TEMAS EMN Versión para Palm Por Dr. Pablo Silva y Dr. Ricardo Soto C. 1. Broncopulmonar 2. Cardiología Dr.

Ricardo Soto Cuadra 3. Enfermedades Infecciosas Dra. Fabiola Salazar 4. Gerontologia Dra. Angelica Silva 5. Hemato-oncología Dr. Patricio Salman 6. Nefrología 1 y 2 Dras. N. Vivallos- V. Toledo 7. Obstetricia- ginecología 1 y 2 Dr. Roy Garay 8. Pediatria 1 Dra. Daria Galdames 9. Pediatria 3 Dra. Daniella De Negri 10. Pediatría 4 y 4b Dras. Galia Gutierrez – L. Martinez 11. Psiquiatria Dr. Carlos Ibáñez 12. Reumatologia Dra. Trigal Mora 13. Urología Dr. Nelson Insulza BRONCOPULMONAR TRAUMATISMO DE TORAX Se pueden lesionar los grandes vasos o el corazón, lo más frecuente es una persona sin cinturón de seguridad que se golpea el tórax con el volante del vehículo, implica un doble impacto 8 implica la velocidad del auto en que iba más el impacto del otro. Se puede fracturar el esternón produciendo una contusión cardiaca o de los grandes vasos, el trauma vascular cerrado más frecuente es el de la aorta. En general lesiones hemodinámicas afectan a la subclavia, aparte de la lesión puede haber una válvula cardíaca cerrada y procucir lasceraciones, lesiones delas cuerdas tendineas o lesiones de la valva, también a nivel auricular o ventricular ( se sabe cual ventrículo es por la arteria descendente anterior), otra lesión a nivel del tabique interventricular .Lo más frecuente es la contusión miocárdica, puede hacer laceraciones solo del endocardio (por que está lleno de sangre en el mometodel trauma), puede ser contusión solo de la pared, o del epicardio hasta llegar a una rotura completa y producirse lo que llamamos un hemopericardio, y cuando aumenta la presión un taponamiento cardiaco.

También puede quedar como secuela un aneurisma, con paredes propias, se produce lo mismo que en el infarto, se forma tejido fibroso cicatrizal que comenzó a dilatarse y puede tener trombos en su interior. Un aumento de presión en las cámaras cardiacas pueden dañar el tabique o el aparato valvular, también puede romperse la aurícula sangra pero puede producirse un taponamiento cardiaco estabílizado 8se llega a un equilibrio fisiopatológico) Puede romperse el saco pericárdico por una herida penetrante, heridas costales, y dar un sangramiento profuso a la cavidad pleural. Si se recibe un paciente de estos enn nuestro medio lo más probable es que kla herida este contaminada y co ocupación pleural. En relación a los grandes vasos lo más frecuente, es el choque directo, caída de altura y la aorta se angula en esta zona (comiezo de zona descendente) se lesiona la íntima y la media, la adventica contiene hay una correlación con radigrafía con contraste. Estas lesiones se puede reparar con parches, mientras más recto más fácil de reparar. Cuando se hacen punciones siempre está el riesgo de dañar una vena, arteria y producir un hematoma local; a parte de esto no hay otro riesgo porque tiene su técnica aséptica. En la punción pleural se utiliza una pápula intradérmica. Si hay derrame pleural y no hay dificultad respiratoria se hace una punción para buscar la etiología del derrame para lo cual se toma la muestra del líquido, el que se manda a estudio citológico, citoquímico, histológico, para buscar células neoplásicas; la otra opción es que a través de la misma punción se tome una muestra de pleura, para lo que existe una aguja especial(de Cope) que tiene la siguiente forma: Entonces, esta aguja se introduce y al retirarla saca un trocito de pleura que se envía a estudio histopatológico. Si hay un paciente con un derrame pleural, que produce un compromiso ventilatorio importante, se evacua directamente la cavidad. En fractura costal, según apunte se usa tensoplast(pero el doctor opina que no funciona); las costillas no son rectas y si hay una fractura doble... .....Se coloca un vendaje elástico en la zona fracturada para hacer que el movimiento de la costilla sea el menor posible, porque en el fondo, lo que duele no es la médula ósea, sino el periostio. Es casi imposible inmovilizar estas fracturas, y para que quede bien el tensoplast, tiene que quedar a una tensión determinada, que es muy difícil de conseguir, por ejemplo, si se tracciona mucho se producen heridas en la piel por un pegamento que queda adherido a ella. La anestesia intercostal casi no se usa, pero se fundamenta en las anastomosis que hay entre los nervios intercostales, por lo tanto, si hay un paciente con varias fracturas costales o con una sola, vamos a tener que inyectar anestésico en varias partes, mínimo tres pinchazos. Si usamos lidocaína con un vasoconstrictor, lo más frecuente es que tengamos un período de anestesia de 1 a 2 horas, pero tiene un efecto cardiotóxico, llegando a producir un paro cardíaco, por lo tanto, es mejor no usarla. Si tengo un paciente polifracturado es preferible que el anestesista le coloque una anestesia peridural, que se coloca con un catéter y permite dosificar el analgésico y con un solo pinchazo. Tórax volante es la manifestación clínica de una fractura costal doble, donde al inspirar, el tórax se deprime; esto es lo que se llama respiración paradojal. En inspiración se deprime el segmento que tiene la fractura doble. El arreglo depende del segmento

comprometido, si es una costilla, muchas veces pasa desapercibido; ahora, si son muchas, se prefiere realizar una osteosíntesis, que es una cirugía en donde se van a fijar los segmentos. Otra posibilidad es usar las agujas de Kichner(ahora no se usan porque pueden migrar). En un tórax volante grande, de unas 8 a 10 costillas, basta con fijar las intermedias y el resto se va a ir acomodando sola. Si al tórax volante se le agrega una patología respiratoria, se complica y aumenta la probabilidad de mortalidad. Cuando se produce un neumotórax hipertensivo hay un aumento de la presión en la cavidad pleural que va a desplazar el mediastino al lado contralateral y el enfermo se va a morir por una insuficiencia cardíaca, por lo tanto, dentro de los objetivos del tratamiento de neumotórax hipertensivo es evitar la disminución del retorno venoso, para lo cual se coloca una aguja gruesa y con eso se va a lograr centrar el mediastino, va a mejorar el retorno venoso y el paciente no se va a morir, puede estar un poco polipneico, pero no se va a morir, luego viene el tratamiento del neumotórax propiamente tal. El tratamiento de un neumotórax hipertensivo es una urgencia. Toda herida en el tórax debe limpiarse, explorarse y suturarse, lo que no se debe hacer es buscar penetración de la herida. En abdomen les van a decir que tienen que colocar anestesia local, ampliar la herida, llegar al peritoneo y ver si hay entrada o un orificio en el peritoneo(para asegurarse si es una herida simple o una penetrante). Si en el tórax hiciéramos eso, debería ser entre dos costillas y nosotros podríamos hacer que la herida fuera penetrante. En el enfisema subcutáneo no se hace tratamiento. En un traumatismo cardíaco el paciente debe ser operado de inmediato. Los taponamientos cardíacos que llegan al hospital por lo general son estabilizados y este paciente logra esa estabilización gracias a que se ha formado un coágulo y al examinar a estos pacientes se ve ingurgitación yugular y disminución y disminución de los tonos cardíacos. Si uno sospecha que un paciente tiene un taponamiento cardíaco, se debe seguir igual el ABC de rutina, por lo tanto, no hay que aumentar volumen, porque estaremos aumentando la presión, que puede llevar a que se desprenda el coágulo, lo que puede provocar un colapso(paro cardíaco). Si a este paciente le desciende mucho la presión, antes de llegar a pabellón se debe pensar que se está filtrando sangre por lo que se hace una punción pericárdica para extraer sangre, pero no se puede vaciar todo. La fractura de esternón no tiene ninguna complicación; tratamiento con analgésicos, kinesiterapia. En raros casos se debe intervenir quirúrgicamente, lo malo es que se puede provocar una contusión cardíaca para lo cual se buscan arritmias, extrasistolías, alteraciones del segmento ST, ECG que muestre dificultad de contracción en alguna pared o algún compromiso vascular. ASMA Y EPOC DIAGNOSTICO 1. HISTORIA CLINICA: el paciente consulta por tos, disnea, expectoración, sibilancias. Se preguntan antecedentes familiares de asma y antecedentes personales de alguna dermatitis cuando bebé. Al examen físico no se encuentra nada, a veces sólo sibilancias. 2. Rx DE TORAX: en un alto porcentaje se ven normales, pero permiten descartar otras cosas que pueden causar obstrucción bronquial. Si se toma en un momento en que el paciente esté sintomático se puede apreciar el tórax hiperinsuflado.

3. ESPIROMETRIA: puede estar normal, lo que descarta una EPOC. Si la espirometría dice ser obstructiva hay que ver el grado de reversibilidad: >15%. No se deben sacar conclusiones con una sola espirometría, se debe hacer un test de reversibilidad con broncodilatadores o corticoides(en diabéticos, usar broncodilatadores) cada 4 horas o cada semana, y luego se vuelve a hacer la espirometría para ver si se modifica o no el VEF1. 4. TEST DE HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: no toda hiperreactividad bronquial es ASMA. Esta hiperreactividad puede ser específica, por ejemplo relacionado a una flor, por lo general se ocupa en test ocupacional. Existen los test específicos que son con medicamentos, entre ellos el de la histamina, el de la metacolina, o sea, el paciente inhala distintas dosis de histamina y se va midiendo la respuesta con el VEF1, generalmente se emplean 8 concentraciones sin problemas, sin variar su VEF1, en cambio la persona con ASMA, a la 2ª o 3ª concentración disminuye el VEF1. El otro test de hiperreactividad bronquial es por ejercicio(se usa en niños); se usa el VEF1 antes y después. 5. FLUJOMETRIA: se usa como test ocupacional, se hacen durante el día para hacer una curva. 6. ESTUDIO DE ATOPIA O ALERGIA: se estudia con el test cutáneo, que consiste en colocar el alergeno en contacto con la piel, para lo cual se hacen algunas incisiones. Otra posibilidad es la IgE medida en la sangre(180 a 200U normal), o bien, se mide la IgE específica, en que vienen los test listos. Lo otro para estudiar alergia es medir los eosinófilos en la sangre o en las secreciones del paciente. q ASMA Y EMBARAZO: una asmática si se embaraza tiene tres posibilidades: una es que se mantenga su asma como siempre; otra es que se le quite el asma; por último, que curse todo su embarazo con crisis obstructivas que pueden ser severas. El tratamiento es igual, hay que tener cuidado con el corticoide. Complicaciones: rotura prematura de membrana, problemas respiratorios, limita su vida normal. q ASMA Y CIRUGIA: todo paciente asmático que se va a operar debe realizarse una espirometría para ver en que grado de obstrucción está. Antes de la operación se aumentan las dosis de salbutamol. Complicaciones: atelectasia, cuidado con el uso de corticoides por la operación. q ASMA Y ACTIVIDAD FISICA: por lo general se le recomienda al paciente hacer todos sus ejercicios, usando previamente salbutamol, fenoterol. q ASMA Y RINITIS: si un paciente tiene rinitis alérgica, potencialmente este paciente es un asmático. q ASMA Y SINUSITIS: hoy día se ha comprobado que casi todos los asmáticos tienen problemas en sus cavidades paranasales. q ASMA Y POLIPOS NASALES: coincide que las personas con asma y pólipos nasales son alérgicas al ácido acetilsalisílico. q ASMA OCUPACIONAL q ASMA Y TABACO: se agrega una noxa extra. q ASMA Y DROGAS ANTIINFLAMATORIAS: los AINES pueden provocar crisis de asma. q ASMA Y REFLUJO GASTROESOFAGICO: ambos se pueden confundir por la tos. q ASMA E INFECCIONES: infecciones favorecen más las crisis asmáticas. Los anticolinérgicos, simpaticomiméticos y las teofilinas. Esas son las tres familias de broncodilatadores. Los anticolinérgicos inhalatorios aparecen en 1974. El primer tratamiento de asma que existe en la historia es a través de la inhalación de hojas de donde se saca la atropina. Los indígenas ya habían descubierto que aquellos que tenían

problemas respiratorios, quemaban estas hojas y, casualmente, se sentían mejor y eso quedó de generación en generación y de ahí en 1910, cuando usted tenía una crisis de asma en los servicios de urgencia le colocaban atropina, que lo ayudaba, pero tenía muchos efectos secundarios. En 1974 aparece el anticolinérgico inhalatorio que nos ayuda a solucionar los efectos secundarios de la atropina. Primero aparece el Oxitropio, el año 1986 aparece el fluotropio y en 1990 aparece el tiotropio, que no ha llegado a Chile, que tiene la característica de que se puede usar una sola inhalación en 24 horas, lo que es una comodidad fantástica para el paciente. Todos los otros hay que usarlos, cada 4-6-8 horas. Así que tenemos la familia de los tropios: Ipra, Oxi y Tiotropio. Luego tenemos los beta 2 adrenérgicos que pertenecen a la familia de los simpaticomiméticos, pero especialmente los beta 2, que son los receptores de la musculatura bronquial. Estos se dividen en de acción rápida y de corta duración y aquellos que son de acción lenta pero permanecen mucho más en el tiempo. De acción rápida y corta tenemos el salbutamol y el fenoterol. El salbutamol que apareció el año 1970 y que se llama albuterol en EE.UU. y el fenoterol que apareció en 1971 y la terbutalina que apareció en 1988. Esos son los 3 más usados en Chile, hay otros, pero no los tenemos en Chile. De la terbutalina se acaba de sacar un nuevo broncodilatador que se llama bamberol y que al igual que el tiotropio se puede aplicar una sola vez al día. Ya tenemos medicamentos que pueden dar alivio por 20-24 horas. ¿Sigue siendo de acción lenta? No, pasa a ser de acción lenta y de larga duración, pero es un derivado de la terbutalina. De acción lenta y larga, el año 1988 aparece el formoterol, el 89 aparece el salmeterol, que son los 2 medicamentos que se dan en Chile y el bamberol que no está en Chile. Estos, generalmente tienen acción de 12 horas, en cambio el salbutamol y los otros de acción corta tienen acción de 4 horas. Da la impresión, por la literatura y la práctica que el salbutamol tiene 4 horas, o sea a un paciente le da salbutamol y se va a sentir bien a los 5-10 ó 15 minutos, se va a sentir mucho mejor y el efecto le va a durar por 4 horas. Si se lo da a la 8, a las 12 va a estar con comienzo de su disnea, por lo que hay que recomendarles que comiencen con su medicamento y lo usen cada 4 horas. Posteriormente lo vamos a ir alargando cada 5, cada6 horas. El fenoterol, da la impresión que podría durar algo más, pero también lo usamos cada 4 horas, pero podría llegar a las 5 horas. La terbutamina es similar con el fenoterol, pero cualquiera de estos puede ser usado cada 4 horas sin problemas. Los anticolinérgicos con los beta 2 existe la posibilidad de usarlos combinados. Existen en el comercio 2 combinaciones: el salbutamol con el ipratropio, es el combiven y existe la unión del fenoterol con el ipratropio que se llama Berodoval. Ahora, estos medicamentos pueden ser usados en el inhalador, pero también en el nebulizador. Hay un acuerdo internacional de llamar inhalador a toda inhalación que usted haga de un medicamento, el cual la fuente de poder venga del exterior y nebulizador aquellos en que se utiliza una fuente de poder que puede ser aire o puede ser oxígeno pero que se expele. Para la nebulización tiene solución y en términos generales se emplean entre 10-20 gotas por nebulización, existe una forma de sacar el cálculo por kilo de peso, pero en la práctica, en adultos ustedes no se equivocan si en algunas de estas solucionan emplean 10-15-20 gotas en cada nebulización, pero siempre debe ser acompañada con suero fisiológico no con agua destilada y generalmente se emplea la combinación de: 2,5-3 ml de suero fisiológico más 10-15-20 gotas de medicamento, que generalmente eso se traduce en 0,5 ml o a 1 ml. O sea que 10 gotas equivalen a 0,5 ml, 20 gotas a 1 ml. Yo, en general trato de emplear concentraciones de 3 ml en total porque sino la nebulización se prolonga mucho. Si usted le coloca 5 ml va a ser mucho más larga la nebulización completa y a veces los pacientes con sus problemas respiratorios no están con la paciencia de soportar 20-30-40 minutos la nebulización.

Depende de la situación. el más importante y los norteamericanos no lo aceptaron hasta 8 años después. parece ser el nivel en que no haya muchos efectos secundarios. la budesonida y la fluticasona.UU. esa es la dosis corriente. en el asma más importancia. El dermatofagoide fue reconocido como un elemento que causa alergia en los asmáticos de gran importancia. por eso es que la hidratación en un asmático es fundamental. generalmente viene en dosis de 50 microgramos. 40mgr o 1mgr por Kg de peso.UU. ¿Se usan corticoides endovenosos?. En el caso de la EPOC se recomienda el oral. Una dosis buena de beclometasona son alrededor de 1600-2000 microgramos. Si un paciente que está usando corticoides orales o inhalatorios hace una crisis moderada. pero se deja la puerta abierta para usar inhalatorio verificando que le esté ayudando al paciente. con mayor razón en personas de edad. Los antitusígenos van a tener importancia en los bronquíticos y recordemos que nunca hay que sedar la tos totalmente. Problema del corticoide inhalatorio: Ronquera. Por eso ha salido el corticoide fuerte. la codeína que es un muy buen antitusígeno que todos ustedes deben de conocer tiene 2 inconvenientes: existe mucha gente alérgica a ella y produce constipación. Ahora está aceptado. porque no estaba aceptado en EE. Cuidado con estas combinaciones. algunos pueden decir que es malo o no. por lo tanto. porque no va a lograr ningún efecto y al final va a quemar una droga”. En un momento desesperado. Ese es el nuevo criterio con los corticoides. . por vía oral o por vía inhalatoria. porque si sufre de constipación se le va a aumentar. La beclometasona. Hay medicamentos que han desaparecido porque los laboratorios buscan médicos que publiquen contra el medicamento en competencia y como en el caso del fenoterol logran hacerlo desaparecer. que está estandarizada en 250 microgramos. porque hay una tendencia a tener constipación. Cuando viene combinado con beta 2 viene en dosis bajas de 50 microgramos. cuidado con las mujeres y con las personas de edad. porque afecta la musculatura y Candidiasis. en la EPOC tiene mucha importancia. preguntar. el ideal es usar la fluticasona. Como decía mi profesor: “Cuando usted se decide a usar corticoides en un paciente asmático. no sea mezquino. porque si tienen al enfermo con mucha inflamación ustedes necesitan usar dosis altas. puede hacer uso de corticoides endovenoso. no necesariamente en la situación extrema. el problema es que es mucho más cara. Está demostrado que el poder antiinflamatorio de la fluticasona es mucho mayor que la budesonida y esta es mucho mejor que la beclometasona. en el caso de una mujer osteoporosis. cuando la estén usando. En esa dosis de 1600-200 microgramos. Por eso es que les digo que hay tanta relatividad. que vaya a tener pasaje a la sangre y vaya a tener complicaciones. De tal modo que no se podía vacunar o hacer inmunoterapia contra estos ácaros. Dentro de los inhalatorios están la beclometasona. durante “x” días depende de los resultados.Corticoides. pero si queremos un resultado mejor.. beclometasona forte. etc. Los corticoides aparecieron en Europa y los norteamericanos se demoraron 5 años en aceptar su introducción al país. que es la más común porque es la más barata. Para terminar. siendo esta muy buena. úselo bien. En Europa hay más libertad para actuar que en EE. porque los asmáticos cuando se mueren lo hacen por tapones mucosos. al no tener antidiarreico pueden usar codeína o acodelasa? que tiene mucha codeína y que actúa como un buen antidiarreico. Siempre en las mujeres. deshidratados. el manejo de las secreciones. pero no esté con 5-10 mgr porque no va a dar buen resultado. ¿Diferencia entre ellos? Sí. también puede venir de 100. Pueden ser utilizados por vía parenteral. porque todavía no está totalmente probada su eficacia.

Como alternativa existe el clobutinol. En este momento casi todos los antitusígenos tienen codeína o clobutinol. En los enfermos en que existe este riesgo se usa el clobutinol en vez de la codeína. Luego están los antibióticos. Durante mucho tiempo se usaron en forma profiláctica en bronquíticos crónicos obstructivos que hacían reagudizaciones. Cuando llegaba el invierno se usaba tetraciclina preventiva. Después se comprobó al comparar con enfermos que no la usaron y se vio que el uso de tetraciclina no era ninguna garantía de no poder hacer una infección y al contrario tenía riesgos por el antibiótico. Ahora ya no se usa en forma preventiva salvo en excepciones en que uno puede demostrar que el antibiótico podría ayudar. Se usa más bien en el momento oportuno. El paciente tiene que aprender que tiene un desgarro blanquecino, ligoso o no, existe una máquina que le puede medir la consistencia, se forma como un hilo, así como cuando uno tiene una saliva espesa, exactamente igual. Cuando uno tiene esa filancia, el paciente podría llegar a saber que su desgarro está infectado. En el fondo es que el paciente conozca las características de su desgarro, el bronquítico crónico. Él conoce que su desgarro es de un color blanquecino o plomizo y siempre es así, si cambia de color o se pone más espeso, es probablemente que está actuando algún germen. En esos casos lo mejor es hacer un examen de expectoración y comprobarlo y tratarlo específicamente contra el germen. En el asma, más o menos las medidas son iguales, sólo hay una sola que es específica contra el asma. La inmunoterapia, nace en 1911, en EE.UU. más que nada contra la fiebre del heno, que es un cuadro de alergia al heno, que se caracteriza por una obstrucción, por una rinitis y fiebre. Se descubrió que colocando una solución preparada de este heno era posible reducir estos síntomas a estos granjeros que tenían que trabajar con el heno. Fue introducida en Chile en1941 y tuvo un auge tremendo en que prácticamente todos los asmáticos recibían inmunoterapia, a los médicos les dejaba muchas utilidades. No se utilizó bien y cayó en un desprestigio. Hoy se ha reconsiderado y tiene su indicación, pero en casos bien precisos. La inmunoterapia tiene riesgos, puede provocar crisis obstructivas. Se le están colocando al paciente alergenos que sabemos que les producen problemas. Se usan en una concentración muy disminuida en un principio, que se va aumentando. Hay distintos esquemas, por lo tanto no me sirve que un paciente me diga que lleva 3 años vacunándose, lo que interesa es cuanto tiempo lleva con la concentración pura y la máxima dosis. Generalmente, se parte con 1 por 10000, se sigue con 1 por 1000, 1 por 100 y en algunas sustancias 1 por 50. Esas son las concentraciones estándar. Y la dosis hay un esquema que parte con 0,05; 0,10; 0,20 y va aumentando en 0,5. Hay otros esquemas que parten 0,1; el doble 0,2; el doble 0,4 y 0,5, o sea que con 4 sesiones llega a la otra concentración. En cambio el otro, demora 10 sesiones en llegar a la otra dosis. De tal manera que cuidado al preguntar porque puede ser muy relativo. Antes cada país preparaba sus dosis, ahora está estandarizado. En la EPOC los consensos han dividido el tratamiento en 4 escalones o etapas: 1° Aquel paciente que está con una obstrucción relativamente leve, donde, según la ATS, se recomienda comenzar con el anticolinérgico. Los europeos con el beta 2. Cualquiera de los 2 es correcto. Se prueba durante un período con un buen uso del inhalador y si el paciente no anda bien se cambia por el otro y si no anda bien con el otro lo combinan. O sea primera etapa: anticolinérgico o beta 2 o combinados. 2° Si no hay respuesta, se sigue con el mismo esquema. Se puede agregar teofilina. 3° Mantiene lo mismo pero se puede cambiar el beta 2 o el anticolinérgico por uno de acción larga. Porque sino el paciente que tiene una obstrucción mayor tiene que andar usándolo a cada rato, lo que es incómodo y además se gasta demasiado.

4° Se agregan corticoides. En ese esquema está dado el corticoide oral, no se ha probado todavía que el corticoide inhalatorio, en estas enfermedades sea efectivo, como es efectivo el oral. Hay varios estudios, en este momento en Europa y en EE.UU. a largo plazo, 5 años, en uno llevamos 2 y en el otro llevamos 3, en un estudio de seguimiento para ver si el corticoide inhalatorio es o no efectivo. Nosotros ¿qué es lo que hacemos? Lo usamos. Vemos como va el paciente. El consenso dice que cualquier medicamento que se use, uno debe buscar la manera objetiva de evaluarlo. Y la más objetiva es la espirometría. Ahora, en la práctica cuando usted usa estos medicamentos, bien usados y bien indicados y el paciente los usa regularmente, el paciente dice que se siente mejor, se le hace la espirometría y se ve que ha mejorado en 100 ml o en 220, 300 lo máximo, una reversibilidad pequeñita, pero es tan grave su problemática que 100,200, 300 ml al le producen una sensación de satisfacción y de mejoría, de tal modo que no digamos que no es nada, porque relacionado con lo que el paciente siente tienen un gran valor. CUERPOS EXTRAÑOS VÍA AÉREA INFERIOR. El riesgo de aspiración de diversos alimentos, se ve favorecido en la niñez por cierta incompetencia en la respuesta refleja del cierre de la glotis y por condiciones de desarrollo incompleto. Edad se considera que en el 85% de los casos son extraídos cuerpos extraños vía aérea inferior en menores de 12 años. En nuestro Hospital Regional de Concepción, en 90 casos de menores de 12 años el 77,5% fue en menores de 4 años y de ellos el predominio del sexo masculino fue del 70%. En la anamnesis es importante el síndrome de sofocación o de penetración, hay crisis de asfixia con angustia, tiraje, cornaje y cianosis presente en más del 85% de los casos, el resto ha pasado inadvertido por los familiares. Puede presentarse tos expulsiva con eliminación del cuerpo extraño porcentaje variable alrededor del 7% de los casos. La ubicación cuerpo extraño espirado es variable siendo más frecuente bronquial. En nuestra experiencia. 26% laringeos- 14% traqueales y 60% bronquiales, en los bronquios bastante más frecuente en el derecho 70% que en el izquierdo (30%), bronquio derecho más ancho y estar más alineado con la traquea que el izquierdo. La sintomatología es variable de acuerdo a su localización: Cuerpo extraño laringeo: disfonía, angustia, tos disfónica, estridor inspiratorio, cianosis, niño evita moverse. Cuerpo extraño traqueal: en el caso que este libre, móvil, choca contra la glotis y origina una especie de fremito o ruido característico y alternará signos laringeos (disfonía) con bronquiales sibilancias audibles incluso a distancia. Cuerpo extraño bronquial: el más frecuente, produce sintomatología menos ruidosa. Se puede producir una obstrucción parcial con un mecanismo valvular que determina la hiper insuflación de un pulmón o parte de él, y que se manifestará como un síndrome sibilante, con mayor o menor dificultad respiratoria. Puede presentarse atelectasia si la obstrucción bronquial es total o de un síndrome de condensación con disminución del murmullo vesicular. Radiología: Cuerpos extraños laringeos y traqueales, la radiografía frontal y lateral de cuello sólo sirve si el cuerpo extraño es radiopaco. En los cuerpos extraños bronquiales la radiología es una ayuda fundamental.

En la radioscopía se puede pesquisar un desplazamiento del mediastino durante la respiración en la inspiración este desplazamiento es hacia el lado del cuerpo extraño. Frecuentemente se encuentra una hiperinsuflación pulmonar que puede rechazar el mediastino o atelectasia pulmonar o segmentaria. Naturaleza cuerpos extraños: Son radiolúcidos predominantes ( más 85%) y vegetales en los bronquios, porotos, maní, en la laringe trozos de zanahoria y cáscaras de huevo (diapositiva) Radioopacos: plásticos, metálicos. Tratamiento: A.- Prevención; no dar a lactantes y preescolares alimentos como maní, porotos, nueces o almendras o chocolates rellenos con estos productos. No poner al alcance de niños objetos pequeños. La alimentación de los lactantes, pasados por cedazo, evitar cáscaras. B.- Extracción urgencia cuerpo extraño vía aérea, en centro especializado, con médicos con experiencia en la extracción, buen equipo endoscópico, (rígido) con excelente iluminación, visualización e instrumentos que faciliten la extracción. Anestesia general con anestesiólogo experimentado y con los equipos adecuados. NEUMOTORAX HIPERTENSIVO En caso de comprobarse un neumotórax a tensión o hipertensivo asociado a dificultad ventilatoria, es perentorio realizar una urgente descompresión pleural puncionando el hemitórax afectado con una aguja. Una vez que se ha introducido la aguja en la pleura, se logra la descompresión y el inmediato alivio del paciente. En todos los neumotórax traumáticos se debe instalar un dren endopleural. Pensamos que la punción evacuadora no es el tratamiento de elección, ya que la lesión pulmonar sólo deja de eliminar aire horas o días después de producida. Hemos visto en más de una oportunidad pequeños neumotórax traumáticos que han evolucionado al colapso pulmonar total después de las 12 horas de producido el accidente. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Manifestaciones de la hipercapnia (también inespecíficas): asterixis, edema conjuntival (quemosis), compromiso de conciencia (similares a los derivados de la hipoxemia). El nivel de hipoxia grave es bajo 40 mmHg. Medición de gases arteriales: se toma de cualquier arteria, las más habituales son radial, humeral, femoral. Se puede tomar también de capilares, como en el lóbulo de la oreja, que se hace en niños pequeños. La sangre debe ser procesada rápidamente, porque con el tiempo en la muestra hay caída de la PO2 y acidosis por el metabolismo de los glóbulos blancos. Si no se va a analizar de inmediato se debe conservar la sangre en refrigeración. Los niveles en sangre arterial para determinar diagnóstico de insuf. resp. global son: PO2= 60 mmHg, PCO2= 49 mmHg. Un enfermo que tenga insuf. resp. con caída de la PO2 bajo 60 con PCO2 normal se denomina insuficiencia respiratoria parcial. Las bases fisiológicas de estos valores son: respecto a la PO2 es porque bajo 60 en la curva de la disociación de la hemoglobina la curva es muy vertical, de manera que hay caída de la disociación muy rápida, por lo tanto, mayor hipoxia. Lo mismo pasa con la PCO2, que cuando es sobre 49 determina caída de la concentración de O2. Ahora, si recuerdan de fisiología, los quimiorreceptores periféricos aórtico y carotídeos descargan bajo 60 mmHg, lo que indica que bajo este valor la situación es crítica. El otro

factor claro es que la circulación pulmonar bajo 60 mmHg se produce vasoconstricción, lo que también convierte en crítica esta situación. Bases del tratamiento: primero, obviamente, es tratar la enfermedad causal, cualquiera que ella sea. Pero, centrándonos especialmente en las consecuencias de la insuf. resp., tenemos que corregir la hipoxemia, la hipoventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio (para que no caiga en fatiga muscular), y corregir finalmente las alteraciones del equilibrio ácido- base. Oxigenoterapia: el objetivo básico es impedir que aparezca la hipoxia tisular (o corregirla). Ver curva de disociación de la Hb. Como veíamos, bajo 60 mmHg esta curva empieza a disminuir rápidamente, pero si lo vemos desde el otro lado, es algo positivo. Al analizar la curva entre más o menos los 20 y 50 mmHg, podemos ver que en un enfermo que tenga, por ejemplo, una PO2 de 25 mmHg y le doy O2, y logro incrementar la PO2 de 25 a 35, voy a hacer pasar la saturación de la Hb de 40% que tenía a 60% con 35 mmHg. Esto representa, en términos de contenido de O2, de aporte de O2 al tejido (ojo: en paciente con Hb normal), va a significar un incremento de 200 ml por litro de O2 (el consumo de O2 normal es de 250 ml por litro). Entonces, subí apenas 10 mmHg la PO2, pero logré incrementar el consumo de O2 a casi lo normal. Por eso, esta curva al mirarla desde los valores menores a mayores es ventajosa, pues con pequeños incrementos de la PO2 logro mejorar la condición del enfermo rápidamente y, por lo tanto, sacarlo. Esto es importante tenerlo en cuenta para saber que muchas veces no necesitamos grandes cantidades de O2. Forma de hacer la oxigenoterapia: distintas, se puede poner un catéter naso- faríngeo, o un catéter nasal (bigoteras), máscaras de ¿?, que es lo más usado. En condiciones excepcionales, tubo en T (pacientes intubados). En domicilio, lo usual es usar el catéter nasal. La fuente de oxígeno: en el hospital hay una red de O2, no en todas las salas; puede ser un cilindro de O2 comprimido; O2 líquido, que tiene la ventaja que es a alta presión; concentradores de O2, que es para enfermos que están postrados en cama, en su casa, que pueden tener una máquina que lo que hace es tomar aire del ambiente y concentrarlo y entregar el O2, y evita el tener que estar llevando y trayendo balones de O2. Lo que se usa normalmente en la sala es una bigotera, con el O2 que debe ser correctamente medido, controlar el flujo, humidificarlo, y ojalá tuviese también un calentador para que el O2 entre a temperatura adecuada. El problema de administrar el O2 a través de bigotera es que la concentración de O2 inspirado por el enfermo depende mucho de la amplitud de la respiración del sujeto, de manera que si por ejemplo el paciente respira con un volumen corriente aumentado, si le estoy dando por ejemplo 2 lt por minuto y esperaba tener una concentración de un 28% más o menos, estos 2 lt se van a diluir en un volumen más grande, por lo tanto la concentración de O2 va a ser menor. Al contrario, si respira rápido y corto, los mismos 2 lt se van a diluir en una cantidad de aire menor, por lo tanto la concentración va a aumentar. En resumen, el O2 dado por catéter no permite saber la concentración, por lo tanto, no podemos calcular la presión alveolar de O2, ni la gradiente alvéolo- arterial, y es complicado tener un control más fino del enfermo. Esto va a crear un problema al tratar a ciertos pacientes los cuales al darles O2 retienen CO2 y se agravan, por lo que a estos enfermos se deben dar concentraciones bajas, y entonces la administración por catéter es riesgosa. Para estos enfermos en particular es útil utilizar la máscara, la cual funciona con un sistema de Venturi. Esta máscara se conecta a la red de O2, tiene una ventana lateral, de manera que entra el O2, va a entrar aire por la ventanita lateral, y dentro de la máscara va a haber una concentración fija. El O2 tiene que ser humidificado igualmente. El principio de Venturi es: el O2 que viene por la central y entra en la máscara entra a una pieza que

termina en una punta aguzada, se comprime, y luego se descomprime bruscamente, y esta descompresión brusca genera el fenómeno de Venturi, que es la succión o la presión negativa que se genera por efecto de la descompresión brusca, y esto arrastra aire, que entra arrastrado a la máscara, y se mezcla y llega al enfermo. Y esto tiene una concentración fija, que depende del flujo que se esté dando y del tamaño de la abertura que tenga la máscara. Las máscaras tiene concentraciones variables, de 24, 28, 30, 35, 50%, y se va escogiendo la más adecuada. Por ejemplo, tenemos una máscara que tiene varias opciones, por ejemplo yo quiero dar 35% de O2, entonces tengo que ponerle 9 lt; 40%, 12 lt; 50%, 15 lt como flujo. Es importante cuando se da oxigenoterapia distinguir entre los enfermos a los cuales la administración de oxígeno no va a producirle problemas, y aquellos enfermos a los cuales la oxigenoterapia sí puede generarle problema, básicamente una depresión de la respiración por efecto de la oxigenoterapia, y al darle O2 se produce un incremento en la PCO2. Siempre que se da oxígeno a un paciente con retención de CO2 se deben estar midiendo continuamente los gases arteriales. Es mala señal si un paciente con O2 se empieza a quedar dormido, estuporoso, porque eso es un efecto del CO2. El por qué algunos pacientes con oxigenoterapia retienen CO2 no es del todo claro, la teoría más usada es porque se inhibe el estímulo de la hipoxemia, pero no siempre es así, porque se ha visto que muchos de estos pacientes tienen un centro que sí responde. La teoría más aceptada actualmente es que por la hipoxia alveolar el enfermo tenía territorios en que se había producido vasoconstricción, y, por lo tanto, menor circulación de esa área del pulmón, y al darle O2 se alivia esa vasoconstricción, llega más sangre a estos territorios alveolares que están mal ventilados, y al llegar sangre a territorios que están funcionando mal es porque le estamos "robando" sangre a territorios buenos, por lo tanto estamos haciendo que parte del CO2 en vez de irse a los territorios buenos y ser eliminado está llegando a un territorio mal ventilado que no se ventila, y estas exacerbaciones de los trastornos V/Q son en realidad las que producirían la hipercapnia mayor. Antiguamente, cuando se notaba que el enfermo se estaba quedando dormido, lo que se hacía era quitar un rato el O2, para que le bajara el CO2. Entonces, se hacía oxigenoterapia intermitente. Pero qué pasa, cada vez que le saco la oxigenoterapia el CO2 queda aumentado y el O2 baja más que al principio, porque el CO2 está ocupando más espacio. Si le vuelvo a poner el O2, la PCO2 sigue subiendo, y a la vez el O2 entonces baja más, etc., etc. y si se sigue así, uno termina matando al paciente por hipercapnia, con concentraciones de O2 muchísimo más bajas que al principio de su cuadro. Obviamente, esto ya no se hace. El "truco" para evitar la retención de CO2 debido a la oxigenoterapia es que se deben dar fracciones espiradas de O2 bajas, 24 a 28%, no más. Con esto, vamos a lograr mejorar la PO2 y vamos a tener incrementos variables de la PCO2 pero que van a ser bajas sin comprometer al enfermo. Recordar: esto es fundamental para enfermos con retención de CO2, no para cualquier paciente. Un paciente joven, con neumonía, con PCO2 normal a baja, obviamente necesita recibir el oxígeno y punto, y no le va a pasar nada. En todo caso, hay algunos pacientes, los menos, en los que a pesar del cuidado, la PCO2 igual sube, y sube, y este enfermo va a llegar a la ventilación mecánica, necesitará un soporte porque ya no puede seguir ventilando. Si bien que la hipercapnia es menos peligrosa que la hipoxemia, el diagnóstico de hipercapnia es muy importante. Ojo: no olvidar que pacientes con enfermedad obstructiva se pueden descompensar por depresores, como ansiolíticos (contraindicado!). Efectos colaterales del O2: depresión de la ventilación, atelectasia (uso de oxígenos a concentraciones muy elevadas), toxicidad del O2.

Con respecto a la oxigenoterapia a domicilio: hay que usarla cuando la PO2 arterial esté bajo 50 ó 55 mmHg, a pesar de todo el tratamiento médico bien hecho. Y, usarla desde sobre 55 mmHg, si el enfermo tiene evidencias de hipoxia tisular, particularmente por cardiopatía asociada. Debe usarse la menor dosis posible para tener respuesta favorable, para evitar los efectos colaterales. Ventilación mecánica: enfermos retenedores de CO2 en los cuales el manejo conservador no logra salvarlo y, a pesar de todo, retienen CO2, caen en acidosis, se deben llevar a ventilación mecánica. Por otro lado, hay enfermos los cuales caen en ventilación mecánica directamente, por ejemplo una persona con un TEC grave, un síndrome de Gillian - Barré (en que hay parálisis diafragmática). El uso de respiradores permite rápidamente proveer intercambio gaseoso por un método especial, permite reducir el trabajo respiratorio, puesto que ya el esfuerzo lo va a hacer la máquina, permite hacer más homogéneo la distribución del gas intrapulmonar, y permite usar relajantes musculares, o usar anestésicos, entre otros. Parámetros en los cuales uno se puede apoyar respecto a la ventilación mecánica: TEC grave, coma, enfermedad pulmonar obstructiva (más discutible). En estos casos uno puede apoyarse con medidas objetivas como la frecuencia respiratoria sobre 35, disminución de la capacidad vital (menos de 15 ml/kg peso), medir la PO2 (menos de 70 con una máscara de O2 al 50%), gradiente alvéolo- arterial aumentada sobre 450, PCO2 sobre 55. Ninguno de estos valores por sí solo son indicación de ventilación mecánica, deben ir en conjunto además al análisis clínico del paciente. Un dato clínico muy importante es la fatiga muscular. Una cosa objetiva y fácil de hacer es observar al enfermo (respiración tóraco- abdominal normal: sube diafragma, crece pared torácica; baja diafragma, crece pared abdominal). En un paciente con fatiga muscular respiratoria, el diafragma está paralizado, por lo tanto, el enfermo respira mediante músculos accesorios, entonces, al inspirar el diafragma asciende, porque está siendo succionado hacia el tórax, y la subir el diafragma la pared abdominal se hunde. Esto se denomina respiración paradojal. Hay distintas formas de hacer el apoyo mecánico ventilatorio (se hace siempre en una unidad de cuidados intensivos): hay respiradores de presión, respiradores limitados por volumen que son más complejos. Los respiradores se conectan a través de una mascarilla, que es poco usado (mal tolerado), o a través de un tubo endotraqueal. El sistema debe ser hermético. TEP SOSPECHA TEP ¯ Rx tórax ECG GSA ¯ SCANNING DE PERFUSIÓN ¯ NORMAL Probabilidad intermedia o baja ¯ ¯ no tratar Dímero D normal tratar TEP Dímero D aumentado

alta probabilidad

Dg de TVP (doppler*) (+) tratar TEP + (-) Eco transesofágica TAC helicoidal Arteriografía ¯ (-) no tratar

*doppler: usa ultrasonido para detectar alteraciones de circulación venosa en EI Dímero D excluye, no diagnostica Tratamiento del tromboembolismo. Uso de heparina 1. Dosis inicial: de 10 a 20.000 UI en bolo (por bomba de infusión, que es lo ideal) o 250-300 UI por kg, para prevenir la agregación o liberación plaquetaria. 2. Los niveles plasmáticos útiles son aquellos que mantienen un TTPa en 1,5 veces el valor control normal. Si hay valores menores hay que recalcular la cantidad de heparina. 3. Dosis continua con bomba de infusión, con 1000 U/hr o 20 UI/kg/hr si no hay bomba 4. Dosis fraccionada 70-100UI/kg cada 4 hr, si no hay bomba de infusión 5. Duración total del tto 10-14 días. ASMA AGUDA Evolución de la crisis asmática Existen dos escenarios patogénicos diferentes en la progresión de la exacerbación asmática (tabla III). Cuando el factor predominante es la inflamación de la vía aérea, los pacientes presentan un deterioro clínico y funcional lentamente progresivo (medido en horas, días y aun en semanas), que constituye la crisis asmática tipo I o de evolución lenta. La información procedente de varios estudios de cohorte muestra que la prevalencia de este tipo de crisis se encuentra entre el 80 y el 90% de los adultos con asma aguda que consultan en un servicio de urgencia o emergencia73-76. Los factores desencadenantes más frecuentes son las infecciones respiratorias altas, presentando estos pacientes una respuesta terapéutica lenta (fig. 1). En el segundo escenario, el broncospasmo constituye el mecanismo predominante, presentando los pacientes una crisis asmática tipo II o de evolución rápida, asma asfíctica o asma hiperaguda, caracterizada por una evolución menor de 3-6 h tras el comienzo de los síntomas, aunque rara vez de minutos. Los alergenos respiratorios, el ejercicio y el estrés psicosocial constituyen los desencadenantes más frecuentes. A pesar de la mayor gravedad inicial, estos pacientes muestran una respuesta al tratamiento más rápida e ingresan en el hospital menos frecuentemente. Otros estudios han evaluado la evolución temporal en los casos específicos de pacientes con asma fatal o casi fatal (tabla IV)7-8,10,41,43,46,77. Así, a partir de estos datos se puede observar que entre el 10 y el 60% de los pacientes con asma casi fatal presentaron una crisis de evolución rápida (< 3-6 h). Considerando

que el estudio que muestra el mayor porcentaje probablemente esté sometido a un sesgo importante, derivado del hecho de que se trata de una encuesta a especialistas con una respuesta de apenas el 11%41, una inspección de los estudios restantes indica que, en promedio, no más de un tercio de estos pacientes presentan una evolución rápida, lo que representa un porcentaje ligeramente superior al hallado en pacientes agudos severos. Deberá tenerse en cuenta que estos estudios incluyen muestras pequeñas de pacientes con asma fatal o casi fatal y, por esa razón, están sujetos a un sesgo potencialmente importante. También se ha demostrado que la estimación de la duración de los síntomas puede estar subestimada y, por tanto, ser mayor de lo considerado73. En términos generales, es posible que la evolución temporal del asma fatal o casi fatal sea similar a la que presentan las exacerbaciones graves que requieren tratamiento en los servicios de urgencia o emergencia. También se ha querido ver en estos dos tipos de evolución un sustrato histológico diferente, con un predominio de neutrófilos en el infiltrado de la submucosa bronquial de los pacientes con asma fatal de rápida evolución, y de los eosinófilos en los pacientes con lenta evolución78. Sin embargo, estos resultados se basan en la evaluación de unos pocos pacientes. Finalmente, de acuerdo con lo anterior, podríamos concebir una historia natural del asma fatal o casi fatal cuyo punto de partida está constituido por una crisis asmática que evoluciona de forma variable de acuerdo con la conjunción o no de ciertos factores (fig. 2) y que puede presentar en algunas ocasiones riesgo para la vida. Reconocimiento La crisis asmática grave puede reconocerse más o menos fácilmente. Una combinación que incluya a un paciente en bipedestación con dificultad para hablar, uso de los músculos accesorios y, por último, alteración de la conciencia indica la inminencia de una crisis extrema con riesgo para la vida. Sin embargo, excepto un pequeño subgrupo que puede presentar una muy rápida progresión, en la inmensa mayoría de los pacientes este cuadro clínico es el resultado final de una larga evolución (muchas horas, días o incluso semanas). Por tanto, los diferentes signos y síntomas que habitualmente se citan como indicadores de gravedad con frecuencia son tardíos y poco fiables11. Dentro de los signos clínicos, probablemente el de mayor utilidad es el tiraje alto, frecuentemente en forma de retracción en el hueco suprasternal, producida por la utilización de la musculatura accesoria, y cuya presencia indica una acusada obstrucción de la vía aérea105. Otros signos de gravedad habitualmente mencionados incluyen una frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones/ min, taquicardia mayor de 120 lat/min y pulso paradójico mayor de 12 mmHg. Sin embargo, la evidencian procedente de varios estudios clínicos indica que más del 50% de los pacientes adultos con asma aguda grave tienen una frecuencia cardíaca entre 90 y 120 lat/min, y sólo un 15% de ellos se encuentran por encima de este rango105,106. En general, el éxito del tratamiento broncodilatador se acompaña de un descenso de la frecuencia cardíaca, aunque algunos pacientes pueden permanecer taquicárdicos debido al efecto cronotrópico de los agonistas beta, particularmente los de edad más avanzada107. La frecuencia respiratoria habitualmente es de entre 20 y 30 respiraciones/minuto en el 50% de los pacientes graves y sólo en un 20% de ellos supera ese rango108. Solamente valores del pulso paradójico mayores de 25 mmHg son indicadores fiables de exacerbación grave, lo que junto con la dificultad práctica que presenta esta medida desaconseja su utilización109. Finalmente, tanto las sibilancias como la disnea se encuentran en casi todas las exacerbaciones graves y presentan una muy pobre correlación con el grado de obstrucción. Teniendo en cuenta que

una de las causas más importantes del asma fatal o casi fatal es la subestimación de la gravedad de la crisis, es imperativa en estos pacientes la medida objetiva de la obstrucción, que puede hacerse mediante el FEM o el FEV1, ya sea como determinación de la gravedad inicial de la crisis (evaluación estática) o como evaluación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica)110. Además, deberá medirse de forma continua a todos los pacientes la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso a fin de valorar y corregir la hipoxemia111. Por el contrario, la determinación de gases en sangre sólo se requerirá en los pacientes que no responden a un tratamiento bien conducido. En suma, si bien los aspectos clínicos del paciente deben tenerse en cuenta, la evaluación repetida del FEM o el FEV1 junto con la medida continua de la saturación de oxígeno mediante saturometría de pulso constituye el elemento crítico a la hora de evaluar la intensidad de la obstrucción de la vía aérea, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento. Tratamiento y prevención Considerando la multifactorialidad del asma fatal y casi fatal, el tratamiento y la prevención también deberán tener dicho carácter. La identificación de los pacientes que presentan un riesgo elevado es difícil ya que, a pesar de que los factores han sido claramente identificados, son poco específicos y, por consiguiente, de escaso valor predictivo. Por otro lado, la reducción de los estimulos o factores precipitantes constituye asimismo un importante objetivo. Sin embargo, esto puede ser difícil de lograr debido a que muchas veces no se encuentran claramente identificados. La medida de la percepción a la disnea debería llevarse a cabo por lo menos en una oportunidad en la mayor parte de los asmáticos a fin de identificar a aquéllos de mayor riesgo. Sin embargo, la prueba de cargas inspiratorias crecientes es poco accesible y requiere equipamiento. El uso de la escala de Borg durante una prueba de hiperreactividad bronquial constituye una alternativa, no sólo porque una PC20 histamina inferior a 0,25 mg/l señala gravedad y necesidad de tratamiento antiinflamatorio112, sino también porque puede simultáneamente evaluar una alteración en la percepción de la disnea113. Otro hallazgo en asmáticos con frecuentes exacerbaciones ha sido un aumento del volumen y de la capacidad de cierre en comparación con sujetos estables114. La falta de un efecto broncodilatador residual ante una inspiración profunda es otro fenómeno presente sólo en las formas más graves de asma115. En cuanto a la utilización adecuada de las medicaciones antiasmáticas, probablemente el factor aislado más importante en el tratamiento del asma crónica lo constituye el uso de corticoides inhalados. Así, se ha demostrado que la utilización regular de dosis bajas de estos fármacos se asocia con una disminución del riesgo de muerte por asma116. Con respecto al tratamiento de las exacerbaciones, como se ha indicado previamente, incluye un adecuado reconocimiento de la gravedad y de la respuesta al tratamiento. Esto implica particularmente el uso generalizado de medidores de flujo espiratorio forzado tanto por parte del personal médico como de los pacientes. El tratamiento administrado deberá estar relacionado con la gravedad inicial de la crisis y con la respuesta a la terapéutica. Los objetivos son el mantenimiento de una adecuada saturación de oxígeno mediante la administración de éste, el alivio de la obstrucción de la vía aérea a través de la administración repetida de dosis altas de broncodilatadores inhalados, la reducción de la inflamación y la prevención de las recaídas mediante el uso de corticoides sistémicos. Como también hemos adelantado, la hipoxemia se produce por desigualdades regionales en la relación V/Q, por lo que puede corregirse mediante la administración de concentraciones modestas de oxígeno. Debe tenerse en cuenta que la oxigenoterapia utilizando concentraciones elevadas de este gas puede asociarse con deterioro del

más que utilizar concentraciones predeterminadas. aspectos que pueden modificarse mediante la educación. su confianza y sus habilidades en el manejo de la enfermedad. ha demostrado un efecto beneficioso sobre las principales variables estudiadas. Un capítulo particularmente importante es la educación en asma. desde la promoción del conocimiento de la enfermedad hasta intervenciones de mayor complejidad como el desarrollo de habilidades de automanejo. Finalmente. constituyen los fármacos de primera línea en el tratamiento de la crisis asmática. las visitas a especialistas o a los servicios de urgencia o emergencia. Las decisiones de hospitalizar o dar de alta a los pacientes deberán llevarse a cabo teniendo en cuenta la medida de la función pulmonar. los pacientes con máximo riesgo deberían ser insistentemente seguidos por un centro de asma12 Cardiologìa 1-Insuficiencia Cardiaca. el uso de planes de automanejo. dado el pobre pronóstico a largo plazo que presentan128. · Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía. La creación de centros de asma con programas abiertos. Gran parte de la morbimortalidad de esta enfermedad se debe a factores tales como la negación. Por último. debe recalcarse que la oxigenoterapia debería estar basada en la obtención de una saturación adecuada (> 92%). Los agonistas â2 selectivos de corta duración de acción. los corticoides sistémicos constituyen la forma más eficaz de actuar sobre la inflamación y reducir las recaídas123-125. La educación basada en el ofrecimiento de información es generalmente fácil de implementar y adaptable a diversos ámbitos y situaciones. es decir. gratuita disponibilidad de tratamientos y atención especial a los aspectos educativos y socioeconómicos puede repercutir favorablemente en la tasa de hospitalización por asma a pesar de la presencia de tales circunstancias130.intercambio gaseoso en los pacientes con obstrucción más importante117. . administrados de forma inhalada. Ésta se considera fundamental a los efectos de ayudar al paciente incrementando su motivación. Así. Sin embargo.127.118. El uso conjunto de agonistas beta y anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) se encuentra indicado en las crisis graves119-122. Además. el proceso por el cual el paciente modifica el tratamiento en respuesta a la autoevaluación de la gravedad de su enfermedad de acuerdo con criterios predeterminados.129. la función pulmonar o el uso de medicaciones126. incluida la mortalidad13. particular atención deberán recibir los pacientes que han experimentado una crisis casi fatal. Por el contrario. La educación en asma puede tomar diversas formas. Así. es más barata que otras modalidades y en apariencia parece cubrir los requerimientos que presentan los pacientes en relación con el conocimiento de su enfermedad. la demora en buscar atención médica y el tratamiento insuficiente. Diagnóstico Específico: El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca se basa en dos elementos principales: · Diagnóstico de una cardiopatía. no existe evidencia de que la educación limitada exclusivamente a la información sea capaz de modificar variables tales como las hospitalizaciones.

Finalmente. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos. Sin embargo. el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves. Para ello se requiere además comprobar que los síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por disminución del débito. no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca. sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar. Tratamiento inicial y derivación. Asimismo. En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales. con capacidad para efectuar curvas de termodilución y con un balón en su extremo distal que hace posible su introducción en la cama del enfermo (Swan -Ganz). soplos o galope en el examen del corazón. Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos. es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica. mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco. Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Existe catéteres dotados de varios lúmenes. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías. propios de la insuficiencia cardíaca. en pacientes hiponatrémicos. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos". Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. en este tipo de pacientes. secundaria a un problema cardíaco. aproximadamente 2 g NaCl diarios. como farmacológicas y no farmacológicas. es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas. haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas. Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de compromiso funcional. Desde la incorporación de la Ecocardiografía. su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias. se debe recurrir a los exámenes de laboratorio: Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto. para el registro de placas o películas (cineangiografías). porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas.Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades. Medidas generales: * Restricción de sal. que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas. mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. * Baja de peso . * Restricción de agua.

la mayoría de los estudios han sido realizados con enalapril. y por muerte súbita en un 30%.(10-11). Medidas farmacológicas: Existen 2 objetivos terapéuticos en el manejo de la IC sistólica. En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B también ha demostrado reducir la mortalidad. (16-17) El metaanálisis más reciente sitúa la reducción de la mortalidad total en un 29%. . por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2. puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad. reduce las hospitalizaciones por IC descompensada. siendo en general bien tolerados por los pacientes. (18). 2. No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos I-ECA entre si. Los efectos sobre la fracción de eyección han sido variables en los distintos estudios. mejora la fracción de eyección y la capacidad funcional. sólo se ha comparado contra la combinación Hidralazina-Isosorbide y Losartan. Además disminuyen el riesgo de hospitalización. Presentando una reducción del 17%(RRR). por insuficiencia cardiaca en un 34%. Recientemente el ensayo COPERNICUS. (14-15) Sin embargo se dispone de mayor experiencia con los IECA por lo que deberían ser el tratamiento de elección y sólo se deben utilizar las alternativas cuando éstos estén contraindicados. (12-13). aunque todos han demostrado ser eficaces El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con IECA. demostró que carvedilol era efectivo en reducir la mortalidad de pacientes con IC CF-IV. (16-17). (17). Beta Bloqueadores (b-B): Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con IECA.(10) En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente. (19).* Ejercicio. Vasodilatadores: Los IECA. mejorando la capacidad funcional en cualquier fase de la IC. No se ha encontrado diferencia significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados con cualquiera de las 3 posibilidades de vasodilatadores. han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y mejoran el pronósticos de aquellos que están en fases iniciales o asintomáticos. con un NNT=15. El tratamiento con b-B. el tratamiento con I-ECA redujo la mortalidad en un 20%. Existe evidencia para sustentar el uso de distintos grupos de drogas para estos fines: 1. Mejorar la sobreviva y disminuir los síntomas.

Se deben esperar ensayos clínicos que incluyan mayor número de pacientes antes de recomendar su uso. en dosis no diuréticas.Anticoagulación Oral: La incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con IC y ritmo sinusal no ha sido bien establecida. (20). tratados con amiodarona v/s placebo (25). . demostró que espironolactona. Diuréticos: Son los medicamentos más ampliamente usados en la IC. es efectivo en reducir la mortalidad (RRR=30%) de pacientes con IC. así el estudio RALES (21).3. sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia. Inótropos: A excepción de digoxina. De los análisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere que la edad avanzada y la fracción de eyección baja (<28%) serían factores independientes que aumentarían el riesgo de eventos tromboembólicos. sin embargo un metaanálisis que incluyó 13 trabajos. 6. Por el mismo motivo tampoco se dispone de información acerca de sus efectos adversos. (17) Para la amiodarona hay datos contradictorios. así como tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de anticoagulación en la IC. 4. todos los grandes ensayos clínicos que han demostrado disminución de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han incluido pacientes en tratamiento con diuréticos de asa. resultados similares a los obtenidos en el estudio GESICA (26). son los únicos fármacos demostradamente eficaces en disminuir la muerte súbita en pacientes con IC. sobre todo en pacientes hipervolémicos. (23-24) También se asocia a un riesgo de intoxicación digitálica y hospitalización por esta razón. Dado el rol fisiopatológico de la aldosterona en la IC. concluyó que existía una reducción de la muerte súbita en pacientes post infarto miocardico y con IC. (23) 5. sin tener ningún efecto significativo sobre la mortalidad. Antiarrítmicos: Los betabloqueasores. todos los inótropos positivos orales utilizados en el tratamiento de la IC crónica han aumentado la mortalidad. pudiéndose prevenir una muerte por cada 9 pacientes tratados (NNT=9). Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos de asa jugarían un rol en el tratamiento sintomático de la IC. se estudió el posible rol de su bloqueo a un nivel distinto de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje. (22) El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la sintomatología.

fracción de eyección reducida (<35%). Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiaría de terapia de resincronización ventricular por medio de un MP bicameral. que utilizó estos criterios de inclusión y cuyo outcome principal fue la distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha. Aun no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la sobreviva de los pacientes y están en marcha varios estudios con mayor número de pacientes. demostrando que ésta fue mayor en el grupo que tenía activo su MP. esto es. Medidas no Farmacológicas ·Marcapasos ·Desfibriladores implantables ·Medidas de soporte mecánico externo ·Cirugía ·Transplante Sólo se hará una breve referencia al uso del marcapaso bicameral en el tratamiento de la IC. acidosis láctica habitual. con lo que se lograría: aumentar la masa contráctil. y estar en ritmo sinusal y presentar una alteraci[on severa de la conducción intraventricular (QRS>150 mseg). Marcapasos(MP)en-IC MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto como terapia aditiva a la farmacológica desde hace al menos 1 década.diámetro de final de diástole de ventrículo izquierdo aumentada (LVEDD>60mm). Insuficiencia Cardíaca Aguda Existe situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca se producen en forma súbita. como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. Recientemente fue publicado el ensayo MUSTIC(30). hipoperfusión renal (con . Los mecanismos de beneficio serían secundarios a la normalización de la conducción intra e interventricular. (28-29) Los potenciales beneficiarios de esta terapia serían pacientes con IC CF III. reducir la regurgitación mitral presistólica y finalmente antagonizar la activación neurohumoral. Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica. que persisten sintomáticos a pesar de full terapia médica y que tengan características similares a los pacientes incluidos en los diferentes estudios realizados. con hipotensión arterial. mejorar el llenado diastóllico. predominando los mecanismos neurohumorales de compensación.Por lo tanto el uso de anticoagulación oral en pacientes con IC y ritmo sinusal aún es un tema controversial. Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente. En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria. dado que el tratamiento no farmacológico no es tema de esta revisión.

Tratamiento Frente a un episodio de F. El éxito de cualquier programa de prevención se basa fundamentalmente en la educación de los individuos en riesgo. cuando se presenta como escarlatina o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar. .con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10 días.) Diagnóstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones.R. Corea. o Eritromicina. Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular. · Menores: Fiebre. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: · erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica. etc. que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis.000 U. en caso de alergia a la Penicilina. apareciendo las llamadas livideces. que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión.pérdida de la capacidad de regulación acido-base. puede usarse corticoides.Enfermedad Reumatica Activa. es el prevenir su aparición (prevención primaria) o recurrencia (prevención secundaria). C (+). con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas. que divide los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y "menores ": · Mayores: Poliartritis. Eritema marginado. Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70-80 mmHg. Carditis. que son áreas de la piel en que por detención circulatoria. y · la prevención de su recurrencia. colegios. retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada. con Penicilina benzatina 1. previa. debemos tener presente dos aspectos · el tratamiento del episodio propiamente tal. de sus familiares cercanos. Artralgias. El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores .R. Prot. con importante congestión pulmonar e hipoxemia .R. · el reposo. VHS elevada. se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva. del personal de la Salud y de la población general.200. · En casos de artritis. nodulos subcutáneos. F. Prevención Primaria y Secundaria de la F. 2. El diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica se basa principalmente en sus características clínicas (marcadamente febriles y exudativas). internados. tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina. Prolongación del PR. El objetivo más importante en el tratamiento de la Fiebre Reumática.) Ocasionalmente será recomendable el cultvo faringeo.o sospechosas de estreptocócicas . se produce el cierre de la circulación en algunos territorios. (Fiebre Reumática. La Prevención Primaria consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas . · En casos de carditis importante. el medicamentode elección es la Aspirina. junto con alguna evidencia de infección estreptocócica. La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro.

debito cardíaco bajo o taquicardia importante. ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"). se puede suspender la prevención secundaria a los 20 años. en ritmo sinusal. si se trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividad reumática. si hay insuficiencia ventricular derecha. · Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad. arritmia completa si hay F. · de la gravedad y número de episodios de F. Sin embargo. chapetas mitrálicas. · del tiempo transcurrido sin nuevos episodios y · de la presencia de valvulopatías. en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho Examen físico Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico. disnea y taquipnea. dolor abdominal. 2ºR intenso (HTP). soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico. · Abdomen : Hepatomegalia.000 U. dependiendo de: · la edad del paciente.A. anorexia. Diagnóstico Habitualmente el diagnóstico se hace por el examen físico. La prevención secundaria debe seguirse durante años. se deberá mantener en profilaxis en forma indefinida. · Extremidades: edema. · Corazón · Crecimiento de VD y palpación de AP.200. · Dolor de tipo anginoso. · Edema Pulmonar agudo.La Prevención Secundaria consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas.R. si un paciente tuvo un episodio único a los 7 años y no tiene secuela valvular. sin embargo hay casos en que puede ser muy dificil. etc. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: · Cuello · Pulso carotideo normal o "pequeño"./día en casos de alergia a PNC . El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una F. en sus distintos grados.o Sulfadiazina 1 gr. puede haber posición ortopnoica. el último a los 20 años de edad y tiene una valvulopatía. generalmente por hipertensión pulmonar. especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy evidente. · 1º R intenso ("chasquido de cierre"). a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco: · Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar. cada 30 dias . · Hemoptisis. . Por ejemplo. · Pulmón : Auscultación de signos congestivos.A. enflaquecimiento. · hipertensión venosa. como sucede cuando hay calcificación valvular.. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP. 3-VALVULOPATÍAS: Diagnòstico Estenosis Mitral Síntomas Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar producida por el aumento de la presión venocapilar.

siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. signos de bajo débito. ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos. en particular en quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada. uso de diuréticos. En el segundo grupo está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis.2 cm. etc. estima el area valvular y su gradiente y tiene muy buena correlación con los hallazgos del sondeo cardíaco. etc. una mujer joven en edad de embarazarse. principalmente debido a re-estenosis mitral alejada. con area menor de 1. un deportista que no desea estar limitado. Además es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda. Examen físico General · Según el grado de I:C:: disnea. etc. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo de factores personales: v. y los sintomáticos. El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos. que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica. Tratamiento Como en todo paciente con valvulopatía. ortopnea. · Yugulares normales o hipertensas.4 cm. Existe un grupo intermedio. El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad.gr. · Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad. insuficiencia cardíaca derecha (hipertensión pulmonar o insuficiencia trricúspide) o por la necesidad de utilizar una prótesis mitral . La evolución post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plastía quirúrgica es en general muy buena. en que el area mitral está en el límite o los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. etc. En casos de fibrilación auricular. limitar la ingesta de sal. Insuficiencia Mitral Síntomas Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por: · Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos. . da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular. El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas. evitar esfuerzos competitivos. Segmentario · Cuello · Pulso arterial normal o pequeño. enflaquecimiento. pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca. con area mitral > 1. los estudios hemodinámicos se han restringido para los casos más complejos. un paciente que vive en una zona alejada y con pocos recursos médicos. ortopnea. · Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral. enflaquecimiento. DPN.La Radiografía de torax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar. tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias. En la práctica. La evolución alejada de los pacientes sometidos a balon-plastía está en relación con el grado de estenosis residual y con la aparición de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento.

puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos. que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular. frémito sistólico apexiano. lo que dificilmente se recupera y 3. · Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI. principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático.· Corazón · VI +/+++ VD -/+ AP -/+ . · Digitálicos. hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyección efectivo. como inótropo positivo y en caso de FA. permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contractil del VI. presiones de llenado de VI y de AI. las recomendaciones son: · Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. · Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral. dilatación del anillo. que es en general una alternativa con muchas limitaciones. etc. etc. Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica significativa están el crecimiento del V. que permite diferenciar mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada.I. · 2º R normal o aumentado.I. los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años. Tratamiento En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que: 1. · Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar. aspecto reumático. . Diagnóstico El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades. y la presencia de un 3º ruido. · RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A. · Restricción de la sal y uso de diuréticos. · Restringir la actividad.).I. ya que significa introducir un cuerpo extraño con patología propia. Teniendo presente lo anterior. cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución. según la etiología. pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación.) lo que puede ser importante en la decisión terapeútica. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso. prolapso. Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico: · ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo. y V. función de VI. 2. · Vasodilatadores ( inhibidores ECA. · Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico. 3º R (+) · Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico. sin aumento del trabajo del VI.1º R normal o disminuido. la solución quirúrgica supone la plastía. El estudio de dopler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular. presiones pulmonares. · Extremidades: puede haber edema. La determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil.

puede haber SS irradiado. dilatación de la aorta ascendente. 2) a insuficiencia coronaria y 3) a insuficiencia cardíaca: · Palpitaciones y movimientos torácicos. . El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico. " in decrescendo " . Examen físico segmentario: · Cuello: · "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud. evaluada por el grado de dilatación ventricular. el tratamiento es quirúrgico. por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. aumentado de amplitud (pulso céler) · Presión arterial: PA diferencial aumentada. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiográfica: "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T. edad y estilo de vida. Examen físico general: · Pulso arterial de ascenso y descenso rápido. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole ecocardiográfico. por aumento del VSE Diagnóstico. Insuficiencia Aórtica Sintomas Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse 1) al aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección . · Insuficiencia cardíaca congestiva. Para ello son necesarios los exámenes de Laboratorio: · ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Si el diámetro es intermedio la decisión dependerá de los síntomas. · Angina. de ascenso y descenso rápido. En las primeras etapas de la evolución.· Cirugía valvular. Edema pulmonar. · Radiografía de Torax: Demuestra el aumento de tamaño del VI. etc. Ortopnea. Austin-Flint · SS eyección Ao. En general se acepta tratamiento médico si el diámetro es menor de 45 mm y quirúrgico si es mayor de 50 mm. los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con "sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica. · Disnea. · Corazón: · Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++ · 1º R normal o disminuido. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. antes de que se establezca un daño miocárdico grave. enfermedades concomitantes y riesgo operatorio. SD mesodiastólico. 3º R +/+++ · SD precoz. cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulación pulmonar por hipertensión de AI. En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa. pero es necesario establecer el grado de repercusión anatómico-funcional para determinar la conducta terapeútica. disnea paroxística nocturna. Examen físico.

Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina. · Limitación de actividades físicas pesadas. con valoración de su contractilidad y fracción de eyección.En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global. · Síncope de esfuerzos.7 cm2.6-0. el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). pero también cuando hay evidencias al ECG. · Vasodilatadores arteriales (en evaluación) · Es discutible el uso de digitálicos y diuréticos en pacientes asintomáticos. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0. sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologias. secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. etc. endocarditis infecciosa. En un porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. Tratamiento. como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio. que tiene los inconvenientes de las prótesis en cuanto durabilidad y trombogenicidad. La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección menor de 50% o diámetro sistólico mayor de 55 mm)tienen una mala evolución post-operatoria. Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser asintomáticos y llevar una vida normal por largos años. Examen físico En el examen físico general. Estenosis Aórtica Síntomas. expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea.. RxTx o Ecocardiograma de una dilatación ventricular izquierda progresiva. Puede ser útil en diagnosticar etiología (disección aórtica. dilatación anular. la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.Ao. El estudio con dopler permite aproximarse bién a la magnitud de la regurgitación. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después de los 50 años. · Hemodinámica y angiografia. · Prevención de Endocarditis Infecciosa. algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita. · Prevención de Fiebre Reumática. sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la función del VI no debe esperarse la aparición de síntomas para tomar medidas preventivas: · Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación VI. en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral. · Disnea de esfuerzos. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI. Entre los pacientes adultos. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con I. Los siguientes son los más característicos: · Angina. En general se acepta que un diámetro sistólico < 40 mm no tiene indicación y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros > 55 mm. . Adicionalmente.· Ecocardiograma. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistólico de VI por ecocardiografía.) y para el diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda.

con un choque de la punta más intenso y sostenido. En la auscultación puede aparecer un click de eyección. es habitual la presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática . con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. · Radiografia de torax. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares aórticas en la radioscopia con intensificador de imágenes. siendo un signo de falla ventricular. En todos estos casos debe plantearse la realización de exámenes de Laboratorio: · Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórtica significativa. debe incluir prevención de endocarditis infecciosa. la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca : dilatación de la raiz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. En pacientes con estenosis severa. Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia. En las fases más tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. debe limitarse los esfuerzos físicos. cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias es a través de una angiografía. razón por la cual es un método de uso frecuente en estos pacientes. En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50 mmHg. a continuación del 1º R. El diagnóstico de estenosis aórtica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de síncope o angina. eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un adecuado seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. con soplo sistólico y frémito.) asintomática. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatación de cavidades. que se ausculta bién en el apex. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( > 80 mmHg ) y el paciente . en particular los de tipo isotónico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. Tratamiento. Su intensidad no guarda necesaria relación con la Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica. independiente de su grado de severidad. de Bloqueo de Rama Izquierda. Diagnóstico. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección. el 2º R aórtico puede ubicarse más alla del componente pulmonar. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular. debe indicarse la cirugia de reemplazo valvular.Cuello : pulso arterial de ascenso lento. irradiado hacia los vasos del cuello. con prolongación del período de eyección. produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia cardíaca sin causa evidente en personas de edad avanzada. de un 3º Rcon galope. Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular. o por los hallazgos del examen físico. borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho. · Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con métodos no invasivos. incluso en pacientes asíntomáticos. El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica. Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao. también frecuente. · Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacion de los velos aórticos.

Diagnóstico.I. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad. Sin embargo. Nódulos de Osler y Glomerulonefritis. Laboratorio · Anemia y elevación de VHS · Hematuria. Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada. corazón y eventualmente. aparición o agravación de insuficiencia cardíaca. Hipocratismo. se puede plantear la Valvuloplastía con Balón. El diagnóstico de E. Lamentablemente. · Hemocultivos positivos. pulmones. progreso de insuficiencia valvular. Fenómenos inmunológicos: Petequias. generalmente como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. Tratamiento. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños Ocasionalmente. tienen origen en: · Cuadro infeccioso. elevación del nitrógeno ureico. en un 25-30% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente negativo. anemia y esplenomegalia. que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes. · Ecocardiograma: vegetaciones. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad. · Daño valvular. se plantea en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con valvulopatia y se confirma cuando se agregan fenómenos embólicos. Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular. Las manifestaciones clínicas de la E. por absesos anulares. un diagnóstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente causal.I. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio. Embolias : manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales. dada la importancia del diagnóstico etiológico en el pronóstico. aparición de bloqueo A-V. El tratamiento de la E.no puede cumplir con las limitaciones de la actividad física o con controles medicos periódicos. inmunológicos o presencia vegetaciones al Ecocardiograma. extremidades. . particularmente las válvulas cardíacas. · Fenómenos inmunológicos. 2) al daño valvular. microhematuria. compromiso del estado general. renales. 3) a fenómenos embólicos y 4) a fenómenos inmunológicos Manifestaciones clínicas.I. · Fenómenos embólicos. Su cuadro clínico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso infeccioso.

antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina.El exito del tratamiento de la infección depende importantemente de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibióticos. Ampicilina 1 g. rotura de cuerdas. La indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones: · Cuando la endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente (perforación de velo.). mandíbula. que se estima un alto riesgo de embolia. El paciente habitualmente autolimita su actividad para . emociones). se recomienda Ampicilina 2 g. De ahí la importancia de lograr aislarlo. Respecto de los antibióticos específicos. 30 min. · Por persistencia del cuadro infeccioso o por · Fenómenos embólicos. con defocación dental cuando sea necesario. En general. i. La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal. Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimentos con riesgo de bacteremia (v. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma.m. respiratorios o esofágicos.m. el tratamiento habitual consiste en una asociación de Penicilina.5 mg.gr. En los casos habituales. siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). disponibles en la literatura. cuello. asociado a Gentamicina 1./e. endocarditis por hongos u otros gérmenes conocidamente resistentes. 2 g. de carácter opresivo. i. 1 hr./e. Los antibióticos elegidos dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco. Existe además algunos principios fundamentales en el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: · Debe utilizarse antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos.v. El seguimiento despues de completado el tratamiento médico es muy importante y debe incluir Hemograma y VHS y Ecocoardiograma. en caoso de alto riesgo. incluyen Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina. En casos de no haberse aislado el germen causal. Gentamicina y Cloxacilina. también constituye indicación quirúrgica en algunos Centros.). Corresponde a un dolor o malestar.en la región interescapular. si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños valvulares en que puede instalarse. Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo. que habitualmente es retroesternal. Debe prolongarse por varias semanas y está destinado a detectar precozmente la reaparición de la infección o señales de falla cardíaca. Síndrome coronario crónico o Angina Estable. etc.o localizarse .). Profilaxis. existe esquemas actualizados. se usa Amoxicilina. etc. endoscopias. por kilo de peso. en relación a procedimietos dentales. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo. · por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o más para casos "especiales" (pacientes con prótesis cardíacas. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. frío. incluso antes de haberse completado el tratamiento antibiótico. que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse . la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia.: intervenciones dentales. después. · con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables. hombros y brazos. etc. drenaje de absesos.v. orales.

hipertensión pulmonar. miocardiopatía hipertrófica. reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento. arritmias. Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos. Los elementos diagnósticos de Insuficiencia Coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. Diagnóstico de la Angina estable. etc. etc. Diabetes.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios.). Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA. Dislipidemias. Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones. etc. el examen físico es normal.evitar la aparición del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. como por ejemplo. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es. sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y para evaluar elementos de insuficiencia cardíaca. Examen físico. El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las "pesadillas". Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca. . xantelasmas. siendo más frecuente al iniciarse las actividades. etc. con aparición de infradesnivel de ST. hipertensión arterial. salvo la presencia habitual de un 4º ruido. otras causas de angina (estenosis aórtica. en la mayoría de los casos. hiper e hipotiroidismo. la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B). En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes. anemia. Permite evaluar la capacidad física del paciente. Insuficiencia renal. etc. Radiografía de tórax: Sin valor específico. Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. anemia. Ocasionalmente puede ser nocturno. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico. Es variable a lo largo del día. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los pacientes.

alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo. Terapia medicamentosa . Tiene limitaciones en cuanto no da información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica. progresión de los síntomas. el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca. En los casos de Angina Estable. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto. el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda. en los grupos extremos. aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. Pronóstico de la Angina estable. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica. la prueba será más específica pero menos sensible y viceversa. Tratamiento de la Angina estable. En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clínico estable o inestable. la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo. pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual. el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo. en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundias durante el ejercicio. factores agravantes y eventualmente. En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad. que puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios. respuesta a tratamientos previos. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita. en general el tratamiento de elección es el medicamentoso. información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de la actualidad. El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica. los hallazgos de la Coronariografía. es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo. Otro examen diagnóstico de uso frecuente. ya que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital. ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria.La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varían según los criterios de positividad que se utilicen: entre más estrictos. que se normalizan en reposo. antecedente de infarto del miocardio. La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria. en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clínico: edad y actividad del paciente.

es recomendable realizar una Coronariografia. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria. La angina inestable es una situación clínica grave. Teniendo en cuenta su etiopatogenia. disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. evolución natural y pronóstico. los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Diabetes. Obesidad. considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 1015%. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. y de Heparina e. disminuyendo la vasoconstricción coronaria. Trinitrina e. por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos. Hiperlipidemias. es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Sedentarismo.Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V. Habitualmente se trata de un dolor o malestar.) y aumentan el flujo coronario. Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables". Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal. Este último grupo de factores está muy asociado con estilos de vida inapropiados.A. que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico. Angina Inestable. con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. Infarto Agudo del Miocardio (IAM) . Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio.v. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar. fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P. caracterizada por episodios de dolor de reposo. proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir. Para definir el manejo a más largo plazo. etc.v. complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. que a diferencia de la angina estable. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina. Tabaquismo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Los B-bloqueadores.. también la frecuencia cardíaca. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos. El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio. con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso.I. Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico. que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q" (ver más adelante) El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG. Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensión arterial.

de varias horas de duración.4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo. dentro de las primeras 8 hrs. comprometido. más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo. cuello y mandíbulas. que corresponde a una zona de isquemia transmural. ubicado o irradiado a región anterior del pecho. angustiado. El ECG presenta una serie de alteraciones. Cuadro clínico En la mayor parte de los casos. edema pulmonar agudo. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. con un nivel máximo a las 24 hrs. 2) Luego aparece una onda Q. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope. en particular en las primeras horas de evolución. galope. por lo que siempre debe interpretarse prudentemente. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. etc. En los casos típicos. intenso.Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPKMB y la Troponina T. opresivo y angustiante. . que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto (Figura): 1) Durante las primeras horas. acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. como Leucocitosis y aumento de la VHS. Electrocardiograma El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones. Laboratorio Clínico La necrosis produce alteraciones inespecíficas. epigastrio. el síntoma más importante es el dolor. dorso. sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. Sin embargo no es 100% sensible ni específico. pálido y sudoroso. 3º y 4º ruido. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. el IAM es sintomático. Ambas se elevan en forma precoz. disnea. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años. puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria). de origen isquémico. El paciente está quieto. como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) .

El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución. oliguria. disnea. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales. galope 10% Killip III IC grave: EPA 40% Killip IV IC y shock Cardiogénico 90% .Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Grado Características Mortalidad Killip I Sin IC 5% Killip II IC moderada: congestión pulmonar basal. A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática.

Posteriormente. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico. electrocardiogáfico y enzimático. Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio: En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis. debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y finalmente. en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones. establecer un plan de controles destinados a la prevención. arritmia grave. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental. diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo. etc. . prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos. como ruptura de aparato subvalvular mitral. Diagnóstico El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico.Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática Ecocardiografia Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad. por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante. insuficiencia cardíaca aguda. Fase Pre-Hospitalaria: Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente. Fase Hospitalaria: · El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. síncope. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período. comunicación interventricular o derrame pericárdico.

pueden usarse drogas simpaticomiméticas. sedantes y analgésicos.5 mgc/8 hrs. a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I. cuyo uso. cuidando de evitar la inactividad prolongada. Hipotensión persistente. mediante la angioplastia del vaso ocluido. sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con cateter de Swan-Ganz. arritmias. oral) · Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial. como Dopamina o Dobutamina. · Isquemia residual o infarto no completado. si aparecen evidencias de isquemia residual. Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa.. En un alto porcentaje de pacientes. shock cardiogénico. En general. CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico. sin insuficiencia cardíaca o hipotensión · Prevención y tratamiento de las arritmias precoces: · Bradicardia sinusal: Atropina. etc. post-infarto alejado. en bajas dosis · Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i. las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad. · Rehabilitación Física y Psíquica.v. el activador del plasminógeno (tPA) y la Urokinasa. En casos de falla ventricular izquierda. como Oxígeno. Una vez confirmado el diagnóstico.C. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo. para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización. el Infarto del Miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico. deben usarse medidas convencionales. · Cuando aparecen evidencias clínicas de I. los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina). que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual. que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos. que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma relativamente selectiva. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía). · Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto. · Daño estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre. vasodilatadores y digitálicos. según necesidad (Morfina). informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación.· Debe administrarse Oxígeno. · Anticoagulantes: Heparina. diuréticos. congestión pulmonar refractaria. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6.5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal.25 a 12. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz. se indica la terapia específica: · Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto · Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg. · Vasodilatadores coronarios: Trinitrina. Enalapril 2. especialmente si persiste dolor isquémico.C.C. · Pericarditis: normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos. · Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. Fase post-hospitalaria: Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son: .) es de utilidad en pacientes con taquicardia. · Insuficiencia cardíaca · Considerando que la I.

El fenómeno etiopatogénico. en la mayoría de estos pacientes. Infarto no trasmural o infarto no Q. es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la zona afectada. Son los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. Diabetes. Insuficiencia Cardíaca. El diagnóstico se plantea cuando. etc.Restrictivas e .v. Figura: Alteraciones ECG habituales en pacientes con infarto no Q. y · Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial. sin aparición de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia más extensas que las de necrosis. degenerativas. para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía. habitualmente difuso. Se realiza un manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e. en presencia de un cuadro clínico compatible..) Esta definición excluye. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. Tabaquismo. buscando detener el proceso isquémico. para estabilizar al paciente y Coronariografia precoz. etc. generalmente sub-endocárdica. Es una situación clínica inestable.Dilatadas. Obesidad. cardiopatías congénitas. Hipercolesterolemia. que acompaña a la enfermedad coronaria. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en: A.· Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual. el compromiso miocárdico isquémico o por sobrecarga ventricular. por lo tanto. La conducta terapéutica debe ser más agresiva. lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural. Sedentarismo. valvulopatías. MIOCARDIOPATIAS Definición El término Miocardiopatía se refiere al compromiso miocárdico.. etc. B. que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis. se confirma elevación enzimática moderada. arritmias. de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias. hipertensión arterial. tóxicas. con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales.

pero puede predominar en uno de ellos. extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación. Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos. infecciones virales). pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación b-adrenérgica en el miocardio.gr. edema de extremidades. También pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas. situación que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico. ("down regulation") Manifestaciones clínicas Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardíaca Global. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología.. medida por los niveles de Nor-Adrelanina circulante.Hipertróficas. postulándose las infecciones virales como el factor etiológico subyacente en muchos de estos pacientes. metabólicos (hipotiroidismo). Las manifestaciones corresponden a los síntomas clásicos de la insuficiencia cardíaca global: disnea de esfuerzos. Normalmente afecta a ambos ventrículos. con galope por 3R y frecuentemente un soplo de insuficiencia mitral y tricúspide y los hallazgos congestivos pulmonares y viscerales propios de la insuficiencia cardíaca.C. sino también sobre el tejido intersticial. Laboratorio · Radiografia de tórax: Lo más característico es la gran cardiomegalia y en casos más avanzados. drogas anticancerosas). MIOCARDIOPATIA DILATADA El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del miocardio. fatigabilidad. en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. la mayoría de los pacientes tienen un período asintomático de duración variable. etc. · Monitoreo de arritmias (Holter): Un porcentaje importante de pacientes presenta arritmias ventriculares complejas (extrasistolia ventricular polimorfa. ortopnea y disnea nocturna. Evolución Tal como se menciona más arriba. · ECG: Son frecuentes los trastornos de la conducción ventricular (Bloqueos de Rama). alcohol. Una vez iniciados los síntomas de insuficiencia . Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas. En el examen físico se aprecia un corazón dilatado. causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v. etc. Habitualmente existe hiperactividad simpática. con lisis miofibrilar. precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración. signos de Hipertofia de Ventrículo Izquierdo y trastornos inespecíficos de la repolarización. las evidencias de congestión pulmonar. · Ecocardiograma: Lo más típico es la demostración de la dilatación ventricular sin hipertrofia y marcada disminución de la contractilidad. etc.) que pueden ser objetivadas mediante la monitorización continua (Holter). que parecen actuar no sólo sobre los miositos. en general de instalación rápida.gr. taquicardias ventriculares. lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. infecciosos (v.

No se conoce la etiología.cardíaca congestiva. su uso es aún limitado. En esta obstrucción participan varios factores: · Hipertrofia septal · Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole. Los dos últimos factores no son fijos. que se contacta con el septum. con los que se observaría una mejoría en la sobrevida. las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares. es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo. · Fatigabilidad y síncopes.la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes. no mejoran la sobrevida. debido a los riesgos de agravar la insuficiencia cardíaca. La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas. aunque su utilidad en prevenir la muerte súbita no ha sido definitivamente probada. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. Manifestaciones Clínicas La mayoría de los pacientes tienen un largo período asíntomático. por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria. . su evolución es habitualmente progresiva. siendo la muerte súbita -habitualmente en relación con esfuerzos. por hipertensión de AI. También se ha comunicado el uso de b-bloqueadores en bajas dosis. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular. en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento médico convencional para la Insuficiencia Cardíaca: reposo. En relación al uso de drogas inótropas positivas. existe consenso de que si bien ayudan a mejorar los síntomas clínicos. Tratamiento Debido a la ausencia de una etiología conocida. que genera un gradiente de presión VI-Ao. los inhibididores de la enzima convertidora. El uso de antiarrítmicos es frecuente. con antecedentes familiares positivos. que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias. · Angina. Fue precisamente en estos pacientes en quienes primero se demostró los beneficios a largo plazo del uso de estos vasodilatadores. por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. pero un 50% de los casos son de tipo familiar. especialmente de Amiodarona. Los síntomas pueden ser muy variados. en ausencia de una sobrecarga mecánica. diuréticos. aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico. sin dilatación de la cavidad. por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia. las que también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático. digitálicos y en particular. sin embargo. régimen hiposódico. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad. dependiendo del factor fisiopatológico predominante: · Disnea y signos congestivos pulmonares. · Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo. típicamente mayor en el septum interventricular. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica. con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años.

que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. · 4º ruido. El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva. El método diagnóstico más sensible y específico es el Ecocardiograma. Ocasionalmente puede requerirse de un estudio hemodinámico y angiográfico. b-agonistas) como por disminución del volumen del VI (v. Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y electrocardiográficamente importante. al confirmar la hipertrofia. siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente. ya que al reducir el tamaño del ventrículo pueden aumentar el compromiso hemodinámico. el tratamiento consiste en bbloqueadores. el movimiento anormal de la válvula mitral y la existencia de un gradiente VI/Ao (mediante el dopler). En algunos pacientes muy sintomáticos y con grandes gradientes trans-aórticos. Diagnóstico y tratamiento. debido a que al disminuir la . En los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva. que incluyen la septectomia parcial y a veces el reemplazo de la válvula mitral. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva son tratados con las medidas convencionales. a veces asimétrica. Existen diversas técnicas quirúrgicas. el soplo de eyección aumenta de intensidad con los aumentos del gradiente VI-Ao. · Soplo sistólico de regurgitación mitral.En el examen físico. dolor al pecho o síncope. en estos pacientes están contraindicados las drogas inótropas positivas. por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG.: ejercicio. Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos. en ausencia de daño valvular. tanto por aumento de la contractilidad (v. principalmente por hipertrofia septal. Nitritos) Laboratorio El electrocardiograma muestra signos claros de HVI y puede presentar ondas Q. En general. en que predomina la llamada disfunción diastólica. en ausencia de valvulopatía aórtica. El ecocardiograma demuestra la hipertrofia. con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico: · Pulso carotídeo de ascenso rápido. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica. El pronóstico es en general muy variable. frecuentemente asimétrica. en particular cuando debe descartarse la coexistencia de una enfermedad coronaria. El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide. lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrículo izquierdo de tipo concéntrico.gr. Calcio-antagonístas y antiarritmicos. · Soplo sistólico de eyección. tipo céler. con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva.gr:Valsalva. se plantea la cirugía. Típicamente. rebelde al tratamiento. en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la enfermedad: palpitaciones. ocasional. · Doble latido apexiano. La radiografía de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos.

que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". a veces irradiado al dorso. Pericarditis Aguda Las pericarditis agudas pueden ser causadas por la mayoria de las etiologías mencionadas y sus principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico. especialmente por virus Coxsakie o echovirus. . Se confirma con la biopsia miocárdica. por lo que en general se considera que las pericarditis virales y las idiopáticas son. sistólicos y diastólicos. Pericarditis No Infecciosas. Puede durar horas y dias. en general.presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco. En este caso se distinguen dos situaciones diferentes: la pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto. los frotes pericárdicos. pero que debe tenerse presente en lugares de alta prevalencia de la enfermedad. las pericarditis agudas son de causa desconocida o idiopática. en la práctica. · Pericarditis neoplásica · Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno. Síntomas y signos El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal. la misma entidad clínica. puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. como en algunas regiones del Sur de nuestro pais o en pacientes inmunodeprimidos. cuello y hombros. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante. Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente están asociadas a infecciones pulmonares y cirugia o traumatismos torácicos. secundaria a fenómenos de autoinmunidad. Sin embargo estudios epidemiológicos y virológicos ha logrado determinar que muchos de estos episodios son de origen viral. a diferencia de las pericarditis que son de indicación quirúrgica. La pericarditis Tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente. · Pericarditis urémica. las alteraciones ECG y el derrame pericárdico. Las pericarditis no infecciosas constituyen. con fluctuaciones de intensidad. que se "superponen" a los ruidos normales. Diagnóstico y Tratamiento. secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y la pericarditis asociada al sindrome de Dressler. Entre la mas frecuentes se encuentran: · Pericarditis asociada al infarto del miocardio. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios. Son ruidos mas bién finos. pero no hay evidencias de alteración pericárdica a Rayos X ni al ecocardiograma. que se presenta a partir de la segunda semana post-infarto. un epifenómeno de una enfermedad más importante. La razón para insistir en el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva es que las miocardiopatias restrictivas tienen muy mala respuesta al tratamiento. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis. Pericarditis Infecciosas Frecuentemente. complicación de la insuficiencia renal crónica. Por sus características. que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Es de evolución incidiosa y raramente se diagnostica en la etapa aguda. Los germenes más frecuentes son el estafilococo y el neumococo. Las características hemodinámicas y clínicas de las miocardiopatias restrictivas son muy similares a las de una pericarditis constrictiva y habitualmente su diagnóstico se plantea cuando se sospecha una pericarditis.

Pericarditis Idiopáticas o Virales : Son las más frecuentes y afectan de preferencia a hombres entre los 20 y 40 años. En la evolución posterior puede aparecer inversión de las ondas T. habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado. característico de Pericarditis Aguda. Tamponamiento Cardíaco Es la complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión.En las pericarditis agudas en primera etapa. por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clinica y ecocardiográficamente. es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS. por el dolor y las alteraciones ECG. pero en otros no es posible. En las pericarditis con derrame pericárdico. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico. que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST. que pudieran tener tratamiento específico. del ST Figura. Sin embargo todas pueden complicarse de tamponamiento. también deben diferenciarse de otras pericarditis infecciosas. sin la sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. Registro ECG que muestra un desnivel positivo de ST difuso. En algunos casos se puede aislar el virus causal. sin características diagnósticas específicas. el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-epicárdica. lo que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. . Diagnóstico y Tratamiento El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. difuso. ocasionalmente están precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. Un diagnóstico diferencial importante es el de Infarto del Miocardio.

En casos de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS. etc. El diagnóstico etiológico suele ser dificil. El tratamiento se basa en el uso prolongado de antibióticos específicos. El cuadro clínico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopáticas. Flutter auricular . Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV).Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. especialmente de edad avanzada. En la forma aguda o subaguda se presenta con fiebre. especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Pericarditis Post-Infarto o Post-Injuria: Existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis Aguda 1 a 6 semanas después de una injuria miocárdica: infarto. La complicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricicón pericárdica. a prevenir o tratar el tamponamiento y. radioterapia. frotes y derrame pericárdico. Las pericarditis idiopáticas no tienen tratamiento etiológico y se utiliza analgésicos y antiinflamatorios. extensión de supuraciones intra-torácicas. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura. tales como Aspirina. Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales. en caso de ser posible. mayor o menor a 120 milisegundos. En cada caso el manejo debe orientarse a aliviar el dolor. La mayoría de los sujetos con extrasistolia supraventricular no requiere de terapia específica. trauma. Puede evolucionar en forma aguda. Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe habitualmente a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. Arritmias Supraventriculares Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Arritmias.). flutter y fibrilación auricular). a efectuar un tratamiento etiológico específico. por lo que no es raro que se recurra a la biopsia pericárdica. tales como: enfermedades del colágeno (lupus. Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. Pericarditis Infecciosas por germen específico : Puede tratarse de complicaciones de cirugía torácica. Pueden originarse en la aurícula. en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. otras infecciones. neoplasias. artritis reumatoidea. pueden evolucionar hacia una pericarditis subaguda y engrosamiento pericárdico. etc. Extrasístoles supraventriculares. cuyo origen parece ser una reacción de auto-inmunidad. habitualmente seguida de un complejo QRS angosto. etc. localización de sepsis. insuficiencia renal. etc. dolor. Otras Pericarditis: Existe numerosas otras causas de pericarditis y derrame pericárdico. En algunos casos se pueden repetir los episodios y más raramente. subaguda o crónica. Indometacina y eventualmente corticoides. poliarteritis nodosa. con un intervalo PR igual. cirugía cardíaca.

A. Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto. También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. La F. el efecto más constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo la conducción A-V.El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. D3 y AVF.A. Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2. que tiene un éxito de aproximadamente 90%. Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía. Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1 Fibrilación auricular (F. hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica. acidosis. Figura: registro de fibrilación auricular. angina e incluso síncope. tales como disnea.A. En la actualidad.) La F. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía demostrable (F. En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base. con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardíaca de aproximadamente 150x' Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico. el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"). En el examen físico. el tratamiento definitivo más efectivo para los pacientes con flutter y corazón estructuralmente normal es la fulguración. idiopática). habitualmente con síntomas agregados. que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas. El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es la cardioversión eléctrica. Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular. puede ser paroxística o puede establecerse como una arritmia crónica.A. Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares. .

Los objetivos del tratamiento de la F. En caso de fibrilación auricular paroxística recurrente suele ser necesario utilizar antiarrítmicos profilácticos.A. En algunos pacientes. deberá decidirse si se efectúa una cardioversión eléctrica. Tamaño de la aurícula izquierda: a mayor tamaño de la aurícula izquierda menores son las posibilidades de éxito de la cardioversión. Duración de la fibrilación auricular: a mayor antigüedad de la fibrilación auricular. 6. Otro objetivo del tratamiento de la F. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía. Miocardiopatía dilatada. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada. Figura: Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular (188x') En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular. a pesar de un tratamiento antiarritmico adecuado. con QRS generalmente angosto. El éxito alejado de la cardioversión eléctrica en la F.A. Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes. sin cardiopatía demostrable. Si la F. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones. mayor porcentaje de recurrencia. etc. betabloqueadores y antiarrítmicos 1C. mareos. Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. persiste. el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal. tales como Amiodarona. malestar precorial indefinible. particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral. que puede reaparecer con la terapia farmacológica inicial. Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos.A. Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). dependerá principalmente de: 4. . es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante. Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). Grado de compromiso cardíaco: quienes tienen menor daño cardiaco y mejor capacidad funcional. mantienen ritmo sinusal por más tiempo. 5. etc.A. uso habitual de anti-inflamatorios. hipertensión arterial grave. son: · Controlar la frecuencia cardíaca · Prevenir embolias arteriales · Recuperar ritmo sinusal El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los fármacos más utilizados son la digital y la Amiodarona. mala comprensión del tratamiento.

En la actualidad. · Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica. Significado de la extrasístolia ventricular. La extrasístolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta después de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular. · Taquicardia auricular multifocal. cada uno de ellos va seguido de un extrasístole. debe plantearse la fulguración intracavitaria. polifocal o repetitiva (en pares o tripletas) . · Flutter auricular atípico. a no ser que la arritmia sea sintomática e interfiera con la calidad de vida. Los sujetos sanos pueden presentar extrasístolía ventricular simple y su pronóstico de vida es normal. por lo son el tratamiento de primera elección. La terapia profiláctica tradicional. Arritmias Ventriculares Extrasístolia ventricular Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro. Figura : Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares. Otras formas de taquicardias supraventriculares Existe una variedad de otras arritmias supraventriculares. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento antiarrítmico. en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes. Figura: Extrasistolía ventricular aislada. verapamil. incluye Amiodarona y antiarrítmicos 1. Las maniobras vagales logran yugular las crisis en un buen número de casos.C. En caso de requerirse. Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando son de igual morfología. adenosina. destinada a evitar nuevas crisis de arritmias. · Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular. Se habla de bigeminismo cuando en una serie de tres o más complejos sinusales. ancho y no precedido de onda P.Dado que habitualmente el nódulo aurículo-ventricular forma parte del circuito de reentrada. También son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente. monomorfa. · Taquicardia incesante de la unión. las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: digitálicos. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrítmicos. las drogas de elección para la conversión de TPSV son el verapamil y la adenosina. La variabilidad de la morfología de los extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular polifocal. que tiene un éxito superior al 95% de los caos. menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnósticos o terapéuticos interesantes: · Taquicardia sinusal inapropiada. existiendo una clara asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función ventricular izquierda.

antidepresivos tricíclicos.V. Los síntomas asociados a las T. debe hacerse con las taquicardias asociadas a bloqueo de rama.V. Este último procedimiento esta actualmente en pleno desarrollo.V. se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria. anormalidades electrolíticas (hipokalemia. dependen de la frecuencia de la arritmia. .V. etc.V. · Ausencia de complejos RS en precordiales. ya que tiene un alto riesgo de muerte súbita. · Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg. Las alternativas de tratamiento incluyen drogas antiarrítmicas y en casos refractarios. Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V. Esta arritmia tiende a ser muy rápida y autolimitada.) Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. edema pulmonar. síntomas de hipoperfusión cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversión eléctrica. El diagnóstico diferencial de una T.V. colapso cardiocirculatorio.Taquicardia Ventricular (T. En general son más sintomáticas que las TPSV. · Existencia de complejos de fusión. angina. recurrente asociada a cardiopatía con disfunción ventricular suele ser complejo. prolapso de la válvula mitral y en enfermedades valvulares. Figura: Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa. de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia). Las T. pueden ser tratados farmacológicamente si el paciente está hemodinámicamente estable. Las T. pudiéndose acompañar de síncope. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia. raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable. Las Torsades de Pointes representan una taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT. Otras Variedades de Taquicardia Ventricular: · Torsades de Pointes. Manejo de las Taquicardias Ventriculares. El manejo de pacientes con T. la colocación de un desfibrilador implantable. procainamida. la Procainamida y la Amiodarona. hipomagnesemia) o a drogas que induzcan prolongación del intervalo QT (quinidina.V. disfunción del nódulo sinusal). Existe varios criterios electrocardiográficos para hacer el diagnóstico de Taquicardia Ventricular: · Disociación aurículo-ventricular. aún cuando puede degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita. La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico. fenotiacinas). miocardiopatías. Los episodios sostenidos de T.

· Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. segmento ST ni ondas T. asientan en el nódulo AV. por lo que estos pacientes requieren de evaluación y manejo arritmológico. Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado.Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular. asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar. No se distinguen complejos QRS. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. En especial bebe considerarse el uso de defibriladores implantables. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del . Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. Bloqueos Aurículo-Ventriculares (A-V) Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos. El manejo de pacientes con fibrilación ventricular requiere de desfibrilación eléctrica inmediata. polimorfa (Torsade de Poites) en paciente con QT largo.Isquemia miocárdica y 2.. Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. En la mayoría de los casos. Su síntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos. a distintos niveles del sistema excitoconductor. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha. Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado. Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno. a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. que en la mayoría de los casos ocurre en las primeras horas. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas más frecuentes de fibrilación ventricular son : 1.. · Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho.Figura: Registro del inicio de una T. tiene una alta tendencia a la recurrencia. Cuando la fibrilación ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio.V. Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilación ventricular primaria. apareciendo una pausa.

amiodarona. acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos.V completos pueden ser permanentes o intermitentes. · Infarto de cara diafragmática. Figura. · Otros (colagenopatías. Las causas más frecuentes de bloqueo aurículo-ventricular proximal son: · Medicamentos: digital. · Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis). también pueden presentarse con mareos. Causas de bloqueo aurículo-ventricular. habitualmente sin secuelas neurológicas. Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. enfermedades por depósitos. verapamilo. · Miocardiopatías. etc. más rápido y más estable el ritmo de escape).). Bloqueo A-V completo Al examen físico se encontrará un pulso lento. · Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). consiste en la implantación de un Marcapasos Clasificación de antiarrítmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos. Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas. insuficiencia cardíaca y muerte súbita. · Bloqueo A-V congénito. la intensidad del primer ruido será variable y la presión diferencial estará aumentada. Bloqueos aurículo-ventriculares completos. Los bloqueos A. · Aumento del tono vagal. Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. La calidad del ritmo de escape que comande los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine (mientras más alto el sitio del bloqueo. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos. · Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas. Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: · Fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre). Son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His.intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. betabloqueadores. que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita. en especial de la llamada crisis de Stock Adams. El pulso venoso muestra ondas "a" en cañón. El tratamiento de los Bloqueos A-V de alto grado o sintomáticos. A continuación se hace un listado de las indicaciones más frecuentes de los antiarritmicos de uso habitual: . Los bloqueos A-V completos. · Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev).

(Ej. habitualmente Amiodarona o Quinidina. que persisten a pesar del tratamiento medicamentoso (en particular la fibrilación auricular y el flutter auricular).: Lidocaina i.A. Adenosina. trastornos hidroelectrolíticos. de ahí el uso del término "defibriladores". Son los llamados defibriladores implantables. interrumpiendo los circuitos de reentrada que mantienen la arritmia y permiten la reaparición del ritmo sinusal. de aproximadamente 12 cms.v. mediante dos electrodos. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i. Corazon Pulmonar . El uso de antiarrítmicos es fundamental para que el paciente mantenga el ritmo sinusal después de la cardioversión. b. Verapamil. Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias. La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta las probabilidades de que reaparezca la arritmia. Por esta razón es que se seleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad de reaparición de la arritmia. En los casos de cardioversión de urgencia. Actualmente se utiliza en el tratamiento de urgencia de arritmias con compromiso hemodinámico (especialmente fibrilación ventricular y taquicardia ventricular) y en el tratamiento electivo de arritmias sostenidas. el éxito inmediato depende de la gravedad de la cardiopatía y del grado de compromiso sistémico. La indicación inicial del método fue la fibrilación ventricular.) a través del corazón. CARDIOVERSION ELECTRICA La cardioversión eléctrica es un procedimiento utilizado para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas. asociados a isquemia miocárdica. · Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares. crónica): · Digitálicos.: F.6 mseg. c. que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar descargas eléctricas destinadas a interrumpirlas. En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a ser sometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente tratados con anticoagulantes y con antiarritmicos. Amiodarona. En la actualidad se están utilizando aparatos. · TPSV: Amiodarona.. Para suprimir taquicardias sostenidas. Digital. Verapamil. · T. Betabloqueadores. de diámetro. · Amiodarona: Todos los niveles: SV y V · Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V. en particular de la presencia de acidosis. similares a los marcapasos implantables.a. Esta descarga eléctrica logra la depolarización homogénea de las aurículas y ventrículos.V. que se aplican en la región esternal y posterior o lateral izquierda del tórax. · Verapamil: Taquicardias supraventriculares.v. Para deprimir la conducción aurículo ventricular. · Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V). Consiste en la aplicación de una corriente continua de alta energía y muy breve duración (4 . etc. hipoxemia.

Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 / 3º GC / 4º Presión de llene VI.Vasodilatadores venosos y arteriales Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico: . Tratamiento: Tratar la insuficiencia respiratoria. Tratar los factores agravantes o desencadenantes.Definición: ICD secundaria a patología pulmonar.Reposo y el uso de O2à ¯ trabajo respiratorio y Resistencia. Diagnóstico: Clínica: · Patología pulmonar: tosedores y expectoradotes crónicos. ICC. profilaxis de infecciones. Manejo de la insuficiencia Cardiaca Derecha: Diureticos. Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida) específicamente Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: . dopamina(en condiciones agudas). Tratamiento: Reconocimiento de la condición . Miocarditis. somnolencia. Etiología: IAM. Bbloqueadores(hiperactividad simpática y down regulation).Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales. Arritmias. Shock Cardiogénico Definición: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la función cardiaca. no siempre) / livideces. Espironolactona. bronquial o de la caja torácica. digitalices si tiene FA. Vasodilatadores Medicamento . desorientación. Crónica: http secundaria a patología pulmonar. disnea crónica. Clínica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades frías y cianóticas / disnea (frecuentemente. digitálicos(crónicas). depresión ventricular postoperatoria. Evolución: Aguda: TEP masivo/PAP sist mayor 40-50mmHg. Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA. Oxigeno.Mejorar la función miocárdica: Dobutamina. . Fisiopatología: Disminución GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metabólica. · Insuficiencia cardiaca derecha. retención de CO2. . Insuficiencia valvular ag. xifoescoliosis. · Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central. etc.

Lisinopril Inhibidor ECA 2.5mg c/24 hrs Triamtirene (#) Tubo colector 100-200 mg c/24 hrs Amiloride (#) Tubo colector 5 . Furosemide .25 .VD venoso 5 mg.5mg/c12 hrs 6.10 mg.Efecto Dosis Inicial Dosis Mantención Captopril Inhibidor ECA 6. 5 -10 mg c/12 hrs.25-6.50 mgc/8 hrs.12. 5 -10 mg c/24 hrs.5-25mgc/8 hrs. Isosorbide (oral) Nitrito. c/24 hrs.5 mg c/8 hrs.5 mg c/12 hrs Diuréticos Hidroclorotiazida Túbulo distal 25-50 mg c/24 hrs Metolazona Túbulo distal 1. Betabloqueadores Carvedilol Antagonista B1-B2 – A1 3. Enalapril Inhibidor ECA 2. Espironolactona Antagonista de Aldosterona 25 .5 mg c/24 hrs.25 mg c/12 hrs. 10 mg c/8 hrs. 12. c/8 hrs.5 mg c/12 hrs. 25 -50 mg c/8 hrs.25-2. Hidralazina Vd arterial directo 12.

Diurético de asa 10-20mg e.v. 20 - 80 mg c/12 a 24 hrs Digitálicos Medicamento Vida media Dosis inicial Dosis de mantención Cedilanid 16 – 20 hrs. 0,4 - 1,2 mg e.v. en 24 hrs. --Digoxina 30 – 40 hrs. 0,25 mg. c/12 hrs. x 3 a 5 días 0,125 - 0,25 mg c/24 hrs

Embolía Pulmonar Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, disección aórtica, neumotórax, etc. La embolía pulmonar puede acompañar, pero también semejarse, a otras enfermedades cardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. La estrategia óptima es una integración en la aproximación diagnóstica que incluye: Historia metódica, examen físico apropiado y test selectivos apropiados. Respecto de la historia se deben buscar detalles, historia familiar de trombosis venosa, factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurítico, tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. En el examen físico, los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida, los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia; el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva, especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas, especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiográfico.

Puede haber también fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. El shock es la manifestación característica de la embolía masiva, los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia, sensación de angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio, acentuación del segundo ruido y signos de shock. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. Las anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas, constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embolía pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior, especialmente en las derivaciones de V1 a V4. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho, como resultado de la sobrecarga de presiones. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el hallazgo de disnea inexplicada, disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. Sin embargo, si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio, neumonía, falla cardíaca o cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía, éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión, con perfusión normal o con alta probabilidad, es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos, de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Si el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente, varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método.

Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones . Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares y segmentarias. La angio TAC es altamente sensible, específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%, con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. Además, da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón, pleura, corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado, siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5,6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías, cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. La angio TAC, por lo tanto, tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal, reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal, especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva, que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presión de ventrículo derecho, como también infarto al miocardio, disección de la aorta o derrame pericárdico, los cuales pueden similar embolía pulmonar. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. Por ejemplo, la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi

excluir la embolía pulmonar, mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como hemorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. La recomendación es de heparina no fraccionada 5.000 uds. a 10.000 uds. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h, pero no excediendo a 1.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva, shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. Sin embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor, lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa, podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres o con balones de angioplastía es un método, en general, fácil de implementar para un radiólogo entrenado. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción, pero esta técnica aún no está bien

desarrollada. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior, generalmente bajo las venas renales, son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación, en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación, por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir, repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido, pero posible de realizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo, de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.

DISECCIÓN AORTICA Se produce una separación de las capas de la aorta a nivel de la media, apareciendo un “colgajo intimo-medial” en la luz de la aorta, que la divide en falsa luz y luz verdadera. Este colgajo es el signo directo más importante que deberemos buscar en las pruebas de diagnóstico por imagen. También tiene interés identificar cuál es la luz falsa y la verdadera, y si es posible la puerta de entrada. Se usan dos clasificaciones, dependiendo del nivel al que se ha producido la disección, y que tratan de reflejar la afectación proximal, (por delante de la salida de la subclavia izquierda), que tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas: Clasificación de De Bakey: · Tipo I: Afectación proximal y distal. · Tipo II: Afectación proximal. · Tipo III: Afectación distal.

A continuación apuntaremos una serie de datos clínicos y semiológicos que sugieren el diagnóstico: · En la anamnesis: Dolor centrotorácico que se irradia a la espalda de forma transfixiva. Derrame pleural izquierdo. pero poco específicas. Anomalías de la silueta aórtica (ensanchamiento). por tener una expresividad clínica muy variada y poco específica. Soplo diastólico aórtico: En el 50% de las disecciones proximales se afecta la válvula aórtica.C. I. Si una disección aórtica presenta hipotensión las probabilidades de taponamiento cardíaco (por rotura o efusión a pericardio) son altas. Sospecha diagnóstica. Aunque esa es la descripción clásica y más típica del dolor de la disección. Ensanchamiento mediastínico.C. Una P art normal no excluye el diagnóstico. Asimetría de pulsos: Se observa en el 40% de las disecciones. Hay que señalar que el ECG puede verse alterado de formas muy diversas. y que puede extenderse hacia abajo a medida que progresa la disección. Regla: En sospecha de disección tomar P art en los 4 miembros. El diagnóstico en Urgencias de disección es muy difícil. que puede cursar con semiología de I. Manejo en Urgencias: . Roce pericárdico: Si hay efusión a pericardio. ya que si ésta se extiende a las arterias coronarias puede complicarse con síndromes coronarios agudos. (si hay Insuficiencia aórtica aguda). Síncope: En general indica rotura de la pared aórtica.Clasificación de Stanford: · Tipo A: Afectación proximal. y podemos encontrarnos desde dolor típico de isquemia hasta dolores sordos de características mecánicas. de instauración brusca (máxima intensidad desde el primer momento). (siendo además prioritario normalizar la P art. en la práctica su expresividad es muy variable. Un signo equivalente es la asimetría en las cifras de P art tomada en los 4 miembros. (Moraleja: No confiarse). produciendo una insuficiencia aórtica aguda. · En la Rx tórax: Con frecuencia es la prueba diagnóstica que despierta las sospechas y que motiva la petición de otras pruebas de imagen más específicas. Si encontramos un IAM no debemos descartar disección de forma inmediata. pues contribuye a que la disección progrese). Es frecuente encontrar alguna anomalía (>80% disecciones). · Tipo B: Afectación distal. Clínica neurológica por afectación de los troncos supraaórticos. · En la exploración: HTA importante: Con mucha frecuencia el paciente disecado se presenta muy hipertenso.

debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el siguiente examen físico: Desnutrición (x ¯ gasto energético.v. rubéola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar. Para ello podemos emplear betabloqueantes. Amilasemia/transaminasas/equilibrio ácido base: Pueden afectarse si hay compromiso de las arterias mesentéricas. CIA: 10% de CC / frecuencia ostium secundum / . Podemos ver el colgajo intimomedial. . Hiperflujo pulmonar 2. la extensión de la disección y parte de las posibles complicaciones (derrame pericárdico.. drogasà Li Ebstein. · TC con contraste: Requiere estabilidad hemodinámica del paciente.· Reposo absoluto en cama. Marcadores daño miocárdico: Pueden alterarse si afecta a coronarias.y betabloqueante. · Solicitar prueba de diagnóstico por imagen: En nuestro medio tendremos 2 opciones: TC con contraste o ETT/ETE. que tiene efecto alfa.Asocia a Alteraciones cromosómicas (Down 50%. · ETT y ETE: Son preferibles en pacientes inestables. Clasificación CIV: 30% de CC / frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada IM. Clínica: En el niño. ¯ crecimiento y desarrollo) . monitorizado. Delimitan peor la extensión de la disección. Clasificación: cortocircuito de Ià D (50%CC) / Dà I / obstructivas del lado Izquierdo del Corazón..). es necesario modular la contractilidad primero).Se presentan en 1% de los RN . En nuestro medio existe predilección por el labetalol. Norma básica: Antes de emplear nitratos u otros vasodilatadores es necesario betabloquear (de lo contrario. Turner 45%) y a noxas ambientales(OH 30-40% CIV-CIA. Cardiopatía congénita Epidemiología y generalidades . Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. fenitoína.Un 70% tienen síntomas en el primer año. la vasodilatación aumenta la velocidad con que la sangre es expulsada del ventrículo. Función renal: Se altera si hay afectación de arterias renales. nitroprusiato u otros hipotensores. en tracto de salida IA. di George 80%. HTP por transmisión y por cambio de histología de la pared. administrado i. · Solicitar análisis habituales y comprobar afectación visceral de la disección. pero localizan mejor la posible puerta de entrada..frec Ostium primum Ductus persistente: 10% de CC / en niños prematuros se cierra con indometacina (anti PG). · Control estricto de P art. radiación). Tipos de Cortocircuito De Izquierda a Derecha(acianóticas) Fisiopatología: 1. y puede hacer progresar la disección.

Circuitos independientes: Transposición arterial. muchos de estos. regurgitación aórtica. lo que da un soplo continuo con acentución de fin de sístole. endocarditis infecciosa. acentuación del cierre tricuspídeo.Mezcla Total Ej: Ventrículo único. cambio del shunt (S de Eisenmenger) de derecha a izquierda e insuficiencia cardíaca. alteraciones visuales) si presenta una deshidratación. HVD. se puede desarrollar un S./ taquipnea y dificultad respiratoria / ruidos "húmedos" pulmonares / espiración prolongada / precordio activo / latido hiperdinámico / soplo cardíaco y hepatomegalia. digitálicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en <6 meses CIA cateterismo Ductus: prematuros ® Indometacina / RN termino ® cateterismo De Derecha a Izquierda (cianóticas) Fisiopatología (Frecuencia en orden decreciente) .Riesgo de AVE es > en niños menores de 4 años con cianosis y déficit de fierro(por flebotomías terapéuticas). sin embargo pueden tener alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones respiratorias. etc. de Eisenmenger: Resistencia vasc pulmonar ® ¯ shunt izq-der ® reversión flujo der-izq(cianóticos) (hipertrofia túnica ½ arteriolar / proliferación intima / fibrosis y obstrucción arteriolar) CIV y ductus: HTP x hiperflujo ® RN ® 1á pueden tener daño pulmonar irreversible Tto: CIV: Sintomático: diuréticos. Por los 40 años. Clínica: . clasificados de acuerdo al mecanismo subyacente incluyen: . CIV. No así en adultos PARO CARDIORESPIRATORIO DEFINICION El paro cardiorespiratorio es la detención de la función cardíaca y respiratoria. soplo mediosistólico de eyección pulmonar. Examen físico: 1R normal o desdoblado. desarrollarán arritmias auriculares.Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de hiperviscocidad(letargo. CAUSAS TOXICAS Numerosos agentes tóxicos pueden dar lugar al paro cardiorespiratorio. CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontáneo hasta la insuficiencia cardíaca congestiva con muerte en la infancia precoz. . Hay > flujo pulmonarà >retorno venoso + O2à < cianosis. Esta complicación es mas probable que ocurra en intoxicaciones en individuos con una enfermedad cardiorespiratoria subyacente. drenaje venoso anómalo. el término se aplica también a una disfunción cardiorespiratoria aguda y severa. Ductus arterioso: Se caracteriza por una presión pulmonar normal y un gradiente continuo en el ciclo cardíaco. .Obstrucción al flujo pulmonar más comunicación Ej:Tetralogía de Fallot (Estenosis pulmonar.Hemostasia está anormal ya que hay deficiencia en la función plaquetaria y en los factores de la coagulación . CIA: pacientes usualmente son asintomáticos. si no es rapidamente corregida. desdoblamiento amplio y fijo del 2° ruido. atresia tricuspídea. Ejemplos importantes. Dextroposición de la aorta) . resultará en la falla del otro. La disfunción severa de cualquiera de los sistemas cardíaco o respiratorio. HTP. Al igual que en los anteriores. En la práctica. pasando por la enfermedad obstructiva pulmonar (que determina el síndrome de Eisenmenger).

carbamatos y agentes nerviosos) . saxitoxina) Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados.Depresión del centro respiratorio: Barbitúricos Benzodiacepinas y otros agentes hipnóticos y sedantes Alcohol etílico Opiáceos Fenotiazinas Propoxifeno Antidepresivos tricíclicos Debilidad de los músculos respiratorios: Botulismo Algunas intoxicaciones por peces y mariscos (tetraodontoxina.

Bloqueantes neuromusculares símil curare Veneno de serpientes Estricnina Tétanos Edema pulmonar no cardíaco o neumonitis: Cloro y otros gases irritantes y vapores Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados. carbamatos y gases nerviosos) Paraquat Fosgeno Aspiración pulmonar del contenido gástrico o de destilados del petróleo Salicilatos Disminución de la contractilidad cardíaca: Barbitúricos .

Bloqueantes beta-adrenérgicos Bloqueantes de los canales del calcio Ergotaminas Antiarrítmicos tipo Ia o Ic Antidepresivos tricíclicos Hipotensión por pérdida de volumen: Hongos conteniendo amanitina Arsénico Colchicina Sulfato de cobre Hierro Bradicardia o bloqueo auriculoventricular: .

Bloqueantes beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Inhibidores de la colinesterasas (organofosforados. carbamatos y agentes nerviosos Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Antidepresivos tricíclicos Taquicardia o fibrilación ventricular: Anfetaminas y estimulantes vinculados Antihistamínicos (terfenadrina y astemizol) Destilados aromáticos y halogenados del petróleo Cafeína Hidrato de cloral Cloroquina e hidrocloroquina Cocaína .

Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Fluoruros Fenotiacinas (especialmente tioridazina) Quinidina y otros agentes antiarrítimicos tipo Ia Teofilina Hipoxia celular: Monóxido de carbono Cianuro Sulfuro de hidrógeno CAUSAS NO TOXICAS Anafilaxia Arritmias cardíacas Taponamiento cardíaco .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipotermia Síncope vasovagal INVESTIGACIONES RELEVANTES El tratamiento ocupa el primer lugar antes que los exámenes. El monitor cardíaco puede mostrar cualquier ritmo. pero lo más frecuente es la asistole. y con ausencia de pulso o apenas detectable. Los exámenes siguientes pueden ser útiles si la resuscitación progresa: . fibrilación ventricular o bradicardia extrema.Disturbios electrolíticos Hipotermia Hipovolemia Infarto de miocardio Embolia pulmonar Sepsis CUADRO CLINICO El paciente con paro cardiorespiratorio está usualmente inconsciente. con respiración ausente o agónica. El monitoreo cardíaco es esencial para determinar la actividad eléctrica del corazón y debería ser aplicado inmediatamente y continuarlo. en el manejo inicial de un paro cardiorespiratorio.

La cardioversión directa de las disritmias ventriculares tóxicas son poco exitosas.Gasometría Radiografía de Tórax ECG Ionograma incluyendo calcio y magnesio Ecocardiograma TRATAMIENTO El paciente debe ser tratado inmediatamente. d) Fármacos: Atropina o adrenalinadebieran administrarse de acuerdo con las guías de resucitación cardiorespiratoria.Teofilina Betabloqueantes Acido fluorhídrico Calcio Organofosforados Atropina. Administrar oxígeno suplementario. Un marcapaso externo o intracardíaco puede ser útil en las bradicardias severas. Cuando la toxina es conocida o se sospecha. Las prioridades en el manejo son las siguientes: a) Establecer una vía de aire segura. Mantener la circulación con masaje cardíaco hasta obtener un latido cardíaco espontáneo . masaje cardíaco externo y administración de los antídotos correspondientes.oximas Antidepresivos tricíclicos . inicialmente succionando y luego con medidas definitivas como la intubación endotraqueal. Glucagon Glucósidos cardíacos Fragmentos Fab específicos Hidrato de cloral Betabloqueantes Cafeina. b) Mantenimiento de la respiración por ventilación asistida con máscara seguida de ventilación mecánica. c) Obtener una vía intravenosa lo más rápido posible y comenzar el monitoreo cardíaco continuo. y no deberían ser prevalentes sobre la corrección de la hipoxia. los siguientes antídotos están indicados: Beta-bloqueantes Glucagon Bloqueantes del calcio Calcio.

Buscar puerta de entrada. cabeza.del drenajelinfático. Una buena evolución es posible aún después de una resucitación prolongada. alt.Bicarbonato de sodio Antiarrítmicos tipo 1a/1c Bicarbonato de sodio EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO No todos los pacientes que sufren un paro cardiorespiratorio sobrevivirán a la resucitación. (Bacillus anthracis. àpenicilina G 2-6 millones ev día según severidad + cloxacilina 1-2 g ev cada 6 horas. aureus.CELULITIS. Reposo absoluto. 2. Inflamación supurada del tej. Puede complicarse con abscesos locales. Tratamiento completo: àhospitalizar.) Sospecha diagnóstica: Carbunco cutáneo (95%): àse localiza en zonas descubiertas (manos. úlceras o forúnculos. pyogenes o S. manejo de la fiebre y dolor. Diagnóstico específico: àzona cutánea eritematosa y dolorosa. El monitoreo intensivo y el soporte de la función cardiorespiratoria es necesaria hasta que se resuelva la causa tóxica. con bordes poco definidos que puede extenderse con rapidez. piernas) . el pronóstico del paro cardiorespiratorio de origen tóxico en pacientes jóvenes y previamente sanos es a menudo más favorable que el paro de otras etiologías. àse acompaña de fiebre. Sin embargo. calofríos y adenopatía periférica dolorosa.ANTRAX. hidratación adecuada. La evolución clínica depende del agente en causa. con extremidad en alto. sobreinfección con bacilos Gram (-) y bacteriemia. Como alternativa en alérgicos. tromboflebitis.celular subcutáneo causada habitualmente por S. àfactores predisponentes: traumatismo previo. lesiones cutáneas subyacentes. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Daño Cerebral Hipóxico Infarto de Miocardio ENFERMEDADES INFECCIOSAS 1. macrólidos.

En alergia a betalactámicos: macrólidos. àpuede haber edema. 4. hay una corta fase de pústula y luego se secan rápida% apareciendo costras. 3-4 días después aparecen cúmulos de vesículas en la zona afectada (50% torácica. àpara el dg ayuda antecedente de ocupación del paciente y contacto con animales enfermos. 50% tiene pródromos constitucionales. Diagnóstico específico: Varicela : àclínica: incubación 15 días (10 a 23). Las vesículas tienen un halo eritematoso y tienden a la umbilicación. . de 1. Hay tos seca y congestión nasal.àtras 2 . Tratamiento completo: àvaricela: aciclovir 800 mg vía oral 5 veces al dia por 5 .7 días en adolescentes y adultos con varicela =24 horas. Tratamiento completo: àgripe no complicada sólo requiere tto sintomático y reposo. Luego el centro de la lesión se escara y se produce una úlcera negra. Descontaminar los apósitos que se desechen. anorexia y vómitos. Ocasional% fiebre. àherpes zóster: aciclovir 800 mg día por 7 . irregular. manejo del prurito con compresas húmedas y fármacos. La máxima intensidad de los síntomas es de 3-4 días. y de los pares craneales el más frec. mialgias en espalda y extremidades. El primer síntoma local es el dolor o hiperalgesia del dermatoma afectado. fiebre (38-39. Erupción de pequeñas máculas que en pocas horas evolucionan a pápulas y luego pasan al estado vesicular característico. en las complicaciones y en los grupos de riesgo. evitar sobreinfección bacteriana. fiebre y mialgias. ERUPTIVAS NO COMPLICADAS. humedecimiento de la piel. comienzo brusco con calofríos. astenia. es la rama oftálmica del trigémino). Baño diario. Diagnóstico específico: àclínica: incubación breve (24-48h). que se transforman en un anillo de vesículas con un exudado claro. Tratamiento inicial y derivación: àPenicilina G 2-3 millones ev c/4-6 hrs x al menos 7 días. Herpes zóster: àclínica: aparece sin factor claro desencadenante. indolora. En casos graves 20-24 millones ev día. fluorquinolonas de 3ª o 4ª G àManejo local de la lesión manteniéndola limpia y cubierta. la desproporción entre la gran lesión cutánea y los sínt.5 días de inoculación aparece prurito y sucesiva% una pápula y una vesícula. 3ENF. Pródromos en adulto: postración. cefalea intensa.3 cm. dolor retroorbitario al mover los ojos y lagrimeo. neuralgia posherpética además de analgésicos comunes puede usarse amitriptilina. Puede hacerse directo o por serología. Pruriginosa!!. Al principio hay poco CEG. àa veces hay linfangitis y linfadenopatías. del hemograma.5ºC que dura 3 días con un rango de 1 a 8 días). Se encuentran simultánea% lesiones en distintos estadios evolutivos. àel dg virológico sólo se realiza en casos graves. àdebe sospecharse en todo enfermo con úlceras indoloras acompañadas de vesículas y edema que hayan estado en contacto con animales y sus productos. pero la tos y la astenia pueden persistir por 1-2 semanas.INFLUENZA.10 días. generales mínimos y la escasa alt. Para la neuritis aguda.

trombocitopenia moderada. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 7 . àlaboratorio: leucopenia 2. cultivo de CMV en fibroblastos. Luego se produce la migración y . En la 4ª semana el coprocultivo es (+) en 75%. Su uso se justifica en casos graves (neumonia vírica) o sujetos con importantes factores de riesgo. CEG y mialgias que precede en 1 . cefalea y artromialgias. hepatoesplenomegalia. Una elevación de 4 veces un valor testigo puede ser un criterio dg. Tratamiento inicial y derivación: Tratamiento sintomático. IF. vómitos y dolor abdominal. anemia N-N. confusión mental y estreñimiento. Luego de otra semana (fase de estado) se establece fiebre 40ºC.6 semanas. àalternativas: quinolonas. hepatoesplenomegalia (50%) y roseolas tíficas (30%). fijación del complemento.000. pero su curso es más leve y las complicaciones son excepcionales .tifoidea. faringitis y linfadenopatías. Ex. Son frec. Puede haber diarrea a las pocas horas. a veces neutropenia o trombopenia. anorexia.físico: fiebre. Tratamiento completo: àde elección: cloranfenicol oral 25 mg/kg cada 8 hrs por 14 días. adenopatías. bradicardia relativa.respiratorios (tos y odinofagia). àhemograma: leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos > a 10%. 7.detección de Ac anti CMV por distintas técnicas (ELISA. àpruebas serológicas: •Virus Epstein-Barr: reacción de Paul Bunell (anticuerpos heterófilos que aglutinan GR de cordero).paratifoidea es igual a la f. Tb puede haber cefalea. 5. àamantadina y rimantadina son efectivos sólo ante virus A.2 semanas a fiebre.000-4. CEG.la cefales intensa. Reacción de aglutinación de Widal: no es dg. Se llama fiebre tifoidea cuando es causada por Salmonella typhi y fiebre paratifoidea si la causa es S.La f.21 días (es más corta a mayor Nº de bacterias ingeridas). •Herpes virus humano 6: hay elevación significativa de transaminasas.SD. los sínt. Ex. etc). náuseas.físico: paciente se ve grave. constipación. A la semana.gastrointestinales por reacción de la mucosa intestinal a los parásitos: dolor abdominal. Puede haber alt. Aislamiento del parásito. Diagnóstico específico: àclínica: primero hay trast. Elevación transitoria discreta de enz.àATB podría usarse preventivo en personas con EPOC por la evidente posibilidad de complicaciones pulmonares bacterianas.TRIQUINOSIS. Tb' detección de IgM anti VCA (viral capside antigen). En la 1ª semana hay hemocultivos (+) en 70-90% y coprocultivo (+) 10-15%. Pródromo de fatiga. Diagnóstico específico: àincubación 4 . aparece fiebre. MONONUCLEOSICO. •CMV: Anticuerpos heterófilos (-). proteinuria leve. •Toxoplasma gondii: destacan las adenopatías cervicales. de función hepática. exantema. faringoamigdalitis. ceftriaxona (en embarazadas). serología: IgG e IgM en suero mediante ELISA. diaforesis y a veces calofríos.FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA. vómitos. 6.hepáticas.paratyphi.

inflamatoria cutánea. gemelos. La toracocentesis e fundamental:al líquido es un exudado. Debe estudiarse desgarro.5 mg/dl. La clínica es sólo característica en las etapas finales. polipnea y a veces hepatoesplenomegalia. El estado del paciente se agrava y aparecen hipertermia. se debe hacer una biopsia pleural. bíceps o tríceps) Tratamiento completo: àlas infecciones leves se recuperan con reposo en cama.en algún momento la afección se hace agresiva y los síntomas inflamatorios son más intensos y la fistulización ganglionar se produce con rapidez. En la PL el LCR fluye hipertenso. acompañados de fiebre. A los 10-15 días las larvas inician su penetración a la fibra muscular agregándose intenso dolor muscular. alt. Si no se encuentran BAAR. àMebendazol 400 mg tres veces al día durante 13 días. La baciloscopía rara vez es positiva. àprednisona 1 mg/kg/día por 5 días es útil en los casos de miositis grave y miocarditis. coma y muerte. A veces es más solapado con sd tóxico y/o febricular con aparición más tardía de síntoma respiratorios. Tb sirve ADA en líq pleural. Da con frecuencia manifestaciones pulmonares y meníngeas (lo que ayude al diagnóstico). àadenitis TBC: aparecen adenopatías generalmente cervicales. 8. Frecuente% hay fiebre. CEG. El dg específico se realiza mediante serología y biopsia muscular (reg. àTBC osteoartic.penetracion de los embriones con degeneración de la fibra muscular. anorexia.6 mg/dl. Hay prot > 0. Tb' biopsias hepática o de médula ósea. con color claro o discreto tinte xantocrómico. palidez y astenia. con predominio de linfocitos. cambios de personalidad y signos leves de irritabilidad meníngea. Diagnóstico específico: àpleuritis TBC: forma aguda con dolor de punada de costado. Tb' aparecen mialgias generalizadas con debilidad muscular y cefalea. asp. disnea y fiebre (parece neumonia aguda). con casi ningún síntoma general o local. pues poseen escasa actividad sobre las larvas tisulares y ninguna sobre las ya enquistadas. La glucosa es < a 0. e hinchazón de los maseteros. Más tarde la fiebre es elevada y aparecen signos meníngeos. Luego hay parálisis de pares craneales y un estado confusional progresivo.gástrico. cefalea intensa.del sensorio o convulsiones. vómitos explosivos. tendinosa del deltoides. petequias subungueales y hemorragias subconjuntivales. sudoración. Después puede aparecer fiebre o alguna manif. àes fuertemente sospechoso un cuadro de eosinofilia con fiebre. LCR. .TBC EXTRAPULMONAR. àTBC miliar: grave. cefalea. primero predominan PMN y luego linfocitos. Hay pequeñas hemorragias.físico hay sd de ocupación pleural. la acción traumática y tóxica de las larvas produce edemas localizados sobre todo en manos y edema periorbitario. antipiréticos y analgésicos. àCK y LDH se elevan en la mayoría de los pacientes. Al inicio puede haber varias semanas de apatía. Al ex. edema periorbitario y dolor muscular. dificultad respiratoria y de deglución. àmeningitis TBC: es la forma más grave. La acción de los antihelmínticos es tan sólo eficaz si se administran los primeros días de la infección (fases entéricas). Tiene respuesta variable a la QT. Frecuente% da fiebre (es una causa de FOD). La Rx de tórax revela el derrame.

Tratamiento inicial y derivación: àmedidas sintomáticas: mantener balance hidroelectrolítico. Complic. es más frec. (Espiroquetas. Tb' tos y dolor torácico. maculopapulosa. Lab. ? VHS. Leptospirosis grave (Sd de Weil): àse caract. Luego comienza la segunda fase (inmunitaria) en que los síntomas son menos intensos. calofríos e hipotensión persistente. 10. tb' insuf.9 días aparece ictericia y alt. hepatoesplenomegalia. púrpura y equimosis) y alta mortalidad. iridociclitis y coriorretinitis. cultivo. náuseas.por ictericia. Tratamiento completo: Ver apunte broncopulmonar tto TBC. 9LEPTOSPIROSIS. dorso y abdomen). àestos sínt. inyección faríngea.: leucocitosis. cefalea intensa (frontal o retroorbitaria con fotofobia).tardías son iritis. àal ex. sangre o tejidos de animales infectados o ambte. calofríos. Con la penicilina puede aparecer la reacción de Jarisch-Herxheimeràfiebre repentina.por espiroquetas.àTuberculina (PPD): inyección intradérmica de 0. alt colestásica de función hepática. erupción (maculosa. àincubación 2 a 26 días. antipiréticos.físico hay fiebre y conjuntivitis. vómitos y mialgias (pantorrillas.contaminado. y en vacunados con BCG = 15 mm àexamen directo con tinción de Ziehl-Neelsen o tinción de auramina. Hay afectación pulmonar con tos. a veces por agua) Sospecha diagnóstica: àvaría desde leve (90%) a grave (5-10% sd de Weil).duran +. petequias. diátesis hemorrágica (epistaxis. àcomienza igual que la leptospirosis leve pero a los 4 .de la función renal y vascular. analgésicos. La zona de induración se lee a las 48 hrs y se considera reactor positivo una induración = 5 mm. Sospecha diagnóstica: . requiere medidas de soporte. alt. ? CK. se transmite por contacto con orina.CANDIDIASIS ORAL Y ESOFAGICA. Es una zoonosis. alt variables del sedimento de orina.1 semana. Aquí puede aparecer una meningitis aséptica (15%).respiratoria. Rara en leptospirosis. control de la insuficiencia renal. desgarro hemoptoico o hemoptisis. promedio 1 a 2 semanas Leptospirosis anictérica: àprimera fase (leptospiremia): proceso pseudogripal: brusco inicio de fiebre. àempleo precoz de penicilina G 6-8 millones diarios por 7 días. dolor torácico. eritematosa.1 ml en cara ventral del antebrazo. A veces linfadenopatías.de función renal (necrosis tubular aguda).en otras enf. Tb' doxiciclina. urticarial o hemorrágica).

Tratamiento inicial y derivación: àcorregir deshidratación existente y reemplazar pérdidas hídricas a medida que se producen. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 2-3 días (5 horas a 5 días). los requerimientos de líquido y el período de excreción de V.DENGUE. puede haber trombocitopenia y prolongación del TTPA y TP. àel comienzo agudo y los dolores articulares son datos importantes para el dg. adenopatías. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de estabilización y soporte. àcorregir acidosis metabólica cuando corresponda. àlos ATB reducen la duración de la diarrea. 14.aegypti Sospecha diagnóstica: àforma clásica (o leve) y hemorrágico (o grave). dolor torácico o abdominal. Tratamiento inicial y derivación: àel tto es sintomático.àMuguet bucal: son placas blancas adheridas. náuseas o vómitos. 12. Sospecha diagnóstica: àclínica: inespecífica al inicio. Comienza bruscamente con dolor abdominal y diarrea acuosa. P. molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre. àIncubación de 2-14 días.viral transmitida por mosquito A. En casos graves puede haber vómitos cuando hay acidosis y calambres por la hipopotasemia. a veces da dolor retroesternal o sensación de obstrucción al deglutir. leucocitos normales o bajos. cefalea.MALARIA. FEBRIL PROLONGADO. La fiebre es irregular al inicio y llega a los 40ºC con taquicardia y delirium. Tratamiento inicial y derivación: 11. Generalmente no da fiebre. quinolonas (cipro 1 g x 1 vez). Tb' cefalea. artralgias y diarrea. fatiga. Suelen ser indoloros. Puede haber esplenomegalia palpable. Malestar. confluyentes en la mucosa oral y faríngea sobre todo boca y lengua. El primer día hay exantema maculopapuloso. 13. luego fiebre de comienzo brusco. àlaboratorio: anemia N-N. separadas. pudiendo ocasionar la muerte por pérdida de agua y electrolitos. vesículas en el paladar e inyección conjuntival. La enf.COLERA. Es frecuente en VIH. No usar AAS. Tetraciclina 500 mg cada 6 horas vo por 3 días.cholerae. Usar paracetamol como antipirético. Pueden observarse los paroxismos palúdicos (intervalos regulares de piques febriles y calofríos. dolor retroorbitario y dolores de espalda más mialgias intensas (fiebre quebrantahuesos). àcandidiasis esofágica: suele ser asintomática. puede haber tb' anorexia. Enf. Son heces sin mal olor con apariencia de agua sucia. àel tto es fármacos antipalúdicos oral o parenteral según gravedad del paciente.SD.ej sales de rehidratación oral de la OMS. cotrimoxazol. àel dg de certeza es con la demostración del parásito en el frotis de sangre. .puede durar una semana. oral o parenteral según la gravedad del caso. tb' hipotensión deshidratación y oliguria.

cirugías. tiempo de evolución y síntomas acompañantes. *enf. se la considera fiebre de origen desconocido (FOD)] Diagnóstico específico: àexploración de 1ª línea: anamnesis detallada.ej fármacos). Examen físico exhaustivo y repetido con frecuencia: piel y mucosas. Fondo de ojo. granulomatosas y fiebre facticia. *neoplasias. esplenomegalia. àrecordar etiologías: *Infecciosas (bact. adenopatías. parásitos.3 °C en varias ocasiones. hábitos. Si tiene > 6 meses de evolución pensar en colagenosis. fármacos. con evidencia de temperaturas superiores a 38.[Se considera que una fiebre es prolongada o de larga duración cuando su evolución es superior a las 2 o 3 semanas. à Relación de los exámenes complementarios de resultado negativo que deben conocerse antes de considerar que una fiebre es de origen desconocido: · · · · · · · · · · · à à à à à à · · · · Hemograma completo VHS Fosfatasa alcalina Transaminasas Bilirrubina Proteinograma Anticuerpos antinucleares Antiestreptolisinas Tres pares de hemocultivos (medio aerobio y anaerobio) Urocultivo Serología Fiebre tifoidea Brucelosis Sífilis Mononucleosis Toxoplasmosis HIV Radiografía simple de tórax y abdomen ECG Baciloscopías Retirar todos los fármacos no imprescindibles Tratamiento inicial y derivación: . masas abdominales. *otras (p.anteriores. autoinmunes y por hipersensibilidad. virus. rickettsias). hongos. hepatomegalia. etc. uñas. soplos cardiacos. Cuando la fiebre es la manifestación única o dominante de la enfermedad del paciente y no se ha llegado al diagnóstico etiológico tras una semana de investigación hospitalaria. enf. tiroides. enf.

15. confusión. supuración e impotencia funcional. Tras tomar cultivos. mialgias.taquipnea. àosteomielitis crónica localizada: puede no haber fiebre. con dolor continuo y selectivo que aumenta al presionar las apóf. àosteomielitis 2aria a foco contiguo: antec de fractura o cirugía osteoartic. procedimientos invasivos).OSTEOMIELITIS. adecuada hidratación.de la marcha o ciática. tb' en sepsis por Gram (-)] . eritema local. tb' leucocitosis con neutrofilia y desv a izq. a dosis altas y por vía parenteral. SIDA. enf. trast. Puede haber contractura de ms. hinchazón muscular. formación de secuestros y migración de fragmentos corticales o depósitos de hueso nuevo cortical (involucro). calofríos.paravertebrales. Tratamiento inicial y derivación: àmejorar condiciones generales. antecedentes (de traumatismos.àsi con la anamnesis. derivar a centro de mayor complejidad para realizar estudio de 2ª. 3ª y 4ª línea.) o anciano (vértebras. región subcondral) con fiebre. Rara vez tienen síntomas sistémicos. àosteomielitis pélvica: puede haber dolor abdominal. En piel puede haber livideces (hipoperfosión) o petequias/equimosis. Realizar medidas generales de estabilización y soporte. tumefacción. neoplasias) y forma de presentación clínica. Neutrofilia >a 10. àel tto de la osteomielitis hematógena aguda es principalmente médico. síntomas de toxicidad sistémica seguido de dolor óseo con signos inflamatorios locales e impotencia funcional de la extremidad afectada. OH y urémicos. se caracterizan por osteoporosis. Antes de la aparición de imágenes radiológicas óseas y coincidiendo con la extensión de la infección a los tejidos blandos se han descrito otros signos radiológicos: desplazamiento de planos profundos musculares alejándose del hueso. manejo del dolor.de 1ª línea no se llega a diagnóstico. Diagnóstico específico: àclínica: fiebre [a veces hipotermiaàRN. ancianos. iniciar atb empíricos bactericidas con buena penetración a hueso. SEPSIS. En el hueso las imágenes de osteomielitis pueden ser evidentes al cabo de 2 o 3 semanas del inicio de la sintomatología. sólo dolor sordo de larga evolución. àel tto es etiológico. obliteración de planos radiotransparentes intermusculares y edema superficial subcutáneo. imágenes radiotransparentes líticas. taquicardia.000 sugiere bacteriemia. fracturas. àEl diagnóstico temprano de las osteomielitis y el inicio de un rápido tratamiento médico pueden impedir su evolución a la cronicidad y evitar la cirugía. al igual que granulaciones tóxicas y . cuando la pérdida ósea es ya superior al 30-50%.fiebre.SHOCK SEPTICO.de base (diabetes. fiebre. Lamentablemente el diagnóstico es difícil y sólo está basado en la clínica. Hipotensión.espinosas de la zona afectada.vascular periférica. àlaboratorio: leucopenia con desv a izq y eosinopenia. cirugías. 16. Sospecha diagnóstica: àimportante: edad. etc. insuf. àostemielitis hematógena aguda: niño (antec de traumatismo es frec. cefalea.renal crónica.físico y exs. àLa base terapéutica de las osteomielitis obligaría a combinar el tratamiento antimicrobiano con el quirúrgico. ex. drogadicción ev. insuf. àosteomielitis vertebral: subaguda. àdiabéticos y EAOC pueden tener osteomielitis extendidas desde úlceras con celulitis que progresan hasta el hueso. ya que en general las pruebas físicas comenzarán a ofrecer resultados pasados al menos 5 o 7 días.

La confirmación diagnóstica es serológica. Tratamiento inicial y derivación: El tratamiento de la equinococosis depende del tamaño. soplos cardíacos. Diagnóstico específico: Los quistes de equinococos.5ml/kg/hora àatb empíricos después de tomar muestras para cultivos correspondientes. generalmente tetraciclinas + aminoglicósidos.en zonas inflamadas. secuestro líq. àdg microbiológico: cultivos. hepatoesplenomegalia. pericarditis). Alt de la coagulación: trombocitopenia e hiperfibrinogenemia. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte según gravedad del paciente àEl tto definitivo es con combinaciones de atb por tiempo prolongado. contacto con ganado) más las manifestaciones ya descritas constituyen la sospecha. 18. Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper hacia el árbol bronquial o hacia la cavidad peritoneal y producir tos. edema celular y vasodilatación) 4-6 l de cristaloides. faringitis y tos seca.físico el paciente puede verse engañosa% sano o en otros casos estar muy comprometido. TAC. cuando resulta factible. anorexia. calofríos. eosinofilia o incluso un cuadro de anafilaxia mortal. artritis. dolor articular y lumbar. Las localizaciones más frecuentes son el hígado y los pulmones. ?PCR. Los pacientes con equinococosis hepática sintomáticos presentan casi siempre dolor abdominal o una masa palpable en el hipocondrio derecho.cuerpos de Döhle en neutrófilos. Es una zoonosis. estreñimiento. Al ex. dolor torácico o hemoptisis. así como el estado general del paciente. carne cruda. exantema cutáneo. prurito. hemocultivos. cutánea y digestiva Sospecha diagnóstica: àSu clínica es variable.BRUCELOSIS. diaforesis. puede tener variación diurna. Se incuba 1-3 semanas pero puede ser por varios meses. cefaleas. Los síntomas se inician en forma brusca o gradual: fiebre. neumonia. inhalación. Los estudios radiológicos y con técnica de imagen son importantes para detectar y evaluar los quistes equinocócicos (Rx simples. fatiga. mialgias. médula ósea. àcorrección de acidosis grave pH<7. Hiperglicemia (rara% hipoglic). Los análisis serodiagnósticos pueden ser útiles.HIDATIDOSIS. de creciemiento lento. El .1 con bicarbonato àintentar mantener PA sistólica >90mmHg y diuresis>0. Tratamiento inicial y derivación: àexpansión de volumen: (debido a ? permeabilidad capilar. urticaria. Se adquiere por inoculación conjuntival. RNM). suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño o el efecto ocupante de espacio en el órgano afectado originan los correspondientes síntomas. baja de peso. es la intervención quirúrgica. La obstrucción biliar causa ictericia. La ruptura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre. linfadenopatía. del SNC (lesiones ocupantes de espacio) y del corazón (defectos de conducción. con palidez. 17. àla combinación de una posible exposición (ingestión de lácteos. Otras presentaciones se deben a la afectación ósea (invasión de la cavidad medular con lenta erosión ósea que produce fracturas patológicas). la localización y las manifestaciones de los quistes. El principal método de tratamiento definitivo.puede imitar a otros procesos febriles. La fiebre no muestra un patrón específico. meningitis.

forma rinosinusal exclusiva. Neutropenia severa (RAN<100xmm³) + Tº axilar >37. que implique disrupción de la mucosa GI. Tb' parálisis facial. . cavitada y con base pleural. Imagen Rx más caract. de amplio espectro. El derrame pleural es raro. ev. àen neutropénicos: forma pulmonar (80-90%). dolor retroorbitario con edema. enjuague bucal con antisépticos c/6h y cepillado suave. régimen todo cocido) àhidratación abundante oral y parenteral para mantener hemodinamia y diuresis. Inicial% afecta nariz.albendazol. tb' puede aparecer hemoptisis. 19. también resulta útil en el tratamiento médico de la equinococosis. àRealizar cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. A veces requiere cirugía.de la aspergilosis aguda pulmonar invasiva es una lesión bien delimitada.(ver protocolo PANDA) 20. tránsito intestinal frecuente). oftalmoplejia y exoftalmos. hematemesis y heces sanguinolentas. àen transplantados: forma pulmonar es la más frecuente. parece una TBC. àcultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres àRx de tórax àevaluación odontológica àcualquier evaluación no invasiva que parezca necesaria Tratamiento inicial y derivación: àmedidas generales: disminución de la flora comensal (baño diario. celulitis orbitaria y meningocefalitis. se puede administrar como coadyuvante en el perioperatorio.MICOSIS INVASORA (Aspergillosis. àpancultivar e iniciar atb empírico. àhay tos seca y fiebre. evitar contaminación con agentes intrahospitalarios (LAVADO DE MANOS. con énfasis en salud bucal. Se manifiesta como sinusitis aguda que no responde a atb. luego órbita. oído. àforma rinocerebral: la más común. Tríada: DM descompensada. àVIH: presentación subaguda en forma de neumonia cavitada. àforma pulmonar: tb' por inhalación. En niños malnutridos o con enf. cerebro y meninges apareciendo cefalea. dosis óptima. A veces hay dolor torácico.diarrea. Mucormicosis Sospecha diagnóstica: àsu curso clínico es fulminante y sin tto la evolución es fatal. mucormicosis).NEUTROPENIA FEBRIL. coma y delirio.5ºC Neutropenia moderada (RAN 100-500xmm³) o leve (RAN 500-1000xmm³) + Tº axilar >38ºC Sospecha diagnóstica: àLa infección en el neutropénico da poca signología clínica. candidiasis. lesiones cutáneas. Hay dolor abdominal. sinérgico. forma diseminada (5-10%). heridas Qx. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de soporte. Aspergilosis invasora Sospecha diagnóstica: àpuertas de entrada: tracto respiratorio. Es por inhalación. Rara vez se dg en vida del enfermo. àla infección grave se trata con itraconazol o anfotericina B. córnea. àforma gastrointestinal: rara. pudiendo manifestarse sólo por fiebre.

ancianos. Sospecha diagnóstica: Encefalitis: aparece 3-8 días tras la erupción. a veces puede aparecer hasta 3 semanas más tarde. hemoconcentración. hematológicas y neoplasias. trombocitopenia progresiva. inmunoblastos al frotis sanguíneo.Úlceras necróticas en estómago o colon à perforación à peritonitis à sepsis y shock hemorrágico. PULMONAR POR HANTA VIRUS. vómitos y dolor abdominal. sospecharla ante necrosis o infarto. se cree que los antiácidos contribuyen. ósea. afectan habitualmente a pacientes con un alto grado de inmunodepresión y pueden diseminarse por vía hematógena. 21. Su curso clínico es rápido. Tratamiento inicial y derivación: àreposición de volumen con precaución àOxígeno y apoyo ventilatorio 22. hipoxemia leve y signos Rx precoces de edema pulmonar. litiasis. Hemograma: leucocitosis y desviación izq. derrame pleural. DM. Candidiasis urinariaàla candiduria es frec. Puede ser asintomática o dar disfagia.gastrointestinales como náuseas.. Sospecha diagnóstica: àclínica: pródromos de 3-4 días de fiebre. taquicardia. del SNC. encefalitis).en pacientes con neoplasias. àmucormicosis primaria cutánea: en grandes quemados. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte àSe trata con anfotericina B + cirugía. Tiene manifestaciones similares a otras encefalitis víricas. enf. hematógena diseminada Tratamiento inicial y derivación: Medidas de estabilización y soporte El tto es con azoles (fluconazol) vo para la esofagitis. En la fase pulmonar aparece leve ? de la PA. àmucormicosis diseminada: puede comenzar como cualquiera de las 4 anteriores. Dg: cistoscopía: placas blancas en pared vesical. Diagnóstico: EDA. Otras: candidiasis cardiaca. Eco abdominal: hepato y esplenomegalia. taquipnea. En las horas siguientes la descompensación puede agravarse rápidamente hasta prod. en enfermos con sondas urinarias. El dg es casi siempre post mortem. mialgias. vascular. malestar. Candidiasis profunda Son de localización orgánica. cerebelitis. las candidiasis viscerales se tratan con anfotericina B.àfrec. derrame pleural. Dg: EDA. Se asocia a esofagitis o muguet. se asocia a consumo de antiácidos y atb. àlaboratorio: Rx.VARICELA COMPLICADA (Neumonitis. Prod.SD.tórax se observa edema intersticial bilateral leve a moderado. Candidiasis pulmonaràBN. neumonia. pero no siempre traduce infección.ulceraciones o afectación difusa. Candidiasis gastrointest. ocular. Dg por biopsia pulmonar o LBA. Sospecha diagnóstica: Formas clínicas: Esofagitisàen SIDA. trast. DM y usuarios de glucocorticoides. odinofagia y dolor retroesternal. . En inmunodeprimidos.hipoxemia intensa y caer en insuficiencia respiratoria.

24-72 hrs Neumonitis: es la complicación más grave y es frecuente en los adultos (20%). Tiene 4 fases. Va de horas hasta 15 días. cianosis. Poco frec.al 1º espasmo. Sospecha diagnóstica: Tétanos generalizado (el más frecuente): àse caract. y terapia de soporte en UCI (sedación. tos y fiebre.faringo-laríngeos. àperíodo de progresión: del comienzo de la enf. dolor tipo pleurítico y hemoptisis. administrar antitoxina e inmunoglobulina. con hiperactividad simpática (taquicardia. Puede ser cefálico (trismus. Rx: infiltrados nodulares y neumonitis intersticial. sudoración. parálisis bulbar. nistagmo. fiebre. àperíodo de estado: hipertonía permanente con espasmos paroxísticos localizados y generalizados en maseteros.vertiginoso.TÉTANOS. 23. extremidades y ms.hemodinámica. acid.metab. de tronco o extremidades (de mejor pronóstico y no da trismus) Tratamiento inicial y derivación: àasegurar vía aérea àaislar de estímulos sensoriales àestricto control de funciones vitales àtrasladar a una UCI cuanto antes GERONTOLOGIA 1-DEMENCIA O SINDROME DEMENCIAL .faringo-laríngeos. parálisis facial. arritmias e inestabil. a veces persiste durante semanas Tratamiento inicial y derivación: àla neumonitis puede requerir manejo de secreciones y ventilación asistida. Tétanos localizado: Tto específico: erradicar la bact.Cerebelitis: ataxia. rigidez y dolor en la nuca y hombros. palidez.con ATB (penicilina MNZ) y desbridar la herida. es grave). suele aparecer a los 3-5 díad de enf. Trismus. Su duración es inversamente proporcional a la gravedad de la enf. Su evolución es benigna. hipercatabolismo. promedio 7 días. taquipnea. "Risa sardónica". puede haber pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia mínima.por hipertonía localizada o generalizada con crisis de contracturas paroxísticas tónicas. bloqueo neuromuscular. Disfagia y espasmo de glotis (riesgo de crisis asfícticas) por contractura de ms. La disfunción autonómica se inicia +.cerca de la herida. ?del GC). clónicas o T-C (espasmos)..paravertebrales (rigidez de nuca y opistótonos). Se mejora junto con el exantema.a la semana. ms. àperíodo de incubación: desde producida la herida hasta los 1ºs síntomas. protección vía aérea y VM). Puede aparecer hasta una semana antes de la erupción vesicular. La recuperación clínica suele ser rápida. temblor y sd. Con frecuencia hay cianosis.y se acompaña de disnea. àsólo afecta los nervios de los ms.

DETERIORO FUNCIONAL Para estimar el impacto del deterioro cognitivo sobre la conducta cotidiana se requieren instrumentos de evaluación funcional. tristeza. valiéndose de cuestionarios o tests o bien de forma abierta mediante pruebas seleccionadas en función de los déficits que vayamos encontrando en el paciente. Esta valoración puede realizarse de forma estructurada. Este síndrome es habitualmente progresivo e irreversible cuando es atribuido a procesos degenerativos o vasculares. síntomas conductuales e ideas de suicidio. llanto. Delirium que se caracteriza por un comienzo agudo con nivel de conciencia fluctuante y habitualmente reversible. Una valoración seriada en el tiempo es un instrumento muy útil para establecer y confirmar el diagnóstico DETERIORO COGNITIVO AFECTANDO A VARIAS ÁREAS El dato fundamental de la demencia. esenciales para el adecuado manejo clínico del paciente. VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA La valoración neuropsicológica es una de las actividades más importantes en el proceso diagnóstico de las demencias. según la DSM IV. agnosia o alteración de la función ejecutiva (3) *considerar el diagnostico de depresión cuando se presenta el deterioro cognitivo de forma subaguda (semanas) y con síntomas característicos de depresión tales como alteración del sueño y del apetito. EJ. es la presencia y progresión de varios déficits cognitivos que incluye deterioro de la memoria y al menos uno de los siguientes: afasia. MNIMENTAL TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION SEGÚN la causa específica debe ser reconocida siguiendo los perfiles clínicos de las principales enfermedades demenciantes: Enfermedad de Alzheimer Demencia Vascular Demencia frontotemporal . EXAMEN DEL ESTADO MENTAL La demencia es un diagnóstico clínico que requiere una historia clínica detallada y un buen examen físico incluyendo tests psicométricos como Mini Mental State Examination así como escalas que valoren la autonomía funcional sobre todo las de carácter instrumental como el Functional Assessment Questionnaire (FAQ).DIAGNOSTICO SINDROMATICO O SOSPECHA DIAGNOSTICA:Se diagnostica demencia cuando existe un déficit cognitivo adquirido de suficiente intensidad como para interferir con la función ocupacional y/o social de una persona con un buen nivel de conciencia y sin sintomatología depresiva. apraxia. HISTORIA. EXAMEN NEUROLÓGICO.

– Criterio B: Alteración de las funciones cognoscitivas (deterioro de la memoria. caracterizado por la alteración del nivel de consciencia y de las funciones cognoscitivas. no explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Y AGITACION SICOMOTORA SOSPECHA DIAGNOSTICA O DIAGNOSTICO SINDROMATICO Cambio en el estado mental. Podemos establecer las siguientes recomendaciones: Dada la importante carga. Anualmente el 5-6% de las CIND progresan a demencia. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Los criterios diagnósticos vigentes son los recogidos en el DSM. Nivel de Evidencia 2) Las quejas de memoria deberán ser evaluadas y el paciente deberá ser seguido para valorar la progresión (Grado de Recomendación B. y habitualmente reversible. hematoma subdural. Nivel de Evidencia 2) (10) 2. Entre estas situaciones encontramos las demencias secundarias a procesos infecciosos y/o inflamatorios. alucinaciones) – Criterio C: Comienzo de la clínica de forma aguda y curso fluctuante. de inicio brusco. curso fluctuante. es conveniente que los médicos mantengan un alto índice de sospecha para demencia y el seguimiento y observación de declinar funcional o de memoria (Grado de Recomendación B. . alcoholismo y otros trastornos tóxicos.IV editado en 1994: – Criterio A: Capacidad reducida para mantener la atención a estímulos externos y para prestar atención a otros nuevos estímulos. SEGUIMIENTO Y CONTROL Las personas que demuestran déficits cognitivos y que no cumplen criterios clínicos de demencia han sido descritas como "deterioro cognitivo sin demencia" (CIND). desorientación o alteraciones del lenguaje) o alteración de la percepción (ilusiones.Demencia de cuerpos difusos de Lewy En aquellos pacientes en que se encuentra una etiología del proceso demencial. hidrocefalia a presión normal. Las personas que acuden periódicamente a su médico tienen más posibilidades de mostrar su deterioro cognitivo. se procederá a su tratamiento específico. procesos ocupantes de espacio tipo tumores y enfermedades sistémicas.

con aumento del mismo de forma progresiva en caso de ser necesario (Grado III). adaptado del DSM III-R. . usado por vía oral o Parenteral (Grado III). Agitación y alucinaciones. aunque con mayores efectos anticolinérgicos. Necesidad para continuar el diagnóstico y tratamiento. La risperidona aporta ventajas a este respecto pero son precisos más estudios en cuadro confusional (Grado III). El haloperidol es el fármaco de elección. curso fluctuante • c. Alteración del nivel de conciencia Se sospecha delirium si (a+b) y (c o d) TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (3. FARMACOLÓGICO: Puede ser necesario en el 50% de los casos. la tioridazina. Consiste en un criterio simplificado para el reconocimiento de delirium: • a. c) síndrome de abstinencia a una sustancia o d) por factores múltiples. Debe emplearse tratamiento neuroléptico-sedante (Grado III) en caso de: Riesgo de daño físico del propio paciente u otras personas. Su gran inconveniente consiste en la producción de efectos extrapiramidales. a la menor dosis posible. Falta de atención • b. Pensamiento desorganizado • d. Con mayor efecto sedante y de gran utilidad en agitación intensa. b) una intoxicación por alguna sustancia o como efecto secundario a ésta. Se aconseja el uso de un solo fármaco. En caso de abstinencia alcohólica o a benzodiacepinas es recomendable el empleo de clometiazol. Hábitat adecuado Evitar vias periféricas y sondaje vesical.– Criterio D: Demostración a través de la historia clínica. Uno de los instrumentos de evaluación del síndrome confusional agudo más utilizado en la práctica clínica es el Confusion Assessment Method (CAM). La medicación debe ser revisada de forma periódica y suspendida lo antes posible. 14-16) MEDIDAS GENERALES: Cuidados de enfermería: Nutrición e hidratación correctas. Comienzo agudo. exploración física y pruebas de laboratorio de que esta alteración está causada por: a) una enfermedad médica sistémica.

Fármaco Dosis inicial geriátrica Dosis máxima recomendada Efectos extra.25-0.152 mg +++ Clorpromazina 6-10 mg cada 8 h 75 mg ++ +++ +++ + +++ Risperidona 0.piramidales Sedación Efecto anticolinérgico Potencia antipsicótica Hipotensión arterial Haloperidol 0.25-1 mg cada 8 h 6 mg + + .5 mg cada 4-6 h 20 mg +++ + + +++ + Tioridazina 10 mg cada 4-6 h 300 mg + +++ +++ ++ ++ Clometiazol 384 mg día 1.

en general de difícil manejo.INCONTINENCIA URINARIA SOSPECHA DIAGNOSTICA La tendencia actual es a utilizar siempre el mismo criterio. tratando de seguir la definición propuesta por la "International Continence Society": "la pérdida involuntaria de orina que condiciona un problema higiénico y/o social.+ +++ ++ Tiapride 50-100 mg cada 8 h 600 mg + + + ++ + SEGUIMIENTO Y CONTROL SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN (17) Pacientes con delirium que deberían ser seguidos y manejados por un especialista (Psicogeriatra o Geriatra) (Grado III): Sospecha de una demencia subyacente. 3. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA BÁSICA Incluye los siguientes omponentes: . Aquellos pacientes que después de un manejo y tratamiento adecuados no mejoran del cuadro de delirium. Pluripatología y polifarmacia. y que se puede demostrar objetivamente".

patología neurológica. alteración visual). consumo de fármacos (diuréticos. patrón miccional). considerando las condiciones médicas. Actualmente existen diferentes alternativas terapéuticas. narcóticos. anticolinérgicos).Historia médica general: antecedentes patológicos (historia ginecológica. focalidad neurológica. calcio. Exploración física: se debe realizar una exploración abdominal (descartar masas o vejiga distendida). alteraciones cutáneas. un tacto rectal (tono del esfínter anal. esfuerzos). Para ello. sensibilidad perineal. modificar el patrón de ingesta líquida. etc. corregir estreñimiento. y profundizando mediante cualquier test validado (Mini Mental State Examination. adecuar el ritmo de vaciamiento vesical. iones. Historia médica dirigida: a valorar las características de la incontinencia (tiempo de evolución y momento de aparición. y se vuelve a sentar. apreciando durante la entrevista si existen rasgos de deterioro cognitivo o no. psicofármacos. la situación funcional. recorre una distancia de 2-3 metros. frecuencia e intensidad de los escapes. volumen y características de la próstata). que permiten conseguir cifras de mejoría próximas al 50-60% y de recuperación de la continencia en torno al 30-40%. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Deberá plantearse de una forma individualizada y realista. o cómo se levanta de una silla.V. De forma complementaria se debe medir el residuo vesical postmiccional (R. el impacto de la incontinencia. patología osteoarticular. Pfeiffer. es muy útil la hoja de registro miccional o diario miccional. pues ha demostrado una gran utilidad diagnóstica para orientar al paciente con incontinencia. cistocele) y una exploración neurológica (marcha. Valoración funcional: fundamentalmente de la movilidad. factores precipitantes.) .P). una exploración vaginal (vaginitis atrófica. reflejos). cirugía pélvica previa. Estudio analítico básico: bioquímica sanguínea (glucosa. tipo clínico. ingesta de fibra. un examen pélvico (prolapso. ) en caso de duda. valorar escapes de orina con la tos. la expectativa de vida y las posibilidades reales de mejorar con un tratamiento específico. MEDIDAS GENERALES (aplicables a todos los pacientes) Medidas higiénicas y dietéticas (evitar sustancias excitantes. pudiendo emplearse algunas de ellas de forma complementaria. ocupación de la ampolla rectal por heces o masas. calcioantagonistas. función renal) y una orina (sedimento y cultivo). Además es importante valorar la función mental. para lo cual es suficiente ver cómo deambula el paciente mientras entra en la consulta.

Micciones programadas: los cuidadores tratan de que el paciente orine a intervalos fijos. TRATAMIENTO EMPÍRICO FARMACOLÓGICO . tratando de lograr un reflejo condicionado. tratando de lograr un reflejo condicionado. con alargamiento progresivo de las micciones. adaptar el retrete. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS TRANSITORIAS Corrección del factor responsable. disponer de sustitutivos del retrete) Otros factores (modificación fármacos. colectores externos) TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA (en todos los pacientes) Dependientes del propio paciente Ejercicios del suelo pélvico (pacientes con incontinencia de esfuerzo): pretender reforzar la musculatura del suelo pélvico para mejorar la presión intrauretral Reentrenamiento vesical (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): pretende readquirir un hábito miccional alterado y aumentar la capacidad vesical. utilizando para ello diferentes tipos de estímulos. Biofeedback (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): persigue los mismos objetivos. movilidad) Medidas paliativas (absorbentes. si se ha recuperado la continencia o si persiste ésta. Dependientes de los cuidadores del paciente Entrenamiento del hábito miccional: los cuidadores estimulan para la micción. a intervalos variables. debiendo evaluarse tras la finalización del resultado.Modificación del hábitat y del entorno (evitar barreras ambientales. En ese caso. sería conveniente plantear la participación del especialista. motivación. en pacientes en los que se haya descubierto una causa transitoria de incontinencia.

La úlcera es superficial y se puede presentar clínicamente como una abrasión. En caso de haber corregido alguna causa transitoria de incontinencia. pero no sobrepasar la fascia subycente. una ampolla o un cráter recortado. Grado II: Pérdida parcial del espesor de la piel. En caso de hematuria de origen no aclarado. el aumento de la temperatura. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL URÓLOGO Los motivos propuestos por el Grupo de Trabajo de Incontinencia de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. y basados en el tipo clínico de incontinencia y en los hallazgos exploratorios (R. efectuando un seguimiento clínico estrecho y valorando la respuesta clínica. La clasificación es: Grado I: Area de eritema que no palidece con la presión.V. se pueden utilizar fármacos dirigidos a suprimir las contracciones involuntarias del detrusor (anticolinérgicos). .). considerada como responsable de la misma. que puede llegar.P. La identificación del estadio no se correlaciona claramente con la severidad o la progresión de una úlcera. y que persista la incontinencia. Grado III: Pérdida completa del espesor de la piel incluyendo lesión o necrosis del tejido subcutáneo.En pacientes seleccionados. aftando la epidermis.2). crecimiento prostático). SEGUIMIENTO Y CONTROL 4. con piel intacta. para que el anciano con incontinencia sea estudiado por otro especialista son: Evidencia de alteraciones anatómicas importantes (prolapsos pélvicos. En individuos con piel muy pigmentada la decoloración. Clínicamente se presenta como una úlcera profunda con o sin afección del tejido circundante. o la imposibilidad de sondar al paciente. Las recomendaciones siguientes siguen las del National Pressure Ulcer Advisory Panel Consesus (1. la dermis o ambas. Existencia de un residuo vesical postmiccional > 100 ml. En caso de no haber detectado una causa transitoria de incontinencia. además de algún otro tratamiento. y considerar que la situación de ese paciente va a mejorar con la intervención del especialista. el edema o la induración pueden ser indicadores del tamaño o la presencia de úlcera.ULCERAS POR PRESION DIAGNOSTICO ESPECIFICO (INCLUYE ESTUDIO) VALORACIÓN DE LA ÚLCERA Se recomienda estadiaje de las úlceras El estadiaje de las úlceras se recomienda como herramienta de comunicación y valoración.

Cuando el número de úlceras. los cambios posturales deben ser pautados de la misma forma. En caso de celulitis o sepsis se encuentra indicado el desbridamiento quirúrgico (Grado de Recomendación C) 3. realice tantos cambios posturales como le sea posible. Si el paciente presenta tantas úlceras que esto resulta imposible. Cambios posturales pautados Los cambios posturales se encuentran diseñados para disminuir la presión sobre áreas afectas. mecánico. enzimático o autolítico si no hay necesidad urgente de drenaje o resección. Usar dispositivos que disminuyan la presión Los más recomendables son los que eliminan la presión adoptando una postura cómoda (por ejemplo apoyar el miembro inferior sobre la zona gemelar para una úlcera en el talón). la condición del paciente o los objetivos del tratamiento hacen imposible no colocar al paciente sobre la úlcera el médico debe intentar minimizar la duración de la presión sobre la úlcera. etc. Elimine el tejido desvitalizado en las úlceras cuando sea apropiado con la condición del paciente y si es consistente con los objetivos terapéuticos marcados (Grado de Recomendación C) 2. Dado que el tejido necrótico es avascular los antibióticos sistémicos con de eficacia muy limitada. Use un apósito limpio y seco 8 – 24 horas después del desbridamiento si hay hemorragia. Se ha descrito aparición de úlceras en pacientes sobre cualquier superficie de soporte (1). cápsula articular. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION MANEJO DE PRESIONES No posicionar al paciente sobre la úlcera Ya que la presión sobre la úlcera produce isquemia y necrosis resulta razonable pensar que si se posiciona al paciente sobre la úlcera se retrasa la curación. necrosis o lesión del músculo. Si se están utilizando superficies de apoyo que disminuyen o varían la presión. 1. inicia la respuesta inflamatoria. es necesario para la curación de las úlceras. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA Desbridar el tejido necrótico El tejido necrótico favorece el crecimiento de gérmenes patógenos. retrasa la curación de las heridas. . No se recomiendan los dispositivos tipo "flotador" o "donut" ya que producen zonas de mayor presión en los bordes.Grado IV: Pérdida completa de la piel con destrucción. hueso o estructuras de soporte (tendones. Seleccione el método de desbridamiento en función de la condición y los objetivos del paciente.). así como para proteger áreas indemnes (la presencia de úlceras por presión son factor de riesgo de padecer otras). Se puede realizar desbridamiento quirúrgico. Posteriormente utilice una cura húmeda (Grado de Recomendación C) 4. Pueden tener trayectos fistulosos. edema y parecen producir más ulceras que curar (8).

diagnóstico y tratamiento de la infección Utilizar un apósito que mantenga la cura húmeda y la piel seca Reevaluación periódica SUPERFICIE DE SOPORTE Utilizar una superficie dinámica o una superficie fija adecuada. 1. pero deben ser monitorizadas diariamente por si se presenta alguno de estos datos (Grado de Recomendación C) 5. Cuando se selecciona una superficie de soporte debe conocer el beneficio terapéutico obtenido con cada producto. fluctuación o supuración. 4. para valorarlo hay que introducir la . 5. Use una presión adecuada para limpiar la herida sin causar trauma al lecho de la úlcera (Grado de Recomendación B). 2. son tóxicos para los tejidos sanos (Grado de Recomendación B). No limpie la herida con antisépticos tópicos. Use suero salino fisiológico para limpiar la mayoría de las úlceras (Grado de Recomendación C). Limpie la herida inicialmente y tras cada cambio de apósito (Grado de Recomendación C).Las úlceras del talón con escara seca no necesitan ser desbridadas si no presentan eritema. edema. No hay evidencia de que una superficie sea superior a otra bajo todas las circunstacias (1). Habitualmente se selecciona un fluido y una mecánica de aplicación del fluído para la limpieza de la herida. o mucho tejido necrótico. Considere lavado jabonoso de arrastre cuando la úlcera contenga exudado espeso o abundante. Déjelo cuando esté limpia. 3. Utilizar una superficie estática si puede cambiar de postura sin ejercer presión sobre la úlcera o encallarse Use una superficie estática cuando el paciente pueda adoptar una variedad de posiciones sin ejercer presión sobre la úlcera y sin "encallarse" (el encallamiento es un problema cuando se utiliza un dispositivo sobre el colchón. Resumimos las propiedades de cada superficie en la tabla 1. 6. Se recomienda prevención y tratamiento del dolor asociado con el desbridamiento (Grado de Recomendación C) Limpieza de la herida Es necesaria para eliminar el exudado y los desechos metabólicos. (Grado de Recomendación C) Prevención. Use mínima fuerza cuando limpie la herida con tejidos o esponja (Grado de Recomendación C).

¤ Como prueba de screening.palma de la mano. TRATAMIENTO COMPLETO ABREVIATURAS F. ¤ Los trastornos de memoria y falta de atención. La escala de Hamilton. con el dorso apoyado en el colchón y palpar que exista al menos 2. SEGUIMIENTO Y CONTROL 5. ¤ Trastornos alimenticios. El diagnóstico de depresión no se puede realizar basándose únicamente en sus resultados. Zung-Conde.: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Nuevos AD.: farmacológico no F.1) TESTS DIAGNÓSTICOS ¤ Útiles para la detección de síntomas depresivos. Utilizar una superficie dinámica si no se puede aliviar presión sobre las úlceras Si no se puede colocar al paciente en varias posturas sin ejercer presión sobre las úlceras. Y VALORACION Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE.: no farmacológico ISRS. ¤ Las quejas somáticas. “bajo ánimo” o desánimo se asocian otros síntomas. ideación y tentativas de suicidio. ¤ Trastornos del sueño. EVALUAR: presencia de patología organica causal de depresion.: antidepresivos tricíclicos. con reducción en su realización. inducidas por sustancias-farmacos y otros cuadros nuerosiquiatricos. TEMBLOR SOSPECHA DIAGNOSTICA .: nuevos antidepresivos (moclobemida. SEGUIMIENTO Y CONTROL OBSERVAR 6. si comprime por completo la superficie estática o si la úlcera no muestra signos de mejoría en un periodo razonable. (2. ¤ Pensamientos de muerte. como: ¤ La pérdida de interés y placer en casi todas las actividades.5 cm de dispositivo antes de tocar al paciente. DEPRESION EN EL ANCIANO DIAGNOSTICO ESPECIFICO CLÍNICA Al síntoma principal de tristeza. mirtazapine y venlafaxina) AT. Los tests de uso más frecuente en ancianos son: La escala geriátrica de depresión de Yesavage (GDS).

conviene descartar la influencia de fármacos en su aparición. De todos modos. Es el más común de los trastornos del movimiento. Otros o Mixto Metales Pesados. Temblor de acción: Hay que distinguir varios tipos dentro de este grupo: El temblor isométrico aparece cuando se realiza una contracción sin desplazamiento contra algo rígido. Anfetaminas. siendo importante reflejar estos parámetros. afectando a la cara o bien a manos y pies. La variabilidad de frecuencia y amplitud de un temblor condicionará la severidad de la discapacidad. Una vez descartada esta etiología se debe intentar clasificar el temblor dentro de una de las siguientes categorías: a. b. Colinérgico Central Acetilcolina. Antidepresivos tricíclicos. Valproato. Asimismo. Antidopaminérgicos. Cafeína. pero también en distonías. dependiendo del desplazamiento recorrido desde un plano fijo. Tetracloruro de Carbono. multifocal o generalizado. El temblor postural se manifiesta cuando se adopta una posición contra gravedad. Metilxantinas . FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR TEMBLOR Sistema Transmisor Afectado Fármacos Adrenérgicos Periféricos Adrenalina. Agonistas Muscarínicos y Nicotínicos. Fluoxetina. Monoaminérgico Central Neurolépticos. Indoles. En la evaluación diagnóstica del temblor del anciano. El temblor cinético aparece con la contractura muscular voluntaria cuando se inicia el movimiento. TEMBLOR POSTURAL El temblor postural no rítmico se puede ver en neuropatías hereditarias de tipo mixto. Asemeja la “Cuenta de Monedas”. La amplitud puede ser fina. considerando el tipo de actividad que se está llevando a cabo. Feniletilaminas. Frecuencia de 4-6 Hz. producido por las contracciones regulares o secuenciales de músculos contrarios. Corticosteroides. Anticolinesterasas. Morfina. Beta-Agonistas (aerosoles). la frecuencia oscilatoria y la amplitud del temblor orientan hacia patologías específicas. resultará interesante reflejar si el temblor es unifocal. Aminopropanololes. Temblor de reposo:Típicamente suele mejorar o desaparecer con el movimiento y/o contractura muscular. CLÍNICA El diagnóstico estará basado en criterios clínicos. La frecuencia oscilatoria se divide en tres categorías: Lenta (3-5 Hz). Intermedia (5-8 Hz) y Rápida (9-12 Hz).Temblor es el movimiento involuntario de una parte del cuerpo. media o largo recorrido. así como el momento de su realización. de forma rítmica y oscilatoria. coreoatetosis o mioclonías. Litio. por lo que deben ser considerados estos parámetros en la evaluación diagnóstica. Quelantes.

o que no consiguen una situación funcional que les permita regresar a su domicilio. NIVELES ASISTENCIALES: 1. Asimismo existen Unidades de Rehabilitación integradas en Hospitales de apoyo. FRACTURA DE CADERA SOSPECHA DIAGNOSTICA (DIAGNOSTICO SINDROMATICO) Clinica sugerente: factores de riesgos (+). Tras un período corto de rehabilitación recuperan su situación funcional previa y regresan rápidamente a su domicilio. Se les puede ofrecer una Rehabilitación intensiva en régimen de ingreso hospitalario en las UME (Unidades de Media Estancia) . SEGUIMIENTO Y CONTROL PLAN DE ALTA Valoración del equipo multidisciplinar incluyendo al trabajador social Conocer los deseos de la familia Adecuada comunicación con el médico de familia y servicios sociales de zona. RECURSOS SOCIOSANITARIOS. Ancianos sanos o con enfermedades no incapacitantes. Por último. benzodiacepinas. existe la posibilidad de que el paciente acuda a un Centro de Día. propanolol. deformada o auemnto de volumen. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Evacuacion urgente a hospital Control sintomatico del dolor Inmovilización temporal de la fractura Vigilar la temperatura corporal Prevenir la aparicion de escaras o UPP. · Ejercicios de fisioterapia respiratoria y de prevención de trombosis venosa profunda . carbamapcepinas Tratamiento especifico de patología causal ej.TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento sintomatico. o bien una rehabilitación ambulatoria . 3. evaluar sensibilidad propioceptiva. Ancianos con deterioro previo. fragilidad social. o que han sufrido complicaciones postquirúrgicas. En estos casos suele ser necesario la institucionalización del paciente de forma temporal o definitiva REHABILITACIÓN: PROGRAMA DE ACTUACIÓN PRIMER DÍA DESPUES DE LA OPERACIÓN. primidona. 2. trastornos siquiatricos. acudiendo varias veces en semana a un Hospital de Día. SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto. 7. Ancianos que sufren mala evolución. extremidad en posision antialgica (rotacion externa o interna) y muy dolorosa al examen. parkinson L-dopa. y para mantener la función conseguida en pacientes frágiles. ambos niveles asistenciales integrados en un Servicio de Geriatría.

presencia de hipertensión. 8. valvulopatias y miocardiopatia dilatada 3-4% de embolismo anual). DÍAS POSTERIORES: · Se iniciará la flexo-extensión de rodilla. inicio durante el sueño. Tratar las complicaciones. premisas que no se cumplen en el anciano fuera de los ensayos clínicos. durante periodo vigil. presencia de cardiopatias embolígenas (fibrilación auricular. evitar al fiebre y la hiperglicemia. IAM. Asegurar la nutricion. Son múltiples los ensayos que demuestran que el tratamiento trombolítico es superior al standart y en ese sentido podríamos recomendar su uso (nivel de evidencia A) (3. reposo o periodos de hipotensión.· Ejercicios de movilización pasiva y contracción isométrica sin mover la articulación intervenida · Pierna contralateral: ejercicios de resistencia progresiva para evitar la amiotrofia secundaria al encamamiento. sindrome bradi-taqui. El uso de ácido acetil salicílico durante la fase aguda ha demostrado una reducción de las complicaciones tromboembólicas y un efecto igual al de la heparina y su uso puede quedar establecido (Nivel de evidencia A) (1. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento en fase aguda: Medidas generales: mejorar funcion cardiaca. minimizado en los últimos 2 años con la . Los problemas derivados de la vía de administración y del periodo útil de uso se han. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL SOSPECHA DIAGNOSTICA HISTORIA CLÍNICA Datos sugerentes de infarto aterotrombótico son la historia previa de TIA (75%). · Flexión de cadera entre 60 y 90 grados. pero posiblemente el grado de beneficio queda sujeto a la selección de los pacientes (6) y a los recursos de las diferentes áreas ya que requiere de un rápido acceso del paciente al hospital y de un rápido diagnóstico de la naturaleza de la lesión. así como ejercicios de cuádriceps.2). conservar la energía de que dispone para el momento de iniciar la carga simplificando las tareas cotidianas. · Movilización sobre plano de la pierna completa. Mantener el flujo: TROMBOLÍTICOS A pesar de los resultados de los diferentes estudios su uso en ancianos aún no puede recomendarse de manera generalizada.5). diabetes. · Importante comprobar que no existen flexos de cadera después de la intervención quirúrgica. historia de coronariopatia o claudicación. Datos sugerentes de embolismo son la instauración brusca. · Ejercicios de flexión de cadera (menos de 60 grados) y de rodilla con asistencia activa. · Ejercicios de fortalecimiento de las extremidades superiores SEGUNDO DÍA.4. · Enseñar al paciente a proteger las articulaciones y no realizar ejercicios bruscos.

Más del 90% de los pacientes con claudicación intermitente.introducción de nuevas sustancias como la prouroquinasa y ancrod. Diabetes Mellitus. 3. OTROS ANTIAGREGANTES Clopidrogel: Supone un leve beneficio frente aspirina en la disminución del riesgo combinado (infarto miocardico.8). Tabaco.10). son o han sido fumadores. . Lípidos. Las cifras elevadas condicionan una predisposición a la trombosis además de un aumento en la viscosidad sanguínea. En estos dos ensayos. ictus y muerte vascular). INSUFICIENCIA VENOSA Y ARTERIAL DE EXTREMIDADES INFERIORES SOSPECHA DIAGNOSTICA EN ISQUEMIA CRONICA FACTORES DE RIESGO (1-5) 1. HTA: La hipertensión arterial sistólica se relaciona en la mayoría de los estudios con enfermedad arterial periférica. las dosis que suelen emplearse oscilan entre 150 y 325 mg/día. Fibrinógeno. DM. Se han observado concentraciones bajas de HDL en la mayoría de los pacientes con enfermedad arterial periférica. 9. Si se recibe dentro de las primeras 12 horas puede utilizarse el nimodipino (Nivel de evidencia C) (9. En la mayoría de los estudios se han encontrado niveles altos de triglicérido aunque estos hallazgos no son consistentes. Edad 2. Los diabéticos tiene 17 veces más riesgo de desarrollar gangrena en los pies y el riesgo relativo de sufrir amputación es 5-6 veces mayor que en los no diabéticos. ETC) ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO La antiagregación debe mantenerse de por vida. En este momento existen varios ensayos en fase III con antagonistas de los receptores del NMDA y con inhibidores de radicales libres. AAS-Dipiridamol: La combinación de ambos antiagregantes viene avalada por un estudio que demuestra una mayor efectividad de la asociación (12). NEUROPROTECCIÓN: Hoy por hoy no existe ningún medicamento con efecto citoprotector demostrado. 5. Se prefiere a ticlopidina por no producir alteraciones hematológicas (11). En caso de no poder administrar el ácido acetil salicílico. existen aún discrepancias en cuanto a las dosis utilizadas y aunque la recomendada por la FDA es de 50 mg/día. TABACO. SEGUIMIENTO Y CONTROL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO (HTA. la muestra no contenía ancianos mayores de 80 años (7. 4.

-Prostanoides. lipodermoesclerosis) Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera curada Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa TRATAMIENTO INICIAL ISQUEMIA CRONICA: ejercicio individualizado. hipercolesterolemia y tabaco) y Tratamiento farmacológico -Hemorreológicos (pentoxifilina). La evolución es progresiva.6. Pg E1. posteriormente se presenta dolor a la deambulación que de forma característica se desencadena con el mismo grado de ejercicio y desaparece en reposo (2).tibial es rara.La mayoría de los estudios muestran mejoría en la distancia de claudicación (1. De igual forma deberán auscultarse las regiones cervicales. (potente acción vasodilatadora y antiagregante) (1. En estadios iniciales aparece disminución de vello.10). Su utilidad consiste en prevenir los graves Efectos de la enfermedad arterioesclerótica (cardiopatía isquémica y ACVA) (6. El dolor se localiza típicamente en los músculos de la pantorrilla.8-10) No existe acuerdo en cuanto a la duración del tratamiento. piel reseca.6. La exploración física vascular debe ser completa. disminución de la masa muscular y dolor en reposo. No hay evidencia clínica suficiente acerca de la mejoría clínica de la claudicación intermitente con el uso de antiagregantes. Es por tanto muy importante explorar también la aorta abdominal para descartar un aneurisma abdominal. por afectación de las arterias femorales y poplíteas. arterias carotídeas para descartar una estenosis. -Fármacos que mejoran el metabolismo (naftidofuryl). a menos que el paciente padezca diabetes o tromboangeitis obliterante (6) En los estadios más avanzados aparece frialdad. las arterias coronarias y las arterias renales (control de tensión arterial) (5). padece además una enfermedad arterial generalizada. Pg I1 y análogo sintético de Ileoprost. la presencia de una extremidad fría unilateral y un soplo arterial (5).10).Clínica: Aparece cuando la lesión vascular reduce en más del 50% el calibre de las arterias de las extremidades inferiores. SOSPECHA DIAGNOSTICA EN INSUFICIENCIA VENOSA CLÍNICA (Consenso de clasificación de enfermedades venosas crónicas 1994) (11) Clase 0: signos de enfermedad venosa no visibles o palpables Clase1: Telangiectasias o venas reticulares Clase 2: Venas varicosas Clase 3: Edema Clase 4: Cambios cutáneos (Pigmentación. Exploración: Se consideran factores independientes de enfermedad vascular la ausencia simultánea de los pulsos pedios y tibial posterior. dm.10) -Antiagregantes plaquetarios. realizando una inspección y palpación de pulsos en la región cervical. ezcema. modificar factores de riesgo (hta. ha demostrado una reducción de la cirugía vascular en las extremidades (1). postulándose de al menos dos meses (6). El uso de ticlopidina en los pacientes con claudicación intermitente. por lo que es necesario una valoración y tratamiento global. supraclaviculares. . Si existe una oclusión ileofemoral se produce dolor glúteo (2) La afectación importante del área peroneo. Producen buenos resultados para aliviar el dolor en reposo. Produce cierta mejoría en la distancia de claudicación (1. abdominales e inguinales en busca de soplos (2). abdominal y de extremidades superiores e inferiores. El anciano con claudicación intermitente.

10) 10-INSUFICIENCIA VENOSA Conservador (11-13. Puede ser suficiente para casos leves. antecedente de caidas.. Datos de filiación . by pass) INSUFICIENCIA VENOSA: rara necesidad de tto quirurgico. 14) DERIVACION ISQUEMIA CRONICA: 3 A 6 meses sin mejora o empeoramiento derivar para tto quirurgico (angioplatia. TRASTORNOS DE LA MARCHA SOSPECHA DIAGNOSTICA: clinica (marcha festinante.Dados por vía intravenosa producen mejoría en la isquemia crítica. EVALUARSe debe valorar el domicilio del paciente y adaptarlo si es necesario (11) 1.ANAMNESIS RIGUROSA . stent. aunque está todavía por aclarar su beneficio en los pacientes con claudicación intermitente (6. aunque en casos moderadosevero deben asociarse a otros tratamientos (Grado de Recomendación A) Ejercicio físico (Grado de Recomendación A) Cuidado de la piel Tratamiento farmacológico Flebotónicos (Grado de Recomendación C) Aspirina (a dosis de 300 mg /día mejora las úlceras secundarias a la insuficiencia venosa y reduce el riesgo de aparición) (12. SEGUIMIENTO Y CONTROL 10. 15) Compresión elástica (Grado de Recomendación A) Elevación de MMII. pulsaciones. etc).

. vitamina B12.. hormonas tiroideas.Cardiovascular: TA en decúbito y bipedestación 3.Oftalmológica 4.EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO Y LA MARCHA 5.3.2. Social 3.3.2.VALORACIÓN GERIÁTRICA 2. Circunstancias de las caídas ..1...3.Mental: Valoración cognitiva ( MMSE) / Escala Yesavage 2.Auditiva 5.1.electrocardiograma.. 5. glucemia..Neurológica 4.EXPLORACIóN FÍSICA EXHAUSTIVA 3. creatinina.EXPLORACIÓN DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDO 4..CAMBIOS DEL ENVEJECIMIENTO · Disminución de la agudeza visual y alteraciones de la acomodación · Angioesclerosis del oído interno · Alteración de la conductividad nerviosa vestibular · Disminución de la sensibilidad propioceptiva · Enlentecimiento de los reflejos · Atrofia muscular · Atrofia de partes blandas · Degeneración de estructuras articulares · Modificaciones del aparato locomotor .Pruebas de fuerza muscular: Flexores plantares/ Extensores de la cadera/ Abductores de las caderas. Consecuencias de las caídas 2.Evaluación de la marcha: Descripción Tipo de marcha Velocidad / Longitud del paso Time up and go Adaptabilidad de la marcha 6..Funcional : Índice de Katz/ Lawton Índice de incapacidad física Cruz Roja 2.Ap....EVALUACIÓN DEL ENTORNO Suelos/ Iluminación/ Escaleras/ Cocina/ Cuarto de baño/ Dormitorio 7.2...2.. Factores de riesgo: 1...1.4..1.etc. locomotor : Deformidades/ Flexión y extensión de articulaciones 3.Evaluación del equilibrio: Romberg/ Prueba de alcance funcional/ Estación unipodal/ Test de Tinetti 5.. iones.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La evaluación clínica orientará sobre el tipo de exploraciones complementarias necesarias: hemograma.Biomédica: Patologías agudas y crónicas Historia farmacológica Estado nutricional 2.

PROCESOS PATOLOGICOS PATOLOGIA NEUROLOGICA-PSIQUIATRICA · Síndromes de disfunción del equilibrio y de la marcha. . Cifosis dorsal . OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICO ESPECIFICO PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO ANAMNESIS: Historia minuciosa : dolor (muchas veces asintomatico). Perdida de más de 4 cm. Fracturas previas(6).2.. · Accidente cerebrovascular. · Deterioro cognitivo · Síndrome/Enfermedad de Parkinson · Crisis epilépticas · Hidrocefalia a presión normal · Masa intracraneal · Depresión · Ansiedad PATOLOGIA DEL APARATO LOCOMOTOR · Osteoporosis · Artrosis · Inflamatoria · Pie PATOLOGIA CARDIOVASCULAR · Síncope · Trastornos del ritmo · Cardiopatía isquémica · Lesiones valvulares · Insuficiencia Cardiaca · Miocardiopatía hipertrófica · Reflejos cardiovasculares anómalos · Hipotensión ortostática PATOLOGIA SENSORIAL MULTIPLE PATOLOGIA SISTEMICA · Infecciones · Trastornos endocrino-metabólicos 3. de estatura..FACTORES YATROGENOS · Polimedicación · Antidepresivos · Neurolépticos · Antihipertensivos · Antiparkinsonianos TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION según causa SEGUIMIENTO Y CONTROL evaluar respuesta tto especifico 11.

farmacos. déficit estrogenico. aunque estas últimas pueden elevarse en caso de reciente fractura. Existe el peligro de que la interpretación de las radiografías se vea limitada por una calidad de imagen insuficiente.1 y –2. LABORATORIO: Las pruebas de laboratorio (hemograma.Factores de riesgo (7): individuales (edad avanzada. Riesgo de caídas.10). antecedentes familiares.1 DE OSTEOPENIA . exceso de cafeína. siguen siendo herramientas de investigación ESTUDIO RADIOLOGICO La radiología convencional es útil a la hora de detectar fracturas relacionadas con la OP. peso corporal bajo) y/o exógenos (disminución ingestión de calcio. A veces se necesitan otras exploraciones accesorias. permiten monitorizar la evolución de la enfermedad y su respuesta a la terapeutica (4.5 DE DMO: densidad mineral ósea. columna vertebral (indices de deformidad vertebral) y metacarpianos (radiogrametría periférica). cortisol urinario libre). latitud norte. bioquimica) incluyendo las cifras de calcio. . DE: desviación estándar No existe una definición densitométrica de OP masculina. tabaco.25 dihidroxivitamina D. inmunoglobulinas o proteina de Bence Jones. hormonas (paratohormona. densitometría ósea de doble fotón. Para el diagnostico diferencial considerar la investigación individualizada de : calcio en orina de 24 horas. niveles de 1. fosforo y fosfatasas alcalinas . raza caucasica. como la tomografía computerizada. para diagnostico de OP secundarias(10). inmovilismo. sexo femenino.5 DE OSTEOPOROSIS < -2. Ciertos autores han desarrollado métodos radiométricos que tanto a nivel de fémur (indice de Singh). densitometría radiología de doble energía). Las técnicas de imagen permiten sospechar que ciertos cambios óseos estructurales se deben a tumores malignos. nuliparidad. Mediciones de recambio óseo. que permite una detección más precoz de la OP. la resonancia magnética o la gammagrafía ósea. Kanis y cols resumiendo la discusión de expertos de la OMS (3. tirotropina. CONTENIDO MINERAL OSEO Se han desarrollado una serie de técnicas para la medición cuantitativa de la masa ósea (densitometría fotónica simple.10) han propuestos las siguientes definiciones : DEFINICION DMO NORMAL > . sedentarismo). se caracterizan por la normalidad (8). tales como osteocalcina (actividad osteoblastica) o entrecruzamiento de piridolina (actividad osteoclastica). alcohol.

esofagitis. pues puede disminuir la tasa de reparación de la fractura. diarrea y dolor local en el punto de la inyección. incluso descremados (cuando los enteros estén contraindicados por otra patología). . CALCIO Y VITAMINA D: Puesto que este segmento etáreo es propenso al bajo consumo de calcio y vitamina D. entre 10 y 20 minutos diarios. Los efectos adversos más habituales suelen ser irritación gastrointestinal y estreñimiento debido al calcio.11). de calcitonina de salmón o 60 U. En la utilización intranasal el efecto colateral suele ser rinitis. con lo que se reducirá el riesgo de caídas. b) ALENDRONATO.I.12).000 U. en dosis de 800 U. Los efectos colaterales suelen aparecer en la administración parenteral y lo más frecuente suele ser náuseas. CALCITONINA: Es un péptido hormonal de 32 aminoácidos que se liga al osteoclasto e inhibe la resorción ósea inducida por este. se miniminiza.. ya que su uso prolongado afecta. Aumentar la ingesta diaria de leche y productos lácteos. La utilización actual más frecuente es intranasal. durante el resto del tiempo se aconseja calcio y vitamina D. ya que puede inducir osteomalacia. siendo la dosis 200 U. El alendronato ha demostrado en pacientes con OP un aumento de la DMO entre un 5% . Deben realizarse controles de calcemia y calciuria. de elcatonina . Ejercicio regular para mantener la movilidad y mejorar la masa muscular. con la administración adecuada. porque pueden provocar fracturas (9.I. La dosis es de 10 mg al día.13). colecalciferol o calcifediol. a la mineralización ósea (11). Incrementar la exposición al sol. del 2-7% (11. Frena la perdida progresiva y acelerada del hueso aunque no incrementa sustancialmente la masa ósea. Dando sales de calcio en una cantidad diaria de 1.I. Dos son los más contrastados : a) ETIDRONATO. Resulta prudente suspender su administración en presencia de fracturas del esqueleto apendicular.2 g y un suplemento periódico de vitamina D. o una ampolla semanal de 16. de forma adversa. Se administran 400 mg diarios durante 14 días cada tres meses. El efecto colateral más frecuente es la intolerancia intestinal. vómitos.10% en la columna vertebral y la cadera.I. fisioterapia y uso de dispositivos ortopédicos. Es importante que este fármaco no sea administrado en pacientes con insuficiencia renal. El riesgo de síntomas abdominales. diarias. además de analgésicos y/o AINES.TRATAMIENTO COMPLETO MEDIDAS GENERALES: Tratamiento adecuado de la fractura cuando exista. es importante garantizar que reciban una cantidad adecuada (9.I. se tomará con 120 ml de agua como mínimo y no se reclinará durante la media hora siguiente. Los pacientes con OP deben evitar llevar peso y realizar programas de ejercicio enérgicos . La administración de calcitonina inyectable es subcutánea en dosis de 100 U. con un mínimo diario de litro a litro y medio . Otros incluyen ruborización. en el proceso resortivo. días alternos o 10 días seguidos de cada mes (5). Su utilización aumenta la densidad ósea en un 1% a 5% en la columna y la cadera (11). y reduce el riesgo de fracturas en estas localizaciones (11. Se utiliza como un régimen cíclico.13) en columna vertebral. BIFOSFONATOS: Actúan inhibiendo la actividad de los osteoclastos al ponerse en contacto éstos con el hueso. Además del efecto antirresortivo tiene un efecto analgésico a tener en cuenta en el caso de fracturas (9).

Los Drop attacks en ancianos deben ser estudiados como los síncopes (Grado C). ESTRÓGENOS: Los estrógenos. de la motricidad. HIPOTENSION POSTURAL Y SINCOPE SOSPECHA DIAGNOSTICA CONFIRMACIÓN DEL SÍNCOPE Historia clínica : momento y forma de inicio. ortostatismo. no ha demostrado su beneficio sobre el hueso ni en el riesgo cardiovascular por mantenerse más allá de los 70-75 años o por introducirlos a esas edades.). La DMO aumenta un 2% en la columna y la cadera. lesiones por caídas. etc).RALOXIFENO: El raloxifeno es un benzotiofeno no esteroide que se une a los receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea sin estimular el endometrio en mujeres posmenopáusicas. 12. tos. etc). INTOXICACION POR MEDICAMENTOS SOSPECHA DIAGNOSTICA Según clinica (alteraciones de la conciencia. antecedentes de polifarmacia. posición del paciente. La dosis es de 60 mg al día. Debe resaltarse el cumplimiento terapeutico. Al igual que los estrógenos. detoxificar con antagonistas (flumazenil. micción. Las determinaciones repetidas de la DMO. el raloxifeno se asocia a un aumento al doble o triple del riesgo de episodio tromboembolismo venoso (11). Los efectos secundarios a tener en cuenta son sofocos y calambres musculares. maniobras de valsalva. . y conllevan más riesgos y son mal tolerados en pacientes ancianas (13). TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Según el fármaco involucrado y la clínica. son útiles una vez completado uno o dos años de tratamiento y posteriormente cada dos años (11). hospitalizar (controlar evoluacion. Cuando se dispongan de marcadores bioquímicos de recambio óseo. 13. síntomas asociados (vegetatosis. fármacos. presencia de testigos. uso de carbon activado por sonda nasogastrica. Reproducción del síncope: hiperventilación. naloxona. signos vitales. que han demostrado su utilidad el OP posmenopáusica. no desorientación ni estado postcrítico). conviene saber que estos marcadores disminuyen en más de un 30% en comparación con la situación antes del tratamiento o se reducen a valores normales. ausencia movimientos anormales. masaje del seno carotídeo. SEGUIMIENTO Y CONTROL Los pacientes afectos de OP deben ser examinados entre los 3 y 6 meses de iniciado el tratamiento y posteriormente una vez al año.

tapar con manta. pindolol o propranolol 40-160 mgr/día que inhiben la activación de los mecanorreceptores cardiacos al disminuir la contractilidad cardiaca. Profilaxis del síncope vasovagal: Betabloqueantes (son los fármacos más usados. En caso de temperatura ambiente baja. . teofilina (6-12 mgr/kg/día). Es útil dormir con cabecera de cama elevada 20 cm. Metoprolol 50-200 mgr/día. enalapril 10 mgr/día (Grado B). Hay que vigilar el desarrollo de hipertensión arterial.El síncope debe entrar en el diagnóstico diferencial de las caídas por una frecuente amnesia del síncope en ancianos (20-50%). 8. Un estudio no halló beneficio de la administración profiláctica de propranolol 80 mgr/12 horas.3. utilizar faja abdominal elástica y medias elásticas. efedrina o escopolamina (parche transdérmico cada 2 o 3 días). VALORACIÓN INICIAL Antecedentes personales. Tipo postganglionar periférico: El tratamiento más eficaz es el acetato de fludrocortisona (dosis oral 0. hacerlo con soporte los primeros minutos).1. Aflojar ropa. presión arterial en decúbito y ortostatismo y pulso) Electrocardiograma Glucemia capilar TRATAMIENTO INICIAL 8. Tratamiento de la hipotensión ortostática: Medidas posturales (evitar levantamientos bruscos de la cama o sillón.2. No permitir levantarse hasta la desaparición del mareo y vigilancia durante varios minutos. Utiles las maniobras de irritación periférica (rociar con agua fría la cara y cuello). Grado B) o disopiramida (200-600 mgr/día) (Grado C). La ingesta de sal. La fenilefrina o efedrina puede ser útil si no produce insomnio. neurológica. 8. La implantación de marcapasos no está indicada. el acetato de fludrocortisona pueden ser también útiles si no responden a los previos. Exploración física (cardiovascular. atenolol 25-200 mgr/día. Postural en fase aguda: Decúbito supino con miembros inferiores elevados si está tumbado y con cabeza bajada hasta colocarla entre las rodillas si está sentado.1 a 1 mgr/día) y la administración de sal para aumentar la volemia junto con dispositivos mecánicos para aumentar el retorno venoso (traje G). Girar cabeza de forma que la lengua no bloquee la vía respiratoria o si hay vómitos. sobre todo cardiovasculares de interés.

aprender a girar todo el cuerpo y no la cabeza al mirar lateralmente. acercarse a un apoyo. 84% de los pacientes no tuvieron nuevos síncopes a los 10 meses. Prevención de lesiones: Es el principal riesgo del síncope. calor intenso. levantamiento primero de una pierna y luego otra y sentarse). 8.5. características de las heces y síntomas asociados (ej: síndrome consuntivo). Pacientes con síncope origen no filiado y arritmias ventriculares inducibles en estudio electrofisiológico se benefician de la implantación de un desfibrilador-cardioversor (mortalidad 2% a 2 años) (Grado C). ingesta de alcohol. existencia de estudios previos por este problema. 8. ayuno prolongado. Educación del paciente: Identificar y evitar desencadenantes.7.4. Restricción del ejercicio intenso. SEGUIMIENTO Y CONTROL 14. patrón defecatorio habitual y actual.Valorar el riesgo de conducción de vehículos. Evitar largos periodos de bipedestación. Pfeiffer y GDS (Geriatric Depresion Scale) abreviado. En bradicardia o hipotensión intensas. venopunciones. asociando eventualmente propranolol. falta de sueño. 8. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina podrían ser útiles para aliviar los síntomas debidos a bradicardia en los síncopes del seno carotídeo tipo mixto (Grado C). c)Exploración física: . arrodillarse. Síncope del seno carotídeo: No llevar apretado el cuello de la camisa. hábitos de vida (ingesta y actividad física).Tipo preganglionar central: Tiramina (produce liberación de NA a partir de terminaciones intactas) junto con un IMAO para impedir la destrucción de la amina. especialmente el trayecto dormitorio-baño que es donde ocurren las caídas con mayor frecuencia. La levodopa ha sido eficaz en algunos casos. b) Valoración funcional: escalas de Barthel o Katz. En pacientes con síncope y cardiopatía isquémica con estudio electrofisiológico negativo con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual al 25% (riesgo de muerte súbita del 10% por año) se recomienda implantar cardioversor-desfibrilador y si existe bloqueo de rama del haz de His marcapasos (Grado C). atropina o efedrina. comidas copiosas.6. 8. enfermedades y tratamiento en curso. La denervación del seno carotídeo se ha utilizado como técnica sencilla que abole la respuesta cardioinhibitoria y vasodepresora del síncope (Grado C). La implantación de marcapasos reduce los episodios sincopales en casos con respuesta cardioinhibitoria predominante (Grado C). El deterioro funcional severo es considerado cuando de forma permanente el índice de Barthel es inferior a 15 ó el índice de Katz es de grado G. Reentrenamiento del anciano en el levantamiento después de una caída (volteo. Cubrir el suelo del cuarto de baño y el fondo de la bañera con alfombras de plástico y si es posible alfombrar toda la casa. a) Anamnesis: antecedentes familiares de adenocarcinoma colorectal. CONSTIPACION Y FECALOMA DIAGNOSTICA ESPECIFICO El estudio protocolizado del estreñimiento en el anciano consta de dos niveles: Primer nivel: realizar en todos los casos. Sin embargo pueden persistir síncopes vasodepresores.

Previamente aporte de 15 gramos de fibra al día en las dos semanas previas. . prolapso o úlceras rectales. Segundo nivel: pruebas a individualizar según la información obtenida del nivel anterior. Es útil para completar el estudio del estreñimiento por disfunción distal y para confirmar la presencia de prolapso rectal y rectocele. creatinina. los casos de remisión para la realización de colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco en pacientes con función normal o cuyo deterioro es leve-moderado son: 1.Ausencia de mejoria a pesar de tratamiento dietético.. La última aporta información sobre la carga fecal intestinal.Estreñimiento de reciente comienzo asociado con pérdida de peso. Se realiza radiografia de abdomen al 5º día. El tránsito es anormal (disminuido) cuando el 20% de los marcadores permanecen en colon o recto. pérdidad de peso. iones. Inicialmente..manometria rectal: permite el estudio de las presiones del esfínter anal interno y externo. órganos adyacentes (próstata/útero). fisura. velocidad de sedimentación. 2. anticolinérgicos y opiáceos deben ser suspendidos durante estos cinco días. tono del esfínter anal en reposo y tras esfuerzo.: consiste en la colocación de agujas-electrodo en el músculo puborrectal o esfínter anal externo. y posible presencia de fístula. urea. divertículos o anomalias en esta localización. y retirada o disminución de medicación constipante.electromiografia. Es muy útil para el diagnóstico de la disinergia del suelo pélvico. Se indica al paciente que inicie esfuerzos defecatorios analizando mediante radioscopia el ángulo anorrectal y las anomalias anatómicas que impiden la evacuación adecuada de las heces.enema opaco: valoración de masa. 3. positividad del test para sangre oculta en heces o historia familiar de cáncer colorectal. anemia o dolor abdominal.. anemia. b) Radiográficas: .tránsito boca-ano: ingesta de cápsula con 24 marcadores radioopacos. asi como de la sensibilidad rectal. divertículos o anomalias en colon. En casos seleccionados. 5. c) Endoscópicas: -anuscopia: valoración de hemorroides y masa o heces en recto. .radiografia de tórax y abdomen. . . -rectosigmoidoscopia: valoración de masa. Los laxantes. .Estreñimiento crónico con cambio del patrón habitual. régimen de ejercicio. test de hemorragia oculta en heces y TSH. a) Análisis de sangre: hemograma. LDH). . Se indica ante la sospecha de disinergia de suelo pélvico como prueba complementaria a la anterior.Incontinencia fecal de reciente comienzo con ampolla rectal vacía. Ca y proteinas.-general: subrayar la importancia del tacto rectal que aporta información sobre la ampolla rectal (vacia u ocupada por tumor o fecaloma). d) Otras. transaminasas. -neurológica: sensibilidad perianal y reflejo anal.. -colonoscopia: preferible a rectosigmoidoscopia más enema opaco debido a su mayor sensibilidad y mejor tolerancia (realización en un acto). 4. dolor abdominal. Estreñimiento crónico que precisa altas dosis de laxantes. Pruebas indicadas para descartar obstrucción y perforación intestinal. bioquímica (glucosa.defecografia: se realiza mediante la introducción en el recto de un balón con material radioopaco de consistencia similar a las heces.

situándose la media en los 10-20 g/día en forma de salvado de trigo no procesado. Alimentos con elevado contenido en fibra y en orden decreciente son el pan integral. debe reducirse el aporte de derivados lácteos como la leche y el queso. psicológico y farmacológico. tanto en su vertiente médica como quirúrgica. Dirigido a pacientes con estreñimiento crónico emocionalmente inestables. Por último. como fresca. preferiblemente tras el desayuno (reflejo gastrocólico). la educación de la voluntad dirigida a conseguir un acto defecatorio diario. Tiene su principal utilidad . los cuales son digeridos de forma incompleta por el intestino delgado. pectinas). eligiendo el momento más factible para el cuidador. El ejercicio físico y dependiendo de la función del paciente.TRATAMIENTO COMPLETO TRATAMIENTO El tratamiento del estreñimiento debe ser consensuado con el paciente o cuidador en cuanto a las medidas a adoptar. frutas y verduras. la nata y el yogur. Puntos clave para su éxito son el control de la enfermedad subyacente. La primera medida dietética es el consumo de una cantidad suficiente de fibra diaria. patatas. debe asegurarse una ingesta hídrica no inferior a 1. la revisión farmacológica y una explicación clara y sencilla del plan terapeútico inicial y de seguimiento. la programación de la evacuación fecal mediante la utilización de enemas o supositorios administrados 15-30 minutos después de la ingesta. con trastorno de personalidad o con enfermedad psiquiátrica subyacente. B) Tratamiento conductual. debido a sus ácidos y elevado contenido en celulosa es muy recomendable tanto seca. C) Tratamiento psicológico. la modificación de los hábitos y estilos de vida. Las bebidas carbónicas. conductual. En el colon. asada o en compota. las legumbres.y de movilización activa o pasiva. hecho de interés a la hora de servir estos alimentos cocidos o en purés para ancianos desdentados o con sonda nasogástrica. La cantidad de fibra aumenta con la cocción al convertir el almidón en formas no absorbibles. y fundamentalmente sintomática. Asi mismo. mermeladas y jaleas son beneficiosas por aumentar la concentración de lactobacilli en la luz intestinal que provoca la disminución del pH intraluminal y la consiguiente estimulación de la motilidad intestinal.y la facilitación del acceso y utilización del retrete son medidas de gran ayuda. El tratamiento sintomático médico comprende los ámbitos higieno-dietético. de ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdomino-pélvica. Cuando la discapacidad es severa. debe animarse en forma de paseo diario. el café y el té estimulan el peristaltismo intestinal siendo aconsejable el consumo moderado de las dos últimas. incidiendo cuando sea posible directamente sobre la causa.5 l/día para evitar el endurecimiento de las heces. A) Tratamiento higieno-dietético Posee un carácter preventivo y curativo. el producto resultante es capaz de promover la colonización bacteriana favoreciendo la fermentación y el atrapamiento de agua y gas en las heces. En el anciano con función normal o disfunción leve-moderada. zanahorias. La miel. los objetivos a alcanzar y el tiempo estimado de resolución. siendo mejores opciones la mantequilla. La fruta. La cantidad diaria a administrar como suplemento de fibra es variable según los individuos (intensidad del síntoma y tolerancia). Ésta procede de polisacáridos no absorbibles ubicados en la pared de la célula vegetal (celulosa. constituye el pilar fundamental. abarcando todos los aspectos relacionados con la ingesta y la actividad física. Tiene por finalidad lograr un ritmo regular de evacuación. La terapia del estreñimiento combina las facetas etiológica.

mucorrea y deplección de potasio. comprende un grupo de técnicas de reeducación cuyo objetivo básico consiste en enseñar al paciente a relajar. por lo que deben evitarse en el anciano. . Los enemas de fosfato pueden provocar retención hídrica e hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica. El biofeedback. La extracción manual es un procedimiento reservado para la resolución de fecalomas refractarios a enemas. Las soluciones jabonosas son particularmente irritantes y frecuentemente desencadenan calambres. etiologia y características clínicas del paciente. produce mayor irritación de la mucosa rectal que los anteriores y se prescribe en los casos de afectación moderada o severa del vaciamiento rectal (ej: impactación fecal). cuyo efecto se desarrolla en mayor o menor medida a través de tres mecanismos fundamentales: . siendo recomendable iniciar el tratamiento en este orden de preferencia debido a su menor irritación local. asi como la vía de administración. Su principal indicación es el tratamiento de la disinergia del suelo pélvico en el niño y adulto. El tratamiento sintomático quirúrgico lo constituye la colectomia subtotal con anastomosis íleo-rectal. factores para realizar examenes imagenologicos ante no resolucion y sospecha (radiografia de abdomen simple. no presentan resolución del cuadro. Su utilización debe ser escalonada dependiendo del estado funcional. En orden creciente de potencia. Glicerina. La introducción de una solución rectal (enema).disminución de consistencia de la masa fecal . agua. Los laxantes son un grupo heterogéneo de fármacos. distensión abdominal. SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto medico en resolucion de constipación u/o tto especifico. . Cuando ésta es de carácter leve. Se trata de un tratamiento radical e irreversible por lo que para su ejecución es conveniente que el paciente reúna los siguientes requisitos: estreñimiento crónico con enlentecimiento del tránsito colónico y ausencia de mejoria a pesar de tratamiento médico agresivo. solución salina. el esfínter anal externo y la musculatura del suelo pélvico durante la defecación. la dosis habitual y los efectos secundarios más frecuentes se describen en la tabla-3. en lugar de contraer. parece una técnica eficaz según los escasos trabajos publicados. principalmente casos aislados o estudios sin grupo control. fosfato sódico.aumento del volumen del bolo fecal.como terapia coadyuvante de los ancianos afectos de síndrome de intestino irritable o en aquéllos que tras estudio normal y explicación de su ausencia de patologia. enema opaco ). Los principales grupos terapeúticos y principios activos incluidos en cada uno de ellos. En el anciano y para esta patologia. aceite mineral y soluciones jabonosas han sido utilizados para este fin. el mecanismo y tiempo de acción. intolerancia sintomática sin alteración del estado mental y ausencia de alteraciones de la motilidad a otro nivel. La administración de laxantes por vía rectal es de elección cuando el paciente no puede tomar medicación oral o en los casos de afectación del vaciamiento rectal (tacto rectal con heces en la ampolla). bisacodilo y docusato están disponibles en esta forma. colonoscopia.estimulación del peristaltismo. los supositorios representan la primera opción. Indicado en los casos donde no exista control sintomático tras la adopción de las medidas descritas. D) Tratamiento farmacológico.

Sospecha diagnóstica 1. Esta anemia nunca es menor a 8. Síndrome anémico. 3. Dosis máxima tolerable es 200 mg de fierro elemental al día.5 gr/dl de Hb. no corrección de la causa de la ferropenia. adinamia. ginecológico). Diagnóstico específico 1. Si está todavía disminuida (bajo 20 ng/ml) se prolonga el tratamiento hasta que se normalice. fatigabilidad. empiema. disnea de esfuerzo).HEMATO-ONCOLOGÌA 1-Anemia Ferropriva A. aquilia gástrica. Además se agrega como causas: Diabetes Mellitus mal controlada. Detección de la causa de ferropenia: en adultos casi siempre es por sangramiento crónico (digestivo. aunque puede ser microcítica hipocrómica. Enfermedad de fondo: que son 3 grandes grupos: Infecciones crónicas (TBC. Estudio y corrección de la causa de la ferropenia (sangrado crónico). Sulfato ferroso 200 mg que equivale a 50 mg de fierro elemental. astenia. abscesos. EBSA. C. Enfermedad de Hodgkin. trombocitosis. Enfermedades malignas (carcinomas. Seguimiento y control Debe haber mejoría de 1 gramo de Hb en el primer mes. ferritina < 12 ng/ml. Linfosarcomas. disfagia de Plummer Vinson. B. Leucemias. No está indicada la administración de hierro por ninguna vía (no se conoce cómo revertir el bloqueo de eritropoyetina para utilización . Enfermedades reumatológicas (AR. saturación de transferrina bajo (< 15%). infecciones urinarias crónicas. 3. Tratamiento completo 1. tales como abandono del tratamiento o disminución de las dosis. geofagia. tinitus. Tratamiento inicial y derivación Es el tratamiento de la enfermedad de fondo. Manifestaciones clínicas de la anemia ferropénica (estomatitis angular y glositis. Síndrome de Pica. Si hay fracaso del tratamiento. Por eso se dan 3 comprimidos. Mieloma múltiple). caída de pelo. bronquiectasias. intolerancia absoluta al hierro oral. dianocitos. enfermedades pelvianas inflamatorias. LES). adolescencia). palpitaciones. falla de la absorción y falta de aporte de fierro (válido sólo para lactantes). fiebre. diagnóstico erróneo. 2-Anemia de las Enfermedades Crónicas A. Hierro parenteral sólo cuando: exista falta de absorción. averiguar causas. también por aumento de los requerimientos de fierro (embarazo. Administrar sales de hierro por vía oral. 2. coiloniquia. La corrección de los depósitos de fierro ocurre a los 8 – 9 meses. A los 3 meses debe estar el hematocrito y la hemoglobina normal. cefalea. 3. micosis crónica). Laboratorio: Anemia microcítica hipocrómica. B. VHS y PCR elevada. aunque esta anemia es habitualmente asintomática. que equivalen a 150 mg de fierro elemental. poiquilocitosis. osteomielitis. Por lo general la cifra de reticulocitos es normal o bajo (hiporregenerativa). que exista otra patología asociada y falla en la absorción (muy raro). Trauma severo e Insuficiencia cardiaca severa. Anemia normocítica normocrómica. VHS baja. 2. 2. Manifestaciones clínicas: Síndrome anémico (palidez mucocutánea. por lo tanto debe existir una ferritina > 20 ng/ml a los 8 meses. sangrado que no pueda corregirse.

La hepatomegalia y esplenomegalia es variable. C. dolor abdominal y lumbar. Laboratorio: anemia macrocítica. depresión. Tratamiento deficiencia Ácido fólico: 3 mg 3 veces por día y el tiempo depende de la causa. Tratamiento deficiencia de Vitamina B12: vía IM. síndrome de malabsorción y esterilidad. La transfusión de GR es raramente necesaria. transfusionales. luego 2 veces por semana hasta normalización del Hto. 2. La clínica va a depender si la anemia hemolítica es aguda o si es crónica y compensada. pues la anemia es generalmente asintomática. Sospecha diagnóstica 1. y alteraciones neurológicas (compromiso periférico. Tratamiento inicial y derivación 1. La ictericia va a depender de la capacidad del hígado de conjugar a la Hb aumentada. recuento de reticulocitos. 4.del hierro). y luego el tratamiento depende de la causa de la anemia hemolítica. nunca es con prurito. puede encontrarse leucocitosis y trombocitosis. epigastralgias. paraplejia. También puede haber fiebre inexplicable. compromiso del SNC: especialmente en adultos mayores. Anamnesis: antecedentes étnicos. shock son propias de las anemias intravasculares. reticulocitos aumentados. Sospecha diagnóstica El 95% de las anemias megaloblásticas ocurre por déficit de ácido fólico o déficit de vitamina B12. Seguimiento y control De la enfermedad de fondo y de la anemia. B. C. eritroblastos ocasionales). . Las náuseas. como pérdida de memoria y capacidad de concentración. B. pérdida de peso. familiares. pirosis. irritabilidad. 4-Anemia Megaloblástica A. 3. las manifestaciones clínicas son escasas. Leucocitos normal o disminuidos pudiendo haber polisegmentación.. de ictericia previa. Bilirrubina libre aumentada. oliguria. anorexia). esquistocitos. Plaquetas disminuidas. Cuadro clínico: la triada clásica incluye Síndrome anémico (de comienzo insidioso). Y Hb. 100 µg diarios IM por 2 semanas. fatiga y demencia). compromiso de cordones posterolaterales: parestesias. 2. macro ovalocitos. de medicamentos tóxicos. policromatofilia. diarreas. bilirrubina). cambios de personalidad. de ingesta de habas. Tratamiento inicial y derivación Depende de si la anemia es aguda (que puede llegar al shock) o si es crónica. LDH aumentada. ataxia. 2. Seguimiento y control De la enfermedad causante y de la anemia (hemograma. pueden haber eritroblastos (en anemias muy intensas). Endoscopía digestiva alta con biopsia. Test de Coombs. luego 1 ampolla mensual de por vida. Mielograma. Síndrome anémico. sólo se indica si se demuestra su déficit. 1. poiquilocitosis. alteraciones de la sensibilidad vibratoria. Si la hemólisis es crónica. atrofia epitelial con síntomas gastrointestinales (glositis de Hunter. alteración de los reflejos. o si es intravascular (las cuales son intensas y graves) o extravascular. 3-Anemia Hemolítica A. Laboratorio: Anemia macrocítica (puede haber anisocitosis. vómitos. El 5% restante ocurre por razones congénitas y por razones adquiridas como la mielodisplasia y la eritroleucemia. Aumento de la bilirrubina no conjugada.

Sospecha diagnóstica 1.000/mm3 o cuando haya hemorragia activa. Trombocitemia esencial y Mielofibrosis idiopática. síntomas insidiosos (cefalea. plaquetas generalmente están elevadas. vértigo. menos de 20. El pronóstico de los pacientes con formas graves de anemia aplástica ha mejorado radicalmente con 2 métodos terapéuticos: transplante alogénico de médula ósea y el tratamiento inmunosupresor (tto especialista). 3. Seguimiento y control 1. En el mielograma encontramos una punción seca o hipocelular. Tratamiento inicial y derivación 1. A. Resto corresponde a manejo de especialista: agentes inmunosupresores. 2. A las 6 semanas. 5-Hipofunción Medular A. discreta leucocitosis. . nariz. Sin embargo el compromiso neurológico puede dejar secuela y la recuperación suele ser lenta y puede demorar más de 6 meses. somnolencia) derivados del enlentecimiento del flujo sanguíneo. 2. Hemograma de una hipoplasia severa: menos de 500 neutrófilos/mm3. prurito rebelde. esplenomegalia. Corresponden a la Leucemia Mieloide Crónica. Aunque puede haber neutropenia intensa. 2. más frecuente en hombres. El empleo profiláctico de antibióticos en pacientes neutropénicos y sin fiebre carece de utilidad y favorece la aparición de cepas resistentes. Deficiencia de Vitamina B12: Hay un pique reticulocitario (entre el quinto y décimo día). uricemia puede estar elevada. y consisten en debilidad y cansancio progresivo. hemograma con hematocrito muy elevado (60-70%). Tratamiento de sostén: transfusión de plaquetas cuando el recuento es < 10. B. Sospecha diagnóstica LMC se trata en leucemias crónicas. Los primeros síntomas son habitualmente secundarios a la anemia y la trombocitopenia. encías. GSA con saturación >92%. en asociación con el baño. Los síntomas gastrointestinales desaparecen generalmente en 2 semanas. La normalización del hematocrito y hemoglobina se consigue aprox. 6-Síndromes Mieloproliferativos Crónicos Son enfermedades proliferativas clonales de evolución crónica una serie sanguínea en forma predominante.000 plaquetas/mm3 y reticulocitos corregidos <1% ó 20.C. vagina o tubo digestivo. 3. La biopsia es de elección donde se ve un reemplazo graso de la médula ósea. similar a la señalada para la deficiencia de Vitamina B12. transfusión de GR concentrados cuando hemoglobina < 7 gr/dl. la que conserva cierta capacidad de maduración.000/mm3. y sangrado fácil por la piel. fascie pletórica. fosfatasas alcalinas elevadas. mareos. C. La hipoplasia medular tendrá la fórmula de Schilling alterada. hemorragias o trombosis. Policitemia Vera: sobre los 50 años. rara vez aparecen infecciones como primera manifestación. Deficiencia de Ácido fólico: la respuesta a la administración de ácido fólico es completa con normalización hematológica y clínica rápida. Cuadro clínico: está dado por la insuficiencia medular. Eliminar agente etiológico: ejemplo suspender fármaco sospechoso. Policitemia vera. Seguimiento y control El pronóstico y el diagnóstico están estrechamente relacionados con el recuento de neutrófilos. factores de crecimiento hematopoyético y transplante de médula ósea.

como la plasmaféresis y el empleo de agentes citotóxicos. sideroblastos en anillo y corpúsculos de Howell-Jolly. 2. formas nucleares raras. Se debe utilizar alopurinol para mantener a raya la hiperuricemia. dismegacariocitopoyesis (plaquetas grandes en la periferia y en la médula se ven micromegacariocitos e hipogranulación). Tratamiento inicial y derivación 1. Tratamiento inicial y derivación Teniendo presente que los SMD son un grupo heterogéneo de enfermedades oncohematológicas clonales. Policitemia vera: En etapas iniciales. función hepática. en la periferia se encuentran células macrocíticas ovales). leucocitos y plaquetas normales o elevadas. que afectan fundamentalmente a personas de edad avanzada. sin embargo la trombocitopenia es común y en muchos casos de grado severo. al examen físico hay una ligera esplenomegalia. Mielofibrosis idiopática: no se asocia a signos o síntomas específicos y al examen físico destaca una importante esplenomegalia. biopsia y aspiración de médula ósea. pero los pacientes tienen hemorragias y tendencia a las trombosis. Puede detectarse antecedentes de infecciones recurrentes. macrocitosis. B. pero pueden estar disminuidas. disgranulopoyesis (existen cambios similares a la anomalía de Pelger-Huet. es razonable postular que el tratamiento debe basarse en las expectativas de sobreviva. si el paciente está asintomático o sin diagnóstico claro puede no requerir tratamiento. pérdida del apetito y astenia. estudio de hemostasia. 2. LDH. fragmentación nuclear. 3. esto se logra con sangrías de 300 – 500 ml hasta llegar a un hematocrito normal. Los exámenes a pedir para el estudio: hemograma y VHS. astenia o disnea. Trombocitosis esencial: se diagnostica casi siempre casualmente al hacer un recuento de plaquetas en el curso de una evaluación sistemática o diagnóstica. LDH y fosfatasas alcalinas elevadas. nunca se ha demostrado que estas medidas tengan más que una eficacia anecdótica. Sospecha diagnóstica 1. Si bien los pacientes pueden manifestar signos de citopenias. además hay anemia. La esplenomegalia es un hallazgo poco frecuente. Aunque la literatura está repleta de la aplicación de medidas terapéuticas extremas a los pacientes con síntomas de trombocitosis. Mielofibrosis idiopática: no existe tratamiento específico.masa globular elevada. más de la mitad de ellos se presentan asintomáticos y aparece alguna combinación de anemia. creatinina. leucopenia y trombocitopenia como hallazgo en exámenes de rutina. El principal objetivo es disminuir la eritrocitosis y con ello la viscosidad sanguínea. Son muy poco frecuentes las manifestaciones de sangrado. electroforesis de proteínas y determinación de inmunoglobulinas. ácido úrico. También se puede encontrar descenso de peso. B. Rx tórax. Laboratorio: Hay diseritropoyesis (anisopoiquilocitos. Trombocitosis esencial: una cifra elevada de plaquetas per se en un paciente asintomático no exige ningún tratamiento. La evolución hacia una leucemia aguda es probablemente más de la QT que de la propia enfermedad. sangrados. punteado basófilo. El cansancio y la disnea que se prolongan en el tiempo son frecuentes en los pacientes de mayor edad como manifestaciones de una profunda anemia. tales como infecciones. 7-Síndromes Mielodisplásicos A. . la trombocitosis esencial no produce signos ni síntomas específicos. test de Coombs y cariograma. Cuadro clínico: Desde el punto de vista clínico. en la médula ósea existe hipogranulación e hiposegmentación). los síndromes mielodisplásicos corresponden a neoplasias hematopoyéticas que afectan a pacientes generalmente mayores de 60 años y que se manifiestan por citopenias. En etapas posteriores se realizan sangrías según necesidad.

8-Leucemias Agudas A. exposición a benzol y derivados. 1. En el laboratorio hay una leucocitosis > 100. El tratamiento del especialista se basa en quimioterapia y transplante de médula ósea. hepatomegalia. una dada por la insuficiencia medular y otra dada por la infiltración a diversos órganos y tejidos.000/mm3. estudio de LCR. trombocitopenia y neutropenia. esplenomegalia. Estudio a realizar: hemograma.Entre las medidas de sostén están: transfusiones de GR. enfermedad hematológica previa (hipoplasia medular. Existen 2 manifestaciones fundamentales de la leucemia aguda. anemia. 2. 2. hay fatiga excesiva. anorexia. estudio de hemostasis. fiebre. manifestaciones hemorrágicas. siendo el malestar general inespecífico el síntoma más frecuente. fase de consolidación y fase de mantención. al mielograma hay > 30% linfocitos maduros. Sospecha diagnóstica Corresponde a la Leucemia Linfática Crónica y la Leucemia Mieloide Crónica. En esta leucemia no hay blastos. Vitamina B6.000/mm3 (30%). palidez. transfusiones de plaquetas. fondo de ojo. Sospecha diagnóstica La leucemia linfática aguda y la leucemia mieloide aguda comparten muchas características clínicas.). adinamia. 9-Leucemias Crónicas A. diaforesis. el 25% de los casos tiene curso asintomático. Leucemia mieloide crónica: comienzo insidioso con síntomas hipertiroídeos símiles. infiltración de piel y mucosas (leucemides). linfocitosis absolutos > 10. amígdalas hipertróficas. En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales están presentes de 3 meses. síndrome mielodisplásicos. inmunofenotipo por citometría de flujo. con un buen banco de sangre. perfil bioquímico. esplenomegalia (50%). adenopatías localizadas o generalizadas (80%). Infiltración: adenopatías. baja de peso. antibióticos. neuropatía. Leucemia linfática crónica: afecta principalmente a mayores de 60 años. B12 y ácido fólico. infiltración de otros órganos (pulmón. se realiza también biopsia de médula ósea y cuantificación de inmunoglobulinas. factores ambientales (radiación ionizante). astenia. B. asteoarticular. baja de peso. hepatomegalia e infiltrados linfocitarios en distintos órganos y tejidos. anorexia. Klinefelter. Debe averiguarse factores predisponentes de leucemia aguda: factores genéticos (Síndrome de Down. compromiso del SNC (meníngea) y testicular. trastornos mieloproliferativos crónicos) y factor viral. Rx tórax. sudoración nocturna. disnea. . El tratamiento principal de las leucemias agudas es la quimioterapia. anemia normocítica normocrómica y arregenerativa. quimioterapia previa. Fanconi y Wiskott-Aldrich). fiebre. mientras que la leucemia aguda mieloide consiste en una fase de inducción y otra de consolidación. que dependerá de la edad del paciente y del tipo de SMD (según la clasificación FAB). Bloom. 1. cariograma. aumento de la susceptibilidad a infecciones. síndrome anémico. etc. que en el caso de la leucemia aguda linfoide consiste en una fase de inducción. el cual debe realizarse en un hospital de alta complejidad. trombocitopenia. mielograma. Tratamiento inicial y derivación El tratamiento de las leucemias agudas tiene como objetivo la remisión completa mantenida. Insuficiencia medular: Puede haber pancitopenia sin blastos circulantes. nasofaringe. tener aislamiento protector y tratamiento precoz de las complicaciones.

dolor y sensibilidad óseo esternal.000/mm3 (> 50%). B. En el laboratorio encontramos hemograma normal (85% de los casos). fase de aceleración (cambio de la quimioterapia) o fase de crisis blástica (quimioterapia con resultados decepcionantes y es la causa de fallecimiento del 90% de los pacientes). malestar general. en pacientes con enfermedad avanzada hay mejoría si se alcanza remisión completa (según clasificación RAI). sudoración nocturna. Linfoma de No Hodgkin: es de especialista. uricemia aumentada. persistentes. infecciones (Epstein Barr. Si es de bajo grado de malignidad en etapas precoces se utiliza radioterapia. en la fórmula de Schilling todas las formas de maduración están aumentadas. sudoración nocturna (síntomas B). 2. 10-Linfomas A. aisladas. VIH. priapismo. Sin embargo. Helicobacter pylori) y alteraciones cromosómicas. pérdida de peso. Rx tórax. Clínica: depende si el inicio es ganglionar (donde se encuentran adenopatías periféricas. enfermedades autoinmunitarias (Sjogren. indoloras. tubo digestivo. firmes. AR. plaquetas aumentadas. crisis gotosas. fiebre. o inicio extraganglionar (infiltración del anillo linfático de Waldeyer. ECO abdomen. y hasta el momento no existe una evidencia objetiva que indique que el tratamiento de la LLC en etapas tempranas. fosfatasas alcalinas leucocitarias con valor 0. y el diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma. Wiskott-Aldrich). malestar general. LES. LDH aumentada. Tiroiditis Hashimoto). pirosis. desplazables e indoloras) son sin lugar a dudas la manifestación clínica más relevante en los linfomas de Hodgkin en particular (70% de los pacientes al momento del diagnóstico). fatiga. Ataxia-Telangectasia. Linfoma de Hodgkin: Clínica: las adenopatías (generalmente únicas. LDH elevada. se solicita también LDH. El tratamiento es de especialista y depende de si está en fase crónica (quimioterapia. además se encuentra CEG. se realiza también mielograma. Linfoma No Hodgkin: antecedentes de enfermedades con inmunodeficiencia hereditaria (Klinefelter. en etapas avanzadas quimioterapia. piel. 2. El diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma con células de Reed-Sternberg. TAC tórax-abdomen y pelvis. fiebre. afecte significativamente la supervivencia. VHS elevada. interferón y transplante de médula ósea). fatiga. flatulencia. B. enfermedades con inmunodeficiencia adquirida (VIH). biopsia de médula ósea. hueso y SNC). Leucemia linfática crónica: es de especialista. de gran tamaño. exposición a fármacos y agentes químicos. Sospecha diagnóstica Corresponde al Linfoma No Hodgkin y al Linfoma de Hodgkin. HTLV-1. además pérdida de peso. superficiales. Chédiak-Higashi. Las medidas terapéuticas son más bien paliativas que curativas. dolor en hipocondrio izquierdo. En el laboratorio encontramos hemograma que puede ser normal o presentar anemia normocítica normocrómica. dolores óseos. 1. Si es de intermedio o alto se utiliza quimioterapia para todas las etapas. Y Hb normales. hidratar. . Tratamiento inicial y derivación 1. En el laboratorio encontramos Hemograma con Hto. Sprue Celíaco. leucocitosis variable > 100. esplenomegalia en 80% de los casos (bazos que generalmente llegan a la pelvis). Tratamiento inicial y derivación 1. Leucemia mieloide crónica: medidas generales como bajar la uricemia. cariograma (cromosoma philadelphia en el 95%). esplenomegalia). ß2 microglobulina.

A. leucocitos normales. 12-Síndrome Leucoeritroblástico A. electroforesis de proteínas séricas y orina. hipercalcemia. Cuadro se observa en casos de infiltración medular (mieloptisis) por leucemias u otras neoplasias. lesiones óseas de naturaleza lítica). B. 2. En el hemograma aparte de las células inmaduras se encuentran hematíes en forma de lágrima (dacriocitos). 2. caracterizado por la presencia de una paraproteína IgM plasmática. evitar fracturas. tratamiento de la hiperuricemia (hidratación. tratamiento de la hipercalcemia (hidratación. fatiga. pérdida de peso y sangrados progresivos. sintomatología poco específica (baja peso. Sospecha diagnóstica Es la presencia simultánea en la sangre de elementos inmaduros eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y afectación de la médula ósea.2. proteinuria inexplicable. 11-Disproteinemias (gammapatías M) Corresponde a los trastornos de las células plasmáticas. mielograma. hidratación. tratamiento de las infecciones. furosemida. Tratamiento de especialista se realiza con quimioterapia y radioterapia (cuando hay fracturas patológicas o grandes lesiones líticas). Mieloma múltiple: medidas complementarias tales como analgesia. Mieloma múltiple: La edad promedio de presentación es 68 años. con igual presencia en ambos sexos y se ha comunicado tendencia familiar. inmunoelectroforesis. entre otros cuadros. . por la tendencia hemorrágica. mielograma y/o biopsia de médula ósea. Etapas I y II radioterapia (en algunos casos más quimioterapia). estudio radiológico y estudio de la función renal. hiperuricemia. esplenomegalia y adenopatías poco frecuentes. VHS > 100 mm a la primera hora. confusión). insuficiencia renal. Laboratorio: anemia normocítica normocrómica. manifestaciones hemorrágicas (epistaxis). Depende de la etapa. fiebre. fatigabilidad. Linfoma de Hodgkin: es de especialista. La incidencia es 10 veces menor que la del mieloma. somnolencia. en mielofibrosis idiomática. fatiga. predomina a los 64 años. hiperviscosidad sanguínea (cefalea. Los motivos de consulta son por lo habitual: decaimiento. trastornos visuales). componente M y alteraciones de la función renal. Macroglobulinemia de Waldenström: quimioterapia. alopurinol. hepato y/o esplenomegalia y por anemia hiporregenerativa. electroforesis de proteínas. Exámenes imprescindibles para el diagnóstico son el hemograma. Tratamiento inicial y derivación 1. pero puede haber leucopenia. Sospecha diagnóstica 1. movilización precoz. inmunoelectroforesis y Rx esqueleto. Presenta una etapa preclínica que se puede sospechar por VHS muy aumentada. Etapas III y IV quimioterapia (en algunos casos más radioterapia). anemia. La etapa clínica presenta dolor óseo (síntoma más frecuente. depresión. trastornos visuales. Macroglobulinemia de Waldenström: es un proceso linfoproliferativo maligno crónico. aumento a la susceptibilidad a las infecciones bacterianas (principalmente neumonías y pielonefritis). debilidad. el síndrome de hiperviscosidad incluye cefalea. plaquetas discretamente disminuidas. alcalización de la orina). corticoides). levemente más frecuente en el sexo masculino. a menudo por adenopatías.

hemorragia aguda y en la recuperación de una aplasia medular. musculares). 2. leucemia aguda.000/mm3 o a la presencia en sangre periférica de más del 5% de granulocitos con capacidad de mitosis (mieloblasto. tener cuidados especiales. El diagnóstico se realiza con la sospecha clínica. promielocito. con persistencia en el tiempo (días). púrpura petequial.B. Hemofilia: Se caracteriza por un sangrado desproporcionado con respecto al trauma. Enfermedad de Von Willebrand: las mismas medidas generales que para la hemofilia. hemorragia intra o postcirugía. TTPA prolongado de acuerdo a la severidad del trastorno y titulando el factor VIII (en la hemofilia A) o el factor IX (en la hemofilia B o Enfermedad de Christmas). metástasis tumoral de la médula ósea. vWF plasmático. 13-Reacción Leucemoide A. que afecta tanto a la hemostasia primaria como a la secundaria. 14-Coagulopatías Congénitas A. más que exuberante. casi nunca hay petequias y rara vez hay equimosis. B. articulaciones (hemartrosis). 2. Esta reacción puede observarse en situaciones clínicas diversas: infecciones bacterianas. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. Sospecha diagnóstica Por definición. En la hemofilia B se utiliza plasma fresco. hemorragia prolongada por heridas menores. las hemartrosis y los hematomas son poco frecuentes. la reacción leucemoide corresponde a la presencia de un recuento leucocitario superior a 50. tejido conjuntivo. Para definir el diagnóstico. menorragia. Tratamiento inicial y derivación 1. Se solicita TTPA (resultado variable). gingivorragia. Sospecha diagnóstica 1. Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno mixto. El tratamiento propiamente tal se puede utilizar plasma fresco o crioprecipitado (de elección). emergencias hematológicas como hemólisis aguda. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. serosas. La clínica se caracteriza por epistaxis repetida y equímosis (síntomas más frecuentes). la hemorragia es tardía (recordar que afecta a la hemostasia secundaria). evitar actividad riesgosa y violenta. mielocito). además hay alveolorragia. Para el reemplazo del factor VIII se utiliza crioprecipitado (1 bolsa equivale a 100 unidades de plasma fresco) y concentrados de factor VIII (1 bolsa posee 500 unidades). no utilizar AINEs. son hemorragias prolongadas. Se puede emplear desmopresina (no en los tipos IIb y III). es necesario el análisis del cuadro clínico general y del mielograma. hemorragia postparto. B. Las localizaciones de las hemorragias pueden ser externas (cutáneas o mucosas) o internas (subcutáneas. 15-Coagulopatías Adquiridas . Hemofilia: educación al paciente y a los familiares.

Es característico de estos síndromes la ausencia de efecto hemostático al practicar tratamiento sustitutivo. pero limitados a un territorio anatómico. uso de cirugía en casos de aneurismas aórticos o grandes hemangiomas. Ejemplos de púrpura vascular son: Púrpura Trombótica Trombocitopénica. La sintomatología hemorrágica sólo aparece cuando los factores están bastantes disminuidos. SHU. 2. déficit de vitamina K. 16-Púrpuras Vasculares A. a alteraciones de la matriz subendotelial de los vasos o de los tejidos conectivos extravasculares que sirven de soporte a los vasos sanguíneos. Púrpura del Escorbuto. Ejemplo: heparinización. mecánico. 4. Sospecha diagnóstica Las hemorragias por púrpuras vasculares suelen ser leves y a menudo se circunscriben a la piel y a las mucosas. debido a que el factor deficitario que se aporta es neutralizado por el anticoagulante que se halla presente en el enfermo.Los trastornos adquiridos de la coagulación pueden estar causados por defecto de síntesis de los factores formadores de fibrina. Déficit de síntesis de los factores procoagulantes: en general hay equímosis y hematomas subcutáneos. Púrpura asociada a hipercortisolismo. y las pruebas clásicas de la hemostasia y las pruebas de la función plaquetaria suelen ser normales. Ejemplos: aneurisma aórtico. ortostático). Uso de crioprecipitados. dependiendo el tratamiento de cada situación en particular. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. Tratamiento inicial y derivación Muchos púrpuras no requieren tratamiento (púrpura simple. B. la patogenia de la hemorragia se conoce mal. A. B. uso de sulfato de protamina para antagonizar a la heparina. Anticoagulante circulante: la sintomatología hemorrágica es similar a la que aparece en el déficit congénito del factor contra el que actúa el anticogulante. Púrpura de Schönlein-Henoch. vitamina K. así como hemorragias en las mucosas. Sospecha diagnóstica 1. nefropatías (rechazo renal hiperagudo de un trasplante y algunos casos de glomerulonefritis). SHU. Ejemplos: hepatopatías. 3. púrpura de Schönlein-Henoch. o a la formación de vasos sanguíneos anormales. grandes hemangiomas. Síndrome de hiperconsumo localizado: en determinadas alteraciones pueden producirse consumos de plaquetas y de factores de la coagulación similares a los que pueden ocurrir en la CID. entre otros). El púrpura vascular se debe a las lesiones del endotelio capilar. por un exceso de consumo de factores y por hiperdestrucción. En muchos de estos cuadros. mientras que otros sí necesitan de intervención médica (púrpura trombótica trombocitopénica. Sospecha diagnóstica . entre otras. 17-Púrpuras Trombopénicos A. por la presencia de anticoagulantes circulantes frente a alguno de los componentes que intervienen en la formación de fibrina. CID: se revisará en urgencias hemato-oncológicas. Púrpura Simple. sobre todo hematurias y menorragias.

HPN). deficiencia del activador del plasminógeno. irradiación. 18-Trombofilias A. embarazo. necrosis cutánea con el uso de cumarínicos y respuesta inadecuada del TTPA a la terapia con heparina. Sospecha diagnóstica Los síndromes paraneoplásicos son un grupo de desórdenes asociado con neoplasias específicas y que no se puede explicar por el compromiso tumoral directo o metástasis. ACO. Pero existen otras condiciones en que debe plantearse la trombofilia: trombosis venosa repetida. disfibrinogenemia. drogas mielodepresoras. deficiencia de Antitrombina III. hemodiálisis).En el examen físico se encuentran manifestaciones purpúricas. Síndrome de Sweet. ICC. Hipercalcemia. B. arritmias cardiacas. Las causas de púrpuras trombopénicos son numerosas y se clasifican en producción disminuida o defectuosa (mieloptisis. petequias. yugulares. SHU. deficiencia de proteína S. deficiencia adquirida de Antitrombina III. Las causas de trombofilia pueden ser genéticas (resistencia a proteína C activa o factor Va de Leiden. tabaco. cirugía. dislipidemias. afecciones hematológicas (LLC. Neurológicos (Degeneración Cerebelosa. Los síndromes paraneoplásicos se pueden clasificar en Endocrino-Metabólico (SIADH. Sospecha diagnóstica Existen factores predisponentes a tener una tendencia trombogénica tales como reposo prolongado. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. Hematológicos (Poliglobulia. Cutáneos (Acantosis Nigricans. resistencia adquirida a la proteína C e hiperhomocisteinemia adquirida). LES). obesidad. Trombocitosis. distribución alterada (secuestro esplénico) y por pérdida de plaquetas (hemorragias masivas. deficiencia de proteína C. 19-Síndrome Paraneoplásico A. fármacos (heparina). infecciones. Lesiones Metabólica-Endocrina. neoplasias. aumento de la destrucción plaquetaria (sensibilidad a drogas. Se debe realizar mielograma. Tratamiento inicial y derivación Depende de la causa de fondo. mesentérica. B. CEC. IRC. aumento del inhibidor del PAI. hospitalización según clínica o plaquetas <20. Tratamiento inicial y derivación Depende del síndrome paraneoplásico. . Retinopatía.000/mm3. hipoplasia medular. vasculitis. Miastenia Gravis. Al hemograma hay plaquetopenia variable. diabetes mellitas. Fiebre. TTPA normal. Eritemas. trombosis venosa en menores de 45 años. B. linfomas). trombosis venosa migratoria. Síndrome de Cushing. con serie roja normal o anemia microcítica hipocrómica. CID. Hipoglicemia y Osteomalacia). Hipocalcemia. sino más bien por efecto de mediadores biológicos derivados del tumor. Síndrome Nefrótico). Opsoclono Mioclono). trombosis venosa en sitios no habituales (vena subclavia. ateroesclerosis. Gastrointestinales (Enteropatía perdedora de proteína. Tendencia Trombogénica). PTI. enfermedades virales. renal). sangrado de mucosas. hiperhomocisteinemia) o causas adquiridas (síndrome antifosfolípidos. Eosinofilia. Síndrome de Anorexia-Caquexia). Lesiones Bulosas) y Misceláneos (Osteoartropatía hipertrófica o hipocratismo digital. Anemias Hemolíticas Autoinmunes. El tumor puede ser manifiesto o estar oculto. Síndrome de Lambert-Eaton. deficiencia adquirida de proteína C y S. Además de medidas generales como reposo absoluto. antecedentes familiares de trombosis. Neutrofilia y Monocitosis.

hipertensión maligna). tratamiento de la hipovolemia y del shock. hemorragia de mucosas. escurrimiento de sangre en sitio de punción. Es preferible la hemodiálisis. petequias. factores de coagulación y anticoagulantes y fibrina intravascular. y la función renal se recupera una vez que la diálisis hace descender la concentración de ácido úrico a menos de 10 a 20 mg/dl. Eventos Hematológicos (consumo de factores de la coagulación. Se sugiere mantener la hidratación administrando 3000 ml/m2/día de solución salina normal o ½-normal. El síndrome de lisis tumoral aguda suele aparecer durante la administración de la quimioterapia o poco tiempo después (1 a 5 días). Otros exámenes más específicos son fibrinógeno. infartos pulmonares). Tratamiento inicial y derivación Los pasos más importantes del tratamiento de este síndrome se basan en conocer el riesgo y en evitarlo. SDR. Raras veces. uremia. Eventos Hemorrágicos (equimosis. El diagnóstico de laboratorio: los exámenes generales de hemostasia y el hemograma permiten a veces el diagnóstico (alteraciones microangiopáticas de los eritrocitos como los esquistocitos y equinocitos). hemorragia gastrointestinal). lo primero es evitar aumentar el daño. B. administrar alopurinol 300 mg/m2/día. enfermedades malignas (carcinomas. complicaciones obstétricas (aborto séptico. en infecciones antibioticoterapia adecuada. hiperpotasemia. transplantes. aparece un cuadro de insuficiencia renal aguda. la necrosis espontánea de una neoplasia maligna produce este síndrome. y como consecuencia del síndrome de lisis tumoral. feto muerto retenido). quemaduras. Las enfermedades relacionadas con CID son infecciones. tratamiento de la acidosis. mantener un pH urinario de 7. enfermedades hepáticas. destrucción celular masiva (trauma. o bien una insuficiencia renal oligúrica o anúrica. .0 o más alto administrando bicarbonato sódico. hemólisis. B. tratar la causa desencadenante subyacente (en accidentes obstétricos evacuación uterina oportuna. gangrena superficial. necrosis cortical renal. Sospecha diagnóstica Esta es una entidad clínica que se caracteriza por diversas combinaciones de hiperuricemia. que se caracteriza por coagulación o trombosis en la microcirculación de distintos parénquimas u órganos. o ambas complicaciones. El pronóstico es excelente. Con frecuencia es necesaria la diálisis. en neoplasias quimioterapia cuando sea posible). misceláneas (HPN. que ocurre especialmente en servicios obstétricos e infecciosos (UCI). monitorizar la bioquímica sérica.20-Coagulación Intravascular Diseminada (CID) A. A pesar de una conducta preterapéutica enérgica puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. hiperfosfatemia. flebitis. Sospecha Diagnóstica CID es un síndrome de frecuencia variable. aneurisma disecante de la aorta. injuria cerebral. isquemia focal. Clínica de la CID: Eventos trombóticos (delirio. alteraciones vasculares y circulatorias. Muchas veces. ulceración gastrointestinal aguda. Tratamiento inicial y derivación Dentro de los principios generales del tratamiento. pancreatitis aguda. CEC). coma. que debe indicarse en fase precoz. tratamiento de las alteraciones electrolíticas. cuya causa reside en la destrucción de la masa formada por el gran número de células neoplásicas que están proliferando rápidamente. 21-Lisis Tumoral Aguda A. tratamiento de la hipoxemia. leucemias agudas). anuria. acidosis láctica e hipocalcemia. enfermedades inmunológicas. fibrinolisis). DPPNI. pruebas de activación de la trombina. productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.

5 °C o paciente con neutropenia moderada o leve y t° axilar > 38 °C. curva febril. cultivo del foco clínico (si es que existe). están contraindicados los enemas evacuantes y las terapias intramusculares.Foco abdominal: Amikacina EV+ Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV+ Metronidazol EV. evaluación odontológica. Tratamiento de la neutropenia febril: búsqueda de foco clínico infeccioso. Diagnóstico específico La infección en el paciente neutropénico da poca sintomatología clínica. 2. Duración del tratamiento y retiro de antibióticos: el tratamiento antibiótico durará hasta la resolución de la neutropenia y un mínimo de 7 días. A. biopsia o cirugías. inicio inmediato de antibióticos: . Constituye una emergencia médica ya que sin tratamiento adecuado su mortalidad es cercana al 100%. más líquidos cocidos abundantes. tratamientos dentales. evaluando la mejoría clínica. protozoos (Pneumocistis carinii y Toxoplasma gondii) y Mycobacterias. 4. B. Los agentes microbiológicos que infectan con mayor frecuencia al paciente neutropénico son: bacterias. resultados de hemocultivos para toma de decisiones. con anamnesis y examen físico acucioso. . lavado de manos antes y después de examinar al paciente. la que de debe reducir a menos del 10%. con énfasis en la cavidad bucal. por parte del personal del equipo de salud médico y de enfermería. Aspergillus y Phycomycetes). Se clasifica en leve (entre 500 y 1000). Medidas generales: disminución de la flora comensal (baño al ingreso y en forma diaria. a las 72 horas.Cuadro séptico grave: Sulperazona EV o Meropenem EV o Imipenem EV + Amikacina EV + Vancomicina EV + Fluconazol VO + Vitamina K EV. moderada (entre 100 y 500) y severa (menor de 100).Foco pulmonar: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. régimen alimenticio cocido. enjuagues bucales. Antes de iniciar el tratamiento efectuar: una cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. cultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres. . Neutropenia febril es el paciente con neutropenia severa y t° axilar > 37. 23-Trombopenia Severa A. evitar procedimientos invasivos (endoscopías.Sin foco clínico: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. con terapia específica instituida precozmente. Rx de tórax. cualquier exploración no invasiva que parezca necesaria. . pudiendo manifestarse sólo por fiebre. 3.22-Neutropenia Febril La Neutropenia es el recuento absoluto de neutrófilos o RAN (baciliformes y segmentados) menor de 1000/mm3. virus (CMV. técnicas de asepsia en la instalación y manejo de los accesos venosos centrales y periféricos. evitar la contaminación con agentes infecciosos intrahospitalarios. . Sospecha diagnóstica .Foco cutáneo: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Cloxacilina EV. toma de hemocultivos en forma inmediata (corriente y hongos). Evaluación del tratamiento antibiótico: a las 48 horas. . Varicela Zoster y Herpes Simple).Foco oral: Amikacina EV + Ceftraixona EV o Ceftazidima EV + Penicilina sódica EV. mascarilla oral en caso de personal resfriado y para el paciente en caso de tos. detección del agente infeccioso.Foco perianal: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Metronidazol EV. a los 7 días. tacto rectal o vaginal. Tratamiento completo 1. así como de los familiares. tránsito intestinal frecuente). . hongos (Cándida.

. GSA. El dolor puede tener también irradiación metamérica. 24-Síndrome de Compresión Medular A. tales como las utilizadas en el tratamiento de la leucemia aguda. coagulación. por este motivo la evaluación de este síntoma deber ser distinta en el paciente oncológico que en la población general. lesiones osteolíticas u osteoblásticas. pero se debe pautar en bolo entre 40 y 100 mg EV seguido de 32 mg/8h/EV. El riesgo de una grave complicación hemorrágica. mieloma. Tratamiento inicial y derivación Se iniciará en Urgencias. la radiología simple puede demostrar alteraciones características como erosiones en pedículos. empieza a aumentar cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 20. es característico que empeore con el decúbito y mejora con la sedestación (lo que lo diferencia del dolor por patología del disco intervertebral). . solicitándose de toda la columna ya que el nivel sensorial puede estar muy por debajo de la compresión medular. B. .Reposo absoluto. .Puede detectarse un aumento del tiempo de hemorragia del paciente cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 100. . La alteración de la sensibilidad aparece característicamente por debajo de la lesión. que se debe iniciar lo antes posible. B. Una trombocitopenia de este grado suele observarse sólo con pautas quimioterápicas muy intensas.000/mm3 en pacientes con leucemia aguda.Exploraciones complementarias: hemograma. una radiología simple normal no excluye el diagnóstico. El dolor aumenta en forma selectiva a la presión de las apófisis espinosas. clonus. así por ejemplo la pérdida de la deambulación y la alteración esfinteriana previa al tratamiento conlleva un mal pronóstico. También es frecuente observar alteración de los reflejos osteotendinosos (hiperreflexia. próstata y riñón.000/mm3. la dosis inicial está discutida.El tratamiento definitivo será la radioterapia local.Clínica: el dolor constituye uno de los síntomas más frecuentes (96%). perfil bioquímico. El mecanismo es colapso vertebral (75%) y metástasis epidural (25%). pero la mayoría de los pacientes cuyas cifras de plaquetas superan las 50. no usar fármacos antiplaquetarios (aspirina). así mismo empeora con la maniobra de Valsalva. Tratamiento inicial y derivación Reposo absoluto. . linfoma. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: pulmón. la RNM constituye en la actualidad la técnica de elección para el diagnóstico de este proceso. mama. Las alteraciones esfinterianas suelen ser las más tardías y se asocian a mal pronóstico. transfusión de plaquetas y tratar la causa desencadenante. Por lo tanto la compresión medular es una urgencia absoluta. lumbar (20%) y cervical (el menos frecuente). o bien aplastamientos vertebrales. Sospecha diagnóstica Esta complicación ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias y en el 20% la compresión medular es el primer signo del tumor.000/mm3 en pacientes con tumores sólidos. El segundo síntoma en frecuencia es la debilidad motora. como una hemorragia intracraneal espontánea. Ante la sospecha clínica de compresión medular las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben realizarse lo antes posible. debido a que condiciona el pronóstico neurológico. sarcoma.000/mm3 están asintomáticos. La localización es torácico (70%). Se pautará protección gástrica y se controlará la glucemia. o por debajo de 10. Babinsky). localizada en función del nivel de afectación medular (paraparesia o tetraparesia).Corticoterapia: se debe hincar tratamiento con dexametasona.

diagnóstico no precisado. próstata. Generalmente la clínica aparecerá con niveles de calcio iónico por encima de 11. es de inicio más insidioso que el Sd. ADNasa 5. polidipsia. glucosa. coma. Indicaciones: inestabilidad de la columna. Hidratación: se administrará 1 litro en la primera hora y posteriormente entre 2 y 6 litros para 24 horas de suero salino al 0.9%. 3. La excreción urinaria de calcio se aumenta rehidratando. riñón. leucemia-linfoma T del adulto y cualquier tumor que curse con metástasis óseas.000 unidades en el adulto y niños con peso mayor de 30 kilos. falla radioterapia. 4. BUN. fósforo y albúmina. mama. calcio. y es menos frecuente la HTA y el edema. ovario. Puede manifestarse solo con estos hallazgos nefrológicos. 10-20 mg cada 6 a 12 horas. Además solicitar creatinina. náuseas. debilidad muscular.200. 2. Sospecha diagnóstica La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en el paciente oncológico. el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio. NEFROLOGIA 1 1-Síndrome nefrítico: El diagnóstico se plantea ante el antecedente de infección. ELP. Siempre están presente la hematuria glomerular.Exámenes complementarios: hemograma. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consisten en fatiga. Estos son: 1. coagulación. y proteinuria de rango variable. Recordar que el valor del calcio en sangre debe ser corregido con el nivel de albúmina sérica. urea. Otros: calcitonina. manejo antibiótico con penicilina benzatina en la dosis de 1. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: cáncer de pulmón. creatinina > 2 TRATAMIENTO: Reposo en cama. vómitos y arritmias cardiacas. anorexia. estreñimiento.. confusión. pero también administrando diuréticos de asa (furosemida). Tratamiento inicial y derivación 1. IgG> 1600 mg 2. Régimen sin sal. IgM> 150 mg 3.Clínica: la sintomatología de la hipercalcemia dependerá del nivel de calcio y la velocidad de instauración del mismo. .000 unidades en niños con peso menor. Nefrítico agudo. tumor radiorresistente (melanoma o cáncer de riñón). mieloma múltiple. . Difosfonatos: Palmidronato 90 mg/EV diluido en 500 cc SF a pasar en 3 hrs. y 600. 2-Glomerulonefritis rapidamente progresiva: En general. linfoma no Hodgkin.Es necesaria la evaluación por neurocirugía para cirugía descompresiva o estabilizadora. 5. 4.5 mg/dl. Factor reumatoideo + 6. Esteroides: Metilprednisolona bolo inicial de 1mg/kg y luego 20 mg/EV/6 hrs. siendo nefrótica en menos del 30 % de los casos. . hiporreflexia. B. columna ya irradiada. 25-Hipercalcemia A. o con otros signos cuando está en el contexto de una enfermedad sistémica. C3 menor 100 mg y ASO >o =200 U la primera semana.

Utilidad varía según enfermedad específica.Se puede presentar en tres escenarios clínicos principales: Inicialmente como Sd. 3-Síndrome nefrósico: Diagnóstico: . pálido. o Alteración de la permeabilidad selectiva glomerular a proteínas -Hipoalbuminemia: o <3g% o Por mayor catabolismo renal y síntesis hepática inadecuada. TG. Corticoides: Existe evidencia que pueden ser útiles.4. quilomicrones. espontánea o TEP o Trombosis vena renal -Aumento de incidencia de infecciones: Por pérdidas de Ig -Anemia: o Hipocroma-Microcítica o Resistencia a fierro por pérdidas de transferrina .Proteinuria: o >3. mensual sería menos tóxico. 1 mg/Kg/día. Paciente con falla renal aguda . con hematuria glomerular. tanto sólos como en combinación con ciclofosfamida. matinal. Dosis habitual es de 1. A mayor precocidad. En casos más severos. o Pérdidas urinarias no son compensadas por suficiente síntesis hepática -Edema: o Blando. Como aparición y progresión de la falla renal. nefrítico. seguido de prednisona vo.5 – 1 gm /día x 3 días). Pulso ev. fármacos inmunosupresores. pero que evoluciona de forma no autolimitada. Los pilares del tratamiento son los corticoides. en manos. se recomienda administración en pulsos (0. hipoalbuminemia con caída de la presión oncótica del plasma y salida de agua al intersticio -Hiperlipemia: o Aumento de colesterol.73 m2/ 24hrs. venosa. periférica. con o sin alteraciones extrarrenales asociadas. y con deterioro progresivo de la función renal.(Anasarca) o Por retención renal de sodio. periorbitario. (3.5g/1. pero solo se ha demostrado eficacia similar a vo. en un paciente con enfermedad sistémica. Tratamiento Es fundamental el inicio de tratamiento precoz. facial. mayor probabilidad y grado de recuperación de función renal. causada por caída de la presión oncótica del plasma. citotóxicos y la plasmaféresis en algunos casos. -Lipiduria: o Gotas de grasa o Cuerpos ovales grasos o Cilindros Grasos -Estado de hipercoagulabilidad: o Por pérdida urinaria de Atlll o Trombosis arterial. o Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas. genitales. en el cual se detecta sedimento urinario inflamatorio ( “activo” ).18) Ciclofosfamida: Utilidad sugerida por múltiples estudio no controlados.5 – 2 mg/Kg/día. en nefritis lúpica.

3. proteinuria sd nefrótico o nefrítico manifestaciones polimorfas . es un factor promotor de insuficiencia renal. Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple). 2. una ecografía renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística. glicemia y cuando la historia no es útil. 5. Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa) 4. al compararlos con el resultado histológico. Estos incluyen: 1. No existe un acercamiento único respecto a su utilización en pacientes con SN.6 a 0. El tratamiento específico de la enfermedad de base escapa al objetivo de esta revisión que estará dirigida a discutir los últimos 2 aspectos. hipograsa con 0. Existen 3 medidas dirigidas a disminuir la proteinuria: Dieta hipoproteica( 0. Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico) El uso rutinario de estos exámenes ha sido sin embargo cuestionado. En general la biopsia se utiliza cuando la etiología del SN está en duda con el fin de realizar el diagnóstico de la enfermedad de base y así orientar el manejo . el tratamiento de las complicaciones . Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente). Además. el tratamiento de la enfermedad de base 2. Un estudio que evaluó la certeza diagnóstica de varios nefrólogos pre y post tests serológicos. Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes.El laboratorio inicial debe incluir la medición de creatinina plasmática. demostrando que la certeza diagnóstica no mejora con el uso rutinario de estos exámenes . no mostró un aumento en la concordancia diagnóstica. medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisión de la enfermedad con tratamientos inmunosupresores 3. TRATAMIENTO El tratamiento del SN implica 1. Anticuerpos antinucleares (ANA). El rol de la biopsia renal es controversial. perfil lipídico. los tests raramente fueron anormales en ausencia de sospecha clínica. La proteinuria. C3 y C4 (diagnóstico de LES).7 grs de proteína de soya por Kg de peso logra importantes beneficios en términos de disminuir la proteinuria y mejorar el perfil lipídico (Dietas hiperproteicas en contraparte no aumentan la concentración plasmática de albúmina y pueden aumentar el rango de catabolismo proteico y proteinuria dado el aumento en el rango de filtración glomerular que producen las proteínas de la dieta .antiinflamatorios no esferoidales.(IECA) disminuyen de la proteinuria lograda por los IECA permite enlentecer la progresión hacia la insuficiencia renal en forma independiente al control de la presión arterial 4-Glomerulopatia lúpica: Se debe hacer el diagnóstico clínico de Lupus por criterios ARA A nivel renal hay hematuria.8 grs de proteína por Kg de peso) no han demostrado disminuir la proteinuria en forma consistente. como ha sido discutido previamente. por lo que la disminución de ésta constituye un objetivo terapéutico importante .

puede dar semilunas(extracapilar) y puede llevar a Necrosis glomerular C3¯ ( tbn Glomerulonefritis aguda y la mesangiocapilar). Hiperfiltración (Cl creatinina de 140-160) Aumento del volumen glomerular y renal Etapa II Lesión renal sin signos clínicos Aumento del grosor de la membrana basal Aumento del mesangio celular Hiperfiltración aun sin proteinuria Evoluciona en años Etapa III Nefropatía Incipiente Microalbuminuria (>30 mg/dl) Alteración del Heparán Sulfato y proteoglicanos por glicosilación lo que produce desnaturalización de la membrana basal Además alteración eléctrica de la membrana basal.En glomérulo hipercelularidad depósitos densos subepiteliales principalmente. por lo tanto repele las sustanciasEsclerosis del mesangio . anticuerpos antiDNA y ANA están positivos Tratamiento: o Esteroides o Ciclofosfamida o Ciclosporina 5-Nefropatia diabética: Etapa I Hipertrofia renal.

dosis empleada e hipovolemia previa. se presenta como a 48 hrs post-aplicación del medio.La historia nos ayuda a conocer sí hay una IRA sobrepuesto sobre IRC o la aparición de una IRA aislada. naúseas.. en ambos puede haber aumento del BUN. hipocalcemia e hiperfosfemia. Lo mismo ocurre en el examen físico. Amikacina. Pº Arterial <138/85 mmHg -Restricción de proteínas: la ingesta aumenta la permeabilidad del glomérulo -la microalbuminuria tratarla con IECA -No AINEs no ACO -Control de los otros factores de riesgo cardiovascular: hiperlipidemia y obesidad 6-Nefritis interticial: Es producida por ATB: Gentamicina. pero es frecuente ver algunos en relación con la hiperazotemia o Sƒinespecíficos: anorexia. CEG. que son inespecíficos o depende de la causa: Asterixis. etc. En general es una IRA no oligúrica como a los 5-10 días de administración. una de las pocas enfermedades que cursan con proteinuria alta en insuficiencia renal es la diabetes Evolución a insuficiencia renal crónica terminal Los IECA -dilatan la arteriola eferente por lo que disminuyen la hiperpresión disminuyendo la ultrafiltración y la proteinuria que es la que perpetua la enfermedad y la hace progresar a insuficiencia renal -disminuye la permeabilidad de las proteínas -retarda la insuficiencia renal crónica -disminuye la mortalidad y morbilidad Profilaxis -normoglicemia con HbA1 < 8%. HTA. o ser incluso ASƒ.. aquí se llega al Síndrome nefrótico Caída de la filtración glomerular de ± 10-12 ml/min/año en 4años cae en insuficiencia renal terminal si parte con Cl de 60 Hipertensión arterial mas elevada Retinopatía diabética Etapa V Deterioro progresivo de la función renal Proteinuria nefrótica. Laboratorio: por los exámenes no es posible diferenciar entre IRC o IRA. Hay FE Na disminuída y una orina de densidad aumentada con algunos cilindros granulosos y proteinuria leve. el máximo de la Creatinina se observa a los 3-4 días. ICC. DM. frotes pericárdicos. .HTA clínica Etapa IV Nefropatía establecida Proteinuria >300 mg/dl. Otro: Anfotericina B Medios de contraste radiológicos: Es una IRA no oligúrica. etc. Factores de riesgo son: IR previa. Crea. Ciclosporina: es un daño dosis dependiente En general síntomas y signos dependen de la causa.

En la ETA. ni vómitos. Además se debe disminuir la ingesta de líquidos. dolor suprapúbico y/o hematuria –Ausencia de fiebre (o menor de 38ºC). disminuiría progresión hacia PNA. y. saber bacteriología local: en general si un fármaco demuestra tener más de un 5% de resistencia. –No está indicado Urocultivo de rutina.Para el manejo de la IRA pre y post renal hay que intentar manejar el factor que la produzca. Historia y Exámen Físico –Registrar T. 7-Infección urinaria baja (cistitis): Disuria. urgencia miccional (“no se puede aguantar para ir al baño”). Chorro: > 2-5 G. por eso que no se da Cotrimoxazol en nuestra realidad local) •Nitrofurantoina 100 mg cada 8 hr •Ciprofloxacino 250 mg cada 12 hr •Cefalosporina oral –Tratamiento con dosis única: •Fosfomicina (único aprobado en USA) –Analgésicos urinarios (disuria severa 10%): •Fenazopiridina (Pyridium. mediante líquidos. restringir electrolitos y proteínas con un buen aporte de H de C. poliaquiuria. para evitar la prolongación de la fase oligoanúrica se usa Manitol o Furosemida para facilitar un tto. sin dolor flanco. Hay que considerar además la necesidad de dializar. no darlo (en tto. ya que hay gran pérdida calórica. generalmente va a salir un Colisensible a casi todo. No olvidar ajustar dosis de medicamentos. de aquí que llegue el informe el paciente ya va a estar tratado empíricamente y dado de alta) (ese valor es para separar de lo que es contaminación deinfección) Tratamiento. sin náuseas. Nordox) 200 mg cada 8 hr •Flavoxato (Bladuryl) 200 mg cada 8 hr –Ingesta de líquidos: •No estimular ingesta abundate de líquidos (diluye AB) •Seguimiento.B por campo de mayor aumento o > 10 G. mm3. 8-Bacteriuria Asintomática: . E: 94-98%) (no se usa) –Nitritos: S:35-85% (si es negativo no la descarta) –Hematuria: ausencia en uretritis o vaginitis (su presencia no agraba infección urinaria) •Urocultivo –NO necesario. presencia o no de dolor costovertebral o puñopercusión (+) –Exámen ginecológico si se sospecha uretritis o vaginitis Examen de Orina (para certificar o descartar) –Piuria en orina 2do. –Alivia los sintomas. a ciegas). –Tratamiento oral acortado por 3 días: (3 a 5 días) (tratamiento empírico o a ciegas) (Fundamentos: activo sobre Coli. E: 95%) –Esterasa Leucocitaria: detecta piuria (S: 75-96%. Positivo si es > 1000 UFC ml + disuria + piuria (no se pide por tres razones: por un lado no aporta mucho más de lo que se sabe. (S: 80%.B.

ITU sintomática o daño renal 9-Pielonefritis aguda no complicada: Presentación: –Sd. –Tratamiento empírico: •Escoger fármacos que se concentran en parénquima renal •Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hr •Levofloxacino 500 mg día •Gentamicina 3-5 mg/kg peso en dosis única diaria •Ceftriaxona 1 gr día ev •Sospecha Enterococo: Ampicilina 1-2 gr cada 6 hr ev + Gentamicina 1 mg/kg peso cada 8 hr ev •No usar Nitrofurantoina (no se concentra) •No usar Ampicilina (sóla) o Sulfas (resistencia elevada) . •Dudas del cumplimiento del tratamiento. casi siempre con factores de virulencia (adherencia bacteriana) especialmente en PNA con anatomía vía urinaria normal.000 UFC) •Indicaciones de tratamiento: –Embarazadas –Previo a procedimiento urológico –Niños con reflujo vesico-ureteral severo –En algunos pacientes con cálculo de struvita (fosfato de amonio magnesiano) •En pacientes diabéticos y/o de edad: –Disminuye positividad de futuros urocultivos –Expone a los pacientes a efectos adversos a Ab –Encarece el tratamiento –No se ha demostrado que disminuya la PNA. vómitos. •Patogenia: –Ascendiente vía ureter –Descendiente o vía hematógena •Microbiología: –E. Urinario bajo (no siempre) –Fiebre > 38ºC. efectuar siempre URO.000 UFC x ml en 80-95% de los casos –Hemocultivo (+) en 10-20% de los casos Diagnóstico: –Historia + examen físico –Lab: buscar piuria en examen orina. efectuar Gram de orina centrifugada. puño percusión (+). •Dudas diagnósticas •Enfermedad grave. –Leucocitosis: PCR elevada –URO > 100.•Urocultivo (+) en ausencia de síntomas (>100. vaginitis. Enterococo •Laboratorio: –Piuria (casi en el 100%. –Proteus. Coli. •Tratamiento: –Hospitalizar: en caso de: •Incapacidad para hidratar o aportar medicamentos orales. dolor intenso. dolor flanco. fiebre elevada. su ausencia obliga a Dg alternativo) –Hematuria: ausente en casos de uretritis. sepsis. Klebsiella. Su presencia NO implica infección complicada. náuseas.

Ceftriaxona) o Gentamicina. •Tratamiento: –Hospitalizar –Corregir o tratar las alteraciones subyacentes (litiasis. urolitiasis. vejiga neurogénica. obstrucción. cólico nefrítico. diabetes) –Empírico: Fluorquinolonas –En embarazadas: betalactámicos (Ampicilina. muchas de ellas resistentes a antimicrobianos. –Si no hay mejoría a las 48 hr. URO y antibiograma •Microbiología: –Amplio margen de bacterias. recultivar y efectuar estudio con imágenes (ECO. complicaciones. 11-Uropatia obstructiva:. –Ajustar tratamiento empírico con antibiograma. Cefazolina. riñon poliquistico: Clínica: -Dolor -Hematuria -Compromiso Funcional (Complicación) -Compromiso Urinaria (Complicación) -Asintomática Factores Clínicos: -Tamaño del Cálculo -Ubicación del Cálculo . TAC) –Prolongar tratamiento por 14 días –Controlar URO a las 2 semanas d finalizado el tto.–Duración: 7 a 21 días 10-PNA Complicada •Factores que complican la PNA en adultos –Obstrucción –Divertículos –Fístula –Conducto ileal u otra derivación urinaria –Vejiga neurogénica –Reflujo vesico-ureteral –Catéter permanente –Stent ureteral –Cateter de nefrostomía –Embarazo –Diabetes –Falla Renal –Inmunosupresión –Uropatógenos (multirresistentes) –Infección Nosocomial •Aspectos clínicos: –Síntomas pueden haber estado presentes por más de 3 días al momento del diagnóstico –La piuria y bacteriuria pueden estar ausentes si no hay conección con la vía urinaria –Siempre efectuar Gram.

y efectuado el tratamiento de expulsión. físico. ex. Líquidos Oxalato de Calcio: se mide calcemia > de 10. Úrico: Alcalinos (ej: bicarbonato). Líquidos Ac. tratamiento endourológico. Orina Tratamiento: se requiere diagnóstico preciso -tamaño de cálculo -ubicación cálculo -compromiso anatómico y funcional Tratamiento Médico: -Diuresis Forzada -Antiespasmódicos -Analgésicos -Antiinflamatorios vía de administración según clínica -Endourológico -Quirúrgico -Litotricia extracorpórea Tratamiento Quirúrgico: Cólico Nefrítico: -Clínica -Enfoque diagnóstico y terapéutico -Tratamiento Algoritmo frente al análisis químico de un cálculo extraído por litiasis (previa anamnesis.Diagnóstico: -Clínica à Rx à ECOgrafía Pielografía ev (no se pide en la primera consulta) Ex. de lab.5 : hiperparatiroidismo à cirugía . ex. cirugía LEC): Fosfato de Amonio Magnesiano: tratamiento antibiótico Cistina: Alcalinos..

depleción de volumen. CORRECCIÓN : eliminar factores etiológicos anteriores. osteodistrofia. defecto tubular en la excreción de potasio secundario a disminución en los niveles de mineralocorticoides o resistencia a éstos. BETA-BLOCK`S y antidiuréticos retenedores de potasio ). El diagnóstico diferencial se establece con: ingesta excesiva de potasio. acidois e hiperkalemia ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL POTASIO En el paciente IR se dasarrolla hiperkalemia principalmente por una menor capacidad de excretar potasio por parte del riñón. Médico > 5. AINES. médico 12-Insuficiencia renal crónica-sindrome urémico. ingesta de drogas que interfieren con el balance interno-externo del potasio ( IECA. médico (restringir calcio) Normal : Líquidos (sin relación con ingesta) Hipercalciuria Renal : tto.5: Acidosis Tubular Renal à Tto.< 10. . Catabòloicas). Estabilizadores de membranas cardíacas (sales de calcio).5: se mide pH urinario: > 5. obstrucción urinaria. liberación de potasio del intracelular al extracelular ( como en enf. CORRECCIÓN AGUDA DE HIPERKALEMIA: 1.5: Medir Orina en 24 hr Hiperoxaluria (> 40 mg /24 hr) Hipercalciuria (> 4 mg/kg/24 hr) : prueba de ayuno y sobrecarga: Hipercalciuria absortiva: tto.

Evitar soluciones citratadas o antiácidos de aluminio. Remover potasio por los riñones : diuréticos de asa. Monitoreo constante con ECG y potasio plasmático. ANORMALIDADES ACIDO BASE Los pacientes presentan acidosis metabólica debido a la menor excreció de ácidos principalmente por menor producción de amonio por menor masa renal. FÓSFORO METABÓLICA. agonistas beta. Desmineralización ósea. Aumentar ingreso de potasio a la célula : insulina. Diálisis. Calcificación de partes blandas. Remoción por intestino : resinas. Debe prevenirse la acidosis extrema por aumento de la pérdida de bases (diarrea) o por el aumento de acidos fijos (cetoacidosis y acidosis láctica ) .v. 9 -alfa glucocortisona. 3. bicarbonato de Na i. 5. Mantener HCO3 = 18-20 mmol/L con la administración de NaHCO3 30-50 mmoles por día u otra solución que estimula la producción de bases. por menores niveles de calcitriol plasmático. 6. 3. En los primeros estadios se produce elevación del cloruro plasmático proporcional a la disminución del HCO3 desarrollándose acidosis hiperclorémica. 4. Y ENFERMEDAD ÓSEA 1. Es menor a 10 mmol/L. 2. En estadios más avanzados se produce retención de aniones.2. sugeridos si el HCO3 pl. . ANORMALIDADES DEL CALCIO. Menor absorción intetinal de calcio.

.v. Diagnóstico definitivo es con biopsia. CORRECCION: EPO recombinante. Causa más común de muerte. Control estricto de calcio y fósforo pl. Ajustar cada 4 a 6 semanas hasta alcanzar un hematocrito de 32 a 36%. Importante diferenciar enfermedad ósea hiperparatiroidea de una lesión ósea aplástica por sobrecarga de aluminio. El grado de la anemia es directamente proporcional a la pérdida de la filtración glomerular.Subcutanea preferida a i.Aumento de fósforo pl. Los mayores niveles de PTH y fosfatasas alcalinas se observan en el hiperparatiroidismo establecido. Luego.R. pericarditis. la administración de calcitriol y calcio no deben llegar a suprimir la producción de PTH. cardiomiopatías. permanente. Principal causa: disminución de la producción de eritropoyetina. falla cardíaca y ateroesclerosis. Acompañar con aporte de fierro. sales de calcio : carbonato y acetato ( aumentan los niveles de calcio y quelan el fósforo). Con niveles de aluminio menores de 50 ug/l se descarta la enfermedad aplástica y con mayores de 300 ug/l se confirma. Prevenir hiperparatiroidismo : administración oral de calcitriol. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES. Si calcitriol oral falla usar i. en cambio. Las fracturas patologicas y la debilidad muscular se observan más en la osteodistrofia por aluminio.v porque alcanza niveles plasmáticos más estables y mantenidos. Se comienza con bajas dosis de 20 a 30 U/kg una o dos veces por semana. ANORMALIDADES HEMATOPOYETICAS.). se requiere menor dosis y es posible educar a los pacientes para la autoadministración. Se produce hipertensión arterial ( bien controlada previene la progresión de las manifestaciones cardiovasculares y de la I. y disminución del calcitriol ( VIT D ) lleva a hiperparatiroidismo. y si esto falla paratiroidectomía.C. Manejo enfermedad ósea aplástica: Se previene con niveles de PTH dos o tres veces el valor normal. Manejo temprano de la enfermedad hiperparatiroidea : con Crea mayor de 2 mg/dl.

La ateroesclerosis es común debido a la hipercolesterolemia asociada y a la hipertensión arterial. DM. INFLUENCIAS EXTRINSECAS: La velocidad de progresión depende de cada persona. Tratamiento: Diálisis. Enfermedad renal isquémica crónica: isquemia por estrechamiento de arterias renales. fiebre. a. cambios en ST y onda T. líquidos. aumento de la silueta cardiaca en Rx: "botella de agua". 9. AINES: disminuyen el flujo renal y producen también nefritis intersticial. e historia familiar de ateroesclerosis. Sospechar en HTA de difícil manejo. Existen influencias extrinsecas e intrinsecas que determinan la progresión de la insuficiencia renal. 7. 6. PNC y cefalosporinas: insuficiencia renal por nefritis intersticial. Pericarditis urémica se presenta en el paciente que no está en diálisis. . Medios de contraste: Necrosis tubular aguda. malestar. 2. El cultivo es clave y debe realizarse en personas con síntomas constitucionales no explicados o cambios en la velocidad de progresión de la IRC. Inmunosupresores como la ciclosporina A son nefrotóxicos. pericardiotomía o pericardioectomía si la diálisis no es suficiente y persiste hemodinámicamente inestable. 3. Nefrotoxinas: Ambientales y fármacos. Diuréticos: por hipovolemia con menor perfusión renal. IECA: disminuyen el flujo pudiendo producir una IR aguda o producir hiperkalemia por inhibición de la producción de aldosterona. 5. b. Consumo de sal. confusión). frotes. Aminoglicósidos: por necrosis tubular. disminución del voltaje en ECG. tos. Las infecciones se presentan con síntomas constitucionales (náuseas. fiebre.La hipervolemia determina aumento de la presión arterial. La obstrucción urinaria debe ser investigada cuando súbitamente se deteriora la función renal. Pacientes deben ser instruidos en cuanto a la ingesta de sal y líquidos. arritmias. pérdida del apetito y mínimos signos locales. aumento de la precarga. 8. aumento de las demandas metabólicas y aumento del trabajo miocárdico. Se desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo. 1. Asociar a otros factores como fumar. Clínica: Dolor torácico. 4. INFLUENCIAS INTRÍNSECAS: Ciertos rasgos estructurales (hipertrofia de nefrones restantes y fibrosis d los glomérulos )y funcionales (proteinuria y HTA) acompañan la progresión de la IRC: Hay que prevenirlos. obstrucción urinaria e infecciones: Influyen negativamente tanto el exceso como el déficit de volumen. Antifúngicos como la anfotericina B y quimioterápicos como el cisplatino producen necrosis tubular. disnea.

Combinar ANCA con IECA tiene mejor resultado que cada uno por sí solo. es la primera causa de la anemia en insuficiencia renal pero si inyecto EPO la anemia se corrige en forma parcial ya que hay otros mecanismos. Terapia antihipertensiva: Disminuir ingesta de sodio. evitar alcohol y mayor ejercicio. Proteinuria y la velocidad de declinación disminuyen con ANCA e IECA pero no con beta bloqueadores o diuréticos de asa.1. Pacientes con filtración glomerular menor de 25ml/min reducen espontáneamente la ingestión de proteínas. pero el glóbulo rojo se destruye antes. 3. Control de hiperglicemia previene la progresión. ANCA: bajas dosis de verapamilo previenen cambios histológicos. no hemólisis. Uso de inhibidores de HMGCoA reductasa disminuye los niveles de lípidos séricos. 4. Dieta pobre en proteínas según el estado nutricional: recomendado es 0.6 g/k/día en no mal nutridos. . 5. Control de lípidos séricos: Común es aumento de los triglicéridos y aumento del colesterol . 6. 2Sobrevida eritrocitaria acortada. Restricción de proteínas. Con colesterol plasmático sobre 270 mg% la velocidad de progresión aumenta. cuando se pudo clonar y marcar se pudo definir donde se produce el 90% es renal y el 10% extratrenal. en el aparato vascular peritubular. en el riñón se produce a nivel de VASOS PERITUBULARES. también sucede que si meto estos gl rojos marcados con cromio en sujeto normal. IECA : en pacientes con menor masa renal y DM. 13-ANEMIA EN NEFRÓPATA: 1Deficiencia de EPO en el hombre el90% de la EPO se produce en el riñón. atenúan la proteinuria y la esclerosis. Pacientes que comienzan diálisis desnutridos mueren más temprano. 2. 7. disminuye la albuminuria y atenua la esclerosis glomerular.

o si estando previamente baja sube rápidamente. la deshidratación de los pacientes quemados. teniendo en mente que en caso de sangrado los primeras cifras pueden subestimar la severidad de la perdida sanguínea por el fenómeno de hemoconcentracion. 4Sangramiento crónico por trombopatía urémica. sin importar que la presión venosa persista baja. El tipo de líquidos que se administren depende de la patología que origina el problema: hipovolemia por hemorragia se maneja con cristaloides (solución salina. al levantar el dedo rápidamente queda una huella que se rellena lentamente) o no compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. La reposición de fluidos se debe controlar manteniendo normal la PCP. . SÍNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO Edema masivo (también denominado anasarca) es un signo común en las personas con enfermedad severa. 3Inhibición de la EPO a nivel de la médula ósea. Pacientes hipovolémicos o en choque con presión baja se manejan administrando líquidos parenterales hasta que se logren presión arterial y diuresis normales. El seguimiento se realiza mediante control de hematocrito . dextrosa en salina o lactato de Ringer) o expansores de plasma. al levantar el dedo rápidamente no queda huella alguna en la piel). Tb un hiperparatiroidismo secundario que produce un cambio estructural en la médula que seria responsable. Si hay una PVC elevada en presencia de hipotensión y oliguria. PCP y del gasto cardíaco confirman el diagnóstico de hipovolemia. con peritonitis u obstrucción intestinal se manejan básicamente con cristaloides.Tratar la insuficiencia renal. Un ECG es indispensable en pacientes con factores de riesgo cardiovascula. serían algunos productos metabólicos los que darían el medio adverso. se piensa que pueden ser algunos niveles de AZOS.estos tiene una sobrevida normal. Es especialmente útil en el tratamiento del shock . por lo tanto es el medio.En IR con EPO la respuesta reticulocitaria (que estaba <2%) en 1 semana suben y el hcto sube lentamente hasta llegar a un nivel aceptable. Con mucha frecuencia. deben administrarse drogas para mejorar la función cardíaca. sin corrección 100% ya que la EPO no es lo único que interfiere en la anemia. se puede manifestar por tiempo de sangría prolongado lo que frecuentemente genera pérdida de sangre con ferropenia que contribuye a la anemia. Tratamiento: . . 2 . el edema extendido es un síntoma tanto progresivo como de larga data y sus causas son muy variadas. El edema puede ser compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. La dextrosa en agua no debe emplearse en estos casos porque rápidamente abandona el espacio vascular. NEFROLOGÍA 1 HIPOVOLEMIA Diagnostico : El descenso de la PAD (presión aurícula derecha).Una PVC de 1 cm en un paciente hipotenso y oligúrico establece el diagnóstico de hipovolemia .

se obtiene una historia clínica y se realiza un examen físico. ¿cuál es el área? Otras: ¿Qué factores parecen mejorar la hinchazón? ¿Qué factores parecen empeorarla? .Lo que se puede esperar en el consultorio médico: Excepto en casos de emergencia (tales como una insuficiencia cardíaca o una congestión pulmonar). Las preguntas que documentan en detalle una inflamación pueden incluir: Patrón de tiempo: ¿Cuándo se detectó la hinchazón por primera vez? ¿Está presente todo el tiempo? o ¿Aparece y desaparece? Calidad: ¿Qué nivel de hinchazón se presenta? o ¿Queda una depresión en la piel al hacer presión sobre el área con un dedo? Localización: ¿Es generalizada o está en un área específica (localizada)? o De ser en un área específica.

En algunos casos. digoxina y administración de albúmina intravenosa (raras veces). suministro de diuréticos. cefalea y calambres. Después de visitar al médico: Es posible que el paciente desee anotar el diagnóstico de la hinchazón en su registro médico personal. Estos son inusuales a menos que la natremia sea inferior a 125 mEq/Lt o haya llegado a este nivel en menos de 24 horas.Las manifestaciones clínicas son náuseas. Se debe monitorear la ingesta y la eliminación de líquidos y al paciente se lo debe pesar diariamente. Las convulsiones se producen con natremias menores de . la magnitud y la velocidad de instalación. Se debe evitar el alcohol si el problema es una enfermedad hepática (como cirrosis y hepatitis) y se puede aconsejar el uso de medias de soporte vascular (medias TED). 3-HIPONATREMIA AGUDA GRAVE Los síntomas son determinados por la causa. coma y paro respiratorio La hiponatremia se asocia con crisis convulsivas. se pueden administrar corticosteroides como la prednisona o medicamentos inmunosupresores. vómitos .¿Qué otros síntomas se presentan? Algunos de los exámenes de diagnóstico que pueden realizarse son: Medición de los niveles de albúmina sérica ECG Ecocardiografía Pruebas de electrolitos séricos Análisis de orina Radiografías Pruebas de función hepática y renal Intervención: El tratamiento puede incluir la restricción del consumo de líquidos y de sodio. seguido de convulsiones.

Pocos o ningún síntoma neurológico la hiponatremia crónica casi nunca es urgente elevar la natremia. por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia. hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o tetraparesia espástica. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria Si Nao + Ko > Nap hay retención de agua libre. Por lo tanto administrar como terapia correctora de hiponatremias severas suero fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de Furosemida. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos letargia. en personas ancianas. presentando las correspondientes alteraciones electroencefalográficas La hiponatremia grave que se define como una natremia menor de 110 mEq/Lt e instalada en 72 horas o menos. en caso de hacerlo. lo que produce disminución del volumen celular.0 mEq/Lt/hora llegando a la normonatremia. se producen trombosis de los senos venosos craneales. y. ésta se asocia a Mielinolisis en el SNC predominantemente pontina. La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia. si es posible. tiene una alta morbilidad y letalidad. . 4-HIPONATREMIA CRÓNICA ASINTOMATICA HIPONATREMIA CRONICA: . Si Nao +Ko< al Nap hay un fallo en la concentración de la orina. pero su tratamiento también puede asociarse y con daño cerebral y muerte que exige ser cauteloso en la corrección Aunque algunos autores consideran necesaria la corrección rápida. y . . y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al coma permanente o al síndrome del cautiverio. en fases avanzadas. hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática. y restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua.Ausencia de historia reciente de exceso de administración de agua. Las lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del comienzo del cuadro clínico. .Descenso del sodio plasmático <0. el ritmo de elevación del sodio plasmático probablemente debe de ser más lento. que pueden aparecer. temblor muscular.115 mEq/Lt. La velocidad de corrección en el trastorno agudo debe ser entre 0. 5-HIPERNATREMIA concentración sérica de Na > 145 mEq/L. hasta la situación de shock. al disminuir el tamaño del cerebro.5 mEq/l/h . Después de 24 horas se agrega al suero fisiológico una cantidad de Na similar a la que se pierde diariamente por la orina. reflejos hiperactivos. El dato clave en el diagnóstico etiológico de la hipernatremia es la Osmolaridad urinaria. disfagia o parálisis de los músculos extraoculares. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de corrección más rápido (>1 mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central. como disartria. induce la salida de agua del espacio celular al extracelular. de instalación rápida.Desarrollo en más de 48 horas.5 y 1. parálisis pseudobulbares. La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa. Pueden ser focales o generalizadas. la más grave de las cuales es la mielinolisis central de la protuberancia . En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta a los anticonvulsivantes es pobre. . convulsiones y coma. o bien se debe a una ganancia sódica absoluta. La hipernatremia es el resultado de la pérdida de agua mayor que de soluto.

46 ó 35 meq/L (para SS al 0. osmolaridad. osmolaridad y recolección de orina de 24hs para determinar volumen. Reposición del Déficit: La reposición de volumen nunca debe producir reducción de la natremia mayor de 1 meq/L.25 %. 6-POLIURIA poliuria se define como diuresis de 24hs superior a 3L. el primer indicio es la hipernatremia o de alteración del estado mental. 0. diagnostico cabe sospechar en todo paciente que aumenta su frecuencia miccional . Segunda etapa (horas 12 a 48) -->corrección de la causa subyacente. electrolitos urinarios índice de flujo urinario y clearence osmolal.4-0. No olvidar nunca que la reposicion de agua y las variaciones osmolares del medio interno se deben hacer lentamente para evitar el edema cerebral. psicogénica y osmogénica se deben solicitar pruebas de laboratorio como glucosa. Es de elección si la [Na]o es menor que la de una solución salina hipotónica y si hay poliuria.6 x peso x (1.45.electrolitos en sangre. aportando agua libre y normalizando el estado de volumen.día.h. y al examen físico signos de depleción del volumen extracelular. respectivamente). Mg y P El ritmo de infusión lo calcularemos en base a la fórmula: Descenso de mosmol/L de solución = Na sol – Na paciente H2O c +1 Cuando la hipernatremia es lo suficientemente severa como para causar síntomas o deshidratación importante se debe coger una o dos vías periféricas. para luego iniciar infusión con soluciones hipotónicas. En término de sintomas en el paciente ambulatorio el objetivo es la . Tratamiento En las poliurias secundarias a trastornos electroliticos la corrección de la alteración de base reciente la poliuria Seguimiento .33. que en situación basal es de 0. con [Na]o< 75. Suero salino hipotónico. Furosemida.140/ Na actual). H2O. Se clasifica en nefrogénica. 0. polidipsia o sed excesiva y en pacientes en quienes se restringen los líquidos.6 x peso x (Na actual-140/140) 0. tratando la causa.5 g/kg/h. METAS TERAPEÚTICAS: tratamiento inicial ( horas 0 a 12) --> Reposición volumétrica. Su utilización depende de la capacidad del organismo para metabolizar glucosa. Suero glucosado 5%. Siempre que sea posible . pero en la hipernatremia cronica hay cierta resistencia a la insulina. o 12 meq/L. calcio. Calcular el Déficit de agua libre = 0. debe preferirse la reposición por vía oral.9%. Si hay inestabilidad hemodinámica hay que iniciar el tto con expansion con SS 0. con daños neurológicos irreversibles.Tratamiento :Ha de ir dirigido a normalizar la concentración de sodio en plasma.4-0.Puede aumentar la efectividad de la corrección de la hipernatremia al aumentar la eliminación de sodio por la orina. neurogénica. Es siempre apropiado para la corrección de una hipernatremia y cuando ésta no obedezca a una poliuria. Su uso es necesario cuando hay exceso absoluto de Na e hipervolemia.Restauración de la tonicidad a la normal tercera etapa (días 2 a 4)--> reposición de electrolitos.

sed. lo cual representa un efecto calciúrico adicional a la expansión del volumen circulatorio. hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo. disminuye la concentración sérica de calcio en 8 a 12 horas durando su efecto durante varios días. úlcera péptica y pancreatitis. pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias. fatiga. Los pacientes con concentraciones séricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml se hospitalizan. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST.. cefalea.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observación en urgencias durante 6 horas y se darán de alta con la recomendación de acudir a un internista o endocrinólogo en el lapso de una semana. 7-HIPERCALCEMIA El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa quística. La indometacina es útil en los casos crónicos. exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis y coma. aún en pacientes con sintomatología leve. . el paciente esta expuesto a las complicaciones de su enfermedad de base. En los pacientes con insuficiencia renal se evita el tratamiento calciurético por el riesgo de hipervolemia.5 mg/dl. arritmias. La furosemida es el agente más eficaz para bloquear la reasorción tubular de calcio. En la actualidad no hay ninguna medida preventiva para la mayoría de las causas de poliurias. hipertensión. Las complicaciones sobrevienen cuando el ingreso de líquidos es inadecuado. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicación digitálica El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansión del líquido extracelular con soluciones salinas en volúmenes del orden de 5-10 l/día. .ausencia de nocturia y la frecuencia miccional no mayor a cada 2-3hs durante el día. . Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración medular renal.V. La absorción intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. El objetivo médico debería ser prevenir la deshidratación y la hipernatremia que pueden provocar trastornos en el sensorio hasta el coma. Los principales hallazgos clínicos son: letargo. con lo cual se incrementa la excreción renal de calcio.. La mitramicina. La dosis usual es del orden de 20-40 mg I. nefrolitiasis. náusea y vómito. cada 2-3 horas. en tanto el paciente tenga es adecuada de líquidos. especialmente en el hiperparatiroidismo. en este caso se sugiere el uso de dialisis. con dolor y deformaciones óseas y fracturas frecuentes. Aún los casos permanentes de diabetes insípida se asocian con baja morbilidad. El EEG puede mostrar alteraciones. Cuando la hipercalcemia no responde se puede utilizar calcitonina de salmón en una dosis de 50 unidades internacionales por vía IM cada 12 horas. entonces sobreviene la hipernatremia y deshidratación y si la diabetes insípida es una manifestación de un trastorno sistémico. La hidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/día por vía oral o IV produce una disminución en la concentración sérica de calcio en 24-48 horas. la hipertensión arterial es una manifestación común.

náuseas. los niveles séricos de magnesio deben ser normales. signo de Chvostek (espasmo facial. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT. bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo. especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau . y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología. Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia. espasmo carpopedal. 8-HIPOCALCEMIA El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas. Signos y exámenes Los exámenes de sangre para diagnosticar la acidosis metabólica pueden incluir: Un análisis de los gases arteriales para evaluar la severidad de la acidosis metabólica. vasodilatación arterial perférica. 9-ACIDOSIS METABÓLICA Síntomas: anorexia. sensibilidad a arritmias y Ø rpta a inotrópicos. Tratamiento administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto. tetania y convulsiones generales o focales. evitando productos lácteos y aquellos alimentos ricos en calcio. Kussmaul. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral). reflejos hiperactivos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente.letargo. Ø contractibilidad cardíaca. venocontricción central. . vasocontricción e hipotensión rebelde a drogas.Los pacientes con hipercalcemia crónica son sometidos a dieta de bajo contenido de calcio. obnubilación. puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0. irritabilidad. cefalea. Para que se produzca una repleción adecuada de calcio.75 mg/100 ml. En los casos graves se observan opistótonos. Pruebas analíticas metabólicas para revelar la causa y la severidad de la acidosis metabólica. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. ph < 7: sopor.

Si función cardíaca o pulmorar impide adecuado corrección volemia. papiledema. disección aórtica o déficit neurológico. la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal. el uso de medicamentos y la coexistencia de otras enfermedades. Corregir si hay hipofosfatemia. calambres. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación severa de la presión arterial. Suspender duiréticos. El examen físico se orienta a la búsqueda de daño agudo a órganos blanco: retinopatía (cambios agudos). signos radiológicos de edema pulmonar. cuadro hemático. proteinuria) que demuestre deterioro funcional de algún órgano blanco permite distinguir entre urgencia y emergencia hipertensiva y el inicio del tratamiento pertinente. se puede administrar bicarbonato de sodio para mejorar la acidez de la sangre corregir causa. la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular. algunas veces en forma ambulatoria. furosemida 60-80 –60 mg/dia 10-ALCALOSIS METABÓLICA Síntomas: obnubilación.Un conteo sanguíneo completo para evaluar las posibles causas de la acidosis metabólica. Tratamiento El tratamiento está orientado a la condición subyacente. (cambios isquémicos en el electrocardiograma. y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica. Para la urgencia hipertensiva se administra por vía sublingual el contenido oleoso de una cápsula de nifedipina y se continúa con una cápsula vía oral 10 mg cada 6 horas. Debe aclararse la existencia de hipertensión arterial sistémica previa. Se recomienda disminuir la presión arterial media en 30% durante las primeras 24 horas y posteriormente a límites normales según la evolución. predisposición a tetania y convulsiones. Cualquier dato obtenido en el interrogatorio (dolor precordial. Emergencia: HCl 0. parestesias. El descenso no debe ser logrado abruptamente por el peligro de causar una isquemia o infarto del órgano blanco.1 mol/l por via venosa central. cambios neurológicos). espironolactona. lavado gástrico con solución salina isotónica. ni trastorno renal o neurológico. NaHCO3. Se puede tratar con fármacos sublinguales y orales. radiografía de tórax. uroanálisis. estertores. de la tensión arterial. cdo HCO3<16. Tratamiento: comprimidos de NaCl o corregir volumen ( NaCl 0. Los exámenes básicos son: electrocardiograma. dar carbonato activado. Salicilatos: alcalinizar orina con NaHCO3.45%. en la exploración (hemorragias retinianas. usar acetazolamida 250-500 mg ev c/ 4-6 hrs. suero glucosalino ( salino 0. Pérdidas gástricas pueden atenuarse usando bloqueadores H2 u omeprazol ev o po.ev. IECA. galope ventricular) o en los exámenes de laboratorio. no hay edema pulmonar. El diagnostico se fundamenta en el interrogatorio y el examen físico.2 para evitar alcalosis de rebotevolumen y glucosa. En este grupo se incluye la hipertensión maligna. hipoK: KCl. En ciertas circunstancias. insuficiencia cardiaca congestiva. 300-600 mg 3/día. que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco.9%). creatinina y electrolitos en suero. es decir. bicarbonato sódico po. glucosa 5%). diálisis rica en Cl y pobre en HCO3.hasta pH 7. . Si hay hiperK. 11-CRISIS HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno. hipoK o hipoMg. El objetivo del tratamiento es lograr el descenso rápido pero a la vez gradual. según etiología: resección Tu. disnea.

cerebral. pero no siempre es la primera manifestación./Kg. o en caso de no haber contraindicaciones se inducirá el parto o se realizara la operación cesárea. normalidad en parámetros de evaluación fetal. sin restringir el sodio ni líquidos. La alternativa es la nitroglicerina en infusión intravenosa a una dosis de 5-100 mcg/min. antes de la aparición de edema en miembros inferiores y en parpados.Determinar la edad gestacional y la maduración pulmonar. signo de Chaussier. Este es un vasodilatador arterial y venoso de acción inmediata y desaparición rápida de su acción hipotensora.Si se determina una emergencia hipertensiva con disfunción cerebral. El medicamento ideal es el nitroprusiato de sodio en infusión intravenosa bajo observación permanente. con 1. de proteína. hemoglobina.. Si el cuadro hipertensivo evoluciona hacia edema pulmonar el fármaco recomendado es el nitroprusiato de sodio. La alta de la paciente debe ser previa orientación acerca de su cuadro. proteinuria menor de 500 mg por litro en 24 horas.La interrupción del embarazo se considera cuando antes de las 37 semanas hay agravamiento de las condiciones de la madre o del feto. de cualquier manera la maduración pulmonar merece nuestra atención. Hospitalizar de nuevo si la paciente ya no cumple con las indicaciones de l anterior punto. es debida a la respuesta por el espasmo arterial precapilar generalizado de la preeclampsia y el aumento que la misma produce en la resistencia vascular periférica. con peligro de hemorragia intracraneal. ausencia de irritabilidad del SNC. hematocrito y albuminuria diaria. se dice que con esto la eclampsia es inminente. peso y realizar estudios especificos. bajo monitoría de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. Estas alteraciones pueden observarse en la retina y sus alteraciones se manifiestan a nivel renal. Se dará la alta en caso de disminución de la presión arterial diastolita debajo de 90 mmHg.Limitar la administración de hipotensores en casos de presión diastolita de más de 110 mmHg para garantizar la perfusión uteroplacentaria. Estudiar el crecimiento y vitalidad fetal.. tres veces al día vía oral o diazepam 15 a 20 mg. proteinuria . como comportarse respecto a el y como reconocer si esta en peligro. Exámenes de laboratorio.5-10 mg/kig/min regulando el goteo según la respuesta de la presión arterial. pero controlando su eliminación. Ante la sospecha de disección aórtica aguda. es alarmante en caso de 3 Kg. la terapia de elección es el nitroprusiato de sodio y los betabloqueadores parenterales (metoprotol) (Ver guía sobre Disección aórtica aguda). utero-placenta-feto. PREECLAMSIA En la preeclampsia / eclampsia primero hay aumento exagerado y rápido de peso. se recomienda reducir la presión diastólica a niveles de 110-100 mm Hg para no comprometer la función cerebral. Establecer una dieta de 1500 a 2500 calorías diarias de acuerdo al peso y la talla. .La maduración precoz aparentemente caracteriza a este cuadro. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA: Hospitalizacion de la paciente buscando que repose. controlando sus signos vitales. Se utiliza en infusión intravenosa solamente a razón de 0. hipertensión arterial es lo mas importante.5 a 2 gr. por retención anormal de agua. Sedar a la paciente para prevenir y controlar las convulsiones. Mientras se inicia la terapéutica parenteral se recurre al captopril -25-50 mg vía oralconcomitantemente con furosemida -20 mg IV o IM./mes en el segundo trimestre y menos en el tercero. Preeclampsia leve o moderada: Para retrasar el proceso hipertensivo y darnos tiempo de lograr la maduración fetal: -Sedacion con fenobarbital 15 a 60 mg.

transaminasas. Coartacion de la aorta Tratamiento : depende de la causa especifica INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO DEL DIFERENCIAL IRA PRERENAL: Las manifestaciones corresponden a disminución del volumen plasmatico "efectivo" o a hipovolemia. hipotension ortostatica.Interrupción del embarazo ya indicada en preclampsia leve a moderada. Como ser: sed.-En laboratorio se pide hemograma completo con recuento de plaquetas. IRA POSRENAL: Dolor abdominal. etc.. sequedad de piel y mucosas. por ejemplo. productos de degradación del fibrinogeno. frialdad de la piel.Preemclapsia grave: -Sulfato de magnesio como anticonvulsivante.signos y síntomas de la causa que la provoca . Como ser en caso de isquemia. HTA estable pero de difícil control .. bilirrubina. examen general de orina. proteínas totales y relación albumina/globulina. cirugía. antecedentes de hemorragia reciente. cuidando la perfusion placentaria.cushing . corrección de . lo que se consigue a través de medidas como : el aporte de cristaloides y/o coloides para restablece euvolemia. Tratamiento 1)control de la causa responsable que desencadenó la IRA: detección y tratamiento temprano y aresivo de cuadros sépticos. oliguria. disminución de la presión venosa yugular.. Se usa también la metil-dopa 500 mg cada 12 horas. vejiga palpable por distensión aguda. si no se logra esto después vía IM se pueden utilizar 10 mg 30 minutos después. potencia a la primera y contrarresta la taquicardia que esta induce. corrección de fracturas. Hidralazina 5 mg EV cada 15 minutos. taquicardia.TP. 4 gramos en solución al 20% EV lenta en 5 a 10 minutos.. pruebas de función renal. Causas : enfermedad de parenquima renal. Renovascular Endocrina :hiperaldosteronismo primario. que desaparece cuando hay intoxicación por la droga cuyo antidototes el gluconato de calcio al 20% administrado volumen a volumen en relación con la cantidad de sulfato de magnesio administrada. hiperparatiroidismo . etc. hipotensión. 12.HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Se sospecha en pacientes con HTA de difícil control de tto. IRA RENAL: Los síntomas dependen de la enfermedad primaria especifica.Control estricto de la presión venosa central. 2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno. PTT.. etc. seguidos de infusión endovenosa continua 1g/hora y control del reflejo patelar. buscando bajar esta presión a 90 mmHg esto se logra con 10 a 20 mg. HTA acelerada o maligna . feocromositoma . Si la presión diastolita es mayor a 110 mmHg se considera la utilización de hipotensores. electrolitos.

.Precoz ( Primaria. Benza. Sífilis: Dg: PRIMARIA: sospecha y microscop. confirmación con Cultivo en 1º episodio. 3) Evitar o suspender nefrotóxicos. latente precoz (<2años evol. (VIH) Diagnóstico Específico. mediante la temprana conexión a ventilación mecánica. P. mostaza. Tto: S. 200mg c/4Hr. TERCIARIA: serología treponemica(+). Por 5 veces/día. sin clínica y LATENTE: serología (+).4 millones IM con una semana intervalo x 2 veces. Campo oscuro de exudado de lesión. Tto: Abstinencia sexual e ingesta de OH. neuro. clamidia y sífilis. Secundaria. Fracaso Tto yVIH con sífilis de >1 año evol. En Tto y profilaxis). Terapia depletiva . ají. SECUNDARIA: sospecha. que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA. 2.trastorno del intercambio gaseoso. Acyclovir tab. x 5 veces/día por 5 días (7 – 10). pimienta.u Oftal. campo oscuro en lesiones húmedas. Acyclovir crema uso local c/4Hr. clínica de sistemas. no treponem. Valaciclovir 500mg c/12Hr. por eso siempre pedir para gonorrea.en lesiones recurrentes es optativo(Washington). Tratamiento Completo. x 5 d.No se debe olvidar.3 .)) Peni.si present.pallidum. 5) Corrección de trastorno ácido-base.es caract. si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7.pruebas serológicas (+) y clínica. principalmente la acidosis metabólica.(+)grlmente. 4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia. por 5 días (no se ha comprobado benef. microhemaglutinación de T. Sgto y Control: Herpes Genital: Dg: Clínica. VDRL) y terponémicas (test absorción Anticpos antitreponémicos fluorescentes. Terapia extracorpórea Obstetricia y ginecoII 1 ETS: varios microOrg. Rápida (RPR). Lumbar en sint. Test de Tzanck (se ven células gigantes multinucleadas)(Apuntes dermato). que se asocia a un alto riesgo de arrtimias cardíacas severas. mantener hemodinamia estable. (al mes son (+) las serológicas)pruebas serológicas no treponémicas (Reagina Plasm. mediante el apoyo de drogas vasoactivas.

.por 1 d. En la mañana. sg grataje. Neurosífilis: Peni G cristalina acuosa 20 millones en 4 dosis de 2–4 millones e../6Hr. x 30 d. grumos peq. 2 v. x 30 d.+ pareja + óvulos vaginales x 10 d.uretritis por Qcos.4 millones IM semanal x 4v.Tto:Itraconazol 200mg. disuria. Control post-Tto: S.500mg.Tto: 1)Nistatina ov. U.x 10 d. Tto: incluir pareja: Tetraciclina 500mg. Dosis Unica a ambos miembros de la pareja.dispareunia. 4)Fluconazol 150mg. Sin evid.tardía: 1-3-6-12-18-24 meses. Tinidazol 500mg (*por frec. buscar micelios. Poco abundante. acuosa o mucoide.2)Miconazol 100mg. latente tardía: (clinica (-). Descartar 1º Gonorrea./6Hr.. + óvulos vaginales. Gram: levaduras G(-).. Dg Gardnerella: T.Abundante verde-amrillento.x semana por 1 sem. x 30 d./8hr.o. Poco frec. en orina. poca irritación U. A gonococo. Contagiosa en ultimos 3 meses o con alto riesgo. agente de EPI U chlamidia: descarga mucopuru.x15 d. De 250mg. x 7 d. Trauma.2.>2años evol. 1 junto a la pareja. gardnerella: M. x 10 d.(2cap./12Hr. Embarazo: solo óvulos x 10 d..Doxicilina 100mg.1 c/8Hr. serología (+). S. de ITU alta.)c/12Hr. VV Chlamidia tracomatis: disuria.junto a la pareja.x 10 d.)c/12Hr. toma de exámen previo a 1ªorina matinal. x 15 d.¡correlación con clínica! Vulvovaginitis (VV) y Uretritis(U): VV candidiasica: prurito.Alergia Peni: Tetraciclina 500 mg.prueba de Aminas (+):1 gota de Hidroxido K+àolor pescado. G(-) en superf. 500mg.c/6Hr.(No en Embarazada). Tinidazol 500mg. tricomona o candida. Alergia: Tetra. poliaqui.c/12 Hr.de Candida y Tricomona por separado existen terapias mixtas para Tto en espera de exámen) VV Gardnerella: flujo olor a pescado. muy viscosa(leche cortada).)c/6Hr. Doxicilina 100mg. pareja crema local.+ pareja. ITU alta (litiasis).Terciaria: igual que latente tardía. U.x 7 d. Fluconazol 150mg. prurito y ardor intenso. Tbn. Tto G: Metro 1 c/8Hr. blanca. Neisseria gonorrheae: .Tto: Metro 1 c/8 x 10d. disuria. flocular. O crema intravaginal x 10d. Screenig ni para LCR por q’son (+) toda la vida.x 15d. tratar contacto. S. Para sgto.3)Itraconazol 200mg. alergia embarazo: Eritro 500mg. C/6Hr x 30 días.tricomona: asintomático.c/8hr. x 30 d.gris homogéneo. 500mg.). en cervix: H. Embarazo: Eritro 500mg. *Pruebas treponémicas no se recomiendan. Benza. ESPUMOSO. Tratar a la pareja c/crema.Naboth en infección Cr. VV tricomona: sec. fétido. vaginales c/ cocobacilos peq. ov./12Hr. ácido Dg: frotis e hidroxido de K+.Gram: Clue cells (cel.x 7d. (2cap. Leucorrea inodora.precoz:1-3-6-12 meses. a veces descarga. S.de Consult.v. candida: descarga uretral mod.c/6hr. X sem por 1 sem.): Peni. Alegia a peni: Tetra..v. Doxicilina 100mg. Doxicilina 100mg. 2 v. + crema vulvar. Tto: Metro.alergia a Peni Embarazada: Eritromicina 500mg. asoc. tbn asintomática o flujo mucopurulento.. acuosa.(2 caps. x 10 d. Tratar a expuestos a S.

e.gonorrheae u cult.eyaculacion teñida de sangre. Tto inicial y derivación: No complicada(tratar infección.v.c/8hr. raro en mujer sin menstruación. 7)Anal Masculina: 1)Uretritis: disuria. en embarazo. 3)Prostatitis Cr. (4d). 4)Cervicitis. Ev + Doxicilina 100mg.cultivo (+) para N.o. Embarazo: Eritro: 1. +(opt.v. masa.C/8Hr. Tto: baño y aseo c/agua jabonosa (desprende huevos). 2)Clinda 900mg. 2)dolor a la movil./8hr.c/12e. 2)Prostatitis aguda:anterior + moestias perineales y suprapubicas. Meses.c/12hr. 5)Colpitis. más raro tras procedimientos (histeroscopía. edematosa y firme(puede llegar a absceso).) Ampicilina 1gr.5gr. seguidos. Sugest.3)dolor anexial en expl. v. (según F. 4)Gram deexud intracerv. e.5)Epidimitis Aguda: unilateral.sint.v. mal olor amarilloverdoso. flujo vaginal. hasta completar 14d. metrorragia). clara en la 2ª.v + Genta 80mg. biopsia o histerosalpingografía). 5)Eco no sugestiva de otra patología.Orina: tuebia en 1ª muestra. 2)Leucocitos >10500. e. e. anexial y cervical al movimiento(no patognomónico). 2)Uretritis. 3)VHS elev. dosis inicial. preservar fertilidad. dispareunia.v. luego Gamexano 1%(emulsion o loción) por 5-7 (10-15)d. en Fem y Cr. dolor a palp. 2 Proceso Inflamtorio Pelviano: Sospecha Dg. renal) *Tto e. Próstata sensible. . 3)Bartolinitis. luego 500mg. post altaDoxicilina 100mg. tumor abdominal palpable.:cultivo Thayer Martín.trauma. Sexual en ult.4)vesículas seminales y conductos eyaculadores: erección dolorosa. Complicada( abscesoT-O): Clinda 900mg. Ver los piojos o los huevos (Lupa. C/6Hr. tintura podofilino 25% semanal. menorrasgias. DIU. e. endometrioma.abscesos) 1)Cefalosporina 3ªG en dosis adec. menstruaciones anormales y fiebre. x 4d.gonococo. Criterios Mayores(Hager): 1)Historia o presencia de dolor abdomen inferior. Alt.v. Ex. Dolor pélvico.Tto: crioterapia semanal.Menores(Hager):1)Tº>38ºC.ectópico y form.ligeros e intermitentes. Tto y Derivación: Mujer joven sexualmente activa <25á (15-30á). multiples relaciones sexuales. descarga uretral purulenta abundante. flujo vaginal./8hr.hipogastrio. Menstruales (hipermenorrea. polimenorrea. tampones.(+) u obs. + Genta 80mg. Masc: T gram: diplococo G(-) intracelular (PMN).abdominal. Pediculosis púbica(Phthirus pubis ó ladilla):Dg. en niños puede estar en pestañas y cejas. C. *No Peni ni Tetra por Resistencia. 6)Vulvitis. infrec. historia previa de ETS o PIP. dolor tipo pesadez. Hasta 48Hr sin fiebre.ve.cervical. Dg: Uretritis ag. malestar grl. hasta completar 9.x IFD de Chlamydia *descartar embarazo ectópico.microscopia optica). En pestaña o cejas glicerina y desprender o recortar pelos. prevenir emb.masc.5gr./8hr. Condilomas acuminados: similar a coliflor. Ruptura Absceso T-O:Cirugía inmediata on ATB 3 Mioma Uterino: Sospecha Dg: Asintomáticos. Tto: Aguda: Cipro dosis unica 500mg.4)historia activ. legrado. torsión ovario.Infección femenina:1)Síntomas ligeros inespecf. Y fiebre.

Radio. familiar (menarquia tardia. Corp. Hemograma. embarazos ant. De embarazo.. 5 Amenorrea: Sospecha Dg. morfina. F. adinamia. Físico: talla baja. >53á. ó Cr. Uero >edad gest. vasomotores.. Normal). caract. duración infert.. precoz <40á.tamaño. hidronefrosis). 7 Menopausia: cese menstr. Dg exclusión) 6 Infertilidad: Incap. . crecimiento post. Tu sugerente Mtt. CEG.esterilidad e infertilidad. Local o encefálico. cirugía(Ooforec. retardad. hist. tensión emocional. reserpina. 4 Enf. Médico: excepcional. meclocina). sinequia cervical. Menstrual-sexual-med.Más frec. Antec. Ex. Caract sexuales 2ª.pers: ciclos ant. cicatrices Op. Previo. crecimiento rápido. estigmas endocrino. tiroides.menstruales. malignas. Ex.metildopa. Infert..gineco:malform. menop. SHE precoz (1ª mitad embarazo). flujo vaginal. lenta).. Cuello blando. Cimetidina.dilat. Secundaria: ausencia >90d. palidez (2ª anemia x hemorragia). embarazo.moco. y resol. grasa y pilosa. Dilat.Cirugía: invasora. Tu q’deforma cuello o pedic. tamaño > 12 sem. cuello+ vaciamientocon aspi..à urólogo y endocrino. Antec. Menopáusico. Biopsia.(Fenotiacina. Pedir análisis semen àalt. 100% de los casos. Premenop.(<8sem.variable). urogenitales. Tto: Expectante: asintomático y peq. Embarazo ectópico). Expulsión vesículas x vagina (patogn). patolog. sint. estudio prev. Hemorragia persistente puerperio.. esqueleto.mamaria.embarazo. Ag. psiquiátricos). Antidepre Tricicli. Quimio. sist. estrógenos. hemorragia post-parto (Sd Shehan). Ex. adelgazamiento extremo. disuria.: FSH > 40mUl/ml 8sup.. Ttos(irradiación pélvica. Obesidad (aum. estradiol y estrona no tiene valor Dg en climat. RNM) Vaciamiento y/o legrado (tamaño Ut. postcirugía. embolias pulm. se tieneq’tomar ambas.gineco. Hipotalamicas (patológicas. físico: conform. Menarquia precoz . Orina.vol anexial (tu ovario. Inmuno.. Tu ovaricos bilat. hemorragia genital precoz prog. cintigrafía hepática. Tto inicial: Evacuar mola(previo RX tórax.trofoblasticas (raro).hormonal). Sd Hipertiroídeo. Virilizacion. procesos gineco-endocrino. Cardiovasc. Del Trofoblasto: Sospecha Dg: sint y sg. mamas. evol.Cirugía: sintomáticos. hiperemesis gravídica (40%). piel y mucosas. pujo. aum. Derivar embarazo + mioma. Fisiológica.estrógenos). LCF (-). Gl.. TAC. >1áx falla o insuf.q’protruye a través del cuello. fisiológica). LH >75mUl/ml (40-50). Atraso menstrual:ausencia <90d.infrec. mag. legrados uterinos (sinequias ut). Y legrado. síntomas secundarios: anemia. Ovárica entre 40-50á. Metoclopramida.molestia por compresión (poliaquiuria.precoz u ovárica). atrofia vaginal. sexuales sin usar métodos anticonceptivos. Ttos medic. tardía (+ probl. repetir en 10-15d si duda. fáemacos hiperprolacti. control c/3-6 meses.bilat. hemograma.Quir. mamas.distrib. tenesmo. anticoncep. Mujer: edad. Al doble del max. hepática y renal. >12sem. Dg específico: clínica (alt. ex.. DM. Primaria: ausencia absoluta a los 16 á.de 1 pareja de lograr emb. después de 1 á relac. histerct). diferen. post-radiación. met. lab. Deform. PAP. Tiroides.utero aumn.<12sem. ACO.>6cm (quistes tecaluteínicos). Causas: Embarazo (verdadera.

Tto: Mamografía (previo TRH). calcio/crea de orina. mamografía (1/á). perfil lipídico (3 meses.24 meses. Física. Metrorragia de etiología no precisada. TV. Nomenclatura PAP:1) Negativo: Satisf. enf. Tromboembólica recurrentes. Endocervix o metaplasicas à se repite al año 2) Inadecuado: inflamtorio. cuerpo Ut. placenta preví en emb. (5 á. Histerectomizadas.diferencial con neo cerviz. prueba de progesterona. Densitometría ósea.(18-24 mese alta a Consultorio) NIE II: PAP. alto riesgo osteoporosis o establecida. estrógenos. TRH: Obj: control sint.: Ca mama. dosis según umbral de hidago y hueso. densitometría osea c/1-2á si hay osteopenia. Tto prolog. mala fijaciónàrepet.) 8 Patología Cervical benigna: Polipos cervical: metrorragia intermenstrual o post-coital.Dg: PAP. Neo Menos q’optimo: no tiene cel. sinergismo entre presencia o infección tracto genital. Hepática aguda grave. gran nº en infección Cr. poco aconsejable uso etinilestradiol en post-menopausia. TVP y enf. Inmed. Histología de Bp. Dieta!. . Eco gineco (sangramiento irreg. PAP vaginal: Irradiadas (CaCu IB2 en adelante). muestra escasa. mucho GR. desde 5 ºá control anual. menopausia precoz o castración premenopausica. Se deriva a UPC donde se hace control c/3-6 meses con previo al control NIE I: control anual con PAP c/3meses. Definidas (igual q’inadecuado) 4)Positivo: Bajo Riesgo:HPV (repet. Alta y PAP anual CACu tratado: control en 1ºá c/3m. Colposcopía (para Bp dirigida). HPV. mama y gineco. cono. 12-25 progesterona. leucorrea (menos frec. luego 1-2á. 9 Patología Cervical Maligna: NIE: buscar en UEC. Contraindic. Eco gineco. PAP anual al principio.. NIE se asocia a ETS. eval. Otras medidas: Dieta. X def. control peso. activ.). con 3 satisfactorios control c/3á.). Secuencial Continua: 1-30 estrógeno. si hay aum. Todo PAP alt. NIE II y III tratados control por 18. Inmed. Atofia urogenital. Colpo. En tromboembolismo). Seguimiento: control 2-3 meses de inicio TRH (evaluar molestias. prevenir complic a largo plazo (osteoporosis y cardiovasc) Indic: Sint.TRH). Si sale igualàUPC(si mucho flujo o hipoestrogenismo 1º tratar luego tomar PAP 3) Dudoso Atípico: sin caract.TAG contraindic. Si sale igual àUPC) y NIE I Alto Riesgo: NIE II y NIE III Cancer Invasor: sugerente de Ca. *vias según pcte (oral en hipercolest. Nunca dar estrógenos solos: Secuencia discontinua: 1-25 estrógeno. endometrio. Tto: exéresis + legrado (por asoc) Huevos de Naboth: Cdo son escasos son fisiológicos. PA. Asa Leep. con 4-5 PAP Satisf. por Tricomona.3º y 4º á c/6meses. hidroxipolina.: (-) cel. readecuar dosis)Bienàcontrol en 6-12 meses. potencialmente indef. Histológica de endometrio en sospecha. parent.2ºá c/4m. Vasomotores. 1-13 progesterona Combinado Contínuo: 1-30 estrógeno y progesterona.

sanguinolento. Otra Neo genital Ca Vulva). PAP anormal o (-) por necrosis. sin paridadàTto médico c/ control estricto). que requiere Qx. no desea Polimenorrea: progesterona en 2º mitad ciclo.secret: 8-14mm 2)PostMenop: sinTRH £ 4 conTRH £ 7 2)Tto: depende de Edad. control posterior c/LUBS b)Quirúrgico: Indic: Atipía. de certeza: histología de LUBS.. Anatomopatológico.avanzada.mal olor (avanzado). intermens. molestias vesicales y rectales. Dolor (avanzado). Otras patolog. uso crónico ACO. Clínica: Hemorragia (escasa. No desea emb. AdenoCa) F. (joven: histerectomía. Citologia cervicovaginal (alto falso (-)). Anovulatorio) b)ECO: endometrio engrosado. multíparas. tacto rectal y vaginal (parametrios). Tu granulosa y teca. tamaño Tu. (histerografia. otra patologia. histerectomizadas. Sin TRH àcirugía. nºparejas sexuales. Endometriosis. menorragia (>8dias). Hiperplasia postmenop. cigarrillo. carac.sexuales. riesgo: 45-50á. inicio precoz de vida sexual (<18á). 10 Patología Benigna del Endometrio: Hiperplasia Endometrial: F. Secreción x trauma (Ca avanzado)grlmente acuoso. mioma Ut. a)Médico: desea embarazo (inducir ovulación Clomifeno)50-200mg. Enema baritado. paridad. estudio hormonal y medir tº basal.Cirrosis hepática. cuello con aum.. inicio v. Pielo ev. excep. conización.: ACO (ciclo bifásico). Período menstrual. fctor ocupacional. oligomenorrea (ausencia >35d y <90d). defin.hiperestrog: persistencia folicular. *estrógenos no menos de 13 d. Bajo: sin vida sexual.prolif: 4-8mm F. hiperplasia en postmenop. Cirugía. Cistoscopia. inicio precoz v. sangrante. FlujoVaginal (aum..: Histerosalpingografía. Mediano: vida sexualactiva. i)a)Clínica: Asintomáticos. 11 Patología Maligna del Endometrio: Grosor Endom: 1)Premenop: . extensión o Mtt vagina.: polipo cervical. polimenorrea (en <25d). monogamia(solo si pareja tbn).Patología Ut. larga historia de PAP (-). Utero hipertrófico. Consistencia. En et. Histológico siempre).Infección por HPV 16-18. Tu SSRR. lesión cervical ulcerada. Hipertecosis postmeop. para extensión: Rx torax Eco abdomen y pelvis. Colposcopía (Bp) . Tto: siempre exéresis (legrado fraccionado + est.sexual. todos los meses.curetaje endocervical. aseo genital infrec. post coito). Bien definida). friable. Sd ovario poliQ. mujer c/ relaciones con varón promiscuo. metrorragia. raza (mujer negra americana). postmenop: SOB) Polipo Endometrial: Dg. Histeroscopía (ver + Bp). desde día 5 al 10 del ciclo. amenorrea (Sd. Citología endometrial (fiable para Dg. pareja o matrimonio inestables. Sexual >18á. Rectoscopia. exofítica. hallazgo Eco (masa endom. hallazgo postlegrado.CaCU: F. asoc. Etapificación (es clínica): compromiso fondo de saco. Histologia (presencia atipía cel. Alto: varios comp. Hipermenorrea (abundante). Asoc. bajo nivel socioeconom.. hasta 2 compañeros sexuales. De 2-3ciclos.)(indic...

sangramiento genital por erosiones. TAC. incontinencia Urinaria. Obesidad). incompleto. Rx abdomen simple. Examenes: Eco (engrosado. ITU o infec. parto traumatico. promedio 60á): metrorragia. (> riesgo complic. Quiste > 10cm. excrescencia externa o interna. trauma pélvico. Ejercicios para fortalecer musculos (Kege) En mujer fértil eliminar vulvovaginitis En menopausica dar Estrógenos x 2 meses b)Cirugía: preparación previa (duchas vaginales. Marcadores Tu (B-hCG.estrógenos. Dism. 3)Tardía: dolor x invasión. Ascitis. irregular. constipación. Edad. compresión organos vecinos o estruc. Clínica: 1)Edad Fértil: alt. exs. Producción endogena mantenida de estrógenos. Vol. deseos de mantener vida sexual. jóvenes con deseo de embarazo. hematometra. síntomas. Complementarios de otros sistemas.) Quiste complejo (> 1 lobulación.. cuadro febril) Estudio: Eco pelvi abdominal y Doppler color. RNM. a Ascitis Todo Tu premenarquia o Post menop. dolor.(75%. tosedora crónica. menarquia precoz). Laparotomía exploradora. torcido) Toda lesión sólida de ovario 13 Prolapso Genital: Factores: Constitucional. masa q’protruye por el introito. Feminización (pubertad precoz. Urinaria. 14 Endometriosis: Clínica: Asintomático (la mitad) . Todo Tu complicado (roto.. constipación crónica. Sensación pesadez. Mentruales. paridad. Riesgo: Constitucional. dolor x distensión. mucorrea. androgenización (hirsutismo. TAC. Menopausia. piometra. ACE). Dolor Signos físicos: Tu (anexial o paraUt . Nuliparidad. heterogéneo)à LUBS confirma Dg. Obesidad. CA 125. alt. Mejorar factores: Edad (estrógenos). > 1 tabicación. Abdominal.HTA (asoc. dism. anemia. obesidad. Clínica: asintomáticos. paridad.vaginal a repetición.F. incont. considerar edad. virilización). RNM. palidez. Laparoscopia. dispareunia. generales( CEG. disminuir obesidad. Edad. enf. Del mesénquima.fondo saco. patolog. Vasc. Asoc. Hiperplsia endom. Menstruales 2) PostMenop. Indic. óvulos ATB). Histerosonografia. TSH elevada (?). Alfafetoprot. Qx: quiste simple >5cm q’no responde a bloqueo hormonal de 3-4 meses. PAP (etapificación es clínica) 12 Tu Ovaricos: Clinica: Asintomáticos Sintomáticos: aum. pelviabdominal). sólido-quisticos) Toda Tu ovárica asoc. Peso. torax. DM. tipo prolapso. inadecuada atención del parto. Manejo: a)Médico: prolapso leve.

ginecológico(-) en gran parte de los casos. utero doloroso a la movilización – Ex . RPM DG: perdida subita.34 semanas. Laparoscopia. Sacro y Cardinales). CORTICOIDES: entre las 24-. Ecografía. dolor al palpar lig. Con dilatación < 4 cm se considera infrenable. Dexametasona 6 mg im c/ 12 hrs x 4 hrs. Endometrio. dispareunia) Masa pélvica Infertilidad *examinar en periodo intermenstrual. Especuloscopia. Descartar ITU ECO y métodos de vigilancia antenatal. No realizar tacto vaginal. (Ut. PARTO PREMATURO.Dolor pelviano (dismenorrea 2ª. Descartar Infección intraamniotica. Clindamicina 900 mg ev c/ 8 hrs hasta el parto. Profilaxis para SHGB: ampicilina 2 gr ev en bolo y luego 1 gr c/ 4 hrs. Contracciones uterinas persistentes y dolorosas ( a veces no): 3/30 u 8/60 Cambios cervicales: Borramiento > 50% y dilatación > 1 cm. Se utilizan b-mimeticos ( fenoterol-ritodrina) y Sulfato de mg. DG: Edad Gestacional 22-37 semanas. TOCOLISIS: No después de las 35 semanas. Manejo: Asintomáticoànada Masa à cirugía Dolor: Médico: ACO combinado(dism. . Eritromicina 500mg ev c/6 hrs hasta el parto. por 6 meses o más) Análogos LHRH (lupron) Cirugía: laparoscópica o laparotomía. abundante e incontenible de liquido transparente con olor a cloro por los genitales. Betametasona 12 mg im/dia x 2 veces. Manejo: Tocolisis Corticoides si corresponde Profilaxis ATB para SHGB.

Profilaxis ATB. Interrupción a las 36-37 sem. Hemorragia moderada y Embarazo menor de 36 sem. expectante. con polisistolia e hipertono. Hemorragia leve o intermitente:. CID. Eco obstetrica. Interrumpir por la via mas expedita. Hemorragia Sevcera (30% de volemia). . manejo expectante con vigilancia estricta. Dg diferencial: Leucorrea. hospitalizar . El síntoma mas frecuente es la perdida indolora de sangre fresca. MANEJO: Según cuantia de Hemorragia. reposo en cama. hipertonía uterina y/o SFA. Si EG < 35-36. magnitud variable y curso reincidente. corticoterapia a las 24 semanas. interrupción embarazo con inducción occitocica o cesarea. interrupción embarazo. cultivo perineal o vaginal (+) para estreptococo. buscar y tratar infecciones. si hay contractilidad administrar tocolisis. inducción madurez con corticoides. Manejo: DPPNI Severo: metrorragia masiva. Doppler umbilical c/ 48-72 hrs. incontinencia de orina. interrupción por cesárea independiente edad gestacional. si fiebre 38°. no usar tocoliticos. membranas rotas por mas de 16-18 hrs. tocolisis. asociado a dolor abdominal. RPM:< 34-35 sem. hospitalizar. descompensación hemodinámica. vigilar la unidad feto placentaria y aparicion de complicaciones. manejo expectante. condicion fetal o tipo de PP. valorar EG. Ver madurez fetal. Test de nitrazina.. RPM entre 34-35 sem: hospitalizar. interrumpir el embarazo en no mas de 3 días. hospitalizar. PLACENTA PREVIA DG: El dg anteparto se hace con eco transabdominal y/o transvaginal. RPM ants de 24 sem. DPPNI moderado: si EG mayor 35-36. antec de rn con infección por streptococo. cuantía variable. DPPNI DG: sangrado oscuro. bacteriuria por estreptococo. Hemorragia moderada y embarazo mayor de 36 semanas. determinar si hay trabajo de parto. condicón fetal. contractilidad uterina. inicio brusco. eliminación tapon mucoso MANEJO: Hospitalizar.Test de cristalización. con mas de 48 hrs sin sangrado manejo ambulatorio.

Palpación de mas de un feto o partes fetales. Disminuir PA. clasificar el cuadro como moderado o severo. En PE los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan a los 10 días del posparto. control ingesta hídrica. Eclampsia: hospitalizar. ex de laboratorio. SHE DG: presión 140-90 mmhg en dos tomas separadas por 6 hrs. Manejo expectante hasta el termino para 2 fetos y hasta las 32-34 sem para > de 2 fetos y monoamnioticos. reg 0 o liviano . interrupción embarazo si 34 sem. Ganancia ponderal (16-20 kg) Vigilancia antenatal. manutención UCI en el puerperio 48 hrs. diuresi diaria. evaluación hemodinámica.con una sola toma igual o mayor 160/100 y/o menor presión con proteinuria significativa. Manejo: Reposo relativo. reposo absoluto. Profilaxis Inercia uterina. AU < p 10 en curva del clap. G1 y G2 en no cefalica cesarea. Ecografico: n° de fetos y sexo fetal N° de sacos amnióticos y placentas. G1 y g2 en cefalica: vaginal. en < 34 sem si fracasa tto medico o deterioro materno progresivo. Corionicidad. interrupción del embarazo ( 37-38).y examenes. reposo. MANEJO: Anamnesis. Abstinencia sexual el tercer trimestre. antihta si PAD > 110 mmhg. presentación de ambos fetos. examen fisico. interrupción embarazo recuperada la conciencia. . corticoides (24-34).> a edad gestacional Auscultación de mas de un tono fetal. EG. Via de parto depende de : n° de fetos. usar fármacos si PAD> 100mmhg. medios del hospital. Factores de riesgo presentes. RCF DG: Edad gestacional confiable y exacta. Peso y diuresis diaria. yugulacion de la crisis. neurológica y tratamiento del edema cerebral. via aerea y venosa. PE severa: hospitalización. régimen normosodico. Parto no debe ser inducido. PE moderada. Preeclampsia si PA 140/90 después de las 20 semanas con proteinuria mayor o igual a 300mg en 24 hrs.EMBARAZO GEMELAR DG: clínico: A. Cuidados post parto: detección de complicaciones. Atención neonatal. peso . hospitalizar.U.

. en caso de ictericia a partir de las 36 semanas. DG: CLINICO.Estimación clínica del peso fetal. Se utiliza tocolisis en embarazos menores de 36 sem. Interrupción Diab sin insulinoterapia: parto de termino 40 sem. Actividad física. Manejo obstetrico: disminuir la macrosomia fetal. Tratamiento: Alimentación ( control de peso) Control obstétrico especializado Insulinoterapia Autocontrol y educación. Evitar traumatismo obstetrico. glicemia>/= 140 mg/ dl a las 2 hrs en prueba de tolerancia a la glucosa. Feto <p5. DG: dos glicemias > 105 mg/dl. Diab con insulinoterapia. Interrumpir en embarazo de termino. Pririto generalizado en palmas y plantas de predominio nocturno. Diabetes con patología asociada. patología materna que determine hospitalización. Examen diagnostico: ECO : Estimación de peso fetal < p10 Circunferencia abdominal < p5. inducción a las 38 semanas. Control post parto. interrupcion con inducción de madyrez según riesgo de patología. Se sugiere la interrupcion desde las 38 semanas. se requiere de examenes solo para dg diferencial. Parto vAaginal. Hospitalizar si hay ausencia de crecimiento en 2 controles separados por dos semanas. aparece durante la segunda mitad del embarazo. para reclasificar su condicion e iniciar control si resulta alterada. MANEJO: el parto es el unico tratamiento eficaz para la CIE. EG de 37 semanas o mas. Estimación del liquido amniótico. detención de crec en > 32 sem con madurez comprobada. si UFP esta indemne parto vaginal. Evaluación del UFP. RCF asociado a OHA. Disminuir complicaciones del rn. Alas 6-8 realizar una nueva PTGO. DIABETES. Llevar el embarazo a termino para evitar mem hialina. si por tres dias post parto presenta glicemias de ayuno elevadas se cataloga como diabetes mellitus. CIE. MANEJO: Control y manejo de factores de riesgo predisponentes. cesarea si peso fetal > 4300grs.

tenesmo.ABORTO ESPONTÁNEO DG: es clínico y ecografico. funcional u organica. Marcadores: B-hcg. o sea urocultivo + junto con sedimento alterado. Manejo depende del estadio evolutivo del aborto. Tto medico: Metotrexato METRORRAGIA. ALGIA PÉLVICA DG:Clinico agudo o crónico. se confirma con Eco que muestra Eco refringencias que corresponden a restos ovulares. Especuloscopia para aclarar sitio de la hemorragia. DG: clínico. paridad cumplida. Tratamiento asociado a Endometriosis es qx. Tto qx radical en embarazo accidentado. dolor y sangrado. Dg: clínica – ex de orina alterado. fiebre. Control. dolor abd . Ecografía.Laparoscopia gold standard. poliaquiuria. Ecografico. tambien por B-hcg. klebsiella si hay fimosis Clínica: RN: septicemia Lactantes: inespecífica. LUBS (dg y tratamiento) Histeroscopia.urocultivo significativo (< 105 UFC/ml) Etiología Niñas: E coli (90%). Manejo: control hemorragia. Tratamiento qx radical o conservador Tratamiento medico Sistémico o local. . EMBARAZO ECTOPICO DG: Clínico: tumor. diarrea Preesc y esc: disuria. LUBS. Tratamiento : Hormonal. abstinencia sexual. prevención episodios similares. incontinencia. En caso de hemorragia escasa. conducta es expectante. Tratamiento expectante. laboratorio ( ca 125). Restos de aborto. Ecografia. conservadora y el pronostico es bueno. enuresis. hematuria. dg es clínico. Niños: E coli (75%) Proteus. Tto medico en adolescentes o contraindicacion de cirugia PEDIATRIA 1-Infección urinaria Invasión gérmenes en vía urinaria. medir grosor endometrio. trompa patológica. la ovulación puede reanudarse tan pronto como a las 2 semanas. Manejo general: reposo en cama.

Gammaglobulina a los contactos. cilindros. laringitis. ELISA Tto: aislamiento vía aérea 4 primeros días de rush. coriza. hemaglutinacion. enantema (Koplik) P. discordancia entre uro y sedimento Estudio a: varón en primera ITU a cualquier edad / Niña con 1º ITU < 5à / Niña > 5à con ITU recurrente / PNA / ITU con hematuria / ITU con germen inhabitual masa o malformación Estudio con: ECO renal: inmediato si no resp a las 48 hrs de tto. Dg: clínico. no pruriginoso. adenopatias retroauriculares.50 mg/kg/dia fracc cada 12 hrs por 10 dias Mas severas: Ceftriaxona 50 – 100 mg/kg/ dia c 12-24 hrs Amikacina 15 mg/kg/dia c/ 12 hrs. recuperación estado general Complicaciones: Laringitis obstructiva. bacteriuria. ITU recurrente 2-Exantemas Sarampión: Virus ARN. pcte en espera Qx. o toda la enfermedad en los inmunodepre Profilaxis: Vacuna (tres virica). conjuntivits. cefalocaudal. palidez. < 1 á con PNA x 6meses. púrpura trombopenico. Piuria. confluente en placas. BNM. fiebre. P art. Mas frec en invierno y primavera. hemograma Punción vesical: en RN y lact con lesiones de piel.Ex físico: CEG. asoc con malformaciones. masas abdominales. no confluentes. reservorio humano exclusivo. exantemático: maculopapular. Transmisión por vía aérea y contacto directo. serologia. Exantema por 2 a 3 días. Nitr + Urocultivo + < 105 UFC/mla germen único Otros ex: Hemograma. pctes graves. traqueitis. luego oral Profilaxis: A pcte en estudio. otitis. encefalitis aguda. faringitis. Rubéola: Virus ARN. neumonía en desnutridos. Incubación: 8-12 días. TOS. urocultivos repetidamente polimicrobianos. panencefaslitis esclerosante subag. RVU Nitrofurantoina 2 mg/kg/dia o Cefadroxilo 15 mg/kg en una sola toma Derivar: ITU en < 3 meses. Prodrómico 4 a 5 días. asoc a malf urinarias o alter función renal. adenitis. dolor abd. adenopatias se agrandan . declinan sint respiratorios. Dura 5 a 6 días. maculopapulas pequeñas. VHS. Ex de orina: Leuc < 10 xcm. globo vesical. PCR. EV hasta 48-72 hrs afebril. humano exclusivo R: postnatal: Prodromo breve con enantema (manchas de Forcheimer). palpable. si resp al mes post dg Cintigrafia renal Uretrocistografía (requiere uro (-)) Hospitalizar: menor de 1 año ITU febril Intolerancia gástrica Tratamiento ITU baja: Nitrofurantoina: 5-7 mg /kg/dia por 7-10 dias ITU febril: Cefadroxilo 30. mastoiditis. hematuria < 5 GR xcm. Contagio: 3-5 días antes de exantema hasta 4 días después Clínica: P. P Declinación: descamación furfurácea. occipital y cervical.

aislamiento via aerea y de contactopor 5 a 7 dias desde inicio exantema (lesiones en costra) . Contagio desde 2 dias antes hasta 5 dias después de exantema. polimorfo. labios rojos. artritis. edematosos y agrietados Cambios en manos y pies: edema dorso. infección respiratoria. Dg: aislamiento viral (no muy usado). grave CEG (fiebre alta por mas de 2 dias desde exantema). aborto espontáneo. exantema de aparicon rapida. luego dosis antiagregante 5 mg/kg/dia . que no cede con atb. con infección aguda. Recomendada desde el año de edad Complicaciones: Infección cutánea superficial. o escarlatiniforme. prenatal: RN vivo. fluctuante con calor.5 cm Exantema similar a sarampión. nunca vesiculoso Cambios en boca: eritema. aumento nº brotes. con malformaciones congénitas. mortinato. (fasceitis necrotizante). Prurito intenso. descamación laminar Anexo: aneurismas coronarios en ecocardio o coronariografia. infección tejidos blandos. eritema palmoplantar. hipoalbuminemia. fiebre baja. Transmisión via aerea y contacto directo. palidez peribucal. no en inmunodeficiencias severas. se cree que esta relacionada a infección por strpto o stafilo Dg: Clinico. elevación transaminasas. extensión caudal en zonas extensión. Gravedad: aumento tamaño(>1cm) o numero de lesiones.Baño sin fortar piel . anemia hemolítica o aplastica en los con enf hematológicas. mas frec entre 5 y 10 á. bajo peso.antivirales en pctes de riesgo (aciclovir) Contactos de riesgo: .Aciclovir en dosis de profilaxis . detención en pustula. compromiso visceral. artralgias. Adinamia. Conjuntivitis sin secrecion purulenta Adenopatia cerviacal unilateral > 1. serologia Profilaxis: vacuna tres vírica Eritema infeccioso Parvovirus B19 Clinica: exantema de comienzo en rostro. estrés o ejercicio. pustula. basado en criterios: Fiebre alta. TTO: . hipergamaglobulinemia Tto: Aspirina: en etapa aguda 100 mg/kg/dia. artralgias. lesiones hemorragicas. Laboratorio: Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y desviación a izq Trombocitosis Aumento VHS y PCR Piuria aséptica Hiperbilirrubinemia. dura 1 semana.Vacuna. costra). lengua de fresa.Antipiréticos si hay fiebre NO AAS . virus ADN. encefalitis Sd Kawasaki Etiología desconocida. En embarazo hidrops o muerte fetal Varicela VVZ. generalizado (papula. Incubación 14 a 16 dias Clinica: prodromo breve.R. Complicaciones: poco frecuentes.vesícula.Ig antivaricela via IM antes de 72 hrs del contacto .

se puede requerir de intubación y conexión a ventilación mecánica 4-Neumonía Segunda causa de hospitalización en Chile Factores de riesgo hacinamiento. confluente. .Signo Filatow (triangulo peribucal blanco). otros contaminantes intradomiciliarios. Influenza.05 ml/kg/dosis. IV en UCI Tto: . signos hipoxemia Grado IV: III + compromiso de consciencia Manejo: I ambulatorio. Luego cae fiebre y aparece exantema maculopapular puntiforme. baja escolaridad materna. bajo peso de nacimiento. no confluente. mínimo: 0. Exantema súbito Virus herpes 6. polipnea.Exantema generalizado. con el objetivo de disminuir el período en el hospital). es la primera indicación que se les entrega a los padres) . estridor permanente. madre adolescente. cefalosporinas de 1º generación. decaimiento. reservorio humano exclusivo.aire frío (en la casa. II y III hospitalizado.C) Incubación 5 dias Clinica: . estridor mas acentuado. Alternativas Macrolidos. Entre los 3 meses a 4 años Clínica: fiebre alta inicio brusco. . hepatitis. sin focalización dura 3 a 4 días. signo Pastia (pliegues flexion mas oscuros) . aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS. cepas eritrogenicas ( 3 tipos toxina A. sala cuna. laminar en manos Tto: Penicilina benzatina 600.0 ml) . encefalitis. rinovirus. sexo masculino y ciertas condiciones basales del paciente como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas . restricción actividad física según grado de secuela cardiaca.hidratación adecuada.fiebre alta inico brusco.En pacientes con obstrucción grave. disminución expansión.000 U IM si < 30 kg. Odinofagia.B. tiraje leve Grado III: disfonía. malnutrición.corticoides sistémicos (laringitis grado II y III.3 ml Vol. piel aspera . cefalea. centrípeto. 1.Lengua saburral.nebulizaciones de adrenalina racémica o adrenalina común (Adrenalina racémica: 0. mialgias. recuento plaquetario. blanquea a compresión.corticoides inhalatorios: se han publicado trabajos en los últimos años que han sido satisfactorios con el uso de budesonide. estridor inspiratorio Grado II: disfonía. Vol.200.. dism MV. máximo: 1. luego aframbuesada . a tolerancia . respeta cara Complicaciones: convulsión febril.Descamación fina en cuerpo. etc) Grado I: disfonía. Escarlatina Streptococo Bhemolitico grupo A. sd mononucleosico. 3-Laringitis aguda virus parainfluenza tipo 1 y 2.000 U IM si > 30 kg (en mayores 4 años). madre fumadora. que no responde a tratamiento médico.Ig endovenosa: pilar del tto para prevenir aparición de aneurismas coronarios 2 gr/kg en infusión continua de 12 hrs Control y seguimiento: Por cardiólogo con Ecocardio seriado.oxígeno en los casos de presentar hipoxemia . puntiforme. . tiraje intenso.

es necesario la conexión a ventilación mecánica. VHS. fiebre. Neumonía grave.d Derrame pleural: realizar toracocentesis para análisis y cultivo del líquido Indicaciones de hospitalización: paciente menor de tres meses cianosis dificultad respiratoria importante. vómitos y diarrea. debido a alteración restrictiva e insuficiencia respiratoria progresiva. En los casos más graves. kinesioterapia respiratoria. Neumoniae. matidez a la percusión. crepitaciones y broncofonía. quejido respiratorio. alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica. Antibiótico: Primera elección es amoxicilina oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). disnea. títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae). Diagnóstico: Clínico con certificación de tipo radiológica. influenzae problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar Tratamiento: Sintomatico: bronconeumonías virales. Lactantes y preescolares hospitalizados penicilina sódica (100.000 U/Kg/día x 7 días) otras alternativas cefuroximo (75-100 mg/Kg/día) y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día). aleteo nasal. estado tóxico derrame pleural apneas falla de tratamiento ambulatorio sospecha de compromiso hemodinámico sospecha de etiología estafilocócica o H. diarrea. Alternativas a ella son cefuroximo y claritromicina. Radiografía de tórax en 2 anteroposterior y lateral Otros exámenes de apoyo estudios de virus respiratorios.Manifestaciones clínicas: diversas: tos. Gérmenes mas frecuentes S. H. M. Otro síntoma claro es la hipoacusia. respiración paradójica. adecuada hidratación. Catharralis Diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la otoscopia . oxígeno. cefotaxima y claritromicina. 5-Otitis media aguda Infección bacteriana del oído medio Inicio súbito. control de temperatura. Influenzae. principal síntoma es la otalgia. en los menores de dos meses: apnea. irritabilidad. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad. taquipnea. etc. disminución del murmullo vesicular. uso de musculatura accesoria y. a focos múltiples = cloxacilina. Frecuencia respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar. Al producirse esto. con CEG secundario a estado viral. Puede existir otorrea la que va precedida de une leve otorragia. Otros son fiebre. Paciente menor de 6 semanas tratamiento hospitalizado con antibióticos EV ampicilina (100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días. distensión y dolor abdominal. vómitos. hemograma. broncodilatadores. la otalgia se alivia. Examen físico: retracción costal.

Hemoglobina. o descarga posterior Hiposmia/anosmia Pus en la cavidad nasal en el examen Fiebre./día fraccionado cada 8 horas. Amoxicilina 50 . Hechos mayores: Dolor o sensación de presión facial Congestión facial Obstrucción nasal Rinorrea. o un hecho mayor y dos menores. los senos paranasales. 6-Sinusitis Respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz. los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente Dg: 2 o más hechos mayores. El único elemento diagnóstico per se es la presencia de secreción purulenta al examen. Después de las 48 hrs pero antes del 5º dia si la bilirrubina es mayor de 15-18 mg/dl. antes de las 24 horas debe considerarse patológica hasta no probarse lo contrario Laboratorio: . nivel hidroaéreo (correlación de un 89%) Endoscopía nasal: ORL TAC de cavidades paranasales Tratamiento: amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg. recuento de reticulocitos.Fototerapia: las primeras 24 hrs cuando la bili es mayor a 15 mg/dl. opacificación completa del seno.Radiografia: + si engrosamiento mucoso mayor a 6 mm.. en todas las no agudas Halitosis Decaimiento Dolor dental Tos Otalgia Estudio: .Tratamiento: antibióticoterapia y la analgesia. y en toda ictericia que alcance a muslos y piernas Hemograma. por 10 a 14 días. De segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo 7-Ictericia no obstructiva Bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl Principal causa es la hemólisis Toda ictericia de aparición precoz.Grupo RH y Coombs directo Bilirrubinemia Total. características del frotis y Coombs indirecto (poca sensibilidad y especificidad en sd hemolítico) dejarlos como una ayuda para hiperbilirrubinemias importantes en que se sospecha hemólisis Tratamiento . Siempre si la ictericia aparece en la primeras 24 hrs. sólo en la rinosinusitis aguda Hechos menores: Cefalea Fiebre. que puede ser purulenta. hematocrito.90 mg/kilo/día en dos o tres dosis por 10 días. . Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un antibiótico de segunda línea (amoxicilina más ácido clavulánico o cefalosporinas de segunda generación (cefuroximo es de 30 mg/kilo día en dos dosis) y evaluar la necesidad de una punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo.

sibilancias.IgE serica total . Exámenes específicos para estudio de SBOR (test del sudor) .Hemograma para ver eosinofilia . insuficiencia cardiaca. TAC pulmonar. gases arteriales. PCR.Hemograma mensual ( al mes aumenta la Hb en 1 gr por lo menos . RDW > 15 Recuento reticulocitario Ferritina y saturación transferrina bajas Tratamiento: .Hemograma: Hb y Hto bajos.Exanguineotransfusión: en incompatibilidad ABO o Rh. dificultad respiratoria Examenes: . hsata por 7 dias. queilosis Laboratorio: .GSA .Eosinofilia en secrecion nasal y bronquial (Eo > 25% por 100 PMN) . lengua depapilada. aumento de diámetro anteroposterior del tórax. reversible con tto. teofilina accion prolongada y prednisona 1-2 mg/kg/dia. esofagograma.PEF (flujo espiratorio máximo) .Test cutáneo . VEF1 (grado de obstrucción y reversibilidad con broncodilatador (>15% es significativa) . taquicardia. ecografía. resonancia nuclear magnética Laboratorio: hemograma VHS. oximetría de pulso.Fierro 3 a 5 mg/kg/dia de Fe elemental (ferrigot 1 gota= 1 mg). VEF1/CVF.Rx toraxy senos paranasales Tratamiento: Medidas generales Asmas leve Agonistas B2 SOS o de accion prolongada Asma moderada: Agonistas B2 + corticoide inhalatorio. (GB y plaquetas deberían estar normales).Tratar la causa primaria . Realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que después de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl 8-Anemia ferropenica Disminución Hb por debajo del limite inferior para edad y sexo. obstrucción bronquial secundaria Clinica: tos. se usa como prueba terapeutica) . palidez. VCM..Test de provocación con metacolina (asmáticos PC 20 menor a 8 mg) . caracterizada por la hiperreactividad Clinica: tos. espiración prolongada. Clínica: PICA.Radiografia torax Otros (imágenes): radioscopía.Peak reticulocitario a los 7 a 10 dias 9-Asma Inflamación crónica de la via aerea. HCM disminuidas.IgE serica especifica . sibilancias. cianosis.Espirometria: CVF. ictericia. estudio radiológico de deglución. asma bronquial del lactante. hipersonoridad a la percusión Examenes: . retracción costal. antec fliares. Asma severa: corticoides inhalatorios + sistémicos 10-SBO del lactante 3 cuadros: SBO asociado a virus (STAIV). antec neonatales. hasta 2 a 3 meses de normalizada la Hb o hasta normalización ferritina ( no menos de 5 meses) Seguimiento: .

diarrea curso inhabitual o sospecha deficiencia sacarasaisomaltasa. Importante pesar al niño Examenes: Rotavirus en muestra fecal (RTV patog + frec en niños hosp en chile) Coprocultivo (sd disenterico o diarrea acuosa RTV (-) ) Parasitológicos (PSD. viajes recientes Ex fisico: Estado general.Hosp.Tratamiento: .HAV de la clase IgM (hasta 3-4 meses desde iniciada la hepatitis). . decaimiento. sed. En corto tiempo rehidratar con líquidos vía oral (SRO) 50 a 100 ml/kg en 4 a 6 hrs. Plan B: algunos se hospitalizan.Oxigeno en crisis severa 11-Hepatitis A Incubación es de 2 a 6 semanas. Cotri. útiles en diarrea de origen no precisado Tratamiento: -Prevenir o corregir al deshidratación . Aumentar ingesta líquidos caseros o SRO 30 o 60.Erradicar el agente causal cuando es factible(E coli/Furazolidona. Seguir dando alimentos habituales. Menores 2a 50 a 100 ml. contagio es por vía fecal-oral. capacidad de recibir alimentos. diuresis Datos epidemiologicos: jardin infantil. Cuando este hidratado pasar a plan A Plan C: Combina hidratación parenteral rápida (ringer o sf 0. Los de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años. se resuelve habitualmente en forma espontánea sin dejar secuelas Diagnostico: detección de anticuerpos anti. distensión abdominal. desnutridos graves y lact < 3 meses: pruebas de pH y sust reductoras fecales.Broncodilatadores . Shigella/CAF. rara vez por vía parenteral. estadod e consciencia. Tto: No existe una terapia específica Profilaxis: precauciones entéricas. Clínica: infección asintomática o enfermedad de intensidad leve que simula al comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta. vacunas. inmunoprofilaxis pasiva en pctes de riesgo. Amebas/MTZ. grado de deshidratación. mayor el doble. edema. fiebre. GSA . 12-Diarrea aguda: Diagnostico: Indagar sobre: Duración de la enfermedad Características y frecuencia de las deposiciones Presencia de vomitos. fiebre irritabilidad.Mantener la alimentación durante la diarrea y convalecencia . solo cuando estan +++ en esos casos ya hay pus y sangre a simple vista) Ex Complementarios: . Campilobacter/Eritro) Plan A: Ambulatorio.KNTR en el lactante hipersecretor .: ELP. VHS.9% 100 ml/kg en 2 a 4 hrs) con SRO una vez corregida la deshidratación clinica 13-Diarrea Crónica . consumo mariscos crudos o vegetales. tinciones para Criptosporidium) Leucocitos fecales (utilidad limitada. Giardia/MTZ. orina: colaboran en evaluacion del pcte.Hemograma.Corticoides sistémicos por no mas de 5 a 7 dias .

pocas repercusiones sobre estado general. Evitar ingestión alimentos entre comidas. vómitos Signos: Fiebre. K) y vitaminas (especialmente las vitaminas liposolubles). 40% falsos negativos ELISA en deposiciones Tto: con exámenes + o con ex – si hay fuerte sospecha. Deterioro nutricional en forma progresiva. Vinculada a consumo excesivo de líquidos o golosinas y productos dietéticas con sorbitol. constipación (18%). Diagnostico: PSD. 3° sem). Giardiasis y enf celiaca Diarrea crónica inespecifica: entre los 6 y 36 meses. disgregadas o semiliquidas. lengua saburral. Mas síntomas a menor edad. deposiciones pastosas. neutrofilia y desviación a izquierda. Metronidazol o furazolidona. Lact y preesc diarrea moderada. Manejo: eliminar en forma absoluta y permanente el gluten de la dieta. epistaxis. Zn. mejoría clínica. irritabilidad. cefalea (74%). recaída ante la reintroducción de este. Infección autolimitada por lo general. roseólas Exámenes: Hemograma: Leucopenia relativa. dolor abdominal (62%). Bilicultivo de excepción Serologia 30 % falsos negativos en adultos Complicaciones: Hemorragia-perforación intestinal Colecistitis Aguda – Hepatitis aguda Trombopenia-aplasias Miocarditis con shock cardiogénico . odinofagia. sin impacto en el estado general ni nutricional. Niños mayores efectos menos acentuados o asintomático . anorexia (75%). distensión abdominal. Prescripción de minerales (Fe. Síntomas se evidencian en los 2° o 3er semestre de vida. Coprocultivo (40% sensib. Descartar Giardiasis. hepatoesplenomegalia. criptosporidiosis e infección por C difficile. supresión de líquidos o golosinas.Diarrea > a 1 mes 3 causas principales: diarrea cronica inespecifica (DCI). fétidas y grasosas. en inmunodeprimidos cuadros mas frecuentes y graves. anorexia. Además vómitos. distensión abdominal. atrofia muscular. Giardiasis: Prod por giardia lamblia. bioqca e histológica con la suspensión del gluten. palidez. Síntomas de población de parásitos y de la capacidad defensiva del huésped. inicialmente se compromete peso luego talla. tos. Mielocultivo (92% sensib). Diarrea insidiosa. sin alteración de la absorción intestinal. voluminosas. diarrea (65%). Deposiciones frecuentes. Manejo: alimentación normal. Aneosinofilia VHS 25 a 50 mm/hr PCR elevada ADA > 80 UI/lt Cultivos: Hemocultivo (80% sensib) (1° sem). 14-Fiebre Tifoidea Salmonella Typhi Transmisión fecal oral Síntomas: fiebre (100%). malabsorción subclinica. Enfermedad Celiaca: Primera causa de mala absorción grave con desnutrición severa y retardo del crecimiento. Se define por alteración permanente de la mucosa del ID mientras ingiere gluten.

2 meningitis ag benigna) Clínica: Virosis: fotofobia. convulsiones (50 a 60%). vómitos.Convulsiones: Fenobarbital 10 mg/kg se puede repetir a los 20 minutos. Leucocitos entre 100 y miles.Niño en decubito lateral sobre superficie plana o sentado. Y tto ATB . Puncion Lumbar . rush.Manejo lactante (L) menor: . Tratamiento: Ampicilina 200 mg/kg/dia por 14 dias CAF 50-75 mg/kg/dia por 14 dias Ceftriaxona 100 mg/kg/dia por 14 dias Cotrimoxazol 10 mg TMP/kg/dia por 14 dias Ciprofloxacino 10-20 mg/kg/dia por 7-10 dias Vacunas: . Si es menor de 3 meses se adiciona Ampicilina 150-200 mg/kg/dia cada 6 hrs. Restricción excesiva líquidos puede producir trombosis de vasos corticales . no mas de 3 veces . cultivo + en 63% Tratamiento: . 2ª opcion: Ampicilina 400 mg/Kg/dia cada 4 hrs mas CAF 100 mg/kg/dia cada 6 hrs.Aporte líquidos: tratamiento específico de deshidratación. influenzae solo se trata a los < 2 años y adultos que conviven con ellos.Cualquier L con hemocultivo (+) a salmonella debe ser Hosp. eficacia 60% . irritabilidad.Inactivada a celulas completas (tifin Vi) 1 dosis. Rifampicina: 20 mg/kg/dia fracc cada 6 hrs por 4 días (max 600 mg) 16-Meningitis Viral Mas frec entre 4 y 10 años. ECHO).6 mg/kg/dia cada 6 hrs Profilaxis contactos: personas que duermen bajo el mismo techo. Albúmina elevada. aumento volumen parotidas. glucosa normal alta. cefalea. albúmina elevada. vesículas SNC: Disminución nivel consciencia. rechazo alimentación. Ayudante lo sujeta con brazo por cuello y rodillas . mayor eficacia. vómitos) + signos meníngeos (K. H. B) LCR: Turbio opalescente. pandy +. convulsiones LCR: Opalescente. hipoglucorraquia. predominio PMN. mialgias. 1ª dosis inyectarse 20 minutos antes de inicio ATB.Oral viva atenuada (vivotif) 3 dosis. 0. Cuidado con SIADH. Ex físico: bregma a tensión (HEC). luego predom linfocitario.Corticoides: En niños > 2 meses.DE 3 meses o menos con copro (+) tto atb aun si estan asintomático o hemoc (-). ropa y guantes esteriles .Aseo manos. 15-Meningitis Bacteriana Clínica: depende de edad y tiempo de evolución Menor 6 meses: fiebre. Etiología: Enterovirus (Cocksackie.Antibióticos: en germen desconocido 1° opción Cefalosporina de 3ª generación (Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cada 24 hrs o Cefotaxima 200 mg/kg/dia cada 6 hrs).> 3 meses si copro (+) y hemocult (–) puede ser observado sin atb si estan clínicamente estables. Herpes virus (1 encefalitis. compromiso sensorial. Mayor: sd meníngeo (fiebre. . si no aporte según edad y sexo. . Si continuan con fiebre o signos infeccion: hospitalizar cultivo y tto atb. leucocitos: entre 50 y 1000 1ª 24 hrs predom PMN. virus de la papera. acidosis o shock.

Via aerea permeable. Intoxicaciones. dejar con Puff y control ambulatorio. . Petequias iniciales en torax.Aseo jabonoso piel del niño. con o sin signos meneigeos. via venosa permeable. Tto. Evaluar a la hora. Fiebre mas signos de Shock.5 mg/kg. con cuadro de disnea.retirar estilete y observar liquido que fluye. Tto. Dg. manejo de temperatura y derivar. 2 puff cada 10 minutos por 5 veces o NBZ con 0. retirar trocar y probar un espacio mas arriba. Antecedentes de asma. direccion levemente ascendente . Tos. intubar si es necesario (dejando al menos un bronquio libre) oxigeno y derivar con paciente ventilando y saturando adecuadamente. corticoides oxigeno. cultivo y latex) SBO. Convulsion generalizada o parcial en niño con fiebre en ausencia de enfermedad neurologica. Si fem 80-50.5 o 1cc de SBT cada 20 minutos por 3 veces. Dg.. Cuerpo extraño via aerea. Shock septico. hidratar. Convulsion febril. Si FEM de 80. con signos de hiperinsuflacion unilateral. determinacion de factores atopicos familiares y recurrencias de los cuadros para iniciar tratamiento con corticoides inhalados.Trocar 20-21 . diazepan rectal 0. introducir trocar bajo espina vertebral en linea media. poner estilete . Via aerea permeable. Meningococcemia. Tto. ABC. volumen a chorro. Dg. Dg. dopa o noradrenalina y derivar.Ubicar pulgar en 3-4 espacio lumbar (linea cresta iliaca). CEG. Dg. Control a los tres dias. asociado a cianosis transitoria. Crisis asmatica. SBT. sibilancias. Derivar diferido. fiebre. Tto. espiracion prolongada. oxigeno. Dg. Sbt. Crisis de tos paroxistica en niño sano. Tto. compromiso de consciencia variable. . hopitalizar con corticoides ev. Tto.Se envian 2 frascos (citoquimico y frotis. tos. luego aseo con alcohol yodado de zona de puncion. Via aerea permeable. sibilancias. partiendo desde ese punto y extendiendose en espiral . SBT+prednisona+control ambulatorio. Si fem 50. Rx de torax con imagen radioopaca aveces. manejo de la fiebre. si es sangre.

soplo. Obstruccion intestinal. disnea. ausencia de pulso. fiebre. Nauseas. Rx de abdomen de pie. no en causticos y compromiso de concsiencia. Tto. angulaciones. impotencia funcional. masas en sospecha de intusucepcion. Rx. Tto. disnea. Testiculo agudo. cianosis o palidez e hipotonia. hipptension variable. analgesia y deribar. fiebre. Posicion sentado. ABC. eritema. aunmento de volumen. Talla baja. Tto. Fracturas. Tto. Hiperpnea. con necesidad de estimulacion vigorosa para hacer reacciona r al niño. Inconsciente. apnea. oxigeno. Apnea del lactante. debilidad. Luego adrenalina 0. distencion abdominal. Padre relata detencion de rspiracion. Dolor testicular(sensicbilidad exquisita). Tto. Claudicacion. compromiso de concsiencia. ABC. comienzo nocturno. anticolinergicos. Ventilacion con aire ambiental. Dg. Dg. extremidad quieta. Paro cardio respiratorio. deposiciones como mermelada de grosella. ascenso testicular. Comunicarse con CITUC. Derivar. Derivar con ayuno y via venosa permeable. Irrigacion con SF de los ojos. Tto. Si no responde dar lidocaina 0. aumento del llanto al tocar sitio sospechoso. edema. Pedir a los padres informacion sobre productos potencialmente toxicos en casa y trabajos que se realicen een el hogar. deshidratacion. ABC. Massaje y ventilacion 5 por 1. nicturia. escolar y adolescente. vomitos. 15 ml por kilo. hidratacion ev. furosemida 1mg por kilo y derivar. Luego repetir 3 desfibrilaciones y repetir la adrenalina. Sintomas y signos colinergicos. Inmovilizar. Ayuno. . derivar. simpaticomimeticos. Tto. Lavado gastrico. Lavada de piel. Dg. inicio súbito. compromiso de consciencia.1ml/kg. Inducir vomitos. ICC. Dg.Dg. no en causticos y compromiso de consciencia. Dg. Taquicardia. via venosa. Derivar ventilando con saturacion adecuada para monitorzación cardiopulmonar continua y examenas basicos.02 mg/kg. Dg. Carbon activado 1g por kilo cada 4 horas. desfibrilar con 2 joule/kg la primera vez y 4 joule/kg la segunda o tercera vez.

riego de alimentos y control de vectores y basurales. en radiografías de las vías biliares: colangiografía endovenosa. Derivar con esos examenes. o Pamoato de pirantel en dosis de 11 mg/kg (máximo 1 g/día) por 3 días. asociado a los síntomas nerviosos. El diagnóstico de certeza se basa en la observación del parásito o de los huevos en examen coproparasitario. ICC. Tto. El antecedente de eliminación de gusanos vía anal o bucal y/o la palpación de masas abdominales. orientan el diagnóstico de ascariasis masiva con obstrucción intestinal. eco abdominal. hemograma. edad osea. Tratamiento: Mebendazol en dosis de 100 mg cada 12 horas por 3 días. Derivar para confirmación. Profilaxis: se basa en un adecuado saneamiento básico. Tto. orina. agua potable. con buena disposición de excretas. DUCTUS. carotenos anticuerpo EC. en el contexto de una lentificacion o desaceleracion del ritmo de crecimiento. Talla (T/E). CIA. En algunas oportunidades se ha hecho el diagnóstico en radiografías de intestino delgado (tránsito intestinal) donde se observan los ovillos de Ascaris lumbricoides. . TGV. ductus. La ubicación del parásito en la vía biliar se debe sospechar en ictericias obstructivas de origen no precisado cuando el paciente proviene de zona endémica. Arritmias. a través de sonda de Kher y colangio pancreatografía endoscópica retrógrada. El síndrome de Loeffler se debe plantear en casos que presenten compromiso pulmonar.F. CIA. Soplo cardiaco. perfil bioquimico.Dg. Cardiopatias congenitas. transposicion de grandes vasos. Cianoticas: T. Anamnesis. o Albendazol en dosis única de 400 mg. La etiología del síndrome de Loeffler se confirma al observar larvas en la expectoración. eosinofilia y radiografía del tórax con sombras radiopacas migrantes. disminucion pulsos femorales. PARASITOSIS INTESTINAL 1-Ascaridiasis Diagnóstico: la presunción diagnóstica se debe plantear en niños con geofagia y síntomas digestivos que provengan de zonas con alta prevalencia de la parasitosis. No cianoticas: CIV. Esta presunción aumenta cuando existen otras personas del grupo familiar con sintomatología similar. Dg sospecha. bajo 2 desviaciones estándar.tetratologia de falot. complementando con una adecuada educación sanitaria de la población 2-OXIURIASIS Diagnóstico: La presunción diagnóstica se debe efectuar en niños con prurito anal y nasal. Frecuencia en orden descendente: CIV. cianosis.

se debe actuar sobre el ambiente oxiurótico. color y forma de hilachas que se encuentran en los márgenes del ano o en las deposiciones cuando se eliminan en grupos. una buena disposición de excretas y la crianza del cerdo en forma adecuada. En el 25% de los casos se observan huevos en el examen parasitológico de deposiciones o en el Test de Graham. Tratamiento: Praziquantel en dosis única de 5 a 10 mg/kg. Profilaxis: Se basa en consumir la carne de vacuno y de cerdo bien cocida. Si no se eliminan los huevos del medio ambiente. Profilaxis: En esta parasitosis se debe tratar siempre a todo el grupo familiar o a las personas que se cobijan bajo el mismo techo o que comparten el baño. que se repite en dos semanas. no se logrará la curación del grupo familiar. Estas teniasis son consideradas “lombrices solitarias”. impedirían la infección del huésped intermediario. Los gusanos se identifican por su tamaño. o Paomato de pirantel en dosis única de 11 mg/kg (máximo 1 g. Este procedimiento se efectúa durante 5 a 7 días seguidos en la mañana. Efectuado el tratamiento familiar con el medicamento respectivo. grosor. considerados “lombrices solitarias”. antes del baño o aseo de la región perianal.). que se repite en 2 semanas. Los huevos se diagnostican por el método de Graham o del papel “scotch”. haciendo repetidas tocaciones con la parte engomada del “scotch” en la región anal y perianal. por arrastre mecánico. Desde el punto de vista general. por lo general. sólo un parásito se encuentra en las personas afectadas. que se repite en dos semanas. debido a que. por la posibilidad de infección y de adquirir una cisticercosis. mediante maniobras de limpieza adecuadas. Diagnóstico: Se basa en antecedentes de eliminación de proglótidas y su diferenciación morfológica en cuanto al número y aspecto de las ramificaciones uterinas primarias de las proglótidas grávidas expulsadas por el paciente. aseo de manos y evitar la onicofagia. y luego se pega en un portaobjeto. 4-PROTOZOOS GIARDIA LAMBLIA .El diagnóstico de certeza se realiza mediante el hallazgo de los parásitos adultos o sus huevos. Debe tenerse presente el peligro que significa manipular proglótidas de Taenia solium. Las medidas higiénicas que deben tomarse son: información sanitaria para evitar la propagación de la infección en el hogar. sin sacudir para evitar diseminar los huevos. o Albendazol en dosis única de 400 mg. La inspección por médico veterinario de las carnes con sus respectivos decomisos disminuye el riesgo humano. El examen coproparasitario resulta positivo sólo en un 5% de los pacientes infectados. 3-TENIASIS Definición: Parasitación del intestino delgado del hombre por los cestodos Taenia saginata y Taenia solium. debido a que éstos permanecen viables por semanas o meses. eliminar los huevos del ambiente. Tratamiento: Mebendazol en dosis única de 100 mg.

los pacientes en sospecha de absceso hepático amibiano requieren aspiración para excluir causas bacterianas. dispar. Las técnicas resistentes al ácido y las de inmunofluorescencia son confiables para identificar la infección. Se ha informado que el examen del líquido duodenal tiene sensibilidad de 40 a 90%. Las muestras de biopsia tomadas de los bordes de las úlceras del colon también pueden resultar útiles para la identificación de los trofozoítos. Tratamiento: Metronidazol en dosis de 15 mg/kg/día en tres dosis por 5 días (máximo 750 mg/día). que son fármacos relacionados) en dosis de 10 a 15 mg/kg 3 veces al día. en el líquido del duodeno o en las muestras de biopsia intestinal. El examen microscópico de una sola muestra de materia fecal tiene una sensibilidad de cerca de 70% para la detección del parásito. También se cuenta con estuches comerciales para .En enfermedad invasora del colon o del hígado: Metronidazol (o tinidazol u ornidazol. La mayoría de los pacientes no tienen manifestaciones obvias de amibiasis intestinal ni se detectan quistes o trofozoítos en las heces. 6. o Tinidazol en dosis única de 50 mg/kg (máximo 2 g). Algunos casos de aparente fracaso clínico se deben a intolerancia a la lactosa. hasta un máximo de 750 mg/día. o Furazolidona en 4 dosis diarias de 6 mg/kg por 10 días (máximo 400 mg/día). ante todo con la tinción de ácido peryódico de Schiff (periodic acid-Schiff. Los análisis de detección de antígenos ofrecen una sensibilidad de 85 a 95% en una sola muestra. Las pruebas serológicas son particularmente útiles cuando se sospecha la presencia de un absceso hepático amibiano. PCR) pronto ofrezcan mayor sensibilidad.El diagnóstico se basa en la demostración de trofozoítos. Bastan entre 3 a 6 muestras para identificar el 90% de los casos. histolytica y E. rotura inminente (cavidades mayores de 10 cm en adultos) o falta de respuesta al Metronidazol después de 72 horas de haberlo iniciado. Tratamiento: .CRYPTOSPORIDIUM Por lo general. En muchos laboratorios. pero no identifica a otros protozoarios que pueden causar síntomas similares. Es posible que la prueba inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) y el estudio de la reacción en cadena a la polimerasa (polymerase chain reaction. Indicaciones para drenar los abscesos hepáticos: Diagnóstico. así como la capacidad de distinguir entre E. para hacer el diagnóstico se requieren tinciones especiales de la muestras de materia fecal. Cerca del 90% de los enfermos con absceso hepático amibiano tienen títulos altos en diversos análisis y después de dos semanas son universalmente positivos. quistes o antígenos de Giardia en las heces. Los pacientes inmunodeprimidos requieren tratamientos largos para erradicar a Giardia. que puede persistir semanas después de un tratamiento eficaz. PAS). estas técnicas especiales se deben solicitar específicamente. En regiones no endémicas. o Paromomicina en 3 dosis de 25 a 35 mg/kg/día. durante 7 días. 5-ENTAMOEBA HISTOLYTICA El mejor método para diagnosticar la amibiasis del colon es el examen microscópico de heces frescas. La sensibilidad aumenta hasta aproximarse a 85% con tres muestras.

efectuar ELISA. es un test para RNT. hay prematuros con APGAR bajo que no son hipóxicos necesariamente. estimulación .ASFIXIA DEL RECIEN NACIDO Diagnostico clínico Apnea primaria : frecuencia cardiaca > 100 por min . El huésped normal se recupera espontáneamente en una a tres semanas. hipotonía marcada Se puede sospechar por frecuencia cardiaca y tono. pero aún no se evalúa formalmente en estudios controlados con placebo. cianosis azul . con frec cardiaca > 100 aspiración . acidosis metabólica leve o ausente . acidosis metabólica grave. Los resultados han sido variables. Si la frec cardiaca es < a 100 . contra el Cryptosporidium. 7. suele aliviar la diarrea. La reversión de la inmunosupresión. presion arterial normal . ventilación con oxigeno . universal ( todo niño que nace tiene apgar la excepción es en los que nacen en la casa) . un amebicida luminal. mas importante es la frecuencia cardiaca que color por ejemplo . o Paromomicina en 4 dosis de 40 a 50 mg/kg/día. Es útil para evaluar. si no mejora . en RNpr (tono = 2 ) . hipotonía leve (hipoxemia reciente) Apnea secundaria: frecuencia < 100 por min. intubación . por medio de un tratamiento eficaz contra los retrovirus. por lo tanto . si cuesta mucho reanimarlo o no. sin bradicardia . sigue siendo útil para evaluar . mascarilla + oxigeno . sulfonamidas y espiromicina. También se han administrado inmunoglobulinas intestinales derivadas de suero humano o de calostro bovino. Esquema clásico : 7-10 N De 4-6 depresión moderada . masaje cardiaco con frec cardiaca de 50 min Bicarbonato : GSA . Tratamiento: El tratamiento continúa siendo difícil. Los resultados han sido limitados. . APGAR . hipotensión arterial. oxigeno De 0-3. pero los sujetos inmunodeprimidos pueden sufrir una enfermedad grave que no cede. tienen igual puntaje pero no igual valor . Estos enfermos requieren un cuidadoso tratamiento de sostén. ha sido útil para reducir la excreción de los ooquistes y para mejorar los síntomas en algunos pacientes. 5 parámetros . En pacientes con SIDA se han utilizado diversos medicamentos. aspiración . Estudios recientes han mostrado que la azitromicina promete resultar útil. La paromomicina. con buena sensibilidad y especificidad. pero no erradica al microorganismo de sitios extraluminales. incluyendo líquidos intravenosos y apoyo nutricio. aspiración . Fármacos: Azitromicina en 2 dosis diarias de 25 mg/kg/día por 14 días. como metronidazol. no para tomar decisiones de reanimación .es un método clínico fácil de aplicar . ventilación . como el sistema biliar. estimulación . Cryptosporidium también se puede encontrar en el material del lavado bronquial y en las muestras de biopsia de los órganos afectados. cianosis pálida por shock (vasocontricción ) esta más pálido que cianótico .

intubación esofágica . que incluyen convulsiones. coma o encefalopatía hipóxica e isquémica. · Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato.00) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical. Tabla 6-12 CRITERIOS ESENCIALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL · Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7. · Persistencia de una puntuación Apgar de 0 a 3 por más de 5 min. CPZ en parto ) neumotórax . ahora no se acepta. postura 3) Iniciar respiración: golpear pies . valium .boca. A veces es espontáneo por cambio de temperatura Evaluación del RN .intubación endotraqueal B à Estimulación táctil . pasar dedos por la espalda (reflejo espinal) . hipotonía. tubo endotraqueal ) mascara con bolsa . ventilación con presión positiva ( mascara .posición -succión nariz . REANIMACIÓN ABC A à via aerea permeable . traquea . shock hipovolémico . mantener la temperatura 2) Via aerea permeable: con aspiración . medicamentos Pasos de la reanimación neonatal 1) prevenir perdida calórica : artesanal o con tecnología . drogas maternas (analgesia oral . · Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato. malformación . pipetas . frecuencia cardiaca y color ( con ojo y fonendo ) 3/5 del apgar . o bolsa TET C à mantención de la circulación: masaje cardiaco . La asfixia neonatal era la antigua primera causa de muerte neonatal.No mejora por : falla técnica . respira o no .

Medicamentos Inicio: FC = 0 FC < 80 después de 30 seg VVP y masaje cardiaco Medicamentos: Epinefrina minutos Expansor de Volumen Bicarbonato de Sodio medicamentos Dopamina Naloxona ? Dar Epinefrina ? FC sobre 100 ? No à à si Puede repetir cada 5 à Suspender Acidosis metabólica documentada Sangramiento agudo con Dar bicarbonato de Sodio hipovolemia. Evidencia de signos de .

Dar expansor de Volumen Evidencia de Shock Mantenida ? Si ? Iniciar dopamina y consulta Depresión Respiratoria y antecedentes de administración de narcóticos a la Madre en las últimas 4 horas à Dar Naloxona Figura 6-13. Por eso se plantea en general orientaciones generales que habrá que aplicar a la situación clínica individual del recién nacido. no es este tampoco el momento de tomar decisiones ético clínicas que comprometen la sobrevida. Las dos situaciones en que esto se plantea son fundamentalmente en recién nacidos extremadamente inmaduros o con malformaciones incompatibles con la vida. Es una pregunta controvertida. En caso de duda la decisión no debe tomarse en la sala de partos. . En el caso de un prematuro pequeño hay evidencia que si no hay un respuesta sostenida. se considera suspender la reanimación cuando no hay respuesta después de 20 minutos. En el caso del recién nacido de mayor edad gestacional y especialmente en niño a término. fundamentalmente en cuanto a frecuencia cardíaca. Esto se puede realizar mas tarde en que será posible reunir información y tener un diagnostico y pronóstico más objetivos que permitan evaluar la proporcionalidad de los tratamientos empleados. FC = Frecuencia Cardiaca VPP = Ventilación con presión positiva ¿Cuándo no se debe reanimar?. ¿Cuándo suspender la reanimación? Esta es también una pregunta difícil de contestar en forma simple. En general el momento del nacimiento no es adecuado para tomar decisiones vitales ya que se debe actuar con rapidez. después de 10 minutos de reanimación adecuada se debe plantear el discontinuar la reanimación. 8-HIPOGLICEMIA EN EL RN. Indicación de uso de medicamentos en reanimación neonatal. Cuando hay respuesta a la reanimación aunque sea pobre y aunque se piense que hay alto riesgo de secuelas o se sospeche la presencia de una malformación grave.

El glucagón que moviliza la reserva de glucógeno hepático es eficaz en tratamiento de urgencia de hijos de madres diabéticas o neonatos eritroblásticos e hipoglicémicos. TRATAMIENTO (B) Todos los RN sintomáticos requieren tratamiento para mantener la glucosa por encima de 30 mg/100 ml. al 50% 1 a 2 ml/Kg. Glucagón. TRATAMIENTO: Hipoglicemia transitoria asintomática: Se puede alimentar por vía oral y controlar en forma seriada. El tratamiento convencional es de glucosa por EV. mantener glicemia >= a 45 mg por dL. Los niveles de glucosa deben monitorizarse de 1 a 2 horas al inicio. se debe disminuir a medida que el niño tolere su alimentación oral. FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS: En todo RN con factores de riesgo o síntomas sospechosos controlar con hemoglucotest a las 2. diluidos en 1 a 2 cc de agua destilada. . /día de una solución de Dextrosa al 15% en las primeras 48 horas. continuando con glucosa al 10% en solución salina 100 a 110 ml/Kg. diasóxido o somatostatina según indicación de endocrinólogo. Otra medida importante para evitar hipoglicemia son la alimentación temprana en caso de antecedentes perinatales como asfixia o RNBP. es ineficaz en niños con hipoglicemia transitoria. cada 12 horas o ACTH 4 UI/Kg. La administración de corticoides se efectuará solo si la glicemia permanece por debajo de 30 mg/100 ml después de 6 a 12 horas de tratamiento con glucosa EV. esta es la dosis de ataque. el goteo de la glucosa no debe ser interrumpido bruscamente. IM. 6 hr de vida y confirmar con glicemia si hemoglucotest da valor bajo 40. Hipoglicemia sintomática o severa: Administrar 2 ml/kg de suero glucosado al 10% seguida de una infusión continua de 4 a 8 mg/kg/min. también cada 4 horas. Controlar glicemia en 30 a 60 min. Hipoglicemia persistente: Tratamiento en conjunto con endocrinólogos. deberá valorarse rápidamente la administración EV de glucosa. Aumentar alimentación en forma progresiva. Dosis 300 mg /Kg./día.DEFINICIÓN: Glicemia plasmática bajo 40 mg/dL en RN término o prematuro a cualquier edad. o sea. La dosis de mantenimiento es de 75 a 85 ml/Kg. La hipoglicemia en desordenes del SNC o en caso de sepsis puede ser causa de grave lesión tisular en este sistema. se podrá iniciar la vigilancia en las primeras 4 horas después del nacimiento. endovenoso lento de inmediato o bien 2 a 3 ml/Kg. Una vez estabilizado reducir carga de glucosa 1-2 mg/kg/min c/12 hrs. 4. Hidrocortisona 5-10 mg/kg/día c/6-12 hr o Prednisona 1-2 mg/kg/día. de glucosa al 20% en dosis inicial EV. se puede dar hidrocortisona 5 mg/Kg. previo toma de exámenes para determinar causa endocrina o metabólica.

3) Estrés secundario a dificultades obstétricos o asfixia con producción endógena de corticoides lo cual tiende a descender la calcemia. con riñones que responden mal a la hormona paratiroidea y poseen una capacidad restringida de excretar fósforo y así en los primeros días puede haber una caída de calcio y un aumento del fósforo. 2) Hipertiroidismo materno con supresión de la paratiroides fetal. y así también ocasionar hipomagnesemia. fasciculaciones. El cuadro clínico no es específico en el RN pero los hallazgos son temblores gruesos. pero se maneja la cifra de 7. esta determinación se efectúa con el monograma de Mclean Hartings. puede desencadenar hipocalcemia porque forma complejo de calcio y magnesio.9. En cambio la leche materna tiene una relación de calcio/fósforo 2.HIPOCALCEMIA EN EL RECIEN NACIDO Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a través de la placenta. son mas frecuentes en otras edades de la vida. La hipoxemia favorece la secreción de calcitonina lo que también ocasiona hipocalcemia.000 mg/litro de potasio. así las formulas lácteas derivadas de la leche de vaca tienen una relación calcio/potasio 1.5 mg/dl. Los signos de Chvostec y Trosseau se aprecian en el 20% de los RN. esta caída puede transformarse en hipocalcemia sintomática y debida entonces a factores como: 1) Grado de prematurez y de déficit óseo de calcio. igualmente pueden haber sacudidas y llanto agudo.5 mg/dl o menores por factores de incidencia ya que en el 50% de este grupo de niños se presenta la signología clínica. La calcemia parecida a la del adulto se encuentra entre el séptimo y décimo día de VEU. este nivel comienza a descender en las primeras horas y recién entre el segundo y el cuarto día se estabiliza en una cifra de 7. Aunque se desconoce la función de la hormona tiroidea materna en la calcificación fetal la trasferencia de la misma suprime relativamente la función paratiroidea fetal. Es difícil establecer la relación entre hipocalcemia y síntoma.3 a 1 y apenas 150 mg/litro de fósforo. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la gestación de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio después de la 28 semanas y alcanza concentraciones plasmáticas mayores que la de la madre favoreciendo la mineralización ósea inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e inclusive en la desnutrición fetal de manera que los pequeños a la edad gestacional (PEG) tienen depósito normales de calcio al nacer mientras que el prematuro verdadero a perdido el tiempo de acumulación y puede nacer con déficit relativo. . El calcio se presenta a nivel de la circulación conjugado en pequeñas moléculas orgánicas en forma de citrato igual a la proteica y se presenta además en forma de calcio iónico que es la fracción mas importante desde el punto de vista fisiológico. En el momento del nacimiento la calcemia excede en 1 mg/100 ml a la calcemia de la madre. el RN queda con el calcio acumulado en sus huesos deficientes relativamente en el prematuro con glándulas paratiroideas que inicialmente reaccionan con lentitud. 5) Factores dietéticos en dietas escasas en calcio y relativamente ricas en fósforo. Dosis bajas de vitamina D también se encuentran en las formulas comerciales y el transporte del calcio al hueso esta favoreciendo la hipocalcemia. convulsiones y cianosis. vómitos frecuentes.3 a 1 y una cantidad de 360 a 1. Como en el momento del parto se interrumpe bruscamente el acelerado aporte de calcio y hormona paratiroidea materna. 4) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato que actúa reduciendo la fracción ionizada de calcio sérico. el ECG muestra una T prolongada. 6) Factores especiales como el citrato de amonio en una exanguineo transfusión.

También se puede efectuar tratamiento continuo con 1 a 2 g de Cloruro de calcio o 2 a 3 g de lactato de calcio que no irritan al estómago. puede asociarse con traumatismo obstétrico.CONVULSIONES EN EL RECIEN NACIDO Movimientos Oculares anormales Desencadenados por estímulos Movimientos regulares Se interrumpe en flexión pasiva Clasificación: 1. La patogenia está dada por interrupción brusca de calcio y hormona paratiroidea.pero la hipocalcemia debe ser sospechada clínicamente y comprobada serológicamente para efectuar el tratamiento. cesárea con sangrado. 10. ConvulsionesSíntomáticas: Temblor si si si Convulsión si - Convulsión febril Toxicometabólicos Infecciones SNC TEC . Las dos terceras partes de los neonatos afectados son varones. TRATAMIENTO Reservado a los pacientes sintomáticos... APGAR bajo. parto de nalgas. acidosis metabólica o respiratoria corregida con bicarbonato. El tratamiento se efectúa con aplicación EV lenta de gluconato de calcio al 10% controlando la FC con dosis máxima de 10cc con RNAT y 5 a 6cc con el RNPM con velocidad no mayor a 1 ml/minuto. diabetes materna. La tetania neonatal clínica se presenta entre el quinto y séptimo día de VEU en neonatos alimentados con leche de vaca exclusiva. la hipocalcemia de los dos primeros días de VEU puede representar una caída normal de calcio sérico sin repercusiones clínicas. sin embargo la presencia de convulsiones o extrema excitabilidad nos puede obligar a prueba terapéutica mientras esperamos la confirmación laboratorial. Finalmente formulas lácteas pobres en fósforo.

etc.-Tratamiento anticonvulsivante. Epilepsia. 2. se procede a tratar de averiguar la causa.v.-Enfriar si está con hipertermia. lentamente y si pasan las convulsiones. MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES: Existe una gran variedad de drogas anticonvulsivantes. (Pulso. 4. Convulsiones aisladas 3. 3. para lo cual es importante realizar una buena anamnesis. pero en la Unidad de Emergencia y Servicios Clínicos.3 a 0. se puede usar vía rectal. EEG.-Administrar oxígeno. otoscopía.-Desnudar. pero esto se reserva para manejo en domicilio y no en el hospital. 8. asear y colocar de lado.-Poner cánula bucal. 6.. 9. Realizada la primera atención. medir presión arterial. Cuando no hay personal calificado para administración i. temperatura. . Perfil metabólico. un examen físico minucioso. 5.Disponer que algún colaborador aleje y tranquilice a la familia.Accidente Vascular HTA (encefalopatía Hipertensiva) Proceso Expansivo 2. presión arterial) 7. se suspende la administración del medicamento.v. hay que actuar rápidamente para evitar la hipoxia cerebral y eventual aspiración de contenido gástrico. se dispone generalmente de 2 o 3: Diazepam: 0. Examen de Orina. 1.-Aspirar secreciones. TRATAMIENTO: Al recibir a un paciente con convulsiones.Controlar signos vitales. TAC.-Pasar al paciente a un Box adecuado. controlar temperatura y solicitar los exámenes complementarios que corresponda de acuerdo a la etiología que se sospeche: Rx cráneo. sin descuidar hacer fondo de ojo.5 mg/kg i.

Si no han cesado las convulsiones. encefalopatía tóxica u otras patologías. se continúa con dosis de mantención de 5 mg/kg día. Dosis de mantención 8 a 10 mg/día oral Anestesia General: Para casos extremos de Status Convulsivos refractarios al manejo habitual. Por ejemplo. pero nunca a la inversa. pues se sumarían los efectos y podría haber paro respiratorio. en 30 minutos. En la mayoría de los pacientes. sin embargo. Es preferible continuar con el mismo medicamento hasta el cese de las convulsiones. Más de 15 min. Fenitoína: 15 a 20 mg/kg i. se repite una dosis de 5 mg/kg a los 20 minutos. sobre . en 10 a 15 minutos. y tanto la fiebre como las convulsiones pueden obedecer a estos desórdenes. que es de acción larga. Podría usarse primero Diazepam que es de acción corta y a la media hora Fenobarbital. 11-CONVULSIONES FEBRILES CF Simples CF Complejas * Tipo de crisis Generalizadas Focales Duración Menos de 15 min. una infección del SNC puede debutar simulando una CF. es necesario tener presente que no todas las convulsiones con fiebre corresponden a CF. ya que a veces los niños pueden sufrir de meningitis. fraccionada en 2 a 3 dosis. el diagnóstico de CF no presenta grandes dificultades.Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg i.v. deshidratación hipernatrémica. Pasada la convulsión.v. Recurrencia dentro de 24 hrs o durante el mismo episodio febril No Si Antecedente de epilepsia en familiares de primer grado Ausente Presente Examen neurológico alterado No Si Alteraciones del EEG (10 días después) No Si DIAGNÓSTICO Y DG DIFERENCIAL: El diagnóstico de las CF es eminentemente clínico.

e impresionar como una CF. Es importante recordar que los signos meníngeos pueden estar ausentes en los menores de 12 meses e incluso en los menores de 18 meses. etc). Ante la duda se recurre a la punción lumbar. Por otra parte. una acuciosa anamnesis y examen físico permitirán realizar un diagnóstico acertado. excepto en crisis focales o de muy larga evolución. algunas encefalopatías pueden iniciarse como una CF (por ejemplo: encefalopatías metabólicas. fontanela abombada. así como tampoco aquellos fenómenos deliriosos asociados a altas temperaturas. y realizar una PL en los mayores a 18 meses en el caso de que presenten signos clínicos de meningitis u otros que hagan sospechar infección del SNC. inmediatamente después de una crisis tónico-clónica generalizada puede elevarse la temperatura corporal. El EEG en general no predice recurrencias ni riesgo de epilepsia posterior. teofilina.todo si se trata de un lactante menor. como un fenómeno hiperpiréxico. después de una vacunación. En el estudio de las CF no están indicados estudios neurológicos complementarios como radiografías de cráneo. como signos meníngeos. . TAC cerebral ni RNM cerebral. En otras oportunidades. En el EEG pueden encontrarse paroxismos anormales como descargas múltiples prolongadas y descargas focales. alteración de pares craneanos. En la Anamnesis es importante considerar: · Los síntomas de la enfermedad infecciosa para su correcto control y tratamiento. Por todo lo anterior. considerar fuertemente una PL en los lactantes entre 12 y 18 meses. etc. la que debe realizarse con especial cuidado si se sospecha hipertensión endocraneana. la fiebre puede desencadenar en los niños el llamado síncope febril o también las crisis anóxicas reflejas. por lo que tampoco se solicita habitualmente. etc) · Traumatismos · Evaluación del desarrollo psicomotor · Antecedentes de CF o convulsiones afebriles familiares (la crisis debe ser revisada en detalle con algún testigo) En cuanto al Examen físico deben descartarse: · Signos de meningitis o encefalitis. A este respecto la Asociación Americana de Pediatría (APA) recomienda realizar una punción lumbar (PL) a todo lactante menor a 12 meses que presente convulsiones. siendo estas alteraciones 5 veces más frecuente en pacientes que desarrollaron posteriormente convulsiones afebriles. En ocasiones. · La exposición a medicamentos que disminuyen el umbral convulsivante (corticoides. en estos casos deben ser seriados y realizarse en vigilia y sueño. irritabilidad exagerada o alteración de conciencia · Presencia de signos focales como paresia. especialmente en los pacientes con CF de edad mayor (51% en los niños mayores de 4 años). que no deben confundirse con CF. que la meningitis puede estar parcialmente tratada si está tomando antibióticos y que el hallazgo de un foco infeccioso (OMA por ejemplo) no descarta una meningitis. anisocoria.

que garantice un mínimo de 50 g de carbohidratos. Se hace diagnóstico de DM Tipo 1 si se cumple cualquiera de las siguientes condiciones repetidas en más de una oportunidad (los resultados de glucemia son en plasma venoso): glucemia en ayunas =126 mg/ dl (7 mmol/l) en más de una ocasión. diluida al 20% en agua con limón). y sin tratamiento que pueda influir en el resultado de la prueba.) se debe realizar una glucemia en ayunas y una glucemia 2 horas después de una sobrecarga de glucosa (1. . en los cuales por cualquier motivo se desee descartar diabetes (inquietud familiar. glucemia 2 horas posprandial =200 mg/dl (11 mmol/l) . situación de estrés. fiebre. por lo tanto no se realiza el diagnóstico precoz y la evolución hacia la descompensación severa es frecuente. taquipnea) y llegar al shock hipovolémico y al coma. glucemia en ayunas <126 mg /dl (7 mmol/l) y glucemia posprandial ERRORES DIAGNÓSTICOS =200 mg / dl (11 mmol/l) . sensorio alternante. Las madres refieren que los pañales descartados son muy pesados y pueden atraer a las hormigas (glucosuria intensa).75 g/Kg de peso. deshidratación grave (fiebre. El paciente debe estar libre de proceso infeccioso agudo. En niños menores de 2 años: No es habitual que se piense en Diabetes Mellitus en este grupo de niños. por ejemplo esteroides.DIABETES MELLITUS DIAGNÓSTICO En los pacientes con síntomas y signos característicos el diagnóstico es sencillo y se confirma con: glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl en cualquier momento o glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl. etc. Se convino que esta prueba podría realizarse también reemplazando la solución de glucosa por un desayuno habitual. El niño puede presentar sed intensa que se manifiesta por irritabilidad y llanto continuo. En pacientes sin signos clínicos. máximo 75 g. hallazgo de hiperglucemia o glucosuria aislada. Los diagnósticos con los que más frecuentemente se confunde el cuadro son.12.

En niños mayores de 2 años: Los errores diagnósticos más frecuentes en los períodos preclínico y clínico son: Trastornos genitourinarios (infección urinaria. En caso de no existir . Meningoencefalitis. etc. Trastornos psicoemocionales. Diabetes insípida.Síndrome bronquial obstructivo. enuresis de causa orgánica o emocional. educación e indicación de tratamiento integral por el equipo interdisciplinario especializado. Neumopatía.). Intoxicación salicílica. Gastroenteritis. Infección urinaria. Sepsis. sea referido a un centro de diabetes para niños y adolescentes para su evaluación. TRATAMIENTO Se recomienda que todo paciente con diabetes de reciente diagnóstico.

cetoacidosis).5 8.5 a 11 mmol/1).5 9.un centro de estas características. Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones crónicas. con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del paciente.6-12 .4 a 10 mmol/1). será derivado a un especialista en diabetes de adultos con experiencia en niños y adolescentes con diabetes.6-9. Teniendo en cuenta la importancia de la hemoglobina glucosilada como elemento de control metabólico se ha considerado la relación entre ambos parámetros de la siguiente manera: Valores Normal Bueno Aceptable Malo HbA1 <8. Se recomienda lograr glucemias cuyos rangos aproximados sean los siguientes: Menores de 5 años: 100 a 200 mg/dl (5. Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia. Mayores de 5 años: 80 a 180 mg/dl (4. Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial genético y las posibilidades del medio ambiente. evitando trastornos emocionales. OBJETIVOS: Favorecer la vida normal del niño. Para lograr estos objetivos es indispensable mantener un control metabólico lo más cercano posible a la normalidad.

Respiración de Kussmaul Náuseas. lo habitual es que los valores de hemoglobina glucosilada fluctúen según las variaciones de los valores glucémicos en relación con la actividad física. Vómitos.9 >10 Es difícil lograr un buen control permanente. etcétera. educación diabetológica.CETOACIDOSIS DIABETICA Clínica Deshidratación: piel y mucosas secas Aliento cetónico .6-8.9-9. las infecciones. la alimentación. 13. apoyo psicoemocional.5 6. actividad física.>12 HbA1c <6. los trastornos emocionales. Dolor abdominal . El tratamiento consiste en: insulina. plan de alimentación.8 8.

/1 Objetivos de Tratamiento Rehidratación gradual (en 24-48 hs) Corrección de las alteraciones electrolíticas Corrección de la hiperglucemia (descenso esperado de I glucemia. 10% / hora) Control Clínico Estado de conciencia Signos de shock Grado de deshidratación .30 Bicarbonato de sodio en plasma < 15 mEq.Depresión del Sensorio Laboratorio de Diagnóstico Glucemia = 200 mg/dl (11 mmol/l) Glucosuria y cetonuria positivas pH < 7 .

glucosuria. cetonuria · hematocrito · determinación de gases en sangre capilar · estado ácido-base · ionograma · uremia · creatininemia · glucemia glucosuria cetonuria · estado ácido-base · gases · ionograma · · · · glucemia glucosuria cetonuria estado ácido-base gases ionograma Tratamiento Hidroelectrolítico Primer día: Si hay shock y/o signos clínicos de cetoacidosis grave: Plan de expansión: solución salina de cloruro de sodio (NaCI) 0./I) intravenosa Volumen total: 10 a 20 ml/Kg en 1 hora Después de la expansión o si no hubo shock: .Signos de acidosis Presencia de infección Signos vitales (evaluar en forma horaria) Laboratorio Al diagnóstico A las 2 horas Luego cada 4 horas · glucemia.9% (NaCI 150 mEq.

5%.200 ml/m2 en 24 hs Si la evolución es favorable mantener 1/3 del volumen por vía endovenosa y reemplazar los 2/3 restantes por leche.30 % (NaCI 50 mEq./I). dextrosa 3. cloruro de potasio (KCI) 30-40 mEq. cloruro de potasio (KCI) 25 mEq. jugo de naranja./1 Volumen total. = 0.45% (NaCI 75 mEq.0 Aportar 1/3 del déficit en el curso de 1 a 2 horas. La infusión de KCI debe iniciarse al comenzar la insulinoterapia salvo que hubiera evidencias de insuficiencia renal Aportar 5 a 7 mEq.Solución hidratante: solución salina 0./I). de 3.200 ml/m2 en 24 a 36 horas o menores de 2 años: 200 ml/Kg/día o 2 a 10 años: 150 ml/Kg/día o mayores de 10 años: 100 a 120 ml/Kg/día Segundo día: Solución hidratante: solución salina 0. caldo./1 en las soluciones El bicarbonato de sodio se usará para corregir parcialmente la acidosis sólo si el paciente presenta pH<7. No en bolo. dextrosa 2. té./1 Volumen total: 4./I) . 1 x Peso x (-Exceso Base) Utilizar bicarbonato de sodio 1/6 molar (166 mEq.5%./Kg/24 hs No exceder 40 mEq. Cálculo. Bicarbonato de sodio en mEq.

pH = 7 ./L Según glucemia con el siguiente esquema: Glucemia Insulina =120 mg/dl colación y repetir glicemia a la hora =120 mg/dl 0.15 U/kg/dosis > 300 mg/dl 0.2 U7kg/dosis . b) Insulina cada 4 horas por bolo SC o infusión EV: Con el paciente ciínicamente estable y sin signos clínicos de acidosis.30 Bicarbonato de sodio = 15 mEq.Insulinoterapia (Insulina Regular) a) La insulina debe administrarse después de terminar la expansión.2 U/kg/dosis glucosuria y cetomuria 0. Sólo se reducirá la dosis de insulina cuando se haya corregido la acidosis.1 U/kg/dosis >250 y =300 0. (SC o EV). persistente y glucemia que disminuye rápidamente: Aumentar el aporte de glucosa de modo de mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/1 (180-250 mg/dl) Continuar con la administración de insulina a 0.05 U/Kg/hora si el descenso es mayor del 20% En presencia de acidosis severa. cada hora por bolo subcutáneo (SC) o infusión endovenosa (EV) continua: 0.2 U/Kg/hora si el descenso es menor del 10% 0.1 U/Kg/hora Descenso horario esperado de la glucemia: 10% 0. 1 U/Kg/hora.

Dosis de glucagón (subcutáneo o intramuscular) de acuerdo con el peso (no repetir la dosis): más de 30 Kg: 1 mg entre 15 y 30 Kg: 0. 14-HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO Glucemia menor de 70 mg/dl (3. se discontinuará la infusión de insulina dos horas más tarde de la primera corrección subcutánea. A las 24 horas se puede iniciar o retomar la insulinoterapia de base con el esquema que se considere apropiado. Si el tratamiento insulínico fue por vía EV.5 mg . galletitas. Administrar carbohidratos complejos (pan. cereales con leche.Siempre. etc.88 mmol/l): Adelantar la comida. aunque en los pacientes que hicieron cuadros graves conviene mantener el esquema de administración con insulina regular cada 4-6 horas durante el segundo día del tratamiento. realizar en la sala de internación o en laboratorio. cereales con leche.). galletitas. Administrar carbohidratos complejos (pan. glucemia. Glucemia menor de o igual a 50 mg/dl (2. Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad). antes de inyectar insulina. glucosuria y cetonuria. etc.77 mmol/l): Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad). estupor o convulsiones inyectar glucagón y/o suero glucosado endovenoso al 10% según necesidad.). En presencia de vómitos.

Se decidirá la disminución de la dosis nocturna (en las hipoglucemias matinales) según criterio médico evaluando los episodios del día anterior. porque ésta puede volver a descender. es importante realizar glucemias repetidas a lo largo del día y de la noche. etc. Para prevenir las hipoglucemias nocturnas. El día en que el niño presenta hipoglucemia. proteínas y grasas (sandwiches.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNOSTICO Una vez sospechada la IRA. mantener niveles aproximados de glucemia de 120-180 mg/dl antes de acostarse. se administrarán alimentos que contengan carbohidratos complejos. En las hipoglucemias matinales (antes del desayuno) la insulina de la mañana puede ser pospuesta (1 o más horas) y fraccionada según la evolución. . Cuando se están utilizando insulinas de acción prolongada debe continuarse el monitoreo luego de normalizada la glucemia. cereales con leche. galletitas. 15. Recordar: La insulina no debe ser suspendida en caso de hipoglucemia. con el fin de evitar la repetición de la hipoglucemia. En caso de vómitos.menos de 15 Kg: 0. se debe medir en forma exacta el volumen urinario y estimar la función renal mediante Nitrógeno Ureico o Creatinina plasmática.25 mg Una vez superada la emergencia. para ajustar convenientemente la dosis de insulina. puede administrarse antieméticos y si los síntomas persisten el niño debe ser llevado a un servicio de salud donde se le pueda colocar suero glucosado endovenoso (EV).).

FENA= U/P Na x 100 U/P Creatinina Su valor Normal de RN de término es igual o inferior a 2.El examen más confiable para diagnósticar IRA parenquimatosa es la Excreción fraccional de sodio. sugieren el diagnóstico de IRA: Frente a una IRA con oligoanuria puede administrarse furosemida con un máximo de 5 a 10 mg/kg/dosis (agente nefrotóxico y ototóxico).0 > 1.5% y en lactantes y niños mayores igual o inferior a 1%.5 < 1. .0 Indice de falla renal < 1. En caso de oliguria funcional. El aumento de las concentraciones de urea y creatinina más acidosis metabólica e hipercalemia. INDICES DIAGNOSTICOS EN INSUFICIENCIA RENAL OLIGURICA Oliguria Prerrenal IRA Oligúrica Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 500 < 350 Sodio urinario (mEq/L) < 20 > 40 U/P urea > 8 < 3 U/P osmolaridad > 1. o fracción excretada de Na que se calcula determinando previamente sodio y creatinina en sangre y orina (examen se invalida con uso previo de diuréticos).0 U/P Relación urinario/plasmática FENa: Fracción excretada de sodio filtrado. el FeNa es inferior a 1%.0 > 1.3 FENa < 1.

creatinina. Hospitalización 2. brillantes. pegajosas y de especial fetidez. Para que ésta se produzca se precisa de un sangrado mínimo de 50ml. Densidad. Hemograma con frotis (para ver esquistocitos) y recuento de plaquetas.HEMORRAGIA DIGESTIVA HEMATEMESIS: Se caracteriza por vómitos de sangre. para considerarlo correcto. RECTORRAGIA .5 g/kg/día con aumento gradual. La Hematemesis es consecuencia de la urgencia al vómito que se produce cuando la cavidad gástrica se llena de una cantidad considerable de sangre y. Pérdidas Insensibles: menor de 6 m = 40ml/kg/día 6m–5a = 30ml/kg/día 5 – 10 a = 20ml/kg/día 10 a = 10ml/kg/día Balance calórico: se debe aportar un mínimo de 40 cals/kg/día. negras. 3. Gases venosos. aporte en suero glucosado 10% y colados de fruta.Otros exámenes son importantes para la evaluación del estado metabólico. Régimen sin Na ni K. es expresión de un episodio de hemorragia abundante que provoca vómitos antes que el jugo gástrico modifique la hemoglobina. y lo suficientemente lento para que la sangre permanezca en el tubo digestivo un tiempo mínimo de 8 horas y la hemoglobina se oxide y generalmente se origina por sangramiento en cualquier punto por sobre la válvula ileocecal. equilibrio electrolítico y ácido-básico: Electrólitos. ya sea fresca y de color rojo brillante o alterada por la secreción gástrica. Electrolitos. Medidas generales B. osmolaridad. según recuperación de función renal. Balance hídrico: el niño debe perder alrededor del 1% del peso corporal diario. proteínas 0 y luego 0. Suprimir el agente etiológico. En orina: Examen de orina. MELENA Heces pastosas. Cultivo. MANEJO: debe considerar tres grandes aspectos: A. Hemocultivo (si procede). Calcio y fósforo. 16. Puede deberse a un sangramiento en cualquier punto por sobre el ángulo de Treitz. Medidas específicas C. Medición de diuresis. por tanto. Diálisis MEDIDAS GENERALES: 1. adquiriendo un aspecto café negruzco (concho de café).

ocurre en pequeñas cantidades (20 a 60 ml al día) que no alteran las características organolépticas de las heces y se detectan solo por medios químicos como la prueba del guayacol (Hemocult. la extravasación de sangre en el tubo digestivo es oculta. Si éstas pérdidas son repetidas pueden causar anemia hipocroma microcítica. sola o mezclada con deposición. Lactante: Fisura Anal Invaginación Intestinal Diarrea Infecciosa Ulcera de Stress Esofagitis Divertículo de Meckel 3. SANGRAMIENTO OCULTO Frecuentemente. Se origina generalmente en un divertículo de Meckel sangrante. Cualquier Edad: Colitis Bacteriana (Shigella. Campylobacter) Colitis Parasitaria (Eentamoeba Histolítica) . HEMATOQUECIA Combinación entre melena y rectorragia. y suele ser indicativa de HD baja. Escolar: Ulcera Duodenal Esofagitis Fisura Anal Enterocolitis Gastritis Hemorrágica Colitis Ulcerosa Hemorroides Pólipo Rectal 5. Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de Sangre Materna Traumatismo Ano Rectal Ulcera de Stress Enterocolitis Necrotizante Diarrea Infecciosa 2. en que la deposición adquiere color ladrillo. E. Preescolar: Pólipos Rectales Fisura Anal Esofagitis Várices Esofágicas Gastritis Hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel 4. es decir.Es la emisión de sangre roja brillante u obscura por el recto.). Coli Enteroinvasivo. 1.

Pólipos Múltiples Familiar Divertículo de Meckel Invaginación Intestinal Vólvulo Intestinal Malformaciones Vasculares Fiebre Tifoidea Púrpura de Schöenlein – Henoch Alteraciones de la Coagulación CON DIARREA NO INFECCIOSA: Síndrome Hemolítico Urémico Intolerancia a Proteína de la Leche Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn CON DIARREA INFECCIOSA: Enterocolitis Bacterianas Enterocolitis Virales Enterocolitis Parasitarias Enterocolitis Necrotizante DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Hemorragia Digestiva Verdadera .Fisuras de Mallory – Weiss Ulceras Agudas (Erosiones Superficiales de Stress) PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATEMESIS EN PEDIATRÍA Ingestión de Sangre Materna Ulcera por Stress Gastritis Hemorrágica Enfermedades Hemorrágicas del Recién Nacido Volvulos Gástricos Enfermedad Péptica Várices Esofágicas Esofagitis Péptica Cuerpo Extraño Obstrucción Lumen Gástrico Gastritis Erosiva Mallory Weiss Sangramiento Digerido PRINCIPALES CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA SIN DIARREA: Fisura Anal Pólipo Juvenil.

Hematemesis o Melena Hematoquecia Tubo Nasogástrico Sangre + Sangre - Endoscopia Digestiva Alta Radiografía Simple de Abdomen .

Endoscopia Digestiva Alta Rectosigmoidoscopía Colonoscopía 3.- + Stop Obstrucción No Obstrucción Estudio Radiológico Angiografía Isótopos Isótopos Enema de Bario Colonoscopía Arteriografía Rx. Reanimar al Paciente: Pulso y Presión Arterial Estabilización Hemodinámica 2 Vías Venosas para Reposición de Volumen Monitorización Cardíaca Medición de Presión Venosa Central Terapia Transfusional 2. Gastrointestinal Endoscopia Alta TRATAMIENTO: 1. Detener la Hemorragia: Retirar Agentes Ofensores Lavado Gástrico Uso de Fármacos Reductores del Flujo Portal Tratamiento Farmacológico General Inhibidores de la Secreción Acida Neutralizantes del Acido y Citoprotectores Tratamiento endoscópico: Escleroterapia Ligadura de Varices 17-FIBROSIS QUISTICA Diagnóstico: cuadro clínico + 2 Test del sudor (+) (idealmente +genético) Sospecha: . Localizar el sitio de Sangramiento: Aspiración Nasogástrica Confirma Origen del Sangramiento Permite Evaluar Continuidad o Detención de la Hemorragia Evita Náuseas y Vómitos al Mantener el Estómago libre de Sangre.

hipoproteinemia o mutaciones con test sudor normal (hay verdaderos enfermos sin test positivo y si mutación demostrable (2%) v Genetico: raspado en mucosa de mejilla o PCR (reacción polimerasa en cadena) amplifica segmento de DNA o Posteriormente análisis conformacional. electrodos. tos) Diarrea crónica. edema de la piel. Hipotiroidismo. hiponatrémica. S. 1er mes de vida.Síntomas respiratorios recurrentes (BRN. Diabetes Insípida Vasopresino-resistente y Desnutrición severa. SBO. SlDA. hipoclorémica Edema e hipoproteinemia Sabor salado de la piel Ileo meconial (12%) Hepatomegalia Prolapso rectal Pólipos nasales Ictericia prolongada Hermano con FQ o infertilidad (tardío) v Test del sudor: electrolitos del sudor (Gold Standard) o Iontoforesis de pilocarpina. o Los falsos negativos son escasos y pueden verse en fallas de técnica. de mala absorción Retardo desarrollo pondoestatural Deshidratación. Hipoparatiroidismo. lnsuficiencia suprarrenal. alelo específico o análisis con enzimas de restricción específicas o Estudio de 20 mutaciones: 66% dg Screening neonatal de FQ: recién nacidos de cifras elevadas de tripsina inmunoreactiva en sangre de talón (8 veces valor normal) Se sabe que la obstrucción al paso del contenido pancreático de la célula de la glándula al conducto excretor produce un "reflujo" de éste . 100mg sudor mínimo con gasa o Valores de cloro superiores a 60 meq/L en 2 tomas (98%FQ) o Cifras entre 40 y 60 meq/L repetir el examen (normales y portadores del gen FQ las concentraciones medias son de 30 mmol/l) o Falsos positivos aparecen en enfermedades poco frecuentes como Displasia ectodérmica. Mucopolisacaridosis.

o H influenzae. El manejo de los pacientes con FQ de apuntar a: · Disminuir la obstrucción respiratoria · Disminuir las infecciones pulmonares · Proveer una nutrición adecuada · Prevenir la obstrucción intestinal Tratamiento del Sistema Respiratorio . y cada vez que hayan síntomas de exacerbación respiratoria. debe realizarse periódicamente cultivo del esputo para mantener una vigilancia bacteriológica de las vías aéreas del paciente con FQ. para establecer el grado de avance de la enfermedad y su pronóstico a corto y mediano plazo. Asimismo. elevando la cantidad de tripsina en la sangre de niños con FQ. En nuestra experiencia. junto con el TSH y el PKU rutinario de todo recién nacido. para luego aparecer P aeruginosa. lo que redundado en la mejor sobrevida media del mundo (45 años). Al ser una enfermedad de causa genética sólo podemos contrarrestar las consecuencias del defecto.. se considera infección endobronquial susceptible de tratarse a la luz de los síntomas clínicos. Tratamiento y Manejo Aunque se conoce la naturaleza del trastorno básico. Esta última tiende rápidamente a cronificarse. demuestran una excelente sensibilidad y especificidad. en pacientes con FQ por lo que ha sido validado como muestra de la realidad bacteriológica endobronquial. Con VEF1 menores a 30% la probabilidad de fallecer alcanza el 50% antes de 2 años y ha sido la cifra más utilizada para considerar la indicación de trasplante pulmonar. · Fx pulmonar: evaluación de la función pulmonar mediante espirometría. Por estas consideraciones. Sin embargo existen actualmente investigaciones con terapia génica que apuntan a corregir intranuclearmente la mutación en el gen respectivo. pero no se han logrado lamentablemente resultados satisfactorios. Frecuentemente las primeras infecciones son por S aureus o H influenzae. y se analiza a partir de la muestra de sangre seca en papel filtro. el control mensual de cultivo de expectoración es rutina. La experiencia prospectiva de los centros de Colorado y Wisconsin en U. el tratamiento es sólo empírico o sintomático. una vez al año y cada vez que se sospeche una descompensación. · Bacteriología:El cultivo de esputo se ha demostrado altamente eficiente y con excelente correlación con el lavado bronquioalveolar. v Diferencia Potencial nasal Transepitelial (conductancia) Exámenes para evaluar compromiso de la enfermedad: · Rx torax: paracuadros agudos y evaluación del paciente estable. el cual es a fin de cuentas reemplazar una enfermedad por otra.A. P aeruglinosa. Debe iniciarse tan pronto como sea posible. que aumenta al 15% cuando se asocia a la evaluación del DNA para las mutaciones prevalentes. generalmente entre los 5 a 6 años de edad y realizarse cada 6 meses a lo menos.hacia el plasma. Un cultivo puro para S aureus. El VEF1 es el mejor marcador del grado de avance del daño pulmonar y un buen predictor de sobrevida. ya sea de esputo o incluso de isopado faríngeo. con un valor predictivo positivo de 12%. La muestra se toma al tercer día de vida. situación que marca un giro negativo en la evolución clínica y un ensombrecimiento del pronóstico. otro intento de sanar la patología es el transplante cardiopulmonar. Al ingreso. Esto ha llevado a los autores daneses a plantear terapias muy agresivas para impedir el desarrollo de infección crónica por P aeruginosa.S.

Además se deben aportar vitaminas en especial las liposolubles. El tiempo y el esfuerzo necesario para que los padres comprendan la enfermedad. aeruginosa Ceftazidima (Cefalosporina de 3ª) Amikacina (hay que medir niveles plasmáticos) AB inhalatorios (Colistín y Tobramicina) S. · Prevención de la obstrucción intestinal: con sustancias osmóticamente activas como el PEG. reciban entrenamiento en los métodos de fisioterapia. y tratar de llevar una vida normal como la de cualquier otro. Están indicadas en pacientes con esteatorrea.· Kinesiterapia: la cual es uno de los pilares del tratamiento. enfermeras. aureus Cloxacilina Vancomicina (hay que medir niveles plasmáticos) Tratamiento del Sistema Gastrointestinal · Enzimas Pancreáticas: es el tercer pilar en el tratamiento de la FQ. · Dieta: Debería contener un 130-150% de las calorías normales necesitadas en base al peso. · Mucolíticos: los estudios sobre su eficacia están inconclusos. edad y actividad física del paciente. Factores Psicosociales Esta patología requiere especial cuidado en este punto. · AINES · Transplante cardiopulmonar. Es de regla para estos pacientes hacerse cultivos de expectoración todos los meses. ya que el metabolismo de estos pacientes hace que la farmacocinética de los medicamentos sea mayor y 2º que el tiempo de tratamiento es mayor también. kinesiólogos . Actualmente no se usan de rutina. para así poder pesquisar a tiempo una infección aguda y utilizar antibióticos específicos para el germen. Las grasas no se deben restringir y deberían ser un 30% del total de calorías aportadas. consultas con asistentes sociales. Su uso resuelve de inmediato las complicaciones como el prolapso rectal. Lo que lo hace diferente de otros tratamientos antibióticos es que 1º se utilizan dosis mayores que la habitual. aunque la absorción de lípidos no vuelve a la normalidad. · Broncodilatadores: muchos de los pacientes con FQ tienen broncoespasmos significativos. Los agentes que con más frecuencia se aislan de estos pacientes son la Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus. Los b-agonistas pueden también aumentar el clearence mucociliar. · Oxigenoterapia. P. ya que el niño no debe sentirse aislado. Debe darse de por vida y por profesionales. para que cumplan con los controles y sesiones. Muy importante es la educación a los padres. · Terapia génica (en estudio) · Antibioterapia: es otro de los pilares fundamentales.

el cual puede ser.000 a 4. o intenso. Afecta adolescentes y adultos que suelen ser portadores de amigdalitis crónicas. Por lo tanto la existencia de una obstrucción parcial al paso de aire producirá un sonido.000 o mayor. pero nosotros la realizamos un mes después de enfriado el proceso. El trismus dificulta el examen y vemos una tumefacción que rechaza y deforma la logia amigdaliana hacia medial. tirogloso.000. etc. En la parte alta de la logia amigdaliana. (Generalmente clínico más endoscopía y/o Imagenología ). hemangiomas. 18-ABCESO AMIGDALIANO Es una acumulación de pus en el espacio de tejido conectivo periamigdaliano. grave. o dalacin. se realiza incisión con bisturí de la mucosa y luego se introduce una pinza hemostática hasta abrir y debridar ampliamente el absceso.y dietistas es considerable. El cuadro clínico se traduce en dolor de garganta unilateral intenso con paroxismo en la deglución. rinolalia con voz de papa caliente. febril. Clasificación según lugar de origen: Nariz / nasofaringe -atresia de coanas -desviaciones septales. Esta descrita la amigdalectomía en caliente en la crisis. El tratamiento es drenar el absceso. encefalocele Boca / orofaringe -Macroglosia -deformidades craneofaciales ( Apert. q.000 millones cada 8 horas más metronidazol. puede haber otalgia refleja ipsilateral. La educación de la familia es importantísima y está a cargo del personal de la salud.. agudo. que llegan a una reagudización infecciosa severa. higromas. decaído. etc. ) -déficit neurológico -masas: tiroides lingual. entre la cápsula y la pared de la logia amigdaliana de ubicación superior. Hay adenopatía cervical sensible. infiltrando paladar blando.) Laringe a).Supraglotis . Usamos Penicilina 2. hipertrofia de cornetes -hipertrofia adenoidea congénita -masas: gliomas. 19-ESTRIDOR CONGENITO Normalmente la respiración no produce sonido audible.000. Pierre Robin. Los microorganismos causales más frecuentes son el Estreptococo Beta hemolítico grupo A y bacterias anaerobias. que se llama estridor. dolorido. momento de aparición y evolución pueden orientar a un diagnostico. Se ve un enfermo con compromiso general. pero siempre es necesario certificarlo con un adecuado examen. En el hemograma leucocitosis de 15. Las características del estridor. leve.

Subglotis -estenosis congénita -hemangioma -quistes Traquea -fístula traqueo-esofágica -traqueomalacia -compresión vascular -estenosis congénita -hemangioma De todas las causas anteriores en orden de frecuencia tenemos: 1.. caracterizada por la presencia de un estridor inspiratorio. La obstrucción puede ser variable.Parálisis de cuerdas vocales 3. que disminuye al colocar el lactante en posición prona. higroma b). pero lo habitual es que los síntomas tiendan a desaparecer entre los 12 y 24 meses.Glotis -parálisis uni o bilateral -membranas c). para evitar el colapso de la supraglótis. por su evolución benigna. ya que además de confirmar el cuadro se debe descartar otra causa del estridor. El tratamiento es habitualmente la observación. Se produce por un colapso de la supraglótis durante la inspiración.-Hemangioma subglótico La laringomalacia es una anormalidad laringea común. El estridor puede aparecer precozmente después del nacimiento o dentro del primer mes. El diagnostico se hace por endoscopía.Laringomalacia 2.-Estenosis subglótica 4... 20-INFECCIONES OSTEOARTICULARES Osteomelitis hematógena aguda (metáfisis proximal de la tibia. pero solo en los casos graves se hace una sección de los repliegues aritenoepiglóticos con Láser CO2. sino que existiría además en muchos casos una alteración neurológica local (hipotonía). distal del fémur y proximal del humero) ..-Laringomalacia -quistes ( laringoceles ) -membranas -hemangioma. y contrariamente a lo que se creía no es solo debido a una alteración histopatológica de los cartílagos laríngeos.

influenzae · >3 años: S. La artritis septica ocurre cuando la fisis no esta completamente constituida. · Cintigrafia osea: A partir del 2º día de infeccion muestra aumento de la captación a nivel de la metafisis afectada · Examenes generales · Hemocultivos: · Neonatos: S.3 años: S. pero tb. puede ocurrie a cualquier edad. aureus. Tambien reaccion periostica y posteriormente secuestros oseos. Rubor · Fiebre · CEG · Deshidratación · Dolor articular: Si la punción tiene liquido claro no se descarta la OHA Si la puncion tiene liq purulento (artritis septica secundaria) cualquier movimiento articular es doloroso. . es decir antes de los 4 años de edad.Etapas: Abceso metaficiario Abceso subperiostico Abceso subaponeurótico profundo Abceso subcutaneo Fistula cutanea Diagnóstico: Clínica: · Dolor metafisiario intenso · Edema. Calor local. aureus. Examenes complementarios: · Radiografia: 2 primeras semanas es normal. La RX tardia a los 10. Streptococcus y H. A nivel de los tejidos blandos puede haber edema.12 días muestra destrucción osea y apolillamiento del hueso afectado. SBHGB y bacilos Gram – · 1 mes. aureus.

: Medidas generales: bajar la fiebre. La visión está conservada. Cirugía: habitualmente se requiere cirugía. diplopía. Habitualmente se realiza una etmoidectomía. y ante la presencia de colección. En las celulitis post-septales el cuadro es mas severo. quemosis. se deben sospechar ante un paciente portador de una sinusitis que presenta una cefalea muy intensa. alteración de la motilidad ocular y eventualmente disminución de la visión.Tratamiento OHA y Artriutis septica. Total tto por 3-4 semanas.3 primeros días de infeccion PEDIATRIA 4 1-CELULITIS PRE Y POST ORBITARIAS: Las celulitis pre-septales se ven con mas frecuencia como complicaciones de sinusitis etmoidales en los niños. y la cirugía está indicada ante una inadecuada evolución o presencia de una colección intracraneana. . Las complicaciones intracraneanas se pueden presentar solas o asociadas a las intraorbitarias. para descomprimir la órbita. no siempre requiere yeso. con proptosis. El tratamiento es médico. El TAC es imprescindible para el manejo de estas complicaciones. La cirugía consiste en drenaje en forma oportuna dentro de los 2. Se debe iniciar tratamiento antibiótico precozmente. Inmovilización: Reposo del segmento afectado. Este cuadro es grave. si la respuesta al tto es satisfactoria se retira la gentamicina y se deja cloxa oral por 2-3 semanas. y a veces también es necesario abordar el seno frontal. y drenar la colección si existe. Existe edema palpebral. pero primero mejorar el estado general del niño y ttto ATB. disminuir el dolor. sin compromiso de la posición ni motilidad del ojo. o signos neurológicos. puede ser tracciones de partes blandas. se debe realizar tratamiento quirúrgico urgente. se inicia tratamiento antibiótico inmediato. Son graves. hidratación. Antibioticos: cloxacilina ( 100mg/Kg/día) mas gentamicina (5-6 mg /Kg /día) Por 7 día endovenosa. disminución de la agudeza visual.

generalmente de un ojo que al 2°-3° día se hace bilateral.5.Alteración pasajera de visión por acumulación de secreciones . secreción amarilla. Nevirapina) durante 45 días. lagrimeo. La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce casi exclusivamente en niños. su negatividad mantenida desde el nacimiento. puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea. Tratamiento: colirio antibiótico por 4 a 6 veces al día más ungüento de igual antibiótico por la noche por 7 días. si esto sucede. No se hace cultivo salvo que el paciente no responda a este tratamiento habitual y el cuadro se haga más complicado. independientemente de la edad del niño. La presencia de a Ac VIH en edades superiores a 18 meses es criterio diagnóstico independientemente del resto de resultados. ojo rojo superficial. Tobramicina. En los casos de mujer infectada no tratada o no controlada y diagnosticada en el parto. Ciprofloxacino. 3-CONJUNTIVITIS BACTERIANA SINTOMATOLOGIA .Fotofobia . Gentamicina. particularmente en las formas bacterianas. PCR-VIH.Secreción mucopurulenta o purulenta . profilaxis antirretroviral con AZT iv intraparto y AZT oral durante 45 días al RN incluso cuando la CV-VIH materna sea indetectable. PCR-VIH o CV-VIH son criterios diagnósticos de infección. en un niño Ac VIH (+). firmes e hipersensibles que llegan a producir una discreta tortícolis. etc. 6 Criterios serológicos de la infección VIH en el niño: Los criterios diagnósticos se apoyan en los resultados de CV-VIH.Lagrimeo . el tratamineto al RN deberá ser con triple terapia (AZT. La presencia de Ag24.Sensación cuerpo extraño o arenilla . 4-VIH Por su eficacia está adquiriendo gran protagonismo el tratamiento antirretroviral durante el embarazo. apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos. ej: CAF. nos está . secreción mucopurulenta o purulenta franca que puede ser en mayor o menor grado. intraparto y al RN durante 45 días. aconsejando realizar en la madre infectada. 3TC. si bien su negatividad durante los primeros meses no excluye la infección VIH. 2-ADENITIS CERVICAL SUPURADA. la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda. y Ag24 junto con la evolución de los Ac VIH. suspender tratamiento por 4 días y hacer cultivo más antibiograma y tratar según cultivo.Ojo rojo superficial .Visión conservada Conjuntivitis bacteriana aguda: Paciente con sensación de arenilla o cuerpo extraño que amanece con ojos pegados. En algunas ocasiones.Quemosis . Oftabiótico. fotofobia.Por lo grave de estas complicaciones estos pacientes deben ser derivados de urgencia a un especialista. con dos determinaciones en un intervalo de tres meses.

Sus negatividades indican infección VIH bien controlada. 5-SINDROME DE KAWASAKI · Enfermedad de etiología desconocida. En los niños yá infectados se deben conseguir terapias combinadas de fácil administración y pocos efectos secundarios entre las que deberán estar incluidas las vacunas terapeúticas. Estas determinaciones junto con valores de CD4 y estudio de resistencias. los estudios serológicos de (PCR-VIH. en el niño mayor de un año con diagnóstico tardío el inicio dependerá de su estadío inmunológico. — mas frecuente en invierno y .7 ¿ Qué terapia de incicio utilizar? En la actualidad existe unanimidad en el uso de la terapia combinada. son los pilares para el control. junto con interacción de otros medicamentos. partiendo de cifras más elevadas en los primeros meses de la vida. seguimiento y conducta terapeútica. Es rara en menores de 1 año y mayores de 6 años. triple o cuádruple. En los niños infectados VIH (+). con brotes en zonas geográficas — mas frecuente en lactantes. absorción. ingesta.distribución mundial y endémica. En la adolescencia la prevención de la transmisión heterosexual. se aconseja iniciar la terapia tan pronto como se confirme el diagnóstico (Ag24 +. CV>1000 copias/ml). viene compensada por una mayor funcionalidad del timo en el niño. Un mejor conocimiento del virus que nos permita conseguir una vacuna preventiva sigue siendo la asignatura pendiente. técnicas diagnósticas y de los tratamientos antirretrovirales del momento. destacando la dosis.indicando ausencia de infección. La depresión de los CD4 observada en los niños. observándose cargas virales más altas y durante un periodo más prolongado desde la primoinfección. mejorando su recuperación inmunológica tras el tratamiento antirretroviral. siempre que el riesgo de progresión clínica sea pequeño (carga viral baja).9. asociando 2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos (ITIN) con 1 no nucleósido (ITINN) o un inhibidor de proteasa (IP). PCR-VIH +. Numerosos factores pueden influir en la concentración del fármaco. metabolismo y aclaramiento. con características infecciosas. Por tratarse de una primoinfección en un sistema inmunitario inmaduro la capacidad de frenar al virus está limitada. Actualmente se piensa que se trata de una respuesta inflamatoria exagerada en relación a infección por Streptococcus o Staphylococcus. con información a través de adolescentes líderes cubrirá los frentes en los que la pediatria tiene que luchar para conseguir vencer al VIH. ¿Cuándo iniciar el tratamiento antirretroviral en el niño? En el lactante con edad inferior a 12 meses y puesto que el valor predicitivo de los parámetros virológicos e inmunológicos es menor en los niños. mediada por mecanismo de "superantígeno". Terapia antirretroviral Los niños infectados por VIH también se han beneficiado de los avances en los conocimientos de la propia infección. correlacionándose en la práctica con negatividad serológica a Ac VIH a los 12-18 meses de edad. 10 Un capítulo importante al instaurar la terapia antirretroviral en el niño es su adherencia. hasta 5 años. dependiendo de las características inmunológicas y virológicas del niño. edad.8 Dadas las peculiares caraterísticas del sistema inmunitario del niño los criterios de controles evolutivos varian según la edad. igual que los adultos. · Epidemiología: . CV-VIH o Ag24) son útiles para la evolución clínica y conocimiento de la eficacia del tratamiento. y en ellos la enfermedad tiene peor pronóstico.

· CASO ATIPICO: al menos 4 criterios incluyendo fiebre. MAS el hallazgo de aneurismas coronarios · CASO SOSPECHOSO: sospecha clínica de Síndrome de Kawasaki. mayor de 1. lengua de fresa.5cm. trastornos del ritmo cardíaco. Sin tratamiento dura entre 10 a 14 días. en general se considera no contagiosa aunque es mas frecuente que se presente en hermanos gemelos. tal vez como manifestación de un genotipo predisponente similar. · Uretritis (60%): manifestada como "piuria aséptica" en examen de orina · Compromiso cardíaco (60%): ritmo de galope. Clasificación diagnóstica: · CASO TIPICO: al menos 5 criterios. con características de vasculitis generalizada. Aparece en cualquier momento después que se inicia la fiebre.. edema cerebral. meningitis aséptica. nunca vesiculoso. rotura de cuerda tendínea. I. labios rojos. en etapa tardía hay descamación y fisuración. letargia. · LABORATORIO: · HEMOGRAMA: debe constituirse en un examen de alerta para el diagnóstico: NOTESE QUE EL HEMOGRAMA PUEDE SER INTERPRETADO COMO INFECCION BACTERIANA.. incluyendo la fiebre.C. edematosos y agrietados. · Manifestaciones asociadas: por tratarse de una enfermedad sistémica. · CAMBIOS EN MANOS Y PIES: edema de dorso de manos y pies. desprendimiento de retina. · CAMBIOS EN LA BOCA: mucosa bucal eritematosa. aneurismas cerebrales. o incluso desviación a izq. PERO NO OLVIDE DE FIJARSE EN EL NUMERO DE PLAQUETAS.C. · CONJUNTIVITIS: sin secreción purulenta · ADENOPATIA CERVICAL: unilateral. eritema palmoplantar. existen numerosos hallazgos asociados: · Compromiso SNC (90%): irritabilidad que se observa prácticamente en todos los casos. aunque no se cumplan los criterios.primavera — transmisión desconocida. pericarditis. AVE. morbiliforme(similar a sarampión). · Anemia: Leucocitosis con neutrofilia. convulsiones. lo cual permite hacer el diagnóstico en cuadros clínicos incompletos. · Posteriormente se ha agregado como criterio anexo el hallazgo de aneurismas coronarios en una Ecocardiografía o Coronariografía. en etapa tardía hay descamación laminar de manos y pies que comienza en zonas periungueales. iridociclitis. incluso urticarial. miocarditis. CUADRO CLINICO: El diagnóstico es CLINICO y se basa en los "criterios de Kawasaki": · FIEBRE ALTA: fiebre que no cede con antibióticos. · EXANTEMA: puede ser de tipo escarlatiniforme. . · Hepatitis (40%): puede manifestarse solo como elevación de transaminasas · Artritis (30%) · Dolor abdominal o diarrea (25%) · ANEURISMAS CORONARIOS (25%) · Hidrops vesicular (10%) · Ictericia(10%) · Oftalmológicas: Uveitis anterior.

000 hasta 2. Aspirina: en etapa aguda se usa en dosis antiinflamatoria: 100mg/kg/día. hipoalbuminemia. El tratamiento está destinado a controlar la respuesta inflamatoria sistémica y a prevenir la aparición de complicaciones coronarias.· Trombocitosis: elevación de plaquetas comienza alrededor del 5° día de fiebre.000. y entre el 10° al 20° día puede llegar a valores de 650. hipergamaglobulinemia. elevación de transaminasas.000 de plaquetas por mm3 · Elevación de VHS y PCR · Piuria aséptica · Otros: hiperbilirrubinemia. Diagnóstico diferencial: Sarampión Síndrome de shock tóxico (estreptocócico o estafilocócico) Síndrome de piel escaldada Escarlatina Síndrome Stevens-Johnson Artritis Reumatoidea Juvenil (forma sistémica) Exantemas virales: Adenovirus. Pasada la etapa aguda debe bajarse a dosis antiagregante plaquetaria: 5mg/kg/día . Mononucleosis infecciosa TRATAMIENTO. Como el diagnóstico es clínico y existe un tiempo crítico para iniciar el tratamiento (ya que el resultado no es bueno si se inicia después que ha pasado el período febril). considerando que se trata de una terapia de alto costo. la decisión de tratar o no tratar a un paciente en particular puede ser difícil de tomar.

El nivel total de transaminasas carece de importancia pronóstica. Las lesiones fugaces.Entre los más habituales tenemos: tratamiento del acné (tetraciclinas. mientras que otros niveles menores pueden tener una evolución tórpida. durante un tiempo que dependerá del tipo de daño cardíaco o coronario que haya resultado. Pruebas específicas bioquímicas Screenig hepático general a) Marcadores de necrosis. Las hepatitis por virus específicos por lo general son asintomáticas en la infancia. predominarán los síntomas propios de la enfermedad de base.Sospecha de ingesta de toxinas o la existencia de alguna enfermedad que cursa con afectación hepática. debido a cambios en la permeabilidad de la membrana celular. de encefalopatías y epilepsias (anticonvulsivos) y pacientes en tratamiento con antidepresivos. suelen ocasionar un aumento pasajero de las enzimas y siempre con predominio de las GPT-ALT. el hallazgo es también fruto del seguimiento analítico. Convivencia con Personas afectas de VHB o VHC.Inmunoglobulina endovenosa: constituye el pilar del tratamiento para prevenir la aparición de aneurismas coronarios. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) es una enzima mitocondrial y su síntesis puede ser fácilmente inducida por múltiples medicamentos o tóxicos que actúan sobre el sistema biotransformador del . Muchos de los pacientes remitidos por hepatitis agudas son fruto del hallazgo de transaminasas elevadas en exámenes rutinarios. Pacientes sometidos a tratamientos prologados con medicamentos hepatotóxicos. Clínica de la hepatopatía aguda A excepción del fallo hepático agudo. presentando solamente una anorexia. ácido retinoico). En las virasis de afectación sistémica. mientras que el predominio de GOT-AST traduce una destrucción mitocondrial. del cual hablaremos posteriormente en el apartado de complicaciones. de la tuberculosis (rifampicina. Al usar precozmente este tratamiento se logra disminuir la frecuencia de aneurismas desde un 25% sin tratamiento a menos del 5% CONTROL Y SEGUIMIENTO: Debe realizarlo un cardiólogo con experiencia. ya que pacientes con niveles muy altos pueden evolucionar bien en un corto espacio de tiempo. o en las enfermedades de otros órganos. de tal modo que algunos pacientes podrían requerir controles durante toda su vida: · ECOCARDIO seriado · Recuento plaquetario · Restricción de actividad física según grado de secuela cardíaca. habiéndose establecido el diagnóstico de hepatopatía por los datos bioquímicos alterados. a veces sin sustrato morfológico. Raramente se evidencian los datos clínicos patognomónicos de acolia-coluria. En las hepatitis secundarias a medicamentos. isoniacida). sin que ello signifique lesión irreversible. 6-INSUFICIENCIA HEPATICA Diagnóstico En el diagnóstico de la hepatopatía aguda deberemos tener en cuenta: Antecedentes Existencia de posibles casos de hepatitis A en guarderías. Dosis 2gr/kg en una infusión continua de 12hrs. astenia y febrícula. índice verdaderamente de lesión más profunda celular. instituciones o intrafamiliares. suele presentar una clínica anodina o muy larvada.

tubulopatía. d) Enfermedades sistémicas. — Tirosinemia: aminoacidemia. Para el VHA: anticuerpos anti-VHA de tipo IgM (de tipo IgG en convalecientes). Otras enzimas. Se produce un aumento de las fosfatasasalcalinas. El diagnóstico de CMV se efectúa mediante la determinación del virus en sangre y orina. aminoaciduria. la determinación del antígeno nuclear del genoma viral y la presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica y anticuerpos de tipo IgM. sobrecargas específicas y determinación enzimática de fructosa 1-fosfato aldolasa. ecografías. de la bilirrubina.hígado.deshidrogenasa (GLDH) o la lácticodeshidrogenasa (LDH). más que un hallazgo inicial. El diagnóstico se efectuará mediante la monitorización de los niveles de medicamento en plasma o la investigación de la toxina o sustancia sospechosa. del colesterol. Habitualmente las enfermedades sistémicas ya suelen estar diagnosticadas y el hallazgo de pruebas hepáticas alteradas es una consecuencia de las complicaciones. c) Diagnóstico de medicamentos y toxinas. b) Marcadores de colestasis. por la determinación de RNA viral por PCR y los anti-E2 por Elisa. — Hepatitis autoinmunes: inmunoglobulinas y autoanticuerpos específicos. presencia de sustancias reductoras en orina y determinación de la galactosa 1-fosfato uridiltransferasa. de la GGT y de la 5 ´nucleotidasa. Barr son los anticuerpos heterófilos (test de Paul-Bunnell). prueba del glucagón. Si bien el diagnóstico de estos cuadros entra de lleno en el área de los especialistas en hepatología. son de un empleo menos útil y rutinario en el estudio de daño celular. HBeAg y anti-HBcAg. como la glutamato. y un alargamiento del tiempo de protrombina. no suelen ser necesarias en las hepatopatías agudas no complicadas. Los marcadores del virus de E. Ante la sospecha de VHB: HBsAg. Entre los marcadores se encontraría un déficit en la síntesis de albúmina y de colinesterasa sérica. d) Otras exploraciones. En las hepatopatías agudas no complicadas (fallo hepático agudo) no suele existir compromiso de la síntesis hepática. gammagrafías o estudio anatomopatológico tras biopsia. Los marcadores del VHC serán los anticuerpos anti-VHC (RIBA 3ª generación) y la determinación del RNA por PCR. b) Virus sistémicos con afectación hepática. El VHD sólo se sospechará en los pacientes afectos de VHB crónica que sufran una reactivación clínica. — Fructosemia: hipoglucemia. succinilacetona en orina y alfafetoproteína. como pruebas radiológicas. vamos a revisar someramente los test específicos de diagnóstico inicial. — Glucogenosis: hipoglucemia. Pruebas encaminadas al diagnostico etiológico a) Hepatitis agudas específicas. ceruloplasmina y cobre hepático. En la fase de convalecencia se evidenciará una negativización del HBsAg y del HBeAg. acidosis metabólica. con una positivización del anti-HBsAg. — Enfermedad de Wilson: cupremia. c) Marcadores de la capacidad de síntesis del hepatocito. estudio histológico hepático y cuantificación enzimática en tejidos. la determinación viral en suero por PCR y la determinación del antígeno en los granulocitos. e) Enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes. — Galactosemia: hipoglucemia. El VHE puede ser evidenciado por la presencia de anti-VHE de tipo IgM. y el VHG. hiperlactacidemia. la seroconversión de las IgG. . Los más habituales son CMV y virus de Epstein Barr. evidenciándose el marcador anti-VHD de tipo IgM positivo. cupruria.

pero es importante obtener consentimiento familiar por escrito aceptando dicha práctica. que sugiere fuertemente una causa psicogénica. con muestra de LCR que no contenga más de 8 leucocitos/ml. dado que además la lesión tisular desaparece con la retirada del fármaco. irradiación. Historia Clínica y Exámen Físico: El pilar fundamental en el diagnóstico del DAR lo constituye la historia clínica. etc. relación con los alimentos. y con objetivos bien definidos. así como de la insuficiencia hepática aguda. en la fase aguda. Ante la sospecha diagnóstica. puede comprometer seriamente las perspectivas de éxito terapéutico. horario. Queda fuera del propósito de este protocolo la consideración a fondo del tratamiento de las enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes. ubicación. no influyen nada en la evolución de la enfermedad. En los casos de sospecha de contacto susceptibles del VHB se deberá administrar 0. se deberá proceder al tratamiento de las mismas.02 ml/kg de gammaglobulina polivalente vía intramuscular. frecuencia. tan preconizadas antiguamente. para evitar las náuseas. y vitaminoterapia. grave. El síntoma dolor debe ser agotado en sus características semiológicas: estacionalidad. 7-DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Diagnóstico La estrategia diagnóstica debe ser cuidadosamente organizada desde el comienzo. Suele ir acompañado de hipoglucemia y amonio normal o discretamente elevado. Tratamiento Las hepatitis agudas carecen de tratamiento médico. Las dosis que se recomiendan son: para el VHA tanto preexposición como postexposición. duración. durante 14 días tras la sospecha de contacto. no está contraindicada en los casos de madres afectas de VHC. se debe investigar la presencia de otros síntomas tales como: dolor en otros sitios (en especial .06 ml/kg de gammaglobulina hiperinmune vía intramuscular. El médico tratante se ve enfrentado a balancear el temor de pasar por alto un diagnóstico de enfermedad orgánica o una causa tratable versus su impresión clínica. dichos pacientes deben remitirse urgentemente a los especialistas en hepatología o a las unidades de cuidados intensivos. Las pautas actuales de inmunización activa pueden consultarse en los protocolos de vacunación en la infancia. generalmente de etiología vírica. En las hepatitis por medicamentos. Las dietas pobres en grasa. dieta blanda y rica en hidratos de carbono. que debe ser tomada en forma exhaustiva. intensidad. Igualmente. Un enfrentamiento improvisado o de poca empatía con el paciente y su familia. 0. no inflamatoria. seguida de encefalopatía aguda. Con respecto a la lactancia materna. tipo. como reposo. ajustar las dosis mínimas terapéuticas y valorar la correlación de beneficio-riesgo. éstos deben monitorizarse. No se dispone de inmunoprofilaxis para el resto de las hepatitis. Los corticoides están absolutamente contraindicados. factores que lo desencadenan y que lo alivian. En las secundarias a enfermedades de otros órganos.— Síndrome de Reye: habitualmente existeuna enfermedad prodrómica. Los datos obtenidos deben ser lo suficientemente detallados como para confirmar o descartar una enfermedad orgánica subyacente y poder reunir evidencia sobre estrés emocional y problemas conductuales en el niño y su familia. El gran progreso de la erradicación de las hepatitis ha estado unido a las medidas de profilaxis pasiva y activa generalizada. así como la confianza de la familia para aceptar las opiniones y recomendaciones del médico. Se pueden aplicar una serie de medidas generales.

aún cuando objetivamente no exista tal relación de causalidad. la sobreprotección. hemorragias. El dolor tiende a desaparecer o a espaciarse durante las vacaciones y a reaparecer en el período escolar. En el DAR de causa psicogénica. responsable en el colegio y en el hogar. náuseas. palidez. etc. hipersensible. pero no debe concluírse que este último trastorno sea la causa primordial del dolor. etc. malformaciones o infecciones del tracto urinario. anorexia. o a veces con antiespasmódicos (esto último sugiere un efecto placebo ). presencia de manifestaciones asociadas tales como diarrea crónica. y otras afecciones orgánicas se ven con aspecto de enfermos y muchas veces enflaquecidos. con rasgos obsesivos. presentación nocturna que despierta al paciente. respecto a todas las características que lo ayudarán a perfeccionar su diagnóstico. Típicamente. no hay nada en su aspecto que sugiera que padece de un trastorno crónico.por lo general periumbilical . rendimiento escolar. y el dolor suele aliviarse espontáneamente. etc.la duración es breve. En contraste. alcanzando su máxima intensidad y frecuencia en los períodos de mayor apremio escolar o en situaciones de conflicto familiar (riñas entre los padres. y vulnerable. meteorismo. Los siguientes elementos de la historia y del examen físico orientan más a un DAR de causa orgánica que psicogénica: dolor intenso. No es raro que el paciente tenga algún grado de constipación. la gran mayoría de los pacientes tienden a culpar a las comidas grasas de sus problemas. Habitualmente exhibe comportamientos de internalización caracterizados por ansiedad. El examen físico debe ser también completo y no limitarse sólo a la exploración del abdomen. el niño con DAR de tipo psicogénico es descrito como: introvertido. de ubicación definida. poco tolerante a las frustraciones y a la crítica. En general no está relacionado con los alimentos aunque en nuestro medio. en forma dirigida y sagaz. con el reposo. la intensidad moderada o leve. fatigabilidad crónica y paciente con "aspecto de enfermo". la ubicación del dolor es vaga . características del grupo familiar. depresión moderada y baja autoestima. sobre los rasgos de personalidad del niño. meticuloso. Es fundamental inquirir. generalmente lejos del ombligo. El paciente con DAR de origen no orgánico luce saludable y activo. especialmente si es mujer. autoexigente. presencia de conflictos familiares. rigidez y falta de resolución de conflictos. actividades. pérdida de peso. El médico debe estar. como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. además se encontrará en ellos una variedad de hallazgos correspondientes a su enfermedad de base. con úlcera péptica. aunque puede cooperar a exacerbarlo en algunas ocasiones. Estas características se ven reforzadas por una estructura familiar en que predominan la depresión materna. pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales. . Muy frecuentemente los padres también presentan dolor abdominal (colon irritable). por lo tanto advertido de ciertas peculiaridades de la historia clínica del DAR e inquirir. constipación. cediendo espontáneamente. por razones culturales. cefalea y otros conflictos psicosomáticos. asimismo. palpitaciones. alcoholismo en la familia.) Con frecuencia el dolor se manifiesta tan pronto el niño despierta y se va repitiendo a lo largo del día por períodos breves y erráticos.cefalea y dolor en las extremidades inferiores).

Se aconseja someter a endoscopía gastroduodenal a aquellos niños con antecedentes de hemorragia digestiva alta o con una historia clínica muy sugerente de úlcera péptica (dolor nocturno.: angiomas hepáticos. etc. el médico tendrá una hipótesis diagnóstica bastante precisa. Si la impresión diagnóstica apunta fuertemente hacia una causa psicogénica. bastará con hacer unos pocos exámenes generales: hemograma. . para descartar algunos problemas comunes en la población infantil y.a que el niño sufra de un cáncer digestivo y eso la ha impulsado a consultar. la presencia de giardiasis no significa necesariamente que este protozoo provoque el DAR. En un número sorprendentemente frecuente de casos. Éstos servirán para reforzar la impresión clínica. lo que le permitirá individualizar la toma de decisiones. sino que de la ansiedad de los padres respecto a que el dolor encubra una enfermedad orgánica abdominal. epigastralgia habitual con pirosis.de los cuales se suele abusar en la práctica clínica . El hallazgo de ciertos parásitos puede o no señalar un factor causal. y examen coproparasitológico. evitando tener que someter al paciente a una serie indiscriminada de exámenes diagnósticos.Exámenes de laboratorio: Por lo general. al mostrar ocasionalmente hallazgos incidentales (ej. como cuando se sospecha un quiste del colédoco.no explicitado . malrotación.son de mucho menos exactitud diagnóstica en las condiciones recién señaladas. con lo que se tendrá recorrida una parte importante del camino hacia las metas terapéuticas. Tratamiento Un hecho no siempre percibido por quienes tratan al niño con DAR. La esofagitis péptica comparte también algunas de las manifestaciones mencionadas. Si los episodios de DAR se asocian aparentemente a ingestión de productos lácteos. Están más indicados si hay fundada sospecha de algún tipo de alteración anatómica del tracto digestivo. sobre todo. sedimento urinario. aplicado en forma no selectiva a pacientes con DAR. la madre tiene el temor . La realización de otras pruebas diagnósticas dependerá de los hallazgos clínicos. Este examen. etc. velocidad de sedimentación. ciertas variantes anatómicas. Por ejemplo. invasores y caros. es de bajo valor diagnóstico y puede agregar problemas nuevos. diafragmas. estómago y duodeno . la terapia debe estar enfocada básicamente a despejar las ansiedades del grupo familiar. Por esta razón. Los estudios radiológicos baritados de esófago. úlcera péptica en los padres o hermanos). Otras pruebas de laboratorio serán igualmente realizadas de acuerdo a consideraciones individuales. algunos de los cuales son traumáticos. También podrá servir la exclusión total de productos lácteos durante un período de dos a tres semanas. como malformaciones: duplicaciones intestinales. para contribuir a tranquilizar al paciente y su familia. calcificaciones. será la ultrasonografía la que prestará una gran ayuda. una vez completada la historia clínica y el examen físico. vómitos recurrentes.) que no tienen significado patológico. pero que contribuyen a acrecentar considerablemente la ansiedad familiar. una prueba de hidrógeno espirado permitirá descartar la intolerancia a lactosa (de tipo adulto). es que la mayor parte de las consultas por DAR se originan no tanto de la necesidad de pedir ayuda para combatir el dolor. una hidronefrosis o cálculos vesiculares. En otras situaciones. ya que su prevalencia en la población infantil es alta.

8-ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO Etiología Es una enfermedad adquirida cuya exacta etiología se desconoce. hecho en forma empática y convincente. Clínica [ Inicio en la 3° semana de vida: puede ser más precoz o más tardío. y de óptimo resultado estético. con refuerzo del médico frente a situaciones desencadenantes específicas. también hay ciertos sitios vulnerables en el cuerpo del niño que responden con dolor frente a estímulos similares. pero la cirugía convencional a través del ombligo es la técnica usada en nuestro servicio. pero clara y razonadamente al paciente y a sus padres que el origen del dolor no está en alguna "enfermedad" del abdomen ni de otro sitio. Debe estimularse la normalización de las actividades del paciente y el que los padres bajen el perfil al dolor del niño. cuya indemnidad debe conservarse. más breve. de stress materno. genéticos. postprandial. Complicaciones [ Deshidratación [ Alcalosis metabólica [ Desnutrición Estudio diagnóstico [ Clínica [ Ecotomografía abdominal: pared pilórica engrosada con lumen estrecho y alargado. El regreso inmediato del niño al colegio es otro imperativo del manejo ambiental de gran importancia para contribuir a normalizar el estilo de vida del paciente. . neuroendocrinos. alimentarios. el resto del manejo debiera ser sólo cuestión de tiempo y de seguimiento periódico. el médico debe explicar sencilla.Si la sospecha diagnóstica está fundadamente apuntando a una causa psicogénica como etiología. con poco aire a distal Tratamiento: Quirúrgico [ Corrección preoperatorio de las alteraciones hidroelectrolíticas y acidobase. tal como a algún adulto de la familia le sobreviene jaqueca. [ Rx simple: se ve estómago distendido. se puede estimular con la alimentación [ Palpación de la oliva pilórica: permite confirmar clínicamente el diagnóstico. por ser menos compleja. [ Rx gastroduodenal contrastada: se verá canal pilórico alargado y estrecho con vaciamiento gástrico retardado. explosivo [ Hiperorexia: siempre con hambre [ Estreñimiento: porque pierde líquidos por vómitos y hay falta de alimentación [ Onda peristáltica gástrica visible: de izquierda a derecha y de arriba abajo en el epigastrio. tensión muscular u otros síntomas ante situaciones de ansiedad o conflicto. el inicio puede ser brusco o progresivo [ Vómito sin bilis. sin que hayan sido comprobados. Se han mencionado factores hormonales. [ Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt: se incinde longitudinalmente la capa muscular hipertrófica hasta exponer completamente la mucosa pilórica. etc. Con este enfoque. Hoy se puede realizar vía laparoscópica . Se les debe explicar que. pero que el dolor es real (para evitar que sea malinterpretado como una simulación).

comiendo compulsivamente. a continuación inducir el vómito o usar purgantes para no engordar. por el contrario. por eso quienes toman esos medicamentos aumentan de peso. es muy importante consultar al médico en cuanto se inicie alguno de estos. En ciertos individuos. Puede llegar a ocasionar la muerte. e incluso una combinación de ambas. al someterse a estrés incrementan su apetito. provocada por la disfunción de las glándulas que producen moco. Ciertos medicamentos pueden producir cambios en el apetito. Es un trastorno alimenticio caracterizado por comer en exceso y. Como algunos de estos trastornos pueden incluso ocasionar la muerte. Los problemas emocionales determinan cambios en los patrones alimenticios. Resolviéndose el problema emocional estos mejoran. gran consumo de comida y hambre persistente. Las anfetaminas reducen el apetito. También hay obstrucción del flujo de algunas enzimas del intestino delgado por lo que el niño no puede metabolizar y digerir bien la comida. Estrés. si se toman corticosteroides se siente hambre voraz. Cuando se encuentran sujetas a grandes niveles de estrés. Depresión. Estas producen una mucosidad densa que bloquea los pulmones produciendo tos crónica. quedando la víctima en riesgo de sufrir avitaminosis o desnutriciones severas. Medicamentos. sin embargo.9-TRASTORNOS DEL APETITO CAUSAS. algunas personas pierden el apetito y dejan de comer. Los más comunes son: Bulimia. por ejemplo. Se presenta principalmente en mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. SIGNOS Y SÍNTOMAS . Anorexia. saliva y sudor. Algunas son de naturaleza fisiológica y otras son psicológicas. Es una enfermedad hereditaria que aparece en la niñez. Fibrosis quística. presentando un apetito voraz. entre los principales síntomas de la depresión clínica se encuentran cambios persistentes en los patrones alimenticios. Existe una gran variedad de condiciones que pueden originar trastornos en el hambre. Puede ser mortal. situación que se regulariza al desaparecer el estrés. pudiendo durar varios años. pero crean adicción. Consiste en limitar voluntariamente la ingesta de nutrientes principalmente por razones "estéticas". Afecta a principalmente a mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años.

U. obesidad) pueden requerir: Dietas Psicoterapia Medicamentos Cirugía CUIDADOS Debe mantenerse una alimentación balanceada. hipertiroidismo). o dejar de hacerlo le causa irritabilidad o inquietud. cuidando que sea equilibrada y percatándose de los excesos para evitar otras enfermedades. nefritis lúpica. hematuria e hipertensión arterial. TRATAMIENTO El proceso de hambre es una situación fisiológica desencadenada por el propio organismo para avisarnos de la necesidad de tomar alimentos para compensar las necesidades energéticas del cuerpo. S. Para subsanar estos problemas bastará con la ingesta de alimentos. con la consiguiente formación de complejos inmunes circulantes que se depositan en los capilares glomerulares activando la cascada del complemento (C3) y originando la inflamación glomerular. bulimia. anorexia. nefritogénico. en la medida que las condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y complicaciones de la patología estreptocócica. Esto reduce . etc.. En nuestro país. la causa más frecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica ha sido tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE). Algunos componentes de la bacteria (antígeno nefritogénico) provocan una respuesta inmunológica humoral (anticuerpos).Como las causas son diversas. nefropatía por IgA. Lo mejor es asistir al médico si los hábitos alimenticios cambian sin razón aparente.). Existen otros trastornos de la alimentación que deberán ser consultados con su médico lo antes posible: obesidad.H. Otros procesos patológicos (bulimia. También visite al médico si pierde o gana peso de manera intempestiva. desnutrición. Siempre que exista aumento o disminución del hambre debe consultarse con el medico ya que puede encontrarse alguna enfermedad que sea la causante de este padecimiento (diabetes. la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de síndrome nefrítico (glomerulonefritis primaria. es difícil establecer un patrón de signos y síntomas. GNAPE se presenta generalmente en niños entre 5 y 15 años y luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta-hemolítico grupo A. 10-SÍNDROME NEFRÍTICO Comprende la tríada edema. anorexia. si se experimentan trastornos digestivos y si comer.

Este síndrome es más frecuente en niños menores de 4 años. con la consiguiente oliguria. Luego de un período libre de síntomas o signos. franco sangrado es raro a excepción del sangrado gastrointestinal. Excepcionalmente se puede observar en niños más pequeños o mayores.marcadamente la filtración glomerular. la más común es la endoepidémica. la que está presente sólo si ha habido diarrea y vómitos severos. restricción de volumen y/o diuréticos y erradicación del estreptococo. también llamada forma clásica del SHU. Compromiso hepático: Ictericia moderada. hígado sensible. sobreviene la fase aguda. Presenta predominio estacional: verano. Trombocitopenia y sangrado: De duración corta. luego de los cuales aparece la etapa aguda. los que junto a los cilindros de variados tipos (especialmente eritrocitarios) conforman el clásico sedimento "nefrítico". Las principales complicaciones de GNAPE son las relacionadas con la hipervolemia: insuficiencia cardíaca. Gastrointestinal: diarrea leve en la mayoría de los casos. pero puede ser severa presentando abdomen agudo. petequias y hematomas. afectando a lactantes del segundo semestre y a preescolares. hemoglobina baja hasta 4 g/dl. vómitos. El niño puede estar febril. inquietud. hepatomegalia. Etapa aguda del SHU epidémico: Usualmente comienza en forma abrupta. El 90% de los casos de SHU se presenta con diarrea y el 75% de estos con diarrea con sangre. reposo. Existen dos formas de presentación: 1) SHU epidémico asociado a diarrea: Por lo general. La inflamación glomerular también se refleja en escape de células (eritrocitos. megacolon tóxico y complicaciones tardías como estrechamientos íleos o colónicos. dieta hiposódica. no asociada a diarrea: Con menor frecuencia. con palidez. . irritabilidad y somnolencia. Se reduce el volumen urinario y en preescolares puede haber deposiciones líquidas. intususcepción. El tratamiento consiste en hospitalización. Afecta por igual a ambos sexos. 11-SHU Ø Manifestaciones clínicas Existen varias formas clínicas de SHU. 2) SHU esporádico. íleo severo. edema pulmonar e hipertensión arterial severa con encefalopatía hipertensiva. edema e hipertensión arterial por hipervolemia. distensión abdominal. Anormalidades neurológicas: será explicada más adelante. plaquetas normales o elevadas. Insuficiencia renal aguda: será explicada más adelante. La insuficiencia renal aguda establecida y la proteinuria masiva (síndrome nefrítico) son complicaciones raras. comienza con una gastroenteritis (fiebre. pero no es lo más frecuente. Se pueden ver petequias pero los sangrados son raros de ver. Anemia: signo cardinal de SHU. dolor abdominal y diarrea que suele ser sanguinolenta) de pocos días de duración y con poca fiebre. leucocitos) y proteínas. Su recurrencia es rara. inclusive en adolescentes. que con toda probabilidad representan diferentes etiologías y patogenias. La sobrecarga de volumen con edema. enzimas hepáticas elevadas. al lumen tubular. hipertensión y falla cardíaca se ve más comúnmente que la deshidratación. esquistocitos. de pocos días. Es precedida por una infección respiratoria alta con un período intermedio sin síntomas de 1-10 días.

y rabdomiolisis aguda.5 mg/dL. convulsiones. coma). colitis (melenas. el cuadro clínico y los datos de laboratorio confirman el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. la estenosis intestinal representa una secuela rara. que probablemente son consecuencia de la trombosis intravascular. nitrógeno ureico. TAC cerebral. Los niveles de hemoglobina aumentan y los de haptoglobina disminuyen en el plasma. anemia. Los datos del análisis de orina resultan sorprendentemente discretos y suelen consistir en microhematuria y proteinuria mínimas. acidosis. o en ambos casos. Compromiso de otros órganos: Complicaciones ocasionales del SHU son diabetes mellitus. La intensidad de la afectación renal y sus complicaciones varía desde una insuficiencia renal leve hasta una insuficiencia renal aguda con necesidad de diálisis. calcemia. y en mayores de 13 años valores mayores o iguales a 1. desbalance hidroelectrolítico e hipertensión. más a menudo. a un déficit de vitamina K que a la coagulación intravascular diseminada. Orina completa Imágenes: ecografía renal y abdominal. Electrolitos plasmáticos y urinarios. Generalmente.000/mm3) aparece en más del 90% de lo enfermos. somnolencia. fosfemia Hemograma: Hemoglobina. GSA. Los criterios diagnósticos para Insuficiencia renal son: en niños menores de 13 años valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a 1 mg/dL. Diabetes Mellitus y rabdomiolisis. la prueba de Coombs es negativa.000-100. equinocitos y eritrocitos fragmentados. perforación). y su prolongación obedece.000/mm3. la hemoglobina se encuentra en el intervalo de 5-9 g/dL. pancreatitis. Ø 1) 2) 3) 4) 5) Exámenes de laboratorio: Función renal: creatininemia. recuento de plaquetas. sobrecarga hídrica.Compromiso cardíaco y respiratorio: signos de disfunción cardíaca en algunos pacientes debido a sobrecarga de volumen. insuficiencia cardíaca congestiva. hiperkalemia. hipertensión (1/3 de los niños) y uremia. Los estudios de enema baritado ponen de relieve un espasmo del colon y defectos precoces y transitorios de repleción. El tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo de protrombina generalmente son normales. El inicio brusco de insuficiencia renal aguda en un niño debe sugerir siempre esta posibilidad. La trombocitopenia (20. El frotis revela células “en casco”. la afectación extrarrenal se manifiesta por alteración del SNC (irritabilidad. Ø Diagnóstico diferencial . ECG Ø Diagnóstico El diagnóstico del síndrome se sustenta en los datos de anemia hemolítica microangiopática. hiponatremia. Aquellos pacientes diagnosticados o tratados tardíamente pueden presentar edema pulmonar e insuficiencia pulmonar. Los leucocitos pueden elevarse hasta 30. Se desconoce la patogenia de estas complicaciones. La historia característica. morfología de glóbulos rojos. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a un 50% sobre el valor basal. El recuento de reticulocitos se eleva discretamente. Además. Ø Complicaciones Las complicaciones consisten en anemia.

El daño tubular puede también ser debido a toxinas como los amino glucósidos. la IRA se asocia con una mayor morbimortalidad de los pacientes. Además deben descartarse otras causas de anemia. salvo en los casos con insuficiencia renal prolongada ( más de dos semanas) o que no se asocian con trombocitopenia. si bien este suele afectar a mujeres jóvenes y se caracteriza por un proceso con fiebre. Esta ultima se caracteriza por una disminución brusca del filtrado glomerular que resulta de un insulto isquémico o toxico al riñón. nefritis intersticial aguda y glomerulonefritis. Es habitualmente asintomática. invaginación intestinal. La IRA habitualmente es reversible. pigmentos y mieloma múltiple. y generalmente se diagnostica cuando tests rutinarios revelan un aumento agudo en la urea y creatinina plasmática. hemorragias y necrosis intestinales. en niños mayores. Oliguria (<400 ml/m2/día) ocurre en alrededor de la mitad de los casos. La frecuencia de cada una depende de la población estudiada. con aumento del VEC. El factor predisponente más frecuente para el desarrollo de NTA es la isquemia persistente tras azoemia perenal prolongada. debe realizarse el diagnóstico diferencial con Púrpura Trombocitopénico Trombótico. sobre todo las asociadas con anemia microangiopática (lupus. causas quirúrgicas. el riñón es capaz de recuperarse de la perdida casi completa de su función. electrolitos y homeostasis ácido-base. Durante la fase aguda. Azoemia postrenal (<5%) debida a obstrucción aguda del tracto urinario. Por el contrario una obstrucción de larga evolución puede conducir a una insuficiencia renal irreversible. desarrolla NTA (y potencialmente necrosis cortical). pero es la NTA la mas frecuente. afectación del sistema nervioso central y signos cutáneos. En la etapa inicial de colitis hemorrágica debe pensarse en infecciones intestinales como diagnóstico diferencial. La resolución rápida de la obstrucción condiciona una mínima o nula lesión renal. y alrededor del 30% de las admisiones a UTIs. Para objetivos de diagnostico diferencial y manejo. hipertensión maligna). la IRA se subclasifica convenientemente en: Azoemia prerrenal (70%). la biopsia está contraindicada en el enfermo trombocitopénico. Insuficiencia renal aguda: síndrome clínico bastante común. reflejando la severidad de la enfermedad causante y la alta frecuencia de complicaciones. La IRA complica alrededor del 5% de las admisiones hospitalarias. contrastes radiológicos. caracterizado por una rápida disminución en la filtración glomerular. es consecuencia de una inadecuada perfusión renal. en cuyo caso la expansión de volumen y los otros medios de mejorar la perfusión renal no son efectivos en restablecer el funcionamiento del riñón. Si se corrige rápidamente no produce daño renal o este es mínimo. de acuerdo al momento evolutivo en que sea examinado el paciente. La biopsia renal rara vez está indicada. Infarto colónico. y retención de desechos nitrogenados provenientes del catabolismo proteico. No obstante.Pueden plantearse diversos diagnósticos. Azoemia renal intrínseca (alrededor del 25%) Aquellos síndromes que se engloban en la categoría de azoemia renal incluyen NTA. Si la hipoperfusión renal persiste. Conviene descartar otras causas de insuficiencia renal aguda. La mayoría de las azoemias renales intrínsecas son inducidas por isquemia y/o nefrotoxinas y se asocian clásicamente con necrosis de las células epiteliales de los .

ateroembolismo ü Cristaluria: administración de aciclovir. Púrpura Trombocitopénico. Plasmática > 40 mg/dL ü A favor de la necrosis tubular aguda (falla renal propiamente tal) densidad urinaria < 1. puede ayudar a diferenciar con SHU. hipertensión maligna ü Recuento glóbulos blancos: nefritis intersticial aguda.018 osmolaridad urinaria >500 mOsm/Kg H2O sodio urinario < 15-20 mEq/L BUN/Creatinina >20 mg/dL Creat. Esta información puede ser utilizada para ayudar a diferenciar la falla renal prerrenal de otras etiologías de falla renal aguda. glomerulonefritis y nefritis intersticial. 5) Pruebas bioquímicas: ü La creatininfosofokinasa (CPK) se eleva en infarto al miocardio y rabdomiolisis ü La elevación de transaminasas hepáticas tienen un aumento progresivo en falla hepática y síndrome hepatorrenal. También se observa disminución del BUN severamente en desnutrición o enfermedades hepáticas avanzadas. ü Hipocalcemia moderada es común en falla renal aguda. ü Alteraciones de la coagulación se observan en enfermedades hepáticas y síndrome hepatorrenal.túbulos renales (necrosis tubular aguda. Características encontradas en otras patologías que dan IRA: ü Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda. LAS PRUEBAS DE DG DIFERENCIAL DE LA IRA son: 1) Sedimento urinario: diferencia la falla renal de la postrenal. trauma o hemorragias gastrointestinales. sulfonamidas. pielonefritis ü Eosinofiluria: nefritis intersticial aguda alérgica. al igual que la hiperkalemia (complicación). agentes de radiocontraste. ü Recuento de glóbulos rojos: glomerulonefritis. BUN puede aumentar por la producción de esteroides. 6) Indices urinarios: ü A favor de una falla renal prerrenal: densidad urinaria > 1. síndrome hepatorenal. Los niveles de BUN pueden descender por la administración de tetraciclina que disminuye el metabolismo de los tejidos. Como resultado.012 . 2) Nitrógeno ureico plasmático (BUN): cuando la excreción de orina exceden de 100 cc/h. En falla prerrenal la relación BUN/Crea sobrepasa el valor 20. toxicidad por etilenglicol. el clearence de urea puede aumentar cerca de 70-100%. metotrexato. ü Anemia y formación de ruleaux sugieren mieloma múltiple ü Anemia microangiopática sugiere púrpura trombocitopénico ü Eosinofilia sugiere nefritis intersticial alérgica. el termino NTA es comúnmente empleado en la practica clínica para denotar azoemia renal aguda intrínseca. vasculitis preglomerular y ateroembolismo. poliarteritis nodosa. 3) Niveles de creatinina: la administración de Trimetropin y cimetidina causan disminución en la secreción de creatinina 4) Hemograma completo: La leucocitosis es común en falla renal aguda ü Leucopenia y trombocitopenia sugieren lupus eritematoso sistémico o púrpura trombocitopénico. Urinaria/Creat. NTA).

Los dos trastornos pueden ir precedidos de gastroenteritis.osmolaridad urinaria <500 mOsm/Kg H2O sodio urinario > 40 mEq/L BUN/Creatinina < 10-15 mg/dL Creat.7mg/dl) son los principales factores de riesgo para desarrollar IRA. síndrome hepatorenal. coli son sensibles a ATB. Ø Pronóstico y tratamiento: A pesar de la etiología infecciosa del SHU y de que la mayoría de las cepas E. a excepción de las siguientes situaciones: obstrucción del tracto urinario. Factores predictivos de mal pronóstico: -Patologías asociadas -IRA oligúrica frente a no oligúrica -Severidad de la IRA y mortalidad (se asocian) Factores de riesgo para desarrollar IRA: en un importante estudio del Massachussets General Hospital se demostró que el uso crónico de antihipertensivos e historia indocumentada de presión arterial diastólica mayor de 100 mm de Hg y la existencia de una enfermedad renal previa (creatinina sérica de >1. perenal. De especial importancia en los caso en que se sospecha daño glomerular. 8) Cálculo de la fracción excretada de sodio 9) FeNa = (Na plasmático / Na urinario) / (Cretinina urinaria / Creatinina plasmática) ü En la falla renal aguda prerrenal la FeNa < 1%. NTA por contraste radiológico. AINES). Mortalidad: la mortalidad asociada a la IRA se estima entre el 40% y el 70%. 11) Biopsia renal: en busca de la causa específica de la falla renal aguda. ü En necrosis tubular aguda la FeNa > 1% 10) Electrocardiograma. aunque la angiografía es necesaria en los casos menos claros. El aumento tan llamativo de los riñones en los niños con trombosis venosa renal ayuda a diferenciar estos trastornos. no se recomienda dar ATB ya que estos pueden acelerar o agravar la evolución del cuadro. palidez y signos de anemia hemolítica microangiopática. y en ambos casos los niños manifiestan deshidratación. La edad no es considerada factor de riesgo independiente en este estudio. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Este porcentaje no ha variado en los últimos 20 años a pesar de los avances en él diagnostico y el manejo de la IRA. mostrando manifestaciones de hiperkalemia y arritmias. glomerulonefritis aguda. . aunque otros trabajos sí lo sugieren. Plasmática < 20 mg/dL 7) Estudio de imágenes: Rayos X. Se pesquiza también la fibrilación auricular. Urinaria/Creat. renal propiamente dicho y postrenal. las causas de IRA se han dividido tradicionalmente en tres categorías. Etiología de la IRA: como se ha mencionado previamente. La frecuencia de cada entidad varia según la población estudiada Los pacientes con trombosis bilateral de las venas renales pueden presentar un cuadro difícil de distinguir del SHU. falla renal aguda mioglobinúrica y hemoglobinúrica y fármacos que provocan alteraciones de la hemodinámica renal (captopril.

La mortalidad del SHU ha ido disminuyendo del 36 al 2-5. 5. El tratamiento fibrinolítico con objeto de disolver los trombos intrarrenales goza de una base teórica. 6. la mayoría de ellos recupera la función renal normal (60%). Si hay hiponatremia < 120 mEq requiere diálisis. el tratamiento consiste en anticoagulantes. no muestran una hipercoagulación activa. sino responde indicar nifedipino sublingual. desbalances electrolíticos (hiponatremia y/o hiperkalemia) 2. y en casos graves. Alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica. nitroprusiato de sodio. 3. alteraciones del SNC. se indica 10 ml/jg de góbulos rojos. Consideraciones nutricionales: Se debe aportar un régimen hipercalórico. esto debido al diagnóstico e instauración precoz del tratamiento. Hcto< 20% o Hb< 7gr/dl) y renales. y podemos dividirlas en las siguientes: 1. Más del 90% de los enfermos sobreviven a la fase aguda si se aplica tratamiento radical de la insuficiencia renal aguda. se pueden aportar como solución de Na 50-70 2. de todas maneras. junto con una diálisis peritoneal precoz y frecuente. Las indicaciones de diálisis en la IRA pueden incluir combinaciones variadas de factores. o incluso ambas medidas. El análisis de los resultados no ha revelado un efecto beneficioso en la mayoría de los casos. En caso de uremia elevada y sintomática se indica diálisis. ofrece las mejores perspectivas de recuperación en la fase aguda. La diálisis peritoneal no sólo controla las manifestaciones del estado urémico. .Medidas para disminuir la kalemia : aportar bicarbonato de sodio 2 mEq/kg. habiendo una recuperación completa de las manifestaciones hematológicas. los corticoides y la heparina no afectan a la supervivencia ni al pronóstico. La plasmaféresis o la administración de plasma fresco congelado. Manejo de la hiperkalemia: . Medidas a considerar: 1. No existe ningún tratamiento específico. sobre todo heparina. Es difícil examinar los resultados del tratamiento. hiposódico e hipoproteico ( inicialmente 0. Se necesita una observación prolongada para descartar la aparición tardía de hipertensión o enfermedad renal crónica. que. EPA e insuficiencia cardíaca. Si hay HTA: restricción de líquidos.Medidas de protección miocárdica: aportar gluconato de calcio ev. pero todavía no es posible interpretar los resultados de este tratamiento. los corticoides no son muy útiles y la experiencia obtenida hasta la fecha con los antiagregantes plaquetarios no es demasiado concluyente. En caso de anemia hemolítica con hcto<20% o Hb<7gr/dl. Por lo tanto. diálisis 4. sino que propicia la recuperación al eliminar un inhibidor (el plasminógeno activa el inhibidor1) de la fibrinolisis fuera de la circulación y permitir que los mecanismos fibrinolíticos endógenos disuelvan los trombos vasculares. han sido recomendadas con la esperanza de sustituir el factor plasmático deficitario que estimula la producción de prostaciclina. pero los riesgos probablemente superan el beneficio potencial. Manifestaciones clínicas: HTA. El tratamiento médico cuidadoso de las manifestaciones hematológicas (indicadas las transfusiones en anemia grave. siendo lo esencial el manejo de soporte del cuadro de IRA. Esta enfermedad recidiva raramente. Por lo general.5 gr/kg/día de proteínas de origen vegetal). En principio. 7. Aporte de líquidos: Tienen que aportarse líquidos en cantidad igual las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles. 2 ml/kg .

caídas. Enfermedad renal terminal 5. Síntomas residuales renales con función renal normal: 10% (hematuria. De estos un 15-40% desarrollan tardíamente Insuficiencia Renal Crónica 4. descontrol vesical o rectal. La persistencia de hipertensión determinará peor pronóstico. Estos niños y adolescentes pueden ser trasplantados sin riesgos de recurrencia de la enfermedad inicial. mejor pronóstico). con menor relevancia son: manifestaciones prodrómicas (diarrea. proteinuria. Psiquiatria: 1-Agorafobia: Sospecha diagnòstica: La agorafobia se caracteriza por el miedo a encontrarse en lugares o en situaciones de las cuales pueda ser difícil o embarazoso escapar o en las cuales es posible no contar con ayuda en el caso de que ésta se requiera. mientras más precoz su instalación y menor tiempo de requerirla mejor será el pronóstico del paciente. Otros factores. Insuficiencia renal moderada: 12%.Los grupos pronóstico son: 1. que son aún más desfavorables. Pacientes que fallecen en el período agudo: 2-10%. Estos resultados están relacionados con la evolución del cuadro clínico. necesita compañía para poder alejarse de su hogar o soportar las situaciones agorafóbicas por la intensa ansiedad que le generan. TTo inicial y derivación: Bensodiazepinas Seguimiento 2 a-Fobias Sociales : . despersonalización.73 m2 con o sin síntomas. dada por la duración del tratamiento recibido y la presencia de factores que lo influencian.. con VFG entre 60-80 ml/min/1. principalmente por causas cardiovasculares e infecciosas. Otros factores importantes son las alteraciones cardiovasculares. Como resultado de este miedo la persona limita sus viajes. pérdida de la noción de realidad. arritmias. incidencia estacional (más favorable en primavera). entre los que se cuentan: la duración de la diálisis. Recuperación: alrededor de un 57% 2. y alteraciones del SNC. cardiomegalia. vómitos o trastornos cardíacos. hipertensión) 3. etc. llevando a desarrollo tardío de IRC. generalmente se teme que aparezcan síntomas como: mareos.

reestructuración cognitiva y entrenamiento en destrezas sociales.Sospecha diagnòstica: fobia a una o varias situaciones sociales en la que el paciente se encuentra expuesto a la mirada de otros y teme actuar en forma humillante y embarazosa. Las BZD no son utilizadas de entrada. Tto inicial y derivación: idem Seguimiento y control: 3-Trastorno de Pànico: Diagnòstico especìfico:crisis de angustia recurrentes por lo general duran minutos. sofocación.( crisis de angustia: es de aparición brusca. lo que produce un deseo compulsivo de evitar el objeto Ej: fobia a la sangre. miedo o temor intenso. a espacios cerrados. dolor o molestias precordiales. Si no hay respuesta con dosis máxima. ocurren en momentos inesperados (esencial en este trastorno) pero posteriormente se asocia a determinadas situaciones aunque la persona en la situación no esta segura de que se le producirà la crisis. miedo a atragantarse con los alimentos al comer en pùblico. No es necesario comenzar con la mitad de la dosis. Ej: Miedo a hablar en pùblico. TTo inicial y derivación: Seguimiento y control: 1) ISRS y Terapia Cognitivo . temblor de mano l escribir en pùblico. palpitaciones. sudoración. derivar. Puede usarse 4 mg ev BDZ: alprazolam 0. mareo.Conductual (de exposición. a las alturas. raramente horas . aunque se ha visto respuesta con la mayoría de los ISRS. Por 1 año mínimo. Si no hay respuesta aumentar la dosis y controlar.) La FDA ha aprobado Paroxetina. temblor o sacudidas. excepto si hay mucha ansiedad y por periodo corto.5 mg 3 veces por dìa aumentar la dosis hasta llegar a 2-6 mg dìa . a viajar en aviòn. pero NO como terapia unica de mantención. parestesias. imposibilidad de orinar en baño pùblico. Se han utilizado dosis hasta 60 mg/día de paroxetina. Propanolol 20-40 mg al dìa antes de situación fòbica Diazepam 5-10 mg al dìa para disminuir la ansiedad anticipatorio (igual para las otras fobias) 2 b -Fobias especìficas: Sospecha diagnòstica: miedo persistente o irracional a un objeto o ituaciòn. síntomas: disnea. aprehensiòn. ansiedad aumenta a medida que se acerca el momento de presentarse ante otras personas. Tto completo: -Permanecer en el lugar hasta que pase la crisis -Concentrarse en controlar la ansiedad -Respirar lenta y tranquilamente -Reconocer que es una crisis -Fármacos: BDZ de acción corta: LORAZEPAM 2 mg/SL ( de elección ). Se ha observado buena respuesta a B-bloqueadores (Propanolol 10-40 mg 1 hora previo a la exposición). Control en un mes. pèrdida de conciencia. y si no hay historia previa de su uso o abuso de sustancias (ver potencial paciente con “patron abusivo”) o hay riego suicida. reduciendo síntomas principalmente neurovegetativos. Tto. (ver BZD en trastorno de angustia).

). espasmos. de Angustia) . etc. incapacidad de relajarse). taquicardia. pesimistas 4Fármacos a) Antidepresivos: amitriptilina 150-300 mg/dìa Alprazolam 0. exageradas . temblor. sentirse "al límite". Entre ellos deben estar presentes rasgos de: a) Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras. temblores.). inquietud 3Hiperactividad vegetativa: sudoración. c) Hiperactividad vegetativa (mareos. molestias epigástricas. manos frìas. cefaleas de tensión. pueden utilizarse (ver tr. Los ISRS siguen siendo la primera opción. diarrea 4Hipervigilancia:insomnio al despertar. sequedad de boca. pero ninguno de ellos predomina claramente ni tiene la intensidad suficiente como para justificar un diagnóstico por separado. mialgias. vòmitos.750 mg b) Ansiolìticos: Clordiazepòxido 20-100 mg diazepam 5-40 mg alprazolam 0.). BZD. Tto completo: 1Practicar tècnicas de relajación 2Realizar actividades placenteras y de ocio 3Identifique y luche contra preocupaciones inadecuadas. Tto completo : Tto: dependiendo de la sintomatología predominante. etc. boca seca. vértigo.75-4 mg Seguimiento y control: 5-Trastorno mixto ansioso-depresivo: Están presentes síntomas de ansiedad y de depresión.75 mg. intermedio o de conciliación. sudoración. taquicardia o taquipnea. 1Expectaciòn ansiosa: reacción de sobresalto a ruidos triviales 2Tensiòn motora : aumento del tono muscular.4 mg Bupropion 350. (debiera iniciarse con la mitad de la dosis (Fluoxetina 10 mg/día para iniciar tto. b) Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotrices. nauseas.Imipramina 1-25 mg antes de dormir se aumenta 50 mg semanales hasta llegar a 150-300 mg dìa Seguimiento y Control: 4-Trastorno de ansiedad generalizada: Diagnòstico completo El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias semanas seguidas. dificultades de concentración. nudo garganta.

el cual es por largo tiempo.. pensamientos. Las dosis de Clomipramina 150-300 mg/día en una toma nocturna. y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento traumático. En algún momento del curso del trastorno el individuo reconoce que estas obsesiones o compulsiones son exageradas o irracionales (Criterio B). incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma) C. el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (Criterio D). Este trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. sueños. ej. Tto inicial y derivación: Tto: Psicofarmacologico + terapia cognitivo-conductual (exposición y prevención de respuesta) 1)ISRS (de elección. Sin embargo. desapego o ausencia de reactividad emocional (2) reducción del conocimiento de su entorno (p. ej. de primera línea): Fluoxetina desde 40 mg/ día hasta 80 mg/día ( se ha demostrado que 20 mg no es mejor que placebo y la respuesta se ve a las 12 semanas de tto. Si hay cualquier otro trastorno del Eje I. 2)Clomipramina: Los meta-análisis han demostrado superioridad de la Clomipramina frente a los ISRS en cuanto a respuesta clínica. ej. drogas. el individuo presenta tres (o más) de los siguientes síntomas disociativos: (1) sensación subjetiva de embotamiento. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas: imágenes. estar aturdido) (3) desrealización (4) despersonalización (5) amnesia disociativa (p. Derivar 7-Trastorno por estrés agudo: Diagnóstico completo: La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido (1) y (2): (1) la persona ha experimentado. D... una desesperanza o un horror intensos B. episodios de flashback recurrentes o sensación de estar reviviendo la experiencia.. ej... ej. el individuo dedica a estas actividades más de 1 hora al día) o un acusado deterioro de la actividad general o un malestar clínicamente significativo (Criterio C). Durante o después del acontecimiento traumático. presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás (2) la persona ha respondido con un temor. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (p. . ilusiones. pensamientos.. fármacos) o de una enfermedad médica (Criterio E).Trastorno Obsesivo-Compulsivo: La característica esencial del trastorno obsesivo-compulsivo es la presencia de obsesiones o compulsiones de carácter recurrente (Criterio A) lo suficientemente graves como para provocar pérdidas de tiempo significativas (p.6. se inicia con ISRS. por las dosis elevadas y por el largo tiempo de tto.

Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. G. conflictos economicos. de Angustia) 2)Tto. E. obtener la ayuda o los recursos humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. Coadyuvante: se puede utilizar Trazodona desde 25 mg/noche para las alteraciones del sueño. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas. F.) .mientras pasa el estresor. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 8-Trastorno por estrés postraumático: La característica esencial del trastorno por estrés postraumático es la aparición de síntomas característicos que sigue a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático.Dif. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. Fluoxetina 20-80 mg/día. gralmente manejo del especialista Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: A. personas). Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. Valproico y Carbamazepina. Mixto. conversaciones.. (Ver Tr.. descartar estrés postraumático. BZD (ver Tr. drogas. fármacos) o a una enfermedad médica. + Control en un mes. actividades. mala concentración. dificultades para dormir. D. se ha visto que reduve la hipervigilancia e impulsividad) e incluso antipsicóticos (risperidona u olanzapina) (esto último. inquietud motora).Con ansiedad. Tto completo: Tto: 1)ISRS + Psicoterapia cognitivo-Conductual. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. y donde el individuo se ve envuelto en hechos que . o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas indispensables. ej. etc. no se explican mejor por la presencia de un trastorno psicótico breve y no constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes I o II. por ejemplo. enfermedad. irritabilidad.sentimientos. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. Propanolol 40-160 mg/día.Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. respuestas exageradas de sobresalto. Iniciar con la mitad de las dosis. Anticonvulsivantes (Ac. de Angustias). lugares. para evitar síntomas de activación .: Evaluar otros trastornos de Ansiedad. Duración: de 6 meses a 2 años. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD . H. Estos síntomas o conductuales se expresan. Tto: 1)Intervención en crisis. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. ej. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (arousal) (p.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático. laborales. hipervigilancia.

. El enfermo puede estar predispuesto a manifestaciones dramáticas o explosiones de violencia. o bien el individuo conoce a través de un familiar o cualquier otra persona cercana acontecimientos que implican muertes inesperadas o violentas. desesperanza y horrores intensos (o en los niños. sentimiento de incapacidad para afrontar los problemas. un comportamiento desestructurado o agitado) (Criterio A2). interfieren con la actividad social y que aparecen en el período de adaptación a un cambio biográfico significativo o a un acontecimiento vital estresante. condición de refugiado). en particular en adolescentes. Si predominan estas características debe recurrirse a F43. Ninguno de los síntomas es por sí solo de suficiente gravedad o importancia como para justificar un diagnóstico más específico. o existe una amenaza para la vida de otras personas. el individuo es testimonio de un acontecimiento donde se producen muertes. y de síntomas persistentes de activación (arousal) (Criterio D). El cuadro sintomático característico secundario a la exposición al intenso trauma debe incluir la presencia de reexperimentación persistente del acontecimiento traumático (Criterio B). utilizar un lenguaje infantil o chuparse el pulgar suelen formar parte del cortejo sintomático. heridos. El agente estresante puede afectar sólo al individuo o también al grupo al que pertenece o a la comunidad.23. En los niños los fenómenos regresivos tales como volver a tener enuresis nocturna. preocupación (o una mezcla de todas ellas). Especificar si: Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más Especificar si: De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado como mínimo 6 meses Tto inicial y derivación: Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: Estados de malestar subjetivo acompañados de alteraciones emocionales que. daño serio o peligro de muerte o heridas graves (Criterio A1).representan un peligro real para su vida o cualquier otra amenaza para su integridad física. de planificar el futuro o de poder continuar en la situación presente y un cierto grado de deterioro del cómo se lleva a cabo la rutina diaria. La respuesta del sujeto a este acontecimiento debe incluir temor. Las manifestaciones clínicas del trastorno de adaptación son muy variadas e incluyen: humor depresivo. El agente estresante puede afectar la integridad de la trama social de la persona (experiencias de duelo. El cuadro sintomático completo debe estar presente más de 1 mes (Criterio E) y provoca un malestar clínicamente significativo o deterioro social. trastornos disociales (por ejemplo. ansiedad. de separación) o al sistema más amplio de los soportes y valores sociales (emigración. Sin embargo. de evitación persistente de los estímulos asociados a él y embotamiento de la capacidad de respuesta del individuo (Criterio C). las que por otra parte son raras. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo(Criterio F). un comportamiento agresivo o antisocial) puede ser una característica sobreañadida. por lo general.

a) Presencia de las características clínicas ya especificadas en los trastornos aislados (F44. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. la memoria o la conciencia. laborales.21. el contenido y la gravedad de los síntomas. c) Evidencia de una génesis psicógena. en la forma de una clara relación temporal con acontecimientos biográficos estresantes y problemas o relaciones personales alterados (aunque sean negados por el enfermo). c) El acontecimiento estresante.El cuadro suele comenzar en el mes posterior a la presentación del cambio biográfico o del acontecimiento estresante y la duración de los síntomas rara vez excede los seis meses.Dif. . la sintomatología básica está dada por una alteración de las funciones integradoras de la identidad. b) Los antecedentes y la personalidad. Tto: 1)Intervención en crisis. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag. b) Ausencia después de las exploraciones clínicas complementarias de un trastorno somático que pudiera explicar los síntomas. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. descartar estrés postraumático. Pautas para el diagnóstico a) La forma. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 10 TRASTORNOS DISOCIATIVOS La característica que da unidad a este grupo de trastornos es el hecho que en todos ellos.) . enfermedad.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD .mientras pasa el estresor. Mixto. Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. reacción depresiva prolongada. la situación o la crisis biográfica.Con ansiedad. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. excepto para el F43.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad.-).Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. etc. D. A. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. conflictos economicos. Estos síntomas o conductuales se expresan. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental.

Amnesia disociativa F44.81 [300. Aunque los . la pérdida de memoria es demasiado extensa como para ser explicada por un olvido común y no se debe a un trastorno mental orgánico.Trastorno de despersonalización F48. la evaluación del estado psicológico del enfermo y de su situación social sugiere que la incapacidad funcional consecuencia de los síntomas puede estar ayudando al enfermo a escapar de conflictos desagradables o a expresar de una manera indirecta una necesidad de dependencia o un resentimiento. lo cual puede no coincidir con la psicopatología de los síntomas de enfermedad somática. no planificados.Fuga disociativa F44. Tratamiento A.Trastorno disociativo no especificado F44. Se han intentado con éxito esfuerzos más activos para recuperar la memoria bajo hipnosis. B.1 [300.15 ] AMNESIA DISOCIATIVA La amnesia disociativa (antes amnesia psicógena) es la incapacidad repentina para recordar información personal importante. C. Por otra parte. y sin embargo. FUGA DISOCIATIVA La sintomatología básica de este trastorno (antes llamado “Fuga Psicógena) consiste en viajes repentinos e inesperados. Un medio que preste sostén y un médico que espere pacientemente la resolución espontánea puede ser todo lo que se requiera para la resolución en algunos casos.6 ] .Este grupo reune los siguientes trastornos: .13] . lejos del hogar o del puesto de trabajo.12] .1 [300. junto con el asumir una nueva identidad con incapacidad para recordar la identidad previa. entrevistas bajo amobarbital sódico. El trastorno no se debe a una alteración mental orgánica.Trastorno de identidad disociativo F44. no puede encontrarse ninguna que explique los síntomas. de acuerdo con las cuales el enfermo aparenta tener una enfermedad somática. Tomar la historia mostrando apoyo al paciente y escuchando empáticamente. asociación libre y sugestión.0 [300. Trastornos disociativos de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad En estos trastornos hay una pérdida o alteración de las funciones motrices o de la sensibilidad (generalmente cutánea).14] . Eliminar cualquier tensionante conocido que puede haber contribuido al trastorno del paciente. Estos suelen representar el concepto que el enfermo tiene de un trastorno somático.9 [300.

no hay que olvidar que con frecuencia estos pacientes se hacen adictos a diversos fármacos. 2 síntomas gastrointestinales. Plantear un estudio lo mas acabado que corresponda para aliviar la ansiedad del paciente. proponer al paciente la posibilidad de que algún estresante este desencadenado la afección para permitir el replantear al paciente su condición. Comentar al paciente que padece de una enfermedad médica de causa desconocida tiende a crear mayor vinculo con el paciente y evitar la poli consulta. Los ansiolíticos han mostrado cierto alivio sintomático sin embargo. Ideal es a veces. Diagnostico: Historia de múltiples síntomas físicos. b) La negativa persistente a aceptar las explicaciones o garantías reiteradas de médicos diferentes de que no existe una explicación somática para los síntomas. el enfermo suele negar su existencia y atribuye cualquier molestia a los síntomas o a la incapacidad derivada de ellos. un síntoma sexual. que empieza antes de los 30 años. y cada síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración: 4 síntomas dolorosos.problemas o conflictos puedan ser evidentes a terceros. Junto a lo anterior deben estar todos los siguientes síntomas. un síntoma pseudo neurológico. laboral. o bien de otras áreas del individuo. Aunque los síntomas de estos trastornos son "físicos" su aparición se explica mejor a través de constructos psicológicos que somáticos y por ello se clasifican como trastornos mentales. 11 Trastorno de somatización a) Síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se ha encontrado una adecuada explicación somática que han persistido al menos durante dos años. Trastorno somatomorfo indiferenciado . los síntomas o el deterioro es exagerado a lo que cabría esperar. es decir. más cualquiera de las dos siguientes características: tras un exámen adecuado ninguno de los síntomas anteriores pueden ser explicados por la presencia de una enfermedad médica o el consumo de una sustancia. Los síntomas no se producen voluntariamente ni son simulados. Crear alianza terapéutica. el individuo no tiene la sensación de controlar los síntomas. c) Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar. Tratamiento: Idealmente derivar. A diferencia de lo que ocurre en los trastornos facticios y en la simulación. en los trastornos somatomorfos la producción de síntomas no se encuentra bajo control voluntario. conocer a la familia y su estructura de funcionamiento. 12 TRASTORNOS SOMATOMORFOS Lo que presta unidad a los trastornos que se agrupan en esta categoría es la presencia de síntomas físicos que sugieren una alteración somática (por eso se les denomina somatomorfos) para los que no existen alteraciones orgánicas demostrables o mecanismos fisiopatológicos conocidos y en los que hay pruebas positivas o presunciones firmes de que los síntomas se hallan ligados a factores o conflictos psicológicos. Establecer visitas médicas programadas según la necesidad del paciente y no de sus quejas. atribuible a la naturaleza de los síntomas y al comportamiento consecuente. persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica o provoca un deterioro significativo social. Si hay una enfermedad física.

c) Preocupación y malestar acerca de la posibilidad de padecer una afectación grave (pero frecuentemente no específica) de un determinado órgano o sistema que no logran alejar las repetidas explicaciones y garantías dadas por los médicos. Trastorno de dolor somatomorfo persistente Persistencia de un dolor intenso y penoso que no puede ser explicado totalmente por un proceso fisiológico o un trastorno somático. pueden faltar la forma insistente y dramática de quejarse. tales como palpitaciones. e) Rechinar de dientes. pero no siempre es así.0). eczema o urticaria. Otros trastornos somatomorfos a) "Globo histérico" (una sensación de tener un nudo en la garganta que causa disfagia) y otras formas de disfagia. Por ejemplo. rubor. b) Negativa insistente a aceptar las explicaciones y las garantías reiteradas de médicos diferentes de que tras los síntomas no se esconde ninguna enfermedad o anormalidad somática. aun cuando cuando exploraciones y exámenes repetidos no hayan conseguido encontrar una explicación somática adecuada para los mismos o una preocupación persistente sobre una deformidad supuesto. b) Síntomas subjetivos referidos a un sistema u órgano específico. b) Tortícolis psicógeno y otros trastornos y movimientos espasmódicos psicógenos (excluyendo el síndrome de Gilles de la Tourette). variables y persistentes. etc. por parte del médico. temblor. dermatitis. que tengan un origen psicógeno (F54). Trastorno hipocondriaco a) Creencia persistente de la presencia de al menos una enfermedad somática grave.Esta categoría debe ser tenida en cuenta cuando las quejas somáticas sean múltiples. c) Prurito psicógeno (pero excluyendo lesiones específicas de la piel tales como alopecia. Puede o no haber motivos para sospechar la existencia de un motivo psicológico.6) y frigidez (F52. El dolor se presenta con frecuencia en circunstancias que sugieren que el dolor está relacionado con conflictos o problemas. pero no debe existir una base somática que justifique los síntomas en los que se basa el diagnóstico psiquiátrico. o que da lugar a un aumento significativo del apoyo y la atención que recibe el enfermo. que subyacen al síntoma o síntomas presentes. d) Dismenorrea psicógena (excluyendo dispareunia (F52. Disfunción vegetativa somatomorfa a) Síntomas persistentes y molestos debidos a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo. . d) La ausencia de una alteración significativa de la estructura o función de los órganos o sistemas afectados. de otras personas. los síntomas pueden ser relativamente escasos o faltar el comportamiento individual o familiar característicos. pero todavía no esté presente el cuadro clínico completo y característico del trastorno de somatización. sudoración.

tioridazina. agitación psicomotora. Afrontar los miedos y creencias. social o de las relaciones con los demás. ( 4 si el ánimo es solamente irritable): Autoestima exagerada. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. Fundamental es la creación 13 Episodio maníaco Diagnóstico: Estado de ánimo anormal y persistentemente elevado. otros: perdida importante de peso (5% en un mes) o bien. en una relación terapéutica. aumento o disminución del apetito casi cada . esto requiere considerar seriamente las quejas y destinar el tiempo necesario a la anamnesis y el examen físico. o presencia de síntomas psicóticos. clorpromazina. Estado anímico con 3 o más de las siguientes características. expansivo o irritable. Una droga. 14 Episodios depresivos Diagnóstico: Presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante un periodo de dos semanas.Tratamiento: Difíciles de tratar. Colaborar con el médico que deriva. disminución de la necesidad de dormir. uno de los dos siguientes síntomas debe estar presente: estado de ánimo depresivo o anehedonia. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . La información y la explicación han demostrado ser herramientas terapéuticas valiosas. Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol. que representan un cambio de la actividad previa. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás. usar formas avanzadas de persuasión y información. verborreico. fuga de ideas. que dura al menos una semana. Ac. distraibilidad. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. aumento del deseo por actividades placenteras que pueden tener consecuencias graves. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. individualizar a cada paciente.

paroxetina. Tratamiento: Hospitalizar según necesidad y fármacos: Ac. La mayoría de estos agentes muestran efectos con remisión significativa (70%) recién en 20 días. hasta llegar al menos a 75 mg por al menos 6 meses) imipramina o clomipramina. Puesto que los pacientes con un episodio mixto presentan mayor disforia. insomnio. síntomas psicóticos e ideación suicida.día. Tratamiento: Descartar episodios de manía e hipotiroidismo. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral.: hipertiroidismo). disminución de la capacidad para concentrarse o pensar o indecisión. Los síntomas no se explican mejor por un duelo. pensamiento de muerte recurrente o ideación suicida sin planificación específica. Una droga. insomnia o hipersomnia. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica (Ej. Los síntomas no cumplen criterios para un episodio mixto. mirtazapina. Psicoterapias: las más usadas son de orientación cognitiva y la psicoterapia interpersonal para la depresión. trazadona o el bupropión. agitación o disminución psicomotora. ISRS: flouxetina (10mg/mañana por 4 días luego doblar si no hay efectos paradojales por al menos 6 meses). Antidepresivos: Triciclicos como: amitriptilina (12. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. alteración del apetito. sertralina o citalopram. dosis de 750 a 5000 mg/d 16. también para pacientes refractarios o con ideación suicida activa.EPISODIO MIXTO Un episodio mixto se caracteriza por la presencia de un período de al menos una semana en el que se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor y un episodio maníaco en forma simultánea. son más proclives a buscar ayuda médica. Los síntomas suelen incluir agitación. social o de las relaciones con los demás. Valproico. La alteración debe ser lo suficientemente intensa como para provocar un deterioro social o laboral importante o para precisar hospitalización.5mg/noche por 4 dias luego doblar si no hay efectos paradojales. Terapia electro convulsiva (TEC): Mejoría significativa en al menos del 80% de los episodios depresivos mayores severos. . Inhibidores de la monoaminoxidasa como mobeclamida y atípicos: velnafaxina. El paciente presenta ambos estados de ánimo que se alternan con rapidez.Trastorno depresivo recurrente . o presencia de síntomas psicóticos. estos últimos dos preferir en adultos mayores por menos metabolitos activos. sentimientos de culpa. fatiga o perdida de energía. 15.

1) o grave (F32. episodio actual moderado Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo moderado (F32. pero las recaídas son menos frecuentes. episodio actual leve Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo leve (F32.2. pero sin antecedentes de episodios aislados de exaltación del estado de ánimo o aumento de la vitalidad suficientes para satisfacer las pautas de manía F30. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33.01 Con síndrome somático (ver F32. F33. moderado. moderado (F32.3). que pueden presentar los rasgos de episodio depresivo leve (F32. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y entre ellos debe haber un intervalo libre de alteración significativa del humor de varios meses de duración.1). duración y frecuencia de los episodios depresivos pueden ser muy variables.1 Trastorno depresivo recurrente. incierto). No obstante.0 Trastorno depresivo recurrente.0) inmediatamente después de un episodio depresivo. si es preciso.10 Sin síndrome somático (ver F32. situándose la edad media de comienzo en la quinta década de vida. b) Además.01) Puede especificarse. b) Además.Trastorno que se caracteriza por la aparición de episodios repetidos de depresión.11 Con síndrome somático (ver F32. el primer episodio se presenta más tarde que en el trastorno bipolar. La edad de comienzo y la gravedad. Los episodios también suelen tener una duración de tres a doce meses (duración media de seis meses). por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. a veces precipitados por el tratamiento antidepresivo. En general. grave. pueden haberse presentado episodios breves de elevación ligera del estado de ánimo o hiperactividad (que satisface las pautas de hipomanía F30.0).11) . F33.2 y F32.00 Sin síndrome somático (ver F32.0).00) F33.10) F33.1 y F30. el tipo predominante de los episodios previos (leve. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33.

episodio actual grave sin síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. episodio actual grave con síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33.3 Trastorno depresivo recurrente. F33. b) Además. pero el estado actual no satisface las pautas para episodio depresivo de cualquier gravedad. F33.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión Pautas para el diagnóstico a) en el pasado debieron satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave con síntoma psicóticos (F32.2 Trastorno depresivo recurrente. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor.-).8 Otros trastornos depresivos recurrentes F33. b) Además. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses i libres de alteración significativa del humor. b) Además. el tipo predominante de los episodios previos (leve. si es preciso.2).9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación . o para cualquier otro trastorno de F30-39. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. F33.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos (F32. grave. incierto). moderado. F33.3).Puede especificarse.

La frecuencia de los episodios y la forma de las recaídas y remisiones pueden ser muy variables. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días.Trastorno bipolar Trastorno caracterizado por la presencia de episodios reiterados (es decir.13 ] La característica principal de este trastorno es la presencia de una alteración del estado de ánimo crónica y con fluctuaciones que comprende numerosos periodos de síntomas hipomaníacos y numerosos periodos de síntomas depresivos. importancia o duración como para cumplir los criterios de un episodio depresivo mayor o de un episodio maníaco . Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. personalidad premórbida. intensidad. Las depresiones tienden aburar más (su duración mediana es de seis meses).17. desde la infancia hasta la senectud. Lo característico es que se produzca una recuperación completa entre los episodios aislados. aunque las remisiones tienden a ser más cortas y las depresiones más frecuentes y prolongadas al sobrepasar la edad media de la vida. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . 18) TRASTORNO CICLOTÍMICO F34. estos enfermos se clasifican como otro trastorno bipolar (F31. Durante un periodo . Ambos tipos de episodios sobrevienen a menudo a raíz de acontecimientos estresantes u otros traumas psicológicos. edad de comienzo y pronóstico a largo plazo) al resto de los enfermos que tienen al menos episodios ocasionales de depresión. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. Ac. A diferencia de otros trastornos del humor (afectivos) la incidencia en ambos sexos es aproximadamente la misma. de forma que en ocasiones la alteración consiste en una exaltación del estado de ánimo y un aumento de la vitalidad y del nivel de actividad (manía o hipomanía) y en otras. Los síntomas son insuficientes en número. clorpromazina. Dado que los enfermos que sufren únicamente episodios repetidos de manía son relativamente escasos y de características muy parecidas (antecedentes familiares. aunque rara vez se prolongan más de un año. El primer episodio puede presentarse a cualquier edad.0 [ 301. en una disminución del estado de ánimo y un descenso de la vitalidad y de la actividad (depresión). al menos dos) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados. tioridazina. aunque su presencia o ausencia no es esencial para el diagnóstico. excepto en personas de edad avanzada. Los episodios de manía comienzan normalmente de manera brusca y se prolongan durante un período de tiempo que oscila entre dos semanas y cuarto a cinco meses (la duración mediana es de cuatro meses).8). Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol.

Cuando los episodios hipomaníacos no causan alteración importante. Además los síntomas no son mejor explicados por la presencia de un trastorno esquizoafectivo. se desarrolla un episodio depresivo mayor se puede diagnosticar una “depresión doble”. En algunos casos. si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. un trastorno esquizofreniforme o un trastorno psicótico no especificado. si ya no se cumplen los criterios. Parar hacer el diagnóstico de trastorno distímico es necesario que no haya existido previo al inicio de los síntomas un episodio depresivo mayor. o trastorno depresivo mayor con remisión parcial. ni están superpuestos a una esquizofrenia. pues de lo contrario hay que hacer el diagnóstico de trastorno depresivo mayor crónico. A lo largo de este período pueden haber intervalos libres de síntomas. Valproico dosis de 750 a 5000 mg/d. El hecho de que los síntomas se conviertan en parte de la experiencia cotidiana hace que no sean referidos a no ser que sean preguntados directamente por el entrevistador. Los síntomas deben causar un malestar clínico significativo o una alteración laboral o social importante. triste o desanimado. falta de energía o fatiga. episodio maníaco o episodio mixto. dificultades para concentrarse y tomar decisiones. baja autoestima. todos los intervalos libres de síntomas tiene una duración inferior a dos meses. un trastorno delirante. Para hacer el diagnóstico en niños o adolescentes. Los síntomas deben ser suficientemente severos como para producir un malestar clínicamente significativo o un deterioro social y laboral. o si alguna vez se han cumplido los criterios para trastorno ciclotímico. insomnio o hipersomnia. el estado de ánimo puede ser triste. y sentimientos de desesperanza. o si son efecto directo de una enfermedad médica o de alguna sustancia. TRASTORNO DISTÍMICO Este trastorno se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo crónicamente deprimido. irritable o inestable y debe estar presente a lo menos un año. El diagnóstico inicial de trastorno ciclotímico se realiza si durante los dos años no existe ningún episodio depresivo mayor.de dos años. Tratamiento: Ac. pero estos no son mayores de dos meses. Tampoco es posible hacer el diagnóstico cuando los síntomas sólo se presentan en el curso de una esquizofrenia o de un trastorno delirante. Durante los períodos con alteración del estado de ánimo hay a lo menos dos de los siguientes síntomas: pérdida o aumento del apetito. En los niños y adolescentes esta alteración se manifiesta a través de un bajo rendimiento escolar y una baja interacción social . que está presente la mayor parte del día de la mayoría de los días durante al menos dos años. No se puede hacer el diagnóstico de trastorno distímico si el individuo presenta el antecedente de un episodio maníaco. o un año en niños y adolescentes. Pueden estar asociados con trastornos relacionados con el abuso de sustancias y trastornos del sueño. ésta debe ser causada por períodos prologados de cambios cíclicos. hipomaníaco o mixto. cuando luego de dos años de distimia. de aparecer se hará el diagnóstico de trastorno bipolar tipo I o II según corresponda.

Tratamiento: Al igual que el episodio depresivo mayor. muchas sustancias psicotropas pueden producir efectos de diferentes tipos en función de la dosis. La recuperación es completa excepto cuando el tejido cerebral está dañado o surge alguna otra complicación. 20. La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo. como por ejemplo. Pautas para el diagnóstico El diagnóstico requiere que se haya afectado la salud mental o física del que consume la sustancia. con una insuficiencia renal o hepática) en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave. dar lugar a un estado de introversión y retraimiento social. Por otra parte. las sustancias psicotropas depresoras del sistema nervioso central pueden producir síntomas de agitación o hiperreactividad o las sustancias psicotropas estimulantes. La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo. No TEC. no característico de individuos en estado sobrio. El hecho de que una forma de consumo o una sustancia en particular sean . Por ejemplo. el alcohol que a dosis bajas parece tener efectos estimulantes del comportamiento. Las formas perjudiciales de consumo suelen dar lugar a consecuencias sociales adversas de varios tipos. produce agitación y agresividad al aumentar la dosis y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación. Intoxicación patológica (se aplica sólo al alcohol): consiste en la aparición brusca de un comportamiento agresivo o violento. de la percepción. los episodios de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol. después de ingerir una cantidad de alcohol que no produciría intoxicación en la mayoría de las personas. del estado afectivo. y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia. de la cognición. del comportamiento o de otras funciones y respuestas fisiológicas o psicológicas. Los efectos de algunas sustancias como el cánnabis y los alucinógenos son particularmente imprevisibles. 19 Intoxicación aguda por drogas Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel de conciencia. en fiestas o carnavales) debe también ser tenida en cuenta.Consumo perjudicial de drogas Forma de consumo que está afectando ya a la salud física (como en los casos de hepatitis por administración de sustancias psicotropas por vía parenteral) o mental. aunque hay excepciones en individuos con cierta patología orgánica subyacente (por ejemplo. Los síntomas de la intoxicación no tienen por qué reflejar siempre la acción primaria de la sustancia. La intoxicación aguda es un fenómeno transitorio. Por ejemplo. Pautas para el diagnóstico La intoxicación aguda suele estar en relación con la dosis de la sustancia.

estados de ánimo depresivos consecutivos a períodos de consumo elevado de una sustancia o deterioro cognitivo secundario al consumo de la sustancia. tratamiento hospitalizado. Posibilidades terapéuticas: Consejería. b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia o alcohol. e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones. c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia (ver F1x. tratamiento ambulatorio.3. a causa del consumo de la sustancia. de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de la sustancia para conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más bajas (son ejemplos claros los de la dependencia al alcohol y a los opiáceos. adquiere la máxima prioridad para el individuo. como tampoco lo es sólo el hecho de haber podido derivar en alguna consecuencia social negativa tales como ruptura matrimonial. mantención y recaída. o el consumo de la misma sustancia (o de otra muy próxima) con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. cuando se confirme por: el síndrome de abstinencia característico de la sustancia. antecedentes de abstinencia. La manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir sustancias psicotropas (aun cuando hayan sido prescritas por un médico). contemplativa. no es por sí mismo indicativo de un consumo perjudicial. aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir la sustancia o para recuperarse de sus efectos. Enfrentamiento: Nivel de adicción. Tratamiento: A. F1x. Etapas de la entrevista: precontemplativa. Se debe aplicar la entrevista motivacional: busca identificar la etapa del individuo que está dispuesto al cambio. estado de salud. unas veces para controlar el comienzo del consumo y otras para poder terminarlo para controlar la cantidad consumida. . medicamentos. mayor incluso que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto. desintoxicación. d) Tolerancia. ayudar a manejar la ambivalencia y no calificar de adicto inmediatamente. f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales.4) cuando el consumo de la sustancia se reduzca o cese. en las que hay individuos que pueden llegar a ingerir dosis suficientes para incapacitar o provocar la muerte a personas en las que no está presente una tolerancia).Síndrome de dependencia a drogas Conjunto de manifestaciones fisiológicas. La recaída en el consumo de una sustancia después de un período de abstinencia lleva a la instauración más rápida del resto de las características del síndrome de lo que sucede en individuos no dependientes. o de un tipo de ellas. tal y como daños hepáticos por consumo excesivo de alcohol. comportamentales y cognoscitivas en el cual el consumo de una droga. (tratamiento específico ver tema 8) 21. motivación. de decisión y acción. El diagnóstico de dependencia sólo debe hacerse si durante en algún momento en los doce meses previos o de un modo continuo han estado presentes tres o más de los rasgos siguientes: a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia. alcohol o tabaco. evitando las resistencias.reprobados por terceros o por el entorno en general.

Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio. En estos casos el diagnóstico de síndrome de abstinencia sólo se hará si lo requiere su gravedad. insomnio. F1x. Pueden aparecer también ideas delirantes. por lo cual este diagnóstico también debe ser tomado en consideración. Es característico que los enfermos cuenten que los síntomas del síndrome de abstinencia desaparecen cuando vuelven a consumir la sustancia.22. agitación. Excluye: Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas (F05. El diagnóstico de síndrome de abstinencia puede concretarse más con un quinto carácter: F1x. El comienzo y la evolución del estado de abstinencia están limitados en el tiempo y están relacionados con el tipo de la sustancia y la dosis consumida inmediatamente antes de la abstinencia. tras un consumo reiterado. La tríada clásica de síntomas consiste en obnubilación de la conciencia y estado confusional. Pautas para el diagnóstico El síndrome de abstinencia es uno de los indicadores de la presencia del síndrome de dependencia (véase F1x. El diagnóstico de síndrome de abstinencia con delirium puede concretarse más con cinco caracteres: . Los síntomas somáticos varían de acuerdo con la sustancia consumida.31 Con convulsiones.2).30 No complicado. alucinaciones e ilusiones vividas en cualquier modalidad sensorial y temblor intenso. Los síntomas del síndrome de abstinencia pueden inducirse por estímulos condicionados o aprendidos. El síndrome de abstinencia puede complicarse con convulsiones. depresión o trastornos del sueño) son también rasgos frecuentes de la abstinencia. generalmente prolongado o a dosis elevadas. A veces el comienzo está precedido por convulsiones de abstinencia. F1x.Síndrome de abstinencia (con o sin delirium) Conjunto de síntomas que se agrupan según diferentes modos y niveles de gravedad que se presentan cuando hay una abstinencia absoluta o relativa de una determinada sustancia. temblores y miedo.-). inversión del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación del sistema nervioso vegetativo. aun en la ausencia de un uso previo inmediato de la sustancia.4 Síndrome de abstinencia con delirium Trastorno en el que un síndrome de abstinencia (ver F1x.-).3) se complica con un delirium (ver las pautas de F05. Los trastornos psicológicos (por ejemplo ansiedad.

siempre y cuando no sean una manifestación de un síndrome de abstinencia con delirium (ver F1x. Suele haber claridad del sensorio. pero que afectan a menudo a más de una modalidad sensorial). ideas delirantes o de referencia (a menudo de naturaleza paranoide o de persecución). En el caso de las sustancias estimulantes. aunque no siempre están presentes. Los trastornos psicóticos de comienzo tardío (comienzo después de dos semanas de consumo de la sustancia) pueden aparecer. estos trastornos psicóticos se presentan por lo general tras consumos prolongados o a dosis altas de la sustancia. como la cocaína y las anfetaminas. Psicosis alcohólica sin especificación. Incluye: Alucinosis alcohólica. Celotipia alcohólica.Trastorno psicótico por drogas Trastorno que normalmente se presenta acompañando al consumo de una sustancia o inmediatamente después de él. ya que están en función de la sustancia y de la personalidad del consumidor. estupor) y estados emocionales anormales. pero deben codificarse como F1x.F1x.40 Sin convulsiones. aunque puede estar presente un cierto grado de obnubilación de la conciencia. falsos reconocimientos.Síndrome amnésico inducido por alcohol o drogas Síndrome en el cual hay un deterioro notable y persistente de la memoria para hechos recientes y la memoria remota se afecta en algunas ocasiones. caracterizado por alucinaciones (auditivas.4) o de comienzo tardío. con dificultades para ordenar cronológicamente acontecimientos del pasado y una disminución de la capacidad para aprender nuevas cosas.41 Con convulsiones. Paranoia alcohólica. Los síntomas son variados. También suelen estar presentes un trastorno del sentido del tiempo. mientras que está conservada la capacidad de evocar recuerdos inmediatos. El resto de las funciones cognoscitivas suele estar relativamente bien conservadas. Pautas para el diagnóstico Trastornos psicóticos que se presentan durante el consumo de una droga o inmediatamente después de él (por lo general dentro de las primeras 48 horas). que no llega al grado de un estado confusional grave. Pautas para el diagnóstico .7. que van desde el miedo intenso hasta el éxtasis. F1x. trastornos psicomotores (excitación. Puede ser marcada la presencia de confabulaciones. 23. Lo característico es que el trastorno se resuelva parcialmente en un mes y de un modo completo en seis meses. 24.

problemas escolares serios o persistentes y con . El criterio para la valoración de si una actividad es excesiva está en función del contexto. etc. 2) MANEJO Entrenamiento a los padres en principios y estrategias de manejo conductual en casos leves y moderados sin comorbilidad. Este rasgo comportamental es más evidente en las situaciones extremas y muy estructuradas que requieren un alto grado de control del comportamiento propio. que deben manifestarse en más de una situación (por ejemplo. en clase. Los chicos cambian frecuentemente de una actividad a otra. durante 14 días En los pacientes que no responden al tratamiento con tiamina se prevendrá la encefalopatía pelagrosa indicando: niacina 25 mg vía im 2 veces al día ó 50 mg vía oral 4 veces diarias. como la imposibilidad de permanecer sentado cuando es necesario estarlo. b) Ausencia de alteración de la evocación de recuerdos inmediatos. c) Antecedentes o la presencia objetiva de consumo crónico (y a dosis particularmente altas) de alcohol u otras sustancias psicotropas.Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los rasgos cardinales son el déficit de atención y la hiperactividad. por una verborrea o alboroto o por una inquietud general acompañada de gesticulaciones y contorsiones.a) Trastorno de memoria para hechos recientes (aprendizaje de material nuevo). puede manifestarse como saltar y correr sin rumbo fijo. dando la impresión que pierden la atención en una tarea porque pasan a entretenerse con otra (aunque estudios de laboratorio no demuestran con precisión un grado extraordinario de distracción sensorial o perceptiva). es decir.). TRATAMIENTO. En el Korsakoff se recomendará durante 3 a 12 meses. en la consulta). 25. Dependiendo de las circunstancias. menor alteración de la conciencia y en general de las funciones cognoscitivas. de lo que sería de esperar en esa situación concreta y de lo que sería normal teniendo en cuenta la edad y el CI del niño. aglutinación de acontecimientos repetidos en uno solo. Se agregarán otras vitaminas B vía oral. Síndrome de Korsakov inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas. El diagnóstico requiere la presencia de ambos. El trastorno de la atención se pone de manifiesto por una interrupción prematura de la ejecución de tareas y por dejar actividades sin terminar. Estos déficits en la persistencia y en la atención deben ser diagnosticados sólo si son excesivos para la edad y el CI del afectado. dado que los pacientes suelen tener déficit de estas sustancias. Se indicará antes del tratamiento con soluciones de glucosa intravenosas tiamina 50 a 100 mg diarios vía im o iv (3 ampollas de 30 mg). en especial en situaciones que requieren una relativa calma. por 14 días Pueden indicarse preparados con poliminerales y multivitamínicos POI va oral durante 2 semanas. trastorno del sentido del tiempo (alteración de la capacidad para ordenar cronológicamente los acontecimientos del pasado. Incluye: Psicosis de Korsakov inducida por alcohol u otras sustancias psicotropas. vía oral cuando esté en condiciones de ingerirla y durante 14 días en los casos leves. La hiperactividad implica una inquietud excesiva.

Metilfenidato Dosificación. neurolépticos y antidepresivos. mientras que su diferenciación del trastorno hipercinético es menos clara y es frecuente un solapamiento entre ambos. se recomienda comenzar con 2.3 a 0.1 mg/kg. Aprobada por la FDA para el tratamiento del SDA. se ha informado que tiene un efecto más claro en los preescolares. Derivación a especialistas en salud mental en caso de comorbilidad. La dosis óptima individual está entre 0. Su uso está aprobado sobre los 3 años de edad. Tiene un efecto positivo en la mayoría de los no respondedores del metilfenidato. puede administrarse dos a tres veces al día. Se trata por tanto de desviaciones más graves que la simple "maldad" infantil o rebeldía adolescente. Bajo 6 años no está aprobado su uso. agresivo o retador. De 6 a 17 años de edad: comenzar con 5 mg en la mañana o repartido en dos tomas (generalmente 7:30 AM y 12:00 hrs) y subir gradualmente 5 ó 10 mg.5 a 5 mg semanalmente: en niños sobre 6 años.5 mg/ día e incrementar 2. mayores de las que serían aceptables para el carácter y la edad del individuo afectado y las características de la sociedad en la que vive. comenzar con 5 mg día e incrementar 5 mg semanalmente según respuesta clínica.15 y 0. En sus grados más extremos puede llegar a violaciones de las normas. Por semana. entre ellos relaciones familiares no satisfactorias y fracaso escolar. Dosis. En niños entre 3 a 5 años. Mantener contacto constante con el profesor para evaluar evolución. Evaluar respuesta en tres meses con entrevista individual. .7 mg/kg administrado dos o tres veces al día con una dosis total máxima diaria en el rango de O.30 a 1. La dosis total día puede estar en el rango de 0. su efecto sería más potente.contexto familiar sin disfunciones graves.6 a 2. por si mismos base para el diagnóstico. De las investigaciones realizadas con este psicoestimulante. La distinción entre los trastornos disociales y los trastornos de las emociones es bien definida. De primera elección son los psicoestimulantes. la narcolepsia y la obesidad exógena. 26-Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los trastornos disociales se caracterizan por una forma persistente y reiterada de comportamiento disocial. Los actos antisociales o criminales aislados no son. La dosis máxima no debe exceder los 40 mg. Existen estudios en preescolares con resultados similares a los de escolares y se han utilizado especialmente en casos severos con problemas conductuales que alteran su desarrollo emocional social y las relaciones vinculares (Musten). Anfetamina Preparado en forma de sulfato o sales mixtas.5 mg/kg/día. y se presenta con más frecuencia en chicos. Uso de psicofármacos.5 mg/kg en cada dosis. Los trastornos disociales suelen estar relacionados con un ambiente psicosocial desfavorable. La dosis máxima no debe superar los 60mg /día La dosis óptima recomendada está entre 0. familiar e informe escolar. que implica una forma duradera de comportamiento.

Este síndrome se presenta en la enfermedad de Alzheimer. Si estuvieran presentes síntomas depresivos que no llegan a satisfacer las pautas diagnósticas de episodio depresivo (F32.X2 Con predominio de alucinaciones.0-F32. la orientación. La trazodona se ha utilizado en conductas agresivas. Los cambios en el modo como el enfermo desempeña su actividad social. La utilización de psicofármacos está indicada en los casos más graves. tales como el conservar o el buscar un empleo. En el ámbito individual es importante tratar la patología asociada: trastorno de aprendizaje.Demencias orgánicas La demencia es un síndrome debido a una enfermedad del cerebro. y ocasionalmente es precedido. porque hay grandes diferencias transculturales y factores externos que repercuten en el mercado laboral. déficit de atención. Se han realizado estudios controlados con antipsicóticos atípicos como risperidona en dosis moderadas (Aman). trastorno del ánimo. existiendo varios estudios controlados probando su eficacia. La conciencia permanece clara.TRATAMIENTO El tratamiento es complejo y debe plantearse en forma multisistémica de acuerdo a cada caso. carbonato de litio (Malone) con niveles plasmáticos útiles. debiendo ser monitorizados por sus efectos no deseados. en la enfermedad vasculocerebral y en otras condiciones que afectan al cerebro de forma primaria o secundaria. etcétera.X0 Sin síntomas adicionales. el lenguaje y el juicio. El déficit cognoscitivo se acompaña por lo general. la comprensión. . el cálculo. Otros estabilizadores del ánimo como la carbamacepina u oxcarbamacepina han mostrado ser efectivos en las conductas agresivas.X1 Con predominio de ideas delirantes. no deben de ser utilizados como pautas para el diagnóstico. especialmente para disminuir la impulsividad y la agresividad. por ejemplo. puede recurrirse a un quinto carácter para indicar cuáles de ellas son predominantes: . de un deterioro en el control emocional. entre ellas la memoria. . . generalmente de naturaleza crónica o progresiva. La fluoxetina ha sido útil en casos de conductas impulsivas. 27) Deterioro Cognitivo 28. en el comer o en las funciones excretoras. la capacidad de aprendizaje. en el vestirse. La demencia produce un deterioro intelectual apreciable que repercute en la actividad cotidiana del enfermo. en el aseo personal. en la que hay déficits de múltiples funciones corticales superiores. el pensamiento. Este deterioro de la actividad cotidiana depende mucho de factores socioculturales. el ácido valproico ha mostrado su utilidad en adolescentes con trastornos del ánimo explosivo que se manifiesta por severas alteraciones conductuales episódicas (Donovan).3) o si se presentaran alucinaciones o ideas delirantes. del comportamiento social o de la motivación.

como. tratar cualquier causa corregible de la demencia y.. están bien conservadas y constituyen un trasfondo del que destaca de un modo particular el trastorno de la memoria. Pautas para el diagnóstico Deterioro de la memoria que afecta a la capacidad para registrar. suele ser un error aumentar la dosis o utilizar anticolinérgicos o sedantes (como los barbitúricos o las benzodiazepinas). y en el caso de las neoplasias del SNC. tratamiento vitamínico en los déficit de tiamina y de B12. rigidez y discinesias. en segundo término. Entre los medicamentos que pueden calmar la agitación y el insomnio sin empeorar la demencia se cuentan el haloperidol en dosis bajas (0. Forma parte del síndrome una amnesia retrógrada. También está disminuida la capacidad para aprender cosas nuevas. el haloperidol y las benzodiazepinas pueden mejorar los problemas conductuales pero presentan efectos secundarios como sedación. los delirios y la confusión son difíciles de tratar. debe hacerse un tratamiento enérgico de la depresión.X3 Con predominio de síntomas depresivos. Los fármacos como las fenotiacinas. brindar consuelo y apoyo al paciente y sus cuidadores. por ejemplo. la buspirona y el propranol cuando los pacientes no responden. Hay además un deterioro del pensamiento y de la capacidad de razonamiento. En estadios avanzados pueden también perderse contenidos familiares y material aprendido en el pasado.5 I a 2 mg). derivación ventricular en la hidrocefalia normotensiva. También hay una dificultad en cambiar el foco de atención de un tema a otro. Es importante educar y asesorar sobre la demencia. y no sólo afecta a la conducción sino también al entorno de la cocina. por lo que al individuo afectado le resulta cada vez más difícil prestar atención a más de un estímulo a la vez. pero de una intensidad variable. las alucinaciones. los síntomas y el deterioro deben haber estado presentes por lo menos durante seis meses. el baño y el dormitorio. la radioterapia y la quimioterapia adecuados. Presencia de confabulaciones aunque de forma inconstante. Con frecuencia resulta beneficioso suspender los fármacos sedantes o que provocan trastornos cognitivos. en primer lugar.X4 Con otros síntomas mixtos. . La seguridad es importante. una reducción en el flujo de las ideas y un deterioro del proceso de almacenar información. lo que da lugar a una amnesia anterógrada y a una desorientación en el tiempo. la trazodona. almacenar y recuperar información nueva. La percepción y otras funciones cognoscitivas. en el cual la memoria para hechos inmediatos está conservada. TRATAMIENTO Los dos objetivos principales del tratamiento son. Pueden resultar una ayuda considerable los grupos de apoyo locales. Para poder hacer un diagnóstico claro de demencia. 29. incluyendo la inteligencia. el tratamiento quirúrgico. El tratamiento de los procesos de base puede comprender terapia de sustitución tiroidea en el hipotiroidismo. El pronóstico depende del curso de la lesión . antibióticos en las infecciones oportunistas.Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome caracterizado por un deterioro marcado de la memoria para hechos remotos. Si el paciente está deprimido en lugar de demente (pseudodemencia). Estos problemas de conducta representan causas importantes de ingreso en residencias y centros. La agitación. que puede disminuir en el curso del tiempo. si la enfermedad o el proceso patológico subyacentes tienen tendencia a remitir. tomar parte en una conversación con varias personas. El tratamiento conductual no farmacológico tiene un papel importante en el tratamiento de la demencia.

pero es más frecuente después de los 60 años. aunque no indispensables. acentuación de la reacciones de sorpresa). mantener o desplazar la atención). con o sin ideas delirantes pasajeras. la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones emocionales (apatía. deterioro de la memoria inmediata y reciente. para el diagnóstico. de trastornos de la atención y de la conciencia o de deterioro intelectual general. Puede presentarse en cualquier edad. posible. una amnesia anterógrada y retrógrada y una capacidad reducida de recordar experiencias pasadas en orden inverso a su aparición. aumento del tiempo de reacción. en principio. mediante la prueba de los dígitos). pero 'con la memoria remota relativamente intacta. c) Ausencia de afectación de la capacidad para el recuerdo inmediato (explorada. por ejemplo. focalizar. pero de un modo característico con algún grado de incoherencia. alucinaciones e ilusiones. de las emociones y del ciclo sueñovigilia. . b) Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción. La presencia de confabulaciones. Pautas para el diagnóstico a) Deterioro de la conciencia y de la atención (que abarca un espectro que va desde la obnubilación al coma y una disminución de la capacidad para dirigir. en el espacio y para las personas). La mayoría de los casos se recuperan en cuatro semanas o menos. El cuadro de delirium es transitorio y de intensidad fluctuante.Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica. de la memoria. falta de iniciativa) son elementos sugestivos. caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención. b) Antecedentes o presencia objetiva de lesión o enfermedad cerebrales (en especial una que afecte de un modo bilateral a estructuras diencefáticas y temporales mediales).o hiperactividad y cambios imprevistos de un estado a otro. de la psicomotilidad. Un delirium puede superponerse o evolucionar hacia una demencia. La distinción que se hace algunas veces entre el delirium agudo y subagudo no tiene gran relevancia clínica y el trastorno ha de ser concebido como un síndrome unitario cuya intensidad puede ir de leve a muy grave. Pautas para el diagnóstico a) Presencia de un trastorno de la memoria puesto de manifiesto por un deterioro de la misma para hechos recientes (incapacidad para el aprendizaje de material nuevo). en especial cuando ha surgido en el curso de una enfermedad hepática crónica. 30. c) Trastornos psicomotores (hipo. deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión. La recuperación completa es. de la percepción. desorientación en el tiempo y. Incluye: Psicosis o síndrome de Korsakov (no alcohólicos). sobre todo visuales. Sin embargo. del pensamiento. carcinoma o endocarditis bacteriana subaguda. incremento o disminución del flujo del habla. no es raro que el delirium persista con fluctuaciones incluso durante seis meses.básica (normalmente afecta al sistema hipotálamo-diencefálico o a la región del hipocampo). en la mayoría de los casos graves.

e) Trastornos emocionales. pero que se desarrollan en el curso de una demencia (F00-F03). Reacción orgánica aguda o subaguda.1 Delirium superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfacen las pautas anteriores. empeoramiento vespertino de los síntomas. apatía o perplejidad. Incluye: Síndrome agudo-cerebral.9 Delirium sin especificación 31. en los casos graves.Sindrome Psicótico Pérdida del Juicio de realidad . F05. irritabilidad. ansiedad o miedo. se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad de fondo).d) Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o. F05. El cuadro clínico descrito es tan característico que un diagnóstico fiable de delirium puede hacerse incluso antes de confirmar su etiología. Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico). somnolencia diurna. El comienzo del cuadro suele ser rápido. además de los antecedentes de una enfermedad somática o cerebral subyacente.8 Otro delirium Incluye: Delirium de origen mixto. depresión. pero no invariablemente. pérdida total del sueño o inversión de las fases del ciclo del sueño vigilia. mediante un electroencefalograma anormal. en su curso deben presentarse fluctuaciones diurnas de los síntomas y la duración total del trastorno debe ser inferior a los seis meses. euforia. Si el diagnóstico ofrece duda. Psicosis infecciosa aguda o subaguda. Síndrome psico-orgánico agudo. por ejemplo.0 Delirium no superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfagan las pautas de delirium que no se superpone a demencia previa. que habitual. F05. Delirium o estado confusional subagudo. ensueños desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en la forma de alucinaciones o ilusiones). F05. puede ser necesario poner de manifiesto una disfunción cerebral (por ejemplo.

drogas etc.-Identificar el cuadro 2. –Asegurese de planificar que hará en resguardo de su seguridad si le agreden (salida escape. de forma a menudo bizarra. T..Apelar a red de apoyo( buscar familiares que se hagan responsable.psicótico breve. Manía psicótica en un transtorno bipolar. aunque con el paso del tiempo pueden presentarse déficits cognoscitivos. cada 1 hora. El trastorno compromete las funciones esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su individualidad. manía. T. alprazolam 1m. T. como máximo 300-600 mg.) Manejo: 1. El paciente psicotico no es autovalente. Aislamiento Social Retraimiento afectivo Pérdida de contacto con la realidad 4) Falta de consciencia de la enfermedad 5) Lenguaje Indicativo 6) Trastorno de Conducta Se asocia a patología médica. T. En general. ayuda)3. Si no usar Haldol 1mg oral o 0. Aumentar dosis 1mg cada hora hasta lograr contención (promedio 10-20mg al día) o Clorpromacina 50-100mg oral.)Si hay agitación.agresión:1. 32. estas últimas en forma de embotamiento o falta de adecuación de las mismas.4. S. Esquizofreniforme. Este se siente el centro de todo lo que sucede.-Preferir BDZ si hay conciencia (lorazepam 2mg. Son parte de un Síndrome Psicotico: Esqizofrenia. .(cambia durante el día).-Si es necesaria contención física: 5 hombres sujetan : pies y brazos + cabeza al unisono.(depresión y suicidio. im o iv). vo. Depresivo con psicosis. son apodícticas. 3) Autismo: Pérdida de al posibilidad de acercamiento y compromiso afectivo consigo mismo y con el entorno (cercanía. se conservan tanto la claridad de la conciencia como la capacidad intelectual. alteraciones cognitivas y es fluctuante. del pensamiento y de las emociones. Psicosis inducida por sustancias (medicamentos. hospitalizar o enviar a S.5 mg im. singularidad y dominio de sí misma.Alteración de la relación Yo. T.Esquizofrenia Este trastorno se caracteriza por distorsiones fundamentales y típicas de la percepción. Delirante . incorregibles y absurdas.evitación del Yo).Mundo Quiebre incomprensible de la historia vital 1) Ideas Delirantes: Juicios de realidad patológicamente falseados. agresión. sentimientos y actos más íntimos son conocidos o compartidos por otros y pueden presentarse ideas delirantes en torno a la existencia de fuerzas naturales o sobrenaturales capaces de influir. 2) Alucinaciones: Percepciones sin estímulo externo correspondiente.-Si es posible hable con el paciente calmadamente (lucidez conciencia?)2.– Preguntarse ¿esta en peligro la vida de mi paciente o la de otros por su causa? Si la respuesta es sí. etc)3. en los actos y pensamientos del individuo afectado. El enfermo cree que sus pensamientos. Urgencia Psiquiátrica si disponible.psicotico compartido. Delirium en un paciente comprometido de conciencia. Esqizoafectivo.

elíptico y oscuro y su expresión verbal es a veces incomprensible. de ser capaz de controlar el clima. La ambivalencia y el trastorno de la voluntad se manifiestan como inercia. los cuales suelen presentarse asociados entre sí. con trastornos graves del comportamiento conductal o insidioso con un desarrollo gradual de ideas y de una conducta extraña. mutismo. Aunque en sentido estricto no se han identificado síntomas patognomónicos. de influencia o de pasividad. pero el comienzo tiende a ser más tardío en las mujeres. e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad. d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles. tales como excitación. La perplejidad es frecuente ya desde el comienzo. disgregado. cuando se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro. Son frecuentes los bloqueos e interpolaciones en el curso del pensamiento y el enfermo puede estar convencido de que un agente extraño está grabando sus pensamientos. El comienzo puede ser agudo. de estar en comunicación con seres de otros mundos). su carácter caprichoso y la incongruencia. Un porcentaje de casos. g) Manifestaciones catatónicas. posturas características o flexibilidad cérea. bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen . que en la actividad mental normal están soterrados. especialmente las auditivas. Así el pensamiento se vuelve vago. la cual suele acompañarse de la creencia de que las situaciones cotidianas tienen un significado especial.Son frecuentes las alucinaciones. evoluciona hacia una recuperación completa o casi completa. El curso también presenta una gran variabilidad y no es inevitablemente crónico y deteriorante (debe especificarse con un quinto carácter). tales como las de identidad religiosa o política. Pueden presentarse también síntomas catatónicos. o cuando se presentan a diario durante semanas. por lo general siniestro y dirigido contra el propio enfermo. b) Ideas delirantes de ser controlado. En el trastorno del pensamiento característico de la esquizofrenia los aspectos periféricos e irrelevantes de un concepto. Estos son: a) Eco. incoherente o lleno de neologismos. que pueden comentar la propia conducta o los pensamientos propios del enfermo. c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad. inserción del pensamiento o difusión del mismo. estupor. que varía en las diferentes culturas y poblaciones. capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo. ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico de esquizofrenia. empobrecimiento del lenguaje. Suelen presentarse además otros trastornos de la percepción: los colores o los sonidos pueden parecer excesivamente vividos o tener sus cualidades y características alteradas y detalles irrelevantes de hechos cotidianos pueden parecer más importantes que la situación u objeto principal. que dan lugar a un lenguaje divagatorio. f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento. negativismo o estupor. Ambos sexos se afectan aproximadamente por igual. meses o permanentemente. claramente referidas al cuerpo. o ideas sobrevaloradas persistentes. a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretos y percepción delirante. h) Síntomas "negativos" tales como apatía marcada. que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo. afloran a la superficie y son utilizados en lugar de los elementos pertinentes y adecuados para la situación. negativismo. Las características más importantes de la afectividad son la superficialidad. robo.

Manejo: BDZ para ansiedad. estar absorto y aislamiento social. hipocondriaco o de grandeza.a retraimiento social y disminución de la competencia social). derivar a psiquiatría ( usar excusa que es para el manejo de la ansiedad. alucinaciones auditivas ocasionales o transitorias. Lo más característico es que no se presente otra psicopatología. Debe quedar claro que estos síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica. incluye una breve descripción de los vómitos que acompañan a trastornos psicológicos. por ejemplo. y que incluso pueden durar hasta el final de la vida del individuo. el embotamiento afectivo y la presencia de una enfermedad cerebral son incompatibles con este diagnóstico. Asimismo. Sin embargo. el lenguaje y el resto de la conducta. i) Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la conducta personal. Suele comenzar hacia la edad media o avanzada de la vida. no típicamente esquizofrénicas y que no constituyen una parte principal del cuadro clínico. no excluyen el diagnóstico en enfermos ancianos. especialmente en casos de creencias sobre deformaciones del cuerpo. pero algunas veces. alucinaciones olfatorias y táctiles.Trastorno de ideas delirantes Grupo de trastornos caracterizado por la aparición de un único tema delirante o de un grupo de ideas delirantes relacionadas entre sí que normalmente son muy persistentes. Las voces alucinatorias. F50. falta objetivos. pero pueden aparecer de modo intermitente síntomas depresivos y. no afirmar deliro ni confrontar. Fuera del comportamiento directamente relacionado con el tema de las ideas o sistema delirante. 33. que se manifiestan como pérdida de interés. pero también puede referirse a temas de litigio o de celos o poner de manifiesto la convicción de que una parte del propio cuerpo está deformada o de que otros piensan que se despide mal olor o que se es homosexual. A menudo es de persecución.0 Anorexia nerviosa . ideas delirantes de persecución en personas que pertenecen a minorías sociales. además de otros trastornos bulímicos menos específicos y de la obesidad relacionada con alteraciones psicológicas. ) 34. los síntomas esquizofrénicos tales como las ideas delirantes de ser controlado. El contenido de las ideas delirantes y el momento en el que aparecen y suele poder tener relación con algunas situaciones biográficas significativas. son normales la afectividad. en algunos casos. surge en el inicio de la madurez.Trastornos de la conducta alimentaria Aquí se agrupan dos síndromes importantes y claramente delimitados: la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. ociosidad. El contenido del tema o conjunto de ideas delirantes es muy variable.

2 Bulimia nerviosa Síndrome caracterizado por episodios repetidos de ingesta excesiva de alimentos y por una preocupación exagerada por el control del peso corporal lo que lleva al enfermo a adoptar medidas extremas para mitigar el aumento de peso producido por la ingesta de comida. También pueden incluirse aquí enfermos que tengan todos los síntomas importantes de la anorexia nerviosa. c) Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica caracterizada por la persistencia. por lo general con pildoras contraceptivas). inducida o mantenida por el mismo enfermo. d) Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotalámo-hipofisario-gonadal manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y de la potencia sexuales (una excepción aparente la constituye la persistencia de sangrado vaginal en mujeres anoréxicas que siguen una terapia hormonal de sustitución. como amenorrea o pérdida significativa de peso. de pavor ante la gordura o la flacidez de las formas corporales. 4) ejercicio excesivo y 5) consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos. El trastorno aparece con mayor frecuencia en muchachas adolescentes y mujeres jóvenes.0).5). e) Si el inicio es anterior a la pubertad. así como niños prepúberes o mujeres maduras hasta la menopausia. Este tipo de enfermos es mas frecuente en psiquiatría de interconsulta y enlace y en atención primaria. a través de: 1) evitación de consumo de "alimentos que engordan" y por uno o más de uno de los síntomas siguientes: 2) vómitos autoprovocados. se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la pubertad. Los enfermos prepúberes pueden no experimentar la ganancia de peso propia del período de crecimiento. b) La pérdida de peso está originada por el propio enfermo. 3) purgas intestinales autoprovocadas. en los varones persisten los genitales infantiles). la pubertad suele completarse. en las mujeres no se desarrollan las mamas y hay amenorrea primaria. Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes: a) Pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet1 de menos de 17. También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento y de cortisol. Este término debería restringirse a las formas del trastorno que estén relacionadas con la anorexia nerviosa por el hecho de compartir la misma psicopatología. con el carácter de idea sobrevalorada intrusa. Si se produce una recuperación. pero la menarquia es tardía. o incluso ésta se detiene (cesa el crecimiento. aunque en raras ocasiones pueden verse afectados varones adolescentes y jóvenes. Este término no debe de utilizarse para trastornos de la conducta alimentaria que se parecen a la anorexia nerviosa pero que son debidos a una etiología somática conocida. pero en grado leve. La distribución por edades y sexo es similar a la de la anorexia nerviosa aunque la edad de . F50.Trastorno caracterizado por la presencia de una pérdida deliberada de peso. F50.1 Anorexia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la anorexia nerviosa (F50. alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en la secreción de insulina. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante característico. de modo que el enfermo se impone a sí mismo el permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal.

pero presentan episodios repetidos de ingesta excesiva seguidos de vómitos o purgas.3 Bulimia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la bulimia nerviosa (F50. pero entonces surge una forma maligna de comportamiento caracterizado por sobrealimentación y vómitos. Los enfermos tienen con frecuencia un peso normal o incluso superior a lo normal. un enfermo previamente anoréxico puede parecer que está mejorando a medida que gana peso e incluso recupera la menstruación si es mujer. Incluye: Bulimia con peso normal. en especial en enfermos predispuestos a la ganancia de peso.2).4 Hiperfagia en otras alteraciones psicológicas Ingesta excesiva como una reacción a acontecimientos estresantes y que da lugar a obesidad. o al de su peso óptimo o sano. existen antecedentes previos de anorexia nerviosa con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. abuso de laxantes. con una moderada pérdida de peso o una fase transitoria de amenorrea. . Con frecuencia. Duelos. presentándose episodios de polifagia durante los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo. c) La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar. crisis comiciales. Los vómitos repetidos pueden dar lugar a trastornos del equilibrio electrolítico. pero no siempre. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante típico. El trastorno puede ser considerado como una secuela de la anorexia nerviosa persistente (aunque también puede darse la secuencia contraria). consumo de fármacos tales como supresores del apetito. y el enfermo se fija de forma estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad. con deseos irresistibles de comer. No son raros síndromes parciales acompañados de síntomas depresivos (si estos síntomas satisfacen las pautas de un trastorno depresivo debe hacerse un doble diagnóstico. F50. períodos intervalares de ayuno. arritmias cardíacas o debilidad muscular) y a una mayor pérdida de peso. éste puede abandonar su tratamiento con insulina. tal y como se indica: a) Preocupación continua por la comida. Dentro de cada pauta pueden aceptarse algunas variaciones. Este episodio precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar una forma menor u larvada. de modo que el enfermo termina por sucumbir a ellos. F50. a complicaciones somáticas (letanía. b) El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno o más de uno de los siguientes métodos: vómitos autoprovocados. Pautas para el diagnóstico Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren a continuación de modo que constituyen pautas diagnósticas estrictas. A primera vista. extractos tiroideos o diuréticos. Cuando la bulimia se presenta en un enfermo diabético. intervenciones quirúrgicas y acontecimientos emocionalmente estresantes pueden dar lugar a una "obesidad reactiva". accidentes.presentación tiende a ser ligeramente más tardía.

-).5 Vómitos en otras alteraciones psicológicas Además de la bulimia nerviosa en las que el vómito es autoprovocado. etc.-. Alto índice de sospecha. depresión grave o psicosis. Obesidad (E66.La obesidad como causa de alteraciones psicológicas no debe ser codificada aquí.2). en la hipocondría (F45. situación familiar crítica.depresivo .. trastorno mixto ansioso-depresivo. Hiperemesis gravídica psicógena. OJO: alta comorbilidad t. Toc . 35. más un código de E66. F50. Incluye: Hiperfagia psicógena. Pica de origen orgánico en adultos. trastorno neurótico sin especificación.9. o F48. F50. Derivar a psiquiatría (usar ayuda de red de apoyo). F50. pueden presentarse vómitos repetidos en los trastornos disociativos (de conversión) (F44. La obesidad puede hacer que el enfermo se sienta muy sensibilizado acerca de su aspecto y desencadenar una falta de confianza en las relaciones interpersonales. deshidratación grave e hipotermia.para indicar el tipo de obesidad.2). donde los factores emocionales pueden contribuir a la aparición de vómitos y náuseas recurrentes. Excluye: Nauseas y vómitos sin especificación (R11). arritmias cardiacas. otros trastornos del humor (afectivos).Trastorno del sueño: . Puede exagerarse la valoración subjetiva de las dimensiones corporales. trastornos hidrolíticos ( especialmente en purgativa). F41.2. en la que los vómitos pueden ser uno de los múltiples síntomas corporales. Abuso persistentes de laxantes. Para codificar la obesidad como causa misma de alteración psicológica se deben usar categorías tales como F38. Incluye: Vómitos psicógenos.8 Otros trastornos de la conducta alimentaria Incluye: Disminución psicógena del apetito.perdido del peso menos 70% peso ideal.-). y en el embarazo. Excluye: Polifagia sin especificación (R62.9 Trastorno de la conducta alimentaria sin especificación Manejo : Establecer que no haya urgencia medica para hospitalizar: conducta suicida.

Diagnostico diferencial epilepsia parciales de lob. Derivar para estudio . Derivar. No recuerda el suceso. Esquizofrenia. Comer 2hrs antes. Temporal. asociar sedantes (ver insomnio primario) Sí el insomnio no es de conciliación. turnos). . Si falla educación higiene Menor dosis posible. ansiedad.I) Disomnias: (alteraciones primarias del sueño) a) Insomnio primario: dificultad en conciliar o mantener el sueño. c) Sonambulismo: Paciente se levanta y camina o realiza acciones estando dormido. cae al piso y se despierta. Las necesidades de contacto sexual pueden variar de persona a persona. Ritmo. Trastornos asociados a patología psiquiátrica: Depresión. a veces sirve subir dosis. II) Parasomnias: a) Pesadillas: Ver si no traducen patología psíquica. Siempre buscarlos. Sospechar en HTA. Turno: Post. Antidepresivos inhibidores recaptura serotonina a veces pueden causar insomnio. Esquema fijo de horas de dormir. Melatonina 3-5mg por 5d a las 22hrs punto partida y continuar 5d a las 22hrs llegada. derivar. Preguntar por síntomas Apnea obstructiva del sueño. Derivar para psicoterapia. Preguntar por ronquidos con pausa respiratorios. no nicotina. BDZ a veces ayudan. 36. Retirar tratamiento lentamente (no usar más 3-4 semanas). Si no se duerme en 30 min levantarse y no volver hasta sentirse somnoliento. . Descartar depresión Tratamiento: Higiene del sueño: No trabajar en la cama. No hay tratamiento establecido. Narcolepsia: Invasión sueño REM con relajación de musculatura en la vigilia. Minimizar luz brillante en la tarde. no OH. Ansiedad generalizada. b) Hipersomnia primaria: Sueño nocturno prolongado + somnolencia diurno. Tratamiento baja de peso y derivar. Si falla derivar.Circadiano (jetlag. Tratamiento: Revisar problemas de pareja o patología depresiva que subyazcan al trastorno sexual. Se desmaya súbitamente. Adjuntar HGMA: poliglobulia. Típico niño que despierta en el primer 1/3 del sueño y despavorido se defiende en la cama de atacantes. Persiste . Uso SOS. No producido por otra patología del Eje I ( descartar depresión etc). BUSCAR PATOLOGIA MEDICA. : Cambio forzado en el patrón de sueños ya sea por vuelo transcontinental o turno Trat: Jet lag: modificar 3 días antes horarios a favor de destino. REVISAR EFECTOS COLATERALES MEDICAMENTOS. b) Terrores Nocturnos: Sólo patológico en si persiste en adultez. No realizar ejercicio físico 2hrs previas a dormir. No es producido por fármacos. Se benefician a veces Amitriptilina 25mg (suprime fase REM)o BDZ. No siesta No ver televisión. BDZ: Lorazepam 1-2mg Hipnóticos: Zolpidem 5 a20mg Antihistamínicos: Difenhidramina 25-50mg Antidpresivos: AMT 25-50mg.turno! Dormir en posturno 5-6hrs antes de acostarse en la noche.Derivar para tratamiento con estimulantes. Si constituye peligro para persona u otras . c) Apnea del sueño: Somnolencia diurna por mala calidad del sueño por obstrucción de la vía aerea superior. Demora par de minutos en ubicarse espacio-temporalmente. derivar. no cafeína (4-6hrs antes).Trastornos Sexuales: I) Trastornos del apetito sexual : a) variante hipoactiva: Deficiencia o ausencia persistente de fantasias o deseo sexual. Producido por estrés .. Derivar para estudio.

Estimulación sensorial. TOC etc II) Trastorno excitación sexual: a) variante femenina: Incapacidad o ausencia persistente o recurrente para alcanzar o mantener la actividad sexual hasta completarla o una respuesta de lubricación tumescencia vaginal. Manejo : ¿erecciones matutinas? Sí. 2.Tratamiento: Ejercicio: ante la urgencia eyaculatoria. Otro ejercicio: tocata y fuga.Esto es un estado persistente y causa conflicto. entonces causa no es orgánica. Ejercicios : 1. Descartar patología eje 1. Voyerismo ( observar acto sexual) Masoquismo sexual ( placer en ser maltratado física o sicológicamente). Tratamiento: Manejo conflictos de pareja. Incapacidad de mantener o alcanzar una erección que permita la penetración. Esperar que la urgencia se vaya y continuar. al punto que cause marcada ansiedad o dificultad interpersonal . Usos de lubricantes . Importante buscar patología eje I: depresión. Tratamiento: Idem variante hipoactiva. sin coito. Explorar Eje I. evitando la eyaculación.estimulación sensorial prohibición coito y tocar genitales. Exhibicionismo ( satisfacción sexual en ser obsrevado). expresión emocional restringida con los demás ( parece que . Fetichismo ( Objeto deseo es una cosa) Sadismo ( placer en causar daño) Zoofilia ( objeto sexual es animal). Caracteriza: Egosintonia ( no son percibidos como malos) Causa contratransferencia (recordar que la contratransferencia también depende del receptor) Los rasgos estan en persona con personalidad formada ( al menos 18 años) y no depende de patología psiquiátrica ( ej: bipolaridad). Explorar conflictos de pareja.b) Variante aversiva: Aversión persistente o recurrente o evitación de contacto sexual o genital con el otro. masturbación mutua. Social. Esquizoide: distanciamiento rel. Tratamiento: generalmente psicoterapeutico. antes. Revisar interacción medicamentos. la pareja o el hombre presiona el pene desde la corona. Constituyen patología en la medida que la persona daña a otros y /o no es capaz de sentir satisfacción en el coito de pareja. Descartar causa orgánica ( endometriosis)Psicoterapia. III) Trastorno Orgasmo a)Variante femenina: incapacidad de alcanzar orgasmo a pesar de estimulación adecuada (si lo alcanza con masturbación no tiene el trastorno). Paranoide desconfianza y suspicacia a los demás. Su sexualidad se encuentra rígidamente fijada. parar estimulación y el hombre contrae los abdominales. DM etc. Tres grupos: Cluster A: raro-excéntrico. No tiene erección matutina: orgánico. IV)Parafilias: Pedofilia (objeto sexual es un niño).Trastorno específicos de la personalidad: Establecimiento de rasgos rígidos de carácter que propician dificultades en la relación con otros. c) Dispareunia y Vaginismo: El primero es dolor en la actividad sexual . Derivar para psicoterapia. Indicar Sildenafil (Viagra) 2 hrs previo a coito. a penas el hombre siente deseo eyacula.) Derivar. El segundo puede o no acompañarlo: contracción vigoroso del primer 1/3 vagina que dificulta o impide penetración. Derivar b) Eyaculación Precoz: Eyaculación persistente o recurrente a estimulación sexual mínima. Revisar enfermedades médicas asociadas(infusa hepática.. durante al poco tiempo después de la penetración al menos la mitad de la veces . 3. b) Variante masculina: disfunción eréctil. Derivar. 37.Coito.

Por el contrario los objetos pueden desecharse. NO SE PUEDE EVALUAR PERSONALIDAD CURSANDO ENFERMEDAD PSIQUIATRICA.no sienten). sentimientos de inadecuación e hipersensibilidad a evaluación negativa. c) La referencia a sentimientos de aumento de tensión antes del acto y de una excitación emocional intensa inmediatamente después de que se ha llevado a cabo. sin motivo aparente junto con una insistencia constante sobre temas relacionados con el fuego y la combustión. A pesar de que suele . Histriónico: emotividad generalizada y excesiva junto a erotización de las relaciones y comportamiento de búsqueda atención. Estas preocupaciones e impulsos suelen aumentar en momentos en los que la vida se hace más estresante. b) Intenso interés en observar la combustión del fuego. el perfeccionismo . Piromanía Comportamiento caracterizado por la reiteración de actos o intentos de prender fuego a las propiedades u otros objetos. Narcicista: grandiosidad excesiva. Pautas para el diagnóstico El enfermo suele describir una sensación de tensión emocional antes del acto y una sensación de gratificación durante e inmediatamente después. venganza o extremismo político. Evitación: inhibición social. Manejo: SIEMPRE DESCARTAR PATOLOGIA EJE I. Los enfermos describen la presencia de un deseo imperioso e intenso a jugar que es difícil de controlar. tales como pérdida de la fortuna personal. No pueden ser controlados La etiología de estos trastornos no está clara. 38 Trastorno del control de los hábitos y los impulsos Están caracterizados por actos repetidos que no tienen una motivación racional clara y que generalmente dañan los intereses del propio enfermo y de los demás. impulsibilidad afectiva. Pautas para el diagnóstico El rasgo esencial es la presencia de: Un jugar apostando de un modo constante y reiterado que persiste y a menudo se incrementa a pesar de sus consecuencias sociales adversas. deterioro de las relaciones familiares y situaciones personales críticas. Cleptomanía Trastorno que se caracteriza porque el individuo reiteradamente fracasa en el intento de resistir los impulsos de robar objetos que no se utilizan para un uso personal o por fines lucrativos. Cluster C: ansioso temeroso. Ludopatía Este trastorno consiste en la presencia de frecuentes y reiterados episodios de juegos de apuestas. falta de empatía. el control a expensas del flexibilidad y espontaneidad. El trastorno no está relacionado con los trastornos obsesivo-compulsivos. necesidad de ser admirado . distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidad comportamiento. Pautas para el diagnóstico a) Prender fuego repetidamente sin motivo aparente. laborales. sumisión y temor al abandono. regalarse o esconderse. los cuales dominan la vida del enfermo en perjuicio de los valores y obligaciones sociales. Derivar para psicoterapia y coayuda con medicación en casos puntuales. falta autoinagen. materiales y familiares del mismo.Dependiente: necesidad de que se ocupen de él. tal como sería obtener una ganancia monetaria. Límite: inestabilidad relaciones interpersonales . Cluster B: drámatico-emocional: Antisocial: desprecio y violación de los derechos de los demás.Esquizotípica: déficits relaciones personales. Obsesivo-compulsivo: ( no confundir con el TOC que es del ejeI) marcada preocupación por el orden.

repetido y persistente. Aparecen de manera brusca cuatro o más de los siguientes síntomas. 3. Nota: distintas sustancias pueden producir sindromes idénticos o similares. Además hay un período prodrómico de tensión y un sentimiento de alivio en el momento de realizar el acto. son poco frecuentes. específico de una sustancia. no se aprovechan todas las ocasiones para hacerlo. máximo 50 mg/dosis) Opiáceos (alcohol?): Naloxona (0. Excluye: Movimientos estereotipados (de estirarse del pelo) Otros trastornos de los hábitos y del control de los impulsos Esta categoría debe usarse para otra clase de comportamiento desadaptativo. Este diagnóstico no debe hacerse si existe previamente una inflamación de la piel o si el pelo es arrancado como respuesta a una idea delirante o a una alucinación. Presencia de un sindrome reversible. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (por ejemplo irritabilidad. acompañados de ideas de desastre inminente o pérdida de control de la realidad. Descartar Fobias. que alcanzan un máximo en un plazo de 10 minutos. Manejo: 1. abatimiento y culpabilidad. Manejo: Ansiolíticos (Benzodiacepinas o Neurolépticos) BDZ: Diazepam (desde ½ cp de 5 mg). debido a su ingestión reciente (o a su exposición). TPET y otros Tr. ABC 2. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Los casos que abarca esta descripción y que no son secundarios a uno de los trastornos citados abajo.5 mg/kg/día en 2-3 tomas) 50.Intoxicación por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. El robar es un acto solitario. 49) Crisis de panico en el niño Se define como un período discreto de temor intenso. 2. Este comportamiento suele ser precedido por un aumento de tensión y se sigue de una sensación de alivio o gratificación. Alprazolam NL: Clorpromazina o Tioridazina (0. El enfermo puede presentar entre los episodios de robar en las tiendas (u otros locales) ansiedad. que no se lleva a cabo con cómplices. (mismos criterios que en adultos). deterioro cognoscitivo. que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después. malestar o terror. deterioro de la capacidad de juicio. de Ansiedad. Bromazepam.4-2 mg ev. labilidad emocional. Tricotilomanía Trastorno caracterizado por una pérdida apreciable de cabello debida al fracaso reiterado para resistir los impulsos de arrancarse el pelo. lo que no impide su repetición. Para sustancias específicas: Alcohol: Acido Fólico (1 mg/kg c/4h ev. deterioro de la actividad laboral/estudiantil o social).llevarse a cabo un cierto esfuerzo por esconderse. no secundario a un síndrome psiquiátrico reconocido y en el cual el enfermo fracasa repetidamente en su intento de resistirse a los impulsos de llevarlo a cabo. repetir c/2-3 min) .

es dependiente pero competente. A. Tipo pensamiento preoperacional (piaget): . Tipos: Apego seguro: madre sensible. Ambivalente: madre sobreprotectora-invasora. Mi hermano se enfermo porque no me comí la comida. Fases: Lactante: Cognitivo: Desarrollo desde los reflejos a las respuesta más organizadas frente a medio. Realidad representada a través de la acción. dificultad pares. Razonamiento concreto. Irreversibilidad: Incapaz de volver a la primisa inicial. exploración ambiente segura (66%) Apego Evitativo : madre distante. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Carbamazepina (20 mg/kg) o Haloperidol (0. de lo particular a lo particular. Coordina e integra la información de los cinco sentidos.05 mg/kg) I) Desarrollo Cognitivo-Afectivo Social a lo largo de la Vida. Desarrolla la Noción de permanencia del objeto. buena imagen personal. Esto guiado por los principios: Cefalo-caudal. el Apego (madre-hijo). transductivo. 3.centrado: se centra en 1 característica del objeto. Desorientado. Adquiere la capacidad de un comportamiento intencionado. Manejo general e hidratación 2. Manejo: 1. Presencia de un sindrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades. niño hostil.3 mg/min ev lento. próximo-distal. Establece vínculos afectivos: el + importante. máximo 3 mg) 51) Síndrome de Abstinencia por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. Carga de Diazepam (alcohol) o 6. 2. Parches de nicotina (tabaco) 4. El sindrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro en la actividad laboral/estudiantil y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo.A.01-0. con comportamiento antisocial (20%). Benzodiacepinas de vida media larga o 5. de lo simple a lo complejo. impulsivo. Ej: Mi hermano se enfermo el día que no me comí la comida. Estados y transformaciones: no puede tomar cuenta de transformaciones de un objeto (agua y hielo no tienen relación). respuestas contradictorias en el niño (no mirar madre cuando la toma).- Benzodiacepinas: Flumacenil (0. Primera Infancia: Cognitivo : Uso de símbolos y de visión del mundo en forma egocentrica (todos experimentan y ven lo que él). niño demandante. Social-Afectivo: Desarrolla el sentimiento de confianza. .desorganizado: madre mezcla descuido y rechazo. Vitaminas y minerales según sea necesario 3.

-contracción rítmica periné. lo sexual. Distingue entre verdad y falsedad. II) Respuesta Sexual Humana Fases Hombre Mujer Deseo -Creación de fantasías y deseo de realizar el coito. Busca un rol social propio. Excitación -Eritema abdomen cuello y cara -Erección pene -Aumento 50% tamaño testicular. Autocontrol. Adquiere habilidades: un problema puede tener varias soluciones. Sentimientos contradictorios. el mal. contracción rítmica periné. compara hipótesis con hechos. se forma proyectos. Busca definirse en los social . Desarrollo autoestima. descubre que se va a morir. Puede pensar pensamientos: se enrolla. Resolución El pene se desbecerra. criterios morales.Afectivo Social: Familia es el centro. Intenta ir unificando los aspectos contradictorios del yo. clasifica.concreto ( organiza. Inicia búsqueda pareja. Se separa e independiza de sus padres. -Taquipnea -Eritema abdomen cuello y cara -congestión pezones y aumento tamaño mamas Aumento glande clítoris. para establecer imagen unificada de sí mismo. nace los conceptos abstractos o ideales: el bien. Adolescencia: Cognitivo: Pasa de las operaciones concretas a las formales. Afectivo social: Gran labilidad emocional. Identificación sexual. es decir pasa a nivel de abstracción donde no requiere que los conceptos tengan traducción objetos. falta proyección en el tiempo. etc. retracción prepucio Labios mayores y menores edematizan Vagina se contrae en 173 inferior antes orgasmo Orgasmo Eyaculación. desarrollo autonomía e iniciativa. que envejece . Arterial sube. usos símbolos) Aquí y ahora. periodo refractario variable . Gana en vislumbrar la temporalidad. tensión escroto -Taquicardia -P. lo personal . la vocación. Va desde la imagen y lo superficial a lo profundo y estable. Social-afectivo: Sentimientos de ser capaz competente. autocuidado independencia.. Aprendizaje normas convivencia (reglas) y roles a través de juego pares. Pensamiento lógico. Desarrollo fantasías y temores Escolar: Cognitivo: Aprende normas y mandatos.

. inconciente). bueno o malo). sentir y comportarse. Existe energía síquica que proviene desde el inconciente en forma de pulsiones y que reflejan deseos . preconciente. Caracterizan: modo de adaptarse. Existe una triada de funciones mentales : el yo ( conciente. Como maneje esta tensión el aparato psíquico da origen a tres tipos de personalidades básicas (Otto Kernberg): Tipo personalidad Juicio realidad Identidad Tipo defensas Neurótica conservado Identidad propia bien establecida A base de represión limitrofe conservado Identidad difusa A base de escición sicótica Identidad disgregada ( multiples funcionamientos no integardos) Escición extrema . Resultan de factores cosntitucionales. Son patrones estables y afectan múltiples dominios conductuales. sociales. represión ( el conflicto es enterrado en el inconciente y solo se vive simbolizado . preconciente. estilo vida. el “deber ser”. inconciente) y el ello preconciente. Esta energía es el motor del aparato mental. no concretamente)). Erik Ericsson): Establece niveles de funcionamiento : el conciente. el super-yo funciona a través de hacer cumplir los ideales del yo.III) Personalidad Concepto y medición De Acuerdo a la OMS: “Un patrón enraizado de modo pensar. esta es manejada por el yo a través de los mecanismos de defensa ( ej : escición ( se separa todo en blanco o negro. La contraposición de ambos genera ansiedad. preconciente e inconsciente. El ello funciona bajo el principio de gratificar todo sus deseos. inconciente) el super-yo(conciente.” Es el resultado del temperamento (condicionado biologico-genéticamente) y la interación con el medio (carácter) Teorías ( 4 grupos) Psiconalítica: ( Sigmund y Anne Freud. evolutivos. tendencias hacia donde dirigir el comportamiento.

2-Familiar. sensibilizar e informar sobre sus efectos. preventiva: ella forma valores.extroversiónintroversión ( de acuerdo a sí maneja el conflicto hacia fuera o hacia adentro). Objetivo: Prevenir. el último estudio nacional realizado por CONACE muestra que el consumo en Chile se ha estancado. o predisposición genetico-biológica. afectos). y los distintos programas se aplican en el entorno más inmediato de las personas (familia. fortalecer los recursos personales y sociales para enfrentar eficazmente el problema. en mayores cantidades y a edades más tempranas. Divide las personalidades en Introvertidas y extrovertidas.Drogas. Es la busqueda de escalar en la piramide lo que rige nuestra conducta.El Gobierno de Chile tiene como meta prevenir el uso de estupefacientes en todo el territorio nacional mediante la realización de una intervención profunda en diversos ámbitos de la sociedad. Estas cuatro dimensiones más la introversión-extroversión se mezclan para dar tipos de personalidades . comuna. existiría un leve descenso.Test proyectivo) Teoría traspersonal ( Karl Jung) : La teoría en sí es muy larga para analizarla aquí. intuición ( funciona a base de tincadas . Pese a esto. 3-Laboral y 4-Comunitario. colegio.Tabaco. promover estilos de vida saludables y desarrollar las habilidades para enfrentar la presión social al consumo. Eysenck desarrollo un modelo dimensional de personalidad: -neuroticismo ( grado de reacción simpática ante estímulos. en sí misma. El ámbito educacional es el espacio privilegiado para evitar el consumo. desde lo muy nerviosa a poco nervioso). etc). Y la educación es. De acuerdo a la tendencia a ocuparse más del mundo interno o externo. El lidiar con el mundo se hace a través de funciones: Sensación ( obtiene información de los sentidos).EJ: ENTJ ( extroversión de pensamiento con intución). La prevención a nivel escolar abarca desde la educación parvularia hasta la superior. Teoría Conductista (Eysenck) Esta teoría da mucha importancia modelos de comportamiento aprendidos y que se repiten en forma semiautomatica cuando un estímulo apropiado los gatilla. evitar y disminuir el consumo de drogas. Se mide con el test de Myers-Briggs. Sin embargo también se le da importancia al temperamento. el consumo se ha transformado en un problema de alta preocupación social. De la combinación de estas dimensiones surgen diferentes tipos de personalidades.Test Asociado : Test de Roschach (laminas con manchas en escala grises y colores que deben ser interpretadas . habilidades y conductas que permiten al niño desarrollarse en forma integral. trabajo. anticiparse a la aparición de problemas y aprender a enfrentar los riesgos del medio social donde se desenvuelve. Incluso. Cada vez más personas consumen algún tipo de droga. actitudes. Teoría Humanista (Maslow) Esta teoría plantea el satisfaciendo necesidades desde lo más básico hasta lo más complejo. Modelos de prevención primaria En las últimas décadas. Para Alcanzar éstos objetivos se desarrollan varios programas de prevención: 1-Escolar /educacional. IV Prevención: Alcohol. Abordan el problema de las drogas en todas sus dimensiones y fomentan la . pensamiento ( a través de la razón) sentimiento ( a trávés de lo que sentimos actuamos). De aquí proviene la famoso piramide de Maslow.

www.Este maltrato puede ser: 1) Físico: actos que atentan o agredan el cuerpo de la persona tales como empujones. y controlar las conductas. Los últimos estudios sobre prevalencia revelan que un 1 a 2 % de la población presenta una preferencia exclusivamente homosexual. oficio y domicilio de la persona a la que se va a denunciar. etc). Este valor asciende a un 4 a 6% al evaluar existencia de alguna experiencia homosexual durante la vida. que la víctima lleve un certificado médico en que consten las lesiones. intimidar. La homosexualidad está determinada por factores 1. 1-De acuerdo a la teoría psicodinámica existirían situaciones desde la temprana infancia que pueden determinar el desarrollo de homosexualidad. Ellos no pueden exigir como un requisito para tomar la denuncia. Se puede denunciar la violencia intrafamiliar aunque sólo exista una de estas manifestaciones.conacedrogas. sus parientes o cualquier otra persona que tenga conocimiento directo de los hechos (vecinos. La denuncia o demanda debe contener: Un relato de los hechos de violencia. Ejemplo: descalificaciones. Su presencia determina la posterior atracción por las mujeres. y en 1980 removida del DSM-IV.Carabineros y la Policía de Investigaciones están obligados a recibir toda denuncia de violencia intrafamiliar. 2-Los andrógenos en el período prenatal jugarían un rol en la determinación de la conducta sexual. bofetadas. sentimientos y pensamientos de la persona a quién se está agrediendo. es similar a la que se encuentra en heterosexuales estresados. 2) Psicológico: conducta que tiene por objeto causar temor. insultos. 4) Económico: No cubrir las necesidades básicas de la persona y ejercer control a través de recursos económicos. amigos.participación proveyendo recursos y apoyo técnico para desarrollar iniciativas que surgen de la propia comunidad. golpes de puño. etc. En el caso de los hombres fuerte fijación a la madre y carencia de paternidad efectiva. 3) Sexual: imposición de actos de carácter sexual contra la voluntad de la otra persona. etc.psicológicos y 2-biológicos. Desde 1973 fue eliminada como categoría diagnóstica por la American Psychiatric Association. Pueden hacer la denuncia las/os afectadas/os. nombre. Y . empleados. Se ha objetivado que existe una mayor prevalencia de homosexualidad y bisexualidad en mujeres con hiperadrenocorticalismo.cl V Homosexualidad La sola orientación sexual no se considera un desorden. golpes de pies. La prevalencia de psicopatología en homosexuales sometidos a stress. Existe mayor concordancia en la prevalencia de homosexualidad entre hermanos monocigóticos que dicigóticos. control. VI Violencia Intrafamiliar Se entiende por violencia intra familiar todo maltrato que afecte la salud física o psíquica de un miembro de la familia. Se ha observado que existe un núcleo hipotalámico que sería de menor tamaño en mujeres y hombres homosexuales que en hombres heterosexuales. la forma en que estos hechos afectan la salud física o psíquica de las personas.

conducta agresiva. La Asociación Americana de Medicina define el maltrato del adulto mayor como todo acto u omisión que resulte en daño o amenaza de daño a la salud o bienestar de la persona. alteraciones conductuales y enfermedades crónicas. Debe sospecharse en niños que son llevados frecuentemente a servicios de urgencia por problemas poco claros y por padres excesivamente cooperadores. La edad en que más frecuentemente se producen los abusos es entre los 9 y 12 años. Abuso médico (retener o administrar inadecuadamente los tratamientos médicos) y Negligencia (deprivación del cuidado necesario). Un 7-8% de los casos es cometido por el padre o padrastro. de todos los niveles socioeconómicos) se encontró que un 70% ha sufrido algún tipo de violencia. y los factores de riesgo son niños que viven en hogar monoparental.cl VII Maltrato en el Adulto Mayor Se estima que aproximadamente un 10% de personas mayores de 65 años sufre algún tipo de maltrato. otras denuncias por violencia. desnutrición. El maltrato incluye abuso físico o sexual. Se estima que por cada caso de abuso sexual denunciado. cicatrices de quemaduras redondas de cigarrillo . sangrado genital o rectal. sin embargo existen indicadores: hematomas. Abuso Sexual: sólo un 1% de los abusos sexuales es perpetrado por extraños. En Chile en un estudio hecho el año 2000 por la UNICEF en niños de 8º básico (de 6 regiones del país. Las víctimas son habitualmente personas muy ancianas y frágiles. de ellos un 25. constancias o denuncias anteriores. . Frecuentemente presentan depresión. Lesiones sospechosas son: hematomas simétricos bilaterales. que conviven con sus maltratadores (los que muchas veces dependen financieramente de sus víctimas). sexual y trato negligente. Explotación (mal uso de recursos financieros de la persona). un 16-42% por tíos u otros parientes y un 32-60% por amigos. antecedentes criminales del agresor. conflictos maritales. y pueden presentar también retraso en el logro de los hitos del desarrollo psicomotor. historia previa de abuso. temor extremo a los adultos (especialmente hombres). ETS y dificultad para caminar o ponerse de pie. Tanto los abusadores como los abusados tienden a minimizar o negar el abuso. Usualmente no existe evidencia física que pruebe el abuso. existen 6 casos que no se denuncian Abuso Físico: debe considerarse en niños que presentan lesiones que no se explican satisfactoriamente por la historia que relatan los padres. Otros: niños con conocimiento sexual detallado. mala higiene. irritabilidad. hematomas con la forma del instrumento de agresión . descarga vaginal. Del total de abusos sexuales perpetrados en el año 1997 en Chile. hambre. existencia de amenazas de muerte o de lesiones graves. dolor y prurito en zona genital. VIII Maltrato Infantil Se define como el abuso físico. abuso psicológico. ITU. o agresivo y con labilidad emocional. Algunos pueden llegar a presentar conductas suicidas. La violencia intrafamiliar se puede probar a través de certificados médicos (aunque sean de médicos particulares). el 74% fue cometido en contra de menores de 18 años. quemaduras en guante o calcetín. Negligencia: se evidencia a través de alteraciones del desarrollo físico y psicomotor. baja autoestima y ansiedad.4% violencia grave. El niño abusado tiene un comportamiento retraído y temeroso.otros antecedentes importantes como: hechos anteriores a la violencia.sernam. fracturas múltiples espirales y hemorragias retinales. juegos sexuales. www.

10% EQZ. Egipto y Holanda.000 en Escandinavia. conductas suicidas previas. dejar claramente establecida historia y examen físico. conductas violetas.000 en Italia. La tasa en personas de 20 a 44 años es de 17. cuarta versión (DSM-IV). Y menor de 10/100. Para lograr este objetivo se establecen 5 ejes: Eje I: Diagnóstico psiquiátrico principal Eje II: Diagnóstico de personalidad Eje III: Patología somática relevante Eje IV: Estrés psicosocial Eje V: Nivel de funcionamiento El establecimiento y difusión de estas clasificaciones ha permitido ampliar la investigación clínica. Sin embargo los manuales estadísticos no reemplazan a los libros de texto. Este método permite incluir en el diagnóstico diferentes aspectos del individuo. Es necesario tomar medidas pertinentes cuando se detecte un paciente en riesgo. y los pacientes no deben reducirse a los criterios que puedan o no cumplir. (Sistema NO incorporado por la CIE10). IX Clasificaciones en Psiquiatría Las clasificaciones modernas más utilizadas son la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud.5/100000 en mujeres. patología psiquiátrica. X Conducta Suicida La incidencia de suicidio varía siendo de mas de 25/100. La depresión tiene un 15% de riesgo suicida y la EQZ un 10%. Alemania. en cambio las mujeres utilizan drogas o venenos. solicitar radiografías de esqueleto y tomar fotografías si corresponde. a) Niveles Plasmáticos de estabilizadores del Animo . permitiendo la comparación de resultados mediante un lenguaje común. Una de las grandes novedades que incorporó el DSM-III. se ahorcan y saltan de altura. Irlanda. SIEMPRE debe preguntarse directamente por ideación suicida (sobre todo en pacientes deprimidos). es el diagnóstico multiaxial. Austria y Japón. España. En Chile ocurren 7 suicidios cada 100.EN CASO DE SOSPECHA: hospitalizar al niño. hombre. décima versión (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de la American Psychiatric Association. En este rango de edad el suicidio es la tercera causa de muerte en hombres. y que han mantenido sus versiones posteriores.000 habitantes al año. Suiza. -EDAD: la mayoría de los suicidios ocurre entre los 15 y 44 años. 5% Demencia/delirio). Actualmente las categorías diagnósticas propuestas en la CIE-10 y en el DSM-IV muestran un alto grado de concordancia. Predictores de alto riesgo: edad >45. -PACIENTES PSIQUIÁTRICOS: existe un diagnóstico psiquiátrico en el 95% de las personas que se suicidan (80% Depresión. dependencia a OH. dar el aviso correspondiente. (1999) Factores asociados: -SEXO: hombres se suicidan 3 veces más -METODO: hombres utilizan más armas de fuego.3/100000 en hombres y de 2.

4 meq/lt. Bipolar. Los pacientes que responden a esta droga presentan resultados una semana después de alcanzarse éstos niveles en sangre CARBAMAZEPINA: se inician dosis entre 200 y 600 mg/día. De éstos los más usados son el Litio y los anticonvulsivantes Valproato sódico y Carbamazepina. Gabapentina. prevención de recaídas en cuadros bipolares.5 requieren diálisis. Sustancias de abuso que pueden ser detectadas en orina: SUBSTANCIA TIEMPO EN QUE ES DETECTABLE Alcohol 7-12 horas Anfetaminas 48 horas Barbitúricos 24 horas(acción corta) o 3 sem (acción larga) Benzodiacepinas 3 días Cannabis 3 días a 4 semanas (depende del consumo) Cocaína 6-8 horas (metabolitos 2-4 días) Codeína 48 horas Heroína 36-72 horas Metadona 3 días Morfina 48-72 horas Fenciclidina (PCP) 8 días Propoxifeno 6-48 horas . VALPROATO:dosis terapéutica desde 20 mg/kg/día con lo cual se alcanzan niveles en sangre de 50 a 100mcg/ml. potenciación de efecto antidepresivo y prevención de cuadros depresivos recurrentes. b) Exámenes de orina para el control de Drogas de Abuso Un variado número de sustancias pueden ser detectadas en la orina de un paciente. Topiramato. Sobre 3 se produce coma y muerte. La intoxicación ocurre con litemias superiores a 1. LITIO (Carbron): dosis terapéutica de 600 a 2400 mg/día. Una vez logrados estos niveles terapéuticos se observa respuesta clínica favorable en 1 a 2 semanas. La dosis inicial puede incrementarse cada 5 días hasta alcanzar concentraciones séricas de 4 a 12 mcg/ml. El litio es eventualmente tóxico por lo que la dosis debe titularse con mediciones de litemia. Niveles sobre 2. Otros: Lamotrigina. si ésta es examinada dentro de un período específico y variable posterior a la ingesta.Los estabilizadores del ánimo son un grupo de medicamentos que se utilizan para el tratamiento agudo de la fase maníaca del T.

Diseño de bloques. Captura de T3. diseñado para ser aplicado en niños de 5 a 15 años. De los resultados se obtiene un CI Global. TSH. constipación. Prueba de supresión con T4. pero algunos pueden mantenerse por un tiempo más largo o comenzar más tarde. Éstos son: In Vitro: T4. rigidez. I123. y existen tablas separadas para evaluar cada uno de los 7 bloques de edad (entre 16 y 64 años). T4 libre. Otros signos y síntomas asociados. Autoanticuerpos In Vivo: Captura de yodo radioactivo I131. Comprende 2 grandes partes: HABILIDAD VERBAL (Información. Existe poca variabilidad en los resultados del WAIS al repetirlo en personas mayores de 18 años. mal apetito. Ensamblaje de objetos y Formación de pares). Permite detectar áreas específicas de déficit en las habilidades intelectuales del niño. Comprensión.c) Estudio de Hormonas Tiroídeas Existen varios exámenes disponibles para evaluar la función tiroídea. Similitudes. Prueba de estimulación con TRH. potencialmente irreversible) . El WAIS posee alta validez para identificar retardo mental y para la predicción del desempeño escolar futuro. Resultados dispares entre la parte verbal y de desempeño pueden ser indicadores de sicopatología (como por ejemplo síndrome de déficit atencional e hiperactividad) 2)WECHSLER INTELLIGENCE SCALE FOR CHILDREN (WISC) El test más usado en la evaluación de inteligencia de escolares y adolescentes es la tercera edición del WISC (WISC-III). y sus signos asociados. Biopsia Hasta un 10% de pacientes con depresión y fatiga asociada presentan un hipotiroidismo incipiente. irregularidades en la menstruación. apatía. Cintigrafía tiroídea. e incluso alucinaciones. d)Test de Inteligencia 1) WECHSLER ADULT INTELLIGENCE SCALE (WAIS) Este es el test estandarizado de inteligencia más utilizado actualmente en la práctica clínica. T3. A) Examen Fisico y Neurológico: Control de Neurolépticos de depósito: Para el control de los neurolépticos de depósito hay que hacer un examen físico general y neurológico completos. mandíbula y cara) Acatisia (deseo constante de estar en movimiento) Disquinesia tardía (movimientos musculares involuntarios. Aritmética. pero centrados en los posibles efectos colaterales que éstos pueden producir. Prueba de estimulación con TSH. El WISC corresponde a una modificación del WAIS. Memorización de dígitos y Vocabulario) y DESEMPEÑO (Completar figuras.La mayoría de los efectos secundarios aparecen en las primeras semanas del tratamiento. También esta estructurado en 2 grandes partes: Verbal y Desempeño. Efectos colaterales: 1) Neurológicos: principalmente síntomas extrapiramidales (dosis dependientes) Distonía aguda (contracciones involuntarias de músculos de cuello. alteraciones de memoria. comunes tanto a la depresión como al hipotiroidismo. lentitud para hablar. incluyen debilidad. para los cuales el test fue estandarizado. Arreglo de figuras.

1. 86 16. b. En qué ciudad estamos? 9. a. Raro. b. odinofagia u otros signos de infección. 3 18. leucopenia leve y menos comunmente. B) Mini-Mental Test Preguntas: cada una vale 1 punto. impotencia sexual y aumento de la frecuencia cardíaca. En qué país estamos? 8. Árbol 12. Positivo para deterioro cognitivo si < o = a 21. a. En qué año estamos? 6. 72 18. córnea. 7 16. a. potencialmente mortal) Sedación (mayor en los de baja potencia. eosinofilia o anemia aplástica. a. 93 15. b. 6) Hematológicos: fenotiazinas pueden producir agranulocitosis. En qué estación del año estamos? 5. Pedir recuento de leucocitos y diferencial si hay fiebre. Qué dirección es ésta? 7. 1 Repetir los objetos antes dichos: 19. Con tiempo hay tolerancia. 4) Cutáneos: fotosensibilidad dérmica.Avión A 100 restar de 7 en 7: 14. ser antiarrítmicas o arritmogénicas. sequedad de boca. hipertonía muscular grave e hipertermia. 5 17. Avión . retención urinaria. Cuales son dos calles principales cerca de aquí? 10. b. 79 17. 3) Cardiovasculares: fenotiazinas pueden producir hipotensión ortostática. b. Qué día de la semana es hoy? 2. Cuál es la fecha de hoy? 3. Con tiempo hay tolerancia) Convulsiones (principalmente con fenotiacinas de baja potencia) 2) Anticolinérgicos: fenotiazinas pueden producir visión borrosa. Árbol 20. conjuntivas y cristalino. Mesa 13. 65 Invertir número de 5 dígitos (1 – 3 – 5 – 7 – 9): 14. En qué mes estamos? 4. 5) Oftalmológicos: tratamiento prolongado con dosis elevadas de fenotiazinas puede producir pigmentación de la retina. Dosis dependientes. El paciente los repite: 11. confusión mental. constipación. Mesa 21. En qué piso estamos? Nombrar tres objetos. 9 15. a.Sindrome neuroléptico maligno: (inestabilidad autonómica.

Le molesta que le critiquen por la forma en que toma? Sensibilidad del test: 97% Especificidad del test: 89% D) Intervención en Crisis Es una modalidad terapéutica centrada en la identificación. SI en tres o mas preguntas es beber anormal 1. Haga lo que dice aquí: “Cierre los ojos” (muestro un papel que diga eso) 25. b. “Le voy a dar un papel. a. Pentágonos intersectados. Cómo se llama esto? (muestre lápiz) 22. Crisis es un estado que es provocado cuando una persona enfrenta un obstáculo frente a metas de vida importantes. Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol? 3. Han habido entre Ud. . Su objetivo es devolver al paciente su funcionamiento previo a dicho suceso. y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol? 2. Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando mas de lo que piensa? 5. Repita después de mí: “Tres perros en un trigal” (sólo un intento) 23. a. para efectuar una resolución del problema. Círculos intersectados C) Escala breve de beber Anormal (test de EBBA) Contestar SI ó NO a cada una de las 7 preguntas. usando mecanismos de defensa más primitivos y estar amenazada por conflictos internos más tempranos. tome el papel con su mano derecha. La persona en crisis tiende a hacer regresiones a etapas previas. Escriba una oración Copiar dos dibujos 28.20. Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas? 6. Qué es esto? (muestre reloj) 21. b. Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó? 7. Haga lo que muestra este dibujo: “Levantar los brazos” 26. La intervención se usa para limitar y transformar la regresión y recurrir a las fuerzas del Yo más maduras. dóblelo por la mitad con ambas manos y colóquelo en sus rodillas” 27. Siente ganas de disminuir lo que toma? 4. Cuando se lo pase. naturaleza y manejo de la crisis. que es por un período inmanejable a través de los métodos habituales de resolución de problemas.

creatinkinasa.Cervical .La duración de este tratamiento va desde 1 a 2 sesiones a un máximo de 6. El tratamiento de la crisis puede ser dividido en cuatro fases: Entendimiento cognitivo: el terapeuta ayuda a entender qué causó la crisis. anticuerpos antinucleares. una vez por semana (el tiempo natural de evolución de una crisis es de 4 a 6 semanas) en sesiones de 45 a 50 minutos. más · dolor localizado sobre y bajo la cintura. Epicóndilos laterales. Es necesario establecer rápidamente el rapport. Establecimiento de nuevas formas de manejo: permite descubrir que formas de manejo son las más adecuadas para enfrentar el problema. Terminación: se revisan los logros obtenidos y se enseña a evitar situaciones peligrosas o enfrentarlas de manera adecuada. Dolor a la palpación digital (4 kg)* en al menos 11 de 18 puntos dolorosos (se consideran el hemicuerpo derecho e izquierdo): Occipucio. parestesias y con la sensación de tener las manos hinchadas. Según el contexto clínico es conveniente confirmar la normalidad del factor reumatoídeo.Trapecio . Glúteo.Trocánter .Segunda costilla. VHS y perfil bioquímico. para lograr una alianza terapéutica. 3-Hombro doloroso: La consulta por dolor en el hombro con movilidad alterada. generalmente se debe a inflamación músculo-tendinosa alrededor de la articulación.Rodilla Un enfermo tiene fibromialgia si cumple con los 2 criterios. REUMATOLOGIA 1-Columna Dolorosa: Sospecha diagnóstica: Tratamiento inicial y derivación: 2-Fibromialgia: Diagnóstico específico: dolor difuso. rigidez muscular generalizada y fatiga. pruebas de función tiroídea.Supraespinoso . Dolor generalizado que persiste por más de 3 meses: · dolor a ambos lados del cuerpo. con trastornos digestivos funcionales (colon irritable). la que no se objetiva al examen físico. o con hipotiroidismo o trastornos del ánimo.la fibromialgia se asocia con trastornos del sueño. artritis reumatoídea y otras enfermedades del tejido conectivo.solicitar:Hemograma. para hacérselos concientes. de acuerdo con el ritmo del paciente AINE no indicado. Tratamiento inicial y derivación: antidepresivos tricíclicos o serotoninérgicos. más · dolor axial: columna cervical o tórax anterior o columna dorsal o lumbar 1. cefalea tensional. magnesemia. Laboratorio Normal.18 puntos. Criterios diagnósticos para la clasificación de la Fibromialgia ACR 1990 1. su significado. mecanismos de manejo previo y explora qué mecanismos adaptativos pueden ser usados. con el uso de otras medidas que faciliten el sueño y con el acondicionamiento físico bien programado. y ayudar a expresar la rabia de manera apropiada. Puede asociarse a lupus.Articulación glenohumeral (duele en todos los mov) Articulaciones . Reconocimiento del afecto: el terapeuta debe reconocer y expresar los sentimientos del paciente.

) Tratamiento inicial y derivación: AINES y derivar en caso de necesita infiltración local con esteroides Seguimiento y control: 4-Artriris reumatoidea:Los síntomas constitucionales son rigidez matutina (dura de 30 minutos a varias horas).Las características principales son sinovitis y serositis de pleura y pericardio.30 % . fatiga. La edad promedio de comienzo son 26 años.MedidasGenerales a) educación b) reposo c) terapia física d) terapia ocupacional 2. Rigidez matinal (más de una hora de duración) 2.acromioclavicular y esternoclavicula (Encogimiento de hombro o protrusión dolorosas.vasculitis en un 8 . al inicio la cápsula y los ligamentos que unen el hueso ilíaco al sacro. Fármacos Tres clases de drogas son las utilizadas habitualmente: Antiinflamatorios no esteroidales y analgésicos. Hay una inflamación crónica que afecta simétricamente ambas articulaciones sacro-ilíacas. En esta etapa los pacientes refieren dolor . Artritis de manos 4.la movilidad del hombro es normal.produciendo inflamación.. Esteroides (habitualmente 7.5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses vigilar efectos adversos como hipertensión arterial. Cambios radiológicos “típicos de AR” Tratamiento inicial y derivación: 1.) Dolor referido al hombro desde el área cervical Por ejemplo dolor radicular C5 por atrapamiento de la raiz (la rotación del cuello o la compresión cervical provocan un dolor radicular distal en el dermatoma C5). Bursitis subacromial y tendinitis del supraespinoso no calcificada (dolor en la abducción activa entre 60º y 120º)Tendinitis bicipital(Dolor que se localiza en la región anterior sobre la cabeza larga del tendón del bíceps. Nódulos reumatoídeos 6. anorexia y baja de peso. que tienen capacidad de modificar los procesos patológicos responsables de la inflamación crónica. Antirreumáticos. Artritis de 3 o más área articulares (se denomina área articular al tipo de articulación comprometida. 5-Pelviespondilopatías seronegativas: Espondiloartritis Anquilosante: puede comenzar tarde en la adolescencia o temprano en la adultez. Artritis simétrica (bilateral) 5.10 % Criterios Diagnósticos de AR (ACR.). fiebre. etc. El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulación (modo continuo durante más de 6 semanas) Compromiso de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse adecuadamente. sin importar si el compromiso es uni o bilateral) 3. FR sérico Å(1/3 de los pacientes presentan FR negativo) 7. 1987) 1. por ejemplo metacarpianas. nódulos reumatoídeos en un 25 . hiperglicemia y osteoporosis. hombro. rodilla. inicialmente estos nódulos son vasculitis que van.

este es un aspecto otorgado por una combinación de inflamación de las pequeñas articulaciones de los dedos y de la entesitis de sus ligamentos.lumbar o glúteo a derecha o a izquierda (que alterna). 2) Dolor por entesitis. fiebre y anorexia.. fatiga. EAA refieren 1) dolor lumbar inflamatorio. Muchas de la manifestaciones cutaneas son el resultado de fotosensibilidad y es probable que ocurran en las áreas de piel expuestas al sol.El curso del LEG se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones. la erupción polimorfa solar y las erupciones por drogas). del tendón de Aquiles cerca de su inserción. la que a veces es muy importante. El compromiso de un solo órgano o sistema puede dominar la presentación clínica en un momento dado. trombocitopenia y alteraciones del SNC. o entesitis en la fascia plantar cerca de la inserción medial plantar en el tubérculo del calcáneo. Las dermatitis leves se controlan con lociones de bloqueador solar y de esteroides.Las manifestaciones más comunes son las molestias sistémicas. lo habitual es que tenga ya 2 o 3 o más meses de molestia cuando consulta por primera vez. El hallazgo de verdadero derrame articular es raro. glomérulonefritis. 6-Lupus Eritematoso Sistémico: Sospecha diagnóstica: Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son numerosas: los enfermos pueden tener uno o más órganos o sistemas comprometidos. la porfiria. (Otras enfermedades con fotosensibilidad son la dermatomiositis. que empeora en la cama en la noche y mejora si se levantan o con la actividad y el ejercicio del día. Los síntomas sistémicos y las artralgias o artritis se pueden manejar con salicilatos o con antiinflamatorios no esteroidales. durante el seguimiento el compromiso de otros órganos se hace evidente. artralgias o artritis. Existe compromiso del estado general. De este modo la EAA produce grados variables de rigidez lumbar y de la caja torácica. . Suprimen el dolor y la inflamación. el enfermo también presenta rigidez lumbar matutina que se prolonga por horas y característicamente el dolor y la rigidez alivian con las actividades. anemia. 4) Puede estar presente una dactilitis en los dedos de la mano o más frecuente en los dedos de los pies "en salchichas". con baja de peso. leucopenia. 3) En menos de la mitad de los enfermos hay artritis de hombros y caderas. dermatitis. la remisión completa y permanente es improbable. sitios en que se quejan de dolor nocturno y rigidez. Esto es lumbago de comienzo insidioso y de curso crónico. serositis. Trtamiento Inicial: El tratamiento del LEG depende de la gravedad de la enfermedad. Tratamiento inicial y derivación: Antiinflamatorios no esteroidales más Azulfidine 2 a 3 gramos por día o sus compuestos activos.

muslos (si se encuclilla no puede volver a pararse). en los párpados superiores y en la frente y también sobre los nudillos de las manos o en el dorso de los dedos. la xerostomía por disminución de la secreción de saliva y la sequedad vaginal. de la cama y ya ni siquiera levantar la cabeza). ocasionalmente y no siempre hay dolor a la palpación de algunos músculos. Los síntomas clínicos principales y las complicaciones están relacionados con la destrucción de las glándulas y la sequedad de las mucosas. no puede sacar objetos desde lugares elevados. Algunos enfermos.Los antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina) son efectivos en la dermatitis y la artritis. Las manifestaciones que poseen mayor riesgo vital son la glomerulonefritis. Aunque son esos los síntomas predominantes se puede afectar todo el sistema de glándulas exocrinas.6 meses de terapia esteroidal y en ellos se usan inmunosupresores como el metotrexato o la azatioprina. vasculitis. luego no podían incorporarse del suelo. especialmente los Jo1 (+). intercostales y abdominales (no se incorpora de la cama o repta por ella). 8. crónica. y disminución progresiva de la función y potencia muscular (primero no podían subir al micro. eventos de trombosis. debilidad motora y de pérdida de la función muscular. en manos y dedos se llaman pápulas de Gottron. se complican con una enfermedad pulmonar intersticial con fibrosis pulmonar. la trombocitopenia y la anemia hemolítica. *Debilidad muscular importante en los grupos de la musculatura proximal: cuello (no levanta la cabeza de la almohada). Seguimiento y control:La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 años. de una silla sin la ayuda de los brazos. la enfermedad del SNC.Polimiositis (PM) Sospecha diagnóstica: Los enfermos con polimiositis se presentan frecuentemente con fiebre. La enfermedad puede ser órgano específica comprometiendo sólo al sistema exocrino o una . Los síntomas típicos son la keratoconjuntivitis sicca por disminución de la secreción lacrimal. hombros o cintura escapular (no levanta los brazos. Tratamiento inicial y derivación: AINES. debilidad muscular proximal y. después no podían subir o bajar escalas. mialgias. lila) alrededor de los ojos. no soporta abrigos pesados o no se pueden peinar). Las principales causas de muerte son la infección y la falla renal. El enfermo refiere dolor a la palpación de los músculos o con los más leves movimientos. Sin embargo hay un grupo que no mejora luego de 3 . A nivel de especialist a mayoria de los enfermos con PM/DM responden con dosis altas o moderadas de esteroides. Algunos enfermos están postrados en cama o requieren asistencia ventilatoria y alimentación por sonda. Algunas veces la PM se presenta como una enfermedad aguda y parece un cuadro gripal o viral con dolores musculares al moverse y gran elevación de las enzimas musculares creatina kinasa (CPK) sérica o de los niveles de aldolasa.Sindrome de Sjögren Sospecha diagnóstica: El sindrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune. inflamatoria que se caracteriza por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. 7. Dermatomiositis (DM) si junto con la debilidad muscular aparece compromiso cutáneo que se caracteriza por un exantema visible de color de heliotropo (violeta. hay evidencias al examen físico de atrofia muscular. si los síntomas han ocurrido por algunos meses.

serológicos. corazón y riñón. El tratamiento consiste en la aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos: hay numerosos tipos de lágrimas artificiales. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios órganos o sistemas.enfermedad sistémica comprometiendo por infiltración linfoide a los pulmones. vasos sangíneos. baja de peso y compromiso estado general que acompañan frecuentemente a la inflamación sistémica. histológicos y angiográficos. nódulos subcutáneos. SINTOMAS OCULARES: ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ? ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ? ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?. necrosis y lívedo reticularis. compromiso inflamatorio de los vasos del epineuro y produce alteraciones de las fibras sensoriales (parestesias. . además de presentar fiebre. antidepresivos. antihipertensivos. derivar 10-Esclerosis Sistémicas Progresivas: enfermedad generalizada del tejido conectivo que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y que compromete a órganos internos como el tracto gastrointestinal. Evitar las drogas que disminuyen la función salival y lacrimal como diuréticos. lo que determina una miopatía con dolor en masas musculares y déficit de fuerzas. Músculo: compromiso inflamatorio de los vasos musculares. humidifacion oral con agua o con saliva artificial y cuidado extremo de la higiene bucal. determinando así deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. SINTOMAS ORALES ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ?¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?SIGNOS OCULARES Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel. pulmón. El diagnóstico de las vasculitis se basa en la combinación de hallazgos clínicos. 11-Vasculitis: Sospecha diagnóstica: Las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de los vasos sanguíneos. músculos o transformarse en una enfermedad proliferativa de las células B. 9-Sindrome Antifosforolípido: En la actualidad se acepta que la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un sindrome clínico bien definido que se caracteriza principalmente por TrombosisVasculares Trombocitopenia Abortos espontáneos recurrentes son más frecuentes en el 1º y 2º trimestre de embarazo> o=2 Tratamiento inicial y derivación: Aspirina . hormigueo y sensación de "corriente") o de las fibras motoras (paresia) o ambas. Neurológico: neuropatía periférica. El compromiso de los vasos meníngeos es menos frecuente. aunque la cefalea puede ser la manifestación más frecuente e intensa de la arteritis de la Temporal. úlceras. Se caracteriza por producir elevación de las enzimas CPK y LDH. La clínica de estas enfermedades está dada por la expresión de la isquemia a los tejidos irrigados por los vasos comprometidos. que se puede manifestar como mononeuritis múltiple o menos frecuente como polineuropatía.Prueba Rosa de Bengala ³ 4 puntos (Van Bÿsterveld) Tratamiento Inicial y derivación No hay medicamentos que alteren el curso del SS. púrpura. Cuadro clínico general: Piel :exantema. disestesias. riñones. geles vaginales.

habitualmente normocítica-normocrómica. Las distintas vasculitis pueden manifestar ciertos patrones de compromiso de órganos y sintomatología predominantes que orientan en la diferenciación clínica: Compromiso de pulmón y riñón (síndrome riñón-pulmón) en la GW y MPA. hepático (transaminasas y bilirrubina) y muscular (LDH) Creatininemia para evaluación de la función renal y sedimento de orina para evaluar la presencia de proteinuria y de inflamación glomerular: hematuria con glóbulos rojos dismórficos y presencia de cilindros. Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal (elevación del BUN). También puede manifestarse como HTA de reciente comienzo o difícil manejo. Los más frecuentes : vía aéreapulmón y riñón. en busca de infiltrados o nódulos pulmonares Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico de vasculitis determinada debe ser derivado para iniciar el tratamiento a nivel de especialista. dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. en el Churg-Strauss Compromiso intestinal. Plaquetas y VHS elevadas. que pueden llevar a la insuficiencia renal terminal. CPK para evaluación compromiso inflamatorio muscular Radiografía de Tórax. hipertensión arterial. principalmente infecciones y tumores La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal en dosis altas. Hemograma-VHS: es frecuente encontrar anemia de grado variable. En la vía aérea : sinusitis. En general se debe intentar la disminución rápida. tipo asma bronquial. . compromiso ocular y mandibular en la Arteritis de la Temporal Laboratorio general en las Vasculitis Los exámenes que se solicitan van orientados a confirmar el compromiso inflamatorio sistémico de estas vasculitis. mastoiditis. con dolor y hemorragia intestinal en el Púrpura de HenochSchönlein Ausencia de pulsos en extremidades en Arteritis de Takayasu Cefalea.Schönlein y en las Crioglobulinemias Compromiso vía aérea superior en la granulomatosis de Wegener Compromiso pulmonar obstructivo.Artralgias. principalmente hemáticos. La duración del tratamiento esteroidal es variable. cavitaciones o infiltrados hasta hemoptisis y hemorragia pulmonar con el subsecuente compromiso ventilatorio del paciente. Es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar el desarrollo de complicaciones y evitar la morbimortalidad que puede ser elevada en poliangiitis. perforación del tabique nasal y alteración de cuerdas vocales. Compromiso piel y riñón (síndrome dérmico—renal) en el Púrpura Henoch. glaucoma. infecciones y otras etc. El diagnóstico muchas veces requiere la exclusión de otras enfermedades que pueden producir sintomatología similar. El compromiso renal puede manifestarse como cualquiera de los síndromes nefrológicos clásicos: síndrome urinario. de las dosis para evitar las temidas complicaciones de los corticoides (aspecto de Cushing. aunque gradual. necrosis ósea avascular.5-1 mg /kg peso/día) o en pulsos endovenoso. cuando exista riesgo de compromiso de órgano vital (ej desarrollo de rápida insuficiencia renal. el compromiso particular de los distintos órganos y exámenes diagnósticos para diferenciar tipo de vasculitis. elevación de la glicemia. aparición de estrías y acné. hemorragia pulmonar masiva. nefrítico o nefrótico. puede haber compromiso de cualquier órgano. que puede ser dado en forma oral (Prednisona 0.). otitis. Las manifestaciones pulmonares pueden ser hallazgos radiológicos como formación de nódulos. compromiso visión etc).

La rigidez matinal es habitual y dura pocos minutos. pero al desaparecer la sinovitis.si el paciente tiene sobrepeso el pronóstico es muy malo · Optimizar movimientos y posturas osteotomías de tal manera de mantener el eje de la articulación sin varo o sin valgo. extractos de cartílago). El ataque puede . con lo cual la sinovitis desaparece aunque la artrosis persiste. Al parecer tendrían un efecto en la evolución de la enfermedad (sulfato de glucosamina. pero esto no es la más frecuente. si tenemos musculatura con buena tonicidad. también podemos encontrar osteofitos marginales y esclerosis subcondral ya que el hueso responde proliferando. en alrededor de un 50% de las veces. por vía oral. 13-Gota Aguda: Diagnóstico específico: afecta las extremidades inferiores. El diagnóstico se hace por sospecha clínica y por radiología · Radiología: lo primero que vamos a encontrar es una disminución del espacio interóseo. · En la época actual están muy de moda los “condroprotectores” o drogas de acción lenta de la artrosis. el primer ataque de gota afecta la 1ª metatarsofalángica (Podagra). Factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad. después son óseos. ya que los malos alineamientos de las carillas articulares contribuyen a la degeneración del cartílago. también se puede luxar la articulación. ya que esto va a permitir descargar el peso del cuerpo que en vez de ser soportado definitivamente por la articulación y los huesos. · Los nódulos de Heberden y de Bouchart se deben a los osteofitos marginales que primero son cartilaginosos por eso al principio no se ven en la Rx. La historia natural es de progresión lenta. lo que ayuda a distinguirla de otras artropatías. Se presentan dolores agudos después de una actividad en especial o con un movimiento en particular.no han sido encontrado útiles en el tratamiento de la artrosis. desaparece al dolor intenso. Prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas.Artrosis: Diagnòstico especìfico: afecta a las articulaciones periféricas y a la columna. La presencia de rigidez post inactividad (no es lo mismo que matinal) suele ser muy intensa. · Reactantes de fase aguda van a estar normales. El dolor se relaciona con la actividad y tiende a empeorar al final del día.12. Para esto enviar a kinesiólogo. 2-Analgesia: · En los episodios de sinovitis juegan un papel importante los AINEs. También pueden estar indicadas las inyecciones intraarticulares de corticoides de depósito (no más de 3 veces al año porque la infiltración esteroidal puede destruir aun más el cartílago). · Por la disminución del cartílago y la esclerosis subcondral se puede producir una deformidad de la articulación que más adelante puede producir una rotura de la cápsula articular y los ligamentos. · Mantener el peso adecuado.Generales:debe ser lo más precoz posible · Fortalecer la musculatura. Tratamiento 1. ésta contribuye a soportar el peso del cuerpo. · No hay compromiso hematológico ni bioquímico.. siempre es menor de 1/2 hora. Estos pacientes deben ser enviados a kinesioterapia para fortalecer los cuádriceps o los músculos que correspondan. · Cirugía reparadora con prótesis.

14-Osteoporosis: Diagnóstico específico: Examen físico del enfermo con osteoporosis y fracturas vertebrales: en el examen de columna hay que buscar xifosis o joroba "de la viuda" (de Dowager) y dolor en la palpación. Laboratorio: sus valores son normales descartando de este modo causas tratables de osteoporosis secundaria. Habitualmente se indica 1 comprimido de 0. Examen de Calcio / Creatinina en orina de 24 horas. cuya ocurrencia suele suceder junto con la disminución de la inflamación. Descartar que sea secundaria 2. Abdomen protuberante. Hay espasmo de la musculatura paravertebral y la piel se adelgaza (signo de McConkey) Ex. En otros niveles hay que buscar metástasis. se sigue con dosis menores hasta una semana. Una vez controlado el proceso agudo.5 y 2 D. bajo el promedio de mujeres jóvenes. Ejercicio Fìsico 4. Las fracturas por osteoporosis se producen entre las vértebras D7 y L5. Metabolitos de vitamina D (si hay historia que sugiera osteomalacia). Registrar la estatura lo que será muy útil en el seguimiento seriado del paciente. hemograma VHS y electroforesis de proteínas (excluir mieloma múltiple). notando el enfermo dolor agudo al apoyar el pie al levantarse en la mañana.ser precipitado por trauma. más frecuentemente a nivel de D10-D12 o lumbares altas. La colchicina es un antiinflamatorio muy especial. elevación de la velocidad de sedimentación y leucocitosis. Estos se pueden obtener de articulaciones inflamadas o de nódulos subcutáneos Tratamiento: de elección antiinflamatorios no esferoidales. Medidas generales (êfactores de riesgo) . En los hombres con fractura vertebral por osteoporosis una testosterona total y sérica para descartar hipogonadismo. Si se dispusiera de recursos ilimitados son útiles: calcio sérico iónico y calcio total. Pruebas de función tiroídea. Normal 40-300mg/24h Densitometría Osea Osteoporosis : 2 desviaciones Standard bajo el promedio para mujeres bajo 35 años Osteopenia: La disminución de masa ósea entre 1. Antígeno prostático específico (metástasis de cáncer de próstata). exceso alcohólico o enfermedad intercurrente. Muchas veces se acompaña de fiebre. para la gota es muy adecuado. Monitorear el tratamiento 3. Perfil bioquímico. hemograma y VHS. Primer ataque uricemia normal Lo que hace el diagnóstico es la observación de los cristales de urato de sodio. que los enfermos pueden confundir con obesidad. Junto con esto hay aumento de volumen y enrojecimiento de la zona afectada. A veces se observa que las costillas tocan el borde pélvico.5mg cada hora hasta 6. Deben usarse en dosis máxima por dos o tres días y luego disminuirse hasta completar una semana de tratamiento. Si el episodio de gota lleva más de 48 horas. la colchicina probablemente ya no será tan eficaz. Tratamiento completo: 1. Electrolitos plasmáticos para excluir un trastorno ácido-base y estudio de la función renal y hepática (osteomalacia). Se presenta habitualmente en la noche. El efecto secundario más importante: diarrea. PTH (paratohormona) fósforo.S. Densitometría se pide cada 12 o 18 meses 5.

análisis y cultivo del líquido sinovial (LS). La duración total de la terapia es de 3-4 semanas.Artritis Sèptica: Sospecha diagnóstica: La invasión bacteriana directa del espacio articular es una emergencia en reumatología ya que conduce a una rápida destrucción de la articulación. Vitamina D: estimula la producción de la proteína que se une al calcio a nivel intestinal y así aumenta la absorción intestinal de calcio. No se debe esperar el resultado de los cultivos. en Chile por problemas económicos se usa una inhalación 3 veces por semana. escaleras) 7. A diferencia de la Gota. inyectable y en spray nasal. asociado a Calcio y UIT. hemocultivo: el porcentaje de positividad es bajo. Estrógenos : aumenta la resistencia a la reabsorción de hueso mediada por PTH. (Los estafilococos son artrotrópicos) El diagnóstico se hace por artrocentesis.Las secuelas generalmente son irreversibles. Estimula la producción de endorfina. puede haber fiebre. La dosis óptima para preservar masa ósea es de 0. derrame articular. Hasta el año pasado se disponía de calcitonina de salmón. no mediada por anticuerpos. Existen esquemas de tratamiento en que se da un par de meses y se descansa otro (lo habitual es 4 sí y 2 ó 3 no). Mientras más demora hay más daño articular . Calcio 1. Son de elección cuando hay fracturas agudas y dolorosas. Aumenta masa ósea 14. luego de lo cual se puede pasar a tratamiento oral. Antibióticos: Deben ser administrados en forma precoz. 80% son polimorfonucleares Tratamiento: El tratamiento debe ser rápido. Cuando hay menos de 5 años de menopausia: Estrógenos. Son monoartritis. Iniciar antibioticoterapia posterior a la toma de exámenes y derivación para drenaje articular.500 mg diarios 8. D. Se usa una inhalación diaria. Vitamina D para mantener una calciuria de 2 a 3 mg/día 9.000 leucocitos /mm³.6.III asociada a enfermedades metabòlicas IV asociada a cirugía o trauma . Disminuir riesgo de caídas (ojo con lentes bifocales. lo cual tiene un muy buen efecto analgésico cuando hay aplastamientos vertebrales. Una dosis de 125 a 400 UI de vitamina D diaria es lo adecuado y es la que contienen la mayoría de los preparados de multivaminas. Leucocitosis con desviación izquierda. El spray viene en dosis de 100 y 200 UI por puff. Calcitonina: Antiguamente eran los únicos competidores de los estrógenos. El LS tiene más de 50. y por lo menos por 7-10 días por vía parenteral. Han caído en descrédito Calcio: una ingesta de calcio adecuada es de 1000 a 1500 mg de calcio elemental al día. Los carbonatos de calcio tienen mejor biodisponibilidad. Clasificciòn:I Hereditaria(chileno-españoles) II Esporàdica. porque se demoran mucho. VHS y PCR elevadas . la formación de cristales depende de los niveles altos de pirofosfato en la articulación.625 mg de estrógenos de equino conjugado o equivalentes. Al ser usada por un tiempo largo se crea resistencia en los osteoclastos. dolor intenso y agudo. 15-Condrocalcinosis: La condrocalcinosis articular es una enfermedad producida por depósito de cristales de Pirofosfato de Calcio en el cartílago articular o en fibrocartílago. no hay en la condrocalcinosis niveles sanguíneos elevados de pirofosfato . Disminuye la actividad osteoclástica. Dado que el germen más frecuente es el Staphylococcus aureus se usa Cloxacilina. eritema y calor local.

pueden ocurrir simultáneamente y sobreponerse o presentarse en todas sus etapas iniciales. la rodilla es la que más frecuentemente se afecta. enfermedad neurológica · aórtico · pulmonar · mediastino músculo-ligamentoso columna cervical raíz . no son tan dolorosos. habitualmente degenerativo. tienen el Factor Reumatoídeo positivo en alrededor de un 10%. Los pacientes con condrocalcinosis. ha mostrado ser útil en la prevención de nuevas crisis agudas de esta enfermedad. no hay modo de disolver los depósitos de pirofosfato de calcio intracelulares.2 mg. El ataque agudo suele ser de comienzo brusco y durar días o semanas. habitualmente inflamatorio y otro en etapas tardías.esquelético neurológico · coronario S. pueden ser autodelimitados pero en general. lo más llamativo en estos enfermos es la presencia de calcificaciones articulares en las radiografías Tratamiento completo :A diferencia de la gota. La Colchicina en dosis de 1. al igual que la gota. músculo . Aparte del hallazgo característico de cristales de birrefrigencia positiva en el líquido articular.Diagnóstico específico: Sintomatología: inflamación articular y de manifestaciones de artrosis (degenerativas). Seguimiento y control: 15-Cervicalgias: DOLOR CERVICAL Referido psicológico S. Si bien cualquier articulación puede comprometerse. Los episodios agudos se tratan con antiinflamatorios.

Nunca el dolor de un lumbago mecánico se irradiará más abajo de la rodilla.· páncreas · biliar Alrededor del 10% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia. Debe instruirse al paciente sobre las posturas correctas.Vertebrales por osteofitos). en todo caso debe vigilarse muy de cerca su aplicación. El uso de analgésicos. parestesias . También se recomiendan almohadas especiales que acomoden el cuello durante el reposo. Reposo en cama. Se estima que el collar blando reduce la movilidad a un 75% de lo normal. que aumenta al moverse o al cargar peso y que alivia en reposo. Es fundamental en el tratamiento de los sindromes cervicales crónicos. mareos(por compresión de las A. especialmente si existen manifestaciones neurológicas. Sólo se recomienda en las lesiones agudas. Cirugía:La intervención neuroquirúrgica es necesaria en enfermos con mielopatía progresiva o más raramente con radiculopatía o dolor intratable. generalmente acostado. músculo y articulaciones. o procedimientos radiológicos de mayor rendimiento como tomografía axial computada o Resonancia nuclear magnética(nivel de mayor complejidad) Tratamiento especìfico:. Si el diagnòstico es poco claro o los síntomas no ceden a las medidas habituales. pueden producir gran alivio sintomático. El objetivo es mejorar la potencia muscular y el rango de movimiento usando técnicas de movilización pasiva. especialmente en determinadas ocupaciones y dejarlo con indicaciones de ejercicios para realizarlos en su casa. El uso de amitriptilina en las noches puede ser de gran ayuda. Drogas . El empleo de tracción es controvertido. agacharse y para levantar objetos. Radiografía simple anteroposterior y lateral suficiente para indicar gravedad. es útil contar con estudios electrofisiológicos. Habitualmente basta con analgésicos y con antiinflamatorios no esteroidales. Las limitaciones funcionales más frecuentes son dificultad para subir escalas. se acentúa o disminuye con los movimientos Rigidez acompaña el envejecimiento Sensibilidad a la palpación se debe a envejecimiento. . Collar cervical blando. Se puede usar en los períodos de mayor dolor. debilidad Cervicobraquialgia: en personas jóvenes. tendón. que se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. Sintomatología: dolor más localizable en el cuello cuando afecta a lig. o una postura particular o después de un traumatismo menor. Lumbago mecánico el enfermo refiere dolor lumbar de comienzo relativamente repentino (a veces "después de una fuerza mal hecha"). antiinflamatorios no esteroidales y aún de esteroides por vía general durante pocos días. La mayoría de los enfermos con un disco herniado se recobrarán espontáneamente o con medidas conservadoras. oblicua para ver atropamiento neurologico. Si bien el dolor es máximo en la zona lumbar baja también duele por irradiación hacia el muslo hasta la rodilla. Fisioterapia. Derivar en caso de necesitar cirugía 16-Lumbago: comenzó por una acción específica. como un disco herniado o un traumatismo. en tanto que el collar duro la reduce a un 15%. en casos más graves hay dificultad para deambular y dificultad para realizar las labores de la vida diaria. por herniaciòn del núcleo pulposo. observando cuidadosamente si hay progresión de las manifestaciones neurológicas en cuyo caso deberá irse a descompresión quirúrgica. Las causas más probables son la espondilosis y los esguinces de músculos y ligamentos. Muchas veces no hay causa discernible y casi siempre se afectan los niveles vertebrales bajos. especialmente para aliviar el dolor nocturno. En estos casos se indica además un collar cervical duro.

Calor superficial 2. habitualmente tienen gran rigidez funcional y el examen físico revela gran dolor a la movilización o palpación. disminuyendo notoriamente de intensidad entre 2 a 4 semanas. fisioterapeutas. columna lumbar sin hallazgos de importancia. kinesiólogos. disminuir las recaídas o devolver antes al enfermo a su vida normal. que refuercen la musculatura de la espalda y abdomen. Relajación y elongación 3. Ejercicios de báscula de pelvis. aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado general. Jamás usar analgésicos narcóticos ya que en un 10% de los enfermos el lumbago se prolonga y se puede producir adicción en ese grupo. En el lumbago tumoral. examen físico.Alivio del dolor: Usar analgésicos simples como paracetamol o clonixato de lisina o usar AINEs por hasta 1 o 2 semanas. psiquiatras. El tratamiento de estos enfermos es complicado y poco efectivo (alrededor de 1/3 logra una ayuda significativa). Se revisan la historia clínica. Las indicaciones solicitadas a los Servicios de Kinesiterapia consisten en: 1. se debe a fractura vertebral por aplastamiento.Examen fìsico limitaciòn de la movilidad . terapeuta ocupacional. suele despertar a los enfermos al amanecer y se acompaña de rigidez general de columna a veces de horas de duración.Rad. La mejoría se suele notar a los 6 meses de terapia continua. Tratamiento del enfermo con dolor lumbar agudo: 1. tracciones espinales e inyecciones de esteroide en puntos "gatillo" no tendrían beneficio en pacientes con lumbago mecánico agudo. en acortar la duración del dolor. internistas. Los objetivos son: -Ejercicios de modo regular. El lumbago inflamatorio se observa en persona jóvenes. Es propio de las espondiloartropatías.Otras medidas: Manipulación espinal. exámenes de laboratorio y los estudios de imágenes . corsés y otras. El plan puede consistir en 2 sesiones por semana durante varios meses. -Reducción de peso corporal en los obesos. el dolor es persistente y no se alivia con el reposo. 5. -Aprender el modo apropiado de levantar pesos. 2. En el lumbago infeccioso. localizado en un punto y es autodelimitado. Más días carece de eficacia clínica y produce daño económico. Generalmente el tratamiento es multidisciplinario con participación de cirujanos. son los enfermos con lumbago crónico los que buscando atención médica consultan en gran número en los hospitales. El lumbago que se presenta en enfermos con Osteoporosis u Osteomalacia. asistente social. Aquí el dolor es de instalación brusca.Después del ataque de dolor todos los enfermos debiesen recibir PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN. 3. Educación e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo. Suele ser conveniente para el enfermo y su médico tratante hacer examinar este paciente con dolor crónico lumbar por otros médicos. el enfermo practicará lo aprendido en los días sin sesión.Terapias físicas: No hay estudios controlados y diseñados con criterios científicos rigurosos que confirmen que son útiles medidas como calor local. En general los enfermos tratados con terapia física expresan un mayor grado de satisfacción que los que no la han recibido en cuanto a que han sido objeto de atención y cuidado. Aunque sólo un pequeño porcentaje de enfermos con lumbago agudo se hace crónico. Lumbago mecánico crónico Es aquel en el cual el dolor persiste por más de 6 semanas. Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar 4.Reposo en cama: Con dos días de reposo en cama es suficiente. 4.

buscando otras patologías (espondiloartropatías, neoplasias, infecciones, tumores, osteomalacia, etc) que no se hubiesen diagnosticado correctamente. Tratamiento del paciente con lumbago mecánico crónico: Se recomienda un uso juicioso de los agentes analgésicos en esquema regular; y no "según dolor o SOS" porque puede reforzar el dolor (se debe advertir al enfermo la existencia del cuadro de nefropatía por uso prolongado de analgésicos). Se evita el uso de narcóticos y de relajantes musculares, porque agregan al enfermo trastornos mentales como somnolencia o confusión. Se pueden hacer intervenciones conductuales. Fisioterapia para reacondicionamiento físico. Uso de antidepresivos . Enfrentar el problema psicológico o social del paciente. El lumbago mecánico crónico es un fenómeno psicosocial. El dolor crónico puede ser la expresión de un sufrimiento surgido de alguna dificultad en el trabajo o en el hogar. A menudo es útil conseguir la ayuda del empleador o de la familia ya que se aumentan las posibilidades de recuperación. El uso de corticoides locales en ausencia de signos radiculares es controvertido. 17- Sd. Tunel Carpiano: Diagnóstico específico: diagnóstico y tratamiento tempranos son importantes para evitar daños permanentes al nervio mediano. Un examen físico de las manos, los brazos, los hombros y el cuello puede ayudar a determinar si las quejas del paciente se relacionan con sus actividades diarias o con un trastorno no aparente y puede ayudar a eliminar otras condiciones dolorosas parecidas al síndrome del túnel carpiano. Se verifica si la muñeca presenta ablandamiento, hinchazón, calor o decoloración. Se comprueba la sensibilidad de todos los dedos y se examina la fortaleza de los músculos de la base de la mano y si existen muestras de atrofia. Las pruebas rutinarias de laboratorio y las radiografías pueden indicar si hay diabetes, artritis y fracturas. Los médicos pueden utilizar pruebas específicas para intentar reproducir los síntomas del síndrome del túnel carpiano. En la prueba de Tinel, el doctor golpea ligeramente o presiona el nervio mediano en la muñeca del paciente. La prueba es positiva si ocurre una especie de calambre en los dedos o una sensación de descarga eléctrica. En la prueba de Phalen o flexión de la muñeca, el paciente debe estirar los brazos hacia arriba con los dedos hacia abajo, presionando el dorso de las manos uno contra el otro. La presencia del síndrome del túnel carpiano se evidencia si uno o más síntomas, como una sensación de calambre o un mayor entumecimiento, se sienten en los dedos en el plazo de un minuto. Los médicos pueden también pedir que los pacientes intenten hacer un movimiento que provoque los síntomas. Se confirma el diagnóstico por medio de pruebas de electrodiagnóstico. En un estudio de la conducción del nervio, se colocan electrodos en la mano y la muñeca. Se aplican pequeñas descargas eléctricas y se mide la velocidad con la cual los nervios transmiten los impulsos. En una prueba llamada electromiografía, se inserta una aguja fina en el músculo. La actividad eléctrica que se muestra en una pantalla puede determinar la gravedad del daño que ha sufrido el nervio mediano. El procesamiento de imágenes por ultrasonido puede demostrar cualquier deterioro en el movimiento del nervio mediano. El procesamiento de imágenes por resonancia magnética (MRI) puede mostrar la anatomía de la muñeca, pero hasta la fecha no ha sido particularmente útil en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano.

Tratamiento inicial y derivación:El tratamiento inicial implica generalmente mantener en reposo la mano y de la muñeca afectadas por lo menos 2 semanas, evitando actividades que puedan empeorar los síntomas, e inmovilizando la muñeca con una férula o tablilla para evitar daños adicionales por torceduras o flexiones de la misma. Si hay inflamación, la aplicación de compresas frías puede ayudar a reducir la hinchazón. 18-Tendinitis y Bursitis: Diagnóstico específico: dolor común y confundida a menudo desde artritis. Los síntomas la bursitis y tendonitis son similares: dolor y tiesura agravada por el movimiento. El dolor puede en ser prominente la noche o uso posterior. Casi cualquier tendón o Bursa en el cuerpo puede ser afectado, pero ésos situados alrededor de un empalme se afectan lo más a menudo posible. Tendonitis y la bursitis son generalmente condiciones temporales, pero pueden convertirse en problemas recurrentes o crónicos. Desemejante de artritis, no causan deformidad, sino pueden causar dolor significativo y refrenar el movimiento. La causa más común: lesión durante trabajo o juego. De vez en cuando una infección dentro de la envoltura de Bursa o del tendón será responsable de la inflamación. Ciertos antibióticos, tales como los quinolones (ciprofloxacino, otros) pueden producir tendinitis. La tendinitis o la bursitis se puede asociar a enfermedades tales como artritis reumatoide , gota, artritis psoriática, enfermedad de tiroides y diabetes. El diagnóstico específico:tendinitis y bursitis requiere una historia clínica cuidadosa y un buen examen físico. Las radiografías pueden ser provechosas para excluir anormalidades o artrosis. Los tendones y las bursas no son generalmente visibles en radiografías. MRI y el ultrasonido pueden ser útiles en la detección de la bursitis y del tendonitis. La aspiración de una Bursa hinchada se puede realizar para excluir la infección o gota. Los análisis de sangre se pueden pedir para confirmar condiciones subyacentes pero no son generalmente necesarios diagnosticar tendinitis o bursitis Tratamiento incial y derivación: de estas dos condiciones se basa en la causa subyacente. En la lesión, la reducción o la evitación de una actividad particular es útil. El uso de modalidades, especialmente hielo, puede ayudar a reducir la inflamación y el dolor. Un calentamiento adecuado antes y la postura correcta durante ejercicio es útiles. El uso de apoyos o de tablillas para el área afectada es provechoso disminuir la tensión en el área y apoyar la buena alineación mientras que los síntomas son agudos especialmente en el área de la mano y de la muñeca. Productos ortopédicos y el uso temporal de un bastón pueden ayudar a descargar la extremidad más baja al dolor y disminuir al dolor. Aveces son necesarios los AINES para reducir la inflamación y el dolor. Las inyecciones del corticoesteroide en el área afectada son con frecuencia provechosas si persisten los síntomas.Derivar. 19-Epicondilalgia – epitroclealgias: Diagnóstico específico: El diagnóstico es clínico. Los síntomas tienen un comienzo generalmente insidioso, más raramente agudo. El paciente se queja de dolor en epicóndilo irradiado de forma difusa al antebrazo que le impide hacer ciertos movimientos cotidianos (dar la mano, levantar un peso, usar una herramienta...). Puede haber una ligera tumefacción y aumento del calor local. La palpación local del epicóndilo es dolorosa sobre la inserción muscular. Suele ser unilateral y tiene un curso clínico autolimitado con evolución cíclica. Las molestias suelen desaparecer a los 12 meses independientemente del tratamiento realizado. Examen físico: Dolor a la presión en el epicóndilo lateral. Con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo extendido a más de 90º, la muñeca en flexión con la mano cerrada

en pronación pendiendo fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia es dolorosa en el epicóndilo. Los movimientos de extensión y de supinación resistida de la muñeca con el codo en extensión sondolorosos en el epicóndilo. No es necesaria la realización de pruebas de laboratorio ni de radiología.

Tratamiento completo: Como en todas las tendinitis o bursitis provocadas por sobreuso, se impone evitar los gestos que reproduzcan el dolor. La aplicación local de calor o de hielo puede aliviar. Los masajes con pomadas antiinflamatorias pueden aportar mejoría. El uso de una banda elástica de antebrazo con placa rígida colocada sobre los músculos epicondíleos a 6 cm. del epicóndilo, descarga la tracción del músculo sobre el epicóndilo y permite realizar algunos ejercicios con menos dolor. Los AINES orales no son eficaces. El tratamiento más útil a corto plazo es la infiltración local en el punto de máximo dolor, con una mezcla de corticoides depot + anestésico local. No se deben de poner más de 2 cc de líquido, pues aumenta el riesgo de efectos secundarios locales (atrofia subcutánea y cambios en coloración de la piel). Se produce una mejoría importante en el plazo de 2-6 semanas. Técnica: El paciente se coloca sentado con el codo flexionado a 90º y la mano en pronación. La infiltración se realiza en el punto de máximo dolor: se infiltra directamente sobre el epicóndilo con aguja de bisel largo y se practican, mientras se inyecta el líquido, diversas punciones en el periostio a modo de escarificación. Se usa una aguja de 16/5 (naranja) con jeringa de 2cc. En los casos crónicos algunos autores refieren buenos resultados con las multiperforaciones percutáneas. Excepcionalmente en casos que no mejoran con tratamiento conservador, la desbridación quirúrgica de la zona puede ser resolutiva. No existen estudios concluyentes sobre la eficacia de estos métodos. Seguimiento y control: de acuerdo al tipo de vasculitis.

UROLOGIA

1-Uropatía obstructiva baja Diagnóstico sindromático Son las enunciadas abajo: litiasis, hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, estenosis uretral. Tratamiento inicial y derivación Se verá abajo. 2-Hiperplasia prostática benigna Diagnóstico sindromático Crecimiento glandular periuretral en varón mayor de 45 años que causa síntomas obstructivos (chorro débil, goteo, pujo al orinar, retención urinaria, esfuerzo al iniciar la micción, sensación de vaciado incompleto, chorro intermitente, prolongación de la micción) y síntomas irritativos (poliaquiuria, nicturia, urgencia, incontinencia o pseudoincontinencia. Buscar globo vesical y hacer tacto rectal para palpar próstata que generalmente está aumentada de tamaño, pero lisa y homogénea. Tratamiento inicial y derivación Solicitud de antígeno prostático específico y ECO renal y pelviana para descartar existencia de Ca de próstata. Especialista puede hacer biopsia transrectal. Luego el tratamiento puede ser espera vigilante, terapia médica evitando irritación prostática (no sentarse en superficies duras por mucho tiempo, no beber alcohol, no abstinencia sexual prolongada, no antigripales ni diuréticos, y uso de bloqueadores alfa como la doxazocina, o inhibidores de la 5 alfa reductasa como el finasterene. Finalmente el tratamiento es quirúrgico cuando la sintomatología es muy importante. 3-Estenosis uretral Diagnóstico sindromático Asintomático o mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente con historia de infecciones de transmisión sexual, sondaje uretral o traumatismos. Quizás lo más importante aquí es la sintomatología obstructiva. Tratamiento inicial y derivación El especialista realiza dilatación uretral previa realización de uretrocistografía. Si existe retención urinaria se debe sondear o realizar cistostomía. 4-Cáncer de próstata Diagnóstico sindromático Puede ser asintomático o tener los mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente añoso. Puede acompañarse de sintomatología general como baja de peso en etapas tardías y dolores óseos por metástasis. Se debe solicitar mismos exámenes que para hiperplasia prostática, con tacto que evidencia aumento de volumen prostático, irregularidad. Tratamiento inicial y derivación Derivar de inmediato al especialista para resección quirúrgica o cuidados paliativos (del dolor y hormonoterapia, realizando orquiectomía y administrando antiandrógenos como la flutamida por ser un cáncer andrógeno dependiente.y estudio de metástasis óseas con cintigrama. Solucionar cuadro de retención urinaria y optimizar estado general. Realizar exámenes generales. 5-Urolitiasis

Diagnóstico sindromático y de laboratorio Puede ser asintomático o cursar con un cuadro de cólico renal, con dolor lumbar o en flanco, irradiado a cuadrante abdominal inferior y región genital ipsilateral, puño percusión (+), no asociado con el ejercicio, constante, en un paciente que se queja mucho pero no se ve comprometido, y a veces con vómitos y náuseas. También puede observarse hematuria e infección urinaria. Si afecta a la vejiga tendremos disuria y hematuria intermitente, y en la uretra, dolor agudo intenso, constituyendo una urgencia (retención urinaria). El estudio se inicia con una radiografía renal y vesical simple y una ECO renal y vesical (aunque son de bajo rendimiento), además se solicita un examen de orina para ver ITU o cristales. Si se encuentra algo anormal se puede solicitar una pielografía o un pielo-TAC. Tratamiento inicial y derivación Calor local y baños tibios, ejercicios de rebote, forzar diuresis, analgésicos, antiespasmódicos (tratar de no usar). Estudio sistémico y composición del cálculo por especialidad. En general los cálculos mayores a 6 mm no se eliminan espontáneamente, al igual que los más altos, debiendo recurrirse a la cirugía. 6-Infección urinaria alta y baja Diagnóstico sindromático y de laboratorio Infección urinaria alta: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se constata fiebre, vómitos, compromiso del estado general, dolor abdominal o lumbar, puño percusión (+), asociado o no a síntomas de irritación vesical (disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, incontinencia o retención urinaria). El estudio de laboratorio se efectúa con examen de orina (piuria, nitritos positivos, bacteriuria, hematuria, más de 5 leucocitos x CMA), con orina turbia o de mal olor, urocultivo con desarrollo de >100.000 UFC/ml de un germen reconocido como patógeno urinario, en un cultivo monomicrobiano, o cualquier número de colonias en urocultivo obtenido por punción vesical, o >1.000 UFC/ml en urocultivo obtenido por cateterismo vesical + antibiograma. Además PCR y VHS elevadas, con leucocitosis o leucopenia al hemograma. Infección urinaria baja: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se encuentran síntomas de irritación vesical, sin signos de compromiso sistémico. El estudio de laboratorio se realiza con examen de orina y urocultivo + antibiograma. Tratamiento completo Infección urinaria alta: Antibioticoterapia endovenosa y luego oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección cefalosporinas de tercera generación como acantex y luego ciprofloxacino), además de medidas generales (control de temperatura, reposición de volumen) y corregir factores de riesgo (constipación, baja ingesta de agua, vejiga social) Infección urinaria baja: Antibioticoterapia oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección nitrofurantoina, luego cefalosporinas de primera generación como cefadroxilo y ciprofloxacino), calor local, ingesta normal de líquidos, antiespasmódicos, corregir factores de riesgo. Seguimiento y control Una semana después de finalizado la antibioticoterapia con sedimento de orina y urocultivo. Si recurre estudiar a la paciente. Hombres siempre se estudian por probable patología obstructiva. Se puede usar ECO, Cintigrafía DMSA, Panendoscopía y urodinamia. Se indica tratamiento profiláctico si recurre con las relaciones sexuales. 7-Incontinencia de orina

con múltiples partos vaginales: -Verdadera: Pierde orina sin previo aviso. Derivar de inmediato. Se debe derivar inmediatamente. etc. Es la más frecuente. anticolinérgicos como imipramina y oxibutinina para relajar musculatura vesical y contraer el esfínter. estrógenos para aumentar trofismo de la zona. o ser asintomático. duro. especialmente en mujeres mayores. cintigrama y radiografía de tórax para ver metástasis. Puede pesquisarse por un examen físico que demuestre una masa a niver lumbar o flanco. pielografía. -De urgencia: Implica infalamación local (cistitis). Se puede realizar suspensión escrotal en caso de dolor. Muchas veces el único tratamiento es el quirúrgico mediante una cistouretropexia y cirugía del prolapso genital asociado. En etapas terminales se asocia a baja de peso y adenopatías inguinales. Especialista puede solicitar cistoscopía. alteración de la vida diaria y volumen de pérdidas urinarias. Tratamiento inicial y derivación Se debe realizar ECO abdominal para confirmar diagnóstico y exámenes de función renal y exámenes generales. Tratamiento inicial y derivación Realizar ECO testicular para confirmar diagnóstico y derivar de inmediato a especialista. Seguimiento y control Controlar grado de incontinencia y su progreso mediante intensidad de esfuerzos. generalmente unilateral. En etapas terminales se asocia alteración de la función renal. pero la mayoría no causa dolor. -De esfuerzo: Asociada con esfuerzos por relajación de musculatura perineal. efedrina o pseudoefedrina también se podría usar. Síntomas generales como baja de peso en etapas tardías. por rebalse o falsa: Por retención urinaria crónica o secundaria a vejiga neurogénica. examen de orina y función renal y exámenes generales. generalmente indoloro a la palpación. El tratamiento consiste en ejercicios de contracción de músculos perineales (Kegel) apretando vagina y luego soltar. y sintomatología general como baja de peso. tomar biopsias. puede haber síntomas irritativos vesicales. de manera urgente. en varón joven. Tratamiento inicial y derivación Solicitud ECO abdominal y pelviana. nodular heterogéneo. 9-Cáncer de vejiga y urotelio Diagnóstico sindromático Paciente sobre 50 años. Especialista solicitará TAC. Especialista . 10-Tumor testicular Diagnóstico sindromático Sensación de pesadez testicular. con aumento de volumen testicular. tensión o lesión neurona motora alta.Diagnóstico sindromático Escape de orina de diferentes tipos. 8-Tumor renal Diagnóstico sindromático Generalmente incidentaloma mediante examen imagenológico. Tratamiento inicial y derivación Es necesario cuantificar el grado de incontinencia y ver si hay prolapso genital. de forma constante o periódica. -Paradójica. con hematuria intermitente y terminal.

Es normal en menores de 5 años. Siempre deben quedar hospitalizados. junto a masa palpable si hay colección perirrenal. junto a pielografíoa.solicitará alfa feto proteína y gonadotrofina coriónica. Parafimosis: Es una urgencia. Triada clásica hematuria. 16-Varicocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio . Se sospecha también en cuadros de infección urinaria a repetición. orina completa más urocultivo. uretrocistografía miccional. hematocrito. pielografía. 11-Trauma urológico Diagnóstico sindromático Antecedente de traumatismo. etc. primero manualmente. por lo que se debe reducir lo antes posible. ECO abdominal. Pueden tener balanitis o ITU a repetición. evaluando signos vitales y con reposo absoluto. compromiso hemodinámico en caso de sangramiento. pudiento sospecharse por otra patología asociada como litiasis renal. realizar incisión dorsal. Tratamiento inicial y derivación Reposición de volumen y estabilización hemodinámica hasta donde se pueda. Tratamiento inicial y derivación Estudio imagenológico por especialista. además de radiografía de tórax. examen de orina. Dependiento del daño renal se efectuará el tratamiento. 15-Fimosis. Tratamiento inicial y derivación Profilaxis de infección urinaria con cefradroxilo 10-15 mg/kg/día. 14-Malformaciones congénitas nefrourológicas Diagnóstico sindromático El diagnóstico se efectúa en controles con ECO prenatal o postnatal. desde reposo y observación hasta cirugía de urgencia. TAC de abdomen y cintigrama óseo. hematoma. parafimosis Diagnóstico sindromático y de laboratorio Fimosis: Imposibilidad de retraer el prepucio. Especialistas efectuan cintigrama renal. Si después de los 5 años aún presenta fimosis se realiza circuncisión. El seguimiento se efectúa también con imagenología. dolor. solicitud ECO abdominal y TAC por especialista. 12-Tumor suprarrenal Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 13-Hidronefrosis Diagnóstico sindromático Generalmente es un incidentaloma en ECO abdominal. hematuria. alteración de la función renal y oliguria. MAG-3. (lo contrario a la fimosis) Tratamiento inicial y derivación Fimosis: Aseo y retraer prepucio hasta donde se pueda. Parafimosis: Incapacidad del prepucio contrictor retraído de ser reducido por encima del glande. si ello no se pudiera.

-Oligoastenoespermia. de consistencia renitente y que transilumina.Pueden ser asintomáticos. por cuanto otra de sus manifestaciones es la oligoastenoespermia. Tratamiento inicial y derivación Cirugía antes de los 2 años. 19-Reflujo vésico ureteral Diagnóstico sindromático Generalmente en niños con ITU a repetición. especialmente pielonefritis.) Hacer ECO testicular. 20-Disfunción sexual Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 21-Enfermedades de trasmisión sexual Diagnóstico sindromático y de laboratorio Tratamiento completo Seguimiento y control 22-Hematuria Diagnóstico sindromático . sobretodo después de períodos prologados en pié o ejercicio. o provocar sensación de pesadez o tracción testicular. se ve y palpan las dilataciones varicosas como un "paquete de gusanos". Se debe realizar ECO testicular para ubicar localización del testículo. que pueden producir cicatrices renales y llevar a insuficiencia renal crónica. Al examen de pié y con maniobra de Valsalva. (95% al lado izq. -Varicocele en menores de 13 años. cintigrama renal. También está descrito el uso de hormona gonadotrofina coriónica y RhLH. notando sólo un aumento de volumen en la parte superior del escroto. Se puede iniciar tratamiento profiláctico de ITU en niños. 17-Hidrocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio Acumulación de líquido entre membrana vaginal y testículo. 18-Criptorquídea Diagnóstico sindromático y de laboratorio Cese del descenso testicular normal. Tratamiento inicial y derivación Tratamiento quirúrgico sólo a: -Síntomas dolorosos. ECO renal. corriendo el riesgo de cierto grado de atrofia genital. -Una indicación relativa es la cosmética. Único tratamiento es quirúrgico. Doppler. Se aprecia aumento de volumen testicular. ya que a partir de esta edad comienza el daño testicular más marcado. Tratamiento inicial y derivación Si se sospecha se debe derivar a especialidad. por lo general indoloro. y si se puede. Confirmación es por especialidad mediante cistouretrografría. visualizándose un escroto vacío antes de los 2 años. Tratamiento inicial y derivación No puncionar por riesgo de reproducción y formación de tabiques. Se debe realizar ECO testicular para confirmación. En los mayores de 18 años realizar espermiograma.

Tabla 2. Es usada para diagnóstico o control de diabetes mellitus. 25-Interpretar radiografía renal y vesical simple Ver existencia de microdensidades que indicarian litiasis. sugiriendo una infección urinaria. presencia de células y bacterias. y estudio de la pareja.N. No debe olvidarse que puede estar aumenado por calquier tipo de infección o manipulación con sonda o tacto rectal. Tabla 3 pH: Rango de 4. cuerpos extraños. Glucosa: Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorción tubular de glucosa. 23-Infertilidad masculina Diagnóstico sindromático Sin posibilidad de engendrar hijos. Normalmente es clara. y el tiempo de obtenida la muestra.Presencia de sangre en orina. Tabla 1. entre 160 a 180 mg/dl. . Puede variar según el estado ácido-básico sanguíneo.0. trauma renal. Puede verse turbia debido a precipitación de cristales. alteraciones tiroideas y daño del S. o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutrición. El espectro puede ir de 1. etc. La espuma residual orienta hacia proteinuria importante. en el trayecto de vías urinarias. Cetonas: Se presentan en incapacidad para metabolizar glucosa (diabetes mellitus). Análisis Químico Mediante cintas reactivas. Tratamiento inicial y derivación Ojalá una vez llegado a algún diagnóstico etiológico y ahí ver tratamiento y posibilidad de derivación. Tratamiento inicial y derivación Manejo por especialista. Color: Desde cristalino a amarillo oscuro. Nitritos: Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por bacterias. función renal. o asociación con tubulopatías. Olor: Depende de alimentos o drogas consumidas. Además de contorno ranal en ocasiones. Densidad: Refleja la capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina. y estudio imagenológico. infección urinaria. Las dietas altamente proteicas la acidifican.035. Mediante examen de orina. 26-Interpretar antígeno prostático específico 75% normal con APE menor a 4 ng/ml 25% normal con APE entre 4-10 ng/ml 2% normal con APE mayor a 10 ng/ml *Correlacionarlo también con tacto rectal y si fuese necesario realizar biopsia trasrectal. tipo de dieta o drogas consumidas. con solicitud de espermiograma. las ricas en vegetales la alcalinizan. especialmente Gram (-). teniendo una vida sexual activa por un período mayor a un año. como litiasis. cáncer de vejiga y urotelio. En realidad no entrega muchos más datos. Se debe evaluar las múltiples causas. que puede ser macroscópica o microscópica. existencia de proteinuria masiva o lipiduria.001 a 1.C.5 a 8. 27-Interpretar examen de orina completo y urocultivo Examen de orina completo: Análisis Físico Apariencia: Grado de turbidez. pérdidas aumentadas (vómitos). aparece en la orina.

Cilindros: Representan moldes del lumen tubular renal. como en la proteinuria ortostática. Puede aumentar en enfermedades hepáticas y hemolíticas. encontrándose en muestras contaminadas e infección urinaria. e incluso fuera de éste. Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA.) Células epiteliales: Se presentan en bajas cantidades en orina. Poliuria (diabetes insípida. Normalmente se encuentra en bajas cantidades en orina (< 1 mg/dl). Su presencia rara vez tiene significado clínico. La presencia de proteinuria significativa fuertemente sugiere enfermedad renal. Células tubulares renales: Su presencia en número aumentado se asocia a daño tubular. hongos: No están normalmente presentes. hematuria y mioglobinuria. Las principales causa de leucocituria son ITU (incluyendo prostatitis y uretritis). indicando una enfermedad hepática. o la secundaria a hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones). pielonefritis. y son los únicos elementos del sedimento urinario que provienen exclusivamente del riñón. Leucocitos: Su positividad no es diagnóstica de infección urinaria. pasando a llamarse cuerpos ovales grasos. sólo el ácido acetoacético es detectado por la cinta reactiva. La causa más frecuente es el ayuno. tumores e inflamaciones en vecindad (apendicitis. deshidratación o ejercicios extenuantes. La cinta es altamente sensible para albúmina. pero no para globulinas. rechazo de injertos. temperatura y concentración que afectan su solubilidad. Se forman dentro del lumen del túbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoproteínas. reacciones tóxicas. Células transicionales: Pueden verse en elevado número en litiasis renal. La apariencia está influenciada por los materiales presentes en el filtrado al momento de su formación. Leucocitos: La degeneración los transforma en piocitos. Del hidroxibutirato. y del tiempo que éste ha permanecido en el túbulo.reducción de peso). En el síndrome nefrítico pueden cargarse de lípidos. Urobilinógeno: Producto de la degradación de la bilirrubina conjugada en el intestino. ácido acetoacético y acetona. Análisis Microscópico Eritrocitos: Están normalmente presentes en cantidades bajas (< 5 por CMA). anexitis. diabetes mellitus) Rosado . Bacterias. Su ancho está determinado por el lugar de formación. aunque puede no serlo. Células escamosas: un número elevado puede sugerir contaminación vaginal o uretritis. glomérulonefritis. Bilirrubina: Se detecta la conjugada. Tabla 1 Color Causas Incoloro Ingesta hídrica elevada. La dismorfia de mayor importancia clínica se relaciona con la fragmentación y protrusiones de membrana celular (acantocitos). Sangre: El test no distingue entre hemoglobinuria. etc. Cristales: Formados por precipitación de sales en orina a consecuencia de cambios de pH. pero la sugiere. Pueden originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamación aguda. Su origen puede estar en cualquier lugar del riñón o árbol urinario. la asociada a fiebre. hemoglobina o cadenas livianas. nefritis intersticiales. Su ausencia puede verse en cuadros colestásicos. que sugieren origen glomerular. Proteínas: Normalmente no exceden los 10 mg/ml o 4 mg/m2/hr. aunque pueden estar levemente elevados en mujeres.

Mioglobina. Metronidazol.Eritrocitos Amarillo oscuro Orina concentrada Rojo Hemoglobina. Porfirinas. Nitrofurantoína Negro Mioglobina. Hipermetioninemia Pasto enmohecido Fenilquetonuria Drogas Penicilinas Alimentos Espárragos . Carotenos. Melanina Amarillo verdoso Biliverdina Amarillo-café Furazolidona Verde Pseudomonas aeruginosa Azul verdoso Amitriptilina. homogentísico. Ac. Betarragas Ámbar Bilirrubina Café Eritrocitos Anaranjado Flavinas. Azul de metileno Tabla 2 Olor Causas Dulzón Cetonas Amoniacal Infección del tracto urinario por gérmenes con ureasa Jarabe de Arce Enfermedad por "Jarabe de arce" Pies sudados Acidemia glutárica isovalérica o butírica Rancio Tirosinemia. Metildopa o levodopa.

gentamicina. densidad urinaria alta con bajo pH Cetonas Levodopa. fenilcetonas Sangre Agentes oxidantes. nitritos. junto al número de unidades formadoras de colonias. En algunos casos se acompaña del antibiograma. Ác. cetonas. cefalexina. detergentes oxidantes Ác. oxálico. detergentes Glucosa Peróxido. dens. ascórbico. ftaleínas. pH bajo 5. enzimas bacterianas Ác. Aspirina. proteína. ác. ác. peroxidasas vegetales. cefalotina Urocultivo Señala el germen aislado en el cultivo de examen de orina. ascórbico Urobilinógeno Color droga Nitritos. Amonios cuaternarios. Realizar drenaje uretrovesical (cateter Foley) Realizar Cistostomía por punción . Formalina Nitritos Color droga Ác.Tabla 3 Tests por Cintas Reactivas TEST FALSOS POSITIVOS FALSOS NEGATIVOS pH No No Densidad Proteínas Orina alcalina Proteína Orina muy alcalina Alta concentración de sales. ascórbico Leucocitos Detergentes oxidantes Glucosa. densidad urinaria alta Bilirrubina Color droga Nitritos. homogentísico. ascórbico. levodopa. urinaria alta. tetraciclina. proteínas.