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Revista de anestesia
https://doi.org/10.1007/s00540-020-02795-7

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Una descripción general del manejo de la hipertensión intracraneal en la

unidad de cuidados intensivos

Theodoros Schizodimos1 · Vasiliki Soulountsi2 · Christina Iasonidou1 · Nikos Kapravelos1

Recibido: 1 de agosto de 2019 / Aceptado: 9 de mayo de

2020 © Sociedad Japonesa de Anestesiólogos 2020

Abstracto
La hipertensión intracraneal (HI) es una condición clínica que se encuentra comúnmente en la unidad de cuidados intensivos y que
requiere tratamiento inmediato. El mantenimiento de la presión intracraneal (PIC) y la presión de perfusión cerebral normales para
prevenir una lesión cerebral secundaria (IBG) es el enfoque central del tratamiento. La SBI se puede detectar mediante un examen
clínico y una monitorización de la PIC invasiva y no invasiva. Los avances en el seguimiento y la comprensión de los mecanismos
fisiopatológicos del HI permiten la implementación de intervenciones específicas para mejorar el resultado de estos pacientes.
Inicialmente, las medidas profilácticas generales como la elevación de la cabeza del paciente, el control de la fiebre, la analgesia
adecuada y la profundidad de la sedación deben aplicarse inmediatamente a todos los pacientes con sospecha de HI. Basado en
indicaciones y condiciones específicas, La resección quirúrgica de las lesiones tumorales y el drenaje del líquido cefalorraquídeo
deben considerarse como un tratamiento inicial para reducir la PIC. La terapia hiperosmolar (manitol o solución salina hipertónica)
representa la piedra angular del tratamiento médico de la HI aguda, mientras que la hiperventilación debe limitarse al tratamiento
de emergencia de la PIC elevada que pone en peligro la vida. La hipotermia terapéutica podría tener un posible beneficio sobre el
resultado. Para controlar la PIC elevada refractaria al tratamiento médico y quirúrgico estándar máximo, al principio, se
recomienda la administración de barbitúricos en dosis altas y luego la craniectomía descompresiva como último paso con un
beneficio poco claro y probable sobre los resultados, respectivamente. La estrategia terapéutica debe basarse en un abordaje
escalonado y ser individualizada para cada paciente.

Palabras clave Presión intracraneal · Hipertensión intracraneal · Presión de perfusión cerebral · Lesión cerebral traumática · Agentes osmóticos ·
Cuidados neurocríticos

Introducción
La hipertensión intracraneal (HI) es un problema clínico común en
la unidad de cuidados intensivos (UCI), que requiere tratamiento
inmediato y urgente. La HI es el resultado de una lesión primaria
del sistema nervioso central (SNC) o una complicación de una
enfermedad sistémica coexistente. Es causada por una variedad de
condiciones divididas en cinco categorías principales según su
mecanismo patológico (Tabla1). Cualquier afección que afecte al
SNC, definida como lesión cerebral aguda.
* Theodoros Schizodimos
teoschizo@gmail.com
1
2. ° Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital
General George Papanikolaou, Avenida G. Papanikolaou, 57010
Exochi, Salónica, Grecia
2
1er Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos,
Hospital General George Papanikolaou, Salónica, Grecia
(LCA) [(por ejemplo, lesión cerebral traumática (TBI)], tiene dos
componentes: lesión cerebral primaria que no se puede revertir y
lesión cerebral secundaria (SBI). La SBI se define como cualquier
evento fisiológico que puede ocurrir en minutos, horas o días
después de la lesión inicial y conduce a un mayor daño del tejido
nervioso. Se puede detectar mediante el examen clínico y el control
de la presión intracraneal (PIC), ya que se debe principalmente a un
aumento de la PIC, y se confirma mediante pruebas de imagen.
Dado que existe una relación causal entre lesión cerebral primaria,
IH y SBI (Fig. 1), nos centramos en IH en este artículo. Realizamos
una búsqueda bibliográfica en MEDLINE / PubMed y Cochrane
Library para los estudios completados en los últimos veinte años
utilizando los términos "hipertensión intracraneal" y "manejo de la
UCI". También hemos incluido guías de todas las sociedades
establecidas sobre HI en LCA [TCE, hemorragia intracerebral (HIC),
hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA), ictus isquémico] y
su manejo en UCI. El objetivo de este artículo de revisión es

Vol.:(0123456789)
 Revista de anestesia

Proporcionar conocimientos básicos actualizados con las Presentación clínica de HI

novedades de la literatura sobre el manejo del paciente con HI.
Las manifestaciones clínicas de HI son inespecíficas y su
gravedad no se correlaciona con el grado de HI (tabla 2).

tabla 1 Causas de la hipertensión

Mecanismo Etiología
intracraneal en función de su
mecanismo patológico. Obstrucción venosa Trombosis de la vena yugular o venosa sinusal

Aumento del volumen cerebral Tumor cerebral, absceso, empiema, hemorragia intracerebral
Aumento del volumen de sangre Hipercapnia, anoxia, anemia grave, síndrome de hiperperfusión, arterio-
malformación venosa, fístula arteriovenosa
Efecto masivo Hematoma subdural, hematoma epidural, empiema, neumocefalia a tensión
Edema cerebral
Citotóxico Accidente cerebrovascular isquémico, encefalopatía anóxica, insuficiencia hepática

Vasogénico fulminante Encefalopatía hipertensiva, tumor cerebral, absceso, encefalitis Hemorragia

Transpendimario subaracnoidea, meningitis, hipertensión intracraneal idiopática Hiponatremia,

Osmótico cetoacidosis diabética, efecto rebote de osmoterapia

Figura 1 Relación causal entre

lesión cerebral primaria,
hipertensión intracraneal y
lesión cerebral secundaria

Tabla 2 Manifestaciones clínicas de

Síntomas y signos Comentarios
la hipertensión intracraneal.
Dolor de cabeza A menudo se describe como palpitaciones o estallidos, exacerbados por la tos,
estornudos, decúbito o esfuerzo y por la mañana
Náuseas y vómitos Proyectil, no aliviado con medicación

Diplopía Resultado de parálisis del VI nervio

Disminución del nivel de conciencia. Somnolencia al coma, mejor correlación con el grado de línea media
cambio, en lugar de un nivel específico de elevación de ICP

Papiledema Signo confiable, pero puede desarrollarse después de varios días de aumento de la parálisis de los pares

Dilatación pupilar craneales de la PIC III

Desviación hacia abajo de los ojos. Debido a la disfunción de los centros de la mirada hacia arriba en el mesencéfalo dorsal

Tríada de Cushing Signo ominoso y tardío de compresión del tronco encefálico (hernia cerebral)
Hipertensión severa
Bradicardia
Respiración irregular

PIC: presión intracraneal

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Revista de anestesia

El paciente en coma con LCA y posible HI debe ser evaluado
clínicamente utilizando de forma rutinaria la escala de coma de
Glasgow (GCS) (combinada con la evaluación de las pupilas) o la
puntuación del esquema completo de falta de respuesta (CUATRO),
como recomienda el consenso de monitorización multimodal
(MMM) [1]. La hernia cerebral es una complicación potencialmente
fatal del HI. Hay seis tipos de hernia, a saber, la transtentorial uncal,
la transtentorial central, la subfalcina, la amigdalina, la
transtentorial ascendente y la hernia transcalvarial (fig.2).
Monitoreo de ICP
En la práctica clínica, se utilizan métodos invasivos y no invasivos de
monitorización de la PIC con el objetivo de determinar la presión de
perfusión cerebral óptima (PPC).
también han arrojado resultados contradictorios. La medición de la PIC
invasiva se realiza mediante catéteres específicos, insertados en el
espacio intraventricular, intraparenquimatoso, epidural, subdural o
subaracnoideo [8]. El dispositivo de monitorización de la PIC ideal debe
ser fiable, preciso, rentable y estar asociado con una morbilidad mínima.
En la actualidad, el catéter intraventricular sigue siendo el método más
fiable (estándar de oro) para la monitorización de la PIC, ya que mide la
PIC global, siempre que no se produzca una obstrucción del flujo de LCR.
Las principales características de los catéteres de monitorización de la
PIC se muestran en la tabla3. Recientemente, los catéteres
intraparenquimatosos utilizados para la monitorización de la PIC han
integrado un catéter de drenaje de LCR y catéteres que detectan
parámetros, como el tejido cerebral O2 presión parcial (PbtO2) y flujo
sanguíneo cerebral (FSC). Epidural, subdural

Tabla 3 Características principales de los catéteres de monitorización de la PIC

Monitoreo de la PIC invasiva

Catéteres intraventriculares Catéteres intraparenquimatosos

La HI se asocia con un resultado desfavorable y, en particular, con un Más preciso Bastante exacto

aumento de la mortalidad [2], por lo que parece razonable medir la PIC. Representar al ICP global Puede que no represente un costo más

Las últimas directrices [3] recomiendan el tratamiento de los pacientes Costo más bajo alto de ICP global

con TCE grave utilizando la información de la monitorización de la PIC Puede recalibrarse in situ Incapacidad para recalibrar

para reducir la mortalidad intrahospitalaria y a las 2 semanas de la Puede drenar el LCR como una reducción de la PIC Incapacidad para drenar el LCR

lesión. Es difícil demostrar una asociación directa entre el seguimiento terapia

específico y la mejora de los resultados. De hecho, en un ensayo Mayor riesgo de infección Menor riesgo de infección Más

aleatorizado [4] en pacientes con TCE grave, la terapia guiada por PIC no Difícil de colocar en el cerebro con fácil de colocar
edema cerebral severo
demostró ser superior a la atención basada en imágenes y examen
clínico. Estudios recientes [5-7] PIC: presión intracraneal, LCR: líquido cefalorraquídeo

Figura 2 Tipos de hernia cerebral. ACA: arteria cerebral anterior, PCA: arteria cerebral posterior

13

y los catéteres subaracnoideos son menos precisos y, por lo tanto, rara
vez se utilizan.
Monitorización de la PIC no invasiva
Ningún método de monitorización de la PIC no invasiva puede
reemplazar la monitorización invasiva, pero puede ser útil como
herramienta complementaria o para decidir si se debe iniciar la
monitorización invasiva.
Tomografía computarizada (TC) de cerebro
La TC evalúa rápidamente la presencia de hallazgos específicos que
mejoran el diagnóstico de ΙΗ. Estos incluyen efecto de masa,
desplazamiento de la línea media, edema cerebral, hidrocefalia,
compresión de cisternas basales y cambios en la diferenciación de
materia gris-blanca.
Imágenes por resonancia magnética cerebral (IRM)
La resonancia magnética muestra con más detalle lesiones de tejidos blandos
y del parénquima cerebral, que pueden no haberse detectado en la
tomografía computarizada, por ejemplo, lesión axonal difusa. Sin embargo, el
tiempo de cribado prolongado y la permanencia del paciente en decúbito
supino, que pueden agravar la PIC, hacen que su uso se limite a pacientes con
sospecha de HI.
Ecografía Doppler transcraneal (TCD)
El TCD es una técnica útil, no invasiva y de cabecera para detectar FSC
inadecuado y evaluar la autorregulación cerebral. Puede indicar la
necesidad de una monitorización cerebral invasiva y un tratamiento
directo en un enfoque de neuromonitorización multimodal multifactorial
[9]. El TCD detecta la velocidad del flujo sanguíneo (FV) a través de los
principales vasos intracraneales, más comúnmente el
Cuadro 4 Métodos no invasivos de
Método de monitorización de la PIC no invasiva
monitorización de la PIC
TC cerebral
Resonancia magnética cerebral
Ecografía Doppler transcraneal Diámetro
de la vaina del nervio óptico
Desplazamiento de la membrana timpánica
CT: tomografía computarizada, resonancia magnética: imágenes de resonancia magnética
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Revista de anestesia
arteria cerebral media (MCA). En casos de PIC elevada, la presión
externa en los vasos cerebrales aumenta, lo que se refleja en
cambios en FV. La detección de FV reducido indica un impedimento
para CBF y un aumento indirecto de la PIC. Además del FV medio, el
índice de pulsatilidad (PI) y las pendientes de las formas de onda del
TCD se han correlacionado con la PIC [10-13]. Se ha encontrado que
los cambios de PI en la MCA se asocian con cambios en la PIC,
cuando esta última está entre 5 y 40 mmHg. Sin embargo, la
precisión de la técnica depende de la experiencia del operador y,
además, entre el 10 y el 15% de los pacientes no tienen una ventana
ósea adecuada.
Diámetro de la vaina del nervio óptico (ONSD)
El espacio entre el nervio óptico y su vaina está lleno de LCR y,
por lo tanto, su presión es igual a la PIC. Por tanto, la ONSD
medida mediante ecografía transocular aumenta en pacientes
con HI. Varios estudios han demostrado que ONSD> 5 mm
corresponde a PIC ≥ 20 mmHg [14, 15]. Sin embargo, esta
asociación puede verse afectada por afecciones, como tumores,
inflamación, enfermedad de Grave y sarcoidosis, que pueden
alterar la ONSD. La técnica de medición ONSD es barata,
eficiente y no requiere mucho tiempo, pero depende del
operador [10].
Desplazamiento de la membrana timpánica (TMD)
Debido a la comunicación del LCR y la perilinfa a través del
acueducto coclear, un aumento de la PIC se transmite
directamente a la base del estribo, desplazando la membrana
timpánica de su posición inicial. El desplazamiento hacia
adentro indica una PIC alta y hacia afuera normal o baja [
dieciséis]. Sin embargo, esta técnica carece de precisión y es un
método poco fiable de evaluación cuantitativa de la PIC en la
práctica clínica.
Los métodos no invasivos de monitorización de la PIC y sus
características básicas se enumeran en la Tabla 4.
Comentarios
El método más rápido y rentable
Evaluación más precisa de tejidos blandos
y lesiones de sustancias cerebrales
Al lado de la cama del paciente, muy dependiente del
operador Barato, eficiente y no requiere mucho tiempo
Inexacto y poco confiable
Revista de anestesia
Herramientas adicionales en la monitorización de la PIC
Los avances en la comprensión de la fisiopatología de la LCA han
llevado al desarrollo de varias herramientas de diagnóstico que
brindan información adicional sobre la idoneidad de la perfusión
cerebral y la extensión de la lesión.
Tejido cerebral O2 presión parcial (PbtO2)
Medida de PbtO2 la inserción de un microcatéter en la sustancia blanca
permite desenmascarar la perfusión reducida y el aporte insuficiente de
oxígeno (<10 mmHg) y también desenmascarar la hiperemia subyacente
(> 30 mmHg). Sin embargo, la medida es regional, ya que solo
aproximadamente 15 mm2 de tejido alrededor de la punta se toma una
muestra [8]. El consenso actual de MMM considera PbtO2 de menos de
20 mmHg como umbral para considerar la intervención [1]. Los estudios
han demostrado que la PbtO baja2 se puede observar en combinación
con una PIC alta o baja [17], que aumenta el valor de la monitorización
del oxígeno cerebral. Por lo tanto, el consenso de MMM sugiere su uso
para ayudar a la titulación de terapias médicas y quirúrgicas para guiar
la terapia de PIC / CPP, identificar HI refractaria y umbrales de
tratamiento, ayudar a controlar la isquemia cerebral retardada (DCI) y
seleccionar pacientes para terapia de segundo nivel [1]. Finalmente, una
tendencia a mejores resultados con PbtO combinada2 y la terapia ICP /
CPP en comparación con la terapia ICP / CPP sola se ha demostrado en
TCE grave [18].
Saturación de oxígeno venoso yugular (SjvO2)
Medición de SjvO2 mediante un catéter colocado en el bulbo
yugular podría utilizarse para estimar el equilibrio entre el
suministro y la demanda de oxígeno cerebral. SjvO2 diferencia
el suministro insuficiente de oxígeno debido a la perfusión
cerebral alterada (SjvO2 <50%) por la reducción del consumo de
oxígeno cerebral durante la hiperemia (SjvO2 > 80%). El
aumento de la PIC se asocia principalmente con la reducción de
SjvO2 [18]. Podría ser parte de MMM o usarse junto con el
monitoreo de ICP. pero es más difícil de usar y menos confiable
que PbtO2 supervisión [1]. Debido a las deficiencias inherentes
del método, solo puede proporcionar información sobre el
metabolismo global y su uso ha sido limitado [8].
Microdiálisis cerebral
La microdiálisis cerebral permite la medición semicontinua al lado
de la cama de numerosos parámetros, incluidas las
concentraciones de glucosa, glutamato, lactato, piruvato y glicerol.
Pueden ocurrir cambios metabólicos de estos parámetros.
antes de los cambios fisiológicos o fisiopatológicos cerebrales habituales
[19], es decir, cuando la PIC es normal. Estos cambios pueden preceder a
las características clínicas de DCI y IH [20], permitiendo ajustes
terapéuticos más tempranos. Además, los trastornos en el metabolismo
cerebral detectados por microdiálisis pueden revelar el alcance del
efecto deletéreo del HI en el cerebro [20]. Sin embargo, la microdiálisis
aún no se puede implementar ampliamente debido a su mantenimiento
y costos adicionales que requieren mucho tiempo.
Espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS)
NIRS es una herramienta no invasiva que mide la oxigenación cerebral
mediante la detección de concentraciones de hemoglobina oxigenada a
desoxigenada. Sin embargo, su uso es limitado en la práctica clínica ya que
hasta la fecha no existen estudios para establecer un umbral absoluto para la
hipoxia cerebral y condiciones como la hinchazón del cuero cabelludo y los
hematomas epidurales / subdurales conducen a mediciones poco confiables [
21].
Electroencefalografía continua (cEEG)
El uso de cEEG está indicado en la detección de convulsiones convulsivas
y no convulsivas y en el pronóstico del coma. Además, el cEEG se puede
utilizar en casos de aumento de la PIC, ya que se ve afectado por
cambios en el metabolismo cerebral [22]. Los patrones de EEG asociados
con la PIC elevada incluyen la desaceleración focal de los ritmos
subyacentes o la supresión global del EEG que progresa hacia la
supresión del estallido o EEG plano [23]. Al mismo tiempo, el cEEG es una
herramienta notablemente sensible para la detección de isquemia
cerebral, ya que puede revelar cambios en la función neuronal antes del
daño estructural. Esto se debe a su alta sensibilidad para detectar
cambios en FSC [24, 25]. Finalmente, el cEEG puede ayudar a predecir el
resultado y valorar tratamientos como los barbitúricos [26].
Gestión de HI
Los avances en el seguimiento y la comprensión de los mecanismos
fisiopatológicos del HI permiten la implementación de
intervenciones específicas para mejorar el resultado de estos
pacientes. En la UCI, todos los esfuerzos deben centrarse en
prevenir la SBI, aunque el tratamiento de la causa principal de HI es
el enfoque inicial básico.
La prevención, la detección y el tratamiento de la SBI son prioridades
de suma importancia para los resultados clínicos de los pacientes. Varias
vías moleculares y celulares [27, 28] están activados en SBI. Por lo tanto,
los cambios en la permeabilidad iónica, la liberación de
neurotransmisores excitadores y el aumento de la acumulación de
radicales libres causan disfunción mitocondrial, que desencadena aún
más defectos y procesos energéticos.
13

de necrosis y apoptosis. Estos cambios moleculares y celulares
podrían conducir al desarrollo de edema cerebral citotóxico o
vasogénico y alteración de la autorregulación, lo que resultaría en
un aumento en el volumen de componentes intracraneales debido
a vasodilatación o acumulación de agua, o ambas [29]. La SBI es
predecible y tratable y puede ser el resultado de factores
extracraneales (p. Ej., Hipoxia, hipercapnia, hipotensión arterial,
fiebre) o intracraneales (p. Ej., Hematomas, contusiones,
convulsiones) (tabla5). De hecho, la hipoxia y la hipotensión arterial
desencadenan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS), que puede agravar aún más el desarrollo de daño
secundario [30]. El trauma afecta la barrera hematoencefálica
Cuadro 5 Causas de la lesión cerebral secundaria
Causas de la lesión cerebral secundaria
Intracraneal Extracraneal
Hematomas intracraneales Hipotensión
Edema cerebral Hipoxia
Hipertensión intracraneal Hipercapnia
Infección del SNC Trastornos electrolíticos
Convulsiones Hipoglucemia
Hipertermia
Coagulopatía
Infecciones
SNC: sistema nervioso central
Fig. 3 Escalera de abordaje terapéutico de la hipertensión intracraneal. Una
estrategia terapéutica óptima se considera la escalada paso a paso de las
intervenciones disponibles [29, 129], a la medida de cada paciente. El objetivo
principal es mantener la PIC por debajo de 22 mmHg y la PPC por encima de 60
mmHg [3]. Inicialmente, las medidas profilácticas generales deben aplicarse
inmediatamente a todos los pacientes con sospecha de HI. Sobre la base de
indicaciones y condiciones específicas, la resección quirúrgica de las lesiones
masivas [48] y drenaje de LCR [3, 48, 69] debe considerarse como un tratamiento
inicial para reducir la PIC. Los siguientes pasos a su vez incluyen la terapia
hiperosmolar (manitol o solución salina hipertónica) [3], que representa
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Revista de anestesia
(BBB) directamente, con aumento de la permeabilidad, favoreciendo la
formación de edema vasogénico y activación de un estado
proinflamatorio [31]. Las convulsiones pueden agravar el desequilibrio
entre el gasto y el suministro de energía [32]. Se ha demostrado que el
control de todas estas variables mejora los resultados neurológicos y
funcionales de los pacientes [33].
Fisiopatológicamente, el manejo de la PIC elevada se centra
en cuatro ejes principales:
• control y manipulación de vasorreactividad, CBF y
acoplamiento flujo-metabolismo
• Manejo del gradiente osmótico sangre / cerebro.
• Reducir la tasa metabólica del consumo de oxígeno del
tejido cerebral.
• modalidades físicas / quirúrgicas que afectan la distensibilidad
intracraneal
De acuerdo con las últimas pautas para TBI [3], el objetivo principal
del tratamiento con HI es mantener la PIC por debajo de 22 mmHg y la
CPP por encima de 60 mmHg. Alcanzar estos objetivos podría salvar
vidas para la viabilidad del cerebro. Las medidas terapéuticas para HI se
distinguen en las medidas profilácticas generales y las aplicadas en la
fase aguda, con el fin de reducir urgentemente la PIC y optimizar la PPC.
Todas estas intervenciones deben aplicarse con un enfoque en escalera
adaptado a cada paciente, como se detalla a continuación (Fig.3).
la piedra angular del tratamiento médico del HI agudo, la hiperventilación y la
hipotermia terapéutica [107, 108]. Para controlar la PIC elevada refractaria al
tratamiento médico y quirúrgico estándar máximo, en la primera
administración de barbitúricos en dosis altas [3] y luego craniectomía
descompresiva [3, 48, 69] como último paso se recomiendan. Este enfoque
terapéutico escalonado se basa principalmente en la experiencia clínica más
que en pruebas sólidas publicadas. ICP: presión intracraneal, CPP: perfusión
de presión cerebral, IH: hipertensión intracraneal, LCR: líquido
cefalorraquídeo, PA: presión arterial
Revista de anestesia

Medidas profilácticas generales
Medidas profilácticas generales destinadas a optimizar varios
parámetros [34] son una parte importante del enfoque
terapéutico de HI y se enumeran en la Tabla 6.
Intubación y ventilación mecánica
En los pacientes comatosos se debe aplicar intubación rápida y
precoz y ventilación mecánica. Esto ayudará a controlar los
factores que pueden agravar la PIC, como convulsiones y
agitación. Durante la intubación, se debe lograr la profundidad
adecuada de sedación y la eliminación de reflejos como tos y
vómitos.
La ventilación mecánica debe tener como objetivo evitar la
hipoxemia, la hipercapnia y la hipocapnia. Deben evitarse la
hipoxemia y la hipercapnia debido al aumento lineal del FSC y,
por tanto, de la PIC. Por el contrario, la hipocapnia aumenta el
riesgo de isquemia al inducir vasoconstricción cerebral y
reducir el FSC. En consecuencia, PCO2 debe mantenerse en
valores entre 35 y 40 mmHg.
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) durante
la ventilación mecánica en pacientes con LCA tiene el riesgo de
elevación de la PIC y reducción de la PPC [35] debido al aumento de
la presión intratorácica y la disminución de las venas cerebrales
drenaje de la vena cava superior. Sin embargo, en los ensayos
clínicos, estos efectos se produjeron solo al aplicar PEEP> 15 cmH2O
en pacientes hipovolémicos [36, 37]. Caricato y col. [38] concluyó
que el nivel de PEEP aplicado no tuvo ningún efecto sobre el
sistema intracraneal en pacientes con baja distensibilidad del
sistema respiratorio. Además, hay datos [39, 40] alegando que el
efecto de la PEEP sobre la PIC depende de si causa hiperinsuflación
o reclutamiento alveolar. En particular, si la PEEP no logra un
reclutamiento alveolar efectivo pero causa hiperinsuflación, da
como resultado un aumento significativo de la PIC debido al
impedimento del retorno venoso cerebral [40].
Presión arterial (PA) - Optimización de CPP
Durante la monitorización de la PA, debe evitarse la hipotensión porque
es un factor de riesgo independiente de mal pronóstico en pacientes con
LCA [41]. Las consecuencias de la PA baja están determinadas por el
estado de autorregulación cerebral. En pacientes con autorregulación
intacta, la hipotensión desencadena una vasodilatación cerebral refleja y
aumenta el volumen sanguíneo cerebral (VBC). Por el contrario, en
pacientes con alteración de la autorregulación, la hipotensión conduce a
isquemia cerebral debido a la reducción de la CPP. Casi todos los
pacientes con TCE grave presentan hipotensión, incluso en ausencia de
hemorragia. Esto se considera como resultado tanto de la
administración de sedación / analgesia como de SRIS grave. SIRS es
inducido por trauma y aumenta

Tabla 6 Efecto de las medidas profilácticas

Tratamiento de la hipertensión intracraneal. Efecto sobre el resultado Efecto sobre la mortalidad
generales y las intervenciones agudas
neurológico
sobre el resultado

Medidas profilácticas generales

Intubación y ventilación mecánica BP - Poco claro Poco claro

Optimización de CPP Beneficio Beneficio

Posicionamiento corporal Poco claro Poco claro

Control de temperatura Beneficio Beneficio

Hipotermia profiláctica Sin beneficio Sin beneficio

Control glucémico Beneficio Beneficio

Profilaxis de convulsiones Poco claro Poco claro

Intervenciones agudas

Hiperventilación Poco claro Poco claro

Terapia hiperosmolar Poco claro Poco claro

Sedación y analgesia. Poco claro Poco claro

Barbitúricos Poco claro Poco claro

Hipotermia terapéutica Posible beneficio Posible beneficio

Corticosteroides Sin beneficioa Sin beneficioa

Resección de masas de lesiones Poco claro Beneficio probable

Craniectomía descompresiva Poco claro Beneficio probable

Drenaje de LCR Poco claro Poco claro

Progesterona Sin beneficio Sin beneficio

aExcepto abscesos o neoplasias asociados a edema vasogénico. PA: presión arterial, CPP: perfusión de presión
cerebral, LCR: líquido cefalorraquídeo

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permeabilidad endotelial, favoreciendo el desplazamiento de volumen y la
pérdida de volumen hacia el "tercer espacio" [42]. Esta hipovolemia puede
provocar una PPC inadecuada y un aumento posterior de la PIC [43].
Según un gran estudio retrospectivo de 15.733 pacientes
con TCE aislado de moderado a grave, los pacientes con
presión arterial sistólica (PAS) <110 mmHg deben considerarse
hipotensos [44]. Directrices de la Brain Trauma Foundation
(BTF) [3] sugieren que la PAS ≥ 100 mmHg debe mantenerse
para pacientes de 50 a 69 años o ≥ 110 mmHg para pacientes
de 15 a 49 o> 70 años para disminuir la mortalidad y mejorar
los resultados.
Es necesario un control estricto del equilibrio de líquidos para
prevenir la hipovolemia - hipotensión. Solo deben usarse líquidos
isotónicos y deben evitarse estrictamente los líquidos hipotónicos,
como dextrosa al 5% o solución salina al 0,45%. La hipoosmolalidad
sistémica (<280 mOsm / L) debe revertirse agresivamente [45]. En
cuanto al tipo de líquidos (cristaloides frente a coloides), la elección
óptima sigue siendo controvertida. Sin embargo, el estudio SAFE [
46] que involucró a 460 pacientes con LCT, comparó la reanimación
con líquidos con albúmina o solución salina y concluyó que la
primera puede ser dañina y debe evitarse, ya que se asocia con
tasas de mortalidad más altas.
Si la presión arterial media (PAM) es> 110 mmHg y la PIC> 20
mmHg, la PA sistémica debe reducirse con cuidado para no
disminuir la PPC de forma significativa. Por lo tanto, se sugiere
utilizar agentes titulables de acción corta, como labetalol y
nicardipina [47]. Las pautas para la PCI [48] recomiendan el uso
de fármacos antihipertensivos si la PAS es> 150 mmHg, ya que
se ha asociado con una mejora en el resultado funcional, es
decir, una recuperación funcional significativamente mejor
según la escala de Rankin modificada (mRS) y una mejor calidad
de vida relacionada con la salud física y mental. en la escala
EQ-5D.
El valor óptimo-objetivo para CPP es un tema de debate. El valor
mínimo de CPP requerido para prevenir la isquemia cerebral es
generalmente aceptable entre 50 y 60 mmHg [49]. Sin embargo, se
han desarrollado dos enfoques distintos con opiniones diferentes
sobre si la CPP debe mantenerse en un nivel más alto o más bajo. El
concepto Rosner [50] aboga por un aumento de la PAM, con el
objetivo de un valor de CPP más alto con el fin de mantener un CBF
adecuado. Por el contrario, el concepto de Lund [51] aboga por
reducir la resistencia intravascular y la presión hidrostática y reducir
el CBV, aumentando así el CBF y haciendo aceptable un CPP más
bajo. De acuerdo con las últimas pautas para TBI [3], el valor de CPP
objetivo recomendado está entre 60 y 70 mmHg, ya que se ha
asociado con una mejor supervivencia y resultados favorables. Sin
embargo, no está claro si 60 o 70 mmHg es el umbral mínimo
óptimo de CPP y puede depender del estado autorregulador del
paciente. Al mismo tiempo, deben evitarse los esfuerzos agresivos
para mantener la PPC> 70 mmHg con líquidos y vasopresores
debido al riesgo de síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA). Además, la elevación excesiva de CPP
13
Revista de anestesia
favorece la formación de edema al aumentar la presión
hidrostática capilar a través de la BBB [52]. Por tanto, cabe
señalar que la PPC óptima depende de las particularidades
de cada paciente y debe individualizarse en base a MMM.
Técnicas de monitorización avanzadas como PbtO2 y SjvO2
La medición, el electroencefalograma y la microdiálisis pueden eventualmente
permitir a los médicos optimizar la CPP en función de las circunstancias
fisiológicas específicas de un paciente en particular en un momento dado.
Posicionamiento corporal
La cabecera de la cama debe elevarse a 30 ° y la cabeza del paciente
hacia la línea media para que la vena yugular interna no se
comprima y se facilite el drenaje venoso cerebral. La elevación de la
cabeza puede reducir la PIC sin afectar negativamente a la FC o la
PPC [53]. Sin embargo, la elevación de la cabeza en exceso de 45 °
generalmente debe evitarse porque pueden ocurrir aumentos
paradójicos en la PIC en respuesta a la reducción excesiva de la PIC
[54]. Las maniobras importantes que protegen contra los aumentos
de la PIC incluyen reducir la flexión o rotación excesiva del cuello,
evitar el vendaje restrictivo del cuello y minimizar los estímulos que
podrían inducir tos y respuestas de Valsalva, como la succión
endotraqueal [45].
Control de temperatura
El paquete de medidas profilácticas para tratar la HI incluye el
control de la fiebre. Como se sabe, la temperatura elevada afecta la
PIC, al aumentar las demandas metabólicas cerebrales y el FSC [55].
Se ha demostrado que los pacientes con HIC, que desarrollan una
temperatura corporal> 37,5 ° C en las primeras 72 h, tienen
resultados significativamente peores determinados como la escala
de resultados de Glasgow (GOS) 1 o 2 [56]. Además, en un estudio
posterior de 110 pacientes con LCT, Stocchetti et al. demostró que
la fiebre durante la primera semana se asoció con un aumento de la
PIC, un deterioro neurológico significativo y una estancia
prolongada en la UCI [57]. Debido al efecto nocivo del aumento de
temperatura sobre el parénquima cerebral, se recomienda que no
supere los 37 ° C. Con este fin, se deben implementar medidas
agresivas tempranas para controlar la temperatura en el paciente
con LCA. Estos incluyen medicamentos antipiréticos por vía
intravenosa y enteral, control de la temperatura ambiente y mantas
o almohadillas de enfriamiento. Un estudio francés en el que
participaron pacientes con shock séptico mostró que el control de la
fiebre mediante enfriamiento externo era seguro y reducía los
requisitos de vasopresores y la mortalidad temprana [58]. Con
respecto a la inducción de hipotermia temprana como estrategia
neuroprotectora primaria en pacientes con TCE grave, dos ensayos
clínicos multicéntricos aleatorizados recientes [59, 60] no confirmó
su utilidad, dado que profiláctica
Revista de anestesia
la hipotermia se asoció con resultados desfavorables (sin
diferencias en la GOS a los 6 meses). Por lo tanto, las pautas de TBI [
3] no recomiendan hipotermia profiláctica temprana (dentro de las
2.5 h), a corto plazo (48 h después de la lesión) para mejorar los
resultados en pacientes con lesión cerebral difusa.
Control Glicémico
La hiperglucemia se asocia con un aumento de la mortalidad en
pacientes con LCA [61, 62]. Sin embargo, no está claro cuáles son los
valores óptimos de glucosa en sangre (GS). Inicialmente, van den Berghe
et al. [63] mostró que los niveles normales de glucemia entre 80 y 110
mg / dl se asociaron con una menor morbilidad y mortalidad, una menor
hospitalización y una menor rentabilidad. Sin embargo, estos resultados
no se confirmaron en estudios posteriores [64-66]. Por tanto, las
directrices para el tratamiento de la hiperglucemia en pacientes críticos [
67] sugieren que debe evitarse una glucemia <100 mg / dl durante la
infusión de insulina en pacientes con LCA. Además, sugieren que la
glucemia ≥ 150 mg / dl desencadena el inicio de la terapia con insulina
para la mayoría de los pacientes ingresados en una UCI con el
diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia
intraparenquimatosa, HSA o TCE, titulados para alcanzar valores de
glucemia absolutamente <180 mg / dl. [67].
Profilaxis de convulsiones
Las convulsiones pueden exacerbar la HI al aumentar la tasa metabólica
cerebral de oxígeno (CMRO2) y CBF. Los pacientes con LCA tienen un
mayor riesgo de convulsiones debido a una reducción del umbral de
descargas epilépticas por las lesiones estructurales y funcionales
subyacentes. El uso de un tratamiento profiláctico antiepiléptico para la
prevención de la SBI fue un tema de investigación durante muchos años.
En un estudio aleatorizado, doble ciego, Temkin et al. [68] examinó el
papel de la fenitoína en la prevención de convulsiones postraumáticas
tempranas y tardías (PTS). Los resultados mostraron una diferencia
estadísticamente significativa en la tasa de PTS temprano en el grupo de
fenitoína en comparación con el grupo de placebo (3,6 frente a 14,2%, P
<0,001). Por el contrario, no hubo diferencias significativas entre los dos
grupos en las tasas de PTS desde el día 8 hasta el final del seguimiento.
Las recientes pautas BTF [3] están de acuerdo con estos resultados y no
recomiendan el uso profiláctico de fenitoína o valproato para prevenir el
SPT tardío. Se recomienda la fenitoína para disminuir la incidencia de
SPT temprano (dentro de los 7 días posteriores a la lesión), cuando se
siente que el beneficio general supera las complicaciones asociadas con
dicho tratamiento. Terapia profiláctica antiepiléptica en otras afecciones
neurológicas agudas (por ejemplo, HIC espontánea [48], accidente
cerebrovascular isquémico [69]) no es recomendado.
Intervenciones agudas
Las intervenciones realizadas en fase aguda, con el fin de reducir la
PIC, se pueden categorizar en médicas o quirúrgicas (tabla 6).
Hiperventilación
La hiperventilación es un método eficaz y rápido de tratar la HI.
Reducción de PCO2 induce la vasoconstricción de las arteriolas
cerebrales y una disminución del FSC, lo que resulta en una reducción de
la PIC. El efecto es casi inmediato, pero generalmente dura menos de 24
h, ya que el pH del LCR se equilibra rápidamente con la nueva PaCO.2
nivel [49]. Sin embargo, la hiperventilación prolongada y agresiva puede
conducir a una disminución crítica de la perfusión cerebral local y la
isquemia cerebral, lo que puede resultar en un empeoramiento de la
lesión neurológica, particularmente en las primeras 24 a 48 h [70, 71].
Por tanto, la hiperventilación puede tener un papel como medida
temporal para la reducción de la PIC elevada. Mientras tanto, SjvO2 o
PbtO2 Las mediciones se pueden usar para monitorear el suministro de
oxígeno. Finalmente, vale la pena señalar que la hiperventilación no
debe suspenderse abruptamente, sino que debe disminuirse
gradualmente durante 4-6 h para evitar la vasodilatación de las
arteriolas cerebrales y aumentos de rebote en la PIC [72].
Terapia hiperosmolar
La terapia hiperosmolar es la piedra angular del tratamiento
médico de la HI aguda. Los medicamentos más utilizados son el
manitol y la solución salina hipertónica (HS). Los agentes osmóticos
reducen el volumen del tejido cerebral extrayendo agua libre del
tejido cerebral y hacia la circulación sistémica, donde luego es
excretada por los riñones [73]. El efecto beneficioso de la terapia
hiperosmolar requiere una BHE intacta. De lo contrario, como en la
contusión traumática, la interrupción de la BBB permite el equilibrio
de moléculas entre la sangre y el líquido intersticial del cerebro. Por
lo tanto, los agentes osmóticos ejercen su efecto en gran medida al
eliminar el agua del tejido cerebral normal restante [74].
El manitol actúa aumentando la osmolalidad sérica, lo que da
como resultado un gradiente osmótico del espacio intersticial al
intravascular, la reducción del edema cerebral y, en consecuencia,
la PIC. Su fuerte fuerza osmótica se debe a su alto coeficiente de
reflexión (σ = 0, 9). El manitol también actúa por otros mecanismos,
como la inducción de la vasoconstricción arteriolar cerebral refleja,
la mejora de la reología sanguínea, la reducción de la formación de
LCR [75] y captación de radicales libres [76]. Su efecto depende de la
dosis [75], ya que se ha demostrado una correlación positiva entre
la dosis y la magnitud de la reducción de la PIC. La dosis de manitol
para reducir la PIC recomendada (generalmente 20%) es de 0,25 a 1
g / kg cada 6 h [77, 78],
13

aunque las dosis <0,5 g / kg generalmente se consideran menos
efectivas. La osmolalidad sérica debe mantenerse entre 310 y 320
mOsm / l, mientras que algunos investigadores defienden que se
pueden tolerar con cautela niveles incluso más altos [74, 79]. El
manitol se excreta por completo en la orina y existe el riesgo de
necrosis tubular aguda si la osmolalidad sérica excede estos niveles
recomendados. Otros efectos adversos del manitol incluyen
hipotensión, alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia,
hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia) y edema
cerebral de rebote después de un uso prolongado. El manitol está
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal [80] debido al
riesgo de nefrosis osmótica [81] y posible edema pulmonar e
insuficiencia cardíaca.
HS se usa alternativamente al manitol. En comparación con el
manitol, tiene un coeficiente de reflexión más alto (1,0 frente a 0,9,
respectivamente). Por lo tanto, HS es menos capaz de cruzar la BBB y
puede tener una acción osmótica más fuerte. Por lo tanto, reduce la PIC
al disminuir el edema cerebral mientras que al mismo tiempo aumenta
la PPC al mejorar la PAM. Otros mecanismos de acción incluyen la
inducción de vasoconstricción arteriolar cerebral refleja, mejor
deformabilidad de los eritrocitos con microcirculación mejorada y un
efecto antiinflamatorio debido a la adhesión reducida de células
polimonucleares en la microvasculatura cerebral [82-84]. En la literatura,
las concentraciones de HS utilizadas para tratar la HI oscilaron entre el
3% y el 23,4%. Las dosis en bolo generalmente se administran en
respuesta a una PIC medida y pueden repetirse según sea necesario
hasta que la PIC esté en un rango aceptable o las concentraciones
séricas de sodio hayan aumentado por encima de lo normal (> 145-155
mEq / L) [85]. Los posibles efectos adversos de la HS incluyen edema
cerebral de rebote, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia),
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, acidosis metabólica
hiperclorémica, flebitis, hipotensión transitoria, hemólisis,
desmielinización osmótica, hemorragia subaracnoidea, convulsiones y
espasmos musculares [86].
La evidencia clínica demuestra la eficacia del manitol y la HS para
la HI aguda en el contexto de un TCE, edema secundario a un
tumor, HIC, HSA y accidente cerebrovascular [87]. Kamel y col. [88]
realizó un metanálisis de 5 ensayos controlados aleatorios (ECA),
comparando los agentes osmóticos anteriores en el tratamiento de
HI por diversas causas. La HS pareció tener una mayor eficacia en el
manejo de la PIC elevada, pero no se evaluó el efecto sobre los
resultados clínicos. Mortazavi y col. [89] llegó a la misma conclusión,
señalando la ausencia de un claro beneficio de resultado
neurológico. Un metaanálisis más reciente [90], incluidos 7 ECA y
191 pacientes, también destacaron la superioridad de la HS en
comparación con el manitol en el tratamiento de la PIC elevada.
Con respecto a la mortalidad a los 6 meses, no se observaron
diferencias y se notificaron reacciones adversas limitadas. Por el
contrario, el análisis Cochrane [91] concluyó que el tratamiento con
manitol para la HI puede tener un efecto perjudicial sobre la
mortalidad en comparación con la HS. Vale la pena señalar que, en
un estudio de Sakellaridis et al. [92], no hubo diferencias
significativas en el grado de reducción de la PIC o la duración de
13
Revista de anestesia
acción entre los dos medicamentos. Por lo tanto, en los últimos
años, la caracterización del manitol como un "patrón oro" es
controvertida y el papel de la HS en el HI [93] se actualiza. Por lo
tanto, las últimas guías de TBI, en contraste con las anteriores,
defienden que no hay evidencia suficiente sobre los efectos en los
resultados clínicos para respaldar el uso de cualquier agente
hiperosmolar específico [3]. En particular, no hay diferencia en GOS
a los 6 meses y mortalidad.
Sedación y analgesia.
La sedación y la analgesia son una parte integral del tratamiento médico
del HI. La desincronía y la agitación paciente-ventilador aumentan la
presión intratorácica, lo que provoca una disminución del retorno
venoso torácico, lo que aumenta el CBV y, por lo tanto, la PIC. Además, la
agitación contribuye a aumentar la PIC al elevar la PA sistémica,
especialmente en pacientes en el extremo de la curva autorreguladora [
47]. En estas condiciones, CMRO2 y aumentan las demandas de oxígeno
del tejido cerebral, lo que conduce a la vasodilatación y el consiguiente
aumento de CBF, CBV e ICP.
El propofol es uno de los fármacos preferidos para la sedación en
pacientes con HI, aunque no hay evidencia de que mejore la mortalidad
o los resultados a los 6 meses [3]. Tiene un inicio y una compensación de
acción relativamente rápidos, lo que permite una evaluación más rápida
del estado neurológico una vez que se detiene. Por el contrario, la
reducción del aclaramiento de benzodiazepinas (p. Ej., Midazolam)
después de una infusión prolongada puede retrasar significativamente
la excitación, especialmente en los ancianos [94]. Los beneficios
adicionales del propofol incluyen un mayor umbral convulsivo y una
mejor calidad de sedación en comparación con el midazolam [95]. Sin
embargo, hay que ser consciente de sus efectos hemodinámicos, ya que
puede provocar una reducción de la PAM, que puede requerir
reanimación con líquidos o incluso vasopresores para mantener la PPC.
Finalmente, el propofol puede inducir el letal "síndrome de infusión de
propofol", caracterizado por acidosis láctica, rabdomiólisis, insuficiencia /
insuficiencia renal, arritmias e insuficiencia cardíaca [96].
Dado que el dolor a menudo contribuye al aumento de la PIC,
especialmente en pacientes con LCT, la coadministración de fentanilo
puede funcionar de manera sinérgica con propofol para alcanzar el
objetivo de sedación. Sin embargo, pueden producirse aumentos
paradójicos de la PIC después de una inyección en bolo de fentanilo,
debido a la disminución transitoria de la PAM y la vasodilatación cerebral
refleja para mantener el FSC [47]. El remifentanilo tiene propiedades
farmacocinéticas más favorables y, en particular, un volumen de
distribución más bajo y una vida media muy corta. La PIC puede
disminuir sin cambios sustanciales de la PPC, pero el efecto exacto sobre
la hemodinámica cerebral queda por dilucidar [97-99].
Los agentes bloqueadores neuromusculares (por ejemplo, vecuronio,
cisatracurio) podrían ser útiles en el control del HI refractario en
condiciones específicas como agitación muy severa, escalofríos
Revista de anestesia
y ventilación difícil [94]. Sin embargo, existen pocos estudios que apoyen
esto como una práctica de rutina.
Barbitúricos
La terapia con barbitúricos está respaldada por la literatura [100-
102] ante el fracaso de otras medidas conservadoras de
tratamiento del HI e incluye el uso de pentobarbital o tiopental. Los
barbitúricos suprimen el metabolismo cerebral, reducen el FSC y
mejoran la oxigenación del tejido cerebral. Marshall y col. [100] en
un estudio de 55 pacientes con TCE grave e HI refractaria, tratados
con barbitúricos, mostró que el 40% de ellos sobrevivió al alta y el
68% de los sobrevivientes tuvo un buen resultado funcional (GOS 4
o 5 a ≥ 1 año). Posteriormente, el análisis Cochrane [103] no llegó a
la misma conclusión, señalando que los barbitúricos pueden reducir
la PIC, pero no hay diferencia en la muerte o la discapacidad,
medidas con el GOS, en pacientes con ΤΒΙ agudo. Sin embargo, de
acuerdo con las pautas BTF [3], se recomienda la administración de
barbitúricos en dosis altas para controlar la PIC elevada refractaria
al tratamiento médico y quirúrgico estándar máximo. También
enfatizan que la estabilidad hemodinámica es esencial antes y
durante la terapia.
Debido a su larga duración de acción, los barbitúricos limitan la
capacidad de realizar evaluaciones neurológicas frecuentes. Esta
limitación justifica la necesidad de una monitorización de cEEG.
Otros efectos adversos importantes de los barbitúricos incluyen
hipotensión, depresión miocárdica y respiratoria, infecciones,
disfunción hepática y renal, trombocitopenia, acidosis metabólica y
estasis gástrica [29].
Hipotermia terapéutica
La hipotermia disminuye el metabolismo cerebral y puede reducir el FSC
y la PIC. Sin embargo, hasta la fecha los datos de la literatura son
inadecuados para respaldar su efecto neuroprotector. De hecho, el
resultado neurológico favorable y la reducción de la mortalidad
mediante la hipotermia terapéutica solo se han demostrado después de
la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular, un paro cardíaco [
104, 105]. Recientemente, un estudio de Nielsen et al. [106] que
involucró a pacientes con paro cardíaco extrahospitalario mostró
resultados diferentes. En particular, no hubo diferencia en el resultado
neurológico o la supervivencia, a una temperatura objetivo de 33 ° C
frente a 36 ° C. Con respecto al tratamiento de los pacientes con TCE,
una revisión sistemática y un metanálisis [107] mostró que la hipotermia
terapéutica puede ser beneficiosa para reducir las tasas de muerte,
estado vegetativo y discapacidad a largo plazo. Sin embargo, sigue
siendo necesario realizar más ECA de alta calidad en esta población de
pacientes. Por último, Andrews et al. [108] comparó la hipotermia
terapéutica (32–35 ºC) más la atención estándar, con la atención
estándar sola, en 387 pacientes con PIC> 20 mmHg después de una LCT.
Concluyeron que la hipotermia no mejora
Resultado a largo plazo, determinado como GOS extendido
(GOS-E) de 1 a 4 a los 6 meses, aunque parece reducir la PIC y la
PbtO2 [109].
Los efectos adversos graves están asociados con la hipotermia,
especialmente si se usa durante un período de tiempo prolongado. Por
tanto, pueden producirse hipopotasemia, arritmias auriculares y
ventriculares, hipotensión, coagulopatía, mientras que el riesgo de
infección, en particular neumonía asociada al ventilador y nosocomial, es
elevado.
Corticoesteroides
El papel de los corticosteroides en el tratamiento de la PIC elevada es
limitado. Ensayo MRC CRASH [110], que incluyó aproximadamente a
10.000 pacientes con LCT, evaluó la metilprednisolona frente a un
placebo. Los pacientes tratados con esteroides tuvieron una mortalidad
significativamente mayor en comparación con el grupo de placebo (25,7
frente a 22,3%, P = 0,0001). Recientemente, las pautas BTF [3] no
recomiendan el uso de esteroides para mejorar el resultado o reducir la
PIC. De manera similar, los corticosteroides no se recomiendan para el
tratamiento del edema cerebral y el aumento de la PIC que complica el
accidente cerebrovascular isquémico, debido a la falta de evidencia de
eficacia y al potencial de aumentar el riesgo de complicaciones
infecciosas [69]. Excepto las infecciones, los corticosteroides también
conllevan riesgos adicionales, como hiperglucemia, alteración de la
cicatrización de heridas, catabolismo muscular y psicosis. Finalmente, el
uso de esteroides solo está indicado para reducir la PIC en abscesos o
neoplasias asociadas con edema vasogénico [45].
Resección de masas de lesiones.
Con base en indicaciones y condiciones específicas, la resección de
las lesiones masivas puede reducir inmediatamente la PIC. El gran
ensayo internacional, multicéntrico y aleatorizado STICH II [111]
incluyó a 601 pacientes con HIC lobular supratentorial espontánea
sin hemorragia intraventricular o hidrocefalia, tratándolos con
cirugía precoz o de forma conservadora. Mostró que la cirugía
temprana no aumentó la tasa de muerte o discapacidad a los 6
meses y podría tener una ventaja de supervivencia pequeña pero
clínicamente relevante para los pacientes con HIC superficial
espontánea sin hemorragia intraventricular. Directrices recientes
para la HIC espontánea [48] recomiendan la extirpación quirúrgica
de la hemorragia lo antes posible para los pacientes con
hemorragia cerebelosa que se están deteriorando
neurológicamente o que tienen compresión del tronco encefálico
y / o hidrocefalia por obstrucción ventricular. Además, enfatizan
que la evacuación de hematomas supratentoriales en pacientes en
deterioro podría considerarse como una medida para salvar vidas [
48]. Otras indicaciones aceptables para la extirpación de una lesión
masiva incluyen la evacuación de
13
 Revista de anestesia

hematomas epidurales, abscesos cerebrales y resección de tumores pero minimizar el riesgo de estado vegetativo y malos resultados
cerebrales. Recientemente, RCT STITCH (trauma) [112] comparó la funcionales [118].
cirugía temprana con el tratamiento conservador inicial en 170
pacientes con HIC traumática. Concluyó que la cirugía temprana se
asoció con un número significativamente menor de muertes en los
Drenaje de líquido cefalorraquídeo
primeros 6 meses, en comparación con el tratamiento conservador
(15 vs 33%, P = 0,006). Sin embargo, se necesitan más ensayos bien
El drenaje de LCR, incluso de 5 a 10 ml, puede producir una reducción
diseñados para evaluar si esta señal alentadora puede confirmarse
significativa de la PIC en pacientes con una distensibilidad intracraneal
en pacientes con TCE.
baja. Esto se puede lograr con un dispositivo de drenaje ventricular
externo (EVD), drenaje lumbar o punciones lumbares seriadas. Se
prefiere la extracción de LCR a través de un EVD al uso de un drenaje
Craniectomía descompresiva (DC) lumbar debido al riesgo de hernia transtentorial. La colocación de la EVE
con drenaje continuo de LCR para el tratamiento de la hidrocefalia
La DC, que consiste en crear una gran ventana ósea, proporciona una
aguda también está respaldada por las directrices para la LCT [3], HIC
reserva mayor al encéfalo inflamado, negando la doctrina de Monroe-
espontánea [48] y accidente cerebrovascular isquémico [69]. Excepto la
Kellie de volumen intracraneal fijo. De esta manera, la CD sola reduce la
hidrocefalia obstructiva, otras indicaciones de drenaje de LCR incluyen
PIC en un 15% y con la apertura dural en un 70%. La principal indicación
edema cerebral difuso o efecto de masa debido a una lesión que ocupa
de la CD es el accidente cerebrovascular isquémico hemisférico masivo.
espacio. Finalmente, debe tenerse en cuenta que los principales riesgos
Un metanálisis [113] de 3 ECA (DECI-MAL, HAMLET, DESTINY) mostró que
de la colocación de la EVE incluyen infección (especialmente ventriculitis
la hemicraniectomía descompresiva temprana (<48 h) en el accidente
y meningitis) y hemorragia [119].
cerebrovascular isquémico masivo mejoró significativamente la
supervivencia (78 frente al 29%) y dio como resultado mejores
resultados neurológicos, medidos con mRS al año, en comparación con
la terapia conservadora. En la literatura, dos revisiones y metanálisis
Otras opciones de tratamiento

más recientes [114, 115] llegó a las mismas conclusiones. Las pautas
Se están investigando otras opciones para manejar la PIC elevada,
para el accidente cerebrovascular isquémico [69] tenga en cuenta que la
pero aún no tienen cabida en la práctica clínica. Se ha demostrado
cirugía descompresiva puede ser la única opción eficaz para los casos
que el uso de la oxigenoterapia hiperbárica en la LCT reduce la PIC,
muy graves, pero la toma de decisiones debe incluir las preferencias
puede reducir el riesgo de muerte y mejorar la GCS, pero hay poca
centradas en el paciente. En pacientes con HIC espontánea, la DC con o
evidencia de que los supervivientes tengan un buen pronóstico. Por
sin evacuación del hematoma podría reducir la mortalidad de los
tanto, no se puede apoyar su aplicación a estos pacientes [120].
pacientes con HIC supratentorial que están en coma, tienen hematomas
grandes con desplazamiento significativo de la línea media o tienen una
Se ha demostrado que la progesterona tiene propiedades
PIC elevada refractaria al tratamiento médico [48]. Con respecto a la LCT,
potencialmente protectoras ya que puede retardar el desarrollo de
las recientes pautas BTF [3] no recomiendan la CD bifrontal para mejorar
edema cerebral maligno y elevación de la PIC [121, 122]. Sin
los resultados, medidos por el GOS-E 6 meses después de la lesión,
embargo, dos grandes ECA de fase III recientes (SYNAPSE [123],
aunque se ha demostrado que este procedimiento reduce la PIC y
PRO-TECT III [124]) en el tratamiento de TBI no confirmó ningún
minimiza los días en la UCI [3]. Estas pautas se basaron en el ensayo
beneficio clínico de la progesterona en GOS a los 6 meses.
DECRA [116], que involucró a 155 pacientes con TCE difuso grave e HI
Se ha informado anteriormente que la ketamina causa un
refractaria. En este ensayo, la DC bifrontotemporoparietal temprana
aumento de la PIC. Sin embargo, la literatura actual respalda que
disminuyó la PIC y la duración de la estancia en la UCI, pero se asoció
no aumenta la PIC en pacientes con TCE grave que están sedados y
con resultados más desfavorables indicados por la GOS-E a los 6 meses
ventilados y, de hecho, puede disminuirla en casos seleccionados [
de la lesión. Sin embargo, el estudio enfrentó intensas críticas y algunas
125, 126].
autoridades afirmaron que no debería tener influencia en la práctica
clínica. Posteriormente, el ensayo RESCUEicp [117] mostró que DC tuvo
resultados más favorables en el resultado. Se aleatorizaron 408
pacientes con TCE e HI refractaria (PIC> 25 mmHg), sometidos a DC o Descifrando lo nuevo en la literatura
que recibieron atención médica continua. A los 6 meses, la CD resultó en
una menor mortalidad (26,9 frente al 48,9%) pero tasas más altas de En base a todo lo anterior, hemos distinguido y enumerado a
estado vegetativo y discapacidad grave que la atención médica. Sin continuación las novedades en la gestión de IH:
embargo, se requieren más estudios para determinar qué pacientes se
beneficiarán con la reducción de la mortalidad. • Los umbrales recomendados de PIC (tratamiento de PIC> 22
mmHg) y CPP (entre 60 y 70 mmHg) [3] se han revisado a
partir de directrices anteriores [41].

13
Revista de anestesia
• Los pacientes con PAS <110 mmHg deben considerarse
hipotensos [3], a diferencia de las directrices anteriores [41].
• La hipotermia profiláctica no se ha establecido como una
estrategia neuroprotectora primaria, según datos recientes
adicionales [60].
• Enblad P, Nillson P, Feyen B, Jorens P, Maas A, Schuhmann MU,
Τ no hay pruebas suficientes sobre los efectos sobre los resultados
clínicos para respaldar el uso de cualquier agente hiperosmolar
específico [3].
• Aunque la hipotermia terapéutica reduce la PIC [109], no
parece mejorar el resultado a largo plazo [108].
• Excepto ICH espontánea [111], surgen datos recientes alentadores
sobre el efecto positivo de la cirugía temprana sobre la mortalidad
en pacientes con HIC traumática [112].
• 80 (1): 6–15.
En el ensayo RESCUEicp [117], La CD para HI refractaria a la
terapia convencional disminuyó la mortalidad pero no mejoró
los resultados funcionales en los pacientes con LCT.
Conclusión
A pesar de las pruebas contradictorias, la monitorización de la PIC sigue
siendo la piedra angular del tratamiento del HI y contribuye a reducir la
mortalidad [2, 127]. Esto está respaldado por nuevos estudios
observacionales y metanálisis, aunque la monitorización de la PIC en sí
no parece afectar el resultado [4]. Los intensivistas pueden optimizar el
tratamiento de HI modificando factores como vasorreactividad y FSC,
gradiente osmótico sangre / cerebro, CMRO2 y problemas de
distensibilidad intracraneal. Hasta la fecha, se ha demostrado que
muchas intervenciones, como la descompresión quirúrgica, la
hipotermia, los barbitúricos y los agentes osmóticos, son eficaces para
reducir la PIC, pero tienen efectos controvertidos sobre el resultado
(tabla6) [127, 128]. Los riesgos y beneficios de cualquier intervención
médica y quirúrgica deben evaluarse cuidadosamente. Una estrategia
terapéutica óptima se considera la escalada paso a paso de las
intervenciones disponibles [29, 129], a la medida de cada paciente. Las
medidas profilácticas son habituales para casi todos los pacientes con
HI, mientras que las intervenciones agudas, para reducir la PIC, deben
individualizarse (fig.3).
Cumplimiento de estándares éticos
Conflicto de intereses Los autores no tienen ningún conflicto de intereses.
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