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TEMAS EMN Versión para Palm Por Dr. Pablo Silva y Dr. Ricardo Soto C. 1. Broncopulmonar 2. Cardiología Dr.

Ricardo Soto Cuadra 3. Enfermedades Infecciosas Dra. Fabiola Salazar 4. Gerontologia Dra. Angelica Silva 5. Hemato-oncología Dr. Patricio Salman 6. Nefrología 1 y 2 Dras. N. Vivallos- V. Toledo 7. Obstetricia- ginecología 1 y 2 Dr. Roy Garay 8. Pediatria 1 Dra. Daria Galdames 9. Pediatria 3 Dra. Daniella De Negri 10. Pediatría 4 y 4b Dras. Galia Gutierrez – L. Martinez 11. Psiquiatria Dr. Carlos Ibáñez 12. Reumatologia Dra. Trigal Mora 13. Urología Dr. Nelson Insulza BRONCOPULMONAR TRAUMATISMO DE TORAX Se pueden lesionar los grandes vasos o el corazón, lo más frecuente es una persona sin cinturón de seguridad que se golpea el tórax con el volante del vehículo, implica un doble impacto 8 implica la velocidad del auto en que iba más el impacto del otro. Se puede fracturar el esternón produciendo una contusión cardiaca o de los grandes vasos, el trauma vascular cerrado más frecuente es el de la aorta. En general lesiones hemodinámicas afectan a la subclavia, aparte de la lesión puede haber una válvula cardíaca cerrada y procucir lasceraciones, lesiones delas cuerdas tendineas o lesiones de la valva, también a nivel auricular o ventricular ( se sabe cual ventrículo es por la arteria descendente anterior), otra lesión a nivel del tabique interventricular .Lo más frecuente es la contusión miocárdica, puede hacer laceraciones solo del endocardio (por que está lleno de sangre en el mometodel trauma), puede ser contusión solo de la pared, o del epicardio hasta llegar a una rotura completa y producirse lo que llamamos un hemopericardio, y cuando aumenta la presión un taponamiento cardiaco.

También puede quedar como secuela un aneurisma, con paredes propias, se produce lo mismo que en el infarto, se forma tejido fibroso cicatrizal que comenzó a dilatarse y puede tener trombos en su interior. Un aumento de presión en las cámaras cardiacas pueden dañar el tabique o el aparato valvular, también puede romperse la aurícula sangra pero puede producirse un taponamiento cardiaco estabílizado 8se llega a un equilibrio fisiopatológico) Puede romperse el saco pericárdico por una herida penetrante, heridas costales, y dar un sangramiento profuso a la cavidad pleural. Si se recibe un paciente de estos enn nuestro medio lo más probable es que kla herida este contaminada y co ocupación pleural. En relación a los grandes vasos lo más frecuente, es el choque directo, caída de altura y la aorta se angula en esta zona (comiezo de zona descendente) se lesiona la íntima y la media, la adventica contiene hay una correlación con radigrafía con contraste. Estas lesiones se puede reparar con parches, mientras más recto más fácil de reparar. Cuando se hacen punciones siempre está el riesgo de dañar una vena, arteria y producir un hematoma local; a parte de esto no hay otro riesgo porque tiene su técnica aséptica. En la punción pleural se utiliza una pápula intradérmica. Si hay derrame pleural y no hay dificultad respiratoria se hace una punción para buscar la etiología del derrame para lo cual se toma la muestra del líquido, el que se manda a estudio citológico, citoquímico, histológico, para buscar células neoplásicas; la otra opción es que a través de la misma punción se tome una muestra de pleura, para lo que existe una aguja especial(de Cope) que tiene la siguiente forma: Entonces, esta aguja se introduce y al retirarla saca un trocito de pleura que se envía a estudio histopatológico. Si hay un paciente con un derrame pleural, que produce un compromiso ventilatorio importante, se evacua directamente la cavidad. En fractura costal, según apunte se usa tensoplast(pero el doctor opina que no funciona); las costillas no son rectas y si hay una fractura doble... .....Se coloca un vendaje elástico en la zona fracturada para hacer que el movimiento de la costilla sea el menor posible, porque en el fondo, lo que duele no es la médula ósea, sino el periostio. Es casi imposible inmovilizar estas fracturas, y para que quede bien el tensoplast, tiene que quedar a una tensión determinada, que es muy difícil de conseguir, por ejemplo, si se tracciona mucho se producen heridas en la piel por un pegamento que queda adherido a ella. La anestesia intercostal casi no se usa, pero se fundamenta en las anastomosis que hay entre los nervios intercostales, por lo tanto, si hay un paciente con varias fracturas costales o con una sola, vamos a tener que inyectar anestésico en varias partes, mínimo tres pinchazos. Si usamos lidocaína con un vasoconstrictor, lo más frecuente es que tengamos un período de anestesia de 1 a 2 horas, pero tiene un efecto cardiotóxico, llegando a producir un paro cardíaco, por lo tanto, es mejor no usarla. Si tengo un paciente polifracturado es preferible que el anestesista le coloque una anestesia peridural, que se coloca con un catéter y permite dosificar el analgésico y con un solo pinchazo. Tórax volante es la manifestación clínica de una fractura costal doble, donde al inspirar, el tórax se deprime; esto es lo que se llama respiración paradojal. En inspiración se deprime el segmento que tiene la fractura doble. El arreglo depende del segmento

comprometido, si es una costilla, muchas veces pasa desapercibido; ahora, si son muchas, se prefiere realizar una osteosíntesis, que es una cirugía en donde se van a fijar los segmentos. Otra posibilidad es usar las agujas de Kichner(ahora no se usan porque pueden migrar). En un tórax volante grande, de unas 8 a 10 costillas, basta con fijar las intermedias y el resto se va a ir acomodando sola. Si al tórax volante se le agrega una patología respiratoria, se complica y aumenta la probabilidad de mortalidad. Cuando se produce un neumotórax hipertensivo hay un aumento de la presión en la cavidad pleural que va a desplazar el mediastino al lado contralateral y el enfermo se va a morir por una insuficiencia cardíaca, por lo tanto, dentro de los objetivos del tratamiento de neumotórax hipertensivo es evitar la disminución del retorno venoso, para lo cual se coloca una aguja gruesa y con eso se va a lograr centrar el mediastino, va a mejorar el retorno venoso y el paciente no se va a morir, puede estar un poco polipneico, pero no se va a morir, luego viene el tratamiento del neumotórax propiamente tal. El tratamiento de un neumotórax hipertensivo es una urgencia. Toda herida en el tórax debe limpiarse, explorarse y suturarse, lo que no se debe hacer es buscar penetración de la herida. En abdomen les van a decir que tienen que colocar anestesia local, ampliar la herida, llegar al peritoneo y ver si hay entrada o un orificio en el peritoneo(para asegurarse si es una herida simple o una penetrante). Si en el tórax hiciéramos eso, debería ser entre dos costillas y nosotros podríamos hacer que la herida fuera penetrante. En el enfisema subcutáneo no se hace tratamiento. En un traumatismo cardíaco el paciente debe ser operado de inmediato. Los taponamientos cardíacos que llegan al hospital por lo general son estabilizados y este paciente logra esa estabilización gracias a que se ha formado un coágulo y al examinar a estos pacientes se ve ingurgitación yugular y disminución y disminución de los tonos cardíacos. Si uno sospecha que un paciente tiene un taponamiento cardíaco, se debe seguir igual el ABC de rutina, por lo tanto, no hay que aumentar volumen, porque estaremos aumentando la presión, que puede llevar a que se desprenda el coágulo, lo que puede provocar un colapso(paro cardíaco). Si a este paciente le desciende mucho la presión, antes de llegar a pabellón se debe pensar que se está filtrando sangre por lo que se hace una punción pericárdica para extraer sangre, pero no se puede vaciar todo. La fractura de esternón no tiene ninguna complicación; tratamiento con analgésicos, kinesiterapia. En raros casos se debe intervenir quirúrgicamente, lo malo es que se puede provocar una contusión cardíaca para lo cual se buscan arritmias, extrasistolías, alteraciones del segmento ST, ECG que muestre dificultad de contracción en alguna pared o algún compromiso vascular. ASMA Y EPOC DIAGNOSTICO 1. HISTORIA CLINICA: el paciente consulta por tos, disnea, expectoración, sibilancias. Se preguntan antecedentes familiares de asma y antecedentes personales de alguna dermatitis cuando bebé. Al examen físico no se encuentra nada, a veces sólo sibilancias. 2. Rx DE TORAX: en un alto porcentaje se ven normales, pero permiten descartar otras cosas que pueden causar obstrucción bronquial. Si se toma en un momento en que el paciente esté sintomático se puede apreciar el tórax hiperinsuflado.

3. ESPIROMETRIA: puede estar normal, lo que descarta una EPOC. Si la espirometría dice ser obstructiva hay que ver el grado de reversibilidad: >15%. No se deben sacar conclusiones con una sola espirometría, se debe hacer un test de reversibilidad con broncodilatadores o corticoides(en diabéticos, usar broncodilatadores) cada 4 horas o cada semana, y luego se vuelve a hacer la espirometría para ver si se modifica o no el VEF1. 4. TEST DE HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: no toda hiperreactividad bronquial es ASMA. Esta hiperreactividad puede ser específica, por ejemplo relacionado a una flor, por lo general se ocupa en test ocupacional. Existen los test específicos que son con medicamentos, entre ellos el de la histamina, el de la metacolina, o sea, el paciente inhala distintas dosis de histamina y se va midiendo la respuesta con el VEF1, generalmente se emplean 8 concentraciones sin problemas, sin variar su VEF1, en cambio la persona con ASMA, a la 2ª o 3ª concentración disminuye el VEF1. El otro test de hiperreactividad bronquial es por ejercicio(se usa en niños); se usa el VEF1 antes y después. 5. FLUJOMETRIA: se usa como test ocupacional, se hacen durante el día para hacer una curva. 6. ESTUDIO DE ATOPIA O ALERGIA: se estudia con el test cutáneo, que consiste en colocar el alergeno en contacto con la piel, para lo cual se hacen algunas incisiones. Otra posibilidad es la IgE medida en la sangre(180 a 200U normal), o bien, se mide la IgE específica, en que vienen los test listos. Lo otro para estudiar alergia es medir los eosinófilos en la sangre o en las secreciones del paciente. q ASMA Y EMBARAZO: una asmática si se embaraza tiene tres posibilidades: una es que se mantenga su asma como siempre; otra es que se le quite el asma; por último, que curse todo su embarazo con crisis obstructivas que pueden ser severas. El tratamiento es igual, hay que tener cuidado con el corticoide. Complicaciones: rotura prematura de membrana, problemas respiratorios, limita su vida normal. q ASMA Y CIRUGIA: todo paciente asmático que se va a operar debe realizarse una espirometría para ver en que grado de obstrucción está. Antes de la operación se aumentan las dosis de salbutamol. Complicaciones: atelectasia, cuidado con el uso de corticoides por la operación. q ASMA Y ACTIVIDAD FISICA: por lo general se le recomienda al paciente hacer todos sus ejercicios, usando previamente salbutamol, fenoterol. q ASMA Y RINITIS: si un paciente tiene rinitis alérgica, potencialmente este paciente es un asmático. q ASMA Y SINUSITIS: hoy día se ha comprobado que casi todos los asmáticos tienen problemas en sus cavidades paranasales. q ASMA Y POLIPOS NASALES: coincide que las personas con asma y pólipos nasales son alérgicas al ácido acetilsalisílico. q ASMA OCUPACIONAL q ASMA Y TABACO: se agrega una noxa extra. q ASMA Y DROGAS ANTIINFLAMATORIAS: los AINES pueden provocar crisis de asma. q ASMA Y REFLUJO GASTROESOFAGICO: ambos se pueden confundir por la tos. q ASMA E INFECCIONES: infecciones favorecen más las crisis asmáticas. Los anticolinérgicos, simpaticomiméticos y las teofilinas. Esas son las tres familias de broncodilatadores. Los anticolinérgicos inhalatorios aparecen en 1974. El primer tratamiento de asma que existe en la historia es a través de la inhalación de hojas de donde se saca la atropina. Los indígenas ya habían descubierto que aquellos que tenían

problemas respiratorios, quemaban estas hojas y, casualmente, se sentían mejor y eso quedó de generación en generación y de ahí en 1910, cuando usted tenía una crisis de asma en los servicios de urgencia le colocaban atropina, que lo ayudaba, pero tenía muchos efectos secundarios. En 1974 aparece el anticolinérgico inhalatorio que nos ayuda a solucionar los efectos secundarios de la atropina. Primero aparece el Oxitropio, el año 1986 aparece el fluotropio y en 1990 aparece el tiotropio, que no ha llegado a Chile, que tiene la característica de que se puede usar una sola inhalación en 24 horas, lo que es una comodidad fantástica para el paciente. Todos los otros hay que usarlos, cada 4-6-8 horas. Así que tenemos la familia de los tropios: Ipra, Oxi y Tiotropio. Luego tenemos los beta 2 adrenérgicos que pertenecen a la familia de los simpaticomiméticos, pero especialmente los beta 2, que son los receptores de la musculatura bronquial. Estos se dividen en de acción rápida y de corta duración y aquellos que son de acción lenta pero permanecen mucho más en el tiempo. De acción rápida y corta tenemos el salbutamol y el fenoterol. El salbutamol que apareció el año 1970 y que se llama albuterol en EE.UU. y el fenoterol que apareció en 1971 y la terbutalina que apareció en 1988. Esos son los 3 más usados en Chile, hay otros, pero no los tenemos en Chile. De la terbutalina se acaba de sacar un nuevo broncodilatador que se llama bamberol y que al igual que el tiotropio se puede aplicar una sola vez al día. Ya tenemos medicamentos que pueden dar alivio por 20-24 horas. ¿Sigue siendo de acción lenta? No, pasa a ser de acción lenta y de larga duración, pero es un derivado de la terbutalina. De acción lenta y larga, el año 1988 aparece el formoterol, el 89 aparece el salmeterol, que son los 2 medicamentos que se dan en Chile y el bamberol que no está en Chile. Estos, generalmente tienen acción de 12 horas, en cambio el salbutamol y los otros de acción corta tienen acción de 4 horas. Da la impresión, por la literatura y la práctica que el salbutamol tiene 4 horas, o sea a un paciente le da salbutamol y se va a sentir bien a los 5-10 ó 15 minutos, se va a sentir mucho mejor y el efecto le va a durar por 4 horas. Si se lo da a la 8, a las 12 va a estar con comienzo de su disnea, por lo que hay que recomendarles que comiencen con su medicamento y lo usen cada 4 horas. Posteriormente lo vamos a ir alargando cada 5, cada6 horas. El fenoterol, da la impresión que podría durar algo más, pero también lo usamos cada 4 horas, pero podría llegar a las 5 horas. La terbutamina es similar con el fenoterol, pero cualquiera de estos puede ser usado cada 4 horas sin problemas. Los anticolinérgicos con los beta 2 existe la posibilidad de usarlos combinados. Existen en el comercio 2 combinaciones: el salbutamol con el ipratropio, es el combiven y existe la unión del fenoterol con el ipratropio que se llama Berodoval. Ahora, estos medicamentos pueden ser usados en el inhalador, pero también en el nebulizador. Hay un acuerdo internacional de llamar inhalador a toda inhalación que usted haga de un medicamento, el cual la fuente de poder venga del exterior y nebulizador aquellos en que se utiliza una fuente de poder que puede ser aire o puede ser oxígeno pero que se expele. Para la nebulización tiene solución y en términos generales se emplean entre 10-20 gotas por nebulización, existe una forma de sacar el cálculo por kilo de peso, pero en la práctica, en adultos ustedes no se equivocan si en algunas de estas solucionan emplean 10-15-20 gotas en cada nebulización, pero siempre debe ser acompañada con suero fisiológico no con agua destilada y generalmente se emplea la combinación de: 2,5-3 ml de suero fisiológico más 10-15-20 gotas de medicamento, que generalmente eso se traduce en 0,5 ml o a 1 ml. O sea que 10 gotas equivalen a 0,5 ml, 20 gotas a 1 ml. Yo, en general trato de emplear concentraciones de 3 ml en total porque sino la nebulización se prolonga mucho. Si usted le coloca 5 ml va a ser mucho más larga la nebulización completa y a veces los pacientes con sus problemas respiratorios no están con la paciencia de soportar 20-30-40 minutos la nebulización.

Corticoides. cuidado con las mujeres y con las personas de edad. Depende de la situación. que está estandarizada en 250 microgramos. Ahora está aceptado. porque si tienen al enfermo con mucha inflamación ustedes necesitan usar dosis altas. Pueden ser utilizados por vía parenteral. En Europa hay más libertad para actuar que en EE. por vía oral o por vía inhalatoria. algunos pueden decir que es malo o no. De tal modo que no se podía vacunar o hacer inmunoterapia contra estos ácaros. Hay medicamentos que han desaparecido porque los laboratorios buscan médicos que publiquen contra el medicamento en competencia y como en el caso del fenoterol logran hacerlo desaparecer. el problema es que es mucho más cara.. En esa dosis de 1600-200 microgramos. siendo esta muy buena. ¿Diferencia entre ellos? Sí. En un momento desesperado. Una dosis buena de beclometasona son alrededor de 1600-2000 microgramos. el ideal es usar la fluticasona. En el caso de la EPOC se recomienda el oral.UU. deshidratados. porque si sufre de constipación se le va a aumentar. el manejo de las secreciones. que es la más común porque es la más barata. Cuando viene combinado con beta 2 viene en dosis bajas de 50 microgramos. la codeína que es un muy buen antitusígeno que todos ustedes deben de conocer tiene 2 inconvenientes: existe mucha gente alérgica a ella y produce constipación.UU. Por eso ha salido el corticoide fuerte. no necesariamente en la situación extrema. que vaya a tener pasaje a la sangre y vaya a tener complicaciones. Dentro de los inhalatorios están la beclometasona. . La beclometasona. no sea mezquino. Problema del corticoide inhalatorio: Ronquera. parece ser el nivel en que no haya muchos efectos secundarios. en el asma más importancia. puede hacer uso de corticoides endovenoso. pero no esté con 5-10 mgr porque no va a dar buen resultado. también puede venir de 100. por eso es que la hidratación en un asmático es fundamental. Por eso es que les digo que hay tanta relatividad. etc. Para terminar. Siempre en las mujeres. cuando la estén usando. beclometasona forte. pero se deja la puerta abierta para usar inhalatorio verificando que le esté ayudando al paciente. por lo tanto. ¿Se usan corticoides endovenosos?. esa es la dosis corriente. porque afecta la musculatura y Candidiasis. pero si queremos un resultado mejor. al no tener antidiarreico pueden usar codeína o acodelasa? que tiene mucha codeína y que actúa como un buen antidiarreico. Está demostrado que el poder antiinflamatorio de la fluticasona es mucho mayor que la budesonida y esta es mucho mejor que la beclometasona. Ese es el nuevo criterio con los corticoides. 40mgr o 1mgr por Kg de peso. la budesonida y la fluticasona. porque hay una tendencia a tener constipación. el más importante y los norteamericanos no lo aceptaron hasta 8 años después. Los antitusígenos van a tener importancia en los bronquíticos y recordemos que nunca hay que sedar la tos totalmente. porque todavía no está totalmente probada su eficacia. en la EPOC tiene mucha importancia. Si un paciente que está usando corticoides orales o inhalatorios hace una crisis moderada. generalmente viene en dosis de 50 microgramos. en el caso de una mujer osteoporosis. porque los asmáticos cuando se mueren lo hacen por tapones mucosos. porque no va a lograr ningún efecto y al final va a quemar una droga”. con mayor razón en personas de edad. preguntar. El dermatofagoide fue reconocido como un elemento que causa alergia en los asmáticos de gran importancia. Los corticoides aparecieron en Europa y los norteamericanos se demoraron 5 años en aceptar su introducción al país. porque no estaba aceptado en EE. durante “x” días depende de los resultados. úselo bien. Cuidado con estas combinaciones. Como decía mi profesor: “Cuando usted se decide a usar corticoides en un paciente asmático.

Como alternativa existe el clobutinol. En este momento casi todos los antitusígenos tienen codeína o clobutinol. En los enfermos en que existe este riesgo se usa el clobutinol en vez de la codeína. Luego están los antibióticos. Durante mucho tiempo se usaron en forma profiláctica en bronquíticos crónicos obstructivos que hacían reagudizaciones. Cuando llegaba el invierno se usaba tetraciclina preventiva. Después se comprobó al comparar con enfermos que no la usaron y se vio que el uso de tetraciclina no era ninguna garantía de no poder hacer una infección y al contrario tenía riesgos por el antibiótico. Ahora ya no se usa en forma preventiva salvo en excepciones en que uno puede demostrar que el antibiótico podría ayudar. Se usa más bien en el momento oportuno. El paciente tiene que aprender que tiene un desgarro blanquecino, ligoso o no, existe una máquina que le puede medir la consistencia, se forma como un hilo, así como cuando uno tiene una saliva espesa, exactamente igual. Cuando uno tiene esa filancia, el paciente podría llegar a saber que su desgarro está infectado. En el fondo es que el paciente conozca las características de su desgarro, el bronquítico crónico. Él conoce que su desgarro es de un color blanquecino o plomizo y siempre es así, si cambia de color o se pone más espeso, es probablemente que está actuando algún germen. En esos casos lo mejor es hacer un examen de expectoración y comprobarlo y tratarlo específicamente contra el germen. En el asma, más o menos las medidas son iguales, sólo hay una sola que es específica contra el asma. La inmunoterapia, nace en 1911, en EE.UU. más que nada contra la fiebre del heno, que es un cuadro de alergia al heno, que se caracteriza por una obstrucción, por una rinitis y fiebre. Se descubrió que colocando una solución preparada de este heno era posible reducir estos síntomas a estos granjeros que tenían que trabajar con el heno. Fue introducida en Chile en1941 y tuvo un auge tremendo en que prácticamente todos los asmáticos recibían inmunoterapia, a los médicos les dejaba muchas utilidades. No se utilizó bien y cayó en un desprestigio. Hoy se ha reconsiderado y tiene su indicación, pero en casos bien precisos. La inmunoterapia tiene riesgos, puede provocar crisis obstructivas. Se le están colocando al paciente alergenos que sabemos que les producen problemas. Se usan en una concentración muy disminuida en un principio, que se va aumentando. Hay distintos esquemas, por lo tanto no me sirve que un paciente me diga que lleva 3 años vacunándose, lo que interesa es cuanto tiempo lleva con la concentración pura y la máxima dosis. Generalmente, se parte con 1 por 10000, se sigue con 1 por 1000, 1 por 100 y en algunas sustancias 1 por 50. Esas son las concentraciones estándar. Y la dosis hay un esquema que parte con 0,05; 0,10; 0,20 y va aumentando en 0,5. Hay otros esquemas que parten 0,1; el doble 0,2; el doble 0,4 y 0,5, o sea que con 4 sesiones llega a la otra concentración. En cambio el otro, demora 10 sesiones en llegar a la otra dosis. De tal manera que cuidado al preguntar porque puede ser muy relativo. Antes cada país preparaba sus dosis, ahora está estandarizado. En la EPOC los consensos han dividido el tratamiento en 4 escalones o etapas: 1° Aquel paciente que está con una obstrucción relativamente leve, donde, según la ATS, se recomienda comenzar con el anticolinérgico. Los europeos con el beta 2. Cualquiera de los 2 es correcto. Se prueba durante un período con un buen uso del inhalador y si el paciente no anda bien se cambia por el otro y si no anda bien con el otro lo combinan. O sea primera etapa: anticolinérgico o beta 2 o combinados. 2° Si no hay respuesta, se sigue con el mismo esquema. Se puede agregar teofilina. 3° Mantiene lo mismo pero se puede cambiar el beta 2 o el anticolinérgico por uno de acción larga. Porque sino el paciente que tiene una obstrucción mayor tiene que andar usándolo a cada rato, lo que es incómodo y además se gasta demasiado.

4° Se agregan corticoides. En ese esquema está dado el corticoide oral, no se ha probado todavía que el corticoide inhalatorio, en estas enfermedades sea efectivo, como es efectivo el oral. Hay varios estudios, en este momento en Europa y en EE.UU. a largo plazo, 5 años, en uno llevamos 2 y en el otro llevamos 3, en un estudio de seguimiento para ver si el corticoide inhalatorio es o no efectivo. Nosotros ¿qué es lo que hacemos? Lo usamos. Vemos como va el paciente. El consenso dice que cualquier medicamento que se use, uno debe buscar la manera objetiva de evaluarlo. Y la más objetiva es la espirometría. Ahora, en la práctica cuando usted usa estos medicamentos, bien usados y bien indicados y el paciente los usa regularmente, el paciente dice que se siente mejor, se le hace la espirometría y se ve que ha mejorado en 100 ml o en 220, 300 lo máximo, una reversibilidad pequeñita, pero es tan grave su problemática que 100,200, 300 ml al le producen una sensación de satisfacción y de mejoría, de tal modo que no digamos que no es nada, porque relacionado con lo que el paciente siente tienen un gran valor. CUERPOS EXTRAÑOS VÍA AÉREA INFERIOR. El riesgo de aspiración de diversos alimentos, se ve favorecido en la niñez por cierta incompetencia en la respuesta refleja del cierre de la glotis y por condiciones de desarrollo incompleto. Edad se considera que en el 85% de los casos son extraídos cuerpos extraños vía aérea inferior en menores de 12 años. En nuestro Hospital Regional de Concepción, en 90 casos de menores de 12 años el 77,5% fue en menores de 4 años y de ellos el predominio del sexo masculino fue del 70%. En la anamnesis es importante el síndrome de sofocación o de penetración, hay crisis de asfixia con angustia, tiraje, cornaje y cianosis presente en más del 85% de los casos, el resto ha pasado inadvertido por los familiares. Puede presentarse tos expulsiva con eliminación del cuerpo extraño porcentaje variable alrededor del 7% de los casos. La ubicación cuerpo extraño espirado es variable siendo más frecuente bronquial. En nuestra experiencia. 26% laringeos- 14% traqueales y 60% bronquiales, en los bronquios bastante más frecuente en el derecho 70% que en el izquierdo (30%), bronquio derecho más ancho y estar más alineado con la traquea que el izquierdo. La sintomatología es variable de acuerdo a su localización: Cuerpo extraño laringeo: disfonía, angustia, tos disfónica, estridor inspiratorio, cianosis, niño evita moverse. Cuerpo extraño traqueal: en el caso que este libre, móvil, choca contra la glotis y origina una especie de fremito o ruido característico y alternará signos laringeos (disfonía) con bronquiales sibilancias audibles incluso a distancia. Cuerpo extraño bronquial: el más frecuente, produce sintomatología menos ruidosa. Se puede producir una obstrucción parcial con un mecanismo valvular que determina la hiper insuflación de un pulmón o parte de él, y que se manifestará como un síndrome sibilante, con mayor o menor dificultad respiratoria. Puede presentarse atelectasia si la obstrucción bronquial es total o de un síndrome de condensación con disminución del murmullo vesicular. Radiología: Cuerpos extraños laringeos y traqueales, la radiografía frontal y lateral de cuello sólo sirve si el cuerpo extraño es radiopaco. En los cuerpos extraños bronquiales la radiología es una ayuda fundamental.

En la radioscopía se puede pesquisar un desplazamiento del mediastino durante la respiración en la inspiración este desplazamiento es hacia el lado del cuerpo extraño. Frecuentemente se encuentra una hiperinsuflación pulmonar que puede rechazar el mediastino o atelectasia pulmonar o segmentaria. Naturaleza cuerpos extraños: Son radiolúcidos predominantes ( más 85%) y vegetales en los bronquios, porotos, maní, en la laringe trozos de zanahoria y cáscaras de huevo (diapositiva) Radioopacos: plásticos, metálicos. Tratamiento: A.- Prevención; no dar a lactantes y preescolares alimentos como maní, porotos, nueces o almendras o chocolates rellenos con estos productos. No poner al alcance de niños objetos pequeños. La alimentación de los lactantes, pasados por cedazo, evitar cáscaras. B.- Extracción urgencia cuerpo extraño vía aérea, en centro especializado, con médicos con experiencia en la extracción, buen equipo endoscópico, (rígido) con excelente iluminación, visualización e instrumentos que faciliten la extracción. Anestesia general con anestesiólogo experimentado y con los equipos adecuados. NEUMOTORAX HIPERTENSIVO En caso de comprobarse un neumotórax a tensión o hipertensivo asociado a dificultad ventilatoria, es perentorio realizar una urgente descompresión pleural puncionando el hemitórax afectado con una aguja. Una vez que se ha introducido la aguja en la pleura, se logra la descompresión y el inmediato alivio del paciente. En todos los neumotórax traumáticos se debe instalar un dren endopleural. Pensamos que la punción evacuadora no es el tratamiento de elección, ya que la lesión pulmonar sólo deja de eliminar aire horas o días después de producida. Hemos visto en más de una oportunidad pequeños neumotórax traumáticos que han evolucionado al colapso pulmonar total después de las 12 horas de producido el accidente. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Manifestaciones de la hipercapnia (también inespecíficas): asterixis, edema conjuntival (quemosis), compromiso de conciencia (similares a los derivados de la hipoxemia). El nivel de hipoxia grave es bajo 40 mmHg. Medición de gases arteriales: se toma de cualquier arteria, las más habituales son radial, humeral, femoral. Se puede tomar también de capilares, como en el lóbulo de la oreja, que se hace en niños pequeños. La sangre debe ser procesada rápidamente, porque con el tiempo en la muestra hay caída de la PO2 y acidosis por el metabolismo de los glóbulos blancos. Si no se va a analizar de inmediato se debe conservar la sangre en refrigeración. Los niveles en sangre arterial para determinar diagnóstico de insuf. resp. global son: PO2= 60 mmHg, PCO2= 49 mmHg. Un enfermo que tenga insuf. resp. con caída de la PO2 bajo 60 con PCO2 normal se denomina insuficiencia respiratoria parcial. Las bases fisiológicas de estos valores son: respecto a la PO2 es porque bajo 60 en la curva de la disociación de la hemoglobina la curva es muy vertical, de manera que hay caída de la disociación muy rápida, por lo tanto, mayor hipoxia. Lo mismo pasa con la PCO2, que cuando es sobre 49 determina caída de la concentración de O2. Ahora, si recuerdan de fisiología, los quimiorreceptores periféricos aórtico y carotídeos descargan bajo 60 mmHg, lo que indica que bajo este valor la situación es crítica. El otro

factor claro es que la circulación pulmonar bajo 60 mmHg se produce vasoconstricción, lo que también convierte en crítica esta situación. Bases del tratamiento: primero, obviamente, es tratar la enfermedad causal, cualquiera que ella sea. Pero, centrándonos especialmente en las consecuencias de la insuf. resp., tenemos que corregir la hipoxemia, la hipoventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio (para que no caiga en fatiga muscular), y corregir finalmente las alteraciones del equilibrio ácido- base. Oxigenoterapia: el objetivo básico es impedir que aparezca la hipoxia tisular (o corregirla). Ver curva de disociación de la Hb. Como veíamos, bajo 60 mmHg esta curva empieza a disminuir rápidamente, pero si lo vemos desde el otro lado, es algo positivo. Al analizar la curva entre más o menos los 20 y 50 mmHg, podemos ver que en un enfermo que tenga, por ejemplo, una PO2 de 25 mmHg y le doy O2, y logro incrementar la PO2 de 25 a 35, voy a hacer pasar la saturación de la Hb de 40% que tenía a 60% con 35 mmHg. Esto representa, en términos de contenido de O2, de aporte de O2 al tejido (ojo: en paciente con Hb normal), va a significar un incremento de 200 ml por litro de O2 (el consumo de O2 normal es de 250 ml por litro). Entonces, subí apenas 10 mmHg la PO2, pero logré incrementar el consumo de O2 a casi lo normal. Por eso, esta curva al mirarla desde los valores menores a mayores es ventajosa, pues con pequeños incrementos de la PO2 logro mejorar la condición del enfermo rápidamente y, por lo tanto, sacarlo. Esto es importante tenerlo en cuenta para saber que muchas veces no necesitamos grandes cantidades de O2. Forma de hacer la oxigenoterapia: distintas, se puede poner un catéter naso- faríngeo, o un catéter nasal (bigoteras), máscaras de ¿?, que es lo más usado. En condiciones excepcionales, tubo en T (pacientes intubados). En domicilio, lo usual es usar el catéter nasal. La fuente de oxígeno: en el hospital hay una red de O2, no en todas las salas; puede ser un cilindro de O2 comprimido; O2 líquido, que tiene la ventaja que es a alta presión; concentradores de O2, que es para enfermos que están postrados en cama, en su casa, que pueden tener una máquina que lo que hace es tomar aire del ambiente y concentrarlo y entregar el O2, y evita el tener que estar llevando y trayendo balones de O2. Lo que se usa normalmente en la sala es una bigotera, con el O2 que debe ser correctamente medido, controlar el flujo, humidificarlo, y ojalá tuviese también un calentador para que el O2 entre a temperatura adecuada. El problema de administrar el O2 a través de bigotera es que la concentración de O2 inspirado por el enfermo depende mucho de la amplitud de la respiración del sujeto, de manera que si por ejemplo el paciente respira con un volumen corriente aumentado, si le estoy dando por ejemplo 2 lt por minuto y esperaba tener una concentración de un 28% más o menos, estos 2 lt se van a diluir en un volumen más grande, por lo tanto la concentración de O2 va a ser menor. Al contrario, si respira rápido y corto, los mismos 2 lt se van a diluir en una cantidad de aire menor, por lo tanto la concentración va a aumentar. En resumen, el O2 dado por catéter no permite saber la concentración, por lo tanto, no podemos calcular la presión alveolar de O2, ni la gradiente alvéolo- arterial, y es complicado tener un control más fino del enfermo. Esto va a crear un problema al tratar a ciertos pacientes los cuales al darles O2 retienen CO2 y se agravan, por lo que a estos enfermos se deben dar concentraciones bajas, y entonces la administración por catéter es riesgosa. Para estos enfermos en particular es útil utilizar la máscara, la cual funciona con un sistema de Venturi. Esta máscara se conecta a la red de O2, tiene una ventana lateral, de manera que entra el O2, va a entrar aire por la ventanita lateral, y dentro de la máscara va a haber una concentración fija. El O2 tiene que ser humidificado igualmente. El principio de Venturi es: el O2 que viene por la central y entra en la máscara entra a una pieza que

termina en una punta aguzada, se comprime, y luego se descomprime bruscamente, y esta descompresión brusca genera el fenómeno de Venturi, que es la succión o la presión negativa que se genera por efecto de la descompresión brusca, y esto arrastra aire, que entra arrastrado a la máscara, y se mezcla y llega al enfermo. Y esto tiene una concentración fija, que depende del flujo que se esté dando y del tamaño de la abertura que tenga la máscara. Las máscaras tiene concentraciones variables, de 24, 28, 30, 35, 50%, y se va escogiendo la más adecuada. Por ejemplo, tenemos una máscara que tiene varias opciones, por ejemplo yo quiero dar 35% de O2, entonces tengo que ponerle 9 lt; 40%, 12 lt; 50%, 15 lt como flujo. Es importante cuando se da oxigenoterapia distinguir entre los enfermos a los cuales la administración de oxígeno no va a producirle problemas, y aquellos enfermos a los cuales la oxigenoterapia sí puede generarle problema, básicamente una depresión de la respiración por efecto de la oxigenoterapia, y al darle O2 se produce un incremento en la PCO2. Siempre que se da oxígeno a un paciente con retención de CO2 se deben estar midiendo continuamente los gases arteriales. Es mala señal si un paciente con O2 se empieza a quedar dormido, estuporoso, porque eso es un efecto del CO2. El por qué algunos pacientes con oxigenoterapia retienen CO2 no es del todo claro, la teoría más usada es porque se inhibe el estímulo de la hipoxemia, pero no siempre es así, porque se ha visto que muchos de estos pacientes tienen un centro que sí responde. La teoría más aceptada actualmente es que por la hipoxia alveolar el enfermo tenía territorios en que se había producido vasoconstricción, y, por lo tanto, menor circulación de esa área del pulmón, y al darle O2 se alivia esa vasoconstricción, llega más sangre a estos territorios alveolares que están mal ventilados, y al llegar sangre a territorios que están funcionando mal es porque le estamos "robando" sangre a territorios buenos, por lo tanto estamos haciendo que parte del CO2 en vez de irse a los territorios buenos y ser eliminado está llegando a un territorio mal ventilado que no se ventila, y estas exacerbaciones de los trastornos V/Q son en realidad las que producirían la hipercapnia mayor. Antiguamente, cuando se notaba que el enfermo se estaba quedando dormido, lo que se hacía era quitar un rato el O2, para que le bajara el CO2. Entonces, se hacía oxigenoterapia intermitente. Pero qué pasa, cada vez que le saco la oxigenoterapia el CO2 queda aumentado y el O2 baja más que al principio, porque el CO2 está ocupando más espacio. Si le vuelvo a poner el O2, la PCO2 sigue subiendo, y a la vez el O2 entonces baja más, etc., etc. y si se sigue así, uno termina matando al paciente por hipercapnia, con concentraciones de O2 muchísimo más bajas que al principio de su cuadro. Obviamente, esto ya no se hace. El "truco" para evitar la retención de CO2 debido a la oxigenoterapia es que se deben dar fracciones espiradas de O2 bajas, 24 a 28%, no más. Con esto, vamos a lograr mejorar la PO2 y vamos a tener incrementos variables de la PCO2 pero que van a ser bajas sin comprometer al enfermo. Recordar: esto es fundamental para enfermos con retención de CO2, no para cualquier paciente. Un paciente joven, con neumonía, con PCO2 normal a baja, obviamente necesita recibir el oxígeno y punto, y no le va a pasar nada. En todo caso, hay algunos pacientes, los menos, en los que a pesar del cuidado, la PCO2 igual sube, y sube, y este enfermo va a llegar a la ventilación mecánica, necesitará un soporte porque ya no puede seguir ventilando. Si bien que la hipercapnia es menos peligrosa que la hipoxemia, el diagnóstico de hipercapnia es muy importante. Ojo: no olvidar que pacientes con enfermedad obstructiva se pueden descompensar por depresores, como ansiolíticos (contraindicado!). Efectos colaterales del O2: depresión de la ventilación, atelectasia (uso de oxígenos a concentraciones muy elevadas), toxicidad del O2.

Con respecto a la oxigenoterapia a domicilio: hay que usarla cuando la PO2 arterial esté bajo 50 ó 55 mmHg, a pesar de todo el tratamiento médico bien hecho. Y, usarla desde sobre 55 mmHg, si el enfermo tiene evidencias de hipoxia tisular, particularmente por cardiopatía asociada. Debe usarse la menor dosis posible para tener respuesta favorable, para evitar los efectos colaterales. Ventilación mecánica: enfermos retenedores de CO2 en los cuales el manejo conservador no logra salvarlo y, a pesar de todo, retienen CO2, caen en acidosis, se deben llevar a ventilación mecánica. Por otro lado, hay enfermos los cuales caen en ventilación mecánica directamente, por ejemplo una persona con un TEC grave, un síndrome de Gillian - Barré (en que hay parálisis diafragmática). El uso de respiradores permite rápidamente proveer intercambio gaseoso por un método especial, permite reducir el trabajo respiratorio, puesto que ya el esfuerzo lo va a hacer la máquina, permite hacer más homogéneo la distribución del gas intrapulmonar, y permite usar relajantes musculares, o usar anestésicos, entre otros. Parámetros en los cuales uno se puede apoyar respecto a la ventilación mecánica: TEC grave, coma, enfermedad pulmonar obstructiva (más discutible). En estos casos uno puede apoyarse con medidas objetivas como la frecuencia respiratoria sobre 35, disminución de la capacidad vital (menos de 15 ml/kg peso), medir la PO2 (menos de 70 con una máscara de O2 al 50%), gradiente alvéolo- arterial aumentada sobre 450, PCO2 sobre 55. Ninguno de estos valores por sí solo son indicación de ventilación mecánica, deben ir en conjunto además al análisis clínico del paciente. Un dato clínico muy importante es la fatiga muscular. Una cosa objetiva y fácil de hacer es observar al enfermo (respiración tóraco- abdominal normal: sube diafragma, crece pared torácica; baja diafragma, crece pared abdominal). En un paciente con fatiga muscular respiratoria, el diafragma está paralizado, por lo tanto, el enfermo respira mediante músculos accesorios, entonces, al inspirar el diafragma asciende, porque está siendo succionado hacia el tórax, y la subir el diafragma la pared abdominal se hunde. Esto se denomina respiración paradojal. Hay distintas formas de hacer el apoyo mecánico ventilatorio (se hace siempre en una unidad de cuidados intensivos): hay respiradores de presión, respiradores limitados por volumen que son más complejos. Los respiradores se conectan a través de una mascarilla, que es poco usado (mal tolerado), o a través de un tubo endotraqueal. El sistema debe ser hermético. TEP SOSPECHA TEP ¯ Rx tórax ECG GSA ¯ SCANNING DE PERFUSIÓN ¯ NORMAL Probabilidad intermedia o baja ¯ ¯ no tratar Dímero D normal tratar TEP Dímero D aumentado

alta probabilidad

Dg de TVP (doppler*) (+) tratar TEP + (-) Eco transesofágica TAC helicoidal Arteriografía ¯ (-) no tratar

*doppler: usa ultrasonido para detectar alteraciones de circulación venosa en EI Dímero D excluye, no diagnostica Tratamiento del tromboembolismo. Uso de heparina 1. Dosis inicial: de 10 a 20.000 UI en bolo (por bomba de infusión, que es lo ideal) o 250-300 UI por kg, para prevenir la agregación o liberación plaquetaria. 2. Los niveles plasmáticos útiles son aquellos que mantienen un TTPa en 1,5 veces el valor control normal. Si hay valores menores hay que recalcular la cantidad de heparina. 3. Dosis continua con bomba de infusión, con 1000 U/hr o 20 UI/kg/hr si no hay bomba 4. Dosis fraccionada 70-100UI/kg cada 4 hr, si no hay bomba de infusión 5. Duración total del tto 10-14 días. ASMA AGUDA Evolución de la crisis asmática Existen dos escenarios patogénicos diferentes en la progresión de la exacerbación asmática (tabla III). Cuando el factor predominante es la inflamación de la vía aérea, los pacientes presentan un deterioro clínico y funcional lentamente progresivo (medido en horas, días y aun en semanas), que constituye la crisis asmática tipo I o de evolución lenta. La información procedente de varios estudios de cohorte muestra que la prevalencia de este tipo de crisis se encuentra entre el 80 y el 90% de los adultos con asma aguda que consultan en un servicio de urgencia o emergencia73-76. Los factores desencadenantes más frecuentes son las infecciones respiratorias altas, presentando estos pacientes una respuesta terapéutica lenta (fig. 1). En el segundo escenario, el broncospasmo constituye el mecanismo predominante, presentando los pacientes una crisis asmática tipo II o de evolución rápida, asma asfíctica o asma hiperaguda, caracterizada por una evolución menor de 3-6 h tras el comienzo de los síntomas, aunque rara vez de minutos. Los alergenos respiratorios, el ejercicio y el estrés psicosocial constituyen los desencadenantes más frecuentes. A pesar de la mayor gravedad inicial, estos pacientes muestran una respuesta al tratamiento más rápida e ingresan en el hospital menos frecuentemente. Otros estudios han evaluado la evolución temporal en los casos específicos de pacientes con asma fatal o casi fatal (tabla IV)7-8,10,41,43,46,77. Así, a partir de estos datos se puede observar que entre el 10 y el 60% de los pacientes con asma casi fatal presentaron una crisis de evolución rápida (< 3-6 h). Considerando

que el estudio que muestra el mayor porcentaje probablemente esté sometido a un sesgo importante, derivado del hecho de que se trata de una encuesta a especialistas con una respuesta de apenas el 11%41, una inspección de los estudios restantes indica que, en promedio, no más de un tercio de estos pacientes presentan una evolución rápida, lo que representa un porcentaje ligeramente superior al hallado en pacientes agudos severos. Deberá tenerse en cuenta que estos estudios incluyen muestras pequeñas de pacientes con asma fatal o casi fatal y, por esa razón, están sujetos a un sesgo potencialmente importante. También se ha demostrado que la estimación de la duración de los síntomas puede estar subestimada y, por tanto, ser mayor de lo considerado73. En términos generales, es posible que la evolución temporal del asma fatal o casi fatal sea similar a la que presentan las exacerbaciones graves que requieren tratamiento en los servicios de urgencia o emergencia. También se ha querido ver en estos dos tipos de evolución un sustrato histológico diferente, con un predominio de neutrófilos en el infiltrado de la submucosa bronquial de los pacientes con asma fatal de rápida evolución, y de los eosinófilos en los pacientes con lenta evolución78. Sin embargo, estos resultados se basan en la evaluación de unos pocos pacientes. Finalmente, de acuerdo con lo anterior, podríamos concebir una historia natural del asma fatal o casi fatal cuyo punto de partida está constituido por una crisis asmática que evoluciona de forma variable de acuerdo con la conjunción o no de ciertos factores (fig. 2) y que puede presentar en algunas ocasiones riesgo para la vida. Reconocimiento La crisis asmática grave puede reconocerse más o menos fácilmente. Una combinación que incluya a un paciente en bipedestación con dificultad para hablar, uso de los músculos accesorios y, por último, alteración de la conciencia indica la inminencia de una crisis extrema con riesgo para la vida. Sin embargo, excepto un pequeño subgrupo que puede presentar una muy rápida progresión, en la inmensa mayoría de los pacientes este cuadro clínico es el resultado final de una larga evolución (muchas horas, días o incluso semanas). Por tanto, los diferentes signos y síntomas que habitualmente se citan como indicadores de gravedad con frecuencia son tardíos y poco fiables11. Dentro de los signos clínicos, probablemente el de mayor utilidad es el tiraje alto, frecuentemente en forma de retracción en el hueco suprasternal, producida por la utilización de la musculatura accesoria, y cuya presencia indica una acusada obstrucción de la vía aérea105. Otros signos de gravedad habitualmente mencionados incluyen una frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones/ min, taquicardia mayor de 120 lat/min y pulso paradójico mayor de 12 mmHg. Sin embargo, la evidencian procedente de varios estudios clínicos indica que más del 50% de los pacientes adultos con asma aguda grave tienen una frecuencia cardíaca entre 90 y 120 lat/min, y sólo un 15% de ellos se encuentran por encima de este rango105,106. En general, el éxito del tratamiento broncodilatador se acompaña de un descenso de la frecuencia cardíaca, aunque algunos pacientes pueden permanecer taquicárdicos debido al efecto cronotrópico de los agonistas beta, particularmente los de edad más avanzada107. La frecuencia respiratoria habitualmente es de entre 20 y 30 respiraciones/minuto en el 50% de los pacientes graves y sólo en un 20% de ellos supera ese rango108. Solamente valores del pulso paradójico mayores de 25 mmHg son indicadores fiables de exacerbación grave, lo que junto con la dificultad práctica que presenta esta medida desaconseja su utilización109. Finalmente, tanto las sibilancias como la disnea se encuentran en casi todas las exacerbaciones graves y presentan una muy pobre correlación con el grado de obstrucción. Teniendo en cuenta que

una de las causas más importantes del asma fatal o casi fatal es la subestimación de la gravedad de la crisis, es imperativa en estos pacientes la medida objetiva de la obstrucción, que puede hacerse mediante el FEM o el FEV1, ya sea como determinación de la gravedad inicial de la crisis (evaluación estática) o como evaluación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica)110. Además, deberá medirse de forma continua a todos los pacientes la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso a fin de valorar y corregir la hipoxemia111. Por el contrario, la determinación de gases en sangre sólo se requerirá en los pacientes que no responden a un tratamiento bien conducido. En suma, si bien los aspectos clínicos del paciente deben tenerse en cuenta, la evaluación repetida del FEM o el FEV1 junto con la medida continua de la saturación de oxígeno mediante saturometría de pulso constituye el elemento crítico a la hora de evaluar la intensidad de la obstrucción de la vía aérea, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento. Tratamiento y prevención Considerando la multifactorialidad del asma fatal y casi fatal, el tratamiento y la prevención también deberán tener dicho carácter. La identificación de los pacientes que presentan un riesgo elevado es difícil ya que, a pesar de que los factores han sido claramente identificados, son poco específicos y, por consiguiente, de escaso valor predictivo. Por otro lado, la reducción de los estimulos o factores precipitantes constituye asimismo un importante objetivo. Sin embargo, esto puede ser difícil de lograr debido a que muchas veces no se encuentran claramente identificados. La medida de la percepción a la disnea debería llevarse a cabo por lo menos en una oportunidad en la mayor parte de los asmáticos a fin de identificar a aquéllos de mayor riesgo. Sin embargo, la prueba de cargas inspiratorias crecientes es poco accesible y requiere equipamiento. El uso de la escala de Borg durante una prueba de hiperreactividad bronquial constituye una alternativa, no sólo porque una PC20 histamina inferior a 0,25 mg/l señala gravedad y necesidad de tratamiento antiinflamatorio112, sino también porque puede simultáneamente evaluar una alteración en la percepción de la disnea113. Otro hallazgo en asmáticos con frecuentes exacerbaciones ha sido un aumento del volumen y de la capacidad de cierre en comparación con sujetos estables114. La falta de un efecto broncodilatador residual ante una inspiración profunda es otro fenómeno presente sólo en las formas más graves de asma115. En cuanto a la utilización adecuada de las medicaciones antiasmáticas, probablemente el factor aislado más importante en el tratamiento del asma crónica lo constituye el uso de corticoides inhalados. Así, se ha demostrado que la utilización regular de dosis bajas de estos fármacos se asocia con una disminución del riesgo de muerte por asma116. Con respecto al tratamiento de las exacerbaciones, como se ha indicado previamente, incluye un adecuado reconocimiento de la gravedad y de la respuesta al tratamiento. Esto implica particularmente el uso generalizado de medidores de flujo espiratorio forzado tanto por parte del personal médico como de los pacientes. El tratamiento administrado deberá estar relacionado con la gravedad inicial de la crisis y con la respuesta a la terapéutica. Los objetivos son el mantenimiento de una adecuada saturación de oxígeno mediante la administración de éste, el alivio de la obstrucción de la vía aérea a través de la administración repetida de dosis altas de broncodilatadores inhalados, la reducción de la inflamación y la prevención de las recaídas mediante el uso de corticoides sistémicos. Como también hemos adelantado, la hipoxemia se produce por desigualdades regionales en la relación V/Q, por lo que puede corregirse mediante la administración de concentraciones modestas de oxígeno. Debe tenerse en cuenta que la oxigenoterapia utilizando concentraciones elevadas de este gas puede asociarse con deterioro del

administrados de forma inhalada. no existe evidencia de que la educación limitada exclusivamente a la información sea capaz de modificar variables tales como las hospitalizaciones. es más barata que otras modalidades y en apariencia parece cubrir los requerimientos que presentan los pacientes en relación con el conocimiento de su enfermedad. la función pulmonar o el uso de medicaciones126. Gran parte de la morbimortalidad de esta enfermedad se debe a factores tales como la negación. las visitas a especialistas o a los servicios de urgencia o emergencia. Ésta se considera fundamental a los efectos de ayudar al paciente incrementando su motivación.129. Por el contrario. El uso conjunto de agonistas beta y anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) se encuentra indicado en las crisis graves119-122. el proceso por el cual el paciente modifica el tratamiento en respuesta a la autoevaluación de la gravedad de su enfermedad de acuerdo con criterios predeterminados. Un capítulo particularmente importante es la educación en asma. los corticoides sistémicos constituyen la forma más eficaz de actuar sobre la inflamación y reducir las recaídas123-125. ha demostrado un efecto beneficioso sobre las principales variables estudiadas. Diagnóstico Específico: El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca se basa en dos elementos principales: · Diagnóstico de una cardiopatía. Además. los pacientes con máximo riesgo deberían ser insistentemente seguidos por un centro de asma12 Cardiologìa 1-Insuficiencia Cardiaca. gratuita disponibilidad de tratamientos y atención especial a los aspectos educativos y socioeconómicos puede repercutir favorablemente en la tasa de hospitalización por asma a pesar de la presencia de tales circunstancias130. . desde la promoción del conocimiento de la enfermedad hasta intervenciones de mayor complejidad como el desarrollo de habilidades de automanejo. la demora en buscar atención médica y el tratamiento insuficiente. Por último. La creación de centros de asma con programas abiertos. Los agonistas â2 selectivos de corta duración de acción. Así.127. Finalmente. incluida la mortalidad13. debe recalcarse que la oxigenoterapia debería estar basada en la obtención de una saturación adecuada (> 92%). Sin embargo. Las decisiones de hospitalizar o dar de alta a los pacientes deberán llevarse a cabo teniendo en cuenta la medida de la función pulmonar. dado el pobre pronóstico a largo plazo que presentan128. su confianza y sus habilidades en el manejo de la enfermedad. constituyen los fármacos de primera línea en el tratamiento de la crisis asmática.118. particular atención deberán recibir los pacientes que han experimentado una crisis casi fatal. La educación en asma puede tomar diversas formas. aspectos que pueden modificarse mediante la educación. Así. es decir. · Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía.intercambio gaseoso en los pacientes con obstrucción más importante117. el uso de planes de automanejo. más que utilizar concentraciones predeterminadas. La educación basada en el ofrecimiento de información es generalmente fácil de implementar y adaptable a diversos ámbitos y situaciones.

como farmacológicas y no farmacológicas. Tratamiento inicial y derivación. para el registro de placas o películas (cineangiografías). Existe catéteres dotados de varios lúmenes. en este tipo de pacientes. soplos o galope en el examen del corazón. aproximadamente 2 g NaCl diarios. Sin embargo. porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas. no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca. Para ello se requiere además comprobar que los síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por disminución del débito. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda. Asimismo. haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías. Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. en pacientes hiponatrémicos. propios de la insuficiencia cardíaca. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos". el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Finalmente. * Baja de peso . secundaria a un problema cardíaco. * Restricción de agua. es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica. Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de compromiso funcional. Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves. es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas. Medidas generales: * Restricción de sal. es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto. Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos. Desde la incorporación de la Ecocardiografía. con capacidad para efectuar curvas de termodilución y con un balón en su extremo distal que hace posible su introducción en la cama del enfermo (Swan -Ganz). su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias. que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas. mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. se debe recurrir a los exámenes de laboratorio: Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales.Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades. mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco. sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar.

(18). puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad.(10-11). aunque todos han demostrado ser eficaces El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con IECA. por insuficiencia cardiaca en un 34%. . Presentando una reducción del 17%(RRR). No se ha encontrado diferencia significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados con cualquiera de las 3 posibilidades de vasodilatadores. Medidas farmacológicas: Existen 2 objetivos terapéuticos en el manejo de la IC sistólica. por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2. Existe evidencia para sustentar el uso de distintos grupos de drogas para estos fines: 1. con un NNT=15. demostró que carvedilol era efectivo en reducir la mortalidad de pacientes con IC CF-IV. Además disminuyen el riesgo de hospitalización. 2. (14-15) Sin embargo se dispone de mayor experiencia con los IECA por lo que deberían ser el tratamiento de elección y sólo se deben utilizar las alternativas cuando éstos estén contraindicados. la mayoría de los estudios han sido realizados con enalapril. Beta Bloqueadores (b-B): Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con IECA. (16-17). En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B también ha demostrado reducir la mortalidad. (19). Recientemente el ensayo COPERNICUS. El tratamiento con b-B. reduce las hospitalizaciones por IC descompensada. mejora la fracción de eyección y la capacidad funcional.(10) En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente. Vasodilatadores: Los IECA.* Ejercicio. Mejorar la sobreviva y disminuir los síntomas. (16-17) El metaanálisis más reciente sitúa la reducción de la mortalidad total en un 29%. (12-13). No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos I-ECA entre si. (17). mejorando la capacidad funcional en cualquier fase de la IC. sólo se ha comparado contra la combinación Hidralazina-Isosorbide y Losartan. han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y mejoran el pronósticos de aquellos que están en fases iniciales o asintomáticos. siendo en general bien tolerados por los pacientes. y por muerte súbita en un 30%. el tratamiento con I-ECA redujo la mortalidad en un 20%. Los efectos sobre la fracción de eyección han sido variables en los distintos estudios.

son los únicos fármacos demostradamente eficaces en disminuir la muerte súbita en pacientes con IC. . Inótropos: A excepción de digoxina. Dado el rol fisiopatológico de la aldosterona en la IC. (17) Para la amiodarona hay datos contradictorios. Diuréticos: Son los medicamentos más ampliamente usados en la IC. 6. 4.3. demostró que espironolactona. sin embargo un metaanálisis que incluyó 13 trabajos. es efectivo en reducir la mortalidad (RRR=30%) de pacientes con IC. (23) 5. concluyó que existía una reducción de la muerte súbita en pacientes post infarto miocardico y con IC. resultados similares a los obtenidos en el estudio GESICA (26). (20). (23-24) También se asocia a un riesgo de intoxicación digitálica y hospitalización por esta razón.Anticoagulación Oral: La incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con IC y ritmo sinusal no ha sido bien establecida. sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia. se estudió el posible rol de su bloqueo a un nivel distinto de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje. sin tener ningún efecto significativo sobre la mortalidad. Por el mismo motivo tampoco se dispone de información acerca de sus efectos adversos. Se deben esperar ensayos clínicos que incluyan mayor número de pacientes antes de recomendar su uso. sobre todo en pacientes hipervolémicos. Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos de asa jugarían un rol en el tratamiento sintomático de la IC. tratados con amiodarona v/s placebo (25). así el estudio RALES (21). en dosis no diuréticas. (22) El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la sintomatología. Antiarrítmicos: Los betabloqueasores. pudiéndose prevenir una muerte por cada 9 pacientes tratados (NNT=9). todos los grandes ensayos clínicos que han demostrado disminución de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han incluido pacientes en tratamiento con diuréticos de asa. todos los inótropos positivos orales utilizados en el tratamiento de la IC crónica han aumentado la mortalidad. De los análisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere que la edad avanzada y la fracción de eyección baja (<28%) serían factores independientes que aumentarían el riesgo de eventos tromboembólicos. así como tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de anticoagulación en la IC.

Aun no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la sobreviva de los pacientes y están en marcha varios estudios con mayor número de pacientes. En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria. que utilizó estos criterios de inclusión y cuyo outcome principal fue la distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha. Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiaría de terapia de resincronización ventricular por medio de un MP bicameral. hipoperfusión renal (con . Marcapasos(MP)en-IC MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto como terapia aditiva a la farmacológica desde hace al menos 1 década. Insuficiencia Cardíaca Aguda Existe situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca se producen en forma súbita. mejorar el llenado diastóllico. como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. reducir la regurgitación mitral presistólica y finalmente antagonizar la activación neurohumoral. demostrando que ésta fue mayor en el grupo que tenía activo su MP. fracción de eyección reducida (<35%). con hipotensión arterial. Recientemente fue publicado el ensayo MUSTIC(30).Por lo tanto el uso de anticoagulación oral en pacientes con IC y ritmo sinusal aún es un tema controversial. dado que el tratamiento no farmacológico no es tema de esta revisión.diámetro de final de diástole de ventrículo izquierdo aumentada (LVEDD>60mm). esto es. con lo que se lograría: aumentar la masa contráctil. Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente. Medidas no Farmacológicas ·Marcapasos ·Desfibriladores implantables ·Medidas de soporte mecánico externo ·Cirugía ·Transplante Sólo se hará una breve referencia al uso del marcapaso bicameral en el tratamiento de la IC. (28-29) Los potenciales beneficiarios de esta terapia serían pacientes con IC CF III. Los mecanismos de beneficio serían secundarios a la normalización de la conducción intra e interventricular. Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica. que persisten sintomáticos a pesar de full terapia médica y que tengan características similares a los pacientes incluidos en los diferentes estudios realizados. acidosis láctica habitual. y estar en ritmo sinusal y presentar una alteraci[on severa de la conducción intraventricular (QRS>150 mseg). predominando los mecanismos neurohumorales de compensación.

es el prevenir su aparición (prevención primaria) o recurrencia (prevención secundaria). con Penicilina benzatina 1. El objetivo más importante en el tratamiento de la Fiebre Reumática. nodulos subcutáneos. Prevención Primaria y Secundaria de la F. con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas. C (+).con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10 días. previa. El éxito de cualquier programa de prevención se basa fundamentalmente en la educación de los individuos en riesgo.) Diagnóstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones. de sus familiares cercanos. apareciendo las llamadas livideces. Carditis. · En casos de carditis importante. . cuando se presenta como escarlatina o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar. · el reposo. Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: · erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica. que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión. que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis. en caso de alergia a la Penicilina. Artralgias. se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva. y · la prevención de su recurrencia. (Fiebre Reumática.) Ocasionalmente será recomendable el cultvo faringeo. junto con alguna evidencia de infección estreptocócica. Prolongación del PR.o sospechosas de estreptocócicas .Enfermedad Reumatica Activa. con importante congestión pulmonar e hipoxemia . del personal de la Salud y de la población general. F.pérdida de la capacidad de regulación acido-base. que divide los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y "menores ": · Mayores: Poliartritis.000 U. Corea. retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada. etc. el medicamentode elección es la Aspirina. tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina. que son áreas de la piel en que por detención circulatoria.R. · En casos de artritis.200.R. Tratamiento Frente a un episodio de F. Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70-80 mmHg. La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro. colegios. · Menores: Fiebre. 2. internados. El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores . VHS elevada.R. o Eritromicina. Eritema marginado. La Prevención Primaria consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas . Prot. El diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica se basa principalmente en sus características clínicas (marcadamente febriles y exudativas). debemos tener presente dos aspectos · el tratamiento del episodio propiamente tal. puede usarse corticoides. se produce el cierre de la circulación en algunos territorios.

debito cardíaco bajo o taquicardia importante. en sus distintos grados. el último a los 20 años de edad y tiene una valvulopatía. dolor abdominal. · Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad. 3-VALVULOPATÍAS: Diagnòstico Estenosis Mitral Síntomas Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar producida por el aumento de la presión venocapilar. en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho Examen físico Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico. especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy evidente. · Abdomen : Hepatomegalia. soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico. Sin embargo.para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas. enflaquecimiento./día en casos de alergia a PNC . Por ejemplo. El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una F. · hipertensión venosa. · Corazón · Crecimiento de VD y palpación de AP. en ritmo sinusal. · Dolor de tipo anginoso. a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco: · Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar. · Hemoptisis. · Edema Pulmonar agudo. chapetas mitrálicas. · Pulmón : Auscultación de signos congestivos.A. se deberá mantener en profilaxis en forma indefinida. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP. etc.R..000 U. · 1º R intenso ("chasquido de cierre"). . · de la gravedad y número de episodios de F. puede haber posición ortopnoica. si un paciente tuvo un episodio único a los 7 años y no tiene secuela valvular. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: · Cuello · Pulso carotideo normal o "pequeño". dependiendo de: · la edad del paciente. · del tiempo transcurrido sin nuevos episodios y · de la presencia de valvulopatías. si se trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividad reumática. · Extremidades: edema. como sucede cuando hay calcificación valvular. Diagnóstico Habitualmente el diagnóstico se hace por el examen físico. La prevención secundaria debe seguirse durante años. 2ºR intenso (HTP). arritmia completa si hay F. si hay insuficiencia ventricular derecha.A. sin embargo hay casos en que puede ser muy dificil. ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"). anorexia. generalmente por hipertensión pulmonar. se puede suspender la prevención secundaria a los 20 años.La Prevención Secundaria consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.o Sulfadiazina 1 gr. cada 30 dias . disnea y taquipnea.

La Radiografía de torax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar. Tratamiento Como en todo paciente con valvulopatía. un deportista que no desea estar limitado. una mujer joven en edad de embarazarse. evitar esfuerzos competitivos. Segmentario · Cuello · Pulso arterial normal o pequeño.gr.4 cm. etc. En el segundo grupo está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis. pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca. debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos. estima el area valvular y su gradiente y tiene muy buena correlación con los hallazgos del sondeo cardíaco. Existe un grupo intermedio. que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica. Insuficiencia Mitral Síntomas Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por: · Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos. da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular. etc. uso de diuréticos. en particular en quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada. ortopnea. ortopnea. signos de bajo débito. Examen físico General · Según el grado de I:C:: disnea.2 cm. · Yugulares normales o hipertensas. · Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo de factores personales: v. tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias. en que el area mitral está en el límite o los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. DPN. enflaquecimiento. El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. En casos de fibrilación auricular. . y los sintomáticos. principalmente debido a re-estenosis mitral alejada. Además es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda. El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad. La evolución post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plastía quirúrgica es en general muy buena. El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas. con area mitral > 1. En la práctica. ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. un paciente que vive en una zona alejada y con pocos recursos médicos. etc. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos. La evolución alejada de los pacientes sometidos a balon-plastía está en relación con el grado de estenosis residual y con la aparición de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento. insuficiencia cardíaca derecha (hipertensión pulmonar o insuficiencia trricúspide) o por la necesidad de utilizar una prótesis mitral . limitar la ingesta de sal. etc. con area menor de 1. · Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral. los estudios hemodinámicos se han restringido para los casos más complejos. enflaquecimiento.

cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso. · Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico.· Corazón · VI +/+++ VD -/+ AP -/+ . dilatación del anillo. · 2º R normal o aumentado. ya que significa introducir un cuerpo extraño con patología propia. pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación. · Vasodilatadores ( inhibidores ECA.1º R normal o disminuido. frémito sistólico apexiano. · Restringir la actividad. · Extremidades: puede haber edema. El estudio de dopler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular. y V. y la presencia de un 3º ruido. permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas. en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático. · Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contractil del VI. etc. que es en general una alternativa con muchas limitaciones. prolapso. presiones de llenado de VI y de AI. hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyección efectivo. función de VI.I. que permite diferenciar mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada. · RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A. · Digitálicos. que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular. la solución quirúrgica supone la plastía. Diagnóstico El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades.) lo que puede ser importante en la decisión terapeútica. como inótropo positivo y en caso de FA. puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos. aspecto reumático. Teniendo presente lo anterior. · Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI.). los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años. Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica significativa están el crecimiento del V. sin aumento del trabajo del VI. Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico: · ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo. principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. . 3º R (+) · Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico. · Restricción de la sal y uso de diuréticos. · Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral. según la etiología. Tratamiento En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que: 1. las recomendaciones son: · Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. 2. lo que dificilmente se recupera y 3. etc. La determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil.I.I. presiones pulmonares.

de ascenso y descenso rápido. Examen físico. SD mesodiastólico. el tratamiento es quirúrgico. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. edad y estilo de vida. · Insuficiencia cardíaca congestiva. Edema pulmonar. Examen físico general: · Pulso arterial de ascenso y descenso rápido. Ortopnea. por aumento del VSE Diagnóstico. · Radiografía de Torax: Demuestra el aumento de tamaño del VI. pero es necesario establecer el grado de repercusión anatómico-funcional para determinar la conducta terapeútica. Para ello son necesarios los exámenes de Laboratorio: · ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. En las primeras etapas de la evolución. · Corazón: · Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++ · 1º R normal o disminuido. aumentado de amplitud (pulso céler) · Presión arterial: PA diferencial aumentada. · Angina. " in decrescendo " . . · Disnea. Si el diámetro es intermedio la decisión dependerá de los síntomas. disnea paroxística nocturna. antes de que se establezca un daño miocárdico grave. 3º R +/+++ · SD precoz. Examen físico segmentario: · Cuello: · "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud. etc. evaluada por el grado de dilatación ventricular. dilatación de la aorta ascendente. los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con "sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica.· Cirugía valvular. Insuficiencia Aórtica Sintomas Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse 1) al aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección . El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole ecocardiográfico. puede haber SS irradiado. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea. En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiográfica: "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T. 2) a insuficiencia coronaria y 3) a insuficiencia cardíaca: · Palpitaciones y movimientos torácicos. por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. Austin-Flint · SS eyección Ao. cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulación pulmonar por hipertensión de AI. enfermedades concomitantes y riesgo operatorio. En general se acepta tratamiento médico si el diámetro es menor de 45 mm y quirúrgico si es mayor de 50 mm.

Examen físico En el examen físico general. Entre los pacientes adultos. algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita. la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. El estudio con dopler permite aproximarse bién a la magnitud de la regurgitación. como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. pero también cuando hay evidencias al ECG. Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser asintomáticos y llevar una vida normal por largos años. la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después de los 50 años. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Puede ser útil en diagnosticar etiología (disección aórtica. . Estenosis Aórtica Síntomas. · Limitación de actividades físicas pesadas. en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral. En general se acepta que un diámetro sistólico < 40 mm no tiene indicación y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros > 55 mm.) y para el diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda. dilatación anular. · Prevención de Endocarditis Infecciosa.6-0. por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con I. Tratamiento. el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección menor de 50% o diámetro sistólico mayor de 55 mm)tienen una mala evolución post-operatoria. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0.En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global. endocarditis infecciosa. · Prevención de Fiebre Reumática. · Disnea de esfuerzos. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI. · Hemodinámica y angiografia. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistólico de VI por ecocardiografía. sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologias. con valoración de su contractilidad y fracción de eyección. En un porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. etc. que tiene los inconvenientes de las prótesis en cuanto durabilidad y trombogenicidad. Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina. sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la función del VI no debe esperarse la aparición de síntomas para tomar medidas preventivas: · Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación VI. RxTx o Ecocardiograma de una dilatación ventricular izquierda progresiva. Adicionalmente. · Síncope de esfuerzos.· Ecocardiograma. · Vasodilatadores arteriales (en evaluación) · Es discutible el uso de digitálicos y diuréticos en pacientes asintomáticos. Los siguientes son los más característicos: · Angina. expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea.7 cm2..Ao.

Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao. o por los hallazgos del examen físico. incluso en pacientes asíntomáticos. Diagnóstico. debe incluir prevención de endocarditis infecciosa. también frecuente. la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca : dilatación de la raiz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. debe limitarse los esfuerzos físicos. · Radiografia de torax.Cuello : pulso arterial de ascenso lento. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. de Bloqueo de Rama Izquierda. a continuación del 1º R. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia cardíaca sin causa evidente en personas de edad avanzada. con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. es habitual la presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". siendo un signo de falla ventricular. en particular los de tipo isotónico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. Su intensidad no guarda necesaria relación con la Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática . el 2º R aórtico puede ubicarse más alla del componente pulmonar. debe indicarse la cirugia de reemplazo valvular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( > 80 mmHg ) y el paciente . Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia.) asintomática. · Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacion de los velos aórticos. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un adecuado seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo. Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda. con prolongación del período de eyección. El diagnóstico de estenosis aórtica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de síncope o angina. En la auscultación puede aparecer un click de eyección. En pacientes con estenosis severa. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular. produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho. El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica. En las fases más tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. independiente de su grado de severidad. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular. cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias es a través de una angiografía. En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50 mmHg. con un choque de la punta más intenso y sostenido. irradiado hacia los vasos del cuello. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatación de cavidades. Tratamiento. razón por la cual es un método de uso frecuente en estos pacientes. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares aórticas en la radioscopia con intensificador de imágenes. de un 3º Rcon galope. que se ausculta bién en el apex. con soplo sistólico y frémito. En todos estos casos debe plantearse la realización de exámenes de Laboratorio: · Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórtica significativa. · Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con métodos no invasivos.

por absesos anulares. generalmente como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. elevación del nitrógeno ureico.I. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños Ocasionalmente. Laboratorio · Anemia y elevación de VHS · Hematuria. . Su cuadro clínico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso infeccioso. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio.no puede cumplir con las limitaciones de la actividad física o con controles medicos periódicos. corazón y eventualmente. inmunológicos o presencia vegetaciones al Ecocardiograma. aparición o agravación de insuficiencia cardíaca. aparición de bloqueo A-V.I. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad. · Fenómenos inmunológicos. Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular. que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes. · Daño valvular. 3) a fenómenos embólicos y 4) a fenómenos inmunológicos Manifestaciones clínicas. Hipocratismo. en un 25-30% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente negativo. renales. un diagnóstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente causal. tienen origen en: · Cuadro infeccioso. El tratamiento de la E. dada la importancia del diagnóstico etiológico en el pronóstico. Embolias : manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales. · Fenómenos embólicos. · Hemocultivos positivos. 2) al daño valvular. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad. Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada. progreso de insuficiencia valvular. El diagnóstico de E.I. Las manifestaciones clínicas de la E. particularmente las válvulas cardíacas. Sin embargo. Diagnóstico. Lamentablemente. Nódulos de Osler y Glomerulonefritis. extremidades. se puede plantear la Valvuloplastía con Balón. compromiso del estado general. Fenómenos inmunológicos: Petequias. pulmones. Tratamiento. se plantea en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con valvulopatia y se confirma cuando se agregan fenómenos embólicos. anemia y esplenomegalia. · Ecocardiograma: vegetaciones. microhematuria.

endocarditis por hongos u otros gérmenes conocidamente resistentes. 30 min. La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal. endoscopias. por kilo de peso. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina. que habitualmente es retroesternal. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos. i. etc. se usa Amoxicilina.). Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimentos con riesgo de bacteremia (v. Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo.v.El exito del tratamiento de la infección depende importantemente de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibióticos.v. se recomienda Ampicilina 2 g. etc. después. el tratamiento habitual consiste en una asociación de Penicilina. · por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o más para casos "especiales" (pacientes con prótesis cardíacas. respiratorios o esofágicos. incluso antes de haberse completado el tratamiento antibiótico. · Por persistencia del cuadro infeccioso o por · Fenómenos embólicos. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma. incluyen Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina. En casos de no haberse aislado el germen causal. · con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables. En los casos habituales. Respecto de los antibióticos específicos. Profilaxis.m. asociado a Gentamicina 1. Existe además algunos principios fundamentales en el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: · Debe utilizarse antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad. Los antibióticos elegidos dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco. mandíbula. De ahí la importancia de lograr aislarlo.en la región interescapular.: intervenciones dentales. si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños valvulares en que puede instalarse.). que se estima un alto riesgo de embolia. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo. orales. en relación a procedimietos dentales. Ampicilina 1 g. 1 hr. cuello. frío. El paciente habitualmente autolimita su actividad para . Debe prolongarse por varias semanas y está destinado a detectar precozmente la reaparición de la infección o señales de falla cardíaca. disponibles en la literatura.o localizarse . de carácter opresivo. i. Corresponde a un dolor o malestar.gr. siendo en general de corta duración (1 a 5 min. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. etc. que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse .). la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia. rotura de cuerdas.). también constituye indicación quirúrgica en algunos Centros.5 mg. La indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones: · Cuando la endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente (perforación de velo. Síndrome coronario crónico o Angina Estable. en caoso de alto riesgo. drenaje de absesos./e. Gentamicina y Cloxacilina. existe esquemas actualizados./e.m. El seguimiento despues de completado el tratamiento médico es muy importante y debe incluir Hemograma y VHS y Ecocoardiograma. hombros y brazos. 2 g. emociones). con defocación dental cuando sea necesario. En general.

Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es. Dislipidemias. Es variable a lo largo del día. etc. miocardiopatía hipertrófica. xantelasmas. salvo la presencia habitual de un 4º ruido. otras causas de angina (estenosis aórtica. Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B). sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y para evaluar elementos de insuficiencia cardíaca. etc. anemia.evitar la aparición del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. etc. Examen físico. Insuficiencia renal. Ocasionalmente puede ser nocturno. Diagnóstico de la Angina estable. Permite evaluar la capacidad física del paciente. etc. Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes. hipertensión arterial. hipertensión pulmonar. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. En la mayoría de los pacientes. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento. pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA. arritmias. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. Diabetes. . siendo más frecuente al iniciarse las actividades. reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las "pesadillas". Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. como por ejemplo. hiper e hipotiroidismo. en la mayoría de los casos. Radiografía de tórax: Sin valor específico. lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca. Los elementos diagnósticos de Insuficiencia Coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. etc. la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. anemia. Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. con aparición de infradesnivel de ST.). el examen físico es normal. Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones.

en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundias durante el ejercicio.La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varían según los criterios de positividad que se utilicen: entre más estrictos. El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica. en los grupos extremos. ya que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital. la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo. progresión de los síntomas. información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de la actualidad. Pronóstico de la Angina estable. los hallazgos de la Coronariografía. que puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios. en general el tratamiento de elección es el medicamentoso. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto. en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clínico: edad y actividad del paciente. Tiene limitaciones en cuanto no da información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica. antecedente de infarto del miocardio. el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda. es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo. Otro examen diagnóstico de uso frecuente. En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad. aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clínico estable o inestable. la prueba será más específica pero menos sensible y viceversa. el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca. el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo. La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita. Terapia medicamentosa . ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria. En los casos de Angina Estable. factores agravantes y eventualmente. que se normalizan en reposo. Tratamiento de la Angina estable. alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo. respuesta a tratamientos previos. pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual.

que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico. por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos. Teniendo en cuenta su etiopatogenia. disminuyendo la vasoconstricción coronaria.v. Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. Hiperlipidemias. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar. complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 1015%. Tabaquismo. Angina Inestable. Este último grupo de factores está muy asociado con estilos de vida inapropiados. es en general más prolongado y no desaparece con el reposo.A. Infarto Agudo del Miocardio (IAM) . Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensión arterial. los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital.Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa.v. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso. Diabetes. La angina inestable es una situación clínica grave. etc. caracterizada por episodios de dolor de reposo. que a diferencia de la angina estable. Los B-bloqueadores. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal. Para definir el manejo a más largo plazo. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V. pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. evolución natural y pronóstico. Trinitrina e. que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis.I. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva.) y aumentan el flujo coronario. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.. disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos. con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio. Obesidad. Sedentarismo. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q" (ver más adelante) El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG. Habitualmente se trata de un dolor o malestar. Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables". proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria. disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina. y de Heparina e. también la frecuencia cardíaca. es recomendable realizar una Coronariografia. Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico.

de origen isquémico. Ambas se elevan en forma precoz. el IAM es sintomático. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones. que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto (Figura): 1) Durante las primeras horas. galope. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. en particular en las primeras horas de evolución. dentro de las primeras 8 hrs. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto. como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) .Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. etc. angustiado.4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T. acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. El paciente está quieto. dorso. sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. Sin embargo no es 100% sensible ni específico. más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo. de varias horas de duración. 2) Luego aparece una onda Q. opresivo y angustiante. intenso. Cuadro clínico En la mayor parte de los casos. que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años. edema pulmonar agudo. ubicado o irradiado a región anterior del pecho. puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria). el síntoma más importante es el dolor. disnea. cuello y mandíbulas. Laboratorio Clínico La necrosis produce alteraciones inespecíficas. 3º y 4º ruido. En los casos típicos. con un nivel máximo a las 24 hrs. comprometido. epigastrio. El ECG presenta una serie de alteraciones. como Leucocitosis y aumento de la VHS. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope. pálido y sudoroso. Electrocardiograma El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. . por lo que siempre debe interpretarse prudentemente. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPKMB y la Troponina T. que corresponde a una zona de isquemia transmural.

Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. disnea. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales. A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. galope 10% Killip III IC grave: EPA 40% Killip IV IC y shock Cardiogénico 90% . oliguria. Grado Características Mortalidad Killip I Sin IC 5% Killip II IC moderada: congestión pulmonar basal. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución.

. prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y finalmente. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico. Fase Hospitalaria: · El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos. en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones. electrocardiogáfico y enzimático. como ruptura de aparato subvalvular mitral. por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante. insuficiencia cardíaca aguda. Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio: En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis. etc. diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo. Diagnóstico El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico. Posteriormente. establecer un plan de controles destinados a la prevención. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental. Fase Pre-Hospitalaria: Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente. síncope. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período.Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática Ecocardiografia Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad. arritmia grave. comunicación interventricular o derrame pericárdico.

5 mgc/8 hrs. congestión pulmonar refractaria. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía). CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada. · Isquemia residual o infarto no completado. en bajas dosis · Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad. Una vez confirmado el diagnóstico. los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto.5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal. · Rehabilitación Física y Psíquica.· Debe administrarse Oxígeno. Fase post-hospitalaria: Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son: . En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo. etc.25 a 12. · Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto.. · Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.C. sedantes y analgésicos. pueden usarse drogas simpaticomiméticas.C. el Infarto del Miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico. cuyo uso. mediante la angioplastia del vaso ocluido. como Oxígeno. informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación. que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma relativamente selectiva. para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización.) es de utilidad en pacientes con taquicardia. · Cuando aparecen evidencias clínicas de I. que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual. cuidando de evitar la inactividad prolongada. las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación. Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa. En casos de falla ventricular izquierda. arritmias. · Pericarditis: normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6.C. deben usarse medidas convencionales. sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con cateter de Swan-Ganz. se indica la terapia específica: · Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto · Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg. En general. shock cardiogénico. En un alto porcentaje de pacientes. Hipotensión persistente. sin insuficiencia cardíaca o hipotensión · Prevención y tratamiento de las arritmias precoces: · Bradicardia sinusal: Atropina. si aparecen evidencias de isquemia residual. como Dopamina o Dobutamina. según necesidad (Morfina). Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz. a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I. · Anticoagulantes: Heparina. que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos. post-infarto alejado. · Daño estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre. diuréticos. · Insuficiencia cardíaca · Considerando que la I.v. el activador del plasminógeno (tPA) y la Urokinasa. Enalapril 2. oral) · Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial. vasodilatadores y digitálicos. especialmente si persiste dolor isquémico. · Vasodilatadores coronarios: Trinitrina. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina).

para estabilizar al paciente y Coronariografia precoz. lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural. arritmias. MIOCARDIOPATIAS Definición El término Miocardiopatía se refiere al compromiso miocárdico. en la mayoría de estos pacientes. el compromiso miocárdico isquémico o por sobrecarga ventricular. El diagnóstico se plantea cuando. y · Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial. generalmente sub-endocárdica. etc. B. de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias. se confirma elevación enzimática moderada. tóxicas. etc. buscando detener el proceso isquémico. valvulopatías. es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la zona afectada. habitualmente difuso. etc. que acompaña a la enfermedad coronaria. en presencia de un cuadro clínico compatible. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. Figura: Alteraciones ECG habituales en pacientes con infarto no Q. sin aparición de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia más extensas que las de necrosis. La conducta terapéutica debe ser más agresiva. Se realiza un manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e. Es una situación clínica inestable. degenerativas.v.. para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía. Infarto no trasmural o infarto no Q..Restrictivas e .) Esta definición excluye. cardiopatías congénitas. Sedentarismo.· Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual. Insuficiencia Cardíaca. Son los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. Hipercolesterolemia.Dilatadas. Diabetes. hipertensión arterial. por lo tanto. Obesidad. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en: A. Tabaquismo. con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis. El fenómeno etiopatogénico.

("down regulation") Manifestaciones clínicas Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardíaca Global.gr. extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación. las evidencias de congestión pulmonar.Hipertróficas. infecciosos (v. con galope por 3R y frecuentemente un soplo de insuficiencia mitral y tricúspide y los hallazgos congestivos pulmonares y viscerales propios de la insuficiencia cardíaca. Habitualmente existe hiperactividad simpática. etc. etc. pero puede predominar en uno de ellos. la mayoría de los pacientes tienen un período asintomático de duración variable. taquicardias ventriculares. Normalmente afecta a ambos ventrículos. en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. · ECG: Son frecuentes los trastornos de la conducción ventricular (Bloqueos de Rama). MIOCARDIOPATIA DILATADA El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del miocardio. drogas anticancerosas). infecciones virales). sino también sobre el tejido intersticial. alcohol. ortopnea y disnea nocturna.gr. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología. situación que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico. con lisis miofibrilar. También pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas. · Ecocardiograma: Lo más típico es la demostración de la dilatación ventricular sin hipertrofia y marcada disminución de la contractilidad. Laboratorio · Radiografia de tórax: Lo más característico es la gran cardiomegalia y en casos más avanzados. etc. postulándose las infecciones virales como el factor etiológico subyacente en muchos de estos pacientes. edema de extremidades. Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas. precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración. signos de Hipertofia de Ventrículo Izquierdo y trastornos inespecíficos de la repolarización. lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. que parecen actuar no sólo sobre los miositos. en general de instalación rápida. medida por los niveles de Nor-Adrelanina circulante. Las manifestaciones corresponden a los síntomas clásicos de la insuficiencia cardíaca global: disnea de esfuerzos. Una vez iniciados los síntomas de insuficiencia . causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v. fatigabilidad. En el examen físico se aprecia un corazón dilatado. pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación b-adrenérgica en el miocardio. · Monitoreo de arritmias (Holter): Un porcentaje importante de pacientes presenta arritmias ventriculares complejas (extrasistolia ventricular polimorfa. Evolución Tal como se menciona más arriba. metabólicos (hipotiroidismo)..) que pueden ser objetivadas mediante la monitorización continua (Holter).C. Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos.

· Angina. · Fatigabilidad y síncopes. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica. aunque su utilidad en prevenir la muerte súbita no ha sido definitivamente probada. siendo la muerte súbita -habitualmente en relación con esfuerzos. régimen hiposódico. en ausencia de una sobrecarga mecánica. En esta obstrucción participan varios factores: · Hipertrofia septal · Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole. dependiendo del factor fisiopatológico predominante: · Disnea y signos congestivos pulmonares. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo. por hipertensión de AI. . pero un 50% de los casos son de tipo familiar. existe consenso de que si bien ayudan a mejorar los síntomas clínicos. que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias. debido a los riesgos de agravar la insuficiencia cardíaca. su uso es aún limitado. por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria. sin embargo. es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo. especialmente de Amiodarona. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular. La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas. No se conoce la etiología. Los dos últimos factores no son fijos. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. que genera un gradiente de presión VI-Ao. Los síntomas pueden ser muy variados. diuréticos. Fue precisamente en estos pacientes en quienes primero se demostró los beneficios a largo plazo del uso de estos vasodilatadores. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad.la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes. que se contacta con el septum. Manifestaciones Clínicas La mayoría de los pacientes tienen un largo período asíntomático. las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares.cardíaca congestiva. los inhibididores de la enzima convertidora. las que también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático. · Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico. con antecedentes familiares positivos. no mejoran la sobrevida. El uso de antiarrítmicos es frecuente. por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia. digitálicos y en particular. en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento médico convencional para la Insuficiencia Cardíaca: reposo. típicamente mayor en el septum interventricular. sin dilatación de la cavidad. por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. con los que se observaría una mejoría en la sobrevida. con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años. Tratamiento Debido a la ausencia de una etiología conocida. También se ha comunicado el uso de b-bloqueadores en bajas dosis. En relación al uso de drogas inótropas positivas. su evolución es habitualmente progresiva.

Típicamente. en ausencia de valvulopatía aórtica. Nitritos) Laboratorio El electrocardiograma muestra signos claros de HVI y puede presentar ondas Q. En algunos pacientes muy sintomáticos y con grandes gradientes trans-aórticos.gr. a veces asimétrica. ya que al reducir el tamaño del ventrículo pueden aumentar el compromiso hemodinámico. El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide. rebelde al tratamiento. · Doble latido apexiano. en ausencia de daño valvular.gr:Valsalva. frecuentemente asimétrica. Diagnóstico y tratamiento. Existen diversas técnicas quirúrgicas. · 4º ruido. al confirmar la hipertrofia. dolor al pecho o síncope. El ecocardiograma demuestra la hipertrofia. Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y electrocardiográficamente importante. en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la enfermedad: palpitaciones. que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. debido a que al disminuir la . Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos. La radiografía de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos. El método diagnóstico más sensible y específico es el Ecocardiograma. tipo céler. El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva. que incluyen la septectomia parcial y a veces el reemplazo de la válvula mitral. siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente. el tratamiento consiste en bbloqueadores. El pronóstico es en general muy variable. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica. · Soplo sistólico de regurgitación mitral. Ocasionalmente puede requerirse de un estudio hemodinámico y angiográfico. ocasional. En los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva. En general. por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG. en que predomina la llamada disfunción diastólica. con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico: · Pulso carotídeo de ascenso rápido. el movimiento anormal de la válvula mitral y la existencia de un gradiente VI/Ao (mediante el dopler). en estos pacientes están contraindicados las drogas inótropas positivas. tanto por aumento de la contractilidad (v.En el examen físico. · Soplo sistólico de eyección.: ejercicio. en particular cuando debe descartarse la coexistencia de una enfermedad coronaria. lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrículo izquierdo de tipo concéntrico. principalmente por hipertrofia septal. se plantea la cirugía. Calcio-antagonístas y antiarritmicos. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media. con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva son tratados con las medidas convencionales. b-agonistas) como por disminución del volumen del VI (v. el soplo de eyección aumenta de intensidad con los aumentos del gradiente VI-Ao.

Las pericarditis no infecciosas constituyen. especialmente por virus Coxsakie o echovirus. las pericarditis agudas son de causa desconocida o idiopática. las alteraciones ECG y el derrame pericárdico. Es de evolución incidiosa y raramente se diagnostica en la etapa aguda. cuello y hombros. Los germenes más frecuentes son el estafilococo y el neumococo. La pericarditis Tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente. en la práctica. Pericarditis Aguda Las pericarditis agudas pueden ser causadas por la mayoria de las etiologías mencionadas y sus principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico. la misma entidad clínica. Sin embargo estudios epidemiológicos y virológicos ha logrado determinar que muchos de estos episodios son de origen viral. · Pericarditis urémica. que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y la pericarditis asociada al sindrome de Dressler. Pericarditis No Infecciosas. en general. . Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis. que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". Se confirma con la biopsia miocárdica. Por sus características. pero no hay evidencias de alteración pericárdica a Rayos X ni al ecocardiograma. que se presenta a partir de la segunda semana post-infarto. Pericarditis Infecciosas Frecuentemente. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios. con fluctuaciones de intensidad. En este caso se distinguen dos situaciones diferentes: la pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto. complicación de la insuficiencia renal crónica. un epifenómeno de una enfermedad más importante. que se "superponen" a los ruidos normales. como en algunas regiones del Sur de nuestro pais o en pacientes inmunodeprimidos. Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente están asociadas a infecciones pulmonares y cirugia o traumatismos torácicos. sistólicos y diastólicos. puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio.presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco. Las características hemodinámicas y clínicas de las miocardiopatias restrictivas son muy similares a las de una pericarditis constrictiva y habitualmente su diagnóstico se plantea cuando se sospecha una pericarditis. por lo que en general se considera que las pericarditis virales y las idiopáticas son. pero que debe tenerse presente en lugares de alta prevalencia de la enfermedad. · Pericarditis neoplásica · Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno. los frotes pericárdicos. a veces irradiado al dorso. La razón para insistir en el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva es que las miocardiopatias restrictivas tienen muy mala respuesta al tratamiento. secundaria a fenómenos de autoinmunidad. a diferencia de las pericarditis que son de indicación quirúrgica. Puede durar horas y dias. Diagnóstico y Tratamiento. Entre la mas frecuentes se encuentran: · Pericarditis asociada al infarto del miocardio. Síntomas y signos El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal. Son ruidos mas bién finos.

sin características diagnósticas específicas. característico de Pericarditis Aguda. ocasionalmente están precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. pero en otros no es posible. por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clinica y ecocardiográficamente. Registro ECG que muestra un desnivel positivo de ST difuso. Tamponamiento Cardíaco Es la complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión. En la evolución posterior puede aparecer inversión de las ondas T. el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-epicárdica. En algunos casos se puede aislar el virus causal.En las pericarditis agudas en primera etapa. Diagnóstico y Tratamiento El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. sin la sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. del ST Figura. difuso. también deben diferenciarse de otras pericarditis infecciosas. es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS. Un diagnóstico diferencial importante es el de Infarto del Miocardio. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico. lo que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. Pericarditis Idiopáticas o Virales : Son las más frecuentes y afectan de preferencia a hombres entre los 20 y 40 años. por el dolor y las alteraciones ECG. . Sin embargo todas pueden complicarse de tamponamiento. que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST. que pudieran tener tratamiento específico. habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado. En las pericarditis con derrame pericárdico.

etc. Pericarditis Infecciosas por germen específico : Puede tratarse de complicaciones de cirugía torácica. La mayoría de los sujetos con extrasistolia supraventricular no requiere de terapia específica. por lo que no es raro que se recurra a la biopsia pericárdica. Pueden originarse en la aurícula. artritis reumatoidea. Indometacina y eventualmente corticoides. Pericarditis Post-Infarto o Post-Injuria: Existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis Aguda 1 a 6 semanas después de una injuria miocárdica: infarto. Puede evolucionar en forma aguda. etc. mayor o menor a 120 milisegundos. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV). otras infecciones. El diagnóstico etiológico suele ser dificil. Arritmias Supraventriculares Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. insuficiencia renal. habitualmente seguida de un complejo QRS angosto. poliarteritis nodosa. etc. extensión de supuraciones intra-torácicas. flutter y fibrilación auricular). cuyo origen parece ser una reacción de auto-inmunidad. Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales. cirugía cardíaca. a efectuar un tratamiento etiológico específico. La complicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricicón pericárdica. frotes y derrame pericárdico. Otras Pericarditis: Existe numerosas otras causas de pericarditis y derrame pericárdico. En cada caso el manejo debe orientarse a aliviar el dolor. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura. En la forma aguda o subaguda se presenta con fiebre. Extrasístoles supraventriculares. El tratamiento se basa en el uso prolongado de antibióticos específicos. Las pericarditis idiopáticas no tienen tratamiento etiológico y se utiliza analgésicos y antiinflamatorios. tales como Aspirina. a prevenir o tratar el tamponamiento y. dolor. especialmente de edad avanzada. con un intervalo PR igual. radioterapia. pueden evolucionar hacia una pericarditis subaguda y engrosamiento pericárdico.Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. neoplasias. trauma. Flutter auricular . tales como: enfermedades del colágeno (lupus. localización de sepsis. El cuadro clínico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopáticas. En algunos casos se pueden repetir los episodios y más raramente. en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo.). Arritmias. en caso de ser posible. En casos de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS. etc. especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe habitualmente a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. subaguda o crónica.

Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico. hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica. Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía. angina e incluso síncope. Figura: registro de fibrilación auricular. Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1 Fibrilación auricular (F.A. acidosis. el efecto más constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo la conducción A-V. . el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"). En el examen físico. con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardíaca de aproximadamente 150x' Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular. Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto. La F. que tiene un éxito de aproximadamente 90%. puede ser paroxística o puede establecerse como una arritmia crónica. habitualmente con síntomas agregados. el tratamiento definitivo más efectivo para los pacientes con flutter y corazón estructuralmente normal es la fulguración. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía demostrable (F.A. Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica.A. tales como disnea. En la actualidad. Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2.A. En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base. También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia. D3 y AVF. idiopática). El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es la cardioversión eléctrica. que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular.) La F.

mantienen ritmo sinusal por más tiempo. Miocardiopatía dilatada. Otro objetivo del tratamiento de la F. Figura: Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular (188x') En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada. a pesar de un tratamiento antiarritmico adecuado. son: · Controlar la frecuencia cardíaca · Prevenir embolias arteriales · Recuperar ritmo sinusal El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los fármacos más utilizados son la digital y la Amiodarona. particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral. malestar precorial indefinible. Tamaño de la aurícula izquierda: a mayor tamaño de la aurícula izquierda menores son las posibilidades de éxito de la cardioversión. Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos.A. Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes. con QRS generalmente angosto. que puede reaparecer con la terapia farmacológica inicial. Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). betabloqueadores y antiarrítmicos 1C.A. En algunos pacientes.A. persiste. dependerá principalmente de: 4. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía. En caso de fibrilación auricular paroxística recurrente suele ser necesario utilizar antiarrítmicos profilácticos. mayor porcentaje de recurrencia. deberá decidirse si se efectúa una cardioversión eléctrica. etc. Duración de la fibrilación auricular: a mayor antigüedad de la fibrilación auricular.Los objetivos del tratamiento de la F. sin cardiopatía demostrable. es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante. .A. Grado de compromiso cardíaco: quienes tienen menor daño cardiaco y mejor capacidad funcional. uso habitual de anti-inflamatorios. 6. tales como Amiodarona. mareos. 5. Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. Si la F. el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal. mala comprensión del tratamiento. El éxito alejado de la cardioversión eléctrica en la F. hipertensión arterial grave. etc. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones.

verapamil. monomorfa. También son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente. Los sujetos sanos pueden presentar extrasístolía ventricular simple y su pronóstico de vida es normal. · Taquicardia auricular multifocal. Arritmias Ventriculares Extrasístolia ventricular Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro. La variabilidad de la morfología de los extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular polifocal. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular. las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: digitálicos. Se habla de bigeminismo cuando en una serie de tres o más complejos sinusales. incluye Amiodarona y antiarrítmicos 1. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrítmicos. Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando son de igual morfología. a no ser que la arritmia sea sintomática e interfiera con la calidad de vida. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento antiarrítmico. debe plantearse la fulguración intracavitaria. las drogas de elección para la conversión de TPSV son el verapamil y la adenosina. por lo son el tratamiento de primera elección.C. existiendo una clara asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función ventricular izquierda. La extrasístolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta después de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía. Figura : Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares. menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnósticos o terapéuticos interesantes: · Taquicardia sinusal inapropiada. ancho y no precedido de onda P. Las maniobras vagales logran yugular las crisis en un buen número de casos. Figura: Extrasistolía ventricular aislada. · Taquicardia incesante de la unión.Dado que habitualmente el nódulo aurículo-ventricular forma parte del circuito de reentrada. La terapia profiláctica tradicional. En la actualidad. que tiene un éxito superior al 95% de los caos. Significado de la extrasístolia ventricular. en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes. polifocal o repetitiva (en pares o tripletas) . · Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular. adenosina. En caso de requerirse. · Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica. destinada a evitar nuevas crisis de arritmias. cada uno de ellos va seguido de un extrasístole. Otras formas de taquicardias supraventriculares Existe una variedad de otras arritmias supraventriculares. · Flutter auricular atípico.

Los síntomas asociados a las T. pudiéndose acompañar de síncope. recurrente asociada a cardiopatía con disfunción ventricular suele ser complejo.) Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. Manejo de las Taquicardias Ventriculares. · Existencia de complejos de fusión. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia. colapso cardiocirculatorio. Otras Variedades de Taquicardia Ventricular: · Torsades de Pointes. Esta arritmia tiende a ser muy rápida y autolimitada. edema pulmonar. La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico.V.V. Las alternativas de tratamiento incluyen drogas antiarrítmicas y en casos refractarios. aún cuando puede degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita. miocardiopatías. anormalidades electrolíticas (hipokalemia.V.V. procainamida. fenotiacinas). dependen de la frecuencia de la arritmia. El manejo de pacientes con T. pueden ser tratados farmacológicamente si el paciente está hemodinámicamente estable. hipomagnesemia) o a drogas que induzcan prolongación del intervalo QT (quinidina. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia). · Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg. de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base. ya que tiene un alto riesgo de muerte súbita. El diagnóstico diferencial de una T. Las T. debe hacerse con las taquicardias asociadas a bloqueo de rama. síntomas de hipoperfusión cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversión eléctrica.Taquicardia Ventricular (T. angina. disfunción del nódulo sinusal). Las Torsades de Pointes representan una taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT. En general son más sintomáticas que las TPSV.V. etc. . Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V. la colocación de un desfibrilador implantable. Figura: Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa. · Ausencia de complejos RS en precordiales. prolapso de la válvula mitral y en enfermedades valvulares. Los episodios sostenidos de T. Este último procedimiento esta actualmente en pleno desarrollo. raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable.V. se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria. Existe varios criterios electrocardiográficos para hacer el diagnóstico de Taquicardia Ventricular: · Disociación aurículo-ventricular. antidepresivos tricíclicos. Las T.V. la Procainamida y la Amiodarona.

Bloqueos Aurículo-Ventriculares (A-V) Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos. asientan en el nódulo AV. Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables.Figura: Registro del inicio de una T. No se distinguen complejos QRS. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha.Isquemia miocárdica y 2. segmento ST ni ondas T. apareciendo una pausa. El manejo de pacientes con fibrilación ventricular requiere de desfibrilación eléctrica inmediata. En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. En la mayoría de los casos. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno. a distintos niveles del sistema excitoconductor.Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular. Su síntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del . · Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho. En especial bebe considerarse el uso de defibriladores implantables. asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar.. Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado.V.. polimorfa (Torsade de Poites) en paciente con QT largo. tiene una alta tendencia a la recurrencia. que en la mayoría de los casos ocurre en las primeras horas. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado. Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS. · Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. Cuando la fibrilación ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio. por lo que estos pacientes requieren de evaluación y manejo arritmológico. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas más frecuentes de fibrilación ventricular son : 1. Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilación ventricular primaria.

Bloqueos aurículo-ventriculares completos.intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. también pueden presentarse con mareos. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. verapamilo. · Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas.). · Miocardiopatías. Bloqueo A-V completo Al examen físico se encontrará un pulso lento. Las causas más frecuentes de bloqueo aurículo-ventricular proximal son: · Medicamentos: digital. la intensidad del primer ruido será variable y la presión diferencial estará aumentada. Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos. Los bloqueos A-V completos. betabloqueadores. Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas. · Otros (colagenopatías. La calidad del ritmo de escape que comande los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine (mientras más alto el sitio del bloqueo. etc. Figura.V completos pueden ser permanentes o intermitentes. El tratamiento de los Bloqueos A-V de alto grado o sintomáticos. · Aumento del tono vagal. habitualmente sin secuelas neurológicas. Causas de bloqueo aurículo-ventricular. · Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev). · Infarto de cara diafragmática. que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita. El pulso venoso muestra ondas "a" en cañón. Los bloqueos A. Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. A continuación se hace un listado de las indicaciones más frecuentes de los antiarritmicos de uso habitual: . Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: · Fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre). insuficiencia cardíaca y muerte súbita. · Bloqueo A-V congénito. Son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His. · Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). más rápido y más estable el ritmo de escape). · Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis). consiste en la implantación de un Marcapasos Clasificación de antiarrítmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos. amiodarona. en especial de la llamada crisis de Stock Adams. enfermedades por depósitos. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos.

Para deprimir la conducción aurículo ventricular.a. interrumpiendo los circuitos de reentrada que mantienen la arritmia y permiten la reaparición del ritmo sinusal. trastornos hidroelectrolíticos. de ahí el uso del término "defibriladores". etc. en particular de la presencia de acidosis. c.) a través del corazón. · TPSV: Amiodarona. · Verapamil: Taquicardias supraventriculares.v. Por esta razón es que se seleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad de reaparición de la arritmia. Adenosina. que se aplican en la región esternal y posterior o lateral izquierda del tórax.: Lidocaina i. Digital. El uso de antiarrítmicos es fundamental para que el paciente mantenga el ritmo sinusal después de la cardioversión. Actualmente se utiliza en el tratamiento de urgencia de arritmias con compromiso hemodinámico (especialmente fibrilación ventricular y taquicardia ventricular) y en el tratamiento electivo de arritmias sostenidas. asociados a isquemia miocárdica. Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias. CARDIOVERSION ELECTRICA La cardioversión eléctrica es un procedimiento utilizado para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas. hipoxemia. que persisten a pesar del tratamiento medicamentoso (en particular la fibrilación auricular y el flutter auricular). crónica): · Digitálicos.v. de aproximadamente 12 cms.A. · Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares. Verapamil. similares a los marcapasos implantables. Verapamil. · T. Consiste en la aplicación de una corriente continua de alta energía y muy breve duración (4 . mediante dos electrodos.V. La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta las probabilidades de que reaparezca la arritmia. Corazon Pulmonar . · Amiodarona: Todos los niveles: SV y V · Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V. Betabloqueadores. b. En la actualidad se están utilizando aparatos. de diámetro. (Ej. el éxito inmediato depende de la gravedad de la cardiopatía y del grado de compromiso sistémico. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i. Para suprimir taquicardias sostenidas. Amiodarona. habitualmente Amiodarona o Quinidina. Esta descarga eléctrica logra la depolarización homogénea de las aurículas y ventrículos. Son los llamados defibriladores implantables.6 mseg. · Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V). La indicación inicial del método fue la fibrilación ventricular. En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a ser sometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente tratados con anticoagulantes y con antiarritmicos. que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar descargas eléctricas destinadas a interrumpirlas. En los casos de cardioversión de urgencia.: F..

Tratamiento: Reconocimiento de la condición . digitalices si tiene FA. Crónica: http secundaria a patología pulmonar. Fisiopatología: Disminución GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metabólica. dopamina(en condiciones agudas). Tratamiento: Tratar la insuficiencia respiratoria.Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales.Definición: ICD secundaria a patología pulmonar. Insuficiencia valvular ag. Vasodilatadores Medicamento . Evolución: Aguda: TEP masivo/PAP sist mayor 40-50mmHg. Manejo de la insuficiencia Cardiaca Derecha: Diureticos. Shock Cardiogénico Definición: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la función cardiaca.Vasodilatadores venosos y arteriales Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico: . · Insuficiencia cardiaca derecha. disnea crónica. Arritmias. . retención de CO2. Tratar los factores agravantes o desencadenantes. desorientación. Etiología: IAM.Mejorar la función miocárdica: Dobutamina. bronquial o de la caja torácica. ICC. etc. profilaxis de infecciones. Espironolactona. Diagnóstico: Clínica: · Patología pulmonar: tosedores y expectoradotes crónicos. digitálicos(crónicas). Oxigeno. Bbloqueadores(hiperactividad simpática y down regulation).Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 / 3º GC / 4º Presión de llene VI. Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida) específicamente Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: . Clínica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades frías y cianóticas / disnea (frecuentemente. . depresión ventricular postoperatoria. somnolencia. Miocarditis. xifoescoliosis.Reposo y el uso de O2à ¯ trabajo respiratorio y Resistencia. Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA. · Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central. no siempre) / livideces.

5mg c/24 hrs Triamtirene (#) Tubo colector 100-200 mg c/24 hrs Amiloride (#) Tubo colector 5 . 10 mg c/8 hrs.50 mgc/8 hrs. Hidralazina Vd arterial directo 12.5 mg c/24 hrs.25 . 5 -10 mg c/24 hrs.12. Espironolactona Antagonista de Aldosterona 25 . Enalapril Inhibidor ECA 2.Efecto Dosis Inicial Dosis Mantención Captopril Inhibidor ECA 6.5mg/c12 hrs 6. 12.VD venoso 5 mg.5 mg c/12 hrs Diuréticos Hidroclorotiazida Túbulo distal 25-50 mg c/24 hrs Metolazona Túbulo distal 1.25-2. Lisinopril Inhibidor ECA 2. 5 -10 mg c/12 hrs. Betabloqueadores Carvedilol Antagonista B1-B2 – A1 3. Isosorbide (oral) Nitrito.25 mg c/12 hrs. 25 -50 mg c/8 hrs.5-25mgc/8 hrs.5 mg c/8 hrs.10 mg. c/24 hrs.25-6.5 mg c/12 hrs. c/8 hrs. Furosemide .

Diurético de asa 10-20mg e.v. 20 - 80 mg c/12 a 24 hrs Digitálicos Medicamento Vida media Dosis inicial Dosis de mantención Cedilanid 16 – 20 hrs. 0,4 - 1,2 mg e.v. en 24 hrs. --Digoxina 30 – 40 hrs. 0,25 mg. c/12 hrs. x 3 a 5 días 0,125 - 0,25 mg c/24 hrs

Embolía Pulmonar Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, disección aórtica, neumotórax, etc. La embolía pulmonar puede acompañar, pero también semejarse, a otras enfermedades cardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. La estrategia óptima es una integración en la aproximación diagnóstica que incluye: Historia metódica, examen físico apropiado y test selectivos apropiados. Respecto de la historia se deben buscar detalles, historia familiar de trombosis venosa, factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurítico, tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. En el examen físico, los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida, los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia; el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva, especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas, especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiográfico.

Puede haber también fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. El shock es la manifestación característica de la embolía masiva, los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia, sensación de angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio, acentuación del segundo ruido y signos de shock. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. Las anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas, constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embolía pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior, especialmente en las derivaciones de V1 a V4. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho, como resultado de la sobrecarga de presiones. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el hallazgo de disnea inexplicada, disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. Sin embargo, si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio, neumonía, falla cardíaca o cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía, éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión, con perfusión normal o con alta probabilidad, es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos, de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Si el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente, varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método.

Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones . Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares y segmentarias. La angio TAC es altamente sensible, específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%, con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. Además, da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón, pleura, corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado, siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5,6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías, cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. La angio TAC, por lo tanto, tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal, reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal, especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva, que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presión de ventrículo derecho, como también infarto al miocardio, disección de la aorta o derrame pericárdico, los cuales pueden similar embolía pulmonar. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. Por ejemplo, la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi

excluir la embolía pulmonar, mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como hemorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. La recomendación es de heparina no fraccionada 5.000 uds. a 10.000 uds. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h, pero no excediendo a 1.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva, shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. Sin embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor, lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa, podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres o con balones de angioplastía es un método, en general, fácil de implementar para un radiólogo entrenado. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción, pero esta técnica aún no está bien

desarrollada. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior, generalmente bajo las venas renales, son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación, en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación, por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir, repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido, pero posible de realizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo, de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.

DISECCIÓN AORTICA Se produce una separación de las capas de la aorta a nivel de la media, apareciendo un “colgajo intimo-medial” en la luz de la aorta, que la divide en falsa luz y luz verdadera. Este colgajo es el signo directo más importante que deberemos buscar en las pruebas de diagnóstico por imagen. También tiene interés identificar cuál es la luz falsa y la verdadera, y si es posible la puerta de entrada. Se usan dos clasificaciones, dependiendo del nivel al que se ha producido la disección, y que tratan de reflejar la afectación proximal, (por delante de la salida de la subclavia izquierda), que tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas: Clasificación de De Bakey: · Tipo I: Afectación proximal y distal. · Tipo II: Afectación proximal. · Tipo III: Afectación distal.

produciendo una insuficiencia aórtica aguda. Síncope: En general indica rotura de la pared aórtica. Un signo equivalente es la asimetría en las cifras de P art tomada en los 4 miembros. (Moraleja: No confiarse). que puede cursar con semiología de I. (si hay Insuficiencia aórtica aguda). Derrame pleural izquierdo. Roce pericárdico: Si hay efusión a pericardio. I.C. Una P art normal no excluye el diagnóstico. Es frecuente encontrar alguna anomalía (>80% disecciones). Ensanchamiento mediastínico. ya que si ésta se extiende a las arterias coronarias puede complicarse con síndromes coronarios agudos. Hay que señalar que el ECG puede verse alterado de formas muy diversas. Asimetría de pulsos: Se observa en el 40% de las disecciones. · En la exploración: HTA importante: Con mucha frecuencia el paciente disecado se presenta muy hipertenso. Si encontramos un IAM no debemos descartar disección de forma inmediata. · Tipo B: Afectación distal. El diagnóstico en Urgencias de disección es muy difícil. A continuación apuntaremos una serie de datos clínicos y semiológicos que sugieren el diagnóstico: · En la anamnesis: Dolor centrotorácico que se irradia a la espalda de forma transfixiva. Si una disección aórtica presenta hipotensión las probabilidades de taponamiento cardíaco (por rotura o efusión a pericardio) son altas.C. y que puede extenderse hacia abajo a medida que progresa la disección.Clasificación de Stanford: · Tipo A: Afectación proximal. en la práctica su expresividad es muy variable. pues contribuye a que la disección progrese). Regla: En sospecha de disección tomar P art en los 4 miembros. (siendo además prioritario normalizar la P art. Aunque esa es la descripción clásica y más típica del dolor de la disección. Soplo diastólico aórtico: En el 50% de las disecciones proximales se afecta la válvula aórtica. Clínica neurológica por afectación de los troncos supraaórticos. Manejo en Urgencias: . de instauración brusca (máxima intensidad desde el primer momento). pero poco específicas. · En la Rx tórax: Con frecuencia es la prueba diagnóstica que despierta las sospechas y que motiva la petición de otras pruebas de imagen más específicas. Sospecha diagnóstica. por tener una expresividad clínica muy variada y poco específica. y podemos encontrarnos desde dolor típico de isquemia hasta dolores sordos de características mecánicas. Anomalías de la silueta aórtica (ensanchamiento).

). Función renal: Se altera si hay afectación de arterias renales. es necesario modular la contractilidad primero). Marcadores daño miocárdico: Pueden alterarse si afecta a coronarias. Cardiopatía congénita Epidemiología y generalidades . En nuestro medio existe predilección por el labetalol. en tracto de salida IA. debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el siguiente examen físico: Desnutrición (x ¯ gasto energético.Un 70% tienen síntomas en el primer año. Amilasemia/transaminasas/equilibrio ácido base: Pueden afectarse si hay compromiso de las arterias mesentéricas.. ¯ crecimiento y desarrollo) . Clasificación CIV: 30% de CC / frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada IM. nitroprusiato u otros hipotensores.frec Ostium primum Ductus persistente: 10% de CC / en niños prematuros se cierra con indometacina (anti PG). monitorizado. Tipos de Cortocircuito De Izquierda a Derecha(acianóticas) Fisiopatología: 1. HTP por transmisión y por cambio de histología de la pared. radiación). la vasodilatación aumenta la velocidad con que la sangre es expulsada del ventrículo. · Solicitar análisis habituales y comprobar afectación visceral de la disección. administrado i. CIA: 10% de CC / frecuencia ostium secundum / . rubéola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar. di George 80%. · Solicitar prueba de diagnóstico por imagen: En nuestro medio tendremos 2 opciones: TC con contraste o ETT/ETE. . Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. drogasà Li Ebstein. Hiperflujo pulmonar 2.y betabloqueante. Clasificación: cortocircuito de Ià D (50%CC) / Dà I / obstructivas del lado Izquierdo del Corazón. pero localizan mejor la posible puerta de entrada.· Reposo absoluto en cama. · Control estricto de P art.v. Delimitan peor la extensión de la disección. Podemos ver el colgajo intimomedial. Norma básica: Antes de emplear nitratos u otros vasodilatadores es necesario betabloquear (de lo contrario..Asocia a Alteraciones cromosómicas (Down 50%. · ETT y ETE: Son preferibles en pacientes inestables. fenitoína..Se presentan en 1% de los RN . Para ello podemos emplear betabloqueantes. y puede hacer progresar la disección. Turner 45%) y a noxas ambientales(OH 30-40% CIV-CIA. Clínica: En el niño. · TC con contraste: Requiere estabilidad hemodinámica del paciente. que tiene efecto alfa. la extensión de la disección y parte de las posibles complicaciones (derrame pericárdico.

Dextroposición de la aorta) . No así en adultos PARO CARDIORESPIRATORIO DEFINICION El paro cardiorespiratorio es la detención de la función cardíaca y respiratoria. pasando por la enfermedad obstructiva pulmonar (que determina el síndrome de Eisenmenger). . Examen físico: 1R normal o desdoblado. endocarditis infecciosa. CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontáneo hasta la insuficiencia cardíaca congestiva con muerte en la infancia precoz. Ductus arterioso: Se caracteriza por una presión pulmonar normal y un gradiente continuo en el ciclo cardíaco. Por los 40 años.Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de hiperviscocidad(letargo. desdoblamiento amplio y fijo del 2° ruido.Hemostasia está anormal ya que hay deficiencia en la función plaquetaria y en los factores de la coagulación . acentuación del cierre tricuspídeo. atresia tricuspídea. regurgitación aórtica./ taquipnea y dificultad respiratoria / ruidos "húmedos" pulmonares / espiración prolongada / precordio activo / latido hiperdinámico / soplo cardíaco y hepatomegalia.Riesgo de AVE es > en niños menores de 4 años con cianosis y déficit de fierro(por flebotomías terapéuticas). CIV. CIA: pacientes usualmente son asintomáticos.Obstrucción al flujo pulmonar más comunicación Ej:Tetralogía de Fallot (Estenosis pulmonar. Esta complicación es mas probable que ocurra en intoxicaciones en individuos con una enfermedad cardiorespiratoria subyacente. Hay > flujo pulmonarà >retorno venoso + O2à < cianosis. CAUSAS TOXICAS Numerosos agentes tóxicos pueden dar lugar al paro cardiorespiratorio. cambio del shunt (S de Eisenmenger) de derecha a izquierda e insuficiencia cardíaca.Circuitos independientes: Transposición arterial. drenaje venoso anómalo. etc. de Eisenmenger: Resistencia vasc pulmonar ® ¯ shunt izq-der ® reversión flujo der-izq(cianóticos) (hipertrofia túnica ½ arteriolar / proliferación intima / fibrosis y obstrucción arteriolar) CIV y ductus: HTP x hiperflujo ® RN ® 1á pueden tener daño pulmonar irreversible Tto: CIV: Sintomático: diuréticos. En la práctica. Al igual que en los anteriores. digitálicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en <6 meses CIA cateterismo Ductus: prematuros ® Indometacina / RN termino ® cateterismo De Derecha a Izquierda (cianóticas) Fisiopatología (Frecuencia en orden decreciente) . soplo mediosistólico de eyección pulmonar. HVD. se puede desarrollar un S. el término se aplica también a una disfunción cardiorespiratoria aguda y severa. Ejemplos importantes. . La disfunción severa de cualquiera de los sistemas cardíaco o respiratorio.Mezcla Total Ej: Ventrículo único. resultará en la falla del otro. muchos de estos. clasificados de acuerdo al mecanismo subyacente incluyen: . lo que da un soplo continuo con acentución de fin de sístole. sin embargo pueden tener alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones respiratorias. si no es rapidamente corregida. alteraciones visuales) si presenta una deshidratación. desarrollarán arritmias auriculares. Clínica: . HTP.

Depresión del centro respiratorio: Barbitúricos Benzodiacepinas y otros agentes hipnóticos y sedantes Alcohol etílico Opiáceos Fenotiazinas Propoxifeno Antidepresivos tricíclicos Debilidad de los músculos respiratorios: Botulismo Algunas intoxicaciones por peces y mariscos (tetraodontoxina. carbamatos y agentes nerviosos) . saxitoxina) Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados.

carbamatos y gases nerviosos) Paraquat Fosgeno Aspiración pulmonar del contenido gástrico o de destilados del petróleo Salicilatos Disminución de la contractilidad cardíaca: Barbitúricos .Bloqueantes neuromusculares símil curare Veneno de serpientes Estricnina Tétanos Edema pulmonar no cardíaco o neumonitis: Cloro y otros gases irritantes y vapores Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados.

Bloqueantes beta-adrenérgicos Bloqueantes de los canales del calcio Ergotaminas Antiarrítmicos tipo Ia o Ic Antidepresivos tricíclicos Hipotensión por pérdida de volumen: Hongos conteniendo amanitina Arsénico Colchicina Sulfato de cobre Hierro Bradicardia o bloqueo auriculoventricular: .

Bloqueantes beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Inhibidores de la colinesterasas (organofosforados. carbamatos y agentes nerviosos Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Antidepresivos tricíclicos Taquicardia o fibrilación ventricular: Anfetaminas y estimulantes vinculados Antihistamínicos (terfenadrina y astemizol) Destilados aromáticos y halogenados del petróleo Cafeína Hidrato de cloral Cloroquina e hidrocloroquina Cocaína .

Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Fluoruros Fenotiacinas (especialmente tioridazina) Quinidina y otros agentes antiarrítimicos tipo Ia Teofilina Hipoxia celular: Monóxido de carbono Cianuro Sulfuro de hidrógeno CAUSAS NO TOXICAS Anafilaxia Arritmias cardíacas Taponamiento cardíaco .

fibrilación ventricular o bradicardia extrema.Disturbios electrolíticos Hipotermia Hipovolemia Infarto de miocardio Embolia pulmonar Sepsis CUADRO CLINICO El paciente con paro cardiorespiratorio está usualmente inconsciente. Los exámenes siguientes pueden ser útiles si la resuscitación progresa: . y con ausencia de pulso o apenas detectable. El monitor cardíaco puede mostrar cualquier ritmo. en el manejo inicial de un paro cardiorespiratorio. con respiración ausente o agónica. El monitoreo cardíaco es esencial para determinar la actividad eléctrica del corazón y debería ser aplicado inmediatamente y continuarlo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipotermia Síncope vasovagal INVESTIGACIONES RELEVANTES El tratamiento ocupa el primer lugar antes que los exámenes. pero lo más frecuente es la asistole.

c) Obtener una vía intravenosa lo más rápido posible y comenzar el monitoreo cardíaco continuo. los siguientes antídotos están indicados: Beta-bloqueantes Glucagon Bloqueantes del calcio Calcio. Glucagon Glucósidos cardíacos Fragmentos Fab específicos Hidrato de cloral Betabloqueantes Cafeina. b) Mantenimiento de la respiración por ventilación asistida con máscara seguida de ventilación mecánica. y no deberían ser prevalentes sobre la corrección de la hipoxia. Cuando la toxina es conocida o se sospecha. Las prioridades en el manejo son las siguientes: a) Establecer una vía de aire segura. masaje cardíaco externo y administración de los antídotos correspondientes. La cardioversión directa de las disritmias ventriculares tóxicas son poco exitosas.oximas Antidepresivos tricíclicos .Gasometría Radiografía de Tórax ECG Ionograma incluyendo calcio y magnesio Ecocardiograma TRATAMIENTO El paciente debe ser tratado inmediatamente. Mantener la circulación con masaje cardíaco hasta obtener un latido cardíaco espontáneo . d) Fármacos: Atropina o adrenalinadebieran administrarse de acuerdo con las guías de resucitación cardiorespiratoria. inicialmente succionando y luego con medidas definitivas como la intubación endotraqueal.Teofilina Betabloqueantes Acido fluorhídrico Calcio Organofosforados Atropina. Un marcapaso externo o intracardíaco puede ser útil en las bradicardias severas. Administrar oxígeno suplementario.

(Bacillus anthracis. lesiones cutáneas subyacentes. manejo de la fiebre y dolor.del drenajelinfático.) Sospecha diagnóstica: Carbunco cutáneo (95%): àse localiza en zonas descubiertas (manos. calofríos y adenopatía periférica dolorosa. El monitoreo intensivo y el soporte de la función cardiorespiratoria es necesaria hasta que se resuelva la causa tóxica. piernas) . Una buena evolución es posible aún después de una resucitación prolongada. macrólidos. Inflamación supurada del tej.ANTRAX. tromboflebitis. Diagnóstico específico: àzona cutánea eritematosa y dolorosa. Como alternativa en alérgicos. Reposo absoluto. àfactores predisponentes: traumatismo previo. àse acompaña de fiebre. Tratamiento completo: àhospitalizar. cabeza. àpenicilina G 2-6 millones ev día según severidad + cloxacilina 1-2 g ev cada 6 horas. el pronóstico del paro cardiorespiratorio de origen tóxico en pacientes jóvenes y previamente sanos es a menudo más favorable que el paro de otras etiologías. úlceras o forúnculos. pyogenes o S.celular subcutáneo causada habitualmente por S. Sin embargo.CELULITIS. sobreinfección con bacilos Gram (-) y bacteriemia. con extremidad en alto. Buscar puerta de entrada. alt. con bordes poco definidos que puede extenderse con rapidez. La evolución clínica depende del agente en causa. 2. aureus. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Daño Cerebral Hipóxico Infarto de Miocardio ENFERMEDADES INFECCIOSAS 1. Puede complicarse con abscesos locales. hidratación adecuada.Bicarbonato de sodio Antiarrítmicos tipo 1a/1c Bicarbonato de sodio EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO No todos los pacientes que sufren un paro cardiorespiratorio sobrevivirán a la resucitación.

Para la neuritis aguda. La máxima intensidad de los síntomas es de 3-4 días.7 días en adolescentes y adultos con varicela =24 horas. anorexia y vómitos. dolor retroorbitario al mover los ojos y lagrimeo.3 cm. y de los pares craneales el más frec.10 días. fluorquinolonas de 3ª o 4ª G àManejo local de la lesión manteniéndola limpia y cubierta. mialgias en espalda y extremidades. àherpes zóster: aciclovir 800 mg día por 7 . Las vesículas tienen un halo eritematoso y tienden a la umbilicación. neuralgia posherpética además de analgésicos comunes puede usarse amitriptilina. En alergia a betalactámicos: macrólidos. en las complicaciones y en los grupos de riesgo. de 1. comienzo brusco con calofríos. . fiebre (38-39.5ºC que dura 3 días con un rango de 1 a 8 días). Tratamiento inicial y derivación: àPenicilina G 2-3 millones ev c/4-6 hrs x al menos 7 días. àdebe sospecharse en todo enfermo con úlceras indoloras acompañadas de vesículas y edema que hayan estado en contacto con animales y sus productos. que se transforman en un anillo de vesículas con un exudado claro. ERUPTIVAS NO COMPLICADAS. manejo del prurito con compresas húmedas y fármacos. cefalea intensa. Pruriginosa!!. Pródromos en adulto: postración. Tratamiento completo: àgripe no complicada sólo requiere tto sintomático y reposo. àel dg virológico sólo se realiza en casos graves. Herpes zóster: àclínica: aparece sin factor claro desencadenante. Baño diario. 3-4 días después aparecen cúmulos de vesículas en la zona afectada (50% torácica. Luego el centro de la lesión se escara y se produce una úlcera negra. humedecimiento de la piel. El primer síntoma local es el dolor o hiperalgesia del dermatoma afectado.INFLUENZA. astenia. generales mínimos y la escasa alt. es la rama oftálmica del trigémino). En casos graves 20-24 millones ev día. fiebre y mialgias. Ocasional% fiebre. Diagnóstico específico: àclínica: incubación breve (24-48h). Al principio hay poco CEG. indolora. pero la tos y la astenia pueden persistir por 1-2 semanas. Erupción de pequeñas máculas que en pocas horas evolucionan a pápulas y luego pasan al estado vesicular característico. Hay tos seca y congestión nasal. àpara el dg ayuda antecedente de ocupación del paciente y contacto con animales enfermos.àtras 2 . Diagnóstico específico: Varicela : àclínica: incubación 15 días (10 a 23). Puede hacerse directo o por serología. àpuede haber edema. 4. 3ENF. evitar sobreinfección bacteriana. àa veces hay linfangitis y linfadenopatías. del hemograma.5 días de inoculación aparece prurito y sucesiva% una pápula y una vesícula. la desproporción entre la gran lesión cutánea y los sínt. irregular. hay una corta fase de pústula y luego se secan rápida% apareciendo costras. 50% tiene pródromos constitucionales. Descontaminar los apósitos que se desechen. Tratamiento completo: àvaricela: aciclovir 800 mg vía oral 5 veces al dia por 5 . Se encuentran simultánea% lesiones en distintos estadios evolutivos.

diaforesis y a veces calofríos. a veces neutropenia o trombopenia. 6. confusión mental y estreñimiento. •Toxoplasma gondii: destacan las adenopatías cervicales. MONONUCLEOSICO. hepatoesplenomegalia. Luego se produce la migración y . àpruebas serológicas: •Virus Epstein-Barr: reacción de Paul Bunell (anticuerpos heterófilos que aglutinan GR de cordero). cefalea y artromialgias. hepatoesplenomegalia (50%) y roseolas tíficas (30%). trombocitopenia moderada. proteinuria leve.paratyphi.2 semanas a fiebre. serología: IgG e IgM en suero mediante ELISA. constipación.paratifoidea es igual a la f. Son frec. pero su curso es más leve y las complicaciones son excepcionales . vómitos y dolor abdominal.gastrointestinales por reacción de la mucosa intestinal a los parásitos: dolor abdominal. Ex. Puede haber alt. àlaboratorio: leucopenia 2. CEG. A la semana.la cefales intensa. Puede haber diarrea a las pocas horas. bradicardia relativa. •CMV: Anticuerpos heterófilos (-). àamantadina y rimantadina son efectivos sólo ante virus A.físico: fiebre. Aislamiento del parásito. CEG y mialgias que precede en 1 . Diagnóstico específico: àclínica: primero hay trast.tifoidea. àhemograma: leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos > a 10%. faringitis y linfadenopatías. Tb' detección de IgM anti VCA (viral capside antigen). En la 4ª semana el coprocultivo es (+) en 75%. IF. Se llama fiebre tifoidea cuando es causada por Salmonella typhi y fiebre paratifoidea si la causa es S. Ex.detección de Ac anti CMV por distintas técnicas (ELISA.físico: paciente se ve grave.respiratorios (tos y odinofagia). Pródromo de fatiga. Diagnóstico específico: àincubación 4 . fijación del complemento. aparece fiebre.FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA.000. exantema.000-4. anemia N-N. ceftriaxona (en embarazadas). Luego de otra semana (fase de estado) se establece fiebre 40ºC. En la 1ª semana hay hemocultivos (+) en 70-90% y coprocultivo (+) 10-15%. Tratamiento inicial y derivación: Tratamiento sintomático. 7. náuseas. Elevación transitoria discreta de enz. àalternativas: quinolonas. Reacción de aglutinación de Widal: no es dg. Tb puede haber cefalea.hepáticas. cultivo de CMV en fibroblastos. adenopatías.6 semanas. •Herpes virus humano 6: hay elevación significativa de transaminasas.La f. faringoamigdalitis. de función hepática. Tratamiento completo: àde elección: cloranfenicol oral 25 mg/kg cada 8 hrs por 14 días. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 7 . los sínt. Su uso se justifica en casos graves (neumonia vírica) o sujetos con importantes factores de riesgo. Una elevación de 4 veces un valor testigo puede ser un criterio dg.TRIQUINOSIS. vómitos. anorexia.àATB podría usarse preventivo en personas con EPOC por la evidente posibilidad de complicaciones pulmonares bacterianas. etc). 5.21 días (es más corta a mayor Nº de bacterias ingeridas).SD.

asp.en algún momento la afección se hace agresiva y los síntomas inflamatorios son más intensos y la fistulización ganglionar se produce con rapidez. antipiréticos y analgésicos.gástrico. La glucosa es < a 0. àTBC miliar: grave.TBC EXTRAPULMONAR.físico hay sd de ocupación pleural. coma y muerte. Hay pequeñas hemorragias. con color claro o discreto tinte xantocrómico. dificultad respiratoria y de deglución. Luego hay parálisis de pares craneales y un estado confusional progresivo. Al inicio puede haber varias semanas de apatía. La Rx de tórax revela el derrame. edema periorbitario y dolor muscular. Frecuente% da fiebre (es una causa de FOD). pues poseen escasa actividad sobre las larvas tisulares y ninguna sobre las ya enquistadas. se debe hacer una biopsia pleural. Tb sirve ADA en líq pleural. cambios de personalidad y signos leves de irritabilidad meníngea. àes fuertemente sospechoso un cuadro de eosinofilia con fiebre. CEG. . LCR. àadenitis TBC: aparecen adenopatías generalmente cervicales. anorexia. La toracocentesis e fundamental:al líquido es un exudado. El estado del paciente se agrava y aparecen hipertermia. Debe estudiarse desgarro. àmeningitis TBC: es la forma más grave. la acción traumática y tóxica de las larvas produce edemas localizados sobre todo en manos y edema periorbitario. àCK y LDH se elevan en la mayoría de los pacientes. polipnea y a veces hepatoesplenomegalia.inflamatoria cutánea. sudoración. En la PL el LCR fluye hipertenso. gemelos. cefalea. vómitos explosivos. alt. El dg específico se realiza mediante serología y biopsia muscular (reg.penetracion de los embriones con degeneración de la fibra muscular. con predominio de linfocitos. àMebendazol 400 mg tres veces al día durante 13 días. Tb' aparecen mialgias generalizadas con debilidad muscular y cefalea. àTBC osteoartic. 8. cefalea intensa. e hinchazón de los maseteros. bíceps o tríceps) Tratamiento completo: àlas infecciones leves se recuperan con reposo en cama. Después puede aparecer fiebre o alguna manif. Hay prot > 0. La acción de los antihelmínticos es tan sólo eficaz si se administran los primeros días de la infección (fases entéricas). La clínica es sólo característica en las etapas finales. àprednisona 1 mg/kg/día por 5 días es útil en los casos de miositis grave y miocarditis. con casi ningún síntoma general o local. acompañados de fiebre. Más tarde la fiebre es elevada y aparecen signos meníngeos. Frecuente% hay fiebre. palidez y astenia. Diagnóstico específico: àpleuritis TBC: forma aguda con dolor de punada de costado. Tb' biopsias hepática o de médula ósea.del sensorio o convulsiones. primero predominan PMN y luego linfocitos. petequias subungueales y hemorragias subconjuntivales. disnea y fiebre (parece neumonia aguda). Al ex. Si no se encuentran BAAR.6 mg/dl. A los 10-15 días las larvas inician su penetración a la fibra muscular agregándose intenso dolor muscular. A veces es más solapado con sd tóxico y/o febricular con aparición más tardía de síntoma respiratorios.5 mg/dl. tendinosa del deltoides. La baciloscopía rara vez es positiva. Da con frecuencia manifestaciones pulmonares y meníngeas (lo que ayude al diagnóstico). Tiene respuesta variable a la QT.

control de la insuficiencia renal. alt variables del sedimento de orina. Leptospirosis grave (Sd de Weil): àse caract. es más frec.de función renal (necrosis tubular aguda).de la función renal y vascular. náuseas.respiratoria.1 ml en cara ventral del antebrazo. erupción (maculosa. àincubación 2 a 26 días.tardías son iritis.duran +. iridociclitis y coriorretinitis. antipiréticos.9 días aparece ictericia y alt. a veces por agua) Sospecha diagnóstica: àvaría desde leve (90%) a grave (5-10% sd de Weil). Rara en leptospirosis. Aquí puede aparecer una meningitis aséptica (15%). (Espiroquetas. àcomienza igual que la leptospirosis leve pero a los 4 .en otras enf. calofríos e hipotensión persistente. requiere medidas de soporte. La zona de induración se lee a las 48 hrs y se considera reactor positivo una induración = 5 mm. dolor torácico. cultivo. púrpura y equimosis) y alta mortalidad. àal ex. urticarial o hemorrágica). Es una zoonosis. petequias.1 semana. àestos sínt.àTuberculina (PPD): inyección intradérmica de 0. Complic. dorso y abdomen).físico hay fiebre y conjuntivitis. Hay afectación pulmonar con tos. inyección faríngea. ? CK. ? VHS. desgarro hemoptoico o hemoptisis. analgésicos. àempleo precoz de penicilina G 6-8 millones diarios por 7 días. y en vacunados con BCG = 15 mm àexamen directo con tinción de Ziehl-Neelsen o tinción de auramina. diátesis hemorrágica (epistaxis. Con la penicilina puede aparecer la reacción de Jarisch-Herxheimeràfiebre repentina. Lab. Tb' doxiciclina. 9LEPTOSPIROSIS. eritematosa. promedio 1 a 2 semanas Leptospirosis anictérica: àprimera fase (leptospiremia): proceso pseudogripal: brusco inicio de fiebre.por espiroquetas. cefalea intensa (frontal o retroorbitaria con fotofobia). calofríos.: leucocitosis. Tb' tos y dolor torácico. se transmite por contacto con orina. 10. Sospecha diagnóstica: . maculopapulosa. alt. alt colestásica de función hepática. sangre o tejidos de animales infectados o ambte. Luego comienza la segunda fase (inmunitaria) en que los síntomas son menos intensos. Tratamiento completo: Ver apunte broncopulmonar tto TBC. tb' insuf.contaminado. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas sintomáticas: mantener balance hidroelectrolítico.por ictericia. A veces linfadenopatías. hepatoesplenomegalia.CANDIDIASIS ORAL Y ESOFAGICA. vómitos y mialgias (pantorrillas.

Son heces sin mal olor con apariencia de agua sucia.COLERA. No usar AAS. Usar paracetamol como antipirético. àcorregir acidosis metabólica cuando corresponda. náuseas o vómitos. fatiga. adenopatías.puede durar una semana. Tratamiento inicial y derivación: 11. dolor retroorbitario y dolores de espalda más mialgias intensas (fiebre quebrantahuesos). Tetraciclina 500 mg cada 6 horas vo por 3 días. artralgias y diarrea.aegypti Sospecha diagnóstica: àforma clásica (o leve) y hemorrágico (o grave). Tb' cefalea. 14. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 2-3 días (5 horas a 5 días). puede haber trombocitopenia y prolongación del TTPA y TP. Tratamiento inicial y derivación: àel tto es sintomático. El primer día hay exantema maculopapuloso.àMuguet bucal: son placas blancas adheridas.SD.cholerae. àel dg de certeza es con la demostración del parásito en el frotis de sangre. Es frecuente en VIH. àlaboratorio: anemia N-N.ej sales de rehidratación oral de la OMS. La enf.DENGUE. tb' hipotensión deshidratación y oliguria. quinolonas (cipro 1 g x 1 vez). Generalmente no da fiebre. 13. àlos ATB reducen la duración de la diarrea. Sospecha diagnóstica: àclínica: inespecífica al inicio. àcandidiasis esofágica: suele ser asintomática. vesículas en el paladar e inyección conjuntival. La fiebre es irregular al inicio y llega a los 40ºC con taquicardia y delirium.viral transmitida por mosquito A. àel tto es fármacos antipalúdicos oral o parenteral según gravedad del paciente. molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre. Suelen ser indoloros. àel comienzo agudo y los dolores articulares son datos importantes para el dg. Comienza bruscamente con dolor abdominal y diarrea acuosa. pudiendo ocasionar la muerte por pérdida de agua y electrolitos. a veces da dolor retroesternal o sensación de obstrucción al deglutir. cefalea. 12. puede haber tb' anorexia. P. En casos graves puede haber vómitos cuando hay acidosis y calambres por la hipopotasemia. Pueden observarse los paroxismos palúdicos (intervalos regulares de piques febriles y calofríos. cotrimoxazol. los requerimientos de líquido y el período de excreción de V. leucocitos normales o bajos. dolor torácico o abdominal. .MALARIA. Malestar. oral o parenteral según la gravedad del caso. àIncubación de 2-14 días. FEBRIL PROLONGADO. luego fiebre de comienzo brusco. separadas. confluyentes en la mucosa oral y faríngea sobre todo boca y lengua. Tratamiento inicial y derivación: àcorregir deshidratación existente y reemplazar pérdidas hídricas a medida que se producen. Puede haber esplenomegalia palpable. Enf. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de estabilización y soporte.

[Se considera que una fiebre es prolongada o de larga duración cuando su evolución es superior a las 2 o 3 semanas. virus. esplenomegalia. enf. con evidencia de temperaturas superiores a 38. Examen físico exhaustivo y repetido con frecuencia: piel y mucosas. à Relación de los exámenes complementarios de resultado negativo que deben conocerse antes de considerar que una fiebre es de origen desconocido: · · · · · · · · · · · à à à à à à · · · · Hemograma completo VHS Fosfatasa alcalina Transaminasas Bilirrubina Proteinograma Anticuerpos antinucleares Antiestreptolisinas Tres pares de hemocultivos (medio aerobio y anaerobio) Urocultivo Serología Fiebre tifoidea Brucelosis Sífilis Mononucleosis Toxoplasmosis HIV Radiografía simple de tórax y abdomen ECG Baciloscopías Retirar todos los fármacos no imprescindibles Tratamiento inicial y derivación: . Si tiene > 6 meses de evolución pensar en colagenosis. uñas. cirugías. tiempo de evolución y síntomas acompañantes. rickettsias). se la considera fiebre de origen desconocido (FOD)] Diagnóstico específico: àexploración de 1ª línea: anamnesis detallada. granulomatosas y fiebre facticia. *otras (p. hongos. hábitos.anteriores.ej fármacos). adenopatías. autoinmunes y por hipersensibilidad. parásitos. hepatomegalia. etc. enf. *neoplasias. àrecordar etiologías: *Infecciosas (bact. fármacos. tiroides. masas abdominales. Fondo de ojo. Cuando la fiebre es la manifestación única o dominante de la enfermedad del paciente y no se ha llegado al diagnóstico etiológico tras una semana de investigación hospitalaria. soplos cardiacos.3 °C en varias ocasiones. *enf.

síntomas de toxicidad sistémica seguido de dolor óseo con signos inflamatorios locales e impotencia funcional de la extremidad afectada. SIDA. adecuada hidratación. ex. iniciar atb empíricos bactericidas con buena penetración a hueso. ancianos. tb' leucocitosis con neutrofilia y desv a izq. neoplasias) y forma de presentación clínica. Antes de la aparición de imágenes radiológicas óseas y coincidiendo con la extensión de la infección a los tejidos blandos se han descrito otros signos radiológicos: desplazamiento de planos profundos musculares alejándose del hueso. obliteración de planos radiotransparentes intermusculares y edema superficial subcutáneo.000 sugiere bacteriemia.taquipnea. manejo del dolor. En piel puede haber livideces (hipoperfosión) o petequias/equimosis.espinosas de la zona afectada. àosteomielitis crónica localizada: puede no haber fiebre.paravertebrales. Puede haber contractura de ms. al igual que granulaciones tóxicas y . región subcondral) con fiebre.) o anciano (vértebras. Realizar medidas generales de estabilización y soporte. procedimientos invasivos). drogadicción ev. tumefacción. insuf. ya que en general las pruebas físicas comenzarán a ofrecer resultados pasados al menos 5 o 7 días. àel tto es etiológico. 15. àdiabéticos y EAOC pueden tener osteomielitis extendidas desde úlceras con celulitis que progresan hasta el hueso. a dosis altas y por vía parenteral. Neutrofilia >a 10.renal crónica. Hipotensión. àosteomielitis vertebral: subaguda.OSTEOMIELITIS.SHOCK SEPTICO. imágenes radiotransparentes líticas.àsi con la anamnesis. Tras tomar cultivos. formación de secuestros y migración de fragmentos corticales o depósitos de hueso nuevo cortical (involucro). Diagnóstico específico: àclínica: fiebre [a veces hipotermiaàRN. cefalea. hinchazón muscular. 16. eritema local. tb' en sepsis por Gram (-)] . àosteomielitis 2aria a foco contiguo: antec de fractura o cirugía osteoartic. con dolor continuo y selectivo que aumenta al presionar las apóf. fiebre. etc. àosteomielitis pélvica: puede haber dolor abdominal.físico y exs. En el hueso las imágenes de osteomielitis pueden ser evidentes al cabo de 2 o 3 semanas del inicio de la sintomatología. calofríos.de base (diabetes. mialgias. àEl diagnóstico temprano de las osteomielitis y el inicio de un rápido tratamiento médico pueden impedir su evolución a la cronicidad y evitar la cirugía.de 1ª línea no se llega a diagnóstico. enf. antecedentes (de traumatismos. Rara vez tienen síntomas sistémicos. Sospecha diagnóstica: àimportante: edad. se caracterizan por osteoporosis. àlaboratorio: leucopenia con desv a izq y eosinopenia.de la marcha o ciática. supuración e impotencia funcional. trast. Tratamiento inicial y derivación: àmejorar condiciones generales. confusión. sólo dolor sordo de larga evolución. 3ª y 4ª línea.fiebre. SEPSIS. OH y urémicos. insuf. fracturas.vascular periférica. cuando la pérdida ósea es ya superior al 30-50%. taquicardia. Lamentablemente el diagnóstico es difícil y sólo está basado en la clínica. àel tto de la osteomielitis hematógena aguda es principalmente médico. derivar a centro de mayor complejidad para realizar estudio de 2ª. àostemielitis hematógena aguda: niño (antec de traumatismo es frec. cirugías. àLa base terapéutica de las osteomielitis obligaría a combinar el tratamiento antimicrobiano con el quirúrgico.

àla combinación de una posible exposición (ingestión de lácteos. 18. fatiga. cefaleas. Es una zoonosis. Los análisis serodiagnósticos pueden ser útiles. es la intervención quirúrgica. así como el estado general del paciente.HIDATIDOSIS.puede imitar a otros procesos febriles. ?PCR. calofríos. suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño o el efecto ocupante de espacio en el órgano afectado originan los correspondientes síntomas. Al ex. Otras presentaciones se deben a la afectación ósea (invasión de la cavidad medular con lenta erosión ósea que produce fracturas patológicas). la localización y las manifestaciones de los quistes.1 con bicarbonato àintentar mantener PA sistólica >90mmHg y diuresis>0. anorexia. Los síntomas se inician en forma brusca o gradual: fiebre. El .cuerpos de Döhle en neutrófilos. 17. mialgias. Se adquiere por inoculación conjuntival. pericarditis). soplos cardíacos. La obstrucción biliar causa ictericia. faringitis y tos seca. La ruptura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre. del SNC (lesiones ocupantes de espacio) y del corazón (defectos de conducción. contacto con ganado) más las manifestaciones ya descritas constituyen la sospecha. Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper hacia el árbol bronquial o hacia la cavidad peritoneal y producir tos. Los estudios radiológicos y con técnica de imagen son importantes para detectar y evaluar los quistes equinocócicos (Rx simples.BRUCELOSIS. exantema cutáneo. El principal método de tratamiento definitivo. inhalación.en zonas inflamadas. Alt de la coagulación: trombocitopenia e hiperfibrinogenemia. cuando resulta factible.físico el paciente puede verse engañosa% sano o en otros casos estar muy comprometido.5ml/kg/hora àatb empíricos después de tomar muestras para cultivos correspondientes. neumonia. hemocultivos. médula ósea. edema celular y vasodilatación) 4-6 l de cristaloides. Las localizaciones más frecuentes son el hígado y los pulmones. secuestro líq. La confirmación diagnóstica es serológica. Se incuba 1-3 semanas pero puede ser por varios meses. hepatoesplenomegalia. prurito. meningitis. Tratamiento inicial y derivación: El tratamiento de la equinococosis depende del tamaño. Tratamiento inicial y derivación: àexpansión de volumen: (debido a ? permeabilidad capilar. carne cruda. puede tener variación diurna. artritis. dolor articular y lumbar. de creciemiento lento. estreñimiento. con palidez. urticaria. dolor torácico o hemoptisis. linfadenopatía. cutánea y digestiva Sospecha diagnóstica: àSu clínica es variable. diaforesis. baja de peso. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte según gravedad del paciente àEl tto definitivo es con combinaciones de atb por tiempo prolongado. àcorrección de acidosis grave pH<7. eosinofilia o incluso un cuadro de anafilaxia mortal. àdg microbiológico: cultivos. Hiperglicemia (rara% hipoglic). La fiebre no muestra un patrón específico. RNM). Diagnóstico específico: Los quistes de equinococos. TAC. generalmente tetraciclinas + aminoglicósidos. Los pacientes con equinococosis hepática sintomáticos presentan casi siempre dolor abdominal o una masa palpable en el hipocondrio derecho.

NEUTROPENIA FEBRIL. oído. àforma rinocerebral: la más común. àen transplantados: forma pulmonar es la más frecuente. A veces requiere cirugía. Tb' parálisis facial. Mucormicosis Sospecha diagnóstica: àsu curso clínico es fulminante y sin tto la evolución es fatal. dolor retroorbitario con edema. también resulta útil en el tratamiento médico de la equinococosis. Rara vez se dg en vida del enfermo. forma rinosinusal exclusiva. Hay dolor abdominal. lesiones cutáneas. dosis óptima. tránsito intestinal frecuente). con énfasis en salud bucal. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de soporte. àRealizar cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. tb' puede aparecer hemoptisis. cerebro y meninges apareciendo cefalea. . coma y delirio. A veces hay dolor torácico. àpancultivar e iniciar atb empírico. enjuague bucal con antisépticos c/6h y cepillado suave. oftalmoplejia y exoftalmos. se puede administrar como coadyuvante en el perioperatorio. àhay tos seca y fiebre.diarrea. Inicial% afecta nariz. 19. sinérgico. El derrame pleural es raro. candidiasis. Tríada: DM descompensada. evitar contaminación con agentes intrahospitalarios (LAVADO DE MANOS. Aspergilosis invasora Sospecha diagnóstica: àpuertas de entrada: tracto respiratorio. de amplio espectro. ev. que implique disrupción de la mucosa GI. Imagen Rx más caract. àcultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres àRx de tórax àevaluación odontológica àcualquier evaluación no invasiva que parezca necesaria Tratamiento inicial y derivación: àmedidas generales: disminución de la flora comensal (baño diario. pudiendo manifestarse sólo por fiebre. luego órbita.de la aspergilosis aguda pulmonar invasiva es una lesión bien delimitada. Neutropenia severa (RAN<100xmm³) + Tº axilar >37. Se manifiesta como sinusitis aguda que no responde a atb. En niños malnutridos o con enf. àla infección grave se trata con itraconazol o anfotericina B. àforma gastrointestinal: rara.albendazol.(ver protocolo PANDA) 20. heridas Qx. régimen todo cocido) àhidratación abundante oral y parenteral para mantener hemodinamia y diuresis. mucormicosis). cavitada y con base pleural.5ºC Neutropenia moderada (RAN 100-500xmm³) o leve (RAN 500-1000xmm³) + Tº axilar >38ºC Sospecha diagnóstica: àLa infección en el neutropénico da poca signología clínica. àforma pulmonar: tb' por inhalación. celulitis orbitaria y meningocefalitis. hematemesis y heces sanguinolentas. àen neutropénicos: forma pulmonar (80-90%).MICOSIS INVASORA (Aspergillosis. Es por inhalación. àVIH: presentación subaguda en forma de neumonia cavitada. córnea. parece una TBC. forma diseminada (5-10%).

DM y usuarios de glucocorticoides. Hemograma: leucocitosis y desviación izq. trombocitopenia progresiva. DM. cerebelitis. Candidiasis gastrointest. Se asocia a esofagitis o muguet. Tiene manifestaciones similares a otras encefalitis víricas. se asocia a consumo de antiácidos y atb. àmucormicosis diseminada: puede comenzar como cualquiera de las 4 anteriores. malestar. hipoxemia leve y signos Rx precoces de edema pulmonar. en enfermos con sondas urinarias. Candidiasis profunda Son de localización orgánica. enf. Eco abdominal: hepato y esplenomegalia. Puede ser asintomática o dar disfagia. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte àSe trata con anfotericina B + cirugía.ulceraciones o afectación difusa. taquipnea. neumonia. mialgias. àmucormicosis primaria cutánea: en grandes quemados. Candidiasis pulmonaràBN. Sospecha diagnóstica: àclínica: pródromos de 3-4 días de fiebre. Sospecha diagnóstica: Formas clínicas: Esofagitisàen SIDA. derrame pleural.Úlceras necróticas en estómago o colon à perforación à peritonitis à sepsis y shock hemorrágico. derrame pleural.àfrec. Sospecha diagnóstica: Encefalitis: aparece 3-8 días tras la erupción.. Candidiasis urinariaàla candiduria es frec. vascular. litiasis. del SNC.SD. Dg: EDA. pero no siempre traduce infección. Diagnóstico: EDA. Dg: cistoscopía: placas blancas en pared vesical. En la fase pulmonar aparece leve ? de la PA. àlaboratorio: Rx. Su curso clínico es rápido. Tratamiento inicial y derivación: àreposición de volumen con precaución àOxígeno y apoyo ventilatorio 22. En inmunodeprimidos. ancianos. sospecharla ante necrosis o infarto. En las horas siguientes la descompensación puede agravarse rápidamente hasta prod. ocular.hipoxemia intensa y caer en insuficiencia respiratoria. hematológicas y neoplasias. trast. hemoconcentración. se cree que los antiácidos contribuyen. . inmunoblastos al frotis sanguíneo.VARICELA COMPLICADA (Neumonitis. ósea. taquicardia. Otras: candidiasis cardiaca.tórax se observa edema intersticial bilateral leve a moderado. 21. a veces puede aparecer hasta 3 semanas más tarde.en pacientes con neoplasias. vómitos y dolor abdominal. PULMONAR POR HANTA VIRUS. encefalitis).gastrointestinales como náuseas. Prod. odinofagia y dolor retroesternal. afectan habitualmente a pacientes con un alto grado de inmunodepresión y pueden diseminarse por vía hematógena. Dg por biopsia pulmonar o LBA. El dg es casi siempre post mortem. hematógena diseminada Tratamiento inicial y derivación: Medidas de estabilización y soporte El tto es con azoles (fluconazol) vo para la esofagitis. las candidiasis viscerales se tratan con anfotericina B.

acid. rigidez y dolor en la nuca y hombros. Disfagia y espasmo de glotis (riesgo de crisis asfícticas) por contractura de ms.cerca de la herida. àperíodo de progresión: del comienzo de la enf. 24-72 hrs Neumonitis: es la complicación más grave y es frecuente en los adultos (20%). àperíodo de incubación: desde producida la herida hasta los 1ºs síntomas.. clónicas o T-C (espasmos).paravertebrales (rigidez de nuca y opistótonos). Tiene 4 fases. Su duración es inversamente proporcional a la gravedad de la enf. con hiperactividad simpática (taquicardia. Trismus. sudoración.vertiginoso. tos y fiebre. protección vía aérea y VM). administrar antitoxina e inmunoglobulina. cianosis. ms. dolor tipo pleurítico y hemoptisis. Rx: infiltrados nodulares y neumonitis intersticial. suele aparecer a los 3-5 díad de enf.Cerebelitis: ataxia. parálisis bulbar. y terapia de soporte en UCI (sedación. fiebre. parálisis facial. Puede ser cefálico (trismus.TÉTANOS. arritmias e inestabil. Tétanos localizado: Tto específico: erradicar la bact.faringo-laríngeos. nistagmo. ?del GC). bloqueo neuromuscular. puede haber pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia mínima. àsólo afecta los nervios de los ms. palidez.faringo-laríngeos.hemodinámica. es grave). La recuperación clínica suele ser rápida. Sospecha diagnóstica: Tétanos generalizado (el más frecuente): àse caract. promedio 7 días. taquipnea. Va de horas hasta 15 días. Se mejora junto con el exantema. "Risa sardónica". temblor y sd. hipercatabolismo. 23. extremidades y ms.al 1º espasmo. Su evolución es benigna.por hipertonía localizada o generalizada con crisis de contracturas paroxísticas tónicas. La disfunción autonómica se inicia +. Poco frec. a veces persiste durante semanas Tratamiento inicial y derivación: àla neumonitis puede requerir manejo de secreciones y ventilación asistida. Puede aparecer hasta una semana antes de la erupción vesicular. àperíodo de estado: hipertonía permanente con espasmos paroxísticos localizados y generalizados en maseteros. de tronco o extremidades (de mejor pronóstico y no da trismus) Tratamiento inicial y derivación: àasegurar vía aérea àaislar de estímulos sensoriales àestricto control de funciones vitales àtrasladar a una UCI cuanto antes GERONTOLOGIA 1-DEMENCIA O SINDROME DEMENCIAL .y se acompaña de disnea. Con frecuencia hay cianosis.metab.a la semana.con ATB (penicilina MNZ) y desbridar la herida.

apraxia. Esta valoración puede realizarse de forma estructurada. EXAMEN DEL ESTADO MENTAL La demencia es un diagnóstico clínico que requiere una historia clínica detallada y un buen examen físico incluyendo tests psicométricos como Mini Mental State Examination así como escalas que valoren la autonomía funcional sobre todo las de carácter instrumental como el Functional Assessment Questionnaire (FAQ). valiéndose de cuestionarios o tests o bien de forma abierta mediante pruebas seleccionadas en función de los déficits que vayamos encontrando en el paciente.DIAGNOSTICO SINDROMATICO O SOSPECHA DIAGNOSTICA:Se diagnostica demencia cuando existe un déficit cognitivo adquirido de suficiente intensidad como para interferir con la función ocupacional y/o social de una persona con un buen nivel de conciencia y sin sintomatología depresiva. MNIMENTAL TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION SEGÚN la causa específica debe ser reconocida siguiendo los perfiles clínicos de las principales enfermedades demenciantes: Enfermedad de Alzheimer Demencia Vascular Demencia frontotemporal . Una valoración seriada en el tiempo es un instrumento muy útil para establecer y confirmar el diagnóstico DETERIORO COGNITIVO AFECTANDO A VARIAS ÁREAS El dato fundamental de la demencia. agnosia o alteración de la función ejecutiva (3) *considerar el diagnostico de depresión cuando se presenta el deterioro cognitivo de forma subaguda (semanas) y con síntomas característicos de depresión tales como alteración del sueño y del apetito. HISTORIA. VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA La valoración neuropsicológica es una de las actividades más importantes en el proceso diagnóstico de las demencias. síntomas conductuales e ideas de suicidio. Este síndrome es habitualmente progresivo e irreversible cuando es atribuido a procesos degenerativos o vasculares. tristeza. según la DSM IV. esenciales para el adecuado manejo clínico del paciente. Delirium que se caracteriza por un comienzo agudo con nivel de conciencia fluctuante y habitualmente reversible. EXAMEN NEUROLÓGICO. EJ. llanto. es la presencia y progresión de varios déficits cognitivos que incluye deterioro de la memoria y al menos uno de los siguientes: afasia. DETERIORO FUNCIONAL Para estimar el impacto del deterioro cognitivo sobre la conducta cotidiana se requieren instrumentos de evaluación funcional.

Nivel de Evidencia 2) Las quejas de memoria deberán ser evaluadas y el paciente deberá ser seguido para valorar la progresión (Grado de Recomendación B.IV editado en 1994: – Criterio A: Capacidad reducida para mantener la atención a estímulos externos y para prestar atención a otros nuevos estímulos. Anualmente el 5-6% de las CIND progresan a demencia. – Criterio B: Alteración de las funciones cognoscitivas (deterioro de la memoria. es conveniente que los médicos mantengan un alto índice de sospecha para demencia y el seguimiento y observación de declinar funcional o de memoria (Grado de Recomendación B. hematoma subdural. procesos ocupantes de espacio tipo tumores y enfermedades sistémicas. se procederá a su tratamiento específico. curso fluctuante. . Entre estas situaciones encontramos las demencias secundarias a procesos infecciosos y/o inflamatorios. caracterizado por la alteración del nivel de consciencia y de las funciones cognoscitivas. no explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Los criterios diagnósticos vigentes son los recogidos en el DSM. alcoholismo y otros trastornos tóxicos. SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Y AGITACION SICOMOTORA SOSPECHA DIAGNOSTICA O DIAGNOSTICO SINDROMATICO Cambio en el estado mental. hidrocefalia a presión normal. Podemos establecer las siguientes recomendaciones: Dada la importante carga. Las personas que acuden periódicamente a su médico tienen más posibilidades de mostrar su deterioro cognitivo. alucinaciones) – Criterio C: Comienzo de la clínica de forma aguda y curso fluctuante. Nivel de Evidencia 2) (10) 2. de inicio brusco. SEGUIMIENTO Y CONTROL Las personas que demuestran déficits cognitivos y que no cumplen criterios clínicos de demencia han sido descritas como "deterioro cognitivo sin demencia" (CIND). y habitualmente reversible. desorientación o alteraciones del lenguaje) o alteración de la percepción (ilusiones.Demencia de cuerpos difusos de Lewy En aquellos pacientes en que se encuentra una etiología del proceso demencial.

La risperidona aporta ventajas a este respecto pero son precisos más estudios en cuadro confusional (Grado III). Con mayor efecto sedante y de gran utilidad en agitación intensa. aunque con mayores efectos anticolinérgicos. Alteración del nivel de conciencia Se sospecha delirium si (a+b) y (c o d) TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (3. Agitación y alucinaciones. c) síndrome de abstinencia a una sustancia o d) por factores múltiples. Necesidad para continuar el diagnóstico y tratamiento. Falta de atención • b.– Criterio D: Demostración a través de la historia clínica. Consiste en un criterio simplificado para el reconocimiento de delirium: • a. Hábitat adecuado Evitar vias periféricas y sondaje vesical. usado por vía oral o Parenteral (Grado III). con aumento del mismo de forma progresiva en caso de ser necesario (Grado III). adaptado del DSM III-R. b) una intoxicación por alguna sustancia o como efecto secundario a ésta. . Su gran inconveniente consiste en la producción de efectos extrapiramidales. exploración física y pruebas de laboratorio de que esta alteración está causada por: a) una enfermedad médica sistémica. Pensamiento desorganizado • d. FARMACOLÓGICO: Puede ser necesario en el 50% de los casos. Uno de los instrumentos de evaluación del síndrome confusional agudo más utilizado en la práctica clínica es el Confusion Assessment Method (CAM). La medicación debe ser revisada de forma periódica y suspendida lo antes posible. El haloperidol es el fármaco de elección. la tioridazina. Debe emplearse tratamiento neuroléptico-sedante (Grado III) en caso de: Riesgo de daño físico del propio paciente u otras personas. Comienzo agudo. En caso de abstinencia alcohólica o a benzodiacepinas es recomendable el empleo de clometiazol. Se aconseja el uso de un solo fármaco. a la menor dosis posible. 14-16) MEDIDAS GENERALES: Cuidados de enfermería: Nutrición e hidratación correctas. curso fluctuante • c.

152 mg +++ Clorpromazina 6-10 mg cada 8 h 75 mg ++ +++ +++ + +++ Risperidona 0.25-1 mg cada 8 h 6 mg + + .5 mg cada 4-6 h 20 mg +++ + + +++ + Tioridazina 10 mg cada 4-6 h 300 mg + +++ +++ ++ ++ Clometiazol 384 mg día 1.Fármaco Dosis inicial geriátrica Dosis máxima recomendada Efectos extra.25-0.piramidales Sedación Efecto anticolinérgico Potencia antipsicótica Hipotensión arterial Haloperidol 0.

INCONTINENCIA URINARIA SOSPECHA DIAGNOSTICA La tendencia actual es a utilizar siempre el mismo criterio. en general de difícil manejo.+ +++ ++ Tiapride 50-100 mg cada 8 h 600 mg + + + ++ + SEGUIMIENTO Y CONTROL SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN (17) Pacientes con delirium que deberían ser seguidos y manejados por un especialista (Psicogeriatra o Geriatra) (Grado III): Sospecha de una demencia subyacente. tratando de seguir la definición propuesta por la "International Continence Society": "la pérdida involuntaria de orina que condiciona un problema higiénico y/o social. Pluripatología y polifarmacia. 3. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA BÁSICA Incluye los siguientes omponentes: . Aquellos pacientes que después de un manejo y tratamiento adecuados no mejoran del cuadro de delirium. y que se puede demostrar objetivamente".

Historia médica dirigida: a valorar las características de la incontinencia (tiempo de evolución y momento de aparición. cirugía pélvica previa. Estudio analítico básico: bioquímica sanguínea (glucosa. anticolinérgicos). ) en caso de duda. Valoración funcional: fundamentalmente de la movilidad.Historia médica general: antecedentes patológicos (historia ginecológica. focalidad neurológica. corregir estreñimiento. De forma complementaria se debe medir el residuo vesical postmiccional (R. sensibilidad perineal. alteración visual). y se vuelve a sentar. patología neurológica. adecuar el ritmo de vaciamiento vesical. consumo de fármacos (diuréticos. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Deberá plantearse de una forma individualizada y realista. es muy útil la hoja de registro miccional o diario miccional. factores precipitantes. un examen pélvico (prolapso.) . pues ha demostrado una gran utilidad diagnóstica para orientar al paciente con incontinencia. ingesta de fibra. Actualmente existen diferentes alternativas terapéuticas. o cómo se levanta de una silla. Para ello. recorre una distancia de 2-3 metros. una exploración vaginal (vaginitis atrófica. considerando las condiciones médicas. un tacto rectal (tono del esfínter anal. apreciando durante la entrevista si existen rasgos de deterioro cognitivo o no. la situación funcional. esfuerzos). tipo clínico.P). etc. narcóticos. reflejos). iones. el impacto de la incontinencia.V. para lo cual es suficiente ver cómo deambula el paciente mientras entra en la consulta. Pfeiffer. Además es importante valorar la función mental. alteraciones cutáneas. MEDIDAS GENERALES (aplicables a todos los pacientes) Medidas higiénicas y dietéticas (evitar sustancias excitantes. valorar escapes de orina con la tos. cistocele) y una exploración neurológica (marcha. volumen y características de la próstata). la expectativa de vida y las posibilidades reales de mejorar con un tratamiento específico. modificar el patrón de ingesta líquida. psicofármacos. ocupación de la ampolla rectal por heces o masas. función renal) y una orina (sedimento y cultivo). Exploración física: se debe realizar una exploración abdominal (descartar masas o vejiga distendida). calcioantagonistas. patrón miccional). frecuencia e intensidad de los escapes. calcio. y profundizando mediante cualquier test validado (Mini Mental State Examination. pudiendo emplearse algunas de ellas de forma complementaria. que permiten conseguir cifras de mejoría próximas al 50-60% y de recuperación de la continencia en torno al 30-40%. patología osteoarticular.

Dependientes de los cuidadores del paciente Entrenamiento del hábito miccional: los cuidadores estimulan para la micción. movilidad) Medidas paliativas (absorbentes. adaptar el retrete. utilizando para ello diferentes tipos de estímulos. con alargamiento progresivo de las micciones. tratando de lograr un reflejo condicionado. tratando de lograr un reflejo condicionado. motivación. debiendo evaluarse tras la finalización del resultado. a intervalos variables. colectores externos) TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA (en todos los pacientes) Dependientes del propio paciente Ejercicios del suelo pélvico (pacientes con incontinencia de esfuerzo): pretender reforzar la musculatura del suelo pélvico para mejorar la presión intrauretral Reentrenamiento vesical (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): pretende readquirir un hábito miccional alterado y aumentar la capacidad vesical. Biofeedback (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): persigue los mismos objetivos. sería conveniente plantear la participación del especialista. en pacientes en los que se haya descubierto una causa transitoria de incontinencia.Modificación del hábitat y del entorno (evitar barreras ambientales. si se ha recuperado la continencia o si persiste ésta. Micciones programadas: los cuidadores tratan de que el paciente orine a intervalos fijos. disponer de sustitutivos del retrete) Otros factores (modificación fármacos. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS TRANSITORIAS Corrección del factor responsable. TRATAMIENTO EMPÍRICO FARMACOLÓGICO . En ese caso.

crecimiento prostático). SEGUIMIENTO Y CONTROL 4.En pacientes seleccionados.ULCERAS POR PRESION DIAGNOSTICO ESPECIFICO (INCLUYE ESTUDIO) VALORACIÓN DE LA ÚLCERA Se recomienda estadiaje de las úlceras El estadiaje de las úlceras se recomienda como herramienta de comunicación y valoración. una ampolla o un cráter recortado. pero no sobrepasar la fascia subycente. aftando la epidermis. y basados en el tipo clínico de incontinencia y en los hallazgos exploratorios (R. además de algún otro tratamiento. que puede llegar.).2). efectuando un seguimiento clínico estrecho y valorando la respuesta clínica. En caso de haber corregido alguna causa transitoria de incontinencia. con piel intacta. y considerar que la situación de ese paciente va a mejorar con la intervención del especialista. el aumento de la temperatura.P. la dermis o ambas. para que el anciano con incontinencia sea estudiado por otro especialista son: Evidencia de alteraciones anatómicas importantes (prolapsos pélvicos. Grado II: Pérdida parcial del espesor de la piel. . se pueden utilizar fármacos dirigidos a suprimir las contracciones involuntarias del detrusor (anticolinérgicos). La identificación del estadio no se correlaciona claramente con la severidad o la progresión de una úlcera. o la imposibilidad de sondar al paciente. Clínicamente se presenta como una úlcera profunda con o sin afección del tejido circundante. La úlcera es superficial y se puede presentar clínicamente como una abrasión. En caso de hematuria de origen no aclarado. Las recomendaciones siguientes siguen las del National Pressure Ulcer Advisory Panel Consesus (1. En individuos con piel muy pigmentada la decoloración. Existencia de un residuo vesical postmiccional > 100 ml. Grado III: Pérdida completa del espesor de la piel incluyendo lesión o necrosis del tejido subcutáneo. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL URÓLOGO Los motivos propuestos por el Grupo de Trabajo de Incontinencia de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. La clasificación es: Grado I: Area de eritema que no palidece con la presión. y que persista la incontinencia. En caso de no haber detectado una causa transitoria de incontinencia. el edema o la induración pueden ser indicadores del tamaño o la presencia de úlcera. considerada como responsable de la misma.V.

es necesario para la curación de las úlceras. realice tantos cambios posturales como le sea posible. cápsula articular. necrosis o lesión del músculo. No se recomiendan los dispositivos tipo "flotador" o "donut" ya que producen zonas de mayor presión en los bordes. retrasa la curación de las heridas. Cuando el número de úlceras. Use un apósito limpio y seco 8 – 24 horas después del desbridamiento si hay hemorragia. . En caso de celulitis o sepsis se encuentra indicado el desbridamiento quirúrgico (Grado de Recomendación C) 3. hueso o estructuras de soporte (tendones. 1. la condición del paciente o los objetivos del tratamiento hacen imposible no colocar al paciente sobre la úlcera el médico debe intentar minimizar la duración de la presión sobre la úlcera. edema y parecen producir más ulceras que curar (8). mecánico. Pueden tener trayectos fistulosos. enzimático o autolítico si no hay necesidad urgente de drenaje o resección. Seleccione el método de desbridamiento en función de la condición y los objetivos del paciente. etc. así como para proteger áreas indemnes (la presencia de úlceras por presión son factor de riesgo de padecer otras). Usar dispositivos que disminuyan la presión Los más recomendables son los que eliminan la presión adoptando una postura cómoda (por ejemplo apoyar el miembro inferior sobre la zona gemelar para una úlcera en el talón). Si el paciente presenta tantas úlceras que esto resulta imposible. Cambios posturales pautados Los cambios posturales se encuentran diseñados para disminuir la presión sobre áreas afectas. inicia la respuesta inflamatoria. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION MANEJO DE PRESIONES No posicionar al paciente sobre la úlcera Ya que la presión sobre la úlcera produce isquemia y necrosis resulta razonable pensar que si se posiciona al paciente sobre la úlcera se retrasa la curación. Se ha descrito aparición de úlceras en pacientes sobre cualquier superficie de soporte (1). Posteriormente utilice una cura húmeda (Grado de Recomendación C) 4.Grado IV: Pérdida completa de la piel con destrucción. Si se están utilizando superficies de apoyo que disminuyen o varían la presión. Dado que el tejido necrótico es avascular los antibióticos sistémicos con de eficacia muy limitada. Elimine el tejido desvitalizado en las úlceras cuando sea apropiado con la condición del paciente y si es consistente con los objetivos terapéuticos marcados (Grado de Recomendación C) 2. Se puede realizar desbridamiento quirúrgico. los cambios posturales deben ser pautados de la misma forma.). TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA Desbridar el tejido necrótico El tejido necrótico favorece el crecimiento de gérmenes patógenos.

5. diagnóstico y tratamiento de la infección Utilizar un apósito que mantenga la cura húmeda y la piel seca Reevaluación periódica SUPERFICIE DE SOPORTE Utilizar una superficie dinámica o una superficie fija adecuada. edema. Habitualmente se selecciona un fluido y una mecánica de aplicación del fluído para la limpieza de la herida. 1. para valorarlo hay que introducir la . o mucho tejido necrótico. Use mínima fuerza cuando limpie la herida con tejidos o esponja (Grado de Recomendación C). fluctuación o supuración. Use suero salino fisiológico para limpiar la mayoría de las úlceras (Grado de Recomendación C). Resumimos las propiedades de cada superficie en la tabla 1. Considere lavado jabonoso de arrastre cuando la úlcera contenga exudado espeso o abundante. Utilizar una superficie estática si puede cambiar de postura sin ejercer presión sobre la úlcera o encallarse Use una superficie estática cuando el paciente pueda adoptar una variedad de posiciones sin ejercer presión sobre la úlcera y sin "encallarse" (el encallamiento es un problema cuando se utiliza un dispositivo sobre el colchón. Limpie la herida inicialmente y tras cada cambio de apósito (Grado de Recomendación C). 2. 3. Cuando se selecciona una superficie de soporte debe conocer el beneficio terapéutico obtenido con cada producto. (Grado de Recomendación C) Prevención. 6. No hay evidencia de que una superficie sea superior a otra bajo todas las circunstacias (1). Use una presión adecuada para limpiar la herida sin causar trauma al lecho de la úlcera (Grado de Recomendación B).Las úlceras del talón con escara seca no necesitan ser desbridadas si no presentan eritema. Se recomienda prevención y tratamiento del dolor asociado con el desbridamiento (Grado de Recomendación C) Limpieza de la herida Es necesaria para eliminar el exudado y los desechos metabólicos. No limpie la herida con antisépticos tópicos. 4. son tóxicos para los tejidos sanos (Grado de Recomendación B). Déjelo cuando esté limpia. pero deben ser monitorizadas diariamente por si se presenta alguno de estos datos (Grado de Recomendación C) 5.

como: ¤ La pérdida de interés y placer en casi todas las actividades. ¤ Trastornos del sueño. EVALUAR: presencia de patología organica causal de depresion. si comprime por completo la superficie estática o si la úlcera no muestra signos de mejoría en un periodo razonable. TRATAMIENTO COMPLETO ABREVIATURAS F. ¤ Como prueba de screening. SEGUIMIENTO Y CONTROL 5. con el dorso apoyado en el colchón y palpar que exista al menos 2.: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Nuevos AD. ¤ Trastornos alimenticios. mirtazapine y venlafaxina) AT. Y VALORACION Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE. ideación y tentativas de suicidio. Los tests de uso más frecuente en ancianos son: La escala geriátrica de depresión de Yesavage (GDS).1) TESTS DIAGNÓSTICOS ¤ Útiles para la detección de síntomas depresivos. Utilizar una superficie dinámica si no se puede aliviar presión sobre las úlceras Si no se puede colocar al paciente en varias posturas sin ejercer presión sobre las úlceras. DEPRESION EN EL ANCIANO DIAGNOSTICO ESPECIFICO CLÍNICA Al síntoma principal de tristeza. Zung-Conde.: nuevos antidepresivos (moclobemida.: no farmacológico ISRS.: farmacológico no F. ¤ Las quejas somáticas. ¤ Pensamientos de muerte. (2. con reducción en su realización. La escala de Hamilton. SEGUIMIENTO Y CONTROL OBSERVAR 6. TEMBLOR SOSPECHA DIAGNOSTICA . El diagnóstico de depresión no se puede realizar basándose únicamente en sus resultados.5 cm de dispositivo antes de tocar al paciente. ¤ Los trastornos de memoria y falta de atención. “bajo ánimo” o desánimo se asocian otros síntomas.: antidepresivos tricíclicos.palma de la mano. inducidas por sustancias-farmacos y otros cuadros nuerosiquiatricos.

Anticolinesterasas. media o largo recorrido. Agonistas Muscarínicos y Nicotínicos. b. producido por las contracciones regulares o secuenciales de músculos contrarios. coreoatetosis o mioclonías. Antidepresivos tricíclicos.Temblor es el movimiento involuntario de una parte del cuerpo. Fluoxetina. Asemeja la “Cuenta de Monedas”. Morfina. La variabilidad de frecuencia y amplitud de un temblor condicionará la severidad de la discapacidad. conviene descartar la influencia de fármacos en su aparición. Tetracloruro de Carbono. Monoaminérgico Central Neurolépticos. Aminopropanololes. CLÍNICA El diagnóstico estará basado en criterios clínicos. afectando a la cara o bien a manos y pies. Temblor de acción: Hay que distinguir varios tipos dentro de este grupo: El temblor isométrico aparece cuando se realiza una contracción sin desplazamiento contra algo rígido. Valproato. La amplitud puede ser fina. Asimismo. Beta-Agonistas (aerosoles). considerando el tipo de actividad que se está llevando a cabo. Una vez descartada esta etiología se debe intentar clasificar el temblor dentro de una de las siguientes categorías: a. por lo que deben ser considerados estos parámetros en la evaluación diagnóstica. Indoles. La frecuencia oscilatoria se divide en tres categorías: Lenta (3-5 Hz). Temblor de reposo:Típicamente suele mejorar o desaparecer con el movimiento y/o contractura muscular. En la evaluación diagnóstica del temblor del anciano. Feniletilaminas. multifocal o generalizado. FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR TEMBLOR Sistema Transmisor Afectado Fármacos Adrenérgicos Periféricos Adrenalina. Corticosteroides. TEMBLOR POSTURAL El temblor postural no rítmico se puede ver en neuropatías hereditarias de tipo mixto. Metilxantinas . pero también en distonías. Es el más común de los trastornos del movimiento. de forma rítmica y oscilatoria. Otros o Mixto Metales Pesados. Frecuencia de 4-6 Hz. El temblor postural se manifiesta cuando se adopta una posición contra gravedad. El temblor cinético aparece con la contractura muscular voluntaria cuando se inicia el movimiento. resultará interesante reflejar si el temblor es unifocal. Antidopaminérgicos. De todos modos. así como el momento de su realización. Litio. Cafeína. Colinérgico Central Acetilcolina. Intermedia (5-8 Hz) y Rápida (9-12 Hz). siendo importante reflejar estos parámetros. Quelantes. la frecuencia oscilatoria y la amplitud del temblor orientan hacia patologías específicas. dependiendo del desplazamiento recorrido desde un plano fijo. Anfetaminas.

SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto. existe la posibilidad de que el paciente acuda a un Centro de Día. carbamapcepinas Tratamiento especifico de patología causal ej. En estos casos suele ser necesario la institucionalización del paciente de forma temporal o definitiva REHABILITACIÓN: PROGRAMA DE ACTUACIÓN PRIMER DÍA DESPUES DE LA OPERACIÓN. Tras un período corto de rehabilitación recuperan su situación funcional previa y regresan rápidamente a su domicilio. benzodiacepinas. 3. Se les puede ofrecer una Rehabilitación intensiva en régimen de ingreso hospitalario en las UME (Unidades de Media Estancia) . Ancianos con deterioro previo. parkinson L-dopa. Ancianos sanos o con enfermedades no incapacitantes. y para mantener la función conseguida en pacientes frágiles. acudiendo varias veces en semana a un Hospital de Día. Asimismo existen Unidades de Rehabilitación integradas en Hospitales de apoyo. evaluar sensibilidad propioceptiva. deformada o auemnto de volumen. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Evacuacion urgente a hospital Control sintomatico del dolor Inmovilización temporal de la fractura Vigilar la temperatura corporal Prevenir la aparicion de escaras o UPP. o que han sufrido complicaciones postquirúrgicas. Por último. NIVELES ASISTENCIALES: 1. RECURSOS SOCIOSANITARIOS. o bien una rehabilitación ambulatoria .TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento sintomatico. FRACTURA DE CADERA SOSPECHA DIAGNOSTICA (DIAGNOSTICO SINDROMATICO) Clinica sugerente: factores de riesgos (+). 2. propanolol. fragilidad social. o que no consiguen una situación funcional que les permita regresar a su domicilio. SEGUIMIENTO Y CONTROL PLAN DE ALTA Valoración del equipo multidisciplinar incluyendo al trabajador social Conocer los deseos de la familia Adecuada comunicación con el médico de familia y servicios sociales de zona. · Ejercicios de fisioterapia respiratoria y de prevención de trombosis venosa profunda . trastornos siquiatricos. primidona. ambos niveles asistenciales integrados en un Servicio de Geriatría. extremidad en posision antialgica (rotacion externa o interna) y muy dolorosa al examen. 7. Ancianos que sufren mala evolución.

conservar la energía de que dispone para el momento de iniciar la carga simplificando las tareas cotidianas.4. 8. · Movilización sobre plano de la pierna completa. · Ejercicios de flexión de cadera (menos de 60 grados) y de rodilla con asistencia activa. durante periodo vigil. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL SOSPECHA DIAGNOSTICA HISTORIA CLÍNICA Datos sugerentes de infarto aterotrombótico son la historia previa de TIA (75%). Datos sugerentes de embolismo son la instauración brusca. historia de coronariopatia o claudicación.2). inicio durante el sueño. · Flexión de cadera entre 60 y 90 grados. evitar al fiebre y la hiperglicemia.5). pero posiblemente el grado de beneficio queda sujeto a la selección de los pacientes (6) y a los recursos de las diferentes áreas ya que requiere de un rápido acceso del paciente al hospital y de un rápido diagnóstico de la naturaleza de la lesión. presencia de cardiopatias embolígenas (fibrilación auricular. Tratar las complicaciones. · Ejercicios de fortalecimiento de las extremidades superiores SEGUNDO DÍA. sindrome bradi-taqui. Mantener el flujo: TROMBOLÍTICOS A pesar de los resultados de los diferentes estudios su uso en ancianos aún no puede recomendarse de manera generalizada. DÍAS POSTERIORES: · Se iniciará la flexo-extensión de rodilla. diabetes. · Importante comprobar que no existen flexos de cadera después de la intervención quirúrgica. Asegurar la nutricion. minimizado en los últimos 2 años con la . IAM. Son múltiples los ensayos que demuestran que el tratamiento trombolítico es superior al standart y en ese sentido podríamos recomendar su uso (nivel de evidencia A) (3. Los problemas derivados de la vía de administración y del periodo útil de uso se han. valvulopatias y miocardiopatia dilatada 3-4% de embolismo anual). TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento en fase aguda: Medidas generales: mejorar funcion cardiaca. · Enseñar al paciente a proteger las articulaciones y no realizar ejercicios bruscos. reposo o periodos de hipotensión. presencia de hipertensión. así como ejercicios de cuádriceps. premisas que no se cumplen en el anciano fuera de los ensayos clínicos. El uso de ácido acetil salicílico durante la fase aguda ha demostrado una reducción de las complicaciones tromboembólicas y un efecto igual al de la heparina y su uso puede quedar establecido (Nivel de evidencia A) (1.· Ejercicios de movilización pasiva y contracción isométrica sin mover la articulación intervenida · Pierna contralateral: ejercicios de resistencia progresiva para evitar la amiotrofia secundaria al encamamiento.

introducción de nuevas sustancias como la prouroquinasa y ancrod. ETC) ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO La antiagregación debe mantenerse de por vida. INSUFICIENCIA VENOSA Y ARTERIAL DE EXTREMIDADES INFERIORES SOSPECHA DIAGNOSTICA EN ISQUEMIA CRONICA FACTORES DE RIESGO (1-5) 1. existen aún discrepancias en cuanto a las dosis utilizadas y aunque la recomendada por la FDA es de 50 mg/día. DM. la muestra no contenía ancianos mayores de 80 años (7. son o han sido fumadores.10). 3. En la mayoría de los estudios se han encontrado niveles altos de triglicérido aunque estos hallazgos no son consistentes. 9. Se han observado concentraciones bajas de HDL en la mayoría de los pacientes con enfermedad arterial periférica. 4. . ictus y muerte vascular). Más del 90% de los pacientes con claudicación intermitente.8). En estos dos ensayos. OTROS ANTIAGREGANTES Clopidrogel: Supone un leve beneficio frente aspirina en la disminución del riesgo combinado (infarto miocardico. Las cifras elevadas condicionan una predisposición a la trombosis además de un aumento en la viscosidad sanguínea. NEUROPROTECCIÓN: Hoy por hoy no existe ningún medicamento con efecto citoprotector demostrado. Lípidos. TABACO. AAS-Dipiridamol: La combinación de ambos antiagregantes viene avalada por un estudio que demuestra una mayor efectividad de la asociación (12). 5. Fibrinógeno. Los diabéticos tiene 17 veces más riesgo de desarrollar gangrena en los pies y el riesgo relativo de sufrir amputación es 5-6 veces mayor que en los no diabéticos. Diabetes Mellitus. Edad 2. Si se recibe dentro de las primeras 12 horas puede utilizarse el nimodipino (Nivel de evidencia C) (9. En caso de no poder administrar el ácido acetil salicílico. En este momento existen varios ensayos en fase III con antagonistas de los receptores del NMDA y con inhibidores de radicales libres. Se prefiere a ticlopidina por no producir alteraciones hematológicas (11). HTA: La hipertensión arterial sistólica se relaciona en la mayoría de los estudios con enfermedad arterial periférica. SEGUIMIENTO Y CONTROL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO (HTA. Tabaco. las dosis que suelen emplearse oscilan entre 150 y 325 mg/día.

Si existe una oclusión ileofemoral se produce dolor glúteo (2) La afectación importante del área peroneo. abdominales e inguinales en busca de soplos (2).Clínica: Aparece cuando la lesión vascular reduce en más del 50% el calibre de las arterias de las extremidades inferiores. por lo que es necesario una valoración y tratamiento global.10). la presencia de una extremidad fría unilateral y un soplo arterial (5). El uso de ticlopidina en los pacientes con claudicación intermitente. ha demostrado una reducción de la cirugía vascular en las extremidades (1). Su utilidad consiste en prevenir los graves Efectos de la enfermedad arterioesclerótica (cardiopatía isquémica y ACVA) (6. disminución de la masa muscular y dolor en reposo. El dolor se localiza típicamente en los músculos de la pantorrilla. Producen buenos resultados para aliviar el dolor en reposo. supraclaviculares. Exploración: Se consideran factores independientes de enfermedad vascular la ausencia simultánea de los pulsos pedios y tibial posterior. ezcema.6. Es por tanto muy importante explorar también la aorta abdominal para descartar un aneurisma abdominal.10) -Antiagregantes plaquetarios. abdominal y de extremidades superiores e inferiores. De igual forma deberán auscultarse las regiones cervicales. SOSPECHA DIAGNOSTICA EN INSUFICIENCIA VENOSA CLÍNICA (Consenso de clasificación de enfermedades venosas crónicas 1994) (11) Clase 0: signos de enfermedad venosa no visibles o palpables Clase1: Telangiectasias o venas reticulares Clase 2: Venas varicosas Clase 3: Edema Clase 4: Cambios cutáneos (Pigmentación. hipercolesterolemia y tabaco) y Tratamiento farmacológico -Hemorreológicos (pentoxifilina). a menos que el paciente padezca diabetes o tromboangeitis obliterante (6) En los estadios más avanzados aparece frialdad.8-10) No existe acuerdo en cuanto a la duración del tratamiento. dm. La evolución es progresiva. -Fármacos que mejoran el metabolismo (naftidofuryl).tibial es rara. No hay evidencia clínica suficiente acerca de la mejoría clínica de la claudicación intermitente con el uso de antiagregantes. Pg I1 y análogo sintético de Ileoprost. La exploración física vascular debe ser completa. En estadios iniciales aparece disminución de vello. padece además una enfermedad arterial generalizada. Pg E1. por afectación de las arterias femorales y poplíteas. modificar factores de riesgo (hta. arterias carotídeas para descartar una estenosis. (potente acción vasodilatadora y antiagregante) (1. -Prostanoides. Produce cierta mejoría en la distancia de claudicación (1. las arterias coronarias y las arterias renales (control de tensión arterial) (5). postulándose de al menos dos meses (6). El anciano con claudicación intermitente. .6.10). piel reseca. lipodermoesclerosis) Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera curada Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa TRATAMIENTO INICIAL ISQUEMIA CRONICA: ejercicio individualizado. realizando una inspección y palpación de pulsos en la región cervical. posteriormente se presenta dolor a la deambulación que de forma característica se desencadena con el mismo grado de ejercicio y desaparece en reposo (2).La mayoría de los estudios muestran mejoría en la distancia de claudicación (1.

stent. EVALUARSe debe valorar el domicilio del paciente y adaptarlo si es necesario (11) 1.. etc). SEGUIMIENTO Y CONTROL 10. 14) DERIVACION ISQUEMIA CRONICA: 3 A 6 meses sin mejora o empeoramiento derivar para tto quirurgico (angioplatia. TRASTORNOS DE LA MARCHA SOSPECHA DIAGNOSTICA: clinica (marcha festinante. Datos de filiación . Puede ser suficiente para casos leves.ANAMNESIS RIGUROSA . pulsaciones. 15) Compresión elástica (Grado de Recomendación A) Elevación de MMII.Dados por vía intravenosa producen mejoría en la isquemia crítica. aunque en casos moderadosevero deben asociarse a otros tratamientos (Grado de Recomendación A) Ejercicio físico (Grado de Recomendación A) Cuidado de la piel Tratamiento farmacológico Flebotónicos (Grado de Recomendación C) Aspirina (a dosis de 300 mg /día mejora las úlceras secundarias a la insuficiencia venosa y reduce el riesgo de aparición) (12. by pass) INSUFICIENCIA VENOSA: rara necesidad de tto quirurgico. antecedente de caidas.10) 10-INSUFICIENCIA VENOSA Conservador (11-13. aunque está todavía por aclarar su beneficio en los pacientes con claudicación intermitente (6.

. hormonas tiroideas.Mental: Valoración cognitiva ( MMSE) / Escala Yesavage 2.etc..4.. creatinina.VALORACIÓN GERIÁTRICA 2.1.Funcional : Índice de Katz/ Lawton Índice de incapacidad física Cruz Roja 2.Ap.EXPLORACIóN FÍSICA EXHAUSTIVA 3. Consecuencias de las caídas 2.2.Biomédica: Patologías agudas y crónicas Historia farmacológica Estado nutricional 2.3.Pruebas de fuerza muscular: Flexores plantares/ Extensores de la cadera/ Abductores de las caderas. vitamina B12. glucemia..Evaluación del equilibrio: Romberg/ Prueba de alcance funcional/ Estación unipodal/ Test de Tinetti 5.3..EVALUACIÓN DEL ENTORNO Suelos/ Iluminación/ Escaleras/ Cocina/ Cuarto de baño/ Dormitorio 7.1..... 5.2.EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO Y LA MARCHA 5. Social 3..Evaluación de la marcha: Descripción Tipo de marcha Velocidad / Longitud del paso Time up and go Adaptabilidad de la marcha 6.3. locomotor : Deformidades/ Flexión y extensión de articulaciones 3.Cardiovascular: TA en decúbito y bipedestación 3..EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La evaluación clínica orientará sobre el tipo de exploraciones complementarias necesarias: hemograma. iones... Factores de riesgo: 1.1.2.Neurológica 4...2..CAMBIOS DEL ENVEJECIMIENTO · Disminución de la agudeza visual y alteraciones de la acomodación · Angioesclerosis del oído interno · Alteración de la conductividad nerviosa vestibular · Disminución de la sensibilidad propioceptiva · Enlentecimiento de los reflejos · Atrofia muscular · Atrofia de partes blandas · Degeneración de estructuras articulares · Modificaciones del aparato locomotor . Circunstancias de las caídas ..1.Auditiva 5..EXPLORACIÓN DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDO 4.Oftalmológica 4..electrocardiograma.

. Fracturas previas(6). OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICO ESPECIFICO PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO ANAMNESIS: Historia minuciosa : dolor (muchas veces asintomatico). . Perdida de más de 4 cm. Cifosis dorsal .PROCESOS PATOLOGICOS PATOLOGIA NEUROLOGICA-PSIQUIATRICA · Síndromes de disfunción del equilibrio y de la marcha.2. · Accidente cerebrovascular.FACTORES YATROGENOS · Polimedicación · Antidepresivos · Neurolépticos · Antihipertensivos · Antiparkinsonianos TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION según causa SEGUIMIENTO Y CONTROL evaluar respuesta tto especifico 11. · Deterioro cognitivo · Síndrome/Enfermedad de Parkinson · Crisis epilépticas · Hidrocefalia a presión normal · Masa intracraneal · Depresión · Ansiedad PATOLOGIA DEL APARATO LOCOMOTOR · Osteoporosis · Artrosis · Inflamatoria · Pie PATOLOGIA CARDIOVASCULAR · Síncope · Trastornos del ritmo · Cardiopatía isquémica · Lesiones valvulares · Insuficiencia Cardiaca · Miocardiopatía hipertrófica · Reflejos cardiovasculares anómalos · Hipotensión ortostática PATOLOGIA SENSORIAL MULTIPLE PATOLOGIA SISTEMICA · Infecciones · Trastornos endocrino-metabólicos 3. de estatura..

que permite una detección más precoz de la OP. se caracterizan por la normalidad (8). permiten monitorizar la evolución de la enfermedad y su respuesta a la terapeutica (4.1 DE OSTEOPENIA . A veces se necesitan otras exploraciones accesorias. fosforo y fosfatasas alcalinas . raza caucasica. tirotropina. DE: desviación estándar No existe una definición densitométrica de OP masculina. antecedentes familiares. déficit estrogenico. Existe el peligro de que la interpretación de las radiografías se vea limitada por una calidad de imagen insuficiente. sedentarismo). para diagnostico de OP secundarias(10). . Mediciones de recambio óseo. Para el diagnostico diferencial considerar la investigación individualizada de : calcio en orina de 24 horas. columna vertebral (indices de deformidad vertebral) y metacarpianos (radiogrametría periférica).10).10) han propuestos las siguientes definiciones : DEFINICION DMO NORMAL > . aunque estas últimas pueden elevarse en caso de reciente fractura. bioquimica) incluyendo las cifras de calcio. densitometría ósea de doble fotón.25 dihidroxivitamina D. nuliparidad. densitometría radiología de doble energía). peso corporal bajo) y/o exógenos (disminución ingestión de calcio. cortisol urinario libre). alcohol. sexo femenino.5 DE DMO: densidad mineral ósea. Riesgo de caídas. LABORATORIO: Las pruebas de laboratorio (hemograma. tabaco. la resonancia magnética o la gammagrafía ósea. farmacos.1 y –2. inmovilismo.Factores de riesgo (7): individuales (edad avanzada. Kanis y cols resumiendo la discusión de expertos de la OMS (3. latitud norte. tales como osteocalcina (actividad osteoblastica) o entrecruzamiento de piridolina (actividad osteoclastica). Ciertos autores han desarrollado métodos radiométricos que tanto a nivel de fémur (indice de Singh). siguen siendo herramientas de investigación ESTUDIO RADIOLOGICO La radiología convencional es útil a la hora de detectar fracturas relacionadas con la OP. CONTENIDO MINERAL OSEO Se han desarrollado una serie de técnicas para la medición cuantitativa de la masa ósea (densitometría fotónica simple. hormonas (paratohormona. Las técnicas de imagen permiten sospechar que ciertos cambios óseos estructurales se deben a tumores malignos. exceso de cafeína.5 DE OSTEOPOROSIS < -2. como la tomografía computerizada. niveles de 1. inmunoglobulinas o proteina de Bence Jones.

incluso descremados (cuando los enteros estén contraindicados por otra patología). Frena la perdida progresiva y acelerada del hueso aunque no incrementa sustancialmente la masa ósea. en dosis de 800 U. .I. pues puede disminuir la tasa de reparación de la fractura. Dando sales de calcio en una cantidad diaria de 1. La dosis es de 10 mg al día. El riesgo de síntomas abdominales. Se utiliza como un régimen cíclico. o una ampolla semanal de 16.2 g y un suplemento periódico de vitamina D. Resulta prudente suspender su administración en presencia de fracturas del esqueleto apendicular. en el proceso resortivo. Los efectos colaterales suelen aparecer en la administración parenteral y lo más frecuente suele ser náuseas. diarias. BIFOSFONATOS: Actúan inhibiendo la actividad de los osteoclastos al ponerse en contacto éstos con el hueso. se tomará con 120 ml de agua como mínimo y no se reclinará durante la media hora siguiente. El alendronato ha demostrado en pacientes con OP un aumento de la DMO entre un 5% .I. con un mínimo diario de litro a litro y medio . diarrea y dolor local en el punto de la inyección. Incrementar la exposición al sol.I. Deben realizarse controles de calcemia y calciuria. En la utilización intranasal el efecto colateral suele ser rinitis.11). Es importante que este fármaco no sea administrado en pacientes con insuficiencia renal. siendo la dosis 200 U.12). Los efectos adversos más habituales suelen ser irritación gastrointestinal y estreñimiento debido al calcio. es importante garantizar que reciban una cantidad adecuada (9. vómitos. días alternos o 10 días seguidos de cada mes (5). de elcatonina .10% en la columna vertebral y la cadera. de forma adversa.000 U. del 2-7% (11. esofagitis. CALCITONINA: Es un péptido hormonal de 32 aminoácidos que se liga al osteoclasto e inhibe la resorción ósea inducida por este. b) ALENDRONATO. La utilización actual más frecuente es intranasal. entre 10 y 20 minutos diarios. de calcitonina de salmón o 60 U. a la mineralización ósea (11). y reduce el riesgo de fracturas en estas localizaciones (11. con lo que se reducirá el riesgo de caídas. Se administran 400 mg diarios durante 14 días cada tres meses. ya que su uso prolongado afecta.. durante el resto del tiempo se aconseja calcio y vitamina D.I. Dos son los más contrastados : a) ETIDRONATO. Los pacientes con OP deben evitar llevar peso y realizar programas de ejercicio enérgicos . CALCIO Y VITAMINA D: Puesto que este segmento etáreo es propenso al bajo consumo de calcio y vitamina D. fisioterapia y uso de dispositivos ortopédicos. ya que puede inducir osteomalacia.TRATAMIENTO COMPLETO MEDIDAS GENERALES: Tratamiento adecuado de la fractura cuando exista. porque pueden provocar fracturas (9.13).13) en columna vertebral. Otros incluyen ruborización. La administración de calcitonina inyectable es subcutánea en dosis de 100 U. colecalciferol o calcifediol. Aumentar la ingesta diaria de leche y productos lácteos. Ejercicio regular para mantener la movilidad y mejorar la masa muscular. Su utilización aumenta la densidad ósea en un 1% a 5% en la columna y la cadera (11).I. con la administración adecuada. Además del efecto antirresortivo tiene un efecto analgésico a tener en cuenta en el caso de fracturas (9). además de analgésicos y/o AINES. El efecto colateral más frecuente es la intolerancia intestinal. se miniminiza.

Los efectos secundarios a tener en cuenta son sofocos y calambres musculares. ausencia movimientos anormales. etc). TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Según el fármaco involucrado y la clínica. fármacos. maniobras de valsalva. La dosis es de 60 mg al día. etc). tos. naloxona. ortostatismo. Los Drop attacks en ancianos deben ser estudiados como los síncopes (Grado C). de la motricidad. detoxificar con antagonistas (flumazenil. y conllevan más riesgos y son mal tolerados en pacientes ancianas (13). 13. Reproducción del síncope: hiperventilación. . ESTRÓGENOS: Los estrógenos. signos vitales. síntomas asociados (vegetatosis. lesiones por caídas. el raloxifeno se asocia a un aumento al doble o triple del riesgo de episodio tromboembolismo venoso (11). HIPOTENSION POSTURAL Y SINCOPE SOSPECHA DIAGNOSTICA CONFIRMACIÓN DEL SÍNCOPE Historia clínica : momento y forma de inicio. uso de carbon activado por sonda nasogastrica.RALOXIFENO: El raloxifeno es un benzotiofeno no esteroide que se une a los receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea sin estimular el endometrio en mujeres posmenopáusicas. masaje del seno carotídeo. antecedentes de polifarmacia. posición del paciente. hospitalizar (controlar evoluacion. son útiles una vez completado uno o dos años de tratamiento y posteriormente cada dos años (11). SEGUIMIENTO Y CONTROL Los pacientes afectos de OP deben ser examinados entre los 3 y 6 meses de iniciado el tratamiento y posteriormente una vez al año. presencia de testigos. La DMO aumenta un 2% en la columna y la cadera.). Debe resaltarse el cumplimiento terapeutico. Cuando se dispongan de marcadores bioquímicos de recambio óseo. conviene saber que estos marcadores disminuyen en más de un 30% en comparación con la situación antes del tratamiento o se reducen a valores normales. no ha demostrado su beneficio sobre el hueso ni en el riesgo cardiovascular por mantenerse más allá de los 70-75 años o por introducirlos a esas edades. 12. micción. no desorientación ni estado postcrítico). que han demostrado su utilidad el OP posmenopáusica. Al igual que los estrógenos. Las determinaciones repetidas de la DMO. INTOXICACION POR MEDICAMENTOS SOSPECHA DIAGNOSTICA Según clinica (alteraciones de la conciencia.

VALORACIÓN INICIAL Antecedentes personales. La implantación de marcapasos no está indicada.1 a 1 mgr/día) y la administración de sal para aumentar la volemia junto con dispositivos mecánicos para aumentar el retorno venoso (traje G). atenolol 25-200 mgr/día. presión arterial en decúbito y ortostatismo y pulso) Electrocardiograma Glucemia capilar TRATAMIENTO INICIAL 8. En caso de temperatura ambiente baja. sobre todo cardiovasculares de interés. Un estudio no halló beneficio de la administración profiláctica de propranolol 80 mgr/12 horas. utilizar faja abdominal elástica y medias elásticas. Profilaxis del síncope vasovagal: Betabloqueantes (son los fármacos más usados. Tratamiento de la hipotensión ortostática: Medidas posturales (evitar levantamientos bruscos de la cama o sillón. Es útil dormir con cabecera de cama elevada 20 cm.2. Tipo postganglionar periférico: El tratamiento más eficaz es el acetato de fludrocortisona (dosis oral 0. el acetato de fludrocortisona pueden ser también útiles si no responden a los previos. Postural en fase aguda: Decúbito supino con miembros inferiores elevados si está tumbado y con cabeza bajada hasta colocarla entre las rodillas si está sentado. enalapril 10 mgr/día (Grado B). Utiles las maniobras de irritación periférica (rociar con agua fría la cara y cuello). La fenilefrina o efedrina puede ser útil si no produce insomnio. La ingesta de sal. Hay que vigilar el desarrollo de hipertensión arterial. hacerlo con soporte los primeros minutos).1. Metoprolol 50-200 mgr/día. pindolol o propranolol 40-160 mgr/día que inhiben la activación de los mecanorreceptores cardiacos al disminuir la contractilidad cardiaca. efedrina o escopolamina (parche transdérmico cada 2 o 3 días). . 8. tapar con manta. 8.3. neurológica. Aflojar ropa.El síncope debe entrar en el diagnóstico diferencial de las caídas por una frecuente amnesia del síncope en ancianos (20-50%). No permitir levantarse hasta la desaparición del mareo y vigilancia durante varios minutos. Girar cabeza de forma que la lengua no bloquee la vía respiratoria o si hay vómitos. Exploración física (cardiovascular. teofilina (6-12 mgr/kg/día). Grado B) o disopiramida (200-600 mgr/día) (Grado C).

4. Prevención de lesiones: Es el principal riesgo del síncope. En pacientes con síncope y cardiopatía isquémica con estudio electrofisiológico negativo con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual al 25% (riesgo de muerte súbita del 10% por año) se recomienda implantar cardioversor-desfibrilador y si existe bloqueo de rama del haz de His marcapasos (Grado C). b) Valoración funcional: escalas de Barthel o Katz. existencia de estudios previos por este problema. c)Exploración física: . SEGUIMIENTO Y CONTROL 14. acercarse a un apoyo. 8. arrodillarse. La implantación de marcapasos reduce los episodios sincopales en casos con respuesta cardioinhibitoria predominante (Grado C).Valorar el riesgo de conducción de vehículos. La denervación del seno carotídeo se ha utilizado como técnica sencilla que abole la respuesta cardioinhibitoria y vasodepresora del síncope (Grado C). enfermedades y tratamiento en curso. venopunciones. atropina o efedrina. hábitos de vida (ingesta y actividad física).Tipo preganglionar central: Tiramina (produce liberación de NA a partir de terminaciones intactas) junto con un IMAO para impedir la destrucción de la amina. levantamiento primero de una pierna y luego otra y sentarse). 84% de los pacientes no tuvieron nuevos síncopes a los 10 meses. Pacientes con síncope origen no filiado y arritmias ventriculares inducibles en estudio electrofisiológico se benefician de la implantación de un desfibrilador-cardioversor (mortalidad 2% a 2 años) (Grado C). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina podrían ser útiles para aliviar los síntomas debidos a bradicardia en los síncopes del seno carotídeo tipo mixto (Grado C). a) Anamnesis: antecedentes familiares de adenocarcinoma colorectal.7. Cubrir el suelo del cuarto de baño y el fondo de la bañera con alfombras de plástico y si es posible alfombrar toda la casa. asociando eventualmente propranolol. Sin embargo pueden persistir síncopes vasodepresores. características de las heces y síntomas asociados (ej: síndrome consuntivo). aprender a girar todo el cuerpo y no la cabeza al mirar lateralmente. Reentrenamiento del anciano en el levantamiento después de una caída (volteo. ingesta de alcohol. El deterioro funcional severo es considerado cuando de forma permanente el índice de Barthel es inferior a 15 ó el índice de Katz es de grado G. CONSTIPACION Y FECALOMA DIAGNOSTICA ESPECIFICO El estudio protocolizado del estreñimiento en el anciano consta de dos niveles: Primer nivel: realizar en todos los casos. Síncope del seno carotídeo: No llevar apretado el cuello de la camisa. En bradicardia o hipotensión intensas. 8. patrón defecatorio habitual y actual. Pfeiffer y GDS (Geriatric Depresion Scale) abreviado. 8. Educación del paciente: Identificar y evitar desencadenantes. calor intenso. falta de sueño. La levodopa ha sido eficaz en algunos casos. comidas copiosas. 8.6. especialmente el trayecto dormitorio-baño que es donde ocurren las caídas con mayor frecuencia. ayuno prolongado.5. Restricción del ejercicio intenso. Evitar largos periodos de bipedestación.

y posible presencia de fístula. Se indica ante la sospecha de disinergia de suelo pélvico como prueba complementaria a la anterior. Es útil para completar el estudio del estreñimiento por disfunción distal y para confirmar la presencia de prolapso rectal y rectocele. Inicialmente.. Se realiza radiografia de abdomen al 5º día.Estreñimiento de reciente comienzo asociado con pérdida de peso. fisura. transaminasas.. pérdidad de peso. divertículos o anomalias en esta localización. Pruebas indicadas para descartar obstrucción y perforación intestinal. iones. -neurológica: sensibilidad perianal y reflejo anal. y retirada o disminución de medicación constipante. . Previamente aporte de 15 gramos de fibra al día en las dos semanas previas. El tránsito es anormal (disminuido) cuando el 20% de los marcadores permanecen en colon o recto. Se indica al paciente que inicie esfuerzos defecatorios analizando mediante radioscopia el ángulo anorrectal y las anomalias anatómicas que impiden la evacuación adecuada de las heces. LDH). anticolinérgicos y opiáceos deben ser suspendidos durante estos cinco días. a) Análisis de sangre: hemograma. órganos adyacentes (próstata/útero). los casos de remisión para la realización de colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco en pacientes con función normal o cuyo deterioro es leve-moderado son: 1. anemia.Estreñimiento crónico con cambio del patrón habitual.tránsito boca-ano: ingesta de cápsula con 24 marcadores radioopacos. régimen de ejercicio. Segundo nivel: pruebas a individualizar según la información obtenida del nivel anterior. En casos seleccionados.Incontinencia fecal de reciente comienzo con ampolla rectal vacía. c) Endoscópicas: -anuscopia: valoración de hemorroides y masa o heces en recto. .manometria rectal: permite el estudio de las presiones del esfínter anal interno y externo.-general: subrayar la importancia del tacto rectal que aporta información sobre la ampolla rectal (vacia u ocupada por tumor o fecaloma). divertículos o anomalias en colon. 4. bioquímica (glucosa. . . La última aporta información sobre la carga fecal intestinal.Ausencia de mejoria a pesar de tratamiento dietético.: consiste en la colocación de agujas-electrodo en el músculo puborrectal o esfínter anal externo. .. Es muy útil para el diagnóstico de la disinergia del suelo pélvico.. urea. test de hemorragia oculta en heces y TSH. Estreñimiento crónico que precisa altas dosis de laxantes. -rectosigmoidoscopia: valoración de masa. Ca y proteinas. tono del esfínter anal en reposo y tras esfuerzo. .electromiografia. -colonoscopia: preferible a rectosigmoidoscopia más enema opaco debido a su mayor sensibilidad y mejor tolerancia (realización en un acto). Los laxantes. positividad del test para sangre oculta en heces o historia familiar de cáncer colorectal. creatinina. b) Radiográficas: .defecografia: se realiza mediante la introducción en el recto de un balón con material radioopaco de consistencia similar a las heces.enema opaco: valoración de masa. 2. anemia o dolor abdominal. 3. dolor abdominal. prolapso o úlceras rectales. asi como de la sensibilidad rectal. velocidad de sedimentación. d) Otras. 5.radiografia de tórax y abdomen.

La cantidad de fibra aumenta con la cocción al convertir el almidón en formas no absorbibles. mermeladas y jaleas son beneficiosas por aumentar la concentración de lactobacilli en la luz intestinal que provoca la disminución del pH intraluminal y la consiguiente estimulación de la motilidad intestinal. psicológico y farmacológico. la educación de la voluntad dirigida a conseguir un acto defecatorio diario. La primera medida dietética es el consumo de una cantidad suficiente de fibra diaria. Puntos clave para su éxito son el control de la enfermedad subyacente. El ejercicio físico y dependiendo de la función del paciente. la programación de la evacuación fecal mediante la utilización de enemas o supositorios administrados 15-30 minutos después de la ingesta. preferiblemente tras el desayuno (reflejo gastrocólico). Dirigido a pacientes con estreñimiento crónico emocionalmente inestables. Las bebidas carbónicas. debido a sus ácidos y elevado contenido en celulosa es muy recomendable tanto seca. conductual. de ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdomino-pélvica. frutas y verduras. Por último. abarcando todos los aspectos relacionados con la ingesta y la actividad física. El tratamiento sintomático médico comprende los ámbitos higieno-dietético. siendo mejores opciones la mantequilla. patatas. Ésta procede de polisacáridos no absorbibles ubicados en la pared de la célula vegetal (celulosa. La fruta. situándose la media en los 10-20 g/día en forma de salvado de trigo no procesado. Asi mismo. como fresca. Tiene su principal utilidad . el café y el té estimulan el peristaltismo intestinal siendo aconsejable el consumo moderado de las dos últimas. zanahorias.y la facilitación del acceso y utilización del retrete son medidas de gran ayuda. el producto resultante es capaz de promover la colonización bacteriana favoreciendo la fermentación y el atrapamiento de agua y gas en las heces. Alimentos con elevado contenido en fibra y en orden decreciente son el pan integral. las legumbres. Tiene por finalidad lograr un ritmo regular de evacuación. la revisión farmacológica y una explicación clara y sencilla del plan terapeútico inicial y de seguimiento. asada o en compota. En el anciano con función normal o disfunción leve-moderada. C) Tratamiento psicológico. la modificación de los hábitos y estilos de vida. debe animarse en forma de paseo diario.y de movilización activa o pasiva. hecho de interés a la hora de servir estos alimentos cocidos o en purés para ancianos desdentados o con sonda nasogástrica. A) Tratamiento higieno-dietético Posee un carácter preventivo y curativo. incidiendo cuando sea posible directamente sobre la causa. tanto en su vertiente médica como quirúrgica. los cuales son digeridos de forma incompleta por el intestino delgado. B) Tratamiento conductual. En el colon.5 l/día para evitar el endurecimiento de las heces.TRATAMIENTO COMPLETO TRATAMIENTO El tratamiento del estreñimiento debe ser consensuado con el paciente o cuidador en cuanto a las medidas a adoptar. los objetivos a alcanzar y el tiempo estimado de resolución. debe reducirse el aporte de derivados lácteos como la leche y el queso. la nata y el yogur. eligiendo el momento más factible para el cuidador. La miel. con trastorno de personalidad o con enfermedad psiquiátrica subyacente. Cuando la discapacidad es severa. La cantidad diaria a administrar como suplemento de fibra es variable según los individuos (intensidad del síntoma y tolerancia). debe asegurarse una ingesta hídrica no inferior a 1. La terapia del estreñimiento combina las facetas etiológica. constituye el pilar fundamental. y fundamentalmente sintomática. pectinas).

Las soluciones jabonosas son particularmente irritantes y frecuentemente desencadenan calambres. aceite mineral y soluciones jabonosas han sido utilizados para este fin. agua. la dosis habitual y los efectos secundarios más frecuentes se describen en la tabla-3. asi como la vía de administración. colonoscopia. intolerancia sintomática sin alteración del estado mental y ausencia de alteraciones de la motilidad a otro nivel.como terapia coadyuvante de los ancianos afectos de síndrome de intestino irritable o en aquéllos que tras estudio normal y explicación de su ausencia de patologia. Los enemas de fosfato pueden provocar retención hídrica e hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica. mucorrea y deplección de potasio. La extracción manual es un procedimiento reservado para la resolución de fecalomas refractarios a enemas. enema opaco ). el esfínter anal externo y la musculatura del suelo pélvico durante la defecación. D) Tratamiento farmacológico. . En el anciano y para esta patologia.aumento del volumen del bolo fecal. fosfato sódico. Su utilización debe ser escalonada dependiendo del estado funcional. Se trata de un tratamiento radical e irreversible por lo que para su ejecución es conveniente que el paciente reúna los siguientes requisitos: estreñimiento crónico con enlentecimiento del tránsito colónico y ausencia de mejoria a pesar de tratamiento médico agresivo. . La administración de laxantes por vía rectal es de elección cuando el paciente no puede tomar medicación oral o en los casos de afectación del vaciamiento rectal (tacto rectal con heces en la ampolla). los supositorios representan la primera opción. principalmente casos aislados o estudios sin grupo control. etiologia y características clínicas del paciente. El tratamiento sintomático quirúrgico lo constituye la colectomia subtotal con anastomosis íleo-rectal. cuyo efecto se desarrolla en mayor o menor medida a través de tres mecanismos fundamentales: . el mecanismo y tiempo de acción.estimulación del peristaltismo. SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto medico en resolucion de constipación u/o tto especifico.disminución de consistencia de la masa fecal . factores para realizar examenes imagenologicos ante no resolucion y sospecha (radiografia de abdomen simple. Su principal indicación es el tratamiento de la disinergia del suelo pélvico en el niño y adulto. Glicerina. distensión abdominal. bisacodilo y docusato están disponibles en esta forma. En orden creciente de potencia. solución salina. comprende un grupo de técnicas de reeducación cuyo objetivo básico consiste en enseñar al paciente a relajar. siendo recomendable iniciar el tratamiento en este orden de preferencia debido a su menor irritación local. no presentan resolución del cuadro. La introducción de una solución rectal (enema). El biofeedback. Los principales grupos terapeúticos y principios activos incluidos en cada uno de ellos. en lugar de contraer. produce mayor irritación de la mucosa rectal que los anteriores y se prescribe en los casos de afectación moderada o severa del vaciamiento rectal (ej: impactación fecal). por lo que deben evitarse en el anciano. Indicado en los casos donde no exista control sintomático tras la adopción de las medidas descritas. parece una técnica eficaz según los escasos trabajos publicados. Los laxantes son un grupo heterogéneo de fármacos. Cuando ésta es de carácter leve.

B.HEMATO-ONCOLOGÌA 1-Anemia Ferropriva A. falla de la absorción y falta de aporte de fierro (válido sólo para lactantes). adinamia. Además se agrega como causas: Diabetes Mellitus mal controlada. empiema. averiguar causas. infecciones urinarias crónicas. ginecológico). no corrección de la causa de la ferropenia. Tratamiento inicial y derivación Es el tratamiento de la enfermedad de fondo. palpitaciones. 2. Sospecha diagnóstica 1. fatigabilidad. coiloniquia. A los 3 meses debe estar el hematocrito y la hemoglobina normal. geofagia. bronquiectasias. Sulfato ferroso 200 mg que equivale a 50 mg de fierro elemental. caída de pelo. aunque esta anemia es habitualmente asintomática. No está indicada la administración de hierro por ninguna vía (no se conoce cómo revertir el bloqueo de eritropoyetina para utilización . Si está todavía disminuida (bajo 20 ng/ml) se prolonga el tratamiento hasta que se normalice. Enfermedad de Hodgkin. adolescencia). disnea de esfuerzo). micosis crónica). Esta anemia nunca es menor a 8. 3. C. 2-Anemia de las Enfermedades Crónicas A. Estudio y corrección de la causa de la ferropenia (sangrado crónico). Laboratorio: Anemia microcítica hipocrómica. Dosis máxima tolerable es 200 mg de fierro elemental al día.5 gr/dl de Hb. sangrado que no pueda corregirse. también por aumento de los requerimientos de fierro (embarazo. abscesos. Manifestaciones clínicas: Síndrome anémico (palidez mucocutánea. Síndrome anémico. Linfosarcomas. VHS y PCR elevada. Trauma severo e Insuficiencia cardiaca severa. fiebre. que exista otra patología asociada y falla en la absorción (muy raro). Administrar sales de hierro por vía oral. Manifestaciones clínicas de la anemia ferropénica (estomatitis angular y glositis. Síndrome de Pica. B. Seguimiento y control Debe haber mejoría de 1 gramo de Hb en el primer mes. ferritina < 12 ng/ml. 2. Diagnóstico específico 1. enfermedades pelvianas inflamatorias. Hierro parenteral sólo cuando: exista falta de absorción. Anemia normocítica normocrómica. Detección de la causa de ferropenia: en adultos casi siempre es por sangramiento crónico (digestivo. Si hay fracaso del tratamiento. astenia. LES). Mieloma múltiple). 3. poiquilocitosis. que equivalen a 150 mg de fierro elemental. osteomielitis. dianocitos. trombocitosis. Tratamiento completo 1. Por eso se dan 3 comprimidos. Leucemias. cefalea. tales como abandono del tratamiento o disminución de las dosis. aquilia gástrica. diagnóstico erróneo. VHS baja. Enfermedades malignas (carcinomas. La corrección de los depósitos de fierro ocurre a los 8 – 9 meses. aunque puede ser microcítica hipocrómica. por lo tanto debe existir una ferritina > 20 ng/ml a los 8 meses. tinitus. 2. 3. saturación de transferrina bajo (< 15%). Por lo general la cifra de reticulocitos es normal o bajo (hiporregenerativa). disfagia de Plummer Vinson. intolerancia absoluta al hierro oral. Enfermedades reumatológicas (AR. Enfermedad de fondo: que son 3 grandes grupos: Infecciones crónicas (TBC. EBSA.

B. Leucocitos normal o disminuidos pudiendo haber polisegmentación. diarreas. paraplejia. Tratamiento deficiencia de Vitamina B12: vía IM. luego 2 veces por semana hasta normalización del Hto. esquistocitos. Cuadro clínico: la triada clásica incluye Síndrome anémico (de comienzo insidioso). La clínica va a depender si la anemia hemolítica es aguda o si es crónica y compensada. pirosis. Tratamiento inicial y derivación 1. Si la hemólisis es crónica. Sospecha diagnóstica El 95% de las anemias megaloblásticas ocurre por déficit de ácido fólico o déficit de vitamina B12. vómitos. como pérdida de memoria y capacidad de concentración. las manifestaciones clínicas son escasas. Laboratorio: Anemia macrocítica (puede haber anisocitosis. Tratamiento inicial y derivación Depende de si la anemia es aguda (que puede llegar al shock) o si es crónica.. sólo se indica si se demuestra su déficit. 2. luego 1 ampolla mensual de por vida. También puede haber fiebre inexplicable. pueden haber eritroblastos (en anemias muy intensas). epigastralgias. oliguria. fatiga y demencia). Endoscopía digestiva alta con biopsia. nunca es con prurito. compromiso del SNC: especialmente en adultos mayores. de ingesta de habas. y luego el tratamiento depende de la causa de la anemia hemolítica. y alteraciones neurológicas (compromiso periférico. Tratamiento deficiencia Ácido fólico: 3 mg 3 veces por día y el tiempo depende de la causa. 4-Anemia Megaloblástica A. pues la anemia es generalmente asintomática. 4. alteraciones de la sensibilidad vibratoria. irritabilidad. .del hierro). macro ovalocitos. Bilirrubina libre aumentada. 3. La ictericia va a depender de la capacidad del hígado de conjugar a la Hb aumentada. B. 2. Seguimiento y control De la enfermedad de fondo y de la anemia. Seguimiento y control De la enfermedad causante y de la anemia (hemograma. transfusionales. reticulocitos aumentados. shock son propias de las anemias intravasculares. Síndrome anémico. Sospecha diagnóstica 1. C. pérdida de peso. síndrome de malabsorción y esterilidad. C. alteración de los reflejos. El 5% restante ocurre por razones congénitas y por razones adquiridas como la mielodisplasia y la eritroleucemia. familiares. 3-Anemia Hemolítica A. puede encontrarse leucocitosis y trombocitosis. LDH aumentada. compromiso de cordones posterolaterales: parestesias. depresión. 100 µg diarios IM por 2 semanas. Test de Coombs. bilirrubina). eritroblastos ocasionales). cambios de personalidad. Plaquetas disminuidas. 1. La transfusión de GR es raramente necesaria. atrofia epitelial con síntomas gastrointestinales (glositis de Hunter. dolor abdominal y lumbar. o si es intravascular (las cuales son intensas y graves) o extravascular. poiquilocitosis. policromatofilia. La hepatomegalia y esplenomegalia es variable. ataxia. de ictericia previa. Y Hb. Anamnesis: antecedentes étnicos. recuento de reticulocitos. Mielograma. Las náuseas. de medicamentos tóxicos. anorexia). Laboratorio: anemia macrocítica. 2. Aumento de la bilirrubina no conjugada.

La hipoplasia medular tendrá la fórmula de Schilling alterada. hemograma con hematocrito muy elevado (60-70%). 2. Policitemia vera. mareos. Seguimiento y control El pronóstico y el diagnóstico están estrechamente relacionados con el recuento de neutrófilos. 5-Hipofunción Medular A. En el mielograma encontramos una punción seca o hipocelular. 2. somnolencia) derivados del enlentecimiento del flujo sanguíneo. más frecuente en hombres. 3. plaquetas generalmente están elevadas. C.000 plaquetas/mm3 y reticulocitos corregidos <1% ó 20. 6-Síndromes Mieloproliferativos Crónicos Son enfermedades proliferativas clonales de evolución crónica una serie sanguínea en forma predominante. similar a la señalada para la deficiencia de Vitamina B12. Aunque puede haber neutropenia intensa. Seguimiento y control 1. factores de crecimiento hematopoyético y transplante de médula ósea. prurito rebelde. Deficiencia de Ácido fólico: la respuesta a la administración de ácido fólico es completa con normalización hematológica y clínica rápida. rara vez aparecen infecciones como primera manifestación. Sospecha diagnóstica LMC se trata en leucemias crónicas.000/mm3. vagina o tubo digestivo. Los síntomas gastrointestinales desaparecen generalmente en 2 semanas. 3. GSA con saturación >92%. Resto corresponde a manejo de especialista: agentes inmunosupresores.000/mm3 o cuando haya hemorragia activa. esplenomegalia. uricemia puede estar elevada. en asociación con el baño. discreta leucocitosis. A las 6 semanas. La biopsia es de elección donde se ve un reemplazo graso de la médula ósea. El empleo profiláctico de antibióticos en pacientes neutropénicos y sin fiebre carece de utilidad y favorece la aparición de cepas resistentes. nariz. vértigo. B. y consisten en debilidad y cansancio progresivo. . la que conserva cierta capacidad de maduración. síntomas insidiosos (cefalea. Hemograma de una hipoplasia severa: menos de 500 neutrófilos/mm3. El pronóstico de los pacientes con formas graves de anemia aplástica ha mejorado radicalmente con 2 métodos terapéuticos: transplante alogénico de médula ósea y el tratamiento inmunosupresor (tto especialista). Tratamiento inicial y derivación 1. encías. fascie pletórica. Sospecha diagnóstica 1. y sangrado fácil por la piel. Deficiencia de Vitamina B12: Hay un pique reticulocitario (entre el quinto y décimo día). fosfatasas alcalinas elevadas. menos de 20. La normalización del hematocrito y hemoglobina se consigue aprox. hemorragias o trombosis. Los primeros síntomas son habitualmente secundarios a la anemia y la trombocitopenia. Eliminar agente etiológico: ejemplo suspender fármaco sospechoso.C. Cuadro clínico: está dado por la insuficiencia medular. 2. Sin embargo el compromiso neurológico puede dejar secuela y la recuperación suele ser lenta y puede demorar más de 6 meses. Policitemia Vera: sobre los 50 años. Corresponden a la Leucemia Mieloide Crónica. A. Trombocitemia esencial y Mielofibrosis idiopática. transfusión de GR concentrados cuando hemoglobina < 7 gr/dl. Tratamiento de sostén: transfusión de plaquetas cuando el recuento es < 10.

Son muy poco frecuentes las manifestaciones de sangrado. dismegacariocitopoyesis (plaquetas grandes en la periferia y en la médula se ven micromegacariocitos e hipogranulación). B. Se debe utilizar alopurinol para mantener a raya la hiperuricemia. Mielofibrosis idiopática: no se asocia a signos o síntomas específicos y al examen físico destaca una importante esplenomegalia. estudio de hemostasia. biopsia y aspiración de médula ósea. electroforesis de proteínas y determinación de inmunoglobulinas. creatinina. Los exámenes a pedir para el estudio: hemograma y VHS. función hepática. leucopenia y trombocitopenia como hallazgo en exámenes de rutina. es razonable postular que el tratamiento debe basarse en las expectativas de sobreviva. Aunque la literatura está repleta de la aplicación de medidas terapéuticas extremas a los pacientes con síntomas de trombocitosis. También se puede encontrar descenso de peso.masa globular elevada. al examen físico hay una ligera esplenomegalia. como la plasmaféresis y el empleo de agentes citotóxicos. Sospecha diagnóstica 1. test de Coombs y cariograma. pérdida del apetito y astenia. esto se logra con sangrías de 300 – 500 ml hasta llegar a un hematocrito normal. 2. además hay anemia. astenia o disnea. sin embargo la trombocitopenia es común y en muchos casos de grado severo. . ácido úrico. pero pueden estar disminuidas. si el paciente está asintomático o sin diagnóstico claro puede no requerir tratamiento. la trombocitosis esencial no produce signos ni síntomas específicos. 2. punteado basófilo. Trombocitosis esencial: una cifra elevada de plaquetas per se en un paciente asintomático no exige ningún tratamiento. fragmentación nuclear. El cansancio y la disnea que se prolongan en el tiempo son frecuentes en los pacientes de mayor edad como manifestaciones de una profunda anemia. en la periferia se encuentran células macrocíticas ovales). Cuadro clínico: Desde el punto de vista clínico. nunca se ha demostrado que estas medidas tengan más que una eficacia anecdótica. Laboratorio: Hay diseritropoyesis (anisopoiquilocitos. los síndromes mielodisplásicos corresponden a neoplasias hematopoyéticas que afectan a pacientes generalmente mayores de 60 años y que se manifiestan por citopenias. Tratamiento inicial y derivación Teniendo presente que los SMD son un grupo heterogéneo de enfermedades oncohematológicas clonales. tales como infecciones. 3. Trombocitosis esencial: se diagnostica casi siempre casualmente al hacer un recuento de plaquetas en el curso de una evaluación sistemática o diagnóstica. LDH y fosfatasas alcalinas elevadas. Si bien los pacientes pueden manifestar signos de citopenias. En etapas posteriores se realizan sangrías según necesidad. Rx tórax. leucocitos y plaquetas normales o elevadas. pero los pacientes tienen hemorragias y tendencia a las trombosis. sangrados. La evolución hacia una leucemia aguda es probablemente más de la QT que de la propia enfermedad. B. La esplenomegalia es un hallazgo poco frecuente. El principal objetivo es disminuir la eritrocitosis y con ello la viscosidad sanguínea. Mielofibrosis idiopática: no existe tratamiento específico. más de la mitad de ellos se presentan asintomáticos y aparece alguna combinación de anemia. que afectan fundamentalmente a personas de edad avanzada. sideroblastos en anillo y corpúsculos de Howell-Jolly. Tratamiento inicial y derivación 1. LDH. disgranulopoyesis (existen cambios similares a la anomalía de Pelger-Huet. 7-Síndromes Mielodisplásicos A. Puede detectarse antecedentes de infecciones recurrentes. Policitemia vera: En etapas iniciales. formas nucleares raras. en la médula ósea existe hipogranulación e hiposegmentación). macrocitosis.

Tratamiento inicial y derivación El tratamiento de las leucemias agudas tiene como objetivo la remisión completa mantenida. quimioterapia previa. que dependerá de la edad del paciente y del tipo de SMD (según la clasificación FAB). Sospecha diagnóstica La leucemia linfática aguda y la leucemia mieloide aguda comparten muchas características clínicas. asteoarticular. 2.000/mm3 (30%).). Vitamina B6. En esta leucemia no hay blastos. Existen 2 manifestaciones fundamentales de la leucemia aguda. fondo de ojo. esplenomegalia. etc. nasofaringe.000/mm3. mielograma. Leucemia mieloide crónica: comienzo insidioso con síntomas hipertiroídeos símiles. el 25% de los casos tiene curso asintomático. sudoración nocturna. el cual debe realizarse en un hospital de alta complejidad. fiebre. 2. Debe averiguarse factores predisponentes de leucemia aguda: factores genéticos (Síndrome de Down. El tratamiento principal de las leucemias agudas es la quimioterapia. siendo el malestar general inespecífico el síntoma más frecuente. Fanconi y Wiskott-Aldrich). antibióticos. 8-Leucemias Agudas A. fiebre. Sospecha diagnóstica Corresponde a la Leucemia Linfática Crónica y la Leucemia Mieloide Crónica. factores ambientales (radiación ionizante). En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales están presentes de 3 meses. B. El tratamiento del especialista se basa en quimioterapia y transplante de médula ósea. esplenomegalia (50%). síndrome anémico. Infiltración: adenopatías. hepatomegalia. síndrome mielodisplásicos. tener aislamiento protector y tratamiento precoz de las complicaciones. anorexia. baja de peso. diaforesis. infiltración de piel y mucosas (leucemides). trombocitopenia. B12 y ácido fólico. 1. anemia. que en el caso de la leucemia aguda linfoide consiste en una fase de inducción. Leucemia linfática crónica: afecta principalmente a mayores de 60 años. estudio de LCR. mientras que la leucemia aguda mieloide consiste en una fase de inducción y otra de consolidación. Bloom. aumento de la susceptibilidad a infecciones. 1. anemia normocítica normocrómica y arregenerativa. inmunofenotipo por citometría de flujo. astenia. anorexia. transfusiones de plaquetas. disnea. Estudio a realizar: hemograma. 9-Leucemias Crónicas A. una dada por la insuficiencia medular y otra dada por la infiltración a diversos órganos y tejidos. cariograma. amígdalas hipertróficas. Insuficiencia medular: Puede haber pancitopenia sin blastos circulantes. al mielograma hay > 30% linfocitos maduros. baja de peso. adenopatías localizadas o generalizadas (80%). trastornos mieloproliferativos crónicos) y factor viral.Entre las medidas de sostén están: transfusiones de GR. trombocitopenia y neutropenia. perfil bioquímico. se realiza también biopsia de médula ósea y cuantificación de inmunoglobulinas. enfermedad hematológica previa (hipoplasia medular. En el laboratorio hay una leucocitosis > 100. compromiso del SNC (meníngea) y testicular. . fase de consolidación y fase de mantención. adinamia. con un buen banco de sangre. exposición a benzol y derivados. estudio de hemostasis. Rx tórax. neuropatía. Klinefelter. linfocitosis absolutos > 10. palidez. manifestaciones hemorrágicas. infiltración de otros órganos (pulmón. hepatomegalia e infiltrados linfocitarios en distintos órganos y tejidos. hay fatiga excesiva.

Y Hb normales. Las medidas terapéuticas son más bien paliativas que curativas. hueso y SNC). Tratamiento inicial y derivación 1. flatulencia. Tiroiditis Hashimoto). esplenomegalia en 80% de los casos (bazos que generalmente llegan a la pelvis). en etapas avanzadas quimioterapia. enfermedades con inmunodeficiencia adquirida (VIH). Wiskott-Aldrich). Linfoma de No Hodgkin: es de especialista. de gran tamaño. VIH. . 2. se solicita también LDH. crisis gotosas. fosfatasas alcalinas leucocitarias con valor 0. El diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma con células de Reed-Sternberg. HTLV-1. 2. en la fórmula de Schilling todas las formas de maduración están aumentadas. LDH aumentada. En el laboratorio encontramos hemograma que puede ser normal o presentar anemia normocítica normocrómica. uricemia aumentada. hidratar. dolor en hipocondrio izquierdo. Sprue Celíaco. Rx tórax. exposición a fármacos y agentes químicos. o inicio extraganglionar (infiltración del anillo linfático de Waldeyer. piel. cariograma (cromosoma philadelphia en el 95%). Leucemia linfática crónica: es de especialista.dolor y sensibilidad óseo esternal. sudoración nocturna. infecciones (Epstein Barr. afecte significativamente la supervivencia. fatiga. B. en pacientes con enfermedad avanzada hay mejoría si se alcanza remisión completa (según clasificación RAI). indoloras. ß2 microglobulina. esplenomegalia). fase de aceleración (cambio de la quimioterapia) o fase de crisis blástica (quimioterapia con resultados decepcionantes y es la causa de fallecimiento del 90% de los pacientes). leucocitosis variable > 100. 1. aisladas. LES. interferón y transplante de médula ósea). fatiga.000/mm3 (> 50%). Ataxia-Telangectasia. El tratamiento es de especialista y depende de si está en fase crónica (quimioterapia. LDH elevada. En el laboratorio encontramos Hemograma con Hto. fiebre. Helicobacter pylori) y alteraciones cromosómicas. Chédiak-Higashi. se realiza también mielograma. y el diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma. plaquetas aumentadas. Si es de intermedio o alto se utiliza quimioterapia para todas las etapas. sudoración nocturna (síntomas B). malestar general. persistentes. TAC tórax-abdomen y pelvis. 10-Linfomas A. biopsia de médula ósea. Clínica: depende si el inicio es ganglionar (donde se encuentran adenopatías periféricas. enfermedades autoinmunitarias (Sjogren. ECO abdomen. AR. Tratamiento inicial y derivación 1. B. superficiales. pirosis. y hasta el momento no existe una evidencia objetiva que indique que el tratamiento de la LLC en etapas tempranas. Linfoma No Hodgkin: antecedentes de enfermedades con inmunodeficiencia hereditaria (Klinefelter. pérdida de peso. Leucemia mieloide crónica: medidas generales como bajar la uricemia. además pérdida de peso. Linfoma de Hodgkin: Clínica: las adenopatías (generalmente únicas. dolores óseos. VHS elevada. priapismo. Sospecha diagnóstica Corresponde al Linfoma No Hodgkin y al Linfoma de Hodgkin. además se encuentra CEG. desplazables e indoloras) son sin lugar a dudas la manifestación clínica más relevante en los linfomas de Hodgkin en particular (70% de los pacientes al momento del diagnóstico). malestar general. firmes. Sin embargo. fiebre. tubo digestivo. Si es de bajo grado de malignidad en etapas precoces se utiliza radioterapia. En el laboratorio encontramos hemograma normal (85% de los casos).

electroforesis de proteínas séricas y orina. fatiga. Laboratorio: anemia normocítica normocrómica. mielograma. manifestaciones hemorrágicas (epistaxis). Sospecha diagnóstica 1. Depende de la etapa. 2. inmunoelectroforesis. tratamiento de la hipercalcemia (hidratación. furosemida. depresión. fatigabilidad. tratamiento de las infecciones. Exámenes imprescindibles para el diagnóstico son el hemograma. mielograma y/o biopsia de médula ósea. esplenomegalia y adenopatías poco frecuentes. Tratamiento de especialista se realiza con quimioterapia y radioterapia (cuando hay fracturas patológicas o grandes lesiones líticas). Etapas III y IV quimioterapia (en algunos casos más radioterapia). fatiga. B. 11-Disproteinemias (gammapatías M) Corresponde a los trastornos de las células plasmáticas. en mielofibrosis idiomática. confusión). Macroglobulinemia de Waldenström: es un proceso linfoproliferativo maligno crónico. tratamiento de la hiperuricemia (hidratación. evitar fracturas. inmunoelectroforesis y Rx esqueleto. plaquetas discretamente disminuidas. Sospecha diagnóstica Es la presencia simultánea en la sangre de elementos inmaduros eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y afectación de la médula ósea. proteinuria inexplicable. hipercalcemia. caracterizado por la presencia de una paraproteína IgM plasmática. estudio radiológico y estudio de la función renal. Mieloma múltiple: La edad promedio de presentación es 68 años. Macroglobulinemia de Waldenström: quimioterapia. debilidad. La incidencia es 10 veces menor que la del mieloma. La etapa clínica presenta dolor óseo (síntoma más frecuente. VHS > 100 mm a la primera hora. En el hemograma aparte de las células inmaduras se encuentran hematíes en forma de lágrima (dacriocitos). sintomatología poco específica (baja peso.2. hepato y/o esplenomegalia y por anemia hiporregenerativa. Presenta una etapa preclínica que se puede sospechar por VHS muy aumentada. hiperuricemia. por la tendencia hemorrágica. hiperviscosidad sanguínea (cefalea. fiebre. . Tratamiento inicial y derivación 1. 2. lesiones óseas de naturaleza lítica). levemente más frecuente en el sexo masculino. alopurinol. leucocitos normales. anemia. Mieloma múltiple: medidas complementarias tales como analgesia. con igual presencia en ambos sexos y se ha comunicado tendencia familiar. aumento a la susceptibilidad a las infecciones bacterianas (principalmente neumonías y pielonefritis). A. hidratación. alcalización de la orina). 12-Síndrome Leucoeritroblástico A. trastornos visuales. predomina a los 64 años. pero puede haber leucopenia. Cuadro se observa en casos de infiltración medular (mieloptisis) por leucemias u otras neoplasias. componente M y alteraciones de la función renal. pérdida de peso y sangrados progresivos. Linfoma de Hodgkin: es de especialista. a menudo por adenopatías. corticoides). Los motivos de consulta son por lo habitual: decaimiento. trastornos visuales). Etapas I y II radioterapia (en algunos casos más quimioterapia). el síndrome de hiperviscosidad incluye cefalea. somnolencia. entre otros cuadros. electroforesis de proteínas. insuficiencia renal. movilización precoz.

Se puede emplear desmopresina (no en los tipos IIb y III). es necesario el análisis del cuadro clínico general y del mielograma. 14-Coagulopatías Congénitas A. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. articulaciones (hemartrosis). evitar actividad riesgosa y violenta. púrpura petequial. Las localizaciones de las hemorragias pueden ser externas (cutáneas o mucosas) o internas (subcutáneas. con persistencia en el tiempo (días). que afecta tanto a la hemostasia primaria como a la secundaria. gingivorragia. la hemorragia es tardía (recordar que afecta a la hemostasia secundaria). En la hemofilia B se utiliza plasma fresco. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo.000/mm3 o a la presencia en sangre periférica de más del 5% de granulocitos con capacidad de mitosis (mieloblasto. emergencias hematológicas como hemólisis aguda. Para definir el diagnóstico. metástasis tumoral de la médula ósea. vWF plasmático. Sospecha diagnóstica 1. Esta reacción puede observarse en situaciones clínicas diversas: infecciones bacterianas. Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno mixto. hemorragia postparto. además hay alveolorragia. 2. menorragia. 13-Reacción Leucemoide A. tejido conjuntivo. son hemorragias prolongadas. mielocito). hemorragia prolongada por heridas menores. El diagnóstico se realiza con la sospecha clínica. las hemartrosis y los hematomas son poco frecuentes. Enfermedad de Von Willebrand: las mismas medidas generales que para la hemofilia. promielocito. casi nunca hay petequias y rara vez hay equimosis. tener cuidados especiales. no utilizar AINEs. B. Tratamiento inicial y derivación 1. Hemofilia: Se caracteriza por un sangrado desproporcionado con respecto al trauma. Sospecha diagnóstica Por definición. Hemofilia: educación al paciente y a los familiares. La clínica se caracteriza por epistaxis repetida y equímosis (síntomas más frecuentes). hemorragia aguda y en la recuperación de una aplasia medular. más que exuberante.B. leucemia aguda. musculares). El tratamiento propiamente tal se puede utilizar plasma fresco o crioprecipitado (de elección). la reacción leucemoide corresponde a la presencia de un recuento leucocitario superior a 50. Se solicita TTPA (resultado variable). serosas. B. 2. 15-Coagulopatías Adquiridas . hemorragia intra o postcirugía. TTPA prolongado de acuerdo a la severidad del trastorno y titulando el factor VIII (en la hemofilia A) o el factor IX (en la hemofilia B o Enfermedad de Christmas). Para el reemplazo del factor VIII se utiliza crioprecipitado (1 bolsa equivale a 100 unidades de plasma fresco) y concentrados de factor VIII (1 bolsa posee 500 unidades).

púrpura de Schönlein-Henoch. Es característico de estos síndromes la ausencia de efecto hemostático al practicar tratamiento sustitutivo. la patogenia de la hemorragia se conoce mal. SHU. dependiendo el tratamiento de cada situación en particular. uso de sulfato de protamina para antagonizar a la heparina. 2. Ejemplos de púrpura vascular son: Púrpura Trombótica Trombocitopénica.Los trastornos adquiridos de la coagulación pueden estar causados por defecto de síntesis de los factores formadores de fibrina. B. SHU. y las pruebas clásicas de la hemostasia y las pruebas de la función plaquetaria suelen ser normales. B. mecánico. entre otros). Uso de crioprecipitados. mientras que otros sí necesitan de intervención médica (púrpura trombótica trombocitopénica. Púrpura del Escorbuto. Síndrome de hiperconsumo localizado: en determinadas alteraciones pueden producirse consumos de plaquetas y de factores de la coagulación similares a los que pueden ocurrir en la CID. Ejemplos: hepatopatías. debido a que el factor deficitario que se aporta es neutralizado por el anticoagulante que se halla presente en el enfermo. La sintomatología hemorrágica sólo aparece cuando los factores están bastantes disminuidos. nefropatías (rechazo renal hiperagudo de un trasplante y algunos casos de glomerulonefritis). Ejemplos: aneurisma aórtico. déficit de vitamina K. En muchos de estos cuadros. por la presencia de anticoagulantes circulantes frente a alguno de los componentes que intervienen en la formación de fibrina. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. El púrpura vascular se debe a las lesiones del endotelio capilar. uso de cirugía en casos de aneurismas aórticos o grandes hemangiomas. 3. vitamina K. a alteraciones de la matriz subendotelial de los vasos o de los tejidos conectivos extravasculares que sirven de soporte a los vasos sanguíneos. Sospecha diagnóstica . grandes hemangiomas. ortostático). A. así como hemorragias en las mucosas. Púrpura de Schönlein-Henoch. 4. Déficit de síntesis de los factores procoagulantes: en general hay equímosis y hematomas subcutáneos. CID: se revisará en urgencias hemato-oncológicas. Sospecha diagnóstica Las hemorragias por púrpuras vasculares suelen ser leves y a menudo se circunscriben a la piel y a las mucosas. Anticoagulante circulante: la sintomatología hemorrágica es similar a la que aparece en el déficit congénito del factor contra el que actúa el anticogulante. o a la formación de vasos sanguíneos anormales. entre otras. Púrpura asociada a hipercortisolismo. 17-Púrpuras Trombopénicos A. Tratamiento inicial y derivación Muchos púrpuras no requieren tratamiento (púrpura simple. Sospecha diagnóstica 1. Púrpura Simple. Ejemplo: heparinización. por un exceso de consumo de factores y por hiperdestrucción. 16-Púrpuras Vasculares A. pero limitados a un territorio anatómico. sobre todo hematurias y menorragias.

disfibrinogenemia. Hipocalcemia. enfermedades virales. Las causas de trombofilia pueden ser genéticas (resistencia a proteína C activa o factor Va de Leiden. linfomas). Pero existen otras condiciones en que debe plantearse la trombofilia: trombosis venosa repetida. HPN). CID. IRC. deficiencia de proteína S.000/mm3. deficiencia adquirida de proteína C y S. Cutáneos (Acantosis Nigricans. Eosinofilia. CEC. aumento del inhibidor del PAI. hiperhomocisteinemia) o causas adquiridas (síndrome antifosfolípidos. Hipercalcemia. tabaco. PTI. Tratamiento inicial y derivación Depende del síndrome paraneoplásico. Hipoglicemia y Osteomalacia). Síndrome Nefrótico). hospitalización según clínica o plaquetas <20. irradiación. hemodiálisis). Las causas de púrpuras trombopénicos son numerosas y se clasifican en producción disminuida o defectuosa (mieloptisis. Tratamiento inicial y derivación Depende de la causa de fondo. neoplasias. Síndrome de Anorexia-Caquexia). Trombocitosis. Miastenia Gravis. . diabetes mellitas. necrosis cutánea con el uso de cumarínicos y respuesta inadecuada del TTPA a la terapia con heparina. trombosis venosa migratoria. SHU. cirugía. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. trombosis venosa en sitios no habituales (vena subclavia. Sospecha diagnóstica Existen factores predisponentes a tener una tendencia trombogénica tales como reposo prolongado. deficiencia adquirida de Antitrombina III. Lesiones Metabólica-Endocrina. resistencia adquirida a la proteína C e hiperhomocisteinemia adquirida). embarazo. antecedentes familiares de trombosis. afecciones hematológicas (LLC. deficiencia de proteína C. Se debe realizar mielograma. B. vasculitis. Opsoclono Mioclono). aumento de la destrucción plaquetaria (sensibilidad a drogas. dislipidemias. ateroesclerosis. Los síndromes paraneoplásicos se pueden clasificar en Endocrino-Metabólico (SIADH. drogas mielodepresoras. 18-Trombofilias A. fármacos (heparina). Gastrointestinales (Enteropatía perdedora de proteína. Neurológicos (Degeneración Cerebelosa. trombosis venosa en menores de 45 años. Tendencia Trombogénica). hipoplasia medular. yugulares. con serie roja normal o anemia microcítica hipocrómica. B. LES). Al hemograma hay plaquetopenia variable. sangrado de mucosas. Hematológicos (Poliglobulia. distribución alterada (secuestro esplénico) y por pérdida de plaquetas (hemorragias masivas. ACO. B. Retinopatía. petequias. Síndrome de Sweet. Anemias Hemolíticas Autoinmunes. mesentérica. sino más bien por efecto de mediadores biológicos derivados del tumor. renal). Eritemas. obesidad. El tumor puede ser manifiesto o estar oculto. Síndrome de Lambert-Eaton. infecciones. TTPA normal. Síndrome de Cushing. Neutrofilia y Monocitosis. deficiencia del activador del plasminógeno. ICC. Sospecha diagnóstica Los síndromes paraneoplásicos son un grupo de desórdenes asociado con neoplasias específicas y que no se puede explicar por el compromiso tumoral directo o metástasis. arritmias cardiacas.En el examen físico se encuentran manifestaciones purpúricas. Lesiones Bulosas) y Misceláneos (Osteoartropatía hipertrófica o hipocratismo digital. Además de medidas generales como reposo absoluto. 19-Síndrome Paraneoplásico A. deficiencia de Antitrombina III. Fiebre.

misceláneas (HPN. anuria. Otros exámenes más específicos son fibrinógeno. que se caracteriza por coagulación o trombosis en la microcirculación de distintos parénquimas u órganos. que debe indicarse en fase precoz. . cuya causa reside en la destrucción de la masa formada por el gran número de células neoplásicas que están proliferando rápidamente. Sospecha diagnóstica Esta es una entidad clínica que se caracteriza por diversas combinaciones de hiperuricemia. hemorragia gastrointestinal). aparece un cuadro de insuficiencia renal aguda. hiperpotasemia. hemorragia de mucosas. mantener un pH urinario de 7. Clínica de la CID: Eventos trombóticos (delirio. enfermedades inmunológicas. enfermedades hepáticas. Eventos Hematológicos (consumo de factores de la coagulación. quemaduras. fibrinolisis). Sospecha Diagnóstica CID es un síndrome de frecuencia variable. monitorizar la bioquímica sérica. uremia. tratamiento de las alteraciones electrolíticas. enfermedades malignas (carcinomas. isquemia focal. injuria cerebral. hiperfosfatemia. Las enfermedades relacionadas con CID son infecciones. productos de degradación de fibrinógeno y fibrina. y la función renal se recupera una vez que la diálisis hace descender la concentración de ácido úrico a menos de 10 a 20 mg/dl. hemólisis. Muchas veces. Tratamiento inicial y derivación Los pasos más importantes del tratamiento de este síndrome se basan en conocer el riesgo y en evitarlo. necrosis cortical renal.0 o más alto administrando bicarbonato sódico. A pesar de una conducta preterapéutica enérgica puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. El diagnóstico de laboratorio: los exámenes generales de hemostasia y el hemograma permiten a veces el diagnóstico (alteraciones microangiopáticas de los eritrocitos como los esquistocitos y equinocitos). hipertensión maligna). Raras veces. ulceración gastrointestinal aguda. destrucción celular masiva (trauma. tratamiento de la hipoxemia. leucemias agudas). tratamiento de la acidosis. El pronóstico es excelente. Es preferible la hemodiálisis. flebitis. Tratamiento inicial y derivación Dentro de los principios generales del tratamiento. Con frecuencia es necesaria la diálisis. o bien una insuficiencia renal oligúrica o anúrica. Eventos Hemorrágicos (equimosis. Se sugiere mantener la hidratación administrando 3000 ml/m2/día de solución salina normal o ½-normal. feto muerto retenido). pruebas de activación de la trombina. B. acidosis láctica e hipocalcemia.20-Coagulación Intravascular Diseminada (CID) A. y como consecuencia del síndrome de lisis tumoral. que ocurre especialmente en servicios obstétricos e infecciosos (UCI). tratar la causa desencadenante subyacente (en accidentes obstétricos evacuación uterina oportuna. infartos pulmonares). en infecciones antibioticoterapia adecuada. petequias. tratamiento de la hipovolemia y del shock. 21-Lisis Tumoral Aguda A. transplantes. coma. El síndrome de lisis tumoral aguda suele aparecer durante la administración de la quimioterapia o poco tiempo después (1 a 5 días). CEC). gangrena superficial. complicaciones obstétricas (aborto séptico. factores de coagulación y anticoagulantes y fibrina intravascular. DPPNI. la necrosis espontánea de una neoplasia maligna produce este síndrome. aneurisma disecante de la aorta. lo primero es evitar aumentar el daño. alteraciones vasculares y circulatorias. o ambas complicaciones. pancreatitis aguda. en neoplasias quimioterapia cuando sea posible). administrar alopurinol 300 mg/m2/día. B. SDR. escurrimiento de sangre en sitio de punción.

virus (CMV.Foco abdominal: Amikacina EV+ Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV+ Metronidazol EV. cultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres. protozoos (Pneumocistis carinii y Toxoplasma gondii) y Mycobacterias. A.Foco cutáneo: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Cloxacilina EV. Medidas generales: disminución de la flora comensal (baño al ingreso y en forma diaria. con terapia específica instituida precozmente. moderada (entre 100 y 500) y severa (menor de 100). régimen alimenticio cocido. 3. tacto rectal o vaginal. Aspergillus y Phycomycetes). a los 7 días. hongos (Cándida. toma de hemocultivos en forma inmediata (corriente y hongos). Tratamiento completo 1. a las 72 horas. Sospecha diagnóstica . . Rx de tórax. cultivo del foco clínico (si es que existe). . Constituye una emergencia médica ya que sin tratamiento adecuado su mortalidad es cercana al 100%. enjuagues bucales. con anamnesis y examen físico acucioso. lavado de manos antes y después de examinar al paciente. están contraindicados los enemas evacuantes y las terapias intramusculares. 4.Cuadro séptico grave: Sulperazona EV o Meropenem EV o Imipenem EV + Amikacina EV + Vancomicina EV + Fluconazol VO + Vitamina K EV. 2. resultados de hemocultivos para toma de decisiones. 23-Trombopenia Severa A. B.5 °C o paciente con neutropenia moderada o leve y t° axilar > 38 °C. más líquidos cocidos abundantes. . técnicas de asepsia en la instalación y manejo de los accesos venosos centrales y periféricos. evitar la contaminación con agentes infecciosos intrahospitalarios.Foco pulmonar: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. cualquier exploración no invasiva que parezca necesaria. evitar procedimientos invasivos (endoscopías. Tratamiento de la neutropenia febril: búsqueda de foco clínico infeccioso. Duración del tratamiento y retiro de antibióticos: el tratamiento antibiótico durará hasta la resolución de la neutropenia y un mínimo de 7 días. . Varicela Zoster y Herpes Simple). así como de los familiares. inicio inmediato de antibióticos: . biopsia o cirugías.Foco perianal: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Metronidazol EV. por parte del personal del equipo de salud médico y de enfermería. Neutropenia febril es el paciente con neutropenia severa y t° axilar > 37. Antes de iniciar el tratamiento efectuar: una cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. mascarilla oral en caso de personal resfriado y para el paciente en caso de tos. Diagnóstico específico La infección en el paciente neutropénico da poca sintomatología clínica. tránsito intestinal frecuente). con énfasis en la cavidad bucal. Los agentes microbiológicos que infectan con mayor frecuencia al paciente neutropénico son: bacterias. evaluación odontológica.Sin foco clínico: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. la que de debe reducir a menos del 10%. . Evaluación del tratamiento antibiótico: a las 48 horas. tratamientos dentales. .22-Neutropenia Febril La Neutropenia es el recuento absoluto de neutrófilos o RAN (baciliformes y segmentados) menor de 1000/mm3. evaluando la mejoría clínica. pudiendo manifestarse sólo por fiebre. Se clasifica en leve (entre 500 y 1000). detección del agente infeccioso.Foco oral: Amikacina EV + Ceftraixona EV o Ceftazidima EV + Penicilina sódica EV. curva febril.

El tratamiento definitivo será la radioterapia local. una radiología simple normal no excluye el diagnóstico. la dosis inicial está discutida. . . . . pero la mayoría de los pacientes cuyas cifras de plaquetas superan las 50. Una trombocitopenia de este grado suele observarse sólo con pautas quimioterápicas muy intensas. El segundo síntoma en frecuencia es la debilidad motora.000/mm3 en pacientes con tumores sólidos.Corticoterapia: se debe hincar tratamiento con dexametasona. B. También es frecuente observar alteración de los reflejos osteotendinosos (hiperreflexia. debido a que condiciona el pronóstico neurológico. 24-Síndrome de Compresión Medular A. El dolor puede tener también irradiación metamérica. mieloma.Clínica: el dolor constituye uno de los síntomas más frecuentes (96%). la RNM constituye en la actualidad la técnica de elección para el diagnóstico de este proceso. empieza a aumentar cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 20. transfusión de plaquetas y tratar la causa desencadenante. tales como las utilizadas en el tratamiento de la leucemia aguda. lumbar (20%) y cervical (el menos frecuente). lesiones osteolíticas u osteoblásticas.Exploraciones complementarias: hemograma. La alteración de la sensibilidad aparece característicamente por debajo de la lesión. por este motivo la evaluación de este síntoma deber ser distinta en el paciente oncológico que en la población general. El riesgo de una grave complicación hemorrágica. Tratamiento inicial y derivación Se iniciará en Urgencias. o bien aplastamientos vertebrales. Tratamiento inicial y derivación Reposo absoluto.000/mm3 en pacientes con leucemia aguda. coagulación. que se debe iniciar lo antes posible. Sospecha diagnóstica Esta complicación ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias y en el 20% la compresión medular es el primer signo del tumor.Reposo absoluto. La localización es torácico (70%). Por lo tanto la compresión medular es una urgencia absoluta. mama. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: pulmón. solicitándose de toda la columna ya que el nivel sensorial puede estar muy por debajo de la compresión medular. El dolor aumenta en forma selectiva a la presión de las apófisis espinosas. B. Las alteraciones esfinterianas suelen ser las más tardías y se asocian a mal pronóstico. perfil bioquímico. así por ejemplo la pérdida de la deambulación y la alteración esfinteriana previa al tratamiento conlleva un mal pronóstico. .Puede detectarse un aumento del tiempo de hemorragia del paciente cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 100. próstata y riñón.000/mm3. no usar fármacos antiplaquetarios (aspirina). Babinsky). la radiología simple puede demostrar alteraciones características como erosiones en pedículos. Ante la sospecha clínica de compresión medular las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben realizarse lo antes posible. clonus. Se pautará protección gástrica y se controlará la glucemia. como una hemorragia intracraneal espontánea. El mecanismo es colapso vertebral (75%) y metástasis epidural (25%). GSA.000/mm3 están asintomáticos. localizada en función del nivel de afectación medular (paraparesia o tetraparesia). así mismo empeora con la maniobra de Valsalva. pero se debe pautar en bolo entre 40 y 100 mg EV seguido de 32 mg/8h/EV. o por debajo de 10. . es característico que empeore con el decúbito y mejora con la sedestación (lo que lo diferencia del dolor por patología del disco intervertebral). sarcoma. linfoma.

pero también administrando diuréticos de asa (furosemida). hiporreflexia. y 600. Otros: calcitonina. linfoma no Hodgkin.Exámenes complementarios: hemograma. fósforo y albúmina. 4. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: cáncer de pulmón. leucemia-linfoma T del adulto y cualquier tumor que curse con metástasis óseas.5 mg/dl. es de inicio más insidioso que el Sd. Puede manifestarse solo con estos hallazgos nefrológicos. . riñón. y es menos frecuente la HTA y el edema. tumor radiorresistente (melanoma o cáncer de riñón). Esteroides: Metilprednisolona bolo inicial de 1mg/kg y luego 20 mg/EV/6 hrs. falla radioterapia. B. ELP.Clínica: la sintomatología de la hipercalcemia dependerá del nivel de calcio y la velocidad de instauración del mismo. . columna ya irradiada. Además solicitar creatinina.Es necesaria la evaluación por neurocirugía para cirugía descompresiva o estabilizadora. glucosa. La excreción urinaria de calcio se aumenta rehidratando. o con otros signos cuando está en el contexto de una enfermedad sistémica. estreñimiento. IgM> 150 mg 3. 2. coma. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consisten en fatiga. urea. creatinina > 2 TRATAMIENTO: Reposo en cama. manejo antibiótico con penicilina benzatina en la dosis de 1. diagnóstico no precisado. C3 menor 100 mg y ASO >o =200 U la primera semana. 10-20 mg cada 6 a 12 horas. 5. mieloma múltiple. polidipsia. NEFROLOGIA 1 1-Síndrome nefrítico: El diagnóstico se plantea ante el antecedente de infección.. calcio. Indicaciones: inestabilidad de la columna. IgG> 1600 mg 2. mama. náuseas. siendo nefrótica en menos del 30 % de los casos.9%. Siempre están presente la hematuria glomerular. y proteinuria de rango variable. 2-Glomerulonefritis rapidamente progresiva: En general. . coagulación. 3. ADNasa 5. Tratamiento inicial y derivación 1. Factor reumatoideo + 6. BUN. Recordar que el valor del calcio en sangre debe ser corregido con el nivel de albúmina sérica. próstata. Hidratación: se administrará 1 litro en la primera hora y posteriormente entre 2 y 6 litros para 24 horas de suero salino al 0. Nefrítico agudo. Sospecha diagnóstica La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en el paciente oncológico. vómitos y arritmias cardiacas. Régimen sin sal.000 unidades en el adulto y niños con peso mayor de 30 kilos. anorexia.000 unidades en niños con peso menor. ovario. debilidad muscular.200. Difosfonatos: Palmidronato 90 mg/EV diluido en 500 cc SF a pasar en 3 hrs. Generalmente la clínica aparecerá con niveles de calcio iónico por encima de 11. Estos son: 1. confusión. 25-Hipercalcemia A. 4. el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio.

espontánea o TEP o Trombosis vena renal -Aumento de incidencia de infecciones: Por pérdidas de Ig -Anemia: o Hipocroma-Microcítica o Resistencia a fierro por pérdidas de transferrina .Proteinuria: o >3. en el cual se detecta sedimento urinario inflamatorio ( “activo” ). y con deterioro progresivo de la función renal. nefrítico. pálido. fármacos inmunosupresores. mayor probabilidad y grado de recuperación de función renal. en manos. mensual sería menos tóxico. o Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas. seguido de prednisona vo. hipoalbuminemia con caída de la presión oncótica del plasma y salida de agua al intersticio -Hiperlipemia: o Aumento de colesterol. venosa. A mayor precocidad. En casos más severos. matinal. (3.5g/1.4. se recomienda administración en pulsos (0. en un paciente con enfermedad sistémica. Tratamiento Es fundamental el inicio de tratamiento precoz. pero que evoluciona de forma no autolimitada. o Pérdidas urinarias no son compensadas por suficiente síntesis hepática -Edema: o Blando. con hematuria glomerular. 3-Síndrome nefrósico: Diagnóstico: . -Lipiduria: o Gotas de grasa o Cuerpos ovales grasos o Cilindros Grasos -Estado de hipercoagulabilidad: o Por pérdida urinaria de Atlll o Trombosis arterial. citotóxicos y la plasmaféresis en algunos casos.73 m2/ 24hrs. genitales. Dosis habitual es de 1. en nefritis lúpica. Paciente con falla renal aguda .5 – 1 gm /día x 3 días). con o sin alteraciones extrarrenales asociadas. Pulso ev.5 – 2 mg/Kg/día. periférica.Se puede presentar en tres escenarios clínicos principales: Inicialmente como Sd. tanto sólos como en combinación con ciclofosfamida. Los pilares del tratamiento son los corticoides. 1 mg/Kg/día.18) Ciclofosfamida: Utilidad sugerida por múltiples estudio no controlados. Como aparición y progresión de la falla renal. facial. quilomicrones. Corticoides: Existe evidencia que pueden ser útiles. pero solo se ha demostrado eficacia similar a vo. periorbitario. o Alteración de la permeabilidad selectiva glomerular a proteínas -Hipoalbuminemia: o <3g% o Por mayor catabolismo renal y síntesis hepática inadecuada. TG.(Anasarca) o Por retención renal de sodio. causada por caída de la presión oncótica del plasma. Utilidad varía según enfermedad específica.

Estos incluyen: 1. una ecografía renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística. Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes.7 grs de proteína de soya por Kg de peso logra importantes beneficios en términos de disminuir la proteinuria y mejorar el perfil lipídico (Dietas hiperproteicas en contraparte no aumentan la concentración plasmática de albúmina y pueden aumentar el rango de catabolismo proteico y proteinuria dado el aumento en el rango de filtración glomerular que producen las proteínas de la dieta . glicemia y cuando la historia no es útil. Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple). al compararlos con el resultado histológico. Además. no mostró un aumento en la concordancia diagnóstica.El laboratorio inicial debe incluir la medición de creatinina plasmática. como ha sido discutido previamente. es un factor promotor de insuficiencia renal. por lo que la disminución de ésta constituye un objetivo terapéutico importante . el tratamiento de las complicaciones . Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa) 4. TRATAMIENTO El tratamiento del SN implica 1. proteinuria sd nefrótico o nefrítico manifestaciones polimorfas . Existen 3 medidas dirigidas a disminuir la proteinuria: Dieta hipoproteica( 0. No existe un acercamiento único respecto a su utilización en pacientes con SN. medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisión de la enfermedad con tratamientos inmunosupresores 3.8 grs de proteína por Kg de peso) no han demostrado disminuir la proteinuria en forma consistente. El tratamiento específico de la enfermedad de base escapa al objetivo de esta revisión que estará dirigida a discutir los últimos 2 aspectos. Un estudio que evaluó la certeza diagnóstica de varios nefrólogos pre y post tests serológicos. Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente). En general la biopsia se utiliza cuando la etiología del SN está en duda con el fin de realizar el diagnóstico de la enfermedad de base y así orientar el manejo .(IECA) disminuyen de la proteinuria lograda por los IECA permite enlentecer la progresión hacia la insuficiencia renal en forma independiente al control de la presión arterial 4-Glomerulopatia lúpica: Se debe hacer el diagnóstico clínico de Lupus por criterios ARA A nivel renal hay hematuria. Anticuerpos antinucleares (ANA). el tratamiento de la enfermedad de base 2. perfil lipídico. Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico) El uso rutinario de estos exámenes ha sido sin embargo cuestionado. hipograsa con 0. El rol de la biopsia renal es controversial. 5.6 a 0. 2. demostrando que la certeza diagnóstica no mejora con el uso rutinario de estos exámenes .antiinflamatorios no esferoidales. los tests raramente fueron anormales en ausencia de sospecha clínica. C3 y C4 (diagnóstico de LES). 3. La proteinuria.

puede dar semilunas(extracapilar) y puede llevar a Necrosis glomerular C3¯ ( tbn Glomerulonefritis aguda y la mesangiocapilar). anticuerpos antiDNA y ANA están positivos Tratamiento: o Esteroides o Ciclofosfamida o Ciclosporina 5-Nefropatia diabética: Etapa I Hipertrofia renal. por lo tanto repele las sustanciasEsclerosis del mesangio . Hiperfiltración (Cl creatinina de 140-160) Aumento del volumen glomerular y renal Etapa II Lesión renal sin signos clínicos Aumento del grosor de la membrana basal Aumento del mesangio celular Hiperfiltración aun sin proteinuria Evoluciona en años Etapa III Nefropatía Incipiente Microalbuminuria (>30 mg/dl) Alteración del Heparán Sulfato y proteoglicanos por glicosilación lo que produce desnaturalización de la membrana basal Además alteración eléctrica de la membrana basal.En glomérulo hipercelularidad depósitos densos subepiteliales principalmente.

. o ser incluso ASƒ. En general es una IRA no oligúrica como a los 5-10 días de administración. Otro: Anfotericina B Medios de contraste radiológicos: Es una IRA no oligúrica.. Laboratorio: por los exámenes no es posible diferenciar entre IRC o IRA. Ciclosporina: es un daño dosis dependiente En general síntomas y signos dependen de la causa. Hay FE Na disminuída y una orina de densidad aumentada con algunos cilindros granulosos y proteinuria leve. hipocalcemia e hiperfosfemia. ICC. etc. se presenta como a 48 hrs post-aplicación del medio.. Factores de riesgo son: IR previa. aquí se llega al Síndrome nefrótico Caída de la filtración glomerular de ± 10-12 ml/min/año en 4años cae en insuficiencia renal terminal si parte con Cl de 60 Hipertensión arterial mas elevada Retinopatía diabética Etapa V Deterioro progresivo de la función renal Proteinuria nefrótica. HTA. Crea.HTA clínica Etapa IV Nefropatía establecida Proteinuria >300 mg/dl. pero es frecuente ver algunos en relación con la hiperazotemia o Sƒinespecíficos: anorexia. Lo mismo ocurre en el examen físico. dosis empleada e hipovolemia previa. naúseas. el máximo de la Creatinina se observa a los 3-4 días. Pº Arterial <138/85 mmHg -Restricción de proteínas: la ingesta aumenta la permeabilidad del glomérulo -la microalbuminuria tratarla con IECA -No AINEs no ACO -Control de los otros factores de riesgo cardiovascular: hiperlipidemia y obesidad 6-Nefritis interticial: Es producida por ATB: Gentamicina. en ambos puede haber aumento del BUN. una de las pocas enfermedades que cursan con proteinuria alta en insuficiencia renal es la diabetes Evolución a insuficiencia renal crónica terminal Los IECA -dilatan la arteriola eferente por lo que disminuyen la hiperpresión disminuyendo la ultrafiltración y la proteinuria que es la que perpetua la enfermedad y la hace progresar a insuficiencia renal -disminuye la permeabilidad de las proteínas -retarda la insuficiencia renal crónica -disminuye la mortalidad y morbilidad Profilaxis -normoglicemia con HbA1 < 8%. DM. CEG. Amikacina. etc. que son inespecíficos o depende de la causa: Asterixis.La historia nos ayuda a conocer sí hay una IRA sobrepuesto sobre IRC o la aparición de una IRA aislada. frotes pericárdicos.

a ciegas).B. Chorro: > 2-5 G. E: 94-98%) (no se usa) –Nitritos: S:35-85% (si es negativo no la descarta) –Hematuria: ausencia en uretritis o vaginitis (su presencia no agraba infección urinaria) •Urocultivo –NO necesario. Positivo si es > 1000 UFC ml + disuria + piuria (no se pide por tres razones: por un lado no aporta mucho más de lo que se sabe. dolor suprapúbico y/o hematuria –Ausencia de fiebre (o menor de 38ºC). No olvidar ajustar dosis de medicamentos. mediante líquidos. de aquí que llegue el informe el paciente ya va a estar tratado empíricamente y dado de alta) (ese valor es para separar de lo que es contaminación deinfección) Tratamiento. para evitar la prolongación de la fase oligoanúrica se usa Manitol o Furosemida para facilitar un tto. Además se debe disminuir la ingesta de líquidos. Nordox) 200 mg cada 8 hr •Flavoxato (Bladuryl) 200 mg cada 8 hr –Ingesta de líquidos: •No estimular ingesta abundate de líquidos (diluye AB) •Seguimiento. disminuiría progresión hacia PNA. restringir electrolitos y proteínas con un buen aporte de H de C. Hay que considerar además la necesidad de dializar. ya que hay gran pérdida calórica. no darlo (en tto. por eso que no se da Cotrimoxazol en nuestra realidad local) •Nitrofurantoina 100 mg cada 8 hr •Ciprofloxacino 250 mg cada 12 hr •Cefalosporina oral –Tratamiento con dosis única: •Fosfomicina (único aprobado en USA) –Analgésicos urinarios (disuria severa 10%): •Fenazopiridina (Pyridium. –Alivia los sintomas. –No está indicado Urocultivo de rutina. En la ETA. y. 8-Bacteriuria Asintomática: .Para el manejo de la IRA pre y post renal hay que intentar manejar el factor que la produzca. poliaquiuria. (S: 80%. Historia y Exámen Físico –Registrar T. 7-Infección urinaria baja (cistitis): Disuria. sin dolor flanco.B por campo de mayor aumento o > 10 G. –Tratamiento oral acortado por 3 días: (3 a 5 días) (tratamiento empírico o a ciegas) (Fundamentos: activo sobre Coli. ni vómitos. saber bacteriología local: en general si un fármaco demuestra tener más de un 5% de resistencia. generalmente va a salir un Colisensible a casi todo. presencia o no de dolor costovertebral o puñopercusión (+) –Exámen ginecológico si se sospecha uretritis o vaginitis Examen de Orina (para certificar o descartar) –Piuria en orina 2do. sin náuseas. E: 95%) –Esterasa Leucocitaria: detecta piuria (S: 75-96%. mm3. urgencia miccional (“no se puede aguantar para ir al baño”).

efectuar siempre URO. casi siempre con factores de virulencia (adherencia bacteriana) especialmente en PNA con anatomía vía urinaria normal. Urinario bajo (no siempre) –Fiebre > 38ºC.000 UFC) •Indicaciones de tratamiento: –Embarazadas –Previo a procedimiento urológico –Niños con reflujo vesico-ureteral severo –En algunos pacientes con cálculo de struvita (fosfato de amonio magnesiano) •En pacientes diabéticos y/o de edad: –Disminuye positividad de futuros urocultivos –Expone a los pacientes a efectos adversos a Ab –Encarece el tratamiento –No se ha demostrado que disminuya la PNA. efectuar Gram de orina centrifugada. su ausencia obliga a Dg alternativo) –Hematuria: ausente en casos de uretritis. Coli. •Tratamiento: –Hospitalizar: en caso de: •Incapacidad para hidratar o aportar medicamentos orales. •Dudas diagnósticas •Enfermedad grave. vaginitis. dolor flanco. –Leucocitosis: PCR elevada –URO > 100.•Urocultivo (+) en ausencia de síntomas (>100. vómitos. •Dudas del cumplimiento del tratamiento. fiebre elevada. –Tratamiento empírico: •Escoger fármacos que se concentran en parénquima renal •Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hr •Levofloxacino 500 mg día •Gentamicina 3-5 mg/kg peso en dosis única diaria •Ceftriaxona 1 gr día ev •Sospecha Enterococo: Ampicilina 1-2 gr cada 6 hr ev + Gentamicina 1 mg/kg peso cada 8 hr ev •No usar Nitrofurantoina (no se concentra) •No usar Ampicilina (sóla) o Sulfas (resistencia elevada) . –Proteus.000 UFC x ml en 80-95% de los casos –Hemocultivo (+) en 10-20% de los casos Diagnóstico: –Historia + examen físico –Lab: buscar piuria en examen orina. dolor intenso. puño percusión (+). sepsis. •Patogenia: –Ascendiente vía ureter –Descendiente o vía hematógena •Microbiología: –E. Su presencia NO implica infección complicada. Klebsiella. ITU sintomática o daño renal 9-Pielonefritis aguda no complicada: Presentación: –Sd. Enterococo •Laboratorio: –Piuria (casi en el 100%. náuseas.

muchas de ellas resistentes a antimicrobianos. URO y antibiograma •Microbiología: –Amplio margen de bacterias. Cefazolina. –Ajustar tratamiento empírico con antibiograma. vejiga neurogénica. complicaciones. riñon poliquistico: Clínica: -Dolor -Hematuria -Compromiso Funcional (Complicación) -Compromiso Urinaria (Complicación) -Asintomática Factores Clínicos: -Tamaño del Cálculo -Ubicación del Cálculo . obstrucción. diabetes) –Empírico: Fluorquinolonas –En embarazadas: betalactámicos (Ampicilina. Ceftriaxona) o Gentamicina. 11-Uropatia obstructiva:. TAC) –Prolongar tratamiento por 14 días –Controlar URO a las 2 semanas d finalizado el tto. recultivar y efectuar estudio con imágenes (ECO. •Tratamiento: –Hospitalizar –Corregir o tratar las alteraciones subyacentes (litiasis. –Si no hay mejoría a las 48 hr.–Duración: 7 a 21 días 10-PNA Complicada •Factores que complican la PNA en adultos –Obstrucción –Divertículos –Fístula –Conducto ileal u otra derivación urinaria –Vejiga neurogénica –Reflujo vesico-ureteral –Catéter permanente –Stent ureteral –Cateter de nefrostomía –Embarazo –Diabetes –Falla Renal –Inmunosupresión –Uropatógenos (multirresistentes) –Infección Nosocomial •Aspectos clínicos: –Síntomas pueden haber estado presentes por más de 3 días al momento del diagnóstico –La piuria y bacteriuria pueden estar ausentes si no hay conección con la vía urinaria –Siempre efectuar Gram. cólico nefrítico. urolitiasis.

Líquidos Oxalato de Calcio: se mide calcemia > de 10.5 : hiperparatiroidismo à cirugía . Úrico: Alcalinos (ej: bicarbonato). Orina Tratamiento: se requiere diagnóstico preciso -tamaño de cálculo -ubicación cálculo -compromiso anatómico y funcional Tratamiento Médico: -Diuresis Forzada -Antiespasmódicos -Analgésicos -Antiinflamatorios vía de administración según clínica -Endourológico -Quirúrgico -Litotricia extracorpórea Tratamiento Quirúrgico: Cólico Nefrítico: -Clínica -Enfoque diagnóstico y terapéutico -Tratamiento Algoritmo frente al análisis químico de un cálculo extraído por litiasis (previa anamnesis..Diagnóstico: -Clínica à Rx à ECOgrafía Pielografía ev (no se pide en la primera consulta) Ex. de lab. y efectuado el tratamiento de expulsión. tratamiento endourológico. físico. ex. Líquidos Ac. ex. cirugía LEC): Fosfato de Amonio Magnesiano: tratamiento antibiótico Cistina: Alcalinos.

Catabòloicas). osteodistrofia. ingesta de drogas que interfieren con el balance interno-externo del potasio ( IECA. liberación de potasio del intracelular al extracelular ( como en enf.5: Medir Orina en 24 hr Hiperoxaluria (> 40 mg /24 hr) Hipercalciuria (> 4 mg/kg/24 hr) : prueba de ayuno y sobrecarga: Hipercalciuria absortiva: tto. . obstrucción urinaria. CORRECCIÓN AGUDA DE HIPERKALEMIA: 1. defecto tubular en la excreción de potasio secundario a disminución en los niveles de mineralocorticoides o resistencia a éstos. AINES. CORRECCIÓN : eliminar factores etiológicos anteriores. médico 12-Insuficiencia renal crónica-sindrome urémico.< 10. depleción de volumen. acidois e hiperkalemia ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL POTASIO En el paciente IR se dasarrolla hiperkalemia principalmente por una menor capacidad de excretar potasio por parte del riñón.5: Acidosis Tubular Renal à Tto. Estabilizadores de membranas cardíacas (sales de calcio). médico (restringir calcio) Normal : Líquidos (sin relación con ingesta) Hipercalciuria Renal : tto. BETA-BLOCK`S y antidiuréticos retenedores de potasio ). El diagnóstico diferencial se establece con: ingesta excesiva de potasio.5: se mide pH urinario: > 5. Médico > 5.

FÓSFORO METABÓLICA. 4. 3. 9 -alfa glucocortisona. Mantener HCO3 = 18-20 mmol/L con la administración de NaHCO3 30-50 mmoles por día u otra solución que estimula la producción de bases. ANORMALIDADES ACIDO BASE Los pacientes presentan acidosis metabólica debido a la menor excreció de ácidos principalmente por menor producción de amonio por menor masa renal. Aumentar ingreso de potasio a la célula : insulina. 3. . Monitoreo constante con ECG y potasio plasmático. En los primeros estadios se produce elevación del cloruro plasmático proporcional a la disminución del HCO3 desarrollándose acidosis hiperclorémica. ANORMALIDADES DEL CALCIO. Remover potasio por los riñones : diuréticos de asa. Debe prevenirse la acidosis extrema por aumento de la pérdida de bases (diarrea) o por el aumento de acidos fijos (cetoacidosis y acidosis láctica ) . Remoción por intestino : resinas. 2. Es menor a 10 mmol/L. 6. Menor absorción intetinal de calcio. por menores niveles de calcitriol plasmático. bicarbonato de Na i. En estadios más avanzados se produce retención de aniones. agonistas beta. Desmineralización ósea.v. Calcificación de partes blandas.2. 5. sugeridos si el HCO3 pl. Diálisis. Y ENFERMEDAD ÓSEA 1. Evitar soluciones citratadas o antiácidos de aluminio.

Importante diferenciar enfermedad ósea hiperparatiroidea de una lesión ósea aplástica por sobrecarga de aluminio.v porque alcanza niveles plasmáticos más estables y mantenidos. cardiomiopatías. Acompañar con aporte de fierro.).v. en cambio. Control estricto de calcio y fósforo pl.Aumento de fósforo pl. y si esto falla paratiroidectomía. Se produce hipertensión arterial ( bien controlada previene la progresión de las manifestaciones cardiovasculares y de la I. Se comienza con bajas dosis de 20 a 30 U/kg una o dos veces por semana. Si calcitriol oral falla usar i.C. se requiere menor dosis y es posible educar a los pacientes para la autoadministración. El grado de la anemia es directamente proporcional a la pérdida de la filtración glomerular. Los mayores niveles de PTH y fosfatasas alcalinas se observan en el hiperparatiroidismo establecido. .R. sales de calcio : carbonato y acetato ( aumentan los niveles de calcio y quelan el fósforo). permanente. Causa más común de muerte. Ajustar cada 4 a 6 semanas hasta alcanzar un hematocrito de 32 a 36%. y disminución del calcitriol ( VIT D ) lleva a hiperparatiroidismo. Diagnóstico definitivo es con biopsia. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES.Subcutanea preferida a i. falla cardíaca y ateroesclerosis. ANORMALIDADES HEMATOPOYETICAS. Prevenir hiperparatiroidismo : administración oral de calcitriol. Las fracturas patologicas y la debilidad muscular se observan más en la osteodistrofia por aluminio. Luego. pericarditis. la administración de calcitriol y calcio no deben llegar a suprimir la producción de PTH. CORRECCION: EPO recombinante. Con niveles de aluminio menores de 50 ug/l se descarta la enfermedad aplástica y con mayores de 300 ug/l se confirma. Principal causa: disminución de la producción de eritropoyetina. Manejo temprano de la enfermedad hiperparatiroidea : con Crea mayor de 2 mg/dl. Manejo enfermedad ósea aplástica: Se previene con niveles de PTH dos o tres veces el valor normal.

cambios en ST y onda T. Clínica: Dolor torácico. pérdida del apetito y mínimos signos locales. DM. La obstrucción urinaria debe ser investigada cuando súbitamente se deteriora la función renal. PNC y cefalosporinas: insuficiencia renal por nefritis intersticial. aumento de las demandas metabólicas y aumento del trabajo miocárdico. IECA: disminuyen el flujo pudiendo producir una IR aguda o producir hiperkalemia por inhibición de la producción de aldosterona.La hipervolemia determina aumento de la presión arterial. e historia familiar de ateroesclerosis. líquidos. pericardiotomía o pericardioectomía si la diálisis no es suficiente y persiste hemodinámicamente inestable. 8. Consumo de sal. arritmias. INFLUENCIAS INTRÍNSECAS: Ciertos rasgos estructurales (hipertrofia de nefrones restantes y fibrosis d los glomérulos )y funcionales (proteinuria y HTA) acompañan la progresión de la IRC: Hay que prevenirlos. La ateroesclerosis es común debido a la hipercolesterolemia asociada y a la hipertensión arterial. Medios de contraste: Necrosis tubular aguda. Antifúngicos como la anfotericina B y quimioterápicos como el cisplatino producen necrosis tubular. Enfermedad renal isquémica crónica: isquemia por estrechamiento de arterias renales. fiebre. 1. Sospechar en HTA de difícil manejo. Pacientes deben ser instruidos en cuanto a la ingesta de sal y líquidos. INFLUENCIAS EXTRINSECAS: La velocidad de progresión depende de cada persona. 4. a. 6. Diuréticos: por hipovolemia con menor perfusión renal. 7. aumento de la silueta cardiaca en Rx: "botella de agua". 5. Aminoglicósidos: por necrosis tubular. AINES: disminuyen el flujo renal y producen también nefritis intersticial. Nefrotoxinas: Ambientales y fármacos. 9. Pericarditis urémica se presenta en el paciente que no está en diálisis. tos. frotes. obstrucción urinaria e infecciones: Influyen negativamente tanto el exceso como el déficit de volumen. Tratamiento: Diálisis. Inmunosupresores como la ciclosporina A son nefrotóxicos. El cultivo es clave y debe realizarse en personas con síntomas constitucionales no explicados o cambios en la velocidad de progresión de la IRC. confusión). fiebre. . Las infecciones se presentan con síntomas constitucionales (náuseas. disminución del voltaje en ECG. disnea. 2. Asociar a otros factores como fumar. Existen influencias extrinsecas e intrinsecas que determinan la progresión de la insuficiencia renal. Se desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo. malestar. b. aumento de la precarga. 3.

Con colesterol plasmático sobre 270 mg% la velocidad de progresión aumenta. Restricción de proteínas. IECA : en pacientes con menor masa renal y DM. disminuye la albuminuria y atenua la esclerosis glomerular. 3. atenúan la proteinuria y la esclerosis. 2Sobrevida eritrocitaria acortada. 7.1. 6. ANCA: bajas dosis de verapamilo previenen cambios histológicos. 2. Proteinuria y la velocidad de declinación disminuyen con ANCA e IECA pero no con beta bloqueadores o diuréticos de asa. Terapia antihipertensiva: Disminuir ingesta de sodio. 13-ANEMIA EN NEFRÓPATA: 1Deficiencia de EPO en el hombre el90% de la EPO se produce en el riñón. en el aparato vascular peritubular. es la primera causa de la anemia en insuficiencia renal pero si inyecto EPO la anemia se corrige en forma parcial ya que hay otros mecanismos. Dieta pobre en proteínas según el estado nutricional: recomendado es 0.6 g/k/día en no mal nutridos. 4. evitar alcohol y mayor ejercicio. no hemólisis. . en el riñón se produce a nivel de VASOS PERITUBULARES. Pacientes con filtración glomerular menor de 25ml/min reducen espontáneamente la ingestión de proteínas. 5. cuando se pudo clonar y marcar se pudo definir donde se produce el 90% es renal y el 10% extratrenal. Uso de inhibidores de HMGCoA reductasa disminuye los niveles de lípidos séricos. Combinar ANCA con IECA tiene mejor resultado que cada uno por sí solo. Pacientes que comienzan diálisis desnutridos mueren más temprano. Control de hiperglicemia previene la progresión. Control de lípidos séricos: Común es aumento de los triglicéridos y aumento del colesterol . pero el glóbulo rojo se destruye antes. también sucede que si meto estos gl rojos marcados con cromio en sujeto normal.

Tb un hiperparatiroidismo secundario que produce un cambio estructural en la médula que seria responsable. El seguimiento se realiza mediante control de hematocrito . con peritonitis u obstrucción intestinal se manejan básicamente con cristaloides. SÍNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO Edema masivo (también denominado anasarca) es un signo común en las personas con enfermedad severa.Tratar la insuficiencia renal. 2 .estos tiene una sobrevida normal. . PCP y del gasto cardíaco confirman el diagnóstico de hipovolemia. se puede manifestar por tiempo de sangría prolongado lo que frecuentemente genera pérdida de sangre con ferropenia que contribuye a la anemia. El tipo de líquidos que se administren depende de la patología que origina el problema: hipovolemia por hemorragia se maneja con cristaloides (solución salina. deben administrarse drogas para mejorar la función cardíaca. El edema puede ser compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. la deshidratación de los pacientes quemados. Es especialmente útil en el tratamiento del shock . por lo tanto es el medio. 4Sangramiento crónico por trombopatía urémica.Una PVC de 1 cm en un paciente hipotenso y oligúrico establece el diagnóstico de hipovolemia . serían algunos productos metabólicos los que darían el medio adverso. . sin corrección 100% ya que la EPO no es lo único que interfiere en la anemia.En IR con EPO la respuesta reticulocitaria (que estaba <2%) en 1 semana suben y el hcto sube lentamente hasta llegar a un nivel aceptable. teniendo en mente que en caso de sangrado los primeras cifras pueden subestimar la severidad de la perdida sanguínea por el fenómeno de hemoconcentracion. NEFROLOGÍA 1 HIPOVOLEMIA Diagnostico : El descenso de la PAD (presión aurícula derecha). Un ECG es indispensable en pacientes con factores de riesgo cardiovascula. el edema extendido es un síntoma tanto progresivo como de larga data y sus causas son muy variadas. dextrosa en salina o lactato de Ringer) o expansores de plasma. Pacientes hipovolémicos o en choque con presión baja se manejan administrando líquidos parenterales hasta que se logren presión arterial y diuresis normales. o si estando previamente baja sube rápidamente. Con mucha frecuencia. se piensa que pueden ser algunos niveles de AZOS. al levantar el dedo rápidamente no queda huella alguna en la piel). La reposición de fluidos se debe controlar manteniendo normal la PCP. sin importar que la presión venosa persista baja. 3Inhibición de la EPO a nivel de la médula ósea. al levantar el dedo rápidamente queda una huella que se rellena lentamente) o no compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. Si hay una PVC elevada en presencia de hipotensión y oliguria. Tratamiento: . La dextrosa en agua no debe emplearse en estos casos porque rápidamente abandona el espacio vascular.

¿cuál es el área? Otras: ¿Qué factores parecen mejorar la hinchazón? ¿Qué factores parecen empeorarla? . se obtiene una historia clínica y se realiza un examen físico.Lo que se puede esperar en el consultorio médico: Excepto en casos de emergencia (tales como una insuficiencia cardíaca o una congestión pulmonar). Las preguntas que documentan en detalle una inflamación pueden incluir: Patrón de tiempo: ¿Cuándo se detectó la hinchazón por primera vez? ¿Está presente todo el tiempo? o ¿Aparece y desaparece? Calidad: ¿Qué nivel de hinchazón se presenta? o ¿Queda una depresión en la piel al hacer presión sobre el área con un dedo? Localización: ¿Es generalizada o está en un área específica (localizada)? o De ser en un área específica.

Las manifestaciones clínicas son náuseas. Las convulsiones se producen con natremias menores de . En algunos casos. cefalea y calambres. digoxina y administración de albúmina intravenosa (raras veces). Después de visitar al médico: Es posible que el paciente desee anotar el diagnóstico de la hinchazón en su registro médico personal. 3-HIPONATREMIA AGUDA GRAVE Los síntomas son determinados por la causa. Se debe monitorear la ingesta y la eliminación de líquidos y al paciente se lo debe pesar diariamente. seguido de convulsiones. vómitos . Estos son inusuales a menos que la natremia sea inferior a 125 mEq/Lt o haya llegado a este nivel en menos de 24 horas. coma y paro respiratorio La hiponatremia se asocia con crisis convulsivas. suministro de diuréticos. la magnitud y la velocidad de instalación.¿Qué otros síntomas se presentan? Algunos de los exámenes de diagnóstico que pueden realizarse son: Medición de los niveles de albúmina sérica ECG Ecocardiografía Pruebas de electrolitos séricos Análisis de orina Radiografías Pruebas de función hepática y renal Intervención: El tratamiento puede incluir la restricción del consumo de líquidos y de sodio. se pueden administrar corticosteroides como la prednisona o medicamentos inmunosupresores. Se debe evitar el alcohol si el problema es una enfermedad hepática (como cirrosis y hepatitis) y se puede aconsejar el uso de medias de soporte vascular (medias TED).

reflejos hiperactivos. induce la salida de agua del espacio celular al extracelular.5 mEq/l/h . en personas ancianas. La hipernatremia es el resultado de la pérdida de agua mayor que de soluto. en fases avanzadas. 5-HIPERNATREMIA concentración sérica de Na > 145 mEq/L. o bien se debe a una ganancia sódica absoluta.Ausencia de historia reciente de exceso de administración de agua. disfagia o parálisis de los músculos extraoculares. En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta a los anticonvulsivantes es pobre. 4-HIPONATREMIA CRÓNICA ASINTOMATICA HIPONATREMIA CRONICA: . . Después de 24 horas se agrega al suero fisiológico una cantidad de Na similar a la que se pierde diariamente por la orina. . Pueden ser focales o generalizadas.Desarrollo en más de 48 horas. presentando las correspondientes alteraciones electroencefalográficas La hiponatremia grave que se define como una natremia menor de 110 mEq/Lt e instalada en 72 horas o menos. La velocidad de corrección en el trastorno agudo debe ser entre 0. de instalación rápida. por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia.Descenso del sodio plasmático <0. en caso de hacerlo. tiene una alta morbilidad y letalidad. si es posible. y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al coma permanente o al síndrome del cautiverio. Las lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del comienzo del cuadro clínico. al disminuir el tamaño del cerebro. Si Nao +Ko< al Nap hay un fallo en la concentración de la orina. se producen trombosis de los senos venosos craneales. La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa.5 y 1.0 mEq/Lt/hora llegando a la normonatremia. . La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia. temblor muscular. Por lo tanto administrar como terapia correctora de hiponatremias severas suero fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de Furosemida. convulsiones y coma. .Pocos o ningún síntoma neurológico la hiponatremia crónica casi nunca es urgente elevar la natremia. hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria Si Nao + Ko > Nap hay retención de agua libre. ésta se asocia a Mielinolisis en el SNC predominantemente pontina. pero su tratamiento también puede asociarse y con daño cerebral y muerte que exige ser cauteloso en la corrección Aunque algunos autores consideran necesaria la corrección rápida. que pueden aparecer. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de corrección más rápido (>1 mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos letargia. y. hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. el ritmo de elevación del sodio plasmático probablemente debe de ser más lento. parálisis pseudobulbares. lo que produce disminución del volumen celular. como disartria. Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o tetraparesia espástica. y . y restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua. El dato clave en el diagnóstico etiológico de la hipernatremia es la Osmolaridad urinaria. hasta la situación de shock.115 mEq/Lt. la más grave de las cuales es la mielinolisis central de la protuberancia .

pero en la hipernatremia cronica hay cierta resistencia a la insulina.Puede aumentar la efectividad de la corrección de la hipernatremia al aumentar la eliminación de sodio por la orina. Es de elección si la [Na]o es menor que la de una solución salina hipotónica y si hay poliuria. electrolitos urinarios índice de flujo urinario y clearence osmolal. Siempre que sea posible . Mg y P El ritmo de infusión lo calcularemos en base a la fórmula: Descenso de mosmol/L de solución = Na sol – Na paciente H2O c +1 Cuando la hipernatremia es lo suficientemente severa como para causar síntomas o deshidratación importante se debe coger una o dos vías periféricas. aportando agua libre y normalizando el estado de volumen.Tratamiento :Ha de ir dirigido a normalizar la concentración de sodio en plasma.4-0. con [Na]o< 75.9%. para luego iniciar infusión con soluciones hipotónicas. neurogénica. Reposición del Déficit: La reposición de volumen nunca debe producir reducción de la natremia mayor de 1 meq/L. 0. METAS TERAPEÚTICAS: tratamiento inicial ( horas 0 a 12) --> Reposición volumétrica. tratando la causa. Suero glucosado 5%.día. psicogénica y osmogénica se deben solicitar pruebas de laboratorio como glucosa. Calcular el Déficit de agua libre = 0. En término de sintomas en el paciente ambulatorio el objetivo es la .Restauración de la tonicidad a la normal tercera etapa (días 2 a 4)--> reposición de electrolitos. Su uso es necesario cuando hay exceso absoluto de Na e hipervolemia. 6-POLIURIA poliuria se define como diuresis de 24hs superior a 3L.25 %.6 x peso x (1. Furosemida. Segunda etapa (horas 12 a 48) -->corrección de la causa subyacente. Suero salino hipotónico. diagnostico cabe sospechar en todo paciente que aumenta su frecuencia miccional .140/ Na actual).h.5 g/kg/h. con daños neurológicos irreversibles. 0. o 12 meq/L. Es siempre apropiado para la corrección de una hipernatremia y cuando ésta no obedezca a una poliuria. osmolaridad y recolección de orina de 24hs para determinar volumen.4-0. que en situación basal es de 0. Su utilización depende de la capacidad del organismo para metabolizar glucosa.electrolitos en sangre.33. y al examen físico signos de depleción del volumen extracelular.45. H2O. calcio. respectivamente).6 x peso x (Na actual-140/140) 0. Si hay inestabilidad hemodinámica hay que iniciar el tto con expansion con SS 0. el primer indicio es la hipernatremia o de alteración del estado mental. No olvidar nunca que la reposicion de agua y las variaciones osmolares del medio interno se deben hacer lentamente para evitar el edema cerebral. osmolaridad. debe preferirse la reposición por vía oral. polidipsia o sed excesiva y en pacientes en quienes se restringen los líquidos. Se clasifica en nefrogénica. 46 ó 35 meq/L (para SS al 0. Tratamiento En las poliurias secundarias a trastornos electroliticos la corrección de la alteración de base reciente la poliuria Seguimiento .

náusea y vómito. En los pacientes con insuficiencia renal se evita el tratamiento calciurético por el riesgo de hipervolemia. especialmente en el hiperparatiroidismo. .5 mg/dl. hipertensión. fatiga. Los principales hallazgos clínicos son: letargo. Cuando la hipercalcemia no responde se puede utilizar calcitonina de salmón en una dosis de 50 unidades internacionales por vía IM cada 12 horas.V. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración medular renal. disminuye la concentración sérica de calcio en 8 a 12 horas durando su efecto durante varios días. lo cual representa un efecto calciúrico adicional a la expansión del volumen circulatorio. úlcera péptica y pancreatitis. en este caso se sugiere el uso de dialisis. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST. La furosemida es el agente más eficaz para bloquear la reasorción tubular de calcio. con dolor y deformaciones óseas y fracturas frecuentes. La absorción intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis y coma. La indometacina es útil en los casos crónicos. La hidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/día por vía oral o IV produce una disminución en la concentración sérica de calcio en 24-48 horas. La mitramicina. . pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias. hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo. El EEG puede mostrar alteraciones. en tanto el paciente tenga es adecuada de líquidos. aún en pacientes con sintomatología leve. con lo cual se incrementa la excreción renal de calcio. 7-HIPERCALCEMIA El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10. la hipertensión arterial es una manifestación común. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observación en urgencias durante 6 horas y se darán de alta con la recomendación de acudir a un internista o endocrinólogo en el lapso de una semana. Las complicaciones sobrevienen cuando el ingreso de líquidos es inadecuado. . el paciente esta expuesto a las complicaciones de su enfermedad de base. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa quística. cefalea. El objetivo médico debería ser prevenir la deshidratación y la hipernatremia que pueden provocar trastornos en el sensorio hasta el coma.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5. cada 2-3 horas.. entonces sobreviene la hipernatremia y deshidratación y si la diabetes insípida es una manifestación de un trastorno sistémico. En la actualidad no hay ninguna medida preventiva para la mayoría de las causas de poliurias. La dosis usual es del orden de 20-40 mg I. nefrolitiasis. Aún los casos permanentes de diabetes insípida se asocian con baja morbilidad. sed. arritmias.ausencia de nocturia y la frecuencia miccional no mayor a cada 2-3hs durante el día.. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicación digitálica El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansión del líquido extracelular con soluciones salinas en volúmenes del orden de 5-10 l/día. Los pacientes con concentraciones séricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml se hospitalizan.

venocontricción central. y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0. Signos y exámenes Los exámenes de sangre para diagnosticar la acidosis metabólica pueden incluir: Un análisis de los gases arteriales para evaluar la severidad de la acidosis metabólica.letargo. . Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. ph < 7: sopor. náuseas. sensibilidad a arritmias y Ø rpta a inotrópicos. vasocontricción e hipotensión rebelde a drogas. bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Tratamiento administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto. especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau .75 mg/100 ml. 8-HIPOCALCEMIA El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas. Para que se produzca una repleción adecuada de calcio. cefalea. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. signo de Chvostek (espasmo facial. puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. irritabilidad. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT.Los pacientes con hipercalcemia crónica son sometidos a dieta de bajo contenido de calcio. Kussmaul. tetania y convulsiones generales o focales. 9-ACIDOSIS METABÓLICA Síntomas: anorexia. los niveles séricos de magnesio deben ser normales. Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia. Ø contractibilidad cardíaca. evitando productos lácteos y aquellos alimentos ricos en calcio. Pruebas analíticas metabólicas para revelar la causa y la severidad de la acidosis metabólica. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral). vasodilatación arterial perférica. obnubilación. En los casos graves se observan opistótonos. reflejos hiperactivos. espasmo carpopedal. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación. los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio.

Los exámenes básicos son: electrocardiograma.45%. 300-600 mg 3/día. cambios neurológicos). Tratamiento: comprimidos de NaCl o corregir volumen ( NaCl 0. Si hay hiperK. El examen físico se orienta a la búsqueda de daño agudo a órganos blanco: retinopatía (cambios agudos). Si función cardíaca o pulmorar impide adecuado corrección volemia. Emergencia: HCl 0.hasta pH 7. (cambios isquémicos en el electrocardiograma. En este grupo se incluye la hipertensión maligna.2 para evitar alcalosis de rebotevolumen y glucosa. Tratamiento El tratamiento está orientado a la condición subyacente. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación severa de la presión arterial. algunas veces en forma ambulatoria. cuadro hemático. creatinina y electrolitos en suero. es decir. parestesias. . El descenso no debe ser logrado abruptamente por el peligro de causar una isquemia o infarto del órgano blanco. cdo HCO3<16. lavado gástrico con solución salina isotónica. en la exploración (hemorragias retinianas. En ciertas circunstancias. la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal. Se recomienda disminuir la presión arterial media en 30% durante las primeras 24 horas y posteriormente a límites normales según la evolución. dar carbonato activado. furosemida 60-80 –60 mg/dia 10-ALCALOSIS METABÓLICA Síntomas: obnubilación.9%). espironolactona. Debe aclararse la existencia de hipertensión arterial sistémica previa. calambres. Corregir si hay hipofosfatemia. radiografía de tórax. Cualquier dato obtenido en el interrogatorio (dolor precordial. no hay edema pulmonar. de la tensión arterial. hipoK: KCl. galope ventricular) o en los exámenes de laboratorio. Salicilatos: alcalinizar orina con NaHCO3. Suspender duiréticos. ni trastorno renal o neurológico. El diagnostico se fundamenta en el interrogatorio y el examen físico. NaHCO3. Se puede tratar con fármacos sublinguales y orales.ev. que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco. disección aórtica o déficit neurológico. se puede administrar bicarbonato de sodio para mejorar la acidez de la sangre corregir causa. estertores. bicarbonato sódico po.1 mol/l por via venosa central. el uso de medicamentos y la coexistencia de otras enfermedades.Un conteo sanguíneo completo para evaluar las posibles causas de la acidosis metabólica. glucosa 5%). y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica. uroanálisis. predisposición a tetania y convulsiones. suero glucosalino ( salino 0. Para la urgencia hipertensiva se administra por vía sublingual el contenido oleoso de una cápsula de nifedipina y se continúa con una cápsula vía oral 10 mg cada 6 horas. usar acetazolamida 250-500 mg ev c/ 4-6 hrs. Pérdidas gástricas pueden atenuarse usando bloqueadores H2 u omeprazol ev o po. diálisis rica en Cl y pobre en HCO3. según etiología: resección Tu. la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular. proteinuria) que demuestre deterioro funcional de algún órgano blanco permite distinguir entre urgencia y emergencia hipertensiva y el inicio del tratamiento pertinente. insuficiencia cardiaca congestiva. signos radiológicos de edema pulmonar. El objetivo del tratamiento es lograr el descenso rápido pero a la vez gradual. 11-CRISIS HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno. IECA. papiledema. disnea. hipoK o hipoMg.

signo de Chaussier. Ante la sospecha de disección aórtica aguda. hipertensión arterial es lo mas importante.Si se determina una emergencia hipertensiva con disfunción cerebral. Se dará la alta en caso de disminución de la presión arterial diastolita debajo de 90 mmHg. peso y realizar estudios especificos. controlando sus signos vitales.5-10 mg/kig/min regulando el goteo según la respuesta de la presión arterial. o en caso de no haber contraindicaciones se inducirá el parto o se realizara la operación cesárea. hemoglobina. proteinuria . es alarmante en caso de 3 Kg. se dice que con esto la eclampsia es inminente. con peligro de hemorragia intracraneal. de cualquier manera la maduración pulmonar merece nuestra atención. sin restringir el sodio ni líquidos. tres veces al día vía oral o diazepam 15 a 20 mg. por retención anormal de agua. PREECLAMSIA En la preeclampsia / eclampsia primero hay aumento exagerado y rápido de peso. Sedar a la paciente para prevenir y controlar las convulsiones. de proteína. pero no siempre es la primera manifestación. pero controlando su eliminación.La maduración precoz aparentemente caracteriza a este cuadro. El medicamento ideal es el nitroprusiato de sodio en infusión intravenosa bajo observación permanente. La alternativa es la nitroglicerina en infusión intravenosa a una dosis de 5-100 mcg/min. normalidad en parámetros de evaluación fetal.. Hospitalizar de nuevo si la paciente ya no cumple con las indicaciones de l anterior punto./Kg. Exámenes de laboratorio. antes de la aparición de edema en miembros inferiores y en parpados. hematocrito y albuminuria diaria. con 1./mes en el segundo trimestre y menos en el tercero. cerebral. utero-placenta-feto. Preeclampsia leve o moderada: Para retrasar el proceso hipertensivo y darnos tiempo de lograr la maduración fetal: -Sedacion con fenobarbital 15 a 60 mg. Si el cuadro hipertensivo evoluciona hacia edema pulmonar el fármaco recomendado es el nitroprusiato de sodio. Mientras se inicia la terapéutica parenteral se recurre al captopril -25-50 mg vía oralconcomitantemente con furosemida -20 mg IV o IM. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA: Hospitalizacion de la paciente buscando que repose. Este es un vasodilatador arterial y venoso de acción inmediata y desaparición rápida de su acción hipotensora.La interrupción del embarazo se considera cuando antes de las 37 semanas hay agravamiento de las condiciones de la madre o del feto.Determinar la edad gestacional y la maduración pulmonar. se recomienda reducir la presión diastólica a niveles de 110-100 mm Hg para no comprometer la función cerebral. como comportarse respecto a el y como reconocer si esta en peligro. . ausencia de irritabilidad del SNC. La alta de la paciente debe ser previa orientación acerca de su cuadro. Estas alteraciones pueden observarse en la retina y sus alteraciones se manifiestan a nivel renal.Limitar la administración de hipotensores en casos de presión diastolita de más de 110 mmHg para garantizar la perfusión uteroplacentaria. Establecer una dieta de 1500 a 2500 calorías diarias de acuerdo al peso y la talla. la terapia de elección es el nitroprusiato de sodio y los betabloqueadores parenterales (metoprotol) (Ver guía sobre Disección aórtica aguda). es debida a la respuesta por el espasmo arterial precapilar generalizado de la preeclampsia y el aumento que la misma produce en la resistencia vascular periférica. Se utiliza en infusión intravenosa solamente a razón de 0. Estudiar el crecimiento y vitalidad fetal. bajo monitoría de preferencia en una unidad de cuidados intensivos..5 a 2 gr. proteinuria menor de 500 mg por litro en 24 horas.

TP. lo que se consigue a través de medidas como : el aporte de cristaloides y/o coloides para restablece euvolemia. si no se logra esto después vía IM se pueden utilizar 10 mg 30 minutos después. PTT.Preemclapsia grave: -Sulfato de magnesio como anticonvulsivante. IRA RENAL: Los síntomas dependen de la enfermedad primaria especifica. IRA POSRENAL: Dolor abdominal. electrolitos. potencia a la primera y contrarresta la taquicardia que esta induce..Interrupción del embarazo ya indicada en preclampsia leve a moderada.-En laboratorio se pide hemograma completo con recuento de plaquetas. Como ser en caso de isquemia.HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Se sospecha en pacientes con HTA de difícil control de tto.. Renovascular Endocrina :hiperaldosteronismo primario. etc. Coartacion de la aorta Tratamiento : depende de la causa especifica INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO DEL DIFERENCIAL IRA PRERENAL: Las manifestaciones corresponden a disminución del volumen plasmatico "efectivo" o a hipovolemia. por ejemplo. frialdad de la piel. etc. hipotension ortostatica. transaminasas. hipotensión. productos de degradación del fibrinogeno. antecedentes de hemorragia reciente. buscando bajar esta presión a 90 mmHg esto se logra con 10 a 20 mg. pruebas de función renal. Causas : enfermedad de parenquima renal.. examen general de orina. hiperparatiroidismo . bilirrubina. Hidralazina 5 mg EV cada 15 minutos. oliguria. Tratamiento 1)control de la causa responsable que desencadenó la IRA: detección y tratamiento temprano y aresivo de cuadros sépticos. Como ser: sed.cushing . cuidando la perfusion placentaria. 2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno. sequedad de piel y mucosas. 12. cirugía. HTA acelerada o maligna . HTA estable pero de difícil control . disminución de la presión venosa yugular. taquicardia. corrección de .signos y síntomas de la causa que la provoca . vejiga palpable por distensión aguda. etc.. que desaparece cuando hay intoxicación por la droga cuyo antidototes el gluconato de calcio al 20% administrado volumen a volumen en relación con la cantidad de sulfato de magnesio administrada. feocromositoma . seguidos de infusión endovenosa continua 1g/hora y control del reflejo patelar. 4 gramos en solución al 20% EV lenta en 5 a 10 minutos.Control estricto de la presión venosa central. Si la presión diastolita es mayor a 110 mmHg se considera la utilización de hipotensores.. corrección de fracturas. Se usa también la metil-dopa 500 mg cada 12 horas. proteínas totales y relación albumina/globulina.

que se asocia a un alto riesgo de arrtimias cardíacas severas. latente precoz (<2años evol. Lumbar en sint.(+)grlmente.3 . por 5 días (no se ha comprobado benef. confirmación con Cultivo en 1º episodio. 3) Evitar o suspender nefrotóxicos. Acyclovir tab. pimienta. Campo oscuro de exudado de lesión. mediante la temprana conexión a ventilación mecánica. principalmente la acidosis metabólica. que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA. SECUNDARIA: sospecha. mantener hemodinamia estable. x 5 veces/día por 5 días (7 – 10). Terapia depletiva . no treponem.4 millones IM con una semana intervalo x 2 veces. microhemaglutinación de T. Por 5 veces/día. Tratamiento Completo. campo oscuro en lesiones húmedas. por eso siempre pedir para gonorrea. P. x 5 d. mostaza. sin clínica y LATENTE: serología (+). Sífilis: Dg: PRIMARIA: sospecha y microscop.trastorno del intercambio gaseoso. 2. (al mes son (+) las serológicas)pruebas serológicas no treponémicas (Reagina Plasm. Fracaso Tto yVIH con sífilis de >1 año evol. VDRL) y terponémicas (test absorción Anticpos antitreponémicos fluorescentes. 5) Corrección de trastorno ácido-base. (VIH) Diagnóstico Específico.)) Peni. Terapia extracorpórea Obstetricia y ginecoII 1 ETS: varios microOrg. En Tto y profilaxis). Sgto y Control: Herpes Genital: Dg: Clínica. mediante el apoyo de drogas vasoactivas. Test de Tzanck (se ven células gigantes multinucleadas)(Apuntes dermato).u Oftal. Benza. . Tto: S. ají. clamidia y sífilis.No se debe olvidar. Rápida (RPR). 200mg c/4Hr. Acyclovir crema uso local c/4Hr.pallidum.pruebas serológicas (+) y clínica. Tto: Abstinencia sexual e ingesta de OH. Secundaria. 4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia.si present. si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7.en lesiones recurrentes es optativo(Washington). clínica de sistemas.Precoz ( Primaria. neuro. Valaciclovir 500mg c/12Hr.es caract. TERCIARIA: serología treponemica(+).

asoc. Tto: incluir pareja: Tetraciclina 500mg. Screenig ni para LCR por q’son (+) toda la vida.x 7d. Leucorrea inodora. sg grataje. disuria. 4)Fluconazol 150mg. candida: descarga uretral mod. x 7 d. poca irritación U. fétido. De 250mg.(No en Embarazada). de ITU alta. VV tricomona: sec. C/6Hr x 30 días.precoz:1-3-6-12 meses.Alergia Peni: Tetraciclina 500 mg. grumos peq. Tto: Metro. latente tardía: (clinica (-). x 30 d.Naboth en infección Cr.x15 d. Descartar 1º Gonorrea. serología (+). buscar micelios. Dosis Unica a ambos miembros de la pareja.3)Itraconazol 200mg. U. ov. agente de EPI U chlamidia: descarga mucopuru. Dg Gardnerella: T. + óvulos vaginales. en cervix: H. alergia embarazo: Eritro 500mg.. gardnerella: M. Tinidazol 500mg (*por frec.tardía: 1-3-6-12-18-24 meses.+ pareja. Tto G: Metro 1 c/8Hr. Contagiosa en ultimos 3 meses o con alto riesgo.por 1 d. 2 v. blanca.gris homogéneo.c/8hr.uretritis por Qcos. Doxicilina 100mg.de Candida y Tricomona por separado existen terapias mixtas para Tto en espera de exámen) VV Gardnerella: flujo olor a pescado.o. pareja crema local./6Hr. A gonococo.c/6hr.)c/12Hr.prueba de Aminas (+):1 gota de Hidroxido K+àolor pescado.Tto: 1)Nistatina ov./6Hr. ITU alta (litiasis). acuosa o mucoide.+ pareja + óvulos vaginales x 10 d.x 15d.Doxicilina 100mg. S. flocular... Doxicilina 100mg.junto a la pareja. Poco frec. x 10 d. toma de exámen previo a 1ªorina matinal.Gram: Clue cells (cel. S. 500mg.>2años evol.). vaginales c/ cocobacilos peq. 1 junto a la pareja. x 30 d.v. U. ESPUMOSO. S. en orina. G(-) en superf. acuosa. O crema intravaginal x 10d. Para sgto./8hr. Alegia a peni: Tetra. prurito y ardor intenso.1 c/8Hr.alergia a Peni Embarazada: Eritromicina 500mg. tricomona o candida..tricomona: asintomático. disuria.de Consult. Doxicilina 100mg./12Hr. (2cap.Tto: Metro 1 c/8 x 10d. Benza.4 millones IM semanal x 4v.Abundante verde-amrillento.. Neisseria gonorrheae: . Tratar a expuestos a S. tbn asintomática o flujo mucopurulento. *Pruebas treponémicas no se recomiendan.¡correlación con clínica! Vulvovaginitis (VV) y Uretritis(U): VV candidiasica: prurito..x 10 d. Fluconazol 150mg. muy viscosa(leche cortada). VV Chlamidia tracomatis: disuria.c/6Hr.dispareunia. ácido Dg: frotis e hidroxido de K+.v. Poco abundante.c/12 Hr.(2 caps.2)Miconazol 100mg. Alergia: Tetra. X sem por 1 sem./12Hr. 2 v. Control post-Tto: S. Neurosífilis: Peni G cristalina acuosa 20 millones en 4 dosis de 2–4 millones e. Embarazo: solo óvulos x 10 d. Embarazo: Eritro 500mg. 500mg. a veces descarga.2. x 30 d. + crema vulvar. tratar contacto.x 7 d.x semana por 1 sem.x 10 d. x 30 d..500mg.Terciaria: igual que latente tardía.)c/6Hr. Sin evid.(2cap. En la mañana. Gram: levaduras G(-). Tinidazol 500mg.)c/12Hr. poliaqui. x 10 d. Trauma. x 15 d. Tbn. Tratar a la pareja c/crema.): Peni.Tto:Itraconazol 200mg.

masa. Tto inicial y derivación: No complicada(tratar infección. 5)Colpitis.sint. edematosa y firme(puede llegar a absceso).5gr.c/12hr. 2)dolor a la movil. 3)VHS elev.eyaculacion teñida de sangre. polimenorrea.o. Masc: T gram: diplococo G(-) intracelular (PMN). 5)Eco no sugestiva de otra patología. 6)Vulvitis. Ruptura Absceso T-O:Cirugía inmediata on ATB 3 Mioma Uterino: Sospecha Dg: Asintomáticos.:cultivo Thayer Martín.c/12e. . en embarazo. Sexual en ult. 3)Bartolinitis. prevenir emb.ectópico y form.4)historia activ. 4)Cervicitis. Embarazo: Eritro: 1. malestar grl. biopsia o histerosalpingografía). en niños puede estar en pestañas y cejas.gonococo./8hr.c/8hr. legrado. Ex./8hr. Tto: baño y aseo c/agua jabonosa (desprende huevos). Meses. En pestaña o cejas glicerina y desprender o recortar pelos.v + Genta 80mg. DIU. Ver los piojos o los huevos (Lupa.v. Condilomas acuminados: similar a coliflor. e. preservar fertilidad. (4d).ligeros e intermitentes. menorrasgias.3)dolor anexial en expl. Sugest. tampones. Complicada( abscesoT-O): Clinda 900mg. en Fem y Cr.gonorrheae u cult. dolor tipo pesadez. 2)Uretritis. 2 Proceso Inflamtorio Pelviano: Sospecha Dg. 2)Leucocitos >10500. menstruaciones anormales y fiebre. 7)Anal Masculina: 1)Uretritis: disuria. 2)Prostatitis aguda:anterior + moestias perineales y suprapubicas.hipogastrio. clara en la 2ª.Infección femenina:1)Síntomas ligeros inespecf. historia previa de ETS o PIP. C/6Hr. Hasta 48Hr sin fiebre. mal olor amarilloverdoso. descarga uretral purulenta abundante.v.abscesos) 1)Cefalosporina 3ªG en dosis adec. tumor abdominal palpable. torsión ovario. luego 500mg.(+) u obs. Alt. e.Tto: crioterapia semanal.ve. Tto: Aguda: Cipro dosis unica 500mg. más raro tras procedimientos (histeroscopía.v. flujo vaginal. *No Peni ni Tetra por Resistencia. Dg: Uretritis ag.microscopia optica). renal) *Tto e.v. Dolor pélvico. (según F. 4)Gram deexud intracerv. flujo vaginal. post altaDoxicilina 100mg. +(opt. luego Gamexano 1%(emulsion o loción) por 5-7 (10-15)d. dolor a palp.C/8Hr. dispareunia.x IFD de Chlamydia *descartar embarazo ectópico.v. metrorragia). C. Próstata sensible. Tto y Derivación: Mujer joven sexualmente activa <25á (15-30á).abdominal. tintura podofilino 25% semanal. Ev + Doxicilina 100mg. v. Menstruales (hipermenorrea.cervical.5gr. 3)Prostatitis Cr.5)Epidimitis Aguda: unilateral. infrec. e. 2)Clinda 900mg. anexial y cervical al movimiento(no patognomónico).Orina: tuebia en 1ª muestra. x 4d.trauma. seguidos. hasta completar 9.masc.) Ampicilina 1gr. endometrioma. Pediculosis púbica(Phthirus pubis ó ladilla):Dg.cultivo (+) para N. dosis inicial. hasta completar 14d.4)vesículas seminales y conductos eyaculadores: erección dolorosa.Menores(Hager):1)Tº>38ºC. + Genta 80mg./8hr. Y fiebre. e. Criterios Mayores(Hager): 1)Historia o presencia de dolor abdomen inferior. multiples relaciones sexuales. e. raro en mujer sin menstruación.

Causas: Embarazo (verdadera. diferen. crecimiento rápido.: FSH > 40mUl/ml 8sup. control c/3-6 meses. embarazo.Cirugía: invasora.. cintigrafía hepática. tiroides. hidronefrosis). Ex. adinamia.mamaria. Ttos medic. sinequia cervical. Tto inicial: Evacuar mola(previo RX tórax.gineco:malform.(Fenotiacina. Inmuno.. sint. post-radiación. reserpina. ó Cr. embarazos ant. caract. Pedir análisis semen àalt. lenta). tamaño > 12 sem. precoz <40á.distrib.esterilidad e infertilidad. Corp. Físico: talla baja. tardía (+ probl. Fisiológica. Infert. urogenitales. Menopáusico. mamas. Sd Hipertiroídeo. después de 1 á relac. sexuales sin usar métodos anticonceptivos. Tu q’deforma cuello o pedic. Deform. Dilat. Antidepre Tricicli.gineco. familiar (menarquia tardia.tamaño. palidez (2ª anemia x hemorragia). SHE precoz (1ª mitad embarazo). 7 Menopausia: cese menstr. lab. y resol. F. vasomotores. RNM) Vaciamiento y/o legrado (tamaño Ut. retardad. Del Trofoblasto: Sospecha Dg: sint y sg. ex. cirugía(Ooforec. grasa y pilosa.bilat.metildopa. cicatrices Op. fisiológica). TAC. Ovárica entre 40-50á. Dg exclusión) 6 Infertilidad: Incap. atrofia vaginal. Cimetidina. físico: conform. hemorragia post-parto (Sd Shehan). Hipotalamicas (patológicas. postcirugía. LCF (-). Mujer: edad. duración infert. LH >75mUl/ml (40-50).moco. estradiol y estrona no tiene valor Dg en climat. Y legrado.>6cm (quistes tecaluteínicos). crecimiento post. morfina. Menarquia precoz .. Atraso menstrual:ausencia <90d. mag. estrógenos. repetir en 10-15d si duda. pujo. Radio. De embarazo. Premenop. Tu sugerente Mtt. mamas. patolog.vol anexial (tu ovario. Secundaria: ausencia >90d. Cuello blando. hepática y renal. tenesmo. Cardiovasc. >53á. psiquiátricos). malignas. esqueleto. embolias pulm. CEG. histerct).pers: ciclos ant. Previo.<12sem. cuello+ vaciamientocon aspi. Tiroides. Ex. Menstrual-sexual-med. adelgazamiento extremo. meclocina). Biopsia.hormonal). se tieneq’tomar ambas. Ttos(irradiación pélvica. Local o encefálico.estrógenos).variable). anticoncep. Médico: excepcional. ACO.. hiperemesis gravídica (40%). estigmas endocrino.. Primaria: ausencia absoluta a los 16 á.. Tu ovaricos bilat. Expulsión vesículas x vagina (patogn). Antec. Dg específico: clínica (alt. flujo vaginal. síntomas secundarios: anemia.. >12sem. . sist. Virilizacion.. Ag. fáemacos hiperprolacti. tensión emocional.q’protruye a través del cuello. disuria. hist.utero aumn. Orina. 100% de los casos.Quir.Más frec. PAP. aum. hemograma.molestia por compresión (poliaquiuria. met.trofoblasticas (raro). Quimio.menstruales. Embarazo ectópico). Ex. Gl. estudio prev. >1áx falla o insuf. menop.. hemorragia genital precoz prog. Antec. Caract sexuales 2ª.precoz u ovárica). legrados uterinos (sinequias ut). piel y mucosas. 4 Enf.. evol. Normal).(<8sem..de 1 pareja de lograr emb. Hemograma. DM. Obesidad (aum.Cirugía: sintomáticos. Al doble del max.embarazo. 5 Amenorrea: Sospecha Dg.à urólogo y endocrino. Uero >edad gest. procesos gineco-endocrino. Tto: Expectante: asintomático y peq. Metoclopramida.dilat.infrec. Derivar embarazo + mioma. Hemorragia persistente puerperio.

Atofia urogenital. gran nº en infección Cr. Colpo. eval. alto riesgo osteoporosis o establecida.diferencial con neo cerviz. HPV. Histología de Bp. hidroxipolina. NIE II y III tratados control por 18. Si sale igual àUPC) y NIE I Alto Riesgo: NIE II y NIE III Cancer Invasor: sugerente de Ca. Eco gineco. Histerectomizadas. prueba de progesterona. muestra escasa. 12-25 progesterona.). poco aconsejable uso etinilestradiol en post-menopausia. Seguimiento: control 2-3 meses de inicio TRH (evaluar molestias.. con 3 satisfactorios control c/3á. mama y gineco.Tto: Mamografía (previo TRH). 9 Patología Cervical Maligna: NIE: buscar en UEC. Secuencial Continua: 1-30 estrógeno. por Tricomona. NIE se asocia a ETS. TVP y enf. *vias según pcte (oral en hipercolest. menopausia precoz o castración premenopausica.TAG contraindic. Densitometría ósea. mamografía (1/á). Inmed. Hepática aguda grave.TRH). estrógenos. enf. Definidas (igual q’inadecuado) 4)Positivo: Bajo Riesgo:HPV (repet.: Ca mama. X def. Física. con 4-5 PAP Satisf. Contraindic. leucorrea (menos frec. Metrorragia de etiología no precisada. densitometría osea c/1-2á si hay osteopenia. PAP anual al principio. Nunca dar estrógenos solos: Secuencia discontinua: 1-25 estrógeno. perfil lipídico (3 meses. Se deriva a UPC donde se hace control c/3-6 meses con previo al control NIE I: control anual con PAP c/3meses. luego 1-2á.(18-24 mese alta a Consultorio) NIE II: PAP. endometrio. . PAP vaginal: Irradiadas (CaCu IB2 en adelante). Alta y PAP anual CACu tratado: control en 1ºá c/3m.2ºá c/4m. placenta preví en emb. Todo PAP alt. parent. Dieta!.Dg: PAP. TV. PA. prevenir complic a largo plazo (osteoporosis y cardiovasc) Indic: Sint. Otras medidas: Dieta.3º y 4º á c/6meses. si hay aum. sinergismo entre presencia o infección tracto genital. Eco gineco (sangramiento irreg. Neo Menos q’optimo: no tiene cel.24 meses. desde 5 ºá control anual. (5 á. Nomenclatura PAP:1) Negativo: Satisf. En tromboembolismo). Inmed. Si sale igualàUPC(si mucho flujo o hipoestrogenismo 1º tratar luego tomar PAP 3) Dudoso Atípico: sin caract. cono. mala fijaciónàrepet. Endocervix o metaplasicas à se repite al año 2) Inadecuado: inflamtorio. readecuar dosis)Bienàcontrol en 6-12 meses. dosis según umbral de hidago y hueso. cuerpo Ut. Asa Leep. Tromboembólica recurrentes.: (-) cel. activ. TRH: Obj: control sint. Vasomotores. Histológica de endometrio en sospecha. Colposcopía (para Bp dirigida). potencialmente indef. control peso. mucho GR.).) 8 Patología Cervical benigna: Polipos cervical: metrorragia intermenstrual o post-coital. Tto: exéresis + legrado (por asoc) Huevos de Naboth: Cdo son escasos son fisiológicos. calcio/crea de orina. Tto prolog. 1-13 progesterona Combinado Contínuo: 1-30 estrógeno y progesterona.

Hipertecosis postmeop. tamaño Tu. mujer c/ relaciones con varón promiscuo. friable. desde día 5 al 10 del ciclo. i)a)Clínica: Asintomáticos. otra patologia. bajo nivel socioeconom. *estrógenos no menos de 13 d. hallazgo postlegrado. control posterior c/LUBS b)Quirúrgico: Indic: Atipía.: ACO (ciclo bifásico).prolif: 4-8mm F. Citologia cervicovaginal (alto falso (-)). post coito). carac.hiperestrog: persistencia folicular..: Histerosalpingografía. paridad. aseo genital infrec.mal olor (avanzado).. inicio precoz de vida sexual (<18á). Sin TRH àcirugía. Enema baritado. hasta 2 compañeros sexuales. metrorragia. hallazgo Eco (masa endom. excep. histerectomizadas. Hiperplasia postmenop. Endometriosis. Bajo: sin vida sexual. estudio hormonal y medir tº basal. Cistoscopia. de certeza: histología de LUBS. (joven: histerectomía. Sexual >18á.. no desea Polimenorrea: progesterona en 2º mitad ciclo. Histologia (presencia atipía cel. Anovulatorio) b)ECO: endometrio engrosado. cuello con aum. que requiere Qx. larga historia de PAP (-). riesgo: 45-50á. Mediano: vida sexualactiva.. todos los meses. Hipermenorrea (abundante). monogamia(solo si pareja tbn). polimenorrea (en <25d).Cirrosis hepática..)(indic. uso crónico ACO. Etapificación (es clínica): compromiso fondo de saco. Secreción x trauma (Ca avanzado)grlmente acuoso. Colposcopía (Bp) . Histológico siempre).secret: 8-14mm 2)PostMenop: sinTRH £ 4 conTRH £ 7 2)Tto: depende de Edad.CaCU: F.sexual. menorragia (>8dias). Otra Neo genital Ca Vulva). FlujoVaginal (aum. PAP anormal o (-) por necrosis. AdenoCa) F. Pielo ev. raza (mujer negra americana). oligomenorrea (ausencia >35d y <90d). 11 Patología Maligna del Endometrio: Grosor Endom: 1)Premenop: . No desea emb.. para extensión: Rx torax Eco abdomen y pelvis. fctor ocupacional. Clínica: Hemorragia (escasa. tacto rectal y vaginal (parametrios). postmenop: SOB) Polipo Endometrial: Dg. intermens. a)Médico: desea embarazo (inducir ovulación Clomifeno)50-200mg. 10 Patología Benigna del Endometrio: Hiperplasia Endometrial: F. sin paridadàTto médico c/ control estricto). conización. Utero hipertrófico. amenorrea (Sd. mioma Ut. Tu SSRR.avanzada. Tto: siempre exéresis (legrado fraccionado + est. sangrante. hiperplasia en postmenop. defin. asoc. Período menstrual.: polipo cervical. Anatomopatológico. nºparejas sexuales. Cirugía. lesión cervical ulcerada. Sd ovario poliQ. Consistencia. (histerografia. inicio v. Tu granulosa y teca. Rectoscopia. Citología endometrial (fiable para Dg. cigarrillo. En et. extensión o Mtt vagina. inicio precoz v. multíparas. sanguinolento. Histeroscopía (ver + Bp).Infección por HPV 16-18.curetaje endocervical. Dolor (avanzado).Patología Ut. Bien definida). exofítica. De 2-3ciclos. molestias vesicales y rectales. Alto: varios comp. Asoc. pareja o matrimonio inestables.sexuales. Otras patolog.

dispareunia. Feminización (pubertad precoz. Del mesénquima.) Quiste complejo (> 1 lobulación. trauma pélvico.vaginal a repetición. heterogéneo)à LUBS confirma Dg. hematometra. deseos de mantener vida sexual.. constipación crónica. Mejorar factores: Edad (estrógenos). 14 Endometriosis: Clínica: Asintomático (la mitad) . masa q’protruye por el introito. paridad.F. excrescencia externa o interna. mucorrea. dism. jóvenes con deseo de embarazo. cuadro febril) Estudio: Eco pelvi abdominal y Doppler color. Histerosonografia. promedio 60á): metrorragia. a Ascitis Todo Tu premenarquia o Post menop. DM. 3)Tardía: dolor x invasión. Urinaria. Peso. anemia.HTA (asoc. Rx abdomen simple. Indic. Examenes: Eco (engrosado. Dism. Menstruales 2) PostMenop. inadecuada atención del parto. sangramiento genital por erosiones. piometra. constipación. TAC. Todo Tu complicado (roto. generales( CEG. Laparotomía exploradora. incont. pelviabdominal). torax. Hiperplsia endom. Riesgo: Constitucional. Clínica: asintomáticos. paridad. compresión organos vecinos o estruc. Menopausia. incompleto. tipo prolapso. CA 125. > 1 tabicación. Abdominal. Marcadores Tu (B-hCG. RNM. tosedora crónica.fondo saco. incontinencia Urinaria. RNM. Ejercicios para fortalecer musculos (Kege) En mujer fértil eliminar vulvovaginitis En menopausica dar Estrógenos x 2 meses b)Cirugía: preparación previa (duchas vaginales. dolor x distensión. Mentruales. parto traumatico. Producción endogena mantenida de estrógenos. exs. Vasc. Edad. ITU o infec. alt. síntomas. óvulos ATB). Sensación pesadez. enf. torcido) Toda lesión sólida de ovario 13 Prolapso Genital: Factores: Constitucional. obesidad. androgenización (hirsutismo. Manejo: a)Médico: prolapso leve. Dolor Signos físicos: Tu (anexial o paraUt . Asoc. PAP (etapificación es clínica) 12 Tu Ovaricos: Clinica: Asintomáticos Sintomáticos: aum. virilización). Obesidad). Complementarios de otros sistemas. TAC. TSH elevada (?). considerar edad. patolog. (> riesgo complic. Obesidad. Qx: quiste simple >5cm q’no responde a bloqueo hormonal de 3-4 meses. ACE). Quiste > 10cm.estrógenos. palidez. Edad. Ascitis. disminuir obesidad. Clínica: 1)Edad Fértil: alt. Alfafetoprot.(75%. sólido-quisticos) Toda Tu ovárica asoc. menarquia precoz). irregular.. dolor. Laparoscopia. Vol. Nuliparidad.

Ecografía. (Ut. Se utilizan b-mimeticos ( fenoterol-ritodrina) y Sulfato de mg. Sacro y Cardinales). Betametasona 12 mg im/dia x 2 veces. . PARTO PREMATURO. Endometrio. DG: Edad Gestacional 22-37 semanas. No realizar tacto vaginal.34 semanas.Dolor pelviano (dismenorrea 2ª.ginecológico(-) en gran parte de los casos. RPM DG: perdida subita. Profilaxis para SHGB: ampicilina 2 gr ev en bolo y luego 1 gr c/ 4 hrs. Especuloscopia. Dexametasona 6 mg im c/ 12 hrs x 4 hrs. Manejo: Asintomáticoànada Masa à cirugía Dolor: Médico: ACO combinado(dism. Clindamicina 900 mg ev c/ 8 hrs hasta el parto. por 6 meses o más) Análogos LHRH (lupron) Cirugía: laparoscópica o laparotomía. utero doloroso a la movilización – Ex . Descartar Infección intraamniotica. dolor al palpar lig. TOCOLISIS: No después de las 35 semanas. Eritromicina 500mg ev c/6 hrs hasta el parto. Descartar ITU ECO y métodos de vigilancia antenatal. Laparoscopia. Con dilatación < 4 cm se considera infrenable. Manejo: Tocolisis Corticoides si corresponde Profilaxis ATB para SHGB. abundante e incontenible de liquido transparente con olor a cloro por los genitales. CORTICOIDES: entre las 24-. Contracciones uterinas persistentes y dolorosas ( a veces no): 3/30 u 8/60 Cambios cervicales: Borramiento > 50% y dilatación > 1 cm. dispareunia) Masa pélvica Infertilidad *examinar en periodo intermenstrual.

Test de nitrazina. corticoterapia a las 24 semanas. interrupción embarazo con inducción occitocica o cesarea. condicion fetal o tipo de PP. reposo en cama. RPM ants de 24 sem. . no usar tocoliticos. condicón fetal. contractilidad uterina. El síntoma mas frecuente es la perdida indolora de sangre fresca. hospitalizar . Manejo: DPPNI Severo: metrorragia masiva. inducción madurez con corticoides. interrupción por cesárea independiente edad gestacional. Dg diferencial: Leucorrea. buscar y tratar infecciones. Interrumpir por la via mas expedita. tocolisis. hospitalizar. RPM:< 34-35 sem. Hemorragia moderada y Embarazo menor de 36 sem. si fiebre 38°. PLACENTA PREVIA DG: El dg anteparto se hace con eco transabdominal y/o transvaginal. DPPNI moderado: si EG mayor 35-36. si hay contractilidad administrar tocolisis.. vigilar la unidad feto placentaria y aparicion de complicaciones. Doppler umbilical c/ 48-72 hrs. CID. Eco obstetrica. interrumpir el embarazo en no mas de 3 días. magnitud variable y curso reincidente. expectante. membranas rotas por mas de 16-18 hrs. interrupción embarazo. con polisistolia e hipertono. Hemorragia moderada y embarazo mayor de 36 semanas. hipertonía uterina y/o SFA. Si EG < 35-36. valorar EG. descompensación hemodinámica. Hemorragia leve o intermitente:. manejo expectante. cultivo perineal o vaginal (+) para estreptococo. Profilaxis ATB. manejo expectante con vigilancia estricta. eliminación tapon mucoso MANEJO: Hospitalizar. Hemorragia Sevcera (30% de volemia). MANEJO: Según cuantia de Hemorragia. Interrupción a las 36-37 sem. inicio brusco. con mas de 48 hrs sin sangrado manejo ambulatorio. Ver madurez fetal. hospitalizar. incontinencia de orina. bacteriuria por estreptococo. RPM entre 34-35 sem: hospitalizar. cuantía variable. determinar si hay trabajo de parto.Test de cristalización. DPPNI DG: sangrado oscuro. asociado a dolor abdominal. antec de rn con infección por streptococo.

Manejo expectante hasta el termino para 2 fetos y hasta las 32-34 sem para > de 2 fetos y monoamnioticos.con una sola toma igual o mayor 160/100 y/o menor presión con proteinuria significativa. hospitalizar. Cuidados post parto: detección de complicaciones. interrupción embarazo recuperada la conciencia. Profilaxis Inercia uterina. corticoides (24-34). PE severa: hospitalización. Disminuir PA. Corionicidad. Atención neonatal. Palpación de mas de un feto o partes fetales. Ganancia ponderal (16-20 kg) Vigilancia antenatal. Peso y diuresis diaria. peso . presentación de ambos fetos.EMBARAZO GEMELAR DG: clínico: A. . interrupción del embarazo ( 37-38). reposo. en < 34 sem si fracasa tto medico o deterioro materno progresivo. RCF DG: Edad gestacional confiable y exacta. SHE DG: presión 140-90 mmhg en dos tomas separadas por 6 hrs. examen fisico. EG. G1 y G2 en no cefalica cesarea. interrupción embarazo si 34 sem.y examenes. reg 0 o liviano .> a edad gestacional Auscultación de mas de un tono fetal. usar fármacos si PAD> 100mmhg. Ecografico: n° de fetos y sexo fetal N° de sacos amnióticos y placentas. Abstinencia sexual el tercer trimestre. Eclampsia: hospitalizar. ex de laboratorio. régimen normosodico.U. Preeclampsia si PA 140/90 después de las 20 semanas con proteinuria mayor o igual a 300mg en 24 hrs. diuresi diaria. PE moderada. clasificar el cuadro como moderado o severo. Parto no debe ser inducido. antihta si PAD > 110 mmhg. Via de parto depende de : n° de fetos. evaluación hemodinámica. Manejo: Reposo relativo. AU < p 10 en curva del clap. medios del hospital. yugulacion de la crisis. control ingesta hídrica. manutención UCI en el puerperio 48 hrs. reposo absoluto. neurológica y tratamiento del edema cerebral. via aerea y venosa. En PE los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan a los 10 días del posparto. Factores de riesgo presentes. MANEJO: Anamnesis. G1 y g2 en cefalica: vaginal.

inducción a las 38 semanas. DIABETES. patología materna que determine hospitalización. Evaluación del UFP. Feto <p5. se requiere de examenes solo para dg diferencial. Disminuir complicaciones del rn. Diabetes con patología asociada. Hospitalizar si hay ausencia de crecimiento en 2 controles separados por dos semanas. Se sugiere la interrupcion desde las 38 semanas. Evitar traumatismo obstetrico. Tratamiento: Alimentación ( control de peso) Control obstétrico especializado Insulinoterapia Autocontrol y educación. detención de crec en > 32 sem con madurez comprobada. si por tres dias post parto presenta glicemias de ayuno elevadas se cataloga como diabetes mellitus. Manejo obstetrico: disminuir la macrosomia fetal. Control post parto. interrupcion con inducción de madyrez según riesgo de patología. Actividad física. EG de 37 semanas o mas. MANEJO: Control y manejo de factores de riesgo predisponentes. Interrupción Diab sin insulinoterapia: parto de termino 40 sem. glicemia>/= 140 mg/ dl a las 2 hrs en prueba de tolerancia a la glucosa. RCF asociado a OHA. DG: CLINICO. Examen diagnostico: ECO : Estimación de peso fetal < p10 Circunferencia abdominal < p5. si UFP esta indemne parto vaginal. Alas 6-8 realizar una nueva PTGO. DG: dos glicemias > 105 mg/dl. en caso de ictericia a partir de las 36 semanas. CIE. Interrumpir en embarazo de termino.Estimación clínica del peso fetal. Pririto generalizado en palmas y plantas de predominio nocturno. cesarea si peso fetal > 4300grs. Se utiliza tocolisis en embarazos menores de 36 sem. aparece durante la segunda mitad del embarazo. Parto vAaginal. . para reclasificar su condicion e iniciar control si resulta alterada. Llevar el embarazo a termino para evitar mem hialina. Estimación del liquido amniótico. Diab con insulinoterapia. MANEJO: el parto es el unico tratamiento eficaz para la CIE.

incontinencia. Manejo general: reposo en cama. trompa patológica. EMBARAZO ECTOPICO DG: Clínico: tumor. conservadora y el pronostico es bueno. laboratorio ( ca 125). dg es clínico.Laparoscopia gold standard. tambien por B-hcg. fiebre. ALGIA PÉLVICA DG:Clinico agudo o crónico. dolor abd . Tto medico: Metotrexato METRORRAGIA. Dg: clínica – ex de orina alterado. diarrea Preesc y esc: disuria. hematuria. abstinencia sexual. conducta es expectante. la ovulación puede reanudarse tan pronto como a las 2 semanas. Ecografía. tenesmo. Ecografico.ABORTO ESPONTÁNEO DG: es clínico y ecografico. Control. Ecografia. funcional u organica. poliaquiuria. En caso de hemorragia escasa. Especuloscopia para aclarar sitio de la hemorragia. Tto qx radical en embarazo accidentado. o sea urocultivo + junto con sedimento alterado. Restos de aborto. DG: clínico. enuresis. klebsiella si hay fimosis Clínica: RN: septicemia Lactantes: inespecífica. LUBS. Manejo depende del estadio evolutivo del aborto. LUBS (dg y tratamiento) Histeroscopia. medir grosor endometrio. paridad cumplida. Marcadores: B-hcg.urocultivo significativo (< 105 UFC/ml) Etiología Niñas: E coli (90%). se confirma con Eco que muestra Eco refringencias que corresponden a restos ovulares. Tto medico en adolescentes o contraindicacion de cirugia PEDIATRIA 1-Infección urinaria Invasión gérmenes en vía urinaria. Manejo: control hemorragia. Tratamiento qx radical o conservador Tratamiento medico Sistémico o local. . prevención episodios similares. Niños: E coli (75%) Proteus. Tratamiento expectante. dolor y sangrado. Tratamiento : Hormonal. Tratamiento asociado a Endometriosis es qx.

pcte en espera Qx. laringitis. fiebre. P Declinación: descamación furfurácea. panencefaslitis esclerosante subag. ELISA Tto: aislamiento vía aérea 4 primeros días de rush. asoc con malformaciones. Ex de orina: Leuc < 10 xcm. hemaglutinacion. no confluentes. si resp al mes post dg Cintigrafia renal Uretrocistografía (requiere uro (-)) Hospitalizar: menor de 1 año ITU febril Intolerancia gástrica Tratamiento ITU baja: Nitrofurantoina: 5-7 mg /kg/dia por 7-10 dias ITU febril: Cefadroxilo 30. < 1 á con PNA x 6meses. Gammaglobulina a los contactos. Prodrómico 4 a 5 días. hematuria < 5 GR xcm. maculopapulas pequeñas. Exantema por 2 a 3 días. encefalitis aguda. recuperación estado general Complicaciones: Laringitis obstructiva. reservorio humano exclusivo. Mas frec en invierno y primavera. adenitis. adenopatias se agrandan . o toda la enfermedad en los inmunodepre Profilaxis: Vacuna (tres virica). exantemático: maculopapular. palidez. P art. coriza. conjuntivits. palpable. humano exclusivo R: postnatal: Prodromo breve con enantema (manchas de Forcheimer). PCR. neumonía en desnutridos. ITU recurrente 2-Exantemas Sarampión: Virus ARN. cefalocaudal. Nitr + Urocultivo + < 105 UFC/mla germen único Otros ex: Hemograma. urocultivos repetidamente polimicrobianos. RVU Nitrofurantoina 2 mg/kg/dia o Cefadroxilo 15 mg/kg en una sola toma Derivar: ITU en < 3 meses. serologia. mastoiditis. púrpura trombopenico. declinan sint respiratorios. EV hasta 48-72 hrs afebril. bacteriuria. hemograma Punción vesical: en RN y lact con lesiones de piel. Piuria. Dura 5 a 6 días. adenopatias retroauriculares. globo vesical. BNM. VHS. otitis. masas abdominales. confluente en placas. Rubéola: Virus ARN. Transmisión por vía aérea y contacto directo. luego oral Profilaxis: A pcte en estudio. Dg: clínico. asoc a malf urinarias o alter función renal. faringitis. TOS.50 mg/kg/dia fracc cada 12 hrs por 10 dias Mas severas: Ceftriaxona 50 – 100 mg/kg/ dia c 12-24 hrs Amikacina 15 mg/kg/dia c/ 12 hrs. Incubación: 8-12 días. traqueitis. discordancia entre uro y sedimento Estudio a: varón en primera ITU a cualquier edad / Niña con 1º ITU < 5à / Niña > 5à con ITU recurrente / PNA / ITU con hematuria / ITU con germen inhabitual masa o malformación Estudio con: ECO renal: inmediato si no resp a las 48 hrs de tto. pctes graves.Ex físico: CEG. cilindros. enantema (Koplik) P. occipital y cervical. dolor abd. Contagio: 3-5 días antes de exantema hasta 4 días después Clínica: P. no pruriginoso.

lengua de fresa. detención en pustula. Adinamia.R. bajo peso. Dg: aislamiento viral (no muy usado). con infección aguda. eritema palmoplantar. artralgias. no en inmunodeficiencias severas. que no cede con atb. Incubación 14 a 16 dias Clinica: prodromo breve. artritis. Complicaciones: poco frecuentes. fiebre baja. extensión caudal en zonas extensión. aumento nº brotes. lesiones hemorragicas. Transmisión via aerea y contacto directo.aislamiento via aerea y de contactopor 5 a 7 dias desde inicio exantema (lesiones en costra) . luego dosis antiagregante 5 mg/kg/dia . con malformaciones congénitas. infección tejidos blandos.Aciclovir en dosis de profilaxis .Baño sin fortar piel .Vacuna.vesícula. grave CEG (fiebre alta por mas de 2 dias desde exantema). prenatal: RN vivo. Prurito intenso. dura 1 semana. generalizado (papula. Gravedad: aumento tamaño(>1cm) o numero de lesiones. o escarlatiniforme.antivirales en pctes de riesgo (aciclovir) Contactos de riesgo: . mas frec entre 5 y 10 á. TTO: .Antipiréticos si hay fiebre NO AAS . exantema de aparicon rapida. labios rojos. Contagio desde 2 dias antes hasta 5 dias después de exantema. virus ADN. se cree que esta relacionada a infección por strpto o stafilo Dg: Clinico. mortinato. elevación transaminasas. Recomendada desde el año de edad Complicaciones: Infección cutánea superficial. (fasceitis necrotizante).Ig antivaricela via IM antes de 72 hrs del contacto . Conjuntivitis sin secrecion purulenta Adenopatia cerviacal unilateral > 1. polimorfo. hipergamaglobulinemia Tto: Aspirina: en etapa aguda 100 mg/kg/dia. edematosos y agrietados Cambios en manos y pies: edema dorso. basado en criterios: Fiebre alta. infección respiratoria. costra). En embarazo hidrops o muerte fetal Varicela VVZ. hipoalbuminemia. descamación laminar Anexo: aneurismas coronarios en ecocardio o coronariografia. Laboratorio: Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y desviación a izq Trombocitosis Aumento VHS y PCR Piuria aséptica Hiperbilirrubinemia.5 cm Exantema similar a sarampión. serologia Profilaxis: vacuna tres vírica Eritema infeccioso Parvovirus B19 Clinica: exantema de comienzo en rostro. anemia hemolítica o aplastica en los con enf hematológicas. encefalitis Sd Kawasaki Etiología desconocida. pustula. compromiso visceral. palidez peribucal. estrés o ejercicio. aborto espontáneo. fluctuante con calor. nunca vesiculoso Cambios en boca: eritema. artralgias.

que no responde a tratamiento médico.05 ml/kg/dosis. madre fumadora. tiraje intenso. restricción actividad física según grado de secuela cardiaca.B.Signo Filatow (triangulo peribucal blanco). bajo peso de nacimiento. luego aframbuesada . hepatitis. blanquea a compresión. cefalosporinas de 1º generación.3 ml Vol.Lengua saburral. reservorio humano exclusivo.200. Influenza. máximo: 1. sala cuna. estridor permanente. rinovirus. Alternativas Macrolidos. con el objetivo de disminuir el período en el hospital). baja escolaridad materna. confluente. II y III hospitalizado. . 1. . sexo masculino y ciertas condiciones basales del paciente como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas . polipnea. sin focalización dura 3 a 4 días.corticoides sistémicos (laringitis grado II y III. malnutrición. sd mononucleosico. cefalea.nebulizaciones de adrenalina racémica o adrenalina común (Adrenalina racémica: 0.Exantema generalizado. .En pacientes con obstrucción grave. estridor inspiratorio Grado II: disfonía. estridor mas acentuado. mínimo: 0.fiebre alta inico brusco. a tolerancia . signo Pastia (pliegues flexion mas oscuros) ..0 ml) . Luego cae fiebre y aparece exantema maculopapular puntiforme.oxígeno en los casos de presentar hipoxemia . 3-Laringitis aguda virus parainfluenza tipo 1 y 2.000 U IM si > 30 kg (en mayores 4 años). mialgias. es la primera indicación que se les entrega a los padres) . recuento plaquetario. decaimiento. Exantema súbito Virus herpes 6. IV en UCI Tto: . etc) Grado I: disfonía.hidratación adecuada. se puede requerir de intubación y conexión a ventilación mecánica 4-Neumonía Segunda causa de hospitalización en Chile Factores de riesgo hacinamiento.corticoides inhalatorios: se han publicado trabajos en los últimos años que han sido satisfactorios con el uso de budesonide. signos hipoxemia Grado IV: III + compromiso de consciencia Manejo: I ambulatorio. dism MV.000 U IM si < 30 kg. aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS.Ig endovenosa: pilar del tto para prevenir aparición de aneurismas coronarios 2 gr/kg en infusión continua de 12 hrs Control y seguimiento: Por cardiólogo con Ecocardio seriado. tiraje leve Grado III: disfonía. Odinofagia. disminución expansión.aire frío (en la casa. otros contaminantes intradomiciliarios. madre adolescente. encefalitis. no confluente. Vol.Descamación fina en cuerpo. Escarlatina Streptococo Bhemolitico grupo A. Entre los 3 meses a 4 años Clínica: fiebre alta inicio brusco. cepas eritrogenicas ( 3 tipos toxina A. piel aspera . centrípeto. puntiforme. respeta cara Complicaciones: convulsión febril. laminar en manos Tto: Penicilina benzatina 600.C) Incubación 5 dias Clinica: .

En los casos más graves. influenzae problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar Tratamiento: Sintomatico: bronconeumonías virales. vómitos y diarrea. alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica. disnea. kinesioterapia respiratoria. taquipnea. la otalgia se alivia. disminución del murmullo vesicular. en los menores de dos meses: apnea. VHS. crepitaciones y broncofonía.d Derrame pleural: realizar toracocentesis para análisis y cultivo del líquido Indicaciones de hospitalización: paciente menor de tres meses cianosis dificultad respiratoria importante. Lactantes y preescolares hospitalizados penicilina sódica (100. quejido respiratorio. a focos múltiples = cloxacilina. H. Radiografía de tórax en 2 anteroposterior y lateral Otros exámenes de apoyo estudios de virus respiratorios. oxígeno. irritabilidad. respiración paradójica. adecuada hidratación. M. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad. Antibiótico: Primera elección es amoxicilina oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). distensión y dolor abdominal. matidez a la percusión. 5-Otitis media aguda Infección bacteriana del oído medio Inicio súbito. broncodilatadores. Catharralis Diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la otoscopia . etc. Neumonía grave. Gérmenes mas frecuentes S. con CEG secundario a estado viral. estado tóxico derrame pleural apneas falla de tratamiento ambulatorio sospecha de compromiso hemodinámico sospecha de etiología estafilocócica o H. debido a alteración restrictiva e insuficiencia respiratoria progresiva. Neumoniae. Frecuencia respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar. cefotaxima y claritromicina. principal síntoma es la otalgia. diarrea. aleteo nasal.000 U/Kg/día x 7 días) otras alternativas cefuroximo (75-100 mg/Kg/día) y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día).Manifestaciones clínicas: diversas: tos. control de temperatura. Alternativas a ella son cefuroximo y claritromicina. Al producirse esto. uso de musculatura accesoria y. vómitos. títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae). Influenzae. es necesario la conexión a ventilación mecánica. Examen físico: retracción costal. Puede existir otorrea la que va precedida de une leve otorragia. fiebre. Paciente menor de 6 semanas tratamiento hospitalizado con antibióticos EV ampicilina (100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días. Otro síntoma claro es la hipoacusia. Diagnóstico: Clínico con certificación de tipo radiológica. hemograma. Otros son fiebre.

o descarga posterior Hiposmia/anosmia Pus en la cavidad nasal en el examen Fiebre. Hemoglobina. opacificación completa del seno.Tratamiento: antibióticoterapia y la analgesia.Radiografia: + si engrosamiento mucoso mayor a 6 mm. De segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo 7-Ictericia no obstructiva Bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl Principal causa es la hemólisis Toda ictericia de aparición precoz. Después de las 48 hrs pero antes del 5º dia si la bilirrubina es mayor de 15-18 mg/dl. hematocrito. y en toda ictericia que alcance a muslos y piernas Hemograma.Fototerapia: las primeras 24 hrs cuando la bili es mayor a 15 mg/dl. características del frotis y Coombs indirecto (poca sensibilidad y especificidad en sd hemolítico) dejarlos como una ayuda para hiperbilirrubinemias importantes en que se sospecha hemólisis Tratamiento . sólo en la rinosinusitis aguda Hechos menores: Cefalea Fiebre. antes de las 24 horas debe considerarse patológica hasta no probarse lo contrario Laboratorio: .Grupo RH y Coombs directo Bilirrubinemia Total./día fraccionado cada 8 horas. que puede ser purulenta. los senos paranasales. los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente Dg: 2 o más hechos mayores. 6-Sinusitis Respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz. por 10 a 14 días. El único elemento diagnóstico per se es la presencia de secreción purulenta al examen. en todas las no agudas Halitosis Decaimiento Dolor dental Tos Otalgia Estudio: . recuento de reticulocitos. o un hecho mayor y dos menores. nivel hidroaéreo (correlación de un 89%) Endoscopía nasal: ORL TAC de cavidades paranasales Tratamiento: amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg. Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un antibiótico de segunda línea (amoxicilina más ácido clavulánico o cefalosporinas de segunda generación (cefuroximo es de 30 mg/kilo día en dos dosis) y evaluar la necesidad de una punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. Hechos mayores: Dolor o sensación de presión facial Congestión facial Obstrucción nasal Rinorrea. .. Amoxicilina 50 . Siempre si la ictericia aparece en la primeras 24 hrs.90 mg/kilo/día en dos o tres dosis por 10 días.

HCM disminuidas.Exanguineotransfusión: en incompatibilidad ABO o Rh. VEF1/CVF. hasta 2 a 3 meses de normalizada la Hb o hasta normalización ferritina ( no menos de 5 meses) Seguimiento: .Test cutáneo . aumento de diámetro anteroposterior del tórax. sibilancias. insuficiencia cardiaca. palidez. obstrucción bronquial secundaria Clinica: tos. antec fliares. taquicardia. VCM. ictericia. RDW > 15 Recuento reticulocitario Ferritina y saturación transferrina bajas Tratamiento: . teofilina accion prolongada y prednisona 1-2 mg/kg/dia. resonancia nuclear magnética Laboratorio: hemograma VHS. Exámenes específicos para estudio de SBOR (test del sudor) . retracción costal.Test de provocación con metacolina (asmáticos PC 20 menor a 8 mg) . VEF1 (grado de obstrucción y reversibilidad con broncodilatador (>15% es significativa) .GSA . TAC pulmonar. esofagograma. sibilancias.Hemograma para ver eosinofilia .. lengua depapilada. Clínica: PICA. hsata por 7 dias.Hemograma: Hb y Hto bajos.Hemograma mensual ( al mes aumenta la Hb en 1 gr por lo menos . antec neonatales.Peak reticulocitario a los 7 a 10 dias 9-Asma Inflamación crónica de la via aerea.IgE serica total . gases arteriales. estudio radiológico de deglución.Rx toraxy senos paranasales Tratamiento: Medidas generales Asmas leve Agonistas B2 SOS o de accion prolongada Asma moderada: Agonistas B2 + corticoide inhalatorio. Asma severa: corticoides inhalatorios + sistémicos 10-SBO del lactante 3 cuadros: SBO asociado a virus (STAIV). caracterizada por la hiperreactividad Clinica: tos.Tratar la causa primaria . espiración prolongada. se usa como prueba terapeutica) . oximetría de pulso. queilosis Laboratorio: . PCR.PEF (flujo espiratorio máximo) . hipersonoridad a la percusión Examenes: .Espirometria: CVF. (GB y plaquetas deberían estar normales).Eosinofilia en secrecion nasal y bronquial (Eo > 25% por 100 PMN) . asma bronquial del lactante.Radiografia torax Otros (imágenes): radioscopía. reversible con tto. dificultad respiratoria Examenes: . cianosis.Fierro 3 a 5 mg/kg/dia de Fe elemental (ferrigot 1 gota= 1 mg). Realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que después de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl 8-Anemia ferropenica Disminución Hb por debajo del limite inferior para edad y sexo.IgE serica especifica . ecografía.

Seguir dando alimentos habituales.Oxigeno en crisis severa 11-Hepatitis A Incubación es de 2 a 6 semanas. .Hosp.Tratamiento: . consumo mariscos crudos o vegetales. Tto: No existe una terapia específica Profilaxis: precauciones entéricas. mayor el doble. se resuelve habitualmente en forma espontánea sin dejar secuelas Diagnostico: detección de anticuerpos anti. decaimiento. Giardia/MTZ. viajes recientes Ex fisico: Estado general.Corticoides sistémicos por no mas de 5 a 7 dias . fiebre irritabilidad.diarrea curso inhabitual o sospecha deficiencia sacarasaisomaltasa.9% 100 ml/kg en 2 a 4 hrs) con SRO una vez corregida la deshidratación clinica 13-Diarrea Crónica . VHS.HAV de la clase IgM (hasta 3-4 meses desde iniciada la hepatitis). Importante pesar al niño Examenes: Rotavirus en muestra fecal (RTV patog + frec en niños hosp en chile) Coprocultivo (sd disenterico o diarrea acuosa RTV (-) ) Parasitológicos (PSD. distensión abdominal. orina: colaboran en evaluacion del pcte. solo cuando estan +++ en esos casos ya hay pus y sangre a simple vista) Ex Complementarios: . Los de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años.Broncodilatadores . Shigella/CAF. diuresis Datos epidemiologicos: jardin infantil. edema.Mantener la alimentación durante la diarrea y convalecencia . inmunoprofilaxis pasiva en pctes de riesgo. fiebre. En corto tiempo rehidratar con líquidos vía oral (SRO) 50 a 100 ml/kg en 4 a 6 hrs. GSA . Amebas/MTZ.: ELP. 12-Diarrea aguda: Diagnostico: Indagar sobre: Duración de la enfermedad Características y frecuencia de las deposiciones Presencia de vomitos.Erradicar el agente causal cuando es factible(E coli/Furazolidona. tinciones para Criptosporidium) Leucocitos fecales (utilidad limitada. grado de deshidratación. Cuando este hidratado pasar a plan A Plan C: Combina hidratación parenteral rápida (ringer o sf 0. rara vez por vía parenteral. útiles en diarrea de origen no precisado Tratamiento: -Prevenir o corregir al deshidratación . sed. Cotri.Hemograma. Campilobacter/Eritro) Plan A: Ambulatorio. vacunas. Aumentar ingesta líquidos caseros o SRO 30 o 60. estadod e consciencia. contagio es por vía fecal-oral. Plan B: algunos se hospitalizan. desnutridos graves y lact < 3 meses: pruebas de pH y sust reductoras fecales. capacidad de recibir alimentos.KNTR en el lactante hipersecretor . Menores 2a 50 a 100 ml. Clínica: infección asintomática o enfermedad de intensidad leve que simula al comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta.

atrofia muscular. Se define por alteración permanente de la mucosa del ID mientras ingiere gluten. Giardiasis y enf celiaca Diarrea crónica inespecifica: entre los 6 y 36 meses. odinofagia. Coprocultivo (40% sensib. distensión abdominal. tos. 14-Fiebre Tifoidea Salmonella Typhi Transmisión fecal oral Síntomas: fiebre (100%). sin alteración de la absorción intestinal. Diarrea insidiosa. Evitar ingestión alimentos entre comidas. 3° sem). neutrofilia y desviación a izquierda. hepatoesplenomegalia. Metronidazol o furazolidona. cefalea (74%). Descartar Giardiasis. lengua saburral. Vinculada a consumo excesivo de líquidos o golosinas y productos dietéticas con sorbitol. roseólas Exámenes: Hemograma: Leucopenia relativa. distensión abdominal. Zn. fétidas y grasosas. constipación (18%). epistaxis. Manejo: alimentación normal. Infección autolimitada por lo general. Prescripción de minerales (Fe. Además vómitos. Síntomas de población de parásitos y de la capacidad defensiva del huésped. irritabilidad. Bilicultivo de excepción Serologia 30 % falsos negativos en adultos Complicaciones: Hemorragia-perforación intestinal Colecistitis Aguda – Hepatitis aguda Trombopenia-aplasias Miocarditis con shock cardiogénico . sin impacto en el estado general ni nutricional. inicialmente se compromete peso luego talla. K) y vitaminas (especialmente las vitaminas liposolubles). deposiciones pastosas. Deterioro nutricional en forma progresiva. Mas síntomas a menor edad.Diarrea > a 1 mes 3 causas principales: diarrea cronica inespecifica (DCI). Niños mayores efectos menos acentuados o asintomático . supresión de líquidos o golosinas. mejoría clínica. diarrea (65%). dolor abdominal (62%). Aneosinofilia VHS 25 a 50 mm/hr PCR elevada ADA > 80 UI/lt Cultivos: Hemocultivo (80% sensib) (1° sem). anorexia (75%). bioqca e histológica con la suspensión del gluten. 40% falsos negativos ELISA en deposiciones Tto: con exámenes + o con ex – si hay fuerte sospecha. palidez. pocas repercusiones sobre estado general. anorexia. Enfermedad Celiaca: Primera causa de mala absorción grave con desnutrición severa y retardo del crecimiento. Deposiciones frecuentes. malabsorción subclinica. Lact y preesc diarrea moderada. disgregadas o semiliquidas. Manejo: eliminar en forma absoluta y permanente el gluten de la dieta. criptosporidiosis e infección por C difficile. Síntomas se evidencian en los 2° o 3er semestre de vida. Diagnostico: PSD. Giardiasis: Prod por giardia lamblia. Mielocultivo (92% sensib). en inmunodeprimidos cuadros mas frecuentes y graves. recaída ante la reintroducción de este. voluminosas. vómitos Signos: Fiebre.

convulsiones (50 a 60%). Tratamiento: Ampicilina 200 mg/kg/dia por 14 dias CAF 50-75 mg/kg/dia por 14 dias Ceftriaxona 100 mg/kg/dia por 14 dias Cotrimoxazol 10 mg TMP/kg/dia por 14 dias Ciprofloxacino 10-20 mg/kg/dia por 7-10 dias Vacunas: . hipoglucorraquia. Mayor: sd meníngeo (fiebre.DE 3 meses o menos con copro (+) tto atb aun si estan asintomático o hemoc (-). 1ª dosis inyectarse 20 minutos antes de inicio ATB. Y tto ATB .Corticoides: En niños > 2 meses. 2ª opcion: Ampicilina 400 mg/Kg/dia cada 4 hrs mas CAF 100 mg/kg/dia cada 6 hrs. H.Aporte líquidos: tratamiento específico de deshidratación.6 mg/kg/dia cada 6 hrs Profilaxis contactos: personas que duermen bajo el mismo techo. Si continuan con fiebre o signos infeccion: hospitalizar cultivo y tto atb. . luego predom linfocitario. Si es menor de 3 meses se adiciona Ampicilina 150-200 mg/kg/dia cada 6 hrs. Restricción excesiva líquidos puede producir trombosis de vasos corticales . 0. rush.Aseo manos. rechazo alimentación. ropa y guantes esteriles . Puncion Lumbar . eficacia 60% . B) LCR: Turbio opalescente. mialgias. Cuidado con SIADH. predominio PMN.Convulsiones: Fenobarbital 10 mg/kg se puede repetir a los 20 minutos. pandy +. influenzae solo se trata a los < 2 años y adultos que conviven con ellos. glucosa normal alta. 2 meningitis ag benigna) Clínica: Virosis: fotofobia. . vómitos. Leucocitos entre 100 y miles. Albúmina elevada. Ex físico: bregma a tensión (HEC).Antibióticos: en germen desconocido 1° opción Cefalosporina de 3ª generación (Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cada 24 hrs o Cefotaxima 200 mg/kg/dia cada 6 hrs). leucocitos: entre 50 y 1000 1ª 24 hrs predom PMN. Ayudante lo sujeta con brazo por cuello y rodillas . albúmina elevada. ECHO).> 3 meses si copro (+) y hemocult (–) puede ser observado sin atb si estan clínicamente estables. vesículas SNC: Disminución nivel consciencia.Cualquier L con hemocultivo (+) a salmonella debe ser Hosp. cefalea. mayor eficacia. no mas de 3 veces .Inactivada a celulas completas (tifin Vi) 1 dosis. si no aporte según edad y sexo. convulsiones LCR: Opalescente.Oral viva atenuada (vivotif) 3 dosis. virus de la papera. Rifampicina: 20 mg/kg/dia fracc cada 6 hrs por 4 días (max 600 mg) 16-Meningitis Viral Mas frec entre 4 y 10 años. aumento volumen parotidas. Herpes virus (1 encefalitis. acidosis o shock. Etiología: Enterovirus (Cocksackie.Manejo lactante (L) menor: . cultivo + en 63% Tratamiento: . 15-Meningitis Bacteriana Clínica: depende de edad y tiempo de evolución Menor 6 meses: fiebre.Niño en decubito lateral sobre superficie plana o sentado. irritabilidad. vómitos) + signos meníngeos (K. compromiso sensorial.

2 puff cada 10 minutos por 5 veces o NBZ con 0. Tto. Rx de torax con imagen radioopaca aveces. via venosa permeable. sibilancias. Petequias iniciales en torax. Tto. asociado a cianosis transitoria. Crisis asmatica. Evaluar a la hora. introducir trocar bajo espina vertebral en linea media. volumen a chorro. CEG. diazepan rectal 0. manejo de temperatura y derivar.Trocar 20-21 . Tto.Ubicar pulgar en 3-4 espacio lumbar (linea cresta iliaca). intubar si es necesario (dejando al menos un bronquio libre) oxigeno y derivar con paciente ventilando y saturando adecuadamente. Si fem 50. Dg. Via aerea permeable. . Meningococcemia. Dg. hidratar. luego aseo con alcohol yodado de zona de puncion. con signos de hiperinsuflacion unilateral.Aseo jabonoso piel del niño.5 o 1cc de SBT cada 20 minutos por 3 veces. manejo de la fiebre. Tto. cultivo y latex) SBO. Dg. poner estilete .. Shock septico. Via aerea permeable. Dg. direccion levemente ascendente . ABC. Cuerpo extraño via aerea. dejar con Puff y control ambulatorio. dopa o noradrenalina y derivar. oxigeno. Fiebre mas signos de Shock.5 mg/kg. hopitalizar con corticoides ev. Control a los tres dias. retirar trocar y probar un espacio mas arriba. compromiso de consciencia variable. Crisis de tos paroxistica en niño sano.Se envian 2 frascos (citoquimico y frotis. Convulsion generalizada o parcial en niño con fiebre en ausencia de enfermedad neurologica. si es sangre. Tto. Intoxicaciones. Sbt. Via aerea permeable. Convulsion febril. Antecedentes de asma. determinacion de factores atopicos familiares y recurrencias de los cuadros para iniciar tratamiento con corticoides inhalados. Derivar diferido. sibilancias. Si FEM de 80. Dg. Dg. . corticoides oxigeno. SBT+prednisona+control ambulatorio. Tto. fiebre. partiendo desde ese punto y extendiendose en espiral . Si fem 80-50. con cuadro de disnea. Tos. tos.retirar estilete y observar liquido que fluye. con o sin signos meneigeos. SBT. espiracion prolongada.

Dg. Inmovilizar. Taquicardia. ABC. ABC. vomitos. Obstruccion intestinal. Tto. Dg. Tto. compromiso de consciencia. comienzo nocturno. Nauseas. ausencia de pulso. eritema. hidratacion ev. Carbon activado 1g por kilo cada 4 horas. Dg. 15 ml por kilo. disnea. furosemida 1mg por kilo y derivar. Pedir a los padres informacion sobre productos potencialmente toxicos en casa y trabajos que se realicen een el hogar. Irrigacion con SF de los ojos. fiebre. no en causticos y compromiso de consciencia. . compromiso de concsiencia. no en causticos y compromiso de concsiencia. Padre relata detencion de rspiracion. deposiciones como mermelada de grosella.Dg. disnea. Ventilacion con aire ambiental. Tto. cianosis o palidez e hipotonia. Talla baja. Derivar con ayuno y via venosa permeable. Tto. con necesidad de estimulacion vigorosa para hacer reacciona r al niño. Si no responde dar lidocaina 0. derivar. Apnea del lactante. Tto. desfibrilar con 2 joule/kg la primera vez y 4 joule/kg la segunda o tercera vez. Posicion sentado. oxigeno. ascenso testicular. Derivar. escolar y adolescente. inicio súbito. Luego repetir 3 desfibrilaciones y repetir la adrenalina. fiebre. apnea. Testiculo agudo. anticolinergicos. Inconsciente. masas en sospecha de intusucepcion. via venosa. Comunicarse con CITUC. Tto. Claudicacion. Inducir vomitos. ICC. Rx de abdomen de pie. Derivar ventilando con saturacion adecuada para monitorzación cardiopulmonar continua y examenas basicos. Massaje y ventilacion 5 por 1. impotencia funcional. Dg. deshidratacion. Luego adrenalina 0. hipptension variable. debilidad. ABC. Paro cardio respiratorio. Dg. Hiperpnea. Dolor testicular(sensicbilidad exquisita). Sintomas y signos colinergicos. nicturia. aumento del llanto al tocar sitio sospechoso. Dg. angulaciones. simpaticomimeticos. Ayuno. extremidad quieta. edema. Fracturas. Lavado gastrico. soplo.1ml/kg. Tto. Rx. aunmento de volumen. distencion abdominal. analgesia y deribar. Lavada de piel.02 mg/kg.

La etiología del síndrome de Loeffler se confirma al observar larvas en la expectoración. PARASITOSIS INTESTINAL 1-Ascaridiasis Diagnóstico: la presunción diagnóstica se debe plantear en niños con geofagia y síntomas digestivos que provengan de zonas con alta prevalencia de la parasitosis. El síndrome de Loeffler se debe plantear en casos que presenten compromiso pulmonar. disminucion pulsos femorales. a través de sonda de Kher y colangio pancreatografía endoscópica retrógrada. Soplo cardiaco. con buena disposición de excretas. en radiografías de las vías biliares: colangiografía endovenosa. No cianoticas: CIV. complementando con una adecuada educación sanitaria de la población 2-OXIURIASIS Diagnóstico: La presunción diagnóstica se debe efectuar en niños con prurito anal y nasal.tetratologia de falot. Tto. Frecuencia en orden descendente: CIV. El diagnóstico de certeza se basa en la observación del parásito o de los huevos en examen coproparasitario.F. Talla (T/E). Tratamiento: Mebendazol en dosis de 100 mg cada 12 horas por 3 días. carotenos anticuerpo EC. En algunas oportunidades se ha hecho el diagnóstico en radiografías de intestino delgado (tránsito intestinal) donde se observan los ovillos de Ascaris lumbricoides. o Albendazol en dosis única de 400 mg. Arritmias. o Pamoato de pirantel en dosis de 11 mg/kg (máximo 1 g/día) por 3 días. riego de alimentos y control de vectores y basurales. Cardiopatias congenitas. CIA. perfil bioquimico. eco abdominal. ICC. Dg sospecha. hemograma. en el contexto de una lentificacion o desaceleracion del ritmo de crecimiento. Profilaxis: se basa en un adecuado saneamiento básico. edad osea. Tto.Dg. El antecedente de eliminación de gusanos vía anal o bucal y/o la palpación de masas abdominales. La ubicación del parásito en la vía biliar se debe sospechar en ictericias obstructivas de origen no precisado cuando el paciente proviene de zona endémica. Anamnesis. Derivar para confirmación. bajo 2 desviaciones estándar. Cianoticas: T. orientan el diagnóstico de ascariasis masiva con obstrucción intestinal. ductus. cianosis. asociado a los síntomas nerviosos. transposicion de grandes vasos. agua potable. orina. TGV. Derivar con esos examenes. CIA. . eosinofilia y radiografía del tórax con sombras radiopacas migrantes. Esta presunción aumenta cuando existen otras personas del grupo familiar con sintomatología similar. DUCTUS.

Si no se eliminan los huevos del medio ambiente. que se repite en dos semanas. El examen coproparasitario resulta positivo sólo en un 5% de los pacientes infectados. Profilaxis: Se basa en consumir la carne de vacuno y de cerdo bien cocida. sólo un parásito se encuentra en las personas afectadas. o Paomato de pirantel en dosis única de 11 mg/kg (máximo 1 g. por lo general. una buena disposición de excretas y la crianza del cerdo en forma adecuada. grosor. impedirían la infección del huésped intermediario. que se repite en dos semanas. Tratamiento: Mebendazol en dosis única de 100 mg. aseo de manos y evitar la onicofagia. Tratamiento: Praziquantel en dosis única de 5 a 10 mg/kg. mediante maniobras de limpieza adecuadas. por la posibilidad de infección y de adquirir una cisticercosis. no se logrará la curación del grupo familiar. que se repite en 2 semanas. antes del baño o aseo de la región perianal. Efectuado el tratamiento familiar con el medicamento respectivo. Los gusanos se identifican por su tamaño.). considerados “lombrices solitarias”. por arrastre mecánico. debido a que. Estas teniasis son consideradas “lombrices solitarias”. Diagnóstico: Se basa en antecedentes de eliminación de proglótidas y su diferenciación morfológica en cuanto al número y aspecto de las ramificaciones uterinas primarias de las proglótidas grávidas expulsadas por el paciente. se debe actuar sobre el ambiente oxiurótico. 3-TENIASIS Definición: Parasitación del intestino delgado del hombre por los cestodos Taenia saginata y Taenia solium. Este procedimiento se efectúa durante 5 a 7 días seguidos en la mañana. haciendo repetidas tocaciones con la parte engomada del “scotch” en la región anal y perianal. Debe tenerse presente el peligro que significa manipular proglótidas de Taenia solium. 4-PROTOZOOS GIARDIA LAMBLIA . Desde el punto de vista general. En el 25% de los casos se observan huevos en el examen parasitológico de deposiciones o en el Test de Graham. o Albendazol en dosis única de 400 mg. Las medidas higiénicas que deben tomarse son: información sanitaria para evitar la propagación de la infección en el hogar. y luego se pega en un portaobjeto. debido a que éstos permanecen viables por semanas o meses. eliminar los huevos del ambiente. La inspección por médico veterinario de las carnes con sus respectivos decomisos disminuye el riesgo humano. sin sacudir para evitar diseminar los huevos. color y forma de hilachas que se encuentran en los márgenes del ano o en las deposiciones cuando se eliminan en grupos.El diagnóstico de certeza se realiza mediante el hallazgo de los parásitos adultos o sus huevos. Los huevos se diagnostican por el método de Graham o del papel “scotch”. Profilaxis: En esta parasitosis se debe tratar siempre a todo el grupo familiar o a las personas que se cobijan bajo el mismo techo o que comparten el baño.

así como la capacidad de distinguir entre E. PCR) pronto ofrezcan mayor sensibilidad. Los análisis de detección de antígenos ofrecen una sensibilidad de 85 a 95% en una sola muestra. quistes o antígenos de Giardia en las heces. los pacientes en sospecha de absceso hepático amibiano requieren aspiración para excluir causas bacterianas. Algunos casos de aparente fracaso clínico se deben a intolerancia a la lactosa. ante todo con la tinción de ácido peryódico de Schiff (periodic acid-Schiff. Es posible que la prueba inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) y el estudio de la reacción en cadena a la polimerasa (polymerase chain reaction. en el líquido del duodeno o en las muestras de biopsia intestinal. durante 7 días. En regiones no endémicas. rotura inminente (cavidades mayores de 10 cm en adultos) o falta de respuesta al Metronidazol después de 72 horas de haberlo iniciado. El examen microscópico de una sola muestra de materia fecal tiene una sensibilidad de cerca de 70% para la detección del parásito. hasta un máximo de 750 mg/día. Tratamiento: . o Tinidazol en dosis única de 50 mg/kg (máximo 2 g). PAS). o Furazolidona en 4 dosis diarias de 6 mg/kg por 10 días (máximo 400 mg/día).CRYPTOSPORIDIUM Por lo general. Las muestras de biopsia tomadas de los bordes de las úlceras del colon también pueden resultar útiles para la identificación de los trofozoítos.El diagnóstico se basa en la demostración de trofozoítos. La mayoría de los pacientes no tienen manifestaciones obvias de amibiasis intestinal ni se detectan quistes o trofozoítos en las heces. También se cuenta con estuches comerciales para . La sensibilidad aumenta hasta aproximarse a 85% con tres muestras. dispar. Las pruebas serológicas son particularmente útiles cuando se sospecha la presencia de un absceso hepático amibiano. En muchos laboratorios. o Paromomicina en 3 dosis de 25 a 35 mg/kg/día. para hacer el diagnóstico se requieren tinciones especiales de la muestras de materia fecal. Cerca del 90% de los enfermos con absceso hepático amibiano tienen títulos altos en diversos análisis y después de dos semanas son universalmente positivos. que puede persistir semanas después de un tratamiento eficaz.En enfermedad invasora del colon o del hígado: Metronidazol (o tinidazol u ornidazol. 5-ENTAMOEBA HISTOLYTICA El mejor método para diagnosticar la amibiasis del colon es el examen microscópico de heces frescas. pero no identifica a otros protozoarios que pueden causar síntomas similares. estas técnicas especiales se deben solicitar específicamente. Los pacientes inmunodeprimidos requieren tratamientos largos para erradicar a Giardia. histolytica y E. que son fármacos relacionados) en dosis de 10 a 15 mg/kg 3 veces al día. 6. Las técnicas resistentes al ácido y las de inmunofluorescencia son confiables para identificar la infección. Se ha informado que el examen del líquido duodenal tiene sensibilidad de 40 a 90%. Tratamiento: Metronidazol en dosis de 15 mg/kg/día en tres dosis por 5 días (máximo 750 mg/día). Indicaciones para drenar los abscesos hepáticos: Diagnóstico. Bastan entre 3 a 6 muestras para identificar el 90% de los casos.

ventilación . Es útil para evaluar. hay prematuros con APGAR bajo que no son hipóxicos necesariamente.efectuar ELISA. por lo tanto . Los resultados han sido variables. intubación . pero aún no se evalúa formalmente en estudios controlados con placebo. universal ( todo niño que nace tiene apgar la excepción es en los que nacen en la casa) . si no mejora . estimulación . estimulación . La reversión de la inmunosupresión. con frec cardiaca > 100 aspiración . Tratamiento: El tratamiento continúa siendo difícil. es un test para RNT. si cuesta mucho reanimarlo o no. Esquema clásico : 7-10 N De 4-6 depresión moderada . En pacientes con SIDA se han utilizado diversos medicamentos. También se han administrado inmunoglobulinas intestinales derivadas de suero humano o de calostro bovino. pero no erradica al microorganismo de sitios extraluminales. o Paromomicina en 4 dosis de 40 a 50 mg/kg/día. Estudios recientes han mostrado que la azitromicina promete resultar útil.es un método clínico fácil de aplicar . suele aliviar la diarrea. ha sido útil para reducir la excreción de los ooquistes y para mejorar los síntomas en algunos pacientes. Si la frec cardiaca es < a 100 . con buena sensibilidad y especificidad. . cianosis pálida por shock (vasocontricción ) esta más pálido que cianótico . sin bradicardia . aspiración . Los resultados han sido limitados. El huésped normal se recupera espontáneamente en una a tres semanas.ASFIXIA DEL RECIEN NACIDO Diagnostico clínico Apnea primaria : frecuencia cardiaca > 100 por min . sulfonamidas y espiromicina. un amebicida luminal. Fármacos: Azitromicina en 2 dosis diarias de 25 mg/kg/día por 14 días. oxigeno De 0-3. como metronidazol. acidosis metabólica grave. hipotensión arterial. masaje cardiaco con frec cardiaca de 50 min Bicarbonato : GSA . por medio de un tratamiento eficaz contra los retrovirus. mascarilla + oxigeno . en RNpr (tono = 2 ) . hipotonía leve (hipoxemia reciente) Apnea secundaria: frecuencia < 100 por min. como el sistema biliar. Cryptosporidium también se puede encontrar en el material del lavado bronquial y en las muestras de biopsia de los órganos afectados. 5 parámetros . sigue siendo útil para evaluar . acidosis metabólica leve o ausente . cianosis azul . pero los sujetos inmunodeprimidos pueden sufrir una enfermedad grave que no cede. APGAR . incluyendo líquidos intravenosos y apoyo nutricio. no para tomar decisiones de reanimación . contra el Cryptosporidium. 7. ventilación con oxigeno . hipotonía marcada Se puede sospechar por frecuencia cardiaca y tono. mas importante es la frecuencia cardiaca que color por ejemplo . La paromomicina. tienen igual puntaje pero no igual valor . aspiración . Estos enfermos requieren un cuidadoso tratamiento de sostén. presion arterial normal .

· Persistencia de una puntuación Apgar de 0 a 3 por más de 5 min. · Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato. shock hipovolémico . traquea .00) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical. postura 3) Iniciar respiración: golpear pies .No mejora por : falla técnica . valium . malformación . REANIMACIÓN ABC A à via aerea permeable . ahora no se acepta. coma o encefalopatía hipóxica e isquémica. medicamentos Pasos de la reanimación neonatal 1) prevenir perdida calórica : artesanal o con tecnología .intubación endotraqueal B à Estimulación táctil . · Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato. hipotonía. tubo endotraqueal ) mascara con bolsa . A veces es espontáneo por cambio de temperatura Evaluación del RN . que incluyen convulsiones. ventilación con presión positiva ( mascara .boca. pasar dedos por la espalda (reflejo espinal) . drogas maternas (analgesia oral . CPZ en parto ) neumotórax . respira o no . intubación esofágica . o bolsa TET C à mantención de la circulación: masaje cardiaco . frecuencia cardiaca y color ( con ojo y fonendo ) 3/5 del apgar .posición -succión nariz . La asfixia neonatal era la antigua primera causa de muerte neonatal. Tabla 6-12 CRITERIOS ESENCIALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL · Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7. mantener la temperatura 2) Via aerea permeable: con aspiración . pipetas .

Evidencia de signos de .Medicamentos Inicio: FC = 0 FC < 80 después de 30 seg VVP y masaje cardiaco Medicamentos: Epinefrina minutos Expansor de Volumen Bicarbonato de Sodio medicamentos Dopamina Naloxona ? Dar Epinefrina ? FC sobre 100 ? No à à si Puede repetir cada 5 à Suspender Acidosis metabólica documentada Sangramiento agudo con Dar bicarbonato de Sodio hipovolemia.

FC = Frecuencia Cardiaca VPP = Ventilación con presión positiva ¿Cuándo no se debe reanimar?. En el caso de un prematuro pequeño hay evidencia que si no hay un respuesta sostenida. . 8-HIPOGLICEMIA EN EL RN. Cuando hay respuesta a la reanimación aunque sea pobre y aunque se piense que hay alto riesgo de secuelas o se sospeche la presencia de una malformación grave. Esto se puede realizar mas tarde en que será posible reunir información y tener un diagnostico y pronóstico más objetivos que permitan evaluar la proporcionalidad de los tratamientos empleados. se considera suspender la reanimación cuando no hay respuesta después de 20 minutos. no es este tampoco el momento de tomar decisiones ético clínicas que comprometen la sobrevida.Dar expansor de Volumen Evidencia de Shock Mantenida ? Si ? Iniciar dopamina y consulta Depresión Respiratoria y antecedentes de administración de narcóticos a la Madre en las últimas 4 horas à Dar Naloxona Figura 6-13. En el caso del recién nacido de mayor edad gestacional y especialmente en niño a término. Es una pregunta controvertida. En general el momento del nacimiento no es adecuado para tomar decisiones vitales ya que se debe actuar con rapidez. Por eso se plantea en general orientaciones generales que habrá que aplicar a la situación clínica individual del recién nacido. En caso de duda la decisión no debe tomarse en la sala de partos. después de 10 minutos de reanimación adecuada se debe plantear el discontinuar la reanimación. ¿Cuándo suspender la reanimación? Esta es también una pregunta difícil de contestar en forma simple. Las dos situaciones en que esto se plantea son fundamentalmente en recién nacidos extremadamente inmaduros o con malformaciones incompatibles con la vida. Indicación de uso de medicamentos en reanimación neonatal. fundamentalmente en cuanto a frecuencia cardíaca.

Los niveles de glucosa deben monitorizarse de 1 a 2 horas al inicio. diluidos en 1 a 2 cc de agua destilada. El tratamiento convencional es de glucosa por EV. IM. El glucagón que moviliza la reserva de glucógeno hepático es eficaz en tratamiento de urgencia de hijos de madres diabéticas o neonatos eritroblásticos e hipoglicémicos. Glucagón. /día de una solución de Dextrosa al 15% en las primeras 48 horas. Una vez estabilizado reducir carga de glucosa 1-2 mg/kg/min c/12 hrs. es ineficaz en niños con hipoglicemia transitoria. TRATAMIENTO (B) Todos los RN sintomáticos requieren tratamiento para mantener la glucosa por encima de 30 mg/100 ml. continuando con glucosa al 10% en solución salina 100 a 110 ml/Kg. cada 12 horas o ACTH 4 UI/Kg. o sea. de glucosa al 20% en dosis inicial EV. La dosis de mantenimiento es de 75 a 85 ml/Kg. se debe disminuir a medida que el niño tolere su alimentación oral./día. al 50% 1 a 2 ml/Kg. mantener glicemia >= a 45 mg por dL. La hipoglicemia en desordenes del SNC o en caso de sepsis puede ser causa de grave lesión tisular en este sistema. Dosis 300 mg /Kg. 4. TRATAMIENTO: Hipoglicemia transitoria asintomática: Se puede alimentar por vía oral y controlar en forma seriada. Hidrocortisona 5-10 mg/kg/día c/6-12 hr o Prednisona 1-2 mg/kg/día. . 6 hr de vida y confirmar con glicemia si hemoglucotest da valor bajo 40. Controlar glicemia en 30 a 60 min. se podrá iniciar la vigilancia en las primeras 4 horas después del nacimiento. Hipoglicemia persistente: Tratamiento en conjunto con endocrinólogos. también cada 4 horas. La administración de corticoides se efectuará solo si la glicemia permanece por debajo de 30 mg/100 ml después de 6 a 12 horas de tratamiento con glucosa EV. FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS: En todo RN con factores de riesgo o síntomas sospechosos controlar con hemoglucotest a las 2. diasóxido o somatostatina según indicación de endocrinólogo. se puede dar hidrocortisona 5 mg/Kg.DEFINICIÓN: Glicemia plasmática bajo 40 mg/dL en RN término o prematuro a cualquier edad. Aumentar alimentación en forma progresiva. Otra medida importante para evitar hipoglicemia son la alimentación temprana en caso de antecedentes perinatales como asfixia o RNBP. esta es la dosis de ataque. previo toma de exámenes para determinar causa endocrina o metabólica. el goteo de la glucosa no debe ser interrumpido bruscamente. Hipoglicemia sintomática o severa: Administrar 2 ml/kg de suero glucosado al 10% seguida de una infusión continua de 4 a 8 mg/kg/min. deberá valorarse rápidamente la administración EV de glucosa. endovenoso lento de inmediato o bien 2 a 3 ml/Kg.

La calcemia parecida a la del adulto se encuentra entre el séptimo y décimo día de VEU. 2) Hipertiroidismo materno con supresión de la paratiroides fetal. 3) Estrés secundario a dificultades obstétricos o asfixia con producción endógena de corticoides lo cual tiende a descender la calcemia. esta determinación se efectúa con el monograma de Mclean Hartings. el RN queda con el calcio acumulado en sus huesos deficientes relativamente en el prematuro con glándulas paratiroideas que inicialmente reaccionan con lentitud.5 mg/dl. y así también ocasionar hipomagnesemia. pero se maneja la cifra de 7. Dosis bajas de vitamina D también se encuentran en las formulas comerciales y el transporte del calcio al hueso esta favoreciendo la hipocalcemia. Aunque se desconoce la función de la hormona tiroidea materna en la calcificación fetal la trasferencia de la misma suprime relativamente la función paratiroidea fetal. La hipoxemia favorece la secreción de calcitonina lo que también ocasiona hipocalcemia.3 a 1 y una cantidad de 360 a 1. .3 a 1 y apenas 150 mg/litro de fósforo. Los signos de Chvostec y Trosseau se aprecian en el 20% de los RN. vómitos frecuentes. En el momento del nacimiento la calcemia excede en 1 mg/100 ml a la calcemia de la madre. El cuadro clínico no es específico en el RN pero los hallazgos son temblores gruesos. igualmente pueden haber sacudidas y llanto agudo. 6) Factores especiales como el citrato de amonio en una exanguineo transfusión. 5) Factores dietéticos en dietas escasas en calcio y relativamente ricas en fósforo. Es difícil establecer la relación entre hipocalcemia y síntoma. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la gestación de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio después de la 28 semanas y alcanza concentraciones plasmáticas mayores que la de la madre favoreciendo la mineralización ósea inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e inclusive en la desnutrición fetal de manera que los pequeños a la edad gestacional (PEG) tienen depósito normales de calcio al nacer mientras que el prematuro verdadero a perdido el tiempo de acumulación y puede nacer con déficit relativo. con riñones que responden mal a la hormona paratiroidea y poseen una capacidad restringida de excretar fósforo y así en los primeros días puede haber una caída de calcio y un aumento del fósforo. así las formulas lácteas derivadas de la leche de vaca tienen una relación calcio/potasio 1. Como en el momento del parto se interrumpe bruscamente el acelerado aporte de calcio y hormona paratiroidea materna. el ECG muestra una T prolongada.000 mg/litro de potasio. convulsiones y cianosis. puede desencadenar hipocalcemia porque forma complejo de calcio y magnesio.9. son mas frecuentes en otras edades de la vida. El calcio se presenta a nivel de la circulación conjugado en pequeñas moléculas orgánicas en forma de citrato igual a la proteica y se presenta además en forma de calcio iónico que es la fracción mas importante desde el punto de vista fisiológico.5 mg/dl o menores por factores de incidencia ya que en el 50% de este grupo de niños se presenta la signología clínica. En cambio la leche materna tiene una relación de calcio/fósforo 2. 4) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato que actúa reduciendo la fracción ionizada de calcio sérico. este nivel comienza a descender en las primeras horas y recién entre el segundo y el cuarto día se estabiliza en una cifra de 7. fasciculaciones.HIPOCALCEMIA EN EL RECIEN NACIDO Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a través de la placenta. esta caída puede transformarse en hipocalcemia sintomática y debida entonces a factores como: 1) Grado de prematurez y de déficit óseo de calcio.

Finalmente formulas lácteas pobres en fósforo. la hipocalcemia de los dos primeros días de VEU puede representar una caída normal de calcio sérico sin repercusiones clínicas. La patogenia está dada por interrupción brusca de calcio y hormona paratiroidea. El tratamiento se efectúa con aplicación EV lenta de gluconato de calcio al 10% controlando la FC con dosis máxima de 10cc con RNAT y 5 a 6cc con el RNPM con velocidad no mayor a 1 ml/minuto. puede asociarse con traumatismo obstétrico. 10. APGAR bajo. cesárea con sangrado. sin embargo la presencia de convulsiones o extrema excitabilidad nos puede obligar a prueba terapéutica mientras esperamos la confirmación laboratorial.. acidosis metabólica o respiratoria corregida con bicarbonato.pero la hipocalcemia debe ser sospechada clínicamente y comprobada serológicamente para efectuar el tratamiento.. La tetania neonatal clínica se presenta entre el quinto y séptimo día de VEU en neonatos alimentados con leche de vaca exclusiva. Las dos terceras partes de los neonatos afectados son varones. También se puede efectuar tratamiento continuo con 1 a 2 g de Cloruro de calcio o 2 a 3 g de lactato de calcio que no irritan al estómago.CONVULSIONES EN EL RECIEN NACIDO Movimientos Oculares anormales Desencadenados por estímulos Movimientos regulares Se interrumpe en flexión pasiva Clasificación: 1. TRATAMIENTO Reservado a los pacientes sintomáticos. ConvulsionesSíntomáticas: Temblor si si si Convulsión si - Convulsión febril Toxicometabólicos Infecciones SNC TEC . parto de nalgas. diabetes materna.

Accidente Vascular HTA (encefalopatía Hipertensiva) Proceso Expansivo 2. lentamente y si pasan las convulsiones. 9. temperatura.Disponer que algún colaborador aleje y tranquilice a la familia. Epilepsia.v. 4.-Aspirar secreciones. 3. . 5. un examen físico minucioso. 1. Perfil metabólico.-Tratamiento anticonvulsivante. para lo cual es importante realizar una buena anamnesis. MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES: Existe una gran variedad de drogas anticonvulsivantes. etc. 8.v. pero en la Unidad de Emergencia y Servicios Clínicos. presión arterial) 7. se procede a tratar de averiguar la causa. Realizada la primera atención. TRATAMIENTO: Al recibir a un paciente con convulsiones.-Desnudar. medir presión arterial. sin descuidar hacer fondo de ojo. Examen de Orina.5 mg/kg i. EEG. TAC. controlar temperatura y solicitar los exámenes complementarios que corresponda de acuerdo a la etiología que se sospeche: Rx cráneo.Controlar signos vitales.-Pasar al paciente a un Box adecuado. (Pulso. pero esto se reserva para manejo en domicilio y no en el hospital.-Enfriar si está con hipertermia. 6. se puede usar vía rectal. Cuando no hay personal calificado para administración i. se dispone generalmente de 2 o 3: Diazepam: 0.-Administrar oxígeno.3 a 0. asear y colocar de lado. Convulsiones aisladas 3.-Poner cánula bucal. se suspende la administración del medicamento. otoscopía. hay que actuar rápidamente para evitar la hipoxia cerebral y eventual aspiración de contenido gástrico.. 2.

Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg i. se continúa con dosis de mantención de 5 mg/kg día. el diagnóstico de CF no presenta grandes dificultades. sobre . se repite una dosis de 5 mg/kg a los 20 minutos. Podría usarse primero Diazepam que es de acción corta y a la media hora Fenobarbital. una infección del SNC puede debutar simulando una CF. En la mayoría de los pacientes.v. Si no han cesado las convulsiones. pues se sumarían los efectos y podría haber paro respiratorio. en 10 a 15 minutos. que es de acción larga. Recurrencia dentro de 24 hrs o durante el mismo episodio febril No Si Antecedente de epilepsia en familiares de primer grado Ausente Presente Examen neurológico alterado No Si Alteraciones del EEG (10 días después) No Si DIAGNÓSTICO Y DG DIFERENCIAL: El diagnóstico de las CF es eminentemente clínico.v. sin embargo. Es preferible continuar con el mismo medicamento hasta el cese de las convulsiones. y tanto la fiebre como las convulsiones pueden obedecer a estos desórdenes. ya que a veces los niños pueden sufrir de meningitis. Más de 15 min. es necesario tener presente que no todas las convulsiones con fiebre corresponden a CF. Fenitoína: 15 a 20 mg/kg i. Pasada la convulsión. Por ejemplo. encefalopatía tóxica u otras patologías. en 30 minutos. pero nunca a la inversa. Dosis de mantención 8 a 10 mg/día oral Anestesia General: Para casos extremos de Status Convulsivos refractarios al manejo habitual. deshidratación hipernatrémica. 11-CONVULSIONES FEBRILES CF Simples CF Complejas * Tipo de crisis Generalizadas Focales Duración Menos de 15 min. fraccionada en 2 a 3 dosis.

alteración de pares craneanos. y realizar una PL en los mayores a 18 meses en el caso de que presenten signos clínicos de meningitis u otros que hagan sospechar infección del SNC. En el estudio de las CF no están indicados estudios neurológicos complementarios como radiografías de cráneo. Por otra parte. etc) · Traumatismos · Evaluación del desarrollo psicomotor · Antecedentes de CF o convulsiones afebriles familiares (la crisis debe ser revisada en detalle con algún testigo) En cuanto al Examen físico deben descartarse: · Signos de meningitis o encefalitis. excepto en crisis focales o de muy larga evolución. como un fenómeno hiperpiréxico. que no deben confundirse con CF. la que debe realizarse con especial cuidado si se sospecha hipertensión endocraneana. por lo que tampoco se solicita habitualmente. irritabilidad exagerada o alteración de conciencia · Presencia de signos focales como paresia. En otras oportunidades. en estos casos deben ser seriados y realizarse en vigilia y sueño. El EEG en general no predice recurrencias ni riesgo de epilepsia posterior. Por todo lo anterior. así como tampoco aquellos fenómenos deliriosos asociados a altas temperaturas. después de una vacunación. . etc). A este respecto la Asociación Americana de Pediatría (APA) recomienda realizar una punción lumbar (PL) a todo lactante menor a 12 meses que presente convulsiones. Es importante recordar que los signos meníngeos pueden estar ausentes en los menores de 12 meses e incluso en los menores de 18 meses. · La exposición a medicamentos que disminuyen el umbral convulsivante (corticoides. En el EEG pueden encontrarse paroxismos anormales como descargas múltiples prolongadas y descargas focales.todo si se trata de un lactante menor. TAC cerebral ni RNM cerebral. que la meningitis puede estar parcialmente tratada si está tomando antibióticos y que el hallazgo de un foco infeccioso (OMA por ejemplo) no descarta una meningitis. e impresionar como una CF. siendo estas alteraciones 5 veces más frecuente en pacientes que desarrollaron posteriormente convulsiones afebriles. Ante la duda se recurre a la punción lumbar. la fiebre puede desencadenar en los niños el llamado síncope febril o también las crisis anóxicas reflejas. algunas encefalopatías pueden iniciarse como una CF (por ejemplo: encefalopatías metabólicas. anisocoria. especialmente en los pacientes con CF de edad mayor (51% en los niños mayores de 4 años). inmediatamente después de una crisis tónico-clónica generalizada puede elevarse la temperatura corporal. considerar fuertemente una PL en los lactantes entre 12 y 18 meses. En la Anamnesis es importante considerar: · Los síntomas de la enfermedad infecciosa para su correcto control y tratamiento. fontanela abombada. como signos meníngeos. En ocasiones. teofilina. etc. una acuciosa anamnesis y examen físico permitirán realizar un diagnóstico acertado.

que garantice un mínimo de 50 g de carbohidratos. fiebre. glucemia 2 horas posprandial =200 mg/dl (11 mmol/l) . etc. En niños menores de 2 años: No es habitual que se piense en Diabetes Mellitus en este grupo de niños.75 g/Kg de peso. deshidratación grave (fiebre. hallazgo de hiperglucemia o glucosuria aislada. por lo tanto no se realiza el diagnóstico precoz y la evolución hacia la descompensación severa es frecuente.DIABETES MELLITUS DIAGNÓSTICO En los pacientes con síntomas y signos característicos el diagnóstico es sencillo y se confirma con: glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl en cualquier momento o glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl. Se convino que esta prueba podría realizarse también reemplazando la solución de glucosa por un desayuno habitual. máximo 75 g. En pacientes sin signos clínicos. taquipnea) y llegar al shock hipovolémico y al coma. situación de estrés. por ejemplo esteroides. . Se hace diagnóstico de DM Tipo 1 si se cumple cualquiera de las siguientes condiciones repetidas en más de una oportunidad (los resultados de glucemia son en plasma venoso): glucemia en ayunas =126 mg/ dl (7 mmol/l) en más de una ocasión.12. Las madres refieren que los pañales descartados son muy pesados y pueden atraer a las hormigas (glucosuria intensa). en los cuales por cualquier motivo se desee descartar diabetes (inquietud familiar.) se debe realizar una glucemia en ayunas y una glucemia 2 horas después de una sobrecarga de glucosa (1. y sin tratamiento que pueda influir en el resultado de la prueba. diluida al 20% en agua con limón). glucemia en ayunas <126 mg /dl (7 mmol/l) y glucemia posprandial ERRORES DIAGNÓSTICOS =200 mg / dl (11 mmol/l) . sensorio alternante. Los diagnósticos con los que más frecuentemente se confunde el cuadro son. El niño puede presentar sed intensa que se manifiesta por irritabilidad y llanto continuo. El paciente debe estar libre de proceso infeccioso agudo.

enuresis de causa orgánica o emocional. Meningoencefalitis. En caso de no existir . Intoxicación salicílica. Diabetes insípida. educación e indicación de tratamiento integral por el equipo interdisciplinario especializado. Neumopatía. Infección urinaria.). sea referido a un centro de diabetes para niños y adolescentes para su evaluación. Sepsis. etc.Síndrome bronquial obstructivo. En niños mayores de 2 años: Los errores diagnósticos más frecuentes en los períodos preclínico y clínico son: Trastornos genitourinarios (infección urinaria. Trastornos psicoemocionales. TRATAMIENTO Se recomienda que todo paciente con diabetes de reciente diagnóstico. Gastroenteritis.

Teniendo en cuenta la importancia de la hemoglobina glucosilada como elemento de control metabólico se ha considerado la relación entre ambos parámetros de la siguiente manera: Valores Normal Bueno Aceptable Malo HbA1 <8. Mayores de 5 años: 80 a 180 mg/dl (4.un centro de estas características. con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del paciente.6-12 .6-9. OBJETIVOS: Favorecer la vida normal del niño. cetoacidosis).5 8. Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial genético y las posibilidades del medio ambiente.4 a 10 mmol/1).5 9. será derivado a un especialista en diabetes de adultos con experiencia en niños y adolescentes con diabetes. Para lograr estos objetivos es indispensable mantener un control metabólico lo más cercano posible a la normalidad. Se recomienda lograr glucemias cuyos rangos aproximados sean los siguientes: Menores de 5 años: 100 a 200 mg/dl (5.5 a 11 mmol/1). Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia. Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones crónicas. evitando trastornos emocionales.

la alimentación. actividad física.CETOACIDOSIS DIABETICA Clínica Deshidratación: piel y mucosas secas Aliento cetónico .>12 HbA1c <6. los trastornos emocionales. 13. lo habitual es que los valores de hemoglobina glucosilada fluctúen según las variaciones de los valores glucémicos en relación con la actividad física.Respiración de Kussmaul Náuseas. etcétera.9-9.6-8. Vómitos. plan de alimentación.5 6. Dolor abdominal . las infecciones.8 8. educación diabetológica.9 >10 Es difícil lograr un buen control permanente. El tratamiento consiste en: insulina. apoyo psicoemocional.

10% / hora) Control Clínico Estado de conciencia Signos de shock Grado de deshidratación ./1 Objetivos de Tratamiento Rehidratación gradual (en 24-48 hs) Corrección de las alteraciones electrolíticas Corrección de la hiperglucemia (descenso esperado de I glucemia.30 Bicarbonato de sodio en plasma < 15 mEq.Depresión del Sensorio Laboratorio de Diagnóstico Glucemia = 200 mg/dl (11 mmol/l) Glucosuria y cetonuria positivas pH < 7 .

glucosuria. cetonuria · hematocrito · determinación de gases en sangre capilar · estado ácido-base · ionograma · uremia · creatininemia · glucemia glucosuria cetonuria · estado ácido-base · gases · ionograma · · · · glucemia glucosuria cetonuria estado ácido-base gases ionograma Tratamiento Hidroelectrolítico Primer día: Si hay shock y/o signos clínicos de cetoacidosis grave: Plan de expansión: solución salina de cloruro de sodio (NaCI) 0.Signos de acidosis Presencia de infección Signos vitales (evaluar en forma horaria) Laboratorio Al diagnóstico A las 2 horas Luego cada 4 horas · glucemia./I) intravenosa Volumen total: 10 a 20 ml/Kg en 1 hora Después de la expansión o si no hubo shock: .9% (NaCI 150 mEq.

caldo./1 Volumen total: 4./I)./I). Cálculo. La infusión de KCI debe iniciarse al comenzar la insulinoterapia salvo que hubiera evidencias de insuficiencia renal Aportar 5 a 7 mEq./Kg/24 hs No exceder 40 mEq.200 ml/m2 en 24 hs Si la evolución es favorable mantener 1/3 del volumen por vía endovenosa y reemplazar los 2/3 restantes por leche.200 ml/m2 en 24 a 36 horas o menores de 2 años: 200 ml/Kg/día o 2 a 10 años: 150 ml/Kg/día o mayores de 10 años: 100 a 120 ml/Kg/día Segundo día: Solución hidratante: solución salina 0./1 en las soluciones El bicarbonato de sodio se usará para corregir parcialmente la acidosis sólo si el paciente presenta pH<7. cloruro de potasio (KCI) 30-40 mEq. 1 x Peso x (-Exceso Base) Utilizar bicarbonato de sodio 1/6 molar (166 mEq.5%. dextrosa 2. de 3.45% (NaCI 75 mEq./I) . dextrosa 3./1 Volumen total.Solución hidratante: solución salina 0. = 0. té. No en bolo.5%.0 Aportar 1/3 del déficit en el curso de 1 a 2 horas. Bicarbonato de sodio en mEq. cloruro de potasio (KCI) 25 mEq.30 % (NaCI 50 mEq. jugo de naranja.

2 U/Kg/hora si el descenso es menor del 10% 0.Insulinoterapia (Insulina Regular) a) La insulina debe administrarse después de terminar la expansión. persistente y glucemia que disminuye rápidamente: Aumentar el aporte de glucosa de modo de mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/1 (180-250 mg/dl) Continuar con la administración de insulina a 0. (SC o EV). Sólo se reducirá la dosis de insulina cuando se haya corregido la acidosis.30 Bicarbonato de sodio = 15 mEq.1 U/kg/dosis >250 y =300 0. cada hora por bolo subcutáneo (SC) o infusión endovenosa (EV) continua: 0./L Según glucemia con el siguiente esquema: Glucemia Insulina =120 mg/dl colación y repetir glicemia a la hora =120 mg/dl 0.15 U/kg/dosis > 300 mg/dl 0. b) Insulina cada 4 horas por bolo SC o infusión EV: Con el paciente ciínicamente estable y sin signos clínicos de acidosis.1 U/Kg/hora Descenso horario esperado de la glucemia: 10% 0. 1 U/Kg/hora.2 U/kg/dosis glucosuria y cetomuria 0.05 U/Kg/hora si el descenso es mayor del 20% En presencia de acidosis severa.2 U7kg/dosis . pH = 7 .

cereales con leche. aunque en los pacientes que hicieron cuadros graves conviene mantener el esquema de administración con insulina regular cada 4-6 horas durante el segundo día del tratamiento.88 mmol/l): Adelantar la comida. Dosis de glucagón (subcutáneo o intramuscular) de acuerdo con el peso (no repetir la dosis): más de 30 Kg: 1 mg entre 15 y 30 Kg: 0. glucemia. Administrar carbohidratos complejos (pan. galletitas. estupor o convulsiones inyectar glucagón y/o suero glucosado endovenoso al 10% según necesidad. antes de inyectar insulina. cereales con leche.77 mmol/l): Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad).5 mg . A las 24 horas se puede iniciar o retomar la insulinoterapia de base con el esquema que se considere apropiado. 14-HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO Glucemia menor de 70 mg/dl (3. Administrar carbohidratos complejos (pan. realizar en la sala de internación o en laboratorio. glucosuria y cetonuria.Siempre. se discontinuará la infusión de insulina dos horas más tarde de la primera corrección subcutánea. Si el tratamiento insulínico fue por vía EV. etc. Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad). galletitas.).). En presencia de vómitos. Glucemia menor de o igual a 50 mg/dl (2. etc.

es importante realizar glucemias repetidas a lo largo del día y de la noche. proteínas y grasas (sandwiches. mantener niveles aproximados de glucemia de 120-180 mg/dl antes de acostarse. se debe medir en forma exacta el volumen urinario y estimar la función renal mediante Nitrógeno Ureico o Creatinina plasmática.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNOSTICO Una vez sospechada la IRA. En las hipoglucemias matinales (antes del desayuno) la insulina de la mañana puede ser pospuesta (1 o más horas) y fraccionada según la evolución. Se decidirá la disminución de la dosis nocturna (en las hipoglucemias matinales) según criterio médico evaluando los episodios del día anterior. Para prevenir las hipoglucemias nocturnas. . Recordar: La insulina no debe ser suspendida en caso de hipoglucemia. etc. cereales con leche. El día en que el niño presenta hipoglucemia. 15.). con el fin de evitar la repetición de la hipoglucemia. para ajustar convenientemente la dosis de insulina. porque ésta puede volver a descender. En caso de vómitos. Cuando se están utilizando insulinas de acción prolongada debe continuarse el monitoreo luego de normalizada la glucemia. puede administrarse antieméticos y si los síntomas persisten el niño debe ser llevado a un servicio de salud donde se le pueda colocar suero glucosado endovenoso (EV). galletitas.25 mg Una vez superada la emergencia. se administrarán alimentos que contengan carbohidratos complejos.menos de 15 Kg: 0.

0 U/P Relación urinario/plasmática FENa: Fracción excretada de sodio filtrado.5% y en lactantes y niños mayores igual o inferior a 1%. sugieren el diagnóstico de IRA: Frente a una IRA con oligoanuria puede administrarse furosemida con un máximo de 5 a 10 mg/kg/dosis (agente nefrotóxico y ototóxico). . el FeNa es inferior a 1%.0 > 1.3 FENa < 1.0 Indice de falla renal < 1.0 > 1. o fracción excretada de Na que se calcula determinando previamente sodio y creatinina en sangre y orina (examen se invalida con uso previo de diuréticos).5 < 1.El examen más confiable para diagnósticar IRA parenquimatosa es la Excreción fraccional de sodio. FENA= U/P Na x 100 U/P Creatinina Su valor Normal de RN de término es igual o inferior a 2. INDICES DIAGNOSTICOS EN INSUFICIENCIA RENAL OLIGURICA Oliguria Prerrenal IRA Oligúrica Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 500 < 350 Sodio urinario (mEq/L) < 20 > 40 U/P urea > 8 < 3 U/P osmolaridad > 1. El aumento de las concentraciones de urea y creatinina más acidosis metabólica e hipercalemia. En caso de oliguria funcional.

negras. Densidad. Balance hídrico: el niño debe perder alrededor del 1% del peso corporal diario. La Hematemesis es consecuencia de la urgencia al vómito que se produce cuando la cavidad gástrica se llena de una cantidad considerable de sangre y. 16. Cultivo. Para que ésta se produzca se precisa de un sangrado mínimo de 50ml. es expresión de un episodio de hemorragia abundante que provoca vómitos antes que el jugo gástrico modifique la hemoglobina. Hospitalización 2. Gases venosos. Suprimir el agente etiológico. pegajosas y de especial fetidez. osmolaridad. MELENA Heces pastosas. proteínas 0 y luego 0. RECTORRAGIA .HEMORRAGIA DIGESTIVA HEMATEMESIS: Se caracteriza por vómitos de sangre. según recuperación de función renal. Hemocultivo (si procede). Electrolitos. 3.5 g/kg/día con aumento gradual. por tanto. Medidas específicas C. brillantes. aporte en suero glucosado 10% y colados de fruta. En orina: Examen de orina. y lo suficientemente lento para que la sangre permanezca en el tubo digestivo un tiempo mínimo de 8 horas y la hemoglobina se oxide y generalmente se origina por sangramiento en cualquier punto por sobre la válvula ileocecal.Otros exámenes son importantes para la evaluación del estado metabólico. ya sea fresca y de color rojo brillante o alterada por la secreción gástrica. Calcio y fósforo. Hemograma con frotis (para ver esquistocitos) y recuento de plaquetas. creatinina. Pérdidas Insensibles: menor de 6 m = 40ml/kg/día 6m–5a = 30ml/kg/día 5 – 10 a = 20ml/kg/día 10 a = 10ml/kg/día Balance calórico: se debe aportar un mínimo de 40 cals/kg/día. Medidas generales B. Puede deberse a un sangramiento en cualquier punto por sobre el ángulo de Treitz. Diálisis MEDIDAS GENERALES: 1. adquiriendo un aspecto café negruzco (concho de café). para considerarlo correcto. MANEJO: debe considerar tres grandes aspectos: A. equilibrio electrolítico y ácido-básico: Electrólitos. Régimen sin Na ni K. Medición de diuresis.

1. ocurre en pequeñas cantidades (20 a 60 ml al día) que no alteran las características organolépticas de las heces y se detectan solo por medios químicos como la prueba del guayacol (Hemocult.). Preescolar: Pólipos Rectales Fisura Anal Esofagitis Várices Esofágicas Gastritis Hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel 4. sola o mezclada con deposición. Coli Enteroinvasivo. E. Lactante: Fisura Anal Invaginación Intestinal Diarrea Infecciosa Ulcera de Stress Esofagitis Divertículo de Meckel 3. SANGRAMIENTO OCULTO Frecuentemente. HEMATOQUECIA Combinación entre melena y rectorragia.Es la emisión de sangre roja brillante u obscura por el recto. Escolar: Ulcera Duodenal Esofagitis Fisura Anal Enterocolitis Gastritis Hemorrágica Colitis Ulcerosa Hemorroides Pólipo Rectal 5. en que la deposición adquiere color ladrillo. Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de Sangre Materna Traumatismo Ano Rectal Ulcera de Stress Enterocolitis Necrotizante Diarrea Infecciosa 2. la extravasación de sangre en el tubo digestivo es oculta. Campylobacter) Colitis Parasitaria (Eentamoeba Histolítica) . es decir. Se origina generalmente en un divertículo de Meckel sangrante. y suele ser indicativa de HD baja. Cualquier Edad: Colitis Bacteriana (Shigella. Si éstas pérdidas son repetidas pueden causar anemia hipocroma microcítica.

Pólipos Múltiples Familiar Divertículo de Meckel Invaginación Intestinal Vólvulo Intestinal Malformaciones Vasculares Fiebre Tifoidea Púrpura de Schöenlein – Henoch Alteraciones de la Coagulación CON DIARREA NO INFECCIOSA: Síndrome Hemolítico Urémico Intolerancia a Proteína de la Leche Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn CON DIARREA INFECCIOSA: Enterocolitis Bacterianas Enterocolitis Virales Enterocolitis Parasitarias Enterocolitis Necrotizante DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Hemorragia Digestiva Verdadera .Fisuras de Mallory – Weiss Ulceras Agudas (Erosiones Superficiales de Stress) PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATEMESIS EN PEDIATRÍA Ingestión de Sangre Materna Ulcera por Stress Gastritis Hemorrágica Enfermedades Hemorrágicas del Recién Nacido Volvulos Gástricos Enfermedad Péptica Várices Esofágicas Esofagitis Péptica Cuerpo Extraño Obstrucción Lumen Gástrico Gastritis Erosiva Mallory Weiss Sangramiento Digerido PRINCIPALES CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA SIN DIARREA: Fisura Anal Pólipo Juvenil.

Hematemesis o Melena Hematoquecia Tubo Nasogástrico Sangre + Sangre - Endoscopia Digestiva Alta Radiografía Simple de Abdomen .

- + Stop Obstrucción No Obstrucción Estudio Radiológico Angiografía Isótopos Isótopos Enema de Bario Colonoscopía Arteriografía Rx. Gastrointestinal Endoscopia Alta TRATAMIENTO: 1. Detener la Hemorragia: Retirar Agentes Ofensores Lavado Gástrico Uso de Fármacos Reductores del Flujo Portal Tratamiento Farmacológico General Inhibidores de la Secreción Acida Neutralizantes del Acido y Citoprotectores Tratamiento endoscópico: Escleroterapia Ligadura de Varices 17-FIBROSIS QUISTICA Diagnóstico: cuadro clínico + 2 Test del sudor (+) (idealmente +genético) Sospecha: . Endoscopia Digestiva Alta Rectosigmoidoscopía Colonoscopía 3. Localizar el sitio de Sangramiento: Aspiración Nasogástrica Confirma Origen del Sangramiento Permite Evaluar Continuidad o Detención de la Hemorragia Evita Náuseas y Vómitos al Mantener el Estómago libre de Sangre. Reanimar al Paciente: Pulso y Presión Arterial Estabilización Hemodinámica 2 Vías Venosas para Reposición de Volumen Monitorización Cardíaca Medición de Presión Venosa Central Terapia Transfusional 2.

Síntomas respiratorios recurrentes (BRN. Hipotiroidismo. lnsuficiencia suprarrenal. hipoproteinemia o mutaciones con test sudor normal (hay verdaderos enfermos sin test positivo y si mutación demostrable (2%) v Genetico: raspado en mucosa de mejilla o PCR (reacción polimerasa en cadena) amplifica segmento de DNA o Posteriormente análisis conformacional. hipoclorémica Edema e hipoproteinemia Sabor salado de la piel Ileo meconial (12%) Hepatomegalia Prolapso rectal Pólipos nasales Ictericia prolongada Hermano con FQ o infertilidad (tardío) v Test del sudor: electrolitos del sudor (Gold Standard) o Iontoforesis de pilocarpina. 1er mes de vida. 100mg sudor mínimo con gasa o Valores de cloro superiores a 60 meq/L en 2 tomas (98%FQ) o Cifras entre 40 y 60 meq/L repetir el examen (normales y portadores del gen FQ las concentraciones medias son de 30 mmol/l) o Falsos positivos aparecen en enfermedades poco frecuentes como Displasia ectodérmica. SlDA. electrodos. tos) Diarrea crónica. Hipoparatiroidismo. Diabetes Insípida Vasopresino-resistente y Desnutrición severa. de mala absorción Retardo desarrollo pondoestatural Deshidratación. Mucopolisacaridosis. SBO. edema de la piel. alelo específico o análisis con enzimas de restricción específicas o Estudio de 20 mutaciones: 66% dg Screening neonatal de FQ: recién nacidos de cifras elevadas de tripsina inmunoreactiva en sangre de talón (8 veces valor normal) Se sabe que la obstrucción al paso del contenido pancreático de la célula de la glándula al conducto excretor produce un "reflujo" de éste . S. o Los falsos negativos son escasos y pueden verse en fallas de técnica. hiponatrémica.

P aeruglinosa. Esta última tiende rápidamente a cronificarse. Debe iniciarse tan pronto como sea posible. y se analiza a partir de la muestra de sangre seca en papel filtro. Por estas consideraciones. Esto ha llevado a los autores daneses a plantear terapias muy agresivas para impedir el desarrollo de infección crónica por P aeruginosa. se considera infección endobronquial susceptible de tratarse a la luz de los síntomas clínicos. lo que redundado en la mejor sobrevida media del mundo (45 años). · Fx pulmonar: evaluación de la función pulmonar mediante espirometría. Un cultivo puro para S aureus. Al ser una enfermedad de causa genética sólo podemos contrarrestar las consecuencias del defecto. Asimismo.S.hacia el plasma. La experiencia prospectiva de los centros de Colorado y Wisconsin en U. y cada vez que hayan síntomas de exacerbación respiratoria. generalmente entre los 5 a 6 años de edad y realizarse cada 6 meses a lo menos. el control mensual de cultivo de expectoración es rutina. que aumenta al 15% cuando se asocia a la evaluación del DNA para las mutaciones prevalentes. una vez al año y cada vez que se sospeche una descompensación. pero no se han logrado lamentablemente resultados satisfactorios. junto con el TSH y el PKU rutinario de todo recién nacido. Al ingreso. En nuestra experiencia. para luego aparecer P aeruginosa. el cual es a fin de cuentas reemplazar una enfermedad por otra. con un valor predictivo positivo de 12%. o H influenzae.. La muestra se toma al tercer día de vida. ya sea de esputo o incluso de isopado faríngeo. v Diferencia Potencial nasal Transepitelial (conductancia) Exámenes para evaluar compromiso de la enfermedad: · Rx torax: paracuadros agudos y evaluación del paciente estable. situación que marca un giro negativo en la evolución clínica y un ensombrecimiento del pronóstico. El VEF1 es el mejor marcador del grado de avance del daño pulmonar y un buen predictor de sobrevida. otro intento de sanar la patología es el transplante cardiopulmonar. El manejo de los pacientes con FQ de apuntar a: · Disminuir la obstrucción respiratoria · Disminuir las infecciones pulmonares · Proveer una nutrición adecuada · Prevenir la obstrucción intestinal Tratamiento del Sistema Respiratorio . · Bacteriología:El cultivo de esputo se ha demostrado altamente eficiente y con excelente correlación con el lavado bronquioalveolar. para establecer el grado de avance de la enfermedad y su pronóstico a corto y mediano plazo. Frecuentemente las primeras infecciones son por S aureus o H influenzae. en pacientes con FQ por lo que ha sido validado como muestra de la realidad bacteriológica endobronquial. Sin embargo existen actualmente investigaciones con terapia génica que apuntan a corregir intranuclearmente la mutación en el gen respectivo. debe realizarse periódicamente cultivo del esputo para mantener una vigilancia bacteriológica de las vías aéreas del paciente con FQ.A. demuestran una excelente sensibilidad y especificidad. el tratamiento es sólo empírico o sintomático. Tratamiento y Manejo Aunque se conoce la naturaleza del trastorno básico. elevando la cantidad de tripsina en la sangre de niños con FQ. Con VEF1 menores a 30% la probabilidad de fallecer alcanza el 50% antes de 2 años y ha sido la cifra más utilizada para considerar la indicación de trasplante pulmonar.

enfermeras. consultas con asistentes sociales. Los agentes que con más frecuencia se aislan de estos pacientes son la Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus. aureus Cloxacilina Vancomicina (hay que medir niveles plasmáticos) Tratamiento del Sistema Gastrointestinal · Enzimas Pancreáticas: es el tercer pilar en el tratamiento de la FQ. y tratar de llevar una vida normal como la de cualquier otro. reciban entrenamiento en los métodos de fisioterapia. aeruginosa Ceftazidima (Cefalosporina de 3ª) Amikacina (hay que medir niveles plasmáticos) AB inhalatorios (Colistín y Tobramicina) S. edad y actividad física del paciente. Lo que lo hace diferente de otros tratamientos antibióticos es que 1º se utilizan dosis mayores que la habitual. P. para así poder pesquisar a tiempo una infección aguda y utilizar antibióticos específicos para el germen. Factores Psicosociales Esta patología requiere especial cuidado en este punto. El tiempo y el esfuerzo necesario para que los padres comprendan la enfermedad. · Dieta: Debería contener un 130-150% de las calorías normales necesitadas en base al peso. ya que el niño no debe sentirse aislado. · Prevención de la obstrucción intestinal: con sustancias osmóticamente activas como el PEG. Muy importante es la educación a los padres. Actualmente no se usan de rutina. para que cumplan con los controles y sesiones. Además se deben aportar vitaminas en especial las liposolubles. Las grasas no se deben restringir y deberían ser un 30% del total de calorías aportadas. · Terapia génica (en estudio) · Antibioterapia: es otro de los pilares fundamentales. Su uso resuelve de inmediato las complicaciones como el prolapso rectal. Debe darse de por vida y por profesionales. Están indicadas en pacientes con esteatorrea. · Oxigenoterapia. Los b-agonistas pueden también aumentar el clearence mucociliar. · Broncodilatadores: muchos de los pacientes con FQ tienen broncoespasmos significativos. · Mucolíticos: los estudios sobre su eficacia están inconclusos. kinesiólogos . ya que el metabolismo de estos pacientes hace que la farmacocinética de los medicamentos sea mayor y 2º que el tiempo de tratamiento es mayor también.· Kinesiterapia: la cual es uno de los pilares del tratamiento. · AINES · Transplante cardiopulmonar. aunque la absorción de lípidos no vuelve a la normalidad. Es de regla para estos pacientes hacerse cultivos de expectoración todos los meses.

En el hemograma leucocitosis de 15. El trismus dificulta el examen y vemos una tumefacción que rechaza y deforma la logia amigdaliana hacia medial. encefalocele Boca / orofaringe -Macroglosia -deformidades craneofaciales ( Apert. Por lo tanto la existencia de una obstrucción parcial al paso de aire producirá un sonido. Usamos Penicilina 2.) Laringe a). (Generalmente clínico más endoscopía y/o Imagenología ). q. Afecta adolescentes y adultos que suelen ser portadores de amigdalitis crónicas. dolorido. Pierre Robin. La educación de la familia es importantísima y está a cargo del personal de la salud. higromas. hipertrofia de cornetes -hipertrofia adenoidea congénita -masas: gliomas..000 o mayor.000 millones cada 8 horas más metronidazol. En la parte alta de la logia amigdaliana. hemangiomas. que llegan a una reagudización infecciosa severa. 18-ABCESO AMIGDALIANO Es una acumulación de pus en el espacio de tejido conectivo periamigdaliano. leve. ) -déficit neurológico -masas: tiroides lingual. febril. etc.y dietistas es considerable. grave. el cual puede ser. se realiza incisión con bisturí de la mucosa y luego se introduce una pinza hemostática hasta abrir y debridar ampliamente el absceso.000 a 4.000. pero siempre es necesario certificarlo con un adecuado examen. Esta descrita la amigdalectomía en caliente en la crisis. agudo. o dalacin. decaído. Las características del estridor. etc. puede haber otalgia refleja ipsilateral. rinolalia con voz de papa caliente.000. Se ve un enfermo con compromiso general. Hay adenopatía cervical sensible. infiltrando paladar blando. que se llama estridor. momento de aparición y evolución pueden orientar a un diagnostico. entre la cápsula y la pared de la logia amigdaliana de ubicación superior. 19-ESTRIDOR CONGENITO Normalmente la respiración no produce sonido audible. Los microorganismos causales más frecuentes son el Estreptococo Beta hemolítico grupo A y bacterias anaerobias. o intenso. pero nosotros la realizamos un mes después de enfriado el proceso. Clasificación según lugar de origen: Nariz / nasofaringe -atresia de coanas -desviaciones septales.Supraglotis . tirogloso. El tratamiento es drenar el absceso. El cuadro clínico se traduce en dolor de garganta unilateral intenso con paroxismo en la deglución.

Parálisis de cuerdas vocales 3. que disminuye al colocar el lactante en posición prona. pero solo en los casos graves se hace una sección de los repliegues aritenoepiglóticos con Láser CO2. 20-INFECCIONES OSTEOARTICULARES Osteomelitis hematógena aguda (metáfisis proximal de la tibia. ya que además de confirmar el cuadro se debe descartar otra causa del estridor. y contrariamente a lo que se creía no es solo debido a una alteración histopatológica de los cartílagos laríngeos.Laringomalacia 2. Se produce por un colapso de la supraglótis durante la inspiración... por su evolución benigna. distal del fémur y proximal del humero) .-Estenosis subglótica 4. pero lo habitual es que los síntomas tiendan a desaparecer entre los 12 y 24 meses. El tratamiento es habitualmente la observación. caracterizada por la presencia de un estridor inspiratorio. El diagnostico se hace por endoscopía..-Hemangioma subglótico La laringomalacia es una anormalidad laringea común.-Laringomalacia -quistes ( laringoceles ) -membranas -hemangioma.. sino que existiría además en muchos casos una alteración neurológica local (hipotonía). La obstrucción puede ser variable. para evitar el colapso de la supraglótis. higroma b).Glotis -parálisis uni o bilateral -membranas c).Subglotis -estenosis congénita -hemangioma -quistes Traquea -fístula traqueo-esofágica -traqueomalacia -compresión vascular -estenosis congénita -hemangioma De todas las causas anteriores en orden de frecuencia tenemos: 1. El estridor puede aparecer precozmente después del nacimiento o dentro del primer mes.

Tambien reaccion periostica y posteriormente secuestros oseos. Rubor · Fiebre · CEG · Deshidratación · Dolor articular: Si la punción tiene liquido claro no se descarta la OHA Si la puncion tiene liq purulento (artritis septica secundaria) cualquier movimiento articular es doloroso. La artritis septica ocurre cuando la fisis no esta completamente constituida. . es decir antes de los 4 años de edad. aureus. influenzae · >3 años: S. Streptococcus y H. aureus. puede ocurrie a cualquier edad. Examenes complementarios: · Radiografia: 2 primeras semanas es normal. SBHGB y bacilos Gram – · 1 mes. · Cintigrafia osea: A partir del 2º día de infeccion muestra aumento de la captación a nivel de la metafisis afectada · Examenes generales · Hemocultivos: · Neonatos: S. pero tb.12 días muestra destrucción osea y apolillamiento del hueso afectado. A nivel de los tejidos blandos puede haber edema. Calor local. La RX tardia a los 10.Etapas: Abceso metaficiario Abceso subperiostico Abceso subaponeurótico profundo Abceso subcutaneo Fistula cutanea Diagnóstico: Clínica: · Dolor metafisiario intenso · Edema. aureus.3 años: S.

Cirugía: habitualmente se requiere cirugía. La visión está conservada. sin compromiso de la posición ni motilidad del ojo. se deben sospechar ante un paciente portador de una sinusitis que presenta una cefalea muy intensa. no siempre requiere yeso. puede ser tracciones de partes blandas. alteración de la motilidad ocular y eventualmente disminución de la visión. Son graves. Total tto por 3-4 semanas. . si la respuesta al tto es satisfactoria se retira la gentamicina y se deja cloxa oral por 2-3 semanas. Las complicaciones intracraneanas se pueden presentar solas o asociadas a las intraorbitarias. Habitualmente se realiza una etmoidectomía. y drenar la colección si existe. El TAC es imprescindible para el manejo de estas complicaciones. Se debe iniciar tratamiento antibiótico precozmente. disminuir el dolor. disminución de la agudeza visual. se inicia tratamiento antibiótico inmediato.3 primeros días de infeccion PEDIATRIA 4 1-CELULITIS PRE Y POST ORBITARIAS: Las celulitis pre-septales se ven con mas frecuencia como complicaciones de sinusitis etmoidales en los niños. o signos neurológicos.: Medidas generales: bajar la fiebre. para descomprimir la órbita. con proptosis.Tratamiento OHA y Artriutis septica. y ante la presencia de colección. quemosis. y a veces también es necesario abordar el seno frontal. diplopía. La cirugía consiste en drenaje en forma oportuna dentro de los 2. Inmovilización: Reposo del segmento afectado. Existe edema palpebral. hidratación. y la cirugía está indicada ante una inadecuada evolución o presencia de una colección intracraneana. En las celulitis post-septales el cuadro es mas severo. Antibioticos: cloxacilina ( 100mg/Kg/día) mas gentamicina (5-6 mg /Kg /día) Por 7 día endovenosa. se debe realizar tratamiento quirúrgico urgente. pero primero mejorar el estado general del niño y ttto ATB. El tratamiento es médico. Este cuadro es grave.

y Ag24 junto con la evolución de los Ac VIH. generalmente de un ojo que al 2°-3° día se hace bilateral. si esto sucede. lagrimeo. Oftabiótico.Fotofobia . ojo rojo superficial.Por lo grave de estas complicaciones estos pacientes deben ser derivados de urgencia a un especialista. Gentamicina. En los casos de mujer infectada no tratada o no controlada y diagnosticada en el parto.Quemosis . 3TC. su negatividad mantenida desde el nacimiento.Visión conservada Conjuntivitis bacteriana aguda: Paciente con sensación de arenilla o cuerpo extraño que amanece con ojos pegados. 4-VIH Por su eficacia está adquiriendo gran protagonismo el tratamiento antirretroviral durante el embarazo. independientemente de la edad del niño. 3-CONJUNTIVITIS BACTERIANA SINTOMATOLOGIA . No se hace cultivo salvo que el paciente no responda a este tratamiento habitual y el cuadro se haga más complicado.Sensación cuerpo extraño o arenilla . fotofobia. secreción amarilla. 2-ADENITIS CERVICAL SUPURADA. puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea. secreción mucopurulenta o purulenta franca que puede ser en mayor o menor grado.Lagrimeo . firmes e hipersensibles que llegan a producir una discreta tortícolis.Alteración pasajera de visión por acumulación de secreciones . 6 Criterios serológicos de la infección VIH en el niño: Los criterios diagnósticos se apoyan en los resultados de CV-VIH. PCR-VIH o CV-VIH son criterios diagnósticos de infección. Ciprofloxacino. la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda.Ojo rojo superficial . profilaxis antirretroviral con AZT iv intraparto y AZT oral durante 45 días al RN incluso cuando la CV-VIH materna sea indetectable. ej: CAF. PCR-VIH. Tratamiento: colirio antibiótico por 4 a 6 veces al día más ungüento de igual antibiótico por la noche por 7 días. nos está . apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos.5. La presencia de Ag24. si bien su negatividad durante los primeros meses no excluye la infección VIH. en un niño Ac VIH (+). Tobramicina. Nevirapina) durante 45 días. con dos determinaciones en un intervalo de tres meses. el tratamineto al RN deberá ser con triple terapia (AZT. particularmente en las formas bacterianas. En algunas ocasiones. intraparto y al RN durante 45 días. suspender tratamiento por 4 días y hacer cultivo más antibiograma y tratar según cultivo. La presencia de a Ac VIH en edades superiores a 18 meses es criterio diagnóstico independientemente del resto de resultados. La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce casi exclusivamente en niños.Secreción mucopurulenta o purulenta . etc. aconsejando realizar en la madre infectada.

Es rara en menores de 1 año y mayores de 6 años. dependiendo de las características inmunológicas y virológicas del niño. partiendo de cifras más elevadas en los primeros meses de la vida. PCR-VIH +. Por tratarse de una primoinfección en un sistema inmunitario inmaduro la capacidad de frenar al virus está limitada. ingesta. — mas frecuente en invierno y . con brotes en zonas geográficas — mas frecuente en lactantes. · Epidemiología: . metabolismo y aclaramiento. absorción. igual que los adultos. Estas determinaciones junto con valores de CD4 y estudio de resistencias. son los pilares para el control. Un mejor conocimiento del virus que nos permita conseguir una vacuna preventiva sigue siendo la asignatura pendiente. Actualmente se piensa que se trata de una respuesta inflamatoria exagerada en relación a infección por Streptococcus o Staphylococcus. con características infecciosas. observándose cargas virales más altas y durante un periodo más prolongado desde la primoinfección. hasta 5 años. asociando 2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos (ITIN) con 1 no nucleósido (ITINN) o un inhibidor de proteasa (IP). En los niños yá infectados se deben conseguir terapias combinadas de fácil administración y pocos efectos secundarios entre las que deberán estar incluidas las vacunas terapeúticas. Numerosos factores pueden influir en la concentración del fármaco. destacando la dosis. CV-VIH o Ag24) son útiles para la evolución clínica y conocimiento de la eficacia del tratamiento. triple o cuádruple. en el niño mayor de un año con diagnóstico tardío el inicio dependerá de su estadío inmunológico.7 ¿ Qué terapia de incicio utilizar? En la actualidad existe unanimidad en el uso de la terapia combinada. 5-SINDROME DE KAWASAKI · Enfermedad de etiología desconocida. y en ellos la enfermedad tiene peor pronóstico. con información a través de adolescentes líderes cubrirá los frentes en los que la pediatria tiene que luchar para conseguir vencer al VIH.8 Dadas las peculiares caraterísticas del sistema inmunitario del niño los criterios de controles evolutivos varian según la edad. edad. viene compensada por una mayor funcionalidad del timo en el niño. mejorando su recuperación inmunológica tras el tratamiento antirretroviral. ¿Cuándo iniciar el tratamiento antirretroviral en el niño? En el lactante con edad inferior a 12 meses y puesto que el valor predicitivo de los parámetros virológicos e inmunológicos es menor en los niños.indicando ausencia de infección. siempre que el riesgo de progresión clínica sea pequeño (carga viral baja). técnicas diagnósticas y de los tratamientos antirretrovirales del momento. seguimiento y conducta terapeútica.distribución mundial y endémica. En los niños infectados VIH (+). correlacionándose en la práctica con negatividad serológica a Ac VIH a los 12-18 meses de edad. Terapia antirretroviral Los niños infectados por VIH también se han beneficiado de los avances en los conocimientos de la propia infección. La depresión de los CD4 observada en los niños. se aconseja iniciar la terapia tan pronto como se confirme el diagnóstico (Ag24 +. Sus negatividades indican infección VIH bien controlada. 10 Un capítulo importante al instaurar la terapia antirretroviral en el niño es su adherencia. mediada por mecanismo de "superantígeno".9. En la adolescencia la prevención de la transmisión heterosexual. los estudios serológicos de (PCR-VIH. CV>1000 copias/ml). junto con interacción de otros medicamentos.

morbiliforme(similar a sarampión).C. desprendimiento de retina. · CAMBIOS EN MANOS Y PIES: edema de dorso de manos y pies. pericarditis. o incluso desviación a izq. Aparece en cualquier momento después que se inicia la fiebre.primavera — transmisión desconocida. rotura de cuerda tendínea. tal vez como manifestación de un genotipo predisponente similar. trastornos del ritmo cardíaco..5cm. eritema palmoplantar. · EXANTEMA: puede ser de tipo escarlatiniforme. incluso urticarial. en etapa tardía hay descamación y fisuración. lo cual permite hacer el diagnóstico en cuadros clínicos incompletos. con características de vasculitis generalizada. · LABORATORIO: · HEMOGRAMA: debe constituirse en un examen de alerta para el diagnóstico: NOTESE QUE EL HEMOGRAMA PUEDE SER INTERPRETADO COMO INFECCION BACTERIANA. · CAMBIOS EN LA BOCA: mucosa bucal eritematosa. iridociclitis. edematosos y agrietados. meningitis aséptica. aunque no se cumplan los criterios. AVE. . aneurismas cerebrales. I. letargia. · Anemia: Leucocitosis con neutrofilia. miocarditis. en general se considera no contagiosa aunque es mas frecuente que se presente en hermanos gemelos.. Sin tratamiento dura entre 10 a 14 días. incluyendo la fiebre. nunca vesiculoso. Clasificación diagnóstica: · CASO TIPICO: al menos 5 criterios. · Hepatitis (40%): puede manifestarse solo como elevación de transaminasas · Artritis (30%) · Dolor abdominal o diarrea (25%) · ANEURISMAS CORONARIOS (25%) · Hidrops vesicular (10%) · Ictericia(10%) · Oftalmológicas: Uveitis anterior. · Uretritis (60%): manifestada como "piuria aséptica" en examen de orina · Compromiso cardíaco (60%): ritmo de galope. · Posteriormente se ha agregado como criterio anexo el hallazgo de aneurismas coronarios en una Ecocardiografía o Coronariografía. en etapa tardía hay descamación laminar de manos y pies que comienza en zonas periungueales. edema cerebral. convulsiones. mayor de 1. lengua de fresa. · CONJUNTIVITIS: sin secreción purulenta · ADENOPATIA CERVICAL: unilateral. existen numerosos hallazgos asociados: · Compromiso SNC (90%): irritabilidad que se observa prácticamente en todos los casos.C. · CASO ATIPICO: al menos 4 criterios incluyendo fiebre. labios rojos. MAS el hallazgo de aneurismas coronarios · CASO SOSPECHOSO: sospecha clínica de Síndrome de Kawasaki. · Manifestaciones asociadas: por tratarse de una enfermedad sistémica. PERO NO OLVIDE DE FIJARSE EN EL NUMERO DE PLAQUETAS. CUADRO CLINICO: El diagnóstico es CLINICO y se basa en los "criterios de Kawasaki": · FIEBRE ALTA: fiebre que no cede con antibióticos.

hipoalbuminemia. Como el diagnóstico es clínico y existe un tiempo crítico para iniciar el tratamiento (ya que el resultado no es bueno si se inicia después que ha pasado el período febril). Pasada la etapa aguda debe bajarse a dosis antiagregante plaquetaria: 5mg/kg/día . Diagnóstico diferencial: Sarampión Síndrome de shock tóxico (estreptocócico o estafilocócico) Síndrome de piel escaldada Escarlatina Síndrome Stevens-Johnson Artritis Reumatoidea Juvenil (forma sistémica) Exantemas virales: Adenovirus.000 hasta 2. y entre el 10° al 20° día puede llegar a valores de 650. El tratamiento está destinado a controlar la respuesta inflamatoria sistémica y a prevenir la aparición de complicaciones coronarias. Mononucleosis infecciosa TRATAMIENTO. considerando que se trata de una terapia de alto costo. hipergamaglobulinemia. la decisión de tratar o no tratar a un paciente en particular puede ser difícil de tomar. elevación de transaminasas. Aspirina: en etapa aguda se usa en dosis antiinflamatoria: 100mg/kg/día.000.000 de plaquetas por mm3 · Elevación de VHS y PCR · Piuria aséptica · Otros: hiperbilirrubinemia.· Trombocitosis: elevación de plaquetas comienza alrededor del 5° día de fiebre.

sin que ello signifique lesión irreversible. Al usar precozmente este tratamiento se logra disminuir la frecuencia de aneurismas desde un 25% sin tratamiento a menos del 5% CONTROL Y SEGUIMIENTO: Debe realizarlo un cardiólogo con experiencia.Entre los más habituales tenemos: tratamiento del acné (tetraciclinas. ácido retinoico). de la tuberculosis (rifampicina. debido a cambios en la permeabilidad de la membrana celular. de tal modo que algunos pacientes podrían requerir controles durante toda su vida: · ECOCARDIO seriado · Recuento plaquetario · Restricción de actividad física según grado de secuela cardíaca. mientras que otros niveles menores pueden tener una evolución tórpida. Pacientes sometidos a tratamientos prologados con medicamentos hepatotóxicos. de encefalopatías y epilepsias (anticonvulsivos) y pacientes en tratamiento con antidepresivos. astenia y febrícula. Dosis 2gr/kg en una infusión continua de 12hrs. presentando solamente una anorexia. o en las enfermedades de otros órganos. Muchos de los pacientes remitidos por hepatitis agudas son fruto del hallazgo de transaminasas elevadas en exámenes rutinarios. 6-INSUFICIENCIA HEPATICA Diagnóstico En el diagnóstico de la hepatopatía aguda deberemos tener en cuenta: Antecedentes Existencia de posibles casos de hepatitis A en guarderías. isoniacida). La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) es una enzima mitocondrial y su síntesis puede ser fácilmente inducida por múltiples medicamentos o tóxicos que actúan sobre el sistema biotransformador del . Pruebas específicas bioquímicas Screenig hepático general a) Marcadores de necrosis. habiéndose establecido el diagnóstico de hepatopatía por los datos bioquímicos alterados. durante un tiempo que dependerá del tipo de daño cardíaco o coronario que haya resultado. el hallazgo es también fruto del seguimiento analítico. suele presentar una clínica anodina o muy larvada.Inmunoglobulina endovenosa: constituye el pilar del tratamiento para prevenir la aparición de aneurismas coronarios. del cual hablaremos posteriormente en el apartado de complicaciones. predominarán los síntomas propios de la enfermedad de base. instituciones o intrafamiliares. a veces sin sustrato morfológico. Clínica de la hepatopatía aguda A excepción del fallo hepático agudo. En las virasis de afectación sistémica. ya que pacientes con niveles muy altos pueden evolucionar bien en un corto espacio de tiempo.Sospecha de ingesta de toxinas o la existencia de alguna enfermedad que cursa con afectación hepática. suelen ocasionar un aumento pasajero de las enzimas y siempre con predominio de las GPT-ALT. índice verdaderamente de lesión más profunda celular. Convivencia con Personas afectas de VHB o VHC. Las hepatitis por virus específicos por lo general son asintomáticas en la infancia. El nivel total de transaminasas carece de importancia pronóstica. Raramente se evidencian los datos clínicos patognomónicos de acolia-coluria. mientras que el predominio de GOT-AST traduce una destrucción mitocondrial. Las lesiones fugaces. En las hepatitis secundarias a medicamentos.

En la fase de convalecencia se evidenciará una negativización del HBsAg y del HBeAg. Los marcadores del virus de E. ecografías. d) Enfermedades sistémicas. gammagrafías o estudio anatomopatológico tras biopsia. aminoaciduria. — Fructosemia: hipoglucemia. b) Virus sistémicos con afectación hepática. — Enfermedad de Wilson: cupremia.hígado. Habitualmente las enfermedades sistémicas ya suelen estar diagnosticadas y el hallazgo de pruebas hepáticas alteradas es una consecuencia de las complicaciones. Otras enzimas. tubulopatía. — Glucogenosis: hipoglucemia. Entre los marcadores se encontraría un déficit en la síntesis de albúmina y de colinesterasa sérica. c) Diagnóstico de medicamentos y toxinas. estudio histológico hepático y cuantificación enzimática en tejidos. la seroconversión de las IgG. del colesterol. Los marcadores del VHC serán los anticuerpos anti-VHC (RIBA 3ª generación) y la determinación del RNA por PCR. ceruloplasmina y cobre hepático. Se produce un aumento de las fosfatasasalcalinas. acidosis metabólica. y un alargamiento del tiempo de protrombina. d) Otras exploraciones. succinilacetona en orina y alfafetoproteína. En las hepatopatías agudas no complicadas (fallo hepático agudo) no suele existir compromiso de la síntesis hepática. Si bien el diagnóstico de estos cuadros entra de lleno en el área de los especialistas en hepatología. — Galactosemia: hipoglucemia. Los más habituales son CMV y virus de Epstein Barr. son de un empleo menos útil y rutinario en el estudio de daño celular. sobrecargas específicas y determinación enzimática de fructosa 1-fosfato aldolasa. por la determinación de RNA viral por PCR y los anti-E2 por Elisa. hiperlactacidemia. e) Enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes. cupruria. El VHD sólo se sospechará en los pacientes afectos de VHB crónica que sufran una reactivación clínica. como la glutamato. con una positivización del anti-HBsAg. la determinación viral en suero por PCR y la determinación del antígeno en los granulocitos. como pruebas radiológicas. Para el VHA: anticuerpos anti-VHA de tipo IgM (de tipo IgG en convalecientes). y el VHG. Barr son los anticuerpos heterófilos (test de Paul-Bunnell). b) Marcadores de colestasis. — Hepatitis autoinmunes: inmunoglobulinas y autoanticuerpos específicos.deshidrogenasa (GLDH) o la lácticodeshidrogenasa (LDH). El diagnóstico de CMV se efectúa mediante la determinación del virus en sangre y orina. Pruebas encaminadas al diagnostico etiológico a) Hepatitis agudas específicas. HBeAg y anti-HBcAg. la determinación del antígeno nuclear del genoma viral y la presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica y anticuerpos de tipo IgM. El VHE puede ser evidenciado por la presencia de anti-VHE de tipo IgM. de la GGT y de la 5 ´nucleotidasa. presencia de sustancias reductoras en orina y determinación de la galactosa 1-fosfato uridiltransferasa. c) Marcadores de la capacidad de síntesis del hepatocito. más que un hallazgo inicial. — Tirosinemia: aminoacidemia. vamos a revisar someramente los test específicos de diagnóstico inicial. . de la bilirrubina. El diagnóstico se efectuará mediante la monitorización de los niveles de medicamento en plasma o la investigación de la toxina o sustancia sospechosa. no suelen ser necesarias en las hepatopatías agudas no complicadas. prueba del glucagón. evidenciándose el marcador anti-VHD de tipo IgM positivo. Ante la sospecha de VHB: HBsAg.

Se pueden aplicar una serie de medidas generales. no inflamatoria. se debe investigar la presencia de otros síntomas tales como: dolor en otros sitios (en especial . con muestra de LCR que no contenga más de 8 leucocitos/ml. Queda fuera del propósito de este protocolo la consideración a fondo del tratamiento de las enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes. Historia Clínica y Exámen Físico: El pilar fundamental en el diagnóstico del DAR lo constituye la historia clínica. ubicación. En los casos de sospecha de contacto susceptibles del VHB se deberá administrar 0. Los datos obtenidos deben ser lo suficientemente detallados como para confirmar o descartar una enfermedad orgánica subyacente y poder reunir evidencia sobre estrés emocional y problemas conductuales en el niño y su familia. No se dispone de inmunoprofilaxis para el resto de las hepatitis. así como de la insuficiencia hepática aguda. tipo. para evitar las náuseas. El médico tratante se ve enfrentado a balancear el temor de pasar por alto un diagnóstico de enfermedad orgánica o una causa tratable versus su impresión clínica. horario.— Síndrome de Reye: habitualmente existeuna enfermedad prodrómica. irradiación. y vitaminoterapia. 7-DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Diagnóstico La estrategia diagnóstica debe ser cuidadosamente organizada desde el comienzo. no está contraindicada en los casos de madres afectas de VHC. El síntoma dolor debe ser agotado en sus características semiológicas: estacionalidad. como reposo. grave. y con objetivos bien definidos. éstos deben monitorizarse. se deberá proceder al tratamiento de las mismas. En las secundarias a enfermedades de otros órganos. puede comprometer seriamente las perspectivas de éxito terapéutico. frecuencia. dieta blanda y rica en hidratos de carbono. no influyen nada en la evolución de la enfermedad.02 ml/kg de gammaglobulina polivalente vía intramuscular. Ante la sospecha diagnóstica. Igualmente. Un enfrentamiento improvisado o de poca empatía con el paciente y su familia. factores que lo desencadenan y que lo alivian. que sugiere fuertemente una causa psicogénica. seguida de encefalopatía aguda. Suele ir acompañado de hipoglucemia y amonio normal o discretamente elevado. que debe ser tomada en forma exhaustiva. Las pautas actuales de inmunización activa pueden consultarse en los protocolos de vacunación en la infancia. pero es importante obtener consentimiento familiar por escrito aceptando dicha práctica. 0. tan preconizadas antiguamente. El gran progreso de la erradicación de las hepatitis ha estado unido a las medidas de profilaxis pasiva y activa generalizada. Las dietas pobres en grasa.06 ml/kg de gammaglobulina hiperinmune vía intramuscular. Tratamiento Las hepatitis agudas carecen de tratamiento médico. así como la confianza de la familia para aceptar las opiniones y recomendaciones del médico. etc. En las hepatitis por medicamentos. Las dosis que se recomiendan son: para el VHA tanto preexposición como postexposición. generalmente de etiología vírica. en la fase aguda. ajustar las dosis mínimas terapéuticas y valorar la correlación de beneficio-riesgo. dichos pacientes deben remitirse urgentemente a los especialistas en hepatología o a las unidades de cuidados intensivos. durante 14 días tras la sospecha de contacto. relación con los alimentos. duración. intensidad. Los corticoides están absolutamente contraindicados. dado que además la lesión tisular desaparece con la retirada del fármaco. Con respecto a la lactancia materna.

etc. aún cuando objetivamente no exista tal relación de causalidad. presentación nocturna que despierta al paciente. cediendo espontáneamente. pérdida de peso. y otras afecciones orgánicas se ven con aspecto de enfermos y muchas veces enflaquecidos. El paciente con DAR de origen no orgánico luce saludable y activo. . de ubicación definida. constipación. además se encontrará en ellos una variedad de hallazgos correspondientes a su enfermedad de base. Típicamente. presencia de conflictos familiares. el niño con DAR de tipo psicogénico es descrito como: introvertido. hemorragias. anorexia. Muy frecuentemente los padres también presentan dolor abdominal (colon irritable). etc. por razones culturales. y el dolor suele aliviarse espontáneamente.por lo general periumbilical . la ubicación del dolor es vaga . El examen físico debe ser también completo y no limitarse sólo a la exploración del abdomen. con el reposo. pero no debe concluírse que este último trastorno sea la causa primordial del dolor. rigidez y falta de resolución de conflictos. especialmente si es mujer. No es raro que el paciente tenga algún grado de constipación. hipersensible. con úlcera péptica. cefalea y otros conflictos psicosomáticos. responsable en el colegio y en el hogar. En contraste. palidez. respecto a todas las características que lo ayudarán a perfeccionar su diagnóstico. y vulnerable. aunque puede cooperar a exacerbarlo en algunas ocasiones. asimismo. En general no está relacionado con los alimentos aunque en nuestro medio. etc. palpitaciones. la gran mayoría de los pacientes tienden a culpar a las comidas grasas de sus problemas. alcoholismo en la familia. Los siguientes elementos de la historia y del examen físico orientan más a un DAR de causa orgánica que psicogénica: dolor intenso. la sobreprotección. como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. actividades.) Con frecuencia el dolor se manifiesta tan pronto el niño despierta y se va repitiendo a lo largo del día por períodos breves y erráticos. Es fundamental inquirir. autoexigente. fatigabilidad crónica y paciente con "aspecto de enfermo". malformaciones o infecciones del tracto urinario. El dolor tiende a desaparecer o a espaciarse durante las vacaciones y a reaparecer en el período escolar. depresión moderada y baja autoestima. sobre los rasgos de personalidad del niño. náuseas. En el DAR de causa psicogénica. con rasgos obsesivos. generalmente lejos del ombligo. meticuloso. la intensidad moderada o leve. características del grupo familiar. en forma dirigida y sagaz.cefalea y dolor en las extremidades inferiores). no hay nada en su aspecto que sugiera que padece de un trastorno crónico. Habitualmente exhibe comportamientos de internalización caracterizados por ansiedad.la duración es breve. meteorismo. rendimiento escolar. presencia de manifestaciones asociadas tales como diarrea crónica. o a veces con antiespasmódicos (esto último sugiere un efecto placebo ). pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales. Estas características se ven reforzadas por una estructura familiar en que predominan la depresión materna. poco tolerante a las frustraciones y a la crítica. por lo tanto advertido de ciertas peculiaridades de la historia clínica del DAR e inquirir. alcanzando su máxima intensidad y frecuencia en los períodos de mayor apremio escolar o en situaciones de conflicto familiar (riñas entre los padres. El médico debe estar.

para contribuir a tranquilizar al paciente y su familia. La realización de otras pruebas diagnósticas dependerá de los hallazgos clínicos. aplicado en forma no selectiva a pacientes con DAR. es de bajo valor diagnóstico y puede agregar problemas nuevos. Si los episodios de DAR se asocian aparentemente a ingestión de productos lácteos.Exámenes de laboratorio: Por lo general.a que el niño sufra de un cáncer digestivo y eso la ha impulsado a consultar. ya que su prevalencia en la población infantil es alta. Por esta razón. Están más indicados si hay fundada sospecha de algún tipo de alteración anatómica del tracto digestivo. En otras situaciones. sino que de la ansiedad de los padres respecto a que el dolor encubra una enfermedad orgánica abdominal. Se aconseja someter a endoscopía gastroduodenal a aquellos niños con antecedentes de hemorragia digestiva alta o con una historia clínica muy sugerente de úlcera péptica (dolor nocturno. Si la impresión diagnóstica apunta fuertemente hacia una causa psicogénica. ciertas variantes anatómicas. y examen coproparasitológico. como cuando se sospecha un quiste del colédoco. es que la mayor parte de las consultas por DAR se originan no tanto de la necesidad de pedir ayuda para combatir el dolor.no explicitado . invasores y caros. la presencia de giardiasis no significa necesariamente que este protozoo provoque el DAR. pero que contribuyen a acrecentar considerablemente la ansiedad familiar. sedimento urinario. Por ejemplo. al mostrar ocasionalmente hallazgos incidentales (ej. como malformaciones: duplicaciones intestinales. el médico tendrá una hipótesis diagnóstica bastante precisa. una prueba de hidrógeno espirado permitirá descartar la intolerancia a lactosa (de tipo adulto). vómitos recurrentes.son de mucho menos exactitud diagnóstica en las condiciones recién señaladas. . epigastralgia habitual con pirosis. estómago y duodeno . Los estudios radiológicos baritados de esófago. etc. La esofagitis péptica comparte también algunas de las manifestaciones mencionadas.: angiomas hepáticos. la terapia debe estar enfocada básicamente a despejar las ansiedades del grupo familiar. úlcera péptica en los padres o hermanos). También podrá servir la exclusión total de productos lácteos durante un período de dos a tres semanas. Tratamiento Un hecho no siempre percibido por quienes tratan al niño con DAR.) que no tienen significado patológico. El hallazgo de ciertos parásitos puede o no señalar un factor causal. sobre todo. algunos de los cuales son traumáticos.de los cuales se suele abusar en la práctica clínica . bastará con hacer unos pocos exámenes generales: hemograma. evitando tener que someter al paciente a una serie indiscriminada de exámenes diagnósticos. Otras pruebas de laboratorio serán igualmente realizadas de acuerdo a consideraciones individuales. diafragmas. malrotación. Este examen. una vez completada la historia clínica y el examen físico. calcificaciones. será la ultrasonografía la que prestará una gran ayuda. para descartar algunos problemas comunes en la población infantil y. etc. la madre tiene el temor . una hidronefrosis o cálculos vesiculares. Éstos servirán para reforzar la impresión clínica. lo que le permitirá individualizar la toma de decisiones. En un número sorprendentemente frecuente de casos. con lo que se tendrá recorrida una parte importante del camino hacia las metas terapéuticas. velocidad de sedimentación.

etc. Con este enfoque. el resto del manejo debiera ser sólo cuestión de tiempo y de seguimiento periódico. Complicaciones [ Deshidratación [ Alcalosis metabólica [ Desnutrición Estudio diagnóstico [ Clínica [ Ecotomografía abdominal: pared pilórica engrosada con lumen estrecho y alargado. de stress materno. con poco aire a distal Tratamiento: Quirúrgico [ Corrección preoperatorio de las alteraciones hidroelectrolíticas y acidobase. el médico debe explicar sencilla. genéticos. postprandial. y de óptimo resultado estético. cuya indemnidad debe conservarse. . con refuerzo del médico frente a situaciones desencadenantes específicas. por ser menos compleja. tal como a algún adulto de la familia le sobreviene jaqueca. Hoy se puede realizar vía laparoscópica . [ Rx simple: se ve estómago distendido. neuroendocrinos. también hay ciertos sitios vulnerables en el cuerpo del niño que responden con dolor frente a estímulos similares. alimentarios. [ Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt: se incinde longitudinalmente la capa muscular hipertrófica hasta exponer completamente la mucosa pilórica.Si la sospecha diagnóstica está fundadamente apuntando a una causa psicogénica como etiología. pero que el dolor es real (para evitar que sea malinterpretado como una simulación). pero clara y razonadamente al paciente y a sus padres que el origen del dolor no está en alguna "enfermedad" del abdomen ni de otro sitio. tensión muscular u otros síntomas ante situaciones de ansiedad o conflicto. Se les debe explicar que. El regreso inmediato del niño al colegio es otro imperativo del manejo ambiental de gran importancia para contribuir a normalizar el estilo de vida del paciente. hecho en forma empática y convincente. el inicio puede ser brusco o progresivo [ Vómito sin bilis. pero la cirugía convencional a través del ombligo es la técnica usada en nuestro servicio. más breve. [ Rx gastroduodenal contrastada: se verá canal pilórico alargado y estrecho con vaciamiento gástrico retardado. se puede estimular con la alimentación [ Palpación de la oliva pilórica: permite confirmar clínicamente el diagnóstico. Clínica [ Inicio en la 3° semana de vida: puede ser más precoz o más tardío. sin que hayan sido comprobados. Debe estimularse la normalización de las actividades del paciente y el que los padres bajen el perfil al dolor del niño. explosivo [ Hiperorexia: siempre con hambre [ Estreñimiento: porque pierde líquidos por vómitos y hay falta de alimentación [ Onda peristáltica gástrica visible: de izquierda a derecha y de arriba abajo en el epigastrio. 8-ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO Etiología Es una enfermedad adquirida cuya exacta etiología se desconoce. Se han mencionado factores hormonales.

si se toman corticosteroides se siente hambre voraz. comiendo compulsivamente. quedando la víctima en riesgo de sufrir avitaminosis o desnutriciones severas. Los problemas emocionales determinan cambios en los patrones alimenticios. por el contrario. Estrés. presentando un apetito voraz. provocada por la disfunción de las glándulas que producen moco. Las anfetaminas reducen el apetito. a continuación inducir el vómito o usar purgantes para no engordar. es muy importante consultar al médico en cuanto se inicie alguno de estos. Consiste en limitar voluntariamente la ingesta de nutrientes principalmente por razones "estéticas". Resolviéndose el problema emocional estos mejoran. SIGNOS Y SÍNTOMAS . Estas producen una mucosidad densa que bloquea los pulmones produciendo tos crónica. e incluso una combinación de ambas. saliva y sudor. algunas personas pierden el apetito y dejan de comer. al someterse a estrés incrementan su apetito. Ciertos medicamentos pueden producir cambios en el apetito. por ejemplo. pero crean adicción. Cuando se encuentran sujetas a grandes niveles de estrés. Puede llegar a ocasionar la muerte. Como algunos de estos trastornos pueden incluso ocasionar la muerte. Depresión. Es un trastorno alimenticio caracterizado por comer en exceso y. pudiendo durar varios años. situación que se regulariza al desaparecer el estrés. por eso quienes toman esos medicamentos aumentan de peso. gran consumo de comida y hambre persistente. sin embargo. Puede ser mortal. Fibrosis quística.9-TRASTORNOS DEL APETITO CAUSAS. En ciertos individuos. Se presenta principalmente en mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. Los más comunes son: Bulimia. También hay obstrucción del flujo de algunas enzimas del intestino delgado por lo que el niño no puede metabolizar y digerir bien la comida. entre los principales síntomas de la depresión clínica se encuentran cambios persistentes en los patrones alimenticios. Medicamentos. Afecta a principalmente a mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. Es una enfermedad hereditaria que aparece en la niñez. Existe una gran variedad de condiciones que pueden originar trastornos en el hambre. Anorexia. Algunas son de naturaleza fisiológica y otras son psicológicas.

o dejar de hacerlo le causa irritabilidad o inquietud. Existen otros trastornos de la alimentación que deberán ser consultados con su médico lo antes posible: obesidad.Como las causas son diversas. la causa más frecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica ha sido tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE). bulimia. S. GNAPE se presenta generalmente en niños entre 5 y 15 años y luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta-hemolítico grupo A.H. Para subsanar estos problemas bastará con la ingesta de alimentos. Otros procesos patológicos (bulimia. desnutrición. Algunos componentes de la bacteria (antígeno nefritogénico) provocan una respuesta inmunológica humoral (anticuerpos). con la consiguiente formación de complejos inmunes circulantes que se depositan en los capilares glomerulares activando la cascada del complemento (C3) y originando la inflamación glomerular. Lo mejor es asistir al médico si los hábitos alimenticios cambian sin razón aparente. También visite al médico si pierde o gana peso de manera intempestiva. TRATAMIENTO El proceso de hambre es una situación fisiológica desencadenada por el propio organismo para avisarnos de la necesidad de tomar alimentos para compensar las necesidades energéticas del cuerpo. Siempre que exista aumento o disminución del hambre debe consultarse con el medico ya que puede encontrarse alguna enfermedad que sea la causante de este padecimiento (diabetes. En nuestro país. la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de síndrome nefrítico (glomerulonefritis primaria. nefritogénico. obesidad) pueden requerir: Dietas Psicoterapia Medicamentos Cirugía CUIDADOS Debe mantenerse una alimentación balanceada.U. nefropatía por IgA. es difícil establecer un patrón de signos y síntomas. cuidando que sea equilibrada y percatándose de los excesos para evitar otras enfermedades. anorexia. Esto reduce . etc. hipertiroidismo). hematuria e hipertensión arterial. anorexia.). 10-SÍNDROME NEFRÍTICO Comprende la tríada edema. nefritis lúpica.. en la medida que las condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y complicaciones de la patología estreptocócica. si se experimentan trastornos digestivos y si comer.

Gastrointestinal: diarrea leve en la mayoría de los casos. dieta hiposódica. intususcepción. 11-SHU Ø Manifestaciones clínicas Existen varias formas clínicas de SHU. reposo. íleo severo. hipertensión y falla cardíaca se ve más comúnmente que la deshidratación. . también llamada forma clásica del SHU. La sobrecarga de volumen con edema. Trombocitopenia y sangrado: De duración corta. la más común es la endoepidémica. Compromiso hepático: Ictericia moderada. la que está presente sólo si ha habido diarrea y vómitos severos. La insuficiencia renal aguda establecida y la proteinuria masiva (síndrome nefrítico) son complicaciones raras. vómitos. dolor abdominal y diarrea que suele ser sanguinolenta) de pocos días de duración y con poca fiebre. Las principales complicaciones de GNAPE son las relacionadas con la hipervolemia: insuficiencia cardíaca. El niño puede estar febril. pero puede ser severa presentando abdomen agudo. megacolon tóxico y complicaciones tardías como estrechamientos íleos o colónicos. los que junto a los cilindros de variados tipos (especialmente eritrocitarios) conforman el clásico sedimento "nefrítico". hemoglobina baja hasta 4 g/dl. El 90% de los casos de SHU se presenta con diarrea y el 75% de estos con diarrea con sangre. de pocos días. El tratamiento consiste en hospitalización. Insuficiencia renal aguda: será explicada más adelante. con la consiguiente oliguria. inquietud. plaquetas normales o elevadas. Este síndrome es más frecuente en niños menores de 4 años. restricción de volumen y/o diuréticos y erradicación del estreptococo. Su recurrencia es rara. sobreviene la fase aguda. Anormalidades neurológicas: será explicada más adelante. Existen dos formas de presentación: 1) SHU epidémico asociado a diarrea: Por lo general. Se pueden ver petequias pero los sangrados son raros de ver.marcadamente la filtración glomerular. enzimas hepáticas elevadas. hepatomegalia. Se reduce el volumen urinario y en preescolares puede haber deposiciones líquidas. luego de los cuales aparece la etapa aguda. Luego de un período libre de síntomas o signos. pero no es lo más frecuente. no asociada a diarrea: Con menor frecuencia. Presenta predominio estacional: verano. hígado sensible. Excepcionalmente se puede observar en niños más pequeños o mayores. franco sangrado es raro a excepción del sangrado gastrointestinal. leucocitos) y proteínas. 2) SHU esporádico. irritabilidad y somnolencia. afectando a lactantes del segundo semestre y a preescolares. comienza con una gastroenteritis (fiebre. distensión abdominal. inclusive en adolescentes. esquistocitos. Anemia: signo cardinal de SHU. edema pulmonar e hipertensión arterial severa con encefalopatía hipertensiva. con palidez. Es precedida por una infección respiratoria alta con un período intermedio sin síntomas de 1-10 días. edema e hipertensión arterial por hipervolemia. Etapa aguda del SHU epidémico: Usualmente comienza en forma abrupta. petequias y hematomas. Afecta por igual a ambos sexos. La inflamación glomerular también se refleja en escape de células (eritrocitos. al lumen tubular. que con toda probabilidad representan diferentes etiologías y patogenias.

Ø 1) 2) 3) 4) 5) Exámenes de laboratorio: Función renal: creatininemia. Diabetes Mellitus y rabdomiolisis. que probablemente son consecuencia de la trombosis intravascular. perforación). La intensidad de la afectación renal y sus complicaciones varía desde una insuficiencia renal leve hasta una insuficiencia renal aguda con necesidad de diálisis. convulsiones.000/mm3. insuficiencia cardíaca congestiva. la afectación extrarrenal se manifiesta por alteración del SNC (irritabilidad. anemia. la hemoglobina se encuentra en el intervalo de 5-9 g/dL.000-100. El frotis revela células “en casco”. Los criterios diagnósticos para Insuficiencia renal son: en niños menores de 13 años valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a 1 mg/dL. o en ambos casos. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. TAC cerebral. El tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo de protrombina generalmente son normales. más a menudo. Compromiso de otros órganos: Complicaciones ocasionales del SHU son diabetes mellitus. la estenosis intestinal representa una secuela rara. hipertensión (1/3 de los niños) y uremia. y rabdomiolisis aguda. la prueba de Coombs es negativa. coma). ECG Ø Diagnóstico El diagnóstico del síndrome se sustenta en los datos de anemia hemolítica microangiopática.Compromiso cardíaco y respiratorio: signos de disfunción cardíaca en algunos pacientes debido a sobrecarga de volumen. colitis (melenas. Ø Diagnóstico diferencial . La trombocitopenia (20.000/mm3) aparece en más del 90% de lo enfermos. acidosis. Orina completa Imágenes: ecografía renal y abdominal. Aquellos pacientes diagnosticados o tratados tardíamente pueden presentar edema pulmonar e insuficiencia pulmonar. Ø Complicaciones Las complicaciones consisten en anemia. hiperkalemia. valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a un 50% sobre el valor basal. calcemia. nitrógeno ureico. El inicio brusco de insuficiencia renal aguda en un niño debe sugerir siempre esta posibilidad.5 mg/dL. GSA. La historia característica. sobrecarga hídrica. Los datos del análisis de orina resultan sorprendentemente discretos y suelen consistir en microhematuria y proteinuria mínimas. Los leucocitos pueden elevarse hasta 30. fosfemia Hemograma: Hemoglobina. Electrolitos plasmáticos y urinarios. El recuento de reticulocitos se eleva discretamente. Los estudios de enema baritado ponen de relieve un espasmo del colon y defectos precoces y transitorios de repleción. Se desconoce la patogenia de estas complicaciones. y su prolongación obedece. morfología de glóbulos rojos. Los niveles de hemoglobina aumentan y los de haptoglobina disminuyen en el plasma. Generalmente. pancreatitis. hiponatremia. equinocitos y eritrocitos fragmentados. a un déficit de vitamina K que a la coagulación intravascular diseminada. desbalance hidroelectrolítico e hipertensión. somnolencia. recuento de plaquetas. Además. y en mayores de 13 años valores mayores o iguales a 1. el cuadro clínico y los datos de laboratorio confirman el diagnóstico en la mayoría de los pacientes.

Además deben descartarse otras causas de anemia. El factor predisponente más frecuente para el desarrollo de NTA es la isquemia persistente tras azoemia perenal prolongada. Por el contrario una obstrucción de larga evolución puede conducir a una insuficiencia renal irreversible. Durante la fase aguda. nefritis intersticial aguda y glomerulonefritis. desarrolla NTA (y potencialmente necrosis cortical). en niños mayores. Para objetivos de diagnostico diferencial y manejo. El daño tubular puede también ser debido a toxinas como los amino glucósidos. la biopsia está contraindicada en el enfermo trombocitopénico. contrastes radiológicos. En la etapa inicial de colitis hemorrágica debe pensarse en infecciones intestinales como diagnóstico diferencial. Oliguria (<400 ml/m2/día) ocurre en alrededor de la mitad de los casos. La mayoría de las azoemias renales intrínsecas son inducidas por isquemia y/o nefrotoxinas y se asocian clásicamente con necrosis de las células epiteliales de los .Pueden plantearse diversos diagnósticos. caracterizado por una rápida disminución en la filtración glomerular. Si se corrige rápidamente no produce daño renal o este es mínimo. hemorragias y necrosis intestinales. afectación del sistema nervioso central y signos cutáneos. pero es la NTA la mas frecuente. la IRA se subclasifica convenientemente en: Azoemia prerrenal (70%). Esta ultima se caracteriza por una disminución brusca del filtrado glomerular que resulta de un insulto isquémico o toxico al riñón. la IRA se asocia con una mayor morbimortalidad de los pacientes. pigmentos y mieloma múltiple. La IRA habitualmente es reversible. La frecuencia de cada una depende de la población estudiada. es consecuencia de una inadecuada perfusión renal. en cuyo caso la expansión de volumen y los otros medios de mejorar la perfusión renal no son efectivos en restablecer el funcionamiento del riñón. electrolitos y homeostasis ácido-base. debe realizarse el diagnóstico diferencial con Púrpura Trombocitopénico Trombótico. y generalmente se diagnostica cuando tests rutinarios revelan un aumento agudo en la urea y creatinina plasmática. Conviene descartar otras causas de insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal aguda: síndrome clínico bastante común. Azoemia postrenal (<5%) debida a obstrucción aguda del tracto urinario. de acuerdo al momento evolutivo en que sea examinado el paciente. y retención de desechos nitrogenados provenientes del catabolismo proteico. invaginación intestinal. Infarto colónico. Es habitualmente asintomática. Azoemia renal intrínseca (alrededor del 25%) Aquellos síndromes que se engloban en la categoría de azoemia renal incluyen NTA. sobre todo las asociadas con anemia microangiopática (lupus. La biopsia renal rara vez está indicada. No obstante. y alrededor del 30% de las admisiones a UTIs. reflejando la severidad de la enfermedad causante y la alta frecuencia de complicaciones. el riñón es capaz de recuperarse de la perdida casi completa de su función. hipertensión maligna). La resolución rápida de la obstrucción condiciona una mínima o nula lesión renal. Si la hipoperfusión renal persiste. si bien este suele afectar a mujeres jóvenes y se caracteriza por un proceso con fiebre. causas quirúrgicas. con aumento del VEC. La IRA complica alrededor del 5% de las admisiones hospitalarias. salvo en los casos con insuficiencia renal prolongada ( más de dos semanas) o que no se asocian con trombocitopenia.

2) Nitrógeno ureico plasmático (BUN): cuando la excreción de orina exceden de 100 cc/h. sulfonamidas. síndrome hepatorenal. BUN puede aumentar por la producción de esteroides. Los niveles de BUN pueden descender por la administración de tetraciclina que disminuye el metabolismo de los tejidos. el clearence de urea puede aumentar cerca de 70-100%. Plasmática > 40 mg/dL ü A favor de la necrosis tubular aguda (falla renal propiamente tal) densidad urinaria < 1. Como resultado. 3) Niveles de creatinina: la administración de Trimetropin y cimetidina causan disminución en la secreción de creatinina 4) Hemograma completo: La leucocitosis es común en falla renal aguda ü Leucopenia y trombocitopenia sugieren lupus eritematoso sistémico o púrpura trombocitopénico. NTA). También se observa disminución del BUN severamente en desnutrición o enfermedades hepáticas avanzadas. el termino NTA es comúnmente empleado en la practica clínica para denotar azoemia renal aguda intrínseca. vasculitis preglomerular y ateroembolismo. agentes de radiocontraste. hipertensión maligna ü Recuento glóbulos blancos: nefritis intersticial aguda. 5) Pruebas bioquímicas: ü La creatininfosofokinasa (CPK) se eleva en infarto al miocardio y rabdomiolisis ü La elevación de transaminasas hepáticas tienen un aumento progresivo en falla hepática y síndrome hepatorrenal. ateroembolismo ü Cristaluria: administración de aciclovir. LAS PRUEBAS DE DG DIFERENCIAL DE LA IRA son: 1) Sedimento urinario: diferencia la falla renal de la postrenal.018 osmolaridad urinaria >500 mOsm/Kg H2O sodio urinario < 15-20 mEq/L BUN/Creatinina >20 mg/dL Creat. metotrexato.012 . Características encontradas en otras patologías que dan IRA: ü Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda. 6) Indices urinarios: ü A favor de una falla renal prerrenal: densidad urinaria > 1. ü Recuento de glóbulos rojos: glomerulonefritis. ü Hipocalcemia moderada es común en falla renal aguda. Urinaria/Creat. glomerulonefritis y nefritis intersticial. Púrpura Trombocitopénico. trauma o hemorragias gastrointestinales. En falla prerrenal la relación BUN/Crea sobrepasa el valor 20. puede ayudar a diferenciar con SHU. poliarteritis nodosa. Esta información puede ser utilizada para ayudar a diferenciar la falla renal prerrenal de otras etiologías de falla renal aguda. toxicidad por etilenglicol. ü Alteraciones de la coagulación se observan en enfermedades hepáticas y síndrome hepatorrenal. ü Anemia y formación de ruleaux sugieren mieloma múltiple ü Anemia microangiopática sugiere púrpura trombocitopénico ü Eosinofilia sugiere nefritis intersticial alérgica. pielonefritis ü Eosinofiluria: nefritis intersticial aguda alérgica.túbulos renales (necrosis tubular aguda. al igual que la hiperkalemia (complicación).

La frecuencia de cada entidad varia según la población estudiada Los pacientes con trombosis bilateral de las venas renales pueden presentar un cuadro difícil de distinguir del SHU. Los dos trastornos pueden ir precedidos de gastroenteritis. aunque la angiografía es necesaria en los casos menos claros. perenal. AINES). renal propiamente dicho y postrenal. Urinaria/Creat. aunque otros trabajos sí lo sugieren. palidez y signos de anemia hemolítica microangiopática. y en ambos casos los niños manifiestan deshidratación. Ø Pronóstico y tratamiento: A pesar de la etiología infecciosa del SHU y de que la mayoría de las cepas E. Plasmática < 20 mg/dL 7) Estudio de imágenes: Rayos X. Este porcentaje no ha variado en los últimos 20 años a pesar de los avances en él diagnostico y el manejo de la IRA. Mortalidad: la mortalidad asociada a la IRA se estima entre el 40% y el 70%.osmolaridad urinaria <500 mOsm/Kg H2O sodio urinario > 40 mEq/L BUN/Creatinina < 10-15 mg/dL Creat. ü En necrosis tubular aguda la FeNa > 1% 10) Electrocardiograma. no se recomienda dar ATB ya que estos pueden acelerar o agravar la evolución del cuadro. glomerulonefritis aguda. 8) Cálculo de la fracción excretada de sodio 9) FeNa = (Na plasmático / Na urinario) / (Cretinina urinaria / Creatinina plasmática) ü En la falla renal aguda prerrenal la FeNa < 1%. . trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. El aumento tan llamativo de los riñones en los niños con trombosis venosa renal ayuda a diferenciar estos trastornos. coli son sensibles a ATB.7mg/dl) son los principales factores de riesgo para desarrollar IRA. De especial importancia en los caso en que se sospecha daño glomerular. Se pesquiza también la fibrilación auricular. las causas de IRA se han dividido tradicionalmente en tres categorías. a excepción de las siguientes situaciones: obstrucción del tracto urinario. La edad no es considerada factor de riesgo independiente en este estudio. Factores predictivos de mal pronóstico: -Patologías asociadas -IRA oligúrica frente a no oligúrica -Severidad de la IRA y mortalidad (se asocian) Factores de riesgo para desarrollar IRA: en un importante estudio del Massachussets General Hospital se demostró que el uso crónico de antihipertensivos e historia indocumentada de presión arterial diastólica mayor de 100 mm de Hg y la existencia de una enfermedad renal previa (creatinina sérica de >1. mostrando manifestaciones de hiperkalemia y arritmias. 11) Biopsia renal: en busca de la causa específica de la falla renal aguda. NTA por contraste radiológico. síndrome hepatorenal. Etiología de la IRA: como se ha mencionado previamente. falla renal aguda mioglobinúrica y hemoglobinúrica y fármacos que provocan alteraciones de la hemodinámica renal (captopril.

los corticoides y la heparina no afectan a la supervivencia ni al pronóstico. Alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica. se indica 10 ml/jg de góbulos rojos.Medidas para disminuir la kalemia : aportar bicarbonato de sodio 2 mEq/kg. En caso de anemia hemolítica con hcto<20% o Hb<7gr/dl. El análisis de los resultados no ha revelado un efecto beneficioso en la mayoría de los casos. Si hay hiponatremia < 120 mEq requiere diálisis. no muestran una hipercoagulación activa. pero los riesgos probablemente superan el beneficio potencial. Es difícil examinar los resultados del tratamiento. o incluso ambas medidas. El tratamiento fibrinolítico con objeto de disolver los trombos intrarrenales goza de una base teórica. Por lo general. 2 ml/kg . Más del 90% de los enfermos sobreviven a la fase aguda si se aplica tratamiento radical de la insuficiencia renal aguda. Aporte de líquidos: Tienen que aportarse líquidos en cantidad igual las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles. han sido recomendadas con la esperanza de sustituir el factor plasmático deficitario que estimula la producción de prostaciclina. junto con una diálisis peritoneal precoz y frecuente. Se necesita una observación prolongada para descartar la aparición tardía de hipertensión o enfermedad renal crónica. La plasmaféresis o la administración de plasma fresco congelado. El tratamiento médico cuidadoso de las manifestaciones hematológicas (indicadas las transfusiones en anemia grave. que. La diálisis peritoneal no sólo controla las manifestaciones del estado urémico. 3. 5. la mayoría de ellos recupera la función renal normal (60%). y en casos graves. Esta enfermedad recidiva raramente. desbalances electrolíticos (hiponatremia y/o hiperkalemia) 2. Las indicaciones de diálisis en la IRA pueden incluir combinaciones variadas de factores. diálisis 4. se pueden aportar como solución de Na 50-70 2. Hcto< 20% o Hb< 7gr/dl) y renales. nitroprusiato de sodio.Medidas de protección miocárdica: aportar gluconato de calcio ev. y podemos dividirlas en las siguientes: 1. . el tratamiento consiste en anticoagulantes. Medidas a considerar: 1. habiendo una recuperación completa de las manifestaciones hematológicas. alteraciones del SNC. ofrece las mejores perspectivas de recuperación en la fase aguda. EPA e insuficiencia cardíaca. los corticoides no son muy útiles y la experiencia obtenida hasta la fecha con los antiagregantes plaquetarios no es demasiado concluyente. Consideraciones nutricionales: Se debe aportar un régimen hipercalórico. esto debido al diagnóstico e instauración precoz del tratamiento. de todas maneras. siendo lo esencial el manejo de soporte del cuadro de IRA. pero todavía no es posible interpretar los resultados de este tratamiento.5 gr/kg/día de proteínas de origen vegetal). No existe ningún tratamiento específico. En caso de uremia elevada y sintomática se indica diálisis. En principio. Por lo tanto. Manifestaciones clínicas: HTA. hiposódico e hipoproteico ( inicialmente 0. sino que propicia la recuperación al eliminar un inhibidor (el plasminógeno activa el inhibidor1) de la fibrinolisis fuera de la circulación y permitir que los mecanismos fibrinolíticos endógenos disuelvan los trombos vasculares. 6. Manejo de la hiperkalemia: .La mortalidad del SHU ha ido disminuyendo del 36 al 2-5. sino responde indicar nifedipino sublingual. Si hay HTA: restricción de líquidos. 7. sobre todo heparina.

dada por la duración del tratamiento recibido y la presencia de factores que lo influencian. cardiomegalia. arritmias. proteinuria. caídas. llevando a desarrollo tardío de IRC. principalmente por causas cardiovasculares e infecciosas. hipertensión) 3.Los grupos pronóstico son: 1. Otros factores importantes son las alteraciones cardiovasculares. Síntomas residuales renales con función renal normal: 10% (hematuria.. con VFG entre 60-80 ml/min/1. incidencia estacional (más favorable en primavera). Como resultado de este miedo la persona limita sus viajes. despersonalización. generalmente se teme que aparezcan síntomas como: mareos. Enfermedad renal terminal 5. Insuficiencia renal moderada: 12%. que son aún más desfavorables. TTo inicial y derivación: Bensodiazepinas Seguimiento 2 a-Fobias Sociales : . y alteraciones del SNC. mientras más precoz su instalación y menor tiempo de requerirla mejor será el pronóstico del paciente. De estos un 15-40% desarrollan tardíamente Insuficiencia Renal Crónica 4. mejor pronóstico). pérdida de la noción de realidad.73 m2 con o sin síntomas. La persistencia de hipertensión determinará peor pronóstico. Pacientes que fallecen en el período agudo: 2-10%. vómitos o trastornos cardíacos. Estos niños y adolescentes pueden ser trasplantados sin riesgos de recurrencia de la enfermedad inicial. etc. descontrol vesical o rectal. necesita compañía para poder alejarse de su hogar o soportar las situaciones agorafóbicas por la intensa ansiedad que le generan. Psiquiatria: 1-Agorafobia: Sospecha diagnòstica: La agorafobia se caracteriza por el miedo a encontrarse en lugares o en situaciones de las cuales pueda ser difícil o embarazoso escapar o en las cuales es posible no contar con ayuda en el caso de que ésta se requiera. Estos resultados están relacionados con la evolución del cuadro clínico. Otros factores. Recuperación: alrededor de un 57% 2. con menor relevancia son: manifestaciones prodrómicas (diarrea. entre los que se cuentan: la duración de la diálisis.

No es necesario comenzar con la mitad de la dosis. temblor o sacudidas. Por 1 año mínimo. Ej: Miedo a hablar en pùblico.Sospecha diagnòstica: fobia a una o varias situaciones sociales en la que el paciente se encuentra expuesto a la mirada de otros y teme actuar en forma humillante y embarazosa. Si no hay respuesta con dosis máxima. palpitaciones. a viajar en aviòn. Tto inicial y derivación: idem Seguimiento y control: 3-Trastorno de Pànico: Diagnòstico especìfico:crisis de angustia recurrentes por lo general duran minutos. miedo o temor intenso. a las alturas. Puede usarse 4 mg ev BDZ: alprazolam 0.Conductual (de exposición. mareo. Tto completo: -Permanecer en el lugar hasta que pase la crisis -Concentrarse en controlar la ansiedad -Respirar lenta y tranquilamente -Reconocer que es una crisis -Fármacos: BDZ de acción corta: LORAZEPAM 2 mg/SL ( de elección ). Se han utilizado dosis hasta 60 mg/día de paroxetina. raramente horas . pèrdida de conciencia. imposibilidad de orinar en baño pùblico. Control en un mes. derivar. síntomas: disnea. TTo inicial y derivación: Seguimiento y control: 1) ISRS y Terapia Cognitivo .5 mg 3 veces por dìa aumentar la dosis hasta llegar a 2-6 mg dìa . reestructuración cognitiva y entrenamiento en destrezas sociales. Propanolol 20-40 mg al dìa antes de situación fòbica Diazepam 5-10 mg al dìa para disminuir la ansiedad anticipatorio (igual para las otras fobias) 2 b -Fobias especìficas: Sospecha diagnòstica: miedo persistente o irracional a un objeto o ituaciòn. ocurren en momentos inesperados (esencial en este trastorno) pero posteriormente se asocia a determinadas situaciones aunque la persona en la situación no esta segura de que se le producirà la crisis. pero NO como terapia unica de mantención. aprehensiòn. parestesias. Si no hay respuesta aumentar la dosis y controlar. Se ha observado buena respuesta a B-bloqueadores (Propanolol 10-40 mg 1 hora previo a la exposición). excepto si hay mucha ansiedad y por periodo corto. Tto. ansiedad aumenta a medida que se acerca el momento de presentarse ante otras personas. dolor o molestias precordiales. miedo a atragantarse con los alimentos al comer en pùblico. a espacios cerrados. Las BZD no son utilizadas de entrada.) La FDA ha aprobado Paroxetina. sofocación. aunque se ha visto respuesta con la mayoría de los ISRS. temblor de mano l escribir en pùblico. (ver BZD en trastorno de angustia). lo que produce un deseo compulsivo de evitar el objeto Ej: fobia a la sangre. reduciendo síntomas principalmente neurovegetativos.( crisis de angustia: es de aparición brusca. sudoración. y si no hay historia previa de su uso o abuso de sustancias (ver potencial paciente con “patron abusivo”) o hay riego suicida.

boca seca. taquicardia o taquipnea. sentirse "al límite". pueden utilizarse (ver tr. etc. sudoración. nudo garganta.).Imipramina 1-25 mg antes de dormir se aumenta 50 mg semanales hasta llegar a 150-300 mg dìa Seguimiento y Control: 4-Trastorno de ansiedad generalizada: Diagnòstico completo El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias semanas seguidas. de Angustia) .75-4 mg Seguimiento y control: 5-Trastorno mixto ansioso-depresivo: Están presentes síntomas de ansiedad y de depresión. manos frìas. intermedio o de conciliación. Entre ellos deben estar presentes rasgos de: a) Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras. b) Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotrices.). pesimistas 4Fármacos a) Antidepresivos: amitriptilina 150-300 mg/dìa Alprazolam 0. exageradas . dificultades de concentración. espasmos. 1Expectaciòn ansiosa: reacción de sobresalto a ruidos triviales 2Tensiòn motora : aumento del tono muscular. cefaleas de tensión. temblor. molestias epigástricas.). incapacidad de relajarse). sequedad de boca. temblores. (debiera iniciarse con la mitad de la dosis (Fluoxetina 10 mg/día para iniciar tto. BZD. Tto completo : Tto: dependiendo de la sintomatología predominante. mialgias.750 mg b) Ansiolìticos: Clordiazepòxido 20-100 mg diazepam 5-40 mg alprazolam 0. taquicardia. etc. pero ninguno de ellos predomina claramente ni tiene la intensidad suficiente como para justificar un diagnóstico por separado. c) Hiperactividad vegetativa (mareos. Tto completo: 1Practicar tècnicas de relajación 2Realizar actividades placenteras y de ocio 3Identifique y luche contra preocupaciones inadecuadas. nauseas. vòmitos.4 mg Bupropion 350. Los ISRS siguen siendo la primera opción. diarrea 4Hipervigilancia:insomnio al despertar.75 mg. vértigo. inquietud 3Hiperactividad vegetativa: sudoración.

y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento traumático. ej. Si hay cualquier otro trastorno del Eje I.. Durante o después del acontecimiento traumático. ilusiones. ej.. Las dosis de Clomipramina 150-300 mg/día en una toma nocturna. fármacos) o de una enfermedad médica (Criterio E). 2)Clomipramina: Los meta-análisis han demostrado superioridad de la Clomipramina frente a los ISRS en cuanto a respuesta clínica.. el individuo dedica a estas actividades más de 1 hora al día) o un acusado deterioro de la actividad general o un malestar clínicamente significativo (Criterio C). ej. pensamientos. se inicia con ISRS. Tto inicial y derivación: Tto: Psicofarmacologico + terapia cognitivo-conductual (exposición y prevención de respuesta) 1)ISRS (de elección. el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (Criterio D). por las dosis elevadas y por el largo tiempo de tto.. el cual es por largo tiempo. Derivar 7-Trastorno por estrés agudo: Diagnóstico completo: La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido (1) y (2): (1) la persona ha experimentado.6. Sin embargo. ej. En algún momento del curso del trastorno el individuo reconoce que estas obsesiones o compulsiones son exageradas o irracionales (Criterio B). Este trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. estar aturdido) (3) desrealización (4) despersonalización (5) amnesia disociativa (p. episodios de flashback recurrentes o sensación de estar reviviendo la experiencia. D. drogas. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas: imágenes. de primera línea): Fluoxetina desde 40 mg/ día hasta 80 mg/día ( se ha demostrado que 20 mg no es mejor que placebo y la respuesta se ve a las 12 semanas de tto. . pensamientos. desapego o ausencia de reactividad emocional (2) reducción del conocimiento de su entorno (p. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (p.. sueños. una desesperanza o un horror intensos B.Trastorno Obsesivo-Compulsivo: La característica esencial del trastorno obsesivo-compulsivo es la presencia de obsesiones o compulsiones de carácter recurrente (Criterio A) lo suficientemente graves como para provocar pérdidas de tiempo significativas (p.. el individuo presenta tres (o más) de los siguientes síntomas disociativos: (1) sensación subjetiva de embotamiento. presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás (2) la persona ha respondido con un temor. ej.. incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma) C.

respuestas exageradas de sobresalto. se ha visto que reduve la hipervigilancia e impulsividad) e incluso antipsicóticos (risperidona u olanzapina) (esto último. de Angustias). dificultades para dormir. ej. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Estos síntomas o conductuales se expresan.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad.Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 8-Trastorno por estrés postraumático: La característica esencial del trastorno por estrés postraumático es la aparición de síntomas característicos que sigue a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático. H. Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. para evitar síntomas de activación . conflictos economicos. no se explican mejor por la presencia de un trastorno psicótico breve y no constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes I o II. inquietud motora). descartar estrés postraumático. Mixto. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. Tto: 1)Intervención en crisis. Iniciar con la mitad de las dosis. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas indispensables. Coadyuvante: se puede utilizar Trazodona desde 25 mg/noche para las alteraciones del sueño. BZD (ver Tr. por ejemplo. Tto completo: Tto: 1)ISRS + Psicoterapia cognitivo-Conductual. y donde el individuo se ve envuelto en hechos que . conversaciones. drogas. de Angustia) 2)Tto. gralmente manejo del especialista Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: A. ej. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. Fluoxetina 20-80 mg/día. D. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD . y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático. Anticonvulsivantes (Ac. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (arousal) (p. Duración: de 6 meses a 2 años. personas).sentimientos. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas.Con ansiedad. F.Dif.mientras pasa el estresor. irritabilidad. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. etc. G. laborales. fármacos) o a una enfermedad médica.. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag. lugares. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. enfermedad. obtener la ayuda o los recursos humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia. (Ver Tr. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. + Control en un mes. Propanolol 40-160 mg/día.. hipervigilancia. mala concentración. Valproico y Carbamazepina. E.) . actividades.

El agente estresante puede afectar sólo al individuo o también al grupo al que pertenece o a la comunidad. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo(Criterio F). o bien el individuo conoce a través de un familiar o cualquier otra persona cercana acontecimientos que implican muertes inesperadas o violentas. condición de refugiado). La respuesta del sujeto a este acontecimiento debe incluir temor. o existe una amenaza para la vida de otras personas. las que por otra parte son raras.23. utilizar un lenguaje infantil o chuparse el pulgar suelen formar parte del cortejo sintomático. de evitación persistente de los estímulos asociados a él y embotamiento de la capacidad de respuesta del individuo (Criterio C). desesperanza y horrores intensos (o en los niños. En los niños los fenómenos regresivos tales como volver a tener enuresis nocturna. por lo general. ansiedad. El enfermo puede estar predispuesto a manifestaciones dramáticas o explosiones de violencia. preocupación (o una mezcla de todas ellas). trastornos disociales (por ejemplo. Ninguno de los síntomas es por sí solo de suficiente gravedad o importancia como para justificar un diagnóstico más específico. El agente estresante puede afectar la integridad de la trama social de la persona (experiencias de duelo. Especificar si: Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más Especificar si: De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado como mínimo 6 meses Tto inicial y derivación: Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: Estados de malestar subjetivo acompañados de alteraciones emocionales que. de planificar el futuro o de poder continuar en la situación presente y un cierto grado de deterioro del cómo se lleva a cabo la rutina diaria.representan un peligro real para su vida o cualquier otra amenaza para su integridad física. El cuadro sintomático completo debe estar presente más de 1 mes (Criterio E) y provoca un malestar clínicamente significativo o deterioro social. Si predominan estas características debe recurrirse a F43. sentimiento de incapacidad para afrontar los problemas. daño serio o peligro de muerte o heridas graves (Criterio A1). en particular en adolescentes. un comportamiento desestructurado o agitado) (Criterio A2). el individuo es testimonio de un acontecimiento donde se producen muertes. Sin embargo. . y de síntomas persistentes de activación (arousal) (Criterio D). interfieren con la actividad social y que aparecen en el período de adaptación a un cambio biográfico significativo o a un acontecimiento vital estresante. un comportamiento agresivo o antisocial) puede ser una característica sobreañadida. El cuadro sintomático característico secundario a la exposición al intenso trauma debe incluir la presencia de reexperimentación persistente del acontecimiento traumático (Criterio B). de separación) o al sistema más amplio de los soportes y valores sociales (emigración. Las manifestaciones clínicas del trastorno de adaptación son muy variadas e incluyen: humor depresivo. heridos.

b) Los antecedentes y la personalidad. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. c) Evidencia de una génesis psicógena. laborales. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD . Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 10 TRASTORNOS DISOCIATIVOS La característica que da unidad a este grupo de trastornos es el hecho que en todos ellos. etc.mientras pasa el estresor.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. descartar estrés postraumático. Estos síntomas o conductuales se expresan. la sintomatología básica está dada por una alteración de las funciones integradoras de la identidad. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag.-). c) El acontecimiento estresante. enfermedad. D. Pautas para el diagnóstico a) La forma. Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. . La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. conflictos economicos. reacción depresiva prolongada. Tto: 1)Intervención en crisis. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. b) Ausencia después de las exploraciones clínicas complementarias de un trastorno somático que pudiera explicar los síntomas.) .Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. A. en la forma de una clara relación temporal con acontecimientos biográficos estresantes y problemas o relaciones personales alterados (aunque sean negados por el enfermo).Dif.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. la memoria o la conciencia. a) Presencia de las características clínicas ya especificadas en los trastornos aislados (F44. la situación o la crisis biográfica.Con ansiedad. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. Mixto. excepto para el F43.21.El cuadro suele comenzar en el mes posterior a la presentación del cambio biográfico o del acontecimiento estresante y la duración de los síntomas rara vez excede los seis meses. el contenido y la gravedad de los síntomas.

6 ] . lo cual puede no coincidir con la psicopatología de los síntomas de enfermedad somática.13] .Fuga disociativa F44. Eliminar cualquier tensionante conocido que puede haber contribuido al trastorno del paciente. Se han intentado con éxito esfuerzos más activos para recuperar la memoria bajo hipnosis.Amnesia disociativa F44.12] . Estos suelen representar el concepto que el enfermo tiene de un trastorno somático. junto con el asumir una nueva identidad con incapacidad para recordar la identidad previa. y sin embargo. B. no puede encontrarse ninguna que explique los síntomas. entrevistas bajo amobarbital sódico. Un medio que preste sostén y un médico que espere pacientemente la resolución espontánea puede ser todo lo que se requiera para la resolución en algunos casos.14] .Este grupo reune los siguientes trastornos: .81 [300. Por otra parte. C. lejos del hogar o del puesto de trabajo. de acuerdo con las cuales el enfermo aparenta tener una enfermedad somática. no planificados. Tomar la historia mostrando apoyo al paciente y escuchando empáticamente. FUGA DISOCIATIVA La sintomatología básica de este trastorno (antes llamado “Fuga Psicógena) consiste en viajes repentinos e inesperados.1 [300. asociación libre y sugestión.15 ] AMNESIA DISOCIATIVA La amnesia disociativa (antes amnesia psicógena) es la incapacidad repentina para recordar información personal importante.1 [300. Aunque los .Trastorno de despersonalización F48.9 [300. El trastorno no se debe a una alteración mental orgánica. Trastornos disociativos de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad En estos trastornos hay una pérdida o alteración de las funciones motrices o de la sensibilidad (generalmente cutánea). la evaluación del estado psicológico del enfermo y de su situación social sugiere que la incapacidad funcional consecuencia de los síntomas puede estar ayudando al enfermo a escapar de conflictos desagradables o a expresar de una manera indirecta una necesidad de dependencia o un resentimiento. la pérdida de memoria es demasiado extensa como para ser explicada por un olvido común y no se debe a un trastorno mental orgánico.Trastorno de identidad disociativo F44.Trastorno disociativo no especificado F44. Tratamiento A.0 [300.

Crear alianza terapéutica. Si hay una enfermedad física. 11 Trastorno de somatización a) Síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se ha encontrado una adecuada explicación somática que han persistido al menos durante dos años. un síntoma sexual. Establecer visitas médicas programadas según la necesidad del paciente y no de sus quejas. b) La negativa persistente a aceptar las explicaciones o garantías reiteradas de médicos diferentes de que no existe una explicación somática para los síntomas. o bien de otras áreas del individuo. no hay que olvidar que con frecuencia estos pacientes se hacen adictos a diversos fármacos. más cualquiera de las dos siguientes características: tras un exámen adecuado ninguno de los síntomas anteriores pueden ser explicados por la presencia de una enfermedad médica o el consumo de una sustancia. que empieza antes de los 30 años. en los trastornos somatomorfos la producción de síntomas no se encuentra bajo control voluntario. proponer al paciente la posibilidad de que algún estresante este desencadenado la afección para permitir el replantear al paciente su condición. laboral. Plantear un estudio lo mas acabado que corresponda para aliviar la ansiedad del paciente. un síntoma pseudo neurológico. Los síntomas no se producen voluntariamente ni son simulados. los síntomas o el deterioro es exagerado a lo que cabría esperar. Junto a lo anterior deben estar todos los siguientes síntomas. y cada síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración: 4 síntomas dolorosos. Tratamiento: Idealmente derivar. c) Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar. Comentar al paciente que padece de una enfermedad médica de causa desconocida tiende a crear mayor vinculo con el paciente y evitar la poli consulta. conocer a la familia y su estructura de funcionamiento. Los ansiolíticos han mostrado cierto alivio sintomático sin embargo. 2 síntomas gastrointestinales. 12 TRASTORNOS SOMATOMORFOS Lo que presta unidad a los trastornos que se agrupan en esta categoría es la presencia de síntomas físicos que sugieren una alteración somática (por eso se les denomina somatomorfos) para los que no existen alteraciones orgánicas demostrables o mecanismos fisiopatológicos conocidos y en los que hay pruebas positivas o presunciones firmes de que los síntomas se hallan ligados a factores o conflictos psicológicos. Trastorno somatomorfo indiferenciado . A diferencia de lo que ocurre en los trastornos facticios y en la simulación. Ideal es a veces. es decir. el individuo no tiene la sensación de controlar los síntomas. atribuible a la naturaleza de los síntomas y al comportamiento consecuente.problemas o conflictos puedan ser evidentes a terceros. el enfermo suele negar su existencia y atribuye cualquier molestia a los síntomas o a la incapacidad derivada de ellos. Diagnostico: Historia de múltiples síntomas físicos. Aunque los síntomas de estos trastornos son "físicos" su aparición se explica mejor a través de constructos psicológicos que somáticos y por ello se clasifican como trastornos mentales. persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica o provoca un deterioro significativo social.

pero no debe existir una base somática que justifique los síntomas en los que se basa el diagnóstico psiquiátrico. Por ejemplo. tales como palpitaciones. c) Prurito psicógeno (pero excluyendo lesiones específicas de la piel tales como alopecia. que tengan un origen psicógeno (F54). pero no siempre es así. Trastorno de dolor somatomorfo persistente Persistencia de un dolor intenso y penoso que no puede ser explicado totalmente por un proceso fisiológico o un trastorno somático. aun cuando cuando exploraciones y exámenes repetidos no hayan conseguido encontrar una explicación somática adecuada para los mismos o una preocupación persistente sobre una deformidad supuesto.Esta categoría debe ser tenida en cuenta cuando las quejas somáticas sean múltiples. d) La ausencia de una alteración significativa de la estructura o función de los órganos o sistemas afectados. sudoración. de otras personas. pero todavía no esté presente el cuadro clínico completo y característico del trastorno de somatización. b) Tortícolis psicógeno y otros trastornos y movimientos espasmódicos psicógenos (excluyendo el síndrome de Gilles de la Tourette). eczema o urticaria.0). Puede o no haber motivos para sospechar la existencia de un motivo psicológico. que subyacen al síntoma o síntomas presentes. Trastorno hipocondriaco a) Creencia persistente de la presencia de al menos una enfermedad somática grave. rubor. los síntomas pueden ser relativamente escasos o faltar el comportamiento individual o familiar característicos. dermatitis. temblor. b) Negativa insistente a aceptar las explicaciones y las garantías reiteradas de médicos diferentes de que tras los síntomas no se esconde ninguna enfermedad o anormalidad somática. El dolor se presenta con frecuencia en circunstancias que sugieren que el dolor está relacionado con conflictos o problemas. variables y persistentes. b) Síntomas subjetivos referidos a un sistema u órgano específico.6) y frigidez (F52. . pueden faltar la forma insistente y dramática de quejarse. c) Preocupación y malestar acerca de la posibilidad de padecer una afectación grave (pero frecuentemente no específica) de un determinado órgano o sistema que no logran alejar las repetidas explicaciones y garantías dadas por los médicos. etc. o que da lugar a un aumento significativo del apoyo y la atención que recibe el enfermo. d) Dismenorrea psicógena (excluyendo dispareunia (F52. Disfunción vegetativa somatomorfa a) Síntomas persistentes y molestos debidos a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo. Otros trastornos somatomorfos a) "Globo histérico" (una sensación de tener un nudo en la garganta que causa disfagia) y otras formas de disfagia. por parte del médico. e) Rechinar de dientes.

distraibilidad. disminución de la necesidad de dormir. otros: perdida importante de peso (5% en un mes) o bien. Ac. fuga de ideas. que representan un cambio de la actividad previa. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica. Una droga. Fundamental es la creación 13 Episodio maníaco Diagnóstico: Estado de ánimo anormal y persistentemente elevado. ( 4 si el ánimo es solamente irritable): Autoestima exagerada. expansivo o irritable. aumento o disminución del apetito casi cada . Afrontar los miedos y creencias. clorpromazina. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. Estado anímico con 3 o más de las siguientes características. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. Colaborar con el médico que deriva. tioridazina. Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol. 14 Episodios depresivos Diagnóstico: Presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante un periodo de dos semanas. La información y la explicación han demostrado ser herramientas terapéuticas valiosas. que dura al menos una semana. usar formas avanzadas de persuasión y información. verborreico. individualizar a cada paciente. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable.Tratamiento: Difíciles de tratar. en una relación terapéutica. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . aumento del deseo por actividades placenteras que pueden tener consecuencias graves. o presencia de síntomas psicóticos. esto requiere considerar seriamente las quejas y destinar el tiempo necesario a la anamnesis y el examen físico. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás. agitación psicomotora. uno de los dos siguientes síntomas debe estar presente: estado de ánimo depresivo o anehedonia. social o de las relaciones con los demás.

un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica (Ej. paroxetina. agitación o disminución psicomotora. disminución de la capacidad para concentrarse o pensar o indecisión. La mayoría de estos agentes muestran efectos con remisión significativa (70%) recién en 20 días. Los síntomas no se explican mejor por un duelo. Inhibidores de la monoaminoxidasa como mobeclamida y atípicos: velnafaxina. sentimientos de culpa. Puesto que los pacientes con un episodio mixto presentan mayor disforia. Psicoterapias: las más usadas son de orientación cognitiva y la psicoterapia interpersonal para la depresión. trazadona o el bupropión. Antidepresivos: Triciclicos como: amitriptilina (12.día. alteración del apetito. Los síntomas suelen incluir agitación. dosis de 750 a 5000 mg/d 16. ISRS: flouxetina (10mg/mañana por 4 días luego doblar si no hay efectos paradojales por al menos 6 meses). social o de las relaciones con los demás. Los síntomas no cumplen criterios para un episodio mixto. Terapia electro convulsiva (TEC): Mejoría significativa en al menos del 80% de los episodios depresivos mayores severos. síntomas psicóticos e ideación suicida. son más proclives a buscar ayuda médica. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral. pensamiento de muerte recurrente o ideación suicida sin planificación específica. . sertralina o citalopram. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás.EPISODIO MIXTO Un episodio mixto se caracteriza por la presencia de un período de al menos una semana en el que se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor y un episodio maníaco en forma simultánea. fatiga o perdida de energía.Trastorno depresivo recurrente . El paciente presenta ambos estados de ánimo que se alternan con rapidez. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej.: hipertiroidismo). estos últimos dos preferir en adultos mayores por menos metabolitos activos. hasta llegar al menos a 75 mg por al menos 6 meses) imipramina o clomipramina. mirtazapina. 15. Tratamiento: Descartar episodios de manía e hipotiroidismo. Valproico. o presencia de síntomas psicóticos. Una droga. insomnia o hipersomnia. Tratamiento: Hospitalizar según necesidad y fármacos: Ac.5mg/noche por 4 dias luego doblar si no hay efectos paradojales. La alteración debe ser lo suficientemente intensa como para provocar un deterioro social o laboral importante o para precisar hospitalización. también para pacientes refractarios o con ideación suicida activa. insomnio.

1 Trastorno depresivo recurrente.00 Sin síndrome somático (ver F32. episodio actual moderado Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo moderado (F32. situándose la edad media de comienzo en la quinta década de vida.10 Sin síndrome somático (ver F32. F33. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor.0).Trastorno que se caracteriza por la aparición de episodios repetidos de depresión. si es preciso. el primer episodio se presenta más tarde que en el trastorno bipolar.0) inmediatamente después de un episodio depresivo. La edad de comienzo y la gravedad.11) .2. b) Además.1) o grave (F32.01 Con síndrome somático (ver F32. el tipo predominante de los episodios previos (leve.00) F33.10) F33. moderado.3). Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33. moderado (F32. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33. grave.01) Puede especificarse.0).1). Los episodios también suelen tener una duración de tres a doce meses (duración media de seis meses).1 y F30. b) Además.2 y F32. pero las recaídas son menos frecuentes. pero sin antecedentes de episodios aislados de exaltación del estado de ánimo o aumento de la vitalidad suficientes para satisfacer las pautas de manía F30. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y entre ellos debe haber un intervalo libre de alteración significativa del humor de varios meses de duración.0 Trastorno depresivo recurrente.11 Con síndrome somático (ver F32. En general. episodio actual leve Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo leve (F32. F33. incierto). que pueden presentar los rasgos de episodio depresivo leve (F32. a veces precipitados por el tratamiento antidepresivo. No obstante. pueden haberse presentado episodios breves de elevación ligera del estado de ánimo o hiperactividad (que satisface las pautas de hipomanía F30. duración y frecuencia de los episodios depresivos pueden ser muy variables.

episodio actual grave con síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión Pautas para el diagnóstico a) en el pasado debieron satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos (F32. F33. incierto). grave.9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación .8 Otros trastornos depresivos recurrentes F33. F33.3). moderado. F33. b) Además. o para cualquier otro trastorno de F30-39. b) Además.2 Trastorno depresivo recurrente. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses i libres de alteración significativa del humor. el tipo predominante de los episodios previos (leve. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor.3 Trastorno depresivo recurrente. F33. si es preciso.Puede especificarse. episodio actual grave sin síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave con síntoma psicóticos (F32. b) Además. pero el estado actual no satisface las pautas para episodio depresivo de cualquier gravedad.-).2).

Trastorno bipolar Trastorno caracterizado por la presencia de episodios reiterados (es decir. aunque rara vez se prolongan más de un año. Ambos tipos de episodios sobrevienen a menudo a raíz de acontecimientos estresantes u otros traumas psicológicos. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. aunque las remisiones tienden a ser más cortas y las depresiones más frecuentes y prolongadas al sobrepasar la edad media de la vida.17. tioridazina.8). personalidad premórbida. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. Las depresiones tienden aburar más (su duración mediana es de seis meses). La frecuencia de los episodios y la forma de las recaídas y remisiones pueden ser muy variables. Durante un periodo . Los episodios de manía comienzan normalmente de manera brusca y se prolongan durante un período de tiempo que oscila entre dos semanas y cuarto a cinco meses (la duración mediana es de cuatro meses). de forma que en ocasiones la alteración consiste en una exaltación del estado de ánimo y un aumento de la vitalidad y del nivel de actividad (manía o hipomanía) y en otras. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. Los síntomas son insuficientes en número. desde la infancia hasta la senectud. estos enfermos se clasifican como otro trastorno bipolar (F31. intensidad.13 ] La característica principal de este trastorno es la presencia de una alteración del estado de ánimo crónica y con fluctuaciones que comprende numerosos periodos de síntomas hipomaníacos y numerosos periodos de síntomas depresivos. Ac. 18) TRASTORNO CICLOTÍMICO F34. clorpromazina. al menos dos) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados. Lo característico es que se produzca una recuperación completa entre los episodios aislados. El primer episodio puede presentarse a cualquier edad. en una disminución del estado de ánimo y un descenso de la vitalidad y de la actividad (depresión). importancia o duración como para cumplir los criterios de un episodio depresivo mayor o de un episodio maníaco . solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . aunque su presencia o ausencia no es esencial para el diagnóstico. Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol. excepto en personas de edad avanzada. A diferencia de otros trastornos del humor (afectivos) la incidencia en ambos sexos es aproximadamente la misma.0 [ 301. edad de comienzo y pronóstico a largo plazo) al resto de los enfermos que tienen al menos episodios ocasionales de depresión. Dado que los enfermos que sufren únicamente episodios repetidos de manía son relativamente escasos y de características muy parecidas (antecedentes familiares.

falta de energía o fatiga. insomnio o hipersomnia. triste o desanimado. episodio maníaco o episodio mixto. de aparecer se hará el diagnóstico de trastorno bipolar tipo I o II según corresponda. pero estos no son mayores de dos meses.de dos años. si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. todos los intervalos libres de síntomas tiene una duración inferior a dos meses. Los síntomas deben causar un malestar clínico significativo o una alteración laboral o social importante. o si son efecto directo de una enfermedad médica o de alguna sustancia. un trastorno esquizofreniforme o un trastorno psicótico no especificado. Pueden estar asociados con trastornos relacionados con el abuso de sustancias y trastornos del sueño. En algunos casos. hipomaníaco o mixto. TRASTORNO DISTÍMICO Este trastorno se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo crónicamente deprimido. No se puede hacer el diagnóstico de trastorno distímico si el individuo presenta el antecedente de un episodio maníaco. baja autoestima. Tampoco es posible hacer el diagnóstico cuando los síntomas sólo se presentan en el curso de una esquizofrenia o de un trastorno delirante. Los síntomas deben ser suficientemente severos como para producir un malestar clínicamente significativo o un deterioro social y laboral. y sentimientos de desesperanza. El hecho de que los síntomas se conviertan en parte de la experiencia cotidiana hace que no sean referidos a no ser que sean preguntados directamente por el entrevistador. A lo largo de este período pueden haber intervalos libres de síntomas. ésta debe ser causada por períodos prologados de cambios cíclicos. Cuando los episodios hipomaníacos no causan alteración importante. dificultades para concentrarse y tomar decisiones. que está presente la mayor parte del día de la mayoría de los días durante al menos dos años. Tratamiento: Ac. Parar hacer el diagnóstico de trastorno distímico es necesario que no haya existido previo al inicio de los síntomas un episodio depresivo mayor. Durante los períodos con alteración del estado de ánimo hay a lo menos dos de los siguientes síntomas: pérdida o aumento del apetito. si ya no se cumplen los criterios. un trastorno delirante. el estado de ánimo puede ser triste. En los niños y adolescentes esta alteración se manifiesta a través de un bajo rendimiento escolar y una baja interacción social . irritable o inestable y debe estar presente a lo menos un año. Para hacer el diagnóstico en niños o adolescentes. se desarrolla un episodio depresivo mayor se puede diagnosticar una “depresión doble”. cuando luego de dos años de distimia. o trastorno depresivo mayor con remisión parcial. pues de lo contrario hay que hacer el diagnóstico de trastorno depresivo mayor crónico. Valproico dosis de 750 a 5000 mg/d. ni están superpuestos a una esquizofrenia. El diagnóstico inicial de trastorno ciclotímico se realiza si durante los dos años no existe ningún episodio depresivo mayor. o un año en niños y adolescentes. o si alguna vez se han cumplido los criterios para trastorno ciclotímico. Además los síntomas no son mejor explicados por la presencia de un trastorno esquizoafectivo.

No TEC. muchas sustancias psicotropas pueden producir efectos de diferentes tipos en función de la dosis. 19 Intoxicación aguda por drogas Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel de conciencia. Las formas perjudiciales de consumo suelen dar lugar a consecuencias sociales adversas de varios tipos. La recuperación es completa excepto cuando el tejido cerebral está dañado o surge alguna otra complicación. La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo. 20.Consumo perjudicial de drogas Forma de consumo que está afectando ya a la salud física (como en los casos de hepatitis por administración de sustancias psicotropas por vía parenteral) o mental. y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia. con una insuficiencia renal o hepática) en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave. los episodios de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol. de la percepción. Por otra parte. La intoxicación aguda es un fenómeno transitorio. como por ejemplo. Por ejemplo. Pautas para el diagnóstico El diagnóstico requiere que se haya afectado la salud mental o física del que consume la sustancia. en fiestas o carnavales) debe también ser tenida en cuenta. después de ingerir una cantidad de alcohol que no produciría intoxicación en la mayoría de las personas. del estado afectivo. El hecho de que una forma de consumo o una sustancia en particular sean . el alcohol que a dosis bajas parece tener efectos estimulantes del comportamiento. Los efectos de algunas sustancias como el cánnabis y los alucinógenos son particularmente imprevisibles. las sustancias psicotropas depresoras del sistema nervioso central pueden producir síntomas de agitación o hiperreactividad o las sustancias psicotropas estimulantes. Pautas para el diagnóstico La intoxicación aguda suele estar en relación con la dosis de la sustancia. de la cognición. Por ejemplo. dar lugar a un estado de introversión y retraimiento social.Tratamiento: Al igual que el episodio depresivo mayor. Intoxicación patológica (se aplica sólo al alcohol): consiste en la aparición brusca de un comportamiento agresivo o violento. Los síntomas de la intoxicación no tienen por qué reflejar siempre la acción primaria de la sustancia. del comportamiento o de otras funciones y respuestas fisiológicas o psicológicas. La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo. no característico de individuos en estado sobrio. produce agitación y agresividad al aumentar la dosis y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación. aunque hay excepciones en individuos con cierta patología orgánica subyacente (por ejemplo.

Etapas de la entrevista: precontemplativa.3. Tratamiento: A.4) cuando el consumo de la sustancia se reduzca o cese. medicamentos. mayor incluso que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto.reprobados por terceros o por el entorno en general. a causa del consumo de la sustancia. tratamiento ambulatorio. tratamiento hospitalizado. La manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir sustancias psicotropas (aun cuando hayan sido prescritas por un médico). e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones. estados de ánimo depresivos consecutivos a períodos de consumo elevado de una sustancia o deterioro cognitivo secundario al consumo de la sustancia. en las que hay individuos que pueden llegar a ingerir dosis suficientes para incapacitar o provocar la muerte a personas en las que no está presente una tolerancia). Se debe aplicar la entrevista motivacional: busca identificar la etapa del individuo que está dispuesto al cambio. estado de salud. El diagnóstico de dependencia sólo debe hacerse si durante en algún momento en los doce meses previos o de un modo continuo han estado presentes tres o más de los rasgos siguientes: a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia. f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales. ayudar a manejar la ambivalencia y no calificar de adicto inmediatamente. F1x. adquiere la máxima prioridad para el individuo. c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia (ver F1x. unas veces para controlar el comienzo del consumo y otras para poder terminarlo para controlar la cantidad consumida. contemplativa. cuando se confirme por: el síndrome de abstinencia característico de la sustancia. La recaída en el consumo de una sustancia después de un período de abstinencia lleva a la instauración más rápida del resto de las características del síndrome de lo que sucede en individuos no dependientes. tal y como daños hepáticos por consumo excesivo de alcohol. de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de la sustancia para conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más bajas (son ejemplos claros los de la dependencia al alcohol y a los opiáceos. desintoxicación. d) Tolerancia. (tratamiento específico ver tema 8) 21. mantención y recaída. . aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir la sustancia o para recuperarse de sus efectos.Síndrome de dependencia a drogas Conjunto de manifestaciones fisiológicas. motivación. o de un tipo de ellas. evitando las resistencias. o el consumo de la misma sustancia (o de otra muy próxima) con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. comportamentales y cognoscitivas en el cual el consumo de una droga. como tampoco lo es sólo el hecho de haber podido derivar en alguna consecuencia social negativa tales como ruptura matrimonial. Posibilidades terapéuticas: Consejería. de decisión y acción. antecedentes de abstinencia. Enfrentamiento: Nivel de adicción. no es por sí mismo indicativo de un consumo perjudicial. b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia o alcohol. alcohol o tabaco.

inversión del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación del sistema nervioso vegetativo. temblores y miedo.-). Pueden aparecer también ideas delirantes. por lo cual este diagnóstico también debe ser tomado en consideración. F1x. depresión o trastornos del sueño) son también rasgos frecuentes de la abstinencia.31 Con convulsiones. Los síntomas del síndrome de abstinencia pueden inducirse por estímulos condicionados o aprendidos. En estos casos el diagnóstico de síndrome de abstinencia sólo se hará si lo requiere su gravedad.Síndrome de abstinencia (con o sin delirium) Conjunto de síntomas que se agrupan según diferentes modos y niveles de gravedad que se presentan cuando hay una abstinencia absoluta o relativa de una determinada sustancia. Pautas para el diagnóstico El síndrome de abstinencia es uno de los indicadores de la presencia del síndrome de dependencia (véase F1x. Los trastornos psicológicos (por ejemplo ansiedad. El comienzo y la evolución del estado de abstinencia están limitados en el tiempo y están relacionados con el tipo de la sustancia y la dosis consumida inmediatamente antes de la abstinencia. El diagnóstico de síndrome de abstinencia puede concretarse más con un quinto carácter: F1x.22.2). Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio. Es característico que los enfermos cuenten que los síntomas del síndrome de abstinencia desaparecen cuando vuelven a consumir la sustancia. El diagnóstico de síndrome de abstinencia con delirium puede concretarse más con cinco caracteres: . Los síntomas somáticos varían de acuerdo con la sustancia consumida. agitación. Excluye: Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas (F05. alucinaciones e ilusiones vividas en cualquier modalidad sensorial y temblor intenso. El síndrome de abstinencia puede complicarse con convulsiones. aun en la ausencia de un uso previo inmediato de la sustancia.3) se complica con un delirium (ver las pautas de F05. generalmente prolongado o a dosis elevadas. A veces el comienzo está precedido por convulsiones de abstinencia. insomnio.30 No complicado.-). F1x. La tríada clásica de síntomas consiste en obnubilación de la conciencia y estado confusional.4 Síndrome de abstinencia con delirium Trastorno en el que un síndrome de abstinencia (ver F1x. tras un consumo reiterado.

Los trastornos psicóticos de comienzo tardío (comienzo después de dos semanas de consumo de la sustancia) pueden aparecer.41 Con convulsiones. estos trastornos psicóticos se presentan por lo general tras consumos prolongados o a dosis altas de la sustancia. que no llega al grado de un estado confusional grave. caracterizado por alucinaciones (auditivas. También suelen estar presentes un trastorno del sentido del tiempo. Celotipia alcohólica. F1x. Pautas para el diagnóstico Trastornos psicóticos que se presentan durante el consumo de una droga o inmediatamente después de él (por lo general dentro de las primeras 48 horas).Síndrome amnésico inducido por alcohol o drogas Síndrome en el cual hay un deterioro notable y persistente de la memoria para hechos recientes y la memoria remota se afecta en algunas ocasiones. pero que afectan a menudo a más de una modalidad sensorial). ideas delirantes o de referencia (a menudo de naturaleza paranoide o de persecución). Lo característico es que el trastorno se resuelva parcialmente en un mes y de un modo completo en seis meses. Paranoia alcohólica. estupor) y estados emocionales anormales. pero deben codificarse como F1x. siempre y cuando no sean una manifestación de un síndrome de abstinencia con delirium (ver F1x. mientras que está conservada la capacidad de evocar recuerdos inmediatos.4) o de comienzo tardío. aunque puede estar presente un cierto grado de obnubilación de la conciencia. con dificultades para ordenar cronológicamente acontecimientos del pasado y una disminución de la capacidad para aprender nuevas cosas. 24. ya que están en función de la sustancia y de la personalidad del consumidor.Trastorno psicótico por drogas Trastorno que normalmente se presenta acompañando al consumo de una sustancia o inmediatamente después de él. trastornos psicomotores (excitación.40 Sin convulsiones. Suele haber claridad del sensorio. falsos reconocimientos. En el caso de las sustancias estimulantes. Pautas para el diagnóstico . Incluye: Alucinosis alcohólica. aunque no siempre están presentes. El resto de las funciones cognoscitivas suele estar relativamente bien conservadas. Puede ser marcada la presencia de confabulaciones.7.F1x. como la cocaína y las anfetaminas. 23. Psicosis alcohólica sin especificación. Los síntomas son variados. que van desde el miedo intenso hasta el éxtasis.

En el Korsakoff se recomendará durante 3 a 12 meses. Los chicos cambian frecuentemente de una actividad a otra. El trastorno de la atención se pone de manifiesto por una interrupción prematura de la ejecución de tareas y por dejar actividades sin terminar. 25. Dependiendo de las circunstancias. por una verborrea o alboroto o por una inquietud general acompañada de gesticulaciones y contorsiones. 2) MANEJO Entrenamiento a los padres en principios y estrategias de manejo conductual en casos leves y moderados sin comorbilidad. Este rasgo comportamental es más evidente en las situaciones extremas y muy estructuradas que requieren un alto grado de control del comportamiento propio. en clase. El criterio para la valoración de si una actividad es excesiva está en función del contexto. dando la impresión que pierden la atención en una tarea porque pasan a entretenerse con otra (aunque estudios de laboratorio no demuestran con precisión un grado extraordinario de distracción sensorial o perceptiva).a) Trastorno de memoria para hechos recientes (aprendizaje de material nuevo). en la consulta). aglutinación de acontecimientos repetidos en uno solo. TRATAMIENTO. Se agregarán otras vitaminas B vía oral. Se indicará antes del tratamiento con soluciones de glucosa intravenosas tiamina 50 a 100 mg diarios vía im o iv (3 ampollas de 30 mg).).Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los rasgos cardinales son el déficit de atención y la hiperactividad. problemas escolares serios o persistentes y con . por 14 días Pueden indicarse preparados con poliminerales y multivitamínicos POI va oral durante 2 semanas. que deben manifestarse en más de una situación (por ejemplo. en especial en situaciones que requieren una relativa calma. como la imposibilidad de permanecer sentado cuando es necesario estarlo. de lo que sería de esperar en esa situación concreta y de lo que sería normal teniendo en cuenta la edad y el CI del niño. puede manifestarse como saltar y correr sin rumbo fijo. Estos déficits en la persistencia y en la atención deben ser diagnosticados sólo si son excesivos para la edad y el CI del afectado. Síndrome de Korsakov inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas. El diagnóstico requiere la presencia de ambos. durante 14 días En los pacientes que no responden al tratamiento con tiamina se prevendrá la encefalopatía pelagrosa indicando: niacina 25 mg vía im 2 veces al día ó 50 mg vía oral 4 veces diarias. vía oral cuando esté en condiciones de ingerirla y durante 14 días en los casos leves. es decir. La hiperactividad implica una inquietud excesiva. Incluye: Psicosis de Korsakov inducida por alcohol u otras sustancias psicotropas. trastorno del sentido del tiempo (alteración de la capacidad para ordenar cronológicamente los acontecimientos del pasado. menor alteración de la conciencia y en general de las funciones cognoscitivas. dado que los pacientes suelen tener déficit de estas sustancias. etc. c) Antecedentes o la presencia objetiva de consumo crónico (y a dosis particularmente altas) de alcohol u otras sustancias psicotropas. b) Ausencia de alteración de la evocación de recuerdos inmediatos.

La dosis total día puede estar en el rango de 0. Los trastornos disociales suelen estar relacionados con un ambiente psicosocial desfavorable. neurolépticos y antidepresivos. y se presenta con más frecuencia en chicos.5 mg/kg en cada dosis.7 mg/kg administrado dos o tres veces al día con una dosis total máxima diaria en el rango de O.15 y 0. mayores de las que serían aceptables para el carácter y la edad del individuo afectado y las características de la sociedad en la que vive.5 mg/kg/día. 26-Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los trastornos disociales se caracterizan por una forma persistente y reiterada de comportamiento disocial. . mientras que su diferenciación del trastorno hipercinético es menos clara y es frecuente un solapamiento entre ambos. entre ellos relaciones familiares no satisfactorias y fracaso escolar.1 mg/kg. Evaluar respuesta en tres meses con entrevista individual. comenzar con 5 mg día e incrementar 5 mg semanalmente según respuesta clínica.30 a 1.5 a 5 mg semanalmente: en niños sobre 6 años. agresivo o retador. se ha informado que tiene un efecto más claro en los preescolares. Dosis. La dosis óptima individual está entre 0. De primera elección son los psicoestimulantes.5 mg/ día e incrementar 2. Tiene un efecto positivo en la mayoría de los no respondedores del metilfenidato. Se trata por tanto de desviaciones más graves que la simple "maldad" infantil o rebeldía adolescente. su efecto sería más potente. Metilfenidato Dosificación. familiar e informe escolar. Uso de psicofármacos. De las investigaciones realizadas con este psicoestimulante. La distinción entre los trastornos disociales y los trastornos de las emociones es bien definida. que implica una forma duradera de comportamiento. En sus grados más extremos puede llegar a violaciones de las normas. De 6 a 17 años de edad: comenzar con 5 mg en la mañana o repartido en dos tomas (generalmente 7:30 AM y 12:00 hrs) y subir gradualmente 5 ó 10 mg. por si mismos base para el diagnóstico. Por semana. Su uso está aprobado sobre los 3 años de edad. se recomienda comenzar con 2.3 a 0.6 a 2. Existen estudios en preescolares con resultados similares a los de escolares y se han utilizado especialmente en casos severos con problemas conductuales que alteran su desarrollo emocional social y las relaciones vinculares (Musten). puede administrarse dos a tres veces al día.contexto familiar sin disfunciones graves. Derivación a especialistas en salud mental en caso de comorbilidad. la narcolepsia y la obesidad exógena. Los actos antisociales o criminales aislados no son. En niños entre 3 a 5 años. La dosis máxima no debe exceder los 40 mg. Aprobada por la FDA para el tratamiento del SDA. Anfetamina Preparado en forma de sulfato o sales mixtas. Bajo 6 años no está aprobado su uso. Mantener contacto constante con el profesor para evaluar evolución. La dosis máxima no debe superar los 60mg /día La dosis óptima recomendada está entre 0.

en la enfermedad vasculocerebral y en otras condiciones que afectan al cerebro de forma primaria o secundaria. En el ámbito individual es importante tratar la patología asociada: trastorno de aprendizaje. el ácido valproico ha mostrado su utilidad en adolescentes con trastornos del ánimo explosivo que se manifiesta por severas alteraciones conductuales episódicas (Donovan). existiendo varios estudios controlados probando su eficacia. en el aseo personal. Este deterioro de la actividad cotidiana depende mucho de factores socioculturales. no deben de ser utilizados como pautas para el diagnóstico. porque hay grandes diferencias transculturales y factores externos que repercuten en el mercado laboral. 27) Deterioro Cognitivo 28. carbonato de litio (Malone) con niveles plasmáticos útiles. tales como el conservar o el buscar un empleo.0-F32. El déficit cognoscitivo se acompaña por lo general. Los cambios en el modo como el enfermo desempeña su actividad social. Si estuvieran presentes síntomas depresivos que no llegan a satisfacer las pautas diagnósticas de episodio depresivo (F32.X0 Sin síntomas adicionales. La demencia produce un deterioro intelectual apreciable que repercute en la actividad cotidiana del enfermo. debiendo ser monitorizados por sus efectos no deseados.X1 Con predominio de ideas delirantes.X2 Con predominio de alucinaciones. déficit de atención. Otros estabilizadores del ánimo como la carbamacepina u oxcarbamacepina han mostrado ser efectivos en las conductas agresivas. y ocasionalmente es precedido. . en el vestirse. La conciencia permanece clara. . el cálculo. La fluoxetina ha sido útil en casos de conductas impulsivas. etcétera. Este síndrome se presenta en la enfermedad de Alzheimer. del comportamiento social o de la motivación. el lenguaje y el juicio. generalmente de naturaleza crónica o progresiva. entre ellas la memoria. la capacidad de aprendizaje. el pensamiento. trastorno del ánimo. La trazodona se ha utilizado en conductas agresivas. en el comer o en las funciones excretoras.3) o si se presentaran alucinaciones o ideas delirantes. por ejemplo. Se han realizado estudios controlados con antipsicóticos atípicos como risperidona en dosis moderadas (Aman). puede recurrirse a un quinto carácter para indicar cuáles de ellas son predominantes: .Demencias orgánicas La demencia es un síndrome debido a una enfermedad del cerebro.TRATAMIENTO El tratamiento es complejo y debe plantearse en forma multisistémica de acuerdo a cada caso. especialmente para disminuir la impulsividad y la agresividad. de un deterioro en el control emocional. . la orientación. La utilización de psicofármacos está indicada en los casos más graves. en la que hay déficits de múltiples funciones corticales superiores. la comprensión.

tratamiento vitamínico en los déficit de tiamina y de B12. el baño y el dormitorio.Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome caracterizado por un deterioro marcado de la memoria para hechos remotos. En estadios avanzados pueden también perderse contenidos familiares y material aprendido en el pasado. y en el caso de las neoplasias del SNC. Para poder hacer un diagnóstico claro de demencia. en primer lugar. pero de una intensidad variable. . Es importante educar y asesorar sobre la demencia. y no sólo afecta a la conducción sino también al entorno de la cocina.5 I a 2 mg). los delirios y la confusión son difíciles de tratar. El tratamiento de los procesos de base puede comprender terapia de sustitución tiroidea en el hipotiroidismo. en segundo término. en el cual la memoria para hechos inmediatos está conservada. Pautas para el diagnóstico Deterioro de la memoria que afecta a la capacidad para registrar. Presencia de confabulaciones aunque de forma inconstante. También está disminuida la capacidad para aprender cosas nuevas. el tratamiento quirúrgico. La agitación. lo que da lugar a una amnesia anterógrada y a una desorientación en el tiempo. Estos problemas de conducta representan causas importantes de ingreso en residencias y centros. por ejemplo. la radioterapia y la quimioterapia adecuados. Los fármacos como las fenotiacinas. están bien conservadas y constituyen un trasfondo del que destaca de un modo particular el trastorno de la memoria. La seguridad es importante. los síntomas y el deterioro deben haber estado presentes por lo menos durante seis meses. rigidez y discinesias. También hay una dificultad en cambiar el foco de atención de un tema a otro. suele ser un error aumentar la dosis o utilizar anticolinérgicos o sedantes (como los barbitúricos o las benzodiazepinas). por lo que al individuo afectado le resulta cada vez más difícil prestar atención a más de un estímulo a la vez. el haloperidol y las benzodiazepinas pueden mejorar los problemas conductuales pero presentan efectos secundarios como sedación. Forma parte del síndrome una amnesia retrógrada. Entre los medicamentos que pueden calmar la agitación y el insomnio sin empeorar la demencia se cuentan el haloperidol en dosis bajas (0. como. las alucinaciones. la trazodona. brindar consuelo y apoyo al paciente y sus cuidadores. Hay además un deterioro del pensamiento y de la capacidad de razonamiento. Si el paciente está deprimido en lugar de demente (pseudodemencia).X3 Con predominio de síntomas depresivos. 29. Con frecuencia resulta beneficioso suspender los fármacos sedantes o que provocan trastornos cognitivos. derivación ventricular en la hidrocefalia normotensiva. debe hacerse un tratamiento enérgico de la depresión. que puede disminuir en el curso del tiempo. si la enfermedad o el proceso patológico subyacentes tienen tendencia a remitir. antibióticos en las infecciones oportunistas. Pueden resultar una ayuda considerable los grupos de apoyo locales. incluyendo la inteligencia. almacenar y recuperar información nueva. La percepción y otras funciones cognoscitivas. El pronóstico depende del curso de la lesión .X4 Con otros síntomas mixtos. El tratamiento conductual no farmacológico tiene un papel importante en el tratamiento de la demencia. TRATAMIENTO Los dos objetivos principales del tratamiento son. tratar cualquier causa corregible de la demencia y. tomar parte en una conversación con varias personas. la buspirona y el propranol cuando los pacientes no responden.. una reducción en el flujo de las ideas y un deterioro del proceso de almacenar información.

Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica. acentuación de la reacciones de sorpresa). de la memoria. alucinaciones e ilusiones. del pensamiento. Sin embargo. La distinción que se hace algunas veces entre el delirium agudo y subagudo no tiene gran relevancia clínica y el trastorno ha de ser concebido como un síndrome unitario cuya intensidad puede ir de leve a muy grave. deterioro de la memoria inmediata y reciente. mediante la prueba de los dígitos). La recuperación completa es. falta de iniciativa) son elementos sugestivos. b) Antecedentes o presencia objetiva de lesión o enfermedad cerebrales (en especial una que afecte de un modo bilateral a estructuras diencefáticas y temporales mediales). posible. focalizar. con o sin ideas delirantes pasajeras. La presencia de confabulaciones. El cuadro de delirium es transitorio y de intensidad fluctuante. . Pautas para el diagnóstico a) Deterioro de la conciencia y de la atención (que abarca un espectro que va desde la obnubilación al coma y una disminución de la capacidad para dirigir. aunque no indispensables. de la percepción. para el diagnóstico. sobre todo visuales. aumento del tiempo de reacción. 30.o hiperactividad y cambios imprevistos de un estado a otro.básica (normalmente afecta al sistema hipotálamo-diencefálico o a la región del hipocampo). desorientación en el tiempo y. no es raro que el delirium persista con fluctuaciones incluso durante seis meses. de trastornos de la atención y de la conciencia o de deterioro intelectual general. en principio. en la mayoría de los casos graves. por ejemplo. carcinoma o endocarditis bacteriana subaguda. la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones emocionales (apatía. pero de un modo característico con algún grado de incoherencia. Incluye: Psicosis o síndrome de Korsakov (no alcohólicos). La mayoría de los casos se recuperan en cuatro semanas o menos. pero 'con la memoria remota relativamente intacta. de la psicomotilidad. una amnesia anterógrada y retrógrada y una capacidad reducida de recordar experiencias pasadas en orden inverso a su aparición. b) Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción. deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión. de las emociones y del ciclo sueñovigilia. incremento o disminución del flujo del habla. mantener o desplazar la atención). pero es más frecuente después de los 60 años. Pautas para el diagnóstico a) Presencia de un trastorno de la memoria puesto de manifiesto por un deterioro de la misma para hechos recientes (incapacidad para el aprendizaje de material nuevo). Puede presentarse en cualquier edad. Un delirium puede superponerse o evolucionar hacia una demencia. en el espacio y para las personas). c) Ausencia de afectación de la capacidad para el recuerdo inmediato (explorada. caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención. c) Trastornos psicomotores (hipo. en especial cuando ha surgido en el curso de una enfermedad hepática crónica.

se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad de fondo). pérdida total del sueño o inversión de las fases del ciclo del sueño vigilia.9 Delirium sin especificación 31. depresión. Incluye: Síndrome agudo-cerebral. pero que se desarrollan en el curso de una demencia (F00-F03). ansiedad o miedo.Sindrome Psicótico Pérdida del Juicio de realidad . El cuadro clínico descrito es tan característico que un diagnóstico fiable de delirium puede hacerse incluso antes de confirmar su etiología. El comienzo del cuadro suele ser rápido. euforia. F05.1 Delirium superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfacen las pautas anteriores. irritabilidad.0 Delirium no superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfagan las pautas de delirium que no se superpone a demencia previa. F05.d) Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o. que habitual. además de los antecedentes de una enfermedad somática o cerebral subyacente. puede ser necesario poner de manifiesto una disfunción cerebral (por ejemplo. en su curso deben presentarse fluctuaciones diurnas de los síntomas y la duración total del trastorno debe ser inferior a los seis meses. Síndrome psico-orgánico agudo. empeoramiento vespertino de los síntomas. mediante un electroencefalograma anormal. somnolencia diurna. en los casos graves. F05. Reacción orgánica aguda o subaguda. Psicosis infecciosa aguda o subaguda. ensueños desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en la forma de alucinaciones o ilusiones). apatía o perplejidad. Si el diagnóstico ofrece duda. pero no invariablemente.8 Otro delirium Incluye: Delirium de origen mixto. Delirium o estado confusional subagudo. Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico). e) Trastornos emocionales. F05. por ejemplo.

manía. El paciente psicotico no es autovalente. alteraciones cognitivas y es fluctuante. Si no usar Haldol 1mg oral o 0. Delirante . aunque con el paso del tiempo pueden presentarse déficits cognoscitivos. T. Manía psicótica en un transtorno bipolar. Psicosis inducida por sustancias (medicamentos.(depresión y suicidio. singularidad y dominio de sí misma.. Este se siente el centro de todo lo que sucede. 3) Autismo: Pérdida de al posibilidad de acercamiento y compromiso afectivo consigo mismo y con el entorno (cercanía.psicótico breve. incorregibles y absurdas.(cambia durante el día).evitación del Yo).)Si hay agitación. como máximo 300-600 mg.) Manejo: 1. son apodícticas. agresión. Urgencia Psiquiátrica si disponible.Alteración de la relación Yo. S. de forma a menudo bizarra. vo. se conservan tanto la claridad de la conciencia como la capacidad intelectual. del pensamiento y de las emociones. Esqizoafectivo.psicotico compartido.Mundo Quiebre incomprensible de la historia vital 1) Ideas Delirantes: Juicios de realidad patológicamente falseados. alprazolam 1m. 32. Aumentar dosis 1mg cada hora hasta lograr contención (promedio 10-20mg al día) o Clorpromacina 50-100mg oral. drogas etc.4.– Preguntarse ¿esta en peligro la vida de mi paciente o la de otros por su causa? Si la respuesta es sí. en los actos y pensamientos del individuo afectado.Apelar a red de apoyo( buscar familiares que se hagan responsable. cada 1 hora. estas últimas en forma de embotamiento o falta de adecuación de las mismas. Delirium en un paciente comprometido de conciencia. ayuda)3. Aislamiento Social Retraimiento afectivo Pérdida de contacto con la realidad 4) Falta de consciencia de la enfermedad 5) Lenguaje Indicativo 6) Trastorno de Conducta Se asocia a patología médica. T. Depresivo con psicosis. etc)3. El trastorno compromete las funciones esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su individualidad. hospitalizar o enviar a S. im o iv). Son parte de un Síndrome Psicotico: Esqizofrenia. . En general.-Si es necesaria contención física: 5 hombres sujetan : pies y brazos + cabeza al unisono. Esquizofreniforme.agresión:1.-Preferir BDZ si hay conciencia (lorazepam 2mg.Esquizofrenia Este trastorno se caracteriza por distorsiones fundamentales y típicas de la percepción. –Asegurese de planificar que hará en resguardo de su seguridad si le agreden (salida escape. T.-Si es posible hable con el paciente calmadamente (lucidez conciencia?)2. sentimientos y actos más íntimos son conocidos o compartidos por otros y pueden presentarse ideas delirantes en torno a la existencia de fuerzas naturales o sobrenaturales capaces de influir.5 mg im. T. El enfermo cree que sus pensamientos. T.-Identificar el cuadro 2. 2) Alucinaciones: Percepciones sin estímulo externo correspondiente.

La perplejidad es frecuente ya desde el comienzo. afloran a la superficie y son utilizados en lugar de los elementos pertinentes y adecuados para la situación. de influencia o de pasividad. El comienzo puede ser agudo. Así el pensamiento se vuelve vago. que dan lugar a un lenguaje divagatorio. b) Ideas delirantes de ser controlado. que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo. Un porcentaje de casos. g) Manifestaciones catatónicas. con trastornos graves del comportamiento conductal o insidioso con un desarrollo gradual de ideas y de una conducta extraña. o ideas sobrevaloradas persistentes. h) Síntomas "negativos" tales como apatía marcada. Aunque en sentido estricto no se han identificado síntomas patognomónicos. que pueden comentar la propia conducta o los pensamientos propios del enfermo. elíptico y oscuro y su expresión verbal es a veces incomprensible. que varía en las diferentes culturas y poblaciones. Ambos sexos se afectan aproximadamente por igual. la cual suele acompañarse de la creencia de que las situaciones cotidianas tienen un significado especial. Estos son: a) Eco. El curso también presenta una gran variabilidad y no es inevitablemente crónico y deteriorante (debe especificarse con un quinto carácter). incoherente o lleno de neologismos. pero el comienzo tiende a ser más tardío en las mujeres. Pueden presentarse también síntomas catatónicos. robo. bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen . meses o permanentemente. disgregado. ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico de esquizofrenia. e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad. o cuando se presentan a diario durante semanas. por lo general siniestro y dirigido contra el propio enfermo. Las características más importantes de la afectividad son la superficialidad. especialmente las auditivas. Son frecuentes los bloqueos e interpolaciones en el curso del pensamiento y el enfermo puede estar convencido de que un agente extraño está grabando sus pensamientos. inserción del pensamiento o difusión del mismo.Son frecuentes las alucinaciones. los cuales suelen presentarse asociados entre sí. tales como excitación. tales como las de identidad religiosa o política. negativismo o estupor. a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretos y percepción delirante. su carácter caprichoso y la incongruencia. cuando se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro. Suelen presentarse además otros trastornos de la percepción: los colores o los sonidos pueden parecer excesivamente vividos o tener sus cualidades y características alteradas y detalles irrelevantes de hechos cotidianos pueden parecer más importantes que la situación u objeto principal. de ser capaz de controlar el clima. de estar en comunicación con seres de otros mundos). f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento. negativismo. La ambivalencia y el trastorno de la voluntad se manifiestan como inercia. estupor. evoluciona hacia una recuperación completa o casi completa. claramente referidas al cuerpo. d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles. mutismo. capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo. c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad. posturas características o flexibilidad cérea. que en la actividad mental normal están soterrados. En el trastorno del pensamiento característico de la esquizofrenia los aspectos periféricos e irrelevantes de un concepto. empobrecimiento del lenguaje.

Debe quedar claro que estos síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica. en algunos casos. Manejo: BDZ para ansiedad. pero pueden aparecer de modo intermitente síntomas depresivos y. especialmente en casos de creencias sobre deformaciones del cuerpo. Sin embargo. son normales la afectividad. no afirmar deliro ni confrontar.a retraimiento social y disminución de la competencia social). que se manifiestan como pérdida de interés. los síntomas esquizofrénicos tales como las ideas delirantes de ser controlado. y que incluso pueden durar hasta el final de la vida del individuo.0 Anorexia nerviosa . además de otros trastornos bulímicos menos específicos y de la obesidad relacionada con alteraciones psicológicas. i) Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la conducta personal. pero algunas veces. derivar a psiquiatría ( usar excusa que es para el manejo de la ansiedad. ideas delirantes de persecución en personas que pertenecen a minorías sociales. surge en el inicio de la madurez. estar absorto y aislamiento social. incluye una breve descripción de los vómitos que acompañan a trastornos psicológicos. pero también puede referirse a temas de litigio o de celos o poner de manifiesto la convicción de que una parte del propio cuerpo está deformada o de que otros piensan que se despide mal olor o que se es homosexual.Trastornos de la conducta alimentaria Aquí se agrupan dos síndromes importantes y claramente delimitados: la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. El contenido del tema o conjunto de ideas delirantes es muy variable. Lo más característico es que no se presente otra psicopatología. Fuera del comportamiento directamente relacionado con el tema de las ideas o sistema delirante. alucinaciones auditivas ocasionales o transitorias. 33. hipocondriaco o de grandeza. F50. A menudo es de persecución. Las voces alucinatorias. Asimismo. el lenguaje y el resto de la conducta. Suele comenzar hacia la edad media o avanzada de la vida. ociosidad. el embotamiento afectivo y la presencia de una enfermedad cerebral son incompatibles con este diagnóstico. por ejemplo. El contenido de las ideas delirantes y el momento en el que aparecen y suele poder tener relación con algunas situaciones biográficas significativas.Trastorno de ideas delirantes Grupo de trastornos caracterizado por la aparición de un único tema delirante o de un grupo de ideas delirantes relacionadas entre sí que normalmente son muy persistentes. no excluyen el diagnóstico en enfermos ancianos. falta objetivos. no típicamente esquizofrénicas y que no constituyen una parte principal del cuadro clínico. ) 34. alucinaciones olfatorias y táctiles.

1 Anorexia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la anorexia nerviosa (F50. pero en grado leve. por lo general con pildoras contraceptivas). con el carácter de idea sobrevalorada intrusa. o incluso ésta se detiene (cesa el crecimiento. F50. d) Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotalámo-hipofisario-gonadal manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y de la potencia sexuales (una excepción aparente la constituye la persistencia de sangrado vaginal en mujeres anoréxicas que siguen una terapia hormonal de sustitución. c) Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica caracterizada por la persistencia. La distribución por edades y sexo es similar a la de la anorexia nerviosa aunque la edad de .5). Si se produce una recuperación. También pueden incluirse aquí enfermos que tengan todos los síntomas importantes de la anorexia nerviosa. inducida o mantenida por el mismo enfermo. así como niños prepúberes o mujeres maduras hasta la menopausia. se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la pubertad. El trastorno aparece con mayor frecuencia en muchachas adolescentes y mujeres jóvenes.Trastorno caracterizado por la presencia de una pérdida deliberada de peso. alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en la secreción de insulina. F50. Este término debería restringirse a las formas del trastorno que estén relacionadas con la anorexia nerviosa por el hecho de compartir la misma psicopatología. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante característico. de pavor ante la gordura o la flacidez de las formas corporales. También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento y de cortisol. Los enfermos prepúberes pueden no experimentar la ganancia de peso propia del período de crecimiento. aunque en raras ocasiones pueden verse afectados varones adolescentes y jóvenes. de modo que el enfermo se impone a sí mismo el permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal. a través de: 1) evitación de consumo de "alimentos que engordan" y por uno o más de uno de los síntomas siguientes: 2) vómitos autoprovocados.0). b) La pérdida de peso está originada por el propio enfermo. en los varones persisten los genitales infantiles). 3) purgas intestinales autoprovocadas. Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes: a) Pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet1 de menos de 17. e) Si el inicio es anterior a la pubertad. 4) ejercicio excesivo y 5) consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos. en las mujeres no se desarrollan las mamas y hay amenorrea primaria. pero la menarquia es tardía. Este tipo de enfermos es mas frecuente en psiquiatría de interconsulta y enlace y en atención primaria.2 Bulimia nerviosa Síndrome caracterizado por episodios repetidos de ingesta excesiva de alimentos y por una preocupación exagerada por el control del peso corporal lo que lleva al enfermo a adoptar medidas extremas para mitigar el aumento de peso producido por la ingesta de comida. la pubertad suele completarse. Este término no debe de utilizarse para trastornos de la conducta alimentaria que se parecen a la anorexia nerviosa pero que son debidos a una etiología somática conocida. como amenorrea o pérdida significativa de peso.

4 Hiperfagia en otras alteraciones psicológicas Ingesta excesiva como una reacción a acontecimientos estresantes y que da lugar a obesidad.3 Bulimia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la bulimia nerviosa (F50. Duelos. Cuando la bulimia se presenta en un enfermo diabético. arritmias cardíacas o debilidad muscular) y a una mayor pérdida de peso. pero entonces surge una forma maligna de comportamiento caracterizado por sobrealimentación y vómitos. c) La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar. con una moderada pérdida de peso o una fase transitoria de amenorrea. A primera vista. presentándose episodios de polifagia durante los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo. éste puede abandonar su tratamiento con insulina. Incluye: Bulimia con peso normal. b) El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno o más de uno de los siguientes métodos: vómitos autoprovocados. Dentro de cada pauta pueden aceptarse algunas variaciones. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante típico. Este episodio precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar una forma menor u larvada. pero presentan episodios repetidos de ingesta excesiva seguidos de vómitos o purgas. a complicaciones somáticas (letanía. Pautas para el diagnóstico Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren a continuación de modo que constituyen pautas diagnósticas estrictas. en especial en enfermos predispuestos a la ganancia de peso.2). y el enfermo se fija de forma estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad. accidentes.presentación tiende a ser ligeramente más tardía. . pero no siempre. existen antecedentes previos de anorexia nerviosa con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. Con frecuencia. períodos intervalares de ayuno. abuso de laxantes. F50. o al de su peso óptimo o sano. Los vómitos repetidos pueden dar lugar a trastornos del equilibrio electrolítico. crisis comiciales. de modo que el enfermo termina por sucumbir a ellos. un enfermo previamente anoréxico puede parecer que está mejorando a medida que gana peso e incluso recupera la menstruación si es mujer. F50. tal y como se indica: a) Preocupación continua por la comida. consumo de fármacos tales como supresores del apetito. No son raros síndromes parciales acompañados de síntomas depresivos (si estos síntomas satisfacen las pautas de un trastorno depresivo debe hacerse un doble diagnóstico. El trastorno puede ser considerado como una secuela de la anorexia nerviosa persistente (aunque también puede darse la secuencia contraria). extractos tiroideos o diuréticos. intervenciones quirúrgicas y acontecimientos emocionalmente estresantes pueden dar lugar a una "obesidad reactiva". Los enfermos tienen con frecuencia un peso normal o incluso superior a lo normal. con deseos irresistibles de comer.

. pueden presentarse vómitos repetidos en los trastornos disociativos (de conversión) (F44. etc. F50. trastorno mixto ansioso-depresivo. Derivar a psiquiatría (usar ayuda de red de apoyo).Trastorno del sueño: . La obesidad puede hacer que el enfermo se sienta muy sensibilizado acerca de su aspecto y desencadenar una falta de confianza en las relaciones interpersonales. más un código de E66.8 Otros trastornos de la conducta alimentaria Incluye: Disminución psicógena del apetito. en la que los vómitos pueden ser uno de los múltiples síntomas corporales. Incluye: Hiperfagia psicógena. F41. y en el embarazo.2).perdido del peso menos 70% peso ideal. situación familiar crítica. donde los factores emocionales pueden contribuir a la aparición de vómitos y náuseas recurrentes.depresivo .9. Excluye: Nauseas y vómitos sin especificación (R11). F50. Incluye: Vómitos psicógenos. otros trastornos del humor (afectivos).La obesidad como causa de alteraciones psicológicas no debe ser codificada aquí. 35.-). arritmias cardiacas.2). depresión grave o psicosis. Para codificar la obesidad como causa misma de alteración psicológica se deben usar categorías tales como F38. Toc .9 Trastorno de la conducta alimentaria sin especificación Manejo : Establecer que no haya urgencia medica para hospitalizar: conducta suicida. trastornos hidrolíticos ( especialmente en purgativa). Hiperemesis gravídica psicógena. OJO: alta comorbilidad t. Pica de origen orgánico en adultos. Excluye: Polifagia sin especificación (R62. en la hipocondría (F45.5 Vómitos en otras alteraciones psicológicas Además de la bulimia nerviosa en las que el vómito es autoprovocado.-. o F48. trastorno neurótico sin especificación.2. Puede exagerarse la valoración subjetiva de las dimensiones corporales. Obesidad (E66. Alto índice de sospecha. deshidratación grave e hipotermia.-). Abuso persistentes de laxantes.para indicar el tipo de obesidad. F50.

No recuerda el suceso. derivar. No es producido por fármacos. turnos). Esquema fijo de horas de dormir. Se desmaya súbitamente. Derivar para estudio . asociar sedantes (ver insomnio primario) Sí el insomnio no es de conciliación. Descartar depresión Tratamiento: Higiene del sueño: No trabajar en la cama.turno! Dormir en posturno 5-6hrs antes de acostarse en la noche. . Trastornos asociados a patología psiquiátrica: Depresión.I) Disomnias: (alteraciones primarias del sueño) a) Insomnio primario: dificultad en conciliar o mantener el sueño. Derivar.Circadiano (jetlag. Si falla derivar. Producido por estrés . Uso SOS. Melatonina 3-5mg por 5d a las 22hrs punto partida y continuar 5d a las 22hrs llegada. Persiste . Retirar tratamiento lentamente (no usar más 3-4 semanas). No siesta No ver televisión. c) Sonambulismo: Paciente se levanta y camina o realiza acciones estando dormido.Derivar para tratamiento con estimulantes. : Cambio forzado en el patrón de sueños ya sea por vuelo transcontinental o turno Trat: Jet lag: modificar 3 días antes horarios a favor de destino. Diagnostico diferencial epilepsia parciales de lob. Las necesidades de contacto sexual pueden variar de persona a persona. No hay tratamiento establecido. Si constituye peligro para persona u otras . . no OH. Narcolepsia: Invasión sueño REM con relajación de musculatura en la vigilia. Temporal. 36. Esquizofrenia. Preguntar por ronquidos con pausa respiratorios. Comer 2hrs antes. Si falla educación higiene Menor dosis posible. Siempre buscarlos. Típico niño que despierta en el primer 1/3 del sueño y despavorido se defiende en la cama de atacantes.. Demora par de minutos en ubicarse espacio-temporalmente. Sospechar en HTA. a veces sirve subir dosis. Se benefician a veces Amitriptilina 25mg (suprime fase REM)o BDZ. c) Apnea del sueño: Somnolencia diurna por mala calidad del sueño por obstrucción de la vía aerea superior. Antidepresivos inhibidores recaptura serotonina a veces pueden causar insomnio. Tratamiento baja de peso y derivar. II) Parasomnias: a) Pesadillas: Ver si no traducen patología psíquica. Ritmo. BUSCAR PATOLOGIA MEDICA. Derivar para psicoterapia. no cafeína (4-6hrs antes). Si no se duerme en 30 min levantarse y no volver hasta sentirse somnoliento. BDZ: Lorazepam 1-2mg Hipnóticos: Zolpidem 5 a20mg Antihistamínicos: Difenhidramina 25-50mg Antidpresivos: AMT 25-50mg. no nicotina.Trastornos Sexuales: I) Trastornos del apetito sexual : a) variante hipoactiva: Deficiencia o ausencia persistente de fantasias o deseo sexual. b) Terrores Nocturnos: Sólo patológico en si persiste en adultez. b) Hipersomnia primaria: Sueño nocturno prolongado + somnolencia diurno. derivar. ansiedad. cae al piso y se despierta. Minimizar luz brillante en la tarde. Adjuntar HGMA: poliglobulia. Preguntar por síntomas Apnea obstructiva del sueño. No realizar ejercicio físico 2hrs previas a dormir. Turno: Post. No producido por otra patología del Eje I ( descartar depresión etc). Derivar para estudio. REVISAR EFECTOS COLATERALES MEDICAMENTOS. BDZ a veces ayudan. Ansiedad generalizada. Tratamiento: Revisar problemas de pareja o patología depresiva que subyazcan al trastorno sexual.

IV)Parafilias: Pedofilia (objeto sexual es un niño). Tres grupos: Cluster A: raro-excéntrico. Tratamiento: generalmente psicoterapeutico. Esperar que la urgencia se vaya y continuar. Tratamiento: Manejo conflictos de pareja. Usos de lubricantes . El segundo puede o no acompañarlo: contracción vigoroso del primer 1/3 vagina que dificulta o impide penetración. No tiene erección matutina: orgánico. 37. Esquizoide: distanciamiento rel. Su sexualidad se encuentra rígidamente fijada. Revisar enfermedades médicas asociadas(infusa hepática. Indicar Sildenafil (Viagra) 2 hrs previo a coito. Derivar.b) Variante aversiva: Aversión persistente o recurrente o evitación de contacto sexual o genital con el otro. sin coito. Manejo : ¿erecciones matutinas? Sí.) Derivar. Social. Explorar Eje I. Tratamiento: Idem variante hipoactiva. la pareja o el hombre presiona el pene desde la corona.estimulación sensorial prohibición coito y tocar genitales. Revisar interacción medicamentos.Estimulación sensorial. Constituyen patología en la medida que la persona daña a otros y /o no es capaz de sentir satisfacción en el coito de pareja. Voyerismo ( observar acto sexual) Masoquismo sexual ( placer en ser maltratado física o sicológicamente). Paranoide desconfianza y suspicacia a los demás. 3. al punto que cause marcada ansiedad o dificultad interpersonal . Incapacidad de mantener o alcanzar una erección que permita la penetración. Importante buscar patología eje I: depresión. Ejercicios : 1. III) Trastorno Orgasmo a)Variante femenina: incapacidad de alcanzar orgasmo a pesar de estimulación adecuada (si lo alcanza con masturbación no tiene el trastorno). Descartar causa orgánica ( endometriosis)Psicoterapia. expresión emocional restringida con los demás ( parece que . entonces causa no es orgánica. durante al poco tiempo después de la penetración al menos la mitad de la veces .Esto es un estado persistente y causa conflicto. Caracteriza: Egosintonia ( no son percibidos como malos) Causa contratransferencia (recordar que la contratransferencia también depende del receptor) Los rasgos estan en persona con personalidad formada ( al menos 18 años) y no depende de patología psiquiátrica ( ej: bipolaridad). antes. a penas el hombre siente deseo eyacula.Tratamiento: Ejercicio: ante la urgencia eyaculatoria. parar estimulación y el hombre contrae los abdominales. b) Variante masculina: disfunción eréctil. Otro ejercicio: tocata y fuga. DM etc. masturbación mutua. Fetichismo ( Objeto deseo es una cosa) Sadismo ( placer en causar daño) Zoofilia ( objeto sexual es animal).. Explorar conflictos de pareja. c) Dispareunia y Vaginismo: El primero es dolor en la actividad sexual . TOC etc II) Trastorno excitación sexual: a) variante femenina: Incapacidad o ausencia persistente o recurrente para alcanzar o mantener la actividad sexual hasta completarla o una respuesta de lubricación tumescencia vaginal.Coito. 2. evitando la eyaculación. Derivar b) Eyaculación Precoz: Eyaculación persistente o recurrente a estimulación sexual mínima.Trastorno específicos de la personalidad: Establecimiento de rasgos rígidos de carácter que propician dificultades en la relación con otros. Derivar para psicoterapia. Exhibicionismo ( satisfacción sexual en ser obsrevado). Descartar patología eje 1.

Cleptomanía Trastorno que se caracteriza porque el individuo reiteradamente fracasa en el intento de resistir los impulsos de robar objetos que no se utilizan para un uso personal o por fines lucrativos. venganza o extremismo político. sin motivo aparente junto con una insistencia constante sobre temas relacionados con el fuego y la combustión. b) Intenso interés en observar la combustión del fuego. Estas preocupaciones e impulsos suelen aumentar en momentos en los que la vida se hace más estresante. el control a expensas del flexibilidad y espontaneidad. materiales y familiares del mismo. los cuales dominan la vida del enfermo en perjuicio de los valores y obligaciones sociales. No pueden ser controlados La etiología de estos trastornos no está clara. Narcicista: grandiosidad excesiva. Límite: inestabilidad relaciones interpersonales .Esquizotípica: déficits relaciones personales. Pautas para el diagnóstico El rasgo esencial es la presencia de: Un jugar apostando de un modo constante y reiterado que persiste y a menudo se incrementa a pesar de sus consecuencias sociales adversas. Histriónico: emotividad generalizada y excesiva junto a erotización de las relaciones y comportamiento de búsqueda atención. Los enfermos describen la presencia de un deseo imperioso e intenso a jugar que es difícil de controlar. necesidad de ser admirado . tales como pérdida de la fortuna personal. Pautas para el diagnóstico El enfermo suele describir una sensación de tensión emocional antes del acto y una sensación de gratificación durante e inmediatamente después. impulsibilidad afectiva. Evitación: inhibición social. deterioro de las relaciones familiares y situaciones personales críticas. sumisión y temor al abandono. el perfeccionismo . falta de empatía. El trastorno no está relacionado con los trastornos obsesivo-compulsivos. Obsesivo-compulsivo: ( no confundir con el TOC que es del ejeI) marcada preocupación por el orden. Piromanía Comportamiento caracterizado por la reiteración de actos o intentos de prender fuego a las propiedades u otros objetos. c) La referencia a sentimientos de aumento de tensión antes del acto y de una excitación emocional intensa inmediatamente después de que se ha llevado a cabo. falta autoinagen. regalarse o esconderse. laborales.no sienten). Cluster C: ansioso temeroso. distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidad comportamiento. Derivar para psicoterapia y coayuda con medicación en casos puntuales. sentimientos de inadecuación e hipersensibilidad a evaluación negativa. tal como sería obtener una ganancia monetaria. Cluster B: drámatico-emocional: Antisocial: desprecio y violación de los derechos de los demás. A pesar de que suele . Por el contrario los objetos pueden desecharse. Manejo: SIEMPRE DESCARTAR PATOLOGIA EJE I. NO SE PUEDE EVALUAR PERSONALIDAD CURSANDO ENFERMEDAD PSIQUIATRICA. Ludopatía Este trastorno consiste en la presencia de frecuentes y reiterados episodios de juegos de apuestas. 38 Trastorno del control de los hábitos y los impulsos Están caracterizados por actos repetidos que no tienen una motivación racional clara y que generalmente dañan los intereses del propio enfermo y de los demás.Dependiente: necesidad de que se ocupen de él. Pautas para el diagnóstico a) Prender fuego repetidamente sin motivo aparente.

no se aprovechan todas las ocasiones para hacerlo. Nota: distintas sustancias pueden producir sindromes idénticos o similares. 49) Crisis de panico en el niño Se define como un período discreto de temor intenso. labilidad emocional. lo que no impide su repetición. Tricotilomanía Trastorno caracterizado por una pérdida apreciable de cabello debida al fracaso reiterado para resistir los impulsos de arrancarse el pelo. TPET y otros Tr. Manejo: 1. malestar o terror. debido a su ingestión reciente (o a su exposición). Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (por ejemplo irritabilidad. Alprazolam NL: Clorpromazina o Tioridazina (0. Presencia de un sindrome reversible. Descartar Fobias. son poco frecuentes. Manejo: Ansiolíticos (Benzodiacepinas o Neurolépticos) BDZ: Diazepam (desde ½ cp de 5 mg). Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. Excluye: Movimientos estereotipados (de estirarse del pelo) Otros trastornos de los hábitos y del control de los impulsos Esta categoría debe usarse para otra clase de comportamiento desadaptativo. El enfermo puede presentar entre los episodios de robar en las tiendas (u otros locales) ansiedad. de Ansiedad. repetir c/2-3 min) . deterioro cognoscitivo. Este diagnóstico no debe hacerse si existe previamente una inflamación de la piel o si el pelo es arrancado como respuesta a una idea delirante o a una alucinación. (mismos criterios que en adultos). que no se lleva a cabo con cómplices. deterioro de la capacidad de juicio. Aparecen de manera brusca cuatro o más de los siguientes síntomas.Intoxicación por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. que alcanzan un máximo en un plazo de 10 minutos. 3. ABC 2.4-2 mg ev. Para sustancias específicas: Alcohol: Acido Fólico (1 mg/kg c/4h ev. 2. repetido y persistente. acompañados de ideas de desastre inminente o pérdida de control de la realidad. específico de una sustancia.llevarse a cabo un cierto esfuerzo por esconderse. Este comportamiento suele ser precedido por un aumento de tensión y se sigue de una sensación de alivio o gratificación. deterioro de la actividad laboral/estudiantil o social). máximo 50 mg/dosis) Opiáceos (alcohol?): Naloxona (0. El robar es un acto solitario. abatimiento y culpabilidad. no secundario a un síndrome psiquiátrico reconocido y en el cual el enfermo fracasa repetidamente en su intento de resistirse a los impulsos de llevarlo a cabo. Además hay un período prodrómico de tensión y un sentimiento de alivio en el momento de realizar el acto. que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después. Los casos que abarca esta descripción y que no son secundarios a uno de los trastornos citados abajo.5 mg/kg/día en 2-3 tomas) 50. Bromazepam.

01-0. Irreversibilidad: Incapaz de volver a la primisa inicial. Coordina e integra la información de los cinco sentidos. Tipo pensamiento preoperacional (piaget): .05 mg/kg) I) Desarrollo Cognitivo-Afectivo Social a lo largo de la Vida. Tipos: Apego seguro: madre sensible. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Adquiere la capacidad de un comportamiento intencionado. Manejo: 1. Desarrolla la Noción de permanencia del objeto. niño hostil. Ambivalente: madre sobreprotectora-invasora. el Apego (madre-hijo). próximo-distal. El sindrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro en la actividad laboral/estudiantil y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo.A. niño demandante. Fases: Lactante: Cognitivo: Desarrollo desde los reflejos a las respuesta más organizadas frente a medio.- Benzodiacepinas: Flumacenil (0. Presencia de un sindrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades. Mi hermano se enfermo porque no me comí la comida. Carbamazepina (20 mg/kg) o Haloperidol (0. Primera Infancia: Cognitivo : Uso de símbolos y de visión del mundo en forma egocentrica (todos experimentan y ven lo que él). de lo particular a lo particular. transductivo. con comportamiento antisocial (20%). impulsivo. 2.centrado: se centra en 1 característica del objeto. Establece vínculos afectivos: el + importante. A. 3. Parches de nicotina (tabaco) 4.3 mg/min ev lento. Realidad representada a través de la acción. Carga de Diazepam (alcohol) o 6. Desorientado. Social-Afectivo: Desarrolla el sentimiento de confianza. Estados y transformaciones: no puede tomar cuenta de transformaciones de un objeto (agua y hielo no tienen relación). Benzodiacepinas de vida media larga o 5. exploración ambiente segura (66%) Apego Evitativo : madre distante. de lo simple a lo complejo. máximo 3 mg) 51) Síndrome de Abstinencia por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. respuestas contradictorias en el niño (no mirar madre cuando la toma). buena imagen personal. Manejo general e hidratación 2. Esto guiado por los principios: Cefalo-caudal.desorganizado: madre mezcla descuido y rechazo. Razonamiento concreto. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. . es dependiente pero competente. dificultad pares. Ej: Mi hermano se enfermo el día que no me comí la comida.

II) Respuesta Sexual Humana Fases Hombre Mujer Deseo -Creación de fantasías y deseo de realizar el coito. Arterial sube. contracción rítmica periné. etc. Excitación -Eritema abdomen cuello y cara -Erección pene -Aumento 50% tamaño testicular. Resolución El pene se desbecerra. Se separa e independiza de sus padres. se forma proyectos. descubre que se va a morir. lo personal . Pensamiento lógico. nace los conceptos abstractos o ideales: el bien. que envejece . Adquiere habilidades: un problema puede tener varias soluciones. Inicia búsqueda pareja. es decir pasa a nivel de abstracción donde no requiere que los conceptos tengan traducción objetos. Desarrollo fantasías y temores Escolar: Cognitivo: Aprende normas y mandatos. Adolescencia: Cognitivo: Pasa de las operaciones concretas a las formales. Busca definirse en los social . Aprendizaje normas convivencia (reglas) y roles a través de juego pares. usos símbolos) Aquí y ahora. -contracción rítmica periné. Gana en vislumbrar la temporalidad. Identificación sexual. Busca un rol social propio. lo sexual. Social-afectivo: Sentimientos de ser capaz competente. periodo refractario variable . Intenta ir unificando los aspectos contradictorios del yo. Distingue entre verdad y falsedad. Desarrollo autoestima.concreto ( organiza. el mal. Sentimientos contradictorios. para establecer imagen unificada de sí mismo. Puede pensar pensamientos: se enrolla.Afectivo Social: Familia es el centro. la vocación. Autocontrol. autocuidado independencia. compara hipótesis con hechos.. tensión escroto -Taquicardia -P. falta proyección en el tiempo. Va desde la imagen y lo superficial a lo profundo y estable. -Taquipnea -Eritema abdomen cuello y cara -congestión pezones y aumento tamaño mamas Aumento glande clítoris. criterios morales. Afectivo social: Gran labilidad emocional. clasifica. retracción prepucio Labios mayores y menores edematizan Vagina se contrae en 173 inferior antes orgasmo Orgasmo Eyaculación. desarrollo autonomía e iniciativa.

el “deber ser”. preconciente. preconciente e inconsciente. inconciente). Como maneje esta tensión el aparato psíquico da origen a tres tipos de personalidades básicas (Otto Kernberg): Tipo personalidad Juicio realidad Identidad Tipo defensas Neurótica conservado Identidad propia bien establecida A base de represión limitrofe conservado Identidad difusa A base de escición sicótica Identidad disgregada ( multiples funcionamientos no integardos) Escición extrema . represión ( el conflicto es enterrado en el inconciente y solo se vive simbolizado . inconciente) y el ello preconciente. estilo vida. sociales. el super-yo funciona a través de hacer cumplir los ideales del yo.” Es el resultado del temperamento (condicionado biologico-genéticamente) y la interación con el medio (carácter) Teorías ( 4 grupos) Psiconalítica: ( Sigmund y Anne Freud. Son patrones estables y afectan múltiples dominios conductuales. inconciente) el super-yo(conciente. Erik Ericsson): Establece niveles de funcionamiento : el conciente. Existe una triada de funciones mentales : el yo ( conciente. no concretamente)). evolutivos. preconciente. Existe energía síquica que proviene desde el inconciente en forma de pulsiones y que reflejan deseos . bueno o malo). Caracterizan: modo de adaptarse. sentir y comportarse. El ello funciona bajo el principio de gratificar todo sus deseos. tendencias hacia donde dirigir el comportamiento.. Esta energía es el motor del aparato mental. esta es manejada por el yo a través de los mecanismos de defensa ( ej : escición ( se separa todo en blanco o negro.III) Personalidad Concepto y medición De Acuerdo a la OMS: “Un patrón enraizado de modo pensar. Resultan de factores cosntitucionales. La contraposición de ambos genera ansiedad.

Modelos de prevención primaria En las últimas décadas. Cada vez más personas consumen algún tipo de droga. Sin embargo también se le da importancia al temperamento. La prevención a nivel escolar abarca desde la educación parvularia hasta la superior. trabajo. en mayores cantidades y a edades más tempranas. sensibilizar e informar sobre sus efectos. y los distintos programas se aplican en el entorno más inmediato de las personas (familia. promover estilos de vida saludables y desarrollar las habilidades para enfrentar la presión social al consumo. evitar y disminuir el consumo de drogas. el último estudio nacional realizado por CONACE muestra que el consumo en Chile se ha estancado. De aquí proviene la famoso piramide de Maslow. 2-Familiar. El lidiar con el mundo se hace a través de funciones: Sensación ( obtiene información de los sentidos). Abordan el problema de las drogas en todas sus dimensiones y fomentan la . Incluso. en sí misma. De la combinación de estas dimensiones surgen diferentes tipos de personalidades.Test proyectivo) Teoría traspersonal ( Karl Jung) : La teoría en sí es muy larga para analizarla aquí. comuna.Test Asociado : Test de Roschach (laminas con manchas en escala grises y colores que deben ser interpretadas . Para Alcanzar éstos objetivos se desarrollan varios programas de prevención: 1-Escolar /educacional.extroversiónintroversión ( de acuerdo a sí maneja el conflicto hacia fuera o hacia adentro). Teoría Conductista (Eysenck) Esta teoría da mucha importancia modelos de comportamiento aprendidos y que se repiten en forma semiautomatica cuando un estímulo apropiado los gatilla. Teoría Humanista (Maslow) Esta teoría plantea el satisfaciendo necesidades desde lo más básico hasta lo más complejo. Objetivo: Prevenir. Divide las personalidades en Introvertidas y extrovertidas. Estas cuatro dimensiones más la introversión-extroversión se mezclan para dar tipos de personalidades . existiría un leve descenso. fortalecer los recursos personales y sociales para enfrentar eficazmente el problema.El Gobierno de Chile tiene como meta prevenir el uso de estupefacientes en todo el territorio nacional mediante la realización de una intervención profunda en diversos ámbitos de la sociedad. el consumo se ha transformado en un problema de alta preocupación social. Eysenck desarrollo un modelo dimensional de personalidad: -neuroticismo ( grado de reacción simpática ante estímulos. etc). Es la busqueda de escalar en la piramide lo que rige nuestra conducta. Se mide con el test de Myers-Briggs. o predisposición genetico-biológica. colegio. De acuerdo a la tendencia a ocuparse más del mundo interno o externo. El ámbito educacional es el espacio privilegiado para evitar el consumo.Tabaco. habilidades y conductas que permiten al niño desarrollarse en forma integral.EJ: ENTJ ( extroversión de pensamiento con intución). intuición ( funciona a base de tincadas .Drogas. 3-Laboral y 4-Comunitario. actitudes. Pese a esto. afectos). pensamiento ( a través de la razón) sentimiento ( a trávés de lo que sentimos actuamos). desde lo muy nerviosa a poco nervioso). anticiparse a la aparición de problemas y aprender a enfrentar los riesgos del medio social donde se desenvuelve. IV Prevención: Alcohol. preventiva: ella forma valores. Y la educación es.

es similar a la que se encuentra en heterosexuales estresados.psicológicos y 2-biológicos. Su presencia determina la posterior atracción por las mujeres. amigos. etc). En el caso de los hombres fuerte fijación a la madre y carencia de paternidad efectiva.participación proveyendo recursos y apoyo técnico para desarrollar iniciativas que surgen de la propia comunidad. Este valor asciende a un 4 a 6% al evaluar existencia de alguna experiencia homosexual durante la vida. 2) Psicológico: conducta que tiene por objeto causar temor. Y . Los últimos estudios sobre prevalencia revelan que un 1 a 2 % de la población presenta una preferencia exclusivamente homosexual. 4) Económico: No cubrir las necesidades básicas de la persona y ejercer control a través de recursos económicos. y en 1980 removida del DSM-IV. etc. la forma en que estos hechos afectan la salud física o psíquica de las personas. La denuncia o demanda debe contener: Un relato de los hechos de violencia. Se puede denunciar la violencia intrafamiliar aunque sólo exista una de estas manifestaciones. bofetadas. Ejemplo: descalificaciones. golpes de pies. control. insultos. sentimientos y pensamientos de la persona a quién se está agrediendo. La prevalencia de psicopatología en homosexuales sometidos a stress. Desde 1973 fue eliminada como categoría diagnóstica por la American Psychiatric Association. Existe mayor concordancia en la prevalencia de homosexualidad entre hermanos monocigóticos que dicigóticos.conacedrogas. www. oficio y domicilio de la persona a la que se va a denunciar.Este maltrato puede ser: 1) Físico: actos que atentan o agredan el cuerpo de la persona tales como empujones. empleados. Se ha observado que existe un núcleo hipotalámico que sería de menor tamaño en mujeres y hombres homosexuales que en hombres heterosexuales. Pueden hacer la denuncia las/os afectadas/os. Se ha objetivado que existe una mayor prevalencia de homosexualidad y bisexualidad en mujeres con hiperadrenocorticalismo. 3) Sexual: imposición de actos de carácter sexual contra la voluntad de la otra persona. 1-De acuerdo a la teoría psicodinámica existirían situaciones desde la temprana infancia que pueden determinar el desarrollo de homosexualidad. VI Violencia Intrafamiliar Se entiende por violencia intra familiar todo maltrato que afecte la salud física o psíquica de un miembro de la familia.Carabineros y la Policía de Investigaciones están obligados a recibir toda denuncia de violencia intrafamiliar. y controlar las conductas.cl V Homosexualidad La sola orientación sexual no se considera un desorden. intimidar. nombre. La homosexualidad está determinada por factores 1. 2-Los andrógenos en el período prenatal jugarían un rol en la determinación de la conducta sexual. sus parientes o cualquier otra persona que tenga conocimiento directo de los hechos (vecinos. que la víctima lleve un certificado médico en que consten las lesiones. Ellos no pueden exigir como un requisito para tomar la denuncia. etc. golpes de puño.

Del total de abusos sexuales perpetrados en el año 1997 en Chile. Usualmente no existe evidencia física que pruebe el abuso. y pueden presentar también retraso en el logro de los hitos del desarrollo psicomotor. el 74% fue cometido en contra de menores de 18 años. conflictos maritales. temor extremo a los adultos (especialmente hombres). Abuso Sexual: sólo un 1% de los abusos sexuales es perpetrado por extraños. Las víctimas son habitualmente personas muy ancianas y frágiles. Debe sospecharse en niños que son llevados frecuentemente a servicios de urgencia por problemas poco claros y por padres excesivamente cooperadores. alteraciones conductuales y enfermedades crónicas.otros antecedentes importantes como: hechos anteriores a la violencia. sexual y trato negligente. hambre. de ellos un 25. y los factores de riesgo son niños que viven en hogar monoparental. Lesiones sospechosas son: hematomas simétricos bilaterales. desnutrición. existencia de amenazas de muerte o de lesiones graves. dolor y prurito en zona genital. descarga vaginal. fracturas múltiples espirales y hemorragias retinales. constancias o denuncias anteriores. Otros: niños con conocimiento sexual detallado. ITU. La Asociación Americana de Medicina define el maltrato del adulto mayor como todo acto u omisión que resulte en daño o amenaza de daño a la salud o bienestar de la persona. abuso psicológico. La edad en que más frecuentemente se producen los abusos es entre los 9 y 12 años. La violencia intrafamiliar se puede probar a través de certificados médicos (aunque sean de médicos particulares). sin embargo existen indicadores: hematomas. Algunos pueden llegar a presentar conductas suicidas. Se estima que por cada caso de abuso sexual denunciado. VIII Maltrato Infantil Se define como el abuso físico. historia previa de abuso. Frecuentemente presentan depresión. . www. un 16-42% por tíos u otros parientes y un 32-60% por amigos.4% violencia grave. Un 7-8% de los casos es cometido por el padre o padrastro. existen 6 casos que no se denuncian Abuso Físico: debe considerarse en niños que presentan lesiones que no se explican satisfactoriamente por la historia que relatan los padres. El maltrato incluye abuso físico o sexual. hematomas con la forma del instrumento de agresión . ETS y dificultad para caminar o ponerse de pie. El niño abusado tiene un comportamiento retraído y temeroso. Explotación (mal uso de recursos financieros de la persona).cl VII Maltrato en el Adulto Mayor Se estima que aproximadamente un 10% de personas mayores de 65 años sufre algún tipo de maltrato. Abuso médico (retener o administrar inadecuadamente los tratamientos médicos) y Negligencia (deprivación del cuidado necesario). juegos sexuales. conducta agresiva.sernam. o agresivo y con labilidad emocional. quemaduras en guante o calcetín. mala higiene. irritabilidad. Negligencia: se evidencia a través de alteraciones del desarrollo físico y psicomotor. En Chile en un estudio hecho el año 2000 por la UNICEF en niños de 8º básico (de 6 regiones del país. que conviven con sus maltratadores (los que muchas veces dependen financieramente de sus víctimas). otras denuncias por violencia. Tanto los abusadores como los abusados tienden a minimizar o negar el abuso. de todos los niveles socioeconómicos) se encontró que un 70% ha sufrido algún tipo de violencia. cicatrices de quemaduras redondas de cigarrillo . sangrado genital o rectal. baja autoestima y ansiedad. antecedentes criminales del agresor.

y que han mantenido sus versiones posteriores. décima versión (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de la American Psychiatric Association. La depresión tiene un 15% de riesgo suicida y la EQZ un 10%.000 en Italia. (Sistema NO incorporado por la CIE10). en cambio las mujeres utilizan drogas o venenos. (1999) Factores asociados: -SEXO: hombres se suicidan 3 veces más -METODO: hombres utilizan más armas de fuego. En este rango de edad el suicidio es la tercera causa de muerte en hombres.000 en Escandinavia. conductas suicidas previas. hombre. La tasa en personas de 20 a 44 años es de 17. Egipto y Holanda. -EDAD: la mayoría de los suicidios ocurre entre los 15 y 44 años. se ahorcan y saltan de altura. Predictores de alto riesgo: edad >45.000 habitantes al año. -PACIENTES PSIQUIÁTRICOS: existe un diagnóstico psiquiátrico en el 95% de las personas que se suicidan (80% Depresión. dar el aviso correspondiente. dependencia a OH.3/100000 en hombres y de 2. permitiendo la comparación de resultados mediante un lenguaje común. Actualmente las categorías diagnósticas propuestas en la CIE-10 y en el DSM-IV muestran un alto grado de concordancia. Para lograr este objetivo se establecen 5 ejes: Eje I: Diagnóstico psiquiátrico principal Eje II: Diagnóstico de personalidad Eje III: Patología somática relevante Eje IV: Estrés psicosocial Eje V: Nivel de funcionamiento El establecimiento y difusión de estas clasificaciones ha permitido ampliar la investigación clínica. 5% Demencia/delirio). Este método permite incluir en el diagnóstico diferentes aspectos del individuo. Austria y Japón. Alemania. Irlanda. patología psiquiátrica. solicitar radiografías de esqueleto y tomar fotografías si corresponde. En Chile ocurren 7 suicidios cada 100. es el diagnóstico multiaxial. conductas violetas. Suiza. SIEMPRE debe preguntarse directamente por ideación suicida (sobre todo en pacientes deprimidos). y los pacientes no deben reducirse a los criterios que puedan o no cumplir. dejar claramente establecida historia y examen físico. 10% EQZ. Y menor de 10/100. España. cuarta versión (DSM-IV).EN CASO DE SOSPECHA: hospitalizar al niño. Sin embargo los manuales estadísticos no reemplazan a los libros de texto. X Conducta Suicida La incidencia de suicidio varía siendo de mas de 25/100. a) Niveles Plasmáticos de estabilizadores del Animo . Es necesario tomar medidas pertinentes cuando se detecte un paciente en riesgo.5/100000 en mujeres. Una de las grandes novedades que incorporó el DSM-III. IX Clasificaciones en Psiquiatría Las clasificaciones modernas más utilizadas son la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud.

Sobre 3 se produce coma y muerte. b) Exámenes de orina para el control de Drogas de Abuso Un variado número de sustancias pueden ser detectadas en la orina de un paciente. prevención de recaídas en cuadros bipolares. Una vez logrados estos niveles terapéuticos se observa respuesta clínica favorable en 1 a 2 semanas. De éstos los más usados son el Litio y los anticonvulsivantes Valproato sódico y Carbamazepina. Sustancias de abuso que pueden ser detectadas en orina: SUBSTANCIA TIEMPO EN QUE ES DETECTABLE Alcohol 7-12 horas Anfetaminas 48 horas Barbitúricos 24 horas(acción corta) o 3 sem (acción larga) Benzodiacepinas 3 días Cannabis 3 días a 4 semanas (depende del consumo) Cocaína 6-8 horas (metabolitos 2-4 días) Codeína 48 horas Heroína 36-72 horas Metadona 3 días Morfina 48-72 horas Fenciclidina (PCP) 8 días Propoxifeno 6-48 horas . Bipolar. La intoxicación ocurre con litemias superiores a 1. Gabapentina. Los pacientes que responden a esta droga presentan resultados una semana después de alcanzarse éstos niveles en sangre CARBAMAZEPINA: se inician dosis entre 200 y 600 mg/día.Los estabilizadores del ánimo son un grupo de medicamentos que se utilizan para el tratamiento agudo de la fase maníaca del T.5 requieren diálisis. potenciación de efecto antidepresivo y prevención de cuadros depresivos recurrentes. VALPROATO:dosis terapéutica desde 20 mg/kg/día con lo cual se alcanzan niveles en sangre de 50 a 100mcg/ml. Topiramato.4 meq/lt. LITIO (Carbron): dosis terapéutica de 600 a 2400 mg/día. si ésta es examinada dentro de un período específico y variable posterior a la ingesta. Niveles sobre 2. La dosis inicial puede incrementarse cada 5 días hasta alcanzar concentraciones séricas de 4 a 12 mcg/ml. Otros: Lamotrigina. El litio es eventualmente tóxico por lo que la dosis debe titularse con mediciones de litemia.

lentitud para hablar. El WAIS posee alta validez para identificar retardo mental y para la predicción del desempeño escolar futuro. TSH. comunes tanto a la depresión como al hipotiroidismo. I123. y sus signos asociados. Memorización de dígitos y Vocabulario) y DESEMPEÑO (Completar figuras. y existen tablas separadas para evaluar cada uno de los 7 bloques de edad (entre 16 y 64 años). incluyen debilidad. pero algunos pueden mantenerse por un tiempo más largo o comenzar más tarde. Diseño de bloques. constipación. Prueba de estimulación con TSH. De los resultados se obtiene un CI Global. A) Examen Fisico y Neurológico: Control de Neurolépticos de depósito: Para el control de los neurolépticos de depósito hay que hacer un examen físico general y neurológico completos. rigidez. T4 libre. alteraciones de memoria. Comprensión. Éstos son: In Vitro: T4. d)Test de Inteligencia 1) WECHSLER ADULT INTELLIGENCE SCALE (WAIS) Este es el test estandarizado de inteligencia más utilizado actualmente en la práctica clínica. Prueba de supresión con T4. Prueba de estimulación con TRH. Similitudes.La mayoría de los efectos secundarios aparecen en las primeras semanas del tratamiento. Arreglo de figuras. Permite detectar áreas específicas de déficit en las habilidades intelectuales del niño. Biopsia Hasta un 10% de pacientes con depresión y fatiga asociada presentan un hipotiroidismo incipiente. Aritmética. irregularidades en la menstruación. Comprende 2 grandes partes: HABILIDAD VERBAL (Información. El WISC corresponde a una modificación del WAIS. Resultados dispares entre la parte verbal y de desempeño pueden ser indicadores de sicopatología (como por ejemplo síndrome de déficit atencional e hiperactividad) 2)WECHSLER INTELLIGENCE SCALE FOR CHILDREN (WISC) El test más usado en la evaluación de inteligencia de escolares y adolescentes es la tercera edición del WISC (WISC-III). potencialmente irreversible) . para los cuales el test fue estandarizado. También esta estructurado en 2 grandes partes: Verbal y Desempeño. mandíbula y cara) Acatisia (deseo constante de estar en movimiento) Disquinesia tardía (movimientos musculares involuntarios. T3. diseñado para ser aplicado en niños de 5 a 15 años. Captura de T3. apatía. Autoanticuerpos In Vivo: Captura de yodo radioactivo I131. Otros signos y síntomas asociados. Cintigrafía tiroídea. Efectos colaterales: 1) Neurológicos: principalmente síntomas extrapiramidales (dosis dependientes) Distonía aguda (contracciones involuntarias de músculos de cuello. mal apetito.c) Estudio de Hormonas Tiroídeas Existen varios exámenes disponibles para evaluar la función tiroídea. Existe poca variabilidad en los resultados del WAIS al repetirlo en personas mayores de 18 años. Ensamblaje de objetos y Formación de pares). pero centrados en los posibles efectos colaterales que éstos pueden producir. e incluso alucinaciones.

En qué estación del año estamos? 5. ser antiarrítmicas o arritmogénicas. Positivo para deterioro cognitivo si < o = a 21. conjuntivas y cristalino. Con tiempo hay tolerancia) Convulsiones (principalmente con fenotiacinas de baja potencia) 2) Anticolinérgicos: fenotiazinas pueden producir visión borrosa. b. 86 16. a. Dosis dependientes. En qué piso estamos? Nombrar tres objetos. 5) Oftalmológicos: tratamiento prolongado con dosis elevadas de fenotiazinas puede producir pigmentación de la retina. En qué país estamos? 8. retención urinaria. Avión . a. Mesa 21. 65 Invertir número de 5 dígitos (1 – 3 – 5 – 7 – 9): 14. 3) Cardiovasculares: fenotiazinas pueden producir hipotensión ortostática. 6) Hematológicos: fenotiazinas pueden producir agranulocitosis. potencialmente mortal) Sedación (mayor en los de baja potencia. En qué ciudad estamos? 9. 1 Repetir los objetos antes dichos: 19. hipertonía muscular grave e hipertermia.Avión A 100 restar de 7 en 7: 14. a. 79 17. Pedir recuento de leucocitos y diferencial si hay fiebre. Qué dirección es ésta? 7. Árbol 20. b. 1. leucopenia leve y menos comunmente. 9 15. 72 18. Cuales son dos calles principales cerca de aquí? 10. 93 15. constipación. confusión mental. Raro. sequedad de boca. 4) Cutáneos: fotosensibilidad dérmica. En qué año estamos? 6. En qué mes estamos? 4. Mesa 13. a.Sindrome neuroléptico maligno: (inestabilidad autonómica. b. El paciente los repite: 11. B) Mini-Mental Test Preguntas: cada una vale 1 punto. a. odinofagia u otros signos de infección. 7 16. Qué día de la semana es hoy? 2. 5 17. b. b. Con tiempo hay tolerancia. Árbol 12. 3 18. córnea. Cuál es la fecha de hoy? 3. eosinofilia o anemia aplástica. impotencia sexual y aumento de la frecuencia cardíaca.

. tome el papel con su mano derecha. Cuando se lo pase. Haga lo que dice aquí: “Cierre los ojos” (muestro un papel que diga eso) 25. La intervención se usa para limitar y transformar la regresión y recurrir a las fuerzas del Yo más maduras. dóblelo por la mitad con ambas manos y colóquelo en sus rodillas” 27. y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol? 2. Le molesta que le critiquen por la forma en que toma? Sensibilidad del test: 97% Especificidad del test: 89% D) Intervención en Crisis Es una modalidad terapéutica centrada en la identificación.20. Han habido entre Ud. Haga lo que muestra este dibujo: “Levantar los brazos” 26. Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol? 3. b. Repita después de mí: “Tres perros en un trigal” (sólo un intento) 23. usando mecanismos de defensa más primitivos y estar amenazada por conflictos internos más tempranos. Crisis es un estado que es provocado cuando una persona enfrenta un obstáculo frente a metas de vida importantes. Círculos intersectados C) Escala breve de beber Anormal (test de EBBA) Contestar SI ó NO a cada una de las 7 preguntas. La persona en crisis tiende a hacer regresiones a etapas previas. Su objetivo es devolver al paciente su funcionamiento previo a dicho suceso. que es por un período inmanejable a través de los métodos habituales de resolución de problemas. a. b. Cómo se llama esto? (muestre lápiz) 22. a. SI en tres o mas preguntas es beber anormal 1. Siente ganas de disminuir lo que toma? 4. Qué es esto? (muestre reloj) 21. Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando mas de lo que piensa? 5. Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas? 6. “Le voy a dar un papel. Escriba una oración Copiar dos dibujos 28. para efectuar una resolución del problema. Pentágonos intersectados. naturaleza y manejo de la crisis. Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó? 7.

generalmente se debe a inflamación músculo-tendinosa alrededor de la articulación. una vez por semana (el tiempo natural de evolución de una crisis es de 4 a 6 semanas) en sesiones de 45 a 50 minutos. cefalea tensional. Tratamiento inicial y derivación: antidepresivos tricíclicos o serotoninérgicos. Criterios diagnósticos para la clasificación de la Fibromialgia ACR 1990 1. Terminación: se revisan los logros obtenidos y se enseña a evitar situaciones peligrosas o enfrentarlas de manera adecuada. parestesias y con la sensación de tener las manos hinchadas. creatinkinasa. 3-Hombro doloroso: La consulta por dolor en el hombro con movilidad alterada.Articulación glenohumeral (duele en todos los mov) Articulaciones . para lograr una alianza terapéutica. la que no se objetiva al examen físico. Laboratorio Normal.Trocánter .solicitar:Hemograma. Es necesario establecer rápidamente el rapport. Glúteo. para hacérselos concientes. anticuerpos antinucleares. su significado.La duración de este tratamiento va desde 1 a 2 sesiones a un máximo de 6. artritis reumatoídea y otras enfermedades del tejido conectivo. de acuerdo con el ritmo del paciente AINE no indicado.Trapecio . rigidez muscular generalizada y fatiga.18 puntos.Rodilla Un enfermo tiene fibromialgia si cumple con los 2 criterios. El tratamiento de la crisis puede ser dividido en cuatro fases: Entendimiento cognitivo: el terapeuta ayuda a entender qué causó la crisis. Reconocimiento del afecto: el terapeuta debe reconocer y expresar los sentimientos del paciente.la fibromialgia se asocia con trastornos del sueño. pruebas de función tiroídea. VHS y perfil bioquímico. Dolor generalizado que persiste por más de 3 meses: · dolor a ambos lados del cuerpo. Establecimiento de nuevas formas de manejo: permite descubrir que formas de manejo son las más adecuadas para enfrentar el problema. o con hipotiroidismo o trastornos del ánimo.Cervical . más · dolor localizado sobre y bajo la cintura.Segunda costilla. mecanismos de manejo previo y explora qué mecanismos adaptativos pueden ser usados.Supraespinoso . magnesemia. REUMATOLOGIA 1-Columna Dolorosa: Sospecha diagnóstica: Tratamiento inicial y derivación: 2-Fibromialgia: Diagnóstico específico: dolor difuso. y ayudar a expresar la rabia de manera apropiada. más · dolor axial: columna cervical o tórax anterior o columna dorsal o lumbar 1. Puede asociarse a lupus. Según el contexto clínico es conveniente confirmar la normalidad del factor reumatoídeo. con trastornos digestivos funcionales (colon irritable). Dolor a la palpación digital (4 kg)* en al menos 11 de 18 puntos dolorosos (se consideran el hemicuerpo derecho e izquierdo): Occipucio. con el uso de otras medidas que faciliten el sueño y con el acondicionamiento físico bien programado. Epicóndilos laterales.

por ejemplo metacarpianas. Artritis de manos 4.30 % .. rodilla. El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulación (modo continuo durante más de 6 semanas) Compromiso de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse adecuadamente. La edad promedio de comienzo son 26 años.la movilidad del hombro es normal. anorexia y baja de peso.produciendo inflamación. Esteroides (habitualmente 7. Artritis simétrica (bilateral) 5. etc. Hay una inflamación crónica que afecta simétricamente ambas articulaciones sacro-ilíacas. inicialmente estos nódulos son vasculitis que van. Artritis de 3 o más área articulares (se denomina área articular al tipo de articulación comprometida. fatiga.MedidasGenerales a) educación b) reposo c) terapia física d) terapia ocupacional 2. que tienen capacidad de modificar los procesos patológicos responsables de la inflamación crónica. FR sérico Å(1/3 de los pacientes presentan FR negativo) 7.) Dolor referido al hombro desde el área cervical Por ejemplo dolor radicular C5 por atrapamiento de la raiz (la rotación del cuello o la compresión cervical provocan un dolor radicular distal en el dermatoma C5). Cambios radiológicos “típicos de AR” Tratamiento inicial y derivación: 1. nódulos reumatoídeos en un 25 .).5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses vigilar efectos adversos como hipertensión arterial.) Tratamiento inicial y derivación: AINES y derivar en caso de necesita infiltración local con esteroides Seguimiento y control: 4-Artriris reumatoidea:Los síntomas constitucionales son rigidez matutina (dura de 30 minutos a varias horas). hombro. 5-Pelviespondilopatías seronegativas: Espondiloartritis Anquilosante: puede comenzar tarde en la adolescencia o temprano en la adultez. Nódulos reumatoídeos 6. al inicio la cápsula y los ligamentos que unen el hueso ilíaco al sacro.vasculitis en un 8 . En esta etapa los pacientes refieren dolor .Las características principales son sinovitis y serositis de pleura y pericardio. Rigidez matinal (más de una hora de duración) 2. 1987) 1.10 % Criterios Diagnósticos de AR (ACR. sin importar si el compromiso es uni o bilateral) 3.acromioclavicular y esternoclavicula (Encogimiento de hombro o protrusión dolorosas. Fármacos Tres clases de drogas son las utilizadas habitualmente: Antiinflamatorios no esteroidales y analgésicos. hiperglicemia y osteoporosis. Antirreumáticos. fiebre. Bursitis subacromial y tendinitis del supraespinoso no calcificada (dolor en la abducción activa entre 60º y 120º)Tendinitis bicipital(Dolor que se localiza en la región anterior sobre la cabeza larga del tendón del bíceps.

o entesitis en la fascia plantar cerca de la inserción medial plantar en el tubérculo del calcáneo. con baja de peso.lumbar o glúteo a derecha o a izquierda (que alterna). la que a veces es muy importante. anemia.El curso del LEG se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones. la remisión completa y permanente es improbable. 4) Puede estar presente una dactilitis en los dedos de la mano o más frecuente en los dedos de los pies "en salchichas". De este modo la EAA produce grados variables de rigidez lumbar y de la caja torácica. Esto es lumbago de comienzo insidioso y de curso crónico. la porfiria. (Otras enfermedades con fotosensibilidad son la dermatomiositis. Los síntomas sistémicos y las artralgias o artritis se pueden manejar con salicilatos o con antiinflamatorios no esteroidales. glomérulonefritis. Muchas de la manifestaciones cutaneas son el resultado de fotosensibilidad y es probable que ocurran en las áreas de piel expuestas al sol. del tendón de Aquiles cerca de su inserción. el enfermo también presenta rigidez lumbar matutina que se prolonga por horas y característicamente el dolor y la rigidez alivian con las actividades.Las manifestaciones más comunes son las molestias sistémicas. Tratamiento inicial y derivación: Antiinflamatorios no esteroidales más Azulfidine 2 a 3 gramos por día o sus compuestos activos. dermatitis. EAA refieren 1) dolor lumbar inflamatorio. la erupción polimorfa solar y las erupciones por drogas). leucopenia. 3) En menos de la mitad de los enfermos hay artritis de hombros y caderas. El hallazgo de verdadero derrame articular es raro. El compromiso de un solo órgano o sistema puede dominar la presentación clínica en un momento dado. durante el seguimiento el compromiso de otros órganos se hace evidente. sitios en que se quejan de dolor nocturno y rigidez. lo habitual es que tenga ya 2 o 3 o más meses de molestia cuando consulta por primera vez. trombocitopenia y alteraciones del SNC. artralgias o artritis. este es un aspecto otorgado por una combinación de inflamación de las pequeñas articulaciones de los dedos y de la entesitis de sus ligamentos. serositis.. Existe compromiso del estado general. 2) Dolor por entesitis. Las dermatitis leves se controlan con lociones de bloqueador solar y de esteroides. . fiebre y anorexia. Trtamiento Inicial: El tratamiento del LEG depende de la gravedad de la enfermedad. 6-Lupus Eritematoso Sistémico: Sospecha diagnóstica: Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son numerosas: los enfermos pueden tener uno o más órganos o sistemas comprometidos. Suprimen el dolor y la inflamación. fatiga. que empeora en la cama en la noche y mejora si se levantan o con la actividad y el ejercicio del día.

debilidad motora y de pérdida de la función muscular. de una silla sin la ayuda de los brazos. inflamatoria que se caracteriza por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. Las principales causas de muerte son la infección y la falla renal. hay evidencias al examen físico de atrofia muscular. crónica. no soporta abrigos pesados o no se pueden peinar).Polimiositis (PM) Sospecha diagnóstica: Los enfermos con polimiositis se presentan frecuentemente con fiebre. luego no podían incorporarse del suelo. El enfermo refiere dolor a la palpación de los músculos o con los más leves movimientos. Las manifestaciones que poseen mayor riesgo vital son la glomerulonefritis. Los síntomas clínicos principales y las complicaciones están relacionados con la destrucción de las glándulas y la sequedad de las mucosas. la trombocitopenia y la anemia hemolítica. vasculitis. se complican con una enfermedad pulmonar intersticial con fibrosis pulmonar. Seguimiento y control:La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 años. no puede sacar objetos desde lugares elevados. en manos y dedos se llaman pápulas de Gottron. 7. si los síntomas han ocurrido por algunos meses. la enfermedad del SNC.6 meses de terapia esteroidal y en ellos se usan inmunosupresores como el metotrexato o la azatioprina. en los párpados superiores y en la frente y también sobre los nudillos de las manos o en el dorso de los dedos. *Debilidad muscular importante en los grupos de la musculatura proximal: cuello (no levanta la cabeza de la almohada). especialmente los Jo1 (+). ocasionalmente y no siempre hay dolor a la palpación de algunos músculos. debilidad muscular proximal y. hombros o cintura escapular (no levanta los brazos. intercostales y abdominales (no se incorpora de la cama o repta por ella). Sin embargo hay un grupo que no mejora luego de 3 . mialgias. Los síntomas típicos son la keratoconjuntivitis sicca por disminución de la secreción lacrimal. de la cama y ya ni siquiera levantar la cabeza). la xerostomía por disminución de la secreción de saliva y la sequedad vaginal. A nivel de especialist a mayoria de los enfermos con PM/DM responden con dosis altas o moderadas de esteroides. Tratamiento inicial y derivación: AINES.Los antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina) son efectivos en la dermatitis y la artritis. La enfermedad puede ser órgano específica comprometiendo sólo al sistema exocrino o una . y disminución progresiva de la función y potencia muscular (primero no podían subir al micro. muslos (si se encuclilla no puede volver a pararse).Sindrome de Sjögren Sospecha diagnóstica: El sindrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune. después no podían subir o bajar escalas. 8. Dermatomiositis (DM) si junto con la debilidad muscular aparece compromiso cutáneo que se caracteriza por un exantema visible de color de heliotropo (violeta. Aunque son esos los síntomas predominantes se puede afectar todo el sistema de glándulas exocrinas. Algunas veces la PM se presenta como una enfermedad aguda y parece un cuadro gripal o viral con dolores musculares al moverse y gran elevación de las enzimas musculares creatina kinasa (CPK) sérica o de los niveles de aldolasa. eventos de trombosis. lila) alrededor de los ojos. Algunos enfermos están postrados en cama o requieren asistencia ventilatoria y alimentación por sonda. Algunos enfermos.

vasos sangíneos. riñones. derivar 10-Esclerosis Sistémicas Progresivas: enfermedad generalizada del tejido conectivo que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y que compromete a órganos internos como el tracto gastrointestinal. histológicos y angiográficos. Cuadro clínico general: Piel :exantema. SINTOMAS OCULARES: ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ? ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ? ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?.enfermedad sistémica comprometiendo por infiltración linfoide a los pulmones. 11-Vasculitis: Sospecha diagnóstica: Las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de los vasos sanguíneos. El compromiso de los vasos meníngeos es menos frecuente. .Prueba Rosa de Bengala ³ 4 puntos (Van Bÿsterveld) Tratamiento Inicial y derivación No hay medicamentos que alteren el curso del SS. baja de peso y compromiso estado general que acompañan frecuentemente a la inflamación sistémica. Evitar las drogas que disminuyen la función salival y lacrimal como diuréticos. pulmón. púrpura. además de presentar fiebre. necrosis y lívedo reticularis. geles vaginales. Músculo: compromiso inflamatorio de los vasos musculares. Se caracteriza por producir elevación de las enzimas CPK y LDH. compromiso inflamatorio de los vasos del epineuro y produce alteraciones de las fibras sensoriales (parestesias. que se puede manifestar como mononeuritis múltiple o menos frecuente como polineuropatía. antihipertensivos. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios órganos o sistemas. aunque la cefalea puede ser la manifestación más frecuente e intensa de la arteritis de la Temporal. nódulos subcutáneos. disestesias. corazón y riñón. 9-Sindrome Antifosforolípido: En la actualidad se acepta que la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un sindrome clínico bien definido que se caracteriza principalmente por TrombosisVasculares Trombocitopenia Abortos espontáneos recurrentes son más frecuentes en el 1º y 2º trimestre de embarazo> o=2 Tratamiento inicial y derivación: Aspirina . El tratamiento consiste en la aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos: hay numerosos tipos de lágrimas artificiales. serológicos. úlceras. hormigueo y sensación de "corriente") o de las fibras motoras (paresia) o ambas. antidepresivos. La clínica de estas enfermedades está dada por la expresión de la isquemia a los tejidos irrigados por los vasos comprometidos. humidifacion oral con agua o con saliva artificial y cuidado extremo de la higiene bucal. El diagnóstico de las vasculitis se basa en la combinación de hallazgos clínicos. Neurológico: neuropatía periférica. músculos o transformarse en una enfermedad proliferativa de las células B. determinando así deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. lo que determina una miopatía con dolor en masas musculares y déficit de fuerzas. SINTOMAS ORALES ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ?¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?SIGNOS OCULARES Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel.

mastoiditis. principalmente infecciones y tumores La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal en dosis altas. puede haber compromiso de cualquier órgano. compromiso ocular y mandibular en la Arteritis de la Temporal Laboratorio general en las Vasculitis Los exámenes que se solicitan van orientados a confirmar el compromiso inflamatorio sistémico de estas vasculitis. habitualmente normocítica-normocrómica. glaucoma. El diagnóstico muchas veces requiere la exclusión de otras enfermedades que pueden producir sintomatología similar. Compromiso piel y riñón (síndrome dérmico—renal) en el Púrpura Henoch. otitis. Los más frecuentes : vía aéreapulmón y riñón. elevación de la glicemia. Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal (elevación del BUN). Hemograma-VHS: es frecuente encontrar anemia de grado variable. tipo asma bronquial. Las manifestaciones pulmonares pueden ser hallazgos radiológicos como formación de nódulos. que pueden llevar a la insuficiencia renal terminal. Es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar el desarrollo de complicaciones y evitar la morbimortalidad que puede ser elevada en poliangiitis. La duración del tratamiento esteroidal es variable. . aparición de estrías y acné. En general se debe intentar la disminución rápida. Plaquetas y VHS elevadas. necrosis ósea avascular. aunque gradual.Schönlein y en las Crioglobulinemias Compromiso vía aérea superior en la granulomatosis de Wegener Compromiso pulmonar obstructivo. cavitaciones o infiltrados hasta hemoptisis y hemorragia pulmonar con el subsecuente compromiso ventilatorio del paciente. hipertensión arterial. perforación del tabique nasal y alteración de cuerdas vocales. compromiso visión etc). nefrítico o nefrótico. En la vía aérea : sinusitis. que puede ser dado en forma oral (Prednisona 0.Artralgias.). CPK para evaluación compromiso inflamatorio muscular Radiografía de Tórax. principalmente hemáticos. con dolor y hemorragia intestinal en el Púrpura de HenochSchönlein Ausencia de pulsos en extremidades en Arteritis de Takayasu Cefalea. El compromiso renal puede manifestarse como cualquiera de los síndromes nefrológicos clásicos: síndrome urinario. cuando exista riesgo de compromiso de órgano vital (ej desarrollo de rápida insuficiencia renal. el compromiso particular de los distintos órganos y exámenes diagnósticos para diferenciar tipo de vasculitis. También puede manifestarse como HTA de reciente comienzo o difícil manejo. hemorragia pulmonar masiva. Las distintas vasculitis pueden manifestar ciertos patrones de compromiso de órganos y sintomatología predominantes que orientan en la diferenciación clínica: Compromiso de pulmón y riñón (síndrome riñón-pulmón) en la GW y MPA. dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. en busca de infiltrados o nódulos pulmonares Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico de vasculitis determinada debe ser derivado para iniciar el tratamiento a nivel de especialista.5-1 mg /kg peso/día) o en pulsos endovenoso. infecciones y otras etc. en el Churg-Strauss Compromiso intestinal. de las dosis para evitar las temidas complicaciones de los corticoides (aspecto de Cushing. hepático (transaminasas y bilirrubina) y muscular (LDH) Creatininemia para evaluación de la función renal y sedimento de orina para evaluar la presencia de proteinuria y de inflamación glomerular: hematuria con glóbulos rojos dismórficos y presencia de cilindros.

pero al desaparecer la sinovitis. Se presentan dolores agudos después de una actividad en especial o con un movimiento en particular. El dolor se relaciona con la actividad y tiende a empeorar al final del día. · Por la disminución del cartílago y la esclerosis subcondral se puede producir una deformidad de la articulación que más adelante puede producir una rotura de la cápsula articular y los ligamentos. Estos pacientes deben ser enviados a kinesioterapia para fortalecer los cuádriceps o los músculos que correspondan. La historia natural es de progresión lenta. 13-Gota Aguda: Diagnóstico específico: afecta las extremidades inferiores. extractos de cartílago). La presencia de rigidez post inactividad (no es lo mismo que matinal) suele ser muy intensa. por vía oral. después son óseos. con lo cual la sinovitis desaparece aunque la artrosis persiste. · En la época actual están muy de moda los “condroprotectores” o drogas de acción lenta de la artrosis. · Mantener el peso adecuado. lo que ayuda a distinguirla de otras artropatías.no han sido encontrado útiles en el tratamiento de la artrosis. desaparece al dolor intenso. el primer ataque de gota afecta la 1ª metatarsofalángica (Podagra).si el paciente tiene sobrepeso el pronóstico es muy malo · Optimizar movimientos y posturas osteotomías de tal manera de mantener el eje de la articulación sin varo o sin valgo. si tenemos musculatura con buena tonicidad.. en alrededor de un 50% de las veces. · Cirugía reparadora con prótesis. ésta contribuye a soportar el peso del cuerpo. El diagnóstico se hace por sospecha clínica y por radiología · Radiología: lo primero que vamos a encontrar es una disminución del espacio interóseo. siempre es menor de 1/2 hora. Factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad. también podemos encontrar osteofitos marginales y esclerosis subcondral ya que el hueso responde proliferando.12. Para esto enviar a kinesiólogo.Artrosis: Diagnòstico especìfico: afecta a las articulaciones periféricas y a la columna. ya que esto va a permitir descargar el peso del cuerpo que en vez de ser soportado definitivamente por la articulación y los huesos. también se puede luxar la articulación. · Los nódulos de Heberden y de Bouchart se deben a los osteofitos marginales que primero son cartilaginosos por eso al principio no se ven en la Rx. ya que los malos alineamientos de las carillas articulares contribuyen a la degeneración del cartílago. · Reactantes de fase aguda van a estar normales. Tratamiento 1. La rigidez matinal es habitual y dura pocos minutos.Generales:debe ser lo más precoz posible · Fortalecer la musculatura. · No hay compromiso hematológico ni bioquímico. El ataque puede . También pueden estar indicadas las inyecciones intraarticulares de corticoides de depósito (no más de 3 veces al año porque la infiltración esteroidal puede destruir aun más el cartílago). Prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas. 2-Analgesia: · En los episodios de sinovitis juegan un papel importante los AINEs. Al parecer tendrían un efecto en la evolución de la enfermedad (sulfato de glucosamina. pero esto no es la más frecuente.

Pruebas de función tiroídea. Habitualmente se indica 1 comprimido de 0. Si el episodio de gota lleva más de 48 horas. Muchas veces se acompaña de fiebre. Las fracturas por osteoporosis se producen entre las vértebras D7 y L5. Tratamiento completo: 1.ser precipitado por trauma. Laboratorio: sus valores son normales descartando de este modo causas tratables de osteoporosis secundaria. se sigue con dosis menores hasta una semana. hemograma y VHS. Si se dispusiera de recursos ilimitados son útiles: calcio sérico iónico y calcio total. elevación de la velocidad de sedimentación y leucocitosis. La colchicina es un antiinflamatorio muy especial. exceso alcohólico o enfermedad intercurrente. notando el enfermo dolor agudo al apoyar el pie al levantarse en la mañana. Hay espasmo de la musculatura paravertebral y la piel se adelgaza (signo de McConkey) Ex. Primer ataque uricemia normal Lo que hace el diagnóstico es la observación de los cristales de urato de sodio. El efecto secundario más importante: diarrea. que los enfermos pueden confundir con obesidad. Registrar la estatura lo que será muy útil en el seguimiento seriado del paciente. Antígeno prostático específico (metástasis de cáncer de próstata). Monitorear el tratamiento 3. Se presenta habitualmente en la noche.5 y 2 D. En los hombres con fractura vertebral por osteoporosis una testosterona total y sérica para descartar hipogonadismo. Metabolitos de vitamina D (si hay historia que sugiera osteomalacia). Ejercicio Fìsico 4. hemograma VHS y electroforesis de proteínas (excluir mieloma múltiple). Abdomen protuberante. Junto con esto hay aumento de volumen y enrojecimiento de la zona afectada. Descartar que sea secundaria 2. Medidas generales (êfactores de riesgo) . para la gota es muy adecuado.5mg cada hora hasta 6. cuya ocurrencia suele suceder junto con la disminución de la inflamación. Deben usarse en dosis máxima por dos o tres días y luego disminuirse hasta completar una semana de tratamiento. bajo el promedio de mujeres jóvenes. En otros niveles hay que buscar metástasis. Examen de Calcio / Creatinina en orina de 24 horas.S. Una vez controlado el proceso agudo. Densitometría se pide cada 12 o 18 meses 5. Estos se pueden obtener de articulaciones inflamadas o de nódulos subcutáneos Tratamiento: de elección antiinflamatorios no esferoidales. A veces se observa que las costillas tocan el borde pélvico. PTH (paratohormona) fósforo. la colchicina probablemente ya no será tan eficaz. 14-Osteoporosis: Diagnóstico específico: Examen físico del enfermo con osteoporosis y fracturas vertebrales: en el examen de columna hay que buscar xifosis o joroba "de la viuda" (de Dowager) y dolor en la palpación. más frecuentemente a nivel de D10-D12 o lumbares altas. Normal 40-300mg/24h Densitometría Osea Osteoporosis : 2 desviaciones Standard bajo el promedio para mujeres bajo 35 años Osteopenia: La disminución de masa ósea entre 1. Perfil bioquímico. Electrolitos plasmáticos para excluir un trastorno ácido-base y estudio de la función renal y hepática (osteomalacia).

000 leucocitos /mm³. Al ser usada por un tiempo largo se crea resistencia en los osteoclastos. Clasificciòn:I Hereditaria(chileno-españoles) II Esporàdica. El spray viene en dosis de 100 y 200 UI por puff. Los carbonatos de calcio tienen mejor biodisponibilidad. La dosis óptima para preservar masa ósea es de 0. Calcitonina: Antiguamente eran los únicos competidores de los estrógenos. luego de lo cual se puede pasar a tratamiento oral. Iniciar antibioticoterapia posterior a la toma de exámenes y derivación para drenaje articular. No se debe esperar el resultado de los cultivos.500 mg diarios 8. Son monoartritis. D. escaleras) 7. 80% son polimorfonucleares Tratamiento: El tratamiento debe ser rápido. lo cual tiene un muy buen efecto analgésico cuando hay aplastamientos vertebrales. asociado a Calcio y UIT. Disminuir riesgo de caídas (ojo con lentes bifocales. porque se demoran mucho.Las secuelas generalmente son irreversibles.III asociada a enfermedades metabòlicas IV asociada a cirugía o trauma . Antibióticos: Deben ser administrados en forma precoz. no mediada por anticuerpos. derrame articular. Son de elección cuando hay fracturas agudas y dolorosas. Dado que el germen más frecuente es el Staphylococcus aureus se usa Cloxacilina. A diferencia de la Gota. Una dosis de 125 a 400 UI de vitamina D diaria es lo adecuado y es la que contienen la mayoría de los preparados de multivaminas. hemocultivo: el porcentaje de positividad es bajo. inyectable y en spray nasal. Hasta el año pasado se disponía de calcitonina de salmón. Leucocitosis con desviación izquierda. en Chile por problemas económicos se usa una inhalación 3 veces por semana. La duración total de la terapia es de 3-4 semanas. Estrógenos : aumenta la resistencia a la reabsorción de hueso mediada por PTH. Existen esquemas de tratamiento en que se da un par de meses y se descansa otro (lo habitual es 4 sí y 2 ó 3 no). Mientras más demora hay más daño articular . 15-Condrocalcinosis: La condrocalcinosis articular es una enfermedad producida por depósito de cristales de Pirofosfato de Calcio en el cartílago articular o en fibrocartílago.6. Se usa una inhalación diaria. la formación de cristales depende de los niveles altos de pirofosfato en la articulación. Vitamina D para mantener una calciuria de 2 a 3 mg/día 9. análisis y cultivo del líquido sinovial (LS).Artritis Sèptica: Sospecha diagnóstica: La invasión bacteriana directa del espacio articular es una emergencia en reumatología ya que conduce a una rápida destrucción de la articulación. El LS tiene más de 50. Han caído en descrédito Calcio: una ingesta de calcio adecuada es de 1000 a 1500 mg de calcio elemental al día. dolor intenso y agudo. no hay en la condrocalcinosis niveles sanguíneos elevados de pirofosfato . puede haber fiebre. eritema y calor local. Calcio 1. Aumenta masa ósea 14. Cuando hay menos de 5 años de menopausia: Estrógenos. Vitamina D: estimula la producción de la proteína que se une al calcio a nivel intestinal y así aumenta la absorción intestinal de calcio.625 mg de estrógenos de equino conjugado o equivalentes. Estimula la producción de endorfina. VHS y PCR elevadas . (Los estafilococos son artrotrópicos) El diagnóstico se hace por artrocentesis. y por lo menos por 7-10 días por vía parenteral. Disminuye la actividad osteoclástica.

no hay modo de disolver los depósitos de pirofosfato de calcio intracelulares. tienen el Factor Reumatoídeo positivo en alrededor de un 10%. La Colchicina en dosis de 1. Los pacientes con condrocalcinosis. enfermedad neurológica · aórtico · pulmonar · mediastino músculo-ligamentoso columna cervical raíz . pueden ser autodelimitados pero en general. habitualmente degenerativo. ha mostrado ser útil en la prevención de nuevas crisis agudas de esta enfermedad.2 mg.esquelético neurológico · coronario S. músculo . El ataque agudo suele ser de comienzo brusco y durar días o semanas. habitualmente inflamatorio y otro en etapas tardías. al igual que la gota. lo más llamativo en estos enfermos es la presencia de calcificaciones articulares en las radiografías Tratamiento completo :A diferencia de la gota. Seguimiento y control: 15-Cervicalgias: DOLOR CERVICAL Referido psicológico S. pueden ocurrir simultáneamente y sobreponerse o presentarse en todas sus etapas iniciales. Si bien cualquier articulación puede comprometerse. Aparte del hallazgo característico de cristales de birrefrigencia positiva en el líquido articular. Los episodios agudos se tratan con antiinflamatorios. no son tan dolorosos. la rodilla es la que más frecuentemente se afecta.Diagnóstico específico: Sintomatología: inflamación articular y de manifestaciones de artrosis (degenerativas).

Las causas más probables son la espondilosis y los esguinces de músculos y ligamentos. Se puede usar en los períodos de mayor dolor. antiinflamatorios no esteroidales y aún de esteroides por vía general durante pocos días. oblicua para ver atropamiento neurologico.Vertebrales por osteofitos). pueden producir gran alivio sintomático. en tanto que el collar duro la reduce a un 15%. Sintomatología: dolor más localizable en el cuello cuando afecta a lig. o una postura particular o después de un traumatismo menor. es útil contar con estudios electrofisiológicos. mareos(por compresión de las A. Drogas . que se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. Collar cervical blando. músculo y articulaciones. Derivar en caso de necesitar cirugía 16-Lumbago: comenzó por una acción específica. Sólo se recomienda en las lesiones agudas. Se estima que el collar blando reduce la movilidad a un 75% de lo normal. se acentúa o disminuye con los movimientos Rigidez acompaña el envejecimiento Sensibilidad a la palpación se debe a envejecimiento. por herniaciòn del núcleo pulposo. Las limitaciones funcionales más frecuentes son dificultad para subir escalas. Muchas veces no hay causa discernible y casi siempre se afectan los niveles vertebrales bajos. El empleo de tracción es controvertido. Radiografía simple anteroposterior y lateral suficiente para indicar gravedad. Reposo en cama. parestesias . El uso de analgésicos. observando cuidadosamente si hay progresión de las manifestaciones neurológicas en cuyo caso deberá irse a descompresión quirúrgica. La mayoría de los enfermos con un disco herniado se recobrarán espontáneamente o con medidas conservadoras.· páncreas · biliar Alrededor del 10% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia. Fisioterapia. en casos más graves hay dificultad para deambular y dificultad para realizar las labores de la vida diaria. Si bien el dolor es máximo en la zona lumbar baja también duele por irradiación hacia el muslo hasta la rodilla. Debe instruirse al paciente sobre las posturas correctas. . Es fundamental en el tratamiento de los sindromes cervicales crónicos. agacharse y para levantar objetos. Si el diagnòstico es poco claro o los síntomas no ceden a las medidas habituales. como un disco herniado o un traumatismo. Lumbago mecánico el enfermo refiere dolor lumbar de comienzo relativamente repentino (a veces "después de una fuerza mal hecha"). tendón. especialmente en determinadas ocupaciones y dejarlo con indicaciones de ejercicios para realizarlos en su casa. En estos casos se indica además un collar cervical duro. o procedimientos radiológicos de mayor rendimiento como tomografía axial computada o Resonancia nuclear magnética(nivel de mayor complejidad) Tratamiento especìfico:. El objetivo es mejorar la potencia muscular y el rango de movimiento usando técnicas de movilización pasiva. generalmente acostado. También se recomiendan almohadas especiales que acomoden el cuello durante el reposo. El uso de amitriptilina en las noches puede ser de gran ayuda. en todo caso debe vigilarse muy de cerca su aplicación. especialmente para aliviar el dolor nocturno. que aumenta al moverse o al cargar peso y que alivia en reposo. Cirugía:La intervención neuroquirúrgica es necesaria en enfermos con mielopatía progresiva o más raramente con radiculopatía o dolor intratable. Habitualmente basta con analgésicos y con antiinflamatorios no esteroidales. Nunca el dolor de un lumbago mecánico se irradiará más abajo de la rodilla. especialmente si existen manifestaciones neurológicas. debilidad Cervicobraquialgia: en personas jóvenes.

Las indicaciones solicitadas a los Servicios de Kinesiterapia consisten en: 1. localizado en un punto y es autodelimitado. Aunque sólo un pequeño porcentaje de enfermos con lumbago agudo se hace crónico. 4. aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado general.Otras medidas: Manipulación espinal.Reposo en cama: Con dos días de reposo en cama es suficiente. Tratamiento del enfermo con dolor lumbar agudo: 1. Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar 4. el enfermo practicará lo aprendido en los días sin sesión. el dolor es persistente y no se alivia con el reposo. -Reducción de peso corporal en los obesos. examen físico. En el lumbago infeccioso.Después del ataque de dolor todos los enfermos debiesen recibir PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN. disminuyendo notoriamente de intensidad entre 2 a 4 semanas. internistas. 5. que refuercen la musculatura de la espalda y abdomen. terapeuta ocupacional. columna lumbar sin hallazgos de importancia.Terapias físicas: No hay estudios controlados y diseñados con criterios científicos rigurosos que confirmen que son útiles medidas como calor local. -Aprender el modo apropiado de levantar pesos. en acortar la duración del dolor. Más días carece de eficacia clínica y produce daño económico. El lumbago inflamatorio se observa en persona jóvenes. psiquiatras. disminuir las recaídas o devolver antes al enfermo a su vida normal. Suele ser conveniente para el enfermo y su médico tratante hacer examinar este paciente con dolor crónico lumbar por otros médicos. Generalmente el tratamiento es multidisciplinario con participación de cirujanos. corsés y otras.Alivio del dolor: Usar analgésicos simples como paracetamol o clonixato de lisina o usar AINEs por hasta 1 o 2 semanas. son los enfermos con lumbago crónico los que buscando atención médica consultan en gran número en los hospitales. Lumbago mecánico crónico Es aquel en el cual el dolor persiste por más de 6 semanas. se debe a fractura vertebral por aplastamiento. exámenes de laboratorio y los estudios de imágenes . Educación e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo. El lumbago que se presenta en enfermos con Osteoporosis u Osteomalacia. En general los enfermos tratados con terapia física expresan un mayor grado de satisfacción que los que no la han recibido en cuanto a que han sido objeto de atención y cuidado. habitualmente tienen gran rigidez funcional y el examen físico revela gran dolor a la movilización o palpación. 3. Aquí el dolor es de instalación brusca. Calor superficial 2. Ejercicios de báscula de pelvis. Es propio de las espondiloartropatías. Jamás usar analgésicos narcóticos ya que en un 10% de los enfermos el lumbago se prolonga y se puede producir adicción en ese grupo.Rad. suele despertar a los enfermos al amanecer y se acompaña de rigidez general de columna a veces de horas de duración. tracciones espinales e inyecciones de esteroide en puntos "gatillo" no tendrían beneficio en pacientes con lumbago mecánico agudo. Se revisan la historia clínica. El plan puede consistir en 2 sesiones por semana durante varios meses. asistente social. Relajación y elongación 3.Examen fìsico limitaciòn de la movilidad . fisioterapeutas. 2. En el lumbago tumoral. La mejoría se suele notar a los 6 meses de terapia continua. Los objetivos son: -Ejercicios de modo regular. El tratamiento de estos enfermos es complicado y poco efectivo (alrededor de 1/3 logra una ayuda significativa). kinesiólogos.

buscando otras patologías (espondiloartropatías, neoplasias, infecciones, tumores, osteomalacia, etc) que no se hubiesen diagnosticado correctamente. Tratamiento del paciente con lumbago mecánico crónico: Se recomienda un uso juicioso de los agentes analgésicos en esquema regular; y no "según dolor o SOS" porque puede reforzar el dolor (se debe advertir al enfermo la existencia del cuadro de nefropatía por uso prolongado de analgésicos). Se evita el uso de narcóticos y de relajantes musculares, porque agregan al enfermo trastornos mentales como somnolencia o confusión. Se pueden hacer intervenciones conductuales. Fisioterapia para reacondicionamiento físico. Uso de antidepresivos . Enfrentar el problema psicológico o social del paciente. El lumbago mecánico crónico es un fenómeno psicosocial. El dolor crónico puede ser la expresión de un sufrimiento surgido de alguna dificultad en el trabajo o en el hogar. A menudo es útil conseguir la ayuda del empleador o de la familia ya que se aumentan las posibilidades de recuperación. El uso de corticoides locales en ausencia de signos radiculares es controvertido. 17- Sd. Tunel Carpiano: Diagnóstico específico: diagnóstico y tratamiento tempranos son importantes para evitar daños permanentes al nervio mediano. Un examen físico de las manos, los brazos, los hombros y el cuello puede ayudar a determinar si las quejas del paciente se relacionan con sus actividades diarias o con un trastorno no aparente y puede ayudar a eliminar otras condiciones dolorosas parecidas al síndrome del túnel carpiano. Se verifica si la muñeca presenta ablandamiento, hinchazón, calor o decoloración. Se comprueba la sensibilidad de todos los dedos y se examina la fortaleza de los músculos de la base de la mano y si existen muestras de atrofia. Las pruebas rutinarias de laboratorio y las radiografías pueden indicar si hay diabetes, artritis y fracturas. Los médicos pueden utilizar pruebas específicas para intentar reproducir los síntomas del síndrome del túnel carpiano. En la prueba de Tinel, el doctor golpea ligeramente o presiona el nervio mediano en la muñeca del paciente. La prueba es positiva si ocurre una especie de calambre en los dedos o una sensación de descarga eléctrica. En la prueba de Phalen o flexión de la muñeca, el paciente debe estirar los brazos hacia arriba con los dedos hacia abajo, presionando el dorso de las manos uno contra el otro. La presencia del síndrome del túnel carpiano se evidencia si uno o más síntomas, como una sensación de calambre o un mayor entumecimiento, se sienten en los dedos en el plazo de un minuto. Los médicos pueden también pedir que los pacientes intenten hacer un movimiento que provoque los síntomas. Se confirma el diagnóstico por medio de pruebas de electrodiagnóstico. En un estudio de la conducción del nervio, se colocan electrodos en la mano y la muñeca. Se aplican pequeñas descargas eléctricas y se mide la velocidad con la cual los nervios transmiten los impulsos. En una prueba llamada electromiografía, se inserta una aguja fina en el músculo. La actividad eléctrica que se muestra en una pantalla puede determinar la gravedad del daño que ha sufrido el nervio mediano. El procesamiento de imágenes por ultrasonido puede demostrar cualquier deterioro en el movimiento del nervio mediano. El procesamiento de imágenes por resonancia magnética (MRI) puede mostrar la anatomía de la muñeca, pero hasta la fecha no ha sido particularmente útil en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano.

Tratamiento inicial y derivación:El tratamiento inicial implica generalmente mantener en reposo la mano y de la muñeca afectadas por lo menos 2 semanas, evitando actividades que puedan empeorar los síntomas, e inmovilizando la muñeca con una férula o tablilla para evitar daños adicionales por torceduras o flexiones de la misma. Si hay inflamación, la aplicación de compresas frías puede ayudar a reducir la hinchazón. 18-Tendinitis y Bursitis: Diagnóstico específico: dolor común y confundida a menudo desde artritis. Los síntomas la bursitis y tendonitis son similares: dolor y tiesura agravada por el movimiento. El dolor puede en ser prominente la noche o uso posterior. Casi cualquier tendón o Bursa en el cuerpo puede ser afectado, pero ésos situados alrededor de un empalme se afectan lo más a menudo posible. Tendonitis y la bursitis son generalmente condiciones temporales, pero pueden convertirse en problemas recurrentes o crónicos. Desemejante de artritis, no causan deformidad, sino pueden causar dolor significativo y refrenar el movimiento. La causa más común: lesión durante trabajo o juego. De vez en cuando una infección dentro de la envoltura de Bursa o del tendón será responsable de la inflamación. Ciertos antibióticos, tales como los quinolones (ciprofloxacino, otros) pueden producir tendinitis. La tendinitis o la bursitis se puede asociar a enfermedades tales como artritis reumatoide , gota, artritis psoriática, enfermedad de tiroides y diabetes. El diagnóstico específico:tendinitis y bursitis requiere una historia clínica cuidadosa y un buen examen físico. Las radiografías pueden ser provechosas para excluir anormalidades o artrosis. Los tendones y las bursas no son generalmente visibles en radiografías. MRI y el ultrasonido pueden ser útiles en la detección de la bursitis y del tendonitis. La aspiración de una Bursa hinchada se puede realizar para excluir la infección o gota. Los análisis de sangre se pueden pedir para confirmar condiciones subyacentes pero no son generalmente necesarios diagnosticar tendinitis o bursitis Tratamiento incial y derivación: de estas dos condiciones se basa en la causa subyacente. En la lesión, la reducción o la evitación de una actividad particular es útil. El uso de modalidades, especialmente hielo, puede ayudar a reducir la inflamación y el dolor. Un calentamiento adecuado antes y la postura correcta durante ejercicio es útiles. El uso de apoyos o de tablillas para el área afectada es provechoso disminuir la tensión en el área y apoyar la buena alineación mientras que los síntomas son agudos especialmente en el área de la mano y de la muñeca. Productos ortopédicos y el uso temporal de un bastón pueden ayudar a descargar la extremidad más baja al dolor y disminuir al dolor. Aveces son necesarios los AINES para reducir la inflamación y el dolor. Las inyecciones del corticoesteroide en el área afectada son con frecuencia provechosas si persisten los síntomas.Derivar. 19-Epicondilalgia – epitroclealgias: Diagnóstico específico: El diagnóstico es clínico. Los síntomas tienen un comienzo generalmente insidioso, más raramente agudo. El paciente se queja de dolor en epicóndilo irradiado de forma difusa al antebrazo que le impide hacer ciertos movimientos cotidianos (dar la mano, levantar un peso, usar una herramienta...). Puede haber una ligera tumefacción y aumento del calor local. La palpación local del epicóndilo es dolorosa sobre la inserción muscular. Suele ser unilateral y tiene un curso clínico autolimitado con evolución cíclica. Las molestias suelen desaparecer a los 12 meses independientemente del tratamiento realizado. Examen físico: Dolor a la presión en el epicóndilo lateral. Con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo extendido a más de 90º, la muñeca en flexión con la mano cerrada

en pronación pendiendo fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia es dolorosa en el epicóndilo. Los movimientos de extensión y de supinación resistida de la muñeca con el codo en extensión sondolorosos en el epicóndilo. No es necesaria la realización de pruebas de laboratorio ni de radiología.

Tratamiento completo: Como en todas las tendinitis o bursitis provocadas por sobreuso, se impone evitar los gestos que reproduzcan el dolor. La aplicación local de calor o de hielo puede aliviar. Los masajes con pomadas antiinflamatorias pueden aportar mejoría. El uso de una banda elástica de antebrazo con placa rígida colocada sobre los músculos epicondíleos a 6 cm. del epicóndilo, descarga la tracción del músculo sobre el epicóndilo y permite realizar algunos ejercicios con menos dolor. Los AINES orales no son eficaces. El tratamiento más útil a corto plazo es la infiltración local en el punto de máximo dolor, con una mezcla de corticoides depot + anestésico local. No se deben de poner más de 2 cc de líquido, pues aumenta el riesgo de efectos secundarios locales (atrofia subcutánea y cambios en coloración de la piel). Se produce una mejoría importante en el plazo de 2-6 semanas. Técnica: El paciente se coloca sentado con el codo flexionado a 90º y la mano en pronación. La infiltración se realiza en el punto de máximo dolor: se infiltra directamente sobre el epicóndilo con aguja de bisel largo y se practican, mientras se inyecta el líquido, diversas punciones en el periostio a modo de escarificación. Se usa una aguja de 16/5 (naranja) con jeringa de 2cc. En los casos crónicos algunos autores refieren buenos resultados con las multiperforaciones percutáneas. Excepcionalmente en casos que no mejoran con tratamiento conservador, la desbridación quirúrgica de la zona puede ser resolutiva. No existen estudios concluyentes sobre la eficacia de estos métodos. Seguimiento y control: de acuerdo al tipo de vasculitis.

UROLOGIA

1-Uropatía obstructiva baja Diagnóstico sindromático Son las enunciadas abajo: litiasis, hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, estenosis uretral. Tratamiento inicial y derivación Se verá abajo. 2-Hiperplasia prostática benigna Diagnóstico sindromático Crecimiento glandular periuretral en varón mayor de 45 años que causa síntomas obstructivos (chorro débil, goteo, pujo al orinar, retención urinaria, esfuerzo al iniciar la micción, sensación de vaciado incompleto, chorro intermitente, prolongación de la micción) y síntomas irritativos (poliaquiuria, nicturia, urgencia, incontinencia o pseudoincontinencia. Buscar globo vesical y hacer tacto rectal para palpar próstata que generalmente está aumentada de tamaño, pero lisa y homogénea. Tratamiento inicial y derivación Solicitud de antígeno prostático específico y ECO renal y pelviana para descartar existencia de Ca de próstata. Especialista puede hacer biopsia transrectal. Luego el tratamiento puede ser espera vigilante, terapia médica evitando irritación prostática (no sentarse en superficies duras por mucho tiempo, no beber alcohol, no abstinencia sexual prolongada, no antigripales ni diuréticos, y uso de bloqueadores alfa como la doxazocina, o inhibidores de la 5 alfa reductasa como el finasterene. Finalmente el tratamiento es quirúrgico cuando la sintomatología es muy importante. 3-Estenosis uretral Diagnóstico sindromático Asintomático o mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente con historia de infecciones de transmisión sexual, sondaje uretral o traumatismos. Quizás lo más importante aquí es la sintomatología obstructiva. Tratamiento inicial y derivación El especialista realiza dilatación uretral previa realización de uretrocistografía. Si existe retención urinaria se debe sondear o realizar cistostomía. 4-Cáncer de próstata Diagnóstico sindromático Puede ser asintomático o tener los mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente añoso. Puede acompañarse de sintomatología general como baja de peso en etapas tardías y dolores óseos por metástasis. Se debe solicitar mismos exámenes que para hiperplasia prostática, con tacto que evidencia aumento de volumen prostático, irregularidad. Tratamiento inicial y derivación Derivar de inmediato al especialista para resección quirúrgica o cuidados paliativos (del dolor y hormonoterapia, realizando orquiectomía y administrando antiandrógenos como la flutamida por ser un cáncer andrógeno dependiente.y estudio de metástasis óseas con cintigrama. Solucionar cuadro de retención urinaria y optimizar estado general. Realizar exámenes generales. 5-Urolitiasis

Diagnóstico sindromático y de laboratorio Puede ser asintomático o cursar con un cuadro de cólico renal, con dolor lumbar o en flanco, irradiado a cuadrante abdominal inferior y región genital ipsilateral, puño percusión (+), no asociado con el ejercicio, constante, en un paciente que se queja mucho pero no se ve comprometido, y a veces con vómitos y náuseas. También puede observarse hematuria e infección urinaria. Si afecta a la vejiga tendremos disuria y hematuria intermitente, y en la uretra, dolor agudo intenso, constituyendo una urgencia (retención urinaria). El estudio se inicia con una radiografía renal y vesical simple y una ECO renal y vesical (aunque son de bajo rendimiento), además se solicita un examen de orina para ver ITU o cristales. Si se encuentra algo anormal se puede solicitar una pielografía o un pielo-TAC. Tratamiento inicial y derivación Calor local y baños tibios, ejercicios de rebote, forzar diuresis, analgésicos, antiespasmódicos (tratar de no usar). Estudio sistémico y composición del cálculo por especialidad. En general los cálculos mayores a 6 mm no se eliminan espontáneamente, al igual que los más altos, debiendo recurrirse a la cirugía. 6-Infección urinaria alta y baja Diagnóstico sindromático y de laboratorio Infección urinaria alta: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se constata fiebre, vómitos, compromiso del estado general, dolor abdominal o lumbar, puño percusión (+), asociado o no a síntomas de irritación vesical (disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, incontinencia o retención urinaria). El estudio de laboratorio se efectúa con examen de orina (piuria, nitritos positivos, bacteriuria, hematuria, más de 5 leucocitos x CMA), con orina turbia o de mal olor, urocultivo con desarrollo de >100.000 UFC/ml de un germen reconocido como patógeno urinario, en un cultivo monomicrobiano, o cualquier número de colonias en urocultivo obtenido por punción vesical, o >1.000 UFC/ml en urocultivo obtenido por cateterismo vesical + antibiograma. Además PCR y VHS elevadas, con leucocitosis o leucopenia al hemograma. Infección urinaria baja: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se encuentran síntomas de irritación vesical, sin signos de compromiso sistémico. El estudio de laboratorio se realiza con examen de orina y urocultivo + antibiograma. Tratamiento completo Infección urinaria alta: Antibioticoterapia endovenosa y luego oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección cefalosporinas de tercera generación como acantex y luego ciprofloxacino), además de medidas generales (control de temperatura, reposición de volumen) y corregir factores de riesgo (constipación, baja ingesta de agua, vejiga social) Infección urinaria baja: Antibioticoterapia oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección nitrofurantoina, luego cefalosporinas de primera generación como cefadroxilo y ciprofloxacino), calor local, ingesta normal de líquidos, antiespasmódicos, corregir factores de riesgo. Seguimiento y control Una semana después de finalizado la antibioticoterapia con sedimento de orina y urocultivo. Si recurre estudiar a la paciente. Hombres siempre se estudian por probable patología obstructiva. Se puede usar ECO, Cintigrafía DMSA, Panendoscopía y urodinamia. Se indica tratamiento profiláctico si recurre con las relaciones sexuales. 7-Incontinencia de orina

Especialista puede solicitar cistoscopía. especialmente en mujeres mayores. Muchas veces el único tratamiento es el quirúrgico mediante una cistouretropexia y cirugía del prolapso genital asociado. -De esfuerzo: Asociada con esfuerzos por relajación de musculatura perineal. Se puede realizar suspensión escrotal en caso de dolor. generalmente indoloro a la palpación. Es la más frecuente. nodular heterogéneo. Seguimiento y control Controlar grado de incontinencia y su progreso mediante intensidad de esfuerzos. o ser asintomático. 9-Cáncer de vejiga y urotelio Diagnóstico sindromático Paciente sobre 50 años. y sintomatología general como baja de peso. duro. en varón joven. tensión o lesión neurona motora alta. con aumento de volumen testicular. con múltiples partos vaginales: -Verdadera: Pierde orina sin previo aviso. efedrina o pseudoefedrina también se podría usar. puede haber síntomas irritativos vesicales. Tratamiento inicial y derivación Realizar ECO testicular para confirmar diagnóstico y derivar de inmediato a especialista. En etapas terminales se asocia alteración de la función renal. estrógenos para aumentar trofismo de la zona. 10-Tumor testicular Diagnóstico sindromático Sensación de pesadez testicular. Se debe derivar inmediatamente. con hematuria intermitente y terminal. anticolinérgicos como imipramina y oxibutinina para relajar musculatura vesical y contraer el esfínter. Especialista solicitará TAC. cintigrama y radiografía de tórax para ver metástasis. pielografía. por rebalse o falsa: Por retención urinaria crónica o secundaria a vejiga neurogénica. pero la mayoría no causa dolor. Puede pesquisarse por un examen físico que demuestre una masa a niver lumbar o flanco. Tratamiento inicial y derivación Es necesario cuantificar el grado de incontinencia y ver si hay prolapso genital. 8-Tumor renal Diagnóstico sindromático Generalmente incidentaloma mediante examen imagenológico. Síntomas generales como baja de peso en etapas tardías. examen de orina y función renal y exámenes generales. de forma constante o periódica. El tratamiento consiste en ejercicios de contracción de músculos perineales (Kegel) apretando vagina y luego soltar. generalmente unilateral. Tratamiento inicial y derivación Solicitud ECO abdominal y pelviana. alteración de la vida diaria y volumen de pérdidas urinarias. En etapas terminales se asocia a baja de peso y adenopatías inguinales. tomar biopsias. -De urgencia: Implica infalamación local (cistitis). de manera urgente. Derivar de inmediato. Especialista . etc. Tratamiento inicial y derivación Se debe realizar ECO abdominal para confirmar diagnóstico y exámenes de función renal y exámenes generales.Diagnóstico sindromático Escape de orina de diferentes tipos. -Paradójica.

ECO abdominal. alteración de la función renal y oliguria. Parafimosis: Es una urgencia. etc. TAC de abdomen y cintigrama óseo. 15-Fimosis. compromiso hemodinámico en caso de sangramiento.solicitará alfa feto proteína y gonadotrofina coriónica. 16-Varicocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio . por lo que se debe reducir lo antes posible. además de radiografía de tórax. junto a masa palpable si hay colección perirrenal. Parafimosis: Incapacidad del prepucio contrictor retraído de ser reducido por encima del glande. Siempre deben quedar hospitalizados. uretrocistografía miccional. primero manualmente. Tratamiento inicial y derivación Reposición de volumen y estabilización hemodinámica hasta donde se pueda. hematocrito. junto a pielografíoa. solicitud ECO abdominal y TAC por especialista. Especialistas efectuan cintigrama renal. 11-Trauma urológico Diagnóstico sindromático Antecedente de traumatismo. Se sospecha también en cuadros de infección urinaria a repetición. Es normal en menores de 5 años. si ello no se pudiera. Pueden tener balanitis o ITU a repetición. hematoma. 12-Tumor suprarrenal Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 13-Hidronefrosis Diagnóstico sindromático Generalmente es un incidentaloma en ECO abdominal. Tratamiento inicial y derivación Profilaxis de infección urinaria con cefradroxilo 10-15 mg/kg/día. El seguimiento se efectúa también con imagenología. Si después de los 5 años aún presenta fimosis se realiza circuncisión. Triada clásica hematuria. Tratamiento inicial y derivación Estudio imagenológico por especialista. MAG-3. pudiento sospecharse por otra patología asociada como litiasis renal. evaluando signos vitales y con reposo absoluto. parafimosis Diagnóstico sindromático y de laboratorio Fimosis: Imposibilidad de retraer el prepucio. desde reposo y observación hasta cirugía de urgencia. hematuria. (lo contrario a la fimosis) Tratamiento inicial y derivación Fimosis: Aseo y retraer prepucio hasta donde se pueda. realizar incisión dorsal. Dependiento del daño renal se efectuará el tratamiento. dolor. examen de orina. pielografía. orina completa más urocultivo. 14-Malformaciones congénitas nefrourológicas Diagnóstico sindromático El diagnóstico se efectúa en controles con ECO prenatal o postnatal.

Confirmación es por especialidad mediante cistouretrografría. (95% al lado izq. ya que a partir de esta edad comienza el daño testicular más marcado. También está descrito el uso de hormona gonadotrofina coriónica y RhLH. Tratamiento inicial y derivación Si se sospecha se debe derivar a especialidad. Único tratamiento es quirúrgico. 20-Disfunción sexual Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 21-Enfermedades de trasmisión sexual Diagnóstico sindromático y de laboratorio Tratamiento completo Seguimiento y control 22-Hematuria Diagnóstico sindromático .) Hacer ECO testicular. por lo general indoloro. notando sólo un aumento de volumen en la parte superior del escroto. En los mayores de 18 años realizar espermiograma. Se puede iniciar tratamiento profiláctico de ITU en niños. sobretodo después de períodos prologados en pié o ejercicio. de consistencia renitente y que transilumina. Se debe realizar ECO testicular para ubicar localización del testículo. y si se puede. o provocar sensación de pesadez o tracción testicular. Se aprecia aumento de volumen testicular. -Varicocele en menores de 13 años. ECO renal. visualizándose un escroto vacío antes de los 2 años. Tratamiento inicial y derivación Cirugía antes de los 2 años. 19-Reflujo vésico ureteral Diagnóstico sindromático Generalmente en niños con ITU a repetición. Se debe realizar ECO testicular para confirmación. 17-Hidrocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio Acumulación de líquido entre membrana vaginal y testículo. Al examen de pié y con maniobra de Valsalva. corriendo el riesgo de cierto grado de atrofia genital. especialmente pielonefritis. cintigrama renal. Tratamiento inicial y derivación No puncionar por riesgo de reproducción y formación de tabiques. que pueden producir cicatrices renales y llevar a insuficiencia renal crónica. -Una indicación relativa es la cosmética. Doppler. -Oligoastenoespermia. por cuanto otra de sus manifestaciones es la oligoastenoespermia. se ve y palpan las dilataciones varicosas como un "paquete de gusanos".Pueden ser asintomáticos. 18-Criptorquídea Diagnóstico sindromático y de laboratorio Cese del descenso testicular normal. Tratamiento inicial y derivación Tratamiento quirúrgico sólo a: -Síntomas dolorosos.

Análisis Químico Mediante cintas reactivas. aparece en la orina. Tratamiento inicial y derivación Ojalá una vez llegado a algún diagnóstico etiológico y ahí ver tratamiento y posibilidad de derivación. Tabla 3 pH: Rango de 4. Densidad: Refleja la capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina.001 a 1. las ricas en vegetales la alcalinizan. En realidad no entrega muchos más datos. y estudio de la pareja. y estudio imagenológico. y el tiempo de obtenida la muestra. El espectro puede ir de 1. con solicitud de espermiograma. Es usada para diagnóstico o control de diabetes mellitus. 26-Interpretar antígeno prostático específico 75% normal con APE menor a 4 ng/ml 25% normal con APE entre 4-10 ng/ml 2% normal con APE mayor a 10 ng/ml *Correlacionarlo también con tacto rectal y si fuese necesario realizar biopsia trasrectal. Además de contorno ranal en ocasiones. No debe olvidarse que puede estar aumenado por calquier tipo de infección o manipulación con sonda o tacto rectal. La espuma residual orienta hacia proteinuria importante. o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutrición. 27-Interpretar examen de orina completo y urocultivo Examen de orina completo: Análisis Físico Apariencia: Grado de turbidez. que puede ser macroscópica o microscópica. existencia de proteinuria masiva o lipiduria. alteraciones tiroideas y daño del S. Cetonas: Se presentan en incapacidad para metabolizar glucosa (diabetes mellitus). entre 160 a 180 mg/dl.0. pérdidas aumentadas (vómitos). o asociación con tubulopatías. trauma renal. Glucosa: Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorción tubular de glucosa. cuerpos extraños. Las dietas altamente proteicas la acidifican. presencia de células y bacterias.N. en el trayecto de vías urinarias.Presencia de sangre en orina. Olor: Depende de alimentos o drogas consumidas. sugiriendo una infección urinaria. como litiasis. teniendo una vida sexual activa por un período mayor a un año. 23-Infertilidad masculina Diagnóstico sindromático Sin posibilidad de engendrar hijos. . 25-Interpretar radiografía renal y vesical simple Ver existencia de microdensidades que indicarian litiasis. Mediante examen de orina. tipo de dieta o drogas consumidas. infección urinaria. Tratamiento inicial y derivación Manejo por especialista. función renal. Puede verse turbia debido a precipitación de cristales. Tabla 1. Tabla 2. Color: Desde cristalino a amarillo oscuro.C. especialmente Gram (-). Se debe evaluar las múltiples causas.5 a 8. Normalmente es clara. etc. Puede variar según el estado ácido-básico sanguíneo.035. Nitritos: Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por bacterias. cáncer de vejiga y urotelio.

la asociada a fiebre.reducción de peso). glomérulonefritis. etc. La causa más frecuente es el ayuno. La cinta es altamente sensible para albúmina. aunque pueden estar levemente elevados en mujeres. Proteínas: Normalmente no exceden los 10 mg/ml o 4 mg/m2/hr. Células escamosas: un número elevado puede sugerir contaminación vaginal o uretritis. ácido acetoacético y acetona. Cilindros: Representan moldes del lumen tubular renal. reacciones tóxicas. pero no para globulinas. Su ancho está determinado por el lugar de formación. y son los únicos elementos del sedimento urinario que provienen exclusivamente del riñón. pasando a llamarse cuerpos ovales grasos. Tabla 1 Color Causas Incoloro Ingesta hídrica elevada. rechazo de injertos. Bacterias. sólo el ácido acetoacético es detectado por la cinta reactiva. Puede aumentar en enfermedades hepáticas y hemolíticas. Urobilinógeno: Producto de la degradación de la bilirrubina conjugada en el intestino. e incluso fuera de éste. Las principales causa de leucocituria son ITU (incluyendo prostatitis y uretritis). Células tubulares renales: Su presencia en número aumentado se asocia a daño tubular. nefritis intersticiales. Bilirrubina: Se detecta la conjugada. como en la proteinuria ortostática. Su presencia rara vez tiene significado clínico. Se forman dentro del lumen del túbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoproteínas. tumores e inflamaciones en vecindad (apendicitis. Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA. Análisis Microscópico Eritrocitos: Están normalmente presentes en cantidades bajas (< 5 por CMA). encontrándose en muestras contaminadas e infección urinaria. Pueden originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamación aguda. pielonefritis. Del hidroxibutirato. deshidratación o ejercicios extenuantes. Su origen puede estar en cualquier lugar del riñón o árbol urinario. anexitis. que sugieren origen glomerular. Células transicionales: Pueden verse en elevado número en litiasis renal. La dismorfia de mayor importancia clínica se relaciona con la fragmentación y protrusiones de membrana celular (acantocitos).) Células epiteliales: Se presentan en bajas cantidades en orina. aunque puede no serlo. Leucocitos: La degeneración los transforma en piocitos. Cristales: Formados por precipitación de sales en orina a consecuencia de cambios de pH. La apariencia está influenciada por los materiales presentes en el filtrado al momento de su formación. diabetes mellitus) Rosado . indicando una enfermedad hepática. Leucocitos: Su positividad no es diagnóstica de infección urinaria. En el síndrome nefrítico pueden cargarse de lípidos. hongos: No están normalmente presentes. Poliuria (diabetes insípida. hematuria y mioglobinuria. temperatura y concentración que afectan su solubilidad. y del tiempo que éste ha permanecido en el túbulo. Normalmente se encuentra en bajas cantidades en orina (< 1 mg/dl). Sangre: El test no distingue entre hemoglobinuria. o la secundaria a hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones). pero la sugiere. Su ausencia puede verse en cuadros colestásicos. hemoglobina o cadenas livianas. La presencia de proteinuria significativa fuertemente sugiere enfermedad renal.

Betarragas Ámbar Bilirrubina Café Eritrocitos Anaranjado Flavinas. Melanina Amarillo verdoso Biliverdina Amarillo-café Furazolidona Verde Pseudomonas aeruginosa Azul verdoso Amitriptilina. Carotenos. Ac. Mioglobina.Eritrocitos Amarillo oscuro Orina concentrada Rojo Hemoglobina. Azul de metileno Tabla 2 Olor Causas Dulzón Cetonas Amoniacal Infección del tracto urinario por gérmenes con ureasa Jarabe de Arce Enfermedad por "Jarabe de arce" Pies sudados Acidemia glutárica isovalérica o butírica Rancio Tirosinemia. Nitrofurantoína Negro Mioglobina. Porfirinas. Hipermetioninemia Pasto enmohecido Fenilquetonuria Drogas Penicilinas Alimentos Espárragos . homogentísico. Metildopa o levodopa. Metronidazol.

proteína. peroxidasas vegetales. detergentes oxidantes Ác. Ác. gentamicina. fenilcetonas Sangre Agentes oxidantes. oxálico. ác. levodopa.Tabla 3 Tests por Cintas Reactivas TEST FALSOS POSITIVOS FALSOS NEGATIVOS pH No No Densidad Proteínas Orina alcalina Proteína Orina muy alcalina Alta concentración de sales. detergentes Glucosa Peróxido. cefalotina Urocultivo Señala el germen aislado en el cultivo de examen de orina. densidad urinaria alta con bajo pH Cetonas Levodopa. pH bajo 5. En algunos casos se acompaña del antibiograma. cetonas. nitritos. junto al número de unidades formadoras de colonias. ascórbico. proteínas. ascórbico. ascórbico Urobilinógeno Color droga Nitritos. dens. urinaria alta. cefalexina. homogentísico. ftaleínas. ác. Aspirina. Formalina Nitritos Color droga Ác. densidad urinaria alta Bilirrubina Color droga Nitritos. enzimas bacterianas Ác. Amonios cuaternarios. tetraciclina. Realizar drenaje uretrovesical (cateter Foley) Realizar Cistostomía por punción . ascórbico Leucocitos Detergentes oxidantes Glucosa.

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