TEMAS EMN Versión para Palm Por Dr. Pablo Silva y Dr. Ricardo Soto C. 1. Broncopulmonar 2. Cardiología Dr.

Ricardo Soto Cuadra 3. Enfermedades Infecciosas Dra. Fabiola Salazar 4. Gerontologia Dra. Angelica Silva 5. Hemato-oncología Dr. Patricio Salman 6. Nefrología 1 y 2 Dras. N. Vivallos- V. Toledo 7. Obstetricia- ginecología 1 y 2 Dr. Roy Garay 8. Pediatria 1 Dra. Daria Galdames 9. Pediatria 3 Dra. Daniella De Negri 10. Pediatría 4 y 4b Dras. Galia Gutierrez – L. Martinez 11. Psiquiatria Dr. Carlos Ibáñez 12. Reumatologia Dra. Trigal Mora 13. Urología Dr. Nelson Insulza BRONCOPULMONAR TRAUMATISMO DE TORAX Se pueden lesionar los grandes vasos o el corazón, lo más frecuente es una persona sin cinturón de seguridad que se golpea el tórax con el volante del vehículo, implica un doble impacto 8 implica la velocidad del auto en que iba más el impacto del otro. Se puede fracturar el esternón produciendo una contusión cardiaca o de los grandes vasos, el trauma vascular cerrado más frecuente es el de la aorta. En general lesiones hemodinámicas afectan a la subclavia, aparte de la lesión puede haber una válvula cardíaca cerrada y procucir lasceraciones, lesiones delas cuerdas tendineas o lesiones de la valva, también a nivel auricular o ventricular ( se sabe cual ventrículo es por la arteria descendente anterior), otra lesión a nivel del tabique interventricular .Lo más frecuente es la contusión miocárdica, puede hacer laceraciones solo del endocardio (por que está lleno de sangre en el mometodel trauma), puede ser contusión solo de la pared, o del epicardio hasta llegar a una rotura completa y producirse lo que llamamos un hemopericardio, y cuando aumenta la presión un taponamiento cardiaco.

También puede quedar como secuela un aneurisma, con paredes propias, se produce lo mismo que en el infarto, se forma tejido fibroso cicatrizal que comenzó a dilatarse y puede tener trombos en su interior. Un aumento de presión en las cámaras cardiacas pueden dañar el tabique o el aparato valvular, también puede romperse la aurícula sangra pero puede producirse un taponamiento cardiaco estabílizado 8se llega a un equilibrio fisiopatológico) Puede romperse el saco pericárdico por una herida penetrante, heridas costales, y dar un sangramiento profuso a la cavidad pleural. Si se recibe un paciente de estos enn nuestro medio lo más probable es que kla herida este contaminada y co ocupación pleural. En relación a los grandes vasos lo más frecuente, es el choque directo, caída de altura y la aorta se angula en esta zona (comiezo de zona descendente) se lesiona la íntima y la media, la adventica contiene hay una correlación con radigrafía con contraste. Estas lesiones se puede reparar con parches, mientras más recto más fácil de reparar. Cuando se hacen punciones siempre está el riesgo de dañar una vena, arteria y producir un hematoma local; a parte de esto no hay otro riesgo porque tiene su técnica aséptica. En la punción pleural se utiliza una pápula intradérmica. Si hay derrame pleural y no hay dificultad respiratoria se hace una punción para buscar la etiología del derrame para lo cual se toma la muestra del líquido, el que se manda a estudio citológico, citoquímico, histológico, para buscar células neoplásicas; la otra opción es que a través de la misma punción se tome una muestra de pleura, para lo que existe una aguja especial(de Cope) que tiene la siguiente forma: Entonces, esta aguja se introduce y al retirarla saca un trocito de pleura que se envía a estudio histopatológico. Si hay un paciente con un derrame pleural, que produce un compromiso ventilatorio importante, se evacua directamente la cavidad. En fractura costal, según apunte se usa tensoplast(pero el doctor opina que no funciona); las costillas no son rectas y si hay una fractura doble... .....Se coloca un vendaje elástico en la zona fracturada para hacer que el movimiento de la costilla sea el menor posible, porque en el fondo, lo que duele no es la médula ósea, sino el periostio. Es casi imposible inmovilizar estas fracturas, y para que quede bien el tensoplast, tiene que quedar a una tensión determinada, que es muy difícil de conseguir, por ejemplo, si se tracciona mucho se producen heridas en la piel por un pegamento que queda adherido a ella. La anestesia intercostal casi no se usa, pero se fundamenta en las anastomosis que hay entre los nervios intercostales, por lo tanto, si hay un paciente con varias fracturas costales o con una sola, vamos a tener que inyectar anestésico en varias partes, mínimo tres pinchazos. Si usamos lidocaína con un vasoconstrictor, lo más frecuente es que tengamos un período de anestesia de 1 a 2 horas, pero tiene un efecto cardiotóxico, llegando a producir un paro cardíaco, por lo tanto, es mejor no usarla. Si tengo un paciente polifracturado es preferible que el anestesista le coloque una anestesia peridural, que se coloca con un catéter y permite dosificar el analgésico y con un solo pinchazo. Tórax volante es la manifestación clínica de una fractura costal doble, donde al inspirar, el tórax se deprime; esto es lo que se llama respiración paradojal. En inspiración se deprime el segmento que tiene la fractura doble. El arreglo depende del segmento

comprometido, si es una costilla, muchas veces pasa desapercibido; ahora, si son muchas, se prefiere realizar una osteosíntesis, que es una cirugía en donde se van a fijar los segmentos. Otra posibilidad es usar las agujas de Kichner(ahora no se usan porque pueden migrar). En un tórax volante grande, de unas 8 a 10 costillas, basta con fijar las intermedias y el resto se va a ir acomodando sola. Si al tórax volante se le agrega una patología respiratoria, se complica y aumenta la probabilidad de mortalidad. Cuando se produce un neumotórax hipertensivo hay un aumento de la presión en la cavidad pleural que va a desplazar el mediastino al lado contralateral y el enfermo se va a morir por una insuficiencia cardíaca, por lo tanto, dentro de los objetivos del tratamiento de neumotórax hipertensivo es evitar la disminución del retorno venoso, para lo cual se coloca una aguja gruesa y con eso se va a lograr centrar el mediastino, va a mejorar el retorno venoso y el paciente no se va a morir, puede estar un poco polipneico, pero no se va a morir, luego viene el tratamiento del neumotórax propiamente tal. El tratamiento de un neumotórax hipertensivo es una urgencia. Toda herida en el tórax debe limpiarse, explorarse y suturarse, lo que no se debe hacer es buscar penetración de la herida. En abdomen les van a decir que tienen que colocar anestesia local, ampliar la herida, llegar al peritoneo y ver si hay entrada o un orificio en el peritoneo(para asegurarse si es una herida simple o una penetrante). Si en el tórax hiciéramos eso, debería ser entre dos costillas y nosotros podríamos hacer que la herida fuera penetrante. En el enfisema subcutáneo no se hace tratamiento. En un traumatismo cardíaco el paciente debe ser operado de inmediato. Los taponamientos cardíacos que llegan al hospital por lo general son estabilizados y este paciente logra esa estabilización gracias a que se ha formado un coágulo y al examinar a estos pacientes se ve ingurgitación yugular y disminución y disminución de los tonos cardíacos. Si uno sospecha que un paciente tiene un taponamiento cardíaco, se debe seguir igual el ABC de rutina, por lo tanto, no hay que aumentar volumen, porque estaremos aumentando la presión, que puede llevar a que se desprenda el coágulo, lo que puede provocar un colapso(paro cardíaco). Si a este paciente le desciende mucho la presión, antes de llegar a pabellón se debe pensar que se está filtrando sangre por lo que se hace una punción pericárdica para extraer sangre, pero no se puede vaciar todo. La fractura de esternón no tiene ninguna complicación; tratamiento con analgésicos, kinesiterapia. En raros casos se debe intervenir quirúrgicamente, lo malo es que se puede provocar una contusión cardíaca para lo cual se buscan arritmias, extrasistolías, alteraciones del segmento ST, ECG que muestre dificultad de contracción en alguna pared o algún compromiso vascular. ASMA Y EPOC DIAGNOSTICO 1. HISTORIA CLINICA: el paciente consulta por tos, disnea, expectoración, sibilancias. Se preguntan antecedentes familiares de asma y antecedentes personales de alguna dermatitis cuando bebé. Al examen físico no se encuentra nada, a veces sólo sibilancias. 2. Rx DE TORAX: en un alto porcentaje se ven normales, pero permiten descartar otras cosas que pueden causar obstrucción bronquial. Si se toma en un momento en que el paciente esté sintomático se puede apreciar el tórax hiperinsuflado.

3. ESPIROMETRIA: puede estar normal, lo que descarta una EPOC. Si la espirometría dice ser obstructiva hay que ver el grado de reversibilidad: >15%. No se deben sacar conclusiones con una sola espirometría, se debe hacer un test de reversibilidad con broncodilatadores o corticoides(en diabéticos, usar broncodilatadores) cada 4 horas o cada semana, y luego se vuelve a hacer la espirometría para ver si se modifica o no el VEF1. 4. TEST DE HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: no toda hiperreactividad bronquial es ASMA. Esta hiperreactividad puede ser específica, por ejemplo relacionado a una flor, por lo general se ocupa en test ocupacional. Existen los test específicos que son con medicamentos, entre ellos el de la histamina, el de la metacolina, o sea, el paciente inhala distintas dosis de histamina y se va midiendo la respuesta con el VEF1, generalmente se emplean 8 concentraciones sin problemas, sin variar su VEF1, en cambio la persona con ASMA, a la 2ª o 3ª concentración disminuye el VEF1. El otro test de hiperreactividad bronquial es por ejercicio(se usa en niños); se usa el VEF1 antes y después. 5. FLUJOMETRIA: se usa como test ocupacional, se hacen durante el día para hacer una curva. 6. ESTUDIO DE ATOPIA O ALERGIA: se estudia con el test cutáneo, que consiste en colocar el alergeno en contacto con la piel, para lo cual se hacen algunas incisiones. Otra posibilidad es la IgE medida en la sangre(180 a 200U normal), o bien, se mide la IgE específica, en que vienen los test listos. Lo otro para estudiar alergia es medir los eosinófilos en la sangre o en las secreciones del paciente. q ASMA Y EMBARAZO: una asmática si se embaraza tiene tres posibilidades: una es que se mantenga su asma como siempre; otra es que se le quite el asma; por último, que curse todo su embarazo con crisis obstructivas que pueden ser severas. El tratamiento es igual, hay que tener cuidado con el corticoide. Complicaciones: rotura prematura de membrana, problemas respiratorios, limita su vida normal. q ASMA Y CIRUGIA: todo paciente asmático que se va a operar debe realizarse una espirometría para ver en que grado de obstrucción está. Antes de la operación se aumentan las dosis de salbutamol. Complicaciones: atelectasia, cuidado con el uso de corticoides por la operación. q ASMA Y ACTIVIDAD FISICA: por lo general se le recomienda al paciente hacer todos sus ejercicios, usando previamente salbutamol, fenoterol. q ASMA Y RINITIS: si un paciente tiene rinitis alérgica, potencialmente este paciente es un asmático. q ASMA Y SINUSITIS: hoy día se ha comprobado que casi todos los asmáticos tienen problemas en sus cavidades paranasales. q ASMA Y POLIPOS NASALES: coincide que las personas con asma y pólipos nasales son alérgicas al ácido acetilsalisílico. q ASMA OCUPACIONAL q ASMA Y TABACO: se agrega una noxa extra. q ASMA Y DROGAS ANTIINFLAMATORIAS: los AINES pueden provocar crisis de asma. q ASMA Y REFLUJO GASTROESOFAGICO: ambos se pueden confundir por la tos. q ASMA E INFECCIONES: infecciones favorecen más las crisis asmáticas. Los anticolinérgicos, simpaticomiméticos y las teofilinas. Esas son las tres familias de broncodilatadores. Los anticolinérgicos inhalatorios aparecen en 1974. El primer tratamiento de asma que existe en la historia es a través de la inhalación de hojas de donde se saca la atropina. Los indígenas ya habían descubierto que aquellos que tenían

problemas respiratorios, quemaban estas hojas y, casualmente, se sentían mejor y eso quedó de generación en generación y de ahí en 1910, cuando usted tenía una crisis de asma en los servicios de urgencia le colocaban atropina, que lo ayudaba, pero tenía muchos efectos secundarios. En 1974 aparece el anticolinérgico inhalatorio que nos ayuda a solucionar los efectos secundarios de la atropina. Primero aparece el Oxitropio, el año 1986 aparece el fluotropio y en 1990 aparece el tiotropio, que no ha llegado a Chile, que tiene la característica de que se puede usar una sola inhalación en 24 horas, lo que es una comodidad fantástica para el paciente. Todos los otros hay que usarlos, cada 4-6-8 horas. Así que tenemos la familia de los tropios: Ipra, Oxi y Tiotropio. Luego tenemos los beta 2 adrenérgicos que pertenecen a la familia de los simpaticomiméticos, pero especialmente los beta 2, que son los receptores de la musculatura bronquial. Estos se dividen en de acción rápida y de corta duración y aquellos que son de acción lenta pero permanecen mucho más en el tiempo. De acción rápida y corta tenemos el salbutamol y el fenoterol. El salbutamol que apareció el año 1970 y que se llama albuterol en EE.UU. y el fenoterol que apareció en 1971 y la terbutalina que apareció en 1988. Esos son los 3 más usados en Chile, hay otros, pero no los tenemos en Chile. De la terbutalina se acaba de sacar un nuevo broncodilatador que se llama bamberol y que al igual que el tiotropio se puede aplicar una sola vez al día. Ya tenemos medicamentos que pueden dar alivio por 20-24 horas. ¿Sigue siendo de acción lenta? No, pasa a ser de acción lenta y de larga duración, pero es un derivado de la terbutalina. De acción lenta y larga, el año 1988 aparece el formoterol, el 89 aparece el salmeterol, que son los 2 medicamentos que se dan en Chile y el bamberol que no está en Chile. Estos, generalmente tienen acción de 12 horas, en cambio el salbutamol y los otros de acción corta tienen acción de 4 horas. Da la impresión, por la literatura y la práctica que el salbutamol tiene 4 horas, o sea a un paciente le da salbutamol y se va a sentir bien a los 5-10 ó 15 minutos, se va a sentir mucho mejor y el efecto le va a durar por 4 horas. Si se lo da a la 8, a las 12 va a estar con comienzo de su disnea, por lo que hay que recomendarles que comiencen con su medicamento y lo usen cada 4 horas. Posteriormente lo vamos a ir alargando cada 5, cada6 horas. El fenoterol, da la impresión que podría durar algo más, pero también lo usamos cada 4 horas, pero podría llegar a las 5 horas. La terbutamina es similar con el fenoterol, pero cualquiera de estos puede ser usado cada 4 horas sin problemas. Los anticolinérgicos con los beta 2 existe la posibilidad de usarlos combinados. Existen en el comercio 2 combinaciones: el salbutamol con el ipratropio, es el combiven y existe la unión del fenoterol con el ipratropio que se llama Berodoval. Ahora, estos medicamentos pueden ser usados en el inhalador, pero también en el nebulizador. Hay un acuerdo internacional de llamar inhalador a toda inhalación que usted haga de un medicamento, el cual la fuente de poder venga del exterior y nebulizador aquellos en que se utiliza una fuente de poder que puede ser aire o puede ser oxígeno pero que se expele. Para la nebulización tiene solución y en términos generales se emplean entre 10-20 gotas por nebulización, existe una forma de sacar el cálculo por kilo de peso, pero en la práctica, en adultos ustedes no se equivocan si en algunas de estas solucionan emplean 10-15-20 gotas en cada nebulización, pero siempre debe ser acompañada con suero fisiológico no con agua destilada y generalmente se emplea la combinación de: 2,5-3 ml de suero fisiológico más 10-15-20 gotas de medicamento, que generalmente eso se traduce en 0,5 ml o a 1 ml. O sea que 10 gotas equivalen a 0,5 ml, 20 gotas a 1 ml. Yo, en general trato de emplear concentraciones de 3 ml en total porque sino la nebulización se prolonga mucho. Si usted le coloca 5 ml va a ser mucho más larga la nebulización completa y a veces los pacientes con sus problemas respiratorios no están con la paciencia de soportar 20-30-40 minutos la nebulización.

En un momento desesperado. .UU. Depende de la situación. que está estandarizada en 250 microgramos. Dentro de los inhalatorios están la beclometasona. generalmente viene en dosis de 50 microgramos. en el caso de una mujer osteoporosis. pero si queremos un resultado mejor. parece ser el nivel en que no haya muchos efectos secundarios. por eso es que la hidratación en un asmático es fundamental. en la EPOC tiene mucha importancia. En el caso de la EPOC se recomienda el oral. el más importante y los norteamericanos no lo aceptaron hasta 8 años después. Cuidado con estas combinaciones. Problema del corticoide inhalatorio: Ronquera. ¿Se usan corticoides endovenosos?. no necesariamente en la situación extrema. esa es la dosis corriente. que es la más común porque es la más barata. al no tener antidiarreico pueden usar codeína o acodelasa? que tiene mucha codeína y que actúa como un buen antidiarreico. etc. no sea mezquino. deshidratados. Los corticoides aparecieron en Europa y los norteamericanos se demoraron 5 años en aceptar su introducción al país. que vaya a tener pasaje a la sangre y vaya a tener complicaciones. cuando la estén usando. 40mgr o 1mgr por Kg de peso. puede hacer uso de corticoides endovenoso. En esa dosis de 1600-200 microgramos. Cuando viene combinado con beta 2 viene en dosis bajas de 50 microgramos. porque no estaba aceptado en EE.UU. La beclometasona. con mayor razón en personas de edad. siendo esta muy buena. preguntar. Está demostrado que el poder antiinflamatorio de la fluticasona es mucho mayor que la budesonida y esta es mucho mejor que la beclometasona. cuidado con las mujeres y con las personas de edad. Como decía mi profesor: “Cuando usted se decide a usar corticoides en un paciente asmático. porque los asmáticos cuando se mueren lo hacen por tapones mucosos. beclometasona forte.. Siempre en las mujeres. Los antitusígenos van a tener importancia en los bronquíticos y recordemos que nunca hay que sedar la tos totalmente. Ese es el nuevo criterio con los corticoides. la budesonida y la fluticasona. De tal modo que no se podía vacunar o hacer inmunoterapia contra estos ácaros. en el asma más importancia. la codeína que es un muy buen antitusígeno que todos ustedes deben de conocer tiene 2 inconvenientes: existe mucha gente alérgica a ella y produce constipación. por vía oral o por vía inhalatoria. En Europa hay más libertad para actuar que en EE. porque si tienen al enfermo con mucha inflamación ustedes necesitan usar dosis altas. úselo bien. porque no va a lograr ningún efecto y al final va a quemar una droga”. porque todavía no está totalmente probada su eficacia. por lo tanto. algunos pueden decir que es malo o no. durante “x” días depende de los resultados. porque si sufre de constipación se le va a aumentar. Una dosis buena de beclometasona son alrededor de 1600-2000 microgramos. también puede venir de 100. pero no esté con 5-10 mgr porque no va a dar buen resultado. Pueden ser utilizados por vía parenteral. Si un paciente que está usando corticoides orales o inhalatorios hace una crisis moderada. Por eso es que les digo que hay tanta relatividad. El dermatofagoide fue reconocido como un elemento que causa alergia en los asmáticos de gran importancia. Por eso ha salido el corticoide fuerte.Corticoides. el ideal es usar la fluticasona. Para terminar. Ahora está aceptado. Hay medicamentos que han desaparecido porque los laboratorios buscan médicos que publiquen contra el medicamento en competencia y como en el caso del fenoterol logran hacerlo desaparecer. el problema es que es mucho más cara. el manejo de las secreciones. porque hay una tendencia a tener constipación. pero se deja la puerta abierta para usar inhalatorio verificando que le esté ayudando al paciente. porque afecta la musculatura y Candidiasis. ¿Diferencia entre ellos? Sí.

Como alternativa existe el clobutinol. En este momento casi todos los antitusígenos tienen codeína o clobutinol. En los enfermos en que existe este riesgo se usa el clobutinol en vez de la codeína. Luego están los antibióticos. Durante mucho tiempo se usaron en forma profiláctica en bronquíticos crónicos obstructivos que hacían reagudizaciones. Cuando llegaba el invierno se usaba tetraciclina preventiva. Después se comprobó al comparar con enfermos que no la usaron y se vio que el uso de tetraciclina no era ninguna garantía de no poder hacer una infección y al contrario tenía riesgos por el antibiótico. Ahora ya no se usa en forma preventiva salvo en excepciones en que uno puede demostrar que el antibiótico podría ayudar. Se usa más bien en el momento oportuno. El paciente tiene que aprender que tiene un desgarro blanquecino, ligoso o no, existe una máquina que le puede medir la consistencia, se forma como un hilo, así como cuando uno tiene una saliva espesa, exactamente igual. Cuando uno tiene esa filancia, el paciente podría llegar a saber que su desgarro está infectado. En el fondo es que el paciente conozca las características de su desgarro, el bronquítico crónico. Él conoce que su desgarro es de un color blanquecino o plomizo y siempre es así, si cambia de color o se pone más espeso, es probablemente que está actuando algún germen. En esos casos lo mejor es hacer un examen de expectoración y comprobarlo y tratarlo específicamente contra el germen. En el asma, más o menos las medidas son iguales, sólo hay una sola que es específica contra el asma. La inmunoterapia, nace en 1911, en EE.UU. más que nada contra la fiebre del heno, que es un cuadro de alergia al heno, que se caracteriza por una obstrucción, por una rinitis y fiebre. Se descubrió que colocando una solución preparada de este heno era posible reducir estos síntomas a estos granjeros que tenían que trabajar con el heno. Fue introducida en Chile en1941 y tuvo un auge tremendo en que prácticamente todos los asmáticos recibían inmunoterapia, a los médicos les dejaba muchas utilidades. No se utilizó bien y cayó en un desprestigio. Hoy se ha reconsiderado y tiene su indicación, pero en casos bien precisos. La inmunoterapia tiene riesgos, puede provocar crisis obstructivas. Se le están colocando al paciente alergenos que sabemos que les producen problemas. Se usan en una concentración muy disminuida en un principio, que se va aumentando. Hay distintos esquemas, por lo tanto no me sirve que un paciente me diga que lleva 3 años vacunándose, lo que interesa es cuanto tiempo lleva con la concentración pura y la máxima dosis. Generalmente, se parte con 1 por 10000, se sigue con 1 por 1000, 1 por 100 y en algunas sustancias 1 por 50. Esas son las concentraciones estándar. Y la dosis hay un esquema que parte con 0,05; 0,10; 0,20 y va aumentando en 0,5. Hay otros esquemas que parten 0,1; el doble 0,2; el doble 0,4 y 0,5, o sea que con 4 sesiones llega a la otra concentración. En cambio el otro, demora 10 sesiones en llegar a la otra dosis. De tal manera que cuidado al preguntar porque puede ser muy relativo. Antes cada país preparaba sus dosis, ahora está estandarizado. En la EPOC los consensos han dividido el tratamiento en 4 escalones o etapas: 1° Aquel paciente que está con una obstrucción relativamente leve, donde, según la ATS, se recomienda comenzar con el anticolinérgico. Los europeos con el beta 2. Cualquiera de los 2 es correcto. Se prueba durante un período con un buen uso del inhalador y si el paciente no anda bien se cambia por el otro y si no anda bien con el otro lo combinan. O sea primera etapa: anticolinérgico o beta 2 o combinados. 2° Si no hay respuesta, se sigue con el mismo esquema. Se puede agregar teofilina. 3° Mantiene lo mismo pero se puede cambiar el beta 2 o el anticolinérgico por uno de acción larga. Porque sino el paciente que tiene una obstrucción mayor tiene que andar usándolo a cada rato, lo que es incómodo y además se gasta demasiado.

4° Se agregan corticoides. En ese esquema está dado el corticoide oral, no se ha probado todavía que el corticoide inhalatorio, en estas enfermedades sea efectivo, como es efectivo el oral. Hay varios estudios, en este momento en Europa y en EE.UU. a largo plazo, 5 años, en uno llevamos 2 y en el otro llevamos 3, en un estudio de seguimiento para ver si el corticoide inhalatorio es o no efectivo. Nosotros ¿qué es lo que hacemos? Lo usamos. Vemos como va el paciente. El consenso dice que cualquier medicamento que se use, uno debe buscar la manera objetiva de evaluarlo. Y la más objetiva es la espirometría. Ahora, en la práctica cuando usted usa estos medicamentos, bien usados y bien indicados y el paciente los usa regularmente, el paciente dice que se siente mejor, se le hace la espirometría y se ve que ha mejorado en 100 ml o en 220, 300 lo máximo, una reversibilidad pequeñita, pero es tan grave su problemática que 100,200, 300 ml al le producen una sensación de satisfacción y de mejoría, de tal modo que no digamos que no es nada, porque relacionado con lo que el paciente siente tienen un gran valor. CUERPOS EXTRAÑOS VÍA AÉREA INFERIOR. El riesgo de aspiración de diversos alimentos, se ve favorecido en la niñez por cierta incompetencia en la respuesta refleja del cierre de la glotis y por condiciones de desarrollo incompleto. Edad se considera que en el 85% de los casos son extraídos cuerpos extraños vía aérea inferior en menores de 12 años. En nuestro Hospital Regional de Concepción, en 90 casos de menores de 12 años el 77,5% fue en menores de 4 años y de ellos el predominio del sexo masculino fue del 70%. En la anamnesis es importante el síndrome de sofocación o de penetración, hay crisis de asfixia con angustia, tiraje, cornaje y cianosis presente en más del 85% de los casos, el resto ha pasado inadvertido por los familiares. Puede presentarse tos expulsiva con eliminación del cuerpo extraño porcentaje variable alrededor del 7% de los casos. La ubicación cuerpo extraño espirado es variable siendo más frecuente bronquial. En nuestra experiencia. 26% laringeos- 14% traqueales y 60% bronquiales, en los bronquios bastante más frecuente en el derecho 70% que en el izquierdo (30%), bronquio derecho más ancho y estar más alineado con la traquea que el izquierdo. La sintomatología es variable de acuerdo a su localización: Cuerpo extraño laringeo: disfonía, angustia, tos disfónica, estridor inspiratorio, cianosis, niño evita moverse. Cuerpo extraño traqueal: en el caso que este libre, móvil, choca contra la glotis y origina una especie de fremito o ruido característico y alternará signos laringeos (disfonía) con bronquiales sibilancias audibles incluso a distancia. Cuerpo extraño bronquial: el más frecuente, produce sintomatología menos ruidosa. Se puede producir una obstrucción parcial con un mecanismo valvular que determina la hiper insuflación de un pulmón o parte de él, y que se manifestará como un síndrome sibilante, con mayor o menor dificultad respiratoria. Puede presentarse atelectasia si la obstrucción bronquial es total o de un síndrome de condensación con disminución del murmullo vesicular. Radiología: Cuerpos extraños laringeos y traqueales, la radiografía frontal y lateral de cuello sólo sirve si el cuerpo extraño es radiopaco. En los cuerpos extraños bronquiales la radiología es una ayuda fundamental.

En la radioscopía se puede pesquisar un desplazamiento del mediastino durante la respiración en la inspiración este desplazamiento es hacia el lado del cuerpo extraño. Frecuentemente se encuentra una hiperinsuflación pulmonar que puede rechazar el mediastino o atelectasia pulmonar o segmentaria. Naturaleza cuerpos extraños: Son radiolúcidos predominantes ( más 85%) y vegetales en los bronquios, porotos, maní, en la laringe trozos de zanahoria y cáscaras de huevo (diapositiva) Radioopacos: plásticos, metálicos. Tratamiento: A.- Prevención; no dar a lactantes y preescolares alimentos como maní, porotos, nueces o almendras o chocolates rellenos con estos productos. No poner al alcance de niños objetos pequeños. La alimentación de los lactantes, pasados por cedazo, evitar cáscaras. B.- Extracción urgencia cuerpo extraño vía aérea, en centro especializado, con médicos con experiencia en la extracción, buen equipo endoscópico, (rígido) con excelente iluminación, visualización e instrumentos que faciliten la extracción. Anestesia general con anestesiólogo experimentado y con los equipos adecuados. NEUMOTORAX HIPERTENSIVO En caso de comprobarse un neumotórax a tensión o hipertensivo asociado a dificultad ventilatoria, es perentorio realizar una urgente descompresión pleural puncionando el hemitórax afectado con una aguja. Una vez que se ha introducido la aguja en la pleura, se logra la descompresión y el inmediato alivio del paciente. En todos los neumotórax traumáticos se debe instalar un dren endopleural. Pensamos que la punción evacuadora no es el tratamiento de elección, ya que la lesión pulmonar sólo deja de eliminar aire horas o días después de producida. Hemos visto en más de una oportunidad pequeños neumotórax traumáticos que han evolucionado al colapso pulmonar total después de las 12 horas de producido el accidente. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Manifestaciones de la hipercapnia (también inespecíficas): asterixis, edema conjuntival (quemosis), compromiso de conciencia (similares a los derivados de la hipoxemia). El nivel de hipoxia grave es bajo 40 mmHg. Medición de gases arteriales: se toma de cualquier arteria, las más habituales son radial, humeral, femoral. Se puede tomar también de capilares, como en el lóbulo de la oreja, que se hace en niños pequeños. La sangre debe ser procesada rápidamente, porque con el tiempo en la muestra hay caída de la PO2 y acidosis por el metabolismo de los glóbulos blancos. Si no se va a analizar de inmediato se debe conservar la sangre en refrigeración. Los niveles en sangre arterial para determinar diagnóstico de insuf. resp. global son: PO2= 60 mmHg, PCO2= 49 mmHg. Un enfermo que tenga insuf. resp. con caída de la PO2 bajo 60 con PCO2 normal se denomina insuficiencia respiratoria parcial. Las bases fisiológicas de estos valores son: respecto a la PO2 es porque bajo 60 en la curva de la disociación de la hemoglobina la curva es muy vertical, de manera que hay caída de la disociación muy rápida, por lo tanto, mayor hipoxia. Lo mismo pasa con la PCO2, que cuando es sobre 49 determina caída de la concentración de O2. Ahora, si recuerdan de fisiología, los quimiorreceptores periféricos aórtico y carotídeos descargan bajo 60 mmHg, lo que indica que bajo este valor la situación es crítica. El otro

factor claro es que la circulación pulmonar bajo 60 mmHg se produce vasoconstricción, lo que también convierte en crítica esta situación. Bases del tratamiento: primero, obviamente, es tratar la enfermedad causal, cualquiera que ella sea. Pero, centrándonos especialmente en las consecuencias de la insuf. resp., tenemos que corregir la hipoxemia, la hipoventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio (para que no caiga en fatiga muscular), y corregir finalmente las alteraciones del equilibrio ácido- base. Oxigenoterapia: el objetivo básico es impedir que aparezca la hipoxia tisular (o corregirla). Ver curva de disociación de la Hb. Como veíamos, bajo 60 mmHg esta curva empieza a disminuir rápidamente, pero si lo vemos desde el otro lado, es algo positivo. Al analizar la curva entre más o menos los 20 y 50 mmHg, podemos ver que en un enfermo que tenga, por ejemplo, una PO2 de 25 mmHg y le doy O2, y logro incrementar la PO2 de 25 a 35, voy a hacer pasar la saturación de la Hb de 40% que tenía a 60% con 35 mmHg. Esto representa, en términos de contenido de O2, de aporte de O2 al tejido (ojo: en paciente con Hb normal), va a significar un incremento de 200 ml por litro de O2 (el consumo de O2 normal es de 250 ml por litro). Entonces, subí apenas 10 mmHg la PO2, pero logré incrementar el consumo de O2 a casi lo normal. Por eso, esta curva al mirarla desde los valores menores a mayores es ventajosa, pues con pequeños incrementos de la PO2 logro mejorar la condición del enfermo rápidamente y, por lo tanto, sacarlo. Esto es importante tenerlo en cuenta para saber que muchas veces no necesitamos grandes cantidades de O2. Forma de hacer la oxigenoterapia: distintas, se puede poner un catéter naso- faríngeo, o un catéter nasal (bigoteras), máscaras de ¿?, que es lo más usado. En condiciones excepcionales, tubo en T (pacientes intubados). En domicilio, lo usual es usar el catéter nasal. La fuente de oxígeno: en el hospital hay una red de O2, no en todas las salas; puede ser un cilindro de O2 comprimido; O2 líquido, que tiene la ventaja que es a alta presión; concentradores de O2, que es para enfermos que están postrados en cama, en su casa, que pueden tener una máquina que lo que hace es tomar aire del ambiente y concentrarlo y entregar el O2, y evita el tener que estar llevando y trayendo balones de O2. Lo que se usa normalmente en la sala es una bigotera, con el O2 que debe ser correctamente medido, controlar el flujo, humidificarlo, y ojalá tuviese también un calentador para que el O2 entre a temperatura adecuada. El problema de administrar el O2 a través de bigotera es que la concentración de O2 inspirado por el enfermo depende mucho de la amplitud de la respiración del sujeto, de manera que si por ejemplo el paciente respira con un volumen corriente aumentado, si le estoy dando por ejemplo 2 lt por minuto y esperaba tener una concentración de un 28% más o menos, estos 2 lt se van a diluir en un volumen más grande, por lo tanto la concentración de O2 va a ser menor. Al contrario, si respira rápido y corto, los mismos 2 lt se van a diluir en una cantidad de aire menor, por lo tanto la concentración va a aumentar. En resumen, el O2 dado por catéter no permite saber la concentración, por lo tanto, no podemos calcular la presión alveolar de O2, ni la gradiente alvéolo- arterial, y es complicado tener un control más fino del enfermo. Esto va a crear un problema al tratar a ciertos pacientes los cuales al darles O2 retienen CO2 y se agravan, por lo que a estos enfermos se deben dar concentraciones bajas, y entonces la administración por catéter es riesgosa. Para estos enfermos en particular es útil utilizar la máscara, la cual funciona con un sistema de Venturi. Esta máscara se conecta a la red de O2, tiene una ventana lateral, de manera que entra el O2, va a entrar aire por la ventanita lateral, y dentro de la máscara va a haber una concentración fija. El O2 tiene que ser humidificado igualmente. El principio de Venturi es: el O2 que viene por la central y entra en la máscara entra a una pieza que

termina en una punta aguzada, se comprime, y luego se descomprime bruscamente, y esta descompresión brusca genera el fenómeno de Venturi, que es la succión o la presión negativa que se genera por efecto de la descompresión brusca, y esto arrastra aire, que entra arrastrado a la máscara, y se mezcla y llega al enfermo. Y esto tiene una concentración fija, que depende del flujo que se esté dando y del tamaño de la abertura que tenga la máscara. Las máscaras tiene concentraciones variables, de 24, 28, 30, 35, 50%, y se va escogiendo la más adecuada. Por ejemplo, tenemos una máscara que tiene varias opciones, por ejemplo yo quiero dar 35% de O2, entonces tengo que ponerle 9 lt; 40%, 12 lt; 50%, 15 lt como flujo. Es importante cuando se da oxigenoterapia distinguir entre los enfermos a los cuales la administración de oxígeno no va a producirle problemas, y aquellos enfermos a los cuales la oxigenoterapia sí puede generarle problema, básicamente una depresión de la respiración por efecto de la oxigenoterapia, y al darle O2 se produce un incremento en la PCO2. Siempre que se da oxígeno a un paciente con retención de CO2 se deben estar midiendo continuamente los gases arteriales. Es mala señal si un paciente con O2 se empieza a quedar dormido, estuporoso, porque eso es un efecto del CO2. El por qué algunos pacientes con oxigenoterapia retienen CO2 no es del todo claro, la teoría más usada es porque se inhibe el estímulo de la hipoxemia, pero no siempre es así, porque se ha visto que muchos de estos pacientes tienen un centro que sí responde. La teoría más aceptada actualmente es que por la hipoxia alveolar el enfermo tenía territorios en que se había producido vasoconstricción, y, por lo tanto, menor circulación de esa área del pulmón, y al darle O2 se alivia esa vasoconstricción, llega más sangre a estos territorios alveolares que están mal ventilados, y al llegar sangre a territorios que están funcionando mal es porque le estamos "robando" sangre a territorios buenos, por lo tanto estamos haciendo que parte del CO2 en vez de irse a los territorios buenos y ser eliminado está llegando a un territorio mal ventilado que no se ventila, y estas exacerbaciones de los trastornos V/Q son en realidad las que producirían la hipercapnia mayor. Antiguamente, cuando se notaba que el enfermo se estaba quedando dormido, lo que se hacía era quitar un rato el O2, para que le bajara el CO2. Entonces, se hacía oxigenoterapia intermitente. Pero qué pasa, cada vez que le saco la oxigenoterapia el CO2 queda aumentado y el O2 baja más que al principio, porque el CO2 está ocupando más espacio. Si le vuelvo a poner el O2, la PCO2 sigue subiendo, y a la vez el O2 entonces baja más, etc., etc. y si se sigue así, uno termina matando al paciente por hipercapnia, con concentraciones de O2 muchísimo más bajas que al principio de su cuadro. Obviamente, esto ya no se hace. El "truco" para evitar la retención de CO2 debido a la oxigenoterapia es que se deben dar fracciones espiradas de O2 bajas, 24 a 28%, no más. Con esto, vamos a lograr mejorar la PO2 y vamos a tener incrementos variables de la PCO2 pero que van a ser bajas sin comprometer al enfermo. Recordar: esto es fundamental para enfermos con retención de CO2, no para cualquier paciente. Un paciente joven, con neumonía, con PCO2 normal a baja, obviamente necesita recibir el oxígeno y punto, y no le va a pasar nada. En todo caso, hay algunos pacientes, los menos, en los que a pesar del cuidado, la PCO2 igual sube, y sube, y este enfermo va a llegar a la ventilación mecánica, necesitará un soporte porque ya no puede seguir ventilando. Si bien que la hipercapnia es menos peligrosa que la hipoxemia, el diagnóstico de hipercapnia es muy importante. Ojo: no olvidar que pacientes con enfermedad obstructiva se pueden descompensar por depresores, como ansiolíticos (contraindicado!). Efectos colaterales del O2: depresión de la ventilación, atelectasia (uso de oxígenos a concentraciones muy elevadas), toxicidad del O2.

Con respecto a la oxigenoterapia a domicilio: hay que usarla cuando la PO2 arterial esté bajo 50 ó 55 mmHg, a pesar de todo el tratamiento médico bien hecho. Y, usarla desde sobre 55 mmHg, si el enfermo tiene evidencias de hipoxia tisular, particularmente por cardiopatía asociada. Debe usarse la menor dosis posible para tener respuesta favorable, para evitar los efectos colaterales. Ventilación mecánica: enfermos retenedores de CO2 en los cuales el manejo conservador no logra salvarlo y, a pesar de todo, retienen CO2, caen en acidosis, se deben llevar a ventilación mecánica. Por otro lado, hay enfermos los cuales caen en ventilación mecánica directamente, por ejemplo una persona con un TEC grave, un síndrome de Gillian - Barré (en que hay parálisis diafragmática). El uso de respiradores permite rápidamente proveer intercambio gaseoso por un método especial, permite reducir el trabajo respiratorio, puesto que ya el esfuerzo lo va a hacer la máquina, permite hacer más homogéneo la distribución del gas intrapulmonar, y permite usar relajantes musculares, o usar anestésicos, entre otros. Parámetros en los cuales uno se puede apoyar respecto a la ventilación mecánica: TEC grave, coma, enfermedad pulmonar obstructiva (más discutible). En estos casos uno puede apoyarse con medidas objetivas como la frecuencia respiratoria sobre 35, disminución de la capacidad vital (menos de 15 ml/kg peso), medir la PO2 (menos de 70 con una máscara de O2 al 50%), gradiente alvéolo- arterial aumentada sobre 450, PCO2 sobre 55. Ninguno de estos valores por sí solo son indicación de ventilación mecánica, deben ir en conjunto además al análisis clínico del paciente. Un dato clínico muy importante es la fatiga muscular. Una cosa objetiva y fácil de hacer es observar al enfermo (respiración tóraco- abdominal normal: sube diafragma, crece pared torácica; baja diafragma, crece pared abdominal). En un paciente con fatiga muscular respiratoria, el diafragma está paralizado, por lo tanto, el enfermo respira mediante músculos accesorios, entonces, al inspirar el diafragma asciende, porque está siendo succionado hacia el tórax, y la subir el diafragma la pared abdominal se hunde. Esto se denomina respiración paradojal. Hay distintas formas de hacer el apoyo mecánico ventilatorio (se hace siempre en una unidad de cuidados intensivos): hay respiradores de presión, respiradores limitados por volumen que son más complejos. Los respiradores se conectan a través de una mascarilla, que es poco usado (mal tolerado), o a través de un tubo endotraqueal. El sistema debe ser hermético. TEP SOSPECHA TEP ¯ Rx tórax ECG GSA ¯ SCANNING DE PERFUSIÓN ¯ NORMAL Probabilidad intermedia o baja ¯ ¯ no tratar Dímero D normal tratar TEP Dímero D aumentado

alta probabilidad

Dg de TVP (doppler*) (+) tratar TEP + (-) Eco transesofágica TAC helicoidal Arteriografía ¯ (-) no tratar

*doppler: usa ultrasonido para detectar alteraciones de circulación venosa en EI Dímero D excluye, no diagnostica Tratamiento del tromboembolismo. Uso de heparina 1. Dosis inicial: de 10 a 20.000 UI en bolo (por bomba de infusión, que es lo ideal) o 250-300 UI por kg, para prevenir la agregación o liberación plaquetaria. 2. Los niveles plasmáticos útiles son aquellos que mantienen un TTPa en 1,5 veces el valor control normal. Si hay valores menores hay que recalcular la cantidad de heparina. 3. Dosis continua con bomba de infusión, con 1000 U/hr o 20 UI/kg/hr si no hay bomba 4. Dosis fraccionada 70-100UI/kg cada 4 hr, si no hay bomba de infusión 5. Duración total del tto 10-14 días. ASMA AGUDA Evolución de la crisis asmática Existen dos escenarios patogénicos diferentes en la progresión de la exacerbación asmática (tabla III). Cuando el factor predominante es la inflamación de la vía aérea, los pacientes presentan un deterioro clínico y funcional lentamente progresivo (medido en horas, días y aun en semanas), que constituye la crisis asmática tipo I o de evolución lenta. La información procedente de varios estudios de cohorte muestra que la prevalencia de este tipo de crisis se encuentra entre el 80 y el 90% de los adultos con asma aguda que consultan en un servicio de urgencia o emergencia73-76. Los factores desencadenantes más frecuentes son las infecciones respiratorias altas, presentando estos pacientes una respuesta terapéutica lenta (fig. 1). En el segundo escenario, el broncospasmo constituye el mecanismo predominante, presentando los pacientes una crisis asmática tipo II o de evolución rápida, asma asfíctica o asma hiperaguda, caracterizada por una evolución menor de 3-6 h tras el comienzo de los síntomas, aunque rara vez de minutos. Los alergenos respiratorios, el ejercicio y el estrés psicosocial constituyen los desencadenantes más frecuentes. A pesar de la mayor gravedad inicial, estos pacientes muestran una respuesta al tratamiento más rápida e ingresan en el hospital menos frecuentemente. Otros estudios han evaluado la evolución temporal en los casos específicos de pacientes con asma fatal o casi fatal (tabla IV)7-8,10,41,43,46,77. Así, a partir de estos datos se puede observar que entre el 10 y el 60% de los pacientes con asma casi fatal presentaron una crisis de evolución rápida (< 3-6 h). Considerando

que el estudio que muestra el mayor porcentaje probablemente esté sometido a un sesgo importante, derivado del hecho de que se trata de una encuesta a especialistas con una respuesta de apenas el 11%41, una inspección de los estudios restantes indica que, en promedio, no más de un tercio de estos pacientes presentan una evolución rápida, lo que representa un porcentaje ligeramente superior al hallado en pacientes agudos severos. Deberá tenerse en cuenta que estos estudios incluyen muestras pequeñas de pacientes con asma fatal o casi fatal y, por esa razón, están sujetos a un sesgo potencialmente importante. También se ha demostrado que la estimación de la duración de los síntomas puede estar subestimada y, por tanto, ser mayor de lo considerado73. En términos generales, es posible que la evolución temporal del asma fatal o casi fatal sea similar a la que presentan las exacerbaciones graves que requieren tratamiento en los servicios de urgencia o emergencia. También se ha querido ver en estos dos tipos de evolución un sustrato histológico diferente, con un predominio de neutrófilos en el infiltrado de la submucosa bronquial de los pacientes con asma fatal de rápida evolución, y de los eosinófilos en los pacientes con lenta evolución78. Sin embargo, estos resultados se basan en la evaluación de unos pocos pacientes. Finalmente, de acuerdo con lo anterior, podríamos concebir una historia natural del asma fatal o casi fatal cuyo punto de partida está constituido por una crisis asmática que evoluciona de forma variable de acuerdo con la conjunción o no de ciertos factores (fig. 2) y que puede presentar en algunas ocasiones riesgo para la vida. Reconocimiento La crisis asmática grave puede reconocerse más o menos fácilmente. Una combinación que incluya a un paciente en bipedestación con dificultad para hablar, uso de los músculos accesorios y, por último, alteración de la conciencia indica la inminencia de una crisis extrema con riesgo para la vida. Sin embargo, excepto un pequeño subgrupo que puede presentar una muy rápida progresión, en la inmensa mayoría de los pacientes este cuadro clínico es el resultado final de una larga evolución (muchas horas, días o incluso semanas). Por tanto, los diferentes signos y síntomas que habitualmente se citan como indicadores de gravedad con frecuencia son tardíos y poco fiables11. Dentro de los signos clínicos, probablemente el de mayor utilidad es el tiraje alto, frecuentemente en forma de retracción en el hueco suprasternal, producida por la utilización de la musculatura accesoria, y cuya presencia indica una acusada obstrucción de la vía aérea105. Otros signos de gravedad habitualmente mencionados incluyen una frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones/ min, taquicardia mayor de 120 lat/min y pulso paradójico mayor de 12 mmHg. Sin embargo, la evidencian procedente de varios estudios clínicos indica que más del 50% de los pacientes adultos con asma aguda grave tienen una frecuencia cardíaca entre 90 y 120 lat/min, y sólo un 15% de ellos se encuentran por encima de este rango105,106. En general, el éxito del tratamiento broncodilatador se acompaña de un descenso de la frecuencia cardíaca, aunque algunos pacientes pueden permanecer taquicárdicos debido al efecto cronotrópico de los agonistas beta, particularmente los de edad más avanzada107. La frecuencia respiratoria habitualmente es de entre 20 y 30 respiraciones/minuto en el 50% de los pacientes graves y sólo en un 20% de ellos supera ese rango108. Solamente valores del pulso paradójico mayores de 25 mmHg son indicadores fiables de exacerbación grave, lo que junto con la dificultad práctica que presenta esta medida desaconseja su utilización109. Finalmente, tanto las sibilancias como la disnea se encuentran en casi todas las exacerbaciones graves y presentan una muy pobre correlación con el grado de obstrucción. Teniendo en cuenta que

una de las causas más importantes del asma fatal o casi fatal es la subestimación de la gravedad de la crisis, es imperativa en estos pacientes la medida objetiva de la obstrucción, que puede hacerse mediante el FEM o el FEV1, ya sea como determinación de la gravedad inicial de la crisis (evaluación estática) o como evaluación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica)110. Además, deberá medirse de forma continua a todos los pacientes la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso a fin de valorar y corregir la hipoxemia111. Por el contrario, la determinación de gases en sangre sólo se requerirá en los pacientes que no responden a un tratamiento bien conducido. En suma, si bien los aspectos clínicos del paciente deben tenerse en cuenta, la evaluación repetida del FEM o el FEV1 junto con la medida continua de la saturación de oxígeno mediante saturometría de pulso constituye el elemento crítico a la hora de evaluar la intensidad de la obstrucción de la vía aérea, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento. Tratamiento y prevención Considerando la multifactorialidad del asma fatal y casi fatal, el tratamiento y la prevención también deberán tener dicho carácter. La identificación de los pacientes que presentan un riesgo elevado es difícil ya que, a pesar de que los factores han sido claramente identificados, son poco específicos y, por consiguiente, de escaso valor predictivo. Por otro lado, la reducción de los estimulos o factores precipitantes constituye asimismo un importante objetivo. Sin embargo, esto puede ser difícil de lograr debido a que muchas veces no se encuentran claramente identificados. La medida de la percepción a la disnea debería llevarse a cabo por lo menos en una oportunidad en la mayor parte de los asmáticos a fin de identificar a aquéllos de mayor riesgo. Sin embargo, la prueba de cargas inspiratorias crecientes es poco accesible y requiere equipamiento. El uso de la escala de Borg durante una prueba de hiperreactividad bronquial constituye una alternativa, no sólo porque una PC20 histamina inferior a 0,25 mg/l señala gravedad y necesidad de tratamiento antiinflamatorio112, sino también porque puede simultáneamente evaluar una alteración en la percepción de la disnea113. Otro hallazgo en asmáticos con frecuentes exacerbaciones ha sido un aumento del volumen y de la capacidad de cierre en comparación con sujetos estables114. La falta de un efecto broncodilatador residual ante una inspiración profunda es otro fenómeno presente sólo en las formas más graves de asma115. En cuanto a la utilización adecuada de las medicaciones antiasmáticas, probablemente el factor aislado más importante en el tratamiento del asma crónica lo constituye el uso de corticoides inhalados. Así, se ha demostrado que la utilización regular de dosis bajas de estos fármacos se asocia con una disminución del riesgo de muerte por asma116. Con respecto al tratamiento de las exacerbaciones, como se ha indicado previamente, incluye un adecuado reconocimiento de la gravedad y de la respuesta al tratamiento. Esto implica particularmente el uso generalizado de medidores de flujo espiratorio forzado tanto por parte del personal médico como de los pacientes. El tratamiento administrado deberá estar relacionado con la gravedad inicial de la crisis y con la respuesta a la terapéutica. Los objetivos son el mantenimiento de una adecuada saturación de oxígeno mediante la administración de éste, el alivio de la obstrucción de la vía aérea a través de la administración repetida de dosis altas de broncodilatadores inhalados, la reducción de la inflamación y la prevención de las recaídas mediante el uso de corticoides sistémicos. Como también hemos adelantado, la hipoxemia se produce por desigualdades regionales en la relación V/Q, por lo que puede corregirse mediante la administración de concentraciones modestas de oxígeno. Debe tenerse en cuenta que la oxigenoterapia utilizando concentraciones elevadas de este gas puede asociarse con deterioro del

debe recalcarse que la oxigenoterapia debería estar basada en la obtención de una saturación adecuada (> 92%). particular atención deberán recibir los pacientes que han experimentado una crisis casi fatal. incluida la mortalidad13. El uso conjunto de agonistas beta y anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) se encuentra indicado en las crisis graves119-122. Además. las visitas a especialistas o a los servicios de urgencia o emergencia. constituyen los fármacos de primera línea en el tratamiento de la crisis asmática. Sin embargo. Por el contrario. Las decisiones de hospitalizar o dar de alta a los pacientes deberán llevarse a cabo teniendo en cuenta la medida de la función pulmonar. La educación basada en el ofrecimiento de información es generalmente fácil de implementar y adaptable a diversos ámbitos y situaciones. no existe evidencia de que la educación limitada exclusivamente a la información sea capaz de modificar variables tales como las hospitalizaciones. Diagnóstico Específico: El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca se basa en dos elementos principales: · Diagnóstico de una cardiopatía. es más barata que otras modalidades y en apariencia parece cubrir los requerimientos que presentan los pacientes en relación con el conocimiento de su enfermedad. Por último. · Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía. aspectos que pueden modificarse mediante la educación. Los agonistas â2 selectivos de corta duración de acción.118. La educación en asma puede tomar diversas formas. Así. administrados de forma inhalada.127.intercambio gaseoso en los pacientes con obstrucción más importante117.129. Un capítulo particularmente importante es la educación en asma. el proceso por el cual el paciente modifica el tratamiento en respuesta a la autoevaluación de la gravedad de su enfermedad de acuerdo con criterios predeterminados. desde la promoción del conocimiento de la enfermedad hasta intervenciones de mayor complejidad como el desarrollo de habilidades de automanejo. los corticoides sistémicos constituyen la forma más eficaz de actuar sobre la inflamación y reducir las recaídas123-125. La creación de centros de asma con programas abiertos. ha demostrado un efecto beneficioso sobre las principales variables estudiadas. Gran parte de la morbimortalidad de esta enfermedad se debe a factores tales como la negación. Ésta se considera fundamental a los efectos de ayudar al paciente incrementando su motivación. Finalmente. la función pulmonar o el uso de medicaciones126. los pacientes con máximo riesgo deberían ser insistentemente seguidos por un centro de asma12 Cardiologìa 1-Insuficiencia Cardiaca. el uso de planes de automanejo. dado el pobre pronóstico a largo plazo que presentan128. la demora en buscar atención médica y el tratamiento insuficiente. es decir. . gratuita disponibilidad de tratamientos y atención especial a los aspectos educativos y socioeconómicos puede repercutir favorablemente en la tasa de hospitalización por asma a pesar de la presencia de tales circunstancias130. su confianza y sus habilidades en el manejo de la enfermedad. más que utilizar concentraciones predeterminadas. Así.

Existe catéteres dotados de varios lúmenes. sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar. Para ello se requiere además comprobar que los síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por disminución del débito. Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de compromiso funcional. el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas. con capacidad para efectuar curvas de termodilución y con un balón en su extremo distal que hace posible su introducción en la cama del enfermo (Swan -Ganz). Desde la incorporación de la Ecocardiografía. Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos. propios de la insuficiencia cardíaca. en este tipo de pacientes. * Restricción de agua. como farmacológicas y no farmacológicas. haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas. en pacientes hiponatrémicos. aproximadamente 2 g NaCl diarios. es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica. Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves. es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas.Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades. mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos. mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco. que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas. soplos o galope en el examen del corazón. En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales. Finalmente. Asimismo. Medidas generales: * Restricción de sal. su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias. para el registro de placas o películas (cineangiografías). secundaria a un problema cardíaco. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías. * Baja de peso . Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda. Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Sin embargo. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos". no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. se debe recurrir a los exámenes de laboratorio: Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. Tratamiento inicial y derivación. es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto.

Los efectos sobre la fracción de eyección han sido variables en los distintos estudios. el tratamiento con I-ECA redujo la mortalidad en un 20%. Además disminuyen el riesgo de hospitalización. No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos I-ECA entre si. sólo se ha comparado contra la combinación Hidralazina-Isosorbide y Losartan. (14-15) Sin embargo se dispone de mayor experiencia con los IECA por lo que deberían ser el tratamiento de elección y sólo se deben utilizar las alternativas cuando éstos estén contraindicados.(10) En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente. y por muerte súbita en un 30%. con un NNT=15. mejora la fracción de eyección y la capacidad funcional. En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B también ha demostrado reducir la mortalidad. (17). (18). Medidas farmacológicas: Existen 2 objetivos terapéuticos en el manejo de la IC sistólica. Presentando una reducción del 17%(RRR). han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y mejoran el pronósticos de aquellos que están en fases iniciales o asintomáticos. puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad. Vasodilatadores: Los IECA. reduce las hospitalizaciones por IC descompensada. (16-17).* Ejercicio. Beta Bloqueadores (b-B): Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con IECA. . mejorando la capacidad funcional en cualquier fase de la IC. por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2. No se ha encontrado diferencia significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados con cualquiera de las 3 posibilidades de vasodilatadores. 2. (12-13). Existe evidencia para sustentar el uso de distintos grupos de drogas para estos fines: 1. (19). aunque todos han demostrado ser eficaces El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con IECA. la mayoría de los estudios han sido realizados con enalapril. siendo en general bien tolerados por los pacientes. por insuficiencia cardiaca en un 34%. El tratamiento con b-B.(10-11). Mejorar la sobreviva y disminuir los síntomas. (16-17) El metaanálisis más reciente sitúa la reducción de la mortalidad total en un 29%. demostró que carvedilol era efectivo en reducir la mortalidad de pacientes con IC CF-IV. Recientemente el ensayo COPERNICUS.

sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia. son los únicos fármacos demostradamente eficaces en disminuir la muerte súbita en pacientes con IC. es efectivo en reducir la mortalidad (RRR=30%) de pacientes con IC. (23-24) También se asocia a un riesgo de intoxicación digitálica y hospitalización por esta razón. 4. se estudió el posible rol de su bloqueo a un nivel distinto de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje. Por el mismo motivo tampoco se dispone de información acerca de sus efectos adversos. (22) El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la sintomatología.Anticoagulación Oral: La incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con IC y ritmo sinusal no ha sido bien establecida. en dosis no diuréticas. resultados similares a los obtenidos en el estudio GESICA (26). todos los grandes ensayos clínicos que han demostrado disminución de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han incluido pacientes en tratamiento con diuréticos de asa. así el estudio RALES (21). pudiéndose prevenir una muerte por cada 9 pacientes tratados (NNT=9). sobre todo en pacientes hipervolémicos. Diuréticos: Son los medicamentos más ampliamente usados en la IC. (17) Para la amiodarona hay datos contradictorios. Se deben esperar ensayos clínicos que incluyan mayor número de pacientes antes de recomendar su uso. concluyó que existía una reducción de la muerte súbita en pacientes post infarto miocardico y con IC. De los análisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere que la edad avanzada y la fracción de eyección baja (<28%) serían factores independientes que aumentarían el riesgo de eventos tromboembólicos. Antiarrítmicos: Los betabloqueasores. (23) 5. Dado el rol fisiopatológico de la aldosterona en la IC. todos los inótropos positivos orales utilizados en el tratamiento de la IC crónica han aumentado la mortalidad. Inótropos: A excepción de digoxina.3. sin tener ningún efecto significativo sobre la mortalidad. Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos de asa jugarían un rol en el tratamiento sintomático de la IC. así como tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de anticoagulación en la IC. (20). . 6. tratados con amiodarona v/s placebo (25). demostró que espironolactona. sin embargo un metaanálisis que incluyó 13 trabajos.

con lo que se lograría: aumentar la masa contráctil. Marcapasos(MP)en-IC MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto como terapia aditiva a la farmacológica desde hace al menos 1 década. mejorar el llenado diastóllico. Insuficiencia Cardíaca Aguda Existe situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca se producen en forma súbita. y estar en ritmo sinusal y presentar una alteraci[on severa de la conducción intraventricular (QRS>150 mseg). que utilizó estos criterios de inclusión y cuyo outcome principal fue la distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha. reducir la regurgitación mitral presistólica y finalmente antagonizar la activación neurohumoral. Aun no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la sobreviva de los pacientes y están en marcha varios estudios con mayor número de pacientes. con hipotensión arterial. Los mecanismos de beneficio serían secundarios a la normalización de la conducción intra e interventricular. demostrando que ésta fue mayor en el grupo que tenía activo su MP. Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente.Por lo tanto el uso de anticoagulación oral en pacientes con IC y ritmo sinusal aún es un tema controversial. como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. (28-29) Los potenciales beneficiarios de esta terapia serían pacientes con IC CF III. En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria. fracción de eyección reducida (<35%). Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica.diámetro de final de diástole de ventrículo izquierdo aumentada (LVEDD>60mm). esto es. Recientemente fue publicado el ensayo MUSTIC(30). dado que el tratamiento no farmacológico no es tema de esta revisión. acidosis láctica habitual. Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiaría de terapia de resincronización ventricular por medio de un MP bicameral. que persisten sintomáticos a pesar de full terapia médica y que tengan características similares a los pacientes incluidos en los diferentes estudios realizados. hipoperfusión renal (con . predominando los mecanismos neurohumorales de compensación. Medidas no Farmacológicas ·Marcapasos ·Desfibriladores implantables ·Medidas de soporte mecánico externo ·Cirugía ·Transplante Sólo se hará una breve referencia al uso del marcapaso bicameral en el tratamiento de la IC.

Carditis. apareciendo las llamadas livideces. · En casos de carditis importante. se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva. · Menores: Fiebre. Prot. C (+). junto con alguna evidencia de infección estreptocócica.R. que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión. el medicamentode elección es la Aspirina.200.pérdida de la capacidad de regulación acido-base. El objetivo más importante en el tratamiento de la Fiebre Reumática. nodulos subcutáneos. debemos tener presente dos aspectos · el tratamiento del episodio propiamente tal. · En casos de artritis. es el prevenir su aparición (prevención primaria) o recurrencia (prevención secundaria). previa. que divide los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y "menores ": · Mayores: Poliartritis. Corea. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: · erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica. Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular. retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada. con importante congestión pulmonar e hipoxemia . Prevención Primaria y Secundaria de la F. El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores . Prolongación del PR.o sospechosas de estreptocócicas . VHS elevada.R. y · la prevención de su recurrencia. en caso de alergia a la Penicilina.Enfermedad Reumatica Activa. El diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica se basa principalmente en sus características clínicas (marcadamente febriles y exudativas). Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70-80 mmHg. Tratamiento Frente a un episodio de F. F. colegios. La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro. 2. cuando se presenta como escarlatina o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar. o Eritromicina.con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10 días. puede usarse corticoides.) Ocasionalmente será recomendable el cultvo faringeo. con Penicilina benzatina 1. etc. La Prevención Primaria consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas . tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina. El éxito de cualquier programa de prevención se basa fundamentalmente en la educación de los individuos en riesgo. internados. · el reposo. Artralgias. .) Diagnóstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones.R. del personal de la Salud y de la población general. se produce el cierre de la circulación en algunos territorios.000 U. Eritema marginado. de sus familiares cercanos. que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis. con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas. (Fiebre Reumática. que son áreas de la piel en que por detención circulatoria.

A./día en casos de alergia a PNC .para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas. · Corazón · Crecimiento de VD y palpación de AP. dependiendo de: · la edad del paciente. · Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP.R. si se trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividad reumática. a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco: · Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar. dolor abdominal. enflaquecimiento. Sin embargo.A. soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico.. La prevención secundaria debe seguirse durante años. · Extremidades: edema. · Pulmón : Auscultación de signos congestivos. 2ºR intenso (HTP). se puede suspender la prevención secundaria a los 20 años. anorexia. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: · Cuello · Pulso carotideo normal o "pequeño". Por ejemplo. se deberá mantener en profilaxis en forma indefinida. El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una F. como sucede cuando hay calcificación valvular. puede haber posición ortopnoica. debito cardíaco bajo o taquicardia importante. · Dolor de tipo anginoso. sin embargo hay casos en que puede ser muy dificil. en ritmo sinusal. · hipertensión venosa. · de la gravedad y número de episodios de F. disnea y taquipnea.200. · del tiempo transcurrido sin nuevos episodios y · de la presencia de valvulopatías. en sus distintos grados. en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho Examen físico Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico. generalmente por hipertensión pulmonar. · Edema Pulmonar agudo.o Sulfadiazina 1 gr. Diagnóstico Habitualmente el diagnóstico se hace por el examen físico. arritmia completa si hay F. · Hemoptisis.La Prevención Secundaria consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1. si hay insuficiencia ventricular derecha. · Abdomen : Hepatomegalia. . · 1º R intenso ("chasquido de cierre"). cada 30 dias . especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy evidente. ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"). si un paciente tuvo un episodio único a los 7 años y no tiene secuela valvular. el último a los 20 años de edad y tiene una valvulopatía. chapetas mitrálicas. 3-VALVULOPATÍAS: Diagnòstico Estenosis Mitral Síntomas Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar producida por el aumento de la presión venocapilar. etc.000 U.

En casos de fibrilación auricular. etc. evitar esfuerzos competitivos. estima el area valvular y su gradiente y tiene muy buena correlación con los hallazgos del sondeo cardíaco. limitar la ingesta de sal.La Radiografía de torax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar. Insuficiencia Mitral Síntomas Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por: · Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos. enflaquecimiento. ortopnea. un deportista que no desea estar limitado. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos. principalmente debido a re-estenosis mitral alejada. con area mitral > 1. uso de diuréticos. Examen físico General · Según el grado de I:C:: disnea. DPN. siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos. insuficiencia cardíaca derecha (hipertensión pulmonar o insuficiencia trricúspide) o por la necesidad de utilizar una prótesis mitral . en particular en quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada. El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad. En la práctica. etc. El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas. enflaquecimiento. pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca. Además es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda. · Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.4 cm. los estudios hemodinámicos se han restringido para los casos más complejos.2 cm. Segmentario · Cuello · Pulso arterial normal o pequeño. con area menor de 1. un paciente que vive en una zona alejada y con pocos recursos médicos. ortopnea. Existe un grupo intermedio. etc. tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias.gr. La evolución alejada de los pacientes sometidos a balon-plastía está en relación con el grado de estenosis residual y con la aparición de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento. en que el area mitral está en el límite o los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. . etc. una mujer joven en edad de embarazarse. y los sintomáticos. signos de bajo débito. El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica. da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular. Tratamiento Como en todo paciente con valvulopatía. La evolución post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plastía quirúrgica es en general muy buena. · Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad. · Yugulares normales o hipertensas. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo de factores personales: v. En el segundo grupo está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis.

El estudio de dopler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular. la solución quirúrgica supone la plastía. y la presencia de un 3º ruido.). que permite diferenciar mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada. las recomendaciones son: · Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.I. frémito sistólico apexiano. etc. principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación. Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico: · ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo.I. · Restringir la actividad. · Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar. Teniendo presente lo anterior. · Vasodilatadores ( inhibidores ECA.1º R normal o disminuido.) lo que puede ser importante en la decisión terapeútica. presiones de llenado de VI y de AI. Diagnóstico El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades. · Digitálicos. y V. sin aumento del trabajo del VI. que es en general una alternativa con muchas limitaciones. hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyección efectivo. que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular.· Corazón · VI +/+++ VD -/+ AP -/+ . Tratamiento En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que: 1. . el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contractil del VI. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso. en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático. · 2º R normal o aumentado. presiones pulmonares. puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos. lo que dificilmente se recupera y 3. los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años. 3º R (+) · Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico. según la etiología. · Extremidades: puede haber edema. · Restricción de la sal y uso de diuréticos. como inótropo positivo y en caso de FA. · RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A. prolapso.I. Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica significativa están el crecimiento del V. permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas. · Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI. ya que significa introducir un cuerpo extraño con patología propia. aspecto reumático. · Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral. función de VI. · Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico. dilatación del anillo. etc. La determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil. 2. cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución.

El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico. 3º R +/+++ · SD precoz. edad y estilo de vida.· Cirugía valvular. pero es necesario establecer el grado de repercusión anatómico-funcional para determinar la conducta terapeútica. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Austin-Flint · SS eyección Ao. Si el diámetro es intermedio la decisión dependerá de los síntomas. el tratamiento es quirúrgico. · Radiografía de Torax: Demuestra el aumento de tamaño del VI. por aumento del VSE Diagnóstico. En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa. de ascenso y descenso rápido. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiográfica: "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T. los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con "sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica. · Angina. etc. dilatación de la aorta ascendente. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole ecocardiográfico. Examen físico segmentario: · Cuello: · "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud. puede haber SS irradiado. SD mesodiastólico. . Para ello son necesarios los exámenes de Laboratorio: · ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Ortopnea. En las primeras etapas de la evolución. Insuficiencia Aórtica Sintomas Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse 1) al aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección . enfermedades concomitantes y riesgo operatorio. En general se acepta tratamiento médico si el diámetro es menor de 45 mm y quirúrgico si es mayor de 50 mm. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea. evaluada por el grado de dilatación ventricular. 2) a insuficiencia coronaria y 3) a insuficiencia cardíaca: · Palpitaciones y movimientos torácicos. Examen físico. Edema pulmonar. · Corazón: · Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++ · 1º R normal o disminuido. por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. · Insuficiencia cardíaca congestiva. Examen físico general: · Pulso arterial de ascenso y descenso rápido. antes de que se establezca un daño miocárdico grave. disnea paroxística nocturna. " in decrescendo " . cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulación pulmonar por hipertensión de AI. · Disnea. aumentado de amplitud (pulso céler) · Presión arterial: PA diferencial aumentada.

En un porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio. etc. En general se acepta que un diámetro sistólico < 40 mm no tiene indicación y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros > 55 mm. Entre los pacientes adultos.7 cm2. sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologias. como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria.. la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después de los 50 años. Estenosis Aórtica Síntomas. El estudio con dopler permite aproximarse bién a la magnitud de la regurgitación.· Ecocardiograma. Puede ser útil en diagnosticar etiología (disección aórtica. Examen físico En el examen físico general. la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0. . sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la función del VI no debe esperarse la aparición de síntomas para tomar medidas preventivas: · Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación VI. · Hemodinámica y angiografia. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección menor de 50% o diámetro sistólico mayor de 55 mm)tienen una mala evolución post-operatoria. en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con I. expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea. · Limitación de actividades físicas pesadas. Los siguientes son los más característicos: · Angina. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI. pero también cuando hay evidencias al ECG. algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita. · Prevención de Endocarditis Infecciosa. Adicionalmente. endocarditis infecciosa. · Vasodilatadores arteriales (en evaluación) · Es discutible el uso de digitálicos y diuréticos en pacientes asintomáticos. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistólico de VI por ecocardiografía. con valoración de su contractilidad y fracción de eyección. Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser asintomáticos y llevar una vida normal por largos años.En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global. · Síncope de esfuerzos.6-0. que tiene los inconvenientes de las prótesis en cuanto durabilidad y trombogenicidad. · Prevención de Fiebre Reumática. Tratamiento. · Disnea de esfuerzos. el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). dilatación anular.) y para el diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda. secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo.Ao. Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina. RxTx o Ecocardiograma de una dilatación ventricular izquierda progresiva.

eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un adecuado seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. es habitual la presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". razón por la cual es un método de uso frecuente en estos pacientes. En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50 mmHg. debe indicarse la cirugia de reemplazo valvular. a continuación del 1º R.) asintomática. también frecuente. irradiado hacia los vasos del cuello. o por los hallazgos del examen físico. Tratamiento. de Bloqueo de Rama Izquierda. Su intensidad no guarda necesaria relación con la Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección. debe incluir prevención de endocarditis infecciosa. El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica. debe limitarse los esfuerzos físicos. independiente de su grado de severidad. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática . siendo un signo de falla ventricular. con un choque de la punta más intenso y sostenido. Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( > 80 mmHg ) y el paciente . Diagnóstico. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatación de cavidades. En pacientes con estenosis severa. En la auscultación puede aparecer un click de eyección. la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca : dilatación de la raiz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia cardíaca sin causa evidente en personas de edad avanzada. en particular los de tipo isotónico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. · Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con métodos no invasivos. con prolongación del período de eyección.Cuello : pulso arterial de ascenso lento. En todos estos casos debe plantearse la realización de exámenes de Laboratorio: · Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórtica significativa. cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias es a través de una angiografía. · Radiografia de torax. que se ausculta bién en el apex. Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares aórticas en la radioscopia con intensificador de imágenes. El diagnóstico de estenosis aórtica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de síncope o angina. Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. de un 3º Rcon galope. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular. con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. En las fases más tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. el 2º R aórtico puede ubicarse más alla del componente pulmonar. con soplo sistólico y frémito. incluso en pacientes asíntomáticos. · Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacion de los velos aórticos. borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho.

aparición o agravación de insuficiencia cardíaca. Sin embargo. · Daño valvular. Su cuadro clínico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso infeccioso. por absesos anulares. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad.I. . inmunológicos o presencia vegetaciones al Ecocardiograma. Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada. · Fenómenos inmunológicos. · Fenómenos embólicos. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños Ocasionalmente. que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes.no puede cumplir con las limitaciones de la actividad física o con controles medicos periódicos. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio. tienen origen en: · Cuadro infeccioso. compromiso del estado general. extremidades. elevación del nitrógeno ureico. progreso de insuficiencia valvular. en un 25-30% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente negativo. Tratamiento. Lamentablemente. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad.I. Nódulos de Osler y Glomerulonefritis.I. · Ecocardiograma: vegetaciones. 3) a fenómenos embólicos y 4) a fenómenos inmunológicos Manifestaciones clínicas. dada la importancia del diagnóstico etiológico en el pronóstico. Diagnóstico. Hipocratismo. Fenómenos inmunológicos: Petequias. El tratamiento de la E. aparición de bloqueo A-V. Embolias : manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales. microhematuria. · Hemocultivos positivos. anemia y esplenomegalia. se plantea en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con valvulopatia y se confirma cuando se agregan fenómenos embólicos. Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular. Las manifestaciones clínicas de la E. se puede plantear la Valvuloplastía con Balón. 2) al daño valvular. un diagnóstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente causal. El diagnóstico de E. generalmente como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. renales. Laboratorio · Anemia y elevación de VHS · Hematuria. particularmente las válvulas cardíacas. corazón y eventualmente. pulmones.

· por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o más para casos "especiales" (pacientes con prótesis cardíacas. endoscopias. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo. El paciente habitualmente autolimita su actividad para .5 mg. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos.).m. siendo en general de corta duración (1 a 5 min. 2 g. etc. · con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables.v. Síndrome coronario crónico o Angina Estable.). De ahí la importancia de lograr aislarlo.).).v. frío. El seguimiento despues de completado el tratamiento médico es muy importante y debe incluir Hemograma y VHS y Ecocoardiograma. el tratamiento habitual consiste en una asociación de Penicilina. endocarditis por hongos u otros gérmenes conocidamente resistentes. se recomienda Ampicilina 2 g. en caoso de alto riesgo. que habitualmente es retroesternal. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. Ampicilina 1 g. Profilaxis. Existe además algunos principios fundamentales en el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: · Debe utilizarse antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad. por kilo de peso. disponibles en la literatura. emociones). etc. · Por persistencia del cuadro infeccioso o por · Fenómenos embólicos. mandíbula. Corresponde a un dolor o malestar. la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia. orales. En casos de no haberse aislado el germen causal. en relación a procedimietos dentales. i.m. etc. La indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones: · Cuando la endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente (perforación de velo. que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse . antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina. cuello. drenaje de absesos. 30 min. de carácter opresivo. rotura de cuerdas. incluso antes de haberse completado el tratamiento antibiótico.en la región interescapular. i. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma.gr. si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños valvulares en que puede instalarse. Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimentos con riesgo de bacteremia (v.o localizarse . se usa Amoxicilina. con defocación dental cuando sea necesario. Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo. Debe prolongarse por varias semanas y está destinado a detectar precozmente la reaparición de la infección o señales de falla cardíaca. asociado a Gentamicina 1. Respecto de los antibióticos específicos. después. respiratorios o esofágicos. 1 hr. que se estima un alto riesgo de embolia. En los casos habituales.El exito del tratamiento de la infección depende importantemente de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibióticos. hombros y brazos./e. existe esquemas actualizados./e. incluyen Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina. Los antibióticos elegidos dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco. La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal. En general. también constituye indicación quirúrgica en algunos Centros.: intervenciones dentales. Gentamicina y Cloxacilina.

Insuficiencia renal. En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes. siendo más frecuente al iniciarse las actividades.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. anemia. Diagnóstico de la Angina estable. pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento. en la mayoría de los casos. lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca. con aparición de infradesnivel de ST. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico. . Permite evaluar la capacidad física del paciente. etc. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. etc. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es. En la mayoría de los pacientes. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA. Es variable a lo largo del día. etc. Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y para evaluar elementos de insuficiencia cardíaca. arritmias. hipertensión arterial. el examen físico es normal. Diabetes.evitar la aparición del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las "pesadillas".). anemia. miocardiopatía hipertrófica. Examen físico. Radiografía de tórax: Sin valor específico. la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. etc. otras causas de angina (estenosis aórtica. Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos. Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B). hiper e hipotiroidismo. hipertensión pulmonar. xantelasmas. Los elementos diagnósticos de Insuficiencia Coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. Ocasionalmente puede ser nocturno. Dislipidemias. como por ejemplo. etc.

Terapia medicamentosa . Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita. la prueba será más específica pero menos sensible y viceversa. pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual. en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clínico: edad y actividad del paciente. en general el tratamiento de elección es el medicamentoso. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica. En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clínico estable o inestable. Pronóstico de la Angina estable. respuesta a tratamientos previos. Tiene limitaciones en cuanto no da información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica. el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda. los hallazgos de la Coronariografía. en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundias durante el ejercicio.La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varían según los criterios de positividad que se utilicen: entre más estrictos. alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo. Tratamiento de la Angina estable. en los grupos extremos. que puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios. el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo. factores agravantes y eventualmente. información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de la actualidad. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto. En los casos de Angina Estable. En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad. ya que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital. la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo. progresión de los síntomas. ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria. El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica. antecedente de infarto del miocardio. La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria. aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo. Otro examen diagnóstico de uso frecuente. el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca. que se normalizan en reposo.

disminuyendo la vasoconstricción coronaria. del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa.v. Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico. disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. Trinitrina e. La angina inestable es una situación clínica grave. con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar. con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal. por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos.v. pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Sedentarismo. que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. evolución natural y pronóstico. también la frecuencia cardíaca. disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos. proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir. fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio. Los B-bloqueadores. Angina Inestable. Diabetes. y de Heparina e. se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos. Para definir el manejo a más largo plazo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P. Teniendo en cuenta su etiopatogenia. Infarto Agudo del Miocardio (IAM) .A.I. considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 1015%. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria. que a diferencia de la angina estable. Obesidad. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q" (ver más adelante) El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG. complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. Este último grupo de factores está muy asociado con estilos de vida inapropiados. Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables". y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.. es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. Hiperlipidemias.) y aumentan el flujo coronario. es recomendable realizar una Coronariografia. Tabaquismo. caracterizada por episodios de dolor de reposo. etc. Habitualmente se trata de un dolor o malestar. los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico. Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensión arterial.Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos.

Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPKMB y la Troponina T.Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. Electrocardiograma El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica.4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T. cuello y mandíbulas. disnea. pálido y sudoroso. etc. de origen isquémico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo. intenso. el síntoma más importante es el dolor. sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. . Sin embargo no es 100% sensible ni específico. angustiado. galope. comprometido. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. edema pulmonar agudo. Cuadro clínico En la mayor parte de los casos. como Leucocitosis y aumento de la VHS. frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto. con un nivel máximo a las 24 hrs. epigastrio. por lo que siempre debe interpretarse prudentemente. puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria). El ECG presenta una serie de alteraciones. de varias horas de duración. Laboratorio Clínico La necrosis produce alteraciones inespecíficas. que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto (Figura): 1) Durante las primeras horas. en particular en las primeras horas de evolución. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones. 2) Luego aparece una onda Q. El paciente está quieto. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope. dentro de las primeras 8 hrs. opresivo y angustiante. En los casos típicos. 3º y 4º ruido. acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto. ubicado o irradiado a región anterior del pecho. dorso. el IAM es sintomático. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) . En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Ambas se elevan en forma precoz. más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo. que corresponde a una zona de isquemia transmural.

A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales. disnea. galope 10% Killip III IC grave: EPA 40% Killip IV IC y shock Cardiogénico 90% .Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Grado Características Mortalidad Killip I Sin IC 5% Killip II IC moderada: congestión pulmonar basal. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución. oliguria.

como ruptura de aparato subvalvular mitral. Diagnóstico El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico. etc. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental. arritmia grave. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período. Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio: En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis. en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones. establecer un plan de controles destinados a la prevención. insuficiencia cardíaca aguda. síncope. Fase Hospitalaria: · El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico. diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo. debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y finalmente. electrocardiogáfico y enzimático. prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante.Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática Ecocardiografia Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad. . Fase Pre-Hospitalaria: Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente. Posteriormente. comunicación interventricular o derrame pericárdico.

diuréticos. cuyo uso. · Daño estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre. si aparecen evidencias de isquemia residual. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto. deben usarse medidas convencionales. Enalapril 2. Una vez confirmado el diagnóstico. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6. en bajas dosis · Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i. · Rehabilitación Física y Psíquica.C. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada. shock cardiogénico. En general. sin insuficiencia cardíaca o hipotensión · Prevención y tratamiento de las arritmias precoces: · Bradicardia sinusal: Atropina. cuidando de evitar la inactividad prolongada. vasodilatadores y digitálicos. · Insuficiencia cardíaca · Considerando que la I. para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización. CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico.· Debe administrarse Oxígeno. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía).C. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina).) es de utilidad en pacientes con taquicardia. el Infarto del Miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico.25 a 12. pueden usarse drogas simpaticomiméticas. según necesidad (Morfina). sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con cateter de Swan-Ganz. las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación.C. el activador del plasminógeno (tPA) y la Urokinasa. etc. Fase post-hospitalaria: Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son: .. post-infarto alejado. Hipotensión persistente. Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa. · Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto.5 mgc/8 hrs. especialmente si persiste dolor isquémico. congestión pulmonar refractaria.v. · Cuando aparecen evidencias clínicas de I. que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual. como Oxígeno. que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma relativamente selectiva. que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos. como Dopamina o Dobutamina. · Vasodilatadores coronarios: Trinitrina. arritmias. · Isquemia residual o infarto no completado. los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía. En casos de falla ventricular izquierda. oral) · Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial.5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal. informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación. sedantes y analgésicos. se indica la terapia específica: · Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto · Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg. · Anticoagulantes: Heparina. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz. En un alto porcentaje de pacientes. · Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs. a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I. · Pericarditis: normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos. mediante la angioplastia del vaso ocluido. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo.

MIOCARDIOPATIAS Definición El término Miocardiopatía se refiere al compromiso miocárdico. para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía.. que acompaña a la enfermedad coronaria. con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. Obesidad. Tabaquismo. arritmias.· Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual. valvulopatías. Son los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. cardiopatías congénitas.v. generalmente sub-endocárdica. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en: A.Dilatadas. en presencia de un cuadro clínico compatible. Hipercolesterolemia. en la mayoría de estos pacientes. El diagnóstico se plantea cuando. y · Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial. La conducta terapéutica debe ser más agresiva. buscando detener el proceso isquémico. para estabilizar al paciente y Coronariografia precoz. lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural. Diabetes. habitualmente difuso. sin aparición de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia más extensas que las de necrosis. el compromiso miocárdico isquémico o por sobrecarga ventricular. etc. B. Insuficiencia Cardíaca. que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis. Es una situación clínica inestable. por lo tanto. Infarto no trasmural o infarto no Q.) Esta definición excluye. etc. tóxicas. es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la zona afectada. hipertensión arterial. El fenómeno etiopatogénico.Restrictivas e . etc. de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias. se confirma elevación enzimática moderada. Sedentarismo.. Se realiza un manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e. degenerativas. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. Figura: Alteraciones ECG habituales en pacientes con infarto no Q.

Una vez iniciados los síntomas de insuficiencia .Hipertróficas. taquicardias ventriculares. sino también sobre el tejido intersticial. extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación. También pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología. alcohol. edema de extremidades. precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración. medida por los niveles de Nor-Adrelanina circulante.gr. pero puede predominar en uno de ellos. etc. situación que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico. Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas. etc. la mayoría de los pacientes tienen un período asintomático de duración variable. · Ecocardiograma: Lo más típico es la demostración de la dilatación ventricular sin hipertrofia y marcada disminución de la contractilidad. causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v. lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. infecciosos (v. drogas anticancerosas). etc. fatigabilidad. Habitualmente existe hiperactividad simpática. ortopnea y disnea nocturna. ("down regulation") Manifestaciones clínicas Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardíaca Global.) que pueden ser objetivadas mediante la monitorización continua (Holter). metabólicos (hipotiroidismo). en general de instalación rápida.. pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación b-adrenérgica en el miocardio. con lisis miofibrilar.C. · Monitoreo de arritmias (Holter): Un porcentaje importante de pacientes presenta arritmias ventriculares complejas (extrasistolia ventricular polimorfa. Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos. en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. Las manifestaciones corresponden a los síntomas clásicos de la insuficiencia cardíaca global: disnea de esfuerzos. En el examen físico se aprecia un corazón dilatado. signos de Hipertofia de Ventrículo Izquierdo y trastornos inespecíficos de la repolarización. que parecen actuar no sólo sobre los miositos. con galope por 3R y frecuentemente un soplo de insuficiencia mitral y tricúspide y los hallazgos congestivos pulmonares y viscerales propios de la insuficiencia cardíaca. postulándose las infecciones virales como el factor etiológico subyacente en muchos de estos pacientes. infecciones virales). Laboratorio · Radiografia de tórax: Lo más característico es la gran cardiomegalia y en casos más avanzados. MIOCARDIOPATIA DILATADA El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del miocardio. Normalmente afecta a ambos ventrículos. · ECG: Son frecuentes los trastornos de la conducción ventricular (Bloqueos de Rama). las evidencias de congestión pulmonar.gr. Evolución Tal como se menciona más arriba.

La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas. es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo. las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias. diuréticos. su evolución es habitualmente progresiva. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular. en ausencia de una sobrecarga mecánica. por hipertensión de AI. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica. existe consenso de que si bien ayudan a mejorar los síntomas clínicos. aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico. aunque su utilidad en prevenir la muerte súbita no ha sido definitivamente probada. dependiendo del factor fisiopatológico predominante: · Disnea y signos congestivos pulmonares. siendo la muerte súbita -habitualmente en relación con esfuerzos. No se conoce la etiología. · Fatigabilidad y síncopes. · Angina. digitálicos y en particular. con antecedentes familiares positivos. En esta obstrucción participan varios factores: · Hipertrofia septal · Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo. por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria.la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes. los inhibididores de la enzima convertidora. Fue precisamente en estos pacientes en quienes primero se demostró los beneficios a largo plazo del uso de estos vasodilatadores. especialmente de Amiodarona. su uso es aún limitado. Manifestaciones Clínicas La mayoría de los pacientes tienen un largo período asíntomático. típicamente mayor en el septum interventricular.cardíaca congestiva. las que también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático. En relación al uso de drogas inótropas positivas. en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento médico convencional para la Insuficiencia Cardíaca: reposo. no mejoran la sobrevida. Tratamiento Debido a la ausencia de una etiología conocida. . con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad. sin embargo. El uso de antiarrítmicos es frecuente. por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia. debido a los riesgos de agravar la insuficiencia cardíaca. régimen hiposódico. Los síntomas pueden ser muy variados. que se contacta con el septum. que genera un gradiente de presión VI-Ao. sin dilatación de la cavidad. Los dos últimos factores no son fijos. con los que se observaría una mejoría en la sobrevida. por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. También se ha comunicado el uso de b-bloqueadores en bajas dosis. · Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. pero un 50% de los casos son de tipo familiar.

que incluyen la septectomia parcial y a veces el reemplazo de la válvula mitral. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva. por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG. La radiografía de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos. en estos pacientes están contraindicados las drogas inótropas positivas. dolor al pecho o síncope. · 4º ruido. Calcio-antagonístas y antiarritmicos.En el examen físico. en ausencia de daño valvular. ya que al reducir el tamaño del ventrículo pueden aumentar el compromiso hemodinámico. · Soplo sistólico de eyección. en que predomina la llamada disfunción diastólica. Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos. en ausencia de valvulopatía aórtica. b-agonistas) como por disminución del volumen del VI (v. Nitritos) Laboratorio El electrocardiograma muestra signos claros de HVI y puede presentar ondas Q. En algunos pacientes muy sintomáticos y con grandes gradientes trans-aórticos. Diagnóstico y tratamiento. que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrículo izquierdo de tipo concéntrico. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica.: ejercicio. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva son tratados con las medidas convencionales. al confirmar la hipertrofia. en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la enfermedad: palpitaciones. en particular cuando debe descartarse la coexistencia de una enfermedad coronaria. rebelde al tratamiento. El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide. El método diagnóstico más sensible y específico es el Ecocardiograma. · Doble latido apexiano. tipo céler. En general. el tratamiento consiste en bbloqueadores. El ecocardiograma demuestra la hipertrofia. tanto por aumento de la contractilidad (v. ocasional. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media. principalmente por hipertrofia septal.gr. con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. Típicamente. Existen diversas técnicas quirúrgicas. En los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva. se plantea la cirugía. El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva. el movimiento anormal de la válvula mitral y la existencia de un gradiente VI/Ao (mediante el dopler). con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico: · Pulso carotídeo de ascenso rápido. debido a que al disminuir la . frecuentemente asimétrica. siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente. El pronóstico es en general muy variable. Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y electrocardiográficamente importante.gr:Valsalva. el soplo de eyección aumenta de intensidad con los aumentos del gradiente VI-Ao. · Soplo sistólico de regurgitación mitral. Ocasionalmente puede requerirse de un estudio hemodinámico y angiográfico. a veces asimétrica.

presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco. Las características hemodinámicas y clínicas de las miocardiopatias restrictivas son muy similares a las de una pericarditis constrictiva y habitualmente su diagnóstico se plantea cuando se sospecha una pericarditis. Sin embargo estudios epidemiológicos y virológicos ha logrado determinar que muchos de estos episodios son de origen viral. pero no hay evidencias de alteración pericárdica a Rayos X ni al ecocardiograma. sistólicos y diastólicos. Son ruidos mas bién finos. como en algunas regiones del Sur de nuestro pais o en pacientes inmunodeprimidos. cuello y hombros. por lo que en general se considera que las pericarditis virales y las idiopáticas son. Pericarditis No Infecciosas. Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente están asociadas a infecciones pulmonares y cirugia o traumatismos torácicos. a diferencia de las pericarditis que son de indicación quirúrgica. La razón para insistir en el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva es que las miocardiopatias restrictivas tienen muy mala respuesta al tratamiento. · Pericarditis neoplásica · Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno. en la práctica. pero que debe tenerse presente en lugares de alta prevalencia de la enfermedad. Es de evolución incidiosa y raramente se diagnostica en la etapa aguda. . que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y la pericarditis asociada al sindrome de Dressler. Pericarditis Infecciosas Frecuentemente. en general. En este caso se distinguen dos situaciones diferentes: la pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto. que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". complicación de la insuficiencia renal crónica. Puede durar horas y dias. Por sus características. secundaria a fenómenos de autoinmunidad. puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. que se "superponen" a los ruidos normales. Síntomas y signos El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal. la misma entidad clínica. Entre la mas frecuentes se encuentran: · Pericarditis asociada al infarto del miocardio. especialmente por virus Coxsakie o echovirus. un epifenómeno de una enfermedad más importante. con fluctuaciones de intensidad. a veces irradiado al dorso. · Pericarditis urémica. Pericarditis Aguda Las pericarditis agudas pueden ser causadas por la mayoria de las etiologías mencionadas y sus principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico. Los germenes más frecuentes son el estafilococo y el neumococo. los frotes pericárdicos. Diagnóstico y Tratamiento. que se presenta a partir de la segunda semana post-infarto. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante. Se confirma con la biopsia miocárdica. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios. las alteraciones ECG y el derrame pericárdico. La pericarditis Tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente. Las pericarditis no infecciosas constituyen. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis. las pericarditis agudas son de causa desconocida o idiopática.

es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS. por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clinica y ecocardiográficamente. . característico de Pericarditis Aguda. Tamponamiento Cardíaco Es la complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión. ocasionalmente están precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. difuso. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico. que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST. sin características diagnósticas específicas. Sin embargo todas pueden complicarse de tamponamiento. habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado. Un diagnóstico diferencial importante es el de Infarto del Miocardio. En algunos casos se puede aislar el virus causal. por el dolor y las alteraciones ECG. lo que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico. Diagnóstico y Tratamiento El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. Pericarditis Idiopáticas o Virales : Son las más frecuentes y afectan de preferencia a hombres entre los 20 y 40 años. pero en otros no es posible. también deben diferenciarse de otras pericarditis infecciosas. que pudieran tener tratamiento específico. del ST Figura. Registro ECG que muestra un desnivel positivo de ST difuso.En las pericarditis agudas en primera etapa. En la evolución posterior puede aparecer inversión de las ondas T. sin la sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. En las pericarditis con derrame pericárdico. el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-epicárdica.

Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. La mayoría de los sujetos con extrasistolia supraventricular no requiere de terapia específica. a efectuar un tratamiento etiológico específico. Las pericarditis idiopáticas no tienen tratamiento etiológico y se utiliza analgésicos y antiinflamatorios. en caso de ser posible.). tales como Aspirina. por lo que no es raro que se recurra a la biopsia pericárdica. En cada caso el manejo debe orientarse a aliviar el dolor. En la forma aguda o subaguda se presenta con fiebre. dolor. con un intervalo PR igual. flutter y fibrilación auricular). Flutter auricular . Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV). Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales. especialmente en pacientes inmunodeprimidos. trauma. extensión de supuraciones intra-torácicas. etc. En algunos casos se pueden repetir los episodios y más raramente. habitualmente seguida de un complejo QRS angosto. localización de sepsis. Arritmias Supraventriculares Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Pericarditis Infecciosas por germen específico : Puede tratarse de complicaciones de cirugía torácica. poliarteritis nodosa. etc. El tratamiento se basa en el uso prolongado de antibióticos específicos. mayor o menor a 120 milisegundos. Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe habitualmente a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. Indometacina y eventualmente corticoides. a prevenir o tratar el tamponamiento y. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura. en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. La complicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricicón pericárdica. Otras Pericarditis: Existe numerosas otras causas de pericarditis y derrame pericárdico. otras infecciones. El cuadro clínico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopáticas. etc. Arritmias. neoplasias. En casos de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS. artritis reumatoidea. radioterapia. Extrasístoles supraventriculares. frotes y derrame pericárdico. cirugía cardíaca. cuyo origen parece ser una reacción de auto-inmunidad. tales como: enfermedades del colágeno (lupus. Puede evolucionar en forma aguda. subaguda o crónica. etc. insuficiencia renal. Pueden originarse en la aurícula. Pericarditis Post-Infarto o Post-Injuria: Existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis Aguda 1 a 6 semanas después de una injuria miocárdica: infarto.Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. El diagnóstico etiológico suele ser dificil. pueden evolucionar hacia una pericarditis subaguda y engrosamiento pericárdico. especialmente de edad avanzada.

Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico. En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base. que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas. Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1 Fibrilación auricular (F.A.A. Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares. Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular. hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica. Figura: registro de fibrilación auricular. Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto. acidosis.El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. puede ser paroxística o puede establecerse como una arritmia crónica.A. Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2. el efecto más constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo la conducción A-V. . angina e incluso síncope. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. tales como disnea.) La F. También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia. idiopática). el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"). el tratamiento definitivo más efectivo para los pacientes con flutter y corazón estructuralmente normal es la fulguración. La F.A. habitualmente con síntomas agregados. El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es la cardioversión eléctrica. En el examen físico. D3 y AVF. Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía. que tiene un éxito de aproximadamente 90%. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía demostrable (F. En la actualidad. con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardíaca de aproximadamente 150x' Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular.

Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos. son: · Controlar la frecuencia cardíaca · Prevenir embolias arteriales · Recuperar ritmo sinusal El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los fármacos más utilizados son la digital y la Amiodarona. En caso de fibrilación auricular paroxística recurrente suele ser necesario utilizar antiarrítmicos profilácticos. dependerá principalmente de: 4. En algunos pacientes. Miocardiopatía dilatada.Los objetivos del tratamiento de la F. mareos. hipertensión arterial grave. es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante. Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes. el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal. particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral. a pesar de un tratamiento antiarritmico adecuado. tales como Amiodarona. deberá decidirse si se efectúa una cardioversión eléctrica. Tamaño de la aurícula izquierda: a mayor tamaño de la aurícula izquierda menores son las posibilidades de éxito de la cardioversión. Otro objetivo del tratamiento de la F. Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). Grado de compromiso cardíaco: quienes tienen menor daño cardiaco y mejor capacidad funcional.A. mala comprensión del tratamiento. que puede reaparecer con la terapia farmacológica inicial. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía.A. 6. Duración de la fibrilación auricular: a mayor antigüedad de la fibrilación auricular. betabloqueadores y antiarrítmicos 1C. mayor porcentaje de recurrencia. 5. uso habitual de anti-inflamatorios. Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Figura: Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular (188x') En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular. mantienen ritmo sinusal por más tiempo. etc. . etc. El éxito alejado de la cardioversión eléctrica en la F.A.A. Si la F. sin cardiopatía demostrable. malestar precorial indefinible. con QRS generalmente angosto. persiste. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada.

Figura : Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares. por lo son el tratamiento de primera elección. Figura: Extrasistolía ventricular aislada. debe plantearse la fulguración intracavitaria. ancho y no precedido de onda P. La variabilidad de la morfología de los extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular polifocal. Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando son de igual morfología. · Flutter auricular atípico. adenosina. En caso de requerirse. Se habla de bigeminismo cuando en una serie de tres o más complejos sinusales. La terapia profiláctica tradicional. las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: digitálicos. menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnósticos o terapéuticos interesantes: · Taquicardia sinusal inapropiada. También son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente. incluye Amiodarona y antiarrítmicos 1. Los sujetos sanos pueden presentar extrasístolía ventricular simple y su pronóstico de vida es normal. en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes. destinada a evitar nuevas crisis de arritmias. · Taquicardia incesante de la unión. existiendo una clara asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función ventricular izquierda. las drogas de elección para la conversión de TPSV son el verapamil y la adenosina. · Taquicardia auricular multifocal. · Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica. La extrasístolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta después de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía.C. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrítmicos. a no ser que la arritmia sea sintomática e interfiera con la calidad de vida.Dado que habitualmente el nódulo aurículo-ventricular forma parte del circuito de reentrada. polifocal o repetitiva (en pares o tripletas) . que tiene un éxito superior al 95% de los caos. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular. monomorfa. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento antiarrítmico. Arritmias Ventriculares Extrasístolia ventricular Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro. · Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular. Las maniobras vagales logran yugular las crisis en un buen número de casos. verapamil. Otras formas de taquicardias supraventriculares Existe una variedad de otras arritmias supraventriculares. Significado de la extrasístolia ventricular. En la actualidad. cada uno de ellos va seguido de un extrasístole.

miocardiopatías. Esta arritmia tiende a ser muy rápida y autolimitada. angina. El manejo de pacientes con T.V. la colocación de un desfibrilador implantable. colapso cardiocirculatorio. antidepresivos tricíclicos.Taquicardia Ventricular (T. · Existencia de complejos de fusión. El diagnóstico diferencial de una T. debe hacerse con las taquicardias asociadas a bloqueo de rama. Los episodios sostenidos de T. ya que tiene un alto riesgo de muerte súbita. recurrente asociada a cardiopatía con disfunción ventricular suele ser complejo. raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable. edema pulmonar. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia. Las alternativas de tratamiento incluyen drogas antiarrítmicas y en casos refractarios. hipomagnesemia) o a drogas que induzcan prolongación del intervalo QT (quinidina. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia). Figura: Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa. Los síntomas asociados a las T. Este último procedimiento esta actualmente en pleno desarrollo. La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico. la Procainamida y la Amiodarona. síntomas de hipoperfusión cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversión eléctrica. Manejo de las Taquicardias Ventriculares. En general son más sintomáticas que las TPSV. Las T.V. Las Torsades de Pointes representan una taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT. . prolapso de la válvula mitral y en enfermedades valvulares. pudiéndose acompañar de síncope. Existe varios criterios electrocardiográficos para hacer el diagnóstico de Taquicardia Ventricular: · Disociación aurículo-ventricular. · Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg. de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base. Las T.V. anormalidades electrolíticas (hipokalemia. procainamida. aún cuando puede degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita. · Ausencia de complejos RS en precordiales.) Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. Otras Variedades de Taquicardia Ventricular: · Torsades de Pointes.V. dependen de la frecuencia de la arritmia.V. Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V. se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria. fenotiacinas). pueden ser tratados farmacológicamente si el paciente está hemodinámicamente estable.V.V. etc. disfunción del nódulo sinusal).

Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular. polimorfa (Torsade de Poites) en paciente con QT largo. segmento ST ni ondas T. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. Cuando la fibrilación ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas más frecuentes de fibrilación ventricular son : 1. Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Su síntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos. Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos. asientan en el nódulo AV. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del .V. a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. No se distinguen complejos QRS. asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar. apareciendo una pausa. a distintos niveles del sistema excitoconductor. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado. En la mayoría de los casos.. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado.Figura: Registro del inicio de una T. por lo que estos pacientes requieren de evaluación y manejo arritmológico. En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS.. Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilación ventricular primaria. Bloqueos Aurículo-Ventriculares (A-V) Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos. Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS. que en la mayoría de los casos ocurre en las primeras horas. tiene una alta tendencia a la recurrencia. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. · Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido.Isquemia miocárdica y 2. · Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. En especial bebe considerarse el uso de defibriladores implantables. El manejo de pacientes con fibrilación ventricular requiere de desfibrilación eléctrica inmediata.

Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. Los bloqueos A. acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. consiste en la implantación de un Marcapasos Clasificación de antiarrítmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos. Bloqueo A-V completo Al examen físico se encontrará un pulso lento. El tratamiento de los Bloqueos A-V de alto grado o sintomáticos. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos. · Miocardiopatías. Las causas más frecuentes de bloqueo aurículo-ventricular proximal son: · Medicamentos: digital. · Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev). Figura. · Bloqueo A-V congénito. amiodarona. Son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His. Los bloqueos A-V completos. la intensidad del primer ruido será variable y la presión diferencial estará aumentada. etc. · Otros (colagenopatías. Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: · Fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre). verapamilo.). Causas de bloqueo aurículo-ventricular. A continuación se hace un listado de las indicaciones más frecuentes de los antiarritmicos de uso habitual: . Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos.intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. en especial de la llamada crisis de Stock Adams. insuficiencia cardíaca y muerte súbita. · Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). · Aumento del tono vagal. Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas. La calidad del ritmo de escape que comande los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine (mientras más alto el sitio del bloqueo. · Infarto de cara diafragmática. Bloqueos aurículo-ventriculares completos. también pueden presentarse con mareos. El pulso venoso muestra ondas "a" en cañón. más rápido y más estable el ritmo de escape). que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita. habitualmente sin secuelas neurológicas. enfermedades por depósitos. · Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas. · Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis).V completos pueden ser permanentes o intermitentes. betabloqueadores. Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V.

V. interrumpiendo los circuitos de reentrada que mantienen la arritmia y permiten la reaparición del ritmo sinusal. · T. de ahí el uso del término "defibriladores". Para suprimir taquicardias sostenidas. habitualmente Amiodarona o Quinidina. · TPSV: Amiodarona. En la actualidad se están utilizando aparatos.: F.v. El uso de antiarrítmicos es fundamental para que el paciente mantenga el ritmo sinusal después de la cardioversión. Por esta razón es que se seleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad de reaparición de la arritmia. Son los llamados defibriladores implantables. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i.. crónica): · Digitálicos.) a través del corazón.6 mseg. · Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V). La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta las probabilidades de que reaparezca la arritmia. Para deprimir la conducción aurículo ventricular. · Amiodarona: Todos los niveles: SV y V · Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V. Digital. que se aplican en la región esternal y posterior o lateral izquierda del tórax. · Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares. Corazon Pulmonar . c. b. en particular de la presencia de acidosis. Actualmente se utiliza en el tratamiento de urgencia de arritmias con compromiso hemodinámico (especialmente fibrilación ventricular y taquicardia ventricular) y en el tratamiento electivo de arritmias sostenidas. (Ej. trastornos hidroelectrolíticos. mediante dos electrodos. En los casos de cardioversión de urgencia. de diámetro. Verapamil. Consiste en la aplicación de una corriente continua de alta energía y muy breve duración (4 . Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias. etc.v. de aproximadamente 12 cms. hipoxemia.a. que persisten a pesar del tratamiento medicamentoso (en particular la fibrilación auricular y el flutter auricular). que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar descargas eléctricas destinadas a interrumpirlas. Amiodarona.: Lidocaina i. el éxito inmediato depende de la gravedad de la cardiopatía y del grado de compromiso sistémico. CARDIOVERSION ELECTRICA La cardioversión eléctrica es un procedimiento utilizado para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas. Verapamil. · Verapamil: Taquicardias supraventriculares. Esta descarga eléctrica logra la depolarización homogénea de las aurículas y ventrículos.A. Adenosina. En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a ser sometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente tratados con anticoagulantes y con antiarritmicos. similares a los marcapasos implantables. Betabloqueadores. asociados a isquemia miocárdica. La indicación inicial del método fue la fibrilación ventricular.

.Definición: ICD secundaria a patología pulmonar. Evolución: Aguda: TEP masivo/PAP sist mayor 40-50mmHg. Tratar los factores agravantes o desencadenantes. Manejo de la insuficiencia Cardiaca Derecha: Diureticos.Vasodilatadores venosos y arteriales Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico: . Arritmias. Vasodilatadores Medicamento . Oxigeno. retención de CO2. disnea crónica. digitálicos(crónicas). Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA. Tratamiento: Tratar la insuficiencia respiratoria. profilaxis de infecciones. Crónica: http secundaria a patología pulmonar. Insuficiencia valvular ag. · Insuficiencia cardiaca derecha. somnolencia.Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales. desorientación.Mejorar la función miocárdica: Dobutamina. Bbloqueadores(hiperactividad simpática y down regulation). no siempre) / livideces. Clínica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades frías y cianóticas / disnea (frecuentemente. digitalices si tiene FA. Espironolactona. Miocarditis. Shock Cardiogénico Definición: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la función cardiaca.Reposo y el uso de O2à ¯ trabajo respiratorio y Resistencia. xifoescoliosis. Etiología: IAM. Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida) específicamente Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: . Tratamiento: Reconocimiento de la condición .Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 / 3º GC / 4º Presión de llene VI. ICC. Diagnóstico: Clínica: · Patología pulmonar: tosedores y expectoradotes crónicos. · Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central. dopamina(en condiciones agudas). Fisiopatología: Disminución GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metabólica. depresión ventricular postoperatoria. etc. bronquial o de la caja torácica. .

5 mg c/24 hrs. Espironolactona Antagonista de Aldosterona 25 .5mg c/24 hrs Triamtirene (#) Tubo colector 100-200 mg c/24 hrs Amiloride (#) Tubo colector 5 . Furosemide .25 .5 mg c/12 hrs Diuréticos Hidroclorotiazida Túbulo distal 25-50 mg c/24 hrs Metolazona Túbulo distal 1.12.50 mgc/8 hrs. c/24 hrs. Betabloqueadores Carvedilol Antagonista B1-B2 – A1 3. 25 -50 mg c/8 hrs.5 mg c/8 hrs. 10 mg c/8 hrs.10 mg. 12.5mg/c12 hrs 6.Efecto Dosis Inicial Dosis Mantención Captopril Inhibidor ECA 6. 5 -10 mg c/12 hrs.VD venoso 5 mg.25-2.5-25mgc/8 hrs. Lisinopril Inhibidor ECA 2. Hidralazina Vd arterial directo 12. c/8 hrs. 5 -10 mg c/24 hrs. Enalapril Inhibidor ECA 2. Isosorbide (oral) Nitrito.25 mg c/12 hrs.25-6.5 mg c/12 hrs.

Diurético de asa 10-20mg e.v. 20 - 80 mg c/12 a 24 hrs Digitálicos Medicamento Vida media Dosis inicial Dosis de mantención Cedilanid 16 – 20 hrs. 0,4 - 1,2 mg e.v. en 24 hrs. --Digoxina 30 – 40 hrs. 0,25 mg. c/12 hrs. x 3 a 5 días 0,125 - 0,25 mg c/24 hrs

Embolía Pulmonar Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, disección aórtica, neumotórax, etc. La embolía pulmonar puede acompañar, pero también semejarse, a otras enfermedades cardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. La estrategia óptima es una integración en la aproximación diagnóstica que incluye: Historia metódica, examen físico apropiado y test selectivos apropiados. Respecto de la historia se deben buscar detalles, historia familiar de trombosis venosa, factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurítico, tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. En el examen físico, los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida, los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia; el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva, especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas, especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiográfico.

Puede haber también fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. El shock es la manifestación característica de la embolía masiva, los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia, sensación de angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio, acentuación del segundo ruido y signos de shock. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. Las anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas, constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embolía pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior, especialmente en las derivaciones de V1 a V4. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho, como resultado de la sobrecarga de presiones. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el hallazgo de disnea inexplicada, disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. Sin embargo, si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio, neumonía, falla cardíaca o cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía, éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión, con perfusión normal o con alta probabilidad, es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos, de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Si el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente, varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método.

Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones . Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares y segmentarias. La angio TAC es altamente sensible, específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%, con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. Además, da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón, pleura, corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado, siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5,6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías, cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. La angio TAC, por lo tanto, tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal, reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal, especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva, que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presión de ventrículo derecho, como también infarto al miocardio, disección de la aorta o derrame pericárdico, los cuales pueden similar embolía pulmonar. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. Por ejemplo, la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi

excluir la embolía pulmonar, mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como hemorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. La recomendación es de heparina no fraccionada 5.000 uds. a 10.000 uds. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h, pero no excediendo a 1.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva, shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. Sin embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor, lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa, podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres o con balones de angioplastía es un método, en general, fácil de implementar para un radiólogo entrenado. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción, pero esta técnica aún no está bien

desarrollada. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior, generalmente bajo las venas renales, son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación, en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación, por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir, repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido, pero posible de realizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo, de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.

DISECCIÓN AORTICA Se produce una separación de las capas de la aorta a nivel de la media, apareciendo un “colgajo intimo-medial” en la luz de la aorta, que la divide en falsa luz y luz verdadera. Este colgajo es el signo directo más importante que deberemos buscar en las pruebas de diagnóstico por imagen. También tiene interés identificar cuál es la luz falsa y la verdadera, y si es posible la puerta de entrada. Se usan dos clasificaciones, dependiendo del nivel al que se ha producido la disección, y que tratan de reflejar la afectación proximal, (por delante de la salida de la subclavia izquierda), que tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas: Clasificación de De Bakey: · Tipo I: Afectación proximal y distal. · Tipo II: Afectación proximal. · Tipo III: Afectación distal.

Roce pericárdico: Si hay efusión a pericardio. I. Si una disección aórtica presenta hipotensión las probabilidades de taponamiento cardíaco (por rotura o efusión a pericardio) son altas. por tener una expresividad clínica muy variada y poco específica. Es frecuente encontrar alguna anomalía (>80% disecciones). y podemos encontrarnos desde dolor típico de isquemia hasta dolores sordos de características mecánicas. · En la exploración: HTA importante: Con mucha frecuencia el paciente disecado se presenta muy hipertenso.C. (siendo además prioritario normalizar la P art. en la práctica su expresividad es muy variable. Si encontramos un IAM no debemos descartar disección de forma inmediata. A continuación apuntaremos una serie de datos clínicos y semiológicos que sugieren el diagnóstico: · En la anamnesis: Dolor centrotorácico que se irradia a la espalda de forma transfixiva. produciendo una insuficiencia aórtica aguda. El diagnóstico en Urgencias de disección es muy difícil. (si hay Insuficiencia aórtica aguda). Sospecha diagnóstica. · Tipo B: Afectación distal. Clínica neurológica por afectación de los troncos supraaórticos. Un signo equivalente es la asimetría en las cifras de P art tomada en los 4 miembros. Regla: En sospecha de disección tomar P art en los 4 miembros. pues contribuye a que la disección progrese).Clasificación de Stanford: · Tipo A: Afectación proximal. Ensanchamiento mediastínico. Anomalías de la silueta aórtica (ensanchamiento).C. Síncope: En general indica rotura de la pared aórtica. (Moraleja: No confiarse). Hay que señalar que el ECG puede verse alterado de formas muy diversas. Derrame pleural izquierdo. Asimetría de pulsos: Se observa en el 40% de las disecciones. Manejo en Urgencias: . pero poco específicas. y que puede extenderse hacia abajo a medida que progresa la disección. que puede cursar con semiología de I. · En la Rx tórax: Con frecuencia es la prueba diagnóstica que despierta las sospechas y que motiva la petición de otras pruebas de imagen más específicas. Una P art normal no excluye el diagnóstico. ya que si ésta se extiende a las arterias coronarias puede complicarse con síndromes coronarios agudos. de instauración brusca (máxima intensidad desde el primer momento). Soplo diastólico aórtico: En el 50% de las disecciones proximales se afecta la válvula aórtica. Aunque esa es la descripción clásica y más típica del dolor de la disección.

. · ETT y ETE: Son preferibles en pacientes inestables. · Solicitar análisis habituales y comprobar afectación visceral de la disección. nitroprusiato u otros hipotensores.v. que tiene efecto alfa. pero localizan mejor la posible puerta de entrada. Clasificación: cortocircuito de Ià D (50%CC) / Dà I / obstructivas del lado Izquierdo del Corazón. di George 80%.y betabloqueante. · TC con contraste: Requiere estabilidad hemodinámica del paciente.Un 70% tienen síntomas en el primer año.Asocia a Alteraciones cromosómicas (Down 50%. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. Podemos ver el colgajo intimomedial. Para ello podemos emplear betabloqueantes. Marcadores daño miocárdico: Pueden alterarse si afecta a coronarias.· Reposo absoluto en cama. Tipos de Cortocircuito De Izquierda a Derecha(acianóticas) Fisiopatología: 1. Clasificación CIV: 30% de CC / frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada IM. Función renal: Se altera si hay afectación de arterias renales.frec Ostium primum Ductus persistente: 10% de CC / en niños prematuros se cierra con indometacina (anti PG). CIA: 10% de CC / frecuencia ostium secundum / . HTP por transmisión y por cambio de histología de la pared. Amilasemia/transaminasas/equilibrio ácido base: Pueden afectarse si hay compromiso de las arterias mesentéricas. rubéola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar. monitorizado. la vasodilatación aumenta la velocidad con que la sangre es expulsada del ventrículo. fenitoína. Clínica: En el niño. · Solicitar prueba de diagnóstico por imagen: En nuestro medio tendremos 2 opciones: TC con contraste o ETT/ETE. Turner 45%) y a noxas ambientales(OH 30-40% CIV-CIA.. es necesario modular la contractilidad primero). radiación). administrado i. y puede hacer progresar la disección. drogasà Li Ebstein. debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el siguiente examen físico: Desnutrición (x ¯ gasto energético. En nuestro medio existe predilección por el labetalol. Hiperflujo pulmonar 2.. en tracto de salida IA. · Control estricto de P art.Se presentan en 1% de los RN . Norma básica: Antes de emplear nitratos u otros vasodilatadores es necesario betabloquear (de lo contrario. Delimitan peor la extensión de la disección.). Cardiopatía congénita Epidemiología y generalidades . la extensión de la disección y parte de las posibles complicaciones (derrame pericárdico. ¯ crecimiento y desarrollo) ..

desdoblamiento amplio y fijo del 2° ruido.Hemostasia está anormal ya que hay deficiencia en la función plaquetaria y en los factores de la coagulación . drenaje venoso anómalo. digitálicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en <6 meses CIA cateterismo Ductus: prematuros ® Indometacina / RN termino ® cateterismo De Derecha a Izquierda (cianóticas) Fisiopatología (Frecuencia en orden decreciente) . de Eisenmenger: Resistencia vasc pulmonar ® ¯ shunt izq-der ® reversión flujo der-izq(cianóticos) (hipertrofia túnica ½ arteriolar / proliferación intima / fibrosis y obstrucción arteriolar) CIV y ductus: HTP x hiperflujo ® RN ® 1á pueden tener daño pulmonar irreversible Tto: CIV: Sintomático: diuréticos./ taquipnea y dificultad respiratoria / ruidos "húmedos" pulmonares / espiración prolongada / precordio activo / latido hiperdinámico / soplo cardíaco y hepatomegalia. No así en adultos PARO CARDIORESPIRATORIO DEFINICION El paro cardiorespiratorio es la detención de la función cardíaca y respiratoria.Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de hiperviscocidad(letargo.Circuitos independientes: Transposición arterial. pasando por la enfermedad obstructiva pulmonar (que determina el síndrome de Eisenmenger). desarrollarán arritmias auriculares. si no es rapidamente corregida. muchos de estos. resultará en la falla del otro. HTP. se puede desarrollar un S. sin embargo pueden tener alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones respiratorias. soplo mediosistólico de eyección pulmonar. etc. acentuación del cierre tricuspídeo. La disfunción severa de cualquiera de los sistemas cardíaco o respiratorio.Obstrucción al flujo pulmonar más comunicación Ej:Tetralogía de Fallot (Estenosis pulmonar. lo que da un soplo continuo con acentución de fin de sístole. Al igual que en los anteriores. CIV. Ductus arterioso: Se caracteriza por una presión pulmonar normal y un gradiente continuo en el ciclo cardíaco. el término se aplica también a una disfunción cardiorespiratoria aguda y severa. atresia tricuspídea. cambio del shunt (S de Eisenmenger) de derecha a izquierda e insuficiencia cardíaca. En la práctica. regurgitación aórtica.Riesgo de AVE es > en niños menores de 4 años con cianosis y déficit de fierro(por flebotomías terapéuticas). HVD. Hay > flujo pulmonarà >retorno venoso + O2à < cianosis. Clínica: . CAUSAS TOXICAS Numerosos agentes tóxicos pueden dar lugar al paro cardiorespiratorio. alteraciones visuales) si presenta una deshidratación. Esta complicación es mas probable que ocurra en intoxicaciones en individuos con una enfermedad cardiorespiratoria subyacente. clasificados de acuerdo al mecanismo subyacente incluyen: . Ejemplos importantes. CIA: pacientes usualmente son asintomáticos. endocarditis infecciosa. Por los 40 años. Dextroposición de la aorta) . . CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontáneo hasta la insuficiencia cardíaca congestiva con muerte en la infancia precoz. . Examen físico: 1R normal o desdoblado.Mezcla Total Ej: Ventrículo único.

carbamatos y agentes nerviosos) .Depresión del centro respiratorio: Barbitúricos Benzodiacepinas y otros agentes hipnóticos y sedantes Alcohol etílico Opiáceos Fenotiazinas Propoxifeno Antidepresivos tricíclicos Debilidad de los músculos respiratorios: Botulismo Algunas intoxicaciones por peces y mariscos (tetraodontoxina. saxitoxina) Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados.

Bloqueantes neuromusculares símil curare Veneno de serpientes Estricnina Tétanos Edema pulmonar no cardíaco o neumonitis: Cloro y otros gases irritantes y vapores Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados. carbamatos y gases nerviosos) Paraquat Fosgeno Aspiración pulmonar del contenido gástrico o de destilados del petróleo Salicilatos Disminución de la contractilidad cardíaca: Barbitúricos .

Bloqueantes beta-adrenérgicos Bloqueantes de los canales del calcio Ergotaminas Antiarrítmicos tipo Ia o Ic Antidepresivos tricíclicos Hipotensión por pérdida de volumen: Hongos conteniendo amanitina Arsénico Colchicina Sulfato de cobre Hierro Bradicardia o bloqueo auriculoventricular: .

Bloqueantes beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Inhibidores de la colinesterasas (organofosforados. carbamatos y agentes nerviosos Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Antidepresivos tricíclicos Taquicardia o fibrilación ventricular: Anfetaminas y estimulantes vinculados Antihistamínicos (terfenadrina y astemizol) Destilados aromáticos y halogenados del petróleo Cafeína Hidrato de cloral Cloroquina e hidrocloroquina Cocaína .

Digitálicos y otros glucósidos cardíacos Fluoruros Fenotiacinas (especialmente tioridazina) Quinidina y otros agentes antiarrítimicos tipo Ia Teofilina Hipoxia celular: Monóxido de carbono Cianuro Sulfuro de hidrógeno CAUSAS NO TOXICAS Anafilaxia Arritmias cardíacas Taponamiento cardíaco .

Los exámenes siguientes pueden ser útiles si la resuscitación progresa: . en el manejo inicial de un paro cardiorespiratorio. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipotermia Síncope vasovagal INVESTIGACIONES RELEVANTES El tratamiento ocupa el primer lugar antes que los exámenes. pero lo más frecuente es la asistole.Disturbios electrolíticos Hipotermia Hipovolemia Infarto de miocardio Embolia pulmonar Sepsis CUADRO CLINICO El paciente con paro cardiorespiratorio está usualmente inconsciente. con respiración ausente o agónica. El monitoreo cardíaco es esencial para determinar la actividad eléctrica del corazón y debería ser aplicado inmediatamente y continuarlo. El monitor cardíaco puede mostrar cualquier ritmo. fibrilación ventricular o bradicardia extrema. y con ausencia de pulso o apenas detectable.

y no deberían ser prevalentes sobre la corrección de la hipoxia.oximas Antidepresivos tricíclicos . c) Obtener una vía intravenosa lo más rápido posible y comenzar el monitoreo cardíaco continuo. Cuando la toxina es conocida o se sospecha. d) Fármacos: Atropina o adrenalinadebieran administrarse de acuerdo con las guías de resucitación cardiorespiratoria. La cardioversión directa de las disritmias ventriculares tóxicas son poco exitosas. b) Mantenimiento de la respiración por ventilación asistida con máscara seguida de ventilación mecánica. Administrar oxígeno suplementario. Mantener la circulación con masaje cardíaco hasta obtener un latido cardíaco espontáneo . Un marcapaso externo o intracardíaco puede ser útil en las bradicardias severas. Glucagon Glucósidos cardíacos Fragmentos Fab específicos Hidrato de cloral Betabloqueantes Cafeina. inicialmente succionando y luego con medidas definitivas como la intubación endotraqueal. masaje cardíaco externo y administración de los antídotos correspondientes. Las prioridades en el manejo son las siguientes: a) Establecer una vía de aire segura.Gasometría Radiografía de Tórax ECG Ionograma incluyendo calcio y magnesio Ecocardiograma TRATAMIENTO El paciente debe ser tratado inmediatamente. los siguientes antídotos están indicados: Beta-bloqueantes Glucagon Bloqueantes del calcio Calcio.Teofilina Betabloqueantes Acido fluorhídrico Calcio Organofosforados Atropina.

manejo de la fiebre y dolor. Reposo absoluto.) Sospecha diagnóstica: Carbunco cutáneo (95%): àse localiza en zonas descubiertas (manos. con bordes poco definidos que puede extenderse con rapidez. calofríos y adenopatía periférica dolorosa. Diagnóstico específico: àzona cutánea eritematosa y dolorosa. Buscar puerta de entrada.celular subcutáneo causada habitualmente por S. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Daño Cerebral Hipóxico Infarto de Miocardio ENFERMEDADES INFECCIOSAS 1. Inflamación supurada del tej. piernas) . Sin embargo. àpenicilina G 2-6 millones ev día según severidad + cloxacilina 1-2 g ev cada 6 horas.Bicarbonato de sodio Antiarrítmicos tipo 1a/1c Bicarbonato de sodio EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO No todos los pacientes que sufren un paro cardiorespiratorio sobrevivirán a la resucitación. aureus. Puede complicarse con abscesos locales. Una buena evolución es posible aún después de una resucitación prolongada.ANTRAX. Como alternativa en alérgicos. 2. con extremidad en alto. hidratación adecuada. El monitoreo intensivo y el soporte de la función cardiorespiratoria es necesaria hasta que se resuelva la causa tóxica. macrólidos. Tratamiento completo: àhospitalizar. àse acompaña de fiebre. lesiones cutáneas subyacentes. sobreinfección con bacilos Gram (-) y bacteriemia. cabeza.del drenajelinfático. úlceras o forúnculos. el pronóstico del paro cardiorespiratorio de origen tóxico en pacientes jóvenes y previamente sanos es a menudo más favorable que el paro de otras etiologías. pyogenes o S. tromboflebitis. alt. La evolución clínica depende del agente en causa. àfactores predisponentes: traumatismo previo.CELULITIS. (Bacillus anthracis.

Puede hacerse directo o por serología. Al principio hay poco CEG. anorexia y vómitos. Para la neuritis aguda.5 días de inoculación aparece prurito y sucesiva% una pápula y una vesícula. Ocasional% fiebre. 3ENF. que se transforman en un anillo de vesículas con un exudado claro. fluorquinolonas de 3ª o 4ª G àManejo local de la lesión manteniéndola limpia y cubierta. fiebre (38-39. generales mínimos y la escasa alt. Se encuentran simultánea% lesiones en distintos estadios evolutivos. del hemograma. . En alergia a betalactámicos: macrólidos. Pruriginosa!!. cefalea intensa. àherpes zóster: aciclovir 800 mg día por 7 . la desproporción entre la gran lesión cutánea y los sínt. Las vesículas tienen un halo eritematoso y tienden a la umbilicación. hay una corta fase de pústula y luego se secan rápida% apareciendo costras. Herpes zóster: àclínica: aparece sin factor claro desencadenante. en las complicaciones y en los grupos de riesgo. comienzo brusco con calofríos. irregular. Hay tos seca y congestión nasal. La máxima intensidad de los síntomas es de 3-4 días. indolora. Luego el centro de la lesión se escara y se produce una úlcera negra. humedecimiento de la piel. 4. Tratamiento completo: àgripe no complicada sólo requiere tto sintomático y reposo. de 1. es la rama oftálmica del trigémino). fiebre y mialgias. àdebe sospecharse en todo enfermo con úlceras indoloras acompañadas de vesículas y edema que hayan estado en contacto con animales y sus productos.7 días en adolescentes y adultos con varicela =24 horas. Baño diario. neuralgia posherpética además de analgésicos comunes puede usarse amitriptilina. àa veces hay linfangitis y linfadenopatías.10 días.3 cm.INFLUENZA. ERUPTIVAS NO COMPLICADAS. Tratamiento inicial y derivación: àPenicilina G 2-3 millones ev c/4-6 hrs x al menos 7 días. pero la tos y la astenia pueden persistir por 1-2 semanas. àpuede haber edema. Pródromos en adulto: postración. àpara el dg ayuda antecedente de ocupación del paciente y contacto con animales enfermos. 50% tiene pródromos constitucionales.àtras 2 . astenia. dolor retroorbitario al mover los ojos y lagrimeo. mialgias en espalda y extremidades. evitar sobreinfección bacteriana. àel dg virológico sólo se realiza en casos graves. Tratamiento completo: àvaricela: aciclovir 800 mg vía oral 5 veces al dia por 5 . 3-4 días después aparecen cúmulos de vesículas en la zona afectada (50% torácica. Diagnóstico específico: àclínica: incubación breve (24-48h). manejo del prurito con compresas húmedas y fármacos. En casos graves 20-24 millones ev día. Diagnóstico específico: Varicela : àclínica: incubación 15 días (10 a 23). El primer síntoma local es el dolor o hiperalgesia del dermatoma afectado. Descontaminar los apósitos que se desechen. Erupción de pequeñas máculas que en pocas horas evolucionan a pápulas y luego pasan al estado vesicular característico.5ºC que dura 3 días con un rango de 1 a 8 días). y de los pares craneales el más frec.

constipación.6 semanas.FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA. vómitos. ceftriaxona (en embarazadas).000. •Toxoplasma gondii: destacan las adenopatías cervicales. Tratamiento inicial y derivación: Tratamiento sintomático.paratyphi. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 7 . A la semana. Puede haber diarrea a las pocas horas. de función hepática.la cefales intensa. Su uso se justifica en casos graves (neumonia vírica) o sujetos con importantes factores de riesgo. serología: IgG e IgM en suero mediante ELISA. Diagnóstico específico: àclínica: primero hay trast. Se llama fiebre tifoidea cuando es causada por Salmonella typhi y fiebre paratifoidea si la causa es S. 7. àpruebas serológicas: •Virus Epstein-Barr: reacción de Paul Bunell (anticuerpos heterófilos que aglutinan GR de cordero). los sínt. náuseas. MONONUCLEOSICO. Tratamiento completo: àde elección: cloranfenicol oral 25 mg/kg cada 8 hrs por 14 días. trombocitopenia moderada. 5. àhemograma: leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos > a 10%.000-4. IF.La f.físico: paciente se ve grave. 6. Aislamiento del parásito. •CMV: Anticuerpos heterófilos (-). Una elevación de 4 veces un valor testigo puede ser un criterio dg. En la 4ª semana el coprocultivo es (+) en 75%.21 días (es más corta a mayor Nº de bacterias ingeridas).detección de Ac anti CMV por distintas técnicas (ELISA.àATB podría usarse preventivo en personas con EPOC por la evidente posibilidad de complicaciones pulmonares bacterianas. exantema.TRIQUINOSIS.respiratorios (tos y odinofagia). bradicardia relativa. Luego se produce la migración y . àlaboratorio: leucopenia 2. proteinuria leve.hepáticas. diaforesis y a veces calofríos. En la 1ª semana hay hemocultivos (+) en 70-90% y coprocultivo (+) 10-15%. fijación del complemento. anorexia. vómitos y dolor abdominal. Puede haber alt. confusión mental y estreñimiento.paratifoidea es igual a la f. àamantadina y rimantadina son efectivos sólo ante virus A. anemia N-N.físico: fiebre. hepatoesplenomegalia.tifoidea. Pródromo de fatiga.gastrointestinales por reacción de la mucosa intestinal a los parásitos: dolor abdominal. Ex. Son frec. CEG y mialgias que precede en 1 . àalternativas: quinolonas. adenopatías.2 semanas a fiebre. hepatoesplenomegalia (50%) y roseolas tíficas (30%).SD. Tb puede haber cefalea. Diagnóstico específico: àincubación 4 . CEG. cultivo de CMV en fibroblastos. a veces neutropenia o trombopenia. Tb' detección de IgM anti VCA (viral capside antigen). faringitis y linfadenopatías. Ex. •Herpes virus humano 6: hay elevación significativa de transaminasas. etc). faringoamigdalitis. Elevación transitoria discreta de enz. aparece fiebre. Reacción de aglutinación de Widal: no es dg. cefalea y artromialgias. pero su curso es más leve y las complicaciones son excepcionales . Luego de otra semana (fase de estado) se establece fiebre 40ºC.

La Rx de tórax revela el derrame. polipnea y a veces hepatoesplenomegalia. acompañados de fiebre. Diagnóstico específico: àpleuritis TBC: forma aguda con dolor de punada de costado. Al ex. La clínica es sólo característica en las etapas finales. . àes fuertemente sospechoso un cuadro de eosinofilia con fiebre.penetracion de los embriones con degeneración de la fibra muscular. Tb' aparecen mialgias generalizadas con debilidad muscular y cefalea. Si no se encuentran BAAR. Debe estudiarse desgarro. El dg específico se realiza mediante serología y biopsia muscular (reg. Hay pequeñas hemorragias.inflamatoria cutánea. àCK y LDH se elevan en la mayoría de los pacientes. con casi ningún síntoma general o local. con predominio de linfocitos. àTBC miliar: grave. con color claro o discreto tinte xantocrómico.del sensorio o convulsiones. La acción de los antihelmínticos es tan sólo eficaz si se administran los primeros días de la infección (fases entéricas). Da con frecuencia manifestaciones pulmonares y meníngeas (lo que ayude al diagnóstico). Más tarde la fiebre es elevada y aparecen signos meníngeos. Tb' biopsias hepática o de médula ósea. asp.TBC EXTRAPULMONAR. petequias subungueales y hemorragias subconjuntivales. Después puede aparecer fiebre o alguna manif. àadenitis TBC: aparecen adenopatías generalmente cervicales. vómitos explosivos. Hay prot > 0. LCR.5 mg/dl. àmeningitis TBC: es la forma más grave. Tiene respuesta variable a la QT. Al inicio puede haber varias semanas de apatía. La baciloscopía rara vez es positiva. primero predominan PMN y luego linfocitos. antipiréticos y analgésicos. e hinchazón de los maseteros. palidez y astenia. Frecuente% hay fiebre. pues poseen escasa actividad sobre las larvas tisulares y ninguna sobre las ya enquistadas. disnea y fiebre (parece neumonia aguda). se debe hacer una biopsia pleural. A veces es más solapado con sd tóxico y/o febricular con aparición más tardía de síntoma respiratorios. la acción traumática y tóxica de las larvas produce edemas localizados sobre todo en manos y edema periorbitario. coma y muerte. cefalea. sudoración. cefalea intensa. gemelos. 8.gástrico. àTBC osteoartic. Luego hay parálisis de pares craneales y un estado confusional progresivo. El estado del paciente se agrava y aparecen hipertermia.físico hay sd de ocupación pleural. La toracocentesis e fundamental:al líquido es un exudado. àMebendazol 400 mg tres veces al día durante 13 días. alt. cambios de personalidad y signos leves de irritabilidad meníngea. En la PL el LCR fluye hipertenso. La glucosa es < a 0. bíceps o tríceps) Tratamiento completo: àlas infecciones leves se recuperan con reposo en cama. tendinosa del deltoides. A los 10-15 días las larvas inician su penetración a la fibra muscular agregándose intenso dolor muscular. CEG. Tb sirve ADA en líq pleural. àprednisona 1 mg/kg/día por 5 días es útil en los casos de miositis grave y miocarditis.en algún momento la afección se hace agresiva y los síntomas inflamatorios son más intensos y la fistulización ganglionar se produce con rapidez.6 mg/dl. anorexia. dificultad respiratoria y de deglución. edema periorbitario y dolor muscular. Frecuente% da fiebre (es una causa de FOD).

àcomienza igual que la leptospirosis leve pero a los 4 . sangre o tejidos de animales infectados o ambte. cultivo. 10. dorso y abdomen).por espiroquetas. hepatoesplenomegalia. Leptospirosis grave (Sd de Weil): àse caract. àestos sínt.CANDIDIASIS ORAL Y ESOFAGICA. urticarial o hemorrágica). maculopapulosa. calofríos e hipotensión persistente. y en vacunados con BCG = 15 mm àexamen directo con tinción de Ziehl-Neelsen o tinción de auramina. Luego comienza la segunda fase (inmunitaria) en que los síntomas son menos intensos. Tb' doxiciclina. Tb' tos y dolor torácico.por ictericia. àincubación 2 a 26 días. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas sintomáticas: mantener balance hidroelectrolítico. Lab. promedio 1 a 2 semanas Leptospirosis anictérica: àprimera fase (leptospiremia): proceso pseudogripal: brusco inicio de fiebre. erupción (maculosa. Con la penicilina puede aparecer la reacción de Jarisch-Herxheimeràfiebre repentina. desgarro hemoptoico o hemoptisis. cefalea intensa (frontal o retroorbitaria con fotofobia).contaminado. diátesis hemorrágica (epistaxis. es más frec. a veces por agua) Sospecha diagnóstica: àvaría desde leve (90%) a grave (5-10% sd de Weil). àal ex. tb' insuf. antipiréticos. Tratamiento completo: Ver apunte broncopulmonar tto TBC.en otras enf. eritematosa. Hay afectación pulmonar con tos.àTuberculina (PPD): inyección intradérmica de 0. calofríos. púrpura y equimosis) y alta mortalidad. Complic.tardías son iritis. àempleo precoz de penicilina G 6-8 millones diarios por 7 días. vómitos y mialgias (pantorrillas.duran +. petequias.de la función renal y vascular.1 ml en cara ventral del antebrazo.9 días aparece ictericia y alt. se transmite por contacto con orina. Sospecha diagnóstica: .1 semana. Rara en leptospirosis. ? CK. requiere medidas de soporte. (Espiroquetas. alt colestásica de función hepática.respiratoria. inyección faríngea.físico hay fiebre y conjuntivitis.: leucocitosis. control de la insuficiencia renal. A veces linfadenopatías. iridociclitis y coriorretinitis. dolor torácico. Aquí puede aparecer una meningitis aséptica (15%). La zona de induración se lee a las 48 hrs y se considera reactor positivo una induración = 5 mm. 9LEPTOSPIROSIS. alt. analgésicos. ? VHS. alt variables del sedimento de orina.de función renal (necrosis tubular aguda). Es una zoonosis. náuseas.

ej sales de rehidratación oral de la OMS. àel comienzo agudo y los dolores articulares son datos importantes para el dg. adenopatías. confluyentes en la mucosa oral y faríngea sobre todo boca y lengua. Tetraciclina 500 mg cada 6 horas vo por 3 días. P. Tb' cefalea. 12. luego fiebre de comienzo brusco. Enf.COLERA. . La enf. àlos ATB reducen la duración de la diarrea. Pueden observarse los paroxismos palúdicos (intervalos regulares de piques febriles y calofríos.DENGUE. En casos graves puede haber vómitos cuando hay acidosis y calambres por la hipopotasemia. vesículas en el paladar e inyección conjuntival. àlaboratorio: anemia N-N.cholerae. La fiebre es irregular al inicio y llega a los 40ºC con taquicardia y delirium. àel dg de certeza es con la demostración del parásito en el frotis de sangre. molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre. quinolonas (cipro 1 g x 1 vez). puede haber trombocitopenia y prolongación del TTPA y TP. náuseas o vómitos. artralgias y diarrea. fatiga.puede durar una semana. àel tto es fármacos antipalúdicos oral o parenteral según gravedad del paciente. Generalmente no da fiebre. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de estabilización y soporte. oral o parenteral según la gravedad del caso. àcorregir acidosis metabólica cuando corresponda. leucocitos normales o bajos. Sospecha diagnóstica: àclínica: inespecífica al inicio. dolor retroorbitario y dolores de espalda más mialgias intensas (fiebre quebrantahuesos). separadas. pudiendo ocasionar la muerte por pérdida de agua y electrolitos. Malestar. a veces da dolor retroesternal o sensación de obstrucción al deglutir.viral transmitida por mosquito A. Usar paracetamol como antipirético. Es frecuente en VIH. El primer día hay exantema maculopapuloso. 14.àMuguet bucal: son placas blancas adheridas. puede haber tb' anorexia. tb' hipotensión deshidratación y oliguria.SD.aegypti Sospecha diagnóstica: àforma clásica (o leve) y hemorrágico (o grave). Puede haber esplenomegalia palpable. No usar AAS. cefalea. Tratamiento inicial y derivación: àcorregir deshidratación existente y reemplazar pérdidas hídricas a medida que se producen. Diagnóstico específico: àclínica: incubación 2-3 días (5 horas a 5 días). Tratamiento inicial y derivación: àel tto es sintomático. los requerimientos de líquido y el período de excreción de V. 13. Son heces sin mal olor con apariencia de agua sucia. dolor torácico o abdominal. Suelen ser indoloros. cotrimoxazol. àIncubación de 2-14 días. Comienza bruscamente con dolor abdominal y diarrea acuosa.MALARIA. àcandidiasis esofágica: suele ser asintomática. Tratamiento inicial y derivación: 11. FEBRIL PROLONGADO.

etc. Si tiene > 6 meses de evolución pensar en colagenosis.[Se considera que una fiebre es prolongada o de larga duración cuando su evolución es superior a las 2 o 3 semanas. Fondo de ojo. masas abdominales. autoinmunes y por hipersensibilidad. *otras (p. tiroides. enf. con evidencia de temperaturas superiores a 38. *neoplasias. parásitos. fármacos. uñas.3 °C en varias ocasiones. virus. àrecordar etiologías: *Infecciosas (bact. tiempo de evolución y síntomas acompañantes. hábitos. cirugías. Examen físico exhaustivo y repetido con frecuencia: piel y mucosas. Cuando la fiebre es la manifestación única o dominante de la enfermedad del paciente y no se ha llegado al diagnóstico etiológico tras una semana de investigación hospitalaria. se la considera fiebre de origen desconocido (FOD)] Diagnóstico específico: àexploración de 1ª línea: anamnesis detallada. *enf. à Relación de los exámenes complementarios de resultado negativo que deben conocerse antes de considerar que una fiebre es de origen desconocido: · · · · · · · · · · · à à à à à à · · · · Hemograma completo VHS Fosfatasa alcalina Transaminasas Bilirrubina Proteinograma Anticuerpos antinucleares Antiestreptolisinas Tres pares de hemocultivos (medio aerobio y anaerobio) Urocultivo Serología Fiebre tifoidea Brucelosis Sífilis Mononucleosis Toxoplasmosis HIV Radiografía simple de tórax y abdomen ECG Baciloscopías Retirar todos los fármacos no imprescindibles Tratamiento inicial y derivación: . soplos cardiacos.ej fármacos). granulomatosas y fiebre facticia. adenopatías. rickettsias). hepatomegalia.anteriores. esplenomegalia. hongos. enf.

àdiabéticos y EAOC pueden tener osteomielitis extendidas desde úlceras con celulitis que progresan hasta el hueso. En el hueso las imágenes de osteomielitis pueden ser evidentes al cabo de 2 o 3 semanas del inicio de la sintomatología. cefalea. calofríos. síntomas de toxicidad sistémica seguido de dolor óseo con signos inflamatorios locales e impotencia funcional de la extremidad afectada. hinchazón muscular. a dosis altas y por vía parenteral.de la marcha o ciática. derivar a centro de mayor complejidad para realizar estudio de 2ª.vascular periférica. Lamentablemente el diagnóstico es difícil y sólo está basado en la clínica.paravertebrales. Neutrofilia >a 10. etc. 16. drogadicción ev. con dolor continuo y selectivo que aumenta al presionar las apóf. àosteomielitis crónica localizada: puede no haber fiebre. àosteomielitis vertebral: subaguda. Tras tomar cultivos. Tratamiento inicial y derivación: àmejorar condiciones generales. supuración e impotencia funcional. neoplasias) y forma de presentación clínica. àEl diagnóstico temprano de las osteomielitis y el inicio de un rápido tratamiento médico pueden impedir su evolución a la cronicidad y evitar la cirugía. manejo del dolor. región subcondral) con fiebre. fiebre. iniciar atb empíricos bactericidas con buena penetración a hueso. al igual que granulaciones tóxicas y . antecedentes (de traumatismos.renal crónica. Hipotensión.de 1ª línea no se llega a diagnóstico. imágenes radiotransparentes líticas.OSTEOMIELITIS. ex. Rara vez tienen síntomas sistémicos. SIDA. àosteomielitis 2aria a foco contiguo: antec de fractura o cirugía osteoartic. Puede haber contractura de ms. ancianos. cirugías. Antes de la aparición de imágenes radiológicas óseas y coincidiendo con la extensión de la infección a los tejidos blandos se han descrito otros signos radiológicos: desplazamiento de planos profundos musculares alejándose del hueso. cuando la pérdida ósea es ya superior al 30-50%. OH y urémicos. adecuada hidratación.000 sugiere bacteriemia. SEPSIS.físico y exs. Sospecha diagnóstica: àimportante: edad.àsi con la anamnesis. taquicardia. àlaboratorio: leucopenia con desv a izq y eosinopenia. tumefacción.) o anciano (vértebras. àel tto de la osteomielitis hematógena aguda es principalmente médico. se caracterizan por osteoporosis. formación de secuestros y migración de fragmentos corticales o depósitos de hueso nuevo cortical (involucro). tb' en sepsis por Gram (-)] . àosteomielitis pélvica: puede haber dolor abdominal. Realizar medidas generales de estabilización y soporte.SHOCK SEPTICO. insuf. àel tto es etiológico. fracturas.espinosas de la zona afectada. àLa base terapéutica de las osteomielitis obligaría a combinar el tratamiento antimicrobiano con el quirúrgico. tb' leucocitosis con neutrofilia y desv a izq. obliteración de planos radiotransparentes intermusculares y edema superficial subcutáneo. mialgias. 3ª y 4ª línea.fiebre. insuf. enf. procedimientos invasivos). àostemielitis hematógena aguda: niño (antec de traumatismo es frec. trast. ya que en general las pruebas físicas comenzarán a ofrecer resultados pasados al menos 5 o 7 días.de base (diabetes. sólo dolor sordo de larga evolución. En piel puede haber livideces (hipoperfosión) o petequias/equimosis.taquipnea. Diagnóstico específico: àclínica: fiebre [a veces hipotermiaàRN. eritema local. confusión. 15.

del SNC (lesiones ocupantes de espacio) y del corazón (defectos de conducción. médula ósea.HIDATIDOSIS. calofríos. ?PCR. linfadenopatía. El .1 con bicarbonato àintentar mantener PA sistólica >90mmHg y diuresis>0. urticaria. Los estudios radiológicos y con técnica de imagen son importantes para detectar y evaluar los quistes equinocócicos (Rx simples. estreñimiento. inhalación.en zonas inflamadas. cefaleas. àla combinación de una posible exposición (ingestión de lácteos. La obstrucción biliar causa ictericia. prurito. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte según gravedad del paciente àEl tto definitivo es con combinaciones de atb por tiempo prolongado. Los síntomas se inician en forma brusca o gradual: fiebre. Se adquiere por inoculación conjuntival. cutánea y digestiva Sospecha diagnóstica: àSu clínica es variable. pericarditis).5ml/kg/hora àatb empíricos después de tomar muestras para cultivos correspondientes. eosinofilia o incluso un cuadro de anafilaxia mortal. de creciemiento lento. hemocultivos. La ruptura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre. àcorrección de acidosis grave pH<7. Tratamiento inicial y derivación: àexpansión de volumen: (debido a ? permeabilidad capilar. RNM).cuerpos de Döhle en neutrófilos. Los análisis serodiagnósticos pueden ser útiles. Tratamiento inicial y derivación: El tratamiento de la equinococosis depende del tamaño. 18. Los pacientes con equinococosis hepática sintomáticos presentan casi siempre dolor abdominal o una masa palpable en el hipocondrio derecho.puede imitar a otros procesos febriles. mialgias. suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño o el efecto ocupante de espacio en el órgano afectado originan los correspondientes síntomas.físico el paciente puede verse engañosa% sano o en otros casos estar muy comprometido. El principal método de tratamiento definitivo. secuestro líq. Hiperglicemia (rara% hipoglic). neumonia. soplos cardíacos. Se incuba 1-3 semanas pero puede ser por varios meses. Es una zoonosis. contacto con ganado) más las manifestaciones ya descritas constituyen la sospecha. baja de peso. fatiga. Las localizaciones más frecuentes son el hígado y los pulmones. Alt de la coagulación: trombocitopenia e hiperfibrinogenemia. carne cruda. Otras presentaciones se deben a la afectación ósea (invasión de la cavidad medular con lenta erosión ósea que produce fracturas patológicas). Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper hacia el árbol bronquial o hacia la cavidad peritoneal y producir tos. 17. así como el estado general del paciente. La fiebre no muestra un patrón específico. cuando resulta factible. Diagnóstico específico: Los quistes de equinococos. puede tener variación diurna. àdg microbiológico: cultivos. diaforesis. con palidez. artritis. anorexia.BRUCELOSIS. meningitis. dolor torácico o hemoptisis. TAC. exantema cutáneo. La confirmación diagnóstica es serológica. Al ex. faringitis y tos seca. la localización y las manifestaciones de los quistes. generalmente tetraciclinas + aminoglicósidos. es la intervención quirúrgica. edema celular y vasodilatación) 4-6 l de cristaloides. dolor articular y lumbar. hepatoesplenomegalia.

àhay tos seca y fiebre. se puede administrar como coadyuvante en el perioperatorio. Tb' parálisis facial. àforma pulmonar: tb' por inhalación. oído. pudiendo manifestarse sólo por fiebre. cerebro y meninges apareciendo cefalea. luego órbita.(ver protocolo PANDA) 20. Imagen Rx más caract. forma diseminada (5-10%). àVIH: presentación subaguda en forma de neumonia cavitada. àen neutropénicos: forma pulmonar (80-90%). . En niños malnutridos o con enf. heridas Qx. con énfasis en salud bucal. Mucormicosis Sospecha diagnóstica: àsu curso clínico es fulminante y sin tto la evolución es fatal. candidiasis. Tríada: DM descompensada. àpancultivar e iniciar atb empírico. córnea. Neutropenia severa (RAN<100xmm³) + Tº axilar >37. àen transplantados: forma pulmonar es la más frecuente. àcultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres àRx de tórax àevaluación odontológica àcualquier evaluación no invasiva que parezca necesaria Tratamiento inicial y derivación: àmedidas generales: disminución de la flora comensal (baño diario. evitar contaminación con agentes intrahospitalarios (LAVADO DE MANOS. ev. también resulta útil en el tratamiento médico de la equinococosis. àla infección grave se trata con itraconazol o anfotericina B. Aspergilosis invasora Sospecha diagnóstica: àpuertas de entrada: tracto respiratorio. Hay dolor abdominal. lesiones cutáneas. Rara vez se dg en vida del enfermo.5ºC Neutropenia moderada (RAN 100-500xmm³) o leve (RAN 500-1000xmm³) + Tº axilar >38ºC Sospecha diagnóstica: àLa infección en el neutropénico da poca signología clínica. Inicial% afecta nariz. 19.albendazol. A veces requiere cirugía. parece una TBC. A veces hay dolor torácico. hematemesis y heces sanguinolentas. tb' puede aparecer hemoptisis. que implique disrupción de la mucosa GI. forma rinosinusal exclusiva. oftalmoplejia y exoftalmos. dolor retroorbitario con edema. àRealizar cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. Tratamiento inicial y derivación: àmedidas de soporte. cavitada y con base pleural. àforma rinocerebral: la más común. sinérgico. El derrame pleural es raro. Es por inhalación. régimen todo cocido) àhidratación abundante oral y parenteral para mantener hemodinamia y diuresis. enjuague bucal con antisépticos c/6h y cepillado suave. mucormicosis). dosis óptima.diarrea. Se manifiesta como sinusitis aguda que no responde a atb. tránsito intestinal frecuente).NEUTROPENIA FEBRIL. de amplio espectro. celulitis orbitaria y meningocefalitis. coma y delirio.MICOSIS INVASORA (Aspergillosis.de la aspergilosis aguda pulmonar invasiva es una lesión bien delimitada. àforma gastrointestinal: rara.

hemoconcentración. ocular. En inmunodeprimidos. Tratamiento inicial y derivación: àMedidas de soporte àSe trata con anfotericina B + cirugía. Tratamiento inicial y derivación: àreposición de volumen con precaución àOxígeno y apoyo ventilatorio 22. taquipnea. àmucormicosis primaria cutánea: en grandes quemados. Otras: candidiasis cardiaca. Tiene manifestaciones similares a otras encefalitis víricas. Sospecha diagnóstica: Encefalitis: aparece 3-8 días tras la erupción. pero no siempre traduce infección.ulceraciones o afectación difusa. hematógena diseminada Tratamiento inicial y derivación: Medidas de estabilización y soporte El tto es con azoles (fluconazol) vo para la esofagitis. encefalitis).Úlceras necróticas en estómago o colon à perforación à peritonitis à sepsis y shock hemorrágico. hipoxemia leve y signos Rx precoces de edema pulmonar. Diagnóstico: EDA. Hemograma: leucocitosis y desviación izq. Candidiasis pulmonaràBN. hematológicas y neoplasias. se asocia a consumo de antiácidos y atb. Candidiasis urinariaàla candiduria es frec. en enfermos con sondas urinarias. las candidiasis viscerales se tratan con anfotericina B. cerebelitis. Puede ser asintomática o dar disfagia. vascular. . ósea.VARICELA COMPLICADA (Neumonitis. litiasis. trombocitopenia progresiva. Candidiasis profunda Son de localización orgánica. a veces puede aparecer hasta 3 semanas más tarde. taquicardia. PULMONAR POR HANTA VIRUS. Sospecha diagnóstica: Formas clínicas: Esofagitisàen SIDA. àmucormicosis diseminada: puede comenzar como cualquiera de las 4 anteriores. sospecharla ante necrosis o infarto. trast. odinofagia y dolor retroesternal. DM y usuarios de glucocorticoides.en pacientes con neoplasias. enf.àfrec. ancianos. Se asocia a esofagitis o muguet. inmunoblastos al frotis sanguíneo. mialgias. En las horas siguientes la descompensación puede agravarse rápidamente hasta prod..gastrointestinales como náuseas.hipoxemia intensa y caer en insuficiencia respiratoria. derrame pleural. se cree que los antiácidos contribuyen. Dg por biopsia pulmonar o LBA. En la fase pulmonar aparece leve ? de la PA.tórax se observa edema intersticial bilateral leve a moderado. del SNC. afectan habitualmente a pacientes con un alto grado de inmunodepresión y pueden diseminarse por vía hematógena. Candidiasis gastrointest. Dg: EDA. Eco abdominal: hepato y esplenomegalia. malestar. Dg: cistoscopía: placas blancas en pared vesical.SD. neumonia. vómitos y dolor abdominal. derrame pleural. 21. El dg es casi siempre post mortem. àlaboratorio: Rx. DM. Prod. Su curso clínico es rápido. Sospecha diagnóstica: àclínica: pródromos de 3-4 días de fiebre.

clónicas o T-C (espasmos).con ATB (penicilina MNZ) y desbridar la herida.Cerebelitis: ataxia. cianosis. rigidez y dolor en la nuca y hombros. ms. temblor y sd. arritmias e inestabil.faringo-laríngeos. administrar antitoxina e inmunoglobulina.y se acompaña de disnea. palidez. Tiene 4 fases. sudoración. Va de horas hasta 15 días. tos y fiebre. puede haber pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia mínima. suele aparecer a los 3-5 díad de enf. Su evolución es benigna. àperíodo de estado: hipertonía permanente con espasmos paroxísticos localizados y generalizados en maseteros. dolor tipo pleurítico y hemoptisis. 24-72 hrs Neumonitis: es la complicación más grave y es frecuente en los adultos (20%).TÉTANOS. bloqueo neuromuscular.vertiginoso. nistagmo. Su duración es inversamente proporcional a la gravedad de la enf.cerca de la herida.por hipertonía localizada o generalizada con crisis de contracturas paroxísticas tónicas. àperíodo de incubación: desde producida la herida hasta los 1ºs síntomas.. La disfunción autonómica se inicia +. es grave). taquipnea. acid.metab. "Risa sardónica".faringo-laríngeos. Tétanos localizado: Tto específico: erradicar la bact. y terapia de soporte en UCI (sedación. Poco frec. Rx: infiltrados nodulares y neumonitis intersticial. Se mejora junto con el exantema. protección vía aérea y VM). fiebre. ?del GC). parálisis facial. àsólo afecta los nervios de los ms. con hiperactividad simpática (taquicardia. extremidades y ms. Puede ser cefálico (trismus. Trismus.paravertebrales (rigidez de nuca y opistótonos). promedio 7 días. àperíodo de progresión: del comienzo de la enf. a veces persiste durante semanas Tratamiento inicial y derivación: àla neumonitis puede requerir manejo de secreciones y ventilación asistida.al 1º espasmo.a la semana. Sospecha diagnóstica: Tétanos generalizado (el más frecuente): àse caract. parálisis bulbar.hemodinámica. de tronco o extremidades (de mejor pronóstico y no da trismus) Tratamiento inicial y derivación: àasegurar vía aérea àaislar de estímulos sensoriales àestricto control de funciones vitales àtrasladar a una UCI cuanto antes GERONTOLOGIA 1-DEMENCIA O SINDROME DEMENCIAL . 23. Puede aparecer hasta una semana antes de la erupción vesicular. Con frecuencia hay cianosis. Disfagia y espasmo de glotis (riesgo de crisis asfícticas) por contractura de ms. hipercatabolismo. La recuperación clínica suele ser rápida.

EXAMEN DEL ESTADO MENTAL La demencia es un diagnóstico clínico que requiere una historia clínica detallada y un buen examen físico incluyendo tests psicométricos como Mini Mental State Examination así como escalas que valoren la autonomía funcional sobre todo las de carácter instrumental como el Functional Assessment Questionnaire (FAQ). Delirium que se caracteriza por un comienzo agudo con nivel de conciencia fluctuante y habitualmente reversible. MNIMENTAL TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION SEGÚN la causa específica debe ser reconocida siguiendo los perfiles clínicos de las principales enfermedades demenciantes: Enfermedad de Alzheimer Demencia Vascular Demencia frontotemporal . VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA La valoración neuropsicológica es una de las actividades más importantes en el proceso diagnóstico de las demencias. tristeza. EXAMEN NEUROLÓGICO. Esta valoración puede realizarse de forma estructurada. EJ. según la DSM IV. síntomas conductuales e ideas de suicidio. valiéndose de cuestionarios o tests o bien de forma abierta mediante pruebas seleccionadas en función de los déficits que vayamos encontrando en el paciente. llanto. esenciales para el adecuado manejo clínico del paciente. Una valoración seriada en el tiempo es un instrumento muy útil para establecer y confirmar el diagnóstico DETERIORO COGNITIVO AFECTANDO A VARIAS ÁREAS El dato fundamental de la demencia. apraxia. Este síndrome es habitualmente progresivo e irreversible cuando es atribuido a procesos degenerativos o vasculares.DIAGNOSTICO SINDROMATICO O SOSPECHA DIAGNOSTICA:Se diagnostica demencia cuando existe un déficit cognitivo adquirido de suficiente intensidad como para interferir con la función ocupacional y/o social de una persona con un buen nivel de conciencia y sin sintomatología depresiva. HISTORIA. DETERIORO FUNCIONAL Para estimar el impacto del deterioro cognitivo sobre la conducta cotidiana se requieren instrumentos de evaluación funcional. es la presencia y progresión de varios déficits cognitivos que incluye deterioro de la memoria y al menos uno de los siguientes: afasia. agnosia o alteración de la función ejecutiva (3) *considerar el diagnostico de depresión cuando se presenta el deterioro cognitivo de forma subaguda (semanas) y con síntomas característicos de depresión tales como alteración del sueño y del apetito.

no explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. alucinaciones) – Criterio C: Comienzo de la clínica de forma aguda y curso fluctuante. curso fluctuante. Nivel de Evidencia 2) (10) 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Los criterios diagnósticos vigentes son los recogidos en el DSM. Las personas que acuden periódicamente a su médico tienen más posibilidades de mostrar su deterioro cognitivo.Demencia de cuerpos difusos de Lewy En aquellos pacientes en que se encuentra una etiología del proceso demencial. alcoholismo y otros trastornos tóxicos. caracterizado por la alteración del nivel de consciencia y de las funciones cognoscitivas. procesos ocupantes de espacio tipo tumores y enfermedades sistémicas. y habitualmente reversible. Entre estas situaciones encontramos las demencias secundarias a procesos infecciosos y/o inflamatorios. hidrocefalia a presión normal. Anualmente el 5-6% de las CIND progresan a demencia. es conveniente que los médicos mantengan un alto índice de sospecha para demencia y el seguimiento y observación de declinar funcional o de memoria (Grado de Recomendación B. SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Y AGITACION SICOMOTORA SOSPECHA DIAGNOSTICA O DIAGNOSTICO SINDROMATICO Cambio en el estado mental. desorientación o alteraciones del lenguaje) o alteración de la percepción (ilusiones.IV editado en 1994: – Criterio A: Capacidad reducida para mantener la atención a estímulos externos y para prestar atención a otros nuevos estímulos. hematoma subdural. . Nivel de Evidencia 2) Las quejas de memoria deberán ser evaluadas y el paciente deberá ser seguido para valorar la progresión (Grado de Recomendación B. SEGUIMIENTO Y CONTROL Las personas que demuestran déficits cognitivos y que no cumplen criterios clínicos de demencia han sido descritas como "deterioro cognitivo sin demencia" (CIND). Podemos establecer las siguientes recomendaciones: Dada la importante carga. se procederá a su tratamiento específico. de inicio brusco. – Criterio B: Alteración de las funciones cognoscitivas (deterioro de la memoria.

aunque con mayores efectos anticolinérgicos. Con mayor efecto sedante y de gran utilidad en agitación intensa. FARMACOLÓGICO: Puede ser necesario en el 50% de los casos. Debe emplearse tratamiento neuroléptico-sedante (Grado III) en caso de: Riesgo de daño físico del propio paciente u otras personas. Necesidad para continuar el diagnóstico y tratamiento. con aumento del mismo de forma progresiva en caso de ser necesario (Grado III). Su gran inconveniente consiste en la producción de efectos extrapiramidales. El haloperidol es el fármaco de elección. la tioridazina. Falta de atención • b.– Criterio D: Demostración a través de la historia clínica. Se aconseja el uso de un solo fármaco. exploración física y pruebas de laboratorio de que esta alteración está causada por: a) una enfermedad médica sistémica. 14-16) MEDIDAS GENERALES: Cuidados de enfermería: Nutrición e hidratación correctas. . La risperidona aporta ventajas a este respecto pero son precisos más estudios en cuadro confusional (Grado III). adaptado del DSM III-R. Uno de los instrumentos de evaluación del síndrome confusional agudo más utilizado en la práctica clínica es el Confusion Assessment Method (CAM). Comienzo agudo. a la menor dosis posible. c) síndrome de abstinencia a una sustancia o d) por factores múltiples. b) una intoxicación por alguna sustancia o como efecto secundario a ésta. Alteración del nivel de conciencia Se sospecha delirium si (a+b) y (c o d) TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (3. usado por vía oral o Parenteral (Grado III). Consiste en un criterio simplificado para el reconocimiento de delirium: • a. Hábitat adecuado Evitar vias periféricas y sondaje vesical. Pensamiento desorganizado • d. Agitación y alucinaciones. En caso de abstinencia alcohólica o a benzodiacepinas es recomendable el empleo de clometiazol. La medicación debe ser revisada de forma periódica y suspendida lo antes posible. curso fluctuante • c.

Fármaco Dosis inicial geriátrica Dosis máxima recomendada Efectos extra.25-1 mg cada 8 h 6 mg + + .152 mg +++ Clorpromazina 6-10 mg cada 8 h 75 mg ++ +++ +++ + +++ Risperidona 0.5 mg cada 4-6 h 20 mg +++ + + +++ + Tioridazina 10 mg cada 4-6 h 300 mg + +++ +++ ++ ++ Clometiazol 384 mg día 1.piramidales Sedación Efecto anticolinérgico Potencia antipsicótica Hipotensión arterial Haloperidol 0.25-0.

3. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA BÁSICA Incluye los siguientes omponentes: . Pluripatología y polifarmacia. y que se puede demostrar objetivamente".+ +++ ++ Tiapride 50-100 mg cada 8 h 600 mg + + + ++ + SEGUIMIENTO Y CONTROL SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN (17) Pacientes con delirium que deberían ser seguidos y manejados por un especialista (Psicogeriatra o Geriatra) (Grado III): Sospecha de una demencia subyacente.INCONTINENCIA URINARIA SOSPECHA DIAGNOSTICA La tendencia actual es a utilizar siempre el mismo criterio. Aquellos pacientes que después de un manejo y tratamiento adecuados no mejoran del cuadro de delirium. tratando de seguir la definición propuesta por la "International Continence Society": "la pérdida involuntaria de orina que condiciona un problema higiénico y/o social. en general de difícil manejo.

MEDIDAS GENERALES (aplicables a todos los pacientes) Medidas higiénicas y dietéticas (evitar sustancias excitantes. pudiendo emplearse algunas de ellas de forma complementaria. focalidad neurológica. reflejos). tipo clínico. la situación funcional. recorre una distancia de 2-3 metros. frecuencia e intensidad de los escapes.P). volumen y características de la próstata). patología osteoarticular. ingesta de fibra. el impacto de la incontinencia. iones. sensibilidad perineal. o cómo se levanta de una silla. cistocele) y una exploración neurológica (marcha. calcioantagonistas. corregir estreñimiento. factores precipitantes. Para ello. ) en caso de duda. para lo cual es suficiente ver cómo deambula el paciente mientras entra en la consulta. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Deberá plantearse de una forma individualizada y realista. la expectativa de vida y las posibilidades reales de mejorar con un tratamiento específico. Además es importante valorar la función mental. ocupación de la ampolla rectal por heces o masas. Estudio analítico básico: bioquímica sanguínea (glucosa. es muy útil la hoja de registro miccional o diario miccional. que permiten conseguir cifras de mejoría próximas al 50-60% y de recuperación de la continencia en torno al 30-40%. función renal) y una orina (sedimento y cultivo). un examen pélvico (prolapso. apreciando durante la entrevista si existen rasgos de deterioro cognitivo o no. De forma complementaria se debe medir el residuo vesical postmiccional (R. modificar el patrón de ingesta líquida. un tacto rectal (tono del esfínter anal. psicofármacos. cirugía pélvica previa. Valoración funcional: fundamentalmente de la movilidad. anticolinérgicos). pues ha demostrado una gran utilidad diagnóstica para orientar al paciente con incontinencia. Actualmente existen diferentes alternativas terapéuticas. alteración visual). esfuerzos). consumo de fármacos (diuréticos. patrón miccional). narcóticos. y profundizando mediante cualquier test validado (Mini Mental State Examination.) . considerando las condiciones médicas. Historia médica dirigida: a valorar las características de la incontinencia (tiempo de evolución y momento de aparición. calcio. Exploración física: se debe realizar una exploración abdominal (descartar masas o vejiga distendida). y se vuelve a sentar. valorar escapes de orina con la tos.V. etc.Historia médica general: antecedentes patológicos (historia ginecológica. patología neurológica. alteraciones cutáneas. una exploración vaginal (vaginitis atrófica. adecuar el ritmo de vaciamiento vesical. Pfeiffer.

Dependientes de los cuidadores del paciente Entrenamiento del hábito miccional: los cuidadores estimulan para la micción. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS TRANSITORIAS Corrección del factor responsable. disponer de sustitutivos del retrete) Otros factores (modificación fármacos. motivación. debiendo evaluarse tras la finalización del resultado. utilizando para ello diferentes tipos de estímulos. colectores externos) TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA (en todos los pacientes) Dependientes del propio paciente Ejercicios del suelo pélvico (pacientes con incontinencia de esfuerzo): pretender reforzar la musculatura del suelo pélvico para mejorar la presión intrauretral Reentrenamiento vesical (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): pretende readquirir un hábito miccional alterado y aumentar la capacidad vesical. movilidad) Medidas paliativas (absorbentes. tratando de lograr un reflejo condicionado. tratando de lograr un reflejo condicionado. TRATAMIENTO EMPÍRICO FARMACOLÓGICO . Biofeedback (pacientes con incontinencia de urgencia o mixta): persigue los mismos objetivos. Micciones programadas: los cuidadores tratan de que el paciente orine a intervalos fijos. con alargamiento progresivo de las micciones. si se ha recuperado la continencia o si persiste ésta. a intervalos variables. adaptar el retrete. en pacientes en los que se haya descubierto una causa transitoria de incontinencia.Modificación del hábitat y del entorno (evitar barreras ambientales. sería conveniente plantear la participación del especialista. En ese caso.

se pueden utilizar fármacos dirigidos a suprimir las contracciones involuntarias del detrusor (anticolinérgicos). con piel intacta. Grado III: Pérdida completa del espesor de la piel incluyendo lesión o necrosis del tejido subcutáneo. y que persista la incontinencia. En individuos con piel muy pigmentada la decoloración.V. el edema o la induración pueden ser indicadores del tamaño o la presencia de úlcera. considerada como responsable de la misma. el aumento de la temperatura. En caso de haber corregido alguna causa transitoria de incontinencia.ULCERAS POR PRESION DIAGNOSTICO ESPECIFICO (INCLUYE ESTUDIO) VALORACIÓN DE LA ÚLCERA Se recomienda estadiaje de las úlceras El estadiaje de las úlceras se recomienda como herramienta de comunicación y valoración. La clasificación es: Grado I: Area de eritema que no palidece con la presión. para que el anciano con incontinencia sea estudiado por otro especialista son: Evidencia de alteraciones anatómicas importantes (prolapsos pélvicos.2). En caso de hematuria de origen no aclarado. una ampolla o un cráter recortado. Existencia de un residuo vesical postmiccional > 100 ml.P. La úlcera es superficial y se puede presentar clínicamente como una abrasión. o la imposibilidad de sondar al paciente. aftando la epidermis. Clínicamente se presenta como una úlcera profunda con o sin afección del tejido circundante. y considerar que la situación de ese paciente va a mejorar con la intervención del especialista. SEGUIMIENTO Y CONTROL 4.En pacientes seleccionados. que puede llegar. la dermis o ambas. crecimiento prostático). Grado II: Pérdida parcial del espesor de la piel. En caso de no haber detectado una causa transitoria de incontinencia. Las recomendaciones siguientes siguen las del National Pressure Ulcer Advisory Panel Consesus (1. La identificación del estadio no se correlaciona claramente con la severidad o la progresión de una úlcera. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL URÓLOGO Los motivos propuestos por el Grupo de Trabajo de Incontinencia de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. además de algún otro tratamiento. pero no sobrepasar la fascia subycente. efectuando un seguimiento clínico estrecho y valorando la respuesta clínica. y basados en el tipo clínico de incontinencia y en los hallazgos exploratorios (R.). .

. retrasa la curación de las heridas. Cuando el número de úlceras. Pueden tener trayectos fistulosos. Dado que el tejido necrótico es avascular los antibióticos sistémicos con de eficacia muy limitada. Si se están utilizando superficies de apoyo que disminuyen o varían la presión. Elimine el tejido desvitalizado en las úlceras cuando sea apropiado con la condición del paciente y si es consistente con los objetivos terapéuticos marcados (Grado de Recomendación C) 2. Usar dispositivos que disminuyan la presión Los más recomendables son los que eliminan la presión adoptando una postura cómoda (por ejemplo apoyar el miembro inferior sobre la zona gemelar para una úlcera en el talón). Cambios posturales pautados Los cambios posturales se encuentran diseñados para disminuir la presión sobre áreas afectas. es necesario para la curación de las úlceras. inicia la respuesta inflamatoria. En caso de celulitis o sepsis se encuentra indicado el desbridamiento quirúrgico (Grado de Recomendación C) 3. Posteriormente utilice una cura húmeda (Grado de Recomendación C) 4. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION MANEJO DE PRESIONES No posicionar al paciente sobre la úlcera Ya que la presión sobre la úlcera produce isquemia y necrosis resulta razonable pensar que si se posiciona al paciente sobre la úlcera se retrasa la curación. Se ha descrito aparición de úlceras en pacientes sobre cualquier superficie de soporte (1). cápsula articular. realice tantos cambios posturales como le sea posible. necrosis o lesión del músculo. mecánico. hueso o estructuras de soporte (tendones. Seleccione el método de desbridamiento en función de la condición y los objetivos del paciente. No se recomiendan los dispositivos tipo "flotador" o "donut" ya que producen zonas de mayor presión en los bordes. etc. así como para proteger áreas indemnes (la presencia de úlceras por presión son factor de riesgo de padecer otras). edema y parecen producir más ulceras que curar (8). Use un apósito limpio y seco 8 – 24 horas después del desbridamiento si hay hemorragia. la condición del paciente o los objetivos del tratamiento hacen imposible no colocar al paciente sobre la úlcera el médico debe intentar minimizar la duración de la presión sobre la úlcera. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA Desbridar el tejido necrótico El tejido necrótico favorece el crecimiento de gérmenes patógenos. 1. los cambios posturales deben ser pautados de la misma forma. Se puede realizar desbridamiento quirúrgico. enzimático o autolítico si no hay necesidad urgente de drenaje o resección.Grado IV: Pérdida completa de la piel con destrucción.). Si el paciente presenta tantas úlceras que esto resulta imposible.

Limpie la herida inicialmente y tras cada cambio de apósito (Grado de Recomendación C). edema. 6.Las úlceras del talón con escara seca no necesitan ser desbridadas si no presentan eritema. o mucho tejido necrótico. Déjelo cuando esté limpia. Use mínima fuerza cuando limpie la herida con tejidos o esponja (Grado de Recomendación C). son tóxicos para los tejidos sanos (Grado de Recomendación B). pero deben ser monitorizadas diariamente por si se presenta alguno de estos datos (Grado de Recomendación C) 5. 3. Resumimos las propiedades de cada superficie en la tabla 1. diagnóstico y tratamiento de la infección Utilizar un apósito que mantenga la cura húmeda y la piel seca Reevaluación periódica SUPERFICIE DE SOPORTE Utilizar una superficie dinámica o una superficie fija adecuada. 5. Considere lavado jabonoso de arrastre cuando la úlcera contenga exudado espeso o abundante. (Grado de Recomendación C) Prevención. 1. No limpie la herida con antisépticos tópicos. para valorarlo hay que introducir la . fluctuación o supuración. Use suero salino fisiológico para limpiar la mayoría de las úlceras (Grado de Recomendación C). No hay evidencia de que una superficie sea superior a otra bajo todas las circunstacias (1). Se recomienda prevención y tratamiento del dolor asociado con el desbridamiento (Grado de Recomendación C) Limpieza de la herida Es necesaria para eliminar el exudado y los desechos metabólicos. 4. Use una presión adecuada para limpiar la herida sin causar trauma al lecho de la úlcera (Grado de Recomendación B). 2. Utilizar una superficie estática si puede cambiar de postura sin ejercer presión sobre la úlcera o encallarse Use una superficie estática cuando el paciente pueda adoptar una variedad de posiciones sin ejercer presión sobre la úlcera y sin "encallarse" (el encallamiento es un problema cuando se utiliza un dispositivo sobre el colchón. Cuando se selecciona una superficie de soporte debe conocer el beneficio terapéutico obtenido con cada producto. Habitualmente se selecciona un fluido y una mecánica de aplicación del fluído para la limpieza de la herida.

¤ Trastornos alimenticios.: farmacológico no F. TEMBLOR SOSPECHA DIAGNOSTICA . inducidas por sustancias-farmacos y otros cuadros nuerosiquiatricos. mirtazapine y venlafaxina) AT. ¤ Las quejas somáticas. (2. Los tests de uso más frecuente en ancianos son: La escala geriátrica de depresión de Yesavage (GDS). El diagnóstico de depresión no se puede realizar basándose únicamente en sus resultados. ideación y tentativas de suicidio.: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Nuevos AD. si comprime por completo la superficie estática o si la úlcera no muestra signos de mejoría en un periodo razonable.: no farmacológico ISRS. EVALUAR: presencia de patología organica causal de depresion. La escala de Hamilton. ¤ Pensamientos de muerte. DEPRESION EN EL ANCIANO DIAGNOSTICO ESPECIFICO CLÍNICA Al síntoma principal de tristeza. ¤ Los trastornos de memoria y falta de atención. con el dorso apoyado en el colchón y palpar que exista al menos 2. SEGUIMIENTO Y CONTROL OBSERVAR 6. TRATAMIENTO COMPLETO ABREVIATURAS F. Y VALORACION Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE. Zung-Conde. Utilizar una superficie dinámica si no se puede aliviar presión sobre las úlceras Si no se puede colocar al paciente en varias posturas sin ejercer presión sobre las úlceras. como: ¤ La pérdida de interés y placer en casi todas las actividades.1) TESTS DIAGNÓSTICOS ¤ Útiles para la detección de síntomas depresivos.palma de la mano.: antidepresivos tricíclicos. con reducción en su realización. “bajo ánimo” o desánimo se asocian otros síntomas. ¤ Trastornos del sueño. ¤ Como prueba de screening. SEGUIMIENTO Y CONTROL 5.5 cm de dispositivo antes de tocar al paciente.: nuevos antidepresivos (moclobemida.

Otros o Mixto Metales Pesados. Anticolinesterasas.Temblor es el movimiento involuntario de una parte del cuerpo. Corticosteroides. La amplitud puede ser fina. coreoatetosis o mioclonías. multifocal o generalizado. Aminopropanololes. Intermedia (5-8 Hz) y Rápida (9-12 Hz). Feniletilaminas. De todos modos. Monoaminérgico Central Neurolépticos. así como el momento de su realización. pero también en distonías. por lo que deben ser considerados estos parámetros en la evaluación diagnóstica. Asemeja la “Cuenta de Monedas”. de forma rítmica y oscilatoria. Temblor de reposo:Típicamente suele mejorar o desaparecer con el movimiento y/o contractura muscular. El temblor cinético aparece con la contractura muscular voluntaria cuando se inicia el movimiento. resultará interesante reflejar si el temblor es unifocal. Anfetaminas. Temblor de acción: Hay que distinguir varios tipos dentro de este grupo: El temblor isométrico aparece cuando se realiza una contracción sin desplazamiento contra algo rígido. El temblor postural se manifiesta cuando se adopta una posición contra gravedad. b. Cafeína. La variabilidad de frecuencia y amplitud de un temblor condicionará la severidad de la discapacidad. En la evaluación diagnóstica del temblor del anciano. Es el más común de los trastornos del movimiento. Quelantes. Beta-Agonistas (aerosoles). CLÍNICA El diagnóstico estará basado en criterios clínicos. Frecuencia de 4-6 Hz. Tetracloruro de Carbono. dependiendo del desplazamiento recorrido desde un plano fijo. Metilxantinas . La frecuencia oscilatoria se divide en tres categorías: Lenta (3-5 Hz). la frecuencia oscilatoria y la amplitud del temblor orientan hacia patologías específicas. producido por las contracciones regulares o secuenciales de músculos contrarios. Valproato. conviene descartar la influencia de fármacos en su aparición. siendo importante reflejar estos parámetros. Asimismo. considerando el tipo de actividad que se está llevando a cabo. Antidepresivos tricíclicos. media o largo recorrido. Una vez descartada esta etiología se debe intentar clasificar el temblor dentro de una de las siguientes categorías: a. Fluoxetina. Litio. Antidopaminérgicos. afectando a la cara o bien a manos y pies. Morfina. TEMBLOR POSTURAL El temblor postural no rítmico se puede ver en neuropatías hereditarias de tipo mixto. Agonistas Muscarínicos y Nicotínicos. Indoles. FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR TEMBLOR Sistema Transmisor Afectado Fármacos Adrenérgicos Periféricos Adrenalina. Colinérgico Central Acetilcolina.

benzodiacepinas. Ancianos que sufren mala evolución. NIVELES ASISTENCIALES: 1. carbamapcepinas Tratamiento especifico de patología causal ej. parkinson L-dopa. acudiendo varias veces en semana a un Hospital de Día. Ancianos sanos o con enfermedades no incapacitantes. Por último. extremidad en posision antialgica (rotacion externa o interna) y muy dolorosa al examen. ambos niveles asistenciales integrados en un Servicio de Geriatría. trastornos siquiatricos. RECURSOS SOCIOSANITARIOS. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Evacuacion urgente a hospital Control sintomatico del dolor Inmovilización temporal de la fractura Vigilar la temperatura corporal Prevenir la aparicion de escaras o UPP. SEGUIMIENTO Y CONTROL PLAN DE ALTA Valoración del equipo multidisciplinar incluyendo al trabajador social Conocer los deseos de la familia Adecuada comunicación con el médico de familia y servicios sociales de zona. evaluar sensibilidad propioceptiva. Asimismo existen Unidades de Rehabilitación integradas en Hospitales de apoyo. y para mantener la función conseguida en pacientes frágiles.TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento sintomatico. En estos casos suele ser necesario la institucionalización del paciente de forma temporal o definitiva REHABILITACIÓN: PROGRAMA DE ACTUACIÓN PRIMER DÍA DESPUES DE LA OPERACIÓN. Tras un período corto de rehabilitación recuperan su situación funcional previa y regresan rápidamente a su domicilio. existe la posibilidad de que el paciente acuda a un Centro de Día. 7. o que no consiguen una situación funcional que les permita regresar a su domicilio. o bien una rehabilitación ambulatoria . propanolol. deformada o auemnto de volumen. FRACTURA DE CADERA SOSPECHA DIAGNOSTICA (DIAGNOSTICO SINDROMATICO) Clinica sugerente: factores de riesgos (+). 2. Ancianos con deterioro previo. 3. Se les puede ofrecer una Rehabilitación intensiva en régimen de ingreso hospitalario en las UME (Unidades de Media Estancia) . o que han sufrido complicaciones postquirúrgicas. · Ejercicios de fisioterapia respiratoria y de prevención de trombosis venosa profunda . SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto. fragilidad social. primidona.

· Enseñar al paciente a proteger las articulaciones y no realizar ejercicios bruscos. diabetes. Los problemas derivados de la vía de administración y del periodo útil de uso se han. inicio durante el sueño. · Flexión de cadera entre 60 y 90 grados. · Ejercicios de fortalecimiento de las extremidades superiores SEGUNDO DÍA. · Importante comprobar que no existen flexos de cadera después de la intervención quirúrgica. premisas que no se cumplen en el anciano fuera de los ensayos clínicos. reposo o periodos de hipotensión. 8. evitar al fiebre y la hiperglicemia. · Ejercicios de flexión de cadera (menos de 60 grados) y de rodilla con asistencia activa. durante periodo vigil. conservar la energía de que dispone para el momento de iniciar la carga simplificando las tareas cotidianas.4. · Movilización sobre plano de la pierna completa. Datos sugerentes de embolismo son la instauración brusca. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL SOSPECHA DIAGNOSTICA HISTORIA CLÍNICA Datos sugerentes de infarto aterotrombótico son la historia previa de TIA (75%). El uso de ácido acetil salicílico durante la fase aguda ha demostrado una reducción de las complicaciones tromboembólicas y un efecto igual al de la heparina y su uso puede quedar establecido (Nivel de evidencia A) (1.5). Asegurar la nutricion. así como ejercicios de cuádriceps. sindrome bradi-taqui. pero posiblemente el grado de beneficio queda sujeto a la selección de los pacientes (6) y a los recursos de las diferentes áreas ya que requiere de un rápido acceso del paciente al hospital y de un rápido diagnóstico de la naturaleza de la lesión. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Tratamiento en fase aguda: Medidas generales: mejorar funcion cardiaca. presencia de cardiopatias embolígenas (fibrilación auricular. Son múltiples los ensayos que demuestran que el tratamiento trombolítico es superior al standart y en ese sentido podríamos recomendar su uso (nivel de evidencia A) (3. historia de coronariopatia o claudicación. valvulopatias y miocardiopatia dilatada 3-4% de embolismo anual). Mantener el flujo: TROMBOLÍTICOS A pesar de los resultados de los diferentes estudios su uso en ancianos aún no puede recomendarse de manera generalizada. DÍAS POSTERIORES: · Se iniciará la flexo-extensión de rodilla. Tratar las complicaciones. IAM.· Ejercicios de movilización pasiva y contracción isométrica sin mover la articulación intervenida · Pierna contralateral: ejercicios de resistencia progresiva para evitar la amiotrofia secundaria al encamamiento. minimizado en los últimos 2 años con la . presencia de hipertensión.2).

Las cifras elevadas condicionan una predisposición a la trombosis además de un aumento en la viscosidad sanguínea. . Los diabéticos tiene 17 veces más riesgo de desarrollar gangrena en los pies y el riesgo relativo de sufrir amputación es 5-6 veces mayor que en los no diabéticos. Diabetes Mellitus. la muestra no contenía ancianos mayores de 80 años (7. Lípidos. ETC) ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO La antiagregación debe mantenerse de por vida. 5. existen aún discrepancias en cuanto a las dosis utilizadas y aunque la recomendada por la FDA es de 50 mg/día. OTROS ANTIAGREGANTES Clopidrogel: Supone un leve beneficio frente aspirina en la disminución del riesgo combinado (infarto miocardico. NEUROPROTECCIÓN: Hoy por hoy no existe ningún medicamento con efecto citoprotector demostrado.introducción de nuevas sustancias como la prouroquinasa y ancrod. En la mayoría de los estudios se han encontrado niveles altos de triglicérido aunque estos hallazgos no son consistentes. SEGUIMIENTO Y CONTROL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO (HTA. En caso de no poder administrar el ácido acetil salicílico. son o han sido fumadores. DM. AAS-Dipiridamol: La combinación de ambos antiagregantes viene avalada por un estudio que demuestra una mayor efectividad de la asociación (12). Si se recibe dentro de las primeras 12 horas puede utilizarse el nimodipino (Nivel de evidencia C) (9. HTA: La hipertensión arterial sistólica se relaciona en la mayoría de los estudios con enfermedad arterial periférica. En estos dos ensayos. INSUFICIENCIA VENOSA Y ARTERIAL DE EXTREMIDADES INFERIORES SOSPECHA DIAGNOSTICA EN ISQUEMIA CRONICA FACTORES DE RIESGO (1-5) 1.10). 9. las dosis que suelen emplearse oscilan entre 150 y 325 mg/día. 4. Fibrinógeno. Se prefiere a ticlopidina por no producir alteraciones hematológicas (11). 3.8). ictus y muerte vascular). TABACO. Más del 90% de los pacientes con claudicación intermitente. Se han observado concentraciones bajas de HDL en la mayoría de los pacientes con enfermedad arterial periférica. En este momento existen varios ensayos en fase III con antagonistas de los receptores del NMDA y con inhibidores de radicales libres. Edad 2. Tabaco.

padece además una enfermedad arterial generalizada. Si existe una oclusión ileofemoral se produce dolor glúteo (2) La afectación importante del área peroneo. abdominal y de extremidades superiores e inferiores. arterias carotídeas para descartar una estenosis. -Prostanoides.tibial es rara. a menos que el paciente padezca diabetes o tromboangeitis obliterante (6) En los estadios más avanzados aparece frialdad. realizando una inspección y palpación de pulsos en la región cervical. -Fármacos que mejoran el metabolismo (naftidofuryl). hipercolesterolemia y tabaco) y Tratamiento farmacológico -Hemorreológicos (pentoxifilina).La mayoría de los estudios muestran mejoría en la distancia de claudicación (1. Es por tanto muy importante explorar también la aorta abdominal para descartar un aneurisma abdominal. Produce cierta mejoría en la distancia de claudicación (1. dm. (potente acción vasodilatadora y antiagregante) (1. Pg I1 y análogo sintético de Ileoprost. piel reseca. ha demostrado una reducción de la cirugía vascular en las extremidades (1). El dolor se localiza típicamente en los músculos de la pantorrilla. . En estadios iniciales aparece disminución de vello. las arterias coronarias y las arterias renales (control de tensión arterial) (5). De igual forma deberán auscultarse las regiones cervicales.6. Producen buenos resultados para aliviar el dolor en reposo. Exploración: Se consideran factores independientes de enfermedad vascular la ausencia simultánea de los pulsos pedios y tibial posterior. disminución de la masa muscular y dolor en reposo. abdominales e inguinales en busca de soplos (2). postulándose de al menos dos meses (6). El anciano con claudicación intermitente. El uso de ticlopidina en los pacientes con claudicación intermitente. Su utilidad consiste en prevenir los graves Efectos de la enfermedad arterioesclerótica (cardiopatía isquémica y ACVA) (6. por afectación de las arterias femorales y poplíteas. ezcema. La evolución es progresiva. posteriormente se presenta dolor a la deambulación que de forma característica se desencadena con el mismo grado de ejercicio y desaparece en reposo (2).10) -Antiagregantes plaquetarios. SOSPECHA DIAGNOSTICA EN INSUFICIENCIA VENOSA CLÍNICA (Consenso de clasificación de enfermedades venosas crónicas 1994) (11) Clase 0: signos de enfermedad venosa no visibles o palpables Clase1: Telangiectasias o venas reticulares Clase 2: Venas varicosas Clase 3: Edema Clase 4: Cambios cutáneos (Pigmentación. la presencia de una extremidad fría unilateral y un soplo arterial (5).Clínica: Aparece cuando la lesión vascular reduce en más del 50% el calibre de las arterias de las extremidades inferiores.6. por lo que es necesario una valoración y tratamiento global.8-10) No existe acuerdo en cuanto a la duración del tratamiento.10). Pg E1.10). La exploración física vascular debe ser completa. lipodermoesclerosis) Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera curada Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa TRATAMIENTO INICIAL ISQUEMIA CRONICA: ejercicio individualizado. supraclaviculares. modificar factores de riesgo (hta. No hay evidencia clínica suficiente acerca de la mejoría clínica de la claudicación intermitente con el uso de antiagregantes.

14) DERIVACION ISQUEMIA CRONICA: 3 A 6 meses sin mejora o empeoramiento derivar para tto quirurgico (angioplatia. stent.ANAMNESIS RIGUROSA . TRASTORNOS DE LA MARCHA SOSPECHA DIAGNOSTICA: clinica (marcha festinante.. by pass) INSUFICIENCIA VENOSA: rara necesidad de tto quirurgico. aunque en casos moderadosevero deben asociarse a otros tratamientos (Grado de Recomendación A) Ejercicio físico (Grado de Recomendación A) Cuidado de la piel Tratamiento farmacológico Flebotónicos (Grado de Recomendación C) Aspirina (a dosis de 300 mg /día mejora las úlceras secundarias a la insuficiencia venosa y reduce el riesgo de aparición) (12. etc). Puede ser suficiente para casos leves.Dados por vía intravenosa producen mejoría en la isquemia crítica. SEGUIMIENTO Y CONTROL 10. antecedente de caidas. 15) Compresión elástica (Grado de Recomendación A) Elevación de MMII. EVALUARSe debe valorar el domicilio del paciente y adaptarlo si es necesario (11) 1. pulsaciones. Datos de filiación .10) 10-INSUFICIENCIA VENOSA Conservador (11-13. aunque está todavía por aclarar su beneficio en los pacientes con claudicación intermitente (6.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La evaluación clínica orientará sobre el tipo de exploraciones complementarias necesarias: hemograma.Evaluación del equilibrio: Romberg/ Prueba de alcance funcional/ Estación unipodal/ Test de Tinetti 5.1.VALORACIÓN GERIÁTRICA 2..CAMBIOS DEL ENVEJECIMIENTO · Disminución de la agudeza visual y alteraciones de la acomodación · Angioesclerosis del oído interno · Alteración de la conductividad nerviosa vestibular · Disminución de la sensibilidad propioceptiva · Enlentecimiento de los reflejos · Atrofia muscular · Atrofia de partes blandas · Degeneración de estructuras articulares · Modificaciones del aparato locomotor .EVALUACIÓN DEL ENTORNO Suelos/ Iluminación/ Escaleras/ Cocina/ Cuarto de baño/ Dormitorio 7. vitamina B12.1.2...4. Factores de riesgo: 1. 5.2.etc.Oftalmológica 4. Consecuencias de las caídas 2. locomotor : Deformidades/ Flexión y extensión de articulaciones 3... iones..3.Neurológica 4. hormonas tiroideas..2.Funcional : Índice de Katz/ Lawton Índice de incapacidad física Cruz Roja 2.Ap.Cardiovascular: TA en decúbito y bipedestación 3..Mental: Valoración cognitiva ( MMSE) / Escala Yesavage 2.EXPLORACIÓN DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDO 4.Pruebas de fuerza muscular: Flexores plantares/ Extensores de la cadera/ Abductores de las caderas..1..2.3...Biomédica: Patologías agudas y crónicas Historia farmacológica Estado nutricional 2...3.Evaluación de la marcha: Descripción Tipo de marcha Velocidad / Longitud del paso Time up and go Adaptabilidad de la marcha 6. Circunstancias de las caídas .electrocardiograma..EXPLORACIóN FÍSICA EXHAUSTIVA 3...Auditiva 5.EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO Y LA MARCHA 5..1. creatinina. glucemia.. Social 3.

. Cifosis dorsal . Perdida de más de 4 cm.PROCESOS PATOLOGICOS PATOLOGIA NEUROLOGICA-PSIQUIATRICA · Síndromes de disfunción del equilibrio y de la marcha.FACTORES YATROGENOS · Polimedicación · Antidepresivos · Neurolépticos · Antihipertensivos · Antiparkinsonianos TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION según causa SEGUIMIENTO Y CONTROL evaluar respuesta tto especifico 11.. · Deterioro cognitivo · Síndrome/Enfermedad de Parkinson · Crisis epilépticas · Hidrocefalia a presión normal · Masa intracraneal · Depresión · Ansiedad PATOLOGIA DEL APARATO LOCOMOTOR · Osteoporosis · Artrosis · Inflamatoria · Pie PATOLOGIA CARDIOVASCULAR · Síncope · Trastornos del ritmo · Cardiopatía isquémica · Lesiones valvulares · Insuficiencia Cardiaca · Miocardiopatía hipertrófica · Reflejos cardiovasculares anómalos · Hipotensión ortostática PATOLOGIA SENSORIAL MULTIPLE PATOLOGIA SISTEMICA · Infecciones · Trastornos endocrino-metabólicos 3.2. de estatura. Fracturas previas(6). OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICO ESPECIFICO PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO ANAMNESIS: Historia minuciosa : dolor (muchas veces asintomatico). · Accidente cerebrovascular..

como la tomografía computerizada. densitometría radiología de doble energía).1 y –2.10) han propuestos las siguientes definiciones : DEFINICION DMO NORMAL > . permiten monitorizar la evolución de la enfermedad y su respuesta a la terapeutica (4. . peso corporal bajo) y/o exógenos (disminución ingestión de calcio. columna vertebral (indices de deformidad vertebral) y metacarpianos (radiogrametría periférica). densitometría ósea de doble fotón. para diagnostico de OP secundarias(10). Kanis y cols resumiendo la discusión de expertos de la OMS (3. inmunoglobulinas o proteina de Bence Jones. Las técnicas de imagen permiten sospechar que ciertos cambios óseos estructurales se deben a tumores malignos. Ciertos autores han desarrollado métodos radiométricos que tanto a nivel de fémur (indice de Singh).Factores de riesgo (7): individuales (edad avanzada. nuliparidad.5 DE DMO: densidad mineral ósea. CONTENIDO MINERAL OSEO Se han desarrollado una serie de técnicas para la medición cuantitativa de la masa ósea (densitometría fotónica simple. farmacos. bioquimica) incluyendo las cifras de calcio. antecedentes familiares. sexo femenino. LABORATORIO: Las pruebas de laboratorio (hemograma. alcohol. DE: desviación estándar No existe una definición densitométrica de OP masculina. siguen siendo herramientas de investigación ESTUDIO RADIOLOGICO La radiología convencional es útil a la hora de detectar fracturas relacionadas con la OP. Existe el peligro de que la interpretación de las radiografías se vea limitada por una calidad de imagen insuficiente. déficit estrogenico. latitud norte. raza caucasica. sedentarismo). tabaco. aunque estas últimas pueden elevarse en caso de reciente fractura. tirotropina. inmovilismo. Riesgo de caídas. exceso de cafeína. Mediciones de recambio óseo.5 DE OSTEOPOROSIS < -2. cortisol urinario libre). niveles de 1. la resonancia magnética o la gammagrafía ósea.25 dihidroxivitamina D. fosforo y fosfatasas alcalinas . se caracterizan por la normalidad (8). tales como osteocalcina (actividad osteoblastica) o entrecruzamiento de piridolina (actividad osteoclastica). A veces se necesitan otras exploraciones accesorias. hormonas (paratohormona.1 DE OSTEOPENIA .10). Para el diagnostico diferencial considerar la investigación individualizada de : calcio en orina de 24 horas. que permite una detección más precoz de la OP.

se miniminiza. incluso descremados (cuando los enteros estén contraindicados por otra patología). con lo que se reducirá el riesgo de caídas. Ejercicio regular para mantener la movilidad y mejorar la masa muscular. Los efectos colaterales suelen aparecer en la administración parenteral y lo más frecuente suele ser náuseas. y reduce el riesgo de fracturas en estas localizaciones (11. porque pueden provocar fracturas (9.I.12).10% en la columna vertebral y la cadera. de elcatonina . ya que su uso prolongado afecta. Resulta prudente suspender su administración en presencia de fracturas del esqueleto apendicular.2 g y un suplemento periódico de vitamina D. diarias.I. La utilización actual más frecuente es intranasal. además de analgésicos y/o AINES. Aumentar la ingesta diaria de leche y productos lácteos. Deben realizarse controles de calcemia y calciuria. El riesgo de síntomas abdominales. o una ampolla semanal de 16. b) ALENDRONATO. se tomará con 120 ml de agua como mínimo y no se reclinará durante la media hora siguiente. CALCITONINA: Es un péptido hormonal de 32 aminoácidos que se liga al osteoclasto e inhibe la resorción ósea inducida por este. es importante garantizar que reciban una cantidad adecuada (9. La administración de calcitonina inyectable es subcutánea en dosis de 100 U. El alendronato ha demostrado en pacientes con OP un aumento de la DMO entre un 5% . Dos son los más contrastados : a) ETIDRONATO.11).13) en columna vertebral. entre 10 y 20 minutos diarios. a la mineralización ósea (11). En la utilización intranasal el efecto colateral suele ser rinitis. diarrea y dolor local en el punto de la inyección.000 U. de forma adversa. Su utilización aumenta la densidad ósea en un 1% a 5% en la columna y la cadera (11). ya que puede inducir osteomalacia. CALCIO Y VITAMINA D: Puesto que este segmento etáreo es propenso al bajo consumo de calcio y vitamina D.13). Además del efecto antirresortivo tiene un efecto analgésico a tener en cuenta en el caso de fracturas (9). del 2-7% (11. en el proceso resortivo.I. vómitos. durante el resto del tiempo se aconseja calcio y vitamina D. de calcitonina de salmón o 60 U. Incrementar la exposición al sol. Se utiliza como un régimen cíclico. con un mínimo diario de litro a litro y medio . Frena la perdida progresiva y acelerada del hueso aunque no incrementa sustancialmente la masa ósea. Otros incluyen ruborización. La dosis es de 10 mg al día. Los pacientes con OP deben evitar llevar peso y realizar programas de ejercicio enérgicos .I. . Dando sales de calcio en una cantidad diaria de 1. El efecto colateral más frecuente es la intolerancia intestinal. pues puede disminuir la tasa de reparación de la fractura. Los efectos adversos más habituales suelen ser irritación gastrointestinal y estreñimiento debido al calcio. con la administración adecuada. Es importante que este fármaco no sea administrado en pacientes con insuficiencia renal. siendo la dosis 200 U. en dosis de 800 U..I. colecalciferol o calcifediol. esofagitis. fisioterapia y uso de dispositivos ortopédicos. días alternos o 10 días seguidos de cada mes (5).TRATAMIENTO COMPLETO MEDIDAS GENERALES: Tratamiento adecuado de la fractura cuando exista. BIFOSFONATOS: Actúan inhibiendo la actividad de los osteoclastos al ponerse en contacto éstos con el hueso. Se administran 400 mg diarios durante 14 días cada tres meses.

presencia de testigos. HIPOTENSION POSTURAL Y SINCOPE SOSPECHA DIAGNOSTICA CONFIRMACIÓN DEL SÍNCOPE Historia clínica : momento y forma de inicio. etc). Los efectos secundarios a tener en cuenta son sofocos y calambres musculares. ortostatismo. 13. hospitalizar (controlar evoluacion. síntomas asociados (vegetatosis. de la motricidad.RALOXIFENO: El raloxifeno es un benzotiofeno no esteroide que se une a los receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea sin estimular el endometrio en mujeres posmenopáusicas. tos. Cuando se dispongan de marcadores bioquímicos de recambio óseo. el raloxifeno se asocia a un aumento al doble o triple del riesgo de episodio tromboembolismo venoso (11). no ha demostrado su beneficio sobre el hueso ni en el riesgo cardiovascular por mantenerse más allá de los 70-75 años o por introducirlos a esas edades. fármacos. Reproducción del síncope: hiperventilación. etc). INTOXICACION POR MEDICAMENTOS SOSPECHA DIAGNOSTICA Según clinica (alteraciones de la conciencia. son útiles una vez completado uno o dos años de tratamiento y posteriormente cada dos años (11). y conllevan más riesgos y son mal tolerados en pacientes ancianas (13). La DMO aumenta un 2% en la columna y la cadera. Al igual que los estrógenos. naloxona. signos vitales. Los Drop attacks en ancianos deben ser estudiados como los síncopes (Grado C).). Las determinaciones repetidas de la DMO. detoxificar con antagonistas (flumazenil. La dosis es de 60 mg al día. conviene saber que estos marcadores disminuyen en más de un 30% en comparación con la situación antes del tratamiento o se reducen a valores normales. SEGUIMIENTO Y CONTROL Los pacientes afectos de OP deben ser examinados entre los 3 y 6 meses de iniciado el tratamiento y posteriormente una vez al año. maniobras de valsalva. ESTRÓGENOS: Los estrógenos. micción. . antecedentes de polifarmacia. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION Según el fármaco involucrado y la clínica. Debe resaltarse el cumplimiento terapeutico. no desorientación ni estado postcrítico). posición del paciente. 12. lesiones por caídas. uso de carbon activado por sonda nasogastrica. masaje del seno carotídeo. ausencia movimientos anormales. que han demostrado su utilidad el OP posmenopáusica.

Aflojar ropa.1. 8.El síncope debe entrar en el diagnóstico diferencial de las caídas por una frecuente amnesia del síncope en ancianos (20-50%). La implantación de marcapasos no está indicada. presión arterial en decúbito y ortostatismo y pulso) Electrocardiograma Glucemia capilar TRATAMIENTO INICIAL 8. Es útil dormir con cabecera de cama elevada 20 cm. tapar con manta. enalapril 10 mgr/día (Grado B). efedrina o escopolamina (parche transdérmico cada 2 o 3 días). neurológica. Metoprolol 50-200 mgr/día. pindolol o propranolol 40-160 mgr/día que inhiben la activación de los mecanorreceptores cardiacos al disminuir la contractilidad cardiaca. Girar cabeza de forma que la lengua no bloquee la vía respiratoria o si hay vómitos. La ingesta de sal. teofilina (6-12 mgr/kg/día). 8. Hay que vigilar el desarrollo de hipertensión arterial. hacerlo con soporte los primeros minutos). Grado B) o disopiramida (200-600 mgr/día) (Grado C). Un estudio no halló beneficio de la administración profiláctica de propranolol 80 mgr/12 horas. Exploración física (cardiovascular. En caso de temperatura ambiente baja.3. . atenolol 25-200 mgr/día.2. Profilaxis del síncope vasovagal: Betabloqueantes (son los fármacos más usados. La fenilefrina o efedrina puede ser útil si no produce insomnio. Utiles las maniobras de irritación periférica (rociar con agua fría la cara y cuello). No permitir levantarse hasta la desaparición del mareo y vigilancia durante varios minutos.1 a 1 mgr/día) y la administración de sal para aumentar la volemia junto con dispositivos mecánicos para aumentar el retorno venoso (traje G). Postural en fase aguda: Decúbito supino con miembros inferiores elevados si está tumbado y con cabeza bajada hasta colocarla entre las rodillas si está sentado. sobre todo cardiovasculares de interés. el acetato de fludrocortisona pueden ser también útiles si no responden a los previos. utilizar faja abdominal elástica y medias elásticas. VALORACIÓN INICIAL Antecedentes personales. Tratamiento de la hipotensión ortostática: Medidas posturales (evitar levantamientos bruscos de la cama o sillón. Tipo postganglionar periférico: El tratamiento más eficaz es el acetato de fludrocortisona (dosis oral 0.

Restricción del ejercicio intenso. El deterioro funcional severo es considerado cuando de forma permanente el índice de Barthel es inferior a 15 ó el índice de Katz es de grado G.Tipo preganglionar central: Tiramina (produce liberación de NA a partir de terminaciones intactas) junto con un IMAO para impedir la destrucción de la amina. enfermedades y tratamiento en curso. especialmente el trayecto dormitorio-baño que es donde ocurren las caídas con mayor frecuencia. c)Exploración física: . atropina o efedrina. 8.4. La denervación del seno carotídeo se ha utilizado como técnica sencilla que abole la respuesta cardioinhibitoria y vasodepresora del síncope (Grado C). calor intenso. En pacientes con síncope y cardiopatía isquémica con estudio electrofisiológico negativo con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual al 25% (riesgo de muerte súbita del 10% por año) se recomienda implantar cardioversor-desfibrilador y si existe bloqueo de rama del haz de His marcapasos (Grado C). 8. Síncope del seno carotídeo: No llevar apretado el cuello de la camisa. Educación del paciente: Identificar y evitar desencadenantes. acercarse a un apoyo.6. Pfeiffer y GDS (Geriatric Depresion Scale) abreviado. arrodillarse. aprender a girar todo el cuerpo y no la cabeza al mirar lateralmente. La implantación de marcapasos reduce los episodios sincopales en casos con respuesta cardioinhibitoria predominante (Grado C). características de las heces y síntomas asociados (ej: síndrome consuntivo).Valorar el riesgo de conducción de vehículos. La levodopa ha sido eficaz en algunos casos. existencia de estudios previos por este problema. asociando eventualmente propranolol.7. comidas copiosas. a) Anamnesis: antecedentes familiares de adenocarcinoma colorectal. En bradicardia o hipotensión intensas. 84% de los pacientes no tuvieron nuevos síncopes a los 10 meses. 8. Cubrir el suelo del cuarto de baño y el fondo de la bañera con alfombras de plástico y si es posible alfombrar toda la casa. b) Valoración funcional: escalas de Barthel o Katz. SEGUIMIENTO Y CONTROL 14. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina podrían ser útiles para aliviar los síntomas debidos a bradicardia en los síncopes del seno carotídeo tipo mixto (Grado C). Sin embargo pueden persistir síncopes vasodepresores. falta de sueño. ayuno prolongado. Prevención de lesiones: Es el principal riesgo del síncope. levantamiento primero de una pierna y luego otra y sentarse). venopunciones. Pacientes con síncope origen no filiado y arritmias ventriculares inducibles en estudio electrofisiológico se benefician de la implantación de un desfibrilador-cardioversor (mortalidad 2% a 2 años) (Grado C).5. ingesta de alcohol. 8. patrón defecatorio habitual y actual. Evitar largos periodos de bipedestación. Reentrenamiento del anciano en el levantamiento después de una caída (volteo. CONSTIPACION Y FECALOMA DIAGNOSTICA ESPECIFICO El estudio protocolizado del estreñimiento en el anciano consta de dos niveles: Primer nivel: realizar en todos los casos. hábitos de vida (ingesta y actividad física).

electromiografia.radiografia de tórax y abdomen. órganos adyacentes (próstata/útero). bioquímica (glucosa. .manometria rectal: permite el estudio de las presiones del esfínter anal interno y externo.. 2. . Es muy útil para el diagnóstico de la disinergia del suelo pélvico. Los laxantes. Es útil para completar el estudio del estreñimiento por disfunción distal y para confirmar la presencia de prolapso rectal y rectocele.. -colonoscopia: preferible a rectosigmoidoscopia más enema opaco debido a su mayor sensibilidad y mejor tolerancia (realización en un acto). transaminasas. 4. a) Análisis de sangre: hemograma. positividad del test para sangre oculta en heces o historia familiar de cáncer colorectal. Se indica al paciente que inicie esfuerzos defecatorios analizando mediante radioscopia el ángulo anorrectal y las anomalias anatómicas que impiden la evacuación adecuada de las heces. anemia o dolor abdominal. prolapso o úlceras rectales. c) Endoscópicas: -anuscopia: valoración de hemorroides y masa o heces en recto. y posible presencia de fístula. Ca y proteinas. urea. Se realiza radiografia de abdomen al 5º día. 3.enema opaco: valoración de masa. Previamente aporte de 15 gramos de fibra al día en las dos semanas previas. Estreñimiento crónico que precisa altas dosis de laxantes. Inicialmente. divertículos o anomalias en colon. régimen de ejercicio. b) Radiográficas: .Estreñimiento crónico con cambio del patrón habitual. 5. El tránsito es anormal (disminuido) cuando el 20% de los marcadores permanecen en colon o recto. d) Otras. -neurológica: sensibilidad perianal y reflejo anal.Ausencia de mejoria a pesar de tratamiento dietético. . Segundo nivel: pruebas a individualizar según la información obtenida del nivel anterior. iones. LDH). pérdidad de peso. La última aporta información sobre la carga fecal intestinal. Se indica ante la sospecha de disinergia de suelo pélvico como prueba complementaria a la anterior. . -rectosigmoidoscopia: valoración de masa. creatinina.-general: subrayar la importancia del tacto rectal que aporta información sobre la ampolla rectal (vacia u ocupada por tumor o fecaloma). asi como de la sensibilidad rectal. fisura. . divertículos o anomalias en esta localización.tránsito boca-ano: ingesta de cápsula con 24 marcadores radioopacos.Estreñimiento de reciente comienzo asociado con pérdida de peso.. los casos de remisión para la realización de colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco en pacientes con función normal o cuyo deterioro es leve-moderado son: 1. . tono del esfínter anal en reposo y tras esfuerzo. dolor abdominal..Incontinencia fecal de reciente comienzo con ampolla rectal vacía. Pruebas indicadas para descartar obstrucción y perforación intestinal. velocidad de sedimentación.defecografia: se realiza mediante la introducción en el recto de un balón con material radioopaco de consistencia similar a las heces. anemia.: consiste en la colocación de agujas-electrodo en el músculo puborrectal o esfínter anal externo. En casos seleccionados. anticolinérgicos y opiáceos deben ser suspendidos durante estos cinco días. test de hemorragia oculta en heces y TSH. y retirada o disminución de medicación constipante.

zanahorias. situándose la media en los 10-20 g/día en forma de salvado de trigo no procesado.5 l/día para evitar el endurecimiento de las heces.TRATAMIENTO COMPLETO TRATAMIENTO El tratamiento del estreñimiento debe ser consensuado con el paciente o cuidador en cuanto a las medidas a adoptar. abarcando todos los aspectos relacionados con la ingesta y la actividad física. psicológico y farmacológico. La cantidad diaria a administrar como suplemento de fibra es variable según los individuos (intensidad del síntoma y tolerancia). Asi mismo.y de movilización activa o pasiva. la programación de la evacuación fecal mediante la utilización de enemas o supositorios administrados 15-30 minutos después de la ingesta. Tiene su principal utilidad . La miel. patatas. siendo mejores opciones la mantequilla. La fruta. mermeladas y jaleas son beneficiosas por aumentar la concentración de lactobacilli en la luz intestinal que provoca la disminución del pH intraluminal y la consiguiente estimulación de la motilidad intestinal. La cantidad de fibra aumenta con la cocción al convertir el almidón en formas no absorbibles. preferiblemente tras el desayuno (reflejo gastrocólico). En el anciano con función normal o disfunción leve-moderada. Las bebidas carbónicas. Puntos clave para su éxito son el control de la enfermedad subyacente. como fresca. Alimentos con elevado contenido en fibra y en orden decreciente son el pan integral. C) Tratamiento psicológico. y fundamentalmente sintomática. la revisión farmacológica y una explicación clara y sencilla del plan terapeútico inicial y de seguimiento. hecho de interés a la hora de servir estos alimentos cocidos o en purés para ancianos desdentados o con sonda nasogástrica. La terapia del estreñimiento combina las facetas etiológica. El ejercicio físico y dependiendo de la función del paciente. Tiene por finalidad lograr un ritmo regular de evacuación. el café y el té estimulan el peristaltismo intestinal siendo aconsejable el consumo moderado de las dos últimas. En el colon. Cuando la discapacidad es severa. La primera medida dietética es el consumo de una cantidad suficiente de fibra diaria. de ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdomino-pélvica. debe reducirse el aporte de derivados lácteos como la leche y el queso. la modificación de los hábitos y estilos de vida. debe animarse en forma de paseo diario. la nata y el yogur. con trastorno de personalidad o con enfermedad psiquiátrica subyacente. pectinas). El tratamiento sintomático médico comprende los ámbitos higieno-dietético. incidiendo cuando sea posible directamente sobre la causa. las legumbres. debe asegurarse una ingesta hídrica no inferior a 1. asada o en compota. los objetivos a alcanzar y el tiempo estimado de resolución. la educación de la voluntad dirigida a conseguir un acto defecatorio diario. A) Tratamiento higieno-dietético Posee un carácter preventivo y curativo. Dirigido a pacientes con estreñimiento crónico emocionalmente inestables. debido a sus ácidos y elevado contenido en celulosa es muy recomendable tanto seca. B) Tratamiento conductual. tanto en su vertiente médica como quirúrgica. frutas y verduras. Ésta procede de polisacáridos no absorbibles ubicados en la pared de la célula vegetal (celulosa. Por último.y la facilitación del acceso y utilización del retrete son medidas de gran ayuda. constituye el pilar fundamental. el producto resultante es capaz de promover la colonización bacteriana favoreciendo la fermentación y el atrapamiento de agua y gas en las heces. los cuales son digeridos de forma incompleta por el intestino delgado. eligiendo el momento más factible para el cuidador. conductual.

aceite mineral y soluciones jabonosas han sido utilizados para este fin. Su principal indicación es el tratamiento de la disinergia del suelo pélvico en el niño y adulto. colonoscopia. por lo que deben evitarse en el anciano. cuyo efecto se desarrolla en mayor o menor medida a través de tres mecanismos fundamentales: . mucorrea y deplección de potasio. bisacodilo y docusato están disponibles en esta forma. . Glicerina. . La administración de laxantes por vía rectal es de elección cuando el paciente no puede tomar medicación oral o en los casos de afectación del vaciamiento rectal (tacto rectal con heces en la ampolla). los supositorios representan la primera opción. distensión abdominal.estimulación del peristaltismo. Los principales grupos terapeúticos y principios activos incluidos en cada uno de ellos. Cuando ésta es de carácter leve. siendo recomendable iniciar el tratamiento en este orden de preferencia debido a su menor irritación local. comprende un grupo de técnicas de reeducación cuyo objetivo básico consiste en enseñar al paciente a relajar. Las soluciones jabonosas son particularmente irritantes y frecuentemente desencadenan calambres. Los laxantes son un grupo heterogéneo de fármacos. el esfínter anal externo y la musculatura del suelo pélvico durante la defecación. fosfato sódico. etiologia y características clínicas del paciente. Su utilización debe ser escalonada dependiendo del estado funcional. principalmente casos aislados o estudios sin grupo control. SEGUIMIENTO Y CONTROL Evaluar respuesta a tto medico en resolucion de constipación u/o tto especifico. En orden creciente de potencia. Indicado en los casos donde no exista control sintomático tras la adopción de las medidas descritas. La introducción de una solución rectal (enema). agua. en lugar de contraer. intolerancia sintomática sin alteración del estado mental y ausencia de alteraciones de la motilidad a otro nivel.disminución de consistencia de la masa fecal . El tratamiento sintomático quirúrgico lo constituye la colectomia subtotal con anastomosis íleo-rectal. el mecanismo y tiempo de acción. parece una técnica eficaz según los escasos trabajos publicados. asi como la vía de administración. no presentan resolución del cuadro. produce mayor irritación de la mucosa rectal que los anteriores y se prescribe en los casos de afectación moderada o severa del vaciamiento rectal (ej: impactación fecal). D) Tratamiento farmacológico.como terapia coadyuvante de los ancianos afectos de síndrome de intestino irritable o en aquéllos que tras estudio normal y explicación de su ausencia de patologia. solución salina. La extracción manual es un procedimiento reservado para la resolución de fecalomas refractarios a enemas. En el anciano y para esta patologia. Se trata de un tratamiento radical e irreversible por lo que para su ejecución es conveniente que el paciente reúna los siguientes requisitos: estreñimiento crónico con enlentecimiento del tránsito colónico y ausencia de mejoria a pesar de tratamiento médico agresivo. enema opaco ).aumento del volumen del bolo fecal. factores para realizar examenes imagenologicos ante no resolucion y sospecha (radiografia de abdomen simple. la dosis habitual y los efectos secundarios más frecuentes se describen en la tabla-3. Los enemas de fosfato pueden provocar retención hídrica e hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica. El biofeedback.

empiema. Manifestaciones clínicas: Síndrome anémico (palidez mucocutánea. Mieloma múltiple). Si está todavía disminuida (bajo 20 ng/ml) se prolonga el tratamiento hasta que se normalice. Anemia normocítica normocrómica. 2. C. averiguar causas. Tratamiento inicial y derivación Es el tratamiento de la enfermedad de fondo. A los 3 meses debe estar el hematocrito y la hemoglobina normal. no corrección de la causa de la ferropenia. 3. VHS baja. Detección de la causa de ferropenia: en adultos casi siempre es por sangramiento crónico (digestivo. falla de la absorción y falta de aporte de fierro (válido sólo para lactantes). bronquiectasias. Si hay fracaso del tratamiento. tinitus. Leucemias. osteomielitis. B. saturación de transferrina bajo (< 15%). disnea de esfuerzo). aquilia gástrica. ginecológico). fiebre. 3. Dosis máxima tolerable es 200 mg de fierro elemental al día. Linfosarcomas. Laboratorio: Anemia microcítica hipocrómica. intolerancia absoluta al hierro oral. que exista otra patología asociada y falla en la absorción (muy raro). micosis crónica). 2-Anemia de las Enfermedades Crónicas A. aunque puede ser microcítica hipocrómica. sangrado que no pueda corregirse. aunque esta anemia es habitualmente asintomática. astenia. Sospecha diagnóstica 1. Hierro parenteral sólo cuando: exista falta de absorción. Enfermedades reumatológicas (AR. Diagnóstico específico 1. Enfermedad de Hodgkin.HEMATO-ONCOLOGÌA 1-Anemia Ferropriva A. que equivalen a 150 mg de fierro elemental. poiquilocitosis. palpitaciones. LES). dianocitos. Síndrome de Pica. Tratamiento completo 1. enfermedades pelvianas inflamatorias. cefalea. VHS y PCR elevada. abscesos. ferritina < 12 ng/ml. Síndrome anémico. Enfermedades malignas (carcinomas.5 gr/dl de Hb. Por eso se dan 3 comprimidos. geofagia. Sulfato ferroso 200 mg que equivale a 50 mg de fierro elemental. Enfermedad de fondo: que son 3 grandes grupos: Infecciones crónicas (TBC. coiloniquia. No está indicada la administración de hierro por ninguna vía (no se conoce cómo revertir el bloqueo de eritropoyetina para utilización . infecciones urinarias crónicas. Esta anemia nunca es menor a 8. Manifestaciones clínicas de la anemia ferropénica (estomatitis angular y glositis. fatigabilidad. disfagia de Plummer Vinson. 2. adolescencia). EBSA. Administrar sales de hierro por vía oral. tales como abandono del tratamiento o disminución de las dosis. diagnóstico erróneo. Seguimiento y control Debe haber mejoría de 1 gramo de Hb en el primer mes. 3. caída de pelo. 2. Por lo general la cifra de reticulocitos es normal o bajo (hiporregenerativa). Trauma severo e Insuficiencia cardiaca severa. Además se agrega como causas: Diabetes Mellitus mal controlada. por lo tanto debe existir una ferritina > 20 ng/ml a los 8 meses. La corrección de los depósitos de fierro ocurre a los 8 – 9 meses. también por aumento de los requerimientos de fierro (embarazo. Estudio y corrección de la causa de la ferropenia (sangrado crónico). B. trombocitosis. adinamia.

Cuadro clínico: la triada clásica incluye Síndrome anémico (de comienzo insidioso). Sospecha diagnóstica El 95% de las anemias megaloblásticas ocurre por déficit de ácido fólico o déficit de vitamina B12. puede encontrarse leucocitosis y trombocitosis. ataxia. de ingesta de habas. de medicamentos tóxicos. 2. y alteraciones neurológicas (compromiso periférico. B. LDH aumentada. anorexia). 4-Anemia Megaloblástica A. La transfusión de GR es raramente necesaria. síndrome de malabsorción y esterilidad. shock son propias de las anemias intravasculares. epigastralgias. compromiso del SNC: especialmente en adultos mayores. como pérdida de memoria y capacidad de concentración. Las náuseas. Anamnesis: antecedentes étnicos. Test de Coombs. pirosis. o si es intravascular (las cuales son intensas y graves) o extravascular. Plaquetas disminuidas. familiares. alteraciones de la sensibilidad vibratoria. de ictericia previa. las manifestaciones clínicas son escasas. pérdida de peso. atrofia epitelial con síntomas gastrointestinales (glositis de Hunter. Tratamiento inicial y derivación 1. poiquilocitosis. Seguimiento y control De la enfermedad causante y de la anemia (hemograma. compromiso de cordones posterolaterales: parestesias. fatiga y demencia). vómitos. pues la anemia es generalmente asintomática. Bilirrubina libre aumentada. También puede haber fiebre inexplicable. luego 1 ampolla mensual de por vida. C. Laboratorio: anemia macrocítica. bilirrubina). Seguimiento y control De la enfermedad de fondo y de la anemia. La hepatomegalia y esplenomegalia es variable. recuento de reticulocitos. Laboratorio: Anemia macrocítica (puede haber anisocitosis. paraplejia. Tratamiento inicial y derivación Depende de si la anemia es aguda (que puede llegar al shock) o si es crónica. Aumento de la bilirrubina no conjugada. 2. policromatofilia. transfusionales. Sospecha diagnóstica 1. 4. Y Hb. depresión. Leucocitos normal o disminuidos pudiendo haber polisegmentación. 2.del hierro). 3-Anemia Hemolítica A. diarreas. 3. C. 1. cambios de personalidad. Mielograma. dolor abdominal y lumbar. Tratamiento deficiencia Ácido fólico: 3 mg 3 veces por día y el tiempo depende de la causa. reticulocitos aumentados. y luego el tratamiento depende de la causa de la anemia hemolítica. 100 µg diarios IM por 2 semanas. B. Tratamiento deficiencia de Vitamina B12: vía IM. irritabilidad. macro ovalocitos. .. pueden haber eritroblastos (en anemias muy intensas). La ictericia va a depender de la capacidad del hígado de conjugar a la Hb aumentada. La clínica va a depender si la anemia hemolítica es aguda o si es crónica y compensada. oliguria. luego 2 veces por semana hasta normalización del Hto. Síndrome anémico. eritroblastos ocasionales). Si la hemólisis es crónica. nunca es con prurito. esquistocitos. Endoscopía digestiva alta con biopsia. El 5% restante ocurre por razones congénitas y por razones adquiridas como la mielodisplasia y la eritroleucemia. sólo se indica si se demuestra su déficit. alteración de los reflejos.

La hipoplasia medular tendrá la fórmula de Schilling alterada. . GSA con saturación >92%. fosfatasas alcalinas elevadas. 2.000/mm3. Policitemia Vera: sobre los 50 años. Sospecha diagnóstica 1. A. mareos. prurito rebelde. encías. y consisten en debilidad y cansancio progresivo. hemorragias o trombosis. Tratamiento inicial y derivación 1.000/mm3 o cuando haya hemorragia activa. Trombocitemia esencial y Mielofibrosis idiopática. Policitemia vera. vagina o tubo digestivo. Los primeros síntomas son habitualmente secundarios a la anemia y la trombocitopenia. El pronóstico de los pacientes con formas graves de anemia aplástica ha mejorado radicalmente con 2 métodos terapéuticos: transplante alogénico de médula ósea y el tratamiento inmunosupresor (tto especialista). rara vez aparecen infecciones como primera manifestación. fascie pletórica. B. Resto corresponde a manejo de especialista: agentes inmunosupresores.C. discreta leucocitosis. En el mielograma encontramos una punción seca o hipocelular. Cuadro clínico: está dado por la insuficiencia medular. Sin embargo el compromiso neurológico puede dejar secuela y la recuperación suele ser lenta y puede demorar más de 6 meses. transfusión de GR concentrados cuando hemoglobina < 7 gr/dl. Aunque puede haber neutropenia intensa. C. factores de crecimiento hematopoyético y transplante de médula ósea. Deficiencia de Vitamina B12: Hay un pique reticulocitario (entre el quinto y décimo día). La normalización del hematocrito y hemoglobina se consigue aprox. uricemia puede estar elevada. 2. similar a la señalada para la deficiencia de Vitamina B12. vértigo. 2. menos de 20. Corresponden a la Leucemia Mieloide Crónica. 5-Hipofunción Medular A.000 plaquetas/mm3 y reticulocitos corregidos <1% ó 20. Los síntomas gastrointestinales desaparecen generalmente en 2 semanas. Eliminar agente etiológico: ejemplo suspender fármaco sospechoso. en asociación con el baño. Hemograma de una hipoplasia severa: menos de 500 neutrófilos/mm3. 6-Síndromes Mieloproliferativos Crónicos Son enfermedades proliferativas clonales de evolución crónica una serie sanguínea en forma predominante. 3. plaquetas generalmente están elevadas. la que conserva cierta capacidad de maduración. y sangrado fácil por la piel. Seguimiento y control El pronóstico y el diagnóstico están estrechamente relacionados con el recuento de neutrófilos. La biopsia es de elección donde se ve un reemplazo graso de la médula ósea. Deficiencia de Ácido fólico: la respuesta a la administración de ácido fólico es completa con normalización hematológica y clínica rápida. somnolencia) derivados del enlentecimiento del flujo sanguíneo. Tratamiento de sostén: transfusión de plaquetas cuando el recuento es < 10. 3. Seguimiento y control 1. más frecuente en hombres. El empleo profiláctico de antibióticos en pacientes neutropénicos y sin fiebre carece de utilidad y favorece la aparición de cepas resistentes. Sospecha diagnóstica LMC se trata en leucemias crónicas. A las 6 semanas. esplenomegalia. hemograma con hematocrito muy elevado (60-70%). síntomas insidiosos (cefalea. nariz.

si el paciente está asintomático o sin diagnóstico claro puede no requerir tratamiento. 2. en la médula ósea existe hipogranulación e hiposegmentación). sangrados. Tratamiento inicial y derivación Teniendo presente que los SMD son un grupo heterogéneo de enfermedades oncohematológicas clonales. al examen físico hay una ligera esplenomegalia. nunca se ha demostrado que estas medidas tengan más que una eficacia anecdótica. creatinina. estudio de hemostasia. además hay anemia. También se puede encontrar descenso de peso. pérdida del apetito y astenia. 2. Trombocitosis esencial: una cifra elevada de plaquetas per se en un paciente asintomático no exige ningún tratamiento. dismegacariocitopoyesis (plaquetas grandes en la periferia y en la médula se ven micromegacariocitos e hipogranulación). Aunque la literatura está repleta de la aplicación de medidas terapéuticas extremas a los pacientes con síntomas de trombocitosis. Si bien los pacientes pueden manifestar signos de citopenias. Laboratorio: Hay diseritropoyesis (anisopoiquilocitos. Tratamiento inicial y derivación 1. electroforesis de proteínas y determinación de inmunoglobulinas. leucocitos y plaquetas normales o elevadas. es razonable postular que el tratamiento debe basarse en las expectativas de sobreviva. Puede detectarse antecedentes de infecciones recurrentes. El principal objetivo es disminuir la eritrocitosis y con ello la viscosidad sanguínea. astenia o disnea. función hepática. En etapas posteriores se realizan sangrías según necesidad. que afectan fundamentalmente a personas de edad avanzada. LDH y fosfatasas alcalinas elevadas. test de Coombs y cariograma. sin embargo la trombocitopenia es común y en muchos casos de grado severo. Son muy poco frecuentes las manifestaciones de sangrado. 3. 7-Síndromes Mielodisplásicos A. Mielofibrosis idiopática: no existe tratamiento específico. La evolución hacia una leucemia aguda es probablemente más de la QT que de la propia enfermedad. Mielofibrosis idiopática: no se asocia a signos o síntomas específicos y al examen físico destaca una importante esplenomegalia. Rx tórax. Policitemia vera: En etapas iniciales. esto se logra con sangrías de 300 – 500 ml hasta llegar a un hematocrito normal. Sospecha diagnóstica 1. disgranulopoyesis (existen cambios similares a la anomalía de Pelger-Huet. fragmentación nuclear. punteado basófilo. la trombocitosis esencial no produce signos ni síntomas específicos. en la periferia se encuentran células macrocíticas ovales). Se debe utilizar alopurinol para mantener a raya la hiperuricemia. Cuadro clínico: Desde el punto de vista clínico. leucopenia y trombocitopenia como hallazgo en exámenes de rutina. biopsia y aspiración de médula ósea.masa globular elevada. tales como infecciones. macrocitosis. ácido úrico. pero pueden estar disminuidas. La esplenomegalia es un hallazgo poco frecuente. los síndromes mielodisplásicos corresponden a neoplasias hematopoyéticas que afectan a pacientes generalmente mayores de 60 años y que se manifiestan por citopenias. como la plasmaféresis y el empleo de agentes citotóxicos. Trombocitosis esencial: se diagnostica casi siempre casualmente al hacer un recuento de plaquetas en el curso de una evaluación sistemática o diagnóstica. LDH. . más de la mitad de ellos se presentan asintomáticos y aparece alguna combinación de anemia. sideroblastos en anillo y corpúsculos de Howell-Jolly. formas nucleares raras. Los exámenes a pedir para el estudio: hemograma y VHS. B. pero los pacientes tienen hemorragias y tendencia a las trombosis. El cansancio y la disnea que se prolongan en el tiempo son frecuentes en los pacientes de mayor edad como manifestaciones de una profunda anemia. B.

enfermedad hematológica previa (hipoplasia medular. neuropatía. con un buen banco de sangre. infiltración de otros órganos (pulmón. palidez. compromiso del SNC (meníngea) y testicular. En esta leucemia no hay blastos. factores ambientales (radiación ionizante). perfil bioquímico. esplenomegalia. 2. Leucemia mieloide crónica: comienzo insidioso con síntomas hipertiroídeos símiles. Leucemia linfática crónica: afecta principalmente a mayores de 60 años. etc. Insuficiencia medular: Puede haber pancitopenia sin blastos circulantes. Sospecha diagnóstica Corresponde a la Leucemia Linfática Crónica y la Leucemia Mieloide Crónica. adinamia. fiebre. mientras que la leucemia aguda mieloide consiste en una fase de inducción y otra de consolidación. una dada por la insuficiencia medular y otra dada por la infiltración a diversos órganos y tejidos. fase de consolidación y fase de mantención. En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales están presentes de 3 meses. disnea. antibióticos. hepatomegalia e infiltrados linfocitarios en distintos órganos y tejidos. aumento de la susceptibilidad a infecciones. fiebre. B12 y ácido fólico. exposición a benzol y derivados. trastornos mieloproliferativos crónicos) y factor viral. al mielograma hay > 30% linfocitos maduros. diaforesis. el 25% de los casos tiene curso asintomático. baja de peso. baja de peso. astenia. transfusiones de plaquetas. 1. anorexia. esplenomegalia (50%). Vitamina B6. Sospecha diagnóstica La leucemia linfática aguda y la leucemia mieloide aguda comparten muchas características clínicas.). anorexia. mielograma. Rx tórax. B. El tratamiento del especialista se basa en quimioterapia y transplante de médula ósea. Debe averiguarse factores predisponentes de leucemia aguda: factores genéticos (Síndrome de Down. Existen 2 manifestaciones fundamentales de la leucemia aguda. En el laboratorio hay una leucocitosis > 100. sudoración nocturna. infiltración de piel y mucosas (leucemides). Bloom. 8-Leucemias Agudas A. que en el caso de la leucemia aguda linfoide consiste en una fase de inducción. amígdalas hipertróficas. tener aislamiento protector y tratamiento precoz de las complicaciones. cariograma. fondo de ojo. hay fatiga excesiva. El tratamiento principal de las leucemias agudas es la quimioterapia.Entre las medidas de sostén están: transfusiones de GR. hepatomegalia. inmunofenotipo por citometría de flujo. 2. que dependerá de la edad del paciente y del tipo de SMD (según la clasificación FAB). síndrome anémico. nasofaringe. el cual debe realizarse en un hospital de alta complejidad. Klinefelter.000/mm3 (30%).000/mm3. se realiza también biopsia de médula ósea y cuantificación de inmunoglobulinas. linfocitosis absolutos > 10. manifestaciones hemorrágicas. estudio de LCR. asteoarticular. Tratamiento inicial y derivación El tratamiento de las leucemias agudas tiene como objetivo la remisión completa mantenida. Fanconi y Wiskott-Aldrich). síndrome mielodisplásicos. 1. 9-Leucemias Crónicas A. adenopatías localizadas o generalizadas (80%). Infiltración: adenopatías. . siendo el malestar general inespecífico el síntoma más frecuente. estudio de hemostasis. anemia. trombocitopenia y neutropenia. trombocitopenia. anemia normocítica normocrómica y arregenerativa. Estudio a realizar: hemograma. quimioterapia previa.

Si es de intermedio o alto se utiliza quimioterapia para todas las etapas. en etapas avanzadas quimioterapia. fiebre. enfermedades autoinmunitarias (Sjogren. Wiskott-Aldrich). Ataxia-Telangectasia. persistentes. fase de aceleración (cambio de la quimioterapia) o fase de crisis blástica (quimioterapia con resultados decepcionantes y es la causa de fallecimiento del 90% de los pacientes). esplenomegalia). flatulencia. B. pirosis. Las medidas terapéuticas son más bien paliativas que curativas. Si es de bajo grado de malignidad en etapas precoces se utiliza radioterapia. LDH elevada. VIH. exposición a fármacos y agentes químicos. leucocitosis variable > 100. Sprue Celíaco. Tratamiento inicial y derivación 1. 1. infecciones (Epstein Barr. en la fórmula de Schilling todas las formas de maduración están aumentadas. tubo digestivo. afecte significativamente la supervivencia. 2. enfermedades con inmunodeficiencia adquirida (VIH). plaquetas aumentadas. VHS elevada. HTLV-1.000/mm3 (> 50%). LES. sudoración nocturna. esplenomegalia en 80% de los casos (bazos que generalmente llegan a la pelvis). aisladas. sudoración nocturna (síntomas B). de gran tamaño. y el diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma. pérdida de peso. ß2 microglobulina. en pacientes con enfermedad avanzada hay mejoría si se alcanza remisión completa (según clasificación RAI). Sin embargo. LDH aumentada. Y Hb normales. TAC tórax-abdomen y pelvis. Linfoma de No Hodgkin: es de especialista. priapismo. Rx tórax. indoloras. El tratamiento es de especialista y depende de si está en fase crónica (quimioterapia. En el laboratorio encontramos hemograma normal (85% de los casos). biopsia de médula ósea. además se encuentra CEG. Tratamiento inicial y derivación 1. Sospecha diagnóstica Corresponde al Linfoma No Hodgkin y al Linfoma de Hodgkin. 10-Linfomas A. superficiales. hueso y SNC). malestar general. y hasta el momento no existe una evidencia objetiva que indique que el tratamiento de la LLC en etapas tempranas. El diagnóstico definitivo lo da la biopsia positiva para linfoma con células de Reed-Sternberg. fosfatasas alcalinas leucocitarias con valor 0. . interferón y transplante de médula ósea). fiebre. uricemia aumentada. desplazables e indoloras) son sin lugar a dudas la manifestación clínica más relevante en los linfomas de Hodgkin en particular (70% de los pacientes al momento del diagnóstico). o inicio extraganglionar (infiltración del anillo linfático de Waldeyer. B. En el laboratorio encontramos Hemograma con Hto. se realiza también mielograma. se solicita también LDH. Tiroiditis Hashimoto). dolor en hipocondrio izquierdo. crisis gotosas. 2. hidratar. En el laboratorio encontramos hemograma que puede ser normal o presentar anemia normocítica normocrómica. AR. fatiga. además pérdida de peso. fatiga. Linfoma de Hodgkin: Clínica: las adenopatías (generalmente únicas. Leucemia linfática crónica: es de especialista. Leucemia mieloide crónica: medidas generales como bajar la uricemia. Chédiak-Higashi. cariograma (cromosoma philadelphia en el 95%). Helicobacter pylori) y alteraciones cromosómicas. piel. malestar general.dolor y sensibilidad óseo esternal. firmes. dolores óseos. ECO abdomen. Linfoma No Hodgkin: antecedentes de enfermedades con inmunodeficiencia hereditaria (Klinefelter. Clínica: depende si el inicio es ganglionar (donde se encuentran adenopatías periféricas.

mielograma. por la tendencia hemorrágica. 2. en mielofibrosis idiomática. Mieloma múltiple: medidas complementarias tales como analgesia. Cuadro se observa en casos de infiltración medular (mieloptisis) por leucemias u otras neoplasias. alcalización de la orina). Tratamiento de especialista se realiza con quimioterapia y radioterapia (cuando hay fracturas patológicas o grandes lesiones líticas). esplenomegalia y adenopatías poco frecuentes. VHS > 100 mm a la primera hora. lesiones óseas de naturaleza lítica). fatiga. hipercalcemia. insuficiencia renal. caracterizado por la presencia de una paraproteína IgM plasmática. Los motivos de consulta son por lo habitual: decaimiento. Sospecha diagnóstica 1. Depende de la etapa. aumento a la susceptibilidad a las infecciones bacterianas (principalmente neumonías y pielonefritis). En el hemograma aparte de las células inmaduras se encuentran hematíes en forma de lágrima (dacriocitos). proteinuria inexplicable. hepato y/o esplenomegalia y por anemia hiporregenerativa. debilidad. alopurinol. hiperuricemia. con igual presencia en ambos sexos y se ha comunicado tendencia familiar. Mieloma múltiple: La edad promedio de presentación es 68 años. evitar fracturas. depresión. el síndrome de hiperviscosidad incluye cefalea. fatigabilidad. estudio radiológico y estudio de la función renal. componente M y alteraciones de la función renal. Macroglobulinemia de Waldenström: es un proceso linfoproliferativo maligno crónico. Etapas III y IV quimioterapia (en algunos casos más radioterapia). entre otros cuadros.2. 12-Síndrome Leucoeritroblástico A. corticoides). trastornos visuales). trastornos visuales. movilización precoz. somnolencia. fiebre. anemia. Presenta una etapa preclínica que se puede sospechar por VHS muy aumentada. electroforesis de proteínas. 2. . inmunoelectroforesis. inmunoelectroforesis y Rx esqueleto. Tratamiento inicial y derivación 1. manifestaciones hemorrágicas (epistaxis). fatiga. sintomatología poco específica (baja peso. plaquetas discretamente disminuidas. Linfoma de Hodgkin: es de especialista. a menudo por adenopatías. leucocitos normales. La etapa clínica presenta dolor óseo (síntoma más frecuente. La incidencia es 10 veces menor que la del mieloma. tratamiento de la hiperuricemia (hidratación. hiperviscosidad sanguínea (cefalea. confusión). B. furosemida. Macroglobulinemia de Waldenström: quimioterapia. electroforesis de proteínas séricas y orina. A. Etapas I y II radioterapia (en algunos casos más quimioterapia). mielograma y/o biopsia de médula ósea. pérdida de peso y sangrados progresivos. levemente más frecuente en el sexo masculino. predomina a los 64 años. hidratación. pero puede haber leucopenia. Laboratorio: anemia normocítica normocrómica. 11-Disproteinemias (gammapatías M) Corresponde a los trastornos de las células plasmáticas. Sospecha diagnóstica Es la presencia simultánea en la sangre de elementos inmaduros eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y afectación de la médula ósea. tratamiento de la hipercalcemia (hidratación. Exámenes imprescindibles para el diagnóstico son el hemograma. tratamiento de las infecciones.

menorragia. Se solicita TTPA (resultado variable). vWF plasmático. 15-Coagulopatías Adquiridas . El diagnóstico se realiza con la sospecha clínica. El tratamiento propiamente tal se puede utilizar plasma fresco o crioprecipitado (de elección). serosas. emergencias hematológicas como hemólisis aguda. 2. 2. Las localizaciones de las hemorragias pueden ser externas (cutáneas o mucosas) o internas (subcutáneas. Hemofilia: Se caracteriza por un sangrado desproporcionado con respecto al trauma. no utilizar AINEs. hemorragia intra o postcirugía. mielocito). Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. gingivorragia. musculares). con persistencia en el tiempo (días). 14-Coagulopatías Congénitas A. evitar actividad riesgosa y violenta. además hay alveolorragia. Para el reemplazo del factor VIII se utiliza crioprecipitado (1 bolsa equivale a 100 unidades de plasma fresco) y concentrados de factor VIII (1 bolsa posee 500 unidades). Esta reacción puede observarse en situaciones clínicas diversas: infecciones bacterianas. Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno mixto. B. Hemofilia: educación al paciente y a los familiares. es necesario el análisis del cuadro clínico general y del mielograma. hemorragia postparto.000/mm3 o a la presencia en sangre periférica de más del 5% de granulocitos con capacidad de mitosis (mieloblasto. tejido conjuntivo. Para definir el diagnóstico. TTPA prolongado de acuerdo a la severidad del trastorno y titulando el factor VIII (en la hemofilia A) o el factor IX (en la hemofilia B o Enfermedad de Christmas). la reacción leucemoide corresponde a la presencia de un recuento leucocitario superior a 50. Se puede emplear desmopresina (no en los tipos IIb y III). En la hemofilia B se utiliza plasma fresco. Sospecha diagnóstica 1. articulaciones (hemartrosis). la hemorragia es tardía (recordar que afecta a la hemostasia secundaria). púrpura petequial. que afecta tanto a la hemostasia primaria como a la secundaria. 13-Reacción Leucemoide A. las hemartrosis y los hematomas son poco frecuentes. hemorragia aguda y en la recuperación de una aplasia medular. Tratamiento inicial y derivación 1.B. son hemorragias prolongadas. B. leucemia aguda. Sospecha diagnóstica Por definición. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. Enfermedad de Von Willebrand: las mismas medidas generales que para la hemofilia. casi nunca hay petequias y rara vez hay equimosis. tener cuidados especiales. metástasis tumoral de la médula ósea. promielocito. más que exuberante. La clínica se caracteriza por epistaxis repetida y equímosis (síntomas más frecuentes). hemorragia prolongada por heridas menores.

Anticoagulante circulante: la sintomatología hemorrágica es similar a la que aparece en el déficit congénito del factor contra el que actúa el anticogulante. Sospecha diagnóstica Las hemorragias por púrpuras vasculares suelen ser leves y a menudo se circunscriben a la piel y a las mucosas. por la presencia de anticoagulantes circulantes frente a alguno de los componentes que intervienen en la formación de fibrina. púrpura de Schönlein-Henoch. mientras que otros sí necesitan de intervención médica (púrpura trombótica trombocitopénica. Síndrome de hiperconsumo localizado: en determinadas alteraciones pueden producirse consumos de plaquetas y de factores de la coagulación similares a los que pueden ocurrir en la CID. dependiendo el tratamiento de cada situación en particular. vitamina K. Ejemplo: heparinización. CID: se revisará en urgencias hemato-oncológicas. entre otras. B. A. grandes hemangiomas. debido a que el factor deficitario que se aporta es neutralizado por el anticoagulante que se halla presente en el enfermo. B. Púrpura de Schönlein-Henoch. En muchos de estos cuadros. Púrpura Simple. déficit de vitamina K. Es característico de estos síndromes la ausencia de efecto hemostático al practicar tratamiento sustitutivo. El púrpura vascular se debe a las lesiones del endotelio capilar. así como hemorragias en las mucosas. 4. 17-Púrpuras Trombopénicos A. Sospecha diagnóstica 1. 16-Púrpuras Vasculares A. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo.Los trastornos adquiridos de la coagulación pueden estar causados por defecto de síntesis de los factores formadores de fibrina. La sintomatología hemorrágica sólo aparece cuando los factores están bastantes disminuidos. Ejemplos de púrpura vascular son: Púrpura Trombótica Trombocitopénica. Ejemplos: hepatopatías. por un exceso de consumo de factores y por hiperdestrucción. Púrpura del Escorbuto. 3. 2. Déficit de síntesis de los factores procoagulantes: en general hay equímosis y hematomas subcutáneos. y las pruebas clásicas de la hemostasia y las pruebas de la función plaquetaria suelen ser normales. la patogenia de la hemorragia se conoce mal. entre otros). Uso de crioprecipitados. mecánico. uso de sulfato de protamina para antagonizar a la heparina. Tratamiento inicial y derivación Muchos púrpuras no requieren tratamiento (púrpura simple. SHU. SHU. ortostático). nefropatías (rechazo renal hiperagudo de un trasplante y algunos casos de glomerulonefritis). a alteraciones de la matriz subendotelial de los vasos o de los tejidos conectivos extravasculares que sirven de soporte a los vasos sanguíneos. sobre todo hematurias y menorragias. o a la formación de vasos sanguíneos anormales. Ejemplos: aneurisma aórtico. uso de cirugía en casos de aneurismas aórticos o grandes hemangiomas. Púrpura asociada a hipercortisolismo. pero limitados a un territorio anatómico. Sospecha diagnóstica .

Gastrointestinales (Enteropatía perdedora de proteína. IRC. Tratamiento inicial y derivación Depende del síndrome paraneoplásico. B. trombosis venosa migratoria. yugulares. Lesiones Bulosas) y Misceláneos (Osteoartropatía hipertrófica o hipocratismo digital. CID. irradiación.000/mm3. Retinopatía. vasculitis. Eritemas. dislipidemias. Síndrome de Lambert-Eaton. deficiencia del activador del plasminógeno. 19-Síndrome Paraneoplásico A. aumento de la destrucción plaquetaria (sensibilidad a drogas. fármacos (heparina). B. hipoplasia medular. TTPA normal. Tratamiento inicial y derivación Depende de la enfermedad de fondo. ICC. Hipercalcemia. Trombocitosis. HPN). CEC. deficiencia de proteína C. Opsoclono Mioclono). 18-Trombofilias A. . afecciones hematológicas (LLC. Hipoglicemia y Osteomalacia). deficiencia adquirida de Antitrombina III. infecciones. Se debe realizar mielograma. linfomas). cirugía. Síndrome de Cushing. Tratamiento inicial y derivación Depende de la causa de fondo. renal). Miastenia Gravis. Eosinofilia. con serie roja normal o anemia microcítica hipocrómica. petequias. Fiebre. embarazo. hiperhomocisteinemia) o causas adquiridas (síndrome antifosfolípidos. hemodiálisis). ACO. Lesiones Metabólica-Endocrina. Anemias Hemolíticas Autoinmunes. Pero existen otras condiciones en que debe plantearse la trombofilia: trombosis venosa repetida. LES). Tendencia Trombogénica). sino más bien por efecto de mediadores biológicos derivados del tumor. arritmias cardiacas. Neutrofilia y Monocitosis. disfibrinogenemia. trombosis venosa en menores de 45 años. deficiencia de proteína S. Hematológicos (Poliglobulia. Las causas de púrpuras trombopénicos son numerosas y se clasifican en producción disminuida o defectuosa (mieloptisis. Sospecha diagnóstica Existen factores predisponentes a tener una tendencia trombogénica tales como reposo prolongado. SHU. mesentérica. Cutáneos (Acantosis Nigricans. diabetes mellitas. aumento del inhibidor del PAI. enfermedades virales. Los síndromes paraneoplásicos se pueden clasificar en Endocrino-Metabólico (SIADH. Sospecha diagnóstica Los síndromes paraneoplásicos son un grupo de desórdenes asociado con neoplasias específicas y que no se puede explicar por el compromiso tumoral directo o metástasis. deficiencia adquirida de proteína C y S. drogas mielodepresoras. Síndrome Nefrótico). neoplasias. Al hemograma hay plaquetopenia variable. deficiencia de Antitrombina III. tabaco. Síndrome de Sweet. sangrado de mucosas.En el examen físico se encuentran manifestaciones purpúricas. hospitalización según clínica o plaquetas <20. Hipocalcemia. necrosis cutánea con el uso de cumarínicos y respuesta inadecuada del TTPA a la terapia con heparina. Además de medidas generales como reposo absoluto. ateroesclerosis. Las causas de trombofilia pueden ser genéticas (resistencia a proteína C activa o factor Va de Leiden. Síndrome de Anorexia-Caquexia). trombosis venosa en sitios no habituales (vena subclavia. distribución alterada (secuestro esplénico) y por pérdida de plaquetas (hemorragias masivas. B. antecedentes familiares de trombosis. obesidad. Neurológicos (Degeneración Cerebelosa. PTI. resistencia adquirida a la proteína C e hiperhomocisteinemia adquirida). El tumor puede ser manifiesto o estar oculto.

petequias. coma. tratamiento de las alteraciones electrolíticas. anuria. uremia.20-Coagulación Intravascular Diseminada (CID) A. misceláneas (HPN. DPPNI. enfermedades malignas (carcinomas. Muchas veces. acidosis láctica e hipocalcemia. transplantes. Raras veces. o ambas complicaciones. aneurisma disecante de la aorta. tratamiento de la acidosis. isquemia focal. enfermedades hepáticas. Eventos Hemorrágicos (equimosis. que ocurre especialmente en servicios obstétricos e infecciosos (UCI). B. cuya causa reside en la destrucción de la masa formada por el gran número de células neoplásicas que están proliferando rápidamente. Sospecha diagnóstica Esta es una entidad clínica que se caracteriza por diversas combinaciones de hiperuricemia. Las enfermedades relacionadas con CID son infecciones. y como consecuencia del síndrome de lisis tumoral. Tratamiento inicial y derivación Los pasos más importantes del tratamiento de este síndrome se basan en conocer el riesgo y en evitarlo. o bien una insuficiencia renal oligúrica o anúrica. enfermedades inmunológicas. mantener un pH urinario de 7. quemaduras. Otros exámenes más específicos son fibrinógeno. y la función renal se recupera una vez que la diálisis hace descender la concentración de ácido úrico a menos de 10 a 20 mg/dl. hemólisis. complicaciones obstétricas (aborto séptico. pancreatitis aguda. hemorragia de mucosas. que debe indicarse en fase precoz. A pesar de una conducta preterapéutica enérgica puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. que se caracteriza por coagulación o trombosis en la microcirculación de distintos parénquimas u órganos. escurrimiento de sangre en sitio de punción. injuria cerebral. Con frecuencia es necesaria la diálisis. tratar la causa desencadenante subyacente (en accidentes obstétricos evacuación uterina oportuna. hemorragia gastrointestinal). tratamiento de la hipovolemia y del shock. flebitis. destrucción celular masiva (trauma. factores de coagulación y anticoagulantes y fibrina intravascular. ulceración gastrointestinal aguda. feto muerto retenido). El diagnóstico de laboratorio: los exámenes generales de hemostasia y el hemograma permiten a veces el diagnóstico (alteraciones microangiopáticas de los eritrocitos como los esquistocitos y equinocitos). leucemias agudas). infartos pulmonares). en neoplasias quimioterapia cuando sea posible). Eventos Hematológicos (consumo de factores de la coagulación. productos de degradación de fibrinógeno y fibrina. El síndrome de lisis tumoral aguda suele aparecer durante la administración de la quimioterapia o poco tiempo después (1 a 5 días). 21-Lisis Tumoral Aguda A. CEC). hiperfosfatemia.0 o más alto administrando bicarbonato sódico. la necrosis espontánea de una neoplasia maligna produce este síndrome. Tratamiento inicial y derivación Dentro de los principios generales del tratamiento. alteraciones vasculares y circulatorias. Sospecha Diagnóstica CID es un síndrome de frecuencia variable. en infecciones antibioticoterapia adecuada. fibrinolisis). monitorizar la bioquímica sérica. B. necrosis cortical renal. . Es preferible la hemodiálisis. gangrena superficial. lo primero es evitar aumentar el daño. El pronóstico es excelente. Clínica de la CID: Eventos trombóticos (delirio. administrar alopurinol 300 mg/m2/día. Se sugiere mantener la hidratación administrando 3000 ml/m2/día de solución salina normal o ½-normal. SDR. hipertensión maligna). pruebas de activación de la trombina. tratamiento de la hipoxemia. hiperpotasemia. aparece un cuadro de insuficiencia renal aguda.

Foco perianal: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Metronidazol EV.Foco abdominal: Amikacina EV+ Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV+ Metronidazol EV. evitar procedimientos invasivos (endoscopías.Cuadro séptico grave: Sulperazona EV o Meropenem EV o Imipenem EV + Amikacina EV + Vancomicina EV + Fluconazol VO + Vitamina K EV. con terapia específica instituida precozmente. virus (CMV. inicio inmediato de antibióticos: .Foco pulmonar: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. Antes de iniciar el tratamiento efectuar: una cuidadosa evaluación clínica y anamnéstica por sistema. cultivos con énfasis en hemocultivos y catéteres. moderada (entre 100 y 500) y severa (menor de 100). lavado de manos antes y después de examinar al paciente. toma de hemocultivos en forma inmediata (corriente y hongos). enjuagues bucales. . evaluación odontológica. Duración del tratamiento y retiro de antibióticos: el tratamiento antibiótico durará hasta la resolución de la neutropenia y un mínimo de 7 días.Foco cutáneo: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV + Cloxacilina EV. Varicela Zoster y Herpes Simple).Foco oral: Amikacina EV + Ceftraixona EV o Ceftazidima EV + Penicilina sódica EV. biopsia o cirugías. hongos (Cándida. 23-Trombopenia Severa A. Constituye una emergencia médica ya que sin tratamiento adecuado su mortalidad es cercana al 100%. Tratamiento de la neutropenia febril: búsqueda de foco clínico infeccioso. tratamientos dentales. 3. más líquidos cocidos abundantes. evitar la contaminación con agentes infecciosos intrahospitalarios. Neutropenia febril es el paciente con neutropenia severa y t° axilar > 37. tacto rectal o vaginal. curva febril. Se clasifica en leve (entre 500 y 1000). . a las 72 horas. . por parte del personal del equipo de salud médico y de enfermería. Los agentes microbiológicos que infectan con mayor frecuencia al paciente neutropénico son: bacterias. A. Tratamiento completo 1. Medidas generales: disminución de la flora comensal (baño al ingreso y en forma diaria. . régimen alimenticio cocido. cualquier exploración no invasiva que parezca necesaria. 2. la que de debe reducir a menos del 10%. así como de los familiares. Evaluación del tratamiento antibiótico: a las 48 horas. técnicas de asepsia en la instalación y manejo de los accesos venosos centrales y periféricos. Rx de tórax.5 °C o paciente con neutropenia moderada o leve y t° axilar > 38 °C. . a los 7 días. Sospecha diagnóstica .22-Neutropenia Febril La Neutropenia es el recuento absoluto de neutrófilos o RAN (baciliformes y segmentados) menor de 1000/mm3. evaluando la mejoría clínica. con anamnesis y examen físico acucioso. B. . 4. Aspergillus y Phycomycetes). pudiendo manifestarse sólo por fiebre. detección del agente infeccioso. con énfasis en la cavidad bucal. resultados de hemocultivos para toma de decisiones. mascarilla oral en caso de personal resfriado y para el paciente en caso de tos. cultivo del foco clínico (si es que existe).Sin foco clínico: Amikacina EV + Ceftriaxona EV o Ceftazidima EV. tránsito intestinal frecuente). Diagnóstico específico La infección en el paciente neutropénico da poca sintomatología clínica. protozoos (Pneumocistis carinii y Toxoplasma gondii) y Mycobacterias. están contraindicados los enemas evacuantes y las terapias intramusculares.

. linfoma. La alteración de la sensibilidad aparece característicamente por debajo de la lesión. . lesiones osteolíticas u osteoblásticas. es característico que empeore con el decúbito y mejora con la sedestación (lo que lo diferencia del dolor por patología del disco intervertebral). localizada en función del nivel de afectación medular (paraparesia o tetraparesia). que se debe iniciar lo antes posible. El riesgo de una grave complicación hemorrágica. no usar fármacos antiplaquetarios (aspirina). perfil bioquímico. lumbar (20%) y cervical (el menos frecuente). Por lo tanto la compresión medular es una urgencia absoluta. una radiología simple normal no excluye el diagnóstico.El tratamiento definitivo será la radioterapia local. . Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: pulmón. La localización es torácico (70%). .Corticoterapia: se debe hincar tratamiento con dexametasona. solicitándose de toda la columna ya que el nivel sensorial puede estar muy por debajo de la compresión medular. la radiología simple puede demostrar alteraciones características como erosiones en pedículos. la RNM constituye en la actualidad la técnica de elección para el diagnóstico de este proceso. Se pautará protección gástrica y se controlará la glucemia.Clínica: el dolor constituye uno de los síntomas más frecuentes (96%). El segundo síntoma en frecuencia es la debilidad motora. coagulación. debido a que condiciona el pronóstico neurológico. Sospecha diagnóstica Esta complicación ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias y en el 20% la compresión medular es el primer signo del tumor. o por debajo de 10. clonus. sarcoma. próstata y riñón. tales como las utilizadas en el tratamiento de la leucemia aguda. El mecanismo es colapso vertebral (75%) y metástasis epidural (25%). así mismo empeora con la maniobra de Valsalva. También es frecuente observar alteración de los reflejos osteotendinosos (hiperreflexia. Tratamiento inicial y derivación Reposo absoluto.000/mm3. así por ejemplo la pérdida de la deambulación y la alteración esfinteriana previa al tratamiento conlleva un mal pronóstico.000/mm3 están asintomáticos. pero la mayoría de los pacientes cuyas cifras de plaquetas superan las 50. Las alteraciones esfinterianas suelen ser las más tardías y se asocian a mal pronóstico. GSA.Exploraciones complementarias: hemograma. B. transfusión de plaquetas y tratar la causa desencadenante.000/mm3 en pacientes con tumores sólidos. Tratamiento inicial y derivación Se iniciará en Urgencias. B.Puede detectarse un aumento del tiempo de hemorragia del paciente cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 100. mama.000/mm3 en pacientes con leucemia aguda. como una hemorragia intracraneal espontánea. Una trombocitopenia de este grado suele observarse sólo con pautas quimioterápicas muy intensas. empieza a aumentar cuando el recuento de plaquetas desciende por debajo de 20. Ante la sospecha clínica de compresión medular las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben realizarse lo antes posible. 24-Síndrome de Compresión Medular A. El dolor puede tener también irradiación metamérica. . . Babinsky).Reposo absoluto. mieloma. pero se debe pautar en bolo entre 40 y 100 mg EV seguido de 32 mg/8h/EV. El dolor aumenta en forma selectiva a la presión de las apófisis espinosas. o bien aplastamientos vertebrales. la dosis inicial está discutida. por este motivo la evaluación de este síntoma deber ser distinta en el paciente oncológico que en la población general.

ovario. y es menos frecuente la HTA y el edema. coma.Exámenes complementarios: hemograma. Otros: calcitonina. . náuseas. 25-Hipercalcemia A. y 600. 3. BUN. ELP. Además solicitar creatinina. mama.000 unidades en el adulto y niños con peso mayor de 30 kilos. Hidratación: se administrará 1 litro en la primera hora y posteriormente entre 2 y 6 litros para 24 horas de suero salino al 0. glucosa. manejo antibiótico con penicilina benzatina en la dosis de 1. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consisten en fatiga. estreñimiento. o con otros signos cuando está en el contexto de una enfermedad sistémica. Estos son: 1. B. fósforo y albúmina. el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio. Generalmente la clínica aparecerá con niveles de calcio iónico por encima de 11. . Puede manifestarse solo con estos hallazgos nefrológicos. Régimen sin sal. siendo nefrótica en menos del 30 % de los casos. Recordar que el valor del calcio en sangre debe ser corregido con el nivel de albúmina sérica. mieloma múltiple. y proteinuria de rango variable.200.9%. hiporreflexia. linfoma no Hodgkin. Indicaciones: inestabilidad de la columna. 10-20 mg cada 6 a 12 horas. tumor radiorresistente (melanoma o cáncer de riñón). diagnóstico no precisado. es de inicio más insidioso que el Sd. Tratamiento inicial y derivación 1. La excreción urinaria de calcio se aumenta rehidratando. próstata.000 unidades en niños con peso menor. columna ya irradiada.5 mg/dl. ADNasa 5. Siempre están presente la hematuria glomerular. riñón. NEFROLOGIA 1 1-Síndrome nefrítico: El diagnóstico se plantea ante el antecedente de infección. anorexia. 5. Los tumores que la producen con mayor frecuencia son: cáncer de pulmón. coagulación. IgG> 1600 mg 2. . Nefrítico agudo. 2-Glomerulonefritis rapidamente progresiva: En general.Es necesaria la evaluación por neurocirugía para cirugía descompresiva o estabilizadora. polidipsia.Clínica: la sintomatología de la hipercalcemia dependerá del nivel de calcio y la velocidad de instauración del mismo. C3 menor 100 mg y ASO >o =200 U la primera semana. pero también administrando diuréticos de asa (furosemida).. 2. Factor reumatoideo + 6. falla radioterapia. calcio. 4. 4. Difosfonatos: Palmidronato 90 mg/EV diluido en 500 cc SF a pasar en 3 hrs. confusión. debilidad muscular. leucemia-linfoma T del adulto y cualquier tumor que curse con metástasis óseas. IgM> 150 mg 3. Sospecha diagnóstica La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en el paciente oncológico. Esteroides: Metilprednisolona bolo inicial de 1mg/kg y luego 20 mg/EV/6 hrs. urea. vómitos y arritmias cardiacas. creatinina > 2 TRATAMIENTO: Reposo en cama.

18) Ciclofosfamida: Utilidad sugerida por múltiples estudio no controlados. 1 mg/Kg/día.4.5g/1. mayor probabilidad y grado de recuperación de función renal. TG. fármacos inmunosupresores. causada por caída de la presión oncótica del plasma. matinal. quilomicrones. en manos. pero que evoluciona de forma no autolimitada. Pulso ev. Como aparición y progresión de la falla renal. mensual sería menos tóxico. -Lipiduria: o Gotas de grasa o Cuerpos ovales grasos o Cilindros Grasos -Estado de hipercoagulabilidad: o Por pérdida urinaria de Atlll o Trombosis arterial. A mayor precocidad. pálido.73 m2/ 24hrs. 3-Síndrome nefrósico: Diagnóstico: . y con deterioro progresivo de la función renal. genitales. periférica. tanto sólos como en combinación con ciclofosfamida. con hematuria glomerular. seguido de prednisona vo.Se puede presentar en tres escenarios clínicos principales: Inicialmente como Sd.5 – 2 mg/Kg/día.(Anasarca) o Por retención renal de sodio. espontánea o TEP o Trombosis vena renal -Aumento de incidencia de infecciones: Por pérdidas de Ig -Anemia: o Hipocroma-Microcítica o Resistencia a fierro por pérdidas de transferrina . Paciente con falla renal aguda . hipoalbuminemia con caída de la presión oncótica del plasma y salida de agua al intersticio -Hiperlipemia: o Aumento de colesterol. se recomienda administración en pulsos (0. en el cual se detecta sedimento urinario inflamatorio ( “activo” ). pero solo se ha demostrado eficacia similar a vo. con o sin alteraciones extrarrenales asociadas. Dosis habitual es de 1. Los pilares del tratamiento son los corticoides. (3. facial. venosa. citotóxicos y la plasmaféresis en algunos casos. o Alteración de la permeabilidad selectiva glomerular a proteínas -Hipoalbuminemia: o <3g% o Por mayor catabolismo renal y síntesis hepática inadecuada. periorbitario. en un paciente con enfermedad sistémica. en nefritis lúpica. Utilidad varía según enfermedad específica. Corticoides: Existe evidencia que pueden ser útiles. nefrítico. o Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas.5 – 1 gm /día x 3 días). En casos más severos.Proteinuria: o >3. o Pérdidas urinarias no son compensadas por suficiente síntesis hepática -Edema: o Blando. Tratamiento Es fundamental el inicio de tratamiento precoz.

demostrando que la certeza diagnóstica no mejora con el uso rutinario de estos exámenes .(IECA) disminuyen de la proteinuria lograda por los IECA permite enlentecer la progresión hacia la insuficiencia renal en forma independiente al control de la presión arterial 4-Glomerulopatia lúpica: Se debe hacer el diagnóstico clínico de Lupus por criterios ARA A nivel renal hay hematuria. La proteinuria.8 grs de proteína por Kg de peso) no han demostrado disminuir la proteinuria en forma consistente. Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes. el tratamiento de la enfermedad de base 2. perfil lipídico. proteinuria sd nefrótico o nefrítico manifestaciones polimorfas . glicemia y cuando la historia no es útil. el tratamiento de las complicaciones . C3 y C4 (diagnóstico de LES). no mostró un aumento en la concordancia diagnóstica. 2. Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico) El uso rutinario de estos exámenes ha sido sin embargo cuestionado. es un factor promotor de insuficiencia renal. Existen 3 medidas dirigidas a disminuir la proteinuria: Dieta hipoproteica( 0. Estos incluyen: 1. hipograsa con 0. 5. Anticuerpos antinucleares (ANA).6 a 0. En general la biopsia se utiliza cuando la etiología del SN está en duda con el fin de realizar el diagnóstico de la enfermedad de base y así orientar el manejo . Además. El rol de la biopsia renal es controversial.antiinflamatorios no esferoidales. No existe un acercamiento único respecto a su utilización en pacientes con SN. 3. El tratamiento específico de la enfermedad de base escapa al objetivo de esta revisión que estará dirigida a discutir los últimos 2 aspectos. los tests raramente fueron anormales en ausencia de sospecha clínica. medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisión de la enfermedad con tratamientos inmunosupresores 3. una ecografía renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística. Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente). Un estudio que evaluó la certeza diagnóstica de varios nefrólogos pre y post tests serológicos.7 grs de proteína de soya por Kg de peso logra importantes beneficios en términos de disminuir la proteinuria y mejorar el perfil lipídico (Dietas hiperproteicas en contraparte no aumentan la concentración plasmática de albúmina y pueden aumentar el rango de catabolismo proteico y proteinuria dado el aumento en el rango de filtración glomerular que producen las proteínas de la dieta . como ha sido discutido previamente. al compararlos con el resultado histológico. TRATAMIENTO El tratamiento del SN implica 1. Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).El laboratorio inicial debe incluir la medición de creatinina plasmática. por lo que la disminución de ésta constituye un objetivo terapéutico importante . Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa) 4.

anticuerpos antiDNA y ANA están positivos Tratamiento: o Esteroides o Ciclofosfamida o Ciclosporina 5-Nefropatia diabética: Etapa I Hipertrofia renal. puede dar semilunas(extracapilar) y puede llevar a Necrosis glomerular C3¯ ( tbn Glomerulonefritis aguda y la mesangiocapilar). Hiperfiltración (Cl creatinina de 140-160) Aumento del volumen glomerular y renal Etapa II Lesión renal sin signos clínicos Aumento del grosor de la membrana basal Aumento del mesangio celular Hiperfiltración aun sin proteinuria Evoluciona en años Etapa III Nefropatía Incipiente Microalbuminuria (>30 mg/dl) Alteración del Heparán Sulfato y proteoglicanos por glicosilación lo que produce desnaturalización de la membrana basal Además alteración eléctrica de la membrana basal. por lo tanto repele las sustanciasEsclerosis del mesangio .En glomérulo hipercelularidad depósitos densos subepiteliales principalmente.

. CEG.. Crea.La historia nos ayuda a conocer sí hay una IRA sobrepuesto sobre IRC o la aparición de una IRA aislada. hipocalcemia e hiperfosfemia. el máximo de la Creatinina se observa a los 3-4 días. en ambos puede haber aumento del BUN. Ciclosporina: es un daño dosis dependiente En general síntomas y signos dependen de la causa. ICC. dosis empleada e hipovolemia previa..HTA clínica Etapa IV Nefropatía establecida Proteinuria >300 mg/dl. pero es frecuente ver algunos en relación con la hiperazotemia o Sƒinespecíficos: anorexia. Laboratorio: por los exámenes no es posible diferenciar entre IRC o IRA. frotes pericárdicos. En general es una IRA no oligúrica como a los 5-10 días de administración. Pº Arterial <138/85 mmHg -Restricción de proteínas: la ingesta aumenta la permeabilidad del glomérulo -la microalbuminuria tratarla con IECA -No AINEs no ACO -Control de los otros factores de riesgo cardiovascular: hiperlipidemia y obesidad 6-Nefritis interticial: Es producida por ATB: Gentamicina. Hay FE Na disminuída y una orina de densidad aumentada con algunos cilindros granulosos y proteinuria leve. HTA. Factores de riesgo son: IR previa. que son inespecíficos o depende de la causa: Asterixis. aquí se llega al Síndrome nefrótico Caída de la filtración glomerular de ± 10-12 ml/min/año en 4años cae en insuficiencia renal terminal si parte con Cl de 60 Hipertensión arterial mas elevada Retinopatía diabética Etapa V Deterioro progresivo de la función renal Proteinuria nefrótica. o ser incluso ASƒ. etc. naúseas. DM. se presenta como a 48 hrs post-aplicación del medio. Amikacina. Otro: Anfotericina B Medios de contraste radiológicos: Es una IRA no oligúrica. una de las pocas enfermedades que cursan con proteinuria alta en insuficiencia renal es la diabetes Evolución a insuficiencia renal crónica terminal Los IECA -dilatan la arteriola eferente por lo que disminuyen la hiperpresión disminuyendo la ultrafiltración y la proteinuria que es la que perpetua la enfermedad y la hace progresar a insuficiencia renal -disminuye la permeabilidad de las proteínas -retarda la insuficiencia renal crónica -disminuye la mortalidad y morbilidad Profilaxis -normoglicemia con HbA1 < 8%. etc. Lo mismo ocurre en el examen físico.

no darlo (en tto. poliaquiuria. de aquí que llegue el informe el paciente ya va a estar tratado empíricamente y dado de alta) (ese valor es para separar de lo que es contaminación deinfección) Tratamiento.Para el manejo de la IRA pre y post renal hay que intentar manejar el factor que la produzca. –Alivia los sintomas. generalmente va a salir un Colisensible a casi todo. a ciegas). –Tratamiento oral acortado por 3 días: (3 a 5 días) (tratamiento empírico o a ciegas) (Fundamentos: activo sobre Coli. sin náuseas.B. ni vómitos. dolor suprapúbico y/o hematuria –Ausencia de fiebre (o menor de 38ºC). sin dolor flanco. Chorro: > 2-5 G. disminuiría progresión hacia PNA. restringir electrolitos y proteínas con un buen aporte de H de C. por eso que no se da Cotrimoxazol en nuestra realidad local) •Nitrofurantoina 100 mg cada 8 hr •Ciprofloxacino 250 mg cada 12 hr •Cefalosporina oral –Tratamiento con dosis única: •Fosfomicina (único aprobado en USA) –Analgésicos urinarios (disuria severa 10%): •Fenazopiridina (Pyridium. (S: 80%. 7-Infección urinaria baja (cistitis): Disuria. E: 94-98%) (no se usa) –Nitritos: S:35-85% (si es negativo no la descarta) –Hematuria: ausencia en uretritis o vaginitis (su presencia no agraba infección urinaria) •Urocultivo –NO necesario. No olvidar ajustar dosis de medicamentos.B por campo de mayor aumento o > 10 G. mediante líquidos. Historia y Exámen Físico –Registrar T. Hay que considerar además la necesidad de dializar. ya que hay gran pérdida calórica. para evitar la prolongación de la fase oligoanúrica se usa Manitol o Furosemida para facilitar un tto. E: 95%) –Esterasa Leucocitaria: detecta piuria (S: 75-96%. Positivo si es > 1000 UFC ml + disuria + piuria (no se pide por tres razones: por un lado no aporta mucho más de lo que se sabe. –No está indicado Urocultivo de rutina. saber bacteriología local: en general si un fármaco demuestra tener más de un 5% de resistencia. Nordox) 200 mg cada 8 hr •Flavoxato (Bladuryl) 200 mg cada 8 hr –Ingesta de líquidos: •No estimular ingesta abundate de líquidos (diluye AB) •Seguimiento. 8-Bacteriuria Asintomática: . En la ETA. Además se debe disminuir la ingesta de líquidos. urgencia miccional (“no se puede aguantar para ir al baño”). mm3. presencia o no de dolor costovertebral o puñopercusión (+) –Exámen ginecológico si se sospecha uretritis o vaginitis Examen de Orina (para certificar o descartar) –Piuria en orina 2do. y.

ITU sintomática o daño renal 9-Pielonefritis aguda no complicada: Presentación: –Sd. vómitos. –Leucocitosis: PCR elevada –URO > 100.000 UFC) •Indicaciones de tratamiento: –Embarazadas –Previo a procedimiento urológico –Niños con reflujo vesico-ureteral severo –En algunos pacientes con cálculo de struvita (fosfato de amonio magnesiano) •En pacientes diabéticos y/o de edad: –Disminuye positividad de futuros urocultivos –Expone a los pacientes a efectos adversos a Ab –Encarece el tratamiento –No se ha demostrado que disminuya la PNA. Enterococo •Laboratorio: –Piuria (casi en el 100%. –Proteus. efectuar siempre URO. •Dudas diagnósticas •Enfermedad grave. dolor intenso. fiebre elevada.000 UFC x ml en 80-95% de los casos –Hemocultivo (+) en 10-20% de los casos Diagnóstico: –Historia + examen físico –Lab: buscar piuria en examen orina. su ausencia obliga a Dg alternativo) –Hematuria: ausente en casos de uretritis. Urinario bajo (no siempre) –Fiebre > 38ºC. puño percusión (+). casi siempre con factores de virulencia (adherencia bacteriana) especialmente en PNA con anatomía vía urinaria normal. vaginitis. –Tratamiento empírico: •Escoger fármacos que se concentran en parénquima renal •Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hr •Levofloxacino 500 mg día •Gentamicina 3-5 mg/kg peso en dosis única diaria •Ceftriaxona 1 gr día ev •Sospecha Enterococo: Ampicilina 1-2 gr cada 6 hr ev + Gentamicina 1 mg/kg peso cada 8 hr ev •No usar Nitrofurantoina (no se concentra) •No usar Ampicilina (sóla) o Sulfas (resistencia elevada) . •Patogenia: –Ascendiente vía ureter –Descendiente o vía hematógena •Microbiología: –E. •Dudas del cumplimiento del tratamiento. náuseas. dolor flanco. •Tratamiento: –Hospitalizar: en caso de: •Incapacidad para hidratar o aportar medicamentos orales. Coli. efectuar Gram de orina centrifugada.•Urocultivo (+) en ausencia de síntomas (>100. Su presencia NO implica infección complicada. sepsis. Klebsiella.

muchas de ellas resistentes a antimicrobianos. URO y antibiograma •Microbiología: –Amplio margen de bacterias. recultivar y efectuar estudio con imágenes (ECO. –Ajustar tratamiento empírico con antibiograma. –Si no hay mejoría a las 48 hr. diabetes) –Empírico: Fluorquinolonas –En embarazadas: betalactámicos (Ampicilina. Ceftriaxona) o Gentamicina. TAC) –Prolongar tratamiento por 14 días –Controlar URO a las 2 semanas d finalizado el tto. urolitiasis.–Duración: 7 a 21 días 10-PNA Complicada •Factores que complican la PNA en adultos –Obstrucción –Divertículos –Fístula –Conducto ileal u otra derivación urinaria –Vejiga neurogénica –Reflujo vesico-ureteral –Catéter permanente –Stent ureteral –Cateter de nefrostomía –Embarazo –Diabetes –Falla Renal –Inmunosupresión –Uropatógenos (multirresistentes) –Infección Nosocomial •Aspectos clínicos: –Síntomas pueden haber estado presentes por más de 3 días al momento del diagnóstico –La piuria y bacteriuria pueden estar ausentes si no hay conección con la vía urinaria –Siempre efectuar Gram. •Tratamiento: –Hospitalizar –Corregir o tratar las alteraciones subyacentes (litiasis. cólico nefrítico. vejiga neurogénica. 11-Uropatia obstructiva:. riñon poliquistico: Clínica: -Dolor -Hematuria -Compromiso Funcional (Complicación) -Compromiso Urinaria (Complicación) -Asintomática Factores Clínicos: -Tamaño del Cálculo -Ubicación del Cálculo . complicaciones. obstrucción. Cefazolina.

cirugía LEC): Fosfato de Amonio Magnesiano: tratamiento antibiótico Cistina: Alcalinos. físico. Líquidos Oxalato de Calcio: se mide calcemia > de 10. de lab. Úrico: Alcalinos (ej: bicarbonato).. tratamiento endourológico. Orina Tratamiento: se requiere diagnóstico preciso -tamaño de cálculo -ubicación cálculo -compromiso anatómico y funcional Tratamiento Médico: -Diuresis Forzada -Antiespasmódicos -Analgésicos -Antiinflamatorios vía de administración según clínica -Endourológico -Quirúrgico -Litotricia extracorpórea Tratamiento Quirúrgico: Cólico Nefrítico: -Clínica -Enfoque diagnóstico y terapéutico -Tratamiento Algoritmo frente al análisis químico de un cálculo extraído por litiasis (previa anamnesis.Diagnóstico: -Clínica à Rx à ECOgrafía Pielografía ev (no se pide en la primera consulta) Ex.5 : hiperparatiroidismo à cirugía . y efectuado el tratamiento de expulsión. ex. ex. Líquidos Ac.

CORRECCIÓN : eliminar factores etiológicos anteriores.< 10. liberación de potasio del intracelular al extracelular ( como en enf. BETA-BLOCK`S y antidiuréticos retenedores de potasio ). Catabòloicas). . Médico > 5. El diagnóstico diferencial se establece con: ingesta excesiva de potasio. Estabilizadores de membranas cardíacas (sales de calcio). ingesta de drogas que interfieren con el balance interno-externo del potasio ( IECA. médico 12-Insuficiencia renal crónica-sindrome urémico. médico (restringir calcio) Normal : Líquidos (sin relación con ingesta) Hipercalciuria Renal : tto. depleción de volumen. acidois e hiperkalemia ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL POTASIO En el paciente IR se dasarrolla hiperkalemia principalmente por una menor capacidad de excretar potasio por parte del riñón. obstrucción urinaria.5: Acidosis Tubular Renal à Tto.5: se mide pH urinario: > 5. osteodistrofia. CORRECCIÓN AGUDA DE HIPERKALEMIA: 1. defecto tubular en la excreción de potasio secundario a disminución en los niveles de mineralocorticoides o resistencia a éstos. AINES.5: Medir Orina en 24 hr Hiperoxaluria (> 40 mg /24 hr) Hipercalciuria (> 4 mg/kg/24 hr) : prueba de ayuno y sobrecarga: Hipercalciuria absortiva: tto.

Diálisis. 6. Desmineralización ósea. Aumentar ingreso de potasio a la célula : insulina. ANORMALIDADES ACIDO BASE Los pacientes presentan acidosis metabólica debido a la menor excreció de ácidos principalmente por menor producción de amonio por menor masa renal. ANORMALIDADES DEL CALCIO. En estadios más avanzados se produce retención de aniones. 4. 2. bicarbonato de Na i. Remoción por intestino : resinas. . por menores niveles de calcitriol plasmático. sugeridos si el HCO3 pl. Mantener HCO3 = 18-20 mmol/L con la administración de NaHCO3 30-50 mmoles por día u otra solución que estimula la producción de bases. FÓSFORO METABÓLICA. Calcificación de partes blandas. 9 -alfa glucocortisona. En los primeros estadios se produce elevación del cloruro plasmático proporcional a la disminución del HCO3 desarrollándose acidosis hiperclorémica. 3. Y ENFERMEDAD ÓSEA 1. Menor absorción intetinal de calcio. Evitar soluciones citratadas o antiácidos de aluminio. Monitoreo constante con ECG y potasio plasmático. Es menor a 10 mmol/L. 3. 5. Remover potasio por los riñones : diuréticos de asa.2.v. Debe prevenirse la acidosis extrema por aumento de la pérdida de bases (diarrea) o por el aumento de acidos fijos (cetoacidosis y acidosis láctica ) . agonistas beta.

v. Los mayores niveles de PTH y fosfatasas alcalinas se observan en el hiperparatiroidismo establecido. cardiomiopatías. Manejo enfermedad ósea aplástica: Se previene con niveles de PTH dos o tres veces el valor normal. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES. Con niveles de aluminio menores de 50 ug/l se descarta la enfermedad aplástica y con mayores de 300 ug/l se confirma. Causa más común de muerte.Subcutanea preferida a i.C. CORRECCION: EPO recombinante. . Se produce hipertensión arterial ( bien controlada previene la progresión de las manifestaciones cardiovasculares y de la I. Acompañar con aporte de fierro. Luego. Las fracturas patologicas y la debilidad muscular se observan más en la osteodistrofia por aluminio. Manejo temprano de la enfermedad hiperparatiroidea : con Crea mayor de 2 mg/dl. y disminución del calcitriol ( VIT D ) lleva a hiperparatiroidismo.). Prevenir hiperparatiroidismo : administración oral de calcitriol. Diagnóstico definitivo es con biopsia. El grado de la anemia es directamente proporcional a la pérdida de la filtración glomerular. y si esto falla paratiroidectomía. Principal causa: disminución de la producción de eritropoyetina. se requiere menor dosis y es posible educar a los pacientes para la autoadministración.Aumento de fósforo pl. en cambio. ANORMALIDADES HEMATOPOYETICAS. Se comienza con bajas dosis de 20 a 30 U/kg una o dos veces por semana.R. pericarditis.v porque alcanza niveles plasmáticos más estables y mantenidos. Si calcitriol oral falla usar i. sales de calcio : carbonato y acetato ( aumentan los niveles de calcio y quelan el fósforo). permanente. la administración de calcitriol y calcio no deben llegar a suprimir la producción de PTH. Ajustar cada 4 a 6 semanas hasta alcanzar un hematocrito de 32 a 36%. Importante diferenciar enfermedad ósea hiperparatiroidea de una lesión ósea aplástica por sobrecarga de aluminio. Control estricto de calcio y fósforo pl. falla cardíaca y ateroesclerosis.

e historia familiar de ateroesclerosis. disnea. 9. 5. Existen influencias extrinsecas e intrinsecas que determinan la progresión de la insuficiencia renal. 7. IECA: disminuyen el flujo pudiendo producir una IR aguda o producir hiperkalemia por inhibición de la producción de aldosterona. cambios en ST y onda T. . Enfermedad renal isquémica crónica: isquemia por estrechamiento de arterias renales. INFLUENCIAS INTRÍNSECAS: Ciertos rasgos estructurales (hipertrofia de nefrones restantes y fibrosis d los glomérulos )y funcionales (proteinuria y HTA) acompañan la progresión de la IRC: Hay que prevenirlos. 1. Pericarditis urémica se presenta en el paciente que no está en diálisis. pericardiotomía o pericardioectomía si la diálisis no es suficiente y persiste hemodinámicamente inestable. La ateroesclerosis es común debido a la hipercolesterolemia asociada y a la hipertensión arterial. disminución del voltaje en ECG. a. 3. fiebre. Sospechar en HTA de difícil manejo. PNC y cefalosporinas: insuficiencia renal por nefritis intersticial. obstrucción urinaria e infecciones: Influyen negativamente tanto el exceso como el déficit de volumen. El cultivo es clave y debe realizarse en personas con síntomas constitucionales no explicados o cambios en la velocidad de progresión de la IRC. Consumo de sal. DM. La obstrucción urinaria debe ser investigada cuando súbitamente se deteriora la función renal. aumento de la precarga. aumento de la silueta cardiaca en Rx: "botella de agua". INFLUENCIAS EXTRINSECAS: La velocidad de progresión depende de cada persona. 2. Nefrotoxinas: Ambientales y fármacos. Antifúngicos como la anfotericina B y quimioterápicos como el cisplatino producen necrosis tubular. frotes. Medios de contraste: Necrosis tubular aguda. líquidos. Inmunosupresores como la ciclosporina A son nefrotóxicos. Diuréticos: por hipovolemia con menor perfusión renal. Aminoglicósidos: por necrosis tubular. 4. tos. aumento de las demandas metabólicas y aumento del trabajo miocárdico.La hipervolemia determina aumento de la presión arterial. AINES: disminuyen el flujo renal y producen también nefritis intersticial. Pacientes deben ser instruidos en cuanto a la ingesta de sal y líquidos. 8. Tratamiento: Diálisis. Asociar a otros factores como fumar. arritmias. b. fiebre. malestar. Las infecciones se presentan con síntomas constitucionales (náuseas. confusión). 6. Se desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo. Clínica: Dolor torácico. pérdida del apetito y mínimos signos locales.

2Sobrevida eritrocitaria acortada. es la primera causa de la anemia en insuficiencia renal pero si inyecto EPO la anemia se corrige en forma parcial ya que hay otros mecanismos. 5. también sucede que si meto estos gl rojos marcados con cromio en sujeto normal. Con colesterol plasmático sobre 270 mg% la velocidad de progresión aumenta. en el riñón se produce a nivel de VASOS PERITUBULARES. evitar alcohol y mayor ejercicio. pero el glóbulo rojo se destruye antes. 13-ANEMIA EN NEFRÓPATA: 1Deficiencia de EPO en el hombre el90% de la EPO se produce en el riñón. Pacientes con filtración glomerular menor de 25ml/min reducen espontáneamente la ingestión de proteínas. . en el aparato vascular peritubular. Control de hiperglicemia previene la progresión. no hemólisis. ANCA: bajas dosis de verapamilo previenen cambios histológicos. Restricción de proteínas. disminuye la albuminuria y atenua la esclerosis glomerular.6 g/k/día en no mal nutridos. Dieta pobre en proteínas según el estado nutricional: recomendado es 0. atenúan la proteinuria y la esclerosis. Pacientes que comienzan diálisis desnutridos mueren más temprano. 3. Terapia antihipertensiva: Disminuir ingesta de sodio. Control de lípidos séricos: Común es aumento de los triglicéridos y aumento del colesterol . Proteinuria y la velocidad de declinación disminuyen con ANCA e IECA pero no con beta bloqueadores o diuréticos de asa.1. 7. 2. Uso de inhibidores de HMGCoA reductasa disminuye los niveles de lípidos séricos. cuando se pudo clonar y marcar se pudo definir donde se produce el 90% es renal y el 10% extratrenal. 6. 4. IECA : en pacientes con menor masa renal y DM. Combinar ANCA con IECA tiene mejor resultado que cada uno por sí solo.

al levantar el dedo rápidamente no queda huella alguna en la piel). deben administrarse drogas para mejorar la función cardíaca. La dextrosa en agua no debe emplearse en estos casos porque rápidamente abandona el espacio vascular. PCP y del gasto cardíaco confirman el diagnóstico de hipovolemia. 3Inhibición de la EPO a nivel de la médula ósea. .Tratar la insuficiencia renal. NEFROLOGÍA 1 HIPOVOLEMIA Diagnostico : El descenso de la PAD (presión aurícula derecha). por lo tanto es el medio.En IR con EPO la respuesta reticulocitaria (que estaba <2%) en 1 semana suben y el hcto sube lentamente hasta llegar a un nivel aceptable. . dextrosa en salina o lactato de Ringer) o expansores de plasma. Si hay una PVC elevada en presencia de hipotensión y oliguria. Tratamiento: . con peritonitis u obstrucción intestinal se manejan básicamente con cristaloides.estos tiene una sobrevida normal. el edema extendido es un síntoma tanto progresivo como de larga data y sus causas son muy variadas. serían algunos productos metabólicos los que darían el medio adverso. se puede manifestar por tiempo de sangría prolongado lo que frecuentemente genera pérdida de sangre con ferropenia que contribuye a la anemia. Es especialmente útil en el tratamiento del shock . o si estando previamente baja sube rápidamente. se piensa que pueden ser algunos niveles de AZOS. Con mucha frecuencia. La reposición de fluidos se debe controlar manteniendo normal la PCP. SÍNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO Edema masivo (también denominado anasarca) es un signo común en las personas con enfermedad severa.Una PVC de 1 cm en un paciente hipotenso y oligúrico establece el diagnóstico de hipovolemia . El tipo de líquidos que se administren depende de la patología que origina el problema: hipovolemia por hemorragia se maneja con cristaloides (solución salina. El seguimiento se realiza mediante control de hematocrito . al levantar el dedo rápidamente queda una huella que se rellena lentamente) o no compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. la deshidratación de los pacientes quemados. 4Sangramiento crónico por trombopatía urémica. sin corrección 100% ya que la EPO no es lo único que interfiere en la anemia. Tb un hiperparatiroidismo secundario que produce un cambio estructural en la médula que seria responsable. teniendo en mente que en caso de sangrado los primeras cifras pueden subestimar la severidad de la perdida sanguínea por el fenómeno de hemoconcentracion. Un ECG es indispensable en pacientes con factores de riesgo cardiovascula. El edema puede ser compresible (cuando el área inflamada se presiona con un dedo durante 10 segundos. 2 . Pacientes hipovolémicos o en choque con presión baja se manejan administrando líquidos parenterales hasta que se logren presión arterial y diuresis normales. sin importar que la presión venosa persista baja.

¿cuál es el área? Otras: ¿Qué factores parecen mejorar la hinchazón? ¿Qué factores parecen empeorarla? . Las preguntas que documentan en detalle una inflamación pueden incluir: Patrón de tiempo: ¿Cuándo se detectó la hinchazón por primera vez? ¿Está presente todo el tiempo? o ¿Aparece y desaparece? Calidad: ¿Qué nivel de hinchazón se presenta? o ¿Queda una depresión en la piel al hacer presión sobre el área con un dedo? Localización: ¿Es generalizada o está en un área específica (localizada)? o De ser en un área específica. se obtiene una historia clínica y se realiza un examen físico.Lo que se puede esperar en el consultorio médico: Excepto en casos de emergencia (tales como una insuficiencia cardíaca o una congestión pulmonar).

se pueden administrar corticosteroides como la prednisona o medicamentos inmunosupresores.¿Qué otros síntomas se presentan? Algunos de los exámenes de diagnóstico que pueden realizarse son: Medición de los niveles de albúmina sérica ECG Ecocardiografía Pruebas de electrolitos séricos Análisis de orina Radiografías Pruebas de función hepática y renal Intervención: El tratamiento puede incluir la restricción del consumo de líquidos y de sodio. cefalea y calambres. En algunos casos.Las manifestaciones clínicas son náuseas. digoxina y administración de albúmina intravenosa (raras veces). suministro de diuréticos. Después de visitar al médico: Es posible que el paciente desee anotar el diagnóstico de la hinchazón en su registro médico personal. Estos son inusuales a menos que la natremia sea inferior a 125 mEq/Lt o haya llegado a este nivel en menos de 24 horas. Las convulsiones se producen con natremias menores de . coma y paro respiratorio La hiponatremia se asocia con crisis convulsivas. 3-HIPONATREMIA AGUDA GRAVE Los síntomas son determinados por la causa. la magnitud y la velocidad de instalación. Se debe evitar el alcohol si el problema es una enfermedad hepática (como cirrosis y hepatitis) y se puede aconsejar el uso de medias de soporte vascular (medias TED). seguido de convulsiones. vómitos . Se debe monitorear la ingesta y la eliminación de líquidos y al paciente se lo debe pesar diariamente.

en caso de hacerlo. La velocidad de corrección en el trastorno agudo debe ser entre 0. . . 5-HIPERNATREMIA concentración sérica de Na > 145 mEq/L. hasta la situación de shock. en fases avanzadas.5 y 1. el ritmo de elevación del sodio plasmático probablemente debe de ser más lento. en personas ancianas. Si Nao +Ko< al Nap hay un fallo en la concentración de la orina. La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa. Después de 24 horas se agrega al suero fisiológico una cantidad de Na similar a la que se pierde diariamente por la orina. hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. . . Las lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del comienzo del cuadro clínico. Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o tetraparesia espástica. como disartria. o bien se debe a una ganancia sódica absoluta. 4-HIPONATREMIA CRÓNICA ASINTOMATICA HIPONATREMIA CRONICA: . reflejos hiperactivos. El dato clave en el diagnóstico etiológico de la hipernatremia es la Osmolaridad urinaria. lo que produce disminución del volumen celular. se producen trombosis de los senos venosos craneales. que pueden aparecer. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de corrección más rápido (>1 mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central.Ausencia de historia reciente de exceso de administración de agua. induce la salida de agua del espacio celular al extracelular. pero su tratamiento también puede asociarse y con daño cerebral y muerte que exige ser cauteloso en la corrección Aunque algunos autores consideran necesaria la corrección rápida.115 mEq/Lt. En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta a los anticonvulsivantes es pobre. convulsiones y coma. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria Si Nao + Ko > Nap hay retención de agua libre. y . si es posible.Pocos o ningún síntoma neurológico la hiponatremia crónica casi nunca es urgente elevar la natremia. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos letargia. hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática. Pueden ser focales o generalizadas. temblor muscular. de instalación rápida.Desarrollo en más de 48 horas.Descenso del sodio plasmático <0. La hipernatremia es el resultado de la pérdida de agua mayor que de soluto. presentando las correspondientes alteraciones electroencefalográficas La hiponatremia grave que se define como una natremia menor de 110 mEq/Lt e instalada en 72 horas o menos. tiene una alta morbilidad y letalidad. La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia. al disminuir el tamaño del cerebro. ésta se asocia a Mielinolisis en el SNC predominantemente pontina.0 mEq/Lt/hora llegando a la normonatremia. parálisis pseudobulbares. Por lo tanto administrar como terapia correctora de hiponatremias severas suero fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de Furosemida. y. y restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua. disfagia o parálisis de los músculos extraoculares.5 mEq/l/h . la más grave de las cuales es la mielinolisis central de la protuberancia . por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia. y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al coma permanente o al síndrome del cautiverio.

Calcular el Déficit de agua libre = 0.6 x peso x (Na actual-140/140) 0. que en situación basal es de 0. Su utilización depende de la capacidad del organismo para metabolizar glucosa. Se clasifica en nefrogénica. para luego iniciar infusión con soluciones hipotónicas. No olvidar nunca que la reposicion de agua y las variaciones osmolares del medio interno se deben hacer lentamente para evitar el edema cerebral. electrolitos urinarios índice de flujo urinario y clearence osmolal. Mg y P El ritmo de infusión lo calcularemos en base a la fórmula: Descenso de mosmol/L de solución = Na sol – Na paciente H2O c +1 Cuando la hipernatremia es lo suficientemente severa como para causar síntomas o deshidratación importante se debe coger una o dos vías periféricas. con daños neurológicos irreversibles. Tratamiento En las poliurias secundarias a trastornos electroliticos la corrección de la alteración de base reciente la poliuria Seguimiento . y al examen físico signos de depleción del volumen extracelular. Es de elección si la [Na]o es menor que la de una solución salina hipotónica y si hay poliuria.día. En término de sintomas en el paciente ambulatorio el objetivo es la . diagnostico cabe sospechar en todo paciente que aumenta su frecuencia miccional . Si hay inestabilidad hemodinámica hay que iniciar el tto con expansion con SS 0.Restauración de la tonicidad a la normal tercera etapa (días 2 a 4)--> reposición de electrolitos. Reposición del Déficit: La reposición de volumen nunca debe producir reducción de la natremia mayor de 1 meq/L.140/ Na actual). H2O. con [Na]o< 75.5 g/kg/h. calcio. Segunda etapa (horas 12 a 48) -->corrección de la causa subyacente. 0.45. Suero salino hipotónico. Siempre que sea posible .33. Suero glucosado 5%. METAS TERAPEÚTICAS: tratamiento inicial ( horas 0 a 12) --> Reposición volumétrica. Su uso es necesario cuando hay exceso absoluto de Na e hipervolemia. 46 ó 35 meq/L (para SS al 0.h. el primer indicio es la hipernatremia o de alteración del estado mental.electrolitos en sangre. psicogénica y osmogénica se deben solicitar pruebas de laboratorio como glucosa.4-0. polidipsia o sed excesiva y en pacientes en quienes se restringen los líquidos. aportando agua libre y normalizando el estado de volumen. Furosemida. osmolaridad y recolección de orina de 24hs para determinar volumen. Es siempre apropiado para la corrección de una hipernatremia y cuando ésta no obedezca a una poliuria.Tratamiento :Ha de ir dirigido a normalizar la concentración de sodio en plasma.6 x peso x (1. 6-POLIURIA poliuria se define como diuresis de 24hs superior a 3L. osmolaridad.4-0. debe preferirse la reposición por vía oral. tratando la causa.25 %. o 12 meq/L. respectivamente).9%. 0. pero en la hipernatremia cronica hay cierta resistencia a la insulina.Puede aumentar la efectividad de la corrección de la hipernatremia al aumentar la eliminación de sodio por la orina. neurogénica.

sed. La dosis usual es del orden de 20-40 mg I.. con lo cual se incrementa la excreción renal de calcio. exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis y coma. Aún los casos permanentes de diabetes insípida se asocian con baja morbilidad. fatiga. en tanto el paciente tenga es adecuada de líquidos. En la actualidad no hay ninguna medida preventiva para la mayoría de las causas de poliurias. . hipertensión.V. El objetivo médico debería ser prevenir la deshidratación y la hipernatremia que pueden provocar trastornos en el sensorio hasta el coma. La indometacina es útil en los casos crónicos. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa quística. Cuando la hipercalcemia no responde se puede utilizar calcitonina de salmón en una dosis de 50 unidades internacionales por vía IM cada 12 horas. nefrolitiasis. aún en pacientes con sintomatología leve. hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo. especialmente en el hiperparatiroidismo. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración medular renal. 7-HIPERCALCEMIA El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10. La absorción intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. náusea y vómito.5 mg/dl. La furosemida es el agente más eficaz para bloquear la reasorción tubular de calcio. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicación digitálica El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansión del líquido extracelular con soluciones salinas en volúmenes del orden de 5-10 l/día. la hipertensión arterial es una manifestación común. Los principales hallazgos clínicos son: letargo. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observación en urgencias durante 6 horas y se darán de alta con la recomendación de acudir a un internista o endocrinólogo en el lapso de una semana. cada 2-3 horas. úlcera péptica y pancreatitis. lo cual representa un efecto calciúrico adicional a la expansión del volumen circulatorio. . arritmias. disminuye la concentración sérica de calcio en 8 a 12 horas durando su efecto durante varios días.. cefalea. La mitramicina.ausencia de nocturia y la frecuencia miccional no mayor a cada 2-3hs durante el día. Las complicaciones sobrevienen cuando el ingreso de líquidos es inadecuado. el paciente esta expuesto a las complicaciones de su enfermedad de base. con dolor y deformaciones óseas y fracturas frecuentes. Los pacientes con concentraciones séricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml se hospitalizan. pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias. En los pacientes con insuficiencia renal se evita el tratamiento calciurético por el riesgo de hipervolemia.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5. La hidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/día por vía oral o IV produce una disminución en la concentración sérica de calcio en 24-48 horas. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST. El EEG puede mostrar alteraciones. en este caso se sugiere el uso de dialisis. entonces sobreviene la hipernatremia y deshidratación y si la diabetes insípida es una manifestación de un trastorno sistémico. .

evitando productos lácteos y aquellos alimentos ricos en calcio. tetania y convulsiones generales o focales. náuseas. ph < 7: sopor.75 mg/100 ml. vasocontricción e hipotensión rebelde a drogas. obnubilación. y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología. . puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación. espasmo carpopedal. Signos y exámenes Los exámenes de sangre para diagnosticar la acidosis metabólica pueden incluir: Un análisis de los gases arteriales para evaluar la severidad de la acidosis metabólica. Pruebas analíticas metabólicas para revelar la causa y la severidad de la acidosis metabólica. signo de Chvostek (espasmo facial. irritabilidad. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT. los niveles séricos de magnesio deben ser normales. Para que se produzca una repleción adecuada de calcio.Los pacientes con hipercalcemia crónica son sometidos a dieta de bajo contenido de calcio. 9-ACIDOSIS METABÓLICA Síntomas: anorexia. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0.letargo. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. vasodilatación arterial perférica. bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. venocontricción central. reflejos hiperactivos. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral). La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo. los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. 8-HIPOCALCEMIA El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas. especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau . cefalea. Kussmaul. Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Tratamiento administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto. sensibilidad a arritmias y Ø rpta a inotrópicos. En los casos graves se observan opistótonos. Ø contractibilidad cardíaca.

1 mol/l por via venosa central. predisposición a tetania y convulsiones. espironolactona. glucosa 5%). Los exámenes básicos son: electrocardiograma. parestesias. lavado gástrico con solución salina isotónica. Suspender duiréticos. Tratamiento: comprimidos de NaCl o corregir volumen ( NaCl 0. el uso de medicamentos y la coexistencia de otras enfermedades. signos radiológicos de edema pulmonar. diálisis rica en Cl y pobre en HCO3. Se recomienda disminuir la presión arterial media en 30% durante las primeras 24 horas y posteriormente a límites normales según la evolución. cuadro hemático. calambres. (cambios isquémicos en el electrocardiograma. papiledema. galope ventricular) o en los exámenes de laboratorio. Tratamiento El tratamiento está orientado a la condición subyacente. creatinina y electrolitos en suero. usar acetazolamida 250-500 mg ev c/ 4-6 hrs. En ciertas circunstancias. Si función cardíaca o pulmorar impide adecuado corrección volemia. Se puede tratar con fármacos sublinguales y orales. estertores. la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular. El objetivo del tratamiento es lograr el descenso rápido pero a la vez gradual. cambios neurológicos). El descenso no debe ser logrado abruptamente por el peligro de causar una isquemia o infarto del órgano blanco. NaHCO3. y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica. insuficiencia cardiaca congestiva.9%). dar carbonato activado. no hay edema pulmonar. radiografía de tórax. bicarbonato sódico po. uroanálisis. . la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal. Corregir si hay hipofosfatemia. disnea. según etiología: resección Tu. disección aórtica o déficit neurológico. En este grupo se incluye la hipertensión maligna. hipoK: KCl. hipoK o hipoMg. El diagnostico se fundamenta en el interrogatorio y el examen físico. 11-CRISIS HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno. Debe aclararse la existencia de hipertensión arterial sistémica previa. Si hay hiperK. Cualquier dato obtenido en el interrogatorio (dolor precordial. Pérdidas gástricas pueden atenuarse usando bloqueadores H2 u omeprazol ev o po.ev. algunas veces en forma ambulatoria.Un conteo sanguíneo completo para evaluar las posibles causas de la acidosis metabólica. se puede administrar bicarbonato de sodio para mejorar la acidez de la sangre corregir causa.2 para evitar alcalosis de rebotevolumen y glucosa.hasta pH 7. ni trastorno renal o neurológico. Salicilatos: alcalinizar orina con NaHCO3. proteinuria) que demuestre deterioro funcional de algún órgano blanco permite distinguir entre urgencia y emergencia hipertensiva y el inicio del tratamiento pertinente. 300-600 mg 3/día. furosemida 60-80 –60 mg/dia 10-ALCALOSIS METABÓLICA Síntomas: obnubilación. es decir. que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco. Emergencia: HCl 0. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación severa de la presión arterial. en la exploración (hemorragias retinianas. cdo HCO3<16. El examen físico se orienta a la búsqueda de daño agudo a órganos blanco: retinopatía (cambios agudos). Para la urgencia hipertensiva se administra por vía sublingual el contenido oleoso de una cápsula de nifedipina y se continúa con una cápsula vía oral 10 mg cada 6 horas.45%. de la tensión arterial. IECA. suero glucosalino ( salino 0.

signo de Chaussier. hipertensión arterial es lo mas importante.. Estudiar el crecimiento y vitalidad fetal. con 1. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA: Hospitalizacion de la paciente buscando que repose. El medicamento ideal es el nitroprusiato de sodio en infusión intravenosa bajo observación permanente. normalidad en parámetros de evaluación fetal./mes en el segundo trimestre y menos en el tercero.Determinar la edad gestacional y la maduración pulmonar. pero controlando su eliminación. pero no siempre es la primera manifestación. se dice que con esto la eclampsia es inminente. por retención anormal de agua. tres veces al día vía oral o diazepam 15 a 20 mg. de cualquier manera la maduración pulmonar merece nuestra atención. la terapia de elección es el nitroprusiato de sodio y los betabloqueadores parenterales (metoprotol) (Ver guía sobre Disección aórtica aguda). se recomienda reducir la presión diastólica a niveles de 110-100 mm Hg para no comprometer la función cerebral. Exámenes de laboratorio. bajo monitoría de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. hemoglobina. ausencia de irritabilidad del SNC.. proteinuria . .5-10 mg/kig/min regulando el goteo según la respuesta de la presión arterial.Si se determina una emergencia hipertensiva con disfunción cerebral. Ante la sospecha de disección aórtica aguda. Si el cuadro hipertensivo evoluciona hacia edema pulmonar el fármaco recomendado es el nitroprusiato de sodio. cerebral. Se utiliza en infusión intravenosa solamente a razón de 0. Este es un vasodilatador arterial y venoso de acción inmediata y desaparición rápida de su acción hipotensora.La interrupción del embarazo se considera cuando antes de las 37 semanas hay agravamiento de las condiciones de la madre o del feto. Hospitalizar de nuevo si la paciente ya no cumple con las indicaciones de l anterior punto. antes de la aparición de edema en miembros inferiores y en parpados. como comportarse respecto a el y como reconocer si esta en peligro. peso y realizar estudios especificos.La maduración precoz aparentemente caracteriza a este cuadro. es debida a la respuesta por el espasmo arterial precapilar generalizado de la preeclampsia y el aumento que la misma produce en la resistencia vascular periférica. proteinuria menor de 500 mg por litro en 24 horas. Establecer una dieta de 1500 a 2500 calorías diarias de acuerdo al peso y la talla.5 a 2 gr./Kg. Estas alteraciones pueden observarse en la retina y sus alteraciones se manifiestan a nivel renal. con peligro de hemorragia intracraneal. utero-placenta-feto. Sedar a la paciente para prevenir y controlar las convulsiones. PREECLAMSIA En la preeclampsia / eclampsia primero hay aumento exagerado y rápido de peso. La alta de la paciente debe ser previa orientación acerca de su cuadro. es alarmante en caso de 3 Kg. de proteína. hematocrito y albuminuria diaria. Preeclampsia leve o moderada: Para retrasar el proceso hipertensivo y darnos tiempo de lograr la maduración fetal: -Sedacion con fenobarbital 15 a 60 mg.Limitar la administración de hipotensores en casos de presión diastolita de más de 110 mmHg para garantizar la perfusión uteroplacentaria. Mientras se inicia la terapéutica parenteral se recurre al captopril -25-50 mg vía oralconcomitantemente con furosemida -20 mg IV o IM. Se dará la alta en caso de disminución de la presión arterial diastolita debajo de 90 mmHg. controlando sus signos vitales. o en caso de no haber contraindicaciones se inducirá el parto o se realizara la operación cesárea. La alternativa es la nitroglicerina en infusión intravenosa a una dosis de 5-100 mcg/min. sin restringir el sodio ni líquidos.

transaminasas. etc. lo que se consigue a través de medidas como : el aporte de cristaloides y/o coloides para restablece euvolemia. taquicardia. corrección de fracturas.Control estricto de la presión venosa central. Como ser en caso de isquemia..cushing . buscando bajar esta presión a 90 mmHg esto se logra con 10 a 20 mg. electrolitos. seguidos de infusión endovenosa continua 1g/hora y control del reflejo patelar. vejiga palpable por distensión aguda. cirugía. examen general de orina.-En laboratorio se pide hemograma completo con recuento de plaquetas. hiperparatiroidismo . 12.HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Se sospecha en pacientes con HTA de difícil control de tto. sequedad de piel y mucosas. Como ser: sed. productos de degradación del fibrinogeno. HTA estable pero de difícil control . frialdad de la piel. corrección de . IRA RENAL: Los síntomas dependen de la enfermedad primaria especifica. Si la presión diastolita es mayor a 110 mmHg se considera la utilización de hipotensores. proteínas totales y relación albumina/globulina. 2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno. oliguria.. Causas : enfermedad de parenquima renal. que desaparece cuando hay intoxicación por la droga cuyo antidototes el gluconato de calcio al 20% administrado volumen a volumen en relación con la cantidad de sulfato de magnesio administrada.. HTA acelerada o maligna . etc.signos y síntomas de la causa que la provoca . antecedentes de hemorragia reciente. pruebas de función renal. 4 gramos en solución al 20% EV lenta en 5 a 10 minutos. si no se logra esto después vía IM se pueden utilizar 10 mg 30 minutos después. hipotensión. hipotension ortostatica. PTT. bilirrubina. Renovascular Endocrina :hiperaldosteronismo primario. Se usa también la metil-dopa 500 mg cada 12 horas. potencia a la primera y contrarresta la taquicardia que esta induce. disminución de la presión venosa yugular.TP.Preemclapsia grave: -Sulfato de magnesio como anticonvulsivante. Coartacion de la aorta Tratamiento : depende de la causa especifica INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO DEL DIFERENCIAL IRA PRERENAL: Las manifestaciones corresponden a disminución del volumen plasmatico "efectivo" o a hipovolemia. Hidralazina 5 mg EV cada 15 minutos. por ejemplo. IRA POSRENAL: Dolor abdominal. feocromositoma . cuidando la perfusion placentaria. etc.. Tratamiento 1)control de la causa responsable que desencadenó la IRA: detección y tratamiento temprano y aresivo de cuadros sépticos.Interrupción del embarazo ya indicada en preclampsia leve a moderada..

Fracaso Tto yVIH con sífilis de >1 año evol.)) Peni. Tto: S. 4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia. TERCIARIA: serología treponemica(+).si present.Precoz ( Primaria. VDRL) y terponémicas (test absorción Anticpos antitreponémicos fluorescentes. 5) Corrección de trastorno ácido-base. x 5 d. mediante el apoyo de drogas vasoactivas. clínica de sistemas. x 5 veces/día por 5 días (7 – 10). Sífilis: Dg: PRIMARIA: sospecha y microscop. campo oscuro en lesiones húmedas.trastorno del intercambio gaseoso. mantener hemodinamia estable. latente precoz (<2años evol. (al mes son (+) las serológicas)pruebas serológicas no treponémicas (Reagina Plasm. Lumbar en sint. que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA. Secundaria. Por 5 veces/día.es caract. En Tto y profilaxis). microhemaglutinación de T. Test de Tzanck (se ven células gigantes multinucleadas)(Apuntes dermato). P. SECUNDARIA: sospecha. 2. Tratamiento Completo. Acyclovir tab.3 . Acyclovir crema uso local c/4Hr. mostaza.4 millones IM con una semana intervalo x 2 veces. no treponem. Tto: Abstinencia sexual e ingesta de OH. Terapia extracorpórea Obstetricia y ginecoII 1 ETS: varios microOrg. Rápida (RPR).(+)grlmente. . 3) Evitar o suspender nefrotóxicos. si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7.u Oftal.pallidum. Campo oscuro de exudado de lesión. pimienta. ají. neuro.pruebas serológicas (+) y clínica. por eso siempre pedir para gonorrea.No se debe olvidar. mediante la temprana conexión a ventilación mecánica. que se asocia a un alto riesgo de arrtimias cardíacas severas. 200mg c/4Hr. principalmente la acidosis metabólica.en lesiones recurrentes es optativo(Washington). por 5 días (no se ha comprobado benef. (VIH) Diagnóstico Específico. Terapia depletiva . Valaciclovir 500mg c/12Hr. Sgto y Control: Herpes Genital: Dg: Clínica. sin clínica y LATENTE: serología (+). Benza. clamidia y sífilis. confirmación con Cultivo en 1º episodio.

Para sgto./6Hr. Control post-Tto: S.por 1 d./12Hr. de ITU alta. U. poliaqui.c/6hr. 500mg./6Hr. Screenig ni para LCR por q’son (+) toda la vida. x 30 d.+ pareja + óvulos vaginales x 10 d. muy viscosa(leche cortada).1 c/8Hr.x 15d. alergia embarazo: Eritro 500mg. x 30 d. Leucorrea inodora. Sin evid. en orina.(2cap. a veces descarga. Contagiosa en ultimos 3 meses o con alto riesgo.de Consult. S. ov. Tto: incluir pareja: Tetraciclina 500mg. Gram: levaduras G(-). Poco abundante.Terciaria: igual que latente tardía.x 10 d. gardnerella: M. 2 v.x 10 d.de Candida y Tricomona por separado existen terapias mixtas para Tto en espera de exámen) VV Gardnerella: flujo olor a pescado. Embarazo: Eritro 500mg. *Pruebas treponémicas no se recomiendan. Dg Gardnerella: T. poca irritación U.x 7d.dispareunia.Tto:Itraconazol 200mg. disuria.Doxicilina 100mg. Tto G: Metro 1 c/8Hr.)c/12Hr. Neurosífilis: Peni G cristalina acuosa 20 millones en 4 dosis de 2–4 millones e.junto a la pareja. VV Chlamidia tracomatis: disuria. x 10 d. Fluconazol 150mg.Gram: Clue cells (cel.). Alegia a peni: Tetra.)c/6Hr.Tto: 1)Nistatina ov. Doxicilina 100mg.v.x semana por 1 sem.2. acuosa o mucoide. + crema vulvar. 4)Fluconazol 150mg. disuria. Tto: Metro. VV tricomona: sec. x 30 d./12Hr. S. sg grataje.)c/12Hr. prurito y ardor intenso. + óvulos vaginales.x 7 d. pareja crema local. G(-) en superf. grumos peq.¡correlación con clínica! Vulvovaginitis (VV) y Uretritis(U): VV candidiasica: prurito.+ pareja. S. C/6Hr x 30 días. acuosa. x 10 d. Dosis Unica a ambos miembros de la pareja..2)Miconazol 100mg. flocular.Tto: Metro 1 c/8 x 10d.>2años evol. tratar contacto. Benza. ácido Dg: frotis e hidroxido de K+.3)Itraconazol 200mg. Tratar a expuestos a S. ITU alta (litiasis). buscar micelios.. De 250mg.(2 caps. vaginales c/ cocobacilos peq.. tbn asintomática o flujo mucopurulento.tricomona: asintomático. ESPUMOSO.): Peni. Tinidazol 500mg (*por frec. candida: descarga uretral mod. A gonococo. Trauma. latente tardía: (clinica (-). X sem por 1 sem.500mg. agente de EPI U chlamidia: descarga mucopuru. 2 v.tardía: 1-3-6-12-18-24 meses. Tbn. Descartar 1º Gonorrea.o. 1 junto a la pareja.Alergia Peni: Tetraciclina 500 mg. Poco frec.(No en Embarazada).c/6Hr..prueba de Aminas (+):1 gota de Hidroxido K+àolor pescado. Doxicilina 100mg.4 millones IM semanal x 4v.c/8hr.. en cervix: H. U. Alergia: Tetra. fétido.c/12 Hr. asoc.Abundante verde-amrillento.uretritis por Qcos. x 7 d.gris homogéneo. x 15 d. 500mg. toma de exámen previo a 1ªorina matinal. Tinidazol 500mg.. tricomona o candida. O crema intravaginal x 10d..v. x 30 d.alergia a Peni Embarazada: Eritromicina 500mg. Neisseria gonorrheae: .Naboth en infección Cr.precoz:1-3-6-12 meses. Tratar a la pareja c/crema. Doxicilina 100mg.x15 d. blanca. En la mañana. serología (+). Embarazo: solo óvulos x 10 d. (2cap./8hr.

en embarazo. 3)Prostatitis Cr. flujo vaginal.Infección femenina:1)Síntomas ligeros inespecf. prevenir emb.cervical. Embarazo: Eritro: 1./8hr. dolor a palp.v. hasta completar 14d. Pediculosis púbica(Phthirus pubis ó ladilla):Dg.v. Ver los piojos o los huevos (Lupa.Menores(Hager):1)Tº>38ºC. 2)dolor a la movil.masc. mal olor amarilloverdoso. infrec. e. multiples relaciones sexuales. Menstruales (hipermenorrea.(+) u obs. clara en la 2ª.Tto: crioterapia semanal. Tto: Aguda: Cipro dosis unica 500mg. 2)Uretritis. metrorragia).ve. en niños puede estar en pestañas y cejas.gonococo. (4d).o.c/12hr. 5)Eco no sugestiva de otra patología. Sugest. C/6Hr.gonorrheae u cult. Condilomas acuminados: similar a coliflor.trauma. preservar fertilidad.hipogastrio. torsión ovario.3)dolor anexial en expl. seguidos. dolor tipo pesadez. Hasta 48Hr sin fiebre.4)historia activ. +(opt.c/8hr. 4)Gram deexud intracerv.v + Genta 80mg. renal) *Tto e.sint. Meses. 5)Colpitis. e.:cultivo Thayer Martín. 3)Bartolinitis.x IFD de Chlamydia *descartar embarazo ectópico. legrado. *No Peni ni Tetra por Resistencia.v. 2)Prostatitis aguda:anterior + moestias perineales y suprapubicas. 2 Proceso Inflamtorio Pelviano: Sospecha Dg.5gr. flujo vaginal. Ev + Doxicilina 100mg. post altaDoxicilina 100mg./8hr. menorrasgias. raro en mujer sin menstruación. Masc: T gram: diplococo G(-) intracelular (PMN).v.5gr. luego 500mg.5)Epidimitis Aguda: unilateral. 4)Cervicitis.ectópico y form.ligeros e intermitentes. historia previa de ETS o PIP. En pestaña o cejas glicerina y desprender o recortar pelos. malestar grl. tumor abdominal palpable.4)vesículas seminales y conductos eyaculadores: erección dolorosa. polimenorrea. + Genta 80mg. Dg: Uretritis ag.v. v. 6)Vulvitis. masa. 2)Leucocitos >10500. Próstata sensible.C/8Hr. (según F. tampones. edematosa y firme(puede llegar a absceso). e. descarga uretral purulenta abundante. Complicada( abscesoT-O): Clinda 900mg.eyaculacion teñida de sangre. e. menstruaciones anormales y fiebre.c/12e. Dolor pélvico. Tto: baño y aseo c/agua jabonosa (desprende huevos).abdominal. Y fiebre. 3)VHS elev. hasta completar 9. dispareunia. luego Gamexano 1%(emulsion o loción) por 5-7 (10-15)d. 7)Anal Masculina: 1)Uretritis: disuria. más raro tras procedimientos (histeroscopía.Orina: tuebia en 1ª muestra. e. Ex. ./8hr.abscesos) 1)Cefalosporina 3ªG en dosis adec. 2)Clinda 900mg. biopsia o histerosalpingografía). x 4d. Alt. Tto inicial y derivación: No complicada(tratar infección. DIU. Criterios Mayores(Hager): 1)Historia o presencia de dolor abdomen inferior. Tto y Derivación: Mujer joven sexualmente activa <25á (15-30á).microscopia optica). dosis inicial.cultivo (+) para N. tintura podofilino 25% semanal. Ruptura Absceso T-O:Cirugía inmediata on ATB 3 Mioma Uterino: Sospecha Dg: Asintomáticos. Sexual en ult. C.) Ampicilina 1gr. en Fem y Cr. endometrioma. anexial y cervical al movimiento(no patognomónico).

Premenop. sist. se tieneq’tomar ambas. esqueleto. hemograma. tensión emocional. Expulsión vesículas x vagina (patogn).moco.. estudio prev. estrógenos. mamas.. diferen.vol anexial (tu ovario.variable).pers: ciclos ant.à urólogo y endocrino.q’protruye a través del cuello.estrógenos). estradiol y estrona no tiene valor Dg en climat.esterilidad e infertilidad. atrofia vaginal. Embarazo ectópico).: FSH > 40mUl/ml 8sup. 4 Enf. crecimiento post.infrec. Ovárica entre 40-50á. pujo. familiar (menarquia tardia. reserpina. hiperemesis gravídica (40%). Metoclopramida. PAP. Menopáusico. Ex. ó Cr. Mujer: edad. menop. Corp. LCF (-). duración infert.Quir.metildopa. Quimio. fisiológica). Atraso menstrual:ausencia <90d. . hidronefrosis). psiquiátricos). CEG. hemorragia post-parto (Sd Shehan). lenta). LH >75mUl/ml (40-50). >53á. Hemograma. Deform. legrados uterinos (sinequias ut). piel y mucosas. tamaño > 12 sem. Dilat. vasomotores. Caract sexuales 2ª. después de 1 á relac. meclocina). Ex. Uero >edad gest. adelgazamiento extremo. Orina. Cardiovasc. F. tiroides.<12sem. patolog. palidez (2ª anemia x hemorragia). estigmas endocrino. tenesmo.. 5 Amenorrea: Sospecha Dg. ex. sint. Virilizacion. precoz <40á.gineco. embarazo. De embarazo. físico: conform.(Fenotiacina..gineco:malform.(<8sem. Menarquia precoz . TAC.Más frec. cirugía(Ooforec. urogenitales. fáemacos hiperprolacti.precoz u ovárica). crecimiento rápido. Ag.. mamas. Tto: Expectante: asintomático y peq. Médico: excepcional. histerct).mamaria. cicatrices Op. hist.. Local o encefálico.. Tto inicial: Evacuar mola(previo RX tórax. lab. Causas: Embarazo (verdadera. Ttos medic.menstruales. y resol. Antec. Tu q’deforma cuello o pedic. grasa y pilosa.de 1 pareja de lograr emb. SHE precoz (1ª mitad embarazo). 100% de los casos. Dg exclusión) 6 Infertilidad: Incap. Secundaria: ausencia >90d. post-radiación. disuria. Biopsia.. procesos gineco-endocrino. Físico: talla baja.dilat. cuello+ vaciamientocon aspi. tardía (+ probl. Tu ovaricos bilat. Del Trofoblasto: Sospecha Dg: sint y sg. 7 Menopausia: cese menstr. Cimetidina. Gl. Tu sugerente Mtt.>6cm (quistes tecaluteínicos).trofoblasticas (raro). hepática y renal. Sd Hipertiroídeo.Cirugía: sintomáticos. control c/3-6 meses. Previo. síntomas secundarios: anemia.embarazo. Obesidad (aum. sexuales sin usar métodos anticonceptivos.. postcirugía. Tiroides. Antec. Ex. morfina. Al doble del max. Inmuno. Pedir análisis semen àalt.Cirugía: invasora. mag. Menstrual-sexual-med. Hipotalamicas (patológicas. Dg específico: clínica (alt. repetir en 10-15d si duda.. >1áx falla o insuf. Fisiológica.distrib. Derivar embarazo + mioma. Y legrado. anticoncep.tamaño.hormonal). aum.molestia por compresión (poliaquiuria.bilat.utero aumn. RNM) Vaciamiento y/o legrado (tamaño Ut. DM. evol. retardad. adinamia. malignas. ACO.. Radio. flujo vaginal. hemorragia genital precoz prog. met. caract. >12sem. embolias pulm. Antidepre Tricicli. Primaria: ausencia absoluta a los 16 á. Normal). Cuello blando. sinequia cervical. Ttos(irradiación pélvica. cintigrafía hepática. embarazos ant. Hemorragia persistente puerperio. Infert.

). Vasomotores. Colposcopía (para Bp dirigida). En tromboembolismo). perfil lipídico (3 meses. mamografía (1/á).: (-) cel. TRH: Obj: control sint. HPV. densitometría osea c/1-2á si hay osteopenia. desde 5 ºá control anual. alto riesgo osteoporosis o establecida.24 meses. PAP anual al principio.) 8 Patología Cervical benigna: Polipos cervical: metrorragia intermenstrual o post-coital. mama y gineco. cuerpo Ut. Si sale igual àUPC) y NIE I Alto Riesgo: NIE II y NIE III Cancer Invasor: sugerente de Ca. eval. leucorrea (menos frec. Alta y PAP anual CACu tratado: control en 1ºá c/3m. 1-13 progesterona Combinado Contínuo: 1-30 estrógeno y progesterona. Física. Contraindic. readecuar dosis)Bienàcontrol en 6-12 meses. menopausia precoz o castración premenopausica. mucho GR. Eco gineco (sangramiento irreg. dosis según umbral de hidago y hueso. control peso. parent. Endocervix o metaplasicas à se repite al año 2) Inadecuado: inflamtorio. si hay aum. NIE se asocia a ETS. poco aconsejable uso etinilestradiol en post-menopausia. con 3 satisfactorios control c/3á. PA. TVP y enf.diferencial con neo cerviz.Tto: Mamografía (previo TRH). con 4-5 PAP Satisf. endometrio. por Tricomona. Dieta!. X def. Inmed. estrógenos. calcio/crea de orina. PAP vaginal: Irradiadas (CaCu IB2 en adelante). placenta preví en emb.TRH). Otras medidas: Dieta. Asa Leep. Tto: exéresis + legrado (por asoc) Huevos de Naboth: Cdo son escasos son fisiológicos. Neo Menos q’optimo: no tiene cel. Metrorragia de etiología no precisada.: Ca mama. Nomenclatura PAP:1) Negativo: Satisf. Si sale igualàUPC(si mucho flujo o hipoestrogenismo 1º tratar luego tomar PAP 3) Dudoso Atípico: sin caract. Hepática aguda grave.(18-24 mese alta a Consultorio) NIE II: PAP. (5 á. . prevenir complic a largo plazo (osteoporosis y cardiovasc) Indic: Sint. Definidas (igual q’inadecuado) 4)Positivo: Bajo Riesgo:HPV (repet. Tto prolog. Eco gineco. activ. gran nº en infección Cr. 12-25 progesterona. prueba de progesterona. luego 1-2á. *vias según pcte (oral en hipercolest. Colpo.. Inmed. sinergismo entre presencia o infección tracto genital. Histológica de endometrio en sospecha.2ºá c/4m. NIE II y III tratados control por 18. cono. Nunca dar estrógenos solos: Secuencia discontinua: 1-25 estrógeno. Tromboembólica recurrentes. Todo PAP alt.TAG contraindic.). potencialmente indef. Histología de Bp. hidroxipolina. 9 Patología Cervical Maligna: NIE: buscar en UEC. Seguimiento: control 2-3 meses de inicio TRH (evaluar molestias.3º y 4º á c/6meses. muestra escasa. mala fijaciónàrepet. enf. Histerectomizadas. Se deriva a UPC donde se hace control c/3-6 meses con previo al control NIE I: control anual con PAP c/3meses. Atofia urogenital. Secuencial Continua: 1-30 estrógeno. Densitometría ósea. TV.Dg: PAP.

. Sexual >18á. Histológico siempre). sin paridadàTto médico c/ control estricto). paridad. Colposcopía (Bp) . multíparas. de certeza: histología de LUBS. extensión o Mtt vagina. Sin TRH àcirugía. Tu SSRR. Citología endometrial (fiable para Dg. inicio precoz de vida sexual (<18á). otra patologia. Utero hipertrófico. control posterior c/LUBS b)Quirúrgico: Indic: Atipía. metrorragia. excep. tacto rectal y vaginal (parametrios). amenorrea (Sd. no desea Polimenorrea: progesterona en 2º mitad ciclo. oligomenorrea (ausencia >35d y <90d). Bien definida). inicio precoz v.: Histerosalpingografía. Bajo: sin vida sexual. Secreción x trauma (Ca avanzado)grlmente acuoso.. pareja o matrimonio inestables. desde día 5 al 10 del ciclo. defin.: polipo cervical. Anatomopatológico.. Histologia (presencia atipía cel. friable. exofítica. riesgo: 45-50á. cigarrillo. hallazgo postlegrado. aseo genital infrec.mal olor (avanzado).prolif: 4-8mm F. estudio hormonal y medir tº basal.secret: 8-14mm 2)PostMenop: sinTRH £ 4 conTRH £ 7 2)Tto: depende de Edad.. conización. a)Médico: desea embarazo (inducir ovulación Clomifeno)50-200mg. intermens. menorragia (>8dias). postmenop: SOB) Polipo Endometrial: Dg. Dolor (avanzado). 11 Patología Maligna del Endometrio: Grosor Endom: 1)Premenop: . uso crónico ACO. fctor ocupacional. cuello con aum. raza (mujer negra americana).avanzada. asoc. Hipermenorrea (abundante). Anovulatorio) b)ECO: endometrio engrosado..hiperestrog: persistencia folicular. *estrógenos no menos de 13 d. AdenoCa) F. Pielo ev. todos los meses.sexual. Endometriosis. Alto: varios comp.curetaje endocervical. Período menstrual. Rectoscopia. monogamia(solo si pareja tbn). post coito). para extensión: Rx torax Eco abdomen y pelvis. (histerografia.sexuales. Asoc. que requiere Qx. inicio v.. Clínica: Hemorragia (escasa. molestias vesicales y rectales. Cistoscopia. mioma Ut. sangrante. Tu granulosa y teca. histerectomizadas. (joven: histerectomía. i)a)Clínica: Asintomáticos. tamaño Tu. carac. hasta 2 compañeros sexuales. Citologia cervicovaginal (alto falso (-)). Cirugía. Consistencia. mujer c/ relaciones con varón promiscuo.)(indic. polimenorrea (en <25d). Etapificación (es clínica): compromiso fondo de saco. bajo nivel socioeconom. Hipertecosis postmeop.Cirrosis hepática. Tto: siempre exéresis (legrado fraccionado + est. larga historia de PAP (-). FlujoVaginal (aum. Hiperplasia postmenop.Patología Ut. De 2-3ciclos. hallazgo Eco (masa endom. En et. 10 Patología Benigna del Endometrio: Hiperplasia Endometrial: F.: ACO (ciclo bifásico). Otras patolog.Infección por HPV 16-18. Sd ovario poliQ. PAP anormal o (-) por necrosis. No desea emb. Mediano: vida sexualactiva. nºparejas sexuales. hiperplasia en postmenop. lesión cervical ulcerada. sanguinolento. Histeroscopía (ver + Bp).CaCU: F. Enema baritado. Otra Neo genital Ca Vulva).

Rx abdomen simple. Marcadores Tu (B-hCG. Mejorar factores: Edad (estrógenos). incontinencia Urinaria. Hiperplsia endom. pelviabdominal). sólido-quisticos) Toda Tu ovárica asoc. androgenización (hirsutismo. Obesidad). Edad. dolor. 14 Endometriosis: Clínica: Asintomático (la mitad) .F. RNM. Dolor Signos físicos: Tu (anexial o paraUt . considerar edad. excrescencia externa o interna. Producción endogena mantenida de estrógenos. Del mesénquima. Todo Tu complicado (roto. patolog. incompleto. RNM.. tipo prolapso. compresión organos vecinos o estruc. constipación.vaginal a repetición. exs. Indic. Riesgo: Constitucional. irregular. Asoc. 3)Tardía: dolor x invasión. Vasc. Vol. Histerosonografia. TSH elevada (?). PAP (etapificación es clínica) 12 Tu Ovaricos: Clinica: Asintomáticos Sintomáticos: aum. virilización). tosedora crónica. palidez. masa q’protruye por el introito. torax. Peso. anemia. Laparotomía exploradora. obesidad. parto traumatico. Ascitis. mucorrea. Urinaria. a Ascitis Todo Tu premenarquia o Post menop. Menopausia. Quiste > 10cm. cuadro febril) Estudio: Eco pelvi abdominal y Doppler color. Edad. paridad. Mentruales. síntomas.estrógenos. Ejercicios para fortalecer musculos (Kege) En mujer fértil eliminar vulvovaginitis En menopausica dar Estrógenos x 2 meses b)Cirugía: preparación previa (duchas vaginales. Alfafetoprot.(75%.) Quiste complejo (> 1 lobulación. trauma pélvico. Dism. ACE). inadecuada atención del parto. Nuliparidad. promedio 60á): metrorragia. Laparoscopia. Clínica: 1)Edad Fértil: alt. Abdominal. menarquia precoz). alt. sangramiento genital por erosiones.. paridad. TAC. incont.HTA (asoc. (> riesgo complic. constipación crónica. hematometra. heterogéneo)à LUBS confirma Dg. Sensación pesadez. DM.fondo saco. Clínica: asintomáticos. torcido) Toda lesión sólida de ovario 13 Prolapso Genital: Factores: Constitucional. generales( CEG. > 1 tabicación. Manejo: a)Médico: prolapso leve. óvulos ATB). Complementarios de otros sistemas. dolor x distensión. disminuir obesidad. dispareunia. enf. Qx: quiste simple >5cm q’no responde a bloqueo hormonal de 3-4 meses. dism. CA 125. ITU o infec. Examenes: Eco (engrosado. Menstruales 2) PostMenop. deseos de mantener vida sexual. Feminización (pubertad precoz. TAC. Obesidad. jóvenes con deseo de embarazo. piometra.

Endometrio. Descartar Infección intraamniotica. Laparoscopia. Se utilizan b-mimeticos ( fenoterol-ritodrina) y Sulfato de mg. No realizar tacto vaginal. Especuloscopia. por 6 meses o más) Análogos LHRH (lupron) Cirugía: laparoscópica o laparotomía. CORTICOIDES: entre las 24-. . Descartar ITU ECO y métodos de vigilancia antenatal. Ecografía. DG: Edad Gestacional 22-37 semanas. Manejo: Asintomáticoànada Masa à cirugía Dolor: Médico: ACO combinado(dism. (Ut. utero doloroso a la movilización – Ex . TOCOLISIS: No después de las 35 semanas.ginecológico(-) en gran parte de los casos.34 semanas. PARTO PREMATURO. RPM DG: perdida subita. Sacro y Cardinales). Manejo: Tocolisis Corticoides si corresponde Profilaxis ATB para SHGB. dispareunia) Masa pélvica Infertilidad *examinar en periodo intermenstrual. dolor al palpar lig. Contracciones uterinas persistentes y dolorosas ( a veces no): 3/30 u 8/60 Cambios cervicales: Borramiento > 50% y dilatación > 1 cm.Dolor pelviano (dismenorrea 2ª. Profilaxis para SHGB: ampicilina 2 gr ev en bolo y luego 1 gr c/ 4 hrs. Dexametasona 6 mg im c/ 12 hrs x 4 hrs. Eritromicina 500mg ev c/6 hrs hasta el parto. Betametasona 12 mg im/dia x 2 veces. Con dilatación < 4 cm se considera infrenable. abundante e incontenible de liquido transparente con olor a cloro por los genitales. Clindamicina 900 mg ev c/ 8 hrs hasta el parto.

descompensación hemodinámica. si fiebre 38°. no usar tocoliticos. El síntoma mas frecuente es la perdida indolora de sangre fresca. . Dg diferencial: Leucorrea. Profilaxis ATB. eliminación tapon mucoso MANEJO: Hospitalizar. hospitalizar . interrupción por cesárea independiente edad gestacional. bacteriuria por estreptococo. Interrupción a las 36-37 sem. MANEJO: Según cuantia de Hemorragia. asociado a dolor abdominal. inducción madurez con corticoides. contractilidad uterina. hospitalizar. interrumpir el embarazo en no mas de 3 días. Hemorragia moderada y embarazo mayor de 36 semanas. cultivo perineal o vaginal (+) para estreptococo. CID. reposo en cama. con mas de 48 hrs sin sangrado manejo ambulatorio. antec de rn con infección por streptococo. Eco obstetrica. membranas rotas por mas de 16-18 hrs. RPM entre 34-35 sem: hospitalizar. interrupción embarazo. condicón fetal. tocolisis. Manejo: DPPNI Severo: metrorragia masiva. cuantía variable. magnitud variable y curso reincidente. manejo expectante. corticoterapia a las 24 semanas. Hemorragia Sevcera (30% de volemia). RPM:< 34-35 sem. condicion fetal o tipo de PP. Si EG < 35-36. hospitalizar. si hay contractilidad administrar tocolisis.. incontinencia de orina. vigilar la unidad feto placentaria y aparicion de complicaciones. Test de nitrazina. inicio brusco. con polisistolia e hipertono. buscar y tratar infecciones.Test de cristalización. PLACENTA PREVIA DG: El dg anteparto se hace con eco transabdominal y/o transvaginal. DPPNI DG: sangrado oscuro. interrupción embarazo con inducción occitocica o cesarea. manejo expectante con vigilancia estricta. hipertonía uterina y/o SFA. Interrumpir por la via mas expedita. DPPNI moderado: si EG mayor 35-36. Doppler umbilical c/ 48-72 hrs. RPM ants de 24 sem. Hemorragia moderada y Embarazo menor de 36 sem. Hemorragia leve o intermitente:. expectante. valorar EG. Ver madurez fetal. determinar si hay trabajo de parto.

G1 y G2 en no cefalica cesarea. PE moderada. evaluación hemodinámica. Via de parto depende de : n° de fetos. régimen normosodico. RCF DG: Edad gestacional confiable y exacta. peso .U. interrupción embarazo si 34 sem. En PE los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan a los 10 días del posparto. PE severa: hospitalización. EG. en < 34 sem si fracasa tto medico o deterioro materno progresivo. control ingesta hídrica. SHE DG: presión 140-90 mmhg en dos tomas separadas por 6 hrs. Factores de riesgo presentes. Ganancia ponderal (16-20 kg) Vigilancia antenatal. manutención UCI en el puerperio 48 hrs. G1 y g2 en cefalica: vaginal. via aerea y venosa. presentación de ambos fetos. medios del hospital. antihta si PAD > 110 mmhg.con una sola toma igual o mayor 160/100 y/o menor presión con proteinuria significativa. Peso y diuresis diaria. diuresi diaria. Cuidados post parto: detección de complicaciones. Preeclampsia si PA 140/90 después de las 20 semanas con proteinuria mayor o igual a 300mg en 24 hrs. clasificar el cuadro como moderado o severo.> a edad gestacional Auscultación de mas de un tono fetal. . Atención neonatal. Profilaxis Inercia uterina. yugulacion de la crisis. Manejo expectante hasta el termino para 2 fetos y hasta las 32-34 sem para > de 2 fetos y monoamnioticos. neurológica y tratamiento del edema cerebral. reposo. hospitalizar. Abstinencia sexual el tercer trimestre. Disminuir PA. ex de laboratorio. Eclampsia: hospitalizar. Corionicidad. corticoides (24-34).y examenes. Palpación de mas de un feto o partes fetales.EMBARAZO GEMELAR DG: clínico: A. interrupción embarazo recuperada la conciencia. usar fármacos si PAD> 100mmhg. examen fisico. reposo absoluto. Manejo: Reposo relativo. Ecografico: n° de fetos y sexo fetal N° de sacos amnióticos y placentas. AU < p 10 en curva del clap. interrupción del embarazo ( 37-38). reg 0 o liviano . MANEJO: Anamnesis. Parto no debe ser inducido.

CIE. Llevar el embarazo a termino para evitar mem hialina. Diabetes con patología asociada. Disminuir complicaciones del rn. Examen diagnostico: ECO : Estimación de peso fetal < p10 Circunferencia abdominal < p5. Se utiliza tocolisis en embarazos menores de 36 sem. Control post parto. Feto <p5. si UFP esta indemne parto vaginal. EG de 37 semanas o mas. en caso de ictericia a partir de las 36 semanas. Evitar traumatismo obstetrico. . Se sugiere la interrupcion desde las 38 semanas. MANEJO: Control y manejo de factores de riesgo predisponentes. Diab con insulinoterapia. RCF asociado a OHA. detención de crec en > 32 sem con madurez comprobada. Evaluación del UFP. Parto vAaginal. Pririto generalizado en palmas y plantas de predominio nocturno. se requiere de examenes solo para dg diferencial. patología materna que determine hospitalización. Hospitalizar si hay ausencia de crecimiento en 2 controles separados por dos semanas. aparece durante la segunda mitad del embarazo. Interrupción Diab sin insulinoterapia: parto de termino 40 sem. Alas 6-8 realizar una nueva PTGO. si por tres dias post parto presenta glicemias de ayuno elevadas se cataloga como diabetes mellitus. Estimación del liquido amniótico. Manejo obstetrico: disminuir la macrosomia fetal. inducción a las 38 semanas. para reclasificar su condicion e iniciar control si resulta alterada. glicemia>/= 140 mg/ dl a las 2 hrs en prueba de tolerancia a la glucosa. Tratamiento: Alimentación ( control de peso) Control obstétrico especializado Insulinoterapia Autocontrol y educación. DG: CLINICO. cesarea si peso fetal > 4300grs. DG: dos glicemias > 105 mg/dl. interrupcion con inducción de madyrez según riesgo de patología. DIABETES. Actividad física.Estimación clínica del peso fetal. MANEJO: el parto es el unico tratamiento eficaz para la CIE. Interrumpir en embarazo de termino.

Tto qx radical en embarazo accidentado. la ovulación puede reanudarse tan pronto como a las 2 semanas.Laparoscopia gold standard. Ecografia. Manejo general: reposo en cama. tenesmo. abstinencia sexual. dolor abd . incontinencia. o sea urocultivo + junto con sedimento alterado. LUBS (dg y tratamiento) Histeroscopia.urocultivo significativo (< 105 UFC/ml) Etiología Niñas: E coli (90%). Ecografico. Niños: E coli (75%) Proteus. trompa patológica. dg es clínico. se confirma con Eco que muestra Eco refringencias que corresponden a restos ovulares. Manejo depende del estadio evolutivo del aborto. tambien por B-hcg. paridad cumplida. conservadora y el pronostico es bueno. Manejo: control hemorragia. En caso de hemorragia escasa. conducta es expectante. medir grosor endometrio. enuresis. DG: clínico. prevención episodios similares. funcional u organica. Control. klebsiella si hay fimosis Clínica: RN: septicemia Lactantes: inespecífica. . Dg: clínica – ex de orina alterado. Tratamiento expectante. Tto medico: Metotrexato METRORRAGIA. Tratamiento qx radical o conservador Tratamiento medico Sistémico o local. poliaquiuria. laboratorio ( ca 125). Restos de aborto. Tratamiento : Hormonal. ALGIA PÉLVICA DG:Clinico agudo o crónico. hematuria. Ecografía. LUBS. dolor y sangrado. Tratamiento asociado a Endometriosis es qx. diarrea Preesc y esc: disuria.ABORTO ESPONTÁNEO DG: es clínico y ecografico. EMBARAZO ECTOPICO DG: Clínico: tumor. Marcadores: B-hcg. Tto medico en adolescentes o contraindicacion de cirugia PEDIATRIA 1-Infección urinaria Invasión gérmenes en vía urinaria. fiebre. Especuloscopia para aclarar sitio de la hemorragia.

pcte en espera Qx. maculopapulas pequeñas. VHS. reservorio humano exclusivo. asoc a malf urinarias o alter función renal. RVU Nitrofurantoina 2 mg/kg/dia o Cefadroxilo 15 mg/kg en una sola toma Derivar: ITU en < 3 meses. Dura 5 a 6 días. hemograma Punción vesical: en RN y lact con lesiones de piel. Rubéola: Virus ARN. faringitis.Ex físico: CEG. Piuria. occipital y cervical. adenopatias retroauriculares. declinan sint respiratorios. TOS. Contagio: 3-5 días antes de exantema hasta 4 días después Clínica: P. serologia. Mas frec en invierno y primavera. neumonía en desnutridos. panencefaslitis esclerosante subag. Nitr + Urocultivo + < 105 UFC/mla germen único Otros ex: Hemograma. globo vesical. P Declinación: descamación furfurácea. confluente en placas. P art. cefalocaudal. pctes graves. adenopatias se agrandan . hematuria < 5 GR xcm. Transmisión por vía aérea y contacto directo. otitis. no pruriginoso. EV hasta 48-72 hrs afebril. discordancia entre uro y sedimento Estudio a: varón en primera ITU a cualquier edad / Niña con 1º ITU < 5à / Niña > 5à con ITU recurrente / PNA / ITU con hematuria / ITU con germen inhabitual masa o malformación Estudio con: ECO renal: inmediato si no resp a las 48 hrs de tto. encefalitis aguda. Gammaglobulina a los contactos. ELISA Tto: aislamiento vía aérea 4 primeros días de rush. urocultivos repetidamente polimicrobianos. fiebre. masas abdominales. o toda la enfermedad en los inmunodepre Profilaxis: Vacuna (tres virica). Exantema por 2 a 3 días. exantemático: maculopapular. < 1 á con PNA x 6meses. no confluentes. Dg: clínico. si resp al mes post dg Cintigrafia renal Uretrocistografía (requiere uro (-)) Hospitalizar: menor de 1 año ITU febril Intolerancia gástrica Tratamiento ITU baja: Nitrofurantoina: 5-7 mg /kg/dia por 7-10 dias ITU febril: Cefadroxilo 30. laringitis. mastoiditis. púrpura trombopenico. asoc con malformaciones. conjuntivits. palpable. dolor abd. palidez. bacteriuria. cilindros. Ex de orina: Leuc < 10 xcm. BNM. Incubación: 8-12 días. luego oral Profilaxis: A pcte en estudio. ITU recurrente 2-Exantemas Sarampión: Virus ARN. traqueitis.50 mg/kg/dia fracc cada 12 hrs por 10 dias Mas severas: Ceftriaxona 50 – 100 mg/kg/ dia c 12-24 hrs Amikacina 15 mg/kg/dia c/ 12 hrs. hemaglutinacion. PCR. humano exclusivo R: postnatal: Prodromo breve con enantema (manchas de Forcheimer). recuperación estado general Complicaciones: Laringitis obstructiva. Prodrómico 4 a 5 días. enantema (Koplik) P. adenitis. coriza.

virus ADN. costra). luego dosis antiagregante 5 mg/kg/dia . compromiso visceral. mas frec entre 5 y 10 á.aislamiento via aerea y de contactopor 5 a 7 dias desde inicio exantema (lesiones en costra) . polimorfo. Adinamia. Complicaciones: poco frecuentes. lesiones hemorragicas. hipergamaglobulinemia Tto: Aspirina: en etapa aguda 100 mg/kg/dia. o escarlatiniforme.Vacuna. infección respiratoria. Contagio desde 2 dias antes hasta 5 dias después de exantema. Dg: aislamiento viral (no muy usado).vesícula. Recomendada desde el año de edad Complicaciones: Infección cutánea superficial. detención en pustula. dura 1 semana. con malformaciones congénitas. pustula. mortinato. En embarazo hidrops o muerte fetal Varicela VVZ. lengua de fresa. Transmisión via aerea y contacto directo. aborto espontáneo. fiebre baja. bajo peso. TTO: .R. Gravedad: aumento tamaño(>1cm) o numero de lesiones. (fasceitis necrotizante). palidez peribucal. extensión caudal en zonas extensión. con infección aguda. anemia hemolítica o aplastica en los con enf hematológicas. se cree que esta relacionada a infección por strpto o stafilo Dg: Clinico.Antipiréticos si hay fiebre NO AAS . exantema de aparicon rapida. artritis. generalizado (papula. Conjuntivitis sin secrecion purulenta Adenopatia cerviacal unilateral > 1. encefalitis Sd Kawasaki Etiología desconocida.Aciclovir en dosis de profilaxis . estrés o ejercicio. basado en criterios: Fiebre alta. labios rojos. Incubación 14 a 16 dias Clinica: prodromo breve. edematosos y agrietados Cambios en manos y pies: edema dorso. aumento nº brotes. serologia Profilaxis: vacuna tres vírica Eritema infeccioso Parvovirus B19 Clinica: exantema de comienzo en rostro. nunca vesiculoso Cambios en boca: eritema. hipoalbuminemia.antivirales en pctes de riesgo (aciclovir) Contactos de riesgo: . Prurito intenso. grave CEG (fiebre alta por mas de 2 dias desde exantema). no en inmunodeficiencias severas. fluctuante con calor. infección tejidos blandos.Baño sin fortar piel . que no cede con atb.Ig antivaricela via IM antes de 72 hrs del contacto . Laboratorio: Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y desviación a izq Trombocitosis Aumento VHS y PCR Piuria aséptica Hiperbilirrubinemia. artralgias. descamación laminar Anexo: aneurismas coronarios en ecocardio o coronariografia. artralgias.5 cm Exantema similar a sarampión. prenatal: RN vivo. eritema palmoplantar. elevación transaminasas.

cepas eritrogenicas ( 3 tipos toxina A. madre fumadora.corticoides sistémicos (laringitis grado II y III.Ig endovenosa: pilar del tto para prevenir aparición de aneurismas coronarios 2 gr/kg en infusión continua de 12 hrs Control y seguimiento: Por cardiólogo con Ecocardio seriado. piel aspera . mialgias. hepatitis.05 ml/kg/dosis.B.hidratación adecuada. . respeta cara Complicaciones: convulsión febril.corticoides inhalatorios: se han publicado trabajos en los últimos años que han sido satisfactorios con el uso de budesonide. polipnea. IV en UCI Tto: . baja escolaridad materna. 3-Laringitis aguda virus parainfluenza tipo 1 y 2. signos hipoxemia Grado IV: III + compromiso de consciencia Manejo: I ambulatorio. Odinofagia. disminución expansión.fiebre alta inico brusco.3 ml Vol.0 ml) . recuento plaquetario.Descamación fina en cuerpo.. centrípeto. signo Pastia (pliegues flexion mas oscuros) . sexo masculino y ciertas condiciones basales del paciente como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas . luego aframbuesada . restricción actividad física según grado de secuela cardiaca.C) Incubación 5 dias Clinica: . que no responde a tratamiento médico. sala cuna.200. con el objetivo de disminuir el período en el hospital). otros contaminantes intradomiciliarios.Exantema generalizado. estridor mas acentuado. Escarlatina Streptococo Bhemolitico grupo A.En pacientes con obstrucción grave. madre adolescente. bajo peso de nacimiento. rinovirus. decaimiento. . Alternativas Macrolidos.nebulizaciones de adrenalina racémica o adrenalina común (Adrenalina racémica: 0. Vol. puntiforme. dism MV. Luego cae fiebre y aparece exantema maculopapular puntiforme. sin focalización dura 3 a 4 días. tiraje leve Grado III: disfonía. máximo: 1. blanquea a compresión.aire frío (en la casa.000 U IM si < 30 kg. Exantema súbito Virus herpes 6. etc) Grado I: disfonía.Lengua saburral. se puede requerir de intubación y conexión a ventilación mecánica 4-Neumonía Segunda causa de hospitalización en Chile Factores de riesgo hacinamiento. estridor inspiratorio Grado II: disfonía. cefalea. cefalosporinas de 1º generación. estridor permanente. laminar en manos Tto: Penicilina benzatina 600. sd mononucleosico. confluente. Influenza.oxígeno en los casos de presentar hipoxemia . no confluente. tiraje intenso. 1. Entre los 3 meses a 4 años Clínica: fiebre alta inicio brusco. II y III hospitalizado.000 U IM si > 30 kg (en mayores 4 años). malnutrición.Signo Filatow (triangulo peribucal blanco). es la primera indicación que se les entrega a los padres) . mínimo: 0. . encefalitis. aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS. a tolerancia . reservorio humano exclusivo.

crepitaciones y broncofonía. hemograma. adecuada hidratación. Frecuencia respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar. etc. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad. Radiografía de tórax en 2 anteroposterior y lateral Otros exámenes de apoyo estudios de virus respiratorios. H. disnea. principal síntoma es la otalgia. En los casos más graves. Catharralis Diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la otoscopia . M. Paciente menor de 6 semanas tratamiento hospitalizado con antibióticos EV ampicilina (100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días. aleteo nasal. irritabilidad. Influenzae.d Derrame pleural: realizar toracocentesis para análisis y cultivo del líquido Indicaciones de hospitalización: paciente menor de tres meses cianosis dificultad respiratoria importante. control de temperatura. respiración paradójica. matidez a la percusión. Al producirse esto.000 U/Kg/día x 7 días) otras alternativas cefuroximo (75-100 mg/Kg/día) y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día). 5-Otitis media aguda Infección bacteriana del oído medio Inicio súbito. Neumonía grave. Examen físico: retracción costal. diarrea. es necesario la conexión a ventilación mecánica. títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae). taquipnea. cefotaxima y claritromicina. distensión y dolor abdominal. broncodilatadores. alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica. Puede existir otorrea la que va precedida de une leve otorragia. Alternativas a ella son cefuroximo y claritromicina. quejido respiratorio. uso de musculatura accesoria y. Diagnóstico: Clínico con certificación de tipo radiológica. Otros son fiebre. influenzae problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar Tratamiento: Sintomatico: bronconeumonías virales. Lactantes y preescolares hospitalizados penicilina sódica (100. disminución del murmullo vesicular. VHS. vómitos y diarrea. Otro síntoma claro es la hipoacusia. debido a alteración restrictiva e insuficiencia respiratoria progresiva. kinesioterapia respiratoria. fiebre.Manifestaciones clínicas: diversas: tos. Gérmenes mas frecuentes S. estado tóxico derrame pleural apneas falla de tratamiento ambulatorio sospecha de compromiso hemodinámico sospecha de etiología estafilocócica o H. oxígeno. vómitos. en los menores de dos meses: apnea. con CEG secundario a estado viral. Antibiótico: Primera elección es amoxicilina oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). Neumoniae. a focos múltiples = cloxacilina. la otalgia se alivia.

características del frotis y Coombs indirecto (poca sensibilidad y especificidad en sd hemolítico) dejarlos como una ayuda para hiperbilirrubinemias importantes en que se sospecha hemólisis Tratamiento . El único elemento diagnóstico per se es la presencia de secreción purulenta al examen. o un hecho mayor y dos menores. Amoxicilina 50 . Siempre si la ictericia aparece en la primeras 24 hrs.Fototerapia: las primeras 24 hrs cuando la bili es mayor a 15 mg/dl.Tratamiento: antibióticoterapia y la analgesia. hematocrito. o descarga posterior Hiposmia/anosmia Pus en la cavidad nasal en el examen Fiebre./día fraccionado cada 8 horas. . recuento de reticulocitos.. los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente Dg: 2 o más hechos mayores. Hechos mayores: Dolor o sensación de presión facial Congestión facial Obstrucción nasal Rinorrea. Después de las 48 hrs pero antes del 5º dia si la bilirrubina es mayor de 15-18 mg/dl.90 mg/kilo/día en dos o tres dosis por 10 días. Hemoglobina. en todas las no agudas Halitosis Decaimiento Dolor dental Tos Otalgia Estudio: . que puede ser purulenta. 6-Sinusitis Respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz. y en toda ictericia que alcance a muslos y piernas Hemograma. antes de las 24 horas debe considerarse patológica hasta no probarse lo contrario Laboratorio: . Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un antibiótico de segunda línea (amoxicilina más ácido clavulánico o cefalosporinas de segunda generación (cefuroximo es de 30 mg/kilo día en dos dosis) y evaluar la necesidad de una punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. sólo en la rinosinusitis aguda Hechos menores: Cefalea Fiebre. nivel hidroaéreo (correlación de un 89%) Endoscopía nasal: ORL TAC de cavidades paranasales Tratamiento: amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg. por 10 a 14 días. opacificación completa del seno.Grupo RH y Coombs directo Bilirrubinemia Total. De segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo 7-Ictericia no obstructiva Bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl Principal causa es la hemólisis Toda ictericia de aparición precoz.Radiografia: + si engrosamiento mucoso mayor a 6 mm. los senos paranasales.

gases arteriales. PCR. hasta 2 a 3 meses de normalizada la Hb o hasta normalización ferritina ( no menos de 5 meses) Seguimiento: . oximetría de pulso. se usa como prueba terapeutica) . obstrucción bronquial secundaria Clinica: tos. dificultad respiratoria Examenes: . VEF1/CVF. resonancia nuclear magnética Laboratorio: hemograma VHS.Test de provocación con metacolina (asmáticos PC 20 menor a 8 mg) .IgE serica especifica .PEF (flujo espiratorio máximo) . (GB y plaquetas deberían estar normales). HCM disminuidas.Espirometria: CVF.Hemograma: Hb y Hto bajos. TAC pulmonar. RDW > 15 Recuento reticulocitario Ferritina y saturación transferrina bajas Tratamiento: . hsata por 7 dias. ecografía. reversible con tto. retracción costal.Tratar la causa primaria .Hemograma mensual ( al mes aumenta la Hb en 1 gr por lo menos . Asma severa: corticoides inhalatorios + sistémicos 10-SBO del lactante 3 cuadros: SBO asociado a virus (STAIV).IgE serica total . estudio radiológico de deglución. palidez. Clínica: PICA.Fierro 3 a 5 mg/kg/dia de Fe elemental (ferrigot 1 gota= 1 mg). aumento de diámetro anteroposterior del tórax. taquicardia. Exámenes específicos para estudio de SBOR (test del sudor) . cianosis. insuficiencia cardiaca.Hemograma para ver eosinofilia . antec fliares.Test cutáneo . lengua depapilada.Eosinofilia en secrecion nasal y bronquial (Eo > 25% por 100 PMN) . espiración prolongada. esofagograma. teofilina accion prolongada y prednisona 1-2 mg/kg/dia. sibilancias. caracterizada por la hiperreactividad Clinica: tos..GSA . VCM.Exanguineotransfusión: en incompatibilidad ABO o Rh. sibilancias. Realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que después de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl 8-Anemia ferropenica Disminución Hb por debajo del limite inferior para edad y sexo.Rx toraxy senos paranasales Tratamiento: Medidas generales Asmas leve Agonistas B2 SOS o de accion prolongada Asma moderada: Agonistas B2 + corticoide inhalatorio. hipersonoridad a la percusión Examenes: . asma bronquial del lactante. VEF1 (grado de obstrucción y reversibilidad con broncodilatador (>15% es significativa) . antec neonatales. ictericia.Peak reticulocitario a los 7 a 10 dias 9-Asma Inflamación crónica de la via aerea.Radiografia torax Otros (imágenes): radioscopía. queilosis Laboratorio: .

Cuando este hidratado pasar a plan A Plan C: Combina hidratación parenteral rápida (ringer o sf 0.HAV de la clase IgM (hasta 3-4 meses desde iniciada la hepatitis).Broncodilatadores . Cotri. fiebre. mayor el doble. Importante pesar al niño Examenes: Rotavirus en muestra fecal (RTV patog + frec en niños hosp en chile) Coprocultivo (sd disenterico o diarrea acuosa RTV (-) ) Parasitológicos (PSD. consumo mariscos crudos o vegetales. Amebas/MTZ. distensión abdominal. se resuelve habitualmente en forma espontánea sin dejar secuelas Diagnostico: detección de anticuerpos anti. desnutridos graves y lact < 3 meses: pruebas de pH y sust reductoras fecales.: ELP. Clínica: infección asintomática o enfermedad de intensidad leve que simula al comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta. Seguir dando alimentos habituales.Tratamiento: . Tto: No existe una terapia específica Profilaxis: precauciones entéricas. fiebre irritabilidad. Shigella/CAF. Plan B: algunos se hospitalizan.diarrea curso inhabitual o sospecha deficiencia sacarasaisomaltasa. tinciones para Criptosporidium) Leucocitos fecales (utilidad limitada. capacidad de recibir alimentos. sed.KNTR en el lactante hipersecretor . útiles en diarrea de origen no precisado Tratamiento: -Prevenir o corregir al deshidratación . solo cuando estan +++ en esos casos ya hay pus y sangre a simple vista) Ex Complementarios: . diuresis Datos epidemiologicos: jardin infantil. rara vez por vía parenteral. VHS. grado de deshidratación. estadod e consciencia.Mantener la alimentación durante la diarrea y convalecencia . viajes recientes Ex fisico: Estado general. 12-Diarrea aguda: Diagnostico: Indagar sobre: Duración de la enfermedad Características y frecuencia de las deposiciones Presencia de vomitos. . Giardia/MTZ. Campilobacter/Eritro) Plan A: Ambulatorio. orina: colaboran en evaluacion del pcte. inmunoprofilaxis pasiva en pctes de riesgo.Corticoides sistémicos por no mas de 5 a 7 dias . Los de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años.Oxigeno en crisis severa 11-Hepatitis A Incubación es de 2 a 6 semanas.Erradicar el agente causal cuando es factible(E coli/Furazolidona. GSA . Aumentar ingesta líquidos caseros o SRO 30 o 60. edema. vacunas. Menores 2a 50 a 100 ml. En corto tiempo rehidratar con líquidos vía oral (SRO) 50 a 100 ml/kg en 4 a 6 hrs.Hosp. contagio es por vía fecal-oral.9% 100 ml/kg en 2 a 4 hrs) con SRO una vez corregida la deshidratación clinica 13-Diarrea Crónica .Hemograma. decaimiento.

K) y vitaminas (especialmente las vitaminas liposolubles). deposiciones pastosas. cefalea (74%). Descartar Giardiasis. Lact y preesc diarrea moderada. fétidas y grasosas. irritabilidad. 3° sem). Diarrea insidiosa. constipación (18%). Mielocultivo (92% sensib). Niños mayores efectos menos acentuados o asintomático . Evitar ingestión alimentos entre comidas. Manejo: alimentación normal. Infección autolimitada por lo general. Aneosinofilia VHS 25 a 50 mm/hr PCR elevada ADA > 80 UI/lt Cultivos: Hemocultivo (80% sensib) (1° sem). Deterioro nutricional en forma progresiva. disgregadas o semiliquidas. supresión de líquidos o golosinas. Diagnostico: PSD. Mas síntomas a menor edad. criptosporidiosis e infección por C difficile. inicialmente se compromete peso luego talla. voluminosas. Zn. neutrofilia y desviación a izquierda. Giardiasis: Prod por giardia lamblia. Giardiasis y enf celiaca Diarrea crónica inespecifica: entre los 6 y 36 meses. pocas repercusiones sobre estado general. Prescripción de minerales (Fe. Síntomas de población de parásitos y de la capacidad defensiva del huésped. Metronidazol o furazolidona. malabsorción subclinica. sin impacto en el estado general ni nutricional. epistaxis. anorexia. lengua saburral. distensión abdominal. recaída ante la reintroducción de este. palidez. Enfermedad Celiaca: Primera causa de mala absorción grave con desnutrición severa y retardo del crecimiento. bioqca e histológica con la suspensión del gluten. dolor abdominal (62%). diarrea (65%). hepatoesplenomegalia. anorexia (75%). distensión abdominal. mejoría clínica.Diarrea > a 1 mes 3 causas principales: diarrea cronica inespecifica (DCI). Bilicultivo de excepción Serologia 30 % falsos negativos en adultos Complicaciones: Hemorragia-perforación intestinal Colecistitis Aguda – Hepatitis aguda Trombopenia-aplasias Miocarditis con shock cardiogénico . atrofia muscular. Deposiciones frecuentes. Síntomas se evidencian en los 2° o 3er semestre de vida. Además vómitos. Se define por alteración permanente de la mucosa del ID mientras ingiere gluten. tos. Manejo: eliminar en forma absoluta y permanente el gluten de la dieta. en inmunodeprimidos cuadros mas frecuentes y graves. vómitos Signos: Fiebre. Vinculada a consumo excesivo de líquidos o golosinas y productos dietéticas con sorbitol. 40% falsos negativos ELISA en deposiciones Tto: con exámenes + o con ex – si hay fuerte sospecha. Coprocultivo (40% sensib. sin alteración de la absorción intestinal. roseólas Exámenes: Hemograma: Leucopenia relativa. odinofagia. 14-Fiebre Tifoidea Salmonella Typhi Transmisión fecal oral Síntomas: fiebre (100%).

Oral viva atenuada (vivotif) 3 dosis. compromiso sensorial.Niño en decubito lateral sobre superficie plana o sentado. Restricción excesiva líquidos puede producir trombosis de vasos corticales . no mas de 3 veces . vómitos. Ex físico: bregma a tensión (HEC). si no aporte según edad y sexo. Puncion Lumbar . 15-Meningitis Bacteriana Clínica: depende de edad y tiempo de evolución Menor 6 meses: fiebre. Y tto ATB .DE 3 meses o menos con copro (+) tto atb aun si estan asintomático o hemoc (-). Albúmina elevada.Convulsiones: Fenobarbital 10 mg/kg se puede repetir a los 20 minutos. 2ª opcion: Ampicilina 400 mg/Kg/dia cada 4 hrs mas CAF 100 mg/kg/dia cada 6 hrs. convulsiones (50 a 60%). Tratamiento: Ampicilina 200 mg/kg/dia por 14 dias CAF 50-75 mg/kg/dia por 14 dias Ceftriaxona 100 mg/kg/dia por 14 dias Cotrimoxazol 10 mg TMP/kg/dia por 14 dias Ciprofloxacino 10-20 mg/kg/dia por 7-10 dias Vacunas: . Mayor: sd meníngeo (fiebre. pandy +.> 3 meses si copro (+) y hemocult (–) puede ser observado sin atb si estan clínicamente estables. aumento volumen parotidas.Antibióticos: en germen desconocido 1° opción Cefalosporina de 3ª generación (Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cada 24 hrs o Cefotaxima 200 mg/kg/dia cada 6 hrs). Herpes virus (1 encefalitis. cultivo + en 63% Tratamiento: .Corticoides: En niños > 2 meses. cefalea. Leucocitos entre 100 y miles.Inactivada a celulas completas (tifin Vi) 1 dosis. Etiología: Enterovirus (Cocksackie. glucosa normal alta. hipoglucorraquia.Aseo manos. Si es menor de 3 meses se adiciona Ampicilina 150-200 mg/kg/dia cada 6 hrs. leucocitos: entre 50 y 1000 1ª 24 hrs predom PMN. 1ª dosis inyectarse 20 minutos antes de inicio ATB. virus de la papera. convulsiones LCR: Opalescente. luego predom linfocitario.Aporte líquidos: tratamiento específico de deshidratación. 0. 2 meningitis ag benigna) Clínica: Virosis: fotofobia.Cualquier L con hemocultivo (+) a salmonella debe ser Hosp. Si continuan con fiebre o signos infeccion: hospitalizar cultivo y tto atb. H. acidosis o shock. rush. vesículas SNC: Disminución nivel consciencia. Ayudante lo sujeta con brazo por cuello y rodillas .6 mg/kg/dia cada 6 hrs Profilaxis contactos: personas que duermen bajo el mismo techo. ropa y guantes esteriles . mialgias. eficacia 60% . .Manejo lactante (L) menor: . albúmina elevada. Cuidado con SIADH. predominio PMN. irritabilidad. influenzae solo se trata a los < 2 años y adultos que conviven con ellos. rechazo alimentación. B) LCR: Turbio opalescente. . mayor eficacia. ECHO). Rifampicina: 20 mg/kg/dia fracc cada 6 hrs por 4 días (max 600 mg) 16-Meningitis Viral Mas frec entre 4 y 10 años. vómitos) + signos meníngeos (K.

Ubicar pulgar en 3-4 espacio lumbar (linea cresta iliaca). Derivar diferido. Dg. Tto.Trocar 20-21 . cultivo y latex) SBO. Via aerea permeable. Tto. sibilancias. 2 puff cada 10 minutos por 5 veces o NBZ con 0. Crisis de tos paroxistica en niño sano. dejar con Puff y control ambulatorio. Fiebre mas signos de Shock.. Convulsion febril. Dg.5 o 1cc de SBT cada 20 minutos por 3 veces. ABC. con o sin signos meneigeos. Control a los tres dias. hopitalizar con corticoides ev. Petequias iniciales en torax. Crisis asmatica. Evaluar a la hora. Meningococcemia. Dg. fiebre. si es sangre. Cuerpo extraño via aerea. Dg. retirar trocar y probar un espacio mas arriba. Tto. manejo de la fiebre. SBT+prednisona+control ambulatorio. Antecedentes de asma.5 mg/kg. . Tto. compromiso de consciencia variable. Via aerea permeable. espiracion prolongada.retirar estilete y observar liquido que fluye. Si FEM de 80. Si fem 80-50. con signos de hiperinsuflacion unilateral. Convulsion generalizada o parcial en niño con fiebre en ausencia de enfermedad neurologica. Dg. luego aseo con alcohol yodado de zona de puncion. . Tto. Rx de torax con imagen radioopaca aveces. direccion levemente ascendente . hidratar. Tto. introducir trocar bajo espina vertebral en linea media. Sbt. oxigeno. volumen a chorro. Shock septico.Aseo jabonoso piel del niño. determinacion de factores atopicos familiares y recurrencias de los cuadros para iniciar tratamiento con corticoides inhalados. SBT. manejo de temperatura y derivar. diazepan rectal 0. poner estilete . tos. Dg. dopa o noradrenalina y derivar. CEG. sibilancias. con cuadro de disnea. Via aerea permeable. asociado a cianosis transitoria.Se envian 2 frascos (citoquimico y frotis. partiendo desde ese punto y extendiendose en espiral . corticoides oxigeno. intubar si es necesario (dejando al menos un bronquio libre) oxigeno y derivar con paciente ventilando y saturando adecuadamente. via venosa permeable. Intoxicaciones. Tos. Si fem 50.

Irrigacion con SF de los ojos. ascenso testicular. Derivar ventilando con saturacion adecuada para monitorzación cardiopulmonar continua y examenas basicos. Dg. Tto. hipptension variable. Luego repetir 3 desfibrilaciones y repetir la adrenalina. no en causticos y compromiso de concsiencia. Lavado gastrico. ausencia de pulso. masas en sospecha de intusucepcion. via venosa. Ayuno. . Inducir vomitos. deshidratacion. Pedir a los padres informacion sobre productos potencialmente toxicos en casa y trabajos que se realicen een el hogar. 15 ml por kilo. Dg. Tto.Dg. apnea. fiebre. Dolor testicular(sensicbilidad exquisita). Dg. oxigeno. distencion abdominal. Tto. Padre relata detencion de rspiracion. Dg. furosemida 1mg por kilo y derivar. Si no responde dar lidocaina 0. Dg. Comunicarse con CITUC. Derivar con ayuno y via venosa permeable. con necesidad de estimulacion vigorosa para hacer reacciona r al niño. Inmovilizar. Carbon activado 1g por kilo cada 4 horas. debilidad. Paro cardio respiratorio. Hiperpnea. Apnea del lactante. Inconsciente. edema. ABC. Testiculo agudo. disnea. compromiso de consciencia. soplo. escolar y adolescente.02 mg/kg. Ventilacion con aire ambiental. Lavada de piel. anticolinergicos. Derivar. angulaciones. impotencia funcional. Dg. Rx de abdomen de pie. simpaticomimeticos. aumento del llanto al tocar sitio sospechoso.1ml/kg. extremidad quieta. Taquicardia. eritema. hidratacion ev. fiebre. ICC. no en causticos y compromiso de consciencia. ABC. vomitos. Massaje y ventilacion 5 por 1. Talla baja. Claudicacion. Posicion sentado. desfibrilar con 2 joule/kg la primera vez y 4 joule/kg la segunda o tercera vez. Tto. Rx. Fracturas. derivar. Sintomas y signos colinergicos. ABC. comienzo nocturno. Nauseas. cianosis o palidez e hipotonia. Tto. compromiso de concsiencia. Tto. aunmento de volumen. Tto. nicturia. deposiciones como mermelada de grosella. Luego adrenalina 0. analgesia y deribar. Obstruccion intestinal. inicio súbito. disnea.

hemograma.F. eosinofilia y radiografía del tórax con sombras radiopacas migrantes. Frecuencia en orden descendente: CIV. PARASITOSIS INTESTINAL 1-Ascaridiasis Diagnóstico: la presunción diagnóstica se debe plantear en niños con geofagia y síntomas digestivos que provengan de zonas con alta prevalencia de la parasitosis. La ubicación del parásito en la vía biliar se debe sospechar en ictericias obstructivas de origen no precisado cuando el paciente proviene de zona endémica. Cianoticas: T. No cianoticas: CIV. transposicion de grandes vasos. o Pamoato de pirantel en dosis de 11 mg/kg (máximo 1 g/día) por 3 días. o Albendazol en dosis única de 400 mg. orina. Tratamiento: Mebendazol en dosis de 100 mg cada 12 horas por 3 días. edad osea. Derivar para confirmación. Anamnesis. complementando con una adecuada educación sanitaria de la población 2-OXIURIASIS Diagnóstico: La presunción diagnóstica se debe efectuar en niños con prurito anal y nasal. Tto. DUCTUS. Derivar con esos examenes. Soplo cardiaco. en el contexto de una lentificacion o desaceleracion del ritmo de crecimiento. disminucion pulsos femorales. ductus. agua potable. El antecedente de eliminación de gusanos vía anal o bucal y/o la palpación de masas abdominales. riego de alimentos y control de vectores y basurales. bajo 2 desviaciones estándar. cianosis. Esta presunción aumenta cuando existen otras personas del grupo familiar con sintomatología similar.tetratologia de falot. en radiografías de las vías biliares: colangiografía endovenosa. El diagnóstico de certeza se basa en la observación del parásito o de los huevos en examen coproparasitario. Profilaxis: se basa en un adecuado saneamiento básico. con buena disposición de excretas. TGV.Dg. En algunas oportunidades se ha hecho el diagnóstico en radiografías de intestino delgado (tránsito intestinal) donde se observan los ovillos de Ascaris lumbricoides. Arritmias. a través de sonda de Kher y colangio pancreatografía endoscópica retrógrada. El síndrome de Loeffler se debe plantear en casos que presenten compromiso pulmonar. CIA. Dg sospecha. La etiología del síndrome de Loeffler se confirma al observar larvas en la expectoración. eco abdominal. Tto. perfil bioquimico. ICC. Cardiopatias congenitas. orientan el diagnóstico de ascariasis masiva con obstrucción intestinal. Talla (T/E). carotenos anticuerpo EC. CIA. asociado a los síntomas nerviosos. .

haciendo repetidas tocaciones con la parte engomada del “scotch” en la región anal y perianal. La inspección por médico veterinario de las carnes con sus respectivos decomisos disminuye el riesgo humano. mediante maniobras de limpieza adecuadas. por la posibilidad de infección y de adquirir una cisticercosis. por arrastre mecánico. El examen coproparasitario resulta positivo sólo en un 5% de los pacientes infectados.El diagnóstico de certeza se realiza mediante el hallazgo de los parásitos adultos o sus huevos. sin sacudir para evitar diseminar los huevos. Este procedimiento se efectúa durante 5 a 7 días seguidos en la mañana. debido a que éstos permanecen viables por semanas o meses. Profilaxis: En esta parasitosis se debe tratar siempre a todo el grupo familiar o a las personas que se cobijan bajo el mismo techo o que comparten el baño. Tratamiento: Praziquantel en dosis única de 5 a 10 mg/kg. Debe tenerse presente el peligro que significa manipular proglótidas de Taenia solium. que se repite en dos semanas. En el 25% de los casos se observan huevos en el examen parasitológico de deposiciones o en el Test de Graham. Los gusanos se identifican por su tamaño. aseo de manos y evitar la onicofagia. impedirían la infección del huésped intermediario. sólo un parásito se encuentra en las personas afectadas. grosor. que se repite en 2 semanas. que se repite en dos semanas. Si no se eliminan los huevos del medio ambiente. Tratamiento: Mebendazol en dosis única de 100 mg. una buena disposición de excretas y la crianza del cerdo en forma adecuada. eliminar los huevos del ambiente. Profilaxis: Se basa en consumir la carne de vacuno y de cerdo bien cocida. o Paomato de pirantel en dosis única de 11 mg/kg (máximo 1 g. 3-TENIASIS Definición: Parasitación del intestino delgado del hombre por los cestodos Taenia saginata y Taenia solium. considerados “lombrices solitarias”. antes del baño o aseo de la región perianal. color y forma de hilachas que se encuentran en los márgenes del ano o en las deposiciones cuando se eliminan en grupos. debido a que. Desde el punto de vista general. y luego se pega en un portaobjeto. 4-PROTOZOOS GIARDIA LAMBLIA . por lo general. o Albendazol en dosis única de 400 mg. Estas teniasis son consideradas “lombrices solitarias”. Efectuado el tratamiento familiar con el medicamento respectivo. Los huevos se diagnostican por el método de Graham o del papel “scotch”. Las medidas higiénicas que deben tomarse son: información sanitaria para evitar la propagación de la infección en el hogar. Diagnóstico: Se basa en antecedentes de eliminación de proglótidas y su diferenciación morfológica en cuanto al número y aspecto de las ramificaciones uterinas primarias de las proglótidas grávidas expulsadas por el paciente. se debe actuar sobre el ambiente oxiurótico.). no se logrará la curación del grupo familiar.

Cerca del 90% de los enfermos con absceso hepático amibiano tienen títulos altos en diversos análisis y después de dos semanas son universalmente positivos. 5-ENTAMOEBA HISTOLYTICA El mejor método para diagnosticar la amibiasis del colon es el examen microscópico de heces frescas. en el líquido del duodeno o en las muestras de biopsia intestinal. histolytica y E. La sensibilidad aumenta hasta aproximarse a 85% con tres muestras. También se cuenta con estuches comerciales para . para hacer el diagnóstico se requieren tinciones especiales de la muestras de materia fecal. Las técnicas resistentes al ácido y las de inmunofluorescencia son confiables para identificar la infección. quistes o antígenos de Giardia en las heces. Bastan entre 3 a 6 muestras para identificar el 90% de los casos. PAS). rotura inminente (cavidades mayores de 10 cm en adultos) o falta de respuesta al Metronidazol después de 72 horas de haberlo iniciado. ante todo con la tinción de ácido peryódico de Schiff (periodic acid-Schiff. Indicaciones para drenar los abscesos hepáticos: Diagnóstico. hasta un máximo de 750 mg/día. o Tinidazol en dosis única de 50 mg/kg (máximo 2 g). En regiones no endémicas. Tratamiento: Metronidazol en dosis de 15 mg/kg/día en tres dosis por 5 días (máximo 750 mg/día).En enfermedad invasora del colon o del hígado: Metronidazol (o tinidazol u ornidazol. que puede persistir semanas después de un tratamiento eficaz. durante 7 días. PCR) pronto ofrezcan mayor sensibilidad. dispar. o Furazolidona en 4 dosis diarias de 6 mg/kg por 10 días (máximo 400 mg/día). estas técnicas especiales se deben solicitar específicamente.El diagnóstico se basa en la demostración de trofozoítos. Tratamiento: . El examen microscópico de una sola muestra de materia fecal tiene una sensibilidad de cerca de 70% para la detección del parásito. Es posible que la prueba inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) y el estudio de la reacción en cadena a la polimerasa (polymerase chain reaction. que son fármacos relacionados) en dosis de 10 a 15 mg/kg 3 veces al día. Las pruebas serológicas son particularmente útiles cuando se sospecha la presencia de un absceso hepático amibiano. los pacientes en sospecha de absceso hepático amibiano requieren aspiración para excluir causas bacterianas.CRYPTOSPORIDIUM Por lo general. o Paromomicina en 3 dosis de 25 a 35 mg/kg/día. Los pacientes inmunodeprimidos requieren tratamientos largos para erradicar a Giardia. 6. En muchos laboratorios. La mayoría de los pacientes no tienen manifestaciones obvias de amibiasis intestinal ni se detectan quistes o trofozoítos en las heces. así como la capacidad de distinguir entre E. Las muestras de biopsia tomadas de los bordes de las úlceras del colon también pueden resultar útiles para la identificación de los trofozoítos. Algunos casos de aparente fracaso clínico se deben a intolerancia a la lactosa. Se ha informado que el examen del líquido duodenal tiene sensibilidad de 40 a 90%. pero no identifica a otros protozoarios que pueden causar síntomas similares. Los análisis de detección de antígenos ofrecen una sensibilidad de 85 a 95% en una sola muestra.

acidosis metabólica leve o ausente . en RNpr (tono = 2 ) . Es útil para evaluar.es un método clínico fácil de aplicar . cianosis azul . sigue siendo útil para evaluar . hipotonía leve (hipoxemia reciente) Apnea secundaria: frecuencia < 100 por min. Estudios recientes han mostrado que la azitromicina promete resultar útil. mascarilla + oxigeno . universal ( todo niño que nace tiene apgar la excepción es en los que nacen en la casa) . si no mejora . pero aún no se evalúa formalmente en estudios controlados con placebo. intubación . es un test para RNT. sulfonamidas y espiromicina. con frec cardiaca > 100 aspiración . Los resultados han sido variables. APGAR . presion arterial normal . como metronidazol. cianosis pálida por shock (vasocontricción ) esta más pálido que cianótico . Esquema clásico : 7-10 N De 4-6 depresión moderada . estimulación . contra el Cryptosporidium. En pacientes con SIDA se han utilizado diversos medicamentos. Cryptosporidium también se puede encontrar en el material del lavado bronquial y en las muestras de biopsia de los órganos afectados. mas importante es la frecuencia cardiaca que color por ejemplo . estimulación . La reversión de la inmunosupresión. Fármacos: Azitromicina en 2 dosis diarias de 25 mg/kg/día por 14 días. 7. masaje cardiaco con frec cardiaca de 50 min Bicarbonato : GSA . no para tomar decisiones de reanimación . También se han administrado inmunoglobulinas intestinales derivadas de suero humano o de calostro bovino. un amebicida luminal. por medio de un tratamiento eficaz contra los retrovirus.ASFIXIA DEL RECIEN NACIDO Diagnostico clínico Apnea primaria : frecuencia cardiaca > 100 por min . Si la frec cardiaca es < a 100 . Los resultados han sido limitados. El huésped normal se recupera espontáneamente en una a tres semanas. aspiración . pero no erradica al microorganismo de sitios extraluminales. o Paromomicina en 4 dosis de 40 a 50 mg/kg/día. tienen igual puntaje pero no igual valor . La paromomicina. como el sistema biliar. hay prematuros con APGAR bajo que no son hipóxicos necesariamente. hipotensión arterial. oxigeno De 0-3. acidosis metabólica grave. 5 parámetros . hipotonía marcada Se puede sospechar por frecuencia cardiaca y tono. sin bradicardia . pero los sujetos inmunodeprimidos pueden sufrir una enfermedad grave que no cede. ventilación . incluyendo líquidos intravenosos y apoyo nutricio. suele aliviar la diarrea. aspiración . Tratamiento: El tratamiento continúa siendo difícil. ha sido útil para reducir la excreción de los ooquistes y para mejorar los síntomas en algunos pacientes. ventilación con oxigeno . con buena sensibilidad y especificidad. si cuesta mucho reanimarlo o no.efectuar ELISA. Estos enfermos requieren un cuidadoso tratamiento de sostén. . por lo tanto .

posición -succión nariz .intubación endotraqueal B à Estimulación táctil . o bolsa TET C à mantención de la circulación: masaje cardiaco . tubo endotraqueal ) mascara con bolsa . intubación esofágica . que incluyen convulsiones. REANIMACIÓN ABC A à via aerea permeable . postura 3) Iniciar respiración: golpear pies . CPZ en parto ) neumotórax . traquea . pipetas . coma o encefalopatía hipóxica e isquémica. pasar dedos por la espalda (reflejo espinal) .No mejora por : falla técnica .00) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical. drogas maternas (analgesia oral . · Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato. ventilación con presión positiva ( mascara . hipotonía. mantener la temperatura 2) Via aerea permeable: con aspiración . valium . medicamentos Pasos de la reanimación neonatal 1) prevenir perdida calórica : artesanal o con tecnología . La asfixia neonatal era la antigua primera causa de muerte neonatal. respira o no . A veces es espontáneo por cambio de temperatura Evaluación del RN . Tabla 6-12 CRITERIOS ESENCIALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL · Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7. shock hipovolémico . malformación . · Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato.boca. · Persistencia de una puntuación Apgar de 0 a 3 por más de 5 min. ahora no se acepta. frecuencia cardiaca y color ( con ojo y fonendo ) 3/5 del apgar .

Evidencia de signos de .Medicamentos Inicio: FC = 0 FC < 80 después de 30 seg VVP y masaje cardiaco Medicamentos: Epinefrina minutos Expansor de Volumen Bicarbonato de Sodio medicamentos Dopamina Naloxona ? Dar Epinefrina ? FC sobre 100 ? No à à si Puede repetir cada 5 à Suspender Acidosis metabólica documentada Sangramiento agudo con Dar bicarbonato de Sodio hipovolemia.

En el caso de un prematuro pequeño hay evidencia que si no hay un respuesta sostenida. Es una pregunta controvertida. Esto se puede realizar mas tarde en que será posible reunir información y tener un diagnostico y pronóstico más objetivos que permitan evaluar la proporcionalidad de los tratamientos empleados. Indicación de uso de medicamentos en reanimación neonatal. En general el momento del nacimiento no es adecuado para tomar decisiones vitales ya que se debe actuar con rapidez. En el caso del recién nacido de mayor edad gestacional y especialmente en niño a término. Las dos situaciones en que esto se plantea son fundamentalmente en recién nacidos extremadamente inmaduros o con malformaciones incompatibles con la vida. En caso de duda la decisión no debe tomarse en la sala de partos. se considera suspender la reanimación cuando no hay respuesta después de 20 minutos. Por eso se plantea en general orientaciones generales que habrá que aplicar a la situación clínica individual del recién nacido. 8-HIPOGLICEMIA EN EL RN. después de 10 minutos de reanimación adecuada se debe plantear el discontinuar la reanimación. FC = Frecuencia Cardiaca VPP = Ventilación con presión positiva ¿Cuándo no se debe reanimar?. Cuando hay respuesta a la reanimación aunque sea pobre y aunque se piense que hay alto riesgo de secuelas o se sospeche la presencia de una malformación grave.Dar expansor de Volumen Evidencia de Shock Mantenida ? Si ? Iniciar dopamina y consulta Depresión Respiratoria y antecedentes de administración de narcóticos a la Madre en las últimas 4 horas à Dar Naloxona Figura 6-13. fundamentalmente en cuanto a frecuencia cardíaca. no es este tampoco el momento de tomar decisiones ético clínicas que comprometen la sobrevida. . ¿Cuándo suspender la reanimación? Esta es también una pregunta difícil de contestar en forma simple.

o sea. TRATAMIENTO: Hipoglicemia transitoria asintomática: Se puede alimentar por vía oral y controlar en forma seriada. /día de una solución de Dextrosa al 15% en las primeras 48 horas. al 50% 1 a 2 ml/Kg. Aumentar alimentación en forma progresiva. Los niveles de glucosa deben monitorizarse de 1 a 2 horas al inicio. La hipoglicemia en desordenes del SNC o en caso de sepsis puede ser causa de grave lesión tisular en este sistema. cada 12 horas o ACTH 4 UI/Kg. se podrá iniciar la vigilancia en las primeras 4 horas después del nacimiento. Glucagón. La administración de corticoides se efectuará solo si la glicemia permanece por debajo de 30 mg/100 ml después de 6 a 12 horas de tratamiento con glucosa EV. FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS: En todo RN con factores de riesgo o síntomas sospechosos controlar con hemoglucotest a las 2. La dosis de mantenimiento es de 75 a 85 ml/Kg. Hidrocortisona 5-10 mg/kg/día c/6-12 hr o Prednisona 1-2 mg/kg/día.DEFINICIÓN: Glicemia plasmática bajo 40 mg/dL en RN término o prematuro a cualquier edad. Dosis 300 mg /Kg. también cada 4 horas. de glucosa al 20% en dosis inicial EV. 4. es ineficaz en niños con hipoglicemia transitoria. se debe disminuir a medida que el niño tolere su alimentación oral./día. diasóxido o somatostatina según indicación de endocrinólogo. TRATAMIENTO (B) Todos los RN sintomáticos requieren tratamiento para mantener la glucosa por encima de 30 mg/100 ml. diluidos en 1 a 2 cc de agua destilada. se puede dar hidrocortisona 5 mg/Kg. Otra medida importante para evitar hipoglicemia son la alimentación temprana en caso de antecedentes perinatales como asfixia o RNBP. endovenoso lento de inmediato o bien 2 a 3 ml/Kg. deberá valorarse rápidamente la administración EV de glucosa. . Hipoglicemia persistente: Tratamiento en conjunto con endocrinólogos. Controlar glicemia en 30 a 60 min. 6 hr de vida y confirmar con glicemia si hemoglucotest da valor bajo 40. Una vez estabilizado reducir carga de glucosa 1-2 mg/kg/min c/12 hrs. el goteo de la glucosa no debe ser interrumpido bruscamente. mantener glicemia >= a 45 mg por dL. El tratamiento convencional es de glucosa por EV. esta es la dosis de ataque. previo toma de exámenes para determinar causa endocrina o metabólica. IM. Hipoglicemia sintomática o severa: Administrar 2 ml/kg de suero glucosado al 10% seguida de una infusión continua de 4 a 8 mg/kg/min. continuando con glucosa al 10% en solución salina 100 a 110 ml/Kg. El glucagón que moviliza la reserva de glucógeno hepático es eficaz en tratamiento de urgencia de hijos de madres diabéticas o neonatos eritroblásticos e hipoglicémicos.

4) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato que actúa reduciendo la fracción ionizada de calcio sérico. igualmente pueden haber sacudidas y llanto agudo. así las formulas lácteas derivadas de la leche de vaca tienen una relación calcio/potasio 1. 2) Hipertiroidismo materno con supresión de la paratiroides fetal. 5) Factores dietéticos en dietas escasas en calcio y relativamente ricas en fósforo. esta determinación se efectúa con el monograma de Mclean Hartings. Aunque se desconoce la función de la hormona tiroidea materna en la calcificación fetal la trasferencia de la misma suprime relativamente la función paratiroidea fetal. pero se maneja la cifra de 7. En el momento del nacimiento la calcemia excede en 1 mg/100 ml a la calcemia de la madre. El calcio se presenta a nivel de la circulación conjugado en pequeñas moléculas orgánicas en forma de citrato igual a la proteica y se presenta además en forma de calcio iónico que es la fracción mas importante desde el punto de vista fisiológico.5 mg/dl o menores por factores de incidencia ya que en el 50% de este grupo de niños se presenta la signología clínica. con riñones que responden mal a la hormona paratiroidea y poseen una capacidad restringida de excretar fósforo y así en los primeros días puede haber una caída de calcio y un aumento del fósforo. . Dosis bajas de vitamina D también se encuentran en las formulas comerciales y el transporte del calcio al hueso esta favoreciendo la hipocalcemia. 6) Factores especiales como el citrato de amonio en una exanguineo transfusión. el RN queda con el calcio acumulado en sus huesos deficientes relativamente en el prematuro con glándulas paratiroideas que inicialmente reaccionan con lentitud. son mas frecuentes en otras edades de la vida. esta caída puede transformarse en hipocalcemia sintomática y debida entonces a factores como: 1) Grado de prematurez y de déficit óseo de calcio. Es difícil establecer la relación entre hipocalcemia y síntoma. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la gestación de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio después de la 28 semanas y alcanza concentraciones plasmáticas mayores que la de la madre favoreciendo la mineralización ósea inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e inclusive en la desnutrición fetal de manera que los pequeños a la edad gestacional (PEG) tienen depósito normales de calcio al nacer mientras que el prematuro verdadero a perdido el tiempo de acumulación y puede nacer con déficit relativo. y así también ocasionar hipomagnesemia. este nivel comienza a descender en las primeras horas y recién entre el segundo y el cuarto día se estabiliza en una cifra de 7.3 a 1 y apenas 150 mg/litro de fósforo. La hipoxemia favorece la secreción de calcitonina lo que también ocasiona hipocalcemia. convulsiones y cianosis.9. El cuadro clínico no es específico en el RN pero los hallazgos son temblores gruesos.HIPOCALCEMIA EN EL RECIEN NACIDO Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a través de la placenta.000 mg/litro de potasio. La calcemia parecida a la del adulto se encuentra entre el séptimo y décimo día de VEU. En cambio la leche materna tiene una relación de calcio/fósforo 2. Los signos de Chvostec y Trosseau se aprecian en el 20% de los RN. puede desencadenar hipocalcemia porque forma complejo de calcio y magnesio.5 mg/dl. 3) Estrés secundario a dificultades obstétricos o asfixia con producción endógena de corticoides lo cual tiende a descender la calcemia. Como en el momento del parto se interrumpe bruscamente el acelerado aporte de calcio y hormona paratiroidea materna. fasciculaciones. el ECG muestra una T prolongada. vómitos frecuentes.3 a 1 y una cantidad de 360 a 1.

La patogenia está dada por interrupción brusca de calcio y hormona paratiroidea. acidosis metabólica o respiratoria corregida con bicarbonato. parto de nalgas. Las dos terceras partes de los neonatos afectados son varones. puede asociarse con traumatismo obstétrico. Finalmente formulas lácteas pobres en fósforo. TRATAMIENTO Reservado a los pacientes sintomáticos. La tetania neonatal clínica se presenta entre el quinto y séptimo día de VEU en neonatos alimentados con leche de vaca exclusiva.pero la hipocalcemia debe ser sospechada clínicamente y comprobada serológicamente para efectuar el tratamiento. El tratamiento se efectúa con aplicación EV lenta de gluconato de calcio al 10% controlando la FC con dosis máxima de 10cc con RNAT y 5 a 6cc con el RNPM con velocidad no mayor a 1 ml/minuto. 10. APGAR bajo. la hipocalcemia de los dos primeros días de VEU puede representar una caída normal de calcio sérico sin repercusiones clínicas. diabetes materna. cesárea con sangrado. ConvulsionesSíntomáticas: Temblor si si si Convulsión si - Convulsión febril Toxicometabólicos Infecciones SNC TEC .. sin embargo la presencia de convulsiones o extrema excitabilidad nos puede obligar a prueba terapéutica mientras esperamos la confirmación laboratorial..CONVULSIONES EN EL RECIEN NACIDO Movimientos Oculares anormales Desencadenados por estímulos Movimientos regulares Se interrumpe en flexión pasiva Clasificación: 1. También se puede efectuar tratamiento continuo con 1 a 2 g de Cloruro de calcio o 2 a 3 g de lactato de calcio que no irritan al estómago.

Examen de Orina.-Tratamiento anticonvulsivante. pero esto se reserva para manejo en domicilio y no en el hospital. 6. asear y colocar de lado. Cuando no hay personal calificado para administración i.Accidente Vascular HTA (encefalopatía Hipertensiva) Proceso Expansivo 2.-Pasar al paciente a un Box adecuado. controlar temperatura y solicitar los exámenes complementarios que corresponda de acuerdo a la etiología que se sospeche: Rx cráneo. .. pero en la Unidad de Emergencia y Servicios Clínicos. TAC. MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES: Existe una gran variedad de drogas anticonvulsivantes. hay que actuar rápidamente para evitar la hipoxia cerebral y eventual aspiración de contenido gástrico. se dispone generalmente de 2 o 3: Diazepam: 0. Convulsiones aisladas 3. Realizada la primera atención. medir presión arterial. 4. EEG.-Administrar oxígeno. Perfil metabólico. Epilepsia. 5. un examen físico minucioso. (Pulso.-Poner cánula bucal.-Desnudar.-Enfriar si está con hipertermia.3 a 0.-Aspirar secreciones.5 mg/kg i. 9. presión arterial) 7.Controlar signos vitales. 1. lentamente y si pasan las convulsiones. para lo cual es importante realizar una buena anamnesis. se suspende la administración del medicamento. otoscopía. temperatura. 2. TRATAMIENTO: Al recibir a un paciente con convulsiones.v. sin descuidar hacer fondo de ojo. 3. 8. se procede a tratar de averiguar la causa.Disponer que algún colaborador aleje y tranquilice a la familia.v. se puede usar vía rectal. etc.

En la mayoría de los pacientes. Fenitoína: 15 a 20 mg/kg i. y tanto la fiebre como las convulsiones pueden obedecer a estos desórdenes. 11-CONVULSIONES FEBRILES CF Simples CF Complejas * Tipo de crisis Generalizadas Focales Duración Menos de 15 min. pero nunca a la inversa. Pasada la convulsión. Es preferible continuar con el mismo medicamento hasta el cese de las convulsiones. sin embargo. ya que a veces los niños pueden sufrir de meningitis. Por ejemplo. el diagnóstico de CF no presenta grandes dificultades. Podría usarse primero Diazepam que es de acción corta y a la media hora Fenobarbital. se continúa con dosis de mantención de 5 mg/kg día.v. es necesario tener presente que no todas las convulsiones con fiebre corresponden a CF. Dosis de mantención 8 a 10 mg/día oral Anestesia General: Para casos extremos de Status Convulsivos refractarios al manejo habitual.v. sobre . encefalopatía tóxica u otras patologías. se repite una dosis de 5 mg/kg a los 20 minutos. en 10 a 15 minutos. una infección del SNC puede debutar simulando una CF. que es de acción larga. Recurrencia dentro de 24 hrs o durante el mismo episodio febril No Si Antecedente de epilepsia en familiares de primer grado Ausente Presente Examen neurológico alterado No Si Alteraciones del EEG (10 días después) No Si DIAGNÓSTICO Y DG DIFERENCIAL: El diagnóstico de las CF es eminentemente clínico. fraccionada en 2 a 3 dosis. pues se sumarían los efectos y podría haber paro respiratorio. Si no han cesado las convulsiones. deshidratación hipernatrémica. en 30 minutos.Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg i. Más de 15 min.

Por otra parte. En el EEG pueden encontrarse paroxismos anormales como descargas múltiples prolongadas y descargas focales.todo si se trata de un lactante menor. así como tampoco aquellos fenómenos deliriosos asociados a altas temperaturas. la fiebre puede desencadenar en los niños el llamado síncope febril o también las crisis anóxicas reflejas. e impresionar como una CF. después de una vacunación. En otras oportunidades. En la Anamnesis es importante considerar: · Los síntomas de la enfermedad infecciosa para su correcto control y tratamiento. A este respecto la Asociación Americana de Pediatría (APA) recomienda realizar una punción lumbar (PL) a todo lactante menor a 12 meses que presente convulsiones. excepto en crisis focales o de muy larga evolución. una acuciosa anamnesis y examen físico permitirán realizar un diagnóstico acertado. Ante la duda se recurre a la punción lumbar. algunas encefalopatías pueden iniciarse como una CF (por ejemplo: encefalopatías metabólicas. y realizar una PL en los mayores a 18 meses en el caso de que presenten signos clínicos de meningitis u otros que hagan sospechar infección del SNC. . que no deben confundirse con CF. · La exposición a medicamentos que disminuyen el umbral convulsivante (corticoides. anisocoria. siendo estas alteraciones 5 veces más frecuente en pacientes que desarrollaron posteriormente convulsiones afebriles. considerar fuertemente una PL en los lactantes entre 12 y 18 meses. TAC cerebral ni RNM cerebral. En ocasiones. que la meningitis puede estar parcialmente tratada si está tomando antibióticos y que el hallazgo de un foco infeccioso (OMA por ejemplo) no descarta una meningitis. como signos meníngeos. etc). la que debe realizarse con especial cuidado si se sospecha hipertensión endocraneana. en estos casos deben ser seriados y realizarse en vigilia y sueño. El EEG en general no predice recurrencias ni riesgo de epilepsia posterior. fontanela abombada. irritabilidad exagerada o alteración de conciencia · Presencia de signos focales como paresia. En el estudio de las CF no están indicados estudios neurológicos complementarios como radiografías de cráneo. especialmente en los pacientes con CF de edad mayor (51% en los niños mayores de 4 años). etc) · Traumatismos · Evaluación del desarrollo psicomotor · Antecedentes de CF o convulsiones afebriles familiares (la crisis debe ser revisada en detalle con algún testigo) En cuanto al Examen físico deben descartarse: · Signos de meningitis o encefalitis. inmediatamente después de una crisis tónico-clónica generalizada puede elevarse la temperatura corporal. Es importante recordar que los signos meníngeos pueden estar ausentes en los menores de 12 meses e incluso en los menores de 18 meses. teofilina. alteración de pares craneanos. por lo que tampoco se solicita habitualmente. como un fenómeno hiperpiréxico. Por todo lo anterior. etc.

en los cuales por cualquier motivo se desee descartar diabetes (inquietud familiar. Las madres refieren que los pañales descartados son muy pesados y pueden atraer a las hormigas (glucosuria intensa). máximo 75 g. taquipnea) y llegar al shock hipovolémico y al coma. por lo tanto no se realiza el diagnóstico precoz y la evolución hacia la descompensación severa es frecuente. Se convino que esta prueba podría realizarse también reemplazando la solución de glucosa por un desayuno habitual. Los diagnósticos con los que más frecuentemente se confunde el cuadro son. . y sin tratamiento que pueda influir en el resultado de la prueba. hallazgo de hiperglucemia o glucosuria aislada. glucemia 2 horas posprandial =200 mg/dl (11 mmol/l) .) se debe realizar una glucemia en ayunas y una glucemia 2 horas después de una sobrecarga de glucosa (1. deshidratación grave (fiebre. que garantice un mínimo de 50 g de carbohidratos.12. por ejemplo esteroides.DIABETES MELLITUS DIAGNÓSTICO En los pacientes con síntomas y signos característicos el diagnóstico es sencillo y se confirma con: glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl en cualquier momento o glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl. Se hace diagnóstico de DM Tipo 1 si se cumple cualquiera de las siguientes condiciones repetidas en más de una oportunidad (los resultados de glucemia son en plasma venoso): glucemia en ayunas =126 mg/ dl (7 mmol/l) en más de una ocasión. El paciente debe estar libre de proceso infeccioso agudo. glucemia en ayunas <126 mg /dl (7 mmol/l) y glucemia posprandial ERRORES DIAGNÓSTICOS =200 mg / dl (11 mmol/l) . El niño puede presentar sed intensa que se manifiesta por irritabilidad y llanto continuo.75 g/Kg de peso. fiebre. diluida al 20% en agua con limón). En pacientes sin signos clínicos. sensorio alternante. En niños menores de 2 años: No es habitual que se piense en Diabetes Mellitus en este grupo de niños. situación de estrés. etc.

sea referido a un centro de diabetes para niños y adolescentes para su evaluación. Infección urinaria. Gastroenteritis. Diabetes insípida. educación e indicación de tratamiento integral por el equipo interdisciplinario especializado. Neumopatía. En caso de no existir . TRATAMIENTO Se recomienda que todo paciente con diabetes de reciente diagnóstico. Trastornos psicoemocionales. Meningoencefalitis.). Sepsis. Intoxicación salicílica. etc.Síndrome bronquial obstructivo. enuresis de causa orgánica o emocional. En niños mayores de 2 años: Los errores diagnósticos más frecuentes en los períodos preclínico y clínico son: Trastornos genitourinarios (infección urinaria.

un centro de estas características. Para lograr estos objetivos es indispensable mantener un control metabólico lo más cercano posible a la normalidad.5 8. Se recomienda lograr glucemias cuyos rangos aproximados sean los siguientes: Menores de 5 años: 100 a 200 mg/dl (5.6-9. Teniendo en cuenta la importancia de la hemoglobina glucosilada como elemento de control metabólico se ha considerado la relación entre ambos parámetros de la siguiente manera: Valores Normal Bueno Aceptable Malo HbA1 <8. Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones crónicas.6-12 . Mayores de 5 años: 80 a 180 mg/dl (4.5 a 11 mmol/1). Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia. será derivado a un especialista en diabetes de adultos con experiencia en niños y adolescentes con diabetes. con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del paciente. OBJETIVOS: Favorecer la vida normal del niño.5 9.4 a 10 mmol/1). evitando trastornos emocionales. Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial genético y las posibilidades del medio ambiente. cetoacidosis).

etcétera.8 8.6-8. plan de alimentación. las infecciones.Respiración de Kussmaul Náuseas. Vómitos.9 >10 Es difícil lograr un buen control permanente. lo habitual es que los valores de hemoglobina glucosilada fluctúen según las variaciones de los valores glucémicos en relación con la actividad física. El tratamiento consiste en: insulina. la alimentación.5 6.9-9. Dolor abdominal . 13. los trastornos emocionales.CETOACIDOSIS DIABETICA Clínica Deshidratación: piel y mucosas secas Aliento cetónico .>12 HbA1c <6. educación diabetológica. actividad física. apoyo psicoemocional.

Depresión del Sensorio Laboratorio de Diagnóstico Glucemia = 200 mg/dl (11 mmol/l) Glucosuria y cetonuria positivas pH < 7 .30 Bicarbonato de sodio en plasma < 15 mEq./1 Objetivos de Tratamiento Rehidratación gradual (en 24-48 hs) Corrección de las alteraciones electrolíticas Corrección de la hiperglucemia (descenso esperado de I glucemia. 10% / hora) Control Clínico Estado de conciencia Signos de shock Grado de deshidratación .

Signos de acidosis Presencia de infección Signos vitales (evaluar en forma horaria) Laboratorio Al diagnóstico A las 2 horas Luego cada 4 horas · glucemia. cetonuria · hematocrito · determinación de gases en sangre capilar · estado ácido-base · ionograma · uremia · creatininemia · glucemia glucosuria cetonuria · estado ácido-base · gases · ionograma · · · · glucemia glucosuria cetonuria estado ácido-base gases ionograma Tratamiento Hidroelectrolítico Primer día: Si hay shock y/o signos clínicos de cetoacidosis grave: Plan de expansión: solución salina de cloruro de sodio (NaCI) 0. glucosuria./I) intravenosa Volumen total: 10 a 20 ml/Kg en 1 hora Después de la expansión o si no hubo shock: .9% (NaCI 150 mEq.

200 ml/m2 en 24 a 36 horas o menores de 2 años: 200 ml/Kg/día o 2 a 10 años: 150 ml/Kg/día o mayores de 10 años: 100 a 120 ml/Kg/día Segundo día: Solución hidratante: solución salina 0. de 3. Cálculo.30 % (NaCI 50 mEq. cloruro de potasio (KCI) 25 mEq.Solución hidratante: solución salina 0./Kg/24 hs No exceder 40 mEq. = 0. cloruro de potasio (KCI) 30-40 mEq./I)./1 en las soluciones El bicarbonato de sodio se usará para corregir parcialmente la acidosis sólo si el paciente presenta pH<7.5%./I)./1 Volumen total. dextrosa 3. dextrosa 2.45% (NaCI 75 mEq. Bicarbonato de sodio en mEq./1 Volumen total: 4. caldo./I) . 1 x Peso x (-Exceso Base) Utilizar bicarbonato de sodio 1/6 molar (166 mEq. té. jugo de naranja.0 Aportar 1/3 del déficit en el curso de 1 a 2 horas. La infusión de KCI debe iniciarse al comenzar la insulinoterapia salvo que hubiera evidencias de insuficiencia renal Aportar 5 a 7 mEq.5%. No en bolo.200 ml/m2 en 24 hs Si la evolución es favorable mantener 1/3 del volumen por vía endovenosa y reemplazar los 2/3 restantes por leche.

persistente y glucemia que disminuye rápidamente: Aumentar el aporte de glucosa de modo de mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/1 (180-250 mg/dl) Continuar con la administración de insulina a 0. pH = 7 .2 U/Kg/hora si el descenso es menor del 10% 0. Sólo se reducirá la dosis de insulina cuando se haya corregido la acidosis.05 U/Kg/hora si el descenso es mayor del 20% En presencia de acidosis severa. b) Insulina cada 4 horas por bolo SC o infusión EV: Con el paciente ciínicamente estable y sin signos clínicos de acidosis.1 U/Kg/hora Descenso horario esperado de la glucemia: 10% 0.2 U7kg/dosis . 1 U/Kg/hora.30 Bicarbonato de sodio = 15 mEq.2 U/kg/dosis glucosuria y cetomuria 0.15 U/kg/dosis > 300 mg/dl 0./L Según glucemia con el siguiente esquema: Glucemia Insulina =120 mg/dl colación y repetir glicemia a la hora =120 mg/dl 0. (SC o EV).Insulinoterapia (Insulina Regular) a) La insulina debe administrarse después de terminar la expansión. cada hora por bolo subcutáneo (SC) o infusión endovenosa (EV) continua: 0.1 U/kg/dosis >250 y =300 0.

realizar en la sala de internación o en laboratorio. galletitas. En presencia de vómitos.).). Administrar carbohidratos complejos (pan. Si el tratamiento insulínico fue por vía EV. Dosis de glucagón (subcutáneo o intramuscular) de acuerdo con el peso (no repetir la dosis): más de 30 Kg: 1 mg entre 15 y 30 Kg: 0.Siempre. etc.88 mmol/l): Adelantar la comida. glucemia. etc. 14-HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO Glucemia menor de 70 mg/dl (3. Administrar carbohidratos complejos (pan.5 mg . Glucemia menor de o igual a 50 mg/dl (2.77 mmol/l): Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad). estupor o convulsiones inyectar glucagón y/o suero glucosado endovenoso al 10% según necesidad. cereales con leche. A las 24 horas se puede iniciar o retomar la insulinoterapia de base con el esquema que se considere apropiado. antes de inyectar insulina. glucosuria y cetonuria. galletitas. cereales con leche. aunque en los pacientes que hicieron cuadros graves conviene mantener el esquema de administración con insulina regular cada 4-6 horas durante el segundo día del tratamiento. Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad). se discontinuará la infusión de insulina dos horas más tarde de la primera corrección subcutánea.

cereales con leche. .INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNOSTICO Una vez sospechada la IRA. Cuando se están utilizando insulinas de acción prolongada debe continuarse el monitoreo luego de normalizada la glucemia. es importante realizar glucemias repetidas a lo largo del día y de la noche. etc. con el fin de evitar la repetición de la hipoglucemia. se administrarán alimentos que contengan carbohidratos complejos. proteínas y grasas (sandwiches.25 mg Una vez superada la emergencia.). para ajustar convenientemente la dosis de insulina. porque ésta puede volver a descender.menos de 15 Kg: 0. Se decidirá la disminución de la dosis nocturna (en las hipoglucemias matinales) según criterio médico evaluando los episodios del día anterior. se debe medir en forma exacta el volumen urinario y estimar la función renal mediante Nitrógeno Ureico o Creatinina plasmática. puede administrarse antieméticos y si los síntomas persisten el niño debe ser llevado a un servicio de salud donde se le pueda colocar suero glucosado endovenoso (EV). mantener niveles aproximados de glucemia de 120-180 mg/dl antes de acostarse. galletitas. 15. Para prevenir las hipoglucemias nocturnas. En caso de vómitos. En las hipoglucemias matinales (antes del desayuno) la insulina de la mañana puede ser pospuesta (1 o más horas) y fraccionada según la evolución. El día en que el niño presenta hipoglucemia. Recordar: La insulina no debe ser suspendida en caso de hipoglucemia.

0 Indice de falla renal < 1.5 < 1. o fracción excretada de Na que se calcula determinando previamente sodio y creatinina en sangre y orina (examen se invalida con uso previo de diuréticos). FENA= U/P Na x 100 U/P Creatinina Su valor Normal de RN de término es igual o inferior a 2.0 U/P Relación urinario/plasmática FENa: Fracción excretada de sodio filtrado.3 FENa < 1. . INDICES DIAGNOSTICOS EN INSUFICIENCIA RENAL OLIGURICA Oliguria Prerrenal IRA Oligúrica Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 500 < 350 Sodio urinario (mEq/L) < 20 > 40 U/P urea > 8 < 3 U/P osmolaridad > 1.5% y en lactantes y niños mayores igual o inferior a 1%.0 > 1. El aumento de las concentraciones de urea y creatinina más acidosis metabólica e hipercalemia. sugieren el diagnóstico de IRA: Frente a una IRA con oligoanuria puede administrarse furosemida con un máximo de 5 a 10 mg/kg/dosis (agente nefrotóxico y ototóxico). el FeNa es inferior a 1%.0 > 1. En caso de oliguria funcional.El examen más confiable para diagnósticar IRA parenquimatosa es la Excreción fraccional de sodio.

creatinina. pegajosas y de especial fetidez. La Hematemesis es consecuencia de la urgencia al vómito que se produce cuando la cavidad gástrica se llena de una cantidad considerable de sangre y. RECTORRAGIA . según recuperación de función renal. Diálisis MEDIDAS GENERALES: 1. aporte en suero glucosado 10% y colados de fruta. ya sea fresca y de color rojo brillante o alterada por la secreción gástrica. brillantes. para considerarlo correcto. Suprimir el agente etiológico. Calcio y fósforo. Hemograma con frotis (para ver esquistocitos) y recuento de plaquetas. osmolaridad. Densidad.5 g/kg/día con aumento gradual. En orina: Examen de orina. Electrolitos. equilibrio electrolítico y ácido-básico: Electrólitos. Cultivo. Balance hídrico: el niño debe perder alrededor del 1% del peso corporal diario. MANEJO: debe considerar tres grandes aspectos: A. proteínas 0 y luego 0. Puede deberse a un sangramiento en cualquier punto por sobre el ángulo de Treitz. Medición de diuresis. Pérdidas Insensibles: menor de 6 m = 40ml/kg/día 6m–5a = 30ml/kg/día 5 – 10 a = 20ml/kg/día 10 a = 10ml/kg/día Balance calórico: se debe aportar un mínimo de 40 cals/kg/día. Medidas específicas C. 16. Gases venosos. Hemocultivo (si procede). 3.Otros exámenes son importantes para la evaluación del estado metabólico. Medidas generales B. Para que ésta se produzca se precisa de un sangrado mínimo de 50ml. por tanto. MELENA Heces pastosas. Hospitalización 2. adquiriendo un aspecto café negruzco (concho de café).HEMORRAGIA DIGESTIVA HEMATEMESIS: Se caracteriza por vómitos de sangre. negras. es expresión de un episodio de hemorragia abundante que provoca vómitos antes que el jugo gástrico modifique la hemoglobina. Régimen sin Na ni K. y lo suficientemente lento para que la sangre permanezca en el tubo digestivo un tiempo mínimo de 8 horas y la hemoglobina se oxide y generalmente se origina por sangramiento en cualquier punto por sobre la válvula ileocecal.

). ocurre en pequeñas cantidades (20 a 60 ml al día) que no alteran las características organolépticas de las heces y se detectan solo por medios químicos como la prueba del guayacol (Hemocult. es decir. Campylobacter) Colitis Parasitaria (Eentamoeba Histolítica) . la extravasación de sangre en el tubo digestivo es oculta. Se origina generalmente en un divertículo de Meckel sangrante.Es la emisión de sangre roja brillante u obscura por el recto. SANGRAMIENTO OCULTO Frecuentemente. Cualquier Edad: Colitis Bacteriana (Shigella. y suele ser indicativa de HD baja. Lactante: Fisura Anal Invaginación Intestinal Diarrea Infecciosa Ulcera de Stress Esofagitis Divertículo de Meckel 3. Escolar: Ulcera Duodenal Esofagitis Fisura Anal Enterocolitis Gastritis Hemorrágica Colitis Ulcerosa Hemorroides Pólipo Rectal 5. Preescolar: Pólipos Rectales Fisura Anal Esofagitis Várices Esofágicas Gastritis Hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel 4. sola o mezclada con deposición. Si éstas pérdidas son repetidas pueden causar anemia hipocroma microcítica. Coli Enteroinvasivo. HEMATOQUECIA Combinación entre melena y rectorragia. 1. Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de Sangre Materna Traumatismo Ano Rectal Ulcera de Stress Enterocolitis Necrotizante Diarrea Infecciosa 2. en que la deposición adquiere color ladrillo. E.

Fisuras de Mallory – Weiss Ulceras Agudas (Erosiones Superficiales de Stress) PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATEMESIS EN PEDIATRÍA Ingestión de Sangre Materna Ulcera por Stress Gastritis Hemorrágica Enfermedades Hemorrágicas del Recién Nacido Volvulos Gástricos Enfermedad Péptica Várices Esofágicas Esofagitis Péptica Cuerpo Extraño Obstrucción Lumen Gástrico Gastritis Erosiva Mallory Weiss Sangramiento Digerido PRINCIPALES CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA SIN DIARREA: Fisura Anal Pólipo Juvenil. Pólipos Múltiples Familiar Divertículo de Meckel Invaginación Intestinal Vólvulo Intestinal Malformaciones Vasculares Fiebre Tifoidea Púrpura de Schöenlein – Henoch Alteraciones de la Coagulación CON DIARREA NO INFECCIOSA: Síndrome Hemolítico Urémico Intolerancia a Proteína de la Leche Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn CON DIARREA INFECCIOSA: Enterocolitis Bacterianas Enterocolitis Virales Enterocolitis Parasitarias Enterocolitis Necrotizante DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Hemorragia Digestiva Verdadera .

Hematemesis o Melena Hematoquecia Tubo Nasogástrico Sangre + Sangre - Endoscopia Digestiva Alta Radiografía Simple de Abdomen .

Gastrointestinal Endoscopia Alta TRATAMIENTO: 1. Endoscopia Digestiva Alta Rectosigmoidoscopía Colonoscopía 3. Localizar el sitio de Sangramiento: Aspiración Nasogástrica Confirma Origen del Sangramiento Permite Evaluar Continuidad o Detención de la Hemorragia Evita Náuseas y Vómitos al Mantener el Estómago libre de Sangre. Detener la Hemorragia: Retirar Agentes Ofensores Lavado Gástrico Uso de Fármacos Reductores del Flujo Portal Tratamiento Farmacológico General Inhibidores de la Secreción Acida Neutralizantes del Acido y Citoprotectores Tratamiento endoscópico: Escleroterapia Ligadura de Varices 17-FIBROSIS QUISTICA Diagnóstico: cuadro clínico + 2 Test del sudor (+) (idealmente +genético) Sospecha: .- + Stop Obstrucción No Obstrucción Estudio Radiológico Angiografía Isótopos Isótopos Enema de Bario Colonoscopía Arteriografía Rx. Reanimar al Paciente: Pulso y Presión Arterial Estabilización Hemodinámica 2 Vías Venosas para Reposición de Volumen Monitorización Cardíaca Medición de Presión Venosa Central Terapia Transfusional 2.

SlDA. Hipoparatiroidismo. hipoproteinemia o mutaciones con test sudor normal (hay verdaderos enfermos sin test positivo y si mutación demostrable (2%) v Genetico: raspado en mucosa de mejilla o PCR (reacción polimerasa en cadena) amplifica segmento de DNA o Posteriormente análisis conformacional. de mala absorción Retardo desarrollo pondoestatural Deshidratación. Mucopolisacaridosis. electrodos. 1er mes de vida. hiponatrémica.Síntomas respiratorios recurrentes (BRN. lnsuficiencia suprarrenal. SBO. tos) Diarrea crónica. 100mg sudor mínimo con gasa o Valores de cloro superiores a 60 meq/L en 2 tomas (98%FQ) o Cifras entre 40 y 60 meq/L repetir el examen (normales y portadores del gen FQ las concentraciones medias son de 30 mmol/l) o Falsos positivos aparecen en enfermedades poco frecuentes como Displasia ectodérmica. hipoclorémica Edema e hipoproteinemia Sabor salado de la piel Ileo meconial (12%) Hepatomegalia Prolapso rectal Pólipos nasales Ictericia prolongada Hermano con FQ o infertilidad (tardío) v Test del sudor: electrolitos del sudor (Gold Standard) o Iontoforesis de pilocarpina. alelo específico o análisis con enzimas de restricción específicas o Estudio de 20 mutaciones: 66% dg Screening neonatal de FQ: recién nacidos de cifras elevadas de tripsina inmunoreactiva en sangre de talón (8 veces valor normal) Se sabe que la obstrucción al paso del contenido pancreático de la célula de la glándula al conducto excretor produce un "reflujo" de éste . Hipotiroidismo. edema de la piel. S. Diabetes Insípida Vasopresino-resistente y Desnutrición severa. o Los falsos negativos son escasos y pueden verse en fallas de técnica.

Asimismo. Esto ha llevado a los autores daneses a plantear terapias muy agresivas para impedir el desarrollo de infección crónica por P aeruginosa. Un cultivo puro para S aureus. En nuestra experiencia. Esta última tiende rápidamente a cronificarse. elevando la cantidad de tripsina en la sangre de niños con FQ. que aumenta al 15% cuando se asocia a la evaluación del DNA para las mutaciones prevalentes. el cual es a fin de cuentas reemplazar una enfermedad por otra. con un valor predictivo positivo de 12%. Sin embargo existen actualmente investigaciones con terapia génica que apuntan a corregir intranuclearmente la mutación en el gen respectivo. Al ingreso. · Fx pulmonar: evaluación de la función pulmonar mediante espirometría. se considera infección endobronquial susceptible de tratarse a la luz de los síntomas clínicos. Al ser una enfermedad de causa genética sólo podemos contrarrestar las consecuencias del defecto. generalmente entre los 5 a 6 años de edad y realizarse cada 6 meses a lo menos. o H influenzae.S. el control mensual de cultivo de expectoración es rutina. debe realizarse periódicamente cultivo del esputo para mantener una vigilancia bacteriológica de las vías aéreas del paciente con FQ. lo que redundado en la mejor sobrevida media del mundo (45 años). ya sea de esputo o incluso de isopado faríngeo.hacia el plasma. en pacientes con FQ por lo que ha sido validado como muestra de la realidad bacteriológica endobronquial. Por estas consideraciones. y cada vez que hayan síntomas de exacerbación respiratoria. una vez al año y cada vez que se sospeche una descompensación. · Bacteriología:El cultivo de esputo se ha demostrado altamente eficiente y con excelente correlación con el lavado bronquioalveolar. La experiencia prospectiva de los centros de Colorado y Wisconsin en U. el tratamiento es sólo empírico o sintomático. Con VEF1 menores a 30% la probabilidad de fallecer alcanza el 50% antes de 2 años y ha sido la cifra más utilizada para considerar la indicación de trasplante pulmonar. demuestran una excelente sensibilidad y especificidad. otro intento de sanar la patología es el transplante cardiopulmonar. Tratamiento y Manejo Aunque se conoce la naturaleza del trastorno básico. El manejo de los pacientes con FQ de apuntar a: · Disminuir la obstrucción respiratoria · Disminuir las infecciones pulmonares · Proveer una nutrición adecuada · Prevenir la obstrucción intestinal Tratamiento del Sistema Respiratorio . Frecuentemente las primeras infecciones son por S aureus o H influenzae. v Diferencia Potencial nasal Transepitelial (conductancia) Exámenes para evaluar compromiso de la enfermedad: · Rx torax: paracuadros agudos y evaluación del paciente estable. para luego aparecer P aeruginosa. pero no se han logrado lamentablemente resultados satisfactorios. Debe iniciarse tan pronto como sea posible. junto con el TSH y el PKU rutinario de todo recién nacido. y se analiza a partir de la muestra de sangre seca en papel filtro. P aeruglinosa. El VEF1 es el mejor marcador del grado de avance del daño pulmonar y un buen predictor de sobrevida.A. La muestra se toma al tercer día de vida. situación que marca un giro negativo en la evolución clínica y un ensombrecimiento del pronóstico. para establecer el grado de avance de la enfermedad y su pronóstico a corto y mediano plazo..

para que cumplan con los controles y sesiones. ya que el metabolismo de estos pacientes hace que la farmacocinética de los medicamentos sea mayor y 2º que el tiempo de tratamiento es mayor también. aeruginosa Ceftazidima (Cefalosporina de 3ª) Amikacina (hay que medir niveles plasmáticos) AB inhalatorios (Colistín y Tobramicina) S. Muy importante es la educación a los padres. consultas con asistentes sociales. Los b-agonistas pueden también aumentar el clearence mucociliar. enfermeras. Es de regla para estos pacientes hacerse cultivos de expectoración todos los meses. Las grasas no se deben restringir y deberían ser un 30% del total de calorías aportadas. Están indicadas en pacientes con esteatorrea. Factores Psicosociales Esta patología requiere especial cuidado en este punto. · Terapia génica (en estudio) · Antibioterapia: es otro de los pilares fundamentales. y tratar de llevar una vida normal como la de cualquier otro. Su uso resuelve de inmediato las complicaciones como el prolapso rectal. · Dieta: Debería contener un 130-150% de las calorías normales necesitadas en base al peso. kinesiólogos .· Kinesiterapia: la cual es uno de los pilares del tratamiento. Además se deben aportar vitaminas en especial las liposolubles. Debe darse de por vida y por profesionales. · Prevención de la obstrucción intestinal: con sustancias osmóticamente activas como el PEG. · Broncodilatadores: muchos de los pacientes con FQ tienen broncoespasmos significativos. Actualmente no se usan de rutina. Los agentes que con más frecuencia se aislan de estos pacientes son la Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus. · AINES · Transplante cardiopulmonar. para así poder pesquisar a tiempo una infección aguda y utilizar antibióticos específicos para el germen. reciban entrenamiento en los métodos de fisioterapia. P. El tiempo y el esfuerzo necesario para que los padres comprendan la enfermedad. aureus Cloxacilina Vancomicina (hay que medir niveles plasmáticos) Tratamiento del Sistema Gastrointestinal · Enzimas Pancreáticas: es el tercer pilar en el tratamiento de la FQ. ya que el niño no debe sentirse aislado. aunque la absorción de lípidos no vuelve a la normalidad. Lo que lo hace diferente de otros tratamientos antibióticos es que 1º se utilizan dosis mayores que la habitual. edad y actividad física del paciente. · Mucolíticos: los estudios sobre su eficacia están inconclusos. · Oxigenoterapia.

Se ve un enfermo con compromiso general.000 millones cada 8 horas más metronidazol. hipertrofia de cornetes -hipertrofia adenoidea congénita -masas: gliomas.000 o mayor. Clasificación según lugar de origen: Nariz / nasofaringe -atresia de coanas -desviaciones septales. El trismus dificulta el examen y vemos una tumefacción que rechaza y deforma la logia amigdaliana hacia medial. rinolalia con voz de papa caliente. etc. El tratamiento es drenar el absceso. El cuadro clínico se traduce en dolor de garganta unilateral intenso con paroxismo en la deglución. pero nosotros la realizamos un mes después de enfriado el proceso.000 a 4. etc. (Generalmente clínico más endoscopía y/o Imagenología ). que llegan a una reagudización infecciosa severa.y dietistas es considerable. momento de aparición y evolución pueden orientar a un diagnostico.) Laringe a).000. febril. entre la cápsula y la pared de la logia amigdaliana de ubicación superior. La educación de la familia es importantísima y está a cargo del personal de la salud. puede haber otalgia refleja ipsilateral. Afecta adolescentes y adultos que suelen ser portadores de amigdalitis crónicas. encefalocele Boca / orofaringe -Macroglosia -deformidades craneofaciales ( Apert. decaído. q. Por lo tanto la existencia de una obstrucción parcial al paso de aire producirá un sonido. 19-ESTRIDOR CONGENITO Normalmente la respiración no produce sonido audible. tirogloso. En el hemograma leucocitosis de 15. 18-ABCESO AMIGDALIANO Es una acumulación de pus en el espacio de tejido conectivo periamigdaliano. Hay adenopatía cervical sensible. infiltrando paladar blando. ) -déficit neurológico -masas: tiroides lingual. Las características del estridor. se realiza incisión con bisturí de la mucosa y luego se introduce una pinza hemostática hasta abrir y debridar ampliamente el absceso. que se llama estridor. higromas.. En la parte alta de la logia amigdaliana. Esta descrita la amigdalectomía en caliente en la crisis.000. Usamos Penicilina 2.Supraglotis . agudo. Pierre Robin. pero siempre es necesario certificarlo con un adecuado examen. Los microorganismos causales más frecuentes son el Estreptococo Beta hemolítico grupo A y bacterias anaerobias. el cual puede ser. grave. dolorido. leve. o intenso. hemangiomas. o dalacin.

y contrariamente a lo que se creía no es solo debido a una alteración histopatológica de los cartílagos laríngeos.-Hemangioma subglótico La laringomalacia es una anormalidad laringea común. pero lo habitual es que los síntomas tiendan a desaparecer entre los 12 y 24 meses.. El estridor puede aparecer precozmente después del nacimiento o dentro del primer mes. Se produce por un colapso de la supraglótis durante la inspiración. higroma b). que disminuye al colocar el lactante en posición prona.-Laringomalacia -quistes ( laringoceles ) -membranas -hemangioma.. El diagnostico se hace por endoscopía.Laringomalacia 2.Glotis -parálisis uni o bilateral -membranas c).-Estenosis subglótica 4. ya que además de confirmar el cuadro se debe descartar otra causa del estridor. para evitar el colapso de la supraglótis.. distal del fémur y proximal del humero) . El tratamiento es habitualmente la observación.. 20-INFECCIONES OSTEOARTICULARES Osteomelitis hematógena aguda (metáfisis proximal de la tibia. pero solo en los casos graves se hace una sección de los repliegues aritenoepiglóticos con Láser CO2. La obstrucción puede ser variable. por su evolución benigna. caracterizada por la presencia de un estridor inspiratorio. sino que existiría además en muchos casos una alteración neurológica local (hipotonía).Subglotis -estenosis congénita -hemangioma -quistes Traquea -fístula traqueo-esofágica -traqueomalacia -compresión vascular -estenosis congénita -hemangioma De todas las causas anteriores en orden de frecuencia tenemos: 1.Parálisis de cuerdas vocales 3.

A nivel de los tejidos blandos puede haber edema. La RX tardia a los 10.3 años: S. · Cintigrafia osea: A partir del 2º día de infeccion muestra aumento de la captación a nivel de la metafisis afectada · Examenes generales · Hemocultivos: · Neonatos: S. Tambien reaccion periostica y posteriormente secuestros oseos. Streptococcus y H. Examenes complementarios: · Radiografia: 2 primeras semanas es normal. aureus. aureus. La artritis septica ocurre cuando la fisis no esta completamente constituida. .12 días muestra destrucción osea y apolillamiento del hueso afectado. influenzae · >3 años: S. Rubor · Fiebre · CEG · Deshidratación · Dolor articular: Si la punción tiene liquido claro no se descarta la OHA Si la puncion tiene liq purulento (artritis septica secundaria) cualquier movimiento articular es doloroso. SBHGB y bacilos Gram – · 1 mes.Etapas: Abceso metaficiario Abceso subperiostico Abceso subaponeurótico profundo Abceso subcutaneo Fistula cutanea Diagnóstico: Clínica: · Dolor metafisiario intenso · Edema. puede ocurrie a cualquier edad. Calor local. es decir antes de los 4 años de edad. aureus. pero tb.

. disminuir el dolor. El tratamiento es médico. Inmovilización: Reposo del segmento afectado. diplopía. puede ser tracciones de partes blandas. y ante la presencia de colección. se deben sospechar ante un paciente portador de una sinusitis que presenta una cefalea muy intensa. sin compromiso de la posición ni motilidad del ojo. Cirugía: habitualmente se requiere cirugía. Total tto por 3-4 semanas. La cirugía consiste en drenaje en forma oportuna dentro de los 2. pero primero mejorar el estado general del niño y ttto ATB. no siempre requiere yeso. si la respuesta al tto es satisfactoria se retira la gentamicina y se deja cloxa oral por 2-3 semanas. El TAC es imprescindible para el manejo de estas complicaciones. alteración de la motilidad ocular y eventualmente disminución de la visión. Habitualmente se realiza una etmoidectomía. se inicia tratamiento antibiótico inmediato. Se debe iniciar tratamiento antibiótico precozmente. Son graves. o signos neurológicos.: Medidas generales: bajar la fiebre. Las complicaciones intracraneanas se pueden presentar solas o asociadas a las intraorbitarias. para descomprimir la órbita. quemosis. En las celulitis post-septales el cuadro es mas severo. Existe edema palpebral.3 primeros días de infeccion PEDIATRIA 4 1-CELULITIS PRE Y POST ORBITARIAS: Las celulitis pre-septales se ven con mas frecuencia como complicaciones de sinusitis etmoidales en los niños. y drenar la colección si existe. La visión está conservada. Este cuadro es grave. hidratación. disminución de la agudeza visual. y la cirugía está indicada ante una inadecuada evolución o presencia de una colección intracraneana.Tratamiento OHA y Artriutis septica. y a veces también es necesario abordar el seno frontal. Antibioticos: cloxacilina ( 100mg/Kg/día) mas gentamicina (5-6 mg /Kg /día) Por 7 día endovenosa. con proptosis. se debe realizar tratamiento quirúrgico urgente.

ojo rojo superficial. aconsejando realizar en la madre infectada. etc. intraparto y al RN durante 45 días.Por lo grave de estas complicaciones estos pacientes deben ser derivados de urgencia a un especialista. firmes e hipersensibles que llegan a producir una discreta tortícolis. secreción amarilla. ej: CAF. No se hace cultivo salvo que el paciente no responda a este tratamiento habitual y el cuadro se haga más complicado. si bien su negatividad durante los primeros meses no excluye la infección VIH. la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda. Tratamiento: colirio antibiótico por 4 a 6 veces al día más ungüento de igual antibiótico por la noche por 7 días.Ojo rojo superficial . La presencia de Ag24.Secreción mucopurulenta o purulenta . PCR-VIH.Lagrimeo . y Ag24 junto con la evolución de los Ac VIH. nos está . apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos. Nevirapina) durante 45 días. suspender tratamiento por 4 días y hacer cultivo más antibiograma y tratar según cultivo. Gentamicina. 3TC.Fotofobia . Ciprofloxacino. 4-VIH Por su eficacia está adquiriendo gran protagonismo el tratamiento antirretroviral durante el embarazo. secreción mucopurulenta o purulenta franca que puede ser en mayor o menor grado. el tratamineto al RN deberá ser con triple terapia (AZT. en un niño Ac VIH (+). independientemente de la edad del niño. generalmente de un ojo que al 2°-3° día se hace bilateral. su negatividad mantenida desde el nacimiento. si esto sucede.Alteración pasajera de visión por acumulación de secreciones . La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce casi exclusivamente en niños. fotofobia. 6 Criterios serológicos de la infección VIH en el niño: Los criterios diagnósticos se apoyan en los resultados de CV-VIH. 2-ADENITIS CERVICAL SUPURADA. PCR-VIH o CV-VIH son criterios diagnósticos de infección. 3-CONJUNTIVITIS BACTERIANA SINTOMATOLOGIA . Tobramicina.Visión conservada Conjuntivitis bacteriana aguda: Paciente con sensación de arenilla o cuerpo extraño que amanece con ojos pegados. puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea. con dos determinaciones en un intervalo de tres meses. La presencia de a Ac VIH en edades superiores a 18 meses es criterio diagnóstico independientemente del resto de resultados.Quemosis . En algunas ocasiones. lagrimeo.5.Sensación cuerpo extraño o arenilla . Oftabiótico. En los casos de mujer infectada no tratada o no controlada y diagnosticada en el parto. particularmente en las formas bacterianas. profilaxis antirretroviral con AZT iv intraparto y AZT oral durante 45 días al RN incluso cuando la CV-VIH materna sea indetectable.

PCR-VIH +. y en ellos la enfermedad tiene peor pronóstico. CV>1000 copias/ml). En la adolescencia la prevención de la transmisión heterosexual. destacando la dosis.distribución mundial y endémica. La depresión de los CD4 observada en los niños. Estas determinaciones junto con valores de CD4 y estudio de resistencias. ¿Cuándo iniciar el tratamiento antirretroviral en el niño? En el lactante con edad inferior a 12 meses y puesto que el valor predicitivo de los parámetros virológicos e inmunológicos es menor en los niños. · Epidemiología: . con características infecciosas. con información a través de adolescentes líderes cubrirá los frentes en los que la pediatria tiene que luchar para conseguir vencer al VIH. Un mejor conocimiento del virus que nos permita conseguir una vacuna preventiva sigue siendo la asignatura pendiente. seguimiento y conducta terapeútica. los estudios serológicos de (PCR-VIH. Terapia antirretroviral Los niños infectados por VIH también se han beneficiado de los avances en los conocimientos de la propia infección. metabolismo y aclaramiento. en el niño mayor de un año con diagnóstico tardío el inicio dependerá de su estadío inmunológico. En los niños yá infectados se deben conseguir terapias combinadas de fácil administración y pocos efectos secundarios entre las que deberán estar incluidas las vacunas terapeúticas. observándose cargas virales más altas y durante un periodo más prolongado desde la primoinfección. mediada por mecanismo de "superantígeno". Es rara en menores de 1 año y mayores de 6 años. — mas frecuente en invierno y . 5-SINDROME DE KAWASAKI · Enfermedad de etiología desconocida. con brotes en zonas geográficas — mas frecuente en lactantes. dependiendo de las características inmunológicas y virológicas del niño. asociando 2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos (ITIN) con 1 no nucleósido (ITINN) o un inhibidor de proteasa (IP). técnicas diagnósticas y de los tratamientos antirretrovirales del momento. igual que los adultos. siempre que el riesgo de progresión clínica sea pequeño (carga viral baja). Numerosos factores pueden influir en la concentración del fármaco. junto con interacción de otros medicamentos.8 Dadas las peculiares caraterísticas del sistema inmunitario del niño los criterios de controles evolutivos varian según la edad. Sus negatividades indican infección VIH bien controlada. absorción. edad. son los pilares para el control. se aconseja iniciar la terapia tan pronto como se confirme el diagnóstico (Ag24 +. viene compensada por una mayor funcionalidad del timo en el niño. triple o cuádruple. 10 Un capítulo importante al instaurar la terapia antirretroviral en el niño es su adherencia. Actualmente se piensa que se trata de una respuesta inflamatoria exagerada en relación a infección por Streptococcus o Staphylococcus. Por tratarse de una primoinfección en un sistema inmunitario inmaduro la capacidad de frenar al virus está limitada.7 ¿ Qué terapia de incicio utilizar? En la actualidad existe unanimidad en el uso de la terapia combinada. ingesta. mejorando su recuperación inmunológica tras el tratamiento antirretroviral.indicando ausencia de infección.9. partiendo de cifras más elevadas en los primeros meses de la vida. En los niños infectados VIH (+). hasta 5 años. CV-VIH o Ag24) son útiles para la evolución clínica y conocimiento de la eficacia del tratamiento. correlacionándose en la práctica con negatividad serológica a Ac VIH a los 12-18 meses de edad.

miocarditis. trastornos del ritmo cardíaco. AVE. en etapa tardía hay descamación laminar de manos y pies que comienza en zonas periungueales. morbiliforme(similar a sarampión).. · LABORATORIO: · HEMOGRAMA: debe constituirse en un examen de alerta para el diagnóstico: NOTESE QUE EL HEMOGRAMA PUEDE SER INTERPRETADO COMO INFECCION BACTERIANA. edema cerebral. mayor de 1. existen numerosos hallazgos asociados: · Compromiso SNC (90%): irritabilidad que se observa prácticamente en todos los casos. Sin tratamiento dura entre 10 a 14 días.5cm. PERO NO OLVIDE DE FIJARSE EN EL NUMERO DE PLAQUETAS. letargia. Aparece en cualquier momento después que se inicia la fiebre. desprendimiento de retina. · Anemia: Leucocitosis con neutrofilia. MAS el hallazgo de aneurismas coronarios · CASO SOSPECHOSO: sospecha clínica de Síndrome de Kawasaki. incluyendo la fiebre. rotura de cuerda tendínea. nunca vesiculoso. · Manifestaciones asociadas: por tratarse de una enfermedad sistémica. lengua de fresa. eritema palmoplantar. · Posteriormente se ha agregado como criterio anexo el hallazgo de aneurismas coronarios en una Ecocardiografía o Coronariografía. lo cual permite hacer el diagnóstico en cuadros clínicos incompletos. meningitis aséptica. · CONJUNTIVITIS: sin secreción purulenta · ADENOPATIA CERVICAL: unilateral. CUADRO CLINICO: El diagnóstico es CLINICO y se basa en los "criterios de Kawasaki": · FIEBRE ALTA: fiebre que no cede con antibióticos. · Uretritis (60%): manifestada como "piuria aséptica" en examen de orina · Compromiso cardíaco (60%): ritmo de galope. Clasificación diagnóstica: · CASO TIPICO: al menos 5 criterios. edematosos y agrietados. · Hepatitis (40%): puede manifestarse solo como elevación de transaminasas · Artritis (30%) · Dolor abdominal o diarrea (25%) · ANEURISMAS CORONARIOS (25%) · Hidrops vesicular (10%) · Ictericia(10%) · Oftalmológicas: Uveitis anterior. en general se considera no contagiosa aunque es mas frecuente que se presente en hermanos gemelos. · CAMBIOS EN MANOS Y PIES: edema de dorso de manos y pies. incluso urticarial. . tal vez como manifestación de un genotipo predisponente similar. aneurismas cerebrales.C. con características de vasculitis generalizada. aunque no se cumplan los criterios. labios rojos. I. pericarditis.. · CAMBIOS EN LA BOCA: mucosa bucal eritematosa. en etapa tardía hay descamación y fisuración. o incluso desviación a izq.primavera — transmisión desconocida. · EXANTEMA: puede ser de tipo escarlatiniforme. · CASO ATIPICO: al menos 4 criterios incluyendo fiebre. iridociclitis. convulsiones.C.

Diagnóstico diferencial: Sarampión Síndrome de shock tóxico (estreptocócico o estafilocócico) Síndrome de piel escaldada Escarlatina Síndrome Stevens-Johnson Artritis Reumatoidea Juvenil (forma sistémica) Exantemas virales: Adenovirus. Pasada la etapa aguda debe bajarse a dosis antiagregante plaquetaria: 5mg/kg/día . considerando que se trata de una terapia de alto costo. El tratamiento está destinado a controlar la respuesta inflamatoria sistémica y a prevenir la aparición de complicaciones coronarias.000 de plaquetas por mm3 · Elevación de VHS y PCR · Piuria aséptica · Otros: hiperbilirrubinemia. la decisión de tratar o no tratar a un paciente en particular puede ser difícil de tomar. elevación de transaminasas. y entre el 10° al 20° día puede llegar a valores de 650. hipoalbuminemia.000. Como el diagnóstico es clínico y existe un tiempo crítico para iniciar el tratamiento (ya que el resultado no es bueno si se inicia después que ha pasado el período febril). hipergamaglobulinemia.· Trombocitosis: elevación de plaquetas comienza alrededor del 5° día de fiebre.000 hasta 2. Mononucleosis infecciosa TRATAMIENTO. Aspirina: en etapa aguda se usa en dosis antiinflamatoria: 100mg/kg/día.

ácido retinoico). isoniacida). suelen ocasionar un aumento pasajero de las enzimas y siempre con predominio de las GPT-ALT. de la tuberculosis (rifampicina. el hallazgo es también fruto del seguimiento analítico. Pruebas específicas bioquímicas Screenig hepático general a) Marcadores de necrosis. Al usar precozmente este tratamiento se logra disminuir la frecuencia de aneurismas desde un 25% sin tratamiento a menos del 5% CONTROL Y SEGUIMIENTO: Debe realizarlo un cardiólogo con experiencia. de encefalopatías y epilepsias (anticonvulsivos) y pacientes en tratamiento con antidepresivos. Raramente se evidencian los datos clínicos patognomónicos de acolia-coluria. sin que ello signifique lesión irreversible. o en las enfermedades de otros órganos. Las lesiones fugaces. de tal modo que algunos pacientes podrían requerir controles durante toda su vida: · ECOCARDIO seriado · Recuento plaquetario · Restricción de actividad física según grado de secuela cardíaca. Las hepatitis por virus específicos por lo general son asintomáticas en la infancia. a veces sin sustrato morfológico.Inmunoglobulina endovenosa: constituye el pilar del tratamiento para prevenir la aparición de aneurismas coronarios. 6-INSUFICIENCIA HEPATICA Diagnóstico En el diagnóstico de la hepatopatía aguda deberemos tener en cuenta: Antecedentes Existencia de posibles casos de hepatitis A en guarderías. mientras que otros niveles menores pueden tener una evolución tórpida. Muchos de los pacientes remitidos por hepatitis agudas son fruto del hallazgo de transaminasas elevadas en exámenes rutinarios. ya que pacientes con niveles muy altos pueden evolucionar bien en un corto espacio de tiempo. predominarán los síntomas propios de la enfermedad de base. instituciones o intrafamiliares. Clínica de la hepatopatía aguda A excepción del fallo hepático agudo. presentando solamente una anorexia. durante un tiempo que dependerá del tipo de daño cardíaco o coronario que haya resultado. del cual hablaremos posteriormente en el apartado de complicaciones. índice verdaderamente de lesión más profunda celular. mientras que el predominio de GOT-AST traduce una destrucción mitocondrial. astenia y febrícula. debido a cambios en la permeabilidad de la membrana celular. Dosis 2gr/kg en una infusión continua de 12hrs. El nivel total de transaminasas carece de importancia pronóstica. Convivencia con Personas afectas de VHB o VHC.Sospecha de ingesta de toxinas o la existencia de alguna enfermedad que cursa con afectación hepática. Pacientes sometidos a tratamientos prologados con medicamentos hepatotóxicos. habiéndose establecido el diagnóstico de hepatopatía por los datos bioquímicos alterados. En las hepatitis secundarias a medicamentos. suele presentar una clínica anodina o muy larvada.Entre los más habituales tenemos: tratamiento del acné (tetraciclinas. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) es una enzima mitocondrial y su síntesis puede ser fácilmente inducida por múltiples medicamentos o tóxicos que actúan sobre el sistema biotransformador del . En las virasis de afectación sistémica.

no suelen ser necesarias en las hepatopatías agudas no complicadas.deshidrogenasa (GLDH) o la lácticodeshidrogenasa (LDH). Si bien el diagnóstico de estos cuadros entra de lleno en el área de los especialistas en hepatología. Los marcadores del VHC serán los anticuerpos anti-VHC (RIBA 3ª generación) y la determinación del RNA por PCR. HBeAg y anti-HBcAg. Otras enzimas. ecografías. d) Enfermedades sistémicas. sobrecargas específicas y determinación enzimática de fructosa 1-fosfato aldolasa. En la fase de convalecencia se evidenciará una negativización del HBsAg y del HBeAg. acidosis metabólica. la determinación del antígeno nuclear del genoma viral y la presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica y anticuerpos de tipo IgM. c) Marcadores de la capacidad de síntesis del hepatocito. Se produce un aumento de las fosfatasasalcalinas. . ceruloplasmina y cobre hepático. El VHD sólo se sospechará en los pacientes afectos de VHB crónica que sufran una reactivación clínica. son de un empleo menos útil y rutinario en el estudio de daño celular. aminoaciduria. la seroconversión de las IgG. Entre los marcadores se encontraría un déficit en la síntesis de albúmina y de colinesterasa sérica. tubulopatía. y el VHG. como pruebas radiológicas. hiperlactacidemia. — Glucogenosis: hipoglucemia. de la bilirrubina. del colesterol. — Galactosemia: hipoglucemia. Ante la sospecha de VHB: HBsAg. El diagnóstico se efectuará mediante la monitorización de los niveles de medicamento en plasma o la investigación de la toxina o sustancia sospechosa. vamos a revisar someramente los test específicos de diagnóstico inicial. como la glutamato. — Fructosemia: hipoglucemia. e) Enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes. evidenciándose el marcador anti-VHD de tipo IgM positivo. estudio histológico hepático y cuantificación enzimática en tejidos. b) Virus sistémicos con afectación hepática. El VHE puede ser evidenciado por la presencia de anti-VHE de tipo IgM. Barr son los anticuerpos heterófilos (test de Paul-Bunnell). Los más habituales son CMV y virus de Epstein Barr. — Hepatitis autoinmunes: inmunoglobulinas y autoanticuerpos específicos. gammagrafías o estudio anatomopatológico tras biopsia. presencia de sustancias reductoras en orina y determinación de la galactosa 1-fosfato uridiltransferasa. por la determinación de RNA viral por PCR y los anti-E2 por Elisa. — Enfermedad de Wilson: cupremia. más que un hallazgo inicial. d) Otras exploraciones. b) Marcadores de colestasis. cupruria. y un alargamiento del tiempo de protrombina. succinilacetona en orina y alfafetoproteína. Habitualmente las enfermedades sistémicas ya suelen estar diagnosticadas y el hallazgo de pruebas hepáticas alteradas es una consecuencia de las complicaciones.hígado. — Tirosinemia: aminoacidemia. En las hepatopatías agudas no complicadas (fallo hepático agudo) no suele existir compromiso de la síntesis hepática. con una positivización del anti-HBsAg. prueba del glucagón. c) Diagnóstico de medicamentos y toxinas. Los marcadores del virus de E. la determinación viral en suero por PCR y la determinación del antígeno en los granulocitos. El diagnóstico de CMV se efectúa mediante la determinación del virus en sangre y orina. Pruebas encaminadas al diagnostico etiológico a) Hepatitis agudas específicas. Para el VHA: anticuerpos anti-VHA de tipo IgM (de tipo IgG en convalecientes). de la GGT y de la 5 ´nucleotidasa.

Las pautas actuales de inmunización activa pueden consultarse en los protocolos de vacunación en la infancia. Un enfrentamiento improvisado o de poca empatía con el paciente y su familia. etc. que sugiere fuertemente una causa psicogénica. Ante la sospecha diagnóstica. tipo. tan preconizadas antiguamente. Con respecto a la lactancia materna. Se pueden aplicar una serie de medidas generales. así como de la insuficiencia hepática aguda. Igualmente. en la fase aguda. Los corticoides están absolutamente contraindicados.06 ml/kg de gammaglobulina hiperinmune vía intramuscular. que debe ser tomada en forma exhaustiva. relación con los alimentos. frecuencia. durante 14 días tras la sospecha de contacto. para evitar las náuseas. Los datos obtenidos deben ser lo suficientemente detallados como para confirmar o descartar una enfermedad orgánica subyacente y poder reunir evidencia sobre estrés emocional y problemas conductuales en el niño y su familia. y vitaminoterapia. puede comprometer seriamente las perspectivas de éxito terapéutico. Queda fuera del propósito de este protocolo la consideración a fondo del tratamiento de las enfermedades hepáticas metabólicas y autoinmunes. El gran progreso de la erradicación de las hepatitis ha estado unido a las medidas de profilaxis pasiva y activa generalizada. En las hepatitis por medicamentos. con muestra de LCR que no contenga más de 8 leucocitos/ml. se deberá proceder al tratamiento de las mismas. no está contraindicada en los casos de madres afectas de VHC. se debe investigar la presencia de otros síntomas tales como: dolor en otros sitios (en especial . seguida de encefalopatía aguda. generalmente de etiología vírica. dado que además la lesión tisular desaparece con la retirada del fármaco. Historia Clínica y Exámen Físico: El pilar fundamental en el diagnóstico del DAR lo constituye la historia clínica. dieta blanda y rica en hidratos de carbono. pero es importante obtener consentimiento familiar por escrito aceptando dicha práctica. En las secundarias a enfermedades de otros órganos. factores que lo desencadenan y que lo alivian. como reposo. 0. Las dosis que se recomiendan son: para el VHA tanto preexposición como postexposición. grave.02 ml/kg de gammaglobulina polivalente vía intramuscular. 7-DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Diagnóstico La estrategia diagnóstica debe ser cuidadosamente organizada desde el comienzo. intensidad. Tratamiento Las hepatitis agudas carecen de tratamiento médico. duración. éstos deben monitorizarse. ajustar las dosis mínimas terapéuticas y valorar la correlación de beneficio-riesgo.— Síndrome de Reye: habitualmente existeuna enfermedad prodrómica. y con objetivos bien definidos. dichos pacientes deben remitirse urgentemente a los especialistas en hepatología o a las unidades de cuidados intensivos. En los casos de sospecha de contacto susceptibles del VHB se deberá administrar 0. irradiación. El médico tratante se ve enfrentado a balancear el temor de pasar por alto un diagnóstico de enfermedad orgánica o una causa tratable versus su impresión clínica. Las dietas pobres en grasa. El síntoma dolor debe ser agotado en sus características semiológicas: estacionalidad. ubicación. no inflamatoria. horario. no influyen nada en la evolución de la enfermedad. Suele ir acompañado de hipoglucemia y amonio normal o discretamente elevado. así como la confianza de la familia para aceptar las opiniones y recomendaciones del médico. No se dispone de inmunoprofilaxis para el resto de las hepatitis.

generalmente lejos del ombligo. no hay nada en su aspecto que sugiera que padece de un trastorno crónico. etc. y vulnerable. en forma dirigida y sagaz. rendimiento escolar. meticuloso. Muy frecuentemente los padres también presentan dolor abdominal (colon irritable). En general no está relacionado con los alimentos aunque en nuestro medio. malformaciones o infecciones del tracto urinario. la gran mayoría de los pacientes tienden a culpar a las comidas grasas de sus problemas. meteorismo. por lo tanto advertido de ciertas peculiaridades de la historia clínica del DAR e inquirir. alcoholismo en la familia. El examen físico debe ser también completo y no limitarse sólo a la exploración del abdomen. pérdida de peso. con el reposo. presentación nocturna que despierta al paciente. hipersensible. y otras afecciones orgánicas se ven con aspecto de enfermos y muchas veces enflaquecidos. Es fundamental inquirir. presencia de manifestaciones asociadas tales como diarrea crónica. cediendo espontáneamente. Habitualmente exhibe comportamientos de internalización caracterizados por ansiedad. por razones culturales. etc. En el DAR de causa psicogénica. El médico debe estar. palpitaciones. El paciente con DAR de origen no orgánico luce saludable y activo. actividades. palidez. pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales. poco tolerante a las frustraciones y a la crítica. especialmente si es mujer. Estas características se ven reforzadas por una estructura familiar en que predominan la depresión materna. y el dolor suele aliviarse espontáneamente. náuseas. hemorragias. además se encontrará en ellos una variedad de hallazgos correspondientes a su enfermedad de base. aún cuando objetivamente no exista tal relación de causalidad. cefalea y otros conflictos psicosomáticos. como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. o a veces con antiespasmódicos (esto último sugiere un efecto placebo ). con úlcera péptica. responsable en el colegio y en el hogar.) Con frecuencia el dolor se manifiesta tan pronto el niño despierta y se va repitiendo a lo largo del día por períodos breves y erráticos. características del grupo familiar. con rasgos obsesivos. El dolor tiende a desaparecer o a espaciarse durante las vacaciones y a reaparecer en el período escolar. pero no debe concluírse que este último trastorno sea la causa primordial del dolor.la duración es breve. la intensidad moderada o leve. Los siguientes elementos de la historia y del examen físico orientan más a un DAR de causa orgánica que psicogénica: dolor intenso. respecto a todas las características que lo ayudarán a perfeccionar su diagnóstico. presencia de conflictos familiares. sobre los rasgos de personalidad del niño. . aunque puede cooperar a exacerbarlo en algunas ocasiones. Típicamente. rigidez y falta de resolución de conflictos. No es raro que el paciente tenga algún grado de constipación. la sobreprotección. etc. depresión moderada y baja autoestima. la ubicación del dolor es vaga . anorexia. En contraste.por lo general periumbilical . alcanzando su máxima intensidad y frecuencia en los períodos de mayor apremio escolar o en situaciones de conflicto familiar (riñas entre los padres. asimismo. fatigabilidad crónica y paciente con "aspecto de enfermo". de ubicación definida.cefalea y dolor en las extremidades inferiores). autoexigente. constipación. el niño con DAR de tipo psicogénico es descrito como: introvertido.

sedimento urinario. Tratamiento Un hecho no siempre percibido por quienes tratan al niño con DAR. . una prueba de hidrógeno espirado permitirá descartar la intolerancia a lactosa (de tipo adulto). el médico tendrá una hipótesis diagnóstica bastante precisa. Se aconseja someter a endoscopía gastroduodenal a aquellos niños con antecedentes de hemorragia digestiva alta o con una historia clínica muy sugerente de úlcera péptica (dolor nocturno. algunos de los cuales son traumáticos. una vez completada la historia clínica y el examen físico. la presencia de giardiasis no significa necesariamente que este protozoo provoque el DAR. En otras situaciones. ya que su prevalencia en la población infantil es alta. Éstos servirán para reforzar la impresión clínica.Exámenes de laboratorio: Por lo general. La realización de otras pruebas diagnósticas dependerá de los hallazgos clínicos. Están más indicados si hay fundada sospecha de algún tipo de alteración anatómica del tracto digestivo. velocidad de sedimentación.a que el niño sufra de un cáncer digestivo y eso la ha impulsado a consultar. será la ultrasonografía la que prestará una gran ayuda. Otras pruebas de laboratorio serán igualmente realizadas de acuerdo a consideraciones individuales.no explicitado . al mostrar ocasionalmente hallazgos incidentales (ej. y examen coproparasitológico. la madre tiene el temor . ciertas variantes anatómicas. epigastralgia habitual con pirosis. etc. para descartar algunos problemas comunes en la población infantil y. invasores y caros. diafragmas. como cuando se sospecha un quiste del colédoco. malrotación. una hidronefrosis o cálculos vesiculares. es de bajo valor diagnóstico y puede agregar problemas nuevos. para contribuir a tranquilizar al paciente y su familia. sino que de la ansiedad de los padres respecto a que el dolor encubra una enfermedad orgánica abdominal. La esofagitis péptica comparte también algunas de las manifestaciones mencionadas. la terapia debe estar enfocada básicamente a despejar las ansiedades del grupo familiar. El hallazgo de ciertos parásitos puede o no señalar un factor causal. Por ejemplo. pero que contribuyen a acrecentar considerablemente la ansiedad familiar. etc. Si los episodios de DAR se asocian aparentemente a ingestión de productos lácteos. Si la impresión diagnóstica apunta fuertemente hacia una causa psicogénica. En un número sorprendentemente frecuente de casos.de los cuales se suele abusar en la práctica clínica . vómitos recurrentes. Los estudios radiológicos baritados de esófago. evitando tener que someter al paciente a una serie indiscriminada de exámenes diagnósticos. como malformaciones: duplicaciones intestinales. úlcera péptica en los padres o hermanos). aplicado en forma no selectiva a pacientes con DAR.son de mucho menos exactitud diagnóstica en las condiciones recién señaladas. con lo que se tendrá recorrida una parte importante del camino hacia las metas terapéuticas. es que la mayor parte de las consultas por DAR se originan no tanto de la necesidad de pedir ayuda para combatir el dolor. sobre todo. Por esta razón. También podrá servir la exclusión total de productos lácteos durante un período de dos a tres semanas. lo que le permitirá individualizar la toma de decisiones. bastará con hacer unos pocos exámenes generales: hemograma. Este examen. calcificaciones.) que no tienen significado patológico.: angiomas hepáticos. estómago y duodeno .

el médico debe explicar sencilla. Debe estimularse la normalización de las actividades del paciente y el que los padres bajen el perfil al dolor del niño. el resto del manejo debiera ser sólo cuestión de tiempo y de seguimiento periódico. etc. 8-ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO Etiología Es una enfermedad adquirida cuya exacta etiología se desconoce. de stress materno. con refuerzo del médico frente a situaciones desencadenantes específicas. pero clara y razonadamente al paciente y a sus padres que el origen del dolor no está en alguna "enfermedad" del abdomen ni de otro sitio. Se han mencionado factores hormonales. . tal como a algún adulto de la familia le sobreviene jaqueca. [ Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt: se incinde longitudinalmente la capa muscular hipertrófica hasta exponer completamente la mucosa pilórica. pero la cirugía convencional a través del ombligo es la técnica usada en nuestro servicio. hecho en forma empática y convincente. se puede estimular con la alimentación [ Palpación de la oliva pilórica: permite confirmar clínicamente el diagnóstico. El regreso inmediato del niño al colegio es otro imperativo del manejo ambiental de gran importancia para contribuir a normalizar el estilo de vida del paciente. alimentarios. tensión muscular u otros síntomas ante situaciones de ansiedad o conflicto. [ Rx gastroduodenal contrastada: se verá canal pilórico alargado y estrecho con vaciamiento gástrico retardado. Complicaciones [ Deshidratación [ Alcalosis metabólica [ Desnutrición Estudio diagnóstico [ Clínica [ Ecotomografía abdominal: pared pilórica engrosada con lumen estrecho y alargado. por ser menos compleja. el inicio puede ser brusco o progresivo [ Vómito sin bilis. Se les debe explicar que. más breve. sin que hayan sido comprobados. Con este enfoque. Clínica [ Inicio en la 3° semana de vida: puede ser más precoz o más tardío. pero que el dolor es real (para evitar que sea malinterpretado como una simulación). Hoy se puede realizar vía laparoscópica . genéticos. postprandial. [ Rx simple: se ve estómago distendido. y de óptimo resultado estético. explosivo [ Hiperorexia: siempre con hambre [ Estreñimiento: porque pierde líquidos por vómitos y hay falta de alimentación [ Onda peristáltica gástrica visible: de izquierda a derecha y de arriba abajo en el epigastrio.Si la sospecha diagnóstica está fundadamente apuntando a una causa psicogénica como etiología. cuya indemnidad debe conservarse. neuroendocrinos. también hay ciertos sitios vulnerables en el cuerpo del niño que responden con dolor frente a estímulos similares. con poco aire a distal Tratamiento: Quirúrgico [ Corrección preoperatorio de las alteraciones hidroelectrolíticas y acidobase.

sin embargo. por eso quienes toman esos medicamentos aumentan de peso. Resolviéndose el problema emocional estos mejoran. Como algunos de estos trastornos pueden incluso ocasionar la muerte. situación que se regulariza al desaparecer el estrés. al someterse a estrés incrementan su apetito. Depresión. Los más comunes son: Bulimia. presentando un apetito voraz. Fibrosis quística. entre los principales síntomas de la depresión clínica se encuentran cambios persistentes en los patrones alimenticios. Las anfetaminas reducen el apetito. Algunas son de naturaleza fisiológica y otras son psicológicas. En ciertos individuos. Puede llegar a ocasionar la muerte. e incluso una combinación de ambas. Cuando se encuentran sujetas a grandes niveles de estrés. También hay obstrucción del flujo de algunas enzimas del intestino delgado por lo que el niño no puede metabolizar y digerir bien la comida. Es una enfermedad hereditaria que aparece en la niñez. Puede ser mortal. Estas producen una mucosidad densa que bloquea los pulmones produciendo tos crónica. saliva y sudor. Existe una gran variedad de condiciones que pueden originar trastornos en el hambre.9-TRASTORNOS DEL APETITO CAUSAS. a continuación inducir el vómito o usar purgantes para no engordar. pero crean adicción. pudiendo durar varios años. algunas personas pierden el apetito y dejan de comer. Los problemas emocionales determinan cambios en los patrones alimenticios. SIGNOS Y SÍNTOMAS . comiendo compulsivamente. es muy importante consultar al médico en cuanto se inicie alguno de estos. provocada por la disfunción de las glándulas que producen moco. Anorexia. Estrés. Ciertos medicamentos pueden producir cambios en el apetito. si se toman corticosteroides se siente hambre voraz. quedando la víctima en riesgo de sufrir avitaminosis o desnutriciones severas. gran consumo de comida y hambre persistente. Consiste en limitar voluntariamente la ingesta de nutrientes principalmente por razones "estéticas". Medicamentos. por ejemplo. Es un trastorno alimenticio caracterizado por comer en exceso y. Se presenta principalmente en mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años. por el contrario. Afecta a principalmente a mujeres desde la adolescencia hasta los 30 años.

obesidad) pueden requerir: Dietas Psicoterapia Medicamentos Cirugía CUIDADOS Debe mantenerse una alimentación balanceada. cuidando que sea equilibrada y percatándose de los excesos para evitar otras enfermedades. 10-SÍNDROME NEFRÍTICO Comprende la tríada edema. nefropatía por IgA. anorexia.). Existen otros trastornos de la alimentación que deberán ser consultados con su médico lo antes posible: obesidad. También visite al médico si pierde o gana peso de manera intempestiva. hipertiroidismo). desnutrición. hematuria e hipertensión arterial. Otros procesos patológicos (bulimia. bulimia.H. Algunos componentes de la bacteria (antígeno nefritogénico) provocan una respuesta inmunológica humoral (anticuerpos). Para subsanar estos problemas bastará con la ingesta de alimentos..Como las causas son diversas. etc. anorexia. con la consiguiente formación de complejos inmunes circulantes que se depositan en los capilares glomerulares activando la cascada del complemento (C3) y originando la inflamación glomerular. Lo mejor es asistir al médico si los hábitos alimenticios cambian sin razón aparente. es difícil establecer un patrón de signos y síntomas. o dejar de hacerlo le causa irritabilidad o inquietud. Esto reduce . GNAPE se presenta generalmente en niños entre 5 y 15 años y luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta-hemolítico grupo A.U. nefritis lúpica. la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de síndrome nefrítico (glomerulonefritis primaria. S. en la medida que las condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y complicaciones de la patología estreptocócica. la causa más frecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica ha sido tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE). En nuestro país. nefritogénico. Siempre que exista aumento o disminución del hambre debe consultarse con el medico ya que puede encontrarse alguna enfermedad que sea la causante de este padecimiento (diabetes. TRATAMIENTO El proceso de hambre es una situación fisiológica desencadenada por el propio organismo para avisarnos de la necesidad de tomar alimentos para compensar las necesidades energéticas del cuerpo. si se experimentan trastornos digestivos y si comer.

Gastrointestinal: diarrea leve en la mayoría de los casos. comienza con una gastroenteritis (fiebre. los que junto a los cilindros de variados tipos (especialmente eritrocitarios) conforman el clásico sedimento "nefrítico". 11-SHU Ø Manifestaciones clínicas Existen varias formas clínicas de SHU. pero no es lo más frecuente. intususcepción. franco sangrado es raro a excepción del sangrado gastrointestinal. irritabilidad y somnolencia. Las principales complicaciones de GNAPE son las relacionadas con la hipervolemia: insuficiencia cardíaca. hemoglobina baja hasta 4 g/dl. Anormalidades neurológicas: será explicada más adelante. con palidez. El niño puede estar febril. Afecta por igual a ambos sexos. La inflamación glomerular también se refleja en escape de células (eritrocitos. La insuficiencia renal aguda establecida y la proteinuria masiva (síndrome nefrítico) son complicaciones raras. 2) SHU esporádico. hígado sensible. restricción de volumen y/o diuréticos y erradicación del estreptococo. hepatomegalia. Es precedida por una infección respiratoria alta con un período intermedio sin síntomas de 1-10 días. que con toda probabilidad representan diferentes etiologías y patogenias. enzimas hepáticas elevadas. Existen dos formas de presentación: 1) SHU epidémico asociado a diarrea: Por lo general. Anemia: signo cardinal de SHU. reposo. hipertensión y falla cardíaca se ve más comúnmente que la deshidratación. inclusive en adolescentes. con la consiguiente oliguria. distensión abdominal. megacolon tóxico y complicaciones tardías como estrechamientos íleos o colónicos. edema e hipertensión arterial por hipervolemia. Compromiso hepático: Ictericia moderada. Se pueden ver petequias pero los sangrados son raros de ver. la más común es la endoepidémica. esquistocitos. dolor abdominal y diarrea que suele ser sanguinolenta) de pocos días de duración y con poca fiebre. edema pulmonar e hipertensión arterial severa con encefalopatía hipertensiva. leucocitos) y proteínas. dieta hiposódica. Excepcionalmente se puede observar en niños más pequeños o mayores. petequias y hematomas. Presenta predominio estacional: verano. Insuficiencia renal aguda: será explicada más adelante. sobreviene la fase aguda. La sobrecarga de volumen con edema. El tratamiento consiste en hospitalización. pero puede ser severa presentando abdomen agudo. El 90% de los casos de SHU se presenta con diarrea y el 75% de estos con diarrea con sangre. Luego de un período libre de síntomas o signos. íleo severo. también llamada forma clásica del SHU. plaquetas normales o elevadas. de pocos días. no asociada a diarrea: Con menor frecuencia. afectando a lactantes del segundo semestre y a preescolares. Etapa aguda del SHU epidémico: Usualmente comienza en forma abrupta. inquietud. luego de los cuales aparece la etapa aguda. Se reduce el volumen urinario y en preescolares puede haber deposiciones líquidas. Este síndrome es más frecuente en niños menores de 4 años.marcadamente la filtración glomerular. Su recurrencia es rara. al lumen tubular. . la que está presente sólo si ha habido diarrea y vómitos severos. vómitos. Trombocitopenia y sangrado: De duración corta.

Ø 1) 2) 3) 4) 5) Exámenes de laboratorio: Función renal: creatininemia. Los leucocitos pueden elevarse hasta 30. El inicio brusco de insuficiencia renal aguda en un niño debe sugerir siempre esta posibilidad. calcemia.000/mm3) aparece en más del 90% de lo enfermos. nitrógeno ureico. Los estudios de enema baritado ponen de relieve un espasmo del colon y defectos precoces y transitorios de repleción. y su prolongación obedece. La intensidad de la afectación renal y sus complicaciones varía desde una insuficiencia renal leve hasta una insuficiencia renal aguda con necesidad de diálisis.000-100. hiponatremia. sobrecarga hídrica. la prueba de Coombs es negativa. fosfemia Hemograma: Hemoglobina. Compromiso de otros órganos: Complicaciones ocasionales del SHU son diabetes mellitus. colitis (melenas. Los datos del análisis de orina resultan sorprendentemente discretos y suelen consistir en microhematuria y proteinuria mínimas. Generalmente.5 mg/dL. valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a un 50% sobre el valor basal. insuficiencia cardíaca congestiva. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. coma). Orina completa Imágenes: ecografía renal y abdominal. más a menudo. La historia característica. a un déficit de vitamina K que a la coagulación intravascular diseminada. la afectación extrarrenal se manifiesta por alteración del SNC (irritabilidad. hiperkalemia. el cuadro clínico y los datos de laboratorio confirman el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. o en ambos casos. El recuento de reticulocitos se eleva discretamente. que probablemente son consecuencia de la trombosis intravascular. Electrolitos plasmáticos y urinarios. Aquellos pacientes diagnosticados o tratados tardíamente pueden presentar edema pulmonar e insuficiencia pulmonar. recuento de plaquetas. La trombocitopenia (20. perforación). GSA. TAC cerebral. Además. y en mayores de 13 años valores mayores o iguales a 1. Ø Diagnóstico diferencial . El frotis revela células “en casco”. morfología de glóbulos rojos. y rabdomiolisis aguda. convulsiones. Los criterios diagnósticos para Insuficiencia renal son: en niños menores de 13 años valores de Creatinina plasmática mayores o iguales a 1 mg/dL. pancreatitis.Compromiso cardíaco y respiratorio: signos de disfunción cardíaca en algunos pacientes debido a sobrecarga de volumen. hipertensión (1/3 de los niños) y uremia. Diabetes Mellitus y rabdomiolisis. acidosis. El tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo de protrombina generalmente son normales. somnolencia. desbalance hidroelectrolítico e hipertensión.000/mm3. Ø Complicaciones Las complicaciones consisten en anemia. Se desconoce la patogenia de estas complicaciones. Los niveles de hemoglobina aumentan y los de haptoglobina disminuyen en el plasma. la hemoglobina se encuentra en el intervalo de 5-9 g/dL. equinocitos y eritrocitos fragmentados. anemia. ECG Ø Diagnóstico El diagnóstico del síndrome se sustenta en los datos de anemia hemolítica microangiopática. la estenosis intestinal representa una secuela rara.

Azoemia renal intrínseca (alrededor del 25%) Aquellos síndromes que se engloban en la categoría de azoemia renal incluyen NTA. electrolitos y homeostasis ácido-base. en niños mayores. Oliguria (<400 ml/m2/día) ocurre en alrededor de la mitad de los casos. la IRA se subclasifica convenientemente en: Azoemia prerrenal (70%). desarrolla NTA (y potencialmente necrosis cortical). No obstante. hemorragias y necrosis intestinales. si bien este suele afectar a mujeres jóvenes y se caracteriza por un proceso con fiebre. contrastes radiológicos. y generalmente se diagnostica cuando tests rutinarios revelan un aumento agudo en la urea y creatinina plasmática. La mayoría de las azoemias renales intrínsecas son inducidas por isquemia y/o nefrotoxinas y se asocian clásicamente con necrosis de las células epiteliales de los . La IRA complica alrededor del 5% de las admisiones hospitalarias. pero es la NTA la mas frecuente. Además deben descartarse otras causas de anemia. la IRA se asocia con una mayor morbimortalidad de los pacientes. invaginación intestinal. hipertensión maligna). Insuficiencia renal aguda: síndrome clínico bastante común. Es habitualmente asintomática. Infarto colónico. sobre todo las asociadas con anemia microangiopática (lupus. Azoemia postrenal (<5%) debida a obstrucción aguda del tracto urinario. La IRA habitualmente es reversible. Durante la fase aguda. salvo en los casos con insuficiencia renal prolongada ( más de dos semanas) o que no se asocian con trombocitopenia. afectación del sistema nervioso central y signos cutáneos. en cuyo caso la expansión de volumen y los otros medios de mejorar la perfusión renal no son efectivos en restablecer el funcionamiento del riñón. Para objetivos de diagnostico diferencial y manejo.Pueden plantearse diversos diagnósticos. Si la hipoperfusión renal persiste. causas quirúrgicas. caracterizado por una rápida disminución en la filtración glomerular. En la etapa inicial de colitis hemorrágica debe pensarse en infecciones intestinales como diagnóstico diferencial. es consecuencia de una inadecuada perfusión renal. Por el contrario una obstrucción de larga evolución puede conducir a una insuficiencia renal irreversible. reflejando la severidad de la enfermedad causante y la alta frecuencia de complicaciones. La frecuencia de cada una depende de la población estudiada. La biopsia renal rara vez está indicada. la biopsia está contraindicada en el enfermo trombocitopénico. nefritis intersticial aguda y glomerulonefritis. La resolución rápida de la obstrucción condiciona una mínima o nula lesión renal. de acuerdo al momento evolutivo en que sea examinado el paciente. y retención de desechos nitrogenados provenientes del catabolismo proteico. y alrededor del 30% de las admisiones a UTIs. Si se corrige rápidamente no produce daño renal o este es mínimo. el riñón es capaz de recuperarse de la perdida casi completa de su función. debe realizarse el diagnóstico diferencial con Púrpura Trombocitopénico Trombótico. Conviene descartar otras causas de insuficiencia renal aguda. Esta ultima se caracteriza por una disminución brusca del filtrado glomerular que resulta de un insulto isquémico o toxico al riñón. con aumento del VEC. El factor predisponente más frecuente para el desarrollo de NTA es la isquemia persistente tras azoemia perenal prolongada. El daño tubular puede también ser debido a toxinas como los amino glucósidos. pigmentos y mieloma múltiple.

012 . ü Anemia y formación de ruleaux sugieren mieloma múltiple ü Anemia microangiopática sugiere púrpura trombocitopénico ü Eosinofilia sugiere nefritis intersticial alérgica. También se observa disminución del BUN severamente en desnutrición o enfermedades hepáticas avanzadas.túbulos renales (necrosis tubular aguda. ü Hipocalcemia moderada es común en falla renal aguda. vasculitis preglomerular y ateroembolismo. Como resultado. ateroembolismo ü Cristaluria: administración de aciclovir. 6) Indices urinarios: ü A favor de una falla renal prerrenal: densidad urinaria > 1. En falla prerrenal la relación BUN/Crea sobrepasa el valor 20. Los niveles de BUN pueden descender por la administración de tetraciclina que disminuye el metabolismo de los tejidos. ü Alteraciones de la coagulación se observan en enfermedades hepáticas y síndrome hepatorrenal. trauma o hemorragias gastrointestinales. sulfonamidas. síndrome hepatorenal. BUN puede aumentar por la producción de esteroides. agentes de radiocontraste. puede ayudar a diferenciar con SHU. 3) Niveles de creatinina: la administración de Trimetropin y cimetidina causan disminución en la secreción de creatinina 4) Hemograma completo: La leucocitosis es común en falla renal aguda ü Leucopenia y trombocitopenia sugieren lupus eritematoso sistémico o púrpura trombocitopénico. glomerulonefritis y nefritis intersticial. pielonefritis ü Eosinofiluria: nefritis intersticial aguda alérgica. al igual que la hiperkalemia (complicación). 2) Nitrógeno ureico plasmático (BUN): cuando la excreción de orina exceden de 100 cc/h. el clearence de urea puede aumentar cerca de 70-100%. NTA). Características encontradas en otras patologías que dan IRA: ü Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda. 5) Pruebas bioquímicas: ü La creatininfosofokinasa (CPK) se eleva en infarto al miocardio y rabdomiolisis ü La elevación de transaminasas hepáticas tienen un aumento progresivo en falla hepática y síndrome hepatorrenal.018 osmolaridad urinaria >500 mOsm/Kg H2O sodio urinario < 15-20 mEq/L BUN/Creatinina >20 mg/dL Creat. metotrexato. Púrpura Trombocitopénico. Esta información puede ser utilizada para ayudar a diferenciar la falla renal prerrenal de otras etiologías de falla renal aguda. ü Recuento de glóbulos rojos: glomerulonefritis. hipertensión maligna ü Recuento glóbulos blancos: nefritis intersticial aguda. poliarteritis nodosa. el termino NTA es comúnmente empleado en la practica clínica para denotar azoemia renal aguda intrínseca. LAS PRUEBAS DE DG DIFERENCIAL DE LA IRA son: 1) Sedimento urinario: diferencia la falla renal de la postrenal. Urinaria/Creat. toxicidad por etilenglicol. Plasmática > 40 mg/dL ü A favor de la necrosis tubular aguda (falla renal propiamente tal) densidad urinaria < 1.

Etiología de la IRA: como se ha mencionado previamente. y en ambos casos los niños manifiestan deshidratación. Plasmática < 20 mg/dL 7) Estudio de imágenes: Rayos X. mostrando manifestaciones de hiperkalemia y arritmias. NTA por contraste radiológico. renal propiamente dicho y postrenal. falla renal aguda mioglobinúrica y hemoglobinúrica y fármacos que provocan alteraciones de la hemodinámica renal (captopril. La edad no es considerada factor de riesgo independiente en este estudio.7mg/dl) son los principales factores de riesgo para desarrollar IRA. ü En necrosis tubular aguda la FeNa > 1% 10) Electrocardiograma.osmolaridad urinaria <500 mOsm/Kg H2O sodio urinario > 40 mEq/L BUN/Creatinina < 10-15 mg/dL Creat. síndrome hepatorenal. Mortalidad: la mortalidad asociada a la IRA se estima entre el 40% y el 70%. perenal. las causas de IRA se han dividido tradicionalmente en tres categorías. El aumento tan llamativo de los riñones en los niños con trombosis venosa renal ayuda a diferenciar estos trastornos. Urinaria/Creat. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Los dos trastornos pueden ir precedidos de gastroenteritis. coli son sensibles a ATB. AINES). Factores predictivos de mal pronóstico: -Patologías asociadas -IRA oligúrica frente a no oligúrica -Severidad de la IRA y mortalidad (se asocian) Factores de riesgo para desarrollar IRA: en un importante estudio del Massachussets General Hospital se demostró que el uso crónico de antihipertensivos e historia indocumentada de presión arterial diastólica mayor de 100 mm de Hg y la existencia de una enfermedad renal previa (creatinina sérica de >1. aunque la angiografía es necesaria en los casos menos claros. no se recomienda dar ATB ya que estos pueden acelerar o agravar la evolución del cuadro. palidez y signos de anemia hemolítica microangiopática. aunque otros trabajos sí lo sugieren. De especial importancia en los caso en que se sospecha daño glomerular. 11) Biopsia renal: en busca de la causa específica de la falla renal aguda. a excepción de las siguientes situaciones: obstrucción del tracto urinario. La frecuencia de cada entidad varia según la población estudiada Los pacientes con trombosis bilateral de las venas renales pueden presentar un cuadro difícil de distinguir del SHU. glomerulonefritis aguda. Se pesquiza también la fibrilación auricular. 8) Cálculo de la fracción excretada de sodio 9) FeNa = (Na plasmático / Na urinario) / (Cretinina urinaria / Creatinina plasmática) ü En la falla renal aguda prerrenal la FeNa < 1%. Ø Pronóstico y tratamiento: A pesar de la etiología infecciosa del SHU y de que la mayoría de las cepas E. . Este porcentaje no ha variado en los últimos 20 años a pesar de los avances en él diagnostico y el manejo de la IRA.

junto con una diálisis peritoneal precoz y frecuente. La diálisis peritoneal no sólo controla las manifestaciones del estado urémico. No existe ningún tratamiento específico. 2 ml/kg . que. hiposódico e hipoproteico ( inicialmente 0. Si hay HTA: restricción de líquidos. desbalances electrolíticos (hiponatremia y/o hiperkalemia) 2. ofrece las mejores perspectivas de recuperación en la fase aguda. los corticoides no son muy útiles y la experiencia obtenida hasta la fecha con los antiagregantes plaquetarios no es demasiado concluyente. siendo lo esencial el manejo de soporte del cuadro de IRA. En caso de uremia elevada y sintomática se indica diálisis. no muestran una hipercoagulación activa. El tratamiento fibrinolítico con objeto de disolver los trombos intrarrenales goza de una base teórica. diálisis 4. de todas maneras. sobre todo heparina. el tratamiento consiste en anticoagulantes. han sido recomendadas con la esperanza de sustituir el factor plasmático deficitario que estimula la producción de prostaciclina. se indica 10 ml/jg de góbulos rojos. y en casos graves. Más del 90% de los enfermos sobreviven a la fase aguda si se aplica tratamiento radical de la insuficiencia renal aguda. Si hay hiponatremia < 120 mEq requiere diálisis. Esta enfermedad recidiva raramente. En principio. Alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica.Medidas para disminuir la kalemia : aportar bicarbonato de sodio 2 mEq/kg. Por lo tanto.5 gr/kg/día de proteínas de origen vegetal). la mayoría de ellos recupera la función renal normal (60%). sino que propicia la recuperación al eliminar un inhibidor (el plasminógeno activa el inhibidor1) de la fibrinolisis fuera de la circulación y permitir que los mecanismos fibrinolíticos endógenos disuelvan los trombos vasculares. Manejo de la hiperkalemia: . Aporte de líquidos: Tienen que aportarse líquidos en cantidad igual las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles. pero todavía no es posible interpretar los resultados de este tratamiento. esto debido al diagnóstico e instauración precoz del tratamiento. 6.Medidas de protección miocárdica: aportar gluconato de calcio ev.La mortalidad del SHU ha ido disminuyendo del 36 al 2-5. o incluso ambas medidas. Las indicaciones de diálisis en la IRA pueden incluir combinaciones variadas de factores. Hcto< 20% o Hb< 7gr/dl) y renales. sino responde indicar nifedipino sublingual. se pueden aportar como solución de Na 50-70 2. los corticoides y la heparina no afectan a la supervivencia ni al pronóstico. habiendo una recuperación completa de las manifestaciones hematológicas. La plasmaféresis o la administración de plasma fresco congelado. 3. El análisis de los resultados no ha revelado un efecto beneficioso en la mayoría de los casos. El tratamiento médico cuidadoso de las manifestaciones hematológicas (indicadas las transfusiones en anemia grave. pero los riesgos probablemente superan el beneficio potencial. Por lo general. 5. y podemos dividirlas en las siguientes: 1. . Consideraciones nutricionales: Se debe aportar un régimen hipercalórico. 7. Manifestaciones clínicas: HTA. Se necesita una observación prolongada para descartar la aparición tardía de hipertensión o enfermedad renal crónica. Es difícil examinar los resultados del tratamiento. Medidas a considerar: 1. EPA e insuficiencia cardíaca. En caso de anemia hemolítica con hcto<20% o Hb<7gr/dl. alteraciones del SNC. nitroprusiato de sodio.

Síntomas residuales renales con función renal normal: 10% (hematuria. entre los que se cuentan: la duración de la diálisis. principalmente por causas cardiovasculares e infecciosas. Recuperación: alrededor de un 57% 2.73 m2 con o sin síntomas. cardiomegalia. Pacientes que fallecen en el período agudo: 2-10%. con menor relevancia son: manifestaciones prodrómicas (diarrea. TTo inicial y derivación: Bensodiazepinas Seguimiento 2 a-Fobias Sociales : . mejor pronóstico).. descontrol vesical o rectal. Estos resultados están relacionados con la evolución del cuadro clínico. vómitos o trastornos cardíacos. Psiquiatria: 1-Agorafobia: Sospecha diagnòstica: La agorafobia se caracteriza por el miedo a encontrarse en lugares o en situaciones de las cuales pueda ser difícil o embarazoso escapar o en las cuales es posible no contar con ayuda en el caso de que ésta se requiera. necesita compañía para poder alejarse de su hogar o soportar las situaciones agorafóbicas por la intensa ansiedad que le generan. llevando a desarrollo tardío de IRC. incidencia estacional (más favorable en primavera). Como resultado de este miedo la persona limita sus viajes. dada por la duración del tratamiento recibido y la presencia de factores que lo influencian. generalmente se teme que aparezcan síntomas como: mareos. que son aún más desfavorables. etc. Otros factores importantes son las alteraciones cardiovasculares. proteinuria. con VFG entre 60-80 ml/min/1. y alteraciones del SNC.Los grupos pronóstico son: 1. Insuficiencia renal moderada: 12%. despersonalización. Estos niños y adolescentes pueden ser trasplantados sin riesgos de recurrencia de la enfermedad inicial. pérdida de la noción de realidad. De estos un 15-40% desarrollan tardíamente Insuficiencia Renal Crónica 4. arritmias. hipertensión) 3. caídas. La persistencia de hipertensión determinará peor pronóstico. Enfermedad renal terminal 5. mientras más precoz su instalación y menor tiempo de requerirla mejor será el pronóstico del paciente. Otros factores.

Si no hay respuesta con dosis máxima. Se ha observado buena respuesta a B-bloqueadores (Propanolol 10-40 mg 1 hora previo a la exposición).) La FDA ha aprobado Paroxetina. parestesias. reestructuración cognitiva y entrenamiento en destrezas sociales. raramente horas . Propanolol 20-40 mg al dìa antes de situación fòbica Diazepam 5-10 mg al dìa para disminuir la ansiedad anticipatorio (igual para las otras fobias) 2 b -Fobias especìficas: Sospecha diagnòstica: miedo persistente o irracional a un objeto o ituaciòn. a viajar en aviòn. Control en un mes. Tto inicial y derivación: idem Seguimiento y control: 3-Trastorno de Pànico: Diagnòstico especìfico:crisis de angustia recurrentes por lo general duran minutos. miedo a atragantarse con los alimentos al comer en pùblico. aunque se ha visto respuesta con la mayoría de los ISRS. imposibilidad de orinar en baño pùblico. excepto si hay mucha ansiedad y por periodo corto. miedo o temor intenso.Conductual (de exposición.( crisis de angustia: es de aparición brusca. TTo inicial y derivación: Seguimiento y control: 1) ISRS y Terapia Cognitivo . Si no hay respuesta aumentar la dosis y controlar. ocurren en momentos inesperados (esencial en este trastorno) pero posteriormente se asocia a determinadas situaciones aunque la persona en la situación no esta segura de que se le producirà la crisis. y si no hay historia previa de su uso o abuso de sustancias (ver potencial paciente con “patron abusivo”) o hay riego suicida. Por 1 año mínimo. temblor de mano l escribir en pùblico.Sospecha diagnòstica: fobia a una o varias situaciones sociales en la que el paciente se encuentra expuesto a la mirada de otros y teme actuar en forma humillante y embarazosa. sofocación. Ej: Miedo a hablar en pùblico. dolor o molestias precordiales. reduciendo síntomas principalmente neurovegetativos. lo que produce un deseo compulsivo de evitar el objeto Ej: fobia a la sangre. aprehensiòn. pero NO como terapia unica de mantención. No es necesario comenzar con la mitad de la dosis. derivar. Tto completo: -Permanecer en el lugar hasta que pase la crisis -Concentrarse en controlar la ansiedad -Respirar lenta y tranquilamente -Reconocer que es una crisis -Fármacos: BDZ de acción corta: LORAZEPAM 2 mg/SL ( de elección ). síntomas: disnea.5 mg 3 veces por dìa aumentar la dosis hasta llegar a 2-6 mg dìa . pèrdida de conciencia. palpitaciones. Las BZD no son utilizadas de entrada. a las alturas. a espacios cerrados. (ver BZD en trastorno de angustia). sudoración. Puede usarse 4 mg ev BDZ: alprazolam 0. mareo. Tto. ansiedad aumenta a medida que se acerca el momento de presentarse ante otras personas. Se han utilizado dosis hasta 60 mg/día de paroxetina. temblor o sacudidas.

mialgias. BZD.750 mg b) Ansiolìticos: Clordiazepòxido 20-100 mg diazepam 5-40 mg alprazolam 0. etc. 1Expectaciòn ansiosa: reacción de sobresalto a ruidos triviales 2Tensiòn motora : aumento del tono muscular. Tto completo : Tto: dependiendo de la sintomatología predominante. espasmos. Entre ellos deben estar presentes rasgos de: a) Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras. nauseas. inquietud 3Hiperactividad vegetativa: sudoración. vòmitos. pero ninguno de ellos predomina claramente ni tiene la intensidad suficiente como para justificar un diagnóstico por separado.). pueden utilizarse (ver tr. molestias epigástricas. sudoración. dificultades de concentración. boca seca. nudo garganta. temblores. etc. c) Hiperactividad vegetativa (mareos.75 mg. Los ISRS siguen siendo la primera opción. Tto completo: 1Practicar tècnicas de relajación 2Realizar actividades placenteras y de ocio 3Identifique y luche contra preocupaciones inadecuadas. sequedad de boca. incapacidad de relajarse). de Angustia) . sentirse "al límite".). cefaleas de tensión. temblor. taquicardia o taquipnea. vértigo. b) Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotrices. (debiera iniciarse con la mitad de la dosis (Fluoxetina 10 mg/día para iniciar tto. manos frìas. exageradas . taquicardia.).Imipramina 1-25 mg antes de dormir se aumenta 50 mg semanales hasta llegar a 150-300 mg dìa Seguimiento y Control: 4-Trastorno de ansiedad generalizada: Diagnòstico completo El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias semanas seguidas. intermedio o de conciliación.75-4 mg Seguimiento y control: 5-Trastorno mixto ansioso-depresivo: Están presentes síntomas de ansiedad y de depresión. pesimistas 4Fármacos a) Antidepresivos: amitriptilina 150-300 mg/dìa Alprazolam 0.4 mg Bupropion 350. diarrea 4Hipervigilancia:insomnio al despertar.

Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (p. fármacos) o de una enfermedad médica (Criterio E). el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (Criterio D). por las dosis elevadas y por el largo tiempo de tto. Este trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Durante o después del acontecimiento traumático. Las dosis de Clomipramina 150-300 mg/día en una toma nocturna. de primera línea): Fluoxetina desde 40 mg/ día hasta 80 mg/día ( se ha demostrado que 20 mg no es mejor que placebo y la respuesta se ve a las 12 semanas de tto. episodios de flashback recurrentes o sensación de estar reviviendo la experiencia. ilusiones. Tto inicial y derivación: Tto: Psicofarmacologico + terapia cognitivo-conductual (exposición y prevención de respuesta) 1)ISRS (de elección. Derivar 7-Trastorno por estrés agudo: Diagnóstico completo: La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido (1) y (2): (1) la persona ha experimentado. ej. el individuo presenta tres (o más) de los siguientes síntomas disociativos: (1) sensación subjetiva de embotamiento. se inicia con ISRS. una desesperanza o un horror intensos B.6. presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás (2) la persona ha respondido con un temor. ej. pensamientos.. y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento traumático. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas: imágenes.. ej. sueños... incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma) C. ej. estar aturdido) (3) desrealización (4) despersonalización (5) amnesia disociativa (p. drogas. 2)Clomipramina: Los meta-análisis han demostrado superioridad de la Clomipramina frente a los ISRS en cuanto a respuesta clínica.. Si hay cualquier otro trastorno del Eje I. D. Sin embargo.. el cual es por largo tiempo. ej. el individuo dedica a estas actividades más de 1 hora al día) o un acusado deterioro de la actividad general o un malestar clínicamente significativo (Criterio C). .Trastorno Obsesivo-Compulsivo: La característica esencial del trastorno obsesivo-compulsivo es la presencia de obsesiones o compulsiones de carácter recurrente (Criterio A) lo suficientemente graves como para provocar pérdidas de tiempo significativas (p. En algún momento del curso del trastorno el individuo reconoce que estas obsesiones o compulsiones son exageradas o irracionales (Criterio B).. pensamientos. desapego o ausencia de reactividad emocional (2) reducción del conocimiento de su entorno (p.

) . gralmente manejo del especialista Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: A. de Angustia) 2)Tto. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. (Ver Tr. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo. G. fármacos) o a una enfermedad médica. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD . laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.mientras pasa el estresor. irritabilidad. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. Propanolol 40-160 mg/día. hipervigilancia. Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. mala concentración. descartar estrés postraumático.Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs.Dif. personas). o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas indispensables. laborales. ej. Estos síntomas o conductuales se expresan. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. se ha visto que reduve la hipervigilancia e impulsividad) e incluso antipsicóticos (risperidona u olanzapina) (esto último. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas. inquietud motora). Anticonvulsivantes (Ac. + Control en un mes. respuestas exageradas de sobresalto. D.Con ansiedad. H. lugares.. F.. Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 8-Trastorno por estrés postraumático: La característica esencial del trastorno por estrés postraumático es la aparición de síntomas característicos que sigue a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático.sentimientos. obtener la ayuda o los recursos humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia. enfermedad. etc. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag. por ejemplo. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. de Angustias). actividades. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. drogas. conversaciones. Duración: de 6 meses a 2 años. dificultades para dormir. Tto: 1)Intervención en crisis. E. Fluoxetina 20-80 mg/día. Iniciar con la mitad de las dosis. para evitar síntomas de activación . Tto completo: Tto: 1)ISRS + Psicoterapia cognitivo-Conductual.: Evaluar otros trastornos de Ansiedad.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. Valproico y Carbamazepina. conflictos economicos. Coadyuvante: se puede utilizar Trazodona desde 25 mg/noche para las alteraciones del sueño. no se explican mejor por la presencia de un trastorno psicótico breve y no constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes I o II. y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático. BZD (ver Tr. Mixto. y donde el individuo se ve envuelto en hechos que . ej. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (arousal) (p.

Sin embargo. un comportamiento desestructurado o agitado) (Criterio A2). un comportamiento agresivo o antisocial) puede ser una característica sobreañadida. heridos. desesperanza y horrores intensos (o en los niños. o bien el individuo conoce a través de un familiar o cualquier otra persona cercana acontecimientos que implican muertes inesperadas o violentas. condición de refugiado). daño serio o peligro de muerte o heridas graves (Criterio A1). en particular en adolescentes. Especificar si: Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más Especificar si: De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado como mínimo 6 meses Tto inicial y derivación: Seguimiento y control: 9 Trastornos adaptativos: Estados de malestar subjetivo acompañados de alteraciones emocionales que. utilizar un lenguaje infantil o chuparse el pulgar suelen formar parte del cortejo sintomático. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo(Criterio F). El agente estresante puede afectar la integridad de la trama social de la persona (experiencias de duelo. El enfermo puede estar predispuesto a manifestaciones dramáticas o explosiones de violencia. La respuesta del sujeto a este acontecimiento debe incluir temor. El agente estresante puede afectar sólo al individuo o también al grupo al que pertenece o a la comunidad.representan un peligro real para su vida o cualquier otra amenaza para su integridad física. . El cuadro sintomático característico secundario a la exposición al intenso trauma debe incluir la presencia de reexperimentación persistente del acontecimiento traumático (Criterio B). El cuadro sintomático completo debe estar presente más de 1 mes (Criterio E) y provoca un malestar clínicamente significativo o deterioro social. En los niños los fenómenos regresivos tales como volver a tener enuresis nocturna. Si predominan estas características debe recurrirse a F43. y de síntomas persistentes de activación (arousal) (Criterio D). de separación) o al sistema más amplio de los soportes y valores sociales (emigración. trastornos disociales (por ejemplo. de evitación persistente de los estímulos asociados a él y embotamiento de la capacidad de respuesta del individuo (Criterio C). ansiedad. las que por otra parte son raras. de planificar el futuro o de poder continuar en la situación presente y un cierto grado de deterioro del cómo se lleva a cabo la rutina diaria. preocupación (o una mezcla de todas ellas). Ninguno de los síntomas es por sí solo de suficiente gravedad o importancia como para justificar un diagnóstico más específico. el individuo es testimonio de un acontecimiento donde se producen muertes. sentimiento de incapacidad para afrontar los problemas. interfieren con la actividad social y que aparecen en el período de adaptación a un cambio biográfico significativo o a un acontecimiento vital estresante. por lo general.23. Las manifestaciones clínicas del trastorno de adaptación son muy variadas e incluyen: humor depresivo. o existe una amenaza para la vida de otras personas.

. enfermedad.-). en la forma de una clara relación temporal con acontecimientos biográficos estresantes y problemas o relaciones personales alterados (aunque sean negados por el enfermo).Alprazolam ( dosis útiles: 2-3 mg/día dividido cada 8-12 hrs. Mixto. conflictos economicos. Una vez ha cesado el estresante los síntomas no persisten más de 6 meses. a) Presencia de las características clínicas ya especificadas en los trastornos aislados (F44. la sintomatología básica está dada por una alteración de las funciones integradoras de la identidad. Especificarsi: Agudo: menos de 6 meses Crónico: 6 meses o más Especificarsi: Con ánimo depresivo.Con ansiedad. apoyo psicoterapia breve para modular la crisis 2)Tto farmacológico: Apoyo con BZD .: Evaluar otros trastornos de Ansiedad. el contenido y la gravedad de los síntomas. clínicamente del siguiente modo: (1) malestar mayor de lo esperable (2) deterioro de la actividad social o laboral C. b) Los antecedentes y la personalidad. A.21. Con trastorno de conducta (violación de las normas o derechos de otros) Diag. la situación o la crisis biográfica. Estos síntomas o conductuales se expresan.Dif. ) y el Clonazepam (1-2 mg/día dividido 1 o 2 veces al día) o Lorazepam ( 6 mg/día dividido cada 8 hrs. Tto: 1)Intervención en crisis. descartar estrés postraumático. D. Los síntomas no responden a una reacción de duelo. b) Ausencia después de las exploraciones clínicas complementarias de un trastorno somático que pudiera explicar los síntomas.) dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor B. c) El acontecimiento estresante.El cuadro suele comenzar en el mes posterior a la presentación del cambio biográfico o del acontecimiento estresante y la duración de los síntomas rara vez excede los seis meses. c) Evidencia de una génesis psicógena. la memoria o la conciencia.mientras pasa el estresor. reacción depresiva prolongada. etc. laborales.) . Control frecuente para evaluación de comorbilidad ( complicación del cuadro ) 10 TRASTORNOS DISOCIATIVOS La característica que da unidad a este grupo de trastornos es el hecho que en todos ellos. excepto para el F43. La aparición de síntomas emocionales o conductuales leves o moderados en respuesta a un estresante psicosocial identificable (ruptura sentimental. Pautas para el diagnóstico a) La forma.

6 ] .1 [300. y sin embargo. B.0 [300.Trastorno de identidad disociativo F44. Por otra parte. Trastornos disociativos de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad En estos trastornos hay una pérdida o alteración de las funciones motrices o de la sensibilidad (generalmente cutánea). no planificados.14] .15 ] AMNESIA DISOCIATIVA La amnesia disociativa (antes amnesia psicógena) es la incapacidad repentina para recordar información personal importante.Fuga disociativa F44.Trastorno disociativo no especificado F44. FUGA DISOCIATIVA La sintomatología básica de este trastorno (antes llamado “Fuga Psicógena) consiste en viajes repentinos e inesperados. Se han intentado con éxito esfuerzos más activos para recuperar la memoria bajo hipnosis. El trastorno no se debe a una alteración mental orgánica. Eliminar cualquier tensionante conocido que puede haber contribuido al trastorno del paciente. la evaluación del estado psicológico del enfermo y de su situación social sugiere que la incapacidad funcional consecuencia de los síntomas puede estar ayudando al enfermo a escapar de conflictos desagradables o a expresar de una manera indirecta una necesidad de dependencia o un resentimiento. de acuerdo con las cuales el enfermo aparenta tener una enfermedad somática.12] . Tratamiento A.13] .Este grupo reune los siguientes trastornos: . asociación libre y sugestión. lo cual puede no coincidir con la psicopatología de los síntomas de enfermedad somática.Amnesia disociativa F44. entrevistas bajo amobarbital sódico. Aunque los . no puede encontrarse ninguna que explique los síntomas. C.81 [300. lejos del hogar o del puesto de trabajo. junto con el asumir una nueva identidad con incapacidad para recordar la identidad previa.1 [300. Tomar la historia mostrando apoyo al paciente y escuchando empáticamente.9 [300. la pérdida de memoria es demasiado extensa como para ser explicada por un olvido común y no se debe a un trastorno mental orgánico. Estos suelen representar el concepto que el enfermo tiene de un trastorno somático. Un medio que preste sostén y un médico que espere pacientemente la resolución espontánea puede ser todo lo que se requiera para la resolución en algunos casos.Trastorno de despersonalización F48.

Aunque los síntomas de estos trastornos son "físicos" su aparición se explica mejor a través de constructos psicológicos que somáticos y por ello se clasifican como trastornos mentales. un síntoma pseudo neurológico. 12 TRASTORNOS SOMATOMORFOS Lo que presta unidad a los trastornos que se agrupan en esta categoría es la presencia de síntomas físicos que sugieren una alteración somática (por eso se les denomina somatomorfos) para los que no existen alteraciones orgánicas demostrables o mecanismos fisiopatológicos conocidos y en los que hay pruebas positivas o presunciones firmes de que los síntomas se hallan ligados a factores o conflictos psicológicos. el individuo no tiene la sensación de controlar los síntomas. Comentar al paciente que padece de una enfermedad médica de causa desconocida tiende a crear mayor vinculo con el paciente y evitar la poli consulta. Si hay una enfermedad física. Junto a lo anterior deben estar todos los siguientes síntomas. Diagnostico: Historia de múltiples síntomas físicos. y cada síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración: 4 síntomas dolorosos. Establecer visitas médicas programadas según la necesidad del paciente y no de sus quejas. Los síntomas no se producen voluntariamente ni son simulados. Ideal es a veces. atribuible a la naturaleza de los síntomas y al comportamiento consecuente. Tratamiento: Idealmente derivar. Los ansiolíticos han mostrado cierto alivio sintomático sin embargo. un síntoma sexual. 2 síntomas gastrointestinales. más cualquiera de las dos siguientes características: tras un exámen adecuado ninguno de los síntomas anteriores pueden ser explicados por la presencia de una enfermedad médica o el consumo de una sustancia. que empieza antes de los 30 años. laboral.problemas o conflictos puedan ser evidentes a terceros. A diferencia de lo que ocurre en los trastornos facticios y en la simulación. Trastorno somatomorfo indiferenciado . b) La negativa persistente a aceptar las explicaciones o garantías reiteradas de médicos diferentes de que no existe una explicación somática para los síntomas. no hay que olvidar que con frecuencia estos pacientes se hacen adictos a diversos fármacos. Plantear un estudio lo mas acabado que corresponda para aliviar la ansiedad del paciente. el enfermo suele negar su existencia y atribuye cualquier molestia a los síntomas o a la incapacidad derivada de ellos. 11 Trastorno de somatización a) Síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se ha encontrado una adecuada explicación somática que han persistido al menos durante dos años. en los trastornos somatomorfos la producción de síntomas no se encuentra bajo control voluntario. conocer a la familia y su estructura de funcionamiento. persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica o provoca un deterioro significativo social. proponer al paciente la posibilidad de que algún estresante este desencadenado la afección para permitir el replantear al paciente su condición. los síntomas o el deterioro es exagerado a lo que cabría esperar. es decir. c) Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar. o bien de otras áreas del individuo. Crear alianza terapéutica.

aun cuando cuando exploraciones y exámenes repetidos no hayan conseguido encontrar una explicación somática adecuada para los mismos o una preocupación persistente sobre una deformidad supuesto. Puede o no haber motivos para sospechar la existencia de un motivo psicológico.6) y frigidez (F52. b) Síntomas subjetivos referidos a un sistema u órgano específico. eczema o urticaria. pero no siempre es así. pero todavía no esté presente el cuadro clínico completo y característico del trastorno de somatización. Trastorno hipocondriaco a) Creencia persistente de la presencia de al menos una enfermedad somática grave. variables y persistentes. que subyacen al síntoma o síntomas presentes. etc. sudoración. b) Tortícolis psicógeno y otros trastornos y movimientos espasmódicos psicógenos (excluyendo el síndrome de Gilles de la Tourette). rubor.Esta categoría debe ser tenida en cuenta cuando las quejas somáticas sean múltiples. El dolor se presenta con frecuencia en circunstancias que sugieren que el dolor está relacionado con conflictos o problemas. e) Rechinar de dientes. por parte del médico. temblor. d) Dismenorrea psicógena (excluyendo dispareunia (F52. que tengan un origen psicógeno (F54). . pero no debe existir una base somática que justifique los síntomas en los que se basa el diagnóstico psiquiátrico. los síntomas pueden ser relativamente escasos o faltar el comportamiento individual o familiar característicos. o que da lugar a un aumento significativo del apoyo y la atención que recibe el enfermo. b) Negativa insistente a aceptar las explicaciones y las garantías reiteradas de médicos diferentes de que tras los síntomas no se esconde ninguna enfermedad o anormalidad somática. Otros trastornos somatomorfos a) "Globo histérico" (una sensación de tener un nudo en la garganta que causa disfagia) y otras formas de disfagia. pueden faltar la forma insistente y dramática de quejarse. tales como palpitaciones. d) La ausencia de una alteración significativa de la estructura o función de los órganos o sistemas afectados. Trastorno de dolor somatomorfo persistente Persistencia de un dolor intenso y penoso que no puede ser explicado totalmente por un proceso fisiológico o un trastorno somático. c) Prurito psicógeno (pero excluyendo lesiones específicas de la piel tales como alopecia. c) Preocupación y malestar acerca de la posibilidad de padecer una afectación grave (pero frecuentemente no específica) de un determinado órgano o sistema que no logran alejar las repetidas explicaciones y garantías dadas por los médicos. Disfunción vegetativa somatomorfa a) Síntomas persistentes y molestos debidos a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo.0). Por ejemplo. dermatitis. de otras personas.

Fundamental es la creación 13 Episodio maníaco Diagnóstico: Estado de ánimo anormal y persistentemente elevado. La información y la explicación han demostrado ser herramientas terapéuticas valiosas. o presencia de síntomas psicóticos. Afrontar los miedos y creencias. verborreico. disminución de la necesidad de dormir. usar formas avanzadas de persuasión y información. distraibilidad. individualizar a cada paciente. Colaborar con el médico que deriva. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. expansivo o irritable. 14 Episodios depresivos Diagnóstico: Presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante un periodo de dos semanas. ( 4 si el ánimo es solamente irritable): Autoestima exagerada. agitación psicomotora. clorpromazina. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . uno de los dos siguientes síntomas debe estar presente: estado de ánimo depresivo o anehedonia. Ac. aumento del deseo por actividades placenteras que pueden tener consecuencias graves. Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. Una droga. que representan un cambio de la actividad previa. en una relación terapéutica. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral. esto requiere considerar seriamente las quejas y destinar el tiempo necesario a la anamnesis y el examen físico. otros: perdida importante de peso (5% en un mes) o bien. que dura al menos una semana. tioridazina. social o de las relaciones con los demás.Tratamiento: Difíciles de tratar. Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. aumento o disminución del apetito casi cada . fuga de ideas. Estado anímico con 3 o más de las siguientes características. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás.

Valproico. un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica (Ej. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por Ej. Los síntomas no cumplen criterios para un episodio mixto. son más proclives a buscar ayuda médica. Inhibidores de la monoaminoxidasa como mobeclamida y atípicos: velnafaxina. pensamiento de muerte recurrente o ideación suicida sin planificación específica. Los síntomas no se explican mejor por un duelo. insomnio.día. Puesto que los pacientes con un episodio mixto presentan mayor disforia. social o de las relaciones con los demás. alteración del apetito. insomnia o hipersomnia. hasta llegar al menos a 75 mg por al menos 6 meses) imipramina o clomipramina. 15. Los síntomas suelen incluir agitación. ISRS: flouxetina (10mg/mañana por 4 días luego doblar si no hay efectos paradojales por al menos 6 meses). trazadona o el bupropión. mirtazapina. agitación o disminución psicomotora. o presencia de síntomas psicóticos.5mg/noche por 4 dias luego doblar si no hay efectos paradojales. Psicoterapias: las más usadas son de orientación cognitiva y la psicoterapia interpersonal para la depresión. sentimientos de culpa. disminución de la capacidad para concentrarse o pensar o indecisión. Terapia electro convulsiva (TEC): Mejoría significativa en al menos del 80% de los episodios depresivos mayores severos.EPISODIO MIXTO Un episodio mixto se caracteriza por la presencia de un período de al menos una semana en el que se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor y un episodio maníaco en forma simultánea. dosis de 750 a 5000 mg/d 16. sertralina o citalopram. La alteración debe ser lo suficientemente intensa como para provocar un deterioro social o laboral importante o para precisar hospitalización. La mayoría de estos agentes muestran efectos con remisión significativa (70%) recién en 20 días. estos últimos dos preferir en adultos mayores por menos metabolitos activos. El paciente presenta ambos estados de ánimo que se alternan con rapidez. paroxetina. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral. o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o los demás.: hipertiroidismo). también para pacientes refractarios o con ideación suicida activa.Trastorno depresivo recurrente . síntomas psicóticos e ideación suicida. Una droga. Tratamiento: Descartar episodios de manía e hipotiroidismo. Antidepresivos: Triciclicos como: amitriptilina (12. . fatiga o perdida de energía. Tratamiento: Hospitalizar según necesidad y fármacos: Ac.

00) F33. el primer episodio se presenta más tarde que en el trastorno bipolar. pero sin antecedentes de episodios aislados de exaltación del estado de ánimo o aumento de la vitalidad suficientes para satisfacer las pautas de manía F30. episodio actual moderado Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo moderado (F32.1).10) F33. Los episodios también suelen tener una duración de tres a doce meses (duración media de seis meses). b) Además.10 Sin síndrome somático (ver F32. F33.2 y F32.01 Con síndrome somático (ver F32. No obstante.1 y F30. moderado. grave.11) .1) o grave (F32. si es preciso.01) Puede especificarse. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33. pueden haberse presentado episodios breves de elevación ligera del estado de ánimo o hiperactividad (que satisface las pautas de hipomanía F30.0 Trastorno depresivo recurrente. el tipo predominante de los episodios previos (leve.0). por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y entre ellos debe haber un intervalo libre de alteración significativa del humor de varios meses de duración. moderado (F32. pero las recaídas son menos frecuentes.Trastorno que se caracteriza por la aparición de episodios repetidos de depresión.00 Sin síndrome somático (ver F32.1 Trastorno depresivo recurrente. Puede utilizarse un quinto carácter para especificar la presencia de síntomas somáticos en el episodio actual: F33.0). que pueden presentar los rasgos de episodio depresivo leve (F32.3). La edad de comienzo y la gravedad. F33. b) Además.11 Con síndrome somático (ver F32. En general.2. duración y frecuencia de los episodios depresivos pueden ser muy variables. episodio actual leve Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo leve (F32. situándose la edad media de comienzo en la quinta década de vida. a veces precipitados por el tratamiento antidepresivo. incierto).0) inmediatamente después de un episodio depresivo.

b) Además. F33. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor.2 Trastorno depresivo recurrente. grave. b) Además. el tipo predominante de los episodios previos (leve. b) Además. moderado.9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación . F33.-).3 Trastorno depresivo recurrente.8 Otros trastornos depresivos recurrentes F33. o para cualquier otro trastorno de F30-39. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses libres de alteración significativa del humor. si es preciso. episodio actual grave sin síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. F33. incierto). F33.Puede especificarse. por lo menos dos episodios deben haber durado un mínimo de dos semanas y deben haber estado separados por un período de varios meses i libres de alteración significativa del humor.2).-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave con síntoma psicóticos (F32.-) y el episodio actual debe satisfacer las pautas para episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos (F32.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión Pautas para el diagnóstico a) en el pasado debieron satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33. pero el estado actual no satisface las pautas para episodio depresivo de cualquier gravedad. episodio actual grave con síntomas psicóticos Pautas para el diagnóstico a) deben satisfacerse todas las pautas de trastorno depresivo recurrente (F33.3).

Psicoterapias no han mostrado utilidad objetivable. importancia o duración como para cumplir los criterios de un episodio depresivo mayor o de un episodio maníaco . personalidad premórbida.17. solicitar niveles plasmáticos cada 2 semanas) . al menos dos) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados. tioridazina. Tratamiento inicial y derivación: Generalmente con el paciente hospitalizado. Durante un periodo . edad de comienzo y pronóstico a largo plazo) al resto de los enfermos que tienen al menos episodios ocasionales de depresión. Dado que los enfermos que sufren únicamente episodios repetidos de manía son relativamente escasos y de características muy parecidas (antecedentes familiares. Valproico y carbamazepina o neurolépticos clásicos: Haloperidol. en una disminución del estado de ánimo y un descenso de la vitalidad y de la actividad (depresión). Ambos tipos de episodios sobrevienen a menudo a raíz de acontecimientos estresantes u otros traumas psicológicos.0 [ 301. clorpromazina. El primer episodio puede presentarse a cualquier edad. La frecuencia de los episodios y la forma de las recaídas y remisiones pueden ser muy variables.8). 18) TRASTORNO CICLOTÍMICO F34. A diferencia de otros trastornos del humor (afectivos) la incidencia en ambos sexos es aproximadamente la misma.13 ] La característica principal de este trastorno es la presencia de una alteración del estado de ánimo crónica y con fluctuaciones que comprende numerosos periodos de síntomas hipomaníacos y numerosos periodos de síntomas depresivos. Los síntomas son insuficientes en número. Las depresiones tienden aburar más (su duración mediana es de seis meses). aunque las remisiones tienden a ser más cortas y las depresiones más frecuentes y prolongadas al sobrepasar la edad media de la vida.Trastorno bipolar Trastorno caracterizado por la presencia de episodios reiterados (es decir. intensidad. desde la infancia hasta la senectud. Los episodios de manía comienzan normalmente de manera brusca y se prolongan durante un período de tiempo que oscila entre dos semanas y cuarto a cinco meses (la duración mediana es de cuatro meses). de forma que en ocasiones la alteración consiste en una exaltación del estado de ánimo y un aumento de la vitalidad y del nivel de actividad (manía o hipomanía) y en otras. excepto en personas de edad avanzada. aunque su presencia o ausencia no es esencial para el diagnóstico. Lo característico es que se produzca una recuperación completa entre los episodios aislados. aunque rara vez se prolongan más de un año. Ac. Fármacos: estabilizadores del animo: sales de litio ( 300 mg en dos tomas al día e incrementar la dosis 300 mg cada 3 a 4 días. estos enfermos se clasifican como otro trastorno bipolar (F31.

Los síntomas deben causar un malestar clínico significativo o una alteración laboral o social importante. A lo largo de este período pueden haber intervalos libres de síntomas. hipomaníaco o mixto.de dos años. No se puede hacer el diagnóstico de trastorno distímico si el individuo presenta el antecedente de un episodio maníaco. Además los síntomas no son mejor explicados por la presencia de un trastorno esquizoafectivo. episodio maníaco o episodio mixto. o si alguna vez se han cumplido los criterios para trastorno ciclotímico. dificultades para concentrarse y tomar decisiones. el estado de ánimo puede ser triste. insomnio o hipersomnia. si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. y sentimientos de desesperanza. pero estos no son mayores de dos meses. baja autoestima. o si son efecto directo de una enfermedad médica o de alguna sustancia. El hecho de que los síntomas se conviertan en parte de la experiencia cotidiana hace que no sean referidos a no ser que sean preguntados directamente por el entrevistador. irritable o inestable y debe estar presente a lo menos un año. pues de lo contrario hay que hacer el diagnóstico de trastorno depresivo mayor crónico. Tratamiento: Ac. Pueden estar asociados con trastornos relacionados con el abuso de sustancias y trastornos del sueño. Cuando los episodios hipomaníacos no causan alteración importante. TRASTORNO DISTÍMICO Este trastorno se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo crónicamente deprimido. cuando luego de dos años de distimia. Valproico dosis de 750 a 5000 mg/d. si ya no se cumplen los criterios. ni están superpuestos a una esquizofrenia. En los niños y adolescentes esta alteración se manifiesta a través de un bajo rendimiento escolar y una baja interacción social . un trastorno esquizofreniforme o un trastorno psicótico no especificado. Tampoco es posible hacer el diagnóstico cuando los síntomas sólo se presentan en el curso de una esquizofrenia o de un trastorno delirante. o trastorno depresivo mayor con remisión parcial. triste o desanimado. todos los intervalos libres de síntomas tiene una duración inferior a dos meses. En algunos casos. Parar hacer el diagnóstico de trastorno distímico es necesario que no haya existido previo al inicio de los síntomas un episodio depresivo mayor. Los síntomas deben ser suficientemente severos como para producir un malestar clínicamente significativo o un deterioro social y laboral. un trastorno delirante. Para hacer el diagnóstico en niños o adolescentes. o un año en niños y adolescentes. El diagnóstico inicial de trastorno ciclotímico se realiza si durante los dos años no existe ningún episodio depresivo mayor. de aparecer se hará el diagnóstico de trastorno bipolar tipo I o II según corresponda. falta de energía o fatiga. que está presente la mayor parte del día de la mayoría de los días durante al menos dos años. ésta debe ser causada por períodos prologados de cambios cíclicos. se desarrolla un episodio depresivo mayor se puede diagnosticar una “depresión doble”. Durante los períodos con alteración del estado de ánimo hay a lo menos dos de los siguientes síntomas: pérdida o aumento del apetito.

Pautas para el diagnóstico El diagnóstico requiere que se haya afectado la salud mental o física del que consume la sustancia. Pautas para el diagnóstico La intoxicación aguda suele estar en relación con la dosis de la sustancia. con una insuficiencia renal o hepática) en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave. del estado afectivo. las sustancias psicotropas depresoras del sistema nervioso central pueden producir síntomas de agitación o hiperreactividad o las sustancias psicotropas estimulantes. La intoxicación aguda es un fenómeno transitorio. Intoxicación patológica (se aplica sólo al alcohol): consiste en la aparición brusca de un comportamiento agresivo o violento. La recuperación es completa excepto cuando el tejido cerebral está dañado o surge alguna otra complicación. La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo. El hecho de que una forma de consumo o una sustancia en particular sean .Consumo perjudicial de drogas Forma de consumo que está afectando ya a la salud física (como en los casos de hepatitis por administración de sustancias psicotropas por vía parenteral) o mental. Por ejemplo. Los efectos de algunas sustancias como el cánnabis y los alucinógenos son particularmente imprevisibles. dar lugar a un estado de introversión y retraimiento social. después de ingerir una cantidad de alcohol que no produciría intoxicación en la mayoría de las personas. No TEC. La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo. 19 Intoxicación aguda por drogas Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel de conciencia. no característico de individuos en estado sobrio. Los síntomas de la intoxicación no tienen por qué reflejar siempre la acción primaria de la sustancia.Tratamiento: Al igual que el episodio depresivo mayor. como por ejemplo. y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia. Por ejemplo. Las formas perjudiciales de consumo suelen dar lugar a consecuencias sociales adversas de varios tipos. muchas sustancias psicotropas pueden producir efectos de diferentes tipos en función de la dosis. produce agitación y agresividad al aumentar la dosis y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación. de la percepción. aunque hay excepciones en individuos con cierta patología orgánica subyacente (por ejemplo. 20. el alcohol que a dosis bajas parece tener efectos estimulantes del comportamiento. de la cognición. del comportamiento o de otras funciones y respuestas fisiológicas o psicológicas. los episodios de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol. en fiestas o carnavales) debe también ser tenida en cuenta. Por otra parte.

medicamentos. unas veces para controlar el comienzo del consumo y otras para poder terminarlo para controlar la cantidad consumida. aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir la sustancia o para recuperarse de sus efectos. antecedentes de abstinencia. contemplativa. mantención y recaída. no es por sí mismo indicativo de un consumo perjudicial. ayudar a manejar la ambivalencia y no calificar de adicto inmediatamente. El diagnóstico de dependencia sólo debe hacerse si durante en algún momento en los doce meses previos o de un modo continuo han estado presentes tres o más de los rasgos siguientes: a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia. en las que hay individuos que pueden llegar a ingerir dosis suficientes para incapacitar o provocar la muerte a personas en las que no está presente una tolerancia). La recaída en el consumo de una sustancia después de un período de abstinencia lleva a la instauración más rápida del resto de las características del síndrome de lo que sucede en individuos no dependientes. cuando se confirme por: el síndrome de abstinencia característico de la sustancia. comportamentales y cognoscitivas en el cual el consumo de una droga. como tampoco lo es sólo el hecho de haber podido derivar en alguna consecuencia social negativa tales como ruptura matrimonial. .3.reprobados por terceros o por el entorno en general. c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia (ver F1x. evitando las resistencias. alcohol o tabaco. motivación. tratamiento ambulatorio. Etapas de la entrevista: precontemplativa. Se debe aplicar la entrevista motivacional: busca identificar la etapa del individuo que está dispuesto al cambio. estados de ánimo depresivos consecutivos a períodos de consumo elevado de una sustancia o deterioro cognitivo secundario al consumo de la sustancia. La manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir sustancias psicotropas (aun cuando hayan sido prescritas por un médico). d) Tolerancia. estado de salud. Posibilidades terapéuticas: Consejería. Enfrentamiento: Nivel de adicción. b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia o alcohol. f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales. (tratamiento específico ver tema 8) 21. tal y como daños hepáticos por consumo excesivo de alcohol. de decisión y acción. o el consumo de la misma sustancia (o de otra muy próxima) con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.Síndrome de dependencia a drogas Conjunto de manifestaciones fisiológicas. a causa del consumo de la sustancia. tratamiento hospitalizado. o de un tipo de ellas. Tratamiento: A.4) cuando el consumo de la sustancia se reduzca o cese. adquiere la máxima prioridad para el individuo. desintoxicación. de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de la sustancia para conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más bajas (son ejemplos claros los de la dependencia al alcohol y a los opiáceos. mayor incluso que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto. F1x. e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones.

Pueden aparecer también ideas delirantes. insomnio. F1x. temblores y miedo. El síndrome de abstinencia puede complicarse con convulsiones.-). Los síntomas somáticos varían de acuerdo con la sustancia consumida.-). generalmente prolongado o a dosis elevadas. En estos casos el diagnóstico de síndrome de abstinencia sólo se hará si lo requiere su gravedad.4 Síndrome de abstinencia con delirium Trastorno en el que un síndrome de abstinencia (ver F1x. Pautas para el diagnóstico El síndrome de abstinencia es uno de los indicadores de la presencia del síndrome de dependencia (véase F1x. agitación. depresión o trastornos del sueño) son también rasgos frecuentes de la abstinencia.30 No complicado. Los trastornos psicológicos (por ejemplo ansiedad. Es característico que los enfermos cuenten que los síntomas del síndrome de abstinencia desaparecen cuando vuelven a consumir la sustancia. inversión del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación del sistema nervioso vegetativo. Excluye: Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas (F05. por lo cual este diagnóstico también debe ser tomado en consideración. aun en la ausencia de un uso previo inmediato de la sustancia. La tríada clásica de síntomas consiste en obnubilación de la conciencia y estado confusional.Síndrome de abstinencia (con o sin delirium) Conjunto de síntomas que se agrupan según diferentes modos y niveles de gravedad que se presentan cuando hay una abstinencia absoluta o relativa de una determinada sustancia.2). El diagnóstico de síndrome de abstinencia puede concretarse más con un quinto carácter: F1x. A veces el comienzo está precedido por convulsiones de abstinencia. El diagnóstico de síndrome de abstinencia con delirium puede concretarse más con cinco caracteres: . F1x. Los síntomas del síndrome de abstinencia pueden inducirse por estímulos condicionados o aprendidos.3) se complica con un delirium (ver las pautas de F05. Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio.31 Con convulsiones. El comienzo y la evolución del estado de abstinencia están limitados en el tiempo y están relacionados con el tipo de la sustancia y la dosis consumida inmediatamente antes de la abstinencia.22. alucinaciones e ilusiones vividas en cualquier modalidad sensorial y temblor intenso. tras un consumo reiterado.

ya que están en función de la sustancia y de la personalidad del consumidor. Celotipia alcohólica. 23. F1x.40 Sin convulsiones. como la cocaína y las anfetaminas. Psicosis alcohólica sin especificación. siempre y cuando no sean una manifestación de un síndrome de abstinencia con delirium (ver F1x. Pautas para el diagnóstico . 24. con dificultades para ordenar cronológicamente acontecimientos del pasado y una disminución de la capacidad para aprender nuevas cosas. Los síntomas son variados. Lo característico es que el trastorno se resuelva parcialmente en un mes y de un modo completo en seis meses.7. pero deben codificarse como F1x. estupor) y estados emocionales anormales. aunque no siempre están presentes. trastornos psicomotores (excitación.Síndrome amnésico inducido por alcohol o drogas Síndrome en el cual hay un deterioro notable y persistente de la memoria para hechos recientes y la memoria remota se afecta en algunas ocasiones. Paranoia alcohólica.4) o de comienzo tardío. mientras que está conservada la capacidad de evocar recuerdos inmediatos.41 Con convulsiones. Pautas para el diagnóstico Trastornos psicóticos que se presentan durante el consumo de una droga o inmediatamente después de él (por lo general dentro de las primeras 48 horas).Trastorno psicótico por drogas Trastorno que normalmente se presenta acompañando al consumo de una sustancia o inmediatamente después de él. En el caso de las sustancias estimulantes. caracterizado por alucinaciones (auditivas. Los trastornos psicóticos de comienzo tardío (comienzo después de dos semanas de consumo de la sustancia) pueden aparecer. falsos reconocimientos. que no llega al grado de un estado confusional grave. También suelen estar presentes un trastorno del sentido del tiempo. El resto de las funciones cognoscitivas suele estar relativamente bien conservadas. Incluye: Alucinosis alcohólica. ideas delirantes o de referencia (a menudo de naturaleza paranoide o de persecución). Suele haber claridad del sensorio.F1x. aunque puede estar presente un cierto grado de obnubilación de la conciencia. estos trastornos psicóticos se presentan por lo general tras consumos prolongados o a dosis altas de la sustancia. Puede ser marcada la presencia de confabulaciones. pero que afectan a menudo a más de una modalidad sensorial). que van desde el miedo intenso hasta el éxtasis.

que deben manifestarse en más de una situación (por ejemplo. dando la impresión que pierden la atención en una tarea porque pasan a entretenerse con otra (aunque estudios de laboratorio no demuestran con precisión un grado extraordinario de distracción sensorial o perceptiva). problemas escolares serios o persistentes y con . trastorno del sentido del tiempo (alteración de la capacidad para ordenar cronológicamente los acontecimientos del pasado. en la consulta). Los chicos cambian frecuentemente de una actividad a otra. aglutinación de acontecimientos repetidos en uno solo. El diagnóstico requiere la presencia de ambos. c) Antecedentes o la presencia objetiva de consumo crónico (y a dosis particularmente altas) de alcohol u otras sustancias psicotropas. Dependiendo de las circunstancias. Estos déficits en la persistencia y en la atención deben ser diagnosticados sólo si son excesivos para la edad y el CI del afectado. vía oral cuando esté en condiciones de ingerirla y durante 14 días en los casos leves. En el Korsakoff se recomendará durante 3 a 12 meses. Síndrome de Korsakov inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas. durante 14 días En los pacientes que no responden al tratamiento con tiamina se prevendrá la encefalopatía pelagrosa indicando: niacina 25 mg vía im 2 veces al día ó 50 mg vía oral 4 veces diarias. en especial en situaciones que requieren una relativa calma. TRATAMIENTO. Este rasgo comportamental es más evidente en las situaciones extremas y muy estructuradas que requieren un alto grado de control del comportamiento propio. 2) MANEJO Entrenamiento a los padres en principios y estrategias de manejo conductual en casos leves y moderados sin comorbilidad. Incluye: Psicosis de Korsakov inducida por alcohol u otras sustancias psicotropas. Se agregarán otras vitaminas B vía oral. El criterio para la valoración de si una actividad es excesiva está en función del contexto. La hiperactividad implica una inquietud excesiva. b) Ausencia de alteración de la evocación de recuerdos inmediatos. menor alteración de la conciencia y en general de las funciones cognoscitivas.). como la imposibilidad de permanecer sentado cuando es necesario estarlo. El trastorno de la atención se pone de manifiesto por una interrupción prematura de la ejecución de tareas y por dejar actividades sin terminar. es decir. Se indicará antes del tratamiento con soluciones de glucosa intravenosas tiamina 50 a 100 mg diarios vía im o iv (3 ampollas de 30 mg). etc. por una verborrea o alboroto o por una inquietud general acompañada de gesticulaciones y contorsiones. en clase. 25. dado que los pacientes suelen tener déficit de estas sustancias.a) Trastorno de memoria para hechos recientes (aprendizaje de material nuevo). puede manifestarse como saltar y correr sin rumbo fijo. de lo que sería de esperar en esa situación concreta y de lo que sería normal teniendo en cuenta la edad y el CI del niño.Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los rasgos cardinales son el déficit de atención y la hiperactividad. por 14 días Pueden indicarse preparados con poliminerales y multivitamínicos POI va oral durante 2 semanas.

Dosis. puede administrarse dos a tres veces al día. Uso de psicofármacos. familiar e informe escolar. La dosis óptima individual está entre 0.30 a 1.7 mg/kg administrado dos o tres veces al día con una dosis total máxima diaria en el rango de O. Aprobada por la FDA para el tratamiento del SDA. La distinción entre los trastornos disociales y los trastornos de las emociones es bien definida. por si mismos base para el diagnóstico.5 mg/kg/día. Se trata por tanto de desviaciones más graves que la simple "maldad" infantil o rebeldía adolescente. entre ellos relaciones familiares no satisfactorias y fracaso escolar. la narcolepsia y la obesidad exógena.5 a 5 mg semanalmente: en niños sobre 6 años.5 mg/ día e incrementar 2. De las investigaciones realizadas con este psicoestimulante. se recomienda comenzar con 2. De primera elección son los psicoestimulantes. . Metilfenidato Dosificación. neurolépticos y antidepresivos. se ha informado que tiene un efecto más claro en los preescolares. En sus grados más extremos puede llegar a violaciones de las normas. mientras que su diferenciación del trastorno hipercinético es menos clara y es frecuente un solapamiento entre ambos.6 a 2.15 y 0.3 a 0. Tiene un efecto positivo en la mayoría de los no respondedores del metilfenidato. su efecto sería más potente.contexto familiar sin disfunciones graves. La dosis total día puede estar en el rango de 0. Derivación a especialistas en salud mental en caso de comorbilidad. Bajo 6 años no está aprobado su uso. comenzar con 5 mg día e incrementar 5 mg semanalmente según respuesta clínica. 26-Trastornos hiperkinéticos en infancia y adolescencia Los trastornos disociales se caracterizan por una forma persistente y reiterada de comportamiento disocial. Por semana.1 mg/kg. mayores de las que serían aceptables para el carácter y la edad del individuo afectado y las características de la sociedad en la que vive. La dosis máxima no debe superar los 60mg /día La dosis óptima recomendada está entre 0. Evaluar respuesta en tres meses con entrevista individual. agresivo o retador. Anfetamina Preparado en forma de sulfato o sales mixtas.5 mg/kg en cada dosis. que implica una forma duradera de comportamiento. Mantener contacto constante con el profesor para evaluar evolución. De 6 a 17 años de edad: comenzar con 5 mg en la mañana o repartido en dos tomas (generalmente 7:30 AM y 12:00 hrs) y subir gradualmente 5 ó 10 mg. En niños entre 3 a 5 años. La dosis máxima no debe exceder los 40 mg. y se presenta con más frecuencia en chicos. Existen estudios en preescolares con resultados similares a los de escolares y se han utilizado especialmente en casos severos con problemas conductuales que alteran su desarrollo emocional social y las relaciones vinculares (Musten). Su uso está aprobado sobre los 3 años de edad. Los trastornos disociales suelen estar relacionados con un ambiente psicosocial desfavorable. Los actos antisociales o criminales aislados no son.

la orientación. el lenguaje y el juicio. tales como el conservar o el buscar un empleo. La conciencia permanece clara. la capacidad de aprendizaje. puede recurrirse a un quinto carácter para indicar cuáles de ellas son predominantes: . . de un deterioro en el control emocional. La utilización de psicofármacos está indicada en los casos más graves. entre ellas la memoria. y ocasionalmente es precedido. el pensamiento. etcétera. en el comer o en las funciones excretoras. por ejemplo. En el ámbito individual es importante tratar la patología asociada: trastorno de aprendizaje.TRATAMIENTO El tratamiento es complejo y debe plantearse en forma multisistémica de acuerdo a cada caso. del comportamiento social o de la motivación. carbonato de litio (Malone) con niveles plasmáticos útiles. no deben de ser utilizados como pautas para el diagnóstico.0-F32.X1 Con predominio de ideas delirantes. La trazodona se ha utilizado en conductas agresivas. La demencia produce un deterioro intelectual apreciable que repercute en la actividad cotidiana del enfermo. El déficit cognoscitivo se acompaña por lo general.3) o si se presentaran alucinaciones o ideas delirantes. La fluoxetina ha sido útil en casos de conductas impulsivas. Otros estabilizadores del ánimo como la carbamacepina u oxcarbamacepina han mostrado ser efectivos en las conductas agresivas. debiendo ser monitorizados por sus efectos no deseados. trastorno del ánimo. Se han realizado estudios controlados con antipsicóticos atípicos como risperidona en dosis moderadas (Aman).X2 Con predominio de alucinaciones. en el aseo personal.X0 Sin síntomas adicionales. el ácido valproico ha mostrado su utilidad en adolescentes con trastornos del ánimo explosivo que se manifiesta por severas alteraciones conductuales episódicas (Donovan). 27) Deterioro Cognitivo 28. la comprensión. en el vestirse. el cálculo. Este síndrome se presenta en la enfermedad de Alzheimer. . generalmente de naturaleza crónica o progresiva. déficit de atención. en la enfermedad vasculocerebral y en otras condiciones que afectan al cerebro de forma primaria o secundaria. porque hay grandes diferencias transculturales y factores externos que repercuten en el mercado laboral. Si estuvieran presentes síntomas depresivos que no llegan a satisfacer las pautas diagnósticas de episodio depresivo (F32. existiendo varios estudios controlados probando su eficacia. .Demencias orgánicas La demencia es un síndrome debido a una enfermedad del cerebro. Este deterioro de la actividad cotidiana depende mucho de factores socioculturales. en la que hay déficits de múltiples funciones corticales superiores. especialmente para disminuir la impulsividad y la agresividad. Los cambios en el modo como el enfermo desempeña su actividad social.

por ejemplo. en el cual la memoria para hechos inmediatos está conservada. una reducción en el flujo de las ideas y un deterioro del proceso de almacenar información. rigidez y discinesias. las alucinaciones. Hay además un deterioro del pensamiento y de la capacidad de razonamiento. Forma parte del síndrome una amnesia retrógrada. 29. tratar cualquier causa corregible de la demencia y. TRATAMIENTO Los dos objetivos principales del tratamiento son. . brindar consuelo y apoyo al paciente y sus cuidadores. el tratamiento quirúrgico. suele ser un error aumentar la dosis o utilizar anticolinérgicos o sedantes (como los barbitúricos o las benzodiazepinas). el baño y el dormitorio. El pronóstico depende del curso de la lesión . La seguridad es importante. En estadios avanzados pueden también perderse contenidos familiares y material aprendido en el pasado. en primer lugar. en segundo término. y en el caso de las neoplasias del SNC. La agitación. El tratamiento conductual no farmacológico tiene un papel importante en el tratamiento de la demencia. Con frecuencia resulta beneficioso suspender los fármacos sedantes o que provocan trastornos cognitivos. El tratamiento de los procesos de base puede comprender terapia de sustitución tiroidea en el hipotiroidismo. Pautas para el diagnóstico Deterioro de la memoria que afecta a la capacidad para registrar. la trazodona. y no sólo afecta a la conducción sino también al entorno de la cocina. almacenar y recuperar información nueva. Estos problemas de conducta representan causas importantes de ingreso en residencias y centros. la radioterapia y la quimioterapia adecuados. que puede disminuir en el curso del tiempo. incluyendo la inteligencia. tratamiento vitamínico en los déficit de tiamina y de B12. derivación ventricular en la hidrocefalia normotensiva. Entre los medicamentos que pueden calmar la agitación y el insomnio sin empeorar la demencia se cuentan el haloperidol en dosis bajas (0. También está disminuida la capacidad para aprender cosas nuevas. También hay una dificultad en cambiar el foco de atención de un tema a otro. antibióticos en las infecciones oportunistas.X4 Con otros síntomas mixtos.5 I a 2 mg). están bien conservadas y constituyen un trasfondo del que destaca de un modo particular el trastorno de la memoria. la buspirona y el propranol cuando los pacientes no responden. Los fármacos como las fenotiacinas. tomar parte en una conversación con varias personas. por lo que al individuo afectado le resulta cada vez más difícil prestar atención a más de un estímulo a la vez. pero de una intensidad variable. Si el paciente está deprimido en lugar de demente (pseudodemencia). Para poder hacer un diagnóstico claro de demencia.. como. los delirios y la confusión son difíciles de tratar. La percepción y otras funciones cognoscitivas.Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome caracterizado por un deterioro marcado de la memoria para hechos remotos. debe hacerse un tratamiento enérgico de la depresión.X3 Con predominio de síntomas depresivos. lo que da lugar a una amnesia anterógrada y a una desorientación en el tiempo. Presencia de confabulaciones aunque de forma inconstante. Pueden resultar una ayuda considerable los grupos de apoyo locales. Es importante educar y asesorar sobre la demencia. los síntomas y el deterioro deben haber estado presentes por lo menos durante seis meses. el haloperidol y las benzodiazepinas pueden mejorar los problemas conductuales pero presentan efectos secundarios como sedación. si la enfermedad o el proceso patológico subyacentes tienen tendencia a remitir.

de las emociones y del ciclo sueñovigilia. La recuperación completa es. acentuación de la reacciones de sorpresa). aumento del tiempo de reacción. deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión. en principio. c) Trastornos psicomotores (hipo. Pautas para el diagnóstico a) Deterioro de la conciencia y de la atención (que abarca un espectro que va desde la obnubilación al coma y una disminución de la capacidad para dirigir. La distinción que se hace algunas veces entre el delirium agudo y subagudo no tiene gran relevancia clínica y el trastorno ha de ser concebido como un síndrome unitario cuya intensidad puede ir de leve a muy grave. falta de iniciativa) son elementos sugestivos. La presencia de confabulaciones. b) Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción. deterioro de la memoria inmediata y reciente. en la mayoría de los casos graves. desorientación en el tiempo y. de trastornos de la atención y de la conciencia o de deterioro intelectual general. pero 'con la memoria remota relativamente intacta. una amnesia anterógrada y retrógrada y una capacidad reducida de recordar experiencias pasadas en orden inverso a su aparición. pero es más frecuente después de los 60 años.Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas Síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica. carcinoma o endocarditis bacteriana subaguda.o hiperactividad y cambios imprevistos de un estado a otro. la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones emocionales (apatía. sobre todo visuales. Un delirium puede superponerse o evolucionar hacia una demencia.básica (normalmente afecta al sistema hipotálamo-diencefálico o a la región del hipocampo). focalizar. para el diagnóstico. posible. caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención. 30. mantener o desplazar la atención). La mayoría de los casos se recuperan en cuatro semanas o menos. aunque no indispensables. Sin embargo. Pautas para el diagnóstico a) Presencia de un trastorno de la memoria puesto de manifiesto por un deterioro de la misma para hechos recientes (incapacidad para el aprendizaje de material nuevo). no es raro que el delirium persista con fluctuaciones incluso durante seis meses. incremento o disminución del flujo del habla. Puede presentarse en cualquier edad. pero de un modo característico con algún grado de incoherencia. en el espacio y para las personas). de la memoria. El cuadro de delirium es transitorio y de intensidad fluctuante. c) Ausencia de afectación de la capacidad para el recuerdo inmediato (explorada. alucinaciones e ilusiones. mediante la prueba de los dígitos). de la psicomotilidad. b) Antecedentes o presencia objetiva de lesión o enfermedad cerebrales (en especial una que afecte de un modo bilateral a estructuras diencefáticas y temporales mediales). . de la percepción. del pensamiento. con o sin ideas delirantes pasajeras. Incluye: Psicosis o síndrome de Korsakov (no alcohólicos). en especial cuando ha surgido en el curso de una enfermedad hepática crónica. por ejemplo.

d) Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o. mediante un electroencefalograma anormal.1 Delirium superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfacen las pautas anteriores. puede ser necesario poner de manifiesto una disfunción cerebral (por ejemplo. pero que se desarrollan en el curso de una demencia (F00-F03). se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad de fondo).8 Otro delirium Incluye: Delirium de origen mixto. El comienzo del cuadro suele ser rápido. pérdida total del sueño o inversión de las fases del ciclo del sueño vigilia. depresión.0 Delirium no superpuesto a demencia Usar este código para los casos en los que se satisfagan las pautas de delirium que no se superpone a demencia previa. que habitual. Psicosis infecciosa aguda o subaguda. somnolencia diurna. empeoramiento vespertino de los síntomas. pero no invariablemente. euforia. ensueños desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en la forma de alucinaciones o ilusiones). irritabilidad. en su curso deben presentarse fluctuaciones diurnas de los síntomas y la duración total del trastorno debe ser inferior a los seis meses. en los casos graves. Incluye: Síndrome agudo-cerebral. e) Trastornos emocionales. Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico). Si el diagnóstico ofrece duda. F05. por ejemplo. F05. El cuadro clínico descrito es tan característico que un diagnóstico fiable de delirium puede hacerse incluso antes de confirmar su etiología.9 Delirium sin especificación 31. ansiedad o miedo. Reacción orgánica aguda o subaguda. F05. F05. apatía o perplejidad. Delirium o estado confusional subagudo. Síndrome psico-orgánico agudo. además de los antecedentes de una enfermedad somática o cerebral subyacente.Sindrome Psicótico Pérdida del Juicio de realidad .

Aislamiento Social Retraimiento afectivo Pérdida de contacto con la realidad 4) Falta de consciencia de la enfermedad 5) Lenguaje Indicativo 6) Trastorno de Conducta Se asocia a patología médica. En general. 3) Autismo: Pérdida de al posibilidad de acercamiento y compromiso afectivo consigo mismo y con el entorno (cercanía. Delirante .-Si es necesaria contención física: 5 hombres sujetan : pies y brazos + cabeza al unisono. Manía psicótica en un transtorno bipolar. como máximo 300-600 mg.. Aumentar dosis 1mg cada hora hasta lograr contención (promedio 10-20mg al día) o Clorpromacina 50-100mg oral. 2) Alucinaciones: Percepciones sin estímulo externo correspondiente. T.Mundo Quiebre incomprensible de la historia vital 1) Ideas Delirantes: Juicios de realidad patológicamente falseados. aunque con el paso del tiempo pueden presentarse déficits cognoscitivos.5 mg im. etc)3. T. 32. son apodícticas. T. im o iv).-Preferir BDZ si hay conciencia (lorazepam 2mg. Esquizofreniforme.(depresión y suicidio.(cambia durante el día). vo. hospitalizar o enviar a S. .Apelar a red de apoyo( buscar familiares que se hagan responsable. Psicosis inducida por sustancias (medicamentos. ayuda)3.)Si hay agitación.evitación del Yo).psicótico breve. estas últimas en forma de embotamiento o falta de adecuación de las mismas. incorregibles y absurdas.psicotico compartido. alprazolam 1m.agresión:1. agresión. El trastorno compromete las funciones esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su individualidad. T. –Asegurese de planificar que hará en resguardo de su seguridad si le agreden (salida escape. del pensamiento y de las emociones.-Identificar el cuadro 2. en los actos y pensamientos del individuo afectado. Depresivo con psicosis. cada 1 hora.– Preguntarse ¿esta en peligro la vida de mi paciente o la de otros por su causa? Si la respuesta es sí. Esqizoafectivo. manía. Este se siente el centro de todo lo que sucede. El paciente psicotico no es autovalente. S. sentimientos y actos más íntimos son conocidos o compartidos por otros y pueden presentarse ideas delirantes en torno a la existencia de fuerzas naturales o sobrenaturales capaces de influir. se conservan tanto la claridad de la conciencia como la capacidad intelectual.-Si es posible hable con el paciente calmadamente (lucidez conciencia?)2. alteraciones cognitivas y es fluctuante. T. drogas etc. El enfermo cree que sus pensamientos. Delirium en un paciente comprometido de conciencia. singularidad y dominio de sí misma. Urgencia Psiquiátrica si disponible.) Manejo: 1.4. Si no usar Haldol 1mg oral o 0. de forma a menudo bizarra.Esquizofrenia Este trastorno se caracteriza por distorsiones fundamentales y típicas de la percepción. Son parte de un Síndrome Psicotico: Esqizofrenia.Alteración de la relación Yo.

h) Síntomas "negativos" tales como apatía marcada. ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico de esquizofrenia. bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen . o ideas sobrevaloradas persistentes. f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento. mutismo. Las características más importantes de la afectividad son la superficialidad. c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad. b) Ideas delirantes de ser controlado. pero el comienzo tiende a ser más tardío en las mujeres. meses o permanentemente. posturas características o flexibilidad cérea. de ser capaz de controlar el clima. afloran a la superficie y son utilizados en lugar de los elementos pertinentes y adecuados para la situación.Son frecuentes las alucinaciones. inserción del pensamiento o difusión del mismo. estupor. negativismo. Estos son: a) Eco. Ambos sexos se afectan aproximadamente por igual. la cual suele acompañarse de la creencia de que las situaciones cotidianas tienen un significado especial. a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretos y percepción delirante. negativismo o estupor. Son frecuentes los bloqueos e interpolaciones en el curso del pensamiento y el enfermo puede estar convencido de que un agente extraño está grabando sus pensamientos. Suelen presentarse además otros trastornos de la percepción: los colores o los sonidos pueden parecer excesivamente vividos o tener sus cualidades y características alteradas y detalles irrelevantes de hechos cotidianos pueden parecer más importantes que la situación u objeto principal. que pueden comentar la propia conducta o los pensamientos propios del enfermo. El comienzo puede ser agudo. Un porcentaje de casos. cuando se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro. que dan lugar a un lenguaje divagatorio. elíptico y oscuro y su expresión verbal es a veces incomprensible. que varía en las diferentes culturas y poblaciones. con trastornos graves del comportamiento conductal o insidioso con un desarrollo gradual de ideas y de una conducta extraña. La ambivalencia y el trastorno de la voluntad se manifiestan como inercia. que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo. La perplejidad es frecuente ya desde el comienzo. En el trastorno del pensamiento característico de la esquizofrenia los aspectos periféricos e irrelevantes de un concepto. empobrecimiento del lenguaje. tales como excitación. por lo general siniestro y dirigido contra el propio enfermo. disgregado. robo. que en la actividad mental normal están soterrados. capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo. Así el pensamiento se vuelve vago. evoluciona hacia una recuperación completa o casi completa. tales como las de identidad religiosa o política. claramente referidas al cuerpo. su carácter caprichoso y la incongruencia. los cuales suelen presentarse asociados entre sí. g) Manifestaciones catatónicas. Pueden presentarse también síntomas catatónicos. especialmente las auditivas. d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles. o cuando se presentan a diario durante semanas. incoherente o lleno de neologismos. El curso también presenta una gran variabilidad y no es inevitablemente crónico y deteriorante (debe especificarse con un quinto carácter). de estar en comunicación con seres de otros mundos). e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad. Aunque en sentido estricto no se han identificado síntomas patognomónicos. de influencia o de pasividad.

además de otros trastornos bulímicos menos específicos y de la obesidad relacionada con alteraciones psicológicas. son normales la afectividad. alucinaciones auditivas ocasionales o transitorias. estar absorto y aislamiento social. El contenido del tema o conjunto de ideas delirantes es muy variable. no típicamente esquizofrénicas y que no constituyen una parte principal del cuadro clínico. especialmente en casos de creencias sobre deformaciones del cuerpo. en algunos casos. y que incluso pueden durar hasta el final de la vida del individuo. el embotamiento afectivo y la presencia de una enfermedad cerebral son incompatibles con este diagnóstico. Asimismo. Fuera del comportamiento directamente relacionado con el tema de las ideas o sistema delirante.a retraimiento social y disminución de la competencia social). alucinaciones olfatorias y táctiles. pero algunas veces. i) Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la conducta personal. El contenido de las ideas delirantes y el momento en el que aparecen y suele poder tener relación con algunas situaciones biográficas significativas. Sin embargo.0 Anorexia nerviosa . no afirmar deliro ni confrontar. falta objetivos. 33. ideas delirantes de persecución en personas que pertenecen a minorías sociales. pero pueden aparecer de modo intermitente síntomas depresivos y. derivar a psiquiatría ( usar excusa que es para el manejo de la ansiedad. F50. por ejemplo. hipocondriaco o de grandeza. Las voces alucinatorias. ociosidad. Suele comenzar hacia la edad media o avanzada de la vida. el lenguaje y el resto de la conducta. que se manifiestan como pérdida de interés.Trastorno de ideas delirantes Grupo de trastornos caracterizado por la aparición de un único tema delirante o de un grupo de ideas delirantes relacionadas entre sí que normalmente son muy persistentes. pero también puede referirse a temas de litigio o de celos o poner de manifiesto la convicción de que una parte del propio cuerpo está deformada o de que otros piensan que se despide mal olor o que se es homosexual. los síntomas esquizofrénicos tales como las ideas delirantes de ser controlado. ) 34. Manejo: BDZ para ansiedad. no excluyen el diagnóstico en enfermos ancianos. A menudo es de persecución. Lo más característico es que no se presente otra psicopatología. Debe quedar claro que estos síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica. incluye una breve descripción de los vómitos que acompañan a trastornos psicológicos. surge en el inicio de la madurez.Trastornos de la conducta alimentaria Aquí se agrupan dos síndromes importantes y claramente delimitados: la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa.

de pavor ante la gordura o la flacidez de las formas corporales. F50. pero en grado leve. Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes: a) Pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet1 de menos de 17. de modo que el enfermo se impone a sí mismo el permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal. Este término debería restringirse a las formas del trastorno que estén relacionadas con la anorexia nerviosa por el hecho de compartir la misma psicopatología. El trastorno aparece con mayor frecuencia en muchachas adolescentes y mujeres jóvenes. en los varones persisten los genitales infantiles). d) Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotalámo-hipofisario-gonadal manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y de la potencia sexuales (una excepción aparente la constituye la persistencia de sangrado vaginal en mujeres anoréxicas que siguen una terapia hormonal de sustitución. e) Si el inicio es anterior a la pubertad. así como niños prepúberes o mujeres maduras hasta la menopausia. Si se produce una recuperación.0). F50. alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en la secreción de insulina. se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la pubertad. También pueden incluirse aquí enfermos que tengan todos los síntomas importantes de la anorexia nerviosa. inducida o mantenida por el mismo enfermo. pero la menarquia es tardía. o incluso ésta se detiene (cesa el crecimiento. por lo general con pildoras contraceptivas).5).2 Bulimia nerviosa Síndrome caracterizado por episodios repetidos de ingesta excesiva de alimentos y por una preocupación exagerada por el control del peso corporal lo que lleva al enfermo a adoptar medidas extremas para mitigar el aumento de peso producido por la ingesta de comida. aunque en raras ocasiones pueden verse afectados varones adolescentes y jóvenes. b) La pérdida de peso está originada por el propio enfermo. c) Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica caracterizada por la persistencia. Este término no debe de utilizarse para trastornos de la conducta alimentaria que se parecen a la anorexia nerviosa pero que son debidos a una etiología somática conocida. como amenorrea o pérdida significativa de peso. a través de: 1) evitación de consumo de "alimentos que engordan" y por uno o más de uno de los síntomas siguientes: 2) vómitos autoprovocados.Trastorno caracterizado por la presencia de una pérdida deliberada de peso. Este tipo de enfermos es mas frecuente en psiquiatría de interconsulta y enlace y en atención primaria. 3) purgas intestinales autoprovocadas. 4) ejercicio excesivo y 5) consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos. También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento y de cortisol. Los enfermos prepúberes pueden no experimentar la ganancia de peso propia del período de crecimiento. con el carácter de idea sobrevalorada intrusa. la pubertad suele completarse. La distribución por edades y sexo es similar a la de la anorexia nerviosa aunque la edad de .1 Anorexia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la anorexia nerviosa (F50. en las mujeres no se desarrollan las mamas y hay amenorrea primaria. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante característico.

2).4 Hiperfagia en otras alteraciones psicológicas Ingesta excesiva como una reacción a acontecimientos estresantes y que da lugar a obesidad. arritmias cardíacas o debilidad muscular) y a una mayor pérdida de peso. un enfermo previamente anoréxico puede parecer que está mejorando a medida que gana peso e incluso recupera la menstruación si es mujer. extractos tiroideos o diuréticos. . c) La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar. consumo de fármacos tales como supresores del apetito. pero entonces surge una forma maligna de comportamiento caracterizado por sobrealimentación y vómitos. A primera vista. con una moderada pérdida de peso o una fase transitoria de amenorrea.presentación tiende a ser ligeramente más tardía. intervenciones quirúrgicas y acontecimientos emocionalmente estresantes pueden dar lugar a una "obesidad reactiva". presentándose episodios de polifagia durante los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo. Con frecuencia. en especial en enfermos predispuestos a la ganancia de peso. F50. Dentro de cada pauta pueden aceptarse algunas variaciones. éste puede abandonar su tratamiento con insulina. pero que por lo demás presentan un cuadro clínico bastante típico. accidentes. períodos intervalares de ayuno.3 Bulimia nerviosa atípica Este término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las características principales de la bulimia nerviosa (F50. con deseos irresistibles de comer. y el enfermo se fija de forma estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad. Los enfermos tienen con frecuencia un peso normal o incluso superior a lo normal. existen antecedentes previos de anorexia nerviosa con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. crisis comiciales. o al de su peso óptimo o sano. b) El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno o más de uno de los siguientes métodos: vómitos autoprovocados. Duelos. tal y como se indica: a) Preocupación continua por la comida. abuso de laxantes. Pautas para el diagnóstico Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren a continuación de modo que constituyen pautas diagnósticas estrictas. Cuando la bulimia se presenta en un enfermo diabético. pero presentan episodios repetidos de ingesta excesiva seguidos de vómitos o purgas. pero no siempre. F50. a complicaciones somáticas (letanía. Los vómitos repetidos pueden dar lugar a trastornos del equilibrio electrolítico. El trastorno puede ser considerado como una secuela de la anorexia nerviosa persistente (aunque también puede darse la secuencia contraria). No son raros síndromes parciales acompañados de síntomas depresivos (si estos síntomas satisfacen las pautas de un trastorno depresivo debe hacerse un doble diagnóstico. de modo que el enfermo termina por sucumbir a ellos. Este episodio precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar una forma menor u larvada. Incluye: Bulimia con peso normal.

F41. donde los factores emocionales pueden contribuir a la aparición de vómitos y náuseas recurrentes.para indicar el tipo de obesidad.-. y en el embarazo. Derivar a psiquiatría (usar ayuda de red de apoyo). otros trastornos del humor (afectivos). Abuso persistentes de laxantes. deshidratación grave e hipotermia. Toc .2). más un código de E66. en la que los vómitos pueden ser uno de los múltiples síntomas corporales.La obesidad como causa de alteraciones psicológicas no debe ser codificada aquí. Pica de origen orgánico en adultos. Excluye: Polifagia sin especificación (R62. Obesidad (E66. trastorno neurótico sin especificación. Incluye: Vómitos psicógenos.9 Trastorno de la conducta alimentaria sin especificación Manejo : Establecer que no haya urgencia medica para hospitalizar: conducta suicida. o F48. Alto índice de sospecha. trastornos hidrolíticos ( especialmente en purgativa). Incluye: Hiperfagia psicógena. Excluye: Nauseas y vómitos sin especificación (R11).perdido del peso menos 70% peso ideal. depresión grave o psicosis. situación familiar crítica. OJO: alta comorbilidad t. 35. en la hipocondría (F45. Puede exagerarse la valoración subjetiva de las dimensiones corporales.8 Otros trastornos de la conducta alimentaria Incluye: Disminución psicógena del apetito.2.-).2). etc. La obesidad puede hacer que el enfermo se sienta muy sensibilizado acerca de su aspecto y desencadenar una falta de confianza en las relaciones interpersonales.-). F50. pueden presentarse vómitos repetidos en los trastornos disociativos (de conversión) (F44. F50.depresivo . trastorno mixto ansioso-depresivo. Para codificar la obesidad como causa misma de alteración psicológica se deben usar categorías tales como F38.Trastorno del sueño: .9. F50. Hiperemesis gravídica psicógena.5 Vómitos en otras alteraciones psicológicas Además de la bulimia nerviosa en las que el vómito es autoprovocado.. arritmias cardiacas.

II) Parasomnias: a) Pesadillas: Ver si no traducen patología psíquica. Se benefician a veces Amitriptilina 25mg (suprime fase REM)o BDZ. Comer 2hrs antes. Narcolepsia: Invasión sueño REM con relajación de musculatura en la vigilia. Descartar depresión Tratamiento: Higiene del sueño: No trabajar en la cama. b) Hipersomnia primaria: Sueño nocturno prolongado + somnolencia diurno. asociar sedantes (ver insomnio primario) Sí el insomnio no es de conciliación. Esquema fijo de horas de dormir. . Uso SOS. Trastornos asociados a patología psiquiátrica: Depresión. Ansiedad generalizada. b) Terrores Nocturnos: Sólo patológico en si persiste en adultez. BDZ a veces ayudan. no nicotina.Circadiano (jetlag. Esquizofrenia. turnos). Si constituye peligro para persona u otras . Producido por estrés . Turno: Post. Derivar para estudio.Derivar para tratamiento con estimulantes. Temporal. Si falla derivar. BUSCAR PATOLOGIA MEDICA. No recuerda el suceso. Adjuntar HGMA: poliglobulia. a veces sirve subir dosis. Persiste . 36. No siesta No ver televisión.. derivar. Derivar para psicoterapia. no OH. REVISAR EFECTOS COLATERALES MEDICAMENTOS. Se desmaya súbitamente. Preguntar por ronquidos con pausa respiratorios. No es producido por fármacos. Preguntar por síntomas Apnea obstructiva del sueño. BDZ: Lorazepam 1-2mg Hipnóticos: Zolpidem 5 a20mg Antihistamínicos: Difenhidramina 25-50mg Antidpresivos: AMT 25-50mg. Melatonina 3-5mg por 5d a las 22hrs punto partida y continuar 5d a las 22hrs llegada. Si falla educación higiene Menor dosis posible. Retirar tratamiento lentamente (no usar más 3-4 semanas). : Cambio forzado en el patrón de sueños ya sea por vuelo transcontinental o turno Trat: Jet lag: modificar 3 días antes horarios a favor de destino. Minimizar luz brillante en la tarde. No realizar ejercicio físico 2hrs previas a dormir. Ritmo. Típico niño que despierta en el primer 1/3 del sueño y despavorido se defiende en la cama de atacantes. No hay tratamiento establecido. Las necesidades de contacto sexual pueden variar de persona a persona. Tratamiento baja de peso y derivar. Demora par de minutos en ubicarse espacio-temporalmente.Trastornos Sexuales: I) Trastornos del apetito sexual : a) variante hipoactiva: Deficiencia o ausencia persistente de fantasias o deseo sexual. cae al piso y se despierta. Siempre buscarlos. Si no se duerme en 30 min levantarse y no volver hasta sentirse somnoliento. No producido por otra patología del Eje I ( descartar depresión etc). c) Sonambulismo: Paciente se levanta y camina o realiza acciones estando dormido. no cafeína (4-6hrs antes). Sospechar en HTA. c) Apnea del sueño: Somnolencia diurna por mala calidad del sueño por obstrucción de la vía aerea superior.turno! Dormir en posturno 5-6hrs antes de acostarse en la noche. Antidepresivos inhibidores recaptura serotonina a veces pueden causar insomnio.I) Disomnias: (alteraciones primarias del sueño) a) Insomnio primario: dificultad en conciliar o mantener el sueño. derivar. ansiedad. Tratamiento: Revisar problemas de pareja o patología depresiva que subyazcan al trastorno sexual. Derivar. Derivar para estudio . Diagnostico diferencial epilepsia parciales de lob. .

b) Variante aversiva: Aversión persistente o recurrente o evitación de contacto sexual o genital con el otro. Caracteriza: Egosintonia ( no son percibidos como malos) Causa contratransferencia (recordar que la contratransferencia también depende del receptor) Los rasgos estan en persona con personalidad formada ( al menos 18 años) y no depende de patología psiquiátrica ( ej: bipolaridad). Descartar causa orgánica ( endometriosis)Psicoterapia. Voyerismo ( observar acto sexual) Masoquismo sexual ( placer en ser maltratado física o sicológicamente). Derivar b) Eyaculación Precoz: Eyaculación persistente o recurrente a estimulación sexual mínima. Esquizoide: distanciamiento rel. DM etc. Descartar patología eje 1. No tiene erección matutina: orgánico. c) Dispareunia y Vaginismo: El primero es dolor en la actividad sexual . Explorar Eje I.Esto es un estado persistente y causa conflicto. El segundo puede o no acompañarlo: contracción vigoroso del primer 1/3 vagina que dificulta o impide penetración.) Derivar. 2. a penas el hombre siente deseo eyacula.Coito. Derivar. Usos de lubricantes . la pareja o el hombre presiona el pene desde la corona. masturbación mutua.Trastorno específicos de la personalidad: Establecimiento de rasgos rígidos de carácter que propician dificultades en la relación con otros. b) Variante masculina: disfunción eréctil. Esperar que la urgencia se vaya y continuar. Revisar enfermedades médicas asociadas(infusa hepática. Social. parar estimulación y el hombre contrae los abdominales. Otro ejercicio: tocata y fuga.Estimulación sensorial. evitando la eyaculación. IV)Parafilias: Pedofilia (objeto sexual es un niño). expresión emocional restringida con los demás ( parece que . durante al poco tiempo después de la penetración al menos la mitad de la veces . antes. Importante buscar patología eje I: depresión. TOC etc II) Trastorno excitación sexual: a) variante femenina: Incapacidad o ausencia persistente o recurrente para alcanzar o mantener la actividad sexual hasta completarla o una respuesta de lubricación tumescencia vaginal. Exhibicionismo ( satisfacción sexual en ser obsrevado). Tratamiento: generalmente psicoterapeutico.. Tratamiento: Idem variante hipoactiva. Ejercicios : 1. Incapacidad de mantener o alcanzar una erección que permita la penetración. Paranoide desconfianza y suspicacia a los demás. 3.Tratamiento: Ejercicio: ante la urgencia eyaculatoria.estimulación sensorial prohibición coito y tocar genitales. Su sexualidad se encuentra rígidamente fijada. entonces causa no es orgánica. Explorar conflictos de pareja. al punto que cause marcada ansiedad o dificultad interpersonal . 37. Constituyen patología en la medida que la persona daña a otros y /o no es capaz de sentir satisfacción en el coito de pareja. Manejo : ¿erecciones matutinas? Sí. Derivar para psicoterapia. Tratamiento: Manejo conflictos de pareja. Fetichismo ( Objeto deseo es una cosa) Sadismo ( placer en causar daño) Zoofilia ( objeto sexual es animal). III) Trastorno Orgasmo a)Variante femenina: incapacidad de alcanzar orgasmo a pesar de estimulación adecuada (si lo alcanza con masturbación no tiene el trastorno). Indicar Sildenafil (Viagra) 2 hrs previo a coito. Revisar interacción medicamentos. Tres grupos: Cluster A: raro-excéntrico. sin coito.

Los enfermos describen la presencia de un deseo imperioso e intenso a jugar que es difícil de controlar. Estas preocupaciones e impulsos suelen aumentar en momentos en los que la vida se hace más estresante. Obsesivo-compulsivo: ( no confundir con el TOC que es del ejeI) marcada preocupación por el orden. Por el contrario los objetos pueden desecharse. materiales y familiares del mismo. Ludopatía Este trastorno consiste en la presencia de frecuentes y reiterados episodios de juegos de apuestas. Pautas para el diagnóstico El rasgo esencial es la presencia de: Un jugar apostando de un modo constante y reiterado que persiste y a menudo se incrementa a pesar de sus consecuencias sociales adversas. el control a expensas del flexibilidad y espontaneidad. distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidad comportamiento. Piromanía Comportamiento caracterizado por la reiteración de actos o intentos de prender fuego a las propiedades u otros objetos. c) La referencia a sentimientos de aumento de tensión antes del acto y de una excitación emocional intensa inmediatamente después de que se ha llevado a cabo. A pesar de que suele . impulsibilidad afectiva. necesidad de ser admirado . Cleptomanía Trastorno que se caracteriza porque el individuo reiteradamente fracasa en el intento de resistir los impulsos de robar objetos que no se utilizan para un uso personal o por fines lucrativos. falta autoinagen. Pautas para el diagnóstico El enfermo suele describir una sensación de tensión emocional antes del acto y una sensación de gratificación durante e inmediatamente después. Cluster B: drámatico-emocional: Antisocial: desprecio y violación de los derechos de los demás. los cuales dominan la vida del enfermo en perjuicio de los valores y obligaciones sociales.Dependiente: necesidad de que se ocupen de él. b) Intenso interés en observar la combustión del fuego.Esquizotípica: déficits relaciones personales. Pautas para el diagnóstico a) Prender fuego repetidamente sin motivo aparente. tales como pérdida de la fortuna personal. sumisión y temor al abandono. No pueden ser controlados La etiología de estos trastornos no está clara. NO SE PUEDE EVALUAR PERSONALIDAD CURSANDO ENFERMEDAD PSIQUIATRICA.no sienten). Manejo: SIEMPRE DESCARTAR PATOLOGIA EJE I. El trastorno no está relacionado con los trastornos obsesivo-compulsivos. Histriónico: emotividad generalizada y excesiva junto a erotización de las relaciones y comportamiento de búsqueda atención. Límite: inestabilidad relaciones interpersonales . Narcicista: grandiosidad excesiva. deterioro de las relaciones familiares y situaciones personales críticas. laborales. Derivar para psicoterapia y coayuda con medicación en casos puntuales. 38 Trastorno del control de los hábitos y los impulsos Están caracterizados por actos repetidos que no tienen una motivación racional clara y que generalmente dañan los intereses del propio enfermo y de los demás. sentimientos de inadecuación e hipersensibilidad a evaluación negativa. sin motivo aparente junto con una insistencia constante sobre temas relacionados con el fuego y la combustión. el perfeccionismo . Cluster C: ansioso temeroso. falta de empatía. venganza o extremismo político. tal como sería obtener una ganancia monetaria. regalarse o esconderse. Evitación: inhibición social.

máximo 50 mg/dosis) Opiáceos (alcohol?): Naloxona (0. abatimiento y culpabilidad. Los casos que abarca esta descripción y que no son secundarios a uno de los trastornos citados abajo. 3. 2. lo que no impide su repetición. deterioro cognoscitivo. Tricotilomanía Trastorno caracterizado por una pérdida apreciable de cabello debida al fracaso reiterado para resistir los impulsos de arrancarse el pelo. de Ansiedad. Manejo: 1. Para sustancias específicas: Alcohol: Acido Fólico (1 mg/kg c/4h ev. El enfermo puede presentar entre los episodios de robar en las tiendas (u otros locales) ansiedad. repetir c/2-3 min) . deterioro de la capacidad de juicio. que no se lleva a cabo con cómplices. debido a su ingestión reciente (o a su exposición). TPET y otros Tr. labilidad emocional. acompañados de ideas de desastre inminente o pérdida de control de la realidad. Este comportamiento suele ser precedido por un aumento de tensión y se sigue de una sensación de alivio o gratificación. no secundario a un síndrome psiquiátrico reconocido y en el cual el enfermo fracasa repetidamente en su intento de resistirse a los impulsos de llevarlo a cabo. Descartar Fobias. (mismos criterios que en adultos). Este diagnóstico no debe hacerse si existe previamente una inflamación de la piel o si el pelo es arrancado como respuesta a una idea delirante o a una alucinación. Aparecen de manera brusca cuatro o más de los siguientes síntomas. que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después. Manejo: Ansiolíticos (Benzodiacepinas o Neurolépticos) BDZ: Diazepam (desde ½ cp de 5 mg). Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (por ejemplo irritabilidad. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. Nota: distintas sustancias pueden producir sindromes idénticos o similares. son poco frecuentes. Alprazolam NL: Clorpromazina o Tioridazina (0.5 mg/kg/día en 2-3 tomas) 50. no se aprovechan todas las ocasiones para hacerlo. 49) Crisis de panico en el niño Se define como un período discreto de temor intenso. Bromazepam. Presencia de un sindrome reversible. malestar o terror.4-2 mg ev. específico de una sustancia. repetido y persistente. Excluye: Movimientos estereotipados (de estirarse del pelo) Otros trastornos de los hábitos y del control de los impulsos Esta categoría debe usarse para otra clase de comportamiento desadaptativo. El robar es un acto solitario. deterioro de la actividad laboral/estudiantil o social).llevarse a cabo un cierto esfuerzo por esconderse. Además hay un período prodrómico de tensión y un sentimiento de alivio en el momento de realizar el acto. que alcanzan un máximo en un plazo de 10 minutos. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.Intoxicación por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. ABC 2.

Esto guiado por los principios: Cefalo-caudal. Establece vínculos afectivos: el + importante.3 mg/min ev lento.desorganizado: madre mezcla descuido y rechazo. Fases: Lactante: Cognitivo: Desarrollo desde los reflejos a las respuesta más organizadas frente a medio. Realidad representada a través de la acción. Adquiere la capacidad de un comportamiento intencionado. Primera Infancia: Cognitivo : Uso de símbolos y de visión del mundo en forma egocentrica (todos experimentan y ven lo que él). Presencia de un sindrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades. de lo particular a lo particular. transductivo.01-0. El sindrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro en la actividad laboral/estudiantil y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo. Vitaminas y minerales según sea necesario 3. Carbamazepina (20 mg/kg) o Haloperidol (0. Estados y transformaciones: no puede tomar cuenta de transformaciones de un objeto (agua y hielo no tienen relación). con comportamiento antisocial (20%). Carga de Diazepam (alcohol) o 6. Manejo: 1. A. .05 mg/kg) I) Desarrollo Cognitivo-Afectivo Social a lo largo de la Vida. Benzodiacepinas de vida media larga o 5. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.A. 3. Coordina e integra la información de los cinco sentidos. el Apego (madre-hijo). Ej: Mi hermano se enfermo el día que no me comí la comida. Razonamiento concreto. Tipos: Apego seguro: madre sensible. Social-Afectivo: Desarrolla el sentimiento de confianza. Ambivalente: madre sobreprotectora-invasora. Desarrolla la Noción de permanencia del objeto. es dependiente pero competente.- Benzodiacepinas: Flumacenil (0. niño hostil. máximo 3 mg) 51) Síndrome de Abstinencia por Drogas de Abuso en Niño Se define por los mismos criterios (DSM IV) que en adultos: 1. Mi hermano se enfermo porque no me comí la comida. Desorientado. Manejo general e hidratación 2. de lo simple a lo complejo.centrado: se centra en 1 característica del objeto. buena imagen personal. Irreversibilidad: Incapaz de volver a la primisa inicial. impulsivo. niño demandante. Tipo pensamiento preoperacional (piaget): . Parches de nicotina (tabaco) 4. dificultad pares. 2. próximo-distal. exploración ambiente segura (66%) Apego Evitativo : madre distante. respuestas contradictorias en el niño (no mirar madre cuando la toma).

concreto ( organiza. lo personal . que envejece . se forma proyectos. usos símbolos) Aquí y ahora. el mal. Distingue entre verdad y falsedad.Afectivo Social: Familia es el centro. desarrollo autonomía e iniciativa. Busca un rol social propio. retracción prepucio Labios mayores y menores edematizan Vagina se contrae en 173 inferior antes orgasmo Orgasmo Eyaculación. para establecer imagen unificada de sí mismo. -contracción rítmica periné. la vocación. Resolución El pene se desbecerra. falta proyección en el tiempo. Pensamiento lógico. lo sexual. Adquiere habilidades: un problema puede tener varias soluciones. autocuidado independencia. Desarrollo autoestima. compara hipótesis con hechos. Puede pensar pensamientos: se enrolla. periodo refractario variable . Inicia búsqueda pareja. criterios morales. etc. Adolescencia: Cognitivo: Pasa de las operaciones concretas a las formales. clasifica. Sentimientos contradictorios. Social-afectivo: Sentimientos de ser capaz competente. Va desde la imagen y lo superficial a lo profundo y estable. Gana en vislumbrar la temporalidad. -Taquipnea -Eritema abdomen cuello y cara -congestión pezones y aumento tamaño mamas Aumento glande clítoris. nace los conceptos abstractos o ideales: el bien. Arterial sube. Desarrollo fantasías y temores Escolar: Cognitivo: Aprende normas y mandatos. es decir pasa a nivel de abstracción donde no requiere que los conceptos tengan traducción objetos. II) Respuesta Sexual Humana Fases Hombre Mujer Deseo -Creación de fantasías y deseo de realizar el coito.. Excitación -Eritema abdomen cuello y cara -Erección pene -Aumento 50% tamaño testicular. Autocontrol. contracción rítmica periné. Intenta ir unificando los aspectos contradictorios del yo. tensión escroto -Taquicardia -P. Identificación sexual. descubre que se va a morir. Aprendizaje normas convivencia (reglas) y roles a través de juego pares. Busca definirse en los social . Afectivo social: Gran labilidad emocional. Se separa e independiza de sus padres.

estilo vida. La contraposición de ambos genera ansiedad. no concretamente)). El ello funciona bajo el principio de gratificar todo sus deseos. Esta energía es el motor del aparato mental.. preconciente. el super-yo funciona a través de hacer cumplir los ideales del yo. Erik Ericsson): Establece niveles de funcionamiento : el conciente. preconciente.III) Personalidad Concepto y medición De Acuerdo a la OMS: “Un patrón enraizado de modo pensar. esta es manejada por el yo a través de los mecanismos de defensa ( ej : escición ( se separa todo en blanco o negro.” Es el resultado del temperamento (condicionado biologico-genéticamente) y la interación con el medio (carácter) Teorías ( 4 grupos) Psiconalítica: ( Sigmund y Anne Freud. bueno o malo). Son patrones estables y afectan múltiples dominios conductuales. inconciente). Existe una triada de funciones mentales : el yo ( conciente. inconciente) y el ello preconciente. tendencias hacia donde dirigir el comportamiento. represión ( el conflicto es enterrado en el inconciente y solo se vive simbolizado . Resultan de factores cosntitucionales. el “deber ser”. evolutivos. preconciente e inconsciente. Existe energía síquica que proviene desde el inconciente en forma de pulsiones y que reflejan deseos . Caracterizan: modo de adaptarse. sentir y comportarse. sociales. Como maneje esta tensión el aparato psíquico da origen a tres tipos de personalidades básicas (Otto Kernberg): Tipo personalidad Juicio realidad Identidad Tipo defensas Neurótica conservado Identidad propia bien establecida A base de represión limitrofe conservado Identidad difusa A base de escición sicótica Identidad disgregada ( multiples funcionamientos no integardos) Escición extrema . inconciente) el super-yo(conciente.

Abordan el problema de las drogas en todas sus dimensiones y fomentan la . Divide las personalidades en Introvertidas y extrovertidas.El Gobierno de Chile tiene como meta prevenir el uso de estupefacientes en todo el territorio nacional mediante la realización de una intervención profunda en diversos ámbitos de la sociedad. sensibilizar e informar sobre sus efectos. fortalecer los recursos personales y sociales para enfrentar eficazmente el problema. El lidiar con el mundo se hace a través de funciones: Sensación ( obtiene información de los sentidos). La prevención a nivel escolar abarca desde la educación parvularia hasta la superior. anticiparse a la aparición de problemas y aprender a enfrentar los riesgos del medio social donde se desenvuelve. Eysenck desarrollo un modelo dimensional de personalidad: -neuroticismo ( grado de reacción simpática ante estímulos. Se mide con el test de Myers-Briggs. Estas cuatro dimensiones más la introversión-extroversión se mezclan para dar tipos de personalidades . Modelos de prevención primaria En las últimas décadas. 2-Familiar. en mayores cantidades y a edades más tempranas. Objetivo: Prevenir. IV Prevención: Alcohol. Cada vez más personas consumen algún tipo de droga. De la combinación de estas dimensiones surgen diferentes tipos de personalidades. en sí misma. pensamiento ( a través de la razón) sentimiento ( a trávés de lo que sentimos actuamos). Teoría Conductista (Eysenck) Esta teoría da mucha importancia modelos de comportamiento aprendidos y que se repiten en forma semiautomatica cuando un estímulo apropiado los gatilla.EJ: ENTJ ( extroversión de pensamiento con intución). Pese a esto. desde lo muy nerviosa a poco nervioso). El ámbito educacional es el espacio privilegiado para evitar el consumo. el consumo se ha transformado en un problema de alta preocupación social. Incluso. existiría un leve descenso. habilidades y conductas que permiten al niño desarrollarse en forma integral. o predisposición genetico-biológica. colegio. actitudes.Tabaco. y los distintos programas se aplican en el entorno más inmediato de las personas (familia. trabajo. comuna. evitar y disminuir el consumo de drogas. preventiva: ella forma valores. Y la educación es. Teoría Humanista (Maslow) Esta teoría plantea el satisfaciendo necesidades desde lo más básico hasta lo más complejo.Test Asociado : Test de Roschach (laminas con manchas en escala grises y colores que deben ser interpretadas . Sin embargo también se le da importancia al temperamento. De aquí proviene la famoso piramide de Maslow. Para Alcanzar éstos objetivos se desarrollan varios programas de prevención: 1-Escolar /educacional. intuición ( funciona a base de tincadas . afectos). De acuerdo a la tendencia a ocuparse más del mundo interno o externo. 3-Laboral y 4-Comunitario.Drogas. etc).extroversiónintroversión ( de acuerdo a sí maneja el conflicto hacia fuera o hacia adentro). promover estilos de vida saludables y desarrollar las habilidades para enfrentar la presión social al consumo. Es la busqueda de escalar en la piramide lo que rige nuestra conducta.Test proyectivo) Teoría traspersonal ( Karl Jung) : La teoría en sí es muy larga para analizarla aquí. el último estudio nacional realizado por CONACE muestra que el consumo en Chile se ha estancado.

Existe mayor concordancia en la prevalencia de homosexualidad entre hermanos monocigóticos que dicigóticos. Los últimos estudios sobre prevalencia revelan que un 1 a 2 % de la población presenta una preferencia exclusivamente homosexual. golpes de pies. Ellos no pueden exigir como un requisito para tomar la denuncia. es similar a la que se encuentra en heterosexuales estresados. La prevalencia de psicopatología en homosexuales sometidos a stress. la forma en que estos hechos afectan la salud física o psíquica de las personas. nombre. La homosexualidad está determinada por factores 1. Desde 1973 fue eliminada como categoría diagnóstica por la American Psychiatric Association.participación proveyendo recursos y apoyo técnico para desarrollar iniciativas que surgen de la propia comunidad. www. insultos.Carabineros y la Policía de Investigaciones están obligados a recibir toda denuncia de violencia intrafamiliar. 3) Sexual: imposición de actos de carácter sexual contra la voluntad de la otra persona.psicológicos y 2-biológicos. control. empleados.Este maltrato puede ser: 1) Físico: actos que atentan o agredan el cuerpo de la persona tales como empujones. 2-Los andrógenos en el período prenatal jugarían un rol en la determinación de la conducta sexual. 4) Económico: No cubrir las necesidades básicas de la persona y ejercer control a través de recursos económicos. En el caso de los hombres fuerte fijación a la madre y carencia de paternidad efectiva. y controlar las conductas. sentimientos y pensamientos de la persona a quién se está agrediendo. Y . VI Violencia Intrafamiliar Se entiende por violencia intra familiar todo maltrato que afecte la salud física o psíquica de un miembro de la familia. oficio y domicilio de la persona a la que se va a denunciar.cl V Homosexualidad La sola orientación sexual no se considera un desorden. Se ha observado que existe un núcleo hipotalámico que sería de menor tamaño en mujeres y hombres homosexuales que en hombres heterosexuales. etc. etc. Este valor asciende a un 4 a 6% al evaluar existencia de alguna experiencia homosexual durante la vida. amigos. Ejemplo: descalificaciones. Se puede denunciar la violencia intrafamiliar aunque sólo exista una de estas manifestaciones. 2) Psicológico: conducta que tiene por objeto causar temor. bofetadas. que la víctima lleve un certificado médico en que consten las lesiones. y en 1980 removida del DSM-IV. golpes de puño. sus parientes o cualquier otra persona que tenga conocimiento directo de los hechos (vecinos.conacedrogas. Pueden hacer la denuncia las/os afectadas/os. etc). intimidar. Su presencia determina la posterior atracción por las mujeres. 1-De acuerdo a la teoría psicodinámica existirían situaciones desde la temprana infancia que pueden determinar el desarrollo de homosexualidad. Se ha objetivado que existe una mayor prevalencia de homosexualidad y bisexualidad en mujeres con hiperadrenocorticalismo. La denuncia o demanda debe contener: Un relato de los hechos de violencia.

conflictos maritales. ETS y dificultad para caminar o ponerse de pie. La edad en que más frecuentemente se producen los abusos es entre los 9 y 12 años. fracturas múltiples espirales y hemorragias retinales. Abuso médico (retener o administrar inadecuadamente los tratamientos médicos) y Negligencia (deprivación del cuidado necesario). ITU. o agresivo y con labilidad emocional. y los factores de riesgo son niños que viven en hogar monoparental. historia previa de abuso. de ellos un 25. existen 6 casos que no se denuncian Abuso Físico: debe considerarse en niños que presentan lesiones que no se explican satisfactoriamente por la historia que relatan los padres. mala higiene. El maltrato incluye abuso físico o sexual. Explotación (mal uso de recursos financieros de la persona). www. Usualmente no existe evidencia física que pruebe el abuso. descarga vaginal. Se estima que por cada caso de abuso sexual denunciado. desnutrición. En Chile en un estudio hecho el año 2000 por la UNICEF en niños de 8º básico (de 6 regiones del país. Frecuentemente presentan depresión. juegos sexuales. La violencia intrafamiliar se puede probar a través de certificados médicos (aunque sean de médicos particulares).otros antecedentes importantes como: hechos anteriores a la violencia. Algunos pueden llegar a presentar conductas suicidas. Lesiones sospechosas son: hematomas simétricos bilaterales. que conviven con sus maltratadores (los que muchas veces dependen financieramente de sus víctimas). Negligencia: se evidencia a través de alteraciones del desarrollo físico y psicomotor. dolor y prurito en zona genital. sangrado genital o rectal. temor extremo a los adultos (especialmente hombres). y pueden presentar también retraso en el logro de los hitos del desarrollo psicomotor. La Asociación Americana de Medicina define el maltrato del adulto mayor como todo acto u omisión que resulte en daño o amenaza de daño a la salud o bienestar de la persona. El niño abusado tiene un comportamiento retraído y temeroso. irritabilidad. constancias o denuncias anteriores.sernam. VIII Maltrato Infantil Se define como el abuso físico.cl VII Maltrato en el Adulto Mayor Se estima que aproximadamente un 10% de personas mayores de 65 años sufre algún tipo de maltrato. conducta agresiva. . Abuso Sexual: sólo un 1% de los abusos sexuales es perpetrado por extraños. cicatrices de quemaduras redondas de cigarrillo . Un 7-8% de los casos es cometido por el padre o padrastro. sin embargo existen indicadores: hematomas. de todos los niveles socioeconómicos) se encontró que un 70% ha sufrido algún tipo de violencia. sexual y trato negligente. antecedentes criminales del agresor. existencia de amenazas de muerte o de lesiones graves. Tanto los abusadores como los abusados tienden a minimizar o negar el abuso. Del total de abusos sexuales perpetrados en el año 1997 en Chile. quemaduras en guante o calcetín. Otros: niños con conocimiento sexual detallado. otras denuncias por violencia. un 16-42% por tíos u otros parientes y un 32-60% por amigos. Debe sospecharse en niños que son llevados frecuentemente a servicios de urgencia por problemas poco claros y por padres excesivamente cooperadores. Las víctimas son habitualmente personas muy ancianas y frágiles. el 74% fue cometido en contra de menores de 18 años. hematomas con la forma del instrumento de agresión . alteraciones conductuales y enfermedades crónicas. abuso psicológico. hambre.4% violencia grave. baja autoestima y ansiedad.

en cambio las mujeres utilizan drogas o venenos. Este método permite incluir en el diagnóstico diferentes aspectos del individuo. permitiendo la comparación de resultados mediante un lenguaje común. cuarta versión (DSM-IV). En este rango de edad el suicidio es la tercera causa de muerte en hombres. (1999) Factores asociados: -SEXO: hombres se suicidan 3 veces más -METODO: hombres utilizan más armas de fuego. se ahorcan y saltan de altura. 5% Demencia/delirio). Austria y Japón. -PACIENTES PSIQUIÁTRICOS: existe un diagnóstico psiquiátrico en el 95% de las personas que se suicidan (80% Depresión. Y menor de 10/100. Predictores de alto riesgo: edad >45. dar el aviso correspondiente.3/100000 en hombres y de 2. IX Clasificaciones en Psiquiatría Las clasificaciones modernas más utilizadas son la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud. En Chile ocurren 7 suicidios cada 100. Suiza.000 habitantes al año. a) Niveles Plasmáticos de estabilizadores del Animo . y los pacientes no deben reducirse a los criterios que puedan o no cumplir. Actualmente las categorías diagnósticas propuestas en la CIE-10 y en el DSM-IV muestran un alto grado de concordancia. (Sistema NO incorporado por la CIE10). Una de las grandes novedades que incorporó el DSM-III. Alemania. y que han mantenido sus versiones posteriores. La tasa en personas de 20 a 44 años es de 17.5/100000 en mujeres. La depresión tiene un 15% de riesgo suicida y la EQZ un 10%. Para lograr este objetivo se establecen 5 ejes: Eje I: Diagnóstico psiquiátrico principal Eje II: Diagnóstico de personalidad Eje III: Patología somática relevante Eje IV: Estrés psicosocial Eje V: Nivel de funcionamiento El establecimiento y difusión de estas clasificaciones ha permitido ampliar la investigación clínica. Es necesario tomar medidas pertinentes cuando se detecte un paciente en riesgo.000 en Escandinavia. dependencia a OH.000 en Italia. Egipto y Holanda. patología psiquiátrica. hombre. España. 10% EQZ. Irlanda. conductas violetas. X Conducta Suicida La incidencia de suicidio varía siendo de mas de 25/100. Sin embargo los manuales estadísticos no reemplazan a los libros de texto. -EDAD: la mayoría de los suicidios ocurre entre los 15 y 44 años. es el diagnóstico multiaxial.EN CASO DE SOSPECHA: hospitalizar al niño. conductas suicidas previas. solicitar radiografías de esqueleto y tomar fotografías si corresponde. décima versión (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de la American Psychiatric Association. SIEMPRE debe preguntarse directamente por ideación suicida (sobre todo en pacientes deprimidos). dejar claramente establecida historia y examen físico.

Bipolar. VALPROATO:dosis terapéutica desde 20 mg/kg/día con lo cual se alcanzan niveles en sangre de 50 a 100mcg/ml. prevención de recaídas en cuadros bipolares. Topiramato. El litio es eventualmente tóxico por lo que la dosis debe titularse con mediciones de litemia. si ésta es examinada dentro de un período específico y variable posterior a la ingesta.5 requieren diálisis. Una vez logrados estos niveles terapéuticos se observa respuesta clínica favorable en 1 a 2 semanas. La intoxicación ocurre con litemias superiores a 1. potenciación de efecto antidepresivo y prevención de cuadros depresivos recurrentes. De éstos los más usados son el Litio y los anticonvulsivantes Valproato sódico y Carbamazepina. La dosis inicial puede incrementarse cada 5 días hasta alcanzar concentraciones séricas de 4 a 12 mcg/ml.4 meq/lt. Los pacientes que responden a esta droga presentan resultados una semana después de alcanzarse éstos niveles en sangre CARBAMAZEPINA: se inician dosis entre 200 y 600 mg/día. Sobre 3 se produce coma y muerte. b) Exámenes de orina para el control de Drogas de Abuso Un variado número de sustancias pueden ser detectadas en la orina de un paciente. Otros: Lamotrigina.Los estabilizadores del ánimo son un grupo de medicamentos que se utilizan para el tratamiento agudo de la fase maníaca del T. LITIO (Carbron): dosis terapéutica de 600 a 2400 mg/día. Gabapentina. Niveles sobre 2. Sustancias de abuso que pueden ser detectadas en orina: SUBSTANCIA TIEMPO EN QUE ES DETECTABLE Alcohol 7-12 horas Anfetaminas 48 horas Barbitúricos 24 horas(acción corta) o 3 sem (acción larga) Benzodiacepinas 3 días Cannabis 3 días a 4 semanas (depende del consumo) Cocaína 6-8 horas (metabolitos 2-4 días) Codeína 48 horas Heroína 36-72 horas Metadona 3 días Morfina 48-72 horas Fenciclidina (PCP) 8 días Propoxifeno 6-48 horas .

El WAIS posee alta validez para identificar retardo mental y para la predicción del desempeño escolar futuro. alteraciones de memoria. Aritmética. Otros signos y síntomas asociados. mandíbula y cara) Acatisia (deseo constante de estar en movimiento) Disquinesia tardía (movimientos musculares involuntarios. lentitud para hablar. Efectos colaterales: 1) Neurológicos: principalmente síntomas extrapiramidales (dosis dependientes) Distonía aguda (contracciones involuntarias de músculos de cuello. d)Test de Inteligencia 1) WECHSLER ADULT INTELLIGENCE SCALE (WAIS) Este es el test estandarizado de inteligencia más utilizado actualmente en la práctica clínica. rigidez. A) Examen Fisico y Neurológico: Control de Neurolépticos de depósito: Para el control de los neurolépticos de depósito hay que hacer un examen físico general y neurológico completos. Éstos son: In Vitro: T4.La mayoría de los efectos secundarios aparecen en las primeras semanas del tratamiento. potencialmente irreversible) . comunes tanto a la depresión como al hipotiroidismo. Prueba de supresión con T4. diseñado para ser aplicado en niños de 5 a 15 años. y existen tablas separadas para evaluar cada uno de los 7 bloques de edad (entre 16 y 64 años). Prueba de estimulación con TSH. pero algunos pueden mantenerse por un tiempo más largo o comenzar más tarde. Arreglo de figuras. pero centrados en los posibles efectos colaterales que éstos pueden producir. Diseño de bloques. mal apetito. Permite detectar áreas específicas de déficit en las habilidades intelectuales del niño. Existe poca variabilidad en los resultados del WAIS al repetirlo en personas mayores de 18 años. Similitudes. TSH. apatía. T3. Autoanticuerpos In Vivo: Captura de yodo radioactivo I131. Comprende 2 grandes partes: HABILIDAD VERBAL (Información.c) Estudio de Hormonas Tiroídeas Existen varios exámenes disponibles para evaluar la función tiroídea. constipación. Resultados dispares entre la parte verbal y de desempeño pueden ser indicadores de sicopatología (como por ejemplo síndrome de déficit atencional e hiperactividad) 2)WECHSLER INTELLIGENCE SCALE FOR CHILDREN (WISC) El test más usado en la evaluación de inteligencia de escolares y adolescentes es la tercera edición del WISC (WISC-III). De los resultados se obtiene un CI Global. e incluso alucinaciones. para los cuales el test fue estandarizado. T4 libre. Ensamblaje de objetos y Formación de pares). Biopsia Hasta un 10% de pacientes con depresión y fatiga asociada presentan un hipotiroidismo incipiente. Captura de T3. Cintigrafía tiroídea. Comprensión. También esta estructurado en 2 grandes partes: Verbal y Desempeño. El WISC corresponde a una modificación del WAIS. Prueba de estimulación con TRH. y sus signos asociados. incluyen debilidad. Memorización de dígitos y Vocabulario) y DESEMPEÑO (Completar figuras. I123. irregularidades en la menstruación.

b. En qué año estamos? 6. 1 Repetir los objetos antes dichos: 19. 7 16. 3) Cardiovasculares: fenotiazinas pueden producir hipotensión ortostática. 3 18. b. hipertonía muscular grave e hipertermia. a. En qué país estamos? 8. Avión . 5) Oftalmológicos: tratamiento prolongado con dosis elevadas de fenotiazinas puede producir pigmentación de la retina.Avión A 100 restar de 7 en 7: 14. 5 17. 6) Hematológicos: fenotiazinas pueden producir agranulocitosis. Positivo para deterioro cognitivo si < o = a 21. Dosis dependientes. Árbol 20. Raro. En qué ciudad estamos? 9. 79 17. En qué piso estamos? Nombrar tres objetos. Pedir recuento de leucocitos y diferencial si hay fiebre. odinofagia u otros signos de infección. 9 15. En qué mes estamos? 4. El paciente los repite: 11. 4) Cutáneos: fotosensibilidad dérmica. 1. b. eosinofilia o anemia aplástica. Mesa 13. Árbol 12. sequedad de boca. a. Qué día de la semana es hoy? 2. Cuál es la fecha de hoy? 3. 72 18. Cuales son dos calles principales cerca de aquí? 10. conjuntivas y cristalino. a. a. b. confusión mental. b.Sindrome neuroléptico maligno: (inestabilidad autonómica. a. B) Mini-Mental Test Preguntas: cada una vale 1 punto. Con tiempo hay tolerancia. leucopenia leve y menos comunmente. retención urinaria. potencialmente mortal) Sedación (mayor en los de baja potencia. impotencia sexual y aumento de la frecuencia cardíaca. 93 15. Qué dirección es ésta? 7. 65 Invertir número de 5 dígitos (1 – 3 – 5 – 7 – 9): 14. En qué estación del año estamos? 5. ser antiarrítmicas o arritmogénicas. 86 16. constipación. Mesa 21. córnea. Con tiempo hay tolerancia) Convulsiones (principalmente con fenotiacinas de baja potencia) 2) Anticolinérgicos: fenotiazinas pueden producir visión borrosa.

La intervención se usa para limitar y transformar la regresión y recurrir a las fuerzas del Yo más maduras. y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol? 2. Crisis es un estado que es provocado cuando una persona enfrenta un obstáculo frente a metas de vida importantes. naturaleza y manejo de la crisis. SI en tres o mas preguntas es beber anormal 1. Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando mas de lo que piensa? 5. dóblelo por la mitad con ambas manos y colóquelo en sus rodillas” 27. Haga lo que dice aquí: “Cierre los ojos” (muestro un papel que diga eso) 25. Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol? 3. usando mecanismos de defensa más primitivos y estar amenazada por conflictos internos más tempranos. para efectuar una resolución del problema. Haga lo que muestra este dibujo: “Levantar los brazos” 26. Repita después de mí: “Tres perros en un trigal” (sólo un intento) 23. Cuando se lo pase. b. tome el papel con su mano derecha. Han habido entre Ud. a. a. Círculos intersectados C) Escala breve de beber Anormal (test de EBBA) Contestar SI ó NO a cada una de las 7 preguntas. Escriba una oración Copiar dos dibujos 28. Cómo se llama esto? (muestre lápiz) 22. La persona en crisis tiende a hacer regresiones a etapas previas. Le molesta que le critiquen por la forma en que toma? Sensibilidad del test: 97% Especificidad del test: 89% D) Intervención en Crisis Es una modalidad terapéutica centrada en la identificación. b. “Le voy a dar un papel. Siente ganas de disminuir lo que toma? 4. . que es por un período inmanejable a través de los métodos habituales de resolución de problemas. Su objetivo es devolver al paciente su funcionamiento previo a dicho suceso. Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó? 7. Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas? 6.20. Qué es esto? (muestre reloj) 21. Pentágonos intersectados.

pruebas de función tiroídea. Laboratorio Normal.Cervical . la que no se objetiva al examen físico. Dolor a la palpación digital (4 kg)* en al menos 11 de 18 puntos dolorosos (se consideran el hemicuerpo derecho e izquierdo): Occipucio.Trocánter . VHS y perfil bioquímico. generalmente se debe a inflamación músculo-tendinosa alrededor de la articulación. Puede asociarse a lupus. con trastornos digestivos funcionales (colon irritable).Articulación glenohumeral (duele en todos los mov) Articulaciones . Epicóndilos laterales. de acuerdo con el ritmo del paciente AINE no indicado. para hacérselos concientes.La duración de este tratamiento va desde 1 a 2 sesiones a un máximo de 6. Reconocimiento del afecto: el terapeuta debe reconocer y expresar los sentimientos del paciente. anticuerpos antinucleares. Terminación: se revisan los logros obtenidos y se enseña a evitar situaciones peligrosas o enfrentarlas de manera adecuada. una vez por semana (el tiempo natural de evolución de una crisis es de 4 a 6 semanas) en sesiones de 45 a 50 minutos. o con hipotiroidismo o trastornos del ánimo. 3-Hombro doloroso: La consulta por dolor en el hombro con movilidad alterada. Criterios diagnósticos para la clasificación de la Fibromialgia ACR 1990 1. artritis reumatoídea y otras enfermedades del tejido conectivo. mecanismos de manejo previo y explora qué mecanismos adaptativos pueden ser usados.solicitar:Hemograma. Tratamiento inicial y derivación: antidepresivos tricíclicos o serotoninérgicos. Glúteo.18 puntos. El tratamiento de la crisis puede ser dividido en cuatro fases: Entendimiento cognitivo: el terapeuta ayuda a entender qué causó la crisis. más · dolor axial: columna cervical o tórax anterior o columna dorsal o lumbar 1. rigidez muscular generalizada y fatiga. con el uso de otras medidas que faciliten el sueño y con el acondicionamiento físico bien programado.la fibromialgia se asocia con trastornos del sueño. parestesias y con la sensación de tener las manos hinchadas. su significado. magnesemia.Rodilla Un enfermo tiene fibromialgia si cumple con los 2 criterios. y ayudar a expresar la rabia de manera apropiada. Dolor generalizado que persiste por más de 3 meses: · dolor a ambos lados del cuerpo. REUMATOLOGIA 1-Columna Dolorosa: Sospecha diagnóstica: Tratamiento inicial y derivación: 2-Fibromialgia: Diagnóstico específico: dolor difuso. para lograr una alianza terapéutica. Según el contexto clínico es conveniente confirmar la normalidad del factor reumatoídeo.Supraespinoso .Trapecio . más · dolor localizado sobre y bajo la cintura. Establecimiento de nuevas formas de manejo: permite descubrir que formas de manejo son las más adecuadas para enfrentar el problema. cefalea tensional. creatinkinasa. Es necesario establecer rápidamente el rapport.Segunda costilla.

fiebre. Bursitis subacromial y tendinitis del supraespinoso no calcificada (dolor en la abducción activa entre 60º y 120º)Tendinitis bicipital(Dolor que se localiza en la región anterior sobre la cabeza larga del tendón del bíceps..vasculitis en un 8 . fatiga. FR sérico Å(1/3 de los pacientes presentan FR negativo) 7. Artritis de 3 o más área articulares (se denomina área articular al tipo de articulación comprometida.10 % Criterios Diagnósticos de AR (ACR.acromioclavicular y esternoclavicula (Encogimiento de hombro o protrusión dolorosas. La edad promedio de comienzo son 26 años.30 % . por ejemplo metacarpianas. 5-Pelviespondilopatías seronegativas: Espondiloartritis Anquilosante: puede comenzar tarde en la adolescencia o temprano en la adultez. rodilla. Cambios radiológicos “típicos de AR” Tratamiento inicial y derivación: 1. hiperglicemia y osteoporosis. Artritis simétrica (bilateral) 5.produciendo inflamación. El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulación (modo continuo durante más de 6 semanas) Compromiso de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse adecuadamente. Rigidez matinal (más de una hora de duración) 2.) Dolor referido al hombro desde el área cervical Por ejemplo dolor radicular C5 por atrapamiento de la raiz (la rotación del cuello o la compresión cervical provocan un dolor radicular distal en el dermatoma C5). anorexia y baja de peso. Hay una inflamación crónica que afecta simétricamente ambas articulaciones sacro-ilíacas. sin importar si el compromiso es uni o bilateral) 3.) Tratamiento inicial y derivación: AINES y derivar en caso de necesita infiltración local con esteroides Seguimiento y control: 4-Artriris reumatoidea:Los síntomas constitucionales son rigidez matutina (dura de 30 minutos a varias horas). Nódulos reumatoídeos 6.5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses vigilar efectos adversos como hipertensión arterial. Esteroides (habitualmente 7. nódulos reumatoídeos en un 25 .MedidasGenerales a) educación b) reposo c) terapia física d) terapia ocupacional 2. 1987) 1. Artritis de manos 4.). etc. al inicio la cápsula y los ligamentos que unen el hueso ilíaco al sacro. Antirreumáticos.la movilidad del hombro es normal. que tienen capacidad de modificar los procesos patológicos responsables de la inflamación crónica. hombro. Fármacos Tres clases de drogas son las utilizadas habitualmente: Antiinflamatorios no esteroidales y analgésicos. En esta etapa los pacientes refieren dolor .Las características principales son sinovitis y serositis de pleura y pericardio. inicialmente estos nódulos son vasculitis que van.

Las manifestaciones más comunes son las molestias sistémicas. El compromiso de un solo órgano o sistema puede dominar la presentación clínica en un momento dado. o entesitis en la fascia plantar cerca de la inserción medial plantar en el tubérculo del calcáneo. serositis. artralgias o artritis. Trtamiento Inicial: El tratamiento del LEG depende de la gravedad de la enfermedad. EAA refieren 1) dolor lumbar inflamatorio. 2) Dolor por entesitis. este es un aspecto otorgado por una combinación de inflamación de las pequeñas articulaciones de los dedos y de la entesitis de sus ligamentos. glomérulonefritis. sitios en que se quejan de dolor nocturno y rigidez. Existe compromiso del estado general.lumbar o glúteo a derecha o a izquierda (que alterna). la que a veces es muy importante. Suprimen el dolor y la inflamación. Esto es lumbago de comienzo insidioso y de curso crónico. De este modo la EAA produce grados variables de rigidez lumbar y de la caja torácica. 6-Lupus Eritematoso Sistémico: Sospecha diagnóstica: Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son numerosas: los enfermos pueden tener uno o más órganos o sistemas comprometidos. fiebre y anorexia. El hallazgo de verdadero derrame articular es raro. (Otras enfermedades con fotosensibilidad son la dermatomiositis.. Muchas de la manifestaciones cutaneas son el resultado de fotosensibilidad y es probable que ocurran en las áreas de piel expuestas al sol. Los síntomas sistémicos y las artralgias o artritis se pueden manejar con salicilatos o con antiinflamatorios no esteroidales. la remisión completa y permanente es improbable. del tendón de Aquiles cerca de su inserción. la erupción polimorfa solar y las erupciones por drogas). dermatitis. durante el seguimiento el compromiso de otros órganos se hace evidente. Tratamiento inicial y derivación: Antiinflamatorios no esteroidales más Azulfidine 2 a 3 gramos por día o sus compuestos activos. anemia. . 3) En menos de la mitad de los enfermos hay artritis de hombros y caderas. lo habitual es que tenga ya 2 o 3 o más meses de molestia cuando consulta por primera vez. con baja de peso. fatiga. Las dermatitis leves se controlan con lociones de bloqueador solar y de esteroides.El curso del LEG se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones. trombocitopenia y alteraciones del SNC. que empeora en la cama en la noche y mejora si se levantan o con la actividad y el ejercicio del día. la porfiria. el enfermo también presenta rigidez lumbar matutina que se prolonga por horas y característicamente el dolor y la rigidez alivian con las actividades. 4) Puede estar presente una dactilitis en los dedos de la mano o más frecuente en los dedos de los pies "en salchichas". leucopenia.

la xerostomía por disminución de la secreción de saliva y la sequedad vaginal. 8. El enfermo refiere dolor a la palpación de los músculos o con los más leves movimientos. debilidad muscular proximal y. intercostales y abdominales (no se incorpora de la cama o repta por ella). de una silla sin la ayuda de los brazos. si los síntomas han ocurrido por algunos meses. eventos de trombosis. inflamatoria que se caracteriza por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. no puede sacar objetos desde lugares elevados. en los párpados superiores y en la frente y también sobre los nudillos de las manos o en el dorso de los dedos. Las principales causas de muerte son la infección y la falla renal. Aunque son esos los síntomas predominantes se puede afectar todo el sistema de glándulas exocrinas.6 meses de terapia esteroidal y en ellos se usan inmunosupresores como el metotrexato o la azatioprina. de la cama y ya ni siquiera levantar la cabeza). hay evidencias al examen físico de atrofia muscular. vasculitis. Algunos enfermos. luego no podían incorporarse del suelo. especialmente los Jo1 (+).Polimiositis (PM) Sospecha diagnóstica: Los enfermos con polimiositis se presentan frecuentemente con fiebre. la trombocitopenia y la anemia hemolítica. crónica. lila) alrededor de los ojos. ocasionalmente y no siempre hay dolor a la palpación de algunos músculos. Los síntomas clínicos principales y las complicaciones están relacionados con la destrucción de las glándulas y la sequedad de las mucosas. mialgias. hombros o cintura escapular (no levanta los brazos. A nivel de especialist a mayoria de los enfermos con PM/DM responden con dosis altas o moderadas de esteroides. se complican con una enfermedad pulmonar intersticial con fibrosis pulmonar. Los síntomas típicos son la keratoconjuntivitis sicca por disminución de la secreción lacrimal.Sindrome de Sjögren Sospecha diagnóstica: El sindrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune. Tratamiento inicial y derivación: AINES. Algunas veces la PM se presenta como una enfermedad aguda y parece un cuadro gripal o viral con dolores musculares al moverse y gran elevación de las enzimas musculares creatina kinasa (CPK) sérica o de los niveles de aldolasa. 7. y disminución progresiva de la función y potencia muscular (primero no podían subir al micro. debilidad motora y de pérdida de la función muscular. la enfermedad del SNC. Sin embargo hay un grupo que no mejora luego de 3 . La enfermedad puede ser órgano específica comprometiendo sólo al sistema exocrino o una . Las manifestaciones que poseen mayor riesgo vital son la glomerulonefritis.Los antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina) son efectivos en la dermatitis y la artritis. muslos (si se encuclilla no puede volver a pararse). después no podían subir o bajar escalas. Seguimiento y control:La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 años. en manos y dedos se llaman pápulas de Gottron. Dermatomiositis (DM) si junto con la debilidad muscular aparece compromiso cutáneo que se caracteriza por un exantema visible de color de heliotropo (violeta. no soporta abrigos pesados o no se pueden peinar). *Debilidad muscular importante en los grupos de la musculatura proximal: cuello (no levanta la cabeza de la almohada). Algunos enfermos están postrados en cama o requieren asistencia ventilatoria y alimentación por sonda.

determinando así deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. disestesias. SINTOMAS ORALES ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ?¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?SIGNOS OCULARES Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel. humidifacion oral con agua o con saliva artificial y cuidado extremo de la higiene bucal. lo que determina una miopatía con dolor en masas musculares y déficit de fuerzas. hormigueo y sensación de "corriente") o de las fibras motoras (paresia) o ambas. El compromiso de los vasos meníngeos es menos frecuente. Cuadro clínico general: Piel :exantema. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios órganos o sistemas. antidepresivos. úlceras. músculos o transformarse en una enfermedad proliferativa de las células B.Prueba Rosa de Bengala ³ 4 puntos (Van Bÿsterveld) Tratamiento Inicial y derivación No hay medicamentos que alteren el curso del SS. antihipertensivos. geles vaginales. derivar 10-Esclerosis Sistémicas Progresivas: enfermedad generalizada del tejido conectivo que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y que compromete a órganos internos como el tracto gastrointestinal. corazón y riñón. El diagnóstico de las vasculitis se basa en la combinación de hallazgos clínicos. histológicos y angiográficos. además de presentar fiebre. compromiso inflamatorio de los vasos del epineuro y produce alteraciones de las fibras sensoriales (parestesias. SINTOMAS OCULARES: ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ? ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ? ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?. Músculo: compromiso inflamatorio de los vasos musculares. 11-Vasculitis: Sospecha diagnóstica: Las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de los vasos sanguíneos. El tratamiento consiste en la aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos: hay numerosos tipos de lágrimas artificiales. La clínica de estas enfermedades está dada por la expresión de la isquemia a los tejidos irrigados por los vasos comprometidos. . Se caracteriza por producir elevación de las enzimas CPK y LDH.enfermedad sistémica comprometiendo por infiltración linfoide a los pulmones. aunque la cefalea puede ser la manifestación más frecuente e intensa de la arteritis de la Temporal. riñones. nódulos subcutáneos. que se puede manifestar como mononeuritis múltiple o menos frecuente como polineuropatía. 9-Sindrome Antifosforolípido: En la actualidad se acepta que la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un sindrome clínico bien definido que se caracteriza principalmente por TrombosisVasculares Trombocitopenia Abortos espontáneos recurrentes son más frecuentes en el 1º y 2º trimestre de embarazo> o=2 Tratamiento inicial y derivación: Aspirina . serológicos. necrosis y lívedo reticularis. pulmón. vasos sangíneos. Evitar las drogas que disminuyen la función salival y lacrimal como diuréticos. púrpura. baja de peso y compromiso estado general que acompañan frecuentemente a la inflamación sistémica. Neurológico: neuropatía periférica.

nefrítico o nefrótico. Las manifestaciones pulmonares pueden ser hallazgos radiológicos como formación de nódulos. elevación de la glicemia. habitualmente normocítica-normocrómica. También puede manifestarse como HTA de reciente comienzo o difícil manejo. principalmente hemáticos. de las dosis para evitar las temidas complicaciones de los corticoides (aspecto de Cushing. . cuando exista riesgo de compromiso de órgano vital (ej desarrollo de rápida insuficiencia renal. Las distintas vasculitis pueden manifestar ciertos patrones de compromiso de órganos y sintomatología predominantes que orientan en la diferenciación clínica: Compromiso de pulmón y riñón (síndrome riñón-pulmón) en la GW y MPA. tipo asma bronquial. Hemograma-VHS: es frecuente encontrar anemia de grado variable. que pueden llevar a la insuficiencia renal terminal. mastoiditis.5-1 mg /kg peso/día) o en pulsos endovenoso. otitis. Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal (elevación del BUN). compromiso visión etc). el compromiso particular de los distintos órganos y exámenes diagnósticos para diferenciar tipo de vasculitis. La duración del tratamiento esteroidal es variable. Compromiso piel y riñón (síndrome dérmico—renal) en el Púrpura Henoch. compromiso ocular y mandibular en la Arteritis de la Temporal Laboratorio general en las Vasculitis Los exámenes que se solicitan van orientados a confirmar el compromiso inflamatorio sistémico de estas vasculitis. Plaquetas y VHS elevadas. En la vía aérea : sinusitis. hipertensión arterial. En general se debe intentar la disminución rápida. cavitaciones o infiltrados hasta hemoptisis y hemorragia pulmonar con el subsecuente compromiso ventilatorio del paciente. aparición de estrías y acné.Artralgias. en busca de infiltrados o nódulos pulmonares Tratamiento Una vez hecho el diagnóstico de vasculitis determinada debe ser derivado para iniciar el tratamiento a nivel de especialista.Schönlein y en las Crioglobulinemias Compromiso vía aérea superior en la granulomatosis de Wegener Compromiso pulmonar obstructivo. perforación del tabique nasal y alteración de cuerdas vocales. hepático (transaminasas y bilirrubina) y muscular (LDH) Creatininemia para evaluación de la función renal y sedimento de orina para evaluar la presencia de proteinuria y de inflamación glomerular: hematuria con glóbulos rojos dismórficos y presencia de cilindros. CPK para evaluación compromiso inflamatorio muscular Radiografía de Tórax. El diagnóstico muchas veces requiere la exclusión de otras enfermedades que pueden producir sintomatología similar. dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. glaucoma. necrosis ósea avascular. hemorragia pulmonar masiva. Es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar el desarrollo de complicaciones y evitar la morbimortalidad que puede ser elevada en poliangiitis.). con dolor y hemorragia intestinal en el Púrpura de HenochSchönlein Ausencia de pulsos en extremidades en Arteritis de Takayasu Cefalea. El compromiso renal puede manifestarse como cualquiera de los síndromes nefrológicos clásicos: síndrome urinario. en el Churg-Strauss Compromiso intestinal. aunque gradual. principalmente infecciones y tumores La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal en dosis altas. que puede ser dado en forma oral (Prednisona 0. puede haber compromiso de cualquier órgano. Los más frecuentes : vía aéreapulmón y riñón. infecciones y otras etc.

pero al desaparecer la sinovitis. Factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad. por vía oral. 2-Analgesia: · En los episodios de sinovitis juegan un papel importante los AINEs. Se presentan dolores agudos después de una actividad en especial o con un movimiento en particular. 13-Gota Aguda: Diagnóstico específico: afecta las extremidades inferiores. ya que esto va a permitir descargar el peso del cuerpo que en vez de ser soportado definitivamente por la articulación y los huesos. desaparece al dolor intenso. Tratamiento 1. ya que los malos alineamientos de las carillas articulares contribuyen a la degeneración del cartílago. La historia natural es de progresión lenta. si tenemos musculatura con buena tonicidad.12.si el paciente tiene sobrepeso el pronóstico es muy malo · Optimizar movimientos y posturas osteotomías de tal manera de mantener el eje de la articulación sin varo o sin valgo. siempre es menor de 1/2 hora. La rigidez matinal es habitual y dura pocos minutos. El dolor se relaciona con la actividad y tiende a empeorar al final del día. · Cirugía reparadora con prótesis. El ataque puede . el primer ataque de gota afecta la 1ª metatarsofalángica (Podagra).. también podemos encontrar osteofitos marginales y esclerosis subcondral ya que el hueso responde proliferando. · Los nódulos de Heberden y de Bouchart se deben a los osteofitos marginales que primero son cartilaginosos por eso al principio no se ven en la Rx. Para esto enviar a kinesiólogo. La presencia de rigidez post inactividad (no es lo mismo que matinal) suele ser muy intensa. en alrededor de un 50% de las veces. · No hay compromiso hematológico ni bioquímico. El diagnóstico se hace por sospecha clínica y por radiología · Radiología: lo primero que vamos a encontrar es una disminución del espacio interóseo. ésta contribuye a soportar el peso del cuerpo. también se puede luxar la articulación. · Reactantes de fase aguda van a estar normales. Prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas. pero esto no es la más frecuente. · En la época actual están muy de moda los “condroprotectores” o drogas de acción lenta de la artrosis. Al parecer tendrían un efecto en la evolución de la enfermedad (sulfato de glucosamina. después son óseos. También pueden estar indicadas las inyecciones intraarticulares de corticoides de depósito (no más de 3 veces al año porque la infiltración esteroidal puede destruir aun más el cartílago).Artrosis: Diagnòstico especìfico: afecta a las articulaciones periféricas y a la columna. extractos de cartílago). · Mantener el peso adecuado. lo que ayuda a distinguirla de otras artropatías.Generales:debe ser lo más precoz posible · Fortalecer la musculatura. Estos pacientes deben ser enviados a kinesioterapia para fortalecer los cuádriceps o los músculos que correspondan.no han sido encontrado útiles en el tratamiento de la artrosis. con lo cual la sinovitis desaparece aunque la artrosis persiste. · Por la disminución del cartílago y la esclerosis subcondral se puede producir una deformidad de la articulación que más adelante puede producir una rotura de la cápsula articular y los ligamentos.

5 y 2 D. Muchas veces se acompaña de fiebre. que los enfermos pueden confundir con obesidad. la colchicina probablemente ya no será tan eficaz. Las fracturas por osteoporosis se producen entre las vértebras D7 y L5. elevación de la velocidad de sedimentación y leucocitosis. hemograma y VHS. Normal 40-300mg/24h Densitometría Osea Osteoporosis : 2 desviaciones Standard bajo el promedio para mujeres bajo 35 años Osteopenia: La disminución de masa ósea entre 1. Se presenta habitualmente en la noche. Medidas generales (êfactores de riesgo) . se sigue con dosis menores hasta una semana.5mg cada hora hasta 6. Deben usarse en dosis máxima por dos o tres días y luego disminuirse hasta completar una semana de tratamiento. Tratamiento completo: 1. Junto con esto hay aumento de volumen y enrojecimiento de la zona afectada. El efecto secundario más importante: diarrea. Metabolitos de vitamina D (si hay historia que sugiera osteomalacia). Una vez controlado el proceso agudo. cuya ocurrencia suele suceder junto con la disminución de la inflamación. Ejercicio Fìsico 4. Densitometría se pide cada 12 o 18 meses 5. Perfil bioquímico. bajo el promedio de mujeres jóvenes.ser precipitado por trauma. Habitualmente se indica 1 comprimido de 0. Laboratorio: sus valores son normales descartando de este modo causas tratables de osteoporosis secundaria. Abdomen protuberante. La colchicina es un antiinflamatorio muy especial. Examen de Calcio / Creatinina en orina de 24 horas. Pruebas de función tiroídea. hemograma VHS y electroforesis de proteínas (excluir mieloma múltiple). Registrar la estatura lo que será muy útil en el seguimiento seriado del paciente. exceso alcohólico o enfermedad intercurrente.S. para la gota es muy adecuado. 14-Osteoporosis: Diagnóstico específico: Examen físico del enfermo con osteoporosis y fracturas vertebrales: en el examen de columna hay que buscar xifosis o joroba "de la viuda" (de Dowager) y dolor en la palpación. Monitorear el tratamiento 3. En otros niveles hay que buscar metástasis. Si se dispusiera de recursos ilimitados son útiles: calcio sérico iónico y calcio total. En los hombres con fractura vertebral por osteoporosis una testosterona total y sérica para descartar hipogonadismo. Hay espasmo de la musculatura paravertebral y la piel se adelgaza (signo de McConkey) Ex. Electrolitos plasmáticos para excluir un trastorno ácido-base y estudio de la función renal y hepática (osteomalacia). Primer ataque uricemia normal Lo que hace el diagnóstico es la observación de los cristales de urato de sodio. notando el enfermo dolor agudo al apoyar el pie al levantarse en la mañana. Estos se pueden obtener de articulaciones inflamadas o de nódulos subcutáneos Tratamiento: de elección antiinflamatorios no esferoidales. Descartar que sea secundaria 2. más frecuentemente a nivel de D10-D12 o lumbares altas. A veces se observa que las costillas tocan el borde pélvico. PTH (paratohormona) fósforo. Antígeno prostático específico (metástasis de cáncer de próstata). Si el episodio de gota lleva más de 48 horas.

Calcio 1. La dosis óptima para preservar masa ósea es de 0. Al ser usada por un tiempo largo se crea resistencia en los osteoclastos. Iniciar antibioticoterapia posterior a la toma de exámenes y derivación para drenaje articular. Leucocitosis con desviación izquierda. Estimula la producción de endorfina. no mediada por anticuerpos. (Los estafilococos son artrotrópicos) El diagnóstico se hace por artrocentesis. Han caído en descrédito Calcio: una ingesta de calcio adecuada es de 1000 a 1500 mg de calcio elemental al día. 15-Condrocalcinosis: La condrocalcinosis articular es una enfermedad producida por depósito de cristales de Pirofosfato de Calcio en el cartílago articular o en fibrocartílago. la formación de cristales depende de los niveles altos de pirofosfato en la articulación. Calcitonina: Antiguamente eran los únicos competidores de los estrógenos. D. asociado a Calcio y UIT. luego de lo cual se puede pasar a tratamiento oral. Son monoartritis. 80% son polimorfonucleares Tratamiento: El tratamiento debe ser rápido. Son de elección cuando hay fracturas agudas y dolorosas. puede haber fiebre.Artritis Sèptica: Sospecha diagnóstica: La invasión bacteriana directa del espacio articular es una emergencia en reumatología ya que conduce a una rápida destrucción de la articulación. Mientras más demora hay más daño articular .6. Estrógenos : aumenta la resistencia a la reabsorción de hueso mediada por PTH. Se usa una inhalación diaria. Clasificciòn:I Hereditaria(chileno-españoles) II Esporàdica. Dado que el germen más frecuente es el Staphylococcus aureus se usa Cloxacilina. lo cual tiene un muy buen efecto analgésico cuando hay aplastamientos vertebrales.000 leucocitos /mm³. Vitamina D para mantener una calciuria de 2 a 3 mg/día 9. dolor intenso y agudo.625 mg de estrógenos de equino conjugado o equivalentes. El LS tiene más de 50. La duración total de la terapia es de 3-4 semanas. VHS y PCR elevadas .500 mg diarios 8. El spray viene en dosis de 100 y 200 UI por puff. escaleras) 7.III asociada a enfermedades metabòlicas IV asociada a cirugía o trauma . Cuando hay menos de 5 años de menopausia: Estrógenos. Existen esquemas de tratamiento en que se da un par de meses y se descansa otro (lo habitual es 4 sí y 2 ó 3 no). análisis y cultivo del líquido sinovial (LS). Antibióticos: Deben ser administrados en forma precoz. Aumenta masa ósea 14. Hasta el año pasado se disponía de calcitonina de salmón. eritema y calor local. Los carbonatos de calcio tienen mejor biodisponibilidad. derrame articular. No se debe esperar el resultado de los cultivos. en Chile por problemas económicos se usa una inhalación 3 veces por semana. porque se demoran mucho. y por lo menos por 7-10 días por vía parenteral. Disminuye la actividad osteoclástica. Disminuir riesgo de caídas (ojo con lentes bifocales. no hay en la condrocalcinosis niveles sanguíneos elevados de pirofosfato . inyectable y en spray nasal. Una dosis de 125 a 400 UI de vitamina D diaria es lo adecuado y es la que contienen la mayoría de los preparados de multivaminas. hemocultivo: el porcentaje de positividad es bajo. Vitamina D: estimula la producción de la proteína que se une al calcio a nivel intestinal y así aumenta la absorción intestinal de calcio.Las secuelas generalmente son irreversibles. A diferencia de la Gota.

Diagnóstico específico: Sintomatología: inflamación articular y de manifestaciones de artrosis (degenerativas). Si bien cualquier articulación puede comprometerse. la rodilla es la que más frecuentemente se afecta. tienen el Factor Reumatoídeo positivo en alrededor de un 10%. músculo . La Colchicina en dosis de 1.2 mg. ha mostrado ser útil en la prevención de nuevas crisis agudas de esta enfermedad.esquelético neurológico · coronario S. pueden ocurrir simultáneamente y sobreponerse o presentarse en todas sus etapas iniciales. habitualmente inflamatorio y otro en etapas tardías. habitualmente degenerativo. Seguimiento y control: 15-Cervicalgias: DOLOR CERVICAL Referido psicológico S. lo más llamativo en estos enfermos es la presencia de calcificaciones articulares en las radiografías Tratamiento completo :A diferencia de la gota. El ataque agudo suele ser de comienzo brusco y durar días o semanas. pueden ser autodelimitados pero en general. no son tan dolorosos. no hay modo de disolver los depósitos de pirofosfato de calcio intracelulares. al igual que la gota. Los episodios agudos se tratan con antiinflamatorios. Los pacientes con condrocalcinosis. Aparte del hallazgo característico de cristales de birrefrigencia positiva en el líquido articular. enfermedad neurológica · aórtico · pulmonar · mediastino músculo-ligamentoso columna cervical raíz .

Reposo en cama. generalmente acostado. tendón. como un disco herniado o un traumatismo.Vertebrales por osteofitos). antiinflamatorios no esteroidales y aún de esteroides por vía general durante pocos días. Nunca el dolor de un lumbago mecánico se irradiará más abajo de la rodilla. Es fundamental en el tratamiento de los sindromes cervicales crónicos. En estos casos se indica además un collar cervical duro. El uso de analgésicos. Sólo se recomienda en las lesiones agudas. El empleo de tracción es controvertido. . debilidad Cervicobraquialgia: en personas jóvenes. La mayoría de los enfermos con un disco herniado se recobrarán espontáneamente o con medidas conservadoras. Se estima que el collar blando reduce la movilidad a un 75% de lo normal. es útil contar con estudios electrofisiológicos. Muchas veces no hay causa discernible y casi siempre se afectan los niveles vertebrales bajos. en casos más graves hay dificultad para deambular y dificultad para realizar las labores de la vida diaria. o procedimientos radiológicos de mayor rendimiento como tomografía axial computada o Resonancia nuclear magnética(nivel de mayor complejidad) Tratamiento especìfico:. Drogas . oblicua para ver atropamiento neurologico. mareos(por compresión de las A. Debe instruirse al paciente sobre las posturas correctas. También se recomiendan almohadas especiales que acomoden el cuello durante el reposo. Collar cervical blando. Cirugía:La intervención neuroquirúrgica es necesaria en enfermos con mielopatía progresiva o más raramente con radiculopatía o dolor intratable. El objetivo es mejorar la potencia muscular y el rango de movimiento usando técnicas de movilización pasiva. Las causas más probables son la espondilosis y los esguinces de músculos y ligamentos. Si el diagnòstico es poco claro o los síntomas no ceden a las medidas habituales. en todo caso debe vigilarse muy de cerca su aplicación. especialmente para aliviar el dolor nocturno. especialmente en determinadas ocupaciones y dejarlo con indicaciones de ejercicios para realizarlos en su casa. Derivar en caso de necesitar cirugía 16-Lumbago: comenzó por una acción específica. por herniaciòn del núcleo pulposo. músculo y articulaciones. Si bien el dolor es máximo en la zona lumbar baja también duele por irradiación hacia el muslo hasta la rodilla.· páncreas · biliar Alrededor del 10% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia. Radiografía simple anteroposterior y lateral suficiente para indicar gravedad. Sintomatología: dolor más localizable en el cuello cuando afecta a lig. El uso de amitriptilina en las noches puede ser de gran ayuda. Fisioterapia. en tanto que el collar duro la reduce a un 15%. Se puede usar en los períodos de mayor dolor. Las limitaciones funcionales más frecuentes son dificultad para subir escalas. que aumenta al moverse o al cargar peso y que alivia en reposo. observando cuidadosamente si hay progresión de las manifestaciones neurológicas en cuyo caso deberá irse a descompresión quirúrgica. Habitualmente basta con analgésicos y con antiinflamatorios no esteroidales. especialmente si existen manifestaciones neurológicas. parestesias . agacharse y para levantar objetos. que se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. se acentúa o disminuye con los movimientos Rigidez acompaña el envejecimiento Sensibilidad a la palpación se debe a envejecimiento. pueden producir gran alivio sintomático. o una postura particular o después de un traumatismo menor. Lumbago mecánico el enfermo refiere dolor lumbar de comienzo relativamente repentino (a veces "después de una fuerza mal hecha").

Tratamiento del enfermo con dolor lumbar agudo: 1. fisioterapeutas. suele despertar a los enfermos al amanecer y se acompaña de rigidez general de columna a veces de horas de duración. La mejoría se suele notar a los 6 meses de terapia continua. kinesiólogos. columna lumbar sin hallazgos de importancia. aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado general. Generalmente el tratamiento es multidisciplinario con participación de cirujanos. El tratamiento de estos enfermos es complicado y poco efectivo (alrededor de 1/3 logra una ayuda significativa). psiquiatras. Lumbago mecánico crónico Es aquel en el cual el dolor persiste por más de 6 semanas. el dolor es persistente y no se alivia con el reposo. terapeuta ocupacional. Más días carece de eficacia clínica y produce daño económico. 4. 3. el enfermo practicará lo aprendido en los días sin sesión. corsés y otras. asistente social. Aquí el dolor es de instalación brusca. Es propio de las espondiloartropatías. en acortar la duración del dolor. son los enfermos con lumbago crónico los que buscando atención médica consultan en gran número en los hospitales. En el lumbago tumoral. tracciones espinales e inyecciones de esteroide en puntos "gatillo" no tendrían beneficio en pacientes con lumbago mecánico agudo. Calor superficial 2. exámenes de laboratorio y los estudios de imágenes .Reposo en cama: Con dos días de reposo en cama es suficiente. disminuyendo notoriamente de intensidad entre 2 a 4 semanas. Relajación y elongación 3.Después del ataque de dolor todos los enfermos debiesen recibir PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN. Aunque sólo un pequeño porcentaje de enfermos con lumbago agudo se hace crónico.Examen fìsico limitaciòn de la movilidad . que refuercen la musculatura de la espalda y abdomen. 5. Educación e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo. disminuir las recaídas o devolver antes al enfermo a su vida normal.Otras medidas: Manipulación espinal. El lumbago inflamatorio se observa en persona jóvenes. Ejercicios de báscula de pelvis. Suele ser conveniente para el enfermo y su médico tratante hacer examinar este paciente con dolor crónico lumbar por otros médicos. En el lumbago infeccioso. Se revisan la historia clínica.Rad.Alivio del dolor: Usar analgésicos simples como paracetamol o clonixato de lisina o usar AINEs por hasta 1 o 2 semanas. Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar 4. localizado en un punto y es autodelimitado. examen físico. habitualmente tienen gran rigidez funcional y el examen físico revela gran dolor a la movilización o palpación. El lumbago que se presenta en enfermos con Osteoporosis u Osteomalacia. Jamás usar analgésicos narcóticos ya que en un 10% de los enfermos el lumbago se prolonga y se puede producir adicción en ese grupo. 2. Las indicaciones solicitadas a los Servicios de Kinesiterapia consisten en: 1. En general los enfermos tratados con terapia física expresan un mayor grado de satisfacción que los que no la han recibido en cuanto a que han sido objeto de atención y cuidado. -Aprender el modo apropiado de levantar pesos. El plan puede consistir en 2 sesiones por semana durante varios meses. se debe a fractura vertebral por aplastamiento.Terapias físicas: No hay estudios controlados y diseñados con criterios científicos rigurosos que confirmen que son útiles medidas como calor local. -Reducción de peso corporal en los obesos. internistas. Los objetivos son: -Ejercicios de modo regular.

buscando otras patologías (espondiloartropatías, neoplasias, infecciones, tumores, osteomalacia, etc) que no se hubiesen diagnosticado correctamente. Tratamiento del paciente con lumbago mecánico crónico: Se recomienda un uso juicioso de los agentes analgésicos en esquema regular; y no "según dolor o SOS" porque puede reforzar el dolor (se debe advertir al enfermo la existencia del cuadro de nefropatía por uso prolongado de analgésicos). Se evita el uso de narcóticos y de relajantes musculares, porque agregan al enfermo trastornos mentales como somnolencia o confusión. Se pueden hacer intervenciones conductuales. Fisioterapia para reacondicionamiento físico. Uso de antidepresivos . Enfrentar el problema psicológico o social del paciente. El lumbago mecánico crónico es un fenómeno psicosocial. El dolor crónico puede ser la expresión de un sufrimiento surgido de alguna dificultad en el trabajo o en el hogar. A menudo es útil conseguir la ayuda del empleador o de la familia ya que se aumentan las posibilidades de recuperación. El uso de corticoides locales en ausencia de signos radiculares es controvertido. 17- Sd. Tunel Carpiano: Diagnóstico específico: diagnóstico y tratamiento tempranos son importantes para evitar daños permanentes al nervio mediano. Un examen físico de las manos, los brazos, los hombros y el cuello puede ayudar a determinar si las quejas del paciente se relacionan con sus actividades diarias o con un trastorno no aparente y puede ayudar a eliminar otras condiciones dolorosas parecidas al síndrome del túnel carpiano. Se verifica si la muñeca presenta ablandamiento, hinchazón, calor o decoloración. Se comprueba la sensibilidad de todos los dedos y se examina la fortaleza de los músculos de la base de la mano y si existen muestras de atrofia. Las pruebas rutinarias de laboratorio y las radiografías pueden indicar si hay diabetes, artritis y fracturas. Los médicos pueden utilizar pruebas específicas para intentar reproducir los síntomas del síndrome del túnel carpiano. En la prueba de Tinel, el doctor golpea ligeramente o presiona el nervio mediano en la muñeca del paciente. La prueba es positiva si ocurre una especie de calambre en los dedos o una sensación de descarga eléctrica. En la prueba de Phalen o flexión de la muñeca, el paciente debe estirar los brazos hacia arriba con los dedos hacia abajo, presionando el dorso de las manos uno contra el otro. La presencia del síndrome del túnel carpiano se evidencia si uno o más síntomas, como una sensación de calambre o un mayor entumecimiento, se sienten en los dedos en el plazo de un minuto. Los médicos pueden también pedir que los pacientes intenten hacer un movimiento que provoque los síntomas. Se confirma el diagnóstico por medio de pruebas de electrodiagnóstico. En un estudio de la conducción del nervio, se colocan electrodos en la mano y la muñeca. Se aplican pequeñas descargas eléctricas y se mide la velocidad con la cual los nervios transmiten los impulsos. En una prueba llamada electromiografía, se inserta una aguja fina en el músculo. La actividad eléctrica que se muestra en una pantalla puede determinar la gravedad del daño que ha sufrido el nervio mediano. El procesamiento de imágenes por ultrasonido puede demostrar cualquier deterioro en el movimiento del nervio mediano. El procesamiento de imágenes por resonancia magnética (MRI) puede mostrar la anatomía de la muñeca, pero hasta la fecha no ha sido particularmente útil en el diagnóstico del síndrome del túnel carpiano.

Tratamiento inicial y derivación:El tratamiento inicial implica generalmente mantener en reposo la mano y de la muñeca afectadas por lo menos 2 semanas, evitando actividades que puedan empeorar los síntomas, e inmovilizando la muñeca con una férula o tablilla para evitar daños adicionales por torceduras o flexiones de la misma. Si hay inflamación, la aplicación de compresas frías puede ayudar a reducir la hinchazón. 18-Tendinitis y Bursitis: Diagnóstico específico: dolor común y confundida a menudo desde artritis. Los síntomas la bursitis y tendonitis son similares: dolor y tiesura agravada por el movimiento. El dolor puede en ser prominente la noche o uso posterior. Casi cualquier tendón o Bursa en el cuerpo puede ser afectado, pero ésos situados alrededor de un empalme se afectan lo más a menudo posible. Tendonitis y la bursitis son generalmente condiciones temporales, pero pueden convertirse en problemas recurrentes o crónicos. Desemejante de artritis, no causan deformidad, sino pueden causar dolor significativo y refrenar el movimiento. La causa más común: lesión durante trabajo o juego. De vez en cuando una infección dentro de la envoltura de Bursa o del tendón será responsable de la inflamación. Ciertos antibióticos, tales como los quinolones (ciprofloxacino, otros) pueden producir tendinitis. La tendinitis o la bursitis se puede asociar a enfermedades tales como artritis reumatoide , gota, artritis psoriática, enfermedad de tiroides y diabetes. El diagnóstico específico:tendinitis y bursitis requiere una historia clínica cuidadosa y un buen examen físico. Las radiografías pueden ser provechosas para excluir anormalidades o artrosis. Los tendones y las bursas no son generalmente visibles en radiografías. MRI y el ultrasonido pueden ser útiles en la detección de la bursitis y del tendonitis. La aspiración de una Bursa hinchada se puede realizar para excluir la infección o gota. Los análisis de sangre se pueden pedir para confirmar condiciones subyacentes pero no son generalmente necesarios diagnosticar tendinitis o bursitis Tratamiento incial y derivación: de estas dos condiciones se basa en la causa subyacente. En la lesión, la reducción o la evitación de una actividad particular es útil. El uso de modalidades, especialmente hielo, puede ayudar a reducir la inflamación y el dolor. Un calentamiento adecuado antes y la postura correcta durante ejercicio es útiles. El uso de apoyos o de tablillas para el área afectada es provechoso disminuir la tensión en el área y apoyar la buena alineación mientras que los síntomas son agudos especialmente en el área de la mano y de la muñeca. Productos ortopédicos y el uso temporal de un bastón pueden ayudar a descargar la extremidad más baja al dolor y disminuir al dolor. Aveces son necesarios los AINES para reducir la inflamación y el dolor. Las inyecciones del corticoesteroide en el área afectada son con frecuencia provechosas si persisten los síntomas.Derivar. 19-Epicondilalgia – epitroclealgias: Diagnóstico específico: El diagnóstico es clínico. Los síntomas tienen un comienzo generalmente insidioso, más raramente agudo. El paciente se queja de dolor en epicóndilo irradiado de forma difusa al antebrazo que le impide hacer ciertos movimientos cotidianos (dar la mano, levantar un peso, usar una herramienta...). Puede haber una ligera tumefacción y aumento del calor local. La palpación local del epicóndilo es dolorosa sobre la inserción muscular. Suele ser unilateral y tiene un curso clínico autolimitado con evolución cíclica. Las molestias suelen desaparecer a los 12 meses independientemente del tratamiento realizado. Examen físico: Dolor a la presión en el epicóndilo lateral. Con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo extendido a más de 90º, la muñeca en flexión con la mano cerrada

en pronación pendiendo fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia es dolorosa en el epicóndilo. Los movimientos de extensión y de supinación resistida de la muñeca con el codo en extensión sondolorosos en el epicóndilo. No es necesaria la realización de pruebas de laboratorio ni de radiología.

Tratamiento completo: Como en todas las tendinitis o bursitis provocadas por sobreuso, se impone evitar los gestos que reproduzcan el dolor. La aplicación local de calor o de hielo puede aliviar. Los masajes con pomadas antiinflamatorias pueden aportar mejoría. El uso de una banda elástica de antebrazo con placa rígida colocada sobre los músculos epicondíleos a 6 cm. del epicóndilo, descarga la tracción del músculo sobre el epicóndilo y permite realizar algunos ejercicios con menos dolor. Los AINES orales no son eficaces. El tratamiento más útil a corto plazo es la infiltración local en el punto de máximo dolor, con una mezcla de corticoides depot + anestésico local. No se deben de poner más de 2 cc de líquido, pues aumenta el riesgo de efectos secundarios locales (atrofia subcutánea y cambios en coloración de la piel). Se produce una mejoría importante en el plazo de 2-6 semanas. Técnica: El paciente se coloca sentado con el codo flexionado a 90º y la mano en pronación. La infiltración se realiza en el punto de máximo dolor: se infiltra directamente sobre el epicóndilo con aguja de bisel largo y se practican, mientras se inyecta el líquido, diversas punciones en el periostio a modo de escarificación. Se usa una aguja de 16/5 (naranja) con jeringa de 2cc. En los casos crónicos algunos autores refieren buenos resultados con las multiperforaciones percutáneas. Excepcionalmente en casos que no mejoran con tratamiento conservador, la desbridación quirúrgica de la zona puede ser resolutiva. No existen estudios concluyentes sobre la eficacia de estos métodos. Seguimiento y control: de acuerdo al tipo de vasculitis.

UROLOGIA

1-Uropatía obstructiva baja Diagnóstico sindromático Son las enunciadas abajo: litiasis, hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, estenosis uretral. Tratamiento inicial y derivación Se verá abajo. 2-Hiperplasia prostática benigna Diagnóstico sindromático Crecimiento glandular periuretral en varón mayor de 45 años que causa síntomas obstructivos (chorro débil, goteo, pujo al orinar, retención urinaria, esfuerzo al iniciar la micción, sensación de vaciado incompleto, chorro intermitente, prolongación de la micción) y síntomas irritativos (poliaquiuria, nicturia, urgencia, incontinencia o pseudoincontinencia. Buscar globo vesical y hacer tacto rectal para palpar próstata que generalmente está aumentada de tamaño, pero lisa y homogénea. Tratamiento inicial y derivación Solicitud de antígeno prostático específico y ECO renal y pelviana para descartar existencia de Ca de próstata. Especialista puede hacer biopsia transrectal. Luego el tratamiento puede ser espera vigilante, terapia médica evitando irritación prostática (no sentarse en superficies duras por mucho tiempo, no beber alcohol, no abstinencia sexual prolongada, no antigripales ni diuréticos, y uso de bloqueadores alfa como la doxazocina, o inhibidores de la 5 alfa reductasa como el finasterene. Finalmente el tratamiento es quirúrgico cuando la sintomatología es muy importante. 3-Estenosis uretral Diagnóstico sindromático Asintomático o mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente con historia de infecciones de transmisión sexual, sondaje uretral o traumatismos. Quizás lo más importante aquí es la sintomatología obstructiva. Tratamiento inicial y derivación El especialista realiza dilatación uretral previa realización de uretrocistografía. Si existe retención urinaria se debe sondear o realizar cistostomía. 4-Cáncer de próstata Diagnóstico sindromático Puede ser asintomático o tener los mismos síntomas de prostatismo que hiperplasia prostática en paciente añoso. Puede acompañarse de sintomatología general como baja de peso en etapas tardías y dolores óseos por metástasis. Se debe solicitar mismos exámenes que para hiperplasia prostática, con tacto que evidencia aumento de volumen prostático, irregularidad. Tratamiento inicial y derivación Derivar de inmediato al especialista para resección quirúrgica o cuidados paliativos (del dolor y hormonoterapia, realizando orquiectomía y administrando antiandrógenos como la flutamida por ser un cáncer andrógeno dependiente.y estudio de metástasis óseas con cintigrama. Solucionar cuadro de retención urinaria y optimizar estado general. Realizar exámenes generales. 5-Urolitiasis

Diagnóstico sindromático y de laboratorio Puede ser asintomático o cursar con un cuadro de cólico renal, con dolor lumbar o en flanco, irradiado a cuadrante abdominal inferior y región genital ipsilateral, puño percusión (+), no asociado con el ejercicio, constante, en un paciente que se queja mucho pero no se ve comprometido, y a veces con vómitos y náuseas. También puede observarse hematuria e infección urinaria. Si afecta a la vejiga tendremos disuria y hematuria intermitente, y en la uretra, dolor agudo intenso, constituyendo una urgencia (retención urinaria). El estudio se inicia con una radiografía renal y vesical simple y una ECO renal y vesical (aunque son de bajo rendimiento), además se solicita un examen de orina para ver ITU o cristales. Si se encuentra algo anormal se puede solicitar una pielografía o un pielo-TAC. Tratamiento inicial y derivación Calor local y baños tibios, ejercicios de rebote, forzar diuresis, analgésicos, antiespasmódicos (tratar de no usar). Estudio sistémico y composición del cálculo por especialidad. En general los cálculos mayores a 6 mm no se eliminan espontáneamente, al igual que los más altos, debiendo recurrirse a la cirugía. 6-Infección urinaria alta y baja Diagnóstico sindromático y de laboratorio Infección urinaria alta: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se constata fiebre, vómitos, compromiso del estado general, dolor abdominal o lumbar, puño percusión (+), asociado o no a síntomas de irritación vesical (disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, incontinencia o retención urinaria). El estudio de laboratorio se efectúa con examen de orina (piuria, nitritos positivos, bacteriuria, hematuria, más de 5 leucocitos x CMA), con orina turbia o de mal olor, urocultivo con desarrollo de >100.000 UFC/ml de un germen reconocido como patógeno urinario, en un cultivo monomicrobiano, o cualquier número de colonias en urocultivo obtenido por punción vesical, o >1.000 UFC/ml en urocultivo obtenido por cateterismo vesical + antibiograma. Además PCR y VHS elevadas, con leucocitosis o leucopenia al hemograma. Infección urinaria baja: En neonatos y lactantes la sintomatología es inespecífica. En niños mayores y adultos se encuentran síntomas de irritación vesical, sin signos de compromiso sistémico. El estudio de laboratorio se realiza con examen de orina y urocultivo + antibiograma. Tratamiento completo Infección urinaria alta: Antibioticoterapia endovenosa y luego oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección cefalosporinas de tercera generación como acantex y luego ciprofloxacino), además de medidas generales (control de temperatura, reposición de volumen) y corregir factores de riesgo (constipación, baja ingesta de agua, vejiga social) Infección urinaria baja: Antibioticoterapia oral por mínimo 10 días según antibiograma (elección nitrofurantoina, luego cefalosporinas de primera generación como cefadroxilo y ciprofloxacino), calor local, ingesta normal de líquidos, antiespasmódicos, corregir factores de riesgo. Seguimiento y control Una semana después de finalizado la antibioticoterapia con sedimento de orina y urocultivo. Si recurre estudiar a la paciente. Hombres siempre se estudian por probable patología obstructiva. Se puede usar ECO, Cintigrafía DMSA, Panendoscopía y urodinamia. Se indica tratamiento profiláctico si recurre con las relaciones sexuales. 7-Incontinencia de orina

Se debe derivar inmediatamente. Derivar de inmediato. Tratamiento inicial y derivación Se debe realizar ECO abdominal para confirmar diagnóstico y exámenes de función renal y exámenes generales. pero la mayoría no causa dolor. y sintomatología general como baja de peso. por rebalse o falsa: Por retención urinaria crónica o secundaria a vejiga neurogénica. de manera urgente. tensión o lesión neurona motora alta. -De esfuerzo: Asociada con esfuerzos por relajación de musculatura perineal. pielografía. En etapas terminales se asocia alteración de la función renal. con aumento de volumen testicular. Tratamiento inicial y derivación Solicitud ECO abdominal y pelviana. Es la más frecuente. tomar biopsias. nodular heterogéneo. Especialista . -Paradójica. generalmente unilateral. 9-Cáncer de vejiga y urotelio Diagnóstico sindromático Paciente sobre 50 años. Tratamiento inicial y derivación Es necesario cuantificar el grado de incontinencia y ver si hay prolapso genital. examen de orina y función renal y exámenes generales. generalmente indoloro a la palpación. Muchas veces el único tratamiento es el quirúrgico mediante una cistouretropexia y cirugía del prolapso genital asociado. con múltiples partos vaginales: -Verdadera: Pierde orina sin previo aviso. puede haber síntomas irritativos vesicales. Puede pesquisarse por un examen físico que demuestre una masa a niver lumbar o flanco. Especialista solicitará TAC. especialmente en mujeres mayores. 10-Tumor testicular Diagnóstico sindromático Sensación de pesadez testicular. alteración de la vida diaria y volumen de pérdidas urinarias. cintigrama y radiografía de tórax para ver metástasis. Se puede realizar suspensión escrotal en caso de dolor. con hematuria intermitente y terminal. de forma constante o periódica.Diagnóstico sindromático Escape de orina de diferentes tipos. efedrina o pseudoefedrina también se podría usar. Especialista puede solicitar cistoscopía. o ser asintomático. estrógenos para aumentar trofismo de la zona. anticolinérgicos como imipramina y oxibutinina para relajar musculatura vesical y contraer el esfínter. 8-Tumor renal Diagnóstico sindromático Generalmente incidentaloma mediante examen imagenológico. Síntomas generales como baja de peso en etapas tardías. El tratamiento consiste en ejercicios de contracción de músculos perineales (Kegel) apretando vagina y luego soltar. en varón joven. En etapas terminales se asocia a baja de peso y adenopatías inguinales. -De urgencia: Implica infalamación local (cistitis). etc. Seguimiento y control Controlar grado de incontinencia y su progreso mediante intensidad de esfuerzos. duro. Tratamiento inicial y derivación Realizar ECO testicular para confirmar diagnóstico y derivar de inmediato a especialista.

Especialistas efectuan cintigrama renal. MAG-3. Parafimosis: Es una urgencia. Pueden tener balanitis o ITU a repetición. hematoma. Tratamiento inicial y derivación Estudio imagenológico por especialista. 14-Malformaciones congénitas nefrourológicas Diagnóstico sindromático El diagnóstico se efectúa en controles con ECO prenatal o postnatal. junto a masa palpable si hay colección perirrenal. pudiento sospecharse por otra patología asociada como litiasis renal. Dependiento del daño renal se efectuará el tratamiento. por lo que se debe reducir lo antes posible. primero manualmente. solicitud ECO abdominal y TAC por especialista. ECO abdominal. Se sospecha también en cuadros de infección urinaria a repetición. hematocrito. además de radiografía de tórax. dolor. El seguimiento se efectúa también con imagenología. junto a pielografíoa. parafimosis Diagnóstico sindromático y de laboratorio Fimosis: Imposibilidad de retraer el prepucio. Siempre deben quedar hospitalizados. etc. (lo contrario a la fimosis) Tratamiento inicial y derivación Fimosis: Aseo y retraer prepucio hasta donde se pueda. examen de orina. si ello no se pudiera. TAC de abdomen y cintigrama óseo. compromiso hemodinámico en caso de sangramiento. Si después de los 5 años aún presenta fimosis se realiza circuncisión.solicitará alfa feto proteína y gonadotrofina coriónica. Tratamiento inicial y derivación Reposición de volumen y estabilización hemodinámica hasta donde se pueda. Tratamiento inicial y derivación Profilaxis de infección urinaria con cefradroxilo 10-15 mg/kg/día. realizar incisión dorsal. pielografía. alteración de la función renal y oliguria. 15-Fimosis. orina completa más urocultivo. hematuria. 16-Varicocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio . Es normal en menores de 5 años. 11-Trauma urológico Diagnóstico sindromático Antecedente de traumatismo. Parafimosis: Incapacidad del prepucio contrictor retraído de ser reducido por encima del glande. evaluando signos vitales y con reposo absoluto. 12-Tumor suprarrenal Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 13-Hidronefrosis Diagnóstico sindromático Generalmente es un incidentaloma en ECO abdominal. Triada clásica hematuria. uretrocistografía miccional. desde reposo y observación hasta cirugía de urgencia.

Único tratamiento es quirúrgico. También está descrito el uso de hormona gonadotrofina coriónica y RhLH. por lo general indoloro. -Una indicación relativa es la cosmética. notando sólo un aumento de volumen en la parte superior del escroto. 17-Hidrocele Diagnóstico sindromático y de laboratorio Acumulación de líquido entre membrana vaginal y testículo. que pueden producir cicatrices renales y llevar a insuficiencia renal crónica. o provocar sensación de pesadez o tracción testicular. Se debe realizar ECO testicular para confirmación. corriendo el riesgo de cierto grado de atrofia genital. por cuanto otra de sus manifestaciones es la oligoastenoespermia. 19-Reflujo vésico ureteral Diagnóstico sindromático Generalmente en niños con ITU a repetición. -Oligoastenoespermia. Al examen de pié y con maniobra de Valsalva. -Varicocele en menores de 13 años. (95% al lado izq. ya que a partir de esta edad comienza el daño testicular más marcado. Confirmación es por especialidad mediante cistouretrografría. En los mayores de 18 años realizar espermiograma. especialmente pielonefritis. Tratamiento inicial y derivación Si se sospecha se debe derivar a especialidad.Pueden ser asintomáticos. Doppler. de consistencia renitente y que transilumina. se ve y palpan las dilataciones varicosas como un "paquete de gusanos". Tratamiento inicial y derivación Tratamiento quirúrgico sólo a: -Síntomas dolorosos. ECO renal. Tratamiento inicial y derivación Cirugía antes de los 2 años. Se debe realizar ECO testicular para ubicar localización del testículo.) Hacer ECO testicular. visualizándose un escroto vacío antes de los 2 años. 18-Criptorquídea Diagnóstico sindromático y de laboratorio Cese del descenso testicular normal. Tratamiento inicial y derivación No puncionar por riesgo de reproducción y formación de tabiques. cintigrama renal. 20-Disfunción sexual Diagnóstico sindromático Tratamiento inicial y derivación 21-Enfermedades de trasmisión sexual Diagnóstico sindromático y de laboratorio Tratamiento completo Seguimiento y control 22-Hematuria Diagnóstico sindromático . Se puede iniciar tratamiento profiláctico de ITU en niños. Se aprecia aumento de volumen testicular. sobretodo después de períodos prologados en pié o ejercicio. y si se puede.

sugiriendo una infección urinaria. Tabla 1. teniendo una vida sexual activa por un período mayor a un año. las ricas en vegetales la alcalinizan. o asociación con tubulopatías. Nitritos: Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por bacterias. Puede variar según el estado ácido-básico sanguíneo. tipo de dieta o drogas consumidas. 23-Infertilidad masculina Diagnóstico sindromático Sin posibilidad de engendrar hijos. Tratamiento inicial y derivación Ojalá una vez llegado a algún diagnóstico etiológico y ahí ver tratamiento y posibilidad de derivación.C. pérdidas aumentadas (vómitos).N. Cetonas: Se presentan en incapacidad para metabolizar glucosa (diabetes mellitus). infección urinaria. El espectro puede ir de 1. que puede ser macroscópica o microscópica.5 a 8. Densidad: Refleja la capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina. como litiasis. Tabla 2. Mediante examen de orina.Presencia de sangre en orina. o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutrición. En realidad no entrega muchos más datos. Glucosa: Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorción tubular de glucosa. y el tiempo de obtenida la muestra. cáncer de vejiga y urotelio. cuerpos extraños. alteraciones tiroideas y daño del S. presencia de células y bacterias. y estudio de la pareja. Es usada para diagnóstico o control de diabetes mellitus.035. La espuma residual orienta hacia proteinuria importante. entre 160 a 180 mg/dl. en el trayecto de vías urinarias. Color: Desde cristalino a amarillo oscuro. Tratamiento inicial y derivación Manejo por especialista. 25-Interpretar radiografía renal y vesical simple Ver existencia de microdensidades que indicarian litiasis. 27-Interpretar examen de orina completo y urocultivo Examen de orina completo: Análisis Físico Apariencia: Grado de turbidez. trauma renal. Normalmente es clara. Análisis Químico Mediante cintas reactivas. función renal. con solicitud de espermiograma. existencia de proteinuria masiva o lipiduria. Tabla 3 pH: Rango de 4. No debe olvidarse que puede estar aumenado por calquier tipo de infección o manipulación con sonda o tacto rectal. Puede verse turbia debido a precipitación de cristales. Se debe evaluar las múltiples causas. Olor: Depende de alimentos o drogas consumidas. 26-Interpretar antígeno prostático específico 75% normal con APE menor a 4 ng/ml 25% normal con APE entre 4-10 ng/ml 2% normal con APE mayor a 10 ng/ml *Correlacionarlo también con tacto rectal y si fuese necesario realizar biopsia trasrectal. Además de contorno ranal en ocasiones. y estudio imagenológico. especialmente Gram (-). .0.001 a 1. Las dietas altamente proteicas la acidifican. etc. aparece en la orina.

Pueden originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamación aguda. sólo el ácido acetoacético es detectado por la cinta reactiva. Su ausencia puede verse en cuadros colestásicos. La presencia de proteinuria significativa fuertemente sugiere enfermedad renal. deshidratación o ejercicios extenuantes.reducción de peso). Su ancho está determinado por el lugar de formación. Cristales: Formados por precipitación de sales en orina a consecuencia de cambios de pH. tumores e inflamaciones en vecindad (apendicitis. Bacterias. Células escamosas: un número elevado puede sugerir contaminación vaginal o uretritis. hematuria y mioglobinuria. Puede aumentar en enfermedades hepáticas y hemolíticas. Su presencia rara vez tiene significado clínico. la asociada a fiebre. hongos: No están normalmente presentes. temperatura y concentración que afectan su solubilidad. Células tubulares renales: Su presencia en número aumentado se asocia a daño tubular. Leucocitos: La degeneración los transforma en piocitos. glomérulonefritis. aunque pueden estar levemente elevados en mujeres. nefritis intersticiales. Urobilinógeno: Producto de la degradación de la bilirrubina conjugada en el intestino. La apariencia está influenciada por los materiales presentes en el filtrado al momento de su formación. Del hidroxibutirato. Cilindros: Representan moldes del lumen tubular renal. anexitis. como en la proteinuria ortostática. Se forman dentro del lumen del túbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoproteínas. Proteínas: Normalmente no exceden los 10 mg/ml o 4 mg/m2/hr. La cinta es altamente sensible para albúmina. encontrándose en muestras contaminadas e infección urinaria. En el síndrome nefrítico pueden cargarse de lípidos. pero la sugiere.) Células epiteliales: Se presentan en bajas cantidades en orina. reacciones tóxicas. pero no para globulinas. Bilirrubina: Se detecta la conjugada. Sangre: El test no distingue entre hemoglobinuria. pasando a llamarse cuerpos ovales grasos. Su origen puede estar en cualquier lugar del riñón o árbol urinario. ácido acetoacético y acetona. y del tiempo que éste ha permanecido en el túbulo. que sugieren origen glomerular. pielonefritis. Células transicionales: Pueden verse en elevado número en litiasis renal. rechazo de injertos. o la secundaria a hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones). y son los únicos elementos del sedimento urinario que provienen exclusivamente del riñón. Las principales causa de leucocituria son ITU (incluyendo prostatitis y uretritis). indicando una enfermedad hepática. Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA. Leucocitos: Su positividad no es diagnóstica de infección urinaria. La causa más frecuente es el ayuno. etc. diabetes mellitus) Rosado . Análisis Microscópico Eritrocitos: Están normalmente presentes en cantidades bajas (< 5 por CMA). Normalmente se encuentra en bajas cantidades en orina (< 1 mg/dl). La dismorfia de mayor importancia clínica se relaciona con la fragmentación y protrusiones de membrana celular (acantocitos). Tabla 1 Color Causas Incoloro Ingesta hídrica elevada. hemoglobina o cadenas livianas. e incluso fuera de éste. aunque puede no serlo. Poliuria (diabetes insípida.

Hipermetioninemia Pasto enmohecido Fenilquetonuria Drogas Penicilinas Alimentos Espárragos . Melanina Amarillo verdoso Biliverdina Amarillo-café Furazolidona Verde Pseudomonas aeruginosa Azul verdoso Amitriptilina. Metronidazol.Eritrocitos Amarillo oscuro Orina concentrada Rojo Hemoglobina. Betarragas Ámbar Bilirrubina Café Eritrocitos Anaranjado Flavinas. Ac. Carotenos. Porfirinas. Metildopa o levodopa. homogentísico. Nitrofurantoína Negro Mioglobina. Mioglobina. Azul de metileno Tabla 2 Olor Causas Dulzón Cetonas Amoniacal Infección del tracto urinario por gérmenes con ureasa Jarabe de Arce Enfermedad por "Jarabe de arce" Pies sudados Acidemia glutárica isovalérica o butírica Rancio Tirosinemia.

peroxidasas vegetales. cefalotina Urocultivo Señala el germen aislado en el cultivo de examen de orina. ascórbico. proteínas. cetonas. dens. nitritos. pH bajo 5. fenilcetonas Sangre Agentes oxidantes. Realizar drenaje uretrovesical (cateter Foley) Realizar Cistostomía por punción . densidad urinaria alta con bajo pH Cetonas Levodopa. detergentes Glucosa Peróxido. ác. ftaleínas. ác. oxálico. ascórbico Leucocitos Detergentes oxidantes Glucosa. tetraciclina. junto al número de unidades formadoras de colonias. Amonios cuaternarios. enzimas bacterianas Ác. densidad urinaria alta Bilirrubina Color droga Nitritos. En algunos casos se acompaña del antibiograma. ascórbico. detergentes oxidantes Ác. gentamicina. homogentísico. Formalina Nitritos Color droga Ác. cefalexina.Tabla 3 Tests por Cintas Reactivas TEST FALSOS POSITIVOS FALSOS NEGATIVOS pH No No Densidad Proteínas Orina alcalina Proteína Orina muy alcalina Alta concentración de sales. ascórbico Urobilinógeno Color droga Nitritos. levodopa. Ác. Aspirina. urinaria alta. proteína.

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