TEMA 2. ECCEMAS DR.

MARIO ROA

Bueno entonces hablamos de la inmunidad innata, que es algo importante para abarcar el tema de
los eccemas y recordamos como los eccemas tienen que contener todo estos elementos y
recordando como es el mecanismo de la inflamación.

Entonces hablábamos que el queratinocito se comportaba como una célula inmunológica porque
producía moléculas de adhesión y factores de crecimiento, IL-1 que es quimiotacica, la IL-3, IL-8
como un factor de migración de los monocitos, quimiotacico y de migración pro inflamatorio TNF,
incluso llegaba a la producción de leucotrienos por la vía de producción de la ciclooxigenasa y
formación e prostaglandinas.

Todo eso el queratinocito, pero hay más como las de los fagocitos y hablamos de los neutrófilos y
monocitos o monocitos activados, o macrófagos que depende del sitio donde estén tienen otros
nombres, como histiocitos, células de krupffer en el intestino (creo que se equivoca), y se
comportan como células profesionales para la fagocitosis.

Todos ellos producen más de 100 sustancias capaces de favorecer la inflamación, dentro de esos,
esta radicales tóxicos del oxígeno la vía de oxidación de membrana, incluso favorecían la
coagulación con los factores activadores de la coagulación como lo son el X, II, VII, IX.
OPSONIZACION que es el marcaje de la célula a destruir, desgranulacion y todos esos
componentes celulares, serotonina triptófano y leucotrienos y las citosinas IL-1, TNF, IL-8 (QUE ES
LA ACTIVADORA DE LOS NEUTROFILOS), bueno teniendo todo esto en cuenta y con la
interrelaciond el complemento, y yo quería mostrarles esto como para tener una visión.

Aquí estamos viendo las capas de la epidermis, los queratinocitos como en su comportamiento
normal se van multiplicando hasta formar una barrera de protección, la queratina termina
envuelta en una masa, q actúa como protectora y en la dermis están los fibroblastos que son los
que van a producir todos los tipos de colágeno que hablamos en la anterior clase, que es el que va
a servir de sostén del folículo piloso y de las glándulas que están ahí, sebácea ecrinas. Y los
macrófagos y células dendríticas en general, y las células del intersticio que estarán ahí contenidas
en la dermis.

Cuando se presenta la activación del linfocito T, por la concentración y presentación del antígeno,
esto es una célula de Langerhans, este sería el linfocito T indiferenciado, él puede dividirse
prácticamente en los distintos tipos de linfocitos T, habíamos hablado que dependiendo del
receptor de membrana que tuviera el linfocito T había un linfocito TCR 1 y TCR 2 y que
dependiendo del marcaje se podía diferenciar en CD4 o CD8, ¿recuerdan? Y que también habían
una línea celular NO T Y NO B que eran los linfocitos Natural Killer (NK) y que habían unos
linfocitos T citotóxicos donde también se comportan como linfocitos T CD8.

Entonces natural killer, células citotóxicas, y estos linfocitos T que inicialmente eran
indiferenciados empiezan a liberar interleuquinas y pueden activar a los monocitos que andan por
allí, en la circulación próximos al sitio de inflamación.
La progresión del daño una vez se lastima al queratinocito, durante la inflamación, esto que se ve
aquí, son un tipo de linfocitos T, células de Langerhans y en alguna parte aquí deben estar los
mastocitos, la liberación de las citoquinas y los componentes inmunológicos del queratinocito me
va al linfocito T que es un linfocito TCR1 que son aquellos que tienen los receptores del TCR
Gamma y Sigma (NO SE SI SE QUIVOCA OTRA VEZ, seria Gamma / Delta), y para qué sirven ellos?
Son menos del 5% de todos los linfocitos T, pero sirven para ampliar la respuesta inmunológica.

Allí están ellos empiezan a liberar sus enzimas, y activan plasmocitos, monocitos y se van a
convertir en macrófagos, y células dendríticas que van a ir a reclutar a linfocitos, neutrófilos, y
macrófagos de la circulación.

Luego empieza la activación de cada una de esas células, linfocitos T citotóxicos que vienen al sitio
de inflamación y los neutrófilos que están llegando allí a la piel y su función es defendernos de
forma innata, esa es la inflamación.

Y esto es lo que finalmente ocurre, aquí faltaría ahora mostrar, espongiosis, que es el edema
intercelular y hasta se ven las uniones entre las células, y cuando la inflamación se mantiene por
mucho tiempo entonces hay acantosis que es otro termino que debemos manejar.

Muy bien entonces…

¿Qué SON LOS ECCEMAS?

 Es la forma más frecuente de reacción de la piel, es una respuesta inflamatoria, es un

trastorno homogéneo y en si no es un diagnóstico, cuando ustedes colocan Dx de eccema
no dicen nada, es como dar un diagnóstico de “Dolor de cabeza”, ahora lo que tenemos
que discernir es en que es el eccema, que tipos hay y qué diferencias hay a nivel clínico
uno de otro. A veces pueden tener una presentación distinta y opuesta del tratamiento.
 Cuando hacemos corte histopatológico o biopsia de eccema ustedes tienen que ir
pensando que van a ver esto, hay acantosis, aumento del número de células por lo tanto
hay una prolongación en las redes de cresta en el área de inflamación, por todo ese
proceso inflamatorio que acabamos de ver, y se infiltra líquido que forma la espongiosis
que pueden llegar a formar vesículas, y clínicamente que vamos a ver “rojo” y “vesículas”.
 Si la vesícula está muy cerca de la superficie entonces ¿qué sucede? Se erosiona, entonces
a veces no alcanzamos a ver la vesícula como tal si no vemos es una erosión.
 Entonces es importante que se familiaricen con estos términos que son Acantosis y
Espongiosis.

Espongiosis: Edema Intercelular e intraepidermico

Acantosis: aumento de las células de la capa de queratinocitos (creo que se refiere a la capa
espinosa) y aumento de las crestas interpapilares.
Clínicamente por fuera de esa piel que vemos.

 Piel roja
 Erosión
 Vesículas
 Cuando esto mejora y cede la reacción inflamatoria, como es una erosión y está por
encima de la capa basal, va a repararse y no va a dejar ninguna cicatriz ni ninguna huella.

En el epitelio para que queda alguna marca se debe romper la membrana basal.

Entonces, clínicamente se ven eritema, inflamación, pápulas, vesículas agrupadas si ha progresado

en el tiempo, prurito que se da porque todos estos mediadores inflamatorios irritan las
terminaciones nerviosas haciendo que las personas tengan una necesidad urgente de rascarse
aumentando la expresión de los queratinocitos, y se vuelve un circulo viciosos que nosotros
tenemos la obligación de tratar.

Así tenemos una forma aguda, sub aguda o crónica.

Entonces estamos hablando que los eccemas tienen varios periodos de inflamación, periodos
cronológicos AGUDOS exudación, pápulas vesículas, ampollas. SUBAGUDO Exudación de
suero, crecimiento y descamación de costras. CRONICO enrojecimiento y formación de
escamas.

Dependiendo de lo que estemos viendo podemos ubicarnos si es los más crónico o es lo más
agudo, que se presenta en el paciente.
También habíamos dicho que había tipos de eccemas:

1. Exógenos: en donde el medio ambiente era el que favorecía la presentación de la respuesta

inflamatoria, y que dentro de esas tenemos ECCEMAS DE CONTACTO O IRRITATIVO que es de tipo
alérgico el que es relacionado con la luz fototoxico, foto alérgico cuando la presencia sola del
químico no desarrolla una respuesta sino que necesita la presencia de luz, el microbiano y la
dermatofitosis.

2. Endógenos: aquí entra el comportamiento inmunológico, por la predisposición genética y que

esta activada entonces ya sin necesidad que haya mucha intervención del medio ya manifiesta
espontáneamente la reacción. Eccemas tipo DERMATITIS ATOPICA, SEBOREICA, ECCEMA
ELICOIDE, ECCEMA DISHISDROTICO, DERMATOSIS PLANTAR JUVENIL, LIQUEN SIMPLE, ECCEMA
VARICOSO, LIQUEN ESTRIADO. Y en uno de ellos creo que estaba a respuesta al caso clínico.

Bueno lo que ya hemos dicho anteriormente como se veía la patología:

 AGUDO: Espongiosis, vesículas espongiociticas en foco. A predominio epidérmico. Rotura

de los estratos espinoso y basal.
 SUBAGUDO: Espongiosis y vesículas disminuyen y aumenta la acantosis. Ocurre
paraqueratosis, crestas papilares alargadas, papilomatosas (invaginación de la epidermis).
 CRONICO: Hiperqueratosis, paraqueratosis. Muy poca vesiculación y espongiosis.

Todo esto lo tienen que manejar ustedes porque cuando llegue el reporte del patólogo, ellos solo
colocan la descripción de lo que ven y ustedes son los que están en frente del paciente ellos nunca
vieron al paciente, los que hacen la correlación clínico - histopatológica son ustedes entonces
tienen que ubicarse en que están viendo y relacionarse con eso. Porque la actitud que veo en la
actualidad es que el patólogo decide que es lo que tiene el paciente y eso NO es así.

El criterio histopatológico más criterio clínico son las herramientas para aproximarse al
diagnóstico. Los que tienen que decir que tiene el paciente es el medico que tiene al paciente en
frente, uniendo la herramienta histopatológica y la clínica, se toma un diagnostico aproximado.

¿Qué hacemos ante un eccema? No importa cuál de ellos estemos hablando, cualquiera de ellos,
nosotros tenemos que investigar focos infecciosos, si hay contactantes o infectantes para ver si lo
clasificamos en el grupo de eccemas exógenos y si hay consumo de drogas o enfermedades
asociadas.

Exámenes de laboratorio:
  Patch Test
 Fotopatch Test
 Test de uso
 Hematología: para inspeccionar la química sanguínea y ver si en verdad se trata de un
eccema

Medidas ante un eccema Agudo:

 Reposo absoluto
 Medidas de protección
 Sedación debido a que el paciente no va a aguantar la irritabilidad de su piel
 Explicar el proceso,
 Compresas húmedas
 Cremas acuosas o pasta de zinc.
 Antisépticos que son las sustancias que nos ayudaran a mantener estéril la piel :
o Borato de sodio es el más simple, pero si usted quiere quitar las ampollas utiliza
Sulfato de cobre y tiene que ser la dilución exacta 1 gramo por 1 litro de
agua(1/1000) pero no puede ser por mucho tiempo porque si no el sulfato de
cobre termina convirtiéndose en irritante; le va a secar las ampollas el paciente se
va a sentir mejor porque ya no está mojándose ni perdiendo proteínas pero NO
USAR MUCHO TIEMPO MAXIMO 5 DIAS, se usa en compresas por 10 a 15
minutos.
o Permanganato de potasio: es una alternativa que generalmente la dejamos para
enfermedades autoinmunes ampollares lo mantenemos por muy poquito tiempo
tiene que estar muy bien diluido para que no produzca daño en piel.
 Se puede usar corticoide tópico: hidrocortisona (si se trata cara y genitales porque es el
de menos potencia), clobetazol (manos y pies) combinado con antibióticos (en área de
flexura y pliegues).
 Antibiótico oral si es necesario
 Antihistamínico y/o sedantes si es necesario, para calmar esa picazón.

Medidas ante eccema Subagudo

 Cremas o pomadas con alquitrán o ácido salicílico como para evitar que la piel se nos
ponga muy gruesa o áspera y permita la entrada del medicamento.
 Vendajes en área de fricción
 Corticoides con oclusión de polietileno eso nos mejora la penetrancia del medicamento
 Baños de aceite y aplicación de emolientes después del baño

Medidas ante eccema Crónico

 Pomadas o pasta con ácido salicílico o alquitrán porque se trata de piel liquenificada y
gruesa
 Corticoides con ácido salicílico o alquitrán
 Vendajes oclusivos para mejorar irrigación
 Manejo psicológico debido a que ese paciente ya es crónico.
Entonces ahora mostraremos 2 formas de eccemas que son muy frecuentes sobre todo cuando
estemos rotando por pediatría y que incluso muchos pediatras NO lo manejan.

DERMATITIS ATOPICA:

 Proceso inflamatorio de la piel

 Comienzo habitualmente en la infancia
 Genéticamente determinado
 Alta prevalencia
 Tiene una forma de presentación muy característica que nos ayuda a orientarnos
 Caracterizado por prurito intenso, lesiones que frecuentemente se presentan con una
morfología y distribución característica
 Curso crónico y recidivante

Y esto va a ser así hasta el tiempo donde se acerca el desarrollo donde la piel se está madurando y
también el sistema inmunológico comienza a normalizarse.

Epidemiologia: Prevalencia del 2 al 20%. En ascenso en los últimos 30 años. 70% casos con historia
familiar de atopia (asma o rinitis alérgica).

-En histopatología (explico imagen)fíjense se ve espongiosis el edema intercelular, y aquí se está

formando una vesícula, pero si nos fijamos mucho mejor aquí hay células más claras que
contienen algo adentro y cuando las vemos en detalle entonces vemos que tienen granos
entonces probablemente se trate de neutrófilos o eosinófilos o incluso mastocitos que tienen
granos cargados de heparina, serotonina e histamina, que cuando se liberan son quimio tácticos
favoreciendo inflamación y altamente irritantes de las terminaciones nerviosas, favoreciendo
acentuado y acelerando la respuesta inmunológica.

-Y aquí finalmente (otra imagen) ya se formó la vesícula.

-Tenemos aquí un esquema (imagen de la piel y la respuesta inmune)

-Donde tenemos una respuesta que normalmente se producirá, por las células de Langerhans que
reconocen y luego presentan el antígeno al linfocito T indiferenciado y él puede tomar 2 vías que
ya hablamos, una es la vía del interferón y la otra la de la interleucina 10, entonces pasa que
normalmente se sigue la vía del INTERFERON, donde se necesita de respuesta celular, y se
transformara en linfocito th1 que terminan produciendo IL12 e interferón. Pero por otro lado el
th2 produce son interleuquinas (IL 4- IL5 -IL13 -IL10)

-Ya conocemos que el Interferón inhibe a los TH2 y la IL10 inhibe al TH1

-Pero se produce una mayor estimulación de linfocito B y su producción de inmunoglobulinas (G,

A, M, D, E) pero la IgE es capaz de abrir la célula cebada, los mastocitos y este a su vez libera todos
sus gránulos y nos aumenta respuesta innata. Todo esto termina produciendo la cascada de
inflamación
Entonces que vemos en la dermatitis atópica cuando la evaluamos inmunológicamente:

1) Disminución de las respuestas de hipersensibilidad retardada, recuerdan los tipos

respuestas de hipersensibilización de Gell y Coombs de tipo 1 2 3 y 4.
 Hipersensibilidad inmediata es la tipo 1
 hipersensibilidad citotoxicidad es la tipo 2
 Hipersensibilidad por inmunocomplejos es la tipo 3
 Hipersensibilidad retardada la tipo 4 (es la que tiene memoria).

Recuerden que la respuesta inmune primaria NO TIENE MEMORIA mientras que la respuesta
inmune secundaria si

2) Disminución del número y función de CD8 supresores/Citotóxicos

3) Disminución de la producción de IFN, por lo tanto predomina la respuesta Th2
4) Aumento de la reactividad de la hipersensibilidad inmediata ósea tipo 1 (mediada por IgE)
5) Aumento de la síntesis de IgE
6) Aumento de la producción de IL-4, IL-5
7) Aumento de los linfocitos Th2

OSEA ESTE TIPO DE PATRON VIENE DESVIADO A RESPUESTA PRIMARIA

8) Aumento de Eosinófilos en dermis

9) Aumento de moléculas de adhesión tipo CLA, VCAM-1, ICAM-1, E-selectina
10) Aumento de la Proteína Básica Mayor

-Explico otra imagen de piel y sistema inmune: llega el antígeno y lo capta la célula de Langerhans
quien lo va a presentar a linfocito T y fíjense que predominara la vía de IL 10, existe un error
inmunológico condicionado genéticamente.

-Se aumenta células th2 y aumentaron sus IL que van a sobre estimular a linfocito B que genera
sobre producción de IgE, por esto en exámenes de laboratorio se pide IgE, en un niño valores
puede llegar a 50,60 o 70, en adulto los valores pueden llegar a 1000,2000 o incluso 3000,
mientras usted no controle eso el sistema inmunológico NO SE VA A CALMAR. Todo eso terminara
en inflamación

Si el queratinocito libera sus IL que atraen linfocitos B y sucede que aparecieron los linfocitos th2
que eran los estimulantes y hace que se produzca IgE y esta se une a las células mastocitos y abre
y libera los gránulos se irrita las terminaciones nerviosas y se produce prurito y se convierte en un
círculo vicioso.

Genéticamente las personas que tienen dermatitis atópica tienen un defecto en el cromosoma 11
en la región 5q31. Los genes de esa región codifican para diferentes tipos de citoquinas 4, 5, 13
expresadas en las células del th2. El 70 % tienen historia familiar.

CLÍNICAMENTE:
Lactante:
 En un niño ya desde los 3 meses de edad incluso
antes empieza a tener manifestaciones en piel.
Vemos un niño con las mejillas ásperas, que le pica
que llora mucho, que no es un niño que se calma,
pero el todavía no está consciente de los que le pasa
y no agarra a rascarse, solo es irritable.
 Son niños intolerantes no soportan la leche,
vomitan, ya el pediatra le ha cambiado varias veces
la soya. Y como somos folclóricos el que trabaja en la cocina le coloca cilantro, limón y las
abuelas son tan buenas que le creemos todo lo que dicen no tenían internet están en otro
mundo ellas no saben nada de esto, y ustedes tienen que desechar todas estas cosas de
folclore, por otro lado el comercio que está esperando por vender productos que Uds. no
necesitan. Solo manejando el conocimiento se toma la decisión correcta. Todo esos
remedios caseros lo quema lo irrita.
 Esos eccemas no están localizados, Puede extenderse en todo el cuerpo. En las mejillas
son características.
 En los primeros meses de vida no está bien distribuido, no lo podemos ubicar
correctamente, entonces nos confunde más. Entre los 3 meses a los 2 años es difícil pero
tenemos que sospechar y si ya sabemos manejar un eccema sin saber cuál de ellos es aun
en esta etapa estamos ayudando.
Etapa escolar:
 Aquí aparece el caso de la asistencia. característicamente a
partir de la edad escolar, más o menos desde los 5 años la
distribución de eccema se focaliza hacia los grandes pliegues
y el síntoma principal es el prurito.
 Cualquier pliegue se ve inflamado. Si estamos en fase aguda
se ven muchas vesículas con erosiones o si está en una etapas
crónica va hacer la piel gruesa y oscura o pálida, u obedece a
una forma subaguda. Pero esto es lo que vemos las erosiones.
 Si el niño está en piscina Uds. antes de colocarle tratamiento tienen que buscar si en estas
lesiones hay pápulas de molusco contagios, el cual es un activado de la dermatitis atópica
por excelencia. Si no lo buscan y de entrada le colocan tratamiento con lo que decidiste
pudieras estar favoreciendo la difusión del virus.
Adolescentes:
 La piel ya está liquenificada, gruesa con escamas, no para de rascarse, ha perdido color
por la misma inflamación.
 Y todos sus pliegues se siguen afectando en forma de distinta evolución de los eccemas.
Aquí tenemos la axila como está rota, lastimada.
 Esta piel no va a cumplir su función de barrera y va a dejar escapar liquido estas personas
huelen a proteínas, tienen un olor característico y eso hacen que sean aún más
maltratados.
DIAGNOSTICO
 Por las características clínicas + evolutivo. Si tú haces un buen interrogatorio te vas a
ubicar mejor
 Porque hay antecedentes de atopia. Generalmente el atópico tiene una características: o
fue asmático o tuvo crisis respiratorias, tuvieron que nebulizar, fue un bebe que tuvo
problemas de crup como el del caso que presentamos o rinitis. Y la liberación de todos
esos irritantes celulares que terminan afectando las terminaciones nerviosas hacen que el
niño este alerta.
 Desde muy pequeño es un niño irritable , entonces son niños que por estar muy
estimulado en el sistema nervioso central entonces son los que te aprender hablar más
rápido, aprender a caminar más rápido, aprender a escribir a leer si tu conduces la
inteligencia, pero si eres el papa complaciente que no sabes qué hacer con tu bebe y para
que no llore porque llegaste cansado del trabajo entonces lo complace y Ud. no está
manipulando la inteligencia entonces el niño va a convertir su problemas en una
herramienta para su satisfacción, se convierte muchacho rebelde. Colocarse de acuerdo
con la pareja, el niño esta irritable pero no va hacer lo que él quiera. Recompensa para
que sea una conducta bajo estimulo.

Diagnóstico diferencial: hay una cantidad de síndromes que se le parecen, como:

 La hipergammaglobulinemia donde también hay cifras elevadas de IgE se parece mucho a
la enfermedad pero hay quienes dicen que es diferente y la sacamos como un síndrome
aparte.
 Dermatitis seborreica, eczema seborreico. Esta la agudeza clínica de cada uno de Uds. en
decidir que clínica hay.
 Enfermedad de Wiskott- Aldrich, dieta pobre en histidina, fenilcetonuria.
Laboratorio:
 Recuento de eosinófilos y podrían estar aumentados.
 Gran variedad de enfermedades se asocian con un aumento de eosinófilos tisulares, con o
sin eosinofilia periférica.
 IgE, que varía con la edad. en las personas atópicas esta elevado a 3-5 veces. Es
moderadamente aumentada, refuerza el diagnostico. Pero si IgE estas disminuida o
normal no excluye el diagnostico. Nos ayuda a orientarnos generalmente pero a veces nos
encontramos con esto que los niveles de IgE están normales, tal vez porque la vía de
estimulación sea otra diferentes a la de la Ig.

Tratamiento: simplemente para que sepan cuáles son Uds. todavía no lo van a manejar.
 Corticoides tópicos. No queremos que a las personas con dermatitis atópica se le coloquen
esteroides parenterales preferimos que sean solamente tópicos porque la enfermedad es
crónica. Si Uds. le colocan esteroides parenterales lo desinflaman es una maravilla, pero lo
vuelven dependiente. en la vía de formación del ácido araquidónico los esteroides actúan
con la lipocortina que es una enzima que está degradando las grasas corporales para
formar acido Araquidónico que es la fosfolipasa A2, la lipocortina inhibe la fosfolipasa A2 y
no se forma acido araquidónico y por lo tanto no se forma ninguna parte de la vía de la
ciclooxigenasa , no hay formación de prostaglandinas no hay formación de leucotrienos.
 Antihistamínicos
 Fototerapia
  Ciclosporina
 Tacrolimus, pimecrolimus, mofetil micofenolato, azatioprina, metotrexate, IFN gamma,
Inmunoglobulina.
DERMATITIS DE CONTACTO
Tiene un comportamiento distinto a la anterior. Erupción cutánea inflamatoria polimorfa,
caracterizada en su fase aguda por eritema, vesículas y prurito. Se divide en dos grupos
principales: irritativa y alérgica.

Lo más característico es esto, esta señora se pone los zapatos y tiene dermatitis de contacto y
además viene asegurando que tiene un hongo. Ud. le pregunta a cualquiera que esto, por una
cuestión de cultura todos decimos esto es un hongo sin razonar sin pensar. Uds. tienen que
desechar eso y ser muy objetivos. Que vemos aquí que es el dorso del pie, el interdigito está
respetado, eso si ella no deja de pintarse las uñas. Si hay un deporte nacional no es el beisbol es el
pintarse las uñas. El cuero del zapato hace directamente contacto con esa zona de la piel y se
irrita, pero a ella le gusta ponérselas porque se las regalo su hija y son chéveres y son las que están
de moda. Ustedes le tienen que hacer entrara en razón y colocar en evidencia que los zapatos le
están ocasionando una dermatitis de contacto irritativa. Justo donde el cuero tocaba era donde se
irritaba y se quemaba y a veces esa sustancia dibuja la forma del contáctate, es una respuesta
innata y es de tipo irritativa. Esa es la clave si solamente es en el área de contacto es irritativa.

IRRITATIVA ALERGICA
Respuesta inmune tipo II: Aquí en las de tipo irritativo nosotros vemos que hay principalmente
una respuesta innata que participa la respuesta de tipo II donde los anticuerpos contra la célula
del huésped generan lesiones. La citotoxicidad es dependiente de anticuerpos. Hay fagocitosis por
células que expresan c3b para que se una el complemento y hay activación del c3b y por lisis toda
la cascada del complemento se activa. Aquí hay un esquema, ya tenemos las células….42:20 y ya
llego el antígeno y ¿si recuerdan como era que se activaba la cadena del complemento? La vía
clásica C1q, r, s, C4, C2, C3 y finalmente C5, ya desde C3 se está activando todo el mecanismo
inflamatorio pero C5 es más potente es más quimio atrayente, me recluta neutrófilos o monocitos,
me dilata los vasos sanguíneos estimula la liberación de moléculas de adhesión y todo termina en
la estimulación del linfocito T que va aumentar la producción de Ig, que me va a ayudar para hacer
más opsonizacion al final más complemento y aumentar la respuesta inflamatoria. Esto es lo que
pasa en una reacción de tipo irritativa principalmente.

Pregunta: ¿DR Eso no es la reacción triple de louis?, el responde :La reacción triple de respuesta de
Louis es una reacción de respuesta inmediata donde tu ….. 44:05 e inmediatamente hay respuesta,
entonces produce pápula y termina produciendo una roncha y el edema es dérmico, no es
epidérmico, es otra cosa.

La de tipo alérgico tiene su origen en la respuesta de inmunidad celular retardada o de tipo IV , el

prurito intenso otras manifestaciones como eritemas, pápulas, ampolla, fistulas y liquenificacion
(revisar desde min 44:41 no se si dice eso)…. No entiendo lo que dice aquí 44:48, pero se extiende
en forma más jerargica apareciendo reacción inflamatoria contigua o a distancia. Me toco aquí
pero como yo soy alérgico se me extendió al todo el brazo.

Entonces vemos a esta señora que al ponerse maquillaje se le quema, parece muy inocente que la
gente dice mira me cayó mal el maquillaje y se me está formando una escamita aquí y no le dan
importancia. Alerta porque va a estar haciendo memoria y cada vez que vuelvo a estar en contacto
con el mismo químico que contiene el maquillaje ya no va hacer hasta allí sino que se va a
extender y a esta señora se le extendió a toda la cara. Hay mujeres que son dependientes del
maquillaje, tengan cuidado pueden sensibilizarse y convertirlo en una gran problema.

Dijimos que llegaba el antígeno era captado por la célula de Langerhans y lo presentaba a los
linfocitos T, pero se va al ganglio linfático y allí va a producir clonas de linfocito T de memoria
porque presento el antígeno en la corteza del ganglio y empieza por la vía que dijimos toda la
cadena de eventos. Vamos a tener L Th1 con capacidad de memoria que va a emigrar a la zona de
inflamación y un mes después puedo estar allí vigilante, vuelve a tener y la respuesta va hacer
mucho más rápida y más exagerada. Toda la cadena de eventos sigue ocurriendo pero hay una
extensión de la respuesta inflamatoria porque hay memoria. Por esta memoria, si una persona
desarrollo alergia, deberíamos alejarlo de ese químico por lo menos 2 años para que se borre la
memoria. Entonces la gente dice que no se lo va a poner por una semana y listo, nononono, son
dos años.
Como hacemos para evaluar si una persona es alérgica o no, entonces están los:
Patch test: son celdillas con un material que no produce reacción y químicos ya previamente
elaborados, venden las baterías de químicos (se colocan los químicos identificando cada químico
con su número) posterior a marcarlo se deja pegado a la espalda por 48 a 72 horas. Después de
eso se retira, y entonces tú ves si hay respuesta y dibuja prácticamente la celdilla, hay respuesta
de tipo irritativo. Pero si hay respuesta y se sale del área de la celdilla y se extiende mucho más
allá, entonces es de tipo alérgico; luego metes ese químico en google y le prohíbes exponerse al
paciente en sitios donde lo haya o evitar su consumo. O diluyes una porción ínfima de ese químico
con BCG (estimulante de la inmunidad). Y los alergólogos lo inyectan para desarrollar tolerancia, se
inyecta 1 vez por semana o dos veces por semana durante 1 o 2 años. Ese tipo de desensibilización
ha producido resultados muy variados.
Se utiliza pero hay posibilidad de 50% de que sirva y 50% de que no funcione, entonces la gente
tiende a rechazar esa práctica
Prick Test: es una escarificación con una goma, y le colocas el químico. Es lo que usualmente se
hace cuando la gente no quiere que la inyecten, y se le coloca por ejemplo una gotita de penicilina

Bueno el tratamiento es:

 Eliminar el elemento de contacto,
 Compresas húmedas
 Emolientes suaves
 Corticoides tópicos
 Corticoides sistémicos
  Antihistamínicos
Los eccemas se van a presentar frecuentemente en consulta. Últimamente por ausencia de
medicamentos, la gente está volviendo a la medicina tradicional, nunca falta el que se baña con
Alarcón (así se llama la hierba), zarzamora, llantén, flor de manzanilla. Entre otras cosas.
Entonces tienen que comentar y trabajar estas cosas, reforzar la respuesta inmunológica para que
no lo olviden. Lo importante es que recuerden y refuercen los fundamentos inmunológicos,
porque los utilizaran en el tratamiento del cáncer, en dermatología, en medicina interna, lo van a
utilizar en muchas especialidades, farmacología, etc. Pero para que no se olvide, deben
conversarlo entre ustedes. Cuando ustedes vayan a concursar a España, argentina, lo que le van a
preguntar es esto, y si lo han ejercitado se vuelve una cosa muy práctica y cotidiana.

Le preguntan: si me causa dermatitis por contacto los guantes de látex, ¿Qué puedo hacer al
respecto si no lo puedo evitar? Muy bien, las dermatitis de contacto pertenecen al grupo de
enfermedades ocupacionales, no solamente le pasa a los médicos sino que también a los obreros
de la construcción, a todo aquel que está expuesto a químicos, se vuelve una causa de incapacidad
y de que no te contraten también, en el ámbito de los obreros por ejemplo, les mandan a hacer un
examen médico para ver si hay alguna alteración, el medico protege los intereses de la empresa
no del paciente, entonces te marca a los que están enfermos y chao, tiene una hernia, dermatitis
de contacto, adiós, porque este es un reposero en potencia y no le conviene a la empresa.
En el caso de los MEDICOS, es importante de que cada vez que usen los guantes, a los guantes les
ponen talco, para que deslicen las manos, muchas veces es éste el sensibilizante no el lat ex, lo que
pasa es que repetir la acción irritativa genera memoria, primero al talco y luego al material
quimico que lo contiene; es importante que cada vez que usen guantes se laven las manos para
quitárselo. Las mujeres estudiantes de medicina ¿saben que? Despídanse de la pintura de uñas
porque esta comprobado como un sensibilizante, ¿no quieres el problema en tus manos?, no te
pintes las uñas, aunque sacar eso que vienen practicando desde niñas, es difícil, pero necesario
porque si te da alergia como vas a producir en tu profesión, pasa por ejemplo con los
traumatólogos, ellos trabajan en equipo y si tu estas enfermo y no vas a poder participar ¿sabes
que? Te sacan, asi de cruel es la traumatología, somos equipo eso si, te levanto una ceja y tienes
que saber lo que te estoy pidiendo y tu también, somos equipo y salimos juntos compartimos
juntos, pero donde falles me interesa mas el equipo chao contigo y metemos a otro. Entonces
necesitan estar en buenas condiciones, no se pinten las uñas, lávense las manos inmediatamente
después de usar guantes; EL LAVADO CON IODO, la gente suele usarlo y se cepilla con fuerza
entonces dura 15min cepillándose las manos, no es necesario ese tiempo, pero en cirugía es como
un bautizo y se convierte en una practica tradicional y mientras mas puro este iodo mejor, pues
ese es un tremendo sensibilizante, basta con medio colocarse el antiséptico total llevaras un
guante encima, pero no eso es que se pavonean con el jabon, por aquí por alla se mojan… Bueno
tengan cuidado con esas cosas otra técnica es colocarse vaselina el dia antes, eso te protege de los
sensibilizantes. Otra opción es cambiar el material de los guantes, hay guantes de DInitrilo, y
produce menos sensibilización que el latex, la diferencia es que son mas rigidos y si haces fuerza se
rompe el guante mientras que el latex es muy elástico, tras de eso usted debe llevar su propio
jaboncito, hay sustitutos del jabon, porque el mecanismo de acción para limpiar la piel es que
saponifican la grasa, las eliminan prácticamente de la superficie y este es un componente
bactericida que hace que se esterilice la piel, asi es como la limpiamos, el mecanismo de acción de
los detergentes es que altera la tensión superficial, una cosa de electrones y aumentan la friccion y
por eso limpiamos la ropa. Resulta que en el tachira hay una practica medica que veo con mucha
preocupación, que a la gente se le manda a lavar con jabon las llaves, bueno se entiende de que el
jabon las llaves de limpiar, esta en todas las casas y por lo menos se limpian con algo, el error es
no entender el mecanismo y se llego a utilizar para limpiar las ulceras de las heridas, como una
alternativa porque no había mas nada, otra cosa es admitir que eso es lo correcto, ustedes tienen
que empezar a desechar esas practicas. Bueno eso es lo que se debe hacer, por eso recomienda
también el uso de ropas protectoras, entonces los trabajadores de la construcción tiene que tener
un haber de ropas debajo de la ropa que se supone debería estar usando, termina el trabajo se
quita la braga se quita la ropa protectora se baña y se vuelve a vestir, esto no pasa con nuestros
obreros, aquí terminan el trabajo y con esa misma ropa llegan a su casa y al otro dia se la vuelven
a enganchar y se vuelven a ir y muchos ni siquiera se bañan. Nosotros somos los indicados para
corregir ese problema.

Dr. Cuando el eccema ya esta muy avanzado y se ha producido la hiperqueratosis ahí esas lesiones
se tratan y dejan marca?

R- si mira, las reacciones inflamatorias bloquean la melanogenesis, no se forma el pigmento, o no

puede ingresar al queratinocito, ¿Qué hace la melanina? Cae a la dermis y se produce un tatuaje, o
queda muy acumulado en la zona basal y se produce una pigmentación que demora mucho en
desaparecer o se bloquea el melanocito y se produce un aclaramiento de la piel como el paciente
que vimos y se pierde el color, eso es lo que generalmente sucede, pero como esto pica mucho no
se dejan de rascar y ahí rompen la membrana basal y dejan cicatrices hiperqueratinizadas, y tienen
casi que pasarse lija, ¿Quiénes de ustedes usan lija? No miren, nuestra piel se ha modificado por
nuestra conducta social, cuando nosotros vemos a los campesinos vemos como caminan sobre
piedras sin zapatos y no les duele nada, nosotros nos quitamos los zapatos y pisamos una piedrita
algo infimo y nos duele, porque el calzado ha modificado nuestra piel y ahora es suavecita y
rosada. Cuando ustedes van a una peluquería que ahora los hombres también hacen todas esas
cosas, ustedes les están poniendo sus pies a una persona que se dedico a eso porque no sabe
hacer nada y no quiere limpiar casas, entonces te recortan las uñas y te pasan una lija y te
masajean los pies y dicen que te los están arreglando, y como tu eres complaciente, la Dra. Usted
deja que ella haga lo que necesite, pues resulta que la piel ante este tipo de agresión lo que hace
es aumentar la cornificacion, va a haber acantosis y va a aumentar la capa cornea, entonces eso
era una cosa a la que usted jamas iba, a los quince días nota que tiene una capa amarilla en los
pies, y se le hace fácil ir a la peluquería para que le “arreglen los pies”, y eso no es todo, ella le va
a quitar la queratina dura de la parte lateral de las uñas que permite que la lamina de la uña
deslice con el crecimiento, y levanta la cuticula que permite que el pliegue proximal se quede
pegado a la uña para que deslice, se la quita, y ante cualquier golpecito, la lamina rompe la piel
porque ya no tiene la queratina que es la corredera natural entonces produce mucho dolor y usted
se va donde la peluquera que de una vez le quita la esquinita, y el dolor inmediatamente
desaparece, mágico ¿no?, pero la piel no se queda atrapada, le quitaste la lamina ahora la piel va a
ocupar ese espacio, y entonces en menos de quince días vuelves a tener dolor y recuerdas que la
peluquera te lo quito y vuelves para alla, y empiezan a quitar la esquina y la esquina y la piel va
avanzando y avanzando y la uña se empieza a encarnar. Entonces con respecto a lo de la
cicatrización, depende mucho de lo que tu hagas si te rascas mucho de una manera desesperada
te vas a dejar marca, pero la respuesta principalmente es inflamatoria, pero esto es
fundamentalmente en epidermis.