Resumen hecho por Valentina Isabel Wolff Alfaro

| NOVIEMRBE 2022
 DOLOR PELVICO CRONICO Diagnostico diferencia:
Causas ginecológicas 20%:
Clase: 03/10/22 - Endometriosis
- Enfermedad pélvica inflamatoria cronica
Generalidades: - Adenomiosis
Para ser considerado DPC, tiene que estar localizado en la - Leiomioma
parte inferior del abdomen y pelvis con duración igual o mayor - Estenosis cervical
de 6 meses. Es un motivo d eocnsulta muy frecuente en - Dismenorrea primaris y secundaria
giencologia, un 10 a 20% de las mujeres consulta por esta - Adherencias pélvicas por (miomectomia, salpingoclasia,
patología, al mismo tiempo, es un diagnóstico muy difícil, embarazo ectopico)
desafío para el gionecologo, tratamiento es complicado en Causas urológicas 30%:
algunas ocasiones. No todo dolor pélvico es de origen - ITU
ginecológico, ejemplo causas urológicas, gastroenterologías, - Trigonitis (estrógeno dependiente)
neurologicas, músculo esqueléticos, causas no orgánicas o - Sistitis intersticial
psicosomáticas. - Síndrome uretral
Afecta la calidad de vida de las pacientes, Aumenta le Gastrointestinales 38%:
ausentismo laboral, disminuye la productividad de la mujer, - Es el mas frecuente estadísticamente
limita su función, limitación física, emocional, social, sexual. - Enfermedad intestinal inflamatoria
Buen porcentaje de mujeres tiene antecedentes de abuso - Síndrome de intestino irritable
sexual, violencia domestica; otro porcentajes se encuentra con - Obstrucciones parciales o Intermintente
depresión y ansiedad. - Metasta de neoplasias del tubo digestivo
Causas Músculos esqueléticas
Frecuencia: Causas neurologicas:
Según el texto de john joking es de un 20 a un 10%, según - Neurofibromas
obstetricia y Gineco de heng se observa con mayor - Lumbalgias
frecuencia en mujeres en edad reproductiva 4-15% - Hernia d e disco inicial
40% de lasparascopia ginecológicas Se realizan por dolor - Ciáticas
pélvico crónico. En la mayor parte de los casos nos se Causas no orgánicas o sicosomaticas:
encuentra una causa que justifique el dolor pélvico. Un 12- Frecuente en mujeres con depresión, ansiedad, antecedentes
15% es indicación para histerectomia, y o ofrectetomia en de abuso sexual, violencia domestica.
algunos casos resuelve el problema del dolor peor en otro
persiste el dolor.
Evaluación de la paciente
Historia clínica completa y Anamnesis adecuada: localización
de dolor, tipo d edolor, tiempo del dolor, factores que
exacerban, relacionado con el ciclo menstruales, Dx y tx
previos a recibido, antecedentes urológicos, gastrointestinales,
ginecológicos, evaluación sicologica de la px, sobre todo si se
orienta la clinica problemas sicosomaticos
Examen físico:
Confirmar y descartar la causas si es ginecológica,
Encontraremos un utrero en retro version, ligamentos
uterosacros sensibles, nódulos en fornicio posterior, rara vez
palpamos endometriosis(dolor pélvico, disminerroea,
dispareunia).
Mio mas encontramos utero aumentado volumen,
hipermetrorrea o metrorrangías, utrero consistencia dura,
Discretamente aumentado, sup y consistencia anormal,
quistes anexiales
- Lab: hemograma, velocidad de heritrosedimentacion
- Eco Transvaginal
- Uretrosistoscopia
- Urogafia Secretora
- Rectosigmoidoscopia
- Enema varitado
- Tac
- Resonancia magnética
- Lámparascopia diagnóstica
Causas ginecológicas debemos confirmar o descartar:
- Endometriosis: De dificil diagnóstico, tratamiento con
análogos de la hormona de gonadotropinas, con efectos
colaterales desde menopausia farmacológica, oleada de
calor, sudoración nocturna, sequedad vaginas, por tiempo
prolongado.
- Enfermedad pélvica inflamartoria cronica: Dolor en la
parte ifneriror del abdomen, Puede exacerbase, alzas
térmica, leucocitosis, neutrofilia, descarga purulenta a
través del cervix, dolor a la movilización del cervix tanto
lateral como anterozoide posterior, sensibilidad en la
palmacion de los anexos. Salpingitis es lo más
característico.
- Miomas o leiomiomas: Utero estará aumentando,
consistencia dura e irregular, SUA, tratamiento depende
de la edad, de la paridad, quirurgico o analogos de la
hormona liberadora de la gonadotropina.
- Adenomioma: Dispareunia, dolor pélvico, utero
dicretamente aumentado de volumen, es mas que todo de
diagnostico histopatológico.
- Quistes anéxiales: Utero normal de 5 a 12cm de largo,
tumores anexílale o quistes que pueden ser grande o
gigantes.
- Síndrome de ovarios remanente: En casos de
histerectomia mujer joven dejamos ovarios, con el tiempo
por procesos inflamatorios, esto ovarios pueden
convertirse en retropertoneales, dando origen a foliculos
(folículo de graff mide hasta 25mm, para ser quiste mas de
30mm) provocando dolor retroperitoneales, (órganos
retroperitoneales: riñones, adrenales, suprarrenales, bazo)
- Síndrome de congestión pélvica: Se observa sobre todo
en mujeres multíparas, existe congestion venosa pélvica,
los órganos pélvicos están discretamente aumentados de
volumen de una consistencia mas blanda. Diagnostico con
venografia pelvica, se diantas las venas, también se
observa síndrome de congestión pélvica después de
ligaduras de trompas, con cierta frecuencia con vida
sexual activa anorgasmicas.
- Dismenorreas primarias-secundarias: Son basicamente
con diagnositco clínicos por los sintomas.
- Estenosis cervical: hacemos en consultorio, introducimos
dilatador de Hegar delgado dell numero 3 para descartar.
Factor importante para endometriosis. Menstruacion
retrograda de Mayer.
Generalmente el dolor pélvico crónico es de múltiple etiología,
puede participar simultáneamente diferentes órganos os
sistemas, compromiso de la vejiga, síndrome de congestion
pélvica, enfermedad de cronh o ileitis regional. Una o varias
causas.
Tratamiento
Debe establecerse una relación de confianza con la paciente,
es difícil que la primeras consulta las mujeres hable de abuso
sexual y violencia domestica. El medio debe aprender a
escuchar a la paciente, disponer del tiempo necesario. En
general estas pacientes deben ser canalizada a la clínica del
dolor donde existe un ginecológico, anestesiólogo, sicologo,
hasta hace años acupuntura(pero es placebo, provocando
estados de hipoanalgesia).
- Inicialmente con AINES
- Anticonceptivas combinadas orales
- Análogos de la hormona liberadora de gonadotropina
- Anitriptilina antidepresivo triciclo. / inhibidores selectivo de
la serotonina.
El anestesiología aplica inyecciones de antiinflamatorio y
analgésicos de deposito con duración e 1 mes
aproximadamente.
- Quirúrgico realizando neuroctomia-sacral, ablacion de los
nervios que inervan la pelvis.
- Histerectomia (leiomioa, prolapso uterine, adenomiosis,
dolor pélvico crónico)
- Las fibras nerviosas que se encuentran en piel, músculo,
tejido óseo, articulaciones, períteneo parietal de la pelvis,
son fibras somáticas que están bien delimitadas; en
cambio orgánicos pélvicos utero, apéndice, ovario
inervados por fibras viscerales que no están bien
delimitado, por tanto su ubicación precisa es muy dificil,
tiene que haber una conjunción de fibras somáticas se
viscerales.
- La vulva o genitales externos son muy sensible al dolor,
partes pudendas, la vagina es poco sensible, cervix sobre
todo porción externa poco sensible, del orificio cervical
interno es muy sensible y la cavidad uterina.ovarios son
poco sensible a no ser de una distensión de su cápsula,
ademas de una torsion.
PATOLOGÍA MALIGNA Y BENIGNA DE MAMAS
Clase: 10/10/22
General
El estudio de la mama reviste una gran importancia, primer
lugar es un órgano de la reproducción, es muy importante para
el equilibrio emocional de la mujer, prueba clara es que la
cirugía prótesis mamarias es una de las cirugias mas
frecuentes. La gran importancia medicas es que la mama
puede ser lugar de un gran numero de patologías benignas,
como de cancer de mamas. En países desarrollados es el
cancer numero 1 por diagnostico cada año.
Datos de relevancia
La triada diagnostica de la patología Mamaria es el examen
físico, la mamografia y aspiración con aguja fina. La
mamografías es el único examen que puede hacer diagnostico
pre clínico. Desde las pequeñas calcificaciones que existen en
el desarrollo en el examen de mamas hasta un nódulo que s e
puede palpar transcurren 5 años. La aspiración con aguja fina
permite determinar, si la tumoral con es quística o solida, y al
mismo tiempo permite el estudio citoloico. Actualmente está
demostrado que el uso de estrógenos, no esta relacionado
con el incremento notorio o marcado del cancer de mama.
Prevalencia:
Es el cancer mas frecuente, es la 2da causa de muerte por
cancer, se considera que durante el lapso de vida de una
mujer 1 de cada 6 mujeres tendrá cancer, 1 de cada 8 tendrá
cancer invasor esto está relacionado con la edad, mayor edad
mayor probabilidad de cancer mamas, relacionado con la
esperanza de vida, que cada vex va aumentando tanto en
hombre y mujeres. El cancer de mamas es mas frecuente en
mujeres de norte Americanas, blancas o caucasicas, del norte
europeos (escandinavas) que en mujeres asiáticas o
africanas.
Anatomías de las mamas
Las glándulas mamarias, son glándulas sebáceas
modificadas, en una mujer menstrúa le pesan de 200 a 300
gramos, esta constituido por tres elementos importantes:
- Piel
- Tejido celular subcutáneo
- Tejido mamario que corresponde al parenquimático o
glándula, sostenido de un estroma.
En una mujer joven no gestante sin dar lactancia el 80% es
tejido adiposo y tejido conectivo, 20% tejido glandular o
parenquimá, pero en una gestación avanzada (ultimo
trimestre) durante la lactancia está relación se invierte porque
se necesita leche para le neonato.
Las mamas están localizada en sentido vertical entre el 2do y
6ta costilla, y en sentido horizontal entre el borde esternal y la
línea media axilar. Las glándulas mamarias envueltas por al
fascia del músculo pectoral, el ligamento de cooper sirve para
suspender las mamas.
Las mamas están irrigadas por la Arteria Mamaria interna, casi
60-70% y por la arteria torácica lateral que va irrigar sobre
todo el cuadrante superior externo. Existe una prolongación de
e la glándula mamaria (cuadrante superior externo) que se
dirige hacia la axila que donde reside el tallo de spencer. Los
linfáticos van en al gran mayoría hacia los ganglios axilares,
en el trayecto de la arteria mamaria interna y puede haber
supraclaviculares. 10-100 alveolos van a formar un lobulillo, 20
a 40 lobulillos forma un lobulo mamario, en general existen de
15. 20 lóbulos mamarios, cada uno tiene un conducto
excretorios terminales, estos conductos van a vaciar su
contenido en los senos lactiferos (conducto lagactoferos), de
ahí salen al exterior por el person, por los conductos lácteos
mayores.
Cambios cíclicos
Igual que el ovario, endometrio, las mamas también
responden al estimulo hormonal “estrógeno-protéstageno”. En
al segunda mitad de la fase letea 7-10 días antes de la
menstruacion, en las mamas exitediscreto aumento del
volumen y turgencia, debido al aumento n numero y volumen
de e los alveolos por estimulo progestageno, y también al
volumen ductal por estímulos de los estrógeno. Una ves que
empieza la menstruacion otra vez dismunuye el volumen,
turgencia por la disminución del numero y volumen de los
alveolos y también de los conductos.
Diagnóstico patologías mamarias
Es un motivo muy frecuente de consulta a la patología
mamaria, y en general las mujeres acuden a consultar con el
ginecólogo, para esto hay que hacer una buena historia
clínica, determinar la características de los síntomas, si se
trata de dolor (clico ciclo, unilateral), antecedentes d e
traumatismo, consumo de fármacos, antecedentes, por
tiroides (hipo). Importante el examen físico, instrui a las
mujeres por auto exámenes, una ves terminada la
menstruación, tomado el baño mujer se descubre de la cintura
hacia riba, extiende miembro superiores, se fija si sus mamas
son simétricas o asimétrica, (normalmente una mama mas
grande que la otra) frente a un espejo, luego fijarse si no hay
aumento de la circulación superficial, borde y contorno regular,
prominencias, si no hay descargas por el peso, desviación del
person, umbilicalicacion de la piel e pero, piel de e naranja.
Pones las manos en las caderas, sacando pecho, para persibir
si hay algún nódulo, luego sube las manos colocando a la
cabeza moviendo codos hacia adelante o hacia atrás para
observar nódulos axilares. Finalmente extiende la mano para
observar cuadrantes externo y axilas; también con los púlpejos
de los tres dedos pálpar desde la clavícula hacia dentro del
pezon.
Realizar examen médico anual, se realiza lo mismo que
realiza la paciente en casa, y luego se realiza en decúbito
dorsal. Examen físico determinamos si hay dolor, que
cuadrante, si se exacerba con al digito presión y localización.
Si es una mujer menor a 30 años, solicitamos ecografía
mamaria, y s e puede solicitar a cualquier edad no hay riesgo
si esta embarazada, si es una mujer de 30 años o mas
mamografia(permite hacer Dx preclinicos donde puede ser
tratante por cancer in situ) podemos ver calcificaciones y
aumentos de la densidad, las malograrías tienen una
limitación, la edad de la paciente, menores de 30, al menso
que tenga antedcedentes familiares. La densidad de las
mamas es mayor si son más joven, terapia de reemplazo
hormonal limitante para especificidad, sensibilidad, limitante
igualmente prótesis mamarias, taza de crecimiento tumores,
peor a pesar d todo es el mejor método de control. Malograría
de dx cuando ya existen síntomas y signos, screanen para
descartar sin síntomas.
Eco y mamografia realizar en con el mismo radiólogo
Ecografías mas para todo imágenes quísticas que s e asocian
mas que todo con benignidad en cambios las solidas,
microcalsificaciones son mas sugestivo de patología maligna.
En 1994 colegio americano de radiología introduce el término
de BIRADS, sirve para reportar y clasificar las imágenes
mamarias por malograrías, va de 0 implícala un examen
incompleto ya que no se puede evaluar a la paciente, le falta
eco o mamografia;
- 1 mamografia completamente normal
- 2 hallazgos benignos (fibroadenoma mamario)
- 3 hallazgos probablemente benignos 2%
- 4 anomalías sospechosa de malignidad 4a-4B-4C 30% o
mas va ser cancer si o i realizar biopsia
- 5 anomalías muy alta sugestiva de malignidad casi un 98%
es probabilidad maligna.
- 6 cancer confirmado, biopsia de todas maneras,
mamografias, aspiración con aguja fina
Aguja dnumeor 22 tiene que palpalse la masa, puncionar si es
quístico sale líquido permitetiendo estudio citologico, punción
con aguja gruesa que debe estar guiado por eco o.
Mamografia pudiendo sacar tejido patológicos. Biopsia abierta
en forma ambulatoria(anestesia local) o paciente
hospitalizada, dependiendo de la mamografia.
*Mayor número de demandas legales por patologías de las
mamas. Colocando “nota un 10-15% de las patologías no se
pueden diagnosticar”
Resonancia magnética, no ha demostrado tener mejor
sensibilidad ni sensibilidad, presenta mayor costo, podría
servir.
Patología Benigna
Unos d ellos motivos de consulta mas frecuentes son las
A)“mastalgias o mastodinia”: Mas del 50% de las mujeres
en su vida ira a consultar por esta molestia. Hay que
determinar si esta o no relacionado con el ciclo menstrual; si
esta relacionado con el CM antes de 7-10 días de la
menstruacion esta relacionado homonalmente, bilateral mas
probables por cambios hormonales y asociados a benignidad.
Investigar si esta o no asociadas a descargas vaginales. Ele
tratamiento dice usar sostén adecuado, evitar te, café,
chocolates, se intenta dar AINES, si esta relacionado con
cambios hormonales anticonceptivos orales combinado,
ultima. Instancia Tanasol que e sun derivadod. Elva
testotestora con respuesta favorables de un 80% pero con
efecto colateral desde irsutismo con virilizacion. Promocriptina
también se puede dar. Teniendo ecografía o mamografia
asegurar a la paciente que no esta comprometida su vida ni
con el Cáncer.
B) Descarga por pezon: Hay que determinar si son
bilaterales(benignidad asociada) o unilaterales, ver si es una
descarga espontánea o solo ocurre con la digitopresion en el
examen. Hay que determinar el aspecto, seroso, continedio
purulento, contenido sanguinolento. La causa mas fecuente de
descarga sanguinolenta en forma espontánea es una
patología benigna el papiloma intraductal, puede deberse a
cancer de mamas también pero menos frecuentes, puede se
una manifestación clínica. Cambios mamarios fibroquisitcos.
Hay que hacer estudio ctiológico de la descarga. Descarga
lechosas debidas a prolactinemia por adenoma hipofisario,
hipotiroidismos y fármacos antipsicóticos, antidepresivos
triciclicos, agentes gastrointestinales, metroclopramida, anti
hipertensivo como la resepina.
C) Masas o Nódulos: se ha observado que una mas o
nódulos son este es maligno diámetro igual o mayor a 20 mm
ya es sistémico, es decir tiene metastasis. Toda masa
preocupa a una mujer, si los nódulos están bien delimitado, de
superficie regular, desplazante, mujer joven es muy probable
que sea benigno, si es fijo, consistencia dura, irregular
superficie y una mujer mayor hay que considerar maligno
hasta demostrar lo contrario. Realizar aspiración con aguja
delgada o hacer una punción al núcleo a parte central con
aguja gruesa para estudio histopatológico.
Cambios fibroquisitcos
Patología muy frecuente que provoca mastalgia casi siempre
bilateral, se observa con mayor frecuencia entre 30-49 años,
generalmente bilateral y existe una dilatación de los lobulos.
Se considera que existe una respuesta anormal de las celulas
alveolares, díctales o del estroma a los cambio fisiológicos
normales de los niveles hormonales es decir respuesta
exagerada. Se observa mediante una ecografía mamaria, para
esta lesiones es mas adecuado. Casi un 50% d Elva mujeres
presenta cambio fibroquísticos. Tx para el dolor para quiste de
buen volumen, se aspira y se extrae contenido liquido, o
administrar AINES, acetato de medroxiprogesterona (10
últimos días del ciclo menstrual), muy rara vez el tanasol,
polocriptina, los análogos de la hormona liberadora de
gonadotropina.
Fibrosis adenomas
Es el mas frecuente en las mujeres jóvenes, se observa
alrededor de los 20 años, llegando a tener como 20 mm de
diámetro, ovoide no doloroso, bien delimitados, de superficie
regular y desplazables no doloroso, generalmente únicos pero
pueden ser de mayor número. Ecografía mamaria puede
identificar perfectamente ya que tiene tejido fibroso y
glandular. Tratamiento es extirpar, con anestesia local o
endovenosa, en mamas si o si por mas que tenga buen
aspecto haya un relaizar biopsia. Excepcionalmente hay una
variante maligna “Tumor Filloide” este si crece rápidamente y
aumenta de volumen to 5-7 cm de diámetro, tiene aspecto al
corte como hojas de cebolla, en un 25% pueden ser malignos,
hay que extirpar y mandar a patología.
Los canceres de mama son frecuentes a partir de los 40 años,
aumentando la edad la probabilidad aumenta.
Papiloma intraductal
Es un tumor epitelial que e desarrolla en el lumen de los
conductos lácteos mayores, hay estroma y está revestido por
una capa de células epiteliales, es una proliferación dentro de
un conducto lácteo mayor, en algunas ocasiones está unidos l
conducto como una especie de tallo, característica principal es
que frecuentemente sarosanguinolenta o sanguinolenta
misma. Generalmente se produce en l perimenopausia (mas
de 40 años, unos años antes de la menopausia) hay que
descartar neoplasia maligna. Ecografía, mamografia pueden
orientar y hay que extirpa toda la zona del conducto lácteo y
mandar a a patología. Si es papiloma queda hay y en caso
contrario ha que hacer cirugía como para cancer. Actualmente
se puede hacer una ductoscopia, a través de los conductos se
puede introducir un mini microscopio y puede visualizar.
Tumor que crece al interior de los onductos.
Ectasia ductal
Dilatación, distensión de un conducto lácteo principal mayor,
aparece alrededor de los 40-50 años generalmente produce
una descarga de tipo lechosa, casi de ubicación retroareolar,
se observa con zona eritematosa, dolorosa la digitopreison,
con una descarga gruesa al presionar. También se puede
hacer ductogram y el tratamiento se hacer por ecseresis.
Galactocele
Dilatación de los conductos lácteos principales mayores pero
se produce durante la lactancia o casi inmediatamente
después de la lactancia.
CANCER DE MAMAS
Es el Cáncer más frecuente de las mujeres en EE.UU. Se
diagnostican 3.000 Casos nuevos por años y fallecen 40.000
mujeres por Cáncer de mamas, es la segunda causa de
mortalidad de mortalidad después del cancer de pulmón. Edad
promedio o Edad Media de diagnostico es a los 61 años, y
edad media de muerte es de 69 años.
Etiología
No se conoce pero si hay varios factores de riesgo para
Cancer de mamas
- Causas genéticas del gen BCRA1 (cromosoma 17 brazo
q21)q– BCRA2(cromosoma 13, brazo q) supresores
oncogénico de mutación, responsable de los 10% de los
cancer de mama, población mas frecuentes judios
asquenasi (Europa central u occidental como polonia)
- Causas nutricionales, relación directa con consumos de
grasa y cancer de mamas,
- Causas hormonales como al nulioparidad, primer
embarazo a edad tardía, menarca temprana, menopausia
tardía, uso de estrógeno a largo tiempo sin oposición de la
progesterona.
Factor de riesgos
Cancer de ovario, endometrio, cancer de la mama
contralateral, síndrome de Cowden(alteración genética
autonómica dominante produce armatomas en diferentes
partes del organismo); síndrome de Lifraumeni(alteración
genética autonómica dominante).
Factores protectores
Religiosas tienen mas riesgo de cancer de mama ya que no
hay embarazos, antes decían que al lactancia era un factor de
riesgo pero ya ahora no se ve.
- Embarazo a edad temprana
- Lactancia de 6 a 12 meses
- Dieta hipograsa
- Actividad físicas
Tipos de Tumor
80% de los CA de mamas de tipo inflamatorio infiltrativo nada
específicos, solo una masa tumoral solida irregular, no
desplazable, con crecimiento constante. En un 3% puede
haber el tipo de enfermedad de ballet mamario que s localiza
básicamente areola-pezon toma los conductos lácteos
mayores por lo menso uno y tienen aspecto excematoide. CA
mamas inflamatorio que es raro y se presenta en muyuejres
embarazada, (las mastitis después del nacimiento, acceso
mamario), con signos inflamatorios calor, rubor.
Diseminación
Los CA mamas se diseminan por
- Infiltración, primero infiltra lo mas próximo que es vecino,
la piel produciendo desde un linfedema, piel de naranja,
desviación del pezon, umbilicaciond e la piel.
- linfática va hacia vasos linfáticos, tomando los ganglios
axilares,s luego ganglios en el trayecto d Elva arteria
mamaria interna, finalmente ganglios supraclaviculares. De
de Cáncer de mamas 50% de los casos exiges
compromiso ganglionar.
- Hematogenas que van andar metástasis a distancia sobre
todo a huesos, hígado, cerebro, y pulmones , puede dar a
ovarios adrenales.
Etipificación
- Etapa 0: tumos in situ con sobre vida de 98% a 5 años
- Estapa 1: Tumor menor a 2 cm se considera que puede
haber mcirometastasi, y puede haber compromiso de 1 a 3
ganglios, sobre vida 83% a 5 años.
- Estapa 2: Tumor hasta un tamaño de 5 cm, existe
compromiso ganglionar- axilar en algunas ocasiones a
arteria mamaria interna, sobre vida 57% .
- Etapa 3: Cualquier tamaño de tumor con metastasis
homolateral, compromiso ganglionar, sobre vida menor a
40%.
- Etapa 4: Metástasis a distancia, sobrevida muy reducida
hasta 4%.
Tratamiento
Depende de la edad de la paciente, etapa en que se
encuentra. En general se empieza con cirugía, actualmente la
tendencia son las cirugías mas conservadoras, en 1894
cuando hartel propuso la mastectomiae radical (tumorectomia,
cuadrectectomia) pero debe haber vaciamiento ganglional, ya
no se extirp pectoral mayor.
Radioterapia de 4.500 a 5.500 rad o Cgy, puede provocar
edema, necrosis de tejidos blandos, impotencia del brazo,
Quimioterapia
Tratamiento sistémico para Cánceres mas avanzados se
puede dar mejor resultado cuando se convina el Docetaxel,
Doxorubicin, ciclofosfamina, se da por varios ciclos.
Generalmente se combian dos y excepcionalmente los tres.
Se dice que es adyuvante cuando se realiza después de la
cirugía, neoadyuvantes antes de la cirugía.
Hormonoterapia
En mujeres post menopáusica mayor probabilidad de
presencia de receptores, tantopara estrogeno como para
progesterona.
- Se utiliza le Tamoxifeno modulador selectivo de receptores
estrógenos 20mg por día por 5 años. Puede provocar
hiperplasia y CA de endometrio, antagoniza a nivel de las
mamas y agonista a nivel de endometrio.
- Se usan los inhibidores de la aromatasa como Anastrozol,
Letrosol, Examestano mejor resultado que el tamoxigeno.
- Terapia biológica utilizando anticuerpos monoclonales
obtenidos por ingenierías genéticas para atacar
directamente células maligna, costo muy caro.
Uno de estos atacan y evitan la proliferación la multiplicación
de las células malignas, el otro actúa evitando la angiogénesis
porque en cuanto más se desarrolla el tumor necesita mayor
aporte sanguíneo.
Tratamiento preventivo efectuando mastectomia bilaterales
como Angelina Jole.
Ganglios centinela
Existe estudio de ganglios centinelas en cancer de mamas y
melanoma se introduce material radio activo, se supone qué
hay células malignas se esta diseminando primero tiene que
pasar por el ganglio centinela en mamas se considera hay de
1 a 5 ganglios centinelas, se utiliza material radio activo, se
extirpa estos ganglio y realizamos estudio histopatológico, si
están comprometidos estos ganglios centinelas hay que
realizar una cirugia amplia y con vaciamiento ganglionare
sextirpación, si no hay compromiso de estos ganglios
centinelas se puede hacer cuadrantectomia con una
linfadenectomía. Cuando se hace una cirugía de mamamas
por CA de mama obligatoriamente hay que investigar el tejido
que en el extirpa si hay receptores para estrógeno y
progesterona pudiendo hacer hormonoterapia con tamoxifeno
o inhibidores de la aromatasa, no va a curar pero va mejorar la
calidad de vida prolongando la misma.
Presencia de Receptors HER/2nd proteína cuando está
presente es un CA mas agresivo y mas resististe a la radio y
quimioterapia, proteína oncogenica. Fase S que nos das la
velocidad de multiplicación de las celulas malignas.
En estas Px hay que utilizar fármacos para disminuir, proteger
y evitar las fracturas Denosumad otro anitcuepro monoclonal
evita los osteoclastos, permite mejorar masa ósea y evitar
dolor. Difosofonato intravenosa un acido alendronico son
carisimos pero hay que utilzar ya que se tiene siempre
fracturas patologicas.
CA de mamas durante el embabrazo 3% en estos casos
difíciles diagnostico porque las mamas sufren modificación
durante el embarazo por los cambio hormonales, ni la ECO es
valioso para un diagnostico y mucho menos mamografia.
Cuando hay una sospecha muy grande de cáncer hacer
biopsia con aguja gruesa o biopsia abierta, si es confirma y
esta en primer trimestre proponer aborto terapéutico, y si ya
esta en el 2º a 3º trimestres acelerar la madurez pulmonar
LESIONES PRE MALIGNAS DE CERVIX
CLASE 17/10/22
Clase: 17/11/22
Las lesiones pre maligna de cervix cuando son diagnosticadas
oportunamente son 100% curativas. En los países
desarrollados la incidencia de cáncer de cérvix ha disminuido
considerablemente, en cambio en países como Bolivia o
países envías de desarrollo sigue siendo una causa muy
importante de morbi-mortalidad por neoplasia. Desde 1930 ha
empezado a utilizarse métodos de detección para neoplasia
cervical se han efectuado tratamientos oportunos y
adecuados, finalmente se está utilizando la vacuna contra
VPH y de esta manera la incidencia ha disminuido
considerablemente. He disminuido considerablemente la
incidencia se han utilizado correctamente los métodos de
detección y entre estos el más utilizado, el más sencillo, el
más práctico es la citologían exfoliativa oncológica llamado
papanicolao. La citología hace referencia al estudio de las
células, exfoliativa hacer referencia a desprendidas
Generalmente es el médico el que toma la muestra,
oncológicas referencia neoplasia.
Entre el otro método de elección está la prueba de Schillert o
solucion de lugol con yodo yodurado. Otra opción es la
colposcopia, que es un instrumento óptico con una fuente de
luz que permite incrementar hasta 40 veces las dimensiones y
poder estudiar la arquitectura del epitelio bulbar, vaginal,
cervical.
Método de diagnóstico
Definitivamente es la biopsia. Actualmente la biopsia tienen
que ser colposcópica mente dirigidas y sobre todo si son
lesiones pre malignas. Las lesiones pre malignas y el cáncer
cervical in situ son 100% asintomática, microscópicas, no hay
manera de sospechar de su presencia, por lo cual la única
manera de detectar su presencia de haciendo este tipo de
método.
Historia
El primer examen
En 1926 Hinselmann introduce el colposcopio lógicamente
esto ahora ha sido totalmente mejorado, y más barato. En la
misma época Schiller introduce lo que actualmente es llamado
“prueba de Schiller” qué es la solución de Lugol y que
químicamente es yodo de Dorado, esta prueba se basa en
que las células superficiales descamativas del epitelio cervical
son ricos en glucógeno y cuando se tiñe con la solución de
Lugol adquiera una coloración oscura caoba en condiciones
normales, cuando no quiere esta coloración oscura se
denomina prueba de Schiller positiva o yodo negativo porque
no hacen impregnado con el yodo, esto implica que existe algo
anormal, pero no necesariamente celulas malignas.
En 1928, Babes reporta que las células exfoliadas es decir
desprendidad del epitelio cervical son útiles para el
diagnostico de neoplasias cervicales, sobre todo neoplasias
malignas.
En 1941, Papanicolaou y Traut, estudio sistematizado estas
células desprendidas en base a las observaciones de Babes,
establecen una clasificación de las características celulares
del epitelio cervical y dan origen a la citología
exfoliativa oncológica (CEO)
Sistema Clásico de PAP:
Toma en cuenta la morfología celular
• Clase I: Epitelio normal
• Clase II: Epitelio inflamatorio
• Clase III: Epitelio sospechoso de neoplasia
• Clase IV: Células relacionadas con cáncer in situ
• Clase V: Células relacionadas con cáncer invasor
Estaba en la primera clasificación, básicamente dentro de las
características celulares se estudia el núcleo y el citoplasma.
Con el transcurso del tiempo, los patólogos y ginecólogos
notaron que la clase III se prestaba a mucha confusión por lo
que aparecieron nuevas clasificaciones con el termino de
displasia que aparece en1952, de todo en la literatura
anglosajona.
Displasia
Significa anomalía en el desarrollo o maduración anormal,
referido al epitelio cervical.
Epitelio del exocérvix: Es plano pluriestratificado (igual que la
vagina) que puede tener un grosos hasta de
5mm. Es el mas adecuado para resistir los diferentes tipos de
agresión. Está formado por 15 – 20 hileras de células. Desde
la hilera más profunda son: capa basal, capa parabasal, capa
intermedia, capa
superficial y capa descamativa
Clasificación
Toma en cuenta la morfología cervical y la arquitectura del
epitelio cervical. El termino de displasia parece en 1952 en la
literatura anglosajona y establece la siguiente clasificación:
- Epitelio normal: (corresponde al PAP I)
- Epitelio inflamatorio: (corresponde al PAP II)
- Displasia leve: (corresponde al PAP III): Cuando las
alteraciones nucleares están en las capas profundas
(tercio interno del epitelio cervical)(capas basales y para
basales)
- Displasia moderada: (corresponde al PAP III): Cuando
existe una alteraciones de las celulas nucleares,
basicamente de las mas profundas toman los dos tercios
internos del epitelio cervical, (afecta capa basales,
parabasales e intermedias)
- Displasia severa: (corresponde al PAP III): Cuando los tres
tercios del epitelio cervical están comprometidos, todo el
grosor del epitelio. (afectando capa superfiiciales y
descamativas)
- Cáncer in situ: (corresponde al PAP IV)
- Cáncer invasor: (corresponde al PAP V)
Para decir que existe displasia deben existen alteraciones en
el núcleo, preservando las preservando las características
normales en el citoplasma
Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC)
En 1968 aparece una nueva clasificación que tiene una mayor
aceptación a nivel mundial y fue propuesto por Richardt
Gran parte de los colegios de patología y ginecología aceptan
esta clasificación, aunque no todos. Estudia la morfología
celular y las características del ADN celular, siendo estudio
más profundo
- Epitelio normal: (corresponde a PAP I)
- Epitelio inflamatorio: (corresponde a PAP II)
- NIC I: Displasia leve (corresponde a PAP III)
- NIC II: Displasia moderada (corresponde a PAP IV)
- NIC III: Displasia severa y cáncer in situ (corresponde a
PAP IV y V)
Clasificación de Bethesda Comparación entre los Sistemas de Clasificación
Con el objetivo de que existiera una clasificación universal Citológica (Bethesda – Displasia – NIC – PAP)
aparece por primera vez en 1988 y con algunas
modificaciones hechas en 2001.Bethesda En 1980, la OMS y
los colegios de patología y ginecología deciden reunir a gente
con mayor conocimiento y experiencia sobre patología cervical
en el Instituto Nacional de Cáncer en la ciudad de Bethesda
en Maryland, EEUU. Proponen esta nueva clasificación
tomando en cuenta estudios anatomo fisiológicos celulares.
Deben cumplirse rigurosamente los requisitos para clasificarlo
y para cada clasificación existe un protocolo de tratamiento
especifico. Esta se basa fundamentalmente anatomo-
fisiológico las células epiteliales y Y tiene la característica de
utilizar el término de lesión incipiente en el escamosa
Lesión intraepitelial escamosa (LIS)
- LIS de bajo grado: Engloba a la atipia por VPH y la
displasia leve.
- LIS de alto grado: Toma en cuenta la displasia moderada,
severa y carcinoma in situ
En otras palabras, paciente que trae reporte con una
clasificacion de Bethesda y dice que tiene “lesion escamosa
intraepitelial de alto grado” tenemso que tratar como Evolución y tratamiento de las displasia o NIC
carcinoma in situ al igual que el NIC III, debe realizarse el Las displasia don neoplasia intraepitelial cervical, maligna,
mismo tratamiento. Esta clasificación muchas modificaciones 100% curativas.
por lo cual en la actualidad ha tenido algunos cambios. - NIC I: Una displasia leve en un 60% de los casos tiene una
regresión espontánea, es decir que la célula se normaliza. En
Otras clasificaciones: un 30% quedan estacionar en células displásicas, en un 10%
- Clasificación de Moricart 1952 puedan progresar a una displasia severa un interés. Menor al
- Clasificación de Cartier 1968 1% va a progresar hasta cancer invasor. Actualmente el
Estas no han tenido una buena aceptación general por todos tratamiento del protocolo de Bethesda dices que es observar
los paises como en Francia, lo que han sido descartadas en el durante 2 años, para ver si está progresando a una displasia
tiempo. moderada o queda estacionaria. En mujeres jóvenes
inmunocompetentes la mayoría puede resolverse
espontáneamente.
- NIC II o displasia moderada: La regresión a la normalidad es
sólo de un 40%, estacionaria un poco más de un 50%, y un
5% puede progresar a cáncer invasor. La conducta en algunos
casos, en casos seleccionados es usar el asa diatérmica que
se saca un cono bastante grande del cervix, más utilizada
mujeres jóvenes que tienen deseo de embarazarse, lo ideal es
hacer un cono que se llama con cuchillo frío o sea bisturí,
lógicamente más sangrante, en cambio con la asa diatérmica
es un electro bisturí que hace un corte con hemostasia.
- NIC III o displasia severa: Progresión a cancer invasor es de
un 30%, pero la regresión no es de la noche la mañana sino
que son aproximadamente 10 años en promedio. La opción de
tratamiento en este caso es con bisturí, hay que hacer un
conizacion.
Etiologia
Para las displasia cervicales o cáncer de cérvix es el papiloma
del virus humano, se considera que el 80% de las mujeres va
a contraer VPH durante su vida reproductiva, éste virus es de
transmisión sexual. En mujeres con sistema inmunológico
competente va poder controlar o erradicar al VPH en un lapso
de tiempo de 12 a 24 meses (por eso mencionamos que la
displasia leve hay que observar hasta dos años).
Es totalmente asintomático existen muchos serotipos, el
serotipo 6 y 11 serían los de benignos porque son los que
producen el condiloma acuminado entrecomillas, en otras
palabras las verrugas genitales puede ser en toda la vulva
básicamente a nivel del vestíbulo, de el cuerpo perineal y a
nivel ana, pueden ser unas pequeñitas como me porte un
alfiler o gigantes llegando a ser monstruos.
Los que son oncogénico es el 16, 18, 33, 35, 39, 45 Y muchos
otros más pero el más oncogénico son:
 16: corresponde a un 60% de la causa del cáncer de
cérvix o Displasias, que son las lesiones pre malignas.
Éste está más relacionada con el cáncer de células
escamosas, que también recibe el nombre de cáncer
epidermoide.
 18: corresponde un 15% de las causas de cáncer,
relacionado con el cáncer de las células glandulares,
es decir las del endocérvix, adenocarcinoma.
 El resto que sean muchísimos más, más de 100 se los
tipos con esa se llega al 100%.
- Cuando está inmuno deprimidos el sistema
inmunologico no logra eliminar o controlar el virus por
lo cual persiste en el tiempo, se introducen las células
y altera el genoma celular.
- El 99,7% las células displásicas o del cáncer está
presente el genoma de este virus.
Factores de riesgo
- Iinicio de la vida sexual a edad temprana (inmadurez
de la unión escamo columnar)
- Alta paridad
- Múltiples parejas sexuales
- Inmunodepresión (trasplantadas, LUPUS)
- Tabaquismo (facilita la replicación del virus)
- Uso de anticonceptivos de pastillas combinadas por
tiempo prolongado favorece la mutación celular
- VIH
- Exposición a dietilestilbestrol
- Baja condición socioeconómica
Estos factores fvcieresn teniendoq ue estar presente el VPH.
 Comparación entre los Sistemas de Clasificación
Citológica (Bethesda – Displasia – NIC – PAP) Actualmente el examen del Papanicolaou debe hacerse recién a
PAP Displasia NIC BETHESDA partir de los 21 años de edad, independientemente a la edad que
I Epitelio Epitelio Epitelio normal hayan empezado la vida sexual. Si los dos exámenes de
papanicolaou fueron normales, los siguientes hay que hacer cada 3
(epitelio normal normal
años Y debe hacerse solo hasta los 65 años. Actualmente se hace
normal) un test de captura híbrida “digene” cuando la displasia persiste luego
II Epitelio Epitelio Epitelio de dos años es obligatorio realizar el higiene ya que va a identificar
Epitelio inflamatorio inflamatorio infeccioso los serotipos, por ejemplo si detecta serotipo 16 y 18 es muy difícil
inflamatorio (debe que pueda normalizarse se epitelio, siendo más probable que con el
identificarse la tiempo evolucione hacia un cáncer.
causa o agente Cuándo se hace el examen de citología exfoliativa oncológica es
infeccioso) decir PAP + Test de captura híbrida es decir prueba digene se hace
III Displasia NIC I - Cambios cada 5 años, no es necesario realizar todos los años o cada dos
años en este caso. Si sólo realizamos pub y sale normal cada tres
(sospechoso leve reactivos y
años. En general los dos métodos casi tienen la misma sensibilidad
de neoplasia) reparativo de y especificidad.
células famosas
- Anomalías de Vacuna
células - Actualmente existe la vacuna contra el VPH,
escamosas principalmente el Gardasil es una vacuna recombinante
- atipia por VPH tetravalente obtenida por ingeniería genética, dirigida
- lesión contra serotipos 6, 11,(condilomas acuminados) 16 y
intraepitelial 18(oncogénicos).
escamosa de - Están disponible desde 2006 aprobados por la FDA.
bajo grado - Se recomienda aplicar entre las 9 a 26 años, parala
-displasia leve
aplicación de la vacuna no debería tener papiloma
IV -Displasia NIC II Lesión previamente a su colocación.
(cáncer in moderada y intraepitelial - Deben aplicarse en 3 dosis, la segunda y tercera dosis
situ) -Displasia NIC III de alto grado aplicadas a los 2 y 6 meses de la primera,
Servera respectivamente.
-Carcinoma - Actualmente, también está recomendado vacunar a
In situ hombres en el mismo rango de edad.
V - Con la tetravalente se ha conseguido disminuir la
(cáncer Cáncer invasor incidencia.
invasor)
- En Estados Unidos han creado una nueva vacuna llamada
nonavalente cubriendo para 9 serotipos: 6, 11, 16, 18, 31,
33, 35, 39, 45.
- En Bolivia es gratis la Gardasil tetravalente.
- En Estados Unidos está calculado que una mujer con
cáncer de cérvix invasor les cuesta aproximadamente
$500.000 dólares.
Topografía cervical
Durante la vida intrauterina tanto la cavidad endometrial como
el exocérvix y la vagina están recubierto por un epitelio
cilíndrico, a medida que va transcurriendo el desarrollo fetal
este epitelio cilíndrico es reemplazado por un epitelio plano
pluriestratificado es que son varias capas de 15 a 20 hileras,
están las células basales para basales, intermedias,
superficiales, descamativas. El epitelio plano pluri estratificado
es mucho más resistente tanto a las agresiones traumáticas,
infecciones. Cuando según el epitelio escamoso con el epitelio
cilíndrico se llama unión escamo columnar está mucho más
próximo al orificio cervical externo que al orificio cervical
interno y tiene pequeñas variaciones dependiendo del
estímulo hormonal, en las mujeres que utilizan pastilla
anticonceptiva combinadas o durante el embarazo esta unión
escamo columnar se exterioriza más y se va a ver a nivel del
exocérvix lo que se denomina un ectropión o eversión es
totalmente diferente rojo como terciopelo, siendo una acción
fisiológica. Por otra parte generalmente el epitelio escamoso
que es mucho más resistente, más apropiado sobre todo
pueden pensar la vagina el medio ácido y todo, en general el
epitelio escamoso tiende a ascender si la unión
escamocolumnar inicialmente estaba aquí, tiende a ascender
y determinar otra posición a esto se denomina la zona de
transformación o la metaplasia escamosa, considera que es la
zona de lucha de epitelios y es la zona donde con mayor
probabilidad se va a desarrollar la displasia y finalmente el
cáncer de cérvix. Por eso es que los conos deben tomar toda
esa extensión.
Toma de muestra de PAP
Requisitos:
- No utilizar óvulos o cremas vaginales al menos 7 días (1
semana) antes de la toma de muestra.
- No deben haber lavados vaginales 48 horas antes de la
toma de muestra.
- No debe haber relaciones sexuales 24 horas antes de la
toma de muestra.
- Deben tomarse muestras tanto de las células escamosas
del (exocérvix), como de las cilíndricas (endocervicales ).
- No debe lubricarse el especulo vaginal
- Debe tomarse muestra del canal endocervical con hisopo
mojado en solución fisiológica o con una escobilla
endocervical, rotando 360 grados en sentido horario y
depositándolo inmediatamente en el porta objetos
- Debe tomar muestra del exocérvix con la espátula de Ayre,
rotando 360 grados y depositándolo inmediatamente en el
portaobjetos
- Las muestras pueden depositarse en el mismo
portaobjetos, en ambos extremos o en dos diferentes
- Una vez depositadas las muestras, deben fijarse con spray
fijador a una distancia de 25 – 35cm o con solución de
etanol al 95%
- Utilizar el frasco que tiene solución de etanol al 95%es
mucho más útil porque pemite estudiar el test de captura
híbrida.
- Puede hacerse el examen citológico pero si solicitamos
simultáneamente el test de captura ahí también. Fijador de
cabello no serviría para el test de captura de híbrida
Errores frecuentes:
- Toma de muestra inadecuada, no estan los dos tipo de
muestras células en la muestra, tanto la cilíndrica como la
escamosa, es decir Muestra insuficiente
- Transferencia inadecuada de la muestra hacia el
portaobjetos o Uso de lubricantes
- Fijación inadecuada
- Desecación aérea de la muestra
CANCER DE CÉRVIX
Aunque el cérvix sólo mide 30 a 35 milímetro de longitud es
muy importante porque puede ser asiento de patologías
benignas como malignas, en este caso cáncer de cérvix. En
países en vías de desarrollo continúa siendo una causa muy
importante de morbilidad y mortalidad por neoplasia maligna.
El cérvix está sometido a agresiones traumáticas como por
ejemplo el parto, el coito, agresiones infecciosas, como
clamidia gonorrea y agresiones inflamatorias. El cáncer de
cérvix inicialmente es totalmente asintomático, el cáncer in situ
es microscópicoes, en etapas muy avanzadas es sintomático,
cuando ya existe compromiso ganglionar o extensión a
órganos adyacentes en ese momento aparecen los síntomas.
La causa de cáncer de cérvix es el papel lo más virus
humanos que desde el momento en que la paciente tenía un
NIC II o NIC II, por lo menos ha tardado 10 años en ser un
cáncer invasor.
Diagnostico:
Los síntomas más frecuentes de un cáncer de cérvix temprano
es el “sangrado post coital” durante o después de las
relaciones sexuales llamado también “sinusorragia”.
Metrorragias, Menorragias el sangrado posmenopáusico y
descarga vaginal anormal.
En etapas tardías en el cáncer de cérvix hay una uropatía
obstructiva, recuerden que los uréteres pasan
aproximadamente a 10 mm de los bordes laterales del cérvix,
pérdida de peso, descarga vaginal muy fétida.
Cuándo una paciente con cáncer de cérvix avanzado dentro
del consultorio se les ven pálidas, decaídas, delgadas, con
olor fétidos que queda impregnados es ya en etapa avanzada.
Un 75 a 80% se debe a cáncer originado en el epitelio
escamoso, y un 20 un 25% corresponde al epitelio cilíndrico.
Actualmente está subiendo la incidencia del cáncer de la
epitelio cilíndrico que viene siendo el adenocarcinoma, en
cambio en el epitelio escamoso es el carcinoma epidermoide.
Cada vez se está viendo más en mujeres jóvenes el
adenocarcinoma, es simplemente una diferenciación
histológica, porque la agresión y el tratamiento son
exactamente lo mismo para ambos tipos.
Macroscópicamente los cánceres pueden ser exofítico
pudiendo visualizar a simple vista, y crecer hacia el exterior,
rojos, ulcerativo, sangrantes, se puede visualizar a simple
vista; pueden ser endofítico evolucionar dentro del canal
endocervicla, en este caso es más difícil visualizar
macroscópicamente, lo que nos llama la atención es cuando
ponemos el espéculo y cuando hacemos el tacto tiene una
forma de barril.
Diseminación
- Se hace por extensión, sobre todo a la vagina ya los
tejidos paramediales, rara vez se dirige al endometrio.
- También hay diseminación linfática en los ganglios
pélvicos y los ganglios para aórticos. Ocasionalmente
pueden llegar hasta los ganglios supraclaviculares
- Diseminación hematógena que explica las metástasis a
distancia, son raras a distancia pero lo hace
principalmente a el hígado hueso pulmón y cerebro, el
cérvix y utero no son órganos vitales por lo cual se
puede hacer histerectomía en leiomiomas, las
pacientes fallecen por síndrome urémico en mas o
menos un 50% infecciones en un 40% , hemorragias
en un 2 a 7%, cuando hay hemorragia como medida
paliativa se procede a hacer ligadura de plexo
hipogástrico,
Estadificación
- la estatificación es clínica y en etapas 1b2 o más hay
que hacerse bajo anestesia y hacer una placa de tórax,
cistoscopia urografía excretora , rectosigmoidoscopia y
enema baritado, por que dijimos que hace metástasis
por extensión a órganos adyacentes, por delante vejiga
y detrás el recto , puede tomar mucosa vesical o rectal
en estadificacion o etapificacion tenemos:
- Etapa 0: o CA in situ, está limitado al cérvix
- Etapa 1a1: lesiones microscópicas con penetración
menor a 3mm y extensión menor a 7 mm
- Etapa 1a2: penetración hasta 5mm y extensión hasta 7
mm
- Etapa 1b1: macroscópica menor a 4 cm
- Etapa 1b2: macroscópica igual o mayor a 4cm
- Etapa 2: lesión limitada a cérvix
- Etapa 2a1: lesión toma 1/3 superior de la vagina y
menor a 4cm macroscópicamente
- Etapa 2a2: lesión toma 1/3 superior de la vagina e
igual o mayor a 4cm
- Etapa 2b: existe invasión mitad interna de los
parametrios
- Etapa 3:
- Etapa 3a: tercio inferior de la vagina
- Etapa 3b: tercio externo de los parametrios, puede
provocar hidronefrosis por compresion de uréteres
- Etapa 4a: extensión a órganos adyacentes ( mucosa
vesical o rectal)
- Etapa 4b: metástasis a distancia, hígado pulmón
hueso cerebro
Tratamiento
En etapa 0 tratamiento histerectomía extra fascial o
conización
- Etapa 1a1 hasta 1b1: histerectomía radical resección
de arterias uterinas en su origen de las arterias
hipogástricas resección de mitad interna de ligamentos
uterosacros, resección de 1/3 superior de la vagina,
resección de ganglios pélvicos y para aórticos,
- Etapa 1b2: quimioterapia y radiación, en radioterapia
se puede usar cobalto 4000 a 5000 centigrays, con
braquiterapia se hace con cesio donde se introduce
dispositivo en cavidad vaginal, está más próximo a la
neoplasia, generalmente se inicia con tele terapia y
luego braquiterapia también 4000 o 5000 centigrays
- Finalmente la quimioterapia se hace con ciclofosfamida
más paclitaxel, se hace quimio cuando hay metástasis
a distancia, la radioterapia cuando están
comprometidos órganos adyacentes, actualmente hay
terapia biológica con anticuerpos monoclonales.
- La sobrevida va a depender del número de ganglios
comprometidos, del estadio que se encuentra, del
tamaño del tumor una sobrevida en etapa 0 a 5 años
es del 93% y en etapa 4 del 16% , el CA de cérvix en
embarazadas es el más frecuente junto con el CA de
mama , para hacer una estatificación se puede usar
una RMN por que no daña al feto cuando se hace el
 diagnóstico en la primera mitad del embarazo se
propone interrumpir el embarazo si se hace en la
segunda mitad se acelera la madurez pulmonar luego
se procede a cirugía con radioterapia o quimioterapia.
TUMORES DE OVARIO
Clase24/10/22
TUMORES DE OVARIO
Los ovarios son dos pequeños órganos glandulares
localizados en la cavidad pélvica, en una mujer de dad
reproductiva miden 3 x 2 x1 cm app. Tienen peso de 6 a 7 gr
cada uno. Los ovarios son fundamentales en una mujer
porque producen hormonas sexuales, permiten el desarrollo
de los ovocitos, permitiendo al fertilización. Desarrollo
embriológico es complejo, constituido por diferentes células,
tejido histológico; 1 era semana de desarrollo embrionario esta
unido al riñón localizado en la porción dorsal de la cavidad
celómica, con el transcurso del desarrollo se separa del
blastema renal, se dirige hacia abajo y adelante, adquiere
localización pélvica. Inicialmente son de dos tejidos
mesenquematicos, rodeados por el epitelio germinal que
corresponden a las células mesoteliales de la cavidad
celomica. Los ovarios son los únicos órganos dentro al
cavidad que no estan recubierto por la serosa, peros estas
células mesoteliales cumple esa función; como la semana de
desarrollo dentro del tejido mesenquimatyo aparecen los
cordones sexuales, estos a su vez se van a fragmentar, dentro
de estos cordones sexuales van a migrar las células
germinales (que inicialmente aparecen en el saco vitelino), y
se van a localizar dentro de los cordones. Esta migración e s
compleja por eso que las células germinales pueden aparecer
en la cavidad torácica, en la glándula pineal(epifisis); Luego
las células de los cordones sexuales se van a diferenciar, van
a producir las células foliculares y posteriormente las células
foliculares se convierten en las células de la granulosa que
esta producen los estrógeno. En cámbito el tejido
mesenquimatoso produce el tejido de la teca interna y van a
producer los andrógenos. Por esta razón pueden darse origen
los tumores sean Benigno o malignos.
Malignos o benignos
Sólidos o quisticos
Tumor = tumefacción/hinchazón, o neoplasia.
Tumores benignos
Pueden clasificarse en
Quistes funcionales: Mujeres en edad reproductiva el 75%
los quistes son de este tipo porque son blandos y contienen
líquido,
- Quiste folicular: Siendo el mas frecuente. Tienen que
tener un diámetro igual o mayor a 3 cm, diámetro entre 3 a
8 cm, mas frecuente en mujeres en edad reproductiva,
asintomáticos, allazgo accidental, pueden alterar el ciclo
menstrual, la causa es una falla en la ruptura folicular,
remiten en forma espontánea en 2 a 3 meses (es decir
desaparecen o reabsorben), las pastillas anticonceptivas
combinadas no sirve otra su tratamiento, pero si sirven
para prevenir su aparición. Diámetros mayores a 8 cm
existe el riego de torsion del pediculo o ruptura,
provocando un dolor intenso, agudo. Mayor de 5-6cm se
puede palpar mediante el tracto vaginal bianual, pero se
observa mejor por ultra sentido, quiste simple, pared
delgada, con contenido líquido homogéneo, después de 2
a 3 meses si persistiera o aumentara de volumen es
necesario efectuar una quistectomica mediante
laparascopica,
- Cuerpo lueteo quisitico: Menos frecuente que el quiste
folicular, diámetro menor a 30 milímetro, peor pueden
existir entre 3 a 12 cm. Estos se producen por falta de
regresión del cuerpo luteo, que genéticamente debe llegar
a 14 días y luego d ese haber una involucione, peor por
algún motivo sigue persistiendo, provocando atrasos
menstruales, el diagnóstico se hace por ECO, imagen mas
compleja, el contenido es mas denso, mas heterogéneo,
por tanto puede confundirse con una neoplasia. En estos
casos el tratamiento es observar, y va haber remisión
espontánea en algún momento.
En ambos casos se produce por una falla o perdida de una
etapa o paso en la maduración folicular.
Quistes no funcionales: Correpsonde a un 25% en mujeres
en edad reproductiva, pueden dar origen a las neoplasias
benignas y neoplasias malignas. Pueden observarse aun en
niña, en la pre monarca, en la post menopausia. En niñas de
la pre menarca un 70% es probable que sea benigno y un
30% puede ser maligno. En una mujer post menopáusica es
maligno hasta no demostrar lo contrario
Neoplasias benignas:
- Teratoma benigno o quiste dermoide: se presenta a
cualquier edad, también en niñas, mas frecuente en edad
reproductiva, puede tener entr las tres hojas, endodemro,
mesodermo, ectodermo por eso tiene anexo de la dermis
glándulas sudoríparas, glándulas. Tamaño mayor,
consistencia solida, contenido heterogeneo, con
condensaciones o calcificaciones. Es frecuente en mujeres
jóvenes alrededor de los 20-25 años, generalmente son
unilaterales, pueden ser bilaterales en un 10-15%. Cuando
se hace el corte del teratoma benigno o maduro tiene
contenido sebáceo sobre todo. En lagunas ocaciones se
pueden observar pelos, dientes(en estos casos es el
tubérculo dermoide de rokitasky), cuando existe dientes se
puede ver por ecografía y hacer el diagnóstico. Existe dos
variantes que son poco frecuente “el struno ovari” esta
involucrada las glandular tiroidea, puede provocar el tumor
tirotoxicosis. “Tumor carcinoide” que produce nauseas,
vomitos, diarreas. La conducta en estos casos es
quirúrgica y se hace quistectomía la parascopica y se
realiza biopsia.
- Endrometrioma: Tumor benigno,
- Cistoadenoma seroso: como neoplasia mas frecuente,
es benigno.
- Visto adenoma mucinoso: Pueden presentarse en
“gigantes”
Neoplasias Malignas
A) Se pueden originar de las células epiteliales entre estas
etan: 90% son de este tipo.
- Cistoadenocarcinoma seroso, mejor marcador Ca 125
- Cistoadenocarcinoma mucinoso.
- Tumor endometrioide, tumor de células claras o
mesonefrico (hípercalcemia, hiperpirexia)
- Tumor de células transiosionales o tumor de bregner con
consistencia mas solidas.
B) Las que se originas en cordones sexuales y estroma:
- Tecoma
- Fibroma: ( pueden ah ver benignos) tumores redondeados,
asociados a ascitis e hidrotorax derecho, corresponde al
síndrome de Meigs
- Tumores de la granulosa: provocan SUA, provocan
telarca, mencarca precoz, hiperplasia endometrial.
*tumores funcionantes de ovarios
- Células de sertoli-Laydig: producen andrógenos en exceso
provocando virilixacion, irsutismo, vitromegalia, desarrollo
 muscular, calvicie, engrosamiento de la voz. *tumores - Células germinales = ovogonias: AFP(Alfa feto proteina),
funcionantes de ovarios CEA(Antígeno calcigeno embrionario), hCG.
C) Células germianles
- Teratoma maligno o inmaduro: Tratamiento
- Disgerminoma: ** Benignos:
- Tumor el seno endodermal (o del saco vitelino): ** - En la premenarca un 70% es benigno se realiza
- Coreó carcinoma: **sale positivo al examen hCG peor es el quistectomia, si es maligno cirugía mas conservadora
que mas produce como si fuera un embarazo. posible,
- Carcinoma embrionario: También puede producir hCG - Mujeres de edad reproductiva 75% quistes funcionales,
generalmente después de observar 2-3 meses se realiza
Diagnóstico – Síntomas una quistectomia laparoscopica.
Mayormente asintomáticos, o pueden provocar un dolor - Post menopausia es necesario solicitar todos los
abdomino-pelvico inespecifico, dolor vago, pero es marcadores, realizar una nueva ecografía, y sin s posible
permanente. Puede haber una sensación de una masa que se resonancia magnética, porque uno asume que es maligno
mueve dentro dentro cavidad pelvica, puede haber en tumores hasta demostrar lo contrario.
malignos ascitis, perdida de peso, anorexia d e causa
inexplicable. Tumores grandes provocan compresión vesical CANCER DE OVARIO
(provocando urgencia, poliaquiuria), rectal(provocando Prevalencia
constipacion o tenesmo rectal). Es la segunda causa de cancer giencologico, en EE.UU.
22.000 de casos nuevos por años y fallecen 14.000 por año,
Exámenes Complementarios es la primera causa de mortalidad por Cáncer ginecológico. La
- El examen mas útil de todos es la ecografía transvaginal, Edad Media de diagnóstico es 63 años, y la Edad Media de
ya que va determinar si es unilateral, bilateral, muerte 71 años. Mas frecuente en mujeres de raza blanca.
dimensiones, características de su superficie, contenido
(liquido, homogéneo, heterogeno), si tiene septos, Etiología
tabiques. Si es unilocular o multilocular el grosor de la Se desconoce, pero existen
pared. factores de riesgo:
- TAC o resonancia magnética si hay una sospecha - Ovulación frecuente
Marcadores Tumorales: - Usos de citrato de clomifeno
- Células epiteliales, = células mesoteliales: Ca 125 - Monarca temprana
(antígeno de cancer), Ca 19-9, HE4(proteína prostatica - Menopausia tardía
humana), LDH (lactato deshidrogenasa) - Obsesidad
- Cordones sexuales y estroma: Estrógenos, andrógenos, - Consumo de grasa
inivina, hormona anti mulleriana (AmH) - La raza blanca
- Mutación el gen BRCA 1 Y el BRCA 2 perdida de peso, ascitis(en estampas avanzadas), compresión
- Mas fecuente cuando hay cancer de mamas y cancer de de los órganos pélvicos.
intestino
Exámenes complementarios
Factores de protección - ECO transvaginal
- Oligoameniorreas - TAC
- Multigestacion - RESONANCIA MAGNÉTICA
- Amenorrea - En caso de ascitis punción para estudio citologico.
- Lactancia
- Uso de pastillas anticonceptivas convinadas reduciendo el Marcadores tumorales:
riesgo hasta un 50%. - OVA 1
- Disminución de consumos de grasa - Ca 125
- Ligadura de trompas - Ca 19-9
- Histerectomias - Apolipoproteina A1
- Se cree que con cada ovulación e daña la superficie - Beta2-Microlobulina
ovarica. - Transtiretin
- Transferrina
Prevención - He4 (proteína humana de epididimo)
Pastillas anticonceptivas, sorbe todo cuando existe riesgo d e Es altamente sospechosos de malignidad, tumor de
mutación del gen BRCA 1 y 2 porque son oncogenes consistencia solida, bilateral, con presencia de papilas en la
supresores, si hay mutación dejan d cumplir su función. superficie o interior, contenido heterogéneo, presencia de
ascitis.
Investigación en mujeres asintomática
El cancer de ovarios es asintomático hasta estar en estadios Mas frecuente cistoadenocarcinoma seroso, luego el teratoma
muy avanzados, casi en estadios 3 – 4 (que hace metastasis), maligno, tumores originados en la células de los cordones
en el 80% de location que se hacen diagnóstico ya existen
compromisos d ellos ganglios linfáticos, implicando el estadio Tumores metástasis o de diferentes órganos en mamas y
3. El 90% son de células epiteliales, 75%sistoadenoma tuvos digestivos. Linfomas y leucemias.
seroso, marcador Ca125, ecografía trnasvaginal,
Tumor de Krukenber: cuando existen metastasis de
Sintomatología neoplasias malignas primarias localizadas en el tubo digestivo,
Inicialmente asintomáticos, a medida que va avanzando estomago incluido.
provoca dolor, sensación de e una masa que se desplaza
dentro en alc ávidas abdominal, nauseas, veo,mitos, anorexia,
Estadificacion FIGO 2014
Quirurgica
ETPA 1A: Localizadoe exclusivamente en un varios síntomas
de la superficie, cápsula íntegra, no ascitis ni líquido de lavado
peritoneal negativo
ETAPA 1B: Afección a los dos ovarios sin tumor era
superficie, caso en el integra, no así tiene la va abrir tu neo
negativo
ESTAPA 1C: En uno o ambos ovarios o trompas de Falopio
con las siguientes características:
- 1C1: ruptura espontánea trans quirúrgica
- 1C2: cápsula rota previa a cirugía
- 1C3: células malignas en ascitis o lavado peritoneal
ETAPA 2A: Tumor localizado dentro de la cavidad pélvica,
con compromiso ganglionar pélvico, puede comprometer utero
y trompas.
ETAPA 2B: Tienen otros órganos pélvicos
ETAPA 3A: Extension dentro de la cavidad abdominal,
implantes peritoneales, implantes en superficie hepatica,
implantes en otros órganos.
ETAPA 3B: amor limitado a la pelvis conocí en ganglios
involucrados, pero con implantes abdominales de hasta 2 cm
de diámetro
ETAPA 3C1
- II
- III
ETAPA 4: metastasis a distancia, hígado o pulmones.
ETAPA 4A
ETAPA 4B
Tratamiento
Es quirúrgico consiste en una histerectomia total mas
salpingooferectomia bilateral mediante laparatomia, con una
insicion extensa. Omentectomia y apendicectomía, tomar
biopsia del peritoneal parietal.
En la cirugía si hay ascitis aspirar el contenido para estudio
cito lógico si no un lavado y aspirar el contenido para estudio
citologíco. El propósito es extraer mayor cantidad de tejido
neoplasico.
- Radioterapia ya que los tumores de ovarios son mas
resistentes.
- Quimioterapia con carboplatino o cisplatinio + paclitaxel.
- Son frecuentes la recidivas.
NEOPLASIA VULVAR
Clase: 31/10/22
Vulva sinónimo de genitales externos
Generalidad
Peuden ser benignas o malignas. Cancer vulvar corresponde
a un 5% de los canceres ginecologicos, ocupa el 4to lugar
después el cancer de endometrio, cancer de ovario, y cancer
de cervix. Frecuentemente es precedido por el NIV
(neoplasias,sin intraepitelial vulvar), las neoplasias vulvares se
manifiestan inicialmente por prurito cronico, pueden
observarse alteraciones como papulas, diferente coloración,
blancos, gripásemos, rojos, cafés; peuden ser visibles,
palparse, multifocales frecuentemente.
Epidemiologia:
En mujeres jovenes generalmente está relacionado con el
papiloma del virus humano, son mujeres que fuman, y
presentan lesiones multifocales. En cambio en mujeres de 3ra
edad, o mayores no estan relacionado con VPH, no fuman,
pero si esta asociado con el “liquen escleroso”(dond epeudne
llegar a desaparecer los labios mayores, adelgazamiento d ela
piel).
Prevalencia
En EE.UU. se diagnosticvvcan 6.200 casos nuevos por año, la
edad media de diagnostico es 68 ños, s observa con mayor
frecuencia e mujeres de raza blanca, en mujeres post
menopáusicas, se observa con mayor frecuencia con muejres
con obesidad, DM, arterioesclerosis aunque no son factores
realmente precipitates. Las lesiones neoplasias vulvares se
asientan con mayor frecuencia en los labios mayores, luego
labios menores, y clitoris. Casi el 90% de las neoplasias
vulvares se originas a partir del epitelio escamosos,
correspondiendo a carcinomas epidermoies. Las otras formas
son mas raras dentro estan el melanoma maligno, carcinoma
verrugoso, adenocarcinoma o carcinoma de glándulas de
Bartolino, sarcoma vulvar, la enfermedad de Ballet vulvar.
¿Que es un melanoma?: asociamos directamente con cancer
de los lunares, cambios en la pigmentación de la piel.
Manifestaciones Clínicas
Un gran protentaje casi un 50% de las neoplasias malignas
vulvares son asintomáticas, en el resto llama la atención el
prurito cronico; Peuden observarse en estampas mas
avanzadas presencia de papulas, ulceraciones, descargas
patológicas, y en etapas mas avanzas compromiso de
ganglios inguinales.
Diagnóstico
Requiere una buena iluminación, empleo de lupa, aplicación
acido acético al 2%, y luego aplicar azul de toluidina para
prueba de colins, finalmente la colposcopia. Frecuentemente
es multifocal por tanto hay que hacer multiple biopsias y
aplicar la solución de Monsel con fines hemostaticos.
Nuevas Terminología
El año 2015 la sociedad internacional que estudia el epitelio
vulvar introduce los términos de “Lesion intraepitelial
escamosas” (LIS), de bajo grado donde igua que en el epitelio
cervical existe alteraciones en la capa mas profunda del
epitelio vulvar. En general no reviste mayor peligro, en estos
casos se hacen controles bastante espaciados, (en cambio en
patología cervical los controles son mas frecuentes) es poco
probable que el cancer in situ se fore. Lesion intraepitelio
escamosa vulvar de alto grado este si puede evolucionar
hasta cancer in situ, que se llamaba antiguamente NIC III.
¿Cuándo decimos que es cancer invasor? Cuando penetra la
membrana basal, estas células con características de
malignidad. Lesion vulvar definido se observa sobre todo en
mujeres psot menopáusicas y que no esta relacionado con el
VPH, Relacioando si con liquen escleroso. Estos dos LIS bajo
ya alto grado, asociando con serotipo 16 y 18 igual que cancer
e cervix.
Tratamiento
Para neoplasia vulvar con NIC III o “IN SITU”: s e puede
aplicar la ablacion con láser, de todas las areas que la biopsia
y colposcopia han podido determinar como lesioens de alto
grado. También s epeude hacer una vulvectomia dejando
márgenes de por lo menos 5 milímetros. También el 5-uracilo
topico en forma de crema, antimetabolito denominado
antineoplasico o citoliticos. En estos casos la combinación de
la ablacion con láser y el 5-uracilo da mejor resultado.
Actualmente se peude emplear el imiquimot topico modulador
de la respuesta inmune.
CÁNCER VULVAR
La incidencia es de un 5%, edad media de diagnostico 68
años, un 90% del CA vulvar correpsonde a un carcinoma de
celulas escamosas o epidermoides. Peude ser un cancer
primario o peude ser secundario a metástasis como por
ejemplo el cancer de cervix., cancer de ovario, cancer de
endometrio, cancer de colon, cancer estomago, y cancer de
mamas.
Estadificacion
I : Con mayor frecuencia labios mayores, ninfas, clitoris,
dimension es menor a 1 cm y al invasion al estroma igual o
menor a 1 milímetro. En ambos casos no existe compromiso
ganglionar
- IA: diseminacion menir a 2 cm
- IB: dimensión mayor a 2 cm y la penetracion mayor a 1
milímetro,
II: Cualquier tamaño pero existe extensión, tercio inferior de la
vagina, de la uretra y recto pero sin compromiso ganglionar.
III: compromiso ganglionar
- II A: Ganglio igual o mayor a 5 milímetros, y dos ganglios
menor a 5 milímetros
- III B: dos ganglios mayores a 5 milímetros o tres o mas
ganglios igual o menores a 5 milimetros
- III C: múltiples ganglios
IV:
- A: Compromiso tercio superior del a vagina, uretra, recto
- B: metastasis a distancia, frecuentemente hígado, pulmón,
hueso.
La Estadificacion es quirúrgica y la propuesta por la FIGO,
2009 que aun sigue vigente, se quiere placa de tórax,
uretrocistoscopia, rectosimoigdoscopia.
Tratamiento
Inicialmente es quirurgico, se hace vulvectopia total mas,
colpectomia, con linoadenoctomia inguino-femoral-pélvico.
Posteriormente radio terapia, administrando 4mil a 5mil RADS.
La radioterapia provoca edema de miembros inferiores,
incontinencia urinaria de estrés(perdida involuntaria de orina al
esfuerzo), osteomielitis pubica.
Tipos histológicos pocos frecuentes o raros de CA vulvar
- Melanoma maligno vulvar: Poco frecuente, se observa
cambios acentuados de la pigmentación en forma papular,
y muchas veces con aracteristica ulcerativas. Es mas
frecuentes en muejres de raza blanca post menopáusicas,
conducta vulvectomia total, mas radioterapia.
- Carcinoma Verrucoso: Tambien es poco frecuente es una
variante del carcinoma escamosos que peude confundirse
con presencia de cóndilo más acuminados, por lo general
en mujeres post menopáusicas es obligatorio efectuar
biopsia.
- Carcinoma de Bartolino o adenocarcinoma: Es frecuente
observar quistes y abscesos de bartolino, es frreucntue en
mujeres jovenes con vida sexual activa, en cambio en
muejres mayores de 40 años también es obligatorio
efectuar biopsias para no confundir quiste de bartolino con
CA de bartolino.
- Carcinoma de células basales: Es poco frecuente, se
caracterizan que son invasores locales.
- Sarcoma Vulvar: Son mas invasion los sarcomas en
general
- Enfermedad de Paget Vulvar: corresponde casi un 3% del
CA vulvar, se observa en muejres psot menopáusicas,
raza blanca, lesions bien delimitada a nivel de la vulva,
coloración blanqueicina y presencia de placas
blanquecinas exematoides. Presenta células agrandadas
con abundante mucopolisacaridos y mucina en el
citoplasma, y generalmente se localizan en las celualas
basales, es decir capas mas profundas.
Sarcoma: cancer de tejido conectivo,
Adenocarcinoma: Cáncer de glandulas
Excema: dermatitis, inflamación de la piel
NEOPLASIA VAGINAL
Es menos frecuente que las neoplasia vulvares,
aproximadamente un 2% de los CA giencologicos. Mayor
parte son neoplasias de las células escamosas, edad
promedio de diagnóstico es 60 años. Un gran porcentaje de
las Neoplaisas vaginales malignas son metastasis, sobre
todos de cervix, vulva, ovario. También existe lo que se
demoniomanía VAIN cuando es III considerado como cancer
in situ con potencial para atravesar las membrana basal y
convertirse en cancer invasor. Generalmente se localizan en el
tercio superior y cara posterior de la vagina. Son generalmente
asintomáticas ya e sospecha sobretodo cuando después de
una histerectomia por neoplasia cervical en los exámenes de
control vemos células displásicas. En casos avanzados se
puede observar y palpar tumoraciones exoficitas, ulcerativas,
sangrantes, con descarga fétida. Cuando todavía es una
neoplasia itnraepitelia se peude hace tratamiento quirurgico,
una escisión de la porción comprometida con márgenes de
seguridad. Tambien se peude aplicar el 5-furasilo.
Cancer vaginal
Puede ser Primario, o secundarios a metástasis.
gennerlamente son cancer de células de escamosas,
cacirnoma epidermoide
Para hacer el diagnóstico colocar especulo y sobre todo
visualizar el tercio superior de la cara posterior. Normalmente
vemos paredes laterales, por eso hay que rotar el especulo
90° podemos ver pared vaginal anterior y posterior(es al que
mas nos importa observar) una vez visualizar algo anormal,
relaizar tacto, palpar las paredes vaginales (sobre todo la
pared vagina psoteiror). Si hay algo sospechoso estamos
obligados a aplicar la solución de Lugo y relaizar prueba de
Shiller (En vulva pruebes de Collins) y al colposcopia y tomar
biopsia.
Estadificacion
Propuesta por la FIGO 2009, continua vigente y es sobre todo
clínica. Requiere una uretrocistoscopia, rectosigmoidoscopia,
y placa de tórax.
Etapa I: Esta limitado a la pared vaginal anterior, posterior
Etapa II: Existe compromiso del tejido subvaginal,
Etapa III: Se extiende a las paredes laterales de la pelvis
existe compromiso de las porciones distales uretra, recto,
Etapa IV: compromiso de
- IVa: Compromiso de mucosa vesical, rectal
- IVb : Existe metastasis a distancia
Tanto en el nacer vuvlar y vaginal, la diseminación se hace por
extension a órganos que están próximos en este caos, vejiga,
recto, si tuviera utero, a cervix igual, y tejidos paravaginales.
También diseminación linfática, tono de ganglio linfáticos
pélvicos, diseminacion hematogena que explica metastasis a
distancia.
Tratamiento
Es quirúrgico, colpectomia total, si tuviera utero histerectomia
mas, seguido de radio terapia. Requiere vaciamiento
ganglionar pelvico.
Cancer Vaginal Raros:
- Melanoma maligno vaginal: que en este caso se localiza
en el tercio inferior o tercio distal de la vagina y apred
anterior (todo lo contrario del mas freucente de. CA vulva),
hay que buscar el ganglio centinela.
- Adenocarcinoma vaginal: epitelio cilíndrico, la mayor
parte son: metastasis (como cancer del canal vaginal,
cancer de endometrio, cancer de ovarios, cancer de
estomago, cancer d e intestine grueso ). Y cuando es
primario es cancer de células claras, sobre todo
embriones, fetos expuesto al DES.
- Sarcomas de Vagian: En personas mayores es poco
frecuente, peuden ser: Leiomiosarcoma: en este caso es
una combinación de tejido conectivo mas fribas
musculares se observa sobre todo en mujeres mayores;
en cambio el otro que es muy especial, poco frecuente
Sarcoma Botrioides o Rabdvomiosarcoma embrioanrio:
apariencia macroscópica semejante a un racimo de uva,
se presenta ne infancia, empieza a manifestarse entre los
2 a 3 años, cancer de niñas, manifestación clínica es un
sangrado genital anormal, pudiendo pensar en
truamatismo o abuso sexual, difícil llegar al diagnóstico,
descartados las causas de traumatismo, abuso sexual, o
uso exógeno de hormonas sexuales hay que considerar
esta posibilidad, en etapas avanzadas existe presnecia de
masa tumoral exofitica con apariencia de racimo de uvas,
el tratamiento es quirurgico colpectomia total, mas
quimioterapia (no radioterapia porque dañamos ovarios), si
se soluciona este problemas puede ser mama
genéticamente con embarazo transportado.
Exposición al Dietil etil bestrol
Progestageno sintético utilizado entre 1940 a 1971 cuando fue
retirado del comercio y se determino que era causa del
adenocarcinoma de celulas claras en madre gestantes que lo
utilizaban en casos de amenazas de aborto, parto pretermino,
(en casos de cancer de próstatas).
Podía provocar en el feto femenino cuando le llegue la
pubertad :
A) Alteracioens no neoplasias
- Adenosis vaginal: un 30% va desarrollar, en vez de epitelio
escamosos plano va ser remplazado profe pítelo cilindrico
son glandulas que son mucocecretoras.
- Alteracioens estructurales: 25% como un collar que rodea
cervix, un pliegue en labio superior del cervix, atrofia de
canal endcervical, estenosis del canal endoceervical,
cavidad endometrial pequeña, cavidad en forma de T.
B) Alteracioens neoplasicas: Cancer de celulas claras.
Solo se presenta 1 en 1000, el 0,1% y si desarrollan esta
patología en vagina, se manifiesta a los 19 años con
sangrado anormal, requiere colpectomia mas radio
terapia, ademas requiere una neovagina, ya no s even
estos casos porque a partir de 1971 la OMS prohibió su
producción y comercialización.
CÁNCER DE CUERPO UTERINO
Prevalencia
Países desarrollado es el Cáncer ginecológico más freucente,
en EE.UU. 50MIL CASo nuevos por años y fallecen 8Mil por
año, por tanto causa mas común y en cierta manera mas
curable, Edad Media d e diagnóstico es 60 años y la Edad
Media de muerte 73 años.
Es mucho mas frecuente en muejres de origen caucásico, que
de origine de raza negra, hispanas, asiáticas. Un 75 a 80% de
lo CA cuerpo uterino corresponde al adenocarcinoma
endometrioide es decir se origina en las glándulas
endometriales. Afortunadamente en mas del 60% de los casos
el diagnostico se efectúa cuado el Cáncer todavía continúa
localizado en el utero por tanto corresponde a una etapa 1.
Etiología
Es la exposicion prolongada a los estrógenos, con deficit
relativo de progestagenos, estos estrógenos pueden se
endógenos, o peuden ser exógenos, generalmente los
endógenos prolonga con síndrome de ovarios poli quísticos
como los tumores d ela granulosa.
Factores de riesgo
Para el cancer endometrial: las celulas endometriales corren
mas riesgo de sufrir cancer:
- Obesidad (relacionado con al hipertensión, DM, )
- Nuliparidad
- Menarca temprana
- Menopausia tardía
- Consumo de estrógenos
- Tamoxifeno (en profilaxis de cancer de mamas,
considerado “anti estrogenos” sintético pero tiene acción
antagónica en mama, peor acción agonista en
elendometrio, de ahí que peude desencadenar CA.
Endometrio)
- Hiperplasia endometrial
Factores de protección:
- Pastillas anticonceptivas combinadas (estrogenos y
progestagenos)
- Mirena el dispositivo con levonogestrel
- Embarazo (por la placenta como fabrica de progesterona )
- Consumo de tabaco
- Consumo de café, te
- Actividad fisica
Identificación en pacientes asintomáticas
Hay que tener cuidados en pacientes con obesidad porque
tiene mayor conversion de andrógeno a estrogenos, pacientes
con anovulación crónica (solo muejres que ovulan producen
progesterona, lo que queda el cuerpo luteo produciendo
progesterona). En algunass ocasiones la citología exfoliativa
pueden observarse celulas endometriales con características
anormales. Extraer células con Canula de pipel, cureta de
Kevorkian para extraer células.
Hiperplasia Endometrial
El 75 a 80% CA cuerpo uterino s e originan en glándulas
endometriales. La hiperplasia endometrial es el precursor del
adenocarcinoma endometrioide, debido a la acción
estrógenica. Se peude clasificar de acuerdo a su arquitectura
y características citologicas:
- Hiperplasia endometrial simple sin atípia: Existe un
aumento en la proliferación glandular, abundante estroma,
las glandulas tienen un aspecto regular, y no existe atipia
nuclear, simplemente esta aumentada las glandulas,
aunque tambien hay algo de incremento del estroma,
mantienen su morfología y se conserva características
nucleares. Posibilidad de progresar a un Cáncer 1%.
- Hiperplasia endometrial compleja sin atipia:
Estaincrementado la relación glandula-estroma, las
glandulas están amontonadas para una superficie
pequeña, glandulas irregulares, revestidas por células sin
atipia nucleares. Probabilidad de progesar a cancer es de
3%.
- Hiperplasia endometrial simple con atipia: Esta
incrementada la relación glandula-estroma y las celulas
que resvistene estas glándulas ya presentan atipia celular.
Probabilidad de progresar a cancer 8%.
- Hiperplasia endometrial compleja con atipia: existe un
aumento franco d ela relación glandula-estroma, hay
aumento de las glándulas ya que estan muy amontonadas,
son glándulas irregulares y revestidas pro epitelio con
atipia nucleares. La posibilidad de que evolucione a cancer
endometrial 29%.
Diagnóstico
- Se hace por clínica, normalmente existe sangrado
uterinos anormales, caracterizados por
menorragias(SNAGRADO MENTRUAL ABUNDNADTE
MAYOR A 80MG), algunas veces con metrorragia
(sangrado uterino que no tienen nada que ver con la
menstruacion), SANGRADO post menopáusico.
- Por ecografías trnasvaginal nos ayuda a medir con
presidiéndome el grosor de endometrio, ya que es
anormal que en una muejres joven sea mayor a
12milimetro de groso es hiperplasia, y mujer menopáusica
es anormal si el grosor es mayor a 5 milímetros
- Confirmamos con biopsia de endometrio: podemos hacer
en consultorio, con canula de nodac, peor es preferible
hacer un legrado uterino bajo anestesia fraccionado
primero del canal endocervical y luego de la cavidad
uterina o cavidad endometrial. Tanto el endometrio como
el canal endocervical tiene el mismo tipo celular, exocevix
tiene otro tipo de celulas las escamosas. Podemos tomar
células de cara anterior, posterior, lateral.
Estadísticamente cuando se hace histerectomia por
hiperplassia endometrial (con antecendentenes de sangrado
uterinoa normal) un 43% ya tiene cancer de endometrio.
Tratamiento:
- En hiperplasia endometrial sin atipia: se peude prescribir
acetato de medroxiprogesterona en forma continua(todos
los dias del ciclo menstrual) o cíclica(comienza el dia 12 o
15 del ciclo por 12 a 14 dias) se administra por 3 a 6
meses, luengo control con ECO para revisar el grosor de
endometrio. Otra opción es DIU con levonorgestrel
(MIRENA) a su vez evitando el embarazo; Anticonceptivos
combinado orales tambien otro método de tratamiento.
- Hiperplasia endometrial con atipia: indicación mas
apropiada es la histerectomia. Pero si la mujer desea tener
el uterino y aun no tiene paridad satisfecha es decir que
quiere tener mas hijos, se peude utilizar el diu con
levonorgestrel pero es reversible. Acetato de megestrol
progestageno sintético que se amplía a dosis de 40
miligramos via oral 2 a 4 veces al dia por 6 meses(utilizado
como tratamiento paliativo de CA endometrio, mamas,
próstatas, anorexia, perdida de peso en casos e VIH)
Cancer de cuerpo uterino
Síntoma mas freucente es el snagrado uterino anormal, con
descargas cerosanguinolentas, puede haber dolor pelvico,
masa pélvica, perdida de peso en etapas avanzadas. El signo
más importante SUA, resulta mass complejo en muejeres con
menopausia no necesariamente implica cancer.
Etiología sangrado uterino en muejeres menopáusicas
Causa mas importante de SU en muejres menopáusica:
- Estrogenos exogenos 30%
- Endometritis atrofica 30%
- Cancer endometrial 15%
- Polipo endometrial o cervical 10%
- Hiperplasia endometrial 5%
- Miscelanos (mesclas de cosas diversas)
Si hay un SUA muejr menopáusica entonces probabilidad de
cancer es solo un 15%, peor no deja de ser un procentaje
significativo pro loq je estamos obligados. A descartar.
Ecografia hasta 5 milímetros es normal en muejres
menopáusicas, aunque la ecografía no hace el diagnóstico,
pero si esta por debajo de esos valores tiene un valor
predictivo negativo de 98%.
Signos
Es probable que sea una paciente copón IMC mayor a 30,
peude tener un uterino aumentado de volumen, en casos muy
avanzados puede haber derrame pleural, ascitis, perdida
acentuada de peso.
Tipos Histológicos
1. Mas freucentes Celulas endometriales:
- Carcinoma endometrioide 75%
- Carcinoma seroso papilar uterino
- Carcinoma de células claras
- Otros (como el carcinoma seroso muscinoso)
2. Células mesenquimaticas :
- Sarcomas corrspsonde de un 5 a 9% del cancer de
cuerpo uterino, peor son mas agresivos, ams sintomáticos,
con sangradouterino irregular, diseminacion hematogena
por lo cual existe metástasis a distancia, peor pronóstico,
la recurrencia después del tratamiento quirúrgico de
radioterapia, es muy común.
Se subdividen en:
- A) Leiomiosarcoma: este ya es neoplasia maligna se
presenta alrededor de los 55 años, es muy agresivo,
diseminacion hematogena, metastasis a distancia, alta
recurrencia
- B) Sarcoma de estoma endometrial: mal pronóstico ,
baja frecuencia, sangrados irregulares,s aveces protruyen
como una masa por el canal endocervical.
- Carcinosarcoma: Antes llamado “tumor mulleriano mixto
maligno”
Diseminacion
- Extension: a tejidos continuos, próximos, es el único que lo
hace por exfoliación es decir que las celulas malignas a
traves de las trompas peuden llegar a cavidad pelvica y
periotoneal, comprometiendo ovarios y eplipon.
- Vía Linfática: básicamente a los ganglios pélvicos y
ganglios paraaorticos.
- Vía Hematogena: Los sarcomas tiene mayor incidencia de
metástasis por esta via, llegado a hígado, pulmón, hueso,
cerebro, en casos avanzados derrame pleural, ascitis.
Grados de diferenciación
Esta clasificacion no interviene en la Estadificacion ni
evolución del Cáncer como al, peor si mientras más
diferenciado existe mayor porcentaje de receptores para
estrogenos y progéstagenos, por tanto la hormonaterapia
actúa como coadyuvante, prolongando un poco mas la vida,
con calidad de vida.
- Poco diferenciados:
- Moderadamente diferenciados
- Altamente diferenciados
Estadificacion del 2012 Sociedfads americana de oncologia
Etapa 0: in situ
Etapa I: confinado al cuerpo uterino
IA: toma menor al 50% del miometrio
IB: mayor al 50% del miometrio
Etapa II: invade el estroma cervical
Etapa III: diseminacion local o regional
IIIA: Invade a la serosa uterina, atravesado todo el miometrio
IIIB: Se extiende a vagina y/o tejidos párametríales
IIIC:
- IIIC1: compromete los ganglios pélvicos
- IIIC2: Compromete los ganglios para aorticos, peude o no
peude haber compromisos de los ganglios pélvicos.
Etapa IV
IVA: meatástasis a vejiga y a intestino
IVB: metastasis a distancia.
Tratamiento
En:
- Etapa I, tratamiento se basa histerectomia +
salpingoicterectomia bilateral + radioterapia (cavitaria o )
- Etapa II: puede empezarse con radioterapia
neoadyuvante(antes de las cirugías ) o cirugía con
radioterapia adyuvante. La radioterapia se realizan por 6
semanas, con 64milRAD. La cirugía con histerectomia
radical(resección de arterias uterinas, parte devagina) con
salpingoeferectomia. Radioterapia + quimioterapia
(carboplatino + plaquitaccel/ plaquitaccel +
Issofosfiamida).Otra opción como la Hormonoterapia
acetato de mejestrol con dosis 160 miligramos via oral dia,
tamoxifeno y los inhibidores de la aromatasa (obligatorio la
acción d aromatasa para transformación e progestageno a
andrógeno).
Etapa III y IV: terapia individualizada, el tratamiento quirurgico
es paliativo prácticamente por el dolor, sangrado uterino
Enfermedad Recurrente
Existe alta incidencia de recurrencia, mas del 50% va
presentar recurrencia en los primeros 2 años. Un 10% mas
hasta el 3 año d tratamiento, por tanto estas pacientes ya
relaizaron todo el tratamiento, entonces necesitan ser
controladas frecuentemente con TAC y resonancia magnética.
Generalmente cuando hay recurrencia se vuelve hacer
quimioterapia, cn gentacilina + doxoplacel, en algunas
ocasiones se realiza otra vez irradiación y tambien
hormonoterapia.
Ultima clase 14/11/22
QUIMIOTERAPIA
Uso de sustancias químicas que tienen acción citotoxica sobre
celulas malignas y benignas.
Ciclo Celular
Es la susecion de eventos que conduce a la división celular
dando origen a dos celulas hijas idénticas. El ciclo celular tiene
una porcion que corresponde a la interfase, y a la mitosis
(division celular)
Interfase: tiene la fase G1 donde inicia el crecimiento para la
división celular, luego viene la Fase S donde se produce la
duplicación del ADN cromosómico y la Fase G2 despues de la
duplicación del ADN la celula se prepara para la Mitosis que
vendría siendo la division celualr con el resultado e 2 células
hijas.
Acción de los agentes quimioterapéuticos
- Ciclo celular especifico, normalmente actúa en S, otros en
Mitosis pero rara vez en G1 y G2, estos tienen un lugar de
acción dentro del ciclo celular, pro lo cual mas selectivos.
- Ciclo celualr no especifico: actúan en todo el ciclo celular
Categorización o Clasificación de los agente ** cancer de ovario, tuvario, cancer primario de peritoneo,
quimioterapeuticos: *** cancer de cervix
Agentes alquilantes son ciclos celular no específicos,
actuando en todo el ciclo celular a cualquier nivel, inhiben la Tipos de division Tisular
duplicación del ADN, entre estos agentes estan las: Existen tejidos que normalmente son:
- Ciclofosfamida - Estáticos, células completamente diferenciadas que
- Ifosfamida normalmente no se dividen, como neuronas y ovocitos.
- Carboplatino** - Expansivos: que solo frente estímulos sorbe todo estrés
- Cisplatino*** pueden sufrir division celular, entre ellos los hepatocitos,
celulas endoteliales
Antimetabolitos son ciclo celulares específicos, actúan - Renovantes: frecuentemente en division celular, medula
sobre la mitosis, entre ellos osea, eritrocitos, epidermis, celulas del tubo digestivo.
- 5-fluoracilo
- Metrotexate Tipos de quimioterapia
- Gentacibina - Neoadyuvante: cuando s utiliza antes de la cirugía o
antes de la radioterapia.
Plantas alcaloides: ciclo celualr especifico actúan en la - Adyuvante: Cuando se utiliza después de la cirugía o
mitosis, después d ela radio terapia
- Paclitaxel** - Concurrente: Cuando se utiliza simultáneamente con la
- Docetaxel radioterapia, se hace fundamentalmente en cancer de
- Vincristina cervix en etapas avanzadas, la quimioterapia sensibiliza a
- Estoposide a células malignas para que la radioterapia favorezca.

Antibióticos antitumorales: ciclo celulares específicos, sobre Efectos adversos

todo ADN Tiene múltiples efectos adversos
- Actinomicina D - Toxicidad de la medula osea: neutropenia dependiendo de
- Bleomicina la dosis, mecanismos e defensa caen considerablemente.
- Doxorubicina, corresponde a la adriamicina, - Neurotoxicidad: Produce parestesia,
- Alopecia: Sobre todo en mujeres causa un impacto
Análogos de la capotecina: Ciclo celualres especificos, psicologico muy grande, en la mayor parte de los casos es
Actúan sobre todos el ADN reversible.
- Topotecan - Gastrointestinal: Nauseas y vomitos persistentes, algunos
- Irinotecan inmediatamente y otros posteriormente, siendo muy
molestoso; tambien pueden presentar cuadros de diarreas.
- Genitourinario: Pueden presentar datos de Nefrotoxicidad,
y es frecuente cistitis hemorragica
- Hipersensibilidad cutanea:
*Toxicidad de la medula osea es el factor mas importante
para espaciar o suspender los ciclos de quimioterapia,
ocasionalmente no pueden recuperar los niveles de
neutrofilos.
RADIOTERAPIA
Es la aplicación de material o sustancia radioactiva, con
acción tóxica principalmente sobre celulas malignas.
Radioterapia de Haz externo (teleterapia)
Actualmente este tipo de radiación requiere una conformacion
tridimensional y para esto requiere aplicar TAC, esto implica
dosis mas adecuada sobre zonas o areas neoplasicas mejor
delimitadas, disminuye el daño a los tejidos adyacentes
normales, en estos caso se realiza la radioterapia en dosis
fraccionada, diariamente se administran como 200 radS que
equivale a 200centig.. y frecuentemente una dosis total de
4.500 a 5.000 centigreys. Esto implica una radiación app. de
20 a 25 dias.
Efectos adversos
- Actúa sobre la médula osea, en este caso provoca
linfopenia
- Pelvis ósea puede provocar fracturas
- Gastrointestinales: Fístulas, perforaciones del tubo
digestivo llegando a abdomen agudo
- Genitourinarios: Fistulas, perforaciones
- Piel: necrosis y ulceraciones
Radio terapia intersticial
Se utiliza para cancer de vulva y de vagina, se colocan agujas
que contienen material radioactivo como el Cecio o iridio que
se colocan sobre la masa neoplasia.
Se utiliza una tasa de dosis alta (TDA) en estos casos, por
menos sesiones de radio terapia pero con dosis mas
elevadas. En cuanto a los efectos adversos serian los mismos
que el haz externo
Radioterapia intracavitaria
Utilizada básicamente para cancer de cervix y cancer de
endometrio. Se peude utilizar tasa de dosis baja (TDB) y tasa
de dosis alta (TDA), aquí es el tiempo de exposición, y el
número de sesiones , teniendo los mismo efectos colaterales
que los anteriores.
*Braquiterapia
80% de las preguntas son de los cuatro temas (32 preguntas):
- Dolor pélvico crónico
- Benigna maligna mama
- Tumores benigno y malignos de ovario
- Lesioens pre maligna y malignas de cervix
20%
1 pregunta de quimioterapia
1 pregunta preeclampsia
8 preguntas cancer vaginal, cancer de vulva y cancer de
cuerpo uterino
 No hay Estadificacion
 Si entra birrats y bethesda
TEMA #2 PREECLAMPSIA Y ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL
EMBARAZO
• DEFINICIONES: embarazo de alto riesgo
 HIPERTENSION CRONICA PREEXISTENTE: 1)en px embarazada cuando
ya era hipertensa antes de embarazarse ,2) cuando se hace el Dx antes
de las 20 semanas de gestación,3) HT persiste más de las 12 semanas
post nacimiento
 PREECLAMPSIA:HTA se presenta por 1ra vez en px embarazada
después de 20 semanas de gestación(2da mitad ) adema s presenta
proteinuria mayor a >300.000mg en orina de 24hrs, ósea que la px
previamente era normotensa y por consecuencia del embarazo
desarrolla HTA
 ECLAMPSIA:px con Dx de preeclamsia presenta convulsiones tónico
clónicas generalizadas y no es posible determinar otra causa para
convulsiones
Eclampsia de origen griego: resplandor repentino-convulsiones
 SINDROME HELLP: caracterizado por hemolisis elevación de ez
hepáticas, plaquetopenia<100.00xmm3, se considera como variante
de preeclamsia que implica alto riesgo materno fetal morbimortalidad,
o entidad aparte; puede haber HT, proteinuria
 HIPERTENSION CRONICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA: px
HTensa o registramos HT antes de la 20 semanas de gestación(persiste
después de las 12 semanas de gestación), en la2da mitad del embarazo
se añade preeclamsia caracterizado por >brusco de PA desarrollo
aceptado de proteinuria y otros sg, sx de preeclamsia.px
145/95mmHg, llega a las 32 semanas de gestación con ascenso de
presión a 160/110 con desarrollo de proteinuria >300.000mg/24hrs
 HIPERTENSION GESTACIONAL: se registra HTA después de 20 semanas
de gestación donde NO existe proteinuria y los sg, sx de preclamsia, la
HTA desaparece o remite en las1ras 12 semas después del nacimiento,
frecuente desarrollan preclamsia días o semanas después
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: HIPERTENSION, PROTEINURIA,
TROMBOCITOPENIA
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO: NEFROPATIA LUPICA, afecta
pulmones, corazón, manifestaciones hematológicas, psiquiátricas,
existe <del complemento y presencia de anticuerpos Anti-DNA, implica
gran deterioro y riesgo del feto provoca marcada restricción
intrauterino;ejm:feto de 31 semanas 1800 g normal /nefropatía lúpica
feto pesa<1400g ocasionando RCI, DIFICIL DE CONTROLAR
 SINDROME ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO:HTA, proteinuria,
característica Ac-Antifosfolipidicos
 PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA/SINDROME UREMICO
HEMOLITICO:manifestaciones neurológicas, HTA, proteinuria,
hemolisis
 HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO: simula preclamsia existe
daño hepático pruebas funcionales hepáticas alteradas , hipoglicemia
muy marcada
 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL: MOLA HIDATIFORME,
ocasiona preclamsia, la HTA se presenta antes de las 20 semanas de
gestación con elevación elevada de HBSG, hematemesis algunos casos
hipertiroidismo
PREECLAMPSIA:
• ANTECEDENTES:
• FISIOPATOLOGIA: Anormal del trofoblasto a las arteriolas espirales
que son ramas terminales de la arteria uterina la invasión del
trofoblasto hace que las arterias uterinas pierdan su capa muscular por
tanto favorece la vasodilatación
 TEORIAS: immunological , factores genetics
• FACTORES DE RIESGO: preeclamsia previa, en flia de 1er grado,
nuliparidad, edad materna >35 años, HTA crónica, DM, trombofilia,
nefropatía y obesidad
• RIESGOS MATERNOS DE LA PREECLAMPSIA: abruptie placentarie
llamado también desprendimiento prematuro de placenta , infarto de
placenta, edema pulmonar, IRenal aguda, insuficiencia hepática,
trombocitopenia, hemorragia cerebral, convulsiones
• RESULTADO PERINATAL: restricción en crecimiento intrauterino,
oligoamnios(se asocia a sufrimiento fetal, óbito fetal), muerte fetal
• CLASIFICACION CLINICA DE LA PREECLAMPSIA:
 PREECLAMPSIA SIN CARACTERISTICAS SEVERAS: HTA 140<160/90<110
mmHg, proteinuria >300mg en orina de 24 hrs, o relación proteinuria
creatinina es mayor o igual a 0.3 mg,
 PREECLAMPSIA CON CARACTERISTICAS SEVERAS: HTA =>160/=>110
mmHg, proteinuria >300mg en orina de 24 hrs, o relación proteinuria
creatinina es mayor o igual a 0.3 mg, 1 o + de la siguientes
características: trombocitopenia <100.000mm3, dolor en cuadrante
superior derecho por hemorragia portal, con vómitos , náuseas,
disfunción hepática con alteración en niveles de DHL, ALT, AST, IRA con
oliguria <500ml/orina 24hrs, edema pulmonar, cefalea muy intensa
que no cede con tx habitual, trastornos visuales-visión borrosa,
diplopía, escotomas, amaurosis
• DIAGNOSTICO: tienen aumento exagerado de peso por edema, días o
semanas después de observar el edema se presenta HTA, y días
después proteinuria >300mg el cuadro es IRREVERSIBLE, a medida que
continua el embarazo habrá mayor deterioro de la salud materna, mas
complicaciones, NO hay manera de evitar la evolución del cuadro, tx
paliativo no curativo porque esta desencadenado por placenta, tx
efectivo NCIMIENTO
 SINTOMAS CLINICOS
 HIPERTENSION: aparece por 1ra vez en la 2da mitad del embarazo,
HT =>140/=>90mmHg
 PROTEINURIA: cada vez va aumentando más y más aumento de
permeabilidad vascular, manifestación de daño renal
 OTROS SINTOMAS: dolor en cuadrante superior derecho por
disfunción hepática, oliguria, alteración visual, cefalea, hiperreflexia
patelar
 PRUEBAS DE LABORATORIO
 HEMOGRAMA COMPLETO: llama la atención
HEMOCONCENTRACCION, <100.000 TROMBOCITOPENIA, único
cuadro patológico durante el embarazo
 MUESTRA PERIFERICA: observar hemolisis MICROANGIOPATICA,
esquistocitos-células en forma de CASCO, hemolisis eleva bilirrubina
 PERFIL METABOLICO: creatinina elevada, embarazo=> 1,2 es
insuficiencia renal, normal en mujer no embarazada, proteinuria
>300mg en orina /24 hrs, función hepática elevado bilirrubina >1.2 mg,
DHL >600, ALT-AST>72, elevación de Acido úrico >7mg No es prueba
de alta sensibilidad y especificidad
EVALUACION FETAL: riesgo materno fetal por tanto es necesario
realizar ECOGRAFIA SERIA c/3-4 semanas en embarazos de alto
riesgo efectuar PERFIL BIOFISICO fetal para determinar bienestar
fetal, para descartar RCI tamaño y peso fetal están por debajo del
percentil 10 por disminución del flujo sanguíneo placentario-
ALTO RIESGO, OLIGOAMNIOS(sufrimiento fetal)
 PERFIL BIOFISICO (introducido por MAGNI EN 1880 tomando en cuenta
5 parámetros:
1)CARDIOTOCOGRAFIA SIN ESTRÉS
2) ECOGRAFIA OBSTETRICA que determinar latitud fetal,
movimientos respiratorios, movimientos corporales, cantidad de
líquido amniótico puntaje de 1-2, permitiendo ver en que estado
se encuentra el feto
1990 se toma 2 parámetros 1)CARDIOTOCOGRAFIA SIN ESTRÉS:
prueba que nos permite determinar en un momento preciso la FC
fetal y observar aumento o disminución de FC, variabilidad de
latido a latido se asemeja a un electrocardiograma y verifica si el
feto e encuentra en buenas condiciones
2)volumen de LA por ECO
• RECOMENDACIONES EN LA CONDUCTA
 CONSIDERACIONES:
1. edad gestacional
2. gravedad de preeclamsia
3. condición materna
4. condición fetal
FUNDAMENTAL PARA TX
 PLAN DE CONDUCTA GENERAL
 SIN CARACTERISTICAS SEVERAS:PA>160/110mmHg, proteinuria
>300mg, algunos se puede tomar ambulatorio y que pueda acudir a
atención hospitalaria en casos de agravamiento
Solicitamos
o Proteinuria
o Pruebas de función renal
o Pruebas de función hepática
o Recuento de plaquetas
o Si esta dentro de parámetros se puede hacer tx ambulatorio, deben
acudir 2 vcs x semana con control de peso, por edema, control de PA, y
repetir laboratorios, realizar CARDIOtocografia SIN estrés- que no hay
contracciones uterinas y ECO para determinar vol LA
 CON CARACTERISTCAS SEVERAS: px estable con PA <160-110 no hay
oliguria, cefalea, visión borrosa, dolor en cuadrante superior derecho
podemos hace que el embarazo llegue a termino 37-42 semanas,
INTERRUMPIR 37-39 semanas ya existe madurez pulmonar, riesgo de
taquipnea transitoria, distrés respiratorio-membrana hialina
Cuadros patológicos que implican un estrés para el feto
ACELERAN LA MADURACION FETAL por eso embarazo 37-39
problemas respiratorios son mínimos ; px con preclamsia con
características severas requiere hospitalización inmediata
para controlar presión >160/110mmHG , evitar hemorragia
intracraneal, ACV, IRenal, insuficiencia hepática
USAR Anti-HIPERTENSIVOS en preeclamsia =>110mmHg en
beneficio de la madre no para el feto disminuyendo flujo
sanguíneo placentario con riesgo de RCI y sufrimiento fetal
• TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION:160/110
 LABETALOL: B-bloqueador :5-10mg, IV, después de 10 min se controla
la PA y si no disminuye se administra otro bolo de 10 mg, dosis
máxima 30 mg, si no funciona pasar al siguiente
 HIDRALAZINA:20mg EV, si no hay respuesta incrementar dosis hasta
disminuir PA, no bajar 150/100mmHg para evitar disminución de flujo
placentario: POTENTE VASODILATADOR actúa en 10-30minn
 NIFEDIPINO: bloqueador de canales de calcio 30mg control en 10 min,
dosis máxima 120 mg/24hrs, vía oral su efecto en 30min
• PROFILAXIS CONVULSIONES: evitar convulsiones es decir ECLAMSIA
o SULFATO DE MAGNESIO: fármaco de elección: efecto curarizante
bloqueo neuromuscular, es vasodilatador periférico, diruretico suave
,disminuye liberación de catecolaminas nor-adrenalina, dopamina
ayuda con HT y evita convulsiones,
o Dosis EV 4-6g, luego 1-2 g c/hr
o Dosis ideal 4.8-8.4 mg, dosis mayor 10 produce falta de reflejo patelar,
acortamiento de respiración; con dosis> 15 paro respiratorio, >25 paro
cardiaco
o En caso de no disponer de SULFATO DE MAGNESIO se puede emplear
DIAZEPAN 10mg-IV, FENOBARBITAL, clonazepam 1mg
 ANTIDOTO: GLUCONATO DE CALCIO: 1g EV administrar en forma
lenta
Síndrome de HELLP: descrito por Weistein 1982 caracterizado por
hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia se observa 4-
12% en casos de pre-eclamsia, considerado de variable grave de pre-
eclamsia o independiente, se observa con mayor frecuencia en multíparas
al final del embarazo, asociado a abruptie placentarie, en %< no hay HT,
30%HT<160%110,50% HT>160%110mmHg, para su DX: tomar los
siguientes criterios
1. Periférica existe hemolisis microangiopática
2. Presencia de células , como esquistocitos
3. Elevación de ez hepáticas LDH>600, AST-ALT>72,
plaquetopenia<100,000mm3< 50.000, asociado a CID, deben ser
hospitalizados inmediatamente y controlado, evitar convulsiones,
y dependiendo de la edad gestacional interrumpir el
embarazo,ejm: >37 semanas de termino , estabilizar a la px e
interrumpir el embarazo;34-36,6dias también es adecuado
interrumpir el embarazo una vez estabilizado la px, <34 semanas
existe riesgo de neonato con distrés respiratorio – membrana
hialina, es fundamental determinar estado materno y fetal para
tomar la decisión ,mas adecuado
HIPERTENSION GESTACIONAL: se caracteriza por HTA en 2da mitad del
embarazo SIN proteinuria sin sg, sx de preeclamsia, dolor epigástrico,
cefaleas, oliguria, trombocitopenia
 30 semanas de gestación existe la posibilidad con el trascurso del
embarazo exista proteinuria de >300 mg, y se considera PREECLAMSIA
 Presión debe normalizarse en las primeras 12 semanas post
nacimiento
HIPERTENSION CRONICA: px HTensa o registramos HT antes de la 20
semanas de gestación(persiste después de las 12 semanas de gestación
IMPORTANTE HTA ES ESENCIAL, secundaria corresponde a 5% el 4%
es HT causa RENAL, por tanto feocromocitoma, hiperalteroinismo
primario, hipertiroidismo, sd Cushing, poliomielitis bulbar , etc.