Farmacología

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición

Autores
José Mateos Rubio
Francisco Javier Manzano Lista
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el
permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2019

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctoeditorial.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6

ISBN Farmacología: 978-84-17861-79-7
Depósito legal: M-23234-2019
 Farmacología

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición
Índice
01. Introducción a la farmacología................................................ 1
1.1. Introducción a la farmacología.................................................................. 1
1.2. Ramas de la farmacología.
Farmacodinamia y farmacocinética...................................................... 2
1.3. Monitorización de fármacos....................................................................... 5
1.4. Vías de administración de los medicamentos............................... 5
VI
02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica................................... 8
2.1. Medidas de soporte vital
y mantenimiento de órganos principales.......................................... 8
2.2. Disminución de la absorción del tóxico.............................................. 8
2.3. Eliminación del tóxico...................................................................................... 8
2.4. Administración de antídotos en intoxicaciones............................ 9
 Introducción

01
a la farmacología

- Durante la gestación se puede administrar ácido fólico, antiá-

1.1. Introducción a la farmacología
La farmacología es la ciencia que estudia los fármacos o drogas y las propie-
dades y efectos sobre las funciones de los organismos vivos.
• Fármaco: sustancia que se utiliza para prevenir (p. ej.: vacunas), diag-
• nosticar (p. ej.: contrastes) o tratar o paliar una enfermedad, o para
modificar procesos fisiológicos.
• Excipiente: sustancia inactiva usada para incorporar al principio
• activo, para ayudar al proceso de fabricación de un producto. Algu-
nos de ellos se deben indicar en la composición del medicamento,
siendo conocidos como excipientes de declaración obligatoria (EDO).
• Medicamento: es el principio activo (o sus combinaciones) elabo-
• rado por la técnica farmacéutica para su uso terapéutico o médico.
El medicamento es la suma del fármaco más los excipientes (medi-
camento = fármaco + excipiente).
Todo fármaco presenta acciones farmacológicas, que son el conjunto de
efectos que aparecen en el organismo al administrar un fármaco, pudiendo
ser de dos tipos:
• Acciones terapéuticas: quedan definidas por su eficacia, efectivi-
• dad y eficiencia.
• Efectos indeseables: son reacciones adversas o efectos adversos
(sinónimos). Según la OMS “es toda reacción nociva y no deseada que
se presenta tras la administración de un fármaco, en dosis utilizadas
habitualmente en la especie humana para prevenir, diagnosti- car o
tratar una enfermedad, o para modificar cualquier función biológica”.
Los efectos adversos se clasifican en dos grupos, que son los que apare- cen
descritos en la Tabla 1.
cidos, hierro y paracetamol. Aunque, siempre, a la hora de
emplear un fármaco es importante valorar la relación beneficio/
riesgo que conlleva su administración.
- Carcinogénesis: tiene lugar una alteración del genoma celular
(ADN) que conduce a la transformación neoplásica (p. ej.: fárma-
cos antineoplásicos como los agentes alquilantes).
- Tolerancia: aparece cuando se requiere aumentar la dosis de un
fármaco para conseguir los mismos efectos, es decir, si se dismi-
nuyen los efectos de un fármaco tras la administración repetida
de la misma dosis (p. ej.: nitratos y opioides).
- Farmacodependencia: es la desviación de uso que puede tener
un fármaco. Hay dos tipos:
› Dependencia psíquica o adicción: alteración de la conducta
que lleva al consumo compulsivo de un fármaco con la fina-
lidad de experimentar sus efectos agradables.
› Dependencia física o habituación: el uso crónico del fármaco
da lugar a un conjunto de cambios de adaptación en el orga-
nismo, de forma que, si se suprime bruscamente el consumo
del fármaco o se administran antagonistas del mismo, apa-
rece el síndrome de abstinencia, cuyos síntomas suelen ser
contrarios a los efectos del fármaco (Figura 1).
Uso del medicamento
Aparición de TOLERANCIA

Reacciones de tipo A (augmented) Reacciones de tipo B (bizarre)

Desarrollo de DEPENDENCIA
• Son dosisdependientes • No dependen de la dosis
• Relacionadas con la acción • No relacionadas con la acción
farmacológica farmacológica
Supresión
• Predecibles • Impredecibles brusca del fármaco
• Muy frecuentes • Poco frecuentes
• Leves • Graves
• Medida de actuación: disminuir la • Medida de actuación: suspender la SÍNDROME DE ABSTINENCIA
dosis medicación
• Ejemplos: hiperpotasemia por • Ejemplos: hepatotoxicidad por Figura 1. Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia
espironolactona y hemorragia por ácido valproico, agranulocitosis por
dicumarínicos dipirona o metamizol • Causa orgánica:
Tabla 1. Efectos adversos - Idiosincrasia: es una respuesta inesperada al fármaco que
aparece en sujetos que tienen una sensibilidad especial (viene
Atendiendo a su origen también se pueden clasificar en: determinada genéticamente).
• Causa farmacológica: - Hipersensibilidad o alergia: ocasionada por una respuesta inmu-
- Teratogenicidad: capacidad del fármaco de producir alteraciones nológica exagerada que aparece ante algún compo- nente del
embrionarias o muerte fetal. Su uso se debe evitar en el embarazo. fármaco (p. ej.: penicilina, AINE, contrastes yoda- dos, morfina)

1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

que es reconocido por el organismo como un antígeno. Son
imprevisibles y no están relacionadas con la dosis administrada.
Durante la primera exposición al fár- maco el organismo prepara
la defensa inmunológica, pero no provoca ninguna respuesta,
y es en la segunda exposi- ción cuando precipita la alergia. Las
reacciones alérgicas pueden ser:
› Locales: causando urticaria y angioedema, diarreas, bron-
coespasmo o vasculitis. Suelen ser leves.
› Generalizadas o shock anafiláctico: aparece al poco tiempo
de la administración del fármaco. Clínicamente se mani-
fiesta como: hipotensión, angioedema, broncoespasmo,
eritema cutáneo. Son graves y requieren la administración
parenteral de adrenalina (por vía subcutánea o intramus-
cular; en el caso de pacientes pediátricos la dosis recomen-
dada es de 0,01 mg/kg, con una dosis máxima de 0,5 mg,
pudiendo repetirse cada 5-15 min, corticoides y antihista-
mínicos (Figura 2).
• Agonistas: tienen la capacidad de activar el mismo receptor que el
principio activo principal ejerciendo por ello el mismo efecto (p. ej.:
fármacos colinérgicos, β-adrenérgicos).
• Antagonistas: también tienen afinidad por el receptor del principio
activo principal, pero disminuyen o anulan el efecto que se quiere con-
seguir, puesto que bloquean el receptor (p. ej.: fármacos anticolinér-
gicos, β-bloqueantes).
Farmacocinética
La farmacocinética estudia cómo actúa el organismo sobre el fármaco. Se
define como un conjunto de procesos biológicos que experimenta un fár-
maco desde el momento de su administración. Engloba el proceso LADME,
siglas que corresponden a los procesos de (Figura 4):
• Liberación: depende de la presentación farmacéutica : liberación
inmediata , formas flash, retard, etc.
• Absorción.
• Distribución.
Dependen del organismo.
• Metabolización.
• Excreción.

Figura 2. Adrenalina 1:1.000 de administración i.m. para

el tratamiento del shock anafiláctico

1.2. Ramas de la farmacología.

Farmacodinamia y farmacocinética
Farmacodinamia
La farmacodinamia es la parte de la farmacología que estudia los mecanis-
mos de acción de los fármacos y sus efectos sobre el organismo. Su estudio
permite conocer el efecto farmacológico y la indicación terapéutica de los
fármacos.

El comportamiento de los fármacos sobre el organismo se puede asemejar a un

modelo llave-cerradura (Figura 3). La mayoría de los fármacos (llave) realizan
su función uniéndose a una molécula orgánica, llamada receptor (cerradura).
Esta unión se denomina complejo fármacoreceptor (llave-cerradura) y tiene
las siguientes características:
• Es específica.
• Es reversible y su duración es variable; sin embargo, existen fármacos
como el ácido acetilsalicílico (AAS) que hace su efecto uniéndose irre-
versiblemente a su receptor.
• La unión fármaco-receptor desencadena un conjunto de cambios Figura 1. Modo de actuación de un fármaco sobre el organismo
metabólicos celulares, que constituyen el efecto farmacológico.
El estudio de la farmacocinética permite conocer la dosis y los intervalos de
El receptor es una molécula orgánica, casi siempre una proteína. Las células dosificación de los fármacos.
que tienen receptores se denominan células diana y pueden encontrarse en
múltiples y variados tejidos, lo que explica que los efectos farmacológicos Los procesos de absorción posibilitan que el fármaco penetre hasta el
aparezcan en distintas localizaciones. torrente sanguíneo. Desde la sangre, el medicamento se distribuye a los
tejidos diana, donde tiene lugar el efecto farmacológico. Posteriormente es
A nivel farmacodinámico, atendiendo a que el fármaco pueda activar o blo- metabolizado y pasa a la bilis o al capilar glomerular, para ser excretado por
quear un receptor de la célula diana, es posible tener dos clases: vía fecal o renal, respectivamente.

2
 01. Introducción a la farmacología | FM

Para poder realizar todos estos pasos, los fármacos deben cruzar las
membranas celulares constantemente, lo que implica que tienen que
ser liposolubles (ya que las membranas son mayoritariamente de ori-
gen lipídico) e hidrosolubles, para ser transportados mediante los
fluidos corporales (que son acuosos). En la Tabla 2 se exponen las dife-
rencias farmacocinéticas entre los fármacos liposolubles y los hidroso-
lubles.

Fármaco liposoluble Fármaco hidrosoluble

• Se absorbe fácilmente por vía oral
• Se acumula en compartimentos
adiposos; en general, tendrán un
tiempo de vida medio-largo
• Suele eliminarse por vía biliar
Tabla 2. Diferencias farmacocinéticas
• No se absorbe por vía oral
• Debe administrarse por vía
parenteral
• Tiempo de vida medio-corto
• Se elimina rápidamente por vía
renal
Figura 1. Transporte de fármacos unidos a proteínas
El volumen de distribución (Vd) es un parámetro farmacocinético; se define
como el volumen teórico necesario para que en todos los órganos o com-
partimentos haya una concentración de fármaco igual a la que hay en el
plasma sanguíneo.

C. Metabolización o biotransformación
A. Absorción
La mayoría de los fármacos son sustancias liposolubles, con lo que presen-
La absorción se define como los pasos que experimenta el fármaco desde tan problemas para su excreción renal (Figura 6).
su administración hasta que llega a la circulación sistémica. Dependiendo
de la vía de administración, de la forma farmacéutica (comprimido, jarabe, El objetivo de la metabolización es aumentar la hidrosolubilidad del fár-
supositorio, gel, inyectable, etc.), del lugar de administración y de la lipo- maco mediante reacciones químicas mediadas por enzimas. Dichas reaccio-
solubilidad y otras características del fármaco (p. ej.: pH) variará el grado nes pueden disminuir (en la mayoría de casos) la actividad del fármaco.
y la velocidad de absorción. No habrá absorción cuando se administre el
fármaco por vía intravenosa (ya que entra directamente en el torrente
sanguíneo).

Cuando los fármacos son absorbidos a nivel gastrointestinal (principalmente

por vía oral) antes de llegar a la circulación sistémica tienen un paso obli-
gado por el hígado. En dicho paso, una parte del fármaco es metabolizado
antes de llegar a la circulación sistémica, fenómeno que se conoce como
efecto de primer paso hepático. Algunas vías de administración, como la
sublingual y las vías parenterales (intravenosa, subcutánea, intramuscular,
Figura 1. Metabolización de fármacos
intradérmica, intranasal), carecen de primer paso hepático.

Los parámetros que miden la eficacia de la absorción son: Las enzimas encargadas de inactivar los fármacos se encuentran en cual-
• Biodisponibilidad (F): fracción de fármaco que llega a la sangre en quier tejido, como la sangre, el intestino, los pulmones, pero se localizan
forma activa, sin metabolizar. Depende de la absorción y del efecto mayoritariamente en el hígado.
de primer paso. Así, un fármaco con una absorción baja y un primer
paso hepático importante tendrá una F pequeña (p. ej.: tetracicli- En el metabolismo influyen factores farmacológicos y orgánicos (Tabla 3).
nas).
Todo fármaco administrado por vía intravenosa (i.v.) tendrá una bio- Factores farmacológicos Factores orgánicos
disponibilidad (F) del 100%. • Inducción enzimática Posibles alteraciones o patologías
• El área bajo la curva (ABC o AUC) constituye la medida más importante • Inhibición enzimática a nivel de los principales órganos
metabolizadores que retrasarían la
a la hora de calcular la biodisponibilidad de un fármaco; dicha curva metabolización de los fármacos
representa la relación entre las variaciones de la concentración plas-
Tabla 3. Factores que influyen en el metabolismo
mática del citado fármaco en función del tiempo.
• Ka (constante de absorción): expresa la probabilidad que tiene un fár-
maco de absorberse en una unidad de tiempo. D. Excreción

B. Distribución La excreción es la expulsión del fármaco o de sus metabolitos del orga-

La distribución es el proceso que sufre el fármaco para pasar de la sangre
a los tejidos diana. Los fármacos pueden viajar por la sangre libremente o
unidos a proteínas plasmáticas, como la albúmina. Es importante destacar
que para que un fármaco pueda atravesar membranas, ejercer su efecto
farmacológico y que se pueda metabolizar y excretar no es posible que se
encuentre unido a proteínas (Figura 5).
nismo. Existen varias vías de eliminación, como la pulmonar, la excreción
láctica, etc., pero las más importantes cuantitativamente son, por orden de
preferencia:
• Vía renal o urinaria: se eliminan los fármacos hidrosolubles.
• Vía biliar o fecal: lo hacen los fármacos liposolubles de gran tamaño.
Existen tres conceptos importantes asociados a la excreción:

3
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

• Constante de eliminación (Ke): expresa el porcentaje de fármaco eli-
minado cada hora.
• Aclaramiento renal (Clr): volumen aparente de plasma que queda
depurado del fármaco por unidad de tiempo. Se expresa en mililitros
por minuto o por hora (ml/min o ml/h).
• Tiempo de vida medio (t1/2): tiempo necesario para que la concen-
tración de un fármaco se reduzca a la mitad. Es importante porque
determina el intervalo de dosificación.
Recuerda
La farmacodinamia y la farmacocinética estudian la
relación entre los fármacos y el organismo:
• La farmacodinamia estudia cómo los medicamentos actúan sobre el
organismo (efecto farmacológico).
• La farmacocinética estudia cómo el organismo actúa sobre los me-
dicamentos.
Las interacciones se agrupan en dos grandes bloques: farmacodinámicas y
farmacocinéticas:
• Farmacodinámicas: se producen a nivel del receptor pudiendo dar
fenómenos de adición, sinergia, potenciación o antagonismo (Figura
7).
Tiene lugar una sinergia cuando los efectos del fármaco A van en el
mismo sentido que los del fármaco B (p. ej.: diuréticos + IECA en el
efecto hipotensor; paracetamol + codeína en el efecto analgésico).
Se provoca antagonismo cuando se unen a los mismos receptores de
la célula diana, pero sin producir ningún efecto, por tanto, los efectos
del fármaco A son contrarios a los del fármaco B (p. ej.: morfina-na-
loxona).

Farmacodinamia y farmacocinética
en el paciente anciano

Figura 1. Interacciones farmacodinámicas

Resulta importante conocer los cambios que se producen en el organismo
durante la edad anciana y de qué manera afectan a la farmacocinética y
farmacodinamia de los medicamentos más utilizados. • Farmacocinéticas: se producen en cualquier paso de la serie ADME.
• A nivel farmacodinámico: en la vejez los receptores sufren cam- Se comentan en la Tabla 5.
bios tanto en su número como en su sensibilidad y respuesta, como
otras modificaciones en el sistema central, periférico y autónomo Absorción Distribución Metabolismo Excreción
en algunas de las enfermedades que afectan a estas edades, alteran • Fármacos/ Competencia/ • Inducción Fármacos/ alimentos
la respuesta a determinados medicamentos tales como: sedantes, alimentos que afinidad enzimática que modifiquen
aumentan/ por unirse • Inhibición el pH de la orina
benzodiacepinas, analgésicos potentes, antidepresivos y antihiper- disminuyen a proteínas enzimática o aumenten/
tensivos. la absorción plasmáticas disminuyan la
• A nivel farmacocinético: se producen importantes cambios en la serie intestinal de transporte reabsorción renal
• Modificaciones
ADME (Tabla 4) que dan como consecuencia una modificación de la
en el pH (p. ej.:
dosis a emplear en ancianos en muchos fármacos con respecto a la antiácidos)
dosis de adulto.
Tabla 5. Interacciones farmacocinéticas
Absorción Distribución Metabolismo Excreción
• Disminución de • ↓ niveles • ↓ del • ↓ del Las interacciones por alteraciones del metabolismo son las que tie-
la superficie del de metabolismo aclaramiento
nen más repercusión clínica:
intestino delgado albúmina hepático con la renal
• Enlentecimiento • ↑ de grasa edad • Cambio en la - Inducción enzimática: algunos fármacos son capaces de esti-
• del vaciado gástrico corporal depuración mular la síntesis de enzimas metabolizadoras, de forma que
• ↑ del • ↓ del renal de los se acelera la metabolización o inactivación de los mismos,
pHEnlentecimiento porcentaje fármacos
del vaciado gástrico de agua siendo así su efecto más fugaz. Ejemplos de inductores enzi-
• ↑ del pH • ↑ Vd de máticos son fenobarbital y rifampicina, hierba de San Juan
fármacos (hipérico). Muchas veces, la consecuencia clínica es la apari-
lipófilos
ción de tolerancia (necesidad de aumentar la dosis para con-
(diazepam)
seguir el mismo efecto).
- Inhibición enzimática: algunos fármacos son capaces de inac-
Tabla 4. Cambios farmacocinéticos en el paciente anciano
tivar o de inhibir la síntesis de enzimas metabolizadores, de
manera que al no ser metabolizados o inactivados, se tradu-
Interacciones farmacológicas cirá en un incremento de los efectos de los mismos, lo que da
lugar a un aumento de su vida media. Si después del intervalo
Un gran número de pacientes se encuentra en tratamiento con varios medi- de dosificación se administra una nueva dosis, posiblemente
camentos (polimedicados), y dichos medicamentos pueden establecer o se producirá una sobredosificación. Ejemplos de inhibidores
interacciones entre ellos o bien con algunos alimentos que modifican sus enzimáticos son fluconazol, eritromicina y cimetidina, zumo
efectos farmacológicos. de pomelo.

4
 01. Introducción a la farmacología | FM

1.3. Monitorización de fármacos

La monitorización de fármacos, de forma genérica, comprende el conjunto
de acciones farmacocinéticas y farmacodinámicas, con proyección clínica,
necesarias para alcanzar en los pacientes, de forma individualizada, una res-
puesta farmacoterapéutica eficaz y segura.

En la Figura 8 se destacan algunos aspectos clave en la monitorización de

los fármacos.
• Concentración mínima eficaz (CME): mínima concentración de fár-
maco que se precisa para manifestar un efecto farmacológico.
• Concentración máxima tolerable (CMT): máxima concentración de Figura 1. Niveles pico y valle
fármaco por encima de la cual el fármaco comienza a mostrar su toxi-
cidad. • Nivel valle: mínima concentración que se alcanza momentos antes de
administrar la dosis (Figura 9).
• Nivel pico: máxima concentración a la que se llega momentos después
de administrar la dosis (Figura 9).

Recuerda
Los fármacos de estrecho margen terapéutico siempre se deben MO-
NITORIZAR.

1.4. Vías de administración

de los medicamentos
Las vías de administración de medicamentos se clasifican tal como se indica
en la Figura 10.

Figura 1. Curva cinética de un fármaco

Los fármacos que presentan un rango de concentraciones desde la CME

hasta la CMT muy estrecho se conocen como fármacos de estrecho margen
terapéutico (Tabla 6).

• Digoxina
Antiarrítmicos • Lidocaína
• Procainamida

• Anfotericina B
Antibióticos • Gentamicina, tobramicina, amikacina
• Vancomicina

• Ácido valproico Figura 1. Vías de administración

• Carbamazepina
Antiepilépticos
• Fenobarbital
• Fenitoína
Vías enterales
• Litio
• Dicumarínicos: acenocumarol (monitorización Las vías enterales son aquéllas donde para la administración del medica-
Otros farmacocinética) mento no se produce la destrucción del estrato córneo (piel). Los fármacos
• Teofilina
• Ciclosporina, tacrolimus administrados por esta vía atraviesan piel o mucosas intactas. Las vías ente-
rales son cuatro: oral, sondas/ostomías, sublingual y rectal. Sus ventajas e
Tabla 6. Fármacos con margen terapéutico estrecho inconvenientes se resumen en la Tabla 7.

5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Vías parenterales
Las vías parenterales son aquéllas donde para la administración del medi-
camento se produce la destrucción del estrato córneo (piel). Al tratarse de
una vía donde existe una efracción de la piel o mucosas es importante que
se mantenga la asepsia con el objetivo de evitar complicaciones. Las vías
parenterales más frecuentes son cuatro: intradérmica, subcutánea, intra-
muscular e intravenosa (Tabla 8).
En la vía intravenosa existen distintas formas de administración en función
del ritmo de administración, que se organizan en tres modalidades:
• Inyección i.v. directa: se administra el medicamento tal y como
viene presentado (ampolla) o previa reconstitución (vial con polvo
o liofilizado) directamente en vena o en el punto de inyección o
catéter. En la mayoría de las ocasiones se recomienda diluir el
medicamento con una cantidad adicional de solución fisiológica o
agua para inyección (API), antes de su administración. Como norma
general, la velocidad de administración debe ser lenta (entre 3 y 5
min).
Por esta vía es posible administrar fármacos como: albúmina, amoxicili-
na-ácido clavulánico, atenolol, diazepam y muchos otros.
Recuerda
Por VÍA INTRAVENOSA DIRECTA NUNCA deben administrarse prepara-
dos depot, insulinas retardadas (vía s.c.), penicilinas retardadas, clo-
ruro potásico, dopamina, dobutamina, cianocobalamina, eritromicina,
fenobarbital, nitroprusiato, nitroglicerina, etc.
• Inyección i.v. intermitente: cuando el medicamento se administra
diluido en 50-100 ml de diluyente (generalmente suero salino fisioló-
gico al 0,9% o solución de glucosa isotónica al 5%) en un periodo de
30-60 min.
Por esta vía se suele administrar: aciclovir, albúmina, adrenalina, anfo-
tericina B, azitromicina, eritromicina, vancomicina.
• Infusión i.v. continua: el medicamento se diluye en soluciones de gran
volumen (500-1.000 ml) y se administra de forma continuada; tam-
bién puede realizarse en pequeños volúmenes mediante bombas de
jeringa.
Por esta vía se administra: dopamina, nitroprusiato, potasio, cloruro
de sodio hipertónico.
Además de las vías parenterales comentadas, existen otras vías parentera-
les de un menor uso: intraarterial, intraperitoneal, intraósea, intraarticular,
intralinfática, ureteral, vesical, así como vías empleadas para acceder al sis-
tema nervioso: epidural, intratecal e intraventricular.
Otras vías de administración
• Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o
mucosas, para el tratamiento de lesiones en la zona aplicada (piel,
vagina, ojos, oídos, nariz, boca) (Figura 11).
Son formas características los emplastos o cataplasmas, las poma-
das y emulsiones para la piel, los colirios de aplicación oftálmica,
los geles y los óvulos vaginales, y las gotas nasales u óticas.
Recordar que, en la administración tópica de medicamentos, además de
6
su acción local, se puede producir cierta absorción sistémica del fár-
maco, lo que depende en gran medida del estado de la piel (las lesiones
aumentan su absorción) (p. ej.: con cremas de glucocorticoides, sobre
todo si su aplicación es extensa o si se practican curas oclusivas ).
• Vía transdérmica: se emplea para la administración sistémica mante-
nida de fármacos de forma aguda o crónica (Figura 12).
La absorción transdérmica mediante la aplicación de parches se utiliza con
aquellos fármacos de los que se pretende conseguir unos niveles regulares
en sangre, ya que posibilita una liberación regular de fármaco.
Las características de la vía transdérmica se detallan en la Tabla 9.
Ventajas Inconvenientes
• Evita el efecto de primer paso • Irritación de la piel
hepático • Escasos fármacos por esta vía:
• Vía cómoda nitratos, opioides, parches de
• Permite, en algunos casos, reducir el nicotina, anticonceptivos
número de administraciones
• Escasos efectos adversos
Tabla 9. Características de la administración transdérmica
En el método de aplicación transdérmico es importante seguir las
siguientes recomendaciones:
- Evitar áreas con pelo.
- Limpiar el área donde se aplica el parche (abdomen, tórax, brazo,
pierna).
- Quitar las partes transparentes del parche, sin tocar su interior.
- Evitar zonas húmedas, con roce o expuestas a mucho calor.
- Realizar una rotación de las zonas de aplicación (se evita con
ello la irritación de la piel).
• Vía intranasal: vía que puede emplearse con fines locales (p. ej.: des-
congestionantes nasales) o con fines sistémicos (p. ej.: fentanilo en
rescate de dolor). Es una vía de absorción muy rápida debido a que el
tejido olfatorio está muy vascularizado (Figura 13).
• Vía inhalatoria: se administran fármacos en forma de aerosoles,
nebulizadores o inhaladores de polvo seco, y es de elección para
conseguir una acción local y rápida del principio activo sobre los
bronquios (asma y broncopatía crónica), como es el caso de los
broncodilatadores β2-estimulantes (p. ej.: salbutamol, terbutalina,
salmeterol) y los corticoides inhalados con reducida absorción
sistémica (p. ej.: budesonida, fluticasona). En otras ocasiones se
busca un efecto sistémico rápido, como es el caso de la administra-
ción de gases medicinales y anestésicos inhalatorios (p. ej.: isoflu-
rano, sevoflurano).
El acceso al lugar de acción depende de la técnica utilizada, del tamaño
de las partículas y de la existencia de obstrucción bronquial. Los dis-
positivos que se utilizan para administrar fármacos por esta vía son los
que aparecen en la Tabla 10.
Recuerda
Ventajas de la vía oral:
• Comodidad.
• Más barata que otras vías de administración.
• Muy adecuada para el tratamiento crónico y domiciliario.
Ventajas de la vía inhalatoria:
• Efecto sistémico rápido.
• Acción local del principio activo.

Vía enteral Ventajas
Oral (v.o., p.o.) • Cómoda, barata: adecuada para el tratamiento
domiciliario y crónico
• Vía de elección (si no hay complicaciones)
Sonda/ostomía • Practicable en pacientes inconscientes
Sublingual • Vía rápida de absorción y efecto rápido (urgencias) (p.
ej.: nitroglicerina, captopril, buprenorfina)
• Evita el efecto de primer paso hepático
Rectal • Empleada cuando la v.o. está contraindicada o hay
dificultad de administración
• Se emplea cuando el paciente presenta vómitos o en
los niños que rechazan la medicación por v.o.
• Puede emplearse para conseguir efectos sistémicos
(AINE) o efectos locales (laxantes, espumas rectales)
Tabla 7. Ventajas e inconvenientes de la vías enterales
Vía enteral Ventajas
Intradérmica • Vía empleada para administración de vacunas
• Se administran anestésicos locales, pruebas cutáneas
(antígenos
• test, prueba de Mantoux)
Subcutánea (s.c.) • Efecto prolongado y sostenido (depot)
• Relativamente indolora, mínimo traumatismo tisular
• Autoadministración (dispositivos precargados)
• Hipodermoclisis (administración de grandes volúmenes:
empleado en cuidados paliativos)
• Se suelen administrar insulinas, heparinas, calcitonina,
interferones, vacunas, opioides
Intramuscular (i.m.) • Absorción más rápida que s.c. (soluciones acuosas)
• Absorción modificada.
• Efecto prolongado (suspensiones insolubles). (penicilinas
i.m.)
• Volúmenes mayores (5 ml) que por vía s.c.
Intravenosa (i.v.) • Efecto inmediato, uso en emergencias
• Biodisponibilidad (100%)
• Administración de sustancias irritantes
• Grandes volúmenes
• Útil en pacientes inconscientes
Tabla 8. Ventajas e inconvenientes de las vías parenterales
7
01. Introducción a la farmacología | FM
Inconvenientes
• Requiere voluntariedad y capacidad de deglución
(impracticable en pacientes inconscientes)
• Efecto de primer paso hepático
• Absorción irregular
• Irritación de la mucosa gástrica
• Riesgo de aspiración
• No todos los fármacos "orales" pueden administrarse por esta
vía (formas retard, continuous)
• Riesgo de infección
• Efecto de primer paso hepático
• Escasos medicamentos por esta vía
• No se pueden administrar formas retard ni grageas
• Evitar tragar con la saliva
• Absorción irregular
• Efecto primer paso (parcialmente)
• Pocos fármacos, irritación local
• Estimulación del nervio vago (contraindicado en cardiópatas:
arritmias cardíacas)
Inconvenientes
• Vía de escaso volumen (0,1 ml)
• No útil en emergencias
• Volúmenes limitados (1-2 ml) en administración puntual
• Absorción errática si hay alteración circulatoria
• Mayor traumatismo y dolor
• Mayor riesgo de lesión de vasos y nervios
• Riesgo embolia y necrosis
• Contraindicada en alteraciones de coagulación
• Volumen 5 ml
• Mayor toxicidad por dosis
• Mayor número de complicaciones: tromboflebitis, flebitis,
infecciones, sobrecarga circulatoria, embolia gaseosa
• Dolorosa, incómoda, ansiedad en el paciente
• Más cara

02
2.1. Medidas de soporte vital
y mantenimiento de órganos
principales
Estabilización y tratamiento de complicaciones respiratorias, cardiovascula-
res, neurológicas, renales, hepáticas y del equilibrio ácido-base.
• Vía aérea y ventilación: permeabilización de la vía aérea, oxigenote-
rapia con mascarilla tipo Venturi para mantener saturación por encima
del 92%. Valorar intubación en el traslado si el paciente realiza pausas
de apnea o bradipnea significativa, bajo nivel de conciencia (escala de
Glasgow igual o inferior a 8) en intoxicaciones que no puedan respon-
der rápidamente a la administración de antídotos.
• Soporte cardiocirculatorio: tratamiento de la hipotensión con sue-
roterapia y la administración de inotrópicos si no hay respuesta.
Sondaje urinario para comprobar diuresis y perfusión tisular renal.
La presencia de arritmias es característica en algunas intoxicaciones
graves como la producida por antidepresivos tricíclicos.
• Control de alteraciones hidroelectrolíticas (si acidosis metabólica
determinar el déficit de bicarbonato e iniciar su reposición según pro-
tocolo habitual y temperatura (medidas físicas y si no disminuye anti-
térmicos como paracetamol i.v.).
• Convulsiones: medidas habituales en pacientes con crisis epilépticas.
Podemos utilizar piridoxina en intoxicaciones por isoniacida, hemodiá-
lisis en litio o AAS, y sedación profunda en la intoxicación por teofilinas.
• En pacientes con agitación psicomotriz podemos administrar diazepan
5-10 mg i.v. o haloperidol 5-10 mg i.v. o i.m.
2.2. Disminución de la absorción del
tóxico
En la mayoría de las ocasiones el tóxico es administrado por vía oral (90%),
pero también podemos encontrar otras vías como la parenteral, respirato-
ria, cutánea o conjuntival.
a) Vaciado gástrico: no debe emplearse rutinariamente, ya que en
muchas ocasiones el tiempo transcurrido entre la toma del tóxico y
la atención del paciente hace suponer que su absorción ya se ha com-
pletado. Se recomienda solo en pacientes con toma hace menos de 3
horas y por fármacos que no son absorbibles por el carbón activado
como el litio o el hierro.
- Provocación del vómito: está contraindicado en la toma de
cáusticos o en pacientes con bajo nivel de conciencia. La utiliza-
ción del jarabe de ipecacuana en dosis de 30 ml diluidos en 250
ml de agua suele inducir el vómito en pocos minutos. También
8
Intoxicaciones.
Actitud terapéutica
podemos utilizar apomorfina por vía subcutánea o intramuscular
en dosis de 1,5 mg/kg.
- Lavado gástrico: como hemos comentado su utilidad es limi-
tada a las primeras 3 horas de la toma del tóxico, cuando no se
produce el vómito y el tóxico consumido no es absorbible por la
toma de carbón activado. Puede realizarse hasta 6 horas después
de la toma en pacientes con intoxicación por salicilatos, antide-
presivos tricíclicos, neurolépticos, opiáceos. Se utiliza una sonda
nasogástrica de calibre grueso (28-36 french) con el paciente
en decúbito lateral izquierdo y en posición de Tremdelenburg.
Una vez colocada la sonda se procede a la aspiración del conte-
nido gástrico y posteriormente lavado con agua (300 ml en cada
lavado hasta que no aparezca contenido y el líquido sea claro).
El primer lavado debe incluir carbón activado con objeto de que
el tóxico que se pueda desplazar en el lavado vaya acompañado
del carbón y no se absorba en porciones más distales del tubo
digestivo. Después del último lavado se debe pautar una nueva
dosis de carbón activado.
- Carbón activado: administrarlo lo más precozmente posible en
dosis de 0,5-1g/kg en 200 ml de agua. Contraindicado en las
intoxicaciones por cáustico. No eficaz en alcohol, etanol, eti-
lenglicol, metanol, hierro, litio o intoxicaciones por caústicos.
En los pacientes con intoxicaciones por tóxicos con circulación
enterohepática mantenida como barbitúricos, antidepresivos tri-
cíclicos, salicilatos, digoxina, carbamazepina, fenitoína, dapsona,
ciclosporina, debemos repetir la administración de carbón acti-
vado cada 3 horas durante las primeras 24 horas.
- Irrigación intestinal total: en tóxicos de liberación retardada como
paquetes de droga, pilas de botón, etc, o los que no tienen buena
absorción por el carbón activado como el litio, hierro o plomo.
Solución de polietilenglicol 1-2 l/h VO o SNG. Contraindicado en
obstrucción íleo, perforación o inestabilidad hemodinámica.
2.3. Eliminación del tóxico
a) Diuresis forzada indicada en casos seleccionados. Contraindicado si
el paciente presenta insuficiencia cardiaca congestiva o insuficiencia
renal. Podemos forzar la diuresis de forma neutra, alcalina o ácida,
aunque esta última no tiene claras indicaciones.
- Diuresis alcalina: en intoxicaciones por barbitúricos, salicilatos,
clorpropamida metotrexate, 2,4-diclorofenenoxiacético y fluor.
Administramos en la primera hora 1.500 cc de suero, de los que
500 cc son de bicarbonato 1/6 molar. En las siguientes 4 horas
administramos otros 500 cc de bicarbonato 1/6 molar + 1.500 cc
de sueroterapia incluyendo 500 cc de manitol al 10% para forzar
 02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica | FM

la diuresis. El objetivo es mantener el pH urinario por encima de d) Vía conjuntival: irrigar el ojo afecto repetidamente con suero salino
7,5. Si no se consigue se puede suplementar con dosis repetidas o agua.
de bicarbonato i.v. 1 molar de 20 ml. Si solo pretendemos alcan- e) Vía cutánea: retirar con cuidado las ropas impregnadas del tóxico y
zar la orina sin forzar la diuresis podemos incluir menos volumen lavar la zona con agua abundante o suero salino. En algunas intoxica-
con 250 mEq de bicarbonato en 6 horas utilizando 1 molar. ciones específicas podemos utilizar otras medidas: administrar glu-
- Diuresis neutra. En intoxicaciones por litio, paraquat, talio y por cobionato sódico en la intoxicación por ácido fluorhídrico; sorbitan
amanita faloides. Se administran 1.500 cc de suero salino en la polioxietileno en los pegamentos instantáneos.
primera hora y 2.000 cc en las siguientes 4 horas combinando
salino fisiológico, glucosado al 5% y 500 cc de manitol al 10%.
2.4. Administración de antídotos en
b) Depuración extrarrenal indicada en intoxicación grave o dosis
altas del tóxico, deterioro clínico a pesar de tratamiento, insufi-
intoxicaciones
ciencia hepática o renal. Puede ser con hemodiálisis, hemofiltra-
ción o plasmaferesis (en caso de digoxina y hormonas tiroideas). A continuación en forma de tabla se recogen los tóxicos más habituales y los
c) Eliminación pulmonar: la intoxicación por disolventes o productos antídotos que debemos emplear (ver Tablas 11- 16).
volátiles como el alcohol o el benzol se eliminan por vía respiratoria.
Administraremos oxígeno en alto flujo en mascarilla tipo Venturi o
mascarilla-reservorio.

Fármaco Comentarios Actitud

Paracetamol El riesgo de toxicidad se valora por los niveles séricos y tiempo • Diagnóstico: niveles a partir de las 4 h de ingesta, analitica
transcurrido en el normograma. y hemostasia
Dosis tóxicas: • Terapéutica: lavado, N-acetilcisteina, lo más precoz posible,
• 7,5 g en adultos lo más precoz posible, en dosis de 140 mg/kg VO o por SNG. Completar 17
• 2 g en hepatopatas dosis de 70 mg/kg/4 h. Según resultados de niveles, si está en rango tóxico,
• 140 mg/kg en niños continuar; si no es rango tóxico, suspender. Administrar carbón activado a las 2
h de la N-acetilcisteína. Tratamiento de fallo hepático
Clínica:
• En las primeras 24 h: vómitos náuseas
• De 24-48 h: dolor abdominal y aumento de transaminasas
• Más de 72 h: hepatotoxicidad, necrosis tubular, pancreatitis,
miocarditis
Salicilatos Depende de la dosis, tiempo transcurrido (normograma) Actitud: niveles y analítica con pH, hidratación con diuresis alcalina, hemodiálisis en
y edad. Clínica según dosis: casos graves. Con niveles > 65 mg/dc: UVI
• Menos de 150 mg/kg alteraciones gastrointestinales
• De 150-300 mg/kg: cefalea, vómitos, hiperventilación, tinnitus,
vértigo, delirio
• Más de 300 mg/kg: convulsion, confusión, coma, acidosis
metabólica, insuficiencia renal aguda, distrés respiratorio
Tabla 11. Intoxicaciones por analgésicos

9
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Fármaco Comentarios Actitud

Digoxina • Rango terapéutico estrecho, eliminación renal
• Factores favorecedores: edad, IRC, hipoK, hipoxia,
interacciones con medicamentos (amiodarona,
antagonistas del calcio, eritromicina)
• Clínica: vómitos, náusea, diarrea, visión amarilla,
confusión, cefalea, mareos, cualquier arritmia
• Niveles
• Monitorizar
Intoxicación Bloqueos, ICC, broncoespasmo, hipoglucemia
por betabloqueantes en DM, confusión
Intoxicación Bloqueos, ICC, hipotensión refractaria; confusión,
por antagonistas convulsiones, coma, hiperglucemia
del calcio
Intoxicación Por la clínica, NO por niveles varios grados:
por teofilinas • l: vómitos, diarrea, temblor, nerviosismo, taquicardia,
hipopotasemia
• II: confusión, arritmias, hipotensión, hipoK moderada
• III: convulsiones, arritmia ventricular, shock
• IV: status, FV, PCR
Tabla 12. Intoxicación por otros fármacos
• Lavado (si < 2 h) y carbón a dosis repetidas
• Corregir el K, Ca y Mg
• Con bradicardia: atropina 0,5 mg hasta 2 mg, si no cede, marcapasos transitorio
• Arritmias ventriculares: lidocaina (bolo 1 mg/kg, y luego perfusión) o fenitoína (15 mg/
kg)
• Tratar de evitar cardioversión. Sólo si no cede, a medicación
• Anticuerpos antidigoxina: ante arritmias que no ceden. Administrar 10 amp en 250 SS,
en 30 minutos
• No útil la hemodiálisis ni hemofiltración
• Glucagón (amp de 1 mg) 4 mg, que se puede repetir a los 15 min o perfusión de 2-5
mg/h
• Bradicardia: atropina, dopa, dobuta, isoproterenol, marcapasos
• Salbutamol, con broncoespasmo
• Hemodiálisis, si está grave por nadolol o atenolol
• Gluconato cálcico al 10%,(45 mg en 5 ml) 2 amp en 100 SG
en 15 min ,seguida de perfusion: 6 amp en 500 SG (1 mg en 2 ml)
a ritmo de 0,5-2 mg/kg/h
• Glucagón 1 amp IM
• Dopamina o adrenalina, si hay hipotensión
• Atropina (bloqueo) o marcapasos (sin respuesta)
• Sopecharla y confirmarla por los niveles. Dosis múltiples
de carbón activado
• Medidas generales
• Tratar la hipopotasemia
• Si hay arritmias: amiodarona de elección, estando contraindicados digoxina y
procainamida
• Si hay convulsiones: diazepam y fenobarbital. Contraindicada
la fenitoína
• Estado grave o niveles > 60 mcg/ml, hemodiálisis

Fármaco Comentarios Actitud

Benzodiacepinas Valorar vida media: larga (20-100 h): diacepam, cloracepam, Flumacenil 0,5 mg/5 min, hasta recuperación o hasta llegar
fluracepam, clordiacepoxido; a 3 mg. Perfusión con 2 mg en 500 cc, ritmo para mantener nivel
o corta (6-24 h) alprazolam, oxacepam, loracepam; de conciencia (RMD, 12-75)
o ultracorta (3-12 h) midazolam y tridazolam.
Clínica de síndrome hipnótico sedante
Antidepresivos Tricíclicos con gran toxicidad cardiovascular Actitud: niveles, ECG repetidos (QRS ancho indica gravedad).
heterocíclicos y tetracíclicos con mayor toxicidad en SNC • Lavado y carbón, monitorizar y valorar sonda vesical, alcalinizacion
Clínica: con bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg, mantener pH sanguíneo entre
• Leves: agitación + HTA + s. anticolinergico 7,50-7,55
• Graves: depresión de SNC, arritmias graves, • Ante hipotensión alcalinizar y administrar noradrenalina
hipotensión, depresión miocárdica, convulsión • Ante convulsiones: diazepam + fenobarbital
• En arritmias: alcalinizar y lidocaina. No utilizar betabloqueantes
ni procainamida
• Alta hospitalaria, tras observación mínima de 6 horas, consciente, con
peristaltismo y ECG normal
Intoxicación Son poco tóxicos, se necesitan niveles muy altos Actitud: observación 6 horas, tratamiento sintomatico
por inhibidores Clínica: vómitos, sopor, ataxia, agitación, convulsiones y arritmias
de la recaptación
de serotonina
Inhibidores Puede ser por sobredosificación o interacción farmacológica o Medidas generales y control de complicaciones
de monoaminoxidasa alimentaria. Síntomas tardíos
(IMAO y fenelcina) (> 24 h)
Clínica: hiperactividad simpática con agitación, hiperpirexia, convulsión
Tabla 13. Intoxicaciones por analgésicos (continúa en página siguiente)

10
 02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica | FM

Fármaco Comentarios Actitud

Intoxicaciones Clínica: Tratar las complicaciones:

por barbitúricos: • Leve: similar a borrachera • Diuresis forzada alcalina
fenobarbital • Grave: coma, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia,
• Valorar hemodiálisis
midriasis, rabdomiólisis, bullas cutáneas

Intoxicación Clínica: disminución del nivel de conciencia No es útil el carbón ni diuresis forzada.
por neurolépticos Movimientos extrapiramidales, s. anticolinérgico, • Sintomático
• S. extrapiramidal: Biperideno, 5 mg i.v. lento. Repetir si fuera necesario a los 30
hipotermia, bloqueo AV, QRS ancho min, sin sobrepasar 20 mg. Luego, 1 comp.
de 2 mg/8 h, unos días o permanente, si el fármaco responsable es necesario
• Si hay arritmias: bicarbonato o lidocaina. No dar procainamida
• S. neuroléptico maligno: ver hipertermia
• Si la intoxicación es por MelerilR observación 24 h por riesgo
de arritmias tardías

Intoxicación Niveles tóxicos entre 1,5 y 4, mayor de 4 es mortal Lavado gástrico, carbón no eficaz. Si fuera útil la irrigación intestinal total
por litio Clínica: vómitos, temblor, ataxia, disartria, hiperreflexia, coma, • Tratar las alteraciones hidroelectrolíticas
convulsiones, arritmias • Diuresis forzada neutra (sin bicarbonato)
• Hemodiálisis, con niveles > 3,5 o clínica grave con niveles menores

Tabla 13. Intoxicaciones por analgésicos (continuación)

Fármaco Comentarios Actitud

Alcohol Leve (0,5-1,5 g/l), moderada (1,5-3) • Leve: observación

grave (> 3 g/l), muerte (> 5). • Grave: medidas generales + tiamina + SG 5% y descartar complicaciones (hematoma,
Alcoholemia mg/dl = 4,6 x GAP osmolar hipoglucemia, cetoacidosis, aspiración)
• Si está muy grave: diálisis

Opiáceos S. opioide • Naloxona i.v., i.m., endotraqueal o SC. Dosis: Inicial: 0,4 mg (1 amp.) repitiendo, si no hay
respuesta, hasta 2-3 mg. Perfusión: 5 amp
(2 mg) en 500 SG y ajustar según nivel de conciencia
• Mantener 2 h. de observación al paciente, tras la retirada

Cocaína y anfetaminas S. simpaticomimético • Medidas generales

• Hipertermia: medidas físicas. si no cede: Dantrolene
• HTA:
f) Fentolamina: 1 amp = 10 mg. Dosis de 1-5 mg en bolo IV. Se puede repetir cada 5 minutos.
También infusión continua de 1 mg/min
(5 amp en 500 cc SG 5%, a 60 ml/h)
g) Nitroprusiato: 1 amp = 50 mg. Infusión de 0’1-5 ug/kg/min
(5 amp en 250 cc. SG 5% comenzar a 5 ml/h y subir hasta 20)

• Arritmias:
a) Supraventriculares: benzodiacepinas
b) Ventriculares: bicarbonato y lidocaína

• Convulsiones: benzodiacepinas

Alucinógenos Marihuana, éxtasis, LSD, mescalina, Tratamiento sintomático

s. simpaticomimético

Tabla 14. Intoxicación por drogas

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Fármaco Comentarios Actitud

Metanol • Componente de pinturas, barnices, disolventes, adulterantes de • En medio extrahospitalario, 250 cc de whisky o coñac
bebidas, aceite de quemar, limpiaparabrisas • Hospital: etanol absoluto (amp de 5 ml con 3,95 g) lo mas precoz. Dosis
• Clínica: disminución del nivel de conciencia, cefalea, vómitos, inicial: 1 g/kg en 500 SG/30 min. Perfusión 100 mg/kg/h (para 70 kg: 16
dolor abdominal, midriasis arreactiva, pancreatitis, crisis convulsiva, amp en 500 SG, a 21 ml/h). Bicarbonato 1-2 meq/kg i.v. ácido foliníco 1
ceguera y síntomas oculares, acidosis metabólica mg/kg, max 50 mg, cada 4 h
con GAP elevado • Hemodiálisis, lo más precoz, con ingreso en UVI
Etilenglicol • Presente en anticongelantes, betunes y detergentes • Etanol absoluto (amp de 5 ml con 3,95 g), lo mas precoz. Dosis inicial: 1
• Clínica: 3 fases: primeras 24 h: ataxia, disartria, náusea, agitación, g/kg en 500 SG/30 min. Perfusión 100 mg/kg/h
convulsión, coma; en 24 h fallo cardiorrespiratorio; más de 24 h (para 70 kg: 16 amp en 500 SG, a 21 ml/h)
fallo renal con hiperK. En todas las fases hay acidosis • Tiamina 1 amp /24h IM
• Piridoxina 1 amp /24h IM
• Valorar necesidad de calcio IV, si hay hipocalcemia
• Valorar hemodiálisis
• Ingreso en UVI
Intoxicaciones • Se encuentran en: alcalinos (lejías y detergentes), ácidos • En los primeros 5 min, 500 cc de agua o leche
por cáusticos (limpiadores de metal, de piscina, agua oxigenada) • Contraindicado el vaciamiento gástrico y el carbón
• Clínica: quemaduras en boca, esófago • Dieta absoluta + sueroterapia
y estomago, con riesgo de estenosis y perforación. Distres, CID, • Corticoides 1 mg/kg/dia
hemolisis, edema de glotis • Antibióticos, si existe lesión grave
• Rx tórax y abdomen, endoscopia precoz (<24 h) • Sucralfato 1 g/6h, si es un ácido
Intoxicaciones • Aguarras, gasolina, alcanfor, naftalina • Carbón ineficaz, NO realizar vaciamiento gástrico. Medidas de sostén
por hidrocarburos • Clinica: depresión SNC, convulsiones, arritmia, neumonitis aspirativa • Dilución con leche v.o.
• Observación 6 h, si está asintomático, y Rx y ECG normal: alta
Intoxicaciones • DDT, lindano • Eliminación del tóxico con lavado cutáneo y gástrico
por insecticidas • Clínica: vómitos, náuseas, dolor abdominal, distrés, arritmias, • Carbón, sí es efectivo
organoclorados agitación, convulsión, coma • Tratamiento sintomático
Intoxicaciones • Paration y Malation son inhibidores de la colinesterasa (producen • Lavado gástrico y carbón
por insecticidas crisis colinérgicas) • Medidas de sostén
organofosforados • Clínica: salivación, secreción respiratoria, miosis, fasciculaciones. • Atropina: dosis inicial 2 mg y posterior percusión 50 mg en 500 s.s. en
Puede aparecer bradicardia 48 h Pradiloxina para las fasciculaciones y debilidad muscular. Dosis
e insuficiencia respiratoria inicial: 1 g/250 SG en 30 min, y posteriormente, 30 mg/kg/8 h i.m. o i.v.,
lentamente
Intoxicaciones • Paraquat y Diquat • Lavado gástrico + carbón activado
por herbicidas • Clínica: vómitos, nauseas, dolor abdominal, posteriormente fallo • Diuresis forzada neutra
renal, distrés respiratorio • Hemoperfusión
y fallo multiorgánico
Tabla 15. Intoxicación por agentes domésticos e industriales

Fármaco Comentarios Actitud

Gases irritantes • Amoniaco, formol, cloro • Limpieza local con agua
• Clínica: irritación de mucosas, lagrimeo, edema laríngeo, traqueobronquitis, broncoespasmo, • Oxigenoterapia + broncodilatadores
distrés respiratorio • Intubación, si precisa
• Observación 6 h, mínimo
Gases asfixiantes • Metano, butano, gas natural, hidrógeno, dióxido de carbono Oxigenoterapia alto flujo y valorar intubación
• Provocan desplazamiento del O2 de la Hb con hipoxia severa
• Clínica: cefalea, taquipnea, amnesia, incoordinación motora, coma
Gases tóxicos • En incendios hay liberación de monóxido de carbono (CO) + ácido cianhídrico • Solicitar carboxihemoglobina
de incendios • Combustiones incompletas de estufas, calentadores que aumentan el CO • Oxígeno con alto flujo, valorar intubación o
o combustión • El aumento de CO produce un desplazamiento del 02 de la Hb, con hipoxia severa y aumento cámara hiperbárica
de la carboxihemoglobina
• Clínica: depende del nivel de carboxihemoglobina: leve (cefalea, náuseas, vértigo), grave
(confusión, convulsiones, coma, angor, muerte)
Inhalación de humo Es una suspensión de partículas en un gas caliente, que produce una lesión térmica en vía aérea • Oxigenoterapia
alta, broncoespasmo y posible distrés (puede ser tardío) • Broncodilatadores
• Intubación
• Observación en casos leves, mínima de 6 h
Tabla 16. Intoxicación por inhalación

12

Ideas
C l ave
- El transporte activo se caracteriza por producir gasto de energía, a
diferencia de otros mecanismos.
- La vía oral es la más utilizada, pero tiene el inconveniente del primer
paso hepático. La vía sublingual evita el primer paso hepático y la
absorción es muy rápida.
- La absorción por vía rectal es irregular y evita parcialmente el pri-
mer paso hepático. Son inductores del metabolismo hepático: feni-
toína, fenobarbital, rifampicina, carbamacepina, tabaco y alcohol.
Son inhibidores del metabolismo hepático: cimetidina, ketoconazol,
eritromicina, ácido valproico.
- La biodisponibilidad representa la fracción de fármaco que alcanza
inalterada la circulación sistémica.
- La vida media es el tiempo que la concentración de fármaco tarda
en reducirse a la mitad.
- El concepto de aclaramiento hace referencia al volumen libre de fár-
maco por unidad de tiempo.
- Las reacciones adversas más frecuentes son las dosis-dependientes,
y las más graves, las idiosincrásicas.
- En los ancianos, hay muchas más reacciones adversas a medica-
mentos que en la gente joven. Causas principales:
1. Disminución del filtrado renal.
2. Polimedicación por pluripatología.
- En el embarazo, los cambios farmacocinéticos principales son: au-
mento de la depuración y eliminación renal, y el aumento del volu-
men de distribución. Por ello, disminuyen las concentraciones plas-
máticas de los fármacos.
- El ácido valproico es un antiepiléptico de amplio espectro. Recuerda
que es hepatotóxico e inhibidor del sistema microsomal hepático.
- La carbamacepina es el tratamiento de elección de las crisis parcia-
les. Es inductora del sistema microsomal hepático. Recuerda que
puede producir aplasia medular.
- La fenitoína es inductor hepático. Efectos secundarios típicos: hirsu-
tismo, hiperplasia gingival, ataxia y nistagmo.
- Valproico, fenitoína y carbamacepina pueden producir erupciones
cutáneas.
13
02. Intoxicaciones. Actitud terapéutica | FM
- La etosuximida sólo tiene una indicación: las crisis de ausencia típi-
cas, donde también podría usarse el ácido valproico.
- Los efectos terapéuticos de los AINEs se deben a la inhibición de la
COX-2; los efectos secundarios, a la de la COX-1.
- Los inhibidores selectivos de la COX-2, como el rofecoxib, aumentan
el riesgo de cardiopatía isquémica, por lo que se retiró del mercado.
- El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe las dos COX de forma irreversi-
ble. La inhibición del resto de los AINEs es reversible.
- El AAS produce hiperuricemia en dosis bajas, pero en dosis altas es
uricosúrico.
- Los AINEs presentan techo analgésico; los opiáceos, no.
- Los opiáceos, a diferencia de los AINEs, no son antipiréticos. Por
ello, son útiles si se pretende conseguir analgesia sin enmascarar
la fiebre.
- Los opiáceos producen estreñimiento, náuseas y vómitos. También
producen sedación y depresión respiratoria.
- Tolerancia es la necesidad progresiva de dosis mayores de un fárma-
co para conseguir el mismo efecto que inicialmente
- El paracetamol (acetaminofén) no es gastrolesivo por si sólo.
- La hipopotasemia agrava los efectos tóxicos de la digoxina. Sus cau-
sas más frecuentes son el aporte insuficiente, los vómitos y el uso
de diuréticos. Es potencialmente grave por el riesgo de arritmias.
- El metronidazol es un antimicrobiano útil en el tratamiento de in-
fecciones por bacterias anaerobias pero también frente a algunos
parásitos, como las amebas, Trichomonas o Giardia.
- La vitamina B12 se absorbe en el ileon terminal.
- El hierro se absorbe claramente mejor en forma de sales ferrosas.
Su absorción se produce en el duodeno y en el yeyuno proximal.
- La suplementación con ácido fólico está indicada en toda mujer en
edad fértil con deseos de embarazo.