TEMAS EMN Versión para Palm Por Dr. Pablo Silva y Dr. Ricardo Soto C. 1. Broncopulmonar 2. Cardiología Dr.

Ricardo Soto Cuadra 3. Enfermedades Infecciosas Dra. Fabiola Salazar 4. Gerontologia Dra. Angelica Silva 5. Hemato-oncología Dr. Patricio Salman 6. Nefrología 1 y 2 Dras. N. Vivallos- V. Toledo 7. Obstetricia- ginecología 1 y 2 Dr. Roy Garay 8. Pediatria 1 Dra. Daria Galdames 9. Pediatria 3 Dra. Daniella De Negri 10. Pediatría 4 y 4b Dras. Galia Gutierrez – L. Martinez 11. Psiquiatria Dr. Carlos Ibáñez 12. Reumatologia Dra. Trigal Mora 13. Urología Dr. Nelson Insulza BRONCOPULMONAR TRAUMATISMO DE TORAX Se pueden lesionar los grandes vasos o el corazón, lo más frecuente es una persona sin cinturón de seguridad que se golpea el tórax con el volante del vehículo, implica un doble impacto 8 implica la velocidad del auto en que iba más el impacto del otro. Se puede fracturar el esternón produciendo una contusión cardiaca o de los grandes vasos, el trauma vascular cerrado más frecuente es el de la aorta. En general lesiones hemodinámicas afectan a la subclavia, aparte de la lesión puede haber una válvula cardíaca cerrada y procucir lasceraciones, lesiones delas cuerdas tendineas o lesiones de la valva, también a nivel auricular o ventricular ( se sabe cual ventrículo es por la arteria descendente anterior), otra lesión a nivel del tabique interventricular .Lo más frecuente es la contusión miocárdica, puede hacer laceraciones solo del endocardio (por que está lleno de sangre en el mometodel trauma), puede ser contusión solo de la pared, o del epicardio hasta llegar a una rotura completa y producirse lo que llamamos un hemopericardio, y cuando aumenta la presión un taponamiento cardiaco.

También puede quedar como secuela un aneurisma, con paredes propias, se produce lo mismo que en el infarto, se forma tejido fibroso cicatrizal que comenzó a dilatarse y puede tener trombos en su interior. Un aumento de presión en las cámaras cardiacas pueden dañar el tabique o el aparato valvular, también puede romperse la aurícula sangra pero puede producirse un taponamiento cardiaco estabílizado 8se llega a un equilibrio fisiopatológico) Puede romperse el saco pericárdico por una herida penetrante, heridas costales, y dar un sangramiento profuso a la cavidad pleural. Si se recibe un paciente de estos enn nuestro medio lo más probable es que kla herida este contaminada y co ocupación pleural. En relación a los grandes vasos lo más frecuente, es el choque directo, caída de altura y la aorta se angula en esta zona (comiezo de zona descendente) se lesiona la íntima y la media, la adventica contiene hay una correlación con radigrafía con contraste. Estas lesiones se puede reparar con parches, mientras más recto más fácil de reparar. Cuando se hacen punciones siempre está el riesgo de dañar una vena, arteria y producir un hematoma local; a parte de esto no hay otro riesgo porque tiene su técnica aséptica. En la punción pleural se utiliza una pápula intradérmica. Si hay derrame pleural y no hay dificultad respiratoria se hace una punción para buscar la etiología del derrame para lo cual se toma la muestra del líquido, el que se manda a estudio citológico, citoquímico, histológico, para buscar células neoplásicas; la otra opción es que a través de la misma punción se tome una muestra de pleura, para lo que existe una aguja especial(de Cope) que tiene la siguiente forma: Entonces, esta aguja se introduce y al retirarla saca un trocito de pleura que se envía a estudio histopatológico. Si hay un paciente con un derrame pleural, que produce un compromiso ventilatorio importante, se evacua directamente la cavidad. En fractura costal, según apunte se usa tensoplast(pero el doctor opina que no funciona); las costillas no son rectas y si hay una fractura doble... .....Se coloca un vendaje elástico en la zona fracturada para hacer que el movimiento de la costilla sea el menor posible, porque en el fondo, lo que duele no es la médula ósea, sino el periostio. Es casi imposible inmovilizar estas fracturas, y para que quede bien el tensoplast, tiene que quedar a una tensión determinada, que es muy difícil de conseguir, por ejemplo, si se tracciona mucho se producen heridas en la piel por un pegamento que queda adherido a ella. La anestesia intercostal casi no se usa, pero se fundamenta en las anastomosis que hay entre los nervios intercostales, por lo tanto, si hay un paciente con varias fracturas costales o con una sola, vamos a tener que inyectar anestésico en varias partes, mínimo tres pinchazos. Si usamos lidocaína con un vasoconstrictor, lo más frecuente es que tengamos un período de anestesia de 1 a 2 horas, pero tiene un efecto cardiotóxico, llegando a producir un paro cardíaco, por lo tanto, es mejor no usarla. Si tengo un paciente polifracturado es preferible que el anestesista le coloque una anestesia peridural, que se coloca con un catéter y permite dosificar el analgésico y con un solo pinchazo. Tórax volante es la manifestación clínica de una fractura costal doble, donde al inspirar, el tórax se deprime; esto es lo que se llama respiración paradojal. En inspiración se deprime el segmento que tiene la fractura doble. El arreglo depende del segmento

comprometido, si es una costilla, muchas veces pasa desapercibido; ahora, si son muchas, se prefiere realizar una osteosíntesis, que es una cirugía en donde se van a fijar los segmentos. Otra posibilidad es usar las agujas de Kichner(ahora no se usan porque pueden migrar). En un tórax volante grande, de unas 8 a 10 costillas, basta con fijar las intermedias y el resto se va a ir acomodando sola. Si al tórax volante se le agrega una patología respiratoria, se complica y aumenta la probabilidad de mortalidad. Cuando se produce un neumotórax hipertensivo hay un aumento de la presión en la cavidad pleural que va a desplazar el mediastino al lado contralateral y el enfermo se va a morir por una insuficiencia cardíaca, por lo tanto, dentro de los objetivos del tratamiento de neumotórax hipertensivo es evitar la disminución del retorno venoso, para lo cual se coloca una aguja gruesa y con eso se va a lograr centrar el mediastino, va a mejorar el retorno venoso y el paciente no se va a morir, puede estar un poco polipneico, pero no se va a morir, luego viene el tratamiento del neumotórax propiamente tal. El tratamiento de un neumotórax hipertensivo es una urgencia. Toda herida en el tórax debe limpiarse, explorarse y suturarse, lo que no se debe hacer es buscar penetración de la herida. En abdomen les van a decir que tienen que colocar anestesia local, ampliar la herida, llegar al peritoneo y ver si hay entrada o un orificio en el peritoneo(para asegurarse si es una herida simple o una penetrante). Si en el tórax hiciéramos eso, debería ser entre dos costillas y nosotros podríamos hacer que la herida fuera penetrante. En el enfisema subcutáneo no se hace tratamiento. En un traumatismo cardíaco el paciente debe ser operado de inmediato. Los taponamientos cardíacos que llegan al hospital por lo general son estabilizados y este paciente logra esa estabilización gracias a que se ha formado un coágulo y al examinar a estos pacientes se ve ingurgitación yugular y disminución y disminución de los tonos cardíacos. Si uno sospecha que un paciente tiene un taponamiento cardíaco, se debe seguir igual el ABC de rutina, por lo tanto, no hay que aumentar volumen, porque estaremos aumentando la presión, que puede llevar a que se desprenda el coágulo, lo que puede provocar un colapso(paro cardíaco). Si a este paciente le desciende mucho la presión, antes de llegar a pabellón se debe pensar que se está filtrando sangre por lo que se hace una punción pericárdica para extraer sangre, pero no se puede vaciar todo. La fractura de esternón no tiene ninguna complicación; tratamiento con analgésicos, kinesiterapia. En raros casos se debe intervenir quirúrgicamente, lo malo es que se puede provocar una contusión cardíaca para lo cual se buscan arritmias, extrasistolías, alteraciones del segmento ST, ECG que muestre dificultad de contracción en alguna pared o algún compromiso vascular. ASMA Y EPOC DIAGNOSTICO 1. HISTORIA CLINICA: el paciente consulta por tos, disnea, expectoración, sibilancias. Se preguntan antecedentes familiares de asma y antecedentes personales de alguna dermatitis cuando bebé. Al examen físico no se encuentra nada, a veces sólo sibilancias. 2. Rx DE TORAX: en un alto porcentaje se ven normales, pero permiten descartar otras cosas que pueden causar obstrucción bronquial. Si se toma en un momento en que el paciente esté sintomático se puede apreciar el tórax hiperinsuflado.

3. ESPIROMETRIA: puede estar normal, lo que descarta una EPOC. Si la espirometría dice ser obstructiva hay que ver el grado de reversibilidad: >15%. No se deben sacar conclusiones con una sola espirometría, se debe hacer un test de reversibilidad con broncodilatadores o corticoides(en diabéticos, usar broncodilatadores) cada 4 horas o cada semana, y luego se vuelve a hacer la espirometría para ver si se modifica o no el VEF1. 4. TEST DE HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: no toda hiperreactividad bronquial es ASMA. Esta hiperreactividad puede ser específica, por ejemplo relacionado a una flor, por lo general se ocupa en test ocupacional. Existen los test específicos que son con medicamentos, entre ellos el de la histamina, el de la metacolina, o sea, el paciente inhala distintas dosis de histamina y se va midiendo la respuesta con el VEF1, generalmente se emplean 8 concentraciones sin problemas, sin variar su VEF1, en cambio la persona con ASMA, a la 2ª o 3ª concentración disminuye el VEF1. El otro test de hiperreactividad bronquial es por ejercicio(se usa en niños); se usa el VEF1 antes y después. 5. FLUJOMETRIA: se usa como test ocupacional, se hacen durante el día para hacer una curva. 6. ESTUDIO DE ATOPIA O ALERGIA: se estudia con el test cutáneo, que consiste en colocar el alergeno en contacto con la piel, para lo cual se hacen algunas incisiones. Otra posibilidad es la IgE medida en la sangre(180 a 200U normal), o bien, se mide la IgE específica, en que vienen los test listos. Lo otro para estudiar alergia es medir los eosinófilos en la sangre o en las secreciones del paciente. q ASMA Y EMBARAZO: una asmática si se embaraza tiene tres posibilidades: una es que se mantenga su asma como siempre; otra es que se le quite el asma; por último, que curse todo su embarazo con crisis obstructivas que pueden ser severas. El tratamiento es igual, hay que tener cuidado con el corticoide. Complicaciones: rotura prematura de membrana, problemas respiratorios, limita su vida normal. q ASMA Y CIRUGIA: todo paciente asmático que se va a operar debe realizarse una espirometría para ver en que grado de obstrucción está. Antes de la operación se aumentan las dosis de salbutamol. Complicaciones: atelectasia, cuidado con el uso de corticoides por la operación. q ASMA Y ACTIVIDAD FISICA: por lo general se le recomienda al paciente hacer todos sus ejercicios, usando previamente salbutamol, fenoterol. q ASMA Y RINITIS: si un paciente tiene rinitis alérgica, potencialmente este paciente es un asmático. q ASMA Y SINUSITIS: hoy día se ha comprobado que casi todos los asmáticos tienen problemas en sus cavidades paranasales. q ASMA Y POLIPOS NASALES: coincide que las personas con asma y pólipos nasales son alérgicas al ácido acetilsalisílico. q ASMA OCUPACIONAL q ASMA Y TABACO: se agrega una noxa extra. q ASMA Y DROGAS ANTIINFLAMATORIAS: los AINES pueden provocar crisis de asma. q ASMA Y REFLUJO GASTROESOFAGICO: ambos se pueden confundir por la tos. q ASMA E INFECCIONES: infecciones favorecen más las crisis asmáticas. Los anticolinérgicos, simpaticomiméticos y las teofilinas. Esas son las tres familias de broncodilatadores. Los anticolinérgicos inhalatorios aparecen en 1974. El primer tratamiento de asma que existe en la historia es a través de la inhalación de hojas de donde se saca la atropina. Los indígenas ya habían descubierto que aquellos que tenían

problemas respiratorios, quemaban estas hojas y, casualmente, se sentían mejor y eso quedó de generación en generación y de ahí en 1910, cuando usted tenía una crisis de asma en los servicios de urgencia le colocaban atropina, que lo ayudaba, pero tenía muchos efectos secundarios. En 1974 aparece el anticolinérgico inhalatorio que nos ayuda a solucionar los efectos secundarios de la atropina. Primero aparece el Oxitropio, el año 1986 aparece el fluotropio y en 1990 aparece el tiotropio, que no ha llegado a Chile, que tiene la característica de que se puede usar una sola inhalación en 24 horas, lo que es una comodidad fantástica para el paciente. Todos los otros hay que usarlos, cada 4-6-8 horas. Así que tenemos la familia de los tropios: Ipra, Oxi y Tiotropio. Luego tenemos los beta 2 adrenérgicos que pertenecen a la familia de los simpaticomiméticos, pero especialmente los beta 2, que son los receptores de la musculatura bronquial. Estos se dividen en de acción rápida y de corta duración y aquellos que son de acción lenta pero permanecen mucho más en el tiempo. De acción rápida y corta tenemos el salbutamol y el fenoterol. El salbutamol que apareció el año 1970 y que se llama albuterol en EE.UU. y el fenoterol que apareció en 1971 y la terbutalina que apareció en 1988. Esos son los 3 más usados en Chile, hay otros, pero no los tenemos en Chile. De la terbutalina se acaba de sacar un nuevo broncodilatador que se llama bamberol y que al igual que el tiotropio se puede aplicar una sola vez al día. Ya tenemos medicamentos que pueden dar alivio por 20-24 horas. ¿Sigue siendo de acción lenta? No, pasa a ser de acción lenta y de larga duración, pero es un derivado de la terbutalina. De acción lenta y larga, el año 1988 aparece el formoterol, el 89 aparece el salmeterol, que son los 2 medicamentos que se dan en Chile y el bamberol que no está en Chile. Estos, generalmente tienen acción de 12 horas, en cambio el salbutamol y los otros de acción corta tienen acción de 4 horas. Da la impresión, por la literatura y la práctica que el salbutamol tiene 4 horas, o sea a un paciente le da salbutamol y se va a sentir bien a los 5-10 ó 15 minutos, se va a sentir mucho mejor y el efecto le va a durar por 4 horas. Si se lo da a la 8, a las 12 va a estar con comienzo de su disnea, por lo que hay que recomendarles que comiencen con su medicamento y lo usen cada 4 horas. Posteriormente lo vamos a ir alargando cada 5, cada6 horas. El fenoterol, da la impresión que podría durar algo más, pero también lo usamos cada 4 horas, pero podría llegar a las 5 horas. La terbutamina es similar con el fenoterol, pero cualquiera de estos puede ser usado cada 4 horas sin problemas. Los anticolinérgicos con los beta 2 existe la posibilidad de usarlos combinados. Existen en el comercio 2 combinaciones: el salbutamol con el ipratropio, es el combiven y existe la unión del fenoterol con el ipratropio que se llama Berodoval. Ahora, estos medicamentos pueden ser usados en el inhalador, pero también en el nebulizador. Hay un acuerdo internacional de llamar inhalador a toda inhalación que usted haga de un medicamento, el cual la fuente de poder venga del exterior y nebulizador aquellos en que se utiliza una fuente de poder que puede ser aire o puede ser oxígeno pero que se expele. Para la nebulización tiene solución y en términos generales se emplean entre 10-20 gotas por nebulización, existe una forma de sacar el cálculo por kilo de peso, pero en la práctica, en adultos ustedes no se equivocan si en algunas de estas solucionan emplean 10-15-20 gotas en cada nebulización, pero siempre debe ser acompañada con suero fisiológico no con agua destilada y generalmente se emplea la combinación de: 2,5-3 ml de suero fisiológico más 10-15-20 gotas de medicamento, que generalmente eso se traduce en 0,5 ml o a 1 ml. O sea que 10 gotas equivalen a 0,5 ml, 20 gotas a 1 ml. Yo, en general trato de emplear concentraciones de 3 ml en total porque sino la nebulización se prolonga mucho. Si usted le coloca 5 ml va a ser mucho más larga la nebulización completa y a veces los pacientes con sus problemas respiratorios no están con la paciencia de soportar 20-30-40 minutos la nebulización.

pero no esté con 5-10 mgr porque no va a dar buen resultado. La beclometasona. cuando la estén usando. 40mgr o 1mgr por Kg de peso. Dentro de los inhalatorios están la beclometasona. por eso es que la hidratación en un asmático es fundamental. En un momento desesperado. Como decía mi profesor: “Cuando usted se decide a usar corticoides en un paciente asmático. puede hacer uso de corticoides endovenoso. Si un paciente que está usando corticoides orales o inhalatorios hace una crisis moderada. el manejo de las secreciones. Pueden ser utilizados por vía parenteral. En el caso de la EPOC se recomienda el oral. En esa dosis de 1600-200 microgramos. que está estandarizada en 250 microgramos. al no tener antidiarreico pueden usar codeína o acodelasa? que tiene mucha codeína y que actúa como un buen antidiarreico. el más importante y los norteamericanos no lo aceptaron hasta 8 años después. Hay medicamentos que han desaparecido porque los laboratorios buscan médicos que publiquen contra el medicamento en competencia y como en el caso del fenoterol logran hacerlo desaparecer. Para terminar. De tal modo que no se podía vacunar o hacer inmunoterapia contra estos ácaros.Corticoides. en la EPOC tiene mucha importancia. beclometasona forte. El dermatofagoide fue reconocido como un elemento que causa alergia en los asmáticos de gran importancia. que vaya a tener pasaje a la sangre y vaya a tener complicaciones. siendo esta muy buena. deshidratados.UU. porque los asmáticos cuando se mueren lo hacen por tapones mucosos. algunos pueden decir que es malo o no. la codeína que es un muy buen antitusígeno que todos ustedes deben de conocer tiene 2 inconvenientes: existe mucha gente alérgica a ella y produce constipación. Por eso es que les digo que hay tanta relatividad. porque si tienen al enfermo con mucha inflamación ustedes necesitan usar dosis altas. Depende de la situación. no necesariamente en la situación extrema. por vía oral o por vía inhalatoria. que es la más común porque es la más barata. Siempre en las mujeres. Cuando viene combinado con beta 2 viene en dosis bajas de 50 microgramos. Problema del corticoide inhalatorio: Ronquera. Los corticoides aparecieron en Europa y los norteamericanos se demoraron 5 años en aceptar su introducción al país. ¿Diferencia entre ellos? Sí. Una dosis buena de beclometasona son alrededor de 1600-2000 microgramos. porque hay una tendencia a tener constipación. porque no va a lograr ningún efecto y al final va a quemar una droga”. Ahora está aceptado. Está demostrado que el poder antiinflamatorio de la fluticasona es mucho mayor que la budesonida y esta es mucho mejor que la beclometasona. esa es la dosis corriente. porque todavía no está totalmente probada su eficacia. con mayor razón en personas de edad.UU. durante “x” días depende de los resultados. Los antitusígenos van a tener importancia en los bronquíticos y recordemos que nunca hay que sedar la tos totalmente. porque afecta la musculatura y Candidiasis. el ideal es usar la fluticasona. por lo tanto. en el asma más importancia. el problema es que es mucho más cara. ¿Se usan corticoides endovenosos?. parece ser el nivel en que no haya muchos efectos secundarios. también puede venir de 100. etc. Cuidado con estas combinaciones. Ese es el nuevo criterio con los corticoides.. la budesonida y la fluticasona. pero se deja la puerta abierta para usar inhalatorio verificando que le esté ayudando al paciente. porque si sufre de constipación se le va a aumentar. . úselo bien. Por eso ha salido el corticoide fuerte. porque no estaba aceptado en EE. En Europa hay más libertad para actuar que en EE. generalmente viene en dosis de 50 microgramos. cuidado con las mujeres y con las personas de edad. pero si queremos un resultado mejor. preguntar. en el caso de una mujer osteoporosis. no sea mezquino.

Como alternativa existe el clobutinol. En este momento casi todos los antitusígenos tienen codeína o clobutinol. En los enfermos en que existe este riesgo se usa el clobutinol en vez de la codeína. Luego están los antibióticos. Durante mucho tiempo se usaron en forma profiláctica en bronquíticos crónicos obstructivos que hacían reagudizaciones. Cuando llegaba el invierno se usaba tetraciclina preventiva. Después se comprobó al comparar con enfermos que no la usaron y se vio que el uso de tetraciclina no era ninguna garantía de no poder hacer una infección y al contrario tenía riesgos por el antibiótico. Ahora ya no se usa en forma preventiva salvo en excepciones en que uno puede demostrar que el antibiótico podría ayudar. Se usa más bien en el momento oportuno. El paciente tiene que aprender que tiene un desgarro blanquecino, ligoso o no, existe una máquina que le puede medir la consistencia, se forma como un hilo, así como cuando uno tiene una saliva espesa, exactamente igual. Cuando uno tiene esa filancia, el paciente podría llegar a saber que su desgarro está infectado. En el fondo es que el paciente conozca las características de su desgarro, el bronquítico crónico. Él conoce que su desgarro es de un color blanquecino o plomizo y siempre es así, si cambia de color o se pone más espeso, es probablemente que está actuando algún germen. En esos casos lo mejor es hacer un examen de expectoración y comprobarlo y tratarlo específicamente contra el germen. En el asma, más o menos las medidas son iguales, sólo hay una sola que es específica contra el asma. La inmunoterapia, nace en 1911, en EE.UU. más que nada contra la fiebre del heno, que es un cuadro de alergia al heno, que se caracteriza por una obstrucción, por una rinitis y fiebre. Se descubrió que colocando una solución preparada de este heno era posible reducir estos síntomas a estos granjeros que tenían que trabajar con el heno. Fue introducida en Chile en1941 y tuvo un auge tremendo en que prácticamente todos los asmáticos recibían inmunoterapia, a los médicos les dejaba muchas utilidades. No se utilizó bien y cayó en un desprestigio. Hoy se ha reconsiderado y tiene su indicación, pero en casos bien precisos. La inmunoterapia tiene riesgos, puede provocar crisis obstructivas. Se le están colocando al paciente alergenos que sabemos que les producen problemas. Se usan en una concentración muy disminuida en un principio, que se va aumentando. Hay distintos esquemas, por lo tanto no me sirve que un paciente me diga que lleva 3 años vacunándose, lo que interesa es cuanto tiempo lleva con la concentración pura y la máxima dosis. Generalmente, se parte con 1 por 10000, se sigue con 1 por 1000, 1 por 100 y en algunas sustancias 1 por 50. Esas son las concentraciones estándar. Y la dosis hay un esquema que parte con 0,05; 0,10; 0,20 y va aumentando en 0,5. Hay otros esquemas que parten 0,1; el doble 0,2; el doble 0,4 y 0,5, o sea que con 4 sesiones llega a la otra concentración. En cambio el otro, demora 10 sesiones en llegar a la otra dosis. De tal manera que cuidado al preguntar porque puede ser muy relativo. Antes cada país preparaba sus dosis, ahora está estandarizado. En la EPOC los consensos han dividido el tratamiento en 4 escalones o etapas: 1° Aquel paciente que está con una obstrucción relativamente leve, donde, según la ATS, se recomienda comenzar con el anticolinérgico. Los europeos con el beta 2. Cualquiera de los 2 es correcto. Se prueba durante un período con un buen uso del inhalador y si el paciente no anda bien se cambia por el otro y si no anda bien con el otro lo combinan. O sea primera etapa: anticolinérgico o beta 2 o combinados. 2° Si no hay respuesta, se sigue con el mismo esquema. Se puede agregar teofilina. 3° Mantiene lo mismo pero se puede cambiar el beta 2 o el anticolinérgico por uno de acción larga. Porque sino el paciente que tiene una obstrucción mayor tiene que andar usándolo a cada rato, lo que es incómodo y además se gasta demasiado.

4° Se agregan corticoides. En ese esquema está dado el corticoide oral, no se ha probado todavía que el corticoide inhalatorio, en estas enfermedades sea efectivo, como es efectivo el oral. Hay varios estudios, en este momento en Europa y en EE.UU. a largo plazo, 5 años, en uno llevamos 2 y en el otro llevamos 3, en un estudio de seguimiento para ver si el corticoide inhalatorio es o no efectivo. Nosotros ¿qué es lo que hacemos? Lo usamos. Vemos como va el paciente. El consenso dice que cualquier medicamento que se use, uno debe buscar la manera objetiva de evaluarlo. Y la más objetiva es la espirometría. Ahora, en la práctica cuando usted usa estos medicamentos, bien usados y bien indicados y el paciente los usa regularmente, el paciente dice que se siente mejor, se le hace la espirometría y se ve que ha mejorado en 100 ml o en 220, 300 lo máximo, una reversibilidad pequeñita, pero es tan grave su problemática que 100,200, 300 ml al le producen una sensación de satisfacción y de mejoría, de tal modo que no digamos que no es nada, porque relacionado con lo que el paciente siente tienen un gran valor. CUERPOS EXTRAÑOS VÍA AÉREA INFERIOR. El riesgo de aspiración de diversos alimentos, se ve favorecido en la niñez por cierta incompetencia en la respuesta refleja del cierre de la glotis y por condiciones de desarrollo incompleto. Edad se considera que en el 85% de los casos son extraídos cuerpos extraños vía aérea inferior en menores de 12 años. En nuestro Hospital Regional de Concepción, en 90 casos de menores de 12 años el 77,5% fue en menores de 4 años y de ellos el predominio del sexo masculino fue del 70%. En la anamnesis es importante el síndrome de sofocación o de penetración, hay crisis de asfixia con angustia, tiraje, cornaje y cianosis presente en más del 85% de los casos, el resto ha pasado inadvertido por los familiares. Puede presentarse tos expulsiva con eliminación del cuerpo extraño porcentaje variable alrededor del 7% de los casos. La ubicación cuerpo extraño espirado es variable siendo más frecuente bronquial. En nuestra experiencia. 26% laringeos- 14% traqueales y 60% bronquiales, en los bronquios bastante más frecuente en el derecho 70% que en el izquierdo (30%), bronquio derecho más ancho y estar más alineado con la traquea que el izquierdo. La sintomatología es variable de acuerdo a su localización: Cuerpo extraño laringeo: disfonía, angustia, tos disfónica, estridor inspiratorio, cianosis, niño evita moverse. Cuerpo extraño traqueal: en el caso que este libre, móvil, choca contra la glotis y origina una especie de fremito o ruido característico y alternará signos laringeos (disfonía) con bronquiales sibilancias audibles incluso a distancia. Cuerpo extraño bronquial: el más frecuente, produce sintomatología menos ruidosa. Se puede producir una obstrucción parcial con un mecanismo valvular que determina la hiper insuflación de un pulmón o parte de él, y que se manifestará como un síndrome sibilante, con mayor o menor dificultad respiratoria. Puede presentarse atelectasia si la obstrucción bronquial es total o de un síndrome de condensación con disminución del murmullo vesicular. Radiología: Cuerpos extraños laringeos y traqueales, la radiografía frontal y lateral de cuello sólo sirve si el cuerpo extraño es radiopaco. En los cuerpos extraños bronquiales la radiología es una ayuda fundamental.

En la radioscopía se puede pesquisar un desplazamiento del mediastino durante la respiración en la inspiración este desplazamiento es hacia el lado del cuerpo extraño. Frecuentemente se encuentra una hiperinsuflación pulmonar que puede rechazar el mediastino o atelectasia pulmonar o segmentaria. Naturaleza cuerpos extraños: Son radiolúcidos predominantes ( más 85%) y vegetales en los bronquios, porotos, maní, en la laringe trozos de zanahoria y cáscaras de huevo (diapositiva) Radioopacos: plásticos, metálicos. Tratamiento: A.- Prevención; no dar a lactantes y preescolares alimentos como maní, porotos, nueces o almendras o chocolates rellenos con estos productos. No poner al alcance de niños objetos pequeños. La alimentación de los lactantes, pasados por cedazo, evitar cáscaras. B.- Extracción urgencia cuerpo extraño vía aérea, en centro especializado, con médicos con experiencia en la extracción, buen equipo endoscópico, (rígido) con excelente iluminación, visualización e instrumentos que faciliten la extracción. Anestesia general con anestesiólogo experimentado y con los equipos adecuados. NEUMOTORAX HIPERTENSIVO En caso de comprobarse un neumotórax a tensión o hipertensivo asociado a dificultad ventilatoria, es perentorio realizar una urgente descompresión pleural puncionando el hemitórax afectado con una aguja. Una vez que se ha introducido la aguja en la pleura, se logra la descompresión y el inmediato alivio del paciente. En todos los neumotórax traumáticos se debe instalar un dren endopleural. Pensamos que la punción evacuadora no es el tratamiento de elección, ya que la lesión pulmonar sólo deja de eliminar aire horas o días después de producida. Hemos visto en más de una oportunidad pequeños neumotórax traumáticos que han evolucionado al colapso pulmonar total después de las 12 horas de producido el accidente. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Manifestaciones de la hipercapnia (también inespecíficas): asterixis, edema conjuntival (quemosis), compromiso de conciencia (similares a los derivados de la hipoxemia). El nivel de hipoxia grave es bajo 40 mmHg. Medición de gases arteriales: se toma de cualquier arteria, las más habituales son radial, humeral, femoral. Se puede tomar también de capilares, como en el lóbulo de la oreja, que se hace en niños pequeños. La sangre debe ser procesada rápidamente, porque con el tiempo en la muestra hay caída de la PO2 y acidosis por el metabolismo de los glóbulos blancos. Si no se va a analizar de inmediato se debe conservar la sangre en refrigeración. Los niveles en sangre arterial para determinar diagnóstico de insuf. resp. global son: PO2= 60 mmHg, PCO2= 49 mmHg. Un enfermo que tenga insuf. resp. con caída de la PO2 bajo 60 con PCO2 normal se denomina insuficiencia respiratoria parcial. Las bases fisiológicas de estos valores son: respecto a la PO2 es porque bajo 60 en la curva de la disociación de la hemoglobina la curva es muy vertical, de manera que hay caída de la disociación muy rápida, por lo tanto, mayor hipoxia. Lo mismo pasa con la PCO2, que cuando es sobre 49 determina caída de la concentración de O2. Ahora, si recuerdan de fisiología, los quimiorreceptores periféricos aórtico y carotídeos descargan bajo 60 mmHg, lo que indica que bajo este valor la situación es crítica. El otro

factor claro es que la circulación pulmonar bajo 60 mmHg se produce vasoconstricción, lo que también convierte en crítica esta situación. Bases del tratamiento: primero, obviamente, es tratar la enfermedad causal, cualquiera que ella sea. Pero, centrándonos especialmente en las consecuencias de la insuf. resp., tenemos que corregir la hipoxemia, la hipoventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio (para que no caiga en fatiga muscular), y corregir finalmente las alteraciones del equilibrio ácido- base. Oxigenoterapia: el objetivo básico es impedir que aparezca la hipoxia tisular (o corregirla). Ver curva de disociación de la Hb. Como veíamos, bajo 60 mmHg esta curva empieza a disminuir rápidamente, pero si lo vemos desde el otro lado, es algo positivo. Al analizar la curva entre más o menos los 20 y 50 mmHg, podemos ver que en un enfermo que tenga, por ejemplo, una PO2 de 25 mmHg y le doy O2, y logro incrementar la PO2 de 25 a 35, voy a hacer pasar la saturación de la Hb de 40% que tenía a 60% con 35 mmHg. Esto representa, en términos de contenido de O2, de aporte de O2 al tejido (ojo: en paciente con Hb normal), va a significar un incremento de 200 ml por litro de O2 (el consumo de O2 normal es de 250 ml por litro). Entonces, subí apenas 10 mmHg la PO2, pero logré incrementar el consumo de O2 a casi lo normal. Por eso, esta curva al mirarla desde los valores menores a mayores es ventajosa, pues con pequeños incrementos de la PO2 logro mejorar la condición del enfermo rápidamente y, por lo tanto, sacarlo. Esto es importante tenerlo en cuenta para saber que muchas veces no necesitamos grandes cantidades de O2. Forma de hacer la oxigenoterapia: distintas, se puede poner un catéter naso- faríngeo, o un catéter nasal (bigoteras), máscaras de ¿?, que es lo más usado. En condiciones excepcionales, tubo en T (pacientes intubados). En domicilio, lo usual es usar el catéter nasal. La fuente de oxígeno: en el hospital hay una red de O2, no en todas las salas; puede ser un cilindro de O2 comprimido; O2 líquido, que tiene la ventaja que es a alta presión; concentradores de O2, que es para enfermos que están postrados en cama, en su casa, que pueden tener una máquina que lo que hace es tomar aire del ambiente y concentrarlo y entregar el O2, y evita el tener que estar llevando y trayendo balones de O2. Lo que se usa normalmente en la sala es una bigotera, con el O2 que debe ser correctamente medido, controlar el flujo, humidificarlo, y ojalá tuviese también un calentador para que el O2 entre a temperatura adecuada. El problema de administrar el O2 a través de bigotera es que la concentración de O2 inspirado por el enfermo depende mucho de la amplitud de la respiración del sujeto, de manera que si por ejemplo el paciente respira con un volumen corriente aumentado, si le estoy dando por ejemplo 2 lt por minuto y esperaba tener una concentración de un 28% más o menos, estos 2 lt se van a diluir en un volumen más grande, por lo tanto la concentración de O2 va a ser menor. Al contrario, si respira rápido y corto, los mismos 2 lt se van a diluir en una cantidad de aire menor, por lo tanto la concentración va a aumentar. En resumen, el O2 dado por catéter no permite saber la concentración, por lo tanto, no podemos calcular la presión alveolar de O2, ni la gradiente alvéolo- arterial, y es complicado tener un control más fino del enfermo. Esto va a crear un problema al tratar a ciertos pacientes los cuales al darles O2 retienen CO2 y se agravan, por lo que a estos enfermos se deben dar concentraciones bajas, y entonces la administración por catéter es riesgosa. Para estos enfermos en particular es útil utilizar la máscara, la cual funciona con un sistema de Venturi. Esta máscara se conecta a la red de O2, tiene una ventana lateral, de manera que entra el O2, va a entrar aire por la ventanita lateral, y dentro de la máscara va a haber una concentración fija. El O2 tiene que ser humidificado igualmente. El principio de Venturi es: el O2 que viene por la central y entra en la máscara entra a una pieza que

termina en una punta aguzada, se comprime, y luego se descomprime bruscamente, y esta descompresión brusca genera el fenómeno de Venturi, que es la succión o la presión negativa que se genera por efecto de la descompresión brusca, y esto arrastra aire, que entra arrastrado a la máscara, y se mezcla y llega al enfermo. Y esto tiene una concentración fija, que depende del flujo que se esté dando y del tamaño de la abertura que tenga la máscara. Las máscaras tiene concentraciones variables, de 24, 28, 30, 35, 50%, y se va escogiendo la más adecuada. Por ejemplo, tenemos una máscara que tiene varias opciones, por ejemplo yo quiero dar 35% de O2, entonces tengo que ponerle 9 lt; 40%, 12 lt; 50%, 15 lt como flujo. Es importante cuando se da oxigenoterapia distinguir entre los enfermos a los cuales la administración de oxígeno no va a producirle problemas, y aquellos enfermos a los cuales la oxigenoterapia sí puede generarle problema, básicamente una depresión de la respiración por efecto de la oxigenoterapia, y al darle O2 se produce un incremento en la PCO2. Siempre que se da oxígeno a un paciente con retención de CO2 se deben estar midiendo continuamente los gases arteriales. Es mala señal si un paciente con O2 se empieza a quedar dormido, estuporoso, porque eso es un efecto del CO2. El por qué algunos pacientes con oxigenoterapia retienen CO2 no es del todo claro, la teoría más usada es porque se inhibe el estímulo de la hipoxemia, pero no siempre es así, porque se ha visto que muchos de estos pacientes tienen un centro que sí responde. La teoría más aceptada actualmente es que por la hipoxia alveolar el enfermo tenía territorios en que se había producido vasoconstricción, y, por lo tanto, menor circulación de esa área del pulmón, y al darle O2 se alivia esa vasoconstricción, llega más sangre a estos territorios alveolares que están mal ventilados, y al llegar sangre a territorios que están funcionando mal es porque le estamos "robando" sangre a territorios buenos, por lo tanto estamos haciendo que parte del CO2 en vez de irse a los territorios buenos y ser eliminado está llegando a un territorio mal ventilado que no se ventila, y estas exacerbaciones de los trastornos V/Q son en realidad las que producirían la hipercapnia mayor. Antiguamente, cuando se notaba que el enfermo se estaba quedando dormido, lo que se hacía era quitar un rato el O2, para que le bajara el CO2. Entonces, se hacía oxigenoterapia intermitente. Pero qué pasa, cada vez que le saco la oxigenoterapia el CO2 queda aumentado y el O2 baja más que al principio, porque el CO2 está ocupando más espacio. Si le vuelvo a poner el O2, la PCO2 sigue subiendo, y a la vez el O2 entonces baja más, etc., etc. y si se sigue así, uno termina matando al paciente por hipercapnia, con concentraciones de O2 muchísimo más bajas que al principio de su cuadro. Obviamente, esto ya no se hace. El "truco" para evitar la retención de CO2 debido a la oxigenoterapia es que se deben dar fracciones espiradas de O2 bajas, 24 a 28%, no más. Con esto, vamos a lograr mejorar la PO2 y vamos a tener incrementos variables de la PCO2 pero que van a ser bajas sin comprometer al enfermo. Recordar: esto es fundamental para enfermos con retención de CO2, no para cualquier paciente. Un paciente joven, con neumonía, con PCO2 normal a baja, obviamente necesita recibir el oxígeno y punto, y no le va a pasar nada. En todo caso, hay algunos pacientes, los menos, en los que a pesar del cuidado, la PCO2 igual sube, y sube, y este enfermo va a llegar a la ventilación mecánica, necesitará un soporte porque ya no puede seguir ventilando. Si bien que la hipercapnia es menos peligrosa que la hipoxemia, el diagnóstico de hipercapnia es muy importante. Ojo: no olvidar que pacientes con enfermedad obstructiva se pueden descompensar por depresores, como ansiolíticos (contraindicado!). Efectos colaterales del O2: depresión de la ventilación, atelectasia (uso de oxígenos a concentraciones muy elevadas), toxicidad del O2.

Con respecto a la oxigenoterapia a domicilio: hay que usarla cuando la PO2 arterial esté bajo 50 ó 55 mmHg, a pesar de todo el tratamiento médico bien hecho. Y, usarla desde sobre 55 mmHg, si el enfermo tiene evidencias de hipoxia tisular, particularmente por cardiopatía asociada. Debe usarse la menor dosis posible para tener respuesta favorable, para evitar los efectos colaterales. Ventilación mecánica: enfermos retenedores de CO2 en los cuales el manejo conservador no logra salvarlo y, a pesar de todo, retienen CO2, caen en acidosis, se deben llevar a ventilación mecánica. Por otro lado, hay enfermos los cuales caen en ventilación mecánica directamente, por ejemplo una persona con un TEC grave, un síndrome de Gillian - Barré (en que hay parálisis diafragmática). El uso de respiradores permite rápidamente proveer intercambio gaseoso por un método especial, permite reducir el trabajo respiratorio, puesto que ya el esfuerzo lo va a hacer la máquina, permite hacer más homogéneo la distribución del gas intrapulmonar, y permite usar relajantes musculares, o usar anestésicos, entre otros. Parámetros en los cuales uno se puede apoyar respecto a la ventilación mecánica: TEC grave, coma, enfermedad pulmonar obstructiva (más discutible). En estos casos uno puede apoyarse con medidas objetivas como la frecuencia respiratoria sobre 35, disminución de la capacidad vital (menos de 15 ml/kg peso), medir la PO2 (menos de 70 con una máscara de O2 al 50%), gradiente alvéolo- arterial aumentada sobre 450, PCO2 sobre 55. Ninguno de estos valores por sí solo son indicación de ventilación mecánica, deben ir en conjunto además al análisis clínico del paciente. Un dato clínico muy importante es la fatiga muscular. Una cosa objetiva y fácil de hacer es observar al enfermo (respiración tóraco- abdominal normal: sube diafragma, crece pared torácica; baja diafragma, crece pared abdominal). En un paciente con fatiga muscular respiratoria, el diafragma está paralizado, por lo tanto, el enfermo respira mediante músculos accesorios, entonces, al inspirar el diafragma asciende, porque está siendo succionado hacia el tórax, y la subir el diafragma la pared abdominal se hunde. Esto se denomina respiración paradojal. Hay distintas formas de hacer el apoyo mecánico ventilatorio (se hace siempre en una unidad de cuidados intensivos): hay respiradores de presión, respiradores limitados por volumen que son más complejos. Los respiradores se conectan a través de una mascarilla, que es poco usado (mal tolerado), o a través de un tubo endotraqueal. El sistema debe ser hermético. TEP SOSPECHA TEP ¯ Rx tórax ECG GSA ¯ SCANNING DE PERFUSIÓN ¯ NORMAL Probabilidad intermedia o baja ¯ ¯ no tratar Dímero D normal tratar TEP Dímero D aumentado

alta probabilidad

Dg de TVP (doppler*) (+) tratar TEP + (-) Eco transesofágica TAC helicoidal Arteriografía ¯ (-) no tratar

*doppler: usa ultrasonido para detectar alteraciones de circulación venosa en EI Dímero D excluye, no diagnostica Tratamiento del tromboembolismo. Uso de heparina 1. Dosis inicial: de 10 a 20.000 UI en bolo (por bomba de infusión, que es lo ideal) o 250-300 UI por kg, para prevenir la agregación o liberación plaquetaria. 2. Los niveles plasmáticos útiles son aquellos que mantienen un TTPa en 1,5 veces el valor control normal. Si hay valores menores hay que recalcular la cantidad de heparina. 3. Dosis continua con bomba de infusión, con 1000 U/hr o 20 UI/kg/hr si no hay bomba 4. Dosis fraccionada 70-100UI/kg cada 4 hr, si no hay bomba de infusión 5. Duración total del tto 10-14 días. ASMA AGUDA Evolución de la crisis asmática Existen dos escenarios patogénicos diferentes en la progresión de la exacerbación asmática (tabla III). Cuando el factor predominante es la inflamación de la vía aérea, los pacientes presentan un deterioro clínico y funcional lentamente progresivo (medido en horas, días y aun en semanas), que constituye la crisis asmática tipo I o de evolución lenta. La información procedente de varios estudios de cohorte muestra que la prevalencia de este tipo de crisis se encuentra entre el 80 y el 90% de los adultos con asma aguda que consultan en un servicio de urgencia o emergencia73-76. Los factores desencadenantes más frecuentes son las infecciones respiratorias altas, presentando estos pacientes una respuesta terapéutica lenta (fig. 1). En el segundo escenario, el broncospasmo constituye el mecanismo predominante, presentando los pacientes una crisis asmática tipo II o de evolución rápida, asma asfíctica o asma hiperaguda, caracterizada por una evolución menor de 3-6 h tras el comienzo de los síntomas, aunque rara vez de minutos. Los alergenos respiratorios, el ejercicio y el estrés psicosocial constituyen los desencadenantes más frecuentes. A pesar de la mayor gravedad inicial, estos pacientes muestran una respuesta al tratamiento más rápida e ingresan en el hospital menos frecuentemente. Otros estudios han evaluado la evolución temporal en los casos específicos de pacientes con asma fatal o casi fatal (tabla IV)7-8,10,41,43,46,77. Así, a partir de estos datos se puede observar que entre el 10 y el 60% de los pacientes con asma casi fatal presentaron una crisis de evolución rápida (< 3-6 h). Considerando

que el estudio que muestra el mayor porcentaje probablemente esté sometido a un sesgo importante, derivado del hecho de que se trata de una encuesta a especialistas con una respuesta de apenas el 11%41, una inspección de los estudios restantes indica que, en promedio, no más de un tercio de estos pacientes presentan una evolución rápida, lo que representa un porcentaje ligeramente superior al hallado en pacientes agudos severos. Deberá tenerse en cuenta que estos estudios incluyen muestras pequeñas de pacientes con asma fatal o casi fatal y, por esa razón, están sujetos a un sesgo potencialmente importante. También se ha demostrado que la estimación de la duración de los síntomas puede estar subestimada y, por tanto, ser mayor de lo considerado73. En términos generales, es posible que la evolución temporal del asma fatal o casi fatal sea similar a la que presentan las exacerbaciones graves que requieren tratamiento en los servicios de urgencia o emergencia. También se ha querido ver en estos dos tipos de evolución un sustrato histológico diferente, con un predominio de neutrófilos en el infiltrado de la submucosa bronquial de los pacientes con asma fatal de rápida evolución, y de los eosinófilos en los pacientes con lenta evolución78. Sin embargo, estos resultados se basan en la evaluación de unos pocos pacientes. Finalmente, de acuerdo con lo anterior, podríamos concebir una historia natural del asma fatal o casi fatal cuyo punto de partida está constituido por una crisis asmática que evoluciona de forma variable de acuerdo con la conjunción o no de ciertos factores (fig. 2) y que puede presentar en algunas ocasiones riesgo para la vida. Reconocimiento La crisis asmática grave puede reconocerse más o menos fácilmente. Una combinación que incluya a un paciente en bipedestación con dificultad para hablar, uso de los músculos accesorios y, por último, alteración de la conciencia indica la inminencia de una crisis extrema con riesgo para la vida. Sin embargo, excepto un pequeño subgrupo que puede presentar una muy rápida progresión, en la inmensa mayoría de los pacientes este cuadro clínico es el resultado final de una larga evolución (muchas horas, días o incluso semanas). Por tanto, los diferentes signos y síntomas que habitualmente se citan como indicadores de gravedad con frecuencia son tardíos y poco fiables11. Dentro de los signos clínicos, probablemente el de mayor utilidad es el tiraje alto, frecuentemente en forma de retracción en el hueco suprasternal, producida por la utilización de la musculatura accesoria, y cuya presencia indica una acusada obstrucción de la vía aérea105. Otros signos de gravedad habitualmente mencionados incluyen una frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones/ min, taquicardia mayor de 120 lat/min y pulso paradójico mayor de 12 mmHg. Sin embargo, la evidencian procedente de varios estudios clínicos indica que más del 50% de los pacientes adultos con asma aguda grave tienen una frecuencia cardíaca entre 90 y 120 lat/min, y sólo un 15% de ellos se encuentran por encima de este rango105,106. En general, el éxito del tratamiento broncodilatador se acompaña de un descenso de la frecuencia cardíaca, aunque algunos pacientes pueden permanecer taquicárdicos debido al efecto cronotrópico de los agonistas beta, particularmente los de edad más avanzada107. La frecuencia respiratoria habitualmente es de entre 20 y 30 respiraciones/minuto en el 50% de los pacientes graves y sólo en un 20% de ellos supera ese rango108. Solamente valores del pulso paradójico mayores de 25 mmHg son indicadores fiables de exacerbación grave, lo que junto con la dificultad práctica que presenta esta medida desaconseja su utilización109. Finalmente, tanto las sibilancias como la disnea se encuentran en casi todas las exacerbaciones graves y presentan una muy pobre correlación con el grado de obstrucción. Teniendo en cuenta que

una de las causas más importantes del asma fatal o casi fatal es la subestimación de la gravedad de la crisis, es imperativa en estos pacientes la medida objetiva de la obstrucción, que puede hacerse mediante el FEM o el FEV1, ya sea como determinación de la gravedad inicial de la crisis (evaluación estática) o como evaluación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica)110. Además, deberá medirse de forma continua a todos los pacientes la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso a fin de valorar y corregir la hipoxemia111. Por el contrario, la determinación de gases en sangre sólo se requerirá en los pacientes que no responden a un tratamiento bien conducido. En suma, si bien los aspectos clínicos del paciente deben tenerse en cuenta, la evaluación repetida del FEM o el FEV1 junto con la medida continua de la saturación de oxígeno mediante saturometría de pulso constituye el elemento crítico a la hora de evaluar la intensidad de la obstrucción de la vía aérea, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento. Tratamiento y prevención Considerando la multifactorialidad del asma fatal y casi fatal, el tratamiento y la prevención también deberán tener dicho carácter. La identificación de los pacientes que presentan un riesgo elevado es difícil ya que, a pesar de que los factores han sido claramente identificados, son poco específicos y, por consiguiente, de escaso valor predictivo. Por otro lado, la reducción de los estimulos o factores precipitantes constituye asimismo un importante objetivo. Sin embargo, esto puede ser difícil de lograr debido a que muchas veces no se encuentran claramente identificados. La medida de la percepción a la disnea debería llevarse a cabo por lo menos en una oportunidad en la mayor parte de los asmáticos a fin de identificar a aquéllos de mayor riesgo. Sin embargo, la prueba de cargas inspiratorias crecientes es poco accesible y requiere equipamiento. El uso de la escala de Borg durante una prueba de hiperreactividad bronquial constituye una alternativa, no sólo porque una PC20 histamina inferior a 0,25 mg/l señala gravedad y necesidad de tratamiento antiinflamatorio112, sino también porque puede simultáneamente evaluar una alteración en la percepción de la disnea113. Otro hallazgo en asmáticos con frecuentes exacerbaciones ha sido un aumento del volumen y de la capacidad de cierre en comparación con sujetos estables114. La falta de un efecto broncodilatador residual ante una inspiración profunda es otro fenómeno presente sólo en las formas más graves de asma115. En cuanto a la utilización adecuada de las medicaciones antiasmáticas, probablemente el factor aislado más importante en el tratamiento del asma crónica lo constituye el uso de corticoides inhalados. Así, se ha demostrado que la utilización regular de dosis bajas de estos fármacos se asocia con una disminución del riesgo de muerte por asma116. Con respecto al tratamiento de las exacerbaciones, como se ha indicado previamente, incluye un adecuado reconocimiento de la gravedad y de la respuesta al tratamiento. Esto implica particularmente el uso generalizado de medidores de flujo espiratorio forzado tanto por parte del personal médico como de los pacientes. El tratamiento administrado deberá estar relacionado con la gravedad inicial de la crisis y con la respuesta a la terapéutica. Los objetivos son el mantenimiento de una adecuada saturación de oxígeno mediante la administración de éste, el alivio de la obstrucción de la vía aérea a través de la administración repetida de dosis altas de broncodilatadores inhalados, la reducción de la inflamación y la prevención de las recaídas mediante el uso de corticoides sistémicos. Como también hemos adelantado, la hipoxemia se produce por desigualdades regionales en la relación V/Q, por lo que puede corregirse mediante la administración de concentraciones modestas de oxígeno. Debe tenerse en cuenta que la oxigenoterapia utilizando concentraciones elevadas de este gas puede asociarse con deterioro del

· Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía. debe recalcarse que la oxigenoterapia debería estar basada en la obtención de una saturación adecuada (> 92%). aspectos que pueden modificarse mediante la educación. dado el pobre pronóstico a largo plazo que presentan128. . Finalmente. Las decisiones de hospitalizar o dar de alta a los pacientes deberán llevarse a cabo teniendo en cuenta la medida de la función pulmonar.118. Un capítulo particularmente importante es la educación en asma. La educación basada en el ofrecimiento de información es generalmente fácil de implementar y adaptable a diversos ámbitos y situaciones. Sin embargo. es más barata que otras modalidades y en apariencia parece cubrir los requerimientos que presentan los pacientes en relación con el conocimiento de su enfermedad. el proceso por el cual el paciente modifica el tratamiento en respuesta a la autoevaluación de la gravedad de su enfermedad de acuerdo con criterios predeterminados. Así. Así. no existe evidencia de que la educación limitada exclusivamente a la información sea capaz de modificar variables tales como las hospitalizaciones.127. constituyen los fármacos de primera línea en el tratamiento de la crisis asmática. desde la promoción del conocimiento de la enfermedad hasta intervenciones de mayor complejidad como el desarrollo de habilidades de automanejo. Además. ha demostrado un efecto beneficioso sobre las principales variables estudiadas. incluida la mortalidad13. Gran parte de la morbimortalidad de esta enfermedad se debe a factores tales como la negación. la función pulmonar o el uso de medicaciones126. La educación en asma puede tomar diversas formas. Por último. más que utilizar concentraciones predeterminadas. Por el contrario. los corticoides sistémicos constituyen la forma más eficaz de actuar sobre la inflamación y reducir las recaídas123-125. el uso de planes de automanejo. gratuita disponibilidad de tratamientos y atención especial a los aspectos educativos y socioeconómicos puede repercutir favorablemente en la tasa de hospitalización por asma a pesar de la presencia de tales circunstancias130.129. su confianza y sus habilidades en el manejo de la enfermedad. Ésta se considera fundamental a los efectos de ayudar al paciente incrementando su motivación. administrados de forma inhalada. La creación de centros de asma con programas abiertos. la demora en buscar atención médica y el tratamiento insuficiente. los pacientes con máximo riesgo deberían ser insistentemente seguidos por un centro de asma12 Cardiologìa 1-Insuficiencia Cardiaca. Los agonistas â2 selectivos de corta duración de acción. El uso conjunto de agonistas beta y anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) se encuentra indicado en las crisis graves119-122. es decir. particular atención deberán recibir los pacientes que han experimentado una crisis casi fatal. Diagnóstico Específico: El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca se basa en dos elementos principales: · Diagnóstico de una cardiopatía.intercambio gaseoso en los pacientes con obstrucción más importante117. las visitas a especialistas o a los servicios de urgencia o emergencia.

para el registro de placas o películas (cineangiografías). Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de compromiso funcional. Tratamiento inicial y derivación. se debe recurrir a los exámenes de laboratorio: Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías. como farmacológicas y no farmacológicas. haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas. Asimismo. es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas. Existe catéteres dotados de varios lúmenes. mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica. Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves. * Baja de peso . Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda. que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas. Finalmente. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos". Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos. mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco. su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias. sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar.Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades. es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto. con capacidad para efectuar curvas de termodilución y con un balón en su extremo distal que hace posible su introducción en la cama del enfermo (Swan -Ganz). Medidas generales: * Restricción de sal. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. secundaria a un problema cardíaco. el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales. soplos o galope en el examen del corazón. Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. propios de la insuficiencia cardíaca. no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca. en pacientes hiponatrémicos. Para ello se requiere además comprobar que los síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por disminución del débito. aproximadamente 2 g NaCl diarios. porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas. Desde la incorporación de la Ecocardiografía. * Restricción de agua. en este tipo de pacientes. Sin embargo. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos.

No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos I-ECA entre si. El tratamiento con b-B. No se ha encontrado diferencia significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados con cualquiera de las 3 posibilidades de vasodilatadores. sólo se ha comparado contra la combinación Hidralazina-Isosorbide y Losartan. (18). el tratamiento con I-ECA redujo la mortalidad en un 20%. (12-13). la mayoría de los estudios han sido realizados con enalapril. En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B también ha demostrado reducir la mortalidad. mejorando la capacidad funcional en cualquier fase de la IC. Además disminuyen el riesgo de hospitalización. Beta Bloqueadores (b-B): Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con IECA. Recientemente el ensayo COPERNICUS. Presentando una reducción del 17%(RRR). Mejorar la sobreviva y disminuir los síntomas. Los efectos sobre la fracción de eyección han sido variables en los distintos estudios. (19). Vasodilatadores: Los IECA.* Ejercicio. (17). por insuficiencia cardiaca en un 34%. y por muerte súbita en un 30%. .(10-11). han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y mejoran el pronósticos de aquellos que están en fases iniciales o asintomáticos. 2.(10) En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente. mejora la fracción de eyección y la capacidad funcional. demostró que carvedilol era efectivo en reducir la mortalidad de pacientes con IC CF-IV. siendo en general bien tolerados por los pacientes. con un NNT=15. puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad. (16-17) El metaanálisis más reciente sitúa la reducción de la mortalidad total en un 29%. reduce las hospitalizaciones por IC descompensada. aunque todos han demostrado ser eficaces El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con IECA. Medidas farmacológicas: Existen 2 objetivos terapéuticos en el manejo de la IC sistólica. (16-17). por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2. Existe evidencia para sustentar el uso de distintos grupos de drogas para estos fines: 1. (14-15) Sin embargo se dispone de mayor experiencia con los IECA por lo que deberían ser el tratamiento de elección y sólo se deben utilizar las alternativas cuando éstos estén contraindicados.

tratados con amiodarona v/s placebo (25).3. todos los grandes ensayos clínicos que han demostrado disminución de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han incluido pacientes en tratamiento con diuréticos de asa. así como tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de anticoagulación en la IC. son los únicos fármacos demostradamente eficaces en disminuir la muerte súbita en pacientes con IC. resultados similares a los obtenidos en el estudio GESICA (26). Diuréticos: Son los medicamentos más ampliamente usados en la IC. concluyó que existía una reducción de la muerte súbita en pacientes post infarto miocardico y con IC. sobre todo en pacientes hipervolémicos. . (23) 5. es efectivo en reducir la mortalidad (RRR=30%) de pacientes con IC. se estudió el posible rol de su bloqueo a un nivel distinto de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje. De los análisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere que la edad avanzada y la fracción de eyección baja (<28%) serían factores independientes que aumentarían el riesgo de eventos tromboembólicos. (17) Para la amiodarona hay datos contradictorios. sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia.Anticoagulación Oral: La incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con IC y ritmo sinusal no ha sido bien establecida. demostró que espironolactona. Dado el rol fisiopatológico de la aldosterona en la IC. Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos de asa jugarían un rol en el tratamiento sintomático de la IC. pudiéndose prevenir una muerte por cada 9 pacientes tratados (NNT=9). 6. Por el mismo motivo tampoco se dispone de información acerca de sus efectos adversos. (22) El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la sintomatología. en dosis no diuréticas. así el estudio RALES (21). 4. (23-24) También se asocia a un riesgo de intoxicación digitálica y hospitalización por esta razón. Antiarrítmicos: Los betabloqueasores. sin embargo un metaanálisis que incluyó 13 trabajos. (20). Se deben esperar ensayos clínicos que incluyan mayor número de pacientes antes de recomendar su uso. todos los inótropos positivos orales utilizados en el tratamiento de la IC crónica han aumentado la mortalidad. Inótropos: A excepción de digoxina. sin tener ningún efecto significativo sobre la mortalidad.

En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria. Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiaría de terapia de resincronización ventricular por medio de un MP bicameral. Insuficiencia Cardíaca Aguda Existe situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca se producen en forma súbita. predominando los mecanismos neurohumorales de compensación. Aun no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la sobreviva de los pacientes y están en marcha varios estudios con mayor número de pacientes. Marcapasos(MP)en-IC MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto como terapia aditiva a la farmacológica desde hace al menos 1 década. fracción de eyección reducida (<35%). con hipotensión arterial. reducir la regurgitación mitral presistólica y finalmente antagonizar la activación neurohumoral. dado que el tratamiento no farmacológico no es tema de esta revisión. con lo que se lograría: aumentar la masa contráctil. como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. hipoperfusión renal (con . acidosis láctica habitual. Los mecanismos de beneficio serían secundarios a la normalización de la conducción intra e interventricular. (28-29) Los potenciales beneficiarios de esta terapia serían pacientes con IC CF III. Medidas no Farmacológicas ·Marcapasos ·Desfibriladores implantables ·Medidas de soporte mecánico externo ·Cirugía ·Transplante Sólo se hará una breve referencia al uso del marcapaso bicameral en el tratamiento de la IC. Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica.Por lo tanto el uso de anticoagulación oral en pacientes con IC y ritmo sinusal aún es un tema controversial. Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente. que utilizó estos criterios de inclusión y cuyo outcome principal fue la distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha. Recientemente fue publicado el ensayo MUSTIC(30).diámetro de final de diástole de ventrículo izquierdo aumentada (LVEDD>60mm). que persisten sintomáticos a pesar de full terapia médica y que tengan características similares a los pacientes incluidos en los diferentes estudios realizados. y estar en ritmo sinusal y presentar una alteraci[on severa de la conducción intraventricular (QRS>150 mseg). mejorar el llenado diastóllico. esto es. demostrando que ésta fue mayor en el grupo que tenía activo su MP.

debemos tener presente dos aspectos · el tratamiento del episodio propiamente tal. de sus familiares cercanos.200. Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70-80 mmHg. que son áreas de la piel en que por detención circulatoria. La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro. Tratamiento Frente a un episodio de F. puede usarse corticoides. Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular. 2. El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores . Prot. del personal de la Salud y de la población general.R. Prevención Primaria y Secundaria de la F. Artralgias. o Eritromicina. junto con alguna evidencia de infección estreptocócica.) Diagnóstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones. El objetivo más importante en el tratamiento de la Fiebre Reumática. El diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica se basa principalmente en sus características clínicas (marcadamente febriles y exudativas). · el reposo. con Penicilina benzatina 1. VHS elevada. que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión. con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas.con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10 días. Eritema marginado. · En casos de artritis. tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina. etc. colegios. La Prevención Primaria consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas . retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada. que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis. se produce el cierre de la circulación en algunos territorios. el medicamentode elección es la Aspirina. internados. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: · erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica.) Ocasionalmente será recomendable el cultvo faringeo. nodulos subcutáneos.R. previa. con importante congestión pulmonar e hipoxemia . que divide los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y "menores ": · Mayores: Poliartritis. · En casos de carditis importante.pérdida de la capacidad de regulación acido-base. · Menores: Fiebre. Prolongación del PR. Corea.R.000 U.o sospechosas de estreptocócicas . Carditis. es el prevenir su aparición (prevención primaria) o recurrencia (prevención secundaria).Enfermedad Reumatica Activa. (Fiebre Reumática. y · la prevención de su recurrencia. . se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva. F. apareciendo las llamadas livideces. El éxito de cualquier programa de prevención se basa fundamentalmente en la educación de los individuos en riesgo. en caso de alergia a la Penicilina. C (+). cuando se presenta como escarlatina o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar.

. el último a los 20 años de edad y tiene una valvulopatía.000 U. anorexia. se deberá mantener en profilaxis en forma indefinida. en sus distintos grados. etc. en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho Examen físico Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico. sin embargo hay casos en que puede ser muy dificil. dolor abdominal. puede haber posición ortopnoica. se puede suspender la prevención secundaria a los 20 años. La prevención secundaria debe seguirse durante años. Por ejemplo. dependiendo de: · la edad del paciente. generalmente por hipertensión pulmonar. · Abdomen : Hepatomegalia. · Pulmón : Auscultación de signos congestivos. Sin embargo. si se trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividad reumática. cada 30 dias . · Extremidades: edema. · Edema Pulmonar agudo. debito cardíaco bajo o taquicardia importante. a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco: · Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar. · Dolor de tipo anginoso.para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas. 3-VALVULOPATÍAS: Diagnòstico Estenosis Mitral Síntomas Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar producida por el aumento de la presión venocapilar. · Corazón · Crecimiento de VD y palpación de AP. Diagnóstico Habitualmente el diagnóstico se hace por el examen físico. · Hemoptisis. soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico. si un paciente tuvo un episodio único a los 7 años y no tiene secuela valvular. · 1º R intenso ("chasquido de cierre").A.La Prevención Secundaria consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: · Cuello · Pulso carotideo normal o "pequeño". Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP. 2ºR intenso (HTP). · Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad.R. · hipertensión venosa. arritmia completa si hay F.A. disnea y taquipnea. El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una F.o Sulfadiazina 1 gr. ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura").200. · de la gravedad y número de episodios de F. en ritmo sinusal. como sucede cuando hay calcificación valvular. si hay insuficiencia ventricular derecha. · del tiempo transcurrido sin nuevos episodios y · de la presencia de valvulopatías. chapetas mitrálicas. especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy evidente./día en casos de alergia a PNC . . enflaquecimiento.

Existe un grupo intermedio.La Radiografía de torax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo de factores personales: v. DPN. un paciente que vive en una zona alejada y con pocos recursos médicos. que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica. signos de bajo débito. · Yugulares normales o hipertensas. etc. con area mitral > 1. etc. En casos de fibrilación auricular. · Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad. El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. enflaquecimiento. ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. En la práctica. El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas. Segmentario · Cuello · Pulso arterial normal o pequeño. ortopnea.4 cm. tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias. los estudios hemodinámicos se han restringido para los casos más complejos.2 cm. pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca. en particular en quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada. una mujer joven en edad de embarazarse. etc. etc. un deportista que no desea estar limitado. debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos.gr. y los sintomáticos. insuficiencia cardíaca derecha (hipertensión pulmonar o insuficiencia trricúspide) o por la necesidad de utilizar una prótesis mitral . Examen físico General · Según el grado de I:C:: disnea. da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular. · Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral. siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. La evolución alejada de los pacientes sometidos a balon-plastía está en relación con el grado de estenosis residual y con la aparición de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento. evitar esfuerzos competitivos. En el segundo grupo está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis. limitar la ingesta de sal. Insuficiencia Mitral Síntomas Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por: · Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos. estima el area valvular y su gradiente y tiene muy buena correlación con los hallazgos del sondeo cardíaco. con area menor de 1. enflaquecimiento. principalmente debido a re-estenosis mitral alejada. Tratamiento Como en todo paciente con valvulopatía. ortopnea. El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad. en que el area mitral está en el límite o los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. uso de diuréticos. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos. La evolución post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plastía quirúrgica es en general muy buena. Además es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda. .

como inótropo positivo y en caso de FA. ya que significa introducir un cuerpo extraño con patología propia. permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas. cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución. y la presencia de un 3º ruido. Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica significativa están el crecimiento del V. pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación. La determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil. Diagnóstico El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades.I. presiones pulmonares. 3º R (+) · Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico. principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. dilatación del anillo. prolapso. que permite diferenciar mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada. · RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A. lo que dificilmente se recupera y 3. Teniendo presente lo anterior.). en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático. · Restricción de la sal y uso de diuréticos. que es en general una alternativa con muchas limitaciones.I.1º R normal o disminuido. · 2º R normal o aumentado. · Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral. los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años. · Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar. frémito sistólico apexiano. · Digitálicos. El estudio de dopler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular. · Restringir la actividad. presiones de llenado de VI y de AI. que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso. · Extremidades: puede haber edema. · Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI. puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contractil del VI.I. 2. la solución quirúrgica supone la plastía. . y V. según la etiología.· Corazón · VI +/+++ VD -/+ AP -/+ . etc. sin aumento del trabajo del VI. · Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico. las recomendaciones son: · Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. · Vasodilatadores ( inhibidores ECA. Tratamiento En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que: 1. aspecto reumático.) lo que puede ser importante en la decisión terapeútica. función de VI. hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyección efectivo. etc. Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico: · ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo.

dilatación de la aorta ascendente. 2) a insuficiencia coronaria y 3) a insuficiencia cardíaca: · Palpitaciones y movimientos torácicos. etc. evaluada por el grado de dilatación ventricular. por aumento del VSE Diagnóstico. · Disnea. SD mesodiastólico. · Angina. Para ello son necesarios los exámenes de Laboratorio: · ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulación pulmonar por hipertensión de AI.· Cirugía valvular. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole ecocardiográfico. antes de que se establezca un daño miocárdico grave. pero es necesario establecer el grado de repercusión anatómico-funcional para determinar la conducta terapeútica. En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa. Insuficiencia Aórtica Sintomas Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse 1) al aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección . Edema pulmonar. edad y estilo de vida. Ortopnea. disnea paroxística nocturna. · Corazón: · Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++ · 1º R normal o disminuido. Si el diámetro es intermedio la decisión dependerá de los síntomas. por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. de ascenso y descenso rápido. · Insuficiencia cardíaca congestiva. Examen físico. En general se acepta tratamiento médico si el diámetro es menor de 45 mm y quirúrgico si es mayor de 50 mm. enfermedades concomitantes y riesgo operatorio. puede haber SS irradiado. Examen físico segmentario: · Cuello: · "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud. Examen físico general: · Pulso arterial de ascenso y descenso rápido. El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico. aumentado de amplitud (pulso céler) · Presión arterial: PA diferencial aumentada. Austin-Flint · SS eyección Ao. · Radiografía de Torax: Demuestra el aumento de tamaño del VI. los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con "sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. el tratamiento es quirúrgico. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiográfica: "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T. 3º R +/+++ · SD precoz. . Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea. " in decrescendo " . En las primeras etapas de la evolución.

endocarditis infecciosa. · Hemodinámica y angiografia. Los siguientes son los más característicos: · Angina. etc.. por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio. · Prevención de Fiebre Reumática. Adicionalmente.6-0. · Vasodilatadores arteriales (en evaluación) · Es discutible el uso de digitálicos y diuréticos en pacientes asintomáticos. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI. algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita. pero también cuando hay evidencias al ECG. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con I. que tiene los inconvenientes de las prótesis en cuanto durabilidad y trombogenicidad. Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser asintomáticos y llevar una vida normal por largos años.En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global. Puede ser útil en diagnosticar etiología (disección aórtica. Examen físico En el examen físico general. En un porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.· Ecocardiograma. secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la función del VI no debe esperarse la aparición de síntomas para tomar medidas preventivas: · Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación VI. Estenosis Aórtica Síntomas.Ao. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0. · Prevención de Endocarditis Infecciosa. La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección menor de 50% o diámetro sistólico mayor de 55 mm)tienen una mala evolución post-operatoria. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina.7 cm2. · Disnea de esfuerzos. RxTx o Ecocardiograma de una dilatación ventricular izquierda progresiva. sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologias. expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea. · Síncope de esfuerzos. . el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). Entre los pacientes adultos.) y para el diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda. En general se acepta que un diámetro sistólico < 40 mm no tiene indicación y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros > 55 mm. en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral. dilatación anular. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistólico de VI por ecocardiografía. la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. · Limitación de actividades físicas pesadas. como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. Tratamiento. El estudio con dopler permite aproximarse bién a la magnitud de la regurgitación. con valoración de su contractilidad y fracción de eyección. la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después de los 50 años.

Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares aórticas en la radioscopia con intensificador de imágenes. con prolongación del período de eyección. de un 3º Rcon galope. borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho. · Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacion de los velos aórticos. El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica. En las fases más tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. debe limitarse los esfuerzos físicos. incluso en pacientes asíntomáticos. Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao. de Bloqueo de Rama Izquierda.Cuello : pulso arterial de ascenso lento. irradiado hacia los vasos del cuello. razón por la cual es un método de uso frecuente en estos pacientes. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia cardíaca sin causa evidente en personas de edad avanzada. que se ausculta bién en el apex. produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección. Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia. Su intensidad no guarda necesaria relación con la Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica. cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias es a través de una angiografía. es habitual la presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica".) asintomática. independiente de su grado de severidad. eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un adecuado seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática . En pacientes con estenosis severa. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatación de cavidades. siendo un signo de falla ventricular. con un choque de la punta más intenso y sostenido. Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda. En la auscultación puede aparecer un click de eyección. a continuación del 1º R. En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50 mmHg. en particular los de tipo isotónico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En todos estos casos debe plantearse la realización de exámenes de Laboratorio: · Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórtica significativa. o por los hallazgos del examen físico. con soplo sistólico y frémito. el 2º R aórtico puede ubicarse más alla del componente pulmonar. debe indicarse la cirugia de reemplazo valvular. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( > 80 mmHg ) y el paciente . Tratamiento. · Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con métodos no invasivos. la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca : dilatación de la raiz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular. El diagnóstico de estenosis aórtica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de síncope o angina. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular. con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. Diagnóstico. · Radiografia de torax. también frecuente. debe incluir prevención de endocarditis infecciosa.

· Fenómenos inmunológicos. extremidades. 3) a fenómenos embólicos y 4) a fenómenos inmunológicos Manifestaciones clínicas. progreso de insuficiencia valvular. El diagnóstico de E. se plantea en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con valvulopatia y se confirma cuando se agregan fenómenos embólicos. El tratamiento de la E. Fenómenos inmunológicos: Petequias. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad. · Fenómenos embólicos. aparición de bloqueo A-V. Embolias : manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales. Nódulos de Osler y Glomerulonefritis. 2) al daño valvular. generalmente como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes. inmunológicos o presencia vegetaciones al Ecocardiograma. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio. renales. Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular. tienen origen en: · Cuadro infeccioso.I. · Hemocultivos positivos. Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada. Las manifestaciones clínicas de la E. dada la importancia del diagnóstico etiológico en el pronóstico. pulmones. · Daño valvular. . microhematuria. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad. aparición o agravación de insuficiencia cardíaca. por absesos anulares. corazón y eventualmente. Diagnóstico. Sin embargo. Su cuadro clínico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso infeccioso. un diagnóstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente causal. en un 25-30% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente negativo. se puede plantear la Valvuloplastía con Balón. elevación del nitrógeno ureico.I.I. anemia y esplenomegalia. Hipocratismo.no puede cumplir con las limitaciones de la actividad física o con controles medicos periódicos. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños Ocasionalmente. Lamentablemente. particularmente las válvulas cardíacas. compromiso del estado general. Laboratorio · Anemia y elevación de VHS · Hematuria. Tratamiento. · Ecocardiograma: vegetaciones.

2 g. i. en caoso de alto riesgo.v. que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse . · Por persistencia del cuadro infeccioso o por · Fenómenos embólicos. etc. existe esquemas actualizados./e. si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños valvulares en que puede instalarse. Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo. siendo en general de corta duración (1 a 5 min.en la región interescapular. frío.: intervenciones dentales. incluso antes de haberse completado el tratamiento antibiótico. i. 30 min. se usa Amoxicilina. asociado a Gentamicina 1. En casos de no haberse aislado el germen causal. Ampicilina 1 g. endocarditis por hongos u otros gérmenes conocidamente resistentes. el tratamiento habitual consiste en una asociación de Penicilina. cuello. drenaje de absesos. En los casos habituales. hombros y brazos. 1 hr. de carácter opresivo. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina.m. etc. orales. El seguimiento despues de completado el tratamiento médico es muy importante y debe incluir Hemograma y VHS y Ecocoardiograma. en relación a procedimietos dentales. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma. La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal. que se estima un alto riesgo de embolia. Los antibióticos elegidos dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco. Respecto de los antibióticos específicos. mandíbula. rotura de cuerdas.v. etc. Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimentos con riesgo de bacteremia (v. Debe prolongarse por varias semanas y está destinado a detectar precozmente la reaparición de la infección o señales de falla cardíaca. respiratorios o esofágicos. emociones).m./e. después. Síndrome coronario crónico o Angina Estable. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos.o localizarse . disponibles en la literatura. · con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables. Gentamicina y Cloxacilina. · por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o más para casos "especiales" (pacientes con prótesis cardíacas. endoscopias. El paciente habitualmente autolimita su actividad para . En general. incluyen Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina.). con defocación dental cuando sea necesario.). Corresponde a un dolor o malestar. se recomienda Ampicilina 2 g.gr. también constituye indicación quirúrgica en algunos Centros. Profilaxis. De ahí la importancia de lograr aislarlo. la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia. por kilo de peso. Existe además algunos principios fundamentales en el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: · Debe utilizarse antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad.).El exito del tratamiento de la infección depende importantemente de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibióticos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo. La indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones: · Cuando la endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente (perforación de velo. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. que habitualmente es retroesternal.).5 mg.

) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. etc. reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento. anemia. arritmias. sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y para evaluar elementos de insuficiencia cardíaca. etc. otras causas de angina (estenosis aórtica. Dislipidemias. xantelasmas. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico. etc. anemia. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA. Diabetes. en la mayoría de los casos. hipertensión arterial. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es. salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Diagnóstico de la Angina estable. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. Insuficiencia renal. Radiografía de tórax: Sin valor específico. . Examen físico. etc. con aparición de infradesnivel de ST. etc. Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.evitar la aparición del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones. En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes. Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B). hiper e hipotiroidismo.). Permite evaluar la capacidad física del paciente. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. miocardiopatía hipertrófica. Los elementos diagnósticos de Insuficiencia Coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca. El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las "pesadillas". En la mayoría de los pacientes. el examen físico es normal. Ocasionalmente puede ser nocturno. hipertensión pulmonar. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos. siendo más frecuente al iniciarse las actividades. Es variable a lo largo del día. pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia. como por ejemplo.

pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual. En los casos de Angina Estable. antecedente de infarto del miocardio. los hallazgos de la Coronariografía. en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clínico: edad y actividad del paciente. el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica. en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundias durante el ejercicio. aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo. ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita. ya que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital. respuesta a tratamientos previos. En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clínico estable o inestable. en los grupos extremos. Otro examen diagnóstico de uso frecuente. Tratamiento de la Angina estable. En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad. que puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios. Pronóstico de la Angina estable. Tiene limitaciones en cuanto no da información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica.La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varían según los criterios de positividad que se utilicen: entre más estrictos. es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo. El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica. información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de la actualidad. la prueba será más específica pero menos sensible y viceversa. el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda. que se normalizan en reposo. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto. alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo. la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo. Terapia medicamentosa . en general el tratamiento de elección es el medicamentoso. factores agravantes y eventualmente. La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria. progresión de los síntomas.

Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal. Para definir el manejo a más largo plazo.. pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico. por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos. proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir. con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso.) y aumentan el flujo coronario. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V. Los B-bloqueadores.v. disminuyendo la vasoconstricción coronaria. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar. es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos.v. considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 1015%. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P. Trinitrina e. Habitualmente se trata de un dolor o malestar. con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. es recomendable realizar una Coronariografia. Hiperlipidemias. El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio. Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina. Diabetes. Angina Inestable. complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q" (ver más adelante) El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG. Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico. Tabaquismo. Teniendo en cuenta su etiopatogenia. Este último grupo de factores está muy asociado con estilos de vida inapropiados. Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables". Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensión arterial. del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa. que a diferencia de la angina estable. disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos.I. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. también la frecuencia cardíaca. caracterizada por episodios de dolor de reposo. La angina inestable es una situación clínica grave.A. Obesidad. Sedentarismo. que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. y de Heparina e. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. evolución natural y pronóstico. Infarto Agudo del Miocardio (IAM) . El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria. etc.

Electrocardiograma El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. de origen isquémico. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. en particular en las primeras horas de evolución. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años. pálido y sudoroso. disnea. epigastrio. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones. . dentro de las primeras 8 hrs. ubicado o irradiado a región anterior del pecho. 2) Luego aparece una onda Q. acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. etc. cuello y mandíbulas. por lo que siempre debe interpretarse prudentemente. intenso. Sin embargo no es 100% sensible ni específico. 3º y 4º ruido. el IAM es sintomático. edema pulmonar agudo. de varias horas de duración. En los casos típicos. comprometido. frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Cuadro clínico En la mayor parte de los casos. Ambas se elevan en forma precoz. más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria). como Leucocitosis y aumento de la VHS. El ECG presenta una serie de alteraciones. opresivo y angustiante. sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. que corresponde a una zona de isquemia transmural. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope. como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) . con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto (Figura): 1) Durante las primeras horas. angustiado. galope. El paciente está quieto. dorso.4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T. Laboratorio Clínico La necrosis produce alteraciones inespecíficas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPKMB y la Troponina T. el síntoma más importante es el dolor. que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo.

Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. oliguria. galope 10% Killip III IC grave: EPA 40% Killip IV IC y shock Cardiogénico 90% . Grado Características Mortalidad Killip I Sin IC 5% Killip II IC moderada: congestión pulmonar basal. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales. disnea. A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución.

diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo. comunicación interventricular o derrame pericárdico. debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y finalmente. etc. . Fase Pre-Hospitalaria: Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente. en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones. prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. electrocardiogáfico y enzimático. las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos. Posteriormente. como ruptura de aparato subvalvular mitral. Diagnóstico El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico. síncope. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período. establecer un plan de controles destinados a la prevención. insuficiencia cardíaca aguda. Fase Hospitalaria: · El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. arritmia grave. Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio: En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis.Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática Ecocardiografia Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental. por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante.

etc. arritmias. el Infarto del Miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico. · Anticoagulantes: Heparina. deben usarse medidas convencionales. en bajas dosis · Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i. sedantes y analgésicos. En casos de falla ventricular izquierda. informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación. En un alto porcentaje de pacientes. Fase post-hospitalaria: Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son: .· Debe administrarse Oxígeno. En general. · Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. pueden usarse drogas simpaticomiméticas. que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual. el activador del plasminógeno (tPA) y la Urokinasa. según necesidad (Morfina). Hipotensión persistente. CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico. especialmente si persiste dolor isquémico. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía). Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad. congestión pulmonar refractaria. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina). Una vez confirmado el diagnóstico. diuréticos. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6. · Insuficiencia cardíaca · Considerando que la I. los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía.5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal. · Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs. oral) · Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial.C. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz. las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto. · Daño estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre. como Oxígeno. · Pericarditis: normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo. post-infarto alejado. a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I. como Dopamina o Dobutamina. para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización. mediante la angioplastia del vaso ocluido. shock cardiogénico.25 a 12..v.C. que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos. sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con cateter de Swan-Ganz. · Vasodilatadores coronarios: Trinitrina. Enalapril 2. vasodilatadores y digitálicos. · Rehabilitación Física y Psíquica. cuyo uso.) es de utilidad en pacientes con taquicardia. se indica la terapia específica: · Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto · Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg. Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa. que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma relativamente selectiva. · Isquemia residual o infarto no completado. cuidando de evitar la inactividad prolongada. si aparecen evidencias de isquemia residual.C.5 mgc/8 hrs. · Cuando aparecen evidencias clínicas de I. sin insuficiencia cardíaca o hipotensión · Prevención y tratamiento de las arritmias precoces: · Bradicardia sinusal: Atropina.

degenerativas. B.Restrictivas e . se confirma elevación enzimática moderada. Tabaquismo. Es una situación clínica inestable. para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía. El diagnóstico se plantea cuando. Sedentarismo. generalmente sub-endocárdica. en la mayoría de estos pacientes. tóxicas. Diabetes. Hipercolesterolemia. hipertensión arterial. es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la zona afectada. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. el compromiso miocárdico isquémico o por sobrecarga ventricular. en presencia de un cuadro clínico compatible. lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural. Obesidad. que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis. con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. Figura: Alteraciones ECG habituales en pacientes con infarto no Q. etc. que acompaña a la enfermedad coronaria. MIOCARDIOPATIAS Definición El término Miocardiopatía se refiere al compromiso miocárdico. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en: A. buscando detener el proceso isquémico. Insuficiencia Cardíaca. por lo tanto.v. para estabilizar al paciente y Coronariografia precoz..) Esta definición excluye. Son los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. Infarto no trasmural o infarto no Q. arritmias. valvulopatías. Se realiza un manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e. de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias. habitualmente difuso.Dilatadas. etc.. El fenómeno etiopatogénico.· Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual. cardiopatías congénitas. sin aparición de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia más extensas que las de necrosis. La conducta terapéutica debe ser más agresiva. etc. y · Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial.

postulándose las infecciones virales como el factor etiológico subyacente en muchos de estos pacientes. · ECG: Son frecuentes los trastornos de la conducción ventricular (Bloqueos de Rama). Una vez iniciados los síntomas de insuficiencia . precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración. Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas. fatigabilidad. Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos. ("down regulation") Manifestaciones clínicas Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardíaca Global. la mayoría de los pacientes tienen un período asintomático de duración variable. Habitualmente existe hiperactividad simpática. medida por los niveles de Nor-Adrelanina circulante. en general de instalación rápida. metabólicos (hipotiroidismo). situación que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico. · Ecocardiograma: Lo más típico es la demostración de la dilatación ventricular sin hipertrofia y marcada disminución de la contractilidad. pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación b-adrenérgica en el miocardio. edema de extremidades. etc. con galope por 3R y frecuentemente un soplo de insuficiencia mitral y tricúspide y los hallazgos congestivos pulmonares y viscerales propios de la insuficiencia cardíaca. Normalmente afecta a ambos ventrículos. las evidencias de congestión pulmonar. causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v.Hipertróficas. signos de Hipertofia de Ventrículo Izquierdo y trastornos inespecíficos de la repolarización. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología. infecciosos (v. Las manifestaciones corresponden a los síntomas clásicos de la insuficiencia cardíaca global: disnea de esfuerzos. alcohol. Laboratorio · Radiografia de tórax: Lo más característico es la gran cardiomegalia y en casos más avanzados.gr. sino también sobre el tejido intersticial. MIOCARDIOPATIA DILATADA El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del miocardio. taquicardias ventriculares. También pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas.. etc.) que pueden ser objetivadas mediante la monitorización continua (Holter). etc. ortopnea y disnea nocturna. · Monitoreo de arritmias (Holter): Un porcentaje importante de pacientes presenta arritmias ventriculares complejas (extrasistolia ventricular polimorfa. que parecen actuar no sólo sobre los miositos. drogas anticancerosas). extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación.gr.C. pero puede predominar en uno de ellos. con lisis miofibrilar. Evolución Tal como se menciona más arriba. lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. En el examen físico se aprecia un corazón dilatado. infecciones virales).

En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad. Tratamiento Debido a la ausencia de una etiología conocida. las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares. sin embargo. por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. diuréticos. aunque su utilidad en prevenir la muerte súbita no ha sido definitivamente probada. por hipertensión de AI. que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias. especialmente de Amiodarona. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular.cardíaca congestiva. sin dilatación de la cavidad. con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años. su uso es aún limitado. En esta obstrucción participan varios factores: · Hipertrofia septal · Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole. las que también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático. que genera un gradiente de presión VI-Ao. siendo la muerte súbita -habitualmente en relación con esfuerzos. · Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. no mejoran la sobrevida. Los dos últimos factores no son fijos. con antecedentes familiares positivos. dependiendo del factor fisiopatológico predominante: · Disnea y signos congestivos pulmonares. La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas. debido a los riesgos de agravar la insuficiencia cardíaca. su evolución es habitualmente progresiva. con los que se observaría una mejoría en la sobrevida. Los síntomas pueden ser muy variados. en ausencia de una sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica. . El uso de antiarrítmicos es frecuente. típicamente mayor en el septum interventricular. aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico. existe consenso de que si bien ayudan a mejorar los síntomas clínicos. · Angina. en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento médico convencional para la Insuficiencia Cardíaca: reposo. En relación al uso de drogas inótropas positivas. No se conoce la etiología. por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia. es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. También se ha comunicado el uso de b-bloqueadores en bajas dosis. Manifestaciones Clínicas La mayoría de los pacientes tienen un largo período asíntomático. régimen hiposódico. que se contacta con el septum. digitálicos y en particular. los inhibididores de la enzima convertidora. Fue precisamente en estos pacientes en quienes primero se demostró los beneficios a largo plazo del uso de estos vasodilatadores. por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria. pero un 50% de los casos son de tipo familiar. · Fatigabilidad y síncopes.la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes.

al confirmar la hipertrofia. Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y electrocardiográficamente importante. rebelde al tratamiento. el tratamiento consiste en bbloqueadores. en que predomina la llamada disfunción diastólica. Nitritos) Laboratorio El electrocardiograma muestra signos claros de HVI y puede presentar ondas Q. debido a que al disminuir la . Ocasionalmente puede requerirse de un estudio hemodinámico y angiográfico. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media. Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos. El método diagnóstico más sensible y específico es el Ecocardiograma. que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva. con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente. a veces asimétrica. El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide. Calcio-antagonístas y antiarritmicos. que incluyen la septectomia parcial y a veces el reemplazo de la válvula mitral. en ausencia de valvulopatía aórtica. en particular cuando debe descartarse la coexistencia de una enfermedad coronaria. Típicamente. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva son tratados con las medidas convencionales. El ecocardiograma demuestra la hipertrofia. En algunos pacientes muy sintomáticos y con grandes gradientes trans-aórticos. La radiografía de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos. tipo céler.gr:Valsalva. En los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva. por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG. el soplo de eyección aumenta de intensidad con los aumentos del gradiente VI-Ao. Diagnóstico y tratamiento. en ausencia de daño valvular. · Soplo sistólico de eyección.En el examen físico. b-agonistas) como por disminución del volumen del VI (v.gr. frecuentemente asimétrica.: ejercicio. · 4º ruido. ya que al reducir el tamaño del ventrículo pueden aumentar el compromiso hemodinámico. En general. lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrículo izquierdo de tipo concéntrico. · Soplo sistólico de regurgitación mitral. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva. se plantea la cirugía. El pronóstico es en general muy variable. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica. · Doble latido apexiano. Existen diversas técnicas quirúrgicas. en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la enfermedad: palpitaciones. el movimiento anormal de la válvula mitral y la existencia de un gradiente VI/Ao (mediante el dopler). con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico: · Pulso carotídeo de ascenso rápido. ocasional. en estos pacientes están contraindicados las drogas inótropas positivas. principalmente por hipertrofia septal. tanto por aumento de la contractilidad (v. dolor al pecho o síncope.

los frotes pericárdicos. Se confirma con la biopsia miocárdica. la misma entidad clínica. que se "superponen" a los ruidos normales. . La pericarditis Tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente. pero no hay evidencias de alteración pericárdica a Rayos X ni al ecocardiograma. las pericarditis agudas son de causa desconocida o idiopática. con fluctuaciones de intensidad. Puede durar horas y dias. a diferencia de las pericarditis que son de indicación quirúrgica. Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente están asociadas a infecciones pulmonares y cirugia o traumatismos torácicos. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante. cuello y hombros. Síntomas y signos El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis.presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco. · Pericarditis urémica. Pericarditis Aguda Las pericarditis agudas pueden ser causadas por la mayoria de las etiologías mencionadas y sus principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico. Los germenes más frecuentes son el estafilococo y el neumococo. Las características hemodinámicas y clínicas de las miocardiopatias restrictivas son muy similares a las de una pericarditis constrictiva y habitualmente su diagnóstico se plantea cuando se sospecha una pericarditis. que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". Es de evolución incidiosa y raramente se diagnostica en la etapa aguda. como en algunas regiones del Sur de nuestro pais o en pacientes inmunodeprimidos. Pericarditis No Infecciosas. que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Por sus características. Son ruidos mas bién finos. las alteraciones ECG y el derrame pericárdico. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios. Pericarditis Infecciosas Frecuentemente. Sin embargo estudios epidemiológicos y virológicos ha logrado determinar que muchos de estos episodios son de origen viral. en la práctica. complicación de la insuficiencia renal crónica. En este caso se distinguen dos situaciones diferentes: la pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto. sistólicos y diastólicos. un epifenómeno de una enfermedad más importante. Diagnóstico y Tratamiento. Las pericarditis no infecciosas constituyen. puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. por lo que en general se considera que las pericarditis virales y las idiopáticas son. Entre la mas frecuentes se encuentran: · Pericarditis asociada al infarto del miocardio. La razón para insistir en el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva es que las miocardiopatias restrictivas tienen muy mala respuesta al tratamiento. que se presenta a partir de la segunda semana post-infarto. a veces irradiado al dorso. en general. pero que debe tenerse presente en lugares de alta prevalencia de la enfermedad. especialmente por virus Coxsakie o echovirus. · Pericarditis neoplásica · Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno. secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y la pericarditis asociada al sindrome de Dressler. secundaria a fenómenos de autoinmunidad.

Registro ECG que muestra un desnivel positivo de ST difuso. característico de Pericarditis Aguda. Sin embargo todas pueden complicarse de tamponamiento. pero en otros no es posible. el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-epicárdica. ocasionalmente están precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. En la evolución posterior puede aparecer inversión de las ondas T. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico. Tamponamiento Cardíaco Es la complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión. Un diagnóstico diferencial importante es el de Infarto del Miocardio. sin la sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clinica y ecocardiográficamente. En las pericarditis con derrame pericárdico. del ST Figura. difuso. . Diagnóstico y Tratamiento El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS. que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST. habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado. por el dolor y las alteraciones ECG.En las pericarditis agudas en primera etapa. En algunos casos se puede aislar el virus causal. también deben diferenciarse de otras pericarditis infecciosas. que pudieran tener tratamiento específico. Pericarditis Idiopáticas o Virales : Son las más frecuentes y afectan de preferencia a hombres entre los 20 y 40 años. sin características diagnósticas específicas. lo que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico.

en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo.). con un intervalo PR igual. Arritmias Supraventriculares Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. pueden evolucionar hacia una pericarditis subaguda y engrosamiento pericárdico. Extrasístoles supraventriculares. En casos de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS. subaguda o crónica. poliarteritis nodosa. etc. Las pericarditis idiopáticas no tienen tratamiento etiológico y se utiliza analgésicos y antiinflamatorios. La mayoría de los sujetos con extrasistolia supraventricular no requiere de terapia específica. Pericarditis Post-Infarto o Post-Injuria: Existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis Aguda 1 a 6 semanas después de una injuria miocárdica: infarto. Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales. radioterapia. etc. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV). por lo que no es raro que se recurra a la biopsia pericárdica. a efectuar un tratamiento etiológico específico. En cada caso el manejo debe orientarse a aliviar el dolor. otras infecciones. etc. En la forma aguda o subaguda se presenta con fiebre. Pericarditis Infecciosas por germen específico : Puede tratarse de complicaciones de cirugía torácica. La complicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricicón pericárdica. El cuadro clínico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopáticas. Arritmias. frotes y derrame pericárdico. Puede evolucionar en forma aguda. Pueden originarse en la aurícula. Otras Pericarditis: Existe numerosas otras causas de pericarditis y derrame pericárdico. cuyo origen parece ser una reacción de auto-inmunidad. insuficiencia renal. dolor. tales como Aspirina. a prevenir o tratar el tamponamiento y. El tratamiento se basa en el uso prolongado de antibióticos específicos. tales como: enfermedades del colágeno (lupus. Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe habitualmente a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. artritis reumatoidea. neoplasias. localización de sepsis. En algunos casos se pueden repetir los episodios y más raramente. extensión de supuraciones intra-torácicas. mayor o menor a 120 milisegundos.Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. etc. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura. trauma. Indometacina y eventualmente corticoides. habitualmente seguida de un complejo QRS angosto. El diagnóstico etiológico suele ser dificil. especialmente de edad avanzada. en caso de ser posible. especialmente en pacientes inmunodeprimidos. cirugía cardíaca. flutter y fibrilación auricular). Flutter auricular . Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante.

En el examen físico. el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"). acidosis. El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es la cardioversión eléctrica.A. También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía demostrable (F. el tratamiento definitivo más efectivo para los pacientes con flutter y corazón estructuralmente normal es la fulguración.A. D3 y AVF. Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1 Fibrilación auricular (F. tales como disnea.A. con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardíaca de aproximadamente 150x' Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base. Figura: registro de fibrilación auricular. puede ser paroxística o puede establecerse como una arritmia crónica. Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto. En la actualidad. habitualmente con síntomas agregados. que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas. que tiene un éxito de aproximadamente 90%. idiopática).A. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico. Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2.El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular.) La F. La F. Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía. . angina e incluso síncope. hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica. Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular. el efecto más constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo la conducción A-V. Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares.

Tamaño de la aurícula izquierda: a mayor tamaño de la aurícula izquierda menores son las posibilidades de éxito de la cardioversión. Figura: Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular (188x') En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular. malestar precorial indefinible. Miocardiopatía dilatada. mareos. Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes.A. particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral. 6. etc. En caso de fibrilación auricular paroxística recurrente suele ser necesario utilizar antiarrítmicos profilácticos. Grado de compromiso cardíaco: quienes tienen menor daño cardiaco y mejor capacidad funcional. sin cardiopatía demostrable. a pesar de un tratamiento antiarritmico adecuado. hipertensión arterial grave. persiste. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones. deberá decidirse si se efectúa una cardioversión eléctrica. tales como Amiodarona. El éxito alejado de la cardioversión eléctrica en la F. dependerá principalmente de: 4.A.A. Duración de la fibrilación auricular: a mayor antigüedad de la fibrilación auricular. mantienen ritmo sinusal por más tiempo. mala comprensión del tratamiento. 5. . son: · Controlar la frecuencia cardíaca · Prevenir embolias arteriales · Recuperar ritmo sinusal El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los fármacos más utilizados son la digital y la Amiodarona. Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. con QRS generalmente angosto. que puede reaparecer con la terapia farmacológica inicial. betabloqueadores y antiarrítmicos 1C. En algunos pacientes. Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos. Si la F. uso habitual de anti-inflamatorios. Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante.A. el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada. Otro objetivo del tratamiento de la F. mayor porcentaje de recurrencia. etc.Los objetivos del tratamiento de la F.

Significado de la extrasístolia ventricular. que tiene un éxito superior al 95% de los caos. · Taquicardia incesante de la unión. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento antiarrítmico. También son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente. incluye Amiodarona y antiarrítmicos 1. Figura: Extrasistolía ventricular aislada. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrítmicos. Las maniobras vagales logran yugular las crisis en un buen número de casos. adenosina. destinada a evitar nuevas crisis de arritmias. La terapia profiláctica tradicional. Otras formas de taquicardias supraventriculares Existe una variedad de otras arritmias supraventriculares. en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes. las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: digitálicos. La extrasístolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta después de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía. Arritmias Ventriculares Extrasístolia ventricular Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro. · Flutter auricular atípico. Figura : Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares. menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnósticos o terapéuticos interesantes: · Taquicardia sinusal inapropiada. Los sujetos sanos pueden presentar extrasístolía ventricular simple y su pronóstico de vida es normal. existiendo una clara asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función ventricular izquierda. monomorfa. debe plantearse la fulguración intracavitaria.C.Dado que habitualmente el nódulo aurículo-ventricular forma parte del circuito de reentrada. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular. las drogas de elección para la conversión de TPSV son el verapamil y la adenosina. Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando son de igual morfología. · Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular. · Taquicardia auricular multifocal. · Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica. En la actualidad. a no ser que la arritmia sea sintomática e interfiera con la calidad de vida. ancho y no precedido de onda P. por lo son el tratamiento de primera elección. cada uno de ellos va seguido de un extrasístole. Se habla de bigeminismo cuando en una serie de tres o más complejos sinusales. polifocal o repetitiva (en pares o tripletas) . La variabilidad de la morfología de los extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular polifocal. verapamil. En caso de requerirse.

Existe varios criterios electrocardiográficos para hacer el diagnóstico de Taquicardia Ventricular: · Disociación aurículo-ventricular. ya que tiene un alto riesgo de muerte súbita. se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria. Los síntomas asociados a las T. colapso cardiocirculatorio. La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia. El diagnóstico diferencial de una T. angina. Las alternativas de tratamiento incluyen drogas antiarrítmicas y en casos refractarios. disfunción del nódulo sinusal). Este último procedimiento esta actualmente en pleno desarrollo. fenotiacinas). debe hacerse con las taquicardias asociadas a bloqueo de rama. En general son más sintomáticas que las TPSV. raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable. aún cuando puede degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita. pueden ser tratados farmacológicamente si el paciente está hemodinámicamente estable.V.V. la colocación de un desfibrilador implantable. Figura: Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa.V. Otras Variedades de Taquicardia Ventricular: · Torsades de Pointes. · Ausencia de complejos RS en precordiales. síntomas de hipoperfusión cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversión eléctrica. Manejo de las Taquicardias Ventriculares. · Existencia de complejos de fusión. pudiéndose acompañar de síncope. edema pulmonar.V. · Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg. Las T.V. procainamida. de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base.) Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His.Taquicardia Ventricular (T.V. la Procainamida y la Amiodarona. miocardiopatías. hipomagnesemia) o a drogas que induzcan prolongación del intervalo QT (quinidina. . anormalidades electrolíticas (hipokalemia.V. Los episodios sostenidos de T. Las T. Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V. recurrente asociada a cardiopatía con disfunción ventricular suele ser complejo. dependen de la frecuencia de la arritmia. Las Torsades de Pointes representan una taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT. Esta arritmia tiende a ser muy rápida y autolimitada. El manejo de pacientes con T. prolapso de la válvula mitral y en enfermedades valvulares. antidepresivos tricíclicos. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia). etc.

Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilación ventricular primaria. a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. que en la mayoría de los casos ocurre en las primeras horas. apareciendo una pausa.. tiene una alta tendencia a la recurrencia. por lo que estos pacientes requieren de evaluación y manejo arritmológico. No se distinguen complejos QRS. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. Bloqueos Aurículo-Ventriculares (A-V) Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos. Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del . En especial bebe considerarse el uso de defibriladores implantables. segmento ST ni ondas T. Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno. asientan en el nódulo AV. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables.Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar. · Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. a distintos niveles del sistema excitoconductor. · Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho. Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos. Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado. En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. la que es reemplazada por tejido fibroso y graso.Isquemia miocárdica y 2. Cuando la fibrilación ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio.V.Figura: Registro del inicio de una T. Su síntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas más frecuentes de fibrilación ventricular son : 1.. En la mayoría de los casos. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado. El manejo de pacientes con fibrilación ventricular requiere de desfibrilación eléctrica inmediata. polimorfa (Torsade de Poites) en paciente con QT largo.

Figura. Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. habitualmente sin secuelas neurológicas.intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. verapamilo. Causas de bloqueo aurículo-ventricular. más rápido y más estable el ritmo de escape). en especial de la llamada crisis de Stock Adams. también pueden presentarse con mareos. amiodarona. · Bloqueo A-V congénito. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos. · Infarto de cara diafragmática. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita. · Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis). A continuación se hace un listado de las indicaciones más frecuentes de los antiarritmicos de uso habitual: . acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. · Aumento del tono vagal. En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos. etc. betabloqueadores.). El pulso venoso muestra ondas "a" en cañón.V completos pueden ser permanentes o intermitentes. Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. Los bloqueos A. La calidad del ritmo de escape que comande los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine (mientras más alto el sitio del bloqueo. Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas. Los bloqueos A-V completos. Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: · Fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre). Bloqueos aurículo-ventriculares completos. Son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His. insuficiencia cardíaca y muerte súbita. · Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev). · Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). · Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas. · Otros (colagenopatías. enfermedades por depósitos. Bloqueo A-V completo Al examen físico se encontrará un pulso lento. Las causas más frecuentes de bloqueo aurículo-ventricular proximal son: · Medicamentos: digital. consiste en la implantación de un Marcapasos Clasificación de antiarrítmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos. El tratamiento de los Bloqueos A-V de alto grado o sintomáticos. la intensidad del primer ruido será variable y la presión diferencial estará aumentada. · Miocardiopatías.

: F.v.. Actualmente se utiliza en el tratamiento de urgencia de arritmias con compromiso hemodinámico (especialmente fibrilación ventricular y taquicardia ventricular) y en el tratamiento electivo de arritmias sostenidas. (Ej. de diámetro.v. Para deprimir la conducción aurículo ventricular.A. c. · Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares. · TPSV: Amiodarona. En los casos de cardioversión de urgencia. que se aplican en la región esternal y posterior o lateral izquierda del tórax. b. de ahí el uso del término "defibriladores". · Amiodarona: Todos los niveles: SV y V · Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i. de aproximadamente 12 cms. Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias. Esta descarga eléctrica logra la depolarización homogénea de las aurículas y ventrículos. Digital. asociados a isquemia miocárdica. trastornos hidroelectrolíticos.) a través del corazón. · Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V). Corazon Pulmonar . Son los llamados defibriladores implantables. el éxito inmediato depende de la gravedad de la cardiopatía y del grado de compromiso sistémico. hipoxemia. El uso de antiarrítmicos es fundamental para que el paciente mantenga el ritmo sinusal después de la cardioversión.a. habitualmente Amiodarona o Quinidina. Amiodarona. Verapamil. interrumpiendo los circuitos de reentrada que mantienen la arritmia y permiten la reaparición del ritmo sinusal. · Verapamil: Taquicardias supraventriculares. Adenosina. mediante dos electrodos. etc. CARDIOVERSION ELECTRICA La cardioversión eléctrica es un procedimiento utilizado para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas. Verapamil. Betabloqueadores. que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar descargas eléctricas destinadas a interrumpirlas. · T. La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta las probabilidades de que reaparezca la arritmia. En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a ser sometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente tratados con anticoagulantes y con antiarritmicos.: Lidocaina i. Consiste en la aplicación de una corriente continua de alta energía y muy breve duración (4 . Por esta razón es que se seleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad de reaparición de la arritmia. Para suprimir taquicardias sostenidas. similares a los marcapasos implantables. que persisten a pesar del tratamiento medicamentoso (en particular la fibrilación auricular y el flutter auricular). En la actualidad se están utilizando aparatos. La indicación inicial del método fue la fibrilación ventricular. en particular de la presencia de acidosis.6 mseg.V. crónica): · Digitálicos.

Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida) específicamente Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: . Miocarditis. Diagnóstico: Clínica: · Patología pulmonar: tosedores y expectoradotes crónicos. . dopamina(en condiciones agudas). Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA. retención de CO2.Reposo y el uso de O2à ¯ trabajo respiratorio y Resistencia.Mejorar la función miocárdica: Dobutamina. · Insuficiencia cardiaca derecha. profilaxis de infecciones. Tratar los factores agravantes o desencadenantes.Definición: ICD secundaria a patología pulmonar.Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 / 3º GC / 4º Presión de llene VI. Etiología: IAM. xifoescoliosis. Arritmias. Clínica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades frías y cianóticas / disnea (frecuentemente. etc. Espironolactona. digitalices si tiene FA. no siempre) / livideces. Tratamiento: Tratar la insuficiencia respiratoria. Oxigeno.Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales. depresión ventricular postoperatoria. bronquial o de la caja torácica. ICC. · Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central. Vasodilatadores Medicamento . digitálicos(crónicas).Vasodilatadores venosos y arteriales Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico: . Tratamiento: Reconocimiento de la condición . Crónica: http secundaria a patología pulmonar. Manejo de la insuficiencia Cardiaca Derecha: Diureticos. Bbloqueadores(hiperactividad simpática y down regulation). somnolencia. Fisiopatología: Disminución GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metabólica. disnea crónica. Insuficiencia valvular ag. Evolución: Aguda: TEP masivo/PAP sist mayor 40-50mmHg. desorientación. Shock Cardiogénico Definición: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la función cardiaca. .

Isosorbide (oral) Nitrito.12.10 mg.Efecto Dosis Inicial Dosis Mantención Captopril Inhibidor ECA 6. 10 mg c/8 hrs. 12.25 .5 mg c/8 hrs.5 mg c/24 hrs.25-2. Enalapril Inhibidor ECA 2.5-25mgc/8 hrs. Hidralazina Vd arterial directo 12. 5 -10 mg c/24 hrs.5 mg c/12 hrs.50 mgc/8 hrs. Betabloqueadores Carvedilol Antagonista B1-B2 – A1 3. Espironolactona Antagonista de Aldosterona 25 . Lisinopril Inhibidor ECA 2.VD venoso 5 mg.5mg/c12 hrs 6. c/8 hrs. Furosemide . 5 -10 mg c/12 hrs. 25 -50 mg c/8 hrs.5 mg c/12 hrs Diuréticos Hidroclorotiazida Túbulo distal 25-50 mg c/24 hrs Metolazona Túbulo distal 1.5mg c/24 hrs Triamtirene (#) Tubo colector 100-200 mg c/24 hrs Amiloride (#) Tubo colector 5 . c/24 hrs.25 mg c/12 hrs.25-6.

Diurético de asa 10-20mg e.v. 20 - 80 mg c/12 a 24 hrs Digitálicos Medicamento Vida media Dosis inicial Dosis de mantención Cedilanid 16 – 20 hrs. 0,4 - 1,2 mg e.v. en 24 hrs. --Digoxina 30 – 40 hrs. 0,25 mg. c/12 hrs. x 3 a 5 días 0,125 - 0,25 mg c/24 hrs

Embolía Pulmonar Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, disección aórtica, neumotórax, etc. La embolía pulmonar puede acompañar, pero también semejarse, a otras enfermedades cardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. La estrategia óptima es una integración en la aproximación diagnóstica que incluye: Historia metódica, examen físico apropiado y test selectivos apropiados. Respecto de la historia se deben buscar detalles, historia familiar de trombosis venosa, factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurítico, tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. En el examen físico, los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida, los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia; el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva, especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas, especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiográfico.

Puede haber también fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. El shock es la manifestación característica de la embolía masiva, los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia, sensación de angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio, acentuación del segundo ruido y signos de shock. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. Las anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas, constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embolía pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior, especialmente en las derivaciones de V1 a V4. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho, como resultado de la sobrecarga de presiones. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el hallazgo de disnea inexplicada, disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. Sin embargo, si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio, neumonía, falla cardíaca o cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía, éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión, con perfusión normal o con alta probabilidad, es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos, de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Si el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente, varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método.

Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones . Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares y segmentarias. La angio TAC es altamente sensible, específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%, con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. Además, da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón, pleura, corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado, siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5,6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías, cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. La angio TAC, por lo tanto, tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal, reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal, especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva, que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presión de ventrículo derecho, como también infarto al miocardio, disección de la aorta o derrame pericárdico, los cuales pueden similar embolía pulmonar. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. Por ejemplo, la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi

excluir la embolía pulmonar, mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como hemorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. La recomendación es de heparina no fraccionada 5.000 uds. a 10.000 uds. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h, pero no excediendo a 1.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva, shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. Sin embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor, lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa, podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres o con balones de angioplastía es un método, en general, fácil de implementar para un radiólogo entrenado. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción, pero esta técnica aún no está bien

desarrollada. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior, generalmente bajo las venas renales, son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación, en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación, por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir, repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido, pero posible de realizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo, de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.

DISECCIÓN AORTICA Se produce una separación de las capas de la aorta a nivel de la media, apareciendo un “colgajo intimo-medial” en la luz de la aorta, que la divide en falsa luz y luz verdadera. Este colgajo es el signo directo más importante que deberemos buscar en las pruebas de diagnóstico por imagen. También tiene interés identificar cuál es la luz falsa y la verdadera, y si es posible la puerta de entrada. Se usan dos clasificaciones, dependiendo del nivel al que se ha producido la disección, y que tratan de reflejar la afectación proximal, (por delante de la salida de la subclavia izquierda), que tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas: Clasificación de De Bakey: · Tipo I: Afectación proximal y distal. · Tipo II: Afectación proximal. · Tipo III: Afectación distal.

Derrame pleural izquierdo. Manejo en Urgencias: . Soplo diastólico aórtico: En el 50% de las disecciones proximales se afecta la válvula aórtica. y podemos encontrarnos desde dolor típico de isquemia hasta dolores sordos de características mecánicas. A continuación apuntaremos una serie de datos clínicos y semiológicos que sugieren el diagnóstico: · En la anamnesis: Dolor centrotorácico que se irradia a la espalda de forma transfixiva. Si una disección aórtica presenta hipotensión las probabilidades de taponamiento cardíaco (por rotura o efusión a pericardio) son altas. · En la exploración: HTA importante: Con mucha frecuencia el paciente disecado se presenta muy hipertenso. pero poco específicas.C. Asimetría de pulsos: Se observa en el 40% de las disecciones. Si encontramos un IAM no debemos descartar disección de forma inmediata. Hay que señalar que el ECG puede verse alterado de formas muy diversas. Síncope: En general indica rotura de la pared aórtica. Una P art normal no excluye el diagnóstico. (si hay Insuficiencia aórtica aguda). pues contribuye a que la disección progrese). (siendo además prioritario normalizar la P art. Roce pericárdico: Si hay efusión a pericardio. Anomalías de la silueta aórtica (ensanchamiento). por tener una expresividad clínica muy variada y poco específica.Clasificación de Stanford: · Tipo A: Afectación proximal. · Tipo B: Afectación distal. de instauración brusca (máxima intensidad desde el primer momento). Aunque esa es la descripción clásica y más típica del dolor de la disección. ya que si ésta se extiende a las arterias coronarias puede complicarse con síndromes coronarios agudos. Ensanchamiento mediastínico. (Moraleja: No confiarse). · En la Rx tórax: Con frecuencia es la prueba diagnóstica que despierta las sospechas y que motiva la petición de otras pruebas de imagen más específicas. y que puede extenderse hacia abajo a medida que progresa la disección. Sospecha diagnóstica. Regla: En sospecha de disección tomar P art en los 4 miembros. I. que puede cursar con semiología de I. en la práctica su expresividad es muy variable. Un signo equivalente es la asimetría en las cifras de P art tomada en los 4 miembros. El diagnóstico en Urgencias de disección es muy difícil.C. Es frecuente encontrar alguna anomalía (>80% disecciones). Clínica neurológica por afectación de los troncos supraaórticos. produciendo una insuficiencia aórtica aguda.

y betabloqueante. Podemos ver el colgajo intimomedial. di George 80%.frec Ostium primum Ductus persistente: 10% de CC / en niños prematuros se cierra con indometacina (anti PG).Un 70% tienen síntomas en el primer año. administrado i. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el siguiente examen físico: Desnutrición (x ¯ gasto energético. · Control estricto de P art. Para ello podemos emplear betabloqueantes. Clasificación CIV: 30% de CC / frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada IM. · Solicitar análisis habituales y comprobar afectación visceral de la disección. en tracto de salida IA. · TC con contraste: Requiere estabilidad hemodinámica del paciente. pero localizan mejor la posible puerta de entrada.). Turner 45%) y a noxas ambientales(OH 30-40% CIV-CIA. radiación)... Hiperflujo pulmonar 2. Marcadores daño miocárdico: Pueden alterarse si afecta a coronarias. y puede hacer progresar la disección. . la extensión de la disección y parte de las posibles complicaciones (derrame pericárdico. nitroprusiato u otros hipotensores. Función renal: Se altera si hay afectación de arterias renales. Clínica: En el niño. CIA: 10% de CC / frecuencia ostium secundum / . monitorizado. que tiene efecto alfa.· Reposo absoluto en cama. · ETT y ETE: Son preferibles en pacientes inestables. Cardiopatía congénita Epidemiología y generalidades . ¯ crecimiento y desarrollo) . Norma básica: Antes de emplear nitratos u otros vasodilatadores es necesario betabloquear (de lo contrario.Asocia a Alteraciones cromosómicas (Down 50%.Se presentan en 1% de los RN . Clasificación: cortocircuito de Ià D (50%CC) / Dà I / obstructivas del lado Izquierdo del Corazón.v. fenitoína. HTP por transmisión y por cambio de histología de la pared. · Solicitar prueba de diagnóstico por imagen: En nuestro medio tendremos 2 opciones: TC con contraste o ETT/ETE. Amilasemia/transaminasas/equilibrio ácido base: Pueden afectarse si hay compromiso de las arterias mesentéricas. rubéola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar. la vasodilatación aumenta la velocidad con que la sangre es expulsada del ventrículo. En nuestro medio existe predilección por el labetalol. es necesario modular la contractilidad primero). Delimitan peor la extensión de la disección. Tipos de Cortocircuito De Izquierda a Derecha(acianóticas) Fisiopatología: 1. drogasà Li Ebstein..

Por los 40 años. Hay > flujo pulmonarà >retorno venoso + O2à < cianosis. CIA: pacientes usualmente son asintomáticos.Hemostasia está anormal ya que hay deficiencia en la función plaquetaria y en los factores de la coagulación . muchos de estos. Esta complicación es mas probable que ocurra en intoxicaciones en individuos con una enfermedad cardiorespiratoria subyacente. HVD. etc. CIV. atresia tricuspídea. soplo mediosistólico de eyección pulmonar. Al igual que en los anteriores. el término se aplica también a una disfunción cardiorespiratoria aguda y severa. cambio del shunt (S de Eisenmenger) de derecha a izquierda e insuficiencia cardíaca. de Eisenmenger: Resistencia vasc pulmonar ® ¯ shunt izq-der ® reversión flujo der-izq(cianóticos) (hipertrofia túnica ½ arteriolar / proliferación intima / fibrosis y obstrucción arteriolar) CIV y ductus: HTP x hiperflujo ® RN ® 1á pueden tener daño pulmonar irreversible Tto: CIV: Sintomático: diuréticos. acentuación del cierre tricuspídeo. desarrollarán arritmias auriculares. clasificados de acuerdo al mecanismo subyacente incluyen: . resultará en la falla del otro. digitálicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en <6 meses CIA cateterismo Ductus: prematuros ® Indometacina / RN termino ® cateterismo De Derecha a Izquierda (cianóticas) Fisiopatología (Frecuencia en orden decreciente) . si no es rapidamente corregida.Circuitos independientes: Transposición arterial. drenaje venoso anómalo. alteraciones visuales) si presenta una deshidratación.Mezcla Total Ej: Ventrículo único.Obstrucción al flujo pulmonar más comunicación Ej:Tetralogía de Fallot (Estenosis pulmonar. regurgitación aórtica./ taquipnea y dificultad respiratoria / ruidos "húmedos" pulmonares / espiración prolongada / precordio activo / latido hiperdinámico / soplo cardíaco y hepatomegalia. HTP. endocarditis infecciosa. se puede desarrollar un S. Dextroposición de la aorta) . CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontáneo hasta la insuficiencia cardíaca congestiva con muerte en la infancia precoz. . Examen físico: 1R normal o desdoblado. CAUSAS TOXICAS Numerosos agentes tóxicos pueden dar lugar al paro cardiorespiratorio. La disfunción severa de cualquiera de los sistemas cardíaco o respiratorio. No así en adultos PARO CARDIORESPIRATORIO DEFINICION El paro cardiorespiratorio es la detención de la función cardíaca y respiratoria. lo que da un soplo continuo con acentución de fin de sístole. En la práctica. Ejemplos importantes. . Ductus arterioso: Se caracteriza por una presión pulmonar normal y un gradiente continuo en el ciclo cardíaco. sin embargo pueden tener alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones respiratorias. desdoblamiento amplio y fijo del 2° ruido.Riesgo de AVE es > en niños menores de 4 años con cianosis y déficit de fierro(por flebotomías terapéuticas). Clínica: .Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de hiperviscocidad(letargo. pasando por la enfermedad obstructiva pulmonar (que determina el síndrome de Eisenmenger).

Depresión del centro respiratorio: Barbitúricos Benzodiacepinas y otros agentes hipnóticos y sedantes Alcohol etílico Opiáceos Fenotiazinas Propoxifeno Antidepresivos tricíclicos Debilidad de los músculos respiratorios: Botulismo Algunas intoxicaciones por peces y mariscos (tetraodontoxina. carbamatos y agentes nerviosos) . saxitoxina) Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados.

carbamatos y gases nerviosos) Paraquat Fosgeno Aspiración pulmonar del contenido gástrico o de destilados del petróleo Salicilatos Disminución de la contractilidad cardíaca: Barbitúricos .Bloqueantes neuromusculares símil curare Veneno de serpientes Estricnina Tétanos Edema pulmonar no cardíaco o neumonitis: Cloro y otros gases irritantes y vapores Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados.

Bloqueantes beta-adrenérgicos Bloqueantes de los canales del calcio Ergotaminas Antiarrítmicos tipo Ia o Ic Antidepresivos tricíclicos Hipotensión por pérdida de volumen: Hongos conteniendo amanitina Arsénico Colchicina Sulfato de cobre Hierro Bradicardia o bloqueo auriculoventricular: .

carbamatos y agentes nerviosos Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Antidepresivos tricíclicos Taquicardia o fibrilación ventricular: Anfetaminas y estimulantes vinculados Antihistamínicos (terfenadrina y astemizol) Destilados aromáticos y halogenados del petróleo Cafeína Hidrato de cloral Cloroquina e hidrocloroquina Cocaína .Bloqueantes beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Inhibidores de la colinesterasas (organofosforados.

Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Fluoruros Fenotiacinas (especialmente tioridazina) Quinidina y otros agentes antiarrítimicos tipo Ia Teofilina Hipoxia celular: Monóxido de carbono Cianuro Sulfuro de hidrógeno CAUSAS NO TOXICAS Anafilaxia Arritmias cardíacas Taponamiento cardíaco .

en el manejo inicial de un paro cardiorespiratorio. con respiración ausente o agónica. pero lo más frecuente es la asistole. y con ausencia de pulso o apenas detectable. Los exámenes siguientes pueden ser útiles si la resuscitación progresa: .Disturbios electrolíticos Hipotermia Hipovolemia Infarto de miocardio Embolia pulmonar Sepsis CUADRO CLINICO El paciente con paro cardiorespiratorio está usualmente inconsciente. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipotermia Síncope vasovagal INVESTIGACIONES RELEVANTES El tratamiento ocupa el primer lugar antes que los exámenes. El monitor cardíaco puede mostrar cualquier ritmo. fibrilación ventricular o bradicardia extrema. El monitoreo cardíaco es esencial para determinar la actividad eléctrica del corazón y debería ser aplicado inmediatamente y continuarlo.

inicialmente succionando y luego con medidas definitivas como la intubación endotraqueal. d) Fármacos: Atropina o adrenalinadebieran administrarse de acuerdo con las guías de resucitación cardiorespiratoria. y no deberían ser prevalentes sobre la corrección de la hipoxia. La cardioversión directa de las disritmias ventriculares tóxicas son poco exitosas. Glucagon Glucósidos cardíacos Fragmentos Fab específicos Hidrato de cloral Betabloqueantes Cafeina. Mantener la circulación con masaje cardíaco hasta obtener un latido cardíaco espontáneo . c) Obtener una vía intravenosa lo más rápido posible y comenzar el monitoreo cardíaco continuo. Un marcapaso externo o intracardíaco puede ser útil en las bradicardias severas. Las prioridades en el manejo son las siguientes: a) Establecer una vía de aire segura.Gasometría Radiografía de Tórax ECG Ionograma incluyendo calcio y magnesio Ecocardiograma TRATAMIENTO El paciente debe ser tratado inmediatamente.oximas Antidepresivos tricíclicos . los siguientes antídotos están indicados: Beta-bloqueantes Glucagon Bloqueantes del calcio Calcio.Teofilina Betabloqueantes Acido fluorhídrico Calcio Organofosforados Atropina. Administrar oxígeno suplementario. Cuando la toxina es conocida o se sospecha. b) Mantenimiento de la respiración por ventilación asistida con máscara seguida de ventilación mecánica. masaje cardíaco externo y administración de los antídotos correspondientes.

tromboflebitis. cabeza. Como alternativa en alérgicos. Diagnóstico específico: àzona cutánea eritematosa y dolorosa. con bordes poco definidos que puede extenderse con rapidez. àse acompaña de fiebre. (Bacillus anthracis. úlceras o forúnculos. Reposo absoluto. Una buena evolución es posible aún después de una resucitación prolongada. Tratamiento completo: àhospitalizar.Bicarbonato de sodio Antiarrítmicos tipo 1a/1c Bicarbonato de sodio EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO No todos los pacientes que sufren un paro cardiorespiratorio sobrevivirán a la resucitación.del drenajelinfático. hidratación adecuada. el pronóstico del paro cardiorespiratorio de origen tóxico en pacientes jóvenes y previamente sanos es a menudo más favorable que el paro de otras etiologías. macrólidos. piernas) . Buscar puerta de entrada. àpenicilina G 2-6 millones ev día según severidad + cloxacilina 1-2 g ev cada 6 horas. àfactores predisponentes: traumatismo previo.) Sospecha diagnóstica: Carbunco cutáneo (95%): àse localiza en zonas descubiertas (manos. sobreinfección con bacilos Gram (-) y bacteriemia.celular subcutáneo causada habitualmente por S. con extremidad en alto.ANTRAX. 2. Inflamación supurada del tej. Puede complicarse con abscesos locales. El monitoreo intensivo y el soporte de la función cardiorespiratoria es necesaria hasta que se resuelva la causa tóxica. pyogenes o S. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Daño Cerebral Hipóxico Infarto de Miocardio ENFERMEDADES INFECCIOSAS 1. aureus. manejo de la fiebre y dolor. calofríos y adenopatía periférica dolorosa. lesiones cutáneas subyacentes.CELULITIS. alt. Sin embargo. La evolución clínica depende del agente en causa.

La máxima intensidad de los síntomas es de 3-4 días. humedecimiento de la piel. pero la tos y la astenia pueden persistir por 1-2 semanas. àdebe sospecharse en todo enfermo con úlceras indoloras acompañadas de vesículas y edema que hayan estado en contacto con animales y sus productos. àpara el dg ayuda antecedente de ocupación del paciente y contacto con animales enfermos. indolora. irregular. Diagnóstico específico: Varicela : àclínica: incubación 15 días (10 a 23).7 días en adolescentes y adultos con varicela =24 horas. Se encuentran simultánea% lesiones en distintos estadios evolutivos. 3-4 días después aparecen cúmulos de vesículas en la zona afectada (50% torácica.INFLUENZA. En casos graves 20-24 millones ev día. comienzo brusco con calofríos. àa veces hay linfangitis y linfadenopatías. Ocasional% fiebre. evitar sobreinfección bacteriana. Puede hacerse directo o por serología. anorexia y vómitos.5ºC que dura 3 días con un rango de 1 a 8 días). ERUPTIVAS NO COMPLICADAS. Baño diario.3 cm. fiebre y mialgias. 4. Hay tos seca y congestión nasal. Tratamiento completo: àvaricela: aciclovir 800 mg vía oral 5 veces al dia por 5 . 3ENF. manejo del prurito con compresas húmedas y fármacos. de 1. Al principio hay poco CEG. àpuede haber edema. del hemograma. hay una corta fase de pústula y luego se secan rápida% apareciendo costras. En alergia a betalactámicos: macrólidos. en las complicaciones y en los grupos de riesgo. cefalea intensa.5 días de inoculación aparece prurito y sucesiva% una pápula y una vesícula. Tratamiento inicial y derivación: àPenicilina G 2-3 millones ev c/4-6 hrs x al menos 7 días. astenia. Luego el centro de la lesión se escara y se produce una úlcera negra. dolor retroorbitario al mover los ojos y lagrimeo. . que se transforman en un anillo de vesículas con un exudado claro. generales mínimos y la escasa alt. fiebre (38-39. Pródromos en adulto: postración. àherpes zóster: aciclovir 800 mg día por 7 . Diagnóstico específico: àclínica: incubación breve (24-48h). El primer síntoma local es el dolor o hiperalgesia del dermatoma afectado. Herpes zóster: àclínica: aparece sin factor claro desencadenante. es la rama oftálmica del trigémino). Tratamiento completo: àgripe no complicada sólo requiere tto sintomático y reposo.àtras 2 . fluorquinolonas de 3ª o 4ª G àManejo local de la lesión manteniéndola limpia y cubierta. Erupción de pequeñas máculas que en pocas horas evolucionan a pápulas y luego pasan al estado vesicular característico. Descontaminar los apósitos que se desechen. neuralgia posherpética además de analgésicos comunes puede usarse amitriptilina. Para la neuritis aguda. y de los pares craneales el más frec. mialgias en espalda y extremidades. Pruriginosa!!. àel dg virológico sólo se realiza en casos graves. 50% tiene pródromos constitucionales.10 días. la desproporción entre la gran lesión cutánea y los sínt. Las vesículas tienen un halo eritematoso y tienden a la umbilicación.

faringoamigdalitis. Diagnóstico específico: àclínica: primero hay trast.SD.hepáticas. Elevación transitoria discreta de enz. Luego de otra semana (fase de estado) se establece fiebre 40ºC. Una elevación de 4 veces un valor testigo puede ser un criterio dg. A la semana.000. Tb puede haber cefalea. vómitos y dolor abdominal. anemia N-N.TRIQUINOSIS. àalternativas: quinolonas.paratyphi. faringitis y linfadenopatías. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 7 .FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA. •CMV: Anticuerpos heterófilos (-). a veces neutropenia o trombopenia.àATB podría usarse preventivo en personas con EPOC por la evidente posibilidad de complicaciones pulmonares bacterianas. Aislamiento del parásito. fijación del complemento.tifoidea. Puede haber alt. etc). Reacción de aglutinación de Widal: no es dg. bradicardia relativa. náuseas. diaforesis y a veces calofríos. exantema.21 días (es más corta a mayor Nº de bacterias ingeridas).físico: paciente se ve grave. àlaboratorio: leucopenia 2. àamantadina y rimantadina son efectivos sólo ante virus A. àpruebas serológicas: •Virus Epstein-Barr: reacción de Paul Bunell (anticuerpos heterófilos que aglutinan GR de cordero). de función hepática. Ex. •Toxoplasma gondii: destacan las adenopatías cervicales. 7. pero su curso es más leve y las complicaciones son excepcionales . CEG. proteinuria leve. cefalea y artromialgias.000-4.respiratorios (tos y odinofagia). Puede haber diarrea a las pocas horas. aparece fiebre. Su uso se justifica en casos graves (neumonia vírica) o sujetos con importantes factores de riesgo. Tratamiento completo: àde elección: cloranfenicol oral 25 mg/kg cada 8 hrs por 14 días. IF. CEG y mialgias que precede en 1 . Luego se produce la migración y . ceftriaxona (en embarazadas).paratifoidea es igual a la f. Tb' detección de IgM anti VCA (viral capside antigen).6 semanas. Son frec. hepatoesplenomegalia (50%) y roseolas tíficas (30%).físico: fiebre. En la 1ª semana hay hemocultivos (+) en 70-90% y coprocultivo (+) 10-15%. hepatoesplenomegalia. Diagnóstico específico: àincubación 4 .2 semanas a fiebre. serología: IgG e IgM en suero mediante ELISA.la cefales intensa. anorexia. trombocitopenia moderada. •Herpes virus humano 6: hay elevación significativa de transaminasas.gastrointestinales por reacción de la mucosa intestinal a los parásitos: dolor abdominal.detección de Ac anti CMV por distintas técnicas (ELISA. En la 4ª semana el coprocultivo es (+) en 75%. 6. adenopatías. constipación. Tratamiento inicial y derivación: Tratamiento sintomático. Ex. àhemograma: leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos > a 10%. 5. Pródromo de fatiga. los sínt. cultivo de CMV en fibroblastos. MONONUCLEOSICO. Se llama fiebre tifoidea cuando es causada por Salmonella typhi y fiebre paratifoidea si la causa es S. vómitos.La f. confusión mental y estreñimiento.

cefalea. Debe estudiarse desgarro.del sensorio o convulsiones. la acción traumática y tóxica de las larvas produce edemas localizados sobre todo en manos y edema periorbitario. A los 10-15 días las larvas inician su penetración a la fibra muscular agregándose intenso dolor muscular. petequias subungueales y hemorragias subconjuntivales. El estado del paciente se agrava y aparecen hipertermia. Tb' biopsias hepática o de médula ósea. tendinosa del deltoides. sudoración. àCK y LDH se elevan en la mayoría de los pacientes. Luego hay parálisis de pares craneales y un estado confusional progresivo. Diagnóstico específico: àpleuritis TBC: forma aguda con dolor de punada de costado. se debe hacer una biopsia pleural.TBC EXTRAPULMONAR. edema periorbitario y dolor muscular. polipnea y a veces hepatoesplenomegalia.penetracion de los embriones con degeneración de la fibra muscular. àprednisona 1 mg/kg/día por 5 días es útil en los casos de miositis grave y miocarditis. La acción de los antihelmínticos es tan sólo eficaz si se administran los primeros días de la infección (fases entéricas). àes fuertemente sospechoso un cuadro de eosinofilia con fiebre. Frecuente% hay fiebre. Tb sirve ADA en líq pleural. La baciloscopía rara vez es positiva. El dg específico se realiza mediante serología y biopsia muscular (reg.inflamatoria cutánea. àTBC miliar: grave. Tiene respuesta variable a la QT. LCR. antipiréticos y analgésicos. CEG. La glucosa es < a 0.5 mg/dl. dificultad respiratoria y de deglución. Hay prot > 0. La clínica es sólo característica en las etapas finales. cefalea intensa.en algún momento la afección se hace agresiva y los síntomas inflamatorios son más intensos y la fistulización ganglionar se produce con rapidez. coma y muerte. anorexia. disnea y fiebre (parece neumonia aguda). con color claro o discreto tinte xantocrómico. A veces es más solapado con sd tóxico y/o febricular con aparición más tardía de síntoma respiratorios. Más tarde la fiebre es elevada y aparecen signos meníngeos. gemelos. àmeningitis TBC: es la forma más grave. La Rx de tórax revela el derrame. con casi ningún síntoma general o local. Al inicio puede haber varias semanas de apatía. àTBC osteoartic. àMebendazol 400 mg tres veces al día durante 13 días. Tb' aparecen mialgias generalizadas con debilidad muscular y cefalea. vómitos explosivos. Al ex. La toracocentesis e fundamental:al líquido es un exudado.6 mg/dl. Hay pequeñas hemorragias. En la PL el LCR fluye hipertenso. Después puede aparecer fiebre o alguna manif. asp. cambios de personalidad y signos leves de irritabilidad meníngea. Frecuente% da fiebre (es una causa de FOD). primero predominan PMN y luego linfocitos. acompañados de fiebre.físico hay sd de ocupación pleural. 8. e hinchazón de los maseteros. palidez y astenia. Da con frecuencia manifestaciones pulmonares y meníngeas (lo que ayude al diagnóstico). con predominio de linfocitos. alt. àadenitis TBC: aparecen adenopatías generalmente cervicales. Si no se encuentran BAAR. . pues poseen escasa actividad sobre las larvas tisulares y ninguna sobre las ya enquistadas. bíceps o tríceps) Tratamiento completo: àlas infecciones leves se recuperan con reposo en cama.gástrico.

en otras enf. control de la insuficiencia renal. Complic. àal ex. erupción (maculosa. diátesis hemorrágica (epistaxis. y en vacunados con BCG = 15 mm àexamen directo con tinción de Ziehl-Neelsen o tinción de auramina. (Espiroquetas. La zona de induración se lee a las 48 hrs y se considera reactor positivo una induración = 5 mm. Leptospirosis grave (Sd de Weil): àse caract.1 semana. cultivo. promedio 1 a 2 semanas Leptospirosis anictérica: àprimera fase (leptospiremia): proceso pseudogripal: brusco inicio de fiebre. Rara en leptospirosis. àestos sínt.tardías son iritis. Lab. petequias. náuseas. alt colestásica de función hepática. Luego comienza la segunda fase (inmunitaria) en que los síntomas son menos intensos. requiere medidas de soporte. Hay afectación pulmonar con tos. púrpura y equimosis) y alta mortalidad. àempleo precoz de penicilina G 6-8 millones diarios por 7 días. tb' insuf.físico hay fiebre y conjuntivitis. ? CK. calofríos e hipotensión persistente. inyección faríngea. Es una zoonosis. Aquí puede aparecer una meningitis aséptica (15%). àcomienza igual que la leptospirosis leve pero a los 4 .1 ml en cara ventral del antebrazo. 10. àincubación 2 a 26 días. Tb' doxiciclina. desgarro hemoptoico o hemoptisis. hepatoesplenomegalia. A veces linfadenopatías. iridociclitis y coriorretinitis. es más frec. alt. maculopapulosa.respiratoria. urticarial o hemorrágica). antipiréticos.àTuberculina (PPD): inyección intradérmica de 0.de función renal (necrosis tubular aguda). Tratamiento completo: Ver apunte broncopulmonar tto TBC. Sospecha diagnóstica: . vómitos y mialgias (pantorrillas. Con la penicilina puede aparecer la reacción de Jarisch-Herxheimeràfiebre repentina. analgésicos. a veces por agua) Sospecha diagnóstica: àvaría desde leve (90%) a grave (5-10% sd de Weil). calofríos.por espiroquetas.de la función renal y vascular. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas sintomáticas: mantener balance hidroelectrolítico. dorso y abdomen). Tb' tos y dolor torácico.9 días aparece ictericia y alt. ? VHS. cefalea intensa (frontal o retroorbitaria con fotofobia). sangre o tejidos de animales infectados o ambte.duran +.por ictericia.contaminado.: leucocitosis. eritematosa. dolor torácico.CANDIDIASIS ORAL Y ESOFAGICA. alt variables del sedimento de orina. se transmite por contacto con orina. 9LEPTOSPIROSIS.

puede haber trombocitopenia y prolongación del TTPA y TP. luego fiebre de comienzo brusco.MALARIA. molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre.puede durar una semana. vesículas en el paladar e inyección conjuntival.DENGUE. 14. El primer día hay exantema maculopapuloso. dolor retroorbitario y dolores de espalda más mialgias intensas (fiebre quebrantahuesos). artralgias y diarrea. Tratamiento inicial y derivación: àel tto es sintomático. àcandidiasis esofágica: suele ser asintomática. 12. cefalea. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de estabilización y soporte. tb' hipotensión deshidratación y oliguria. àel dg de certeza es con la demostración del parásito en el frotis de sangre.cholerae. àel tto es fármacos antipalúdicos oral o parenteral según gravedad del paciente.ej sales de rehidratación oral de la OMS. Suelen ser indoloros. dolor torácico o abdominal. náuseas o vómitos. los requerimientos de líquido y el período de excreción de V. leucocitos normales o bajos. Tb' cefalea. La enf. Tetraciclina 500 mg cada 6 horas vo por 3 días. No usar AAS. En casos graves puede haber vómitos cuando hay acidosis y calambres por la hipopotasemia. Son heces sin mal olor con apariencia de agua sucia. fatiga. separadas. P.aegypti Sospecha diagnóstica: àforma clásica (o leve) y hemorrágico (o grave). àlaboratorio: anemia N-N. 13. Tratamiento inicial y derivación: 11. puede haber tb' anorexia. Comienza bruscamente con dolor abdominal y diarrea acuosa.SD. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 2-3 días (5 horas a 5 días). cotrimoxazol. àlos ATB reducen la duración de la diarrea. Tratamiento inicial y derivación: àcorregir deshidratación existente y reemplazar pérdidas hídricas a medida que se producen. Generalmente no da fiebre. La fiebre es irregular al inicio y llega a los 40ºC con taquicardia y delirium. Puede haber esplenomegalia palpable. confluyentes en la mucosa oral y faríngea sobre todo boca y lengua. Pueden observarse los paroxismos palúdicos (intervalos regulares de piques febriles y calofríos. quinolonas (cipro 1 g x 1 vez). oral o parenteral según la gravedad del caso. adenopatías. FEBRIL PROLONGADO. . pudiendo ocasionar la muerte por pérdida de agua y electrolitos.COLERA. àcorregir acidosis metabólica cuando corresponda. Sospecha diagnóstica: àclínica: inespecífica al inicio. Usar paracetamol como antipirético. a veces da dolor retroesternal o sensación de obstrucción al deglutir. àIncubación de 2-14 días.àMuguet bucal: son placas blancas adheridas. Malestar. Enf.viral transmitida por mosquito A. àel comienzo agudo y los dolores articulares son datos importantes para el dg. Es frecuente en VIH.

uñas. fármacos. con evidencia de temperaturas superiores a 38. tiroides. enf. hepatomegalia.3 °C en varias ocasiones. Si tiene > 6 meses de evolución pensar en colagenosis. Examen físico exhaustivo y repetido con frecuencia: piel y mucosas. *neoplasias. *otras (p. Cuando la fiebre es la manifestación única o dominante de la enfermedad del paciente y no se ha llegado al diagnóstico etiológico tras una semana de investigación hospitalaria. esplenomegalia. etc. hábitos.ej fármacos). àrecordar etiologías: *Infecciosas (bact. parásitos. virus. hongos.[Se considera que una fiebre es prolongada o de larga duración cuando su evolución es superior a las 2 o 3 semanas. enf. *enf. soplos cardiacos. rickettsias). masas abdominales. à Relación de los exámenes complementarios de resultado negativo que deben conocerse antes de considerar que una fiebre es de origen desconocido: · · · · · · · · · · · à à à à à à · · · · Hemograma completo VHS Fosfatasa alcalina Transaminasas Bilirrubina Proteinograma Anticuerpos antinucleares Antiestreptolisinas Tres pares de hemocultivos (medio aerobio y anaerobio) Urocultivo Serología Fiebre tifoidea Brucelosis Sífilis Mononucleosis Toxoplasmosis HIV Radiografía simple de tórax y abdomen ECG Baciloscopías Retirar todos los fármacos no imprescindibles Tratamiento inicial y derivación: . tiempo de evolución y síntomas acompañantes. autoinmunes y por hipersensibilidad. se la considera fiebre de origen desconocido (FOD)] Diagnóstico específico: àexploración de 1ª línea: anamnesis detallada. adenopatías. cirugías.anteriores. granulomatosas y fiebre facticia. Fondo de ojo.

OSTEOMIELITIS. àEl diagnóstico temprano de las osteomielitis y el inicio de un rápido tratamiento médico pueden impedir su evolución a la cronicidad y evitar la cirugía. En el hueso las imágenes de osteomielitis pueden ser evidentes al cabo de 2 o 3 semanas del inicio de la sintomatología. ancianos. àosteomielitis 2aria a foco contiguo: antec de fractura o cirugía osteoartic. àel tto de la osteomielitis hematógena aguda es principalmente médico. àosteomielitis crónica localizada: puede no haber fiebre. Neutrofilia >a 10. neoplasias) y forma de presentación clínica. cuando la pérdida ósea es ya superior al 30-50%. síntomas de toxicidad sistémica seguido de dolor óseo con signos inflamatorios locales e impotencia funcional de la extremidad afectada. àLa base terapéutica de las osteomielitis obligaría a combinar el tratamiento antimicrobiano con el quirúrgico. con dolor continuo y selectivo que aumenta al presionar las apóf. Realizar medidas generales de estabilización y soporte.espinosas de la zona afectada.SHOCK SEPTICO. eritema local. región subcondral) con fiebre.) o anciano (vértebras.de la marcha o ciática. àosteomielitis pélvica: puede haber dolor abdominal.àsi con la anamnesis.000 sugiere bacteriemia. àlaboratorio: leucopenia con desv a izq y eosinopenia. ya que en general las pruebas físicas comenzarán a ofrecer resultados pasados al menos 5 o 7 días. Tras tomar cultivos. Rara vez tienen síntomas sistémicos. àosteomielitis vertebral: subaguda. procedimientos invasivos).taquipnea. cirugías. àostemielitis hematógena aguda: niño (antec de traumatismo es frec. Tratamiento inicial y derivación: àmejorar condiciones generales. derivar a centro de mayor complejidad para realizar estudio de 2ª. tb' en sepsis por Gram (-)] . enf. fiebre. Diagnóstico específico: àclínica: fiebre [a veces hipotermiaàRN. imágenes radiotransparentes líticas. obliteración de planos radiotransparentes intermusculares y edema superficial subcutáneo. insuf. 3ª y 4ª línea. En piel puede haber livideces (hipoperfosión) o petequias/equimosis. àel tto es etiológico.de base (diabetes. a dosis altas y por vía parenteral. Antes de la aparición de imágenes radiológicas óseas y coincidiendo con la extensión de la infección a los tejidos blandos se han descrito otros signos radiológicos: desplazamiento de planos profundos musculares alejándose del hueso. insuf. formación de secuestros y migración de fragmentos corticales o depósitos de hueso nuevo cortical (involucro). etc. confusión.paravertebrales.físico y exs. antecedentes (de traumatismos. calofríos. OH y urémicos.de 1ª línea no se llega a diagnóstico. sólo dolor sordo de larga evolución. ex.renal crónica. trast. drogadicción ev. tumefacción.vascular periférica. 16. SIDA. Sospecha diagnóstica: àimportante: edad. SEPSIS. fracturas.fiebre. iniciar atb empíricos bactericidas con buena penetración a hueso. Lamentablemente el diagnóstico es difícil y sólo está basado en la clínica. taquicardia. cefalea. tb' leucocitosis con neutrofilia y desv a izq. al igual que granulaciones tóxicas y . mialgias. Puede haber contractura de ms. hinchazón muscular. adecuada hidratación. manejo del dolor. se caracterizan por osteoporosis. supuración e impotencia funcional. Hipotensión. 15. àdiabéticos y EAOC pueden tener osteomielitis extendidas desde úlceras con celulitis que progresan hasta el hueso.

Alt de la coagulación: trombocitopenia e hiperfibrinogenemia. cutánea y digestiva Sospecha diagnóstica: àSu clínica es variable. neumonia. médula ósea. hepatoesplenomegalia. Los análisis serodiagnósticos pueden ser útiles. 18. puede tener variación diurna. ?PCR. àla combinación de una posible exposición (ingestión de lácteos. Tratamiento inicial y derivación: El tratamiento de la equinococosis depende del tamaño. 17.HIDATIDOSIS. fatiga. cuando resulta factible. eosinofilia o incluso un cuadro de anafilaxia mortal. àdg microbiológico: cultivos. la localización y las manifestaciones de los quistes. carne cruda. dolor articular y lumbar. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte según gravedad del paciente àEl tto definitivo es con combinaciones de atb por tiempo prolongado. La obstrucción biliar causa ictericia. de creciemiento lento. anorexia. Diagnóstico específico: Los quistes de equinococos. del SNC (lesiones ocupantes de espacio) y del corazón (defectos de conducción. estreñimiento. El . faringitis y tos seca.físico el paciente puede verse engañosa% sano o en otros casos estar muy comprometido. contacto con ganado) más las manifestaciones ya descritas constituyen la sospecha. La fiebre no muestra un patrón específico. Se incuba 1-3 semanas pero puede ser por varios meses. urticaria. diaforesis. cefaleas. con palidez. Otras presentaciones se deben a la afectación ósea (invasión de la cavidad medular con lenta erosión ósea que produce fracturas patológicas). inhalación. linfadenopatía.cuerpos de Döhle en neutrófilos. TAC. Se adquiere por inoculación conjuntival. La ruptura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre. Es una zoonosis. exantema cutáneo. así como el estado general del paciente. hemocultivos. Las localizaciones más frecuentes son el hígado y los pulmones. soplos cardíacos. mialgias. El principal método de tratamiento definitivo. generalmente tetraciclinas + aminoglicósidos. Los estudios radiológicos y con técnica de imagen son importantes para detectar y evaluar los quistes equinocócicos (Rx simples. secuestro líq. baja de peso. dolor torácico o hemoptisis. La confirmación diagnóstica es serológica.en zonas inflamadas. calofríos. Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper hacia el árbol bronquial o hacia la cavidad peritoneal y producir tos. edema celular y vasodilatación) 4-6 l de cristaloides. àcorrección de acidosis grave pH<7. Los síntomas se inician en forma brusca o gradual: fiebre. prurito.1 con bicarbonato àintentar mantener PA sistólica >90mmHg y diuresis>0. Los pacientes con equinococosis hepática sintomáticos presentan casi siempre dolor abdominal o una masa palpable en el hipocondrio derecho. artritis.puede imitar a otros procesos febriles. pericarditis). Hiperglicemia (rara% hipoglic). suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño o el efecto ocupante de espacio en el órgano afectado originan los correspondientes síntomas. meningitis. Tratamiento inicial y derivación: àexpansión de volumen: (debido a ? permeabilidad capilar.5ml/kg/hora àatb empíricos después de tomar muestras para cultivos correspondientes. RNM).BRUCELOSIS. es la intervención quirúrgica. Al ex.

àRealizar cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema.de la aspergilosis aguda pulmonar invasiva es una lesión bien delimitada. con énfasis en salud bucal. evitar contaminación con agentes intrahospitalarios (LAVADO DE MANOS. oído. heridas Qx.MICOSIS INVASORA (Aspergillosis. àen transplantados: forma pulmonar es la más frecuente. Es por inhalación. àcultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres àRx de tórax àevaluación odontológica àcualquier evaluación no invasiva que parezca necesaria Tratamiento inicial y derivación: àmedidas generales: disminución de la flora comensal (baño diario. àen neutropénicos: forma pulmonar (80-90%). Neutropenia severa (RAN<100xmm³) + Tº axilar >37. sinérgico. àforma gastrointestinal: rara. mucormicosis).5ºC Neutropenia moderada (RAN 100-500xmm³) o leve (RAN 500-1000xmm³) + Tº axilar >38ºC Sospecha diagnóstica: àLa infección en el neutropénico da poca signología clínica. dosis óptima. régimen todo cocido) àhidratación abundante oral y parenteral para mantener hemodinamia y diuresis. tb' puede aparecer hemoptisis. también resulta útil en el tratamiento médico de la equinococosis. se puede administrar como coadyuvante en el perioperatorio. ev. parece una TBC. cerebro y meninges apareciendo cefalea. que implique disrupción de la mucosa GI. forma diseminada (5-10%). 19. coma y delirio. de amplio espectro. pudiendo manifestarse sólo por fiebre. Tríada: DM descompensada. àforma rinocerebral: la más común.diarrea. Tb' parálisis facial. hematemesis y heces sanguinolentas. celulitis orbitaria y meningocefalitis. . enjuague bucal con antisépticos c/6h y cepillado suave. candidiasis. Aspergilosis invasora Sospecha diagnóstica: àpuertas de entrada: tracto respiratorio. dolor retroorbitario con edema. A veces hay dolor torácico. lesiones cutáneas. tránsito intestinal frecuente). Se manifiesta como sinusitis aguda que no responde a atb.(ver protocolo PANDA) 20.NEUTROPENIA FEBRIL. cavitada y con base pleural. àVIH: presentación subaguda en forma de neumonia cavitada. àforma pulmonar: tb' por inhalación. àla infección grave se trata con itraconazol o anfotericina B. A veces requiere cirugía. oftalmoplejia y exoftalmos. En niños malnutridos o con enf. Imagen Rx más caract. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de soporte. Hay dolor abdominal. Rara vez se dg en vida del enfermo. luego órbita. forma rinosinusal exclusiva. Mucormicosis Sospecha diagnóstica: àsu curso clínico es fulminante y sin tto la evolución es fatal. Inicial% afecta nariz. àpancultivar e iniciar atb empírico. córnea.albendazol. àhay tos seca y fiebre. El derrame pleural es raro.

SD. neumonia. . a veces puede aparecer hasta 3 semanas más tarde. malestar. afectan habitualmente a pacientes con un alto grado de inmunodepresión y pueden diseminarse por vía hematógena. encefalitis).gastrointestinales como náuseas. PULMONAR POR HANTA VIRUS. Dg: EDA. En la fase pulmonar aparece leve ? de la PA. Prod. Tratamiento inicial y derivación: àreposición de volumen con precaución àOxígeno y apoyo ventilatorio 22. Hemograma: leucocitosis y desviación izq. Se asocia a esofagitis o muguet. vascular.en pacientes con neoplasias. Candidiasis gastrointest. ósea. Otras: candidiasis cardiaca. derrame pleural.tórax se observa edema intersticial bilateral leve a moderado. hematógena diseminada Tratamiento inicial y derivación: Medidas de estabilización y soporte El tto es con azoles (fluconazol) vo para la esofagitis. se asocia a consumo de antiácidos y atb. en enfermos con sondas urinarias. Sospecha diagnóstica: Encefalitis: aparece 3-8 días tras la erupción.. DM y usuarios de glucocorticoides.ulceraciones o afectación difusa. hemoconcentración. sospecharla ante necrosis o infarto. DM. En las horas siguientes la descompensación puede agravarse rápidamente hasta prod. ancianos. àmucormicosis primaria cutánea: en grandes quemados. litiasis. Sospecha diagnóstica: àclínica: pródromos de 3-4 días de fiebre. trombocitopenia progresiva. taquipnea. àmucormicosis diseminada: puede comenzar como cualquiera de las 4 anteriores. Diagnóstico: EDA. odinofagia y dolor retroesternal. Candidiasis profunda Son de localización orgánica. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte àSe trata con anfotericina B + cirugía. inmunoblastos al frotis sanguíneo. Tiene manifestaciones similares a otras encefalitis víricas. hematológicas y neoplasias. Dg: cistoscopía: placas blancas en pared vesical. El dg es casi siempre post mortem. En inmunodeprimidos. del SNC. Candidiasis pulmonaràBN. derrame pleural. taquicardia. Su curso clínico es rápido. trast. Dg por biopsia pulmonar o LBA.Úlceras necróticas en estómago o colon à perforación à peritonitis à sepsis y shock hemorrágico. pero no siempre traduce infección.hipoxemia intensa y caer en insuficiencia respiratoria. Eco abdominal: hepato y esplenomegalia. se cree que los antiácidos contribuyen. Sospecha diagnóstica: Formas clínicas: Esofagitisàen SIDA.VARICELA COMPLICADA (Neumonitis. enf. mialgias.àfrec. Puede ser asintomática o dar disfagia. Candidiasis urinariaàla candiduria es frec. hipoxemia leve y signos Rx precoces de edema pulmonar. cerebelitis. vómitos y dolor abdominal. las candidiasis viscerales se tratan con anfotericina B. 21. àlaboratorio: Rx. ocular.

hipercatabolismo.faringo-laríngeos. àperíodo de incubación: desde producida la herida hasta los 1ºs síntomas. cianosis. y terapia de soporte en UCI (sedación. La recuperación clínica suele ser rápida. tos y fiebre. La disfunción autonómica se inicia +..TÉTANOS. Poco frec. promedio 7 días. palidez. es grave). extremidades y ms. a veces persiste durante semanas Tratamiento inicial y derivación: àla neumonitis puede requerir manejo de secreciones y ventilación asistida. sudoración. fiebre. àperíodo de estado: hipertonía permanente con espasmos paroxísticos localizados y generalizados en maseteros. Rx: infiltrados nodulares y neumonitis intersticial. ?del GC). Puede ser cefálico (trismus.faringo-laríngeos. dolor tipo pleurítico y hemoptisis. puede haber pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia mínima.por hipertonía localizada o generalizada con crisis de contracturas paroxísticas tónicas. ms. Trismus. 23. de tronco o extremidades (de mejor pronóstico y no da trismus) Tratamiento inicial y derivación: àasegurar vía aérea àaislar de estímulos sensoriales àestricto control de funciones vitales àtrasladar a una UCI cuanto antes GERONTOLOGIA 1-DEMENCIA O SINDROME DEMENCIAL .hemodinámica. àperíodo de progresión: del comienzo de la enf. 24-72 hrs Neumonitis: es la complicación más grave y es frecuente en los adultos (20%). temblor y sd. Disfagia y espasmo de glotis (riesgo de crisis asfícticas) por contractura de ms. suele aparecer a los 3-5 díad de enf. parálisis bulbar. clónicas o T-C (espasmos). acid.cerca de la herida. Con frecuencia hay cianosis. protección vía aérea y VM). rigidez y dolor en la nuca y hombros.al 1º espasmo. administrar antitoxina e inmunoglobulina.metab. bloqueo neuromuscular. "Risa sardónica".Cerebelitis: ataxia.a la semana. Tétanos localizado: Tto específico: erradicar la bact. taquipnea.vertiginoso. Se mejora junto con el exantema.y se acompaña de disnea. arritmias e inestabil.con ATB (penicilina MNZ) y desbridar la herida. nistagmo. àsólo afecta los nervios de los ms. parálisis facial. Su evolución es benigna. con hiperactividad simpática (taquicardia. Va de horas hasta 15 días. Puede aparecer hasta una semana antes de la erupción vesicular. Tiene 4 fases. Sospecha diagnóstica: Tétanos generalizado (el más frecuente): àse caract. Su duración es inversamente proporcional a la gravedad de la enf.paravertebrales (rigidez de nuca y opistótonos).

es la presencia y progresión de varios déficits cognitivos que incluye deterioro de la memoria y al menos uno de los siguientes: afasia. según la DSM IV. MNIMENTAL TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION SEGÚN la causa específica debe ser reconocida siguiendo los perfiles clínicos de las principales enfermedades demenciantes: Enfermedad de Alzheimer Demencia Vascular Demencia frontotemporal . DETERIORO FUNCIONAL Para estimar el impacto del deterioro cognitivo sobre la conducta cotidiana se requieren instrumentos de evaluación funcional. EXAMEN NEUROLÓGICO. valiéndose de cuestionarios o tests o bien de forma abierta mediante pruebas seleccionadas en función de los déficits que vayamos encontrando en el paciente. Delirium que se caracteriza por un comienzo agudo con nivel de conciencia fluctuante y habitualmente reversible. llanto.DIAGNOSTICO SINDROMATICO O SOSPECHA DIAGNOSTICA:Se diagnostica demencia cuando existe un déficit cognitivo adquirido de suficiente intensidad como para interferir con la función ocupacional y/o social de una persona con un buen nivel de conciencia y sin sintomatología depresiva. Esta valoración puede realizarse de forma estructurada. Una valoración seriada en el tiempo es un instrumento muy útil para establecer y confirmar el diagnóstico DETERIORO COGNITIVO AFECTANDO A VARIAS ÁREAS El dato fundamental de la demencia. agnosia o alteración de la función ejecutiva (3) *considerar el diagnostico de depresión cuando se presenta el deterioro cognitivo de forma subaguda (semanas) y con síntomas característicos de depresión tales como alteración del sueño y del apetito. esenciales para el adecuado manejo clínico del paciente. Este síndrome es habitualmente progresivo e irreversible cuando es atribuido a procesos degenerativos o vasculares. HISTORIA. tristeza. EJ. VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA La valoración neuropsicológica es una de las actividades más importantes en el proceso diagnóstico de las demencias. EXAMEN DEL ESTADO MENTAL La demencia es un diagnóstico clínico que requiere una historia clínica detallada y un buen examen físico incluyendo tests psicométricos como Mini Mental State Examination así como escalas que valoren la autonomía funcional sobre todo las de carácter instrumental como el Functional Assessment Questionnaire (FAQ). síntomas conductuales e ideas de suicidio. apraxia.

alucinaciones) – Criterio C: Comienzo de la clínica de forma aguda y curso fluctuante. Anualmente el 5-6% de las CIND progresan a demencia. procesos ocupantes de espacio tipo tumores y enfermedades sistémicas. SEGUIMIENTO Y CONTROL Las personas que demuestran déficits cognitivos y que no cumplen criterios clínicos de demencia han sido descritas como "deterioro cognitivo sin demencia" (CIND). no explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia.IV editado en 1994: – Criterio A: Capacidad reducida para mantener la atención a estímulos externos y para prestar atención a otros nuevos estímulos. y habitualmente reversible. alcoholismo y otros trastornos tóxicos. desorientación o alteraciones del lenguaje) o alteración de la percepción (ilusiones. Nivel de Evidencia 2) Las quejas de memoria deberán ser evaluadas y el paciente deberá ser seguido para valorar la progresión (Grado de Recomendación B. de inicio brusco. se procederá a su tratamiento específico.Demencia de cuerpos difusos de Lewy En aquellos pacientes en que se encuentra una etiología del proceso demencial. hematoma subdural. caracterizado por la alteración del nivel de consciencia y de las funciones cognoscitivas. SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Y AGITACION SICOMOTORA SOSPECHA DIAGNOSTICA O DIAGNOSTICO SINDROMATICO Cambio en el estado mental. hidrocefalia a presión normal. Nivel de Evidencia 2) (10) 2. es conveniente que los médicos mantengan un alto índice de sospecha para demencia y el seguimiento y observación de declinar funcional o de memoria (Grado de Recomendación B. . CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Los criterios diagnósticos vigentes son los recogidos en el DSM. Entre estas situaciones encontramos las demencias secundarias a procesos infecciosos y/o inflamatorios. curso fluctuante. – Criterio B: Alteración de las funciones cognoscitivas (deterioro de la memoria. Podemos establecer las siguientes recomendaciones: Dada la importante carga. Las personas que acuden periódicamente a su médico tienen más posibilidades de mostrar su deterioro cognitivo.

. Su gran inconveniente consiste en la producción de efectos extrapiramidales. c) síndrome de abstinencia a una sustancia o d) por factores múltiples. Hábitat adecuado Evitar vias periféricas y sondaje vesical. curso fluctuante • c. La risperidona aporta ventajas a este respecto pero son precisos más estudios en cuadro confusional (Grado III). 14-16) MEDIDAS GENERALES: Cuidados de enfermería: Nutrición e hidratación correctas. usado por vía oral o Parenteral (Grado III). adaptado del DSM III-R. Con mayor efecto sedante y de gran utilidad en agitación intensa. a la menor dosis posible. la tioridazina. con aumento del mismo de forma progresiva en caso de ser necesario (Grado III). Falta de atención • b. FARMACOLÓGICO: Puede ser necesario en el 50% de los casos. exploración física y pruebas de laboratorio de que esta alteración está causada por: a) una enfermedad médica sistémica. Se aconseja el uso de un solo fármaco. Comienzo agudo. aunque con mayores efectos anticolinérgicos. La medicación debe ser revisada de forma periódica y suspendida lo antes posible. El haloperidol es el fármaco de elección. Necesidad para continuar el diagnóstico y tratamiento. b) una intoxicación por alguna sustancia o como efecto secundario a ésta. Pensamiento desorganizado • d. Consiste en un criterio simplificado para el reconocimiento de delirium: • a. En caso de abstinencia alcohólica o a benzodiacepinas es recomendable el empleo de clometiazol. Debe emplearse tratamiento neuroléptico-sedante (Grado III) en caso de: Riesgo de daño físico del propio paciente u otras personas.– Criterio D: Demostración a través de la historia clínica. Alteración del nivel de conciencia Se sospecha delirium si (a+b) y (c o d) TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (3. Agitación y alucinaciones. Uno de los instrumentos de evaluación del síndrome confusional agudo más utilizado en la práctica clínica es el Confusion Assessment Method (CAM).

5 mg cada 4-6 h 20 mg +++ + + +++ + Tioridazina 10 mg cada 4-6 h 300 mg + +++ +++ ++ ++ Clometiazol 384 mg día 1.piramidales Sedación Efecto anticolinérgico Potencia antipsicótica Hipotensión arterial Haloperidol 0.152 mg +++ Clorpromazina 6-10 mg cada 8 h 75 mg ++ +++ +++ + +++ Risperidona 0.25-1 mg cada 8 h 6 mg + + .25-0.Fármaco Dosis inicial geriátrica Dosis máxima recomendada Efectos extra.

tratando de seguir la definición propuesta por la "International Continence Society": "la pérdida involuntaria de orina que condiciona un problema higiénico y/o social. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA BÁSICA Incluye los siguientes omponentes: . Aquellos pacientes que después de un manejo y tratamiento adecuados no mejoran del cuadro de delirium.+ +++ ++ Tiapride 50-100 mg cada 8 h 600 mg + + + ++ + SEGUIMIENTO Y CONTROL SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN (17) Pacientes con delirium que deberían ser seguidos y manejados por un especialista (Psicogeriatra o Geriatra) (Grado III): Sospecha de una demencia subyacente. Pluripatología y polifarmacia.INCONTINENCIA URINARIA SOSPECHA DIAGNOSTICA La tendencia actual es a utilizar siempre el mismo criterio. 3. y que se puede demostrar objetivamente". en general de difícil manejo.

considerando las condiciones médicas. anticolinérgicos).P).Historia médica general: antecedentes patológicos (historia ginecológica. es muy útil la hoja de registro miccional o diario miccional. Pfeiffer. Actualmente existen diferentes alternativas terapéuticas. recorre una distancia de 2-3 metros. el impacto de la incontinencia. frecuencia e intensidad de los escapes. Historia médica dirigida: a valorar las características de la incontinencia (tiempo de evolución y momento de aparición. cirugía pélvica previa. calcio. alteraciones cutáneas. pues ha demostrado una gran utilidad diagnóstica para orientar al paciente con incontinencia. modificar el patrón de ingesta líquida. una exploración vaginal (vaginitis atrófica.V. la situación funcional. etc. narcóticos. psicofármacos. Estudio analítico básico: bioquímica sanguínea (glucosa. MEDIDAS GENERALES (aplicables a todos los pacientes) Medidas higiénicas y dietéticas (evitar sustancias excitantes. De forma complementaria se debe medir el residuo vesical postmiccional (R. valorar escapes de orina con la tos. que permiten conseguir cifras de mejoría próximas al 50-60% y de recuperación de la continencia en torno al 30-40%. Exploración física: se debe realizar una exploración abdominal (descartar masas o vejiga distendida). y se vuelve a sentar. alteración visual). un tacto rectal (tono del esfínter anal. patrón miccional). Para ello. pudiendo emplearse algunas de ellas de forma complementaria. para lo cual es suficiente ver cómo deambula el paciente mientras entra en la consulta. reflejos). ocupación de la ampolla rectal por heces o masas. ingesta de fibra. un examen pélvico (prolapso.) . adecuar el ritmo de vaciamiento vesical. la expectativa de vida y las posibilidades reales de mejorar con un tratamiento específico. Valoración funcional: fundamentalmente de la movilidad. esfuerzos). apreciando durante la entrevista si existen rasgos de deterioro cognitivo o no. patología osteoarticular. cistocele) y una exploración neurológica (marcha. calcioantagonistas. o cómo se levanta de una silla. factores precipitantes. volumen y características de la próstata). patología neurológica. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Deberá plantearse de una forma individualizada y realista. focalidad neurológica. función renal) y una orina (sedimento y cultivo). consumo de fármacos (diuréticos. Además es importante valorar la función mental. ) en caso de duda. corregir estreñimiento. sensibilidad perineal. iones. tipo clínico. y profundizando mediante cualquier test validado (Mini Mental State Examination.

a intervalos variables. colectores externos) TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA (en todos los pacientes) Dependientes del propio paciente Ejercicios del suelo pélvico (pacientes con incontinencia de esfuerzo): pretender reforzar la musculatura del suelo pélvico para mejorar la presión intrauretral Reentrenamiento vesical (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): pretende readquirir un hábito miccional alterado y aumentar la capacidad vesical. En ese caso. tratando de lograr un reflejo condicionado. debiendo evaluarse tras la finalización del resultado. TRATAMIENTO EMPÍRICO FARMACOLÓGICO . movilidad) Medidas paliativas (absorbentes. tratando de lograr un reflejo condicionado. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS TRANSITORIAS Corrección del factor responsable. adaptar el retrete. motivación. utilizando para ello diferentes tipos de estímulos. Dependientes de los cuidadores del paciente Entrenamiento del hábito miccional: los cuidadores estimulan para la micción. disponer de sustitutivos del retrete) Otros factores (modificación fármacos. en pacientes en los que se haya descubierto una causa transitoria de incontinencia. si se ha recuperado la continencia o si persiste ésta. Micciones programadas: los cuidadores tratan de que el paciente orine a intervalos fijos. con alargamiento progresivo de las micciones. sería conveniente plantear la participación del especialista.Modificación del hábitat y del entorno (evitar barreras ambientales. Biofeedback (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): persigue los mismos objetivos.

y que persista la incontinencia. Grado II: Pérdida parcial del espesor de la piel. Existencia de un residuo vesical postmiccional > 100 ml. La úlcera es superficial y se puede presentar clínicamente como una abrasión. se pueden utilizar fármacos dirigidos a suprimir las contracciones involuntarias del detrusor (anticolinérgicos). CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL URÓLOGO Los motivos propuestos por el Grupo de Trabajo de Incontinencia de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. SEGUIMIENTO Y CONTROL 4. y basados en el tipo clínico de incontinencia y en los hallazgos exploratorios (R. además de algún otro tratamiento. Grado III: Pérdida completa del espesor de la piel incluyendo lesión o necrosis del tejido subcutáneo. aftando la epidermis. una ampolla o un cráter recortado. para que el anciano con incontinencia sea estudiado por otro especialista son: Evidencia de alteraciones anatómicas importantes (prolapsos pélvicos. En caso de no haber detectado una causa transitoria de incontinencia. que puede llegar. el aumento de la temperatura.). pero no sobrepasar la fascia subycente. el edema o la induración pueden ser indicadores del tamaño o la presencia de úlcera. o la imposibilidad de sondar al paciente.P. Las recomendaciones siguientes siguen las del National Pressure Ulcer Advisory Panel Consesus (1. En individuos con piel muy pigmentada la decoloración.ULCERAS POR PRESION DIAGNOSTICO ESPECIFICO (INCLUYE ESTUDIO) VALORACIÓN DE LA ÚLCERA Se recomienda estadiaje de las úlceras El estadiaje de las úlceras se recomienda como herramienta de comunicación y valoración.2). Clínicamente se presenta como una úlcera profunda con o sin afección del tejido circundante.En pacientes seleccionados. y considerar que la situación de ese paciente va a mejorar con la intervención del especialista. crecimiento prostático). considerada como responsable de la misma. En caso de haber corregido alguna causa transitoria de incontinencia. En caso de hematuria de origen no aclarado. efectuando un seguimiento clínico estrecho y valorando la respuesta clínica. con piel intacta. la dermis o ambas. La clasificación es: Grado I: Area de eritema que no palidece con la presión. .V. La identificación del estadio no se correlaciona claramente con la severidad o la progresión de una úlcera.

Cambios posturales pautados Los cambios posturales se encuentran diseñados para disminuir la presión sobre áreas afectas. Seleccione el método de desbridamiento en función de la condición y los objetivos del paciente. Pueden tener trayectos fistulosos. hueso o estructuras de soporte (tendones. Use un apósito limpio y seco 8 – 24 horas después del desbridamiento si hay hemorragia. enzimático o autolítico si no hay necesidad urgente de drenaje o resección. En caso de celulitis o sepsis se encuentra indicado el desbridamiento quirúrgico (Grado de Recomendación C) 3. mecánico. Cuando el número de úlceras. Usar dispositivos que disminuyan la presión Los más recomendables son los que eliminan la presión adoptando una postura cómoda (por ejemplo apoyar el miembro inferior sobre la zona gemelar para una úlcera en el talón).Grado IV: Pérdida completa de la piel con destrucción. Si se están utilizando superficies de apoyo que disminuyen o varían la presión. necrosis o lesión del músculo. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA Desbridar el tejido necrótico El tejido necrótico favorece el crecimiento de gérmenes patógenos. Dado que el tejido necrótico es avascular los antibióticos sistémicos con de eficacia muy limitada. así como para proteger áreas indemnes (la presencia de úlceras por presión son factor de riesgo de padecer otras). la condición del paciente o los objetivos del tratamiento hacen imposible no colocar al paciente sobre la úlcera el médico debe intentar minimizar la duración de la presión sobre la úlcera. 1. cápsula articular. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION MANEJO DE PRESIONES No posicionar al paciente sobre la úlcera Ya que la presión sobre la úlcera produce isquemia y necrosis resulta razonable pensar que si se posiciona al paciente sobre la úlcera se retrasa la curación.). Se ha descrito aparición de úlceras en pacientes sobre cualquier superficie de soporte (1). etc. Elimine el tejido desvitalizado en las úlceras cuando sea apropiado con la condición del paciente y si es consistente con los objetivos terapéuticos marcados (Grado de Recomendación C) 2. Se puede realizar desbridamiento quirúrgico. No se recomiendan los dispositivos tipo "flotador" o "donut" ya que producen zonas de mayor presión en los bordes. es necesario para la curación de las úlceras. . Posteriormente utilice una cura húmeda (Grado de Recomendación C) 4. retrasa la curación de las heridas. realice tantos cambios posturales como le sea posible. Si el paciente presenta tantas úlceras que esto resulta imposible. los cambios posturales deben ser pautados de la misma forma. inicia la respuesta inflamatoria. edema y parecen producir más ulceras que curar (8).

Considere lavado jabonoso de arrastre cuando la úlcera contenga exudado espeso o abundante. Resumimos las propiedades de cada superficie en la tabla 1. Use suero salino fisiológico para limpiar la mayoría de las úlceras (Grado de Recomendación C). 4. 5. Use una presión adecuada para limpiar la herida sin causar trauma al lecho de la úlcera (Grado de Recomendación B). 2. Limpie la herida inicialmente y tras cada cambio de apósito (Grado de Recomendación C). edema. Utilizar una superficie estática si puede cambiar de postura sin ejercer presión sobre la úlcera o encallarse Use una superficie estática cuando el paciente pueda adoptar una variedad de posiciones sin ejercer presión sobre la úlcera y sin "encallarse" (el encallamiento es un problema cuando se utiliza un dispositivo sobre el colchón. o mucho tejido necrótico. Habitualmente se selecciona un fluido y una mecánica de aplicación del fluído para la limpieza de la herida. Cuando se selecciona una superficie de soporte debe conocer el beneficio terapéutico obtenido con cada producto. Se recomienda prevención y tratamiento del dolor asociado con el desbridamiento (Grado de Recomendación C) Limpieza de la herida Es necesaria para eliminar el exudado y los desechos metabólicos. 3. diagnóstico y tratamiento de la infección Utilizar un apósito que mantenga la cura húmeda y la piel seca Reevaluación periódica SUPERFICIE DE SOPORTE Utilizar una superficie dinámica o una superficie fija adecuada. No limpie la herida con antisépticos tópicos. pero deben ser monitorizadas diariamente por si se presenta alguno de estos datos (Grado de Recomendación C) 5. fluctuación o supuración. No hay evidencia de que una superficie sea superior a otra bajo todas las circunstacias (1). 1. 6. Use mínima fuerza cuando limpie la herida con tejidos o esponja (Grado de Recomendación C). para valorarlo hay que introducir la . son tóxicos para los tejidos sanos (Grado de Recomendación B).Las úlceras del talón con escara seca no necesitan ser desbridadas si no presentan eritema. (Grado de Recomendación C) Prevención. Déjelo cuando esté limpia.

inducidas por sustancias-farmacos y otros cuadros nuerosiquiatricos. SEGUIMIENTO Y CONTROL 5.: no farmacológico ISRS. Y VALORACION Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE. ¤ Trastornos alimenticios. TRATAMIENTO COMPLETO ABREVIATURAS F.: nuevos antidepresivos (moclobemida. con el dorso apoyado en el colchón y palpar que exista al menos 2.: farmacológico no F.palma de la mano. DEPRESION EN EL ANCIANO DIAGNOSTICO ESPECIFICO CLÍNICA Al síntoma principal de tristeza. ¤ Los trastornos de memoria y falta de atención. TEMBLOR SOSPECHA DIAGNOSTICA . Los tests de uso más frecuente en ancianos son: La escala geriátrica de depresión de Yesavage (GDS). ¤ Pensamientos de muerte.: antidepresivos tricíclicos. con reducción en su realización. ideación y tentativas de suicidio.1) TESTS DIAGNÓSTICOS ¤ Útiles para la detección de síntomas depresivos. Utilizar una superficie dinámica si no se puede aliviar presión sobre las úlceras Si no se puede colocar al paciente en varias posturas sin ejercer presión sobre las úlceras. ¤ Trastornos del sueño. como: ¤ La pérdida de interés y placer en casi todas las actividades. si comprime por completo la superficie estática o si la úlcera no muestra signos de mejoría en un periodo razonable.: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Nuevos AD.5 cm de dispositivo antes de tocar al paciente. mirtazapine y venlafaxina) AT. ¤ Las quejas somáticas. El diagnóstico de depresión no se puede realizar basándose únicamente en sus resultados. ¤ Como prueba de screening. SEGUIMIENTO Y CONTROL OBSERVAR 6. (2. “bajo ánimo” o desánimo se asocian otros síntomas. EVALUAR: presencia de patología organica causal de depresion. La escala de Hamilton. Zung-Conde.

Monoaminérgico Central Neurolépticos. siendo importante reflejar estos parámetros. La variabilidad de frecuencia y amplitud de un temblor condicionará la severidad de la discapacidad. Beta-Agonistas (aerosoles). conviene descartar la influencia de fármacos en su aparición. CLÍNICA El diagnóstico estará basado en criterios clínicos. Frecuencia de 4-6 Hz. Anticolinesterasas. Asimismo. Valproato. Antidopaminérgicos. La frecuencia oscilatoria se divide en tres categorías: Lenta (3-5 Hz). dependiendo del desplazamiento recorrido desde un plano fijo. La amplitud puede ser fina. Antidepresivos tricíclicos. Anfetaminas. Colinérgico Central Acetilcolina. media o largo recorrido. En la evaluación diagnóstica del temblor del anciano. Asemeja la “Cuenta de Monedas”. Litio. Corticosteroides. TEMBLOR POSTURAL El temblor postural no rítmico se puede ver en neuropatías hereditarias de tipo mixto. considerando el tipo de actividad que se está llevando a cabo.Temblor es el movimiento involuntario de una parte del cuerpo. Intermedia (5-8 Hz) y Rápida (9-12 Hz). de forma rítmica y oscilatoria. Metilxantinas . Cafeína. coreoatetosis o mioclonías. así como el momento de su realización. Quelantes. Indoles. Agonistas Muscarínicos y Nicotínicos. multifocal o generalizado. Fluoxetina. El temblor postural se manifiesta cuando se adopta una posición contra gravedad. Tetracloruro de Carbono. por lo que deben ser considerados estos parámetros en la evaluación diagnóstica. Feniletilaminas. Morfina. De todos modos. Es el más común de los trastornos del movimiento. FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR TEMBLOR Sistema Transmisor Afectado Fármacos Adrenérgicos Periféricos Adrenalina. Aminopropanololes. Una vez descartada esta etiología se debe intentar clasificar el temblor dentro de una de las siguientes categorías: a. producido por las contracciones regulares o secuenciales de músculos contrarios. Temblor de acción: Hay que distinguir varios tipos dentro de este grupo: El temblor isométrico aparece cuando se realiza una contracción sin desplazamiento contra algo rígido. Temblor de reposo:Típicamente suele mejorar o desaparecer con el movimiento y/o contractura muscular. Otros o Mixto Metales Pesados. El temblor cinético aparece con la contractura muscular voluntaria cuando se inicia el movimiento. pero también en distonías. la frecuencia oscilatoria y la amplitud del temblor orientan hacia patologías específicas. afectando a la cara o bien a manos y pies. resultará interesante reflejar si el temblor es unifocal. b.

o que no consiguen una situación funcional que les permita regresar a su domicilio. Se les puede ofrecer una Rehabilitación intensiva en régimen de ingreso hospitalario en las UME (Unidades de Media Estancia) . carbamapcepinas Tratamiento especifico de patología causal ej. y para mantener la función conseguida en pacientes frágiles. Ancianos sanos o con enfermedades no incapacitantes. Asimismo existen Unidades de Rehabilitación integradas en Hospitales de apoyo. deformada o auemnto de volumen. SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto. Por último. 2. extremidad en posision antialgica (rotacion externa o interna) y muy dolorosa al examen. existe la posibilidad de que el paciente acuda a un Centro de Día. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Evacuacion urgente a hospital Control sintomatico del dolor Inmovilización temporal de la fractura Vigilar la temperatura corporal Prevenir la aparicion de escaras o UPP. benzodiacepinas. ambos niveles asistenciales integrados en un Servicio de Geriatría. fragilidad social. FRACTURA DE CADERA SOSPECHA DIAGNOSTICA (DIAGNOSTICO SINDROMATICO) Clinica sugerente: factores de riesgos (+). Tras un período corto de rehabilitación recuperan su situación funcional previa y regresan rápidamente a su domicilio. o bien una rehabilitación ambulatoria . Ancianos con deterioro previo. trastornos siquiatricos.TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento sintomatico. · Ejercicios de fisioterapia respiratoria y de prevención de trombosis venosa profunda . 3. o que han sufrido complicaciones postquirúrgicas. propanolol. parkinson L-dopa. primidona. SEGUIMIENTO Y CONTROL PLAN DE ALTA Valoración del equipo multidisciplinar incluyendo al trabajador social Conocer los deseos de la familia Adecuada comunicación con el médico de familia y servicios sociales de zona. acudiendo varias veces en semana a un Hospital de Día. RECURSOS SOCIOSANITARIOS. Ancianos que sufren mala evolución. En estos casos suele ser necesario la institucionalización del paciente de forma temporal o definitiva REHABILITACIÓN: PROGRAMA DE ACTUACIÓN PRIMER DÍA DESPUES DE LA OPERACIÓN. 7. evaluar sensibilidad propioceptiva. NIVELES ASISTENCIALES: 1.

· Enseñar al paciente a proteger las articulaciones y no realizar ejercicios bruscos. 8. premisas que no se cumplen en el anciano fuera de los ensayos clínicos. sindrome bradi-taqui. presencia de hipertensión. Datos sugerentes de embolismo son la instauración brusca.5). Mantener el flujo: TROMBOLÍTICOS A pesar de los resultados de los diferentes estudios su uso en ancianos aún no puede recomendarse de manera generalizada. · Flexión de cadera entre 60 y 90 grados. · Ejercicios de flexión de cadera (menos de 60 grados) y de rodilla con asistencia activa. IAM.· Ejercicios de movilización pasiva y contracción isométrica sin mover la articulación intervenida · Pierna contralateral: ejercicios de resistencia progresiva para evitar la amiotrofia secundaria al encamamiento. inicio durante el sueño. presencia de cardiopatias embolígenas (fibrilación auricular. diabetes. Tratar las complicaciones. · Movilización sobre plano de la pierna completa. DÍAS POSTERIORES: · Se iniciará la flexo-extensión de rodilla. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL SOSPECHA DIAGNOSTICA HISTORIA CLÍNICA Datos sugerentes de infarto aterotrombótico son la historia previa de TIA (75%). historia de coronariopatia o claudicación. Los problemas derivados de la vía de administración y del periodo útil de uso se han. evitar al fiebre y la hiperglicemia. pero posiblemente el grado de beneficio queda sujeto a la selección de los pacientes (6) y a los recursos de las diferentes áreas ya que requiere de un rápido acceso del paciente al hospital y de un rápido diagnóstico de la naturaleza de la lesión. Son múltiples los ensayos que demuestran que el tratamiento trombolítico es superior al standart y en ese sentido podríamos recomendar su uso (nivel de evidencia A) (3. valvulopatias y miocardiopatia dilatada 3-4% de embolismo anual). · Ejercicios de fortalecimiento de las extremidades superiores SEGUNDO DÍA. conservar la energía de que dispone para el momento de iniciar la carga simplificando las tareas cotidianas. minimizado en los últimos 2 años con la . Asegurar la nutricion. así como ejercicios de cuádriceps. durante periodo vigil.2). El uso de ácido acetil salicílico durante la fase aguda ha demostrado una reducción de las complicaciones tromboembólicas y un efecto igual al de la heparina y su uso puede quedar establecido (Nivel de evidencia A) (1. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento en fase aguda: Medidas generales: mejorar funcion cardiaca. reposo o periodos de hipotensión.4. · Importante comprobar que no existen flexos de cadera después de la intervención quirúrgica.

4. SEGUIMIENTO Y CONTROL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO (HTA.8). las dosis que suelen emplearse oscilan entre 150 y 325 mg/día. Fibrinógeno. existen aún discrepancias en cuanto a las dosis utilizadas y aunque la recomendada por la FDA es de 50 mg/día. En la mayoría de los estudios se han encontrado niveles altos de triglicérido aunque estos hallazgos no son consistentes. En caso de no poder administrar el ácido acetil salicílico. En este momento existen varios ensayos en fase III con antagonistas de los receptores del NMDA y con inhibidores de radicales libres. AAS-Dipiridamol: La combinación de ambos antiagregantes viene avalada por un estudio que demuestra una mayor efectividad de la asociación (12). Se prefiere a ticlopidina por no producir alteraciones hematológicas (11). NEUROPROTECCIÓN: Hoy por hoy no existe ningún medicamento con efecto citoprotector demostrado. OTROS ANTIAGREGANTES Clopidrogel: Supone un leve beneficio frente aspirina en la disminución del riesgo combinado (infarto miocardico. 3. En estos dos ensayos. Diabetes Mellitus. 9. 5.introducción de nuevas sustancias como la prouroquinasa y ancrod. . Si se recibe dentro de las primeras 12 horas puede utilizarse el nimodipino (Nivel de evidencia C) (9. INSUFICIENCIA VENOSA Y ARTERIAL DE EXTREMIDADES INFERIORES SOSPECHA DIAGNOSTICA EN ISQUEMIA CRONICA FACTORES DE RIESGO (1-5) 1. HTA: La hipertensión arterial sistólica se relaciona en la mayoría de los estudios con enfermedad arterial periférica. la muestra no contenía ancianos mayores de 80 años (7. Tabaco. son o han sido fumadores. TABACO. ETC) ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO La antiagregación debe mantenerse de por vida. ictus y muerte vascular). Más del 90% de los pacientes con claudicación intermitente. Las cifras elevadas condicionan una predisposición a la trombosis además de un aumento en la viscosidad sanguínea. Se han observado concentraciones bajas de HDL en la mayoría de los pacientes con enfermedad arterial periférica. Lípidos. Edad 2.10). Los diabéticos tiene 17 veces más riesgo de desarrollar gangrena en los pies y el riesgo relativo de sufrir amputación es 5-6 veces mayor que en los no diabéticos. DM.

modificar factores de riesgo (hta.10) -Antiagregantes plaquetarios. padece además una enfermedad arterial generalizada. Si existe una oclusión ileofemoral se produce dolor glúteo (2) La afectación importante del área peroneo. -Prostanoides. SOSPECHA DIAGNOSTICA EN INSUFICIENCIA VENOSA CLÍNICA (Consenso de clasificación de enfermedades venosas crónicas 1994) (11) Clase 0: signos de enfermedad venosa no visibles o palpables Clase1: Telangiectasias o venas reticulares Clase 2: Venas varicosas Clase 3: Edema Clase 4: Cambios cutáneos (Pigmentación.10). El anciano con claudicación intermitente. Exploración: Se consideran factores independientes de enfermedad vascular la ausencia simultánea de los pulsos pedios y tibial posterior. lipodermoesclerosis) Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera curada Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa TRATAMIENTO INICIAL ISQUEMIA CRONICA: ejercicio individualizado. De igual forma deberán auscultarse las regiones cervicales.6. piel reseca. -Fármacos que mejoran el metabolismo (naftidofuryl). El dolor se localiza típicamente en los músculos de la pantorrilla.tibial es rara. abdominales e inguinales en busca de soplos (2). Es por tanto muy importante explorar también la aorta abdominal para descartar un aneurisma abdominal. Pg I1 y análogo sintético de Ileoprost. Produce cierta mejoría en la distancia de claudicación (1. realizando una inspección y palpación de pulsos en la región cervical. (potente acción vasodilatadora y antiagregante) (1. arterias carotídeas para descartar una estenosis. posteriormente se presenta dolor a la deambulación que de forma característica se desencadena con el mismo grado de ejercicio y desaparece en reposo (2).8-10) No existe acuerdo en cuanto a la duración del tratamiento.10). supraclaviculares. Producen buenos resultados para aliviar el dolor en reposo. la presencia de una extremidad fría unilateral y un soplo arterial (5). . ezcema. No hay evidencia clínica suficiente acerca de la mejoría clínica de la claudicación intermitente con el uso de antiagregantes.La mayoría de los estudios muestran mejoría en la distancia de claudicación (1. ha demostrado una reducción de la cirugía vascular en las extremidades (1). disminución de la masa muscular y dolor en reposo. las arterias coronarias y las arterias renales (control de tensión arterial) (5). dm. La evolución es progresiva. a menos que el paciente padezca diabetes o tromboangeitis obliterante (6) En los estadios más avanzados aparece frialdad. La exploración física vascular debe ser completa.6. hipercolesterolemia y tabaco) y Tratamiento farmacológico -Hemorreológicos (pentoxifilina). abdominal y de extremidades superiores e inferiores. Su utilidad consiste en prevenir los graves Efectos de la enfermedad arterioesclerótica (cardiopatía isquémica y ACVA) (6. por lo que es necesario una valoración y tratamiento global.Clínica: Aparece cuando la lesión vascular reduce en más del 50% el calibre de las arterias de las extremidades inferiores. En estadios iniciales aparece disminución de vello. por afectación de las arterias femorales y poplíteas. postulándose de al menos dos meses (6). El uso de ticlopidina en los pacientes con claudicación intermitente. Pg E1.

pulsaciones.10) 10-INSUFICIENCIA VENOSA Conservador (11-13. Puede ser suficiente para casos leves.. SEGUIMIENTO Y CONTROL 10.Dados por vía intravenosa producen mejoría en la isquemia crítica. TRASTORNOS DE LA MARCHA SOSPECHA DIAGNOSTICA: clinica (marcha festinante. 14) DERIVACION ISQUEMIA CRONICA: 3 A 6 meses sin mejora o empeoramiento derivar para tto quirurgico (angioplatia. Datos de filiación . 15) Compresión elástica (Grado de Recomendación A) Elevación de MMII.ANAMNESIS RIGUROSA . aunque en casos moderadosevero deben asociarse a otros tratamientos (Grado de Recomendación A) Ejercicio físico (Grado de Recomendación A) Cuidado de la piel Tratamiento farmacológico Flebotónicos (Grado de Recomendación C) Aspirina (a dosis de 300 mg /día mejora las úlceras secundarias a la insuficiencia venosa y reduce el riesgo de aparición) (12. stent. aunque está todavía por aclarar su beneficio en los pacientes con claudicación intermitente (6. etc). antecedente de caidas. by pass) INSUFICIENCIA VENOSA: rara necesidad de tto quirurgico. EVALUARSe debe valorar el domicilio del paciente y adaptarlo si es necesario (11) 1.

locomotor : Deformidades/ Flexión y extensión de articulaciones 3. glucemia.VALORACIÓN GERIÁTRICA 2.electrocardiograma.2. Social 3.Oftalmológica 4.1.2..Neurológica 4.CAMBIOS DEL ENVEJECIMIENTO · Disminución de la agudeza visual y alteraciones de la acomodación · Angioesclerosis del oído interno · Alteración de la conductividad nerviosa vestibular · Disminución de la sensibilidad propioceptiva · Enlentecimiento de los reflejos · Atrofia muscular · Atrofia de partes blandas · Degeneración de estructuras articulares · Modificaciones del aparato locomotor .Ap. iones...Mental: Valoración cognitiva ( MMSE) / Escala Yesavage 2..Funcional : Índice de Katz/ Lawton Índice de incapacidad física Cruz Roja 2..Evaluación de la marcha: Descripción Tipo de marcha Velocidad / Longitud del paso Time up and go Adaptabilidad de la marcha 6..EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La evaluación clínica orientará sobre el tipo de exploraciones complementarias necesarias: hemograma.4. hormonas tiroideas...Pruebas de fuerza muscular: Flexores plantares/ Extensores de la cadera/ Abductores de las caderas. 5.EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO Y LA MARCHA 5.1...EXPLORACIÓN DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDO 4.Evaluación del equilibrio: Romberg/ Prueba de alcance funcional/ Estación unipodal/ Test de Tinetti 5..2.1. creatinina. Consecuencias de las caídas 2. Circunstancias de las caídas .. Factores de riesgo: 1..2.etc.EVALUACIÓN DEL ENTORNO Suelos/ Iluminación/ Escaleras/ Cocina/ Cuarto de baño/ Dormitorio 7.EXPLORACIóN FÍSICA EXHAUSTIVA 3.3.Cardiovascular: TA en decúbito y bipedestación 3.1..3... vitamina B12.Biomédica: Patologías agudas y crónicas Historia farmacológica Estado nutricional 2.3....Auditiva 5.

. OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICO ESPECIFICO PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO ANAMNESIS: Historia minuciosa : dolor (muchas veces asintomatico). · Accidente cerebrovascular. Perdida de más de 4 cm.FACTORES YATROGENOS · Polimedicación · Antidepresivos · Neurolépticos · Antihipertensivos · Antiparkinsonianos TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION según causa SEGUIMIENTO Y CONTROL evaluar respuesta tto especifico 11.2. · Deterioro cognitivo · Síndrome/Enfermedad de Parkinson · Crisis epilépticas · Hidrocefalia a presión normal · Masa intracraneal · Depresión · Ansiedad PATOLOGIA DEL APARATO LOCOMOTOR · Osteoporosis · Artrosis · Inflamatoria · Pie PATOLOGIA CARDIOVASCULAR · Síncope · Trastornos del ritmo · Cardiopatía isquémica · Lesiones valvulares · Insuficiencia Cardiaca · Miocardiopatía hipertrófica · Reflejos cardiovasculares anómalos · Hipotensión ortostática PATOLOGIA SENSORIAL MULTIPLE PATOLOGIA SISTEMICA · Infecciones · Trastornos endocrino-metabólicos 3... Fracturas previas(6).PROCESOS PATOLOGICOS PATOLOGIA NEUROLOGICA-PSIQUIATRICA · Síndromes de disfunción del equilibrio y de la marcha. Cifosis dorsal . de estatura.

Mediciones de recambio óseo. permiten monitorizar la evolución de la enfermedad y su respuesta a la terapeutica (4. para diagnostico de OP secundarias(10). CONTENIDO MINERAL OSEO Se han desarrollado una serie de técnicas para la medición cuantitativa de la masa ósea (densitometría fotónica simple. cortisol urinario libre).25 dihidroxivitamina D.1 DE OSTEOPENIA . alcohol. exceso de cafeína. que permite una detección más precoz de la OP. aunque estas últimas pueden elevarse en caso de reciente fractura. déficit estrogenico. densitometría ósea de doble fotón. A veces se necesitan otras exploraciones accesorias. Existe el peligro de que la interpretación de las radiografías se vea limitada por una calidad de imagen insuficiente. tirotropina. antecedentes familiares. tabaco.Factores de riesgo (7): individuales (edad avanzada. nuliparidad. la resonancia magnética o la gammagrafía ósea. latitud norte. Riesgo de caídas. Para el diagnostico diferencial considerar la investigación individualizada de : calcio en orina de 24 horas. siguen siendo herramientas de investigación ESTUDIO RADIOLOGICO La radiología convencional es útil a la hora de detectar fracturas relacionadas con la OP. peso corporal bajo) y/o exógenos (disminución ingestión de calcio. LABORATORIO: Las pruebas de laboratorio (hemograma. tales como osteocalcina (actividad osteoblastica) o entrecruzamiento de piridolina (actividad osteoclastica).10) han propuestos las siguientes definiciones : DEFINICION DMO NORMAL > . raza caucasica. hormonas (paratohormona. densitometría radiología de doble energía).5 DE OSTEOPOROSIS < -2. columna vertebral (indices de deformidad vertebral) y metacarpianos (radiogrametría periférica). fosforo y fosfatasas alcalinas . . DE: desviación estándar No existe una definición densitométrica de OP masculina. farmacos. sedentarismo). sexo femenino. inmovilismo. niveles de 1. Las técnicas de imagen permiten sospechar que ciertos cambios óseos estructurales se deben a tumores malignos. como la tomografía computerizada.1 y –2. inmunoglobulinas o proteina de Bence Jones.10). bioquimica) incluyendo las cifras de calcio. se caracterizan por la normalidad (8). Ciertos autores han desarrollado métodos radiométricos que tanto a nivel de fémur (indice de Singh). Kanis y cols resumiendo la discusión de expertos de la OMS (3.5 DE DMO: densidad mineral ósea.

Deben realizarse controles de calcemia y calciuria. La utilización actual más frecuente es intranasal. en dosis de 800 U.13) en columna vertebral. días alternos o 10 días seguidos de cada mes (5). CALCIO Y VITAMINA D: Puesto que este segmento etáreo es propenso al bajo consumo de calcio y vitamina D. En la utilización intranasal el efecto colateral suele ser rinitis.12). diarrea y dolor local en el punto de la inyección. es importante garantizar que reciban una cantidad adecuada (9.000 U. a la mineralización ósea (11). Los pacientes con OP deben evitar llevar peso y realizar programas de ejercicio enérgicos . Se utiliza como un régimen cíclico.I. Se administran 400 mg diarios durante 14 días cada tres meses. Dos son los más contrastados : a) ETIDRONATO.10% en la columna vertebral y la cadera.. b) ALENDRONATO.I. CALCITONINA: Es un péptido hormonal de 32 aminoácidos que se liga al osteoclasto e inhibe la resorción ósea inducida por este. La dosis es de 10 mg al día. porque pueden provocar fracturas (9. además de analgésicos y/o AINES. Ejercicio regular para mantener la movilidad y mejorar la masa muscular. Los efectos adversos más habituales suelen ser irritación gastrointestinal y estreñimiento debido al calcio. ya que puede inducir osteomalacia. Los efectos colaterales suelen aparecer en la administración parenteral y lo más frecuente suele ser náuseas. Además del efecto antirresortivo tiene un efecto analgésico a tener en cuenta en el caso de fracturas (9). del 2-7% (11.I.I. siendo la dosis 200 U. El riesgo de síntomas abdominales. fisioterapia y uso de dispositivos ortopédicos. colecalciferol o calcifediol. y reduce el riesgo de fracturas en estas localizaciones (11. se tomará con 120 ml de agua como mínimo y no se reclinará durante la media hora siguiente. de forma adversa. en el proceso resortivo.TRATAMIENTO COMPLETO MEDIDAS GENERALES: Tratamiento adecuado de la fractura cuando exista. esofagitis. BIFOSFONATOS: Actúan inhibiendo la actividad de los osteoclastos al ponerse en contacto éstos con el hueso.13). con lo que se reducirá el riesgo de caídas. Resulta prudente suspender su administración en presencia de fracturas del esqueleto apendicular. o una ampolla semanal de 16. de elcatonina .2 g y un suplemento periódico de vitamina D. durante el resto del tiempo se aconseja calcio y vitamina D. El alendronato ha demostrado en pacientes con OP un aumento de la DMO entre un 5% . incluso descremados (cuando los enteros estén contraindicados por otra patología). Dando sales de calcio en una cantidad diaria de 1. Incrementar la exposición al sol. La administración de calcitonina inyectable es subcutánea en dosis de 100 U. pues puede disminuir la tasa de reparación de la fractura. de calcitonina de salmón o 60 U. ya que su uso prolongado afecta. vómitos. .11). El efecto colateral más frecuente es la intolerancia intestinal. Es importante que este fármaco no sea administrado en pacientes con insuficiencia renal.I. Otros incluyen ruborización. con la administración adecuada. con un mínimo diario de litro a litro y medio . Aumentar la ingesta diaria de leche y productos lácteos. entre 10 y 20 minutos diarios. Su utilización aumenta la densidad ósea en un 1% a 5% en la columna y la cadera (11). Frena la perdida progresiva y acelerada del hueso aunque no incrementa sustancialmente la masa ósea. diarias. se miniminiza.

SEGUIMIENTO Y CONTROL Los pacientes afectos de OP deben ser examinados entre los 3 y 6 meses de iniciado el tratamiento y posteriormente una vez al año. 13. etc). INTOXICACION POR MEDICAMENTOS SOSPECHA DIAGNOSTICA Según clinica (alteraciones de la conciencia. hospitalizar (controlar evoluacion. micción. Al igual que los estrógenos. posición del paciente. . naloxona. ausencia movimientos anormales.). Los efectos secundarios a tener en cuenta son sofocos y calambres musculares. presencia de testigos. que han demostrado su utilidad el OP posmenopáusica. ESTRÓGENOS: Los estrógenos. La DMO aumenta un 2% en la columna y la cadera. de la motricidad. detoxificar con antagonistas (flumazenil. La dosis es de 60 mg al día. Los Drop attacks en ancianos deben ser estudiados como los síncopes (Grado C). fármacos. Debe resaltarse el cumplimiento terapeutico. signos vitales. y conllevan más riesgos y son mal tolerados en pacientes ancianas (13). uso de carbon activado por sonda nasogastrica.RALOXIFENO: El raloxifeno es un benzotiofeno no esteroide que se une a los receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea sin estimular el endometrio en mujeres posmenopáusicas. tos. Las determinaciones repetidas de la DMO. 12. HIPOTENSION POSTURAL Y SINCOPE SOSPECHA DIAGNOSTICA CONFIRMACIÓN DEL SÍNCOPE Historia clínica : momento y forma de inicio. síntomas asociados (vegetatosis. el raloxifeno se asocia a un aumento al doble o triple del riesgo de episodio tromboembolismo venoso (11). conviene saber que estos marcadores disminuyen en más de un 30% en comparación con la situación antes del tratamiento o se reducen a valores normales. son útiles una vez completado uno o dos años de tratamiento y posteriormente cada dos años (11). antecedentes de polifarmacia. no ha demostrado su beneficio sobre el hueso ni en el riesgo cardiovascular por mantenerse más allá de los 70-75 años o por introducirlos a esas edades. no desorientación ni estado postcrítico). TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Según el fármaco involucrado y la clínica. Reproducción del síncope: hiperventilación. lesiones por caídas. ortostatismo. masaje del seno carotídeo. etc). maniobras de valsalva. Cuando se dispongan de marcadores bioquímicos de recambio óseo.

sobre todo cardiovasculares de interés. Exploración física (cardiovascular. Un estudio no halló beneficio de la administración profiláctica de propranolol 80 mgr/12 horas. No permitir levantarse hasta la desaparición del mareo y vigilancia durante varios minutos. enalapril 10 mgr/día (Grado B). hacerlo con soporte los primeros minutos). utilizar faja abdominal elástica y medias elásticas. Postural en fase aguda: Decúbito supino con miembros inferiores elevados si está tumbado y con cabeza bajada hasta colocarla entre las rodillas si está sentado. Es útil dormir con cabecera de cama elevada 20 cm. 8. Tipo postganglionar periférico: El tratamiento más eficaz es el acetato de fludrocortisona (dosis oral 0. teofilina (6-12 mgr/kg/día). atenolol 25-200 mgr/día. VALORACIÓN INICIAL Antecedentes personales. Girar cabeza de forma que la lengua no bloquee la vía respiratoria o si hay vómitos. Tratamiento de la hipotensión ortostática: Medidas posturales (evitar levantamientos bruscos de la cama o sillón.2. . presión arterial en decúbito y ortostatismo y pulso) Electrocardiograma Glucemia capilar TRATAMIENTO INICIAL 8. neurológica.El síncope debe entrar en el diagnóstico diferencial de las caídas por una frecuente amnesia del síncope en ancianos (20-50%). La implantación de marcapasos no está indicada. Profilaxis del síncope vasovagal: Betabloqueantes (son los fármacos más usados. La ingesta de sal. pindolol o propranolol 40-160 mgr/día que inhiben la activación de los mecanorreceptores cardiacos al disminuir la contractilidad cardiaca. el acetato de fludrocortisona pueden ser también útiles si no responden a los previos. tapar con manta. En caso de temperatura ambiente baja. Aflojar ropa. Metoprolol 50-200 mgr/día. Hay que vigilar el desarrollo de hipertensión arterial.3. La fenilefrina o efedrina puede ser útil si no produce insomnio.1 a 1 mgr/día) y la administración de sal para aumentar la volemia junto con dispositivos mecánicos para aumentar el retorno venoso (traje G). 8. Grado B) o disopiramida (200-600 mgr/día) (Grado C).1. Utiles las maniobras de irritación periférica (rociar con agua fría la cara y cuello). efedrina o escopolamina (parche transdérmico cada 2 o 3 días).

El deterioro funcional severo es considerado cuando de forma permanente el índice de Barthel es inferior a 15 ó el índice de Katz es de grado G. existencia de estudios previos por este problema. Restricción del ejercicio intenso.4. arrodillarse. 8. a) Anamnesis: antecedentes familiares de adenocarcinoma colorectal.Tipo preganglionar central: Tiramina (produce liberación de NA a partir de terminaciones intactas) junto con un IMAO para impedir la destrucción de la amina. Pacientes con síncope origen no filiado y arritmias ventriculares inducibles en estudio electrofisiológico se benefician de la implantación de un desfibrilador-cardioversor (mortalidad 2% a 2 años) (Grado C). 8. atropina o efedrina. especialmente el trayecto dormitorio-baño que es donde ocurren las caídas con mayor frecuencia. b) Valoración funcional: escalas de Barthel o Katz. 84% de los pacientes no tuvieron nuevos síncopes a los 10 meses. Pfeiffer y GDS (Geriatric Depresion Scale) abreviado. 8. calor intenso. comidas copiosas. En pacientes con síncope y cardiopatía isquémica con estudio electrofisiológico negativo con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual al 25% (riesgo de muerte súbita del 10% por año) se recomienda implantar cardioversor-desfibrilador y si existe bloqueo de rama del haz de His marcapasos (Grado C). patrón defecatorio habitual y actual. Cubrir el suelo del cuarto de baño y el fondo de la bañera con alfombras de plástico y si es posible alfombrar toda la casa.Valorar el riesgo de conducción de vehículos. hábitos de vida (ingesta y actividad física). Educación del paciente: Identificar y evitar desencadenantes. 8. acercarse a un apoyo. La implantación de marcapasos reduce los episodios sincopales en casos con respuesta cardioinhibitoria predominante (Grado C). Prevención de lesiones: Es el principal riesgo del síncope.6. asociando eventualmente propranolol. ingesta de alcohol. En bradicardia o hipotensión intensas. Síncope del seno carotídeo: No llevar apretado el cuello de la camisa. venopunciones. ayuno prolongado. Sin embargo pueden persistir síncopes vasodepresores. La levodopa ha sido eficaz en algunos casos. c)Exploración física: . características de las heces y síntomas asociados (ej: síndrome consuntivo). La denervación del seno carotídeo se ha utilizado como técnica sencilla que abole la respuesta cardioinhibitoria y vasodepresora del síncope (Grado C). levantamiento primero de una pierna y luego otra y sentarse). Reentrenamiento del anciano en el levantamiento después de una caída (volteo. enfermedades y tratamiento en curso. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina podrían ser útiles para aliviar los síntomas debidos a bradicardia en los síncopes del seno carotídeo tipo mixto (Grado C). CONSTIPACION Y FECALOMA DIAGNOSTICA ESPECIFICO El estudio protocolizado del estreñimiento en el anciano consta de dos niveles: Primer nivel: realizar en todos los casos. Evitar largos periodos de bipedestación. SEGUIMIENTO Y CONTROL 14.7. aprender a girar todo el cuerpo y no la cabeza al mirar lateralmente.5. falta de sueño.

test de hemorragia oculta en heces y TSH.. los casos de remisión para la realización de colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco en pacientes con función normal o cuyo deterioro es leve-moderado son: 1. . anemia.defecografia: se realiza mediante la introducción en el recto de un balón con material radioopaco de consistencia similar a las heces. Segundo nivel: pruebas a individualizar según la información obtenida del nivel anterior. Se indica ante la sospecha de disinergia de suelo pélvico como prueba complementaria a la anterior. En casos seleccionados.manometria rectal: permite el estudio de las presiones del esfínter anal interno y externo. prolapso o úlceras rectales. .Ausencia de mejoria a pesar de tratamiento dietético. LDH). Es muy útil para el diagnóstico de la disinergia del suelo pélvico. . y retirada o disminución de medicación constipante.: consiste en la colocación de agujas-electrodo en el músculo puborrectal o esfínter anal externo. divertículos o anomalias en esta localización.-general: subrayar la importancia del tacto rectal que aporta información sobre la ampolla rectal (vacia u ocupada por tumor o fecaloma). pérdidad de peso. bioquímica (glucosa. fisura. Pruebas indicadas para descartar obstrucción y perforación intestinal. régimen de ejercicio.. transaminasas.radiografia de tórax y abdomen. iones. . anticolinérgicos y opiáceos deben ser suspendidos durante estos cinco días. 5. órganos adyacentes (próstata/útero).Incontinencia fecal de reciente comienzo con ampolla rectal vacía..tránsito boca-ano: ingesta de cápsula con 24 marcadores radioopacos.electromiografia. Es útil para completar el estudio del estreñimiento por disfunción distal y para confirmar la presencia de prolapso rectal y rectocele. Los laxantes. divertículos o anomalias en colon. Se realiza radiografia de abdomen al 5º día.Estreñimiento de reciente comienzo asociado con pérdida de peso. positividad del test para sangre oculta en heces o historia familiar de cáncer colorectal. -neurológica: sensibilidad perianal y reflejo anal. 3. anemia o dolor abdominal. . Estreñimiento crónico que precisa altas dosis de laxantes.enema opaco: valoración de masa. dolor abdominal. Previamente aporte de 15 gramos de fibra al día en las dos semanas previas. Ca y proteinas. -colonoscopia: preferible a rectosigmoidoscopia más enema opaco debido a su mayor sensibilidad y mejor tolerancia (realización en un acto). a) Análisis de sangre: hemograma.Estreñimiento crónico con cambio del patrón habitual. tono del esfínter anal en reposo y tras esfuerzo. c) Endoscópicas: -anuscopia: valoración de hemorroides y masa o heces en recto. asi como de la sensibilidad rectal. 4. -rectosigmoidoscopia: valoración de masa. d) Otras. Se indica al paciente que inicie esfuerzos defecatorios analizando mediante radioscopia el ángulo anorrectal y las anomalias anatómicas que impiden la evacuación adecuada de las heces. creatinina.. El tránsito es anormal (disminuido) cuando el 20% de los marcadores permanecen en colon o recto. La última aporta información sobre la carga fecal intestinal. velocidad de sedimentación. . 2. y posible presencia de fístula. Inicialmente. b) Radiográficas: . urea.

Las bebidas carbónicas. el producto resultante es capaz de promover la colonización bacteriana favoreciendo la fermentación y el atrapamiento de agua y gas en las heces. patatas. Tiene por finalidad lograr un ritmo regular de evacuación. zanahorias.5 l/día para evitar el endurecimiento de las heces. los cuales son digeridos de forma incompleta por el intestino delgado. Tiene su principal utilidad . las legumbres. Cuando la discapacidad es severa. los objetivos a alcanzar y el tiempo estimado de resolución. En el anciano con función normal o disfunción leve-moderada. Asi mismo. La terapia del estreñimiento combina las facetas etiológica. Ésta procede de polisacáridos no absorbibles ubicados en la pared de la célula vegetal (celulosa. debido a sus ácidos y elevado contenido en celulosa es muy recomendable tanto seca. debe reducirse el aporte de derivados lácteos como la leche y el queso. conductual. La miel. la programación de la evacuación fecal mediante la utilización de enemas o supositorios administrados 15-30 minutos después de la ingesta. preferiblemente tras el desayuno (reflejo gastrocólico). La primera medida dietética es el consumo de una cantidad suficiente de fibra diaria. situándose la media en los 10-20 g/día en forma de salvado de trigo no procesado. psicológico y farmacológico. y fundamentalmente sintomática. debe animarse en forma de paseo diario. constituye el pilar fundamental. La fruta. con trastorno de personalidad o con enfermedad psiquiátrica subyacente.TRATAMIENTO COMPLETO TRATAMIENTO El tratamiento del estreñimiento debe ser consensuado con el paciente o cuidador en cuanto a las medidas a adoptar. Puntos clave para su éxito son el control de la enfermedad subyacente. Dirigido a pacientes con estreñimiento crónico emocionalmente inestables. siendo mejores opciones la mantequilla. como fresca. incidiendo cuando sea posible directamente sobre la causa. hecho de interés a la hora de servir estos alimentos cocidos o en purés para ancianos desdentados o con sonda nasogástrica. la revisión farmacológica y una explicación clara y sencilla del plan terapeútico inicial y de seguimiento. Alimentos con elevado contenido en fibra y en orden decreciente son el pan integral. pectinas). la educación de la voluntad dirigida a conseguir un acto defecatorio diario. tanto en su vertiente médica como quirúrgica. B) Tratamiento conductual. la modificación de los hábitos y estilos de vida. de ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdomino-pélvica.y de movilización activa o pasiva. C) Tratamiento psicológico. Por último. En el colon. frutas y verduras. A) Tratamiento higieno-dietético Posee un carácter preventivo y curativo. asada o en compota. La cantidad diaria a administrar como suplemento de fibra es variable según los individuos (intensidad del síntoma y tolerancia). el café y el té estimulan el peristaltismo intestinal siendo aconsejable el consumo moderado de las dos últimas. eligiendo el momento más factible para el cuidador. abarcando todos los aspectos relacionados con la ingesta y la actividad física. mermeladas y jaleas son beneficiosas por aumentar la concentración de lactobacilli en la luz intestinal que provoca la disminución del pH intraluminal y la consiguiente estimulación de la motilidad intestinal. La cantidad de fibra aumenta con la cocción al convertir el almidón en formas no absorbibles. la nata y el yogur. debe asegurarse una ingesta hídrica no inferior a 1. El tratamiento sintomático médico comprende los ámbitos higieno-dietético. El ejercicio físico y dependiendo de la función del paciente.y la facilitación del acceso y utilización del retrete son medidas de gran ayuda.

no presentan resolución del cuadro. La extracción manual es un procedimiento reservado para la resolución de fecalomas refractarios a enemas. el mecanismo y tiempo de acción.disminución de consistencia de la masa fecal . enema opaco ). produce mayor irritación de la mucosa rectal que los anteriores y se prescribe en los casos de afectación moderada o severa del vaciamiento rectal (ej: impactación fecal). Las soluciones jabonosas son particularmente irritantes y frecuentemente desencadenan calambres.aumento del volumen del bolo fecal. principalmente casos aislados o estudios sin grupo control. En orden creciente de potencia. agua. etiologia y características clínicas del paciente. la dosis habitual y los efectos secundarios más frecuentes se describen en la tabla-3. Su utilización debe ser escalonada dependiendo del estado funcional. siendo recomendable iniciar el tratamiento en este orden de preferencia debido a su menor irritación local. . bisacodilo y docusato están disponibles en esta forma. el esfínter anal externo y la musculatura del suelo pélvico durante la defecación. El tratamiento sintomático quirúrgico lo constituye la colectomia subtotal con anastomosis íleo-rectal. SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto medico en resolucion de constipación u/o tto especifico. El biofeedback. fosfato sódico. en lugar de contraer. . factores para realizar examenes imagenologicos ante no resolucion y sospecha (radiografia de abdomen simple. los supositorios representan la primera opción. La introducción de una solución rectal (enema). mucorrea y deplección de potasio. En el anciano y para esta patologia. Indicado en los casos donde no exista control sintomático tras la adopción de las medidas descritas. parece una técnica eficaz según los escasos trabajos publicados. intolerancia sintomática sin alteración del estado mental y ausencia de alteraciones de la motilidad a otro nivel. Los enemas de fosfato pueden provocar retención hídrica e hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica. colonoscopia. Los laxantes son un grupo heterogéneo de fármacos.estimulación del peristaltismo. Cuando ésta es de carácter leve. por lo que deben evitarse en el anciano. cuyo efecto se desarrolla en mayor o menor medida a través de tres mecanismos fundamentales: . Su principal indicación es el tratamiento de la disinergia del suelo pélvico en el niño y adulto. D) Tratamiento farmacológico. Se trata de un tratamiento radical e irreversible por lo que para su ejecución es conveniente que el paciente reúna los siguientes requisitos: estreñimiento crónico con enlentecimiento del tránsito colónico y ausencia de mejoria a pesar de tratamiento médico agresivo. aceite mineral y soluciones jabonosas han sido utilizados para este fin. Glicerina. La administración de laxantes por vía rectal es de elección cuando el paciente no puede tomar medicación oral o en los casos de afectación del vaciamiento rectal (tacto rectal con heces en la ampolla). comprende un grupo de técnicas de reeducación cuyo objetivo básico consiste en enseñar al paciente a relajar. Los principales grupos terapeúticos y principios activos incluidos en cada uno de ellos. solución salina.como terapia coadyuvante de los ancianos afectos de síndrome de intestino irritable o en aquéllos que tras estudio normal y explicación de su ausencia de patologia. asi como la vía de administración. distensión abdominal.

B. poiquilocitosis. averiguar causas. Hierro parenteral sólo cuando: exista falta de absorción. astenia. Mieloma múltiple). Enfermedad de Hodgkin. Trauma severo e Insuficiencia cardiaca severa. Manifestaciones clínicas de la anemia ferropénica (estomatitis angular y glositis. 2-Anemia de las Enfermedades Crónicas A. adinamia. que equivalen a 150 mg de fierro elemental. fiebre. LES). aunque puede ser microcítica hipocrómica.5 gr/dl de Hb. ferritina < 12 ng/ml. Además se agrega como causas: Diabetes Mellitus mal controlada. diagnóstico erróneo. Por lo general la cifra de reticulocitos es normal o bajo (hiporregenerativa). ginecológico). 2. geofagia. sangrado que no pueda corregirse. Manifestaciones clínicas: Síndrome anémico (palidez mucocutánea. C. intolerancia absoluta al hierro oral. también por aumento de los requerimientos de fierro (embarazo. Tratamiento completo 1. osteomielitis. cefalea.HEMATO-ONCOLOGÌA 1-Anemia Ferropriva A. 3. Detección de la causa de ferropenia: en adultos casi siempre es por sangramiento crónico (digestivo. disfagia de Plummer Vinson. aunque esta anemia es habitualmente asintomática. A los 3 meses debe estar el hematocrito y la hemoglobina normal. Sulfato ferroso 200 mg que equivale a 50 mg de fierro elemental. VHS baja. enfermedades pelvianas inflamatorias. falla de la absorción y falta de aporte de fierro (válido sólo para lactantes). Sospecha diagnóstica 1. Enfermedades malignas (carcinomas. trombocitosis. disnea de esfuerzo). no corrección de la causa de la ferropenia. aquilia gástrica. EBSA. Leucemias. Síndrome anémico. 2. Si hay fracaso del tratamiento. infecciones urinarias crónicas. B. 3. Anemia normocítica normocrómica. por lo tanto debe existir una ferritina > 20 ng/ml a los 8 meses. que exista otra patología asociada y falla en la absorción (muy raro). Si está todavía disminuida (bajo 20 ng/ml) se prolonga el tratamiento hasta que se normalice. fatigabilidad. Enfermedades reumatológicas (AR. saturación de transferrina bajo (< 15%). Enfermedad de fondo: que son 3 grandes grupos: Infecciones crónicas (TBC. Estudio y corrección de la causa de la ferropenia (sangrado crónico). tales como abandono del tratamiento o disminución de las dosis. micosis crónica). bronquiectasias. coiloniquia. Laboratorio: Anemia microcítica hipocrómica. VHS y PCR elevada. palpitaciones. adolescencia). Tratamiento inicial y derivación Es el tratamiento de la enfermedad de fondo. Esta anemia nunca es menor a 8. 3. empiema. 2. abscesos. Administrar sales de hierro por vía oral. Seguimiento y control Debe haber mejoría de 1 gramo de Hb en el primer mes. Dosis máxima tolerable es 200 mg de fierro elemental al día. No está indicada la administración de hierro por ninguna vía (no se conoce cómo revertir el bloqueo de eritropoyetina para utilización . La corrección de los depósitos de fierro ocurre a los 8 – 9 meses. caída de pelo. Por eso se dan 3 comprimidos. dianocitos. Linfosarcomas. tinitus. Síndrome de Pica. Diagnóstico específico 1.

La transfusión de GR es raramente necesaria. pérdida de peso. Anamnesis: antecedentes étnicos. sólo se indica si se demuestra su déficit. luego 1 ampolla mensual de por vida. dolor abdominal y lumbar. 4. 100 µg diarios IM por 2 semanas. ataxia. . Seguimiento y control De la enfermedad de fondo y de la anemia. B. pues la anemia es generalmente asintomática. Mielograma. El 5% restante ocurre por razones congénitas y por razones adquiridas como la mielodisplasia y la eritroleucemia. luego 2 veces por semana hasta normalización del Hto. LDH aumentada. de medicamentos tóxicos. Laboratorio: Anemia macrocítica (puede haber anisocitosis. diarreas. 3-Anemia Hemolítica A. Y Hb. transfusionales. depresión.. atrofia epitelial con síntomas gastrointestinales (glositis de Hunter. eritroblastos ocasionales). paraplejia. Bilirrubina libre aumentada.del hierro). compromiso del SNC: especialmente en adultos mayores. irritabilidad. Cuadro clínico: la triada clásica incluye Síndrome anémico (de comienzo insidioso). y alteraciones neurológicas (compromiso periférico. La clínica va a depender si la anemia hemolítica es aguda o si es crónica y compensada. cambios de personalidad. alteración de los reflejos. B. Si la hemólisis es crónica. vómitos. esquistocitos. Sospecha diagnóstica 1. Leucocitos normal o disminuidos pudiendo haber polisegmentación. Tratamiento inicial y derivación Depende de si la anemia es aguda (que puede llegar al shock) o si es crónica. pueden haber eritroblastos (en anemias muy intensas). anorexia). nunca es con prurito. Las náuseas. reticulocitos aumentados. shock son propias de las anemias intravasculares. como pérdida de memoria y capacidad de concentración. bilirrubina). epigastralgias. También puede haber fiebre inexplicable. familiares. Aumento de la bilirrubina no conjugada. de ictericia previa. alteraciones de la sensibilidad vibratoria. recuento de reticulocitos. La hepatomegalia y esplenomegalia es variable. 4-Anemia Megaloblástica A. las manifestaciones clínicas son escasas. C. de ingesta de habas. Seguimiento y control De la enfermedad causante y de la anemia (hemograma. La ictericia va a depender de la capacidad del hígado de conjugar a la Hb aumentada. o si es intravascular (las cuales son intensas y graves) o extravascular. policromatofilia. Test de Coombs. 3. macro ovalocitos. pirosis. Tratamiento deficiencia de Vitamina B12: vía IM. oliguria. Plaquetas disminuidas. puede encontrarse leucocitosis y trombocitosis. Laboratorio: anemia macrocítica. 2. síndrome de malabsorción y esterilidad. compromiso de cordones posterolaterales: parestesias. 2. 2. Tratamiento inicial y derivación 1. poiquilocitosis. y luego el tratamiento depende de la causa de la anemia hemolítica. C. Sospecha diagnóstica El 95% de las anemias megaloblásticas ocurre por déficit de ácido fólico o déficit de vitamina B12. Síndrome anémico. Endoscopía digestiva alta con biopsia. 1. Tratamiento deficiencia Ácido fólico: 3 mg 3 veces por día y el tiempo depende de la causa. fatiga y demencia).

similar a la señalada para la deficiencia de Vitamina B12. nariz. Resto corresponde a manejo de especialista: agentes inmunosupresores.C.000 plaquetas/mm3 y reticulocitos corregidos <1% ó 20. mareos. fascie pletórica. Sospecha diagnóstica 1. C. la que conserva cierta capacidad de maduración. Tratamiento de sostén: transfusión de plaquetas cuando el recuento es < 10. Corresponden a la Leucemia Mieloide Crónica. rara vez aparecen infecciones como primera manifestación. transfusión de GR concentrados cuando hemoglobina < 7 gr/dl. Policitemia Vera: sobre los 50 años. Trombocitemia esencial y Mielofibrosis idiopática. Deficiencia de Vitamina B12: Hay un pique reticulocitario (entre el quinto y décimo día). Los primeros síntomas son habitualmente secundarios a la anemia y la trombocitopenia. vértigo. 3. hemorragias o trombosis. y sangrado fácil por la piel. prurito rebelde. 5-Hipofunción Medular A. La hipoplasia medular tendrá la fórmula de Schilling alterada. Sin embargo el compromiso neurológico puede dejar secuela y la recuperación suele ser lenta y puede demorar más de 6 meses. Sospecha diagnóstica LMC se trata en leucemias crónicas. plaquetas generalmente están elevadas. 2. Seguimiento y control El pronóstico y el diagnóstico están estrechamente relacionados con el recuento de neutrófilos. discreta leucocitosis. A. . Los síntomas gastrointestinales desaparecen generalmente en 2 semanas. esplenomegalia. 2. La normalización del hematocrito y hemoglobina se consigue aprox. vagina o tubo digestivo. uricemia puede estar elevada. El pronóstico de los pacientes con formas graves de anemia aplástica ha mejorado radicalmente con 2 métodos terapéuticos: transplante alogénico de médula ósea y el tratamiento inmunosupresor (tto especialista). Deficiencia de Ácido fólico: la respuesta a la administración de ácido fólico es completa con normalización hematológica y clínica rápida. Eliminar agente etiológico: ejemplo suspender fármaco sospechoso. Seguimiento y control 1. somnolencia) derivados del enlentecimiento del flujo sanguíneo. La biopsia es de elección donde se ve un reemplazo graso de la médula ósea. Cuadro clínico: está dado por la insuficiencia medular. B. en asociación con el baño. En el mielograma encontramos una punción seca o hipocelular.000/mm3 o cuando haya hemorragia activa. y consisten en debilidad y cansancio progresivo. menos de 20. GSA con saturación >92%. encías. síntomas insidiosos (cefalea. 2. factores de crecimiento hematopoyético y transplante de médula ósea. 3. fosfatasas alcalinas elevadas. El empleo profiláctico de antibióticos en pacientes neutropénicos y sin fiebre carece de utilidad y favorece la aparición de cepas resistentes. hemograma con hematocrito muy elevado (60-70%). más frecuente en hombres. Aunque puede haber neutropenia intensa.000/mm3. Policitemia vera. A las 6 semanas. 6-Síndromes Mieloproliferativos Crónicos Son enfermedades proliferativas clonales de evolución crónica una serie sanguínea en forma predominante. Hemograma de una hipoplasia severa: menos de 500 neutrófilos/mm3. Tratamiento inicial y derivación 1.

Son muy poco frecuentes las manifestaciones de sangrado. leucopenia y trombocitopenia como hallazgo en exámenes de rutina. en la periferia se encuentran células macrocíticas ovales). además hay anemia. Se debe utilizar alopurinol para mantener a raya la hiperuricemia. Cuadro clínico: Desde el punto de vista clínico. es razonable postular que el tratamiento debe basarse en las expectativas de sobreviva. leucocitos y plaquetas normales o elevadas. si el paciente está asintomático o sin diagnóstico claro puede no requerir tratamiento. Mielofibrosis idiopática: no se asocia a signos o síntomas específicos y al examen físico destaca una importante esplenomegalia. astenia o disnea. pérdida del apetito y astenia. Rx tórax. En etapas posteriores se realizan sangrías según necesidad. Policitemia vera: En etapas iniciales. B. Sospecha diagnóstica 1. tales como infecciones. Tratamiento inicial y derivación Teniendo presente que los SMD son un grupo heterogéneo de enfermedades oncohematológicas clonales. electroforesis de proteínas y determinación de inmunoglobulinas. 3. pero los pacientes tienen hemorragias y tendencia a las trombosis. al examen físico hay una ligera esplenomegalia. pero pueden estar disminuidas. ácido úrico.masa globular elevada. más de la mitad de ellos se presentan asintomáticos y aparece alguna combinación de anemia. fragmentación nuclear. Aunque la literatura está repleta de la aplicación de medidas terapéuticas extremas a los pacientes con síntomas de trombocitosis. Tratamiento inicial y derivación 1. función hepática. macrocitosis. sangrados. La evolución hacia una leucemia aguda es probablemente más de la QT que de la propia enfermedad. estudio de hemostasia. El principal objetivo es disminuir la eritrocitosis y con ello la viscosidad sanguínea. Puede detectarse antecedentes de infecciones recurrentes. Laboratorio: Hay diseritropoyesis (anisopoiquilocitos. Los exámenes a pedir para el estudio: hemograma y VHS. 7-Síndromes Mielodisplásicos A. test de Coombs y cariograma. punteado basófilo. la trombocitosis esencial no produce signos ni síntomas específicos. sin embargo la trombocitopenia es común y en muchos casos de grado severo. formas nucleares raras. . en la médula ósea existe hipogranulación e hiposegmentación). biopsia y aspiración de médula ósea. dismegacariocitopoyesis (plaquetas grandes en la periferia y en la médula se ven micromegacariocitos e hipogranulación). esto se logra con sangrías de 300 – 500 ml hasta llegar a un hematocrito normal. Si bien los pacientes pueden manifestar signos de citopenias. los síndromes mielodisplásicos corresponden a neoplasias hematopoyéticas que afectan a pacientes generalmente mayores de 60 años y que se manifiestan por citopenias. La esplenomegalia es un hallazgo poco frecuente. También se puede encontrar descenso de peso. LDH. disgranulopoyesis (existen cambios similares a la anomalía de Pelger-Huet. Trombocitosis esencial: una cifra elevada de plaquetas per se en un paciente asintomático no exige ningún tratamiento. El cansancio y la disnea que se prolongan en el tiempo son frecuentes en los pacientes de mayor edad como manifestaciones de una profunda anemia. como la plasmaféresis y el empleo de agentes citotóxicos. sideroblastos en anillo y corpúsculos de Howell-Jolly. Trombocitosis esencial: se diagnostica casi siempre casualmente al hacer un recuento de plaquetas en el curso de una evaluación sistemática o diagnóstica. 2. creatinina. Mielofibrosis idiopática: no existe tratamiento específico. 2. nunca se ha demostrado que estas medidas tengan más que una eficacia anecdótica. B. que afectan fundamentalmente a personas de edad avanzada. LDH y fosfatasas alcalinas elevadas.

fiebre. fiebre. En el laboratorio hay una leucocitosis > 100. 1. con un buen banco de sangre. disnea. se realiza también biopsia de médula ósea y cuantificación de inmunoglobulinas. Rx tórax. adinamia. exposición a benzol y derivados. Klinefelter. B12 y ácido fólico. hepatomegalia. factores ambientales (radiación ionizante). astenia. baja de peso. anorexia. 8-Leucemias Agudas A. amígdalas hipertróficas. el 25% de los casos tiene curso asintomático. sudoración nocturna. anemia. compromiso del SNC (meníngea) y testicular. etc. infiltración de otros órganos (pulmón. manifestaciones hemorrágicas. En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales están presentes de 3 meses. que dependerá de la edad del paciente y del tipo de SMD (según la clasificación FAB). Fanconi y Wiskott-Aldrich). hay fatiga excesiva. palidez. esplenomegalia. que en el caso de la leucemia aguda linfoide consiste en una fase de inducción. transfusiones de plaquetas. mielograma. El tratamiento del especialista se basa en quimioterapia y transplante de médula ósea. anorexia. antibióticos. Leucemia linfática crónica: afecta principalmente a mayores de 60 años. neuropatía.). Estudio a realizar: hemograma. Bloom. aumento de la susceptibilidad a infecciones. B. nasofaringe. Sospecha diagnóstica La leucemia linfática aguda y la leucemia mieloide aguda comparten muchas características clínicas. Infiltración: adenopatías. Insuficiencia medular: Puede haber pancitopenia sin blastos circulantes. fondo de ojo. siendo el malestar general inespecífico el síntoma más frecuente. Sospecha diagnóstica Corresponde a la Leucemia Linfática Crónica y la Leucemia Mieloide Crónica. perfil bioquímico. el cual debe realizarse en un hospital de alta complejidad. hepatomegalia e infiltrados linfocitarios en distintos órganos y tejidos. 9-Leucemias Crónicas A. El tratamiento principal de las leucemias agudas es la quimioterapia. cariograma. diaforesis. inmunofenotipo por citometría de flujo. una dada por la insuficiencia medular y otra dada por la infiltración a diversos órganos y tejidos. estudio de LCR. esplenomegalia (50%). al mielograma hay > 30% linfocitos maduros. baja de peso. linfocitosis absolutos > 10. 2. Vitamina B6. 2. infiltración de piel y mucosas (leucemides).000/mm3. . Existen 2 manifestaciones fundamentales de la leucemia aguda. quimioterapia previa. Debe averiguarse factores predisponentes de leucemia aguda: factores genéticos (Síndrome de Down. tener aislamiento protector y tratamiento precoz de las complicaciones. Leucemia mieloide crónica: comienzo insidioso con síntomas hipertiroídeos símiles. trombocitopenia y neutropenia.Entre las medidas de sostén están: transfusiones de GR. 1.000/mm3 (30%). fase de consolidación y fase de mantención. asteoarticular. En esta leucemia no hay blastos. trastornos mieloproliferativos crónicos) y factor viral. síndrome anémico. trombocitopenia. mientras que la leucemia aguda mieloide consiste en una fase de inducción y otra de consolidación. anemia normocítica normocrómica y arregenerativa. enfermedad hematológica previa (hipoplasia medular. Tratamiento inicial y derivación El tratamiento de las leucemias agudas tiene como objetivo la remisión completa mantenida. estudio de hemostasis. adenopatías localizadas o generalizadas (80%). síndrome mielodisplásicos.

ß2 microglobulina. plaquetas aumentadas. malestar general. de gran tamaño. 10-Linfomas A. B. VHS elevada. superficiales. hidratar. fatiga. dolores óseos. crisis gotosas. exposición a fármacos y agentes químicos. 1. dolor en hipocondrio izquierdo. Rx tórax. El tratamiento es de especialista y depende de si está en fase crónica (quimioterapia. LDH elevada. sudoración nocturna (síntomas B). En el laboratorio encontramos hemograma que puede ser normal o presentar anemia normocítica normocrómica. Wiskott-Aldrich). y hasta el momento no existe una evidencia objetiva que indique que el tratamiento de la LLC en etapas tempranas. esplenomegalia en 80% de los casos (bazos que generalmente llegan a la pelvis). indoloras. fase de aceleración (cambio de la quimioterapia) o fase de crisis blástica (quimioterapia con resultados decepcionantes y es la causa de fallecimiento del 90% de los pacientes). Chédiak-Higashi. interferón y transplante de médula ósea). priapismo. B. esplenomegalia). Leucemia linfática crónica: es de especialista. además pérdida de peso. El diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma con células de Reed-Sternberg. TAC tórax-abdomen y pelvis. Linfoma de Hodgkin: Clínica: las adenopatías (generalmente únicas. enfermedades autoinmunitarias (Sjogren. uricemia aumentada. LES. LDH aumentada. persistentes. pérdida de peso. Tiroiditis Hashimoto). Las medidas terapéuticas son más bien paliativas que curativas. aisladas. Linfoma No Hodgkin: antecedentes de enfermedades con inmunodeficiencia hereditaria (Klinefelter. se solicita también LDH. pirosis. En el laboratorio encontramos hemograma normal (85% de los casos). Y Hb normales. cariograma (cromosoma philadelphia en el 95%). Sprue Celíaco. Sin embargo. En el laboratorio encontramos Hemograma con Hto. fosfatasas alcalinas leucocitarias con valor 0. firmes. leucocitosis variable > 100. VIH. biopsia de médula ósea. desplazables e indoloras) son sin lugar a dudas la manifestación clínica más relevante en los linfomas de Hodgkin en particular (70% de los pacientes al momento del diagnóstico). fiebre. malestar general. flatulencia. Linfoma de No Hodgkin: es de especialista. . Tratamiento inicial y derivación 1. Clínica: depende si el inicio es ganglionar (donde se encuentran adenopatías periféricas. y el diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma. fiebre.dolor y sensibilidad óseo esternal. además se encuentra CEG. o inicio extraganglionar (infiltración del anillo linfático de Waldeyer.000/mm3 (> 50%). enfermedades con inmunodeficiencia adquirida (VIH). 2. hueso y SNC). afecte significativamente la supervivencia. en etapas avanzadas quimioterapia. piel. en la fórmula de Schilling todas las formas de maduración están aumentadas. AR. HTLV-1. tubo digestivo. Leucemia mieloide crónica: medidas generales como bajar la uricemia. Si es de intermedio o alto se utiliza quimioterapia para todas las etapas. Tratamiento inicial y derivación 1. 2. Ataxia-Telangectasia. en pacientes con enfermedad avanzada hay mejoría si se alcanza remisión completa (según clasificación RAI). Helicobacter pylori) y alteraciones cromosómicas. infecciones (Epstein Barr. ECO abdomen. Sospecha diagnóstica Corresponde al Linfoma No Hodgkin y al Linfoma de Hodgkin. sudoración nocturna. se realiza también mielograma. Si es de bajo grado de malignidad en etapas precoces se utiliza radioterapia. fatiga.

Etapas I y II radioterapia (en algunos casos más quimioterapia). mielograma y/o biopsia de médula ósea. La etapa clínica presenta dolor óseo (síntoma más frecuente. lesiones óseas de naturaleza lítica). En el hemograma aparte de las células inmaduras se encuentran hematíes en forma de lágrima (dacriocitos). Los motivos de consulta son por lo habitual: decaimiento. Etapas III y IV quimioterapia (en algunos casos más radioterapia). a menudo por adenopatías. inmunoelectroforesis y Rx esqueleto. evitar fracturas. el síndrome de hiperviscosidad incluye cefalea. mielograma. tratamiento de la hiperuricemia (hidratación. con igual presencia en ambos sexos y se ha comunicado tendencia familiar. fiebre. trastornos visuales. en mielofibrosis idiomática. Depende de la etapa. somnolencia. plaquetas discretamente disminuidas. VHS > 100 mm a la primera hora. pérdida de peso y sangrados progresivos. trastornos visuales). tratamiento de las infecciones. 11-Disproteinemias (gammapatías M) Corresponde a los trastornos de las células plasmáticas. Cuadro se observa en casos de infiltración medular (mieloptisis) por leucemias u otras neoplasias. Macroglobulinemia de Waldenström: es un proceso linfoproliferativo maligno crónico. hipercalcemia. leucocitos normales. hiperuricemia. Laboratorio: anemia normocítica normocrómica. hiperviscosidad sanguínea (cefalea. alopurinol. . entre otros cuadros. Linfoma de Hodgkin: es de especialista. pero puede haber leucopenia. esplenomegalia y adenopatías poco frecuentes. 2. Tratamiento inicial y derivación 1. fatiga. aumento a la susceptibilidad a las infecciones bacterianas (principalmente neumonías y pielonefritis). A. 2. levemente más frecuente en el sexo masculino. anemia. alcalización de la orina). confusión). proteinuria inexplicable. manifestaciones hemorrágicas (epistaxis). La incidencia es 10 veces menor que la del mieloma. sintomatología poco específica (baja peso. Tratamiento de especialista se realiza con quimioterapia y radioterapia (cuando hay fracturas patológicas o grandes lesiones líticas). Mieloma múltiple: La edad promedio de presentación es 68 años. caracterizado por la presencia de una paraproteína IgM plasmática. movilización precoz. componente M y alteraciones de la función renal. fatiga. inmunoelectroforesis. Exámenes imprescindibles para el diagnóstico son el hemograma. 12-Síndrome Leucoeritroblástico A. Sospecha diagnóstica Es la presencia simultánea en la sangre de elementos inmaduros eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y afectación de la médula ósea. estudio radiológico y estudio de la función renal. predomina a los 64 años. electroforesis de proteínas séricas y orina. hidratación. fatigabilidad. debilidad. Macroglobulinemia de Waldenström: quimioterapia. corticoides). Sospecha diagnóstica 1. furosemida. insuficiencia renal. Mieloma múltiple: medidas complementarias tales como analgesia. depresión. por la tendencia hemorrágica. electroforesis de proteínas. Presenta una etapa preclínica que se puede sospechar por VHS muy aumentada. hepato y/o esplenomegalia y por anemia hiporregenerativa.2. B. tratamiento de la hipercalcemia (hidratación.

es necesario el análisis del cuadro clínico general y del mielograma. promielocito. Tratamiento inicial y derivación 1. no utilizar AINEs. articulaciones (hemartrosis). vWF plasmático. musculares). más que exuberante. la hemorragia es tardía (recordar que afecta a la hemostasia secundaria). metástasis tumoral de la médula ósea. mielocito).000/mm3 o a la presencia en sangre periférica de más del 5% de granulocitos con capacidad de mitosis (mieloblasto. Las localizaciones de las hemorragias pueden ser externas (cutáneas o mucosas) o internas (subcutáneas. con persistencia en el tiempo (días). que afecta tanto a la hemostasia primaria como a la secundaria. Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno mixto. 14-Coagulopatías Congénitas A. además hay alveolorragia. B. hemorragia postparto. Para el reemplazo del factor VIII se utiliza crioprecipitado (1 bolsa equivale a 100 unidades de plasma fresco) y concentrados de factor VIII (1 bolsa posee 500 unidades). menorragia. evitar actividad riesgosa y violenta. leucemia aguda. La clínica se caracteriza por epistaxis repetida y equímosis (síntomas más frecuentes). serosas. la reacción leucemoide corresponde a la presencia de un recuento leucocitario superior a 50.B. El tratamiento propiamente tal se puede utilizar plasma fresco o crioprecipitado (de elección). Se solicita TTPA (resultado variable). Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. Para definir el diagnóstico. tener cuidados especiales. tejido conjuntivo. 2. Enfermedad de Von Willebrand: las mismas medidas generales que para la hemofilia. emergencias hematológicas como hemólisis aguda. Esta reacción puede observarse en situaciones clínicas diversas: infecciones bacterianas. 15-Coagulopatías Adquiridas . hemorragia aguda y en la recuperación de una aplasia medular. TTPA prolongado de acuerdo a la severidad del trastorno y titulando el factor VIII (en la hemofilia A) o el factor IX (en la hemofilia B o Enfermedad de Christmas). gingivorragia. púrpura petequial. Sospecha diagnóstica 1. Sospecha diagnóstica Por definición. B. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. En la hemofilia B se utiliza plasma fresco. casi nunca hay petequias y rara vez hay equimosis. hemorragia intra o postcirugía. El diagnóstico se realiza con la sospecha clínica. Hemofilia: Se caracteriza por un sangrado desproporcionado con respecto al trauma. hemorragia prolongada por heridas menores. Se puede emplear desmopresina (no en los tipos IIb y III). las hemartrosis y los hematomas son poco frecuentes. son hemorragias prolongadas. 2. 13-Reacción Leucemoide A. Hemofilia: educación al paciente y a los familiares.

SHU. Ejemplos: hepatopatías. a alteraciones de la matriz subendotelial de los vasos o de los tejidos conectivos extravasculares que sirven de soporte a los vasos sanguíneos. Es característico de estos síndromes la ausencia de efecto hemostático al practicar tratamiento sustitutivo. Tratamiento inicial y derivación Muchos púrpuras no requieren tratamiento (púrpura simple. uso de sulfato de protamina para antagonizar a la heparina. Sospecha diagnóstica Las hemorragias por púrpuras vasculares suelen ser leves y a menudo se circunscriben a la piel y a las mucosas. 2. Ejemplos: aneurisma aórtico. Púrpura asociada a hipercortisolismo. 3. debido a que el factor deficitario que se aporta es neutralizado por el anticoagulante que se halla presente en el enfermo. ortostático). B. En muchos de estos cuadros. Síndrome de hiperconsumo localizado: en determinadas alteraciones pueden producirse consumos de plaquetas y de factores de la coagulación similares a los que pueden ocurrir en la CID. la patogenia de la hemorragia se conoce mal. entre otras. púrpura de Schönlein-Henoch. La sintomatología hemorrágica sólo aparece cuando los factores están bastantes disminuidos. así como hemorragias en las mucosas. por la presencia de anticoagulantes circulantes frente a alguno de los componentes que intervienen en la formación de fibrina. SHU. entre otros). nefropatías (rechazo renal hiperagudo de un trasplante y algunos casos de glomerulonefritis). Púrpura de Schönlein-Henoch. A. Ejemplo: heparinización. 17-Púrpuras Trombopénicos A. Sospecha diagnóstica 1. y las pruebas clásicas de la hemostasia y las pruebas de la función plaquetaria suelen ser normales. vitamina K. Púrpura Simple. B. 4. sobre todo hematurias y menorragias.Los trastornos adquiridos de la coagulación pueden estar causados por defecto de síntesis de los factores formadores de fibrina. Déficit de síntesis de los factores procoagulantes: en general hay equímosis y hematomas subcutáneos. uso de cirugía en casos de aneurismas aórticos o grandes hemangiomas. mientras que otros sí necesitan de intervención médica (púrpura trombótica trombocitopénica. El púrpura vascular se debe a las lesiones del endotelio capilar. 16-Púrpuras Vasculares A. o a la formación de vasos sanguíneos anormales. Púrpura del Escorbuto. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. dependiendo el tratamiento de cada situación en particular. Sospecha diagnóstica . por un exceso de consumo de factores y por hiperdestrucción. déficit de vitamina K. mecánico. Uso de crioprecipitados. Ejemplos de púrpura vascular son: Púrpura Trombótica Trombocitopénica. grandes hemangiomas. Anticoagulante circulante: la sintomatología hemorrágica es similar a la que aparece en el déficit congénito del factor contra el que actúa el anticogulante. CID: se revisará en urgencias hemato-oncológicas. pero limitados a un territorio anatómico.

Eosinofilia. Trombocitosis. hemodiálisis). Gastrointestinales (Enteropatía perdedora de proteína. deficiencia de proteína C. Tendencia Trombogénica). hiperhomocisteinemia) o causas adquiridas (síndrome antifosfolípidos. B. 19-Síndrome Paraneoplásico A. aumento del inhibidor del PAI. aumento de la destrucción plaquetaria (sensibilidad a drogas. Fiebre. Síndrome de Lambert-Eaton. hipoplasia medular. drogas mielodepresoras. Pero existen otras condiciones en que debe plantearse la trombofilia: trombosis venosa repetida. Síndrome de Cushing. Lesiones Bulosas) y Misceláneos (Osteoartropatía hipertrófica o hipocratismo digital. trombosis venosa en sitios no habituales (vena subclavia. El tumor puede ser manifiesto o estar oculto. SHU. Sospecha diagnóstica Existen factores predisponentes a tener una tendencia trombogénica tales como reposo prolongado. sino más bien por efecto de mediadores biológicos derivados del tumor. Retinopatía. yugulares. diabetes mellitas. Neutrofilia y Monocitosis. renal). CID. PTI. mesentérica. ACO. Las causas de trombofilia pueden ser genéticas (resistencia a proteína C activa o factor Va de Leiden. deficiencia de proteína S. deficiencia adquirida de Antitrombina III. . Además de medidas generales como reposo absoluto. Síndrome de Sweet. Hematológicos (Poliglobulia. deficiencia de Antitrombina III. CEC. embarazo. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. B. obesidad. Al hemograma hay plaquetopenia variable. sangrado de mucosas. Lesiones Metabólica-Endocrina. deficiencia del activador del plasminógeno. antecedentes familiares de trombosis. TTPA normal. irradiación. cirugía. HPN). Tratamiento inicial y derivación Depende de la causa de fondo. Las causas de púrpuras trombopénicos son numerosas y se clasifican en producción disminuida o defectuosa (mieloptisis. Se debe realizar mielograma. tabaco. neoplasias. trombosis venosa migratoria. infecciones. Eritemas. Neurológicos (Degeneración Cerebelosa. petequias. Sospecha diagnóstica Los síndromes paraneoplásicos son un grupo de desórdenes asociado con neoplasias específicas y que no se puede explicar por el compromiso tumoral directo o metástasis.000/mm3. afecciones hematológicas (LLC. Tratamiento inicial y derivación Depende del síndrome paraneoplásico. Síndrome Nefrótico). distribución alterada (secuestro esplénico) y por pérdida de plaquetas (hemorragias masivas. Los síndromes paraneoplásicos se pueden clasificar en Endocrino-Metabólico (SIADH. 18-Trombofilias A. vasculitis. enfermedades virales. fármacos (heparina). ICC. arritmias cardiacas. disfibrinogenemia. IRC. Opsoclono Mioclono). dislipidemias. Hipercalcemia. trombosis venosa en menores de 45 años. Hipocalcemia.En el examen físico se encuentran manifestaciones purpúricas. ateroesclerosis. resistencia adquirida a la proteína C e hiperhomocisteinemia adquirida). Miastenia Gravis. necrosis cutánea con el uso de cumarínicos y respuesta inadecuada del TTPA a la terapia con heparina. con serie roja normal o anemia microcítica hipocrómica. hospitalización según clínica o plaquetas <20. Hipoglicemia y Osteomalacia). LES). linfomas). Síndrome de Anorexia-Caquexia). Cutáneos (Acantosis Nigricans. B. Anemias Hemolíticas Autoinmunes. deficiencia adquirida de proteína C y S.

enfermedades malignas (carcinomas. CEC). pruebas de activación de la trombina. flebitis. complicaciones obstétricas (aborto séptico. El diagnóstico de laboratorio: los exámenes generales de hemostasia y el hemograma permiten a veces el diagnóstico (alteraciones microangiopáticas de los eritrocitos como los esquistocitos y equinocitos). Sospecha Diagnóstica CID es un síndrome de frecuencia variable. hemólisis. infartos pulmonares). misceláneas (HPN. feto muerto retenido). Sospecha diagnóstica Esta es una entidad clínica que se caracteriza por diversas combinaciones de hiperuricemia. la necrosis espontánea de una neoplasia maligna produce este síndrome. El pronóstico es excelente. Eventos Hemorrágicos (equimosis. factores de coagulación y anticoagulantes y fibrina intravascular. lo primero es evitar aumentar el daño. productos de degradación de fibrinógeno y fibrina. Raras veces. DPPNI. fibrinolisis).0 o más alto administrando bicarbonato sódico. coma. Es preferible la hemodiálisis. hiperfosfatemia. ulceración gastrointestinal aguda. . tratar la causa desencadenante subyacente (en accidentes obstétricos evacuación uterina oportuna. isquemia focal. o bien una insuficiencia renal oligúrica o anúrica. tratamiento de la hipovolemia y del shock. alteraciones vasculares y circulatorias. necrosis cortical renal. transplantes. hiperpotasemia. 21-Lisis Tumoral Aguda A. administrar alopurinol 300 mg/m2/día. enfermedades hepáticas. gangrena superficial. B. El síndrome de lisis tumoral aguda suele aparecer durante la administración de la quimioterapia o poco tiempo después (1 a 5 días). acidosis láctica e hipocalcemia. hipertensión maligna). pancreatitis aguda. que ocurre especialmente en servicios obstétricos e infecciosos (UCI). A pesar de una conducta preterapéutica enérgica puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. SDR. tratamiento de la hipoxemia. en neoplasias quimioterapia cuando sea posible). o ambas complicaciones. anuria. Tratamiento inicial y derivación Los pasos más importantes del tratamiento de este síndrome se basan en conocer el riesgo y en evitarlo. uremia. Eventos Hematológicos (consumo de factores de la coagulación. Con frecuencia es necesaria la diálisis. en infecciones antibioticoterapia adecuada. leucemias agudas). monitorizar la bioquímica sérica. destrucción celular masiva (trauma. tratamiento de las alteraciones electrolíticas. Otros exámenes más específicos son fibrinógeno. hemorragia de mucosas. Las enfermedades relacionadas con CID son infecciones. petequias. enfermedades inmunológicas. escurrimiento de sangre en sitio de punción. hemorragia gastrointestinal). Se sugiere mantener la hidratación administrando 3000 ml/m2/día de solución salina normal o ½-normal. aneurisma disecante de la aorta. y la función renal se recupera una vez que la diálisis hace descender la concentración de ácido úrico a menos de 10 a 20 mg/dl. Clínica de la CID: Eventos trombóticos (delirio. tratamiento de la acidosis. que debe indicarse en fase precoz. injuria cerebral. quemaduras. Muchas veces. aparece un cuadro de insuficiencia renal aguda. que se caracteriza por coagulación o trombosis en la microcirculación de distintos parénquimas u órganos.20-Coagulación Intravascular Diseminada (CID) A. mantener un pH urinario de 7. cuya causa reside en la destrucción de la masa formada por el gran número de células neoplásicas que están proliferando rápidamente. Tratamiento inicial y derivación Dentro de los principios generales del tratamiento. B. y como consecuencia del síndrome de lisis tumoral.

Neutropenia febril es el paciente con neutropenia severa y t° axilar > 37. cultivo del foco clínico (si es que existe). . Tratamiento completo 1. Constituye una emergencia médica ya que sin tratamiento adecuado su mortalidad es cercana al 100%. resultados de hemocultivos para toma de decisiones. A. tratamientos dentales.Foco pulmonar: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. hongos (Cándida. a los 7 días. lavado de manos antes y después de examinar al paciente. Duración del tratamiento y retiro de antibióticos: el tratamiento antibiótico durará hasta la resolución de la neutropenia y un mínimo de 7 días. biopsia o cirugías. inicio inmediato de antibióticos: . Se clasifica en leve (entre 500 y 1000). .Foco perianal: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Metronidazol EV. a las 72 horas. .22-Neutropenia Febril La Neutropenia es el recuento absoluto de neutrófilos o RAN (baciliformes y segmentados) menor de 1000/mm3. Rx de tórax. enjuagues bucales. Medidas generales: disminución de la flora comensal (baño al ingreso y en forma diaria. cualquier exploración no invasiva que parezca necesaria. con anamnesis y examen físico acucioso. técnicas de asepsia en la instalación y manejo de los accesos venosos centrales y periféricos. tránsito intestinal frecuente). Evaluación del tratamiento antibiótico: a las 48 horas.Foco cutáneo: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Cloxacilina EV.Sin foco clínico: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. Antes de iniciar el tratamiento efectuar: una cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. . evaluando la mejoría clínica. 3. Los agentes microbiológicos que infectan con mayor frecuencia al paciente neutropénico son: bacterias. mascarilla oral en caso de personal resfriado y para el paciente en caso de tos. curva febril. pudiendo manifestarse sólo por fiebre. moderada (entre 100 y 500) y severa (menor de 100). . así como de los familiares. 23-Trombopenia Severa A. con terapia específica instituida precozmente. 2.Cuadro séptico grave: Sulperazona EV o Meropenem EV o Imipenem EV + Amikacina EV + Vancomicina EV + Fluconazol VO + Vitamina K EV. más líquidos cocidos abundantes. con énfasis en la cavidad bucal. B. cultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres. evitar procedimientos invasivos (endoscopías. toma de hemocultivos en forma inmediata (corriente y hongos). 4. detección del agente infeccioso. . Diagnóstico específico La infección en el paciente neutropénico da poca sintomatología clínica.Foco abdominal: Amikacina EV+ Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV+ Metronidazol EV. la que de debe reducir a menos del 10%. evitar la contaminación con agentes infecciosos intrahospitalarios. tacto rectal o vaginal. régimen alimenticio cocido. Sospecha diagnóstica . están contraindicados los enemas evacuantes y las terapias intramusculares.Foco oral: Amikacina EV + Ceftraixona EV o Ceftazidima EV + Penicilina sódica EV. virus (CMV. Tratamiento de la neutropenia febril: búsqueda de foco clínico infeccioso. por parte del personal del equipo de salud médico y de enfermería. evaluación odontológica. Aspergillus y Phycomycetes). Varicela Zoster y Herpes Simple). protozoos (Pneumocistis carinii y Toxoplasma gondii) y Mycobacterias.5 °C o paciente con neutropenia moderada o leve y t° axilar > 38 °C.

mama. como una hemorragia intracraneal espontánea. o por debajo de 10. Babinsky). La localización es torácico (70%). lesiones osteolíticas u osteoblásticas. la radiología simple puede demostrar alteraciones características como erosiones en pedículos. GSA. . También es frecuente observar alteración de los reflejos osteotendinosos (hiperreflexia. sarcoma. pero se debe pautar en bolo entre 40 y 100 mg EV seguido de 32 mg/8h/EV. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: pulmón. lumbar (20%) y cervical (el menos frecuente).Clínica: el dolor constituye uno de los síntomas más frecuentes (96%). clonus. la dosis inicial está discutida. . Una trombocitopenia de este grado suele observarse sólo con pautas quimioterápicas muy intensas. tales como las utilizadas en el tratamiento de la leucemia aguda. El dolor aumenta en forma selectiva a la presión de las apófisis espinosas. linfoma. Las alteraciones esfinterianas suelen ser las más tardías y se asocian a mal pronóstico. así por ejemplo la pérdida de la deambulación y la alteración esfinteriana previa al tratamiento conlleva un mal pronóstico. una radiología simple normal no excluye el diagnóstico. Por lo tanto la compresión medular es una urgencia absoluta. Tratamiento inicial y derivación Se iniciará en Urgencias. Sospecha diagnóstica Esta complicación ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias y en el 20% la compresión medular es el primer signo del tumor.Exploraciones complementarias: hemograma. mieloma. Tratamiento inicial y derivación Reposo absoluto. próstata y riñón.Corticoterapia: se debe hincar tratamiento con dexametasona.000/mm3 en pacientes con tumores sólidos. El riesgo de una grave complicación hemorrágica. la RNM constituye en la actualidad la técnica de elección para el diagnóstico de este proceso. 24-Síndrome de Compresión Medular A. El dolor puede tener también irradiación metamérica. perfil bioquímico. pero la mayoría de los pacientes cuyas cifras de plaquetas superan las 50. Se pautará protección gástrica y se controlará la glucemia. . .Puede detectarse un aumento del tiempo de hemorragia del paciente cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 100. solicitándose de toda la columna ya que el nivel sensorial puede estar muy por debajo de la compresión medular. así mismo empeora con la maniobra de Valsalva. o bien aplastamientos vertebrales. localizada en función del nivel de afectación medular (paraparesia o tetraparesia).Reposo absoluto. transfusión de plaquetas y tratar la causa desencadenante. . El segundo síntoma en frecuencia es la debilidad motora. B.000/mm3 están asintomáticos.000/mm3. no usar fármacos antiplaquetarios (aspirina). La alteración de la sensibilidad aparece característicamente por debajo de la lesión. El mecanismo es colapso vertebral (75%) y metástasis epidural (25%). debido a que condiciona el pronóstico neurológico.000/mm3 en pacientes con leucemia aguda.El tratamiento definitivo será la radioterapia local. es característico que empeore con el decúbito y mejora con la sedestación (lo que lo diferencia del dolor por patología del disco intervertebral). . coagulación. por este motivo la evaluación de este síntoma deber ser distinta en el paciente oncológico que en la población general. B. Ante la sospecha clínica de compresión medular las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben realizarse lo antes posible. que se debe iniciar lo antes posible. empieza a aumentar cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 20.

estreñimiento. C3 menor 100 mg y ASO >o =200 U la primera semana. Generalmente la clínica aparecerá con niveles de calcio iónico por encima de 11. coagulación. 3. mieloma múltiple. . B. Hidratación: se administrará 1 litro en la primera hora y posteriormente entre 2 y 6 litros para 24 horas de suero salino al 0. glucosa. hiporreflexia. diagnóstico no precisado. o con otros signos cuando está en el contexto de una enfermedad sistémica.000 unidades en el adulto y niños con peso mayor de 30 kilos. Factor reumatoideo + 6. linfoma no Hodgkin. coma. y es menos frecuente la HTA y el edema. La excreción urinaria de calcio se aumenta rehidratando. leucemia-linfoma T del adulto y cualquier tumor que curse con metástasis óseas. manejo antibiótico con penicilina benzatina en la dosis de 1. siendo nefrótica en menos del 30 % de los casos. es de inicio más insidioso que el Sd. Difosfonatos: Palmidronato 90 mg/EV diluido en 500 cc SF a pasar en 3 hrs. IgM> 150 mg 3. Puede manifestarse solo con estos hallazgos nefrológicos. falla radioterapia. Esteroides: Metilprednisolona bolo inicial de 1mg/kg y luego 20 mg/EV/6 hrs. Indicaciones: inestabilidad de la columna. vómitos y arritmias cardiacas. 25-Hipercalcemia A. debilidad muscular.5 mg/dl. pero también administrando diuréticos de asa (furosemida). náuseas. ovario. y proteinuria de rango variable. 10-20 mg cada 6 a 12 horas. tumor radiorresistente (melanoma o cáncer de riñón). 4. Otros: calcitonina. IgG> 1600 mg 2. .Exámenes complementarios: hemograma. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: cáncer de pulmón. urea. el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio.Es necesaria la evaluación por neurocirugía para cirugía descompresiva o estabilizadora.. Además solicitar creatinina. anorexia. Estos son: 1. creatinina > 2 TRATAMIENTO: Reposo en cama.9%. calcio. próstata. NEFROLOGIA 1 1-Síndrome nefrítico: El diagnóstico se plantea ante el antecedente de infección. ELP. Nefrítico agudo. riñón. 2. 2-Glomerulonefritis rapidamente progresiva: En general. BUN. fósforo y albúmina. Tratamiento inicial y derivación 1. polidipsia. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consisten en fatiga. confusión. mama. Siempre están presente la hematuria glomerular. 4. 5. Sospecha diagnóstica La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en el paciente oncológico. Régimen sin sal. Recordar que el valor del calcio en sangre debe ser corregido con el nivel de albúmina sérica. columna ya irradiada. y 600. .000 unidades en niños con peso menor.200.Clínica: la sintomatología de la hipercalcemia dependerá del nivel de calcio y la velocidad de instauración del mismo. ADNasa 5.

facial. Pulso ev. o Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas. Corticoides: Existe evidencia que pueden ser útiles. Los pilares del tratamiento son los corticoides. mayor probabilidad y grado de recuperación de función renal. quilomicrones. En casos más severos. Tratamiento Es fundamental el inicio de tratamiento precoz. en el cual se detecta sedimento urinario inflamatorio ( “activo” ). en nefritis lúpica.5 – 2 mg/Kg/día. -Lipiduria: o Gotas de grasa o Cuerpos ovales grasos o Cilindros Grasos -Estado de hipercoagulabilidad: o Por pérdida urinaria de Atlll o Trombosis arterial. (3. mensual sería menos tóxico. Paciente con falla renal aguda . pero solo se ha demostrado eficacia similar a vo. genitales. 3-Síndrome nefrósico: Diagnóstico: . fármacos inmunosupresores.Proteinuria: o >3. o Pérdidas urinarias no son compensadas por suficiente síntesis hepática -Edema: o Blando. con hematuria glomerular. matinal. con o sin alteraciones extrarrenales asociadas. causada por caída de la presión oncótica del plasma. Dosis habitual es de 1. se recomienda administración en pulsos (0. o Alteración de la permeabilidad selectiva glomerular a proteínas -Hipoalbuminemia: o <3g% o Por mayor catabolismo renal y síntesis hepática inadecuada. Utilidad varía según enfermedad específica.5g/1.Se puede presentar en tres escenarios clínicos principales: Inicialmente como Sd.4. 1 mg/Kg/día. y con deterioro progresivo de la función renal. citotóxicos y la plasmaféresis en algunos casos.18) Ciclofosfamida: Utilidad sugerida por múltiples estudio no controlados. en un paciente con enfermedad sistémica. pero que evoluciona de forma no autolimitada.(Anasarca) o Por retención renal de sodio. Como aparición y progresión de la falla renal.73 m2/ 24hrs. nefrítico. en manos. venosa. pálido.5 – 1 gm /día x 3 días). hipoalbuminemia con caída de la presión oncótica del plasma y salida de agua al intersticio -Hiperlipemia: o Aumento de colesterol. espontánea o TEP o Trombosis vena renal -Aumento de incidencia de infecciones: Por pérdidas de Ig -Anemia: o Hipocroma-Microcítica o Resistencia a fierro por pérdidas de transferrina . seguido de prednisona vo. A mayor precocidad. tanto sólos como en combinación con ciclofosfamida. periorbitario. TG. periférica.

al compararlos con el resultado histológico. El tratamiento específico de la enfermedad de base escapa al objetivo de esta revisión que estará dirigida a discutir los últimos 2 aspectos. Existen 3 medidas dirigidas a disminuir la proteinuria: Dieta hipoproteica( 0.6 a 0. Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes. el tratamiento de la enfermedad de base 2.antiinflamatorios no esferoidales.8 grs de proteína por Kg de peso) no han demostrado disminuir la proteinuria en forma consistente. medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisión de la enfermedad con tratamientos inmunosupresores 3.7 grs de proteína de soya por Kg de peso logra importantes beneficios en términos de disminuir la proteinuria y mejorar el perfil lipídico (Dietas hiperproteicas en contraparte no aumentan la concentración plasmática de albúmina y pueden aumentar el rango de catabolismo proteico y proteinuria dado el aumento en el rango de filtración glomerular que producen las proteínas de la dieta . Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico) El uso rutinario de estos exámenes ha sido sin embargo cuestionado. los tests raramente fueron anormales en ausencia de sospecha clínica. 2. el tratamiento de las complicaciones . Anticuerpos antinucleares (ANA). como ha sido discutido previamente.(IECA) disminuyen de la proteinuria lograda por los IECA permite enlentecer la progresión hacia la insuficiencia renal en forma independiente al control de la presión arterial 4-Glomerulopatia lúpica: Se debe hacer el diagnóstico clínico de Lupus por criterios ARA A nivel renal hay hematuria. es un factor promotor de insuficiencia renal. TRATAMIENTO El tratamiento del SN implica 1. 3. Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple). El rol de la biopsia renal es controversial. Estos incluyen: 1. C3 y C4 (diagnóstico de LES). Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente). No existe un acercamiento único respecto a su utilización en pacientes con SN.El laboratorio inicial debe incluir la medición de creatinina plasmática. una ecografía renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística. demostrando que la certeza diagnóstica no mejora con el uso rutinario de estos exámenes . no mostró un aumento en la concordancia diagnóstica. proteinuria sd nefrótico o nefrítico manifestaciones polimorfas . por lo que la disminución de ésta constituye un objetivo terapéutico importante . perfil lipídico. Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa) 4. glicemia y cuando la historia no es útil. hipograsa con 0. La proteinuria. Un estudio que evaluó la certeza diagnóstica de varios nefrólogos pre y post tests serológicos. Además. En general la biopsia se utiliza cuando la etiología del SN está en duda con el fin de realizar el diagnóstico de la enfermedad de base y así orientar el manejo . 5.

Hiperfiltración (Cl creatinina de 140-160) Aumento del volumen glomerular y renal Etapa II Lesión renal sin signos clínicos Aumento del grosor de la membrana basal Aumento del mesangio celular Hiperfiltración aun sin proteinuria Evoluciona en años Etapa III Nefropatía Incipiente Microalbuminuria (>30 mg/dl) Alteración del Heparán Sulfato y proteoglicanos por glicosilación lo que produce desnaturalización de la membrana basal Además alteración eléctrica de la membrana basal.En glomérulo hipercelularidad depósitos densos subepiteliales principalmente. por lo tanto repele las sustanciasEsclerosis del mesangio . puede dar semilunas(extracapilar) y puede llevar a Necrosis glomerular C3¯ ( tbn Glomerulonefritis aguda y la mesangiocapilar). anticuerpos antiDNA y ANA están positivos Tratamiento: o Esteroides o Ciclofosfamida o Ciclosporina 5-Nefropatia diabética: Etapa I Hipertrofia renal.

naúseas. En general es una IRA no oligúrica como a los 5-10 días de administración. Crea. Factores de riesgo son: IR previa.HTA clínica Etapa IV Nefropatía establecida Proteinuria >300 mg/dl. Lo mismo ocurre en el examen físico. Otro: Anfotericina B Medios de contraste radiológicos: Es una IRA no oligúrica.. en ambos puede haber aumento del BUN. HTA. frotes pericárdicos. CEG.. . hipocalcemia e hiperfosfemia. etc. que son inespecíficos o depende de la causa: Asterixis. o ser incluso ASƒ. etc. Laboratorio: por los exámenes no es posible diferenciar entre IRC o IRA. se presenta como a 48 hrs post-aplicación del medio. pero es frecuente ver algunos en relación con la hiperazotemia o Sƒinespecíficos: anorexia. Amikacina. DM. el máximo de la Creatinina se observa a los 3-4 días. ICC. una de las pocas enfermedades que cursan con proteinuria alta en insuficiencia renal es la diabetes Evolución a insuficiencia renal crónica terminal Los IECA -dilatan la arteriola eferente por lo que disminuyen la hiperpresión disminuyendo la ultrafiltración y la proteinuria que es la que perpetua la enfermedad y la hace progresar a insuficiencia renal -disminuye la permeabilidad de las proteínas -retarda la insuficiencia renal crónica -disminuye la mortalidad y morbilidad Profilaxis -normoglicemia con HbA1 < 8%. Pº Arterial <138/85 mmHg -Restricción de proteínas: la ingesta aumenta la permeabilidad del glomérulo -la microalbuminuria tratarla con IECA -No AINEs no ACO -Control de los otros factores de riesgo cardiovascular: hiperlipidemia y obesidad 6-Nefritis interticial: Es producida por ATB: Gentamicina.La historia nos ayuda a conocer sí hay una IRA sobrepuesto sobre IRC o la aparición de una IRA aislada. dosis empleada e hipovolemia previa. Hay FE Na disminuída y una orina de densidad aumentada con algunos cilindros granulosos y proteinuria leve. aquí se llega al Síndrome nefrótico Caída de la filtración glomerular de ± 10-12 ml/min/año en 4años cae en insuficiencia renal terminal si parte con Cl de 60 Hipertensión arterial mas elevada Retinopatía diabética Etapa V Deterioro progresivo de la función renal Proteinuria nefrótica. Ciclosporina: es un daño dosis dependiente En general síntomas y signos dependen de la causa.

B por campo de mayor aumento o > 10 G. Nordox) 200 mg cada 8 hr •Flavoxato (Bladuryl) 200 mg cada 8 hr –Ingesta de líquidos: •No estimular ingesta abundate de líquidos (diluye AB) •Seguimiento. Además se debe disminuir la ingesta de líquidos. sin náuseas.Para el manejo de la IRA pre y post renal hay que intentar manejar el factor que la produzca. a ciegas). disminuiría progresión hacia PNA. 7-Infección urinaria baja (cistitis): Disuria. saber bacteriología local: en general si un fármaco demuestra tener más de un 5% de resistencia. restringir electrolitos y proteínas con un buen aporte de H de C. dolor suprapúbico y/o hematuria –Ausencia de fiebre (o menor de 38ºC). En la ETA. ya que hay gran pérdida calórica. –Tratamiento oral acortado por 3 días: (3 a 5 días) (tratamiento empírico o a ciegas) (Fundamentos: activo sobre Coli.B. E: 95%) –Esterasa Leucocitaria: detecta piuria (S: 75-96%. 8-Bacteriuria Asintomática: . Hay que considerar además la necesidad de dializar. no darlo (en tto. para evitar la prolongación de la fase oligoanúrica se usa Manitol o Furosemida para facilitar un tto. presencia o no de dolor costovertebral o puñopercusión (+) –Exámen ginecológico si se sospecha uretritis o vaginitis Examen de Orina (para certificar o descartar) –Piuria en orina 2do. (S: 80%. poliaquiuria. ni vómitos. –Alivia los sintomas. de aquí que llegue el informe el paciente ya va a estar tratado empíricamente y dado de alta) (ese valor es para separar de lo que es contaminación deinfección) Tratamiento. sin dolor flanco. por eso que no se da Cotrimoxazol en nuestra realidad local) •Nitrofurantoina 100 mg cada 8 hr •Ciprofloxacino 250 mg cada 12 hr •Cefalosporina oral –Tratamiento con dosis única: •Fosfomicina (único aprobado en USA) –Analgésicos urinarios (disuria severa 10%): •Fenazopiridina (Pyridium. y. mm3. Chorro: > 2-5 G. E: 94-98%) (no se usa) –Nitritos: S:35-85% (si es negativo no la descarta) –Hematuria: ausencia en uretritis o vaginitis (su presencia no agraba infección urinaria) •Urocultivo –NO necesario. mediante líquidos. urgencia miccional (“no se puede aguantar para ir al baño”). generalmente va a salir un Colisensible a casi todo. Historia y Exámen Físico –Registrar T. No olvidar ajustar dosis de medicamentos. Positivo si es > 1000 UFC ml + disuria + piuria (no se pide por tres razones: por un lado no aporta mucho más de lo que se sabe. –No está indicado Urocultivo de rutina.

fiebre elevada. sepsis. Urinario bajo (no siempre) –Fiebre > 38ºC. •Dudas del cumplimiento del tratamiento. •Dudas diagnósticas •Enfermedad grave. Enterococo •Laboratorio: –Piuria (casi en el 100%. •Patogenia: –Ascendiente vía ureter –Descendiente o vía hematógena •Microbiología: –E. casi siempre con factores de virulencia (adherencia bacteriana) especialmente en PNA con anatomía vía urinaria normal. ITU sintomática o daño renal 9-Pielonefritis aguda no complicada: Presentación: –Sd. vómitos. dolor intenso. Su presencia NO implica infección complicada. Klebsiella. –Proteus. dolor flanco. su ausencia obliga a Dg alternativo) –Hematuria: ausente en casos de uretritis. –Tratamiento empírico: •Escoger fármacos que se concentran en parénquima renal •Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hr •Levofloxacino 500 mg día •Gentamicina 3-5 mg/kg peso en dosis única diaria •Ceftriaxona 1 gr día ev •Sospecha Enterococo: Ampicilina 1-2 gr cada 6 hr ev + Gentamicina 1 mg/kg peso cada 8 hr ev •No usar Nitrofurantoina (no se concentra) •No usar Ampicilina (sóla) o Sulfas (resistencia elevada) . –Leucocitosis: PCR elevada –URO > 100. vaginitis. náuseas.000 UFC x ml en 80-95% de los casos –Hemocultivo (+) en 10-20% de los casos Diagnóstico: –Historia + examen físico –Lab: buscar piuria en examen orina.000 UFC) •Indicaciones de tratamiento: –Embarazadas –Previo a procedimiento urológico –Niños con reflujo vesico-ureteral severo –En algunos pacientes con cálculo de struvita (fosfato de amonio magnesiano) •En pacientes diabéticos y/o de edad: –Disminuye positividad de futuros urocultivos –Expone a los pacientes a efectos adversos a Ab –Encarece el tratamiento –No se ha demostrado que disminuya la PNA. puño percusión (+).•Urocultivo (+) en ausencia de síntomas (>100. •Tratamiento: –Hospitalizar: en caso de: •Incapacidad para hidratar o aportar medicamentos orales. efectuar siempre URO. efectuar Gram de orina centrifugada. Coli.

complicaciones. muchas de ellas resistentes a antimicrobianos. •Tratamiento: –Hospitalizar –Corregir o tratar las alteraciones subyacentes (litiasis. urolitiasis. TAC) –Prolongar tratamiento por 14 días –Controlar URO a las 2 semanas d finalizado el tto. obstrucción.–Duración: 7 a 21 días 10-PNA Complicada •Factores que complican la PNA en adultos –Obstrucción –Divertículos –Fístula –Conducto ileal u otra derivación urinaria –Vejiga neurogénica –Reflujo vesico-ureteral –Catéter permanente –Stent ureteral –Cateter de nefrostomía –Embarazo –Diabetes –Falla Renal –Inmunosupresión –Uropatógenos (multirresistentes) –Infección Nosocomial •Aspectos clínicos: –Síntomas pueden haber estado presentes por más de 3 días al momento del diagnóstico –La piuria y bacteriuria pueden estar ausentes si no hay conección con la vía urinaria –Siempre efectuar Gram. riñon poliquistico: Clínica: -Dolor -Hematuria -Compromiso Funcional (Complicación) -Compromiso Urinaria (Complicación) -Asintomática Factores Clínicos: -Tamaño del Cálculo -Ubicación del Cálculo . vejiga neurogénica. –Ajustar tratamiento empírico con antibiograma. Cefazolina. URO y antibiograma •Microbiología: –Amplio margen de bacterias. recultivar y efectuar estudio con imágenes (ECO. Ceftriaxona) o Gentamicina. –Si no hay mejoría a las 48 hr. 11-Uropatia obstructiva:. cólico nefrítico. diabetes) –Empírico: Fluorquinolonas –En embarazadas: betalactámicos (Ampicilina.

cirugía LEC): Fosfato de Amonio Magnesiano: tratamiento antibiótico Cistina: Alcalinos. ex. Úrico: Alcalinos (ej: bicarbonato). tratamiento endourológico. ex.Diagnóstico: -Clínica à Rx à ECOgrafía Pielografía ev (no se pide en la primera consulta) Ex. de lab. físico. y efectuado el tratamiento de expulsión.5 : hiperparatiroidismo à cirugía . Orina Tratamiento: se requiere diagnóstico preciso -tamaño de cálculo -ubicación cálculo -compromiso anatómico y funcional Tratamiento Médico: -Diuresis Forzada -Antiespasmódicos -Analgésicos -Antiinflamatorios vía de administración según clínica -Endourológico -Quirúrgico -Litotricia extracorpórea Tratamiento Quirúrgico: Cólico Nefrítico: -Clínica -Enfoque diagnóstico y terapéutico -Tratamiento Algoritmo frente al análisis químico de un cálculo extraído por litiasis (previa anamnesis. Líquidos Ac.. Líquidos Oxalato de Calcio: se mide calcemia > de 10.

depleción de volumen. obstrucción urinaria. CORRECCIÓN : eliminar factores etiológicos anteriores. liberación de potasio del intracelular al extracelular ( como en enf. . BETA-BLOCK`S y antidiuréticos retenedores de potasio ). osteodistrofia.5: Medir Orina en 24 hr Hiperoxaluria (> 40 mg /24 hr) Hipercalciuria (> 4 mg/kg/24 hr) : prueba de ayuno y sobrecarga: Hipercalciuria absortiva: tto. acidois e hiperkalemia ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL POTASIO En el paciente IR se dasarrolla hiperkalemia principalmente por una menor capacidad de excretar potasio por parte del riñón.5: se mide pH urinario: > 5.< 10. Médico > 5. CORRECCIÓN AGUDA DE HIPERKALEMIA: 1.5: Acidosis Tubular Renal à Tto. ingesta de drogas que interfieren con el balance interno-externo del potasio ( IECA. Estabilizadores de membranas cardíacas (sales de calcio). defecto tubular en la excreción de potasio secundario a disminución en los niveles de mineralocorticoides o resistencia a éstos. El diagnóstico diferencial se establece con: ingesta excesiva de potasio. AINES. médico (restringir calcio) Normal : Líquidos (sin relación con ingesta) Hipercalciuria Renal : tto. médico 12-Insuficiencia renal crónica-sindrome urémico. Catabòloicas).

v. 2. Es menor a 10 mmol/L. por menores niveles de calcitriol plasmático. Evitar soluciones citratadas o antiácidos de aluminio. FÓSFORO METABÓLICA. Y ENFERMEDAD ÓSEA 1. 5. . Remoción por intestino : resinas. Debe prevenirse la acidosis extrema por aumento de la pérdida de bases (diarrea) o por el aumento de acidos fijos (cetoacidosis y acidosis láctica ) . Monitoreo constante con ECG y potasio plasmático. Remover potasio por los riñones : diuréticos de asa. Mantener HCO3 = 18-20 mmol/L con la administración de NaHCO3 30-50 mmoles por día u otra solución que estimula la producción de bases. sugeridos si el HCO3 pl. 4. Calcificación de partes blandas. 9 -alfa glucocortisona. 3. ANORMALIDADES DEL CALCIO. Menor absorción intetinal de calcio. Diálisis. 6. En los primeros estadios se produce elevación del cloruro plasmático proporcional a la disminución del HCO3 desarrollándose acidosis hiperclorémica. agonistas beta. Desmineralización ósea.2. En estadios más avanzados se produce retención de aniones. ANORMALIDADES ACIDO BASE Los pacientes presentan acidosis metabólica debido a la menor excreció de ácidos principalmente por menor producción de amonio por menor masa renal. Aumentar ingreso de potasio a la célula : insulina. 3. bicarbonato de Na i.

y si esto falla paratiroidectomía. cardiomiopatías.Subcutanea preferida a i. Los mayores niveles de PTH y fosfatasas alcalinas se observan en el hiperparatiroidismo establecido. ANORMALIDADES HEMATOPOYETICAS. Manejo temprano de la enfermedad hiperparatiroidea : con Crea mayor de 2 mg/dl. la administración de calcitriol y calcio no deben llegar a suprimir la producción de PTH.R. pericarditis. Se comienza con bajas dosis de 20 a 30 U/kg una o dos veces por semana. Luego. y disminución del calcitriol ( VIT D ) lleva a hiperparatiroidismo. Importante diferenciar enfermedad ósea hiperparatiroidea de una lesión ósea aplástica por sobrecarga de aluminio. Principal causa: disminución de la producción de eritropoyetina. Control estricto de calcio y fósforo pl. Las fracturas patologicas y la debilidad muscular se observan más en la osteodistrofia por aluminio. CORRECCION: EPO recombinante. . Acompañar con aporte de fierro. Ajustar cada 4 a 6 semanas hasta alcanzar un hematocrito de 32 a 36%.). Causa más común de muerte. Manejo enfermedad ósea aplástica: Se previene con niveles de PTH dos o tres veces el valor normal. Diagnóstico definitivo es con biopsia. Con niveles de aluminio menores de 50 ug/l se descarta la enfermedad aplástica y con mayores de 300 ug/l se confirma. se requiere menor dosis y es posible educar a los pacientes para la autoadministración. falla cardíaca y ateroesclerosis. en cambio.Aumento de fósforo pl.v.C. Si calcitriol oral falla usar i.v porque alcanza niveles plasmáticos más estables y mantenidos. permanente. sales de calcio : carbonato y acetato ( aumentan los niveles de calcio y quelan el fósforo). Se produce hipertensión arterial ( bien controlada previene la progresión de las manifestaciones cardiovasculares y de la I. El grado de la anemia es directamente proporcional a la pérdida de la filtración glomerular. Prevenir hiperparatiroidismo : administración oral de calcitriol. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES.

líquidos. Aminoglicósidos: por necrosis tubular. tos. El cultivo es clave y debe realizarse en personas con síntomas constitucionales no explicados o cambios en la velocidad de progresión de la IRC. Inmunosupresores como la ciclosporina A son nefrotóxicos. 1. aumento de la precarga. Enfermedad renal isquémica crónica: isquemia por estrechamiento de arterias renales. . Consumo de sal. e historia familiar de ateroesclerosis. 9. disminución del voltaje en ECG. fiebre. frotes. DM. aumento de la silueta cardiaca en Rx: "botella de agua". b. IECA: disminuyen el flujo pudiendo producir una IR aguda o producir hiperkalemia por inhibición de la producción de aldosterona. Antifúngicos como la anfotericina B y quimioterápicos como el cisplatino producen necrosis tubular. 3. Asociar a otros factores como fumar. 4. Se desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo. arritmias. confusión). 8. AINES: disminuyen el flujo renal y producen también nefritis intersticial. cambios en ST y onda T. 6. aumento de las demandas metabólicas y aumento del trabajo miocárdico. Las infecciones se presentan con síntomas constitucionales (náuseas. Tratamiento: Diálisis. La ateroesclerosis es común debido a la hipercolesterolemia asociada y a la hipertensión arterial.La hipervolemia determina aumento de la presión arterial. obstrucción urinaria e infecciones: Influyen negativamente tanto el exceso como el déficit de volumen. a. INFLUENCIAS INTRÍNSECAS: Ciertos rasgos estructurales (hipertrofia de nefrones restantes y fibrosis d los glomérulos )y funcionales (proteinuria y HTA) acompañan la progresión de la IRC: Hay que prevenirlos. Pacientes deben ser instruidos en cuanto a la ingesta de sal y líquidos. pérdida del apetito y mínimos signos locales. fiebre. disnea. Sospechar en HTA de difícil manejo. Pericarditis urémica se presenta en el paciente que no está en diálisis. INFLUENCIAS EXTRINSECAS: La velocidad de progresión depende de cada persona. malestar. 5. La obstrucción urinaria debe ser investigada cuando súbitamente se deteriora la función renal. Nefrotoxinas: Ambientales y fármacos. PNC y cefalosporinas: insuficiencia renal por nefritis intersticial. Clínica: Dolor torácico. 2. 7. pericardiotomía o pericardioectomía si la diálisis no es suficiente y persiste hemodinámicamente inestable. Medios de contraste: Necrosis tubular aguda. Diuréticos: por hipovolemia con menor perfusión renal. Existen influencias extrinsecas e intrinsecas que determinan la progresión de la insuficiencia renal.

Uso de inhibidores de HMGCoA reductasa disminuye los niveles de lípidos séricos. 6. 3. Combinar ANCA con IECA tiene mejor resultado que cada uno por sí solo. IECA : en pacientes con menor masa renal y DM. 2Sobrevida eritrocitaria acortada. Control de lípidos séricos: Común es aumento de los triglicéridos y aumento del colesterol . atenúan la proteinuria y la esclerosis. ANCA: bajas dosis de verapamilo previenen cambios histológicos. Restricción de proteínas. Dieta pobre en proteínas según el estado nutricional: recomendado es 0. 4. es la primera causa de la anemia en insuficiencia renal pero si inyecto EPO la anemia se corrige en forma parcial ya que hay otros mecanismos. también sucede que si meto estos gl rojos marcados con cromio en sujeto normal. en el riñón se produce a nivel de VASOS PERITUBULARES. Control de hiperglicemia previene la progresión.6 g/k/día en no mal nutridos.1. 2. 5. evitar alcohol y mayor ejercicio. no hemólisis. . cuando se pudo clonar y marcar se pudo definir donde se produce el 90% es renal y el 10% extratrenal. Pacientes que comienzan diálisis desnutridos mueren más temprano. Con colesterol plasmático sobre 270 mg% la velocidad de progresión aumenta. Terapia antihipertensiva: Disminuir ingesta de sodio. 13-ANEMIA EN NEFRÓPATA: 1Deficiencia de EPO en el hombre el90% de la EPO se produce en el riñón. Proteinuria y la velocidad de declinación disminuyen con ANCA e IECA pero no con beta bloqueadores o diuréticos de asa. Pacientes con filtración glomerular menor de 25ml/min reducen espontáneamente la ingestión de proteínas. 7. pero el glóbulo rojo se destruye antes. disminuye la albuminuria y atenua la esclerosis glomerular. en el aparato vascular peritubular.

El tipo de líquidos que se administren depende de la patología que origina el problema: hipovolemia por hemorragia se maneja con cristaloides (solución salina. teniendo en mente que en caso de sangrado los primeras cifras pueden subestimar la severidad de la perdida sanguínea por el fenómeno de hemoconcentracion.Una PVC de 1 cm en un paciente hipotenso y oligúrico establece el diagnóstico de hipovolemia .estos tiene una sobrevida normal. La dextrosa en agua no debe emplearse en estos casos porque rápidamente abandona el espacio vascular. al levantar el dedo rápidamente no queda huella alguna en la piel). Tb un hiperparatiroidismo secundario que produce un cambio estructural en la médula que seria responsable. . al levantar el dedo rápidamente queda una huella que se rellena lentamente) o no compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. Un ECG es indispensable en pacientes con factores de riesgo cardiovascula.Tratar la insuficiencia renal. Pacientes hipovolémicos o en choque con presión baja se manejan administrando líquidos parenterales hasta que se logren presión arterial y diuresis normales. deben administrarse drogas para mejorar la función cardíaca. La reposición de fluidos se debe controlar manteniendo normal la PCP. SÍNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO Edema masivo (también denominado anasarca) es un signo común en las personas con enfermedad severa. el edema extendido es un síntoma tanto progresivo como de larga data y sus causas son muy variadas. Es especialmente útil en el tratamiento del shock . Con mucha frecuencia. Tratamiento: . serían algunos productos metabólicos los que darían el medio adverso. dextrosa en salina o lactato de Ringer) o expansores de plasma.En IR con EPO la respuesta reticulocitaria (que estaba <2%) en 1 semana suben y el hcto sube lentamente hasta llegar a un nivel aceptable. sin importar que la presión venosa persista baja. o si estando previamente baja sube rápidamente. El edema puede ser compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. con peritonitis u obstrucción intestinal se manejan básicamente con cristaloides. se puede manifestar por tiempo de sangría prolongado lo que frecuentemente genera pérdida de sangre con ferropenia que contribuye a la anemia. El seguimiento se realiza mediante control de hematocrito . sin corrección 100% ya que la EPO no es lo único que interfiere en la anemia. Si hay una PVC elevada en presencia de hipotensión y oliguria. NEFROLOGÍA 1 HIPOVOLEMIA Diagnostico : El descenso de la PAD (presión aurícula derecha). 2 . . la deshidratación de los pacientes quemados. PCP y del gasto cardíaco confirman el diagnóstico de hipovolemia. se piensa que pueden ser algunos niveles de AZOS. 4Sangramiento crónico por trombopatía urémica. por lo tanto es el medio. 3Inhibición de la EPO a nivel de la médula ósea.

Lo que se puede esperar en el consultorio médico: Excepto en casos de emergencia (tales como una insuficiencia cardíaca o una congestión pulmonar). Las preguntas que documentan en detalle una inflamación pueden incluir: Patrón de tiempo: ¿Cuándo se detectó la hinchazón por primera vez? ¿Está presente todo el tiempo? o ¿Aparece y desaparece? Calidad: ¿Qué nivel de hinchazón se presenta? o ¿Queda una depresión en la piel al hacer presión sobre el área con un dedo? Localización: ¿Es generalizada o está en un área específica (localizada)? o De ser en un área específica. se obtiene una historia clínica y se realiza un examen físico. ¿cuál es el área? Otras: ¿Qué factores parecen mejorar la hinchazón? ¿Qué factores parecen empeorarla? .

vómitos . Después de visitar al médico: Es posible que el paciente desee anotar el diagnóstico de la hinchazón en su registro médico personal. seguido de convulsiones. 3-HIPONATREMIA AGUDA GRAVE Los síntomas son determinados por la causa. Las convulsiones se producen con natremias menores de . la magnitud y la velocidad de instalación. coma y paro respiratorio La hiponatremia se asocia con crisis convulsivas. suministro de diuréticos. Se debe monitorear la ingesta y la eliminación de líquidos y al paciente se lo debe pesar diariamente. se pueden administrar corticosteroides como la prednisona o medicamentos inmunosupresores. Se debe evitar el alcohol si el problema es una enfermedad hepática (como cirrosis y hepatitis) y se puede aconsejar el uso de medias de soporte vascular (medias TED). digoxina y administración de albúmina intravenosa (raras veces). Estos son inusuales a menos que la natremia sea inferior a 125 mEq/Lt o haya llegado a este nivel en menos de 24 horas. En algunos casos.Las manifestaciones clínicas son náuseas. cefalea y calambres.¿Qué otros síntomas se presentan? Algunos de los exámenes de diagnóstico que pueden realizarse son: Medición de los niveles de albúmina sérica ECG Ecocardiografía Pruebas de electrolitos séricos Análisis de orina Radiografías Pruebas de función hepática y renal Intervención: El tratamiento puede incluir la restricción del consumo de líquidos y de sodio.

y restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua. en caso de hacerlo.Desarrollo en más de 48 horas.Descenso del sodio plasmático <0. de instalación rápida. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos letargia. presentando las correspondientes alteraciones electroencefalográficas La hiponatremia grave que se define como una natremia menor de 110 mEq/Lt e instalada en 72 horas o menos. por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia. en fases avanzadas. pero su tratamiento también puede asociarse y con daño cerebral y muerte que exige ser cauteloso en la corrección Aunque algunos autores consideran necesaria la corrección rápida.115 mEq/Lt. La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia. La velocidad de corrección en el trastorno agudo debe ser entre 0. que pueden aparecer.Ausencia de historia reciente de exceso de administración de agua. . o bien se debe a una ganancia sódica absoluta.5 y 1. convulsiones y coma. lo que produce disminución del volumen celular.0 mEq/Lt/hora llegando a la normonatremia. si es posible. Si Nao +Ko< al Nap hay un fallo en la concentración de la orina. hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. y. hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática. El dato clave en el diagnóstico etiológico de la hipernatremia es la Osmolaridad urinaria. al disminuir el tamaño del cerebro. 4-HIPONATREMIA CRÓNICA ASINTOMATICA HIPONATREMIA CRONICA: . induce la salida de agua del espacio celular al extracelular. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de corrección más rápido (>1 mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central.Pocos o ningún síntoma neurológico la hiponatremia crónica casi nunca es urgente elevar la natremia. Pueden ser focales o generalizadas. parálisis pseudobulbares. en personas ancianas. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria Si Nao + Ko > Nap hay retención de agua libre. . disfagia o parálisis de los músculos extraoculares. En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta a los anticonvulsivantes es pobre. hasta la situación de shock. y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al coma permanente o al síndrome del cautiverio. temblor muscular. ésta se asocia a Mielinolisis en el SNC predominantemente pontina. . La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa. tiene una alta morbilidad y letalidad. Después de 24 horas se agrega al suero fisiológico una cantidad de Na similar a la que se pierde diariamente por la orina.5 mEq/l/h . reflejos hiperactivos. el ritmo de elevación del sodio plasmático probablemente debe de ser más lento. como disartria. . se producen trombosis de los senos venosos craneales. y . 5-HIPERNATREMIA concentración sérica de Na > 145 mEq/L. la más grave de las cuales es la mielinolisis central de la protuberancia . Las lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del comienzo del cuadro clínico. Por lo tanto administrar como terapia correctora de hiponatremias severas suero fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de Furosemida. Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o tetraparesia espástica. La hipernatremia es el resultado de la pérdida de agua mayor que de soluto.

4-0. Mg y P El ritmo de infusión lo calcularemos en base a la fórmula: Descenso de mosmol/L de solución = Na sol – Na paciente H2O c +1 Cuando la hipernatremia es lo suficientemente severa como para causar síntomas o deshidratación importante se debe coger una o dos vías periféricas.25 %. neurogénica. psicogénica y osmogénica se deben solicitar pruebas de laboratorio como glucosa. H2O. osmolaridad. Tratamiento En las poliurias secundarias a trastornos electroliticos la corrección de la alteración de base reciente la poliuria Seguimiento . Furosemida. Suero glucosado 5%. En término de sintomas en el paciente ambulatorio el objetivo es la . Su utilización depende de la capacidad del organismo para metabolizar glucosa.140/ Na actual).Puede aumentar la efectividad de la corrección de la hipernatremia al aumentar la eliminación de sodio por la orina. el primer indicio es la hipernatremia o de alteración del estado mental. para luego iniciar infusión con soluciones hipotónicas. osmolaridad y recolección de orina de 24hs para determinar volumen.33.9%. Es siempre apropiado para la corrección de una hipernatremia y cuando ésta no obedezca a una poliuria.electrolitos en sangre. Si hay inestabilidad hemodinámica hay que iniciar el tto con expansion con SS 0.día. Calcular el Déficit de agua libre = 0.Tratamiento :Ha de ir dirigido a normalizar la concentración de sodio en plasma.6 x peso x (1. respectivamente). con [Na]o< 75. Segunda etapa (horas 12 a 48) -->corrección de la causa subyacente. Siempre que sea posible . con daños neurológicos irreversibles. aportando agua libre y normalizando el estado de volumen. METAS TERAPEÚTICAS: tratamiento inicial ( horas 0 a 12) --> Reposición volumétrica. No olvidar nunca que la reposicion de agua y las variaciones osmolares del medio interno se deben hacer lentamente para evitar el edema cerebral. Su uso es necesario cuando hay exceso absoluto de Na e hipervolemia. Es de elección si la [Na]o es menor que la de una solución salina hipotónica y si hay poliuria. Suero salino hipotónico.h. Reposición del Déficit: La reposición de volumen nunca debe producir reducción de la natremia mayor de 1 meq/L.45.6 x peso x (Na actual-140/140) 0. electrolitos urinarios índice de flujo urinario y clearence osmolal. diagnostico cabe sospechar en todo paciente que aumenta su frecuencia miccional . 0. y al examen físico signos de depleción del volumen extracelular. calcio. tratando la causa. Se clasifica en nefrogénica.5 g/kg/h. 0.Restauración de la tonicidad a la normal tercera etapa (días 2 a 4)--> reposición de electrolitos. pero en la hipernatremia cronica hay cierta resistencia a la insulina. que en situación basal es de 0. debe preferirse la reposición por vía oral. polidipsia o sed excesiva y en pacientes en quienes se restringen los líquidos. 46 ó 35 meq/L (para SS al 0.4-0. 6-POLIURIA poliuria se define como diuresis de 24hs superior a 3L. o 12 meq/L.

El EEG puede mostrar alteraciones. fatiga. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observación en urgencias durante 6 horas y se darán de alta con la recomendación de acudir a un internista o endocrinólogo en el lapso de una semana. . cefalea.5 mg/dl. Las complicaciones sobrevienen cuando el ingreso de líquidos es inadecuado. sed. el paciente esta expuesto a las complicaciones de su enfermedad de base. con lo cual se incrementa la excreción renal de calcio. . Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa quística. La furosemida es el agente más eficaz para bloquear la reasorción tubular de calcio. úlcera péptica y pancreatitis. 7-HIPERCALCEMIA El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10. hipertensión. entonces sobreviene la hipernatremia y deshidratación y si la diabetes insípida es una manifestación de un trastorno sistémico. en tanto el paciente tenga es adecuada de líquidos.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5... En la actualidad no hay ninguna medida preventiva para la mayoría de las causas de poliurias. En los pacientes con insuficiencia renal se evita el tratamiento calciurético por el riesgo de hipervolemia. Aún los casos permanentes de diabetes insípida se asocian con baja morbilidad. La indometacina es útil en los casos crónicos. disminuye la concentración sérica de calcio en 8 a 12 horas durando su efecto durante varios días. con dolor y deformaciones óseas y fracturas frecuentes. especialmente en el hiperparatiroidismo. exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis y coma. náusea y vómito. La hidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/día por vía oral o IV produce una disminución en la concentración sérica de calcio en 24-48 horas. en este caso se sugiere el uso de dialisis. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración medular renal. Los principales hallazgos clínicos son: letargo. . La absorción intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicación digitálica El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansión del líquido extracelular con soluciones salinas en volúmenes del orden de 5-10 l/día. cada 2-3 horas. Cuando la hipercalcemia no responde se puede utilizar calcitonina de salmón en una dosis de 50 unidades internacionales por vía IM cada 12 horas. hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo. La mitramicina. aún en pacientes con sintomatología leve.ausencia de nocturia y la frecuencia miccional no mayor a cada 2-3hs durante el día. lo cual representa un efecto calciúrico adicional a la expansión del volumen circulatorio. pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias. Los pacientes con concentraciones séricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml se hospitalizan. La dosis usual es del orden de 20-40 mg I. la hipertensión arterial es una manifestación común. nefrolitiasis.V. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST. El objetivo médico debería ser prevenir la deshidratación y la hipernatremia que pueden provocar trastornos en el sensorio hasta el coma. arritmias.

reflejos hiperactivos. Para que se produzca una repleción adecuada de calcio. especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau . signo de Chvostek (espasmo facial. los niveles séricos de magnesio deben ser normales. cefalea. vasodilatación arterial perférica. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral). 8-HIPOCALCEMIA El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. náuseas.letargo. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación. los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. . El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0.75 mg/100 ml. ph < 7: sopor. vasocontricción e hipotensión rebelde a drogas. bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. 9-ACIDOSIS METABÓLICA Síntomas: anorexia. Kussmaul. Ø contractibilidad cardíaca. sensibilidad a arritmias y Ø rpta a inotrópicos. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT. obnubilación. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo. puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. tetania y convulsiones generales o focales. irritabilidad. espasmo carpopedal. En los casos graves se observan opistótonos. y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología. Pruebas analíticas metabólicas para revelar la causa y la severidad de la acidosis metabólica. Tratamiento administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto.Los pacientes con hipercalcemia crónica son sometidos a dieta de bajo contenido de calcio. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. Signos y exámenes Los exámenes de sangre para diagnosticar la acidosis metabólica pueden incluir: Un análisis de los gases arteriales para evaluar la severidad de la acidosis metabólica. venocontricción central. evitando productos lácteos y aquellos alimentos ricos en calcio. Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia.

radiografía de tórax. uroanálisis. dar carbonato activado. que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco. suero glucosalino ( salino 0. furosemida 60-80 –60 mg/dia 10-ALCALOSIS METABÓLICA Síntomas: obnubilación.hasta pH 7. Si función cardíaca o pulmorar impide adecuado corrección volemia. Se recomienda disminuir la presión arterial media en 30% durante las primeras 24 horas y posteriormente a límites normales según la evolución. IECA. cuadro hemático. Para la urgencia hipertensiva se administra por vía sublingual el contenido oleoso de una cápsula de nifedipina y se continúa con una cápsula vía oral 10 mg cada 6 horas. Tratamiento: comprimidos de NaCl o corregir volumen ( NaCl 0. Tratamiento El tratamiento está orientado a la condición subyacente. 11-CRISIS HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno. Debe aclararse la existencia de hipertensión arterial sistémica previa. disección aórtica o déficit neurológico.9%).ev. . en la exploración (hemorragias retinianas. (cambios isquémicos en el electrocardiograma. En ciertas circunstancias. creatinina y electrolitos en suero. no hay edema pulmonar. estertores. y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica. Emergencia: HCl 0. Pérdidas gástricas pueden atenuarse usando bloqueadores H2 u omeprazol ev o po. la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal. En este grupo se incluye la hipertensión maligna. NaHCO3. espironolactona. la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular. predisposición a tetania y convulsiones. Se puede tratar con fármacos sublinguales y orales. 300-600 mg 3/día. El descenso no debe ser logrado abruptamente por el peligro de causar una isquemia o infarto del órgano blanco. signos radiológicos de edema pulmonar.2 para evitar alcalosis de rebotevolumen y glucosa. lavado gástrico con solución salina isotónica. cambios neurológicos). glucosa 5%). de la tensión arterial. algunas veces en forma ambulatoria. Corregir si hay hipofosfatemia. El objetivo del tratamiento es lograr el descenso rápido pero a la vez gradual. diálisis rica en Cl y pobre en HCO3. Los exámenes básicos son: electrocardiograma. disnea. El examen físico se orienta a la búsqueda de daño agudo a órganos blanco: retinopatía (cambios agudos). es decir.1 mol/l por via venosa central. Salicilatos: alcalinizar orina con NaHCO3. Si hay hiperK.Un conteo sanguíneo completo para evaluar las posibles causas de la acidosis metabólica. proteinuria) que demuestre deterioro funcional de algún órgano blanco permite distinguir entre urgencia y emergencia hipertensiva y el inicio del tratamiento pertinente. ni trastorno renal o neurológico. se puede administrar bicarbonato de sodio para mejorar la acidez de la sangre corregir causa. cdo HCO3<16.45%. bicarbonato sódico po. Cualquier dato obtenido en el interrogatorio (dolor precordial. usar acetazolamida 250-500 mg ev c/ 4-6 hrs. papiledema. hipoK: KCl. Suspender duiréticos. según etiología: resección Tu. calambres. El diagnostico se fundamenta en el interrogatorio y el examen físico. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación severa de la presión arterial. galope ventricular) o en los exámenes de laboratorio. el uso de medicamentos y la coexistencia de otras enfermedades. parestesias. insuficiencia cardiaca congestiva. hipoK o hipoMg.

Limitar la administración de hipotensores en casos de presión diastolita de más de 110 mmHg para garantizar la perfusión uteroplacentaria. Si el cuadro hipertensivo evoluciona hacia edema pulmonar el fármaco recomendado es el nitroprusiato de sodio. Estudiar el crecimiento y vitalidad fetal. la terapia de elección es el nitroprusiato de sodio y los betabloqueadores parenterales (metoprotol) (Ver guía sobre Disección aórtica aguda). utero-placenta-feto. hematocrito y albuminuria diaria. proteinuria . con 1./Kg. Establecer una dieta de 1500 a 2500 calorías diarias de acuerdo al peso y la talla.Si se determina una emergencia hipertensiva con disfunción cerebral. antes de la aparición de edema en miembros inferiores y en parpados. La alternativa es la nitroglicerina en infusión intravenosa a una dosis de 5-100 mcg/min. de cualquier manera la maduración pulmonar merece nuestra atención. tres veces al día vía oral o diazepam 15 a 20 mg. Este es un vasodilatador arterial y venoso de acción inmediata y desaparición rápida de su acción hipotensora. Exámenes de laboratorio. Ante la sospecha de disección aórtica aguda. cerebral. peso y realizar estudios especificos.5-10 mg/kig/min regulando el goteo según la respuesta de la presión arterial.La maduración precoz aparentemente caracteriza a este cuadro. La alta de la paciente debe ser previa orientación acerca de su cuadro. controlando sus signos vitales.5 a 2 gr.Determinar la edad gestacional y la maduración pulmonar. proteinuria menor de 500 mg por litro en 24 horas. El medicamento ideal es el nitroprusiato de sodio en infusión intravenosa bajo observación permanente.. se dice que con esto la eclampsia es inminente./mes en el segundo trimestre y menos en el tercero.La interrupción del embarazo se considera cuando antes de las 37 semanas hay agravamiento de las condiciones de la madre o del feto. es debida a la respuesta por el espasmo arterial precapilar generalizado de la preeclampsia y el aumento que la misma produce en la resistencia vascular periférica. . o en caso de no haber contraindicaciones se inducirá el parto o se realizara la operación cesárea. se recomienda reducir la presión diastólica a niveles de 110-100 mm Hg para no comprometer la función cerebral. Se dará la alta en caso de disminución de la presión arterial diastolita debajo de 90 mmHg. signo de Chaussier. de proteína.. con peligro de hemorragia intracraneal. Se utiliza en infusión intravenosa solamente a razón de 0. Sedar a la paciente para prevenir y controlar las convulsiones. como comportarse respecto a el y como reconocer si esta en peligro. Estas alteraciones pueden observarse en la retina y sus alteraciones se manifiestan a nivel renal. ausencia de irritabilidad del SNC. normalidad en parámetros de evaluación fetal. pero controlando su eliminación. Hospitalizar de nuevo si la paciente ya no cumple con las indicaciones de l anterior punto. es alarmante en caso de 3 Kg. bajo monitoría de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. por retención anormal de agua. Preeclampsia leve o moderada: Para retrasar el proceso hipertensivo y darnos tiempo de lograr la maduración fetal: -Sedacion con fenobarbital 15 a 60 mg. hemoglobina. sin restringir el sodio ni líquidos. pero no siempre es la primera manifestación. PREECLAMSIA En la preeclampsia / eclampsia primero hay aumento exagerado y rápido de peso. Mientras se inicia la terapéutica parenteral se recurre al captopril -25-50 mg vía oralconcomitantemente con furosemida -20 mg IV o IM. hipertensión arterial es lo mas importante. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA: Hospitalizacion de la paciente buscando que repose.

. Como ser en caso de isquemia. buscando bajar esta presión a 90 mmHg esto se logra con 10 a 20 mg. seguidos de infusión endovenosa continua 1g/hora y control del reflejo patelar.-En laboratorio se pide hemograma completo con recuento de plaquetas. transaminasas. cirugía. pruebas de función renal.signos y síntomas de la causa que la provoca . IRA POSRENAL: Dolor abdominal..Preemclapsia grave: -Sulfato de magnesio como anticonvulsivante. cuidando la perfusion placentaria. potencia a la primera y contrarresta la taquicardia que esta induce. sequedad de piel y mucosas. examen general de orina.Interrupción del embarazo ya indicada en preclampsia leve a moderada. HTA estable pero de difícil control . feocromositoma . Renovascular Endocrina :hiperaldosteronismo primario. disminución de la presión venosa yugular. corrección de . 2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno. HTA acelerada o maligna . antecedentes de hemorragia reciente. Se usa también la metil-dopa 500 mg cada 12 horas. 12.. taquicardia. Como ser: sed. 4 gramos en solución al 20% EV lenta en 5 a 10 minutos. etc. etc. productos de degradación del fibrinogeno. electrolitos.. si no se logra esto después vía IM se pueden utilizar 10 mg 30 minutos después. etc. por ejemplo. corrección de fracturas. hiperparatiroidismo .TP. bilirrubina. lo que se consigue a través de medidas como : el aporte de cristaloides y/o coloides para restablece euvolemia. Hidralazina 5 mg EV cada 15 minutos. Si la presión diastolita es mayor a 110 mmHg se considera la utilización de hipotensores. hipotensión. Tratamiento 1)control de la causa responsable que desencadenó la IRA: detección y tratamiento temprano y aresivo de cuadros sépticos. IRA RENAL: Los síntomas dependen de la enfermedad primaria especifica. vejiga palpable por distensión aguda.HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Se sospecha en pacientes con HTA de difícil control de tto. Causas : enfermedad de parenquima renal. hipotension ortostatica. oliguria. Coartacion de la aorta Tratamiento : depende de la causa especifica INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO DEL DIFERENCIAL IRA PRERENAL: Las manifestaciones corresponden a disminución del volumen plasmatico "efectivo" o a hipovolemia.. que desaparece cuando hay intoxicación por la droga cuyo antidototes el gluconato de calcio al 20% administrado volumen a volumen en relación con la cantidad de sulfato de magnesio administrada.cushing . PTT. frialdad de la piel.Control estricto de la presión venosa central. proteínas totales y relación albumina/globulina.

Acyclovir tab. Campo oscuro de exudado de lesión.No se debe olvidar. Tto: S. (VIH) Diagnóstico Específico. confirmación con Cultivo en 1º episodio. que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA.en lesiones recurrentes es optativo(Washington). Test de Tzanck (se ven células gigantes multinucleadas)(Apuntes dermato).Precoz ( Primaria. SECUNDARIA: sospecha.4 millones IM con una semana intervalo x 2 veces. no treponem. sin clínica y LATENTE: serología (+). Terapia depletiva . x 5 d.pallidum. Acyclovir crema uso local c/4Hr.u Oftal. TERCIARIA: serología treponemica(+). Rápida (RPR). latente precoz (<2años evol. 200mg c/4Hr. Sífilis: Dg: PRIMARIA: sospecha y microscop. En Tto y profilaxis). ají. Valaciclovir 500mg c/12Hr. VDRL) y terponémicas (test absorción Anticpos antitreponémicos fluorescentes.)) Peni.es caract. mediante la temprana conexión a ventilación mecánica. Sgto y Control: Herpes Genital: Dg: Clínica.trastorno del intercambio gaseoso. principalmente la acidosis metabólica. Benza. clamidia y sífilis. 3) Evitar o suspender nefrotóxicos. (al mes son (+) las serológicas)pruebas serológicas no treponémicas (Reagina Plasm. Por 5 veces/día. campo oscuro en lesiones húmedas. por 5 días (no se ha comprobado benef. mantener hemodinamia estable. P. microhemaglutinación de T. si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7. pimienta. mediante el apoyo de drogas vasoactivas.3 . 4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia.si present. x 5 veces/día por 5 días (7 – 10). 5) Corrección de trastorno ácido-base. por eso siempre pedir para gonorrea. Fracaso Tto yVIH con sífilis de >1 año evol.pruebas serológicas (+) y clínica. Tratamiento Completo. 2. .(+)grlmente. Secundaria. mostaza. que se asocia a un alto riesgo de arrtimias cardíacas severas. Terapia extracorpórea Obstetricia y ginecoII 1 ETS: varios microOrg. Tto: Abstinencia sexual e ingesta de OH. Lumbar en sint. neuro. clínica de sistemas.

¡correlación con clínica! Vulvovaginitis (VV) y Uretritis(U): VV candidiasica: prurito.2)Miconazol 100mg.gris homogéneo.. buscar micelios. Doxicilina 100mg.Gram: Clue cells (cel..por 1 d.tardía: 1-3-6-12-18-24 meses. VV tricomona: sec. muy viscosa(leche cortada). pareja crema local.Naboth en infección Cr.x 10 d. grumos peq.)c/12Hr.3)Itraconazol 200mg. Embarazo: Eritro 500mg.x 7 d. 1 junto a la pareja.alergia a Peni Embarazada: Eritromicina 500mg. ov. Descartar 1º Gonorrea. *Pruebas treponémicas no se recomiendan. U. gardnerella: M. S. Poco abundante. a veces descarga. vaginales c/ cocobacilos peq. Sin evid. agente de EPI U chlamidia: descarga mucopuru. A gonococo..+ pareja. 4)Fluconazol 150mg.(No en Embarazada)./12Hr.junto a la pareja. + óvulos vaginales. blanca.c/8hr. x 15 d.de Candida y Tricomona por separado existen terapias mixtas para Tto en espera de exámen) VV Gardnerella: flujo olor a pescado. x 30 d. 2 v.prueba de Aminas (+):1 gota de Hidroxido K+àolor pescado. x 10 d. de ITU alta. En la mañana.Tto: Metro 1 c/8 x 10d. Tto: incluir pareja: Tetraciclina 500mg./6Hr. Para sgto. tratar contacto. disuria. 500mg.(2 caps. Neisseria gonorrheae: . U. O crema intravaginal x 10d. C/6Hr x 30 días. alergia embarazo: Eritro 500mg.v.+ pareja + óvulos vaginales x 10 d. fétido. Tratar a expuestos a S. sg grataje.(2cap. asoc.. Embarazo: solo óvulos x 10 d. 2 v. en cervix: H. Poco frec. X sem por 1 sem. x 7 d. ácido Dg: frotis e hidroxido de K+. 500mg. ESPUMOSO.Terciaria: igual que latente tardía.Doxicilina 100mg.dispareunia. De 250mg. x 10 d. Doxicilina 100mg. Tto G: Metro 1 c/8Hr.x 15d. Alegia a peni: Tetra.precoz:1-3-6-12 meses. (2cap. S. Tinidazol 500mg (*por frec.x semana por 1 sem. prurito y ardor intenso. Trauma.)c/12Hr.Abundante verde-amrillento. disuria. Tinidazol 500mg.uretritis por Qcos.>2años evol. Tbn. Neurosífilis: Peni G cristalina acuosa 20 millones en 4 dosis de 2–4 millones e. Doxicilina 100mg. tbn asintomática o flujo mucopurulento.Tto: 1)Nistatina ov.x 10 d.. Screenig ni para LCR por q’son (+) toda la vida.): Peni.c/12 Hr.500mg./8hr./12Hr.c/6hr.o. flocular. S. Tto: Metro. x 30 d. Contagiosa en ultimos 3 meses o con alto riesgo. en orina. tricomona o candida. toma de exámen previo a 1ªorina matinal.x15 d.c/6Hr. VV Chlamidia tracomatis: disuria. Dosis Unica a ambos miembros de la pareja. ITU alta (litiasis). poliaqui. poca irritación U. Dg Gardnerella: T.tricomona: asintomático. x 30 d. G(-) en superf. Leucorrea inodora.. candida: descarga uretral mod. latente tardía: (clinica (-). acuosa o mucoide. Tratar a la pareja c/crema. serología (+). Benza.)c/6Hr.2.1 c/8Hr. Control post-Tto: S. Fluconazol 150mg./6Hr.de Consult. Alergia: Tetra. x 30 d. Gram: levaduras G(-).v.. acuosa.).4 millones IM semanal x 4v.x 7d. + crema vulvar.Tto:Itraconazol 200mg.Alergia Peni: Tetraciclina 500 mg.

más raro tras procedimientos (histeroscopía. 2)Clinda 900mg.sint.o. metrorragia). Meses.x IFD de Chlamydia *descartar embarazo ectópico. Dolor pélvico.5)Epidimitis Aguda: unilateral. endometrioma.c/12hr. flujo vaginal. e.v. 2)Leucocitos >10500. 4)Cervicitis. 6)Vulvitis. + Genta 80mg.v. Sexual en ult. Complicada( abscesoT-O): Clinda 900mg.Orina: tuebia en 1ª muestra.3)dolor anexial en expl. multiples relaciones sexuales. 3)Prostatitis Cr. malestar grl. x 4d.c/12e. e. 5)Eco no sugestiva de otra patología. luego Gamexano 1%(emulsion o loción) por 5-7 (10-15)d. menstruaciones anormales y fiebre. 2)Uretritis.) Ampicilina 1gr. torsión ovario. Ev + Doxicilina 100mg. Tto: baño y aseo c/agua jabonosa (desprende huevos). Sugest. hasta completar 9. tumor abdominal palpable.abdominal. En pestaña o cejas glicerina y desprender o recortar pelos. (4d). Y fiebre. Menstruales (hipermenorrea. 2)Prostatitis aguda:anterior + moestias perineales y suprapubicas. historia previa de ETS o PIP. hasta completar 14d.5gr.4)historia activ.5gr.C/8Hr.v. mal olor amarilloverdoso.cultivo (+) para N. 2 Proceso Inflamtorio Pelviano: Sospecha Dg. infrec. Próstata sensible. *No Peni ni Tetra por Resistencia. Pediculosis púbica(Phthirus pubis ó ladilla):Dg. Tto inicial y derivación: No complicada(tratar infección. Ver los piojos o los huevos (Lupa. Tto y Derivación: Mujer joven sexualmente activa <25á (15-30á).(+) u obs. raro en mujer sin menstruación. Alt. C/6Hr.Infección femenina:1)Síntomas ligeros inespecf.gonorrheae u cult. tintura podofilino 25% semanal. luego 500mg. polimenorrea. e.trauma. Ruptura Absceso T-O:Cirugía inmediata on ATB 3 Mioma Uterino: Sospecha Dg: Asintomáticos. Embarazo: Eritro: 1. preservar fertilidad. . dolor a palp. descarga uretral purulenta abundante. masa. prevenir emb.hipogastrio.Menores(Hager):1)Tº>38ºC. 3)VHS elev. renal) *Tto e. menorrasgias.ectópico y form. Hasta 48Hr sin fiebre.eyaculacion teñida de sangre.v. 3)Bartolinitis. 4)Gram deexud intracerv.:cultivo Thayer Martín./8hr. Masc: T gram: diplococo G(-) intracelular (PMN). Dg: Uretritis ag. dosis inicial. 7)Anal Masculina: 1)Uretritis: disuria. (según F. legrado. DIU. Tto: Aguda: Cipro dosis unica 500mg.v.cervical.Tto: crioterapia semanal./8hr.ligeros e intermitentes. clara en la 2ª.microscopia optica).abscesos) 1)Cefalosporina 3ªG en dosis adec.gonococo.c/8hr./8hr. flujo vaginal.v + Genta 80mg. Ex. Condilomas acuminados: similar a coliflor. Criterios Mayores(Hager): 1)Historia o presencia de dolor abdomen inferior. e. tampones. anexial y cervical al movimiento(no patognomónico). en embarazo. e. biopsia o histerosalpingografía).masc.ve. v. C. dispareunia. edematosa y firme(puede llegar a absceso). dolor tipo pesadez. seguidos. en niños puede estar en pestañas y cejas.4)vesículas seminales y conductos eyaculadores: erección dolorosa. +(opt. en Fem y Cr. 2)dolor a la movil. 5)Colpitis. post altaDoxicilina 100mg.

PAP. legrados uterinos (sinequias ut). estigmas endocrino. evol. patolog.metildopa.precoz u ovárica).utero aumn.>6cm (quistes tecaluteínicos).. cicatrices Op. 4 Enf. Premenop. mag. Previo. Corp. mamas. Virilizacion. Pedir análisis semen àalt. Ttos medic. anticoncep. diferen. LH >75mUl/ml (40-50). sint. Menarquia precoz . Hipotalamicas (patológicas. F. CEG.mamaria. ex.estrógenos).variable).. Normal). Tto: Expectante: asintomático y peq. Menstrual-sexual-med. hemograma. ACO. hemorragia post-parto (Sd Shehan). Primaria: ausencia absoluta a los 16 á. ó Cr.menstruales. y resol. tiroides. embarazos ant.hormonal).de 1 pareja de lograr emb. Al doble del max. crecimiento rápido. post-radiación. sist.(Fenotiacina. Antidepre Tricicli. físico: conform. Inmuno. esqueleto. Hemorragia persistente puerperio. adelgazamiento extremo.. Ag. DM. cuello+ vaciamientocon aspi. aum.. Infert.gineco:malform. Fisiológica. síntomas secundarios: anemia.. malignas. Tto inicial: Evacuar mola(previo RX tórax.moco. Tiroides. Hemograma.. hiperemesis gravídica (40%). 100% de los casos..q’protruye a través del cuello. Mujer: edad. Orina.tamaño. Secundaria: ausencia >90d. flujo vaginal. repetir en 10-15d si duda. precoz <40á. Físico: talla baja. palidez (2ª anemia x hemorragia). cirugía(Ooforec. menop.gineco. De embarazo. Tu ovaricos bilat. después de 1 á relac. Causas: Embarazo (verdadera. Tu sugerente Mtt. tamaño > 12 sem. Sd Hipertiroídeo. sexuales sin usar métodos anticonceptivos. Quimio. hist. hepática y renal.à urólogo y endocrino. tardía (+ probl. Dg exclusión) 6 Infertilidad: Incap. grasa y pilosa.esterilidad e infertilidad. sinequia cervical. Y legrado. Metoclopramida.embarazo. Cimetidina. Antec. estrógenos. Ex. vasomotores. Ex.bilat.<12sem. duración infert. embarazo. mamas.Quir. morfina. embolias pulm.Cirugía: invasora. histerct).(<8sem. Menopáusico.Cirugía: sintomáticos. familiar (menarquia tardia. 5 Amenorrea: Sospecha Dg. met. Ttos(irradiación pélvica. Local o encefálico. Uero >edad gest. atrofia vaginal. . lab. hemorragia genital precoz prog. Obesidad (aum. adinamia. disuria. fisiológica). Biopsia.vol anexial (tu ovario. reserpina. Expulsión vesículas x vagina (patogn). TAC.. Médico: excepcional.trofoblasticas (raro).dilat.: FSH > 40mUl/ml 8sup. Dg específico: clínica (alt. Atraso menstrual:ausencia <90d. control c/3-6 meses. psiquiátricos).pers: ciclos ant. Radio. Dilat. procesos gineco-endocrino. >53á. Del Trofoblasto: Sospecha Dg: sint y sg. Caract sexuales 2ª.. estradiol y estrona no tiene valor Dg en climat. Derivar embarazo + mioma. tensión emocional.molestia por compresión (poliaquiuria. Tu q’deforma cuello o pedic. pujo. postcirugía. 7 Menopausia: cese menstr. >12sem. tenesmo. hidronefrosis).infrec.distrib.. lenta). fáemacos hiperprolacti. Cardiovasc. LCF (-). estudio prev.Más frec. caract. piel y mucosas. Gl. urogenitales. Ovárica entre 40-50á. Deform. se tieneq’tomar ambas. meclocina). Cuello blando. cintigrafía hepática. crecimiento post.. Antec. retardad. >1áx falla o insuf. RNM) Vaciamiento y/o legrado (tamaño Ut. Embarazo ectópico). Ex. SHE precoz (1ª mitad embarazo).

Eco gineco (sangramiento irreg. . desde 5 ºá control anual. Metrorragia de etiología no precisada. Secuencial Continua: 1-30 estrógeno. densitometría osea c/1-2á si hay osteopenia. prevenir complic a largo plazo (osteoporosis y cardiovasc) Indic: Sint. *vias según pcte (oral en hipercolest. parent. menopausia precoz o castración premenopausica.: Ca mama.24 meses. si hay aum. estrógenos. dosis según umbral de hidago y hueso. Todo PAP alt.. En tromboembolismo). Asa Leep. Dieta!. cuerpo Ut. (5 á. Eco gineco. hidroxipolina.: (-) cel. Física.3º y 4º á c/6meses. Alta y PAP anual CACu tratado: control en 1ºá c/3m. Histerectomizadas. HPV. TVP y enf. gran nº en infección Cr. control peso. cono. Colposcopía (para Bp dirigida). alto riesgo osteoporosis o establecida. endometrio.Dg: PAP. Tto: exéresis + legrado (por asoc) Huevos de Naboth: Cdo son escasos son fisiológicos. readecuar dosis)Bienàcontrol en 6-12 meses. leucorrea (menos frec. sinergismo entre presencia o infección tracto genital. mala fijaciónàrepet.Tto: Mamografía (previo TRH). Tromboembólica recurrentes. Tto prolog. 12-25 progesterona. enf. Si sale igual àUPC) y NIE I Alto Riesgo: NIE II y NIE III Cancer Invasor: sugerente de Ca. Endocervix o metaplasicas à se repite al año 2) Inadecuado: inflamtorio.(18-24 mese alta a Consultorio) NIE II: PAP. con 4-5 PAP Satisf. mamografía (1/á). prueba de progesterona.) 8 Patología Cervical benigna: Polipos cervical: metrorragia intermenstrual o post-coital. mama y gineco. 9 Patología Cervical Maligna: NIE: buscar en UEC. Otras medidas: Dieta. Histología de Bp. TV. Colpo.). activ. Nomenclatura PAP:1) Negativo: Satisf.TRH). Hepática aguda grave. Inmed. potencialmente indef.diferencial con neo cerviz. calcio/crea de orina. Atofia urogenital.2ºá c/4m. luego 1-2á. PAP anual al principio. X def. 1-13 progesterona Combinado Contínuo: 1-30 estrógeno y progesterona. Inmed. PAP vaginal: Irradiadas (CaCu IB2 en adelante). poco aconsejable uso etinilestradiol en post-menopausia. Densitometría ósea. PA. Histológica de endometrio en sospecha. TRH: Obj: control sint. Si sale igualàUPC(si mucho flujo o hipoestrogenismo 1º tratar luego tomar PAP 3) Dudoso Atípico: sin caract. eval. placenta preví en emb. con 3 satisfactorios control c/3á. por Tricomona. Nunca dar estrógenos solos: Secuencia discontinua: 1-25 estrógeno. Seguimiento: control 2-3 meses de inicio TRH (evaluar molestias. NIE se asocia a ETS. muestra escasa. Definidas (igual q’inadecuado) 4)Positivo: Bajo Riesgo:HPV (repet. Vasomotores. Se deriva a UPC donde se hace control c/3-6 meses con previo al control NIE I: control anual con PAP c/3meses. Contraindic.).TAG contraindic. mucho GR. NIE II y III tratados control por 18. perfil lipídico (3 meses. Neo Menos q’optimo: no tiene cel.

tacto rectal y vaginal (parametrios). inicio precoz de vida sexual (<18á). Hipermenorrea (abundante). Utero hipertrófico. cigarrillo.. que requiere Qx. Sexual >18á.Patología Ut. Tu granulosa y teca. inicio v.secret: 8-14mm 2)PostMenop: sinTRH £ 4 conTRH £ 7 2)Tto: depende de Edad. *estrógenos no menos de 13 d. Citologia cervicovaginal (alto falso (-)).)(indic. metrorragia. multíparas. aseo genital infrec. Otras patolog. amenorrea (Sd. extensión o Mtt vagina. bajo nivel socioeconom. riesgo: 45-50á. No desea emb. nºparejas sexuales. Citología endometrial (fiable para Dg.. carac. oligomenorrea (ausencia >35d y <90d).. Secreción x trauma (Ca avanzado)grlmente acuoso. Sin TRH àcirugía. post coito). histerectomizadas.avanzada. Histologia (presencia atipía cel.: polipo cervical. defin.curetaje endocervical. PAP anormal o (-) por necrosis. menorragia (>8dias). Tu SSRR.hiperestrog: persistencia folicular. Cirugía. Bien definida). AdenoCa) F. Cistoscopia.: ACO (ciclo bifásico). 11 Patología Maligna del Endometrio: Grosor Endom: 1)Premenop: . Hipertecosis postmeop. Dolor (avanzado). Enema baritado. de certeza: histología de LUBS. para extensión: Rx torax Eco abdomen y pelvis. lesión cervical ulcerada. Tto: siempre exéresis (legrado fraccionado + est. raza (mujer negra americana). a)Médico: desea embarazo (inducir ovulación Clomifeno)50-200mg. (histerografia. exofítica.. Sd ovario poliQ.prolif: 4-8mm F. Hiperplasia postmenop. Alto: varios comp. Endometriosis. estudio hormonal y medir tº basal. Anovulatorio) b)ECO: endometrio engrosado. larga historia de PAP (-). mujer c/ relaciones con varón promiscuo. fctor ocupacional. monogamia(solo si pareja tbn). asoc. molestias vesicales y rectales. Mediano: vida sexualactiva. Colposcopía (Bp) . Anatomopatológico. Clínica: Hemorragia (escasa. cuello con aum.Cirrosis hepática. Otra Neo genital Ca Vulva). todos los meses. 10 Patología Benigna del Endometrio: Hiperplasia Endometrial: F.: Histerosalpingografía. no desea Polimenorrea: progesterona en 2º mitad ciclo. hallazgo postlegrado. otra patologia. postmenop: SOB) Polipo Endometrial: Dg. sanguinolento. sin paridadàTto médico c/ control estricto). Pielo ev. Período menstrual. Bajo: sin vida sexual. excep. En et.sexuales. conización. paridad. Asoc. FlujoVaginal (aum.sexual. hiperplasia en postmenop. Etapificación (es clínica): compromiso fondo de saco. polimenorrea (en <25d).CaCU: F. desde día 5 al 10 del ciclo. pareja o matrimonio inestables. hasta 2 compañeros sexuales. sangrante. Histológico siempre). hallazgo Eco (masa endom. uso crónico ACO. tamaño Tu.. friable. Rectoscopia. control posterior c/LUBS b)Quirúrgico: Indic: Atipía.. intermens. (joven: histerectomía. i)a)Clínica: Asintomáticos. Histeroscopía (ver + Bp). De 2-3ciclos.Infección por HPV 16-18. inicio precoz v. mioma Ut. Consistencia.mal olor (avanzado).

parto traumatico. pelviabdominal). Vol. Obesidad). PAP (etapificación es clínica) 12 Tu Ovaricos: Clinica: Asintomáticos Sintomáticos: aum. constipación crónica. promedio 60á): metrorragia. irregular. patolog. tipo prolapso. Feminización (pubertad precoz. Examenes: Eco (engrosado. Laparoscopia. Dolor Signos físicos: Tu (anexial o paraUt . Urinaria. constipación. excrescencia externa o interna. Histerosonografia. TAC. Rx abdomen simple. Producción endogena mantenida de estrógenos. TAC. dolor x distensión. Manejo: a)Médico: prolapso leve. mucorrea. obesidad.estrógenos. menarquia precoz). Marcadores Tu (B-hCG. Complementarios de otros sistemas. incontinencia Urinaria. Mentruales. Clínica: asintomáticos. paridad.vaginal a repetición. Quiste > 10cm. Dism.F.) Quiste complejo (> 1 lobulación. anemia. enf. heterogéneo)à LUBS confirma Dg. CA 125. RNM. Laparotomía exploradora. Edad. cuadro febril) Estudio: Eco pelvi abdominal y Doppler color. considerar edad. Hiperplsia endom. jóvenes con deseo de embarazo. Alfafetoprot. Menstruales 2) PostMenop. piometra. palidez. síntomas. ITU o infec. Abdominal. virilización).. TSH elevada (?).. masa q’protruye por el introito. generales( CEG. Ejercicios para fortalecer musculos (Kege) En mujer fértil eliminar vulvovaginitis En menopausica dar Estrógenos x 2 meses b)Cirugía: preparación previa (duchas vaginales. Sensación pesadez. Vasc. Peso. 14 Endometriosis: Clínica: Asintomático (la mitad) .HTA (asoc. Clínica: 1)Edad Fértil: alt. Edad. Menopausia. inadecuada atención del parto. Riesgo: Constitucional. hematometra. incompleto. Del mesénquima. paridad. Nuliparidad. sólido-quisticos) Toda Tu ovárica asoc.(75%. tosedora crónica. dolor. incont. torax. Obesidad. compresión organos vecinos o estruc. torcido) Toda lesión sólida de ovario 13 Prolapso Genital: Factores: Constitucional. Todo Tu complicado (roto. Asoc. androgenización (hirsutismo. 3)Tardía: dolor x invasión.fondo saco. Qx: quiste simple >5cm q’no responde a bloqueo hormonal de 3-4 meses. Ascitis. deseos de mantener vida sexual. RNM. dispareunia. alt. exs. (> riesgo complic. DM. trauma pélvico. Indic. Mejorar factores: Edad (estrógenos). ACE). a Ascitis Todo Tu premenarquia o Post menop. sangramiento genital por erosiones. > 1 tabicación. dism. disminuir obesidad. óvulos ATB).

PARTO PREMATURO. Dexametasona 6 mg im c/ 12 hrs x 4 hrs. RPM DG: perdida subita. Laparoscopia. Manejo: Tocolisis Corticoides si corresponde Profilaxis ATB para SHGB. Eritromicina 500mg ev c/6 hrs hasta el parto. por 6 meses o más) Análogos LHRH (lupron) Cirugía: laparoscópica o laparotomía. Contracciones uterinas persistentes y dolorosas ( a veces no): 3/30 u 8/60 Cambios cervicales: Borramiento > 50% y dilatación > 1 cm.Dolor pelviano (dismenorrea 2ª. (Ut. DG: Edad Gestacional 22-37 semanas. Manejo: Asintomáticoànada Masa à cirugía Dolor: Médico: ACO combinado(dism. TOCOLISIS: No después de las 35 semanas. Descartar Infección intraamniotica. dolor al palpar lig. Endometrio. No realizar tacto vaginal. utero doloroso a la movilización – Ex . abundante e incontenible de liquido transparente con olor a cloro por los genitales. Se utilizan b-mimeticos ( fenoterol-ritodrina) y Sulfato de mg. Ecografía.34 semanas. Descartar ITU ECO y métodos de vigilancia antenatal. dispareunia) Masa pélvica Infertilidad *examinar en periodo intermenstrual. . Con dilatación < 4 cm se considera infrenable. CORTICOIDES: entre las 24-. Betametasona 12 mg im/dia x 2 veces. Especuloscopia. Clindamicina 900 mg ev c/ 8 hrs hasta el parto. Profilaxis para SHGB: ampicilina 2 gr ev en bolo y luego 1 gr c/ 4 hrs.ginecológico(-) en gran parte de los casos. Sacro y Cardinales).

Ver madurez fetal. con mas de 48 hrs sin sangrado manejo ambulatorio. tocolisis. PLACENTA PREVIA DG: El dg anteparto se hace con eco transabdominal y/o transvaginal. DPPNI DG: sangrado oscuro. reposo en cama. Test de nitrazina. asociado a dolor abdominal. eliminación tapon mucoso MANEJO: Hospitalizar. Dg diferencial: Leucorrea. interrupción embarazo con inducción occitocica o cesarea. MANEJO: Según cuantia de Hemorragia. Doppler umbilical c/ 48-72 hrs. Hemorragia Sevcera (30% de volemia). Hemorragia leve o intermitente:. contractilidad uterina. expectante. El síntoma mas frecuente es la perdida indolora de sangre fresca. interrumpir el embarazo en no mas de 3 días. RPM:< 34-35 sem. hospitalizar . hipertonía uterina y/o SFA. incontinencia de orina. si fiebre 38°. condicón fetal. Interrupción a las 36-37 sem. .Test de cristalización. Eco obstetrica. inicio brusco. bacteriuria por estreptococo. RPM ants de 24 sem. RPM entre 34-35 sem: hospitalizar. buscar y tratar infecciones. interrupción embarazo. Interrumpir por la via mas expedita. determinar si hay trabajo de parto. antec de rn con infección por streptococo. Hemorragia moderada y Embarazo menor de 36 sem. cuantía variable. hospitalizar. no usar tocoliticos. vigilar la unidad feto placentaria y aparicion de complicaciones. CID. inducción madurez con corticoides. corticoterapia a las 24 semanas. con polisistolia e hipertono. manejo expectante con vigilancia estricta.. Profilaxis ATB. Manejo: DPPNI Severo: metrorragia masiva. membranas rotas por mas de 16-18 hrs. condicion fetal o tipo de PP. manejo expectante. descompensación hemodinámica. hospitalizar. si hay contractilidad administrar tocolisis. magnitud variable y curso reincidente. DPPNI moderado: si EG mayor 35-36. Hemorragia moderada y embarazo mayor de 36 semanas. valorar EG. cultivo perineal o vaginal (+) para estreptococo. interrupción por cesárea independiente edad gestacional. Si EG < 35-36.

Via de parto depende de : n° de fetos.y examenes. Atención neonatal. presentación de ambos fetos. . interrupción embarazo si 34 sem. Eclampsia: hospitalizar. via aerea y venosa. Corionicidad. usar fármacos si PAD> 100mmhg. reg 0 o liviano . corticoides (24-34). reposo. Profilaxis Inercia uterina. interrupción embarazo recuperada la conciencia. peso . interrupción del embarazo ( 37-38). ex de laboratorio.> a edad gestacional Auscultación de mas de un tono fetal.con una sola toma igual o mayor 160/100 y/o menor presión con proteinuria significativa. Ganancia ponderal (16-20 kg) Vigilancia antenatal. Factores de riesgo presentes. reposo absoluto. Palpación de mas de un feto o partes fetales. SHE DG: presión 140-90 mmhg en dos tomas separadas por 6 hrs.EMBARAZO GEMELAR DG: clínico: A. PE moderada. medios del hospital. AU < p 10 en curva del clap. MANEJO: Anamnesis. Ecografico: n° de fetos y sexo fetal N° de sacos amnióticos y placentas.U. manutención UCI en el puerperio 48 hrs. evaluación hemodinámica. Preeclampsia si PA 140/90 después de las 20 semanas con proteinuria mayor o igual a 300mg en 24 hrs. control ingesta hídrica. Manejo expectante hasta el termino para 2 fetos y hasta las 32-34 sem para > de 2 fetos y monoamnioticos. RCF DG: Edad gestacional confiable y exacta. Cuidados post parto: detección de complicaciones. en < 34 sem si fracasa tto medico o deterioro materno progresivo. Manejo: Reposo relativo. PE severa: hospitalización. En PE los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan a los 10 días del posparto. neurológica y tratamiento del edema cerebral. EG. Peso y diuresis diaria. clasificar el cuadro como moderado o severo. examen fisico. yugulacion de la crisis. G1 y g2 en cefalica: vaginal. antihta si PAD > 110 mmhg. diuresi diaria. G1 y G2 en no cefalica cesarea. hospitalizar. Abstinencia sexual el tercer trimestre. Parto no debe ser inducido. Disminuir PA. régimen normosodico.

Parto vAaginal. MANEJO: Control y manejo de factores de riesgo predisponentes. se requiere de examenes solo para dg diferencial. Evaluación del UFP. glicemia>/= 140 mg/ dl a las 2 hrs en prueba de tolerancia a la glucosa. Disminuir complicaciones del rn. CIE. Diabetes con patología asociada. Alas 6-8 realizar una nueva PTGO. Feto <p5. Se utiliza tocolisis en embarazos menores de 36 sem. Hospitalizar si hay ausencia de crecimiento en 2 controles separados por dos semanas. DG: CLINICO. patología materna que determine hospitalización. Se sugiere la interrupcion desde las 38 semanas. Llevar el embarazo a termino para evitar mem hialina. EG de 37 semanas o mas. cesarea si peso fetal > 4300grs. Pririto generalizado en palmas y plantas de predominio nocturno. Interrupción Diab sin insulinoterapia: parto de termino 40 sem. Actividad física. DIABETES. Evitar traumatismo obstetrico.Estimación clínica del peso fetal. DG: dos glicemias > 105 mg/dl. MANEJO: el parto es el unico tratamiento eficaz para la CIE. para reclasificar su condicion e iniciar control si resulta alterada. interrupcion con inducción de madyrez según riesgo de patología. Examen diagnostico: ECO : Estimación de peso fetal < p10 Circunferencia abdominal < p5. si por tres dias post parto presenta glicemias de ayuno elevadas se cataloga como diabetes mellitus. Diab con insulinoterapia. . Manejo obstetrico: disminuir la macrosomia fetal. Tratamiento: Alimentación ( control de peso) Control obstétrico especializado Insulinoterapia Autocontrol y educación. si UFP esta indemne parto vaginal. detención de crec en > 32 sem con madurez comprobada. Interrumpir en embarazo de termino. inducción a las 38 semanas. en caso de ictericia a partir de las 36 semanas. Estimación del liquido amniótico. Control post parto. aparece durante la segunda mitad del embarazo. RCF asociado a OHA.

diarrea Preesc y esc: disuria. paridad cumplida. Ecografia. o sea urocultivo + junto con sedimento alterado. En caso de hemorragia escasa. tambien por B-hcg. Restos de aborto. la ovulación puede reanudarse tan pronto como a las 2 semanas. poliaquiuria. fiebre. conservadora y el pronostico es bueno. Manejo: control hemorragia. laboratorio ( ca 125).urocultivo significativo (< 105 UFC/ml) Etiología Niñas: E coli (90%). Tto medico: Metotrexato METRORRAGIA. Ecografía. dolor abd . Tratamiento : Hormonal. Tto qx radical en embarazo accidentado. conducta es expectante. Niños: E coli (75%) Proteus. ALGIA PÉLVICA DG:Clinico agudo o crónico.ABORTO ESPONTÁNEO DG: es clínico y ecografico. Especuloscopia para aclarar sitio de la hemorragia. . prevención episodios similares. DG: clínico. Marcadores: B-hcg. trompa patológica. LUBS (dg y tratamiento) Histeroscopia. Manejo depende del estadio evolutivo del aborto. EMBARAZO ECTOPICO DG: Clínico: tumor. Tto medico en adolescentes o contraindicacion de cirugia PEDIATRIA 1-Infección urinaria Invasión gérmenes en vía urinaria. incontinencia.Laparoscopia gold standard. klebsiella si hay fimosis Clínica: RN: septicemia Lactantes: inespecífica. Manejo general: reposo en cama. Tratamiento expectante. hematuria. se confirma con Eco que muestra Eco refringencias que corresponden a restos ovulares. LUBS. Tratamiento qx radical o conservador Tratamiento medico Sistémico o local. abstinencia sexual. enuresis. medir grosor endometrio. dolor y sangrado. Control. funcional u organica. Dg: clínica – ex de orina alterado. Ecografico. tenesmo. dg es clínico. Tratamiento asociado a Endometriosis es qx.

globo vesical. occipital y cervical. hemograma Punción vesical: en RN y lact con lesiones de piel. P Declinación: descamación furfurácea. RVU Nitrofurantoina 2 mg/kg/dia o Cefadroxilo 15 mg/kg en una sola toma Derivar: ITU en < 3 meses. Exantema por 2 a 3 días. exantemático: maculopapular. Prodrómico 4 a 5 días. adenitis. luego oral Profilaxis: A pcte en estudio. declinan sint respiratorios. encefalitis aguda. asoc con malformaciones. conjuntivits. masas abdominales. Piuria. Rubéola: Virus ARN. recuperación estado general Complicaciones: Laringitis obstructiva. no pruriginoso. EV hasta 48-72 hrs afebril. otitis. si resp al mes post dg Cintigrafia renal Uretrocistografía (requiere uro (-)) Hospitalizar: menor de 1 año ITU febril Intolerancia gástrica Tratamiento ITU baja: Nitrofurantoina: 5-7 mg /kg/dia por 7-10 dias ITU febril: Cefadroxilo 30. < 1 á con PNA x 6meses.Ex físico: CEG.50 mg/kg/dia fracc cada 12 hrs por 10 dias Mas severas: Ceftriaxona 50 – 100 mg/kg/ dia c 12-24 hrs Amikacina 15 mg/kg/dia c/ 12 hrs. palpable. discordancia entre uro y sedimento Estudio a: varón en primera ITU a cualquier edad / Niña con 1º ITU < 5à / Niña > 5à con ITU recurrente / PNA / ITU con hematuria / ITU con germen inhabitual masa o malformación Estudio con: ECO renal: inmediato si no resp a las 48 hrs de tto. panencefaslitis esclerosante subag. BNM. ELISA Tto: aislamiento vía aérea 4 primeros días de rush. no confluentes. serologia. confluente en placas. cefalocaudal. bacteriuria. Transmisión por vía aérea y contacto directo. Gammaglobulina a los contactos. o toda la enfermedad en los inmunodepre Profilaxis: Vacuna (tres virica). hematuria < 5 GR xcm. fiebre. adenopatias se agrandan . Incubación: 8-12 días. Ex de orina: Leuc < 10 xcm. laringitis. Dura 5 a 6 días. faringitis. Dg: clínico. traqueitis. PCR. urocultivos repetidamente polimicrobianos. pctes graves. palidez. VHS. Contagio: 3-5 días antes de exantema hasta 4 días después Clínica: P. mastoiditis. pcte en espera Qx. Mas frec en invierno y primavera. Nitr + Urocultivo + < 105 UFC/mla germen único Otros ex: Hemograma. adenopatias retroauriculares. TOS. neumonía en desnutridos. púrpura trombopenico. hemaglutinacion. maculopapulas pequeñas. dolor abd. P art. reservorio humano exclusivo. asoc a malf urinarias o alter función renal. humano exclusivo R: postnatal: Prodromo breve con enantema (manchas de Forcheimer). cilindros. coriza. enantema (Koplik) P. ITU recurrente 2-Exantemas Sarampión: Virus ARN.

pustula. Complicaciones: poco frecuentes. exantema de aparicon rapida. labios rojos. palidez peribucal. aborto espontáneo. dura 1 semana. TTO: . Transmisión via aerea y contacto directo. artritis. Recomendada desde el año de edad Complicaciones: Infección cutánea superficial.R. fiebre baja. con infección aguda. serologia Profilaxis: vacuna tres vírica Eritema infeccioso Parvovirus B19 Clinica: exantema de comienzo en rostro. elevación transaminasas. grave CEG (fiebre alta por mas de 2 dias desde exantema).vesícula.Antipiréticos si hay fiebre NO AAS . Dg: aislamiento viral (no muy usado). eritema palmoplantar. virus ADN. infección respiratoria. mortinato. lesiones hemorragicas. En embarazo hidrops o muerte fetal Varicela VVZ. con malformaciones congénitas. extensión caudal en zonas extensión.Ig antivaricela via IM antes de 72 hrs del contacto . lengua de fresa. fluctuante con calor. Prurito intenso. hipoalbuminemia.antivirales en pctes de riesgo (aciclovir) Contactos de riesgo: . artralgias. que no cede con atb. infección tejidos blandos. costra). se cree que esta relacionada a infección por strpto o stafilo Dg: Clinico. Adinamia. (fasceitis necrotizante). detención en pustula.Aciclovir en dosis de profilaxis . mas frec entre 5 y 10 á. Incubación 14 a 16 dias Clinica: prodromo breve. aumento nº brotes. Laboratorio: Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y desviación a izq Trombocitosis Aumento VHS y PCR Piuria aséptica Hiperbilirrubinemia. o escarlatiniforme. descamación laminar Anexo: aneurismas coronarios en ecocardio o coronariografia. bajo peso.Baño sin fortar piel . edematosos y agrietados Cambios en manos y pies: edema dorso. polimorfo. no en inmunodeficiencias severas. prenatal: RN vivo. anemia hemolítica o aplastica en los con enf hematológicas. Contagio desde 2 dias antes hasta 5 dias después de exantema. hipergamaglobulinemia Tto: Aspirina: en etapa aguda 100 mg/kg/dia. compromiso visceral. generalizado (papula.5 cm Exantema similar a sarampión. encefalitis Sd Kawasaki Etiología desconocida. artralgias.Vacuna.aislamiento via aerea y de contactopor 5 a 7 dias desde inicio exantema (lesiones en costra) . Gravedad: aumento tamaño(>1cm) o numero de lesiones. basado en criterios: Fiebre alta. Conjuntivitis sin secrecion purulenta Adenopatia cerviacal unilateral > 1. nunca vesiculoso Cambios en boca: eritema. luego dosis antiagregante 5 mg/kg/dia . estrés o ejercicio.

nebulizaciones de adrenalina racémica o adrenalina común (Adrenalina racémica: 0.000 U IM si > 30 kg (en mayores 4 años). a tolerancia . .200.En pacientes con obstrucción grave. no confluente. cepas eritrogenicas ( 3 tipos toxina A.000 U IM si < 30 kg. respeta cara Complicaciones: convulsión febril. que no responde a tratamiento médico. recuento plaquetario. etc) Grado I: disfonía.aire frío (en la casa. tiraje intenso. hepatitis. aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS.Descamación fina en cuerpo. baja escolaridad materna. 1. Alternativas Macrolidos.Ig endovenosa: pilar del tto para prevenir aparición de aneurismas coronarios 2 gr/kg en infusión continua de 12 hrs Control y seguimiento: Por cardiólogo con Ecocardio seriado. piel aspera .fiebre alta inico brusco. Luego cae fiebre y aparece exantema maculopapular puntiforme. luego aframbuesada . máximo: 1.05 ml/kg/dosis. dism MV. .0 ml) . bajo peso de nacimiento. 3-Laringitis aguda virus parainfluenza tipo 1 y 2. mínimo: 0. Vol. cefalea.Signo Filatow (triangulo peribucal blanco). disminución expansión. reservorio humano exclusivo.corticoides sistémicos (laringitis grado II y III. laminar en manos Tto: Penicilina benzatina 600. es la primera indicación que se les entrega a los padres) . malnutrición.hidratación adecuada. Entre los 3 meses a 4 años Clínica: fiebre alta inicio brusco. estridor inspiratorio Grado II: disfonía. sala cuna. cefalosporinas de 1º generación. sexo masculino y ciertas condiciones basales del paciente como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas . estridor mas acentuado.. Exantema súbito Virus herpes 6. sin focalización dura 3 a 4 días.corticoides inhalatorios: se han publicado trabajos en los últimos años que han sido satisfactorios con el uso de budesonide. Escarlatina Streptococo Bhemolitico grupo A. estridor permanente.Exantema generalizado. centrípeto. II y III hospitalizado. Odinofagia.B.C) Incubación 5 dias Clinica: . con el objetivo de disminuir el período en el hospital). se puede requerir de intubación y conexión a ventilación mecánica 4-Neumonía Segunda causa de hospitalización en Chile Factores de riesgo hacinamiento. tiraje leve Grado III: disfonía. blanquea a compresión. restricción actividad física según grado de secuela cardiaca. . sd mononucleosico. puntiforme. rinovirus. otros contaminantes intradomiciliarios. mialgias.oxígeno en los casos de presentar hipoxemia .Lengua saburral. confluente. madre fumadora. signos hipoxemia Grado IV: III + compromiso de consciencia Manejo: I ambulatorio. IV en UCI Tto: .3 ml Vol. signo Pastia (pliegues flexion mas oscuros) . madre adolescente. encefalitis. polipnea. Influenza. decaimiento.

aleteo nasal.Manifestaciones clínicas: diversas: tos. control de temperatura. En los casos más graves. Diagnóstico: Clínico con certificación de tipo radiológica. hemograma. Alternativas a ella son cefuroximo y claritromicina. estado tóxico derrame pleural apneas falla de tratamiento ambulatorio sospecha de compromiso hemodinámico sospecha de etiología estafilocócica o H. uso de musculatura accesoria y. disnea. 5-Otitis media aguda Infección bacteriana del oído medio Inicio súbito. Gérmenes mas frecuentes S. disminución del murmullo vesicular. taquipnea. Puede existir otorrea la que va precedida de une leve otorragia. a focos múltiples = cloxacilina. respiración paradójica. crepitaciones y broncofonía. en los menores de dos meses: apnea. Al producirse esto. alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica. Radiografía de tórax en 2 anteroposterior y lateral Otros exámenes de apoyo estudios de virus respiratorios. H. adecuada hidratación. debido a alteración restrictiva e insuficiencia respiratoria progresiva. Otro síntoma claro es la hipoacusia. vómitos.000 U/Kg/día x 7 días) otras alternativas cefuroximo (75-100 mg/Kg/día) y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día). Catharralis Diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la otoscopia . Influenzae. oxígeno. Lactantes y preescolares hospitalizados penicilina sódica (100. Frecuencia respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar. cefotaxima y claritromicina. la otalgia se alivia. vómitos y diarrea. matidez a la percusión. Examen físico: retracción costal. etc. M. con CEG secundario a estado viral. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad. quejido respiratorio. Paciente menor de 6 semanas tratamiento hospitalizado con antibióticos EV ampicilina (100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días. títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae). distensión y dolor abdominal. Otros son fiebre.d Derrame pleural: realizar toracocentesis para análisis y cultivo del líquido Indicaciones de hospitalización: paciente menor de tres meses cianosis dificultad respiratoria importante. es necesario la conexión a ventilación mecánica. broncodilatadores. kinesioterapia respiratoria. Neumonía grave. Neumoniae. VHS. influenzae problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar Tratamiento: Sintomatico: bronconeumonías virales. principal síntoma es la otalgia. Antibiótico: Primera elección es amoxicilina oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). diarrea. fiebre. irritabilidad.

en todas las no agudas Halitosis Decaimiento Dolor dental Tos Otalgia Estudio: .Grupo RH y Coombs directo Bilirrubinemia Total. Después de las 48 hrs pero antes del 5º dia si la bilirrubina es mayor de 15-18 mg/dl. Hechos mayores: Dolor o sensación de presión facial Congestión facial Obstrucción nasal Rinorrea. los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente Dg: 2 o más hechos mayores.Fototerapia: las primeras 24 hrs cuando la bili es mayor a 15 mg/dl. 6-Sinusitis Respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz. nivel hidroaéreo (correlación de un 89%) Endoscopía nasal: ORL TAC de cavidades paranasales Tratamiento: amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg. o descarga posterior Hiposmia/anosmia Pus en la cavidad nasal en el examen Fiebre. antes de las 24 horas debe considerarse patológica hasta no probarse lo contrario Laboratorio: . y en toda ictericia que alcance a muslos y piernas Hemograma. Hemoglobina. De segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo 7-Ictericia no obstructiva Bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl Principal causa es la hemólisis Toda ictericia de aparición precoz. Siempre si la ictericia aparece en la primeras 24 hrs.90 mg/kilo/día en dos o tres dosis por 10 días. o un hecho mayor y dos menores./día fraccionado cada 8 horas. recuento de reticulocitos. que puede ser purulenta.. características del frotis y Coombs indirecto (poca sensibilidad y especificidad en sd hemolítico) dejarlos como una ayuda para hiperbilirrubinemias importantes en que se sospecha hemólisis Tratamiento . opacificación completa del seno. hematocrito. por 10 a 14 días. . sólo en la rinosinusitis aguda Hechos menores: Cefalea Fiebre.Tratamiento: antibióticoterapia y la analgesia. los senos paranasales. Amoxicilina 50 . Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un antibiótico de segunda línea (amoxicilina más ácido clavulánico o cefalosporinas de segunda generación (cefuroximo es de 30 mg/kilo día en dos dosis) y evaluar la necesidad de una punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. El único elemento diagnóstico per se es la presencia de secreción purulenta al examen.Radiografia: + si engrosamiento mucoso mayor a 6 mm.

retracción costal.Hemograma mensual ( al mes aumenta la Hb en 1 gr por lo menos .. caracterizada por la hiperreactividad Clinica: tos. Clínica: PICA. espiración prolongada. teofilina accion prolongada y prednisona 1-2 mg/kg/dia. oximetría de pulso.PEF (flujo espiratorio máximo) .Test de provocación con metacolina (asmáticos PC 20 menor a 8 mg) .Tratar la causa primaria . Exámenes específicos para estudio de SBOR (test del sudor) . hipersonoridad a la percusión Examenes: .Hemograma para ver eosinofilia . asma bronquial del lactante. gases arteriales. queilosis Laboratorio: . esofagograma. HCM disminuidas. reversible con tto. insuficiencia cardiaca. lengua depapilada. VEF1/CVF. taquicardia. hsata por 7 dias. VEF1 (grado de obstrucción y reversibilidad con broncodilatador (>15% es significativa) .Peak reticulocitario a los 7 a 10 dias 9-Asma Inflamación crónica de la via aerea. aumento de diámetro anteroposterior del tórax.Hemograma: Hb y Hto bajos.Test cutáneo . palidez. Asma severa: corticoides inhalatorios + sistémicos 10-SBO del lactante 3 cuadros: SBO asociado a virus (STAIV). (GB y plaquetas deberían estar normales). hasta 2 a 3 meses de normalizada la Hb o hasta normalización ferritina ( no menos de 5 meses) Seguimiento: . sibilancias.GSA .IgE serica total .Fierro 3 a 5 mg/kg/dia de Fe elemental (ferrigot 1 gota= 1 mg).Espirometria: CVF. ictericia.Eosinofilia en secrecion nasal y bronquial (Eo > 25% por 100 PMN) . ecografía.Rx toraxy senos paranasales Tratamiento: Medidas generales Asmas leve Agonistas B2 SOS o de accion prolongada Asma moderada: Agonistas B2 + corticoide inhalatorio. cianosis. sibilancias. estudio radiológico de deglución. TAC pulmonar. Realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que después de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl 8-Anemia ferropenica Disminución Hb por debajo del limite inferior para edad y sexo. VCM. antec neonatales. PCR. obstrucción bronquial secundaria Clinica: tos. RDW > 15 Recuento reticulocitario Ferritina y saturación transferrina bajas Tratamiento: .Exanguineotransfusión: en incompatibilidad ABO o Rh. se usa como prueba terapeutica) . resonancia nuclear magnética Laboratorio: hemograma VHS.IgE serica especifica .Radiografia torax Otros (imágenes): radioscopía. antec fliares. dificultad respiratoria Examenes: .

Menores 2a 50 a 100 ml.diarrea curso inhabitual o sospecha deficiencia sacarasaisomaltasa. consumo mariscos crudos o vegetales. fiebre irritabilidad.9% 100 ml/kg en 2 a 4 hrs) con SRO una vez corregida la deshidratación clinica 13-Diarrea Crónica . Campilobacter/Eritro) Plan A: Ambulatorio. Amebas/MTZ. Aumentar ingesta líquidos caseros o SRO 30 o 60. Importante pesar al niño Examenes: Rotavirus en muestra fecal (RTV patog + frec en niños hosp en chile) Coprocultivo (sd disenterico o diarrea acuosa RTV (-) ) Parasitológicos (PSD. Tto: No existe una terapia específica Profilaxis: precauciones entéricas. se resuelve habitualmente en forma espontánea sin dejar secuelas Diagnostico: detección de anticuerpos anti.Corticoides sistémicos por no mas de 5 a 7 dias .Hosp. útiles en diarrea de origen no precisado Tratamiento: -Prevenir o corregir al deshidratación . sed.: ELP. tinciones para Criptosporidium) Leucocitos fecales (utilidad limitada. distensión abdominal. fiebre.Erradicar el agente causal cuando es factible(E coli/Furazolidona. Clínica: infección asintomática o enfermedad de intensidad leve que simula al comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta. orina: colaboran en evaluacion del pcte. viajes recientes Ex fisico: Estado general.Broncodilatadores . inmunoprofilaxis pasiva en pctes de riesgo. capacidad de recibir alimentos. decaimiento. desnutridos graves y lact < 3 meses: pruebas de pH y sust reductoras fecales. GSA .Oxigeno en crisis severa 11-Hepatitis A Incubación es de 2 a 6 semanas. Los de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años. Cuando este hidratado pasar a plan A Plan C: Combina hidratación parenteral rápida (ringer o sf 0. Cotri.Tratamiento: . diuresis Datos epidemiologicos: jardin infantil. En corto tiempo rehidratar con líquidos vía oral (SRO) 50 a 100 ml/kg en 4 a 6 hrs. solo cuando estan +++ en esos casos ya hay pus y sangre a simple vista) Ex Complementarios: . contagio es por vía fecal-oral. rara vez por vía parenteral. grado de deshidratación. edema.Hemograma.KNTR en el lactante hipersecretor . .Mantener la alimentación durante la diarrea y convalecencia . estadod e consciencia. Shigella/CAF. Seguir dando alimentos habituales.HAV de la clase IgM (hasta 3-4 meses desde iniciada la hepatitis). Plan B: algunos se hospitalizan. Giardia/MTZ. vacunas. 12-Diarrea aguda: Diagnostico: Indagar sobre: Duración de la enfermedad Características y frecuencia de las deposiciones Presencia de vomitos. VHS. mayor el doble.

inicialmente se compromete peso luego talla. Niños mayores efectos menos acentuados o asintomático . malabsorción subclinica. voluminosas. Enfermedad Celiaca: Primera causa de mala absorción grave con desnutrición severa y retardo del crecimiento. Giardiasis y enf celiaca Diarrea crónica inespecifica: entre los 6 y 36 meses. 14-Fiebre Tifoidea Salmonella Typhi Transmisión fecal oral Síntomas: fiebre (100%). epistaxis. criptosporidiosis e infección por C difficile. Evitar ingestión alimentos entre comidas. irritabilidad. Se define por alteración permanente de la mucosa del ID mientras ingiere gluten. bioqca e histológica con la suspensión del gluten. deposiciones pastosas. Manejo: eliminar en forma absoluta y permanente el gluten de la dieta. Bilicultivo de excepción Serologia 30 % falsos negativos en adultos Complicaciones: Hemorragia-perforación intestinal Colecistitis Aguda – Hepatitis aguda Trombopenia-aplasias Miocarditis con shock cardiogénico . Manejo: alimentación normal. Deterioro nutricional en forma progresiva. hepatoesplenomegalia. distensión abdominal. constipación (18%). Zn.Diarrea > a 1 mes 3 causas principales: diarrea cronica inespecifica (DCI). distensión abdominal. K) y vitaminas (especialmente las vitaminas liposolubles). Síntomas se evidencian en los 2° o 3er semestre de vida. odinofagia. fétidas y grasosas. vómitos Signos: Fiebre. Además vómitos. pocas repercusiones sobre estado general. palidez. Deposiciones frecuentes. Coprocultivo (40% sensib. Diagnostico: PSD. disgregadas o semiliquidas. roseólas Exámenes: Hemograma: Leucopenia relativa. Infección autolimitada por lo general. Metronidazol o furazolidona. Mas síntomas a menor edad. tos. dolor abdominal (62%). anorexia. Síntomas de población de parásitos y de la capacidad defensiva del huésped. 40% falsos negativos ELISA en deposiciones Tto: con exámenes + o con ex – si hay fuerte sospecha. Aneosinofilia VHS 25 a 50 mm/hr PCR elevada ADA > 80 UI/lt Cultivos: Hemocultivo (80% sensib) (1° sem). en inmunodeprimidos cuadros mas frecuentes y graves. 3° sem). Vinculada a consumo excesivo de líquidos o golosinas y productos dietéticas con sorbitol. sin impacto en el estado general ni nutricional. lengua saburral. Descartar Giardiasis. supresión de líquidos o golosinas. cefalea (74%). anorexia (75%). neutrofilia y desviación a izquierda. atrofia muscular. diarrea (65%). recaída ante la reintroducción de este. Diarrea insidiosa. Giardiasis: Prod por giardia lamblia. Lact y preesc diarrea moderada. Mielocultivo (92% sensib). sin alteración de la absorción intestinal. Prescripción de minerales (Fe. mejoría clínica.

predominio PMN.Inactivada a celulas completas (tifin Vi) 1 dosis. Herpes virus (1 encefalitis.Niño en decubito lateral sobre superficie plana o sentado.DE 3 meses o menos con copro (+) tto atb aun si estan asintomático o hemoc (-). . . albúmina elevada. vesículas SNC: Disminución nivel consciencia.Oral viva atenuada (vivotif) 3 dosis. rechazo alimentación. convulsiones LCR: Opalescente. cultivo + en 63% Tratamiento: .6 mg/kg/dia cada 6 hrs Profilaxis contactos: personas que duermen bajo el mismo techo. no mas de 3 veces . pandy +.Cualquier L con hemocultivo (+) a salmonella debe ser Hosp. luego predom linfocitario.Aseo manos. cefalea. mayor eficacia. Albúmina elevada. Ayudante lo sujeta con brazo por cuello y rodillas . vómitos) + signos meníngeos (K.Antibióticos: en germen desconocido 1° opción Cefalosporina de 3ª generación (Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cada 24 hrs o Cefotaxima 200 mg/kg/dia cada 6 hrs). hipoglucorraquia. leucocitos: entre 50 y 1000 1ª 24 hrs predom PMN. si no aporte según edad y sexo. H. Cuidado con SIADH. convulsiones (50 a 60%).Corticoides: En niños > 2 meses. rush. influenzae solo se trata a los < 2 años y adultos que conviven con ellos. vómitos. Tratamiento: Ampicilina 200 mg/kg/dia por 14 dias CAF 50-75 mg/kg/dia por 14 dias Ceftriaxona 100 mg/kg/dia por 14 dias Cotrimoxazol 10 mg TMP/kg/dia por 14 dias Ciprofloxacino 10-20 mg/kg/dia por 7-10 dias Vacunas: . aumento volumen parotidas. 2ª opcion: Ampicilina 400 mg/Kg/dia cada 4 hrs mas CAF 100 mg/kg/dia cada 6 hrs. 0. glucosa normal alta. ropa y guantes esteriles . virus de la papera.> 3 meses si copro (+) y hemocult (–) puede ser observado sin atb si estan clínicamente estables. Etiología: Enterovirus (Cocksackie. Leucocitos entre 100 y miles. Rifampicina: 20 mg/kg/dia fracc cada 6 hrs por 4 días (max 600 mg) 16-Meningitis Viral Mas frec entre 4 y 10 años. Restricción excesiva líquidos puede producir trombosis de vasos corticales . Puncion Lumbar . 1ª dosis inyectarse 20 minutos antes de inicio ATB. B) LCR: Turbio opalescente. ECHO). Mayor: sd meníngeo (fiebre. Si es menor de 3 meses se adiciona Ampicilina 150-200 mg/kg/dia cada 6 hrs. eficacia 60% . Y tto ATB .Aporte líquidos: tratamiento específico de deshidratación.Convulsiones: Fenobarbital 10 mg/kg se puede repetir a los 20 minutos. 2 meningitis ag benigna) Clínica: Virosis: fotofobia.Manejo lactante (L) menor: . irritabilidad. Si continuan con fiebre o signos infeccion: hospitalizar cultivo y tto atb. compromiso sensorial. acidosis o shock. mialgias. Ex físico: bregma a tensión (HEC). 15-Meningitis Bacteriana Clínica: depende de edad y tiempo de evolución Menor 6 meses: fiebre.

si es sangre. Si fem 80-50. Convulsion generalizada o parcial en niño con fiebre en ausencia de enfermedad neurologica. Control a los tres dias. introducir trocar bajo espina vertebral en linea media. Via aerea permeable. Dg.retirar estilete y observar liquido que fluye.Trocar 20-21 . tos. luego aseo con alcohol yodado de zona de puncion. Tto. Meningococcemia. sibilancias. poner estilete . Tos. 2 puff cada 10 minutos por 5 veces o NBZ con 0. Tto. Petequias iniciales en torax. hopitalizar con corticoides ev. Crisis asmatica. Sbt. con o sin signos meneigeos. CEG. Via aerea permeable. Tto.Ubicar pulgar en 3-4 espacio lumbar (linea cresta iliaca). Si fem 50. Si FEM de 80.5 o 1cc de SBT cada 20 minutos por 3 veces. hidratar.5 mg/kg. direccion levemente ascendente . . Dg. Cuerpo extraño via aerea. diazepan rectal 0. con cuadro de disnea. Rx de torax con imagen radioopaca aveces. dejar con Puff y control ambulatorio. Tto. Convulsion febril. Dg. Tto. Intoxicaciones. . Evaluar a la hora. Crisis de tos paroxistica en niño sano. Tto. Shock septico. Dg. Via aerea permeable. corticoides oxigeno. Fiebre mas signos de Shock. ABC. manejo de la fiebre. sibilancias. intubar si es necesario (dejando al menos un bronquio libre) oxigeno y derivar con paciente ventilando y saturando adecuadamente. retirar trocar y probar un espacio mas arriba. SBT. Dg.Aseo jabonoso piel del niño. dopa o noradrenalina y derivar. determinacion de factores atopicos familiares y recurrencias de los cuadros para iniciar tratamiento con corticoides inhalados. manejo de temperatura y derivar. compromiso de consciencia variable. asociado a cianosis transitoria.Se envian 2 frascos (citoquimico y frotis. cultivo y latex) SBO. SBT+prednisona+control ambulatorio. Derivar diferido. Dg. oxigeno. volumen a chorro. espiracion prolongada. fiebre.. Antecedentes de asma. con signos de hiperinsuflacion unilateral. via venosa permeable. partiendo desde ese punto y extendiendose en espiral .

angulaciones. Tto. Posicion sentado. soplo. hidratacion ev. via venosa. Paro cardio respiratorio. no en causticos y compromiso de concsiencia.Dg. ascenso testicular. Talla baja. Lavada de piel. Carbon activado 1g por kilo cada 4 horas. aunmento de volumen. Obstruccion intestinal.1ml/kg. Dg. deposiciones como mermelada de grosella. Luego adrenalina 0. anticolinergicos. Hiperpnea. nicturia. masas en sospecha de intusucepcion. Taquicardia. Ayuno. Sintomas y signos colinergicos. Tto. eritema. Fracturas. Derivar ventilando con saturacion adecuada para monitorzación cardiopulmonar continua y examenas basicos. compromiso de consciencia. Tto. apnea. Dg. Si no responde dar lidocaina 0. Padre relata detencion de rspiracion. Testiculo agudo. cianosis o palidez e hipotonia. comienzo nocturno. furosemida 1mg por kilo y derivar. Lavado gastrico. fiebre. fiebre. Derivar con ayuno y via venosa permeable. impotencia funcional. extremidad quieta. distencion abdominal. inicio súbito. compromiso de concsiencia. Massaje y ventilacion 5 por 1. deshidratacion. aumento del llanto al tocar sitio sospechoso. Tto. ABC. ICC. . Ventilacion con aire ambiental. Luego repetir 3 desfibrilaciones y repetir la adrenalina. disnea. vomitos. con necesidad de estimulacion vigorosa para hacer reacciona r al niño. escolar y adolescente. Tto. Tto. Derivar. Inconsciente. Apnea del lactante. no en causticos y compromiso de consciencia. Comunicarse con CITUC. Claudicacion. Pedir a los padres informacion sobre productos potencialmente toxicos en casa y trabajos que se realicen een el hogar. oxigeno. Rx. desfibrilar con 2 joule/kg la primera vez y 4 joule/kg la segunda o tercera vez. disnea. Inmovilizar. derivar. ABC. ausencia de pulso. analgesia y deribar. Dg.02 mg/kg. simpaticomimeticos. Dg. Dg. Irrigacion con SF de los ojos. Nauseas. Dolor testicular(sensicbilidad exquisita). Rx de abdomen de pie. edema. Tto. debilidad. hipptension variable. 15 ml por kilo. ABC. Inducir vomitos. Dg.

Soplo cardiaco. CIA. Derivar con esos examenes. transposicion de grandes vasos. Frecuencia en orden descendente: CIV. hemograma. o Albendazol en dosis única de 400 mg. bajo 2 desviaciones estándar. carotenos anticuerpo EC. TGV. No cianoticas: CIV. DUCTUS. Cardiopatias congenitas. El antecedente de eliminación de gusanos vía anal o bucal y/o la palpación de masas abdominales. perfil bioquimico. orina. riego de alimentos y control de vectores y basurales. CIA. edad osea. o Pamoato de pirantel en dosis de 11 mg/kg (máximo 1 g/día) por 3 días. ductus. orientan el diagnóstico de ascariasis masiva con obstrucción intestinal. a través de sonda de Kher y colangio pancreatografía endoscópica retrógrada. El síndrome de Loeffler se debe plantear en casos que presenten compromiso pulmonar. Anamnesis. asociado a los síntomas nerviosos.Dg. eosinofilia y radiografía del tórax con sombras radiopacas migrantes. disminucion pulsos femorales. Tto. en radiografías de las vías biliares: colangiografía endovenosa. ICC. El diagnóstico de certeza se basa en la observación del parásito o de los huevos en examen coproparasitario. PARASITOSIS INTESTINAL 1-Ascaridiasis Diagnóstico: la presunción diagnóstica se debe plantear en niños con geofagia y síntomas digestivos que provengan de zonas con alta prevalencia de la parasitosis. En algunas oportunidades se ha hecho el diagnóstico en radiografías de intestino delgado (tránsito intestinal) donde se observan los ovillos de Ascaris lumbricoides. Dg sospecha.F. Cianoticas: T. .tetratologia de falot. La ubicación del parásito en la vía biliar se debe sospechar en ictericias obstructivas de origen no precisado cuando el paciente proviene de zona endémica. Tto. Profilaxis: se basa en un adecuado saneamiento básico. La etiología del síndrome de Loeffler se confirma al observar larvas en la expectoración. en el contexto de una lentificacion o desaceleracion del ritmo de crecimiento. Tratamiento: Mebendazol en dosis de 100 mg cada 12 horas por 3 días. Talla (T/E). Derivar para confirmación. con buena disposición de excretas. Arritmias. agua potable. complementando con una adecuada educación sanitaria de la población 2-OXIURIASIS Diagnóstico: La presunción diagnóstica se debe efectuar en niños con prurito anal y nasal. Esta presunción aumenta cuando existen otras personas del grupo familiar con sintomatología similar. eco abdominal. cianosis.

Profilaxis: En esta parasitosis se debe tratar siempre a todo el grupo familiar o a las personas que se cobijan bajo el mismo techo o que comparten el baño. o Paomato de pirantel en dosis única de 11 mg/kg (máximo 1 g. 3-TENIASIS Definición: Parasitación del intestino delgado del hombre por los cestodos Taenia saginata y Taenia solium. sólo un parásito se encuentra en las personas afectadas. aseo de manos y evitar la onicofagia. una buena disposición de excretas y la crianza del cerdo en forma adecuada. no se logrará la curación del grupo familiar. por lo general. Las medidas higiénicas que deben tomarse son: información sanitaria para evitar la propagación de la infección en el hogar. eliminar los huevos del ambiente. 4-PROTOZOOS GIARDIA LAMBLIA . Tratamiento: Mebendazol en dosis única de 100 mg. Desde el punto de vista general. o Albendazol en dosis única de 400 mg. La inspección por médico veterinario de las carnes con sus respectivos decomisos disminuye el riesgo humano. Los huevos se diagnostican por el método de Graham o del papel “scotch”. por arrastre mecánico. El examen coproparasitario resulta positivo sólo en un 5% de los pacientes infectados. Profilaxis: Se basa en consumir la carne de vacuno y de cerdo bien cocida. sin sacudir para evitar diseminar los huevos. impedirían la infección del huésped intermediario. En el 25% de los casos se observan huevos en el examen parasitológico de deposiciones o en el Test de Graham. Este procedimiento se efectúa durante 5 a 7 días seguidos en la mañana. considerados “lombrices solitarias”. que se repite en 2 semanas. Efectuado el tratamiento familiar con el medicamento respectivo. Si no se eliminan los huevos del medio ambiente. antes del baño o aseo de la región perianal. Tratamiento: Praziquantel en dosis única de 5 a 10 mg/kg. se debe actuar sobre el ambiente oxiurótico. que se repite en dos semanas. y luego se pega en un portaobjeto. color y forma de hilachas que se encuentran en los márgenes del ano o en las deposiciones cuando se eliminan en grupos. Estas teniasis son consideradas “lombrices solitarias”. Diagnóstico: Se basa en antecedentes de eliminación de proglótidas y su diferenciación morfológica en cuanto al número y aspecto de las ramificaciones uterinas primarias de las proglótidas grávidas expulsadas por el paciente. Debe tenerse presente el peligro que significa manipular proglótidas de Taenia solium. Los gusanos se identifican por su tamaño. mediante maniobras de limpieza adecuadas.El diagnóstico de certeza se realiza mediante el hallazgo de los parásitos adultos o sus huevos. haciendo repetidas tocaciones con la parte engomada del “scotch” en la región anal y perianal. debido a que.). que se repite en dos semanas. grosor. debido a que éstos permanecen viables por semanas o meses. por la posibilidad de infección y de adquirir una cisticercosis.

CRYPTOSPORIDIUM Por lo general. ante todo con la tinción de ácido peryódico de Schiff (periodic acid-Schiff. Las pruebas serológicas son particularmente útiles cuando se sospecha la presencia de un absceso hepático amibiano. Tratamiento: Metronidazol en dosis de 15 mg/kg/día en tres dosis por 5 días (máximo 750 mg/día). durante 7 días. hasta un máximo de 750 mg/día. los pacientes en sospecha de absceso hepático amibiano requieren aspiración para excluir causas bacterianas. quistes o antígenos de Giardia en las heces.En enfermedad invasora del colon o del hígado: Metronidazol (o tinidazol u ornidazol. o Furazolidona en 4 dosis diarias de 6 mg/kg por 10 días (máximo 400 mg/día). PCR) pronto ofrezcan mayor sensibilidad. Los pacientes inmunodeprimidos requieren tratamientos largos para erradicar a Giardia. rotura inminente (cavidades mayores de 10 cm en adultos) o falta de respuesta al Metronidazol después de 72 horas de haberlo iniciado. La mayoría de los pacientes no tienen manifestaciones obvias de amibiasis intestinal ni se detectan quistes o trofozoítos en las heces. PAS). En muchos laboratorios.El diagnóstico se basa en la demostración de trofozoítos. También se cuenta con estuches comerciales para . histolytica y E. pero no identifica a otros protozoarios que pueden causar síntomas similares. El examen microscópico de una sola muestra de materia fecal tiene una sensibilidad de cerca de 70% para la detección del parásito. estas técnicas especiales se deben solicitar específicamente. Las técnicas resistentes al ácido y las de inmunofluorescencia son confiables para identificar la infección. Las muestras de biopsia tomadas de los bordes de las úlceras del colon también pueden resultar útiles para la identificación de los trofozoítos. Tratamiento: . Cerca del 90% de los enfermos con absceso hepático amibiano tienen títulos altos en diversos análisis y después de dos semanas son universalmente positivos. o Paromomicina en 3 dosis de 25 a 35 mg/kg/día. dispar. En regiones no endémicas. Indicaciones para drenar los abscesos hepáticos: Diagnóstico. que puede persistir semanas después de un tratamiento eficaz. Es posible que la prueba inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) y el estudio de la reacción en cadena a la polimerasa (polymerase chain reaction. Algunos casos de aparente fracaso clínico se deben a intolerancia a la lactosa. Los análisis de detección de antígenos ofrecen una sensibilidad de 85 a 95% en una sola muestra. Bastan entre 3 a 6 muestras para identificar el 90% de los casos. Se ha informado que el examen del líquido duodenal tiene sensibilidad de 40 a 90%. 6. La sensibilidad aumenta hasta aproximarse a 85% con tres muestras. en el líquido del duodeno o en las muestras de biopsia intestinal. para hacer el diagnóstico se requieren tinciones especiales de la muestras de materia fecal. 5-ENTAMOEBA HISTOLYTICA El mejor método para diagnosticar la amibiasis del colon es el examen microscópico de heces frescas. que son fármacos relacionados) en dosis de 10 a 15 mg/kg 3 veces al día. o Tinidazol en dosis única de 50 mg/kg (máximo 2 g). así como la capacidad de distinguir entre E.

La reversión de la inmunosupresión. pero los sujetos inmunodeprimidos pueden sufrir una enfermedad grave que no cede. sulfonamidas y espiromicina. La paromomicina. APGAR . en RNpr (tono = 2 ) . tienen igual puntaje pero no igual valor . como el sistema biliar. Estudios recientes han mostrado que la azitromicina promete resultar útil. Los resultados han sido variables. El huésped normal se recupera espontáneamente en una a tres semanas. Fármacos: Azitromicina en 2 dosis diarias de 25 mg/kg/día por 14 días. cianosis azul . aspiración . hay prematuros con APGAR bajo que no son hipóxicos necesariamente. hipotensión arterial. 5 parámetros . universal ( todo niño que nace tiene apgar la excepción es en los que nacen en la casa) . Esquema clásico : 7-10 N De 4-6 depresión moderada . por medio de un tratamiento eficaz contra los retrovirus. con frec cardiaca > 100 aspiración . Es útil para evaluar. contra el Cryptosporidium. acidosis metabólica grave. ventilación con oxigeno . Los resultados han sido limitados. masaje cardiaco con frec cardiaca de 50 min Bicarbonato : GSA . oxigeno De 0-3. estimulación . si no mejora .es un método clínico fácil de aplicar . ha sido útil para reducir la excreción de los ooquistes y para mejorar los síntomas en algunos pacientes. incluyendo líquidos intravenosos y apoyo nutricio. sin bradicardia . aspiración . mas importante es la frecuencia cardiaca que color por ejemplo . con buena sensibilidad y especificidad. Cryptosporidium también se puede encontrar en el material del lavado bronquial y en las muestras de biopsia de los órganos afectados.ASFIXIA DEL RECIEN NACIDO Diagnostico clínico Apnea primaria : frecuencia cardiaca > 100 por min . no para tomar decisiones de reanimación . 7. por lo tanto . . presion arterial normal . Si la frec cardiaca es < a 100 . cianosis pálida por shock (vasocontricción ) esta más pálido que cianótico . intubación . mascarilla + oxigeno . como metronidazol. En pacientes con SIDA se han utilizado diversos medicamentos. un amebicida luminal. hipotonía marcada Se puede sospechar por frecuencia cardiaca y tono. Estos enfermos requieren un cuidadoso tratamiento de sostén. o Paromomicina en 4 dosis de 40 a 50 mg/kg/día. Tratamiento: El tratamiento continúa siendo difícil. ventilación . si cuesta mucho reanimarlo o no. sigue siendo útil para evaluar . acidosis metabólica leve o ausente . suele aliviar la diarrea. pero aún no se evalúa formalmente en estudios controlados con placebo. estimulación . También se han administrado inmunoglobulinas intestinales derivadas de suero humano o de calostro bovino. pero no erradica al microorganismo de sitios extraluminales.efectuar ELISA. hipotonía leve (hipoxemia reciente) Apnea secundaria: frecuencia < 100 por min. es un test para RNT.

· Persistencia de una puntuación Apgar de 0 a 3 por más de 5 min.00) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical. A veces es espontáneo por cambio de temperatura Evaluación del RN . malformación . REANIMACIÓN ABC A à via aerea permeable . traquea . respira o no .No mejora por : falla técnica . intubación esofágica . CPZ en parto ) neumotórax .posición -succión nariz . medicamentos Pasos de la reanimación neonatal 1) prevenir perdida calórica : artesanal o con tecnología . postura 3) Iniciar respiración: golpear pies . drogas maternas (analgesia oral . · Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato. pasar dedos por la espalda (reflejo espinal) . coma o encefalopatía hipóxica e isquémica. o bolsa TET C à mantención de la circulación: masaje cardiaco .intubación endotraqueal B à Estimulación táctil . pipetas . valium . Tabla 6-12 CRITERIOS ESENCIALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL · Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7. mantener la temperatura 2) Via aerea permeable: con aspiración . hipotonía. que incluyen convulsiones. tubo endotraqueal ) mascara con bolsa . La asfixia neonatal era la antigua primera causa de muerte neonatal. frecuencia cardiaca y color ( con ojo y fonendo ) 3/5 del apgar . ventilación con presión positiva ( mascara .boca. · Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato. shock hipovolémico . ahora no se acepta.

Medicamentos Inicio: FC = 0 FC < 80 después de 30 seg VVP y masaje cardiaco Medicamentos: Epinefrina minutos Expansor de Volumen Bicarbonato de Sodio medicamentos Dopamina Naloxona ? Dar Epinefrina ? FC sobre 100 ? No à à si Puede repetir cada 5 à Suspender Acidosis metabólica documentada Sangramiento agudo con Dar bicarbonato de Sodio hipovolemia. Evidencia de signos de .

Es una pregunta controvertida.Dar expansor de Volumen Evidencia de Shock Mantenida ? Si ? Iniciar dopamina y consulta Depresión Respiratoria y antecedentes de administración de narcóticos a la Madre en las últimas 4 horas à Dar Naloxona Figura 6-13. En el caso de un prematuro pequeño hay evidencia que si no hay un respuesta sostenida. En el caso del recién nacido de mayor edad gestacional y especialmente en niño a término. FC = Frecuencia Cardiaca VPP = Ventilación con presión positiva ¿Cuándo no se debe reanimar?. . En caso de duda la decisión no debe tomarse en la sala de partos. Indicación de uso de medicamentos en reanimación neonatal. Por eso se plantea en general orientaciones generales que habrá que aplicar a la situación clínica individual del recién nacido. se considera suspender la reanimación cuando no hay respuesta después de 20 minutos. Esto se puede realizar mas tarde en que será posible reunir información y tener un diagnostico y pronóstico más objetivos que permitan evaluar la proporcionalidad de los tratamientos empleados. no es este tampoco el momento de tomar decisiones ético clínicas que comprometen la sobrevida. Las dos situaciones en que esto se plantea son fundamentalmente en recién nacidos extremadamente inmaduros o con malformaciones incompatibles con la vida. después de 10 minutos de reanimación adecuada se debe plantear el discontinuar la reanimación. Cuando hay respuesta a la reanimación aunque sea pobre y aunque se piense que hay alto riesgo de secuelas o se sospeche la presencia de una malformación grave. fundamentalmente en cuanto a frecuencia cardíaca. ¿Cuándo suspender la reanimación? Esta es también una pregunta difícil de contestar en forma simple. En general el momento del nacimiento no es adecuado para tomar decisiones vitales ya que se debe actuar con rapidez. 8-HIPOGLICEMIA EN EL RN.

continuando con glucosa al 10% en solución salina 100 a 110 ml/Kg. es ineficaz en niños con hipoglicemia transitoria. cada 12 horas o ACTH 4 UI/Kg. El glucagón que moviliza la reserva de glucógeno hepático es eficaz en tratamiento de urgencia de hijos de madres diabéticas o neonatos eritroblásticos e hipoglicémicos. mantener glicemia >= a 45 mg por dL. El tratamiento convencional es de glucosa por EV. al 50% 1 a 2 ml/Kg. Los niveles de glucosa deben monitorizarse de 1 a 2 horas al inicio. también cada 4 horas. de glucosa al 20% en dosis inicial EV. Aumentar alimentación en forma progresiva. La administración de corticoides se efectuará solo si la glicemia permanece por debajo de 30 mg/100 ml después de 6 a 12 horas de tratamiento con glucosa EV. . 4. se puede dar hidrocortisona 5 mg/Kg. TRATAMIENTO: Hipoglicemia transitoria asintomática: Se puede alimentar por vía oral y controlar en forma seriada. 6 hr de vida y confirmar con glicemia si hemoglucotest da valor bajo 40. FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS: En todo RN con factores de riesgo o síntomas sospechosos controlar con hemoglucotest a las 2. Hipoglicemia persistente: Tratamiento en conjunto con endocrinólogos. Controlar glicemia en 30 a 60 min. el goteo de la glucosa no debe ser interrumpido bruscamente. Una vez estabilizado reducir carga de glucosa 1-2 mg/kg/min c/12 hrs. /día de una solución de Dextrosa al 15% en las primeras 48 horas. deberá valorarse rápidamente la administración EV de glucosa. IM. Otra medida importante para evitar hipoglicemia son la alimentación temprana en caso de antecedentes perinatales como asfixia o RNBP. esta es la dosis de ataque. TRATAMIENTO (B) Todos los RN sintomáticos requieren tratamiento para mantener la glucosa por encima de 30 mg/100 ml. Glucagón. se podrá iniciar la vigilancia en las primeras 4 horas después del nacimiento. endovenoso lento de inmediato o bien 2 a 3 ml/Kg. La hipoglicemia en desordenes del SNC o en caso de sepsis puede ser causa de grave lesión tisular en este sistema. Dosis 300 mg /Kg. se debe disminuir a medida que el niño tolere su alimentación oral. diluidos en 1 a 2 cc de agua destilada. Hipoglicemia sintomática o severa: Administrar 2 ml/kg de suero glucosado al 10% seguida de una infusión continua de 4 a 8 mg/kg/min.DEFINICIÓN: Glicemia plasmática bajo 40 mg/dL en RN término o prematuro a cualquier edad. previo toma de exámenes para determinar causa endocrina o metabólica. o sea. Hidrocortisona 5-10 mg/kg/día c/6-12 hr o Prednisona 1-2 mg/kg/día. La dosis de mantenimiento es de 75 a 85 ml/Kg. diasóxido o somatostatina según indicación de endocrinólogo./día.

con riñones que responden mal a la hormona paratiroidea y poseen una capacidad restringida de excretar fósforo y así en los primeros días puede haber una caída de calcio y un aumento del fósforo. 4) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato que actúa reduciendo la fracción ionizada de calcio sérico. El cuadro clínico no es específico en el RN pero los hallazgos son temblores gruesos.5 mg/dl o menores por factores de incidencia ya que en el 50% de este grupo de niños se presenta la signología clínica. el RN queda con el calcio acumulado en sus huesos deficientes relativamente en el prematuro con glándulas paratiroideas que inicialmente reaccionan con lentitud. pero se maneja la cifra de 7. El calcio se presenta a nivel de la circulación conjugado en pequeñas moléculas orgánicas en forma de citrato igual a la proteica y se presenta además en forma de calcio iónico que es la fracción mas importante desde el punto de vista fisiológico. En el momento del nacimiento la calcemia excede en 1 mg/100 ml a la calcemia de la madre. Como en el momento del parto se interrumpe bruscamente el acelerado aporte de calcio y hormona paratiroidea materna. Aunque se desconoce la función de la hormona tiroidea materna en la calcificación fetal la trasferencia de la misma suprime relativamente la función paratiroidea fetal. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la gestación de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio después de la 28 semanas y alcanza concentraciones plasmáticas mayores que la de la madre favoreciendo la mineralización ósea inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e inclusive en la desnutrición fetal de manera que los pequeños a la edad gestacional (PEG) tienen depósito normales de calcio al nacer mientras que el prematuro verdadero a perdido el tiempo de acumulación y puede nacer con déficit relativo. el ECG muestra una T prolongada. convulsiones y cianosis. 5) Factores dietéticos en dietas escasas en calcio y relativamente ricas en fósforo. vómitos frecuentes. Es difícil establecer la relación entre hipocalcemia y síntoma. .HIPOCALCEMIA EN EL RECIEN NACIDO Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a través de la placenta. 2) Hipertiroidismo materno con supresión de la paratiroides fetal. esta determinación se efectúa con el monograma de Mclean Hartings. Dosis bajas de vitamina D también se encuentran en las formulas comerciales y el transporte del calcio al hueso esta favoreciendo la hipocalcemia.3 a 1 y apenas 150 mg/litro de fósforo. fasciculaciones. La calcemia parecida a la del adulto se encuentra entre el séptimo y décimo día de VEU. En cambio la leche materna tiene una relación de calcio/fósforo 2. La hipoxemia favorece la secreción de calcitonina lo que también ocasiona hipocalcemia.3 a 1 y una cantidad de 360 a 1. Los signos de Chvostec y Trosseau se aprecian en el 20% de los RN.9. 3) Estrés secundario a dificultades obstétricos o asfixia con producción endógena de corticoides lo cual tiende a descender la calcemia. este nivel comienza a descender en las primeras horas y recién entre el segundo y el cuarto día se estabiliza en una cifra de 7. puede desencadenar hipocalcemia porque forma complejo de calcio y magnesio. así las formulas lácteas derivadas de la leche de vaca tienen una relación calcio/potasio 1. son mas frecuentes en otras edades de la vida. esta caída puede transformarse en hipocalcemia sintomática y debida entonces a factores como: 1) Grado de prematurez y de déficit óseo de calcio. y así también ocasionar hipomagnesemia. 6) Factores especiales como el citrato de amonio en una exanguineo transfusión.5 mg/dl.000 mg/litro de potasio. igualmente pueden haber sacudidas y llanto agudo.

.pero la hipocalcemia debe ser sospechada clínicamente y comprobada serológicamente para efectuar el tratamiento. La tetania neonatal clínica se presenta entre el quinto y séptimo día de VEU en neonatos alimentados con leche de vaca exclusiva. TRATAMIENTO Reservado a los pacientes sintomáticos. ConvulsionesSíntomáticas: Temblor si si si Convulsión si - Convulsión febril Toxicometabólicos Infecciones SNC TEC .CONVULSIONES EN EL RECIEN NACIDO Movimientos Oculares anormales Desencadenados por estímulos Movimientos regulares Se interrumpe en flexión pasiva Clasificación: 1. Las dos terceras partes de los neonatos afectados son varones. La patogenia está dada por interrupción brusca de calcio y hormona paratiroidea. cesárea con sangrado. diabetes materna. Finalmente formulas lácteas pobres en fósforo. El tratamiento se efectúa con aplicación EV lenta de gluconato de calcio al 10% controlando la FC con dosis máxima de 10cc con RNAT y 5 a 6cc con el RNPM con velocidad no mayor a 1 ml/minuto. puede asociarse con traumatismo obstétrico. sin embargo la presencia de convulsiones o extrema excitabilidad nos puede obligar a prueba terapéutica mientras esperamos la confirmación laboratorial. acidosis metabólica o respiratoria corregida con bicarbonato. También se puede efectuar tratamiento continuo con 1 a 2 g de Cloruro de calcio o 2 a 3 g de lactato de calcio que no irritan al estómago.. APGAR bajo. la hipocalcemia de los dos primeros días de VEU puede representar una caída normal de calcio sérico sin repercusiones clínicas. parto de nalgas. 10.

8.v.v.-Poner cánula bucal. Realizada la primera atención. (Pulso. asear y colocar de lado. Cuando no hay personal calificado para administración i. etc.3 a 0.-Desnudar. presión arterial) 7. un examen físico minucioso.. Perfil metabólico.Accidente Vascular HTA (encefalopatía Hipertensiva) Proceso Expansivo 2. para lo cual es importante realizar una buena anamnesis. 2. se puede usar vía rectal.-Aspirar secreciones. otoscopía. 6.-Administrar oxígeno. Examen de Orina.Disponer que algún colaborador aleje y tranquilice a la familia. MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES: Existe una gran variedad de drogas anticonvulsivantes. temperatura.-Tratamiento anticonvulsivante. lentamente y si pasan las convulsiones. 9. 5. 3. pero esto se reserva para manejo en domicilio y no en el hospital. pero en la Unidad de Emergencia y Servicios Clínicos. 1.5 mg/kg i. hay que actuar rápidamente para evitar la hipoxia cerebral y eventual aspiración de contenido gástrico. TAC. sin descuidar hacer fondo de ojo. se dispone generalmente de 2 o 3: Diazepam: 0. Epilepsia. 4. se procede a tratar de averiguar la causa. controlar temperatura y solicitar los exámenes complementarios que corresponda de acuerdo a la etiología que se sospeche: Rx cráneo. TRATAMIENTO: Al recibir a un paciente con convulsiones. se suspende la administración del medicamento.-Enfriar si está con hipertermia.Controlar signos vitales. Convulsiones aisladas 3. EEG. . medir presión arterial.-Pasar al paciente a un Box adecuado.

Más de 15 min. Si no han cesado las convulsiones. el diagnóstico de CF no presenta grandes dificultades. y tanto la fiebre como las convulsiones pueden obedecer a estos desórdenes. fraccionada en 2 a 3 dosis. es necesario tener presente que no todas las convulsiones con fiebre corresponden a CF. pero nunca a la inversa.v. Es preferible continuar con el mismo medicamento hasta el cese de las convulsiones. deshidratación hipernatrémica. Por ejemplo. una infección del SNC puede debutar simulando una CF. En la mayoría de los pacientes. pues se sumarían los efectos y podría haber paro respiratorio. sin embargo. en 10 a 15 minutos. en 30 minutos. Podría usarse primero Diazepam que es de acción corta y a la media hora Fenobarbital. se continúa con dosis de mantención de 5 mg/kg día. encefalopatía tóxica u otras patologías. 11-CONVULSIONES FEBRILES CF Simples CF Complejas * Tipo de crisis Generalizadas Focales Duración Menos de 15 min. Dosis de mantención 8 a 10 mg/día oral Anestesia General: Para casos extremos de Status Convulsivos refractarios al manejo habitual. Pasada la convulsión.Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg i. sobre . Fenitoína: 15 a 20 mg/kg i. Recurrencia dentro de 24 hrs o durante el mismo episodio febril No Si Antecedente de epilepsia en familiares de primer grado Ausente Presente Examen neurológico alterado No Si Alteraciones del EEG (10 días después) No Si DIAGNÓSTICO Y DG DIFERENCIAL: El diagnóstico de las CF es eminentemente clínico. que es de acción larga.v. se repite una dosis de 5 mg/kg a los 20 minutos. ya que a veces los niños pueden sufrir de meningitis.

alteración de pares craneanos. inmediatamente después de una crisis tónico-clónica generalizada puede elevarse la temperatura corporal. y realizar una PL en los mayores a 18 meses en el caso de que presenten signos clínicos de meningitis u otros que hagan sospechar infección del SNC. por lo que tampoco se solicita habitualmente. anisocoria. . excepto en crisis focales o de muy larga evolución. e impresionar como una CF. En la Anamnesis es importante considerar: · Los síntomas de la enfermedad infecciosa para su correcto control y tratamiento. Por todo lo anterior. la que debe realizarse con especial cuidado si se sospecha hipertensión endocraneana.todo si se trata de un lactante menor. En ocasiones. así como tampoco aquellos fenómenos deliriosos asociados a altas temperaturas. Por otra parte. que la meningitis puede estar parcialmente tratada si está tomando antibióticos y que el hallazgo de un foco infeccioso (OMA por ejemplo) no descarta una meningitis. especialmente en los pacientes con CF de edad mayor (51% en los niños mayores de 4 años). · La exposición a medicamentos que disminuyen el umbral convulsivante (corticoides. En otras oportunidades. en estos casos deben ser seriados y realizarse en vigilia y sueño. algunas encefalopatías pueden iniciarse como una CF (por ejemplo: encefalopatías metabólicas. que no deben confundirse con CF. etc) · Traumatismos · Evaluación del desarrollo psicomotor · Antecedentes de CF o convulsiones afebriles familiares (la crisis debe ser revisada en detalle con algún testigo) En cuanto al Examen físico deben descartarse: · Signos de meningitis o encefalitis. etc). siendo estas alteraciones 5 veces más frecuente en pacientes que desarrollaron posteriormente convulsiones afebriles. El EEG en general no predice recurrencias ni riesgo de epilepsia posterior. En el estudio de las CF no están indicados estudios neurológicos complementarios como radiografías de cráneo. como un fenómeno hiperpiréxico. Ante la duda se recurre a la punción lumbar. teofilina. después de una vacunación. la fiebre puede desencadenar en los niños el llamado síncope febril o también las crisis anóxicas reflejas. irritabilidad exagerada o alteración de conciencia · Presencia de signos focales como paresia. A este respecto la Asociación Americana de Pediatría (APA) recomienda realizar una punción lumbar (PL) a todo lactante menor a 12 meses que presente convulsiones. como signos meníngeos. TAC cerebral ni RNM cerebral. etc. Es importante recordar que los signos meníngeos pueden estar ausentes en los menores de 12 meses e incluso en los menores de 18 meses. considerar fuertemente una PL en los lactantes entre 12 y 18 meses. una acuciosa anamnesis y examen físico permitirán realizar un diagnóstico acertado. En el EEG pueden encontrarse paroxismos anormales como descargas múltiples prolongadas y descargas focales. fontanela abombada.

DIABETES MELLITUS DIAGNÓSTICO En los pacientes con síntomas y signos característicos el diagnóstico es sencillo y se confirma con: glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl en cualquier momento o glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl. por ejemplo esteroides. Las madres refieren que los pañales descartados son muy pesados y pueden atraer a las hormigas (glucosuria intensa). situación de estrés. glucemia 2 horas posprandial =200 mg/dl (11 mmol/l) . máximo 75 g. deshidratación grave (fiebre.12. fiebre. El niño puede presentar sed intensa que se manifiesta por irritabilidad y llanto continuo. . y sin tratamiento que pueda influir en el resultado de la prueba. En pacientes sin signos clínicos. En niños menores de 2 años: No es habitual que se piense en Diabetes Mellitus en este grupo de niños. El paciente debe estar libre de proceso infeccioso agudo. etc. Se hace diagnóstico de DM Tipo 1 si se cumple cualquiera de las siguientes condiciones repetidas en más de una oportunidad (los resultados de glucemia son en plasma venoso): glucemia en ayunas =126 mg/ dl (7 mmol/l) en más de una ocasión. glucemia en ayunas <126 mg /dl (7 mmol/l) y glucemia posprandial ERRORES DIAGNÓSTICOS =200 mg / dl (11 mmol/l) .) se debe realizar una glucemia en ayunas y una glucemia 2 horas después de una sobrecarga de glucosa (1.75 g/Kg de peso. taquipnea) y llegar al shock hipovolémico y al coma. sensorio alternante. en los cuales por cualquier motivo se desee descartar diabetes (inquietud familiar. Se convino que esta prueba podría realizarse también reemplazando la solución de glucosa por un desayuno habitual. Los diagnósticos con los que más frecuentemente se confunde el cuadro son. que garantice un mínimo de 50 g de carbohidratos. por lo tanto no se realiza el diagnóstico precoz y la evolución hacia la descompensación severa es frecuente. hallazgo de hiperglucemia o glucosuria aislada. diluida al 20% en agua con limón).

Intoxicación salicílica. enuresis de causa orgánica o emocional. etc. En caso de no existir . educación e indicación de tratamiento integral por el equipo interdisciplinario especializado. Neumopatía. Diabetes insípida. Sepsis. Trastornos psicoemocionales. Meningoencefalitis. sea referido a un centro de diabetes para niños y adolescentes para su evaluación. Infección urinaria. En niños mayores de 2 años: Los errores diagnósticos más frecuentes en los períodos preclínico y clínico son: Trastornos genitourinarios (infección urinaria. TRATAMIENTO Se recomienda que todo paciente con diabetes de reciente diagnóstico. Gastroenteritis.).Síndrome bronquial obstructivo.

Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial genético y las posibilidades del medio ambiente.4 a 10 mmol/1).5 a 11 mmol/1). Se recomienda lograr glucemias cuyos rangos aproximados sean los siguientes: Menores de 5 años: 100 a 200 mg/dl (5.un centro de estas características. evitando trastornos emocionales.6-12 . Teniendo en cuenta la importancia de la hemoglobina glucosilada como elemento de control metabólico se ha considerado la relación entre ambos parámetros de la siguiente manera: Valores Normal Bueno Aceptable Malo HbA1 <8. con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del paciente.5 8.5 9. Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones crónicas. OBJETIVOS: Favorecer la vida normal del niño.6-9. Mayores de 5 años: 80 a 180 mg/dl (4. será derivado a un especialista en diabetes de adultos con experiencia en niños y adolescentes con diabetes. Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia. Para lograr estos objetivos es indispensable mantener un control metabólico lo más cercano posible a la normalidad. cetoacidosis).

etcétera. plan de alimentación.CETOACIDOSIS DIABETICA Clínica Deshidratación: piel y mucosas secas Aliento cetónico .6-8.9 >10 Es difícil lograr un buen control permanente. Vómitos. El tratamiento consiste en: insulina. Dolor abdominal . los trastornos emocionales.5 6. apoyo psicoemocional. 13.9-9. las infecciones. educación diabetológica. la alimentación.8 8. actividad física. lo habitual es que los valores de hemoglobina glucosilada fluctúen según las variaciones de los valores glucémicos en relación con la actividad física.>12 HbA1c <6.Respiración de Kussmaul Náuseas.

10% / hora) Control Clínico Estado de conciencia Signos de shock Grado de deshidratación .30 Bicarbonato de sodio en plasma < 15 mEq./1 Objetivos de Tratamiento Rehidratación gradual (en 24-48 hs) Corrección de las alteraciones electrolíticas Corrección de la hiperglucemia (descenso esperado de I glucemia.Depresión del Sensorio Laboratorio de Diagnóstico Glucemia = 200 mg/dl (11 mmol/l) Glucosuria y cetonuria positivas pH < 7 .

Signos de acidosis Presencia de infección Signos vitales (evaluar en forma horaria) Laboratorio Al diagnóstico A las 2 horas Luego cada 4 horas · glucemia.9% (NaCI 150 mEq. cetonuria · hematocrito · determinación de gases en sangre capilar · estado ácido-base · ionograma · uremia · creatininemia · glucemia glucosuria cetonuria · estado ácido-base · gases · ionograma · · · · glucemia glucosuria cetonuria estado ácido-base gases ionograma Tratamiento Hidroelectrolítico Primer día: Si hay shock y/o signos clínicos de cetoacidosis grave: Plan de expansión: solución salina de cloruro de sodio (NaCI) 0. glucosuria./I) intravenosa Volumen total: 10 a 20 ml/Kg en 1 hora Después de la expansión o si no hubo shock: .

No en bolo. Cálculo./I) . caldo. cloruro de potasio (KCI) 25 mEq. Bicarbonato de sodio en mEq./1 Volumen total: 4. cloruro de potasio (KCI) 30-40 mEq. = 0. dextrosa 2./I).45% (NaCI 75 mEq. dextrosa 3.0 Aportar 1/3 del déficit en el curso de 1 a 2 horas.200 ml/m2 en 24 a 36 horas o menores de 2 años: 200 ml/Kg/día o 2 a 10 años: 150 ml/Kg/día o mayores de 10 años: 100 a 120 ml/Kg/día Segundo día: Solución hidratante: solución salina 0. La infusión de KCI debe iniciarse al comenzar la insulinoterapia salvo que hubiera evidencias de insuficiencia renal Aportar 5 a 7 mEq. jugo de naranja. 1 x Peso x (-Exceso Base) Utilizar bicarbonato de sodio 1/6 molar (166 mEq./Kg/24 hs No exceder 40 mEq. té.30 % (NaCI 50 mEq.5%. de 3./1 Volumen total.200 ml/m2 en 24 hs Si la evolución es favorable mantener 1/3 del volumen por vía endovenosa y reemplazar los 2/3 restantes por leche./1 en las soluciones El bicarbonato de sodio se usará para corregir parcialmente la acidosis sólo si el paciente presenta pH<7./I).Solución hidratante: solución salina 0.5%.

Sólo se reducirá la dosis de insulina cuando se haya corregido la acidosis. cada hora por bolo subcutáneo (SC) o infusión endovenosa (EV) continua: 0. 1 U/Kg/hora.30 Bicarbonato de sodio = 15 mEq. pH = 7 . persistente y glucemia que disminuye rápidamente: Aumentar el aporte de glucosa de modo de mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/1 (180-250 mg/dl) Continuar con la administración de insulina a 0./L Según glucemia con el siguiente esquema: Glucemia Insulina =120 mg/dl colación y repetir glicemia a la hora =120 mg/dl 0.2 U/kg/dosis glucosuria y cetomuria 0. (SC o EV).2 U7kg/dosis . b) Insulina cada 4 horas por bolo SC o infusión EV: Con el paciente ciínicamente estable y sin signos clínicos de acidosis.15 U/kg/dosis > 300 mg/dl 0.05 U/Kg/hora si el descenso es mayor del 20% En presencia de acidosis severa.1 U/Kg/hora Descenso horario esperado de la glucemia: 10% 0.2 U/Kg/hora si el descenso es menor del 10% 0.1 U/kg/dosis >250 y =300 0.Insulinoterapia (Insulina Regular) a) La insulina debe administrarse después de terminar la expansión.

Glucemia menor de o igual a 50 mg/dl (2. galletitas. Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad).77 mmol/l): Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad). realizar en la sala de internación o en laboratorio. Administrar carbohidratos complejos (pan.5 mg . cereales con leche.Siempre. etc.). cereales con leche. aunque en los pacientes que hicieron cuadros graves conviene mantener el esquema de administración con insulina regular cada 4-6 horas durante el segundo día del tratamiento.). antes de inyectar insulina. glucosuria y cetonuria. estupor o convulsiones inyectar glucagón y/o suero glucosado endovenoso al 10% según necesidad. A las 24 horas se puede iniciar o retomar la insulinoterapia de base con el esquema que se considere apropiado. Administrar carbohidratos complejos (pan. Si el tratamiento insulínico fue por vía EV. glucemia.88 mmol/l): Adelantar la comida. etc. En presencia de vómitos. 14-HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO Glucemia menor de 70 mg/dl (3. se discontinuará la infusión de insulina dos horas más tarde de la primera corrección subcutánea. galletitas. Dosis de glucagón (subcutáneo o intramuscular) de acuerdo con el peso (no repetir la dosis): más de 30 Kg: 1 mg entre 15 y 30 Kg: 0.

15. mantener niveles aproximados de glucemia de 120-180 mg/dl antes de acostarse. En caso de vómitos. galletitas.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNOSTICO Una vez sospechada la IRA. para ajustar convenientemente la dosis de insulina. Se decidirá la disminución de la dosis nocturna (en las hipoglucemias matinales) según criterio médico evaluando los episodios del día anterior. Cuando se están utilizando insulinas de acción prolongada debe continuarse el monitoreo luego de normalizada la glucemia. se debe medir en forma exacta el volumen urinario y estimar la función renal mediante Nitrógeno Ureico o Creatinina plasmática. Recordar: La insulina no debe ser suspendida en caso de hipoglucemia. porque ésta puede volver a descender. cereales con leche. con el fin de evitar la repetición de la hipoglucemia. . se administrarán alimentos que contengan carbohidratos complejos.). En las hipoglucemias matinales (antes del desayuno) la insulina de la mañana puede ser pospuesta (1 o más horas) y fraccionada según la evolución. etc.menos de 15 Kg: 0.25 mg Una vez superada la emergencia. El día en que el niño presenta hipoglucemia. Para prevenir las hipoglucemias nocturnas. proteínas y grasas (sandwiches. puede administrarse antieméticos y si los síntomas persisten el niño debe ser llevado a un servicio de salud donde se le pueda colocar suero glucosado endovenoso (EV). es importante realizar glucemias repetidas a lo largo del día y de la noche.

INDICES DIAGNOSTICOS EN INSUFICIENCIA RENAL OLIGURICA Oliguria Prerrenal IRA Oligúrica Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 500 < 350 Sodio urinario (mEq/L) < 20 > 40 U/P urea > 8 < 3 U/P osmolaridad > 1. El aumento de las concentraciones de urea y creatinina más acidosis metabólica e hipercalemia. el FeNa es inferior a 1%. En caso de oliguria funcional.5 < 1.0 Indice de falla renal < 1. .0 U/P Relación urinario/plasmática FENa: Fracción excretada de sodio filtrado. sugieren el diagnóstico de IRA: Frente a una IRA con oligoanuria puede administrarse furosemida con un máximo de 5 a 10 mg/kg/dosis (agente nefrotóxico y ototóxico). o fracción excretada de Na que se calcula determinando previamente sodio y creatinina en sangre y orina (examen se invalida con uso previo de diuréticos).El examen más confiable para diagnósticar IRA parenquimatosa es la Excreción fraccional de sodio.0 > 1.0 > 1.3 FENa < 1.5% y en lactantes y niños mayores igual o inferior a 1%. FENA= U/P Na x 100 U/P Creatinina Su valor Normal de RN de término es igual o inferior a 2.

Otros exámenes son importantes para la evaluación del estado metabólico. Régimen sin Na ni K. Densidad. Hemograma con frotis (para ver esquistocitos) y recuento de plaquetas. Hemocultivo (si procede).5 g/kg/día con aumento gradual. negras. La Hematemesis es consecuencia de la urgencia al vómito que se produce cuando la cavidad gástrica se llena de una cantidad considerable de sangre y. Diálisis MEDIDAS GENERALES: 1. para considerarlo correcto. es expresión de un episodio de hemorragia abundante que provoca vómitos antes que el jugo gástrico modifique la hemoglobina. Medidas generales B. por tanto. ya sea fresca y de color rojo brillante o alterada por la secreción gástrica. proteínas 0 y luego 0. y lo suficientemente lento para que la sangre permanezca en el tubo digestivo un tiempo mínimo de 8 horas y la hemoglobina se oxide y generalmente se origina por sangramiento en cualquier punto por sobre la válvula ileocecal. según recuperación de función renal. brillantes. Pérdidas Insensibles: menor de 6 m = 40ml/kg/día 6m–5a = 30ml/kg/día 5 – 10 a = 20ml/kg/día 10 a = 10ml/kg/día Balance calórico: se debe aportar un mínimo de 40 cals/kg/día. Suprimir el agente etiológico. Medidas específicas C. 16. pegajosas y de especial fetidez. Hospitalización 2. Gases venosos. Electrolitos. Calcio y fósforo. RECTORRAGIA . Balance hídrico: el niño debe perder alrededor del 1% del peso corporal diario. En orina: Examen de orina. 3.HEMORRAGIA DIGESTIVA HEMATEMESIS: Se caracteriza por vómitos de sangre. Para que ésta se produzca se precisa de un sangrado mínimo de 50ml. adquiriendo un aspecto café negruzco (concho de café). Cultivo. MANEJO: debe considerar tres grandes aspectos: A. Puede deberse a un sangramiento en cualquier punto por sobre el ángulo de Treitz. MELENA Heces pastosas. equilibrio electrolítico y ácido-básico: Electrólitos. Medición de diuresis. aporte en suero glucosado 10% y colados de fruta. creatinina. osmolaridad.

1. sola o mezclada con deposición. Lactante: Fisura Anal Invaginación Intestinal Diarrea Infecciosa Ulcera de Stress Esofagitis Divertículo de Meckel 3. es decir. Preescolar: Pólipos Rectales Fisura Anal Esofagitis Várices Esofágicas Gastritis Hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel 4. Se origina generalmente en un divertículo de Meckel sangrante. en que la deposición adquiere color ladrillo. Cualquier Edad: Colitis Bacteriana (Shigella.Es la emisión de sangre roja brillante u obscura por el recto. Escolar: Ulcera Duodenal Esofagitis Fisura Anal Enterocolitis Gastritis Hemorrágica Colitis Ulcerosa Hemorroides Pólipo Rectal 5. Campylobacter) Colitis Parasitaria (Eentamoeba Histolítica) . SANGRAMIENTO OCULTO Frecuentemente. Si éstas pérdidas son repetidas pueden causar anemia hipocroma microcítica. la extravasación de sangre en el tubo digestivo es oculta. Coli Enteroinvasivo. Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de Sangre Materna Traumatismo Ano Rectal Ulcera de Stress Enterocolitis Necrotizante Diarrea Infecciosa 2. HEMATOQUECIA Combinación entre melena y rectorragia. y suele ser indicativa de HD baja. ocurre en pequeñas cantidades (20 a 60 ml al día) que no alteran las características organolépticas de las heces y se detectan solo por medios químicos como la prueba del guayacol (Hemocult. E.).

Fisuras de Mallory – Weiss Ulceras Agudas (Erosiones Superficiales de Stress) PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATEMESIS EN PEDIATRÍA Ingestión de Sangre Materna Ulcera por Stress Gastritis Hemorrágica Enfermedades Hemorrágicas del Recién Nacido Volvulos Gástricos Enfermedad Péptica Várices Esofágicas Esofagitis Péptica Cuerpo Extraño Obstrucción Lumen Gástrico Gastritis Erosiva Mallory Weiss Sangramiento Digerido PRINCIPALES CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA SIN DIARREA: Fisura Anal Pólipo Juvenil. Pólipos Múltiples Familiar Divertículo de Meckel Invaginación Intestinal Vólvulo Intestinal Malformaciones Vasculares Fiebre Tifoidea Púrpura de Schöenlein – Henoch Alteraciones de la Coagulación CON DIARREA NO INFECCIOSA: Síndrome Hemolítico Urémico Intolerancia a Proteína de la Leche Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn CON DIARREA INFECCIOSA: Enterocolitis Bacterianas Enterocolitis Virales Enterocolitis Parasitarias Enterocolitis Necrotizante DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Hemorragia Digestiva Verdadera .

Hematemesis o Melena Hematoquecia Tubo Nasogástrico Sangre + Sangre - Endoscopia Digestiva Alta Radiografía Simple de Abdomen .

Endoscopia Digestiva Alta Rectosigmoidoscopía Colonoscopía 3. Gastrointestinal Endoscopia Alta TRATAMIENTO: 1.- + Stop Obstrucción No Obstrucción Estudio Radiológico Angiografía Isótopos Isótopos Enema de Bario Colonoscopía Arteriografía Rx. Detener la Hemorragia: Retirar Agentes Ofensores Lavado Gástrico Uso de Fármacos Reductores del Flujo Portal Tratamiento Farmacológico General Inhibidores de la Secreción Acida Neutralizantes del Acido y Citoprotectores Tratamiento endoscópico: Escleroterapia Ligadura de Varices 17-FIBROSIS QUISTICA Diagnóstico: cuadro clínico + 2 Test del sudor (+) (idealmente +genético) Sospecha: . Localizar el sitio de Sangramiento: Aspiración Nasogástrica Confirma Origen del Sangramiento Permite Evaluar Continuidad o Detención de la Hemorragia Evita Náuseas y Vómitos al Mantener el Estómago libre de Sangre. Reanimar al Paciente: Pulso y Presión Arterial Estabilización Hemodinámica 2 Vías Venosas para Reposición de Volumen Monitorización Cardíaca Medición de Presión Venosa Central Terapia Transfusional 2.

lnsuficiencia suprarrenal. hipoclorémica Edema e hipoproteinemia Sabor salado de la piel Ileo meconial (12%) Hepatomegalia Prolapso rectal Pólipos nasales Ictericia prolongada Hermano con FQ o infertilidad (tardío) v Test del sudor: electrolitos del sudor (Gold Standard) o Iontoforesis de pilocarpina. hiponatrémica.Síntomas respiratorios recurrentes (BRN. Mucopolisacaridosis. electrodos. alelo específico o análisis con enzimas de restricción específicas o Estudio de 20 mutaciones: 66% dg Screening neonatal de FQ: recién nacidos de cifras elevadas de tripsina inmunoreactiva en sangre de talón (8 veces valor normal) Se sabe que la obstrucción al paso del contenido pancreático de la célula de la glándula al conducto excretor produce un "reflujo" de éste . SlDA. Hipotiroidismo. SBO. hipoproteinemia o mutaciones con test sudor normal (hay verdaderos enfermos sin test positivo y si mutación demostrable (2%) v Genetico: raspado en mucosa de mejilla o PCR (reacción polimerasa en cadena) amplifica segmento de DNA o Posteriormente análisis conformacional. edema de la piel. Hipoparatiroidismo. tos) Diarrea crónica. S. 1er mes de vida. Diabetes Insípida Vasopresino-resistente y Desnutrición severa. 100mg sudor mínimo con gasa o Valores de cloro superiores a 60 meq/L en 2 tomas (98%FQ) o Cifras entre 40 y 60 meq/L repetir el examen (normales y portadores del gen FQ las concentraciones medias son de 30 mmol/l) o Falsos positivos aparecen en enfermedades poco frecuentes como Displasia ectodérmica. de mala absorción Retardo desarrollo pondoestatural Deshidratación. o Los falsos negativos son escasos y pueden verse en fallas de técnica.

con un valor predictivo positivo de 12%. lo que redundado en la mejor sobrevida media del mundo (45 años). otro intento de sanar la patología es el transplante cardiopulmonar. o H influenzae.. el control mensual de cultivo de expectoración es rutina. junto con el TSH y el PKU rutinario de todo recién nacido. Con VEF1 menores a 30% la probabilidad de fallecer alcanza el 50% antes de 2 años y ha sido la cifra más utilizada para considerar la indicación de trasplante pulmonar. P aeruglinosa. elevando la cantidad de tripsina en la sangre de niños con FQ. ya sea de esputo o incluso de isopado faríngeo. debe realizarse periódicamente cultivo del esputo para mantener una vigilancia bacteriológica de las vías aéreas del paciente con FQ. situación que marca un giro negativo en la evolución clínica y un ensombrecimiento del pronóstico. · Fx pulmonar: evaluación de la función pulmonar mediante espirometría. Esto ha llevado a los autores daneses a plantear terapias muy agresivas para impedir el desarrollo de infección crónica por P aeruginosa. Esta última tiende rápidamente a cronificarse. para establecer el grado de avance de la enfermedad y su pronóstico a corto y mediano plazo. El VEF1 es el mejor marcador del grado de avance del daño pulmonar y un buen predictor de sobrevida. que aumenta al 15% cuando se asocia a la evaluación del DNA para las mutaciones prevalentes.S.A. Por estas consideraciones. Al ingreso. · Bacteriología:El cultivo de esputo se ha demostrado altamente eficiente y con excelente correlación con el lavado bronquioalveolar. el tratamiento es sólo empírico o sintomático. Debe iniciarse tan pronto como sea posible. El manejo de los pacientes con FQ de apuntar a: · Disminuir la obstrucción respiratoria · Disminuir las infecciones pulmonares · Proveer una nutrición adecuada · Prevenir la obstrucción intestinal Tratamiento del Sistema Respiratorio . una vez al año y cada vez que se sospeche una descompensación. La experiencia prospectiva de los centros de Colorado y Wisconsin en U. La muestra se toma al tercer día de vida. se considera infección endobronquial susceptible de tratarse a la luz de los síntomas clínicos. y se analiza a partir de la muestra de sangre seca en papel filtro. v Diferencia Potencial nasal Transepitelial (conductancia) Exámenes para evaluar compromiso de la enfermedad: · Rx torax: paracuadros agudos y evaluación del paciente estable. pero no se han logrado lamentablemente resultados satisfactorios. en pacientes con FQ por lo que ha sido validado como muestra de la realidad bacteriológica endobronquial. demuestran una excelente sensibilidad y especificidad. Al ser una enfermedad de causa genética sólo podemos contrarrestar las consecuencias del defecto. y cada vez que hayan síntomas de exacerbación respiratoria. el cual es a fin de cuentas reemplazar una enfermedad por otra. generalmente entre los 5 a 6 años de edad y realizarse cada 6 meses a lo menos. En nuestra experiencia. Un cultivo puro para S aureus. Sin embargo existen actualmente investigaciones con terapia génica que apuntan a corregir intranuclearmente la mutación en el gen respectivo. para luego aparecer P aeruginosa. Frecuentemente las primeras infecciones son por S aureus o H influenzae.hacia el plasma. Tratamiento y Manejo Aunque se conoce la naturaleza del trastorno básico. Asimismo.

edad y actividad física del paciente. Las grasas no se deben restringir y deberían ser un 30% del total de calorías aportadas. para así poder pesquisar a tiempo una infección aguda y utilizar antibióticos específicos para el germen. ya que el niño no debe sentirse aislado. · AINES · Transplante cardiopulmonar. · Dieta: Debería contener un 130-150% de las calorías normales necesitadas en base al peso. El tiempo y el esfuerzo necesario para que los padres comprendan la enfermedad. · Broncodilatadores: muchos de los pacientes con FQ tienen broncoespasmos significativos. aunque la absorción de lípidos no vuelve a la normalidad. P. Los b-agonistas pueden también aumentar el clearence mucociliar. consultas con asistentes sociales. · Terapia génica (en estudio) · Antibioterapia: es otro de los pilares fundamentales. Es de regla para estos pacientes hacerse cultivos de expectoración todos los meses. · Mucolíticos: los estudios sobre su eficacia están inconclusos. Su uso resuelve de inmediato las complicaciones como el prolapso rectal. reciban entrenamiento en los métodos de fisioterapia. · Oxigenoterapia. Actualmente no se usan de rutina. Además se deben aportar vitaminas en especial las liposolubles. Debe darse de por vida y por profesionales. enfermeras. Muy importante es la educación a los padres. ya que el metabolismo de estos pacientes hace que la farmacocinética de los medicamentos sea mayor y 2º que el tiempo de tratamiento es mayor también. kinesiólogos . aeruginosa Ceftazidima (Cefalosporina de 3ª) Amikacina (hay que medir niveles plasmáticos) AB inhalatorios (Colistín y Tobramicina) S. Están indicadas en pacientes con esteatorrea. aureus Cloxacilina Vancomicina (hay que medir niveles plasmáticos) Tratamiento del Sistema Gastrointestinal · Enzimas Pancreáticas: es el tercer pilar en el tratamiento de la FQ. y tratar de llevar una vida normal como la de cualquier otro. Los agentes que con más frecuencia se aislan de estos pacientes son la Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus. · Prevención de la obstrucción intestinal: con sustancias osmóticamente activas como el PEG. Lo que lo hace diferente de otros tratamientos antibióticos es que 1º se utilizan dosis mayores que la habitual. Factores Psicosociales Esta patología requiere especial cuidado en este punto. para que cumplan con los controles y sesiones.· Kinesiterapia: la cual es uno de los pilares del tratamiento.

q. leve. se realiza incisión con bisturí de la mucosa y luego se introduce una pinza hemostática hasta abrir y debridar ampliamente el absceso. Afecta adolescentes y adultos que suelen ser portadores de amigdalitis crónicas. decaído.000 a 4. entre la cápsula y la pared de la logia amigdaliana de ubicación superior.) Laringe a). Pierre Robin. etc. 18-ABCESO AMIGDALIANO Es una acumulación de pus en el espacio de tejido conectivo periamigdaliano. grave. Por lo tanto la existencia de una obstrucción parcial al paso de aire producirá un sonido.000. febril.000 millones cada 8 horas más metronidazol. Las características del estridor.Supraglotis . El trismus dificulta el examen y vemos una tumefacción que rechaza y deforma la logia amigdaliana hacia medial. El tratamiento es drenar el absceso. Clasificación según lugar de origen: Nariz / nasofaringe -atresia de coanas -desviaciones septales. hemangiomas. tirogloso. puede haber otalgia refleja ipsilateral. ) -déficit neurológico -masas: tiroides lingual. Los microorganismos causales más frecuentes son el Estreptococo Beta hemolítico grupo A y bacterias anaerobias. Esta descrita la amigdalectomía en caliente en la crisis. pero nosotros la realizamos un mes después de enfriado el proceso. infiltrando paladar blando. En el hemograma leucocitosis de 15. higromas. momento de aparición y evolución pueden orientar a un diagnostico. el cual puede ser. Hay adenopatía cervical sensible.000 o mayor.y dietistas es considerable. dolorido.000. 19-ESTRIDOR CONGENITO Normalmente la respiración no produce sonido audible. rinolalia con voz de papa caliente. Se ve un enfermo con compromiso general. que llegan a una reagudización infecciosa severa. encefalocele Boca / orofaringe -Macroglosia -deformidades craneofaciales ( Apert. o dalacin. etc. que se llama estridor. hipertrofia de cornetes -hipertrofia adenoidea congénita -masas: gliomas. La educación de la familia es importantísima y está a cargo del personal de la salud. El cuadro clínico se traduce en dolor de garganta unilateral intenso con paroxismo en la deglución.. o intenso. agudo. (Generalmente clínico más endoscopía y/o Imagenología ). pero siempre es necesario certificarlo con un adecuado examen. Usamos Penicilina 2. En la parte alta de la logia amigdaliana.

El diagnostico se hace por endoscopía. 20-INFECCIONES OSTEOARTICULARES Osteomelitis hematógena aguda (metáfisis proximal de la tibia.. pero solo en los casos graves se hace una sección de los repliegues aritenoepiglóticos con Láser CO2. pero lo habitual es que los síntomas tiendan a desaparecer entre los 12 y 24 meses.-Laringomalacia -quistes ( laringoceles ) -membranas -hemangioma.Laringomalacia 2.Parálisis de cuerdas vocales 3... Se produce por un colapso de la supraglótis durante la inspiración. caracterizada por la presencia de un estridor inspiratorio. para evitar el colapso de la supraglótis. y contrariamente a lo que se creía no es solo debido a una alteración histopatológica de los cartílagos laríngeos..Glotis -parálisis uni o bilateral -membranas c). La obstrucción puede ser variable.-Estenosis subglótica 4. El estridor puede aparecer precozmente después del nacimiento o dentro del primer mes. por su evolución benigna. distal del fémur y proximal del humero) . ya que además de confirmar el cuadro se debe descartar otra causa del estridor. que disminuye al colocar el lactante en posición prona. El tratamiento es habitualmente la observación. sino que existiría además en muchos casos una alteración neurológica local (hipotonía).-Hemangioma subglótico La laringomalacia es una anormalidad laringea común.Subglotis -estenosis congénita -hemangioma -quistes Traquea -fístula traqueo-esofágica -traqueomalacia -compresión vascular -estenosis congénita -hemangioma De todas las causas anteriores en orden de frecuencia tenemos: 1. higroma b).

. influenzae · >3 años: S. Tambien reaccion periostica y posteriormente secuestros oseos. Calor local. Streptococcus y H. aureus. aureus. La RX tardia a los 10. Examenes complementarios: · Radiografia: 2 primeras semanas es normal. aureus.12 días muestra destrucción osea y apolillamiento del hueso afectado. SBHGB y bacilos Gram – · 1 mes. puede ocurrie a cualquier edad.3 años: S.Etapas: Abceso metaficiario Abceso subperiostico Abceso subaponeurótico profundo Abceso subcutaneo Fistula cutanea Diagnóstico: Clínica: · Dolor metafisiario intenso · Edema. Rubor · Fiebre · CEG · Deshidratación · Dolor articular: Si la punción tiene liquido claro no se descarta la OHA Si la puncion tiene liq purulento (artritis septica secundaria) cualquier movimiento articular es doloroso. es decir antes de los 4 años de edad. La artritis septica ocurre cuando la fisis no esta completamente constituida. pero tb. A nivel de los tejidos blandos puede haber edema. · Cintigrafia osea: A partir del 2º día de infeccion muestra aumento de la captación a nivel de la metafisis afectada · Examenes generales · Hemocultivos: · Neonatos: S.

se inicia tratamiento antibiótico inmediato.Tratamiento OHA y Artriutis septica. hidratación. o signos neurológicos.: Medidas generales: bajar la fiebre. y drenar la colección si existe. y ante la presencia de colección. puede ser tracciones de partes blandas. con proptosis. Son graves. Total tto por 3-4 semanas. El tratamiento es médico. Antibioticos: cloxacilina ( 100mg/Kg/día) mas gentamicina (5-6 mg /Kg /día) Por 7 día endovenosa. disminución de la agudeza visual. El TAC es imprescindible para el manejo de estas complicaciones. La visión está conservada. disminuir el dolor. se debe realizar tratamiento quirúrgico urgente. quemosis. La cirugía consiste en drenaje en forma oportuna dentro de los 2. Las complicaciones intracraneanas se pueden presentar solas o asociadas a las intraorbitarias. Existe edema palpebral. sin compromiso de la posición ni motilidad del ojo. se deben sospechar ante un paciente portador de una sinusitis que presenta una cefalea muy intensa. pero primero mejorar el estado general del niño y ttto ATB. Habitualmente se realiza una etmoidectomía.3 primeros días de infeccion PEDIATRIA 4 1-CELULITIS PRE Y POST ORBITARIAS: Las celulitis pre-septales se ven con mas frecuencia como complicaciones de sinusitis etmoidales en los niños. no siempre requiere yeso. Se debe iniciar tratamiento antibiótico precozmente. . Inmovilización: Reposo del segmento afectado. si la respuesta al tto es satisfactoria se retira la gentamicina y se deja cloxa oral por 2-3 semanas. Este cuadro es grave. y a veces también es necesario abordar el seno frontal. En las celulitis post-septales el cuadro es mas severo. Cirugía: habitualmente se requiere cirugía. y la cirugía está indicada ante una inadecuada evolución o presencia de una colección intracraneana. para descomprimir la órbita. diplopía. alteración de la motilidad ocular y eventualmente disminución de la visión.

si bien su negatividad durante los primeros meses no excluye la infección VIH. La presencia de Ag24. secreción amarilla. ojo rojo superficial.Alteración pasajera de visión por acumulación de secreciones . 3-CONJUNTIVITIS BACTERIANA SINTOMATOLOGIA . independientemente de la edad del niño.Fotofobia . En los casos de mujer infectada no tratada o no controlada y diagnosticada en el parto. si esto sucede. generalmente de un ojo que al 2°-3° día se hace bilateral. nos está .Ojo rojo superficial . Tratamiento: colirio antibiótico por 4 a 6 veces al día más ungüento de igual antibiótico por la noche por 7 días. 6 Criterios serológicos de la infección VIH en el niño: Los criterios diagnósticos se apoyan en los resultados de CV-VIH. La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce casi exclusivamente en niños. la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda. etc. En algunas ocasiones. 2-ADENITIS CERVICAL SUPURADA. PCR-VIH. aconsejando realizar en la madre infectada. puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea. 4-VIH Por su eficacia está adquiriendo gran protagonismo el tratamiento antirretroviral durante el embarazo.5. lagrimeo. PCR-VIH o CV-VIH son criterios diagnósticos de infección. No se hace cultivo salvo que el paciente no responda a este tratamiento habitual y el cuadro se haga más complicado.Sensación cuerpo extraño o arenilla . profilaxis antirretroviral con AZT iv intraparto y AZT oral durante 45 días al RN incluso cuando la CV-VIH materna sea indetectable. firmes e hipersensibles que llegan a producir una discreta tortícolis. con dos determinaciones en un intervalo de tres meses. Gentamicina. La presencia de a Ac VIH en edades superiores a 18 meses es criterio diagnóstico independientemente del resto de resultados. ej: CAF. Ciprofloxacino. fotofobia. el tratamineto al RN deberá ser con triple terapia (AZT. y Ag24 junto con la evolución de los Ac VIH. apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos. 3TC. su negatividad mantenida desde el nacimiento. Tobramicina.Secreción mucopurulenta o purulenta . suspender tratamiento por 4 días y hacer cultivo más antibiograma y tratar según cultivo. particularmente en las formas bacterianas. Oftabiótico.Lagrimeo . intraparto y al RN durante 45 días.Quemosis .Visión conservada Conjuntivitis bacteriana aguda: Paciente con sensación de arenilla o cuerpo extraño que amanece con ojos pegados. en un niño Ac VIH (+).Por lo grave de estas complicaciones estos pacientes deben ser derivados de urgencia a un especialista. Nevirapina) durante 45 días. secreción mucopurulenta o purulenta franca que puede ser en mayor o menor grado.

ingesta. son los pilares para el control. Por tratarse de una primoinfección en un sistema inmunitario inmaduro la capacidad de frenar al virus está limitada. y en ellos la enfermedad tiene peor pronóstico. La depresión de los CD4 observada en los niños. ¿Cuándo iniciar el tratamiento antirretroviral en el niño? En el lactante con edad inferior a 12 meses y puesto que el valor predicitivo de los parámetros virológicos e inmunológicos es menor en los niños. triple o cuádruple. siempre que el riesgo de progresión clínica sea pequeño (carga viral baja).7 ¿ Qué terapia de incicio utilizar? En la actualidad existe unanimidad en el uso de la terapia combinada. 10 Un capítulo importante al instaurar la terapia antirretroviral en el niño es su adherencia.9. Estas determinaciones junto con valores de CD4 y estudio de resistencias. mejorando su recuperación inmunológica tras el tratamiento antirretroviral. los estudios serológicos de (PCR-VIH. junto con interacción de otros medicamentos. técnicas diagnósticas y de los tratamientos antirretrovirales del momento. correlacionándose en la práctica con negatividad serológica a Ac VIH a los 12-18 meses de edad. Numerosos factores pueden influir en la concentración del fármaco. 5-SINDROME DE KAWASAKI · Enfermedad de etiología desconocida. se aconseja iniciar la terapia tan pronto como se confirme el diagnóstico (Ag24 +. dependiendo de las características inmunológicas y virológicas del niño.distribución mundial y endémica. · Epidemiología: . viene compensada por una mayor funcionalidad del timo en el niño. edad. con información a través de adolescentes líderes cubrirá los frentes en los que la pediatria tiene que luchar para conseguir vencer al VIH. con características infecciosas. En los niños infectados VIH (+). partiendo de cifras más elevadas en los primeros meses de la vida. observándose cargas virales más altas y durante un periodo más prolongado desde la primoinfección. En la adolescencia la prevención de la transmisión heterosexual. igual que los adultos. metabolismo y aclaramiento. Actualmente se piensa que se trata de una respuesta inflamatoria exagerada en relación a infección por Streptococcus o Staphylococcus. destacando la dosis. — mas frecuente en invierno y . PCR-VIH +. en el niño mayor de un año con diagnóstico tardío el inicio dependerá de su estadío inmunológico. CV-VIH o Ag24) son útiles para la evolución clínica y conocimiento de la eficacia del tratamiento. Un mejor conocimiento del virus que nos permita conseguir una vacuna preventiva sigue siendo la asignatura pendiente. mediada por mecanismo de "superantígeno". seguimiento y conducta terapeútica. Es rara en menores de 1 año y mayores de 6 años. asociando 2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos (ITIN) con 1 no nucleósido (ITINN) o un inhibidor de proteasa (IP). hasta 5 años. En los niños yá infectados se deben conseguir terapias combinadas de fácil administración y pocos efectos secundarios entre las que deberán estar incluidas las vacunas terapeúticas. con brotes en zonas geográficas — mas frecuente en lactantes. CV>1000 copias/ml).indicando ausencia de infección.8 Dadas las peculiares caraterísticas del sistema inmunitario del niño los criterios de controles evolutivos varian según la edad. absorción. Sus negatividades indican infección VIH bien controlada. Terapia antirretroviral Los niños infectados por VIH también se han beneficiado de los avances en los conocimientos de la propia infección.

nunca vesiculoso. tal vez como manifestación de un genotipo predisponente similar. miocarditis.. CUADRO CLINICO: El diagnóstico es CLINICO y se basa en los "criterios de Kawasaki": · FIEBRE ALTA: fiebre que no cede con antibióticos. desprendimiento de retina. · Uretritis (60%): manifestada como "piuria aséptica" en examen de orina · Compromiso cardíaco (60%): ritmo de galope. · CAMBIOS EN MANOS Y PIES: edema de dorso de manos y pies. convulsiones. · Manifestaciones asociadas: por tratarse de una enfermedad sistémica. en etapa tardía hay descamación y fisuración. existen numerosos hallazgos asociados: · Compromiso SNC (90%): irritabilidad que se observa prácticamente en todos los casos.C. o incluso desviación a izq. I. Aparece en cualquier momento después que se inicia la fiebre. AVE. · CONJUNTIVITIS: sin secreción purulenta · ADENOPATIA CERVICAL: unilateral. · CASO ATIPICO: al menos 4 criterios incluyendo fiebre. edema cerebral. aneurismas cerebrales. eritema palmoplantar.. con características de vasculitis generalizada. Clasificación diagnóstica: · CASO TIPICO: al menos 5 criterios. edematosos y agrietados. lengua de fresa. incluyendo la fiebre.C. PERO NO OLVIDE DE FIJARSE EN EL NUMERO DE PLAQUETAS. incluso urticarial. mayor de 1. · Posteriormente se ha agregado como criterio anexo el hallazgo de aneurismas coronarios en una Ecocardiografía o Coronariografía. rotura de cuerda tendínea. . Sin tratamiento dura entre 10 a 14 días. morbiliforme(similar a sarampión). pericarditis. labios rojos. en general se considera no contagiosa aunque es mas frecuente que se presente en hermanos gemelos. iridociclitis. · CAMBIOS EN LA BOCA: mucosa bucal eritematosa. trastornos del ritmo cardíaco. lo cual permite hacer el diagnóstico en cuadros clínicos incompletos. · LABORATORIO: · HEMOGRAMA: debe constituirse en un examen de alerta para el diagnóstico: NOTESE QUE EL HEMOGRAMA PUEDE SER INTERPRETADO COMO INFECCION BACTERIANA. · Hepatitis (40%): puede manifestarse solo como elevación de transaminasas · Artritis (30%) · Dolor abdominal o diarrea (25%) · ANEURISMAS CORONARIOS (25%) · Hidrops vesicular (10%) · Ictericia(10%) · Oftalmológicas: Uveitis anterior. MAS el hallazgo de aneurismas coronarios · CASO SOSPECHOSO: sospecha clínica de Síndrome de Kawasaki. meningitis aséptica. letargia.5cm. · Anemia: Leucocitosis con neutrofilia. aunque no se cumplan los criterios.primavera — transmisión desconocida. · EXANTEMA: puede ser de tipo escarlatiniforme. en etapa tardía hay descamación laminar de manos y pies que comienza en zonas periungueales.

considerando que se trata de una terapia de alto costo. Aspirina: en etapa aguda se usa en dosis antiinflamatoria: 100mg/kg/día.000 de plaquetas por mm3 · Elevación de VHS y PCR · Piuria aséptica · Otros: hiperbilirrubinemia.· Trombocitosis: elevación de plaquetas comienza alrededor del 5° día de fiebre. Como el diagnóstico es clínico y existe un tiempo crítico para iniciar el tratamiento (ya que el resultado no es bueno si se inicia después que ha pasado el período febril).000 hasta 2. y entre el 10° al 20° día puede llegar a valores de 650. elevación de transaminasas. El tratamiento está destinado a controlar la respuesta inflamatoria sistémica y a prevenir la aparición de complicaciones coronarias. la decisión de tratar o no tratar a un paciente en particular puede ser difícil de tomar. Diagnóstico diferencial: Sarampión Síndrome de shock tóxico (estreptocócico o estafilocócico) Síndrome de piel escaldada Escarlatina Síndrome Stevens-Johnson Artritis Reumatoidea Juvenil (forma sistémica) Exantemas virales: Adenovirus. Pasada la etapa aguda debe bajarse a dosis antiagregante plaquetaria: 5mg/kg/día . Mononucleosis infecciosa TRATAMIENTO.000. hipergamaglobulinemia. hipoalbuminemia.

Muchos de los pacientes remitidos por hepatitis agudas son fruto del hallazgo de transaminasas elevadas en exámenes rutinarios. Las hepatitis por virus específicos por lo general son asintomáticas en la infancia. Las lesiones fugaces. índice verdaderamente de lesión más profunda celular. Clínica de la hepatopatía aguda A excepción del fallo hepático agudo. En las virasis de afectación sistémica. ya que pacientes con niveles muy altos pueden evolucionar bien en un corto espacio de tiempo. Dosis 2gr/kg en una infusión continua de 12hrs. presentando solamente una anorexia. Pacientes sometidos a tratamientos prologados con medicamentos hepatotóxicos.Entre los más habituales tenemos: tratamiento del acné (tetraciclinas. Convivencia con Personas afectas de VHB o VHC. de la tuberculosis (rifampicina. mientras que otros niveles menores pueden tener una evolución tórpida. suele presentar una clínica anodina o muy larvada. 6-INSUFICIENCIA HEPATICA Diagnóstico En el diagnóstico de la hepatopatía aguda deberemos tener en cuenta: Antecedentes Existencia de posibles casos de hepatitis A en guarderías. el hallazgo es también fruto del seguimiento analítico. astenia y febrícula. del cual hablaremos posteriormente en el apartado de complicaciones. de tal modo que algunos pacientes podrían requerir controles durante toda su vida: · ECOCARDIO seriado · Recuento plaquetario · Restricción de actividad física según grado de secuela cardíaca. Raramente se evidencian los datos clínicos patognomónicos de acolia-coluria. mientras que el predominio de GOT-AST traduce una destrucción mitocondrial. Pruebas específicas bioquímicas Screenig hepático general a) Marcadores de necrosis. suelen ocasionar un aumento pasajero de las enzimas y siempre con predominio de las GPT-ALT. durante un tiempo que dependerá del tipo de daño cardíaco o coronario que haya resultado.Inmunoglobulina endovenosa: constituye el pilar del tratamiento para prevenir la aparición de aneurismas coronarios. debido a cambios en la permeabilidad de la membrana celular.Sospecha de ingesta de toxinas o la existencia de alguna enfermedad que cursa con afectación hepática. isoniacida). a veces sin sustrato morfológico. El nivel total de transaminasas carece de importancia pronóstica. instituciones o intrafamiliares. habiéndose establecido el diagnóstico de hepatopatía por los datos bioquímicos alterados. sin que ello signifique lesión irreversible. En las hepatitis secundarias a medicamentos. ácido retinoico). o en las enfermedades de otros órganos. predominarán los síntomas propios de la enfermedad de base. de encefalopatías y epilepsias (anticonvulsivos) y pacientes en tratamiento con antidepresivos. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) es una enzima mitocondrial y su síntesis puede ser fácilmente inducida por múltiples medicamentos o tóxicos que actúan sobre el sistema biotransformador del . Al usar precozmente este tratamiento se logra disminuir la frecuencia de aneurismas desde un 25% sin tratamiento a menos del 5% CONTROL Y SEGUIMIENTO: Debe realizarlo un cardiólogo con experiencia.

HBeAg y anti-HBcAg. no suelen ser necesarias en las hepatopatías agudas no complicadas. Pruebas encaminadas al diagnostico etiológico a) Hepatitis agudas específicas. estudio histológico hepático y cuantificación enzimática en tejidos. evidenciándose el marcador anti-VHD de tipo IgM positivo. por la determinación de RNA viral por PCR y los anti-E2 por Elisa. gammagrafías o estudio anatomopatológico tras biopsia. e) Enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes.hígado. Para el VHA: anticuerpos anti-VHA de tipo IgM (de tipo IgG en convalecientes). presencia de sustancias reductoras en orina y determinación de la galactosa 1-fosfato uridiltransferasa. más que un hallazgo inicial. — Galactosemia: hipoglucemia. En las hepatopatías agudas no complicadas (fallo hepático agudo) no suele existir compromiso de la síntesis hepática. Los marcadores del virus de E. Si bien el diagnóstico de estos cuadros entra de lleno en el área de los especialistas en hepatología. Otras enzimas. Habitualmente las enfermedades sistémicas ya suelen estar diagnosticadas y el hallazgo de pruebas hepáticas alteradas es una consecuencia de las complicaciones. En la fase de convalecencia se evidenciará una negativización del HBsAg y del HBeAg. b) Virus sistémicos con afectación hepática. vamos a revisar someramente los test específicos de diagnóstico inicial. El VHE puede ser evidenciado por la presencia de anti-VHE de tipo IgM. del colesterol. como pruebas radiológicas. y el VHG. El VHD sólo se sospechará en los pacientes afectos de VHB crónica que sufran una reactivación clínica. prueba del glucagón. sobrecargas específicas y determinación enzimática de fructosa 1-fosfato aldolasa. El diagnóstico de CMV se efectúa mediante la determinación del virus en sangre y orina. — Hepatitis autoinmunes: inmunoglobulinas y autoanticuerpos específicos. succinilacetona en orina y alfafetoproteína. y un alargamiento del tiempo de protrombina. d) Otras exploraciones. la determinación del antígeno nuclear del genoma viral y la presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica y anticuerpos de tipo IgM. de la bilirrubina. tubulopatía. cupruria. Los más habituales son CMV y virus de Epstein Barr. de la GGT y de la 5 ´nucleotidasa. . son de un empleo menos útil y rutinario en el estudio de daño celular. Entre los marcadores se encontraría un déficit en la síntesis de albúmina y de colinesterasa sérica. como la glutamato. d) Enfermedades sistémicas. acidosis metabólica. c) Marcadores de la capacidad de síntesis del hepatocito. — Enfermedad de Wilson: cupremia. — Tirosinemia: aminoacidemia. la determinación viral en suero por PCR y la determinación del antígeno en los granulocitos. con una positivización del anti-HBsAg. b) Marcadores de colestasis. El diagnóstico se efectuará mediante la monitorización de los niveles de medicamento en plasma o la investigación de la toxina o sustancia sospechosa. Ante la sospecha de VHB: HBsAg.deshidrogenasa (GLDH) o la lácticodeshidrogenasa (LDH). la seroconversión de las IgG. Barr son los anticuerpos heterófilos (test de Paul-Bunnell). Se produce un aumento de las fosfatasasalcalinas. hiperlactacidemia. ecografías. — Fructosemia: hipoglucemia. ceruloplasmina y cobre hepático. — Glucogenosis: hipoglucemia. Los marcadores del VHC serán los anticuerpos anti-VHC (RIBA 3ª generación) y la determinación del RNA por PCR. aminoaciduria. c) Diagnóstico de medicamentos y toxinas.

Las dietas pobres en grasa. dado que además la lesión tisular desaparece con la retirada del fármaco. Los datos obtenidos deben ser lo suficientemente detallados como para confirmar o descartar una enfermedad orgánica subyacente y poder reunir evidencia sobre estrés emocional y problemas conductuales en el niño y su familia. se debe investigar la presencia de otros síntomas tales como: dolor en otros sitios (en especial . Con respecto a la lactancia materna. grave. etc. 7-DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Diagnóstico La estrategia diagnóstica debe ser cuidadosamente organizada desde el comienzo.06 ml/kg de gammaglobulina hiperinmune vía intramuscular. así como de la insuficiencia hepática aguda. Tratamiento Las hepatitis agudas carecen de tratamiento médico. Un enfrentamiento improvisado o de poca empatía con el paciente y su familia. Historia Clínica y Exámen Físico: El pilar fundamental en el diagnóstico del DAR lo constituye la historia clínica. No se dispone de inmunoprofilaxis para el resto de las hepatitis. El médico tratante se ve enfrentado a balancear el temor de pasar por alto un diagnóstico de enfermedad orgánica o una causa tratable versus su impresión clínica. pero es importante obtener consentimiento familiar por escrito aceptando dicha práctica. y con objetivos bien definidos. El síntoma dolor debe ser agotado en sus características semiológicas: estacionalidad. En los casos de sospecha de contacto susceptibles del VHB se deberá administrar 0. 0. duración. no influyen nada en la evolución de la enfermedad. se deberá proceder al tratamiento de las mismas. Ante la sospecha diagnóstica. dichos pacientes deben remitirse urgentemente a los especialistas en hepatología o a las unidades de cuidados intensivos. En las secundarias a enfermedades de otros órganos.— Síndrome de Reye: habitualmente existeuna enfermedad prodrómica. seguida de encefalopatía aguda. durante 14 días tras la sospecha de contacto. Los corticoides están absolutamente contraindicados. El gran progreso de la erradicación de las hepatitis ha estado unido a las medidas de profilaxis pasiva y activa generalizada. como reposo. frecuencia. ubicación. factores que lo desencadenan y que lo alivian. Las dosis que se recomiendan son: para el VHA tanto preexposición como postexposición. para evitar las náuseas. Se pueden aplicar una serie de medidas generales. dieta blanda y rica en hidratos de carbono. Suele ir acompañado de hipoglucemia y amonio normal o discretamente elevado. horario. relación con los alimentos. que sugiere fuertemente una causa psicogénica. con muestra de LCR que no contenga más de 8 leucocitos/ml. intensidad. irradiación. no inflamatoria. En las hepatitis por medicamentos. que debe ser tomada en forma exhaustiva. ajustar las dosis mínimas terapéuticas y valorar la correlación de beneficio-riesgo. tan preconizadas antiguamente. no está contraindicada en los casos de madres afectas de VHC. éstos deben monitorizarse. y vitaminoterapia.02 ml/kg de gammaglobulina polivalente vía intramuscular. tipo. en la fase aguda. así como la confianza de la familia para aceptar las opiniones y recomendaciones del médico. generalmente de etiología vírica. puede comprometer seriamente las perspectivas de éxito terapéutico. Igualmente. Las pautas actuales de inmunización activa pueden consultarse en los protocolos de vacunación en la infancia. Queda fuera del propósito de este protocolo la consideración a fondo del tratamiento de las enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes.

palidez. palpitaciones. características del grupo familiar. Estas características se ven reforzadas por una estructura familiar en que predominan la depresión materna. o a veces con antiespasmódicos (esto último sugiere un efecto placebo ). pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales. alcoholismo en la familia. hemorragias. El médico debe estar. En general no está relacionado con los alimentos aunque en nuestro medio. sobre los rasgos de personalidad del niño. Habitualmente exhibe comportamientos de internalización caracterizados por ansiedad. respecto a todas las características que lo ayudarán a perfeccionar su diagnóstico. por razones culturales. El examen físico debe ser también completo y no limitarse sólo a la exploración del abdomen. anorexia. .por lo general periumbilical . la intensidad moderada o leve. aún cuando objetivamente no exista tal relación de causalidad.) Con frecuencia el dolor se manifiesta tan pronto el niño despierta y se va repitiendo a lo largo del día por períodos breves y erráticos. cefalea y otros conflictos psicosomáticos. poco tolerante a las frustraciones y a la crítica. pero no debe concluírse que este último trastorno sea la causa primordial del dolor. el niño con DAR de tipo psicogénico es descrito como: introvertido. responsable en el colegio y en el hogar. Típicamente. pérdida de peso. por lo tanto advertido de ciertas peculiaridades de la historia clínica del DAR e inquirir. Muy frecuentemente los padres también presentan dolor abdominal (colon irritable). etc. En contraste. cediendo espontáneamente. presentación nocturna que despierta al paciente. presencia de conflictos familiares. Los siguientes elementos de la historia y del examen físico orientan más a un DAR de causa orgánica que psicogénica: dolor intenso. generalmente lejos del ombligo. la gran mayoría de los pacientes tienden a culpar a las comidas grasas de sus problemas. rigidez y falta de resolución de conflictos.la duración es breve. rendimiento escolar. autoexigente. la sobreprotección. con úlcera péptica. como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. y vulnerable. la ubicación del dolor es vaga . constipación. depresión moderada y baja autoestima. Es fundamental inquirir. En el DAR de causa psicogénica. especialmente si es mujer. y otras afecciones orgánicas se ven con aspecto de enfermos y muchas veces enflaquecidos. hipersensible. malformaciones o infecciones del tracto urinario. además se encontrará en ellos una variedad de hallazgos correspondientes a su enfermedad de base. en forma dirigida y sagaz. asimismo. con el reposo. fatigabilidad crónica y paciente con "aspecto de enfermo".cefalea y dolor en las extremidades inferiores). No es raro que el paciente tenga algún grado de constipación. El dolor tiende a desaparecer o a espaciarse durante las vacaciones y a reaparecer en el período escolar. El paciente con DAR de origen no orgánico luce saludable y activo. de ubicación definida. actividades. no hay nada en su aspecto que sugiera que padece de un trastorno crónico. alcanzando su máxima intensidad y frecuencia en los períodos de mayor apremio escolar o en situaciones de conflicto familiar (riñas entre los padres. presencia de manifestaciones asociadas tales como diarrea crónica. con rasgos obsesivos. meticuloso. etc. y el dolor suele aliviarse espontáneamente. meteorismo. aunque puede cooperar a exacerbarlo en algunas ocasiones. etc. náuseas.

En un número sorprendentemente frecuente de casos. epigastralgia habitual con pirosis. es de bajo valor diagnóstico y puede agregar problemas nuevos. En otras situaciones. Se aconseja someter a endoscopía gastroduodenal a aquellos niños con antecedentes de hemorragia digestiva alta o con una historia clínica muy sugerente de úlcera péptica (dolor nocturno.) que no tienen significado patológico. ciertas variantes anatómicas. lo que le permitirá individualizar la toma de decisiones. ya que su prevalencia en la población infantil es alta. El hallazgo de ciertos parásitos puede o no señalar un factor causal. y examen coproparasitológico. con lo que se tendrá recorrida una parte importante del camino hacia las metas terapéuticas. Por ejemplo. vómitos recurrentes. la madre tiene el temor . La esofagitis péptica comparte también algunas de las manifestaciones mencionadas. La realización de otras pruebas diagnósticas dependerá de los hallazgos clínicos. sino que de la ansiedad de los padres respecto a que el dolor encubra una enfermedad orgánica abdominal. una hidronefrosis o cálculos vesiculares. aplicado en forma no selectiva a pacientes con DAR.Exámenes de laboratorio: Por lo general. . invasores y caros. Éstos servirán para reforzar la impresión clínica. estómago y duodeno . para descartar algunos problemas comunes en la población infantil y. Si la impresión diagnóstica apunta fuertemente hacia una causa psicogénica. bastará con hacer unos pocos exámenes generales: hemograma.son de mucho menos exactitud diagnóstica en las condiciones recién señaladas. etc. una prueba de hidrógeno espirado permitirá descartar la intolerancia a lactosa (de tipo adulto).a que el niño sufra de un cáncer digestivo y eso la ha impulsado a consultar. la presencia de giardiasis no significa necesariamente que este protozoo provoque el DAR. Este examen. Tratamiento Un hecho no siempre percibido por quienes tratan al niño con DAR. como cuando se sospecha un quiste del colédoco. al mostrar ocasionalmente hallazgos incidentales (ej. pero que contribuyen a acrecentar considerablemente la ansiedad familiar.de los cuales se suele abusar en la práctica clínica . evitando tener que someter al paciente a una serie indiscriminada de exámenes diagnósticos. algunos de los cuales son traumáticos. el médico tendrá una hipótesis diagnóstica bastante precisa. úlcera péptica en los padres o hermanos). una vez completada la historia clínica y el examen físico. Los estudios radiológicos baritados de esófago. etc. Si los episodios de DAR se asocian aparentemente a ingestión de productos lácteos. será la ultrasonografía la que prestará una gran ayuda. calcificaciones.no explicitado . Están más indicados si hay fundada sospecha de algún tipo de alteración anatómica del tracto digestivo. diafragmas.: angiomas hepáticos. sedimento urinario. Otras pruebas de laboratorio serán igualmente realizadas de acuerdo a consideraciones individuales. velocidad de sedimentación. También podrá servir la exclusión total de productos lácteos durante un período de dos a tres semanas. malrotación. para contribuir a tranquilizar al paciente y su familia. Por esta razón. la terapia debe estar enfocada básicamente a despejar las ansiedades del grupo familiar. como malformaciones: duplicaciones intestinales. es que la mayor parte de las consultas por DAR se originan no tanto de la necesidad de pedir ayuda para combatir el dolor. sobre todo.

y de óptimo resultado estético. [ Rx gastroduodenal contrastada: se verá canal pilórico alargado y estrecho con vaciamiento gástrico retardado. genéticos. postprandial. con refuerzo del médico frente a situaciones desencadenantes específicas. más breve. el resto del manejo debiera ser sólo cuestión de tiempo y de seguimiento periódico. tensión muscular u otros síntomas ante situaciones de ansiedad o conflicto. alimentarios. cuya indemnidad debe conservarse. de stress materno. pero clara y razonadamente al paciente y a sus padres que el origen del dolor no está en alguna "enfermedad" del abdomen ni de otro sitio. pero la cirugía convencional a través del ombligo es la técnica usada en nuestro servicio. Hoy se puede realizar vía laparoscópica . etc. con poco aire a distal Tratamiento: Quirúrgico [ Corrección preoperatorio de las alteraciones hidroelectrolíticas y acidobase. Complicaciones [ Deshidratación [ Alcalosis metabólica [ Desnutrición Estudio diagnóstico [ Clínica [ Ecotomografía abdominal: pared pilórica engrosada con lumen estrecho y alargado. explosivo [ Hiperorexia: siempre con hambre [ Estreñimiento: porque pierde líquidos por vómitos y hay falta de alimentación [ Onda peristáltica gástrica visible: de izquierda a derecha y de arriba abajo en el epigastrio. 8-ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO Etiología Es una enfermedad adquirida cuya exacta etiología se desconoce. El regreso inmediato del niño al colegio es otro imperativo del manejo ambiental de gran importancia para contribuir a normalizar el estilo de vida del paciente. neuroendocrinos. se puede estimular con la alimentación [ Palpación de la oliva pilórica: permite confirmar clínicamente el diagnóstico. hecho en forma empática y convincente. Se han mencionado factores hormonales. tal como a algún adulto de la familia le sobreviene jaqueca.Si la sospecha diagnóstica está fundadamente apuntando a una causa psicogénica como etiología. el médico debe explicar sencilla. también hay ciertos sitios vulnerables en el cuerpo del niño que responden con dolor frente a estímulos similares. [ Rx simple: se ve estómago distendido. [ Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt: se incinde longitudinalmente la capa muscular hipertrófica hasta exponer completamente la mucosa pilórica. por ser menos compleja. sin que hayan sido comprobados. Clínica [ Inicio en la 3° semana de vida: puede ser más precoz o más tardío. pero que el dolor es real (para evitar que sea malinterpretado como una simulación). Con este enfoque. Debe estimularse la normalización de las actividades del paciente y el que los padres bajen el perfil al dolor del niño. . Se les debe explicar que. el inicio puede ser brusco o progresivo [ Vómito sin bilis.

si se toman corticosteroides se siente hambre voraz. Estas producen una mucosidad densa que bloquea los pulmones produciendo tos crónica. Se presenta principalmente en mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. También hay obstrucción del flujo de algunas enzimas del intestino delgado por lo que el niño no puede metabolizar y digerir bien la comida. Consiste en limitar voluntariamente la ingesta de nutrientes principalmente por razones "estéticas". Las anfetaminas reducen el apetito. Existe una gran variedad de condiciones que pueden originar trastornos en el hambre. Puede llegar a ocasionar la muerte. Anorexia. Los más comunes son: Bulimia. gran consumo de comida y hambre persistente. En ciertos individuos. saliva y sudor. entre los principales síntomas de la depresión clínica se encuentran cambios persistentes en los patrones alimenticios. SIGNOS Y SÍNTOMAS . a continuación inducir el vómito o usar purgantes para no engordar. presentando un apetito voraz. Afecta a principalmente a mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. situación que se regulariza al desaparecer el estrés. quedando la víctima en riesgo de sufrir avitaminosis o desnutriciones severas. Puede ser mortal. pudiendo durar varios años. por el contrario. por ejemplo. Es un trastorno alimenticio caracterizado por comer en exceso y. al someterse a estrés incrementan su apetito. e incluso una combinación de ambas. pero crean adicción. Estrés.9-TRASTORNOS DEL APETITO CAUSAS. es muy importante consultar al médico en cuanto se inicie alguno de estos. Fibrosis quística. por eso quienes toman esos medicamentos aumentan de peso. Medicamentos. sin embargo. Depresión. Algunas son de naturaleza fisiológica y otras son psicológicas. Cuando se encuentran sujetas a grandes niveles de estrés. provocada por la disfunción de las glándulas que producen moco. Como algunos de estos trastornos pueden incluso ocasionar la muerte. algunas personas pierden el apetito y dejan de comer. Resolviéndose el problema emocional estos mejoran. Los problemas emocionales determinan cambios en los patrones alimenticios. Ciertos medicamentos pueden producir cambios en el apetito. comiendo compulsivamente. Es una enfermedad hereditaria que aparece en la niñez.

Como las causas son diversas. Algunos componentes de la bacteria (antígeno nefritogénico) provocan una respuesta inmunológica humoral (anticuerpos). Esto reduce . en la medida que las condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y complicaciones de la patología estreptocócica. es difícil establecer un patrón de signos y síntomas. Otros procesos patológicos (bulimia. Lo mejor es asistir al médico si los hábitos alimenticios cambian sin razón aparente. También visite al médico si pierde o gana peso de manera intempestiva.. hipertiroidismo). GNAPE se presenta generalmente en niños entre 5 y 15 años y luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta-hemolítico grupo A.).U. bulimia.H. o dejar de hacerlo le causa irritabilidad o inquietud. S. nefropatía por IgA. Existen otros trastornos de la alimentación que deberán ser consultados con su médico lo antes posible: obesidad. nefritogénico. cuidando que sea equilibrada y percatándose de los excesos para evitar otras enfermedades. nefritis lúpica. anorexia. etc. Siempre que exista aumento o disminución del hambre debe consultarse con el medico ya que puede encontrarse alguna enfermedad que sea la causante de este padecimiento (diabetes. con la consiguiente formación de complejos inmunes circulantes que se depositan en los capilares glomerulares activando la cascada del complemento (C3) y originando la inflamación glomerular. desnutrición. Para subsanar estos problemas bastará con la ingesta de alimentos. la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de síndrome nefrítico (glomerulonefritis primaria. 10-SÍNDROME NEFRÍTICO Comprende la tríada edema. TRATAMIENTO El proceso de hambre es una situación fisiológica desencadenada por el propio organismo para avisarnos de la necesidad de tomar alimentos para compensar las necesidades energéticas del cuerpo. obesidad) pueden requerir: Dietas Psicoterapia Medicamentos Cirugía CUIDADOS Debe mantenerse una alimentación balanceada. En nuestro país. hematuria e hipertensión arterial. si se experimentan trastornos digestivos y si comer. anorexia. la causa más frecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica ha sido tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE).

Se pueden ver petequias pero los sangrados son raros de ver. no asociada a diarrea: Con menor frecuencia. Anormalidades neurológicas: será explicada más adelante. hígado sensible. esquistocitos. hepatomegalia. megacolon tóxico y complicaciones tardías como estrechamientos íleos o colónicos. leucocitos) y proteínas. La insuficiencia renal aguda establecida y la proteinuria masiva (síndrome nefrítico) son complicaciones raras. Gastrointestinal: diarrea leve en la mayoría de los casos. Presenta predominio estacional: verano. pero no es lo más frecuente. Afecta por igual a ambos sexos. La inflamación glomerular también se refleja en escape de células (eritrocitos. también llamada forma clásica del SHU. Luego de un período libre de síntomas o signos. que con toda probabilidad representan diferentes etiologías y patogenias. dolor abdominal y diarrea que suele ser sanguinolenta) de pocos días de duración y con poca fiebre. hipertensión y falla cardíaca se ve más comúnmente que la deshidratación. Excepcionalmente se puede observar en niños más pequeños o mayores. la más común es la endoepidémica. 2) SHU esporádico. Trombocitopenia y sangrado: De duración corta. Existen dos formas de presentación: 1) SHU epidémico asociado a diarrea: Por lo general. de pocos días. los que junto a los cilindros de variados tipos (especialmente eritrocitarios) conforman el clásico sedimento "nefrítico". edema e hipertensión arterial por hipervolemia. irritabilidad y somnolencia. plaquetas normales o elevadas. intususcepción. Se reduce el volumen urinario y en preescolares puede haber deposiciones líquidas. Su recurrencia es rara. edema pulmonar e hipertensión arterial severa con encefalopatía hipertensiva. petequias y hematomas. luego de los cuales aparece la etapa aguda. Compromiso hepático: Ictericia moderada. restricción de volumen y/o diuréticos y erradicación del estreptococo. La sobrecarga de volumen con edema. hemoglobina baja hasta 4 g/dl. dieta hiposódica. Es precedida por una infección respiratoria alta con un período intermedio sin síntomas de 1-10 días. vómitos. la que está presente sólo si ha habido diarrea y vómitos severos. 11-SHU Ø Manifestaciones clínicas Existen varias formas clínicas de SHU. Este síndrome es más frecuente en niños menores de 4 años. con la consiguiente oliguria. íleo severo. El tratamiento consiste en hospitalización. Las principales complicaciones de GNAPE son las relacionadas con la hipervolemia: insuficiencia cardíaca. con palidez. reposo. Anemia: signo cardinal de SHU. distensión abdominal. sobreviene la fase aguda. pero puede ser severa presentando abdomen agudo. inquietud. enzimas hepáticas elevadas. Insuficiencia renal aguda: será explicada más adelante. al lumen tubular. comienza con una gastroenteritis (fiebre. Etapa aguda del SHU epidémico: Usualmente comienza en forma abrupta. El 90% de los casos de SHU se presenta con diarrea y el 75% de estos con diarrea con sangre.marcadamente la filtración glomerular. inclusive en adolescentes. afectando a lactantes del segundo semestre y a preescolares. franco sangrado es raro a excepción del sangrado gastrointestinal. El niño puede estar febril. .

que probablemente son consecuencia de la trombosis intravascular. a un déficit de vitamina K que a la coagulación intravascular diseminada. Los datos del análisis de orina resultan sorprendentemente discretos y suelen consistir en microhematuria y proteinuria mínimas. y en mayores de 13 años valores mayores o iguales a 1. sobrecarga hídrica. Ø Complicaciones Las complicaciones consisten en anemia. morfología de glóbulos rojos. y rabdomiolisis aguda. fosfemia Hemograma: Hemoglobina. hiperkalemia.000-100. convulsiones. GSA. La intensidad de la afectación renal y sus complicaciones varía desde una insuficiencia renal leve hasta una insuficiencia renal aguda con necesidad de diálisis. Compromiso de otros órganos: Complicaciones ocasionales del SHU son diabetes mellitus. la estenosis intestinal representa una secuela rara. Además. La historia característica. la afectación extrarrenal se manifiesta por alteración del SNC (irritabilidad. Orina completa Imágenes: ecografía renal y abdominal. más a menudo. la hemoglobina se encuentra en el intervalo de 5-9 g/dL.5 mg/dL. y su prolongación obedece. Se desconoce la patogenia de estas complicaciones. La trombocitopenia (20. TAC cerebral. Ø 1) 2) 3) 4) 5) Exámenes de laboratorio: Función renal: creatininemia. nitrógeno ureico. ECG Ø Diagnóstico El diagnóstico del síndrome se sustenta en los datos de anemia hemolítica microangiopática. perforación). Los estudios de enema baritado ponen de relieve un espasmo del colon y defectos precoces y transitorios de repleción. colitis (melenas. acidosis. Electrolitos plasmáticos y urinarios.000/mm3. El inicio brusco de insuficiencia renal aguda en un niño debe sugerir siempre esta posibilidad. calcemia. Generalmente. pancreatitis. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a un 50% sobre el valor basal. Los niveles de hemoglobina aumentan y los de haptoglobina disminuyen en el plasma.Compromiso cardíaco y respiratorio: signos de disfunción cardíaca en algunos pacientes debido a sobrecarga de volumen. El recuento de reticulocitos se eleva discretamente. o en ambos casos. desbalance hidroelectrolítico e hipertensión. coma). Los leucocitos pueden elevarse hasta 30. la prueba de Coombs es negativa. somnolencia. hipertensión (1/3 de los niños) y uremia. anemia.000/mm3) aparece en más del 90% de lo enfermos. Los criterios diagnósticos para Insuficiencia renal son: en niños menores de 13 años valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a 1 mg/dL. insuficiencia cardíaca congestiva. hiponatremia. El frotis revela células “en casco”. recuento de plaquetas. el cuadro clínico y los datos de laboratorio confirman el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. Diabetes Mellitus y rabdomiolisis. El tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo de protrombina generalmente son normales. equinocitos y eritrocitos fragmentados. Ø Diagnóstico diferencial . Aquellos pacientes diagnosticados o tratados tardíamente pueden presentar edema pulmonar e insuficiencia pulmonar.

si bien este suele afectar a mujeres jóvenes y se caracteriza por un proceso con fiebre. contrastes radiológicos. hemorragias y necrosis intestinales. invaginación intestinal. El factor predisponente más frecuente para el desarrollo de NTA es la isquemia persistente tras azoemia perenal prolongada.Pueden plantearse diversos diagnósticos. y retención de desechos nitrogenados provenientes del catabolismo proteico. Por el contrario una obstrucción de larga evolución puede conducir a una insuficiencia renal irreversible. Insuficiencia renal aguda: síndrome clínico bastante común. No obstante. La mayoría de las azoemias renales intrínsecas son inducidas por isquemia y/o nefrotoxinas y se asocian clásicamente con necrosis de las células epiteliales de los . La IRA habitualmente es reversible. caracterizado por una rápida disminución en la filtración glomerular. salvo en los casos con insuficiencia renal prolongada ( más de dos semanas) o que no se asocian con trombocitopenia. Para objetivos de diagnostico diferencial y manejo. pero es la NTA la mas frecuente. el riñón es capaz de recuperarse de la perdida casi completa de su función. la biopsia está contraindicada en el enfermo trombocitopénico. Azoemia renal intrínseca (alrededor del 25%) Aquellos síndromes que se engloban en la categoría de azoemia renal incluyen NTA. La biopsia renal rara vez está indicada. Infarto colónico. La frecuencia de cada una depende de la población estudiada. Azoemia postrenal (<5%) debida a obstrucción aguda del tracto urinario. hipertensión maligna). La resolución rápida de la obstrucción condiciona una mínima o nula lesión renal. Esta ultima se caracteriza por una disminución brusca del filtrado glomerular que resulta de un insulto isquémico o toxico al riñón. Conviene descartar otras causas de insuficiencia renal aguda. sobre todo las asociadas con anemia microangiopática (lupus. La IRA complica alrededor del 5% de las admisiones hospitalarias. con aumento del VEC. en niños mayores. Es habitualmente asintomática. Durante la fase aguda. reflejando la severidad de la enfermedad causante y la alta frecuencia de complicaciones. Si se corrige rápidamente no produce daño renal o este es mínimo. electrolitos y homeostasis ácido-base. debe realizarse el diagnóstico diferencial con Púrpura Trombocitopénico Trombótico. Oliguria (<400 ml/m2/día) ocurre en alrededor de la mitad de los casos. desarrolla NTA (y potencialmente necrosis cortical). nefritis intersticial aguda y glomerulonefritis. la IRA se subclasifica convenientemente en: Azoemia prerrenal (70%). y generalmente se diagnostica cuando tests rutinarios revelan un aumento agudo en la urea y creatinina plasmática. causas quirúrgicas. de acuerdo al momento evolutivo en que sea examinado el paciente. es consecuencia de una inadecuada perfusión renal. El daño tubular puede también ser debido a toxinas como los amino glucósidos. la IRA se asocia con una mayor morbimortalidad de los pacientes. y alrededor del 30% de las admisiones a UTIs. pigmentos y mieloma múltiple. En la etapa inicial de colitis hemorrágica debe pensarse en infecciones intestinales como diagnóstico diferencial. Además deben descartarse otras causas de anemia. Si la hipoperfusión renal persiste. en cuyo caso la expansión de volumen y los otros medios de mejorar la perfusión renal no son efectivos en restablecer el funcionamiento del riñón. afectación del sistema nervioso central y signos cutáneos.

vasculitis preglomerular y ateroembolismo. ü Anemia y formación de ruleaux sugieren mieloma múltiple ü Anemia microangiopática sugiere púrpura trombocitopénico ü Eosinofilia sugiere nefritis intersticial alérgica. Urinaria/Creat. pielonefritis ü Eosinofiluria: nefritis intersticial aguda alérgica. ateroembolismo ü Cristaluria: administración de aciclovir. 2) Nitrógeno ureico plasmático (BUN): cuando la excreción de orina exceden de 100 cc/h. 6) Indices urinarios: ü A favor de una falla renal prerrenal: densidad urinaria > 1. LAS PRUEBAS DE DG DIFERENCIAL DE LA IRA son: 1) Sedimento urinario: diferencia la falla renal de la postrenal. NTA).018 osmolaridad urinaria >500 mOsm/Kg H2O sodio urinario < 15-20 mEq/L BUN/Creatinina >20 mg/dL Creat.túbulos renales (necrosis tubular aguda.012 . puede ayudar a diferenciar con SHU. el termino NTA es comúnmente empleado en la practica clínica para denotar azoemia renal aguda intrínseca. Púrpura Trombocitopénico. Esta información puede ser utilizada para ayudar a diferenciar la falla renal prerrenal de otras etiologías de falla renal aguda. 5) Pruebas bioquímicas: ü La creatininfosofokinasa (CPK) se eleva en infarto al miocardio y rabdomiolisis ü La elevación de transaminasas hepáticas tienen un aumento progresivo en falla hepática y síndrome hepatorrenal. Características encontradas en otras patologías que dan IRA: ü Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda. agentes de radiocontraste. 3) Niveles de creatinina: la administración de Trimetropin y cimetidina causan disminución en la secreción de creatinina 4) Hemograma completo: La leucocitosis es común en falla renal aguda ü Leucopenia y trombocitopenia sugieren lupus eritematoso sistémico o púrpura trombocitopénico. hipertensión maligna ü Recuento glóbulos blancos: nefritis intersticial aguda. al igual que la hiperkalemia (complicación). ü Alteraciones de la coagulación se observan en enfermedades hepáticas y síndrome hepatorrenal. el clearence de urea puede aumentar cerca de 70-100%. Plasmática > 40 mg/dL ü A favor de la necrosis tubular aguda (falla renal propiamente tal) densidad urinaria < 1. ü Hipocalcemia moderada es común en falla renal aguda. En falla prerrenal la relación BUN/Crea sobrepasa el valor 20. glomerulonefritis y nefritis intersticial. ü Recuento de glóbulos rojos: glomerulonefritis. toxicidad por etilenglicol. síndrome hepatorenal. poliarteritis nodosa. Como resultado. metotrexato. trauma o hemorragias gastrointestinales. Los niveles de BUN pueden descender por la administración de tetraciclina que disminuye el metabolismo de los tejidos. También se observa disminución del BUN severamente en desnutrición o enfermedades hepáticas avanzadas. sulfonamidas. BUN puede aumentar por la producción de esteroides.

El aumento tan llamativo de los riñones en los niños con trombosis venosa renal ayuda a diferenciar estos trastornos. Ø Pronóstico y tratamiento: A pesar de la etiología infecciosa del SHU y de que la mayoría de las cepas E. no se recomienda dar ATB ya que estos pueden acelerar o agravar la evolución del cuadro. Este porcentaje no ha variado en los últimos 20 años a pesar de los avances en él diagnostico y el manejo de la IRA. AINES).osmolaridad urinaria <500 mOsm/Kg H2O sodio urinario > 40 mEq/L BUN/Creatinina < 10-15 mg/dL Creat.7mg/dl) son los principales factores de riesgo para desarrollar IRA. a excepción de las siguientes situaciones: obstrucción del tracto urinario. las causas de IRA se han dividido tradicionalmente en tres categorías. palidez y signos de anemia hemolítica microangiopática. Plasmática < 20 mg/dL 7) Estudio de imágenes: Rayos X. 11) Biopsia renal: en busca de la causa específica de la falla renal aguda. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. renal propiamente dicho y postrenal. falla renal aguda mioglobinúrica y hemoglobinúrica y fármacos que provocan alteraciones de la hemodinámica renal (captopril. coli son sensibles a ATB. La edad no es considerada factor de riesgo independiente en este estudio. ü En necrosis tubular aguda la FeNa > 1% 10) Electrocardiograma. aunque la angiografía es necesaria en los casos menos claros. mostrando manifestaciones de hiperkalemia y arritmias. Se pesquiza también la fibrilación auricular. . perenal. De especial importancia en los caso en que se sospecha daño glomerular. La frecuencia de cada entidad varia según la población estudiada Los pacientes con trombosis bilateral de las venas renales pueden presentar un cuadro difícil de distinguir del SHU. síndrome hepatorenal. Factores predictivos de mal pronóstico: -Patologías asociadas -IRA oligúrica frente a no oligúrica -Severidad de la IRA y mortalidad (se asocian) Factores de riesgo para desarrollar IRA: en un importante estudio del Massachussets General Hospital se demostró que el uso crónico de antihipertensivos e historia indocumentada de presión arterial diastólica mayor de 100 mm de Hg y la existencia de una enfermedad renal previa (creatinina sérica de >1. aunque otros trabajos sí lo sugieren. NTA por contraste radiológico. Los dos trastornos pueden ir precedidos de gastroenteritis. Urinaria/Creat. y en ambos casos los niños manifiestan deshidratación. glomerulonefritis aguda. Etiología de la IRA: como se ha mencionado previamente. Mortalidad: la mortalidad asociada a la IRA se estima entre el 40% y el 70%. 8) Cálculo de la fracción excretada de sodio 9) FeNa = (Na plasmático / Na urinario) / (Cretinina urinaria / Creatinina plasmática) ü En la falla renal aguda prerrenal la FeNa < 1%.

7. 5. La diálisis peritoneal no sólo controla las manifestaciones del estado urémico. Por lo tanto. no muestran una hipercoagulación activa. En caso de uremia elevada y sintomática se indica diálisis. han sido recomendadas con la esperanza de sustituir el factor plasmático deficitario que estimula la producción de prostaciclina. habiendo una recuperación completa de las manifestaciones hematológicas. se indica 10 ml/jg de góbulos rojos. sino que propicia la recuperación al eliminar un inhibidor (el plasminógeno activa el inhibidor1) de la fibrinolisis fuera de la circulación y permitir que los mecanismos fibrinolíticos endógenos disuelvan los trombos vasculares. desbalances electrolíticos (hiponatremia y/o hiperkalemia) 2. Por lo general. Aporte de líquidos: Tienen que aportarse líquidos en cantidad igual las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles. la mayoría de ellos recupera la función renal normal (60%). Se necesita una observación prolongada para descartar la aparición tardía de hipertensión o enfermedad renal crónica. 2 ml/kg . Consideraciones nutricionales: Se debe aportar un régimen hipercalórico. que. pero los riesgos probablemente superan el beneficio potencial. y podemos dividirlas en las siguientes: 1. Más del 90% de los enfermos sobreviven a la fase aguda si se aplica tratamiento radical de la insuficiencia renal aguda. sino responde indicar nifedipino sublingual. Las indicaciones de diálisis en la IRA pueden incluir combinaciones variadas de factores. Medidas a considerar: 1. 3. o incluso ambas medidas. sobre todo heparina. de todas maneras. Si hay hiponatremia < 120 mEq requiere diálisis. Hcto< 20% o Hb< 7gr/dl) y renales. y en casos graves. EPA e insuficiencia cardíaca.La mortalidad del SHU ha ido disminuyendo del 36 al 2-5. el tratamiento consiste en anticoagulantes. Es difícil examinar los resultados del tratamiento. En caso de anemia hemolítica con hcto<20% o Hb<7gr/dl. alteraciones del SNC. El análisis de los resultados no ha revelado un efecto beneficioso en la mayoría de los casos. siendo lo esencial el manejo de soporte del cuadro de IRA. diálisis 4. pero todavía no es posible interpretar los resultados de este tratamiento.Medidas para disminuir la kalemia : aportar bicarbonato de sodio 2 mEq/kg. No existe ningún tratamiento específico. La plasmaféresis o la administración de plasma fresco congelado. Manifestaciones clínicas: HTA. El tratamiento médico cuidadoso de las manifestaciones hematológicas (indicadas las transfusiones en anemia grave. En principio. hiposódico e hipoproteico ( inicialmente 0. ofrece las mejores perspectivas de recuperación en la fase aguda. 6. se pueden aportar como solución de Na 50-70 2. los corticoides no son muy útiles y la experiencia obtenida hasta la fecha con los antiagregantes plaquetarios no es demasiado concluyente.5 gr/kg/día de proteínas de origen vegetal).Medidas de protección miocárdica: aportar gluconato de calcio ev. esto debido al diagnóstico e instauración precoz del tratamiento. El tratamiento fibrinolítico con objeto de disolver los trombos intrarrenales goza de una base teórica. los corticoides y la heparina no afectan a la supervivencia ni al pronóstico. Esta enfermedad recidiva raramente. nitroprusiato de sodio. Manejo de la hiperkalemia: . junto con una diálisis peritoneal precoz y frecuente. Alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica. . Si hay HTA: restricción de líquidos.

con VFG entre 60-80 ml/min/1. Como resultado de este miedo la persona limita sus viajes. Insuficiencia renal moderada: 12%. descontrol vesical o rectal. cardiomegalia. generalmente se teme que aparezcan síntomas como: mareos.73 m2 con o sin síntomas.Los grupos pronóstico son: 1. llevando a desarrollo tardío de IRC. y alteraciones del SNC. Enfermedad renal terminal 5. pérdida de la noción de realidad. TTo inicial y derivación: Bensodiazepinas Seguimiento 2 a-Fobias Sociales : . hipertensión) 3. caídas. etc. La persistencia de hipertensión determinará peor pronóstico. incidencia estacional (más favorable en primavera). con menor relevancia son: manifestaciones prodrómicas (diarrea. despersonalización. dada por la duración del tratamiento recibido y la presencia de factores que lo influencian. vómitos o trastornos cardíacos. Otros factores. necesita compañía para poder alejarse de su hogar o soportar las situaciones agorafóbicas por la intensa ansiedad que le generan. que son aún más desfavorables. De estos un 15-40% desarrollan tardíamente Insuficiencia Renal Crónica 4. entre los que se cuentan: la duración de la diálisis. Otros factores importantes son las alteraciones cardiovasculares. Pacientes que fallecen en el período agudo: 2-10%. principalmente por causas cardiovasculares e infecciosas. mejor pronóstico). Estos resultados están relacionados con la evolución del cuadro clínico. Estos niños y adolescentes pueden ser trasplantados sin riesgos de recurrencia de la enfermedad inicial. arritmias. Recuperación: alrededor de un 57% 2. proteinuria. Síntomas residuales renales con función renal normal: 10% (hematuria. Psiquiatria: 1-Agorafobia: Sospecha diagnòstica: La agorafobia se caracteriza por el miedo a encontrarse en lugares o en situaciones de las cuales pueda ser difícil o embarazoso escapar o en las cuales es posible no contar con ayuda en el caso de que ésta se requiera. mientras más precoz su instalación y menor tiempo de requerirla mejor será el pronóstico del paciente..

reestructuración cognitiva y entrenamiento en destrezas sociales. miedo a atragantarse con los alimentos al comer en pùblico. Si no hay respuesta con dosis máxima. Por 1 año mínimo. pèrdida de conciencia. derivar. y si no hay historia previa de su uso o abuso de sustancias (ver potencial paciente con “patron abusivo”) o hay riego suicida.Sospecha diagnòstica: fobia a una o varias situaciones sociales en la que el paciente se encuentra expuesto a la mirada de otros y teme actuar en forma humillante y embarazosa. reduciendo síntomas principalmente neurovegetativos. Control en un mes. raramente horas . sofocación. sudoración. a espacios cerrados.) La FDA ha aprobado Paroxetina. Tto. a las alturas. Tto inicial y derivación: idem Seguimiento y control: 3-Trastorno de Pànico: Diagnòstico especìfico:crisis de angustia recurrentes por lo general duran minutos. Se ha observado buena respuesta a B-bloqueadores (Propanolol 10-40 mg 1 hora previo a la exposición). aunque se ha visto respuesta con la mayoría de los ISRS. excepto si hay mucha ansiedad y por periodo corto. mareo. dolor o molestias precordiales. ansiedad aumenta a medida que se acerca el momento de presentarse ante otras personas. ocurren en momentos inesperados (esencial en este trastorno) pero posteriormente se asocia a determinadas situaciones aunque la persona en la situación no esta segura de que se le producirà la crisis.5 mg 3 veces por dìa aumentar la dosis hasta llegar a 2-6 mg dìa . No es necesario comenzar con la mitad de la dosis. palpitaciones. Si no hay respuesta aumentar la dosis y controlar. TTo inicial y derivación: Seguimiento y control: 1) ISRS y Terapia Cognitivo . pero NO como terapia unica de mantención. a viajar en aviòn. aprehensiòn.Conductual (de exposición. temblor o sacudidas. Tto completo: -Permanecer en el lugar hasta que pase la crisis -Concentrarse en controlar la ansiedad -Respirar lenta y tranquilamente -Reconocer que es una crisis -Fármacos: BDZ de acción corta: LORAZEPAM 2 mg/SL ( de elección ). síntomas: disnea. imposibilidad de orinar en baño pùblico. Propanolol 20-40 mg al dìa antes de situación fòbica Diazepam 5-10 mg al dìa para disminuir la ansiedad anticipatorio (igual para las otras fobias) 2 b -Fobias especìficas: Sospecha diagnòstica: miedo persistente o irracional a un objeto o ituaciòn. parestesias. Puede usarse 4 mg ev BDZ: alprazolam 0. temblor de mano l escribir en pùblico. miedo o temor intenso. Las BZD no son utilizadas de entrada. (ver BZD en trastorno de angustia).( crisis de angustia: es de aparición brusca. Se han utilizado dosis hasta 60 mg/día de paroxetina. Ej: Miedo a hablar en pùblico. lo que produce un deseo compulsivo de evitar el objeto Ej: fobia a la sangre.

exageradas . manos frìas. de Angustia) . (debiera iniciarse con la mitad de la dosis (Fluoxetina 10 mg/día para iniciar tto.75-4 mg Seguimiento y control: 5-Trastorno mixto ansioso-depresivo: Están presentes síntomas de ansiedad y de depresión. temblor. pero ninguno de ellos predomina claramente ni tiene la intensidad suficiente como para justificar un diagnóstico por separado. sequedad de boca. diarrea 4Hipervigilancia:insomnio al despertar.Imipramina 1-25 mg antes de dormir se aumenta 50 mg semanales hasta llegar a 150-300 mg dìa Seguimiento y Control: 4-Trastorno de ansiedad generalizada: Diagnòstico completo El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias semanas seguidas.). BZD. sudoración.). etc. vértigo. cefaleas de tensión. inquietud 3Hiperactividad vegetativa: sudoración. incapacidad de relajarse). sentirse "al límite". c) Hiperactividad vegetativa (mareos.75 mg. Los ISRS siguen siendo la primera opción. mialgias. dificultades de concentración. b) Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotrices. temblores. intermedio o de conciliación. nauseas. nudo garganta. 1Expectaciòn ansiosa: reacción de sobresalto a ruidos triviales 2Tensiòn motora : aumento del tono muscular. taquicardia o taquipnea. pueden utilizarse (ver tr. espasmos. Entre ellos deben estar presentes rasgos de: a) Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras.). etc.4 mg Bupropion 350.750 mg b) Ansiolìticos: Clordiazepòxido 20-100 mg diazepam 5-40 mg alprazolam 0. vòmitos. Tto completo: 1Practicar tècnicas de relajación 2Realizar actividades placenteras y de ocio 3Identifique y luche contra preocupaciones inadecuadas. pesimistas 4Fármacos a) Antidepresivos: amitriptilina 150-300 mg/dìa Alprazolam 0. molestias epigástricas. Tto completo : Tto: dependiendo de la sintomatología predominante. taquicardia. boca seca.

.. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas: imágenes. pensamientos. Sin embargo. el individuo dedica a estas actividades más de 1 hora al día) o un acusado deterioro de la actividad general o un malestar clínicamente significativo (Criterio C). 2)Clomipramina: Los meta-análisis han demostrado superioridad de la Clomipramina frente a los ISRS en cuanto a respuesta clínica. ilusiones. Tto inicial y derivación: Tto: Psicofarmacologico + terapia cognitivo-conductual (exposición y prevención de respuesta) 1)ISRS (de elección. ej.. se inicia con ISRS. sueños. Derivar 7-Trastorno por estrés agudo: Diagnóstico completo: La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido (1) y (2): (1) la persona ha experimentado. ej. presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás (2) la persona ha respondido con un temor. incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma) C. En algún momento del curso del trastorno el individuo reconoce que estas obsesiones o compulsiones son exageradas o irracionales (Criterio B). ej..6. de primera línea): Fluoxetina desde 40 mg/ día hasta 80 mg/día ( se ha demostrado que 20 mg no es mejor que placebo y la respuesta se ve a las 12 semanas de tto.. D. y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento traumático. Si hay cualquier otro trastorno del Eje I. desapego o ausencia de reactividad emocional (2) reducción del conocimiento de su entorno (p. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (p. pensamientos. ej. el cual es por largo tiempo. Este trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.. drogas.Trastorno Obsesivo-Compulsivo: La característica esencial del trastorno obsesivo-compulsivo es la presencia de obsesiones o compulsiones de carácter recurrente (Criterio A) lo suficientemente graves como para provocar pérdidas de tiempo significativas (p. el individuo presenta tres (o más) de los siguientes síntomas disociativos: (1) sensación subjetiva de embotamiento. Las dosis de Clomipramina 150-300 mg/día en una toma nocturna. Durante o después del acontecimiento traumático. episodios de flashback recurrentes o sensación de estar reviviendo la experiencia. ej. estar aturdido) (3) desrealización (4) despersonalización (5) amnesia disociativa (p. una desesperanza o un horror intensos B. por las dosis elevadas y por el largo tiempo de tto.. fármacos) o de una enfermedad médica (Criterio E).. el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (Criterio D).

Propanolol 40-160 mg/día. G. Estos síntomas o conductuales se expresan. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. (Ver Tr. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag. lugares. no se explican mejor por la presencia de un trastorno psicótico breve y no constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes I o II. Anticonvulsivantes (Ac. ej. para evitar síntomas de activación . enfermedad. respuestas exageradas de sobresalto. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 8-Trastorno por estrés postraumático: La característica esencial del trastorno por estrés postraumático es la aparición de síntomas característicos que sigue a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático. fármacos) o a una enfermedad médica. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad. irritabilidad. personas). drogas. D. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (arousal) (p. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas indispensables. obtener la ayuda o los recursos humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. de Angustias).Con ansiedad. Duración: de 6 meses a 2 años. laborales. Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. conflictos economicos. Mixto. y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático. E. dificultades para dormir.Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. Tto completo: Tto: 1)ISRS + Psicoterapia cognitivo-Conductual. conversaciones.. Tto: 1)Intervención en crisis.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B.. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. gralmente manejo del especialista Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: A. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. BZD (ver Tr. y donde el individuo se ve envuelto en hechos que . Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C.) . H.sentimientos. inquietud motora). ej. mala concentración.Dif.mientras pasa el estresor. Iniciar con la mitad de las dosis. se ha visto que reduve la hipervigilancia e impulsividad) e incluso antipsicóticos (risperidona u olanzapina) (esto último. Coadyuvante: se puede utilizar Trazodona desde 25 mg/noche para las alteraciones del sueño. descartar estrés postraumático. actividades. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas. Fluoxetina 20-80 mg/día. de Angustia) 2)Tto. Valproico y Carbamazepina. hipervigilancia. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD . F. por ejemplo. + Control en un mes. etc.

El cuadro sintomático completo debe estar presente más de 1 mes (Criterio E) y provoca un malestar clínicamente significativo o deterioro social. heridos. Sin embargo. utilizar un lenguaje infantil o chuparse el pulgar suelen formar parte del cortejo sintomático. las que por otra parte son raras. Si predominan estas características debe recurrirse a F43. . En los niños los fenómenos regresivos tales como volver a tener enuresis nocturna. o bien el individuo conoce a través de un familiar o cualquier otra persona cercana acontecimientos que implican muertes inesperadas o violentas. Ninguno de los síntomas es por sí solo de suficiente gravedad o importancia como para justificar un diagnóstico más específico. El agente estresante puede afectar sólo al individuo o también al grupo al que pertenece o a la comunidad. trastornos disociales (por ejemplo. Especificar si: Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más Especificar si: De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado como mínimo 6 meses Tto inicial y derivación: Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: Estados de malestar subjetivo acompañados de alteraciones emocionales que. y de síntomas persistentes de activación (arousal) (Criterio D). condición de refugiado). un comportamiento desestructurado o agitado) (Criterio A2). interfieren con la actividad social y que aparecen en el período de adaptación a un cambio biográfico significativo o a un acontecimiento vital estresante. el individuo es testimonio de un acontecimiento donde se producen muertes. Las manifestaciones clínicas del trastorno de adaptación son muy variadas e incluyen: humor depresivo. sentimiento de incapacidad para afrontar los problemas. un comportamiento agresivo o antisocial) puede ser una característica sobreañadida. de planificar el futuro o de poder continuar en la situación presente y un cierto grado de deterioro del cómo se lleva a cabo la rutina diaria. de separación) o al sistema más amplio de los soportes y valores sociales (emigración. ansiedad. en particular en adolescentes. La respuesta del sujeto a este acontecimiento debe incluir temor. por lo general. El cuadro sintomático característico secundario a la exposición al intenso trauma debe incluir la presencia de reexperimentación persistente del acontecimiento traumático (Criterio B). laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo(Criterio F). de evitación persistente de los estímulos asociados a él y embotamiento de la capacidad de respuesta del individuo (Criterio C).representan un peligro real para su vida o cualquier otra amenaza para su integridad física. preocupación (o una mezcla de todas ellas). El enfermo puede estar predispuesto a manifestaciones dramáticas o explosiones de violencia. o existe una amenaza para la vida de otras personas. El agente estresante puede afectar la integridad de la trama social de la persona (experiencias de duelo. daño serio o peligro de muerte o heridas graves (Criterio A1).23. desesperanza y horrores intensos (o en los niños.

c) Evidencia de una génesis psicógena. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD . la sintomatología básica está dada por una alteración de las funciones integradoras de la identidad.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad. Los síntomas no responden a una reacción de duelo.-). Mixto. b) Ausencia después de las exploraciones clínicas complementarias de un trastorno somático que pudiera explicar los síntomas.21. A. excepto para el F43. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 10 TRASTORNOS DISOCIATIVOS La característica que da unidad a este grupo de trastornos es el hecho que en todos ellos. b) Los antecedentes y la personalidad. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag. etc. D. conflictos economicos. .Con ansiedad. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. laborales.mientras pasa el estresor.Dif. la situación o la crisis biográfica. descartar estrés postraumático.Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. enfermedad. Pautas para el diagnóstico a) La forma. a) Presencia de las características clínicas ya especificadas en los trastornos aislados (F44. c) El acontecimiento estresante.) . Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses.El cuadro suele comenzar en el mes posterior a la presentación del cambio biográfico o del acontecimiento estresante y la duración de los síntomas rara vez excede los seis meses. reacción depresiva prolongada.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. Estos síntomas o conductuales se expresan. el contenido y la gravedad de los síntomas. Tto: 1)Intervención en crisis. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. en la forma de una clara relación temporal con acontecimientos biográficos estresantes y problemas o relaciones personales alterados (aunque sean negados por el enfermo). la memoria o la conciencia. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C.

asociación libre y sugestión. Aunque los . la evaluación del estado psicológico del enfermo y de su situación social sugiere que la incapacidad funcional consecuencia de los síntomas puede estar ayudando al enfermo a escapar de conflictos desagradables o a expresar de una manera indirecta una necesidad de dependencia o un resentimiento.81 [300. de acuerdo con las cuales el enfermo aparenta tener una enfermedad somática. Por otra parte. lejos del hogar o del puesto de trabajo. no planificados.6 ] . entrevistas bajo amobarbital sódico.12] . la pérdida de memoria es demasiado extensa como para ser explicada por un olvido común y no se debe a un trastorno mental orgánico.1 [300.9 [300. Tratamiento A.Fuga disociativa F44.15 ] AMNESIA DISOCIATIVA La amnesia disociativa (antes amnesia psicógena) es la incapacidad repentina para recordar información personal importante. B. Eliminar cualquier tensionante conocido que puede haber contribuido al trastorno del paciente. Un medio que preste sostén y un médico que espere pacientemente la resolución espontánea puede ser todo lo que se requiera para la resolución en algunos casos. Tomar la historia mostrando apoyo al paciente y escuchando empáticamente.Trastorno disociativo no especificado F44.1 [300.14] . C. Se han intentado con éxito esfuerzos más activos para recuperar la memoria bajo hipnosis. lo cual puede no coincidir con la psicopatología de los síntomas de enfermedad somática.Este grupo reune los siguientes trastornos: . Trastornos disociativos de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad En estos trastornos hay una pérdida o alteración de las funciones motrices o de la sensibilidad (generalmente cutánea). Estos suelen representar el concepto que el enfermo tiene de un trastorno somático. FUGA DISOCIATIVA La sintomatología básica de este trastorno (antes llamado “Fuga Psicógena) consiste en viajes repentinos e inesperados. y sin embargo.Trastorno de despersonalización F48.0 [300.Amnesia disociativa F44.13] .Trastorno de identidad disociativo F44. junto con el asumir una nueva identidad con incapacidad para recordar la identidad previa. El trastorno no se debe a una alteración mental orgánica. no puede encontrarse ninguna que explique los síntomas.

un síntoma pseudo neurológico. Trastorno somatomorfo indiferenciado . el enfermo suele negar su existencia y atribuye cualquier molestia a los síntomas o a la incapacidad derivada de ellos. c) Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar. 2 síntomas gastrointestinales. Tratamiento: Idealmente derivar. Junto a lo anterior deben estar todos los siguientes síntomas. más cualquiera de las dos siguientes características: tras un exámen adecuado ninguno de los síntomas anteriores pueden ser explicados por la presencia de una enfermedad médica o el consumo de una sustancia. atribuible a la naturaleza de los síntomas y al comportamiento consecuente. b) La negativa persistente a aceptar las explicaciones o garantías reiteradas de médicos diferentes de que no existe una explicación somática para los síntomas. y cada síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración: 4 síntomas dolorosos. Plantear un estudio lo mas acabado que corresponda para aliviar la ansiedad del paciente. laboral. que empieza antes de los 30 años. Crear alianza terapéutica. persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica o provoca un deterioro significativo social. en los trastornos somatomorfos la producción de síntomas no se encuentra bajo control voluntario. es decir. no hay que olvidar que con frecuencia estos pacientes se hacen adictos a diversos fármacos. Diagnostico: Historia de múltiples síntomas físicos.problemas o conflictos puedan ser evidentes a terceros. 12 TRASTORNOS SOMATOMORFOS Lo que presta unidad a los trastornos que se agrupan en esta categoría es la presencia de síntomas físicos que sugieren una alteración somática (por eso se les denomina somatomorfos) para los que no existen alteraciones orgánicas demostrables o mecanismos fisiopatológicos conocidos y en los que hay pruebas positivas o presunciones firmes de que los síntomas se hallan ligados a factores o conflictos psicológicos. Los síntomas no se producen voluntariamente ni son simulados. Si hay una enfermedad física. los síntomas o el deterioro es exagerado a lo que cabría esperar. el individuo no tiene la sensación de controlar los síntomas. Aunque los síntomas de estos trastornos son "físicos" su aparición se explica mejor a través de constructos psicológicos que somáticos y por ello se clasifican como trastornos mentales. proponer al paciente la posibilidad de que algún estresante este desencadenado la afección para permitir el replantear al paciente su condición. un síntoma sexual. Ideal es a veces. o bien de otras áreas del individuo. A diferencia de lo que ocurre en los trastornos facticios y en la simulación. Establecer visitas médicas programadas según la necesidad del paciente y no de sus quejas. 11 Trastorno de somatización a) Síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se ha encontrado una adecuada explicación somática que han persistido al menos durante dos años. Los ansiolíticos han mostrado cierto alivio sintomático sin embargo. conocer a la familia y su estructura de funcionamiento. Comentar al paciente que padece de una enfermedad médica de causa desconocida tiende a crear mayor vinculo con el paciente y evitar la poli consulta.

aun cuando cuando exploraciones y exámenes repetidos no hayan conseguido encontrar una explicación somática adecuada para los mismos o una preocupación persistente sobre una deformidad supuesto. rubor. e) Rechinar de dientes. d) Dismenorrea psicógena (excluyendo dispareunia (F52. de otras personas.6) y frigidez (F52. etc. temblor. que subyacen al síntoma o síntomas presentes. eczema o urticaria. Trastorno de dolor somatomorfo persistente Persistencia de un dolor intenso y penoso que no puede ser explicado totalmente por un proceso fisiológico o un trastorno somático. El dolor se presenta con frecuencia en circunstancias que sugieren que el dolor está relacionado con conflictos o problemas.0). Trastorno hipocondriaco a) Creencia persistente de la presencia de al menos una enfermedad somática grave.Esta categoría debe ser tenida en cuenta cuando las quejas somáticas sean múltiples. Disfunción vegetativa somatomorfa a) Síntomas persistentes y molestos debidos a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo. d) La ausencia de una alteración significativa de la estructura o función de los órganos o sistemas afectados. los síntomas pueden ser relativamente escasos o faltar el comportamiento individual o familiar característicos. . b) Síntomas subjetivos referidos a un sistema u órgano específico. Puede o no haber motivos para sospechar la existencia de un motivo psicológico. por parte del médico. pero todavía no esté presente el cuadro clínico completo y característico del trastorno de somatización. pero no siempre es así. pueden faltar la forma insistente y dramática de quejarse. que tengan un origen psicógeno (F54). sudoración. b) Tortícolis psicógeno y otros trastornos y movimientos espasmódicos psicógenos (excluyendo el síndrome de Gilles de la Tourette). dermatitis. o que da lugar a un aumento significativo del apoyo y la atención que recibe el enfermo. pero no debe existir una base somática que justifique los síntomas en los que se basa el diagnóstico psiquiátrico. Por ejemplo. Otros trastornos somatomorfos a) "Globo histérico" (una sensación de tener un nudo en la garganta que causa disfagia) y otras formas de disfagia. tales como palpitaciones. c) Prurito psicógeno (pero excluyendo lesiones específicas de la piel tales como alopecia. b) Negativa insistente a aceptar las explicaciones y las garantías reiteradas de médicos diferentes de que tras los síntomas no se esconde ninguna enfermedad o anormalidad somática. variables y persistentes. c) Preocupación y malestar acerca de la posibilidad de padecer una afectación grave (pero frecuentemente no específica) de un determinado órgano o sistema que no logran alejar las repetidas explicaciones y garantías dadas por los médicos.

clorpromazina. Colaborar con el médico que deriva. otros: perdida importante de peso (5% en un mes) o bien. usar formas avanzadas de persuasión y información. uno de los dos siguientes síntomas debe estar presente: estado de ánimo depresivo o anehedonia. expansivo o irritable. distraibilidad. aumento del deseo por actividades placenteras que pueden tener consecuencias graves. Una droga. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás. disminución de la necesidad de dormir. tioridazina. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. en una relación terapéutica. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica. verborreico. individualizar a cada paciente. agitación psicomotora. 14 Episodios depresivos Diagnóstico: Presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante un periodo de dos semanas. fuga de ideas. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. Afrontar los miedos y creencias. social o de las relaciones con los demás. Estado anímico con 3 o más de las siguientes características. o presencia de síntomas psicóticos. La información y la explicación han demostrado ser herramientas terapéuticas valiosas. Fundamental es la creación 13 Episodio maníaco Diagnóstico: Estado de ánimo anormal y persistentemente elevado. Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. ( 4 si el ánimo es solamente irritable): Autoestima exagerada. que representan un cambio de la actividad previa. Ac. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral. esto requiere considerar seriamente las quejas y destinar el tiempo necesario a la anamnesis y el examen físico. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días.Tratamiento: Difíciles de tratar. que dura al menos una semana. aumento o disminución del apetito casi cada .

Psicoterapias: las más usadas son de orientación cognitiva y la psicoterapia interpersonal para la depresión. mirtazapina. también para pacientes refractarios o con ideación suicida activa. Antidepresivos: Triciclicos como: amitriptilina (12. sentimientos de culpa. Inhibidores de la monoaminoxidasa como mobeclamida y atípicos: velnafaxina. o presencia de síntomas psicóticos. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. . social o de las relaciones con los demás. Valproico.: hipertiroidismo). síntomas psicóticos e ideación suicida. sertralina o citalopram. son más proclives a buscar ayuda médica. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica (Ej. insomnia o hipersomnia. alteración del apetito. disminución de la capacidad para concentrarse o pensar o indecisión. Tratamiento: Hospitalizar según necesidad y fármacos: Ac. La mayoría de estos agentes muestran efectos con remisión significativa (70%) recién en 20 días. hasta llegar al menos a 75 mg por al menos 6 meses) imipramina o clomipramina. paroxetina.EPISODIO MIXTO Un episodio mixto se caracteriza por la presencia de un período de al menos una semana en el que se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor y un episodio maníaco en forma simultánea. estos últimos dos preferir en adultos mayores por menos metabolitos activos. ISRS: flouxetina (10mg/mañana por 4 días luego doblar si no hay efectos paradojales por al menos 6 meses). Los síntomas no cumplen criterios para un episodio mixto. agitación o disminución psicomotora. La alteración debe ser lo suficientemente intensa como para provocar un deterioro social o laboral importante o para precisar hospitalización. Los síntomas suelen incluir agitación. Puesto que los pacientes con un episodio mixto presentan mayor disforia. 15. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral.5mg/noche por 4 dias luego doblar si no hay efectos paradojales. El paciente presenta ambos estados de ánimo que se alternan con rapidez. trazadona o el bupropión. Los síntomas no se explican mejor por un duelo. fatiga o perdida de energía. dosis de 750 a 5000 mg/d 16. Tratamiento: Descartar episodios de manía e hipotiroidismo. Terapia electro convulsiva (TEC): Mejoría significativa en al menos del 80% de los episodios depresivos mayores severos. insomnio. pensamiento de muerte recurrente o ideación suicida sin planificación específica.Trastorno depresivo recurrente . Una droga.día.

No obstante. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. grave. el primer episodio se presenta más tarde que en el trastorno bipolar.0 Trastorno depresivo recurrente.1).3). que pueden presentar los rasgos de episodio depresivo leve (F32. incierto).10 Sin síndrome somático (ver F32.01) Puede especificarse.10) F33.0). Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33.Trastorno que se caracteriza por la aparición de episodios repetidos de depresión. a veces precipitados por el tratamiento antidepresivo.11 Con síndrome somático (ver F32. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y entre ellos debe haber un intervalo libre de alteración significativa del humor de varios meses de duración. b) Además.2. pero las recaídas son menos frecuentes.2 y F32. En general. duración y frecuencia de los episodios depresivos pueden ser muy variables. pueden haberse presentado episodios breves de elevación ligera del estado de ánimo o hiperactividad (que satisface las pautas de hipomanía F30. La edad de comienzo y la gravedad. F33. pero sin antecedentes de episodios aislados de exaltación del estado de ánimo o aumento de la vitalidad suficientes para satisfacer las pautas de manía F30. situándose la edad media de comienzo en la quinta década de vida.1) o grave (F32. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33.0). moderado (F32. episodio actual moderado Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo moderado (F32. si es preciso.01 Con síndrome somático (ver F32. F33.00) F33. b) Además. episodio actual leve Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo leve (F32. moderado.0) inmediatamente después de un episodio depresivo.1 Trastorno depresivo recurrente.11) .1 y F30.00 Sin síndrome somático (ver F32. Los episodios también suelen tener una duración de tres a doce meses (duración media de seis meses). el tipo predominante de los episodios previos (leve.

4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión Pautas para el diagnóstico a) en el pasado debieron satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos (F32. episodio actual grave sin síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. o para cualquier otro trastorno de F30-39. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. si es preciso. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses i libres de alteración significativa del humor. F33.3 Trastorno depresivo recurrente. incierto). b) Además. grave.8 Otros trastornos depresivos recurrentes F33.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave con síntoma psicóticos (F32. F33. pero el estado actual no satisface las pautas para episodio depresivo de cualquier gravedad.9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación .2 Trastorno depresivo recurrente. b) Además.2).Puede especificarse. b) Además. episodio actual grave con síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. el tipo predominante de los episodios previos (leve.-).3). moderado. F33. F33.

Durante un periodo . 18) TRASTORNO CICLOTÍMICO F34. de forma que en ocasiones la alteración consiste en una exaltación del estado de ánimo y un aumento de la vitalidad y del nivel de actividad (manía o hipomanía) y en otras. tioridazina.0 [ 301. estos enfermos se clasifican como otro trastorno bipolar (F31.13 ] La característica principal de este trastorno es la presencia de una alteración del estado de ánimo crónica y con fluctuaciones que comprende numerosos periodos de síntomas hipomaníacos y numerosos periodos de síntomas depresivos. Ac. importancia o duración como para cumplir los criterios de un episodio depresivo mayor o de un episodio maníaco . intensidad. Los síntomas son insuficientes en número. aunque las remisiones tienden a ser más cortas y las depresiones más frecuentes y prolongadas al sobrepasar la edad media de la vida. edad de comienzo y pronóstico a largo plazo) al resto de los enfermos que tienen al menos episodios ocasionales de depresión. aunque su presencia o ausencia no es esencial para el diagnóstico. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. Los episodios de manía comienzan normalmente de manera brusca y se prolongan durante un período de tiempo que oscila entre dos semanas y cuarto a cinco meses (la duración mediana es de cuatro meses). La frecuencia de los episodios y la forma de las recaídas y remisiones pueden ser muy variables.Trastorno bipolar Trastorno caracterizado por la presencia de episodios reiterados (es decir. excepto en personas de edad avanzada. Las depresiones tienden aburar más (su duración mediana es de seis meses). A diferencia de otros trastornos del humor (afectivos) la incidencia en ambos sexos es aproximadamente la misma. desde la infancia hasta la senectud. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol.17. Lo característico es que se produzca una recuperación completa entre los episodios aislados. Ambos tipos de episodios sobrevienen a menudo a raíz de acontecimientos estresantes u otros traumas psicológicos.8). El primer episodio puede presentarse a cualquier edad. aunque rara vez se prolongan más de un año. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. Dado que los enfermos que sufren únicamente episodios repetidos de manía son relativamente escasos y de características muy parecidas (antecedentes familiares. personalidad premórbida. en una disminución del estado de ánimo y un descenso de la vitalidad y de la actividad (depresión). al menos dos) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados. clorpromazina.

ni están superpuestos a una esquizofrenia. Tampoco es posible hacer el diagnóstico cuando los síntomas sólo se presentan en el curso de una esquizofrenia o de un trastorno delirante. o trastorno depresivo mayor con remisión parcial. baja autoestima. TRASTORNO DISTÍMICO Este trastorno se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo crónicamente deprimido. y sentimientos de desesperanza. Para hacer el diagnóstico en niños o adolescentes. dificultades para concentrarse y tomar decisiones. No se puede hacer el diagnóstico de trastorno distímico si el individuo presenta el antecedente de un episodio maníaco. todos los intervalos libres de síntomas tiene una duración inferior a dos meses. En los niños y adolescentes esta alteración se manifiesta a través de un bajo rendimiento escolar y una baja interacción social . Valproico dosis de 750 a 5000 mg/d. Pueden estar asociados con trastornos relacionados con el abuso de sustancias y trastornos del sueño. episodio maníaco o episodio mixto. A lo largo de este período pueden haber intervalos libres de síntomas. Parar hacer el diagnóstico de trastorno distímico es necesario que no haya existido previo al inicio de los síntomas un episodio depresivo mayor. un trastorno delirante. Durante los períodos con alteración del estado de ánimo hay a lo menos dos de los siguientes síntomas: pérdida o aumento del apetito. el estado de ánimo puede ser triste. un trastorno esquizofreniforme o un trastorno psicótico no especificado. hipomaníaco o mixto. si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. ésta debe ser causada por períodos prologados de cambios cíclicos. El hecho de que los síntomas se conviertan en parte de la experiencia cotidiana hace que no sean referidos a no ser que sean preguntados directamente por el entrevistador. El diagnóstico inicial de trastorno ciclotímico se realiza si durante los dos años no existe ningún episodio depresivo mayor. que está presente la mayor parte del día de la mayoría de los días durante al menos dos años. En algunos casos.de dos años. Los síntomas deben causar un malestar clínico significativo o una alteración laboral o social importante. Tratamiento: Ac. o un año en niños y adolescentes. Cuando los episodios hipomaníacos no causan alteración importante. pero estos no son mayores de dos meses. o si alguna vez se han cumplido los criterios para trastorno ciclotímico. o si son efecto directo de una enfermedad médica o de alguna sustancia. Los síntomas deben ser suficientemente severos como para producir un malestar clínicamente significativo o un deterioro social y laboral. si ya no se cumplen los criterios. cuando luego de dos años de distimia. Además los síntomas no son mejor explicados por la presencia de un trastorno esquizoafectivo. falta de energía o fatiga. pues de lo contrario hay que hacer el diagnóstico de trastorno depresivo mayor crónico. insomnio o hipersomnia. de aparecer se hará el diagnóstico de trastorno bipolar tipo I o II según corresponda. se desarrolla un episodio depresivo mayor se puede diagnosticar una “depresión doble”. triste o desanimado. irritable o inestable y debe estar presente a lo menos un año.

La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo. La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo. Los síntomas de la intoxicación no tienen por qué reflejar siempre la acción primaria de la sustancia. Por ejemplo. de la cognición. Las formas perjudiciales de consumo suelen dar lugar a consecuencias sociales adversas de varios tipos. Intoxicación patológica (se aplica sólo al alcohol): consiste en la aparición brusca de un comportamiento agresivo o violento. de la percepción. y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia. dar lugar a un estado de introversión y retraimiento social. el alcohol que a dosis bajas parece tener efectos estimulantes del comportamiento. Pautas para el diagnóstico El diagnóstico requiere que se haya afectado la salud mental o física del que consume la sustancia. las sustancias psicotropas depresoras del sistema nervioso central pueden producir síntomas de agitación o hiperreactividad o las sustancias psicotropas estimulantes.Tratamiento: Al igual que el episodio depresivo mayor. no característico de individuos en estado sobrio.Consumo perjudicial de drogas Forma de consumo que está afectando ya a la salud física (como en los casos de hepatitis por administración de sustancias psicotropas por vía parenteral) o mental. del estado afectivo. como por ejemplo. con una insuficiencia renal o hepática) en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave. Pautas para el diagnóstico La intoxicación aguda suele estar en relación con la dosis de la sustancia. aunque hay excepciones en individuos con cierta patología orgánica subyacente (por ejemplo. 20. produce agitación y agresividad al aumentar la dosis y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación. 19 Intoxicación aguda por drogas Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel de conciencia. los episodios de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol. No TEC. La recuperación es completa excepto cuando el tejido cerebral está dañado o surge alguna otra complicación. después de ingerir una cantidad de alcohol que no produciría intoxicación en la mayoría de las personas. Por ejemplo. Los efectos de algunas sustancias como el cánnabis y los alucinógenos son particularmente imprevisibles. El hecho de que una forma de consumo o una sustancia en particular sean . Por otra parte. en fiestas o carnavales) debe también ser tenida en cuenta. muchas sustancias psicotropas pueden producir efectos de diferentes tipos en función de la dosis. La intoxicación aguda es un fenómeno transitorio. del comportamiento o de otras funciones y respuestas fisiológicas o psicológicas.

tratamiento ambulatorio. aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir la sustancia o para recuperarse de sus efectos.reprobados por terceros o por el entorno en general. Se debe aplicar la entrevista motivacional: busca identificar la etapa del individuo que está dispuesto al cambio. evitando las resistencias.4) cuando el consumo de la sustancia se reduzca o cese. a causa del consumo de la sustancia. de decisión y acción. estado de salud. mantención y recaída. o el consumo de la misma sustancia (o de otra muy próxima) con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. La manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir sustancias psicotropas (aun cuando hayan sido prescritas por un médico). e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones. como tampoco lo es sólo el hecho de haber podido derivar en alguna consecuencia social negativa tales como ruptura matrimonial. cuando se confirme por: el síndrome de abstinencia característico de la sustancia. La recaída en el consumo de una sustancia después de un período de abstinencia lleva a la instauración más rápida del resto de las características del síndrome de lo que sucede en individuos no dependientes. tal y como daños hepáticos por consumo excesivo de alcohol. Etapas de la entrevista: precontemplativa. El diagnóstico de dependencia sólo debe hacerse si durante en algún momento en los doce meses previos o de un modo continuo han estado presentes tres o más de los rasgos siguientes: a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia. f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales. medicamentos. . ayudar a manejar la ambivalencia y no calificar de adicto inmediatamente. Tratamiento: A. en las que hay individuos que pueden llegar a ingerir dosis suficientes para incapacitar o provocar la muerte a personas en las que no está presente una tolerancia). desintoxicación. (tratamiento específico ver tema 8) 21. adquiere la máxima prioridad para el individuo. c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia (ver F1x.Síndrome de dependencia a drogas Conjunto de manifestaciones fisiológicas. comportamentales y cognoscitivas en el cual el consumo de una droga. estados de ánimo depresivos consecutivos a períodos de consumo elevado de una sustancia o deterioro cognitivo secundario al consumo de la sustancia. contemplativa. tratamiento hospitalizado. mayor incluso que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto. motivación. Enfrentamiento: Nivel de adicción. no es por sí mismo indicativo de un consumo perjudicial. d) Tolerancia. unas veces para controlar el comienzo del consumo y otras para poder terminarlo para controlar la cantidad consumida. de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de la sustancia para conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más bajas (son ejemplos claros los de la dependencia al alcohol y a los opiáceos. F1x. antecedentes de abstinencia. Posibilidades terapéuticas: Consejería. alcohol o tabaco. b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia o alcohol.3. o de un tipo de ellas.

El síndrome de abstinencia puede complicarse con convulsiones. aun en la ausencia de un uso previo inmediato de la sustancia.3) se complica con un delirium (ver las pautas de F05. El diagnóstico de síndrome de abstinencia con delirium puede concretarse más con cinco caracteres: . A veces el comienzo está precedido por convulsiones de abstinencia.-). El diagnóstico de síndrome de abstinencia puede concretarse más con un quinto carácter: F1x. insomnio.4 Síndrome de abstinencia con delirium Trastorno en el que un síndrome de abstinencia (ver F1x. inversión del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación del sistema nervioso vegetativo. F1x. En estos casos el diagnóstico de síndrome de abstinencia sólo se hará si lo requiere su gravedad. Los trastornos psicológicos (por ejemplo ansiedad.30 No complicado. Los síntomas del síndrome de abstinencia pueden inducirse por estímulos condicionados o aprendidos.Síndrome de abstinencia (con o sin delirium) Conjunto de síntomas que se agrupan según diferentes modos y niveles de gravedad que se presentan cuando hay una abstinencia absoluta o relativa de una determinada sustancia. Pautas para el diagnóstico El síndrome de abstinencia es uno de los indicadores de la presencia del síndrome de dependencia (véase F1x. alucinaciones e ilusiones vividas en cualquier modalidad sensorial y temblor intenso. Es característico que los enfermos cuenten que los síntomas del síndrome de abstinencia desaparecen cuando vuelven a consumir la sustancia. agitación. Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio. generalmente prolongado o a dosis elevadas. por lo cual este diagnóstico también debe ser tomado en consideración. Excluye: Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas (F05. Los síntomas somáticos varían de acuerdo con la sustancia consumida. tras un consumo reiterado.31 Con convulsiones. F1x.-). El comienzo y la evolución del estado de abstinencia están limitados en el tiempo y están relacionados con el tipo de la sustancia y la dosis consumida inmediatamente antes de la abstinencia. Pueden aparecer también ideas delirantes.2). temblores y miedo. La tríada clásica de síntomas consiste en obnubilación de la conciencia y estado confusional. depresión o trastornos del sueño) son también rasgos frecuentes de la abstinencia.22.

Pautas para el diagnóstico . caracterizado por alucinaciones (auditivas. falsos reconocimientos. pero que afectan a menudo a más de una modalidad sensorial).7. Pautas para el diagnóstico Trastornos psicóticos que se presentan durante el consumo de una droga o inmediatamente después de él (por lo general dentro de las primeras 48 horas).40 Sin convulsiones. Paranoia alcohólica. Los síntomas son variados. aunque puede estar presente un cierto grado de obnubilación de la conciencia. F1x. trastornos psicomotores (excitación.Trastorno psicótico por drogas Trastorno que normalmente se presenta acompañando al consumo de una sustancia o inmediatamente después de él. estupor) y estados emocionales anormales. Suele haber claridad del sensorio. como la cocaína y las anfetaminas. Los trastornos psicóticos de comienzo tardío (comienzo después de dos semanas de consumo de la sustancia) pueden aparecer. Incluye: Alucinosis alcohólica. estos trastornos psicóticos se presentan por lo general tras consumos prolongados o a dosis altas de la sustancia. ya que están en función de la sustancia y de la personalidad del consumidor. ideas delirantes o de referencia (a menudo de naturaleza paranoide o de persecución).4) o de comienzo tardío. mientras que está conservada la capacidad de evocar recuerdos inmediatos. 23. siempre y cuando no sean una manifestación de un síndrome de abstinencia con delirium (ver F1x.Síndrome amnésico inducido por alcohol o drogas Síndrome en el cual hay un deterioro notable y persistente de la memoria para hechos recientes y la memoria remota se afecta en algunas ocasiones. con dificultades para ordenar cronológicamente acontecimientos del pasado y una disminución de la capacidad para aprender nuevas cosas. También suelen estar presentes un trastorno del sentido del tiempo. En el caso de las sustancias estimulantes. pero deben codificarse como F1x. Puede ser marcada la presencia de confabulaciones. Psicosis alcohólica sin especificación. El resto de las funciones cognoscitivas suele estar relativamente bien conservadas. Celotipia alcohólica. 24. Lo característico es que el trastorno se resuelva parcialmente en un mes y de un modo completo en seis meses.F1x. aunque no siempre están presentes. que van desde el miedo intenso hasta el éxtasis. que no llega al grado de un estado confusional grave.41 Con convulsiones.

). es decir. problemas escolares serios o persistentes y con . Se agregarán otras vitaminas B vía oral. en especial en situaciones que requieren una relativa calma. El trastorno de la atención se pone de manifiesto por una interrupción prematura de la ejecución de tareas y por dejar actividades sin terminar. Los chicos cambian frecuentemente de una actividad a otra.Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los rasgos cardinales son el déficit de atención y la hiperactividad. TRATAMIENTO. Síndrome de Korsakov inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas. por una verborrea o alboroto o por una inquietud general acompañada de gesticulaciones y contorsiones. b) Ausencia de alteración de la evocación de recuerdos inmediatos. c) Antecedentes o la presencia objetiva de consumo crónico (y a dosis particularmente altas) de alcohol u otras sustancias psicotropas. en la consulta). Este rasgo comportamental es más evidente en las situaciones extremas y muy estructuradas que requieren un alto grado de control del comportamiento propio. trastorno del sentido del tiempo (alteración de la capacidad para ordenar cronológicamente los acontecimientos del pasado. vía oral cuando esté en condiciones de ingerirla y durante 14 días en los casos leves. El criterio para la valoración de si una actividad es excesiva está en función del contexto. 25. dado que los pacientes suelen tener déficit de estas sustancias. que deben manifestarse en más de una situación (por ejemplo. El diagnóstico requiere la presencia de ambos. en clase. por 14 días Pueden indicarse preparados con poliminerales y multivitamínicos POI va oral durante 2 semanas. etc. de lo que sería de esperar en esa situación concreta y de lo que sería normal teniendo en cuenta la edad y el CI del niño. menor alteración de la conciencia y en general de las funciones cognoscitivas. Incluye: Psicosis de Korsakov inducida por alcohol u otras sustancias psicotropas. En el Korsakoff se recomendará durante 3 a 12 meses. La hiperactividad implica una inquietud excesiva. Se indicará antes del tratamiento con soluciones de glucosa intravenosas tiamina 50 a 100 mg diarios vía im o iv (3 ampollas de 30 mg). puede manifestarse como saltar y correr sin rumbo fijo. Estos déficits en la persistencia y en la atención deben ser diagnosticados sólo si son excesivos para la edad y el CI del afectado. como la imposibilidad de permanecer sentado cuando es necesario estarlo. aglutinación de acontecimientos repetidos en uno solo. dando la impresión que pierden la atención en una tarea porque pasan a entretenerse con otra (aunque estudios de laboratorio no demuestran con precisión un grado extraordinario de distracción sensorial o perceptiva). durante 14 días En los pacientes que no responden al tratamiento con tiamina se prevendrá la encefalopatía pelagrosa indicando: niacina 25 mg vía im 2 veces al día ó 50 mg vía oral 4 veces diarias. Dependiendo de las circunstancias. 2) MANEJO Entrenamiento a los padres en principios y estrategias de manejo conductual en casos leves y moderados sin comorbilidad.a) Trastorno de memoria para hechos recientes (aprendizaje de material nuevo).

Metilfenidato Dosificación. Evaluar respuesta en tres meses con entrevista individual. que implica una forma duradera de comportamiento. mayores de las que serían aceptables para el carácter y la edad del individuo afectado y las características de la sociedad en la que vive. . familiar e informe escolar. La dosis máxima no debe exceder los 40 mg. se ha informado que tiene un efecto más claro en los preescolares. su efecto sería más potente. Bajo 6 años no está aprobado su uso. Derivación a especialistas en salud mental en caso de comorbilidad. Aprobada por la FDA para el tratamiento del SDA.contexto familiar sin disfunciones graves. neurolépticos y antidepresivos. Existen estudios en preescolares con resultados similares a los de escolares y se han utilizado especialmente en casos severos con problemas conductuales que alteran su desarrollo emocional social y las relaciones vinculares (Musten). puede administrarse dos a tres veces al día. La dosis máxima no debe superar los 60mg /día La dosis óptima recomendada está entre 0.5 mg/ día e incrementar 2. entre ellos relaciones familiares no satisfactorias y fracaso escolar. 26-Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los trastornos disociales se caracterizan por una forma persistente y reiterada de comportamiento disocial. En niños entre 3 a 5 años. Mantener contacto constante con el profesor para evaluar evolución.7 mg/kg administrado dos o tres veces al día con una dosis total máxima diaria en el rango de O.5 mg/kg en cada dosis. Los trastornos disociales suelen estar relacionados con un ambiente psicosocial desfavorable.30 a 1. y se presenta con más frecuencia en chicos.3 a 0.5 a 5 mg semanalmente: en niños sobre 6 años. se recomienda comenzar con 2. De las investigaciones realizadas con este psicoestimulante.5 mg/kg/día. Se trata por tanto de desviaciones más graves que la simple "maldad" infantil o rebeldía adolescente. por si mismos base para el diagnóstico. Su uso está aprobado sobre los 3 años de edad. De primera elección son los psicoestimulantes. La dosis total día puede estar en el rango de 0. Los actos antisociales o criminales aislados no son. la narcolepsia y la obesidad exógena. En sus grados más extremos puede llegar a violaciones de las normas. La dosis óptima individual está entre 0.6 a 2. Por semana. mientras que su diferenciación del trastorno hipercinético es menos clara y es frecuente un solapamiento entre ambos. De 6 a 17 años de edad: comenzar con 5 mg en la mañana o repartido en dos tomas (generalmente 7:30 AM y 12:00 hrs) y subir gradualmente 5 ó 10 mg. Tiene un efecto positivo en la mayoría de los no respondedores del metilfenidato. agresivo o retador.1 mg/kg. comenzar con 5 mg día e incrementar 5 mg semanalmente según respuesta clínica. Dosis. Uso de psicofármacos. Anfetamina Preparado en forma de sulfato o sales mixtas.15 y 0. La distinción entre los trastornos disociales y los trastornos de las emociones es bien definida.

generalmente de naturaleza crónica o progresiva.3) o si se presentaran alucinaciones o ideas delirantes. La demencia produce un deterioro intelectual apreciable que repercute en la actividad cotidiana del enfermo. no deben de ser utilizados como pautas para el diagnóstico. La utilización de psicofármacos está indicada en los casos más graves. . La fluoxetina ha sido útil en casos de conductas impulsivas. debiendo ser monitorizados por sus efectos no deseados. en la que hay déficits de múltiples funciones corticales superiores. el pensamiento. . la comprensión. en el aseo personal. déficit de atención. Se han realizado estudios controlados con antipsicóticos atípicos como risperidona en dosis moderadas (Aman). en la enfermedad vasculocerebral y en otras condiciones que afectan al cerebro de forma primaria o secundaria.X2 Con predominio de alucinaciones. Este deterioro de la actividad cotidiana depende mucho de factores socioculturales. Este síndrome se presenta en la enfermedad de Alzheimer. carbonato de litio (Malone) con niveles plasmáticos útiles.TRATAMIENTO El tratamiento es complejo y debe plantearse en forma multisistémica de acuerdo a cada caso.Demencias orgánicas La demencia es un síndrome debido a una enfermedad del cerebro. Si estuvieran presentes síntomas depresivos que no llegan a satisfacer las pautas diagnósticas de episodio depresivo (F32. . Otros estabilizadores del ánimo como la carbamacepina u oxcarbamacepina han mostrado ser efectivos en las conductas agresivas. la orientación. en el comer o en las funciones excretoras. por ejemplo. La conciencia permanece clara. el cálculo. y ocasionalmente es precedido. especialmente para disminuir la impulsividad y la agresividad.0-F32. la capacidad de aprendizaje. Los cambios en el modo como el enfermo desempeña su actividad social. el lenguaje y el juicio.X1 Con predominio de ideas delirantes. del comportamiento social o de la motivación. etcétera. trastorno del ánimo. tales como el conservar o el buscar un empleo. En el ámbito individual es importante tratar la patología asociada: trastorno de aprendizaje. el ácido valproico ha mostrado su utilidad en adolescentes con trastornos del ánimo explosivo que se manifiesta por severas alteraciones conductuales episódicas (Donovan). en el vestirse. 27) Deterioro Cognitivo 28. puede recurrirse a un quinto carácter para indicar cuáles de ellas son predominantes: . entre ellas la memoria. porque hay grandes diferencias transculturales y factores externos que repercuten en el mercado laboral. existiendo varios estudios controlados probando su eficacia.X0 Sin síntomas adicionales. El déficit cognoscitivo se acompaña por lo general. La trazodona se ha utilizado en conductas agresivas. de un deterioro en el control emocional.

rigidez y discinesias. tratar cualquier causa corregible de la demencia y. como. En estadios avanzados pueden también perderse contenidos familiares y material aprendido en el pasado. si la enfermedad o el proceso patológico subyacentes tienen tendencia a remitir. También hay una dificultad en cambiar el foco de atención de un tema a otro. Hay además un deterioro del pensamiento y de la capacidad de razonamiento. tomar parte en una conversación con varias personas. Presencia de confabulaciones aunque de forma inconstante. el baño y el dormitorio. derivación ventricular en la hidrocefalia normotensiva. están bien conservadas y constituyen un trasfondo del que destaca de un modo particular el trastorno de la memoria. pero de una intensidad variable. Entre los medicamentos que pueden calmar la agitación y el insomnio sin empeorar la demencia se cuentan el haloperidol en dosis bajas (0. que puede disminuir en el curso del tiempo. La agitación. lo que da lugar a una amnesia anterógrada y a una desorientación en el tiempo.X3 Con predominio de síntomas depresivos. La seguridad es importante. Con frecuencia resulta beneficioso suspender los fármacos sedantes o que provocan trastornos cognitivos. la trazodona. el tratamiento quirúrgico. la radioterapia y la quimioterapia adecuados.5 I a 2 mg).X4 Con otros síntomas mixtos. brindar consuelo y apoyo al paciente y sus cuidadores. los síntomas y el deterioro deben haber estado presentes por lo menos durante seis meses. por lo que al individuo afectado le resulta cada vez más difícil prestar atención a más de un estímulo a la vez. el haloperidol y las benzodiazepinas pueden mejorar los problemas conductuales pero presentan efectos secundarios como sedación. en el cual la memoria para hechos inmediatos está conservada. suele ser un error aumentar la dosis o utilizar anticolinérgicos o sedantes (como los barbitúricos o las benzodiazepinas). y en el caso de las neoplasias del SNC. Para poder hacer un diagnóstico claro de demencia. 29. en primer lugar. y no sólo afecta a la conducción sino también al entorno de la cocina. La percepción y otras funciones cognoscitivas. El tratamiento conductual no farmacológico tiene un papel importante en el tratamiento de la demencia. El pronóstico depende del curso de la lesión . almacenar y recuperar información nueva. Si el paciente está deprimido en lugar de demente (pseudodemencia). Estos problemas de conducta representan causas importantes de ingreso en residencias y centros. antibióticos en las infecciones oportunistas. los delirios y la confusión son difíciles de tratar. Forma parte del síndrome una amnesia retrógrada. las alucinaciones. TRATAMIENTO Los dos objetivos principales del tratamiento son. debe hacerse un tratamiento enérgico de la depresión. una reducción en el flujo de las ideas y un deterioro del proceso de almacenar información. incluyendo la inteligencia. en segundo término.. También está disminuida la capacidad para aprender cosas nuevas. Es importante educar y asesorar sobre la demencia. Pautas para el diagnóstico Deterioro de la memoria que afecta a la capacidad para registrar. . la buspirona y el propranol cuando los pacientes no responden.Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome caracterizado por un deterioro marcado de la memoria para hechos remotos. tratamiento vitamínico en los déficit de tiamina y de B12. El tratamiento de los procesos de base puede comprender terapia de sustitución tiroidea en el hipotiroidismo. Los fármacos como las fenotiacinas. Pueden resultar una ayuda considerable los grupos de apoyo locales. por ejemplo.

El cuadro de delirium es transitorio y de intensidad fluctuante. de la percepción. Incluye: Psicosis o síndrome de Korsakov (no alcohólicos). La distinción que se hace algunas veces entre el delirium agudo y subagudo no tiene gran relevancia clínica y el trastorno ha de ser concebido como un síndrome unitario cuya intensidad puede ir de leve a muy grave. mediante la prueba de los dígitos). carcinoma o endocarditis bacteriana subaguda. para el diagnóstico. en la mayoría de los casos graves. en principio.Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica. Pautas para el diagnóstico a) Deterioro de la conciencia y de la atención (que abarca un espectro que va desde la obnubilación al coma y una disminución de la capacidad para dirigir. acentuación de la reacciones de sorpresa). pero 'con la memoria remota relativamente intacta. Puede presentarse en cualquier edad.básica (normalmente afecta al sistema hipotálamo-diencefálico o a la región del hipocampo). b) Antecedentes o presencia objetiva de lesión o enfermedad cerebrales (en especial una que afecte de un modo bilateral a estructuras diencefáticas y temporales mediales). falta de iniciativa) son elementos sugestivos. Un delirium puede superponerse o evolucionar hacia una demencia. desorientación en el tiempo y. b) Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción. sobre todo visuales. posible.o hiperactividad y cambios imprevistos de un estado a otro. deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión. La recuperación completa es. alucinaciones e ilusiones. con o sin ideas delirantes pasajeras. mantener o desplazar la atención). en especial cuando ha surgido en el curso de una enfermedad hepática crónica. 30. caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención. la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones emocionales (apatía. pero de un modo característico con algún grado de incoherencia. deterioro de la memoria inmediata y reciente. Sin embargo. una amnesia anterógrada y retrógrada y una capacidad reducida de recordar experiencias pasadas en orden inverso a su aparición. de la psicomotilidad. incremento o disminución del flujo del habla. c) Ausencia de afectación de la capacidad para el recuerdo inmediato (explorada. pero es más frecuente después de los 60 años. La mayoría de los casos se recuperan en cuatro semanas o menos. de la memoria. La presencia de confabulaciones. no es raro que el delirium persista con fluctuaciones incluso durante seis meses. por ejemplo. Pautas para el diagnóstico a) Presencia de un trastorno de la memoria puesto de manifiesto por un deterioro de la misma para hechos recientes (incapacidad para el aprendizaje de material nuevo). de trastornos de la atención y de la conciencia o de deterioro intelectual general. de las emociones y del ciclo sueñovigilia. focalizar. c) Trastornos psicomotores (hipo. del pensamiento. . aunque no indispensables. en el espacio y para las personas). aumento del tiempo de reacción.

mediante un electroencefalograma anormal. pérdida total del sueño o inversión de las fases del ciclo del sueño vigilia. Psicosis infecciosa aguda o subaguda.0 Delirium no superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfagan las pautas de delirium que no se superpone a demencia previa. empeoramiento vespertino de los síntomas. ansiedad o miedo. F05. por ejemplo.8 Otro delirium Incluye: Delirium de origen mixto. Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico). que habitual.9 Delirium sin especificación 31. además de los antecedentes de una enfermedad somática o cerebral subyacente. e) Trastornos emocionales.Sindrome Psicótico Pérdida del Juicio de realidad . ensueños desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en la forma de alucinaciones o ilusiones). pero no invariablemente. euforia. somnolencia diurna. apatía o perplejidad. F05. en los casos graves. F05. F05. en su curso deben presentarse fluctuaciones diurnas de los síntomas y la duración total del trastorno debe ser inferior a los seis meses. Reacción orgánica aguda o subaguda.1 Delirium superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfacen las pautas anteriores. se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad de fondo). Incluye: Síndrome agudo-cerebral. El cuadro clínico descrito es tan característico que un diagnóstico fiable de delirium puede hacerse incluso antes de confirmar su etiología. Síndrome psico-orgánico agudo. irritabilidad. pero que se desarrollan en el curso de una demencia (F00-F03). El comienzo del cuadro suele ser rápido. Si el diagnóstico ofrece duda.d) Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o. depresión. Delirium o estado confusional subagudo. puede ser necesario poner de manifiesto una disfunción cerebral (por ejemplo.

Son parte de un Síndrome Psicotico: Esqizofrenia.Apelar a red de apoyo( buscar familiares que se hagan responsable. Manía psicótica en un transtorno bipolar. El enfermo cree que sus pensamientos.Alteración de la relación Yo. Si no usar Haldol 1mg oral o 0.4.Esquizofrenia Este trastorno se caracteriza por distorsiones fundamentales y típicas de la percepción. de forma a menudo bizarra. T.– Preguntarse ¿esta en peligro la vida de mi paciente o la de otros por su causa? Si la respuesta es sí. se conservan tanto la claridad de la conciencia como la capacidad intelectual. T. 2) Alucinaciones: Percepciones sin estímulo externo correspondiente. Delirante . etc)3. ayuda)3. Aislamiento Social Retraimiento afectivo Pérdida de contacto con la realidad 4) Falta de consciencia de la enfermedad 5) Lenguaje Indicativo 6) Trastorno de Conducta Se asocia a patología médica. aunque con el paso del tiempo pueden presentarse déficits cognoscitivos. Urgencia Psiquiátrica si disponible.Mundo Quiebre incomprensible de la historia vital 1) Ideas Delirantes: Juicios de realidad patológicamente falseados. sentimientos y actos más íntimos son conocidos o compartidos por otros y pueden presentarse ideas delirantes en torno a la existencia de fuerzas naturales o sobrenaturales capaces de influir. im o iv). hospitalizar o enviar a S. –Asegurese de planificar que hará en resguardo de su seguridad si le agreden (salida escape. En general. incorregibles y absurdas. singularidad y dominio de sí misma. alprazolam 1m. Esqizoafectivo. 3) Autismo: Pérdida de al posibilidad de acercamiento y compromiso afectivo consigo mismo y con el entorno (cercanía. agresión. Este se siente el centro de todo lo que sucede. . estas últimas en forma de embotamiento o falta de adecuación de las mismas. Aumentar dosis 1mg cada hora hasta lograr contención (promedio 10-20mg al día) o Clorpromacina 50-100mg oral. son apodícticas.-Si es necesaria contención física: 5 hombres sujetan : pies y brazos + cabeza al unisono. drogas etc. El trastorno compromete las funciones esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su individualidad.) Manejo: 1. en los actos y pensamientos del individuo afectado.evitación del Yo). Depresivo con psicosis. El paciente psicotico no es autovalente. alteraciones cognitivas y es fluctuante. T.-Si es posible hable con el paciente calmadamente (lucidez conciencia?)2.-Preferir BDZ si hay conciencia (lorazepam 2mg. T. Esquizofreniforme. Psicosis inducida por sustancias (medicamentos.(cambia durante el día). manía. cada 1 hora. Delirium en un paciente comprometido de conciencia.-Identificar el cuadro 2. como máximo 300-600 mg. T.5 mg im.agresión:1.. 32. vo.(depresión y suicidio.)Si hay agitación. del pensamiento y de las emociones.psicótico breve.psicotico compartido. S.

d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles. o cuando se presentan a diario durante semanas. La ambivalencia y el trastorno de la voluntad se manifiestan como inercia. Aunque en sentido estricto no se han identificado síntomas patognomónicos. b) Ideas delirantes de ser controlado.Son frecuentes las alucinaciones. meses o permanentemente. tales como excitación. La perplejidad es frecuente ya desde el comienzo. que pueden comentar la propia conducta o los pensamientos propios del enfermo. g) Manifestaciones catatónicas. por lo general siniestro y dirigido contra el propio enfermo. pero el comienzo tiende a ser más tardío en las mujeres. estupor. Un porcentaje de casos. con trastornos graves del comportamiento conductal o insidioso con un desarrollo gradual de ideas y de una conducta extraña. posturas características o flexibilidad cérea. El comienzo puede ser agudo. la cual suele acompañarse de la creencia de que las situaciones cotidianas tienen un significado especial. e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad. o ideas sobrevaloradas persistentes. Suelen presentarse además otros trastornos de la percepción: los colores o los sonidos pueden parecer excesivamente vividos o tener sus cualidades y características alteradas y detalles irrelevantes de hechos cotidianos pueden parecer más importantes que la situación u objeto principal. a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretos y percepción delirante. especialmente las auditivas. Las características más importantes de la afectividad son la superficialidad. Pueden presentarse también síntomas catatónicos. que en la actividad mental normal están soterrados. Así el pensamiento se vuelve vago. capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo. mutismo. claramente referidas al cuerpo. disgregado. ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico de esquizofrenia. de estar en comunicación con seres de otros mundos). negativismo. de ser capaz de controlar el clima. robo. h) Síntomas "negativos" tales como apatía marcada. En el trastorno del pensamiento característico de la esquizofrenia los aspectos periféricos e irrelevantes de un concepto. tales como las de identidad religiosa o política. El curso también presenta una gran variabilidad y no es inevitablemente crónico y deteriorante (debe especificarse con un quinto carácter). Ambos sexos se afectan aproximadamente por igual. bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen . f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento. empobrecimiento del lenguaje. incoherente o lleno de neologismos. de influencia o de pasividad. cuando se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro. su carácter caprichoso y la incongruencia. negativismo o estupor. c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad. que dan lugar a un lenguaje divagatorio. Estos son: a) Eco. Son frecuentes los bloqueos e interpolaciones en el curso del pensamiento y el enfermo puede estar convencido de que un agente extraño está grabando sus pensamientos. que varía en las diferentes culturas y poblaciones. elíptico y oscuro y su expresión verbal es a veces incomprensible. inserción del pensamiento o difusión del mismo. los cuales suelen presentarse asociados entre sí. evoluciona hacia una recuperación completa o casi completa. afloran a la superficie y son utilizados en lugar de los elementos pertinentes y adecuados para la situación. que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.

hipocondriaco o de grandeza. no excluyen el diagnóstico en enfermos ancianos. pero pueden aparecer de modo intermitente síntomas depresivos y. alucinaciones auditivas ocasionales o transitorias.0 Anorexia nerviosa . no típicamente esquizofrénicas y que no constituyen una parte principal del cuadro clínico. el embotamiento afectivo y la presencia de una enfermedad cerebral son incompatibles con este diagnóstico. i) Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la conducta personal. por ejemplo. en algunos casos. Asimismo. son normales la afectividad. derivar a psiquiatría ( usar excusa que es para el manejo de la ansiedad. no afirmar deliro ni confrontar. Suele comenzar hacia la edad media o avanzada de la vida. los síntomas esquizofrénicos tales como las ideas delirantes de ser controlado. que se manifiestan como pérdida de interés. 33. ideas delirantes de persecución en personas que pertenecen a minorías sociales. Debe quedar claro que estos síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica. alucinaciones olfatorias y táctiles. ociosidad. el lenguaje y el resto de la conducta. y que incluso pueden durar hasta el final de la vida del individuo. Las voces alucinatorias. pero también puede referirse a temas de litigio o de celos o poner de manifiesto la convicción de que una parte del propio cuerpo está deformada o de que otros piensan que se despide mal olor o que se es homosexual. falta objetivos. especialmente en casos de creencias sobre deformaciones del cuerpo. Sin embargo. Manejo: BDZ para ansiedad. estar absorto y aislamiento social. A menudo es de persecución. Fuera del comportamiento directamente relacionado con el tema de las ideas o sistema delirante.Trastornos de la conducta alimentaria Aquí se agrupan dos síndromes importantes y claramente delimitados: la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa.Trastorno de ideas delirantes Grupo de trastornos caracterizado por la aparición de un único tema delirante o de un grupo de ideas delirantes relacionadas entre sí que normalmente son muy persistentes. incluye una breve descripción de los vómitos que acompañan a trastornos psicológicos. F50. surge en el inicio de la madurez. Lo más característico es que no se presente otra psicopatología. pero algunas veces.a retraimiento social y disminución de la competencia social). El contenido del tema o conjunto de ideas delirantes es muy variable. ) 34. El contenido de las ideas delirantes y el momento en el que aparecen y suele poder tener relación con algunas situaciones biográficas significativas. además de otros trastornos bulímicos menos específicos y de la obesidad relacionada con alteraciones psicológicas.

de modo que el enfermo se impone a sí mismo el permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal. en las mujeres no se desarrollan las mamas y hay amenorrea primaria. b) La pérdida de peso está originada por el propio enfermo. como amenorrea o pérdida significativa de peso. e) Si el inicio es anterior a la pubertad. También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento y de cortisol. Si se produce una recuperación. en los varones persisten los genitales infantiles). F50. La distribución por edades y sexo es similar a la de la anorexia nerviosa aunque la edad de . Los enfermos prepúberes pueden no experimentar la ganancia de peso propia del período de crecimiento. o incluso ésta se detiene (cesa el crecimiento. con el carácter de idea sobrevalorada intrusa. pero en grado leve. de pavor ante la gordura o la flacidez de las formas corporales. así como niños prepúberes o mujeres maduras hasta la menopausia. aunque en raras ocasiones pueden verse afectados varones adolescentes y jóvenes. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante característico. 4) ejercicio excesivo y 5) consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos.1 Anorexia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la anorexia nerviosa (F50. inducida o mantenida por el mismo enfermo. Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes: a) Pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet1 de menos de 17.5). Este tipo de enfermos es mas frecuente en psiquiatría de interconsulta y enlace y en atención primaria.2 Bulimia nerviosa Síndrome caracterizado por episodios repetidos de ingesta excesiva de alimentos y por una preocupación exagerada por el control del peso corporal lo que lleva al enfermo a adoptar medidas extremas para mitigar el aumento de peso producido por la ingesta de comida. la pubertad suele completarse. c) Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica caracterizada por la persistencia. se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la pubertad. 3) purgas intestinales autoprovocadas.Trastorno caracterizado por la presencia de una pérdida deliberada de peso. d) Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotalámo-hipofisario-gonadal manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y de la potencia sexuales (una excepción aparente la constituye la persistencia de sangrado vaginal en mujeres anoréxicas que siguen una terapia hormonal de sustitución. por lo general con pildoras contraceptivas). También pueden incluirse aquí enfermos que tengan todos los síntomas importantes de la anorexia nerviosa. pero la menarquia es tardía. alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en la secreción de insulina. F50. a través de: 1) evitación de consumo de "alimentos que engordan" y por uno o más de uno de los síntomas siguientes: 2) vómitos autoprovocados. Este término no debe de utilizarse para trastornos de la conducta alimentaria que se parecen a la anorexia nerviosa pero que son debidos a una etiología somática conocida.0). Este término debería restringirse a las formas del trastorno que estén relacionadas con la anorexia nerviosa por el hecho de compartir la misma psicopatología. El trastorno aparece con mayor frecuencia en muchachas adolescentes y mujeres jóvenes.

c) La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar. con deseos irresistibles de comer. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante típico. accidentes. b) El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno o más de uno de los siguientes métodos: vómitos autoprovocados. abuso de laxantes. . existen antecedentes previos de anorexia nerviosa con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. en especial en enfermos predispuestos a la ganancia de peso. arritmias cardíacas o debilidad muscular) y a una mayor pérdida de peso. y el enfermo se fija de forma estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad. Incluye: Bulimia con peso normal. o al de su peso óptimo o sano. presentándose episodios de polifagia durante los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo. Duelos.2). crisis comiciales. F50. F50. Pautas para el diagnóstico Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren a continuación de modo que constituyen pautas diagnósticas estrictas. períodos intervalares de ayuno. tal y como se indica: a) Preocupación continua por la comida. a complicaciones somáticas (letanía. con una moderada pérdida de peso o una fase transitoria de amenorrea.3 Bulimia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la bulimia nerviosa (F50. A primera vista. Con frecuencia. extractos tiroideos o diuréticos. un enfermo previamente anoréxico puede parecer que está mejorando a medida que gana peso e incluso recupera la menstruación si es mujer. intervenciones quirúrgicas y acontecimientos emocionalmente estresantes pueden dar lugar a una "obesidad reactiva". éste puede abandonar su tratamiento con insulina. Los enfermos tienen con frecuencia un peso normal o incluso superior a lo normal.presentación tiende a ser ligeramente más tardía. No son raros síndromes parciales acompañados de síntomas depresivos (si estos síntomas satisfacen las pautas de un trastorno depresivo debe hacerse un doble diagnóstico. Los vómitos repetidos pueden dar lugar a trastornos del equilibrio electrolítico. consumo de fármacos tales como supresores del apetito. pero no siempre. Este episodio precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar una forma menor u larvada. pero presentan episodios repetidos de ingesta excesiva seguidos de vómitos o purgas. pero entonces surge una forma maligna de comportamiento caracterizado por sobrealimentación y vómitos. Dentro de cada pauta pueden aceptarse algunas variaciones. El trastorno puede ser considerado como una secuela de la anorexia nerviosa persistente (aunque también puede darse la secuencia contraria).4 Hiperfagia en otras alteraciones psicológicas Ingesta excesiva como una reacción a acontecimientos estresantes y que da lugar a obesidad. Cuando la bulimia se presenta en un enfermo diabético. de modo que el enfermo termina por sucumbir a ellos.

. y en el embarazo. otros trastornos del humor (afectivos). o F48. Obesidad (E66. más un código de E66. Excluye: Nauseas y vómitos sin especificación (R11). donde los factores emocionales pueden contribuir a la aparición de vómitos y náuseas recurrentes. deshidratación grave e hipotermia. Pica de origen orgánico en adultos.5 Vómitos en otras alteraciones psicológicas Además de la bulimia nerviosa en las que el vómito es autoprovocado. trastornos hidrolíticos ( especialmente en purgativa).2). F50. pueden presentarse vómitos repetidos en los trastornos disociativos (de conversión) (F44. Excluye: Polifagia sin especificación (R62.8 Otros trastornos de la conducta alimentaria Incluye: Disminución psicógena del apetito. Alto índice de sospecha. F50. Para codificar la obesidad como causa misma de alteración psicológica se deben usar categorías tales como F38.2. Derivar a psiquiatría (usar ayuda de red de apoyo). Toc .-). Puede exagerarse la valoración subjetiva de las dimensiones corporales. Incluye: Hiperfagia psicógena. en la que los vómitos pueden ser uno de los múltiples síntomas corporales. en la hipocondría (F45. Abuso persistentes de laxantes. F41. arritmias cardiacas.-. F50. OJO: alta comorbilidad t. trastorno neurótico sin especificación. trastorno mixto ansioso-depresivo.Trastorno del sueño: . etc. Incluye: Vómitos psicógenos.9.9 Trastorno de la conducta alimentaria sin especificación Manejo : Establecer que no haya urgencia medica para hospitalizar: conducta suicida.La obesidad como causa de alteraciones psicológicas no debe ser codificada aquí. 35. situación familiar crítica.perdido del peso menos 70% peso ideal.para indicar el tipo de obesidad.-). La obesidad puede hacer que el enfermo se sienta muy sensibilizado acerca de su aspecto y desencadenar una falta de confianza en las relaciones interpersonales. Hiperemesis gravídica psicógena.2). depresión grave o psicosis.depresivo .

c) Apnea del sueño: Somnolencia diurna por mala calidad del sueño por obstrucción de la vía aerea superior. Trastornos asociados a patología psiquiátrica: Depresión. c) Sonambulismo: Paciente se levanta y camina o realiza acciones estando dormido. No hay tratamiento establecido. Derivar para psicoterapia. Derivar para estudio. Temporal. Si no se duerme en 30 min levantarse y no volver hasta sentirse somnoliento. Uso SOS. . turnos). Derivar. no nicotina. Demora par de minutos en ubicarse espacio-temporalmente. II) Parasomnias: a) Pesadillas: Ver si no traducen patología psíquica. Retirar tratamiento lentamente (no usar más 3-4 semanas). cae al piso y se despierta. Se benefician a veces Amitriptilina 25mg (suprime fase REM)o BDZ. Melatonina 3-5mg por 5d a las 22hrs punto partida y continuar 5d a las 22hrs llegada. no OH. Esquizofrenia. asociar sedantes (ver insomnio primario) Sí el insomnio no es de conciliación. : Cambio forzado en el patrón de sueños ya sea por vuelo transcontinental o turno Trat: Jet lag: modificar 3 días antes horarios a favor de destino.Derivar para tratamiento con estimulantes. No recuerda el suceso. Adjuntar HGMA: poliglobulia. ansiedad. Turno: Post. no cafeína (4-6hrs antes). BUSCAR PATOLOGIA MEDICA. No siesta No ver televisión. Ritmo. No realizar ejercicio físico 2hrs previas a dormir. Preguntar por ronquidos con pausa respiratorios. Narcolepsia: Invasión sueño REM con relajación de musculatura en la vigilia. a veces sirve subir dosis. BDZ: Lorazepam 1-2mg Hipnóticos: Zolpidem 5 a20mg Antihistamínicos: Difenhidramina 25-50mg Antidpresivos: AMT 25-50mg. Descartar depresión Tratamiento: Higiene del sueño: No trabajar en la cama. Tratamiento: Revisar problemas de pareja o patología depresiva que subyazcan al trastorno sexual. Derivar para estudio . REVISAR EFECTOS COLATERALES MEDICAMENTOS. .turno! Dormir en posturno 5-6hrs antes de acostarse en la noche. derivar. Se desmaya súbitamente. BDZ a veces ayudan. Persiste . Diagnostico diferencial epilepsia parciales de lob. Preguntar por síntomas Apnea obstructiva del sueño. Minimizar luz brillante en la tarde. Típico niño que despierta en el primer 1/3 del sueño y despavorido se defiende en la cama de atacantes. b) Hipersomnia primaria: Sueño nocturno prolongado + somnolencia diurno. Sospechar en HTA. Producido por estrés . Si falla derivar. Esquema fijo de horas de dormir. Comer 2hrs antes. Si constituye peligro para persona u otras . derivar. Tratamiento baja de peso y derivar. Siempre buscarlos.Circadiano (jetlag. b) Terrores Nocturnos: Sólo patológico en si persiste en adultez. No producido por otra patología del Eje I ( descartar depresión etc).I) Disomnias: (alteraciones primarias del sueño) a) Insomnio primario: dificultad en conciliar o mantener el sueño. Ansiedad generalizada. No es producido por fármacos.. Antidepresivos inhibidores recaptura serotonina a veces pueden causar insomnio. Las necesidades de contacto sexual pueden variar de persona a persona. 36.Trastornos Sexuales: I) Trastornos del apetito sexual : a) variante hipoactiva: Deficiencia o ausencia persistente de fantasias o deseo sexual. Si falla educación higiene Menor dosis posible.

Importante buscar patología eje I: depresión. Esperar que la urgencia se vaya y continuar. Voyerismo ( observar acto sexual) Masoquismo sexual ( placer en ser maltratado física o sicológicamente). a penas el hombre siente deseo eyacula.) Derivar. Incapacidad de mantener o alcanzar una erección que permita la penetración. Esquizoide: distanciamiento rel. Exhibicionismo ( satisfacción sexual en ser obsrevado). Derivar para psicoterapia. Tratamiento: Idem variante hipoactiva.Estimulación sensorial.Esto es un estado persistente y causa conflicto. b) Variante masculina: disfunción eréctil. Usos de lubricantes . DM etc. Constituyen patología en la medida que la persona daña a otros y /o no es capaz de sentir satisfacción en el coito de pareja. Caracteriza: Egosintonia ( no son percibidos como malos) Causa contratransferencia (recordar que la contratransferencia también depende del receptor) Los rasgos estan en persona con personalidad formada ( al menos 18 años) y no depende de patología psiquiátrica ( ej: bipolaridad). Otro ejercicio: tocata y fuga. durante al poco tiempo después de la penetración al menos la mitad de la veces . Ejercicios : 1. Explorar Eje I. III) Trastorno Orgasmo a)Variante femenina: incapacidad de alcanzar orgasmo a pesar de estimulación adecuada (si lo alcanza con masturbación no tiene el trastorno). Su sexualidad se encuentra rígidamente fijada. No tiene erección matutina: orgánico. Tratamiento: generalmente psicoterapeutico. Tratamiento: Manejo conflictos de pareja. evitando la eyaculación.. al punto que cause marcada ansiedad o dificultad interpersonal . parar estimulación y el hombre contrae los abdominales. sin coito. la pareja o el hombre presiona el pene desde la corona. 37. TOC etc II) Trastorno excitación sexual: a) variante femenina: Incapacidad o ausencia persistente o recurrente para alcanzar o mantener la actividad sexual hasta completarla o una respuesta de lubricación tumescencia vaginal. Paranoide desconfianza y suspicacia a los demás.Coito. IV)Parafilias: Pedofilia (objeto sexual es un niño). Revisar enfermedades médicas asociadas(infusa hepática. Manejo : ¿erecciones matutinas? Sí. 2.estimulación sensorial prohibición coito y tocar genitales. El segundo puede o no acompañarlo: contracción vigoroso del primer 1/3 vagina que dificulta o impide penetración. Descartar causa orgánica ( endometriosis)Psicoterapia.Tratamiento: Ejercicio: ante la urgencia eyaculatoria. antes. c) Dispareunia y Vaginismo: El primero es dolor en la actividad sexual . Revisar interacción medicamentos. Derivar. Fetichismo ( Objeto deseo es una cosa) Sadismo ( placer en causar daño) Zoofilia ( objeto sexual es animal). Explorar conflictos de pareja. 3. entonces causa no es orgánica. Derivar b) Eyaculación Precoz: Eyaculación persistente o recurrente a estimulación sexual mínima.Trastorno específicos de la personalidad: Establecimiento de rasgos rígidos de carácter que propician dificultades en la relación con otros. masturbación mutua. Indicar Sildenafil (Viagra) 2 hrs previo a coito. expresión emocional restringida con los demás ( parece que . Descartar patología eje 1. Social.b) Variante aversiva: Aversión persistente o recurrente o evitación de contacto sexual o genital con el otro. Tres grupos: Cluster A: raro-excéntrico.

A pesar de que suele . el control a expensas del flexibilidad y espontaneidad. Ludopatía Este trastorno consiste en la presencia de frecuentes y reiterados episodios de juegos de apuestas. Piromanía Comportamiento caracterizado por la reiteración de actos o intentos de prender fuego a las propiedades u otros objetos. sumisión y temor al abandono.Esquizotípica: déficits relaciones personales. No pueden ser controlados La etiología de estos trastornos no está clara. Los enfermos describen la presencia de un deseo imperioso e intenso a jugar que es difícil de controlar. Cluster B: drámatico-emocional: Antisocial: desprecio y violación de los derechos de los demás. tales como pérdida de la fortuna personal. Pautas para el diagnóstico El enfermo suele describir una sensación de tensión emocional antes del acto y una sensación de gratificación durante e inmediatamente después. Pautas para el diagnóstico El rasgo esencial es la presencia de: Un jugar apostando de un modo constante y reiterado que persiste y a menudo se incrementa a pesar de sus consecuencias sociales adversas. b) Intenso interés en observar la combustión del fuego. el perfeccionismo . Cleptomanía Trastorno que se caracteriza porque el individuo reiteradamente fracasa en el intento de resistir los impulsos de robar objetos que no se utilizan para un uso personal o por fines lucrativos. c) La referencia a sentimientos de aumento de tensión antes del acto y de una excitación emocional intensa inmediatamente después de que se ha llevado a cabo. Histriónico: emotividad generalizada y excesiva junto a erotización de las relaciones y comportamiento de búsqueda atención. Límite: inestabilidad relaciones interpersonales .Dependiente: necesidad de que se ocupen de él. Estas preocupaciones e impulsos suelen aumentar en momentos en los que la vida se hace más estresante. laborales. sin motivo aparente junto con una insistencia constante sobre temas relacionados con el fuego y la combustión.no sienten). venganza o extremismo político. distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidad comportamiento. Cluster C: ansioso temeroso. falta de empatía. Evitación: inhibición social. El trastorno no está relacionado con los trastornos obsesivo-compulsivos. Derivar para psicoterapia y coayuda con medicación en casos puntuales. necesidad de ser admirado . tal como sería obtener una ganancia monetaria. Pautas para el diagnóstico a) Prender fuego repetidamente sin motivo aparente. Por el contrario los objetos pueden desecharse. Obsesivo-compulsivo: ( no confundir con el TOC que es del ejeI) marcada preocupación por el orden. sentimientos de inadecuación e hipersensibilidad a evaluación negativa. NO SE PUEDE EVALUAR PERSONALIDAD CURSANDO ENFERMEDAD PSIQUIATRICA. deterioro de las relaciones familiares y situaciones personales críticas. regalarse o esconderse. Manejo: SIEMPRE DESCARTAR PATOLOGIA EJE I. materiales y familiares del mismo. Narcicista: grandiosidad excesiva. falta autoinagen. 38 Trastorno del control de los hábitos y los impulsos Están caracterizados por actos repetidos que no tienen una motivación racional clara y que generalmente dañan los intereses del propio enfermo y de los demás. impulsibilidad afectiva. los cuales dominan la vida del enfermo en perjuicio de los valores y obligaciones sociales.

abatimiento y culpabilidad. de Ansiedad. Este diagnóstico no debe hacerse si existe previamente una inflamación de la piel o si el pelo es arrancado como respuesta a una idea delirante o a una alucinación. máximo 50 mg/dosis) Opiáceos (alcohol?): Naloxona (0. 2. específico de una sustancia.4-2 mg ev. son poco frecuentes. que no se lleva a cabo con cómplices. El robar es un acto solitario.Intoxicación por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. Descartar Fobias.5 mg/kg/día en 2-3 tomas) 50. Excluye: Movimientos estereotipados (de estirarse del pelo) Otros trastornos de los hábitos y del control de los impulsos Esta categoría debe usarse para otra clase de comportamiento desadaptativo. Nota: distintas sustancias pueden producir sindromes idénticos o similares. acompañados de ideas de desastre inminente o pérdida de control de la realidad. ABC 2. no secundario a un síndrome psiquiátrico reconocido y en el cual el enfermo fracasa repetidamente en su intento de resistirse a los impulsos de llevarlo a cabo. Además hay un período prodrómico de tensión y un sentimiento de alivio en el momento de realizar el acto. deterioro de la capacidad de juicio. TPET y otros Tr. Presencia de un sindrome reversible. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. labilidad emocional. Alprazolam NL: Clorpromazina o Tioridazina (0. que alcanzan un máximo en un plazo de 10 minutos. 3. repetir c/2-3 min) . deterioro cognoscitivo. debido a su ingestión reciente (o a su exposición). Este comportamiento suele ser precedido por un aumento de tensión y se sigue de una sensación de alivio o gratificación. que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después. Manejo: Ansiolíticos (Benzodiacepinas o Neurolépticos) BDZ: Diazepam (desde ½ cp de 5 mg). Los casos que abarca esta descripción y que no son secundarios a uno de los trastornos citados abajo. 49) Crisis de panico en el niño Se define como un período discreto de temor intenso. lo que no impide su repetición. Bromazepam. no se aprovechan todas las ocasiones para hacerlo. deterioro de la actividad laboral/estudiantil o social). Manejo: 1. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.llevarse a cabo un cierto esfuerzo por esconderse. repetido y persistente. El enfermo puede presentar entre los episodios de robar en las tiendas (u otros locales) ansiedad. malestar o terror. Para sustancias específicas: Alcohol: Acido Fólico (1 mg/kg c/4h ev. (mismos criterios que en adultos). Aparecen de manera brusca cuatro o más de los siguientes síntomas. Tricotilomanía Trastorno caracterizado por una pérdida apreciable de cabello debida al fracaso reiterado para resistir los impulsos de arrancarse el pelo. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (por ejemplo irritabilidad.

Presencia de un sindrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades. El sindrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro en la actividad laboral/estudiantil y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo. Establece vínculos afectivos: el + importante. Estados y transformaciones: no puede tomar cuenta de transformaciones de un objeto (agua y hielo no tienen relación). niño demandante. impulsivo.01-0.05 mg/kg) I) Desarrollo Cognitivo-Afectivo Social a lo largo de la Vida. buena imagen personal. Parches de nicotina (tabaco) 4. dificultad pares.centrado: se centra en 1 característica del objeto. Primera Infancia: Cognitivo : Uso de símbolos y de visión del mundo en forma egocentrica (todos experimentan y ven lo que él). Benzodiacepinas de vida media larga o 5. transductivo.- Benzodiacepinas: Flumacenil (0. el Apego (madre-hijo). exploración ambiente segura (66%) Apego Evitativo : madre distante. Razonamiento concreto. . Coordina e integra la información de los cinco sentidos. Mi hermano se enfermo porque no me comí la comida. Ambivalente: madre sobreprotectora-invasora. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. próximo-distal. Manejo general e hidratación 2. Fases: Lactante: Cognitivo: Desarrollo desde los reflejos a las respuesta más organizadas frente a medio.desorganizado: madre mezcla descuido y rechazo.A. 2. Esto guiado por los principios: Cefalo-caudal. Adquiere la capacidad de un comportamiento intencionado. A. Carga de Diazepam (alcohol) o 6. Desarrolla la Noción de permanencia del objeto. con comportamiento antisocial (20%). 3. respuestas contradictorias en el niño (no mirar madre cuando la toma). Tipos: Apego seguro: madre sensible. de lo simple a lo complejo. Carbamazepina (20 mg/kg) o Haloperidol (0. Manejo: 1. máximo 3 mg) 51) Síndrome de Abstinencia por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1.3 mg/min ev lento. Irreversibilidad: Incapaz de volver a la primisa inicial. Social-Afectivo: Desarrolla el sentimiento de confianza. Ej: Mi hermano se enfermo el día que no me comí la comida. Desorientado. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. es dependiente pero competente. Realidad representada a través de la acción. Tipo pensamiento preoperacional (piaget): . niño hostil. de lo particular a lo particular.

Adquiere habilidades: un problema puede tener varias soluciones. Busca definirse en los social .. el mal. etc. -contracción rítmica periné. Adolescencia: Cognitivo: Pasa de las operaciones concretas a las formales. Busca un rol social propio. autocuidado independencia. Gana en vislumbrar la temporalidad. Identificación sexual. Pensamiento lógico. Sentimientos contradictorios. Puede pensar pensamientos: se enrolla.Afectivo Social: Familia es el centro. -Taquipnea -Eritema abdomen cuello y cara -congestión pezones y aumento tamaño mamas Aumento glande clítoris. retracción prepucio Labios mayores y menores edematizan Vagina se contrae en 173 inferior antes orgasmo Orgasmo Eyaculación. Va desde la imagen y lo superficial a lo profundo y estable. contracción rítmica periné. Excitación -Eritema abdomen cuello y cara -Erección pene -Aumento 50% tamaño testicular. usos símbolos) Aquí y ahora.concreto ( organiza. Se separa e independiza de sus padres. clasifica. falta proyección en el tiempo. desarrollo autonomía e iniciativa. compara hipótesis con hechos. lo sexual. Afectivo social: Gran labilidad emocional. es decir pasa a nivel de abstracción donde no requiere que los conceptos tengan traducción objetos. Inicia búsqueda pareja. lo personal . II) Respuesta Sexual Humana Fases Hombre Mujer Deseo -Creación de fantasías y deseo de realizar el coito. Distingue entre verdad y falsedad. tensión escroto -Taquicardia -P. descubre que se va a morir. Resolución El pene se desbecerra. Social-afectivo: Sentimientos de ser capaz competente. Autocontrol. la vocación. periodo refractario variable . nace los conceptos abstractos o ideales: el bien. Desarrollo fantasías y temores Escolar: Cognitivo: Aprende normas y mandatos. para establecer imagen unificada de sí mismo. criterios morales. que envejece . Aprendizaje normas convivencia (reglas) y roles a través de juego pares. Desarrollo autoestima. se forma proyectos. Arterial sube. Intenta ir unificando los aspectos contradictorios del yo.

sociales. represión ( el conflicto es enterrado en el inconciente y solo se vive simbolizado .III) Personalidad Concepto y medición De Acuerdo a la OMS: “Un patrón enraizado de modo pensar. inconciente) y el ello preconciente. Caracterizan: modo de adaptarse. Esta energía es el motor del aparato mental. El ello funciona bajo el principio de gratificar todo sus deseos. Como maneje esta tensión el aparato psíquico da origen a tres tipos de personalidades básicas (Otto Kernberg): Tipo personalidad Juicio realidad Identidad Tipo defensas Neurótica conservado Identidad propia bien establecida A base de represión limitrofe conservado Identidad difusa A base de escición sicótica Identidad disgregada ( multiples funcionamientos no integardos) Escición extrema . preconciente e inconsciente. preconciente. sentir y comportarse. Erik Ericsson): Establece niveles de funcionamiento : el conciente. preconciente. La contraposición de ambos genera ansiedad. Existe energía síquica que proviene desde el inconciente en forma de pulsiones y que reflejan deseos . esta es manejada por el yo a través de los mecanismos de defensa ( ej : escición ( se separa todo en blanco o negro. evolutivos.. no concretamente)). el super-yo funciona a través de hacer cumplir los ideales del yo. inconciente). tendencias hacia donde dirigir el comportamiento. el “deber ser”.” Es el resultado del temperamento (condicionado biologico-genéticamente) y la interación con el medio (carácter) Teorías ( 4 grupos) Psiconalítica: ( Sigmund y Anne Freud. Son patrones estables y afectan múltiples dominios conductuales. bueno o malo). Resultan de factores cosntitucionales. estilo vida. Existe una triada de funciones mentales : el yo ( conciente. inconciente) el super-yo(conciente.

Abordan el problema de las drogas en todas sus dimensiones y fomentan la . etc). Es la busqueda de escalar en la piramide lo que rige nuestra conducta. pensamiento ( a través de la razón) sentimiento ( a trávés de lo que sentimos actuamos). preventiva: ella forma valores. Divide las personalidades en Introvertidas y extrovertidas. Cada vez más personas consumen algún tipo de droga. El ámbito educacional es el espacio privilegiado para evitar el consumo. La prevención a nivel escolar abarca desde la educación parvularia hasta la superior. 3-Laboral y 4-Comunitario. afectos). anticiparse a la aparición de problemas y aprender a enfrentar los riesgos del medio social donde se desenvuelve. sensibilizar e informar sobre sus efectos. Sin embargo también se le da importancia al temperamento.Test proyectivo) Teoría traspersonal ( Karl Jung) : La teoría en sí es muy larga para analizarla aquí. Teoría Humanista (Maslow) Esta teoría plantea el satisfaciendo necesidades desde lo más básico hasta lo más complejo. Se mide con el test de Myers-Briggs. y los distintos programas se aplican en el entorno más inmediato de las personas (familia. Y la educación es. El lidiar con el mundo se hace a través de funciones: Sensación ( obtiene información de los sentidos). el consumo se ha transformado en un problema de alta preocupación social. Objetivo: Prevenir.El Gobierno de Chile tiene como meta prevenir el uso de estupefacientes en todo el territorio nacional mediante la realización de una intervención profunda en diversos ámbitos de la sociedad.extroversiónintroversión ( de acuerdo a sí maneja el conflicto hacia fuera o hacia adentro). promover estilos de vida saludables y desarrollar las habilidades para enfrentar la presión social al consumo. o predisposición genetico-biológica. Eysenck desarrollo un modelo dimensional de personalidad: -neuroticismo ( grado de reacción simpática ante estímulos. existiría un leve descenso. IV Prevención: Alcohol. en sí misma. el último estudio nacional realizado por CONACE muestra que el consumo en Chile se ha estancado.Test Asociado : Test de Roschach (laminas con manchas en escala grises y colores que deben ser interpretadas . intuición ( funciona a base de tincadas . Incluso. fortalecer los recursos personales y sociales para enfrentar eficazmente el problema. comuna.EJ: ENTJ ( extroversión de pensamiento con intución). Teoría Conductista (Eysenck) Esta teoría da mucha importancia modelos de comportamiento aprendidos y que se repiten en forma semiautomatica cuando un estímulo apropiado los gatilla. habilidades y conductas que permiten al niño desarrollarse en forma integral. De la combinación de estas dimensiones surgen diferentes tipos de personalidades. 2-Familiar. Para Alcanzar éstos objetivos se desarrollan varios programas de prevención: 1-Escolar /educacional. colegio. trabajo. desde lo muy nerviosa a poco nervioso). De acuerdo a la tendencia a ocuparse más del mundo interno o externo. en mayores cantidades y a edades más tempranas.Tabaco. actitudes.Drogas. De aquí proviene la famoso piramide de Maslow. Estas cuatro dimensiones más la introversión-extroversión se mezclan para dar tipos de personalidades . Modelos de prevención primaria En las últimas décadas. evitar y disminuir el consumo de drogas. Pese a esto.

sentimientos y pensamientos de la persona a quién se está agrediendo. que la víctima lleve un certificado médico en que consten las lesiones. La denuncia o demanda debe contener: Un relato de los hechos de violencia. es similar a la que se encuentra en heterosexuales estresados. 2) Psicológico: conducta que tiene por objeto causar temor. y controlar las conductas. intimidar. control. empleados.psicológicos y 2-biológicos. insultos. La homosexualidad está determinada por factores 1. Se ha observado que existe un núcleo hipotalámico que sería de menor tamaño en mujeres y hombres homosexuales que en hombres heterosexuales. Se ha objetivado que existe una mayor prevalencia de homosexualidad y bisexualidad en mujeres con hiperadrenocorticalismo. 1-De acuerdo a la teoría psicodinámica existirían situaciones desde la temprana infancia que pueden determinar el desarrollo de homosexualidad. En el caso de los hombres fuerte fijación a la madre y carencia de paternidad efectiva. Ellos no pueden exigir como un requisito para tomar la denuncia. etc. Pueden hacer la denuncia las/os afectadas/os. 3) Sexual: imposición de actos de carácter sexual contra la voluntad de la otra persona. la forma en que estos hechos afectan la salud física o psíquica de las personas. y en 1980 removida del DSM-IV. Se puede denunciar la violencia intrafamiliar aunque sólo exista una de estas manifestaciones. La prevalencia de psicopatología en homosexuales sometidos a stress. Desde 1973 fue eliminada como categoría diagnóstica por la American Psychiatric Association. bofetadas. Y . etc.participación proveyendo recursos y apoyo técnico para desarrollar iniciativas que surgen de la propia comunidad. Su presencia determina la posterior atracción por las mujeres. etc). Los últimos estudios sobre prevalencia revelan que un 1 a 2 % de la población presenta una preferencia exclusivamente homosexual. golpes de puño.conacedrogas. Este valor asciende a un 4 a 6% al evaluar existencia de alguna experiencia homosexual durante la vida. Existe mayor concordancia en la prevalencia de homosexualidad entre hermanos monocigóticos que dicigóticos. 2-Los andrógenos en el período prenatal jugarían un rol en la determinación de la conducta sexual.cl V Homosexualidad La sola orientación sexual no se considera un desorden. oficio y domicilio de la persona a la que se va a denunciar. VI Violencia Intrafamiliar Se entiende por violencia intra familiar todo maltrato que afecte la salud física o psíquica de un miembro de la familia.Este maltrato puede ser: 1) Físico: actos que atentan o agredan el cuerpo de la persona tales como empujones.Carabineros y la Policía de Investigaciones están obligados a recibir toda denuncia de violencia intrafamiliar. 4) Económico: No cubrir las necesidades básicas de la persona y ejercer control a través de recursos económicos. amigos. nombre. Ejemplo: descalificaciones. sus parientes o cualquier otra persona que tenga conocimiento directo de los hechos (vecinos. golpes de pies. www.

dolor y prurito en zona genital. . Lesiones sospechosas son: hematomas simétricos bilaterales. Tanto los abusadores como los abusados tienden a minimizar o negar el abuso. Abuso Sexual: sólo un 1% de los abusos sexuales es perpetrado por extraños. La Asociación Americana de Medicina define el maltrato del adulto mayor como todo acto u omisión que resulte en daño o amenaza de daño a la salud o bienestar de la persona. ITU. otras denuncias por violencia. Explotación (mal uso de recursos financieros de la persona). La violencia intrafamiliar se puede probar a través de certificados médicos (aunque sean de médicos particulares).sernam. juegos sexuales. existencia de amenazas de muerte o de lesiones graves. hematomas con la forma del instrumento de agresión . Del total de abusos sexuales perpetrados en el año 1997 en Chile. desnutrición. Abuso médico (retener o administrar inadecuadamente los tratamientos médicos) y Negligencia (deprivación del cuidado necesario). Frecuentemente presentan depresión. Un 7-8% de los casos es cometido por el padre o padrastro. sangrado genital o rectal. y los factores de riesgo son niños que viven en hogar monoparental. Algunos pueden llegar a presentar conductas suicidas.cl VII Maltrato en el Adulto Mayor Se estima que aproximadamente un 10% de personas mayores de 65 años sufre algún tipo de maltrato. o agresivo y con labilidad emocional. constancias o denuncias anteriores. El maltrato incluye abuso físico o sexual. Otros: niños con conocimiento sexual detallado. Las víctimas son habitualmente personas muy ancianas y frágiles. un 16-42% por tíos u otros parientes y un 32-60% por amigos. descarga vaginal. conflictos maritales. fracturas múltiples espirales y hemorragias retinales. de todos los niveles socioeconómicos) se encontró que un 70% ha sufrido algún tipo de violencia.4% violencia grave. existen 6 casos que no se denuncian Abuso Físico: debe considerarse en niños que presentan lesiones que no se explican satisfactoriamente por la historia que relatan los padres. sin embargo existen indicadores: hematomas. alteraciones conductuales y enfermedades crónicas. el 74% fue cometido en contra de menores de 18 años. conducta agresiva. VIII Maltrato Infantil Se define como el abuso físico. El niño abusado tiene un comportamiento retraído y temeroso. historia previa de abuso. Usualmente no existe evidencia física que pruebe el abuso. Se estima que por cada caso de abuso sexual denunciado. En Chile en un estudio hecho el año 2000 por la UNICEF en niños de 8º básico (de 6 regiones del país. que conviven con sus maltratadores (los que muchas veces dependen financieramente de sus víctimas). irritabilidad. y pueden presentar también retraso en el logro de los hitos del desarrollo psicomotor. sexual y trato negligente.otros antecedentes importantes como: hechos anteriores a la violencia. La edad en que más frecuentemente se producen los abusos es entre los 9 y 12 años. antecedentes criminales del agresor. ETS y dificultad para caminar o ponerse de pie. mala higiene. cicatrices de quemaduras redondas de cigarrillo . www. baja autoestima y ansiedad. de ellos un 25. quemaduras en guante o calcetín. abuso psicológico. Negligencia: se evidencia a través de alteraciones del desarrollo físico y psicomotor. hambre. Debe sospecharse en niños que son llevados frecuentemente a servicios de urgencia por problemas poco claros y por padres excesivamente cooperadores. temor extremo a los adultos (especialmente hombres).

Actualmente las categorías diagnósticas propuestas en la CIE-10 y en el DSM-IV muestran un alto grado de concordancia. SIEMPRE debe preguntarse directamente por ideación suicida (sobre todo en pacientes deprimidos). y los pacientes no deben reducirse a los criterios que puedan o no cumplir. -EDAD: la mayoría de los suicidios ocurre entre los 15 y 44 años. conductas violetas. se ahorcan y saltan de altura. patología psiquiátrica. En Chile ocurren 7 suicidios cada 100.3/100000 en hombres y de 2. Sin embargo los manuales estadísticos no reemplazan a los libros de texto. Egipto y Holanda. Es necesario tomar medidas pertinentes cuando se detecte un paciente en riesgo.000 en Italia. En este rango de edad el suicidio es la tercera causa de muerte en hombres.EN CASO DE SOSPECHA: hospitalizar al niño. -PACIENTES PSIQUIÁTRICOS: existe un diagnóstico psiquiátrico en el 95% de las personas que se suicidan (80% Depresión. (Sistema NO incorporado por la CIE10). España. Suiza. Irlanda. Este método permite incluir en el diagnóstico diferentes aspectos del individuo. Y menor de 10/100. 10% EQZ. solicitar radiografías de esqueleto y tomar fotografías si corresponde. a) Niveles Plasmáticos de estabilizadores del Animo . dar el aviso correspondiente. en cambio las mujeres utilizan drogas o venenos. La tasa en personas de 20 a 44 años es de 17. X Conducta Suicida La incidencia de suicidio varía siendo de mas de 25/100. 5% Demencia/delirio).5/100000 en mujeres. y que han mantenido sus versiones posteriores. décima versión (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de la American Psychiatric Association. dependencia a OH. es el diagnóstico multiaxial. Austria y Japón. (1999) Factores asociados: -SEXO: hombres se suicidan 3 veces más -METODO: hombres utilizan más armas de fuego. conductas suicidas previas.000 en Escandinavia. Predictores de alto riesgo: edad >45. Alemania. La depresión tiene un 15% de riesgo suicida y la EQZ un 10%. hombre. permitiendo la comparación de resultados mediante un lenguaje común. Una de las grandes novedades que incorporó el DSM-III. Para lograr este objetivo se establecen 5 ejes: Eje I: Diagnóstico psiquiátrico principal Eje II: Diagnóstico de personalidad Eje III: Patología somática relevante Eje IV: Estrés psicosocial Eje V: Nivel de funcionamiento El establecimiento y difusión de estas clasificaciones ha permitido ampliar la investigación clínica. IX Clasificaciones en Psiquiatría Las clasificaciones modernas más utilizadas son la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud. cuarta versión (DSM-IV).000 habitantes al año. dejar claramente establecida historia y examen físico.

La dosis inicial puede incrementarse cada 5 días hasta alcanzar concentraciones séricas de 4 a 12 mcg/ml. La intoxicación ocurre con litemias superiores a 1. si ésta es examinada dentro de un período específico y variable posterior a la ingesta. Bipolar. VALPROATO:dosis terapéutica desde 20 mg/kg/día con lo cual se alcanzan niveles en sangre de 50 a 100mcg/ml. Otros: Lamotrigina. Niveles sobre 2.5 requieren diálisis. LITIO (Carbron): dosis terapéutica de 600 a 2400 mg/día. b) Exámenes de orina para el control de Drogas de Abuso Un variado número de sustancias pueden ser detectadas en la orina de un paciente. potenciación de efecto antidepresivo y prevención de cuadros depresivos recurrentes. De éstos los más usados son el Litio y los anticonvulsivantes Valproato sódico y Carbamazepina. El litio es eventualmente tóxico por lo que la dosis debe titularse con mediciones de litemia. Sobre 3 se produce coma y muerte. Gabapentina.Los estabilizadores del ánimo son un grupo de medicamentos que se utilizan para el tratamiento agudo de la fase maníaca del T. Topiramato. Sustancias de abuso que pueden ser detectadas en orina: SUBSTANCIA TIEMPO EN QUE ES DETECTABLE Alcohol 7-12 horas Anfetaminas 48 horas Barbitúricos 24 horas(acción corta) o 3 sem (acción larga) Benzodiacepinas 3 días Cannabis 3 días a 4 semanas (depende del consumo) Cocaína 6-8 horas (metabolitos 2-4 días) Codeína 48 horas Heroína 36-72 horas Metadona 3 días Morfina 48-72 horas Fenciclidina (PCP) 8 días Propoxifeno 6-48 horas .4 meq/lt. Los pacientes que responden a esta droga presentan resultados una semana después de alcanzarse éstos niveles en sangre CARBAMAZEPINA: se inician dosis entre 200 y 600 mg/día. prevención de recaídas en cuadros bipolares. Una vez logrados estos niveles terapéuticos se observa respuesta clínica favorable en 1 a 2 semanas.

Éstos son: In Vitro: T4. También esta estructurado en 2 grandes partes: Verbal y Desempeño. rigidez. El WAIS posee alta validez para identificar retardo mental y para la predicción del desempeño escolar futuro. TSH. Comprensión. diseñado para ser aplicado en niños de 5 a 15 años. irregularidades en la menstruación. y existen tablas separadas para evaluar cada uno de los 7 bloques de edad (entre 16 y 64 años). Autoanticuerpos In Vivo: Captura de yodo radioactivo I131. Comprende 2 grandes partes: HABILIDAD VERBAL (Información. Similitudes. Biopsia Hasta un 10% de pacientes con depresión y fatiga asociada presentan un hipotiroidismo incipiente. constipación. y sus signos asociados. pero centrados en los posibles efectos colaterales que éstos pueden producir. T3. I123. Aritmética. Existe poca variabilidad en los resultados del WAIS al repetirlo en personas mayores de 18 años. apatía. mal apetito. incluyen debilidad. alteraciones de memoria. Otros signos y síntomas asociados. Diseño de bloques. Arreglo de figuras. A) Examen Fisico y Neurológico: Control de Neurolépticos de depósito: Para el control de los neurolépticos de depósito hay que hacer un examen físico general y neurológico completos. Prueba de supresión con T4.La mayoría de los efectos secundarios aparecen en las primeras semanas del tratamiento. Captura de T3. Memorización de dígitos y Vocabulario) y DESEMPEÑO (Completar figuras. T4 libre. pero algunos pueden mantenerse por un tiempo más largo o comenzar más tarde. mandíbula y cara) Acatisia (deseo constante de estar en movimiento) Disquinesia tardía (movimientos musculares involuntarios. Prueba de estimulación con TSH. d)Test de Inteligencia 1) WECHSLER ADULT INTELLIGENCE SCALE (WAIS) Este es el test estandarizado de inteligencia más utilizado actualmente en la práctica clínica. De los resultados se obtiene un CI Global. Resultados dispares entre la parte verbal y de desempeño pueden ser indicadores de sicopatología (como por ejemplo síndrome de déficit atencional e hiperactividad) 2)WECHSLER INTELLIGENCE SCALE FOR CHILDREN (WISC) El test más usado en la evaluación de inteligencia de escolares y adolescentes es la tercera edición del WISC (WISC-III). Efectos colaterales: 1) Neurológicos: principalmente síntomas extrapiramidales (dosis dependientes) Distonía aguda (contracciones involuntarias de músculos de cuello. para los cuales el test fue estandarizado. Ensamblaje de objetos y Formación de pares). lentitud para hablar. comunes tanto a la depresión como al hipotiroidismo. e incluso alucinaciones. El WISC corresponde a una modificación del WAIS.c) Estudio de Hormonas Tiroídeas Existen varios exámenes disponibles para evaluar la función tiroídea. potencialmente irreversible) . Prueba de estimulación con TRH. Permite detectar áreas específicas de déficit en las habilidades intelectuales del niño. Cintigrafía tiroídea.

confusión mental. potencialmente mortal) Sedación (mayor en los de baja potencia. b.Sindrome neuroléptico maligno: (inestabilidad autonómica. 9 15. eosinofilia o anemia aplástica. Avión . El paciente los repite: 11. Raro. 86 16. En qué año estamos? 6. hipertonía muscular grave e hipertermia.Avión A 100 restar de 7 en 7: 14. En qué mes estamos? 4. 3) Cardiovasculares: fenotiazinas pueden producir hipotensión ortostática. a. 3 18. Cuales son dos calles principales cerca de aquí? 10. En qué país estamos? 8. Cuál es la fecha de hoy? 3. 1. Positivo para deterioro cognitivo si < o = a 21. 72 18. a. leucopenia leve y menos comunmente. b. 65 Invertir número de 5 dígitos (1 – 3 – 5 – 7 – 9): 14. odinofagia u otros signos de infección. 79 17. constipación. b. 7 16. Dosis dependientes. ser antiarrítmicas o arritmogénicas. b. B) Mini-Mental Test Preguntas: cada una vale 1 punto. Con tiempo hay tolerancia. 5 17. Pedir recuento de leucocitos y diferencial si hay fiebre. Mesa 21. En qué ciudad estamos? 9. 93 15. Árbol 20. Mesa 13. En qué piso estamos? Nombrar tres objetos. 6) Hematológicos: fenotiazinas pueden producir agranulocitosis. Con tiempo hay tolerancia) Convulsiones (principalmente con fenotiacinas de baja potencia) 2) Anticolinérgicos: fenotiazinas pueden producir visión borrosa. retención urinaria. 1 Repetir los objetos antes dichos: 19. Árbol 12. 4) Cutáneos: fotosensibilidad dérmica. impotencia sexual y aumento de la frecuencia cardíaca. b. a. a. a. córnea. En qué estación del año estamos? 5. Qué dirección es ésta? 7. conjuntivas y cristalino. Qué día de la semana es hoy? 2. 5) Oftalmológicos: tratamiento prolongado con dosis elevadas de fenotiazinas puede producir pigmentación de la retina. sequedad de boca.

. Repita después de mí: “Tres perros en un trigal” (sólo un intento) 23. “Le voy a dar un papel. y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol? 2. Su objetivo es devolver al paciente su funcionamiento previo a dicho suceso. Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando mas de lo que piensa? 5. Cuando se lo pase. para efectuar una resolución del problema. dóblelo por la mitad con ambas manos y colóquelo en sus rodillas” 27. naturaleza y manejo de la crisis. Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol? 3. Pentágonos intersectados. Haga lo que muestra este dibujo: “Levantar los brazos” 26. Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas? 6. usando mecanismos de defensa más primitivos y estar amenazada por conflictos internos más tempranos. La persona en crisis tiende a hacer regresiones a etapas previas. Le molesta que le critiquen por la forma en que toma? Sensibilidad del test: 97% Especificidad del test: 89% D) Intervención en Crisis Es una modalidad terapéutica centrada en la identificación. Círculos intersectados C) Escala breve de beber Anormal (test de EBBA) Contestar SI ó NO a cada una de las 7 preguntas. b. Siente ganas de disminuir lo que toma? 4. tome el papel con su mano derecha. que es por un período inmanejable a través de los métodos habituales de resolución de problemas. SI en tres o mas preguntas es beber anormal 1. Han habido entre Ud. Crisis es un estado que es provocado cuando una persona enfrenta un obstáculo frente a metas de vida importantes. Qué es esto? (muestre reloj) 21. a. b.20. a. Cómo se llama esto? (muestre lápiz) 22. Haga lo que dice aquí: “Cierre los ojos” (muestro un papel que diga eso) 25. La intervención se usa para limitar y transformar la regresión y recurrir a las fuerzas del Yo más maduras. Escriba una oración Copiar dos dibujos 28. Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó? 7.

3-Hombro doloroso: La consulta por dolor en el hombro con movilidad alterada. y ayudar a expresar la rabia de manera apropiada. Tratamiento inicial y derivación: antidepresivos tricíclicos o serotoninérgicos.Rodilla Un enfermo tiene fibromialgia si cumple con los 2 criterios. El tratamiento de la crisis puede ser dividido en cuatro fases: Entendimiento cognitivo: el terapeuta ayuda a entender qué causó la crisis. de acuerdo con el ritmo del paciente AINE no indicado. Dolor generalizado que persiste por más de 3 meses: · dolor a ambos lados del cuerpo. parestesias y con la sensación de tener las manos hinchadas. Epicóndilos laterales.Trocánter . Según el contexto clínico es conveniente confirmar la normalidad del factor reumatoídeo. su significado. Laboratorio Normal. VHS y perfil bioquímico. REUMATOLOGIA 1-Columna Dolorosa: Sospecha diagnóstica: Tratamiento inicial y derivación: 2-Fibromialgia: Diagnóstico específico: dolor difuso. anticuerpos antinucleares. artritis reumatoídea y otras enfermedades del tejido conectivo. más · dolor localizado sobre y bajo la cintura. Establecimiento de nuevas formas de manejo: permite descubrir que formas de manejo son las más adecuadas para enfrentar el problema.18 puntos.Articulación glenohumeral (duele en todos los mov) Articulaciones . cefalea tensional. Reconocimiento del afecto: el terapeuta debe reconocer y expresar los sentimientos del paciente. con el uso de otras medidas que faciliten el sueño y con el acondicionamiento físico bien programado.Segunda costilla. Terminación: se revisan los logros obtenidos y se enseña a evitar situaciones peligrosas o enfrentarlas de manera adecuada. rigidez muscular generalizada y fatiga.solicitar:Hemograma. magnesemia. pruebas de función tiroídea. mecanismos de manejo previo y explora qué mecanismos adaptativos pueden ser usados. para hacérselos concientes. Puede asociarse a lupus.la fibromialgia se asocia con trastornos del sueño. Dolor a la palpación digital (4 kg)* en al menos 11 de 18 puntos dolorosos (se consideran el hemicuerpo derecho e izquierdo): Occipucio.Trapecio .La duración de este tratamiento va desde 1 a 2 sesiones a un máximo de 6. Glúteo. Criterios diagnósticos para la clasificación de la Fibromialgia ACR 1990 1.Cervical .Supraespinoso . una vez por semana (el tiempo natural de evolución de una crisis es de 4 a 6 semanas) en sesiones de 45 a 50 minutos. más · dolor axial: columna cervical o tórax anterior o columna dorsal o lumbar 1. la que no se objetiva al examen físico. para lograr una alianza terapéutica. con trastornos digestivos funcionales (colon irritable). Es necesario establecer rápidamente el rapport. creatinkinasa. generalmente se debe a inflamación músculo-tendinosa alrededor de la articulación. o con hipotiroidismo o trastornos del ánimo.

MedidasGenerales a) educación b) reposo c) terapia física d) terapia ocupacional 2.produciendo inflamación. Fármacos Tres clases de drogas son las utilizadas habitualmente: Antiinflamatorios no esteroidales y analgésicos. por ejemplo metacarpianas. Rigidez matinal (más de una hora de duración) 2.acromioclavicular y esternoclavicula (Encogimiento de hombro o protrusión dolorosas. anorexia y baja de peso.vasculitis en un 8 .) Dolor referido al hombro desde el área cervical Por ejemplo dolor radicular C5 por atrapamiento de la raiz (la rotación del cuello o la compresión cervical provocan un dolor radicular distal en el dermatoma C5). hiperglicemia y osteoporosis. sin importar si el compromiso es uni o bilateral) 3.la movilidad del hombro es normal.) Tratamiento inicial y derivación: AINES y derivar en caso de necesita infiltración local con esteroides Seguimiento y control: 4-Artriris reumatoidea:Los síntomas constitucionales son rigidez matutina (dura de 30 minutos a varias horas). Artritis simétrica (bilateral) 5. Cambios radiológicos “típicos de AR” Tratamiento inicial y derivación: 1. que tienen capacidad de modificar los procesos patológicos responsables de la inflamación crónica.5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses vigilar efectos adversos como hipertensión arterial. Artritis de manos 4. Hay una inflamación crónica que afecta simétricamente ambas articulaciones sacro-ilíacas. rodilla. Esteroides (habitualmente 7. Antirreumáticos. Bursitis subacromial y tendinitis del supraespinoso no calcificada (dolor en la abducción activa entre 60º y 120º)Tendinitis bicipital(Dolor que se localiza en la región anterior sobre la cabeza larga del tendón del bíceps. Nódulos reumatoídeos 6. al inicio la cápsula y los ligamentos que unen el hueso ilíaco al sacro.. La edad promedio de comienzo son 26 años. hombro. 5-Pelviespondilopatías seronegativas: Espondiloartritis Anquilosante: puede comenzar tarde en la adolescencia o temprano en la adultez.).Las características principales son sinovitis y serositis de pleura y pericardio. nódulos reumatoídeos en un 25 . inicialmente estos nódulos son vasculitis que van. FR sérico Å(1/3 de los pacientes presentan FR negativo) 7. El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulación (modo continuo durante más de 6 semanas) Compromiso de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse adecuadamente. etc. fiebre. fatiga.30 % . Artritis de 3 o más área articulares (se denomina área articular al tipo de articulación comprometida. 1987) 1. En esta etapa los pacientes refieren dolor .10 % Criterios Diagnósticos de AR (ACR.

trombocitopenia y alteraciones del SNC. leucopenia.El curso del LEG se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones. serositis. El compromiso de un solo órgano o sistema puede dominar la presentación clínica en un momento dado.Las manifestaciones más comunes son las molestias sistémicas. Los síntomas sistémicos y las artralgias o artritis se pueden manejar con salicilatos o con antiinflamatorios no esteroidales. o entesitis en la fascia plantar cerca de la inserción medial plantar en el tubérculo del calcáneo. . (Otras enfermedades con fotosensibilidad son la dermatomiositis.lumbar o glúteo a derecha o a izquierda (que alterna). la que a veces es muy importante.. Suprimen el dolor y la inflamación. la porfiria. 2) Dolor por entesitis. anemia. Las dermatitis leves se controlan con lociones de bloqueador solar y de esteroides. Esto es lumbago de comienzo insidioso y de curso crónico. la remisión completa y permanente es improbable. fatiga. 3) En menos de la mitad de los enfermos hay artritis de hombros y caderas. el enfermo también presenta rigidez lumbar matutina que se prolonga por horas y característicamente el dolor y la rigidez alivian con las actividades. dermatitis. 6-Lupus Eritematoso Sistémico: Sospecha diagnóstica: Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son numerosas: los enfermos pueden tener uno o más órganos o sistemas comprometidos. El hallazgo de verdadero derrame articular es raro. lo habitual es que tenga ya 2 o 3 o más meses de molestia cuando consulta por primera vez. Existe compromiso del estado general. durante el seguimiento el compromiso de otros órganos se hace evidente. EAA refieren 1) dolor lumbar inflamatorio. la erupción polimorfa solar y las erupciones por drogas). que empeora en la cama en la noche y mejora si se levantan o con la actividad y el ejercicio del día. Trtamiento Inicial: El tratamiento del LEG depende de la gravedad de la enfermedad. del tendón de Aquiles cerca de su inserción. De este modo la EAA produce grados variables de rigidez lumbar y de la caja torácica. fiebre y anorexia. este es un aspecto otorgado por una combinación de inflamación de las pequeñas articulaciones de los dedos y de la entesitis de sus ligamentos. artralgias o artritis. glomérulonefritis. con baja de peso. Tratamiento inicial y derivación: Antiinflamatorios no esteroidales más Azulfidine 2 a 3 gramos por día o sus compuestos activos. 4) Puede estar presente una dactilitis en los dedos de la mano o más frecuente en los dedos de los pies "en salchichas". Muchas de la manifestaciones cutaneas son el resultado de fotosensibilidad y es probable que ocurran en las áreas de piel expuestas al sol. sitios en que se quejan de dolor nocturno y rigidez.

muslos (si se encuclilla no puede volver a pararse). de una silla sin la ayuda de los brazos. 8. debilidad muscular proximal y. Los síntomas típicos son la keratoconjuntivitis sicca por disminución de la secreción lacrimal. Las principales causas de muerte son la infección y la falla renal. La enfermedad puede ser órgano específica comprometiendo sólo al sistema exocrino o una . Algunos enfermos están postrados en cama o requieren asistencia ventilatoria y alimentación por sonda. se complican con una enfermedad pulmonar intersticial con fibrosis pulmonar. Las manifestaciones que poseen mayor riesgo vital son la glomerulonefritis. El enfermo refiere dolor a la palpación de los músculos o con los más leves movimientos. Sin embargo hay un grupo que no mejora luego de 3 . la enfermedad del SNC. no puede sacar objetos desde lugares elevados. especialmente los Jo1 (+). de la cama y ya ni siquiera levantar la cabeza).Sindrome de Sjögren Sospecha diagnóstica: El sindrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune. A nivel de especialist a mayoria de los enfermos con PM/DM responden con dosis altas o moderadas de esteroides. Aunque son esos los síntomas predominantes se puede afectar todo el sistema de glándulas exocrinas. no soporta abrigos pesados o no se pueden peinar). Dermatomiositis (DM) si junto con la debilidad muscular aparece compromiso cutáneo que se caracteriza por un exantema visible de color de heliotropo (violeta. ocasionalmente y no siempre hay dolor a la palpación de algunos músculos. debilidad motora y de pérdida de la función muscular. la trombocitopenia y la anemia hemolítica. Algunas veces la PM se presenta como una enfermedad aguda y parece un cuadro gripal o viral con dolores musculares al moverse y gran elevación de las enzimas musculares creatina kinasa (CPK) sérica o de los niveles de aldolasa. Tratamiento inicial y derivación: AINES. mialgias.6 meses de terapia esteroidal y en ellos se usan inmunosupresores como el metotrexato o la azatioprina. si los síntomas han ocurrido por algunos meses. lila) alrededor de los ojos. hay evidencias al examen físico de atrofia muscular. intercostales y abdominales (no se incorpora de la cama o repta por ella). *Debilidad muscular importante en los grupos de la musculatura proximal: cuello (no levanta la cabeza de la almohada).Polimiositis (PM) Sospecha diagnóstica: Los enfermos con polimiositis se presentan frecuentemente con fiebre. después no podían subir o bajar escalas.Los antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina) son efectivos en la dermatitis y la artritis. hombros o cintura escapular (no levanta los brazos. eventos de trombosis. la xerostomía por disminución de la secreción de saliva y la sequedad vaginal. 7. inflamatoria que se caracteriza por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. luego no podían incorporarse del suelo. y disminución progresiva de la función y potencia muscular (primero no podían subir al micro. crónica. en manos y dedos se llaman pápulas de Gottron. Seguimiento y control:La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 años. Algunos enfermos. vasculitis. en los párpados superiores y en la frente y también sobre los nudillos de las manos o en el dorso de los dedos. Los síntomas clínicos principales y las complicaciones están relacionados con la destrucción de las glándulas y la sequedad de las mucosas.

enfermedad sistémica comprometiendo por infiltración linfoide a los pulmones. pulmón. baja de peso y compromiso estado general que acompañan frecuentemente a la inflamación sistémica. compromiso inflamatorio de los vasos del epineuro y produce alteraciones de las fibras sensoriales (parestesias. que se puede manifestar como mononeuritis múltiple o menos frecuente como polineuropatía. El tratamiento consiste en la aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos: hay numerosos tipos de lágrimas artificiales. disestesias. aunque la cefalea puede ser la manifestación más frecuente e intensa de la arteritis de la Temporal. vasos sangíneos. corazón y riñón. Neurológico: neuropatía periférica. determinando así deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. púrpura. además de presentar fiebre. SINTOMAS OCULARES: ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ? ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ? ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?. Músculo: compromiso inflamatorio de los vasos musculares. . humidifacion oral con agua o con saliva artificial y cuidado extremo de la higiene bucal. úlceras. histológicos y angiográficos. serológicos. El diagnóstico de las vasculitis se basa en la combinación de hallazgos clínicos. 11-Vasculitis: Sospecha diagnóstica: Las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de los vasos sanguíneos. Cuadro clínico general: Piel :exantema. SINTOMAS ORALES ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ?¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?SIGNOS OCULARES Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel. La clínica de estas enfermedades está dada por la expresión de la isquemia a los tejidos irrigados por los vasos comprometidos. geles vaginales. derivar 10-Esclerosis Sistémicas Progresivas: enfermedad generalizada del tejido conectivo que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y que compromete a órganos internos como el tracto gastrointestinal. necrosis y lívedo reticularis.Prueba Rosa de Bengala ³ 4 puntos (Van Bÿsterveld) Tratamiento Inicial y derivación No hay medicamentos que alteren el curso del SS. antihipertensivos. Evitar las drogas que disminuyen la función salival y lacrimal como diuréticos. músculos o transformarse en una enfermedad proliferativa de las células B. 9-Sindrome Antifosforolípido: En la actualidad se acepta que la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un sindrome clínico bien definido que se caracteriza principalmente por TrombosisVasculares Trombocitopenia Abortos espontáneos recurrentes son más frecuentes en el 1º y 2º trimestre de embarazo> o=2 Tratamiento inicial y derivación: Aspirina . antidepresivos. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios órganos o sistemas. Se caracteriza por producir elevación de las enzimas CPK y LDH. El compromiso de los vasos meníngeos es menos frecuente. nódulos subcutáneos. lo que determina una miopatía con dolor en masas musculares y déficit de fuerzas. riñones. hormigueo y sensación de "corriente") o de las fibras motoras (paresia) o ambas.

dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. Plaquetas y VHS elevadas. Los más frecuentes : vía aéreapulmón y riñón. cuando exista riesgo de compromiso de órgano vital (ej desarrollo de rápida insuficiencia renal. compromiso visión etc). CPK para evaluación compromiso inflamatorio muscular Radiografía de Tórax. Es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar el desarrollo de complicaciones y evitar la morbimortalidad que puede ser elevada en poliangiitis. En general se debe intentar la disminución rápida.Schönlein y en las Crioglobulinemias Compromiso vía aérea superior en la granulomatosis de Wegener Compromiso pulmonar obstructivo. con dolor y hemorragia intestinal en el Púrpura de HenochSchönlein Ausencia de pulsos en extremidades en Arteritis de Takayasu Cefalea. Las manifestaciones pulmonares pueden ser hallazgos radiológicos como formación de nódulos. El compromiso renal puede manifestarse como cualquiera de los síndromes nefrológicos clásicos: síndrome urinario. Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal (elevación del BUN). elevación de la glicemia. aunque gradual. en el Churg-Strauss Compromiso intestinal. puede haber compromiso de cualquier órgano. Hemograma-VHS: es frecuente encontrar anemia de grado variable. También puede manifestarse como HTA de reciente comienzo o difícil manejo. en busca de infiltrados o nódulos pulmonares Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico de vasculitis determinada debe ser derivado para iniciar el tratamiento a nivel de especialista. infecciones y otras etc. de las dosis para evitar las temidas complicaciones de los corticoides (aspecto de Cushing. En la vía aérea : sinusitis. compromiso ocular y mandibular en la Arteritis de la Temporal Laboratorio general en las Vasculitis Los exámenes que se solicitan van orientados a confirmar el compromiso inflamatorio sistémico de estas vasculitis. . que puede ser dado en forma oral (Prednisona 0.Artralgias. El diagnóstico muchas veces requiere la exclusión de otras enfermedades que pueden producir sintomatología similar. principalmente infecciones y tumores La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal en dosis altas. hipertensión arterial. necrosis ósea avascular. Compromiso piel y riñón (síndrome dérmico—renal) en el Púrpura Henoch. hepático (transaminasas y bilirrubina) y muscular (LDH) Creatininemia para evaluación de la función renal y sedimento de orina para evaluar la presencia de proteinuria y de inflamación glomerular: hematuria con glóbulos rojos dismórficos y presencia de cilindros. glaucoma. el compromiso particular de los distintos órganos y exámenes diagnósticos para diferenciar tipo de vasculitis. que pueden llevar a la insuficiencia renal terminal. habitualmente normocítica-normocrómica. La duración del tratamiento esteroidal es variable. otitis.). principalmente hemáticos. hemorragia pulmonar masiva. mastoiditis. tipo asma bronquial. aparición de estrías y acné. cavitaciones o infiltrados hasta hemoptisis y hemorragia pulmonar con el subsecuente compromiso ventilatorio del paciente.5-1 mg /kg peso/día) o en pulsos endovenoso. perforación del tabique nasal y alteración de cuerdas vocales. nefrítico o nefrótico. Las distintas vasculitis pueden manifestar ciertos patrones de compromiso de órganos y sintomatología predominantes que orientan en la diferenciación clínica: Compromiso de pulmón y riñón (síndrome riñón-pulmón) en la GW y MPA.

con lo cual la sinovitis desaparece aunque la artrosis persiste. Tratamiento 1.Artrosis: Diagnòstico especìfico: afecta a las articulaciones periféricas y a la columna. Para esto enviar a kinesiólogo. ya que esto va a permitir descargar el peso del cuerpo que en vez de ser soportado definitivamente por la articulación y los huesos.12. Factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad. Al parecer tendrían un efecto en la evolución de la enfermedad (sulfato de glucosamina. después son óseos. · Cirugía reparadora con prótesis. ya que los malos alineamientos de las carillas articulares contribuyen a la degeneración del cartílago. Prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas.si el paciente tiene sobrepeso el pronóstico es muy malo · Optimizar movimientos y posturas osteotomías de tal manera de mantener el eje de la articulación sin varo o sin valgo. también podemos encontrar osteofitos marginales y esclerosis subcondral ya que el hueso responde proliferando.. pero al desaparecer la sinovitis. 13-Gota Aguda: Diagnóstico específico: afecta las extremidades inferiores. lo que ayuda a distinguirla de otras artropatías. Se presentan dolores agudos después de una actividad en especial o con un movimiento en particular. El diagnóstico se hace por sospecha clínica y por radiología · Radiología: lo primero que vamos a encontrar es una disminución del espacio interóseo. También pueden estar indicadas las inyecciones intraarticulares de corticoides de depósito (no más de 3 veces al año porque la infiltración esteroidal puede destruir aun más el cartílago). La historia natural es de progresión lenta. El dolor se relaciona con la actividad y tiende a empeorar al final del día. El ataque puede . La rigidez matinal es habitual y dura pocos minutos. · Reactantes de fase aguda van a estar normales. · En la época actual están muy de moda los “condroprotectores” o drogas de acción lenta de la artrosis. · Por la disminución del cartílago y la esclerosis subcondral se puede producir una deformidad de la articulación que más adelante puede producir una rotura de la cápsula articular y los ligamentos. Estos pacientes deben ser enviados a kinesioterapia para fortalecer los cuádriceps o los músculos que correspondan. siempre es menor de 1/2 hora. · No hay compromiso hematológico ni bioquímico. · Mantener el peso adecuado.no han sido encontrado útiles en el tratamiento de la artrosis. si tenemos musculatura con buena tonicidad. La presencia de rigidez post inactividad (no es lo mismo que matinal) suele ser muy intensa. 2-Analgesia: · En los episodios de sinovitis juegan un papel importante los AINEs. pero esto no es la más frecuente. ésta contribuye a soportar el peso del cuerpo. extractos de cartílago). · Los nódulos de Heberden y de Bouchart se deben a los osteofitos marginales que primero son cartilaginosos por eso al principio no se ven en la Rx. en alrededor de un 50% de las veces. por vía oral.Generales:debe ser lo más precoz posible · Fortalecer la musculatura. también se puede luxar la articulación. el primer ataque de gota afecta la 1ª metatarsofalángica (Podagra). desaparece al dolor intenso.

la colchicina probablemente ya no será tan eficaz. El efecto secundario más importante: diarrea. La colchicina es un antiinflamatorio muy especial. Electrolitos plasmáticos para excluir un trastorno ácido-base y estudio de la función renal y hepática (osteomalacia). 14-Osteoporosis: Diagnóstico específico: Examen físico del enfermo con osteoporosis y fracturas vertebrales: en el examen de columna hay que buscar xifosis o joroba "de la viuda" (de Dowager) y dolor en la palpación. elevación de la velocidad de sedimentación y leucocitosis. Tratamiento completo: 1. Si se dispusiera de recursos ilimitados son útiles: calcio sérico iónico y calcio total. para la gota es muy adecuado. bajo el promedio de mujeres jóvenes. Metabolitos de vitamina D (si hay historia que sugiera osteomalacia). Deben usarse en dosis máxima por dos o tres días y luego disminuirse hasta completar una semana de tratamiento. cuya ocurrencia suele suceder junto con la disminución de la inflamación. Examen de Calcio / Creatinina en orina de 24 horas. Primer ataque uricemia normal Lo que hace el diagnóstico es la observación de los cristales de urato de sodio. Perfil bioquímico. exceso alcohólico o enfermedad intercurrente. Las fracturas por osteoporosis se producen entre las vértebras D7 y L5. Descartar que sea secundaria 2. Ejercicio Fìsico 4.5 y 2 D. Habitualmente se indica 1 comprimido de 0. que los enfermos pueden confundir con obesidad. notando el enfermo dolor agudo al apoyar el pie al levantarse en la mañana. hemograma VHS y electroforesis de proteínas (excluir mieloma múltiple). Se presenta habitualmente en la noche. Si el episodio de gota lleva más de 48 horas. Estos se pueden obtener de articulaciones inflamadas o de nódulos subcutáneos Tratamiento: de elección antiinflamatorios no esferoidales. Medidas generales (êfactores de riesgo) . En otros niveles hay que buscar metástasis.ser precipitado por trauma. Densitometría se pide cada 12 o 18 meses 5. Laboratorio: sus valores son normales descartando de este modo causas tratables de osteoporosis secundaria. hemograma y VHS.5mg cada hora hasta 6. se sigue con dosis menores hasta una semana. Junto con esto hay aumento de volumen y enrojecimiento de la zona afectada. Normal 40-300mg/24h Densitometría Osea Osteoporosis : 2 desviaciones Standard bajo el promedio para mujeres bajo 35 años Osteopenia: La disminución de masa ósea entre 1. Registrar la estatura lo que será muy útil en el seguimiento seriado del paciente. Pruebas de función tiroídea. Monitorear el tratamiento 3. Muchas veces se acompaña de fiebre. Una vez controlado el proceso agudo.S. Antígeno prostático específico (metástasis de cáncer de próstata). Hay espasmo de la musculatura paravertebral y la piel se adelgaza (signo de McConkey) Ex. A veces se observa que las costillas tocan el borde pélvico. Abdomen protuberante. más frecuentemente a nivel de D10-D12 o lumbares altas. PTH (paratohormona) fósforo. En los hombres con fractura vertebral por osteoporosis una testosterona total y sérica para descartar hipogonadismo.

hemocultivo: el porcentaje de positividad es bajo. Mientras más demora hay más daño articular . asociado a Calcio y UIT. puede haber fiebre. no mediada por anticuerpos. porque se demoran mucho. Estimula la producción de endorfina.Artritis Sèptica: Sospecha diagnóstica: La invasión bacteriana directa del espacio articular es una emergencia en reumatología ya que conduce a una rápida destrucción de la articulación. Vitamina D para mantener una calciuria de 2 a 3 mg/día 9. Aumenta masa ósea 14. Los carbonatos de calcio tienen mejor biodisponibilidad. Leucocitosis con desviación izquierda. La duración total de la terapia es de 3-4 semanas. inyectable y en spray nasal. No se debe esperar el resultado de los cultivos.Las secuelas generalmente son irreversibles. eritema y calor local. Existen esquemas de tratamiento en que se da un par de meses y se descansa otro (lo habitual es 4 sí y 2 ó 3 no). Se usa una inhalación diaria. Vitamina D: estimula la producción de la proteína que se une al calcio a nivel intestinal y así aumenta la absorción intestinal de calcio. Antibióticos: Deben ser administrados en forma precoz. Hasta el año pasado se disponía de calcitonina de salmón. Clasificciòn:I Hereditaria(chileno-españoles) II Esporàdica. Estrógenos : aumenta la resistencia a la reabsorción de hueso mediada por PTH. (Los estafilococos son artrotrópicos) El diagnóstico se hace por artrocentesis. análisis y cultivo del líquido sinovial (LS). D. El spray viene en dosis de 100 y 200 UI por puff. Son de elección cuando hay fracturas agudas y dolorosas. 15-Condrocalcinosis: La condrocalcinosis articular es una enfermedad producida por depósito de cristales de Pirofosfato de Calcio en el cartílago articular o en fibrocartílago. Al ser usada por un tiempo largo se crea resistencia en los osteoclastos. La dosis óptima para preservar masa ósea es de 0. Disminuir riesgo de caídas (ojo con lentes bifocales. en Chile por problemas económicos se usa una inhalación 3 veces por semana. Cuando hay menos de 5 años de menopausia: Estrógenos. escaleras) 7. A diferencia de la Gota. Disminuye la actividad osteoclástica. Iniciar antibioticoterapia posterior a la toma de exámenes y derivación para drenaje articular. luego de lo cual se puede pasar a tratamiento oral. no hay en la condrocalcinosis niveles sanguíneos elevados de pirofosfato . VHS y PCR elevadas . la formación de cristales depende de los niveles altos de pirofosfato en la articulación. Calcio 1. Son monoartritis. 80% son polimorfonucleares Tratamiento: El tratamiento debe ser rápido. Dado que el germen más frecuente es el Staphylococcus aureus se usa Cloxacilina. El LS tiene más de 50. lo cual tiene un muy buen efecto analgésico cuando hay aplastamientos vertebrales. Han caído en descrédito Calcio: una ingesta de calcio adecuada es de 1000 a 1500 mg de calcio elemental al día. Una dosis de 125 a 400 UI de vitamina D diaria es lo adecuado y es la que contienen la mayoría de los preparados de multivaminas.III asociada a enfermedades metabòlicas IV asociada a cirugía o trauma . Calcitonina: Antiguamente eran los únicos competidores de los estrógenos. derrame articular. dolor intenso y agudo.000 leucocitos /mm³. y por lo menos por 7-10 días por vía parenteral.6.500 mg diarios 8.625 mg de estrógenos de equino conjugado o equivalentes.

habitualmente inflamatorio y otro en etapas tardías. al igual que la gota. enfermedad neurológica · aórtico · pulmonar · mediastino músculo-ligamentoso columna cervical raíz . ha mostrado ser útil en la prevención de nuevas crisis agudas de esta enfermedad. lo más llamativo en estos enfermos es la presencia de calcificaciones articulares en las radiografías Tratamiento completo :A diferencia de la gota. no hay modo de disolver los depósitos de pirofosfato de calcio intracelulares.esquelético neurológico · coronario S. Los episodios agudos se tratan con antiinflamatorios. habitualmente degenerativo. la rodilla es la que más frecuentemente se afecta.Diagnóstico específico: Sintomatología: inflamación articular y de manifestaciones de artrosis (degenerativas). tienen el Factor Reumatoídeo positivo en alrededor de un 10%. Los pacientes con condrocalcinosis. Aparte del hallazgo característico de cristales de birrefrigencia positiva en el líquido articular. pueden ser autodelimitados pero en general. Seguimiento y control: 15-Cervicalgias: DOLOR CERVICAL Referido psicológico S. pueden ocurrir simultáneamente y sobreponerse o presentarse en todas sus etapas iniciales. no son tan dolorosos. Si bien cualquier articulación puede comprometerse.2 mg. La Colchicina en dosis de 1. músculo . El ataque agudo suele ser de comienzo brusco y durar días o semanas.

parestesias . El empleo de tracción es controvertido. Habitualmente basta con analgésicos y con antiinflamatorios no esteroidales. como un disco herniado o un traumatismo. Nunca el dolor de un lumbago mecánico se irradiará más abajo de la rodilla.Vertebrales por osteofitos). músculo y articulaciones. Debe instruirse al paciente sobre las posturas correctas. Si el diagnòstico es poco claro o los síntomas no ceden a las medidas habituales. Se estima que el collar blando reduce la movilidad a un 75% de lo normal. es útil contar con estudios electrofisiológicos. debilidad Cervicobraquialgia: en personas jóvenes. Muchas veces no hay causa discernible y casi siempre se afectan los niveles vertebrales bajos. antiinflamatorios no esteroidales y aún de esteroides por vía general durante pocos días. Collar cervical blando. Drogas . oblicua para ver atropamiento neurologico. tendón. agacharse y para levantar objetos. Lumbago mecánico el enfermo refiere dolor lumbar de comienzo relativamente repentino (a veces "después de una fuerza mal hecha"). en casos más graves hay dificultad para deambular y dificultad para realizar las labores de la vida diaria. pueden producir gran alivio sintomático. que aumenta al moverse o al cargar peso y que alivia en reposo. especialmente si existen manifestaciones neurológicas. mareos(por compresión de las A.· páncreas · biliar Alrededor del 10% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia. especialmente para aliviar el dolor nocturno. Es fundamental en el tratamiento de los sindromes cervicales crónicos. observando cuidadosamente si hay progresión de las manifestaciones neurológicas en cuyo caso deberá irse a descompresión quirúrgica. El uso de amitriptilina en las noches puede ser de gran ayuda. También se recomiendan almohadas especiales que acomoden el cuello durante el reposo. se acentúa o disminuye con los movimientos Rigidez acompaña el envejecimiento Sensibilidad a la palpación se debe a envejecimiento. o una postura particular o después de un traumatismo menor. La mayoría de los enfermos con un disco herniado se recobrarán espontáneamente o con medidas conservadoras. Sintomatología: dolor más localizable en el cuello cuando afecta a lig. en todo caso debe vigilarse muy de cerca su aplicación. En estos casos se indica además un collar cervical duro. . Reposo en cama. Radiografía simple anteroposterior y lateral suficiente para indicar gravedad. Fisioterapia. Sólo se recomienda en las lesiones agudas. por herniaciòn del núcleo pulposo. o procedimientos radiológicos de mayor rendimiento como tomografía axial computada o Resonancia nuclear magnética(nivel de mayor complejidad) Tratamiento especìfico:. que se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. El objetivo es mejorar la potencia muscular y el rango de movimiento usando técnicas de movilización pasiva. especialmente en determinadas ocupaciones y dejarlo con indicaciones de ejercicios para realizarlos en su casa. El uso de analgésicos. Cirugía:La intervención neuroquirúrgica es necesaria en enfermos con mielopatía progresiva o más raramente con radiculopatía o dolor intratable. generalmente acostado. Las limitaciones funcionales más frecuentes son dificultad para subir escalas. Las causas más probables son la espondilosis y los esguinces de músculos y ligamentos. Derivar en caso de necesitar cirugía 16-Lumbago: comenzó por una acción específica. Se puede usar en los períodos de mayor dolor. Si bien el dolor es máximo en la zona lumbar baja también duele por irradiación hacia el muslo hasta la rodilla. en tanto que el collar duro la reduce a un 15%.

examen físico. son los enfermos con lumbago crónico los que buscando atención médica consultan en gran número en los hospitales. El lumbago inflamatorio se observa en persona jóvenes. Se revisan la historia clínica. kinesiólogos. Es propio de las espondiloartropatías. -Aprender el modo apropiado de levantar pesos. fisioterapeutas. localizado en un punto y es autodelimitado. Jamás usar analgésicos narcóticos ya que en un 10% de los enfermos el lumbago se prolonga y se puede producir adicción en ese grupo. Lumbago mecánico crónico Es aquel en el cual el dolor persiste por más de 6 semanas.Terapias físicas: No hay estudios controlados y diseñados con criterios científicos rigurosos que confirmen que son útiles medidas como calor local. Relajación y elongación 3.Otras medidas: Manipulación espinal. el dolor es persistente y no se alivia con el reposo. terapeuta ocupacional. El plan puede consistir en 2 sesiones por semana durante varios meses. columna lumbar sin hallazgos de importancia. que refuercen la musculatura de la espalda y abdomen. Ejercicios de báscula de pelvis. habitualmente tienen gran rigidez funcional y el examen físico revela gran dolor a la movilización o palpación. El lumbago que se presenta en enfermos con Osteoporosis u Osteomalacia. Tratamiento del enfermo con dolor lumbar agudo: 1. En el lumbago tumoral. En el lumbago infeccioso. La mejoría se suele notar a los 6 meses de terapia continua. En general los enfermos tratados con terapia física expresan un mayor grado de satisfacción que los que no la han recibido en cuanto a que han sido objeto de atención y cuidado. disminuyendo notoriamente de intensidad entre 2 a 4 semanas.Examen fìsico limitaciòn de la movilidad .Alivio del dolor: Usar analgésicos simples como paracetamol o clonixato de lisina o usar AINEs por hasta 1 o 2 semanas. Educación e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo.Rad. aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado general. en acortar la duración del dolor. psiquiatras. el enfermo practicará lo aprendido en los días sin sesión. asistente social. se debe a fractura vertebral por aplastamiento. exámenes de laboratorio y los estudios de imágenes . Suele ser conveniente para el enfermo y su médico tratante hacer examinar este paciente con dolor crónico lumbar por otros médicos. Aunque sólo un pequeño porcentaje de enfermos con lumbago agudo se hace crónico. disminuir las recaídas o devolver antes al enfermo a su vida normal. 5. Más días carece de eficacia clínica y produce daño económico. Calor superficial 2.Después del ataque de dolor todos los enfermos debiesen recibir PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN. 3. El tratamiento de estos enfermos es complicado y poco efectivo (alrededor de 1/3 logra una ayuda significativa). suele despertar a los enfermos al amanecer y se acompaña de rigidez general de columna a veces de horas de duración. Aquí el dolor es de instalación brusca. 4. Generalmente el tratamiento es multidisciplinario con participación de cirujanos. Las indicaciones solicitadas a los Servicios de Kinesiterapia consisten en: 1. internistas. Los objetivos son: -Ejercicios de modo regular.Reposo en cama: Con dos días de reposo en cama es suficiente. corsés y otras. 2. Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar 4. -Reducción de peso corporal en los obesos. tracciones espinales e inyecciones de esteroide en puntos "gatillo" no tendrían beneficio en pacientes con lumbago mecánico agudo.

buscando otras patologías (espondiloartropatías, neoplasias, infecciones, tumores, osteomalacia, etc) que no se hubiesen diagnosticado correctamente. Tratamiento del paciente con lumbago mecánico crónico: Se recomienda un uso juicioso de los agentes analgésicos en esquema regular; y no "según dolor o SOS" porque puede reforzar el dolor (se debe advertir al enfermo la existencia del cuadro de nefropatía por uso prolongado de analgésicos). Se evita el uso de narcóticos y de relajantes musculares, porque agregan al enfermo trastornos mentales como somnolencia o confusión. Se pueden hacer intervenciones conductuales. Fisioterapia para reacondicionamiento físico. Uso de antidepresivos . Enfrentar el problema psicológico o social del paciente. El lumbago mecánico crónico es un fenómeno psicosocial. El dolor crónico puede ser la expresión de un sufrimiento surgido de alguna dificultad en el trabajo o en el hogar. A menudo es útil conseguir la ayuda del empleador o de la familia ya que se aumentan las posibilidades de recuperación. El uso de corticoides locales en ausencia de signos radiculares es controvertido. 17- Sd. Tunel Carpiano: Diagnóstico específico: diagnóstico y tratamiento tempranos son importantes para evitar daños permanentes al nervio mediano. Un examen físico de las manos, los brazos, los hombros y el cuello puede ayudar a determinar si las quejas del paciente se relacionan con sus actividades diarias o con un trastorno no aparente y puede ayudar a eliminar otras condiciones dolorosas parecidas al síndrome del túnel carpiano. Se verifica si la muñeca presenta ablandamiento, hinchazón, calor o decoloración. Se comprueba la sensibilidad de todos los dedos y se examina la fortaleza de los músculos de la base de la mano y si existen muestras de atrofia. Las pruebas rutinarias de laboratorio y las radiografías pueden indicar si hay diabetes, artritis y fracturas. Los médicos pueden utilizar pruebas específicas para intentar reproducir los síntomas del síndrome del túnel carpiano. En la prueba de Tinel, el doctor golpea ligeramente o presiona el nervio mediano en la muñeca del paciente. La prueba es positiva si ocurre una especie de calambre en los dedos o una sensación de descarga eléctrica. En la prueba de Phalen o flexión de la muñeca, el paciente debe estirar los brazos hacia arriba con los dedos hacia abajo, presionando el dorso de las manos uno contra el otro. La presencia del síndrome del túnel carpiano se evidencia si uno o más síntomas, como una sensación de calambre o un mayor entumecimiento, se sienten en los dedos en el plazo de un minuto. Los médicos pueden también pedir que los pacientes intenten hacer un movimiento que provoque los síntomas. Se confirma el diagnóstico por medio de pruebas de electrodiagnóstico. En un estudio de la conducción del nervio, se colocan electrodos en la mano y la muñeca. Se aplican pequeñas descargas eléctricas y se mide la velocidad con la cual los nervios transmiten los impulsos. En una prueba llamada electromiografía, se inserta una aguja fina en el músculo. La actividad eléctrica que se muestra en una pantalla puede determinar la gravedad del daño que ha sufrido el nervio mediano. El procesamiento de imágenes por ultrasonido puede demostrar cualquier deterioro en el movimiento del nervio mediano. El procesamiento de imágenes por resonancia magnética (MRI) puede mostrar la anatomía de la muñeca, pero hasta la fecha no ha sido particularmente útil en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano.

Tratamiento inicial y derivación:El tratamiento inicial implica generalmente mantener en reposo la mano y de la muñeca afectadas por lo menos 2 semanas, evitando actividades que puedan empeorar los síntomas, e inmovilizando la muñeca con una férula o tablilla para evitar daños adicionales por torceduras o flexiones de la misma. Si hay inflamación, la aplicación de compresas frías puede ayudar a reducir la hinchazón. 18-Tendinitis y Bursitis: Diagnóstico específico: dolor común y confundida a menudo desde artritis. Los síntomas la bursitis y tendonitis son similares: dolor y tiesura agravada por el movimiento. El dolor puede en ser prominente la noche o uso posterior. Casi cualquier tendón o Bursa en el cuerpo puede ser afectado, pero ésos situados alrededor de un empalme se afectan lo más a menudo posible. Tendonitis y la bursitis son generalmente condiciones temporales, pero pueden convertirse en problemas recurrentes o crónicos. Desemejante de artritis, no causan deformidad, sino pueden causar dolor significativo y refrenar el movimiento. La causa más común: lesión durante trabajo o juego. De vez en cuando una infección dentro de la envoltura de Bursa o del tendón será responsable de la inflamación. Ciertos antibióticos, tales como los quinolones (ciprofloxacino, otros) pueden producir tendinitis. La tendinitis o la bursitis se puede asociar a enfermedades tales como artritis reumatoide , gota, artritis psoriática, enfermedad de tiroides y diabetes. El diagnóstico específico:tendinitis y bursitis requiere una historia clínica cuidadosa y un buen examen físico. Las radiografías pueden ser provechosas para excluir anormalidades o artrosis. Los tendones y las bursas no son generalmente visibles en radiografías. MRI y el ultrasonido pueden ser útiles en la detección de la bursitis y del tendonitis. La aspiración de una Bursa hinchada se puede realizar para excluir la infección o gota. Los análisis de sangre se pueden pedir para confirmar condiciones subyacentes pero no son generalmente necesarios diagnosticar tendinitis o bursitis Tratamiento incial y derivación: de estas dos condiciones se basa en la causa subyacente. En la lesión, la reducción o la evitación de una actividad particular es útil. El uso de modalidades, especialmente hielo, puede ayudar a reducir la inflamación y el dolor. Un calentamiento adecuado antes y la postura correcta durante ejercicio es útiles. El uso de apoyos o de tablillas para el área afectada es provechoso disminuir la tensión en el área y apoyar la buena alineación mientras que los síntomas son agudos especialmente en el área de la mano y de la muñeca. Productos ortopédicos y el uso temporal de un bastón pueden ayudar a descargar la extremidad más baja al dolor y disminuir al dolor. Aveces son necesarios los AINES para reducir la inflamación y el dolor. Las inyecciones del corticoesteroide en el área afectada son con frecuencia provechosas si persisten los síntomas.Derivar. 19-Epicondilalgia – epitroclealgias: Diagnóstico específico: El diagnóstico es clínico. Los síntomas tienen un comienzo generalmente insidioso, más raramente agudo. El paciente se queja de dolor en epicóndilo irradiado de forma difusa al antebrazo que le impide hacer ciertos movimientos cotidianos (dar la mano, levantar un peso, usar una herramienta...). Puede haber una ligera tumefacción y aumento del calor local. La palpación local del epicóndilo es dolorosa sobre la inserción muscular. Suele ser unilateral y tiene un curso clínico autolimitado con evolución cíclica. Las molestias suelen desaparecer a los 12 meses independientemente del tratamiento realizado. Examen físico: Dolor a la presión en el epicóndilo lateral. Con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo extendido a más de 90º, la muñeca en flexión con la mano cerrada

en pronación pendiendo fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia es dolorosa en el epicóndilo. Los movimientos de extensión y de supinación resistida de la muñeca con el codo en extensión sondolorosos en el epicóndilo. No es necesaria la realización de pruebas de laboratorio ni de radiología.

Tratamiento completo: Como en todas las tendinitis o bursitis provocadas por sobreuso, se impone evitar los gestos que reproduzcan el dolor. La aplicación local de calor o de hielo puede aliviar. Los masajes con pomadas antiinflamatorias pueden aportar mejoría. El uso de una banda elástica de antebrazo con placa rígida colocada sobre los músculos epicondíleos a 6 cm. del epicóndilo, descarga la tracción del músculo sobre el epicóndilo y permite realizar algunos ejercicios con menos dolor. Los AINES orales no son eficaces. El tratamiento más útil a corto plazo es la infiltración local en el punto de máximo dolor, con una mezcla de corticoides depot + anestésico local. No se deben de poner más de 2 cc de líquido, pues aumenta el riesgo de efectos secundarios locales (atrofia subcutánea y cambios en coloración de la piel). Se produce una mejoría importante en el plazo de 2-6 semanas. Técnica: El paciente se coloca sentado con el codo flexionado a 90º y la mano en pronación. La infiltración se realiza en el punto de máximo dolor: se infiltra directamente sobre el epicóndilo con aguja de bisel largo y se practican, mientras se inyecta el líquido, diversas punciones en el periostio a modo de escarificación. Se usa una aguja de 16/5 (naranja) con jeringa de 2cc. En los casos crónicos algunos autores refieren buenos resultados con las multiperforaciones percutáneas. Excepcionalmente en casos que no mejoran con tratamiento conservador, la desbridación quirúrgica de la zona puede ser resolutiva. No existen estudios concluyentes sobre la eficacia de estos métodos. Seguimiento y control: de acuerdo al tipo de vasculitis.

UROLOGIA

1-Uropatía obstructiva baja Diagnóstico sindromático Son las enunciadas abajo: litiasis, hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, estenosis uretral. Tratamiento inicial y derivación Se verá abajo. 2-Hiperplasia prostática benigna Diagnóstico sindromático Crecimiento glandular periuretral en varón mayor de 45 años que causa síntomas obstructivos (chorro débil, goteo, pujo al orinar, retención urinaria, esfuerzo al iniciar la micción, sensación de vaciado incompleto, chorro intermitente, prolongación de la micción) y síntomas irritativos (poliaquiuria, nicturia, urgencia, incontinencia o pseudoincontinencia. Buscar globo vesical y hacer tacto rectal para palpar próstata que generalmente está aumentada de tamaño, pero lisa y homogénea. Tratamiento inicial y derivación Solicitud de antígeno prostático específico y ECO renal y pelviana para descartar existencia de Ca de próstata. Especialista puede hacer biopsia transrectal. Luego el tratamiento puede ser espera vigilante, terapia médica evitando irritación prostática (no sentarse en superficies duras por mucho tiempo, no beber alcohol, no abstinencia sexual prolongada, no antigripales ni diuréticos, y uso de bloqueadores alfa como la doxazocina, o inhibidores de la 5 alfa reductasa como el finasterene. Finalmente el tratamiento es quirúrgico cuando la sintomatología es muy importante. 3-Estenosis uretral Diagnóstico sindromático Asintomático o mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente con historia de infecciones de transmisión sexual, sondaje uretral o traumatismos. Quizás lo más importante aquí es la sintomatología obstructiva. Tratamiento inicial y derivación El especialista realiza dilatación uretral previa realización de uretrocistografía. Si existe retención urinaria se debe sondear o realizar cistostomía. 4-Cáncer de próstata Diagnóstico sindromático Puede ser asintomático o tener los mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente añoso. Puede acompañarse de sintomatología general como baja de peso en etapas tardías y dolores óseos por metástasis. Se debe solicitar mismos exámenes que para hiperplasia prostática, con tacto que evidencia aumento de volumen prostático, irregularidad. Tratamiento inicial y derivación Derivar de inmediato al especialista para resección quirúrgica o cuidados paliativos (del dolor y hormonoterapia, realizando orquiectomía y administrando antiandrógenos como la flutamida por ser un cáncer andrógeno dependiente.y estudio de metástasis óseas con cintigrama. Solucionar cuadro de retención urinaria y optimizar estado general. Realizar exámenes generales. 5-Urolitiasis

Diagnóstico sindromático y de laboratorio Puede ser asintomático o cursar con un cuadro de cólico renal, con dolor lumbar o en flanco, irradiado a cuadrante abdominal inferior y región genital ipsilateral, puño percusión (+), no asociado con el ejercicio, constante, en un paciente que se queja mucho pero no se ve comprometido, y a veces con vómitos y náuseas. También puede observarse hematuria e infección urinaria. Si afecta a la vejiga tendremos disuria y hematuria intermitente, y en la uretra, dolor agudo intenso, constituyendo una urgencia (retención urinaria). El estudio se inicia con una radiografía renal y vesical simple y una ECO renal y vesical (aunque son de bajo rendimiento), además se solicita un examen de orina para ver ITU o cristales. Si se encuentra algo anormal se puede solicitar una pielografía o un pielo-TAC. Tratamiento inicial y derivación Calor local y baños tibios, ejercicios de rebote, forzar diuresis, analgésicos, antiespasmódicos (tratar de no usar). Estudio sistémico y composición del cálculo por especialidad. En general los cálculos mayores a 6 mm no se eliminan espontáneamente, al igual que los más altos, debiendo recurrirse a la cirugía. 6-Infección urinaria alta y baja Diagnóstico sindromático y de laboratorio Infección urinaria alta: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se constata fiebre, vómitos, compromiso del estado general, dolor abdominal o lumbar, puño percusión (+), asociado o no a síntomas de irritación vesical (disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, incontinencia o retención urinaria). El estudio de laboratorio se efectúa con examen de orina (piuria, nitritos positivos, bacteriuria, hematuria, más de 5 leucocitos x CMA), con orina turbia o de mal olor, urocultivo con desarrollo de >100.000 UFC/ml de un germen reconocido como patógeno urinario, en un cultivo monomicrobiano, o cualquier número de colonias en urocultivo obtenido por punción vesical, o >1.000 UFC/ml en urocultivo obtenido por cateterismo vesical + antibiograma. Además PCR y VHS elevadas, con leucocitosis o leucopenia al hemograma. Infección urinaria baja: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se encuentran síntomas de irritación vesical, sin signos de compromiso sistémico. El estudio de laboratorio se realiza con examen de orina y urocultivo + antibiograma. Tratamiento completo Infección urinaria alta: Antibioticoterapia endovenosa y luego oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección cefalosporinas de tercera generación como acantex y luego ciprofloxacino), además de medidas generales (control de temperatura, reposición de volumen) y corregir factores de riesgo (constipación, baja ingesta de agua, vejiga social) Infección urinaria baja: Antibioticoterapia oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección nitrofurantoina, luego cefalosporinas de primera generación como cefadroxilo y ciprofloxacino), calor local, ingesta normal de líquidos, antiespasmódicos, corregir factores de riesgo. Seguimiento y control Una semana después de finalizado la antibioticoterapia con sedimento de orina y urocultivo. Si recurre estudiar a la paciente. Hombres siempre se estudian por probable patología obstructiva. Se puede usar ECO, Cintigrafía DMSA, Panendoscopía y urodinamia. Se indica tratamiento profiláctico si recurre con las relaciones sexuales. 7-Incontinencia de orina

9-Cáncer de vejiga y urotelio Diagnóstico sindromático Paciente sobre 50 años. Especialista solicitará TAC. -De urgencia: Implica infalamación local (cistitis). generalmente unilateral. duro. con hematuria intermitente y terminal. con aumento de volumen testicular. Síntomas generales como baja de peso en etapas tardías. alteración de la vida diaria y volumen de pérdidas urinarias. tomar biopsias. Especialista . Es la más frecuente. -De esfuerzo: Asociada con esfuerzos por relajación de musculatura perineal. etc. especialmente en mujeres mayores. de manera urgente. Seguimiento y control Controlar grado de incontinencia y su progreso mediante intensidad de esfuerzos. 10-Tumor testicular Diagnóstico sindromático Sensación de pesadez testicular. Muchas veces el único tratamiento es el quirúrgico mediante una cistouretropexia y cirugía del prolapso genital asociado. examen de orina y función renal y exámenes generales. de forma constante o periódica. o ser asintomático. Tratamiento inicial y derivación Se debe realizar ECO abdominal para confirmar diagnóstico y exámenes de función renal y exámenes generales. nodular heterogéneo. estrógenos para aumentar trofismo de la zona. generalmente indoloro a la palpación. en varón joven. En etapas terminales se asocia alteración de la función renal. tensión o lesión neurona motora alta. puede haber síntomas irritativos vesicales. pielografía. y sintomatología general como baja de peso. Puede pesquisarse por un examen físico que demuestre una masa a niver lumbar o flanco. En etapas terminales se asocia a baja de peso y adenopatías inguinales. anticolinérgicos como imipramina y oxibutinina para relajar musculatura vesical y contraer el esfínter. cintigrama y radiografía de tórax para ver metástasis. El tratamiento consiste en ejercicios de contracción de músculos perineales (Kegel) apretando vagina y luego soltar. Especialista puede solicitar cistoscopía. 8-Tumor renal Diagnóstico sindromático Generalmente incidentaloma mediante examen imagenológico.Diagnóstico sindromático Escape de orina de diferentes tipos. Derivar de inmediato. Se puede realizar suspensión escrotal en caso de dolor. Tratamiento inicial y derivación Realizar ECO testicular para confirmar diagnóstico y derivar de inmediato a especialista. Tratamiento inicial y derivación Solicitud ECO abdominal y pelviana. Se debe derivar inmediatamente. -Paradójica. por rebalse o falsa: Por retención urinaria crónica o secundaria a vejiga neurogénica. con múltiples partos vaginales: -Verdadera: Pierde orina sin previo aviso. pero la mayoría no causa dolor. Tratamiento inicial y derivación Es necesario cuantificar el grado de incontinencia y ver si hay prolapso genital. efedrina o pseudoefedrina también se podría usar.

Parafimosis: Es una urgencia. ECO abdominal. MAG-3. primero manualmente. Es normal en menores de 5 años. etc. Si después de los 5 años aún presenta fimosis se realiza circuncisión. 11-Trauma urológico Diagnóstico sindromático Antecedente de traumatismo. (lo contrario a la fimosis) Tratamiento inicial y derivación Fimosis: Aseo y retraer prepucio hasta donde se pueda. Triada clásica hematuria. hematocrito. además de radiografía de tórax. alteración de la función renal y oliguria. hematuria.solicitará alfa feto proteína y gonadotrofina coriónica. 16-Varicocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio . pielografía. junto a pielografíoa. Tratamiento inicial y derivación Estudio imagenológico por especialista. uretrocistografía miccional. Tratamiento inicial y derivación Profilaxis de infección urinaria con cefradroxilo 10-15 mg/kg/día. 14-Malformaciones congénitas nefrourológicas Diagnóstico sindromático El diagnóstico se efectúa en controles con ECO prenatal o postnatal. Pueden tener balanitis o ITU a repetición. orina completa más urocultivo. si ello no se pudiera. 15-Fimosis. junto a masa palpable si hay colección perirrenal. TAC de abdomen y cintigrama óseo. 12-Tumor suprarrenal Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 13-Hidronefrosis Diagnóstico sindromático Generalmente es un incidentaloma en ECO abdominal. solicitud ECO abdominal y TAC por especialista. examen de orina. pudiento sospecharse por otra patología asociada como litiasis renal. El seguimiento se efectúa también con imagenología. desde reposo y observación hasta cirugía de urgencia. Tratamiento inicial y derivación Reposición de volumen y estabilización hemodinámica hasta donde se pueda. realizar incisión dorsal. Especialistas efectuan cintigrama renal. dolor. evaluando signos vitales y con reposo absoluto. Dependiento del daño renal se efectuará el tratamiento. Siempre deben quedar hospitalizados. Parafimosis: Incapacidad del prepucio contrictor retraído de ser reducido por encima del glande. parafimosis Diagnóstico sindromático y de laboratorio Fimosis: Imposibilidad de retraer el prepucio. compromiso hemodinámico en caso de sangramiento. por lo que se debe reducir lo antes posible. hematoma. Se sospecha también en cuadros de infección urinaria a repetición.

visualizándose un escroto vacío antes de los 2 años. por lo general indoloro.Pueden ser asintomáticos. 20-Disfunción sexual Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 21-Enfermedades de trasmisión sexual Diagnóstico sindromático y de laboratorio Tratamiento completo Seguimiento y control 22-Hematuria Diagnóstico sindromático . ya que a partir de esta edad comienza el daño testicular más marcado. Confirmación es por especialidad mediante cistouretrografría. Se aprecia aumento de volumen testicular. que pueden producir cicatrices renales y llevar a insuficiencia renal crónica. Único tratamiento es quirúrgico. ECO renal. 19-Reflujo vésico ureteral Diagnóstico sindromático Generalmente en niños con ITU a repetición. -Una indicación relativa es la cosmética. Doppler. 17-Hidrocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio Acumulación de líquido entre membrana vaginal y testículo. En los mayores de 18 años realizar espermiograma. por cuanto otra de sus manifestaciones es la oligoastenoespermia. se ve y palpan las dilataciones varicosas como un "paquete de gusanos". Tratamiento inicial y derivación Cirugía antes de los 2 años. Tratamiento inicial y derivación Si se sospecha se debe derivar a especialidad. de consistencia renitente y que transilumina. Tratamiento inicial y derivación Tratamiento quirúrgico sólo a: -Síntomas dolorosos.) Hacer ECO testicular. y si se puede. Se debe realizar ECO testicular para confirmación. sobretodo después de períodos prologados en pié o ejercicio. corriendo el riesgo de cierto grado de atrofia genital. Se debe realizar ECO testicular para ubicar localización del testículo. Al examen de pié y con maniobra de Valsalva. cintigrama renal. o provocar sensación de pesadez o tracción testicular. Tratamiento inicial y derivación No puncionar por riesgo de reproducción y formación de tabiques. notando sólo un aumento de volumen en la parte superior del escroto. También está descrito el uso de hormona gonadotrofina coriónica y RhLH. -Varicocele en menores de 13 años. especialmente pielonefritis. -Oligoastenoespermia. 18-Criptorquídea Diagnóstico sindromático y de laboratorio Cese del descenso testicular normal. (95% al lado izq. Se puede iniciar tratamiento profiláctico de ITU en niños.

pérdidas aumentadas (vómitos). las ricas en vegetales la alcalinizan. Nitritos: Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por bacterias. En realidad no entrega muchos más datos. Normalmente es clara. etc. Tabla 2. El espectro puede ir de 1. Tratamiento inicial y derivación Ojalá una vez llegado a algún diagnóstico etiológico y ahí ver tratamiento y posibilidad de derivación. que puede ser macroscópica o microscópica. existencia de proteinuria masiva o lipiduria. . con solicitud de espermiograma. sugiriendo una infección urinaria. Tabla 3 pH: Rango de 4. función renal. Además de contorno ranal en ocasiones. especialmente Gram (-). infección urinaria. o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutrición. Cetonas: Se presentan en incapacidad para metabolizar glucosa (diabetes mellitus). en el trayecto de vías urinarias. Es usada para diagnóstico o control de diabetes mellitus. La espuma residual orienta hacia proteinuria importante. y el tiempo de obtenida la muestra. Color: Desde cristalino a amarillo oscuro. y estudio de la pareja.C. presencia de células y bacterias. cuerpos extraños. 27-Interpretar examen de orina completo y urocultivo Examen de orina completo: Análisis Físico Apariencia: Grado de turbidez. 26-Interpretar antígeno prostático específico 75% normal con APE menor a 4 ng/ml 25% normal con APE entre 4-10 ng/ml 2% normal con APE mayor a 10 ng/ml *Correlacionarlo también con tacto rectal y si fuese necesario realizar biopsia trasrectal. Densidad: Refleja la capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina. y estudio imagenológico. o asociación con tubulopatías. como litiasis.035. tipo de dieta o drogas consumidas. teniendo una vida sexual activa por un período mayor a un año. 25-Interpretar radiografía renal y vesical simple Ver existencia de microdensidades que indicarian litiasis. 23-Infertilidad masculina Diagnóstico sindromático Sin posibilidad de engendrar hijos. Puede verse turbia debido a precipitación de cristales.0. Tratamiento inicial y derivación Manejo por especialista. No debe olvidarse que puede estar aumenado por calquier tipo de infección o manipulación con sonda o tacto rectal. trauma renal.5 a 8. Olor: Depende de alimentos o drogas consumidas.N. Las dietas altamente proteicas la acidifican.Presencia de sangre en orina. cáncer de vejiga y urotelio. entre 160 a 180 mg/dl. Se debe evaluar las múltiples causas. Análisis Químico Mediante cintas reactivas. Tabla 1. alteraciones tiroideas y daño del S. Puede variar según el estado ácido-básico sanguíneo. Mediante examen de orina. Glucosa: Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorción tubular de glucosa. aparece en la orina.001 a 1.

Sangre: El test no distingue entre hemoglobinuria. La presencia de proteinuria significativa fuertemente sugiere enfermedad renal. Células escamosas: un número elevado puede sugerir contaminación vaginal o uretritis. pero no para globulinas. deshidratación o ejercicios extenuantes. Cilindros: Representan moldes del lumen tubular renal. pasando a llamarse cuerpos ovales grasos. como en la proteinuria ortostática. Se forman dentro del lumen del túbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoproteínas. hongos: No están normalmente presentes. encontrándose en muestras contaminadas e infección urinaria. La cinta es altamente sensible para albúmina. Leucocitos: La degeneración los transforma en piocitos. aunque puede no serlo. anexitis. etc. Proteínas: Normalmente no exceden los 10 mg/ml o 4 mg/m2/hr. La apariencia está influenciada por los materiales presentes en el filtrado al momento de su formación. Cristales: Formados por precipitación de sales en orina a consecuencia de cambios de pH. Su ausencia puede verse en cuadros colestásicos. pielonefritis. En el síndrome nefrítico pueden cargarse de lípidos. Leucocitos: Su positividad no es diagnóstica de infección urinaria. aunque pueden estar levemente elevados en mujeres. pero la sugiere. Análisis Microscópico Eritrocitos: Están normalmente presentes en cantidades bajas (< 5 por CMA). indicando una enfermedad hepática. hemoglobina o cadenas livianas. o la secundaria a hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones). tumores e inflamaciones en vecindad (apendicitis. Bilirrubina: Se detecta la conjugada. hematuria y mioglobinuria. Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA. y son los únicos elementos del sedimento urinario que provienen exclusivamente del riñón. Su origen puede estar en cualquier lugar del riñón o árbol urinario. Puede aumentar en enfermedades hepáticas y hemolíticas. Su presencia rara vez tiene significado clínico. Normalmente se encuentra en bajas cantidades en orina (< 1 mg/dl). Urobilinógeno: Producto de la degradación de la bilirrubina conjugada en el intestino. ácido acetoacético y acetona. y del tiempo que éste ha permanecido en el túbulo. nefritis intersticiales. la asociada a fiebre. Bacterias. La causa más frecuente es el ayuno. Las principales causa de leucocituria son ITU (incluyendo prostatitis y uretritis). diabetes mellitus) Rosado . Del hidroxibutirato. reacciones tóxicas. temperatura y concentración que afectan su solubilidad.reducción de peso). rechazo de injertos.) Células epiteliales: Se presentan en bajas cantidades en orina. sólo el ácido acetoacético es detectado por la cinta reactiva. Pueden originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamación aguda. Poliuria (diabetes insípida. Células transicionales: Pueden verse en elevado número en litiasis renal. Su ancho está determinado por el lugar de formación. e incluso fuera de éste. Tabla 1 Color Causas Incoloro Ingesta hídrica elevada. que sugieren origen glomerular. La dismorfia de mayor importancia clínica se relaciona con la fragmentación y protrusiones de membrana celular (acantocitos). glomérulonefritis. Células tubulares renales: Su presencia en número aumentado se asocia a daño tubular.

Eritrocitos Amarillo oscuro Orina concentrada Rojo Hemoglobina. Metildopa o levodopa. Ac. Carotenos. Azul de metileno Tabla 2 Olor Causas Dulzón Cetonas Amoniacal Infección del tracto urinario por gérmenes con ureasa Jarabe de Arce Enfermedad por "Jarabe de arce" Pies sudados Acidemia glutárica isovalérica o butírica Rancio Tirosinemia. Melanina Amarillo verdoso Biliverdina Amarillo-café Furazolidona Verde Pseudomonas aeruginosa Azul verdoso Amitriptilina. Metronidazol. Hipermetioninemia Pasto enmohecido Fenilquetonuria Drogas Penicilinas Alimentos Espárragos . Mioglobina. Nitrofurantoína Negro Mioglobina. homogentísico. Betarragas Ámbar Bilirrubina Café Eritrocitos Anaranjado Flavinas. Porfirinas.

Amonios cuaternarios. homogentísico. detergentes Glucosa Peróxido. ác. Realizar drenaje uretrovesical (cateter Foley) Realizar Cistostomía por punción . ascórbico. cetonas. proteína. cefalexina. cefalotina Urocultivo Señala el germen aislado en el cultivo de examen de orina. gentamicina.Tabla 3 Tests por Cintas Reactivas TEST FALSOS POSITIVOS FALSOS NEGATIVOS pH No No Densidad Proteínas Orina alcalina Proteína Orina muy alcalina Alta concentración de sales. ascórbico. ác. levodopa. urinaria alta. detergentes oxidantes Ác. pH bajo 5. dens. oxálico. junto al número de unidades formadoras de colonias. ascórbico Urobilinógeno Color droga Nitritos. nitritos. peroxidasas vegetales. Formalina Nitritos Color droga Ác. En algunos casos se acompaña del antibiograma. fenilcetonas Sangre Agentes oxidantes. tetraciclina. ascórbico Leucocitos Detergentes oxidantes Glucosa. ftaleínas. Aspirina. proteínas. Ác. densidad urinaria alta Bilirrubina Color droga Nitritos. enzimas bacterianas Ác. densidad urinaria alta con bajo pH Cetonas Levodopa.

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