dificultades. sin embargo. en 30 minutos. Por ejemplo. Fenitoína: 15 a 20 mg/kg i. se repite una dosis de 5 mg/kg a los 20 minutos. deshidratación hipernatrémica. Pasada la convulsión. Recurrencia dentro de 24 hrs o durante el mismo episodio febril No Si Antecedente de epilepsia en familiares de primer grado Ausente Presente Examen neurológico alterado No Si Alteraciones del EEG (10 días después) No Si DIAGNÓSTICO Y DG DIFERENCIAL: El diagnóstico de las CF es eminentemente clínico. Podría usarse primero Diazepam que es de acción corta y a la media hora Fenobarbital.v.

anisocoria. como un fenómeno hiperpiréxico. En otras oportunidades. especialmente en los pacientes con CF de edad mayor (51% en los niños mayores de 4 años). etc). Por otra parte. después de una vacunación. y realizar una PL en los mayores a 18 meses en el caso de que presenten signos clínicos de meningitis u otros que hagan sospechar infección del SNC. en estos casos deben ser seriados y realizarse en vigilia y sueño. El EEG en general no predice recurrencias ni riesgo de epilepsia posterior. una acuciosa anamnesis y examen físico permitirán realizar un diagnóstico acertado. excepto en crisis focales o de muy larga evolución. por lo que tampoco se solicita habitualmente. como signos meníngeos. . considerar fuertemente una PL en los lactantes entre 12 y 18 meses. que no deben confundirse con CF.todo si se trata de un lactante menor. En la Anamnesis es importante considerar: · Los síntomas de la enfermedad infecciosa para su correcto control y tratamiento. irritabilidad exagerada o alteración de conciencia · Presencia de signos focales como paresia. etc) · Traumatismos · Evaluación del desarrollo psicomotor · Antecedentes de CF o convulsiones afebriles familiares (la crisis debe ser revisada en detalle con algún testigo) En cuanto al Examen físico deben descartarse: · Signos de meningitis o encefalitis. Por todo lo anterior. A este respecto la Asociación Americana de Pediatría (APA) recomienda realizar una punción lumbar (PL) a todo lactante menor a 12 meses que presente convulsiones. etc. · La exposición a medicamentos que disminuyen el umbral convulsivante (corticoides. fontanela abombada. inmediatamente después de una crisis tónico-clónica generalizada puede elevarse la temperatura corporal. algunas encefalopatías pueden iniciarse como una CF (por ejemplo: encefalopatías metabólicas. TAC cerebral ni RNM cerebral. Es importante recordar que los signos meníngeos pueden estar ausentes en los menores de 12 meses e incluso en los menores de 18 meses. siendo estas alteraciones 5 veces más frecuente en pacientes que desarrollaron posteriormente convulsiones afebriles. que la meningitis puede estar parcialmente tratada si está tomando antibióticos y que el hallazgo de un foco infeccioso (OMA por ejemplo) no descarta una meningitis. En el estudio de las CF no están indicados estudios neurológicos complementarios como radiografías de cráneo. alteración de pares craneanos. así como tampoco aquellos fenómenos deliriosos asociados a altas temperaturas. teofilina. e impresionar como una CF. En el EEG pueden encontrarse paroxismos anormales como descargas múltiples prolongadas y descargas focales. la fiebre puede desencadenar en los niños el llamado síncope febril o también las crisis anóxicas reflejas. la que debe realizarse con especial cuidado si se sospecha hipertensión endocraneana. En ocasiones. Ante la duda se recurre a la punción lumbar.

) se debe realizar una glucemia en ayunas y una glucemia 2 horas después de una sobrecarga de glucosa (1. El niño puede presentar sed intensa que se manifiesta por irritabilidad y llanto continuo. diluida al 20% en agua con limón). máximo 75 g. deshidratación grave (fiebre.DIABETES MELLITUS DIAGNÓSTICO En los pacientes con síntomas y signos característicos el diagnóstico es sencillo y se confirma con: glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl en cualquier momento o glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl. taquipnea) y llegar al shock hipovolémico y al coma.12. sensorio alternante. glucemia 2 horas posprandial =200 mg/dl (11 mmol/l) . situación de estrés. Se hace diagnóstico de DM Tipo 1 si se cumple cualquiera de las siguientes condiciones repetidas en más de una oportunidad (los resultados de glucemia son en plasma venoso): glucemia en ayunas =126 mg/ dl (7 mmol/l) en más de una ocasión.75 g/Kg de peso. por lo tanto no se realiza el diagnóstico precoz y la evolución hacia la descompensación severa es frecuente. en los cuales por cualquier motivo se desee descartar diabetes (inquietud familiar. Se convino que esta prueba podría realizarse también reemplazando la solución de glucosa por un desayuno habitual. En niños menores de 2 años: No es habitual que se piense en Diabetes Mellitus en este grupo de niños. Los diagnósticos con los que más frecuentemente se confunde el cuadro son. El paciente debe estar libre de proceso infeccioso agudo. etc. que garantice un mínimo de 50 g de carbohidratos. fiebre. . Las madres refieren que los pañales descartados son muy pesados y pueden atraer a las hormigas (glucosuria intensa). por ejemplo esteroides. glucemia en ayunas <126 mg /dl (7 mmol/l) y glucemia posprandial ERRORES DIAGNÓSTICOS =200 mg / dl (11 mmol/l) . En pacientes sin signos clínicos. hallazgo de hiperglucemia o glucosuria aislada. y sin tratamiento que pueda influir en el resultado de la prueba.

Infección urinaria. En caso de no existir . Meningoencefalitis.). Sepsis. Gastroenteritis. enuresis de causa orgánica o emocional. Intoxicación salicílica. Diabetes insípida. sea referido a un centro de diabetes para niños y adolescentes para su evaluación.Síndrome bronquial obstructivo. educación e indicación de tratamiento integral por el equipo interdisciplinario especializado. Trastornos psicoemocionales. etc. En niños mayores de 2 años: Los errores diagnósticos más frecuentes en los períodos preclínico y clínico son: Trastornos genitourinarios (infección urinaria. Neumopatía. TRATAMIENTO Se recomienda que todo paciente con diabetes de reciente diagnóstico.

Mayores de 5 años: 80 a 180 mg/dl (4. Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones crónicas. Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial genético y las posibilidades del medio ambiente. será derivado a un especialista en diabetes de adultos con experiencia en niños y adolescentes con diabetes.un centro de estas características. con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del paciente. OBJETIVOS: Favorecer la vida normal del niño.6-12 .6-9. evitando trastornos emocionales.4 a 10 mmol/1). Teniendo en cuenta la importancia de la hemoglobina glucosilada como elemento de control metabólico se ha considerado la relación entre ambos parámetros de la siguiente manera: Valores Normal Bueno Aceptable Malo HbA1 <8.5 9.5 8.5 a 11 mmol/1). cetoacidosis). Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia. Se recomienda lograr glucemias cuyos rangos aproximados sean los siguientes: Menores de 5 años: 100 a 200 mg/dl (5. Para lograr estos objetivos es indispensable mantener un control metabólico lo más cercano posible a la normalidad.

CETOACIDOSIS DIABETICA Clínica Deshidratación: piel y mucosas secas Aliento cetónico . educación diabetológica. la alimentación.8 8.5 6. 13. lo habitual es que los valores de hemoglobina glucosilada fluctúen según las variaciones de los valores glucémicos en relación con la actividad física.9 >10 Es difícil lograr un buen control permanente. Vómitos. plan de alimentación.>12 HbA1c <6. los trastornos emocionales. las infecciones. Dolor abdominal . etcétera. El tratamiento consiste en: insulina. actividad física.9-9.Respiración de Kussmaul Náuseas.6-8. apoyo psicoemocional.

Depresión del Sensorio Laboratorio de Diagnóstico Glucemia = 200 mg/dl (11 mmol/l) Glucosuria y cetonuria positivas pH < 7 .30 Bicarbonato de sodio en plasma < 15 mEq./1 Objetivos de Tratamiento Rehidratación gradual (en 24-48 hs) Corrección de las alteraciones electrolíticas Corrección de la hiperglucemia (descenso esperado de I glucemia. 10% / hora) Control Clínico Estado de conciencia Signos de shock Grado de deshidratación .

cetonuria · hematocrito · determinación de gases en sangre capilar · estado ácido-base · ionograma · uremia · creatininemia · glucemia glucosuria cetonuria · estado ácido-base · gases · ionograma · · · · glucemia glucosuria cetonuria estado ácido-base gases ionograma Tratamiento Hidroelectrolítico Primer día: Si hay shock y/o signos clínicos de cetoacidosis grave: Plan de expansión: solución salina de cloruro de sodio (NaCI) 0.9% (NaCI 150 mEq.Signos de acidosis Presencia de infección Signos vitales (evaluar en forma horaria) Laboratorio Al diagnóstico A las 2 horas Luego cada 4 horas · glucemia./I) intravenosa Volumen total: 10 a 20 ml/Kg en 1 hora Después de la expansión o si no hubo shock: . glucosuria.

caldo. cloruro de potasio (KCI) 25 mEq. = 0.0 Aportar 1/3 del déficit en el curso de 1 a 2 horas. cloruro de potasio (KCI) 30-40 mEq. 1 x Peso x (-Exceso Base) Utilizar bicarbonato de sodio 1/6 molar (166 mEq. La infusión de KCI debe iniciarse al comenzar la insulinoterapia salvo que hubiera evidencias de insuficiencia renal Aportar 5 a 7 mEq.5%. de 3. dextrosa 3./1 Volumen total: 4./I).45% (NaCI 75 mEq.200 ml/m2 en 24 hs Si la evolución es favorable mantener 1/3 del volumen por vía endovenosa y reemplazar los 2/3 restantes por leche. No en bolo.200 ml/m2 en 24 a 36 horas o menores de 2 años: 200 ml/Kg/día o 2 a 10 años: 150 ml/Kg/día o mayores de 10 años: 100 a 120 ml/Kg/día Segundo día: Solución hidratante: solución salina 0./I) ./Kg/24 hs No exceder 40 mEq./1 Volumen total.Solución hidratante: solución salina 0.5%. té. Bicarbonato de sodio en mEq. jugo de naranja. Cálculo./I). dextrosa 2./1 en las soluciones El bicarbonato de sodio se usará para corregir parcialmente la acidosis sólo si el paciente presenta pH<7.30 % (NaCI 50 mEq.

05 U/Kg/hora si el descenso es mayor del 20% En presencia de acidosis severa.2 U7kg/dosis . persistente y glucemia que disminuye rápidamente: Aumentar el aporte de glucosa de modo de mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/1 (180-250 mg/dl) Continuar con la administración de insulina a 0.2 U/kg/dosis glucosuria y cetomuria 0. cada hora por bolo subcutáneo (SC) o infusión endovenosa (EV) continua: 0.30 Bicarbonato de sodio = 15 mEq.1 U/Kg/hora Descenso horario esperado de la glucemia: 10% 0. pH = 7 . Sólo se reducirá la dosis de insulina cuando se haya corregido la acidosis. (SC o EV)./L Según glucemia con el siguiente esquema: Glucemia Insulina =120 mg/dl colación y repetir glicemia a la hora =120 mg/dl 0.15 U/kg/dosis > 300 mg/dl 0.Insulinoterapia (Insulina Regular) a) La insulina debe administrarse después de terminar la expansión. 1 U/Kg/hora. b) Insulina cada 4 horas por bolo SC o infusión EV: Con el paciente ciínicamente estable y sin signos clínicos de acidosis.1 U/kg/dosis >250 y =300 0.2 U/Kg/hora si el descenso es menor del 10% 0.

Dosis de glucagón (subcutáneo o intramuscular) de acuerdo con el peso (no repetir la dosis): más de 30 Kg: 1 mg entre 15 y 30 Kg: 0. etc. En presencia de vómitos.Siempre. Glucemia menor de o igual a 50 mg/dl (2. galletitas. A las 24 horas se puede iniciar o retomar la insulinoterapia de base con el esquema que se considere apropiado. glucemia.). estupor o convulsiones inyectar glucagón y/o suero glucosado endovenoso al 10% según necesidad. cereales con leche. antes de inyectar insulina. galletitas.). realizar en la sala de internación o en laboratorio. Administrar carbohidratos complejos (pan. Si el tratamiento insulínico fue por vía EV.77 mmol/l): Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad). Administrar carbohidratos complejos (pan. Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad). glucosuria y cetonuria. cereales con leche.88 mmol/l): Adelantar la comida. se discontinuará la infusión de insulina dos horas más tarde de la primera corrección subcutánea. aunque en los pacientes que hicieron cuadros graves conviene mantener el esquema de administración con insulina regular cada 4-6 horas durante el segundo día del tratamiento. etc. 14-HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO Glucemia menor de 70 mg/dl (3.5 mg .

Se decidirá la disminución de la dosis nocturna (en las hipoglucemias matinales) según criterio médico evaluando los episodios del día anterior. con el fin de evitar la repetición de la hipoglucemia. puede administrarse antieméticos y si los síntomas persisten el niño debe ser llevado a un servicio de salud donde se le pueda colocar suero glucosado endovenoso (EV). . En caso de vómitos. Para prevenir las hipoglucemias nocturnas. se administrarán alimentos que contengan carbohidratos complejos.25 mg Una vez superada la emergencia. se debe medir en forma exacta el volumen urinario y estimar la función renal mediante Nitrógeno Ureico o Creatinina plasmática. mantener niveles aproximados de glucemia de 120-180 mg/dl antes de acostarse. galletitas. cereales con leche. etc. porque ésta puede volver a descender. El día en que el niño presenta hipoglucemia. Cuando se están utilizando insulinas de acción prolongada debe continuarse el monitoreo luego de normalizada la glucemia. es importante realizar glucemias repetidas a lo largo del día y de la noche.). 15. En las hipoglucemias matinales (antes del desayuno) la insulina de la mañana puede ser pospuesta (1 o más horas) y fraccionada según la evolución. para ajustar convenientemente la dosis de insulina. proteínas y grasas (sandwiches.menos de 15 Kg: 0.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNOSTICO Una vez sospechada la IRA. Recordar: La insulina no debe ser suspendida en caso de hipoglucemia.

5 < 1. FENA= U/P Na x 100 U/P Creatinina Su valor Normal de RN de término es igual o inferior a 2. El aumento de las concentraciones de urea y creatinina más acidosis metabólica e hipercalemia.0 > 1. o fracción excretada de Na que se calcula determinando previamente sodio y creatinina en sangre y orina (examen se invalida con uso previo de diuréticos). el FeNa es inferior a 1%.El examen más confiable para diagnósticar IRA parenquimatosa es la Excreción fraccional de sodio. sugieren el diagnóstico de IRA: Frente a una IRA con oligoanuria puede administrarse furosemida con un máximo de 5 a 10 mg/kg/dosis (agente nefrotóxico y ototóxico). En caso de oliguria funcional. INDICES DIAGNOSTICOS EN INSUFICIENCIA RENAL OLIGURICA Oliguria Prerrenal IRA Oligúrica Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 500 < 350 Sodio urinario (mEq/L) < 20 > 40 U/P urea > 8 < 3 U/P osmolaridad > 1.0 U/P Relación urinario/plasmática FENa: Fracción excretada de sodio filtrado.0 Indice de falla renal < 1.3 FENa < 1.5% y en lactantes y niños mayores igual o inferior a 1%.0 > 1. .

adquiriendo un aspecto café negruzco (concho de café). por tanto. 3. es expresión de un episodio de hemorragia abundante que provoca vómitos antes que el jugo gástrico modifique la hemoglobina. Balance hídrico: el niño debe perder alrededor del 1% del peso corporal diario. ya sea fresca y de color rojo brillante o alterada por la secreción gástrica. Diálisis MEDIDAS GENERALES: 1. aporte en suero glucosado 10% y colados de fruta. MELENA Heces pastosas. pegajosas y de especial fetidez. negras. creatinina. Cultivo. Calcio y fósforo. Gases venosos. Medidas específicas C. Pérdidas Insensibles: menor de 6 m = 40ml/kg/día 6m–5a = 30ml/kg/día 5 – 10 a = 20ml/kg/día 10 a = 10ml/kg/día Balance calórico: se debe aportar un mínimo de 40 cals/kg/día. equilibrio electrolítico y ácido-básico: Electrólitos. según recuperación de función renal. MANEJO: debe considerar tres grandes aspectos: A. Electrolitos. brillantes. proteínas 0 y luego 0. Puede deberse a un sangramiento en cualquier punto por sobre el ángulo de Treitz. para considerarlo correcto. y lo suficientemente lento para que la sangre permanezca en el tubo digestivo un tiempo mínimo de 8 horas y la hemoglobina se oxide y generalmente se origina por sangramiento en cualquier punto por sobre la válvula ileocecal. Densidad. Medición de diuresis. Hemograma con frotis (para ver esquistocitos) y recuento de plaquetas. Régimen sin Na ni K.5 g/kg/día con aumento gradual. osmolaridad. Para que ésta se produzca se precisa de un sangrado mínimo de 50ml.HEMORRAGIA DIGESTIVA HEMATEMESIS: Se caracteriza por vómitos de sangre. RECTORRAGIA . Medidas generales B. En orina: Examen de orina.Otros exámenes son importantes para la evaluación del estado metabólico. 16. Hemocultivo (si procede). La Hematemesis es consecuencia de la urgencia al vómito que se produce cuando la cavidad gástrica se llena de una cantidad considerable de sangre y. Hospitalización 2. Suprimir el agente etiológico.

Coli Enteroinvasivo. Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de Sangre Materna Traumatismo Ano Rectal Ulcera de Stress Enterocolitis Necrotizante Diarrea Infecciosa 2. Lactante: Fisura Anal Invaginación Intestinal Diarrea Infecciosa Ulcera de Stress Esofagitis Divertículo de Meckel 3. Se origina generalmente en un divertículo de Meckel sangrante. y suele ser indicativa de HD baja. en que la deposición adquiere color ladrillo. 1. SANGRAMIENTO OCULTO Frecuentemente. Escolar: Ulcera Duodenal Esofagitis Fisura Anal Enterocolitis Gastritis Hemorrágica Colitis Ulcerosa Hemorroides Pólipo Rectal 5. sola o mezclada con deposición. es decir. Cualquier Edad: Colitis Bacteriana (Shigella. la extravasación de sangre en el tubo digestivo es oculta. ocurre en pequeñas cantidades (20 a 60 ml al día) que no alteran las características organolépticas de las heces y se detectan solo por medios químicos como la prueba del guayacol (Hemocult. E. Si éstas pérdidas son repetidas pueden causar anemia hipocroma microcítica. Campylobacter) Colitis Parasitaria (Eentamoeba Histolítica) .Es la emisión de sangre roja brillante u obscura por el recto.). HEMATOQUECIA Combinación entre melena y rectorragia. Preescolar: Pólipos Rectales Fisura Anal Esofagitis Várices Esofágicas Gastritis Hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel 4.

Pólipos Múltiples Familiar Divertículo de Meckel Invaginación Intestinal Vólvulo Intestinal Malformaciones Vasculares Fiebre Tifoidea Púrpura de Schöenlein – Henoch Alteraciones de la Coagulación CON DIARREA NO INFECCIOSA: Síndrome Hemolítico Urémico Intolerancia a Proteína de la Leche Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn CON DIARREA INFECCIOSA: Enterocolitis Bacterianas Enterocolitis Virales Enterocolitis Parasitarias Enterocolitis Necrotizante DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Hemorragia Digestiva Verdadera .Fisuras de Mallory – Weiss Ulceras Agudas (Erosiones Superficiales de Stress) PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATEMESIS EN PEDIATRÍA Ingestión de Sangre Materna Ulcera por Stress Gastritis Hemorrágica Enfermedades Hemorrágicas del Recién Nacido Volvulos Gástricos Enfermedad Péptica Várices Esofágicas Esofagitis Péptica Cuerpo Extraño Obstrucción Lumen Gástrico Gastritis Erosiva Mallory Weiss Sangramiento Digerido PRINCIPALES CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA SIN DIARREA: Fisura Anal Pólipo Juvenil.

Hematemesis o Melena Hematoquecia Tubo Nasogástrico Sangre + Sangre - Endoscopia Digestiva Alta Radiografía Simple de Abdomen .

- + Stop Obstrucción No Obstrucción Estudio Radiológico Angiografía Isótopos Isótopos Enema de Bario Colonoscopía Arteriografía Rx. Gastrointestinal Endoscopia Alta TRATAMIENTO: 1. Detener la Hemorragia: Retirar Agentes Ofensores Lavado Gástrico Uso de Fármacos Reductores del Flujo Portal Tratamiento Farmacológico General Inhibidores de la Secreción Acida Neutralizantes del Acido y Citoprotectores Tratamiento endoscópico: Escleroterapia Ligadura de Varices 17-FIBROSIS QUISTICA Diagnóstico: cuadro clínico + 2 Test del sudor (+) (idealmente +genético) Sospecha: . Reanimar al Paciente: Pulso y Presión Arterial Estabilización Hemodinámica 2 Vías Venosas para Reposición de Volumen Monitorización Cardíaca Medición de Presión Venosa Central Terapia Transfusional 2. Localizar el sitio de Sangramiento: Aspiración Nasogástrica Confirma Origen del Sangramiento Permite Evaluar Continuidad o Detención de la Hemorragia Evita Náuseas y Vómitos al Mantener el Estómago libre de Sangre. Endoscopia Digestiva Alta Rectosigmoidoscopía Colonoscopía 3.

de mala absorción Retardo desarrollo pondoestatural Deshidratación. Diabetes Insípida Vasopresino-resistente y Desnutrición severa. electrodos. tos) Diarrea crónica. lnsuficiencia suprarrenal. alelo específico o análisis con enzimas de restricción específicas o Estudio de 20 mutaciones: 66% dg Screening neonatal de FQ: recién nacidos de cifras elevadas de tripsina inmunoreactiva en sangre de talón (8 veces valor normal) Se sabe que la obstrucción al paso del contenido pancreático de la célula de la glándula al conducto excretor produce un "reflujo" de éste . SBO. Mucopolisacaridosis. hipoclorémica Edema e hipoproteinemia Sabor salado de la piel Ileo meconial (12%) Hepatomegalia Prolapso rectal Pólipos nasales Ictericia prolongada Hermano con FQ o infertilidad (tardío) v Test del sudor: electrolitos del sudor (Gold Standard) o Iontoforesis de pilocarpina. edema de la piel. hiponatrémica. 1er mes de vida. hipoproteinemia o mutaciones con test sudor normal (hay verdaderos enfermos sin test positivo y si mutación demostrable (2%) v Genetico: raspado en mucosa de mejilla o PCR (reacción polimerasa en cadena) amplifica segmento de DNA o Posteriormente análisis conformacional. S. 100mg sudor mínimo con gasa o Valores de cloro superiores a 60 meq/L en 2 tomas (98%FQ) o Cifras entre 40 y 60 meq/L repetir el examen (normales y portadores del gen FQ las concentraciones medias son de 30 mmol/l) o Falsos positivos aparecen en enfermedades poco frecuentes como Displasia ectodérmica. Hipotiroidismo.Síntomas respiratorios recurrentes (BRN. SlDA. Hipoparatiroidismo. o Los falsos negativos son escasos y pueden verse en fallas de técnica.

. Con VEF1 menores a 30% la probabilidad de fallecer alcanza el 50% antes de 2 años y ha sido la cifra más utilizada para considerar la indicación de trasplante pulmonar. P aeruglinosa. La muestra se toma al tercer día de vida. pero no se han logrado lamentablemente resultados satisfactorios. ya sea de esputo o incluso de isopado faríngeo. Sin embargo existen actualmente investigaciones con terapia génica que apuntan a corregir intranuclearmente la mutación en el gen respectivo. Un cultivo puro para S aureus. que aumenta al 15% cuando se asocia a la evaluación del DNA para las mutaciones prevalentes. junto con el TSH y el PKU rutinario de todo recién nacido. una vez al año y cada vez que se sospeche una descompensación. v Diferencia Potencial nasal Transepitelial (conductancia) Exámenes para evaluar compromiso de la enfermedad: · Rx torax: paracuadros agudos y evaluación del paciente estable. lo que redundado en la mejor sobrevida media del mundo (45 años). debe realizarse periódicamente cultivo del esputo para mantener una vigilancia bacteriológica de las vías aéreas del paciente con FQ. se considera infección endobronquial susceptible de tratarse a la luz de los síntomas clínicos.A.S. Asimismo. con un valor predictivo positivo de 12%.hacia el plasma. y cada vez que hayan síntomas de exacerbación respiratoria. el control mensual de cultivo de expectoración es rutina. Esta última tiende rápidamente a cronificarse. En nuestra experiencia. La experiencia prospectiva de los centros de Colorado y Wisconsin en U. Frecuentemente las primeras infecciones son por S aureus o H influenzae. demuestran una excelente sensibilidad y especificidad. y se analiza a partir de la muestra de sangre seca en papel filtro. el tratamiento es sólo empírico o sintomático. El VEF1 es el mejor marcador del grado de avance del daño pulmonar y un buen predictor de sobrevida. para establecer el grado de avance de la enfermedad y su pronóstico a corto y mediano plazo. para luego aparecer P aeruginosa. Tratamiento y Manejo Aunque se conoce la naturaleza del trastorno básico. otro intento de sanar la patología es el transplante cardiopulmonar. en pacientes con FQ por lo que ha sido validado como muestra de la realidad bacteriológica endobronquial. Por estas consideraciones. elevando la cantidad de tripsina en la sangre de niños con FQ. Debe iniciarse tan pronto como sea posible. situación que marca un giro negativo en la evolución clínica y un ensombrecimiento del pronóstico. El manejo de los pacientes con FQ de apuntar a: · Disminuir la obstrucción respiratoria · Disminuir las infecciones pulmonares · Proveer una nutrición adecuada · Prevenir la obstrucción intestinal Tratamiento del Sistema Respiratorio . · Fx pulmonar: evaluación de la función pulmonar mediante espirometría. · Bacteriología:El cultivo de esputo se ha demostrado altamente eficiente y con excelente correlación con el lavado bronquioalveolar. el cual es a fin de cuentas reemplazar una enfermedad por otra. o H influenzae. generalmente entre los 5 a 6 años de edad y realizarse cada 6 meses a lo menos. Esto ha llevado a los autores daneses a plantear terapias muy agresivas para impedir el desarrollo de infección crónica por P aeruginosa. Al ingreso. Al ser una enfermedad de causa genética sólo podemos contrarrestar las consecuencias del defecto.

· Terapia génica (en estudio) · Antibioterapia: es otro de los pilares fundamentales. El tiempo y el esfuerzo necesario para que los padres comprendan la enfermedad. P. Lo que lo hace diferente de otros tratamientos antibióticos es que 1º se utilizan dosis mayores que la habitual. Están indicadas en pacientes con esteatorrea.· Kinesiterapia: la cual es uno de los pilares del tratamiento. aunque la absorción de lípidos no vuelve a la normalidad. · Oxigenoterapia. aureus Cloxacilina Vancomicina (hay que medir niveles plasmáticos) Tratamiento del Sistema Gastrointestinal · Enzimas Pancreáticas: es el tercer pilar en el tratamiento de la FQ. aeruginosa Ceftazidima (Cefalosporina de 3ª) Amikacina (hay que medir niveles plasmáticos) AB inhalatorios (Colistín y Tobramicina) S. reciban entrenamiento en los métodos de fisioterapia. consultas con asistentes sociales. Factores Psicosociales Esta patología requiere especial cuidado en este punto. Las grasas no se deben restringir y deberían ser un 30% del total de calorías aportadas. enfermeras. Muy importante es la educación a los padres. · Prevención de la obstrucción intestinal: con sustancias osmóticamente activas como el PEG. · Dieta: Debería contener un 130-150% de las calorías normales necesitadas en base al peso. Los agentes que con más frecuencia se aislan de estos pacientes son la Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus. Debe darse de por vida y por profesionales. edad y actividad física del paciente. · Mucolíticos: los estudios sobre su eficacia están inconclusos. · AINES · Transplante cardiopulmonar. ya que el niño no debe sentirse aislado. Es de regla para estos pacientes hacerse cultivos de expectoración todos los meses. ya que el metabolismo de estos pacientes hace que la farmacocinética de los medicamentos sea mayor y 2º que el tiempo de tratamiento es mayor también. · Broncodilatadores: muchos de los pacientes con FQ tienen broncoespasmos significativos. y tratar de llevar una vida normal como la de cualquier otro. Los b-agonistas pueden también aumentar el clearence mucociliar. para así poder pesquisar a tiempo una infección aguda y utilizar antibióticos específicos para el germen. para que cumplan con los controles y sesiones. Su uso resuelve de inmediato las complicaciones como el prolapso rectal. Además se deben aportar vitaminas en especial las liposolubles. Actualmente no se usan de rutina. kinesiólogos .

etc. (Generalmente clínico más endoscopía y/o Imagenología ). q. o intenso. dolorido. El tratamiento es drenar el absceso. etc. Hay adenopatía cervical sensible. decaído. hipertrofia de cornetes -hipertrofia adenoidea congénita -masas: gliomas. rinolalia con voz de papa caliente. febril. En la parte alta de la logia amigdaliana. el cual puede ser. Usamos Penicilina 2. agudo. infiltrando paladar blando. pero siempre es necesario certificarlo con un adecuado examen. Los microorganismos causales más frecuentes son el Estreptococo Beta hemolítico grupo A y bacterias anaerobias. tirogloso.. entre la cápsula y la pared de la logia amigdaliana de ubicación superior.000. grave. que se llama estridor. encefalocele Boca / orofaringe -Macroglosia -deformidades craneofaciales ( Apert. El cuadro clínico se traduce en dolor de garganta unilateral intenso con paroxismo en la deglución. pero nosotros la realizamos un mes después de enfriado el proceso. leve. hemangiomas. Afecta adolescentes y adultos que suelen ser portadores de amigdalitis crónicas. La educación de la familia es importantísima y está a cargo del personal de la salud. momento de aparición y evolución pueden orientar a un diagnostico.000 o mayor.000 a 4.000. Clasificación según lugar de origen: Nariz / nasofaringe -atresia de coanas -desviaciones septales.Supraglotis .000 millones cada 8 horas más metronidazol. 18-ABCESO AMIGDALIANO Es una acumulación de pus en el espacio de tejido conectivo periamigdaliano. Pierre Robin. puede haber otalgia refleja ipsilateral. o dalacin. Por lo tanto la existencia de una obstrucción parcial al paso de aire producirá un sonido. higromas. 19-ESTRIDOR CONGENITO Normalmente la respiración no produce sonido audible. que llegan a una reagudización infecciosa severa. Se ve un enfermo con compromiso general.) Laringe a). Esta descrita la amigdalectomía en caliente en la crisis.y dietistas es considerable. En el hemograma leucocitosis de 15. El trismus dificulta el examen y vemos una tumefacción que rechaza y deforma la logia amigdaliana hacia medial. se realiza incisión con bisturí de la mucosa y luego se introduce una pinza hemostática hasta abrir y debridar ampliamente el absceso. Las características del estridor. ) -déficit neurológico -masas: tiroides lingual.

Subglotis -estenosis congénita -hemangioma -quistes Traquea -fístula traqueo-esofágica -traqueomalacia -compresión vascular -estenosis congénita -hemangioma De todas las causas anteriores en orden de frecuencia tenemos: 1.. para evitar el colapso de la supraglótis. El estridor puede aparecer precozmente después del nacimiento o dentro del primer mes. 20-INFECCIONES OSTEOARTICULARES Osteomelitis hematógena aguda (metáfisis proximal de la tibia. higroma b). Se produce por un colapso de la supraglótis durante la inspiración.Glotis -parálisis uni o bilateral -membranas c). ya que además de confirmar el cuadro se debe descartar otra causa del estridor. El tratamiento es habitualmente la observación. distal del fémur y proximal del humero) . que disminuye al colocar el lactante en posición prona..-Hemangioma subglótico La laringomalacia es una anormalidad laringea común.-Laringomalacia -quistes ( laringoceles ) -membranas -hemangioma.Laringomalacia 2.. por su evolución benigna. sino que existiría además en muchos casos una alteración neurológica local (hipotonía). caracterizada por la presencia de un estridor inspiratorio.Parálisis de cuerdas vocales 3. pero solo en los casos graves se hace una sección de los repliegues aritenoepiglóticos con Láser CO2. La obstrucción puede ser variable. El diagnostico se hace por endoscopía.-Estenosis subglótica 4. pero lo habitual es que los síntomas tiendan a desaparecer entre los 12 y 24 meses. y contrariamente a lo que se creía no es solo debido a una alteración histopatológica de los cartílagos laríngeos..

es decir antes de los 4 años de edad. Streptococcus y H. puede ocurrie a cualquier edad.Etapas: Abceso metaficiario Abceso subperiostico Abceso subaponeurótico profundo Abceso subcutaneo Fistula cutanea Diagnóstico: Clínica: · Dolor metafisiario intenso · Edema. La RX tardia a los 10. pero tb. Tambien reaccion periostica y posteriormente secuestros oseos. · Cintigrafia osea: A partir del 2º día de infeccion muestra aumento de la captación a nivel de la metafisis afectada · Examenes generales · Hemocultivos: · Neonatos: S. . Examenes complementarios: · Radiografia: 2 primeras semanas es normal. aureus. La artritis septica ocurre cuando la fisis no esta completamente constituida. aureus. influenzae · >3 años: S. aureus.3 años: S. A nivel de los tejidos blandos puede haber edema. Calor local. SBHGB y bacilos Gram – · 1 mes.12 días muestra destrucción osea y apolillamiento del hueso afectado. Rubor · Fiebre · CEG · Deshidratación · Dolor articular: Si la punción tiene liquido claro no se descarta la OHA Si la puncion tiene liq purulento (artritis septica secundaria) cualquier movimiento articular es doloroso.

Tratamiento OHA y Artriutis septica. hidratación. y a veces también es necesario abordar el seno frontal. pero primero mejorar el estado general del niño y ttto ATB. no siempre requiere yeso. Son graves. Inmovilización: Reposo del segmento afectado. y drenar la colección si existe. La visión está conservada. Total tto por 3-4 semanas. disminuir el dolor. o signos neurológicos. se deben sospechar ante un paciente portador de una sinusitis que presenta una cefalea muy intensa. y ante la presencia de colección. Se debe iniciar tratamiento antibiótico precozmente. se debe realizar tratamiento quirúrgico urgente. para descomprimir la órbita. Cirugía: habitualmente se requiere cirugía. sin compromiso de la posición ni motilidad del ojo. diplopía. Este cuadro es grave. y la cirugía está indicada ante una inadecuada evolución o presencia de una colección intracraneana. puede ser tracciones de partes blandas. El tratamiento es médico.3 primeros días de infeccion PEDIATRIA 4 1-CELULITIS PRE Y POST ORBITARIAS: Las celulitis pre-septales se ven con mas frecuencia como complicaciones de sinusitis etmoidales en los niños. Habitualmente se realiza una etmoidectomía. disminución de la agudeza visual. alteración de la motilidad ocular y eventualmente disminución de la visión.: Medidas generales: bajar la fiebre. La cirugía consiste en drenaje en forma oportuna dentro de los 2. El TAC es imprescindible para el manejo de estas complicaciones. Las complicaciones intracraneanas se pueden presentar solas o asociadas a las intraorbitarias. Existe edema palpebral. quemosis. con proptosis. Antibioticos: cloxacilina ( 100mg/Kg/día) mas gentamicina (5-6 mg /Kg /día) Por 7 día endovenosa. si la respuesta al tto es satisfactoria se retira la gentamicina y se deja cloxa oral por 2-3 semanas. . En las celulitis post-septales el cuadro es mas severo. se inicia tratamiento antibiótico inmediato.

profilaxis antirretroviral con AZT iv intraparto y AZT oral durante 45 días al RN incluso cuando la CV-VIH materna sea indetectable. puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea. Oftabiótico. fotofobia. 3TC. PCR-VIH. Tratamiento: colirio antibiótico por 4 a 6 veces al día más ungüento de igual antibiótico por la noche por 7 días. en un niño Ac VIH (+). No se hace cultivo salvo que el paciente no responda a este tratamiento habitual y el cuadro se haga más complicado. con dos determinaciones en un intervalo de tres meses. secreción amarilla. PCR-VIH o CV-VIH son criterios diagnósticos de infección. intraparto y al RN durante 45 días. nos está . 2-ADENITIS CERVICAL SUPURADA. suspender tratamiento por 4 días y hacer cultivo más antibiograma y tratar según cultivo. independientemente de la edad del niño. si bien su negatividad durante los primeros meses no excluye la infección VIH. particularmente en las formas bacterianas. ojo rojo superficial. y Ag24 junto con la evolución de los Ac VIH. la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda.Quemosis . Tobramicina.Secreción mucopurulenta o purulenta . 3-CONJUNTIVITIS BACTERIANA SINTOMATOLOGIA . Gentamicina. secreción mucopurulenta o purulenta franca que puede ser en mayor o menor grado. el tratamineto al RN deberá ser con triple terapia (AZT. 6 Criterios serológicos de la infección VIH en el niño: Los criterios diagnósticos se apoyan en los resultados de CV-VIH.Por lo grave de estas complicaciones estos pacientes deben ser derivados de urgencia a un especialista. si esto sucede. 4-VIH Por su eficacia está adquiriendo gran protagonismo el tratamiento antirretroviral durante el embarazo. etc. lagrimeo. generalmente de un ojo que al 2°-3° día se hace bilateral. apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos. su negatividad mantenida desde el nacimiento.Lagrimeo .Visión conservada Conjuntivitis bacteriana aguda: Paciente con sensación de arenilla o cuerpo extraño que amanece con ojos pegados. La presencia de Ag24. firmes e hipersensibles que llegan a producir una discreta tortícolis. En los casos de mujer infectada no tratada o no controlada y diagnosticada en el parto.Sensación cuerpo extraño o arenilla . aconsejando realizar en la madre infectada. En algunas ocasiones. Nevirapina) durante 45 días.5.Fotofobia . La presencia de a Ac VIH en edades superiores a 18 meses es criterio diagnóstico independientemente del resto de resultados. ej: CAF. Ciprofloxacino. La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce casi exclusivamente en niños.Alteración pasajera de visión por acumulación de secreciones .Ojo rojo superficial .

con características infecciosas. Estas determinaciones junto con valores de CD4 y estudio de resistencias. en el niño mayor de un año con diagnóstico tardío el inicio dependerá de su estadío inmunológico. Sus negatividades indican infección VIH bien controlada. triple o cuádruple. se aconseja iniciar la terapia tan pronto como se confirme el diagnóstico (Ag24 +. viene compensada por una mayor funcionalidad del timo en el niño. En los niños yá infectados se deben conseguir terapias combinadas de fácil administración y pocos efectos secundarios entre las que deberán estar incluidas las vacunas terapeúticas. técnicas diagnósticas y de los tratamientos antirretrovirales del momento. CV>1000 copias/ml). edad. Terapia antirretroviral Los niños infectados por VIH también se han beneficiado de los avances en los conocimientos de la propia infección. mediada por mecanismo de "superantígeno".7 ¿ Qué terapia de incicio utilizar? En la actualidad existe unanimidad en el uso de la terapia combinada. 5-SINDROME DE KAWASAKI · Enfermedad de etiología desconocida. asociando 2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos (ITIN) con 1 no nucleósido (ITINN) o un inhibidor de proteasa (IP). correlacionándose en la práctica con negatividad serológica a Ac VIH a los 12-18 meses de edad. Es rara en menores de 1 año y mayores de 6 años. seguimiento y conducta terapeútica. metabolismo y aclaramiento. En los niños infectados VIH (+). hasta 5 años. Actualmente se piensa que se trata de una respuesta inflamatoria exagerada en relación a infección por Streptococcus o Staphylococcus. — mas frecuente en invierno y . La depresión de los CD4 observada en los niños. Por tratarse de una primoinfección en un sistema inmunitario inmaduro la capacidad de frenar al virus está limitada. ingesta. y en ellos la enfermedad tiene peor pronóstico. Numerosos factores pueden influir en la concentración del fármaco. destacando la dosis. observándose cargas virales más altas y durante un periodo más prolongado desde la primoinfección. con brotes en zonas geográficas — mas frecuente en lactantes. junto con interacción de otros medicamentos. En la adolescencia la prevención de la transmisión heterosexual. dependiendo de las características inmunológicas y virológicas del niño. CV-VIH o Ag24) son útiles para la evolución clínica y conocimiento de la eficacia del tratamiento. · Epidemiología: . ¿Cuándo iniciar el tratamiento antirretroviral en el niño? En el lactante con edad inferior a 12 meses y puesto que el valor predicitivo de los parámetros virológicos e inmunológicos es menor en los niños. mejorando su recuperación inmunológica tras el tratamiento antirretroviral. partiendo de cifras más elevadas en los primeros meses de la vida.indicando ausencia de infección. siempre que el riesgo de progresión clínica sea pequeño (carga viral baja). Un mejor conocimiento del virus que nos permita conseguir una vacuna preventiva sigue siendo la asignatura pendiente.9. absorción.8 Dadas las peculiares caraterísticas del sistema inmunitario del niño los criterios de controles evolutivos varian según la edad. con información a través de adolescentes líderes cubrirá los frentes en los que la pediatria tiene que luchar para conseguir vencer al VIH. PCR-VIH +. son los pilares para el control. igual que los adultos. los estudios serológicos de (PCR-VIH. 10 Un capítulo importante al instaurar la terapia antirretroviral en el niño es su adherencia.distribución mundial y endémica.

aneurismas cerebrales. en etapa tardía hay descamación laminar de manos y pies que comienza en zonas periungueales. Sin tratamiento dura entre 10 a 14 días. tal vez como manifestación de un genotipo predisponente similar. · Uretritis (60%): manifestada como "piuria aséptica" en examen de orina · Compromiso cardíaco (60%): ritmo de galope. lo cual permite hacer el diagnóstico en cuadros clínicos incompletos. con características de vasculitis generalizada. pericarditis.C.. incluyendo la fiebre. Aparece en cualquier momento después que se inicia la fiebre. letargia. desprendimiento de retina. edematosos y agrietados.5cm. incluso urticarial. rotura de cuerda tendínea. MAS el hallazgo de aneurismas coronarios · CASO SOSPECHOSO: sospecha clínica de Síndrome de Kawasaki. aunque no se cumplan los criterios. · Hepatitis (40%): puede manifestarse solo como elevación de transaminasas · Artritis (30%) · Dolor abdominal o diarrea (25%) · ANEURISMAS CORONARIOS (25%) · Hidrops vesicular (10%) · Ictericia(10%) · Oftalmológicas: Uveitis anterior. eritema palmoplantar. edema cerebral. iridociclitis. mayor de 1. existen numerosos hallazgos asociados: · Compromiso SNC (90%): irritabilidad que se observa prácticamente en todos los casos. . labios rojos.C. morbiliforme(similar a sarampión). · Posteriormente se ha agregado como criterio anexo el hallazgo de aneurismas coronarios en una Ecocardiografía o Coronariografía. en etapa tardía hay descamación y fisuración.primavera — transmisión desconocida. · Manifestaciones asociadas: por tratarse de una enfermedad sistémica.. nunca vesiculoso. PERO NO OLVIDE DE FIJARSE EN EL NUMERO DE PLAQUETAS. · EXANTEMA: puede ser de tipo escarlatiniforme. · CAMBIOS EN MANOS Y PIES: edema de dorso de manos y pies. o incluso desviación a izq. · LABORATORIO: · HEMOGRAMA: debe constituirse en un examen de alerta para el diagnóstico: NOTESE QUE EL HEMOGRAMA PUEDE SER INTERPRETADO COMO INFECCION BACTERIANA. · CASO ATIPICO: al menos 4 criterios incluyendo fiebre. en general se considera no contagiosa aunque es mas frecuente que se presente en hermanos gemelos. meningitis aséptica. miocarditis. · CONJUNTIVITIS: sin secreción purulenta · ADENOPATIA CERVICAL: unilateral. Clasificación diagnóstica: · CASO TIPICO: al menos 5 criterios. I. · CAMBIOS EN LA BOCA: mucosa bucal eritematosa. trastornos del ritmo cardíaco. CUADRO CLINICO: El diagnóstico es CLINICO y se basa en los "criterios de Kawasaki": · FIEBRE ALTA: fiebre que no cede con antibióticos. · Anemia: Leucocitosis con neutrofilia. AVE. convulsiones. lengua de fresa.

· Trombocitosis: elevación de plaquetas comienza alrededor del 5° día de fiebre. y entre el 10° al 20° día puede llegar a valores de 650.000 de plaquetas por mm3 · Elevación de VHS y PCR · Piuria aséptica · Otros: hiperbilirrubinemia. Diagnóstico diferencial: Sarampión Síndrome de shock tóxico (estreptocócico o estafilocócico) Síndrome de piel escaldada Escarlatina Síndrome Stevens-Johnson Artritis Reumatoidea Juvenil (forma sistémica) Exantemas virales: Adenovirus. la decisión de tratar o no tratar a un paciente en particular puede ser difícil de tomar. Como el diagnóstico es clínico y existe un tiempo crítico para iniciar el tratamiento (ya que el resultado no es bueno si se inicia después que ha pasado el período febril). hipergamaglobulinemia. considerando que se trata de una terapia de alto costo. Aspirina: en etapa aguda se usa en dosis antiinflamatoria: 100mg/kg/día. El tratamiento está destinado a controlar la respuesta inflamatoria sistémica y a prevenir la aparición de complicaciones coronarias. elevación de transaminasas.000. Pasada la etapa aguda debe bajarse a dosis antiagregante plaquetaria: 5mg/kg/día . Mononucleosis infecciosa TRATAMIENTO. hipoalbuminemia.000 hasta 2.

el hallazgo es también fruto del seguimiento analítico. debido a cambios en la permeabilidad de la membrana celular. durante un tiempo que dependerá del tipo de daño cardíaco o coronario que haya resultado. En las virasis de afectación sistémica. habiéndose establecido el diagnóstico de hepatopatía por los datos bioquímicos alterados. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) es una enzima mitocondrial y su síntesis puede ser fácilmente inducida por múltiples medicamentos o tóxicos que actúan sobre el sistema biotransformador del . Dosis 2gr/kg en una infusión continua de 12hrs. o en las enfermedades de otros órganos. suele presentar una clínica anodina o muy larvada. ya que pacientes con niveles muy altos pueden evolucionar bien en un corto espacio de tiempo. Pruebas específicas bioquímicas Screenig hepático general a) Marcadores de necrosis. ácido retinoico). Raramente se evidencian los datos clínicos patognomónicos de acolia-coluria. suelen ocasionar un aumento pasajero de las enzimas y siempre con predominio de las GPT-ALT. instituciones o intrafamiliares. 6-INSUFICIENCIA HEPATICA Diagnóstico En el diagnóstico de la hepatopatía aguda deberemos tener en cuenta: Antecedentes Existencia de posibles casos de hepatitis A en guarderías. mientras que otros niveles menores pueden tener una evolución tórpida. Clínica de la hepatopatía aguda A excepción del fallo hepático agudo. Pacientes sometidos a tratamientos prologados con medicamentos hepatotóxicos. predominarán los síntomas propios de la enfermedad de base. Las hepatitis por virus específicos por lo general son asintomáticas en la infancia. Muchos de los pacientes remitidos por hepatitis agudas son fruto del hallazgo de transaminasas elevadas en exámenes rutinarios. El nivel total de transaminasas carece de importancia pronóstica. sin que ello signifique lesión irreversible. Convivencia con Personas afectas de VHB o VHC. En las hepatitis secundarias a medicamentos. índice verdaderamente de lesión más profunda celular. a veces sin sustrato morfológico. de encefalopatías y epilepsias (anticonvulsivos) y pacientes en tratamiento con antidepresivos. Al usar precozmente este tratamiento se logra disminuir la frecuencia de aneurismas desde un 25% sin tratamiento a menos del 5% CONTROL Y SEGUIMIENTO: Debe realizarlo un cardiólogo con experiencia. astenia y febrícula.Sospecha de ingesta de toxinas o la existencia de alguna enfermedad que cursa con afectación hepática. Las lesiones fugaces.Entre los más habituales tenemos: tratamiento del acné (tetraciclinas. del cual hablaremos posteriormente en el apartado de complicaciones. isoniacida). presentando solamente una anorexia.Inmunoglobulina endovenosa: constituye el pilar del tratamiento para prevenir la aparición de aneurismas coronarios. mientras que el predominio de GOT-AST traduce una destrucción mitocondrial. de tal modo que algunos pacientes podrían requerir controles durante toda su vida: · ECOCARDIO seriado · Recuento plaquetario · Restricción de actividad física según grado de secuela cardíaca. de la tuberculosis (rifampicina.

El diagnóstico de CMV se efectúa mediante la determinación del virus en sangre y orina. presencia de sustancias reductoras en orina y determinación de la galactosa 1-fosfato uridiltransferasa. ceruloplasmina y cobre hepático. del colesterol. Ante la sospecha de VHB: HBsAg. Los marcadores del VHC serán los anticuerpos anti-VHC (RIBA 3ª generación) y la determinación del RNA por PCR. la seroconversión de las IgG. aminoaciduria. En la fase de convalecencia se evidenciará una negativización del HBsAg y del HBeAg. por la determinación de RNA viral por PCR y los anti-E2 por Elisa. Otras enzimas. Los marcadores del virus de E. son de un empleo menos útil y rutinario en el estudio de daño celular. c) Marcadores de la capacidad de síntesis del hepatocito. Si bien el diagnóstico de estos cuadros entra de lleno en el área de los especialistas en hepatología. vamos a revisar someramente los test específicos de diagnóstico inicial. como pruebas radiológicas. El diagnóstico se efectuará mediante la monitorización de los niveles de medicamento en plasma o la investigación de la toxina o sustancia sospechosa. — Tirosinemia: aminoacidemia. — Galactosemia: hipoglucemia. En las hepatopatías agudas no complicadas (fallo hepático agudo) no suele existir compromiso de la síntesis hepática. — Fructosemia: hipoglucemia. con una positivización del anti-HBsAg. prueba del glucagón. la determinación del antígeno nuclear del genoma viral y la presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica y anticuerpos de tipo IgM. tubulopatía.hígado. ecografías. la determinación viral en suero por PCR y la determinación del antígeno en los granulocitos. e) Enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes.deshidrogenasa (GLDH) o la lácticodeshidrogenasa (LDH). Entre los marcadores se encontraría un déficit en la síntesis de albúmina y de colinesterasa sérica. gammagrafías o estudio anatomopatológico tras biopsia. b) Virus sistémicos con afectación hepática. y el VHG. . d) Otras exploraciones. Para el VHA: anticuerpos anti-VHA de tipo IgM (de tipo IgG en convalecientes). Habitualmente las enfermedades sistémicas ya suelen estar diagnosticadas y el hallazgo de pruebas hepáticas alteradas es una consecuencia de las complicaciones. Barr son los anticuerpos heterófilos (test de Paul-Bunnell). de la bilirrubina. Los más habituales son CMV y virus de Epstein Barr. Pruebas encaminadas al diagnostico etiológico a) Hepatitis agudas específicas. estudio histológico hepático y cuantificación enzimática en tejidos. sobrecargas específicas y determinación enzimática de fructosa 1-fosfato aldolasa. y un alargamiento del tiempo de protrombina. El VHD sólo se sospechará en los pacientes afectos de VHB crónica que sufran una reactivación clínica. evidenciándose el marcador anti-VHD de tipo IgM positivo. no suelen ser necesarias en las hepatopatías agudas no complicadas. succinilacetona en orina y alfafetoproteína. c) Diagnóstico de medicamentos y toxinas. — Enfermedad de Wilson: cupremia. — Glucogenosis: hipoglucemia. como la glutamato. hiperlactacidemia. HBeAg y anti-HBcAg. El VHE puede ser evidenciado por la presencia de anti-VHE de tipo IgM. acidosis metabólica. b) Marcadores de colestasis. cupruria. d) Enfermedades sistémicas. más que un hallazgo inicial. Se produce un aumento de las fosfatasasalcalinas. — Hepatitis autoinmunes: inmunoglobulinas y autoanticuerpos específicos. de la GGT y de la 5 ´nucleotidasa.

06 ml/kg de gammaglobulina hiperinmune vía intramuscular. dieta blanda y rica en hidratos de carbono. se debe investigar la presencia de otros síntomas tales como: dolor en otros sitios (en especial . éstos deben monitorizarse. factores que lo desencadenan y que lo alivian. Suele ir acompañado de hipoglucemia y amonio normal o discretamente elevado. 7-DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Diagnóstico La estrategia diagnóstica debe ser cuidadosamente organizada desde el comienzo. ubicación. y con objetivos bien definidos. no influyen nada en la evolución de la enfermedad. Ante la sospecha diagnóstica. No se dispone de inmunoprofilaxis para el resto de las hepatitis. puede comprometer seriamente las perspectivas de éxito terapéutico. que debe ser tomada en forma exhaustiva. tipo. ajustar las dosis mínimas terapéuticas y valorar la correlación de beneficio-riesgo. En las secundarias a enfermedades de otros órganos. 0. dado que además la lesión tisular desaparece con la retirada del fármaco. en la fase aguda. no está contraindicada en los casos de madres afectas de VHC. El gran progreso de la erradicación de las hepatitis ha estado unido a las medidas de profilaxis pasiva y activa generalizada. Tratamiento Las hepatitis agudas carecen de tratamiento médico. El síntoma dolor debe ser agotado en sus características semiológicas: estacionalidad. grave. Los datos obtenidos deben ser lo suficientemente detallados como para confirmar o descartar una enfermedad orgánica subyacente y poder reunir evidencia sobre estrés emocional y problemas conductuales en el niño y su familia.02 ml/kg de gammaglobulina polivalente vía intramuscular. horario. En las hepatitis por medicamentos.— Síndrome de Reye: habitualmente existeuna enfermedad prodrómica. tan preconizadas antiguamente. intensidad. irradiación. pero es importante obtener consentimiento familiar por escrito aceptando dicha práctica. frecuencia. no inflamatoria. así como la confianza de la familia para aceptar las opiniones y recomendaciones del médico. para evitar las náuseas. etc. y vitaminoterapia. se deberá proceder al tratamiento de las mismas. Las pautas actuales de inmunización activa pueden consultarse en los protocolos de vacunación en la infancia. Historia Clínica y Exámen Físico: El pilar fundamental en el diagnóstico del DAR lo constituye la historia clínica. como reposo. que sugiere fuertemente una causa psicogénica. dichos pacientes deben remitirse urgentemente a los especialistas en hepatología o a las unidades de cuidados intensivos. Se pueden aplicar una serie de medidas generales. Un enfrentamiento improvisado o de poca empatía con el paciente y su familia. Igualmente. Con respecto a la lactancia materna. con muestra de LCR que no contenga más de 8 leucocitos/ml. seguida de encefalopatía aguda. Queda fuera del propósito de este protocolo la consideración a fondo del tratamiento de las enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes. relación con los alimentos. Las dosis que se recomiendan son: para el VHA tanto preexposición como postexposición. generalmente de etiología vírica. El médico tratante se ve enfrentado a balancear el temor de pasar por alto un diagnóstico de enfermedad orgánica o una causa tratable versus su impresión clínica. duración. así como de la insuficiencia hepática aguda. Las dietas pobres en grasa. Los corticoides están absolutamente contraindicados. durante 14 días tras la sospecha de contacto. En los casos de sospecha de contacto susceptibles del VHB se deberá administrar 0.

alcanzando su máxima intensidad y frecuencia en los períodos de mayor apremio escolar o en situaciones de conflicto familiar (riñas entre los padres. depresión moderada y baja autoestima. no hay nada en su aspecto que sugiera que padece de un trastorno crónico. etc. la intensidad moderada o leve. el niño con DAR de tipo psicogénico es descrito como: introvertido. El paciente con DAR de origen no orgánico luce saludable y activo. la ubicación del dolor es vaga . hemorragias. alcoholismo en la familia. además se encontrará en ellos una variedad de hallazgos correspondientes a su enfermedad de base. Es fundamental inquirir. constipación.cefalea y dolor en las extremidades inferiores).) Con frecuencia el dolor se manifiesta tan pronto el niño despierta y se va repitiendo a lo largo del día por períodos breves y erráticos. palpitaciones. . como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.la duración es breve. etc. presentación nocturna que despierta al paciente. anorexia. Muy frecuentemente los padres también presentan dolor abdominal (colon irritable). pérdida de peso. responsable en el colegio y en el hogar. Los siguientes elementos de la historia y del examen físico orientan más a un DAR de causa orgánica que psicogénica: dolor intenso. rendimiento escolar. Estas características se ven reforzadas por una estructura familiar en que predominan la depresión materna. especialmente si es mujer. la sobreprotección. con úlcera péptica. o a veces con antiespasmódicos (esto último sugiere un efecto placebo ). náuseas. por lo tanto advertido de ciertas peculiaridades de la historia clínica del DAR e inquirir. pero no debe concluírse que este último trastorno sea la causa primordial del dolor. poco tolerante a las frustraciones y a la crítica.por lo general periumbilical . fatigabilidad crónica y paciente con "aspecto de enfermo". cefalea y otros conflictos psicosomáticos. En general no está relacionado con los alimentos aunque en nuestro medio. y otras afecciones orgánicas se ven con aspecto de enfermos y muchas veces enflaquecidos. actividades. de ubicación definida. etc. hipersensible. presencia de conflictos familiares. cediendo espontáneamente. El dolor tiende a desaparecer o a espaciarse durante las vacaciones y a reaparecer en el período escolar. respecto a todas las características que lo ayudarán a perfeccionar su diagnóstico. aunque puede cooperar a exacerbarlo en algunas ocasiones. generalmente lejos del ombligo. por razones culturales. pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales. la gran mayoría de los pacientes tienden a culpar a las comidas grasas de sus problemas. sobre los rasgos de personalidad del niño. autoexigente. presencia de manifestaciones asociadas tales como diarrea crónica. Típicamente. rigidez y falta de resolución de conflictos. y vulnerable. en forma dirigida y sagaz. con el reposo. características del grupo familiar. palidez. El médico debe estar. meticuloso. El examen físico debe ser también completo y no limitarse sólo a la exploración del abdomen. No es raro que el paciente tenga algún grado de constipación. malformaciones o infecciones del tracto urinario. asimismo. meteorismo. aún cuando objetivamente no exista tal relación de causalidad. con rasgos obsesivos. Habitualmente exhibe comportamientos de internalización caracterizados por ansiedad. y el dolor suele aliviarse espontáneamente. En el DAR de causa psicogénica. En contraste.

El hallazgo de ciertos parásitos puede o no señalar un factor causal. la madre tiene el temor . es de bajo valor diagnóstico y puede agregar problemas nuevos. malrotación. La realización de otras pruebas diagnósticas dependerá de los hallazgos clínicos. Otras pruebas de laboratorio serán igualmente realizadas de acuerdo a consideraciones individuales. Por ejemplo. Se aconseja someter a endoscopía gastroduodenal a aquellos niños con antecedentes de hemorragia digestiva alta o con una historia clínica muy sugerente de úlcera péptica (dolor nocturno. el médico tendrá una hipótesis diagnóstica bastante precisa. estómago y duodeno . algunos de los cuales son traumáticos. vómitos recurrentes.a que el niño sufra de un cáncer digestivo y eso la ha impulsado a consultar. pero que contribuyen a acrecentar considerablemente la ansiedad familiar. epigastralgia habitual con pirosis. es que la mayor parte de las consultas por DAR se originan no tanto de la necesidad de pedir ayuda para combatir el dolor. Si los episodios de DAR se asocian aparentemente a ingestión de productos lácteos. sedimento urinario. ya que su prevalencia en la población infantil es alta. También podrá servir la exclusión total de productos lácteos durante un período de dos a tres semanas. una hidronefrosis o cálculos vesiculares. la presencia de giardiasis no significa necesariamente que este protozoo provoque el DAR.) que no tienen significado patológico. sino que de la ansiedad de los padres respecto a que el dolor encubra una enfermedad orgánica abdominal. diafragmas. velocidad de sedimentación.son de mucho menos exactitud diagnóstica en las condiciones recién señaladas. evitando tener que someter al paciente a una serie indiscriminada de exámenes diagnósticos.de los cuales se suele abusar en la práctica clínica . calcificaciones. invasores y caros.Exámenes de laboratorio: Por lo general. será la ultrasonografía la que prestará una gran ayuda. para contribuir a tranquilizar al paciente y su familia. En un número sorprendentemente frecuente de casos. para descartar algunos problemas comunes en la población infantil y. Si la impresión diagnóstica apunta fuertemente hacia una causa psicogénica. etc. Por esta razón. ciertas variantes anatómicas. como cuando se sospecha un quiste del colédoco. y examen coproparasitológico. la terapia debe estar enfocada básicamente a despejar las ansiedades del grupo familiar. como malformaciones: duplicaciones intestinales. bastará con hacer unos pocos exámenes generales: hemograma. sobre todo. una prueba de hidrógeno espirado permitirá descartar la intolerancia a lactosa (de tipo adulto). lo que le permitirá individualizar la toma de decisiones. Este examen. al mostrar ocasionalmente hallazgos incidentales (ej. Éstos servirán para reforzar la impresión clínica. . Los estudios radiológicos baritados de esófago. aplicado en forma no selectiva a pacientes con DAR. Están más indicados si hay fundada sospecha de algún tipo de alteración anatómica del tracto digestivo. úlcera péptica en los padres o hermanos). una vez completada la historia clínica y el examen físico.: angiomas hepáticos. etc. con lo que se tendrá recorrida una parte importante del camino hacia las metas terapéuticas. Tratamiento Un hecho no siempre percibido por quienes tratan al niño con DAR.no explicitado . En otras situaciones. La esofagitis péptica comparte también algunas de las manifestaciones mencionadas.

sin que hayan sido comprobados. explosivo [ Hiperorexia: siempre con hambre [ Estreñimiento: porque pierde líquidos por vómitos y hay falta de alimentación [ Onda peristáltica gástrica visible: de izquierda a derecha y de arriba abajo en el epigastrio. y de óptimo resultado estético. Complicaciones [ Deshidratación [ Alcalosis metabólica [ Desnutrición Estudio diagnóstico [ Clínica [ Ecotomografía abdominal: pared pilórica engrosada con lumen estrecho y alargado. Clínica [ Inicio en la 3° semana de vida: puede ser más precoz o más tardío. Hoy se puede realizar vía laparoscópica . . [ Rx simple: se ve estómago distendido. hecho en forma empática y convincente.Si la sospecha diagnóstica está fundadamente apuntando a una causa psicogénica como etiología. 8-ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO Etiología Es una enfermedad adquirida cuya exacta etiología se desconoce. con poco aire a distal Tratamiento: Quirúrgico [ Corrección preoperatorio de las alteraciones hidroelectrolíticas y acidobase. alimentarios. tensión muscular u otros síntomas ante situaciones de ansiedad o conflicto. más breve. el inicio puede ser brusco o progresivo [ Vómito sin bilis. el resto del manejo debiera ser sólo cuestión de tiempo y de seguimiento periódico. cuya indemnidad debe conservarse. de stress materno. con refuerzo del médico frente a situaciones desencadenantes específicas. el médico debe explicar sencilla. neuroendocrinos. El regreso inmediato del niño al colegio es otro imperativo del manejo ambiental de gran importancia para contribuir a normalizar el estilo de vida del paciente. genéticos. pero la cirugía convencional a través del ombligo es la técnica usada en nuestro servicio. pero que el dolor es real (para evitar que sea malinterpretado como una simulación). tal como a algún adulto de la familia le sobreviene jaqueca. se puede estimular con la alimentación [ Palpación de la oliva pilórica: permite confirmar clínicamente el diagnóstico. también hay ciertos sitios vulnerables en el cuerpo del niño que responden con dolor frente a estímulos similares. Con este enfoque. etc. por ser menos compleja. Debe estimularse la normalización de las actividades del paciente y el que los padres bajen el perfil al dolor del niño. pero clara y razonadamente al paciente y a sus padres que el origen del dolor no está en alguna "enfermedad" del abdomen ni de otro sitio. postprandial. [ Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt: se incinde longitudinalmente la capa muscular hipertrófica hasta exponer completamente la mucosa pilórica. [ Rx gastroduodenal contrastada: se verá canal pilórico alargado y estrecho con vaciamiento gástrico retardado. Se les debe explicar que. Se han mencionado factores hormonales.

Se presenta principalmente en mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. situación que se regulariza al desaparecer el estrés. por ejemplo. Cuando se encuentran sujetas a grandes niveles de estrés. Algunas son de naturaleza fisiológica y otras son psicológicas. pudiendo durar varios años. Puede ser mortal. sin embargo. Fibrosis quística. al someterse a estrés incrementan su apetito. También hay obstrucción del flujo de algunas enzimas del intestino delgado por lo que el niño no puede metabolizar y digerir bien la comida. Consiste en limitar voluntariamente la ingesta de nutrientes principalmente por razones "estéticas". En ciertos individuos. gran consumo de comida y hambre persistente. entre los principales síntomas de la depresión clínica se encuentran cambios persistentes en los patrones alimenticios. Ciertos medicamentos pueden producir cambios en el apetito. Estas producen una mucosidad densa que bloquea los pulmones produciendo tos crónica. Anorexia. Medicamentos. algunas personas pierden el apetito y dejan de comer. a continuación inducir el vómito o usar purgantes para no engordar. Los más comunes son: Bulimia. provocada por la disfunción de las glándulas que producen moco. Puede llegar a ocasionar la muerte. Depresión. por eso quienes toman esos medicamentos aumentan de peso. por el contrario. Existe una gran variedad de condiciones que pueden originar trastornos en el hambre. saliva y sudor. Afecta a principalmente a mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. e incluso una combinación de ambas. pero crean adicción. presentando un apetito voraz. quedando la víctima en riesgo de sufrir avitaminosis o desnutriciones severas. si se toman corticosteroides se siente hambre voraz. Es un trastorno alimenticio caracterizado por comer en exceso y. Como algunos de estos trastornos pueden incluso ocasionar la muerte. comiendo compulsivamente.9-TRASTORNOS DEL APETITO CAUSAS. Es una enfermedad hereditaria que aparece en la niñez. SIGNOS Y SÍNTOMAS . Estrés. es muy importante consultar al médico en cuanto se inicie alguno de estos. Resolviéndose el problema emocional estos mejoran. Los problemas emocionales determinan cambios en los patrones alimenticios. Las anfetaminas reducen el apetito.

En nuestro país. nefritis lúpica. nefropatía por IgA. Otros procesos patológicos (bulimia. S. desnutrición. bulimia. anorexia. 10-SÍNDROME NEFRÍTICO Comprende la tríada edema. es difícil establecer un patrón de signos y síntomas. Esto reduce . si se experimentan trastornos digestivos y si comer. TRATAMIENTO El proceso de hambre es una situación fisiológica desencadenada por el propio organismo para avisarnos de la necesidad de tomar alimentos para compensar las necesidades energéticas del cuerpo. Lo mejor es asistir al médico si los hábitos alimenticios cambian sin razón aparente. etc. o dejar de hacerlo le causa irritabilidad o inquietud. GNAPE se presenta generalmente en niños entre 5 y 15 años y luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta-hemolítico grupo A.H. en la medida que las condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y complicaciones de la patología estreptocócica. hematuria e hipertensión arterial. la causa más frecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica ha sido tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE). Algunos componentes de la bacteria (antígeno nefritogénico) provocan una respuesta inmunológica humoral (anticuerpos). Para subsanar estos problemas bastará con la ingesta de alimentos. con la consiguiente formación de complejos inmunes circulantes que se depositan en los capilares glomerulares activando la cascada del complemento (C3) y originando la inflamación glomerular. cuidando que sea equilibrada y percatándose de los excesos para evitar otras enfermedades. Siempre que exista aumento o disminución del hambre debe consultarse con el medico ya que puede encontrarse alguna enfermedad que sea la causante de este padecimiento (diabetes.)..Como las causas son diversas. anorexia. nefritogénico. la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de síndrome nefrítico (glomerulonefritis primaria.U. Existen otros trastornos de la alimentación que deberán ser consultados con su médico lo antes posible: obesidad. obesidad) pueden requerir: Dietas Psicoterapia Medicamentos Cirugía CUIDADOS Debe mantenerse una alimentación balanceada. hipertiroidismo). También visite al médico si pierde o gana peso de manera intempestiva.

irritabilidad y somnolencia. Gastrointestinal: diarrea leve en la mayoría de los casos. inclusive en adolescentes. Anormalidades neurológicas: será explicada más adelante. distensión abdominal. enzimas hepáticas elevadas. hipertensión y falla cardíaca se ve más comúnmente que la deshidratación. Trombocitopenia y sangrado: De duración corta. El 90% de los casos de SHU se presenta con diarrea y el 75% de estos con diarrea con sangre. comienza con una gastroenteritis (fiebre. La inflamación glomerular también se refleja en escape de células (eritrocitos. Existen dos formas de presentación: 1) SHU epidémico asociado a diarrea: Por lo general. . Anemia: signo cardinal de SHU. reposo. al lumen tubular. hepatomegalia. La sobrecarga de volumen con edema. El niño puede estar febril. megacolon tóxico y complicaciones tardías como estrechamientos íleos o colónicos. pero no es lo más frecuente. dolor abdominal y diarrea que suele ser sanguinolenta) de pocos días de duración y con poca fiebre. hígado sensible. plaquetas normales o elevadas. la que está presente sólo si ha habido diarrea y vómitos severos. Compromiso hepático: Ictericia moderada. luego de los cuales aparece la etapa aguda. vómitos. La insuficiencia renal aguda establecida y la proteinuria masiva (síndrome nefrítico) son complicaciones raras. Insuficiencia renal aguda: será explicada más adelante. no asociada a diarrea: Con menor frecuencia. Su recurrencia es rara. íleo severo. El tratamiento consiste en hospitalización. 11-SHU Ø Manifestaciones clínicas Existen varias formas clínicas de SHU. pero puede ser severa presentando abdomen agudo. franco sangrado es raro a excepción del sangrado gastrointestinal. Excepcionalmente se puede observar en niños más pequeños o mayores. sobreviene la fase aguda. que con toda probabilidad representan diferentes etiologías y patogenias. edema pulmonar e hipertensión arterial severa con encefalopatía hipertensiva. Es precedida por una infección respiratoria alta con un período intermedio sin síntomas de 1-10 días. leucocitos) y proteínas. Se pueden ver petequias pero los sangrados son raros de ver. esquistocitos. hemoglobina baja hasta 4 g/dl. Afecta por igual a ambos sexos. los que junto a los cilindros de variados tipos (especialmente eritrocitarios) conforman el clásico sedimento "nefrítico". 2) SHU esporádico. de pocos días. con la consiguiente oliguria.marcadamente la filtración glomerular. petequias y hematomas. restricción de volumen y/o diuréticos y erradicación del estreptococo. también llamada forma clásica del SHU. Presenta predominio estacional: verano. Las principales complicaciones de GNAPE son las relacionadas con la hipervolemia: insuficiencia cardíaca. inquietud. Este síndrome es más frecuente en niños menores de 4 años. intususcepción. Etapa aguda del SHU epidémico: Usualmente comienza en forma abrupta. edema e hipertensión arterial por hipervolemia. Luego de un período libre de síntomas o signos. afectando a lactantes del segundo semestre y a preescolares. Se reduce el volumen urinario y en preescolares puede haber deposiciones líquidas. la más común es la endoepidémica. dieta hiposódica. con palidez.

Compromiso de otros órganos: Complicaciones ocasionales del SHU son diabetes mellitus. somnolencia. y en mayores de 13 años valores mayores o iguales a 1. El inicio brusco de insuficiencia renal aguda en un niño debe sugerir siempre esta posibilidad.Compromiso cardíaco y respiratorio: signos de disfunción cardíaca en algunos pacientes debido a sobrecarga de volumen. hipertensión (1/3 de los niños) y uremia. que probablemente son consecuencia de la trombosis intravascular. acidosis. a un déficit de vitamina K que a la coagulación intravascular diseminada. la hemoglobina se encuentra en el intervalo de 5-9 g/dL.000/mm3) aparece en más del 90% de lo enfermos. La trombocitopenia (20. y su prolongación obedece. Electrolitos plasmáticos y urinarios. coma). el cuadro clínico y los datos de laboratorio confirman el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. y rabdomiolisis aguda. Generalmente. anemia. más a menudo. GSA. Los niveles de hemoglobina aumentan y los de haptoglobina disminuyen en el plasma. convulsiones. desbalance hidroelectrolítico e hipertensión. valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a un 50% sobre el valor basal. recuento de plaquetas. fosfemia Hemograma: Hemoglobina. la afectación extrarrenal se manifiesta por alteración del SNC (irritabilidad.5 mg/dL. hiperkalemia. la prueba de Coombs es negativa.000/mm3. Ø 1) 2) 3) 4) 5) Exámenes de laboratorio: Función renal: creatininemia. calcemia. Los leucocitos pueden elevarse hasta 30. Ø Complicaciones Las complicaciones consisten en anemia. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. insuficiencia cardíaca congestiva. nitrógeno ureico. ECG Ø Diagnóstico El diagnóstico del síndrome se sustenta en los datos de anemia hemolítica microangiopática. pancreatitis. Los datos del análisis de orina resultan sorprendentemente discretos y suelen consistir en microhematuria y proteinuria mínimas. o en ambos casos. Ø Diagnóstico diferencial . La historia característica. sobrecarga hídrica. El frotis revela células “en casco”. Diabetes Mellitus y rabdomiolisis. Se desconoce la patogenia de estas complicaciones. morfología de glóbulos rojos. La intensidad de la afectación renal y sus complicaciones varía desde una insuficiencia renal leve hasta una insuficiencia renal aguda con necesidad de diálisis. Además. El tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo de protrombina generalmente son normales. Aquellos pacientes diagnosticados o tratados tardíamente pueden presentar edema pulmonar e insuficiencia pulmonar. la estenosis intestinal representa una secuela rara. Los criterios diagnósticos para Insuficiencia renal son: en niños menores de 13 años valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a 1 mg/dL. hiponatremia. TAC cerebral. Los estudios de enema baritado ponen de relieve un espasmo del colon y defectos precoces y transitorios de repleción. perforación). colitis (melenas. El recuento de reticulocitos se eleva discretamente. equinocitos y eritrocitos fragmentados. Orina completa Imágenes: ecografía renal y abdominal.000-100.

En la etapa inicial de colitis hemorrágica debe pensarse en infecciones intestinales como diagnóstico diferencial. y alrededor del 30% de las admisiones a UTIs. Además deben descartarse otras causas de anemia. Es habitualmente asintomática. salvo en los casos con insuficiencia renal prolongada ( más de dos semanas) o que no se asocian con trombocitopenia. en niños mayores. hipertensión maligna). y retención de desechos nitrogenados provenientes del catabolismo proteico. No obstante. el riñón es capaz de recuperarse de la perdida casi completa de su función. y generalmente se diagnostica cuando tests rutinarios revelan un aumento agudo en la urea y creatinina plasmática. La mayoría de las azoemias renales intrínsecas son inducidas por isquemia y/o nefrotoxinas y se asocian clásicamente con necrosis de las células epiteliales de los . Infarto colónico. pero es la NTA la mas frecuente. Azoemia postrenal (<5%) debida a obstrucción aguda del tracto urinario. debe realizarse el diagnóstico diferencial con Púrpura Trombocitopénico Trombótico. Por el contrario una obstrucción de larga evolución puede conducir a una insuficiencia renal irreversible. causas quirúrgicas. hemorragias y necrosis intestinales. la IRA se asocia con una mayor morbimortalidad de los pacientes. Conviene descartar otras causas de insuficiencia renal aguda. desarrolla NTA (y potencialmente necrosis cortical). La resolución rápida de la obstrucción condiciona una mínima o nula lesión renal. electrolitos y homeostasis ácido-base. El factor predisponente más frecuente para el desarrollo de NTA es la isquemia persistente tras azoemia perenal prolongada. El daño tubular puede también ser debido a toxinas como los amino glucósidos. la biopsia está contraindicada en el enfermo trombocitopénico. si bien este suele afectar a mujeres jóvenes y se caracteriza por un proceso con fiebre. La IRA habitualmente es reversible. Si la hipoperfusión renal persiste. afectación del sistema nervioso central y signos cutáneos. La biopsia renal rara vez está indicada. nefritis intersticial aguda y glomerulonefritis. en cuyo caso la expansión de volumen y los otros medios de mejorar la perfusión renal no son efectivos en restablecer el funcionamiento del riñón. La frecuencia de cada una depende de la población estudiada. con aumento del VEC. Insuficiencia renal aguda: síndrome clínico bastante común. Azoemia renal intrínseca (alrededor del 25%) Aquellos síndromes que se engloban en la categoría de azoemia renal incluyen NTA. caracterizado por una rápida disminución en la filtración glomerular. reflejando la severidad de la enfermedad causante y la alta frecuencia de complicaciones. es consecuencia de una inadecuada perfusión renal. de acuerdo al momento evolutivo en que sea examinado el paciente. Oliguria (<400 ml/m2/día) ocurre en alrededor de la mitad de los casos. sobre todo las asociadas con anemia microangiopática (lupus. Para objetivos de diagnostico diferencial y manejo. Durante la fase aguda. La IRA complica alrededor del 5% de las admisiones hospitalarias. Esta ultima se caracteriza por una disminución brusca del filtrado glomerular que resulta de un insulto isquémico o toxico al riñón. pigmentos y mieloma múltiple. la IRA se subclasifica convenientemente en: Azoemia prerrenal (70%). Si se corrige rápidamente no produce daño renal o este es mínimo. invaginación intestinal. contrastes radiológicos.Pueden plantearse diversos diagnósticos.

toxicidad por etilenglicol. LAS PRUEBAS DE DG DIFERENCIAL DE LA IRA son: 1) Sedimento urinario: diferencia la falla renal de la postrenal. hipertensión maligna ü Recuento glóbulos blancos: nefritis intersticial aguda. puede ayudar a diferenciar con SHU. Urinaria/Creat. ü Anemia y formación de ruleaux sugieren mieloma múltiple ü Anemia microangiopática sugiere púrpura trombocitopénico ü Eosinofilia sugiere nefritis intersticial alérgica. Púrpura Trombocitopénico.012 . En falla prerrenal la relación BUN/Crea sobrepasa el valor 20. pielonefritis ü Eosinofiluria: nefritis intersticial aguda alérgica. trauma o hemorragias gastrointestinales.018 osmolaridad urinaria >500 mOsm/Kg H2O sodio urinario < 15-20 mEq/L BUN/Creatinina >20 mg/dL Creat. Como resultado. vasculitis preglomerular y ateroembolismo. agentes de radiocontraste. ü Hipocalcemia moderada es común en falla renal aguda. al igual que la hiperkalemia (complicación). sulfonamidas. 5) Pruebas bioquímicas: ü La creatininfosofokinasa (CPK) se eleva en infarto al miocardio y rabdomiolisis ü La elevación de transaminasas hepáticas tienen un aumento progresivo en falla hepática y síndrome hepatorrenal. el clearence de urea puede aumentar cerca de 70-100%. poliarteritis nodosa. 3) Niveles de creatinina: la administración de Trimetropin y cimetidina causan disminución en la secreción de creatinina 4) Hemograma completo: La leucocitosis es común en falla renal aguda ü Leucopenia y trombocitopenia sugieren lupus eritematoso sistémico o púrpura trombocitopénico. glomerulonefritis y nefritis intersticial. También se observa disminución del BUN severamente en desnutrición o enfermedades hepáticas avanzadas. metotrexato. Características encontradas en otras patologías que dan IRA: ü Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda. síndrome hepatorenal. ateroembolismo ü Cristaluria: administración de aciclovir. 6) Indices urinarios: ü A favor de una falla renal prerrenal: densidad urinaria > 1. ü Recuento de glóbulos rojos: glomerulonefritis. ü Alteraciones de la coagulación se observan en enfermedades hepáticas y síndrome hepatorrenal. el termino NTA es comúnmente empleado en la practica clínica para denotar azoemia renal aguda intrínseca. NTA). 2) Nitrógeno ureico plasmático (BUN): cuando la excreción de orina exceden de 100 cc/h.túbulos renales (necrosis tubular aguda. Esta información puede ser utilizada para ayudar a diferenciar la falla renal prerrenal de otras etiologías de falla renal aguda. Los niveles de BUN pueden descender por la administración de tetraciclina que disminuye el metabolismo de los tejidos. BUN puede aumentar por la producción de esteroides. Plasmática > 40 mg/dL ü A favor de la necrosis tubular aguda (falla renal propiamente tal) densidad urinaria < 1.

La edad no es considerada factor de riesgo independiente en este estudio. síndrome hepatorenal. Se pesquiza también la fibrilación auricular. NTA por contraste radiológico.7mg/dl) son los principales factores de riesgo para desarrollar IRA. 11) Biopsia renal: en busca de la causa específica de la falla renal aguda. y en ambos casos los niños manifiestan deshidratación. las causas de IRA se han dividido tradicionalmente en tres categorías. De especial importancia en los caso en que se sospecha daño glomerular. palidez y signos de anemia hemolítica microangiopática. glomerulonefritis aguda.osmolaridad urinaria <500 mOsm/Kg H2O sodio urinario > 40 mEq/L BUN/Creatinina < 10-15 mg/dL Creat. 8) Cálculo de la fracción excretada de sodio 9) FeNa = (Na plasmático / Na urinario) / (Cretinina urinaria / Creatinina plasmática) ü En la falla renal aguda prerrenal la FeNa < 1%. El aumento tan llamativo de los riñones en los niños con trombosis venosa renal ayuda a diferenciar estos trastornos. Factores predictivos de mal pronóstico: -Patologías asociadas -IRA oligúrica frente a no oligúrica -Severidad de la IRA y mortalidad (se asocian) Factores de riesgo para desarrollar IRA: en un importante estudio del Massachussets General Hospital se demostró que el uso crónico de antihipertensivos e historia indocumentada de presión arterial diastólica mayor de 100 mm de Hg y la existencia de una enfermedad renal previa (creatinina sérica de >1. coli son sensibles a ATB. perenal. Etiología de la IRA: como se ha mencionado previamente. . aunque otros trabajos sí lo sugieren. Plasmática < 20 mg/dL 7) Estudio de imágenes: Rayos X. AINES). Urinaria/Creat. Los dos trastornos pueden ir precedidos de gastroenteritis. Mortalidad: la mortalidad asociada a la IRA se estima entre el 40% y el 70%. La frecuencia de cada entidad varia según la población estudiada Los pacientes con trombosis bilateral de las venas renales pueden presentar un cuadro difícil de distinguir del SHU. Ø Pronóstico y tratamiento: A pesar de la etiología infecciosa del SHU y de que la mayoría de las cepas E. Este porcentaje no ha variado en los últimos 20 años a pesar de los avances en él diagnostico y el manejo de la IRA. renal propiamente dicho y postrenal. ü En necrosis tubular aguda la FeNa > 1% 10) Electrocardiograma. mostrando manifestaciones de hiperkalemia y arritmias. falla renal aguda mioglobinúrica y hemoglobinúrica y fármacos que provocan alteraciones de la hemodinámica renal (captopril. a excepción de las siguientes situaciones: obstrucción del tracto urinario. aunque la angiografía es necesaria en los casos menos claros. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. no se recomienda dar ATB ya que estos pueden acelerar o agravar la evolución del cuadro.

pero los riesgos probablemente superan el beneficio potencial. Es difícil examinar los resultados del tratamiento. No existe ningún tratamiento específico. Hcto< 20% o Hb< 7gr/dl) y renales. 2 ml/kg . Las indicaciones de diálisis en la IRA pueden incluir combinaciones variadas de factores. esto debido al diagnóstico e instauración precoz del tratamiento. junto con una diálisis peritoneal precoz y frecuente. ofrece las mejores perspectivas de recuperación en la fase aguda. de todas maneras. y en casos graves. EPA e insuficiencia cardíaca. sino que propicia la recuperación al eliminar un inhibidor (el plasminógeno activa el inhibidor1) de la fibrinolisis fuera de la circulación y permitir que los mecanismos fibrinolíticos endógenos disuelvan los trombos vasculares. habiendo una recuperación completa de las manifestaciones hematológicas. que.La mortalidad del SHU ha ido disminuyendo del 36 al 2-5.Medidas para disminuir la kalemia : aportar bicarbonato de sodio 2 mEq/kg. se indica 10 ml/jg de góbulos rojos. nitroprusiato de sodio. y podemos dividirlas en las siguientes: 1. se pueden aportar como solución de Na 50-70 2. la mayoría de ellos recupera la función renal normal (60%). En caso de anemia hemolítica con hcto<20% o Hb<7gr/dl. los corticoides y la heparina no afectan a la supervivencia ni al pronóstico. La plasmaféresis o la administración de plasma fresco congelado. Por lo tanto. El análisis de los resultados no ha revelado un efecto beneficioso en la mayoría de los casos. Alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica. hiposódico e hipoproteico ( inicialmente 0. En caso de uremia elevada y sintomática se indica diálisis.Medidas de protección miocárdica: aportar gluconato de calcio ev. alteraciones del SNC. Si hay HTA: restricción de líquidos. sobre todo heparina. . La diálisis peritoneal no sólo controla las manifestaciones del estado urémico. Manejo de la hiperkalemia: . desbalances electrolíticos (hiponatremia y/o hiperkalemia) 2. no muestran una hipercoagulación activa. el tratamiento consiste en anticoagulantes. pero todavía no es posible interpretar los resultados de este tratamiento. 3. 6. 7. los corticoides no son muy útiles y la experiencia obtenida hasta la fecha con los antiagregantes plaquetarios no es demasiado concluyente.5 gr/kg/día de proteínas de origen vegetal). Consideraciones nutricionales: Se debe aportar un régimen hipercalórico. El tratamiento médico cuidadoso de las manifestaciones hematológicas (indicadas las transfusiones en anemia grave. diálisis 4. En principio. Esta enfermedad recidiva raramente. Se necesita una observación prolongada para descartar la aparición tardía de hipertensión o enfermedad renal crónica. Manifestaciones clínicas: HTA. sino responde indicar nifedipino sublingual. o incluso ambas medidas. Por lo general. Si hay hiponatremia < 120 mEq requiere diálisis. siendo lo esencial el manejo de soporte del cuadro de IRA. Aporte de líquidos: Tienen que aportarse líquidos en cantidad igual las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles. han sido recomendadas con la esperanza de sustituir el factor plasmático deficitario que estimula la producción de prostaciclina. Más del 90% de los enfermos sobreviven a la fase aguda si se aplica tratamiento radical de la insuficiencia renal aguda. Medidas a considerar: 1. 5. El tratamiento fibrinolítico con objeto de disolver los trombos intrarrenales goza de una base teórica.

descontrol vesical o rectal. principalmente por causas cardiovasculares e infecciosas. proteinuria. y alteraciones del SNC. Psiquiatria: 1-Agorafobia: Sospecha diagnòstica: La agorafobia se caracteriza por el miedo a encontrarse en lugares o en situaciones de las cuales pueda ser difícil o embarazoso escapar o en las cuales es posible no contar con ayuda en el caso de que ésta se requiera. Enfermedad renal terminal 5.73 m2 con o sin síntomas. pérdida de la noción de realidad. Otros factores importantes son las alteraciones cardiovasculares. dada por la duración del tratamiento recibido y la presencia de factores que lo influencian. Estos resultados están relacionados con la evolución del cuadro clínico. De estos un 15-40% desarrollan tardíamente Insuficiencia Renal Crónica 4. Otros factores. que son aún más desfavorables. vómitos o trastornos cardíacos.Los grupos pronóstico son: 1. hipertensión) 3. TTo inicial y derivación: Bensodiazepinas Seguimiento 2 a-Fobias Sociales : . llevando a desarrollo tardío de IRC. despersonalización. con menor relevancia son: manifestaciones prodrómicas (diarrea. cardiomegalia.. etc. Pacientes que fallecen en el período agudo: 2-10%. La persistencia de hipertensión determinará peor pronóstico. generalmente se teme que aparezcan síntomas como: mareos. entre los que se cuentan: la duración de la diálisis. Síntomas residuales renales con función renal normal: 10% (hematuria. Recuperación: alrededor de un 57% 2. con VFG entre 60-80 ml/min/1. mejor pronóstico). Estos niños y adolescentes pueden ser trasplantados sin riesgos de recurrencia de la enfermedad inicial. incidencia estacional (más favorable en primavera). Como resultado de este miedo la persona limita sus viajes. Insuficiencia renal moderada: 12%. caídas. mientras más precoz su instalación y menor tiempo de requerirla mejor será el pronóstico del paciente. necesita compañía para poder alejarse de su hogar o soportar las situaciones agorafóbicas por la intensa ansiedad que le generan. arritmias.

reduciendo síntomas principalmente neurovegetativos.Conductual (de exposición. pèrdida de conciencia.( crisis de angustia: es de aparición brusca. Tto. Tto inicial y derivación: idem Seguimiento y control: 3-Trastorno de Pànico: Diagnòstico especìfico:crisis de angustia recurrentes por lo general duran minutos. temblor de mano l escribir en pùblico. reestructuración cognitiva y entrenamiento en destrezas sociales. temblor o sacudidas. Si no hay respuesta aumentar la dosis y controlar. Por 1 año mínimo. Se han utilizado dosis hasta 60 mg/día de paroxetina. Se ha observado buena respuesta a B-bloqueadores (Propanolol 10-40 mg 1 hora previo a la exposición). Propanolol 20-40 mg al dìa antes de situación fòbica Diazepam 5-10 mg al dìa para disminuir la ansiedad anticipatorio (igual para las otras fobias) 2 b -Fobias especìficas: Sospecha diagnòstica: miedo persistente o irracional a un objeto o ituaciòn. pero NO como terapia unica de mantención. Control en un mes. miedo o temor intenso. raramente horas . Tto completo: -Permanecer en el lugar hasta que pase la crisis -Concentrarse en controlar la ansiedad -Respirar lenta y tranquilamente -Reconocer que es una crisis -Fármacos: BDZ de acción corta: LORAZEPAM 2 mg/SL ( de elección ).Sospecha diagnòstica: fobia a una o varias situaciones sociales en la que el paciente se encuentra expuesto a la mirada de otros y teme actuar en forma humillante y embarazosa. y si no hay historia previa de su uso o abuso de sustancias (ver potencial paciente con “patron abusivo”) o hay riego suicida. aunque se ha visto respuesta con la mayoría de los ISRS. Las BZD no son utilizadas de entrada. No es necesario comenzar con la mitad de la dosis.) La FDA ha aprobado Paroxetina. mareo. lo que produce un deseo compulsivo de evitar el objeto Ej: fobia a la sangre. TTo inicial y derivación: Seguimiento y control: 1) ISRS y Terapia Cognitivo . parestesias. a espacios cerrados. Ej: Miedo a hablar en pùblico. (ver BZD en trastorno de angustia). Si no hay respuesta con dosis máxima. ansiedad aumenta a medida que se acerca el momento de presentarse ante otras personas. aprehensiòn. dolor o molestias precordiales. palpitaciones. derivar. síntomas: disnea. imposibilidad de orinar en baño pùblico. sofocación. Puede usarse 4 mg ev BDZ: alprazolam 0. ocurren en momentos inesperados (esencial en este trastorno) pero posteriormente se asocia a determinadas situaciones aunque la persona en la situación no esta segura de que se le producirà la crisis. miedo a atragantarse con los alimentos al comer en pùblico. sudoración. excepto si hay mucha ansiedad y por periodo corto.5 mg 3 veces por dìa aumentar la dosis hasta llegar a 2-6 mg dìa . a las alturas. a viajar en aviòn.

exageradas .4 mg Bupropion 350. cefaleas de tensión. pueden utilizarse (ver tr. incapacidad de relajarse). sequedad de boca. pesimistas 4Fármacos a) Antidepresivos: amitriptilina 150-300 mg/dìa Alprazolam 0. Tto completo : Tto: dependiendo de la sintomatología predominante. pero ninguno de ellos predomina claramente ni tiene la intensidad suficiente como para justificar un diagnóstico por separado. 1Expectaciòn ansiosa: reacción de sobresalto a ruidos triviales 2Tensiòn motora : aumento del tono muscular. temblores.Imipramina 1-25 mg antes de dormir se aumenta 50 mg semanales hasta llegar a 150-300 mg dìa Seguimiento y Control: 4-Trastorno de ansiedad generalizada: Diagnòstico completo El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias semanas seguidas. intermedio o de conciliación. Entre ellos deben estar presentes rasgos de: a) Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras. mialgias. vértigo. c) Hiperactividad vegetativa (mareos. nauseas. etc.75-4 mg Seguimiento y control: 5-Trastorno mixto ansioso-depresivo: Están presentes síntomas de ansiedad y de depresión. molestias epigástricas. (debiera iniciarse con la mitad de la dosis (Fluoxetina 10 mg/día para iniciar tto. sudoración. temblor. vòmitos. Tto completo: 1Practicar tècnicas de relajación 2Realizar actividades placenteras y de ocio 3Identifique y luche contra preocupaciones inadecuadas.). BZD.75 mg. manos frìas.). dificultades de concentración. inquietud 3Hiperactividad vegetativa: sudoración. boca seca. etc. taquicardia. b) Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotrices.750 mg b) Ansiolìticos: Clordiazepòxido 20-100 mg diazepam 5-40 mg alprazolam 0.). de Angustia) . sentirse "al límite". nudo garganta. diarrea 4Hipervigilancia:insomnio al despertar. Los ISRS siguen siendo la primera opción. espasmos. taquicardia o taquipnea.

Derivar 7-Trastorno por estrés agudo: Diagnóstico completo: La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido (1) y (2): (1) la persona ha experimentado. una desesperanza o un horror intensos B.. ej. de primera línea): Fluoxetina desde 40 mg/ día hasta 80 mg/día ( se ha demostrado que 20 mg no es mejor que placebo y la respuesta se ve a las 12 semanas de tto. pensamientos. y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento traumático. sueños. episodios de flashback recurrentes o sensación de estar reviviendo la experiencia. se inicia con ISRS.. el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (Criterio D). En algún momento del curso del trastorno el individuo reconoce que estas obsesiones o compulsiones son exageradas o irracionales (Criterio B). pensamientos. ej. incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma) C. desapego o ausencia de reactividad emocional (2) reducción del conocimiento de su entorno (p. estar aturdido) (3) desrealización (4) despersonalización (5) amnesia disociativa (p. fármacos) o de una enfermedad médica (Criterio E). Durante o después del acontecimiento traumático.Trastorno Obsesivo-Compulsivo: La característica esencial del trastorno obsesivo-compulsivo es la presencia de obsesiones o compulsiones de carácter recurrente (Criterio A) lo suficientemente graves como para provocar pérdidas de tiempo significativas (p. Las dosis de Clomipramina 150-300 mg/día en una toma nocturna. Si hay cualquier otro trastorno del Eje I.6. D. 2)Clomipramina: Los meta-análisis han demostrado superioridad de la Clomipramina frente a los ISRS en cuanto a respuesta clínica. ej. el cual es por largo tiempo. . Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (p. ej. drogas. presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás (2) la persona ha respondido con un temor.. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas: imágenes. Sin embargo... el individuo dedica a estas actividades más de 1 hora al día) o un acusado deterioro de la actividad general o un malestar clínicamente significativo (Criterio C). ilusiones. el individuo presenta tres (o más) de los siguientes síntomas disociativos: (1) sensación subjetiva de embotamiento. Este trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. por las dosis elevadas y por el largo tiempo de tto. Tto inicial y derivación: Tto: Psicofarmacologico + terapia cognitivo-conductual (exposición y prevención de respuesta) 1)ISRS (de elección. ej...

Tto: 1)Intervención en crisis. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Anticonvulsivantes (Ac. mala concentración.. para evitar síntomas de activación . Valproico y Carbamazepina. Fluoxetina 20-80 mg/día. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (arousal) (p. y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático. Coadyuvante: se puede utilizar Trazodona desde 25 mg/noche para las alteraciones del sueño. drogas.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. y donde el individuo se ve envuelto en hechos que . Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas. BZD (ver Tr. irritabilidad. G. H. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD . Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs.. de Angustias). Iniciar con la mitad de las dosis. o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas indispensables. E. no se explican mejor por la presencia de un trastorno psicótico breve y no constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes I o II. personas).sentimientos. por ejemplo. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag. laborales. + Control en un mes. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. Duración: de 6 meses a 2 años. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. actividades. conversaciones. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. obtener la ayuda o los recursos humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia. ej. fármacos) o a una enfermedad médica. gralmente manejo del especialista Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: A. etc. inquietud motora). conflictos economicos. de Angustia) 2)Tto.Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. D. enfermedad.Dif. Tto completo: Tto: 1)ISRS + Psicoterapia cognitivo-Conductual. hipervigilancia. Mixto. descartar estrés postraumático.Con ansiedad. (Ver Tr.) . Los síntomas no responden a una reacción de duelo. ej. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 8-Trastorno por estrés postraumático: La característica esencial del trastorno por estrés postraumático es la aparición de síntomas característicos que sigue a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. F. Estos síntomas o conductuales se expresan. respuestas exageradas de sobresalto.mientras pasa el estresor. se ha visto que reduve la hipervigilancia e impulsividad) e incluso antipsicóticos (risperidona u olanzapina) (esto último. Propanolol 40-160 mg/día. dificultades para dormir. lugares. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo.

o bien el individuo conoce a través de un familiar o cualquier otra persona cercana acontecimientos que implican muertes inesperadas o violentas. En los niños los fenómenos regresivos tales como volver a tener enuresis nocturna. El enfermo puede estar predispuesto a manifestaciones dramáticas o explosiones de violencia. de planificar el futuro o de poder continuar en la situación presente y un cierto grado de deterioro del cómo se lleva a cabo la rutina diaria. desesperanza y horrores intensos (o en los niños.23. sentimiento de incapacidad para afrontar los problemas. un comportamiento agresivo o antisocial) puede ser una característica sobreañadida. Especificar si: Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más Especificar si: De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado como mínimo 6 meses Tto inicial y derivación: Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: Estados de malestar subjetivo acompañados de alteraciones emocionales que. daño serio o peligro de muerte o heridas graves (Criterio A1). utilizar un lenguaje infantil o chuparse el pulgar suelen formar parte del cortejo sintomático. Las manifestaciones clínicas del trastorno de adaptación son muy variadas e incluyen: humor depresivo. por lo general. El agente estresante puede afectar la integridad de la trama social de la persona (experiencias de duelo. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo(Criterio F). condición de refugiado). de separación) o al sistema más amplio de los soportes y valores sociales (emigración.representan un peligro real para su vida o cualquier otra amenaza para su integridad física. Ninguno de los síntomas es por sí solo de suficiente gravedad o importancia como para justificar un diagnóstico más específico. o existe una amenaza para la vida de otras personas. Sin embargo. trastornos disociales (por ejemplo. El agente estresante puede afectar sólo al individuo o también al grupo al que pertenece o a la comunidad. preocupación (o una mezcla de todas ellas). un comportamiento desestructurado o agitado) (Criterio A2). Si predominan estas características debe recurrirse a F43. . El cuadro sintomático completo debe estar presente más de 1 mes (Criterio E) y provoca un malestar clínicamente significativo o deterioro social. La respuesta del sujeto a este acontecimiento debe incluir temor. en particular en adolescentes. y de síntomas persistentes de activación (arousal) (Criterio D). ansiedad. heridos. El cuadro sintomático característico secundario a la exposición al intenso trauma debe incluir la presencia de reexperimentación persistente del acontecimiento traumático (Criterio B). las que por otra parte son raras. el individuo es testimonio de un acontecimiento donde se producen muertes. interfieren con la actividad social y que aparecen en el período de adaptación a un cambio biográfico significativo o a un acontecimiento vital estresante. de evitación persistente de los estímulos asociados a él y embotamiento de la capacidad de respuesta del individuo (Criterio C).

La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. laborales.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad. Mixto. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. c) El acontecimiento estresante. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. conflictos economicos. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD .Dif. reacción depresiva prolongada. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 10 TRASTORNOS DISOCIATIVOS La característica que da unidad a este grupo de trastornos es el hecho que en todos ellos. Pautas para el diagnóstico a) La forma. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. la sintomatología básica está dada por una alteración de las funciones integradoras de la identidad. etc.) . b) Ausencia después de las exploraciones clínicas complementarias de un trastorno somático que pudiera explicar los síntomas. la situación o la crisis biográfica.Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. a) Presencia de las características clínicas ya especificadas en los trastornos aislados (F44.-). excepto para el F43.El cuadro suele comenzar en el mes posterior a la presentación del cambio biográfico o del acontecimiento estresante y la duración de los síntomas rara vez excede los seis meses. b) Los antecedentes y la personalidad. la memoria o la conciencia. Estos síntomas o conductuales se expresan.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. el contenido y la gravedad de los síntomas. c) Evidencia de una génesis psicógena. A. enfermedad. descartar estrés postraumático. . D. Tto: 1)Intervención en crisis.mientras pasa el estresor. en la forma de una clara relación temporal con acontecimientos biográficos estresantes y problemas o relaciones personales alterados (aunque sean negados por el enfermo). Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses.21.Con ansiedad. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag.

14] .15 ] AMNESIA DISOCIATIVA La amnesia disociativa (antes amnesia psicógena) es la incapacidad repentina para recordar información personal importante.9 [300. lo cual puede no coincidir con la psicopatología de los síntomas de enfermedad somática. la evaluación del estado psicológico del enfermo y de su situación social sugiere que la incapacidad funcional consecuencia de los síntomas puede estar ayudando al enfermo a escapar de conflictos desagradables o a expresar de una manera indirecta una necesidad de dependencia o un resentimiento.Trastorno de despersonalización F48. de acuerdo con las cuales el enfermo aparenta tener una enfermedad somática. Trastornos disociativos de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad En estos trastornos hay una pérdida o alteración de las funciones motrices o de la sensibilidad (generalmente cutánea). El trastorno no se debe a una alteración mental orgánica.1 [300. lejos del hogar o del puesto de trabajo. Aunque los . C.13] . y sin embargo. no puede encontrarse ninguna que explique los síntomas. Estos suelen representar el concepto que el enfermo tiene de un trastorno somático. Se han intentado con éxito esfuerzos más activos para recuperar la memoria bajo hipnosis. no planificados. Un medio que preste sostén y un médico que espere pacientemente la resolución espontánea puede ser todo lo que se requiera para la resolución en algunos casos.Fuga disociativa F44. Por otra parte. Tomar la historia mostrando apoyo al paciente y escuchando empáticamente.0 [300.1 [300. FUGA DISOCIATIVA La sintomatología básica de este trastorno (antes llamado “Fuga Psicógena) consiste en viajes repentinos e inesperados.Amnesia disociativa F44. Eliminar cualquier tensionante conocido que puede haber contribuido al trastorno del paciente.Este grupo reune los siguientes trastornos: .Trastorno de identidad disociativo F44.81 [300.12] . junto con el asumir una nueva identidad con incapacidad para recordar la identidad previa. asociación libre y sugestión. Tratamiento A. B. la pérdida de memoria es demasiado extensa como para ser explicada por un olvido común y no se debe a un trastorno mental orgánico.Trastorno disociativo no especificado F44. entrevistas bajo amobarbital sódico.6 ] .

problemas o conflictos puedan ser evidentes a terceros. c) Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar. 2 síntomas gastrointestinales. y cada síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración: 4 síntomas dolorosos. el individuo no tiene la sensación de controlar los síntomas. Establecer visitas médicas programadas según la necesidad del paciente y no de sus quejas. laboral. no hay que olvidar que con frecuencia estos pacientes se hacen adictos a diversos fármacos. o bien de otras áreas del individuo. Plantear un estudio lo mas acabado que corresponda para aliviar la ansiedad del paciente. b) La negativa persistente a aceptar las explicaciones o garantías reiteradas de médicos diferentes de que no existe una explicación somática para los síntomas. Junto a lo anterior deben estar todos los siguientes síntomas. un síntoma sexual. 12 TRASTORNOS SOMATOMORFOS Lo que presta unidad a los trastornos que se agrupan en esta categoría es la presencia de síntomas físicos que sugieren una alteración somática (por eso se les denomina somatomorfos) para los que no existen alteraciones orgánicas demostrables o mecanismos fisiopatológicos conocidos y en los que hay pruebas positivas o presunciones firmes de que los síntomas se hallan ligados a factores o conflictos psicológicos. Si hay una enfermedad física. un síntoma pseudo neurológico. Los síntomas no se producen voluntariamente ni son simulados. que empieza antes de los 30 años. Comentar al paciente que padece de una enfermedad médica de causa desconocida tiende a crear mayor vinculo con el paciente y evitar la poli consulta. Tratamiento: Idealmente derivar. Los ansiolíticos han mostrado cierto alivio sintomático sin embargo. conocer a la familia y su estructura de funcionamiento. Aunque los síntomas de estos trastornos son "físicos" su aparición se explica mejor a través de constructos psicológicos que somáticos y por ello se clasifican como trastornos mentales. en los trastornos somatomorfos la producción de síntomas no se encuentra bajo control voluntario. Diagnostico: Historia de múltiples síntomas físicos. persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica o provoca un deterioro significativo social. es decir. proponer al paciente la posibilidad de que algún estresante este desencadenado la afección para permitir el replantear al paciente su condición. Crear alianza terapéutica. 11 Trastorno de somatización a) Síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se ha encontrado una adecuada explicación somática que han persistido al menos durante dos años. Trastorno somatomorfo indiferenciado . los síntomas o el deterioro es exagerado a lo que cabría esperar. el enfermo suele negar su existencia y atribuye cualquier molestia a los síntomas o a la incapacidad derivada de ellos. más cualquiera de las dos siguientes características: tras un exámen adecuado ninguno de los síntomas anteriores pueden ser explicados por la presencia de una enfermedad médica o el consumo de una sustancia. atribuible a la naturaleza de los síntomas y al comportamiento consecuente. Ideal es a veces. A diferencia de lo que ocurre en los trastornos facticios y en la simulación.

que subyacen al síntoma o síntomas presentes. El dolor se presenta con frecuencia en circunstancias que sugieren que el dolor está relacionado con conflictos o problemas. tales como palpitaciones. pueden faltar la forma insistente y dramática de quejarse. b) Síntomas subjetivos referidos a un sistema u órgano específico. dermatitis. los síntomas pueden ser relativamente escasos o faltar el comportamiento individual o familiar característicos. variables y persistentes.Esta categoría debe ser tenida en cuenta cuando las quejas somáticas sean múltiples. b) Tortícolis psicógeno y otros trastornos y movimientos espasmódicos psicógenos (excluyendo el síndrome de Gilles de la Tourette).0). Trastorno de dolor somatomorfo persistente Persistencia de un dolor intenso y penoso que no puede ser explicado totalmente por un proceso fisiológico o un trastorno somático. e) Rechinar de dientes. d) La ausencia de una alteración significativa de la estructura o función de los órganos o sistemas afectados. rubor. c) Prurito psicógeno (pero excluyendo lesiones específicas de la piel tales como alopecia. o que da lugar a un aumento significativo del apoyo y la atención que recibe el enfermo.6) y frigidez (F52. pero no siempre es así. aun cuando cuando exploraciones y exámenes repetidos no hayan conseguido encontrar una explicación somática adecuada para los mismos o una preocupación persistente sobre una deformidad supuesto. Otros trastornos somatomorfos a) "Globo histérico" (una sensación de tener un nudo en la garganta que causa disfagia) y otras formas de disfagia. . que tengan un origen psicógeno (F54). pero todavía no esté presente el cuadro clínico completo y característico del trastorno de somatización. Trastorno hipocondriaco a) Creencia persistente de la presencia de al menos una enfermedad somática grave. eczema o urticaria. sudoración. por parte del médico. Puede o no haber motivos para sospechar la existencia de un motivo psicológico. etc. Por ejemplo. temblor. b) Negativa insistente a aceptar las explicaciones y las garantías reiteradas de médicos diferentes de que tras los síntomas no se esconde ninguna enfermedad o anormalidad somática. d) Dismenorrea psicógena (excluyendo dispareunia (F52. c) Preocupación y malestar acerca de la posibilidad de padecer una afectación grave (pero frecuentemente no específica) de un determinado órgano o sistema que no logran alejar las repetidas explicaciones y garantías dadas por los médicos. Disfunción vegetativa somatomorfa a) Síntomas persistentes y molestos debidos a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo. pero no debe existir una base somática que justifique los síntomas en los que se basa el diagnóstico psiquiátrico. de otras personas.

usar formas avanzadas de persuasión y información. Colaborar con el médico que deriva. verborreico. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás. Ac. individualizar a cada paciente. esto requiere considerar seriamente las quejas y destinar el tiempo necesario a la anamnesis y el examen físico. agitación psicomotora. Fundamental es la creación 13 Episodio maníaco Diagnóstico: Estado de ánimo anormal y persistentemente elevado. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . Afrontar los miedos y creencias. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica. 14 Episodios depresivos Diagnóstico: Presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante un periodo de dos semanas. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. que dura al menos una semana. o presencia de síntomas psicóticos. uno de los dos siguientes síntomas debe estar presente: estado de ánimo depresivo o anehedonia. disminución de la necesidad de dormir. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. otros: perdida importante de peso (5% en un mes) o bien. Estado anímico con 3 o más de las siguientes características. fuga de ideas. Una droga. clorpromazina. que representan un cambio de la actividad previa. expansivo o irritable. La información y la explicación han demostrado ser herramientas terapéuticas valiosas. distraibilidad. aumento del deseo por actividades placenteras que pueden tener consecuencias graves. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. ( 4 si el ánimo es solamente irritable): Autoestima exagerada.Tratamiento: Difíciles de tratar. tioridazina. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral. aumento o disminución del apetito casi cada . social o de las relaciones con los demás. en una relación terapéutica. Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol.

. hasta llegar al menos a 75 mg por al menos 6 meses) imipramina o clomipramina. Antidepresivos: Triciclicos como: amitriptilina (12. Inhibidores de la monoaminoxidasa como mobeclamida y atípicos: velnafaxina. pensamiento de muerte recurrente o ideación suicida sin planificación específica.Trastorno depresivo recurrente . disminución de la capacidad para concentrarse o pensar o indecisión.: hipertiroidismo). Puesto que los pacientes con un episodio mixto presentan mayor disforia. Tratamiento: Hospitalizar según necesidad y fármacos: Ac. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica (Ej. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás. sertralina o citalopram. también para pacientes refractarios o con ideación suicida activa. ISRS: flouxetina (10mg/mañana por 4 días luego doblar si no hay efectos paradojales por al menos 6 meses). Los síntomas no cumplen criterios para un episodio mixto. trazadona o el bupropión. sentimientos de culpa. estos últimos dos preferir en adultos mayores por menos metabolitos activos. Los síntomas no se explican mejor por un duelo. 15. social o de las relaciones con los demás. insomnia o hipersomnia. La alteración debe ser lo suficientemente intensa como para provocar un deterioro social o laboral importante o para precisar hospitalización. paroxetina. alteración del apetito. Tratamiento: Descartar episodios de manía e hipotiroidismo. El paciente presenta ambos estados de ánimo que se alternan con rapidez. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. o presencia de síntomas psicóticos. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral. son más proclives a buscar ayuda médica. Los síntomas suelen incluir agitación. dosis de 750 a 5000 mg/d 16. fatiga o perdida de energía. La mayoría de estos agentes muestran efectos con remisión significativa (70%) recién en 20 días. insomnio.día. Valproico.EPISODIO MIXTO Un episodio mixto se caracteriza por la presencia de un período de al menos una semana en el que se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor y un episodio maníaco en forma simultánea. Una droga.5mg/noche por 4 dias luego doblar si no hay efectos paradojales. Psicoterapias: las más usadas son de orientación cognitiva y la psicoterapia interpersonal para la depresión. Terapia electro convulsiva (TEC): Mejoría significativa en al menos del 80% de los episodios depresivos mayores severos. síntomas psicóticos e ideación suicida. agitación o disminución psicomotora. mirtazapina.

F33. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33.0). episodio actual leve Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo leve (F32.1 y F30.00 Sin síndrome somático (ver F32. situándose la edad media de comienzo en la quinta década de vida. moderado. que pueden presentar los rasgos de episodio depresivo leve (F32. el tipo predominante de los episodios previos (leve. No obstante.10) F33. F33.Trastorno que se caracteriza por la aparición de episodios repetidos de depresión. duración y frecuencia de los episodios depresivos pueden ser muy variables. En general. si es preciso.2.11) . incierto).1) o grave (F32. pero sin antecedentes de episodios aislados de exaltación del estado de ánimo o aumento de la vitalidad suficientes para satisfacer las pautas de manía F30. b) Además. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33.0) inmediatamente después de un episodio depresivo.01 Con síndrome somático (ver F32.00) F33. a veces precipitados por el tratamiento antidepresivo. b) Además.11 Con síndrome somático (ver F32.0 Trastorno depresivo recurrente. grave. pero las recaídas son menos frecuentes. pueden haberse presentado episodios breves de elevación ligera del estado de ánimo o hiperactividad (que satisface las pautas de hipomanía F30.1). Los episodios también suelen tener una duración de tres a doce meses (duración media de seis meses).3). por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y entre ellos debe haber un intervalo libre de alteración significativa del humor de varios meses de duración. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. el primer episodio se presenta más tarde que en el trastorno bipolar.0).1 Trastorno depresivo recurrente.01) Puede especificarse.2 y F32. episodio actual moderado Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo moderado (F32. moderado (F32. La edad de comienzo y la gravedad.10 Sin síndrome somático (ver F32.

pero el estado actual no satisface las pautas para episodio depresivo de cualquier gravedad. b) Además.8 Otros trastornos depresivos recurrentes F33.3 Trastorno depresivo recurrente. F33.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos (F32.2). grave.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave con síntoma psicóticos (F32. F33. incierto).Puede especificarse.3). si es preciso. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor.2 Trastorno depresivo recurrente. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. b) Además. F33. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses i libres de alteración significativa del humor. b) Además. episodio actual grave con síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. F33. el tipo predominante de los episodios previos (leve. moderado. o para cualquier otro trastorno de F30-39.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión Pautas para el diagnóstico a) en el pasado debieron satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. episodio actual grave sin síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33.-).9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación .

estos enfermos se clasifican como otro trastorno bipolar (F31. aunque las remisiones tienden a ser más cortas y las depresiones más frecuentes y prolongadas al sobrepasar la edad media de la vida. Ac. El primer episodio puede presentarse a cualquier edad. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. clorpromazina.17. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. de forma que en ocasiones la alteración consiste en una exaltación del estado de ánimo y un aumento de la vitalidad y del nivel de actividad (manía o hipomanía) y en otras. La frecuencia de los episodios y la forma de las recaídas y remisiones pueden ser muy variables. personalidad premórbida. Dado que los enfermos que sufren únicamente episodios repetidos de manía son relativamente escasos y de características muy parecidas (antecedentes familiares. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) .8). Los episodios de manía comienzan normalmente de manera brusca y se prolongan durante un período de tiempo que oscila entre dos semanas y cuarto a cinco meses (la duración mediana es de cuatro meses). Ambos tipos de episodios sobrevienen a menudo a raíz de acontecimientos estresantes u otros traumas psicológicos. aunque rara vez se prolongan más de un año. excepto en personas de edad avanzada. Los síntomas son insuficientes en número. 18) TRASTORNO CICLOTÍMICO F34. A diferencia de otros trastornos del humor (afectivos) la incidencia en ambos sexos es aproximadamente la misma. aunque su presencia o ausencia no es esencial para el diagnóstico. al menos dos) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados. intensidad. importancia o duración como para cumplir los criterios de un episodio depresivo mayor o de un episodio maníaco . Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol. Las depresiones tienden aburar más (su duración mediana es de seis meses).0 [ 301. edad de comienzo y pronóstico a largo plazo) al resto de los enfermos que tienen al menos episodios ocasionales de depresión.Trastorno bipolar Trastorno caracterizado por la presencia de episodios reiterados (es decir. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. tioridazina.13 ] La característica principal de este trastorno es la presencia de una alteración del estado de ánimo crónica y con fluctuaciones que comprende numerosos periodos de síntomas hipomaníacos y numerosos periodos de síntomas depresivos. en una disminución del estado de ánimo y un descenso de la vitalidad y de la actividad (depresión). Lo característico es que se produzca una recuperación completa entre los episodios aislados. Durante un periodo . desde la infancia hasta la senectud.

pero estos no son mayores de dos meses. El hecho de que los síntomas se conviertan en parte de la experiencia cotidiana hace que no sean referidos a no ser que sean preguntados directamente por el entrevistador. episodio maníaco o episodio mixto. si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. si ya no se cumplen los criterios. Tratamiento: Ac. Cuando los episodios hipomaníacos no causan alteración importante. todos los intervalos libres de síntomas tiene una duración inferior a dos meses. o si alguna vez se han cumplido los criterios para trastorno ciclotímico. se desarrolla un episodio depresivo mayor se puede diagnosticar una “depresión doble”. o un año en niños y adolescentes. baja autoestima. Parar hacer el diagnóstico de trastorno distímico es necesario que no haya existido previo al inicio de los síntomas un episodio depresivo mayor. el estado de ánimo puede ser triste. Además los síntomas no son mejor explicados por la presencia de un trastorno esquizoafectivo. ni están superpuestos a una esquizofrenia. un trastorno delirante. de aparecer se hará el diagnóstico de trastorno bipolar tipo I o II según corresponda. Pueden estar asociados con trastornos relacionados con el abuso de sustancias y trastornos del sueño. pues de lo contrario hay que hacer el diagnóstico de trastorno depresivo mayor crónico. un trastorno esquizofreniforme o un trastorno psicótico no especificado. ésta debe ser causada por períodos prologados de cambios cíclicos. que está presente la mayor parte del día de la mayoría de los días durante al menos dos años. No se puede hacer el diagnóstico de trastorno distímico si el individuo presenta el antecedente de un episodio maníaco. A lo largo de este período pueden haber intervalos libres de síntomas. Valproico dosis de 750 a 5000 mg/d. Los síntomas deben ser suficientemente severos como para producir un malestar clínicamente significativo o un deterioro social y laboral. Durante los períodos con alteración del estado de ánimo hay a lo menos dos de los siguientes síntomas: pérdida o aumento del apetito. hipomaníaco o mixto. y sentimientos de desesperanza. dificultades para concentrarse y tomar decisiones. En los niños y adolescentes esta alteración se manifiesta a través de un bajo rendimiento escolar y una baja interacción social . irritable o inestable y debe estar presente a lo menos un año. triste o desanimado. falta de energía o fatiga. insomnio o hipersomnia. En algunos casos.de dos años. o trastorno depresivo mayor con remisión parcial. Tampoco es posible hacer el diagnóstico cuando los síntomas sólo se presentan en el curso de una esquizofrenia o de un trastorno delirante. TRASTORNO DISTÍMICO Este trastorno se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo crónicamente deprimido. Los síntomas deben causar un malestar clínico significativo o una alteración laboral o social importante. Para hacer el diagnóstico en niños o adolescentes. cuando luego de dos años de distimia. o si son efecto directo de una enfermedad médica o de alguna sustancia. El diagnóstico inicial de trastorno ciclotímico se realiza si durante los dos años no existe ningún episodio depresivo mayor.

Los efectos de algunas sustancias como el cánnabis y los alucinógenos son particularmente imprevisibles. como por ejemplo. 19 Intoxicación aguda por drogas Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel de conciencia. los episodios de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol. y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia. con una insuficiencia renal o hepática) en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave. La recuperación es completa excepto cuando el tejido cerebral está dañado o surge alguna otra complicación. en fiestas o carnavales) debe también ser tenida en cuenta. de la percepción. aunque hay excepciones en individuos con cierta patología orgánica subyacente (por ejemplo. produce agitación y agresividad al aumentar la dosis y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación. muchas sustancias psicotropas pueden producir efectos de diferentes tipos en función de la dosis. La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo. No TEC. Pautas para el diagnóstico El diagnóstico requiere que se haya afectado la salud mental o física del que consume la sustancia. La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo. del estado afectivo. El hecho de que una forma de consumo o una sustancia en particular sean . no característico de individuos en estado sobrio. el alcohol que a dosis bajas parece tener efectos estimulantes del comportamiento. 20. La intoxicación aguda es un fenómeno transitorio. Los síntomas de la intoxicación no tienen por qué reflejar siempre la acción primaria de la sustancia.Tratamiento: Al igual que el episodio depresivo mayor. las sustancias psicotropas depresoras del sistema nervioso central pueden producir síntomas de agitación o hiperreactividad o las sustancias psicotropas estimulantes. Por ejemplo. Intoxicación patológica (se aplica sólo al alcohol): consiste en la aparición brusca de un comportamiento agresivo o violento. dar lugar a un estado de introversión y retraimiento social. después de ingerir una cantidad de alcohol que no produciría intoxicación en la mayoría de las personas. Por otra parte. del comportamiento o de otras funciones y respuestas fisiológicas o psicológicas. Pautas para el diagnóstico La intoxicación aguda suele estar en relación con la dosis de la sustancia. de la cognición. Por ejemplo.Consumo perjudicial de drogas Forma de consumo que está afectando ya a la salud física (como en los casos de hepatitis por administración de sustancias psicotropas por vía parenteral) o mental. Las formas perjudiciales de consumo suelen dar lugar a consecuencias sociales adversas de varios tipos.

cuando se confirme por: el síndrome de abstinencia característico de la sustancia. o de un tipo de ellas. alcohol o tabaco. no es por sí mismo indicativo de un consumo perjudicial. antecedentes de abstinencia. La recaída en el consumo de una sustancia después de un período de abstinencia lleva a la instauración más rápida del resto de las características del síndrome de lo que sucede en individuos no dependientes. comportamentales y cognoscitivas en el cual el consumo de una droga.4) cuando el consumo de la sustancia se reduzca o cese. unas veces para controlar el comienzo del consumo y otras para poder terminarlo para controlar la cantidad consumida. motivación. estados de ánimo depresivos consecutivos a períodos de consumo elevado de una sustancia o deterioro cognitivo secundario al consumo de la sustancia. ayudar a manejar la ambivalencia y no calificar de adicto inmediatamente. El diagnóstico de dependencia sólo debe hacerse si durante en algún momento en los doce meses previos o de un modo continuo han estado presentes tres o más de los rasgos siguientes: a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia. mayor incluso que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto. Tratamiento: A. aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir la sustancia o para recuperarse de sus efectos. adquiere la máxima prioridad para el individuo. tratamiento ambulatorio. Enfrentamiento: Nivel de adicción.Síndrome de dependencia a drogas Conjunto de manifestaciones fisiológicas. de decisión y acción. F1x. tratamiento hospitalizado. o el consumo de la misma sustancia (o de otra muy próxima) con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. Se debe aplicar la entrevista motivacional: busca identificar la etapa del individuo que está dispuesto al cambio. (tratamiento específico ver tema 8) 21. Etapas de la entrevista: precontemplativa. como tampoco lo es sólo el hecho de haber podido derivar en alguna consecuencia social negativa tales como ruptura matrimonial. f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales. La manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir sustancias psicotropas (aun cuando hayan sido prescritas por un médico). evitando las resistencias. medicamentos. de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de la sustancia para conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más bajas (son ejemplos claros los de la dependencia al alcohol y a los opiáceos. Posibilidades terapéuticas: Consejería. d) Tolerancia. mantención y recaída. estado de salud. b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia o alcohol. tal y como daños hepáticos por consumo excesivo de alcohol. e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones.3. c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia (ver F1x. contemplativa. en las que hay individuos que pueden llegar a ingerir dosis suficientes para incapacitar o provocar la muerte a personas en las que no está presente una tolerancia).reprobados por terceros o por el entorno en general. desintoxicación. a causa del consumo de la sustancia. .

F1x. depresión o trastornos del sueño) son también rasgos frecuentes de la abstinencia. A veces el comienzo está precedido por convulsiones de abstinencia. En estos casos el diagnóstico de síndrome de abstinencia sólo se hará si lo requiere su gravedad. temblores y miedo. inversión del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación del sistema nervioso vegetativo.Síndrome de abstinencia (con o sin delirium) Conjunto de síntomas que se agrupan según diferentes modos y niveles de gravedad que se presentan cuando hay una abstinencia absoluta o relativa de una determinada sustancia.22. generalmente prolongado o a dosis elevadas. aun en la ausencia de un uso previo inmediato de la sustancia. F1x. El diagnóstico de síndrome de abstinencia puede concretarse más con un quinto carácter: F1x.-).3) se complica con un delirium (ver las pautas de F05. Los síntomas del síndrome de abstinencia pueden inducirse por estímulos condicionados o aprendidos. Los trastornos psicológicos (por ejemplo ansiedad.2).4 Síndrome de abstinencia con delirium Trastorno en el que un síndrome de abstinencia (ver F1x. El comienzo y la evolución del estado de abstinencia están limitados en el tiempo y están relacionados con el tipo de la sustancia y la dosis consumida inmediatamente antes de la abstinencia. El diagnóstico de síndrome de abstinencia con delirium puede concretarse más con cinco caracteres: . Excluye: Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas (F05. Pautas para el diagnóstico El síndrome de abstinencia es uno de los indicadores de la presencia del síndrome de dependencia (véase F1x.31 Con convulsiones. agitación.30 No complicado. Es característico que los enfermos cuenten que los síntomas del síndrome de abstinencia desaparecen cuando vuelven a consumir la sustancia. Los síntomas somáticos varían de acuerdo con la sustancia consumida. El síndrome de abstinencia puede complicarse con convulsiones. insomnio. Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio. por lo cual este diagnóstico también debe ser tomado en consideración. Pueden aparecer también ideas delirantes.-). tras un consumo reiterado. La tríada clásica de síntomas consiste en obnubilación de la conciencia y estado confusional. alucinaciones e ilusiones vividas en cualquier modalidad sensorial y temblor intenso.

Lo característico es que el trastorno se resuelva parcialmente en un mes y de un modo completo en seis meses. Psicosis alcohólica sin especificación. Los síntomas son variados. siempre y cuando no sean una manifestación de un síndrome de abstinencia con delirium (ver F1x. falsos reconocimientos.4) o de comienzo tardío. trastornos psicomotores (excitación. pero deben codificarse como F1x.F1x. aunque no siempre están presentes. En el caso de las sustancias estimulantes. 23. caracterizado por alucinaciones (auditivas. Celotipia alcohólica.Trastorno psicótico por drogas Trastorno que normalmente se presenta acompañando al consumo de una sustancia o inmediatamente después de él. aunque puede estar presente un cierto grado de obnubilación de la conciencia.Síndrome amnésico inducido por alcohol o drogas Síndrome en el cual hay un deterioro notable y persistente de la memoria para hechos recientes y la memoria remota se afecta en algunas ocasiones. mientras que está conservada la capacidad de evocar recuerdos inmediatos.41 Con convulsiones. estupor) y estados emocionales anormales. Los trastornos psicóticos de comienzo tardío (comienzo después de dos semanas de consumo de la sustancia) pueden aparecer. ya que están en función de la sustancia y de la personalidad del consumidor. que van desde el miedo intenso hasta el éxtasis. Incluye: Alucinosis alcohólica. pero que afectan a menudo a más de una modalidad sensorial). F1x. Puede ser marcada la presencia de confabulaciones. 24. ideas delirantes o de referencia (a menudo de naturaleza paranoide o de persecución). que no llega al grado de un estado confusional grave. Pautas para el diagnóstico Trastornos psicóticos que se presentan durante el consumo de una droga o inmediatamente después de él (por lo general dentro de las primeras 48 horas). estos trastornos psicóticos se presentan por lo general tras consumos prolongados o a dosis altas de la sustancia. También suelen estar presentes un trastorno del sentido del tiempo.7. con dificultades para ordenar cronológicamente acontecimientos del pasado y una disminución de la capacidad para aprender nuevas cosas. Paranoia alcohólica.40 Sin convulsiones. como la cocaína y las anfetaminas. Pautas para el diagnóstico . Suele haber claridad del sensorio. El resto de las funciones cognoscitivas suele estar relativamente bien conservadas.

durante 14 días En los pacientes que no responden al tratamiento con tiamina se prevendrá la encefalopatía pelagrosa indicando: niacina 25 mg vía im 2 veces al día ó 50 mg vía oral 4 veces diarias. Se indicará antes del tratamiento con soluciones de glucosa intravenosas tiamina 50 a 100 mg diarios vía im o iv (3 ampollas de 30 mg).Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los rasgos cardinales son el déficit de atención y la hiperactividad. El diagnóstico requiere la presencia de ambos. Síndrome de Korsakov inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas.). Estos déficits en la persistencia y en la atención deben ser diagnosticados sólo si son excesivos para la edad y el CI del afectado. en especial en situaciones que requieren una relativa calma. Dependiendo de las circunstancias. problemas escolares serios o persistentes y con . puede manifestarse como saltar y correr sin rumbo fijo. que deben manifestarse en más de una situación (por ejemplo. TRATAMIENTO. etc. vía oral cuando esté en condiciones de ingerirla y durante 14 días en los casos leves. La hiperactividad implica una inquietud excesiva. dado que los pacientes suelen tener déficit de estas sustancias.a) Trastorno de memoria para hechos recientes (aprendizaje de material nuevo). c) Antecedentes o la presencia objetiva de consumo crónico (y a dosis particularmente altas) de alcohol u otras sustancias psicotropas. El criterio para la valoración de si una actividad es excesiva está en función del contexto. En el Korsakoff se recomendará durante 3 a 12 meses. como la imposibilidad de permanecer sentado cuando es necesario estarlo. en clase. 2) MANEJO Entrenamiento a los padres en principios y estrategias de manejo conductual en casos leves y moderados sin comorbilidad. dando la impresión que pierden la atención en una tarea porque pasan a entretenerse con otra (aunque estudios de laboratorio no demuestran con precisión un grado extraordinario de distracción sensorial o perceptiva). 25. menor alteración de la conciencia y en general de las funciones cognoscitivas. Los chicos cambian frecuentemente de una actividad a otra. en la consulta). b) Ausencia de alteración de la evocación de recuerdos inmediatos. por una verborrea o alboroto o por una inquietud general acompañada de gesticulaciones y contorsiones. de lo que sería de esperar en esa situación concreta y de lo que sería normal teniendo en cuenta la edad y el CI del niño. es decir. por 14 días Pueden indicarse preparados con poliminerales y multivitamínicos POI va oral durante 2 semanas. Se agregarán otras vitaminas B vía oral. aglutinación de acontecimientos repetidos en uno solo. El trastorno de la atención se pone de manifiesto por una interrupción prematura de la ejecución de tareas y por dejar actividades sin terminar. Incluye: Psicosis de Korsakov inducida por alcohol u otras sustancias psicotropas. Este rasgo comportamental es más evidente en las situaciones extremas y muy estructuradas que requieren un alto grado de control del comportamiento propio. trastorno del sentido del tiempo (alteración de la capacidad para ordenar cronológicamente los acontecimientos del pasado.

5 mg/kg/día. La dosis total día puede estar en el rango de 0. Anfetamina Preparado en forma de sulfato o sales mixtas. La dosis máxima no debe superar los 60mg /día La dosis óptima recomendada está entre 0.5 mg/ día e incrementar 2. Evaluar respuesta en tres meses con entrevista individual.7 mg/kg administrado dos o tres veces al día con una dosis total máxima diaria en el rango de O. La distinción entre los trastornos disociales y los trastornos de las emociones es bien definida. Bajo 6 años no está aprobado su uso.30 a 1. Tiene un efecto positivo en la mayoría de los no respondedores del metilfenidato. En sus grados más extremos puede llegar a violaciones de las normas. 26-Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los trastornos disociales se caracterizan por una forma persistente y reiterada de comportamiento disocial. Se trata por tanto de desviaciones más graves que la simple "maldad" infantil o rebeldía adolescente. Su uso está aprobado sobre los 3 años de edad. su efecto sería más potente. mayores de las que serían aceptables para el carácter y la edad del individuo afectado y las características de la sociedad en la que vive. .15 y 0. De las investigaciones realizadas con este psicoestimulante. Los trastornos disociales suelen estar relacionados con un ambiente psicosocial desfavorable. la narcolepsia y la obesidad exógena.3 a 0. En niños entre 3 a 5 años. mientras que su diferenciación del trastorno hipercinético es menos clara y es frecuente un solapamiento entre ambos. De 6 a 17 años de edad: comenzar con 5 mg en la mañana o repartido en dos tomas (generalmente 7:30 AM y 12:00 hrs) y subir gradualmente 5 ó 10 mg. y se presenta con más frecuencia en chicos. comenzar con 5 mg día e incrementar 5 mg semanalmente según respuesta clínica. entre ellos relaciones familiares no satisfactorias y fracaso escolar.5 mg/kg en cada dosis. se recomienda comenzar con 2.1 mg/kg.5 a 5 mg semanalmente: en niños sobre 6 años. La dosis óptima individual está entre 0. que implica una forma duradera de comportamiento. agresivo o retador. puede administrarse dos a tres veces al día.contexto familiar sin disfunciones graves. Por semana. Metilfenidato Dosificación. De primera elección son los psicoestimulantes. Uso de psicofármacos. Derivación a especialistas en salud mental en caso de comorbilidad. neurolépticos y antidepresivos. Existen estudios en preescolares con resultados similares a los de escolares y se han utilizado especialmente en casos severos con problemas conductuales que alteran su desarrollo emocional social y las relaciones vinculares (Musten). por si mismos base para el diagnóstico. Dosis. familiar e informe escolar. Los actos antisociales o criminales aislados no son. Aprobada por la FDA para el tratamiento del SDA. Mantener contacto constante con el profesor para evaluar evolución. se ha informado que tiene un efecto más claro en los preescolares. La dosis máxima no debe exceder los 40 mg.6 a 2.

. el pensamiento. Este deterioro de la actividad cotidiana depende mucho de factores socioculturales.TRATAMIENTO El tratamiento es complejo y debe plantearse en forma multisistémica de acuerdo a cada caso. y ocasionalmente es precedido. La fluoxetina ha sido útil en casos de conductas impulsivas. el cálculo.X1 Con predominio de ideas delirantes. . carbonato de litio (Malone) con niveles plasmáticos útiles. Este síndrome se presenta en la enfermedad de Alzheimer.X0 Sin síntomas adicionales.X2 Con predominio de alucinaciones. etcétera. trastorno del ánimo. Otros estabilizadores del ánimo como la carbamacepina u oxcarbamacepina han mostrado ser efectivos en las conductas agresivas. por ejemplo. El déficit cognoscitivo se acompaña por lo general. Los cambios en el modo como el enfermo desempeña su actividad social. generalmente de naturaleza crónica o progresiva.3) o si se presentaran alucinaciones o ideas delirantes. en la enfermedad vasculocerebral y en otras condiciones que afectan al cerebro de forma primaria o secundaria.Demencias orgánicas La demencia es un síndrome debido a una enfermedad del cerebro. La trazodona se ha utilizado en conductas agresivas. en el aseo personal. existiendo varios estudios controlados probando su eficacia. debiendo ser monitorizados por sus efectos no deseados. el lenguaje y el juicio. puede recurrirse a un quinto carácter para indicar cuáles de ellas son predominantes: . Si estuvieran presentes síntomas depresivos que no llegan a satisfacer las pautas diagnósticas de episodio depresivo (F32. entre ellas la memoria. Se han realizado estudios controlados con antipsicóticos atípicos como risperidona en dosis moderadas (Aman). en el vestirse. La utilización de psicofármacos está indicada en los casos más graves. déficit de atención. tales como el conservar o el buscar un empleo. la orientación. 27) Deterioro Cognitivo 28. porque hay grandes diferencias transculturales y factores externos que repercuten en el mercado laboral. no deben de ser utilizados como pautas para el diagnóstico. de un deterioro en el control emocional. La demencia produce un deterioro intelectual apreciable que repercute en la actividad cotidiana del enfermo. en el comer o en las funciones excretoras. la comprensión. la capacidad de aprendizaje. En el ámbito individual es importante tratar la patología asociada: trastorno de aprendizaje. La conciencia permanece clara. del comportamiento social o de la motivación.0-F32. el ácido valproico ha mostrado su utilidad en adolescentes con trastornos del ánimo explosivo que se manifiesta por severas alteraciones conductuales episódicas (Donovan). . en la que hay déficits de múltiples funciones corticales superiores. especialmente para disminuir la impulsividad y la agresividad.

el baño y el dormitorio. pero de una intensidad variable. y en el caso de las neoplasias del SNC. como. la radioterapia y la quimioterapia adecuados. La percepción y otras funciones cognoscitivas. por ejemplo. las alucinaciones. la trazodona. En estadios avanzados pueden también perderse contenidos familiares y material aprendido en el pasado. están bien conservadas y constituyen un trasfondo del que destaca de un modo particular el trastorno de la memoria. Pautas para el diagnóstico Deterioro de la memoria que afecta a la capacidad para registrar. la buspirona y el propranol cuando los pacientes no responden. derivación ventricular en la hidrocefalia normotensiva. que puede disminuir en el curso del tiempo. Los fármacos como las fenotiacinas.. . debe hacerse un tratamiento enérgico de la depresión. También hay una dificultad en cambiar el foco de atención de un tema a otro. TRATAMIENTO Los dos objetivos principales del tratamiento son. brindar consuelo y apoyo al paciente y sus cuidadores. y no sólo afecta a la conducción sino también al entorno de la cocina. Para poder hacer un diagnóstico claro de demencia.X4 Con otros síntomas mixtos. incluyendo la inteligencia. tratar cualquier causa corregible de la demencia y. el haloperidol y las benzodiazepinas pueden mejorar los problemas conductuales pero presentan efectos secundarios como sedación. Si el paciente está deprimido en lugar de demente (pseudodemencia). La seguridad es importante. los delirios y la confusión son difíciles de tratar.Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome caracterizado por un deterioro marcado de la memoria para hechos remotos. rigidez y discinesias. antibióticos en las infecciones oportunistas. una reducción en el flujo de las ideas y un deterioro del proceso de almacenar información. suele ser un error aumentar la dosis o utilizar anticolinérgicos o sedantes (como los barbitúricos o las benzodiazepinas). Hay además un deterioro del pensamiento y de la capacidad de razonamiento. También está disminuida la capacidad para aprender cosas nuevas. los síntomas y el deterioro deben haber estado presentes por lo menos durante seis meses. Entre los medicamentos que pueden calmar la agitación y el insomnio sin empeorar la demencia se cuentan el haloperidol en dosis bajas (0. El tratamiento de los procesos de base puede comprender terapia de sustitución tiroidea en el hipotiroidismo. El tratamiento conductual no farmacológico tiene un papel importante en el tratamiento de la demencia.X3 Con predominio de síntomas depresivos. El pronóstico depende del curso de la lesión . por lo que al individuo afectado le resulta cada vez más difícil prestar atención a más de un estímulo a la vez. en el cual la memoria para hechos inmediatos está conservada. el tratamiento quirúrgico. tomar parte en una conversación con varias personas. Presencia de confabulaciones aunque de forma inconstante. en segundo término. La agitación. Es importante educar y asesorar sobre la demencia. tratamiento vitamínico en los déficit de tiamina y de B12. almacenar y recuperar información nueva. en primer lugar. Pueden resultar una ayuda considerable los grupos de apoyo locales. Estos problemas de conducta representan causas importantes de ingreso en residencias y centros.5 I a 2 mg). lo que da lugar a una amnesia anterógrada y a una desorientación en el tiempo. si la enfermedad o el proceso patológico subyacentes tienen tendencia a remitir. 29. Forma parte del síndrome una amnesia retrógrada. Con frecuencia resulta beneficioso suspender los fármacos sedantes o que provocan trastornos cognitivos.

la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones emocionales (apatía. posible. Pautas para el diagnóstico a) Presencia de un trastorno de la memoria puesto de manifiesto por un deterioro de la misma para hechos recientes (incapacidad para el aprendizaje de material nuevo). no es raro que el delirium persista con fluctuaciones incluso durante seis meses. Puede presentarse en cualquier edad. de la percepción.básica (normalmente afecta al sistema hipotálamo-diencefálico o a la región del hipocampo). La mayoría de los casos se recuperan en cuatro semanas o menos. 30. La presencia de confabulaciones. focalizar. sobre todo visuales. de la memoria. deterioro de la memoria inmediata y reciente.o hiperactividad y cambios imprevistos de un estado a otro. pero 'con la memoria remota relativamente intacta. c) Trastornos psicomotores (hipo. en la mayoría de los casos graves. c) Ausencia de afectación de la capacidad para el recuerdo inmediato (explorada. b) Antecedentes o presencia objetiva de lesión o enfermedad cerebrales (en especial una que afecte de un modo bilateral a estructuras diencefáticas y temporales mediales). en el espacio y para las personas). para el diagnóstico. b) Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción. en principio. pero es más frecuente después de los 60 años. con o sin ideas delirantes pasajeras. pero de un modo característico con algún grado de incoherencia. de trastornos de la atención y de la conciencia o de deterioro intelectual general. de la psicomotilidad. Un delirium puede superponerse o evolucionar hacia una demencia. deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión. una amnesia anterógrada y retrógrada y una capacidad reducida de recordar experiencias pasadas en orden inverso a su aparición. mediante la prueba de los dígitos). Pautas para el diagnóstico a) Deterioro de la conciencia y de la atención (que abarca un espectro que va desde la obnubilación al coma y una disminución de la capacidad para dirigir. alucinaciones e ilusiones. caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención. incremento o disminución del flujo del habla. Sin embargo.Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica. acentuación de la reacciones de sorpresa). aunque no indispensables. del pensamiento. de las emociones y del ciclo sueñovigilia. por ejemplo. carcinoma o endocarditis bacteriana subaguda. La recuperación completa es. falta de iniciativa) son elementos sugestivos. La distinción que se hace algunas veces entre el delirium agudo y subagudo no tiene gran relevancia clínica y el trastorno ha de ser concebido como un síndrome unitario cuya intensidad puede ir de leve a muy grave. El cuadro de delirium es transitorio y de intensidad fluctuante. . desorientación en el tiempo y. aumento del tiempo de reacción. mantener o desplazar la atención). Incluye: Psicosis o síndrome de Korsakov (no alcohólicos). en especial cuando ha surgido en el curso de una enfermedad hepática crónica.

se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad de fondo).d) Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o. F05. El cuadro clínico descrito es tan característico que un diagnóstico fiable de delirium puede hacerse incluso antes de confirmar su etiología. depresión. ensueños desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en la forma de alucinaciones o ilusiones). por ejemplo. en los casos graves.Sindrome Psicótico Pérdida del Juicio de realidad . El comienzo del cuadro suele ser rápido.8 Otro delirium Incluye: Delirium de origen mixto. Psicosis infecciosa aguda o subaguda. que habitual. apatía o perplejidad. pérdida total del sueño o inversión de las fases del ciclo del sueño vigilia. ansiedad o miedo.1 Delirium superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfacen las pautas anteriores. Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico). somnolencia diurna. F05. pero que se desarrollan en el curso de una demencia (F00-F03).9 Delirium sin especificación 31. euforia. Incluye: Síndrome agudo-cerebral. pero no invariablemente. Síndrome psico-orgánico agudo. F05. Reacción orgánica aguda o subaguda. además de los antecedentes de una enfermedad somática o cerebral subyacente. empeoramiento vespertino de los síntomas. en su curso deben presentarse fluctuaciones diurnas de los síntomas y la duración total del trastorno debe ser inferior a los seis meses. e) Trastornos emocionales. mediante un electroencefalograma anormal. Si el diagnóstico ofrece duda. Delirium o estado confusional subagudo. puede ser necesario poner de manifiesto una disfunción cerebral (por ejemplo. F05. irritabilidad.0 Delirium no superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfagan las pautas de delirium que no se superpone a demencia previa.

S. T.(cambia durante el día). alprazolam 1m. Depresivo con psicosis.Esquizofrenia Este trastorno se caracteriza por distorsiones fundamentales y típicas de la percepción. T. Este se siente el centro de todo lo que sucede.– Preguntarse ¿esta en peligro la vida de mi paciente o la de otros por su causa? Si la respuesta es sí. 32. T. –Asegurese de planificar que hará en resguardo de su seguridad si le agreden (salida escape.5 mg im. Delirium en un paciente comprometido de conciencia.4. im o iv).. Delirante . T. hospitalizar o enviar a S. 3) Autismo: Pérdida de al posibilidad de acercamiento y compromiso afectivo consigo mismo y con el entorno (cercanía. agresión. Manía psicótica en un transtorno bipolar. del pensamiento y de las emociones.) Manejo: 1. Urgencia Psiquiátrica si disponible. drogas etc.-Identificar el cuadro 2. ayuda)3. sentimientos y actos más íntimos son conocidos o compartidos por otros y pueden presentarse ideas delirantes en torno a la existencia de fuerzas naturales o sobrenaturales capaces de influir. cada 1 hora. 2) Alucinaciones: Percepciones sin estímulo externo correspondiente. de forma a menudo bizarra.psicotico compartido. Aislamiento Social Retraimiento afectivo Pérdida de contacto con la realidad 4) Falta de consciencia de la enfermedad 5) Lenguaje Indicativo 6) Trastorno de Conducta Se asocia a patología médica. se conservan tanto la claridad de la conciencia como la capacidad intelectual. El trastorno compromete las funciones esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su individualidad.-Si es necesaria contención física: 5 hombres sujetan : pies y brazos + cabeza al unisono. incorregibles y absurdas.(depresión y suicidio. Esqizoafectivo. aunque con el paso del tiempo pueden presentarse déficits cognoscitivos. Son parte de un Síndrome Psicotico: Esqizofrenia. alteraciones cognitivas y es fluctuante.agresión:1. estas últimas en forma de embotamiento o falta de adecuación de las mismas.evitación del Yo).Alteración de la relación Yo. como máximo 300-600 mg. El paciente psicotico no es autovalente. son apodícticas.psicótico breve. El enfermo cree que sus pensamientos.-Preferir BDZ si hay conciencia (lorazepam 2mg. Psicosis inducida por sustancias (medicamentos.Apelar a red de apoyo( buscar familiares que se hagan responsable.-Si es posible hable con el paciente calmadamente (lucidez conciencia?)2. Esquizofreniforme. etc)3. singularidad y dominio de sí misma. . En general.)Si hay agitación. en los actos y pensamientos del individuo afectado. T.Mundo Quiebre incomprensible de la historia vital 1) Ideas Delirantes: Juicios de realidad patológicamente falseados. Aumentar dosis 1mg cada hora hasta lograr contención (promedio 10-20mg al día) o Clorpromacina 50-100mg oral. manía. Si no usar Haldol 1mg oral o 0. vo.

Son frecuentes los bloqueos e interpolaciones en el curso del pensamiento y el enfermo puede estar convencido de que un agente extraño está grabando sus pensamientos. cuando se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro. La perplejidad es frecuente ya desde el comienzo. mutismo. posturas características o flexibilidad cérea. especialmente las auditivas. Estos son: a) Eco. meses o permanentemente. robo. e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad. que en la actividad mental normal están soterrados. la cual suele acompañarse de la creencia de que las situaciones cotidianas tienen un significado especial. g) Manifestaciones catatónicas.Son frecuentes las alucinaciones. La ambivalencia y el trastorno de la voluntad se manifiestan como inercia. En el trastorno del pensamiento característico de la esquizofrenia los aspectos periféricos e irrelevantes de un concepto. claramente referidas al cuerpo. capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo. Pueden presentarse también síntomas catatónicos. Aunque en sentido estricto no se han identificado síntomas patognomónicos. de ser capaz de controlar el clima. tales como excitación. de estar en comunicación con seres de otros mundos). c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad. los cuales suelen presentarse asociados entre sí. con trastornos graves del comportamiento conductal o insidioso con un desarrollo gradual de ideas y de una conducta extraña. negativismo. por lo general siniestro y dirigido contra el propio enfermo. h) Síntomas "negativos" tales como apatía marcada. elíptico y oscuro y su expresión verbal es a veces incomprensible. o ideas sobrevaloradas persistentes. estupor. Las características más importantes de la afectividad son la superficialidad. El curso también presenta una gran variabilidad y no es inevitablemente crónico y deteriorante (debe especificarse con un quinto carácter). inserción del pensamiento o difusión del mismo. ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico de esquizofrenia. disgregado. b) Ideas delirantes de ser controlado. que dan lugar a un lenguaje divagatorio. pero el comienzo tiende a ser más tardío en las mujeres. que varía en las diferentes culturas y poblaciones. afloran a la superficie y son utilizados en lugar de los elementos pertinentes y adecuados para la situación. d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles. El comienzo puede ser agudo. Un porcentaje de casos. a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretos y percepción delirante. Suelen presentarse además otros trastornos de la percepción: los colores o los sonidos pueden parecer excesivamente vividos o tener sus cualidades y características alteradas y detalles irrelevantes de hechos cotidianos pueden parecer más importantes que la situación u objeto principal. Así el pensamiento se vuelve vago. incoherente o lleno de neologismos. evoluciona hacia una recuperación completa o casi completa. empobrecimiento del lenguaje. bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen . tales como las de identidad religiosa o política. f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento. o cuando se presentan a diario durante semanas. que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo. de influencia o de pasividad. negativismo o estupor. Ambos sexos se afectan aproximadamente por igual. que pueden comentar la propia conducta o los pensamientos propios del enfermo. su carácter caprichoso y la incongruencia.

en algunos casos. i) Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la conducta personal. El contenido del tema o conjunto de ideas delirantes es muy variable. pero también puede referirse a temas de litigio o de celos o poner de manifiesto la convicción de que una parte del propio cuerpo está deformada o de que otros piensan que se despide mal olor o que se es homosexual. estar absorto y aislamiento social. Las voces alucinatorias.0 Anorexia nerviosa . Asimismo. F50. por ejemplo. ) 34. surge en el inicio de la madurez. los síntomas esquizofrénicos tales como las ideas delirantes de ser controlado. Lo más característico es que no se presente otra psicopatología. no afirmar deliro ni confrontar. derivar a psiquiatría ( usar excusa que es para el manejo de la ansiedad. que se manifiestan como pérdida de interés.a retraimiento social y disminución de la competencia social). alucinaciones auditivas ocasionales o transitorias. ociosidad. y que incluso pueden durar hasta el final de la vida del individuo. Fuera del comportamiento directamente relacionado con el tema de las ideas o sistema delirante. son normales la afectividad. el lenguaje y el resto de la conducta. ideas delirantes de persecución en personas que pertenecen a minorías sociales. El contenido de las ideas delirantes y el momento en el que aparecen y suele poder tener relación con algunas situaciones biográficas significativas. Suele comenzar hacia la edad media o avanzada de la vida. no típicamente esquizofrénicas y que no constituyen una parte principal del cuadro clínico.Trastornos de la conducta alimentaria Aquí se agrupan dos síndromes importantes y claramente delimitados: la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. especialmente en casos de creencias sobre deformaciones del cuerpo. alucinaciones olfatorias y táctiles. hipocondriaco o de grandeza. no excluyen el diagnóstico en enfermos ancianos. Manejo: BDZ para ansiedad. además de otros trastornos bulímicos menos específicos y de la obesidad relacionada con alteraciones psicológicas.Trastorno de ideas delirantes Grupo de trastornos caracterizado por la aparición de un único tema delirante o de un grupo de ideas delirantes relacionadas entre sí que normalmente son muy persistentes. Debe quedar claro que estos síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica. falta objetivos. 33. el embotamiento afectivo y la presencia de una enfermedad cerebral son incompatibles con este diagnóstico. Sin embargo. pero algunas veces. A menudo es de persecución. pero pueden aparecer de modo intermitente síntomas depresivos y. incluye una breve descripción de los vómitos que acompañan a trastornos psicológicos.

Trastorno caracterizado por la presencia de una pérdida deliberada de peso. Este tipo de enfermos es mas frecuente en psiquiatría de interconsulta y enlace y en atención primaria. en las mujeres no se desarrollan las mamas y hay amenorrea primaria. pero en grado leve. También pueden incluirse aquí enfermos que tengan todos los síntomas importantes de la anorexia nerviosa. por lo general con pildoras contraceptivas). la pubertad suele completarse. F50. con el carácter de idea sobrevalorada intrusa. 3) purgas intestinales autoprovocadas. pero la menarquia es tardía.2 Bulimia nerviosa Síndrome caracterizado por episodios repetidos de ingesta excesiva de alimentos y por una preocupación exagerada por el control del peso corporal lo que lleva al enfermo a adoptar medidas extremas para mitigar el aumento de peso producido por la ingesta de comida. de modo que el enfermo se impone a sí mismo el permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal.1 Anorexia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la anorexia nerviosa (F50. También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento y de cortisol.0). 4) ejercicio excesivo y 5) consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos. alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en la secreción de insulina. inducida o mantenida por el mismo enfermo. se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la pubertad. Los enfermos prepúberes pueden no experimentar la ganancia de peso propia del período de crecimiento. Este término debería restringirse a las formas del trastorno que estén relacionadas con la anorexia nerviosa por el hecho de compartir la misma psicopatología. Este término no debe de utilizarse para trastornos de la conducta alimentaria que se parecen a la anorexia nerviosa pero que son debidos a una etiología somática conocida.5). pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante característico. El trastorno aparece con mayor frecuencia en muchachas adolescentes y mujeres jóvenes. o incluso ésta se detiene (cesa el crecimiento. de pavor ante la gordura o la flacidez de las formas corporales. aunque en raras ocasiones pueden verse afectados varones adolescentes y jóvenes. en los varones persisten los genitales infantiles). b) La pérdida de peso está originada por el propio enfermo. así como niños prepúberes o mujeres maduras hasta la menopausia. F50. Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes: a) Pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet1 de menos de 17. d) Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotalámo-hipofisario-gonadal manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y de la potencia sexuales (una excepción aparente la constituye la persistencia de sangrado vaginal en mujeres anoréxicas que siguen una terapia hormonal de sustitución. c) Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica caracterizada por la persistencia. e) Si el inicio es anterior a la pubertad. La distribución por edades y sexo es similar a la de la anorexia nerviosa aunque la edad de . Si se produce una recuperación. a través de: 1) evitación de consumo de "alimentos que engordan" y por uno o más de uno de los síntomas siguientes: 2) vómitos autoprovocados. como amenorrea o pérdida significativa de peso.

Incluye: Bulimia con peso normal. F50. crisis comiciales. a complicaciones somáticas (letanía. en especial en enfermos predispuestos a la ganancia de peso. Cuando la bulimia se presenta en un enfermo diabético. F50. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante típico. o al de su peso óptimo o sano. A primera vista. Con frecuencia. con una moderada pérdida de peso o una fase transitoria de amenorrea. accidentes. tal y como se indica: a) Preocupación continua por la comida. b) El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno o más de uno de los siguientes métodos: vómitos autoprovocados. y el enfermo se fija de forma estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad. El trastorno puede ser considerado como una secuela de la anorexia nerviosa persistente (aunque también puede darse la secuencia contraria). intervenciones quirúrgicas y acontecimientos emocionalmente estresantes pueden dar lugar a una "obesidad reactiva". con deseos irresistibles de comer.4 Hiperfagia en otras alteraciones psicológicas Ingesta excesiva como una reacción a acontecimientos estresantes y que da lugar a obesidad. Este episodio precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar una forma menor u larvada. Dentro de cada pauta pueden aceptarse algunas variaciones. arritmias cardíacas o debilidad muscular) y a una mayor pérdida de peso. Los vómitos repetidos pueden dar lugar a trastornos del equilibrio electrolítico. pero presentan episodios repetidos de ingesta excesiva seguidos de vómitos o purgas. presentándose episodios de polifagia durante los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo. períodos intervalares de ayuno. pero entonces surge una forma maligna de comportamiento caracterizado por sobrealimentación y vómitos. Duelos. pero no siempre. abuso de laxantes. éste puede abandonar su tratamiento con insulina.presentación tiende a ser ligeramente más tardía. .2). un enfermo previamente anoréxico puede parecer que está mejorando a medida que gana peso e incluso recupera la menstruación si es mujer. No son raros síndromes parciales acompañados de síntomas depresivos (si estos síntomas satisfacen las pautas de un trastorno depresivo debe hacerse un doble diagnóstico.3 Bulimia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la bulimia nerviosa (F50. c) La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar. extractos tiroideos o diuréticos. existen antecedentes previos de anorexia nerviosa con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. de modo que el enfermo termina por sucumbir a ellos. Pautas para el diagnóstico Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren a continuación de modo que constituyen pautas diagnósticas estrictas. Los enfermos tienen con frecuencia un peso normal o incluso superior a lo normal. consumo de fármacos tales como supresores del apetito.

9. OJO: alta comorbilidad t. donde los factores emocionales pueden contribuir a la aparición de vómitos y náuseas recurrentes. Derivar a psiquiatría (usar ayuda de red de apoyo). trastorno neurótico sin especificación. arritmias cardiacas. Excluye: Polifagia sin especificación (R62.depresivo .9 Trastorno de la conducta alimentaria sin especificación Manejo : Establecer que no haya urgencia medica para hospitalizar: conducta suicida.perdido del peso menos 70% peso ideal. Alto índice de sospecha.-). Obesidad (E66. en la hipocondría (F45. F41. pueden presentarse vómitos repetidos en los trastornos disociativos (de conversión) (F44.La obesidad como causa de alteraciones psicológicas no debe ser codificada aquí.2).8 Otros trastornos de la conducta alimentaria Incluye: Disminución psicógena del apetito. F50. Excluye: Nauseas y vómitos sin especificación (R11). depresión grave o psicosis.-. más un código de E66. y en el embarazo.para indicar el tipo de obesidad. trastornos hidrolíticos ( especialmente en purgativa). Puede exagerarse la valoración subjetiva de las dimensiones corporales. F50. deshidratación grave e hipotermia. trastorno mixto ansioso-depresivo.2.-). situación familiar crítica.5 Vómitos en otras alteraciones psicológicas Además de la bulimia nerviosa en las que el vómito es autoprovocado. La obesidad puede hacer que el enfermo se sienta muy sensibilizado acerca de su aspecto y desencadenar una falta de confianza en las relaciones interpersonales. en la que los vómitos pueden ser uno de los múltiples síntomas corporales. etc. 35. Toc . otros trastornos del humor (afectivos). Abuso persistentes de laxantes. Incluye: Vómitos psicógenos.. Hiperemesis gravídica psicógena. Incluye: Hiperfagia psicógena. o F48. Para codificar la obesidad como causa misma de alteración psicológica se deben usar categorías tales como F38.2).Trastorno del sueño: . Pica de origen orgánico en adultos. F50.

cae al piso y se despierta. Se benefician a veces Amitriptilina 25mg (suprime fase REM)o BDZ. c) Sonambulismo: Paciente se levanta y camina o realiza acciones estando dormido. Sospechar en HTA. asociar sedantes (ver insomnio primario) Sí el insomnio no es de conciliación. Se desmaya súbitamente. Si constituye peligro para persona u otras . b) Hipersomnia primaria: Sueño nocturno prolongado + somnolencia diurno. Antidepresivos inhibidores recaptura serotonina a veces pueden causar insomnio. BDZ a veces ayudan. derivar. Esquizofrenia. Persiste . Demora par de minutos en ubicarse espacio-temporalmente. no cafeína (4-6hrs antes). Si falla derivar. Tratamiento baja de peso y derivar. Temporal. c) Apnea del sueño: Somnolencia diurna por mala calidad del sueño por obstrucción de la vía aerea superior. Minimizar luz brillante en la tarde. Retirar tratamiento lentamente (no usar más 3-4 semanas).Derivar para tratamiento con estimulantes. BDZ: Lorazepam 1-2mg Hipnóticos: Zolpidem 5 a20mg Antihistamínicos: Difenhidramina 25-50mg Antidpresivos: AMT 25-50mg. BUSCAR PATOLOGIA MEDICA. Preguntar por ronquidos con pausa respiratorios. No siesta No ver televisión. Tratamiento: Revisar problemas de pareja o patología depresiva que subyazcan al trastorno sexual. Derivar para estudio. Ritmo. Siempre buscarlos. no nicotina. Típico niño que despierta en el primer 1/3 del sueño y despavorido se defiende en la cama de atacantes. Descartar depresión Tratamiento: Higiene del sueño: No trabajar en la cama. Turno: Post. Producido por estrés . ansiedad. No producido por otra patología del Eje I ( descartar depresión etc). 36. . Adjuntar HGMA: poliglobulia. Derivar. REVISAR EFECTOS COLATERALES MEDICAMENTOS. No realizar ejercicio físico 2hrs previas a dormir. b) Terrores Nocturnos: Sólo patológico en si persiste en adultez. Esquema fijo de horas de dormir. Si no se duerme en 30 min levantarse y no volver hasta sentirse somnoliento.Circadiano (jetlag. Diagnostico diferencial epilepsia parciales de lob. Uso SOS.Trastornos Sexuales: I) Trastornos del apetito sexual : a) variante hipoactiva: Deficiencia o ausencia persistente de fantasias o deseo sexual. no OH. No hay tratamiento establecido. Si falla educación higiene Menor dosis posible.turno! Dormir en posturno 5-6hrs antes de acostarse en la noche. Comer 2hrs antes. Ansiedad generalizada. No recuerda el suceso. derivar. : Cambio forzado en el patrón de sueños ya sea por vuelo transcontinental o turno Trat: Jet lag: modificar 3 días antes horarios a favor de destino.I) Disomnias: (alteraciones primarias del sueño) a) Insomnio primario: dificultad en conciliar o mantener el sueño. Derivar para estudio . Preguntar por síntomas Apnea obstructiva del sueño. . Trastornos asociados a patología psiquiátrica: Depresión. II) Parasomnias: a) Pesadillas: Ver si no traducen patología psíquica. Derivar para psicoterapia. Narcolepsia: Invasión sueño REM con relajación de musculatura en la vigilia. Las necesidades de contacto sexual pueden variar de persona a persona. No es producido por fármacos. turnos). a veces sirve subir dosis.. Melatonina 3-5mg por 5d a las 22hrs punto partida y continuar 5d a las 22hrs llegada.

Tres grupos: Cluster A: raro-excéntrico.. Constituyen patología en la medida que la persona daña a otros y /o no es capaz de sentir satisfacción en el coito de pareja. TOC etc II) Trastorno excitación sexual: a) variante femenina: Incapacidad o ausencia persistente o recurrente para alcanzar o mantener la actividad sexual hasta completarla o una respuesta de lubricación tumescencia vaginal. Incapacidad de mantener o alcanzar una erección que permita la penetración. Tratamiento: Idem variante hipoactiva. Explorar conflictos de pareja. Ejercicios : 1. Derivar para psicoterapia. 37. Indicar Sildenafil (Viagra) 2 hrs previo a coito. Su sexualidad se encuentra rígidamente fijada. IV)Parafilias: Pedofilia (objeto sexual es un niño). 3.estimulación sensorial prohibición coito y tocar genitales. Revisar interacción medicamentos. antes. a penas el hombre siente deseo eyacula. evitando la eyaculación.Tratamiento: Ejercicio: ante la urgencia eyaculatoria. al punto que cause marcada ansiedad o dificultad interpersonal . Caracteriza: Egosintonia ( no son percibidos como malos) Causa contratransferencia (recordar que la contratransferencia también depende del receptor) Los rasgos estan en persona con personalidad formada ( al menos 18 años) y no depende de patología psiquiátrica ( ej: bipolaridad). Derivar b) Eyaculación Precoz: Eyaculación persistente o recurrente a estimulación sexual mínima. entonces causa no es orgánica. masturbación mutua. Fetichismo ( Objeto deseo es una cosa) Sadismo ( placer en causar daño) Zoofilia ( objeto sexual es animal).Trastorno específicos de la personalidad: Establecimiento de rasgos rígidos de carácter que propician dificultades en la relación con otros.) Derivar. parar estimulación y el hombre contrae los abdominales. Descartar patología eje 1. durante al poco tiempo después de la penetración al menos la mitad de la veces .Coito. DM etc. expresión emocional restringida con los demás ( parece que . Manejo : ¿erecciones matutinas? Sí. la pareja o el hombre presiona el pene desde la corona. Exhibicionismo ( satisfacción sexual en ser obsrevado). Descartar causa orgánica ( endometriosis)Psicoterapia. Usos de lubricantes . Revisar enfermedades médicas asociadas(infusa hepática.Esto es un estado persistente y causa conflicto. Derivar. III) Trastorno Orgasmo a)Variante femenina: incapacidad de alcanzar orgasmo a pesar de estimulación adecuada (si lo alcanza con masturbación no tiene el trastorno). Tratamiento: generalmente psicoterapeutico. El segundo puede o no acompañarlo: contracción vigoroso del primer 1/3 vagina que dificulta o impide penetración. Voyerismo ( observar acto sexual) Masoquismo sexual ( placer en ser maltratado física o sicológicamente). 2. Tratamiento: Manejo conflictos de pareja. No tiene erección matutina: orgánico. Explorar Eje I. c) Dispareunia y Vaginismo: El primero es dolor en la actividad sexual . b) Variante masculina: disfunción eréctil. Esperar que la urgencia se vaya y continuar. Paranoide desconfianza y suspicacia a los demás. Importante buscar patología eje I: depresión. sin coito.b) Variante aversiva: Aversión persistente o recurrente o evitación de contacto sexual o genital con el otro. Esquizoide: distanciamiento rel.Estimulación sensorial. Otro ejercicio: tocata y fuga. Social.

Ludopatía Este trastorno consiste en la presencia de frecuentes y reiterados episodios de juegos de apuestas. El trastorno no está relacionado con los trastornos obsesivo-compulsivos. el control a expensas del flexibilidad y espontaneidad.Dependiente: necesidad de que se ocupen de él. materiales y familiares del mismo. Estas preocupaciones e impulsos suelen aumentar en momentos en los que la vida se hace más estresante. necesidad de ser admirado . impulsibilidad afectiva. venganza o extremismo político. Por el contrario los objetos pueden desecharse. regalarse o esconderse. Los enfermos describen la presencia de un deseo imperioso e intenso a jugar que es difícil de controlar. Derivar para psicoterapia y coayuda con medicación en casos puntuales. el perfeccionismo . sentimientos de inadecuación e hipersensibilidad a evaluación negativa.Esquizotípica: déficits relaciones personales. Manejo: SIEMPRE DESCARTAR PATOLOGIA EJE I. Obsesivo-compulsivo: ( no confundir con el TOC que es del ejeI) marcada preocupación por el orden. tales como pérdida de la fortuna personal. los cuales dominan la vida del enfermo en perjuicio de los valores y obligaciones sociales. c) La referencia a sentimientos de aumento de tensión antes del acto y de una excitación emocional intensa inmediatamente después de que se ha llevado a cabo. Narcicista: grandiosidad excesiva. Histriónico: emotividad generalizada y excesiva junto a erotización de las relaciones y comportamiento de búsqueda atención. Piromanía Comportamiento caracterizado por la reiteración de actos o intentos de prender fuego a las propiedades u otros objetos. laborales. Límite: inestabilidad relaciones interpersonales . NO SE PUEDE EVALUAR PERSONALIDAD CURSANDO ENFERMEDAD PSIQUIATRICA. falta de empatía. 38 Trastorno del control de los hábitos y los impulsos Están caracterizados por actos repetidos que no tienen una motivación racional clara y que generalmente dañan los intereses del propio enfermo y de los demás. Cluster B: drámatico-emocional: Antisocial: desprecio y violación de los derechos de los demás. Cluster C: ansioso temeroso. sumisión y temor al abandono. A pesar de que suele . Cleptomanía Trastorno que se caracteriza porque el individuo reiteradamente fracasa en el intento de resistir los impulsos de robar objetos que no se utilizan para un uso personal o por fines lucrativos. falta autoinagen. deterioro de las relaciones familiares y situaciones personales críticas. No pueden ser controlados La etiología de estos trastornos no está clara. b) Intenso interés en observar la combustión del fuego. Pautas para el diagnóstico El rasgo esencial es la presencia de: Un jugar apostando de un modo constante y reiterado que persiste y a menudo se incrementa a pesar de sus consecuencias sociales adversas. Pautas para el diagnóstico a) Prender fuego repetidamente sin motivo aparente. sin motivo aparente junto con una insistencia constante sobre temas relacionados con el fuego y la combustión. Pautas para el diagnóstico El enfermo suele describir una sensación de tensión emocional antes del acto y una sensación de gratificación durante e inmediatamente después. tal como sería obtener una ganancia monetaria.no sienten). distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidad comportamiento. Evitación: inhibición social.

lo que no impide su repetición. ABC 2. 2. máximo 50 mg/dosis) Opiáceos (alcohol?): Naloxona (0.4-2 mg ev.Intoxicación por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. Para sustancias específicas: Alcohol: Acido Fólico (1 mg/kg c/4h ev. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Descartar Fobias. TPET y otros Tr. repetir c/2-3 min) . abatimiento y culpabilidad. Este diagnóstico no debe hacerse si existe previamente una inflamación de la piel o si el pelo es arrancado como respuesta a una idea delirante o a una alucinación. Presencia de un sindrome reversible. que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después. debido a su ingestión reciente (o a su exposición). Además hay un período prodrómico de tensión y un sentimiento de alivio en el momento de realizar el acto. no secundario a un síndrome psiquiátrico reconocido y en el cual el enfermo fracasa repetidamente en su intento de resistirse a los impulsos de llevarlo a cabo. de Ansiedad. deterioro cognoscitivo. 3. (mismos criterios que en adultos). que no se lleva a cabo con cómplices. Bromazepam. Manejo: 1. El enfermo puede presentar entre los episodios de robar en las tiendas (u otros locales) ansiedad.5 mg/kg/día en 2-3 tomas) 50. 49) Crisis de panico en el niño Se define como un período discreto de temor intenso. El robar es un acto solitario. Los casos que abarca esta descripción y que no son secundarios a uno de los trastornos citados abajo. Alprazolam NL: Clorpromazina o Tioridazina (0. deterioro de la actividad laboral/estudiantil o social). Nota: distintas sustancias pueden producir sindromes idénticos o similares. malestar o terror. específico de una sustancia. deterioro de la capacidad de juicio. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (por ejemplo irritabilidad. repetido y persistente. que alcanzan un máximo en un plazo de 10 minutos. Este comportamiento suele ser precedido por un aumento de tensión y se sigue de una sensación de alivio o gratificación. son poco frecuentes. acompañados de ideas de desastre inminente o pérdida de control de la realidad. labilidad emocional. no se aprovechan todas las ocasiones para hacerlo. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. Tricotilomanía Trastorno caracterizado por una pérdida apreciable de cabello debida al fracaso reiterado para resistir los impulsos de arrancarse el pelo.llevarse a cabo un cierto esfuerzo por esconderse. Excluye: Movimientos estereotipados (de estirarse del pelo) Otros trastornos de los hábitos y del control de los impulsos Esta categoría debe usarse para otra clase de comportamiento desadaptativo. Aparecen de manera brusca cuatro o más de los siguientes síntomas. Manejo: Ansiolíticos (Benzodiacepinas o Neurolépticos) BDZ: Diazepam (desde ½ cp de 5 mg).

El sindrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro en la actividad laboral/estudiantil y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo. de lo particular a lo particular.- Benzodiacepinas: Flumacenil (0. Establece vínculos afectivos: el + importante. es dependiente pero competente. Benzodiacepinas de vida media larga o 5. Presencia de un sindrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades. próximo-distal. Realidad representada a través de la acción. niño demandante. niño hostil. Desorientado. Ej: Mi hermano se enfermo el día que no me comí la comida.01-0. de lo simple a lo complejo. Tipos: Apego seguro: madre sensible.centrado: se centra en 1 característica del objeto. buena imagen personal. Carga de Diazepam (alcohol) o 6. impulsivo. 3. dificultad pares. Adquiere la capacidad de un comportamiento intencionado. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. Esto guiado por los principios: Cefalo-caudal. Ambivalente: madre sobreprotectora-invasora. Manejo general e hidratación 2. . Irreversibilidad: Incapaz de volver a la primisa inicial. respuestas contradictorias en el niño (no mirar madre cuando la toma). Mi hermano se enfermo porque no me comí la comida. Desarrolla la Noción de permanencia del objeto. Carbamazepina (20 mg/kg) o Haloperidol (0.desorganizado: madre mezcla descuido y rechazo. Parches de nicotina (tabaco) 4. Fases: Lactante: Cognitivo: Desarrollo desde los reflejos a las respuesta más organizadas frente a medio. exploración ambiente segura (66%) Apego Evitativo : madre distante. Social-Afectivo: Desarrolla el sentimiento de confianza. 2. Razonamiento concreto. Coordina e integra la información de los cinco sentidos. Tipo pensamiento preoperacional (piaget): . el Apego (madre-hijo). Manejo: 1. transductivo. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.A. con comportamiento antisocial (20%). Primera Infancia: Cognitivo : Uso de símbolos y de visión del mundo en forma egocentrica (todos experimentan y ven lo que él). A. Estados y transformaciones: no puede tomar cuenta de transformaciones de un objeto (agua y hielo no tienen relación). máximo 3 mg) 51) Síndrome de Abstinencia por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1.3 mg/min ev lento.05 mg/kg) I) Desarrollo Cognitivo-Afectivo Social a lo largo de la Vida.

criterios morales. Desarrollo autoestima. clasifica. Aprendizaje normas convivencia (reglas) y roles a través de juego pares. Arterial sube. Pensamiento lógico. autocuidado independencia.. el mal. desarrollo autonomía e iniciativa. Afectivo social: Gran labilidad emocional.Afectivo Social: Familia es el centro. la vocación. Identificación sexual. Social-afectivo: Sentimientos de ser capaz competente. Adquiere habilidades: un problema puede tener varias soluciones. II) Respuesta Sexual Humana Fases Hombre Mujer Deseo -Creación de fantasías y deseo de realizar el coito. tensión escroto -Taquicardia -P. Va desde la imagen y lo superficial a lo profundo y estable. Se separa e independiza de sus padres. es decir pasa a nivel de abstracción donde no requiere que los conceptos tengan traducción objetos. lo personal . Resolución El pene se desbecerra. Distingue entre verdad y falsedad. Adolescencia: Cognitivo: Pasa de las operaciones concretas a las formales. Intenta ir unificando los aspectos contradictorios del yo. para establecer imagen unificada de sí mismo. -Taquipnea -Eritema abdomen cuello y cara -congestión pezones y aumento tamaño mamas Aumento glande clítoris. nace los conceptos abstractos o ideales: el bien. compara hipótesis con hechos. que envejece . Puede pensar pensamientos: se enrolla. retracción prepucio Labios mayores y menores edematizan Vagina se contrae en 173 inferior antes orgasmo Orgasmo Eyaculación. -contracción rítmica periné. descubre que se va a morir. Excitación -Eritema abdomen cuello y cara -Erección pene -Aumento 50% tamaño testicular. periodo refractario variable . Gana en vislumbrar la temporalidad. Busca un rol social propio. Busca definirse en los social . Inicia búsqueda pareja. falta proyección en el tiempo.concreto ( organiza. etc. lo sexual. Desarrollo fantasías y temores Escolar: Cognitivo: Aprende normas y mandatos. contracción rítmica periné. usos símbolos) Aquí y ahora. se forma proyectos. Autocontrol. Sentimientos contradictorios.

preconciente. esta es manejada por el yo a través de los mecanismos de defensa ( ej : escición ( se separa todo en blanco o negro. represión ( el conflicto es enterrado en el inconciente y solo se vive simbolizado . estilo vida. Como maneje esta tensión el aparato psíquico da origen a tres tipos de personalidades básicas (Otto Kernberg): Tipo personalidad Juicio realidad Identidad Tipo defensas Neurótica conservado Identidad propia bien establecida A base de represión limitrofe conservado Identidad difusa A base de escición sicótica Identidad disgregada ( multiples funcionamientos no integardos) Escición extrema . Resultan de factores cosntitucionales. Caracterizan: modo de adaptarse. evolutivos. tendencias hacia donde dirigir el comportamiento. preconciente e inconsciente. bueno o malo). Son patrones estables y afectan múltiples dominios conductuales. Esta energía es el motor del aparato mental. sentir y comportarse. La contraposición de ambos genera ansiedad. el super-yo funciona a través de hacer cumplir los ideales del yo. inconciente). inconciente) el super-yo(conciente. no concretamente)). sociales.. Existe una triada de funciones mentales : el yo ( conciente. Existe energía síquica que proviene desde el inconciente en forma de pulsiones y que reflejan deseos . El ello funciona bajo el principio de gratificar todo sus deseos. Erik Ericsson): Establece niveles de funcionamiento : el conciente. preconciente. inconciente) y el ello preconciente.” Es el resultado del temperamento (condicionado biologico-genéticamente) y la interación con el medio (carácter) Teorías ( 4 grupos) Psiconalítica: ( Sigmund y Anne Freud.III) Personalidad Concepto y medición De Acuerdo a la OMS: “Un patrón enraizado de modo pensar. el “deber ser”.

Drogas. pensamiento ( a través de la razón) sentimiento ( a trávés de lo que sentimos actuamos). 2-Familiar. intuición ( funciona a base de tincadas . afectos). y los distintos programas se aplican en el entorno más inmediato de las personas (familia. Eysenck desarrollo un modelo dimensional de personalidad: -neuroticismo ( grado de reacción simpática ante estímulos. De acuerdo a la tendencia a ocuparse más del mundo interno o externo. Divide las personalidades en Introvertidas y extrovertidas. preventiva: ella forma valores. Teoría Humanista (Maslow) Esta teoría plantea el satisfaciendo necesidades desde lo más básico hasta lo más complejo. comuna. sensibilizar e informar sobre sus efectos. Y la educación es. Cada vez más personas consumen algún tipo de droga. anticiparse a la aparición de problemas y aprender a enfrentar los riesgos del medio social donde se desenvuelve.Tabaco. o predisposición genetico-biológica. en sí misma. Sin embargo también se le da importancia al temperamento. Incluso. De la combinación de estas dimensiones surgen diferentes tipos de personalidades. El ámbito educacional es el espacio privilegiado para evitar el consumo. etc). evitar y disminuir el consumo de drogas. 3-Laboral y 4-Comunitario. desde lo muy nerviosa a poco nervioso). en mayores cantidades y a edades más tempranas.extroversiónintroversión ( de acuerdo a sí maneja el conflicto hacia fuera o hacia adentro). Es la busqueda de escalar en la piramide lo que rige nuestra conducta. fortalecer los recursos personales y sociales para enfrentar eficazmente el problema. De aquí proviene la famoso piramide de Maslow. Objetivo: Prevenir. existiría un leve descenso. Teoría Conductista (Eysenck) Esta teoría da mucha importancia modelos de comportamiento aprendidos y que se repiten en forma semiautomatica cuando un estímulo apropiado los gatilla. Para Alcanzar éstos objetivos se desarrollan varios programas de prevención: 1-Escolar /educacional.EJ: ENTJ ( extroversión de pensamiento con intución). Modelos de prevención primaria En las últimas décadas. el último estudio nacional realizado por CONACE muestra que el consumo en Chile se ha estancado. Pese a esto. Estas cuatro dimensiones más la introversión-extroversión se mezclan para dar tipos de personalidades .Test Asociado : Test de Roschach (laminas con manchas en escala grises y colores que deben ser interpretadas . promover estilos de vida saludables y desarrollar las habilidades para enfrentar la presión social al consumo.Test proyectivo) Teoría traspersonal ( Karl Jung) : La teoría en sí es muy larga para analizarla aquí. Se mide con el test de Myers-Briggs. el consumo se ha transformado en un problema de alta preocupación social. actitudes. Abordan el problema de las drogas en todas sus dimensiones y fomentan la . colegio.El Gobierno de Chile tiene como meta prevenir el uso de estupefacientes en todo el territorio nacional mediante la realización de una intervención profunda en diversos ámbitos de la sociedad. IV Prevención: Alcohol. habilidades y conductas que permiten al niño desarrollarse en forma integral. trabajo. El lidiar con el mundo se hace a través de funciones: Sensación ( obtiene información de los sentidos). La prevención a nivel escolar abarca desde la educación parvularia hasta la superior.

participación proveyendo recursos y apoyo técnico para desarrollar iniciativas que surgen de la propia comunidad. Ellos no pueden exigir como un requisito para tomar la denuncia. y controlar las conductas. etc). Se ha objetivado que existe una mayor prevalencia de homosexualidad y bisexualidad en mujeres con hiperadrenocorticalismo. Su presencia determina la posterior atracción por las mujeres. sentimientos y pensamientos de la persona a quién se está agrediendo. 2) Psicológico: conducta que tiene por objeto causar temor. insultos.psicológicos y 2-biológicos.Este maltrato puede ser: 1) Físico: actos que atentan o agredan el cuerpo de la persona tales como empujones. etc. empleados. bofetadas.cl V Homosexualidad La sola orientación sexual no se considera un desorden. 3) Sexual: imposición de actos de carácter sexual contra la voluntad de la otra persona. Y . que la víctima lleve un certificado médico en que consten las lesiones. Pueden hacer la denuncia las/os afectadas/os. etc. Los últimos estudios sobre prevalencia revelan que un 1 a 2 % de la población presenta una preferencia exclusivamente homosexual. 1-De acuerdo a la teoría psicodinámica existirían situaciones desde la temprana infancia que pueden determinar el desarrollo de homosexualidad. sus parientes o cualquier otra persona que tenga conocimiento directo de los hechos (vecinos. www. Existe mayor concordancia en la prevalencia de homosexualidad entre hermanos monocigóticos que dicigóticos. es similar a la que se encuentra en heterosexuales estresados.conacedrogas. control. Este valor asciende a un 4 a 6% al evaluar existencia de alguna experiencia homosexual durante la vida. golpes de puño. amigos.Carabineros y la Policía de Investigaciones están obligados a recibir toda denuncia de violencia intrafamiliar. y en 1980 removida del DSM-IV. La prevalencia de psicopatología en homosexuales sometidos a stress. VI Violencia Intrafamiliar Se entiende por violencia intra familiar todo maltrato que afecte la salud física o psíquica de un miembro de la familia. Se ha observado que existe un núcleo hipotalámico que sería de menor tamaño en mujeres y hombres homosexuales que en hombres heterosexuales. intimidar. En el caso de los hombres fuerte fijación a la madre y carencia de paternidad efectiva. 2-Los andrógenos en el período prenatal jugarían un rol en la determinación de la conducta sexual. Se puede denunciar la violencia intrafamiliar aunque sólo exista una de estas manifestaciones. golpes de pies. La homosexualidad está determinada por factores 1. la forma en que estos hechos afectan la salud física o psíquica de las personas. La denuncia o demanda debe contener: Un relato de los hechos de violencia. Ejemplo: descalificaciones. oficio y domicilio de la persona a la que se va a denunciar. Desde 1973 fue eliminada como categoría diagnóstica por la American Psychiatric Association. nombre. 4) Económico: No cubrir las necesidades básicas de la persona y ejercer control a través de recursos económicos.

existencia de amenazas de muerte o de lesiones graves. Algunos pueden llegar a presentar conductas suicidas. mala higiene. La violencia intrafamiliar se puede probar a través de certificados médicos (aunque sean de médicos particulares). Negligencia: se evidencia a través de alteraciones del desarrollo físico y psicomotor. Abuso médico (retener o administrar inadecuadamente los tratamientos médicos) y Negligencia (deprivación del cuidado necesario). hambre. el 74% fue cometido en contra de menores de 18 años. Explotación (mal uso de recursos financieros de la persona). La edad en que más frecuentemente se producen los abusos es entre los 9 y 12 años. Se estima que por cada caso de abuso sexual denunciado. Tanto los abusadores como los abusados tienden a minimizar o negar el abuso. . de ellos un 25. Del total de abusos sexuales perpetrados en el año 1997 en Chile. temor extremo a los adultos (especialmente hombres). Abuso Sexual: sólo un 1% de los abusos sexuales es perpetrado por extraños. o agresivo y con labilidad emocional. El maltrato incluye abuso físico o sexual. y los factores de riesgo son niños que viven en hogar monoparental. cicatrices de quemaduras redondas de cigarrillo .cl VII Maltrato en el Adulto Mayor Se estima que aproximadamente un 10% de personas mayores de 65 años sufre algún tipo de maltrato. historia previa de abuso.4% violencia grave. desnutrición. En Chile en un estudio hecho el año 2000 por la UNICEF en niños de 8º básico (de 6 regiones del país. constancias o denuncias anteriores. conflictos maritales. existen 6 casos que no se denuncian Abuso Físico: debe considerarse en niños que presentan lesiones que no se explican satisfactoriamente por la historia que relatan los padres. otras denuncias por violencia. fracturas múltiples espirales y hemorragias retinales. ETS y dificultad para caminar o ponerse de pie. Un 7-8% de los casos es cometido por el padre o padrastro. quemaduras en guante o calcetín. Otros: niños con conocimiento sexual detallado. descarga vaginal.sernam. Las víctimas son habitualmente personas muy ancianas y frágiles. irritabilidad. dolor y prurito en zona genital. baja autoestima y ansiedad. un 16-42% por tíos u otros parientes y un 32-60% por amigos. alteraciones conductuales y enfermedades crónicas. Debe sospecharse en niños que son llevados frecuentemente a servicios de urgencia por problemas poco claros y por padres excesivamente cooperadores. de todos los niveles socioeconómicos) se encontró que un 70% ha sufrido algún tipo de violencia. antecedentes criminales del agresor. que conviven con sus maltratadores (los que muchas veces dependen financieramente de sus víctimas).otros antecedentes importantes como: hechos anteriores a la violencia. y pueden presentar también retraso en el logro de los hitos del desarrollo psicomotor. sexual y trato negligente. Usualmente no existe evidencia física que pruebe el abuso. Frecuentemente presentan depresión. ITU. www. juegos sexuales. Lesiones sospechosas son: hematomas simétricos bilaterales. conducta agresiva. sin embargo existen indicadores: hematomas. El niño abusado tiene un comportamiento retraído y temeroso. VIII Maltrato Infantil Se define como el abuso físico. sangrado genital o rectal. abuso psicológico. hematomas con la forma del instrumento de agresión . La Asociación Americana de Medicina define el maltrato del adulto mayor como todo acto u omisión que resulte en daño o amenaza de daño a la salud o bienestar de la persona.

dar el aviso correspondiente. Predictores de alto riesgo: edad >45. a) Niveles Plasmáticos de estabilizadores del Animo . patología psiquiátrica. En Chile ocurren 7 suicidios cada 100.000 en Italia. solicitar radiografías de esqueleto y tomar fotografías si corresponde. La tasa en personas de 20 a 44 años es de 17.5/100000 en mujeres. España.EN CASO DE SOSPECHA: hospitalizar al niño. En este rango de edad el suicidio es la tercera causa de muerte en hombres. Irlanda. cuarta versión (DSM-IV). -EDAD: la mayoría de los suicidios ocurre entre los 15 y 44 años.000 habitantes al año.3/100000 en hombres y de 2. -PACIENTES PSIQUIÁTRICOS: existe un diagnóstico psiquiátrico en el 95% de las personas que se suicidan (80% Depresión. Actualmente las categorías diagnósticas propuestas en la CIE-10 y en el DSM-IV muestran un alto grado de concordancia. Egipto y Holanda. SIEMPRE debe preguntarse directamente por ideación suicida (sobre todo en pacientes deprimidos). IX Clasificaciones en Psiquiatría Las clasificaciones modernas más utilizadas son la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud. Alemania. Sin embargo los manuales estadísticos no reemplazan a los libros de texto. y que han mantenido sus versiones posteriores. 5% Demencia/delirio). hombre. Austria y Japón. décima versión (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de la American Psychiatric Association. y los pacientes no deben reducirse a los criterios que puedan o no cumplir. Una de las grandes novedades que incorporó el DSM-III. Para lograr este objetivo se establecen 5 ejes: Eje I: Diagnóstico psiquiátrico principal Eje II: Diagnóstico de personalidad Eje III: Patología somática relevante Eje IV: Estrés psicosocial Eje V: Nivel de funcionamiento El establecimiento y difusión de estas clasificaciones ha permitido ampliar la investigación clínica.000 en Escandinavia. permitiendo la comparación de resultados mediante un lenguaje común. (Sistema NO incorporado por la CIE10). en cambio las mujeres utilizan drogas o venenos. (1999) Factores asociados: -SEXO: hombres se suicidan 3 veces más -METODO: hombres utilizan más armas de fuego. se ahorcan y saltan de altura. La depresión tiene un 15% de riesgo suicida y la EQZ un 10%. Y menor de 10/100. Es necesario tomar medidas pertinentes cuando se detecte un paciente en riesgo. 10% EQZ. X Conducta Suicida La incidencia de suicidio varía siendo de mas de 25/100. conductas violetas. Suiza. dependencia a OH. Este método permite incluir en el diagnóstico diferentes aspectos del individuo. es el diagnóstico multiaxial. dejar claramente establecida historia y examen físico. conductas suicidas previas.

Sustancias de abuso que pueden ser detectadas en orina: SUBSTANCIA TIEMPO EN QUE ES DETECTABLE Alcohol 7-12 horas Anfetaminas 48 horas Barbitúricos 24 horas(acción corta) o 3 sem (acción larga) Benzodiacepinas 3 días Cannabis 3 días a 4 semanas (depende del consumo) Cocaína 6-8 horas (metabolitos 2-4 días) Codeína 48 horas Heroína 36-72 horas Metadona 3 días Morfina 48-72 horas Fenciclidina (PCP) 8 días Propoxifeno 6-48 horas . Gabapentina. De éstos los más usados son el Litio y los anticonvulsivantes Valproato sódico y Carbamazepina. Una vez logrados estos niveles terapéuticos se observa respuesta clínica favorable en 1 a 2 semanas.Los estabilizadores del ánimo son un grupo de medicamentos que se utilizan para el tratamiento agudo de la fase maníaca del T. La intoxicación ocurre con litemias superiores a 1. LITIO (Carbron): dosis terapéutica de 600 a 2400 mg/día. Topiramato. si ésta es examinada dentro de un período específico y variable posterior a la ingesta. Niveles sobre 2. prevención de recaídas en cuadros bipolares. Sobre 3 se produce coma y muerte. VALPROATO:dosis terapéutica desde 20 mg/kg/día con lo cual se alcanzan niveles en sangre de 50 a 100mcg/ml. b) Exámenes de orina para el control de Drogas de Abuso Un variado número de sustancias pueden ser detectadas en la orina de un paciente. El litio es eventualmente tóxico por lo que la dosis debe titularse con mediciones de litemia.4 meq/lt. La dosis inicial puede incrementarse cada 5 días hasta alcanzar concentraciones séricas de 4 a 12 mcg/ml. potenciación de efecto antidepresivo y prevención de cuadros depresivos recurrentes. Otros: Lamotrigina. Los pacientes que responden a esta droga presentan resultados una semana después de alcanzarse éstos niveles en sangre CARBAMAZEPINA: se inician dosis entre 200 y 600 mg/día. Bipolar.5 requieren diálisis.

Comprensión. De los resultados se obtiene un CI Global. Comprende 2 grandes partes: HABILIDAD VERBAL (Información. para los cuales el test fue estandarizado. Existe poca variabilidad en los resultados del WAIS al repetirlo en personas mayores de 18 años. potencialmente irreversible) . mal apetito. y existen tablas separadas para evaluar cada uno de los 7 bloques de edad (entre 16 y 64 años). d)Test de Inteligencia 1) WECHSLER ADULT INTELLIGENCE SCALE (WAIS) Este es el test estandarizado de inteligencia más utilizado actualmente en la práctica clínica. diseñado para ser aplicado en niños de 5 a 15 años. Otros signos y síntomas asociados. Permite detectar áreas específicas de déficit en las habilidades intelectuales del niño. Ensamblaje de objetos y Formación de pares). pero algunos pueden mantenerse por un tiempo más largo o comenzar más tarde. Diseño de bloques. Efectos colaterales: 1) Neurológicos: principalmente síntomas extrapiramidales (dosis dependientes) Distonía aguda (contracciones involuntarias de músculos de cuello. T3. comunes tanto a la depresión como al hipotiroidismo. También esta estructurado en 2 grandes partes: Verbal y Desempeño. constipación. mandíbula y cara) Acatisia (deseo constante de estar en movimiento) Disquinesia tardía (movimientos musculares involuntarios. TSH. Aritmética. I123. El WISC corresponde a una modificación del WAIS. T4 libre. rigidez. Resultados dispares entre la parte verbal y de desempeño pueden ser indicadores de sicopatología (como por ejemplo síndrome de déficit atencional e hiperactividad) 2)WECHSLER INTELLIGENCE SCALE FOR CHILDREN (WISC) El test más usado en la evaluación de inteligencia de escolares y adolescentes es la tercera edición del WISC (WISC-III). Prueba de estimulación con TSH. Arreglo de figuras. incluyen debilidad. alteraciones de memoria.La mayoría de los efectos secundarios aparecen en las primeras semanas del tratamiento. Memorización de dígitos y Vocabulario) y DESEMPEÑO (Completar figuras. Prueba de supresión con T4. apatía. Éstos son: In Vitro: T4. irregularidades en la menstruación. Cintigrafía tiroídea. pero centrados en los posibles efectos colaterales que éstos pueden producir. Captura de T3. El WAIS posee alta validez para identificar retardo mental y para la predicción del desempeño escolar futuro.c) Estudio de Hormonas Tiroídeas Existen varios exámenes disponibles para evaluar la función tiroídea. A) Examen Fisico y Neurológico: Control de Neurolépticos de depósito: Para el control de los neurolépticos de depósito hay que hacer un examen físico general y neurológico completos. Biopsia Hasta un 10% de pacientes con depresión y fatiga asociada presentan un hipotiroidismo incipiente. y sus signos asociados. Prueba de estimulación con TRH. Similitudes. Autoanticuerpos In Vivo: Captura de yodo radioactivo I131. lentitud para hablar. e incluso alucinaciones.

Avión . Pedir recuento de leucocitos y diferencial si hay fiebre. Con tiempo hay tolerancia) Convulsiones (principalmente con fenotiacinas de baja potencia) 2) Anticolinérgicos: fenotiazinas pueden producir visión borrosa. retención urinaria. Dosis dependientes. En qué piso estamos? Nombrar tres objetos. b. 1 Repetir los objetos antes dichos: 19. Con tiempo hay tolerancia. Árbol 20. 3) Cardiovasculares: fenotiazinas pueden producir hipotensión ortostática. ser antiarrítmicas o arritmogénicas. B) Mini-Mental Test Preguntas: cada una vale 1 punto.Sindrome neuroléptico maligno: (inestabilidad autonómica. córnea. 93 15. hipertonía muscular grave e hipertermia. Cuales son dos calles principales cerca de aquí? 10. Mesa 13. 3 18. constipación. 4) Cutáneos: fotosensibilidad dérmica. 6) Hematológicos: fenotiazinas pueden producir agranulocitosis. a. El paciente los repite: 11. a. Qué día de la semana es hoy? 2. 65 Invertir número de 5 dígitos (1 – 3 – 5 – 7 – 9): 14. En qué estación del año estamos? 5. b. confusión mental. Positivo para deterioro cognitivo si < o = a 21. 1. Qué dirección es ésta? 7. 5) Oftalmológicos: tratamiento prolongado con dosis elevadas de fenotiazinas puede producir pigmentación de la retina. leucopenia leve y menos comunmente. 9 15. b. a. 79 17. b. 5 17. odinofagia u otros signos de infección. sequedad de boca.Avión A 100 restar de 7 en 7: 14. Raro. 86 16. En qué año estamos? 6. impotencia sexual y aumento de la frecuencia cardíaca. 72 18. En qué mes estamos? 4. En qué ciudad estamos? 9. eosinofilia o anemia aplástica. Árbol 12. 7 16. potencialmente mortal) Sedación (mayor en los de baja potencia. a. b. Mesa 21. a. conjuntivas y cristalino. Cuál es la fecha de hoy? 3. En qué país estamos? 8.

SI en tres o mas preguntas es beber anormal 1. Escriba una oración Copiar dos dibujos 28. Su objetivo es devolver al paciente su funcionamiento previo a dicho suceso. dóblelo por la mitad con ambas manos y colóquelo en sus rodillas” 27. . naturaleza y manejo de la crisis. “Le voy a dar un papel. Siente ganas de disminuir lo que toma? 4. a. Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol? 3. Crisis es un estado que es provocado cuando una persona enfrenta un obstáculo frente a metas de vida importantes. Le molesta que le critiquen por la forma en que toma? Sensibilidad del test: 97% Especificidad del test: 89% D) Intervención en Crisis Es una modalidad terapéutica centrada en la identificación. y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol? 2. Cómo se llama esto? (muestre lápiz) 22. Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando mas de lo que piensa? 5. Repita después de mí: “Tres perros en un trigal” (sólo un intento) 23. Círculos intersectados C) Escala breve de beber Anormal (test de EBBA) Contestar SI ó NO a cada una de las 7 preguntas. tome el papel con su mano derecha. Han habido entre Ud. usando mecanismos de defensa más primitivos y estar amenazada por conflictos internos más tempranos. Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas? 6. Cuando se lo pase. Haga lo que muestra este dibujo: “Levantar los brazos” 26. a. La intervención se usa para limitar y transformar la regresión y recurrir a las fuerzas del Yo más maduras. Haga lo que dice aquí: “Cierre los ojos” (muestro un papel que diga eso) 25. Pentágonos intersectados. que es por un período inmanejable a través de los métodos habituales de resolución de problemas. para efectuar una resolución del problema. b. Qué es esto? (muestre reloj) 21. La persona en crisis tiende a hacer regresiones a etapas previas. Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó? 7. b.20.

creatinkinasa. REUMATOLOGIA 1-Columna Dolorosa: Sospecha diagnóstica: Tratamiento inicial y derivación: 2-Fibromialgia: Diagnóstico específico: dolor difuso.18 puntos.solicitar:Hemograma. Reconocimiento del afecto: el terapeuta debe reconocer y expresar los sentimientos del paciente. generalmente se debe a inflamación músculo-tendinosa alrededor de la articulación. Tratamiento inicial y derivación: antidepresivos tricíclicos o serotoninérgicos.Segunda costilla. la que no se objetiva al examen físico. Glúteo.la fibromialgia se asocia con trastornos del sueño. para hacérselos concientes. Es necesario establecer rápidamente el rapport. Laboratorio Normal. pruebas de función tiroídea. más · dolor axial: columna cervical o tórax anterior o columna dorsal o lumbar 1. Puede asociarse a lupus.Trocánter .Rodilla Un enfermo tiene fibromialgia si cumple con los 2 criterios.La duración de este tratamiento va desde 1 a 2 sesiones a un máximo de 6. de acuerdo con el ritmo del paciente AINE no indicado. parestesias y con la sensación de tener las manos hinchadas. Terminación: se revisan los logros obtenidos y se enseña a evitar situaciones peligrosas o enfrentarlas de manera adecuada. 3-Hombro doloroso: La consulta por dolor en el hombro con movilidad alterada. Criterios diagnósticos para la clasificación de la Fibromialgia ACR 1990 1. mecanismos de manejo previo y explora qué mecanismos adaptativos pueden ser usados. su significado. y ayudar a expresar la rabia de manera apropiada.Supraespinoso . con el uso de otras medidas que faciliten el sueño y con el acondicionamiento físico bien programado. Dolor generalizado que persiste por más de 3 meses: · dolor a ambos lados del cuerpo. más · dolor localizado sobre y bajo la cintura. cefalea tensional. El tratamiento de la crisis puede ser dividido en cuatro fases: Entendimiento cognitivo: el terapeuta ayuda a entender qué causó la crisis. magnesemia.Cervical . o con hipotiroidismo o trastornos del ánimo. rigidez muscular generalizada y fatiga. Epicóndilos laterales.Trapecio . Según el contexto clínico es conveniente confirmar la normalidad del factor reumatoídeo. VHS y perfil bioquímico. Dolor a la palpación digital (4 kg)* en al menos 11 de 18 puntos dolorosos (se consideran el hemicuerpo derecho e izquierdo): Occipucio.Articulación glenohumeral (duele en todos los mov) Articulaciones . Establecimiento de nuevas formas de manejo: permite descubrir que formas de manejo son las más adecuadas para enfrentar el problema. una vez por semana (el tiempo natural de evolución de una crisis es de 4 a 6 semanas) en sesiones de 45 a 50 minutos. para lograr una alianza terapéutica. artritis reumatoídea y otras enfermedades del tejido conectivo. anticuerpos antinucleares. con trastornos digestivos funcionales (colon irritable).

La edad promedio de comienzo son 26 años. Hay una inflamación crónica que afecta simétricamente ambas articulaciones sacro-ilíacas. Artritis de manos 4.) Tratamiento inicial y derivación: AINES y derivar en caso de necesita infiltración local con esteroides Seguimiento y control: 4-Artriris reumatoidea:Los síntomas constitucionales son rigidez matutina (dura de 30 minutos a varias horas). Rigidez matinal (más de una hora de duración) 2. al inicio la cápsula y los ligamentos que unen el hueso ilíaco al sacro. Bursitis subacromial y tendinitis del supraespinoso no calcificada (dolor en la abducción activa entre 60º y 120º)Tendinitis bicipital(Dolor que se localiza en la región anterior sobre la cabeza larga del tendón del bíceps. En esta etapa los pacientes refieren dolor . Nódulos reumatoídeos 6.acromioclavicular y esternoclavicula (Encogimiento de hombro o protrusión dolorosas. Artritis de 3 o más área articulares (se denomina área articular al tipo de articulación comprometida. hiperglicemia y osteoporosis. etc. El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulación (modo continuo durante más de 6 semanas) Compromiso de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse adecuadamente. fiebre.30 % . sin importar si el compromiso es uni o bilateral) 3.) Dolor referido al hombro desde el área cervical Por ejemplo dolor radicular C5 por atrapamiento de la raiz (la rotación del cuello o la compresión cervical provocan un dolor radicular distal en el dermatoma C5). que tienen capacidad de modificar los procesos patológicos responsables de la inflamación crónica. Antirreumáticos.MedidasGenerales a) educación b) reposo c) terapia física d) terapia ocupacional 2. hombro. nódulos reumatoídeos en un 25 .).vasculitis en un 8 .5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses vigilar efectos adversos como hipertensión arterial. Esteroides (habitualmente 7. por ejemplo metacarpianas.la movilidad del hombro es normal. inicialmente estos nódulos son vasculitis que van.produciendo inflamación. Artritis simétrica (bilateral) 5. 5-Pelviespondilopatías seronegativas: Espondiloartritis Anquilosante: puede comenzar tarde en la adolescencia o temprano en la adultez. rodilla.. 1987) 1. anorexia y baja de peso. Cambios radiológicos “típicos de AR” Tratamiento inicial y derivación: 1. Fármacos Tres clases de drogas son las utilizadas habitualmente: Antiinflamatorios no esteroidales y analgésicos. FR sérico Å(1/3 de los pacientes presentan FR negativo) 7.Las características principales son sinovitis y serositis de pleura y pericardio. fatiga.10 % Criterios Diagnósticos de AR (ACR.

lo habitual es que tenga ya 2 o 3 o más meses de molestia cuando consulta por primera vez.El curso del LEG se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones. El compromiso de un solo órgano o sistema puede dominar la presentación clínica en un momento dado. 2) Dolor por entesitis. Muchas de la manifestaciones cutaneas son el resultado de fotosensibilidad y es probable que ocurran en las áreas de piel expuestas al sol. del tendón de Aquiles cerca de su inserción. o entesitis en la fascia plantar cerca de la inserción medial plantar en el tubérculo del calcáneo.Las manifestaciones más comunes son las molestias sistémicas. durante el seguimiento el compromiso de otros órganos se hace evidente. Existe compromiso del estado general. EAA refieren 1) dolor lumbar inflamatorio. El hallazgo de verdadero derrame articular es raro. la porfiria. anemia. que empeora en la cama en la noche y mejora si se levantan o con la actividad y el ejercicio del día. (Otras enfermedades con fotosensibilidad son la dermatomiositis. Los síntomas sistémicos y las artralgias o artritis se pueden manejar con salicilatos o con antiinflamatorios no esteroidales. la que a veces es muy importante. dermatitis. la remisión completa y permanente es improbable.lumbar o glúteo a derecha o a izquierda (que alterna). con baja de peso. Esto es lumbago de comienzo insidioso y de curso crónico. glomérulonefritis. Suprimen el dolor y la inflamación. Las dermatitis leves se controlan con lociones de bloqueador solar y de esteroides. 3) En menos de la mitad de los enfermos hay artritis de hombros y caderas. Trtamiento Inicial: El tratamiento del LEG depende de la gravedad de la enfermedad. 4) Puede estar presente una dactilitis en los dedos de la mano o más frecuente en los dedos de los pies "en salchichas". De este modo la EAA produce grados variables de rigidez lumbar y de la caja torácica. el enfermo también presenta rigidez lumbar matutina que se prolonga por horas y característicamente el dolor y la rigidez alivian con las actividades. este es un aspecto otorgado por una combinación de inflamación de las pequeñas articulaciones de los dedos y de la entesitis de sus ligamentos. artralgias o artritis. 6-Lupus Eritematoso Sistémico: Sospecha diagnóstica: Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son numerosas: los enfermos pueden tener uno o más órganos o sistemas comprometidos.. serositis. sitios en que se quejan de dolor nocturno y rigidez. Tratamiento inicial y derivación: Antiinflamatorios no esteroidales más Azulfidine 2 a 3 gramos por día o sus compuestos activos. la erupción polimorfa solar y las erupciones por drogas). leucopenia. trombocitopenia y alteraciones del SNC. fatiga. fiebre y anorexia. .

se complican con una enfermedad pulmonar intersticial con fibrosis pulmonar.Sindrome de Sjögren Sospecha diagnóstica: El sindrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune. 8. Las manifestaciones que poseen mayor riesgo vital son la glomerulonefritis. si los síntomas han ocurrido por algunos meses. mialgias. luego no podían incorporarse del suelo. debilidad muscular proximal y. lila) alrededor de los ojos. en manos y dedos se llaman pápulas de Gottron. Seguimiento y control:La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 años. ocasionalmente y no siempre hay dolor a la palpación de algunos músculos. y disminución progresiva de la función y potencia muscular (primero no podían subir al micro. de una silla sin la ayuda de los brazos. 7. inflamatoria que se caracteriza por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. Algunos enfermos están postrados en cama o requieren asistencia ventilatoria y alimentación por sonda. Tratamiento inicial y derivación: AINES. hay evidencias al examen físico de atrofia muscular. de la cama y ya ni siquiera levantar la cabeza). no soporta abrigos pesados o no se pueden peinar). eventos de trombosis. Las principales causas de muerte son la infección y la falla renal. después no podían subir o bajar escalas. hombros o cintura escapular (no levanta los brazos. El enfermo refiere dolor a la palpación de los músculos o con los más leves movimientos. Los síntomas clínicos principales y las complicaciones están relacionados con la destrucción de las glándulas y la sequedad de las mucosas. Sin embargo hay un grupo que no mejora luego de 3 . intercostales y abdominales (no se incorpora de la cama o repta por ella). la trombocitopenia y la anemia hemolítica. no puede sacar objetos desde lugares elevados. Aunque son esos los síntomas predominantes se puede afectar todo el sistema de glándulas exocrinas. debilidad motora y de pérdida de la función muscular. muslos (si se encuclilla no puede volver a pararse). especialmente los Jo1 (+). *Debilidad muscular importante en los grupos de la musculatura proximal: cuello (no levanta la cabeza de la almohada). Algunas veces la PM se presenta como una enfermedad aguda y parece un cuadro gripal o viral con dolores musculares al moverse y gran elevación de las enzimas musculares creatina kinasa (CPK) sérica o de los niveles de aldolasa. crónica. vasculitis. la enfermedad del SNC. en los párpados superiores y en la frente y también sobre los nudillos de las manos o en el dorso de los dedos. La enfermedad puede ser órgano específica comprometiendo sólo al sistema exocrino o una .Los antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina) son efectivos en la dermatitis y la artritis. Los síntomas típicos son la keratoconjuntivitis sicca por disminución de la secreción lacrimal. Algunos enfermos.6 meses de terapia esteroidal y en ellos se usan inmunosupresores como el metotrexato o la azatioprina. la xerostomía por disminución de la secreción de saliva y la sequedad vaginal.Polimiositis (PM) Sospecha diagnóstica: Los enfermos con polimiositis se presentan frecuentemente con fiebre. Dermatomiositis (DM) si junto con la debilidad muscular aparece compromiso cutáneo que se caracteriza por un exantema visible de color de heliotropo (violeta. A nivel de especialist a mayoria de los enfermos con PM/DM responden con dosis altas o moderadas de esteroides.

antidepresivos. púrpura. antihipertensivos. humidifacion oral con agua o con saliva artificial y cuidado extremo de la higiene bucal. Evitar las drogas que disminuyen la función salival y lacrimal como diuréticos. . derivar 10-Esclerosis Sistémicas Progresivas: enfermedad generalizada del tejido conectivo que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y que compromete a órganos internos como el tracto gastrointestinal. además de presentar fiebre. Se caracteriza por producir elevación de las enzimas CPK y LDH. SINTOMAS OCULARES: ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ? ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ? ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?. aunque la cefalea puede ser la manifestación más frecuente e intensa de la arteritis de la Temporal. baja de peso y compromiso estado general que acompañan frecuentemente a la inflamación sistémica. Músculo: compromiso inflamatorio de los vasos musculares. determinando así deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. El tratamiento consiste en la aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos: hay numerosos tipos de lágrimas artificiales. lo que determina una miopatía con dolor en masas musculares y déficit de fuerzas. corazón y riñón. La clínica de estas enfermedades está dada por la expresión de la isquemia a los tejidos irrigados por los vasos comprometidos. Neurológico: neuropatía periférica. histológicos y angiográficos. compromiso inflamatorio de los vasos del epineuro y produce alteraciones de las fibras sensoriales (parestesias. hormigueo y sensación de "corriente") o de las fibras motoras (paresia) o ambas. que se puede manifestar como mononeuritis múltiple o menos frecuente como polineuropatía. pulmón. nódulos subcutáneos. El compromiso de los vasos meníngeos es menos frecuente. disestesias. riñones. serológicos. úlceras. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios órganos o sistemas. necrosis y lívedo reticularis. vasos sangíneos. SINTOMAS ORALES ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ?¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?SIGNOS OCULARES Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel. músculos o transformarse en una enfermedad proliferativa de las células B. 9-Sindrome Antifosforolípido: En la actualidad se acepta que la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un sindrome clínico bien definido que se caracteriza principalmente por TrombosisVasculares Trombocitopenia Abortos espontáneos recurrentes son más frecuentes en el 1º y 2º trimestre de embarazo> o=2 Tratamiento inicial y derivación: Aspirina .enfermedad sistémica comprometiendo por infiltración linfoide a los pulmones. geles vaginales. 11-Vasculitis: Sospecha diagnóstica: Las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de los vasos sanguíneos. Cuadro clínico general: Piel :exantema. El diagnóstico de las vasculitis se basa en la combinación de hallazgos clínicos.Prueba Rosa de Bengala ³ 4 puntos (Van Bÿsterveld) Tratamiento Inicial y derivación No hay medicamentos que alteren el curso del SS.

en busca de infiltrados o nódulos pulmonares Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico de vasculitis determinada debe ser derivado para iniciar el tratamiento a nivel de especialista. Las distintas vasculitis pueden manifestar ciertos patrones de compromiso de órganos y sintomatología predominantes que orientan en la diferenciación clínica: Compromiso de pulmón y riñón (síndrome riñón-pulmón) en la GW y MPA. mastoiditis. . compromiso ocular y mandibular en la Arteritis de la Temporal Laboratorio general en las Vasculitis Los exámenes que se solicitan van orientados a confirmar el compromiso inflamatorio sistémico de estas vasculitis.Schönlein y en las Crioglobulinemias Compromiso vía aérea superior en la granulomatosis de Wegener Compromiso pulmonar obstructivo. hepático (transaminasas y bilirrubina) y muscular (LDH) Creatininemia para evaluación de la función renal y sedimento de orina para evaluar la presencia de proteinuria y de inflamación glomerular: hematuria con glóbulos rojos dismórficos y presencia de cilindros. perforación del tabique nasal y alteración de cuerdas vocales. hipertensión arterial. En general se debe intentar la disminución rápida. necrosis ósea avascular. tipo asma bronquial. puede haber compromiso de cualquier órgano. aunque gradual. El diagnóstico muchas veces requiere la exclusión de otras enfermedades que pueden producir sintomatología similar. principalmente hemáticos. Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal (elevación del BUN). en el Churg-Strauss Compromiso intestinal. El compromiso renal puede manifestarse como cualquiera de los síndromes nefrológicos clásicos: síndrome urinario. nefrítico o nefrótico. compromiso visión etc). La duración del tratamiento esteroidal es variable. Es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar el desarrollo de complicaciones y evitar la morbimortalidad que puede ser elevada en poliangiitis. hemorragia pulmonar masiva. CPK para evaluación compromiso inflamatorio muscular Radiografía de Tórax. infecciones y otras etc.Artralgias. que pueden llevar a la insuficiencia renal terminal. cavitaciones o infiltrados hasta hemoptisis y hemorragia pulmonar con el subsecuente compromiso ventilatorio del paciente. con dolor y hemorragia intestinal en el Púrpura de HenochSchönlein Ausencia de pulsos en extremidades en Arteritis de Takayasu Cefalea. En la vía aérea : sinusitis. Las manifestaciones pulmonares pueden ser hallazgos radiológicos como formación de nódulos. de las dosis para evitar las temidas complicaciones de los corticoides (aspecto de Cushing. cuando exista riesgo de compromiso de órgano vital (ej desarrollo de rápida insuficiencia renal. otitis. dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. habitualmente normocítica-normocrómica. Plaquetas y VHS elevadas. glaucoma. que puede ser dado en forma oral (Prednisona 0. Hemograma-VHS: es frecuente encontrar anemia de grado variable. Compromiso piel y riñón (síndrome dérmico—renal) en el Púrpura Henoch. el compromiso particular de los distintos órganos y exámenes diagnósticos para diferenciar tipo de vasculitis. aparición de estrías y acné.). También puede manifestarse como HTA de reciente comienzo o difícil manejo.5-1 mg /kg peso/día) o en pulsos endovenoso. principalmente infecciones y tumores La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal en dosis altas. Los más frecuentes : vía aéreapulmón y riñón. elevación de la glicemia.

Prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas. El dolor se relaciona con la actividad y tiende a empeorar al final del día. Se presentan dolores agudos después de una actividad en especial o con un movimiento en particular. también se puede luxar la articulación. El ataque puede . · Mantener el peso adecuado. Al parecer tendrían un efecto en la evolución de la enfermedad (sulfato de glucosamina.no han sido encontrado útiles en el tratamiento de la artrosis. La historia natural es de progresión lenta. pero al desaparecer la sinovitis. lo que ayuda a distinguirla de otras artropatías.Generales:debe ser lo más precoz posible · Fortalecer la musculatura. 2-Analgesia: · En los episodios de sinovitis juegan un papel importante los AINEs. el primer ataque de gota afecta la 1ª metatarsofalángica (Podagra). con lo cual la sinovitis desaparece aunque la artrosis persiste. 13-Gota Aguda: Diagnóstico específico: afecta las extremidades inferiores. siempre es menor de 1/2 hora. ya que esto va a permitir descargar el peso del cuerpo que en vez de ser soportado definitivamente por la articulación y los huesos. Tratamiento 1. · Los nódulos de Heberden y de Bouchart se deben a los osteofitos marginales que primero son cartilaginosos por eso al principio no se ven en la Rx. · En la época actual están muy de moda los “condroprotectores” o drogas de acción lenta de la artrosis. en alrededor de un 50% de las veces. · Cirugía reparadora con prótesis. pero esto no es la más frecuente. · Por la disminución del cartílago y la esclerosis subcondral se puede producir una deformidad de la articulación que más adelante puede producir una rotura de la cápsula articular y los ligamentos.Artrosis: Diagnòstico especìfico: afecta a las articulaciones periféricas y a la columna. Estos pacientes deben ser enviados a kinesioterapia para fortalecer los cuádriceps o los músculos que correspondan. después son óseos. La presencia de rigidez post inactividad (no es lo mismo que matinal) suele ser muy intensa. · No hay compromiso hematológico ni bioquímico.12. Para esto enviar a kinesiólogo. ya que los malos alineamientos de las carillas articulares contribuyen a la degeneración del cartílago. también podemos encontrar osteofitos marginales y esclerosis subcondral ya que el hueso responde proliferando. Factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad. También pueden estar indicadas las inyecciones intraarticulares de corticoides de depósito (no más de 3 veces al año porque la infiltración esteroidal puede destruir aun más el cartílago).. · Reactantes de fase aguda van a estar normales. ésta contribuye a soportar el peso del cuerpo. por vía oral. extractos de cartílago). La rigidez matinal es habitual y dura pocos minutos. El diagnóstico se hace por sospecha clínica y por radiología · Radiología: lo primero que vamos a encontrar es una disminución del espacio interóseo. desaparece al dolor intenso.si el paciente tiene sobrepeso el pronóstico es muy malo · Optimizar movimientos y posturas osteotomías de tal manera de mantener el eje de la articulación sin varo o sin valgo. si tenemos musculatura con buena tonicidad.

Metabolitos de vitamina D (si hay historia que sugiera osteomalacia).5mg cada hora hasta 6. elevación de la velocidad de sedimentación y leucocitosis. Las fracturas por osteoporosis se producen entre las vértebras D7 y L5. Deben usarse en dosis máxima por dos o tres días y luego disminuirse hasta completar una semana de tratamiento. Medidas generales (êfactores de riesgo) . 14-Osteoporosis: Diagnóstico específico: Examen físico del enfermo con osteoporosis y fracturas vertebrales: en el examen de columna hay que buscar xifosis o joroba "de la viuda" (de Dowager) y dolor en la palpación. Primer ataque uricemia normal Lo que hace el diagnóstico es la observación de los cristales de urato de sodio. Densitometría se pide cada 12 o 18 meses 5. Hay espasmo de la musculatura paravertebral y la piel se adelgaza (signo de McConkey) Ex. El efecto secundario más importante: diarrea. para la gota es muy adecuado. Registrar la estatura lo que será muy útil en el seguimiento seriado del paciente.ser precipitado por trauma.S. Muchas veces se acompaña de fiebre. más frecuentemente a nivel de D10-D12 o lumbares altas. Normal 40-300mg/24h Densitometría Osea Osteoporosis : 2 desviaciones Standard bajo el promedio para mujeres bajo 35 años Osteopenia: La disminución de masa ósea entre 1. hemograma VHS y electroforesis de proteínas (excluir mieloma múltiple). En los hombres con fractura vertebral por osteoporosis una testosterona total y sérica para descartar hipogonadismo. En otros niveles hay que buscar metástasis. Ejercicio Fìsico 4. Pruebas de función tiroídea. Laboratorio: sus valores son normales descartando de este modo causas tratables de osteoporosis secundaria. Descartar que sea secundaria 2. A veces se observa que las costillas tocan el borde pélvico. La colchicina es un antiinflamatorio muy especial. Si se dispusiera de recursos ilimitados son útiles: calcio sérico iónico y calcio total. Perfil bioquímico. Habitualmente se indica 1 comprimido de 0. Estos se pueden obtener de articulaciones inflamadas o de nódulos subcutáneos Tratamiento: de elección antiinflamatorios no esferoidales. Abdomen protuberante. cuya ocurrencia suele suceder junto con la disminución de la inflamación. hemograma y VHS. Una vez controlado el proceso agudo. Examen de Calcio / Creatinina en orina de 24 horas. Si el episodio de gota lleva más de 48 horas. la colchicina probablemente ya no será tan eficaz. Monitorear el tratamiento 3. que los enfermos pueden confundir con obesidad. Junto con esto hay aumento de volumen y enrojecimiento de la zona afectada. Electrolitos plasmáticos para excluir un trastorno ácido-base y estudio de la función renal y hepática (osteomalacia).5 y 2 D. se sigue con dosis menores hasta una semana. Se presenta habitualmente en la noche. PTH (paratohormona) fósforo. Antígeno prostático específico (metástasis de cáncer de próstata). Tratamiento completo: 1. bajo el promedio de mujeres jóvenes. exceso alcohólico o enfermedad intercurrente. notando el enfermo dolor agudo al apoyar el pie al levantarse en la mañana.

Artritis Sèptica: Sospecha diagnóstica: La invasión bacteriana directa del espacio articular es una emergencia en reumatología ya que conduce a una rápida destrucción de la articulación. 15-Condrocalcinosis: La condrocalcinosis articular es una enfermedad producida por depósito de cristales de Pirofosfato de Calcio en el cartílago articular o en fibrocartílago. Estimula la producción de endorfina. Calcio 1. no mediada por anticuerpos. Los carbonatos de calcio tienen mejor biodisponibilidad. El spray viene en dosis de 100 y 200 UI por puff. Vitamina D: estimula la producción de la proteína que se une al calcio a nivel intestinal y así aumenta la absorción intestinal de calcio.625 mg de estrógenos de equino conjugado o equivalentes. Leucocitosis con desviación izquierda. Disminuir riesgo de caídas (ojo con lentes bifocales. luego de lo cual se puede pasar a tratamiento oral. La dosis óptima para preservar masa ósea es de 0. puede haber fiebre. Una dosis de 125 a 400 UI de vitamina D diaria es lo adecuado y es la que contienen la mayoría de los preparados de multivaminas. 80% son polimorfonucleares Tratamiento: El tratamiento debe ser rápido. en Chile por problemas económicos se usa una inhalación 3 veces por semana. análisis y cultivo del líquido sinovial (LS). Estrógenos : aumenta la resistencia a la reabsorción de hueso mediada por PTH. Al ser usada por un tiempo largo se crea resistencia en los osteoclastos. no hay en la condrocalcinosis niveles sanguíneos elevados de pirofosfato . El LS tiene más de 50. escaleras) 7. derrame articular.III asociada a enfermedades metabòlicas IV asociada a cirugía o trauma . Son monoartritis. y por lo menos por 7-10 días por vía parenteral. Vitamina D para mantener una calciuria de 2 a 3 mg/día 9. Clasificciòn:I Hereditaria(chileno-españoles) II Esporàdica.Las secuelas generalmente son irreversibles. Mientras más demora hay más daño articular . Iniciar antibioticoterapia posterior a la toma de exámenes y derivación para drenaje articular. Hasta el año pasado se disponía de calcitonina de salmón. No se debe esperar el resultado de los cultivos. eritema y calor local.000 leucocitos /mm³. Cuando hay menos de 5 años de menopausia: Estrógenos. (Los estafilococos son artrotrópicos) El diagnóstico se hace por artrocentesis. Dado que el germen más frecuente es el Staphylococcus aureus se usa Cloxacilina. dolor intenso y agudo. VHS y PCR elevadas . Calcitonina: Antiguamente eran los únicos competidores de los estrógenos. D. Son de elección cuando hay fracturas agudas y dolorosas. A diferencia de la Gota. lo cual tiene un muy buen efecto analgésico cuando hay aplastamientos vertebrales.500 mg diarios 8. La duración total de la terapia es de 3-4 semanas. asociado a Calcio y UIT. Aumenta masa ósea 14. Se usa una inhalación diaria. Disminuye la actividad osteoclástica. porque se demoran mucho. inyectable y en spray nasal. hemocultivo: el porcentaje de positividad es bajo. Existen esquemas de tratamiento en que se da un par de meses y se descansa otro (lo habitual es 4 sí y 2 ó 3 no). Han caído en descrédito Calcio: una ingesta de calcio adecuada es de 1000 a 1500 mg de calcio elemental al día. la formación de cristales depende de los niveles altos de pirofosfato en la articulación. Antibióticos: Deben ser administrados en forma precoz.6.

habitualmente degenerativo. lo más llamativo en estos enfermos es la presencia de calcificaciones articulares en las radiografías Tratamiento completo :A diferencia de la gota.2 mg. La Colchicina en dosis de 1. la rodilla es la que más frecuentemente se afecta. Aparte del hallazgo característico de cristales de birrefrigencia positiva en el líquido articular. Si bien cualquier articulación puede comprometerse. El ataque agudo suele ser de comienzo brusco y durar días o semanas. Seguimiento y control: 15-Cervicalgias: DOLOR CERVICAL Referido psicológico S. habitualmente inflamatorio y otro en etapas tardías. ha mostrado ser útil en la prevención de nuevas crisis agudas de esta enfermedad. Los episodios agudos se tratan con antiinflamatorios. Los pacientes con condrocalcinosis. no hay modo de disolver los depósitos de pirofosfato de calcio intracelulares. pueden ser autodelimitados pero en general. músculo . no son tan dolorosos. tienen el Factor Reumatoídeo positivo en alrededor de un 10%. enfermedad neurológica · aórtico · pulmonar · mediastino músculo-ligamentoso columna cervical raíz . al igual que la gota. pueden ocurrir simultáneamente y sobreponerse o presentarse en todas sus etapas iniciales.Diagnóstico específico: Sintomatología: inflamación articular y de manifestaciones de artrosis (degenerativas).esquelético neurológico · coronario S.

El empleo de tracción es controvertido. oblicua para ver atropamiento neurologico. agacharse y para levantar objetos. Se estima que el collar blando reduce la movilidad a un 75% de lo normal. Reposo en cama. generalmente acostado. Collar cervical blando. La mayoría de los enfermos con un disco herniado se recobrarán espontáneamente o con medidas conservadoras. Habitualmente basta con analgésicos y con antiinflamatorios no esteroidales. Se puede usar en los períodos de mayor dolor. por herniaciòn del núcleo pulposo. Drogas . Nunca el dolor de un lumbago mecánico se irradiará más abajo de la rodilla. es útil contar con estudios electrofisiológicos. músculo y articulaciones. Sólo se recomienda en las lesiones agudas. mareos(por compresión de las A. Radiografía simple anteroposterior y lateral suficiente para indicar gravedad. Es fundamental en el tratamiento de los sindromes cervicales crónicos. parestesias . Si bien el dolor es máximo en la zona lumbar baja también duele por irradiación hacia el muslo hasta la rodilla.Vertebrales por osteofitos). . en todo caso debe vigilarse muy de cerca su aplicación. debilidad Cervicobraquialgia: en personas jóvenes. que se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. tendón. especialmente si existen manifestaciones neurológicas. especialmente para aliviar el dolor nocturno. se acentúa o disminuye con los movimientos Rigidez acompaña el envejecimiento Sensibilidad a la palpación se debe a envejecimiento. o procedimientos radiológicos de mayor rendimiento como tomografía axial computada o Resonancia nuclear magnética(nivel de mayor complejidad) Tratamiento especìfico:. Fisioterapia. El uso de amitriptilina en las noches puede ser de gran ayuda. que aumenta al moverse o al cargar peso y que alivia en reposo. Muchas veces no hay causa discernible y casi siempre se afectan los niveles vertebrales bajos. Derivar en caso de necesitar cirugía 16-Lumbago: comenzó por una acción específica. en casos más graves hay dificultad para deambular y dificultad para realizar las labores de la vida diaria. El uso de analgésicos. Si el diagnòstico es poco claro o los síntomas no ceden a las medidas habituales. El objetivo es mejorar la potencia muscular y el rango de movimiento usando técnicas de movilización pasiva. Las limitaciones funcionales más frecuentes son dificultad para subir escalas.· páncreas · biliar Alrededor del 10% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia. como un disco herniado o un traumatismo. Debe instruirse al paciente sobre las posturas correctas. observando cuidadosamente si hay progresión de las manifestaciones neurológicas en cuyo caso deberá irse a descompresión quirúrgica. Lumbago mecánico el enfermo refiere dolor lumbar de comienzo relativamente repentino (a veces "después de una fuerza mal hecha"). pueden producir gran alivio sintomático. Sintomatología: dolor más localizable en el cuello cuando afecta a lig. Cirugía:La intervención neuroquirúrgica es necesaria en enfermos con mielopatía progresiva o más raramente con radiculopatía o dolor intratable. o una postura particular o después de un traumatismo menor. en tanto que el collar duro la reduce a un 15%. También se recomiendan almohadas especiales que acomoden el cuello durante el reposo. En estos casos se indica además un collar cervical duro. antiinflamatorios no esteroidales y aún de esteroides por vía general durante pocos días. especialmente en determinadas ocupaciones y dejarlo con indicaciones de ejercicios para realizarlos en su casa. Las causas más probables son la espondilosis y los esguinces de músculos y ligamentos.

-Aprender el modo apropiado de levantar pesos. psiquiatras. Calor superficial 2. Tratamiento del enfermo con dolor lumbar agudo: 1. En el lumbago tumoral. Ejercicios de báscula de pelvis. suele despertar a los enfermos al amanecer y se acompaña de rigidez general de columna a veces de horas de duración. corsés y otras.Reposo en cama: Con dos días de reposo en cama es suficiente. 3. La mejoría se suele notar a los 6 meses de terapia continua.Alivio del dolor: Usar analgésicos simples como paracetamol o clonixato de lisina o usar AINEs por hasta 1 o 2 semanas. En general los enfermos tratados con terapia física expresan un mayor grado de satisfacción que los que no la han recibido en cuanto a que han sido objeto de atención y cuidado. Suele ser conveniente para el enfermo y su médico tratante hacer examinar este paciente con dolor crónico lumbar por otros médicos. tracciones espinales e inyecciones de esteroide en puntos "gatillo" no tendrían beneficio en pacientes con lumbago mecánico agudo.Examen fìsico limitaciòn de la movilidad . disminuyendo notoriamente de intensidad entre 2 a 4 semanas. Más días carece de eficacia clínica y produce daño económico. son los enfermos con lumbago crónico los que buscando atención médica consultan en gran número en los hospitales. Relajación y elongación 3. disminuir las recaídas o devolver antes al enfermo a su vida normal. Aquí el dolor es de instalación brusca. El lumbago que se presenta en enfermos con Osteoporosis u Osteomalacia. aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado general. Aunque sólo un pequeño porcentaje de enfermos con lumbago agudo se hace crónico. Es propio de las espondiloartropatías. el enfermo practicará lo aprendido en los días sin sesión. 2. Se revisan la historia clínica. -Reducción de peso corporal en los obesos. Generalmente el tratamiento es multidisciplinario con participación de cirujanos. el dolor es persistente y no se alivia con el reposo. Educación e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo. asistente social. fisioterapeutas.Otras medidas: Manipulación espinal. El tratamiento de estos enfermos es complicado y poco efectivo (alrededor de 1/3 logra una ayuda significativa). Jamás usar analgésicos narcóticos ya que en un 10% de los enfermos el lumbago se prolonga y se puede producir adicción en ese grupo. Las indicaciones solicitadas a los Servicios de Kinesiterapia consisten en: 1. 4. El plan puede consistir en 2 sesiones por semana durante varios meses.Rad. localizado en un punto y es autodelimitado.Terapias físicas: No hay estudios controlados y diseñados con criterios científicos rigurosos que confirmen que son útiles medidas como calor local. Lumbago mecánico crónico Es aquel en el cual el dolor persiste por más de 6 semanas.Después del ataque de dolor todos los enfermos debiesen recibir PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN. columna lumbar sin hallazgos de importancia. se debe a fractura vertebral por aplastamiento. En el lumbago infeccioso. que refuercen la musculatura de la espalda y abdomen. Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar 4. 5. El lumbago inflamatorio se observa en persona jóvenes. Los objetivos son: -Ejercicios de modo regular. examen físico. terapeuta ocupacional. en acortar la duración del dolor. kinesiólogos. habitualmente tienen gran rigidez funcional y el examen físico revela gran dolor a la movilización o palpación. internistas. exámenes de laboratorio y los estudios de imágenes .

buscando otras patologías (espondiloartropatías, neoplasias, infecciones, tumores, osteomalacia, etc) que no se hubiesen diagnosticado correctamente. Tratamiento del paciente con lumbago mecánico crónico: Se recomienda un uso juicioso de los agentes analgésicos en esquema regular; y no "según dolor o SOS" porque puede reforzar el dolor (se debe advertir al enfermo la existencia del cuadro de nefropatía por uso prolongado de analgésicos). Se evita el uso de narcóticos y de relajantes musculares, porque agregan al enfermo trastornos mentales como somnolencia o confusión. Se pueden hacer intervenciones conductuales. Fisioterapia para reacondicionamiento físico. Uso de antidepresivos . Enfrentar el problema psicológico o social del paciente. El lumbago mecánico crónico es un fenómeno psicosocial. El dolor crónico puede ser la expresión de un sufrimiento surgido de alguna dificultad en el trabajo o en el hogar. A menudo es útil conseguir la ayuda del empleador o de la familia ya que se aumentan las posibilidades de recuperación. El uso de corticoides locales en ausencia de signos radiculares es controvertido. 17- Sd. Tunel Carpiano: Diagnóstico específico: diagnóstico y tratamiento tempranos son importantes para evitar daños permanentes al nervio mediano. Un examen físico de las manos, los brazos, los hombros y el cuello puede ayudar a determinar si las quejas del paciente se relacionan con sus actividades diarias o con un trastorno no aparente y puede ayudar a eliminar otras condiciones dolorosas parecidas al síndrome del túnel carpiano. Se verifica si la muñeca presenta ablandamiento, hinchazón, calor o decoloración. Se comprueba la sensibilidad de todos los dedos y se examina la fortaleza de los músculos de la base de la mano y si existen muestras de atrofia. Las pruebas rutinarias de laboratorio y las radiografías pueden indicar si hay diabetes, artritis y fracturas. Los médicos pueden utilizar pruebas específicas para intentar reproducir los síntomas del síndrome del túnel carpiano. En la prueba de Tinel, el doctor golpea ligeramente o presiona el nervio mediano en la muñeca del paciente. La prueba es positiva si ocurre una especie de calambre en los dedos o una sensación de descarga eléctrica. En la prueba de Phalen o flexión de la muñeca, el paciente debe estirar los brazos hacia arriba con los dedos hacia abajo, presionando el dorso de las manos uno contra el otro. La presencia del síndrome del túnel carpiano se evidencia si uno o más síntomas, como una sensación de calambre o un mayor entumecimiento, se sienten en los dedos en el plazo de un minuto. Los médicos pueden también pedir que los pacientes intenten hacer un movimiento que provoque los síntomas. Se confirma el diagnóstico por medio de pruebas de electrodiagnóstico. En un estudio de la conducción del nervio, se colocan electrodos en la mano y la muñeca. Se aplican pequeñas descargas eléctricas y se mide la velocidad con la cual los nervios transmiten los impulsos. En una prueba llamada electromiografía, se inserta una aguja fina en el músculo. La actividad eléctrica que se muestra en una pantalla puede determinar la gravedad del daño que ha sufrido el nervio mediano. El procesamiento de imágenes por ultrasonido puede demostrar cualquier deterioro en el movimiento del nervio mediano. El procesamiento de imágenes por resonancia magnética (MRI) puede mostrar la anatomía de la muñeca, pero hasta la fecha no ha sido particularmente útil en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano.

Tratamiento inicial y derivación:El tratamiento inicial implica generalmente mantener en reposo la mano y de la muñeca afectadas por lo menos 2 semanas, evitando actividades que puedan empeorar los síntomas, e inmovilizando la muñeca con una férula o tablilla para evitar daños adicionales por torceduras o flexiones de la misma. Si hay inflamación, la aplicación de compresas frías puede ayudar a reducir la hinchazón. 18-Tendinitis y Bursitis: Diagnóstico específico: dolor común y confundida a menudo desde artritis. Los síntomas la bursitis y tendonitis son similares: dolor y tiesura agravada por el movimiento. El dolor puede en ser prominente la noche o uso posterior. Casi cualquier tendón o Bursa en el cuerpo puede ser afectado, pero ésos situados alrededor de un empalme se afectan lo más a menudo posible. Tendonitis y la bursitis son generalmente condiciones temporales, pero pueden convertirse en problemas recurrentes o crónicos. Desemejante de artritis, no causan deformidad, sino pueden causar dolor significativo y refrenar el movimiento. La causa más común: lesión durante trabajo o juego. De vez en cuando una infección dentro de la envoltura de Bursa o del tendón será responsable de la inflamación. Ciertos antibióticos, tales como los quinolones (ciprofloxacino, otros) pueden producir tendinitis. La tendinitis o la bursitis se puede asociar a enfermedades tales como artritis reumatoide , gota, artritis psoriática, enfermedad de tiroides y diabetes. El diagnóstico específico:tendinitis y bursitis requiere una historia clínica cuidadosa y un buen examen físico. Las radiografías pueden ser provechosas para excluir anormalidades o artrosis. Los tendones y las bursas no son generalmente visibles en radiografías. MRI y el ultrasonido pueden ser útiles en la detección de la bursitis y del tendonitis. La aspiración de una Bursa hinchada se puede realizar para excluir la infección o gota. Los análisis de sangre se pueden pedir para confirmar condiciones subyacentes pero no son generalmente necesarios diagnosticar tendinitis o bursitis Tratamiento incial y derivación: de estas dos condiciones se basa en la causa subyacente. En la lesión, la reducción o la evitación de una actividad particular es útil. El uso de modalidades, especialmente hielo, puede ayudar a reducir la inflamación y el dolor. Un calentamiento adecuado antes y la postura correcta durante ejercicio es útiles. El uso de apoyos o de tablillas para el área afectada es provechoso disminuir la tensión en el área y apoyar la buena alineación mientras que los síntomas son agudos especialmente en el área de la mano y de la muñeca. Productos ortopédicos y el uso temporal de un bastón pueden ayudar a descargar la extremidad más baja al dolor y disminuir al dolor. Aveces son necesarios los AINES para reducir la inflamación y el dolor. Las inyecciones del corticoesteroide en el área afectada son con frecuencia provechosas si persisten los síntomas.Derivar. 19-Epicondilalgia – epitroclealgias: Diagnóstico específico: El diagnóstico es clínico. Los síntomas tienen un comienzo generalmente insidioso, más raramente agudo. El paciente se queja de dolor en epicóndilo irradiado de forma difusa al antebrazo que le impide hacer ciertos movimientos cotidianos (dar la mano, levantar un peso, usar una herramienta...). Puede haber una ligera tumefacción y aumento del calor local. La palpación local del epicóndilo es dolorosa sobre la inserción muscular. Suele ser unilateral y tiene un curso clínico autolimitado con evolución cíclica. Las molestias suelen desaparecer a los 12 meses independientemente del tratamiento realizado. Examen físico: Dolor a la presión en el epicóndilo lateral. Con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo extendido a más de 90º, la muñeca en flexión con la mano cerrada

en pronación pendiendo fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia es dolorosa en el epicóndilo. Los movimientos de extensión y de supinación resistida de la muñeca con el codo en extensión sondolorosos en el epicóndilo. No es necesaria la realización de pruebas de laboratorio ni de radiología.

Tratamiento completo: Como en todas las tendinitis o bursitis provocadas por sobreuso, se impone evitar los gestos que reproduzcan el dolor. La aplicación local de calor o de hielo puede aliviar. Los masajes con pomadas antiinflamatorias pueden aportar mejoría. El uso de una banda elástica de antebrazo con placa rígida colocada sobre los músculos epicondíleos a 6 cm. del epicóndilo, descarga la tracción del músculo sobre el epicóndilo y permite realizar algunos ejercicios con menos dolor. Los AINES orales no son eficaces. El tratamiento más útil a corto plazo es la infiltración local en el punto de máximo dolor, con una mezcla de corticoides depot + anestésico local. No se deben de poner más de 2 cc de líquido, pues aumenta el riesgo de efectos secundarios locales (atrofia subcutánea y cambios en coloración de la piel). Se produce una mejoría importante en el plazo de 2-6 semanas. Técnica: El paciente se coloca sentado con el codo flexionado a 90º y la mano en pronación. La infiltración se realiza en el punto de máximo dolor: se infiltra directamente sobre el epicóndilo con aguja de bisel largo y se practican, mientras se inyecta el líquido, diversas punciones en el periostio a modo de escarificación. Se usa una aguja de 16/5 (naranja) con jeringa de 2cc. En los casos crónicos algunos autores refieren buenos resultados con las multiperforaciones percutáneas. Excepcionalmente en casos que no mejoran con tratamiento conservador, la desbridación quirúrgica de la zona puede ser resolutiva. No existen estudios concluyentes sobre la eficacia de estos métodos. Seguimiento y control: de acuerdo al tipo de vasculitis.

UROLOGIA

1-Uropatía obstructiva baja Diagnóstico sindromático Son las enunciadas abajo: litiasis, hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, estenosis uretral. Tratamiento inicial y derivación Se verá abajo. 2-Hiperplasia prostática benigna Diagnóstico sindromático Crecimiento glandular periuretral en varón mayor de 45 años que causa síntomas obstructivos (chorro débil, goteo, pujo al orinar, retención urinaria, esfuerzo al iniciar la micción, sensación de vaciado incompleto, chorro intermitente, prolongación de la micción) y síntomas irritativos (poliaquiuria, nicturia, urgencia, incontinencia o pseudoincontinencia. Buscar globo vesical y hacer tacto rectal para palpar próstata que generalmente está aumentada de tamaño, pero lisa y homogénea. Tratamiento inicial y derivación Solicitud de antígeno prostático específico y ECO renal y pelviana para descartar existencia de Ca de próstata. Especialista puede hacer biopsia transrectal. Luego el tratamiento puede ser espera vigilante, terapia médica evitando irritación prostática (no sentarse en superficies duras por mucho tiempo, no beber alcohol, no abstinencia sexual prolongada, no antigripales ni diuréticos, y uso de bloqueadores alfa como la doxazocina, o inhibidores de la 5 alfa reductasa como el finasterene. Finalmente el tratamiento es quirúrgico cuando la sintomatología es muy importante. 3-Estenosis uretral Diagnóstico sindromático Asintomático o mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente con historia de infecciones de transmisión sexual, sondaje uretral o traumatismos. Quizás lo más importante aquí es la sintomatología obstructiva. Tratamiento inicial y derivación El especialista realiza dilatación uretral previa realización de uretrocistografía. Si existe retención urinaria se debe sondear o realizar cistostomía. 4-Cáncer de próstata Diagnóstico sindromático Puede ser asintomático o tener los mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente añoso. Puede acompañarse de sintomatología general como baja de peso en etapas tardías y dolores óseos por metástasis. Se debe solicitar mismos exámenes que para hiperplasia prostática, con tacto que evidencia aumento de volumen prostático, irregularidad. Tratamiento inicial y derivación Derivar de inmediato al especialista para resección quirúrgica o cuidados paliativos (del dolor y hormonoterapia, realizando orquiectomía y administrando antiandrógenos como la flutamida por ser un cáncer andrógeno dependiente.y estudio de metástasis óseas con cintigrama. Solucionar cuadro de retención urinaria y optimizar estado general. Realizar exámenes generales. 5-Urolitiasis

Diagnóstico sindromático y de laboratorio Puede ser asintomático o cursar con un cuadro de cólico renal, con dolor lumbar o en flanco, irradiado a cuadrante abdominal inferior y región genital ipsilateral, puño percusión (+), no asociado con el ejercicio, constante, en un paciente que se queja mucho pero no se ve comprometido, y a veces con vómitos y náuseas. También puede observarse hematuria e infección urinaria. Si afecta a la vejiga tendremos disuria y hematuria intermitente, y en la uretra, dolor agudo intenso, constituyendo una urgencia (retención urinaria). El estudio se inicia con una radiografía renal y vesical simple y una ECO renal y vesical (aunque son de bajo rendimiento), además se solicita un examen de orina para ver ITU o cristales. Si se encuentra algo anormal se puede solicitar una pielografía o un pielo-TAC. Tratamiento inicial y derivación Calor local y baños tibios, ejercicios de rebote, forzar diuresis, analgésicos, antiespasmódicos (tratar de no usar). Estudio sistémico y composición del cálculo por especialidad. En general los cálculos mayores a 6 mm no se eliminan espontáneamente, al igual que los más altos, debiendo recurrirse a la cirugía. 6-Infección urinaria alta y baja Diagnóstico sindromático y de laboratorio Infección urinaria alta: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se constata fiebre, vómitos, compromiso del estado general, dolor abdominal o lumbar, puño percusión (+), asociado o no a síntomas de irritación vesical (disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, incontinencia o retención urinaria). El estudio de laboratorio se efectúa con examen de orina (piuria, nitritos positivos, bacteriuria, hematuria, más de 5 leucocitos x CMA), con orina turbia o de mal olor, urocultivo con desarrollo de >100.000 UFC/ml de un germen reconocido como patógeno urinario, en un cultivo monomicrobiano, o cualquier número de colonias en urocultivo obtenido por punción vesical, o >1.000 UFC/ml en urocultivo obtenido por cateterismo vesical + antibiograma. Además PCR y VHS elevadas, con leucocitosis o leucopenia al hemograma. Infección urinaria baja: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se encuentran síntomas de irritación vesical, sin signos de compromiso sistémico. El estudio de laboratorio se realiza con examen de orina y urocultivo + antibiograma. Tratamiento completo Infección urinaria alta: Antibioticoterapia endovenosa y luego oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección cefalosporinas de tercera generación como acantex y luego ciprofloxacino), además de medidas generales (control de temperatura, reposición de volumen) y corregir factores de riesgo (constipación, baja ingesta de agua, vejiga social) Infección urinaria baja: Antibioticoterapia oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección nitrofurantoina, luego cefalosporinas de primera generación como cefadroxilo y ciprofloxacino), calor local, ingesta normal de líquidos, antiespasmódicos, corregir factores de riesgo. Seguimiento y control Una semana después de finalizado la antibioticoterapia con sedimento de orina y urocultivo. Si recurre estudiar a la paciente. Hombres siempre se estudian por probable patología obstructiva. Se puede usar ECO, Cintigrafía DMSA, Panendoscopía y urodinamia. Se indica tratamiento profiláctico si recurre con las relaciones sexuales. 7-Incontinencia de orina

Es la más frecuente. Especialista puede solicitar cistoscopía. de forma constante o periódica. Tratamiento inicial y derivación Se debe realizar ECO abdominal para confirmar diagnóstico y exámenes de función renal y exámenes generales. o ser asintomático. El tratamiento consiste en ejercicios de contracción de músculos perineales (Kegel) apretando vagina y luego soltar. en varón joven. -De urgencia: Implica infalamación local (cistitis). Muchas veces el único tratamiento es el quirúrgico mediante una cistouretropexia y cirugía del prolapso genital asociado. puede haber síntomas irritativos vesicales. nodular heterogéneo. -De esfuerzo: Asociada con esfuerzos por relajación de musculatura perineal. tomar biopsias. con múltiples partos vaginales: -Verdadera: Pierde orina sin previo aviso. Derivar de inmediato. etc. duro.Diagnóstico sindromático Escape de orina de diferentes tipos. con aumento de volumen testicular. pielografía. Puede pesquisarse por un examen físico que demuestre una masa a niver lumbar o flanco. generalmente unilateral. 9-Cáncer de vejiga y urotelio Diagnóstico sindromático Paciente sobre 50 años. efedrina o pseudoefedrina también se podría usar. anticolinérgicos como imipramina y oxibutinina para relajar musculatura vesical y contraer el esfínter. Síntomas generales como baja de peso en etapas tardías. Tratamiento inicial y derivación Realizar ECO testicular para confirmar diagnóstico y derivar de inmediato a especialista. 8-Tumor renal Diagnóstico sindromático Generalmente incidentaloma mediante examen imagenológico. Tratamiento inicial y derivación Es necesario cuantificar el grado de incontinencia y ver si hay prolapso genital. de manera urgente. cintigrama y radiografía de tórax para ver metástasis. Se puede realizar suspensión escrotal en caso de dolor. 10-Tumor testicular Diagnóstico sindromático Sensación de pesadez testicular. En etapas terminales se asocia a baja de peso y adenopatías inguinales. -Paradójica. y sintomatología general como baja de peso. En etapas terminales se asocia alteración de la función renal. alteración de la vida diaria y volumen de pérdidas urinarias. estrógenos para aumentar trofismo de la zona. Especialista . especialmente en mujeres mayores. con hematuria intermitente y terminal. generalmente indoloro a la palpación. Especialista solicitará TAC. por rebalse o falsa: Por retención urinaria crónica o secundaria a vejiga neurogénica. tensión o lesión neurona motora alta. Se debe derivar inmediatamente. Seguimiento y control Controlar grado de incontinencia y su progreso mediante intensidad de esfuerzos. Tratamiento inicial y derivación Solicitud ECO abdominal y pelviana. examen de orina y función renal y exámenes generales. pero la mayoría no causa dolor.

etc. Pueden tener balanitis o ITU a repetición. Parafimosis: Es una urgencia. ECO abdominal. orina completa más urocultivo. El seguimiento se efectúa también con imagenología. Parafimosis: Incapacidad del prepucio contrictor retraído de ser reducido por encima del glande. junto a masa palpable si hay colección perirrenal. Tratamiento inicial y derivación Estudio imagenológico por especialista. examen de orina. hematoma. compromiso hemodinámico en caso de sangramiento. alteración de la función renal y oliguria. 15-Fimosis. dolor. uretrocistografía miccional. desde reposo y observación hasta cirugía de urgencia. Triada clásica hematuria. junto a pielografíoa. MAG-3. solicitud ECO abdominal y TAC por especialista. 12-Tumor suprarrenal Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 13-Hidronefrosis Diagnóstico sindromático Generalmente es un incidentaloma en ECO abdominal. primero manualmente. 14-Malformaciones congénitas nefrourológicas Diagnóstico sindromático El diagnóstico se efectúa en controles con ECO prenatal o postnatal. Es normal en menores de 5 años. Tratamiento inicial y derivación Profilaxis de infección urinaria con cefradroxilo 10-15 mg/kg/día.solicitará alfa feto proteína y gonadotrofina coriónica. Si después de los 5 años aún presenta fimosis se realiza circuncisión. si ello no se pudiera. 16-Varicocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio . Especialistas efectuan cintigrama renal. realizar incisión dorsal. por lo que se debe reducir lo antes posible. pudiento sospecharse por otra patología asociada como litiasis renal. Se sospecha también en cuadros de infección urinaria a repetición. Tratamiento inicial y derivación Reposición de volumen y estabilización hemodinámica hasta donde se pueda. además de radiografía de tórax. (lo contrario a la fimosis) Tratamiento inicial y derivación Fimosis: Aseo y retraer prepucio hasta donde se pueda. pielografía. Dependiento del daño renal se efectuará el tratamiento. hematuria. TAC de abdomen y cintigrama óseo. Siempre deben quedar hospitalizados. hematocrito. evaluando signos vitales y con reposo absoluto. parafimosis Diagnóstico sindromático y de laboratorio Fimosis: Imposibilidad de retraer el prepucio. 11-Trauma urológico Diagnóstico sindromático Antecedente de traumatismo.

17-Hidrocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio Acumulación de líquido entre membrana vaginal y testículo. -Varicocele en menores de 13 años. Único tratamiento es quirúrgico. ya que a partir de esta edad comienza el daño testicular más marcado. -Oligoastenoespermia. Tratamiento inicial y derivación Cirugía antes de los 2 años. En los mayores de 18 años realizar espermiograma. cintigrama renal. que pueden producir cicatrices renales y llevar a insuficiencia renal crónica. por lo general indoloro. sobretodo después de períodos prologados en pié o ejercicio. visualizándose un escroto vacío antes de los 2 años. También está descrito el uso de hormona gonadotrofina coriónica y RhLH. o provocar sensación de pesadez o tracción testicular. corriendo el riesgo de cierto grado de atrofia genital. Se debe realizar ECO testicular para ubicar localización del testículo. (95% al lado izq. ECO renal. Se puede iniciar tratamiento profiláctico de ITU en niños. -Una indicación relativa es la cosmética. especialmente pielonefritis. Doppler. por cuanto otra de sus manifestaciones es la oligoastenoespermia. Tratamiento inicial y derivación No puncionar por riesgo de reproducción y formación de tabiques. Se aprecia aumento de volumen testicular. se ve y palpan las dilataciones varicosas como un "paquete de gusanos". y si se puede. Tratamiento inicial y derivación Tratamiento quirúrgico sólo a: -Síntomas dolorosos.Pueden ser asintomáticos. 20-Disfunción sexual Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 21-Enfermedades de trasmisión sexual Diagnóstico sindromático y de laboratorio Tratamiento completo Seguimiento y control 22-Hematuria Diagnóstico sindromático . Al examen de pié y con maniobra de Valsalva. notando sólo un aumento de volumen en la parte superior del escroto. 19-Reflujo vésico ureteral Diagnóstico sindromático Generalmente en niños con ITU a repetición. Se debe realizar ECO testicular para confirmación. de consistencia renitente y que transilumina. 18-Criptorquídea Diagnóstico sindromático y de laboratorio Cese del descenso testicular normal. Tratamiento inicial y derivación Si se sospecha se debe derivar a especialidad.) Hacer ECO testicular. Confirmación es por especialidad mediante cistouretrografría.

Tratamiento inicial y derivación Ojalá una vez llegado a algún diagnóstico etiológico y ahí ver tratamiento y posibilidad de derivación. Normalmente es clara. Las dietas altamente proteicas la acidifican.C. como litiasis. que puede ser macroscópica o microscópica. Además de contorno ranal en ocasiones.001 a 1. No debe olvidarse que puede estar aumenado por calquier tipo de infección o manipulación con sonda o tacto rectal. Tabla 2. Densidad: Refleja la capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina. Cetonas: Se presentan en incapacidad para metabolizar glucosa (diabetes mellitus). o asociación con tubulopatías. Nitritos: Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por bacterias. presencia de células y bacterias. entre 160 a 180 mg/dl.0. existencia de proteinuria masiva o lipiduria. El espectro puede ir de 1. en el trayecto de vías urinarias. Es usada para diagnóstico o control de diabetes mellitus. o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutrición. Glucosa: Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorción tubular de glucosa.N. cáncer de vejiga y urotelio.035. Tratamiento inicial y derivación Manejo por especialista. aparece en la orina. alteraciones tiroideas y daño del S. . Puede verse turbia debido a precipitación de cristales. trauma renal. Olor: Depende de alimentos o drogas consumidas. cuerpos extraños. En realidad no entrega muchos más datos.Presencia de sangre en orina. 27-Interpretar examen de orina completo y urocultivo Examen de orina completo: Análisis Físico Apariencia: Grado de turbidez. Mediante examen de orina. Tabla 3 pH: Rango de 4. pérdidas aumentadas (vómitos). y estudio imagenológico. con solicitud de espermiograma. y el tiempo de obtenida la muestra. etc. teniendo una vida sexual activa por un período mayor a un año. Análisis Químico Mediante cintas reactivas. función renal. sugiriendo una infección urinaria. 26-Interpretar antígeno prostático específico 75% normal con APE menor a 4 ng/ml 25% normal con APE entre 4-10 ng/ml 2% normal con APE mayor a 10 ng/ml *Correlacionarlo también con tacto rectal y si fuese necesario realizar biopsia trasrectal. 25-Interpretar radiografía renal y vesical simple Ver existencia de microdensidades que indicarian litiasis. Tabla 1. tipo de dieta o drogas consumidas. las ricas en vegetales la alcalinizan. Puede variar según el estado ácido-básico sanguíneo. infección urinaria. especialmente Gram (-). 23-Infertilidad masculina Diagnóstico sindromático Sin posibilidad de engendrar hijos. La espuma residual orienta hacia proteinuria importante. y estudio de la pareja.5 a 8. Color: Desde cristalino a amarillo oscuro. Se debe evaluar las múltiples causas.

La causa más frecuente es el ayuno. la asociada a fiebre. deshidratación o ejercicios extenuantes. Células escamosas: un número elevado puede sugerir contaminación vaginal o uretritis. y del tiempo que éste ha permanecido en el túbulo. diabetes mellitus) Rosado . Las principales causa de leucocituria son ITU (incluyendo prostatitis y uretritis). etc. aunque puede no serlo. Se forman dentro del lumen del túbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoproteínas. Su ausencia puede verse en cuadros colestásicos. nefritis intersticiales. La apariencia está influenciada por los materiales presentes en el filtrado al momento de su formación. anexitis. Leucocitos: Su positividad no es diagnóstica de infección urinaria. Análisis Microscópico Eritrocitos: Están normalmente presentes en cantidades bajas (< 5 por CMA). Poliuria (diabetes insípida. Su ancho está determinado por el lugar de formación. e incluso fuera de éste. Células tubulares renales: Su presencia en número aumentado se asocia a daño tubular. Bilirrubina: Se detecta la conjugada. Proteínas: Normalmente no exceden los 10 mg/ml o 4 mg/m2/hr. o la secundaria a hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones).reducción de peso). La presencia de proteinuria significativa fuertemente sugiere enfermedad renal.) Células epiteliales: Se presentan en bajas cantidades en orina. y son los únicos elementos del sedimento urinario que provienen exclusivamente del riñón. pero la sugiere. como en la proteinuria ortostática. hongos: No están normalmente presentes. Bacterias. Normalmente se encuentra en bajas cantidades en orina (< 1 mg/dl). Tabla 1 Color Causas Incoloro Ingesta hídrica elevada. Cristales: Formados por precipitación de sales en orina a consecuencia de cambios de pH. Sangre: El test no distingue entre hemoglobinuria. Pueden originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamación aguda. hemoglobina o cadenas livianas. temperatura y concentración que afectan su solubilidad. sólo el ácido acetoacético es detectado por la cinta reactiva. rechazo de injertos. La cinta es altamente sensible para albúmina. hematuria y mioglobinuria. tumores e inflamaciones en vecindad (apendicitis. pasando a llamarse cuerpos ovales grasos. En el síndrome nefrítico pueden cargarse de lípidos. Puede aumentar en enfermedades hepáticas y hemolíticas. Urobilinógeno: Producto de la degradación de la bilirrubina conjugada en el intestino. encontrándose en muestras contaminadas e infección urinaria. reacciones tóxicas. pero no para globulinas. Cilindros: Representan moldes del lumen tubular renal. Células transicionales: Pueden verse en elevado número en litiasis renal. Leucocitos: La degeneración los transforma en piocitos. indicando una enfermedad hepática. ácido acetoacético y acetona. Su presencia rara vez tiene significado clínico. Del hidroxibutirato. La dismorfia de mayor importancia clínica se relaciona con la fragmentación y protrusiones de membrana celular (acantocitos). Su origen puede estar en cualquier lugar del riñón o árbol urinario. que sugieren origen glomerular. pielonefritis. aunque pueden estar levemente elevados en mujeres. glomérulonefritis. Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA.

Betarragas Ámbar Bilirrubina Café Eritrocitos Anaranjado Flavinas. homogentísico. Azul de metileno Tabla 2 Olor Causas Dulzón Cetonas Amoniacal Infección del tracto urinario por gérmenes con ureasa Jarabe de Arce Enfermedad por "Jarabe de arce" Pies sudados Acidemia glutárica isovalérica o butírica Rancio Tirosinemia. Porfirinas. Ac. Metronidazol. Carotenos. Metildopa o levodopa. Melanina Amarillo verdoso Biliverdina Amarillo-café Furazolidona Verde Pseudomonas aeruginosa Azul verdoso Amitriptilina. Nitrofurantoína Negro Mioglobina. Hipermetioninemia Pasto enmohecido Fenilquetonuria Drogas Penicilinas Alimentos Espárragos . Mioglobina.Eritrocitos Amarillo oscuro Orina concentrada Rojo Hemoglobina.

enzimas bacterianas Ác. oxálico. ác. detergentes oxidantes Ác. levodopa. nitritos. dens. peroxidasas vegetales. En algunos casos se acompaña del antibiograma. Realizar drenaje uretrovesical (cateter Foley) Realizar Cistostomía por punción .Tabla 3 Tests por Cintas Reactivas TEST FALSOS POSITIVOS FALSOS NEGATIVOS pH No No Densidad Proteínas Orina alcalina Proteína Orina muy alcalina Alta concentración de sales. proteína. densidad urinaria alta con bajo pH Cetonas Levodopa. proteínas. detergentes Glucosa Peróxido. ascórbico Leucocitos Detergentes oxidantes Glucosa. ascórbico Urobilinógeno Color droga Nitritos. ascórbico. urinaria alta. cetonas. fenilcetonas Sangre Agentes oxidantes. Formalina Nitritos Color droga Ác. junto al número de unidades formadoras de colonias. gentamicina. ác. densidad urinaria alta Bilirrubina Color droga Nitritos. ascórbico. Aspirina. tetraciclina. pH bajo 5. ftaleínas. cefalotina Urocultivo Señala el germen aislado en el cultivo de examen de orina. Ác. homogentísico. Amonios cuaternarios. cefalexina.

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