Inmunidad Innata Nestor Rivera Pineda

INMUNIDAD INNATA
Dr. Nestor Javier Rivera Pineda R4AICP

Hospital Infantil de México Federico Gómez
CONTENIDO
GENERALIDADES DE INMUNIDAD INNATA
RECONOCIMIENTO POR EL SISTEMA INMUNITARIO INNATO
COMPONENTES CELULARES
RECONOCIMIENTO Y MOLECULAS EFECTORAS SOLUBLES
LA RESPUESTA INFLAMATORIA
LA RESPUESTA ANTIVIRICA
Abbas AK, Litchtman AH, Pillai S. Inmunología celular y molecular. 8ª Ed. 2015. Elsevier Saunders.
GENERALIDADES:
 Primera línea de defensa frente a infecciones.
 Mecanismo mas antiguo del sistema inmunitario.
 Ha evolucionado para proteger a todos los organismos multicelulares
de las infecciones.
 Se activan con rapidez adelantándose a la respuesta inmunitaria
adaptativa.
 Sus mecanismos ya existen antes de ponerse en contacto con los
microrganismos
FUNCIONES Y REACCIONES DE LA RESPUESTA
INNATA.
Primera respuesta a microbios. Mecanismos inmunitarios Estimula la respuesta inmunitaria

Impide controla o elimina eliminan células dañadas e adaptativa e influye en ella para
infección. inician reparación celular. hacerla eficaz de forma optima.
CARACTERISTICAS
RECONOCE
RESPUESTA
PROPIO DE LO
EXTRANO INMEDIATA
SE NACE CON NO ES
DIFERENCIAS ENTRE INMUNIDAD INNATA Y
ADAPTATIVA
INNATA ADAPTATIVA
Son inmediatas Varios días
Poca o ninguna memoria Potencia rapidez, magnitud y eficacia.
Se activa por un grupo limitado de Reconoce millones de estructuras
estructuras moleculares. moleculares. 109
1000 productos.
RECONOCIMIENTO POR EL SISTEMA
INMUNITARIO
Reconoce estructuras moleculares que son

producidas por microorganismos patógenos.
Reconoce productos microbianos que son

esenciales para la supervivencia de los microbios.
Reconoce moléculas endógenas que producen o

liberan células dañadas o que se están muriendo.
Usa varios tipos de receptores celulares, presentes en
células y moléculas solubles en la sangre y secreciones
mucosas que reconocen PAMP y DAMP
Los receptores están codificados por genes heredados.
No reacciona contra células y tejidos normales y sanos.
PAMP: Patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos
PAMPs
 Estructuras moleculares que no varían y son constantes.
 Necesarias para la supervivencia de los microorganismos.
 Están presentes en múltiples microorganismos, pero están ausentes
en el huésped.
 Son necesarios para estimular la inmunidad innata.
PAMP ORIGEN
ARN Virus
LPS Pared celular G -
Flagelina Bacterias
Glucanos ricos en manano Hongos, bacterias
Glucanos Hongos
PAMP: Patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos
DAMPs
 Conocidos como Patrones moleculares asociados a daño (DAMP) o
moléculas similares al MHC clase I.
 Componentes endógenos que después de exponerse a daño tisular o
necrosis, pueden ser reconocidas como PAMP.
 Proteínas de choque térmico (HSP)
 Acido hialuronico
 Heparan sulfato
 Fibronectina
 Fibrinógeno
PRRs: Receptores de Reconocimiento de
Patógenos
1. Moléculas secretadas que circulan en sangre y liquido extracelular

2. Receptores de superficie de las células fagocíticas que al unirse al
patógeno provoca liberación de moléculas efectoras (citoquinas)
3. Presentes en el interior de varios tipos celulares
Tipos de receptores PRRs
 Tipo toll (TLR)
 Tipo NOD (NLR)
 Tipo RIG (RLR)
 Similares a la lectina tipo C (CLR)
 Basurero (scavenger)
 Para péptido formilado 1
Receptores tipo TOLL (TLR)
Reconocen una amplia variedad de moléculas que expresan los
microbios, pero no células sanas.
Hay 13 receptores tipo toll en seres humanos llamados TLR1 a
TLR13
Glucoproteinas integrales de membrana del tipo I que contiene
repeticiones ricas en leucina
Especificidad por módulos extracelulares de leucina que se unen a
PAMP.
Se encuentran en superficie celular y membrana intracelular, por
ello no reconocen microbios en otras localizaciones.
TIR: toll receptor para IL-1
CpG: oligodeoxynucleotido
LPS: lipopolisacaridos
Lipopeptidos Peptidoglucano Lipopeptidos

bacterianos bacteriano bacterianos LPS Flagelina
Repeticiones
ricas en leucina Rica en
de 20 a 30 aa Cisteína
TLR TLR TLR TLR TLR TLR TLR TLR TLR

1 2 2 2 2 6 4 4 5
Dominio
TIR
MEMBRANA
PLASMATICA
TLR TLR TLR TLR
3 7 8 9
TLR3: Doble TLR7: ARN TLR8: ARN TLR9: CpG ENDOSOMA
Cadena RNA mensajero mensajero ADN
Polisacárido micótico
NLR: Receptores tipo NOD Lípido de pared
NOD: dominio oligomerizacion de nucleótido bacteriana
CDS: Detectores ADN citosólicos
RLR: Receptores tipo RIG
Lectina
Extracelular TLR
AD
Peptidoglucano N
vír
NLR ico
Bacteriano ,A
RN
vír MEMBRANA
ico
PLASMATICA
RLR
ARN Vírico
CDS TLR ENDOSOMA
ADN microbiano
NF-kB: Factor nuclear kB
TRIF: receptor inductor de IFN.
IRF: Factor respuesta a
Interferón.
LP
Myd88, TRIF: proteínas S DOMINIO DOMINIO PROTEINA
adaptadoras TLR1 TRL4 TIR MORTAL ADAPTADOR
Peptidoglucano
TLR2 A
TRL5
TRL6
ARNmc, ADN CpG

TRIF MEMBRANA
Myd8 PLASMATICA
8
TRL7 ARNb TLR3

NF-kB ENDOSOMA TRL9 c IRF
Expresión de genes inflamatorios Expresión de genes del interferón tipo I/ ab

Citocinas (TNF, IL-1, IL-6), Moléculas de adhesión Secreción de IFN tipo I
endotelial
(selectina E), Moléculas coestimuladoras (CD80, CD86) Estado antivírico
Inflamación aguda. Estimulo de inmunidad adaptativa
Receptores citosólicos para PAMP y DAMP
 NOD: proteína con el dominio de oligomerizacion que se une a
nucleótidos.
 Posee mas de 20 proteínas, complejos transmisores que promueven
inflamación.
 Reconocen peptidoglicano y activan una vía de señalización que lleva
a la activación de NF-κΒ
 RIG: receptores citosólicos de ARN vírico.
 Poseen sensores de ADN citosólicos.
NOD (Proteína con dominio de oligomerizacion
que se une a nucleótidos)
Dominio de
Dominio Efector.
repeticiones rico en
Recluta otras proteínas
leucina (LRR)
Dominio NACHT
Dominios efectores (proteína inhibidora de
apoptosis neuronal)
CARD (reclutamiento de caspasa)
Pirina Permite unirse a otro y formar
BIR oligómeros.
NLRP: Receptores tipo NOD
 Existen 14 tipos
 Familia de NLR que contienen el dominio PIRINA. Pyro.
 IPAF/NLRC4
 NLRP3 (criopirina)
 NLRP1
 Se activan por productos microbianos o cambios en los iones del citosol.
 Se unen a otras proteínas a través de interacciones entre dominios
estructurales compartidos.
inflamosoma
 Complejo NLRP/inflamosoma = caspasa 1 (IL-1b e IL -18)
 El complejo NLRP/inflamosoma responde a estímulos infecciosos y
asociados a daño celular.
Sílice
Urato monosódico, pirofosfato de calcio, colesterol.
ATP extracelular, especies de O2 reactivo, K+.
 IL-1 induce piroptosis, relacionada con síndromes autoinflamatorios.
K+
Bacterias patógenas ATP extracelular
NLRP3 K+ Productos bacterianos

sensor Cristales
+
Salida de K+
Adaptador
Especie reactivas del oxigeno
+
Caspasa I
inactiva
MEMBRANA
PLASMATICA
Inflamosoma
NLRP3
Caspasa 1 (activa) Transcripción de gen INFLAMACION AGUDA

pro-IL-1B
Señales innatas TLR
NUCLEO IL-1B SECRETADA

Pro-IL 1B IL-1B
IRF. Factor de respuesta al IFN
RIG: receptores citosólicos de ARN vírico
RIG 1: gen inducible

por acido retinoico
IRF 3 Y 7
ARN INTERFERON 1
MDA5: asociado a
NF-kB
diferenciación de
melanoma
RLC: receptores para glúcidos tipo C
LECTINAS DE TIPO C. (RLC)
 Proteínas producidas en el hígado
 Se unen a carbohidratos que forman parte de la membrana de
virus y bacterias.
 Actúan como opsoninas, facilitan la fagocitosis.
 Se expresan en macrófagos, células dendríticas
 Posee receptor de D-manosa, L-fucosa, N-acetil-glucosamina.
 Reconoce B-glucano de Candida albicans (T vírgenes – TH17)
Receptores Scavenger
• Proteínas de superficie celular
• Reconoce: LPS, acido lipoproteico, B-glucano y proteínas. Co-receptor

de TLR2/6
Receptores para péptido formilado 1
• Se encuentran en neutrófilos y macrófagos.
• Péptidos bacterianos que contienen aminoácidos (N-formilmetiniona)
• Presente en la quimiotaxis (ligando unido a proteína G, estimula

cambios en el citoesqueleto)
Componentes del Sistema Inmunitario Innato
Barreras Células Proteínas Células

epiteliales Circulantes plasmáticas Tisulares
COMPONENTES FUNCIONES PRINCIPALES
BARRERAS
Capas epiteliales Impedir entrada de microbios
Defensinas/Catelicidina Destrucción de microbios
Linfocitos intraepiteliales Destrucción de microbios
CELULAS CIRCULANTES EFECTORAS
Neutrófilos Fagocitosis y destrucción inicial de microbios
Macrófagos Fagocitan y destruyen microbios, secreción de citosinas
estimulan inflamación
Linfocitos NK Lisis de células infectadas, activación de macrófagos
PROTEINAS CIRCULANTES EFECTORAS
Complemento Destrucción opsonizacion de microbios y activación de
leucocitos
Lectina de Unión a manosa Opsonizacion de microbios, activación del complemento
(colectina)
Proteína C reactiva (pentraxina) Opsonizacion de microbios, activación complemento.
CITOCINAS
FNT, IL-1, quimiocinas Inflamación
IFN-a, B Resistencia a infección vírica
IFN-y Activación de los macrófagos
IL-12 Producción de IFN-y por los linfocitos NK y T
IL-15 Proliferación de los linfocitos NK
IL-10, TGF-B Control de la Inflamación
Barreras Epiteliales
Barrera física a la infección
Destrucción de microbios por Anticuerpos de producción local

(defensinas/catelicidinas)
Destrucción de microbios y células infectadas por linfocitos

intraepiteliales
Barrera física a la infección,
uniones herméticas
Péptidos
prebióticos
Muerte de microbios mediante
antibióticos, defensinas y
catelicidinas, toxicidad directa
Muerte de microbios y células Linfocito

Intraepitelial
infectadas por linfocitos
intraepiteliales: secretan
citosinas y activan macrófagos
Barreras Epiteliales
El epitelio puede producir péptidos antimicrobianos
que se clasifican en dos familias estructuralmente diferentes:
DEFENSINAS: péptidos catiónicos entre 29 y 34 aminoácidos, se

clasifican por tipo de enlace disulfuro intracadena. Producidas por
células epiteliales de superficies mucosas y leucocitos granulosos
entre ellos los neutrófilos, NK y linfocitos T citotóxicos.
Acción directa, son tóxicos para microorganismos y poseen un efecto

inflamatorio.
CATELICIDINAS: producidas por neutrófilos y varias barreras
epiteliales incluyendo la piel, células de la mucosa intestinal y
respiratoria. Se traduce como un precursor de dos dominios que es
luego clivado en dos polipéptidos, ambos con propiedades
protectivas. Producción y procesamiento son estimuladas por la
presencia microbiana o citoquinas inflamatorias.
Poseen actividad antimicrobiana directa y de activación leucocitaria.
LINFOCITOS INTRAEPITELIALES:
Reconocen PAMPs y actúan como parte del sistema inmune innato.

Frente al estímulo con componentes microbianos se activan y secretan
citoquinas, activan la fagocitosis y destruyen células infectadas.
Células efectoras circulantes
 Neutrófilo
Son los mas abundantes 65-70%
Tienen el doble de tamaño que un eritrocito.
Su núcleo es multilobulado (2 a 5). Se tiñe basófilo.
Principal componente en la Inmunidad Innata.
Mecanismo bactericida y Fagocitosis.
Macrófago
Es la forma madura del monocito, ya diferenciado en
los tejidos.
Gran capacidad fagocítica
Síntesis de proteínas
Aumento de Lisosomas y Aparato de Golgi.
Actúa como presentador de Antígeno.
Células dendriticas
Células de reconocimiento.
Expresan mas tipos de TLR y receptores de reconocimiento
citoplasmático de PAMP y DAMP
Captan antígenos, los presenta en los ganglios ante
linfocitos T vírgenes.
Dirige la diferenciación del linfocito T virgen a distintas
células efectoras TH1 (IFNg), TH17 (IL17).
Forma Inmadura: Fagocitosis
Forma Madura: Presentadoras de Antígeno.
Células linfocíticas innatas (ILC)
• Existen muchos receptores activadores e inhibidores.
• Los más importantes son los que reconocen: Complejo mayor de

histocompatibilidad clase 1 (MHC).
• El MHC se expresa en todas las células nucleadas sanas.
Precursor
ILC: células linfocíticas innatas
Id2: factor de transcripción Id2
T-bet: factores de transcripción IL-1
asociados a células T. IL-7 5 IL-7
IL-7
T-bet RORyt
GATA-3
ILC1 ILC3
ILC2
IL-25
IL-12 IL-1
IL-33
IL-18 IL-23
TSLP
IFN-Y IL-5 IL-17

IL-13 IL-22
Defensa frente a Inflamación alérgica Función de barrera
virus intestinal: organogenia
Abbas AK, Litchtman AH, Pillai S. Inmunología celular y molecular. 8ª Ed. 2015. Elsevier Saunders. linfática
Células NK (natural killer)
• Constituyen entre el 5 y el 10% de las células mononucleares en sangre y

bazo
• Secretan IFN-γ que activa macrófagos
• Contienen gránulos citoplasmáticos con perforinas y granzimas (proteínas

que llevan a la apoptosis)
• Eliminan reservorios de infección, células infectadas con virus y tumorales

(hematopoyéticos)
Muerte de células dañadas
Linfocito Célula
NK Dañada
Muerte de células infectadas
Célula infectada por virus
IFN-Y
IL-12
Muerte de
microbios
fagocitados
Macrófago con microbios fagocitados

P Retirada de Fosfatos SENALES ACTIVADORAS
SENALES e inhibición PTK: proteína tirosina
ACTIVADORAS P P cinasa
PTP: proteína tirosina
PTK PTK
PTP fosfatasa.
P P
Receptor activador Receptor inhibidor El virus inhibe la

Célula Infectada
Ligando para por virus, no expresión de la
receptor de Célula propia normal expresa clase I de clase I de MHC
Linfocito NK MHC
Complejo clase I Linfocito NK

Linfocito NK no activado, muerte
del MHC propio. activado, sin de la célula
muerte celular infectada
 Mastocito
Se encuentra en piel y mucosas.

Es liberador de mediadores inflamatorios
(Histamina, prostaglandinas y TNF)
Expresan receptores tipo Toll.
Protección contra helmintos y responsables de
síntomas alérgicos
Moléculas efectoras solubles
• Se encuentran en sangre y liquido extracelular.
• Proporcionan defensa temprana contra organismos.
• Actúan:
- Opsoninas: aumentando la fagocitosis
- Promueven la inflamación
• Se considera: Rama humoral de la inmunidad innata.
Moléculas efectoras solubles
Anticuerpos naturales
Sistema del complemento: Via Clasica, Alternativa y

Lectina
Pentraxinas
Colectinas
Ficolinas
Anticuerpos Naturales
- Producidos por un subgrupo de linfocitos B.
- Numero limitado de especificidades.
- Se unen a lípidos y glúcidos, no a las proteínas.
- Están presentes previo a la infección.
- Son de tipo IgM.
Sistema del Complemento
 La vía clásica fue la primera en descubrirse.
 Utiliza proteína plasmática C1q para detectar anticuerpos unidos a la

superficie de un microbio.
 Serinas proteasas C1r y C1s, inicia las cascada proteolítica.
 Pentraxinas.
Sistema del Complemento
 Vía alternativa.
 Filogenéticamente más antigua.
 C3 reconoce directamente ciertas estructuras (LPS)
Sistema del Complemento Lectina ligadora de manosa (MBL)
 Vía de la lectina.
 Lectina ligadora de manosa (MBL), que reconoce manosas terminales,

glucoproteínas de microbios.
 Familia de las colectinas, que se une a dos cimógenos llamados

MASP1 (serina proteasa asociada a manosa).
 MASP1 Y 2 se asocian a MBL e inician la cascada proteolítica.
Lectina ligadora de manosa
(MBL)
MASP: serina proteasa asociada
a manosa
Lectina ligadora de manosa (MBL)
Pentraxinas MASP: serina proteasa asociada a manosa

C1r2s2: serinas proteasas
C1q: Proteína plasmatica
Colectina
C1q Lectina ligadora de

manosa MBL Ficolina
MASP1 MASP1
MASP2 MASP2
C1r2s2
S r
H
H
H
H
Antígeno en Anticuerpo IgM

superficie del Manosa en superficie del microbio N-acetilglucosamina en pared
microbio bacteriana
Respuesta Inflamatoria
 Vía principal de respuesta frente a infecciones y lesión tisular.
 Mediada por neutrófilo, monocitos y macrófagos.
 PAMP Y DAMP estimulan células de sistema innato (macrófagos,

mastocitos, endotelio) y estos liberan citocinas y moléculas
mediadoras.
Principales citocinas proinflamatorias
TNF, IL-1, IL-6
 Macrófagos tisulares y células dendríticas principalmente, endoteliales
y epiteliales.
 Tienen 2 funciones parácrina y endócrina.
 Actúan en forma de cascada.
 Inducen inflamación, inhiben respuesta vírica, mediador de respuesta

del linfocito T y limitación de las respuesta inmunitaria innata.
TNF AP-1: Proteína de Amiloide 1
TNF: factor de necrosis tumoral.
 Factor sérico que causa necrosis de tumores.

 Macrófagos y Células Dendríticas.
 TNF-a
 TNF-b linfotoxina
TNF-R2
Factores de
transcripción
TRAF NFkB, AP-1
PAMP Factores asociados al Caspasas
DAMP TNF receptor para TNF
Complemento,
fagocitosis
TNF-RI APOPTOSIS
IL: Interleucina
AP-1: Proteína de Amiloide 1
IL-1
 Fuente: fagocitos mononucleares. Células epiteliales y endoteliales.
 Se secreta a través de una vía no clásica.
 IL- 1a e IL-1b = factores de transcripción NF-kB y AP-1 = inflamación
 Receptores transmembrana tipo toll/IL TIR.
IL-6
 Se sintetiza en fagocitos mononucleares, células endoteliales vasculares ,
fibroblastos.
 Induce síntesis hepática de otros mediadores inflamatorios.
 Estimula producción de neutrófilos en la médula.
 Promueve diferenciación T cooperadores productores de IL-17.
Fagocitosis INTEGRINA
Receptor
Receptor para basurero
Manosa
lisosoma
Fagocitosis
lisosoma
Fagosoma
iNOS: óxido nítrico sintetasa
NO: óxido nítrico
Fagocitosis ROS: especies de oxígeno reactivo
Arginina
INOS
Citrulina
NO
O2
ROS
Oxidasa del
fagocito
Citocina Tamaño Principal fuente celular Principales dianas cel. y
efectos biologicas
Factor de necrosis 17 kDa, homotrimero 51 Macrófagos, linfocitos T Cel. endoteliales: activación
tumoral (TNF) kDa (inflamación, coagulación)
Neutrófilos: activación
Hipotálamo: fiebre
Musculo, grasa: catabolismo
(caquexia)
Muchos tipos celulares
apoptosis
Interleucina 1 (IL-1) Forma madura 17 kDa, Macrófagos, células Cel. Endoteliales: activación
precursores de 33 kDa endoteliales, algunas (inflamación, coagulación)
epiteliales. Hipotalamo: fiebre
Higado: síntesis de reactantes
de fase aguda.
Linfocitos T: diferenciación
Th17
Quimiocinas 8-12 kDa Macrófagos, células Leucocitos: quimiotaxis,
endoteliales, linfocitos T, activación, migración a
fibroblastos, plaquetas. tejidos.
Interleucina 12 (IL-12) Heterodimero 35 kDa, Macrofagos, células Linfocito T” diferenciación
subunidades de 40 kDa dendríticas. NK y T: síntesis de IFN-y,
aumento actividad
citotóxica.
Interferones de tipo I IFN-a 15-21 kDa IFN-a: macrófagos, células Todas células: estado
(IFN-a, IFN-B) IFN-B: 20-25 kDa dendríticas antivírico, aumento
plasmocitoides. expresión de clase I .
IFN-B: fibroblastos Linfocitos NK: activación
Interleucina 10 (IL-10) Homodimero 34-40 kDa y Macrófagos, linfocitos T Macrófagos, cel dendríticas:
subunidades de 18 kDa (mas Linfocitos T inhibición de producción IL-
reguladores) 12 y expresión
coestimuladores y
moléculas de clase II de
Interleucina 6 (IL-6) 19- 26 kDa Macrófagos, células Hígado: síntesis de
endoteliales, Linfocitos T reactantes fase aguda.
B: proliferación de cel
productora de Ac.
T: diferenciación Th 17
Interleucina 15 (IL-15) 13 kDa Macrófagos, otros NK: proliferación
Linfocitos T: proliferación
(CD+8 memoria)
Interleucina 18 (IL-18) 17 kDa macrófagos Linfocitos NK y Linfocitos
T: síntesis de IFN-y
Interleucina 23 (IL-23) Heterodimero de subunidad Macrófagos y células Linfocitos T:
única de 19 kDa y subunidad dendríticas mantenimiento de
de 40 kDA de IL-12 linfocitos T productores
de IL-17
Interleucina 27 (IL-27) Heterodimero de 28 kDa y Macrófagos y células Linfocitos T:
subunidades de 13 kDa dendríticas diferenciación Th1;
inhibición de linfocitos
tH17.
Linfocitos NK: síntesis de
IFN-y
Lectina ligadora de manosa (MBL)
Respuesta antivírica
• INF 1: Es la principal forma que tiene el sistema innato de enfrentarse

a una infección vírica.
• Reconocimiento por receptores TLR, NLR, RLR, STING. = IFN –a RFN-b
• Células dendríticas plasmocitoides.
• IFN I, acción paracrina en la células adyacentes no infectadas.
• Aumenta la toxicidad de los NK y de los Linfocitos citotoxicos CD8+
• Promueve la diferenciación de LT vírgenes en TH1
MDA5: Gen asociado a diferenciación de melanoma
Respuesta antivírica RIG I: indicuble por ac. Retinoico I

DIA : Factor regulador de IFN
IRF: Factor de respuesta al INF..
AD
N
vír MEMBRANA
ico
,A
RN
PLASMATICA
vír
ico DIA
IRF 7 MDA5
TLR
IRF 1 8, 9
IRF 3
ENDOSOMA RIG1
INF-a, IFN-b
Gracias por su atención.

Inmunidad Innata Nestor Rivera Pineda

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Inmunidad Innata Nestor Rivera Pineda

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

INMUNIDAD INNATA

Dr. Nestor Javier Rivera Pineda R4AICP

RECONOCIMIENTO POR EL SISTEMA INMUNITARIO INNATO

RECONOCIMIENTO Y MOLECULAS EFECTORAS SOLUBLES

Primera respuesta a microbios. Mecanismos inmunitarios Estimula la respuesta inmunitaria

Reconoce estructuras moleculares que son

Reconoce productos microbianos que son

Reconoce moléculas endógenas que producen o

Los receptores están codificados por genes heredados.

No reacciona contra células y tejidos normales y sanos.

1. Moléculas secretadas que circulan en sangre y liquido extracelular

Lipopeptidos Peptidoglucano Lipopeptidos

TLR TLR TLR TLR TLR TLR TLR TLR TLR

CDS TLR ENDOSOMA

ARNmc, ADN CpG

TRL7 ARNb TLR3

Expresión de genes inflamatorios Expresión de genes del interferón tipo I/ ab

NLRP3 K+ Productos bacterianos

Caspasa 1 (activa) Transcripción de gen INFLAMACION AGUDA

NUCLEO IL-1B SECRETADA

RIG: receptores citosólicos de ARN vírico

RIG 1: gen inducible

• Proteínas de superficie celular

• Reconoce: LPS, acido lipoproteico, B-glucano y proteínas. Co-receptor

• Se encuentran en neutrófilos y macrófagos.

• Péptidos bacterianos que contienen aminoácidos (N-formilmetiniona)

• Presente en la quimiotaxis (ligando unido a proteína G, estimula

Barreras Células Proteínas Células

Destrucción de microbios por Anticuerpos de producción local

Destrucción de microbios y células infectadas por linfocitos

Muerte de microbios y células Linfocito

DEFENSINAS: péptidos catiónicos entre 29 y 34 aminoácidos, se

Acción directa, son tóxicos para microorganismos y poseen un efecto

Reconocen PAMPs y actúan como parte del sistema inmune innato.

• Existen muchos receptores activadores e inhibidores.

• Los más importantes son los que reconocen: Complejo mayor de

• El MHC se expresa en todas las células nucleadas sanas.

IFN-Y IL-5 IL-17

• Constituyen entre el 5 y el 10% de las células mononucleares en sangre y

• Contienen gránulos citoplasmáticos con perforinas y granzimas (proteínas

• Eliminan reservorios de infección, células infectadas con virus y tumorales

Muerte de células infectadas

Célula infectada por virus

Macrófago con microbios fagocitados

Receptor activador Receptor inhibidor El virus inhibe la

Complejo clase I Linfocito NK

Se encuentra en piel y mucosas.

Sistema del complemento: Via Clasica, Alternativa y

- Producidos por un subgrupo de linfocitos B.

- Numero limitado de especificidades.

- Se unen a lípidos y glúcidos, no a las proteínas.

- Están presentes previo a la infección.

- Son de tipo IgM.

 La vía clásica fue la primera en descubrirse.

 Utiliza proteína plasmática C1q para detectar anticuerpos unidos a la

 Serinas proteasas C1r y C1s, inicia las cascada proteolítica.

 Filogenéticamente más antigua.

 C3 reconoce directamente ciertas estructuras (LPS)

 Lectina ligadora de manosa (MBL), que reconoce manosas terminales,

 Familia de las colectinas, que se une a dos cimógenos llamados

 MASP1 Y 2 se asocian a MBL e inician la cascada proteolítica.

Pentraxinas MASP: serina proteasa asociada a manosa

C1q Lectina ligadora de

Antígeno en Anticuerpo IgM