I

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PREPARACION

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EIF TEMA 6
,
BIOOUIMIA.
Eou I LI BRro H r D Ro ELEcrRo lilco.
 BIOQU íNN ICN . EQU I LI BRIO H I DROELECTROIíI¡CO

GENERALIDADES

BIOELEMENTOS

Los bioelementos o elementos biogénicos son los elementos que se encuentran en la materia viva. 5e clasifican en:

. Bioelementos primarios o bioelementos plásticos: es BIOELEMENTOS PR¡MARIOS

un grupo de 6 elementos, indispensables para la o c H N P s
formación de los glúcidos, lípidos, proteínas y ácidos 0,25
65 18 10 3 1,1
nucleicos. Están presentes en todos los seres vivos.
- 97,35o1o

Bioelementos secundarios: son todos los demás. Hay de dos tipos: los indispensables, que se encuentran en todos los
variables, que pueden faltar en algunos organismos.
seres vivos y los

g BIOELEMENTOS SECU NDARIOS

INDISPENSABLES
BIOELEMENTOS SECUNDARIOS VARIABLES

o AI Br Zn Ti V Pb

oc Ca
1,9
Na
0,1 5
K Mg cl
0,35 0,05 0,'t5
Fe

+
si
+
Cu

+
Mn
+
B

+
F

+ +
I

+
* o,o10/o
- 2,640/o

s
-\
ñ BIOMOLÉCULAS

SIMPLES Oxígeno molecular (O2), nitrógeno molecular (N2)

I
PRINCIPIOS
m lnorgánicos Agua, dióxido de carbono, sales minerales...

og INMEDIATOS COMPUESTOS
Orgánicos Glúcidos, lípidos, proteínas, ácidos nucleicos...

tr AGUA

w Elagua corporal total (ACT) constituye aproximadamente el 600c deL peso en el varón y el 509ro del peso en las mujeres. Está
principalmente en dos compartimentos: (6500 del ACT) y (359/o del ACT). Además,

o
= aproximadamente el 250/o del líquido extracelular se encuentra en
encuentra en el espacio intersticial (750lo).
el espacio vascular (plasma sanguíneo) y el resto se

¿
I

Características bioquímicas del agua:

E
7t H y O comparten electrones de forma desigual, estando más atraídos por el O, que queda con mayor polo negativo y los H
o
m
con una carga parcial positiva cada uno. Por esto se dice que el agua es un dipolo eléctrico y por tanto una molécula con
cargas, tanto positivas como negativas. La atracción electrostática resultante entre el átomo de oxígeno de una molécula y
t- '
el hidrógeno de otra constituye el enlace de unión entre moléculas de agua denominado: iiili+ür"-- '.;i,:: i:i i . ' '
m
ñ GLÚCIDOS
{
*t Los glúcidos son biomoléculas formadas básicamente por C, H y O. Los podemos clasificar en:
o
1-
r\
{
ñ la:

o . Sacarosa: glucosa + fructosa.

. Maltosa: glucosa + glucosa.

. Lactosa: galactosa + glucosa.

A este grupo pertenecen: la celulosa, almidón y glucógeno, siendo este último la principal fuente endógena de moléculas
de glucosa en el organismo humano.

Cuando hacemos referencia al metabolismo humano, la glucosa tiene una función de transporte de energía. Tanto el sistema
nervioso central (cerebro) como los glóbulos rojos son totalmente dependientes de ella, por lo que se deben garantizar s¡empre
unos niveles adecuados en el plasma sanguíneo.

2 TEMA 6 IFSES - INTENSIVO EIR 202012021

 Broeu írt¡ rcn - Eeu I Ll BRto H I DRoELEcTRoúnco

¡.íproos
Los lípidos son sustancias formados fundamentalmente por C, O y H ( ,) aunque algunos pueden contener P, N y

s( .). Comparten dos características: son insolubles en agua y otros disolventes polares y son solubles en
disolventes orgánicos, es decir, no polares (acetona, éter...).

5e clasiñcan en tres grupos:

(sólo tienen enlaces simples entre los

átomos de carbono, consistencia sólida a temperatura ambiente .!'s. .ncuentran en el tejido adiposo animal) e
(si tienen un doble enlace se denominan oliinsaturados; son líquidos a temperatura
ambiente, y se encuentran en los vegetales y en los pescados),

saponificación). Hay dos tipos: simples

(acilglicéridos y céridos) y (lípidos de membrana; se distinguen: bglicéridos (fosfolípidos) y esfi ngolípidos
(esfi ngomielina, cerebrósidos y gangliósidos).

o
\J
. I

.
Los
F
l-
Los esteroidee; son lípidos simples. Distinguimos:
J
o
ú
. Las prostaglandinas: son lípidos cuya molécula básica es el prostanoato F
coagulación (los tromboxanos inducen agregación plaquetaria), dolor e in (sensibilizan los receptores del U
dolor e inducen vasodilatación), fiebre (aumentan las prostag ar-: amo y aumenta la temperatura t¡¡
corporal), regulación de la tensión arter (favorecen la eliminac c- ¡astrica {la reducen) e inicia<ión J
t¡¡
PROTEfNAS
al parto.
o
0E
Compuestosorgánicosformadospor€, l{,*yN(aunquetambiénpodemcs:-::-:-:-S , =- -.-:- -ed da P, Fe, Cu, Mg, l). o
I
I
, - : ':'- po'an inoacidosl
Están formados por polímeros de aminoácidos. Según su composición tener 3: =:=s I
y
b
(tienen además otras moléculas).

&mtíme¿áaLdms:existen l-: -: :::-. -OSeSelCialeS:

I
É,
É
I
&' Féptidcx: unión de aminoácidos mediante (enlace :la eatre un grupo amino de un
,]0. J
aminoácido y un grupo carboxilo de otro). Si el número de aminoác cc -:aor ae es un oligopéptido.
5i es mayor de '10, es un polipéptido. Si un polipéptido posee
s

5
, tenemos una o
IJ¡
ENA!MA§ I
Son proteínas que actúan como biocatalizadores de las reacclones r'r.i3:: icas del organismo, tanto dentro como fuera de la
célula, al tener buena solubilidad en líquidos orgánicos. La €afa(ter st (a más sobresaliente de los enzimas es su elevada
especificidad. Algunas enzimas actúan con la ayuda de icas, En función de su naturaleza se denominan:
g
(cuando se trata de iones o moléculas inorgánicas) y :-. ndo es una molécula orgánica). \:
Algunas enzimas no funcionan hasta que actúa otra sustancia sobre : : s :: - (por ejemplo, el pepsinógeno que 3
=
el HCI transforma en pepsina). Las enzimas que, siendo diferentes t.. :.' . -: c,
Io
'Jnc ón, es decir la misma acción catalítica,
se llaman . Las enzimas pueden ser estrictamente prl:: :: -i l, o bien estar formadas por una cadena
polipeptídica ( ) y un cofactor no polipétido, llamánoc s¿

La actividad enzimática está regulada por: la temperatura, el pH, Ia concentración de sustrato, los activadores y los inhibidores
(lnhibición enzimática):

Existen sustancias que pueden impedir qL€ ¿ i-z -a ::s¿rrolle su actividad catalÍtica, ralentizando o paralizancio
INHIBICTÓN la reacción enzimática. A estas susta.rc as se ¿s iercnrina inlribidores emairnáticeis. Ejemplo: La aspirina
IRREVEBSIBTE (acetilsalicilato) inhibe la enzima que .ai¡ z. . ., -er paso en la síntesis de prostaglandinas, implicadas en la
producción del dolor.

Depende de su c:^:.-:':: :¡ respecto a la del sustrato. 5i hay un exceso de inhibidor éste

rÁtrrncrr*rrñ bloqueará los cer:.:s:¡i,.os de las moléculas de enzima, resultando una inhibición total. No
§v¡FrrL*r!sn obstante,e prcagsae!'e\,eÍsblesi seprocuraexcesodesustrato,quedesplazarÍatotalmente
INHIBICIÓN al inhibidor.
REVERSIBTE
Reacctona con l¿ enzrma en un punto distinto al centro activo, pero sólo en el caso de que ésta
wL¡ e(tp , rnida al sustrato formando el complejo ES; de esta forma impide que la enzima desarrolle
fr&f!4PETtriiJA "" "l
su activ!dad catalrtica.

¡FSES - |NTENSIVO EIR 2020/ 2021 TEfu'A& $ 3

 BIOQU íTUICN . EQU I LI BRIO H I DROELECTROIíNCO

Ácroos NUcLEicos
Sustancias formadas por C, H, O, N y B pero que carece de S. Son polímeros de elevado peso molecular, y sus constituyentes son
el ácido fosfórico, una pentosa (ribosa o desoxirribosa) y compuestos nitrogenados (bases nitrogenadas). SegÚn la pentosa,
tendremos á<ido ribonucleico (ARN) o ácido desoxirribonucleico (ADN). Las bases nitrogenadas pueden ser púricas (derivado
de purinas) o pirimidínicas (derivado de pirimidina).

La unión entre una pentosa y una base nitrogenada forma un nucleósido. La unión de un nucleósido con un ácido fosfórico da
un nucleótido. Los ácidos nucleicos son polímeros de nucleótidos.

g Es el responsable de transmitir la información genética de una célula a otra.

o El proceso por el que el ADN se duplica para poder repartir el material genético de forma idéntica a cada célula hija en la

oc mitosis, se denomina duplicación y lo realiza un enzima denominado DNA Polimerasa.

r\
Se encuentra tanto en el núcleo como en el citoplasma. No tiene timina y son cadenas simples. Distinguimos tres tipos de ARN:

=
ñ . Ribosómico. Son los ribosomas
. Mensajero. Copia mediante las transcripción la información del ADN
I
rñ . Transferencia: está en el citoplasma y mediante Ia traducción copia la información del ARN mensajero y sintetiza las
oc proteínas.

ARN ADN
-F . La pentosa es una ribosa (azúcar). La pentosa es una desoxirribosa.
ñ . Las bases nitrogenadas son: Adenina, Guanina, Citosina Las bases nitrogenadas son: Adenina, Guanina, Citosina
E
r y Uracilo. yTimina.
o .
.
La cadena es única.
Longitud corta y con cadena sencilla.
Longitud larga y cadena doble.
Su función es la de portar el mensaje genético. Es el
- . Su función es la de transcribir el mensaje genético constituyente primario de los cromosomas.
u
8
presente en el ADN y traducirlo a proteínas.

o
rn
PRIñ¡EIPIO DE COMPLEMENTARIEDAD

l-
m
ñ ARN Adenina + Uracllo
{ Citosina + Guñnina
7'
o
t- LA CÉLULA

-l
-l } D!\II5¡OñI (ELIJLAF
ñ
o Mitosis

La mitosis es el proceso de división celular por el cual se conserva la información genética contenida en sus cromosomas, que
pasa de esta manera a las sucesivas células a que la mitosis va a dar origen. Cada célula hija recibe el complemento total de
46 cromosomas. Tiene cuatro fases: profase, metafase, anafase y telofase'

Meios&s

La meiosis es la división celular que se produce en la célula germinal para generar gametos femeninos y masculinos (ovocitos
y espermatozoides). Se producen células haploides (con mitad de cromosomas 23) que al unirse los cromosomas paternos y
los maternos forman una célula diploide.

Cada célula tiene un número característico de divisiones, que se conoce como el n.s-.irme¡"'or oie hliey.fi[eik, que actúa como un
reloj biológico. H-e m$erte eeflulay puede producirse de dos rmaReras: (proceso accidental originado por causas
externas a la célula, como: agresiones físicas o químicas; no cumple ninguna función biológica) y (muerte celular
programada; es un proceso que está controlado genéticamente).

* tFsEs - INTENS¡VO EIR 2020I2021

 BIoQUírt¡rcn - EQUTLTBRTO HTDROELECTROIíT¡CO

METABOLISMO

El metabolismo es el conjunto de reacciones químicas que se dan en los organismos vivos. Puede decirse que tiene dos fases¡:
anabolisnro y catabolismo.

A las diferentes reacciones del metabolismo se les llama rutas metabélicas y las sustancias que intervienen son los metabolitos.

EI catabolismo es la fase de degradación, en Ia que se obtiene energía aprovechable por el organismo en forma de ATP.
En su mayor parte son reacciones de óxido-reducción.

. Glucolisis o ciclo de Emben-Meyerhof

Proceso por el que una molécula de glucosa se degrada en 2 moléculas de Piruvato (ácido pirúvico).

. Ciclo de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos o del ácido cítrico

Se produce en la matriz de la mitocondria a partir de la entrada de Acetii-CoA proveniente del piruvato. Da lugar a moléculas
o
TJ
I
reductoras de alto poder energético que son capaces de transformar esa energía en ATP (principal molécula energética de
nuestro organismo) en un proceso posterior que se denomina fosforilación oxidativa que también tiene lugar en la \-F
J
mitocondria, pero en su membrana interna. En este ciclo se produce energía a través del metabolismo de los hidratos de
carbono. o
OE,
. Catabolismo de las grasas F
IJ
El principal mecanismo de obtención de energía de los lípidos es Ia oxidación de los ácidos grasos. u¡
J
. Catabolismo de las proteínas u¡
Las proteínas hidrolizadas en el tubo digestivo, dan lugar a diferentes aminoácidos que pueden sufrir varios tipos de
o
É,
oxidación. Los mecanismos de oxidación son: transaminacién, desaminación oxidativa y descarboxilación.
o
I
E
El metabolismo de los amlnoácidos y otros compuestos nitrogenados de bajo peso molecular, origina amoniaco (NH3). I
Se hace necesaria una eliminación eficaz, ya que es una sustancia tóxica cuyo aumento en la sangre puede crear lesiones
en el tejido nervioso.
o
I
OE,
Dentro de los mecanismos que dispone el organismo humano para la eliminación del amoniaco, se encuentran: É
I

-
J
La excrecién renal.
5
- Elciclo de la urea: es el mecanismo más eficaz que dispone el organismo para Ia eliminación del amoniaco, mediante
su unión a bicarbonato procedente de la respiración celular, que resulta a su vez de Ia amortiguación del
o
IU
anhídrico carbónico o CO2,5e lleva a cabo en el hígado y de este órgano alcanza al riñón, donde se elimina en forma I
de urea (compuesto de baja toxidad) y anhídrido carbónico.

g
Proceso constructor, donde se generan macromoléculas de proteínas, glúcidos y lípidos. \-
. =
)
Anabolismo de los glú<idos

Las cifras normales de glucosa en sangre venosa (glucemia) entre 7O-110 mg/dl. Esta cifra suele aumentar
o
o
inmediatamente tras laingesta, aunque retorna pronto a la normalidad a medida que el exceso de glucosa va siendo
retirado de la sangre y almacenado en forma de glucógeno en las células hepáticas y musculares. A este proceso se le É
denomina glucogénesis. Durante los estados de ayuno se mantienen las cifras normales de glucemia porque la glucosa
se va Iiberando progresivamente desde sus centros de almacenamiento (glucogenolisis) o porque se genera glucosa
nueva a partir de moléculas que no son hidratos de carbono, como: aminoácidos (por ejemplo la glutamina), el la<tato
(por la glucólisis anaerobia en el músculo y los glóbulos rojos) y glicerol (por la degradación lipídica). A este proceso de
formación de glucosa sin provenir de hidratos de carbono se Ie denomina gluconeogénesis o neoglucogénesis y se
produce tanto en el hígado como en la corteza suprarrenal.

. Anabolismo de los lípidos

En dos fases: obtención de ácidos grasos y obtención de glicerina.

. Anabolismo de las proteínas

Las proteínas se forman a partir de aminoácidos. Estas proteínas vienen a formarse según las órdenes genéticas que
tenemos. El ARN es el encargado de pasar esa información, en un proceso.

tFsEs - INTENSIVO EtR 2020/ 2021 3

 BIOQUíruICN . EQUILIBRIO HIDROELECTROÚNCO

MECANISMOS DE TRANSPORTE ¡ TR¡VÉS DE LA MEMBNANA

lu Ósmosisl movimiento del disolvente para igualar concentraciones.

No consume energía
c^
x>
vt ul A favor del gradiente de concentración Difusión simple: movimiento de solutos
para igualar concentraciones.
z<
<G
E Tiende a igualar concentraciones Difusión facilitada: mov¡miento de solutos de mayor tamaño (glucosa y
aminoácidos), a part¡r de una proteína transportadora.

Bomba de Na+/K+l esta bomba debe funcionar constantemente ya que hay

Consume energía en forma de ATP
Es asimétrico (en una dirección)
E IJJ
Contra gradiente de concentración
pérdidas de K+ y entradas de Na+ por los poros acuosos de la membrana.
Debe haber una diferencia de concentración de estas sustancias,
Estos iones tienen tendencia a entrar de la célula a través de los poros y esta
energía potenciales aprovechada para que otras moléculas, como la glucosa

o EA Otros transportes activosl fagocitosis,

y los aminoácidos, puedan cruzar Ia membrana en contra de un gradiente de

oc :/> exocitosis y pinocitosis

concentración. Cuando Ia glucosa cruza la membrana en el mismo sentido
que el Na+, el proceso se llama simporte o cotransporte. Cuando los hacen
en sentido contrario, el proceso se llama ant¡Porte o contratranspofte.
r\ é, Mediante el mecanismo de transporte
=H activo, en las células se consigue Ejemplo:

=
mantener las concentraciones iónicas . Transporte activo de glucosa al interior del enterocito, la glucosa entra
-
ñ intracelulares constantes junto al sodio.

t
. Transporte activo de aminoá<idos al interior del enterocito, mecanismo
de antiporte con sodio.

omc DISTRIBUCIÓN DE tOS LíQUIDOS CORPORALES

t-- COMPOSICIÓN DE ESPACIOS CORPORALES
ñ Los iones disueltos en los distintos espacios son los mismos, pero en
E distintas concentraciones:
o . El sodio, calcio, bicarbonato y cloro, son los iones más
- abundantes en el espacio extracelular.
(f . El potasio, fosfato, magnesio y proteínas abundan más en el
:tr
o
llr
espacio intracelular.

rm El mantenimiento de las concentraciones de los iones se produce gracias

a la membrana celular, que se caracteriza por ser semipermeable, y por

n
{
los mecanismos de transporte activo tipo bomba de Nat/K*.
Espacio Espacio

t, Sodio (Na) 135 - 145 mEq/l

INTRACELUTAR
(6s%)
EXTRACETULAR

o
r Potasio (K) 3,5 - 5 mEqll
K, M92", fosfatos,
proteínas y ácidos
{3s%}
Na, Cai-, C¡,
b¡carbonato y glucosa

{
-l Magnesio (Mg) 1,5 - 2,5 mEqll
ñ Calcio (Ca) 8,5 - 10,5 mg/100 ml
o Fésforo (P) 2,5-4,5mgldl SIIEMA
(g5l(l

t
VENOCAP|TAR

Cloro (Cl) 95 - I05 mEq/l

I.ECBO ARTERIAL
t15%l

Elmovimiento del agua entre los espae ios íntersticialy celular es debido a la diferente concentración de solutos osmóticamente
activos a cada lado de la pared celular. El número total de partículas disueltas por volumen de solución se denomina osmolaridad
(Osm/l) y la osmolalidad es el número de partículas por Kg de agua (Osm/kg).

Una disolución se <onsidera normal <uando Ia concentración de la misma es de un equivalente de soluto por litro de
disolución.

Las fuerzas osmóticas son las que determinan la distribución del agua entre los compartimentos corporales. En cada
compartimento existe un soluto predominante que, al estar restringido principalmente, sirve para retener agua en el mismo. De
este modo las sales de Na* (osmoles extracelulares), Ias sales de K* (osmoles intracelulares) y las proteínas plasmáticas (osmoles

tFsEs - INTENS¡VO E¡R 2020t2021

 BIOQU írt¡ Icn . EQU I LI BRIo H ¡ DRoE LEcTRoIírIco

intravasculares) sirven para mantener el volumen extracelular, intracelular e intravascular. Los líquidos extracelular e intracelular
(LEC y LIC) están en equilibrio osmóticg ya que las membranas celulares son permeables al agua (excepto parte
de los túbulos de
la nefrona). Cuando se establece un gradiente osmótico, el agua fluye desde el compartimento de menor osmolalidad al de mayor
osmolalidad hasta igualar sus presiones osmóticas.

La osmolalidad de una solución está determinada por el número de partículas de soluto por Kg de agua (disolvente). Como las sales
de Na+, la glucosa y la urea son los osmoles extracelulares (y plasmáticos) principales, se puede calcular a partir de ellos la
osmolalidad plasmática. Sin embargo, Ia urea apenas retiene agua en el compartimento extracelular debido a que penetra bien
en las membranas. Además, en condiciones normales, la glucosa también es capaz de entrar en las membranas por acción de la
insulina. Por lo tanto, tanto la urea como la glucosa se comportan como osmoles ineficaces, siendo las sales de Na+ quienes
realmente van a determinar la osmolalidad del plasma. En los humanos, los valores normales de la osmolaridad ptasmática oscilan
entre 275 - 290 mOsm/|. Por encima de estos valores se consideraría hipertónica y por debajo, hipotónica.

La fórmula para calcularla:

De esta fórmula, se llega a la conclusión de que, si el resto de los parámetros están dentro de la normalidad, el sodio plasmático o
\,
es el principal determinante de la osmolaridad plasmática. I
F
tr
J
o
É,
F
t,
t¡¡
J
u¡
Entre el espacio intra y extracelular, si aumenta el sodio, aumentará por tanto su presión osmótica parcial, provocando un paso de
o
OE
agua hasta igualar las presiones a ambos lados. Este proceso es fácil de entender si pensamos lo que ocurriría si los hematíes
fuesen llevados a una solución que contenga menos concentración de solutos (solución hipotónica, como el agua destilada),
6
dado que la membrana celular es semipermeable, sólo el agua puede atravesarla. Al ser la concentración de agua mayor en la -¿
E

solución hipotónica, el agua entra en el hematíe con lo que este se hincha, pudiendo eventualmente estallar y producir una
hemolisis por rotura de la membrana celular. o
Por el contrario, si los hematíes se llevan a una sotución hipertónica (con una concentración de sales superior a la del hematíe)
É,
parte del agua de éste pasará a la solución produciéndose el fenómeno de crenación y quedando los hematíes como"arrugados'i É
I
J
La presión oncótica o coloidosmótica es un
tipo de presión osmótica que ejercen las proteínas del plasma (particularmente
la albúmina, por ser las,más abundante|, que se da entré el compartim.nto ¡ntrurircular y el iniersticiai, y que tiende a 5
retener agua en el compartimento intravascutar. Se debe a las cargas globales negativas de las proteínas. Esta presión se cv
opone a la presión del líquido plasmático (presión hidrostática del ptasma), tendente a extravasarlo al intersticio. ul
I
Para entender como se produce eiequilibrio oncótico. podemos ver como e;emplo aque las patologías en las que se producen una
disminución de proteínas en sangre (desnutrición, síndrome nefrótico, c rrosis hepática..,). En estos casos la presión oncótica en
sangreesmenorqueladel espaciointersticialyconllevaaunasalidade iquidoalespaciointerstlcial (edema).
g
En laformación del edema no sólo influyen Ia disminución de la presión oncótica, sino un aumento de la presión hidrostática es lr
también causa frecuente del desarrollo de edemas, como son los casos de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, =
hiperaldosteronismo... En estas patologías se produce una retención de líquidos en el espacio intravascular, que hace aumentar la c=,
presión hidrostática.
o
El desplazamiento del agua entre el espaeÉo ir¡-{rava:*euri*r É isii,=.,:.!:;.iái es É
definido por la Ley de Starling de los capilares. Existe un equilibrio entre las

'tr
fuerzas que filtran el líquido hacia fuera del capilar (presión hidrostática) y las
fuerzas que Io absorben (presión oncótica). La presión del líquido dentro del
capilar es mayor que Ia presión del líquido en el espacio intersticial y sirve como
fuerza de filtración. La presión oncótica también es mayor dentro del capilar y
esto nos sirve como fuerza de absorción. Psf,9l6{ H|oRo6TATEA
úet ¡ootirEnsfloAt
EQUI LIBRIO HOMEOSTATICO

EI equilibrio se produce por varios mecanismos:

. Desplazam¡ento del agua, desde el área de menor concentración a la de mayor, para que éstas se igualen; a esto se
denomina és¡r'¡osÉs.,

. Desplazamiento de los solutos. Puede ser por: c{Éfr¡sier'¡ sirvr¡*!e, diÉu*íq,* Íx¿iEEt;¡ei;¡ (transporte de una sustancia a través
de una proteína) y transqr,rrte activs¡ (se produce a través de proteínas transportadoras de membrana, pero en contra del
gradiente electroquímico).

tFsEs - INTENS|VO EIR 2020I2021 7

 B r oe u írt¡ I cn - Ee u I L I B Rl o H ID Ro EL Ecr Ro I ír I co
Control hormonal. A través de: ADH (hormona antidiurética o vasopresina), Aldosterona, Parathormona y Péptido
natriurético.
Los órganos implicados en el eguilibrio son:
1. Los riñones, mediante la excreción o absorción de solutos.
2. Pulmones, por la respiración.
3. Corazón, por las presiones hidrostáticas capilares.

BALANCE HíDRICO

ENTRADAS MlLil-trRo§ SALIDAS MILILITROS

Líquidos orales 1.500 Orina 1.500

Alimentos 800 Pulmones 350

g Agua endógena 200 Piel (sudor) / Heces 450 I 200

o TOTAL 2.500 TOTAL 2.500

oc DESEQUILIBRIO DE LOS IONES

I\
SOD¡O

I HIPONATREMIA
=
ñ Descenso del sodio plasmático por debajo de 135 meq/I. - .-- - '--t
i Na + <135 mEql L
¡
El sodio es el principal la determinante de I

osmolaridad del espacio extracelular. Hablamos de

ocfn hiponatremia aguda, cuando su instauración se produce

en un plazo inferior a 48 horas. En este caso el agua
O§TO'¡RDAD ¡IOilAL
}PERl.FT'fl4
(HOI¡ENAD ALTA
f osmr-aRrpApaArA I
pasa del espacio extracelular (hipotónico) al espacio
IPERGLI.EETA
-1- intracelular (isotónico). Cuando el tiempo de instauración

ñ es superior a 48 horas, es una hiponatremia crénica, y

las células se defienden eliminando potasio y
J} l--

E desplazando agua del espacio intracelular al extracelular.

EÉRDIDADEÑI
I oueacue
> RETENCION

o
I DE AGUA QUE NA'

Clasificación I .,¡,.o.ores I i_ - __'_ _ ._ ,

¿
I

. Hiponatremiasfalsas:
6
8 - *sri-'tüi*ridac* p{asnuítiem *erYtl;:i e ltiperri*trenT ¡B i:E¿}'L*ri[{:.ü (pseudohiponatremia). Las causas más frecuentes son:

o
m -
la hiperlipidemia e hiperproteinemia. No precisa tratamiento.

{.tr*rm+l¡rtíd*c,l pÉeonr*tita ,*B{;: a flrí¡:r*lr*trecnir.* bri..r,e,ii:':rrle-:;a, Las causas más frecuentes son: la acumulación de
rm sustancias osmóticamente activas, como: la glucosa, manitol. . .

n{
. l-i ¡ rrli]¿it I+l!'¡ l;r li. i.rr¡td[¡¡:n{*{,* 1:

-
7 i.r r;¡'.+!;¡¡.iü¡¡4 feÉmsr*á!:iqs i:ra!.+ r; ilr!p.er;;*{ri¿ñei.i: iirperfi:'r-*l;+. Además de la concentración de sodio, se debe valorar

o
r
el volumen extracelular (tensión arterial, presión venosa central, turgencia cutánea, urea y creatin¡na) y la cantidad de
sodio total. Distinguimos:
* Hiponatremia con volumen extracelular bajo. Se produce una pérdida combinada desodioyagua (depleción
-l
-l
de volumen). La reposición se reatizará con líquidos isotónieos. Las causas más frecuentes son: pérdidas
ñ extrarrenales (pérdidas gastrointestlnales, quemados, situaciones de hipovolemia o pérdidas al tercer espacio) y
o pérdidas renales (exceso de diuréticos, diuresis osmótica -glucosuria diabética-, nefropatías perdedoras de sal,
enfermedad de Addison e hipoaldosteronismo).

" Hiponatremia con volumen extracelular normal. El sodio total es normal y el agua total está aumentada.
Las causas más frecuentes son: el síndrome de secreción inadecuada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter,
intoxicación acuosa muy grande (potomanía), hipotiroidismo y en Ia insuficiencia suprarrenal. En todos los casos
el tratamiento pasa por una restricción hídrica a 800 ml/día, aproximadamente. No se producen edemas, lo que le
diferencia de la hiponatremia dilucional.
* Hiponatremia con volumen extracelular aumentado (dilucional). Por retención combinada de sodio y agua,
siendo en mayor proporción la retención de agua. El dato clínico fundamental es el e..,:ipt¡1,:,. Las causas más
frecuentes son: patología renal (síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica y fracaso renal agudo), cualquier
enfermedad que disminuya la perfusión renal o el filtrado glomerular (insuficiencia cardiaca) o que produzca
disminución de la concentración de proteínas (cirrosis hepática).
* Hiponatremia secundaria a diuréticos: puede darse tanto con depleción de volumen como con volumen
extracelular normal,

TEMA6 tFsEs - TNTENSM EIR 2020/ 2021

 BIoQU íru lcn - Eeu I Ll BRto H I DRoELEcrRolínco
Clínica de la hiponatremia --l

Nos referimos a la verdadera hiponatremia, que es aquella que cursa con osmolaridad plasmática baja (hiponatremia
hipotónica). Como consecuencia de la disminución de la osmolaridad del espacio extracelular, se produce edema celular
secundario al paso de agua al interior de la célula. A nivel cerebral, la expansión de volumen se traduce en un aumento de la
presión intracraneal (por el edema cerebral). La , depende de la rapidez de instauración de la hiponatremia, más
que de las cifras finales del sodio.

Los no suelen aparecer hasta que el sodio desciende por debajo de 125 mEq/|. lncluyen: signo del pliegue positivo,
sed intensa, oliguria, anorexia, náuseas, asten¡a y calambres. Si la situación no se soluciona, aparece: la cefalea, letargia,
confusión, agitación, obnubilación. Y si se sigue agravando aparecen las convulsiones e incluso un coma.
"flreta¡mie¡tt* de Fa hipomatremia

Lo primero que se debe hacer es tratar la causa que lo desencadena.

La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, sobre todo si es una hiponatremia crónica, puede dar lugar
deshidratación neuronal, con empeoramiento de la situaoón neurológica
a
o
\J
I
La hiponatremia'ton disminución del volumen extracelular" trata con suero salino fisiológico para corregir el estado de
se F
depleción del volumen (máximo a 1 mEqll cada hora). Si el volumen está aumentado y el paciente presenta edemas, se trata
'3
con restricción de líquidos, restricción de sodio y diuréticos.5i el volumen está ligeramente aumentado o es normal (paciente
sin edemas), se trata con restricción hídrica. o
OE,
EI tratamiento con suero salino hipertónico sólo está indicado en situaciones graves, cuando el sodio está entre 1 10-1 1 5 mEq. 1-
\,
EUIDADG§ E'}€ Efi§FERIU}8ft §A
l¡¡
J
. Evitar situaciones que provoquen hiponatremias y vigilar personas con riesgo de padecerlas. t¡¡
. Aportar dieta rica en sodio, si no está contraindicado. osÉ,
. Vigilancia precoz de la instauración de los primeros síntomas.
e
-¡
Éi"{.F§-s-N&T,§EEMI&

Se define como una elevación del sodio plasmático por encima de

o
, lo cual conduce a un estado de -,
É
hiperosmolaridad del espacio extracelular. 5e debe a un déficit de agua corporal en relación con el contenido de sodio
corporal total.
É
I
J
La hipernatremia está muy relacionada con una alteración en el mecanismo de la sed.
5
€§as§ftqrmció¡¡
o
ul
' Es la más común, por pérdida de sodio y agua (se pierde
I
más cantidad de agua que de sodio). Las causas más frecuentes son:

como: diarrea' vómitos' sudoraciÓn excesiva (el sudor es hipotónico) e ;;,,;r'iiri'¡ilt !:"
TJ
como pérdidas al tercer
"lü:,T-"
se ve en diuresis osmótica o tras la administración intravenosa de manitol y diuréticos de asa. t:
. =
:)
ñlPerna Hay pérdida pura de agua. Las causas más frecuentes
o
I
son: pérr (hipodipsia primaria y geriátrica, incapacidad funcional para tomar agua. aumento de las
pérdidas insensibles respiratorias); y , como Ia diabetes insípida.

¡ l{inerna' raro. En casos de adición al sodio. Entre las causas más

Es É
frecuentes se incluyenl administración de excesiva cantidad de suero salino hipertónico o bicarbonato 1M (iatrogénica),
nutrición parenteral...

Clínica de la hipernatremia
Las manifestaciones principales de la
hipernatremia derivan de la deshidratación neuronal. Por otro lado, en pacientes con
una alteración comb¡nada de hipernatremia e hipovolemia aparecerán, además, signos de déficit de volumen extracelular:
sed, mucosas secas y pegajosal baja producción de orina, hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, confusión, letargia y coma.

Tratamiento de la hipernatremia
. Si el volumen extracelular es bajo: reposición de la volemia, a ser posible por vía oral. En caso contrario se realizará la
reposición con suero salino hipotónico, isotónico o suero glucosado 5ol0.

. Si el volumen extracelular es normal: repondremos con agua o sueros. En el caso de una diabetes insípida, el
tratamiento incluye: sustitutos de la ADH, en caso de que el origen sea central (Desmopresina), yTiazidas e lndometacina,
si fuese neurogénica.

tFsEs - INTENSTVO EtR 202012021 TEMA 6

 Broeu lrt¡ rcn - Eeu rLr BRro H r DRoELEcrRolínco

se emplean diuréticos y suero glucosado al 5olo.

diálisis.

Al iniciar el tratamiento, deberemos tener en cuenta las manifestaciones clínicas; de este modo si el dato clínico predominante
es la depleción de volumen extracelular, se iniciará el tratamiento para corregir la volemia rápidamente. En todos los casos,
la reposición de iones debe ser lenta.

REp05t( Eon¡ ffi E LíQUtD0S

aporte necesario de líquidos que requiere el organismo para el mantenimiento
Las necesidades basales hacen referencia al
del equilibrio homeostático. Podemos calcular la sueroterapia de mantenimiento, para 24 horas, a través de la re;gi;, nle
¡rra¡!ili¡l:rl¡:

For ejernplor Mujcr de 50 l<g de pesor volumeñ {ml}: '10 X 10S m[ + '10 X 5S rmü ,* 30 H ?0 rn§ * 3100
E
I

ooe
EUIOADOS DE ENFERÍU!ERIA
. Vigilancia precoz de la instauración de los primeros síntomas.
r\ . Aplicar tratam¡ento de fluidoterapia.
. lnstaurar las medidas de seguridad necesarias para el paciente.
=
ñ
ÉSTAMOS DBARRE¡€O§
t
m La diarrea es un caracterizado por la emisión de heces poco consístentes (mayor porcentaje de
oc agua), en general con deposiciones frecuentes (aumento de periodicidad diaria). Existe diarrea cuando el peso de las heces
es superior a

-I- Los tres rnecanisnros posibles que pueden dar lugar a un estado diarreico son:
ñ A" Défieit de absorción {DIARREA OSMOTICA o ACUOSA), Ocurre en los síndromes de maladigestión y malabsorción, en
Ios que los productos que no son absorbidos en el intestino delgado retienen agua por su acción osmótica, que es
o
= eliminada con las heces. El prototipo es la deficiencia de lactasa, la terapia con lactulosa y algunas enterit¡s infecciosas.
Como las pérdidas de H20 superan las de Na* y Kn, la concentración plasmática de Na" tiende a subir. Por otro lado, el pH
:E de las heces suele ser ácido debido a los ácidos generados en la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no
I-F absorbidos.

o
lTI
B" §eer*rién excesáva {PIA&§ÉA SEe RHTGffiA}. Se produce por una secreción de agua y electrolitos (Na* y K*) excesiva
desde los enterocitos y por tanto desde el plasma, hacia la luz intestinal, superándose la capacidad de absorción del
l- propio intestino de los mismos. Puede deberse a varios mecanismos:
m
ñ ar resecciones ileales. Al no absorberse las sales biliares, éstas pasan al colon y estimulan
{
7
o
l-
los ácidos grasos no absorbidos provocan estimulación de secreción de agua en el

Il
{
ñ
o . Enterotoxinas secretagogas: bacterias no inyasoras de la mucosa como el V. colerae (cótera), que al contactar con
los enterocitos provoca potente secreción en el intestino delgado. También las prostaglandinas y otros mediadores
inflamatorios en las enfermedades inflamatorias intestinales como el Crohn actúan por el mismo mecanismo.

. Lesión selectíva de las vellosidades imtestinales con ausencia de enterocitos, impidiéndose la absorción de
nutr¡entes pero manteniéndose intacta la secreclén al estar intactas las criptas e incluso con más proliferación celular
de lo habitual. Es el caso de algunas enteritis víricas (p.ej. los rotavirus) o de la enfermedad celíaca.

En las diarreas secretoras la osmolaridad es prácticamente la que corresponde a los iones de las secrecionet esto es, Na+
+ K+, que es semejante a la del plasma. 5e produce secreción de HCO3- que va a amortiguar el pH y por tanto suele estar
en torno a 7, si bien a nivel plasmático esta pérdida provocará una acidosis metabólica.

C. Aceleración deltránsito intestinal (DIARREA MOTORA). 5e reduce el tiempo de contacto entre el contenido intestinal
y la mucosa sin que dé tiempo a una absorción completa y por tanto la diarrea resultante es similar a un fracaso de
absorción. Ejemplos de este tipo son las diarreas en el hipertiroidismo, en el intestino irritable o por fármacos procinéticos.

Í ,t$
tFsEs - INTENSIVO EIR 2020I2021
 BIOQUíTUICN . EQUILIBRIo HIDRoELEcTRoIírIco

POTASICI

El 980/o de potasio en nuestro organismo se encuentra en el espacio intracelular (140-150 mEq/l) yel 2olo restante se encuentra
en el espacio extracelular . El 900/o del potasio se elimina por el riñon y el 1070 por el colon. La alcalosis, la insulina,
las catecolaminas y la aldosterona favorecen la entrada de potasio en la célula. La acidosis, el ejercicio y la lisis celular entre
otros sacan potasio de la célula.

El potasio tiene un papel importante cn: el ¡netabolisrno celu!ar, la síntesis proteica. la síntesis de gXúcidos y la
estabilidad neuromuscular.

Ll l Po P oTAs É [&r A I H ! PO KA U EItr EA1 H r PO KA L E M' A/'{ r p O CA L E M I A

Disminucíén dc los r¡iveles plasmáticos de potasio por debajo de 3,5 mEqll" Su etiología puede ser:
. Férdidas extramena§esa pérdidas por vía digestiva (
): (pérdidas de líquido diarrea
.
rico en potasio), laxantes, fístulas, drenajes, vómitos, aspiración nasogástrica (por la alcalosis metabólica que conlleva).

Férdidas renalest se elimina por la orina cantidades de potasio superiores a 15 mEq/|. En acidosis tubular renal,
o
\J
I
cetoacidosis diabética, síndrome de cushing, hiperaldosteronismo y con el uso de diuréticos.
l-
. For redistribución entre el espacio extra e intracclular: como ocurre cuando aparece alcalosis metabólica (estimula '=
la secreción del potasio en el túbulo distal). En otros casos se produce el paso de potasio al interior de la célula
disminuyendo el potasio sérico: aporte de insulina, descargas de catecolaminas en situaciones de estrés, fármacos B-
o
É
adrenérgicos y situaciones de hipotermia... F
. For falta de aporte en la ingesta: en los casos de anorexia nerviosa, alcoholismo y geofagia. \J
u¡
" latrogénica: con perfusión de líquidos sin potasio en pacientes en ayunas. J
I¿I
€línica de la hipopotaserx'¡ia o
É
suele suceder con niveles inferiores
'a:il:l
rr,enia, parárisis con hiporreflexia e incruso parada respiratoria por afectación
e
de los músculos respiratorios y atrofia muscular.
-
alteraciones del ECG aplanamiento e
o
inversión de las ondas T, onda U prominente, descenso del ST, -0E
pueden producirse extrasístoles aurículo-ventriculares y se E
I
potencia la toxicidad digitálica. La hipopotasemia puede producir J
arritmias auriculares y ventriculares, sobre todo en pacientes
5
tratados con dlgital.

y
polidipsia secundaria a la
poiiuria
o
t¡l
alteración tubular rena, con disminución de ia capacidad de t 3.s mEq/l t 2.s mEq/l I
concentraclón de la olna.

. Alteraciones del sistema nervioso central: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos. Favorece la entrada en g
encefalopatía hepática.

. \:
Alteraciones metabólicas: alcalosis metabólica e intolerancia a los hidratos de carbono.
I=
. Síntomas digestivos: náuseat vómitos y es;treñim'rento. o
o
Si es una hipopotasemia leve, entre 3 y 3,5 m E q, si hay tolerancia oral, bastará con suplementar la dieta con alimentos
E
ricos en potasio: frutas iplátano, naranjas, limones, pomelos, kiwis, fresas, eiruelas o uvas pasas), verdr¡ras
{esptnaeas, aeelgas, alcachofas, aguacates, guisantes, coles, tomate} y otror a[irnentos (ormo: nueces, eafé o soja"
En caso de intolerancia oral, se administrará cloruro potásico por vía intravenosa, de forma continua; 20 mEq en 1.000
mililitros de suero glucosalino (42 gotas/minuto ó 126 mililitros/hora).

Si es una hipopotasemia moderada, entre 2,5 y 3 mEq, si no hay intolerancia oral además del suplemento dietéticq se
debe administrar sales de potasio (cloruro potásico, glucoheptanato potásico, bicarbonato potásico...). En caso de
intolerancia oral, se administrará cloruro potásico por vía intravenosa, de forma continua,40 mEq en 1.000 mililitros de
suero glucosalino (42 gotas/minuto ó 126 mililitros/hora).

En situaciones graves, potasio rnenor de 2,5 mEq, se pondrá un aporte intravenoso de cloruro potásico, diluido
preferentemente en suero fisiológico (la glucosa potencia la hipopotasemia ya que favorece la entrada de potasio al interior
de Ia célula). En la actualidad, en la práctica clínica, se recomienda: inieialnnente se diluyen 40 mEq en 1.000 mililitros de
suero fisiológico, y se administra en 2 horas (1 66 gotas/minuto ó 498 mililitros lhora) y posteriornnente, se diluyen 40 mEq
en 1.000 mililitros de suero glucosalino (42 gotas/minuto ó 126 mililitros/hora).

IFSES - TNTENS¡VO EtR 2020t2021 11

 BIOQUíTUICN . EQUILIBRIO HIDROELECTROÚIICO

No se debe de administrar cloruro potásico en bolo directo por la irritación venosa que produce y porgue es mortal por
producirse una parada cardiaca. Se administra en perfusión intravenosa continua, sin superar los 20 mEq/h, ni realizar
diluciones superiores a 60 mEq/|. Se debe realizar controles séricos de potasio (se debe corregir la perfusión según los
resultados), monitorización del paciente por el riesgo cardiaco y control de diuresis.

EUIDABOS DF ESiFERMERIA
. Prevenir la aparición de hipopotasemia y vigilar la aparición de los primeros síntomas.
. Aplicar tratamiento médico.
. Aumentar la ingesta de potasio en pacientes con riesgo.
. Administrar el cloruro potásico diluido, nunca en bolo, a la velocidad adecuada, y si puede ser por vía central. Si se
administra por vía periférica, vigilar la presencia de flebitis.

E
I
ffi[F_E-EP.QE&§_E_M!,ÁJ_t{-LP§.n!!&--rtE&&[&JIttPEBKA_tEfl4tÁ¡ E!PE.RC_A.LEM&

o Elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/|.

oc Las causas más frecuentes son: p@s exeeso cie aportes (raro si función renal normal. En: ingesta excesiva,
exanguinotransfusión con sangre total conservada...), por redistribución e¡rt¡'e ües esX*a«ios ee§s.!lares (en destrucción celular
r\
(rabdomiolisis, hemólisis, traumatismos, quemaduras extensasl, ciertos fármacos (B-bloqueantes), acidosis aguda,
I hiperosmolaridad (hiperglucemia grave), déficit de insulina y ejercrcio muscular intenso y prolongado) y per exereclogt
=
ñ Emadeca¡ada (en insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoaldosteronismo y de forma iatrogénica).

Normalmente cuando existen daños graves en los tejidos, las células l'beran potasio al líquido extracelular. Esto se suele
!
producir en situaciones de shock, por lo que disminuye la funclón rena i se acelera la hiperpotasemia.

omC €Eln¡e a de n* heper potóq.cfl'xté

. asten a, deb cec m isa! z' : i -:¿ ¿i r ercros paresteslas, arreflexia, parálisis
muscular que progresa hasta tetraplejla ¡'PCR.

E
= ' '=T;¡':r'¿m e nro QFS b oqueo AV de pr mer qrado'
4, depresión dei sr v onda P p
'::::;;!"-":,*;;:
o
I
f::
.L . confusión, apatía, excitabilidad neuromuscular, convulsiones y coma.
E Tratamiento de la h iperpotaser'¡aia
7t
o
m
. En , se pueden usar resinas de intercambio catiónico (resin calcio) por via oral o rectal, así como diuréticos
que actúen a nivel del asa de Henle. 5e debe dar una dieta pobre en potasio.
l-
Ilr . En , se usan sueros glucosados con insulina, que favorece la entrada de potasio en la célula, así como
ñ el Salbutamol inhalado o parenteral. Cuando hay cambios en el ECG, usaríamos gluconato o cloruro cálcico por vía
{
n parenteral (contraindicado en el paciente que ha recibido digoxina).

o
r
. En , podría requerirse la hemodiálisis.

Il . Las se pueden manejar con resinas de intercambio iónico con cada comida y diuréticos de asa
{ o tiazidas.
ñ
o La pscudo[nípenpotasemia o faflsa §'ciperpotasenrüa se define como la liberación de potasio por hemólisis traumática por
venopunción, torniquetes o aplastamientos.

CUHDADOs DE ENFERMERIA

En un paciente con una hiperpotasemia, los cuidados de enfermería van destinados a mantener una vigilancia cardiaca,
observando si ocurren cambios en frecuencia y ritmo cardiaco, valoración de las manifestaciones neuromusculares... Además,
es necesario indicar al paciente la necesidad de cumplir las restricciones de potasio.

. Vigilancia precoz de la instauración de los primeros síntomas; posteriormente monitorización del mismo.

. Apllcar tratamiento de fluidoterapia.

. lnstaurar las medidas de seguridad necesarias para el paciente.

. En pacientes con riesgo de sufrir hiperpotasemia, enseñarles a tomar una dieta pobre en potasio: sin café, plátanos,
espinacas. .,

12 TEMA6 tFsEs - INTENSIVO EIR 2020I2021

 BIOQUÍNnICn . EQUILIBRIO HIDRoELECTRoIírIco

Es el catión más abundante del organismo, localizándose el 99olo en el esqueleto óseo. El resto el 1olo va disuelto en el plasma
como calcio iónico o unido a las proteínas. Su función primordial es: la excitación neuromuscular, la coagulación y la liberación
de hormonas.

HIPOCALCEMIA

Concentración de calcio plamático por debajo de 8,5 mg/dl. Las causas más frecuentes son: dieta pobre en calcio o
proteínas, hipoalbuminemia, déficit de FTFN, síndrome de rnalabsorcÉón crénica (por reducción de magnesio,
gastrectomía y enfermedades de intestino delgado que producen incapacidad para absorber vitamina D), abuso de
antiácidos y laxantes, pancreatitis aguda, défi(it de vitarnina D (insuficiencia renal crónica, raquitismo...),
hipomagnesemia, hiperfosfatemia ". "

Clínica de la hipocalcemia

.
.
Se pueden dar parestesias acras y peribucales.

Espasmos musculares, incluso espasmo laríngeo.

o
\J
I
. Trastornos de memoria, confusión, alucinaciones, paranoia y convulsiones. F
'=
. Alteraciones en el ECG, alargamiento del intervalo QT y del segmento 5T. Produce alteraciones en la contractilidad
miocárdica. o
0E
. La tetania, es el más característico. En ocasiones existe tetania latente que se pone de manifiesto con determinadas F
maniobras como son: U
tll
- Sigaro de eÍ"¡voste[<: es la contracción muscular de los músculos J
faciales, al percutir el nervio facial en la región preauricular, próxima l¡J
al trago. El espasmo muscular indica que la prueba es positiva. Está
presente hasta en un '107o de individuos sanos y suele estar ausente
o
0É,
en la hipocalcemia crónica. a
I
I
- Sigmo de'Treusseaur espasmo del carpo y la mano tras comprimir .L
con el manguito del esfingomanómetro por encima de la presión
sistólica durante tres minutos (reducción del aporte sanguíneo a la o
mano). Cuando en tres m¡nutos no hay espasmo, la prueba resulta É
negativa. El signo de Trousseau aparece también en estados de: É
alcalosis, hipomagnesemia, hipopotasemia e hiperpotasemia y I

aproximadamente en un 60/o de personas sin alteraciones

J
electrolíticas identifi ca bles. 5
Tratamiento de ia hipoealeemia o
l¡J
. En hipocalcemia aguda se administra calcio en forma de gluconato cálcico I
o cloruro cálcico lV disuelto en suero de forma lenta. Si la situación lo
permite se darán los suplementos de ca cio via oral. TJ
I
. Si hay deficiencia de fosfato se debe reemp azar antes de admrn strar
calcio. \¡
=
. Administrar vitamina D.
o
o
=
§{"J!DAüO5 DH E¡NFERüWÉRIA
. Vigilancia cardiaca y respiratoria.
-o
. Vigilancia precoz de la instauración de los primeros síntomas, sobre todo vigilar la aparición de convulsiones.
. Aplicar tratamiento bajo prescripción médica.
. lnstaurar las medidas de seguridad necesarias para el paciente.
. En pacientes con riesgo de sufrir hipocalcemia,
instruirle sobre los signos de alarma de tetania y convulsiones.También
hay que enseñarles a tomar una dieta rica en calcio y vitamina D, e insistirle en la realización de ejercicio moderado.
. Valoración de la eficacia del tratamiento mediante los signos de Chvostek, Trousseau y ECG.

ry"IP-EEq.§L_€_E-!b{r_&

Aumento de la concentración plasmática por encima de 1 0,5 mg/dl. Suele ser asintomático hasta 12 mg/dl. La hipercalcemia
suele ser el resultado de una reabsorción ósea excesiva. Las causas más frecuentes son: tumoral (por metástasis óseas,
), hormonal

tFsEs - INTENS|VO EtR 2020I2021 13

 BIOQUíTUICN . EQUILIBRIO HIDROELECTROLíTICO

(insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, tirotoxicosis...),

hiperparatiroidismo secundario -fCa y f P-), inmovilizacion
por antiácidos que contienen calcio, amento de la absorción i rlde ealeio (por aumento de la vitamina D y vitamina
A (aumenta la secreción de PTH) o por hiperparatiroidismo, fá (las tiazidas -inhiben la excreción de calcio a nivei
tubular, acoplada a reabsorción de Na*-) y el Litio.
eliniea de Ia hiperealcemia
En la hipercalcemia leve muchos pacientes están asintomáticos. El trastorno se descubre en un análisis rutinario de laboratorio.
La sintomatología más frecuente es:
estupor, obnubilación, debilidad, cefalea, crisis ccnvulsivas, letargo y coma.
. ulanlresfacronc sed, anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento y disminución de la motilidad
gastrointest¡nal.
. Man¡festa(ione nicturia, poliuria y posteriormente insuficiencia renal aguda. Formación de cálculos renales.

E . Manifestac¡on€ bradicardia, acortamiento del segmento ST y bloqueos AV que a veces preceden a

o la asistolia.

oC
r\ En,¡t,u.ion",eraves,p,"o"p,.oo,lliffi:..:T::Tffii::ifi:::*'"'osvdertonomuscurar
Trataffiliento de [a hiperealcemia
=
-ñ . Hidratación intensiva y diuréticos si no existe contraindicación, para diluir y eliminar el calcio.

I
. Calcitonina, de acción rápida pero de corta duración. Posible efecto rebote a las 48 horas. La acción de los bifosfonatos
comienza a las 48 horas, pero el efecto es duradero.
m
og .
.
Si existe insuficiencia renal, estaría indicada la diálisis.

Según la patología base, por ejemplo en mielomas, linfomas... estarían recomendados los glucocorticoides.

tr Se debe ineentivar la deambulae ión y movilización del paciente, debido a que esto hace unir calcio al hueso.
EP
4, CUIDADOS DE ENFERMERíA

o . ldentiñcación precoz de los primeros síntomas en pacientes de riesgo.

¿
- . Vigilancia cardiaca.

E . Valoración de la función neuromuscular

*t .
o
m .
Vigilar el estado de la función renal.

Consejos higiénico"dietétieos para prevenir el desarrollo de eálculos renales. Los pacientes con hipercalcemia,
rm tienen riesgo de desarrollar cálculos de oxalato cálcico o de fosfato cálcico. Mientras que los cálculos de oxalato cálcico
no se relacionan con el pH urinario, los cálculos de fosfato de calcio se relacionan con orinas alcalinas. Para prevenir la
ñ aparición de eáleulos se debe:
{ -
*t Aumentar la ingesta hídrica, para mantener diuresis entre 2-3 litros.
o
l-
- Disminuir la ingesta de proteína animal, de sodio y la ingesta de oxalatos (espinacas, acelgas, berenjenas, coliflor...)
Ii - Controlar el pH de la orina. Para prevenir la formación de cálculos de fosfato cálcico, se recomienda acidificar la orina
{ con la ingesta de azúcar, lácteos, zumos de arándanos, ciruelas...
ñ .
o .
Medir orina y hacer balance hídrico.

!mcentivar §a dearnbula«ión y nrovilizaeión, debido a que esto hace unir calcio al hueso.
. Se deben tomar precauciones si se administran digitálicos, ya que la hipercalcemia intensiñca su acción y puede producir
toxicidad.
. Administrar tratamiento médico.

É{mHruOMA§
¡rqsuFr{§F?{{rd{ ft fr NAr- {BSt*§4S,
ñT¡OIOG¡A PARATIROIDEOS
DÉFICITVITAMINA D
PATOLOGíA TUMORAL

ESPASMOS CARPOPEDALES
NÁUSEAS, VÓMITOS, HIPOTONíA
/;. ) SIGNO DE TROU5SEAU Y CHVS§TEK

INTERVALOQT ACORTADO ALARGADO

SUERO SALINO BIOFOSFONATOS, CALCITONINA,

TRATAMIENTO CALCIO + VITAMINA D, TIACIDAS
FUROSEMIDA ffi

IFSES - INTENSIVO EIR 2020I2021

 BIOQUíruICn . EQUILIBRIo HIDRoELEcTRoÚuco

róspoRo
Elfósforo es uno de los elementos más abundantes en el cuerpo hurnano. La mayor parte del fósforo en el cuerpo constituye
un complejo con el oxígeno en forma de fosfato (PO/. La mayoría está ligado a los huesos (B5olo). Constituye el sustrato
fundamental del ATP. La concentración de PO4 inorgánico en el plasma normal oscila entre 2,5-45 mgldl (0,81 a 1,45 mmol/l).
Como en el caso del calcio, la absorción gastrointestinal del PO4 también es facilitada por la vitamina D. La excreción renal
de PO4 equivale aproximadamente a la absorción gastrointestinal.

HIPOFOSFATEMIA

Disminución de la concentración de fosfato plasmático por debajo de 2,5 mg/dl (0,81 mmol/l). 5e da en un 2olo en
pacientes ingresados, aumentando esta proporción en pacientes etílicos.

Las situaciones más comunes que provocan hipofosfaternia son:

. Pérdidas digestivas: los estados diarreicos crónicos, los síndromes de malabsorción y la excesiva ingesta de alcalinos'Que

.
contengan hidróxido de aluminio" pueden producir hipofosfatemia por pérdidas digestivas de fosfato.

Déficit de vitamina D: disminución de la absorción intestinal de fosfato secundaria al propio déficit de vltamina D y
o
TJ
I
pérdidas urinarias de fosfato producidas por el hiperparatiroidismo secundario, que resulta de la hipocalcemia propia de
esta defi ciencia vitamínica.
F
'=
. Pérdidas renales: disminución de la reabsorción renal, por: hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, hipotiroidismo,
hipomagnesemia o hipopotasemia.
o
É
. Redistribución al compartimiento intracelular: como en los casos de alcalosis respiratoria grave, administración de F
(J
nutrición parenteral, fases de recuperación de cetoacidosis diabéticas...
t¡¡
. Otras causas: alcoholismo y quemaduras graves J
u¡
CIínica de Ia hipofosfatemia o
gE,
Suele ser asi¡:tr¡mrétíeo, pero en la depleción crónica grave puede suceder:

. Anorexia.
o
¿
-
. Debilidad muscular.
o
. Osteomalacia. -É,
. En situaciones graves, presenta alteraciones neuromusculares graves, incluso encefalopatía progresiva, coma y muerte.
E
I

. J
Se asocia también con rabdomiolisis.
5
Tratamiento de la hipofosfatemia
. Primero, tratar la causa que lo desencadena.
o
t¡J
I
. En hipofosfatemia leve, se recomendará una dieta rica en fósforo, como productos lácteos.
. Administración de fosfato por vía oral o intravenosa. g
CUIDADOS DE ENFERMERíA \-
. ldentificar precozmente a los pacientes con riesgo de hipofosfatemia.
=
. =
C,
.
Administrar tratamiento médico.
Administrar los fosfatos de forma oral principalmente.
o
o
HIPERFOSFATEMIA

Aumento de la concentración de fosfato plasmático por encima de 4,5 mg/dl (1,46 mmol/l).
Las situaciones más comunes que provocan hiperfosfatemia son:
. La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal crénica.
. Desplazamiento trans(elular de PO4 al espacio extracelular: en situaciones de: cetoacidosis diabética, lesiones por
aplastamiento, rabdomiólosis, infecciones sistémicas o lisis tumoral.

. Otras causas: también se produce por hipoparatiroidismo, acidosis, enemas y laxantes.

CIínica de la hiperfosfatemia

Los pacientes con hiperfosfatemía suelen estar asintomáticos, aunque presentan la formación de calcificaciones en tejidos
blandos e hipocalcemia. En situaciones graves, puede provocar parada cardiaca.

lFsEs - ¡NTENSIVO EtR 2020/ 2021 iq

 BIOQUíruICn - EQU ILI BRIO HI DROELECTROIíNCO

Tratar¡iesrto de la hiperfosfatem'lia
. En pacientes con insuficiencia renal, se pone dieta baja en fosfatos y el uso de antiácidos fijadores de fosfato en las comidas
(como el hidróxido de aluminio).

. En situaciones agudas hidrataremos y añadiremos diuréticos, y si existe insuficiencia renal, recurriremos a la diálisis.

CUIDADO§ OE ENFERMERíA
. ldentificar precozmente a los pacientes con riesgo de hiperfosfatemia.
. En pacientes de riesgo, evitar alimentos ricos en fosfatos en la dieta, como quesos curados, frutos secos. .. y evitar los
laxantes y enemas.

TRA§TORNOS DEN- EQUILIBRIO ACIDO-EAsE

-
El pl-l arterÉal sistémieo se define por la actividad de los hidrogeniones en la sangre. Sus valores de referencia son:7,35-7,45.
E
o . §ustancia ácida: H2CO3.

oc . S¡,¡staneia básiea: NH3.

r\ . Sustaneia anfótera: agua (se puede comportar como un ácido débil o como una base débil)

I
=
ñ A las sustancias que evitan los cambios bruscos de pH de una solución al añadir a la misma un ácido o una base se denominan
t
tampones. Los principales mecanismos amortiguadores son los pulmones, riñones y Ias soluciones fisiológicas.
m . Es el mecanismo más rápido de compensación, S exlste ac dez se producen hiperventilaciones y si existen pH

oe .
altos, hipoventilaciones (eliminando o conservando CO2 -ác do- .

Cuando existe acidez, los riñones responden eliminando hidrogeniones en forma de iones amonio (NHa) Y
fosfato dibásico (H2POf .

E
= . Las proteínas plasmáticas, como la hemoglobina, el sistema fosfato, que actúa
fundamentalmente a nivel intracelular, y el sistema ácido carbónico-bicarbonato (principal amortiguador del espacio
2,
o
E
extracelula0 que actúa en combinación con los pulmones.

.L §istenra tannpón "

bícarbonato;
Principal tan'lpén intracelulart sistema fosfato.
pnincipal tannpén extracelular: sistema bicarbonato-ácido carbónico.
E
*t
o
m Esta es la reacción más importante en el organismo, y es
l- <atalizada por una enzima denominada anhidrasa pH 7,35 -7,45
m carbónica.
Poz 80 r lOO mmHg
ñ Los trastornos metabólicos son aquellos en los que la 35 -45 mmHg
{ alteración primaria radica en la concentración de
*, HCO"- 21 - 28 mEq/l

o
l.
bicarbonato, y los trastornos respiratorios son los que la
alteración primaria radica en la concentración de CO2.
SaOT 95 - 100 §./o

It Exceso de bases
{ DESEQUITIBRIOS ÁCIDO-BASE
ñ
o EQ['ILIBRIO ÁclDO.BA5E pH PCO2 HCO3

t
t

ACIDOSIS METABÓLICA

lncremento en la concentración plasmática de hidrogeniones, con un debido al deseemso de la

concentración de bicarbonato, obteniéndose como respuesta compensadora una hiperventilación con el objetivo de
disminuir la pCO2.

IFSES - INTENS¡VO E¡R 2O2OI2021

 BIOQUíNNICN . EQUI LIBRIO HI DROELECTROIíTICO

€lie¡úea

' Taquicardia, arritmias ventriculares, deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea.

' Hiperventilación compensadora para tratar de eliminar todo el CO2 posible. 5e aumenta la frecuencia
respiratoria y la
profundidad, manteniéndolo en el tiempo ( - ).
. Hipotensión, signos de mala perfusión, shock y muerte.

Trat¿as:liemto

Administrar bicarbonato intravenoso en situaciones agudas. La corrección ha de ser lenta.

Ejeu"np§o de aeídosüs rqtet¿hól¡<a ;

Una mujer de 38 años con diabetes tipo l, insulinodependiente, llega al Servicio de Urgencias
con bajo nivel de conciencia,
náuseas, dolor abdominal, con una respiración profunda y con una frecuencia respiraioria
de 22 res[iraciones/ minuto. Al
realizarle una glucemia capilar se constatan 320 mg/dl y se le realiza una gasometría arterial que
pH7,28, pO2 95 mmHg, pCO2 30 mmHg y HCO3 t2 mmol/|.
arroja los siguientes valores:
o
TJ
I
,& tqA §.q§ $ .{'4 EÍ.4 BQ u-eÁ \r
F
un J
Se define por con un
iniciales pueden ser por pérdidas digestivas o renales de ácidos o bien por aporte exógeno de álcalis. La
situación se mantiene
Las causas

É,
o
si hay factores que impiden al riñón eliminar el exceso de bicarbonato (por ejemplo: hipopotasemia
e hipovolemia).
F
e !¡rr¡e a TJ
l¡¡
. lrritabilidad e hiperexcitabilidad neuromuscular. J
. t¡¡
Respiraciones lentas y superficiales.
o
0É,
' síntomas inespecificos en relación con la hipopotasemia e hipocalcemia: debilidad muscular, espasmos, íleo y poliuria.
La aparición rápida de la alcalosis puede ocasionar tetania. o
I
I
. Otros síntomas, como: apatía, confusión y estupor. J-
.{¡ratamie¡rte o
0É,
En situaciones leves, no se necesita tratamiento.
o
I
E¡e*np{o de a[ea§osüs ryretab6$íea: J
lngresa una paciente de 22 años en la Unidad de Psiquiatría por un trastorno de la conducta
alimentaria, tipo anorexia 5
nerviosa purgativa. Refiere provocarse el vÓmito al menos dos veces al día. Al realizarle una analítica
lossiguientesvaloresenlagasometríaarterial:pH7,47,po295mmHg, pco243mmHgyHco33gmmol/l.
nos encontramos con o
l¡¡
I
A q i D-.q 5 !5 F H§.8! RATE-&! A

El , con incremento de laprincipal desencadenante es la hipoventilación

. El
(J
prolongada en pacientes broncópatas crónicos. Otras causas serían: el
TCE, traumatismos torácicos, sedación excesiva y
enfermedades neuromusculares. Aparece una acidosis respiratoria aguda siempre que hay
ventilación.
una insuficiencia brusca de la ,=
eiíniea o
=
o
Las man festaclones y de la rapidez de instauración. Los pacientes crónicos que toleran bien
_
ia hrpercapnia, suelen presentar: flapping, hipersomnia y disminución del nivel de conciencia. o
En , se presenta una disnea severa, taquipnea, uso de musculatura respiratoria accesoria, taquicardia y
sudoración.

Tsatamients

Elúnico tratamiento de la acidosis respiratoria es la corrección de la enfermedad subyacente, que en situaciones graves
puede precisar de asistencia ventilatoria artificial. También en algunas situaciones podemos
admlnistrar bicarbonato
para aumentar el pH.

trjenrp§o de aeidosis respl ratoria;

Un varón de 64 años, fumador de 15 cigarros al día y diagnosticado de EPOC tipo bronquitis crónica,
acude al Servicio de
Urgencias por un cuadro de disnea, con síntomas de infección de vías respiratorias y ligera cianosis central.
Al realizarle una
gasometría arterial nos encontramos con los siguientes valores: pH7,32, pO2 68 mmHg, pCO2
65 mmHg, HCO3 32 mmol/l
y SaO274o/o.

rFsEs - tNTENS|VO EtR 2020/ 2021 TEMA6 17

 Bloeu ítu¡cn - Eeu lLl BRlo H lDRoElEcrRolÍnco

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Aumento del pH sanguíneo e hiperventilación que provoca una pCO2 disminuida. Las causas más frecuente son la crisis
de ansiedad, insuficiencia hepática, asma y embolismo pulmonar.

Clínica

Parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias cardiacas, alteraciones del nivel de conciencia y en
ocasiones síncopes.

Tratamiento

El único tratamiento eficaz es la eliminación de la causa subyacente. En situaciones de hiperventilación por crisis de ansiedad,
el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado, para ello el paciente respirará en el interior de una bolsa, así como intentar
tranquilizar al paciente.

tp Ejemplo de alcalosis respiratoria:

ooC Una mujer de 25 años es traída de urgencia con evidentes síntomas de agitación y refiriendo una sensación subjetiva de
dificultad respiratoria, llevándose las manos al cuello y al pecho. Llorando, intenta explicar que ha tenido una discusión
fuerte con su pareja pero resulta complicado comprenderla pues muestra una taquipnea, que medida está en 3O
r\ respiraciones/ minuto. Se queja de tener las manos frías y con sensación de acorchamiento. El ECG es normal y al realizarle
una analítica con gasometría los valores que encontramos son los siguientes: pH7,49, pCO2 28 mmHg, pO2112 mmHg,
=
ñ HCO3 22 mmol/ly 5O2 10070.

TrPOS DE SOTUCTONES
I
m función de su distribución corporal, las soluciones intravenosas utilizadas en fluidoterapia, se clasifican en:
og
En

tr Son soluciones que contienen electrolitosy/o azúcares. Permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el
volumen intravascular y aportar energía. Respecto al plasma, pueden ser isotónicas, hipertónicas o hipotónicas.
EP
. Solu<iones isotónicas. Tienen la misma concentración de solutos que el plasma, con una osmolaridad enfre 275 y 290

o
= mOsm/L. Permanecen dentro o expanden el espacio extracelular. Se utilizan para hidratar el compartimento intravascular
cuando hay pérdida de líquidos. Dentro de este gruPo se encuentran:
-.L - Suero fisiológico al O,9o/o o suero salino: es la solución cristaloide estándar. Es levemente hipertónica respecto al
E líquido extracelular y su pH es ácido. Está indicado en: casos de pérdida de cloro (estados hipereméticos),
F deshidratación hipotónica e isotónica, hipovolemia, alcalosis hipoclorémicas y como disolvente en la dilución de
o
m
fármacos y en la preparación de perfusiones. Puede producir edemas y acidosis hiperclorémica. Los efectos

rlñ -
secundarios que pueden producir son: insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, edema cerebral y acidosis.

Ringer: solución fisiológica modificada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica, es reemplazada por
n
{
calcio y potasio.

xt - Ringer lactato o solución de Hartman. Está indicado para Ia reposición hidroelectrolítica del espacio extracelular.
o
r
Proporciona agua, lactato y los tres cat¡ones más importantes del organismo (sodio, potasio y calcio). El hígado,
transforma el lactato en bicarbonato y por ello se utiliza en estados de acidosis, excepto en la láctica.
rl
-{ - Suero glucosado al 5olo: aporta agua y glucosa, por lo que está indicado en deshidrataciones hipertónicas, en
ñ hipoglucemias y vómitos acetónicos. Está contraindicado en: edema cerebral, hemorragias, enfermedad de Addison,
o deshidratación hipotónica, anuria y en maniobras de reanimación cardiopulmonar. No se puede mezclar con
transfusiones sanguíneas por riesgo de hemólisis. Puede provocar hiperglucemia.

- Solución glucosalina. Contiene agua, sodio, cloro y glucosa, por lo que se utilizan en la reposición de electrolitos y
aportan energía. Puede provocar desequilibrio en los niveles de electrolitos, edemas e hiperglucemia.

. Soluciones hipertónicas. Tienen mayor osmolaridad que el plasma (superior a 300mOsm/litro) y, por lo tanto, mayor
concentración de sodio. Dentro de este grupo se encuentlan:

- Dextrosa en agua destilada (glucosado al 10olo, al 20olo y al 50olo). Son soluciones glucosadas hipertónicas, que una
vez metabolizadas, producen energía y agua. La glucosa moviliza sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio
en sentido contrario. Aportan 100 gramos, 200 gramos y 500 gramos de glucosa por litro de suero. Están indicadas
en: deshidrataciones hipertónicas, en nutrición parenteral y como medio para la administración de fármacos y
electrolitos. Está contraindicado en: diabetes, deshidratación hipotónica, anuria y accidentes cerebrovasculares
isquémicos. Las soluclones hipertónicas se administran preferentemente por vía central, excepto en el tratamiento
emergente de la hipoglucemia, que puede infundirse muy lentamente por venas periféricas.

1& rFsEs - TNTENSIVO EIR 2020/ 2021

 BIOQU íNN ICN . EQU ¡LI BRIo H I DRoELEcTRoIírIco

SOLUCIONES ISOTÓNICAS

CONSIDERACIONEs

En exceso puede provocar acidosis Na:154

hiperclorémica. Cl: 'l 54

Deshidratación hipertónica
Vómitos Su exceso puede provocar
Diarreas intoxicación acuosa
Hemorragia
Deshidratación en periodo o
\J
postoperatorio
-l-
SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
'=
soLUcrÓN
OSMOLARIDAD 6lucosa o
0É,

Diabetes
(mOsmllitro) (gramos)
F
(J
Déficit calórico Edemas IJJ
Coma hipoglucémico Hiperhidratación
505 10
J
Hipocaliemia. t¡I
Diabetes o
0E
Edemas
Hiperhidratación
Hipocaliemia.
1.100 20
e
I-
Nutrición parenteral
Diabetes
Hipertensión craneal o
Coma hipoglucémico
Después de una anestesia por 2.780 50 -E
0
barbitúricos
Enfermedad de Adisson
É
J-
5
soLUcloNEs coLotDEs

Están formadas por moléculas de alto peso molecular, que no atraviesan las membranas capilares. Son capaces de aumentar
o
I¡¡
I
la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Actúan como expansores plasmáticos. Todos los
coloides, pueden provocar trastornos de la coagulación y reacciones de hipersensibilidad, en mayor o menor medida. Se
clasifican en:

. Coloides naturales. Dentro de este grupo se encuentran:

I
,=
- Albúmina. Genera entre un 70-B0o/o de la presión oncótica del plasma, constituyendo un coloide efectivo. Estabiliza f
el volumen de la sangre circulante, transporta hormonas, enzimas, medicinas y toxinas. Está indicada en:
traumaumatismos, shock de diferentes etiologías y en el periodo perioperatorio, puede reducir los edemas o
o
o
provocar sobrecarga hídrica si la dosis y la velocidad son elevadas.
-É
- Fracciones proteicas del plasma humano. Tienen propiedades similares a la albúmina, sin embargo, es más
antigénica. Puede provocar hipotensión.

. Coloides artificiales. Dentro de este grupo se encuentran:

- Dextranos. Son polímeros de glucosa de diferente peso molecular que se producen por la metabolización de Ia
indicados en casos de hipovolemia, ya que aumentan: el volumen sanguíneo, el volumen minuto
sacarosa. Están
cardiaco, el retorno venoso y la presión arterial.

- Almidón hidroxietílico. 5u moléculaes similar al glucógeno, lo que reduce la posibilidad de reacciones anafilácticas.
Produce un aumento del volumen intravascular, similar a la cantidad de volumen administrado. Está indicado en
hipovolemias causadas por hemorragias.

- Gelatinas. Son derivados del colágeno. Es un gran expansor, se elimina por el riñón, sin causar insuficiencia renal y
favorece la diuresis osmótica. Hay dos presentaciones: gelatina fluida modificada y gelatina con urea.

IFSES - ¡NTENSIVO EIR 2O2O I 2021 TEMA 6 19