 Tema 17

1. ¿Como se diferencia la hipersensibilidad de tipo 4 de las otras y

porque se le conoce como “retardada”? 
Se diferencia por el hecho de que a diferencia de las otras esta esta
mediada por linfocitos T mientras que las otras son mediadas por
anticuerpos. Se conoce como retardada por el hecho de que tarda 24-72
horas en hacer reacción. 

2. ¿Porque se forman los tubérculos? 

Por la acumulación y fusión de macrófagos que no pudieron ingerir al
antígeno lo suficiente rápido, algunos de estos macrófagos mueren y los
que no se agrupan para formar una célula grande y multinucleada. A
medida que avanza la infección estas células cercen y se unen con otras
células similares, esto resulta en una lesión llena de restos necróticos y
microorganismos vivos y muertos, a esta lesión se le llama tubérculo. 

3. ¿Quiénes regulan la DCA? 

Células tipo T dentro de la inmunidad adaptiva, pero las células NK y las
células linfoides también actúan sobre esta. El sistema receptor de
quimosina es un regulador crítico del proceso inflamatorio en la DCA. 
 
4. ¿Cuáles son las fases de la DCA y en qué consisten? 
Aferente y deferente. 
La primera fase consiste en las células de Langerhans captando a los
alergenos para luego avanzar hacia los ganglios linfáticos regionales, ahí
procesan al antígeno y se lo presentan a los linfocitos T. La segunda
consiste en la respuesta a la reexposición al antígeno, aquí las células de
Langerhans migran de la epidermis a la dermis para presentar el antígeno a
las células T de memoria, esto da la acumulación focal de células T
sensibilizadas en conjunto con citocinas y mediadores inflamatorios. 

5. ¿Cuáles son las teorías del mecanismo de función del Síndrome

de Steven-Jonhson? 
Una cree que se trata de una alteración del metabolismo farmacológico,
esta alteración desencadena una reacción citotóxica mediada por linfocitos
T. También reconoce a las células T CD8+ como un factor importante para
la creación de ampollas. La otra está relacionada a el Fas y su ligando, en
específico a una forma soluble del ligando, esta causa muerte celular y la
creación de ampollas. También se cree que puede ser una predisposición
genética. 
 
6. ¿Como se diagnostica el Síndrome de Steven-Jonhson? 
Es fácil hacer un diagnóstico en base a las lesiones macroscópicas y en
como avanza la enfermedad. También es recomendable hacer un análisis
histológico del área infectada. 
 
 7. ¿Qué es la prueba intradérmica y en qué consiste? 
Una prueba de valoración de la inmunidad y consiste en inyectar una
pequeña cantidad del alergeno del que se sospecha por debajo de la piel y
esperar 20-25 minutos para ver si se produce algún tipo de reacción.
Usualmente se nota una pequeña inflamación o enrojecimiento. 

8. ¿Qué prueba in vivo de valoración de la inmunidad mediada por

células involucra ser pinchado por una lanceta y cuál es el
procedimiento? 
La prueba de cutirreaccion o Prick test y esta consiste en colocar gotas de
varias sustancias potencialmente alergénicas en diferentes áreas, las
cuales serán pinchadas por una lanceta de manera que la solución penetre
la superficie de la piel. Después de un tiempo de espera 15-20 minutos si
se tiene una reacción alérgica el área se tornará de color rojizo. 

9. Mencione una técnica in vitro de valoración de la inmunidad

mediada por células y en que consiste. 
La prueba de medición de histamina consiste en incubar la sangre de un
paciente junto a diferentes antígenos alimentarios, después los mastocitos
que ya habían sido sensibilizados degranularan un alimento especifico y
liberaran sus mediadores, de los cuales la histamina es uno y esta se
puede medir colormetricamente. 
 
10.¿Qué es el ELISPOT? 
Se trata de una técnica que se utiliza para la detección de citocina, esta se
base en la inmunoadsorción ligada a la enzima y se utiliza para contar las
células secretoras de citocinas. Estas citocinas fueron que liberadas en
respuesta al antígeno son capaces de ser localizadas a nivel de una única
célula, gracias a esto es posible calcular la frecuencia de células T
respondedoras. 

 Tema 18
11. ¿Qué es un trasplante?  
El trasplante es un proceso en el que se toman células, tejidos u órganos que
también se les conoce como injertos de un individuo y estos mismos se llegan a
posicionar en otro individuo distinto. 

12. Explica los tipos de injertos:  

Se le denomina autoinjerto (injerto autógeno) cuando un injerto es trasplantado de
una a otra parte del cuerpo de un mismo individuo. Se le llama ísoingerto (ingerto
isógeno) cuando un injerto es trasplantado entre dos individuos con la misma
información génica o síngenos. Por otro lado, en un injerto de trasplantado se
presentan dos individuos de la misma especie, pero estos tienen información
génica diferente se le conoce como aloinjerto (injerto alógeno), las moléculas que
son reconocidas como extrañas sobre estos aloinjerto se denominan aloantígenos
mientras que las de los xenoinjertos son llamados antígenos extraños. Un injerto
trasplantado entre individuos de especies distintas recibe el nombre de xenoinjerto
(injerto xenogénico). 
 
13. ¿Cuáles son los tipos de trasplante?  
Existen dos tipos de trasplante uno llamado trasplante ortotópico que es aquel
donde se puede situar el injerto en una posición anatómica normal; si se llega a
situar en un lugar distinto esta intervención se le va a conocer como trasplante
heterotópico. 

14. ¿Qué es una transfusión?  

La transfusión se refiere al trasplante de células sanguíneas circulantes o de
plasma de una persona a otra, se administra sangre donada por otra persona o
sangre del paciente que se extrajo y se almacenó para usar cuando se necesite. 

15. ¿Para qué se utiliza el trasplante?  

El trasplante se utiliza para lograr corregir una deficiencia anatómica o funcional
del receptor poder sustituir un órgano o tejido enfermo por otro que funcione
adecuadamente.  

16. ¿Qué es la respuesta de rechazo inmunitario? 

Se refiere a un proceso en el cual el sistema inmunitario del receptor de un
trasplante ataca al órgano o tejido trasplantado lo cual genera hasta la actualidad
obstáculos para el trasplante.  

17. ¿Cuáles fueron los estudios de Peter Medawar en la década de los

40?  
Peter Medawar y sus colaboradores en la década de los 40 definieron tres
características del rechazo de injertos que identificaron este proceso como un
fenómeno inmunológico. Estas características son especificidad, memoria y
naturaleza sistémica. 

18. Describe 2 fármacos que afectan el sistema inmunitario.  

 Radiación 
Los rayos X dañan las células por diversos mecanismos. El más simple consiste
en el choque de radiaciones ionizantes contra una molécula esencial y única como
el DNA dentro de la célula. La pérdida de apenas un solo nucleótido induce una
mutación permanente de un gen con efectos potencialmente lentales en la
progenie de la célula afectada. La radiación también causa ionización y formación
de radicales libres de oxígeno e hidroxilo, muy reactivos, en los alrededores de la
célula. Los radicales hidroxilo libres pueden reaccionar con oxígeno disuelto para
formar peróxidos, que tienen efectos tóxicos en muchos procesos celulares, en
especial sobre su división.  
 Corticosteroides  
Los efectos de los corticosteroides en las funciones celulares parecen tener todos
una vía común. Así, estas sustancias se absorben con rapidez en el interior de la
célula, donde se unen a receptores citoplasmáticos. Los corticosteroides actúan
en cuatro regiones del sistema inmunitario. Tienen efectos en la circulación de
leucocitos;influyen en los mecanismos efectores inmunitarios de los
linfocitos;modulan las actividades de los mediadores de la inflamación; y modifican
el metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos. Los corticosteroides causan
la muerte de timocitos y deprimen la capacidad de los linfocitos T de producir la
mayor parte de las citosinas.  

19. ¿Cómo se logra inducir una reacción inmunitaria?  

Para inducir una reacción inmunitaria, el procesamiento del antígeno requiere no
sólo la fragmentación de sus moléculas en el interior de las células, sino también
la unión de estos fragmentos con una molécula presentadora de antígeno
apropiada. Tales moléculas presentadoras de antígeno se llaman moléculas de
histocompatibilidad. 

20. ¿Qué son las moléculas de histocompatibilidad?  

Son glucoproteínas receptoras especializadas, codificadas por genes que se
localizan en un complejo génuco llamado complejo mayor de histocompatibilidad
(Major histocompatibility complex,MHC) 

 Tema 19
21. ¿Qué es el sistema de complemento y cuáles son sus funciones? 
Es un sistema de defensa innato esencial. Es un conjunto de proteínas de
patrones, proteasas, proteasas séricas, receptores y reguladores, producidas por
el hígado que son liberadas a la circulación sanguínea para destruir
inmediatamente los microorganismos y estas estarán siempre en el plasma
sanguíneo. 
Se encarga de eliminar a microorganismos que se encuentren en el flujo
sanguíneo, esto lo hacen por medio de un sistema de proteínas que se unen al
patógeno y formando poros en la membrana y crea un agujero que va a dejar
entrar el paso de agua haciendo que el patógeno estalle. 
 Alertar a los sistemas inmunitarios de agentes extraños 
 Eliminar a las células dañadas 
 Regular la inflamación. 
 Regular las respuestas inmunitarias adaptivas.  
 Favorece al sistema inmunitario. 
 Formación de vasos sanguíneos 
 Regeneración tisular. 
 Movilización de las células madre. 
 Metabolización de lípidos. 

22. explique la división de las proteínas C  

tenemos C1(que se divide en C1q, C1r, C1s que están unidas por calcio), C2, C3,
C4, C5, C6, C7, C8, C9.  Estas proteínas a su vez se dividen en subcomponentes
“a y b”  
Esto es debido a que la proteasa corta parte de la proteína dividiéndola en dos, la
porción “a” es la porción pequeña y son anafilotoxinas. Y la porción “b” es la
porción grande y esta se combinan con la proteína que la activo.    
23. ¿Por qué métodos se puede activar la vía clásica? 
 se debe tener anticuerpos 2 moléculas de igG o 1 molécula de igM
para este patógeno 
 Proteínas C reactivas  
 Proteínas Virales  
 Polianiones  
 Células apoptóticas  
 Amieloides  

24. Cuáles son los componentes del complejo de ataque de membrana

(Mac) y explique el procedimiento  
C5b-6-7-8-9n 
C5b se unirá a la membrana del patógeno y esta comenzara a atraer a C6 para
que se una, pero no lo cortara, formando el complemento C5b6 el cual atraerá a
C7, y este a C8 y c8 a múltiples C9 que harán un cilindro que abrirá un agujero en
el microorganismo  
 
25. explique la vía alternativa  
Cuando una proteína C3b se adhiere a un patógeno, y en esta vía se junta una
nueva proteína llamada proteína B que al unirse forman C3(H2O) B. 
Nuevamente se añade una nueva proteína llamada proteína D, que romperá a la
proteína B y la separa en proteína Ba y proteína Bb, quedando una proteína
llamada C3bBb. 
la proteína P o properdina o Factor P llega, formando la proteína convertasa de C3
o c3bBbP y esta proteína tiene la capacidad de cortar C3, por lo que puede repetir
el proceso y generar más convertasa de C3. 
Eventualmente una proteína C3b se unirá a una convertasa, dando lugar la
proteína llamada C3bBb3b o convertasas de C5, en caso de que se una a la
primera convertasa se llamará C3bBbP3B. 
Aquí la convertasa parte C5 para formar C5b y C5a. el sig proceso es igual al
clásico, C5b se une C6-C7-C8 Y múltiples C9 para formar el poro y destruir el
microorganismo. 

26. explique la vía lectina  

se activa cuando el patógeno tiene en su membrana una proteína en especifica
que los organismos vivos no tienen en sus células, por ejemplo, la lectina.  
 se unirá a la membrana una proteína llamada MBL o lectina de unión a manosa,
esta proteína activa un mecanismo y llama a otra proteína llamada MASP o serina-
proteasa asociada a MBL. 
La MASP actúa y corta las proteínas C2 y C4 que están en la sangre y el demás
proceso es igual al de la via clásica  
 
27. mencione los 5 receptores de las células, donde se ubican y su
función 
CR1(CD35)  
Se puede encontrar en eritrocitos, neutrófilos, monocitos, macrófagos eosinófilos,
linfocitos B  
Actúa como receptor opsonico en fagocitos provocando que reconozcan mejor a
microorganismo recubiertos de C3b. 
A su vez mejora la interacción entre antígeno y el sistema inmune por medio de
las células B y células dendríticas foliculares.  
Al igual protege a las células del mismo ataque del complemento  
CR2(CD21)  
Este se encuentra en linfocitos B y se une a varios productos derivados de la
proteína C3b. 
Al unirse a derivados, provoca un mejoramiento de activación y memoria
inmunológica de los inmunocomplejos de esta célula,  
CR3(CD11a/CD18) 
Se encuentra en macrófagos, células NK y neutrófilos  
Se encarga de la intervención de fagocitosis de partículas opsonizadas por IC3b 
Funciona como lectina, uniéndose a los carbohidratos de la membrana de varios
microorganismos. 
CR4(CD11b/CD18) 
Se encuentra en neutrófilos, linfocitos T, células NK, plaquetas y macrófagos 
También su uso es de receptor para las derivadas de la proteína C3.  
CR5 o CRIg (receptor del complemento de las familias de las ig) 
Se encuentra en macrofagos tisulares 
Se encarga de la recepción de unión dependiente de C3 de los microorganismos
en la transmisión sanguínea. 
 
28. menciona los mecanismos de control 
 La susceptibilidad de C3b al calor, quiere decir que son proteínas
lábiles y se tienen que unir a un microorganismo rápidamente, si no
sufren degradación 
 El ácido siálico que tienen las células en la membrana, gracias a esto
C3b no se une fácilmente y si llega a unirse, este resulta inactivo.
 
29. menciona los reguladores  
 el inhibidor de C1(C1-IHN) 
 controla a C1q y a las proteasas al unirse, provocando la separación de este. Otro
regulador similar este es MAP-1, que se une a lectinas y las separa. 
 Proteína de unión a c4 
 actúa sobre C4b y pelea por la unión a este, una vez unido el Factor I separa a
C4b en C4d y C4c. de igual manera si es que ya se dio la unión de C4b2b, esta
puede actuar sobre la unión y separarlos e inactivarlos. 
 El regular factor H y FHL-1  
 actúan de la misma manera, trabaja de la misma manera que la proteína de unión
de C4, pero este interactúa con la proteína C3b y compite por quitarle el lugar al
Factor B, llega Factor I e inactiva a C3b y lo separa en en C3c y C3 d. 
 receptor del complemento 1 
ayuda a la degeneración de las convertasas a través del factor I  para que no
exista riesgo de inflamación. 
 PCM o proteína cofactor de membrana 
Esta actúa sobre C3b provocando la inactivación por medio del Factor I  
 
 CD59 o también llamada protectina, clusterina y vitronectina  
Están presentes en muchas células, estas se unen C8 e impiden la polimerización
de C9. 

30. ¿Qué enfermedades hay en el sistema del complemento? 

se pueden encontrar enfermedades autoinmunes, infecciones, inflamaciones, y
cáncer. 
El virus del herpes simple: impide la unión de C3b debido a que C1 se
desestabiliza  
Tripanosoma cruzi: impide la transformación de convertasas de C3 y aumenta su
degradación ya que se une a C3b  
S. Aureus produce antagonistas de la C5a llamadas proteína chips  
También los animales con deficiencia presentan niveles bajos de IgG y la
producción de anticuerpos se reduce a niveles muy bajos. Normalmente estos
animales sufren de enfermedades como neumonía, piometra, sepsis.g 

 Tema 20
31. ¿Que son las citocinas? 
Las citocinas son pequeñas proteínas que son cruciales para controlar el
crecimiento y la actividad de otras células del sistema inmunitario y las células
sanguíneas aquí se liberan y envían una señal al sistema inmunitario para que se
cumpla la función. 

32. ¿Cuál es la función principal de las interleucinas? 

Es modular el crecimiento, la diferenciación y la activación de las células
inmunitarias durante las respuestas inflamatorias e inmunitarias 

33. ¿Con que respuestas se activan las interleucinas? 

Las interleucinas se activan mediante a la respuesta a infecciones, estrés o una
lesión, mediador en la respuesta inflamatoria ocasionando fiebre, neutrofilia y
producción de proteínas de fase aguda. 

34. ¿Cómo es su relación con el sistema inmune? 

La relación es demasiado buena debido a que su forma de activación en glóbulos
blancos, en la variedad de linfocitos actúan para defender al cuerpo de una
anomalía presentada reaccionando de manera inmediata mandando señales a los
linfocitos T y B y ellos transmitirlos a las células y en conjunto con células T
auxiliares presentar síntomas en el cuerpo como fiebre, derivado por efectos del
sistema nervioso. 
 35. ¿De dónde viene la interleucina 1 y cómo es? 
La interleucina 1 o conocida como IL-1 viene principalmente de los macrófagos
que son un tipo de glóbulos blancos que van a ayudar a los linfocitos a combatir
infecciones y a los leucocitos para que pasen a través de las paredes de los vasos
sanguíneos y lleguen al sitio de infección. 
36. ¿En qué está implicada de la interleucina-6?  
Principalmente en la inflamación y en la respuesta a las infecciones, aunque se ha
descrito que también tiene un papel importante en la regulación del metabolismo,
de la regeneración y de procesos neuronales 

37. ¿Qué tiene que ver los linfocitos T y B con las interleucinas? 
Tienen que ver muy estrechamente con las interleucinas debido a que la
activación de las respuestas inmunes de las interleucinas va gracias a los
linfocitos T y B que van a tener una respuesta rápida sobre el antígeno o anomalía
presentada dentro del cuerpo con ayuda de células T2 auxiliares en conjunto
crearan una memoria para futuras padecimientos anormales saber cómo atacar. 

38. ¿Cuáles son las tres fases de los linfocitos B? 

La primera fase se da por la activación que es la señal primaria en donde se
requiere de una interacción entrecruzada del antígeno con el anticuerpo, la
segunda es la proliferación y expansión clonal  donde sus procesos son
gobernados por al disponibilidad de interleucinas y la tercera fase es la
diferenciación hacia la célula secretora de anticuerpos aquí la IL-6 desempeña un
papel fundamental pero también la IL-4 también actúan sobre los linfocitos b en
reposo induciendo en ellos para una activación. 

39. ¿Dónde se produce la interleucinas 6? 

La interleucina 6 se produce en células endoteliales, sinoviocitos, células de la
glía, adipocitos, monocitos, macrófagos, linfocitos T y B y en los fibroblastos. 

40. ¿Por qué la prueba ELISPOT es importante y cómo funciona? 

Es una prueba para la detección de citocinas que puede usarse técnicas tanto
como cuantitativas como cualitativas que está basada en la inmuno-absorción
ligada a enzima y está diseñada para lo que es importante que es contar las
células secretoras de citocinas. Es una técnica muy sensible para poder detectar
células que se encuentran en pequeñas cantidades con esto es posible calcular la
frecuencia de células T respondedoras y aquí es donde las células pueden
estimularse a través de placas recubiertas con anticuerpos que es un ensayo
directo o bien pueden ser pre-estimuladas y después transferidas a una placa
previamente recubierta que es un ensayo indirecto y a partir de aquí se pueden
analizar en un lector de placas. 
 La principal aplicación del ensayo ELISPOTes la monitorización de las
respuestas inmunitarias tanto en humanos como en animales. 

10.- ¿Algunas de las enfermedades relacionadas? 

 Algunas de las enfermedades relacionadas con las interleucinas son
enfermedades como inmunodeficiencias, alergias, enfermedades
infecciosas, enfermedades inflamatorias, autoinmunes tumores.