TEMAS EMN Versión para Palm Por Dr. Pablo Silva y Dr. Ricardo Soto C. 1. Broncopulmonar 2. Cardiología Dr.

Ricardo Soto Cuadra 3. Enfermedades Infecciosas Dra. Fabiola Salazar 4. Gerontologia Dra. Angelica Silva 5. Hemato-oncología Dr. Patricio Salman 6. Nefrología 1 y 2 Dras. N. Vivallos- V. Toledo 7. Obstetricia- ginecología 1 y 2 Dr. Roy Garay 8. Pediatria 1 Dra. Daria Galdames 9. Pediatria 3 Dra. Daniella De Negri 10. Pediatría 4 y 4b Dras. Galia Gutierrez – L. Martinez 11. Psiquiatria Dr. Carlos Ibáñez 12. Reumatologia Dra. Trigal Mora 13. Urología Dr. Nelson Insulza BRONCOPULMONAR TRAUMATISMO DE TORAX Se pueden lesionar los grandes vasos o el corazón, lo más frecuente es una persona sin cinturón de seguridad que se golpea el tórax con el volante del vehículo, implica un doble impacto 8 implica la velocidad del auto en que iba más el impacto del otro. Se puede fracturar el esternón produciendo una contusión cardiaca o de los grandes vasos, el trauma vascular cerrado más frecuente es el de la aorta. En general lesiones hemodinámicas afectan a la subclavia, aparte de la lesión puede haber una válvula cardíaca cerrada y procucir lasceraciones, lesiones delas cuerdas tendineas o lesiones de la valva, también a nivel auricular o ventricular ( se sabe cual ventrículo es por la arteria descendente anterior), otra lesión a nivel del tabique interventricular .Lo más frecuente es la contusión miocárdica, puede hacer laceraciones solo del endocardio (por que está lleno de sangre en el mometodel trauma), puede ser contusión solo de la pared, o del epicardio hasta llegar a una rotura completa y producirse lo que llamamos un hemopericardio, y cuando aumenta la presión un taponamiento cardiaco.

También puede quedar como secuela un aneurisma, con paredes propias, se produce lo mismo que en el infarto, se forma tejido fibroso cicatrizal que comenzó a dilatarse y puede tener trombos en su interior. Un aumento de presión en las cámaras cardiacas pueden dañar el tabique o el aparato valvular, también puede romperse la aurícula sangra pero puede producirse un taponamiento cardiaco estabílizado 8se llega a un equilibrio fisiopatológico) Puede romperse el saco pericárdico por una herida penetrante, heridas costales, y dar un sangramiento profuso a la cavidad pleural. Si se recibe un paciente de estos enn nuestro medio lo más probable es que kla herida este contaminada y co ocupación pleural. En relación a los grandes vasos lo más frecuente, es el choque directo, caída de altura y la aorta se angula en esta zona (comiezo de zona descendente) se lesiona la íntima y la media, la adventica contiene hay una correlación con radigrafía con contraste. Estas lesiones se puede reparar con parches, mientras más recto más fácil de reparar. Cuando se hacen punciones siempre está el riesgo de dañar una vena, arteria y producir un hematoma local; a parte de esto no hay otro riesgo porque tiene su técnica aséptica. En la punción pleural se utiliza una pápula intradérmica. Si hay derrame pleural y no hay dificultad respiratoria se hace una punción para buscar la etiología del derrame para lo cual se toma la muestra del líquido, el que se manda a estudio citológico, citoquímico, histológico, para buscar células neoplásicas; la otra opción es que a través de la misma punción se tome una muestra de pleura, para lo que existe una aguja especial(de Cope) que tiene la siguiente forma: Entonces, esta aguja se introduce y al retirarla saca un trocito de pleura que se envía a estudio histopatológico. Si hay un paciente con un derrame pleural, que produce un compromiso ventilatorio importante, se evacua directamente la cavidad. En fractura costal, según apunte se usa tensoplast(pero el doctor opina que no funciona); las costillas no son rectas y si hay una fractura doble... .....Se coloca un vendaje elástico en la zona fracturada para hacer que el movimiento de la costilla sea el menor posible, porque en el fondo, lo que duele no es la médula ósea, sino el periostio. Es casi imposible inmovilizar estas fracturas, y para que quede bien el tensoplast, tiene que quedar a una tensión determinada, que es muy difícil de conseguir, por ejemplo, si se tracciona mucho se producen heridas en la piel por un pegamento que queda adherido a ella. La anestesia intercostal casi no se usa, pero se fundamenta en las anastomosis que hay entre los nervios intercostales, por lo tanto, si hay un paciente con varias fracturas costales o con una sola, vamos a tener que inyectar anestésico en varias partes, mínimo tres pinchazos. Si usamos lidocaína con un vasoconstrictor, lo más frecuente es que tengamos un período de anestesia de 1 a 2 horas, pero tiene un efecto cardiotóxico, llegando a producir un paro cardíaco, por lo tanto, es mejor no usarla. Si tengo un paciente polifracturado es preferible que el anestesista le coloque una anestesia peridural, que se coloca con un catéter y permite dosificar el analgésico y con un solo pinchazo. Tórax volante es la manifestación clínica de una fractura costal doble, donde al inspirar, el tórax se deprime; esto es lo que se llama respiración paradojal. En inspiración se deprime el segmento que tiene la fractura doble. El arreglo depende del segmento

comprometido, si es una costilla, muchas veces pasa desapercibido; ahora, si son muchas, se prefiere realizar una osteosíntesis, que es una cirugía en donde se van a fijar los segmentos. Otra posibilidad es usar las agujas de Kichner(ahora no se usan porque pueden migrar). En un tórax volante grande, de unas 8 a 10 costillas, basta con fijar las intermedias y el resto se va a ir acomodando sola. Si al tórax volante se le agrega una patología respiratoria, se complica y aumenta la probabilidad de mortalidad. Cuando se produce un neumotórax hipertensivo hay un aumento de la presión en la cavidad pleural que va a desplazar el mediastino al lado contralateral y el enfermo se va a morir por una insuficiencia cardíaca, por lo tanto, dentro de los objetivos del tratamiento de neumotórax hipertensivo es evitar la disminución del retorno venoso, para lo cual se coloca una aguja gruesa y con eso se va a lograr centrar el mediastino, va a mejorar el retorno venoso y el paciente no se va a morir, puede estar un poco polipneico, pero no se va a morir, luego viene el tratamiento del neumotórax propiamente tal. El tratamiento de un neumotórax hipertensivo es una urgencia. Toda herida en el tórax debe limpiarse, explorarse y suturarse, lo que no se debe hacer es buscar penetración de la herida. En abdomen les van a decir que tienen que colocar anestesia local, ampliar la herida, llegar al peritoneo y ver si hay entrada o un orificio en el peritoneo(para asegurarse si es una herida simple o una penetrante). Si en el tórax hiciéramos eso, debería ser entre dos costillas y nosotros podríamos hacer que la herida fuera penetrante. En el enfisema subcutáneo no se hace tratamiento. En un traumatismo cardíaco el paciente debe ser operado de inmediato. Los taponamientos cardíacos que llegan al hospital por lo general son estabilizados y este paciente logra esa estabilización gracias a que se ha formado un coágulo y al examinar a estos pacientes se ve ingurgitación yugular y disminución y disminución de los tonos cardíacos. Si uno sospecha que un paciente tiene un taponamiento cardíaco, se debe seguir igual el ABC de rutina, por lo tanto, no hay que aumentar volumen, porque estaremos aumentando la presión, que puede llevar a que se desprenda el coágulo, lo que puede provocar un colapso(paro cardíaco). Si a este paciente le desciende mucho la presión, antes de llegar a pabellón se debe pensar que se está filtrando sangre por lo que se hace una punción pericárdica para extraer sangre, pero no se puede vaciar todo. La fractura de esternón no tiene ninguna complicación; tratamiento con analgésicos, kinesiterapia. En raros casos se debe intervenir quirúrgicamente, lo malo es que se puede provocar una contusión cardíaca para lo cual se buscan arritmias, extrasistolías, alteraciones del segmento ST, ECG que muestre dificultad de contracción en alguna pared o algún compromiso vascular. ASMA Y EPOC DIAGNOSTICO 1. HISTORIA CLINICA: el paciente consulta por tos, disnea, expectoración, sibilancias. Se preguntan antecedentes familiares de asma y antecedentes personales de alguna dermatitis cuando bebé. Al examen físico no se encuentra nada, a veces sólo sibilancias. 2. Rx DE TORAX: en un alto porcentaje se ven normales, pero permiten descartar otras cosas que pueden causar obstrucción bronquial. Si se toma en un momento en que el paciente esté sintomático se puede apreciar el tórax hiperinsuflado.

3. ESPIROMETRIA: puede estar normal, lo que descarta una EPOC. Si la espirometría dice ser obstructiva hay que ver el grado de reversibilidad: >15%. No se deben sacar conclusiones con una sola espirometría, se debe hacer un test de reversibilidad con broncodilatadores o corticoides(en diabéticos, usar broncodilatadores) cada 4 horas o cada semana, y luego se vuelve a hacer la espirometría para ver si se modifica o no el VEF1. 4. TEST DE HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: no toda hiperreactividad bronquial es ASMA. Esta hiperreactividad puede ser específica, por ejemplo relacionado a una flor, por lo general se ocupa en test ocupacional. Existen los test específicos que son con medicamentos, entre ellos el de la histamina, el de la metacolina, o sea, el paciente inhala distintas dosis de histamina y se va midiendo la respuesta con el VEF1, generalmente se emplean 8 concentraciones sin problemas, sin variar su VEF1, en cambio la persona con ASMA, a la 2ª o 3ª concentración disminuye el VEF1. El otro test de hiperreactividad bronquial es por ejercicio(se usa en niños); se usa el VEF1 antes y después. 5. FLUJOMETRIA: se usa como test ocupacional, se hacen durante el día para hacer una curva. 6. ESTUDIO DE ATOPIA O ALERGIA: se estudia con el test cutáneo, que consiste en colocar el alergeno en contacto con la piel, para lo cual se hacen algunas incisiones. Otra posibilidad es la IgE medida en la sangre(180 a 200U normal), o bien, se mide la IgE específica, en que vienen los test listos. Lo otro para estudiar alergia es medir los eosinófilos en la sangre o en las secreciones del paciente. q ASMA Y EMBARAZO: una asmática si se embaraza tiene tres posibilidades: una es que se mantenga su asma como siempre; otra es que se le quite el asma; por último, que curse todo su embarazo con crisis obstructivas que pueden ser severas. El tratamiento es igual, hay que tener cuidado con el corticoide. Complicaciones: rotura prematura de membrana, problemas respiratorios, limita su vida normal. q ASMA Y CIRUGIA: todo paciente asmático que se va a operar debe realizarse una espirometría para ver en que grado de obstrucción está. Antes de la operación se aumentan las dosis de salbutamol. Complicaciones: atelectasia, cuidado con el uso de corticoides por la operación. q ASMA Y ACTIVIDAD FISICA: por lo general se le recomienda al paciente hacer todos sus ejercicios, usando previamente salbutamol, fenoterol. q ASMA Y RINITIS: si un paciente tiene rinitis alérgica, potencialmente este paciente es un asmático. q ASMA Y SINUSITIS: hoy día se ha comprobado que casi todos los asmáticos tienen problemas en sus cavidades paranasales. q ASMA Y POLIPOS NASALES: coincide que las personas con asma y pólipos nasales son alérgicas al ácido acetilsalisílico. q ASMA OCUPACIONAL q ASMA Y TABACO: se agrega una noxa extra. q ASMA Y DROGAS ANTIINFLAMATORIAS: los AINES pueden provocar crisis de asma. q ASMA Y REFLUJO GASTROESOFAGICO: ambos se pueden confundir por la tos. q ASMA E INFECCIONES: infecciones favorecen más las crisis asmáticas. Los anticolinérgicos, simpaticomiméticos y las teofilinas. Esas son las tres familias de broncodilatadores. Los anticolinérgicos inhalatorios aparecen en 1974. El primer tratamiento de asma que existe en la historia es a través de la inhalación de hojas de donde se saca la atropina. Los indígenas ya habían descubierto que aquellos que tenían

problemas respiratorios, quemaban estas hojas y, casualmente, se sentían mejor y eso quedó de generación en generación y de ahí en 1910, cuando usted tenía una crisis de asma en los servicios de urgencia le colocaban atropina, que lo ayudaba, pero tenía muchos efectos secundarios. En 1974 aparece el anticolinérgico inhalatorio que nos ayuda a solucionar los efectos secundarios de la atropina. Primero aparece el Oxitropio, el año 1986 aparece el fluotropio y en 1990 aparece el tiotropio, que no ha llegado a Chile, que tiene la característica de que se puede usar una sola inhalación en 24 horas, lo que es una comodidad fantástica para el paciente. Todos los otros hay que usarlos, cada 4-6-8 horas. Así que tenemos la familia de los tropios: Ipra, Oxi y Tiotropio. Luego tenemos los beta 2 adrenérgicos que pertenecen a la familia de los simpaticomiméticos, pero especialmente los beta 2, que son los receptores de la musculatura bronquial. Estos se dividen en de acción rápida y de corta duración y aquellos que son de acción lenta pero permanecen mucho más en el tiempo. De acción rápida y corta tenemos el salbutamol y el fenoterol. El salbutamol que apareció el año 1970 y que se llama albuterol en EE.UU. y el fenoterol que apareció en 1971 y la terbutalina que apareció en 1988. Esos son los 3 más usados en Chile, hay otros, pero no los tenemos en Chile. De la terbutalina se acaba de sacar un nuevo broncodilatador que se llama bamberol y que al igual que el tiotropio se puede aplicar una sola vez al día. Ya tenemos medicamentos que pueden dar alivio por 20-24 horas. ¿Sigue siendo de acción lenta? No, pasa a ser de acción lenta y de larga duración, pero es un derivado de la terbutalina. De acción lenta y larga, el año 1988 aparece el formoterol, el 89 aparece el salmeterol, que son los 2 medicamentos que se dan en Chile y el bamberol que no está en Chile. Estos, generalmente tienen acción de 12 horas, en cambio el salbutamol y los otros de acción corta tienen acción de 4 horas. Da la impresión, por la literatura y la práctica que el salbutamol tiene 4 horas, o sea a un paciente le da salbutamol y se va a sentir bien a los 5-10 ó 15 minutos, se va a sentir mucho mejor y el efecto le va a durar por 4 horas. Si se lo da a la 8, a las 12 va a estar con comienzo de su disnea, por lo que hay que recomendarles que comiencen con su medicamento y lo usen cada 4 horas. Posteriormente lo vamos a ir alargando cada 5, cada6 horas. El fenoterol, da la impresión que podría durar algo más, pero también lo usamos cada 4 horas, pero podría llegar a las 5 horas. La terbutamina es similar con el fenoterol, pero cualquiera de estos puede ser usado cada 4 horas sin problemas. Los anticolinérgicos con los beta 2 existe la posibilidad de usarlos combinados. Existen en el comercio 2 combinaciones: el salbutamol con el ipratropio, es el combiven y existe la unión del fenoterol con el ipratropio que se llama Berodoval. Ahora, estos medicamentos pueden ser usados en el inhalador, pero también en el nebulizador. Hay un acuerdo internacional de llamar inhalador a toda inhalación que usted haga de un medicamento, el cual la fuente de poder venga del exterior y nebulizador aquellos en que se utiliza una fuente de poder que puede ser aire o puede ser oxígeno pero que se expele. Para la nebulización tiene solución y en términos generales se emplean entre 10-20 gotas por nebulización, existe una forma de sacar el cálculo por kilo de peso, pero en la práctica, en adultos ustedes no se equivocan si en algunas de estas solucionan emplean 10-15-20 gotas en cada nebulización, pero siempre debe ser acompañada con suero fisiológico no con agua destilada y generalmente se emplea la combinación de: 2,5-3 ml de suero fisiológico más 10-15-20 gotas de medicamento, que generalmente eso se traduce en 0,5 ml o a 1 ml. O sea que 10 gotas equivalen a 0,5 ml, 20 gotas a 1 ml. Yo, en general trato de emplear concentraciones de 3 ml en total porque sino la nebulización se prolonga mucho. Si usted le coloca 5 ml va a ser mucho más larga la nebulización completa y a veces los pacientes con sus problemas respiratorios no están con la paciencia de soportar 20-30-40 minutos la nebulización.

Por eso es que les digo que hay tanta relatividad. Como decía mi profesor: “Cuando usted se decide a usar corticoides en un paciente asmático. cuidado con las mujeres y con las personas de edad. Depende de la situación. por vía oral o por vía inhalatoria. al no tener antidiarreico pueden usar codeína o acodelasa? que tiene mucha codeína y que actúa como un buen antidiarreico. esa es la dosis corriente. generalmente viene en dosis de 50 microgramos. ¿Diferencia entre ellos? Sí. porque no estaba aceptado en EE. En un momento desesperado.UU. De tal modo que no se podía vacunar o hacer inmunoterapia contra estos ácaros. ¿Se usan corticoides endovenosos?. no sea mezquino. porque todavía no está totalmente probada su eficacia. Pueden ser utilizados por vía parenteral. Siempre en las mujeres. que está estandarizada en 250 microgramos. Una dosis buena de beclometasona son alrededor de 1600-2000 microgramos.Corticoides. En el caso de la EPOC se recomienda el oral. beclometasona forte. Dentro de los inhalatorios están la beclometasona. pero no esté con 5-10 mgr porque no va a dar buen resultado. pero se deja la puerta abierta para usar inhalatorio verificando que le esté ayudando al paciente. Cuando viene combinado con beta 2 viene en dosis bajas de 50 microgramos. por lo tanto. deshidratados. porque si tienen al enfermo con mucha inflamación ustedes necesitan usar dosis altas. algunos pueden decir que es malo o no. en la EPOC tiene mucha importancia. Los antitusígenos van a tener importancia en los bronquíticos y recordemos que nunca hay que sedar la tos totalmente. Hay medicamentos que han desaparecido porque los laboratorios buscan médicos que publiquen contra el medicamento en competencia y como en el caso del fenoterol logran hacerlo desaparecer. Los corticoides aparecieron en Europa y los norteamericanos se demoraron 5 años en aceptar su introducción al país. preguntar. Por eso ha salido el corticoide fuerte. Está demostrado que el poder antiinflamatorio de la fluticasona es mucho mayor que la budesonida y esta es mucho mejor que la beclometasona. porque afecta la musculatura y Candidiasis. pero si queremos un resultado mejor. que es la más común porque es la más barata. En esa dosis de 1600-200 microgramos. por eso es que la hidratación en un asmático es fundamental. Ese es el nuevo criterio con los corticoides.UU. Si un paciente que está usando corticoides orales o inhalatorios hace una crisis moderada. la codeína que es un muy buen antitusígeno que todos ustedes deben de conocer tiene 2 inconvenientes: existe mucha gente alérgica a ella y produce constipación. porque si sufre de constipación se le va a aumentar. Ahora está aceptado. el manejo de las secreciones. el problema es que es mucho más cara. el ideal es usar la fluticasona. en el caso de una mujer osteoporosis. En Europa hay más libertad para actuar que en EE. en el asma más importancia. durante “x” días depende de los resultados. con mayor razón en personas de edad. La beclometasona. porque no va a lograr ningún efecto y al final va a quemar una droga”. que vaya a tener pasaje a la sangre y vaya a tener complicaciones. Cuidado con estas combinaciones. cuando la estén usando. también puede venir de 100. la budesonida y la fluticasona. puede hacer uso de corticoides endovenoso. Problema del corticoide inhalatorio: Ronquera. etc. no necesariamente en la situación extrema. úselo bien. . porque hay una tendencia a tener constipación. el más importante y los norteamericanos no lo aceptaron hasta 8 años después. parece ser el nivel en que no haya muchos efectos secundarios.. siendo esta muy buena. Para terminar. 40mgr o 1mgr por Kg de peso. porque los asmáticos cuando se mueren lo hacen por tapones mucosos. El dermatofagoide fue reconocido como un elemento que causa alergia en los asmáticos de gran importancia.

Como alternativa existe el clobutinol. En este momento casi todos los antitusígenos tienen codeína o clobutinol. En los enfermos en que existe este riesgo se usa el clobutinol en vez de la codeína. Luego están los antibióticos. Durante mucho tiempo se usaron en forma profiláctica en bronquíticos crónicos obstructivos que hacían reagudizaciones. Cuando llegaba el invierno se usaba tetraciclina preventiva. Después se comprobó al comparar con enfermos que no la usaron y se vio que el uso de tetraciclina no era ninguna garantía de no poder hacer una infección y al contrario tenía riesgos por el antibiótico. Ahora ya no se usa en forma preventiva salvo en excepciones en que uno puede demostrar que el antibiótico podría ayudar. Se usa más bien en el momento oportuno. El paciente tiene que aprender que tiene un desgarro blanquecino, ligoso o no, existe una máquina que le puede medir la consistencia, se forma como un hilo, así como cuando uno tiene una saliva espesa, exactamente igual. Cuando uno tiene esa filancia, el paciente podría llegar a saber que su desgarro está infectado. En el fondo es que el paciente conozca las características de su desgarro, el bronquítico crónico. Él conoce que su desgarro es de un color blanquecino o plomizo y siempre es así, si cambia de color o se pone más espeso, es probablemente que está actuando algún germen. En esos casos lo mejor es hacer un examen de expectoración y comprobarlo y tratarlo específicamente contra el germen. En el asma, más o menos las medidas son iguales, sólo hay una sola que es específica contra el asma. La inmunoterapia, nace en 1911, en EE.UU. más que nada contra la fiebre del heno, que es un cuadro de alergia al heno, que se caracteriza por una obstrucción, por una rinitis y fiebre. Se descubrió que colocando una solución preparada de este heno era posible reducir estos síntomas a estos granjeros que tenían que trabajar con el heno. Fue introducida en Chile en1941 y tuvo un auge tremendo en que prácticamente todos los asmáticos recibían inmunoterapia, a los médicos les dejaba muchas utilidades. No se utilizó bien y cayó en un desprestigio. Hoy se ha reconsiderado y tiene su indicación, pero en casos bien precisos. La inmunoterapia tiene riesgos, puede provocar crisis obstructivas. Se le están colocando al paciente alergenos que sabemos que les producen problemas. Se usan en una concentración muy disminuida en un principio, que se va aumentando. Hay distintos esquemas, por lo tanto no me sirve que un paciente me diga que lleva 3 años vacunándose, lo que interesa es cuanto tiempo lleva con la concentración pura y la máxima dosis. Generalmente, se parte con 1 por 10000, se sigue con 1 por 1000, 1 por 100 y en algunas sustancias 1 por 50. Esas son las concentraciones estándar. Y la dosis hay un esquema que parte con 0,05; 0,10; 0,20 y va aumentando en 0,5. Hay otros esquemas que parten 0,1; el doble 0,2; el doble 0,4 y 0,5, o sea que con 4 sesiones llega a la otra concentración. En cambio el otro, demora 10 sesiones en llegar a la otra dosis. De tal manera que cuidado al preguntar porque puede ser muy relativo. Antes cada país preparaba sus dosis, ahora está estandarizado. En la EPOC los consensos han dividido el tratamiento en 4 escalones o etapas: 1° Aquel paciente que está con una obstrucción relativamente leve, donde, según la ATS, se recomienda comenzar con el anticolinérgico. Los europeos con el beta 2. Cualquiera de los 2 es correcto. Se prueba durante un período con un buen uso del inhalador y si el paciente no anda bien se cambia por el otro y si no anda bien con el otro lo combinan. O sea primera etapa: anticolinérgico o beta 2 o combinados. 2° Si no hay respuesta, se sigue con el mismo esquema. Se puede agregar teofilina. 3° Mantiene lo mismo pero se puede cambiar el beta 2 o el anticolinérgico por uno de acción larga. Porque sino el paciente que tiene una obstrucción mayor tiene que andar usándolo a cada rato, lo que es incómodo y además se gasta demasiado.

4° Se agregan corticoides. En ese esquema está dado el corticoide oral, no se ha probado todavía que el corticoide inhalatorio, en estas enfermedades sea efectivo, como es efectivo el oral. Hay varios estudios, en este momento en Europa y en EE.UU. a largo plazo, 5 años, en uno llevamos 2 y en el otro llevamos 3, en un estudio de seguimiento para ver si el corticoide inhalatorio es o no efectivo. Nosotros ¿qué es lo que hacemos? Lo usamos. Vemos como va el paciente. El consenso dice que cualquier medicamento que se use, uno debe buscar la manera objetiva de evaluarlo. Y la más objetiva es la espirometría. Ahora, en la práctica cuando usted usa estos medicamentos, bien usados y bien indicados y el paciente los usa regularmente, el paciente dice que se siente mejor, se le hace la espirometría y se ve que ha mejorado en 100 ml o en 220, 300 lo máximo, una reversibilidad pequeñita, pero es tan grave su problemática que 100,200, 300 ml al le producen una sensación de satisfacción y de mejoría, de tal modo que no digamos que no es nada, porque relacionado con lo que el paciente siente tienen un gran valor. CUERPOS EXTRAÑOS VÍA AÉREA INFERIOR. El riesgo de aspiración de diversos alimentos, se ve favorecido en la niñez por cierta incompetencia en la respuesta refleja del cierre de la glotis y por condiciones de desarrollo incompleto. Edad se considera que en el 85% de los casos son extraídos cuerpos extraños vía aérea inferior en menores de 12 años. En nuestro Hospital Regional de Concepción, en 90 casos de menores de 12 años el 77,5% fue en menores de 4 años y de ellos el predominio del sexo masculino fue del 70%. En la anamnesis es importante el síndrome de sofocación o de penetración, hay crisis de asfixia con angustia, tiraje, cornaje y cianosis presente en más del 85% de los casos, el resto ha pasado inadvertido por los familiares. Puede presentarse tos expulsiva con eliminación del cuerpo extraño porcentaje variable alrededor del 7% de los casos. La ubicación cuerpo extraño espirado es variable siendo más frecuente bronquial. En nuestra experiencia. 26% laringeos- 14% traqueales y 60% bronquiales, en los bronquios bastante más frecuente en el derecho 70% que en el izquierdo (30%), bronquio derecho más ancho y estar más alineado con la traquea que el izquierdo. La sintomatología es variable de acuerdo a su localización: Cuerpo extraño laringeo: disfonía, angustia, tos disfónica, estridor inspiratorio, cianosis, niño evita moverse. Cuerpo extraño traqueal: en el caso que este libre, móvil, choca contra la glotis y origina una especie de fremito o ruido característico y alternará signos laringeos (disfonía) con bronquiales sibilancias audibles incluso a distancia. Cuerpo extraño bronquial: el más frecuente, produce sintomatología menos ruidosa. Se puede producir una obstrucción parcial con un mecanismo valvular que determina la hiper insuflación de un pulmón o parte de él, y que se manifestará como un síndrome sibilante, con mayor o menor dificultad respiratoria. Puede presentarse atelectasia si la obstrucción bronquial es total o de un síndrome de condensación con disminución del murmullo vesicular. Radiología: Cuerpos extraños laringeos y traqueales, la radiografía frontal y lateral de cuello sólo sirve si el cuerpo extraño es radiopaco. En los cuerpos extraños bronquiales la radiología es una ayuda fundamental.

En la radioscopía se puede pesquisar un desplazamiento del mediastino durante la respiración en la inspiración este desplazamiento es hacia el lado del cuerpo extraño. Frecuentemente se encuentra una hiperinsuflación pulmonar que puede rechazar el mediastino o atelectasia pulmonar o segmentaria. Naturaleza cuerpos extraños: Son radiolúcidos predominantes ( más 85%) y vegetales en los bronquios, porotos, maní, en la laringe trozos de zanahoria y cáscaras de huevo (diapositiva) Radioopacos: plásticos, metálicos. Tratamiento: A.- Prevención; no dar a lactantes y preescolares alimentos como maní, porotos, nueces o almendras o chocolates rellenos con estos productos. No poner al alcance de niños objetos pequeños. La alimentación de los lactantes, pasados por cedazo, evitar cáscaras. B.- Extracción urgencia cuerpo extraño vía aérea, en centro especializado, con médicos con experiencia en la extracción, buen equipo endoscópico, (rígido) con excelente iluminación, visualización e instrumentos que faciliten la extracción. Anestesia general con anestesiólogo experimentado y con los equipos adecuados. NEUMOTORAX HIPERTENSIVO En caso de comprobarse un neumotórax a tensión o hipertensivo asociado a dificultad ventilatoria, es perentorio realizar una urgente descompresión pleural puncionando el hemitórax afectado con una aguja. Una vez que se ha introducido la aguja en la pleura, se logra la descompresión y el inmediato alivio del paciente. En todos los neumotórax traumáticos se debe instalar un dren endopleural. Pensamos que la punción evacuadora no es el tratamiento de elección, ya que la lesión pulmonar sólo deja de eliminar aire horas o días después de producida. Hemos visto en más de una oportunidad pequeños neumotórax traumáticos que han evolucionado al colapso pulmonar total después de las 12 horas de producido el accidente. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Manifestaciones de la hipercapnia (también inespecíficas): asterixis, edema conjuntival (quemosis), compromiso de conciencia (similares a los derivados de la hipoxemia). El nivel de hipoxia grave es bajo 40 mmHg. Medición de gases arteriales: se toma de cualquier arteria, las más habituales son radial, humeral, femoral. Se puede tomar también de capilares, como en el lóbulo de la oreja, que se hace en niños pequeños. La sangre debe ser procesada rápidamente, porque con el tiempo en la muestra hay caída de la PO2 y acidosis por el metabolismo de los glóbulos blancos. Si no se va a analizar de inmediato se debe conservar la sangre en refrigeración. Los niveles en sangre arterial para determinar diagnóstico de insuf. resp. global son: PO2= 60 mmHg, PCO2= 49 mmHg. Un enfermo que tenga insuf. resp. con caída de la PO2 bajo 60 con PCO2 normal se denomina insuficiencia respiratoria parcial. Las bases fisiológicas de estos valores son: respecto a la PO2 es porque bajo 60 en la curva de la disociación de la hemoglobina la curva es muy vertical, de manera que hay caída de la disociación muy rápida, por lo tanto, mayor hipoxia. Lo mismo pasa con la PCO2, que cuando es sobre 49 determina caída de la concentración de O2. Ahora, si recuerdan de fisiología, los quimiorreceptores periféricos aórtico y carotídeos descargan bajo 60 mmHg, lo que indica que bajo este valor la situación es crítica. El otro

factor claro es que la circulación pulmonar bajo 60 mmHg se produce vasoconstricción, lo que también convierte en crítica esta situación. Bases del tratamiento: primero, obviamente, es tratar la enfermedad causal, cualquiera que ella sea. Pero, centrándonos especialmente en las consecuencias de la insuf. resp., tenemos que corregir la hipoxemia, la hipoventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio (para que no caiga en fatiga muscular), y corregir finalmente las alteraciones del equilibrio ácido- base. Oxigenoterapia: el objetivo básico es impedir que aparezca la hipoxia tisular (o corregirla). Ver curva de disociación de la Hb. Como veíamos, bajo 60 mmHg esta curva empieza a disminuir rápidamente, pero si lo vemos desde el otro lado, es algo positivo. Al analizar la curva entre más o menos los 20 y 50 mmHg, podemos ver que en un enfermo que tenga, por ejemplo, una PO2 de 25 mmHg y le doy O2, y logro incrementar la PO2 de 25 a 35, voy a hacer pasar la saturación de la Hb de 40% que tenía a 60% con 35 mmHg. Esto representa, en términos de contenido de O2, de aporte de O2 al tejido (ojo: en paciente con Hb normal), va a significar un incremento de 200 ml por litro de O2 (el consumo de O2 normal es de 250 ml por litro). Entonces, subí apenas 10 mmHg la PO2, pero logré incrementar el consumo de O2 a casi lo normal. Por eso, esta curva al mirarla desde los valores menores a mayores es ventajosa, pues con pequeños incrementos de la PO2 logro mejorar la condición del enfermo rápidamente y, por lo tanto, sacarlo. Esto es importante tenerlo en cuenta para saber que muchas veces no necesitamos grandes cantidades de O2. Forma de hacer la oxigenoterapia: distintas, se puede poner un catéter naso- faríngeo, o un catéter nasal (bigoteras), máscaras de ¿?, que es lo más usado. En condiciones excepcionales, tubo en T (pacientes intubados). En domicilio, lo usual es usar el catéter nasal. La fuente de oxígeno: en el hospital hay una red de O2, no en todas las salas; puede ser un cilindro de O2 comprimido; O2 líquido, que tiene la ventaja que es a alta presión; concentradores de O2, que es para enfermos que están postrados en cama, en su casa, que pueden tener una máquina que lo que hace es tomar aire del ambiente y concentrarlo y entregar el O2, y evita el tener que estar llevando y trayendo balones de O2. Lo que se usa normalmente en la sala es una bigotera, con el O2 que debe ser correctamente medido, controlar el flujo, humidificarlo, y ojalá tuviese también un calentador para que el O2 entre a temperatura adecuada. El problema de administrar el O2 a través de bigotera es que la concentración de O2 inspirado por el enfermo depende mucho de la amplitud de la respiración del sujeto, de manera que si por ejemplo el paciente respira con un volumen corriente aumentado, si le estoy dando por ejemplo 2 lt por minuto y esperaba tener una concentración de un 28% más o menos, estos 2 lt se van a diluir en un volumen más grande, por lo tanto la concentración de O2 va a ser menor. Al contrario, si respira rápido y corto, los mismos 2 lt se van a diluir en una cantidad de aire menor, por lo tanto la concentración va a aumentar. En resumen, el O2 dado por catéter no permite saber la concentración, por lo tanto, no podemos calcular la presión alveolar de O2, ni la gradiente alvéolo- arterial, y es complicado tener un control más fino del enfermo. Esto va a crear un problema al tratar a ciertos pacientes los cuales al darles O2 retienen CO2 y se agravan, por lo que a estos enfermos se deben dar concentraciones bajas, y entonces la administración por catéter es riesgosa. Para estos enfermos en particular es útil utilizar la máscara, la cual funciona con un sistema de Venturi. Esta máscara se conecta a la red de O2, tiene una ventana lateral, de manera que entra el O2, va a entrar aire por la ventanita lateral, y dentro de la máscara va a haber una concentración fija. El O2 tiene que ser humidificado igualmente. El principio de Venturi es: el O2 que viene por la central y entra en la máscara entra a una pieza que

termina en una punta aguzada, se comprime, y luego se descomprime bruscamente, y esta descompresión brusca genera el fenómeno de Venturi, que es la succión o la presión negativa que se genera por efecto de la descompresión brusca, y esto arrastra aire, que entra arrastrado a la máscara, y se mezcla y llega al enfermo. Y esto tiene una concentración fija, que depende del flujo que se esté dando y del tamaño de la abertura que tenga la máscara. Las máscaras tiene concentraciones variables, de 24, 28, 30, 35, 50%, y se va escogiendo la más adecuada. Por ejemplo, tenemos una máscara que tiene varias opciones, por ejemplo yo quiero dar 35% de O2, entonces tengo que ponerle 9 lt; 40%, 12 lt; 50%, 15 lt como flujo. Es importante cuando se da oxigenoterapia distinguir entre los enfermos a los cuales la administración de oxígeno no va a producirle problemas, y aquellos enfermos a los cuales la oxigenoterapia sí puede generarle problema, básicamente una depresión de la respiración por efecto de la oxigenoterapia, y al darle O2 se produce un incremento en la PCO2. Siempre que se da oxígeno a un paciente con retención de CO2 se deben estar midiendo continuamente los gases arteriales. Es mala señal si un paciente con O2 se empieza a quedar dormido, estuporoso, porque eso es un efecto del CO2. El por qué algunos pacientes con oxigenoterapia retienen CO2 no es del todo claro, la teoría más usada es porque se inhibe el estímulo de la hipoxemia, pero no siempre es así, porque se ha visto que muchos de estos pacientes tienen un centro que sí responde. La teoría más aceptada actualmente es que por la hipoxia alveolar el enfermo tenía territorios en que se había producido vasoconstricción, y, por lo tanto, menor circulación de esa área del pulmón, y al darle O2 se alivia esa vasoconstricción, llega más sangre a estos territorios alveolares que están mal ventilados, y al llegar sangre a territorios que están funcionando mal es porque le estamos "robando" sangre a territorios buenos, por lo tanto estamos haciendo que parte del CO2 en vez de irse a los territorios buenos y ser eliminado está llegando a un territorio mal ventilado que no se ventila, y estas exacerbaciones de los trastornos V/Q son en realidad las que producirían la hipercapnia mayor. Antiguamente, cuando se notaba que el enfermo se estaba quedando dormido, lo que se hacía era quitar un rato el O2, para que le bajara el CO2. Entonces, se hacía oxigenoterapia intermitente. Pero qué pasa, cada vez que le saco la oxigenoterapia el CO2 queda aumentado y el O2 baja más que al principio, porque el CO2 está ocupando más espacio. Si le vuelvo a poner el O2, la PCO2 sigue subiendo, y a la vez el O2 entonces baja más, etc., etc. y si se sigue así, uno termina matando al paciente por hipercapnia, con concentraciones de O2 muchísimo más bajas que al principio de su cuadro. Obviamente, esto ya no se hace. El "truco" para evitar la retención de CO2 debido a la oxigenoterapia es que se deben dar fracciones espiradas de O2 bajas, 24 a 28%, no más. Con esto, vamos a lograr mejorar la PO2 y vamos a tener incrementos variables de la PCO2 pero que van a ser bajas sin comprometer al enfermo. Recordar: esto es fundamental para enfermos con retención de CO2, no para cualquier paciente. Un paciente joven, con neumonía, con PCO2 normal a baja, obviamente necesita recibir el oxígeno y punto, y no le va a pasar nada. En todo caso, hay algunos pacientes, los menos, en los que a pesar del cuidado, la PCO2 igual sube, y sube, y este enfermo va a llegar a la ventilación mecánica, necesitará un soporte porque ya no puede seguir ventilando. Si bien que la hipercapnia es menos peligrosa que la hipoxemia, el diagnóstico de hipercapnia es muy importante. Ojo: no olvidar que pacientes con enfermedad obstructiva se pueden descompensar por depresores, como ansiolíticos (contraindicado!). Efectos colaterales del O2: depresión de la ventilación, atelectasia (uso de oxígenos a concentraciones muy elevadas), toxicidad del O2.

Con respecto a la oxigenoterapia a domicilio: hay que usarla cuando la PO2 arterial esté bajo 50 ó 55 mmHg, a pesar de todo el tratamiento médico bien hecho. Y, usarla desde sobre 55 mmHg, si el enfermo tiene evidencias de hipoxia tisular, particularmente por cardiopatía asociada. Debe usarse la menor dosis posible para tener respuesta favorable, para evitar los efectos colaterales. Ventilación mecánica: enfermos retenedores de CO2 en los cuales el manejo conservador no logra salvarlo y, a pesar de todo, retienen CO2, caen en acidosis, se deben llevar a ventilación mecánica. Por otro lado, hay enfermos los cuales caen en ventilación mecánica directamente, por ejemplo una persona con un TEC grave, un síndrome de Gillian - Barré (en que hay parálisis diafragmática). El uso de respiradores permite rápidamente proveer intercambio gaseoso por un método especial, permite reducir el trabajo respiratorio, puesto que ya el esfuerzo lo va a hacer la máquina, permite hacer más homogéneo la distribución del gas intrapulmonar, y permite usar relajantes musculares, o usar anestésicos, entre otros. Parámetros en los cuales uno se puede apoyar respecto a la ventilación mecánica: TEC grave, coma, enfermedad pulmonar obstructiva (más discutible). En estos casos uno puede apoyarse con medidas objetivas como la frecuencia respiratoria sobre 35, disminución de la capacidad vital (menos de 15 ml/kg peso), medir la PO2 (menos de 70 con una máscara de O2 al 50%), gradiente alvéolo- arterial aumentada sobre 450, PCO2 sobre 55. Ninguno de estos valores por sí solo son indicación de ventilación mecánica, deben ir en conjunto además al análisis clínico del paciente. Un dato clínico muy importante es la fatiga muscular. Una cosa objetiva y fácil de hacer es observar al enfermo (respiración tóraco- abdominal normal: sube diafragma, crece pared torácica; baja diafragma, crece pared abdominal). En un paciente con fatiga muscular respiratoria, el diafragma está paralizado, por lo tanto, el enfermo respira mediante músculos accesorios, entonces, al inspirar el diafragma asciende, porque está siendo succionado hacia el tórax, y la subir el diafragma la pared abdominal se hunde. Esto se denomina respiración paradojal. Hay distintas formas de hacer el apoyo mecánico ventilatorio (se hace siempre en una unidad de cuidados intensivos): hay respiradores de presión, respiradores limitados por volumen que son más complejos. Los respiradores se conectan a través de una mascarilla, que es poco usado (mal tolerado), o a través de un tubo endotraqueal. El sistema debe ser hermético. TEP SOSPECHA TEP ¯ Rx tórax ECG GSA ¯ SCANNING DE PERFUSIÓN ¯ NORMAL Probabilidad intermedia o baja ¯ ¯ no tratar Dímero D normal tratar TEP Dímero D aumentado

alta probabilidad

Dg de TVP (doppler*) (+) tratar TEP + (-) Eco transesofágica TAC helicoidal Arteriografía ¯ (-) no tratar

*doppler: usa ultrasonido para detectar alteraciones de circulación venosa en EI Dímero D excluye, no diagnostica Tratamiento del tromboembolismo. Uso de heparina 1. Dosis inicial: de 10 a 20.000 UI en bolo (por bomba de infusión, que es lo ideal) o 250-300 UI por kg, para prevenir la agregación o liberación plaquetaria. 2. Los niveles plasmáticos útiles son aquellos que mantienen un TTPa en 1,5 veces el valor control normal. Si hay valores menores hay que recalcular la cantidad de heparina. 3. Dosis continua con bomba de infusión, con 1000 U/hr o 20 UI/kg/hr si no hay bomba 4. Dosis fraccionada 70-100UI/kg cada 4 hr, si no hay bomba de infusión 5. Duración total del tto 10-14 días. ASMA AGUDA Evolución de la crisis asmática Existen dos escenarios patogénicos diferentes en la progresión de la exacerbación asmática (tabla III). Cuando el factor predominante es la inflamación de la vía aérea, los pacientes presentan un deterioro clínico y funcional lentamente progresivo (medido en horas, días y aun en semanas), que constituye la crisis asmática tipo I o de evolución lenta. La información procedente de varios estudios de cohorte muestra que la prevalencia de este tipo de crisis se encuentra entre el 80 y el 90% de los adultos con asma aguda que consultan en un servicio de urgencia o emergencia73-76. Los factores desencadenantes más frecuentes son las infecciones respiratorias altas, presentando estos pacientes una respuesta terapéutica lenta (fig. 1). En el segundo escenario, el broncospasmo constituye el mecanismo predominante, presentando los pacientes una crisis asmática tipo II o de evolución rápida, asma asfíctica o asma hiperaguda, caracterizada por una evolución menor de 3-6 h tras el comienzo de los síntomas, aunque rara vez de minutos. Los alergenos respiratorios, el ejercicio y el estrés psicosocial constituyen los desencadenantes más frecuentes. A pesar de la mayor gravedad inicial, estos pacientes muestran una respuesta al tratamiento más rápida e ingresan en el hospital menos frecuentemente. Otros estudios han evaluado la evolución temporal en los casos específicos de pacientes con asma fatal o casi fatal (tabla IV)7-8,10,41,43,46,77. Así, a partir de estos datos se puede observar que entre el 10 y el 60% de los pacientes con asma casi fatal presentaron una crisis de evolución rápida (< 3-6 h). Considerando

que el estudio que muestra el mayor porcentaje probablemente esté sometido a un sesgo importante, derivado del hecho de que se trata de una encuesta a especialistas con una respuesta de apenas el 11%41, una inspección de los estudios restantes indica que, en promedio, no más de un tercio de estos pacientes presentan una evolución rápida, lo que representa un porcentaje ligeramente superior al hallado en pacientes agudos severos. Deberá tenerse en cuenta que estos estudios incluyen muestras pequeñas de pacientes con asma fatal o casi fatal y, por esa razón, están sujetos a un sesgo potencialmente importante. También se ha demostrado que la estimación de la duración de los síntomas puede estar subestimada y, por tanto, ser mayor de lo considerado73. En términos generales, es posible que la evolución temporal del asma fatal o casi fatal sea similar a la que presentan las exacerbaciones graves que requieren tratamiento en los servicios de urgencia o emergencia. También se ha querido ver en estos dos tipos de evolución un sustrato histológico diferente, con un predominio de neutrófilos en el infiltrado de la submucosa bronquial de los pacientes con asma fatal de rápida evolución, y de los eosinófilos en los pacientes con lenta evolución78. Sin embargo, estos resultados se basan en la evaluación de unos pocos pacientes. Finalmente, de acuerdo con lo anterior, podríamos concebir una historia natural del asma fatal o casi fatal cuyo punto de partida está constituido por una crisis asmática que evoluciona de forma variable de acuerdo con la conjunción o no de ciertos factores (fig. 2) y que puede presentar en algunas ocasiones riesgo para la vida. Reconocimiento La crisis asmática grave puede reconocerse más o menos fácilmente. Una combinación que incluya a un paciente en bipedestación con dificultad para hablar, uso de los músculos accesorios y, por último, alteración de la conciencia indica la inminencia de una crisis extrema con riesgo para la vida. Sin embargo, excepto un pequeño subgrupo que puede presentar una muy rápida progresión, en la inmensa mayoría de los pacientes este cuadro clínico es el resultado final de una larga evolución (muchas horas, días o incluso semanas). Por tanto, los diferentes signos y síntomas que habitualmente se citan como indicadores de gravedad con frecuencia son tardíos y poco fiables11. Dentro de los signos clínicos, probablemente el de mayor utilidad es el tiraje alto, frecuentemente en forma de retracción en el hueco suprasternal, producida por la utilización de la musculatura accesoria, y cuya presencia indica una acusada obstrucción de la vía aérea105. Otros signos de gravedad habitualmente mencionados incluyen una frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones/ min, taquicardia mayor de 120 lat/min y pulso paradójico mayor de 12 mmHg. Sin embargo, la evidencian procedente de varios estudios clínicos indica que más del 50% de los pacientes adultos con asma aguda grave tienen una frecuencia cardíaca entre 90 y 120 lat/min, y sólo un 15% de ellos se encuentran por encima de este rango105,106. En general, el éxito del tratamiento broncodilatador se acompaña de un descenso de la frecuencia cardíaca, aunque algunos pacientes pueden permanecer taquicárdicos debido al efecto cronotrópico de los agonistas beta, particularmente los de edad más avanzada107. La frecuencia respiratoria habitualmente es de entre 20 y 30 respiraciones/minuto en el 50% de los pacientes graves y sólo en un 20% de ellos supera ese rango108. Solamente valores del pulso paradójico mayores de 25 mmHg son indicadores fiables de exacerbación grave, lo que junto con la dificultad práctica que presenta esta medida desaconseja su utilización109. Finalmente, tanto las sibilancias como la disnea se encuentran en casi todas las exacerbaciones graves y presentan una muy pobre correlación con el grado de obstrucción. Teniendo en cuenta que

una de las causas más importantes del asma fatal o casi fatal es la subestimación de la gravedad de la crisis, es imperativa en estos pacientes la medida objetiva de la obstrucción, que puede hacerse mediante el FEM o el FEV1, ya sea como determinación de la gravedad inicial de la crisis (evaluación estática) o como evaluación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica)110. Además, deberá medirse de forma continua a todos los pacientes la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso a fin de valorar y corregir la hipoxemia111. Por el contrario, la determinación de gases en sangre sólo se requerirá en los pacientes que no responden a un tratamiento bien conducido. En suma, si bien los aspectos clínicos del paciente deben tenerse en cuenta, la evaluación repetida del FEM o el FEV1 junto con la medida continua de la saturación de oxígeno mediante saturometría de pulso constituye el elemento crítico a la hora de evaluar la intensidad de la obstrucción de la vía aérea, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento. Tratamiento y prevención Considerando la multifactorialidad del asma fatal y casi fatal, el tratamiento y la prevención también deberán tener dicho carácter. La identificación de los pacientes que presentan un riesgo elevado es difícil ya que, a pesar de que los factores han sido claramente identificados, son poco específicos y, por consiguiente, de escaso valor predictivo. Por otro lado, la reducción de los estimulos o factores precipitantes constituye asimismo un importante objetivo. Sin embargo, esto puede ser difícil de lograr debido a que muchas veces no se encuentran claramente identificados. La medida de la percepción a la disnea debería llevarse a cabo por lo menos en una oportunidad en la mayor parte de los asmáticos a fin de identificar a aquéllos de mayor riesgo. Sin embargo, la prueba de cargas inspiratorias crecientes es poco accesible y requiere equipamiento. El uso de la escala de Borg durante una prueba de hiperreactividad bronquial constituye una alternativa, no sólo porque una PC20 histamina inferior a 0,25 mg/l señala gravedad y necesidad de tratamiento antiinflamatorio112, sino también porque puede simultáneamente evaluar una alteración en la percepción de la disnea113. Otro hallazgo en asmáticos con frecuentes exacerbaciones ha sido un aumento del volumen y de la capacidad de cierre en comparación con sujetos estables114. La falta de un efecto broncodilatador residual ante una inspiración profunda es otro fenómeno presente sólo en las formas más graves de asma115. En cuanto a la utilización adecuada de las medicaciones antiasmáticas, probablemente el factor aislado más importante en el tratamiento del asma crónica lo constituye el uso de corticoides inhalados. Así, se ha demostrado que la utilización regular de dosis bajas de estos fármacos se asocia con una disminución del riesgo de muerte por asma116. Con respecto al tratamiento de las exacerbaciones, como se ha indicado previamente, incluye un adecuado reconocimiento de la gravedad y de la respuesta al tratamiento. Esto implica particularmente el uso generalizado de medidores de flujo espiratorio forzado tanto por parte del personal médico como de los pacientes. El tratamiento administrado deberá estar relacionado con la gravedad inicial de la crisis y con la respuesta a la terapéutica. Los objetivos son el mantenimiento de una adecuada saturación de oxígeno mediante la administración de éste, el alivio de la obstrucción de la vía aérea a través de la administración repetida de dosis altas de broncodilatadores inhalados, la reducción de la inflamación y la prevención de las recaídas mediante el uso de corticoides sistémicos. Como también hemos adelantado, la hipoxemia se produce por desigualdades regionales en la relación V/Q, por lo que puede corregirse mediante la administración de concentraciones modestas de oxígeno. Debe tenerse en cuenta que la oxigenoterapia utilizando concentraciones elevadas de este gas puede asociarse con deterioro del

el uso de planes de automanejo. La educación basada en el ofrecimiento de información es generalmente fácil de implementar y adaptable a diversos ámbitos y situaciones. Diagnóstico Específico: El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca se basa en dos elementos principales: · Diagnóstico de una cardiopatía.intercambio gaseoso en los pacientes con obstrucción más importante117. las visitas a especialistas o a los servicios de urgencia o emergencia. Por último. el proceso por el cual el paciente modifica el tratamiento en respuesta a la autoevaluación de la gravedad de su enfermedad de acuerdo con criterios predeterminados. ha demostrado un efecto beneficioso sobre las principales variables estudiadas. Así. aspectos que pueden modificarse mediante la educación. El uso conjunto de agonistas beta y anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) se encuentra indicado en las crisis graves119-122. debe recalcarse que la oxigenoterapia debería estar basada en la obtención de una saturación adecuada (> 92%). los corticoides sistémicos constituyen la forma más eficaz de actuar sobre la inflamación y reducir las recaídas123-125. gratuita disponibilidad de tratamientos y atención especial a los aspectos educativos y socioeconómicos puede repercutir favorablemente en la tasa de hospitalización por asma a pesar de la presencia de tales circunstancias130. particular atención deberán recibir los pacientes que han experimentado una crisis casi fatal.118. Además. es más barata que otras modalidades y en apariencia parece cubrir los requerimientos que presentan los pacientes en relación con el conocimiento de su enfermedad. Gran parte de la morbimortalidad de esta enfermedad se debe a factores tales como la negación. Las decisiones de hospitalizar o dar de alta a los pacientes deberán llevarse a cabo teniendo en cuenta la medida de la función pulmonar. su confianza y sus habilidades en el manejo de la enfermedad. dado el pobre pronóstico a largo plazo que presentan128. es decir.129. Finalmente.127. Sin embargo. desde la promoción del conocimiento de la enfermedad hasta intervenciones de mayor complejidad como el desarrollo de habilidades de automanejo. . administrados de forma inhalada. Los agonistas â2 selectivos de corta duración de acción. incluida la mortalidad13. la demora en buscar atención médica y el tratamiento insuficiente. más que utilizar concentraciones predeterminadas. La creación de centros de asma con programas abiertos. la función pulmonar o el uso de medicaciones126. los pacientes con máximo riesgo deberían ser insistentemente seguidos por un centro de asma12 Cardiologìa 1-Insuficiencia Cardiaca. · Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía. constituyen los fármacos de primera línea en el tratamiento de la crisis asmática. no existe evidencia de que la educación limitada exclusivamente a la información sea capaz de modificar variables tales como las hospitalizaciones. Por el contrario. Así. Ésta se considera fundamental a los efectos de ayudar al paciente incrementando su motivación. Un capítulo particularmente importante es la educación en asma. La educación en asma puede tomar diversas formas.

es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica. en este tipo de pacientes. En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales. porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas. que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías. soplos o galope en el examen del corazón. es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto. propios de la insuficiencia cardíaca. con capacidad para efectuar curvas de termodilución y con un balón en su extremo distal que hace posible su introducción en la cama del enfermo (Swan -Ganz).Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades. Existe catéteres dotados de varios lúmenes. como farmacológicas y no farmacológicas. Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos. es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas. Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda. aproximadamente 2 g NaCl diarios. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos. mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. para el registro de placas o películas (cineangiografías). se debe recurrir a los exámenes de laboratorio: Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. Desde la incorporación de la Ecocardiografía. sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar. * Restricción de agua. Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves. mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco. no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca. Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Medidas generales: * Restricción de sal. el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de compromiso funcional. haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas. Finalmente. * Baja de peso . Asimismo. Para ello se requiere además comprobar que los síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por disminución del débito. en pacientes hiponatrémicos. Tratamiento inicial y derivación. secundaria a un problema cardíaco. Sin embargo. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos". su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular.

mejora la fracción de eyección y la capacidad funcional. (12-13). reduce las hospitalizaciones por IC descompensada. Además disminuyen el riesgo de hospitalización. El tratamiento con b-B.(10) En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente. En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B también ha demostrado reducir la mortalidad. (16-17) El metaanálisis más reciente sitúa la reducción de la mortalidad total en un 29%. (16-17). por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2. aunque todos han demostrado ser eficaces El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con IECA. Medidas farmacológicas: Existen 2 objetivos terapéuticos en el manejo de la IC sistólica. . mejorando la capacidad funcional en cualquier fase de la IC. demostró que carvedilol era efectivo en reducir la mortalidad de pacientes con IC CF-IV. y por muerte súbita en un 30%. No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos I-ECA entre si.* Ejercicio. (19). Existe evidencia para sustentar el uso de distintos grupos de drogas para estos fines: 1. con un NNT=15. Presentando una reducción del 17%(RRR). la mayoría de los estudios han sido realizados con enalapril. Los efectos sobre la fracción de eyección han sido variables en los distintos estudios. Vasodilatadores: Los IECA. 2. el tratamiento con I-ECA redujo la mortalidad en un 20%. Beta Bloqueadores (b-B): Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con IECA. (14-15) Sin embargo se dispone de mayor experiencia con los IECA por lo que deberían ser el tratamiento de elección y sólo se deben utilizar las alternativas cuando éstos estén contraindicados. No se ha encontrado diferencia significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados con cualquiera de las 3 posibilidades de vasodilatadores.(10-11). (17). por insuficiencia cardiaca en un 34%. Recientemente el ensayo COPERNICUS. (18). siendo en general bien tolerados por los pacientes. han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y mejoran el pronósticos de aquellos que están en fases iniciales o asintomáticos. Mejorar la sobreviva y disminuir los síntomas. puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad. sólo se ha comparado contra la combinación Hidralazina-Isosorbide y Losartan.

se estudió el posible rol de su bloqueo a un nivel distinto de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje. Por el mismo motivo tampoco se dispone de información acerca de sus efectos adversos.3. pudiéndose prevenir una muerte por cada 9 pacientes tratados (NNT=9). (23-24) También se asocia a un riesgo de intoxicación digitálica y hospitalización por esta razón. (20). Dado el rol fisiopatológico de la aldosterona en la IC. Se deben esperar ensayos clínicos que incluyan mayor número de pacientes antes de recomendar su uso. sin embargo un metaanálisis que incluyó 13 trabajos. 4. tratados con amiodarona v/s placebo (25). Antiarrítmicos: Los betabloqueasores. todos los inótropos positivos orales utilizados en el tratamiento de la IC crónica han aumentado la mortalidad. así el estudio RALES (21). son los únicos fármacos demostradamente eficaces en disminuir la muerte súbita en pacientes con IC. todos los grandes ensayos clínicos que han demostrado disminución de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han incluido pacientes en tratamiento con diuréticos de asa. así como tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de anticoagulación en la IC. sin tener ningún efecto significativo sobre la mortalidad. (22) El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la sintomatología. concluyó que existía una reducción de la muerte súbita en pacientes post infarto miocardico y con IC. . De los análisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere que la edad avanzada y la fracción de eyección baja (<28%) serían factores independientes que aumentarían el riesgo de eventos tromboembólicos. (17) Para la amiodarona hay datos contradictorios. Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos de asa jugarían un rol en el tratamiento sintomático de la IC. demostró que espironolactona. es efectivo en reducir la mortalidad (RRR=30%) de pacientes con IC. sobre todo en pacientes hipervolémicos. en dosis no diuréticas. (23) 5. Inótropos: A excepción de digoxina. resultados similares a los obtenidos en el estudio GESICA (26).Anticoagulación Oral: La incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con IC y ritmo sinusal no ha sido bien establecida. sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia. 6. Diuréticos: Son los medicamentos más ampliamente usados en la IC.

(28-29) Los potenciales beneficiarios de esta terapia serían pacientes con IC CF III. Insuficiencia Cardíaca Aguda Existe situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca se producen en forma súbita. esto es. Medidas no Farmacológicas ·Marcapasos ·Desfibriladores implantables ·Medidas de soporte mecánico externo ·Cirugía ·Transplante Sólo se hará una breve referencia al uso del marcapaso bicameral en el tratamiento de la IC.diámetro de final de diástole de ventrículo izquierdo aumentada (LVEDD>60mm). Marcapasos(MP)en-IC MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto como terapia aditiva a la farmacológica desde hace al menos 1 década. que utilizó estos criterios de inclusión y cuyo outcome principal fue la distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha. En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria. y estar en ritmo sinusal y presentar una alteraci[on severa de la conducción intraventricular (QRS>150 mseg). Recientemente fue publicado el ensayo MUSTIC(30). acidosis láctica habitual. demostrando que ésta fue mayor en el grupo que tenía activo su MP. con hipotensión arterial. que persisten sintomáticos a pesar de full terapia médica y que tengan características similares a los pacientes incluidos en los diferentes estudios realizados. como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. con lo que se lograría: aumentar la masa contráctil. hipoperfusión renal (con . reducir la regurgitación mitral presistólica y finalmente antagonizar la activación neurohumoral. Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente.Por lo tanto el uso de anticoagulación oral en pacientes con IC y ritmo sinusal aún es un tema controversial. Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiaría de terapia de resincronización ventricular por medio de un MP bicameral. Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica. dado que el tratamiento no farmacológico no es tema de esta revisión. predominando los mecanismos neurohumorales de compensación. Los mecanismos de beneficio serían secundarios a la normalización de la conducción intra e interventricular. fracción de eyección reducida (<35%). Aun no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la sobreviva de los pacientes y están en marcha varios estudios con mayor número de pacientes. mejorar el llenado diastóllico.

C (+).R. Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70-80 mmHg. 2. en caso de alergia a la Penicilina. · el reposo. puede usarse corticoides. Eritema marginado. Carditis. · En casos de artritis. que divide los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y "menores ": · Mayores: Poliartritis. de sus familiares cercanos. previa. internados. El objetivo más importante en el tratamiento de la Fiebre Reumática. (Fiebre Reumática. apareciendo las llamadas livideces. o Eritromicina. debemos tener presente dos aspectos · el tratamiento del episodio propiamente tal. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: · erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica. colegios. cuando se presenta como escarlatina o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar. Tratamiento Frente a un episodio de F. con importante congestión pulmonar e hipoxemia . . nodulos subcutáneos. Corea. retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada. Prevención Primaria y Secundaria de la F.200.R. el medicamentode elección es la Aspirina. etc. que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión. El éxito de cualquier programa de prevención se basa fundamentalmente en la educación de los individuos en riesgo.000 U. y · la prevención de su recurrencia. se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva.) Ocasionalmente será recomendable el cultvo faringeo. La Prevención Primaria consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas . VHS elevada. El diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica se basa principalmente en sus características clínicas (marcadamente febriles y exudativas). tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina.o sospechosas de estreptocócicas . Artralgias.con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10 días. · Menores: Fiebre. Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular. junto con alguna evidencia de infección estreptocócica. que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis.Enfermedad Reumatica Activa. Prolongación del PR. El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores .pérdida de la capacidad de regulación acido-base. es el prevenir su aparición (prevención primaria) o recurrencia (prevención secundaria). con Penicilina benzatina 1. se produce el cierre de la circulación en algunos territorios.) Diagnóstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones. F. con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas. que son áreas de la piel en que por detención circulatoria. La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro. · En casos de carditis importante. del personal de la Salud y de la población general. Prot.R.

sin embargo hay casos en que puede ser muy dificil. · Edema Pulmonar agudo. debito cardíaco bajo o taquicardia importante. dependiendo de: · la edad del paciente. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP. arritmia completa si hay F. el último a los 20 años de edad y tiene una valvulopatía. Sin embargo. dolor abdominal. · Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad. etc. · del tiempo transcurrido sin nuevos episodios y · de la presencia de valvulopatías. disnea y taquipnea. · 1º R intenso ("chasquido de cierre"). chapetas mitrálicas. si un paciente tuvo un episodio único a los 7 años y no tiene secuela valvular. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: · Cuello · Pulso carotideo normal o "pequeño". · Hemoptisis. cada 30 dias . · Abdomen : Hepatomegalia. · Corazón · Crecimiento de VD y palpación de AP.000 U. La prevención secundaria debe seguirse durante años. si se trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividad reumática. Por ejemplo. Diagnóstico Habitualmente el diagnóstico se hace por el examen físico.R. a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco: · Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar. · de la gravedad y número de episodios de F.La Prevención Secundaria consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1. generalmente por hipertensión pulmonar.A. 2ºR intenso (HTP).. si hay insuficiencia ventricular derecha. El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una F.200.A. · Dolor de tipo anginoso. · Extremidades: edema. enflaquecimiento. 3-VALVULOPATÍAS: Diagnòstico Estenosis Mitral Síntomas Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar producida por el aumento de la presión venocapilar. se deberá mantener en profilaxis en forma indefinida. · Pulmón : Auscultación de signos congestivos. en ritmo sinusal. se puede suspender la prevención secundaria a los 20 años. en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho Examen físico Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico.o Sulfadiazina 1 gr. anorexia. especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy evidente. ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"). en sus distintos grados. como sucede cuando hay calcificación valvular.para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas. · hipertensión venosa. ./día en casos de alergia a PNC . puede haber posición ortopnoica. soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico.

enflaquecimiento. da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular. pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca. . uso de diuréticos. En el segundo grupo está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis. con area mitral > 1.gr. La evolución post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plastía quirúrgica es en general muy buena. en que el area mitral está en el límite o los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. un deportista que no desea estar limitado. Además es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda. El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas. evitar esfuerzos competitivos. Segmentario · Cuello · Pulso arterial normal o pequeño. Tratamiento Como en todo paciente con valvulopatía. etc. Insuficiencia Mitral Síntomas Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por: · Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos. El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. · Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad. enflaquecimiento. ortopnea. limitar la ingesta de sal. etc.La Radiografía de torax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar. los estudios hemodinámicos se han restringido para los casos más complejos. un paciente que vive en una zona alejada y con pocos recursos médicos. con area menor de 1. Examen físico General · Según el grado de I:C:: disnea. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo de factores personales: v. ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. insuficiencia cardíaca derecha (hipertensión pulmonar o insuficiencia trricúspide) o por la necesidad de utilizar una prótesis mitral . tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias. En casos de fibrilación auricular. principalmente debido a re-estenosis mitral alejada. en particular en quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada. etc. signos de bajo débito. una mujer joven en edad de embarazarse. ortopnea. · Yugulares normales o hipertensas. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos. siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. etc. En la práctica. estima el area valvular y su gradiente y tiene muy buena correlación con los hallazgos del sondeo cardíaco. La evolución alejada de los pacientes sometidos a balon-plastía está en relación con el grado de estenosis residual y con la aparición de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento. · Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral. que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica. y los sintomáticos.2 cm. El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad.4 cm. debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos. DPN. Existe un grupo intermedio.

función de VI.). dilatación del anillo. como inótropo positivo y en caso de FA. las recomendaciones son: · Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. 3º R (+) · Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico. · Extremidades: puede haber edema.· Corazón · VI +/+++ VD -/+ AP -/+ . principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyección efectivo. · Restringir la actividad. · RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A. Teniendo presente lo anterior. aspecto reumático. la solución quirúrgica supone la plastía. que es en general una alternativa con muchas limitaciones. frémito sistólico apexiano. puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos. en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático. · Digitálicos. presiones pulmonares. lo que dificilmente se recupera y 3. .I. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contractil del VI. · Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar.I. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso. Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica significativa están el crecimiento del V. · Vasodilatadores ( inhibidores ECA. prolapso. presiones de llenado de VI y de AI. pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación. según la etiología. · Restricción de la sal y uso de diuréticos. sin aumento del trabajo del VI. y V. · Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral. que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular. El estudio de dopler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular. Tratamiento En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que: 1.1º R normal o disminuido. los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años. Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico: · ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo. y la presencia de un 3º ruido. etc. · Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI. cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución. · 2º R normal o aumentado. La determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil. 2.) lo que puede ser importante en la decisión terapeútica. ya que significa introducir un cuerpo extraño con patología propia. que permite diferenciar mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada. etc. permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas.I. Diagnóstico El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades. · Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico.

· Cirugía valvular. evaluada por el grado de dilatación ventricular. cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulación pulmonar por hipertensión de AI. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiográfica: "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T. . disnea paroxística nocturna. SD mesodiastólico. El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico. dilatación de la aorta ascendente. 3º R +/+++ · SD precoz. pero es necesario establecer el grado de repercusión anatómico-funcional para determinar la conducta terapeútica. etc. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole ecocardiográfico. Edema pulmonar. por aumento del VSE Diagnóstico. Para ello son necesarios los exámenes de Laboratorio: · ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Examen físico. de ascenso y descenso rápido. En general se acepta tratamiento médico si el diámetro es menor de 45 mm y quirúrgico si es mayor de 50 mm. 2) a insuficiencia coronaria y 3) a insuficiencia cardíaca: · Palpitaciones y movimientos torácicos. En las primeras etapas de la evolución. antes de que se establezca un daño miocárdico grave. puede haber SS irradiado. Ortopnea. Si el diámetro es intermedio la decisión dependerá de los síntomas. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea. · Insuficiencia cardíaca congestiva. Insuficiencia Aórtica Sintomas Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse 1) al aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección . Examen físico general: · Pulso arterial de ascenso y descenso rápido. Austin-Flint · SS eyección Ao. · Radiografía de Torax: Demuestra el aumento de tamaño del VI. edad y estilo de vida. los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con "sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica. Examen físico segmentario: · Cuello: · "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud. aumentado de amplitud (pulso céler) · Presión arterial: PA diferencial aumentada. En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa. por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. · Disnea. " in decrescendo " . · Angina. enfermedades concomitantes y riesgo operatorio. el tratamiento es quirúrgico. · Corazón: · Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++ · 1º R normal o disminuido.

Los siguientes son los más característicos: · Angina. dilatación anular. · Prevención de Fiebre Reumática. endocarditis infecciosa. En un porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. Estenosis Aórtica Síntomas. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con I. pero también cuando hay evidencias al ECG. expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea. Puede ser útil en diagnosticar etiología (disección aórtica. la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después de los 50 años. por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio. RxTx o Ecocardiograma de una dilatación ventricular izquierda progresiva. con valoración de su contractilidad y fracción de eyección. Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina. · Limitación de actividades físicas pesadas. sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la función del VI no debe esperarse la aparición de síntomas para tomar medidas preventivas: · Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación VI.7 cm2. sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologias. la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. En general se acepta que un diámetro sistólico < 40 mm no tiene indicación y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros > 55 mm. secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Adicionalmente.En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global. · Disnea de esfuerzos.. algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita. Examen físico En el examen físico general.Ao. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular.· Ecocardiograma. . etc. como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistólico de VI por ecocardiografía. en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral.6-0. Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser asintomáticos y llevar una vida normal por largos años. · Hemodinámica y angiografia. La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección menor de 50% o diámetro sistólico mayor de 55 mm)tienen una mala evolución post-operatoria. · Síncope de esfuerzos. Tratamiento. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0. que tiene los inconvenientes de las prótesis en cuanto durabilidad y trombogenicidad. Entre los pacientes adultos. · Prevención de Endocarditis Infecciosa. · Vasodilatadores arteriales (en evaluación) · Es discutible el uso de digitálicos y diuréticos en pacientes asintomáticos. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI.) y para el diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda. el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). El estudio con dopler permite aproximarse bién a la magnitud de la regurgitación.

Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares aórticas en la radioscopia con intensificador de imágenes. con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular. · Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con métodos no invasivos. Diagnóstico. En pacientes con estenosis severa. eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un adecuado seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo. Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia. con soplo sistólico y frémito. es habitual la presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao. debe incluir prevención de endocarditis infecciosa. que se ausculta bién en el apex.) asintomática. En la auscultación puede aparecer un click de eyección. con un choque de la punta más intenso y sostenido. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática . Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia cardíaca sin causa evidente en personas de edad avanzada. en particular los de tipo isotónico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. Su intensidad no guarda necesaria relación con la Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica. el 2º R aórtico puede ubicarse más alla del componente pulmonar. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. a continuación del 1º R. irradiado hacia los vasos del cuello. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular. · Radiografia de torax. El diagnóstico de estenosis aórtica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de síncope o angina. de Bloqueo de Rama Izquierda. En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50 mmHg. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. · Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacion de los velos aórticos. razón por la cual es un método de uso frecuente en estos pacientes. En todos estos casos debe plantearse la realización de exámenes de Laboratorio: · Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórtica significativa. o por los hallazgos del examen físico. siendo un signo de falla ventricular. borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección. independiente de su grado de severidad. con prolongación del período de eyección. también frecuente. En las fases más tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( > 80 mmHg ) y el paciente . debe limitarse los esfuerzos físicos. produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. debe indicarse la cirugia de reemplazo valvular. El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica. incluso en pacientes asíntomáticos. la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca : dilatación de la raiz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias es a través de una angiografía.Cuello : pulso arterial de ascenso lento. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatación de cavidades. Tratamiento. de un 3º Rcon galope.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio. corazón y eventualmente. renales. Su cuadro clínico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso infeccioso. . · Ecocardiograma: vegetaciones. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad. Diagnóstico. Tratamiento. progreso de insuficiencia valvular. compromiso del estado general. Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular. aparición o agravación de insuficiencia cardíaca. tienen origen en: · Cuadro infeccioso. Laboratorio · Anemia y elevación de VHS · Hematuria. inmunológicos o presencia vegetaciones al Ecocardiograma. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad. un diagnóstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente causal. · Hemocultivos positivos. Hipocratismo. microhematuria. pulmones. aparición de bloqueo A-V. por absesos anulares. se plantea en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con valvulopatia y se confirma cuando se agregan fenómenos embólicos. generalmente como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. se puede plantear la Valvuloplastía con Balón. El tratamiento de la E. elevación del nitrógeno ureico. Las manifestaciones clínicas de la E. · Fenómenos inmunológicos.I. particularmente las válvulas cardíacas. · Fenómenos embólicos.I. extremidades. 2) al daño valvular. Fenómenos inmunológicos: Petequias. dada la importancia del diagnóstico etiológico en el pronóstico.no puede cumplir con las limitaciones de la actividad física o con controles medicos periódicos. Embolias : manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales. Nódulos de Osler y Glomerulonefritis. que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes. 3) a fenómenos embólicos y 4) a fenómenos inmunológicos Manifestaciones clínicas. Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada. El diagnóstico de E. Sin embargo. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños Ocasionalmente.I. en un 25-30% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente negativo. anemia y esplenomegalia. Lamentablemente. · Daño valvular.

). la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia.en la región interescapular.gr. que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse . drenaje de absesos. Respecto de los antibióticos específicos. Corresponde a un dolor o malestar. Existe además algunos principios fundamentales en el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: · Debe utilizarse antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad.m.).). frío. con defocación dental cuando sea necesario. cuello. el tratamiento habitual consiste en una asociación de Penicilina. existe esquemas actualizados. endocarditis por hongos u otros gérmenes conocidamente resistentes. Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimentos con riesgo de bacteremia (v. hombros y brazos. · con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables. i.v. asociado a Gentamicina 1. orales. · por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o más para casos "especiales" (pacientes con prótesis cardíacas.m. mandíbula. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma. El seguimiento despues de completado el tratamiento médico es muy importante y debe incluir Hemograma y VHS y Ecocoardiograma.5 mg. De ahí la importancia de lograr aislarlo. incluyen Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina. Los antibióticos elegidos dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco. En los casos habituales. En casos de no haberse aislado el germen causal. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. en relación a procedimietos dentales. etc. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo.v. 2 g. Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo.: intervenciones dentales. En general. etc.o localizarse . si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños valvulares en que puede instalarse. también constituye indicación quirúrgica en algunos Centros. endoscopias. siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina. Profilaxis. Gentamicina y Cloxacilina. Debe prolongarse por varias semanas y está destinado a detectar precozmente la reaparición de la infección o señales de falla cardíaca. incluso antes de haberse completado el tratamiento antibiótico. se usa Amoxicilina.El exito del tratamiento de la infección depende importantemente de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibióticos. en caoso de alto riesgo. La indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones: · Cuando la endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente (perforación de velo. Ampicilina 1 g. emociones). · Por persistencia del cuadro infeccioso o por · Fenómenos embólicos. 1 hr. etc. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos./e. después./e. de carácter opresivo. i. Síndrome coronario crónico o Angina Estable. disponibles en la literatura. La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal. que habitualmente es retroesternal. El paciente habitualmente autolimita su actividad para . respiratorios o esofágicos. por kilo de peso. se recomienda Ampicilina 2 g. rotura de cuerdas. que se estima un alto riesgo de embolia. 30 min.

Dislipidemias. Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones. siendo más frecuente al iniciarse las actividades. Los elementos diagnósticos de Insuficiencia Coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. como por ejemplo. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA. Ocasionalmente puede ser nocturno.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. etc. arritmias. anemia. otras causas de angina (estenosis aórtica. Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B). salvo la presencia habitual de un 4º ruido. El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. hipertensión arterial. Insuficiencia renal. pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia. xantelasmas. sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y para evaluar elementos de insuficiencia cardíaca. Es variable a lo largo del día. etc. lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico. anemia.evitar la aparición del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. en la mayoría de los casos. Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es. etc. Diabetes. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. En la mayoría de los pacientes. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. Permite evaluar la capacidad física del paciente. hipertensión pulmonar. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. Radiografía de tórax: Sin valor específico. Diagnóstico de la Angina estable. miocardiopatía hipertrófica. En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes. etc. el examen físico es normal.). etc. hiper e hipotiroidismo. aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las "pesadillas". . Examen físico. con aparición de infradesnivel de ST.

alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo. El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica. que se normalizan en reposo. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica. los hallazgos de la Coronariografía. es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo.La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varían según los criterios de positividad que se utilicen: entre más estrictos. En los casos de Angina Estable. Terapia medicamentosa . la prueba será más específica pero menos sensible y viceversa. ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria. Pronóstico de la Angina estable. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto. que puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios. ya que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital. progresión de los síntomas. factores agravantes y eventualmente. En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clínico estable o inestable. antecedente de infarto del miocardio. información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de la actualidad. Otro examen diagnóstico de uso frecuente. el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda. respuesta a tratamientos previos. el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca. en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clínico: edad y actividad del paciente. En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad. aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundias durante el ejercicio. el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo. en los grupos extremos. La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria. Tiene limitaciones en cuanto no da información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita. Tratamiento de la Angina estable. pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual. la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo. en general el tratamiento de elección es el medicamentoso.

Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico. Tabaquismo. disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. caracterizada por episodios de dolor de reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Angina Inestable. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. es recomendable realizar una Coronariografia. que a diferencia de la angina estable. considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 1015%.A.v. y de Heparina e. con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso.v.) y aumentan el flujo coronario. que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. Trinitrina e. por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos. Teniendo en cuenta su etiopatogenia. Los B-bloqueadores. Hiperlipidemias. El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio. Para definir el manejo a más largo plazo. complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. Infarto Agudo del Miocardio (IAM) . que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico. Obesidad. La angina inestable es una situación clínica grave. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal. proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir. Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensión arterial. disminuyendo la vasoconstricción coronaria. pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Sedentarismo. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q" (ver más adelante) El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG. Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables".I. también la frecuencia cardíaca. los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. Este último grupo de factores está muy asociado con estilos de vida inapropiados. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar. Habitualmente se trata de un dolor o malestar. etc. Diabetes. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria. evolución natural y pronóstico. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa. se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos. es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos. fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina.

galope. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones. El paciente está quieto. dentro de las primeras 8 hrs. el síntoma más importante es el dolor. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. cuello y mandíbulas. intenso. pálido y sudoroso. de varias horas de duración. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPKMB y la Troponina T. 2) Luego aparece una onda Q.Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. Ambas se elevan en forma precoz. puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria). opresivo y angustiante. frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto. como Leucocitosis y aumento de la VHS. Sin embargo no es 100% sensible ni específico. más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo. disnea. angustiado. El ECG presenta una serie de alteraciones. etc. que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. con un nivel máximo a las 24 hrs. por lo que siempre debe interpretarse prudentemente. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años. el IAM es sintomático. epigastrio. . que corresponde a una zona de isquemia transmural. Electrocardiograma El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. dorso. sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. Laboratorio Clínico La necrosis produce alteraciones inespecíficas. comprometido. en particular en las primeras horas de evolución. En los casos típicos. ubicado o irradiado a región anterior del pecho. que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto (Figura): 1) Durante las primeras horas.4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. de origen isquémico. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope. 3º y 4º ruido. edema pulmonar agudo. como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) . Cuadro clínico En la mayor parte de los casos. acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos.

disnea. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales. galope 10% Killip III IC grave: EPA 40% Killip IV IC y shock Cardiogénico 90% . Grado Características Mortalidad Killip I Sin IC 5% Killip II IC moderada: congestión pulmonar basal.Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. oliguria. A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución.

Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio: En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis. diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo. síncope. como ruptura de aparato subvalvular mitral. establecer un plan de controles destinados a la prevención. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico. arritmia grave. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período. prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante. Posteriormente.Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática Ecocardiografia Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad. Fase Pre-Hospitalaria: Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente. Fase Hospitalaria: · El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. etc. las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental. electrocardiogáfico y enzimático. comunicación interventricular o derrame pericárdico. Diagnóstico El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico. en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones. debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y finalmente. . insuficiencia cardíaca aguda.

a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I.C. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina). sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con cateter de Swan-Ganz. para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización.) es de utilidad en pacientes con taquicardia. En casos de falla ventricular izquierda. que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual. el Infarto del Miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico. los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada. · Vasodilatadores coronarios: Trinitrina. arritmias.v. · Cuando aparecen evidencias clínicas de I. según necesidad (Morfina). Hipotensión persistente.5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía). shock cardiogénico. Fase post-hospitalaria: Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son: .C. congestión pulmonar refractaria. se indica la terapia específica: · Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto · Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg. · Anticoagulantes: Heparina. vasodilatadores y digitálicos. que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos. · Daño estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre. Una vez confirmado el diagnóstico. las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación. · Rehabilitación Física y Psíquica. · Isquemia residual o infarto no completado.. el activador del plasminógeno (tPA) y la Urokinasa. · Insuficiencia cardíaca · Considerando que la I. En general. En un alto porcentaje de pacientes. mediante la angioplastia del vaso ocluido. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz. cuidando de evitar la inactividad prolongada. post-infarto alejado. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto. informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación.5 mgc/8 hrs. Enalapril 2. pueden usarse drogas simpaticomiméticas. si aparecen evidencias de isquemia residual. como Dopamina o Dobutamina. sin insuficiencia cardíaca o hipotensión · Prevención y tratamiento de las arritmias precoces: · Bradicardia sinusal: Atropina. CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico.· Debe administrarse Oxígeno. deben usarse medidas convencionales. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo. cuyo uso. que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma relativamente selectiva. · Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs. especialmente si persiste dolor isquémico. en bajas dosis · Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i. · Pericarditis: normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos. diuréticos. Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa. sedantes y analgésicos. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6. oral) · Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial.25 a 12. · Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. etc. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad. como Oxígeno.C.

para estabilizar al paciente y Coronariografia precoz.· Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual. sin aparición de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia más extensas que las de necrosis. con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales.. cardiopatías congénitas. MIOCARDIOPATIAS Definición El término Miocardiopatía se refiere al compromiso miocárdico. El diagnóstico se plantea cuando. generalmente sub-endocárdica. etc. que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis..Dilatadas. El fenómeno etiopatogénico. degenerativas. Son los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. Infarto no trasmural o infarto no Q.) Esta definición excluye. lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural. para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía.Restrictivas e . Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. y · Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial. se confirma elevación enzimática moderada. Tabaquismo. Diabetes. que acompaña a la enfermedad coronaria. valvulopatías. por lo tanto. Sedentarismo. en la mayoría de estos pacientes. buscando detener el proceso isquémico. Obesidad. Hipercolesterolemia. Figura: Alteraciones ECG habituales en pacientes con infarto no Q. etc. etc. tóxicas.v. La conducta terapéutica debe ser más agresiva. B. hipertensión arterial. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en: A. Insuficiencia Cardíaca. arritmias. Se realiza un manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e. es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la zona afectada. el compromiso miocárdico isquémico o por sobrecarga ventricular. habitualmente difuso. de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias. en presencia de un cuadro clínico compatible. Es una situación clínica inestable.

signos de Hipertofia de Ventrículo Izquierdo y trastornos inespecíficos de la repolarización. También pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas. causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v. fatigabilidad. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología. Una vez iniciados los síntomas de insuficiencia . etc. sino también sobre el tejido intersticial.. con lisis miofibrilar. Habitualmente existe hiperactividad simpática.gr. · Ecocardiograma: Lo más típico es la demostración de la dilatación ventricular sin hipertrofia y marcada disminución de la contractilidad. Evolución Tal como se menciona más arriba.gr. alcohol. drogas anticancerosas). con galope por 3R y frecuentemente un soplo de insuficiencia mitral y tricúspide y los hallazgos congestivos pulmonares y viscerales propios de la insuficiencia cardíaca. · Monitoreo de arritmias (Holter): Un porcentaje importante de pacientes presenta arritmias ventriculares complejas (extrasistolia ventricular polimorfa. · ECG: Son frecuentes los trastornos de la conducción ventricular (Bloqueos de Rama). postulándose las infecciones virales como el factor etiológico subyacente en muchos de estos pacientes. edema de extremidades. lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular.Hipertróficas. que parecen actuar no sólo sobre los miositos. medida por los niveles de Nor-Adrelanina circulante. MIOCARDIOPATIA DILATADA El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del miocardio. ("down regulation") Manifestaciones clínicas Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardíaca Global.) que pueden ser objetivadas mediante la monitorización continua (Holter). pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación b-adrenérgica en el miocardio. taquicardias ventriculares. las evidencias de congestión pulmonar. la mayoría de los pacientes tienen un período asintomático de duración variable. Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos. infecciones virales). Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas. infecciosos (v. etc. ortopnea y disnea nocturna. Normalmente afecta a ambos ventrículos. Laboratorio · Radiografia de tórax: Lo más característico es la gran cardiomegalia y en casos más avanzados. en general de instalación rápida. En el examen físico se aprecia un corazón dilatado. en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. etc. extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación. Las manifestaciones corresponden a los síntomas clásicos de la insuficiencia cardíaca global: disnea de esfuerzos.C. precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración. situación que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico. metabólicos (hipotiroidismo). pero puede predominar en uno de ellos.

por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria. su uso es aún limitado. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad. pero un 50% de los casos son de tipo familiar. Manifestaciones Clínicas La mayoría de los pacientes tienen un largo período asíntomático. sin dilatación de la cavidad. · Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. debido a los riesgos de agravar la insuficiencia cardíaca. La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas. aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico. su evolución es habitualmente progresiva. · Fatigabilidad y síncopes. especialmente de Amiodarona. que se contacta con el septum. existe consenso de que si bien ayudan a mejorar los síntomas clínicos. los inhibididores de la enzima convertidora. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular. por hipertensión de AI. El uso de antiarrítmicos es frecuente. Tratamiento Debido a la ausencia de una etiología conocida. no mejoran la sobrevida. Los dos últimos factores no son fijos. con antecedentes familiares positivos. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica. En relación al uso de drogas inótropas positivas. en ausencia de una sobrecarga mecánica. . las que también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. con los que se observaría una mejoría en la sobrevida. siendo la muerte súbita -habitualmente en relación con esfuerzos. No se conoce la etiología.cardíaca congestiva. por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia. que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias. · Angina. En esta obstrucción participan varios factores: · Hipertrofia septal · Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole. por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo. Los síntomas pueden ser muy variados. También se ha comunicado el uso de b-bloqueadores en bajas dosis. típicamente mayor en el septum interventricular. con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años. Fue precisamente en estos pacientes en quienes primero se demostró los beneficios a largo plazo del uso de estos vasodilatadores. sin embargo. diuréticos. es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo. digitálicos y en particular.la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes. las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares. dependiendo del factor fisiopatológico predominante: · Disnea y signos congestivos pulmonares. que genera un gradiente de presión VI-Ao. régimen hiposódico. en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento médico convencional para la Insuficiencia Cardíaca: reposo. aunque su utilidad en prevenir la muerte súbita no ha sido definitivamente probada.

El pronóstico es en general muy variable. tanto por aumento de la contractilidad (v. Nitritos) Laboratorio El electrocardiograma muestra signos claros de HVI y puede presentar ondas Q. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva son tratados con las medidas convencionales. En algunos pacientes muy sintomáticos y con grandes gradientes trans-aórticos. ocasional.gr:Valsalva. con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrículo izquierdo de tipo concéntrico.En el examen físico. con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico: · Pulso carotídeo de ascenso rápido. tipo céler. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica. el tratamiento consiste en bbloqueadores.: ejercicio. en ausencia de valvulopatía aórtica. · Soplo sistólico de regurgitación mitral. El ecocardiograma demuestra la hipertrofia. El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide. por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG. en que predomina la llamada disfunción diastólica. en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la enfermedad: palpitaciones. El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva. rebelde al tratamiento. Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos. Diagnóstico y tratamiento. al confirmar la hipertrofia. siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente. a veces asimétrica. el soplo de eyección aumenta de intensidad con los aumentos del gradiente VI-Ao. debido a que al disminuir la . Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva. que incluyen la septectomia parcial y a veces el reemplazo de la válvula mitral. · 4º ruido. · Soplo sistólico de eyección. Calcio-antagonístas y antiarritmicos. Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y electrocardiográficamente importante. dolor al pecho o síncope. en ausencia de daño valvular. En los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva. ya que al reducir el tamaño del ventrículo pueden aumentar el compromiso hemodinámico. que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media. b-agonistas) como por disminución del volumen del VI (v. Existen diversas técnicas quirúrgicas. Típicamente. · Doble latido apexiano. frecuentemente asimétrica. en estos pacientes están contraindicados las drogas inótropas positivas. Ocasionalmente puede requerirse de un estudio hemodinámico y angiográfico. principalmente por hipertrofia septal.gr. La radiografía de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos. El método diagnóstico más sensible y específico es el Ecocardiograma. el movimiento anormal de la válvula mitral y la existencia de un gradiente VI/Ao (mediante el dopler). se plantea la cirugía. en particular cuando debe descartarse la coexistencia de una enfermedad coronaria. En general.

las alteraciones ECG y el derrame pericárdico. por lo que en general se considera que las pericarditis virales y las idiopáticas son. un epifenómeno de una enfermedad más importante. que se "superponen" a los ruidos normales. Pericarditis Infecciosas Frecuentemente. secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y la pericarditis asociada al sindrome de Dressler. Las características hemodinámicas y clínicas de las miocardiopatias restrictivas son muy similares a las de una pericarditis constrictiva y habitualmente su diagnóstico se plantea cuando se sospecha una pericarditis. Es de evolución incidiosa y raramente se diagnostica en la etapa aguda. que se presenta a partir de la segunda semana post-infarto. especialmente por virus Coxsakie o echovirus.presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco. en la práctica. con fluctuaciones de intensidad. Entre la mas frecuentes se encuentran: · Pericarditis asociada al infarto del miocardio. Pericarditis Aguda Las pericarditis agudas pueden ser causadas por la mayoria de las etiologías mencionadas y sus principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico. Se confirma con la biopsia miocárdica. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante. que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. . Síntomas y signos El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal. Son ruidos mas bién finos. puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. pero no hay evidencias de alteración pericárdica a Rayos X ni al ecocardiograma. la misma entidad clínica. Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente están asociadas a infecciones pulmonares y cirugia o traumatismos torácicos. En este caso se distinguen dos situaciones diferentes: la pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto. La razón para insistir en el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva es que las miocardiopatias restrictivas tienen muy mala respuesta al tratamiento. a veces irradiado al dorso. en general. Por sus características. Diagnóstico y Tratamiento. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios. Sin embargo estudios epidemiológicos y virológicos ha logrado determinar que muchos de estos episodios son de origen viral. que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". las pericarditis agudas son de causa desconocida o idiopática. · Pericarditis neoplásica · Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno. cuello y hombros. Los germenes más frecuentes son el estafilococo y el neumococo. como en algunas regiones del Sur de nuestro pais o en pacientes inmunodeprimidos. Puede durar horas y dias. pero que debe tenerse presente en lugares de alta prevalencia de la enfermedad. los frotes pericárdicos. secundaria a fenómenos de autoinmunidad. a diferencia de las pericarditis que son de indicación quirúrgica. Pericarditis No Infecciosas. Las pericarditis no infecciosas constituyen. · Pericarditis urémica. complicación de la insuficiencia renal crónica. La pericarditis Tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis. sistólicos y diastólicos.

es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS.En las pericarditis agudas en primera etapa. por el dolor y las alteraciones ECG. En algunos casos se puede aislar el virus causal. Diagnóstico y Tratamiento El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clinica y ecocardiográficamente. Sin embargo todas pueden complicarse de tamponamiento. Registro ECG que muestra un desnivel positivo de ST difuso. del ST Figura. el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-epicárdica. En las pericarditis con derrame pericárdico. ocasionalmente están precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. pero en otros no es posible. . que pudieran tener tratamiento específico. difuso. habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado. sin la sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. sin características diagnósticas específicas. Pericarditis Idiopáticas o Virales : Son las más frecuentes y afectan de preferencia a hombres entre los 20 y 40 años. característico de Pericarditis Aguda. que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST. Un diagnóstico diferencial importante es el de Infarto del Miocardio. también deben diferenciarse de otras pericarditis infecciosas. En la evolución posterior puede aparecer inversión de las ondas T. lo que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. Tamponamiento Cardíaco Es la complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico.

dolor. en caso de ser posible. tales como Aspirina. Extrasístoles supraventriculares. Indometacina y eventualmente corticoides. subaguda o crónica. El cuadro clínico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopáticas. otras infecciones. etc. La complicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricicón pericárdica. Pericarditis Infecciosas por germen específico : Puede tratarse de complicaciones de cirugía torácica. insuficiencia renal. Puede evolucionar en forma aguda. especialmente de edad avanzada. Arritmias. Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales. Pericarditis Post-Infarto o Post-Injuria: Existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis Aguda 1 a 6 semanas después de una injuria miocárdica: infarto. cuyo origen parece ser una reacción de auto-inmunidad. artritis reumatoidea. etc. Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe habitualmente a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. por lo que no es raro que se recurra a la biopsia pericárdica. pueden evolucionar hacia una pericarditis subaguda y engrosamiento pericárdico. En cada caso el manejo debe orientarse a aliviar el dolor. en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. habitualmente seguida de un complejo QRS angosto. mayor o menor a 120 milisegundos. El diagnóstico etiológico suele ser dificil. En algunos casos se pueden repetir los episodios y más raramente. etc. neoplasias. Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. extensión de supuraciones intra-torácicas. radioterapia. poliarteritis nodosa. trauma. localización de sepsis. Arritmias Supraventriculares Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Flutter auricular . a efectuar un tratamiento etiológico específico. La mayoría de los sujetos con extrasistolia supraventricular no requiere de terapia específica. etc.Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura. Pueden originarse en la aurícula. En la forma aguda o subaguda se presenta con fiebre. a prevenir o tratar el tamponamiento y. Otras Pericarditis: Existe numerosas otras causas de pericarditis y derrame pericárdico. En casos de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS. cirugía cardíaca. Las pericarditis idiopáticas no tienen tratamiento etiológico y se utiliza analgésicos y antiinflamatorios. con un intervalo PR igual. tales como: enfermedades del colágeno (lupus. El tratamiento se basa en el uso prolongado de antibióticos específicos.). Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV). flutter y fibrilación auricular). frotes y derrame pericárdico.

que tiene un éxito de aproximadamente 90%. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía demostrable (F. Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto. En el examen físico. En la actualidad. . el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"). Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico. El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es la cardioversión eléctrica. Figura: registro de fibrilación auricular. Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2.A. el tratamiento definitivo más efectivo para los pacientes con flutter y corazón estructuralmente normal es la fulguración. que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas. La F. habitualmente con síntomas agregados. Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía. acidosis.A. Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1 Fibrilación auricular (F.) La F. puede ser paroxística o puede establecerse como una arritmia crónica. Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular. con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardíaca de aproximadamente 150x' Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. idiopática). el efecto más constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo la conducción A-V. hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica. D3 y AVF.El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base. También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia. angina e incluso síncope.A.A. tales como disnea.

Grado de compromiso cardíaco: quienes tienen menor daño cardiaco y mejor capacidad funcional.Los objetivos del tratamiento de la F. etc. son: · Controlar la frecuencia cardíaca · Prevenir embolias arteriales · Recuperar ritmo sinusal El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los fármacos más utilizados son la digital y la Amiodarona. 6. el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal. hipertensión arterial grave. Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. dependerá principalmente de: 4. mayor porcentaje de recurrencia. deberá decidirse si se efectúa una cardioversión eléctrica. Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos. es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante. En algunos pacientes. sin cardiopatía demostrable. tales como Amiodarona. particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral. betabloqueadores y antiarrítmicos 1C. Figura: Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular (188x') En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular.A.A.A. persiste. El éxito alejado de la cardioversión eléctrica en la F. Otro objetivo del tratamiento de la F. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada. a pesar de un tratamiento antiarritmico adecuado. mantienen ritmo sinusal por más tiempo. Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes. . 5. mareos. En caso de fibrilación auricular paroxística recurrente suele ser necesario utilizar antiarrítmicos profilácticos. Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Miocardiopatía dilatada. malestar precorial indefinible. etc. Duración de la fibrilación auricular: a mayor antigüedad de la fibrilación auricular. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía. uso habitual de anti-inflamatorios. Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). mala comprensión del tratamiento. Tamaño de la aurícula izquierda: a mayor tamaño de la aurícula izquierda menores son las posibilidades de éxito de la cardioversión. Si la F. que puede reaparecer con la terapia farmacológica inicial.A. con QRS generalmente angosto.

C. monomorfa. las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: digitálicos. debe plantearse la fulguración intracavitaria. La terapia profiláctica tradicional. destinada a evitar nuevas crisis de arritmias. La extrasístolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta después de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía. Se habla de bigeminismo cuando en una serie de tres o más complejos sinusales. · Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular. · Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica. cada uno de ellos va seguido de un extrasístole. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular. verapamil. · Taquicardia incesante de la unión. Las maniobras vagales logran yugular las crisis en un buen número de casos. en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes. que tiene un éxito superior al 95% de los caos. · Flutter auricular atípico. incluye Amiodarona y antiarrítmicos 1. existiendo una clara asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función ventricular izquierda. Significado de la extrasístolia ventricular.Dado que habitualmente el nódulo aurículo-ventricular forma parte del circuito de reentrada. a no ser que la arritmia sea sintomática e interfiera con la calidad de vida. También son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente. polifocal o repetitiva (en pares o tripletas) . menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnósticos o terapéuticos interesantes: · Taquicardia sinusal inapropiada. La variabilidad de la morfología de los extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular polifocal. por lo son el tratamiento de primera elección. Los sujetos sanos pueden presentar extrasístolía ventricular simple y su pronóstico de vida es normal. Figura: Extrasistolía ventricular aislada. · Taquicardia auricular multifocal. adenosina. Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando son de igual morfología. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento antiarrítmico. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrítmicos. Arritmias Ventriculares Extrasístolia ventricular Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro. Otras formas de taquicardias supraventriculares Existe una variedad de otras arritmias supraventriculares. las drogas de elección para la conversión de TPSV son el verapamil y la adenosina. ancho y no precedido de onda P. En caso de requerirse. Figura : Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares. En la actualidad.

· Ausencia de complejos RS en precordiales. miocardiopatías. antidepresivos tricíclicos. Esta arritmia tiende a ser muy rápida y autolimitada. prolapso de la válvula mitral y en enfermedades valvulares. Las Torsades de Pointes representan una taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT.V. La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico.V. Figura: Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa. Otras Variedades de Taquicardia Ventricular: · Torsades de Pointes. El manejo de pacientes con T. pudiéndose acompañar de síncope. dependen de la frecuencia de la arritmia. · Existencia de complejos de fusión. Las alternativas de tratamiento incluyen drogas antiarrítmicas y en casos refractarios. Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V. fenotiacinas). anormalidades electrolíticas (hipokalemia. disfunción del nódulo sinusal). Los síntomas asociados a las T. Las T. El diagnóstico diferencial de una T. de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base.) Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria. edema pulmonar. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia). Las T. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia. la Procainamida y la Amiodarona. Manejo de las Taquicardias Ventriculares. ya que tiene un alto riesgo de muerte súbita. raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable. En general son más sintomáticas que las TPSV. procainamida. síntomas de hipoperfusión cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversión eléctrica. pueden ser tratados farmacológicamente si el paciente está hemodinámicamente estable.V. aún cuando puede degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita. Los episodios sostenidos de T. .V.Taquicardia Ventricular (T. debe hacerse con las taquicardias asociadas a bloqueo de rama. · Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg. etc. la colocación de un desfibrilador implantable.V. angina. colapso cardiocirculatorio.V. recurrente asociada a cardiopatía con disfunción ventricular suele ser complejo. hipomagnesemia) o a drogas que induzcan prolongación del intervalo QT (quinidina. Existe varios criterios electrocardiográficos para hacer el diagnóstico de Taquicardia Ventricular: · Disociación aurículo-ventricular. Este último procedimiento esta actualmente en pleno desarrollo.V.

por lo que estos pacientes requieren de evaluación y manejo arritmológico. En la mayoría de los casos. Cuando la fibrilación ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio. Su síntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos.Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular. segmento ST ni ondas T. que en la mayoría de los casos ocurre en las primeras horas. En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS.V. Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilación ventricular primaria... a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. asientan en el nódulo AV. Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS.Isquemia miocárdica y 2. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno. No se distinguen complejos QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. En especial bebe considerarse el uso de defibriladores implantables. tiene una alta tendencia a la recurrencia. · Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. la que es reemplazada por tejido fibroso y graso.Figura: Registro del inicio de una T. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas más frecuentes de fibrilación ventricular son : 1. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha. a distintos niveles del sistema excitoconductor. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado. · Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho. El manejo de pacientes con fibrilación ventricular requiere de desfibrilación eléctrica inmediata. Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del . Bloqueos Aurículo-Ventriculares (A-V) Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos. Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. polimorfa (Torsade de Poites) en paciente con QT largo. apareciendo una pausa.

más rápido y más estable el ritmo de escape). · Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis).V completos pueden ser permanentes o intermitentes. · Infarto de cara diafragmática. El pulso venoso muestra ondas "a" en cañón. La calidad del ritmo de escape que comande los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine (mientras más alto el sitio del bloqueo. amiodarona. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos. · Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). A continuación se hace un listado de las indicaciones más frecuentes de los antiarritmicos de uso habitual: . Los bloqueos A. la intensidad del primer ruido será variable y la presión diferencial estará aumentada. acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. etc. El tratamiento de los Bloqueos A-V de alto grado o sintomáticos. enfermedades por depósitos. Causas de bloqueo aurículo-ventricular. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. · Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev). Bloqueo A-V completo Al examen físico se encontrará un pulso lento. En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos. · Otros (colagenopatías. Son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His. Las causas más frecuentes de bloqueo aurículo-ventricular proximal son: · Medicamentos: digital.). betabloqueadores. · Miocardiopatías. Los bloqueos A-V completos. · Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas. Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: · Fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre). · Bloqueo A-V congénito. en especial de la llamada crisis de Stock Adams. consiste en la implantación de un Marcapasos Clasificación de antiarrítmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos. Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V.intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. también pueden presentarse con mareos. insuficiencia cardíaca y muerte súbita. Bloqueos aurículo-ventriculares completos. verapamilo. Figura. Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas. habitualmente sin secuelas neurológicas. · Aumento del tono vagal. que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita.

Para suprimir taquicardias sostenidas. de diámetro. interrumpiendo los circuitos de reentrada que mantienen la arritmia y permiten la reaparición del ritmo sinusal. hipoxemia. trastornos hidroelectrolíticos. de aproximadamente 12 cms. · Amiodarona: Todos los niveles: SV y V · Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V.: F. En la actualidad se están utilizando aparatos. El uso de antiarrítmicos es fundamental para que el paciente mantenga el ritmo sinusal después de la cardioversión. Verapamil.. el éxito inmediato depende de la gravedad de la cardiopatía y del grado de compromiso sistémico. · Verapamil: Taquicardias supraventriculares. La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta las probabilidades de que reaparezca la arritmia. Esta descarga eléctrica logra la depolarización homogénea de las aurículas y ventrículos.v. · T.v. mediante dos electrodos. Para deprimir la conducción aurículo ventricular. Betabloqueadores. crónica): · Digitálicos. Son los llamados defibriladores implantables. Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias. CARDIOVERSION ELECTRICA La cardioversión eléctrica es un procedimiento utilizado para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas. que persisten a pesar del tratamiento medicamentoso (en particular la fibrilación auricular y el flutter auricular). b. En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a ser sometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente tratados con anticoagulantes y con antiarritmicos. Verapamil. Por esta razón es que se seleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad de reaparición de la arritmia. Adenosina. · Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares. asociados a isquemia miocárdica. En los casos de cardioversión de urgencia. Amiodarona. · Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V). etc.) a través del corazón. · TPSV: Amiodarona. La indicación inicial del método fue la fibrilación ventricular.A. c.6 mseg. habitualmente Amiodarona o Quinidina.a. que se aplican en la región esternal y posterior o lateral izquierda del tórax.: Lidocaina i. de ahí el uso del término "defibriladores".V. Consiste en la aplicación de una corriente continua de alta energía y muy breve duración (4 . (Ej. Digital. similares a los marcapasos implantables. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i. que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar descargas eléctricas destinadas a interrumpirlas. en particular de la presencia de acidosis. Actualmente se utiliza en el tratamiento de urgencia de arritmias con compromiso hemodinámico (especialmente fibrilación ventricular y taquicardia ventricular) y en el tratamiento electivo de arritmias sostenidas. Corazon Pulmonar .

desorientación. · Insuficiencia cardiaca derecha. digitalices si tiene FA. Oxigeno. Arritmias.Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 / 3º GC / 4º Presión de llene VI.Mejorar la función miocárdica: Dobutamina. Evolución: Aguda: TEP masivo/PAP sist mayor 40-50mmHg. Diagnóstico: Clínica: · Patología pulmonar: tosedores y expectoradotes crónicos. Crónica: http secundaria a patología pulmonar. Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA. Miocarditis. xifoescoliosis. ICC.Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales. retención de CO2. Insuficiencia valvular ag. profilaxis de infecciones. Manejo de la insuficiencia Cardiaca Derecha: Diureticos. bronquial o de la caja torácica. Shock Cardiogénico Definición: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la función cardiaca. Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida) específicamente Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: . Tratar los factores agravantes o desencadenantes. Bbloqueadores(hiperactividad simpática y down regulation). Tratamiento: Reconocimiento de la condición . Clínica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades frías y cianóticas / disnea (frecuentemente. dopamina(en condiciones agudas).Vasodilatadores venosos y arteriales Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico: . Espironolactona. depresión ventricular postoperatoria. . no siempre) / livideces. Fisiopatología: Disminución GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metabólica. Tratamiento: Tratar la insuficiencia respiratoria. · Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central. Etiología: IAM. .Reposo y el uso de O2à ¯ trabajo respiratorio y Resistencia. digitálicos(crónicas). somnolencia. Vasodilatadores Medicamento .Definición: ICD secundaria a patología pulmonar. disnea crónica. etc.

5 -10 mg c/12 hrs.25-2. 12. c/24 hrs. 10 mg c/8 hrs.25-6. Furosemide .5 mg c/12 hrs.5 mg c/12 hrs Diuréticos Hidroclorotiazida Túbulo distal 25-50 mg c/24 hrs Metolazona Túbulo distal 1.5 mg c/24 hrs. Isosorbide (oral) Nitrito. Enalapril Inhibidor ECA 2.5mg/c12 hrs 6.50 mgc/8 hrs.25 . Espironolactona Antagonista de Aldosterona 25 .Efecto Dosis Inicial Dosis Mantención Captopril Inhibidor ECA 6. Lisinopril Inhibidor ECA 2. 5 -10 mg c/24 hrs.VD venoso 5 mg.25 mg c/12 hrs.5-25mgc/8 hrs.5mg c/24 hrs Triamtirene (#) Tubo colector 100-200 mg c/24 hrs Amiloride (#) Tubo colector 5 . Hidralazina Vd arterial directo 12.5 mg c/8 hrs.10 mg. 25 -50 mg c/8 hrs.12. c/8 hrs. Betabloqueadores Carvedilol Antagonista B1-B2 – A1 3.

Diurético de asa 10-20mg e.v. 20 - 80 mg c/12 a 24 hrs Digitálicos Medicamento Vida media Dosis inicial Dosis de mantención Cedilanid 16 – 20 hrs. 0,4 - 1,2 mg e.v. en 24 hrs. --Digoxina 30 – 40 hrs. 0,25 mg. c/12 hrs. x 3 a 5 días 0,125 - 0,25 mg c/24 hrs

Embolía Pulmonar Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, disección aórtica, neumotórax, etc. La embolía pulmonar puede acompañar, pero también semejarse, a otras enfermedades cardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. La estrategia óptima es una integración en la aproximación diagnóstica que incluye: Historia metódica, examen físico apropiado y test selectivos apropiados. Respecto de la historia se deben buscar detalles, historia familiar de trombosis venosa, factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurítico, tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. En el examen físico, los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida, los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia; el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva, especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas, especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiográfico.

Puede haber también fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. El shock es la manifestación característica de la embolía masiva, los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia, sensación de angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio, acentuación del segundo ruido y signos de shock. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. Las anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas, constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embolía pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior, especialmente en las derivaciones de V1 a V4. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho, como resultado de la sobrecarga de presiones. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el hallazgo de disnea inexplicada, disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. Sin embargo, si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio, neumonía, falla cardíaca o cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía, éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión, con perfusión normal o con alta probabilidad, es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos, de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Si el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente, varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método.

Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones . Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares y segmentarias. La angio TAC es altamente sensible, específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%, con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. Además, da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón, pleura, corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado, siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5,6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías, cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. La angio TAC, por lo tanto, tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal, reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal, especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva, que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presión de ventrículo derecho, como también infarto al miocardio, disección de la aorta o derrame pericárdico, los cuales pueden similar embolía pulmonar. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. Por ejemplo, la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi

excluir la embolía pulmonar, mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como hemorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. La recomendación es de heparina no fraccionada 5.000 uds. a 10.000 uds. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h, pero no excediendo a 1.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva, shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. Sin embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor, lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa, podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres o con balones de angioplastía es un método, en general, fácil de implementar para un radiólogo entrenado. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción, pero esta técnica aún no está bien

desarrollada. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior, generalmente bajo las venas renales, son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación, en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación, por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir, repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido, pero posible de realizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo, de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.

DISECCIÓN AORTICA Se produce una separación de las capas de la aorta a nivel de la media, apareciendo un “colgajo intimo-medial” en la luz de la aorta, que la divide en falsa luz y luz verdadera. Este colgajo es el signo directo más importante que deberemos buscar en las pruebas de diagnóstico por imagen. También tiene interés identificar cuál es la luz falsa y la verdadera, y si es posible la puerta de entrada. Se usan dos clasificaciones, dependiendo del nivel al que se ha producido la disección, y que tratan de reflejar la afectación proximal, (por delante de la salida de la subclavia izquierda), que tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas: Clasificación de De Bakey: · Tipo I: Afectación proximal y distal. · Tipo II: Afectación proximal. · Tipo III: Afectación distal.

Síncope: En general indica rotura de la pared aórtica. y que puede extenderse hacia abajo a medida que progresa la disección. Clínica neurológica por afectación de los troncos supraaórticos. I. Es frecuente encontrar alguna anomalía (>80% disecciones). Asimetría de pulsos: Se observa en el 40% de las disecciones. que puede cursar con semiología de I. en la práctica su expresividad es muy variable. · Tipo B: Afectación distal. (siendo además prioritario normalizar la P art.C. de instauración brusca (máxima intensidad desde el primer momento).C. Si encontramos un IAM no debemos descartar disección de forma inmediata. por tener una expresividad clínica muy variada y poco específica. A continuación apuntaremos una serie de datos clínicos y semiológicos que sugieren el diagnóstico: · En la anamnesis: Dolor centrotorácico que se irradia a la espalda de forma transfixiva. Ensanchamiento mediastínico. Aunque esa es la descripción clásica y más típica del dolor de la disección. El diagnóstico en Urgencias de disección es muy difícil.Clasificación de Stanford: · Tipo A: Afectación proximal. Roce pericárdico: Si hay efusión a pericardio. Sospecha diagnóstica. Manejo en Urgencias: . Soplo diastólico aórtico: En el 50% de las disecciones proximales se afecta la válvula aórtica. Un signo equivalente es la asimetría en las cifras de P art tomada en los 4 miembros. Una P art normal no excluye el diagnóstico. · En la exploración: HTA importante: Con mucha frecuencia el paciente disecado se presenta muy hipertenso. Anomalías de la silueta aórtica (ensanchamiento). Hay que señalar que el ECG puede verse alterado de formas muy diversas. y podemos encontrarnos desde dolor típico de isquemia hasta dolores sordos de características mecánicas. Regla: En sospecha de disección tomar P art en los 4 miembros. Si una disección aórtica presenta hipotensión las probabilidades de taponamiento cardíaco (por rotura o efusión a pericardio) son altas. (si hay Insuficiencia aórtica aguda). (Moraleja: No confiarse). ya que si ésta se extiende a las arterias coronarias puede complicarse con síndromes coronarios agudos. pero poco específicas. pues contribuye a que la disección progrese). · En la Rx tórax: Con frecuencia es la prueba diagnóstica que despierta las sospechas y que motiva la petición de otras pruebas de imagen más específicas. produciendo una insuficiencia aórtica aguda. Derrame pleural izquierdo.

y betabloqueante.Un 70% tienen síntomas en el primer año. es necesario modular la contractilidad primero). Clasificación CIV: 30% de CC / frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada IM. fenitoína. Norma básica: Antes de emplear nitratos u otros vasodilatadores es necesario betabloquear (de lo contrario. · ETT y ETE: Son preferibles en pacientes inestables. que tiene efecto alfa. rubéola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar. Función renal: Se altera si hay afectación de arterias renales.Se presentan en 1% de los RN . HTP por transmisión y por cambio de histología de la pared. Hiperflujo pulmonar 2. y puede hacer progresar la disección. En nuestro medio existe predilección por el labetalol.Asocia a Alteraciones cromosómicas (Down 50%. administrado i. Marcadores daño miocárdico: Pueden alterarse si afecta a coronarias. ¯ crecimiento y desarrollo) . · Solicitar prueba de diagnóstico por imagen: En nuestro medio tendremos 2 opciones: TC con contraste o ETT/ETE. monitorizado. . Tipos de Cortocircuito De Izquierda a Derecha(acianóticas) Fisiopatología: 1. radiación). Turner 45%) y a noxas ambientales(OH 30-40% CIV-CIA.. pero localizan mejor la posible puerta de entrada. nitroprusiato u otros hipotensores. CIA: 10% de CC / frecuencia ostium secundum / . Delimitan peor la extensión de la disección. debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el siguiente examen físico: Desnutrición (x ¯ gasto energético. · Solicitar análisis habituales y comprobar afectación visceral de la disección. Podemos ver el colgajo intimomedial. Clínica: En el niño. Amilasemia/transaminasas/equilibrio ácido base: Pueden afectarse si hay compromiso de las arterias mesentéricas.). Para ello podemos emplear betabloqueantes. · Control estricto de P art.. la vasodilatación aumenta la velocidad con que la sangre es expulsada del ventrículo. Cardiopatía congénita Epidemiología y generalidades .v. · TC con contraste: Requiere estabilidad hemodinámica del paciente. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. Clasificación: cortocircuito de Ià D (50%CC) / Dà I / obstructivas del lado Izquierdo del Corazón.frec Ostium primum Ductus persistente: 10% de CC / en niños prematuros se cierra con indometacina (anti PG). di George 80%. en tracto de salida IA.· Reposo absoluto en cama. la extensión de la disección y parte de las posibles complicaciones (derrame pericárdico. drogasà Li Ebstein..

Hay > flujo pulmonarà >retorno venoso + O2à < cianosis. de Eisenmenger: Resistencia vasc pulmonar ® ¯ shunt izq-der ® reversión flujo der-izq(cianóticos) (hipertrofia túnica ½ arteriolar / proliferación intima / fibrosis y obstrucción arteriolar) CIV y ductus: HTP x hiperflujo ® RN ® 1á pueden tener daño pulmonar irreversible Tto: CIV: Sintomático: diuréticos. si no es rapidamente corregida./ taquipnea y dificultad respiratoria / ruidos "húmedos" pulmonares / espiración prolongada / precordio activo / latido hiperdinámico / soplo cardíaco y hepatomegalia. HVD. cambio del shunt (S de Eisenmenger) de derecha a izquierda e insuficiencia cardíaca. el término se aplica también a una disfunción cardiorespiratoria aguda y severa. Al igual que en los anteriores. La disfunción severa de cualquiera de los sistemas cardíaco o respiratorio. se puede desarrollar un S. No así en adultos PARO CARDIORESPIRATORIO DEFINICION El paro cardiorespiratorio es la detención de la función cardíaca y respiratoria. drenaje venoso anómalo. Ductus arterioso: Se caracteriza por una presión pulmonar normal y un gradiente continuo en el ciclo cardíaco. resultará en la falla del otro.Riesgo de AVE es > en niños menores de 4 años con cianosis y déficit de fierro(por flebotomías terapéuticas). CIV.Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de hiperviscocidad(letargo.Circuitos independientes: Transposición arterial. Clínica: . soplo mediosistólico de eyección pulmonar.Hemostasia está anormal ya que hay deficiencia en la función plaquetaria y en los factores de la coagulación . desarrollarán arritmias auriculares. digitálicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en <6 meses CIA cateterismo Ductus: prematuros ® Indometacina / RN termino ® cateterismo De Derecha a Izquierda (cianóticas) Fisiopatología (Frecuencia en orden decreciente) . CAUSAS TOXICAS Numerosos agentes tóxicos pueden dar lugar al paro cardiorespiratorio. acentuación del cierre tricuspídeo. muchos de estos. . etc. pasando por la enfermedad obstructiva pulmonar (que determina el síndrome de Eisenmenger). Dextroposición de la aorta) . CIA: pacientes usualmente son asintomáticos. regurgitación aórtica. HTP. sin embargo pueden tener alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones respiratorias. endocarditis infecciosa. atresia tricuspídea. clasificados de acuerdo al mecanismo subyacente incluyen: . alteraciones visuales) si presenta una deshidratación.Mezcla Total Ej: Ventrículo único. . Ejemplos importantes. CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontáneo hasta la insuficiencia cardíaca congestiva con muerte en la infancia precoz. lo que da un soplo continuo con acentución de fin de sístole. En la práctica. desdoblamiento amplio y fijo del 2° ruido. Examen físico: 1R normal o desdoblado. Por los 40 años.Obstrucción al flujo pulmonar más comunicación Ej:Tetralogía de Fallot (Estenosis pulmonar. Esta complicación es mas probable que ocurra en intoxicaciones en individuos con una enfermedad cardiorespiratoria subyacente.

carbamatos y agentes nerviosos) .Depresión del centro respiratorio: Barbitúricos Benzodiacepinas y otros agentes hipnóticos y sedantes Alcohol etílico Opiáceos Fenotiazinas Propoxifeno Antidepresivos tricíclicos Debilidad de los músculos respiratorios: Botulismo Algunas intoxicaciones por peces y mariscos (tetraodontoxina. saxitoxina) Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados.

Bloqueantes neuromusculares símil curare Veneno de serpientes Estricnina Tétanos Edema pulmonar no cardíaco o neumonitis: Cloro y otros gases irritantes y vapores Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados. carbamatos y gases nerviosos) Paraquat Fosgeno Aspiración pulmonar del contenido gástrico o de destilados del petróleo Salicilatos Disminución de la contractilidad cardíaca: Barbitúricos .

Bloqueantes beta-adrenérgicos Bloqueantes de los canales del calcio Ergotaminas Antiarrítmicos tipo Ia o Ic Antidepresivos tricíclicos Hipotensión por pérdida de volumen: Hongos conteniendo amanitina Arsénico Colchicina Sulfato de cobre Hierro Bradicardia o bloqueo auriculoventricular: .

carbamatos y agentes nerviosos Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Antidepresivos tricíclicos Taquicardia o fibrilación ventricular: Anfetaminas y estimulantes vinculados Antihistamínicos (terfenadrina y astemizol) Destilados aromáticos y halogenados del petróleo Cafeína Hidrato de cloral Cloroquina e hidrocloroquina Cocaína .Bloqueantes beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Inhibidores de la colinesterasas (organofosforados.

Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Fluoruros Fenotiacinas (especialmente tioridazina) Quinidina y otros agentes antiarrítimicos tipo Ia Teofilina Hipoxia celular: Monóxido de carbono Cianuro Sulfuro de hidrógeno CAUSAS NO TOXICAS Anafilaxia Arritmias cardíacas Taponamiento cardíaco .

fibrilación ventricular o bradicardia extrema. Los exámenes siguientes pueden ser útiles si la resuscitación progresa: . en el manejo inicial de un paro cardiorespiratorio.Disturbios electrolíticos Hipotermia Hipovolemia Infarto de miocardio Embolia pulmonar Sepsis CUADRO CLINICO El paciente con paro cardiorespiratorio está usualmente inconsciente. con respiración ausente o agónica. pero lo más frecuente es la asistole. El monitoreo cardíaco es esencial para determinar la actividad eléctrica del corazón y debería ser aplicado inmediatamente y continuarlo. y con ausencia de pulso o apenas detectable. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipotermia Síncope vasovagal INVESTIGACIONES RELEVANTES El tratamiento ocupa el primer lugar antes que los exámenes. El monitor cardíaco puede mostrar cualquier ritmo.

d) Fármacos: Atropina o adrenalinadebieran administrarse de acuerdo con las guías de resucitación cardiorespiratoria. Glucagon Glucósidos cardíacos Fragmentos Fab específicos Hidrato de cloral Betabloqueantes Cafeina.Teofilina Betabloqueantes Acido fluorhídrico Calcio Organofosforados Atropina. c) Obtener una vía intravenosa lo más rápido posible y comenzar el monitoreo cardíaco continuo. Un marcapaso externo o intracardíaco puede ser útil en las bradicardias severas. La cardioversión directa de las disritmias ventriculares tóxicas son poco exitosas. inicialmente succionando y luego con medidas definitivas como la intubación endotraqueal. Administrar oxígeno suplementario. Cuando la toxina es conocida o se sospecha. y no deberían ser prevalentes sobre la corrección de la hipoxia.Gasometría Radiografía de Tórax ECG Ionograma incluyendo calcio y magnesio Ecocardiograma TRATAMIENTO El paciente debe ser tratado inmediatamente. Las prioridades en el manejo son las siguientes: a) Establecer una vía de aire segura. b) Mantenimiento de la respiración por ventilación asistida con máscara seguida de ventilación mecánica. masaje cardíaco externo y administración de los antídotos correspondientes. los siguientes antídotos están indicados: Beta-bloqueantes Glucagon Bloqueantes del calcio Calcio.oximas Antidepresivos tricíclicos . Mantener la circulación con masaje cardíaco hasta obtener un latido cardíaco espontáneo .

manejo de la fiebre y dolor.) Sospecha diagnóstica: Carbunco cutáneo (95%): àse localiza en zonas descubiertas (manos. (Bacillus anthracis. piernas) . àse acompaña de fiebre. macrólidos. àfactores predisponentes: traumatismo previo.celular subcutáneo causada habitualmente por S. alt. cabeza. Reposo absoluto. El monitoreo intensivo y el soporte de la función cardiorespiratoria es necesaria hasta que se resuelva la causa tóxica. àpenicilina G 2-6 millones ev día según severidad + cloxacilina 1-2 g ev cada 6 horas. Diagnóstico específico: àzona cutánea eritematosa y dolorosa. 2. con extremidad en alto.Bicarbonato de sodio Antiarrítmicos tipo 1a/1c Bicarbonato de sodio EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO No todos los pacientes que sufren un paro cardiorespiratorio sobrevivirán a la resucitación. Sin embargo. tromboflebitis. el pronóstico del paro cardiorespiratorio de origen tóxico en pacientes jóvenes y previamente sanos es a menudo más favorable que el paro de otras etiologías. lesiones cutáneas subyacentes. La evolución clínica depende del agente en causa. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Daño Cerebral Hipóxico Infarto de Miocardio ENFERMEDADES INFECCIOSAS 1. Inflamación supurada del tej. Una buena evolución es posible aún después de una resucitación prolongada. hidratación adecuada. Buscar puerta de entrada. Como alternativa en alérgicos. con bordes poco definidos que puede extenderse con rapidez. Tratamiento completo: àhospitalizar.ANTRAX. pyogenes o S. aureus. úlceras o forúnculos. Puede complicarse con abscesos locales.CELULITIS.del drenajelinfático. sobreinfección con bacilos Gram (-) y bacteriemia. calofríos y adenopatía periférica dolorosa.

fluorquinolonas de 3ª o 4ª G àManejo local de la lesión manteniéndola limpia y cubierta. Las vesículas tienen un halo eritematoso y tienden a la umbilicación. Herpes zóster: àclínica: aparece sin factor claro desencadenante. la desproporción entre la gran lesión cutánea y los sínt.5 días de inoculación aparece prurito y sucesiva% una pápula y una vesícula. astenia. Descontaminar los apósitos que se desechen. àa veces hay linfangitis y linfadenopatías. àel dg virológico sólo se realiza en casos graves. Tratamiento completo: àvaricela: aciclovir 800 mg vía oral 5 veces al dia por 5 . 3-4 días después aparecen cúmulos de vesículas en la zona afectada (50% torácica. àdebe sospecharse en todo enfermo con úlceras indoloras acompañadas de vesículas y edema que hayan estado en contacto con animales y sus productos. Diagnóstico específico: Varicela : àclínica: incubación 15 días (10 a 23).3 cm. fiebre y mialgias. Ocasional% fiebre. 4. y de los pares craneales el más frec. evitar sobreinfección bacteriana. Tratamiento completo: àgripe no complicada sólo requiere tto sintomático y reposo.INFLUENZA.7 días en adolescentes y adultos con varicela =24 horas. Diagnóstico específico: àclínica: incubación breve (24-48h). 3ENF. Puede hacerse directo o por serología. ERUPTIVAS NO COMPLICADAS. 50% tiene pródromos constitucionales. es la rama oftálmica del trigémino). Hay tos seca y congestión nasal. comienzo brusco con calofríos. Se encuentran simultánea% lesiones en distintos estadios evolutivos. Pródromos en adulto: postración. fiebre (38-39. indolora.10 días.àtras 2 . àpara el dg ayuda antecedente de ocupación del paciente y contacto con animales enfermos. irregular. La máxima intensidad de los síntomas es de 3-4 días. mialgias en espalda y extremidades. àherpes zóster: aciclovir 800 mg día por 7 . Al principio hay poco CEG. En casos graves 20-24 millones ev día. El primer síntoma local es el dolor o hiperalgesia del dermatoma afectado. Tratamiento inicial y derivación: àPenicilina G 2-3 millones ev c/4-6 hrs x al menos 7 días. pero la tos y la astenia pueden persistir por 1-2 semanas. cefalea intensa. neuralgia posherpética además de analgésicos comunes puede usarse amitriptilina. en las complicaciones y en los grupos de riesgo. del hemograma. generales mínimos y la escasa alt. Luego el centro de la lesión se escara y se produce una úlcera negra. àpuede haber edema. manejo del prurito con compresas húmedas y fármacos. Pruriginosa!!. que se transforman en un anillo de vesículas con un exudado claro. dolor retroorbitario al mover los ojos y lagrimeo.5ºC que dura 3 días con un rango de 1 a 8 días). En alergia a betalactámicos: macrólidos. humedecimiento de la piel. de 1. Para la neuritis aguda. hay una corta fase de pústula y luego se secan rápida% apareciendo costras. Baño diario. . anorexia y vómitos. Erupción de pequeñas máculas que en pocas horas evolucionan a pápulas y luego pasan al estado vesicular característico.

hepatoesplenomegalia. àlaboratorio: leucopenia 2. Diagnóstico específico: àincubación 4 .FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA. vómitos. trombocitopenia moderada. Aislamiento del parásito. Tb puede haber cefalea. anorexia.La f. 7. Tratamiento inicial y derivación: Tratamiento sintomático. exantema. Luego se produce la migración y . constipación.àATB podría usarse preventivo en personas con EPOC por la evidente posibilidad de complicaciones pulmonares bacterianas. •Herpes virus humano 6: hay elevación significativa de transaminasas. Diagnóstico específico: àclínica: primero hay trast. •Toxoplasma gondii: destacan las adenopatías cervicales. Una elevación de 4 veces un valor testigo puede ser un criterio dg. cultivo de CMV en fibroblastos. vómitos y dolor abdominal. Puede haber alt.paratifoidea es igual a la f. En la 4ª semana el coprocultivo es (+) en 75%. Su uso se justifica en casos graves (neumonia vírica) o sujetos con importantes factores de riesgo. aparece fiebre. A la semana. àpruebas serológicas: •Virus Epstein-Barr: reacción de Paul Bunell (anticuerpos heterófilos que aglutinan GR de cordero). ceftriaxona (en embarazadas). Elevación transitoria discreta de enz. faringoamigdalitis.000. Reacción de aglutinación de Widal: no es dg.TRIQUINOSIS. Ex. de función hepática. En la 1ª semana hay hemocultivos (+) en 70-90% y coprocultivo (+) 10-15%. àhemograma: leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos > a 10%. 6.tifoidea.respiratorios (tos y odinofagia). Puede haber diarrea a las pocas horas.la cefales intensa. bradicardia relativa.2 semanas a fiebre. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 7 . los sínt.SD. •CMV: Anticuerpos heterófilos (-). CEG y mialgias que precede en 1 . Tratamiento completo: àde elección: cloranfenicol oral 25 mg/kg cada 8 hrs por 14 días. àamantadina y rimantadina son efectivos sólo ante virus A. àalternativas: quinolonas.detección de Ac anti CMV por distintas técnicas (ELISA. anemia N-N. proteinuria leve. faringitis y linfadenopatías.paratyphi. Son frec. etc).000-4. náuseas. CEG. cefalea y artromialgias. Luego de otra semana (fase de estado) se establece fiebre 40ºC. fijación del complemento.21 días (es más corta a mayor Nº de bacterias ingeridas). 5. Pródromo de fatiga. Tb' detección de IgM anti VCA (viral capside antigen). hepatoesplenomegalia (50%) y roseolas tíficas (30%). adenopatías. pero su curso es más leve y las complicaciones son excepcionales . Ex. Se llama fiebre tifoidea cuando es causada por Salmonella typhi y fiebre paratifoidea si la causa es S. serología: IgG e IgM en suero mediante ELISA.físico: fiebre.hepáticas. confusión mental y estreñimiento. MONONUCLEOSICO.físico: paciente se ve grave. a veces neutropenia o trombopenia.6 semanas.gastrointestinales por reacción de la mucosa intestinal a los parásitos: dolor abdominal. diaforesis y a veces calofríos. IF.

àTBC osteoartic.TBC EXTRAPULMONAR. 8. Tb sirve ADA en líq pleural. . Frecuente% hay fiebre. Frecuente% da fiebre (es una causa de FOD). petequias subungueales y hemorragias subconjuntivales. Tb' biopsias hepática o de médula ósea.gástrico. tendinosa del deltoides. primero predominan PMN y luego linfocitos. cefalea. La glucosa es < a 0. LCR. La acción de los antihelmínticos es tan sólo eficaz si se administran los primeros días de la infección (fases entéricas). A veces es más solapado con sd tóxico y/o febricular con aparición más tardía de síntoma respiratorios. vómitos explosivos. bíceps o tríceps) Tratamiento completo: àlas infecciones leves se recuperan con reposo en cama. cefalea intensa. Al ex. con predominio de linfocitos.6 mg/dl.físico hay sd de ocupación pleural. La baciloscopía rara vez es positiva. anorexia. con casi ningún síntoma general o local. gemelos. Si no se encuentran BAAR. àadenitis TBC: aparecen adenopatías generalmente cervicales. con color claro o discreto tinte xantocrómico. la acción traumática y tóxica de las larvas produce edemas localizados sobre todo en manos y edema periorbitario. cambios de personalidad y signos leves de irritabilidad meníngea. CEG.inflamatoria cutánea. àes fuertemente sospechoso un cuadro de eosinofilia con fiebre. En la PL el LCR fluye hipertenso. àMebendazol 400 mg tres veces al día durante 13 días. A los 10-15 días las larvas inician su penetración a la fibra muscular agregándose intenso dolor muscular. antipiréticos y analgésicos.en algún momento la afección se hace agresiva y los síntomas inflamatorios son más intensos y la fistulización ganglionar se produce con rapidez. alt. Tb' aparecen mialgias generalizadas con debilidad muscular y cefalea. Debe estudiarse desgarro. se debe hacer una biopsia pleural. Más tarde la fiebre es elevada y aparecen signos meníngeos. àCK y LDH se elevan en la mayoría de los pacientes. pues poseen escasa actividad sobre las larvas tisulares y ninguna sobre las ya enquistadas. Diagnóstico específico: àpleuritis TBC: forma aguda con dolor de punada de costado. sudoración. Tiene respuesta variable a la QT. àTBC miliar: grave. coma y muerte. e hinchazón de los maseteros.5 mg/dl. Hay prot > 0. El estado del paciente se agrava y aparecen hipertermia. Al inicio puede haber varias semanas de apatía.penetracion de los embriones con degeneración de la fibra muscular. Da con frecuencia manifestaciones pulmonares y meníngeas (lo que ayude al diagnóstico). disnea y fiebre (parece neumonia aguda). acompañados de fiebre. La Rx de tórax revela el derrame. palidez y astenia. La toracocentesis e fundamental:al líquido es un exudado. El dg específico se realiza mediante serología y biopsia muscular (reg. polipnea y a veces hepatoesplenomegalia.del sensorio o convulsiones. La clínica es sólo característica en las etapas finales. àmeningitis TBC: es la forma más grave. edema periorbitario y dolor muscular. Hay pequeñas hemorragias. àprednisona 1 mg/kg/día por 5 días es útil en los casos de miositis grave y miocarditis. Luego hay parálisis de pares craneales y un estado confusional progresivo. asp. dificultad respiratoria y de deglución. Después puede aparecer fiebre o alguna manif.

Tb' tos y dolor torácico. 10. 9LEPTOSPIROSIS. Tb' doxiciclina. y en vacunados con BCG = 15 mm àexamen directo con tinción de Ziehl-Neelsen o tinción de auramina.àTuberculina (PPD): inyección intradérmica de 0. vómitos y mialgias (pantorrillas. diátesis hemorrágica (epistaxis.contaminado. iridociclitis y coriorretinitis. Es una zoonosis. requiere medidas de soporte.de la función renal y vascular.duran +. A veces linfadenopatías. alt. (Espiroquetas. àincubación 2 a 26 días. Hay afectación pulmonar con tos. àcomienza igual que la leptospirosis leve pero a los 4 . petequias. dorso y abdomen). Aquí puede aparecer una meningitis aséptica (15%). cultivo. ? CK.físico hay fiebre y conjuntivitis.1 ml en cara ventral del antebrazo.9 días aparece ictericia y alt.: leucocitosis. Lab.por espiroquetas. alt variables del sedimento de orina. àempleo precoz de penicilina G 6-8 millones diarios por 7 días. se transmite por contacto con orina. àal ex. La zona de induración se lee a las 48 hrs y se considera reactor positivo una induración = 5 mm. Luego comienza la segunda fase (inmunitaria) en que los síntomas son menos intensos. inyección faríngea. antipiréticos.CANDIDIASIS ORAL Y ESOFAGICA. náuseas. cefalea intensa (frontal o retroorbitaria con fotofobia). urticarial o hemorrágica). eritematosa. analgésicos. control de la insuficiencia renal. Tratamiento completo: Ver apunte broncopulmonar tto TBC. calofríos. erupción (maculosa. àestos sínt. Rara en leptospirosis. sangre o tejidos de animales infectados o ambte.por ictericia.de función renal (necrosis tubular aguda). púrpura y equimosis) y alta mortalidad. Con la penicilina puede aparecer la reacción de Jarisch-Herxheimeràfiebre repentina. tb' insuf. hepatoesplenomegalia.tardías son iritis. Sospecha diagnóstica: . es más frec. desgarro hemoptoico o hemoptisis.1 semana. dolor torácico. calofríos e hipotensión persistente. Leptospirosis grave (Sd de Weil): àse caract. Complic. a veces por agua) Sospecha diagnóstica: àvaría desde leve (90%) a grave (5-10% sd de Weil). promedio 1 a 2 semanas Leptospirosis anictérica: àprimera fase (leptospiremia): proceso pseudogripal: brusco inicio de fiebre. alt colestásica de función hepática.respiratoria. maculopapulosa. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas sintomáticas: mantener balance hidroelectrolítico. ? VHS.en otras enf.

. dolor retroorbitario y dolores de espalda más mialgias intensas (fiebre quebrantahuesos). adenopatías. àel tto es fármacos antipalúdicos oral o parenteral según gravedad del paciente. dolor torácico o abdominal. quinolonas (cipro 1 g x 1 vez). FEBRIL PROLONGADO. Generalmente no da fiebre. náuseas o vómitos. oral o parenteral según la gravedad del caso. Son heces sin mal olor con apariencia de agua sucia. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de estabilización y soporte.àMuguet bucal: son placas blancas adheridas. àcorregir acidosis metabólica cuando corresponda. La enf. luego fiebre de comienzo brusco. molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre. àel comienzo agudo y los dolores articulares son datos importantes para el dg.DENGUE. Malestar. Tb' cefalea. leucocitos normales o bajos.aegypti Sospecha diagnóstica: àforma clásica (o leve) y hemorrágico (o grave). àcandidiasis esofágica: suele ser asintomática.puede durar una semana. los requerimientos de líquido y el período de excreción de V.viral transmitida por mosquito A. àIncubación de 2-14 días. Es frecuente en VIH.MALARIA.cholerae. àel dg de certeza es con la demostración del parásito en el frotis de sangre. Pueden observarse los paroxismos palúdicos (intervalos regulares de piques febriles y calofríos. Usar paracetamol como antipirético. En casos graves puede haber vómitos cuando hay acidosis y calambres por la hipopotasemia. artralgias y diarrea. 14. àlos ATB reducen la duración de la diarrea. separadas. cotrimoxazol. fatiga. Sospecha diagnóstica: àclínica: inespecífica al inicio. El primer día hay exantema maculopapuloso. puede haber trombocitopenia y prolongación del TTPA y TP. Suelen ser indoloros. Tratamiento inicial y derivación: 11. puede haber tb' anorexia. Comienza bruscamente con dolor abdominal y diarrea acuosa. pudiendo ocasionar la muerte por pérdida de agua y electrolitos. 12.COLERA. P. vesículas en el paladar e inyección conjuntival. Enf. cefalea. confluyentes en la mucosa oral y faríngea sobre todo boca y lengua. La fiebre es irregular al inicio y llega a los 40ºC con taquicardia y delirium. 13. Puede haber esplenomegalia palpable. No usar AAS.SD. Tratamiento inicial y derivación: àcorregir deshidratación existente y reemplazar pérdidas hídricas a medida que se producen. àlaboratorio: anemia N-N. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 2-3 días (5 horas a 5 días). tb' hipotensión deshidratación y oliguria. Tratamiento inicial y derivación: àel tto es sintomático. a veces da dolor retroesternal o sensación de obstrucción al deglutir.ej sales de rehidratación oral de la OMS. Tetraciclina 500 mg cada 6 horas vo por 3 días.

enf. virus. adenopatías. rickettsias).ej fármacos). hepatomegalia. Fondo de ojo. à Relación de los exámenes complementarios de resultado negativo que deben conocerse antes de considerar que una fiebre es de origen desconocido: · · · · · · · · · · · à à à à à à · · · · Hemograma completo VHS Fosfatasa alcalina Transaminasas Bilirrubina Proteinograma Anticuerpos antinucleares Antiestreptolisinas Tres pares de hemocultivos (medio aerobio y anaerobio) Urocultivo Serología Fiebre tifoidea Brucelosis Sífilis Mononucleosis Toxoplasmosis HIV Radiografía simple de tórax y abdomen ECG Baciloscopías Retirar todos los fármacos no imprescindibles Tratamiento inicial y derivación: . *enf. àrecordar etiologías: *Infecciosas (bact. tiroides. *otras (p. *neoplasias. tiempo de evolución y síntomas acompañantes. masas abdominales. etc. Si tiene > 6 meses de evolución pensar en colagenosis. parásitos.anteriores. soplos cardiacos. hábitos. cirugías. con evidencia de temperaturas superiores a 38. se la considera fiebre de origen desconocido (FOD)] Diagnóstico específico: àexploración de 1ª línea: anamnesis detallada. enf.[Se considera que una fiebre es prolongada o de larga duración cuando su evolución es superior a las 2 o 3 semanas. granulomatosas y fiebre facticia. uñas. autoinmunes y por hipersensibilidad. fármacos.3 °C en varias ocasiones. Cuando la fiebre es la manifestación única o dominante de la enfermedad del paciente y no se ha llegado al diagnóstico etiológico tras una semana de investigación hospitalaria. hongos. Examen físico exhaustivo y repetido con frecuencia: piel y mucosas. esplenomegalia.

16. trast. adecuada hidratación. Sospecha diagnóstica: àimportante: edad. neoplasias) y forma de presentación clínica.fiebre.físico y exs. àel tto de la osteomielitis hematógena aguda es principalmente médico. àel tto es etiológico. sólo dolor sordo de larga evolución.SHOCK SEPTICO. àEl diagnóstico temprano de las osteomielitis y el inicio de un rápido tratamiento médico pueden impedir su evolución a la cronicidad y evitar la cirugía. àosteomielitis 2aria a foco contiguo: antec de fractura o cirugía osteoartic. insuf. confusión. cefalea. 15. insuf. taquicardia.espinosas de la zona afectada. a dosis altas y por vía parenteral.àsi con la anamnesis. con dolor continuo y selectivo que aumenta al presionar las apóf. derivar a centro de mayor complejidad para realizar estudio de 2ª. cuando la pérdida ósea es ya superior al 30-50%. Rara vez tienen síntomas sistémicos. formación de secuestros y migración de fragmentos corticales o depósitos de hueso nuevo cortical (involucro). iniciar atb empíricos bactericidas con buena penetración a hueso. Antes de la aparición de imágenes radiológicas óseas y coincidiendo con la extensión de la infección a los tejidos blandos se han descrito otros signos radiológicos: desplazamiento de planos profundos musculares alejándose del hueso.de base (diabetes. Neutrofilia >a 10. Lamentablemente el diagnóstico es difícil y sólo está basado en la clínica. SIDA. región subcondral) con fiebre.vascular periférica. fiebre. àostemielitis hematógena aguda: niño (antec de traumatismo es frec. tb' en sepsis por Gram (-)] .de la marcha o ciática. hinchazón muscular.taquipnea. Diagnóstico específico: àclínica: fiebre [a veces hipotermiaàRN. ya que en general las pruebas físicas comenzarán a ofrecer resultados pasados al menos 5 o 7 días. imágenes radiotransparentes líticas. antecedentes (de traumatismos. calofríos.) o anciano (vértebras. Hipotensión. SEPSIS.paravertebrales. En el hueso las imágenes de osteomielitis pueden ser evidentes al cabo de 2 o 3 semanas del inicio de la sintomatología. al igual que granulaciones tóxicas y . OH y urémicos.000 sugiere bacteriemia. àlaboratorio: leucopenia con desv a izq y eosinopenia. enf. manejo del dolor. Realizar medidas generales de estabilización y soporte. Puede haber contractura de ms. ancianos. procedimientos invasivos).renal crónica. etc. àdiabéticos y EAOC pueden tener osteomielitis extendidas desde úlceras con celulitis que progresan hasta el hueso. eritema local. obliteración de planos radiotransparentes intermusculares y edema superficial subcutáneo. Tratamiento inicial y derivación: àmejorar condiciones generales. àosteomielitis crónica localizada: puede no haber fiebre. mialgias. En piel puede haber livideces (hipoperfosión) o petequias/equimosis. Tras tomar cultivos. supuración e impotencia funcional. àosteomielitis pélvica: puede haber dolor abdominal. tumefacción. síntomas de toxicidad sistémica seguido de dolor óseo con signos inflamatorios locales e impotencia funcional de la extremidad afectada. drogadicción ev. àosteomielitis vertebral: subaguda.de 1ª línea no se llega a diagnóstico.OSTEOMIELITIS. fracturas. 3ª y 4ª línea. àLa base terapéutica de las osteomielitis obligaría a combinar el tratamiento antimicrobiano con el quirúrgico. tb' leucocitosis con neutrofilia y desv a izq. se caracterizan por osteoporosis. ex. cirugías.

El . estreñimiento. médula ósea. TAC. carne cruda. generalmente tetraciclinas + aminoglicósidos. edema celular y vasodilatación) 4-6 l de cristaloides. hemocultivos. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte según gravedad del paciente àEl tto definitivo es con combinaciones de atb por tiempo prolongado. Al ex.5ml/kg/hora àatb empíricos después de tomar muestras para cultivos correspondientes. urticaria. dolor torácico o hemoptisis. Los estudios radiológicos y con técnica de imagen son importantes para detectar y evaluar los quistes equinocócicos (Rx simples. anorexia. Alt de la coagulación: trombocitopenia e hiperfibrinogenemia. Tratamiento inicial y derivación: àexpansión de volumen: (debido a ? permeabilidad capilar.1 con bicarbonato àintentar mantener PA sistólica >90mmHg y diuresis>0. diaforesis. soplos cardíacos. artritis.HIDATIDOSIS. Los pacientes con equinococosis hepática sintomáticos presentan casi siempre dolor abdominal o una masa palpable en el hipocondrio derecho. inhalación. àla combinación de una posible exposición (ingestión de lácteos.cuerpos de Döhle en neutrófilos. cuando resulta factible. puede tener variación diurna. ?PCR. del SNC (lesiones ocupantes de espacio) y del corazón (defectos de conducción. Los síntomas se inician en forma brusca o gradual: fiebre. Los análisis serodiagnósticos pueden ser útiles. hepatoesplenomegalia. neumonia. así como el estado general del paciente. secuestro líq. eosinofilia o incluso un cuadro de anafilaxia mortal. linfadenopatía. La ruptura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre. Otras presentaciones se deben a la afectación ósea (invasión de la cavidad medular con lenta erosión ósea que produce fracturas patológicas). El principal método de tratamiento definitivo. con palidez. meningitis. Se adquiere por inoculación conjuntival. la localización y las manifestaciones de los quistes. Las localizaciones más frecuentes son el hígado y los pulmones. 17. calofríos. 18. de creciemiento lento.en zonas inflamadas.BRUCELOSIS. mialgias.puede imitar a otros procesos febriles. La fiebre no muestra un patrón específico. Es una zoonosis. prurito. es la intervención quirúrgica. fatiga. Se incuba 1-3 semanas pero puede ser por varios meses. cefaleas. Tratamiento inicial y derivación: El tratamiento de la equinococosis depende del tamaño. cutánea y digestiva Sospecha diagnóstica: àSu clínica es variable. suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño o el efecto ocupante de espacio en el órgano afectado originan los correspondientes síntomas. La obstrucción biliar causa ictericia. Hiperglicemia (rara% hipoglic). pericarditis). àcorrección de acidosis grave pH<7. exantema cutáneo. La confirmación diagnóstica es serológica. Diagnóstico específico: Los quistes de equinococos. faringitis y tos seca. contacto con ganado) más las manifestaciones ya descritas constituyen la sospecha. àdg microbiológico: cultivos. baja de peso.físico el paciente puede verse engañosa% sano o en otros casos estar muy comprometido. dolor articular y lumbar. RNM). Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper hacia el árbol bronquial o hacia la cavidad peritoneal y producir tos.

Aspergilosis invasora Sospecha diagnóstica: àpuertas de entrada: tracto respiratorio. lesiones cutáneas. coma y delirio. enjuague bucal con antisépticos c/6h y cepillado suave. luego órbita. A veces requiere cirugía. àhay tos seca y fiebre. 19.MICOSIS INVASORA (Aspergillosis.diarrea. Hay dolor abdominal. pudiendo manifestarse sólo por fiebre. que implique disrupción de la mucosa GI. àVIH: presentación subaguda en forma de neumonia cavitada. forma diseminada (5-10%). cavitada y con base pleural. mucormicosis). Mucormicosis Sospecha diagnóstica: àsu curso clínico es fulminante y sin tto la evolución es fatal. àen transplantados: forma pulmonar es la más frecuente. celulitis orbitaria y meningocefalitis.de la aspergilosis aguda pulmonar invasiva es una lesión bien delimitada.5ºC Neutropenia moderada (RAN 100-500xmm³) o leve (RAN 500-1000xmm³) + Tº axilar >38ºC Sospecha diagnóstica: àLa infección en el neutropénico da poca signología clínica. ev. oído. tb' puede aparecer hemoptisis. àla infección grave se trata con itraconazol o anfotericina B. candidiasis. dosis óptima. Imagen Rx más caract. también resulta útil en el tratamiento médico de la equinococosis. Tríada: DM descompensada. Es por inhalación.NEUTROPENIA FEBRIL. A veces hay dolor torácico. Se manifiesta como sinusitis aguda que no responde a atb. córnea. sinérgico. El derrame pleural es raro. . dolor retroorbitario con edema. forma rinosinusal exclusiva. heridas Qx. Neutropenia severa (RAN<100xmm³) + Tº axilar >37. se puede administrar como coadyuvante en el perioperatorio. Rara vez se dg en vida del enfermo.albendazol. àen neutropénicos: forma pulmonar (80-90%). àforma pulmonar: tb' por inhalación. àforma gastrointestinal: rara. En niños malnutridos o con enf. àpancultivar e iniciar atb empírico. àcultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres àRx de tórax àevaluación odontológica àcualquier evaluación no invasiva que parezca necesaria Tratamiento inicial y derivación: àmedidas generales: disminución de la flora comensal (baño diario. evitar contaminación con agentes intrahospitalarios (LAVADO DE MANOS. oftalmoplejia y exoftalmos. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de soporte. àforma rinocerebral: la más común. hematemesis y heces sanguinolentas. con énfasis en salud bucal. àRealizar cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. cerebro y meninges apareciendo cefalea.(ver protocolo PANDA) 20. Tb' parálisis facial. de amplio espectro. Inicial% afecta nariz. tránsito intestinal frecuente). régimen todo cocido) àhidratación abundante oral y parenteral para mantener hemodinamia y diuresis. parece una TBC.

vómitos y dolor abdominal.en pacientes con neoplasias. Se asocia a esofagitis o muguet. Puede ser asintomática o dar disfagia. hematológicas y neoplasias. encefalitis). mialgias. Diagnóstico: EDA. se cree que los antiácidos contribuyen. PULMONAR POR HANTA VIRUS. Eco abdominal: hepato y esplenomegalia. ancianos.SD. àmucormicosis diseminada: puede comenzar como cualquiera de las 4 anteriores. En la fase pulmonar aparece leve ? de la PA. ocular. . afectan habitualmente a pacientes con un alto grado de inmunodepresión y pueden diseminarse por vía hematógena. Candidiasis urinariaàla candiduria es frec.. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte àSe trata con anfotericina B + cirugía. a veces puede aparecer hasta 3 semanas más tarde. hipoxemia leve y signos Rx precoces de edema pulmonar. DM y usuarios de glucocorticoides. hemoconcentración. Candidiasis pulmonaràBN. Dg: EDA.àfrec. Candidiasis gastrointest. se asocia a consumo de antiácidos y atb. Su curso clínico es rápido.hipoxemia intensa y caer en insuficiencia respiratoria. àmucormicosis primaria cutánea: en grandes quemados. odinofagia y dolor retroesternal. Tratamiento inicial y derivación: àreposición de volumen con precaución àOxígeno y apoyo ventilatorio 22. 21. taquipnea. En inmunodeprimidos. Dg: cistoscopía: placas blancas en pared vesical. en enfermos con sondas urinarias. trast. taquicardia. del SNC. Sospecha diagnóstica: Formas clínicas: Esofagitisàen SIDA. inmunoblastos al frotis sanguíneo. derrame pleural.Úlceras necróticas en estómago o colon à perforación à peritonitis à sepsis y shock hemorrágico. Prod. Otras: candidiasis cardiaca. las candidiasis viscerales se tratan con anfotericina B. neumonia. litiasis.gastrointestinales como náuseas. Tiene manifestaciones similares a otras encefalitis víricas. malestar. Hemograma: leucocitosis y desviación izq. hematógena diseminada Tratamiento inicial y derivación: Medidas de estabilización y soporte El tto es con azoles (fluconazol) vo para la esofagitis. Sospecha diagnóstica: àclínica: pródromos de 3-4 días de fiebre. pero no siempre traduce infección. DM. Sospecha diagnóstica: Encefalitis: aparece 3-8 días tras la erupción. Candidiasis profunda Son de localización orgánica. En las horas siguientes la descompensación puede agravarse rápidamente hasta prod. trombocitopenia progresiva. Dg por biopsia pulmonar o LBA. derrame pleural. cerebelitis. El dg es casi siempre post mortem.VARICELA COMPLICADA (Neumonitis. ósea. àlaboratorio: Rx. sospecharla ante necrosis o infarto. vascular.ulceraciones o afectación difusa. enf.tórax se observa edema intersticial bilateral leve a moderado.

al 1º espasmo. dolor tipo pleurítico y hemoptisis. fiebre. Disfagia y espasmo de glotis (riesgo de crisis asfícticas) por contractura de ms. hipercatabolismo. con hiperactividad simpática (taquicardia. a veces persiste durante semanas Tratamiento inicial y derivación: àla neumonitis puede requerir manejo de secreciones y ventilación asistida.faringo-laríngeos.y se acompaña de disnea. Trismus. y terapia de soporte en UCI (sedación. Poco frec. protección vía aérea y VM).vertiginoso. sudoración. rigidez y dolor en la nuca y hombros. administrar antitoxina e inmunoglobulina. àsólo afecta los nervios de los ms.a la semana. extremidades y ms. 24-72 hrs Neumonitis: es la complicación más grave y es frecuente en los adultos (20%). La disfunción autonómica se inicia +. parálisis facial. parálisis bulbar. puede haber pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia mínima.Cerebelitis: ataxia. Va de horas hasta 15 días. clónicas o T-C (espasmos). Puede ser cefálico (trismus. Rx: infiltrados nodulares y neumonitis intersticial.faringo-laríngeos. Tiene 4 fases. bloqueo neuromuscular. La recuperación clínica suele ser rápida..hemodinámica. taquipnea.paravertebrales (rigidez de nuca y opistótonos).cerca de la herida. cianosis. temblor y sd. 23.con ATB (penicilina MNZ) y desbridar la herida. àperíodo de incubación: desde producida la herida hasta los 1ºs síntomas. nistagmo. promedio 7 días. palidez. Se mejora junto con el exantema. es grave).TÉTANOS. àperíodo de estado: hipertonía permanente con espasmos paroxísticos localizados y generalizados en maseteros.metab. suele aparecer a los 3-5 díad de enf. arritmias e inestabil. Sospecha diagnóstica: Tétanos generalizado (el más frecuente): àse caract. àperíodo de progresión: del comienzo de la enf. Tétanos localizado: Tto específico: erradicar la bact. Su evolución es benigna.por hipertonía localizada o generalizada con crisis de contracturas paroxísticas tónicas. "Risa sardónica". ?del GC). Con frecuencia hay cianosis. de tronco o extremidades (de mejor pronóstico y no da trismus) Tratamiento inicial y derivación: àasegurar vía aérea àaislar de estímulos sensoriales àestricto control de funciones vitales àtrasladar a una UCI cuanto antes GERONTOLOGIA 1-DEMENCIA O SINDROME DEMENCIAL . Su duración es inversamente proporcional a la gravedad de la enf. acid. tos y fiebre. ms. Puede aparecer hasta una semana antes de la erupción vesicular.

valiéndose de cuestionarios o tests o bien de forma abierta mediante pruebas seleccionadas en función de los déficits que vayamos encontrando en el paciente. Delirium que se caracteriza por un comienzo agudo con nivel de conciencia fluctuante y habitualmente reversible. DETERIORO FUNCIONAL Para estimar el impacto del deterioro cognitivo sobre la conducta cotidiana se requieren instrumentos de evaluación funcional. agnosia o alteración de la función ejecutiva (3) *considerar el diagnostico de depresión cuando se presenta el deterioro cognitivo de forma subaguda (semanas) y con síntomas característicos de depresión tales como alteración del sueño y del apetito.DIAGNOSTICO SINDROMATICO O SOSPECHA DIAGNOSTICA:Se diagnostica demencia cuando existe un déficit cognitivo adquirido de suficiente intensidad como para interferir con la función ocupacional y/o social de una persona con un buen nivel de conciencia y sin sintomatología depresiva. HISTORIA. es la presencia y progresión de varios déficits cognitivos que incluye deterioro de la memoria y al menos uno de los siguientes: afasia. síntomas conductuales e ideas de suicidio. Una valoración seriada en el tiempo es un instrumento muy útil para establecer y confirmar el diagnóstico DETERIORO COGNITIVO AFECTANDO A VARIAS ÁREAS El dato fundamental de la demencia. tristeza. llanto. esenciales para el adecuado manejo clínico del paciente. Esta valoración puede realizarse de forma estructurada. EJ. VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA La valoración neuropsicológica es una de las actividades más importantes en el proceso diagnóstico de las demencias. EXAMEN DEL ESTADO MENTAL La demencia es un diagnóstico clínico que requiere una historia clínica detallada y un buen examen físico incluyendo tests psicométricos como Mini Mental State Examination así como escalas que valoren la autonomía funcional sobre todo las de carácter instrumental como el Functional Assessment Questionnaire (FAQ). MNIMENTAL TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION SEGÚN la causa específica debe ser reconocida siguiendo los perfiles clínicos de las principales enfermedades demenciantes: Enfermedad de Alzheimer Demencia Vascular Demencia frontotemporal . EXAMEN NEUROLÓGICO. apraxia. según la DSM IV. Este síndrome es habitualmente progresivo e irreversible cuando es atribuido a procesos degenerativos o vasculares.

Entre estas situaciones encontramos las demencias secundarias a procesos infecciosos y/o inflamatorios. Anualmente el 5-6% de las CIND progresan a demencia. de inicio brusco. es conveniente que los médicos mantengan un alto índice de sospecha para demencia y el seguimiento y observación de declinar funcional o de memoria (Grado de Recomendación B.Demencia de cuerpos difusos de Lewy En aquellos pacientes en que se encuentra una etiología del proceso demencial. caracterizado por la alteración del nivel de consciencia y de las funciones cognoscitivas. – Criterio B: Alteración de las funciones cognoscitivas (deterioro de la memoria. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Los criterios diagnósticos vigentes son los recogidos en el DSM. . alucinaciones) – Criterio C: Comienzo de la clínica de forma aguda y curso fluctuante.IV editado en 1994: – Criterio A: Capacidad reducida para mantener la atención a estímulos externos y para prestar atención a otros nuevos estímulos. hematoma subdural. alcoholismo y otros trastornos tóxicos. y habitualmente reversible. Nivel de Evidencia 2) Las quejas de memoria deberán ser evaluadas y el paciente deberá ser seguido para valorar la progresión (Grado de Recomendación B. se procederá a su tratamiento específico. Las personas que acuden periódicamente a su médico tienen más posibilidades de mostrar su deterioro cognitivo. Nivel de Evidencia 2) (10) 2. hidrocefalia a presión normal. procesos ocupantes de espacio tipo tumores y enfermedades sistémicas. Podemos establecer las siguientes recomendaciones: Dada la importante carga. desorientación o alteraciones del lenguaje) o alteración de la percepción (ilusiones. no explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. SEGUIMIENTO Y CONTROL Las personas que demuestran déficits cognitivos y que no cumplen criterios clínicos de demencia han sido descritas como "deterioro cognitivo sin demencia" (CIND). SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Y AGITACION SICOMOTORA SOSPECHA DIAGNOSTICA O DIAGNOSTICO SINDROMATICO Cambio en el estado mental. curso fluctuante.

Con mayor efecto sedante y de gran utilidad en agitación intensa. Necesidad para continuar el diagnóstico y tratamiento. La risperidona aporta ventajas a este respecto pero son precisos más estudios en cuadro confusional (Grado III). con aumento del mismo de forma progresiva en caso de ser necesario (Grado III). Consiste en un criterio simplificado para el reconocimiento de delirium: • a. curso fluctuante • c. la tioridazina. Uno de los instrumentos de evaluación del síndrome confusional agudo más utilizado en la práctica clínica es el Confusion Assessment Method (CAM). Se aconseja el uso de un solo fármaco. En caso de abstinencia alcohólica o a benzodiacepinas es recomendable el empleo de clometiazol. 14-16) MEDIDAS GENERALES: Cuidados de enfermería: Nutrición e hidratación correctas. aunque con mayores efectos anticolinérgicos. Pensamiento desorganizado • d. usado por vía oral o Parenteral (Grado III). exploración física y pruebas de laboratorio de que esta alteración está causada por: a) una enfermedad médica sistémica. La medicación debe ser revisada de forma periódica y suspendida lo antes posible. Su gran inconveniente consiste en la producción de efectos extrapiramidales. Debe emplearse tratamiento neuroléptico-sedante (Grado III) en caso de: Riesgo de daño físico del propio paciente u otras personas. Falta de atención • b. c) síndrome de abstinencia a una sustancia o d) por factores múltiples. Agitación y alucinaciones. . adaptado del DSM III-R. FARMACOLÓGICO: Puede ser necesario en el 50% de los casos. Hábitat adecuado Evitar vias periféricas y sondaje vesical. Comienzo agudo.– Criterio D: Demostración a través de la historia clínica. b) una intoxicación por alguna sustancia o como efecto secundario a ésta. a la menor dosis posible. Alteración del nivel de conciencia Se sospecha delirium si (a+b) y (c o d) TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (3. El haloperidol es el fármaco de elección.

152 mg +++ Clorpromazina 6-10 mg cada 8 h 75 mg ++ +++ +++ + +++ Risperidona 0.5 mg cada 4-6 h 20 mg +++ + + +++ + Tioridazina 10 mg cada 4-6 h 300 mg + +++ +++ ++ ++ Clometiazol 384 mg día 1.piramidales Sedación Efecto anticolinérgico Potencia antipsicótica Hipotensión arterial Haloperidol 0.25-0.25-1 mg cada 8 h 6 mg + + .Fármaco Dosis inicial geriátrica Dosis máxima recomendada Efectos extra.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA BÁSICA Incluye los siguientes omponentes: .INCONTINENCIA URINARIA SOSPECHA DIAGNOSTICA La tendencia actual es a utilizar siempre el mismo criterio. 3. y que se puede demostrar objetivamente". tratando de seguir la definición propuesta por la "International Continence Society": "la pérdida involuntaria de orina que condiciona un problema higiénico y/o social.+ +++ ++ Tiapride 50-100 mg cada 8 h 600 mg + + + ++ + SEGUIMIENTO Y CONTROL SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN (17) Pacientes con delirium que deberían ser seguidos y manejados por un especialista (Psicogeriatra o Geriatra) (Grado III): Sospecha de una demencia subyacente. Aquellos pacientes que después de un manejo y tratamiento adecuados no mejoran del cuadro de delirium. Pluripatología y polifarmacia. en general de difícil manejo.

una exploración vaginal (vaginitis atrófica. psicofármacos.P). sensibilidad perineal. apreciando durante la entrevista si existen rasgos de deterioro cognitivo o no. Para ello. alteración visual). un tacto rectal (tono del esfínter anal.) . corregir estreñimiento. para lo cual es suficiente ver cómo deambula el paciente mientras entra en la consulta. que permiten conseguir cifras de mejoría próximas al 50-60% y de recuperación de la continencia en torno al 30-40%. tipo clínico. patología neurológica. ocupación de la ampolla rectal por heces o masas. ) en caso de duda. pudiendo emplearse algunas de ellas de forma complementaria. es muy útil la hoja de registro miccional o diario miccional. la expectativa de vida y las posibilidades reales de mejorar con un tratamiento específico. alteraciones cutáneas. Actualmente existen diferentes alternativas terapéuticas. De forma complementaria se debe medir el residuo vesical postmiccional (R. recorre una distancia de 2-3 metros. etc. MEDIDAS GENERALES (aplicables a todos los pacientes) Medidas higiénicas y dietéticas (evitar sustancias excitantes. pues ha demostrado una gran utilidad diagnóstica para orientar al paciente con incontinencia. adecuar el ritmo de vaciamiento vesical. calcio. o cómo se levanta de una silla. y profundizando mediante cualquier test validado (Mini Mental State Examination. Historia médica dirigida: a valorar las características de la incontinencia (tiempo de evolución y momento de aparición. función renal) y una orina (sedimento y cultivo). ingesta de fibra. iones. calcioantagonistas. cistocele) y una exploración neurológica (marcha. Exploración física: se debe realizar una exploración abdominal (descartar masas o vejiga distendida). Valoración funcional: fundamentalmente de la movilidad. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Deberá plantearse de una forma individualizada y realista. narcóticos. factores precipitantes. esfuerzos). patología osteoarticular. Estudio analítico básico: bioquímica sanguínea (glucosa. cirugía pélvica previa. Además es importante valorar la función mental. el impacto de la incontinencia. patrón miccional). la situación funcional. un examen pélvico (prolapso. volumen y características de la próstata). y se vuelve a sentar. Pfeiffer. modificar el patrón de ingesta líquida. frecuencia e intensidad de los escapes.Historia médica general: antecedentes patológicos (historia ginecológica. focalidad neurológica. considerando las condiciones médicas.V. consumo de fármacos (diuréticos. anticolinérgicos). valorar escapes de orina con la tos. reflejos).

utilizando para ello diferentes tipos de estímulos. movilidad) Medidas paliativas (absorbentes. debiendo evaluarse tras la finalización del resultado. motivación. Micciones programadas: los cuidadores tratan de que el paciente orine a intervalos fijos. a intervalos variables. disponer de sustitutivos del retrete) Otros factores (modificación fármacos. colectores externos) TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA (en todos los pacientes) Dependientes del propio paciente Ejercicios del suelo pélvico (pacientes con incontinencia de esfuerzo): pretender reforzar la musculatura del suelo pélvico para mejorar la presión intrauretral Reentrenamiento vesical (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): pretende readquirir un hábito miccional alterado y aumentar la capacidad vesical. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS TRANSITORIAS Corrección del factor responsable. TRATAMIENTO EMPÍRICO FARMACOLÓGICO . sería conveniente plantear la participación del especialista. en pacientes en los que se haya descubierto una causa transitoria de incontinencia. tratando de lograr un reflejo condicionado. con alargamiento progresivo de las micciones. si se ha recuperado la continencia o si persiste ésta. Biofeedback (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): persigue los mismos objetivos. tratando de lograr un reflejo condicionado. Dependientes de los cuidadores del paciente Entrenamiento del hábito miccional: los cuidadores estimulan para la micción. adaptar el retrete. En ese caso.Modificación del hábitat y del entorno (evitar barreras ambientales.

para que el anciano con incontinencia sea estudiado por otro especialista son: Evidencia de alteraciones anatómicas importantes (prolapsos pélvicos. La clasificación es: Grado I: Area de eritema que no palidece con la presión. y que persista la incontinencia. aftando la epidermis. el edema o la induración pueden ser indicadores del tamaño o la presencia de úlcera. SEGUIMIENTO Y CONTROL 4. efectuando un seguimiento clínico estrecho y valorando la respuesta clínica. además de algún otro tratamiento. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL URÓLOGO Los motivos propuestos por el Grupo de Trabajo de Incontinencia de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. La úlcera es superficial y se puede presentar clínicamente como una abrasión. Existencia de un residuo vesical postmiccional > 100 ml.V. o la imposibilidad de sondar al paciente. y considerar que la situación de ese paciente va a mejorar con la intervención del especialista. el aumento de la temperatura. crecimiento prostático). En caso de hematuria de origen no aclarado. Clínicamente se presenta como una úlcera profunda con o sin afección del tejido circundante. una ampolla o un cráter recortado.P. Grado II: Pérdida parcial del espesor de la piel.En pacientes seleccionados.2). Las recomendaciones siguientes siguen las del National Pressure Ulcer Advisory Panel Consesus (1. que puede llegar. se pueden utilizar fármacos dirigidos a suprimir las contracciones involuntarias del detrusor (anticolinérgicos). En caso de no haber detectado una causa transitoria de incontinencia. considerada como responsable de la misma. la dermis o ambas. y basados en el tipo clínico de incontinencia y en los hallazgos exploratorios (R.). con piel intacta. Grado III: Pérdida completa del espesor de la piel incluyendo lesión o necrosis del tejido subcutáneo. En caso de haber corregido alguna causa transitoria de incontinencia. . pero no sobrepasar la fascia subycente.ULCERAS POR PRESION DIAGNOSTICO ESPECIFICO (INCLUYE ESTUDIO) VALORACIÓN DE LA ÚLCERA Se recomienda estadiaje de las úlceras El estadiaje de las úlceras se recomienda como herramienta de comunicación y valoración. En individuos con piel muy pigmentada la decoloración. La identificación del estadio no se correlaciona claramente con la severidad o la progresión de una úlcera.

Cambios posturales pautados Los cambios posturales se encuentran diseñados para disminuir la presión sobre áreas afectas. así como para proteger áreas indemnes (la presencia de úlceras por presión son factor de riesgo de padecer otras). Use un apósito limpio y seco 8 – 24 horas después del desbridamiento si hay hemorragia. 1. los cambios posturales deben ser pautados de la misma forma.). cápsula articular. Posteriormente utilice una cura húmeda (Grado de Recomendación C) 4. necrosis o lesión del músculo. hueso o estructuras de soporte (tendones. la condición del paciente o los objetivos del tratamiento hacen imposible no colocar al paciente sobre la úlcera el médico debe intentar minimizar la duración de la presión sobre la úlcera. enzimático o autolítico si no hay necesidad urgente de drenaje o resección. . Se puede realizar desbridamiento quirúrgico.Grado IV: Pérdida completa de la piel con destrucción. No se recomiendan los dispositivos tipo "flotador" o "donut" ya que producen zonas de mayor presión en los bordes. es necesario para la curación de las úlceras. Si el paciente presenta tantas úlceras que esto resulta imposible. etc. mecánico. Usar dispositivos que disminuyan la presión Los más recomendables son los que eliminan la presión adoptando una postura cómoda (por ejemplo apoyar el miembro inferior sobre la zona gemelar para una úlcera en el talón). Dado que el tejido necrótico es avascular los antibióticos sistémicos con de eficacia muy limitada. Se ha descrito aparición de úlceras en pacientes sobre cualquier superficie de soporte (1). Cuando el número de úlceras. realice tantos cambios posturales como le sea posible. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA Desbridar el tejido necrótico El tejido necrótico favorece el crecimiento de gérmenes patógenos. Pueden tener trayectos fistulosos. edema y parecen producir más ulceras que curar (8). En caso de celulitis o sepsis se encuentra indicado el desbridamiento quirúrgico (Grado de Recomendación C) 3. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION MANEJO DE PRESIONES No posicionar al paciente sobre la úlcera Ya que la presión sobre la úlcera produce isquemia y necrosis resulta razonable pensar que si se posiciona al paciente sobre la úlcera se retrasa la curación. Elimine el tejido desvitalizado en las úlceras cuando sea apropiado con la condición del paciente y si es consistente con los objetivos terapéuticos marcados (Grado de Recomendación C) 2. Si se están utilizando superficies de apoyo que disminuyen o varían la presión. Seleccione el método de desbridamiento en función de la condición y los objetivos del paciente. inicia la respuesta inflamatoria. retrasa la curación de las heridas.

Habitualmente se selecciona un fluido y una mecánica de aplicación del fluído para la limpieza de la herida. 2. Limpie la herida inicialmente y tras cada cambio de apósito (Grado de Recomendación C). fluctuación o supuración. Déjelo cuando esté limpia. Considere lavado jabonoso de arrastre cuando la úlcera contenga exudado espeso o abundante. Resumimos las propiedades de cada superficie en la tabla 1. Use una presión adecuada para limpiar la herida sin causar trauma al lecho de la úlcera (Grado de Recomendación B). No hay evidencia de que una superficie sea superior a otra bajo todas las circunstacias (1). Utilizar una superficie estática si puede cambiar de postura sin ejercer presión sobre la úlcera o encallarse Use una superficie estática cuando el paciente pueda adoptar una variedad de posiciones sin ejercer presión sobre la úlcera y sin "encallarse" (el encallamiento es un problema cuando se utiliza un dispositivo sobre el colchón. (Grado de Recomendación C) Prevención. 5. diagnóstico y tratamiento de la infección Utilizar un apósito que mantenga la cura húmeda y la piel seca Reevaluación periódica SUPERFICIE DE SOPORTE Utilizar una superficie dinámica o una superficie fija adecuada. o mucho tejido necrótico. para valorarlo hay que introducir la . 1. son tóxicos para los tejidos sanos (Grado de Recomendación B). Use mínima fuerza cuando limpie la herida con tejidos o esponja (Grado de Recomendación C). Se recomienda prevención y tratamiento del dolor asociado con el desbridamiento (Grado de Recomendación C) Limpieza de la herida Es necesaria para eliminar el exudado y los desechos metabólicos. 6. 4.Las úlceras del talón con escara seca no necesitan ser desbridadas si no presentan eritema. edema. Use suero salino fisiológico para limpiar la mayoría de las úlceras (Grado de Recomendación C). Cuando se selecciona una superficie de soporte debe conocer el beneficio terapéutico obtenido con cada producto. 3. No limpie la herida con antisépticos tópicos. pero deben ser monitorizadas diariamente por si se presenta alguno de estos datos (Grado de Recomendación C) 5.

¤ Los trastornos de memoria y falta de atención. inducidas por sustancias-farmacos y otros cuadros nuerosiquiatricos.1) TESTS DIAGNÓSTICOS ¤ Útiles para la detección de síntomas depresivos. ¤ Pensamientos de muerte. si comprime por completo la superficie estática o si la úlcera no muestra signos de mejoría en un periodo razonable. con reducción en su realización. “bajo ánimo” o desánimo se asocian otros síntomas.: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Nuevos AD. DEPRESION EN EL ANCIANO DIAGNOSTICO ESPECIFICO CLÍNICA Al síntoma principal de tristeza. EVALUAR: presencia de patología organica causal de depresion.: no farmacológico ISRS. como: ¤ La pérdida de interés y placer en casi todas las actividades. ¤ Como prueba de screening. SEGUIMIENTO Y CONTROL OBSERVAR 6. TEMBLOR SOSPECHA DIAGNOSTICA . Los tests de uso más frecuente en ancianos son: La escala geriátrica de depresión de Yesavage (GDS). Y VALORACION Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE. TRATAMIENTO COMPLETO ABREVIATURAS F. ideación y tentativas de suicidio. ¤ Trastornos alimenticios. El diagnóstico de depresión no se puede realizar basándose únicamente en sus resultados.palma de la mano. Zung-Conde. ¤ Las quejas somáticas. (2.: farmacológico no F. La escala de Hamilton.5 cm de dispositivo antes de tocar al paciente. mirtazapine y venlafaxina) AT. Utilizar una superficie dinámica si no se puede aliviar presión sobre las úlceras Si no se puede colocar al paciente en varias posturas sin ejercer presión sobre las úlceras.: antidepresivos tricíclicos. SEGUIMIENTO Y CONTROL 5. con el dorso apoyado en el colchón y palpar que exista al menos 2. ¤ Trastornos del sueño.: nuevos antidepresivos (moclobemida.

Litio. Agonistas Muscarínicos y Nicotínicos. Anfetaminas. El temblor postural se manifiesta cuando se adopta una posición contra gravedad. Anticolinesterasas.Temblor es el movimiento involuntario de una parte del cuerpo. Antidopaminérgicos. siendo importante reflejar estos parámetros. multifocal o generalizado. Temblor de acción: Hay que distinguir varios tipos dentro de este grupo: El temblor isométrico aparece cuando se realiza una contracción sin desplazamiento contra algo rígido. coreoatetosis o mioclonías. Quelantes. Una vez descartada esta etiología se debe intentar clasificar el temblor dentro de una de las siguientes categorías: a. TEMBLOR POSTURAL El temblor postural no rítmico se puede ver en neuropatías hereditarias de tipo mixto. El temblor cinético aparece con la contractura muscular voluntaria cuando se inicia el movimiento. Es el más común de los trastornos del movimiento. Frecuencia de 4-6 Hz. Beta-Agonistas (aerosoles). La variabilidad de frecuencia y amplitud de un temblor condicionará la severidad de la discapacidad. Indoles. Colinérgico Central Acetilcolina. Metilxantinas . la frecuencia oscilatoria y la amplitud del temblor orientan hacia patologías específicas. En la evaluación diagnóstica del temblor del anciano. considerando el tipo de actividad que se está llevando a cabo. media o largo recorrido. Intermedia (5-8 Hz) y Rápida (9-12 Hz). Temblor de reposo:Típicamente suele mejorar o desaparecer con el movimiento y/o contractura muscular. afectando a la cara o bien a manos y pies. Feniletilaminas. La amplitud puede ser fina. dependiendo del desplazamiento recorrido desde un plano fijo. Monoaminérgico Central Neurolépticos. Valproato. pero también en distonías. De todos modos. Fluoxetina. Otros o Mixto Metales Pesados. de forma rítmica y oscilatoria. Tetracloruro de Carbono. La frecuencia oscilatoria se divide en tres categorías: Lenta (3-5 Hz). Asemeja la “Cuenta de Monedas”. FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR TEMBLOR Sistema Transmisor Afectado Fármacos Adrenérgicos Periféricos Adrenalina. producido por las contracciones regulares o secuenciales de músculos contrarios. Morfina. Corticosteroides. b. Cafeína. conviene descartar la influencia de fármacos en su aparición. así como el momento de su realización. Antidepresivos tricíclicos. por lo que deben ser considerados estos parámetros en la evaluación diagnóstica. CLÍNICA El diagnóstico estará basado en criterios clínicos. Aminopropanololes. Asimismo. resultará interesante reflejar si el temblor es unifocal.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento sintomatico. 2. deformada o auemnto de volumen. o que no consiguen una situación funcional que les permita regresar a su domicilio. Ancianos sanos o con enfermedades no incapacitantes. SEGUIMIENTO Y CONTROL PLAN DE ALTA Valoración del equipo multidisciplinar incluyendo al trabajador social Conocer los deseos de la familia Adecuada comunicación con el médico de familia y servicios sociales de zona. carbamapcepinas Tratamiento especifico de patología causal ej. propanolol. SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto. ambos niveles asistenciales integrados en un Servicio de Geriatría. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Evacuacion urgente a hospital Control sintomatico del dolor Inmovilización temporal de la fractura Vigilar la temperatura corporal Prevenir la aparicion de escaras o UPP. fragilidad social. Ancianos que sufren mala evolución. Ancianos con deterioro previo. 7. · Ejercicios de fisioterapia respiratoria y de prevención de trombosis venosa profunda . parkinson L-dopa. FRACTURA DE CADERA SOSPECHA DIAGNOSTICA (DIAGNOSTICO SINDROMATICO) Clinica sugerente: factores de riesgos (+). benzodiacepinas. En estos casos suele ser necesario la institucionalización del paciente de forma temporal o definitiva REHABILITACIÓN: PROGRAMA DE ACTUACIÓN PRIMER DÍA DESPUES DE LA OPERACIÓN. evaluar sensibilidad propioceptiva. Tras un período corto de rehabilitación recuperan su situación funcional previa y regresan rápidamente a su domicilio. Se les puede ofrecer una Rehabilitación intensiva en régimen de ingreso hospitalario en las UME (Unidades de Media Estancia) . o bien una rehabilitación ambulatoria . y para mantener la función conseguida en pacientes frágiles. trastornos siquiatricos. acudiendo varias veces en semana a un Hospital de Día. existe la posibilidad de que el paciente acuda a un Centro de Día. Asimismo existen Unidades de Rehabilitación integradas en Hospitales de apoyo. NIVELES ASISTENCIALES: 1. extremidad en posision antialgica (rotacion externa o interna) y muy dolorosa al examen. primidona. Por último. o que han sufrido complicaciones postquirúrgicas. RECURSOS SOCIOSANITARIOS. 3.

Son múltiples los ensayos que demuestran que el tratamiento trombolítico es superior al standart y en ese sentido podríamos recomendar su uso (nivel de evidencia A) (3. 8. presencia de cardiopatias embolígenas (fibrilación auricular. Los problemas derivados de la vía de administración y del periodo útil de uso se han. · Ejercicios de fortalecimiento de las extremidades superiores SEGUNDO DÍA. sindrome bradi-taqui. diabetes.5). Datos sugerentes de embolismo son la instauración brusca. así como ejercicios de cuádriceps. · Importante comprobar que no existen flexos de cadera después de la intervención quirúrgica. historia de coronariopatia o claudicación. Mantener el flujo: TROMBOLÍTICOS A pesar de los resultados de los diferentes estudios su uso en ancianos aún no puede recomendarse de manera generalizada. premisas que no se cumplen en el anciano fuera de los ensayos clínicos. IAM. · Ejercicios de flexión de cadera (menos de 60 grados) y de rodilla con asistencia activa. durante periodo vigil. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento en fase aguda: Medidas generales: mejorar funcion cardiaca. conservar la energía de que dispone para el momento de iniciar la carga simplificando las tareas cotidianas. pero posiblemente el grado de beneficio queda sujeto a la selección de los pacientes (6) y a los recursos de las diferentes áreas ya que requiere de un rápido acceso del paciente al hospital y de un rápido diagnóstico de la naturaleza de la lesión. · Flexión de cadera entre 60 y 90 grados. presencia de hipertensión. Tratar las complicaciones.4. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL SOSPECHA DIAGNOSTICA HISTORIA CLÍNICA Datos sugerentes de infarto aterotrombótico son la historia previa de TIA (75%). Asegurar la nutricion. valvulopatias y miocardiopatia dilatada 3-4% de embolismo anual).2). reposo o periodos de hipotensión. minimizado en los últimos 2 años con la . inicio durante el sueño. evitar al fiebre y la hiperglicemia. El uso de ácido acetil salicílico durante la fase aguda ha demostrado una reducción de las complicaciones tromboembólicas y un efecto igual al de la heparina y su uso puede quedar establecido (Nivel de evidencia A) (1.· Ejercicios de movilización pasiva y contracción isométrica sin mover la articulación intervenida · Pierna contralateral: ejercicios de resistencia progresiva para evitar la amiotrofia secundaria al encamamiento. DÍAS POSTERIORES: · Se iniciará la flexo-extensión de rodilla. · Enseñar al paciente a proteger las articulaciones y no realizar ejercicios bruscos. · Movilización sobre plano de la pierna completa.

Edad 2.introducción de nuevas sustancias como la prouroquinasa y ancrod. AAS-Dipiridamol: La combinación de ambos antiagregantes viene avalada por un estudio que demuestra una mayor efectividad de la asociación (12). las dosis que suelen emplearse oscilan entre 150 y 325 mg/día. Más del 90% de los pacientes con claudicación intermitente. 3. INSUFICIENCIA VENOSA Y ARTERIAL DE EXTREMIDADES INFERIORES SOSPECHA DIAGNOSTICA EN ISQUEMIA CRONICA FACTORES DE RIESGO (1-5) 1. son o han sido fumadores. . Lípidos. Tabaco. En caso de no poder administrar el ácido acetil salicílico.8). Se prefiere a ticlopidina por no producir alteraciones hematológicas (11). DM. la muestra no contenía ancianos mayores de 80 años (7. ictus y muerte vascular). 4. Si se recibe dentro de las primeras 12 horas puede utilizarse el nimodipino (Nivel de evidencia C) (9. En la mayoría de los estudios se han encontrado niveles altos de triglicérido aunque estos hallazgos no son consistentes. NEUROPROTECCIÓN: Hoy por hoy no existe ningún medicamento con efecto citoprotector demostrado. Las cifras elevadas condicionan una predisposición a la trombosis además de un aumento en la viscosidad sanguínea.10). existen aún discrepancias en cuanto a las dosis utilizadas y aunque la recomendada por la FDA es de 50 mg/día. TABACO. SEGUIMIENTO Y CONTROL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO (HTA. OTROS ANTIAGREGANTES Clopidrogel: Supone un leve beneficio frente aspirina en la disminución del riesgo combinado (infarto miocardico. 9. Los diabéticos tiene 17 veces más riesgo de desarrollar gangrena en los pies y el riesgo relativo de sufrir amputación es 5-6 veces mayor que en los no diabéticos. En estos dos ensayos. Se han observado concentraciones bajas de HDL en la mayoría de los pacientes con enfermedad arterial periférica. 5. ETC) ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO La antiagregación debe mantenerse de por vida. Diabetes Mellitus. Fibrinógeno. HTA: La hipertensión arterial sistólica se relaciona en la mayoría de los estudios con enfermedad arterial periférica. En este momento existen varios ensayos en fase III con antagonistas de los receptores del NMDA y con inhibidores de radicales libres.

ha demostrado una reducción de la cirugía vascular en las extremidades (1). Pg E1. Pg I1 y análogo sintético de Ileoprost.8-10) No existe acuerdo en cuanto a la duración del tratamiento. La exploración física vascular debe ser completa. (potente acción vasodilatadora y antiagregante) (1. De igual forma deberán auscultarse las regiones cervicales. lipodermoesclerosis) Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera curada Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa TRATAMIENTO INICIAL ISQUEMIA CRONICA: ejercicio individualizado. dm.tibial es rara.6. SOSPECHA DIAGNOSTICA EN INSUFICIENCIA VENOSA CLÍNICA (Consenso de clasificación de enfermedades venosas crónicas 1994) (11) Clase 0: signos de enfermedad venosa no visibles o palpables Clase1: Telangiectasias o venas reticulares Clase 2: Venas varicosas Clase 3: Edema Clase 4: Cambios cutáneos (Pigmentación. realizando una inspección y palpación de pulsos en la región cervical. Es por tanto muy importante explorar también la aorta abdominal para descartar un aneurisma abdominal. modificar factores de riesgo (hta. Si existe una oclusión ileofemoral se produce dolor glúteo (2) La afectación importante del área peroneo. La evolución es progresiva. la presencia de una extremidad fría unilateral y un soplo arterial (5). Exploración: Se consideran factores independientes de enfermedad vascular la ausencia simultánea de los pulsos pedios y tibial posterior. El anciano con claudicación intermitente. En estadios iniciales aparece disminución de vello. El dolor se localiza típicamente en los músculos de la pantorrilla. disminución de la masa muscular y dolor en reposo. . abdominal y de extremidades superiores e inferiores.Clínica: Aparece cuando la lesión vascular reduce en más del 50% el calibre de las arterias de las extremidades inferiores. padece además una enfermedad arterial generalizada.La mayoría de los estudios muestran mejoría en la distancia de claudicación (1. hipercolesterolemia y tabaco) y Tratamiento farmacológico -Hemorreológicos (pentoxifilina).10). No hay evidencia clínica suficiente acerca de la mejoría clínica de la claudicación intermitente con el uso de antiagregantes. postulándose de al menos dos meses (6). El uso de ticlopidina en los pacientes con claudicación intermitente. Produce cierta mejoría en la distancia de claudicación (1. a menos que el paciente padezca diabetes o tromboangeitis obliterante (6) En los estadios más avanzados aparece frialdad.10) -Antiagregantes plaquetarios. Su utilidad consiste en prevenir los graves Efectos de la enfermedad arterioesclerótica (cardiopatía isquémica y ACVA) (6. arterias carotídeas para descartar una estenosis. por afectación de las arterias femorales y poplíteas. ezcema. -Prostanoides. por lo que es necesario una valoración y tratamiento global. -Fármacos que mejoran el metabolismo (naftidofuryl).6. posteriormente se presenta dolor a la deambulación que de forma característica se desencadena con el mismo grado de ejercicio y desaparece en reposo (2). abdominales e inguinales en busca de soplos (2). supraclaviculares.10). las arterias coronarias y las arterias renales (control de tensión arterial) (5). piel reseca. Producen buenos resultados para aliviar el dolor en reposo.

TRASTORNOS DE LA MARCHA SOSPECHA DIAGNOSTICA: clinica (marcha festinante. antecedente de caidas. pulsaciones. etc). 15) Compresión elástica (Grado de Recomendación A) Elevación de MMII. aunque en casos moderadosevero deben asociarse a otros tratamientos (Grado de Recomendación A) Ejercicio físico (Grado de Recomendación A) Cuidado de la piel Tratamiento farmacológico Flebotónicos (Grado de Recomendación C) Aspirina (a dosis de 300 mg /día mejora las úlceras secundarias a la insuficiencia venosa y reduce el riesgo de aparición) (12. aunque está todavía por aclarar su beneficio en los pacientes con claudicación intermitente (6. 14) DERIVACION ISQUEMIA CRONICA: 3 A 6 meses sin mejora o empeoramiento derivar para tto quirurgico (angioplatia. EVALUARSe debe valorar el domicilio del paciente y adaptarlo si es necesario (11) 1. by pass) INSUFICIENCIA VENOSA: rara necesidad de tto quirurgico.Dados por vía intravenosa producen mejoría en la isquemia crítica. stent.. Datos de filiación .ANAMNESIS RIGUROSA .10) 10-INSUFICIENCIA VENOSA Conservador (11-13. Puede ser suficiente para casos leves. SEGUIMIENTO Y CONTROL 10.

.Ap..Mental: Valoración cognitiva ( MMSE) / Escala Yesavage 2.Auditiva 5.etc..electrocardiograma.Cardiovascular: TA en decúbito y bipedestación 3... 5.2. vitamina B12. glucemia.. locomotor : Deformidades/ Flexión y extensión de articulaciones 3... Factores de riesgo: 1.1.3.2. creatinina..Pruebas de fuerza muscular: Flexores plantares/ Extensores de la cadera/ Abductores de las caderas.Evaluación del equilibrio: Romberg/ Prueba de alcance funcional/ Estación unipodal/ Test de Tinetti 5...3..EVALUACIÓN DEL ENTORNO Suelos/ Iluminación/ Escaleras/ Cocina/ Cuarto de baño/ Dormitorio 7.EXPLORACIÓN DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDO 4.CAMBIOS DEL ENVEJECIMIENTO · Disminución de la agudeza visual y alteraciones de la acomodación · Angioesclerosis del oído interno · Alteración de la conductividad nerviosa vestibular · Disminución de la sensibilidad propioceptiva · Enlentecimiento de los reflejos · Atrofia muscular · Atrofia de partes blandas · Degeneración de estructuras articulares · Modificaciones del aparato locomotor .....3.VALORACIÓN GERIÁTRICA 2...Neurológica 4.Oftalmológica 4.EXPLORACIóN FÍSICA EXHAUSTIVA 3.1. Circunstancias de las caídas .Biomédica: Patologías agudas y crónicas Historia farmacológica Estado nutricional 2..1.1.2.Evaluación de la marcha: Descripción Tipo de marcha Velocidad / Longitud del paso Time up and go Adaptabilidad de la marcha 6.2.EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO Y LA MARCHA 5.Funcional : Índice de Katz/ Lawton Índice de incapacidad física Cruz Roja 2. iones. hormonas tiroideas. Social 3.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La evaluación clínica orientará sobre el tipo de exploraciones complementarias necesarias: hemograma.4. Consecuencias de las caídas 2.

Perdida de más de 4 cm. · Accidente cerebrovascular.. .PROCESOS PATOLOGICOS PATOLOGIA NEUROLOGICA-PSIQUIATRICA · Síndromes de disfunción del equilibrio y de la marcha. Cifosis dorsal . Fracturas previas(6). · Deterioro cognitivo · Síndrome/Enfermedad de Parkinson · Crisis epilépticas · Hidrocefalia a presión normal · Masa intracraneal · Depresión · Ansiedad PATOLOGIA DEL APARATO LOCOMOTOR · Osteoporosis · Artrosis · Inflamatoria · Pie PATOLOGIA CARDIOVASCULAR · Síncope · Trastornos del ritmo · Cardiopatía isquémica · Lesiones valvulares · Insuficiencia Cardiaca · Miocardiopatía hipertrófica · Reflejos cardiovasculares anómalos · Hipotensión ortostática PATOLOGIA SENSORIAL MULTIPLE PATOLOGIA SISTEMICA · Infecciones · Trastornos endocrino-metabólicos 3.. OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICO ESPECIFICO PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO ANAMNESIS: Historia minuciosa : dolor (muchas veces asintomatico).FACTORES YATROGENOS · Polimedicación · Antidepresivos · Neurolépticos · Antihipertensivos · Antiparkinsonianos TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION según causa SEGUIMIENTO Y CONTROL evaluar respuesta tto especifico 11.2. de estatura.

columna vertebral (indices de deformidad vertebral) y metacarpianos (radiogrametría periférica). antecedentes familiares. Mediciones de recambio óseo. fosforo y fosfatasas alcalinas . Kanis y cols resumiendo la discusión de expertos de la OMS (3. tirotropina. bioquimica) incluyendo las cifras de calcio. hormonas (paratohormona. sedentarismo). se caracterizan por la normalidad (8).10). CONTENIDO MINERAL OSEO Se han desarrollado una serie de técnicas para la medición cuantitativa de la masa ósea (densitometría fotónica simple. para diagnostico de OP secundarias(10).Factores de riesgo (7): individuales (edad avanzada. A veces se necesitan otras exploraciones accesorias. como la tomografía computerizada. densitometría ósea de doble fotón.5 DE OSTEOPOROSIS < -2. peso corporal bajo) y/o exógenos (disminución ingestión de calcio. niveles de 1. DE: desviación estándar No existe una definición densitométrica de OP masculina. Las técnicas de imagen permiten sospechar que ciertos cambios óseos estructurales se deben a tumores malignos. farmacos.5 DE DMO: densidad mineral ósea.25 dihidroxivitamina D. tabaco. déficit estrogenico. exceso de cafeína.1 y –2. Para el diagnostico diferencial considerar la investigación individualizada de : calcio en orina de 24 horas. siguen siendo herramientas de investigación ESTUDIO RADIOLOGICO La radiología convencional es útil a la hora de detectar fracturas relacionadas con la OP. sexo femenino. inmovilismo. Ciertos autores han desarrollado métodos radiométricos que tanto a nivel de fémur (indice de Singh). aunque estas últimas pueden elevarse en caso de reciente fractura.10) han propuestos las siguientes definiciones : DEFINICION DMO NORMAL > . Existe el peligro de que la interpretación de las radiografías se vea limitada por una calidad de imagen insuficiente. alcohol. permiten monitorizar la evolución de la enfermedad y su respuesta a la terapeutica (4. tales como osteocalcina (actividad osteoblastica) o entrecruzamiento de piridolina (actividad osteoclastica). LABORATORIO: Las pruebas de laboratorio (hemograma. la resonancia magnética o la gammagrafía ósea. nuliparidad. Riesgo de caídas.1 DE OSTEOPENIA . raza caucasica. latitud norte. cortisol urinario libre). que permite una detección más precoz de la OP. inmunoglobulinas o proteina de Bence Jones. . densitometría radiología de doble energía).

porque pueden provocar fracturas (9. siendo la dosis 200 U. con lo que se reducirá el riesgo de caídas. Resulta prudente suspender su administración en presencia de fracturas del esqueleto apendicular. Además del efecto antirresortivo tiene un efecto analgésico a tener en cuenta en el caso de fracturas (9). vómitos. Ejercicio regular para mantener la movilidad y mejorar la masa muscular. colecalciferol o calcifediol. Dos son los más contrastados : a) ETIDRONATO. Dando sales de calcio en una cantidad diaria de 1. Los efectos colaterales suelen aparecer en la administración parenteral y lo más frecuente suele ser náuseas. y reduce el riesgo de fracturas en estas localizaciones (11. La utilización actual más frecuente es intranasal. de elcatonina . con la administración adecuada. El riesgo de síntomas abdominales. es importante garantizar que reciban una cantidad adecuada (9. BIFOSFONATOS: Actúan inhibiendo la actividad de los osteoclastos al ponerse en contacto éstos con el hueso. de calcitonina de salmón o 60 U.I. Los efectos adversos más habituales suelen ser irritación gastrointestinal y estreñimiento debido al calcio. Se utiliza como un régimen cíclico.12). durante el resto del tiempo se aconseja calcio y vitamina D. Frena la perdida progresiva y acelerada del hueso aunque no incrementa sustancialmente la masa ósea.I. del 2-7% (11.I. fisioterapia y uso de dispositivos ortopédicos. ya que puede inducir osteomalacia. a la mineralización ósea (11). en el proceso resortivo. días alternos o 10 días seguidos de cada mes (5). Aumentar la ingesta diaria de leche y productos lácteos. esofagitis. incluso descremados (cuando los enteros estén contraindicados por otra patología). En la utilización intranasal el efecto colateral suele ser rinitis.I. Incrementar la exposición al sol.000 U. además de analgésicos y/o AINES. pues puede disminuir la tasa de reparación de la fractura. se tomará con 120 ml de agua como mínimo y no se reclinará durante la media hora siguiente.11).TRATAMIENTO COMPLETO MEDIDAS GENERALES: Tratamiento adecuado de la fractura cuando exista. La dosis es de 10 mg al día.13) en columna vertebral. se miniminiza. ya que su uso prolongado afecta. La administración de calcitonina inyectable es subcutánea en dosis de 100 U. diarias. diarrea y dolor local en el punto de la inyección. b) ALENDRONATO. Los pacientes con OP deben evitar llevar peso y realizar programas de ejercicio enérgicos . El alendronato ha demostrado en pacientes con OP un aumento de la DMO entre un 5% . CALCITONINA: Es un péptido hormonal de 32 aminoácidos que se liga al osteoclasto e inhibe la resorción ósea inducida por este.. con un mínimo diario de litro a litro y medio . entre 10 y 20 minutos diarios. en dosis de 800 U. Es importante que este fármaco no sea administrado en pacientes con insuficiencia renal. CALCIO Y VITAMINA D: Puesto que este segmento etáreo es propenso al bajo consumo de calcio y vitamina D. Se administran 400 mg diarios durante 14 días cada tres meses. . o una ampolla semanal de 16. Su utilización aumenta la densidad ósea en un 1% a 5% en la columna y la cadera (11). Deben realizarse controles de calcemia y calciuria. de forma adversa.2 g y un suplemento periódico de vitamina D. Otros incluyen ruborización.13).10% en la columna vertebral y la cadera.I. El efecto colateral más frecuente es la intolerancia intestinal.

Debe resaltarse el cumplimiento terapeutico. antecedentes de polifarmacia. . son útiles una vez completado uno o dos años de tratamiento y posteriormente cada dos años (11). de la motricidad. hospitalizar (controlar evoluacion. síntomas asociados (vegetatosis. ortostatismo. 12. maniobras de valsalva. el raloxifeno se asocia a un aumento al doble o triple del riesgo de episodio tromboembolismo venoso (11). ausencia movimientos anormales. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Según el fármaco involucrado y la clínica. micción. signos vitales. posición del paciente. La DMO aumenta un 2% en la columna y la cadera. naloxona. La dosis es de 60 mg al día. y conllevan más riesgos y son mal tolerados en pacientes ancianas (13). uso de carbon activado por sonda nasogastrica.).RALOXIFENO: El raloxifeno es un benzotiofeno no esteroide que se une a los receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea sin estimular el endometrio en mujeres posmenopáusicas. SEGUIMIENTO Y CONTROL Los pacientes afectos de OP deben ser examinados entre los 3 y 6 meses de iniciado el tratamiento y posteriormente una vez al año. Las determinaciones repetidas de la DMO. detoxificar con antagonistas (flumazenil. etc). conviene saber que estos marcadores disminuyen en más de un 30% en comparación con la situación antes del tratamiento o se reducen a valores normales. no ha demostrado su beneficio sobre el hueso ni en el riesgo cardiovascular por mantenerse más allá de los 70-75 años o por introducirlos a esas edades. INTOXICACION POR MEDICAMENTOS SOSPECHA DIAGNOSTICA Según clinica (alteraciones de la conciencia. tos. Los efectos secundarios a tener en cuenta son sofocos y calambres musculares. etc). Reproducción del síncope: hiperventilación. masaje del seno carotídeo. ESTRÓGENOS: Los estrógenos. Cuando se dispongan de marcadores bioquímicos de recambio óseo. HIPOTENSION POSTURAL Y SINCOPE SOSPECHA DIAGNOSTICA CONFIRMACIÓN DEL SÍNCOPE Historia clínica : momento y forma de inicio. presencia de testigos. fármacos. lesiones por caídas. Los Drop attacks en ancianos deben ser estudiados como los síncopes (Grado C). que han demostrado su utilidad el OP posmenopáusica. no desorientación ni estado postcrítico). 13. Al igual que los estrógenos.

La fenilefrina o efedrina puede ser útil si no produce insomnio. el acetato de fludrocortisona pueden ser también útiles si no responden a los previos. 8. Exploración física (cardiovascular. Un estudio no halló beneficio de la administración profiláctica de propranolol 80 mgr/12 horas. Tipo postganglionar periférico: El tratamiento más eficaz es el acetato de fludrocortisona (dosis oral 0. utilizar faja abdominal elástica y medias elásticas. La implantación de marcapasos no está indicada. atenolol 25-200 mgr/día. enalapril 10 mgr/día (Grado B). La ingesta de sal. Es útil dormir con cabecera de cama elevada 20 cm. pindolol o propranolol 40-160 mgr/día que inhiben la activación de los mecanorreceptores cardiacos al disminuir la contractilidad cardiaca. Postural en fase aguda: Decúbito supino con miembros inferiores elevados si está tumbado y con cabeza bajada hasta colocarla entre las rodillas si está sentado. VALORACIÓN INICIAL Antecedentes personales. teofilina (6-12 mgr/kg/día). Grado B) o disopiramida (200-600 mgr/día) (Grado C). Girar cabeza de forma que la lengua no bloquee la vía respiratoria o si hay vómitos. hacerlo con soporte los primeros minutos). Metoprolol 50-200 mgr/día.El síncope debe entrar en el diagnóstico diferencial de las caídas por una frecuente amnesia del síncope en ancianos (20-50%). Utiles las maniobras de irritación periférica (rociar con agua fría la cara y cuello). . tapar con manta. sobre todo cardiovasculares de interés. No permitir levantarse hasta la desaparición del mareo y vigilancia durante varios minutos.3.2. presión arterial en decúbito y ortostatismo y pulso) Electrocardiograma Glucemia capilar TRATAMIENTO INICIAL 8. Hay que vigilar el desarrollo de hipertensión arterial. Aflojar ropa. efedrina o escopolamina (parche transdérmico cada 2 o 3 días). En caso de temperatura ambiente baja.1 a 1 mgr/día) y la administración de sal para aumentar la volemia junto con dispositivos mecánicos para aumentar el retorno venoso (traje G). Profilaxis del síncope vasovagal: Betabloqueantes (son los fármacos más usados. Tratamiento de la hipotensión ortostática: Medidas posturales (evitar levantamientos bruscos de la cama o sillón. neurológica.1. 8.

CONSTIPACION Y FECALOMA DIAGNOSTICA ESPECIFICO El estudio protocolizado del estreñimiento en el anciano consta de dos niveles: Primer nivel: realizar en todos los casos. a) Anamnesis: antecedentes familiares de adenocarcinoma colorectal. 8. La implantación de marcapasos reduce los episodios sincopales en casos con respuesta cardioinhibitoria predominante (Grado C). 8. hábitos de vida (ingesta y actividad física). arrodillarse. 84% de los pacientes no tuvieron nuevos síncopes a los 10 meses. Cubrir el suelo del cuarto de baño y el fondo de la bañera con alfombras de plástico y si es posible alfombrar toda la casa.7. Pacientes con síncope origen no filiado y arritmias ventriculares inducibles en estudio electrofisiológico se benefician de la implantación de un desfibrilador-cardioversor (mortalidad 2% a 2 años) (Grado C). La denervación del seno carotídeo se ha utilizado como técnica sencilla que abole la respuesta cardioinhibitoria y vasodepresora del síncope (Grado C). Pfeiffer y GDS (Geriatric Depresion Scale) abreviado. c)Exploración física: . Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina podrían ser útiles para aliviar los síntomas debidos a bradicardia en los síncopes del seno carotídeo tipo mixto (Grado C). atropina o efedrina. enfermedades y tratamiento en curso.4. características de las heces y síntomas asociados (ej: síndrome consuntivo). El deterioro funcional severo es considerado cuando de forma permanente el índice de Barthel es inferior a 15 ó el índice de Katz es de grado G. 8. b) Valoración funcional: escalas de Barthel o Katz. Sin embargo pueden persistir síncopes vasodepresores. venopunciones. Restricción del ejercicio intenso. falta de sueño. acercarse a un apoyo.6. levantamiento primero de una pierna y luego otra y sentarse). patrón defecatorio habitual y actual. Reentrenamiento del anciano en el levantamiento después de una caída (volteo. ingesta de alcohol. comidas copiosas.Tipo preganglionar central: Tiramina (produce liberación de NA a partir de terminaciones intactas) junto con un IMAO para impedir la destrucción de la amina.5. aprender a girar todo el cuerpo y no la cabeza al mirar lateralmente. En bradicardia o hipotensión intensas. especialmente el trayecto dormitorio-baño que es donde ocurren las caídas con mayor frecuencia. ayuno prolongado. 8.Valorar el riesgo de conducción de vehículos. Síncope del seno carotídeo: No llevar apretado el cuello de la camisa. La levodopa ha sido eficaz en algunos casos. Prevención de lesiones: Es el principal riesgo del síncope. Educación del paciente: Identificar y evitar desencadenantes. Evitar largos periodos de bipedestación. En pacientes con síncope y cardiopatía isquémica con estudio electrofisiológico negativo con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual al 25% (riesgo de muerte súbita del 10% por año) se recomienda implantar cardioversor-desfibrilador y si existe bloqueo de rama del haz de His marcapasos (Grado C). existencia de estudios previos por este problema. SEGUIMIENTO Y CONTROL 14. calor intenso. asociando eventualmente propranolol.

test de hemorragia oculta en heces y TSH. velocidad de sedimentación.Estreñimiento crónico con cambio del patrón habitual. b) Radiográficas: . -neurológica: sensibilidad perianal y reflejo anal.Estreñimiento de reciente comienzo asociado con pérdida de peso. urea. Ca y proteinas. iones. tono del esfínter anal en reposo y tras esfuerzo. -rectosigmoidoscopia: valoración de masa. . Se realiza radiografia de abdomen al 5º día. . fisura. prolapso o úlceras rectales. 3.manometria rectal: permite el estudio de las presiones del esfínter anal interno y externo.. Inicialmente. Los laxantes. los casos de remisión para la realización de colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco en pacientes con función normal o cuyo deterioro es leve-moderado son: 1. Se indica ante la sospecha de disinergia de suelo pélvico como prueba complementaria a la anterior. . divertículos o anomalias en colon.. a) Análisis de sangre: hemograma. anemia. anemia o dolor abdominal. bioquímica (glucosa. divertículos o anomalias en esta localización. órganos adyacentes (próstata/útero). c) Endoscópicas: -anuscopia: valoración de hemorroides y masa o heces en recto. y retirada o disminución de medicación constipante.-general: subrayar la importancia del tacto rectal que aporta información sobre la ampolla rectal (vacia u ocupada por tumor o fecaloma). creatinina. 5. Previamente aporte de 15 gramos de fibra al día en las dos semanas previas. 2. Se indica al paciente que inicie esfuerzos defecatorios analizando mediante radioscopia el ángulo anorrectal y las anomalias anatómicas que impiden la evacuación adecuada de las heces.Incontinencia fecal de reciente comienzo con ampolla rectal vacía. Pruebas indicadas para descartar obstrucción y perforación intestinal. y posible presencia de fístula.radiografia de tórax y abdomen. En casos seleccionados. Estreñimiento crónico que precisa altas dosis de laxantes. 4. Es muy útil para el diagnóstico de la disinergia del suelo pélvico. Segundo nivel: pruebas a individualizar según la información obtenida del nivel anterior. . . pérdidad de peso. asi como de la sensibilidad rectal. .. -colonoscopia: preferible a rectosigmoidoscopia más enema opaco debido a su mayor sensibilidad y mejor tolerancia (realización en un acto). anticolinérgicos y opiáceos deben ser suspendidos durante estos cinco días. positividad del test para sangre oculta en heces o historia familiar de cáncer colorectal.tránsito boca-ano: ingesta de cápsula con 24 marcadores radioopacos.defecografia: se realiza mediante la introducción en el recto de un balón con material radioopaco de consistencia similar a las heces.Ausencia de mejoria a pesar de tratamiento dietético.enema opaco: valoración de masa. LDH). dolor abdominal.: consiste en la colocación de agujas-electrodo en el músculo puborrectal o esfínter anal externo. Es útil para completar el estudio del estreñimiento por disfunción distal y para confirmar la presencia de prolapso rectal y rectocele. La última aporta información sobre la carga fecal intestinal..electromiografia. d) Otras. El tránsito es anormal (disminuido) cuando el 20% de los marcadores permanecen en colon o recto. transaminasas. régimen de ejercicio.

Dirigido a pacientes con estreñimiento crónico emocionalmente inestables. B) Tratamiento conductual.y la facilitación del acceso y utilización del retrete son medidas de gran ayuda. la modificación de los hábitos y estilos de vida. Alimentos con elevado contenido en fibra y en orden decreciente son el pan integral. Por último. tanto en su vertiente médica como quirúrgica. A) Tratamiento higieno-dietético Posee un carácter preventivo y curativo. La fruta. En el anciano con función normal o disfunción leve-moderada. los cuales son digeridos de forma incompleta por el intestino delgado. preferiblemente tras el desayuno (reflejo gastrocólico). La cantidad diaria a administrar como suplemento de fibra es variable según los individuos (intensidad del síntoma y tolerancia). incidiendo cuando sea posible directamente sobre la causa. mermeladas y jaleas son beneficiosas por aumentar la concentración de lactobacilli en la luz intestinal que provoca la disminución del pH intraluminal y la consiguiente estimulación de la motilidad intestinal. con trastorno de personalidad o con enfermedad psiquiátrica subyacente.5 l/día para evitar el endurecimiento de las heces. debido a sus ácidos y elevado contenido en celulosa es muy recomendable tanto seca. los objetivos a alcanzar y el tiempo estimado de resolución. y fundamentalmente sintomática. constituye el pilar fundamental. psicológico y farmacológico. debe reducirse el aporte de derivados lácteos como la leche y el queso. como fresca. Tiene su principal utilidad . conductual. asada o en compota. pectinas). La cantidad de fibra aumenta con la cocción al convertir el almidón en formas no absorbibles. el producto resultante es capaz de promover la colonización bacteriana favoreciendo la fermentación y el atrapamiento de agua y gas en las heces. En el colon. Cuando la discapacidad es severa.TRATAMIENTO COMPLETO TRATAMIENTO El tratamiento del estreñimiento debe ser consensuado con el paciente o cuidador en cuanto a las medidas a adoptar. debe asegurarse una ingesta hídrica no inferior a 1. La primera medida dietética es el consumo de una cantidad suficiente de fibra diaria. La miel. de ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdomino-pélvica. Asi mismo. siendo mejores opciones la mantequilla. la nata y el yogur. zanahorias. abarcando todos los aspectos relacionados con la ingesta y la actividad física. situándose la media en los 10-20 g/día en forma de salvado de trigo no procesado. la educación de la voluntad dirigida a conseguir un acto defecatorio diario. frutas y verduras. la revisión farmacológica y una explicación clara y sencilla del plan terapeútico inicial y de seguimiento. Las bebidas carbónicas. Ésta procede de polisacáridos no absorbibles ubicados en la pared de la célula vegetal (celulosa. La terapia del estreñimiento combina las facetas etiológica. Puntos clave para su éxito son el control de la enfermedad subyacente. hecho de interés a la hora de servir estos alimentos cocidos o en purés para ancianos desdentados o con sonda nasogástrica. El ejercicio físico y dependiendo de la función del paciente. debe animarse en forma de paseo diario. la programación de la evacuación fecal mediante la utilización de enemas o supositorios administrados 15-30 minutos después de la ingesta. el café y el té estimulan el peristaltismo intestinal siendo aconsejable el consumo moderado de las dos últimas. eligiendo el momento más factible para el cuidador.y de movilización activa o pasiva. El tratamiento sintomático médico comprende los ámbitos higieno-dietético. patatas. las legumbres. Tiene por finalidad lograr un ritmo regular de evacuación. C) Tratamiento psicológico.

fosfato sódico. principalmente casos aislados o estudios sin grupo control. la dosis habitual y los efectos secundarios más frecuentes se describen en la tabla-3. etiologia y características clínicas del paciente. no presentan resolución del cuadro. Las soluciones jabonosas son particularmente irritantes y frecuentemente desencadenan calambres. Cuando ésta es de carácter leve. asi como la vía de administración. los supositorios representan la primera opción. Los principales grupos terapeúticos y principios activos incluidos en cada uno de ellos. comprende un grupo de técnicas de reeducación cuyo objetivo básico consiste en enseñar al paciente a relajar. agua. D) Tratamiento farmacológico.disminución de consistencia de la masa fecal . La introducción de una solución rectal (enema). Su principal indicación es el tratamiento de la disinergia del suelo pélvico en el niño y adulto. Los enemas de fosfato pueden provocar retención hídrica e hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica. SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto medico en resolucion de constipación u/o tto especifico. El biofeedback. Su utilización debe ser escalonada dependiendo del estado funcional. el mecanismo y tiempo de acción.como terapia coadyuvante de los ancianos afectos de síndrome de intestino irritable o en aquéllos que tras estudio normal y explicación de su ausencia de patologia. el esfínter anal externo y la musculatura del suelo pélvico durante la defecación. . en lugar de contraer.aumento del volumen del bolo fecal. mucorrea y deplección de potasio. La extracción manual es un procedimiento reservado para la resolución de fecalomas refractarios a enemas. bisacodilo y docusato están disponibles en esta forma. intolerancia sintomática sin alteración del estado mental y ausencia de alteraciones de la motilidad a otro nivel. colonoscopia. parece una técnica eficaz según los escasos trabajos publicados. Indicado en los casos donde no exista control sintomático tras la adopción de las medidas descritas. El tratamiento sintomático quirúrgico lo constituye la colectomia subtotal con anastomosis íleo-rectal. solución salina.estimulación del peristaltismo. En el anciano y para esta patologia. La administración de laxantes por vía rectal es de elección cuando el paciente no puede tomar medicación oral o en los casos de afectación del vaciamiento rectal (tacto rectal con heces en la ampolla). por lo que deben evitarse en el anciano. siendo recomendable iniciar el tratamiento en este orden de preferencia debido a su menor irritación local. cuyo efecto se desarrolla en mayor o menor medida a través de tres mecanismos fundamentales: . Glicerina. produce mayor irritación de la mucosa rectal que los anteriores y se prescribe en los casos de afectación moderada o severa del vaciamiento rectal (ej: impactación fecal). aceite mineral y soluciones jabonosas han sido utilizados para este fin. . En orden creciente de potencia. distensión abdominal. Se trata de un tratamiento radical e irreversible por lo que para su ejecución es conveniente que el paciente reúna los siguientes requisitos: estreñimiento crónico con enlentecimiento del tránsito colónico y ausencia de mejoria a pesar de tratamiento médico agresivo. factores para realizar examenes imagenologicos ante no resolucion y sospecha (radiografia de abdomen simple. Los laxantes son un grupo heterogéneo de fármacos. enema opaco ).

trombocitosis. 2. caída de pelo. abscesos. EBSA. poiquilocitosis. Laboratorio: Anemia microcítica hipocrómica. tales como abandono del tratamiento o disminución de las dosis. Si hay fracaso del tratamiento. fatigabilidad. Administrar sales de hierro por vía oral. Por lo general la cifra de reticulocitos es normal o bajo (hiporregenerativa). disfagia de Plummer Vinson. Enfermedades malignas (carcinomas. ginecológico). ferritina < 12 ng/ml. VHS y PCR elevada. Enfermedad de Hodgkin. diagnóstico erróneo. adolescencia). Linfosarcomas. geofagia. no corrección de la causa de la ferropenia. Tratamiento completo 1. Estudio y corrección de la causa de la ferropenia (sangrado crónico). 3. que exista otra patología asociada y falla en la absorción (muy raro). Enfermedad de fondo: que son 3 grandes grupos: Infecciones crónicas (TBC. La corrección de los depósitos de fierro ocurre a los 8 – 9 meses. fiebre. tinitus. palpitaciones. que equivalen a 150 mg de fierro elemental.5 gr/dl de Hb. Síndrome anémico. Enfermedades reumatológicas (AR. falla de la absorción y falta de aporte de fierro (válido sólo para lactantes). disnea de esfuerzo). Anemia normocítica normocrómica. Esta anemia nunca es menor a 8. Mieloma múltiple). Tratamiento inicial y derivación Es el tratamiento de la enfermedad de fondo. adinamia. Sulfato ferroso 200 mg que equivale a 50 mg de fierro elemental. Diagnóstico específico 1. cefalea. Síndrome de Pica. No está indicada la administración de hierro por ninguna vía (no se conoce cómo revertir el bloqueo de eritropoyetina para utilización . aquilia gástrica. VHS baja. averiguar causas. aunque esta anemia es habitualmente asintomática. Seguimiento y control Debe haber mejoría de 1 gramo de Hb en el primer mes. Además se agrega como causas: Diabetes Mellitus mal controlada. Hierro parenteral sólo cuando: exista falta de absorción. micosis crónica). 2. Sospecha diagnóstica 1. enfermedades pelvianas inflamatorias. osteomielitis. Detección de la causa de ferropenia: en adultos casi siempre es por sangramiento crónico (digestivo. Dosis máxima tolerable es 200 mg de fierro elemental al día. 2. por lo tanto debe existir una ferritina > 20 ng/ml a los 8 meses. 3. infecciones urinarias crónicas. B.HEMATO-ONCOLOGÌA 1-Anemia Ferropriva A. Manifestaciones clínicas de la anemia ferropénica (estomatitis angular y glositis. bronquiectasias. A los 3 meses debe estar el hematocrito y la hemoglobina normal. intolerancia absoluta al hierro oral. LES). B. astenia. Leucemias. Por eso se dan 3 comprimidos. coiloniquia. dianocitos. 2-Anemia de las Enfermedades Crónicas A. Trauma severo e Insuficiencia cardiaca severa. empiema. Manifestaciones clínicas: Síndrome anémico (palidez mucocutánea. C. 3. saturación de transferrina bajo (< 15%). aunque puede ser microcítica hipocrómica. sangrado que no pueda corregirse. Si está todavía disminuida (bajo 20 ng/ml) se prolonga el tratamiento hasta que se normalice. también por aumento de los requerimientos de fierro (embarazo.

La hepatomegalia y esplenomegalia es variable. La transfusión de GR es raramente necesaria. Leucocitos normal o disminuidos pudiendo haber polisegmentación. vómitos. 3. Seguimiento y control De la enfermedad de fondo y de la anemia. luego 2 veces por semana hasta normalización del Hto. Sospecha diagnóstica El 95% de las anemias megaloblásticas ocurre por déficit de ácido fólico o déficit de vitamina B12. poiquilocitosis. recuento de reticulocitos. transfusionales. Las náuseas. o si es intravascular (las cuales son intensas y graves) o extravascular. atrofia epitelial con síntomas gastrointestinales (glositis de Hunter. También puede haber fiebre inexplicable. . shock son propias de las anemias intravasculares. alteraciones de la sensibilidad vibratoria. La ictericia va a depender de la capacidad del hígado de conjugar a la Hb aumentada. oliguria. LDH aumentada. Tratamiento inicial y derivación 1. compromiso de cordones posterolaterales: parestesias. 2. las manifestaciones clínicas son escasas. paraplejia. ataxia. Test de Coombs. nunca es con prurito. Seguimiento y control De la enfermedad causante y de la anemia (hemograma. Tratamiento deficiencia Ácido fólico: 3 mg 3 veces por día y el tiempo depende de la causa. C.del hierro). Mielograma. bilirrubina). 4. B. B. epigastralgias. Laboratorio: anemia macrocítica. Laboratorio: Anemia macrocítica (puede haber anisocitosis. como pérdida de memoria y capacidad de concentración. alteración de los reflejos. depresión. 2. Si la hemólisis es crónica. Síndrome anémico. 2. policromatofilia. La clínica va a depender si la anemia hemolítica es aguda o si es crónica y compensada. diarreas. Sospecha diagnóstica 1. Anamnesis: antecedentes étnicos. de ingesta de habas. compromiso del SNC: especialmente en adultos mayores. cambios de personalidad. Bilirrubina libre aumentada. Endoscopía digestiva alta con biopsia. sólo se indica si se demuestra su déficit. Plaquetas disminuidas. reticulocitos aumentados. 1. C. 100 µg diarios IM por 2 semanas. familiares. síndrome de malabsorción y esterilidad. macro ovalocitos. eritroblastos ocasionales). anorexia). luego 1 ampolla mensual de por vida. de ictericia previa. irritabilidad. El 5% restante ocurre por razones congénitas y por razones adquiridas como la mielodisplasia y la eritroleucemia. Aumento de la bilirrubina no conjugada. esquistocitos. Y Hb.. pirosis. dolor abdominal y lumbar. pérdida de peso. 3-Anemia Hemolítica A. y alteraciones neurológicas (compromiso periférico. fatiga y demencia). pues la anemia es generalmente asintomática. 4-Anemia Megaloblástica A. y luego el tratamiento depende de la causa de la anemia hemolítica. pueden haber eritroblastos (en anemias muy intensas). Cuadro clínico: la triada clásica incluye Síndrome anémico (de comienzo insidioso). Tratamiento deficiencia de Vitamina B12: vía IM. de medicamentos tóxicos. puede encontrarse leucocitosis y trombocitosis. Tratamiento inicial y derivación Depende de si la anemia es aguda (que puede llegar al shock) o si es crónica.

Aunque puede haber neutropenia intensa.000 plaquetas/mm3 y reticulocitos corregidos <1% ó 20. somnolencia) derivados del enlentecimiento del flujo sanguíneo. Los primeros síntomas son habitualmente secundarios a la anemia y la trombocitopenia. Sospecha diagnóstica 1. Los síntomas gastrointestinales desaparecen generalmente en 2 semanas. En el mielograma encontramos una punción seca o hipocelular. hemorragias o trombosis. El empleo profiláctico de antibióticos en pacientes neutropénicos y sin fiebre carece de utilidad y favorece la aparición de cepas resistentes. y sangrado fácil por la piel. transfusión de GR concentrados cuando hemoglobina < 7 gr/dl. vagina o tubo digestivo. Sospecha diagnóstica LMC se trata en leucemias crónicas. 5-Hipofunción Medular A. en asociación con el baño. La biopsia es de elección donde se ve un reemplazo graso de la médula ósea. A las 6 semanas. Trombocitemia esencial y Mielofibrosis idiopática. 6-Síndromes Mieloproliferativos Crónicos Son enfermedades proliferativas clonales de evolución crónica una serie sanguínea en forma predominante. Seguimiento y control El pronóstico y el diagnóstico están estrechamente relacionados con el recuento de neutrófilos. nariz. Deficiencia de Vitamina B12: Hay un pique reticulocitario (entre el quinto y décimo día). 3. GSA con saturación >92%. vértigo. plaquetas generalmente están elevadas. B. y consisten en debilidad y cansancio progresivo.000/mm3 o cuando haya hemorragia activa. síntomas insidiosos (cefalea. 2. Tratamiento inicial y derivación 1. la que conserva cierta capacidad de maduración. encías. . La hipoplasia medular tendrá la fórmula de Schilling alterada. Seguimiento y control 1. 2. Eliminar agente etiológico: ejemplo suspender fármaco sospechoso. uricemia puede estar elevada. A. 2. Tratamiento de sostén: transfusión de plaquetas cuando el recuento es < 10. mareos. Cuadro clínico: está dado por la insuficiencia medular. 3. prurito rebelde. Hemograma de una hipoplasia severa: menos de 500 neutrófilos/mm3. Policitemia vera. similar a la señalada para la deficiencia de Vitamina B12. Sin embargo el compromiso neurológico puede dejar secuela y la recuperación suele ser lenta y puede demorar más de 6 meses. C.C. Deficiencia de Ácido fólico: la respuesta a la administración de ácido fólico es completa con normalización hematológica y clínica rápida.000/mm3. fosfatasas alcalinas elevadas. Resto corresponde a manejo de especialista: agentes inmunosupresores. La normalización del hematocrito y hemoglobina se consigue aprox. Policitemia Vera: sobre los 50 años. menos de 20. hemograma con hematocrito muy elevado (60-70%). esplenomegalia. El pronóstico de los pacientes con formas graves de anemia aplástica ha mejorado radicalmente con 2 métodos terapéuticos: transplante alogénico de médula ósea y el tratamiento inmunosupresor (tto especialista). Corresponden a la Leucemia Mieloide Crónica. más frecuente en hombres. rara vez aparecen infecciones como primera manifestación. fascie pletórica. discreta leucocitosis. factores de crecimiento hematopoyético y transplante de médula ósea.

dismegacariocitopoyesis (plaquetas grandes en la periferia y en la médula se ven micromegacariocitos e hipogranulación). Tratamiento inicial y derivación 1. Trombocitosis esencial: una cifra elevada de plaquetas per se en un paciente asintomático no exige ningún tratamiento. estudio de hemostasia. Mielofibrosis idiopática: no existe tratamiento específico. B. además hay anemia. Si bien los pacientes pueden manifestar signos de citopenias. en la médula ósea existe hipogranulación e hiposegmentación). La evolución hacia una leucemia aguda es probablemente más de la QT que de la propia enfermedad. B. electroforesis de proteínas y determinación de inmunoglobulinas. leucocitos y plaquetas normales o elevadas. Cuadro clínico: Desde el punto de vista clínico. creatinina. esto se logra con sangrías de 300 – 500 ml hasta llegar a un hematocrito normal. como la plasmaféresis y el empleo de agentes citotóxicos. LDH y fosfatasas alcalinas elevadas. tales como infecciones. más de la mitad de ellos se presentan asintomáticos y aparece alguna combinación de anemia. formas nucleares raras. que afectan fundamentalmente a personas de edad avanzada. Policitemia vera: En etapas iniciales.masa globular elevada. Trombocitosis esencial: se diagnostica casi siempre casualmente al hacer un recuento de plaquetas en el curso de una evaluación sistemática o diagnóstica. 2. Son muy poco frecuentes las manifestaciones de sangrado. pero los pacientes tienen hemorragias y tendencia a las trombosis. función hepática. Aunque la literatura está repleta de la aplicación de medidas terapéuticas extremas a los pacientes con síntomas de trombocitosis. los síndromes mielodisplásicos corresponden a neoplasias hematopoyéticas que afectan a pacientes generalmente mayores de 60 años y que se manifiestan por citopenias. leucopenia y trombocitopenia como hallazgo en exámenes de rutina. Sospecha diagnóstica 1. si el paciente está asintomático o sin diagnóstico claro puede no requerir tratamiento. Los exámenes a pedir para el estudio: hemograma y VHS. en la periferia se encuentran células macrocíticas ovales). macrocitosis. 7-Síndromes Mielodisplásicos A. pero pueden estar disminuidas. También se puede encontrar descenso de peso. ácido úrico. astenia o disnea. Laboratorio: Hay diseritropoyesis (anisopoiquilocitos. El principal objetivo es disminuir la eritrocitosis y con ello la viscosidad sanguínea. La esplenomegalia es un hallazgo poco frecuente. nunca se ha demostrado que estas medidas tengan más que una eficacia anecdótica. Mielofibrosis idiopática: no se asocia a signos o síntomas específicos y al examen físico destaca una importante esplenomegalia. LDH. pérdida del apetito y astenia. Puede detectarse antecedentes de infecciones recurrentes. sin embargo la trombocitopenia es común y en muchos casos de grado severo. En etapas posteriores se realizan sangrías según necesidad. al examen físico hay una ligera esplenomegalia. sideroblastos en anillo y corpúsculos de Howell-Jolly. 2. El cansancio y la disnea que se prolongan en el tiempo son frecuentes en los pacientes de mayor edad como manifestaciones de una profunda anemia. la trombocitosis esencial no produce signos ni síntomas específicos. punteado basófilo. Tratamiento inicial y derivación Teniendo presente que los SMD son un grupo heterogéneo de enfermedades oncohematológicas clonales. biopsia y aspiración de médula ósea. disgranulopoyesis (existen cambios similares a la anomalía de Pelger-Huet. fragmentación nuclear. Rx tórax. test de Coombs y cariograma. . sangrados. 3. es razonable postular que el tratamiento debe basarse en las expectativas de sobreviva. Se debe utilizar alopurinol para mantener a raya la hiperuricemia.

000/mm3. B. hepatomegalia e infiltrados linfocitarios en distintos órganos y tejidos. Rx tórax. En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales están presentes de 3 meses. infiltración de piel y mucosas (leucemides). quimioterapia previa. fondo de ojo. anorexia. linfocitosis absolutos > 10. Leucemia mieloide crónica: comienzo insidioso con síntomas hipertiroídeos símiles. B12 y ácido fólico. aumento de la susceptibilidad a infecciones. tener aislamiento protector y tratamiento precoz de las complicaciones.). sudoración nocturna. Sospecha diagnóstica La leucemia linfática aguda y la leucemia mieloide aguda comparten muchas características clínicas. síndrome anémico. el 25% de los casos tiene curso asintomático. 9-Leucemias Crónicas A. cariograma. fiebre. antibióticos. neuropatía. que dependerá de la edad del paciente y del tipo de SMD (según la clasificación FAB). etc. palidez. con un buen banco de sangre. que en el caso de la leucemia aguda linfoide consiste en una fase de inducción. El tratamiento del especialista se basa en quimioterapia y transplante de médula ósea. Infiltración: adenopatías. Insuficiencia medular: Puede haber pancitopenia sin blastos circulantes. fase de consolidación y fase de mantención. el cual debe realizarse en un hospital de alta complejidad. astenia. estudio de LCR. transfusiones de plaquetas. Fanconi y Wiskott-Aldrich). manifestaciones hemorrágicas. exposición a benzol y derivados. 1. El tratamiento principal de las leucemias agudas es la quimioterapia. compromiso del SNC (meníngea) y testicular. Vitamina B6. Existen 2 manifestaciones fundamentales de la leucemia aguda. adenopatías localizadas o generalizadas (80%). Leucemia linfática crónica: afecta principalmente a mayores de 60 años. se realiza también biopsia de médula ósea y cuantificación de inmunoglobulinas. 2. 8-Leucemias Agudas A. amígdalas hipertróficas. mielograma. Tratamiento inicial y derivación El tratamiento de las leucemias agudas tiene como objetivo la remisión completa mantenida. hay fatiga excesiva. Debe averiguarse factores predisponentes de leucemia aguda: factores genéticos (Síndrome de Down. baja de peso. esplenomegalia (50%). al mielograma hay > 30% linfocitos maduros. . diaforesis. Sospecha diagnóstica Corresponde a la Leucemia Linfática Crónica y la Leucemia Mieloide Crónica. nasofaringe. 1. anemia normocítica normocrómica y arregenerativa. asteoarticular. Bloom. trombocitopenia.000/mm3 (30%). disnea. baja de peso. infiltración de otros órganos (pulmón. mientras que la leucemia aguda mieloide consiste en una fase de inducción y otra de consolidación. una dada por la insuficiencia medular y otra dada por la infiltración a diversos órganos y tejidos. hepatomegalia. Estudio a realizar: hemograma. trastornos mieloproliferativos crónicos) y factor viral. adinamia. 2. siendo el malestar general inespecífico el síntoma más frecuente. fiebre. factores ambientales (radiación ionizante). anemia. esplenomegalia. inmunofenotipo por citometría de flujo. En esta leucemia no hay blastos. síndrome mielodisplásicos. perfil bioquímico. trombocitopenia y neutropenia. estudio de hemostasis. anorexia.Entre las medidas de sostén están: transfusiones de GR. enfermedad hematológica previa (hipoplasia medular. En el laboratorio hay una leucocitosis > 100. Klinefelter.

Ataxia-Telangectasia. TAC tórax-abdomen y pelvis. 2. Sospecha diagnóstica Corresponde al Linfoma No Hodgkin y al Linfoma de Hodgkin. 1. Rx tórax. y el diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma. Linfoma de No Hodgkin: es de especialista. firmes. En el laboratorio encontramos Hemograma con Hto. VHS elevada. AR. esplenomegalia en 80% de los casos (bazos que generalmente llegan a la pelvis). fatiga. sudoración nocturna (síntomas B). infecciones (Epstein Barr. crisis gotosas.dolor y sensibilidad óseo esternal. Chédiak-Higashi. Sin embargo. 10-Linfomas A. Tratamiento inicial y derivación 1. fosfatasas alcalinas leucocitarias con valor 0. malestar general. LDH elevada. piel. además se encuentra CEG. B. en la fórmula de Schilling todas las formas de maduración están aumentadas. desplazables e indoloras) son sin lugar a dudas la manifestación clínica más relevante en los linfomas de Hodgkin en particular (70% de los pacientes al momento del diagnóstico).000/mm3 (> 50%). Si es de intermedio o alto se utiliza quimioterapia para todas las etapas. Linfoma de Hodgkin: Clínica: las adenopatías (generalmente únicas. exposición a fármacos y agentes químicos. HTLV-1. afecte significativamente la supervivencia. fatiga. o inicio extraganglionar (infiltración del anillo linfático de Waldeyer. tubo digestivo. biopsia de médula ósea. en etapas avanzadas quimioterapia. LES. persistentes. cariograma (cromosoma philadelphia en el 95%). además pérdida de peso. se realiza también mielograma. flatulencia. uricemia aumentada. Y Hb normales. y hasta el momento no existe una evidencia objetiva que indique que el tratamiento de la LLC en etapas tempranas. ß2 microglobulina. aisladas. 2. En el laboratorio encontramos hemograma normal (85% de los casos). Wiskott-Aldrich). esplenomegalia). ECO abdomen. en pacientes con enfermedad avanzada hay mejoría si se alcanza remisión completa (según clasificación RAI). Tratamiento inicial y derivación 1. enfermedades autoinmunitarias (Sjogren. enfermedades con inmunodeficiencia adquirida (VIH). LDH aumentada. Las medidas terapéuticas son más bien paliativas que curativas. indoloras. priapismo. dolores óseos. de gran tamaño. El diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma con células de Reed-Sternberg. interferón y transplante de médula ósea). plaquetas aumentadas. B. Si es de bajo grado de malignidad en etapas precoces se utiliza radioterapia. Clínica: depende si el inicio es ganglionar (donde se encuentran adenopatías periféricas. malestar general. Tiroiditis Hashimoto). En el laboratorio encontramos hemograma que puede ser normal o presentar anemia normocítica normocrómica. se solicita también LDH. hueso y SNC). Linfoma No Hodgkin: antecedentes de enfermedades con inmunodeficiencia hereditaria (Klinefelter. Leucemia linfática crónica: es de especialista. . fiebre. El tratamiento es de especialista y depende de si está en fase crónica (quimioterapia. leucocitosis variable > 100. Sprue Celíaco. dolor en hipocondrio izquierdo. Leucemia mieloide crónica: medidas generales como bajar la uricemia. sudoración nocturna. hidratar. fase de aceleración (cambio de la quimioterapia) o fase de crisis blástica (quimioterapia con resultados decepcionantes y es la causa de fallecimiento del 90% de los pacientes). Helicobacter pylori) y alteraciones cromosómicas. VIH. pirosis. superficiales. fiebre. pérdida de peso.

inmunoelectroforesis. Presenta una etapa preclínica que se puede sospechar por VHS muy aumentada. lesiones óseas de naturaleza lítica). por la tendencia hemorrágica. Mieloma múltiple: medidas complementarias tales como analgesia. en mielofibrosis idiomática. Sospecha diagnóstica 1. somnolencia. Cuadro se observa en casos de infiltración medular (mieloptisis) por leucemias u otras neoplasias. caracterizado por la presencia de una paraproteína IgM plasmática. 2. 2. Linfoma de Hodgkin: es de especialista. fatigabilidad. Tratamiento de especialista se realiza con quimioterapia y radioterapia (cuando hay fracturas patológicas o grandes lesiones líticas). levemente más frecuente en el sexo masculino. el síndrome de hiperviscosidad incluye cefalea. electroforesis de proteínas séricas y orina. proteinuria inexplicable. tratamiento de la hiperuricemia (hidratación. hepato y/o esplenomegalia y por anemia hiporregenerativa. furosemida. 12-Síndrome Leucoeritroblástico A. Los motivos de consulta son por lo habitual: decaimiento. Sospecha diagnóstica Es la presencia simultánea en la sangre de elementos inmaduros eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y afectación de la médula ósea. Laboratorio: anemia normocítica normocrómica. depresión. Depende de la etapa. componente M y alteraciones de la función renal. tratamiento de las infecciones. inmunoelectroforesis y Rx esqueleto. fiebre. Mieloma múltiple: La edad promedio de presentación es 68 años. Etapas III y IV quimioterapia (en algunos casos más radioterapia). confusión). En el hemograma aparte de las células inmaduras se encuentran hematíes en forma de lágrima (dacriocitos). B. fatiga. . anemia. predomina a los 64 años. pero puede haber leucopenia. a menudo por adenopatías. plaquetas discretamente disminuidas. mielograma y/o biopsia de médula ósea. hidratación. hipercalcemia. trastornos visuales. aumento a la susceptibilidad a las infecciones bacterianas (principalmente neumonías y pielonefritis). La incidencia es 10 veces menor que la del mieloma. movilización precoz. alcalización de la orina). Etapas I y II radioterapia (en algunos casos más quimioterapia). 11-Disproteinemias (gammapatías M) Corresponde a los trastornos de las células plasmáticas. tratamiento de la hipercalcemia (hidratación. corticoides). evitar fracturas. debilidad. hiperuricemia. entre otros cuadros. leucocitos normales. estudio radiológico y estudio de la función renal. hiperviscosidad sanguínea (cefalea. manifestaciones hemorrágicas (epistaxis). Exámenes imprescindibles para el diagnóstico son el hemograma. VHS > 100 mm a la primera hora. A. La etapa clínica presenta dolor óseo (síntoma más frecuente. Macroglobulinemia de Waldenström: es un proceso linfoproliferativo maligno crónico. electroforesis de proteínas. alopurinol. pérdida de peso y sangrados progresivos. insuficiencia renal. fatiga. trastornos visuales). con igual presencia en ambos sexos y se ha comunicado tendencia familiar. Macroglobulinemia de Waldenström: quimioterapia. sintomatología poco específica (baja peso. mielograma. esplenomegalia y adenopatías poco frecuentes. Tratamiento inicial y derivación 1.2.

Se solicita TTPA (resultado variable). Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno mixto. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. púrpura petequial.000/mm3 o a la presencia en sangre periférica de más del 5% de granulocitos con capacidad de mitosis (mieloblasto. hemorragia postparto. más que exuberante. Para definir el diagnóstico. El tratamiento propiamente tal se puede utilizar plasma fresco o crioprecipitado (de elección). tener cuidados especiales. Hemofilia: educación al paciente y a los familiares. casi nunca hay petequias y rara vez hay equimosis. hemorragia prolongada por heridas menores. tejido conjuntivo. Sospecha diagnóstica Por definición. metástasis tumoral de la médula ósea. En la hemofilia B se utiliza plasma fresco. B. Las localizaciones de las hemorragias pueden ser externas (cutáneas o mucosas) o internas (subcutáneas. hemorragia intra o postcirugía. vWF plasmático. la reacción leucemoide corresponde a la presencia de un recuento leucocitario superior a 50. TTPA prolongado de acuerdo a la severidad del trastorno y titulando el factor VIII (en la hemofilia A) o el factor IX (en la hemofilia B o Enfermedad de Christmas). además hay alveolorragia. las hemartrosis y los hematomas son poco frecuentes. La clínica se caracteriza por epistaxis repetida y equímosis (síntomas más frecuentes). menorragia. serosas. Para el reemplazo del factor VIII se utiliza crioprecipitado (1 bolsa equivale a 100 unidades de plasma fresco) y concentrados de factor VIII (1 bolsa posee 500 unidades). mielocito). Se puede emplear desmopresina (no en los tipos IIb y III). 2. es necesario el análisis del cuadro clínico general y del mielograma. 2. 14-Coagulopatías Congénitas A. articulaciones (hemartrosis). musculares). que afecta tanto a la hemostasia primaria como a la secundaria. no utilizar AINEs. Sospecha diagnóstica 1. son hemorragias prolongadas. promielocito. evitar actividad riesgosa y violenta. leucemia aguda. 13-Reacción Leucemoide A. El diagnóstico se realiza con la sospecha clínica. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. B. Tratamiento inicial y derivación 1. con persistencia en el tiempo (días). Hemofilia: Se caracteriza por un sangrado desproporcionado con respecto al trauma.B. gingivorragia. 15-Coagulopatías Adquiridas . la hemorragia es tardía (recordar que afecta a la hemostasia secundaria). emergencias hematológicas como hemólisis aguda. Esta reacción puede observarse en situaciones clínicas diversas: infecciones bacterianas. Enfermedad de Von Willebrand: las mismas medidas generales que para la hemofilia. hemorragia aguda y en la recuperación de una aplasia medular.

mecánico. B. Ejemplo: heparinización. dependiendo el tratamiento de cada situación en particular. Déficit de síntesis de los factores procoagulantes: en general hay equímosis y hematomas subcutáneos. Ejemplos de púrpura vascular son: Púrpura Trombótica Trombocitopénica. SHU. Anticoagulante circulante: la sintomatología hemorrágica es similar a la que aparece en el déficit congénito del factor contra el que actúa el anticogulante.Los trastornos adquiridos de la coagulación pueden estar causados por defecto de síntesis de los factores formadores de fibrina. Púrpura Simple. sobre todo hematurias y menorragias. 2. 3. El púrpura vascular se debe a las lesiones del endotelio capilar. La sintomatología hemorrágica sólo aparece cuando los factores están bastantes disminuidos. CID: se revisará en urgencias hemato-oncológicas. Uso de crioprecipitados. Sospecha diagnóstica . En muchos de estos cuadros. uso de sulfato de protamina para antagonizar a la heparina. mientras que otros sí necesitan de intervención médica (púrpura trombótica trombocitopénica. entre otras. o a la formación de vasos sanguíneos anormales. grandes hemangiomas. por la presencia de anticoagulantes circulantes frente a alguno de los componentes que intervienen en la formación de fibrina. Púrpura asociada a hipercortisolismo. y las pruebas clásicas de la hemostasia y las pruebas de la función plaquetaria suelen ser normales. pero limitados a un territorio anatómico. ortostático). nefropatías (rechazo renal hiperagudo de un trasplante y algunos casos de glomerulonefritis). Síndrome de hiperconsumo localizado: en determinadas alteraciones pueden producirse consumos de plaquetas y de factores de la coagulación similares a los que pueden ocurrir en la CID. B. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. Púrpura del Escorbuto. A. Ejemplos: hepatopatías. debido a que el factor deficitario que se aporta es neutralizado por el anticoagulante que se halla presente en el enfermo. púrpura de Schönlein-Henoch. SHU. por un exceso de consumo de factores y por hiperdestrucción. a alteraciones de la matriz subendotelial de los vasos o de los tejidos conectivos extravasculares que sirven de soporte a los vasos sanguíneos. déficit de vitamina K. Es característico de estos síndromes la ausencia de efecto hemostático al practicar tratamiento sustitutivo. Tratamiento inicial y derivación Muchos púrpuras no requieren tratamiento (púrpura simple. la patogenia de la hemorragia se conoce mal. uso de cirugía en casos de aneurismas aórticos o grandes hemangiomas. Sospecha diagnóstica 1. entre otros). Ejemplos: aneurisma aórtico. así como hemorragias en las mucosas. 17-Púrpuras Trombopénicos A. vitamina K. 16-Púrpuras Vasculares A. Púrpura de Schönlein-Henoch. Sospecha diagnóstica Las hemorragias por púrpuras vasculares suelen ser leves y a menudo se circunscriben a la piel y a las mucosas. 4.

deficiencia de proteína S. linfomas). diabetes mellitas. hemodiálisis). CID. Síndrome Nefrótico). Eritemas. Hipoglicemia y Osteomalacia). HPN). Miastenia Gravis. drogas mielodepresoras. Eosinofilia. Síndrome de Lambert-Eaton. IRC. trombosis venosa en menores de 45 años. B. . Cutáneos (Acantosis Nigricans. Anemias Hemolíticas Autoinmunes. aumento del inhibidor del PAI. deficiencia de Antitrombina III. Sospecha diagnóstica Los síndromes paraneoplásicos son un grupo de desórdenes asociado con neoplasias específicas y que no se puede explicar por el compromiso tumoral directo o metástasis. Al hemograma hay plaquetopenia variable. B. LES). neoplasias. petequias. deficiencia de proteína C. Hipocalcemia. antecedentes familiares de trombosis. yugulares.En el examen físico se encuentran manifestaciones purpúricas. Sospecha diagnóstica Existen factores predisponentes a tener una tendencia trombogénica tales como reposo prolongado. TTPA normal. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. trombosis venosa en sitios no habituales (vena subclavia. CEC. SHU. Trombocitosis. B. Retinopatía. dislipidemias. Opsoclono Mioclono). sangrado de mucosas. tabaco. deficiencia adquirida de Antitrombina III. Hipercalcemia. Tratamiento inicial y derivación Depende del síndrome paraneoplásico. Neutrofilia y Monocitosis. embarazo. Hematológicos (Poliglobulia. 19-Síndrome Paraneoplásico A. Síndrome de Cushing. Lesiones Metabólica-Endocrina. ACO. Las causas de púrpuras trombopénicos son numerosas y se clasifican en producción disminuida o defectuosa (mieloptisis. con serie roja normal o anemia microcítica hipocrómica. hipoplasia medular. deficiencia del activador del plasminógeno. infecciones. Además de medidas generales como reposo absoluto. Neurológicos (Degeneración Cerebelosa. necrosis cutánea con el uso de cumarínicos y respuesta inadecuada del TTPA a la terapia con heparina. afecciones hematológicas (LLC. disfibrinogenemia. Pero existen otras condiciones en que debe plantearse la trombofilia: trombosis venosa repetida. sino más bien por efecto de mediadores biológicos derivados del tumor. Los síndromes paraneoplásicos se pueden clasificar en Endocrino-Metabólico (SIADH. resistencia adquirida a la proteína C e hiperhomocisteinemia adquirida). hiperhomocisteinemia) o causas adquiridas (síndrome antifosfolípidos. Tendencia Trombogénica). Síndrome de Anorexia-Caquexia). PTI. mesentérica. Gastrointestinales (Enteropatía perdedora de proteína. distribución alterada (secuestro esplénico) y por pérdida de plaquetas (hemorragias masivas. El tumor puede ser manifiesto o estar oculto. Fiebre. vasculitis. renal). hospitalización según clínica o plaquetas <20. Tratamiento inicial y derivación Depende de la causa de fondo. trombosis venosa migratoria. fármacos (heparina). Lesiones Bulosas) y Misceláneos (Osteoartropatía hipertrófica o hipocratismo digital. aumento de la destrucción plaquetaria (sensibilidad a drogas.000/mm3. enfermedades virales. obesidad. Las causas de trombofilia pueden ser genéticas (resistencia a proteína C activa o factor Va de Leiden. ICC. Síndrome de Sweet. cirugía. Se debe realizar mielograma. 18-Trombofilias A. arritmias cardiacas. ateroesclerosis. irradiación. deficiencia adquirida de proteína C y S.

Con frecuencia es necesaria la diálisis. hemólisis. transplantes. Tratamiento inicial y derivación Los pasos más importantes del tratamiento de este síndrome se basan en conocer el riesgo y en evitarlo. que se caracteriza por coagulación o trombosis en la microcirculación de distintos parénquimas u órganos. enfermedades inmunológicas. pancreatitis aguda. necrosis cortical renal. injuria cerebral. o bien una insuficiencia renal oligúrica o anúrica. hipertensión maligna). hiperfosfatemia. El pronóstico es excelente. Clínica de la CID: Eventos trombóticos (delirio. El síndrome de lisis tumoral aguda suele aparecer durante la administración de la quimioterapia o poco tiempo después (1 a 5 días). Otros exámenes más específicos son fibrinógeno. en infecciones antibioticoterapia adecuada. tratamiento de la acidosis. flebitis. Es preferible la hemodiálisis. aparece un cuadro de insuficiencia renal aguda. Sospecha Diagnóstica CID es un síndrome de frecuencia variable. o ambas complicaciones. y la función renal se recupera una vez que la diálisis hace descender la concentración de ácido úrico a menos de 10 a 20 mg/dl. escurrimiento de sangre en sitio de punción. CEC). quemaduras. petequias. . uremia. enfermedades malignas (carcinomas. y como consecuencia del síndrome de lisis tumoral. alteraciones vasculares y circulatorias. coma. Muchas veces. infartos pulmonares). que ocurre especialmente en servicios obstétricos e infecciosos (UCI). destrucción celular masiva (trauma. en neoplasias quimioterapia cuando sea posible). factores de coagulación y anticoagulantes y fibrina intravascular. tratamiento de la hipoxemia. mantener un pH urinario de 7. fibrinolisis). feto muerto retenido). leucemias agudas). Eventos Hematológicos (consumo de factores de la coagulación. B. tratar la causa desencadenante subyacente (en accidentes obstétricos evacuación uterina oportuna. tratamiento de la hipovolemia y del shock. isquemia focal. lo primero es evitar aumentar el daño. la necrosis espontánea de una neoplasia maligna produce este síndrome. enfermedades hepáticas. cuya causa reside en la destrucción de la masa formada por el gran número de células neoplásicas que están proliferando rápidamente. tratamiento de las alteraciones electrolíticas. ulceración gastrointestinal aguda. Las enfermedades relacionadas con CID son infecciones. aneurisma disecante de la aorta. productos de degradación de fibrinógeno y fibrina. DPPNI. A pesar de una conducta preterapéutica enérgica puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. Eventos Hemorrágicos (equimosis. acidosis láctica e hipocalcemia. monitorizar la bioquímica sérica. Sospecha diagnóstica Esta es una entidad clínica que se caracteriza por diversas combinaciones de hiperuricemia. que debe indicarse en fase precoz.0 o más alto administrando bicarbonato sódico.20-Coagulación Intravascular Diseminada (CID) A. SDR. Raras veces. hiperpotasemia. hemorragia gastrointestinal). Tratamiento inicial y derivación Dentro de los principios generales del tratamiento. Se sugiere mantener la hidratación administrando 3000 ml/m2/día de solución salina normal o ½-normal. pruebas de activación de la trombina. El diagnóstico de laboratorio: los exámenes generales de hemostasia y el hemograma permiten a veces el diagnóstico (alteraciones microangiopáticas de los eritrocitos como los esquistocitos y equinocitos). 21-Lisis Tumoral Aguda A. hemorragia de mucosas. misceláneas (HPN. gangrena superficial. B. anuria. administrar alopurinol 300 mg/m2/día. complicaciones obstétricas (aborto séptico.

tratamientos dentales. 3. Sospecha diagnóstica . por parte del personal del equipo de salud médico y de enfermería. Aspergillus y Phycomycetes). tacto rectal o vaginal.Foco cutáneo: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Cloxacilina EV. A. inicio inmediato de antibióticos: . Duración del tratamiento y retiro de antibióticos: el tratamiento antibiótico durará hasta la resolución de la neutropenia y un mínimo de 7 días. tránsito intestinal frecuente). con anamnesis y examen físico acucioso. con terapia específica instituida precozmente. 4. . resultados de hemocultivos para toma de decisiones. . a los 7 días. evitar la contaminación con agentes infecciosos intrahospitalarios. cultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres. cualquier exploración no invasiva que parezca necesaria. mascarilla oral en caso de personal resfriado y para el paciente en caso de tos. . están contraindicados los enemas evacuantes y las terapias intramusculares. biopsia o cirugías. con énfasis en la cavidad bucal. . pudiendo manifestarse sólo por fiebre. la que de debe reducir a menos del 10%.Cuadro séptico grave: Sulperazona EV o Meropenem EV o Imipenem EV + Amikacina EV + Vancomicina EV + Fluconazol VO + Vitamina K EV. Los agentes microbiológicos que infectan con mayor frecuencia al paciente neutropénico son: bacterias. Diagnóstico específico La infección en el paciente neutropénico da poca sintomatología clínica. evaluación odontológica.5 °C o paciente con neutropenia moderada o leve y t° axilar > 38 °C. técnicas de asepsia en la instalación y manejo de los accesos venosos centrales y periféricos. Evaluación del tratamiento antibiótico: a las 48 horas. hongos (Cándida. virus (CMV. Tratamiento completo 1.Foco abdominal: Amikacina EV+ Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV+ Metronidazol EV. cultivo del foco clínico (si es que existe). moderada (entre 100 y 500) y severa (menor de 100). 2. Medidas generales: disminución de la flora comensal (baño al ingreso y en forma diaria. a las 72 horas. régimen alimenticio cocido. curva febril.Foco oral: Amikacina EV + Ceftraixona EV o Ceftazidima EV + Penicilina sódica EV. . B. detección del agente infeccioso.Sin foco clínico: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. Rx de tórax. Neutropenia febril es el paciente con neutropenia severa y t° axilar > 37. protozoos (Pneumocistis carinii y Toxoplasma gondii) y Mycobacterias. Tratamiento de la neutropenia febril: búsqueda de foco clínico infeccioso. Antes de iniciar el tratamiento efectuar: una cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. más líquidos cocidos abundantes.Foco perianal: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Metronidazol EV.22-Neutropenia Febril La Neutropenia es el recuento absoluto de neutrófilos o RAN (baciliformes y segmentados) menor de 1000/mm3. enjuagues bucales. toma de hemocultivos en forma inmediata (corriente y hongos). evitar procedimientos invasivos (endoscopías. lavado de manos antes y después de examinar al paciente.Foco pulmonar: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. así como de los familiares. evaluando la mejoría clínica. . Se clasifica en leve (entre 500 y 1000). 23-Trombopenia Severa A. Constituye una emergencia médica ya que sin tratamiento adecuado su mortalidad es cercana al 100%. Varicela Zoster y Herpes Simple).

debido a que condiciona el pronóstico neurológico. lumbar (20%) y cervical (el menos frecuente). linfoma. Sospecha diagnóstica Esta complicación ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias y en el 20% la compresión medular es el primer signo del tumor. perfil bioquímico. pero se debe pautar en bolo entre 40 y 100 mg EV seguido de 32 mg/8h/EV. coagulación. Ante la sospecha clínica de compresión medular las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben realizarse lo antes posible. 24-Síndrome de Compresión Medular A. mama.Exploraciones complementarias: hemograma. transfusión de plaquetas y tratar la causa desencadenante. El riesgo de una grave complicación hemorrágica. . Una trombocitopenia de este grado suele observarse sólo con pautas quimioterápicas muy intensas. El mecanismo es colapso vertebral (75%) y metástasis epidural (25%). como una hemorragia intracraneal espontánea. localizada en función del nivel de afectación medular (paraparesia o tetraparesia). por este motivo la evaluación de este síntoma deber ser distinta en el paciente oncológico que en la población general. mieloma. pero la mayoría de los pacientes cuyas cifras de plaquetas superan las 50. Se pautará protección gástrica y se controlará la glucemia. Por lo tanto la compresión medular es una urgencia absoluta. la dosis inicial está discutida. El segundo síntoma en frecuencia es la debilidad motora. lesiones osteolíticas u osteoblásticas. es característico que empeore con el decúbito y mejora con la sedestación (lo que lo diferencia del dolor por patología del disco intervertebral).000/mm3. o bien aplastamientos vertebrales.Reposo absoluto.El tratamiento definitivo será la radioterapia local. B.000/mm3 están asintomáticos. próstata y riñón. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: pulmón. Tratamiento inicial y derivación Reposo absoluto. . . tales como las utilizadas en el tratamiento de la leucemia aguda.Puede detectarse un aumento del tiempo de hemorragia del paciente cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 100. La localización es torácico (70%). La alteración de la sensibilidad aparece característicamente por debajo de la lesión. El dolor puede tener también irradiación metamérica. sarcoma. así mismo empeora con la maniobra de Valsalva. así por ejemplo la pérdida de la deambulación y la alteración esfinteriana previa al tratamiento conlleva un mal pronóstico. no usar fármacos antiplaquetarios (aspirina). GSA. o por debajo de 10. empieza a aumentar cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 20. . B. la RNM constituye en la actualidad la técnica de elección para el diagnóstico de este proceso.Clínica: el dolor constituye uno de los síntomas más frecuentes (96%). que se debe iniciar lo antes posible. También es frecuente observar alteración de los reflejos osteotendinosos (hiperreflexia. clonus. . una radiología simple normal no excluye el diagnóstico. Las alteraciones esfinterianas suelen ser las más tardías y se asocian a mal pronóstico. Babinsky).000/mm3 en pacientes con leucemia aguda. . la radiología simple puede demostrar alteraciones características como erosiones en pedículos.000/mm3 en pacientes con tumores sólidos. solicitándose de toda la columna ya que el nivel sensorial puede estar muy por debajo de la compresión medular.Corticoterapia: se debe hincar tratamiento con dexametasona. Tratamiento inicial y derivación Se iniciará en Urgencias. El dolor aumenta en forma selectiva a la presión de las apófisis espinosas.

. polidipsia. 25-Hipercalcemia A. Factor reumatoideo + 6. 4. C3 menor 100 mg y ASO >o =200 U la primera semana. Sospecha diagnóstica La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en el paciente oncológico. Generalmente la clínica aparecerá con niveles de calcio iónico por encima de 11. náuseas. 2-Glomerulonefritis rapidamente progresiva: En general. urea. Hidratación: se administrará 1 litro en la primera hora y posteriormente entre 2 y 6 litros para 24 horas de suero salino al 0. riñón. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consisten en fatiga. B. mama. columna ya irradiada. 3. Otros: calcitonina. coagulación. diagnóstico no precisado. BUN. linfoma no Hodgkin. Esteroides: Metilprednisolona bolo inicial de 1mg/kg y luego 20 mg/EV/6 hrs.Clínica: la sintomatología de la hipercalcemia dependerá del nivel de calcio y la velocidad de instauración del mismo. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: cáncer de pulmón. Además solicitar creatinina.. coma. Régimen sin sal. 4. vómitos y arritmias cardiacas. Siempre están presente la hematuria glomerular. Estos son: 1. Tratamiento inicial y derivación 1. 10-20 mg cada 6 a 12 horas. mieloma múltiple. glucosa. confusión. hiporreflexia. Indicaciones: inestabilidad de la columna. 5.200. ovario. ELP. y proteinuria de rango variable. falla radioterapia. pero también administrando diuréticos de asa (furosemida). Puede manifestarse solo con estos hallazgos nefrológicos. Nefrítico agudo. próstata. y es menos frecuente la HTA y el edema. y 600. IgM> 150 mg 3. es de inicio más insidioso que el Sd. . 2. fósforo y albúmina. . o con otros signos cuando está en el contexto de una enfermedad sistémica. debilidad muscular. calcio.000 unidades en el adulto y niños con peso mayor de 30 kilos. Recordar que el valor del calcio en sangre debe ser corregido con el nivel de albúmina sérica.Es necesaria la evaluación por neurocirugía para cirugía descompresiva o estabilizadora. manejo antibiótico con penicilina benzatina en la dosis de 1.000 unidades en niños con peso menor. La excreción urinaria de calcio se aumenta rehidratando.Exámenes complementarios: hemograma. ADNasa 5. IgG> 1600 mg 2.9%.5 mg/dl. estreñimiento. siendo nefrótica en menos del 30 % de los casos. NEFROLOGIA 1 1-Síndrome nefrítico: El diagnóstico se plantea ante el antecedente de infección. leucemia-linfoma T del adulto y cualquier tumor que curse con metástasis óseas. anorexia. tumor radiorresistente (melanoma o cáncer de riñón). el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio. Difosfonatos: Palmidronato 90 mg/EV diluido en 500 cc SF a pasar en 3 hrs. creatinina > 2 TRATAMIENTO: Reposo en cama.

hipoalbuminemia con caída de la presión oncótica del plasma y salida de agua al intersticio -Hiperlipemia: o Aumento de colesterol. con hematuria glomerular. espontánea o TEP o Trombosis vena renal -Aumento de incidencia de infecciones: Por pérdidas de Ig -Anemia: o Hipocroma-Microcítica o Resistencia a fierro por pérdidas de transferrina . citotóxicos y la plasmaféresis en algunos casos. Como aparición y progresión de la falla renal. facial. o Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas. quilomicrones. Los pilares del tratamiento son los corticoides. TG. venosa.Proteinuria: o >3. Paciente con falla renal aguda . En casos más severos. Pulso ev. con o sin alteraciones extrarrenales asociadas. (3. matinal. o Pérdidas urinarias no son compensadas por suficiente síntesis hepática -Edema: o Blando. pero que evoluciona de forma no autolimitada. en manos. -Lipiduria: o Gotas de grasa o Cuerpos ovales grasos o Cilindros Grasos -Estado de hipercoagulabilidad: o Por pérdida urinaria de Atlll o Trombosis arterial. Utilidad varía según enfermedad específica.73 m2/ 24hrs. Corticoides: Existe evidencia que pueden ser útiles. en el cual se detecta sedimento urinario inflamatorio ( “activo” ). 3-Síndrome nefrósico: Diagnóstico: . seguido de prednisona vo. fármacos inmunosupresores. nefrítico. pero solo se ha demostrado eficacia similar a vo.Se puede presentar en tres escenarios clínicos principales: Inicialmente como Sd. mayor probabilidad y grado de recuperación de función renal. mensual sería menos tóxico. Dosis habitual es de 1. periférica.4. tanto sólos como en combinación con ciclofosfamida. en un paciente con enfermedad sistémica. periorbitario. en nefritis lúpica. se recomienda administración en pulsos (0. y con deterioro progresivo de la función renal.5 – 2 mg/Kg/día. genitales. pálido. causada por caída de la presión oncótica del plasma.(Anasarca) o Por retención renal de sodio.18) Ciclofosfamida: Utilidad sugerida por múltiples estudio no controlados.5g/1. A mayor precocidad.5 – 1 gm /día x 3 días). o Alteración de la permeabilidad selectiva glomerular a proteínas -Hipoalbuminemia: o <3g% o Por mayor catabolismo renal y síntesis hepática inadecuada. Tratamiento Es fundamental el inicio de tratamiento precoz. 1 mg/Kg/día.

es un factor promotor de insuficiencia renal. TRATAMIENTO El tratamiento del SN implica 1. el tratamiento de las complicaciones .antiinflamatorios no esferoidales. El rol de la biopsia renal es controversial. Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente). Un estudio que evaluó la certeza diagnóstica de varios nefrólogos pre y post tests serológicos. La proteinuria. 2.(IECA) disminuyen de la proteinuria lograda por los IECA permite enlentecer la progresión hacia la insuficiencia renal en forma independiente al control de la presión arterial 4-Glomerulopatia lúpica: Se debe hacer el diagnóstico clínico de Lupus por criterios ARA A nivel renal hay hematuria. 5. Anticuerpos antinucleares (ANA). Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes. No existe un acercamiento único respecto a su utilización en pacientes con SN. El tratamiento específico de la enfermedad de base escapa al objetivo de esta revisión que estará dirigida a discutir los últimos 2 aspectos. Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico) El uso rutinario de estos exámenes ha sido sin embargo cuestionado. En general la biopsia se utiliza cuando la etiología del SN está en duda con el fin de realizar el diagnóstico de la enfermedad de base y así orientar el manejo . perfil lipídico. C3 y C4 (diagnóstico de LES). glicemia y cuando la historia no es útil.6 a 0. hipograsa con 0.8 grs de proteína por Kg de peso) no han demostrado disminuir la proteinuria en forma consistente. por lo que la disminución de ésta constituye un objetivo terapéutico importante . proteinuria sd nefrótico o nefrítico manifestaciones polimorfas . Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa) 4.El laboratorio inicial debe incluir la medición de creatinina plasmática.7 grs de proteína de soya por Kg de peso logra importantes beneficios en términos de disminuir la proteinuria y mejorar el perfil lipídico (Dietas hiperproteicas en contraparte no aumentan la concentración plasmática de albúmina y pueden aumentar el rango de catabolismo proteico y proteinuria dado el aumento en el rango de filtración glomerular que producen las proteínas de la dieta . al compararlos con el resultado histológico. Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple). una ecografía renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística. Estos incluyen: 1. los tests raramente fueron anormales en ausencia de sospecha clínica. como ha sido discutido previamente. demostrando que la certeza diagnóstica no mejora con el uso rutinario de estos exámenes . medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisión de la enfermedad con tratamientos inmunosupresores 3. Existen 3 medidas dirigidas a disminuir la proteinuria: Dieta hipoproteica( 0. Además. 3. no mostró un aumento en la concordancia diagnóstica. el tratamiento de la enfermedad de base 2.

anticuerpos antiDNA y ANA están positivos Tratamiento: o Esteroides o Ciclofosfamida o Ciclosporina 5-Nefropatia diabética: Etapa I Hipertrofia renal.En glomérulo hipercelularidad depósitos densos subepiteliales principalmente. puede dar semilunas(extracapilar) y puede llevar a Necrosis glomerular C3¯ ( tbn Glomerulonefritis aguda y la mesangiocapilar). por lo tanto repele las sustanciasEsclerosis del mesangio . Hiperfiltración (Cl creatinina de 140-160) Aumento del volumen glomerular y renal Etapa II Lesión renal sin signos clínicos Aumento del grosor de la membrana basal Aumento del mesangio celular Hiperfiltración aun sin proteinuria Evoluciona en años Etapa III Nefropatía Incipiente Microalbuminuria (>30 mg/dl) Alteración del Heparán Sulfato y proteoglicanos por glicosilación lo que produce desnaturalización de la membrana basal Además alteración eléctrica de la membrana basal.

en ambos puede haber aumento del BUN. dosis empleada e hipovolemia previa. que son inespecíficos o depende de la causa: Asterixis. Laboratorio: por los exámenes no es posible diferenciar entre IRC o IRA. se presenta como a 48 hrs post-aplicación del medio. aquí se llega al Síndrome nefrótico Caída de la filtración glomerular de ± 10-12 ml/min/año en 4años cae en insuficiencia renal terminal si parte con Cl de 60 Hipertensión arterial mas elevada Retinopatía diabética Etapa V Deterioro progresivo de la función renal Proteinuria nefrótica. etc. Factores de riesgo son: IR previa. ICC. DM. Lo mismo ocurre en el examen físico. Pº Arterial <138/85 mmHg -Restricción de proteínas: la ingesta aumenta la permeabilidad del glomérulo -la microalbuminuria tratarla con IECA -No AINEs no ACO -Control de los otros factores de riesgo cardiovascular: hiperlipidemia y obesidad 6-Nefritis interticial: Es producida por ATB: Gentamicina.HTA clínica Etapa IV Nefropatía establecida Proteinuria >300 mg/dl.La historia nos ayuda a conocer sí hay una IRA sobrepuesto sobre IRC o la aparición de una IRA aislada. Crea. frotes pericárdicos. CEG. etc. . Hay FE Na disminuída y una orina de densidad aumentada con algunos cilindros granulosos y proteinuria leve. Ciclosporina: es un daño dosis dependiente En general síntomas y signos dependen de la causa. el máximo de la Creatinina se observa a los 3-4 días.. naúseas. Amikacina.. pero es frecuente ver algunos en relación con la hiperazotemia o Sƒinespecíficos: anorexia. HTA. o ser incluso ASƒ. hipocalcemia e hiperfosfemia. Otro: Anfotericina B Medios de contraste radiológicos: Es una IRA no oligúrica. una de las pocas enfermedades que cursan con proteinuria alta en insuficiencia renal es la diabetes Evolución a insuficiencia renal crónica terminal Los IECA -dilatan la arteriola eferente por lo que disminuyen la hiperpresión disminuyendo la ultrafiltración y la proteinuria que es la que perpetua la enfermedad y la hace progresar a insuficiencia renal -disminuye la permeabilidad de las proteínas -retarda la insuficiencia renal crónica -disminuye la mortalidad y morbilidad Profilaxis -normoglicemia con HbA1 < 8%. En general es una IRA no oligúrica como a los 5-10 días de administración.

para evitar la prolongación de la fase oligoanúrica se usa Manitol o Furosemida para facilitar un tto. E: 94-98%) (no se usa) –Nitritos: S:35-85% (si es negativo no la descarta) –Hematuria: ausencia en uretritis o vaginitis (su presencia no agraba infección urinaria) •Urocultivo –NO necesario. Hay que considerar además la necesidad de dializar. sin dolor flanco. Además se debe disminuir la ingesta de líquidos. –No está indicado Urocultivo de rutina.Para el manejo de la IRA pre y post renal hay que intentar manejar el factor que la produzca. 8-Bacteriuria Asintomática: . y. poliaquiuria. –Alivia los sintomas. Nordox) 200 mg cada 8 hr •Flavoxato (Bladuryl) 200 mg cada 8 hr –Ingesta de líquidos: •No estimular ingesta abundate de líquidos (diluye AB) •Seguimiento. disminuiría progresión hacia PNA. por eso que no se da Cotrimoxazol en nuestra realidad local) •Nitrofurantoina 100 mg cada 8 hr •Ciprofloxacino 250 mg cada 12 hr •Cefalosporina oral –Tratamiento con dosis única: •Fosfomicina (único aprobado en USA) –Analgésicos urinarios (disuria severa 10%): •Fenazopiridina (Pyridium. dolor suprapúbico y/o hematuria –Ausencia de fiebre (o menor de 38ºC). sin náuseas. mm3. 7-Infección urinaria baja (cistitis): Disuria. Chorro: > 2-5 G. presencia o no de dolor costovertebral o puñopercusión (+) –Exámen ginecológico si se sospecha uretritis o vaginitis Examen de Orina (para certificar o descartar) –Piuria en orina 2do. E: 95%) –Esterasa Leucocitaria: detecta piuria (S: 75-96%.B por campo de mayor aumento o > 10 G. restringir electrolitos y proteínas con un buen aporte de H de C. (S: 80%. ni vómitos. de aquí que llegue el informe el paciente ya va a estar tratado empíricamente y dado de alta) (ese valor es para separar de lo que es contaminación deinfección) Tratamiento. mediante líquidos. ya que hay gran pérdida calórica. No olvidar ajustar dosis de medicamentos. a ciegas). urgencia miccional (“no se puede aguantar para ir al baño”). Historia y Exámen Físico –Registrar T.B. no darlo (en tto. saber bacteriología local: en general si un fármaco demuestra tener más de un 5% de resistencia. En la ETA. Positivo si es > 1000 UFC ml + disuria + piuria (no se pide por tres razones: por un lado no aporta mucho más de lo que se sabe. –Tratamiento oral acortado por 3 días: (3 a 5 días) (tratamiento empírico o a ciegas) (Fundamentos: activo sobre Coli. generalmente va a salir un Colisensible a casi todo.

dolor intenso. fiebre elevada.000 UFC x ml en 80-95% de los casos –Hemocultivo (+) en 10-20% de los casos Diagnóstico: –Historia + examen físico –Lab: buscar piuria en examen orina. náuseas. –Leucocitosis: PCR elevada –URO > 100. •Tratamiento: –Hospitalizar: en caso de: •Incapacidad para hidratar o aportar medicamentos orales. –Proteus. Enterococo •Laboratorio: –Piuria (casi en el 100%. puño percusión (+). •Dudas diagnósticas •Enfermedad grave. su ausencia obliga a Dg alternativo) –Hematuria: ausente en casos de uretritis. Su presencia NO implica infección complicada. casi siempre con factores de virulencia (adherencia bacteriana) especialmente en PNA con anatomía vía urinaria normal. sepsis. •Dudas del cumplimiento del tratamiento.•Urocultivo (+) en ausencia de síntomas (>100. vaginitis. Coli. –Tratamiento empírico: •Escoger fármacos que se concentran en parénquima renal •Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hr •Levofloxacino 500 mg día •Gentamicina 3-5 mg/kg peso en dosis única diaria •Ceftriaxona 1 gr día ev •Sospecha Enterococo: Ampicilina 1-2 gr cada 6 hr ev + Gentamicina 1 mg/kg peso cada 8 hr ev •No usar Nitrofurantoina (no se concentra) •No usar Ampicilina (sóla) o Sulfas (resistencia elevada) . vómitos. efectuar Gram de orina centrifugada. Klebsiella. •Patogenia: –Ascendiente vía ureter –Descendiente o vía hematógena •Microbiología: –E. Urinario bajo (no siempre) –Fiebre > 38ºC. ITU sintomática o daño renal 9-Pielonefritis aguda no complicada: Presentación: –Sd. efectuar siempre URO.000 UFC) •Indicaciones de tratamiento: –Embarazadas –Previo a procedimiento urológico –Niños con reflujo vesico-ureteral severo –En algunos pacientes con cálculo de struvita (fosfato de amonio magnesiano) •En pacientes diabéticos y/o de edad: –Disminuye positividad de futuros urocultivos –Expone a los pacientes a efectos adversos a Ab –Encarece el tratamiento –No se ha demostrado que disminuya la PNA. dolor flanco.

TAC) –Prolongar tratamiento por 14 días –Controlar URO a las 2 semanas d finalizado el tto. vejiga neurogénica. complicaciones. –Ajustar tratamiento empírico con antibiograma.–Duración: 7 a 21 días 10-PNA Complicada •Factores que complican la PNA en adultos –Obstrucción –Divertículos –Fístula –Conducto ileal u otra derivación urinaria –Vejiga neurogénica –Reflujo vesico-ureteral –Catéter permanente –Stent ureteral –Cateter de nefrostomía –Embarazo –Diabetes –Falla Renal –Inmunosupresión –Uropatógenos (multirresistentes) –Infección Nosocomial •Aspectos clínicos: –Síntomas pueden haber estado presentes por más de 3 días al momento del diagnóstico –La piuria y bacteriuria pueden estar ausentes si no hay conección con la vía urinaria –Siempre efectuar Gram. recultivar y efectuar estudio con imágenes (ECO. Cefazolina. •Tratamiento: –Hospitalizar –Corregir o tratar las alteraciones subyacentes (litiasis. muchas de ellas resistentes a antimicrobianos. riñon poliquistico: Clínica: -Dolor -Hematuria -Compromiso Funcional (Complicación) -Compromiso Urinaria (Complicación) -Asintomática Factores Clínicos: -Tamaño del Cálculo -Ubicación del Cálculo . 11-Uropatia obstructiva:. –Si no hay mejoría a las 48 hr. urolitiasis. cólico nefrítico. diabetes) –Empírico: Fluorquinolonas –En embarazadas: betalactámicos (Ampicilina. obstrucción. Ceftriaxona) o Gentamicina. URO y antibiograma •Microbiología: –Amplio margen de bacterias.

cirugía LEC): Fosfato de Amonio Magnesiano: tratamiento antibiótico Cistina: Alcalinos. Orina Tratamiento: se requiere diagnóstico preciso -tamaño de cálculo -ubicación cálculo -compromiso anatómico y funcional Tratamiento Médico: -Diuresis Forzada -Antiespasmódicos -Analgésicos -Antiinflamatorios vía de administración según clínica -Endourológico -Quirúrgico -Litotricia extracorpórea Tratamiento Quirúrgico: Cólico Nefrítico: -Clínica -Enfoque diagnóstico y terapéutico -Tratamiento Algoritmo frente al análisis químico de un cálculo extraído por litiasis (previa anamnesis. Líquidos Oxalato de Calcio: se mide calcemia > de 10. y efectuado el tratamiento de expulsión. Líquidos Ac. físico. ex. Úrico: Alcalinos (ej: bicarbonato). tratamiento endourológico. de lab.Diagnóstico: -Clínica à Rx à ECOgrafía Pielografía ev (no se pide en la primera consulta) Ex..5 : hiperparatiroidismo à cirugía . ex.

osteodistrofia. defecto tubular en la excreción de potasio secundario a disminución en los niveles de mineralocorticoides o resistencia a éstos. Catabòloicas). CORRECCIÓN : eliminar factores etiológicos anteriores. ingesta de drogas que interfieren con el balance interno-externo del potasio ( IECA. AINES. médico 12-Insuficiencia renal crónica-sindrome urémico. acidois e hiperkalemia ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL POTASIO En el paciente IR se dasarrolla hiperkalemia principalmente por una menor capacidad de excretar potasio por parte del riñón.5: se mide pH urinario: > 5. CORRECCIÓN AGUDA DE HIPERKALEMIA: 1.5: Medir Orina en 24 hr Hiperoxaluria (> 40 mg /24 hr) Hipercalciuria (> 4 mg/kg/24 hr) : prueba de ayuno y sobrecarga: Hipercalciuria absortiva: tto. BETA-BLOCK`S y antidiuréticos retenedores de potasio ). médico (restringir calcio) Normal : Líquidos (sin relación con ingesta) Hipercalciuria Renal : tto. liberación de potasio del intracelular al extracelular ( como en enf. obstrucción urinaria. . El diagnóstico diferencial se establece con: ingesta excesiva de potasio. Médico > 5. Estabilizadores de membranas cardíacas (sales de calcio). depleción de volumen.5: Acidosis Tubular Renal à Tto.< 10.

2.v. Evitar soluciones citratadas o antiácidos de aluminio. Desmineralización ósea. Debe prevenirse la acidosis extrema por aumento de la pérdida de bases (diarrea) o por el aumento de acidos fijos (cetoacidosis y acidosis láctica ) . agonistas beta. Remoción por intestino : resinas. Mantener HCO3 = 18-20 mmol/L con la administración de NaHCO3 30-50 mmoles por día u otra solución que estimula la producción de bases. 5. 3. Aumentar ingreso de potasio a la célula : insulina. 6. FÓSFORO METABÓLICA. bicarbonato de Na i. Diálisis. 4. En los primeros estadios se produce elevación del cloruro plasmático proporcional a la disminución del HCO3 desarrollándose acidosis hiperclorémica.2. Calcificación de partes blandas. Remover potasio por los riñones : diuréticos de asa. sugeridos si el HCO3 pl. En estadios más avanzados se produce retención de aniones. Y ENFERMEDAD ÓSEA 1. Menor absorción intetinal de calcio. Monitoreo constante con ECG y potasio plasmático. ANORMALIDADES ACIDO BASE Los pacientes presentan acidosis metabólica debido a la menor excreció de ácidos principalmente por menor producción de amonio por menor masa renal. . ANORMALIDADES DEL CALCIO. por menores niveles de calcitriol plasmático. 9 -alfa glucocortisona. 3. Es menor a 10 mmol/L.

Principal causa: disminución de la producción de eritropoyetina. Control estricto de calcio y fósforo pl. Si calcitriol oral falla usar i. Importante diferenciar enfermedad ósea hiperparatiroidea de una lesión ósea aplástica por sobrecarga de aluminio. El grado de la anemia es directamente proporcional a la pérdida de la filtración glomerular. ANORMALIDADES HEMATOPOYETICAS.v porque alcanza niveles plasmáticos más estables y mantenidos. Ajustar cada 4 a 6 semanas hasta alcanzar un hematocrito de 32 a 36%. CORRECCION: EPO recombinante. Con niveles de aluminio menores de 50 ug/l se descarta la enfermedad aplástica y con mayores de 300 ug/l se confirma. . Prevenir hiperparatiroidismo : administración oral de calcitriol. Se produce hipertensión arterial ( bien controlada previene la progresión de las manifestaciones cardiovasculares y de la I. Diagnóstico definitivo es con biopsia. Causa más común de muerte.C. pericarditis. permanente.v. Se comienza con bajas dosis de 20 a 30 U/kg una o dos veces por semana. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES.R. la administración de calcitriol y calcio no deben llegar a suprimir la producción de PTH. Luego.Aumento de fósforo pl. falla cardíaca y ateroesclerosis.Subcutanea preferida a i. Los mayores niveles de PTH y fosfatasas alcalinas se observan en el hiperparatiroidismo establecido. Las fracturas patologicas y la debilidad muscular se observan más en la osteodistrofia por aluminio. y disminución del calcitriol ( VIT D ) lleva a hiperparatiroidismo. sales de calcio : carbonato y acetato ( aumentan los niveles de calcio y quelan el fósforo). cardiomiopatías.). y si esto falla paratiroidectomía. se requiere menor dosis y es posible educar a los pacientes para la autoadministración. Acompañar con aporte de fierro. en cambio. Manejo enfermedad ósea aplástica: Se previene con niveles de PTH dos o tres veces el valor normal. Manejo temprano de la enfermedad hiperparatiroidea : con Crea mayor de 2 mg/dl.

. pericardiotomía o pericardioectomía si la diálisis no es suficiente y persiste hemodinámicamente inestable. Asociar a otros factores como fumar. Pericarditis urémica se presenta en el paciente que no está en diálisis. tos. Consumo de sal. a. cambios en ST y onda T. La obstrucción urinaria debe ser investigada cuando súbitamente se deteriora la función renal. 6. Se desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo. disnea. INFLUENCIAS INTRÍNSECAS: Ciertos rasgos estructurales (hipertrofia de nefrones restantes y fibrosis d los glomérulos )y funcionales (proteinuria y HTA) acompañan la progresión de la IRC: Hay que prevenirlos. 4. aumento de la silueta cardiaca en Rx: "botella de agua". PNC y cefalosporinas: insuficiencia renal por nefritis intersticial. Antifúngicos como la anfotericina B y quimioterápicos como el cisplatino producen necrosis tubular. arritmias. 3. La ateroesclerosis es común debido a la hipercolesterolemia asociada y a la hipertensión arterial. Sospechar en HTA de difícil manejo. Inmunosupresores como la ciclosporina A son nefrotóxicos. b.La hipervolemia determina aumento de la presión arterial. Medios de contraste: Necrosis tubular aguda. disminución del voltaje en ECG. fiebre. IECA: disminuyen el flujo pudiendo producir una IR aguda o producir hiperkalemia por inhibición de la producción de aldosterona. INFLUENCIAS EXTRINSECAS: La velocidad de progresión depende de cada persona. e historia familiar de ateroesclerosis. Clínica: Dolor torácico. 5. 9. Aminoglicósidos: por necrosis tubular. 7. 2. obstrucción urinaria e infecciones: Influyen negativamente tanto el exceso como el déficit de volumen. Tratamiento: Diálisis. aumento de las demandas metabólicas y aumento del trabajo miocárdico. El cultivo es clave y debe realizarse en personas con síntomas constitucionales no explicados o cambios en la velocidad de progresión de la IRC. aumento de la precarga. 1. Pacientes deben ser instruidos en cuanto a la ingesta de sal y líquidos. Enfermedad renal isquémica crónica: isquemia por estrechamiento de arterias renales. malestar. Existen influencias extrinsecas e intrinsecas que determinan la progresión de la insuficiencia renal. AINES: disminuyen el flujo renal y producen también nefritis intersticial. pérdida del apetito y mínimos signos locales. Las infecciones se presentan con síntomas constitucionales (náuseas. Diuréticos: por hipovolemia con menor perfusión renal. Nefrotoxinas: Ambientales y fármacos. 8. DM. confusión). frotes. fiebre. líquidos.

evitar alcohol y mayor ejercicio. atenúan la proteinuria y la esclerosis. 2.1. en el riñón se produce a nivel de VASOS PERITUBULARES. Pacientes con filtración glomerular menor de 25ml/min reducen espontáneamente la ingestión de proteínas. Pacientes que comienzan diálisis desnutridos mueren más temprano. 2Sobrevida eritrocitaria acortada. Combinar ANCA con IECA tiene mejor resultado que cada uno por sí solo. es la primera causa de la anemia en insuficiencia renal pero si inyecto EPO la anemia se corrige en forma parcial ya que hay otros mecanismos. no hemólisis. cuando se pudo clonar y marcar se pudo definir donde se produce el 90% es renal y el 10% extratrenal. Control de hiperglicemia previene la progresión. Restricción de proteínas. Proteinuria y la velocidad de declinación disminuyen con ANCA e IECA pero no con beta bloqueadores o diuréticos de asa. Terapia antihipertensiva: Disminuir ingesta de sodio. disminuye la albuminuria y atenua la esclerosis glomerular. pero el glóbulo rojo se destruye antes. ANCA: bajas dosis de verapamilo previenen cambios histológicos. también sucede que si meto estos gl rojos marcados con cromio en sujeto normal. 7. en el aparato vascular peritubular. Dieta pobre en proteínas según el estado nutricional: recomendado es 0. Uso de inhibidores de HMGCoA reductasa disminuye los niveles de lípidos séricos. Control de lípidos séricos: Común es aumento de los triglicéridos y aumento del colesterol .6 g/k/día en no mal nutridos. 6. IECA : en pacientes con menor masa renal y DM. . 4. 13-ANEMIA EN NEFRÓPATA: 1Deficiencia de EPO en el hombre el90% de la EPO se produce en el riñón. 3. 5. Con colesterol plasmático sobre 270 mg% la velocidad de progresión aumenta.

Es especialmente útil en el tratamiento del shock . teniendo en mente que en caso de sangrado los primeras cifras pueden subestimar la severidad de la perdida sanguínea por el fenómeno de hemoconcentracion. sin importar que la presión venosa persista baja. 2 . con peritonitis u obstrucción intestinal se manejan básicamente con cristaloides. Si hay una PVC elevada en presencia de hipotensión y oliguria. Un ECG es indispensable en pacientes con factores de riesgo cardiovascula.estos tiene una sobrevida normal. Pacientes hipovolémicos o en choque con presión baja se manejan administrando líquidos parenterales hasta que se logren presión arterial y diuresis normales. . El tipo de líquidos que se administren depende de la patología que origina el problema: hipovolemia por hemorragia se maneja con cristaloides (solución salina. PCP y del gasto cardíaco confirman el diagnóstico de hipovolemia.Tratar la insuficiencia renal. Con mucha frecuencia. 3Inhibición de la EPO a nivel de la médula ósea. 4Sangramiento crónico por trombopatía urémica.Una PVC de 1 cm en un paciente hipotenso y oligúrico establece el diagnóstico de hipovolemia .En IR con EPO la respuesta reticulocitaria (que estaba <2%) en 1 semana suben y el hcto sube lentamente hasta llegar a un nivel aceptable. por lo tanto es el medio. serían algunos productos metabólicos los que darían el medio adverso. La dextrosa en agua no debe emplearse en estos casos porque rápidamente abandona el espacio vascular. al levantar el dedo rápidamente queda una huella que se rellena lentamente) o no compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. NEFROLOGÍA 1 HIPOVOLEMIA Diagnostico : El descenso de la PAD (presión aurícula derecha). El seguimiento se realiza mediante control de hematocrito . dextrosa en salina o lactato de Ringer) o expansores de plasma. SÍNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO Edema masivo (también denominado anasarca) es un signo común en las personas con enfermedad severa. La reposición de fluidos se debe controlar manteniendo normal la PCP. El edema puede ser compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. se puede manifestar por tiempo de sangría prolongado lo que frecuentemente genera pérdida de sangre con ferropenia que contribuye a la anemia. . Tb un hiperparatiroidismo secundario que produce un cambio estructural en la médula que seria responsable. sin corrección 100% ya que la EPO no es lo único que interfiere en la anemia. el edema extendido es un síntoma tanto progresivo como de larga data y sus causas son muy variadas. al levantar el dedo rápidamente no queda huella alguna en la piel). la deshidratación de los pacientes quemados. deben administrarse drogas para mejorar la función cardíaca. se piensa que pueden ser algunos niveles de AZOS. Tratamiento: . o si estando previamente baja sube rápidamente.

Las preguntas que documentan en detalle una inflamación pueden incluir: Patrón de tiempo: ¿Cuándo se detectó la hinchazón por primera vez? ¿Está presente todo el tiempo? o ¿Aparece y desaparece? Calidad: ¿Qué nivel de hinchazón se presenta? o ¿Queda una depresión en la piel al hacer presión sobre el área con un dedo? Localización: ¿Es generalizada o está en un área específica (localizada)? o De ser en un área específica.Lo que se puede esperar en el consultorio médico: Excepto en casos de emergencia (tales como una insuficiencia cardíaca o una congestión pulmonar). ¿cuál es el área? Otras: ¿Qué factores parecen mejorar la hinchazón? ¿Qué factores parecen empeorarla? . se obtiene una historia clínica y se realiza un examen físico.

Las manifestaciones clínicas son náuseas. Después de visitar al médico: Es posible que el paciente desee anotar el diagnóstico de la hinchazón en su registro médico personal.¿Qué otros síntomas se presentan? Algunos de los exámenes de diagnóstico que pueden realizarse son: Medición de los niveles de albúmina sérica ECG Ecocardiografía Pruebas de electrolitos séricos Análisis de orina Radiografías Pruebas de función hepática y renal Intervención: El tratamiento puede incluir la restricción del consumo de líquidos y de sodio. 3-HIPONATREMIA AGUDA GRAVE Los síntomas son determinados por la causa. suministro de diuréticos. seguido de convulsiones. En algunos casos. se pueden administrar corticosteroides como la prednisona o medicamentos inmunosupresores. Las convulsiones se producen con natremias menores de . cefalea y calambres. digoxina y administración de albúmina intravenosa (raras veces). la magnitud y la velocidad de instalación. Estos son inusuales a menos que la natremia sea inferior a 125 mEq/Lt o haya llegado a este nivel en menos de 24 horas. vómitos . coma y paro respiratorio La hiponatremia se asocia con crisis convulsivas. Se debe evitar el alcohol si el problema es una enfermedad hepática (como cirrosis y hepatitis) y se puede aconsejar el uso de medias de soporte vascular (medias TED). Se debe monitorear la ingesta y la eliminación de líquidos y al paciente se lo debe pesar diariamente.

Las lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del comienzo del cuadro clínico. ésta se asocia a Mielinolisis en el SNC predominantemente pontina. si es posible.Desarrollo en más de 48 horas.Ausencia de historia reciente de exceso de administración de agua. y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al coma permanente o al síndrome del cautiverio. . en caso de hacerlo. La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa. Pueden ser focales o generalizadas. hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. parálisis pseudobulbares. reflejos hiperactivos. y . La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos letargia. al disminuir el tamaño del cerebro. y restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua. Después de 24 horas se agrega al suero fisiológico una cantidad de Na similar a la que se pierde diariamente por la orina. temblor muscular. pero su tratamiento también puede asociarse y con daño cerebral y muerte que exige ser cauteloso en la corrección Aunque algunos autores consideran necesaria la corrección rápida. La hipernatremia es el resultado de la pérdida de agua mayor que de soluto. Por lo tanto administrar como terapia correctora de hiponatremias severas suero fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de Furosemida. . de instalación rápida. . En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta a los anticonvulsivantes es pobre. La velocidad de corrección en el trastorno agudo debe ser entre 0.Descenso del sodio plasmático <0. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de corrección más rápido (>1 mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central.115 mEq/Lt. 5-HIPERNATREMIA concentración sérica de Na > 145 mEq/L. Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o tetraparesia espástica.Pocos o ningún síntoma neurológico la hiponatremia crónica casi nunca es urgente elevar la natremia. en fases avanzadas. la más grave de las cuales es la mielinolisis central de la protuberancia . se producen trombosis de los senos venosos craneales. o bien se debe a una ganancia sódica absoluta. como disartria. hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática. disfagia o parálisis de los músculos extraoculares. El dato clave en el diagnóstico etiológico de la hipernatremia es la Osmolaridad urinaria. . Si Nao +Ko< al Nap hay un fallo en la concentración de la orina.5 mEq/l/h . que pueden aparecer. y. induce la salida de agua del espacio celular al extracelular. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria Si Nao + Ko > Nap hay retención de agua libre. convulsiones y coma. el ritmo de elevación del sodio plasmático probablemente debe de ser más lento. por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia. en personas ancianas. 4-HIPONATREMIA CRÓNICA ASINTOMATICA HIPONATREMIA CRONICA: . La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia.0 mEq/Lt/hora llegando a la normonatremia.5 y 1. presentando las correspondientes alteraciones electroencefalográficas La hiponatremia grave que se define como una natremia menor de 110 mEq/Lt e instalada en 72 horas o menos. hasta la situación de shock. lo que produce disminución del volumen celular. tiene una alta morbilidad y letalidad.

H2O.electrolitos en sangre. Tratamiento En las poliurias secundarias a trastornos electroliticos la corrección de la alteración de base reciente la poliuria Seguimiento .45. 0. Segunda etapa (horas 12 a 48) -->corrección de la causa subyacente.5 g/kg/h. No olvidar nunca que la reposicion de agua y las variaciones osmolares del medio interno se deben hacer lentamente para evitar el edema cerebral. con [Na]o< 75. En término de sintomas en el paciente ambulatorio el objetivo es la . Furosemida. Calcular el Déficit de agua libre = 0. neurogénica. Es siempre apropiado para la corrección de una hipernatremia y cuando ésta no obedezca a una poliuria. Suero glucosado 5%. 46 ó 35 meq/L (para SS al 0.6 x peso x (Na actual-140/140) 0. respectivamente). Es de elección si la [Na]o es menor que la de una solución salina hipotónica y si hay poliuria.h.Tratamiento :Ha de ir dirigido a normalizar la concentración de sodio en plasma. psicogénica y osmogénica se deben solicitar pruebas de laboratorio como glucosa. y al examen físico signos de depleción del volumen extracelular. polidipsia o sed excesiva y en pacientes en quienes se restringen los líquidos. aportando agua libre y normalizando el estado de volumen. osmolaridad. Mg y P El ritmo de infusión lo calcularemos en base a la fórmula: Descenso de mosmol/L de solución = Na sol – Na paciente H2O c +1 Cuando la hipernatremia es lo suficientemente severa como para causar síntomas o deshidratación importante se debe coger una o dos vías periféricas.140/ Na actual).día.9%. electrolitos urinarios índice de flujo urinario y clearence osmolal.6 x peso x (1. METAS TERAPEÚTICAS: tratamiento inicial ( horas 0 a 12) --> Reposición volumétrica. diagnostico cabe sospechar en todo paciente que aumenta su frecuencia miccional .25 %.33. Se clasifica en nefrogénica. que en situación basal es de 0. 6-POLIURIA poliuria se define como diuresis de 24hs superior a 3L.4-0.4-0. o 12 meq/L. Su utilización depende de la capacidad del organismo para metabolizar glucosa. con daños neurológicos irreversibles.Puede aumentar la efectividad de la corrección de la hipernatremia al aumentar la eliminación de sodio por la orina. calcio. Suero salino hipotónico. Su uso es necesario cuando hay exceso absoluto de Na e hipervolemia. el primer indicio es la hipernatremia o de alteración del estado mental. tratando la causa. Siempre que sea posible . 0.Restauración de la tonicidad a la normal tercera etapa (días 2 a 4)--> reposición de electrolitos. Si hay inestabilidad hemodinámica hay que iniciar el tto con expansion con SS 0. debe preferirse la reposición por vía oral. pero en la hipernatremia cronica hay cierta resistencia a la insulina. osmolaridad y recolección de orina de 24hs para determinar volumen. para luego iniciar infusión con soluciones hipotónicas. Reposición del Déficit: La reposición de volumen nunca debe producir reducción de la natremia mayor de 1 meq/L.

7-HIPERCALCEMIA El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10. El EEG puede mostrar alteraciones. arritmias. disminuye la concentración sérica de calcio en 8 a 12 horas durando su efecto durante varios días. La hidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/día por vía oral o IV produce una disminución en la concentración sérica de calcio en 24-48 horas. en tanto el paciente tenga es adecuada de líquidos. La mitramicina. Los pacientes con concentraciones séricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml se hospitalizan. úlcera péptica y pancreatitis. En los pacientes con insuficiencia renal se evita el tratamiento calciurético por el riesgo de hipervolemia. cefalea. hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo. hipertensión. náusea y vómito. La dosis usual es del orden de 20-40 mg I.. aún en pacientes con sintomatología leve. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa quística. exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis y coma. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración medular renal. . Los principales hallazgos clínicos son: letargo. El objetivo médico debería ser prevenir la deshidratación y la hipernatremia que pueden provocar trastornos en el sensorio hasta el coma. lo cual representa un efecto calciúrico adicional a la expansión del volumen circulatorio. nefrolitiasis. en este caso se sugiere el uso de dialisis. La indometacina es útil en los casos crónicos. pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias.V. La absorción intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. especialmente en el hiperparatiroidismo. En la actualidad no hay ninguna medida preventiva para la mayoría de las causas de poliurias. entonces sobreviene la hipernatremia y deshidratación y si la diabetes insípida es una manifestación de un trastorno sistémico. sed. con lo cual se incrementa la excreción renal de calcio. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST. Cuando la hipercalcemia no responde se puede utilizar calcitonina de salmón en una dosis de 50 unidades internacionales por vía IM cada 12 horas.5 mg/dl.ausencia de nocturia y la frecuencia miccional no mayor a cada 2-3hs durante el día. cada 2-3 horas. Las complicaciones sobrevienen cuando el ingreso de líquidos es inadecuado. fatiga. . el paciente esta expuesto a las complicaciones de su enfermedad de base. con dolor y deformaciones óseas y fracturas frecuentes. . La furosemida es el agente más eficaz para bloquear la reasorción tubular de calcio. Aún los casos permanentes de diabetes insípida se asocian con baja morbilidad. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicación digitálica El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansión del líquido extracelular con soluciones salinas en volúmenes del orden de 5-10 l/día.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5. la hipertensión arterial es una manifestación común.. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observación en urgencias durante 6 horas y se darán de alta con la recomendación de acudir a un internista o endocrinólogo en el lapso de una semana.

75 mg/100 ml. Pruebas analíticas metabólicas para revelar la causa y la severidad de la acidosis metabólica. reflejos hiperactivos. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo. tetania y convulsiones generales o focales. espasmo carpopedal. especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau . obnubilación. . ph < 7: sopor. los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. vasodilatación arterial perférica. Ø contractibilidad cardíaca. vasocontricción e hipotensión rebelde a drogas. Signos y exámenes Los exámenes de sangre para diagnosticar la acidosis metabólica pueden incluir: Un análisis de los gases arteriales para evaluar la severidad de la acidosis metabólica. náuseas. signo de Chvostek (espasmo facial. cefalea. y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral). El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0. Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia. Para que se produzca una repleción adecuada de calcio. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación. puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. 8-HIPOCALCEMIA El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas.letargo. sensibilidad a arritmias y Ø rpta a inotrópicos. Kussmaul. venocontricción central. los niveles séricos de magnesio deben ser normales. 9-ACIDOSIS METABÓLICA Síntomas: anorexia. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. irritabilidad. evitando productos lácteos y aquellos alimentos ricos en calcio. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT.Los pacientes con hipercalcemia crónica son sometidos a dieta de bajo contenido de calcio. En los casos graves se observan opistótonos. Tratamiento administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto.

la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular. hipoK: KCl. ni trastorno renal o neurológico. signos radiológicos de edema pulmonar. (cambios isquémicos en el electrocardiograma. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación severa de la presión arterial. El objetivo del tratamiento es lograr el descenso rápido pero a la vez gradual. calambres. espironolactona.ev. radiografía de tórax. proteinuria) que demuestre deterioro funcional de algún órgano blanco permite distinguir entre urgencia y emergencia hipertensiva y el inicio del tratamiento pertinente. Si hay hiperK. El examen físico se orienta a la búsqueda de daño agudo a órganos blanco: retinopatía (cambios agudos). parestesias. En este grupo se incluye la hipertensión maligna. Tratamiento El tratamiento está orientado a la condición subyacente. Pérdidas gástricas pueden atenuarse usando bloqueadores H2 u omeprazol ev o po. papiledema. Emergencia: HCl 0. 300-600 mg 3/día. Para la urgencia hipertensiva se administra por vía sublingual el contenido oleoso de una cápsula de nifedipina y se continúa con una cápsula vía oral 10 mg cada 6 horas. la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal. es decir. en la exploración (hemorragias retinianas. creatinina y electrolitos en suero. galope ventricular) o en los exámenes de laboratorio. Los exámenes básicos son: electrocardiograma. según etiología: resección Tu. . Cualquier dato obtenido en el interrogatorio (dolor precordial. hipoK o hipoMg. cambios neurológicos). predisposición a tetania y convulsiones. Corregir si hay hipofosfatemia. Salicilatos: alcalinizar orina con NaHCO3. Si función cardíaca o pulmorar impide adecuado corrección volemia. y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica. bicarbonato sódico po. cdo HCO3<16. usar acetazolamida 250-500 mg ev c/ 4-6 hrs. disección aórtica o déficit neurológico. que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco. cuadro hemático. disnea. lavado gástrico con solución salina isotónica. IECA. El diagnostico se fundamenta en el interrogatorio y el examen físico. de la tensión arterial.45%. uroanálisis.1 mol/l por via venosa central. dar carbonato activado. Se puede tratar con fármacos sublinguales y orales. suero glucosalino ( salino 0. 11-CRISIS HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno. Suspender duiréticos. El descenso no debe ser logrado abruptamente por el peligro de causar una isquemia o infarto del órgano blanco. furosemida 60-80 –60 mg/dia 10-ALCALOSIS METABÓLICA Síntomas: obnubilación. el uso de medicamentos y la coexistencia de otras enfermedades. Tratamiento: comprimidos de NaCl o corregir volumen ( NaCl 0. Se recomienda disminuir la presión arterial media en 30% durante las primeras 24 horas y posteriormente a límites normales según la evolución. NaHCO3. En ciertas circunstancias. algunas veces en forma ambulatoria. glucosa 5%).2 para evitar alcalosis de rebotevolumen y glucosa. insuficiencia cardiaca congestiva.hasta pH 7.9%). se puede administrar bicarbonato de sodio para mejorar la acidez de la sangre corregir causa.Un conteo sanguíneo completo para evaluar las posibles causas de la acidosis metabólica. estertores. diálisis rica en Cl y pobre en HCO3. Debe aclararse la existencia de hipertensión arterial sistémica previa. no hay edema pulmonar.

. Si el cuadro hipertensivo evoluciona hacia edema pulmonar el fármaco recomendado es el nitroprusiato de sodio. Hospitalizar de nuevo si la paciente ya no cumple con las indicaciones de l anterior punto.Determinar la edad gestacional y la maduración pulmonar. de proteína. hemoglobina. se dice que con esto la eclampsia es inminente. El medicamento ideal es el nitroprusiato de sodio en infusión intravenosa bajo observación permanente. Ante la sospecha de disección aórtica aguda. como comportarse respecto a el y como reconocer si esta en peligro. .5-10 mg/kig/min regulando el goteo según la respuesta de la presión arterial. utero-placenta-feto. signo de Chaussier. Mientras se inicia la terapéutica parenteral se recurre al captopril -25-50 mg vía oralconcomitantemente con furosemida -20 mg IV o IM. Se dará la alta en caso de disminución de la presión arterial diastolita debajo de 90 mmHg. o en caso de no haber contraindicaciones se inducirá el parto o se realizara la operación cesárea. hematocrito y albuminuria diaria. con peligro de hemorragia intracraneal. antes de la aparición de edema en miembros inferiores y en parpados. tres veces al día vía oral o diazepam 15 a 20 mg. es alarmante en caso de 3 Kg.Limitar la administración de hipotensores en casos de presión diastolita de más de 110 mmHg para garantizar la perfusión uteroplacentaria.La interrupción del embarazo se considera cuando antes de las 37 semanas hay agravamiento de las condiciones de la madre o del feto. por retención anormal de agua. Se utiliza en infusión intravenosa solamente a razón de 0./Kg. Sedar a la paciente para prevenir y controlar las convulsiones. hipertensión arterial es lo mas importante. Establecer una dieta de 1500 a 2500 calorías diarias de acuerdo al peso y la talla. Este es un vasodilatador arterial y venoso de acción inmediata y desaparición rápida de su acción hipotensora./mes en el segundo trimestre y menos en el tercero.La maduración precoz aparentemente caracteriza a este cuadro.. normalidad en parámetros de evaluación fetal. es debida a la respuesta por el espasmo arterial precapilar generalizado de la preeclampsia y el aumento que la misma produce en la resistencia vascular periférica. de cualquier manera la maduración pulmonar merece nuestra atención. PREECLAMSIA En la preeclampsia / eclampsia primero hay aumento exagerado y rápido de peso. ausencia de irritabilidad del SNC. se recomienda reducir la presión diastólica a niveles de 110-100 mm Hg para no comprometer la función cerebral. Exámenes de laboratorio. peso y realizar estudios especificos. cerebral. bajo monitoría de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. Estas alteraciones pueden observarse en la retina y sus alteraciones se manifiestan a nivel renal. sin restringir el sodio ni líquidos. con 1. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA: Hospitalizacion de la paciente buscando que repose. Preeclampsia leve o moderada: Para retrasar el proceso hipertensivo y darnos tiempo de lograr la maduración fetal: -Sedacion con fenobarbital 15 a 60 mg. Estudiar el crecimiento y vitalidad fetal. pero no siempre es la primera manifestación. proteinuria . La alternativa es la nitroglicerina en infusión intravenosa a una dosis de 5-100 mcg/min. la terapia de elección es el nitroprusiato de sodio y los betabloqueadores parenterales (metoprotol) (Ver guía sobre Disección aórtica aguda).Si se determina una emergencia hipertensiva con disfunción cerebral. controlando sus signos vitales. pero controlando su eliminación. proteinuria menor de 500 mg por litro en 24 horas.5 a 2 gr. La alta de la paciente debe ser previa orientación acerca de su cuadro.

seguidos de infusión endovenosa continua 1g/hora y control del reflejo patelar. pruebas de función renal. cuidando la perfusion placentaria. oliguria. examen general de orina. hiperparatiroidismo .. HTA acelerada o maligna . proteínas totales y relación albumina/globulina. 4 gramos en solución al 20% EV lenta en 5 a 10 minutos. Coartacion de la aorta Tratamiento : depende de la causa especifica INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO DEL DIFERENCIAL IRA PRERENAL: Las manifestaciones corresponden a disminución del volumen plasmatico "efectivo" o a hipovolemia. feocromositoma .. 2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno. sequedad de piel y mucosas. corrección de . etc. corrección de fracturas. disminución de la presión venosa yugular. taquicardia. etc.HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Se sospecha en pacientes con HTA de difícil control de tto. frialdad de la piel. hipotensión. vejiga palpable por distensión aguda. si no se logra esto después vía IM se pueden utilizar 10 mg 30 minutos después. potencia a la primera y contrarresta la taquicardia que esta induce. productos de degradación del fibrinogeno... Hidralazina 5 mg EV cada 15 minutos.cushing .Preemclapsia grave: -Sulfato de magnesio como anticonvulsivante. Causas : enfermedad de parenquima renal. que desaparece cuando hay intoxicación por la droga cuyo antidototes el gluconato de calcio al 20% administrado volumen a volumen en relación con la cantidad de sulfato de magnesio administrada.-En laboratorio se pide hemograma completo con recuento de plaquetas. lo que se consigue a través de medidas como : el aporte de cristaloides y/o coloides para restablece euvolemia. Se usa también la metil-dopa 500 mg cada 12 horas. Si la presión diastolita es mayor a 110 mmHg se considera la utilización de hipotensores. hipotension ortostatica.signos y síntomas de la causa que la provoca .. 12. por ejemplo. etc. antecedentes de hemorragia reciente. PTT. bilirrubina. IRA RENAL: Los síntomas dependen de la enfermedad primaria especifica. cirugía. Como ser en caso de isquemia. IRA POSRENAL: Dolor abdominal.Interrupción del embarazo ya indicada en preclampsia leve a moderada. buscando bajar esta presión a 90 mmHg esto se logra con 10 a 20 mg. HTA estable pero de difícil control . electrolitos. Tratamiento 1)control de la causa responsable que desencadenó la IRA: detección y tratamiento temprano y aresivo de cuadros sépticos. Como ser: sed. Renovascular Endocrina :hiperaldosteronismo primario. transaminasas.TP.Control estricto de la presión venosa central.

Rápida (RPR). Lumbar en sint.trastorno del intercambio gaseoso. Valaciclovir 500mg c/12Hr. x 5 veces/día por 5 días (7 – 10). neuro. Secundaria. 200mg c/4Hr. por eso siempre pedir para gonorrea. Terapia depletiva .(+)grlmente. latente precoz (<2años evol. Test de Tzanck (se ven células gigantes multinucleadas)(Apuntes dermato).pruebas serológicas (+) y clínica.u Oftal. 3) Evitar o suspender nefrotóxicos. clínica de sistemas. TERCIARIA: serología treponemica(+). VDRL) y terponémicas (test absorción Anticpos antitreponémicos fluorescentes. . 5) Corrección de trastorno ácido-base.es caract. Tratamiento Completo. Sgto y Control: Herpes Genital: Dg: Clínica. clamidia y sífilis. (al mes son (+) las serológicas)pruebas serológicas no treponémicas (Reagina Plasm. Acyclovir crema uso local c/4Hr. Campo oscuro de exudado de lesión. principalmente la acidosis metabólica. 4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia. Tto: S. que se asocia a un alto riesgo de arrtimias cardíacas severas. Benza.)) Peni. mediante la temprana conexión a ventilación mecánica.pallidum.si present. Fracaso Tto yVIH con sífilis de >1 año evol. pimienta. microhemaglutinación de T. si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7. mediante el apoyo de drogas vasoactivas. sin clínica y LATENTE: serología (+). por 5 días (no se ha comprobado benef. Acyclovir tab. mostaza. Sífilis: Dg: PRIMARIA: sospecha y microscop. (VIH) Diagnóstico Específico. Por 5 veces/día. P. ají. En Tto y profilaxis). 2.3 .No se debe olvidar. mantener hemodinamia estable. x 5 d. Tto: Abstinencia sexual e ingesta de OH.4 millones IM con una semana intervalo x 2 veces. confirmación con Cultivo en 1º episodio. que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA.Precoz ( Primaria. SECUNDARIA: sospecha. Terapia extracorpórea Obstetricia y ginecoII 1 ETS: varios microOrg. no treponem.en lesiones recurrentes es optativo(Washington). campo oscuro en lesiones húmedas.

S.500mg. ITU alta (litiasis). Control post-Tto: S. Screenig ni para LCR por q’son (+) toda la vida. x 30 d. gardnerella: M. Dosis Unica a ambos miembros de la pareja. serología (+). x 30 d. x 15 d. Gram: levaduras G(-). x 10 d. Sin evid. Alegia a peni: Tetra. Tto G: Metro 1 c/8Hr.por 1 d.v./6Hr.x 7d. Embarazo: solo óvulos x 10 d. Tratar a expuestos a S. Tto: incluir pareja: Tetraciclina 500mg.c/6hr. toma de exámen previo a 1ªorina matinal.2)Miconazol 100mg.precoz:1-3-6-12 meses. Tinidazol 500mg.1 c/8Hr. Doxicilina 100mg. + crema vulvar. acuosa.alergia a Peni Embarazada: Eritromicina 500mg. acuosa o mucoide.x15 d.x 15d.x 10 d. a veces descarga. tricomona o candida. Doxicilina 100mg. 1 junto a la pareja. Embarazo: Eritro 500mg. (2cap.Doxicilina 100mg.Tto:Itraconazol 200mg. 500mg.Naboth en infección Cr.x semana por 1 sem. Tbn.+ pareja + óvulos vaginales x 10 d.x 7 d.c/6Hr.gris homogéneo.x 10 d. asoc.Gram: Clue cells (cel. x 7 d. flocular. 500mg.4 millones IM semanal x 4v. Alergia: Tetra.. tratar contacto./8hr. Descartar 1º Gonorrea.o. Benza. Fluconazol 150mg. Dg Gardnerella: T.uretritis por Qcos..c/12 Hr..(2cap. O crema intravaginal x 10d. VV tricomona: sec.)c/12Hr.de Candida y Tricomona por separado existen terapias mixtas para Tto en espera de exámen) VV Gardnerella: flujo olor a pescado. U. 2 v. De 250mg..3)Itraconazol 200mg. Tto: Metro. poca irritación U.Tto: Metro 1 c/8 x 10d. candida: descarga uretral mod.(No en Embarazada). S.>2años evol.¡correlación con clínica! Vulvovaginitis (VV) y Uretritis(U): VV candidiasica: prurito. Para sgto. Tinidazol 500mg (*por frec. disuria. + óvulos vaginales.. alergia embarazo: Eritro 500mg. pareja crema local. fétido. En la mañana. ácido Dg: frotis e hidroxido de K+. disuria. C/6Hr x 30 días. latente tardía: (clinica (-). x 30 d.). buscar micelios. poliaqui.Tto: 1)Nistatina ov.): Peni. prurito y ardor intenso. U.de Consult.Alergia Peni: Tetraciclina 500 mg. x 30 d.tricomona: asintomático./6Hr. *Pruebas treponémicas no se recomiendan. Contagiosa en ultimos 3 meses o con alto riesgo.Abundante verde-amrillento. Neisseria gonorrheae: . agente de EPI U chlamidia: descarga mucopuru. X sem por 1 sem./12Hr. G(-) en superf. de ITU alta. grumos peq.. Tratar a la pareja c/crema. ESPUMOSO.(2 caps.)c/12Hr.v. Neurosífilis: Peni G cristalina acuosa 20 millones en 4 dosis de 2–4 millones e. ov. vaginales c/ cocobacilos peq. x 10 d.dispareunia.junto a la pareja. Poco abundante. 2 v.2. en cervix: H. sg grataje. S.. en orina.Terciaria: igual que latente tardía.c/8hr. blanca. A gonococo. Poco frec.prueba de Aminas (+):1 gota de Hidroxido K+àolor pescado. muy viscosa(leche cortada).+ pareja. VV Chlamidia tracomatis: disuria.)c/6Hr. Leucorrea inodora. Trauma./12Hr.tardía: 1-3-6-12-18-24 meses. 4)Fluconazol 150mg. Doxicilina 100mg. tbn asintomática o flujo mucopurulento.

Pediculosis púbica(Phthirus pubis ó ladilla):Dg. 3)Prostatitis Cr. luego Gamexano 1%(emulsion o loción) por 5-7 (10-15)d. hasta completar 14d. en niños puede estar en pestañas y cejas.abscesos) 1)Cefalosporina 3ªG en dosis adec. tampones.5)Epidimitis Aguda: unilateral.hipogastrio. v. Ev + Doxicilina 100mg. legrado.5gr. .3)dolor anexial en expl. e. Sugest.eyaculacion teñida de sangre. dolor tipo pesadez. 2)Uretritis. Ruptura Absceso T-O:Cirugía inmediata on ATB 3 Mioma Uterino: Sospecha Dg: Asintomáticos.gonococo. 2)Clinda 900mg. luego 500mg.gonorrheae u cult. En pestaña o cejas glicerina y desprender o recortar pelos.C/8Hr. biopsia o histerosalpingografía). x 4d. hasta completar 9./8hr.cultivo (+) para N. metrorragia). Y fiebre. 3)VHS elev. 4)Cervicitis.Infección femenina:1)Síntomas ligeros inespecf.c/8hr. DIU.x IFD de Chlamydia *descartar embarazo ectópico.v.ectópico y form. multiples relaciones sexuales. Condilomas acuminados: similar a coliflor. Tto: baño y aseo c/agua jabonosa (desprende huevos). post altaDoxicilina 100mg. clara en la 2ª. torsión ovario. (según F. Criterios Mayores(Hager): 1)Historia o presencia de dolor abdomen inferior. Tto inicial y derivación: No complicada(tratar infección.c/12hr. Dg: Uretritis ag. dosis inicial. seguidos. flujo vaginal. C/6Hr. Sexual en ult. 2)Leucocitos >10500. menstruaciones anormales y fiebre.) Ampicilina 1gr. Alt.Tto: crioterapia semanal./8hr. en embarazo.5gr. historia previa de ETS o PIP. masa.sint. 6)Vulvitis.ligeros e intermitentes. infrec. e. 2)dolor a la movil.cervical. Masc: T gram: diplococo G(-) intracelular (PMN).v. Hasta 48Hr sin fiebre. prevenir emb. Embarazo: Eritro: 1.abdominal. C.microscopia optica). Tto y Derivación: Mujer joven sexualmente activa <25á (15-30á).ve. Tto: Aguda: Cipro dosis unica 500mg.(+) u obs. endometrioma. Complicada( abscesoT-O): Clinda 900mg. polimenorrea.:cultivo Thayer Martín.4)vesículas seminales y conductos eyaculadores: erección dolorosa. edematosa y firme(puede llegar a absceso). flujo vaginal. 5)Colpitis. renal) *Tto e.v. más raro tras procedimientos (histeroscopía. *No Peni ni Tetra por Resistencia. descarga uretral purulenta abundante.v. Dolor pélvico. + Genta 80mg. tintura podofilino 25% semanal.v + Genta 80mg. e. 7)Anal Masculina: 1)Uretritis: disuria. 3)Bartolinitis.Menores(Hager):1)Tº>38ºC. mal olor amarilloverdoso.o.masc. e. (4d). tumor abdominal palpable. Ver los piojos o los huevos (Lupa. en Fem y Cr. Próstata sensible. menorrasgias.trauma. 2 Proceso Inflamtorio Pelviano: Sospecha Dg. 2)Prostatitis aguda:anterior + moestias perineales y suprapubicas. e. Meses.v. Ex. malestar grl./8hr. dolor a palp.Orina: tuebia en 1ª muestra. preservar fertilidad. +(opt. raro en mujer sin menstruación. dispareunia.4)historia activ. 5)Eco no sugestiva de otra patología. anexial y cervical al movimiento(no patognomónico). Menstruales (hipermenorrea.c/12e. 4)Gram deexud intracerv.

ACO. Cuello blando. retardad. Normal). flujo vaginal... hiperemesis gravídica (40%). duración infert. >12sem. vasomotores. Metoclopramida. Al doble del max. DM. Tiroides. control c/3-6 meses. Caract sexuales 2ª. postcirugía. 7 Menopausia: cese menstr. sint.hormonal). tamaño > 12 sem. urogenitales. Uero >edad gest. cirugía(Ooforec. familiar (menarquia tardia. grasa y pilosa. Causas: Embarazo (verdadera. diferen. met. aum. sinequia cervical. se tieneq’tomar ambas. Tu ovaricos bilat. caract.distrib.trofoblasticas (raro). Ttos(irradiación pélvica. disuria. hist. Ex.. adinamia.bilat.q’protruye a través del cuello. Antec.mamaria. CEG. tardía (+ probl. post-radiación.>6cm (quistes tecaluteínicos). pujo.. hidronefrosis). SHE precoz (1ª mitad embarazo). Físico: talla baja. adelgazamiento extremo. De embarazo. precoz <40á.embarazo. lab. 5 Amenorrea: Sospecha Dg. palidez (2ª anemia x hemorragia). fáemacos hiperprolacti. sist. Ttos medic. mamas. Del Trofoblasto: Sospecha Dg: sint y sg. Quimio. Virilizacion. Orina. sexuales sin usar métodos anticonceptivos. meclocina).Cirugía: invasora.menstruales. mamas. Derivar embarazo + mioma. ex. >1áx falla o insuf. Embarazo ectópico). Antec. lenta). Tto: Expectante: asintomático y peq.estrógenos). ó Cr. hemorragia post-parto (Sd Shehan).dilat...vol anexial (tu ovario. 100% de los casos. F. y resol. Menstrual-sexual-med. Inmuno. Previo.gineco:malform. Cimetidina. crecimiento rápido. legrados uterinos (sinequias ut). Cardiovasc. estudio prev. después de 1 á relac. Hemorragia persistente puerperio. Expulsión vesículas x vagina (patogn). 4 Enf. anticoncep. hemograma. Menarquia precoz . LCF (-). embarazo. Biopsia. Hemograma. Obesidad (aum. procesos gineco-endocrino. Tto inicial: Evacuar mola(previo RX tórax. LH >75mUl/ml (40-50). estradiol y estrona no tiene valor Dg en climat. Menopáusico. reserpina. Tu q’deforma cuello o pedic.pers: ciclos ant. TAC. esqueleto. hemorragia genital precoz prog.. Médico: excepcional. mag.. tenesmo. Tu sugerente Mtt. fisiológica). Corp.utero aumn. morfina. tensión emocional. cuello+ vaciamientocon aspi. Ovárica entre 40-50á. Sd Hipertiroídeo.. patolog. estrógenos. Dg específico: clínica (alt. Gl. RNM) Vaciamiento y/o legrado (tamaño Ut. Ag. evol.Cirugía: sintomáticos.molestia por compresión (poliaquiuria. histerct). piel y mucosas. estigmas endocrino.de 1 pareja de lograr emb.gineco. Deform. malignas. físico: conform. Primaria: ausencia absoluta a los 16 á. cintigrafía hepática. psiquiátricos). Fisiológica.metildopa. Infert. >53á. hepática y renal.Más frec. atrofia vaginal. Mujer: edad.(<8sem. crecimiento post. Secundaria: ausencia >90d.à urólogo y endocrino. cicatrices Op.(Fenotiacina.variable).infrec. Radio. Pedir análisis semen àalt. Dg exclusión) 6 Infertilidad: Incap.tamaño. PAP. Dilat.esterilidad e infertilidad. Local o encefálico. Antidepre Tricicli. Premenop. repetir en 10-15d si duda.: FSH > 40mUl/ml 8sup. Ex. . menop.. Atraso menstrual:ausencia <90d. Ex. embarazos ant. Y legrado.<12sem. embolias pulm.. Hipotalamicas (patológicas. tiroides.moco.precoz u ovárica). síntomas secundarios: anemia.Quir.

TRH: Obj: control sint. dosis según umbral de hidago y hueso. En tromboembolismo). Inmed. Tto: exéresis + legrado (por asoc) Huevos de Naboth: Cdo son escasos son fisiológicos. HPV. Física.Tto: Mamografía (previo TRH). mala fijaciónàrepet. eval. mama y gineco. activ. Histerectomizadas. Vasomotores. Nomenclatura PAP:1) Negativo: Satisf. Si sale igualàUPC(si mucho flujo o hipoestrogenismo 1º tratar luego tomar PAP 3) Dudoso Atípico: sin caract. Seguimiento: control 2-3 meses de inicio TRH (evaluar molestias. Inmed. prueba de progesterona. 9 Patología Cervical Maligna: NIE: buscar en UEC. placenta preví en emb. luego 1-2á. estrógenos. .Dg: PAP. PA. si hay aum. calcio/crea de orina. X def.: Ca mama. Densitometría ósea.diferencial con neo cerviz. PAP vaginal: Irradiadas (CaCu IB2 en adelante). (5 á.: (-) cel. desde 5 ºá control anual.TAG contraindic. TV. Endocervix o metaplasicas à se repite al año 2) Inadecuado: inflamtorio. NIE se asocia a ETS.). mucho GR. Si sale igual àUPC) y NIE I Alto Riesgo: NIE II y NIE III Cancer Invasor: sugerente de Ca. perfil lipídico (3 meses. 12-25 progesterona. densitometría osea c/1-2á si hay osteopenia. cono..2ºá c/4m. con 3 satisfactorios control c/3á. Atofia urogenital. poco aconsejable uso etinilestradiol en post-menopausia. readecuar dosis)Bienàcontrol en 6-12 meses. PAP anual al principio. sinergismo entre presencia o infección tracto genital. Todo PAP alt. Histológica de endometrio en sospecha. Contraindic. Definidas (igual q’inadecuado) 4)Positivo: Bajo Riesgo:HPV (repet. control peso. endometrio. enf.24 meses. Histología de Bp. alto riesgo osteoporosis o establecida. muestra escasa.) 8 Patología Cervical benigna: Polipos cervical: metrorragia intermenstrual o post-coital. 1-13 progesterona Combinado Contínuo: 1-30 estrógeno y progesterona. por Tricomona. menopausia precoz o castración premenopausica.3º y 4º á c/6meses. Metrorragia de etiología no precisada.(18-24 mese alta a Consultorio) NIE II: PAP. Se deriva a UPC donde se hace control c/3-6 meses con previo al control NIE I: control anual con PAP c/3meses. leucorrea (menos frec. Neo Menos q’optimo: no tiene cel. Eco gineco. Secuencial Continua: 1-30 estrógeno. *vias según pcte (oral en hipercolest. Hepática aguda grave. mamografía (1/á). parent. Asa Leep. cuerpo Ut.). gran nº en infección Cr. Alta y PAP anual CACu tratado: control en 1ºá c/3m. potencialmente indef. prevenir complic a largo plazo (osteoporosis y cardiovasc) Indic: Sint. con 4-5 PAP Satisf. Nunca dar estrógenos solos: Secuencia discontinua: 1-25 estrógeno. NIE II y III tratados control por 18. Dieta!. Tromboembólica recurrentes. TVP y enf.TRH). Eco gineco (sangramiento irreg. hidroxipolina. Tto prolog. Colposcopía (para Bp dirigida). Colpo. Otras medidas: Dieta.

Sin TRH àcirugía.. todos los meses. hallazgo postlegrado. histerectomizadas. estudio hormonal y medir tº basal.sexual. intermens. sanguinolento.Patología Ut. riesgo: 45-50á. Sexual >18á... Citología endometrial (fiable para Dg.Cirrosis hepática. defin.)(indic. Asoc. excep.: polipo cervical. Tu SSRR. Hipertecosis postmeop. conización. Bajo: sin vida sexual. para extensión: Rx torax Eco abdomen y pelvis. (histerografia. menorragia (>8dias). Cistoscopia.avanzada.. Endometriosis. uso crónico ACO. Dolor (avanzado). sangrante. Histologia (presencia atipía cel. 11 Patología Maligna del Endometrio: Grosor Endom: 1)Premenop: . friable. (joven: histerectomía. extensión o Mtt vagina. Bien definida). mujer c/ relaciones con varón promiscuo. fctor ocupacional. aseo genital infrec. mioma Ut. post coito). AdenoCa) F.CaCU: F. PAP anormal o (-) por necrosis. Mediano: vida sexualactiva. control posterior c/LUBS b)Quirúrgico: Indic: Atipía. nºparejas sexuales.. Tu granulosa y teca. tacto rectal y vaginal (parametrios). postmenop: SOB) Polipo Endometrial: Dg. Etapificación (es clínica): compromiso fondo de saco. Utero hipertrófico. polimenorrea (en <25d).Infección por HPV 16-18. de certeza: histología de LUBS. Anovulatorio) b)ECO: endometrio engrosado. carac. Tto: siempre exéresis (legrado fraccionado + est. monogamia(solo si pareja tbn). Colposcopía (Bp) . no desea Polimenorrea: progesterona en 2º mitad ciclo. Rectoscopia. hasta 2 compañeros sexuales. FlujoVaginal (aum. sin paridadàTto médico c/ control estricto).hiperestrog: persistencia folicular. Enema baritado. Clínica: Hemorragia (escasa. asoc. inicio precoz v. multíparas. a)Médico: desea embarazo (inducir ovulación Clomifeno)50-200mg. Anatomopatológico. paridad. En et. Sd ovario poliQ. raza (mujer negra americana). i)a)Clínica: Asintomáticos. Secreción x trauma (Ca avanzado)grlmente acuoso. Citologia cervicovaginal (alto falso (-)). amenorrea (Sd. 10 Patología Benigna del Endometrio: Hiperplasia Endometrial: F.: ACO (ciclo bifásico). otra patologia. Hiperplasia postmenop.secret: 8-14mm 2)PostMenop: sinTRH £ 4 conTRH £ 7 2)Tto: depende de Edad. larga historia de PAP (-). hiperplasia en postmenop. *estrógenos no menos de 13 d. No desea emb. bajo nivel socioeconom. Histeroscopía (ver + Bp). Cirugía.curetaje endocervical. tamaño Tu. que requiere Qx. pareja o matrimonio inestables. cuello con aum. Período menstrual.sexuales.prolif: 4-8mm F.. Alto: varios comp. metrorragia. desde día 5 al 10 del ciclo.: Histerosalpingografía.mal olor (avanzado). Hipermenorrea (abundante). Consistencia. De 2-3ciclos. molestias vesicales y rectales. Otra Neo genital Ca Vulva). cigarrillo. inicio v. Pielo ev. hallazgo Eco (masa endom. lesión cervical ulcerada. exofítica. Otras patolog. Histológico siempre). inicio precoz de vida sexual (<18á). oligomenorrea (ausencia >35d y <90d).

tipo prolapso. promedio 60á): metrorragia. constipación crónica. deseos de mantener vida sexual. Mentruales. obesidad. excrescencia externa o interna. dispareunia. palidez. Vol. anemia. Manejo: a)Médico: prolapso leve. Indic. masa q’protruye por el introito. incontinencia Urinaria. Nuliparidad.fondo saco. Riesgo: Constitucional. hematometra. Obesidad.HTA (asoc. Clínica: asintomáticos. Ejercicios para fortalecer musculos (Kege) En mujer fértil eliminar vulvovaginitis En menopausica dar Estrógenos x 2 meses b)Cirugía: preparación previa (duchas vaginales. síntomas.(75%. Sensación pesadez. heterogéneo)à LUBS confirma Dg. piometra. jóvenes con deseo de embarazo. Todo Tu complicado (roto. incont. óvulos ATB). Marcadores Tu (B-hCG. considerar edad. Rx abdomen simple. alt. Edad. disminuir obesidad. Alfafetoprot. Producción endogena mantenida de estrógenos. Examenes: Eco (engrosado. parto traumatico.estrógenos.vaginal a repetición. Ascitis. Clínica: 1)Edad Fértil: alt. Menopausia. mucorrea. Edad. TAC. constipación. Quiste > 10cm. Mejorar factores: Edad (estrógenos). virilización). sangramiento genital por erosiones. Laparotomía exploradora. androgenización (hirsutismo. inadecuada atención del parto. dolor. irregular. PAP (etapificación es clínica) 12 Tu Ovaricos: Clinica: Asintomáticos Sintomáticos: aum. generales( CEG. paridad. Peso. cuadro febril) Estudio: Eco pelvi abdominal y Doppler color. CA 125. dolor x distensión. Urinaria. exs. Dolor Signos físicos: Tu (anexial o paraUt . Vasc. sólido-quisticos) Toda Tu ovárica asoc. torax. Laparoscopia. Histerosonografia. trauma pélvico. compresión organos vecinos o estruc. torcido) Toda lesión sólida de ovario 13 Prolapso Genital: Factores: Constitucional. patolog. ITU o infec. Complementarios de otros sistemas. 14 Endometriosis: Clínica: Asintomático (la mitad) . Abdominal. 3)Tardía: dolor x invasión. TSH elevada (?). enf. Hiperplsia endom.F.) Quiste complejo (> 1 lobulación. TAC. a Ascitis Todo Tu premenarquia o Post menop. pelviabdominal). RNM. RNM. Feminización (pubertad precoz. paridad. DM. Menstruales 2) PostMenop. incompleto.. menarquia precoz). Qx: quiste simple >5cm q’no responde a bloqueo hormonal de 3-4 meses. > 1 tabicación. Asoc. dism. Dism. Obesidad). (> riesgo complic. ACE). Del mesénquima.. tosedora crónica.

Ecografía. (Ut. Sacro y Cardinales). Betametasona 12 mg im/dia x 2 veces. por 6 meses o más) Análogos LHRH (lupron) Cirugía: laparoscópica o laparotomía. Endometrio. Especuloscopia. DG: Edad Gestacional 22-37 semanas.Dolor pelviano (dismenorrea 2ª. Descartar ITU ECO y métodos de vigilancia antenatal. CORTICOIDES: entre las 24-. Eritromicina 500mg ev c/6 hrs hasta el parto. TOCOLISIS: No después de las 35 semanas. Descartar Infección intraamniotica.ginecológico(-) en gran parte de los casos. RPM DG: perdida subita. utero doloroso a la movilización – Ex . Manejo: Asintomáticoànada Masa à cirugía Dolor: Médico: ACO combinado(dism. Manejo: Tocolisis Corticoides si corresponde Profilaxis ATB para SHGB.34 semanas. Contracciones uterinas persistentes y dolorosas ( a veces no): 3/30 u 8/60 Cambios cervicales: Borramiento > 50% y dilatación > 1 cm. Con dilatación < 4 cm se considera infrenable. Dexametasona 6 mg im c/ 12 hrs x 4 hrs. . PARTO PREMATURO. No realizar tacto vaginal. dispareunia) Masa pélvica Infertilidad *examinar en periodo intermenstrual. Se utilizan b-mimeticos ( fenoterol-ritodrina) y Sulfato de mg. Laparoscopia. Clindamicina 900 mg ev c/ 8 hrs hasta el parto. abundante e incontenible de liquido transparente con olor a cloro por los genitales. Profilaxis para SHGB: ampicilina 2 gr ev en bolo y luego 1 gr c/ 4 hrs. dolor al palpar lig.

con mas de 48 hrs sin sangrado manejo ambulatorio. valorar EG. manejo expectante. interrumpir el embarazo en no mas de 3 días. Hemorragia leve o intermitente:. DPPNI moderado: si EG mayor 35-36. no usar tocoliticos.Test de cristalización. buscar y tratar infecciones. Dg diferencial: Leucorrea. hospitalizar. RPM:< 34-35 sem. antec de rn con infección por streptococo. PLACENTA PREVIA DG: El dg anteparto se hace con eco transabdominal y/o transvaginal. condicón fetal. si fiebre 38°. interrupción embarazo. Test de nitrazina. incontinencia de orina. contractilidad uterina. membranas rotas por mas de 16-18 hrs. expectante. Manejo: DPPNI Severo: metrorragia masiva. interrupción por cesárea independiente edad gestacional. Hemorragia Sevcera (30% de volemia). magnitud variable y curso reincidente. cuantía variable. CID. Interrupción a las 36-37 sem. tocolisis. descompensación hemodinámica. inicio brusco. eliminación tapon mucoso MANEJO: Hospitalizar. hospitalizar . RPM entre 34-35 sem: hospitalizar. Si EG < 35-36. determinar si hay trabajo de parto. vigilar la unidad feto placentaria y aparicion de complicaciones. Ver madurez fetal. corticoterapia a las 24 semanas. cultivo perineal o vaginal (+) para estreptococo. si hay contractilidad administrar tocolisis.. Hemorragia moderada y Embarazo menor de 36 sem. RPM ants de 24 sem. bacteriuria por estreptococo. El síntoma mas frecuente es la perdida indolora de sangre fresca. Doppler umbilical c/ 48-72 hrs. reposo en cama. Interrumpir por la via mas expedita. hipertonía uterina y/o SFA. DPPNI DG: sangrado oscuro. hospitalizar. asociado a dolor abdominal. con polisistolia e hipertono. MANEJO: Según cuantia de Hemorragia. Profilaxis ATB. . interrupción embarazo con inducción occitocica o cesarea. manejo expectante con vigilancia estricta. condicion fetal o tipo de PP. Hemorragia moderada y embarazo mayor de 36 semanas. Eco obstetrica. inducción madurez con corticoides.

PE moderada. corticoides (24-34). régimen normosodico. EG. Eclampsia: hospitalizar. manutención UCI en el puerperio 48 hrs. Corionicidad.EMBARAZO GEMELAR DG: clínico: A. Factores de riesgo presentes. reposo. Ecografico: n° de fetos y sexo fetal N° de sacos amnióticos y placentas. Via de parto depende de : n° de fetos. yugulacion de la crisis. Manejo expectante hasta el termino para 2 fetos y hasta las 32-34 sem para > de 2 fetos y monoamnioticos. AU < p 10 en curva del clap. SHE DG: presión 140-90 mmhg en dos tomas separadas por 6 hrs. peso . interrupción embarazo si 34 sem. Ganancia ponderal (16-20 kg) Vigilancia antenatal. interrupción embarazo recuperada la conciencia. hospitalizar. Peso y diuresis diaria. Palpación de mas de un feto o partes fetales. RCF DG: Edad gestacional confiable y exacta. reposo absoluto. G1 y G2 en no cefalica cesarea. diuresi diaria. presentación de ambos fetos.con una sola toma igual o mayor 160/100 y/o menor presión con proteinuria significativa. control ingesta hídrica.y examenes. Profilaxis Inercia uterina.U. . reg 0 o liviano . Preeclampsia si PA 140/90 después de las 20 semanas con proteinuria mayor o igual a 300mg en 24 hrs. via aerea y venosa. PE severa: hospitalización. evaluación hemodinámica. ex de laboratorio. interrupción del embarazo ( 37-38). Manejo: Reposo relativo. clasificar el cuadro como moderado o severo. neurológica y tratamiento del edema cerebral. Disminuir PA. En PE los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan a los 10 días del posparto. Abstinencia sexual el tercer trimestre. medios del hospital.> a edad gestacional Auscultación de mas de un tono fetal. examen fisico. G1 y g2 en cefalica: vaginal. MANEJO: Anamnesis. antihta si PAD > 110 mmhg. Atención neonatal. en < 34 sem si fracasa tto medico o deterioro materno progresivo. Parto no debe ser inducido. Cuidados post parto: detección de complicaciones. usar fármacos si PAD> 100mmhg.

Examen diagnostico: ECO : Estimación de peso fetal < p10 Circunferencia abdominal < p5. Control post parto. Evitar traumatismo obstetrico. interrupcion con inducción de madyrez según riesgo de patología. Diabetes con patología asociada. Llevar el embarazo a termino para evitar mem hialina. detención de crec en > 32 sem con madurez comprobada. Interrupción Diab sin insulinoterapia: parto de termino 40 sem.Estimación clínica del peso fetal. en caso de ictericia a partir de las 36 semanas. inducción a las 38 semanas. Tratamiento: Alimentación ( control de peso) Control obstétrico especializado Insulinoterapia Autocontrol y educación. si por tres dias post parto presenta glicemias de ayuno elevadas se cataloga como diabetes mellitus. MANEJO: el parto es el unico tratamiento eficaz para la CIE. se requiere de examenes solo para dg diferencial. Alas 6-8 realizar una nueva PTGO. EG de 37 semanas o mas. CIE. Manejo obstetrico: disminuir la macrosomia fetal. DG: CLINICO. Evaluación del UFP. Diab con insulinoterapia. Actividad física. cesarea si peso fetal > 4300grs. Parto vAaginal. Pririto generalizado en palmas y plantas de predominio nocturno. patología materna que determine hospitalización. glicemia>/= 140 mg/ dl a las 2 hrs en prueba de tolerancia a la glucosa. DG: dos glicemias > 105 mg/dl. Se sugiere la interrupcion desde las 38 semanas. RCF asociado a OHA. para reclasificar su condicion e iniciar control si resulta alterada. Se utiliza tocolisis en embarazos menores de 36 sem. MANEJO: Control y manejo de factores de riesgo predisponentes. . Interrumpir en embarazo de termino. aparece durante la segunda mitad del embarazo. Hospitalizar si hay ausencia de crecimiento en 2 controles separados por dos semanas. Estimación del liquido amniótico. DIABETES. si UFP esta indemne parto vaginal. Disminuir complicaciones del rn. Feto <p5.

Marcadores: B-hcg. Tratamiento : Hormonal. la ovulación puede reanudarse tan pronto como a las 2 semanas. Tto qx radical en embarazo accidentado. prevención episodios similares. hematuria. tenesmo.Laparoscopia gold standard. se confirma con Eco que muestra Eco refringencias que corresponden a restos ovulares. laboratorio ( ca 125). Manejo general: reposo en cama. dg es clínico.urocultivo significativo (< 105 UFC/ml) Etiología Niñas: E coli (90%). LUBS (dg y tratamiento) Histeroscopia. Manejo depende del estadio evolutivo del aborto. enuresis. abstinencia sexual. . Especuloscopia para aclarar sitio de la hemorragia. DG: clínico. conservadora y el pronostico es bueno. LUBS. incontinencia. medir grosor endometrio. trompa patológica. Control.ABORTO ESPONTÁNEO DG: es clínico y ecografico. Ecografia. poliaquiuria. Tto medico: Metotrexato METRORRAGIA. fiebre. Tratamiento expectante. Manejo: control hemorragia. Dg: clínica – ex de orina alterado. o sea urocultivo + junto con sedimento alterado. Tratamiento asociado a Endometriosis es qx. dolor y sangrado. dolor abd . tambien por B-hcg. diarrea Preesc y esc: disuria. Tratamiento qx radical o conservador Tratamiento medico Sistémico o local. En caso de hemorragia escasa. conducta es expectante. Tto medico en adolescentes o contraindicacion de cirugia PEDIATRIA 1-Infección urinaria Invasión gérmenes en vía urinaria. ALGIA PÉLVICA DG:Clinico agudo o crónico. klebsiella si hay fimosis Clínica: RN: septicemia Lactantes: inespecífica. Ecografico. Ecografía. funcional u organica. paridad cumplida. EMBARAZO ECTOPICO DG: Clínico: tumor. Restos de aborto. Niños: E coli (75%) Proteus.

Contagio: 3-5 días antes de exantema hasta 4 días después Clínica: P. panencefaslitis esclerosante subag. urocultivos repetidamente polimicrobianos. Transmisión por vía aérea y contacto directo. occipital y cervical. P Declinación: descamación furfurácea. palidez. laringitis. palpable. hemaglutinacion. adenitis. pcte en espera Qx. Piuria. bacteriuria. faringitis. ITU recurrente 2-Exantemas Sarampión: Virus ARN. hematuria < 5 GR xcm. encefalitis aguda. no confluentes. recuperación estado general Complicaciones: Laringitis obstructiva. dolor abd. Nitr + Urocultivo + < 105 UFC/mla germen único Otros ex: Hemograma. PCR. fiebre. EV hasta 48-72 hrs afebril. cilindros. exantemático: maculopapular. neumonía en desnutridos. Prodrómico 4 a 5 días. ELISA Tto: aislamiento vía aérea 4 primeros días de rush. Exantema por 2 a 3 días. TOS. no pruriginoso.50 mg/kg/dia fracc cada 12 hrs por 10 dias Mas severas: Ceftriaxona 50 – 100 mg/kg/ dia c 12-24 hrs Amikacina 15 mg/kg/dia c/ 12 hrs. confluente en placas. adenopatias se agrandan . adenopatias retroauriculares. maculopapulas pequeñas. Rubéola: Virus ARN. < 1 á con PNA x 6meses. Gammaglobulina a los contactos. Ex de orina: Leuc < 10 xcm. pctes graves. Mas frec en invierno y primavera. luego oral Profilaxis: A pcte en estudio. cefalocaudal. masas abdominales. declinan sint respiratorios. o toda la enfermedad en los inmunodepre Profilaxis: Vacuna (tres virica). coriza. VHS. discordancia entre uro y sedimento Estudio a: varón en primera ITU a cualquier edad / Niña con 1º ITU < 5à / Niña > 5à con ITU recurrente / PNA / ITU con hematuria / ITU con germen inhabitual masa o malformación Estudio con: ECO renal: inmediato si no resp a las 48 hrs de tto. globo vesical. P art. Dg: clínico. reservorio humano exclusivo. si resp al mes post dg Cintigrafia renal Uretrocistografía (requiere uro (-)) Hospitalizar: menor de 1 año ITU febril Intolerancia gástrica Tratamiento ITU baja: Nitrofurantoina: 5-7 mg /kg/dia por 7-10 dias ITU febril: Cefadroxilo 30. púrpura trombopenico. humano exclusivo R: postnatal: Prodromo breve con enantema (manchas de Forcheimer). enantema (Koplik) P. BNM. asoc a malf urinarias o alter función renal. hemograma Punción vesical: en RN y lact con lesiones de piel. traqueitis.Ex físico: CEG. otitis. asoc con malformaciones. serologia. mastoiditis. conjuntivits. Incubación: 8-12 días. RVU Nitrofurantoina 2 mg/kg/dia o Cefadroxilo 15 mg/kg en una sola toma Derivar: ITU en < 3 meses. Dura 5 a 6 días.

edematosos y agrietados Cambios en manos y pies: edema dorso. virus ADN. En embarazo hidrops o muerte fetal Varicela VVZ. TTO: . bajo peso. basado en criterios: Fiebre alta. lesiones hemorragicas. Conjuntivitis sin secrecion purulenta Adenopatia cerviacal unilateral > 1.Baño sin fortar piel . fluctuante con calor.aislamiento via aerea y de contactopor 5 a 7 dias desde inicio exantema (lesiones en costra) . costra). estrés o ejercicio. generalizado (papula. hipergamaglobulinemia Tto: Aspirina: en etapa aguda 100 mg/kg/dia. hipoalbuminemia. Transmisión via aerea y contacto directo. pustula. Complicaciones: poco frecuentes. compromiso visceral. lengua de fresa. artralgias. exantema de aparicon rapida. extensión caudal en zonas extensión. descamación laminar Anexo: aneurismas coronarios en ecocardio o coronariografia. Contagio desde 2 dias antes hasta 5 dias después de exantema. polimorfo. mas frec entre 5 y 10 á. anemia hemolítica o aplastica en los con enf hematológicas. dura 1 semana. detención en pustula.antivirales en pctes de riesgo (aciclovir) Contactos de riesgo: . elevación transaminasas.5 cm Exantema similar a sarampión. artritis. Prurito intenso.Vacuna. infección tejidos blandos.vesícula.R. aborto espontáneo. Adinamia. se cree que esta relacionada a infección por strpto o stafilo Dg: Clinico. que no cede con atb. palidez peribucal. grave CEG (fiebre alta por mas de 2 dias desde exantema).Aciclovir en dosis de profilaxis . Laboratorio: Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y desviación a izq Trombocitosis Aumento VHS y PCR Piuria aséptica Hiperbilirrubinemia. luego dosis antiagregante 5 mg/kg/dia .Ig antivaricela via IM antes de 72 hrs del contacto . no en inmunodeficiencias severas. mortinato. con malformaciones congénitas. o escarlatiniforme. Gravedad: aumento tamaño(>1cm) o numero de lesiones. prenatal: RN vivo. labios rojos. Incubación 14 a 16 dias Clinica: prodromo breve. nunca vesiculoso Cambios en boca: eritema. Dg: aislamiento viral (no muy usado). con infección aguda. encefalitis Sd Kawasaki Etiología desconocida. Recomendada desde el año de edad Complicaciones: Infección cutánea superficial. aumento nº brotes. serologia Profilaxis: vacuna tres vírica Eritema infeccioso Parvovirus B19 Clinica: exantema de comienzo en rostro.Antipiréticos si hay fiebre NO AAS . (fasceitis necrotizante). fiebre baja. eritema palmoplantar. artralgias. infección respiratoria.

es la primera indicación que se les entrega a los padres) . 3-Laringitis aguda virus parainfluenza tipo 1 y 2.nebulizaciones de adrenalina racémica o adrenalina común (Adrenalina racémica: 0. IV en UCI Tto: . signo Pastia (pliegues flexion mas oscuros) . cefalosporinas de 1º generación. bajo peso de nacimiento. .3 ml Vol. reservorio humano exclusivo. malnutrición. decaimiento. rinovirus. puntiforme. signos hipoxemia Grado IV: III + compromiso de consciencia Manejo: I ambulatorio.Signo Filatow (triangulo peribucal blanco). luego aframbuesada .hidratación adecuada. otros contaminantes intradomiciliarios.. cepas eritrogenicas ( 3 tipos toxina A.000 U IM si > 30 kg (en mayores 4 años).05 ml/kg/dosis.200.0 ml) . Vol. 1. sin focalización dura 3 a 4 días.oxígeno en los casos de presentar hipoxemia . no confluente. restricción actividad física según grado de secuela cardiaca. polipnea. Influenza. etc) Grado I: disfonía. tiraje leve Grado III: disfonía. madre adolescente.corticoides sistémicos (laringitis grado II y III.B. con el objetivo de disminuir el período en el hospital). estridor permanente. estridor inspiratorio Grado II: disfonía.Exantema generalizado. se puede requerir de intubación y conexión a ventilación mecánica 4-Neumonía Segunda causa de hospitalización en Chile Factores de riesgo hacinamiento. mialgias. Exantema súbito Virus herpes 6. dism MV. . baja escolaridad materna.000 U IM si < 30 kg. confluente. sexo masculino y ciertas condiciones basales del paciente como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas . estridor mas acentuado. . aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS.Ig endovenosa: pilar del tto para prevenir aparición de aneurismas coronarios 2 gr/kg en infusión continua de 12 hrs Control y seguimiento: Por cardiólogo con Ecocardio seriado. que no responde a tratamiento médico. sd mononucleosico.Lengua saburral. a tolerancia . Luego cae fiebre y aparece exantema maculopapular puntiforme.Descamación fina en cuerpo. Entre los 3 meses a 4 años Clínica: fiebre alta inicio brusco. blanquea a compresión. tiraje intenso. centrípeto. cefalea. sala cuna. Odinofagia.fiebre alta inico brusco. madre fumadora. II y III hospitalizado. Alternativas Macrolidos. hepatitis.En pacientes con obstrucción grave. encefalitis. mínimo: 0. máximo: 1. piel aspera .aire frío (en la casa.corticoides inhalatorios: se han publicado trabajos en los últimos años que han sido satisfactorios con el uso de budesonide.C) Incubación 5 dias Clinica: . laminar en manos Tto: Penicilina benzatina 600. Escarlatina Streptococo Bhemolitico grupo A. disminución expansión. recuento plaquetario. respeta cara Complicaciones: convulsión febril.

crepitaciones y broncofonía. debido a alteración restrictiva e insuficiencia respiratoria progresiva. Antibiótico: Primera elección es amoxicilina oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica. kinesioterapia respiratoria. quejido respiratorio. Paciente menor de 6 semanas tratamiento hospitalizado con antibióticos EV ampicilina (100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días. adecuada hidratación. disnea. hemograma. Influenzae.000 U/Kg/día x 7 días) otras alternativas cefuroximo (75-100 mg/Kg/día) y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día). En los casos más graves. Lactantes y preescolares hospitalizados penicilina sódica (100. Catharralis Diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la otoscopia . aleteo nasal. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad. 5-Otitis media aguda Infección bacteriana del oído medio Inicio súbito. Gérmenes mas frecuentes S. con CEG secundario a estado viral. estado tóxico derrame pleural apneas falla de tratamiento ambulatorio sospecha de compromiso hemodinámico sospecha de etiología estafilocócica o H. Diagnóstico: Clínico con certificación de tipo radiológica. Neumonía grave. Puede existir otorrea la que va precedida de une leve otorragia. broncodilatadores. la otalgia se alivia. diarrea. uso de musculatura accesoria y. control de temperatura. irritabilidad. a focos múltiples = cloxacilina. influenzae problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar Tratamiento: Sintomatico: bronconeumonías virales. matidez a la percusión. Al producirse esto. Frecuencia respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar. cefotaxima y claritromicina. Examen físico: retracción costal. Neumoniae. Alternativas a ella son cefuroximo y claritromicina.d Derrame pleural: realizar toracocentesis para análisis y cultivo del líquido Indicaciones de hospitalización: paciente menor de tres meses cianosis dificultad respiratoria importante. Otros son fiebre. principal síntoma es la otalgia. disminución del murmullo vesicular. Otro síntoma claro es la hipoacusia. vómitos y diarrea. VHS. fiebre. es necesario la conexión a ventilación mecánica. M. H. oxígeno. Radiografía de tórax en 2 anteroposterior y lateral Otros exámenes de apoyo estudios de virus respiratorios. etc. taquipnea.Manifestaciones clínicas: diversas: tos. respiración paradójica. distensión y dolor abdominal. títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae). vómitos. en los menores de dos meses: apnea.

.Radiografia: + si engrosamiento mucoso mayor a 6 mm. en todas las no agudas Halitosis Decaimiento Dolor dental Tos Otalgia Estudio: . sólo en la rinosinusitis aguda Hechos menores: Cefalea Fiebre. Siempre si la ictericia aparece en la primeras 24 hrs. 6-Sinusitis Respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz. antes de las 24 horas debe considerarse patológica hasta no probarse lo contrario Laboratorio: .. Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un antibiótico de segunda línea (amoxicilina más ácido clavulánico o cefalosporinas de segunda generación (cefuroximo es de 30 mg/kilo día en dos dosis) y evaluar la necesidad de una punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. nivel hidroaéreo (correlación de un 89%) Endoscopía nasal: ORL TAC de cavidades paranasales Tratamiento: amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg. El único elemento diagnóstico per se es la presencia de secreción purulenta al examen. Hemoglobina. características del frotis y Coombs indirecto (poca sensibilidad y especificidad en sd hemolítico) dejarlos como una ayuda para hiperbilirrubinemias importantes en que se sospecha hemólisis Tratamiento .Grupo RH y Coombs directo Bilirrubinemia Total.90 mg/kilo/día en dos o tres dosis por 10 días. los senos paranasales./día fraccionado cada 8 horas.Tratamiento: antibióticoterapia y la analgesia. Después de las 48 hrs pero antes del 5º dia si la bilirrubina es mayor de 15-18 mg/dl. opacificación completa del seno. hematocrito.Fototerapia: las primeras 24 hrs cuando la bili es mayor a 15 mg/dl. los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente Dg: 2 o más hechos mayores. Hechos mayores: Dolor o sensación de presión facial Congestión facial Obstrucción nasal Rinorrea. por 10 a 14 días. que puede ser purulenta. De segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo 7-Ictericia no obstructiva Bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl Principal causa es la hemólisis Toda ictericia de aparición precoz. y en toda ictericia que alcance a muslos y piernas Hemograma. Amoxicilina 50 . o descarga posterior Hiposmia/anosmia Pus en la cavidad nasal en el examen Fiebre. recuento de reticulocitos. o un hecho mayor y dos menores.

VEF1 (grado de obstrucción y reversibilidad con broncodilatador (>15% es significativa) . retracción costal.Espirometria: CVF.. reversible con tto. se usa como prueba terapeutica) . hsata por 7 dias.IgE serica especifica .Tratar la causa primaria . RDW > 15 Recuento reticulocitario Ferritina y saturación transferrina bajas Tratamiento: . esofagograma. ictericia. dificultad respiratoria Examenes: . VCM.GSA .Eosinofilia en secrecion nasal y bronquial (Eo > 25% por 100 PMN) . sibilancias. oximetría de pulso. Realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que después de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl 8-Anemia ferropenica Disminución Hb por debajo del limite inferior para edad y sexo. lengua depapilada. espiración prolongada.Radiografia torax Otros (imágenes): radioscopía.Test de provocación con metacolina (asmáticos PC 20 menor a 8 mg) . sibilancias.Peak reticulocitario a los 7 a 10 dias 9-Asma Inflamación crónica de la via aerea. estudio radiológico de deglución. resonancia nuclear magnética Laboratorio: hemograma VHS. ecografía. asma bronquial del lactante. Exámenes específicos para estudio de SBOR (test del sudor) . palidez. gases arteriales. VEF1/CVF. taquicardia. antec neonatales.Test cutáneo . Asma severa: corticoides inhalatorios + sistémicos 10-SBO del lactante 3 cuadros: SBO asociado a virus (STAIV). cianosis.Fierro 3 a 5 mg/kg/dia de Fe elemental (ferrigot 1 gota= 1 mg). TAC pulmonar.Rx toraxy senos paranasales Tratamiento: Medidas generales Asmas leve Agonistas B2 SOS o de accion prolongada Asma moderada: Agonistas B2 + corticoide inhalatorio. hasta 2 a 3 meses de normalizada la Hb o hasta normalización ferritina ( no menos de 5 meses) Seguimiento: .Hemograma para ver eosinofilia .PEF (flujo espiratorio máximo) . obstrucción bronquial secundaria Clinica: tos. HCM disminuidas.IgE serica total . queilosis Laboratorio: . Clínica: PICA.Hemograma: Hb y Hto bajos. PCR. caracterizada por la hiperreactividad Clinica: tos. (GB y plaquetas deberían estar normales). antec fliares.Hemograma mensual ( al mes aumenta la Hb en 1 gr por lo menos . aumento de diámetro anteroposterior del tórax. insuficiencia cardiaca.Exanguineotransfusión: en incompatibilidad ABO o Rh. teofilina accion prolongada y prednisona 1-2 mg/kg/dia. hipersonoridad a la percusión Examenes: .

12-Diarrea aguda: Diagnostico: Indagar sobre: Duración de la enfermedad Características y frecuencia de las deposiciones Presencia de vomitos.9% 100 ml/kg en 2 a 4 hrs) con SRO una vez corregida la deshidratación clinica 13-Diarrea Crónica . Campilobacter/Eritro) Plan A: Ambulatorio. vacunas. contagio es por vía fecal-oral. desnutridos graves y lact < 3 meses: pruebas de pH y sust reductoras fecales. decaimiento. Cuando este hidratado pasar a plan A Plan C: Combina hidratación parenteral rápida (ringer o sf 0. tinciones para Criptosporidium) Leucocitos fecales (utilidad limitada. viajes recientes Ex fisico: Estado general. Los de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años. distensión abdominal. inmunoprofilaxis pasiva en pctes de riesgo. Importante pesar al niño Examenes: Rotavirus en muestra fecal (RTV patog + frec en niños hosp en chile) Coprocultivo (sd disenterico o diarrea acuosa RTV (-) ) Parasitológicos (PSD. GSA . solo cuando estan +++ en esos casos ya hay pus y sangre a simple vista) Ex Complementarios: .Oxigeno en crisis severa 11-Hepatitis A Incubación es de 2 a 6 semanas. sed.: ELP.Mantener la alimentación durante la diarrea y convalecencia . fiebre irritabilidad. Menores 2a 50 a 100 ml. útiles en diarrea de origen no precisado Tratamiento: -Prevenir o corregir al deshidratación .Erradicar el agente causal cuando es factible(E coli/Furazolidona.Corticoides sistémicos por no mas de 5 a 7 dias . Seguir dando alimentos habituales. En corto tiempo rehidratar con líquidos vía oral (SRO) 50 a 100 ml/kg en 4 a 6 hrs. estadod e consciencia. diuresis Datos epidemiologicos: jardin infantil. mayor el doble. Aumentar ingesta líquidos caseros o SRO 30 o 60. Clínica: infección asintomática o enfermedad de intensidad leve que simula al comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta.Hemograma. Tto: No existe una terapia específica Profilaxis: precauciones entéricas.Tratamiento: . fiebre. Amebas/MTZ.diarrea curso inhabitual o sospecha deficiencia sacarasaisomaltasa. rara vez por vía parenteral. VHS. consumo mariscos crudos o vegetales.HAV de la clase IgM (hasta 3-4 meses desde iniciada la hepatitis). se resuelve habitualmente en forma espontánea sin dejar secuelas Diagnostico: detección de anticuerpos anti. Plan B: algunos se hospitalizan. Giardia/MTZ.Broncodilatadores .KNTR en el lactante hipersecretor . capacidad de recibir alimentos.Hosp. Shigella/CAF. . edema. grado de deshidratación. Cotri. orina: colaboran en evaluacion del pcte.

dolor abdominal (62%). epistaxis. distensión abdominal. anorexia. odinofagia. Síntomas se evidencian en los 2° o 3er semestre de vida. fétidas y grasosas. Se define por alteración permanente de la mucosa del ID mientras ingiere gluten. Metronidazol o furazolidona. 3° sem). Descartar Giardiasis. 14-Fiebre Tifoidea Salmonella Typhi Transmisión fecal oral Síntomas: fiebre (100%). Bilicultivo de excepción Serologia 30 % falsos negativos en adultos Complicaciones: Hemorragia-perforación intestinal Colecistitis Aguda – Hepatitis aguda Trombopenia-aplasias Miocarditis con shock cardiogénico . Vinculada a consumo excesivo de líquidos o golosinas y productos dietéticas con sorbitol. Infección autolimitada por lo general. neutrofilia y desviación a izquierda. vómitos Signos: Fiebre. Manejo: alimentación normal. criptosporidiosis e infección por C difficile. 40% falsos negativos ELISA en deposiciones Tto: con exámenes + o con ex – si hay fuerte sospecha. Giardiasis: Prod por giardia lamblia. Coprocultivo (40% sensib. malabsorción subclinica. Prescripción de minerales (Fe. Aneosinofilia VHS 25 a 50 mm/hr PCR elevada ADA > 80 UI/lt Cultivos: Hemocultivo (80% sensib) (1° sem). atrofia muscular. Enfermedad Celiaca: Primera causa de mala absorción grave con desnutrición severa y retardo del crecimiento. anorexia (75%). Manejo: eliminar en forma absoluta y permanente el gluten de la dieta. distensión abdominal. pocas repercusiones sobre estado general. sin impacto en el estado general ni nutricional. Deterioro nutricional en forma progresiva. voluminosas. K) y vitaminas (especialmente las vitaminas liposolubles). Lact y preesc diarrea moderada. Giardiasis y enf celiaca Diarrea crónica inespecifica: entre los 6 y 36 meses. Diarrea insidiosa. constipación (18%). Mielocultivo (92% sensib). cefalea (74%). disgregadas o semiliquidas. sin alteración de la absorción intestinal. lengua saburral. recaída ante la reintroducción de este. mejoría clínica. Evitar ingestión alimentos entre comidas. bioqca e histológica con la suspensión del gluten. deposiciones pastosas. hepatoesplenomegalia. Además vómitos. diarrea (65%). irritabilidad. Mas síntomas a menor edad. en inmunodeprimidos cuadros mas frecuentes y graves. Niños mayores efectos menos acentuados o asintomático .Diarrea > a 1 mes 3 causas principales: diarrea cronica inespecifica (DCI). Deposiciones frecuentes. Diagnostico: PSD. Síntomas de población de parásitos y de la capacidad defensiva del huésped. roseólas Exámenes: Hemograma: Leucopenia relativa. palidez. Zn. tos. supresión de líquidos o golosinas. inicialmente se compromete peso luego talla.

predominio PMN. Si es menor de 3 meses se adiciona Ampicilina 150-200 mg/kg/dia cada 6 hrs. H. 0. pandy +. 1ª dosis inyectarse 20 minutos antes de inicio ATB. Albúmina elevada. cultivo + en 63% Tratamiento: . 15-Meningitis Bacteriana Clínica: depende de edad y tiempo de evolución Menor 6 meses: fiebre. si no aporte según edad y sexo.> 3 meses si copro (+) y hemocult (–) puede ser observado sin atb si estan clínicamente estables. Si continuan con fiebre o signos infeccion: hospitalizar cultivo y tto atb. leucocitos: entre 50 y 1000 1ª 24 hrs predom PMN. hipoglucorraquia. luego predom linfocitario. Herpes virus (1 encefalitis. Tratamiento: Ampicilina 200 mg/kg/dia por 14 dias CAF 50-75 mg/kg/dia por 14 dias Ceftriaxona 100 mg/kg/dia por 14 dias Cotrimoxazol 10 mg TMP/kg/dia por 14 dias Ciprofloxacino 10-20 mg/kg/dia por 7-10 dias Vacunas: .Aporte líquidos: tratamiento específico de deshidratación.Corticoides: En niños > 2 meses. convulsiones LCR: Opalescente. Y tto ATB . aumento volumen parotidas. cefalea. Rifampicina: 20 mg/kg/dia fracc cada 6 hrs por 4 días (max 600 mg) 16-Meningitis Viral Mas frec entre 4 y 10 años.Convulsiones: Fenobarbital 10 mg/kg se puede repetir a los 20 minutos. eficacia 60% . virus de la papera. mayor eficacia. albúmina elevada. glucosa normal alta.Manejo lactante (L) menor: . ECHO).DE 3 meses o menos con copro (+) tto atb aun si estan asintomático o hemoc (-). 2ª opcion: Ampicilina 400 mg/Kg/dia cada 4 hrs mas CAF 100 mg/kg/dia cada 6 hrs. no mas de 3 veces . Puncion Lumbar . Mayor: sd meníngeo (fiebre. . vesículas SNC: Disminución nivel consciencia.Niño en decubito lateral sobre superficie plana o sentado. Leucocitos entre 100 y miles. Etiología: Enterovirus (Cocksackie. vómitos) + signos meníngeos (K. convulsiones (50 a 60%). vómitos. B) LCR: Turbio opalescente. rush.Oral viva atenuada (vivotif) 3 dosis.Inactivada a celulas completas (tifin Vi) 1 dosis. mialgias. Ex físico: bregma a tensión (HEC). acidosis o shock. 2 meningitis ag benigna) Clínica: Virosis: fotofobia. Restricción excesiva líquidos puede producir trombosis de vasos corticales . Cuidado con SIADH. influenzae solo se trata a los < 2 años y adultos que conviven con ellos. irritabilidad.6 mg/kg/dia cada 6 hrs Profilaxis contactos: personas que duermen bajo el mismo techo.Antibióticos: en germen desconocido 1° opción Cefalosporina de 3ª generación (Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cada 24 hrs o Cefotaxima 200 mg/kg/dia cada 6 hrs). ropa y guantes esteriles .Aseo manos.Cualquier L con hemocultivo (+) a salmonella debe ser Hosp. . rechazo alimentación. Ayudante lo sujeta con brazo por cuello y rodillas . compromiso sensorial.

corticoides oxigeno.Ubicar pulgar en 3-4 espacio lumbar (linea cresta iliaca). Via aerea permeable. . con cuadro de disnea. Si fem 50. Crisis asmatica. Dg. CEG. Crisis de tos paroxistica en niño sano. SBT+prednisona+control ambulatorio. tos. asociado a cianosis transitoria. diazepan rectal 0. intubar si es necesario (dejando al menos un bronquio libre) oxigeno y derivar con paciente ventilando y saturando adecuadamente. compromiso de consciencia variable. Tto. Dg. cultivo y latex) SBO. Tto. Tto. Antecedentes de asma. retirar trocar y probar un espacio mas arriba. con o sin signos meneigeos. Si fem 80-50. oxigeno.5 o 1cc de SBT cada 20 minutos por 3 veces. dopa o noradrenalina y derivar. Intoxicaciones. dejar con Puff y control ambulatorio. poner estilete . Evaluar a la hora. con signos de hiperinsuflacion unilateral. Tto. Petequias iniciales en torax. Shock septico. Sbt.Trocar 20-21 . Rx de torax con imagen radioopaca aveces. Tto. Dg. Dg. espiracion prolongada. Via aerea permeable. hopitalizar con corticoides ev. Convulsion febril. hidratar. luego aseo con alcohol yodado de zona de puncion. via venosa permeable. Via aerea permeable.Se envian 2 frascos (citoquimico y frotis. partiendo desde ese punto y extendiendose en espiral . Derivar diferido. Tos. Fiebre mas signos de Shock. direccion levemente ascendente . sibilancias. Cuerpo extraño via aerea..retirar estilete y observar liquido que fluye. fiebre. si es sangre. manejo de temperatura y derivar.5 mg/kg. determinacion de factores atopicos familiares y recurrencias de los cuadros para iniciar tratamiento con corticoides inhalados.Aseo jabonoso piel del niño. sibilancias. SBT. ABC. Control a los tres dias. manejo de la fiebre. Convulsion generalizada o parcial en niño con fiebre en ausencia de enfermedad neurologica. introducir trocar bajo espina vertebral en linea media. 2 puff cada 10 minutos por 5 veces o NBZ con 0. Si FEM de 80. Dg. Dg. volumen a chorro. . Tto. Meningococcemia.

no en causticos y compromiso de consciencia. Ayuno. Dg. fiebre. Dg. ascenso testicular. fiebre. ICC. deshidratacion. angulaciones. Sintomas y signos colinergicos. Rx. Lavada de piel. Dg. Posicion sentado. Nauseas. Derivar. Testiculo agudo. Inmovilizar. Padre relata detencion de rspiracion. Paro cardio respiratorio. extremidad quieta. ABC. ABC. anticolinergicos. Tto. furosemida 1mg por kilo y derivar. Rx de abdomen de pie. Pedir a los padres informacion sobre productos potencialmente toxicos en casa y trabajos que se realicen een el hogar. deposiciones como mermelada de grosella. oxigeno. ABC. Tto. Tto. desfibrilar con 2 joule/kg la primera vez y 4 joule/kg la segunda o tercera vez. Obstruccion intestinal. cianosis o palidez e hipotonia. hidratacion ev. Apnea del lactante. Irrigacion con SF de los ojos. debilidad. Comunicarse con CITUC. soplo. edema. masas en sospecha de intusucepcion. disnea. Lavado gastrico. derivar. Dolor testicular(sensicbilidad exquisita). Dg. Tto. Massaje y ventilacion 5 por 1. aumento del llanto al tocar sitio sospechoso. escolar y adolescente. ausencia de pulso. nicturia. via venosa. con necesidad de estimulacion vigorosa para hacer reacciona r al niño. compromiso de consciencia. distencion abdominal. Fracturas. Derivar con ayuno y via venosa permeable. Taquicardia. hipptension variable. vomitos. inicio súbito. compromiso de concsiencia.Dg. no en causticos y compromiso de concsiencia. Talla baja. Inducir vomitos. disnea. comienzo nocturno. impotencia funcional. aunmento de volumen. Tto. Luego adrenalina 0. Claudicacion. Hiperpnea. Derivar ventilando con saturacion adecuada para monitorzación cardiopulmonar continua y examenas basicos. Dg. Tto. analgesia y deribar. Dg.02 mg/kg. simpaticomimeticos. Carbon activado 1g por kilo cada 4 horas. Ventilacion con aire ambiental. Si no responde dar lidocaina 0.1ml/kg. apnea. Tto. Inconsciente. Luego repetir 3 desfibrilaciones y repetir la adrenalina. 15 ml por kilo. eritema. .

a través de sonda de Kher y colangio pancreatografía endoscópica retrógrada. Cardiopatias congenitas. asociado a los síntomas nerviosos. hemograma. perfil bioquimico. CIA. Frecuencia en orden descendente: CIV. o Albendazol en dosis única de 400 mg. Tto. orina. Dg sospecha. La ubicación del parásito en la vía biliar se debe sospechar en ictericias obstructivas de origen no precisado cuando el paciente proviene de zona endémica. Tratamiento: Mebendazol en dosis de 100 mg cada 12 horas por 3 días. Tto.tetratologia de falot.F. El diagnóstico de certeza se basa en la observación del parásito o de los huevos en examen coproparasitario. Talla (T/E). eosinofilia y radiografía del tórax con sombras radiopacas migrantes. orientan el diagnóstico de ascariasis masiva con obstrucción intestinal. con buena disposición de excretas. DUCTUS. Anamnesis. bajo 2 desviaciones estándar. en radiografías de las vías biliares: colangiografía endovenosa. El antecedente de eliminación de gusanos vía anal o bucal y/o la palpación de masas abdominales. o Pamoato de pirantel en dosis de 11 mg/kg (máximo 1 g/día) por 3 días. En algunas oportunidades se ha hecho el diagnóstico en radiografías de intestino delgado (tránsito intestinal) donde se observan los ovillos de Ascaris lumbricoides. eco abdominal. . PARASITOSIS INTESTINAL 1-Ascaridiasis Diagnóstico: la presunción diagnóstica se debe plantear en niños con geofagia y síntomas digestivos que provengan de zonas con alta prevalencia de la parasitosis. CIA.Dg. No cianoticas: CIV. Profilaxis: se basa en un adecuado saneamiento básico. complementando con una adecuada educación sanitaria de la población 2-OXIURIASIS Diagnóstico: La presunción diagnóstica se debe efectuar en niños con prurito anal y nasal. cianosis. edad osea. transposicion de grandes vasos. Soplo cardiaco. Esta presunción aumenta cuando existen otras personas del grupo familiar con sintomatología similar. Derivar con esos examenes. Arritmias. Derivar para confirmación. agua potable. ICC. El síndrome de Loeffler se debe plantear en casos que presenten compromiso pulmonar. Cianoticas: T. disminucion pulsos femorales. en el contexto de una lentificacion o desaceleracion del ritmo de crecimiento. TGV. ductus. carotenos anticuerpo EC. riego de alimentos y control de vectores y basurales. La etiología del síndrome de Loeffler se confirma al observar larvas en la expectoración.

impedirían la infección del huésped intermediario. o Albendazol en dosis única de 400 mg. En el 25% de los casos se observan huevos en el examen parasitológico de deposiciones o en el Test de Graham. sólo un parásito se encuentra en las personas afectadas. Tratamiento: Praziquantel en dosis única de 5 a 10 mg/kg. Tratamiento: Mebendazol en dosis única de 100 mg. Estas teniasis son consideradas “lombrices solitarias”. o Paomato de pirantel en dosis única de 11 mg/kg (máximo 1 g. debido a que éstos permanecen viables por semanas o meses. La inspección por médico veterinario de las carnes con sus respectivos decomisos disminuye el riesgo humano. una buena disposición de excretas y la crianza del cerdo en forma adecuada. aseo de manos y evitar la onicofagia. haciendo repetidas tocaciones con la parte engomada del “scotch” en la región anal y perianal. Debe tenerse presente el peligro que significa manipular proglótidas de Taenia solium. 4-PROTOZOOS GIARDIA LAMBLIA .). grosor. se debe actuar sobre el ambiente oxiurótico. Las medidas higiénicas que deben tomarse son: información sanitaria para evitar la propagación de la infección en el hogar. que se repite en dos semanas. mediante maniobras de limpieza adecuadas. por la posibilidad de infección y de adquirir una cisticercosis. no se logrará la curación del grupo familiar. 3-TENIASIS Definición: Parasitación del intestino delgado del hombre por los cestodos Taenia saginata y Taenia solium. color y forma de hilachas que se encuentran en los márgenes del ano o en las deposiciones cuando se eliminan en grupos. que se repite en dos semanas. por lo general.El diagnóstico de certeza se realiza mediante el hallazgo de los parásitos adultos o sus huevos. por arrastre mecánico. Si no se eliminan los huevos del medio ambiente. Efectuado el tratamiento familiar con el medicamento respectivo. Desde el punto de vista general. Los gusanos se identifican por su tamaño. Este procedimiento se efectúa durante 5 a 7 días seguidos en la mañana. considerados “lombrices solitarias”. Diagnóstico: Se basa en antecedentes de eliminación de proglótidas y su diferenciación morfológica en cuanto al número y aspecto de las ramificaciones uterinas primarias de las proglótidas grávidas expulsadas por el paciente. antes del baño o aseo de la región perianal. Los huevos se diagnostican por el método de Graham o del papel “scotch”. El examen coproparasitario resulta positivo sólo en un 5% de los pacientes infectados. sin sacudir para evitar diseminar los huevos. Profilaxis: Se basa en consumir la carne de vacuno y de cerdo bien cocida. Profilaxis: En esta parasitosis se debe tratar siempre a todo el grupo familiar o a las personas que se cobijan bajo el mismo techo o que comparten el baño. que se repite en 2 semanas. y luego se pega en un portaobjeto. debido a que. eliminar los huevos del ambiente.

En muchos laboratorios. ante todo con la tinción de ácido peryódico de Schiff (periodic acid-Schiff. PCR) pronto ofrezcan mayor sensibilidad. o Tinidazol en dosis única de 50 mg/kg (máximo 2 g). En regiones no endémicas. Es posible que la prueba inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) y el estudio de la reacción en cadena a la polimerasa (polymerase chain reaction. Bastan entre 3 a 6 muestras para identificar el 90% de los casos. La mayoría de los pacientes no tienen manifestaciones obvias de amibiasis intestinal ni se detectan quistes o trofozoítos en las heces. Los pacientes inmunodeprimidos requieren tratamientos largos para erradicar a Giardia. que puede persistir semanas después de un tratamiento eficaz. Tratamiento: Metronidazol en dosis de 15 mg/kg/día en tres dosis por 5 días (máximo 750 mg/día). 5-ENTAMOEBA HISTOLYTICA El mejor método para diagnosticar la amibiasis del colon es el examen microscópico de heces frescas. en el líquido del duodeno o en las muestras de biopsia intestinal. Indicaciones para drenar los abscesos hepáticos: Diagnóstico. histolytica y E. El examen microscópico de una sola muestra de materia fecal tiene una sensibilidad de cerca de 70% para la detección del parásito. Los análisis de detección de antígenos ofrecen una sensibilidad de 85 a 95% en una sola muestra. así como la capacidad de distinguir entre E. quistes o antígenos de Giardia en las heces. 6. para hacer el diagnóstico se requieren tinciones especiales de la muestras de materia fecal. o Paromomicina en 3 dosis de 25 a 35 mg/kg/día. estas técnicas especiales se deben solicitar específicamente.CRYPTOSPORIDIUM Por lo general. PAS).En enfermedad invasora del colon o del hígado: Metronidazol (o tinidazol u ornidazol.El diagnóstico se basa en la demostración de trofozoítos. pero no identifica a otros protozoarios que pueden causar síntomas similares. La sensibilidad aumenta hasta aproximarse a 85% con tres muestras. Algunos casos de aparente fracaso clínico se deben a intolerancia a la lactosa. Cerca del 90% de los enfermos con absceso hepático amibiano tienen títulos altos en diversos análisis y después de dos semanas son universalmente positivos. rotura inminente (cavidades mayores de 10 cm en adultos) o falta de respuesta al Metronidazol después de 72 horas de haberlo iniciado. o Furazolidona en 4 dosis diarias de 6 mg/kg por 10 días (máximo 400 mg/día). Las muestras de biopsia tomadas de los bordes de las úlceras del colon también pueden resultar útiles para la identificación de los trofozoítos. Las técnicas resistentes al ácido y las de inmunofluorescencia son confiables para identificar la infección. También se cuenta con estuches comerciales para . dispar. los pacientes en sospecha de absceso hepático amibiano requieren aspiración para excluir causas bacterianas. Tratamiento: . durante 7 días. hasta un máximo de 750 mg/día. Se ha informado que el examen del líquido duodenal tiene sensibilidad de 40 a 90%. que son fármacos relacionados) en dosis de 10 a 15 mg/kg 3 veces al día. Las pruebas serológicas son particularmente útiles cuando se sospecha la presencia de un absceso hepático amibiano.

como metronidazol. Cryptosporidium también se puede encontrar en el material del lavado bronquial y en las muestras de biopsia de los órganos afectados. aspiración . Los resultados han sido variables. o Paromomicina en 4 dosis de 40 a 50 mg/kg/día. cianosis azul . pero aún no se evalúa formalmente en estudios controlados con placebo. pero los sujetos inmunodeprimidos pueden sufrir una enfermedad grave que no cede. hipotensión arterial. La reversión de la inmunosupresión. Los resultados han sido limitados.ASFIXIA DEL RECIEN NACIDO Diagnostico clínico Apnea primaria : frecuencia cardiaca > 100 por min . no para tomar decisiones de reanimación . cianosis pálida por shock (vasocontricción ) esta más pálido que cianótico . El huésped normal se recupera espontáneamente en una a tres semanas. es un test para RNT. Es útil para evaluar. Estos enfermos requieren un cuidadoso tratamiento de sostén.es un método clínico fácil de aplicar . con buena sensibilidad y especificidad. contra el Cryptosporidium. por lo tanto . ha sido útil para reducir la excreción de los ooquistes y para mejorar los síntomas en algunos pacientes. tienen igual puntaje pero no igual valor . ventilación . como el sistema biliar. estimulación . . masaje cardiaco con frec cardiaca de 50 min Bicarbonato : GSA . hipotonía marcada Se puede sospechar por frecuencia cardiaca y tono. 5 parámetros . un amebicida luminal. sin bradicardia . por medio de un tratamiento eficaz contra los retrovirus. con frec cardiaca > 100 aspiración . Si la frec cardiaca es < a 100 . si cuesta mucho reanimarlo o no. hipotonía leve (hipoxemia reciente) Apnea secundaria: frecuencia < 100 por min. en RNpr (tono = 2 ) . oxigeno De 0-3. pero no erradica al microorganismo de sitios extraluminales. mascarilla + oxigeno . acidosis metabólica leve o ausente . universal ( todo niño que nace tiene apgar la excepción es en los que nacen en la casa) . presion arterial normal . intubación . acidosis metabólica grave. estimulación . sigue siendo útil para evaluar . APGAR . Esquema clásico : 7-10 N De 4-6 depresión moderada . En pacientes con SIDA se han utilizado diversos medicamentos. incluyendo líquidos intravenosos y apoyo nutricio. Tratamiento: El tratamiento continúa siendo difícil. 7. suele aliviar la diarrea. mas importante es la frecuencia cardiaca que color por ejemplo . Estudios recientes han mostrado que la azitromicina promete resultar útil. La paromomicina. sulfonamidas y espiromicina. También se han administrado inmunoglobulinas intestinales derivadas de suero humano o de calostro bovino. hay prematuros con APGAR bajo que no son hipóxicos necesariamente. aspiración . Fármacos: Azitromicina en 2 dosis diarias de 25 mg/kg/día por 14 días.efectuar ELISA. si no mejora . ventilación con oxigeno .

o bolsa TET C à mantención de la circulación: masaje cardiaco . postura 3) Iniciar respiración: golpear pies . ventilación con presión positiva ( mascara .posición -succión nariz . Tabla 6-12 CRITERIOS ESENCIALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL · Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7. intubación esofágica .00) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical. que incluyen convulsiones.intubación endotraqueal B à Estimulación táctil . medicamentos Pasos de la reanimación neonatal 1) prevenir perdida calórica : artesanal o con tecnología . tubo endotraqueal ) mascara con bolsa . pipetas . A veces es espontáneo por cambio de temperatura Evaluación del RN . malformación . La asfixia neonatal era la antigua primera causa de muerte neonatal. respira o no . frecuencia cardiaca y color ( con ojo y fonendo ) 3/5 del apgar . pasar dedos por la espalda (reflejo espinal) . · Persistencia de una puntuación Apgar de 0 a 3 por más de 5 min. shock hipovolémico . mantener la temperatura 2) Via aerea permeable: con aspiración .boca. traquea . ahora no se acepta. valium . coma o encefalopatía hipóxica e isquémica. hipotonía. CPZ en parto ) neumotórax . drogas maternas (analgesia oral .No mejora por : falla técnica . · Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato. · Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato. REANIMACIÓN ABC A à via aerea permeable .

Evidencia de signos de .Medicamentos Inicio: FC = 0 FC < 80 después de 30 seg VVP y masaje cardiaco Medicamentos: Epinefrina minutos Expansor de Volumen Bicarbonato de Sodio medicamentos Dopamina Naloxona ? Dar Epinefrina ? FC sobre 100 ? No à à si Puede repetir cada 5 à Suspender Acidosis metabólica documentada Sangramiento agudo con Dar bicarbonato de Sodio hipovolemia.

Las dos situaciones en que esto se plantea son fundamentalmente en recién nacidos extremadamente inmaduros o con malformaciones incompatibles con la vida. Indicación de uso de medicamentos en reanimación neonatal. 8-HIPOGLICEMIA EN EL RN. FC = Frecuencia Cardiaca VPP = Ventilación con presión positiva ¿Cuándo no se debe reanimar?. se considera suspender la reanimación cuando no hay respuesta después de 20 minutos. Es una pregunta controvertida. Por eso se plantea en general orientaciones generales que habrá que aplicar a la situación clínica individual del recién nacido. En el caso de un prematuro pequeño hay evidencia que si no hay un respuesta sostenida. Cuando hay respuesta a la reanimación aunque sea pobre y aunque se piense que hay alto riesgo de secuelas o se sospeche la presencia de una malformación grave. En general el momento del nacimiento no es adecuado para tomar decisiones vitales ya que se debe actuar con rapidez. . En el caso del recién nacido de mayor edad gestacional y especialmente en niño a término.Dar expansor de Volumen Evidencia de Shock Mantenida ? Si ? Iniciar dopamina y consulta Depresión Respiratoria y antecedentes de administración de narcóticos a la Madre en las últimas 4 horas à Dar Naloxona Figura 6-13. no es este tampoco el momento de tomar decisiones ético clínicas que comprometen la sobrevida. después de 10 minutos de reanimación adecuada se debe plantear el discontinuar la reanimación. En caso de duda la decisión no debe tomarse en la sala de partos. Esto se puede realizar mas tarde en que será posible reunir información y tener un diagnostico y pronóstico más objetivos que permitan evaluar la proporcionalidad de los tratamientos empleados. fundamentalmente en cuanto a frecuencia cardíaca. ¿Cuándo suspender la reanimación? Esta es también una pregunta difícil de contestar en forma simple.

es ineficaz en niños con hipoglicemia transitoria. TRATAMIENTO (B) Todos los RN sintomáticos requieren tratamiento para mantener la glucosa por encima de 30 mg/100 ml. también cada 4 horas. Controlar glicemia en 30 a 60 min. mantener glicemia >= a 45 mg por dL. endovenoso lento de inmediato o bien 2 a 3 ml/Kg. diluidos en 1 a 2 cc de agua destilada. /día de una solución de Dextrosa al 15% en las primeras 48 horas. o sea. Hipoglicemia persistente: Tratamiento en conjunto con endocrinólogos. La hipoglicemia en desordenes del SNC o en caso de sepsis puede ser causa de grave lesión tisular en este sistema. Dosis 300 mg /Kg. 6 hr de vida y confirmar con glicemia si hemoglucotest da valor bajo 40. se debe disminuir a medida que el niño tolere su alimentación oral. Hidrocortisona 5-10 mg/kg/día c/6-12 hr o Prednisona 1-2 mg/kg/día. al 50% 1 a 2 ml/Kg. La dosis de mantenimiento es de 75 a 85 ml/Kg. IM. se podrá iniciar la vigilancia en las primeras 4 horas después del nacimiento./día. diasóxido o somatostatina según indicación de endocrinólogo. La administración de corticoides se efectuará solo si la glicemia permanece por debajo de 30 mg/100 ml después de 6 a 12 horas de tratamiento con glucosa EV. Una vez estabilizado reducir carga de glucosa 1-2 mg/kg/min c/12 hrs. previo toma de exámenes para determinar causa endocrina o metabólica. el goteo de la glucosa no debe ser interrumpido bruscamente. de glucosa al 20% en dosis inicial EV.DEFINICIÓN: Glicemia plasmática bajo 40 mg/dL en RN término o prematuro a cualquier edad. continuando con glucosa al 10% en solución salina 100 a 110 ml/Kg. El glucagón que moviliza la reserva de glucógeno hepático es eficaz en tratamiento de urgencia de hijos de madres diabéticas o neonatos eritroblásticos e hipoglicémicos. Glucagón. TRATAMIENTO: Hipoglicemia transitoria asintomática: Se puede alimentar por vía oral y controlar en forma seriada. El tratamiento convencional es de glucosa por EV. . Hipoglicemia sintomática o severa: Administrar 2 ml/kg de suero glucosado al 10% seguida de una infusión continua de 4 a 8 mg/kg/min. deberá valorarse rápidamente la administración EV de glucosa. esta es la dosis de ataque. se puede dar hidrocortisona 5 mg/Kg. FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS: En todo RN con factores de riesgo o síntomas sospechosos controlar con hemoglucotest a las 2. 4. Aumentar alimentación en forma progresiva. Los niveles de glucosa deben monitorizarse de 1 a 2 horas al inicio. Otra medida importante para evitar hipoglicemia son la alimentación temprana en caso de antecedentes perinatales como asfixia o RNBP. cada 12 horas o ACTH 4 UI/Kg.

fasciculaciones. En el momento del nacimiento la calcemia excede en 1 mg/100 ml a la calcemia de la madre. pero se maneja la cifra de 7. La calcemia parecida a la del adulto se encuentra entre el séptimo y décimo día de VEU. Como en el momento del parto se interrumpe bruscamente el acelerado aporte de calcio y hormona paratiroidea materna.5 mg/dl o menores por factores de incidencia ya que en el 50% de este grupo de niños se presenta la signología clínica.9. con riñones que responden mal a la hormona paratiroidea y poseen una capacidad restringida de excretar fósforo y así en los primeros días puede haber una caída de calcio y un aumento del fósforo. 2) Hipertiroidismo materno con supresión de la paratiroides fetal. 4) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato que actúa reduciendo la fracción ionizada de calcio sérico. el RN queda con el calcio acumulado en sus huesos deficientes relativamente en el prematuro con glándulas paratiroideas que inicialmente reaccionan con lentitud. vómitos frecuentes. Los signos de Chvostec y Trosseau se aprecian en el 20% de los RN. son mas frecuentes en otras edades de la vida. esta determinación se efectúa con el monograma de Mclean Hartings. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la gestación de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio después de la 28 semanas y alcanza concentraciones plasmáticas mayores que la de la madre favoreciendo la mineralización ósea inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e inclusive en la desnutrición fetal de manera que los pequeños a la edad gestacional (PEG) tienen depósito normales de calcio al nacer mientras que el prematuro verdadero a perdido el tiempo de acumulación y puede nacer con déficit relativo. La hipoxemia favorece la secreción de calcitonina lo que también ocasiona hipocalcemia.3 a 1 y apenas 150 mg/litro de fósforo. Es difícil establecer la relación entre hipocalcemia y síntoma. 3) Estrés secundario a dificultades obstétricos o asfixia con producción endógena de corticoides lo cual tiende a descender la calcemia. En cambio la leche materna tiene una relación de calcio/fósforo 2. este nivel comienza a descender en las primeras horas y recién entre el segundo y el cuarto día se estabiliza en una cifra de 7. El calcio se presenta a nivel de la circulación conjugado en pequeñas moléculas orgánicas en forma de citrato igual a la proteica y se presenta además en forma de calcio iónico que es la fracción mas importante desde el punto de vista fisiológico. igualmente pueden haber sacudidas y llanto agudo. Dosis bajas de vitamina D también se encuentran en las formulas comerciales y el transporte del calcio al hueso esta favoreciendo la hipocalcemia. convulsiones y cianosis.HIPOCALCEMIA EN EL RECIEN NACIDO Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a través de la placenta.3 a 1 y una cantidad de 360 a 1. El cuadro clínico no es específico en el RN pero los hallazgos son temblores gruesos.000 mg/litro de potasio. . Aunque se desconoce la función de la hormona tiroidea materna en la calcificación fetal la trasferencia de la misma suprime relativamente la función paratiroidea fetal. y así también ocasionar hipomagnesemia.5 mg/dl. 5) Factores dietéticos en dietas escasas en calcio y relativamente ricas en fósforo. el ECG muestra una T prolongada. 6) Factores especiales como el citrato de amonio en una exanguineo transfusión. esta caída puede transformarse en hipocalcemia sintomática y debida entonces a factores como: 1) Grado de prematurez y de déficit óseo de calcio. puede desencadenar hipocalcemia porque forma complejo de calcio y magnesio. así las formulas lácteas derivadas de la leche de vaca tienen una relación calcio/potasio 1.

diabetes materna. APGAR bajo. Finalmente formulas lácteas pobres en fósforo. 10. La patogenia está dada por interrupción brusca de calcio y hormona paratiroidea. acidosis metabólica o respiratoria corregida con bicarbonato. Las dos terceras partes de los neonatos afectados son varones. cesárea con sangrado. El tratamiento se efectúa con aplicación EV lenta de gluconato de calcio al 10% controlando la FC con dosis máxima de 10cc con RNAT y 5 a 6cc con el RNPM con velocidad no mayor a 1 ml/minuto. sin embargo la presencia de convulsiones o extrema excitabilidad nos puede obligar a prueba terapéutica mientras esperamos la confirmación laboratorial. ConvulsionesSíntomáticas: Temblor si si si Convulsión si - Convulsión febril Toxicometabólicos Infecciones SNC TEC . la hipocalcemia de los dos primeros días de VEU puede representar una caída normal de calcio sérico sin repercusiones clínicas.. También se puede efectuar tratamiento continuo con 1 a 2 g de Cloruro de calcio o 2 a 3 g de lactato de calcio que no irritan al estómago. La tetania neonatal clínica se presenta entre el quinto y séptimo día de VEU en neonatos alimentados con leche de vaca exclusiva.pero la hipocalcemia debe ser sospechada clínicamente y comprobada serológicamente para efectuar el tratamiento. parto de nalgas.CONVULSIONES EN EL RECIEN NACIDO Movimientos Oculares anormales Desencadenados por estímulos Movimientos regulares Se interrumpe en flexión pasiva Clasificación: 1.. TRATAMIENTO Reservado a los pacientes sintomáticos. puede asociarse con traumatismo obstétrico.

controlar temperatura y solicitar los exámenes complementarios que corresponda de acuerdo a la etiología que se sospeche: Rx cráneo. MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES: Existe una gran variedad de drogas anticonvulsivantes.-Administrar oxígeno.-Enfriar si está con hipertermia. 8. sin descuidar hacer fondo de ojo.-Poner cánula bucal. . 9. pero en la Unidad de Emergencia y Servicios Clínicos. para lo cual es importante realizar una buena anamnesis. 6. Examen de Orina. 1. hay que actuar rápidamente para evitar la hipoxia cerebral y eventual aspiración de contenido gástrico.v. 3. se procede a tratar de averiguar la causa.3 a 0.-Desnudar.Disponer que algún colaborador aleje y tranquilice a la familia. se dispone generalmente de 2 o 3: Diazepam: 0. se puede usar vía rectal. etc. Cuando no hay personal calificado para administración i. temperatura. medir presión arterial. 2.5 mg/kg i.. presión arterial) 7. Perfil metabólico.-Pasar al paciente a un Box adecuado. Convulsiones aisladas 3. otoscopía.-Tratamiento anticonvulsivante.-Aspirar secreciones.v. Epilepsia. TRATAMIENTO: Al recibir a un paciente con convulsiones. EEG. 4. TAC. un examen físico minucioso.Controlar signos vitales.Accidente Vascular HTA (encefalopatía Hipertensiva) Proceso Expansivo 2. Realizada la primera atención. 5. se suspende la administración del medicamento. asear y colocar de lado. (Pulso. lentamente y si pasan las convulsiones. pero esto se reserva para manejo en domicilio y no en el hospital.

Pasada la convulsión.v. el diagnóstico de CF no presenta grandes dificultades. Fenitoína: 15 a 20 mg/kg i. se continúa con dosis de mantención de 5 mg/kg día. Podría usarse primero Diazepam que es de acción corta y a la media hora Fenobarbital. sobre . encefalopatía tóxica u otras patologías. sin embargo. Si no han cesado las convulsiones. fraccionada en 2 a 3 dosis. Recurrencia dentro de 24 hrs o durante el mismo episodio febril No Si Antecedente de epilepsia en familiares de primer grado Ausente Presente Examen neurológico alterado No Si Alteraciones del EEG (10 días después) No Si DIAGNÓSTICO Y DG DIFERENCIAL: El diagnóstico de las CF es eminentemente clínico. ya que a veces los niños pueden sufrir de meningitis.Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg i. es necesario tener presente que no todas las convulsiones con fiebre corresponden a CF. Es preferible continuar con el mismo medicamento hasta el cese de las convulsiones. Dosis de mantención 8 a 10 mg/día oral Anestesia General: Para casos extremos de Status Convulsivos refractarios al manejo habitual. que es de acción larga. 11-CONVULSIONES FEBRILES CF Simples CF Complejas * Tipo de crisis Generalizadas Focales Duración Menos de 15 min. En la mayoría de los pacientes. deshidratación hipernatrémica. pues se sumarían los efectos y podría haber paro respiratorio. en 10 a 15 minutos. Más de 15 min. en 30 minutos. Por ejemplo.v. una infección del SNC puede debutar simulando una CF. se repite una dosis de 5 mg/kg a los 20 minutos. y tanto la fiebre como las convulsiones pueden obedecer a estos desórdenes. pero nunca a la inversa.

todo si se trata de un lactante menor. · La exposición a medicamentos que disminuyen el umbral convulsivante (corticoides. etc. y realizar una PL en los mayores a 18 meses en el caso de que presenten signos clínicos de meningitis u otros que hagan sospechar infección del SNC. . En la Anamnesis es importante considerar: · Los síntomas de la enfermedad infecciosa para su correcto control y tratamiento. En el estudio de las CF no están indicados estudios neurológicos complementarios como radiografías de cráneo. etc) · Traumatismos · Evaluación del desarrollo psicomotor · Antecedentes de CF o convulsiones afebriles familiares (la crisis debe ser revisada en detalle con algún testigo) En cuanto al Examen físico deben descartarse: · Signos de meningitis o encefalitis. alteración de pares craneanos. como signos meníngeos. la que debe realizarse con especial cuidado si se sospecha hipertensión endocraneana. En otras oportunidades. TAC cerebral ni RNM cerebral. fontanela abombada. así como tampoco aquellos fenómenos deliriosos asociados a altas temperaturas. la fiebre puede desencadenar en los niños el llamado síncope febril o también las crisis anóxicas reflejas. Por todo lo anterior. En el EEG pueden encontrarse paroxismos anormales como descargas múltiples prolongadas y descargas focales. El EEG en general no predice recurrencias ni riesgo de epilepsia posterior. Por otra parte. teofilina. A este respecto la Asociación Americana de Pediatría (APA) recomienda realizar una punción lumbar (PL) a todo lactante menor a 12 meses que presente convulsiones. e impresionar como una CF. por lo que tampoco se solicita habitualmente. especialmente en los pacientes con CF de edad mayor (51% en los niños mayores de 4 años). considerar fuertemente una PL en los lactantes entre 12 y 18 meses. inmediatamente después de una crisis tónico-clónica generalizada puede elevarse la temperatura corporal. anisocoria. etc). En ocasiones. siendo estas alteraciones 5 veces más frecuente en pacientes que desarrollaron posteriormente convulsiones afebriles. como un fenómeno hiperpiréxico. que no deben confundirse con CF. una acuciosa anamnesis y examen físico permitirán realizar un diagnóstico acertado. Ante la duda se recurre a la punción lumbar. irritabilidad exagerada o alteración de conciencia · Presencia de signos focales como paresia. en estos casos deben ser seriados y realizarse en vigilia y sueño. después de una vacunación. Es importante recordar que los signos meníngeos pueden estar ausentes en los menores de 12 meses e incluso en los menores de 18 meses. excepto en crisis focales o de muy larga evolución. que la meningitis puede estar parcialmente tratada si está tomando antibióticos y que el hallazgo de un foco infeccioso (OMA por ejemplo) no descarta una meningitis. algunas encefalopatías pueden iniciarse como una CF (por ejemplo: encefalopatías metabólicas.

El niño puede presentar sed intensa que se manifiesta por irritabilidad y llanto continuo. deshidratación grave (fiebre.) se debe realizar una glucemia en ayunas y una glucemia 2 horas después de una sobrecarga de glucosa (1. Las madres refieren que los pañales descartados son muy pesados y pueden atraer a las hormigas (glucosuria intensa). y sin tratamiento que pueda influir en el resultado de la prueba. que garantice un mínimo de 50 g de carbohidratos. etc. por lo tanto no se realiza el diagnóstico precoz y la evolución hacia la descompensación severa es frecuente. en los cuales por cualquier motivo se desee descartar diabetes (inquietud familiar. glucemia en ayunas <126 mg /dl (7 mmol/l) y glucemia posprandial ERRORES DIAGNÓSTICOS =200 mg / dl (11 mmol/l) .12. diluida al 20% en agua con limón). .DIABETES MELLITUS DIAGNÓSTICO En los pacientes con síntomas y signos característicos el diagnóstico es sencillo y se confirma con: glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl en cualquier momento o glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl. Se convino que esta prueba podría realizarse también reemplazando la solución de glucosa por un desayuno habitual. glucemia 2 horas posprandial =200 mg/dl (11 mmol/l) . Se hace diagnóstico de DM Tipo 1 si se cumple cualquiera de las siguientes condiciones repetidas en más de una oportunidad (los resultados de glucemia son en plasma venoso): glucemia en ayunas =126 mg/ dl (7 mmol/l) en más de una ocasión. situación de estrés.75 g/Kg de peso. máximo 75 g. hallazgo de hiperglucemia o glucosuria aislada. sensorio alternante. fiebre. Los diagnósticos con los que más frecuentemente se confunde el cuadro son. En niños menores de 2 años: No es habitual que se piense en Diabetes Mellitus en este grupo de niños. El paciente debe estar libre de proceso infeccioso agudo. por ejemplo esteroides. taquipnea) y llegar al shock hipovolémico y al coma. En pacientes sin signos clínicos.

En caso de no existir .Síndrome bronquial obstructivo. Intoxicación salicílica. Diabetes insípida. Sepsis. Trastornos psicoemocionales. Gastroenteritis. Neumopatía. TRATAMIENTO Se recomienda que todo paciente con diabetes de reciente diagnóstico. sea referido a un centro de diabetes para niños y adolescentes para su evaluación.). Infección urinaria. En niños mayores de 2 años: Los errores diagnósticos más frecuentes en los períodos preclínico y clínico son: Trastornos genitourinarios (infección urinaria. Meningoencefalitis. enuresis de causa orgánica o emocional. etc. educación e indicación de tratamiento integral por el equipo interdisciplinario especializado.

6-12 .6-9.5 9. cetoacidosis). Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones crónicas. con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del paciente. Teniendo en cuenta la importancia de la hemoglobina glucosilada como elemento de control metabólico se ha considerado la relación entre ambos parámetros de la siguiente manera: Valores Normal Bueno Aceptable Malo HbA1 <8.5 a 11 mmol/1).4 a 10 mmol/1). Se recomienda lograr glucemias cuyos rangos aproximados sean los siguientes: Menores de 5 años: 100 a 200 mg/dl (5. será derivado a un especialista en diabetes de adultos con experiencia en niños y adolescentes con diabetes. OBJETIVOS: Favorecer la vida normal del niño. Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia. evitando trastornos emocionales. Para lograr estos objetivos es indispensable mantener un control metabólico lo más cercano posible a la normalidad.5 8.un centro de estas características. Mayores de 5 años: 80 a 180 mg/dl (4. Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial genético y las posibilidades del medio ambiente.

actividad física. los trastornos emocionales.CETOACIDOSIS DIABETICA Clínica Deshidratación: piel y mucosas secas Aliento cetónico .6-8. 13. las infecciones.Respiración de Kussmaul Náuseas. educación diabetológica.5 6. Dolor abdominal .8 8. etcétera. El tratamiento consiste en: insulina.>12 HbA1c <6. plan de alimentación. la alimentación.9 >10 Es difícil lograr un buen control permanente.9-9. Vómitos. apoyo psicoemocional. lo habitual es que los valores de hemoglobina glucosilada fluctúen según las variaciones de los valores glucémicos en relación con la actividad física.

30 Bicarbonato de sodio en plasma < 15 mEq. 10% / hora) Control Clínico Estado de conciencia Signos de shock Grado de deshidratación ./1 Objetivos de Tratamiento Rehidratación gradual (en 24-48 hs) Corrección de las alteraciones electrolíticas Corrección de la hiperglucemia (descenso esperado de I glucemia.Depresión del Sensorio Laboratorio de Diagnóstico Glucemia = 200 mg/dl (11 mmol/l) Glucosuria y cetonuria positivas pH < 7 .

/I) intravenosa Volumen total: 10 a 20 ml/Kg en 1 hora Después de la expansión o si no hubo shock: . cetonuria · hematocrito · determinación de gases en sangre capilar · estado ácido-base · ionograma · uremia · creatininemia · glucemia glucosuria cetonuria · estado ácido-base · gases · ionograma · · · · glucemia glucosuria cetonuria estado ácido-base gases ionograma Tratamiento Hidroelectrolítico Primer día: Si hay shock y/o signos clínicos de cetoacidosis grave: Plan de expansión: solución salina de cloruro de sodio (NaCI) 0. glucosuria.9% (NaCI 150 mEq.Signos de acidosis Presencia de infección Signos vitales (evaluar en forma horaria) Laboratorio Al diagnóstico A las 2 horas Luego cada 4 horas · glucemia.

caldo. La infusión de KCI debe iniciarse al comenzar la insulinoterapia salvo que hubiera evidencias de insuficiencia renal Aportar 5 a 7 mEq.5%.200 ml/m2 en 24 a 36 horas o menores de 2 años: 200 ml/Kg/día o 2 a 10 años: 150 ml/Kg/día o mayores de 10 años: 100 a 120 ml/Kg/día Segundo día: Solución hidratante: solución salina 0./Kg/24 hs No exceder 40 mEq. de 3.200 ml/m2 en 24 hs Si la evolución es favorable mantener 1/3 del volumen por vía endovenosa y reemplazar los 2/3 restantes por leche. cloruro de potasio (KCI) 25 mEq./I).45% (NaCI 75 mEq.0 Aportar 1/3 del déficit en el curso de 1 a 2 horas./I). dextrosa 2./1 en las soluciones El bicarbonato de sodio se usará para corregir parcialmente la acidosis sólo si el paciente presenta pH<7. = 0./I) . Bicarbonato de sodio en mEq. cloruro de potasio (KCI) 30-40 mEq.Solución hidratante: solución salina 0. jugo de naranja. dextrosa 3.5%.30 % (NaCI 50 mEq. Cálculo./1 Volumen total./1 Volumen total: 4. 1 x Peso x (-Exceso Base) Utilizar bicarbonato de sodio 1/6 molar (166 mEq. No en bolo. té.

/L Según glucemia con el siguiente esquema: Glucemia Insulina =120 mg/dl colación y repetir glicemia a la hora =120 mg/dl 0. cada hora por bolo subcutáneo (SC) o infusión endovenosa (EV) continua: 0. 1 U/Kg/hora.2 U/Kg/hora si el descenso es menor del 10% 0.1 U/Kg/hora Descenso horario esperado de la glucemia: 10% 0.05 U/Kg/hora si el descenso es mayor del 20% En presencia de acidosis severa.Insulinoterapia (Insulina Regular) a) La insulina debe administrarse después de terminar la expansión.1 U/kg/dosis >250 y =300 0.2 U/kg/dosis glucosuria y cetomuria 0. Sólo se reducirá la dosis de insulina cuando se haya corregido la acidosis.2 U7kg/dosis . pH = 7 .30 Bicarbonato de sodio = 15 mEq.15 U/kg/dosis > 300 mg/dl 0. (SC o EV). b) Insulina cada 4 horas por bolo SC o infusión EV: Con el paciente ciínicamente estable y sin signos clínicos de acidosis. persistente y glucemia que disminuye rápidamente: Aumentar el aporte de glucosa de modo de mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/1 (180-250 mg/dl) Continuar con la administración de insulina a 0.

). estupor o convulsiones inyectar glucagón y/o suero glucosado endovenoso al 10% según necesidad. Administrar carbohidratos complejos (pan. Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad). Administrar carbohidratos complejos (pan. cereales con leche. aunque en los pacientes que hicieron cuadros graves conviene mantener el esquema de administración con insulina regular cada 4-6 horas durante el segundo día del tratamiento.77 mmol/l): Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad).5 mg . galletitas. galletitas. antes de inyectar insulina.88 mmol/l): Adelantar la comida. Glucemia menor de o igual a 50 mg/dl (2.). Si el tratamiento insulínico fue por vía EV. se discontinuará la infusión de insulina dos horas más tarde de la primera corrección subcutánea. En presencia de vómitos.Siempre. Dosis de glucagón (subcutáneo o intramuscular) de acuerdo con el peso (no repetir la dosis): más de 30 Kg: 1 mg entre 15 y 30 Kg: 0. glucosuria y cetonuria. cereales con leche. glucemia. realizar en la sala de internación o en laboratorio. etc. A las 24 horas se puede iniciar o retomar la insulinoterapia de base con el esquema que se considere apropiado. 14-HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO Glucemia menor de 70 mg/dl (3. etc.

Recordar: La insulina no debe ser suspendida en caso de hipoglucemia.25 mg Una vez superada la emergencia. porque ésta puede volver a descender. para ajustar convenientemente la dosis de insulina.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNOSTICO Una vez sospechada la IRA. cereales con leche. Se decidirá la disminución de la dosis nocturna (en las hipoglucemias matinales) según criterio médico evaluando los episodios del día anterior.menos de 15 Kg: 0. proteínas y grasas (sandwiches. puede administrarse antieméticos y si los síntomas persisten el niño debe ser llevado a un servicio de salud donde se le pueda colocar suero glucosado endovenoso (EV). etc. 15. es importante realizar glucemias repetidas a lo largo del día y de la noche. . En caso de vómitos. Para prevenir las hipoglucemias nocturnas. El día en que el niño presenta hipoglucemia. Cuando se están utilizando insulinas de acción prolongada debe continuarse el monitoreo luego de normalizada la glucemia. con el fin de evitar la repetición de la hipoglucemia. mantener niveles aproximados de glucemia de 120-180 mg/dl antes de acostarse. galletitas. se debe medir en forma exacta el volumen urinario y estimar la función renal mediante Nitrógeno Ureico o Creatinina plasmática. En las hipoglucemias matinales (antes del desayuno) la insulina de la mañana puede ser pospuesta (1 o más horas) y fraccionada según la evolución.). se administrarán alimentos que contengan carbohidratos complejos.

0 > 1.5 < 1.El examen más confiable para diagnósticar IRA parenquimatosa es la Excreción fraccional de sodio. El aumento de las concentraciones de urea y creatinina más acidosis metabólica e hipercalemia.0 U/P Relación urinario/plasmática FENa: Fracción excretada de sodio filtrado.0 > 1. o fracción excretada de Na que se calcula determinando previamente sodio y creatinina en sangre y orina (examen se invalida con uso previo de diuréticos). sugieren el diagnóstico de IRA: Frente a una IRA con oligoanuria puede administrarse furosemida con un máximo de 5 a 10 mg/kg/dosis (agente nefrotóxico y ototóxico). En caso de oliguria funcional. INDICES DIAGNOSTICOS EN INSUFICIENCIA RENAL OLIGURICA Oliguria Prerrenal IRA Oligúrica Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 500 < 350 Sodio urinario (mEq/L) < 20 > 40 U/P urea > 8 < 3 U/P osmolaridad > 1.3 FENa < 1.0 Indice de falla renal < 1.5% y en lactantes y niños mayores igual o inferior a 1%. FENA= U/P Na x 100 U/P Creatinina Su valor Normal de RN de término es igual o inferior a 2. el FeNa es inferior a 1%. .

por tanto. para considerarlo correcto. Puede deberse a un sangramiento en cualquier punto por sobre el ángulo de Treitz. Calcio y fósforo. Densidad. adquiriendo un aspecto café negruzco (concho de café). Hemograma con frotis (para ver esquistocitos) y recuento de plaquetas. Balance hídrico: el niño debe perder alrededor del 1% del peso corporal diario. Gases venosos. Hospitalización 2. Electrolitos. y lo suficientemente lento para que la sangre permanezca en el tubo digestivo un tiempo mínimo de 8 horas y la hemoglobina se oxide y generalmente se origina por sangramiento en cualquier punto por sobre la válvula ileocecal. pegajosas y de especial fetidez. La Hematemesis es consecuencia de la urgencia al vómito que se produce cuando la cavidad gástrica se llena de una cantidad considerable de sangre y. Régimen sin Na ni K.HEMORRAGIA DIGESTIVA HEMATEMESIS: Se caracteriza por vómitos de sangre. Medidas específicas C. 3. osmolaridad. es expresión de un episodio de hemorragia abundante que provoca vómitos antes que el jugo gástrico modifique la hemoglobina. Para que ésta se produzca se precisa de un sangrado mínimo de 50ml. aporte en suero glucosado 10% y colados de fruta. 16. Hemocultivo (si procede). MANEJO: debe considerar tres grandes aspectos: A. Pérdidas Insensibles: menor de 6 m = 40ml/kg/día 6m–5a = 30ml/kg/día 5 – 10 a = 20ml/kg/día 10 a = 10ml/kg/día Balance calórico: se debe aportar un mínimo de 40 cals/kg/día. Suprimir el agente etiológico.Otros exámenes son importantes para la evaluación del estado metabólico. Diálisis MEDIDAS GENERALES: 1. equilibrio electrolítico y ácido-básico: Electrólitos. creatinina. ya sea fresca y de color rojo brillante o alterada por la secreción gástrica. RECTORRAGIA . según recuperación de función renal. brillantes. proteínas 0 y luego 0. MELENA Heces pastosas. Cultivo.5 g/kg/día con aumento gradual. negras. Medidas generales B. En orina: Examen de orina. Medición de diuresis.

). Escolar: Ulcera Duodenal Esofagitis Fisura Anal Enterocolitis Gastritis Hemorrágica Colitis Ulcerosa Hemorroides Pólipo Rectal 5. 1. en que la deposición adquiere color ladrillo. Coli Enteroinvasivo. Si éstas pérdidas son repetidas pueden causar anemia hipocroma microcítica. ocurre en pequeñas cantidades (20 a 60 ml al día) que no alteran las características organolépticas de las heces y se detectan solo por medios químicos como la prueba del guayacol (Hemocult. y suele ser indicativa de HD baja. Se origina generalmente en un divertículo de Meckel sangrante. HEMATOQUECIA Combinación entre melena y rectorragia. SANGRAMIENTO OCULTO Frecuentemente.Es la emisión de sangre roja brillante u obscura por el recto. Preescolar: Pólipos Rectales Fisura Anal Esofagitis Várices Esofágicas Gastritis Hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel 4. Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de Sangre Materna Traumatismo Ano Rectal Ulcera de Stress Enterocolitis Necrotizante Diarrea Infecciosa 2. sola o mezclada con deposición. Campylobacter) Colitis Parasitaria (Eentamoeba Histolítica) . la extravasación de sangre en el tubo digestivo es oculta. E. Lactante: Fisura Anal Invaginación Intestinal Diarrea Infecciosa Ulcera de Stress Esofagitis Divertículo de Meckel 3. es decir. Cualquier Edad: Colitis Bacteriana (Shigella.

Fisuras de Mallory – Weiss Ulceras Agudas (Erosiones Superficiales de Stress) PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATEMESIS EN PEDIATRÍA Ingestión de Sangre Materna Ulcera por Stress Gastritis Hemorrágica Enfermedades Hemorrágicas del Recién Nacido Volvulos Gástricos Enfermedad Péptica Várices Esofágicas Esofagitis Péptica Cuerpo Extraño Obstrucción Lumen Gástrico Gastritis Erosiva Mallory Weiss Sangramiento Digerido PRINCIPALES CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA SIN DIARREA: Fisura Anal Pólipo Juvenil. Pólipos Múltiples Familiar Divertículo de Meckel Invaginación Intestinal Vólvulo Intestinal Malformaciones Vasculares Fiebre Tifoidea Púrpura de Schöenlein – Henoch Alteraciones de la Coagulación CON DIARREA NO INFECCIOSA: Síndrome Hemolítico Urémico Intolerancia a Proteína de la Leche Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn CON DIARREA INFECCIOSA: Enterocolitis Bacterianas Enterocolitis Virales Enterocolitis Parasitarias Enterocolitis Necrotizante DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Hemorragia Digestiva Verdadera .

Hematemesis o Melena Hematoquecia Tubo Nasogástrico Sangre + Sangre - Endoscopia Digestiva Alta Radiografía Simple de Abdomen .

Localizar el sitio de Sangramiento: Aspiración Nasogástrica Confirma Origen del Sangramiento Permite Evaluar Continuidad o Detención de la Hemorragia Evita Náuseas y Vómitos al Mantener el Estómago libre de Sangre. Detener la Hemorragia: Retirar Agentes Ofensores Lavado Gástrico Uso de Fármacos Reductores del Flujo Portal Tratamiento Farmacológico General Inhibidores de la Secreción Acida Neutralizantes del Acido y Citoprotectores Tratamiento endoscópico: Escleroterapia Ligadura de Varices 17-FIBROSIS QUISTICA Diagnóstico: cuadro clínico + 2 Test del sudor (+) (idealmente +genético) Sospecha: .- + Stop Obstrucción No Obstrucción Estudio Radiológico Angiografía Isótopos Isótopos Enema de Bario Colonoscopía Arteriografía Rx. Gastrointestinal Endoscopia Alta TRATAMIENTO: 1. Reanimar al Paciente: Pulso y Presión Arterial Estabilización Hemodinámica 2 Vías Venosas para Reposición de Volumen Monitorización Cardíaca Medición de Presión Venosa Central Terapia Transfusional 2. Endoscopia Digestiva Alta Rectosigmoidoscopía Colonoscopía 3.

tos) Diarrea crónica. hipoproteinemia o mutaciones con test sudor normal (hay verdaderos enfermos sin test positivo y si mutación demostrable (2%) v Genetico: raspado en mucosa de mejilla o PCR (reacción polimerasa en cadena) amplifica segmento de DNA o Posteriormente análisis conformacional. edema de la piel. Diabetes Insípida Vasopresino-resistente y Desnutrición severa. S. hipoclorémica Edema e hipoproteinemia Sabor salado de la piel Ileo meconial (12%) Hepatomegalia Prolapso rectal Pólipos nasales Ictericia prolongada Hermano con FQ o infertilidad (tardío) v Test del sudor: electrolitos del sudor (Gold Standard) o Iontoforesis de pilocarpina. Hipoparatiroidismo.Síntomas respiratorios recurrentes (BRN. alelo específico o análisis con enzimas de restricción específicas o Estudio de 20 mutaciones: 66% dg Screening neonatal de FQ: recién nacidos de cifras elevadas de tripsina inmunoreactiva en sangre de talón (8 veces valor normal) Se sabe que la obstrucción al paso del contenido pancreático de la célula de la glándula al conducto excretor produce un "reflujo" de éste . SBO. hiponatrémica. Hipotiroidismo. electrodos. 100mg sudor mínimo con gasa o Valores de cloro superiores a 60 meq/L en 2 tomas (98%FQ) o Cifras entre 40 y 60 meq/L repetir el examen (normales y portadores del gen FQ las concentraciones medias son de 30 mmol/l) o Falsos positivos aparecen en enfermedades poco frecuentes como Displasia ectodérmica. SlDA. 1er mes de vida. de mala absorción Retardo desarrollo pondoestatural Deshidratación. Mucopolisacaridosis. o Los falsos negativos son escasos y pueden verse en fallas de técnica. lnsuficiencia suprarrenal.

· Fx pulmonar: evaluación de la función pulmonar mediante espirometría. con un valor predictivo positivo de 12%. En nuestra experiencia. Esta última tiende rápidamente a cronificarse. Al ser una enfermedad de causa genética sólo podemos contrarrestar las consecuencias del defecto. Con VEF1 menores a 30% la probabilidad de fallecer alcanza el 50% antes de 2 años y ha sido la cifra más utilizada para considerar la indicación de trasplante pulmonar. que aumenta al 15% cuando se asocia a la evaluación del DNA para las mutaciones prevalentes. Por estas consideraciones. v Diferencia Potencial nasal Transepitelial (conductancia) Exámenes para evaluar compromiso de la enfermedad: · Rx torax: paracuadros agudos y evaluación del paciente estable. ya sea de esputo o incluso de isopado faríngeo. demuestran una excelente sensibilidad y especificidad. para establecer el grado de avance de la enfermedad y su pronóstico a corto y mediano plazo. Un cultivo puro para S aureus. el cual es a fin de cuentas reemplazar una enfermedad por otra. Esto ha llevado a los autores daneses a plantear terapias muy agresivas para impedir el desarrollo de infección crónica por P aeruginosa.S. en pacientes con FQ por lo que ha sido validado como muestra de la realidad bacteriológica endobronquial. pero no se han logrado lamentablemente resultados satisfactorios. y se analiza a partir de la muestra de sangre seca en papel filtro. Sin embargo existen actualmente investigaciones con terapia génica que apuntan a corregir intranuclearmente la mutación en el gen respectivo. Debe iniciarse tan pronto como sea posible. para luego aparecer P aeruginosa. · Bacteriología:El cultivo de esputo se ha demostrado altamente eficiente y con excelente correlación con el lavado bronquioalveolar. La muestra se toma al tercer día de vida. P aeruglinosa. Al ingreso. una vez al año y cada vez que se sospeche una descompensación. Asimismo. junto con el TSH y el PKU rutinario de todo recién nacido. y cada vez que hayan síntomas de exacerbación respiratoria.A. El VEF1 es el mejor marcador del grado de avance del daño pulmonar y un buen predictor de sobrevida. situación que marca un giro negativo en la evolución clínica y un ensombrecimiento del pronóstico. otro intento de sanar la patología es el transplante cardiopulmonar. generalmente entre los 5 a 6 años de edad y realizarse cada 6 meses a lo menos. o H influenzae. El manejo de los pacientes con FQ de apuntar a: · Disminuir la obstrucción respiratoria · Disminuir las infecciones pulmonares · Proveer una nutrición adecuada · Prevenir la obstrucción intestinal Tratamiento del Sistema Respiratorio . debe realizarse periódicamente cultivo del esputo para mantener una vigilancia bacteriológica de las vías aéreas del paciente con FQ. se considera infección endobronquial susceptible de tratarse a la luz de los síntomas clínicos. el tratamiento es sólo empírico o sintomático. La experiencia prospectiva de los centros de Colorado y Wisconsin en U. Frecuentemente las primeras infecciones son por S aureus o H influenzae. lo que redundado en la mejor sobrevida media del mundo (45 años). elevando la cantidad de tripsina en la sangre de niños con FQ.hacia el plasma. el control mensual de cultivo de expectoración es rutina.. Tratamiento y Manejo Aunque se conoce la naturaleza del trastorno básico.

consultas con asistentes sociales. kinesiólogos . Están indicadas en pacientes con esteatorrea. Debe darse de por vida y por profesionales. ya que el niño no debe sentirse aislado. edad y actividad física del paciente. · Oxigenoterapia. para así poder pesquisar a tiempo una infección aguda y utilizar antibióticos específicos para el germen. enfermeras.· Kinesiterapia: la cual es uno de los pilares del tratamiento. para que cumplan con los controles y sesiones. · Prevención de la obstrucción intestinal: con sustancias osmóticamente activas como el PEG. aureus Cloxacilina Vancomicina (hay que medir niveles plasmáticos) Tratamiento del Sistema Gastrointestinal · Enzimas Pancreáticas: es el tercer pilar en el tratamiento de la FQ. Factores Psicosociales Esta patología requiere especial cuidado en este punto. El tiempo y el esfuerzo necesario para que los padres comprendan la enfermedad. ya que el metabolismo de estos pacientes hace que la farmacocinética de los medicamentos sea mayor y 2º que el tiempo de tratamiento es mayor también. aeruginosa Ceftazidima (Cefalosporina de 3ª) Amikacina (hay que medir niveles plasmáticos) AB inhalatorios (Colistín y Tobramicina) S. reciban entrenamiento en los métodos de fisioterapia. P. · Mucolíticos: los estudios sobre su eficacia están inconclusos. Su uso resuelve de inmediato las complicaciones como el prolapso rectal. Actualmente no se usan de rutina. Los b-agonistas pueden también aumentar el clearence mucociliar. · Dieta: Debería contener un 130-150% de las calorías normales necesitadas en base al peso. Las grasas no se deben restringir y deberían ser un 30% del total de calorías aportadas. Los agentes que con más frecuencia se aislan de estos pacientes son la Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus. · Broncodilatadores: muchos de los pacientes con FQ tienen broncoespasmos significativos. · AINES · Transplante cardiopulmonar. Muy importante es la educación a los padres. Es de regla para estos pacientes hacerse cultivos de expectoración todos los meses. Además se deben aportar vitaminas en especial las liposolubles. · Terapia génica (en estudio) · Antibioterapia: es otro de los pilares fundamentales. aunque la absorción de lípidos no vuelve a la normalidad. y tratar de llevar una vida normal como la de cualquier otro. Lo que lo hace diferente de otros tratamientos antibióticos es que 1º se utilizan dosis mayores que la habitual.

q. pero siempre es necesario certificarlo con un adecuado examen. rinolalia con voz de papa caliente. Las características del estridor. etc. (Generalmente clínico más endoscopía y/o Imagenología ). momento de aparición y evolución pueden orientar a un diagnostico. dolorido. tirogloso. se realiza incisión con bisturí de la mucosa y luego se introduce una pinza hemostática hasta abrir y debridar ampliamente el absceso. Por lo tanto la existencia de una obstrucción parcial al paso de aire producirá un sonido. 19-ESTRIDOR CONGENITO Normalmente la respiración no produce sonido audible. hemangiomas.000. o intenso. que llegan a una reagudización infecciosa severa. El trismus dificulta el examen y vemos una tumefacción que rechaza y deforma la logia amigdaliana hacia medial. febril. hipertrofia de cornetes -hipertrofia adenoidea congénita -masas: gliomas. entre la cápsula y la pared de la logia amigdaliana de ubicación superior. Se ve un enfermo con compromiso general. ) -déficit neurológico -masas: tiroides lingual. o dalacin. Afecta adolescentes y adultos que suelen ser portadores de amigdalitis crónicas. agudo. etc. Usamos Penicilina 2. decaído.y dietistas es considerable.. higromas. el cual puede ser. En la parte alta de la logia amigdaliana. encefalocele Boca / orofaringe -Macroglosia -deformidades craneofaciales ( Apert. Esta descrita la amigdalectomía en caliente en la crisis.000 o mayor. La educación de la familia es importantísima y está a cargo del personal de la salud. Clasificación según lugar de origen: Nariz / nasofaringe -atresia de coanas -desviaciones septales. Pierre Robin. grave. El tratamiento es drenar el absceso.000. infiltrando paladar blando.000 a 4. pero nosotros la realizamos un mes después de enfriado el proceso. 18-ABCESO AMIGDALIANO Es una acumulación de pus en el espacio de tejido conectivo periamigdaliano. En el hemograma leucocitosis de 15. Los microorganismos causales más frecuentes son el Estreptococo Beta hemolítico grupo A y bacterias anaerobias. puede haber otalgia refleja ipsilateral. Hay adenopatía cervical sensible. El cuadro clínico se traduce en dolor de garganta unilateral intenso con paroxismo en la deglución.) Laringe a). leve. que se llama estridor.000 millones cada 8 horas más metronidazol.Supraglotis .

Parálisis de cuerdas vocales 3. La obstrucción puede ser variable.Glotis -parálisis uni o bilateral -membranas c).-Laringomalacia -quistes ( laringoceles ) -membranas -hemangioma. y contrariamente a lo que se creía no es solo debido a una alteración histopatológica de los cartílagos laríngeos. higroma b). El estridor puede aparecer precozmente después del nacimiento o dentro del primer mes. distal del fémur y proximal del humero) . Se produce por un colapso de la supraglótis durante la inspiración.. ya que además de confirmar el cuadro se debe descartar otra causa del estridor.. pero solo en los casos graves se hace una sección de los repliegues aritenoepiglóticos con Láser CO2.. sino que existiría además en muchos casos una alteración neurológica local (hipotonía). por su evolución benigna.Subglotis -estenosis congénita -hemangioma -quistes Traquea -fístula traqueo-esofágica -traqueomalacia -compresión vascular -estenosis congénita -hemangioma De todas las causas anteriores en orden de frecuencia tenemos: 1. pero lo habitual es que los síntomas tiendan a desaparecer entre los 12 y 24 meses. para evitar el colapso de la supraglótis. 20-INFECCIONES OSTEOARTICULARES Osteomelitis hematógena aguda (metáfisis proximal de la tibia. caracterizada por la presencia de un estridor inspiratorio.Laringomalacia 2.-Hemangioma subglótico La laringomalacia es una anormalidad laringea común.. El diagnostico se hace por endoscopía. que disminuye al colocar el lactante en posición prona.-Estenosis subglótica 4. El tratamiento es habitualmente la observación.

Streptococcus y H. Calor local. influenzae · >3 años: S. Rubor · Fiebre · CEG · Deshidratación · Dolor articular: Si la punción tiene liquido claro no se descarta la OHA Si la puncion tiene liq purulento (artritis septica secundaria) cualquier movimiento articular es doloroso.3 años: S. aureus. Examenes complementarios: · Radiografia: 2 primeras semanas es normal. A nivel de los tejidos blandos puede haber edema. · Cintigrafia osea: A partir del 2º día de infeccion muestra aumento de la captación a nivel de la metafisis afectada · Examenes generales · Hemocultivos: · Neonatos: S. La artritis septica ocurre cuando la fisis no esta completamente constituida. La RX tardia a los 10. Tambien reaccion periostica y posteriormente secuestros oseos. SBHGB y bacilos Gram – · 1 mes. . aureus.12 días muestra destrucción osea y apolillamiento del hueso afectado. aureus. es decir antes de los 4 años de edad. pero tb. puede ocurrie a cualquier edad.Etapas: Abceso metaficiario Abceso subperiostico Abceso subaponeurótico profundo Abceso subcutaneo Fistula cutanea Diagnóstico: Clínica: · Dolor metafisiario intenso · Edema.

quemosis.: Medidas generales: bajar la fiebre. con proptosis. Total tto por 3-4 semanas.3 primeros días de infeccion PEDIATRIA 4 1-CELULITIS PRE Y POST ORBITARIAS: Las celulitis pre-septales se ven con mas frecuencia como complicaciones de sinusitis etmoidales en los niños. no siempre requiere yeso. Se debe iniciar tratamiento antibiótico precozmente. alteración de la motilidad ocular y eventualmente disminución de la visión. Son graves. pero primero mejorar el estado general del niño y ttto ATB. y a veces también es necesario abordar el seno frontal.Tratamiento OHA y Artriutis septica. puede ser tracciones de partes blandas. Inmovilización: Reposo del segmento afectado. disminuir el dolor. Cirugía: habitualmente se requiere cirugía. se inicia tratamiento antibiótico inmediato. y ante la presencia de colección. y la cirugía está indicada ante una inadecuada evolución o presencia de una colección intracraneana. La cirugía consiste en drenaje en forma oportuna dentro de los 2. disminución de la agudeza visual. . Las complicaciones intracraneanas se pueden presentar solas o asociadas a las intraorbitarias. Existe edema palpebral. La visión está conservada. y drenar la colección si existe. para descomprimir la órbita. Este cuadro es grave. sin compromiso de la posición ni motilidad del ojo. El TAC es imprescindible para el manejo de estas complicaciones. El tratamiento es médico. diplopía. hidratación. Antibioticos: cloxacilina ( 100mg/Kg/día) mas gentamicina (5-6 mg /Kg /día) Por 7 día endovenosa. o signos neurológicos. se deben sospechar ante un paciente portador de una sinusitis que presenta una cefalea muy intensa. se debe realizar tratamiento quirúrgico urgente. si la respuesta al tto es satisfactoria se retira la gentamicina y se deja cloxa oral por 2-3 semanas. Habitualmente se realiza una etmoidectomía. En las celulitis post-septales el cuadro es mas severo.

si esto sucede. Ciprofloxacino. 3-CONJUNTIVITIS BACTERIANA SINTOMATOLOGIA . si bien su negatividad durante los primeros meses no excluye la infección VIH. 6 Criterios serológicos de la infección VIH en el niño: Los criterios diagnósticos se apoyan en los resultados de CV-VIH. lagrimeo.Fotofobia . La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce casi exclusivamente en niños. profilaxis antirretroviral con AZT iv intraparto y AZT oral durante 45 días al RN incluso cuando la CV-VIH materna sea indetectable.Alteración pasajera de visión por acumulación de secreciones . etc. Tobramicina. en un niño Ac VIH (+).Por lo grave de estas complicaciones estos pacientes deben ser derivados de urgencia a un especialista. independientemente de la edad del niño. ej: CAF. Nevirapina) durante 45 días.Quemosis .Lagrimeo . 2-ADENITIS CERVICAL SUPURADA. nos está . el tratamineto al RN deberá ser con triple terapia (AZT. La presencia de Ag24. No se hace cultivo salvo que el paciente no responda a este tratamiento habitual y el cuadro se haga más complicado. secreción amarilla. la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda. En algunas ocasiones.Sensación cuerpo extraño o arenilla . particularmente en las formas bacterianas. Oftabiótico. La presencia de a Ac VIH en edades superiores a 18 meses es criterio diagnóstico independientemente del resto de resultados. suspender tratamiento por 4 días y hacer cultivo más antibiograma y tratar según cultivo. intraparto y al RN durante 45 días. y Ag24 junto con la evolución de los Ac VIH. 4-VIH Por su eficacia está adquiriendo gran protagonismo el tratamiento antirretroviral durante el embarazo. apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos.Visión conservada Conjuntivitis bacteriana aguda: Paciente con sensación de arenilla o cuerpo extraño que amanece con ojos pegados. secreción mucopurulenta o purulenta franca que puede ser en mayor o menor grado. con dos determinaciones en un intervalo de tres meses.Secreción mucopurulenta o purulenta . ojo rojo superficial. su negatividad mantenida desde el nacimiento. generalmente de un ojo que al 2°-3° día se hace bilateral. Gentamicina. En los casos de mujer infectada no tratada o no controlada y diagnosticada en el parto. firmes e hipersensibles que llegan a producir una discreta tortícolis.Ojo rojo superficial . aconsejando realizar en la madre infectada. fotofobia. 3TC. puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea. Tratamiento: colirio antibiótico por 4 a 6 veces al día más ungüento de igual antibiótico por la noche por 7 días.5. PCR-VIH. PCR-VIH o CV-VIH son criterios diagnósticos de infección.

9. En la adolescencia la prevención de la transmisión heterosexual. observándose cargas virales más altas y durante un periodo más prolongado desde la primoinfección. son los pilares para el control. seguimiento y conducta terapeútica. En los niños infectados VIH (+). viene compensada por una mayor funcionalidad del timo en el niño. ¿Cuándo iniciar el tratamiento antirretroviral en el niño? En el lactante con edad inferior a 12 meses y puesto que el valor predicitivo de los parámetros virológicos e inmunológicos es menor en los niños. Por tratarse de una primoinfección en un sistema inmunitario inmaduro la capacidad de frenar al virus está limitada.8 Dadas las peculiares caraterísticas del sistema inmunitario del niño los criterios de controles evolutivos varian según la edad. 5-SINDROME DE KAWASAKI · Enfermedad de etiología desconocida. CV>1000 copias/ml). En los niños yá infectados se deben conseguir terapias combinadas de fácil administración y pocos efectos secundarios entre las que deberán estar incluidas las vacunas terapeúticas. metabolismo y aclaramiento. mejorando su recuperación inmunológica tras el tratamiento antirretroviral. CV-VIH o Ag24) son útiles para la evolución clínica y conocimiento de la eficacia del tratamiento. con características infecciosas. Estas determinaciones junto con valores de CD4 y estudio de resistencias. Un mejor conocimiento del virus que nos permita conseguir una vacuna preventiva sigue siendo la asignatura pendiente. PCR-VIH +. Terapia antirretroviral Los niños infectados por VIH también se han beneficiado de los avances en los conocimientos de la propia infección. y en ellos la enfermedad tiene peor pronóstico. edad. Numerosos factores pueden influir en la concentración del fármaco. técnicas diagnósticas y de los tratamientos antirretrovirales del momento. · Epidemiología: . los estudios serológicos de (PCR-VIH.7 ¿ Qué terapia de incicio utilizar? En la actualidad existe unanimidad en el uso de la terapia combinada.indicando ausencia de infección. triple o cuádruple. con brotes en zonas geográficas — mas frecuente en lactantes. se aconseja iniciar la terapia tan pronto como se confirme el diagnóstico (Ag24 +. partiendo de cifras más elevadas en los primeros meses de la vida. 10 Un capítulo importante al instaurar la terapia antirretroviral en el niño es su adherencia. absorción. ingesta. — mas frecuente en invierno y . en el niño mayor de un año con diagnóstico tardío el inicio dependerá de su estadío inmunológico. igual que los adultos. Actualmente se piensa que se trata de una respuesta inflamatoria exagerada en relación a infección por Streptococcus o Staphylococcus. siempre que el riesgo de progresión clínica sea pequeño (carga viral baja). Sus negatividades indican infección VIH bien controlada. dependiendo de las características inmunológicas y virológicas del niño. destacando la dosis. correlacionándose en la práctica con negatividad serológica a Ac VIH a los 12-18 meses de edad. La depresión de los CD4 observada en los niños. asociando 2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos (ITIN) con 1 no nucleósido (ITINN) o un inhibidor de proteasa (IP). mediada por mecanismo de "superantígeno".distribución mundial y endémica. Es rara en menores de 1 año y mayores de 6 años. hasta 5 años. con información a través de adolescentes líderes cubrirá los frentes en los que la pediatria tiene que luchar para conseguir vencer al VIH. junto con interacción de otros medicamentos.

eritema palmoplantar.primavera — transmisión desconocida. trastornos del ritmo cardíaco.. incluso urticarial. · CONJUNTIVITIS: sin secreción purulenta · ADENOPATIA CERVICAL: unilateral.. · CASO ATIPICO: al menos 4 criterios incluyendo fiebre. Sin tratamiento dura entre 10 a 14 días. incluyendo la fiebre. lo cual permite hacer el diagnóstico en cuadros clínicos incompletos. nunca vesiculoso. · Posteriormente se ha agregado como criterio anexo el hallazgo de aneurismas coronarios en una Ecocardiografía o Coronariografía. rotura de cuerda tendínea. edematosos y agrietados. meningitis aséptica.C. · LABORATORIO: · HEMOGRAMA: debe constituirse en un examen de alerta para el diagnóstico: NOTESE QUE EL HEMOGRAMA PUEDE SER INTERPRETADO COMO INFECCION BACTERIANA. I. pericarditis. · Manifestaciones asociadas: por tratarse de una enfermedad sistémica. MAS el hallazgo de aneurismas coronarios · CASO SOSPECHOSO: sospecha clínica de Síndrome de Kawasaki.5cm. labios rojos. PERO NO OLVIDE DE FIJARSE EN EL NUMERO DE PLAQUETAS. · Uretritis (60%): manifestada como "piuria aséptica" en examen de orina · Compromiso cardíaco (60%): ritmo de galope. aneurismas cerebrales. con características de vasculitis generalizada. o incluso desviación a izq. lengua de fresa. desprendimiento de retina. Clasificación diagnóstica: · CASO TIPICO: al menos 5 criterios. iridociclitis. letargia. en etapa tardía hay descamación y fisuración. mayor de 1. · CAMBIOS EN MANOS Y PIES: edema de dorso de manos y pies. en general se considera no contagiosa aunque es mas frecuente que se presente en hermanos gemelos. existen numerosos hallazgos asociados: · Compromiso SNC (90%): irritabilidad que se observa prácticamente en todos los casos. · EXANTEMA: puede ser de tipo escarlatiniforme.C. convulsiones. AVE. aunque no se cumplan los criterios. · Hepatitis (40%): puede manifestarse solo como elevación de transaminasas · Artritis (30%) · Dolor abdominal o diarrea (25%) · ANEURISMAS CORONARIOS (25%) · Hidrops vesicular (10%) · Ictericia(10%) · Oftalmológicas: Uveitis anterior. Aparece en cualquier momento después que se inicia la fiebre. en etapa tardía hay descamación laminar de manos y pies que comienza en zonas periungueales. · Anemia: Leucocitosis con neutrofilia. CUADRO CLINICO: El diagnóstico es CLINICO y se basa en los "criterios de Kawasaki": · FIEBRE ALTA: fiebre que no cede con antibióticos. · CAMBIOS EN LA BOCA: mucosa bucal eritematosa. . morbiliforme(similar a sarampión). tal vez como manifestación de un genotipo predisponente similar. miocarditis. edema cerebral.

El tratamiento está destinado a controlar la respuesta inflamatoria sistémica y a prevenir la aparición de complicaciones coronarias. la decisión de tratar o no tratar a un paciente en particular puede ser difícil de tomar.000 de plaquetas por mm3 · Elevación de VHS y PCR · Piuria aséptica · Otros: hiperbilirrubinemia. considerando que se trata de una terapia de alto costo.000. elevación de transaminasas. Como el diagnóstico es clínico y existe un tiempo crítico para iniciar el tratamiento (ya que el resultado no es bueno si se inicia después que ha pasado el período febril).000 hasta 2. Mononucleosis infecciosa TRATAMIENTO. Pasada la etapa aguda debe bajarse a dosis antiagregante plaquetaria: 5mg/kg/día . Diagnóstico diferencial: Sarampión Síndrome de shock tóxico (estreptocócico o estafilocócico) Síndrome de piel escaldada Escarlatina Síndrome Stevens-Johnson Artritis Reumatoidea Juvenil (forma sistémica) Exantemas virales: Adenovirus. hipoalbuminemia. Aspirina: en etapa aguda se usa en dosis antiinflamatoria: 100mg/kg/día. hipergamaglobulinemia.· Trombocitosis: elevación de plaquetas comienza alrededor del 5° día de fiebre. y entre el 10° al 20° día puede llegar a valores de 650.

Las hepatitis por virus específicos por lo general son asintomáticas en la infancia. Pacientes sometidos a tratamientos prologados con medicamentos hepatotóxicos. Muchos de los pacientes remitidos por hepatitis agudas son fruto del hallazgo de transaminasas elevadas en exámenes rutinarios. El nivel total de transaminasas carece de importancia pronóstica. presentando solamente una anorexia. Convivencia con Personas afectas de VHB o VHC. Al usar precozmente este tratamiento se logra disminuir la frecuencia de aneurismas desde un 25% sin tratamiento a menos del 5% CONTROL Y SEGUIMIENTO: Debe realizarlo un cardiólogo con experiencia. ya que pacientes con niveles muy altos pueden evolucionar bien en un corto espacio de tiempo. el hallazgo es también fruto del seguimiento analítico. habiéndose establecido el diagnóstico de hepatopatía por los datos bioquímicos alterados. astenia y febrícula. Raramente se evidencian los datos clínicos patognomónicos de acolia-coluria. de encefalopatías y epilepsias (anticonvulsivos) y pacientes en tratamiento con antidepresivos. a veces sin sustrato morfológico. 6-INSUFICIENCIA HEPATICA Diagnóstico En el diagnóstico de la hepatopatía aguda deberemos tener en cuenta: Antecedentes Existencia de posibles casos de hepatitis A en guarderías. Clínica de la hepatopatía aguda A excepción del fallo hepático agudo. índice verdaderamente de lesión más profunda celular. En las hepatitis secundarias a medicamentos. En las virasis de afectación sistémica. debido a cambios en la permeabilidad de la membrana celular. o en las enfermedades de otros órganos. del cual hablaremos posteriormente en el apartado de complicaciones. instituciones o intrafamiliares. suelen ocasionar un aumento pasajero de las enzimas y siempre con predominio de las GPT-ALT. sin que ello signifique lesión irreversible.Inmunoglobulina endovenosa: constituye el pilar del tratamiento para prevenir la aparición de aneurismas coronarios. Pruebas específicas bioquímicas Screenig hepático general a) Marcadores de necrosis. de la tuberculosis (rifampicina. predominarán los síntomas propios de la enfermedad de base. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) es una enzima mitocondrial y su síntesis puede ser fácilmente inducida por múltiples medicamentos o tóxicos que actúan sobre el sistema biotransformador del . suele presentar una clínica anodina o muy larvada.Entre los más habituales tenemos: tratamiento del acné (tetraciclinas. durante un tiempo que dependerá del tipo de daño cardíaco o coronario que haya resultado. ácido retinoico).Sospecha de ingesta de toxinas o la existencia de alguna enfermedad que cursa con afectación hepática. mientras que el predominio de GOT-AST traduce una destrucción mitocondrial. de tal modo que algunos pacientes podrían requerir controles durante toda su vida: · ECOCARDIO seriado · Recuento plaquetario · Restricción de actividad física según grado de secuela cardíaca. isoniacida). Dosis 2gr/kg en una infusión continua de 12hrs. mientras que otros niveles menores pueden tener una evolución tórpida. Las lesiones fugaces.

ceruloplasmina y cobre hepático. — Enfermedad de Wilson: cupremia. Para el VHA: anticuerpos anti-VHA de tipo IgM (de tipo IgG en convalecientes). Pruebas encaminadas al diagnostico etiológico a) Hepatitis agudas específicas. b) Marcadores de colestasis.deshidrogenasa (GLDH) o la lácticodeshidrogenasa (LDH). d) Otras exploraciones. — Fructosemia: hipoglucemia. Si bien el diagnóstico de estos cuadros entra de lleno en el área de los especialistas en hepatología. e) Enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes. d) Enfermedades sistémicas. como pruebas radiológicas. y un alargamiento del tiempo de protrombina. b) Virus sistémicos con afectación hepática. del colesterol. hiperlactacidemia. la determinación viral en suero por PCR y la determinación del antígeno en los granulocitos. Los marcadores del VHC serán los anticuerpos anti-VHC (RIBA 3ª generación) y la determinación del RNA por PCR. Los marcadores del virus de E. no suelen ser necesarias en las hepatopatías agudas no complicadas. Otras enzimas. cupruria. con una positivización del anti-HBsAg. — Galactosemia: hipoglucemia. Se produce un aumento de las fosfatasasalcalinas.hígado. vamos a revisar someramente los test específicos de diagnóstico inicial. acidosis metabólica. c) Marcadores de la capacidad de síntesis del hepatocito. aminoaciduria. En las hepatopatías agudas no complicadas (fallo hepático agudo) no suele existir compromiso de la síntesis hepática. gammagrafías o estudio anatomopatológico tras biopsia. Ante la sospecha de VHB: HBsAg. sobrecargas específicas y determinación enzimática de fructosa 1-fosfato aldolasa. prueba del glucagón. En la fase de convalecencia se evidenciará una negativización del HBsAg y del HBeAg. la seroconversión de las IgG. presencia de sustancias reductoras en orina y determinación de la galactosa 1-fosfato uridiltransferasa. succinilacetona en orina y alfafetoproteína. evidenciándose el marcador anti-VHD de tipo IgM positivo. — Hepatitis autoinmunes: inmunoglobulinas y autoanticuerpos específicos. ecografías. y el VHG. El VHD sólo se sospechará en los pacientes afectos de VHB crónica que sufran una reactivación clínica. . El VHE puede ser evidenciado por la presencia de anti-VHE de tipo IgM. — Glucogenosis: hipoglucemia. la determinación del antígeno nuclear del genoma viral y la presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica y anticuerpos de tipo IgM. El diagnóstico de CMV se efectúa mediante la determinación del virus en sangre y orina. más que un hallazgo inicial. El diagnóstico se efectuará mediante la monitorización de los niveles de medicamento en plasma o la investigación de la toxina o sustancia sospechosa. c) Diagnóstico de medicamentos y toxinas. Los más habituales son CMV y virus de Epstein Barr. — Tirosinemia: aminoacidemia. HBeAg y anti-HBcAg. por la determinación de RNA viral por PCR y los anti-E2 por Elisa. estudio histológico hepático y cuantificación enzimática en tejidos. Habitualmente las enfermedades sistémicas ya suelen estar diagnosticadas y el hallazgo de pruebas hepáticas alteradas es una consecuencia de las complicaciones. como la glutamato. tubulopatía. Barr son los anticuerpos heterófilos (test de Paul-Bunnell). de la GGT y de la 5 ´nucleotidasa. Entre los marcadores se encontraría un déficit en la síntesis de albúmina y de colinesterasa sérica. son de un empleo menos útil y rutinario en el estudio de daño celular. de la bilirrubina.

grave. Suele ir acompañado de hipoglucemia y amonio normal o discretamente elevado. puede comprometer seriamente las perspectivas de éxito terapéutico. no influyen nada en la evolución de la enfermedad. para evitar las náuseas. etc. 0. seguida de encefalopatía aguda. así como de la insuficiencia hepática aguda. factores que lo desencadenan y que lo alivian. Los datos obtenidos deben ser lo suficientemente detallados como para confirmar o descartar una enfermedad orgánica subyacente y poder reunir evidencia sobre estrés emocional y problemas conductuales en el niño y su familia. frecuencia. No se dispone de inmunoprofilaxis para el resto de las hepatitis. Queda fuera del propósito de este protocolo la consideración a fondo del tratamiento de las enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes. Con respecto a la lactancia materna. durante 14 días tras la sospecha de contacto. así como la confianza de la familia para aceptar las opiniones y recomendaciones del médico. irradiación. éstos deben monitorizarse.06 ml/kg de gammaglobulina hiperinmune vía intramuscular. que sugiere fuertemente una causa psicogénica. tipo. generalmente de etiología vírica. dado que además la lesión tisular desaparece con la retirada del fármaco. horario. relación con los alimentos. Las dietas pobres en grasa. se debe investigar la presencia de otros síntomas tales como: dolor en otros sitios (en especial . duración. ubicación. El médico tratante se ve enfrentado a balancear el temor de pasar por alto un diagnóstico de enfermedad orgánica o una causa tratable versus su impresión clínica.— Síndrome de Reye: habitualmente existeuna enfermedad prodrómica. y vitaminoterapia. El síntoma dolor debe ser agotado en sus características semiológicas: estacionalidad. dichos pacientes deben remitirse urgentemente a los especialistas en hepatología o a las unidades de cuidados intensivos. intensidad. En los casos de sospecha de contacto susceptibles del VHB se deberá administrar 0.02 ml/kg de gammaglobulina polivalente vía intramuscular. En las secundarias a enfermedades de otros órganos. no está contraindicada en los casos de madres afectas de VHC. y con objetivos bien definidos. Tratamiento Las hepatitis agudas carecen de tratamiento médico. como reposo. en la fase aguda. Los corticoides están absolutamente contraindicados. Las pautas actuales de inmunización activa pueden consultarse en los protocolos de vacunación en la infancia. Las dosis que se recomiendan son: para el VHA tanto preexposición como postexposición. que debe ser tomada en forma exhaustiva. Igualmente. ajustar las dosis mínimas terapéuticas y valorar la correlación de beneficio-riesgo. En las hepatitis por medicamentos. El gran progreso de la erradicación de las hepatitis ha estado unido a las medidas de profilaxis pasiva y activa generalizada. tan preconizadas antiguamente. Historia Clínica y Exámen Físico: El pilar fundamental en el diagnóstico del DAR lo constituye la historia clínica. pero es importante obtener consentimiento familiar por escrito aceptando dicha práctica. Un enfrentamiento improvisado o de poca empatía con el paciente y su familia. Se pueden aplicar una serie de medidas generales. dieta blanda y rica en hidratos de carbono. no inflamatoria. se deberá proceder al tratamiento de las mismas. 7-DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Diagnóstico La estrategia diagnóstica debe ser cuidadosamente organizada desde el comienzo. con muestra de LCR que no contenga más de 8 leucocitos/ml. Ante la sospecha diagnóstica.

constipación. fatigabilidad crónica y paciente con "aspecto de enfermo". alcoholismo en la familia. En el DAR de causa psicogénica. Habitualmente exhibe comportamientos de internalización caracterizados por ansiedad. por razones culturales. no hay nada en su aspecto que sugiera que padece de un trastorno crónico. malformaciones o infecciones del tracto urinario. aunque puede cooperar a exacerbarlo en algunas ocasiones. Es fundamental inquirir. El médico debe estar. y otras afecciones orgánicas se ven con aspecto de enfermos y muchas veces enflaquecidos. El examen físico debe ser también completo y no limitarse sólo a la exploración del abdomen. la intensidad moderada o leve. responsable en el colegio y en el hogar. de ubicación definida. Estas características se ven reforzadas por una estructura familiar en que predominan la depresión materna. etc. cediendo espontáneamente. anorexia.) Con frecuencia el dolor se manifiesta tan pronto el niño despierta y se va repitiendo a lo largo del día por períodos breves y erráticos. meteorismo. generalmente lejos del ombligo. el niño con DAR de tipo psicogénico es descrito como: introvertido. asimismo. Los siguientes elementos de la historia y del examen físico orientan más a un DAR de causa orgánica que psicogénica: dolor intenso. por lo tanto advertido de ciertas peculiaridades de la historia clínica del DAR e inquirir. pero no debe concluírse que este último trastorno sea la causa primordial del dolor. náuseas. pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales. etc. presencia de conflictos familiares. meticuloso. como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. hemorragias. depresión moderada y baja autoestima. presencia de manifestaciones asociadas tales como diarrea crónica. rigidez y falta de resolución de conflictos. El paciente con DAR de origen no orgánico luce saludable y activo. Muy frecuentemente los padres también presentan dolor abdominal (colon irritable).cefalea y dolor en las extremidades inferiores). y vulnerable. El dolor tiende a desaparecer o a espaciarse durante las vacaciones y a reaparecer en el período escolar. y el dolor suele aliviarse espontáneamente. o a veces con antiespasmódicos (esto último sugiere un efecto placebo ). sobre los rasgos de personalidad del niño. la sobreprotección. alcanzando su máxima intensidad y frecuencia en los períodos de mayor apremio escolar o en situaciones de conflicto familiar (riñas entre los padres. palpitaciones.por lo general periumbilical . palidez. Típicamente. hipersensible. actividades. la gran mayoría de los pacientes tienden a culpar a las comidas grasas de sus problemas. características del grupo familiar. presentación nocturna que despierta al paciente. etc. con el reposo. la ubicación del dolor es vaga . con úlcera péptica. cefalea y otros conflictos psicosomáticos. en forma dirigida y sagaz. respecto a todas las características que lo ayudarán a perfeccionar su diagnóstico. No es raro que el paciente tenga algún grado de constipación. especialmente si es mujer. aún cuando objetivamente no exista tal relación de causalidad. rendimiento escolar. pérdida de peso. con rasgos obsesivos. En general no está relacionado con los alimentos aunque en nuestro medio.la duración es breve. En contraste. además se encontrará en ellos una variedad de hallazgos correspondientes a su enfermedad de base. autoexigente. poco tolerante a las frustraciones y a la crítica. .

bastará con hacer unos pocos exámenes generales: hemograma. algunos de los cuales son traumáticos. Están más indicados si hay fundada sospecha de algún tipo de alteración anatómica del tracto digestivo. epigastralgia habitual con pirosis. úlcera péptica en los padres o hermanos). También podrá servir la exclusión total de productos lácteos durante un período de dos a tres semanas. el médico tendrá una hipótesis diagnóstica bastante precisa. Por ejemplo. ciertas variantes anatómicas. Por esta razón. sino que de la ansiedad de los padres respecto a que el dolor encubra una enfermedad orgánica abdominal. En otras situaciones. es de bajo valor diagnóstico y puede agregar problemas nuevos. . una prueba de hidrógeno espirado permitirá descartar la intolerancia a lactosa (de tipo adulto). es que la mayor parte de las consultas por DAR se originan no tanto de la necesidad de pedir ayuda para combatir el dolor. lo que le permitirá individualizar la toma de decisiones. vómitos recurrentes. malrotación. sedimento urinario. etc. velocidad de sedimentación. La realización de otras pruebas diagnósticas dependerá de los hallazgos clínicos. evitando tener que someter al paciente a una serie indiscriminada de exámenes diagnósticos. Los estudios radiológicos baritados de esófago. aplicado en forma no selectiva a pacientes con DAR.no explicitado . diafragmas. Éstos servirán para reforzar la impresión clínica. Otras pruebas de laboratorio serán igualmente realizadas de acuerdo a consideraciones individuales. Se aconseja someter a endoscopía gastroduodenal a aquellos niños con antecedentes de hemorragia digestiva alta o con una historia clínica muy sugerente de úlcera péptica (dolor nocturno. El hallazgo de ciertos parásitos puede o no señalar un factor causal. para contribuir a tranquilizar al paciente y su familia. para descartar algunos problemas comunes en la población infantil y. invasores y caros. pero que contribuyen a acrecentar considerablemente la ansiedad familiar. la presencia de giardiasis no significa necesariamente que este protozoo provoque el DAR. sobre todo. Si la impresión diagnóstica apunta fuertemente hacia una causa psicogénica.Exámenes de laboratorio: Por lo general.son de mucho menos exactitud diagnóstica en las condiciones recién señaladas.a que el niño sufra de un cáncer digestivo y eso la ha impulsado a consultar. al mostrar ocasionalmente hallazgos incidentales (ej. una vez completada la historia clínica y el examen físico. La esofagitis péptica comparte también algunas de las manifestaciones mencionadas. la madre tiene el temor . y examen coproparasitológico. como cuando se sospecha un quiste del colédoco. la terapia debe estar enfocada básicamente a despejar las ansiedades del grupo familiar. ya que su prevalencia en la población infantil es alta. como malformaciones: duplicaciones intestinales.: angiomas hepáticos. En un número sorprendentemente frecuente de casos. con lo que se tendrá recorrida una parte importante del camino hacia las metas terapéuticas. una hidronefrosis o cálculos vesiculares. calcificaciones. Si los episodios de DAR se asocian aparentemente a ingestión de productos lácteos. Este examen. Tratamiento Un hecho no siempre percibido por quienes tratan al niño con DAR. será la ultrasonografía la que prestará una gran ayuda. etc. estómago y duodeno .de los cuales se suele abusar en la práctica clínica .) que no tienen significado patológico.

genéticos. etc. neuroendocrinos. el resto del manejo debiera ser sólo cuestión de tiempo y de seguimiento periódico. por ser menos compleja. alimentarios. con refuerzo del médico frente a situaciones desencadenantes específicas. [ Rx simple: se ve estómago distendido. Se les debe explicar que. El regreso inmediato del niño al colegio es otro imperativo del manejo ambiental de gran importancia para contribuir a normalizar el estilo de vida del paciente. se puede estimular con la alimentación [ Palpación de la oliva pilórica: permite confirmar clínicamente el diagnóstico. Hoy se puede realizar vía laparoscópica . 8-ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO Etiología Es una enfermedad adquirida cuya exacta etiología se desconoce. con poco aire a distal Tratamiento: Quirúrgico [ Corrección preoperatorio de las alteraciones hidroelectrolíticas y acidobase. Con este enfoque. y de óptimo resultado estético. también hay ciertos sitios vulnerables en el cuerpo del niño que responden con dolor frente a estímulos similares. [ Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt: se incinde longitudinalmente la capa muscular hipertrófica hasta exponer completamente la mucosa pilórica. cuya indemnidad debe conservarse. más breve. tal como a algún adulto de la familia le sobreviene jaqueca. explosivo [ Hiperorexia: siempre con hambre [ Estreñimiento: porque pierde líquidos por vómitos y hay falta de alimentación [ Onda peristáltica gástrica visible: de izquierda a derecha y de arriba abajo en el epigastrio. de stress materno. tensión muscular u otros síntomas ante situaciones de ansiedad o conflicto.Si la sospecha diagnóstica está fundadamente apuntando a una causa psicogénica como etiología. el médico debe explicar sencilla. Complicaciones [ Deshidratación [ Alcalosis metabólica [ Desnutrición Estudio diagnóstico [ Clínica [ Ecotomografía abdominal: pared pilórica engrosada con lumen estrecho y alargado. el inicio puede ser brusco o progresivo [ Vómito sin bilis. Clínica [ Inicio en la 3° semana de vida: puede ser más precoz o más tardío. pero la cirugía convencional a través del ombligo es la técnica usada en nuestro servicio. pero clara y razonadamente al paciente y a sus padres que el origen del dolor no está en alguna "enfermedad" del abdomen ni de otro sitio. [ Rx gastroduodenal contrastada: se verá canal pilórico alargado y estrecho con vaciamiento gástrico retardado. . hecho en forma empática y convincente. sin que hayan sido comprobados. Debe estimularse la normalización de las actividades del paciente y el que los padres bajen el perfil al dolor del niño. postprandial. pero que el dolor es real (para evitar que sea malinterpretado como una simulación). Se han mencionado factores hormonales.

al someterse a estrés incrementan su apetito. comiendo compulsivamente. Como algunos de estos trastornos pueden incluso ocasionar la muerte. Resolviéndose el problema emocional estos mejoran. Se presenta principalmente en mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. gran consumo de comida y hambre persistente. Consiste en limitar voluntariamente la ingesta de nutrientes principalmente por razones "estéticas". Puede ser mortal. es muy importante consultar al médico en cuanto se inicie alguno de estos. por ejemplo. SIGNOS Y SÍNTOMAS . Es un trastorno alimenticio caracterizado por comer en exceso y. Afecta a principalmente a mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. En ciertos individuos. Depresión. Cuando se encuentran sujetas a grandes niveles de estrés. presentando un apetito voraz. Anorexia. Los más comunes son: Bulimia. entre los principales síntomas de la depresión clínica se encuentran cambios persistentes en los patrones alimenticios. por el contrario. pudiendo durar varios años. Medicamentos. sin embargo. a continuación inducir el vómito o usar purgantes para no engordar. situación que se regulariza al desaparecer el estrés. Estas producen una mucosidad densa que bloquea los pulmones produciendo tos crónica. saliva y sudor. provocada por la disfunción de las glándulas que producen moco. e incluso una combinación de ambas. Ciertos medicamentos pueden producir cambios en el apetito. por eso quienes toman esos medicamentos aumentan de peso. Los problemas emocionales determinan cambios en los patrones alimenticios. pero crean adicción. También hay obstrucción del flujo de algunas enzimas del intestino delgado por lo que el niño no puede metabolizar y digerir bien la comida. quedando la víctima en riesgo de sufrir avitaminosis o desnutriciones severas. Es una enfermedad hereditaria que aparece en la niñez. Fibrosis quística. algunas personas pierden el apetito y dejan de comer.9-TRASTORNOS DEL APETITO CAUSAS. si se toman corticosteroides se siente hambre voraz. Estrés. Las anfetaminas reducen el apetito. Puede llegar a ocasionar la muerte. Algunas son de naturaleza fisiológica y otras son psicológicas. Existe una gran variedad de condiciones que pueden originar trastornos en el hambre.

Algunos componentes de la bacteria (antígeno nefritogénico) provocan una respuesta inmunológica humoral (anticuerpos).). cuidando que sea equilibrada y percatándose de los excesos para evitar otras enfermedades. TRATAMIENTO El proceso de hambre es una situación fisiológica desencadenada por el propio organismo para avisarnos de la necesidad de tomar alimentos para compensar las necesidades energéticas del cuerpo. Esto reduce . etc. Lo mejor es asistir al médico si los hábitos alimenticios cambian sin razón aparente. o dejar de hacerlo le causa irritabilidad o inquietud. en la medida que las condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y complicaciones de la patología estreptocócica. bulimia. anorexia. hipertiroidismo). Otros procesos patológicos (bulimia. es difícil establecer un patrón de signos y síntomas. con la consiguiente formación de complejos inmunes circulantes que se depositan en los capilares glomerulares activando la cascada del complemento (C3) y originando la inflamación glomerular. En nuestro país.. obesidad) pueden requerir: Dietas Psicoterapia Medicamentos Cirugía CUIDADOS Debe mantenerse una alimentación balanceada. si se experimentan trastornos digestivos y si comer. S.U. 10-SÍNDROME NEFRÍTICO Comprende la tríada edema. nefropatía por IgA.Como las causas son diversas. GNAPE se presenta generalmente en niños entre 5 y 15 años y luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta-hemolítico grupo A. la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de síndrome nefrítico (glomerulonefritis primaria. Siempre que exista aumento o disminución del hambre debe consultarse con el medico ya que puede encontrarse alguna enfermedad que sea la causante de este padecimiento (diabetes. nefritogénico. hematuria e hipertensión arterial. la causa más frecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica ha sido tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE).H. Existen otros trastornos de la alimentación que deberán ser consultados con su médico lo antes posible: obesidad. nefritis lúpica. desnutrición. anorexia. También visite al médico si pierde o gana peso de manera intempestiva. Para subsanar estos problemas bastará con la ingesta de alimentos.

afectando a lactantes del segundo semestre y a preescolares. Se pueden ver petequias pero los sangrados son raros de ver. Gastrointestinal: diarrea leve en la mayoría de los casos. Su recurrencia es rara. Se reduce el volumen urinario y en preescolares puede haber deposiciones líquidas. Luego de un período libre de síntomas o signos. vómitos. 2) SHU esporádico. de pocos días. 11-SHU Ø Manifestaciones clínicas Existen varias formas clínicas de SHU. El 90% de los casos de SHU se presenta con diarrea y el 75% de estos con diarrea con sangre. La sobrecarga de volumen con edema. franco sangrado es raro a excepción del sangrado gastrointestinal. distensión abdominal. La insuficiencia renal aguda establecida y la proteinuria masiva (síndrome nefrítico) son complicaciones raras. comienza con una gastroenteritis (fiebre. enzimas hepáticas elevadas. La inflamación glomerular también se refleja en escape de células (eritrocitos. irritabilidad y somnolencia. intususcepción. Afecta por igual a ambos sexos. Las principales complicaciones de GNAPE son las relacionadas con la hipervolemia: insuficiencia cardíaca. Trombocitopenia y sangrado: De duración corta. los que junto a los cilindros de variados tipos (especialmente eritrocitarios) conforman el clásico sedimento "nefrítico". Excepcionalmente se puede observar en niños más pequeños o mayores. dolor abdominal y diarrea que suele ser sanguinolenta) de pocos días de duración y con poca fiebre. hepatomegalia. pero no es lo más frecuente. plaquetas normales o elevadas. también llamada forma clásica del SHU. Es precedida por una infección respiratoria alta con un período intermedio sin síntomas de 1-10 días. la más común es la endoepidémica. Anemia: signo cardinal de SHU.marcadamente la filtración glomerular. la que está presente sólo si ha habido diarrea y vómitos severos. Presenta predominio estacional: verano. luego de los cuales aparece la etapa aguda. reposo. El tratamiento consiste en hospitalización. pero puede ser severa presentando abdomen agudo. no asociada a diarrea: Con menor frecuencia. Etapa aguda del SHU epidémico: Usualmente comienza en forma abrupta. hemoglobina baja hasta 4 g/dl. con la consiguiente oliguria. Existen dos formas de presentación: 1) SHU epidémico asociado a diarrea: Por lo general. Compromiso hepático: Ictericia moderada. íleo severo. con palidez. Anormalidades neurológicas: será explicada más adelante. dieta hiposódica. sobreviene la fase aguda. hipertensión y falla cardíaca se ve más comúnmente que la deshidratación. . edema e hipertensión arterial por hipervolemia. restricción de volumen y/o diuréticos y erradicación del estreptococo. petequias y hematomas. inquietud. al lumen tubular. El niño puede estar febril. Este síndrome es más frecuente en niños menores de 4 años. edema pulmonar e hipertensión arterial severa con encefalopatía hipertensiva. que con toda probabilidad representan diferentes etiologías y patogenias. esquistocitos. Insuficiencia renal aguda: será explicada más adelante. hígado sensible. leucocitos) y proteínas. inclusive en adolescentes. megacolon tóxico y complicaciones tardías como estrechamientos íleos o colónicos.

5 mg/dL. morfología de glóbulos rojos. hipertensión (1/3 de los niños) y uremia. Los estudios de enema baritado ponen de relieve un espasmo del colon y defectos precoces y transitorios de repleción. equinocitos y eritrocitos fragmentados. anemia. la estenosis intestinal representa una secuela rara. recuento de plaquetas. ECG Ø Diagnóstico El diagnóstico del síndrome se sustenta en los datos de anemia hemolítica microangiopática. o en ambos casos. el cuadro clínico y los datos de laboratorio confirman el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. colitis (melenas. Se desconoce la patogenia de estas complicaciones. El tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo de protrombina generalmente son normales. Aquellos pacientes diagnosticados o tratados tardíamente pueden presentar edema pulmonar e insuficiencia pulmonar. La intensidad de la afectación renal y sus complicaciones varía desde una insuficiencia renal leve hasta una insuficiencia renal aguda con necesidad de diálisis. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Diabetes Mellitus y rabdomiolisis. La trombocitopenia (20. la afectación extrarrenal se manifiesta por alteración del SNC (irritabilidad. calcemia. acidosis. Ø Complicaciones Las complicaciones consisten en anemia. Los datos del análisis de orina resultan sorprendentemente discretos y suelen consistir en microhematuria y proteinuria mínimas. Los leucocitos pueden elevarse hasta 30.000-100. nitrógeno ureico. Ø 1) 2) 3) 4) 5) Exámenes de laboratorio: Función renal: creatininemia. Los criterios diagnósticos para Insuficiencia renal son: en niños menores de 13 años valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a 1 mg/dL. la prueba de Coombs es negativa. y en mayores de 13 años valores mayores o iguales a 1. a un déficit de vitamina K que a la coagulación intravascular diseminada. TAC cerebral. Compromiso de otros órganos: Complicaciones ocasionales del SHU son diabetes mellitus. desbalance hidroelectrolítico e hipertensión. Ø Diagnóstico diferencial . somnolencia. fosfemia Hemograma: Hemoglobina. Además.000/mm3) aparece en más del 90% de lo enfermos. Electrolitos plasmáticos y urinarios. Generalmente. hiperkalemia. valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a un 50% sobre el valor basal. insuficiencia cardíaca congestiva. pancreatitis. más a menudo. Los niveles de hemoglobina aumentan y los de haptoglobina disminuyen en el plasma. perforación). El frotis revela células “en casco”. convulsiones. coma). Orina completa Imágenes: ecografía renal y abdominal. la hemoglobina se encuentra en el intervalo de 5-9 g/dL. La historia característica.000/mm3. GSA. sobrecarga hídrica. y rabdomiolisis aguda. El inicio brusco de insuficiencia renal aguda en un niño debe sugerir siempre esta posibilidad. y su prolongación obedece. hiponatremia.Compromiso cardíaco y respiratorio: signos de disfunción cardíaca en algunos pacientes debido a sobrecarga de volumen. El recuento de reticulocitos se eleva discretamente. que probablemente son consecuencia de la trombosis intravascular.

Si se corrige rápidamente no produce daño renal o este es mínimo. Esta ultima se caracteriza por una disminución brusca del filtrado glomerular que resulta de un insulto isquémico o toxico al riñón. de acuerdo al momento evolutivo en que sea examinado el paciente. Insuficiencia renal aguda: síndrome clínico bastante común. Por el contrario una obstrucción de larga evolución puede conducir a una insuficiencia renal irreversible. en niños mayores. Durante la fase aguda. con aumento del VEC. En la etapa inicial de colitis hemorrágica debe pensarse en infecciones intestinales como diagnóstico diferencial. hipertensión maligna). caracterizado por una rápida disminución en la filtración glomerular. hemorragias y necrosis intestinales. y generalmente se diagnostica cuando tests rutinarios revelan un aumento agudo en la urea y creatinina plasmática. La mayoría de las azoemias renales intrínsecas son inducidas por isquemia y/o nefrotoxinas y se asocian clásicamente con necrosis de las células epiteliales de los . electrolitos y homeostasis ácido-base. La IRA habitualmente es reversible. causas quirúrgicas. Oliguria (<400 ml/m2/día) ocurre en alrededor de la mitad de los casos. afectación del sistema nervioso central y signos cutáneos. El factor predisponente más frecuente para el desarrollo de NTA es la isquemia persistente tras azoemia perenal prolongada. No obstante. Además deben descartarse otras causas de anemia. Azoemia postrenal (<5%) debida a obstrucción aguda del tracto urinario. es consecuencia de una inadecuada perfusión renal. desarrolla NTA (y potencialmente necrosis cortical). pigmentos y mieloma múltiple.Pueden plantearse diversos diagnósticos. Si la hipoperfusión renal persiste. y alrededor del 30% de las admisiones a UTIs. La biopsia renal rara vez está indicada. La resolución rápida de la obstrucción condiciona una mínima o nula lesión renal. Para objetivos de diagnostico diferencial y manejo. Es habitualmente asintomática. Azoemia renal intrínseca (alrededor del 25%) Aquellos síndromes que se engloban en la categoría de azoemia renal incluyen NTA. nefritis intersticial aguda y glomerulonefritis. y retención de desechos nitrogenados provenientes del catabolismo proteico. Infarto colónico. pero es la NTA la mas frecuente. la biopsia está contraindicada en el enfermo trombocitopénico. Conviene descartar otras causas de insuficiencia renal aguda. El daño tubular puede también ser debido a toxinas como los amino glucósidos. invaginación intestinal. sobre todo las asociadas con anemia microangiopática (lupus. contrastes radiológicos. en cuyo caso la expansión de volumen y los otros medios de mejorar la perfusión renal no son efectivos en restablecer el funcionamiento del riñón. La IRA complica alrededor del 5% de las admisiones hospitalarias. la IRA se asocia con una mayor morbimortalidad de los pacientes. reflejando la severidad de la enfermedad causante y la alta frecuencia de complicaciones. debe realizarse el diagnóstico diferencial con Púrpura Trombocitopénico Trombótico. si bien este suele afectar a mujeres jóvenes y se caracteriza por un proceso con fiebre. salvo en los casos con insuficiencia renal prolongada ( más de dos semanas) o que no se asocian con trombocitopenia. la IRA se subclasifica convenientemente en: Azoemia prerrenal (70%). el riñón es capaz de recuperarse de la perdida casi completa de su función. La frecuencia de cada una depende de la población estudiada.

LAS PRUEBAS DE DG DIFERENCIAL DE LA IRA son: 1) Sedimento urinario: diferencia la falla renal de la postrenal. agentes de radiocontraste. 3) Niveles de creatinina: la administración de Trimetropin y cimetidina causan disminución en la secreción de creatinina 4) Hemograma completo: La leucocitosis es común en falla renal aguda ü Leucopenia y trombocitopenia sugieren lupus eritematoso sistémico o púrpura trombocitopénico. Esta información puede ser utilizada para ayudar a diferenciar la falla renal prerrenal de otras etiologías de falla renal aguda. ateroembolismo ü Cristaluria: administración de aciclovir. Púrpura Trombocitopénico. al igual que la hiperkalemia (complicación). sulfonamidas. síndrome hepatorenal. el clearence de urea puede aumentar cerca de 70-100%. ü Recuento de glóbulos rojos: glomerulonefritis. BUN puede aumentar por la producción de esteroides. pielonefritis ü Eosinofiluria: nefritis intersticial aguda alérgica.018 osmolaridad urinaria >500 mOsm/Kg H2O sodio urinario < 15-20 mEq/L BUN/Creatinina >20 mg/dL Creat. ü Hipocalcemia moderada es común en falla renal aguda. puede ayudar a diferenciar con SHU. Características encontradas en otras patologías que dan IRA: ü Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda. trauma o hemorragias gastrointestinales. NTA). Plasmática > 40 mg/dL ü A favor de la necrosis tubular aguda (falla renal propiamente tal) densidad urinaria < 1. 2) Nitrógeno ureico plasmático (BUN): cuando la excreción de orina exceden de 100 cc/h. 6) Indices urinarios: ü A favor de una falla renal prerrenal: densidad urinaria > 1. En falla prerrenal la relación BUN/Crea sobrepasa el valor 20.túbulos renales (necrosis tubular aguda.012 . el termino NTA es comúnmente empleado en la practica clínica para denotar azoemia renal aguda intrínseca. ü Anemia y formación de ruleaux sugieren mieloma múltiple ü Anemia microangiopática sugiere púrpura trombocitopénico ü Eosinofilia sugiere nefritis intersticial alérgica. Urinaria/Creat. glomerulonefritis y nefritis intersticial. Los niveles de BUN pueden descender por la administración de tetraciclina que disminuye el metabolismo de los tejidos. Como resultado. hipertensión maligna ü Recuento glóbulos blancos: nefritis intersticial aguda. toxicidad por etilenglicol. ü Alteraciones de la coagulación se observan en enfermedades hepáticas y síndrome hepatorrenal. 5) Pruebas bioquímicas: ü La creatininfosofokinasa (CPK) se eleva en infarto al miocardio y rabdomiolisis ü La elevación de transaminasas hepáticas tienen un aumento progresivo en falla hepática y síndrome hepatorrenal. metotrexato. vasculitis preglomerular y ateroembolismo. poliarteritis nodosa. También se observa disminución del BUN severamente en desnutrición o enfermedades hepáticas avanzadas.

aunque la angiografía es necesaria en los casos menos claros. Ø Pronóstico y tratamiento: A pesar de la etiología infecciosa del SHU y de que la mayoría de las cepas E. palidez y signos de anemia hemolítica microangiopática. La frecuencia de cada entidad varia según la población estudiada Los pacientes con trombosis bilateral de las venas renales pueden presentar un cuadro difícil de distinguir del SHU. Mortalidad: la mortalidad asociada a la IRA se estima entre el 40% y el 70%. De especial importancia en los caso en que se sospecha daño glomerular. las causas de IRA se han dividido tradicionalmente en tres categorías. renal propiamente dicho y postrenal. AINES). glomerulonefritis aguda. síndrome hepatorenal. ü En necrosis tubular aguda la FeNa > 1% 10) Electrocardiograma. Etiología de la IRA: como se ha mencionado previamente.osmolaridad urinaria <500 mOsm/Kg H2O sodio urinario > 40 mEq/L BUN/Creatinina < 10-15 mg/dL Creat. no se recomienda dar ATB ya que estos pueden acelerar o agravar la evolución del cuadro. Se pesquiza también la fibrilación auricular. 11) Biopsia renal: en busca de la causa específica de la falla renal aguda. perenal. aunque otros trabajos sí lo sugieren. a excepción de las siguientes situaciones: obstrucción del tracto urinario. y en ambos casos los niños manifiestan deshidratación. Este porcentaje no ha variado en los últimos 20 años a pesar de los avances en él diagnostico y el manejo de la IRA. falla renal aguda mioglobinúrica y hemoglobinúrica y fármacos que provocan alteraciones de la hemodinámica renal (captopril. coli son sensibles a ATB. Los dos trastornos pueden ir precedidos de gastroenteritis. La edad no es considerada factor de riesgo independiente en este estudio. 8) Cálculo de la fracción excretada de sodio 9) FeNa = (Na plasmático / Na urinario) / (Cretinina urinaria / Creatinina plasmática) ü En la falla renal aguda prerrenal la FeNa < 1%.7mg/dl) son los principales factores de riesgo para desarrollar IRA. . mostrando manifestaciones de hiperkalemia y arritmias. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Plasmática < 20 mg/dL 7) Estudio de imágenes: Rayos X. Urinaria/Creat. Factores predictivos de mal pronóstico: -Patologías asociadas -IRA oligúrica frente a no oligúrica -Severidad de la IRA y mortalidad (se asocian) Factores de riesgo para desarrollar IRA: en un importante estudio del Massachussets General Hospital se demostró que el uso crónico de antihipertensivos e historia indocumentada de presión arterial diastólica mayor de 100 mm de Hg y la existencia de una enfermedad renal previa (creatinina sérica de >1. El aumento tan llamativo de los riñones en los niños con trombosis venosa renal ayuda a diferenciar estos trastornos. NTA por contraste radiológico.

y en casos graves. Las indicaciones de diálisis en la IRA pueden incluir combinaciones variadas de factores. hiposódico e hipoproteico ( inicialmente 0. . En principio. La plasmaféresis o la administración de plasma fresco congelado. Más del 90% de los enfermos sobreviven a la fase aguda si se aplica tratamiento radical de la insuficiencia renal aguda. Esta enfermedad recidiva raramente. alteraciones del SNC. La diálisis peritoneal no sólo controla las manifestaciones del estado urémico. junto con una diálisis peritoneal precoz y frecuente. siendo lo esencial el manejo de soporte del cuadro de IRA. EPA e insuficiencia cardíaca.5 gr/kg/día de proteínas de origen vegetal). habiendo una recuperación completa de las manifestaciones hematológicas. sino que propicia la recuperación al eliminar un inhibidor (el plasminógeno activa el inhibidor1) de la fibrinolisis fuera de la circulación y permitir que los mecanismos fibrinolíticos endógenos disuelvan los trombos vasculares. Medidas a considerar: 1. El análisis de los resultados no ha revelado un efecto beneficioso en la mayoría de los casos.Medidas de protección miocárdica: aportar gluconato de calcio ev. Alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica. 5. No existe ningún tratamiento específico. desbalances electrolíticos (hiponatremia y/o hiperkalemia) 2. Si hay HTA: restricción de líquidos. Por lo general. se pueden aportar como solución de Na 50-70 2. sobre todo heparina. esto debido al diagnóstico e instauración precoz del tratamiento. los corticoides no son muy útiles y la experiencia obtenida hasta la fecha con los antiagregantes plaquetarios no es demasiado concluyente. la mayoría de ellos recupera la función renal normal (60%). Manifestaciones clínicas: HTA. nitroprusiato de sodio. 3. los corticoides y la heparina no afectan a la supervivencia ni al pronóstico. o incluso ambas medidas. han sido recomendadas con la esperanza de sustituir el factor plasmático deficitario que estimula la producción de prostaciclina. el tratamiento consiste en anticoagulantes. El tratamiento médico cuidadoso de las manifestaciones hematológicas (indicadas las transfusiones en anemia grave. Consideraciones nutricionales: Se debe aportar un régimen hipercalórico. ofrece las mejores perspectivas de recuperación en la fase aguda. Aporte de líquidos: Tienen que aportarse líquidos en cantidad igual las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles. pero los riesgos probablemente superan el beneficio potencial.La mortalidad del SHU ha ido disminuyendo del 36 al 2-5. Manejo de la hiperkalemia: . sino responde indicar nifedipino sublingual. no muestran una hipercoagulación activa. y podemos dividirlas en las siguientes: 1. Se necesita una observación prolongada para descartar la aparición tardía de hipertensión o enfermedad renal crónica.Medidas para disminuir la kalemia : aportar bicarbonato de sodio 2 mEq/kg. Si hay hiponatremia < 120 mEq requiere diálisis. se indica 10 ml/jg de góbulos rojos. pero todavía no es posible interpretar los resultados de este tratamiento. Por lo tanto. En caso de uremia elevada y sintomática se indica diálisis. 6. Es difícil examinar los resultados del tratamiento. El tratamiento fibrinolítico con objeto de disolver los trombos intrarrenales goza de una base teórica. 2 ml/kg . diálisis 4. que. Hcto< 20% o Hb< 7gr/dl) y renales. de todas maneras. En caso de anemia hemolítica con hcto<20% o Hb<7gr/dl. 7.

arritmias. principalmente por causas cardiovasculares e infecciosas. pérdida de la noción de realidad. que son aún más desfavorables. despersonalización. generalmente se teme que aparezcan síntomas como: mareos. Como resultado de este miedo la persona limita sus viajes. La persistencia de hipertensión determinará peor pronóstico. entre los que se cuentan: la duración de la diálisis. Pacientes que fallecen en el período agudo: 2-10%. llevando a desarrollo tardío de IRC. Insuficiencia renal moderada: 12%. necesita compañía para poder alejarse de su hogar o soportar las situaciones agorafóbicas por la intensa ansiedad que le generan. y alteraciones del SNC. Recuperación: alrededor de un 57% 2. Enfermedad renal terminal 5. Síntomas residuales renales con función renal normal: 10% (hematuria. con VFG entre 60-80 ml/min/1. proteinuria. Psiquiatria: 1-Agorafobia: Sospecha diagnòstica: La agorafobia se caracteriza por el miedo a encontrarse en lugares o en situaciones de las cuales pueda ser difícil o embarazoso escapar o en las cuales es posible no contar con ayuda en el caso de que ésta se requiera. Otros factores importantes son las alteraciones cardiovasculares.. etc. con menor relevancia son: manifestaciones prodrómicas (diarrea. Estos niños y adolescentes pueden ser trasplantados sin riesgos de recurrencia de la enfermedad inicial. vómitos o trastornos cardíacos. incidencia estacional (más favorable en primavera). hipertensión) 3. caídas. De estos un 15-40% desarrollan tardíamente Insuficiencia Renal Crónica 4. cardiomegalia. mejor pronóstico).73 m2 con o sin síntomas. TTo inicial y derivación: Bensodiazepinas Seguimiento 2 a-Fobias Sociales : . dada por la duración del tratamiento recibido y la presencia de factores que lo influencian. Otros factores. descontrol vesical o rectal. mientras más precoz su instalación y menor tiempo de requerirla mejor será el pronóstico del paciente.Los grupos pronóstico son: 1. Estos resultados están relacionados con la evolución del cuadro clínico.

mareo. a espacios cerrados. miedo o temor intenso. pero NO como terapia unica de mantención. Tto completo: -Permanecer en el lugar hasta que pase la crisis -Concentrarse en controlar la ansiedad -Respirar lenta y tranquilamente -Reconocer que es una crisis -Fármacos: BDZ de acción corta: LORAZEPAM 2 mg/SL ( de elección ). Puede usarse 4 mg ev BDZ: alprazolam 0. Se ha observado buena respuesta a B-bloqueadores (Propanolol 10-40 mg 1 hora previo a la exposición). reduciendo síntomas principalmente neurovegetativos. sudoración. Se han utilizado dosis hasta 60 mg/día de paroxetina. sofocación. ansiedad aumenta a medida que se acerca el momento de presentarse ante otras personas. Tto. No es necesario comenzar con la mitad de la dosis. Si no hay respuesta con dosis máxima. miedo a atragantarse con los alimentos al comer en pùblico. lo que produce un deseo compulsivo de evitar el objeto Ej: fobia a la sangre. temblor o sacudidas. excepto si hay mucha ansiedad y por periodo corto. Tto inicial y derivación: idem Seguimiento y control: 3-Trastorno de Pànico: Diagnòstico especìfico:crisis de angustia recurrentes por lo general duran minutos. a las alturas. TTo inicial y derivación: Seguimiento y control: 1) ISRS y Terapia Cognitivo . Ej: Miedo a hablar en pùblico. Si no hay respuesta aumentar la dosis y controlar.5 mg 3 veces por dìa aumentar la dosis hasta llegar a 2-6 mg dìa . síntomas: disnea. aunque se ha visto respuesta con la mayoría de los ISRS. ocurren en momentos inesperados (esencial en este trastorno) pero posteriormente se asocia a determinadas situaciones aunque la persona en la situación no esta segura de que se le producirà la crisis. derivar. raramente horas . aprehensiòn. Las BZD no son utilizadas de entrada. reestructuración cognitiva y entrenamiento en destrezas sociales.Sospecha diagnòstica: fobia a una o varias situaciones sociales en la que el paciente se encuentra expuesto a la mirada de otros y teme actuar en forma humillante y embarazosa. Control en un mes. y si no hay historia previa de su uso o abuso de sustancias (ver potencial paciente con “patron abusivo”) o hay riego suicida. palpitaciones. (ver BZD en trastorno de angustia). imposibilidad de orinar en baño pùblico. pèrdida de conciencia. Por 1 año mínimo.Conductual (de exposición.( crisis de angustia: es de aparición brusca. Propanolol 20-40 mg al dìa antes de situación fòbica Diazepam 5-10 mg al dìa para disminuir la ansiedad anticipatorio (igual para las otras fobias) 2 b -Fobias especìficas: Sospecha diagnòstica: miedo persistente o irracional a un objeto o ituaciòn. temblor de mano l escribir en pùblico. dolor o molestias precordiales. parestesias. a viajar en aviòn.) La FDA ha aprobado Paroxetina.

vòmitos. Tto completo : Tto: dependiendo de la sintomatología predominante. intermedio o de conciliación. etc. Los ISRS siguen siendo la primera opción.). dificultades de concentración. BZD. vértigo. de Angustia) . temblores. nudo garganta. Tto completo: 1Practicar tècnicas de relajación 2Realizar actividades placenteras y de ocio 3Identifique y luche contra preocupaciones inadecuadas. inquietud 3Hiperactividad vegetativa: sudoración. sequedad de boca. molestias epigástricas. exageradas . pesimistas 4Fármacos a) Antidepresivos: amitriptilina 150-300 mg/dìa Alprazolam 0. b) Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotrices.Imipramina 1-25 mg antes de dormir se aumenta 50 mg semanales hasta llegar a 150-300 mg dìa Seguimiento y Control: 4-Trastorno de ansiedad generalizada: Diagnòstico completo El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias semanas seguidas. c) Hiperactividad vegetativa (mareos. (debiera iniciarse con la mitad de la dosis (Fluoxetina 10 mg/día para iniciar tto. Entre ellos deben estar presentes rasgos de: a) Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras.). manos frìas. 1Expectaciòn ansiosa: reacción de sobresalto a ruidos triviales 2Tensiòn motora : aumento del tono muscular.4 mg Bupropion 350. diarrea 4Hipervigilancia:insomnio al despertar. boca seca. taquicardia o taquipnea. incapacidad de relajarse). taquicardia.75 mg. espasmos. mialgias.). nauseas. temblor. sudoración. cefaleas de tensión. pueden utilizarse (ver tr. pero ninguno de ellos predomina claramente ni tiene la intensidad suficiente como para justificar un diagnóstico por separado. etc. sentirse "al límite".75-4 mg Seguimiento y control: 5-Trastorno mixto ansioso-depresivo: Están presentes síntomas de ansiedad y de depresión.750 mg b) Ansiolìticos: Clordiazepòxido 20-100 mg diazepam 5-40 mg alprazolam 0.

una desesperanza o un horror intensos B. ej. ej. por las dosis elevadas y por el largo tiempo de tto. Sin embargo. episodios de flashback recurrentes o sensación de estar reviviendo la experiencia.. el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (Criterio D).. Derivar 7-Trastorno por estrés agudo: Diagnóstico completo: La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido (1) y (2): (1) la persona ha experimentado. el cual es por largo tiempo. 2)Clomipramina: Los meta-análisis han demostrado superioridad de la Clomipramina frente a los ISRS en cuanto a respuesta clínica. Este trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. de primera línea): Fluoxetina desde 40 mg/ día hasta 80 mg/día ( se ha demostrado que 20 mg no es mejor que placebo y la respuesta se ve a las 12 semanas de tto. Durante o después del acontecimiento traumático. ilusiones. presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás (2) la persona ha respondido con un temor. Si hay cualquier otro trastorno del Eje I. .6. desapego o ausencia de reactividad emocional (2) reducción del conocimiento de su entorno (p. Las dosis de Clomipramina 150-300 mg/día en una toma nocturna. ej. pensamientos. sueños. fármacos) o de una enfermedad médica (Criterio E). el individuo presenta tres (o más) de los siguientes síntomas disociativos: (1) sensación subjetiva de embotamiento.. ej. D.. el individuo dedica a estas actividades más de 1 hora al día) o un acusado deterioro de la actividad general o un malestar clínicamente significativo (Criterio C). incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma) C. pensamientos. se inicia con ISRS. drogas. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (p.. estar aturdido) (3) desrealización (4) despersonalización (5) amnesia disociativa (p.. y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento traumático. Tto inicial y derivación: Tto: Psicofarmacologico + terapia cognitivo-conductual (exposición y prevención de respuesta) 1)ISRS (de elección. En algún momento del curso del trastorno el individuo reconoce que estas obsesiones o compulsiones son exageradas o irracionales (Criterio B). El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas: imágenes. ej.Trastorno Obsesivo-Compulsivo: La característica esencial del trastorno obsesivo-compulsivo es la presencia de obsesiones o compulsiones de carácter recurrente (Criterio A) lo suficientemente graves como para provocar pérdidas de tiempo significativas (p..

gralmente manejo del especialista Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: A. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (arousal) (p.. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. obtener la ayuda o los recursos humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia. (Ver Tr. conflictos economicos. hipervigilancia. Anticonvulsivantes (Ac. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. E. H. dificultades para dormir. fármacos) o a una enfermedad médica. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD . y donde el individuo se ve envuelto en hechos que . enfermedad. Tto: 1)Intervención en crisis. de Angustia) 2)Tto. personas). F. no se explican mejor por la presencia de un trastorno psicótico breve y no constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes I o II. conversaciones. mala concentración. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. laborales. para evitar síntomas de activación .sentimientos. BZD (ver Tr. respuestas exageradas de sobresalto. ej. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. Fluoxetina 20-80 mg/día. ej. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 8-Trastorno por estrés postraumático: La característica esencial del trastorno por estrés postraumático es la aparición de síntomas característicos que sigue a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático. lugares.) . Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag.Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. Estos síntomas o conductuales se expresan.Con ansiedad. etc. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas.. actividades. Tto completo: Tto: 1)ISRS + Psicoterapia cognitivo-Conductual. D. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Mixto. inquietud motora). Duración: de 6 meses a 2 años.Dif. o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas indispensables. y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. se ha visto que reduve la hipervigilancia e impulsividad) e incluso antipsicóticos (risperidona u olanzapina) (esto último. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. + Control en un mes. Propanolol 40-160 mg/día. Valproico y Carbamazepina. irritabilidad. por ejemplo. G. de Angustias).mientras pasa el estresor.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. descartar estrés postraumático. Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. Iniciar con la mitad de las dosis. Coadyuvante: se puede utilizar Trazodona desde 25 mg/noche para las alteraciones del sueño.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad. drogas.

La respuesta del sujeto a este acontecimiento debe incluir temor. y de síntomas persistentes de activación (arousal) (Criterio D). daño serio o peligro de muerte o heridas graves (Criterio A1). Ninguno de los síntomas es por sí solo de suficiente gravedad o importancia como para justificar un diagnóstico más específico. de separación) o al sistema más amplio de los soportes y valores sociales (emigración. por lo general. En los niños los fenómenos regresivos tales como volver a tener enuresis nocturna. ansiedad. Si predominan estas características debe recurrirse a F43. El enfermo puede estar predispuesto a manifestaciones dramáticas o explosiones de violencia. o bien el individuo conoce a través de un familiar o cualquier otra persona cercana acontecimientos que implican muertes inesperadas o violentas. un comportamiento agresivo o antisocial) puede ser una característica sobreañadida. de evitación persistente de los estímulos asociados a él y embotamiento de la capacidad de respuesta del individuo (Criterio C). un comportamiento desestructurado o agitado) (Criterio A2). laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo(Criterio F).23. Especificar si: Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más Especificar si: De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado como mínimo 6 meses Tto inicial y derivación: Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: Estados de malestar subjetivo acompañados de alteraciones emocionales que. El agente estresante puede afectar la integridad de la trama social de la persona (experiencias de duelo. el individuo es testimonio de un acontecimiento donde se producen muertes. heridos. sentimiento de incapacidad para afrontar los problemas. o existe una amenaza para la vida de otras personas. Sin embargo. interfieren con la actividad social y que aparecen en el período de adaptación a un cambio biográfico significativo o a un acontecimiento vital estresante. desesperanza y horrores intensos (o en los niños. utilizar un lenguaje infantil o chuparse el pulgar suelen formar parte del cortejo sintomático. las que por otra parte son raras. de planificar el futuro o de poder continuar en la situación presente y un cierto grado de deterioro del cómo se lleva a cabo la rutina diaria. El cuadro sintomático completo debe estar presente más de 1 mes (Criterio E) y provoca un malestar clínicamente significativo o deterioro social. trastornos disociales (por ejemplo. El agente estresante puede afectar sólo al individuo o también al grupo al que pertenece o a la comunidad. condición de refugiado).representan un peligro real para su vida o cualquier otra amenaza para su integridad física. . Las manifestaciones clínicas del trastorno de adaptación son muy variadas e incluyen: humor depresivo. preocupación (o una mezcla de todas ellas). El cuadro sintomático característico secundario a la exposición al intenso trauma debe incluir la presencia de reexperimentación persistente del acontecimiento traumático (Criterio B). en particular en adolescentes.

apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD . conflictos economicos.Dif. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 10 TRASTORNOS DISOCIATIVOS La característica que da unidad a este grupo de trastornos es el hecho que en todos ellos.El cuadro suele comenzar en el mes posterior a la presentación del cambio biográfico o del acontecimiento estresante y la duración de los síntomas rara vez excede los seis meses. enfermedad. descartar estrés postraumático. Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. b) Ausencia después de las exploraciones clínicas complementarias de un trastorno somático que pudiera explicar los síntomas. la memoria o la conciencia. c) El acontecimiento estresante. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. c) Evidencia de una génesis psicógena. el contenido y la gravedad de los síntomas. etc.21. excepto para el F43. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs.Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. Mixto.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad. b) Los antecedentes y la personalidad. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. laborales. D. Pautas para el diagnóstico a) La forma. Estos síntomas o conductuales se expresan.) .-).Con ansiedad.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B.mientras pasa el estresor. a) Presencia de las características clínicas ya especificadas en los trastornos aislados (F44. en la forma de una clara relación temporal con acontecimientos biográficos estresantes y problemas o relaciones personales alterados (aunque sean negados por el enfermo). la sintomatología básica está dada por una alteración de las funciones integradoras de la identidad. . reacción depresiva prolongada. Tto: 1)Intervención en crisis. la situación o la crisis biográfica. A.

Por otra parte.13] .15 ] AMNESIA DISOCIATIVA La amnesia disociativa (antes amnesia psicógena) es la incapacidad repentina para recordar información personal importante.Fuga disociativa F44. Estos suelen representar el concepto que el enfermo tiene de un trastorno somático. lejos del hogar o del puesto de trabajo. C.6 ] .Este grupo reune los siguientes trastornos: . la evaluación del estado psicológico del enfermo y de su situación social sugiere que la incapacidad funcional consecuencia de los síntomas puede estar ayudando al enfermo a escapar de conflictos desagradables o a expresar de una manera indirecta una necesidad de dependencia o un resentimiento.81 [300. Trastornos disociativos de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad En estos trastornos hay una pérdida o alteración de las funciones motrices o de la sensibilidad (generalmente cutánea).Trastorno disociativo no especificado F44.Amnesia disociativa F44.1 [300. entrevistas bajo amobarbital sódico. asociación libre y sugestión. y sin embargo. la pérdida de memoria es demasiado extensa como para ser explicada por un olvido común y no se debe a un trastorno mental orgánico.12] .9 [300.0 [300. Se han intentado con éxito esfuerzos más activos para recuperar la memoria bajo hipnosis.Trastorno de despersonalización F48. Un medio que preste sostén y un médico que espere pacientemente la resolución espontánea puede ser todo lo que se requiera para la resolución en algunos casos. Eliminar cualquier tensionante conocido que puede haber contribuido al trastorno del paciente. no puede encontrarse ninguna que explique los síntomas. Aunque los . no planificados. Tratamiento A. FUGA DISOCIATIVA La sintomatología básica de este trastorno (antes llamado “Fuga Psicógena) consiste en viajes repentinos e inesperados. El trastorno no se debe a una alteración mental orgánica.1 [300.Trastorno de identidad disociativo F44. de acuerdo con las cuales el enfermo aparenta tener una enfermedad somática. B. Tomar la historia mostrando apoyo al paciente y escuchando empáticamente. lo cual puede no coincidir con la psicopatología de los síntomas de enfermedad somática.14] . junto con el asumir una nueva identidad con incapacidad para recordar la identidad previa.

11 Trastorno de somatización a) Síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se ha encontrado una adecuada explicación somática que han persistido al menos durante dos años. Plantear un estudio lo mas acabado que corresponda para aliviar la ansiedad del paciente. el enfermo suele negar su existencia y atribuye cualquier molestia a los síntomas o a la incapacidad derivada de ellos. proponer al paciente la posibilidad de que algún estresante este desencadenado la afección para permitir el replantear al paciente su condición. 12 TRASTORNOS SOMATOMORFOS Lo que presta unidad a los trastornos que se agrupan en esta categoría es la presencia de síntomas físicos que sugieren una alteración somática (por eso se les denomina somatomorfos) para los que no existen alteraciones orgánicas demostrables o mecanismos fisiopatológicos conocidos y en los que hay pruebas positivas o presunciones firmes de que los síntomas se hallan ligados a factores o conflictos psicológicos. Tratamiento: Idealmente derivar. Los ansiolíticos han mostrado cierto alivio sintomático sin embargo. conocer a la familia y su estructura de funcionamiento. o bien de otras áreas del individuo. Comentar al paciente que padece de una enfermedad médica de causa desconocida tiende a crear mayor vinculo con el paciente y evitar la poli consulta. atribuible a la naturaleza de los síntomas y al comportamiento consecuente. Ideal es a veces. Crear alianza terapéutica. es decir. Junto a lo anterior deben estar todos los siguientes síntomas. en los trastornos somatomorfos la producción de síntomas no se encuentra bajo control voluntario. 2 síntomas gastrointestinales. los síntomas o el deterioro es exagerado a lo que cabría esperar. persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica o provoca un deterioro significativo social. Si hay una enfermedad física. más cualquiera de las dos siguientes características: tras un exámen adecuado ninguno de los síntomas anteriores pueden ser explicados por la presencia de una enfermedad médica o el consumo de una sustancia. y cada síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración: 4 síntomas dolorosos. un síntoma pseudo neurológico. Trastorno somatomorfo indiferenciado . laboral. Los síntomas no se producen voluntariamente ni son simulados. un síntoma sexual. b) La negativa persistente a aceptar las explicaciones o garantías reiteradas de médicos diferentes de que no existe una explicación somática para los síntomas. el individuo no tiene la sensación de controlar los síntomas. c) Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar.problemas o conflictos puedan ser evidentes a terceros. que empieza antes de los 30 años. A diferencia de lo que ocurre en los trastornos facticios y en la simulación. Aunque los síntomas de estos trastornos son "físicos" su aparición se explica mejor a través de constructos psicológicos que somáticos y por ello se clasifican como trastornos mentales. Diagnostico: Historia de múltiples síntomas físicos. no hay que olvidar que con frecuencia estos pacientes se hacen adictos a diversos fármacos. Establecer visitas médicas programadas según la necesidad del paciente y no de sus quejas.

pero todavía no esté presente el cuadro clínico completo y característico del trastorno de somatización. c) Prurito psicógeno (pero excluyendo lesiones específicas de la piel tales como alopecia. o que da lugar a un aumento significativo del apoyo y la atención que recibe el enfermo. dermatitis. sudoración. etc.Esta categoría debe ser tenida en cuenta cuando las quejas somáticas sean múltiples. Por ejemplo. El dolor se presenta con frecuencia en circunstancias que sugieren que el dolor está relacionado con conflictos o problemas. d) La ausencia de una alteración significativa de la estructura o función de los órganos o sistemas afectados. b) Negativa insistente a aceptar las explicaciones y las garantías reiteradas de médicos diferentes de que tras los síntomas no se esconde ninguna enfermedad o anormalidad somática. c) Preocupación y malestar acerca de la posibilidad de padecer una afectación grave (pero frecuentemente no específica) de un determinado órgano o sistema que no logran alejar las repetidas explicaciones y garantías dadas por los médicos. Disfunción vegetativa somatomorfa a) Síntomas persistentes y molestos debidos a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo. tales como palpitaciones. aun cuando cuando exploraciones y exámenes repetidos no hayan conseguido encontrar una explicación somática adecuada para los mismos o una preocupación persistente sobre una deformidad supuesto. b) Síntomas subjetivos referidos a un sistema u órgano específico. Otros trastornos somatomorfos a) "Globo histérico" (una sensación de tener un nudo en la garganta que causa disfagia) y otras formas de disfagia. d) Dismenorrea psicógena (excluyendo dispareunia (F52. que subyacen al síntoma o síntomas presentes. que tengan un origen psicógeno (F54). Puede o no haber motivos para sospechar la existencia de un motivo psicológico. variables y persistentes. eczema o urticaria. . de otras personas. Trastorno de dolor somatomorfo persistente Persistencia de un dolor intenso y penoso que no puede ser explicado totalmente por un proceso fisiológico o un trastorno somático.6) y frigidez (F52. pueden faltar la forma insistente y dramática de quejarse. b) Tortícolis psicógeno y otros trastornos y movimientos espasmódicos psicógenos (excluyendo el síndrome de Gilles de la Tourette). temblor. los síntomas pueden ser relativamente escasos o faltar el comportamiento individual o familiar característicos.0). pero no siempre es así. rubor. por parte del médico. e) Rechinar de dientes. Trastorno hipocondriaco a) Creencia persistente de la presencia de al menos una enfermedad somática grave. pero no debe existir una base somática que justifique los síntomas en los que se basa el diagnóstico psiquiátrico.

La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral. usar formas avanzadas de persuasión y información. Estado anímico con 3 o más de las siguientes características. que representan un cambio de la actividad previa. disminución de la necesidad de dormir. ( 4 si el ánimo es solamente irritable): Autoestima exagerada. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica. uno de los dos siguientes síntomas debe estar presente: estado de ánimo depresivo o anehedonia. aumento del deseo por actividades placenteras que pueden tener consecuencias graves.Tratamiento: Difíciles de tratar. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. agitación psicomotora. 14 Episodios depresivos Diagnóstico: Presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante un periodo de dos semanas. Ac. aumento o disminución del apetito casi cada . solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . Colaborar con el médico que deriva. en una relación terapéutica. expansivo o irritable. Afrontar los miedos y creencias. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. individualizar a cada paciente. otros: perdida importante de peso (5% en un mes) o bien. Una droga. distraibilidad. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás. Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. social o de las relaciones con los demás. clorpromazina. o presencia de síntomas psicóticos. verborreico. que dura al menos una semana. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. Fundamental es la creación 13 Episodio maníaco Diagnóstico: Estado de ánimo anormal y persistentemente elevado. La información y la explicación han demostrado ser herramientas terapéuticas valiosas. fuga de ideas. tioridazina. esto requiere considerar seriamente las quejas y destinar el tiempo necesario a la anamnesis y el examen físico.

disminución de la capacidad para concentrarse o pensar o indecisión. . 15.día. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. Inhibidores de la monoaminoxidasa como mobeclamida y atípicos: velnafaxina. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica (Ej.EPISODIO MIXTO Un episodio mixto se caracteriza por la presencia de un período de al menos una semana en el que se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor y un episodio maníaco en forma simultánea. pensamiento de muerte recurrente o ideación suicida sin planificación específica.: hipertiroidismo). Terapia electro convulsiva (TEC): Mejoría significativa en al menos del 80% de los episodios depresivos mayores severos. ISRS: flouxetina (10mg/mañana por 4 días luego doblar si no hay efectos paradojales por al menos 6 meses). alteración del apetito. Tratamiento: Descartar episodios de manía e hipotiroidismo. Los síntomas no cumplen criterios para un episodio mixto. Antidepresivos: Triciclicos como: amitriptilina (12. Psicoterapias: las más usadas son de orientación cognitiva y la psicoterapia interpersonal para la depresión. sentimientos de culpa. síntomas psicóticos e ideación suicida. Tratamiento: Hospitalizar según necesidad y fármacos: Ac. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral.Trastorno depresivo recurrente . Puesto que los pacientes con un episodio mixto presentan mayor disforia. son más proclives a buscar ayuda médica.5mg/noche por 4 dias luego doblar si no hay efectos paradojales. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás. también para pacientes refractarios o con ideación suicida activa. trazadona o el bupropión. agitación o disminución psicomotora. Los síntomas no se explican mejor por un duelo. insomnio. sertralina o citalopram. El paciente presenta ambos estados de ánimo que se alternan con rapidez. hasta llegar al menos a 75 mg por al menos 6 meses) imipramina o clomipramina. mirtazapina. estos últimos dos preferir en adultos mayores por menos metabolitos activos. o presencia de síntomas psicóticos. insomnia o hipersomnia. social o de las relaciones con los demás. Los síntomas suelen incluir agitación. fatiga o perdida de energía. paroxetina. dosis de 750 a 5000 mg/d 16. La alteración debe ser lo suficientemente intensa como para provocar un deterioro social o laboral importante o para precisar hospitalización. Valproico. Una droga. La mayoría de estos agentes muestran efectos con remisión significativa (70%) recién en 20 días.

2 y F32.00) F33.1) o grave (F32. pero sin antecedentes de episodios aislados de exaltación del estado de ánimo o aumento de la vitalidad suficientes para satisfacer las pautas de manía F30. si es preciso. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. La edad de comienzo y la gravedad. No obstante.10 Sin síndrome somático (ver F32.3). b) Además. F33. moderado. duración y frecuencia de los episodios depresivos pueden ser muy variables.01 Con síndrome somático (ver F32. pero las recaídas son menos frecuentes. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y entre ellos debe haber un intervalo libre de alteración significativa del humor de varios meses de duración. grave. incierto).Trastorno que se caracteriza por la aparición de episodios repetidos de depresión.1). En general. a veces precipitados por el tratamiento antidepresivo. Los episodios también suelen tener una duración de tres a doce meses (duración media de seis meses). que pueden presentar los rasgos de episodio depresivo leve (F32. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33.0) inmediatamente después de un episodio depresivo.2. episodio actual moderado Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo moderado (F32. pueden haberse presentado episodios breves de elevación ligera del estado de ánimo o hiperactividad (que satisface las pautas de hipomanía F30.11 Con síndrome somático (ver F32.1 y F30. episodio actual leve Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo leve (F32.11) .0 Trastorno depresivo recurrente. F33. b) Además. moderado (F32. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33. situándose la edad media de comienzo en la quinta década de vida.01) Puede especificarse.10) F33.0). el tipo predominante de los episodios previos (leve.1 Trastorno depresivo recurrente. el primer episodio se presenta más tarde que en el trastorno bipolar.0).00 Sin síndrome somático (ver F32.

3 Trastorno depresivo recurrente.8 Otros trastornos depresivos recurrentes F33. b) Además.3). F33. moderado.-). b) Además. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos (F32.2 Trastorno depresivo recurrente.Puede especificarse. si es preciso. episodio actual grave con síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. o para cualquier otro trastorno de F30-39. F33. F33.2). F33. episodio actual grave sin síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. grave.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave con síntoma psicóticos (F32.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión Pautas para el diagnóstico a) en el pasado debieron satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. pero el estado actual no satisface las pautas para episodio depresivo de cualquier gravedad. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses i libres de alteración significativa del humor. el tipo predominante de los episodios previos (leve. b) Además.9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación . incierto).

desde la infancia hasta la senectud. aunque las remisiones tienden a ser más cortas y las depresiones más frecuentes y prolongadas al sobrepasar la edad media de la vida. Ac. aunque rara vez se prolongan más de un año. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. 18) TRASTORNO CICLOTÍMICO F34. Los síntomas son insuficientes en número. clorpromazina. edad de comienzo y pronóstico a largo plazo) al resto de los enfermos que tienen al menos episodios ocasionales de depresión. El primer episodio puede presentarse a cualquier edad.13 ] La característica principal de este trastorno es la presencia de una alteración del estado de ánimo crónica y con fluctuaciones que comprende numerosos periodos de síntomas hipomaníacos y numerosos periodos de síntomas depresivos. aunque su presencia o ausencia no es esencial para el diagnóstico. Dado que los enfermos que sufren únicamente episodios repetidos de manía son relativamente escasos y de características muy parecidas (antecedentes familiares. Las depresiones tienden aburar más (su duración mediana es de seis meses).Trastorno bipolar Trastorno caracterizado por la presencia de episodios reiterados (es decir.0 [ 301. Lo característico es que se produzca una recuperación completa entre los episodios aislados. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. en una disminución del estado de ánimo y un descenso de la vitalidad y de la actividad (depresión). Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol. A diferencia de otros trastornos del humor (afectivos) la incidencia en ambos sexos es aproximadamente la misma. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. excepto en personas de edad avanzada. personalidad premórbida. al menos dos) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados. de forma que en ocasiones la alteración consiste en una exaltación del estado de ánimo y un aumento de la vitalidad y del nivel de actividad (manía o hipomanía) y en otras. tioridazina. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . importancia o duración como para cumplir los criterios de un episodio depresivo mayor o de un episodio maníaco . Durante un periodo . intensidad. Ambos tipos de episodios sobrevienen a menudo a raíz de acontecimientos estresantes u otros traumas psicológicos. Los episodios de manía comienzan normalmente de manera brusca y se prolongan durante un período de tiempo que oscila entre dos semanas y cuarto a cinco meses (la duración mediana es de cuatro meses).8). La frecuencia de los episodios y la forma de las recaídas y remisiones pueden ser muy variables. estos enfermos se clasifican como otro trastorno bipolar (F31.17.

Durante los períodos con alteración del estado de ánimo hay a lo menos dos de los siguientes síntomas: pérdida o aumento del apetito. si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. El hecho de que los síntomas se conviertan en parte de la experiencia cotidiana hace que no sean referidos a no ser que sean preguntados directamente por el entrevistador. En algunos casos. se desarrolla un episodio depresivo mayor se puede diagnosticar una “depresión doble”. Además los síntomas no son mejor explicados por la presencia de un trastorno esquizoafectivo. el estado de ánimo puede ser triste. y sentimientos de desesperanza. irritable o inestable y debe estar presente a lo menos un año. ni están superpuestos a una esquizofrenia. insomnio o hipersomnia. En los niños y adolescentes esta alteración se manifiesta a través de un bajo rendimiento escolar y una baja interacción social . que está presente la mayor parte del día de la mayoría de los días durante al menos dos años. un trastorno delirante. cuando luego de dos años de distimia. dificultades para concentrarse y tomar decisiones. Los síntomas deben ser suficientemente severos como para producir un malestar clínicamente significativo o un deterioro social y laboral. Los síntomas deben causar un malestar clínico significativo o una alteración laboral o social importante. Parar hacer el diagnóstico de trastorno distímico es necesario que no haya existido previo al inicio de los síntomas un episodio depresivo mayor. o un año en niños y adolescentes. falta de energía o fatiga. o si son efecto directo de una enfermedad médica o de alguna sustancia. baja autoestima. TRASTORNO DISTÍMICO Este trastorno se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo crónicamente deprimido. hipomaníaco o mixto. El diagnóstico inicial de trastorno ciclotímico se realiza si durante los dos años no existe ningún episodio depresivo mayor. Tampoco es posible hacer el diagnóstico cuando los síntomas sólo se presentan en el curso de una esquizofrenia o de un trastorno delirante. o si alguna vez se han cumplido los criterios para trastorno ciclotímico. Para hacer el diagnóstico en niños o adolescentes. o trastorno depresivo mayor con remisión parcial. episodio maníaco o episodio mixto. pues de lo contrario hay que hacer el diagnóstico de trastorno depresivo mayor crónico. No se puede hacer el diagnóstico de trastorno distímico si el individuo presenta el antecedente de un episodio maníaco. Cuando los episodios hipomaníacos no causan alteración importante. Pueden estar asociados con trastornos relacionados con el abuso de sustancias y trastornos del sueño. Tratamiento: Ac. pero estos no son mayores de dos meses. A lo largo de este período pueden haber intervalos libres de síntomas. de aparecer se hará el diagnóstico de trastorno bipolar tipo I o II según corresponda. ésta debe ser causada por períodos prologados de cambios cíclicos. todos los intervalos libres de síntomas tiene una duración inferior a dos meses. un trastorno esquizofreniforme o un trastorno psicótico no especificado.de dos años. si ya no se cumplen los criterios. Valproico dosis de 750 a 5000 mg/d. triste o desanimado.

20. Por ejemplo. muchas sustancias psicotropas pueden producir efectos de diferentes tipos en función de la dosis. Por ejemplo. del comportamiento o de otras funciones y respuestas fisiológicas o psicológicas. las sustancias psicotropas depresoras del sistema nervioso central pueden producir síntomas de agitación o hiperreactividad o las sustancias psicotropas estimulantes. El hecho de que una forma de consumo o una sustancia en particular sean . Intoxicación patológica (se aplica sólo al alcohol): consiste en la aparición brusca de un comportamiento agresivo o violento. como por ejemplo. produce agitación y agresividad al aumentar la dosis y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación. Los síntomas de la intoxicación no tienen por qué reflejar siempre la acción primaria de la sustancia. Por otra parte. Los efectos de algunas sustancias como el cánnabis y los alucinógenos son particularmente imprevisibles. con una insuficiencia renal o hepática) en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave. No TEC. Pautas para el diagnóstico La intoxicación aguda suele estar en relación con la dosis de la sustancia. Las formas perjudiciales de consumo suelen dar lugar a consecuencias sociales adversas de varios tipos. el alcohol que a dosis bajas parece tener efectos estimulantes del comportamiento. La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo. y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia. aunque hay excepciones en individuos con cierta patología orgánica subyacente (por ejemplo. después de ingerir una cantidad de alcohol que no produciría intoxicación en la mayoría de las personas. los episodios de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol. de la percepción. 19 Intoxicación aguda por drogas Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel de conciencia. La intoxicación aguda es un fenómeno transitorio. de la cognición. La recuperación es completa excepto cuando el tejido cerebral está dañado o surge alguna otra complicación. dar lugar a un estado de introversión y retraimiento social. del estado afectivo. en fiestas o carnavales) debe también ser tenida en cuenta. Pautas para el diagnóstico El diagnóstico requiere que se haya afectado la salud mental o física del que consume la sustancia.Tratamiento: Al igual que el episodio depresivo mayor.Consumo perjudicial de drogas Forma de consumo que está afectando ya a la salud física (como en los casos de hepatitis por administración de sustancias psicotropas por vía parenteral) o mental. no característico de individuos en estado sobrio. La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo.

Posibilidades terapéuticas: Consejería. aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir la sustancia o para recuperarse de sus efectos. estado de salud.4) cuando el consumo de la sustancia se reduzca o cese. tratamiento ambulatorio. medicamentos. F1x. e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones. La manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir sustancias psicotropas (aun cuando hayan sido prescritas por un médico).3. (tratamiento específico ver tema 8) 21. no es por sí mismo indicativo de un consumo perjudicial. en las que hay individuos que pueden llegar a ingerir dosis suficientes para incapacitar o provocar la muerte a personas en las que no está presente una tolerancia).reprobados por terceros o por el entorno en general. mantención y recaída. Tratamiento: A.Síndrome de dependencia a drogas Conjunto de manifestaciones fisiológicas. motivación. de decisión y acción. Etapas de la entrevista: precontemplativa. adquiere la máxima prioridad para el individuo. El diagnóstico de dependencia sólo debe hacerse si durante en algún momento en los doce meses previos o de un modo continuo han estado presentes tres o más de los rasgos siguientes: a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia. como tampoco lo es sólo el hecho de haber podido derivar en alguna consecuencia social negativa tales como ruptura matrimonial. cuando se confirme por: el síndrome de abstinencia característico de la sustancia. Enfrentamiento: Nivel de adicción. estados de ánimo depresivos consecutivos a períodos de consumo elevado de una sustancia o deterioro cognitivo secundario al consumo de la sustancia. d) Tolerancia. a causa del consumo de la sustancia. . tratamiento hospitalizado. o el consumo de la misma sustancia (o de otra muy próxima) con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia o alcohol. Se debe aplicar la entrevista motivacional: busca identificar la etapa del individuo que está dispuesto al cambio. antecedentes de abstinencia. ayudar a manejar la ambivalencia y no calificar de adicto inmediatamente. contemplativa. La recaída en el consumo de una sustancia después de un período de abstinencia lleva a la instauración más rápida del resto de las características del síndrome de lo que sucede en individuos no dependientes. comportamentales y cognoscitivas en el cual el consumo de una droga. mayor incluso que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto. evitando las resistencias. de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de la sustancia para conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más bajas (son ejemplos claros los de la dependencia al alcohol y a los opiáceos. alcohol o tabaco. c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia (ver F1x. o de un tipo de ellas. f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales. desintoxicación. unas veces para controlar el comienzo del consumo y otras para poder terminarlo para controlar la cantidad consumida. tal y como daños hepáticos por consumo excesivo de alcohol.

-). Los síntomas del síndrome de abstinencia pueden inducirse por estímulos condicionados o aprendidos. Pautas para el diagnóstico El síndrome de abstinencia es uno de los indicadores de la presencia del síndrome de dependencia (véase F1x.4 Síndrome de abstinencia con delirium Trastorno en el que un síndrome de abstinencia (ver F1x. aun en la ausencia de un uso previo inmediato de la sustancia. La tríada clásica de síntomas consiste en obnubilación de la conciencia y estado confusional.2). El diagnóstico de síndrome de abstinencia puede concretarse más con un quinto carácter: F1x. F1x. El comienzo y la evolución del estado de abstinencia están limitados en el tiempo y están relacionados con el tipo de la sustancia y la dosis consumida inmediatamente antes de la abstinencia. El diagnóstico de síndrome de abstinencia con delirium puede concretarse más con cinco caracteres: .31 Con convulsiones. Los trastornos psicológicos (por ejemplo ansiedad. insomnio. Excluye: Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas (F05. temblores y miedo. F1x. depresión o trastornos del sueño) son también rasgos frecuentes de la abstinencia. Es característico que los enfermos cuenten que los síntomas del síndrome de abstinencia desaparecen cuando vuelven a consumir la sustancia.3) se complica con un delirium (ver las pautas de F05. Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio. A veces el comienzo está precedido por convulsiones de abstinencia.-).Síndrome de abstinencia (con o sin delirium) Conjunto de síntomas que se agrupan según diferentes modos y niveles de gravedad que se presentan cuando hay una abstinencia absoluta o relativa de una determinada sustancia. tras un consumo reiterado. agitación. alucinaciones e ilusiones vividas en cualquier modalidad sensorial y temblor intenso. Pueden aparecer también ideas delirantes.22. Los síntomas somáticos varían de acuerdo con la sustancia consumida. inversión del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación del sistema nervioso vegetativo.30 No complicado. El síndrome de abstinencia puede complicarse con convulsiones. En estos casos el diagnóstico de síndrome de abstinencia sólo se hará si lo requiere su gravedad. generalmente prolongado o a dosis elevadas. por lo cual este diagnóstico también debe ser tomado en consideración.

23. estupor) y estados emocionales anormales. Pautas para el diagnóstico Trastornos psicóticos que se presentan durante el consumo de una droga o inmediatamente después de él (por lo general dentro de las primeras 48 horas). Celotipia alcohólica.40 Sin convulsiones. que no llega al grado de un estado confusional grave. Paranoia alcohólica. En el caso de las sustancias estimulantes. como la cocaína y las anfetaminas. El resto de las funciones cognoscitivas suele estar relativamente bien conservadas. pero que afectan a menudo a más de una modalidad sensorial). Pautas para el diagnóstico . 24. trastornos psicomotores (excitación. Lo característico es que el trastorno se resuelva parcialmente en un mes y de un modo completo en seis meses. ya que están en función de la sustancia y de la personalidad del consumidor. Puede ser marcada la presencia de confabulaciones. con dificultades para ordenar cronológicamente acontecimientos del pasado y una disminución de la capacidad para aprender nuevas cosas. aunque puede estar presente un cierto grado de obnubilación de la conciencia. Suele haber claridad del sensorio. Incluye: Alucinosis alcohólica. estos trastornos psicóticos se presentan por lo general tras consumos prolongados o a dosis altas de la sustancia.41 Con convulsiones. pero deben codificarse como F1x. También suelen estar presentes un trastorno del sentido del tiempo. ideas delirantes o de referencia (a menudo de naturaleza paranoide o de persecución). que van desde el miedo intenso hasta el éxtasis. falsos reconocimientos. caracterizado por alucinaciones (auditivas.4) o de comienzo tardío. siempre y cuando no sean una manifestación de un síndrome de abstinencia con delirium (ver F1x.7.F1x.Síndrome amnésico inducido por alcohol o drogas Síndrome en el cual hay un deterioro notable y persistente de la memoria para hechos recientes y la memoria remota se afecta en algunas ocasiones. F1x. aunque no siempre están presentes. Los trastornos psicóticos de comienzo tardío (comienzo después de dos semanas de consumo de la sustancia) pueden aparecer. mientras que está conservada la capacidad de evocar recuerdos inmediatos.Trastorno psicótico por drogas Trastorno que normalmente se presenta acompañando al consumo de una sustancia o inmediatamente después de él. Psicosis alcohólica sin especificación. Los síntomas son variados.

durante 14 días En los pacientes que no responden al tratamiento con tiamina se prevendrá la encefalopatía pelagrosa indicando: niacina 25 mg vía im 2 veces al día ó 50 mg vía oral 4 veces diarias. vía oral cuando esté en condiciones de ingerirla y durante 14 días en los casos leves. en clase. El diagnóstico requiere la presencia de ambos. dado que los pacientes suelen tener déficit de estas sustancias.a) Trastorno de memoria para hechos recientes (aprendizaje de material nuevo). Los chicos cambian frecuentemente de una actividad a otra. Incluye: Psicosis de Korsakov inducida por alcohol u otras sustancias psicotropas. en especial en situaciones que requieren una relativa calma. en la consulta). c) Antecedentes o la presencia objetiva de consumo crónico (y a dosis particularmente altas) de alcohol u otras sustancias psicotropas. El trastorno de la atención se pone de manifiesto por una interrupción prematura de la ejecución de tareas y por dejar actividades sin terminar. problemas escolares serios o persistentes y con . Estos déficits en la persistencia y en la atención deben ser diagnosticados sólo si son excesivos para la edad y el CI del afectado. Se agregarán otras vitaminas B vía oral. por una verborrea o alboroto o por una inquietud general acompañada de gesticulaciones y contorsiones. La hiperactividad implica una inquietud excesiva. de lo que sería de esperar en esa situación concreta y de lo que sería normal teniendo en cuenta la edad y el CI del niño. puede manifestarse como saltar y correr sin rumbo fijo. dando la impresión que pierden la atención en una tarea porque pasan a entretenerse con otra (aunque estudios de laboratorio no demuestran con precisión un grado extraordinario de distracción sensorial o perceptiva). 2) MANEJO Entrenamiento a los padres en principios y estrategias de manejo conductual en casos leves y moderados sin comorbilidad. Síndrome de Korsakov inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas. b) Ausencia de alteración de la evocación de recuerdos inmediatos. El criterio para la valoración de si una actividad es excesiva está en función del contexto. por 14 días Pueden indicarse preparados con poliminerales y multivitamínicos POI va oral durante 2 semanas. es decir. 25. que deben manifestarse en más de una situación (por ejemplo. menor alteración de la conciencia y en general de las funciones cognoscitivas.).Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los rasgos cardinales son el déficit de atención y la hiperactividad. Este rasgo comportamental es más evidente en las situaciones extremas y muy estructuradas que requieren un alto grado de control del comportamiento propio. aglutinación de acontecimientos repetidos en uno solo. como la imposibilidad de permanecer sentado cuando es necesario estarlo. En el Korsakoff se recomendará durante 3 a 12 meses. Se indicará antes del tratamiento con soluciones de glucosa intravenosas tiamina 50 a 100 mg diarios vía im o iv (3 ampollas de 30 mg). trastorno del sentido del tiempo (alteración de la capacidad para ordenar cronológicamente los acontecimientos del pasado. Dependiendo de las circunstancias. TRATAMIENTO. etc.

mayores de las que serían aceptables para el carácter y la edad del individuo afectado y las características de la sociedad en la que vive. Bajo 6 años no está aprobado su uso. La dosis máxima no debe exceder los 40 mg. Mantener contacto constante con el profesor para evaluar evolución. Anfetamina Preparado en forma de sulfato o sales mixtas.5 a 5 mg semanalmente: en niños sobre 6 años. su efecto sería más potente. puede administrarse dos a tres veces al día. En sus grados más extremos puede llegar a violaciones de las normas. La dosis total día puede estar en el rango de 0. se ha informado que tiene un efecto más claro en los preescolares.3 a 0. La dosis máxima no debe superar los 60mg /día La dosis óptima recomendada está entre 0. . Derivación a especialistas en salud mental en caso de comorbilidad. De 6 a 17 años de edad: comenzar con 5 mg en la mañana o repartido en dos tomas (generalmente 7:30 AM y 12:00 hrs) y subir gradualmente 5 ó 10 mg. Metilfenidato Dosificación.30 a 1. Los trastornos disociales suelen estar relacionados con un ambiente psicosocial desfavorable. Evaluar respuesta en tres meses con entrevista individual. Dosis. entre ellos relaciones familiares no satisfactorias y fracaso escolar. la narcolepsia y la obesidad exógena.contexto familiar sin disfunciones graves. neurolépticos y antidepresivos.1 mg/kg.5 mg/ día e incrementar 2. por si mismos base para el diagnóstico. Tiene un efecto positivo en la mayoría de los no respondedores del metilfenidato. Se trata por tanto de desviaciones más graves que la simple "maldad" infantil o rebeldía adolescente.15 y 0. Uso de psicofármacos.6 a 2. y se presenta con más frecuencia en chicos.7 mg/kg administrado dos o tres veces al día con una dosis total máxima diaria en el rango de O.5 mg/kg en cada dosis. De las investigaciones realizadas con este psicoestimulante. Aprobada por la FDA para el tratamiento del SDA. Por semana. mientras que su diferenciación del trastorno hipercinético es menos clara y es frecuente un solapamiento entre ambos. Su uso está aprobado sobre los 3 años de edad. agresivo o retador. familiar e informe escolar. que implica una forma duradera de comportamiento. Los actos antisociales o criminales aislados no son. La dosis óptima individual está entre 0. En niños entre 3 a 5 años.5 mg/kg/día. comenzar con 5 mg día e incrementar 5 mg semanalmente según respuesta clínica. La distinción entre los trastornos disociales y los trastornos de las emociones es bien definida. Existen estudios en preescolares con resultados similares a los de escolares y se han utilizado especialmente en casos severos con problemas conductuales que alteran su desarrollo emocional social y las relaciones vinculares (Musten). De primera elección son los psicoestimulantes. 26-Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los trastornos disociales se caracterizan por una forma persistente y reiterada de comportamiento disocial. se recomienda comenzar con 2.

la capacidad de aprendizaje.3) o si se presentaran alucinaciones o ideas delirantes.Demencias orgánicas La demencia es un síndrome debido a una enfermedad del cerebro. el cálculo.TRATAMIENTO El tratamiento es complejo y debe plantearse en forma multisistémica de acuerdo a cada caso. 27) Deterioro Cognitivo 28. la orientación. tales como el conservar o el buscar un empleo. La demencia produce un deterioro intelectual apreciable que repercute en la actividad cotidiana del enfermo. Los cambios en el modo como el enfermo desempeña su actividad social. en el vestirse. por ejemplo. en el aseo personal. La conciencia permanece clara. y ocasionalmente es precedido. etcétera. de un deterioro en el control emocional. Se han realizado estudios controlados con antipsicóticos atípicos como risperidona en dosis moderadas (Aman). Si estuvieran presentes síntomas depresivos que no llegan a satisfacer las pautas diagnósticas de episodio depresivo (F32. La fluoxetina ha sido útil en casos de conductas impulsivas. . En el ámbito individual es importante tratar la patología asociada: trastorno de aprendizaje. no deben de ser utilizados como pautas para el diagnóstico.X2 Con predominio de alucinaciones. La utilización de psicofármacos está indicada en los casos más graves. la comprensión. . déficit de atención. La trazodona se ha utilizado en conductas agresivas. en la enfermedad vasculocerebral y en otras condiciones que afectan al cerebro de forma primaria o secundaria. especialmente para disminuir la impulsividad y la agresividad. existiendo varios estudios controlados probando su eficacia. El déficit cognoscitivo se acompaña por lo general. Otros estabilizadores del ánimo como la carbamacepina u oxcarbamacepina han mostrado ser efectivos en las conductas agresivas. entre ellas la memoria. el pensamiento. porque hay grandes diferencias transculturales y factores externos que repercuten en el mercado laboral.0-F32. .X0 Sin síntomas adicionales. en la que hay déficits de múltiples funciones corticales superiores. el ácido valproico ha mostrado su utilidad en adolescentes con trastornos del ánimo explosivo que se manifiesta por severas alteraciones conductuales episódicas (Donovan). generalmente de naturaleza crónica o progresiva. del comportamiento social o de la motivación.X1 Con predominio de ideas delirantes. carbonato de litio (Malone) con niveles plasmáticos útiles. el lenguaje y el juicio. debiendo ser monitorizados por sus efectos no deseados. Este deterioro de la actividad cotidiana depende mucho de factores socioculturales. Este síndrome se presenta en la enfermedad de Alzheimer. en el comer o en las funciones excretoras. trastorno del ánimo. puede recurrirse a un quinto carácter para indicar cuáles de ellas son predominantes: .

la trazodona.X4 Con otros síntomas mixtos.. y en el caso de las neoplasias del SNC. debe hacerse un tratamiento enérgico de la depresión. el tratamiento quirúrgico. la radioterapia y la quimioterapia adecuados.Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome caracterizado por un deterioro marcado de la memoria para hechos remotos. si la enfermedad o el proceso patológico subyacentes tienen tendencia a remitir. Forma parte del síndrome una amnesia retrógrada. tratar cualquier causa corregible de la demencia y. Estos problemas de conducta representan causas importantes de ingreso en residencias y centros.X3 Con predominio de síntomas depresivos. . Los fármacos como las fenotiacinas. el haloperidol y las benzodiazepinas pueden mejorar los problemas conductuales pero presentan efectos secundarios como sedación.5 I a 2 mg). una reducción en el flujo de las ideas y un deterioro del proceso de almacenar información. Presencia de confabulaciones aunque de forma inconstante. La seguridad es importante. Pueden resultar una ayuda considerable los grupos de apoyo locales. los síntomas y el deterioro deben haber estado presentes por lo menos durante seis meses. los delirios y la confusión son difíciles de tratar. TRATAMIENTO Los dos objetivos principales del tratamiento son. el baño y el dormitorio. tratamiento vitamínico en los déficit de tiamina y de B12. están bien conservadas y constituyen un trasfondo del que destaca de un modo particular el trastorno de la memoria. pero de una intensidad variable. Para poder hacer un diagnóstico claro de demencia. rigidez y discinesias. derivación ventricular en la hidrocefalia normotensiva. en segundo término. por lo que al individuo afectado le resulta cada vez más difícil prestar atención a más de un estímulo a la vez. La percepción y otras funciones cognoscitivas. Es importante educar y asesorar sobre la demencia. suele ser un error aumentar la dosis o utilizar anticolinérgicos o sedantes (como los barbitúricos o las benzodiazepinas). que puede disminuir en el curso del tiempo. Con frecuencia resulta beneficioso suspender los fármacos sedantes o que provocan trastornos cognitivos. El tratamiento conductual no farmacológico tiene un papel importante en el tratamiento de la demencia. en primer lugar. antibióticos en las infecciones oportunistas. La agitación. Hay además un deterioro del pensamiento y de la capacidad de razonamiento. almacenar y recuperar información nueva. en el cual la memoria para hechos inmediatos está conservada. tomar parte en una conversación con varias personas. y no sólo afecta a la conducción sino también al entorno de la cocina. Pautas para el diagnóstico Deterioro de la memoria que afecta a la capacidad para registrar. las alucinaciones. la buspirona y el propranol cuando los pacientes no responden. El tratamiento de los procesos de base puede comprender terapia de sustitución tiroidea en el hipotiroidismo. Entre los medicamentos que pueden calmar la agitación y el insomnio sin empeorar la demencia se cuentan el haloperidol en dosis bajas (0. En estadios avanzados pueden también perderse contenidos familiares y material aprendido en el pasado. También hay una dificultad en cambiar el foco de atención de un tema a otro. brindar consuelo y apoyo al paciente y sus cuidadores. También está disminuida la capacidad para aprender cosas nuevas. Si el paciente está deprimido en lugar de demente (pseudodemencia). El pronóstico depende del curso de la lesión . lo que da lugar a una amnesia anterógrada y a una desorientación en el tiempo. por ejemplo. 29. incluyendo la inteligencia. como.

alucinaciones e ilusiones. b) Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción. del pensamiento. mantener o desplazar la atención). La presencia de confabulaciones. pero es más frecuente después de los 60 años. La mayoría de los casos se recuperan en cuatro semanas o menos. en el espacio y para las personas). 30. Pautas para el diagnóstico a) Presencia de un trastorno de la memoria puesto de manifiesto por un deterioro de la misma para hechos recientes (incapacidad para el aprendizaje de material nuevo). El cuadro de delirium es transitorio y de intensidad fluctuante. posible. caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención. de la percepción. de las emociones y del ciclo sueñovigilia. aumento del tiempo de reacción. La recuperación completa es. Puede presentarse en cualquier edad. pero 'con la memoria remota relativamente intacta. desorientación en el tiempo y. deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión. sobre todo visuales. por ejemplo. focalizar. Un delirium puede superponerse o evolucionar hacia una demencia. La distinción que se hace algunas veces entre el delirium agudo y subagudo no tiene gran relevancia clínica y el trastorno ha de ser concebido como un síndrome unitario cuya intensidad puede ir de leve a muy grave.Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica. deterioro de la memoria inmediata y reciente. Pautas para el diagnóstico a) Deterioro de la conciencia y de la atención (que abarca un espectro que va desde la obnubilación al coma y una disminución de la capacidad para dirigir. con o sin ideas delirantes pasajeras. para el diagnóstico. falta de iniciativa) son elementos sugestivos.básica (normalmente afecta al sistema hipotálamo-diencefálico o a la región del hipocampo). en principio. mediante la prueba de los dígitos). en especial cuando ha surgido en el curso de una enfermedad hepática crónica. Sin embargo. c) Ausencia de afectación de la capacidad para el recuerdo inmediato (explorada. pero de un modo característico con algún grado de incoherencia.o hiperactividad y cambios imprevistos de un estado a otro. aunque no indispensables. de trastornos de la atención y de la conciencia o de deterioro intelectual general. no es raro que el delirium persista con fluctuaciones incluso durante seis meses. de la memoria. en la mayoría de los casos graves. la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones emocionales (apatía. carcinoma o endocarditis bacteriana subaguda. b) Antecedentes o presencia objetiva de lesión o enfermedad cerebrales (en especial una que afecte de un modo bilateral a estructuras diencefáticas y temporales mediales). una amnesia anterógrada y retrógrada y una capacidad reducida de recordar experiencias pasadas en orden inverso a su aparición. . de la psicomotilidad. incremento o disminución del flujo del habla. c) Trastornos psicomotores (hipo. acentuación de la reacciones de sorpresa). Incluye: Psicosis o síndrome de Korsakov (no alcohólicos).

somnolencia diurna.9 Delirium sin especificación 31. ensueños desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en la forma de alucinaciones o ilusiones). pero no invariablemente. El cuadro clínico descrito es tan característico que un diagnóstico fiable de delirium puede hacerse incluso antes de confirmar su etiología. F05.1 Delirium superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfacen las pautas anteriores. además de los antecedentes de una enfermedad somática o cerebral subyacente. apatía o perplejidad. que habitual. F05. ansiedad o miedo.Sindrome Psicótico Pérdida del Juicio de realidad . Síndrome psico-orgánico agudo. Si el diagnóstico ofrece duda. depresión. se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad de fondo). El comienzo del cuadro suele ser rápido. puede ser necesario poner de manifiesto una disfunción cerebral (por ejemplo. en los casos graves. Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico). empeoramiento vespertino de los síntomas. Psicosis infecciosa aguda o subaguda. Delirium o estado confusional subagudo.d) Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o.0 Delirium no superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfagan las pautas de delirium que no se superpone a demencia previa. pero que se desarrollan en el curso de una demencia (F00-F03). mediante un electroencefalograma anormal. pérdida total del sueño o inversión de las fases del ciclo del sueño vigilia. por ejemplo. Incluye: Síndrome agudo-cerebral. euforia.8 Otro delirium Incluye: Delirium de origen mixto. en su curso deben presentarse fluctuaciones diurnas de los síntomas y la duración total del trastorno debe ser inferior a los seis meses. irritabilidad. e) Trastornos emocionales. F05. F05. Reacción orgánica aguda o subaguda.

psicotico compartido.– Preguntarse ¿esta en peligro la vida de mi paciente o la de otros por su causa? Si la respuesta es sí. de forma a menudo bizarra. Delirante . sentimientos y actos más íntimos son conocidos o compartidos por otros y pueden presentarse ideas delirantes en torno a la existencia de fuerzas naturales o sobrenaturales capaces de influir. 32.4.Apelar a red de apoyo( buscar familiares que se hagan responsable.. Depresivo con psicosis. –Asegurese de planificar que hará en resguardo de su seguridad si le agreden (salida escape. vo. Si no usar Haldol 1mg oral o 0. drogas etc. hospitalizar o enviar a S.-Si es posible hable con el paciente calmadamente (lucidez conciencia?)2. Este se siente el centro de todo lo que sucede. T.evitación del Yo). manía. ayuda)3. im o iv). T. en los actos y pensamientos del individuo afectado.-Preferir BDZ si hay conciencia (lorazepam 2mg. Esqizoafectivo. En general. Son parte de un Síndrome Psicotico: Esqizofrenia. Aumentar dosis 1mg cada hora hasta lograr contención (promedio 10-20mg al día) o Clorpromacina 50-100mg oral. cada 1 hora. Esquizofreniforme.(cambia durante el día). El enfermo cree que sus pensamientos. T. S. singularidad y dominio de sí misma. 3) Autismo: Pérdida de al posibilidad de acercamiento y compromiso afectivo consigo mismo y con el entorno (cercanía. T.psicótico breve. del pensamiento y de las emociones. El paciente psicotico no es autovalente. Psicosis inducida por sustancias (medicamentos. El trastorno compromete las funciones esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su individualidad. se conservan tanto la claridad de la conciencia como la capacidad intelectual. Delirium en un paciente comprometido de conciencia. incorregibles y absurdas. T. alteraciones cognitivas y es fluctuante. . son apodícticas. estas últimas en forma de embotamiento o falta de adecuación de las mismas.Mundo Quiebre incomprensible de la historia vital 1) Ideas Delirantes: Juicios de realidad patológicamente falseados. alprazolam 1m.5 mg im.) Manejo: 1. Urgencia Psiquiátrica si disponible.(depresión y suicidio.Esquizofrenia Este trastorno se caracteriza por distorsiones fundamentales y típicas de la percepción.Alteración de la relación Yo. como máximo 300-600 mg. Aislamiento Social Retraimiento afectivo Pérdida de contacto con la realidad 4) Falta de consciencia de la enfermedad 5) Lenguaje Indicativo 6) Trastorno de Conducta Se asocia a patología médica.)Si hay agitación. etc)3.-Si es necesaria contención física: 5 hombres sujetan : pies y brazos + cabeza al unisono. aunque con el paso del tiempo pueden presentarse déficits cognoscitivos. Manía psicótica en un transtorno bipolar.-Identificar el cuadro 2.agresión:1. agresión. 2) Alucinaciones: Percepciones sin estímulo externo correspondiente.

mutismo. los cuales suelen presentarse asociados entre sí. disgregado. f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento. que varía en las diferentes culturas y poblaciones. claramente referidas al cuerpo. Pueden presentarse también síntomas catatónicos. Aunque en sentido estricto no se han identificado síntomas patognomónicos. o ideas sobrevaloradas persistentes. Son frecuentes los bloqueos e interpolaciones en el curso del pensamiento y el enfermo puede estar convencido de que un agente extraño está grabando sus pensamientos. que en la actividad mental normal están soterrados. b) Ideas delirantes de ser controlado. La ambivalencia y el trastorno de la voluntad se manifiestan como inercia. la cual suele acompañarse de la creencia de que las situaciones cotidianas tienen un significado especial. g) Manifestaciones catatónicas. negativismo. pero el comienzo tiende a ser más tardío en las mujeres. su carácter caprichoso y la incongruencia. que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo. Un porcentaje de casos. que dan lugar a un lenguaje divagatorio. robo. empobrecimiento del lenguaje. c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad. estupor. de estar en comunicación con seres de otros mundos). incoherente o lleno de neologismos. afloran a la superficie y son utilizados en lugar de los elementos pertinentes y adecuados para la situación. por lo general siniestro y dirigido contra el propio enfermo. e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad. de influencia o de pasividad. Suelen presentarse además otros trastornos de la percepción: los colores o los sonidos pueden parecer excesivamente vividos o tener sus cualidades y características alteradas y detalles irrelevantes de hechos cotidianos pueden parecer más importantes que la situación u objeto principal. negativismo o estupor. evoluciona hacia una recuperación completa o casi completa. La perplejidad es frecuente ya desde el comienzo. Así el pensamiento se vuelve vago. capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo. ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico de esquizofrenia. bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen . inserción del pensamiento o difusión del mismo. especialmente las auditivas.Son frecuentes las alucinaciones. tales como las de identidad religiosa o política. cuando se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro. d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles. o cuando se presentan a diario durante semanas. que pueden comentar la propia conducta o los pensamientos propios del enfermo. h) Síntomas "negativos" tales como apatía marcada. En el trastorno del pensamiento característico de la esquizofrenia los aspectos periféricos e irrelevantes de un concepto. con trastornos graves del comportamiento conductal o insidioso con un desarrollo gradual de ideas y de una conducta extraña. Ambos sexos se afectan aproximadamente por igual. posturas características o flexibilidad cérea. de ser capaz de controlar el clima. Las características más importantes de la afectividad son la superficialidad. El curso también presenta una gran variabilidad y no es inevitablemente crónico y deteriorante (debe especificarse con un quinto carácter). Estos son: a) Eco. a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretos y percepción delirante. El comienzo puede ser agudo. tales como excitación. meses o permanentemente. elíptico y oscuro y su expresión verbal es a veces incomprensible.

derivar a psiquiatría ( usar excusa que es para el manejo de la ansiedad. El contenido de las ideas delirantes y el momento en el que aparecen y suele poder tener relación con algunas situaciones biográficas significativas. Fuera del comportamiento directamente relacionado con el tema de las ideas o sistema delirante. alucinaciones olfatorias y táctiles. especialmente en casos de creencias sobre deformaciones del cuerpo. hipocondriaco o de grandeza. por ejemplo. pero algunas veces. F50. El contenido del tema o conjunto de ideas delirantes es muy variable. que se manifiestan como pérdida de interés. no típicamente esquizofrénicas y que no constituyen una parte principal del cuadro clínico. ) 34. el embotamiento afectivo y la presencia de una enfermedad cerebral son incompatibles con este diagnóstico. en algunos casos. Debe quedar claro que estos síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica. Las voces alucinatorias. falta objetivos. Manejo: BDZ para ansiedad. no afirmar deliro ni confrontar.0 Anorexia nerviosa .a retraimiento social y disminución de la competencia social). 33. no excluyen el diagnóstico en enfermos ancianos. pero también puede referirse a temas de litigio o de celos o poner de manifiesto la convicción de que una parte del propio cuerpo está deformada o de que otros piensan que se despide mal olor o que se es homosexual. pero pueden aparecer de modo intermitente síntomas depresivos y. Sin embargo. estar absorto y aislamiento social. además de otros trastornos bulímicos menos específicos y de la obesidad relacionada con alteraciones psicológicas. ociosidad. Asimismo. ideas delirantes de persecución en personas que pertenecen a minorías sociales. son normales la afectividad. los síntomas esquizofrénicos tales como las ideas delirantes de ser controlado. incluye una breve descripción de los vómitos que acompañan a trastornos psicológicos.Trastornos de la conducta alimentaria Aquí se agrupan dos síndromes importantes y claramente delimitados: la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. y que incluso pueden durar hasta el final de la vida del individuo. el lenguaje y el resto de la conducta. Lo más característico es que no se presente otra psicopatología. Suele comenzar hacia la edad media o avanzada de la vida. A menudo es de persecución. i) Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la conducta personal. alucinaciones auditivas ocasionales o transitorias.Trastorno de ideas delirantes Grupo de trastornos caracterizado por la aparición de un único tema delirante o de un grupo de ideas delirantes relacionadas entre sí que normalmente son muy persistentes. surge en el inicio de la madurez.

F50. inducida o mantenida por el mismo enfermo.Trastorno caracterizado por la presencia de una pérdida deliberada de peso. F50. La distribución por edades y sexo es similar a la de la anorexia nerviosa aunque la edad de . de pavor ante la gordura o la flacidez de las formas corporales. Este término debería restringirse a las formas del trastorno que estén relacionadas con la anorexia nerviosa por el hecho de compartir la misma psicopatología. b) La pérdida de peso está originada por el propio enfermo. Los enfermos prepúberes pueden no experimentar la ganancia de peso propia del período de crecimiento.5).2 Bulimia nerviosa Síndrome caracterizado por episodios repetidos de ingesta excesiva de alimentos y por una preocupación exagerada por el control del peso corporal lo que lleva al enfermo a adoptar medidas extremas para mitigar el aumento de peso producido por la ingesta de comida. pero en grado leve. de modo que el enfermo se impone a sí mismo el permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal. en los varones persisten los genitales infantiles). así como niños prepúberes o mujeres maduras hasta la menopausia. pero la menarquia es tardía. la pubertad suele completarse. a través de: 1) evitación de consumo de "alimentos que engordan" y por uno o más de uno de los síntomas siguientes: 2) vómitos autoprovocados. 4) ejercicio excesivo y 5) consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos. alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en la secreción de insulina. c) Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica caracterizada por la persistencia. se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la pubertad.0). El trastorno aparece con mayor frecuencia en muchachas adolescentes y mujeres jóvenes. o incluso ésta se detiene (cesa el crecimiento. por lo general con pildoras contraceptivas). d) Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotalámo-hipofisario-gonadal manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y de la potencia sexuales (una excepción aparente la constituye la persistencia de sangrado vaginal en mujeres anoréxicas que siguen una terapia hormonal de sustitución. aunque en raras ocasiones pueden verse afectados varones adolescentes y jóvenes. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante característico. Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes: a) Pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet1 de menos de 17. como amenorrea o pérdida significativa de peso. Si se produce una recuperación. con el carácter de idea sobrevalorada intrusa. e) Si el inicio es anterior a la pubertad. 3) purgas intestinales autoprovocadas. Este término no debe de utilizarse para trastornos de la conducta alimentaria que se parecen a la anorexia nerviosa pero que son debidos a una etiología somática conocida.1 Anorexia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la anorexia nerviosa (F50. También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento y de cortisol. en las mujeres no se desarrollan las mamas y hay amenorrea primaria. También pueden incluirse aquí enfermos que tengan todos los síntomas importantes de la anorexia nerviosa. Este tipo de enfermos es mas frecuente en psiquiatría de interconsulta y enlace y en atención primaria.

El trastorno puede ser considerado como una secuela de la anorexia nerviosa persistente (aunque también puede darse la secuencia contraria). intervenciones quirúrgicas y acontecimientos emocionalmente estresantes pueden dar lugar a una "obesidad reactiva". pero no siempre.4 Hiperfagia en otras alteraciones psicológicas Ingesta excesiva como una reacción a acontecimientos estresantes y que da lugar a obesidad. existen antecedentes previos de anorexia nerviosa con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. pero entonces surge una forma maligna de comportamiento caracterizado por sobrealimentación y vómitos. Los enfermos tienen con frecuencia un peso normal o incluso superior a lo normal. crisis comiciales. a complicaciones somáticas (letanía. y el enfermo se fija de forma estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad. c) La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar.2). Este episodio precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar una forma menor u larvada. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante típico. de modo que el enfermo termina por sucumbir a ellos. Los vómitos repetidos pueden dar lugar a trastornos del equilibrio electrolítico. . pero presentan episodios repetidos de ingesta excesiva seguidos de vómitos o purgas. un enfermo previamente anoréxico puede parecer que está mejorando a medida que gana peso e incluso recupera la menstruación si es mujer.presentación tiende a ser ligeramente más tardía. con deseos irresistibles de comer. F50. A primera vista. presentándose episodios de polifagia durante los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo. Incluye: Bulimia con peso normal. extractos tiroideos o diuréticos. abuso de laxantes. tal y como se indica: a) Preocupación continua por la comida. Dentro de cada pauta pueden aceptarse algunas variaciones.3 Bulimia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la bulimia nerviosa (F50. Pautas para el diagnóstico Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren a continuación de modo que constituyen pautas diagnósticas estrictas. accidentes. con una moderada pérdida de peso o una fase transitoria de amenorrea. F50. arritmias cardíacas o debilidad muscular) y a una mayor pérdida de peso. No son raros síndromes parciales acompañados de síntomas depresivos (si estos síntomas satisfacen las pautas de un trastorno depresivo debe hacerse un doble diagnóstico. Cuando la bulimia se presenta en un enfermo diabético. Con frecuencia. b) El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno o más de uno de los siguientes métodos: vómitos autoprovocados. períodos intervalares de ayuno. o al de su peso óptimo o sano. en especial en enfermos predispuestos a la ganancia de peso. éste puede abandonar su tratamiento con insulina. consumo de fármacos tales como supresores del apetito. Duelos.

2).9.5 Vómitos en otras alteraciones psicológicas Además de la bulimia nerviosa en las que el vómito es autoprovocado.depresivo . arritmias cardiacas.-). situación familiar crítica. y en el embarazo.2. Excluye: Nauseas y vómitos sin especificación (R11).para indicar el tipo de obesidad. trastornos hidrolíticos ( especialmente en purgativa). Para codificar la obesidad como causa misma de alteración psicológica se deben usar categorías tales como F38.-). trastorno neurótico sin especificación.Trastorno del sueño: . OJO: alta comorbilidad t.-.perdido del peso menos 70% peso ideal. Incluye: Vómitos psicógenos. en la que los vómitos pueden ser uno de los múltiples síntomas corporales.8 Otros trastornos de la conducta alimentaria Incluye: Disminución psicógena del apetito. Obesidad (E66. depresión grave o psicosis. pueden presentarse vómitos repetidos en los trastornos disociativos (de conversión) (F44. Derivar a psiquiatría (usar ayuda de red de apoyo). o F48.. Alto índice de sospecha. en la hipocondría (F45. Abuso persistentes de laxantes. donde los factores emocionales pueden contribuir a la aparición de vómitos y náuseas recurrentes. Hiperemesis gravídica psicógena. F41. deshidratación grave e hipotermia. Puede exagerarse la valoración subjetiva de las dimensiones corporales. otros trastornos del humor (afectivos). más un código de E66.2). Excluye: Polifagia sin especificación (R62. F50. trastorno mixto ansioso-depresivo. La obesidad puede hacer que el enfermo se sienta muy sensibilizado acerca de su aspecto y desencadenar una falta de confianza en las relaciones interpersonales. 35.9 Trastorno de la conducta alimentaria sin especificación Manejo : Establecer que no haya urgencia medica para hospitalizar: conducta suicida. etc. Incluye: Hiperfagia psicógena.La obesidad como causa de alteraciones psicológicas no debe ser codificada aquí. Pica de origen orgánico en adultos. Toc . F50. F50.

Circadiano (jetlag. Adjuntar HGMA: poliglobulia. Si constituye peligro para persona u otras . Retirar tratamiento lentamente (no usar más 3-4 semanas). Tratamiento: Revisar problemas de pareja o patología depresiva que subyazcan al trastorno sexual. Diagnostico diferencial epilepsia parciales de lob. No producido por otra patología del Eje I ( descartar depresión etc). Derivar para estudio . Siempre buscarlos. c) Apnea del sueño: Somnolencia diurna por mala calidad del sueño por obstrucción de la vía aerea superior.. b) Hipersomnia primaria: Sueño nocturno prolongado + somnolencia diurno.Trastornos Sexuales: I) Trastornos del apetito sexual : a) variante hipoactiva: Deficiencia o ausencia persistente de fantasias o deseo sexual. no cafeína (4-6hrs antes). Turno: Post. turnos). Se desmaya súbitamente. Las necesidades de contacto sexual pueden variar de persona a persona. Sospechar en HTA. a veces sirve subir dosis. derivar. Temporal. derivar. Si no se duerme en 30 min levantarse y no volver hasta sentirse somnoliento. Demora par de minutos en ubicarse espacio-temporalmente. Se benefician a veces Amitriptilina 25mg (suprime fase REM)o BDZ. No hay tratamiento establecido. Derivar. Persiste . ansiedad. Esquizofrenia. . BDZ a veces ayudan. Derivar para estudio. Uso SOS. Si falla educación higiene Menor dosis posible.turno! Dormir en posturno 5-6hrs antes de acostarse en la noche. Tratamiento baja de peso y derivar. BDZ: Lorazepam 1-2mg Hipnóticos: Zolpidem 5 a20mg Antihistamínicos: Difenhidramina 25-50mg Antidpresivos: AMT 25-50mg. II) Parasomnias: a) Pesadillas: Ver si no traducen patología psíquica. Comer 2hrs antes. Melatonina 3-5mg por 5d a las 22hrs punto partida y continuar 5d a las 22hrs llegada. 36. Derivar para psicoterapia. Ritmo. cae al piso y se despierta. Esquema fijo de horas de dormir. REVISAR EFECTOS COLATERALES MEDICAMENTOS. . No siesta No ver televisión. BUSCAR PATOLOGIA MEDICA. c) Sonambulismo: Paciente se levanta y camina o realiza acciones estando dormido.I) Disomnias: (alteraciones primarias del sueño) a) Insomnio primario: dificultad en conciliar o mantener el sueño. no nicotina. No recuerda el suceso. Descartar depresión Tratamiento: Higiene del sueño: No trabajar en la cama. No es producido por fármacos. Trastornos asociados a patología psiquiátrica: Depresión. Preguntar por ronquidos con pausa respiratorios. : Cambio forzado en el patrón de sueños ya sea por vuelo transcontinental o turno Trat: Jet lag: modificar 3 días antes horarios a favor de destino. Antidepresivos inhibidores recaptura serotonina a veces pueden causar insomnio. b) Terrores Nocturnos: Sólo patológico en si persiste en adultez. Ansiedad generalizada. Preguntar por síntomas Apnea obstructiva del sueño. Típico niño que despierta en el primer 1/3 del sueño y despavorido se defiende en la cama de atacantes. Narcolepsia: Invasión sueño REM con relajación de musculatura en la vigilia. No realizar ejercicio físico 2hrs previas a dormir. Producido por estrés . asociar sedantes (ver insomnio primario) Sí el insomnio no es de conciliación.Derivar para tratamiento con estimulantes. Si falla derivar. Minimizar luz brillante en la tarde. no OH.

Derivar b) Eyaculación Precoz: Eyaculación persistente o recurrente a estimulación sexual mínima.Esto es un estado persistente y causa conflicto. TOC etc II) Trastorno excitación sexual: a) variante femenina: Incapacidad o ausencia persistente o recurrente para alcanzar o mantener la actividad sexual hasta completarla o una respuesta de lubricación tumescencia vaginal. al punto que cause marcada ansiedad o dificultad interpersonal .. b) Variante masculina: disfunción eréctil. DM etc. la pareja o el hombre presiona el pene desde la corona. Incapacidad de mantener o alcanzar una erección que permita la penetración.estimulación sensorial prohibición coito y tocar genitales.Estimulación sensorial. Importante buscar patología eje I: depresión. sin coito. Derivar. evitando la eyaculación. No tiene erección matutina: orgánico.Coito. IV)Parafilias: Pedofilia (objeto sexual es un niño). Descartar patología eje 1. c) Dispareunia y Vaginismo: El primero es dolor en la actividad sexual . Revisar interacción medicamentos. Tratamiento: generalmente psicoterapeutico. Fetichismo ( Objeto deseo es una cosa) Sadismo ( placer en causar daño) Zoofilia ( objeto sexual es animal). Constituyen patología en la medida que la persona daña a otros y /o no es capaz de sentir satisfacción en el coito de pareja. Paranoide desconfianza y suspicacia a los demás. Social. III) Trastorno Orgasmo a)Variante femenina: incapacidad de alcanzar orgasmo a pesar de estimulación adecuada (si lo alcanza con masturbación no tiene el trastorno). expresión emocional restringida con los demás ( parece que . Revisar enfermedades médicas asociadas(infusa hepática. masturbación mutua. Indicar Sildenafil (Viagra) 2 hrs previo a coito. parar estimulación y el hombre contrae los abdominales. 2. Exhibicionismo ( satisfacción sexual en ser obsrevado). Su sexualidad se encuentra rígidamente fijada. Voyerismo ( observar acto sexual) Masoquismo sexual ( placer en ser maltratado física o sicológicamente). 3. 37. durante al poco tiempo después de la penetración al menos la mitad de la veces . Manejo : ¿erecciones matutinas? Sí. Otro ejercicio: tocata y fuga.b) Variante aversiva: Aversión persistente o recurrente o evitación de contacto sexual o genital con el otro. Tratamiento: Idem variante hipoactiva. antes.) Derivar. Tres grupos: Cluster A: raro-excéntrico.Tratamiento: Ejercicio: ante la urgencia eyaculatoria. entonces causa no es orgánica. El segundo puede o no acompañarlo: contracción vigoroso del primer 1/3 vagina que dificulta o impide penetración. a penas el hombre siente deseo eyacula. Tratamiento: Manejo conflictos de pareja. Explorar conflictos de pareja. Esperar que la urgencia se vaya y continuar. Caracteriza: Egosintonia ( no son percibidos como malos) Causa contratransferencia (recordar que la contratransferencia también depende del receptor) Los rasgos estan en persona con personalidad formada ( al menos 18 años) y no depende de patología psiquiátrica ( ej: bipolaridad). Ejercicios : 1. Derivar para psicoterapia. Esquizoide: distanciamiento rel. Usos de lubricantes . Descartar causa orgánica ( endometriosis)Psicoterapia. Explorar Eje I.Trastorno específicos de la personalidad: Establecimiento de rasgos rígidos de carácter que propician dificultades en la relación con otros.

Obsesivo-compulsivo: ( no confundir con el TOC que es del ejeI) marcada preocupación por el orden. el perfeccionismo . Pautas para el diagnóstico El enfermo suele describir una sensación de tensión emocional antes del acto y una sensación de gratificación durante e inmediatamente después. b) Intenso interés en observar la combustión del fuego. Piromanía Comportamiento caracterizado por la reiteración de actos o intentos de prender fuego a las propiedades u otros objetos. Cluster B: drámatico-emocional: Antisocial: desprecio y violación de los derechos de los demás. los cuales dominan la vida del enfermo en perjuicio de los valores y obligaciones sociales.no sienten). Manejo: SIEMPRE DESCARTAR PATOLOGIA EJE I. Estas preocupaciones e impulsos suelen aumentar en momentos en los que la vida se hace más estresante. Histriónico: emotividad generalizada y excesiva junto a erotización de las relaciones y comportamiento de búsqueda atención. regalarse o esconderse. Los enfermos describen la presencia de un deseo imperioso e intenso a jugar que es difícil de controlar. necesidad de ser admirado . sentimientos de inadecuación e hipersensibilidad a evaluación negativa. falta autoinagen. falta de empatía. Narcicista: grandiosidad excesiva. El trastorno no está relacionado con los trastornos obsesivo-compulsivos. Evitación: inhibición social. NO SE PUEDE EVALUAR PERSONALIDAD CURSANDO ENFERMEDAD PSIQUIATRICA.Esquizotípica: déficits relaciones personales. tal como sería obtener una ganancia monetaria. sumisión y temor al abandono. 38 Trastorno del control de los hábitos y los impulsos Están caracterizados por actos repetidos que no tienen una motivación racional clara y que generalmente dañan los intereses del propio enfermo y de los demás. Cleptomanía Trastorno que se caracteriza porque el individuo reiteradamente fracasa en el intento de resistir los impulsos de robar objetos que no se utilizan para un uso personal o por fines lucrativos. laborales.Dependiente: necesidad de que se ocupen de él. tales como pérdida de la fortuna personal. Por el contrario los objetos pueden desecharse. Cluster C: ansioso temeroso. Derivar para psicoterapia y coayuda con medicación en casos puntuales. sin motivo aparente junto con una insistencia constante sobre temas relacionados con el fuego y la combustión. Límite: inestabilidad relaciones interpersonales . impulsibilidad afectiva. c) La referencia a sentimientos de aumento de tensión antes del acto y de una excitación emocional intensa inmediatamente después de que se ha llevado a cabo. Pautas para el diagnóstico El rasgo esencial es la presencia de: Un jugar apostando de un modo constante y reiterado que persiste y a menudo se incrementa a pesar de sus consecuencias sociales adversas. Ludopatía Este trastorno consiste en la presencia de frecuentes y reiterados episodios de juegos de apuestas. Pautas para el diagnóstico a) Prender fuego repetidamente sin motivo aparente. venganza o extremismo político. A pesar de que suele . deterioro de las relaciones familiares y situaciones personales críticas. el control a expensas del flexibilidad y espontaneidad. No pueden ser controlados La etiología de estos trastornos no está clara. materiales y familiares del mismo. distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidad comportamiento.

Para sustancias específicas: Alcohol: Acido Fólico (1 mg/kg c/4h ev. repetir c/2-3 min) . TPET y otros Tr. deterioro de la actividad laboral/estudiantil o social). labilidad emocional. Presencia de un sindrome reversible. (mismos criterios que en adultos). no secundario a un síndrome psiquiátrico reconocido y en el cual el enfermo fracasa repetidamente en su intento de resistirse a los impulsos de llevarlo a cabo. lo que no impide su repetición. que no se lleva a cabo con cómplices. deterioro cognoscitivo. Excluye: Movimientos estereotipados (de estirarse del pelo) Otros trastornos de los hábitos y del control de los impulsos Esta categoría debe usarse para otra clase de comportamiento desadaptativo. Manejo: Ansiolíticos (Benzodiacepinas o Neurolépticos) BDZ: Diazepam (desde ½ cp de 5 mg). acompañados de ideas de desastre inminente o pérdida de control de la realidad. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (por ejemplo irritabilidad. ABC 2. El enfermo puede presentar entre los episodios de robar en las tiendas (u otros locales) ansiedad. Manejo: 1.5 mg/kg/día en 2-3 tomas) 50. que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después. debido a su ingestión reciente (o a su exposición). Nota: distintas sustancias pueden producir sindromes idénticos o similares. Tricotilomanía Trastorno caracterizado por una pérdida apreciable de cabello debida al fracaso reiterado para resistir los impulsos de arrancarse el pelo. Descartar Fobias. malestar o terror. Bromazepam.4-2 mg ev.Intoxicación por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. específico de una sustancia. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. 2. Este comportamiento suele ser precedido por un aumento de tensión y se sigue de una sensación de alivio o gratificación.llevarse a cabo un cierto esfuerzo por esconderse. de Ansiedad. son poco frecuentes. deterioro de la capacidad de juicio. Los casos que abarca esta descripción y que no son secundarios a uno de los trastornos citados abajo. Además hay un período prodrómico de tensión y un sentimiento de alivio en el momento de realizar el acto. máximo 50 mg/dosis) Opiáceos (alcohol?): Naloxona (0. no se aprovechan todas las ocasiones para hacerlo. Aparecen de manera brusca cuatro o más de los siguientes síntomas. abatimiento y culpabilidad. 49) Crisis de panico en el niño Se define como un período discreto de temor intenso. El robar es un acto solitario. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. repetido y persistente. que alcanzan un máximo en un plazo de 10 minutos. Alprazolam NL: Clorpromazina o Tioridazina (0. Este diagnóstico no debe hacerse si existe previamente una inflamación de la piel o si el pelo es arrancado como respuesta a una idea delirante o a una alucinación. 3.

Manejo: 1. Social-Afectivo: Desarrolla el sentimiento de confianza. respuestas contradictorias en el niño (no mirar madre cuando la toma). Vitaminas y minerales según sea necesario 3. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Coordina e integra la información de los cinco sentidos. próximo-distal. de lo simple a lo complejo. Mi hermano se enfermo porque no me comí la comida. Esto guiado por los principios: Cefalo-caudal. El sindrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro en la actividad laboral/estudiantil y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo.05 mg/kg) I) Desarrollo Cognitivo-Afectivo Social a lo largo de la Vida. Adquiere la capacidad de un comportamiento intencionado. 2. Establece vínculos afectivos: el + importante. Manejo general e hidratación 2. de lo particular a lo particular. Benzodiacepinas de vida media larga o 5. Tipos: Apego seguro: madre sensible. Irreversibilidad: Incapaz de volver a la primisa inicial.A. Primera Infancia: Cognitivo : Uso de símbolos y de visión del mundo en forma egocentrica (todos experimentan y ven lo que él). con comportamiento antisocial (20%). Parches de nicotina (tabaco) 4. . impulsivo. Razonamiento concreto. Carbamazepina (20 mg/kg) o Haloperidol (0. buena imagen personal.- Benzodiacepinas: Flumacenil (0. Carga de Diazepam (alcohol) o 6. Desarrolla la Noción de permanencia del objeto.centrado: se centra en 1 característica del objeto. niño demandante. exploración ambiente segura (66%) Apego Evitativo : madre distante.01-0. Ej: Mi hermano se enfermo el día que no me comí la comida. Realidad representada a través de la acción. máximo 3 mg) 51) Síndrome de Abstinencia por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. niño hostil. A. Ambivalente: madre sobreprotectora-invasora. es dependiente pero competente. Presencia de un sindrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades. dificultad pares. Desorientado. Estados y transformaciones: no puede tomar cuenta de transformaciones de un objeto (agua y hielo no tienen relación).desorganizado: madre mezcla descuido y rechazo. 3. Tipo pensamiento preoperacional (piaget): . Fases: Lactante: Cognitivo: Desarrollo desde los reflejos a las respuesta más organizadas frente a medio. el Apego (madre-hijo). transductivo.3 mg/min ev lento.

Gana en vislumbrar la temporalidad. periodo refractario variable . -contracción rítmica periné. falta proyección en el tiempo. lo sexual. Intenta ir unificando los aspectos contradictorios del yo. Busca definirse en los social .. autocuidado independencia. retracción prepucio Labios mayores y menores edematizan Vagina se contrae en 173 inferior antes orgasmo Orgasmo Eyaculación. II) Respuesta Sexual Humana Fases Hombre Mujer Deseo -Creación de fantasías y deseo de realizar el coito.Afectivo Social: Familia es el centro. -Taquipnea -Eritema abdomen cuello y cara -congestión pezones y aumento tamaño mamas Aumento glande clítoris. Sentimientos contradictorios. compara hipótesis con hechos. contracción rítmica periné. Identificación sexual.concreto ( organiza. Social-afectivo: Sentimientos de ser capaz competente. Adolescencia: Cognitivo: Pasa de las operaciones concretas a las formales. Aprendizaje normas convivencia (reglas) y roles a través de juego pares. Arterial sube. etc. clasifica. la vocación. Se separa e independiza de sus padres. Distingue entre verdad y falsedad. usos símbolos) Aquí y ahora. se forma proyectos. tensión escroto -Taquicardia -P. desarrollo autonomía e iniciativa. Busca un rol social propio. nace los conceptos abstractos o ideales: el bien. Va desde la imagen y lo superficial a lo profundo y estable. lo personal . para establecer imagen unificada de sí mismo. es decir pasa a nivel de abstracción donde no requiere que los conceptos tengan traducción objetos. el mal. Pensamiento lógico. Excitación -Eritema abdomen cuello y cara -Erección pene -Aumento 50% tamaño testicular. Afectivo social: Gran labilidad emocional. que envejece . Autocontrol. Desarrollo fantasías y temores Escolar: Cognitivo: Aprende normas y mandatos. Inicia búsqueda pareja. criterios morales. Desarrollo autoestima. Adquiere habilidades: un problema puede tener varias soluciones. Puede pensar pensamientos: se enrolla. Resolución El pene se desbecerra. descubre que se va a morir.

Como maneje esta tensión el aparato psíquico da origen a tres tipos de personalidades básicas (Otto Kernberg): Tipo personalidad Juicio realidad Identidad Tipo defensas Neurótica conservado Identidad propia bien establecida A base de represión limitrofe conservado Identidad difusa A base de escición sicótica Identidad disgregada ( multiples funcionamientos no integardos) Escición extrema .” Es el resultado del temperamento (condicionado biologico-genéticamente) y la interación con el medio (carácter) Teorías ( 4 grupos) Psiconalítica: ( Sigmund y Anne Freud. sentir y comportarse. inconciente) y el ello preconciente. Son patrones estables y afectan múltiples dominios conductuales. el “deber ser”. el super-yo funciona a través de hacer cumplir los ideales del yo. preconciente. preconciente. preconciente e inconsciente. tendencias hacia donde dirigir el comportamiento. represión ( el conflicto es enterrado en el inconciente y solo se vive simbolizado . El ello funciona bajo el principio de gratificar todo sus deseos. Resultan de factores cosntitucionales.III) Personalidad Concepto y medición De Acuerdo a la OMS: “Un patrón enraizado de modo pensar. sociales. bueno o malo). Existe una triada de funciones mentales : el yo ( conciente. Caracterizan: modo de adaptarse. Erik Ericsson): Establece niveles de funcionamiento : el conciente. evolutivos. no concretamente)). inconciente). estilo vida. esta es manejada por el yo a través de los mecanismos de defensa ( ej : escición ( se separa todo en blanco o negro. inconciente) el super-yo(conciente. Esta energía es el motor del aparato mental. Existe energía síquica que proviene desde el inconciente en forma de pulsiones y que reflejan deseos .. La contraposición de ambos genera ansiedad.

actitudes. Para Alcanzar éstos objetivos se desarrollan varios programas de prevención: 1-Escolar /educacional. Cada vez más personas consumen algún tipo de droga. Modelos de prevención primaria En las últimas décadas. colegio. Teoría Conductista (Eysenck) Esta teoría da mucha importancia modelos de comportamiento aprendidos y que se repiten en forma semiautomatica cuando un estímulo apropiado los gatilla.extroversiónintroversión ( de acuerdo a sí maneja el conflicto hacia fuera o hacia adentro). Pese a esto. en sí misma.Test proyectivo) Teoría traspersonal ( Karl Jung) : La teoría en sí es muy larga para analizarla aquí. existiría un leve descenso. trabajo. afectos). en mayores cantidades y a edades más tempranas. De aquí proviene la famoso piramide de Maslow. 3-Laboral y 4-Comunitario.Drogas.El Gobierno de Chile tiene como meta prevenir el uso de estupefacientes en todo el territorio nacional mediante la realización de una intervención profunda en diversos ámbitos de la sociedad. 2-Familiar. anticiparse a la aparición de problemas y aprender a enfrentar los riesgos del medio social donde se desenvuelve.EJ: ENTJ ( extroversión de pensamiento con intución). preventiva: ella forma valores. promover estilos de vida saludables y desarrollar las habilidades para enfrentar la presión social al consumo. Divide las personalidades en Introvertidas y extrovertidas. evitar y disminuir el consumo de drogas. De acuerdo a la tendencia a ocuparse más del mundo interno o externo. Se mide con el test de Myers-Briggs. Y la educación es. Eysenck desarrollo un modelo dimensional de personalidad: -neuroticismo ( grado de reacción simpática ante estímulos. etc). Incluso. La prevención a nivel escolar abarca desde la educación parvularia hasta la superior. desde lo muy nerviosa a poco nervioso). Es la busqueda de escalar en la piramide lo que rige nuestra conducta. IV Prevención: Alcohol. y los distintos programas se aplican en el entorno más inmediato de las personas (familia. el último estudio nacional realizado por CONACE muestra que el consumo en Chile se ha estancado. Abordan el problema de las drogas en todas sus dimensiones y fomentan la . fortalecer los recursos personales y sociales para enfrentar eficazmente el problema. pensamiento ( a través de la razón) sentimiento ( a trávés de lo que sentimos actuamos). intuición ( funciona a base de tincadas . habilidades y conductas que permiten al niño desarrollarse en forma integral. El lidiar con el mundo se hace a través de funciones: Sensación ( obtiene información de los sentidos). El ámbito educacional es el espacio privilegiado para evitar el consumo. Sin embargo también se le da importancia al temperamento. comuna. Teoría Humanista (Maslow) Esta teoría plantea el satisfaciendo necesidades desde lo más básico hasta lo más complejo.Tabaco. Estas cuatro dimensiones más la introversión-extroversión se mezclan para dar tipos de personalidades . De la combinación de estas dimensiones surgen diferentes tipos de personalidades.Test Asociado : Test de Roschach (laminas con manchas en escala grises y colores que deben ser interpretadas . sensibilizar e informar sobre sus efectos. o predisposición genetico-biológica. el consumo se ha transformado en un problema de alta preocupación social. Objetivo: Prevenir.

www. Se ha objetivado que existe una mayor prevalencia de homosexualidad y bisexualidad en mujeres con hiperadrenocorticalismo. Se puede denunciar la violencia intrafamiliar aunque sólo exista una de estas manifestaciones. golpes de pies. La homosexualidad está determinada por factores 1. 2) Psicológico: conducta que tiene por objeto causar temor. amigos. la forma en que estos hechos afectan la salud física o psíquica de las personas.Carabineros y la Policía de Investigaciones están obligados a recibir toda denuncia de violencia intrafamiliar. 3) Sexual: imposición de actos de carácter sexual contra la voluntad de la otra persona.Este maltrato puede ser: 1) Físico: actos que atentan o agredan el cuerpo de la persona tales como empujones. 2-Los andrógenos en el período prenatal jugarían un rol en la determinación de la conducta sexual. sus parientes o cualquier otra persona que tenga conocimiento directo de los hechos (vecinos. sentimientos y pensamientos de la persona a quién se está agrediendo. En el caso de los hombres fuerte fijación a la madre y carencia de paternidad efectiva. etc. Pueden hacer la denuncia las/os afectadas/os.cl V Homosexualidad La sola orientación sexual no se considera un desorden. La denuncia o demanda debe contener: Un relato de los hechos de violencia.psicológicos y 2-biológicos. 1-De acuerdo a la teoría psicodinámica existirían situaciones desde la temprana infancia que pueden determinar el desarrollo de homosexualidad. 4) Económico: No cubrir las necesidades básicas de la persona y ejercer control a través de recursos económicos. que la víctima lleve un certificado médico en que consten las lesiones. control. nombre. Desde 1973 fue eliminada como categoría diagnóstica por la American Psychiatric Association.conacedrogas. Ellos no pueden exigir como un requisito para tomar la denuncia. etc). empleados. intimidar. oficio y domicilio de la persona a la que se va a denunciar. La prevalencia de psicopatología en homosexuales sometidos a stress. y controlar las conductas. Los últimos estudios sobre prevalencia revelan que un 1 a 2 % de la población presenta una preferencia exclusivamente homosexual. Ejemplo: descalificaciones. Su presencia determina la posterior atracción por las mujeres. etc.participación proveyendo recursos y apoyo técnico para desarrollar iniciativas que surgen de la propia comunidad. insultos. Se ha observado que existe un núcleo hipotalámico que sería de menor tamaño en mujeres y hombres homosexuales que en hombres heterosexuales. y en 1980 removida del DSM-IV. Existe mayor concordancia en la prevalencia de homosexualidad entre hermanos monocigóticos que dicigóticos. golpes de puño. bofetadas. Y . es similar a la que se encuentra en heterosexuales estresados. Este valor asciende a un 4 a 6% al evaluar existencia de alguna experiencia homosexual durante la vida. VI Violencia Intrafamiliar Se entiende por violencia intra familiar todo maltrato que afecte la salud física o psíquica de un miembro de la familia.

conducta agresiva. dolor y prurito en zona genital.cl VII Maltrato en el Adulto Mayor Se estima que aproximadamente un 10% de personas mayores de 65 años sufre algún tipo de maltrato. alteraciones conductuales y enfermedades crónicas. baja autoestima y ansiedad. hematomas con la forma del instrumento de agresión . temor extremo a los adultos (especialmente hombres). un 16-42% por tíos u otros parientes y un 32-60% por amigos. y pueden presentar también retraso en el logro de los hitos del desarrollo psicomotor. Abuso Sexual: sólo un 1% de los abusos sexuales es perpetrado por extraños. y los factores de riesgo son niños que viven en hogar monoparental. hambre. sangrado genital o rectal. VIII Maltrato Infantil Se define como el abuso físico. Explotación (mal uso de recursos financieros de la persona). o agresivo y con labilidad emocional. fracturas múltiples espirales y hemorragias retinales. existen 6 casos que no se denuncian Abuso Físico: debe considerarse en niños que presentan lesiones que no se explican satisfactoriamente por la historia que relatan los padres. sin embargo existen indicadores: hematomas. de ellos un 25. El maltrato incluye abuso físico o sexual. de todos los niveles socioeconómicos) se encontró que un 70% ha sufrido algún tipo de violencia. Un 7-8% de los casos es cometido por el padre o padrastro. Debe sospecharse en niños que son llevados frecuentemente a servicios de urgencia por problemas poco claros y por padres excesivamente cooperadores. cicatrices de quemaduras redondas de cigarrillo . mala higiene. abuso psicológico. La Asociación Americana de Medicina define el maltrato del adulto mayor como todo acto u omisión que resulte en daño o amenaza de daño a la salud o bienestar de la persona. Otros: niños con conocimiento sexual detallado.4% violencia grave. juegos sexuales. En Chile en un estudio hecho el año 2000 por la UNICEF en niños de 8º básico (de 6 regiones del país. otras denuncias por violencia. desnutrición. Usualmente no existe evidencia física que pruebe el abuso. Negligencia: se evidencia a través de alteraciones del desarrollo físico y psicomotor. descarga vaginal. ETS y dificultad para caminar o ponerse de pie. irritabilidad. que conviven con sus maltratadores (los que muchas veces dependen financieramente de sus víctimas). Lesiones sospechosas son: hematomas simétricos bilaterales. Las víctimas son habitualmente personas muy ancianas y frágiles. Abuso médico (retener o administrar inadecuadamente los tratamientos médicos) y Negligencia (deprivación del cuidado necesario). antecedentes criminales del agresor. La edad en que más frecuentemente se producen los abusos es entre los 9 y 12 años. Del total de abusos sexuales perpetrados en el año 1997 en Chile. sexual y trato negligente. . www.sernam. El niño abusado tiene un comportamiento retraído y temeroso. conflictos maritales.otros antecedentes importantes como: hechos anteriores a la violencia. Se estima que por cada caso de abuso sexual denunciado. Tanto los abusadores como los abusados tienden a minimizar o negar el abuso. Algunos pueden llegar a presentar conductas suicidas. el 74% fue cometido en contra de menores de 18 años. Frecuentemente presentan depresión. La violencia intrafamiliar se puede probar a través de certificados médicos (aunque sean de médicos particulares). ITU. existencia de amenazas de muerte o de lesiones graves. historia previa de abuso. constancias o denuncias anteriores. quemaduras en guante o calcetín.

hombre. Irlanda. patología psiquiátrica. (Sistema NO incorporado por la CIE10). cuarta versión (DSM-IV). conductas violetas. La tasa en personas de 20 a 44 años es de 17. dar el aviso correspondiente. 5% Demencia/delirio). Actualmente las categorías diagnósticas propuestas en la CIE-10 y en el DSM-IV muestran un alto grado de concordancia. dejar claramente establecida historia y examen físico. En este rango de edad el suicidio es la tercera causa de muerte en hombres. España. se ahorcan y saltan de altura. décima versión (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de la American Psychiatric Association.5/100000 en mujeres.3/100000 en hombres y de 2. dependencia a OH. Y menor de 10/100. Suiza. y los pacientes no deben reducirse a los criterios que puedan o no cumplir. (1999) Factores asociados: -SEXO: hombres se suicidan 3 veces más -METODO: hombres utilizan más armas de fuego. en cambio las mujeres utilizan drogas o venenos. 10% EQZ. conductas suicidas previas. -PACIENTES PSIQUIÁTRICOS: existe un diagnóstico psiquiátrico en el 95% de las personas que se suicidan (80% Depresión. La depresión tiene un 15% de riesgo suicida y la EQZ un 10%. y que han mantenido sus versiones posteriores. Una de las grandes novedades que incorporó el DSM-III. a) Niveles Plasmáticos de estabilizadores del Animo . Austria y Japón.000 habitantes al año.EN CASO DE SOSPECHA: hospitalizar al niño. SIEMPRE debe preguntarse directamente por ideación suicida (sobre todo en pacientes deprimidos). IX Clasificaciones en Psiquiatría Las clasificaciones modernas más utilizadas son la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud.000 en Italia. Es necesario tomar medidas pertinentes cuando se detecte un paciente en riesgo. Predictores de alto riesgo: edad >45. Egipto y Holanda. permitiendo la comparación de resultados mediante un lenguaje común. Alemania. Este método permite incluir en el diagnóstico diferentes aspectos del individuo. En Chile ocurren 7 suicidios cada 100. Sin embargo los manuales estadísticos no reemplazan a los libros de texto. X Conducta Suicida La incidencia de suicidio varía siendo de mas de 25/100. -EDAD: la mayoría de los suicidios ocurre entre los 15 y 44 años. Para lograr este objetivo se establecen 5 ejes: Eje I: Diagnóstico psiquiátrico principal Eje II: Diagnóstico de personalidad Eje III: Patología somática relevante Eje IV: Estrés psicosocial Eje V: Nivel de funcionamiento El establecimiento y difusión de estas clasificaciones ha permitido ampliar la investigación clínica. solicitar radiografías de esqueleto y tomar fotografías si corresponde.000 en Escandinavia. es el diagnóstico multiaxial.

5 requieren diálisis.4 meq/lt. Niveles sobre 2. Sustancias de abuso que pueden ser detectadas en orina: SUBSTANCIA TIEMPO EN QUE ES DETECTABLE Alcohol 7-12 horas Anfetaminas 48 horas Barbitúricos 24 horas(acción corta) o 3 sem (acción larga) Benzodiacepinas 3 días Cannabis 3 días a 4 semanas (depende del consumo) Cocaína 6-8 horas (metabolitos 2-4 días) Codeína 48 horas Heroína 36-72 horas Metadona 3 días Morfina 48-72 horas Fenciclidina (PCP) 8 días Propoxifeno 6-48 horas . si ésta es examinada dentro de un período específico y variable posterior a la ingesta. Gabapentina. Bipolar. Sobre 3 se produce coma y muerte. prevención de recaídas en cuadros bipolares. La intoxicación ocurre con litemias superiores a 1. potenciación de efecto antidepresivo y prevención de cuadros depresivos recurrentes. De éstos los más usados son el Litio y los anticonvulsivantes Valproato sódico y Carbamazepina. Los pacientes que responden a esta droga presentan resultados una semana después de alcanzarse éstos niveles en sangre CARBAMAZEPINA: se inician dosis entre 200 y 600 mg/día. Topiramato. El litio es eventualmente tóxico por lo que la dosis debe titularse con mediciones de litemia. VALPROATO:dosis terapéutica desde 20 mg/kg/día con lo cual se alcanzan niveles en sangre de 50 a 100mcg/ml. Una vez logrados estos niveles terapéuticos se observa respuesta clínica favorable en 1 a 2 semanas.Los estabilizadores del ánimo son un grupo de medicamentos que se utilizan para el tratamiento agudo de la fase maníaca del T. La dosis inicial puede incrementarse cada 5 días hasta alcanzar concentraciones séricas de 4 a 12 mcg/ml. LITIO (Carbron): dosis terapéutica de 600 a 2400 mg/día. b) Exámenes de orina para el control de Drogas de Abuso Un variado número de sustancias pueden ser detectadas en la orina de un paciente. Otros: Lamotrigina.

y existen tablas separadas para evaluar cada uno de los 7 bloques de edad (entre 16 y 64 años). incluyen debilidad. I123. Prueba de supresión con T4. El WISC corresponde a una modificación del WAIS. Efectos colaterales: 1) Neurológicos: principalmente síntomas extrapiramidales (dosis dependientes) Distonía aguda (contracciones involuntarias de músculos de cuello. A) Examen Fisico y Neurológico: Control de Neurolépticos de depósito: Para el control de los neurolépticos de depósito hay que hacer un examen físico general y neurológico completos. comunes tanto a la depresión como al hipotiroidismo. El WAIS posee alta validez para identificar retardo mental y para la predicción del desempeño escolar futuro. pero algunos pueden mantenerse por un tiempo más largo o comenzar más tarde. Éstos son: In Vitro: T4. e incluso alucinaciones. Aritmética. T3. Comprensión. Otros signos y síntomas asociados. pero centrados en los posibles efectos colaterales que éstos pueden producir. alteraciones de memoria. mandíbula y cara) Acatisia (deseo constante de estar en movimiento) Disquinesia tardía (movimientos musculares involuntarios. y sus signos asociados. TSH. Comprende 2 grandes partes: HABILIDAD VERBAL (Información. mal apetito. d)Test de Inteligencia 1) WECHSLER ADULT INTELLIGENCE SCALE (WAIS) Este es el test estandarizado de inteligencia más utilizado actualmente en la práctica clínica. Arreglo de figuras. Similitudes. constipación. para los cuales el test fue estandarizado.La mayoría de los efectos secundarios aparecen en las primeras semanas del tratamiento. De los resultados se obtiene un CI Global. T4 libre. lentitud para hablar. potencialmente irreversible) . Ensamblaje de objetos y Formación de pares). rigidez. Prueba de estimulación con TSH. Prueba de estimulación con TRH.c) Estudio de Hormonas Tiroídeas Existen varios exámenes disponibles para evaluar la función tiroídea. apatía. Autoanticuerpos In Vivo: Captura de yodo radioactivo I131. Memorización de dígitos y Vocabulario) y DESEMPEÑO (Completar figuras. Captura de T3. Permite detectar áreas específicas de déficit en las habilidades intelectuales del niño. Cintigrafía tiroídea. También esta estructurado en 2 grandes partes: Verbal y Desempeño. Biopsia Hasta un 10% de pacientes con depresión y fatiga asociada presentan un hipotiroidismo incipiente. Existe poca variabilidad en los resultados del WAIS al repetirlo en personas mayores de 18 años. irregularidades en la menstruación. diseñado para ser aplicado en niños de 5 a 15 años. Diseño de bloques. Resultados dispares entre la parte verbal y de desempeño pueden ser indicadores de sicopatología (como por ejemplo síndrome de déficit atencional e hiperactividad) 2)WECHSLER INTELLIGENCE SCALE FOR CHILDREN (WISC) El test más usado en la evaluación de inteligencia de escolares y adolescentes es la tercera edición del WISC (WISC-III).

9 15. b. Dosis dependientes. En qué país estamos? 8. En qué piso estamos? Nombrar tres objetos. Pedir recuento de leucocitos y diferencial si hay fiebre. Árbol 20. 3) Cardiovasculares: fenotiazinas pueden producir hipotensión ortostática. 79 17. odinofagia u otros signos de infección. Positivo para deterioro cognitivo si < o = a 21. 4) Cutáneos: fotosensibilidad dérmica. El paciente los repite: 11. a. 3 18. ser antiarrítmicas o arritmogénicas. eosinofilia o anemia aplástica. Con tiempo hay tolerancia) Convulsiones (principalmente con fenotiacinas de baja potencia) 2) Anticolinérgicos: fenotiazinas pueden producir visión borrosa. b. a. 72 18. Cuál es la fecha de hoy? 3. sequedad de boca. Qué día de la semana es hoy? 2. Con tiempo hay tolerancia. Mesa 21. confusión mental. conjuntivas y cristalino. córnea. a. 1 Repetir los objetos antes dichos: 19. En qué ciudad estamos? 9. En qué estación del año estamos? 5. Raro. b.Avión A 100 restar de 7 en 7: 14. 5 17. En qué año estamos? 6. Avión . impotencia sexual y aumento de la frecuencia cardíaca.Sindrome neuroléptico maligno: (inestabilidad autonómica. hipertonía muscular grave e hipertermia. 6) Hematológicos: fenotiazinas pueden producir agranulocitosis. leucopenia leve y menos comunmente. 93 15. Qué dirección es ésta? 7. b. 5) Oftalmológicos: tratamiento prolongado con dosis elevadas de fenotiazinas puede producir pigmentación de la retina. retención urinaria. b. 7 16. constipación. potencialmente mortal) Sedación (mayor en los de baja potencia. a. Árbol 12. B) Mini-Mental Test Preguntas: cada una vale 1 punto. Cuales son dos calles principales cerca de aquí? 10. Mesa 13. 86 16. En qué mes estamos? 4. 65 Invertir número de 5 dígitos (1 – 3 – 5 – 7 – 9): 14. a. 1.

a. para efectuar una resolución del problema. Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó? 7. Crisis es un estado que es provocado cuando una persona enfrenta un obstáculo frente a metas de vida importantes. Haga lo que muestra este dibujo: “Levantar los brazos” 26. Qué es esto? (muestre reloj) 21. Siente ganas de disminuir lo que toma? 4. Le molesta que le critiquen por la forma en que toma? Sensibilidad del test: 97% Especificidad del test: 89% D) Intervención en Crisis Es una modalidad terapéutica centrada en la identificación. Pentágonos intersectados. Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando mas de lo que piensa? 5. Círculos intersectados C) Escala breve de beber Anormal (test de EBBA) Contestar SI ó NO a cada una de las 7 preguntas. b.20. b. tome el papel con su mano derecha. La persona en crisis tiende a hacer regresiones a etapas previas. Cómo se llama esto? (muestre lápiz) 22. Su objetivo es devolver al paciente su funcionamiento previo a dicho suceso. Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol? 3. La intervención se usa para limitar y transformar la regresión y recurrir a las fuerzas del Yo más maduras. SI en tres o mas preguntas es beber anormal 1. “Le voy a dar un papel. que es por un período inmanejable a través de los métodos habituales de resolución de problemas. Han habido entre Ud. naturaleza y manejo de la crisis. usando mecanismos de defensa más primitivos y estar amenazada por conflictos internos más tempranos. Cuando se lo pase. Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas? 6. . Haga lo que dice aquí: “Cierre los ojos” (muestro un papel que diga eso) 25. dóblelo por la mitad con ambas manos y colóquelo en sus rodillas” 27. y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol? 2. a. Escriba una oración Copiar dos dibujos 28. Repita después de mí: “Tres perros en un trigal” (sólo un intento) 23.

o con hipotiroidismo o trastornos del ánimo. 3-Hombro doloroso: La consulta por dolor en el hombro con movilidad alterada. REUMATOLOGIA 1-Columna Dolorosa: Sospecha diagnóstica: Tratamiento inicial y derivación: 2-Fibromialgia: Diagnóstico específico: dolor difuso. para lograr una alianza terapéutica. Puede asociarse a lupus.Trocánter . artritis reumatoídea y otras enfermedades del tejido conectivo. anticuerpos antinucleares. Reconocimiento del afecto: el terapeuta debe reconocer y expresar los sentimientos del paciente. una vez por semana (el tiempo natural de evolución de una crisis es de 4 a 6 semanas) en sesiones de 45 a 50 minutos. generalmente se debe a inflamación músculo-tendinosa alrededor de la articulación.18 puntos. Criterios diagnósticos para la clasificación de la Fibromialgia ACR 1990 1. Establecimiento de nuevas formas de manejo: permite descubrir que formas de manejo son las más adecuadas para enfrentar el problema.La duración de este tratamiento va desde 1 a 2 sesiones a un máximo de 6.Rodilla Un enfermo tiene fibromialgia si cumple con los 2 criterios. con el uso de otras medidas que faciliten el sueño y con el acondicionamiento físico bien programado. Epicóndilos laterales.Segunda costilla.solicitar:Hemograma.Trapecio . magnesemia. Terminación: se revisan los logros obtenidos y se enseña a evitar situaciones peligrosas o enfrentarlas de manera adecuada. cefalea tensional. rigidez muscular generalizada y fatiga. creatinkinasa. Glúteo. Es necesario establecer rápidamente el rapport. y ayudar a expresar la rabia de manera apropiada. Tratamiento inicial y derivación: antidepresivos tricíclicos o serotoninérgicos. más · dolor axial: columna cervical o tórax anterior o columna dorsal o lumbar 1.Articulación glenohumeral (duele en todos los mov) Articulaciones . Laboratorio Normal. El tratamiento de la crisis puede ser dividido en cuatro fases: Entendimiento cognitivo: el terapeuta ayuda a entender qué causó la crisis.Cervical . la que no se objetiva al examen físico.la fibromialgia se asocia con trastornos del sueño. mecanismos de manejo previo y explora qué mecanismos adaptativos pueden ser usados. pruebas de función tiroídea.Supraespinoso . más · dolor localizado sobre y bajo la cintura. VHS y perfil bioquímico. Según el contexto clínico es conveniente confirmar la normalidad del factor reumatoídeo. para hacérselos concientes. de acuerdo con el ritmo del paciente AINE no indicado. su significado. Dolor generalizado que persiste por más de 3 meses: · dolor a ambos lados del cuerpo. parestesias y con la sensación de tener las manos hinchadas. con trastornos digestivos funcionales (colon irritable). Dolor a la palpación digital (4 kg)* en al menos 11 de 18 puntos dolorosos (se consideran el hemicuerpo derecho e izquierdo): Occipucio.

produciendo inflamación. por ejemplo metacarpianas. rodilla.Las características principales son sinovitis y serositis de pleura y pericardio. que tienen capacidad de modificar los procesos patológicos responsables de la inflamación crónica. La edad promedio de comienzo son 26 años. 5-Pelviespondilopatías seronegativas: Espondiloartritis Anquilosante: puede comenzar tarde en la adolescencia o temprano en la adultez. inicialmente estos nódulos son vasculitis que van. fatiga.5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses vigilar efectos adversos como hipertensión arterial. Artritis simétrica (bilateral) 5. Fármacos Tres clases de drogas son las utilizadas habitualmente: Antiinflamatorios no esteroidales y analgésicos. En esta etapa los pacientes refieren dolor . Hay una inflamación crónica que afecta simétricamente ambas articulaciones sacro-ilíacas. anorexia y baja de peso.vasculitis en un 8 .) Tratamiento inicial y derivación: AINES y derivar en caso de necesita infiltración local con esteroides Seguimiento y control: 4-Artriris reumatoidea:Los síntomas constitucionales son rigidez matutina (dura de 30 minutos a varias horas). nódulos reumatoídeos en un 25 . Bursitis subacromial y tendinitis del supraespinoso no calcificada (dolor en la abducción activa entre 60º y 120º)Tendinitis bicipital(Dolor que se localiza en la región anterior sobre la cabeza larga del tendón del bíceps. sin importar si el compromiso es uni o bilateral) 3. Artritis de 3 o más área articulares (se denomina área articular al tipo de articulación comprometida.). FR sérico Å(1/3 de los pacientes presentan FR negativo) 7.acromioclavicular y esternoclavicula (Encogimiento de hombro o protrusión dolorosas.) Dolor referido al hombro desde el área cervical Por ejemplo dolor radicular C5 por atrapamiento de la raiz (la rotación del cuello o la compresión cervical provocan un dolor radicular distal en el dermatoma C5). Artritis de manos 4.. Rigidez matinal (más de una hora de duración) 2. Cambios radiológicos “típicos de AR” Tratamiento inicial y derivación: 1. El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulación (modo continuo durante más de 6 semanas) Compromiso de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse adecuadamente. Esteroides (habitualmente 7. al inicio la cápsula y los ligamentos que unen el hueso ilíaco al sacro.10 % Criterios Diagnósticos de AR (ACR. Nódulos reumatoídeos 6. 1987) 1.30 % . hombro.MedidasGenerales a) educación b) reposo c) terapia física d) terapia ocupacional 2. Antirreumáticos. etc. fiebre.la movilidad del hombro es normal. hiperglicemia y osteoporosis.

lo habitual es que tenga ya 2 o 3 o más meses de molestia cuando consulta por primera vez.lumbar o glúteo a derecha o a izquierda (que alterna). De este modo la EAA produce grados variables de rigidez lumbar y de la caja torácica. serositis. (Otras enfermedades con fotosensibilidad son la dermatomiositis. fiebre y anorexia. Los síntomas sistémicos y las artralgias o artritis se pueden manejar con salicilatos o con antiinflamatorios no esteroidales. glomérulonefritis. trombocitopenia y alteraciones del SNC. 6-Lupus Eritematoso Sistémico: Sospecha diagnóstica: Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son numerosas: los enfermos pueden tener uno o más órganos o sistemas comprometidos. El compromiso de un solo órgano o sistema puede dominar la presentación clínica en un momento dado.Las manifestaciones más comunes son las molestias sistémicas. Suprimen el dolor y la inflamación. leucopenia. . la porfiria. Esto es lumbago de comienzo insidioso y de curso crónico. Las dermatitis leves se controlan con lociones de bloqueador solar y de esteroides. 3) En menos de la mitad de los enfermos hay artritis de hombros y caderas. EAA refieren 1) dolor lumbar inflamatorio. El hallazgo de verdadero derrame articular es raro. la erupción polimorfa solar y las erupciones por drogas). 4) Puede estar presente una dactilitis en los dedos de la mano o más frecuente en los dedos de los pies "en salchichas".El curso del LEG se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones. la remisión completa y permanente es improbable. o entesitis en la fascia plantar cerca de la inserción medial plantar en el tubérculo del calcáneo. que empeora en la cama en la noche y mejora si se levantan o con la actividad y el ejercicio del día. el enfermo también presenta rigidez lumbar matutina que se prolonga por horas y característicamente el dolor y la rigidez alivian con las actividades. dermatitis. con baja de peso. del tendón de Aquiles cerca de su inserción. durante el seguimiento el compromiso de otros órganos se hace evidente.. artralgias o artritis. Muchas de la manifestaciones cutaneas son el resultado de fotosensibilidad y es probable que ocurran en las áreas de piel expuestas al sol. Existe compromiso del estado general. este es un aspecto otorgado por una combinación de inflamación de las pequeñas articulaciones de los dedos y de la entesitis de sus ligamentos. Trtamiento Inicial: El tratamiento del LEG depende de la gravedad de la enfermedad. fatiga. la que a veces es muy importante. Tratamiento inicial y derivación: Antiinflamatorios no esteroidales más Azulfidine 2 a 3 gramos por día o sus compuestos activos. 2) Dolor por entesitis. anemia. sitios en que se quejan de dolor nocturno y rigidez.

debilidad muscular proximal y. Algunos enfermos están postrados en cama o requieren asistencia ventilatoria y alimentación por sonda. Sin embargo hay un grupo que no mejora luego de 3 . Las manifestaciones que poseen mayor riesgo vital son la glomerulonefritis. El enfermo refiere dolor a la palpación de los músculos o con los más leves movimientos. y disminución progresiva de la función y potencia muscular (primero no podían subir al micro. hombros o cintura escapular (no levanta los brazos. ocasionalmente y no siempre hay dolor a la palpación de algunos músculos. intercostales y abdominales (no se incorpora de la cama o repta por ella). Las principales causas de muerte son la infección y la falla renal. muslos (si se encuclilla no puede volver a pararse). en manos y dedos se llaman pápulas de Gottron. mialgias.Polimiositis (PM) Sospecha diagnóstica: Los enfermos con polimiositis se presentan frecuentemente con fiebre. Algunas veces la PM se presenta como una enfermedad aguda y parece un cuadro gripal o viral con dolores musculares al moverse y gran elevación de las enzimas musculares creatina kinasa (CPK) sérica o de los niveles de aldolasa. eventos de trombosis. Los síntomas clínicos principales y las complicaciones están relacionados con la destrucción de las glándulas y la sequedad de las mucosas. *Debilidad muscular importante en los grupos de la musculatura proximal: cuello (no levanta la cabeza de la almohada). la xerostomía por disminución de la secreción de saliva y la sequedad vaginal. de la cama y ya ni siquiera levantar la cabeza).Los antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina) son efectivos en la dermatitis y la artritis. La enfermedad puede ser órgano específica comprometiendo sólo al sistema exocrino o una . Los síntomas típicos son la keratoconjuntivitis sicca por disminución de la secreción lacrimal. especialmente los Jo1 (+). 8. vasculitis. Tratamiento inicial y derivación: AINES. lila) alrededor de los ojos. se complican con una enfermedad pulmonar intersticial con fibrosis pulmonar. no puede sacar objetos desde lugares elevados. luego no podían incorporarse del suelo. crónica. de una silla sin la ayuda de los brazos. A nivel de especialist a mayoria de los enfermos con PM/DM responden con dosis altas o moderadas de esteroides. en los párpados superiores y en la frente y también sobre los nudillos de las manos o en el dorso de los dedos.6 meses de terapia esteroidal y en ellos se usan inmunosupresores como el metotrexato o la azatioprina. si los síntomas han ocurrido por algunos meses. la trombocitopenia y la anemia hemolítica. Aunque son esos los síntomas predominantes se puede afectar todo el sistema de glándulas exocrinas. Algunos enfermos. Seguimiento y control:La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 años. no soporta abrigos pesados o no se pueden peinar). después no podían subir o bajar escalas. hay evidencias al examen físico de atrofia muscular. inflamatoria que se caracteriza por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. debilidad motora y de pérdida de la función muscular. 7. Dermatomiositis (DM) si junto con la debilidad muscular aparece compromiso cutáneo que se caracteriza por un exantema visible de color de heliotropo (violeta.Sindrome de Sjögren Sospecha diagnóstica: El sindrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune. la enfermedad del SNC.

histológicos y angiográficos. serológicos. vasos sangíneos. 9-Sindrome Antifosforolípido: En la actualidad se acepta que la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un sindrome clínico bien definido que se caracteriza principalmente por TrombosisVasculares Trombocitopenia Abortos espontáneos recurrentes son más frecuentes en el 1º y 2º trimestre de embarazo> o=2 Tratamiento inicial y derivación: Aspirina . pulmón. La clínica de estas enfermedades está dada por la expresión de la isquemia a los tejidos irrigados por los vasos comprometidos. . Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios órganos o sistemas. nódulos subcutáneos. Evitar las drogas que disminuyen la función salival y lacrimal como diuréticos. Cuadro clínico general: Piel :exantema. que se puede manifestar como mononeuritis múltiple o menos frecuente como polineuropatía. riñones. El tratamiento consiste en la aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos: hay numerosos tipos de lágrimas artificiales. antidepresivos. derivar 10-Esclerosis Sistémicas Progresivas: enfermedad generalizada del tejido conectivo que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y que compromete a órganos internos como el tracto gastrointestinal. El compromiso de los vasos meníngeos es menos frecuente. determinando así deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. baja de peso y compromiso estado general que acompañan frecuentemente a la inflamación sistémica. además de presentar fiebre. Se caracteriza por producir elevación de las enzimas CPK y LDH. corazón y riñón.Prueba Rosa de Bengala ³ 4 puntos (Van Bÿsterveld) Tratamiento Inicial y derivación No hay medicamentos que alteren el curso del SS. necrosis y lívedo reticularis. SINTOMAS OCULARES: ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ? ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ? ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?. Músculo: compromiso inflamatorio de los vasos musculares. lo que determina una miopatía con dolor en masas musculares y déficit de fuerzas. humidifacion oral con agua o con saliva artificial y cuidado extremo de la higiene bucal. músculos o transformarse en una enfermedad proliferativa de las células B. púrpura. El diagnóstico de las vasculitis se basa en la combinación de hallazgos clínicos. antihipertensivos. compromiso inflamatorio de los vasos del epineuro y produce alteraciones de las fibras sensoriales (parestesias. SINTOMAS ORALES ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ?¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?SIGNOS OCULARES Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel. Neurológico: neuropatía periférica. hormigueo y sensación de "corriente") o de las fibras motoras (paresia) o ambas. geles vaginales. úlceras. aunque la cefalea puede ser la manifestación más frecuente e intensa de la arteritis de la Temporal. disestesias. 11-Vasculitis: Sospecha diagnóstica: Las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de los vasos sanguíneos.enfermedad sistémica comprometiendo por infiltración linfoide a los pulmones.

elevación de la glicemia. mastoiditis. el compromiso particular de los distintos órganos y exámenes diagnósticos para diferenciar tipo de vasculitis. cavitaciones o infiltrados hasta hemoptisis y hemorragia pulmonar con el subsecuente compromiso ventilatorio del paciente. cuando exista riesgo de compromiso de órgano vital (ej desarrollo de rápida insuficiencia renal. En general se debe intentar la disminución rápida. puede haber compromiso de cualquier órgano. glaucoma.5-1 mg /kg peso/día) o en pulsos endovenoso. principalmente infecciones y tumores La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal en dosis altas.). Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal (elevación del BUN). La duración del tratamiento esteroidal es variable. Las manifestaciones pulmonares pueden ser hallazgos radiológicos como formación de nódulos. Los más frecuentes : vía aéreapulmón y riñón. que puede ser dado en forma oral (Prednisona 0. otitis. El diagnóstico muchas veces requiere la exclusión de otras enfermedades que pueden producir sintomatología similar. hemorragia pulmonar masiva. necrosis ósea avascular. perforación del tabique nasal y alteración de cuerdas vocales.Schönlein y en las Crioglobulinemias Compromiso vía aérea superior en la granulomatosis de Wegener Compromiso pulmonar obstructivo. Plaquetas y VHS elevadas. compromiso ocular y mandibular en la Arteritis de la Temporal Laboratorio general en las Vasculitis Los exámenes que se solicitan van orientados a confirmar el compromiso inflamatorio sistémico de estas vasculitis. habitualmente normocítica-normocrómica. nefrítico o nefrótico. principalmente hemáticos. infecciones y otras etc. de las dosis para evitar las temidas complicaciones de los corticoides (aspecto de Cushing. hepático (transaminasas y bilirrubina) y muscular (LDH) Creatininemia para evaluación de la función renal y sedimento de orina para evaluar la presencia de proteinuria y de inflamación glomerular: hematuria con glóbulos rojos dismórficos y presencia de cilindros. Hemograma-VHS: es frecuente encontrar anemia de grado variable. dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. En la vía aérea : sinusitis. Compromiso piel y riñón (síndrome dérmico—renal) en el Púrpura Henoch. con dolor y hemorragia intestinal en el Púrpura de HenochSchönlein Ausencia de pulsos en extremidades en Arteritis de Takayasu Cefalea. Es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar el desarrollo de complicaciones y evitar la morbimortalidad que puede ser elevada en poliangiitis. compromiso visión etc). Las distintas vasculitis pueden manifestar ciertos patrones de compromiso de órganos y sintomatología predominantes que orientan en la diferenciación clínica: Compromiso de pulmón y riñón (síndrome riñón-pulmón) en la GW y MPA. hipertensión arterial. También puede manifestarse como HTA de reciente comienzo o difícil manejo. tipo asma bronquial.Artralgias. que pueden llevar a la insuficiencia renal terminal. El compromiso renal puede manifestarse como cualquiera de los síndromes nefrológicos clásicos: síndrome urinario. aparición de estrías y acné. . en busca de infiltrados o nódulos pulmonares Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico de vasculitis determinada debe ser derivado para iniciar el tratamiento a nivel de especialista. en el Churg-Strauss Compromiso intestinal. aunque gradual. CPK para evaluación compromiso inflamatorio muscular Radiografía de Tórax.

ya que esto va a permitir descargar el peso del cuerpo que en vez de ser soportado definitivamente por la articulación y los huesos. · En la época actual están muy de moda los “condroprotectores” o drogas de acción lenta de la artrosis. · Reactantes de fase aguda van a estar normales. después son óseos.12. El dolor se relaciona con la actividad y tiende a empeorar al final del día. Factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad. por vía oral.Generales:debe ser lo más precoz posible · Fortalecer la musculatura. desaparece al dolor intenso. · No hay compromiso hematológico ni bioquímico. La presencia de rigidez post inactividad (no es lo mismo que matinal) suele ser muy intensa. con lo cual la sinovitis desaparece aunque la artrosis persiste. Se presentan dolores agudos después de una actividad en especial o con un movimiento en particular. Para esto enviar a kinesiólogo. 13-Gota Aguda: Diagnóstico específico: afecta las extremidades inferiores. Estos pacientes deben ser enviados a kinesioterapia para fortalecer los cuádriceps o los músculos que correspondan. La historia natural es de progresión lenta. La rigidez matinal es habitual y dura pocos minutos. pero esto no es la más frecuente. lo que ayuda a distinguirla de otras artropatías. 2-Analgesia: · En los episodios de sinovitis juegan un papel importante los AINEs. el primer ataque de gota afecta la 1ª metatarsofalángica (Podagra). ya que los malos alineamientos de las carillas articulares contribuyen a la degeneración del cartílago. Tratamiento 1. Prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas. El diagnóstico se hace por sospecha clínica y por radiología · Radiología: lo primero que vamos a encontrar es una disminución del espacio interóseo. · Mantener el peso adecuado. El ataque puede . También pueden estar indicadas las inyecciones intraarticulares de corticoides de depósito (no más de 3 veces al año porque la infiltración esteroidal puede destruir aun más el cartílago). Al parecer tendrían un efecto en la evolución de la enfermedad (sulfato de glucosamina. · Cirugía reparadora con prótesis. pero al desaparecer la sinovitis. en alrededor de un 50% de las veces. también podemos encontrar osteofitos marginales y esclerosis subcondral ya que el hueso responde proliferando. si tenemos musculatura con buena tonicidad. ésta contribuye a soportar el peso del cuerpo.no han sido encontrado útiles en el tratamiento de la artrosis.si el paciente tiene sobrepeso el pronóstico es muy malo · Optimizar movimientos y posturas osteotomías de tal manera de mantener el eje de la articulación sin varo o sin valgo.Artrosis: Diagnòstico especìfico: afecta a las articulaciones periféricas y a la columna. siempre es menor de 1/2 hora. · Los nódulos de Heberden y de Bouchart se deben a los osteofitos marginales que primero son cartilaginosos por eso al principio no se ven en la Rx. extractos de cartílago).. · Por la disminución del cartílago y la esclerosis subcondral se puede producir una deformidad de la articulación que más adelante puede producir una rotura de la cápsula articular y los ligamentos. también se puede luxar la articulación.

Descartar que sea secundaria 2. Si el episodio de gota lleva más de 48 horas.5 y 2 D. Muchas veces se acompaña de fiebre. La colchicina es un antiinflamatorio muy especial. Se presenta habitualmente en la noche. Registrar la estatura lo que será muy útil en el seguimiento seriado del paciente. cuya ocurrencia suele suceder junto con la disminución de la inflamación. Metabolitos de vitamina D (si hay historia que sugiera osteomalacia). notando el enfermo dolor agudo al apoyar el pie al levantarse en la mañana. la colchicina probablemente ya no será tan eficaz. Normal 40-300mg/24h Densitometría Osea Osteoporosis : 2 desviaciones Standard bajo el promedio para mujeres bajo 35 años Osteopenia: La disminución de masa ósea entre 1. que los enfermos pueden confundir con obesidad. A veces se observa que las costillas tocan el borde pélvico. Primer ataque uricemia normal Lo que hace el diagnóstico es la observación de los cristales de urato de sodio. Hay espasmo de la musculatura paravertebral y la piel se adelgaza (signo de McConkey) Ex. hemograma y VHS. Densitometría se pide cada 12 o 18 meses 5. 14-Osteoporosis: Diagnóstico específico: Examen físico del enfermo con osteoporosis y fracturas vertebrales: en el examen de columna hay que buscar xifosis o joroba "de la viuda" (de Dowager) y dolor en la palpación. Pruebas de función tiroídea. Tratamiento completo: 1. Monitorear el tratamiento 3. hemograma VHS y electroforesis de proteínas (excluir mieloma múltiple). Junto con esto hay aumento de volumen y enrojecimiento de la zona afectada. Examen de Calcio / Creatinina en orina de 24 horas.ser precipitado por trauma. Laboratorio: sus valores son normales descartando de este modo causas tratables de osteoporosis secundaria. Si se dispusiera de recursos ilimitados son útiles: calcio sérico iónico y calcio total. El efecto secundario más importante: diarrea. Ejercicio Fìsico 4. Electrolitos plasmáticos para excluir un trastorno ácido-base y estudio de la función renal y hepática (osteomalacia). elevación de la velocidad de sedimentación y leucocitosis. Estos se pueden obtener de articulaciones inflamadas o de nódulos subcutáneos Tratamiento: de elección antiinflamatorios no esferoidales. bajo el promedio de mujeres jóvenes. Las fracturas por osteoporosis se producen entre las vértebras D7 y L5. Deben usarse en dosis máxima por dos o tres días y luego disminuirse hasta completar una semana de tratamiento. Medidas generales (êfactores de riesgo) . Abdomen protuberante.S. exceso alcohólico o enfermedad intercurrente. PTH (paratohormona) fósforo. Antígeno prostático específico (metástasis de cáncer de próstata). más frecuentemente a nivel de D10-D12 o lumbares altas. Perfil bioquímico. se sigue con dosis menores hasta una semana. Una vez controlado el proceso agudo. para la gota es muy adecuado. En los hombres con fractura vertebral por osteoporosis una testosterona total y sérica para descartar hipogonadismo.5mg cada hora hasta 6. Habitualmente se indica 1 comprimido de 0. En otros niveles hay que buscar metástasis.

6. Han caído en descrédito Calcio: una ingesta de calcio adecuada es de 1000 a 1500 mg de calcio elemental al día. en Chile por problemas económicos se usa una inhalación 3 veces por semana. asociado a Calcio y UIT. 80% son polimorfonucleares Tratamiento: El tratamiento debe ser rápido. Hasta el año pasado se disponía de calcitonina de salmón. Disminuir riesgo de caídas (ojo con lentes bifocales. Disminuye la actividad osteoclástica. 15-Condrocalcinosis: La condrocalcinosis articular es una enfermedad producida por depósito de cristales de Pirofosfato de Calcio en el cartílago articular o en fibrocartílago.625 mg de estrógenos de equino conjugado o equivalentes. la formación de cristales depende de los niveles altos de pirofosfato en la articulación. Existen esquemas de tratamiento en que se da un par de meses y se descansa otro (lo habitual es 4 sí y 2 ó 3 no).500 mg diarios 8. El spray viene en dosis de 100 y 200 UI por puff. Mientras más demora hay más daño articular . porque se demoran mucho. (Los estafilococos son artrotrópicos) El diagnóstico se hace por artrocentesis. Una dosis de 125 a 400 UI de vitamina D diaria es lo adecuado y es la que contienen la mayoría de los preparados de multivaminas. análisis y cultivo del líquido sinovial (LS). Se usa una inhalación diaria. eritema y calor local. Al ser usada por un tiempo largo se crea resistencia en los osteoclastos. Los carbonatos de calcio tienen mejor biodisponibilidad. Leucocitosis con desviación izquierda. inyectable y en spray nasal. Clasificciòn:I Hereditaria(chileno-españoles) II Esporàdica. Calcitonina: Antiguamente eran los únicos competidores de los estrógenos. El LS tiene más de 50. lo cual tiene un muy buen efecto analgésico cuando hay aplastamientos vertebrales. no hay en la condrocalcinosis niveles sanguíneos elevados de pirofosfato . La dosis óptima para preservar masa ósea es de 0. Antibióticos: Deben ser administrados en forma precoz. Aumenta masa ósea 14.III asociada a enfermedades metabòlicas IV asociada a cirugía o trauma . No se debe esperar el resultado de los cultivos.Las secuelas generalmente son irreversibles. Vitamina D: estimula la producción de la proteína que se une al calcio a nivel intestinal y así aumenta la absorción intestinal de calcio. Calcio 1. Estrógenos : aumenta la resistencia a la reabsorción de hueso mediada por PTH. Estimula la producción de endorfina. La duración total de la terapia es de 3-4 semanas.000 leucocitos /mm³. Son monoartritis. Vitamina D para mantener una calciuria de 2 a 3 mg/día 9. dolor intenso y agudo. no mediada por anticuerpos. Iniciar antibioticoterapia posterior a la toma de exámenes y derivación para drenaje articular. escaleras) 7. A diferencia de la Gota. VHS y PCR elevadas . Son de elección cuando hay fracturas agudas y dolorosas. y por lo menos por 7-10 días por vía parenteral. luego de lo cual se puede pasar a tratamiento oral.Artritis Sèptica: Sospecha diagnóstica: La invasión bacteriana directa del espacio articular es una emergencia en reumatología ya que conduce a una rápida destrucción de la articulación. puede haber fiebre. derrame articular. D. hemocultivo: el porcentaje de positividad es bajo. Dado que el germen más frecuente es el Staphylococcus aureus se usa Cloxacilina. Cuando hay menos de 5 años de menopausia: Estrógenos.

El ataque agudo suele ser de comienzo brusco y durar días o semanas. no hay modo de disolver los depósitos de pirofosfato de calcio intracelulares. Aparte del hallazgo característico de cristales de birrefrigencia positiva en el líquido articular. al igual que la gota. habitualmente degenerativo. pueden ser autodelimitados pero en general. no son tan dolorosos. habitualmente inflamatorio y otro en etapas tardías. enfermedad neurológica · aórtico · pulmonar · mediastino músculo-ligamentoso columna cervical raíz .2 mg. tienen el Factor Reumatoídeo positivo en alrededor de un 10%.esquelético neurológico · coronario S. Seguimiento y control: 15-Cervicalgias: DOLOR CERVICAL Referido psicológico S. Los pacientes con condrocalcinosis. lo más llamativo en estos enfermos es la presencia de calcificaciones articulares en las radiografías Tratamiento completo :A diferencia de la gota. pueden ocurrir simultáneamente y sobreponerse o presentarse en todas sus etapas iniciales. Si bien cualquier articulación puede comprometerse. ha mostrado ser útil en la prevención de nuevas crisis agudas de esta enfermedad. Los episodios agudos se tratan con antiinflamatorios. músculo .Diagnóstico específico: Sintomatología: inflamación articular y de manifestaciones de artrosis (degenerativas). la rodilla es la que más frecuentemente se afecta. La Colchicina en dosis de 1.

Lumbago mecánico el enfermo refiere dolor lumbar de comienzo relativamente repentino (a veces "después de una fuerza mal hecha"). Cirugía:La intervención neuroquirúrgica es necesaria en enfermos con mielopatía progresiva o más raramente con radiculopatía o dolor intratable. por herniaciòn del núcleo pulposo. Radiografía simple anteroposterior y lateral suficiente para indicar gravedad. Collar cervical blando. en casos más graves hay dificultad para deambular y dificultad para realizar las labores de la vida diaria. El empleo de tracción es controvertido. es útil contar con estudios electrofisiológicos. El objetivo es mejorar la potencia muscular y el rango de movimiento usando técnicas de movilización pasiva. especialmente en determinadas ocupaciones y dejarlo con indicaciones de ejercicios para realizarlos en su casa. Habitualmente basta con analgésicos y con antiinflamatorios no esteroidales. Las causas más probables son la espondilosis y los esguinces de músculos y ligamentos. observando cuidadosamente si hay progresión de las manifestaciones neurológicas en cuyo caso deberá irse a descompresión quirúrgica. pueden producir gran alivio sintomático. Nunca el dolor de un lumbago mecánico se irradiará más abajo de la rodilla. El uso de analgésicos. El uso de amitriptilina en las noches puede ser de gran ayuda. Si el diagnòstico es poco claro o los síntomas no ceden a las medidas habituales. . Sintomatología: dolor más localizable en el cuello cuando afecta a lig. debilidad Cervicobraquialgia: en personas jóvenes. Fisioterapia. Drogas . parestesias . La mayoría de los enfermos con un disco herniado se recobrarán espontáneamente o con medidas conservadoras. generalmente acostado. antiinflamatorios no esteroidales y aún de esteroides por vía general durante pocos días. Sólo se recomienda en las lesiones agudas. agacharse y para levantar objetos.· páncreas · biliar Alrededor del 10% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia. Es fundamental en el tratamiento de los sindromes cervicales crónicos. músculo y articulaciones. como un disco herniado o un traumatismo. Muchas veces no hay causa discernible y casi siempre se afectan los niveles vertebrales bajos. Se estima que el collar blando reduce la movilidad a un 75% de lo normal. Debe instruirse al paciente sobre las posturas correctas. También se recomiendan almohadas especiales que acomoden el cuello durante el reposo. En estos casos se indica además un collar cervical duro. Reposo en cama. especialmente para aliviar el dolor nocturno. tendón. en todo caso debe vigilarse muy de cerca su aplicación. Si bien el dolor es máximo en la zona lumbar baja también duele por irradiación hacia el muslo hasta la rodilla. o procedimientos radiológicos de mayor rendimiento como tomografía axial computada o Resonancia nuclear magnética(nivel de mayor complejidad) Tratamiento especìfico:. Derivar en caso de necesitar cirugía 16-Lumbago: comenzó por una acción específica. o una postura particular o después de un traumatismo menor. Se puede usar en los períodos de mayor dolor. especialmente si existen manifestaciones neurológicas.Vertebrales por osteofitos). se acentúa o disminuye con los movimientos Rigidez acompaña el envejecimiento Sensibilidad a la palpación se debe a envejecimiento. que se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. Las limitaciones funcionales más frecuentes son dificultad para subir escalas. que aumenta al moverse o al cargar peso y que alivia en reposo. oblicua para ver atropamiento neurologico. mareos(por compresión de las A. en tanto que el collar duro la reduce a un 15%.

aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado general. Generalmente el tratamiento es multidisciplinario con participación de cirujanos. El lumbago que se presenta en enfermos con Osteoporosis u Osteomalacia. Es propio de las espondiloartropatías. disminuir las recaídas o devolver antes al enfermo a su vida normal. Se revisan la historia clínica. el enfermo practicará lo aprendido en los días sin sesión. -Reducción de peso corporal en los obesos. kinesiólogos. El plan puede consistir en 2 sesiones por semana durante varios meses. Jamás usar analgésicos narcóticos ya que en un 10% de los enfermos el lumbago se prolonga y se puede producir adicción en ese grupo. Ejercicios de báscula de pelvis. Relajación y elongación 3.Terapias físicas: No hay estudios controlados y diseñados con criterios científicos rigurosos que confirmen que son útiles medidas como calor local. Educación e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo. examen físico. Los objetivos son: -Ejercicios de modo regular. Las indicaciones solicitadas a los Servicios de Kinesiterapia consisten en: 1. en acortar la duración del dolor. Lumbago mecánico crónico Es aquel en el cual el dolor persiste por más de 6 semanas. psiquiatras. 2. internistas. localizado en un punto y es autodelimitado. Tratamiento del enfermo con dolor lumbar agudo: 1. corsés y otras.Examen fìsico limitaciòn de la movilidad . 3. tracciones espinales e inyecciones de esteroide en puntos "gatillo" no tendrían beneficio en pacientes con lumbago mecánico agudo. disminuyendo notoriamente de intensidad entre 2 a 4 semanas. exámenes de laboratorio y los estudios de imágenes . Calor superficial 2. El lumbago inflamatorio se observa en persona jóvenes. son los enfermos con lumbago crónico los que buscando atención médica consultan en gran número en los hospitales.Rad. el dolor es persistente y no se alivia con el reposo. 5. Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar 4. Suele ser conveniente para el enfermo y su médico tratante hacer examinar este paciente con dolor crónico lumbar por otros médicos. se debe a fractura vertebral por aplastamiento. En el lumbago infeccioso. En general los enfermos tratados con terapia física expresan un mayor grado de satisfacción que los que no la han recibido en cuanto a que han sido objeto de atención y cuidado.Reposo en cama: Con dos días de reposo en cama es suficiente. terapeuta ocupacional. Aunque sólo un pequeño porcentaje de enfermos con lumbago agudo se hace crónico. asistente social.Otras medidas: Manipulación espinal. 4. El tratamiento de estos enfermos es complicado y poco efectivo (alrededor de 1/3 logra una ayuda significativa). La mejoría se suele notar a los 6 meses de terapia continua. Aquí el dolor es de instalación brusca.Alivio del dolor: Usar analgésicos simples como paracetamol o clonixato de lisina o usar AINEs por hasta 1 o 2 semanas. habitualmente tienen gran rigidez funcional y el examen físico revela gran dolor a la movilización o palpación. suele despertar a los enfermos al amanecer y se acompaña de rigidez general de columna a veces de horas de duración. columna lumbar sin hallazgos de importancia. En el lumbago tumoral. fisioterapeutas. que refuercen la musculatura de la espalda y abdomen.Después del ataque de dolor todos los enfermos debiesen recibir PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN. -Aprender el modo apropiado de levantar pesos. Más días carece de eficacia clínica y produce daño económico.

buscando otras patologías (espondiloartropatías, neoplasias, infecciones, tumores, osteomalacia, etc) que no se hubiesen diagnosticado correctamente. Tratamiento del paciente con lumbago mecánico crónico: Se recomienda un uso juicioso de los agentes analgésicos en esquema regular; y no "según dolor o SOS" porque puede reforzar el dolor (se debe advertir al enfermo la existencia del cuadro de nefropatía por uso prolongado de analgésicos). Se evita el uso de narcóticos y de relajantes musculares, porque agregan al enfermo trastornos mentales como somnolencia o confusión. Se pueden hacer intervenciones conductuales. Fisioterapia para reacondicionamiento físico. Uso de antidepresivos . Enfrentar el problema psicológico o social del paciente. El lumbago mecánico crónico es un fenómeno psicosocial. El dolor crónico puede ser la expresión de un sufrimiento surgido de alguna dificultad en el trabajo o en el hogar. A menudo es útil conseguir la ayuda del empleador o de la familia ya que se aumentan las posibilidades de recuperación. El uso de corticoides locales en ausencia de signos radiculares es controvertido. 17- Sd. Tunel Carpiano: Diagnóstico específico: diagnóstico y tratamiento tempranos son importantes para evitar daños permanentes al nervio mediano. Un examen físico de las manos, los brazos, los hombros y el cuello puede ayudar a determinar si las quejas del paciente se relacionan con sus actividades diarias o con un trastorno no aparente y puede ayudar a eliminar otras condiciones dolorosas parecidas al síndrome del túnel carpiano. Se verifica si la muñeca presenta ablandamiento, hinchazón, calor o decoloración. Se comprueba la sensibilidad de todos los dedos y se examina la fortaleza de los músculos de la base de la mano y si existen muestras de atrofia. Las pruebas rutinarias de laboratorio y las radiografías pueden indicar si hay diabetes, artritis y fracturas. Los médicos pueden utilizar pruebas específicas para intentar reproducir los síntomas del síndrome del túnel carpiano. En la prueba de Tinel, el doctor golpea ligeramente o presiona el nervio mediano en la muñeca del paciente. La prueba es positiva si ocurre una especie de calambre en los dedos o una sensación de descarga eléctrica. En la prueba de Phalen o flexión de la muñeca, el paciente debe estirar los brazos hacia arriba con los dedos hacia abajo, presionando el dorso de las manos uno contra el otro. La presencia del síndrome del túnel carpiano se evidencia si uno o más síntomas, como una sensación de calambre o un mayor entumecimiento, se sienten en los dedos en el plazo de un minuto. Los médicos pueden también pedir que los pacientes intenten hacer un movimiento que provoque los síntomas. Se confirma el diagnóstico por medio de pruebas de electrodiagnóstico. En un estudio de la conducción del nervio, se colocan electrodos en la mano y la muñeca. Se aplican pequeñas descargas eléctricas y se mide la velocidad con la cual los nervios transmiten los impulsos. En una prueba llamada electromiografía, se inserta una aguja fina en el músculo. La actividad eléctrica que se muestra en una pantalla puede determinar la gravedad del daño que ha sufrido el nervio mediano. El procesamiento de imágenes por ultrasonido puede demostrar cualquier deterioro en el movimiento del nervio mediano. El procesamiento de imágenes por resonancia magnética (MRI) puede mostrar la anatomía de la muñeca, pero hasta la fecha no ha sido particularmente útil en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano.

Tratamiento inicial y derivación:El tratamiento inicial implica generalmente mantener en reposo la mano y de la muñeca afectadas por lo menos 2 semanas, evitando actividades que puedan empeorar los síntomas, e inmovilizando la muñeca con una férula o tablilla para evitar daños adicionales por torceduras o flexiones de la misma. Si hay inflamación, la aplicación de compresas frías puede ayudar a reducir la hinchazón. 18-Tendinitis y Bursitis: Diagnóstico específico: dolor común y confundida a menudo desde artritis. Los síntomas la bursitis y tendonitis son similares: dolor y tiesura agravada por el movimiento. El dolor puede en ser prominente la noche o uso posterior. Casi cualquier tendón o Bursa en el cuerpo puede ser afectado, pero ésos situados alrededor de un empalme se afectan lo más a menudo posible. Tendonitis y la bursitis son generalmente condiciones temporales, pero pueden convertirse en problemas recurrentes o crónicos. Desemejante de artritis, no causan deformidad, sino pueden causar dolor significativo y refrenar el movimiento. La causa más común: lesión durante trabajo o juego. De vez en cuando una infección dentro de la envoltura de Bursa o del tendón será responsable de la inflamación. Ciertos antibióticos, tales como los quinolones (ciprofloxacino, otros) pueden producir tendinitis. La tendinitis o la bursitis se puede asociar a enfermedades tales como artritis reumatoide , gota, artritis psoriática, enfermedad de tiroides y diabetes. El diagnóstico específico:tendinitis y bursitis requiere una historia clínica cuidadosa y un buen examen físico. Las radiografías pueden ser provechosas para excluir anormalidades o artrosis. Los tendones y las bursas no son generalmente visibles en radiografías. MRI y el ultrasonido pueden ser útiles en la detección de la bursitis y del tendonitis. La aspiración de una Bursa hinchada se puede realizar para excluir la infección o gota. Los análisis de sangre se pueden pedir para confirmar condiciones subyacentes pero no son generalmente necesarios diagnosticar tendinitis o bursitis Tratamiento incial y derivación: de estas dos condiciones se basa en la causa subyacente. En la lesión, la reducción o la evitación de una actividad particular es útil. El uso de modalidades, especialmente hielo, puede ayudar a reducir la inflamación y el dolor. Un calentamiento adecuado antes y la postura correcta durante ejercicio es útiles. El uso de apoyos o de tablillas para el área afectada es provechoso disminuir la tensión en el área y apoyar la buena alineación mientras que los síntomas son agudos especialmente en el área de la mano y de la muñeca. Productos ortopédicos y el uso temporal de un bastón pueden ayudar a descargar la extremidad más baja al dolor y disminuir al dolor. Aveces son necesarios los AINES para reducir la inflamación y el dolor. Las inyecciones del corticoesteroide en el área afectada son con frecuencia provechosas si persisten los síntomas.Derivar. 19-Epicondilalgia – epitroclealgias: Diagnóstico específico: El diagnóstico es clínico. Los síntomas tienen un comienzo generalmente insidioso, más raramente agudo. El paciente se queja de dolor en epicóndilo irradiado de forma difusa al antebrazo que le impide hacer ciertos movimientos cotidianos (dar la mano, levantar un peso, usar una herramienta...). Puede haber una ligera tumefacción y aumento del calor local. La palpación local del epicóndilo es dolorosa sobre la inserción muscular. Suele ser unilateral y tiene un curso clínico autolimitado con evolución cíclica. Las molestias suelen desaparecer a los 12 meses independientemente del tratamiento realizado. Examen físico: Dolor a la presión en el epicóndilo lateral. Con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo extendido a más de 90º, la muñeca en flexión con la mano cerrada

en pronación pendiendo fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia es dolorosa en el epicóndilo. Los movimientos de extensión y de supinación resistida de la muñeca con el codo en extensión sondolorosos en el epicóndilo. No es necesaria la realización de pruebas de laboratorio ni de radiología.

Tratamiento completo: Como en todas las tendinitis o bursitis provocadas por sobreuso, se impone evitar los gestos que reproduzcan el dolor. La aplicación local de calor o de hielo puede aliviar. Los masajes con pomadas antiinflamatorias pueden aportar mejoría. El uso de una banda elástica de antebrazo con placa rígida colocada sobre los músculos epicondíleos a 6 cm. del epicóndilo, descarga la tracción del músculo sobre el epicóndilo y permite realizar algunos ejercicios con menos dolor. Los AINES orales no son eficaces. El tratamiento más útil a corto plazo es la infiltración local en el punto de máximo dolor, con una mezcla de corticoides depot + anestésico local. No se deben de poner más de 2 cc de líquido, pues aumenta el riesgo de efectos secundarios locales (atrofia subcutánea y cambios en coloración de la piel). Se produce una mejoría importante en el plazo de 2-6 semanas. Técnica: El paciente se coloca sentado con el codo flexionado a 90º y la mano en pronación. La infiltración se realiza en el punto de máximo dolor: se infiltra directamente sobre el epicóndilo con aguja de bisel largo y se practican, mientras se inyecta el líquido, diversas punciones en el periostio a modo de escarificación. Se usa una aguja de 16/5 (naranja) con jeringa de 2cc. En los casos crónicos algunos autores refieren buenos resultados con las multiperforaciones percutáneas. Excepcionalmente en casos que no mejoran con tratamiento conservador, la desbridación quirúrgica de la zona puede ser resolutiva. No existen estudios concluyentes sobre la eficacia de estos métodos. Seguimiento y control: de acuerdo al tipo de vasculitis.

UROLOGIA

1-Uropatía obstructiva baja Diagnóstico sindromático Son las enunciadas abajo: litiasis, hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, estenosis uretral. Tratamiento inicial y derivación Se verá abajo. 2-Hiperplasia prostática benigna Diagnóstico sindromático Crecimiento glandular periuretral en varón mayor de 45 años que causa síntomas obstructivos (chorro débil, goteo, pujo al orinar, retención urinaria, esfuerzo al iniciar la micción, sensación de vaciado incompleto, chorro intermitente, prolongación de la micción) y síntomas irritativos (poliaquiuria, nicturia, urgencia, incontinencia o pseudoincontinencia. Buscar globo vesical y hacer tacto rectal para palpar próstata que generalmente está aumentada de tamaño, pero lisa y homogénea. Tratamiento inicial y derivación Solicitud de antígeno prostático específico y ECO renal y pelviana para descartar existencia de Ca de próstata. Especialista puede hacer biopsia transrectal. Luego el tratamiento puede ser espera vigilante, terapia médica evitando irritación prostática (no sentarse en superficies duras por mucho tiempo, no beber alcohol, no abstinencia sexual prolongada, no antigripales ni diuréticos, y uso de bloqueadores alfa como la doxazocina, o inhibidores de la 5 alfa reductasa como el finasterene. Finalmente el tratamiento es quirúrgico cuando la sintomatología es muy importante. 3-Estenosis uretral Diagnóstico sindromático Asintomático o mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente con historia de infecciones de transmisión sexual, sondaje uretral o traumatismos. Quizás lo más importante aquí es la sintomatología obstructiva. Tratamiento inicial y derivación El especialista realiza dilatación uretral previa realización de uretrocistografía. Si existe retención urinaria se debe sondear o realizar cistostomía. 4-Cáncer de próstata Diagnóstico sindromático Puede ser asintomático o tener los mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente añoso. Puede acompañarse de sintomatología general como baja de peso en etapas tardías y dolores óseos por metástasis. Se debe solicitar mismos exámenes que para hiperplasia prostática, con tacto que evidencia aumento de volumen prostático, irregularidad. Tratamiento inicial y derivación Derivar de inmediato al especialista para resección quirúrgica o cuidados paliativos (del dolor y hormonoterapia, realizando orquiectomía y administrando antiandrógenos como la flutamida por ser un cáncer andrógeno dependiente.y estudio de metástasis óseas con cintigrama. Solucionar cuadro de retención urinaria y optimizar estado general. Realizar exámenes generales. 5-Urolitiasis

Diagnóstico sindromático y de laboratorio Puede ser asintomático o cursar con un cuadro de cólico renal, con dolor lumbar o en flanco, irradiado a cuadrante abdominal inferior y región genital ipsilateral, puño percusión (+), no asociado con el ejercicio, constante, en un paciente que se queja mucho pero no se ve comprometido, y a veces con vómitos y náuseas. También puede observarse hematuria e infección urinaria. Si afecta a la vejiga tendremos disuria y hematuria intermitente, y en la uretra, dolor agudo intenso, constituyendo una urgencia (retención urinaria). El estudio se inicia con una radiografía renal y vesical simple y una ECO renal y vesical (aunque son de bajo rendimiento), además se solicita un examen de orina para ver ITU o cristales. Si se encuentra algo anormal se puede solicitar una pielografía o un pielo-TAC. Tratamiento inicial y derivación Calor local y baños tibios, ejercicios de rebote, forzar diuresis, analgésicos, antiespasmódicos (tratar de no usar). Estudio sistémico y composición del cálculo por especialidad. En general los cálculos mayores a 6 mm no se eliminan espontáneamente, al igual que los más altos, debiendo recurrirse a la cirugía. 6-Infección urinaria alta y baja Diagnóstico sindromático y de laboratorio Infección urinaria alta: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se constata fiebre, vómitos, compromiso del estado general, dolor abdominal o lumbar, puño percusión (+), asociado o no a síntomas de irritación vesical (disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, incontinencia o retención urinaria). El estudio de laboratorio se efectúa con examen de orina (piuria, nitritos positivos, bacteriuria, hematuria, más de 5 leucocitos x CMA), con orina turbia o de mal olor, urocultivo con desarrollo de >100.000 UFC/ml de un germen reconocido como patógeno urinario, en un cultivo monomicrobiano, o cualquier número de colonias en urocultivo obtenido por punción vesical, o >1.000 UFC/ml en urocultivo obtenido por cateterismo vesical + antibiograma. Además PCR y VHS elevadas, con leucocitosis o leucopenia al hemograma. Infección urinaria baja: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se encuentran síntomas de irritación vesical, sin signos de compromiso sistémico. El estudio de laboratorio se realiza con examen de orina y urocultivo + antibiograma. Tratamiento completo Infección urinaria alta: Antibioticoterapia endovenosa y luego oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección cefalosporinas de tercera generación como acantex y luego ciprofloxacino), además de medidas generales (control de temperatura, reposición de volumen) y corregir factores de riesgo (constipación, baja ingesta de agua, vejiga social) Infección urinaria baja: Antibioticoterapia oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección nitrofurantoina, luego cefalosporinas de primera generación como cefadroxilo y ciprofloxacino), calor local, ingesta normal de líquidos, antiespasmódicos, corregir factores de riesgo. Seguimiento y control Una semana después de finalizado la antibioticoterapia con sedimento de orina y urocultivo. Si recurre estudiar a la paciente. Hombres siempre se estudian por probable patología obstructiva. Se puede usar ECO, Cintigrafía DMSA, Panendoscopía y urodinamia. Se indica tratamiento profiláctico si recurre con las relaciones sexuales. 7-Incontinencia de orina

duro. Puede pesquisarse por un examen físico que demuestre una masa a niver lumbar o flanco. efedrina o pseudoefedrina también se podría usar. -Paradójica. con aumento de volumen testicular. Se puede realizar suspensión escrotal en caso de dolor. con hematuria intermitente y terminal. 8-Tumor renal Diagnóstico sindromático Generalmente incidentaloma mediante examen imagenológico. -De urgencia: Implica infalamación local (cistitis). El tratamiento consiste en ejercicios de contracción de músculos perineales (Kegel) apretando vagina y luego soltar. Especialista solicitará TAC. alteración de la vida diaria y volumen de pérdidas urinarias. Tratamiento inicial y derivación Solicitud ECO abdominal y pelviana. -De esfuerzo: Asociada con esfuerzos por relajación de musculatura perineal. Síntomas generales como baja de peso en etapas tardías. de manera urgente. Es la más frecuente. Tratamiento inicial y derivación Se debe realizar ECO abdominal para confirmar diagnóstico y exámenes de función renal y exámenes generales. 9-Cáncer de vejiga y urotelio Diagnóstico sindromático Paciente sobre 50 años. tensión o lesión neurona motora alta. generalmente unilateral. En etapas terminales se asocia alteración de la función renal.Diagnóstico sindromático Escape de orina de diferentes tipos. o ser asintomático. de forma constante o periódica. tomar biopsias. Derivar de inmediato. En etapas terminales se asocia a baja de peso y adenopatías inguinales. Tratamiento inicial y derivación Es necesario cuantificar el grado de incontinencia y ver si hay prolapso genital. Especialista . pero la mayoría no causa dolor. generalmente indoloro a la palpación. en varón joven. nodular heterogéneo. anticolinérgicos como imipramina y oxibutinina para relajar musculatura vesical y contraer el esfínter. etc. con múltiples partos vaginales: -Verdadera: Pierde orina sin previo aviso. puede haber síntomas irritativos vesicales. 10-Tumor testicular Diagnóstico sindromático Sensación de pesadez testicular. y sintomatología general como baja de peso. Se debe derivar inmediatamente. especialmente en mujeres mayores. pielografía. Muchas veces el único tratamiento es el quirúrgico mediante una cistouretropexia y cirugía del prolapso genital asociado. estrógenos para aumentar trofismo de la zona. Seguimiento y control Controlar grado de incontinencia y su progreso mediante intensidad de esfuerzos. examen de orina y función renal y exámenes generales. cintigrama y radiografía de tórax para ver metástasis. por rebalse o falsa: Por retención urinaria crónica o secundaria a vejiga neurogénica. Especialista puede solicitar cistoscopía. Tratamiento inicial y derivación Realizar ECO testicular para confirmar diagnóstico y derivar de inmediato a especialista.

etc. TAC de abdomen y cintigrama óseo. orina completa más urocultivo. pudiento sospecharse por otra patología asociada como litiasis renal. realizar incisión dorsal. hematocrito. examen de orina. además de radiografía de tórax. desde reposo y observación hasta cirugía de urgencia. uretrocistografía miccional. 15-Fimosis. solicitud ECO abdominal y TAC por especialista. por lo que se debe reducir lo antes posible. El seguimiento se efectúa también con imagenología. Pueden tener balanitis o ITU a repetición. si ello no se pudiera. junto a masa palpable si hay colección perirrenal. Se sospecha también en cuadros de infección urinaria a repetición. Especialistas efectuan cintigrama renal. hematuria. 12-Tumor suprarrenal Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 13-Hidronefrosis Diagnóstico sindromático Generalmente es un incidentaloma en ECO abdominal. alteración de la función renal y oliguria. pielografía. primero manualmente. dolor. Siempre deben quedar hospitalizados. (lo contrario a la fimosis) Tratamiento inicial y derivación Fimosis: Aseo y retraer prepucio hasta donde se pueda. parafimosis Diagnóstico sindromático y de laboratorio Fimosis: Imposibilidad de retraer el prepucio. 16-Varicocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio . Parafimosis: Incapacidad del prepucio contrictor retraído de ser reducido por encima del glande. 14-Malformaciones congénitas nefrourológicas Diagnóstico sindromático El diagnóstico se efectúa en controles con ECO prenatal o postnatal. Si después de los 5 años aún presenta fimosis se realiza circuncisión. hematoma.solicitará alfa feto proteína y gonadotrofina coriónica. Tratamiento inicial y derivación Reposición de volumen y estabilización hemodinámica hasta donde se pueda. Dependiento del daño renal se efectuará el tratamiento. ECO abdominal. evaluando signos vitales y con reposo absoluto. Es normal en menores de 5 años. junto a pielografíoa. Tratamiento inicial y derivación Profilaxis de infección urinaria con cefradroxilo 10-15 mg/kg/día. compromiso hemodinámico en caso de sangramiento. Triada clásica hematuria. Parafimosis: Es una urgencia. MAG-3. 11-Trauma urológico Diagnóstico sindromático Antecedente de traumatismo. Tratamiento inicial y derivación Estudio imagenológico por especialista.

ya que a partir de esta edad comienza el daño testicular más marcado. Único tratamiento es quirúrgico. 20-Disfunción sexual Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 21-Enfermedades de trasmisión sexual Diagnóstico sindromático y de laboratorio Tratamiento completo Seguimiento y control 22-Hematuria Diagnóstico sindromático . y si se puede. notando sólo un aumento de volumen en la parte superior del escroto. Tratamiento inicial y derivación Tratamiento quirúrgico sólo a: -Síntomas dolorosos. cintigrama renal. Se debe realizar ECO testicular para confirmación. También está descrito el uso de hormona gonadotrofina coriónica y RhLH. Tratamiento inicial y derivación Cirugía antes de los 2 años. 17-Hidrocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio Acumulación de líquido entre membrana vaginal y testículo. visualizándose un escroto vacío antes de los 2 años.Pueden ser asintomáticos. Tratamiento inicial y derivación No puncionar por riesgo de reproducción y formación de tabiques. Doppler. corriendo el riesgo de cierto grado de atrofia genital. 19-Reflujo vésico ureteral Diagnóstico sindromático Generalmente en niños con ITU a repetición. por lo general indoloro. especialmente pielonefritis. Al examen de pié y con maniobra de Valsalva. En los mayores de 18 años realizar espermiograma. Se aprecia aumento de volumen testicular. Confirmación es por especialidad mediante cistouretrografría. (95% al lado izq. -Una indicación relativa es la cosmética. que pueden producir cicatrices renales y llevar a insuficiencia renal crónica. 18-Criptorquídea Diagnóstico sindromático y de laboratorio Cese del descenso testicular normal. sobretodo después de períodos prologados en pié o ejercicio. -Varicocele en menores de 13 años.) Hacer ECO testicular. Se debe realizar ECO testicular para ubicar localización del testículo. de consistencia renitente y que transilumina. Se puede iniciar tratamiento profiláctico de ITU en niños. Tratamiento inicial y derivación Si se sospecha se debe derivar a especialidad. -Oligoastenoespermia. por cuanto otra de sus manifestaciones es la oligoastenoespermia. se ve y palpan las dilataciones varicosas como un "paquete de gusanos". o provocar sensación de pesadez o tracción testicular. ECO renal.

Color: Desde cristalino a amarillo oscuro. Mediante examen de orina. Tabla 3 pH: Rango de 4.C. Puede verse turbia debido a precipitación de cristales. Olor: Depende de alimentos o drogas consumidas. aparece en la orina. teniendo una vida sexual activa por un período mayor a un año. las ricas en vegetales la alcalinizan.Presencia de sangre en orina. Tratamiento inicial y derivación Ojalá una vez llegado a algún diagnóstico etiológico y ahí ver tratamiento y posibilidad de derivación. Se debe evaluar las múltiples causas. con solicitud de espermiograma. La espuma residual orienta hacia proteinuria importante. 25-Interpretar radiografía renal y vesical simple Ver existencia de microdensidades que indicarian litiasis. trauma renal. o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutrición.001 a 1. No debe olvidarse que puede estar aumenado por calquier tipo de infección o manipulación con sonda o tacto rectal. existencia de proteinuria masiva o lipiduria. Tabla 2.5 a 8.0. 27-Interpretar examen de orina completo y urocultivo Examen de orina completo: Análisis Físico Apariencia: Grado de turbidez. Las dietas altamente proteicas la acidifican. cuerpos extraños. En realidad no entrega muchos más datos. presencia de células y bacterias. Es usada para diagnóstico o control de diabetes mellitus. o asociación con tubulopatías. que puede ser macroscópica o microscópica. pérdidas aumentadas (vómitos). especialmente Gram (-). Cetonas: Se presentan en incapacidad para metabolizar glucosa (diabetes mellitus). Puede variar según el estado ácido-básico sanguíneo. Glucosa: Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorción tubular de glucosa. Tratamiento inicial y derivación Manejo por especialista.035. 26-Interpretar antígeno prostático específico 75% normal con APE menor a 4 ng/ml 25% normal con APE entre 4-10 ng/ml 2% normal con APE mayor a 10 ng/ml *Correlacionarlo también con tacto rectal y si fuese necesario realizar biopsia trasrectal. y estudio de la pareja. Nitritos: Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por bacterias. Tabla 1. cáncer de vejiga y urotelio. etc. Además de contorno ranal en ocasiones. en el trayecto de vías urinarias.N. y el tiempo de obtenida la muestra. Densidad: Refleja la capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina. Análisis Químico Mediante cintas reactivas. 23-Infertilidad masculina Diagnóstico sindromático Sin posibilidad de engendrar hijos. función renal. como litiasis. y estudio imagenológico. alteraciones tiroideas y daño del S. El espectro puede ir de 1. . entre 160 a 180 mg/dl. sugiriendo una infección urinaria. infección urinaria. tipo de dieta o drogas consumidas. Normalmente es clara.

Del hidroxibutirato. Bilirrubina: Se detecta la conjugada. Su presencia rara vez tiene significado clínico. como en la proteinuria ortostática. Análisis Microscópico Eritrocitos: Están normalmente presentes en cantidades bajas (< 5 por CMA). diabetes mellitus) Rosado . Cristales: Formados por precipitación de sales en orina a consecuencia de cambios de pH. La dismorfia de mayor importancia clínica se relaciona con la fragmentación y protrusiones de membrana celular (acantocitos). Tabla 1 Color Causas Incoloro Ingesta hídrica elevada. y del tiempo que éste ha permanecido en el túbulo. glomérulonefritis. Leucocitos: La degeneración los transforma en piocitos. anexitis. nefritis intersticiales. tumores e inflamaciones en vecindad (apendicitis. e incluso fuera de éste. Su origen puede estar en cualquier lugar del riñón o árbol urinario. hemoglobina o cadenas livianas. pielonefritis.) Células epiteliales: Se presentan en bajas cantidades en orina. Su ausencia puede verse en cuadros colestásicos. pero no para globulinas. Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA. que sugieren origen glomerular. Células tubulares renales: Su presencia en número aumentado se asocia a daño tubular. Leucocitos: Su positividad no es diagnóstica de infección urinaria. Proteínas: Normalmente no exceden los 10 mg/ml o 4 mg/m2/hr. etc. Se forman dentro del lumen del túbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoproteínas. hematuria y mioglobinuria. La cinta es altamente sensible para albúmina. Bacterias. encontrándose en muestras contaminadas e infección urinaria. La presencia de proteinuria significativa fuertemente sugiere enfermedad renal. indicando una enfermedad hepática. sólo el ácido acetoacético es detectado por la cinta reactiva. deshidratación o ejercicios extenuantes. La causa más frecuente es el ayuno. hongos: No están normalmente presentes. temperatura y concentración que afectan su solubilidad. Células transicionales: Pueden verse en elevado número en litiasis renal. aunque puede no serlo. Sangre: El test no distingue entre hemoglobinuria. pero la sugiere. En el síndrome nefrítico pueden cargarse de lípidos. la asociada a fiebre. o la secundaria a hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones). Normalmente se encuentra en bajas cantidades en orina (< 1 mg/dl). Cilindros: Representan moldes del lumen tubular renal. y son los únicos elementos del sedimento urinario que provienen exclusivamente del riñón. reacciones tóxicas. ácido acetoacético y acetona. rechazo de injertos. Pueden originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamación aguda. Poliuria (diabetes insípida. Células escamosas: un número elevado puede sugerir contaminación vaginal o uretritis. Su ancho está determinado por el lugar de formación. pasando a llamarse cuerpos ovales grasos. Puede aumentar en enfermedades hepáticas y hemolíticas. aunque pueden estar levemente elevados en mujeres. Las principales causa de leucocituria son ITU (incluyendo prostatitis y uretritis).reducción de peso). Urobilinógeno: Producto de la degradación de la bilirrubina conjugada en el intestino. La apariencia está influenciada por los materiales presentes en el filtrado al momento de su formación.

Hipermetioninemia Pasto enmohecido Fenilquetonuria Drogas Penicilinas Alimentos Espárragos . Melanina Amarillo verdoso Biliverdina Amarillo-café Furazolidona Verde Pseudomonas aeruginosa Azul verdoso Amitriptilina. Nitrofurantoína Negro Mioglobina. Betarragas Ámbar Bilirrubina Café Eritrocitos Anaranjado Flavinas. Metronidazol. Ac.Eritrocitos Amarillo oscuro Orina concentrada Rojo Hemoglobina. Azul de metileno Tabla 2 Olor Causas Dulzón Cetonas Amoniacal Infección del tracto urinario por gérmenes con ureasa Jarabe de Arce Enfermedad por "Jarabe de arce" Pies sudados Acidemia glutárica isovalérica o butírica Rancio Tirosinemia. Porfirinas. Mioglobina. Metildopa o levodopa. Carotenos. homogentísico.

densidad urinaria alta Bilirrubina Color droga Nitritos. junto al número de unidades formadoras de colonias. Aspirina. ác. nitritos. peroxidasas vegetales. En algunos casos se acompaña del antibiograma. ác. cetonas. ftaleínas. dens. detergentes oxidantes Ác. oxálico. Ác. proteína. proteínas. fenilcetonas Sangre Agentes oxidantes. Amonios cuaternarios. enzimas bacterianas Ác. ascórbico. cefalotina Urocultivo Señala el germen aislado en el cultivo de examen de orina. levodopa. gentamicina. Formalina Nitritos Color droga Ác. pH bajo 5. homogentísico. ascórbico Urobilinógeno Color droga Nitritos. ascórbico. detergentes Glucosa Peróxido. urinaria alta. tetraciclina.Tabla 3 Tests por Cintas Reactivas TEST FALSOS POSITIVOS FALSOS NEGATIVOS pH No No Densidad Proteínas Orina alcalina Proteína Orina muy alcalina Alta concentración de sales. cefalexina. ascórbico Leucocitos Detergentes oxidantes Glucosa. Realizar drenaje uretrovesical (cateter Foley) Realizar Cistostomía por punción . densidad urinaria alta con bajo pH Cetonas Levodopa.

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