Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.

Distribución por temas en el histórico del EIR.

Total: 105 preguntas.

Recuerdo anatomofisiológico 7

Valoración de enfermería 22

Patología respiratoria 51

Procedimientos y farmacología 25

Enfermería médico-quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.

Distribución por temas en el histórico del EIR.
Total: 56 preguntas.

Recuerdo bioquímico 10

Agua corporal y alteraciones 12

Electrolitos y alteraciones 12

Equilibrio ácido-base 19

Equilibrio ácido-base 3
EMQ-RESPIRATORIO. En la última prueba EIR 2017
han aparecido 7 preguntas. Han versado sobre pa-
tología, especialmente EPOC, TEP y neumonía; y por
otra parte, sobre valoración del paciente respiratorio,
ruidos adventicios y parámetros de la espirometría.
En los últimos 5 años de la prueba EIR hemos tenido
33 preguntas, de las cuales 10 han sido sobre EPOC,
fluctuando entre 7 en 2017 y 6 en 2013, una media del
2,90 % de preguntas en el examen.
Tendencia general 2013-2017
Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.
Enfermería médico quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.
7 7 7
6 6
2 Cardiología: 3,1%. Endocrino: 2,22%. Respirato-
1 1 1 Traumatología: 1,4%. Dermatología: 1,36%. Equi-
2013 2014 2015 2016 2017
EMQ-EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO. Se tra-
ta de un tema infrarrepresentado en el EIR, a conse-
cuencia de tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas
de un contenido transversal en cada tema clínico. No
obstante, esta última prueba EIR 2017 ha contado con
5 preguntas. Han versado sobre sintomatología rela-
cionada con alteraciones de los electrolitos, especial-
mente hipocalcemia e hipocaliemia, alteraciones hídri-
cas como la fóvea, y especialmente el análisis clínico
de una gasometría.
En los últimos 5 años de la prueba EIR hemos tenido 10
preguntas que corresponde con una media del 0,42 %
de preguntas en el examen.
Importancia de la asignatura dentro del EIR (2013-2017)
Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.
Enfermería médico quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.
2,90%
0,42%
rio: 2,90%. Neurología: 4,4%. Digestivo: 3,40%.
Oncohematología: 3,50%. Nefrourología: 2,04%.
librio hidroelectrolítico: 0,42%.
Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.
Enfermería médico-quirúrgica: equilibrio
hidroelectrolítico.
EIR 2018/19

ISBN
978-84-17461-25-6

Depósito legal
MU 934-2018

Aulaplus Formación, S. L.
www.aulaplusformacion.es
info@aulaplusformacion.es

Diseño y maquetación
Magdalena Gaetán, Miguel Morejón,
Antonio Rosauro y Mina Die

Ilustraciones
Akira Sanz, Mina Die, Antonio Rosauro,
Shutterstock, Flaticon

Impresión
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SUMARIO
Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.
01
Recuerdo anatomofisiológico 6
1.1. Fosas nasales
1.2. Faringe
1.3. Laringe
1.4. Árbol bronquial
1.5. Pulmones
1.6. Fisiología respiratoria
02
Valoración de enfermería en pacientes
con problemas respiratorios 14
2.1. Volúmenes respiratorios
2.2. Frecuencia respiratoria
2.3. Patrones respiratorios
2.4. Ruidos respiratorios
2.5. Síntomas respiratorios
2.6. Exploración del paciente
03
Patología respiratoria 23
3.1. Insuficiencia respiratoria
3.2. Enfermedad pulmonar obstructiva
3.3. Asma
3.4. Patología respiratoria infecciosa
3.5. Síndrome de distrés respiratorio
3.6. Enfermedades de la pleura
3.7. Tromboembolismo pulmonar
3.8. Otras afecciones respiratorias
3.9. Hipoxia/hiperoxia
3.10. Neoplasias
3.11. Enfermedades pulmonares ocupacionales
04
Procedimientos y farmacología
del sistema respiratorio 40
4.1. Fisioterapia respiratoria
4.2. Técnicas de permeabilidad de la vía aérea y
soporte respiratorio
4.3. Procedimientos de enfermería
4.4. Oxigenoterapia
4.5. Farmacología del sistema respiratorio
Enfermería médico-quirúrgica:
equilibrio hidroelectrolítico.
01
Recuerdo bioquímico 54
1.1. Biomoléculas y bioelementos
1.2. Metabolismos
1.3. Ácidos nucleicos
02
Agua corporal y alteraciones 60
2.1. Distribución del agua corporal
2.2. Características bioquímicas del agua
2.3. Disoluciones
2.4. Regulaciones de la homeostasis hídrica
2.5. Principales alteraciones
03
Electrolitos y alteraciones 63
3.1. Alteraciones del sodio
3.2. Alteraciones del potasio
3.3. Alteraciones del magnesio y del calcio
04
Equilibrio ácido-base 65
4.1. Fisioterapia respiratoria
4.2. Técnicas de permeabilidad de la vía aérea y
soporte respiratorio
4.3. Procedimientos de enfermería
4.4. Oxigenoterapia
4.5. Farmacología del sistema respiratorio
05
Procedimiento equilibrio 66
Mapa conceptual 68
01
Recuerdo anatómico

El abordaje anatomofisiológico va dirigido

a facilitar la comprensión de la fisiopatolo-
gía de las entidades nosológicas más fre-
cuentes. Conviene manejar el concepto de
espacio muerto anatómico, así como los
procesos que intervienen en la respiración:
ventilación, hematosis, transporte de gases
y control respiratorio.

1.1. Fosas nasales

1.2. Faringe
1.3. Laringe
1.4. Árbol bronquial
1.5. Pulmones
1.6. Fisiología respiratoria
 01
Recuerdo anatómico

El sistema respiratorio puede dividirse en tracto superior e 1.1.

inferior. Los órganos del tracto respiratorio superior se loca- Fosas nasales
lizan fuera del tórax, o cavidad torácica, mientras que los del
tracto inferior lo hacen casi por completo dentro de él:
Cornete Cornete
Seno medio superior
frontal
• El tracto respiratorio superior está compuesto de nariz, Seno
nasofaringe, orofaringe, laringofaringe y laringe. esfenoidal
• El tracto respiratorio inferior está formado por la tráquea, Cornete inferior
todos los segmentos del árbol bronquial y los pulmones. Fosa nasal
posterior
Desde un punto de vista funcional, también incluye es-
tructuras accesorias como la cavidad oral, la caja costal y el Adenoides
diafragma que en conjunto constituyen el soporte del sumi-
nistro de aire necesario para la vida. Las células requieren
un constante suministro de oxígeno para la conversión ener-
gética y la formación de ATP, proceso que se lleva a cabo Nasofaringe
dentro de cada mitocondria celular y que se denomina res-
piración celular.
Es el órgano del aparato respiratorio que comunica con el
exterior. Consta de una parte externa, o nariz propiamente
dicha; y otra interna, situada en el techo de la boca. El inte-
rior es hueco y está dividido por el tabique nasal (zona carti-
laginosa) en dos mitades o fosas nasales tapizadas por tejido
epitelial (mucosa), donde se localizan los cilios (protectores
Tráquea de la nariz), necesarios para filtrar las partículas grandes del
Bronquio aire inspirado. Comunican con el exterior mediante un en-
primario Bronquio sanchamiento llamado vestíbulo.
derecho principal
izquierdo En la parte lateral de cada fosa hay tres cavidades, debi-
do a las prolongaciones óseas del etmoides, que forman los
Bronquio cornetes (superior, medio e inferior). Entre ellos quedan
secundario
o lobular unos estrechos canales o meatos (superior, medio e inferior,
respectivamente). En el meato inferior se abre el conducto
lacrimonasal.
Bronquio
secundario Además de los cornetes, las fosas nasales presentan los ori-
o lobular ficios de salida de los senos esfenoidal, frontal y maxilar y de
las celdillas etmoidales. Las dos fosas nasales desembocan
en la nasofaringe, en su parte posterior, por sendos orificios
que reciben el nombre de coanas.
Arteria Los senos paranasales son unos espacios llenos de aire que
Saco pulmonar (az) drenan la nariz. Son cuatro pares: frontales, maxilares, et-
alveolar Proviene de la
Vía aérea arteria pulmonar moidales y esfenoidales. Sus funciones son:
bronquiolos
Ventilación
Alveolo • Acondicionamiento del aire inspirado. Toda la cavidad
Hacia
la vena nasal desempeña un papel importante en el acondiciona-
Difusión del CO2 pulmonar miento del aire inspirado, incluido el control de la tempe-
Difusión ratura y de la humedad, la eliminación de polvo y orga-
del O2
nismos infecciosos, gracias a la existencia de los cilios, y la
Red de
capilares secreción de moco.
Epitelio • Eliminación del polvo y organismos infecciosos, gracias a
pulmonar
los cilios y a la secreción de moco.
Glóbulos
rojos • Colaboración con el sentido del olfato (contiene los recep-
tores sensoriales olfativos) y de la fonación.

8 Recuerdo anatómico www.aulaplusformacion.es

1.2.
Faringe
La faringe es un conducto mucomuscular de 12-13 cm y
que se extiende desde la base del cráneo hasta la 5ª vértebra
cervical, a nivel del cartílago cricoides, punto de inicio del
esófago. Su pared posterior es plana y en contacto con los
cuerpos vertebrales de la columna cervical. Su pared ante-
rior presenta tres aberturas por donde entra en contacto con
fosas nasales, boca y laringe, y divide la faringe en: nasofa-
ringe o rinofaringe, orofaringe y laringofaringe.
Coanas
Paladar
Nasofaringe blando
Úvula
Orofaringe Epiglotis
Laringofaringe
Laringe
Esófago
La mucosa faríngea se encuentra rodeada de los tres mús-
culos constrictores faríngeos, cuya función principal es fa-
vorecer el avance del bolo alimenticio hacia el esófago.
La nasofaringe, además de las coanas, presenta el orificio
de la trompa de Eustaquio, que pone en contacto la caja tim-
pánica con la faringe, facilitando así la ventilación de aquella.
Entre la capa mucosa y muscular de la faringe se locali-
zan distintas formaciones de tejido linfoide que reciben con-
juntamente el nombre de anillo linfático de Waldeyer. Estas
formaciones linfoides son: la amígdala palatina situada entre
los pilares anteriores y posteriores del paladar, que separa la
faringe de la boca; la amígdala faríngea situada en la parte
superior de la pared posterior de la nasofaringe, y la amígda-
la tubárica, cerca de eustaquio.
1.3.
Laringe
Es el órgano que comunica la faringe con la tráquea. Se deno-
mina caja de la voz. Se localiza en la parte anterior del cuello,
entre la IV y VI vértebras cervicales. Está constituida básica-
mente por cartílagos y músculos. Consta de nueve cartílagos,
tres pares (seis) y tres impares:
• Pares: aritenoides, corniculados y cuneiformes. Sostie-
nen las cuerdas vocales.
• Impares
Epíglotis. Entre la raíz de la lengua y el orificio de entra-
da a la laringe. Se cierra durante la deglución.
Tiroides. Denominado bocado de Adán, pues es más
prominente en el varón. Sobre él, descansa la glándula
tiroides. El tiroides es el de mayor tamaño y por debajo
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se articula con el cricoides que, con forma de anillo de
sello, se articula por su parte superoposterior con los dos
aritenoides y éstos con los dos corniculados.
Cricoides. A partir de éste, comienza la tráquea.
Epiglotis
Hioides
Tiroides
Cricoides
Aritenoides
Tráquea
Imagen posteroanterior de la laringe
1.4.
Árbol bronquial
Tráquea, bronquios y bronquiolos se conocen en conjunto,
como árbol bronquial. La tráquea es un tubo elástico y rígido
de unos 12 cm. de longitud, que se extiende desde la larin-
ge hasta su bifurcación en dos bronquios principales a nivel
de la carina (T4-T5). En su trayecto cervical es superficial y
palpable, mientras que en su segunda mitad es intratorácica.
Desciende por delante del esófago y penetra en el mediastino,
desviándose ligeramente a la derecha, donde se divide en dos
bronquios principales, derecho e izquierdo, respectivamente.
La rigidez de la tráquea es debida a la existencia de quince
cartílagos hialinos anulares o cartílagos traqueales. Los ani-
llos son incompletos en su cara posterior donde se completan
por una banda fibromuscular, los cartílagos están tamizados
en la mucosa con epitelio cilíndrico provisto de cilios.
El extremo inferior de la tráquea se divide para formar los
dos bronquios principales o primarios:
• Izquierdo es largo y estrecho con un ángulo respecto al eje
traqueal de 50º para salvar el cayado aórtico. Se bifurcará
en dos lobulares o secundarios.
• Derecho es corto, ancho y vertical pues sale de la carina a
unos 25º de eje traqueal, por lo que el 90% de las broncoas-
piraciones por cuerpo extraño se localizarán en el bron-
quio principal derecho y sus ramificacines. Se bifurcará en
tres lobulares o secundarios.
Cada bronquio principal, al entrar en los pulmones (a través
del hilio), se divide en ramas de menor calibre o bronquios lo-
bulares (secundarios), que a su vez se dividen en otros más pe-
queños o bronquios segmentarios (terciarios), que continúan
ramificándose, formando los bronquiolos, que van subdivi-
diéndose en tubos de menor calibre o conductos alveolares
hasta terminar en los sacos alveolares, que están formados por
un conjunto de alveolos de tamaño microscópico.
Recuerdo anatómico 9
1.5. Vía aérea Nariz, Boca, Movilizan 70 ml
Pulmones superior Faringe y Laringe de aire

Los pulmones se encuentran en la caja torácica y están separa- Vía aérea Tráquea ESPACIO MUERTO
inferior Bronquio Principal ANATÓMICO
dos por el mediastino. El mediastino es el espacio anatómico (23 gene- Bronquio Lobular (hasta la 16ª genera-
raciones)
delimitado por el esternón ventralmente y la columna vertebral Bronquio Segmen- ción)
a nivel dorsal, y localizado entre los sacos pleurales. Contiene al tario Se trata de un área de
corazón, el cayado aórtico, las cavas, venas ácigos y hemiácigos, Bronquiolo ( a partir conducción aérea sin
de 3º generación pier- alveolos, de modo que
arterias y venas pulmonares, tráquea, bronquios principales, den cartílago y van dis- no existe intercambio
esófago, vasos y ganglios linfáticos, troncos nerviosos, y el timo minuyendo de diámetro gaseoso.
en niños. Los pulmones por su parte, se encuentran localizados hasta la 15ª generación) Está tapizada por epi-
Bronquiolo Terminal telio de revestimien-
en los sacos pleurales fuera del mediastino.
(16ª generación) to cilíndrico, ciliado y
Bronquiolos respira- pseudoestratificado
Cada uno de los pulmones presenta tres bordes (anterior, torios con células calicifor-
posterior e inferior); un vértice o porción superior de forma có- (17ª, 18ª y 19ª genera- mes secretoras de
ción) moco.
nica (ápex); una base o cara diafragmática, una cara costal y
Conducto Alveolar En adultos, 2 ml/kg
una cara interna o mediastínica, que es cóncava y deja espacio (20ª, 21ª y 22ª genera- de peso (150ml) y en
para las estructuras mediastínicas y el corazón. En esta última ción) niños, 1-1,2 ml/kg de
cara se localiza el hilio, lugar por donde los bronquios, los vasos Saco Alveolar peso
(23ª generación) (EIR 11, 102)
pulmonares y las fibras nerviosas penetran en los pulmones.
Alveolos
10-16 alveolos/saco UNIDAD
• Pulmón derecho. Más grande y está dividido por dos ci- alveolar 300 millones / RESPIRATORIA
suras mayor y menor, y en tres lóbulos (superior, medio e pulmón PULMONAR o ACINO
La pared alveolar (a partir de 16ª gene-
inferior) y por diez segmentos. ración)
cuenta con células es-
• Pulmón izquierdo. Dividido, por medio de una cisura camosas revestimien- Es la zona del pulmón
oblicua, en dos lóbulos (superior e inferior), que contienen to y células granulares que depende de un
diez segmentos. o neumocitos tipo II bronquiolo terminal y
que liberan surfactante área de intercambio
gaseoso.
La pleura es una membrana de tejido conjuntivo que recu- Entre los alveolos se
bre los pulmones y consta de dos hojas: parietal y visceral, en- encuentra el intersticio
tre ambas se encuentra el líquido pleural (5-15ml). En reposo, donde se unen epite-
lio alveolar y endotelio
la presión intrapleural es negativa (-6 cm H2O) respecto a la capilar.
presión atmosférica, evitando así el colapso pulmonar. (agente surfactante
fosfolípido que evita el
colapso alveolar al final
de la espiración)
Capacidad 2500-
3000 ml

Anillos Ápice
cartilaginosos

Lóbulo
superior Lóbulo
superior 1.6.
Cisura
horizontal Fisiología respiratoria
Cisura
oblicua La respiración se lleva a cabo mediante varios procesos:
Cisura
ventilación, perfusión, difusión y transporte de gases y el
oblicua
Bronquios
intercambio gaseoso o hematosis. Bajo el control del cen-
principales tro respiratorio localizado en el tronco del encéfalo (bulbo
Bronquios raquídeo). El aire alveolar está compuesto por Nitrógeno
lobulares
(75%), Oxígeno (13%), Dióxido de Carbono (6%) y agua (6%),
Cisura mientras que el aire atmosférico cuenta con N 78%, O2 21%,
oblicua
CO2 0,04% y 0,04% agua.

Base
Ventilación. Proceso mecánico que consiste en la entra-
da y salida del aire atmosférico a los pulmones. Un ciclo
Lóbulo
inferior ventilatorio consta de dos procesos, inspiración y espira-
ción.

10 Recuerdo anatómico www.aulaplusformacion.es

La inspiración se realiza por la contracción y descenso del
diafragma, (EIR 06, 9) produciéndose un aumento de la altu-
ra del tórax y un descenso de la presión intratorácica con la
consiguiente entrada de aire atmosférico al interior. Otros
músculos inspiratorios son los intercostales externos, cuya
contracción produce rotación y elevación de las costillas con
aumento de los diámetros horizontal y anteroposterior. En
situación de esfuerzo intervienen otros músculos llamados
accesorios que presentan una inserción en niveles óseos su-
periores al tórax y su anclaje en las costillas. La espiración se
realiza de forma pasiva debido al retroceso elástico pulmo-
nar y diafragmático. En situación de esfuerzo intervienen los
músculos espiratorios accesorios.
Está relacionada con la elastancia pulmonar (resistencia a
la expansión que ofrecen las estructuras elásticas del pulmón
y la caja torácica, y depende de las fibras elásticas y la tensión
superficial del surfactante pulmonar, típicamente disminui-
da en el enfisema pulmonar) y la distensibilidad pulmonar o
compliance (facilidad para la insuflación pulmonar, es inver-
sa a la elastancia, por lo que típicamente está aumentada en el
enfisema, y disminuida en el EAP, enfermedades intersticia-
les y alteraciones torácicas).
Inspiración Inspiración forzada
Diafragma Músculos Accesorios inspiratorios.
intercostales externos Escaleno, ECM, subclavios, pectoral
mayor y menor, serrato anterior, tra-
pecio y dorsal ancho (EIR 92, 26).
Espiración Espiración forzada
Diafragma Músculos Accesorios Espiratorios In-
tercostales, Oblicuo externo e interno,
Triangular del esternón, transverso y
recto abdominal y cuadrado lumbar.
Músculos respiratorios
Hemos de recordar que todo el volumen de aire que se
moviliza en una inspiración normal, no interviene en el in-
tercambio, pues habrá que descontar el espacio muerto ana-
tómico (150 ml). Por ello, el volumen de ventilación alveolar
por minuto será: 12 x (VC-150) = 12 x 350 = 4200 ml/min.
Ventilación total = VC (500 ml) x FR (12)
Ven. alveolar = VC (500 ml) – Esp. muerto anat. (150 ml) x FR (12)
Cualquier dispositivo conectado a las vías respiratorias,
como las tubuladuras de los ventiladores o mascarillas au-
mentará el espacio muerto anatómico (EIR 11, 102). El espacio
muerto fisiológico es la combinación del espacio muerto
anatómico y de los alvéolos que por mala perfusión o ventila-
ción no intervienen en el intercambio gaseoso.
Perfusión pulmonar. Depende de la perfusión vascular
pulmonar. En el parénquima pulmonar existen dos siste-
mas circulatorios diferentes, la circulación pulmonar y la
circulación bronquial (los pulmones están irrigados por la
arteria bronquial rama directa de la aorta).
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La circulación pulmonar, a diferencia de la sistémica posee
presiones muy bajas (PAP media: 15mmHg) y resistencias
periféricas mínimas. Además, cuenta con otra diferencia res-
pecto a otros órganos, ante la hipoxia se produce vasocons-
tricción, para impedir que zonas mal ventiladas sean perfun-
didas redistribuyendo el flujo hacia zonas oxigenadas. Este
mecanismo mantiene la relación ventilación/ perfusión, pero
a largo plazo produciría hipertensión pulmonar irreversible.
NOTA
En la circulación pulmonar se moviliza el mismo volumen de
sangre que por la circulación sistémica, pero a presiones in-
feriores, de modo que la presión media de la arteria pulmo-
nar es 15mmHg. Se considerará pues, hipertensión pulmonar
cuando en reposo la PAP >25mmHg. Puede ser precapilar o
poscapilar; en el segundo caso, la presión del capilar pulmonar
o de enclavamiento también está aumentada, secundaria ge-
neralmente a una insuficiencia del ventrículo izquierdo. Por otro
lado, la hipoxia alveolar consecuencia del EPOC tiene como
respuesta la vasoconstricción pulmonar, es la causa más fre-
cuente de hipertensión pulmonar.
La distribución del flujo sanguíneo viene condicionada por
el efecto gravitacional, de modo que la presión en las bases es
mayor que en los vértices, por tanto, las bases están mejor
perfundidas. En este sentido, existen tres tipos de patrones
de perfusión pulmonar:
Zona 3 PAD > P alveolar Buena perfusión continua.
Flujo intermitente solo du-
Zona 2 PAD < P alveolar < PAS
rante la sístole
Zona 1 P alveolar > PAS NO existe flujo sanguíneo.
La zona 1 siempre es patológica y es propia de las enfer-
medades obstructivas. Los individuos sanos en bipedestación
tienen la zona 2 en campos superiores y zona 3 en bases pul-
monares, mientras que en decúbito, al no haber diferencia de
altura entre corazón y pulmones, tan solo presenta zona 3.
Vértice
Zona 1
Zona 2
Flujo intermitente
Zona 3
Flujo continuo
Base
Para que exista un correcto intercambio de gases, es nece-
sario que los alveolos bien ventilados estén además bien per-
fundidos, es decir, debe existir una adecuada relación venti-
lación/perfusión (V/Q). Esta relación puede estar alterada, en
el caso del tromboembolismo pulmonar (TEP) cuya zona al-
veolar está normalmente ventilada, pero no perfundida, y en
el caso de la neumonía, cuya zona alveolar está normalmente
perfundida, pero no ventilada, a este último se le conoce co-
mo efecto Shunt. En cualquier caso, una adecuada relación
ventilación/perfusión determinará las presiones parciales de
O2 y CO2 que abandonan la unidad alveolo capilar, compro-
bable a través de la gasometría y pulsioximetría.
Recuerdo anatómico 11
 Gases arteriales Gases venosos • Constante de difusión del gas, que depende de la solubili-
dad del gas y del peso molecular.
PO2 80-100 mmHg 38-42 mmHg • Tiempo de contacto: esto es, debe existir tiempo suficiente
para que la sangre venosa se oxigene adecuadamente, unos
Sat O2 >95% 60-80%
0,75 segundos, en condiciones fisiológicas.
PCO2 35-45 mmHg 44-46 mmHg • La diferencia de presiones de los gases entre el alveolo y el
capilar: En el aire alveolar, la presión de O2 es de 100 mm
HCO3 22-26 mEq/l 24-30 mEq/l
de Hg y la de CO2 es de 40 mm de Hg, mientras que en el
pH 7.35-7.45 7.34-7.37 capilar, la presión de O2 es de 40 mm de Hg y la de CO2 es
de 46 mm de Hg. Así, el oxígeno pasa a la sangre y el anhí-
drido carbónico al alvéolo
>95% No requiere una actuación urgente.
La eficacia del intercambio gaseoso se valora a través del
(95-90%) Actuación urgente, tratamiento y monitorización de gradiente alveoloarterial de O2 o P(A-a)O2. El mejor paráme-
la respuesta al mismo. tro para valorar el estado de oxigenación y del transporte de
Los pacientes con enfermedad respiratoria crónica
oxígeno es la presión arterial de oxígeno (PaO2).
toleran bien saturaciones en estos valores.

(90-81%) Hipoxia severa. Oxigenoterapia + tratamiento. 3% disuelto en el plasma

<80% Estudio por parte del facultativo de la posibilidad de
97% combinado con la hemoglobina
intubación y ventilación mecánica.
(oxihemoglobina)

Valores gasométricos, y recomendaciones clínicas (SaO2)

7% disuelto en el plasma

Difusión y hematosis. Es el intercambio de gases a través
de la membrana alveolocapilar, compuesta por: neumo-
citos tipo I, espacio intersticial, membrana basal y célula
endotelial capilar y surfactante producido por los neumo-
citos tipo II. Ambos gases difunden de manera pasiva, en
función de su presión en el alveolo y el capilar pulmonar.
El CO2 tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que
la del O2, por lo que ante un fallo respiratorio, lo primero
que aparece es hipoxemia, y posteriormente, hipercapnia.
Además, en condiciones normales, solo se requiere un tercio
del recorrido capilar por parte de los hematíes, en los otros
dos tercios, no hay difusión gaseosa. Esto explica, que las alte-
raciones en la difusión, no presenten sintomatología en repo-
so, y, sin embargo, al aumentar las demandas, por ejemplo,
durante el ejercicio, aparezca hipoxemia como consecuen-
cia de la disminución de la difusión.
La capacidad de difusión se valora con el test de in-
halación de monóxido de carbono, y depende de cinco
factores: superficie y grosor de la membrana alveolocapi-
lar, adecuada relación ventilación/perfusión, cantidad de
hemoglobina en sangre y volumen de sangre en el capilar
pulmonar.
30% combinado con el gr. amino de hemoglobina
(carbohemoglobina o carbaminohemoglobina)
63% lo hace en forma de bicarbonato,
que es sintetizado en el interior de los hematíes
H2O + CO2 --- H2CO3 --- HCO3– + H+
El transporte de O2 y CO2 se realiza de forma simultá-
nea, puesto que ambos gases se disuelven en el plasma o se
combinan con la hemoglobina. Como norma general, he-
mos de recordar que el oxígeno se transporta como oxihe-
moglobina, mientras que el dióxido de carbono como ión
bicarbonato.
La curva de disociación de la oxihemoglobina muestra la
relación entre la presión parcial de oxígeno y el porcentaje
de saturación de oxígeno. De modo que si PaO2 disminuye
de 100-80 mmHg la SatO2 mantiene niveles de oxigenación
a nivel de los tejidos, desplazando la curva hacia la derecha
cediendo más oxígeno por parte de la hemoglobina a los te-
jidos, para compensar la hipoxia tisular ante situaciones de
hipercapnia, acidosis, hipertermia o aumento de concentra-
ción de 2.3 DPG.

Difusión Enfisema y fibrosis por destrucción del pa- % Saturación Sangre Sangre
DLCO rénquima pulmonar o bien rotura de tabi- hemoglobina venosa arterial
normal ques alveolares.
20ml/min TEP por mala perfusión.
HT pulmonar. 80

Fases iniciales de ICC por el estasis venoso.

Embarazo. 60

40 Disminución de pH
Aumento de CO2
• Grosor de la zona que tenga que atravesar, es decir, de la Aumento de 2,3 DPG
membrana, y área de superficie de la misma. La difusión 20 Aumento de temperatura
es inversamente proporcional a la primera y directamente
proporcional a la segunda. El grosor equivale a 0,3 μ y la
superficie a unos 140 m2. 0 20 40 60 80 100 120
PO2 (mmHg)

12 Fisiología respiratoria www.aulaplusformacion.es


RECUERDA
La unión de CO2 con hemoglobina se conoce
como carbaminohemoglobina o carbohemoglo-
bina (CO2Hb), mientras que cuando viaja unido
a CO se denomina carboxihemoglobina (COHb).
Una disminución de la SatO2 supone que se cede más O2 a
los tejidos sin que cambie la PAO2, desplazando la curva a la
derecha (disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2).
Mientras que un aumento de la SatO2, con la misma PAO2,
favorece el enlace entre el O2 y la hemoglobina, pasando me-
nos cantidad de O2 a los tejidos, desplazando la curva hacia
la izquierda (aumenta la afinidad de la hemoglobina para el
O2). Las ventajas de esta curva son las siguientes:
• Si la PaO2 disminuye de 100-80 mmHg por una neumopa-
tía o cardiopatía, la SatO2 mantiene niveles de oxigenación
a nivel de los tejidos.
• Cuando la sangre arterial pasa a los capilares, la hemoglo-
bina cede grandes cantidades de O2 a los tejidos debido a
las presiones hísticas.
Regulación de la respiración. Las conexiones neurona-
les entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permi-
ten el control voluntario de la respiración, mientras que los
centros respiratorios involuntarios se hallan en la sustancia
reticular del bulbo (núcleos inspiratorio y espiratorio) y de la
protuberancia (neumotáxico y apnéusico).
El sistema de control respiratorio presenta tres elementos
básicos: sensores, que recogen la información y la envían
al tronco del encéfalo o control central donde se analiza y
coordina la información, elabora la respuesta adecuada y sus
impulsos son enviados a su vez a los efectores motores, for-
mados por la musculatura respiratoria.
Sensores
Los principales receptores que envían información al con-
trol automático bulbar son:
• Quimiorreceptores centrales situados en la cara anterior
del bulbo raquídeo y que, bañados de liquido cefalorraquí-
deo (LCR), responden a los cambios en la concentración
de H+.
• Quimiorreceptores periféricos, localizados en la bifurca-
ción de las carótidas, y ante los cuerpos aórticos situados
por encima y por debajo del cayado aórtico. Los cuerpos
carotideos son los más importantes y se estimulan ante
reducciones del pO2 y el pH, y a los aumentos de la pCO2
arterial.
• Mecanorreceptores pulmonares que se estimulan ante
elementos irritativos, edema, insuflación o estiramiento
pulmonar, etc.
• Receptores articulares y musculares.
• Receptores de la nariz, nasofaringe y laringe.

El principal estimulante directo a nivel bulbar es el ion H+,

pero este atraviesa la barrera hematoencefálica con dificul-
tad, por lo que la acidosis no es un condicionante importante
en la ventilación. El CO2 difunde fácilmente y se transforma
en H+ en el LCR, por lo que la hipercapnia (EIR 10, 06; 09, 60)
constituye el principal estimulo para la inspiración. Sin em-
bargo, en los pacientes con retención crónica de CO2, como
en EPOC avanzados, el centro bulbar se habitúa a elevadas
concentraciones de CO2 y se hace insensible a su incremen-
to, pasando a ser la hipoxemia el principal estimulo.
Por esta razón, en los pacientes con retención crónica de
CO2 no se deben emplear altos flujos de oxígeno para no in-
hibir el estimulo que supone la hipoxemia, que es el principal
en estos pacientes.
Mesencéfalo

Centro
neumotorácico

Centro
apnéusico

Área
inspiratoria Protuberancia

Área Bulbo
espiratoria raquídeo

Tronco encefálico

www.aulaplusformacion.es Fisiología respiratoria 13

02
Valoración de enfermería del aparato
respiratorio

La semiología respiratoria es muy rentable en

el examen EIR, muy especialmente volúme-
nes y capacidades respiratorias y, por otra
parte, los patrones respiratorios y los ruidos
adventicios. Se completa con las escalas de
disnea –MRC-, cianosis, acropaquia y flap-
ping tremor.

2.1. Volúmenes respiratorios

2.2. Frecuencia respiratoria
2.3. Patrones respiratorios
2.4. Ruidos respiratorios
2.5. Síntomas respiratorios
2.6. Exploración del paciente
 02
Valoración de enfermería del aparato respiratorio

La exploración funcional de la respiración apoya el diagnóstico de
la mayoría de las enfermedades pulmonares y se realiza mediante
la espirometría forzada, flujo espiratorio máximo, pulsioximetría,
pruebas de provocación bronquial, gasometría arterial, pruebas
de esfuerzo, capacidad de difusión con test CO y pletismografía.
2.1.
Volúmenes respiratorios
Volúmenes estáticos no forzados. Miden el volumen de
gas que contiene el pulmón en distintas posiciones de la ca-
ja torácica. Por lo general, para el cálculo de los volúmenes
estáticos se emplea la espirometría. De la suma de estos pa-
rámetro se obtienen las capacidades pulmonares pero para
estimar el VR y, por tanto, la CRF y la CPT, es necesaria la
pletismografía corporal o la técnica de dilución de helio.
Volúmenes dinámicos. Introducen en su definición el fac-
tor tiempo (volumen/tiempo). Se miden en una espirometría
forzada. Tras una inspiración forzada, se espira lo más rápi-
do posible durante un mínimo de 6 s. Los volúmenes diná-
micos son la CVF y la VEM1.
• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado
en una espiración forzada, tras una inspiración forzada ini-
cial (EIR 03, 97).
• Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEM1 o
FEV1): volumen espirado durante el primer segundo de
una espiración forzada.
La relación entre ambos parámetros, es decir VEM1/CVF
nos indica la proporción de CVF que se expulsa durante el
primer segundo de la maniobra de espiración forzada. Es el
parámetro más importante para determinar la existencia de
una obstrucción, y en condiciones normales ha de ser mayor
del 75%, aunque se admiten como no patológicas cifras de
hasta un 70%, lo que significa que durante el primer segun-
do de espiración forzada hemos de expulsar más del 75% de
nuestra capacidad vital forzada. A través de este índice pue-
den establecerse tres patrones respiratorios:
1. Patrón restrictivo. Cuando existe un proceso patoló-
gico, sea de origen pulmonar como fibrosis o extra-
pulmonar como alternaciones torácicas, que provo-
que una disminución de la capacidad vital, en estos
casos, se producirá una disminución de todos los vo-
lúmenes.
2. Patrón Obstructivo. Cuando existe un proceso pato-
lógico que conlleva una limitación del flujo aéreo en
la espiración.
3. Patrón Mixto. Combina las características de ambos,
puede hallarse en pacientes con patología obstructiva
de gran evolución que conlleve el atrapamiento del
aire. Cuando ocurre esto, el aire atrapado se compor-
ta como volumen residual, disminuyendo la capaci-
dad vital forzada.
OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO
CVF Ligera /Normal
FEV1
Cociente <70% >0.8

VC Volumen 500 ml Volumen de aire que se CV Capacidad VC+VRI+VRE Volumen máximo capaz
Corriente moviliza durante un ciclo Vital 4.500ml de movilizarse en un ciclo
o Tidal respiratorio en reposo y sin respiratorio forzado. (EIR
forzar (EIR 05, 30). 17, 68; 97, 21; 09, 50)

VRI Volumen 3000 ml Volumen de aire que se CI Capacidad VC+VRI Volumen máximo que pue-
Reserva obtiene al realizar una ins- Inspiratoria 3000-3500 ml de entrar en los pulmones.
Inspiratorio piración forzada, después
de una inspiración normal.

VRE Volumen 1000- Volumen máximo que CE Capacidad VC+VRE Volumen máximo que es
Reserva 1200 puede ser espirado des- Espiratoria 1500 ml posible obtener en una
Espiratoria ml pués de una espiración espiración.
normal, mediante una es-
piración forzada.

VR Volumen 1200 ml Volumen de aire que queda CRF Capacidad VRE+VR Cantidad de aire que que-
Residual en los pulmones después Residual 2500ml da en los pulmones tras
de la espiración forzada. Funcional realizar una espiración no
(EIR 07, 11; 15, 24) forzada.

VRM Volumen 6000 ml Volumen movilizado duran- CPT Capacidad VC+VRI+VRE Volumen máximo que
por minuto te un minuto. Pulmonar +VR puede entrar en los pul-
Total 5000-5500 ml mones.

16 Valoración de enfermería del aparato respiratorio www.aulaplusformacion.es

 EPOC
Asma Profundidad Cantidad de aire que entra y sale de los
Bronquitis pulmones con los movimientos respirato-
Bronquiectasias rios. 500 ml.
Obstructivas
Bronquilitis
Simetría Es la similitud de trabajo entre ambos.
Histocistosis X
Fibrosis Quística

Recién Adoles-
Parenquimatosas: Fibrosis pulmonar, Lactante 2 años Niño Adulto
nacido cente
Atelectasia, Sarcoidosis, Neumoconiosis
Infecciosas: Neumonía y Tuberculosis 25-60 30-50 25-32 20-30 16-19 12-18
Extraparenquimatosas:
Restrictivas Neuromusculares como distrofias musculares,
Miastenia Gravis, Guillain-Baré FR por edad (expresada en rpm)
De la caja torácica como cifoescoliosis,
obesidad, espondilitis anquilosante

RECUERDA
El cociente entre VEM1/CVF utilizado para clasifi-
car los patrones en obstructivos y restrictivos, no
debe confundirse con el índice Tiffeneau, cocien-
te entre el VEM1 y la capacidad vital no forzada
(CV), actualmente, en desuso.
2.2.
Frecuencia respiratoria
La frecuencia respiratoria normal se estima entre 12-18 rpm
y varían con el sexo y la edad.
Durante la respiración tranquila, la pared torácica sube y
baja suavemente. La contracción de los músculos intercosta-
les o la contracción de los músculos del cuello y de los hom-
bros no son visibles.
Frecuencia Número de rpm contabilizando ciclos com-
respiratoria pletos. El valor normal oscila entre 12-18.
Ritmo Sucesión o regularidad de los movimientos
respiratorios y espiratorios. En condicio-
nes normales, no hay pausas entre unos
y otros.
2.3.
Patrones respiratorios
De manera general, los hombres presentan respiración dia-
fragmática; en cambio, las mujeres tienden a utilizar los mús-
culos torácicos para respirar y los movimientos se aprecian
en la parte superior del pecho. Atendiendo a la frecuencia,
ritmo y profundidad podemos hablar de ritmos o patrones
respiratorios:
• Eupnea: Respiración normal. Entre 12 y 18 respiraciones
por minuto (EIR 03, 88).
• Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria por en-
cima de 18 rpm. Aparece en estados febriles o hipercata-
bólicos, en la alcalosis respiratoria y en las afecciones del
centro respiratorio. Una frecuencia respiratoria superior a
35 rpm es indicación de ventilación mecánica.
• Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por
debajo de 12 rpm, pero manteniendo un ritmo constante.
Fisiológico durante el descanso nocturno. También en es-
tados de depresión del centro respiratorio, como consumo
de heroína.
• Apnea: Ausencia total de respiración. Existen patologías
que cursan con apneas recurrentes alternadas con periodos
de respiración normal (apneas del sueño).
• Hiperpnea: Se mantiene el ritmo y la frecuencia de forma
normal, pero se aumenta la profundidad de la respiración,
en busca de movilizar más volumen de aire. Típico de pa-
trones obstructivos.

1s
VRI
CI Diferencia entre 3.000 ml
CV Capacidad inspiración normal 25%
Volumen inspiratoria y forzada
FEV1

durante (VC+VRI)
CVF

un ciclo
ventilatorio VC
máximo Volumen de aire 500 ml
CPT (4.500 a movilizado en una 75%
CV+VR 5.000 ml) respiración normal
VRE
Diferencia entre 1.000-1.200 ml
inspiración normal CRF
y forzada Capacidad
Residual
VR Funcional
Volumen restante (VRE+VR)
tras espiración 1.200 ml
forzada

Esquema volúmenes y capacidades pulmonares

www.aulaplusformacion.es Valoración de enfermería del aparato respiratorio 17

• Cheyne-stokes: Sucesión de ciclos respiratorios inter-
calados por cortos periodos de apnea. Los ciclos van
aumentando gradualmente tanto la frecuencia como la
profundidad y vuelven a descender también progresiva-
mente hasta finalizar el ciclo. Alternan apnea con hiper-
ventilación. También se conoce como ciclopnea. Aparece
en: estados comatosos, insuficiencia renal descompensa-
da e insuficiencia cardíaca congestiva. (EIR 09, 51; 07, 50;
16, 190; 13, 75)
• Biot: Periodos mantenidos de taquipnea e hiperpnea de
idéntica profundidad que presentan pausas de apnea de
forma brusca entre los periodos. Aparece de forma típica
en lesiones de la protuberancia y en estados de hiperten-
sión craneal. (EIR 97, 58)
• Kussmaul: Aumento de la frecuencia y profundidad res-
piratorias de forma continuada, pero sin intervalos ni pau-
sas. Típico de la acidosis metabólica, como la cetoacidosis
diabética. (EIR 93, 59; 98, 44; 01, 47)
• Hipoventilación: Respiración demasiado superficial o len-
ta que no es capaz de cubrir las necesidades del organismo.
Al hipoventilar el nivel de CO2 en sangre aumenta.
• Hiperventilación: Respiración rápida o profunda causada
generalmente en crisis de pánico. Al hiperventilar el nivel
de CO2 en sangre desciende.
• Gasping o respiración a bocanadas: Signo de necesidad
inmediata de intubación orotraqueal.
• Respiración labios fruncidos: Típico de patologías obs-
tructivas como el enfisema pulmonar.
Eupnea
Taquipnea
Bradipnea Apnea
2.4.
Ruidos respiratorios
El sonido normal se conoce como murmullo vesicular, es
un sonido suave que traduce la ventilación de los alveolos
pulmonares. Puede disminuirse (EIR 03, 99) cuando el espa-
cio pleura se encuentra ocupado por líquido (derrame) o por
aire (neumotórax) o bien aumentarse, en consolidaciones
del pulmón.
Los ruidos respiratorios anormales o adventicios se pue-
den clasificar según el tipo de sonido ya sea continuo (sibi-
lancias y el roncus), discontinuos (estertores y crepitantes) o
de rozamiento. En general se producen más en la espiración.
(EIR 12, 67)
• Estridor: Se identifica por un sonido inspiratorio y/o espira-
torio rudo. Sospechar compresiones o estenosis de la vía aé-
rea superior como tras el destete de la ventilación artificial.
• Roncus: Aparecen por existencia de líquido en la luz del
árbol respiratorio de gran calibre. Se identifican por una
vibración de tono bajo que suelen modificarse o desapare-
cer con la tos. Es el ruido característico en la EPOC.
• Sibilancias: (EIR 05, 31) Sonido de tonalidad elevada más
marcado en la espiración que en la inspiración. Se produ-
ce por el paso de aire a través de conductos muy estrechos
u obturados. Sospecha estenosis del árbol bronquial, es el
caso del asma bronquial agudo.
• Crepitantes o estertores (EIR 99, 27): sonido similar al roce
de cabellos o papel celofán al lado del oído. El origen está en
los alveolos pulmonares. Pueden dividirse en:
– Secos: Cuyo sonido se asemeja al del “velcro”, caracte-
rístico de las enfermedades intersticiales del pulmón.
– Húmedos: Sonido más grave e indica presencia de li-
quido (agua, pus, sangre) en los alveolos. Es caracterís-
tico de la neumonía, ICC (EIR 15, 107).
• Roce pleural: El ruido surge por fricción entre las dos ho-
jas de la pleura inflamadas, escuchándose tanto en inspi-
ración como en espiración. El sonido es áspero y se ase-
meja al crepitante. Recuerda al sonido de pisar la nieve.
Permite diferenciarlo de los estertores porque el sonido del
roce pleural no se modifica con la tos. Aparece en la pleu-
ritis seca (EIR 17, 70).

Estridor Estrechamien- Inspiración Estenosis

to vía aérea y/o espiración tráquea
superior

Roncus Secreciones y Vibración, EPOC

líquido en vía modifican
aérea inferior c/ tos

Hiperpnea Cheyne-Stokes
Sibilancias Estrecha- Más tono en Asma
miento de vía la espiración Bronquial
aérea inferior

Crepitantes/ Parénquima Frotar de Neumonía

Estertores pulmonar cabellos

Roce pleural Pleura Pisar de nieve. Pleuritis

No modifica
c/ tos.
Biot Kussmaul Kient
Ruidos adventicios

18 Valoración de enfermería del aparato respiratorio www.aulaplusformacion.es

2.5.
Sintomatología respiratoria
Disnea. Es una sensación subjetiva de falta de aire y dificultad
para respirar. En etiología respiratoria, puede ser superficial
-procesos inflamatorios- y profunda con aleteo nasal– pro-
cesos obstructivos-. Puede ser además, de tipo inspiratoria
-estenosis de la VRA por cuerpo extraño, bocio- o de tipo
espiratoria – estenosis de la VRB por enfisema o asma-.
En relación a la posición, destaca la ortopnea que aparece
en decúbito y mejora al incorporarse (número de almoha-
das) –procesos cardiovasculares como la ICC–, platipnea
que aparece en bipedestación -cirrosis hepática con shunt- y
trepopnea que aparece en posición lateral -problema pleuro-
pulmonar unilateral-.
mMRC
0. No sensación de falta de aire al correr en llano o subir
escaleras.
1. Sensación de falta de aire al correr en llano o subir escaleras.
2. Anda más despacio que las personas de su edad en llano
por falta de aire o tiene que parar para respirar cuando anda
a su propio paso en llano.
3. Para a respirar después de andar unos 100 m o tras pocos
minutos en llano.
4. La falta de aire le impide salir de casa o se presenta al ves-
tirse o desnudarse.
NYHA
Clase I. Asintomático, sin limitación a la actividad física habitual.
Clase II. Síntomas leves o ligera limitación a la actividad física ha-
bitual. Asintomático en reposo.
Clase III. Marcada limitación a la actividad física, incluso siendo
inferior a la habitual, solo asintomático en reposo.
Clase IV. Limitación severa, con síntomas al menor esfuerzo o
reposo.
SADOUL
Grado 0. Ausencia de disnea.
Grado 1. Disnea después de esfuerzos importantes o subir dos
pisos de escaleras.
Grado 2. Disnea al subir un único piso de escaleras o con la mar-
cha rápida en una ligera subida.
Grado 3. Disnea durante la marcha normal por terreno llano.
Grado 4. La disnea se manifiesta con la marcha lenta.
Grado 5. Disnea ante los mínimos esfuerzos.
BORG
0. Sin disnea
0.5. Muy, muy leve
1. Muy leve
2. Leve
3. Moderada
4. Algo severa
5 y 6. Severa
7 y 8. Muy Severa
9. Muy, muy severa
10. Máxima disnea.
Escalas Valoración de Disnea
Las escalas de valoración de disnea se clasifican en tres di-
mensiones: a) cuantificación durante el EF como la escala
analógica visual y la escala de Borg modificada recomen-
dada por SEPAR durante la prueba de esfuerzo cardiopul-
monar. b) cuantificación durante las actividades de la vida
diaria como la escala de la MRC o de Fletcher recomendada
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por la SEPAR para las enfermedades obstructivas, la escala
de la NYHA para medir la disnea y definir la capacidad fun-
cional del paciente con insuficiencia cardíaca, y otras como
el índice basal y transicional de Mahler y el Diagrama de
Coste de Oxígeno. c) cuestionarios de calidad de vida como
el cuestionario respiratorio de St. George y el cuestionario
de percepción de salud en enfermedad respiratoria crónica
y el PFSDQ y PFSS que mide funciones mentales, físicas y
sociales del paciente con EPOC.
El tratamiento de la disnea debe basarse en corregir la cau-
sa siempre que se conozca. Para el tratamiento sintomático
puede emplearse oxigenoterapia, en pacientes EPOC presión
positiva continua, entrenamiento muscular y posición cor-
poral hacia delante; uso de opiáceos en pacientes terminales;
ansiolíticos en ataques de pánico. Otras medidas son la apli-
cación de aire frío en la cara y vibración intercostal durante
la espiración.
Tos y expectoración. La tos se define como un mecanismo de
expulsión forzada del aire de los pulmones junto con cuerpos
extraños o secreciones. Es el síntoma más común de la patolo-
gía respiratoria y la medida más eficaz en casos de obstrucción
incompleta de la vía aérea. Puede ser voluntaria o refleja.
Aguda. Dura <3 semanas y se relaciona con infecciones
agudas de la VRA, generalmente víricas, neumonías y
EAP.
Crónica. Dura > 3 semanas y está relacionada con bron-
quitis crónica, bronquiectasias generalmente asociadas a
expectoración, goteo posnasal o RGE.
En relación al momento del día, suelen ser de predominio
nocturno la tos relacionada con goteo posnasal o el asma, mien-
tras que matutina se asocia a bronquitis crónica y bronquiec-
tasias.
El tratamiento de la tos ha de basarse en su etiología, y en
una buena hidratación, no obstante pueden emplearse anti-
tusígenos, salvo en pacientes con patrón obstructivo, que se
emplean broncodilatadores.
El esputo es producido en torno a 50-100ml diarios y aten-
diendo a sus características macroscópicas pueden ser:
• Mucosos: transparentes y se adhieren con facilidad.
• Serosos: fluidos y transparentes.
• Purulentos: amarillos o verdosos con pus.
• Hemoptoicos: oscuros o rojos. Con sangre.
• Herrumbroso o en óxido de metal: tiene color negro, os-
curo, ya que contiene sangre metabolizada. Es frecuente en
las neumonías.
Hemoptisis. Emisión de sangre proveniente de la región
subglótica, habitualmente con la tos. Se debe hacer diagnós-
tico diferencial con una hematemesis, proveniente en este
caso, del esófago.
Para valorar la magnitud de la hemoptisis, se considera
masiva si el sangrado es superior a 400-600 ml en 24 horas
o mayor de 150 ml/hora y amenazante, en aquellas perso-
nas cuyo estado de salud pueda amenazar su vida con in-
dependencia de su cuantificación. Las causas más habituales
de hemoptisis son infecciones pulmonares, bronquiectasias,
abscesos y carcinoma broncopulmonar.
Valoración de enfermería del aparato respiratorio 19
 HEMOPTISIS HEMATEMESIS

Expulsada con la tos Expulsada con vómito

Color rojo, rosado y espumoso Negruzco en posos de café
Acompañada de saliva Restos alimenticios
Clínica respiratoria asociada Clínica digestiva
pH Alcalino pH Ácido Acropaquia, signo de Schamroth
No melenas Con frecuencia melenas
No cursa con anemia Habitualmente anemia
Dolor torácico. Puede tener origen: Osteomuscular: oca-
Características diferenciales sionado por daños en la pared torácica. Cardíaco: angina,
Los cuidados de enfermería de estos pacientes son simila- infarto. Esofágico: espasmo esofágico, hernia hiato. Aparato
res a los de cualquier otra hemorragia, con la consideración respiratorio. Puede dividirse:
que está desaconsejada todo tipo de fisioterapia respiratoria • Vías respiratorias: Traqueítis derivadas de infecciones
sobre el paciente. vías altas. Presenta dolor retroesternal (quemazón) que
se irradia a flancos esternales y se incrementa con la tos.
Acropaquias. Conocida como dedos en palillo de tambor, • Dolor pleurítico: se debe a inflamación pleura parietal. Se
clubbing o hipocratismo digital. Se trata de un engrosa- acentúa con la tos y la inspiración profunda.
miento de las falanges distales y ha de cumplir cuatro cri-
terios: uñas en vidrio de reloj, engrosamiento bulboso distal Cianosis. Signo de coloración azulada en piel y mucosas
del dedo, ángulo de Lovibond mayor de 180º conocido como producido por una excesiva concentración de hemoglobina
signo de Schamroth, y sensación de esponjosidad al ejercer reducida en sangre. Para que sea apreciable se necesita alcan-
presión sobre la uña-. Un signo de sospecha es un grosor un- zar una concentración de hemoglobina reducida superior a 5
gueal mayor que la articulación interfalángica distal. g/dl. -en anemia severa no llega a producirse, mientras que
Pueden ser congénitas- sin significado clínico- o adquiri- en policitemia es mucho más evidente, y a veces no se debe
das. En general son bilaterales y simétricos; en caso de afec- a causa hipoxémica- y observación con luz diurna -inapre-
tar a una sola mano, puede sugerir aneurisma del arco aór- ciable con luz fluorescente-. Puede ser central o periférica:
tico, subclavia o arteria axilar. Por otra parte, aparece en el • Central. Por incremento de hemoglobina reducida en
5% de los cánceres, especialmente en carcinoma pulmonar sangre arterial, generalmente por patología pulmonar y en
escamoso y mesotelioma. A menudo, puede acompañarse algunas cardiopatías. Piel caliente con mucosas y lechos
de osteoartropatía hipertrofiante néumica que incluye ar- ungueales de color azul.
tralgias y periostitis de huesos largos. • Periférica. Por incremento de hemoglobina reducida se en-
cuentra en la sangre venosa por una excesiva eliminación
de oxígeno en los tejidos adyacentes por enlentecimiento
Causas de la acropaquia
capilar o aumento del consumo de oxígeno celular. Apare-
Respiratorias Cáncer broncopulmonar ce en shock, y síndrome Raynaud. Piel fría y lecho ungueal
Bronquiectasias lívido o amoratado.
Supuraciones pulmonares
Fibrosis intersticiales

No respiratorias Cardiopatías congénitas

Endocarditis bacterianas
Fibrosis quística
Colitis ulcerosa
Cirrosis hepáticas
Idiopaticas
Familiares Cianosis

Desencadenante Presentación Carácter

Cambios Infección vírica vía

Bronquiectasia Ingesta Broncoaspiración Seca o irritativa
posturales aérea superior

Broncoaspiración, Neumonía
Ingesta Nocturna ICC Purulenta
divertículo esofágico Absceso pulmonar

Decúbito ICC, RGE Decúbito Goteo nasal Espumosa rosa EAP

Ejercicio Asma Matutina Bronquitis Negruzca Bronquitis crónica

Sanguinolenta TBC, Carcinoma

La tos puede ser:
– Productiva: Acompañada de expectoración. Herrumbrosa Neumonía
– No productiva: De naturaleza irritativa.
Metálica Traqueal

Presentación clínica de tos

20 Valoración de enfermería del aparato respiratorio www.aulaplusformacion.es

2.6.
Exploración física del paciente
La valoración del paciente respiratorio consta de exploración
física (inspección, palpación, percusión y auscultación) jun-
to a la anamnesis y la historia clínica.
Observar el aspecto físico del paciente, anotando cualquier
signo de distrés respiratorio, como taquipnea o empleo de
los músculos accesorios, fascies como abotargado en la
bronquitis crónica, presencia de adenopatías cervicales y
supraclaviculares, fapping tremor o asterixis en manos por
hipercapnia, rinorrea, entre otros.

Inspección Determinar forma y simetría del tórax. Los movimientos

Nariz: La nariz se inspecciona para valorar su permeabi-
lidad, inflamación, deformidades, simetría y presencia de
secreciones. La mucosa nasal debe tener un color rosáceo y
estar húmeda, sin evidencia de edema (inflamación), exuda-
dos o hemorragia. La presencia de secreciones malolientes y
purulentas puede indicar que existe un cuerpo extraño. La
rinorrea acuosa aparece en las alergias o es posible que co-
rresponda a liquido cefalorraquídeo. La secreción sanguino-
lenta puede deberse a traumatismos y si es espesa y mucosa
es indicativa de la presencia de infección. Signos como el ale-
teo nasal se relacionan con la presencia de un neumotórax.
del tórax deben ser iguales en ambos lados. El diámetro an-
teroposterior (AP) normal es menor que el transverso en una
relación 1:2. Un incremento del diámetro AP (tórax en tonel
debido a un cambio correspondiente a la edad o a hiperinsu-
flación pulmonar. Observar las alteraciones que existan en
el esternón, protusión en quilla (pectus carinatum) o exca-
vación infundibuliforme (pectus excavatum). Las costillas
por su parte, suelen estar más inclinadas en las atelectasias
y retracciones pleurales y más horizontalizadas en derrame
pleural y neumotórax.

Boca y faringe: Se debe evaluar el interior de la boca para

ver el color de la mucosa y la existencia de lesiones, masas,
retracción gingival, hemorragias y mala dentición. También
se debe observar la simetría y la presencia de lesiones en la
lengua. La faringe debe ser lisa y húmeda, sin evidencia de
inflamación, exudados, ulceraciones o goteo postnasal. Iden-
tificar el color, la simetría y cualquier aumento de tamaño de
las amígdalas. Normal En tonel Cifosis Excavatum Carinatum

Cuello: Inspeccionar la simetría del cuello y la presencia de aé-
reas sensibles y dolorosas. Los ganglios se palpan con el paciente
en posición sentada y erecta con el cuello en ligera flexión lateral
y se procede desde los ganglios de alrededor de las orejas hasta
los situados en la base del cráneo, para pasar luego a los que es-
tán en los ángulos de la mandíbula y en la línea media.
Manos: Flapping tremor o temblor tendinoso (asterixis) en
pacientes con hipercapnia pues retienen carbónico.
Observar frecuencia, profundidad y ritmo de la respira-
ción. La inspiración debe durar la mitad que la espiración.
Palpación
Tráquea. Su posición normal es en la línea media, cualquier
desviación es anormal. El neumotórax y las masas cervica-
les desplazan hacia el otro lado la tráquea, pero la atelectasia
lobular y la neumonectomía lo hacen hacia el mismo lado
de la lesión.

Hallazgos característicos de la exploración física en algunos procesos respiratorios

Proceso Percusión Frémito Murmullo Transmisión vocal Ruidos adventicios

Normal Resonante Normal Vesicular Normal Ausente

Consolidación o
Broncofonía, pecto-
atelectasia (con Mate Aumentado Brinquial Crepitantes
riloquia, egofonía
vía permeable)

Consolidación o
atelectasia (con Mate Disminuido Disminuido Disminuida Ausente
bloqueo de la vía)

Asma Resonante Normal Vesicular Normal Sibilancias

Enfermedad pulmo-
Resonante Normal Vesicular Normal Crepitantes
nar intersticial

Ausentes o sibilan-
Enfisema Hiperresonante Disminuido Disminuido Disminuida
cias

Neumotórax Hiperresonante Disminuido Disminuido Disminuida Ausentes

Ausentes o sibilan-
Derrame pleural Mate Disminuido Disminuido Disminuida
cias

www.aulaplusformacion.es Valoración de enfermería del aparato respiratorio 21

Tórax. Se debe determinar la simetría de la expansión toráci-
ca y la intensidad del movimiento en el diafragma. Para ello,
se colocan las manos sobre la parte anteroinferior del tórax a
lo largo del borde costal y las desplaza hacia arriba hasta que
los pulgares se tocan. A continuación se dice al paciente que
respire profundamente, observando el movimiento de sepa-
ración de los pulgares. La expansión normal es de 2,5 cm. Para
valorar la parte posterior del tórax, se colocan las manos sobre
la décima costilla, moviendo los pulgares hasta que se tocan
en la columna vertebral.

El frémito es la vibración de la pared torácica producida por

la vocalización. Se explora con la mano extendida sobre el tó-
rax mientras se invita al paciente a recitar palabras vibrantes
como 33, deben explorarse regiones simétricas sin aplicar las
dos manos a la vez. Generalmente, es más intenso en el lado
derecho –por ser mayor-, en voz aguda se transmite más hacia
los vértices, al contrario, en graves se transmite hacia las bases.
Cuando el pulmón se llena de secreciones o es más denso,
crece el frémito -neumonía, y tumores pulmonares- sin em-
bargo, disminuye cuando aumenta la distancia entre la mano
y el pulmón -derrame pleural- o cuando el pulmón está hi-
perinsuflado en tonel. En la atelectasia o el neumotórax suele
desaparecer el frémito.

Percusión
La percusión se hace para valorar la densidad o la aireación
de los pulmones, mediante la técnica de Gerhart, percutien-
do con un dedo de la mano derecha a modo de gancho sobre
otro de la mano izquierda.
El ruido normal de percusión en el área torácica pulmonar
se le denomina claro pulmonar; en general, es mate en zonas
sin aire, submate en zonas inflamadas o con condensación y
timpánico, en áreas con aire atrapado.

Auscultación
Indicar al paciente que respire normal con la boca entrea-
bierta y se auscultan simétricamente las aéreas de ambos la-
dos del tórax, desde los vértices hasta las bases, escuchando
un ciclo completo de respiración, valorando tono, duración
y la presencia de sonidos adventicios.

RECUERDA

La posición corporal que adopta el paciente es

valiosa, por ejemplo, en caso de pleuritis seca no
puede acostarse del lado afectado a causa del
dolor, y sin embargo, ante un derrame pleural tie-
ne que ponerse sobre el lado afectado para poder
ventilar mejor por el hemitórax sano.

22 Valoración de enfermería del aparato respiratorio www.aulaplusformacion.es

03
Patología respiratoria

Las enfermedades relacionadas con el

EPOC suponen la tercera parte de las pre-
guntas de este capítulo, de manera que es
fundamental el manejo del diagnóstico dife-
rencial entre enfisema y bronquitis crónica,
así como ampliar los contenidos hacia las
guías propuestas por organismos científicos
nacionales como SEPAR e institucionales
como la guía propuesta por el Ministerio de
Sanidad. Por otra parte, la clasificación de
severidad del asma, la neumonía adquirida
en la comunidad, enfermedades de la pleura
como el neumotórax o el tromboembolismo
pulmonar a nivel conceptual, resultan indis-
pensables para el abordaje de un capítulo
que supone la mitad de la asignatura.
En relación a la tuberculosis, entidad con
repercusión notable en la prueba EIR, se
encuentra desarrollada en el tema de epide-
miología.

3.1. Insuficiencia respiratoria

3.2. Enfermedad pulmonar obstructiva
3.3. Asma
3.4. Patología respiratoria infecciosa
3.5. Síndrome de distrés respiratorio
3.6. Enfermedades de la pleura
3.7. Tromboembolismo pulmonar
3.8. Otras afecciones respiratorias
3.9. Hipoxia/hiperoxia
3.10. Neoplasias
3.11. Enfermedades pulmonares
ocupacionales
 03
Patología respiratoria

3.1. gran altitud y en quienes respiran aire con concentraciones

Insuficiencia respiratoria de O2 inferiores a la habitual (21%), por ejemplo, en el con-
finamiento en espacios cerrados y herméticos.
La insuficiencia respiratoria se define pues, como un dato gaso-
• Cortocircuito intrapulmonar o efecto Shunt: hace refe-
métrico. Se dice que un paciente presenta insufi¬ciencia respira- rencia a la situación en que existen alvéolos perfundidos
toria parcial, hipoxémica o tipo I si, respirando aire ambiente al ni- que no son ventilados. Algunas de las causas pueden ser:
vel del mar, presenta una PaO2 menor de 60 mmHg. Si se añade atelectasia, neumonía y cortocircuitos vasculares. Cursa
una PaCO2 mayor o igual 45 mmHg, se habla de insuficiencia
respiratoria global, hipercápnica o tipo II.
con hipocapnia y aumento de la ventilación y elevación
Por otro lado, los términos hipoxemia e hipercapnia hacen refe- gradiente alveoloarterial. La oxigenoterapia no corrige la
rencia a valores menores de 80mmHg de PaO2, y mayores de 45 hipoxemia.
mmHg de PaCO2, respectivamente. • Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: es la
causa más frecuente de hipoxemia y está presente en en
Fisiopatología (EIR 16, 56) todas aquellas enfermedades que afectan tanto a las vías
Para que el intercambio de gases se desarrolle correctamente respiratorias de pequeño y gran calibre, como el parénqui-
se precisa que factores como el control de la ventilación, la ma pulmonar, especialmente representativo es el caso del
ventilación alveolar, la difusión alvéolo-capilar y la perfusión EPOC. La hipoxemia se puede acompañar de hipercapnia
pulmonar actúen de forma coordinada. El deterioro de uno (dependiendo de la enfermedad subyacente), la ventilación
o varios de estos mecanismos conlleva fracaso respiratorio. minuto es normal o ele¬vada y el gradiente alveoloarterial
Los mecanismos de producción de la insuficiencia respirato- de O2 está aumentado. Responde bien a la administración
ria son los siguientes: de O2 al 100%.
• Alteraciones de la difusión alveolocapilar: La limitación
PaO2
de la difusión alveolo-capilar de oxígeno provoca una hi-
SaO2 (%)
(mmHg) poxemia que se acompaña de hipocapnia y aumento de la
ventilación que responde bien a la oxigenoterapia. Aparece
100 100
Normal Enfisema Neumonía en aquellas situaciones en las que existe un marcado dete-
90 59 rioro del área alveolo-capilar, como es el caso de las enfer-
medades intersticiales difusas.
80 48

73 40
TEP Fibrosis

• Hipoventilación alveolar. Se acompaña característica- RECUERDA

mente de hipercapnia, de una ventilación total disminuida
y un gradiente alveoloarterial de O2 normal. La hipoxemia
se corrige con la administración de O2 al 100%, pues la
PaO2 desciende porque la PAO2 disminuye a expensas del
aumento de la PACO2 . Esta situación se puede dar en so-
bredosis de sedantes del SNC.
• Disminución de la PO₂ en el aire inspirado: mecanismo
que origina la hipoxemia en individuos que ascienden a
El desequilibrio V/Q es la causa más frecuente de
insuficiencia respiratoria crónica incluye EPOC,
enfermedades intersticiales y vasculares, mien-
tras que el efecto shunt explica la hipoxemia en
casos de atelectasia, SDRA y edema pulmonar
cardiogénico.

¿Corrige c/ ¿Hipoxemia
Causa PaCO2 AaO2
oxigenoterapia? en reposo?

Hipoventilación Sobredosis sedantes del SNC Muy aumentada Normal Sí Sí

Disminución de O2 en
Altitud (FiO2 <21%) Disminuída Normal Sí Sí
el aire respirado

Alveolo perfundido NO ventilado:

Efecto Shunt Disminuída Elevado NO Sí
Atelectasia, SDRA, EAP, Neumonía

Alteraciones V/P Aumentada o

EPOC Elevado Sí Sí
(+ frecuente) disminuída

Alteraciones
Enfisema y Enf. intersticiales Normal o disminuída Elevado Sí No
Difusión

Mecanismos producción Insuficiencia Respiratoria

24 Patología respiratoria www.aulaplusformacion.es

Manifestaciones clínicas (EIR 08, 39, 106)
Signos y síntomas de Hipoxemia e Hipercapnia
Hipoxemia Hipercapnia
Disnea Desorientación
Taquipnea Obnubilación
Incoordinación toracoabdo- Flapping
minal Taquicardia
Cianosis Hipertensión arterial
Taquicardia En fases avanzadas:
Hipertensión arterial hipotensión y bradicardia
Agitación
Pulso paradójico
En fases avanzadas:
hipotensión y bradicardia
Independientemente del mecanismo que desencadena la IR,
cabe distinguir en función de su tiempo de instauración: IR
aguda, crónica y crónica agudizada. En la de instauración
aguda, la hipoxemia se desarrolla rápidamente sin embargo,
en la hipoxemia crónica se inducen mecanismos de compen-
sación que provocan que los tejidos se adapten a la hipoxia
y que la tolerancia clínica sea mejor. En cualquier caso, las
manifestaciones clínicas son inespecíficas y dependen, ade-
más de la causa de la hipoxemia, de las condiciones físicas
del sujeto, de su nivel de actividad y de si la hipoxemia es de
carácter agudo o crónico.
• Hipoxemia. La disnea es el síntoma más importante en
los pacientes con hipoxemia grave. Un signo clásico de hi-
poxemia es la cianosis (observable cuando la hemoglobi-
na reducida es superior a 5 g/dl). A nivel neurológico, la
instauración aguda provoca disminución de la capacidad
intelectual, obnubilación y estupor, mientras que en estado
crónico, cursa con falta de concentración y apatía.
• Hipercapnia. En la instauración
aguda se caracteriza por un cua-
dro de encefalopatía con des-
orientación, agitación motora,
diaforesis facial, cefalea, obnu-
bilación y coma, mientras que la
hipercapnia crónica, es mejor tolerada e incluye leve som-
nolencia diurna y asterixis o flapping tremor.
Los mecanismos compensatorios en la insuficiencia respira-
toria crónica acaban teniendo consecuencias fisiopatológicas
como hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha
con elevación del gasto cardíaco y poliglobulia. El corpul-
monale agrupa el conjunto de manifestaciones relacionadas
con la repercusión de las enfermedades pulmonares crónicas
sobre la circulación pulmonar –Hipertensión pulmonar- y el
corazón derecho –Hipertrofia ventricular derecha e ICD-. Ini-
cialmente, son inespecíficas, sin embargo en fases evoluciona-
das cursa con edema maleolar, ingurgitación yugular y reflujo
hepatoyugular. Por otra parte, cabe destacar que la hipoxemia
va siempre acompañada de hipoxia tisular, sin embargo la hi-
poxia tisular puede deberse a otros fenómenos no hipoxémi-
cos, y también está indicada la oxigenoterapia.
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Diagnóstico y tratamiento
Debido a su clínica inespecífica su diagnóstico es gasomé-
trico -paO2 menor de 60 mmHg-, aunque menos específico
puede utilizarse la pulsioximetría o saturación arterial de
oxígeno que mide el porcentaje de oxígeno de la hemoglobi-
na –satO2 menor de 90%-., exploración física, placa de tórax
y hemograma entre otros.
El tratamiento se basa en establecer la severidad de la hi-
poxemia, corregir la causa y establecer las medidas terapéu-
ticas oportunas. En general se basa en oxigenoterapia, si el
paciente permanece consciente se utilizan sistemas de bajo
flujo, sin necesidad de soporte ventilatorio artificial.
Hipoxemia
(PO2 < 60 mmHg)
(Ver PCO2)
/N
(Ver gradiente A-a O2)
Hipoventilación
N
(Ver respuesta al O2 100%)
FIO2 baja
No responde Responde
Shunt Alteración V/P
Algoritmo de diagnóstico diferencial causa IR
3.2.
Enfermedad pulmonar obstructiva
Se trata de una enfermedad respiratoria caracterizada por
síntomas persistentes y limitación crónica al flujo aéreo,
causada principalmente por el tabaco. La limitación al flujo
aéreo especialmente espiratorio no se modifica significativa-
mente tras meses de observación (EIR 17, 67; 99, 45), se suele
manifestar en forma de disnea progresiva, funcionalmente
presentan un patrón respiratorio obstructivo de gravedad
variable que suele presentarse con tos crónica y se caracteri-
za por la presencia de agudizaciones y comorbilidades, sobre
todo enfermedad cardiovascular. Se trata pues de una enfer-
medad respiratoria crónica, compleja y heterogénea.
En la actualidad la EPOC, lo constituyen el enfisema,
la bronquitis crónica y la enfermedad de pequeñas vías
(bronquiolos <2mm), y quedan excluidas el asma (por su
condición de reversibilidad), las bronquiectasias y la bron-
quiolitis (EIR 95, 82; 02, 59; 13, 69).
No obstante, la guía GesEPOC propone cuatro fenotipos
que permiten un tratamiento más personalizado:
1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica.
Es aquel con menos pérdida de calidad de vida, fun-
ción pulmonar o de mortalidad que el agudizador.
Patología respiratoria 25
 2. EPOC-asma. El asma es una enfermedad fisiopa-
tológicamente diferente al EPOC sin embargo, clí-
nicamente cursa con similitud, de manera que se
diagnostica solapamiento de asma y EPOC, cuando
el cociente FEV/CVF es <70% en pacientes mayores
de 35 años fumadores o exfumadores (10 paquetes/
año) con prueba broncodilatadora positiva (es decir,
reversibilidad a la obstrucción del flujo en espirome-
tría tras administrar salbutamol). Si no es posible el
diagnóstico de asma, se considera solapamiento con
una prueba broncodilatadora muy positiva o presen-
cia de eosinofilia.
3. Agudizador con enfisema.
4. Agudizador con bronquitis crónica.
Todo paciente con EPOC que presente dos o más agudiza-
ciones moderadas que precisen tratamiento ambulatorio, o
una grave que precise hospitalización se considera fenotipo
agudizador. Se trata pues de pacientes con mayor riesgo de
hospitalización y mortalidad, y debido a la diferente respues-
ta al tratamiento farmacológico, deben diferenciarse en enfi-
sematoso o bronquítico crónico.
Fisiopatología
Bronquitis crónica
La bronquitis crónica se define con criterios clínicos como la pre-
sencia de tos y expectoración un mínimo de tres meses al
año y por lo menos de dos años consecutivos, siempre que
se hayan descartado otras causas. Conlleva un desequilibrio en
la relación ventilación-perfusión con hipoxemia e hipercapnia,
con alargamiento del periodo espiratorio. Está causada por ex-
posición crónica a irritantes, siendo el más frecuente el humo del
tabaco (EIR 15, 28).
Los estudios anatomopatológicos (índice
de Reid) muestran que las glándulas mu-
cosas de los grandes bronquios están hi-
perplásicas e hipertróficas (índi. El humo
del tabaco daña el epitelio ciliar, y a medi-
da que las células ciliares se destruyen son
reemplazadas por células mucosecretoras
que tornarán en tejido fibrótico y esteno-
sis de la vía aérea. Esta cadena de acon-

Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

Sobrepeso, cianosis central Delgado, respiración de labios fruncidos, ta-

Aspecto
y alergatamiento quipnea, tórax en tonel con tiraje costal
General
Pícnico azul abotargado Asténico soplante rosa

Manifestación
Tos crónica Disnea
inicial

Tos Más evidente que la disnea Menos evidente que la disnea

Expectoración Abundante Escasa

Diagnóstico Clínico Anatomopatológico

Cianosis Muy acentuada Leve o ausente

Poliglobulia Muy frecuente Rara

HTP en reposo Moderada Normal

HTP en ejercicio Empeora Moderada

Pruebas de fx FEV1 disminuido, capacidad de difu- FEV1 y capacidad de difusión

respiratoria sión y volumen pulmonar normal disminuidos y aumentado CRF y VR

Infecciones Muy comunes Ocasionales

Ruidos Disminuidos
Muy disminuidos o ausentes
respiratorios Roncus y Sibilancias

Diafragma normal Diafragma aplanado,

Radiografía Cardiomegalia derecha placa inusualmente negra
Aumento de la presión pulmonar por los signos de hiperinsuflación

Corpulmonale Común Solo en complicaciones

Disnea Incapacitante
Ambulatorio
Curso Infecciones letales
Culmina con ICC y coma
Culmina con ICC y coma

Diagnóstico diferencial BC vs enfisema

26 Patología respiratoria www.aulaplusformacion.es

tecimientos todavía atrapa más las secreciones y facilita el Los factores de riesgo del EPOC incluyen la contamina-
riesgo de infección respiratoria (Streptococo pneumoniae y ción atmosférica, especialmente el tráfico como desenca-
Haemophilus influenzae), pudiendo desencadenar una IRA. denante de exacerbaciones, exposición ocupacional a polvo
Estos pacientes tienen sobrepeso, cianosis, aletargamiento y mineral, gases y humo. La tuberculosis pulmonar y las in-
suelen evolucionar hacia un corpulmonale secundario a la fecciones respiratorias repetidas desde la infancia, así como
enfermedad pulmonar (EIR 16, 30). el factor genético de déficit de alfa1antitripsina del enfisema.
Por otro lado, está asociado al sexo masculino y aumenta
Enfisema pulmonar con la edad.
Las comorbilidades incluyen principalmente, enfermeda-
El enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos,
caracterizándose por el aumento anormal de los espacios des cardiovasculares (cardiopatía isquémica y enfermedad
aéreos distales al bronquiolo terminal por destrucción pro- cerebrovascular), insuficiencia cardíaca, fibrilación auricu-
gresiva de la pared de los alveolos y del tejido circundante sin lar (arritmia más frecuente), deterioro cognitivo no alzhei-
fibrosis previa, produciendo una pérdida de elasticidad pulmonar,
mer, osteoporosis relacionada a corticoides sistémicos e in-
por lo que el aire quedará atrapado en los pulmones con el consi-
guiente aumento de la resistencia a la vía aérea (EIR 96, 14). actividad y cáncer de pulmón hasta 4 veces más que en la
población general, con mayor riesgo en enfisema, grandes
La fisiopatología del enfisema se produce una destrucción de fumadores y con IMC bajo.
la elastina pulmonar por proteasas de los neutrófilos, siendo
la más importante la elastasa. En condiciones normales, la
proteasa se fija a las bacterias que se encuentra en su camino El tabaco destruye los cilios
a nivel alveolar. Una fracción de la producción total de pro-
Las células ciliares son
teasa es liberada en el pulmón en respuesta a las partículas sustituidas por mucosecretoras
inhaladas y después de la muerte celular. El inhibidor de la
proteasa es el α 1 antitripsina. La deficiencia de este inhibi- Acumulación de secreciones:
moco e incapacidad de trasladarlo
dor, por diferentes causas: consumo de tabaco, genéticas,
irritantes ambientales, etc. conlleva un desequilibrio en el Producción de tos para expulsarlo
sistema enzimático, que permite que las enzimas proteolíti-
cas ataquen también la estructura de elastina de los alveolos Aumento riesgo
y vías aéreas distales. El cociente V/Q estará aumentado. Se infección
reconocen tres subtipos de enfisema:
Streptococcus Haemophylus
• Enfisema centroacinar o proximal: en el que está afectado pneumaniae influenzae
el bronquiolo respiratorio. Asociado generalmente con el Lesión de la pared bronquial
hábito tabáquico. Afecta predominantemente a lóbulos su-
periores (EIR 07, 28). Epitelio ciliado se cambia por
• Enfisema panacinar: en el que todos los componentes del tejido de granulación fibrótico
acino suelen estar afectados (afectación uniforme). Asocia-
Deficiencia de Obstrucción y estenosis
do a déficit de α 1 antitripsina, y se localiza en las bases α-1-antitripsina de la vía respiratoria
pulmonares. (inhibidor proteasa)
TABACO, irritantes
• Enfisema distal o paraseptal: en el que el ductus y los sacos ambientales Resistencias vía aérea
alveolares son los que están predominantemente afectados.
Las bullas apicales pueden producir neumotórax espontá- Destrucción de la elastina Cantidad de aire a los alveolos
pulmonar por proteasas
neos, sobre todo en jóvenes. de los neutrófilos

V/Q
Estos pacientes están delgados y tienen un Densidad de los
vasos sanguíneos
periodo espiratorio más largo, por ello se les Bronquitis crónica
conoce como sopladores rosados (cianosis Enfisema
leve). Presentan disnea intensa, y la expecto-
Hipercapnia Hipoxemia
ración y riesgo de infecciones limitado.

Anamnesis V/Q Mayor acumulación de secreciones

El principal agente etiológico del EPOC es el consumo de
tabaco con un riesgo hasta 10 veces mayor, y proporcional al
nivel de consumo; en ausencia de esta etiología se conoce co-
mo OCFA (obstrucción crónica del flujo aéreo). Otros factores
etiológicos apuntan al tabaquismo pasivo y la combustión de
biomasa, es decir inhalar humo de madera, carbón y estiércol.
El tratamiento del tabaquismo es la medida terapéutica
más eficaz y coste-efectiva en la EPOC, a través de abordaje
conductual y farmacológico (sustitutivo con nicotina, bupo-
prión y vareniclina), de elección en pacientes fumadores con
EPOC esta última.
Esquema de Fisiopatología Enfisema y Bronquitis Crónica
La causa más frecuente de ingreso hospitalario en pacien-
tes con EPOC reagudizado son en un 50-75% de los casos,
las infecciones respiratorias, de las que un mayor porcentaje
son bacterianas (H.Influence). El 25% restante a causas co-
mo son: broncoespasmo, TEP, neumotórax, sedantes, fallo
del ventrículo izquierdo, causas cardíacas, traumatismo to-
rácico, cirugía reciente y contaminación atmosférica.

www.aulaplusformacion.es Patología respiratoria 27

Exploración física
La inspección visual del paciente revela signos como taquip-
nea, hiperinsuflación y el empleo de la musculatura acceso-
ria. La frecuencia respiratoria que suele ser superior a 16 rpm
es proporcional a la gravedad de la enfermedad. Los sujetos
hipercápnicos adoptan posiciones corporales que les permi-
tan mejorar la disnea (sentados hacia delante con los brazos
apoyados, sentados en una silla apoyando la cabeza en la
mesa) y respiran con los labios fruncidos. Aparecen signos
de hiperinsuflación como aplanamiento del diafragma o de-
presión inspiratoria de la parrilla costal, tiraje supraesternal
y pulso paradójico. La existencia de cor pulmonale o insu-
ficiencia cardíaca derecha con cianosis central y edemas es
propia de fases avanzadas (EIR 12, 62).
En las extremidades superiores se puede observar la pre-
sencia de asterixis o flapping, contracciones irregulares más
o menos finas y bruscas de los dedos de las manos, de forma
espontánea o provocadas por la dorsiflexión de los dedos. Se
relaciona con encefalopatías de origen diverso, y en caso del
paciente respiratorio indica la presencia de hipercapnia. En
la auscultación, se puede objetivar una disminución del mur-
mullo vesicular con ruidos asociados como los crepitantes que
aparecen al principio de la inspiración, y que en estados avan-
zados dura todo el ciclo. Ruidos de predominio espiratorio
como sibilancias y roncus.
Diagnóstico
El proceso de atención inicial al paciente con EPOC debe
seguir cuatro pasos: diagnóstico, estratificación de riesgo,
determinación de fenotipo en pacientes de alto riesgo y tra-
tamiento guiado por síntomas en bajo riesgo y por fenotipo
en alto riesgo.
FEV1 tras prueba con broncodilatador
I (Leve) ≥80%
II (Moderado) ≥50% y <80%
III (Grave) ≥30% y <50%
IV (Muy Grave) <30%
≥30% y <50% si existe corpulmonale o Insu-
ficiencia respiratoria
Estadíos Clínicos del EPOC (GOLD)
El diagnóstico de sospecha es clínico y ha de considerarse
todo adulto (a partir de los 35 años) con exposición a factores
de riesgo, especialmente el tabaco (10 paquetes/año) que pre-
senten tos crónica de predominio matutino, con o sin expec-
toración mucoide. Aunque la sintomatología es inespecífica,
la disnea es el síntoma principal del EPOC.
La sospecha clínica debe confirmarse por medio de una
espirometría forzada con prueba broncodilatadora realiza-
da en la fase estable de la enfermedad.
Radiografía de tórax. Poca sensibilidad para detectar
EPOC, pero útil para el enfisema por signos de hiperinsu-
flación.
TC de tórax. Para pacientes agudizadores, enfisematoso o
bronquítico crónico.
Analítica de sangre. Aparecerá alterada ante complica-
ciones como leucocitosis con neutrofilia en exacerbaciones
28 Patología respiratoria
infecciosas, eosinofilia ante asma solapado, poliglobulia en
relación a la gravedad de la IRC, y anemia de tipo normocí-
tica-normocrómica. Se completa con el estudio del déficit de
alfa1antitripsina. Los marcadores inflamatorios son leucoci-
tosis y fibrinógeno.
Prueba de marcha de 6 minutos. El objetivo es recorrer la
mayor distancia en 6 minutos acompañado por el examina-
dor, y hace referencia a la tolerancia al esfuerzo submaximal,
siendo buen predictor de supervivencia.
Tratamiento
Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC se resu-
men en reducir los síntomas crónicos, disminuir la frecuen-
cia y la gravedad de las agudizaciones, y mejorar el pronósti-
co (EIR 97, 44). No hay terapia curativa para la EPOC.
Las medidas generales incluyen abandono del tabaco,
adecuada nutrición, actividad física, vacunación antigripal
anual y antineumocócica sistemática conjugada de 13 sero-
tipos y si polisacárida revacunar a los ochos años (VNC-13
frente a PPV-23), rehabilitación y control y tratamiento de
las comorbilidades.
La terapia farmacológica se limita al uso de antibióticos,
agentes antiinflamatorios, broncodilatadores y mucolíticos
(EIR 14, 61). En concreto, para pacientes de bajo riesgo, se re-
comienda el uso de un broncodilatador de larga duración
en monoterapia, especialmente tipo LAMA, es decir anti-
colinérgico. Si no es suficiente se asociará otro broncodila-
tador de otra familia farmacológica, beta2adrenérgicos de
acción larga como el salmeterol. En pacientes de alto riesgo,
se asociará a un corticoide inhalado, y en casos graves con
teofilina. En fenotipo reagudizador, se sugiere añadir un
mucolítico a altas dosis y respecto a la profilaxis antibiótica,
se sugiere el uso con macrólidos.
Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria
Paciente con EPOC estable, en reposo y a nivel del mar, respi-
rando aire ambiente
Presión arterial de oxígeno entre 55-60 mmHg con repercusión
por hipoxemia
Hipertensión arterial pulmonar/cor pulmonale
Insuficiencia cardíaca congestiva/arritmias
Hematocrito > 55%
La oxigenoterapia crónica a domicilio aumenta la super-
vivencia, reduce el número de exacerbaciones y hospitaliza-
ción, mejorando la calidad de vida y la tolerancia a la activi-
dad. Se recomienda durante al menos 16-18h/día y requiere
gasometría arterial y fase estable de EPOC. El objetivo es
mantener una pO2 superior a 60mmHg o SO2 superior al
90%. La ventilación mecánica no invasiva mejorará la disnea
y la ventilación alveolar, disminuye la pCO2 y mejora la aci-
dosis, evitando las complicaciones asociadas a la intubación
(EIR 93, 61).
Pronóstico
El índice BODE es un indice de gravedad pronostico de la
EPOC más útil que el VEM1. Está integrado por: Body mass in-
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dex (IMC), Obstrucción flujo (VEM1), Disnea (Escala mMRC) • Evitar irritantes respiratorios: tabaco, humos y polvo. Evi-
y Ejercicio (marcha en 6 minutos). Algunos autores, proponen tar ambientes muy fríos para prevenir el broncoespasmo.
sustituir la E del test de la marcha que puntúa 0 (>350m), 1 (has- Enseñar al paciente a toser de forma eficaz para poder eli-
ta 250m), 2 (hasta 150m) y 3 (<149 m) por la Ex de exacerbacio- minar las secreciones.
nes, denominado entonces, índice BODEx. • Ejercicios de fisioterapia respiratoria y drenajes posturales
para mejorar el intercambio de gases.
Marcadores Puntuación • Insistir en la ingesta de líquidos para hacer más fluidas las
secreciones. La inhalación de vapor de agua con el fin de
1 2 3 4 humidificar la mucosa bronquial.
• Enseñar al paciente a utilizar los aparatos para la admi-
B IMC (kg/m2) > 21 ≥ 21 - - nistración de los broncodilatadores inhalados y controlar
O FEV1 ≥ 65 50-64 36-49 ≥35 la aparición de efectos secundarios (arritmias, insomnio,
cefalea y mareos).
D Disnea (mMRC) 0-1 2 3 4 • Mejorar la tolerancia al esfuerzo, practicando ejercicio físi-
co moderado. Mantener el estado nutricional del paciente,
Ex Exacerbaciones 0 1-2 ≥3 -
evitando la obesidad y el sobrepeso.
• Ejercicios de espirometría incentivada y espirometría for-
El CAT es un cuestionario validado en España, estandariza- zada, con los que se activaran y reforzaran los músculos de
do, breve y sencillo sobre el impacto en la calidad de vida del la ventilación y se reeducara el diafragma.
paciente EPOC. Se trata de 8 preguntas que miden tos, expec- • Administración de la oxigenoterapia: el aporte de oxigeno
toración, opresión en tórax, disnea, actividad doméstica, sueño, debe ser continuo y de bajo flujo, sin sobrepasar los 2 l/min.
energía y autoconfianza que puntua de 0-5, siendo peor la pun- Puede efectuarse mediante mascarilla o gafas nasales. Se
tuación global de 40 puntos. Es recomendable realizarla en cada debe hacer un control gasométrico periódico.
visita de seguimiento.

Niveles de gravedad de GesEPOC. Aproximación orientativa Estrategia en EPOC del SNS Ministerio de Sanidad (2009)

Oxigenoterapia
FEV1 > 50 < 50 < 30
·· El tratamiento con oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) aumenta
la supervivencia de las personas con EPOC grave e insuficiencia respi-
Disnea (mMRC) 0-1 1-2 2-3 3-4 ratoria (Evidencia A).
·· Los criterios para indicar OCD exigen una PaO2 < 55 mmHg, o entre
Alto Moderado 50-60 mmHg cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de in-
Nivel de activi- Bajo suficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar
(≥ 120 (30-120
dad física (< 30 min/día) (Evidencia A). El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 >
min/día) min/día)
90% (Evidencia D).
·· Los valores de gases arteriales son necesarios para establecer la indica-
Hospitalizacio-
0 0-1 1-2 ≥2 ción y proporcionan información del equilibrio ácido-base.
nes ·· El efecto de la oxigenoterapia depende de la duración de su adminis-
tración. Con 18 horas/día los efectos son superiores a los producidos
I II III IV Muy con 15 ó 12 horas/día (Evidencia A). No se recomienda menos de 12
Leve Moderada Grave grave horas al día.
·· En ausencia de criterios de OCD, la oxigenoterapia durante el sueño está
Valoración complementaria de gravedad clínica indicada si además de desaturaciones prolongadas existe poliglobulia o
signos de insuficiencia cardiaca derecha.
(valorar dentro de cada nivel de gravedad)
Tratamiento no farmacológico de las exacerbaciones. Oxigenoterapia
Muy en la exacerbación de la EPOC
Moderado Alto
Impacto CAT Bajo (≤ 10) alto ·· El objetivo es conseguir una cifra de PaO2 >= 60 mm Hg sin provocar
(11-20) (21-30)
(31-40) acidosis respiratoria (Evidencia C).
·· Una FiO2 entre 24 y 35% es generalmente suficiente.
Agudizaciones Valorar número y gravedad ·· Inicialmente, el oxígeno debe ser aportado con una mascarilla tipo Ven-
turi, pasando después a gafas nasales.
·· En los casos que cursen con acidosis o hipercapnia, la monitorización
terapéutica debe ser con gasometría, siendo recomendable un primer

Cuidados generales de enfermería en el
EPOC (EIR 12, 63; 11, 55; 05, 61)
• Valorar las características de la expectoración: cantidad,
color, aspecto, olor.
• Controlar y estimar la disnea. Hacer control gasométrico
y analítico. Realizar pruebas funcionales respiratorias (es-
pirometría). Valorar las radiografías de tórax. Controlar la
aparición de cianosis roncus y sibilancias.
• Medir los diámetros torácicos (principalmente, el antero-
posterior) para detectar posibles aumentos (que implican
secuestro aéreo por dificultad en la espiración, con el con-
siguiente incremento de volumen pulmonar).
control a los 30 minutos del inicio de la terapia. La gasometría también
es recomendable siempre que existan signos de deterioro.
Rehabilitación respiratoria
·· La rehabilitación respiratoria (RR) mejora la disnea, la capacidad de ejer-
cicio y la calidad de vida relacionada con la salud (Evidencia A).
·· La RR disminuye la utilización de los servicios sanitarios y los ingresos
hospitalarios (Evidencia B), es coste-efectiva (Evidencia B) y mejora el
índice BODE.
·· Los programas de rehabilitación que incluyen ejercicio y entrenamiento
de las extremidades son los más eficaces (Evidencia A).
·· La aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento es una al-
ternativa válida a la rehabilitación realizada en el hospital desde las fases
iniciales de la enfermedad (Evidencia B).
·· La actividad y el ejercicio físico diario son beneficiosos para las personas
con EPOC (Evidencia B).
·· Se debe recomendar la rehabilitación a todo paciente con EPOC que tras
tratamiento optimizado siga estando limitado por la disnea para realizar
sus actividades cotidianas (Evidencia A).

www.aulaplusformacion.es Patología respiratoria 29

3.3.
Asma
Es una enfermedad inflamatoria de los bronquios crónica y per-
sistente caracterizada por episodios de dificultad respiratoria, tos,
sibilancias u opresión torácica que son generalmente reversibles,
pero en casos severos pueden ser fatales. Se caracteriza por bron-
coespasmo e hiperreactividad bronquial que produce un incre-
mento del edema de la mucosa, la constricción de la musculatura
bronquial y la producción de moco viscoso (EIR 96,58; 08,48).
La sintomatología es muy florida, consta de la triada clásica
tos, disnea y sibilancias (más característico) al principio espi-
ratorias, luego inspiratorias hasta el llamado tórax silencioso,
indicativo de limitación franca al flujo aéreo. Clínicamente,
cursa con taquicardia, taquipnea, hipertensión moderada y
agitación secundaria a la hipoxemia y alergatamiento por la
hipercapnia, y ansiedad. Las manifestaciones clínicas del as-
ma aparecen más por la noche, y despiertan al paciente.
Entre los factores de riesgo de desarrollo del asma desta-
can la atopia, rinitis, obesidad, prematuriedad y tabaquismo
en la gestación, tabaquismo y las infecciones respiratoras.
Las células inflamatorias implicadas incluyen linfocitos T,
mastocitos, eosinófilos, neutrófilos y macrófagos; e inter-
vienen moléculas como la histamina, citoquinas y oxido
nítirico. Por otra parte, entre los factores desencadenantes
destaca: ácaros, pólenes, animales con pelo, aspirina (EIR 00,
18; 96, 45), beta bloqueadores en pacientes tratados con bron-
codilatadores tipo b2adrenérgicos, ejercicio, humo, cambios
de temperatura, infecciones respiratorias virales, tensión
emocional.
La clasificación clínica de severidad del asma basada en
los síntomas y función pulmonar antes de recibir tratamien-
to para facilitar el manejo terapéutico: (EIR 16,71; 06, 41)
El diagnóstico se basa en la alteración espirométrica espe-
cífica de patrón de tipo obstructivo, con una reducción del
VEF1 y una relación VEF1/CVF bajo el límite inferior de lo
normal, que se normalizan después de una prueba bronco-
dilatadora positiva, lo que evidencia un mecanismo reversi-
ble de obstrucción bronquial. Para realizarse se recomienda
administrar 4 inhalaciones sucesivas de 100 µg de salbuta-
mol, o su equivalente de terbutalina y repetir la espirometría
a los 15 minutos. Se considera respuesta positiva un aumento
del FEV1 ≥ 12 % y ≥ 200 ml respecto al valor basal. Debido
a su naturaleza intermitente, en diagnóstico de sospecha con
espirometría normal, puede utilizarse la prueba de bronco-
provocación con metacolina o ejercicio físico para demos-
trar hiperreactividad bronquial. Será positiva, si se evidencia
una reducción del VEF1 del 20% sobre el valor basal.
Otra prueba es la fracción exhalada de óxido nítrico que
mide de forma no invasiva la inflamación eosinofílica de las
vías aéreas; y para el estudio de alérgenos desencadenantes,
se recomienda de elección la prueba de punción epidérmica
frente a la medición de IgE específica sérica frente a alérge-
nos completos.
En la anamnesis se debe considerar también el inicio de
los síntomas, la presencia de rinitis alérgica o eczema y la
historia familiar de asma o atopia que aumentan la probabi-
lidad de diagnóstico de asma.

Intermi- Persistente Persistente Persistente ASMA EPOC

tente leve moderada grave

Síntomas No Más de Síntomas Síntomas Edad inicio A cualquier edad Después 40 años
diurnos (2 veces 2 veces/ a diario continuos
o menos/ semana (varias ve- Tabaquismo Indiferente Siempre
semana) ces al día)
Presencia de atopia Frecuente Infrecuente
Medica- No Más de Todos Varias ve-
ción de (2 veces 2 veces/ los días ces al día Antecedentes Frecuentes No valorable
alivio o menos/ semana familiares
semana) pero no
diario Variabilidad Sí No
síntomas
Síntomas No más Más de Más de Frecuen-
nocturnos de 2 ve- 2 veces/ 1 vez/ tes
ces/mes mes semana Reversibilidad Significativa Suele ser menos
obstrucción significativa
Limitación Ninguna Algo Bastante Mucha
de la Respuesta a Muy buena, Indeterminada
actividad glucocorticoides casi siempre o variable

Función > 80% > 80% > 60% - ≤ 60%

Diagnóstico diferencial del asma
pulmonar < 80%
(FEV1 o
PEF) % El tratamiento de pacientes con síntomas de asma, y en cual-
teórico quiera de los escalones terapéuticos, se recomienda utilizar un
Exacer- Ninguna Una o nin- Dos o Dos o agonista b2 -adrenérgico de acción corta a demanda para el
baciones guna/año más al más al alivio rápido de los mismos. Administrados con una antela-
año año ción de unos 10-15 min, son los medicamentos de elección para
prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio físico.
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo
PEF: flujo espiratorio máximo
La vía inhalatoria es la de elección para el tratamiento del asma.

30 Patología respiratoria www.aulaplusformacion.es

 Leve (Nivel III)
FEV1>70%del valor teórico, SatO2>95% sin
Clínica
la presencia de signos de fracaso
Hábitos ambientales, no fumar
Agonistas β2adrenérgico de acción corta
Salbutamol dosis según sintomatología:
200-400 microgramos (2-4 pulsaciones) cada 20 minutos
durante la primera hora
Tratamiento
200-400 microgramos cada 3-4 h, hasta resolución
Si paciente con cardiopatía isquémica, la mitad de dosis
Si cuadro se repite más de 2 veces semanales o más de
dos nocturnos al mes, se tratará con corticoides inhala-
dos y agonistas β2adrenérgico de acción larga
Se recomienda emplear inhalados administrados a deman-
da para el tratamiento del asma intermitente, mientras que pa-
ra el asma persistente leve se sugiere un glucocorticoide inhala-
do a dosis bajas utilizado diariamente. Para el asma persistente
moderada, como tratamiento de elección la combinación de
un glucocorticoide inhalado a bajas dosis con un agonista b2
-adrenérgico de acción larga, mientras que, en el asma persis-
tente grave, es similar pero el glucocorticoide a altas dosis.
Las exacerbaciones en el asma requieren la evaluación ini-
cial o estática para medir de forma objetiva el grado de obs-
trucción al flujo aéreo mediante la determinación del FEV1 y
dinámica, para valorar respuesta al tratamiento. En las crisis
asmáticas se recomienda el tratamiento con fármacos agonis-
tas β2 -adrenérgicos de inicio rápido y acción corta (EIR 16, Infecciones de la vía aérea inferior
81) como salbutamol o terbutalina. En la exacerbación mo-
derada-grave se recomienda administrar precozmente gluco-
corticoides sistémicos y oxígeno a la mínima concentración
que permita una SaO2 > 90 %.
Los pacientes que tras haber recibido un tratamiento co-
rrecto para el nivel de gravedad de la crisis permanezcan sin-
tomáticos, o requieran aporte de oxígeno para mantener una
saturación superior al 92 % o muestren una reducción de la
función pulmonar (FEV1 o PEF menores del 40 % de su teó-
rico), cumplen criterios de ingreso hospitalario.
4.4.
Patología respiratoria infecciosa
Las infecciones respiratorias se pueden clasificar anatómi-
camente en infecciones de la vía aérea superior como fa-
ringitis, sinusitis, laringotraqueítis y epiglotitis, entre otras;
y en infecciones de la vía aérea inferior como la bronquitis
aguda, SARS, la bronquiolitis, y otras más relevantes a nivel
comunitario como la tuberculosis y la neumonía.
Infecciones de la vía aérea superior
Faringo amigdalitis
Pueden ser víricas (50%) o bacterianas (15-30%). La bacteriana
generalmente causa más hipertermia, en torno a 38.5oC, más dis-
fagia, odinofagia y exudado, además de adenopatías cervicales.
Tratamiento a base de antibióticos para evitar procesos reumáti-
cos.
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Moderada-Grave (Nivel II y I)
FEV1<70% del valor teórico, SatO2<95% y sig-
nos de fracaso ventilatorio
Agonistas β2 adrenérgico de acción corta
Salbutamol 200-400 microgramos c/10-20 min
Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio en nebulización
500 microgramos c/20 min o 4-8 pulsaciones c/10-15 min
Corticoides sistémicos Hidrocortisona iv 100-
200 mg c/6h, o Prednisona vo 20-40 mg c/12h
Los corticoides deben administrarse precozmente
(1oh) porque requieren 4-6h para iniciar su efecto
Budesonida inhalatoria 800mg c/20 min. Flu-
ticasona 2 pulsaciones c/10-15min
Sulfato de Magnesio iv. Solo cuando la FEV1<20%
en dosis única de 2g/100ml de SG5% en 15 min
Sinusitis
Generalmente de origen bacteriano, sus manifestaciones clínicas
son dolor o presión facial homolateral, congestión nasal, rinorrea,
fiebre y cefalea. Tratamiento a base de antibióticos, AINE y fluidos.
Laringo traqueitis y epiglitits
Haemophilus influenzae, sobre todo a los niños. Aparición de fie-
bre elevada, tos, afonía, estridor, dolor e incluso disnea, puede
evolucionar a una obstrucción completa de la vía aérea. Trata-
miento con antibioterapia, oxigenoterapia y corticoides.
Bronquitis aguda
Inflamación de los bronquios más frecuentemente de origen viral.
Sintomatología a base fiebre, tos, malestar general, dolor torá-
cico, sibilancias y estertores, y raramente, disnea. Suele desen-
cadenarse tras una infección viral de las vías aéreas superiores.
SARS
Enfermedad infecciosa de causa des-
conocida, que afecta al aparato respi-
ratorio simulando un cuadro similar a la
gripe en su etapa inicial. Tiene especial
incidencia en algunas regiones del su-
deste asiático. Tratamiento preventivo.
Bronquiolitis
Inflamación difusa y crónica de los bronquios pequeños y bron-
quiolos no respiratorios con exudado y obstrucción secundaria.
Suele afectar a niños menores de 2 años, en otoño y primavera.
Las causas fundamentales son las infecciones por el virus respi-
ratorio sincitial (VRS).
Los síntomas incluyen tos, expectoración crónica y disnea evo-
lutiva.
Neumonía
Inflamación del parénquima pulmonar.
TBC
Infección respiratoria causada por el mycobacterium tuberculosis.
Patología respiratoria 31
Neumonía
Es la inflamación aguda del parénquima pulmonar, es decir al-
veolos e intersticio, producida generalmente por agentes virales o
bacterianos. La neumonía es la patología infecciosa más impor-
tante del aparato respiratorio, y la causa de muerte más frecuente
de origen infeccioso en nuestro entorno.
Los mecanismos de transmisión de la neumonía son: vía
inhalatoria (más frecuente), aspiración de flora endógena
de VRA, vía hemática, la neumonía por aspiración no in-
fecciosa (contenido gástrico en situaciones de bajo nivel de
conciencia) y neumonía química (uso concomitante de hi-
poclorito sódico y amoniaco) (EIR 11, 63).
Etiología. Muy variable, sin embargo el agente causal más
frecuente a nivel extrahospitalario o comunitario es el neu-
mococo o streptococcus pneumoniae. El principal agente
viral es el de la gripe, por influenzae A y B, más frecuentes en
niños. En la neumonía nosocomial sin embargo, es más fre-
cuente los BGN aeróbicos como Klesiella y enterobacterias
y el S. aureus. Además de agentes etiológico, también son
causas de neumonía la hospitalización (EIR 12, 64), estancia
prolongada en UCI, diabetes, EPOC, gripe y neutropenia,
entre otras.
Clasificación de las neumonías
Neumonía adquirida Neumonía nosocomial
en la comunidad (NAC) (intrahospitalaria)
Adulto Neumococo BGN Klebsiella
sano aerobios Pseudomona
(entéricos) Enterobacterias
Adulto M.
joven Pneumoniae Cocos S. aureus
Gram (+)
Ancianos BGN:
y diabéticos Klebsiella
E. coli
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Son las más
graves, y en adultos el agente causal es el Streptococo pneu-
moniae o neumococo, mientras en niños escolarizados es
más frecuente el Mycoplasma pneumoniae (segunda causa
extrahospitalaria más frecuente). Los virus respiratorios son
la causa más frecuente en niños pequeños 0-3 años. Son más
frecuentes en otoño e invierno.
Los pacientes ancianos pueden presentar frecuentemente un
cuadro clínico poco expresivo.
Neumonía nosocomial. Se define por la presencia del co-
mienzo de la sintomatología a partir de las 48-72 h del ingreso
o el mismo periodo tras el alta (EIR 15, 102). Principalmente
se produce por la microaspiración de material orofaríngeo.
Suelen ser bacilos gram negativos y estafilococos. En datos
actualizados de EPINE 2017, la infección respiratoria ocupa
el segundo lugar, después de la infección urinaria. La mortali-
dad de la neumonía nosocomial es elevada, para prevenirla en
un paciente encamado debemos realizar cambios posturales y
movilizaciones (EIR 94, 100; 12, 64).
32 Patología respiratoria
Neumonía en pacientes inmunodeprimidos u oportunista.
Se basan precisamente en el debilitamiento del estado inmu-
nológico del paciente para establecerse como el caso de ca-
quéxicos, leucemias. El agente causal son los gérmenes gram-
negativo, otros agentes que causan neumonía en pacientes
inmunodeprimidos son Pneumocystis carinii, citomegalovi-
rus (CMV) y hongos. La neumonía por Pneumocystis carinii
(NPC) afecta al 70% de los sujetos que padecen el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) y es la infección oportu-
nista más habitual en los individuos con síndrome de inmu-
nodeficiencia adquirida (SIDA).
Clínica.
Neumonía típica
Streptococo Pneumoniae
Fiebre BRUSCA, elevada y escalofríos.
Tos PRODUCTIVA con esputo purulento.
Pacientes con antecedentes de infecciones viral en vías respi-
ratorias.
Placa de Tx con consolidación alveolar.
Neumonía atípica
Mycoplasma pneumoniae
Mal estado general
Tos SECA de comienzo gradual Cefalea, dolor de garganta,
mialgia
Vómitos y diarrea.
Placa Tx con consolidación intersticial
Diagnóstico diferencial neumonía
Diagnóstico. La radiografía de tó-
rax muestra la presencia de infiltra-
dos pulmonares, con tres patrones
diferentes según el patógeno res-
ponsable:
a) Neumonía aérea. El exudado
aparece en la periferia de los bron-
quios, afectando a varios segmen-
tos pulmonares o a todo un lóbulo (neumonía lobular). Es
característica de la neumonía con clínica típica.
b) Bronconeumonía. El infiltrado afecta, además, a espacio
aéreo de los bronquiolos terminales y se extiende e través
de los bronquios, lo que produce múltiples focos. Es el pa-
trón característico de S. aureus, Pseudomona aeruginosa
y E. coli.
c) Neumonía intersticial. Aparece infiltrado en tabiques
alveolares. Típico de infección por virus, Mycoplasma
pneumoniae y Chlamydia spp.
d) Otros hallazgos: cavitación en Neumococo, adenopatías
hiliares en Mycoplasma y afectación multicéntrica en ca-
sos de diseminación hematógena.
e) En general, se afectan más los lóbulos inferiores con posi-
bilidad de derrame pleural, mientras que las lesiones api-
cales son más comunes en la infección tuberculosa.
El examen y cultivo del esputo, en general poco útil para
gérmenes habituales. Ziehl-Nielsen para micobacterias y re-
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acción de Quellung que permite diferenciar al neumococo
de otros estreptococos pues utiliza anticuerpos específicos
que conforman un halo en la cápsula del microorganismo.
Tratamiento. Se recomienda estratificar a los pacientes en tres
grupos para el tratamiento empírico: a) los que se pueden tratar
ambulatoriamente; b) los que deben tratarse en una sala de hos-
pitalización convencional, y c) los que ingresan en una UCI, así
como iniciar tratamiento antibiótico empírico lo antes posible:
• En pacientes ambulatorios: amoxicilina o levofloxacino en
monoterapia v.o.
• En pacientes ingresados: ceftriaxona iv (vía intravenosa)
más azitromicina.
• En pacientes ingresados en una UCI: ceftriaxona más azi-
tromicina o claritromicina por vía intravenosa como pri-
mera opción.
• Si sospecha elevada de P. aeruginosa: meropenem o pipera-
cilina-tazobactam con levofloxacino. Si sospecha S. aureus
resistente a la meticilina se aconseja la administración de
linezolid o vancomicina.
Otras medidas terapéuticas inespecíficas son la hiper-
hidratación, reposo, corticoides si hay presencia de sibilan-
cias, oxigenoterapia, fisioterapia respiratoria, y antitusígenos
siempre que la tos sea improductiva. Se recomienda por otra
parte, la vacunación antineumocócica y antigripal.
Las complicaciones más frecuentes de la neumonía son los abs-
cesos pulmonares, los empiemas (presencia de pus en la cavidad
pleural), reinfecciones, sepsis y muerte.
RECUERDA
Un diagnóstico microbiológico precoz, rápido y fia-
ble es esencial para instaurar un tratamiento anti-
microbiano inicial adecuado, el cual es indispensa-
ble para disminuir la elevada tasa de mortalidad de
la NAC. Los biomarcadores vinculados a la mor-
talidad de la NAC son la PCR y la procalcitonina.
Empiema
El empiema es la acumulación de fluido infectado en cualquier
cavidad del cuerpo, normalmente en la pleura. En general, es-
tá causado por un brote de infección local que proviene de una
neumonía o de un absceso pulmonar, pero también puede apa-
recer por diseminación hematógena o linfática del germen desde
cualquier lugar del organismo o bien por contigüidad desde un
absceso en el abdomen a través del diafragma.
Los gérmenes que lo provocan más frecuentes son: Strep-
tococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Klebsiella
pneumoniae, aunque también pueden estar implicados mi-
croorganismos anaerobios (EIR 04, 48).
En cuanto a su clínica, cursa con disnea, disminución de
los movimientos torácicos homolateral, asimetría respira-
toria, dolor pleurítico, fiebre y tos. A la exploración física,
matidez a la percusión y murmullo vesicular disminuido.
El tratamiento es la toracocentesis y el empleo de urokinasa
para lisar la cavidad en caso de empiema tabicado. Antibio-
terapia iv. y drenaje quirúrgico, si precisa.
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3.5.
Síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA)
El síndrome de distrés respiratorio agudo o síndrome de insufi-
ciencia respiratoria aguda, es un tipo de afección pulmonar pro-
vocado por diversos trastornos que causan la acumulación de
líquido en los pulmones por aumento de la permeabilidad de los
capilares alveolares. La causa más frecuente es la sepsis.
La gasometría pondrá de manifiesto la hipoxemia y la radio-
grafía de tórax, la aparición de líquido donde debería haber
aire, se conoce clásicamente como patrón alveolointersticial
difuso o pulmón en blanco.
Los criterios diagnósticos del
SDRA son: patología desencade-
nante ( neumonía, contusión, sep-
sis, PLT), infiltrados pulmonares
bilaterales, descartar un EAP con
la medición de la PAP e hipoxemia
grave por efecto shunt.
Las manifestaciones clínicas a medida que avanza el SR-
DA son las siguientes: disnea, taquipnea, hipoventilación,
tiraje, inversión abdominal paradójica, seguida de hiperac-
tividad simpática –HTA y taquicardia– y en fases avanzadas
progresa a insuficiencia cardiaca derecha.
El tratamiento se basa en corregir la causa y tratamiento
de la insuficiencia respiratoria. La estrategia de ventilación
se basa en: uso de volúmenes bajos, para evitar la lesión pul-
monar, prevenir el colapso pulmonar con presión positiva
al final de la espiración (PEEP) y ventilación en decúbito
prono, ya que es en esta posición donde se produce una re-
distribución de la ventilación hacia las zonas dorsales del
pulmón, mayoritariamente colapsadas en supino en pacien-
tes con SRDA, sin afectar a la distribución de la perfusión
pulmonar. La mortalidad ha mejorado (25-45%), si supera la
fase aguda queda sin secuelas, a veces produce alteraciones
funcionales y enfermedad intersticial.
RECUERDA
Ante un paciente en cuidados intensivos en situa-
ción grave, que no responde a oxígeno debe hacer
pensar en SDRA, y ha de descartarse una insufi-
ciencia cardíaca, es decir a un edema pulmonar
cardiogénico.
3.6.
Enfermedades de la pleura
Derrame pleural
Es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural, resul-
tado del equilibrio entre la producción y la reabsorción del líquido
pleural. Los mecanismos y causas dependen de la naturaleza del
líquido.
Patología respiratoria 33
 Trasudado Traumático

Líquido pobre en proteínas y células. Cerrado. R/c fracturas costales.

Resultado de un aumento de P hidrostática y reducción de P on- (EIR 16, 128)
cótica de los capilares de la pleura, es un derrame sin afectación Abierto. R/c arma blanca. Aparece
directa de la pleura. Propio de la ICC por EAP y la Insuficiencia enfisema subcutáneo (EIR 10,37).
Hepática por hipoalbuminemia. Puede abordarse de urgencia con
El trasudado se denomina hidrotórax. un apósito impregnado en vaselina
sellado por tres puntas para permi-
Exudado tir drenado durante espiración.

Los criterios que deben cumplir son: Líquido rico en proteínas

Otros
y células (proteínas líquido pleural/proteínas séricas 0,5) + LDH
pleural/LDH sérica 0,6 + LDH pleural superior a 2/3 del límite de la
Iatrogénico r/c canalización vía central subclavia, biopsia pul-
normalidad para el suero.
monar transbronquial, toracocentesis (EIR 15, 135) o barotrauma
Resultado de afectación directa de la pleura, con aumento de la
en VM.
permeabilidad capilar o disminución del aclaramiento linfático.
Catamenial r/c mujeres mayores de 25 años con endometriosis
Como neumonía, TBC, tumor, embolia pulmonar.
pulmonar durante las primeras 48 h de la menstruación.

Serofi- Pus
Rico en fibrina Piotórax
brinoso anaerobios El tratamiento si el neumotórax es pequeño, reposo para
Hemotórax Hemorrágico Quilotórax Rico en linfa que se reabsorba. Si es sintomático o en pacientes crónicos
se realizará un drenaje pleural, y en caso de recidiva o com-
plicaciones, puede optarse por la pleurodesis, fijación de las
La clínica del derrame pleural es disnea progresiva, dolor capas pleurales para eliminar el espacio pleural.
y disminución de los movimientos del hemitórax afectado. Si
empiema, además fiebre, tos, sudoración y anorexia. El trata-
miento es la evacuación mediante drenaje por toracocentesis
o por presión negativa con pleur-evac. 3.7.
Tromboembolismo pulmonar

Neumotórax El TEP es la obstrucción de una o más arterias pulmonares por

trombos formados en el territorio venoso que al desprenderse
Se produce por la entrada de aire en la cavidad pleural, ya sea embolizan en el pulmón. El origen más frecuente es la trombosis
desde el pulmón subyacente (neumotórax cerrado), o bien direc- venosa profunda.
tamente desde el exterior a través de una solución de continuidad
en la pared torácica (neumotórax abierto). Dado que en el espacio
pleural existe una presión negativa respecto a al atmosférica, la
Un émbolo ocurre cuando un coágulo es capaz de viajar por el
entrada de aire provoca el colapso del pulmón.
torrente sanguíneo provocando oclusión total o parcial de un
vaso, mientras que un trombo es la formación de un coágulo
La magnitud del colapso pulmonar que provoca el neu- en el mismo vaso. Hemos de recordar la triada de Virchow
motórax se divide en: mínimo (colapso <15%), moderado quién postulo las causas para la formación de un coágulo in-
(colapso entre 15-35%) y extenso (colpaso>35%). Para su travascular (éstasis, trauma local en las paredes vasculares,
diagnóstico basta una placa de tórax en espiración, y la au- hipercoagulabilidad). Otras causas que contribuyen a su apa-
sencia de murmullo vesicular homolateral. rición son: ICC, TVP, periodos prolongados en cama, trau-
matismos, postparto, uso de estrógenos, obesidad, entre otros.
En cualquier caso, la hipoxia que
Espontáneo
provoca el TEP es consecuencia de
Primario. Rotura de bullas apicales en varones jóvenes fumado- una alteración ventilación-per-
res y delgados. fusión (EIR 98, 55). Los coágulos
Secundario. Como complicación de una neumopatía subyacen-
pueden ser hemáticos, grasos se-
te, como enfisema o infecciones. Generalmente, el dolor se va y
se reproduce en inspiración forzada. cundarios a embolia grasa en gran-
des fracturas, sépticos como en la
A tensión endocarditis, de líquido amniótico, aéreos en la colocación de
catéteres y neoplásicos. El origen más frecuente es el territo-
Muy grave. Se debe a una fisura rio venoso profundo de los miembros inferiores con signos
pulmonar que actúa como válvu-
la unidireccional que no permite la de trombosis venosa profunda (TVP): calor, rubor y edema,
salida al aire que entra. Cursa con signo de Homans positivo (dolor en el cordón venoso en el que
colapso pulmonar y desviación del asienta la TVP, al forzar la flexión dorsal del pie con la rodilla
mediastino hacia el lado sano. R/c en extensión), aunque hay otras localizaciones:
VM, RCP, politraumatizados (EIR
16, 140; 09, 57).
Triada de Galliard: aumento so- Corazón Miembros Cuello y
noridad pulmonar + ausencia de TVP Pelvis
(FA) Superiores Cabeza
frémito + disminución murmullo
vesicular. 25-85% 6-25% 4-32% 2-8% 1-3%

34 Patología respiratoria www.aulaplusformacion.es

 En cuanto a la clínica del TEP es muy variable, desde ca- Clasificación de Wells
taclísmica hasta insidiosa, por lo que el diagnóstico está di-
ficultado. Se han descrito varios tipos de presentación, entre TEP Típico TEP Atípico Severo
los que destacan las siguientes triadas (EIR 17, 69-75): > 2 puntos Síntomas típicos
respiratorios y/o síncope y/o
Síntomas
FC >90lpm PAS<100mmHg
Triada respiratorios o
Triada Clásica Triada Habitual Síntomas en MMII FC>100 lpm
Bezold-Jarish cardiovasculares
Febrícula ICC derecha
no típicos
Rx tórax com- reciente
Tos, dolor y Apnea, bradicardia Disnea, Taquipnea patible ECG alterado
hemoptisis e hipotensión y Taquicardia
Muy específica, Muy específica Más frecuente
pero poco del embolismo y muy poco Submasivo Masivo
frecuente pulmonar masivo específica
Afecta < 2 arterias lobares o Afecta ≥ 2 arterias lobares o
<40% de la superficie media ≥40% de la superficie media
de la gammagrafía. de la gammagrafía.
Tipo I. Sin acompañarse de Tipo I. Sin acompañarse de
shock. shock.
Tipo II. Se acompaña de shock. Tipo II. Se acompaña de shock.

Causa Clínica Exploración Pruebas Complementarias

Neumonía • Disnea • Taquipnea • Gasometría: Hipoxemia

• Tos y expectoración
• Fiebre
• Dolor pleurítico
• Hemoptisis
• Esputo herrumbroso
• AP: Crepitantes • Analítica: Leucocitosis y neutrofilia
• Roce y disminu- • Rx Tx: Condensación alveolar,
ción del murmullo o derrame metaneumónico
vesicular (si derrame)

Crisis Asmática • Disnea • Taquipnea • Gasometría: según gravedad

• Tos +/- expectoración • Uso musculatura • Rx Tx: Normal o Hiperinsuflación
• Opresión accesoria • Pico flujo disminuido
• AP: Sibilancias

EPOC • Disnea • Taquipnea • Gasometría: Hipoxemia +/-

• Tos y expectoración • Cianosis y flapping • Hipercapnia y acidosis
• Opresión • Uso musculatura • Rx Tx: broncovascular, hiperinsuflación,
accesoria bullas, HTP
• AP: Roncus/ • Analítica: Leucocitosis
Sibilancias

Embolismo Pulmonar • Disnea • Taquipnea • Gasometría: Hipoxemia con

• Dolor torácico • Taquicardia normo o hipocapnia
• Hemoptisis (si infarto • Signos de TVP • RxTx: Normal o Atelectasia
pulmonar) • ECG: Taquicardia, Sobrecarga derecha aguda
• Inestabilidad • Dímero D elevado
hemodinámica

Edema Pulmonar • Disnea • Taquipnea • Gases: Hipoxemia +/- hipercapnia

Cardiogénico • Ortopnea y disnea • Ingurgitación yugular • Rx Tx: Cardiomegalia y líneas Kerle
paroxística nocturna. • Cianosis y palidez • HTP postcapilar
• Tos y expectoración • Sudoración
rosada • Hepatomegalia
y edemas
• AP: Soplos
y crepitantes
bilaterales. Sibilancias

Neumotórax • Disnea • Taquipnea • Rx Tx: En inspiración y espiración forzada

• Dolor pleurítico • AP: Disminución línea pleural, colapso, hipersinsuflación,
homolateral murmullo vesicular desplazamiento de estructuras
• Tos seca y vibraciones vocales • Gases: Hipoxemia +/- hipercapnia
• Timpanismo

Derrame pleural • Disnea • Taquipnea • Rx Tx: Línea Derrame, loculación,

• Dolor pleurítico • AP: Disminución pulmón blanco
homolateral abolición de • Gases: Hipoxemia +/- Hipercapnia
murmullo vesicular
• Disminución
vibración
• Vocales. Matidez

Acrónimos. AP: auscultación pulmonar, Rx Tx: placa de tórax, HTP: Hipertensión pulmonar, TVP: Trombosis Venosa Profunda

Principales Patologías Respiratorias

www.aulaplusformacion.es Patología respiratoria 35

 Para el diagnóstico ade-
más de orientarlo la clíni-
ca, se emplean pruebas de
exploración complemen-
taria como el ECG (25%
casos, normal), placa de
tórax con elevación unila-
teral de un hemidiafragma
signo de infarto pulmonar
(80% casos, normal), gam-
magrafía pulmonar de ventilación y de perfusión, arteriogra-
fía pulmonar –único método absolutamente seguro y fiable
para el diagnóstico del embolismo pulmonar– sin embargo,
es invasiva y con alto índice de complicaciones, y muestra la
imagen característica de stop del contraste arterial.
En general, la disnea súbita es el síntoma de presentación
más frecuente, en paciente con sospecha TEP, sin diagnóstico
de certeza mediante gamma y TAC, antes de arteriografía, es-
tá indicado un doppler en los miembros inferiores.
El tratamiento es impedir el crecimiento del trombro, es-
timulando la lisis fisiológica en el sistema fibrinolítico del pa-
ciente y que el vaso embolizado se recanalice, o bien realizar
una trombolisis activa. El tratamiento sintomático cuenta
con oxigenoterapia, ventilación mecánica, analgesia, y mane-
jo del shock, si lo hubiese. Una vez instaurado el cuadro, es
fundamental el reposo en el paciente, para evitar desplaza-
mientos del trombo a territorios pulmonares diferentes. En
cuanto a la profilaxis, es fundamental implementar medidas
físicas antiéstasis venoso como deambulación precoz, medias
de compresión, entre otras, anticoagulantes y antiagregantes
profilácticos.
3.8.
Otras afecciones respiratorias
Bronquiectasias
Las bronquiectasias se definen como dilataciones anormales de
los bronquios, de carácter irreversible, producidas por destruc-
ción de los componentes musculares y elásticos de las paredes
bronquiales. Pueden localizarse en un segmento o en un lóbulo
o encontrarse por todo el árbol bronquial y adoptan morfologías
diferentes (cilíndricas, varicosas y saculares).
Antes de la era antibiótica y
de las vacunaciones frente a las
infecciones víricas frecuentes de
la infancia, las bronquiectasias se
iniciaban normalmente con un
episodio grave de neumonía ne-
crotizante durante la infancia,
seguido de un intervalo prolongado asintomático y de la apa-
rición del cuadro clínico más tarde. Habitualmente, las causas
comunes de bronquiectasias en los países desarrollados son la
aspergilosis broncopulmonar alérgica, las deficiencias de in-
munoglobulinas que predisponen a infecciones crónicas res-
piratorias, las alteraciones de los mecanismos locales de acla-
ramiento de las vías aéreas y sobre todo, la fibrosis quística.
La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, com-
pleta o parcial, que permite la acumulación de secreciones
36 Patología respiratoria
bronquiales. Al no eliminarse, estas secreciones se infectan y
originan inflamación y debilidad de las paredes de los bron-
quios, lo que provoca su dilatación.
La clínica suele ser asintomática si afecta a lóbulos supe-
riores. Lo más frecuente (EIR 04, 47) es que exista tos cró-
nica con expectoración abundante. La tos es intermitente
durante todo el día y empeora al levantarse por la mañana.
Además coexisten frecuentes episodios infecciosos. Hemop-
tisis e hiperreactividad bronquial, disnea, dolor pleurítico,
sinusitis. El hallazgo clásico es el de líneas paralelas en la pe-
riferia del pulmón descritas como “raíles”, y que representan
las paredes bronquiales engrosadas que no disminuyen su
calibre en dirección distal.
El diagnóstico definitivo y su extensión se obtiene con la
tomografía computarizada de alta resolución. Las pruebas
funcionales respiratorias señalan grados variables de obs-
trucción.
Atelectasia
La atelectasia se produce cuando existe una oclusión total de la
luz bronquial con imposibilidad del paso de aire (EIR 00, 54). De-
bido a ello, hay una ausencia de aire en los alvéolos, como con-
secuencia de la retención de secreciones o exudado, que los co-
lapsan, por lo que existe una disminución del volumen pulmonar.
Las manifestaciones clínicas, con independencia de su
origen, son las siguientes:
• Tos: suele estar presente desde los estadios iniciales.
• Disnea: intensa si se ocluye un bronquio principal, o
inexistente si afecta a un bronquio periférico.
• Disminución de las vibraciones vocales y del murmullo
vesicular.
En la radiografía de tórax, cuando la atelectasia afecta a un
bronquio principal, se observa una pérdida de volumen pul-
monar y desviación del mediastino hacia el lado afectado.
Los cuidados de enfermería
(EIR 06, 37) son los siguientes: espi-
rometría incentivada, respiración
profunda de abdomen, cambios
posturales frecuentes. Estimular la
deambulación precoz pues favorece imagen
la expansión torácica, aumentar la radiografia
ingesta de líquidos, si no hay con-
traindicación. Estimular la tos y la expectoración, en el caso
de pacientes posquirúrgicos. Practicar fisioterapia respirato-
ria: percusión, vibración. Aspirar secreciones.
Fibrosis quística
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite
de forma autosómica recesiva ligada al cromosoma 7. Se trata de
un trastorno genético autosómico recesivo que afecta a múltiples
órganos.
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 Es el trastorno genético letal más frecuente en la raza blan-
ca, con una frecuencia de portadores de alrededor de 1 entre
25 y que afecta a 1 de cada 3.200 nacimientos vivos. El defecto
se manifiesta a nivel de la regulación del transporte iónico
de las células epiteliales exocrinas, por lo que se producen
secreciones espesas y viscosas que acaban por obstruir con-
ductos, lo que ocasiona obstrucción al flujo aéreo, obstruc-
ción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrino
del páncreas y también puede existir problemas obstructivos
en el aparato genitourinario, hígado, vesícula biliar y otros
órganos.
En las glándulas sudoríparas
ocurre el fenómeno contrario:
al no ser capaces de reabsorber
el cloro y el sodio, segregan can-
tidades normales de sudor pero
mucho más rico de lo normal en
cloruro de sodio. Esta caracte-
rística es útil como prueba diag-
nóstica. Esta enfermedad afecta
a todos los órganos, pero los más
dañados son los pulmones y el
páncreas; sin embargo, es im-
portante aclarar que la gravedad,
el pronóstico y la mortalidad de
la fibrosis quística dependen de la
afectación pulmonar; el páncreas
es secundario.
Se diagnostica mediante el test del sudor, + si > 60 mEq/L
de ClNa. Se halla incluida en la prueba del talón como scree-
ning. El tratamiento se basa en una dieta hipercalórica por las
necesidades metabólicas aumentadas secundarias al trabajo
respiratorio, con precaución con la glucosa por el desarrollo
tendencioso de una diabetes. Se recomienda el aporte exóge-
no de enzimas pancreáticas y vitaminas liposolubles (A,D,E y
K). El drenaje postural es fundamental, en caso de niños, se
recomienda hacer la carretilla. (EIR 96, 78)
Síndrome apnea del sueño
La apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por la obs-
trucción parcial o completa de la vía aérea superior durante el
sueño, dando lugar a apnea e hipopnea. Se define por la coexis-
tencia de clínica compatible (síndrome cardinal es la somnolencia
diurna excesiva valorada con la Escala de Epworth) y un índice
de apnea- hipopnea mayor o igual a 5.
La obstrucción del flujo aéreo surge cuando la lengua y el
paladar blando se deslizan hacia atrás y obstruyen la farin-
ge de forma parcial o completa. Mientras dura el episodio
apneico, el paciente sufre hipoxemia e hipercapnia. Estos
cambios contribuyen a que el paciente se despierte parcial-
mente (microdespertar o arousal) y muestre una respuesta
general brusca, ronque y tenga convulsiones, desplazando
la lengua y el paladar blando hacia delante, abriendo así la
vía aérea. La fragmentación del sueño del paciente conduce a
disminución de las fases III y IV, y del sueño REM.
Epidemiología y factores de riesgo: La apnea nocturna
ocurre en un 2-4% de la población. Es más frecuente en
hombres que en mujeres y fundamentalmente después de
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los 65 años. También se consideran factores de riesgo: sexo
masculino, obesidad, circunferencia cervical aumentada, hi-
pertrofia amigdalar, micrognatia-retrognatia, hipertiroidis-
mo, acromegalia y el uso de sedantes, hipnóticos y consumo
de alcohol.
El paciente con SAOS se perfila como varón de 40-65 años,
roncador, hipersomnolencia diurna, sobrepeso, apneas perci-
bidas por otros, disnea nocturna, HTA, Hipertensión pulmo-
nar y poliglobulia sin causa aparente.
El diagnóstico se realiza durante el sueño con la polisom-
nografía. Se controlan los movimientos del tórax y del abdo-
men, el flujo aéreo nasal, la SpO2, los movimientos oculares,
la frecuencia y el ritmo cardíacos y se determina el tiempo de
cada fase del sueño.
Los cuidados de enfermería incluyen que evite sedantes y
bebidas alcohólicas 3 o 4 h antes del estudio, seguir un pro-
grama de control de peso, porque el exceso de peso agrava
los síntomas, uso de dispositivos bucales durante el sueño
para prevenir la obstrucción de la vía aérea y si es grave, el
uso de la presión positiva continua de la vía aérea por vía
nasal (CPAP).
Epistaxis
La epistaxis sangre por la nariz ocurre a cualquier edad, pero
especialmente en niños (epistaxis anterior) y ancianos (epistaxis
posterior). Cualquier trastorno que prolonga el tiempo de coagu-
lación o altera las plaquetas predispone al paciente a la epistaxis.
El tiempo de coagulación también puede prolongarse si el pa-
ciente toma AAS o AINE. Aunque la hipertensión no aumenta el
riesgo de epistaxis, una presión arterial elevada hace más difícil
de controlar la hemorragia.
Las sencillas medidas de primeros auxilios (EIR 09, 54):
• Tranquilizar al paciente.
• Colocar al paciente en posición sentada, con una ligera in-
clinación hacia delante y, cuando sea posible, en posición
reclinada con la cabeza y hombros elevados.
• Aplicar presión directa, pinzando toda la porción blanda
inferior de la nariz durante 10-15 min.
• Aplicar compresas de hielo en la nariz y hacer que el pa-
ciente chupe hielo.
• Insertar parcialmente una pequeña gasa en el orificio nasal
sangrante y aplicar presión digital si persiste la hemorra-
gia. Si no cesa, un especialista debe localizar el origen de la
hemorragia, aplicar agentes vasoconstrictores y proceder a
una cauterización o a un taponamiento anterior.
Patología respiratoria 37
 El taponamiento anterior puede consistir en una cinta
de gasa impregnada de líquido antibiótico que se coloca a
presión y de forma estanca en la posición adecuada (donde
debe permanecer durante 48-72 h). Si se requiere un tapo-
namiento posterior, hay que hospitalizar al paciente. Los ta-
ponamientos suelen ser dolorosos por la presión que hay que
ejercer para detener la hemorragia. Asimismo, predisponen
a la infección bacteriana (Staphylococcus aureus) presente
en la cavidad nasal. Para mitigar el dolor se suele adminis-
trar analgésicos narcóticos suaves (paracetamol con codeí-
na) y para prevenir la infección, un antibiótico eficaz frente
al estafilococo.
Los taponamientos posteriores se dejan colocados un mí-
nimo de 3 días, con sonda de balón o esponja de material
sintético. Antes de extraerlos se debe medicar al paciente con
analgésicos debido a que su retirada es muy dolorosa. Una
vez extraído, hay que limpiar cuidadosamente las fosas nasa-
les y lubricarlas con pomada oleosa. Cuando el taponamiento
posterior no puede controlar la hemorragia, se debe recurrir
a la cirugía o a la embolización de la arteria afectada. La ci-
rugía más común es la ligadura de la arteria maxilar interna
a través de una incisión de Caldwell-Luc por debajo del labio
superior para acceder a la arteria.
3.9.
Hipoxia/hiperoxia
Hipoxia
La hipoxia es el déficit de aprovechamiento del oxígeno por
parte de los tejidos, si bien conviene distinguirla de hipoxemia
que se define como la PaO2 menor de 80 mm de Hg. La causa más
habitual es la hipoxia hipoxémica debida a la insuficiencia respira-
toria aguda, cuyo criterio gasométrico se basa en PaO2<60mmHg,
o global, cuando además la PCO2 >50 mmHg. Otras causas de
hipoxemia son la anémica, circulatoria y citotóxica.
Síntomas de la Hipoxia
Hipoxia leve Alteraciones respiratorias: disnea, taquipnea,
(EIR 93,62) espiración prolongada, retracción de los múscu-
los intercostales, uso de los músculos acceso-
rios de la respiración.
Alteraciones SNC: nerviosismo e irritabilidad,
agitación, desorientación, delirio, inquietud y
conducta agresiva, confusión, ansiedad, incoor-
dinación motora, somnolencia
Alteraciones cardiovasculares: taquicardia y la
hipertensión.
Hipoxia grave Alteraciones respiratorias: disociación tora-
(EIR 08,39) co-abdominal, cianosis (Hb reducida >5 g/dl)
Alteraciones SNC: coma y muerte súbita.
Alteraciones cardiovasculares: bradicardia,
depresión miocárdica y shock cardiocirculatorio
Disminución de
PaO2 (EIR 14,96)
Hipoxémica Si interviene la pre-
EPOC
Alpinistas
sión atmosférica
(hipoxemia hiperbárica)
Disminución Anemia
Anémica
del contenido de O2 Intoxicación por CO
38 Patología respiratoria
Disminución del
Circulatoria Shock
caudal de O2
Disminución de la Intoxicación
Citotóxica
utilización celular de O2 por cianuros
Hiperoxia
La toxicidad del oxígeno es una condición resultante de los efec-
tos nocivos de respirar oxígeno molecular a presiones parciales
elevadas. También se conoce como síndrome de toxicidad de
oxígeno, intoxicación por oxígeno, y el envenenamiento por
oxígeno. Se deben procurar mantener fracciones inspiradas infe-
riores al 60% para evitar toxicidad.
Los síntomas precoces de la toxicidad por oxígeno son tos
y dolor retroesternal. Con altas fracciones inspiradas de oxí-
geno pueden causar daño oxidativo a las membranas celula-
res: formar membranas hialinas intraalveolares y despren-
dimiento de retina. Se han descrito diferentes mecanismos
por los que se produce la lesión pulmonar por la ventilación
mecánica inducidos por presión excesiva en la vía aérea
-barotrauma- (EIR 17, 66), sobredistensión pulmonar –volu-
trauma–, por bajo volumen total -atelectrauma-, daño por
liberación de mediadores -biotrauma- y producido por el
empleo de fracciones inspiratorias de oxígeno elevadas -hi-
peroxia-. La evidencia científica refleja que sería necesario
realizar ensayos clínicos que evalúen cual es el umbral de la
FiO2 y de la saturación de O2 seguro (EIR 14, 100). En cual-
quier caso se acepta, que FiO2>60% durante más de tres días
inducen la formación de radicales libres de oxígeno.
3.10.
Neoplasias respiratorias
Cáncer de pulmón
Crecimiento anormal de las células pulmonares, habitualmente co-
mienza en las paredes internas de los bronquios, y cuando estas
crecen pueden obstruir el paso del aire, por eso cursa con fatiga,
ahogo y falta de aire. El tabaquismo es la causa principal y repre-
senta el 90% de los casos en los hombres, y el 70% en las mujeres.
Otras sustancias relacionadas son el amianto y arsénico, y factores
genéticos y de riesgo personales.
El origen del primario es el epitelio bronquial y su loca-
lización puede ser central (60%), encontrándose en bron-
quios principales o lobulares, y periférica, cuando su origen
se halla en bronquios segmentarios. Se localiza con mayor
frecuencia en el pulmón derecho (6:4) y en los lóbulos su-
periores sobre inferiores (2:1). El cáncer broncopulmonar se
clasifica en dos grupos:
• Cáncer de células pequeñas (microcítico, en grano de ave-
na o oat cell, anaplásico) Alrededor del 20% de todos los
casos, se multiplican rápido suelen ser de gran tamaño, y
con gran capacidad para extenderse.
• Cáncer de células no pequeñas (no microcítico). Está re-
lacionado con el tabaco, representa el 80% de los casos. Se
extiende lentamente y dentro de este grupo se incluye el car-
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 cinoma epidermoide (50% del total). Cuando se sitúa en el Silicosis. Formación permanente de tejido cicatricial por in-
vértice superior, puede dar lugar a la compresión de la arte- halación del polvo de sílice que produce fibrosis pulmonar
ria subclavia correspondiente conocido como síndrome de debido al depósito y acúmulo de partículas de sílice que con-
Pancoast. Y el adenocarcinoma (10-25% del total) en bron- lleva el aclaramiento broncoalveolar ineficaz. Estas partícu-
quios pequeños de la periferia pulmonar, distinguiéndose las son fagocitadas por los macrófagos, los cuales atraen más
varios subtipos (mucinoso, papilar, masivo poco diferencia- fagocitos y células con capacidad fibrogénica. Los macrófa-
do y bronquioloalveolar). Este tipo de tumor es frecuente en gos quedan integrados en una red de fibras de reticulina o
pacientes no fumadores. Y el carcinoma células grandes. adenopatía en cáscara de huevo.
La recurrencia de estos procesos hace que la enfermedad
sea irreversiblemente progresiva, acabando en una fibrosis
RECUERDA pulmonar difusa. Trabajadores de minería, metalurgia, pin-
tura. Las manifestaciones clínicas son: disnea progresiva, tos
y expectoración, roncus y sibilancias. No existe tratamiento,
El cáncer broncopulmonar más frecuente es el epi-
dermoide, y el de peor pronóstico es el microcítico.
lo único importante es la prevención.
Asbestosis. Formación de tejido cicatricial por la inhalación
de amianto. Las manifestaciones clínicas: fibrosis pulmonar
que puede extenderse hasta la pleura visceral caracterizada
La sintomatología incluye tos insistente, dolor torácico al por disnea de esfuerzo, que progresa hasta hacerse de repo-
respirar, pérdida de peso y falta de aliento, hemoptisis y bron- so, tos seca, acropaquia y estertores bilaterales. La inhalación
quitis y neumonías frecuentes. El diagnóstico se basa en la de asbesto también provoca mesoteliomas (neoplasia pleu-
anamnesis, exploración física, estudios radiológicos como el ral), fibrosis pleural y carcinoma broncopulmonar.
TAC, RNM y mediastinoscopia, citología de esputo y biopsia.
Neumoconiosis. Enfermedad causada por la acumulación
de polvo de carbón en los pulmones produciendo fibrosis
Cáncer de laringe masiva y progresiva. Otras neumoconiosis incluyen: sidero-
El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de cabeza sis (hierro), baritosis (bario) y estanosis (estaño).
y cuello (45%). La mayor incidencia corresponde a los 60 años, en
el hombre 10 veces más, aunque últimamente a aumenatado en Bisinosis o fiebre del lunes. Enfermedad causada por la as-
las mujeres por el consumo de alcohol y tabaco. El tumor laríngeo piración de partículas de algodón, lino o cáñamo que por la
más frecuente es el carcinoma escamoso común.
broncoconstricción que provocan produce estrechamiento
de las vías respiratorias.
La queratosis, displasia y papiloma de las células escamosas
del epitelio de la larínge parecen las precursoras del carcino-
ma. La clasificación de los tumores laríngeos se realiza aten-
diendo a su anatomía en: supraglóticos (encima de las cuerdas
vocales), glóticos (en las cuerdas vocales) y subglóticos (hasta
el cartílago cricoides).
Los factores de riesgo son el tabaco y alcohol, y muy ra-
ramente, la exposición crónica de metales pesados como el
cromo, niquel, uranio, y asbesto, y a las radiaciones ionizan-
tes. La clínica incluye disfagia incluso sin alimentos, tos per-
sistente, odinofagia, respiración ruidosa, disfonía persistente
y progresiva, y disnea como signo tardío.
El tratamiento quirúrgico se basa en la extirpación del tu-
mor conservando la fonación, deglución y respiración siem-
pre que sea posible. Las principales técnicas quirúrgicas son
la cordectomía (extirpar una cuerda vocal), laringectomía
supraglótica (requerirá entrenamiento para la deglución) y
laringuectomía total (no permite conservar la fonación que
se suplirá con la voz esofágica o una fístula de fonación).

3.11.
Enfermedades pulmonares ocupacionales
Las enfermedades pulmonares de origen ocupacional son produ-
cidas por la inhalación de partículas nocivas, vapores o gases, en
el lugar de trabajo. Se clasifican en función del tipo de partículas en
enfermedades: por inhalación de polvos inorgánicos (minerales),
por inhalación de gases irritantes (óxido nitroso y los vapores des-
prendidos del amoniaco) , humos y sustancias tóxicas en general.

www.aulaplusformacion.es Patología respiratoria 39

04
Procedimientos y farmacología
del sistema respiratorio

Los procedimientos de enfermería suponen

el segundo bloque de esta asignatura más
preguntado en la prueba EIR, de manera
que el drenaje torácico tipo pleurevac y los
cuidados de la traqueostomía son impres-
cindibles. Su abordaje se completa con las
técnicas habituales de enfermería como
espirometría, gasometría arterial, pulsioxi-
metría y capnografía, y niveles de evidencia
de la oxigenoterapia como pilar terapéutico
fundamental en la patología respiratoria.

4.1. Fisioterapia respiratoria

4.2. Técnicas de permeabilidad de la vía
aérea y soporte respiratorio
4.3. Procedimientos de enfermería
4.4. Oxigenoterapia
4.5. Farmacología del sistema
respiratorio

Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio
4.1.
Fisioterapia respiratoria
Los objetivos básicos de la fisioterapia respiratoria son: Faci-
litar la expectoración de las secreciones (EIR 95, 79). Mejorar
la ventilación. Aumentar la efectividad de los músculos de la
respiración. Dentro de la fisioterapia respiratoria se incluyen
las siguientes técnicas: drenaje postural. Percusión y vibra-
ción. Ejercicios respiratorios. Espirometría por incentivo.
Drenaje postural
Este tipo de fisioterapia respiratoria consiste en aprovechar
la posición del paciente para que la fuerza de la gravedad
facilite la expulsión de secreciones desde los bronquiolos a
los bronquios y tráquea; posteriormente serán la tos, la aspi-
ración de secreciones, o ambas, las que tendrán que actuar
para completar la expulsión (EIR 99, 49).
Para el drenaje de secreciones se debe conocer dónde se
encuentra la acumulación a drenar. Si se localiza en los ló-
bulos superiores, la posición será sentado o semisentado; si,
por el contrario, está en las bases pulmonares, la posición
será en decúbito prono y Trendelenburg. En el caso de lo-
calizarse en los lóbulos laterales se elegirán los decúbitos
laterales. Lo que siempre se ha de tener en cuenta es la co-
modidad y el confort del paciente (utilizando almohadas,
si es preciso) y facilitándole una palangana para expectorar
y pañuelos para poder limpiarse; aunque es recomendable
realizar los drenajes posturales de 2 a 4 veces al día, hay
que procurar que se hagan siempre antes de las comidas o
curas quirúrgicas. Al paciente que puede expectorar hay
que indicarle que inhale con lentitud y exhale varias ve-
ces, frunciendo los labios y tosiendo un par de veces en
cada exhalación (ver imagen en página siguiente).
Percusión y vibración
Estas dos técnicas ayudarán a
conseguir la expectoración del pa-
ciente y facilitar el despegado de
la mucosidad de las paredes tra-
queobronquiales. En la percusión
o clapping se dan golpes suaves so-
bre el segmento pulmonar afectado
con la palma de la mano ahuecada
y de forma rítmica . Las muñecas
se flexionarán y extenderán para no provocar dolor en el tó-
rax del paciente. Hay que valorar el estado del paciente y su
patología para cerciorarse de que esta técnica no está con-
traindicada.
En el caso de la vibración, se aplican compresiones y mo-
vimientos de oscilación manual en la pared torácica, aprove-
chando el momento de la espiración del paciente. En reali-
dad, lo que se consigue es acelerar la velocidad de exhalación
de las vías respiratorias de menor calibre y despegar así la
mucosidad. Para que la vibración sea efectiva se deben ir al-
ternando las vibraciones con la tos del propio paciente.
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04
Ejercicios de la respiración
Ayudan a mejorar la respiración, a expensas de fortalecer
los músculos que intervienen en la misma, como reexpan-
diendo el volumen pulmonar con el fin de corregir el défi-
cit respiratorio y facilitar la respiración.
Hay que indicarle al paciente que respire de forma rítmica,
lenta y relajada. Es importante remarcarle que inhale por la
nariz y de forma profunda, para que el aire se humidifique,
se filtre y se caliente de forma adecuada. Tanto la respiración
diafragmática como la respiración con los labios fruncidos
son dos técnicas que serán de gran ayuda, ya que mejorarán
la ventilación en las bases pulmonares (EIR 94, 85; 98, 33).
Respiración diafragmática: ayuda a aumentar el tono del
diafragma, controlar la frecuencia y disminuir el trabajo
respiratorio. Paciente acostado boca arriba o sentado con
los brazos a los lados. El terapeuta coloca su mano sobre el
abdomen del paciente y le pide visualizar el aire inspirado
empujando su mano para levantarla. Se le indica una espira-
ción lenta y prolongada seguida de una inspiración profun-
da, durante la que se aplica presión de la mano sobre el abdo-
men suavemente. Se le pide mantener el aire por unos 2-3 s.
Espirará suavemente tratando de mantener el abdomen ex-
tendido y sin movimiento. La frecuencia dependerá de cada
caso pero puede tomarse como base tres series de entre 5-10
repeticiones cada una, 3 veces/día (EIR 07, 29; 14, 99).
Respiración con los labios fruncidos: tiene como objetivos
aliviar los cuadros de disnea, disminuir el trabajo respira-
torio y aumentar la ventilación alveolar. La técnica consiste
simplemente en hacer que el paciente espire contra la opo-
sición de sus labios semicerrados y endurecidos voluntaria-
mente por él.
Espirometría de incentivo (inspiración máxi-
ma sostenida)
Es una técnica utilizada para la profilaxis o tratamiento de
la atelectasia, ya que facilita la apertura alveolar. Existen
dos tipos de espirómetro por incentivo:
Espirómetro de volumen: el volumen de ventilación se ajus-
ta previamente. Se debe pedir al paciente que inhale profun-
41
 Anterior Posterior Anterior

D I D I D I

Segmento apical anterior Segmento apical posterior Segmentos anteriores

(lóbulos superiores)

Posterior Anterior Anterior

D I D I D I

Segmento izquierdo superior Segmento derecho medio Lingula izquierda

Anterior Anterior Posterior

D I D I D I

Segmento derecho lateral Segmento izquierdo lateral Segmentos posteriores

42 Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio www.aulaplusformacion.es

damente, haga una pausa en inspiración máxima y espire
después. El volumen se irá aumentando de forma periódica,
según la tolerancia del paciente. (EIR 14, 98)
Espirómetro de flujo: el volumen de ventilación no se ajus-
ta previamente. En este caso, el espirómetro contiene en su
interior unas esferas que se mueven con la fuerza de la respi-
ración y cuando el paciente inhala. Hay que pedir al paciente
que haga una inspiración profunda y lenta con el objetivo de
que las esferas se mantengan en el aire el máximo tiempo
posible y que al exhalar lo haga de la manera habitual. El
volumen total de aire inspirado y el flujo del mismo se cal-
cula midiendo la altura máxima alcanzada por las esferas y
el tiempo que se han mantenido suspendidas.
4.2.
Técnicas de permeabilidad de la vía aérea y
soporte respiratorio
Cánula orofaríngea (EIR 16, 128)
Cánula de plástico que se coloca a nivel orofarígeo. Indica-
do para asegurar la permeabilidad de la vía aérea, evitar que
los pacientes intubados muerdan el tubo orotraqueal, entre
otras. Se conocen como cánula de Guedel o Mayo. El proce-
dimiento es el siguiente:
1. Retirar la almohada y colocar al paciente en decúbito
supino, consiguiendo
la alineación cabeza y
cuello. Abrir la boca del
paciente.
2. Introducir el tubo en
posición inversa (cónca-
va) a la trayectoria ana-
tómica, sobre la lengua.
3. Realizar un giro de 180º
al llegar a la parte posterior de la lengua y terminar de
introducirlo.
Intubación orotraqueal
Las indicaciones de intubación endotra-
queal son el mantenimiento y la protección
de la vía aérea, el control de las secreciones,
la oxigenación y la ventilación, así como
via de administración de algunos fármacos
(Lidocaína, Adrenalina, Naloxona y Atro-
pina –LANA-).
Antes de proceder a la intubación de un
paciente, hay que preparar el equipo nece-
sario para facilitar el procedimiento (guedel, pinzas magil,
laringoscopio, tubo endotraqueal de 7-8 mm para mujeres
y 8-9mm para hombres, entre otros). Es preciso sedar al
paciente antes del procedimiento, asi como fármacos pa-
ralizantes. El paciente debe ser preoxigenado con ambu y
cada intento no debe sobrepasar los 30 segundos.
El paciente debe estar colocado en posición proetz o ro-
ser. Una vez insertado el TET, hay que comprobar que el
paciente tiene ruidos respiratorios bilaterales y movimien-
to torá¬cico bilateral, alojando el tubo a unos 3cm por en-
cima de la carina. Una vez completado el ajuste final de la
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posición del tubo debe insuflarse el neumotaponamiento
con aire a una presión no superior a 20-25 mmHg y éste
debe fijarse con ayuda de cintas.
Las complicaciones que pueden aparecer al realizar la
intubación pueden ser: intubación gástrica, intubación
del bronquio principal derecho, vómitos con aspiración,
traumatismos del tejido facial, laringoespasmo, fístulas
traqueoesofágicas.
Para la valoración del paciente a intubar, se utilizan el
test de Mallampati modificado por Samsoon & Young o el
test de la mordida.
RECUERDA
El tubo endotraqueal (TET) es la vía aérea artificial uti-
lizada más frecuentemente para periodos de intuba-
ción cortos (hasta 10 días).
Traqueotomía
Las indicaciones de la traqueotomía son las siguientes: lesio-
nes tumorales, malformaciones congénitas, heridas, fractu-
ras de laringe y tráquea que comprometen la vía aérea, pará-
lisis bilaterales de cuerdas vocales, obstrucción por cuerpos
extraños, además permite la ingesta oral y el habla en pa-
cientes que necesitan ventilación mecánica a largo plazo.
Fisiopatología de la Vía Aérea en pacientes con Traqueoto-
mía: Cambios en la función respiratoria, fonatoria, degluto-
ria y valvular de la laringe.
• Disminuye capacidad respiratoria máxima y dificultad in-
tercambio gaseoso, no humidificación y acondicionamien-
to del aire inspirado (costras de moco), y pérdida de flujo
nasal (pérdida olfato, gusto).
• Si traqueotomía, pérdida de la voz (voz esofágica), cierre
glótico y reflejo tusígeno. En pacientes con traqueotomía,
se mantiene voz mediante cánulas fenestradas.
• Aspiración bolo alimenticio, más en traqueotomía, por
lo que en aspiraciones intratables el tratamiento es la tra-
queostomía (no aspiración). Problemas de deglución, en
caso de un globo muy inflado; para evitar la aspiración du-
rante la deglución hay que verificar antes de la ingesta que
el balón está hinchado. (EIR 98,36)
• La laringe actúa como esfínter, por lo que una laringectomía,
dificulta defecación, micción, vómito y el parto, pues la pre-
sión intraabdominal o Valsalva disminuye más de un 20%.
Cánulas de traqueotomía: Las cánulas de laringectomía
son más cortas y menos curvas. Respecto al diámetro, muje-
res (10mm) y hombres (12mm). Si es demasiado delgada, el
globo ha de inflarse más, aumentando el riesgo de necrosis
local. (EIR 16, 131)
Partes de una cánula:
• Externa o Madre, tiene dos agujeros para facilitar la suje-
ción al cuello.
• Interna: Se saca y se limpia cuantas veces sea necesario.
43
• Obturador o fiador: Se usa para la inserción de la cánula
para limitar las lesiones en los cambios de cánula. (en las
de plata el fiador es hueco, mientras que en las Shiley no,
debe estar inflado siempre, no cambiar nunca antes de las
72 ho por lo que los cambios de cánula deben ser rápidos).
(EIR 14,101)
• Neumotaponamiento o Cuff: Rodea a la cánula madre,
suelen ser de gran volumen y baja presión para evitar is-
quemia, fístulas, estenosis. Se insufla con 10 cc de aire a
una presión de 20-25 mmHg. Si está sobreinflado (riesgo
de isquemia), si infrainflado (fuga y riesgo de aspiración).
Debe estar inflado SIEMPRE en pacientes con ventilación
mecánica y las primeras 12-24 h tras implantación.
• Cánula Fenestrada: para facilitar fonación, sólo en pacien-
tes con laringe conservada.
• Cánula de aspiración subglótica: para las secreciones acu-
muladas por encima del neumotaponamiento.
• Conexión exterior: la cánula interna de las cánulas Shiley
permite colocar ambú, sin embargo, las de plata no, hecho
de interés en caso de RCP. introduce a través de tubo orofarígeo o cánula de traqueos-
Cuidados al paciente con traqueotomía:
• Primer cambio de la cánula: Si es quirúrgica, no cam-
biar nunca antes de las 72 h, si es percutánea, preferente-
mente a los 7-10 días, y nunca antes de 3-5º día. (EIR 04, 41)
• Humidificación y Fisioterapia respiratoria: Del am-
biente o bien mediante nebulizadores ultrasónicos que
micronizan el agua y generan vapor frío. Drenaje postu-
ral, percusión, vibración, ejercicios respiratorios, manio-
bras expectorantes.
• Limpieza de la cánula: Si es de plata, limpiar con agua
y detergente enzimático y esterilizar, mientras que si es
Shiley o polivinilo, puede cambiarse tantas veces como
sea necesaria, extraer con cuello extendido, lavar con SF
y cepillo suave con gasas que no suelten hilos, antiséptico
suave y aclarar y secar. No conviene dejar en remojo la
cánula interna.
• Cuidados al estoma al menos una vez al día: SF+ clor-
hexidina acuosa, gasas que no suelten hilos, y secar. Si
piel periostomal irritada, crema con óxido de Zinc.
• Aspiración secreciones: Estéril, sonda de un solo uso,
10-15sg a una presión de aspiración de 80-120 mmHg. Si
el pulso aumenta 10-15 lpm, no interrumpir aspiración,
es normal.
• Al decanular, el estoma se cerrará por segunda intención
de manera espontánea.
Entre las complicaciones destaca la hemorragia (más fre-
cuente las primeras 48h), estenosis traqueal, especialmente
del estoma, fístula traqueoesofágica e infección del estoma
(entre 3-14 día).
RECUERDA
La traqueotomía a diferencia de la traqueotomía es
una técnica quirúrgica definitiva y permanente
44 Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio
Cricotiroidotomía
Abertura quirúrgica en la
membrana cricotiroidea para
permitir la ventilación. Se uti-
liza solo en los casos en que es
imposible intubar al paciente.
Indicado en obstrucción de
la vía aérea superior, heridas
penetrantes de laringe y tráquea, TCE, entre otros. Una vez
localizada la membrana cricotiroidea, se perfora a través de
la técnica de Seldinger.
4.3.
Procedimientos de enfermería
Aspiración de secreciones
El aspirado de secreciones es una técnica estéril, cuando se
tomía. Es posible que provoque arritmias, que pueden estar
causados por la hipoxia miocárdica y por la estimulación del
vago, ésta puede ocasionar una bradicardia, con lo que el au-
mento de 10-15 lpm no sería significativo. (EIR 08, 106)
Es necesario preoxigenar al paciente antes y después de
la aspiración. La presión de aspiración debe situarse entre
80-120 mmHg. Durante el procedimiento, se introduce la
sonda en la tráquea, suavemente y sin aspirar hasta la cari-
na; y retirar la sonda aspirando intermitentemente con un
movimiento giratorio. (EIR 01,43). Desde su inserción hasta su
retirada, no deberá permanecer en la tráquea más de 10-15 s.
Drenaje torácico
Técnica que trata
de evacuar aire o
líquido al exterior,
restaurar la presión
negativa del espacio
intrapleural y reex-
pandir un pulmón
colapsado. Indica-
do en: neumotórax, hemotórax, derrame pleural y cirugía
intratorácica. Se trata de un procedimiento médico, deno-
minado toracocentesis. Una de las precauciones básicas es la
localización del espacio intercostal adecuado en función del
tipo de drenado esperado, es decir, apical cuando se trate de
aire (2º espacio intercostal línea medioclavicular o 5º espa-
cio intercostal linea axilar anterior) o basal cuando se trate
de líquido (6º-8º espacio intercostal línea media axilar). Así
como localizar la punción encima de la costilla, para evitar
lesionar el paquete vasculonervioso. Por otra parte, la tos es
un signo de irritación pleural de manera que debe detenerse
su extracción y reevaluar.
Tipos de catéteres:
• Tubo de tórax: catéteres flexibles no trombogénicos, que
pueden ser de PVC, silicona o vinilo siliconado. Transpa-
rentes, con línea radiopaca y punta proximal roma, cuyo
extremo distal se conecta al pleurevac.
• Catéter torácico de bajo flujo o Pleurocath: catéteres de pe-
queño calibre de polietileno no deformables que se utilizan
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 en neumotórax de pequeño tamaño o derrame pleural no piración máxima. Además de los volúmenes estáticos, de-
complicado. termina dos parámetros fundamentales: la capacidad vital
• Blake: tubo siliconado que se utiliza en cirugía abdominal forzada (CVF) y el volumen espiratorio máximo en el pri-
y torácica (mediastino). mer segundo (VEM1). Además de volúmenes nos permite
conocer flujos espiratorios, y muy especialmente, el volumen
Sistemas colectores: la Válvula de Heimlich, Buleau y el máximo de aire exhalado en los primeros 6 segundos cono-
Pleurevac. cido como FEV6.
Los espirómetros pueden ser abiertos o cerrados. A pe-
Cámara Sello Cámara sar de considerarse más fiables estos últimos, tienen el in-
aspiración de agua recolectora conveniente de ser más voluminosos y con dificultad para
su esterilización, por ello actualmente, se utilizan más los
Abierto Cámara de Conectada al
(por gravedad) seguridad con paciente. espirómetros abiertos con medidor de turbina, que se basa
Cerrado 2cm líquido azul SIEMPRE bajo en la velocidad de giro de sus aspas, proporcional al flujo
(conectado al (válvula nivel tórax y no espiratorio del paciente, y su adecuada calibración asegura
vacío). NARANJA unidireccional) cubrir conexiones precisión y exactitud. También se utiliza el neumotacógrafo
P asp: -20cm H20 con esparadrapo
(llenar con 315 ml tipo fleisch o tipo Lilly.
de agua destilada)

¿Oscilaciones?
(EIR 94, 96; 96, Indicaciones (SEPAR 2013)
56; 97, 43)
Drenaje permeable Diagnósticas
Drenaje lento
¿Burbujeo
y progresivo.
constante? Evaluación de síntomas o signos respiratorios
Burbujeo Drenaje brusco:
FUGA AIRE
constante tos, disnea,
(Normal en Medición del efecto de la enfermedad sobre la función pulmonar
reacción vagal,
Neumo Tx)
edema pulmonar.
¿No oscila ni bur- Cribado de sujetos en riesgo de enfermedad pulmonar
bujea? (EIR 93, 69)
Pulmón Evaluación del riesgo de procedimientos quirúrgicos, especial-
reexpandido mente torácicos o abdominales altos

Estimación de gravedad y pronóstico en enfermedades respirato-

rias o de otros órganos que afecten a la función respiratoria
Cuidados de Enfermería Pleurevac
• Revisar conexiones, fisioterapia respiratoria, vigilar que Valoración del estado de salud antes del inicio de programas de
oscile sello de agua y que burbujea cámara de aspiración, y actividad física intensa
contabilizar cantidad de drenaje. “Mantener SIEMPRE el
Examen físico rutinario
drenaje vertical y por debajo del nivel del tórax”.
• El tubo de tórax no debe pinzarse en ningún caso, excep- Monitorización
to: para localizar fuga aérea, para valorar la retirada del
tubo en pulmón totalmente reexpandido y si es necesario Evaluación del efecto de intervenciones terapéuticas, curso de
enfermedades que afecten a la función pulmonar y a personas
cambiar el sistema de drenaje. expuestas a tóxicos para los pulmones.
• Traslado de un paciente con pleurevac: No pinzar drenaje
bajo ningún concepto. Es suficiente con desconectar siste- Evaluación del deterioro/discapacidad
ma de aspiración y mantener drenaje siempre bajo el tórax
Programas de rehabilitación
del paciente.
• Retirar el tubo: Pinzar 24h antes. Se le pide al enfermo que Evaluación de disfunción por seguro médico y valoraciones lega-
realice una maniobra de Valsalva, con lo que la presión les (seguridad social, peritajes, etc.)
pleural llega a ser positiva, impidiendo la entrada de aire
Salud pública
desde el exterior e inmediatamente se le coloca una gasa
impregnada en vaselina que sella el orificio, después se le Estudios epidemiológicos
pone un apósito compresivo. No suele ser necesario sutu-
Generación de ecuaciones de referencia
rar el orificio.
Investigación clínica
Espirometría
La espirometría es la prueba funcional más importante para
la confirmación diagnóstica, evaluación y control del asma y Contraindicaciones (SEPAR 2013)
EPOC. Puede ser simple o forzada.
Absolutas
Espirometría simple. Espiración máxima no forzada tras
una inspiración máxima. Obtiene los siguientes parámetros: Inestabilidad hemodinámica
VC, CV, VRI, VRE y CI (para VR, CRF y CPT se requiere
Embolismo pulmonar (hasta estar adecuadamente anticoagulado)
pletismografía).
Espirometría forzada. El paciente realiza una espiración Neumotórax reciente (2 semanas tras la reexpansión)
máxima forzada (en el menor tiempo posible) tras una ins-

www.aulaplusformacion.es Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio 45

 Hemoptisis aguda gida de cartón, no deformable al morderla) y en ocasiones,
filtros bacteriológicos. Aunque se trata de una técnica senci-
Infecciones respiratorias activas (tuberculosis, norovirus, influen- lla, se requiere la colaboración del paciente y se recomienda
za)
asistirlo con frases como “El soplido debe ser fuerte, rápido y
Infarto de miocardio reciente (7 días) mantenido en el tiempo”.
Se realizarán un mínimo de 3 maniobras aceptables, con
Angina inestable un máximo de 8. Respecto a la selección de resultados se co-
Aneurisma de la aorta torácica que ha crecido o de gran tamaño
gen los mayores de VC, CI y CVF, y el mejor FEV1 de todas
(> 6 cm) las maniobras aunque sus valores no provengan de las mis-
ma. Para valorar la calidad de la espirometría se ha realizado
Hipertensión intracraneal una graduación, siendo de buena calidad los grados A -tres
Deprendimiento agudo de retina
maniobras aceptables y entre las dos mejores CVF y FEV1
una diferencia igual o inferior a 0,15 l- y B –igual, pero con
Relativas diferencia igual o inferior a 0,2 l).
Otra exploración útil es la prueba broncodilatadora, para
Niños menores de 5-6 años
valorar la reversibilidad de la limitación al flujo aéreo, que
Pacientes confusos o demenciados consiste en la medición antes y después de administrar un
broncodilatador de acción rápida. Está indicada ante la sos-
Cirugía cerebral, ocular u otorrinolaringológica reciente pecha de asma. Generalmente, se administra 400 microgra-
Diarrea o vómitos agudos, estados nauseosos mos de salbutamol en cuatro pufs separados unos 30sg cada
uno, y se esperan 15 ó 20 minutos para que hagan efecto.
Crisis hipertensiva Pasado ese tiempo, se le realiza al paciente una nueva espiro-
metría. Se trata de una prueba positiva, cuando mejoran sig-
Problemas bucodentales o faciales que impidan o dificulten la
colocación nificativamente el FEV1 >12% o la CVF >200ml. Entre sus
limitaciones, a veces esta prueba no permite distinguir entre
Consideraciones previas. Como regla general, será nece- EPOC y asma, aunque según la SEPAR, mejorías superiores
sario retirar cualquier fármaco que actúe sobre el compo- a 400 ml sugieren asma, o al menos, un fenómeno mixto.
nente muscular de la pared bronquial (agonistas β2, anticoli-
nérgicos y teofilinas), mientras que no influyen aquéllos que Gasometría arterial
ejercen su efecto sobre la inflamación de la mucosa.Indica- Es el gold standard para evaluar el fallo respiratorio. Se debe
ciones previas a la prueba: realizar tan pronto como sea posible, y según las sociedades
científicas, no se debe demorar el tratamiento con oxígeno
mientras esperamos una gasometría, por lo que si el paciente
Tiempo espera aconsejado para realizar
Horas está recibiendo oxígeno debemos informar al laboratorio, o
una espirometría tras el uso de broncodilatadores
bien si es clínicamente posible, dejar respirando aire am-
Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta biente durante 20 minutos. Si, por el contrario, queremos
6
(Salbutamol)
evaluar la eficacia de la oxigenoterapia es necesario com-
Agonistas B2 adrenérgicos de acción larga probar que ha permanecido con la oxigenoterapia al flujo y
12
(Salmeterol y formoterol) concentración prescritos 20 minutos antes de la extracción.
Agonistas B2 adrenérgicos de acción ultralarga
24
(Bambuterol)

Anticolinérgicos de acción corta

6
(Bromuro de ipatropio)

Anticolinérgicos de acción larga

24
(Bromuro de aclidinio)

Teofilinas retardadas 36-48

Corticoides inhalados No influyen

No debe realizar ejercicio vigoroso antes de la prueba, ni
ingerir comida abundante, ni fumar 24h antes, pero sí su
tratamiento habitual. Mantener al paciente en reposo 15-30
minutos antes de la prueba. Se debe pesar y tallar al paciente
descalzo e introducir las variables antropométricas, ambien-
tales y valores de referencia en el aparato (estos dos últimos,
generalmente están predefinidos).
Durante la prueba. Conviene sentar al paciente con la ro-
pa holgada y utilizar pinza nasal (uso controvertido aunque
recomendable en adultos) y boquilla desechable (semirrí-
Como procedimiento previo, se realiza el test de Allen para
valorar la circulación colateral, presionando ambas arterias
(radial y cubital) si las arterias cubital y radial son permeables,
presionando ambas durante un minuto y valorar el llenado
capilar de la mano tras liberar la arteria cubital.
Para realizar la técnica el paciente debe estar en reposo 10
minutos antes de la punción, el lugar de elección es la arteria
radial de la mano no dominante, reservando la arteria radial
contralateral, la humeral o la femoral como opciones secun-
darias. Se realiza la extracción de una muestra de unos 2cc
con una jeringuilla específica heparinizada con la muñeca
hiperextendida e introducir la aguja formando un ángulo de

46 Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio www.aulaplusformacion.es

45º. Puede utilizarse anestesia local subcutánea sin adrenali-
na. Tras la punción, comprimir la zona de punción durante al
menos 2-3 minutos, eliminar las burbujas de aire que puedan
haber quedado en la jeringa, colocar el tapón y mantener la
muestra sanguínea obtenida en condiciones de anaerobiosis,
evitando el contacto con el aire ambiente y a una temperatura
de 4º C con agua y hielo, si debe demorarse su análisis.
Entre los cuidados de enfermería para la arteria humeral y
femoral, el ángulo de punción se realiza a 90º y la hemostasia
pospunción durante 10 minutos. En caso de pacientes anti-
coagulados puede ampliarse hasta quince minutos.
Pulsioximetría
La oximetría de pulso es un
método no invasivo de me-
dición del oxígeno transpor-
tado por la hemoglobina en el
interior de los vasos. Se fun-
damenta en el hecho de que la
sangre oxigenada y las formas reducidas de hemoglobina ab-
sorben luz a diferente longitud de onda. Un sensor emite luz
en dos longitudes de onda: una en la banda roja del espectro
(660 nm) y otra en la infrarroja (940 nm). La oxihemoglobina
absorbe mejor la luz infrarroja mientras que la hemoglobina
reducida capta mejor la roja. El microprocesador evalúa esas
diferencias en el pulso arterial y traduce los valores como un
porcentaje de SaO2) y muestra la onda de pulso pletismográ-
fica.
Aunque la pulsiometría no puede medir la presión de oxi-
geno, es muy fiable para valores entre el 80-100% de satura-
ción, pues se estima que una SaO2 92% tiene una sensibilidad
del 100% y especificidad del 86% para excluir hipoxemia. Y
es menos fiable en valores por debajo de 80% y en pacientes
en UCI.
Esta técnica presenta limitaciones con el método de medi-
ción como son los siguientes casos:
• Onda pletismográfica: varía con el volumen sanguíneo
periférico, disminuye ante vasoconstricción, dolor o frío y
aumenta ante vasodilatación, fiebre o hipercapnia.
• Mala perfusión periférica: por frío, disminución de tempe-
ratura corporal, hipotensión, hipovolemia, esclerosis. Es la
causa más frecuente de error.
• Luz ambiente intensa como xenón, infrarrojos y fluorescentes.
• Obstáculos a la absorción de la luz: laca de uñas, pigmenta-
ción de la piel. En los pacientes con piel oscura son inexac-
tos por debajo del 80-85%
• Lugar de colocación: los dedos de la mano y el lóbulo de la
oreja son más exactos que los dedos de los pies, y los dedos
de la mano más exactos que el lóbulo de la oreja.
• El movimiento del paciente: los movimientos del transduc-
tor, que suelen colocarse en un dedo de la mano, afecta a la
fiabilidad.
• Anemia grave: inferior a 5 g/dl causa lecturas falsas.
• Ictericia: 20 mg/ml de bilirrubina en sangre interfieren con
la lectura.
• Otras causas. no es fiable en presencia de carboxihemog-
lobina y metahemoglobina, ya que absorben longitudes de
onda similares a la oxihemoglobina. Niveles de carboxihe-
moglobina superiores al 2% pueden dar falsos elevaciones
de SpO2. En fumadores puede estar elevada hasta el 15% y
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por encima del 50% en intoxicación aguda por monóxido
de carbono. La hemoglobina fetal no interfiere. En una crisis
drepanocítica puede estar infraestimada la pulsioximetría.
RECUERDA
La pulsioximetría no mide la presión de oxígeno
(PaO2), la presión de dióxido de carbono (PaCO2),
el pH o la hemoglobina. Por tanto, no sustituye a la
gasometría en la valoración completa de los enfer-
mos respiratorios.
Capnografía
La capnografía es la monitorización no invasiva de la pro-
ducción de CO2 y nos aporta además información sobre de
perfusión pulmonar, ventilación alveolar y patrón ventilato-
rio. La fracción de CO2 medida al final de la espiración de
conocida como EtCO2 se considera una medida indirecta
de la PaCO2. Se basan en la espectoscopia de absorción in-
frarroja. Indicada para estimación de la PCO2, detección de
intubaciones defectuosas, fugas, obstrucción de la vía aérea
y monitorización de procedimientos con sedación, de hecho
las sociedades científicas la incluyen como un estándar de la
atención anestesiológica en quirófano junto a la monitoriza-
ción del pulsioxímetro.
Fibroscopia
Examen visual directo de la laringe, tráquea y bronquios me-
diante el empleo de un tubo de observación de fibra óptica.
Se realiza para establecer un diagnóstico y tratamiento, re-
coger muestras, extraer tapones de moco u objetos extraños
y administrar medicación en áreas específicas del pulmón y
el estudio de hemoptisis para descartar carcinoma bronco-
pulmonar. Para realizar esta prueba es necesario, estar en
ayunas al menos 6-12 h, puede administrarse algún sedante
y atropina para evitar el broncoespasmo y la reacción vagal.
En caso de tomar biopsia y realizar un lavado bronquial, es
necesario observar posteriormente al paciente y realizar una
placa de tórax, para descartar posible neumotórax yatrogé-
nico.
4.4.
Oxigenoterapia
Método de administración de oxígeno
El equipo básico para administrar oxigenoterapia parte de
la fuente de oxígeno. En el hospital, cuentan con dos: tanque
central de oxigeno que se encuentra en toda habitación con
toma de oxígeno de pared, y tanques portátiles o balas de
oxígeno.
• Bombona de oxígeno. Están disponibles desde pequeños
volúmenes hasta 6.000 l. Contiene oxigeno a una presión
mayor que la atmosférica y a 21 ºC.
• Grifo. Regula la abertura de la botella.
47
• Manómetro. Regula la presión de O2 de la botella.
• Caudalímetro. Controla en litros por minuto, el volumen
de oxigeno a administrar al paciente.
• Humidificador. Puesto que, para administrar oxígeno a
un paciente, hemos de proveerlo de un grado de humedad,
pues de otra manera irritaría la mucosa respiratoria. Para
ello, el oxigeno pasa por el humidificador que contiene
agua destilada. En esta cámara, se observará un burbujeo
constante del agua a 37ºC.
Los dispositivos para la administración de oxígeno se
clasifican en dos grupos: De circuito abierto como las mas-
carillas y el catéter nasal, y de circuito cerrado, como la tien-
da de oxígeno y la campana de oxígeno. Otra clasificación
propuesta por la SEPAR los divide en bajo flujo y alto flujo,
en relación a la mezcla gaseosa que llega a la cara del pacien-
te, no al seleccionado por el caudalímetro.
Bajo flujo Alto flujo
Cánula o gafas nasales, mas- Mascarilla tipo venturi y cánula
carilla simple y mascarilla con nasal de alto flujo con humidi-
reservorio ficador
Aportan un flujo inferior a la Aportan flujos superiores a la
demanda de manera que re- demanda pico del paciente
quieren mezcla con el aire am- (>30 lpm)
biente.
Requiere mezcla con aire am- Aportan toda la atmósfera res-
biente pirada.
No niveles estables de FiO2. Niveles constantes de FiO2.
La FiO2 cambia con el patrón FiO2 no se afecta por el patrón
respiratorio del paciente. respiratorio del paciente.
No controlan temperatura y Controlan temperatura y la hu-
humedad. medad.
Sistemas de Oxigenoterapia. Manual de pro-
cedimientos de SEPAR (2014)
• Gafas nasales. De silicona y adaptable a
las dos fosas nasales simultáneamente.
Permite al paciente comer y hablar con
normalidad, pero resecan las mucosas de
manera que no se recomiendan a flujo de
caudalímetro superior a 6 lpm. En condiciones ideales, no
consigue obtener valores superiores a 45% de FiO2.
• Mascarilla simple. Permite administrar FiO2
40-60% con un flujo entre 5-8 lpm. Cuenta
con válvulas unidireccionales que se cierran
con la inspiración, para limitar la mezcla con
el aire ambiente. Requiere valoración acerca
de fuga de oxígeno hacia los ojos del paciente.
• Mascarilla con reservorio. Sistema de bajo
flujo que permite conseguir una FiO2 del 100% gracias a la
bolsa de reservorio de 100 cc con una válvula unidireccio-
nal que evita al paciente la reinhalación del aire espirado y
la entrada de aire ambiente durante la inspiración. Requie-
re flujos entre 10-15 lpm. Está especialmente indicada en
IRA grave e intoxicaciones por CO.
• Mascarilla tipo Venturi. Basado en el principio de Ber-
noulli se permite entrada de aire ambiente y administrar
una FiO2 constante. Con la ventana abierta se obtienen
FIO2 24% y cerrada completamente del 50%. Requieren
48 Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio
conocer el flujo en el caudalímetro para obtener la mez-
cla deseada. Como ejemplos, generalmente 24/2, es decir
para obtener una FiO2 fija de 24% debe programarse a un
mínimo de 2 lpm. Para garantizar la correcta oxigenación,
el flujo total de mezcla debe ser superior a 30lpm. La mala
praxis incluye tres situaciones: Ajustar el caudalímetro
por debajo de lo necesario para la FiO2 prescrita; pensar
que aumentando el flujo, aumentamos la FiO2, en realidad
aumentamos el flujo pero no la fracción inspiratoria y la
creencia que tapando la ventada aumenta la concentración,
cuando en realidad suprimimos el efecto venturi, y conver-
timos el dispositivo en un bajo flujo.
• Sistema de oxigeno-
terapia de alto flujo y
humidificación acti-
va. El paciente el pa-
ciente recibe un flujo
de gas caliente y con
100% de humedad a flujos en torno a 2l/kg con un flujo
total entre 35-60 lpm. Consta de tres elementos: interfase
a modo de gafas nasales de alto flujo (>60lpm) de mate-
rial más resistente que se anclan en la cabeza del pacien-
te o bien para traqueostomizados; mezclador de oxígeno
manual o digital donde programar los parámetros de FiO2,
flujo y temperatura en relación a la SO2 del paciente; y el
humidificador que mantiene la temperatura evitando la
condensación. Requiere monitorización del paciente (FR,
FC) y pulsioximetría.
RECUERDA
El objetivo de la oxigenoterapia en general es alcan-
zar una SatO2 de 94-98%, mientras que en pacien-
tes con hipercapnia se reducen a cifras de SatO2
entre 88-92%.
Niveles Evidencia Científica Oxigenoterapia
1. La oxigenoterapia puede resultar menos eficaz cuando están
presentes la anemia. (Nivel IV)
2. Algunas personas con hipercapnia aguda o crónica pueden
experimentar un ligero aumento de los niveles de PaCO2, y
aunque el riesgo es pequeño, se recomienda utilizar el oxígeno
a bajo flujo para prevenir la hipoxemia. (Nivel III)
3. La terapia de oxígeno tiene un efecto sobre la mucosa oral de
sequedad (Nivel IV).
4. El uso a largo plazo de mascarillas puede llevar a la aparición
de úlceras por presión y la irritación de la piel (Nivel IV).
5. La administración imprudente podría producir hiperoxia, que
conduce a daños en los tejidos, no está especificado en la lite-
ratura científica, cantidad y duración de oxígeno tóxica. (Nivel
IV).
6. Las mascarillas son seguras y fáciles de usar, son bien tolera-
dos por los pacientes disneicos, pero producen sensación de
claustrofobia (Nivel IV). Los enfermos se sienten más cómo-
dos con cánulas nasales, pueden comunicarse mejor y comer
libremente (Nivel II). Las cánulas nasales y tasas de flujo mayo-
res a 6 lpm, no son bien toleradas por los pacientes (Nivel IV).
7. Los pacientes que necesitan suministro de oxígeno con flujo
5-10 lpm, requieren máscaras de oxígeno (Nivel IV)
8. La terapia de oxígeno sin restricciones y sin control en recién
nacidos, prematuros y niños de bajo peso al nacer puede ser
potencialmente perjudicial y no tiene ventajas claras. (Nivel I).
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Riesgos de la oxigenoterapia Criterios de indicación de VMNI:
• Depresión del centro respiratorio cuando se administra a • En situación aguda: aumento de la disnea, taquipnea, pre-
concentraciones elevadas por supresión del estímulo hi- sencia de trabajo respiratorio (uso músculos accesorios o
póxico, de manera que en pacientes con retención de CO2, respiración paradójica), fallo ventilatorio e hipoxemia.
el objetivo de SO2 no debe superar el 92%. • En situación crónica: alteraciones del centro respiratorio
• Toxicidad por oxígeno en FiO2 superior al 60% que provo- (síndrome de Ondina, síndrome de hipoventilación pri-
ca disminución del aclaramiento mucociliar, alteraciones maria), enfermedades restrictivas (neuromusculares como
de la mucosa traqueobronquial y lesión pulmonar por los ELA, G. Barré, miastenia gravis), alteraciones de la caja to-
radicales libre y cursa con signos tempranos como dolor rácica como cifoescoliosis, síndrome obesidad-hipoventi-
retroesternal, náuseas y vómitos, tos, letargo y disnea; y lación, síndrome apnea del sueño y en cor pulmonare con
tardíos como distrés respiratorio. También puede producir desaturación nocturna o hipercapnia diurna y enfermeda-
atelectasias de absorción por desplazamiento del nitrógeno. des obstructivas como EPOC en algunos casos concretos.
• Riesgo de quemaduras se incrementa notablemente con
una concentración de O2 elevada. Está prohibido fumar. Entre los problemas de la VMNI destaca su mala toleran-
• Riesgo contaminación bacteriana por el uso de nebuliza- cia por parte del paciente, en relación a problemas de adapta-
dores y humidificadores. bilidad de la máscara o interfase (nasal, facial o frontomen-
• Riesgo inflamable con el uso de vaselina de modo que se toniana), con las tubuladuras generalmente única que puede
recomienda ante sequedad de mucosas el uso de crema de favorecer la reinhalación de CO2 en pacientes graves, que
cacao o aloe vera. hace necesario un circuito doble y en relación a la asincronía
paciente-ventilador más frecuentes en el modo asistido. Por
Ventilación mecánica no invasiva otra parte, entre sus ventajas destaca la disminución de in-
La aplicación de una presión positiva en la vía aérea origi- tubación endotraqueal y los inconvenientes de la ventilación
na un gradiente de presión que da lugar al flujo inspiratorio mecánica invasiva, así como la menor frecuencia de neumo-
realizándose la espiración de forma pasiva debido a la re- nía nosocomial.
tracción elástica pulmonar. Puede ser contralada o asistida La VMNI requiere la monitorización del paciente (FC, FR,
respectivamente por tiempo o por presión. TA, nivel de conciencia, signos de trabajo respiratorio), pul-
Los objetivos de la VMNI incluyen: aumentar ventilación sioximetría continua y control periódico con gasometría (en
alveolar, corregir gasometría, disminuir trabajo respiratorio, condiciones normales, al menos a los 60 min del inicio y a las
sensación de disnea sin el soporte artificial respiratorio con 4-6 h) y capnografía. Vigilar posibles fugas, distensión gástri-
intubación endotraqueal. ca por aerofagia (requiere retirada de prótesis dental pero no
Como modo ventilatorio clásico destaca la ventilación SNG) o asincronías. La posición del paciente debe ser próxima
controlada por volumen (VCV) que produce un flujo cua- a cabecero en 45 °. La interrupción de la VMNI está indicada
drangular, de aceleración progresiva hasta alcanzar una me- ante fracaso en evolución gasométrica, disminución del nivel
seta y la espiración se produce al alcanzar un volumen o un de conciencia y complicaciones como el neumotórax.
tiempo inspiratorios determinados y la ventilación controla-
da por presión (VCP).
En la actualidad, destacan: Ventilación mecánica
• Presión en vía aérea positiva continua (CPAP). Es una mo- Los objetivos esenciales de la ventilación mecánica son la
dalidad con un nivel predeterminado de presión positiva corrección de la hipoxemia o de la acidosis respiratoria pro-
durante todo el ciclo ventilatorio, y el paciente asume la gresiva, reducción del trabajo respiratorio, adaptación del
mayor parte del trabajo respiratorio. paciente al ventilador, evitando lesión pulmonar inducida
• Presión en vía aérea positiva bifásica (BIPAP). Aplica una por la VM y retirada tan pronto como sea posible.
presión distinta en cada fase del ciclo ventilatorio; durante
la inspiración una presión de soporte o IPAP y durante la
PaO2 por debajo de 50 mmHg con descenso
espiración la EPAP. de la saturación y contenido arterial de oxíge-
IR tipo I
no, a pesar de administrar al paciente oxígeno
(hipoxemia
suplementario a una concentración igual o ma-
Principales modos de ventilación con presión positiva severa)
yor de 50%, ya sea por una máscara de venturi
o una máscara con reservorio.
Presión Ventilación Ventilación contro-
de controlada por lada por volumen
Por una fallo de la ventilación alveolar con hipoxe-
soporte presión IR tipo II
mia y PaCO2 elevado de forma aguda y con PH
(hipercapnia)
Asistida Contro- Asistida Contro- por debajo de 7.25
lada lada
FR > 35 rpm
Alteraciones Fuerza Inspiratoria negativa <- 25 cm H2O
Disparo Pa- Pa- Venti- Pa- Venti- de mecánica
o inicio ciente ciente lador ciente lador respiratoria Capacidad vital < 10ml/kg
Ventilación minuto < 3 lpm o > 20 lpm
Ciclado Flujo Presión Tiempo Volu- Volu-
o final men/ men/ Enfermedades desmielinizantes, TEC, hiper-
tiempo tiempo tensión intracraneal, inestabilidad hemodiná-
Otros
mica, tórax inestable. Sedación controlada
Variable Presión Presión Presión Flujo Flujo para inducir el coma o cirugía.
limitante
Indicaciones de IOT+VM

www.aulaplusformacion.es Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio 49

Modos Ventilatorios
VCM. Ventilación Controlada por volumen.
Todas las respiraciones son controladas por el respirador
y ofrece volumen tidal (VT) y frecuencia respiratoria (FR)
predeterminados. No acepta el estímulo inicial del pacien-
te por lo que su uso se reserva a pacientes que no tienen
esfuerzo inspiratorio espontáneo (EIR 13, 106).
AC. Ventilación Asistida controlada
Las respiraciones se entregan según lo programado tanto
en volumen tidal, flujo pico y forma de la onda, así como
la frecuencia respiratoria base. Las respiraciones iniciadas
por la máquina o el paciente se entregan con estos pará-
metros, la sensibilidad se puede regular para que el pa-
ciente pueda generar mayor frecuencia respiratoria que la
programada.
VMIS. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada
Combinación de respiración de la máquina y espontánea
del paciente. El paciente determina el volumen tidal y la
frecuencia de la respiración espontánea, con una frecuen-
cia respiratoria base (EIR 12, 66).
VCP. Ventilación controlada por presión
Consiste en la aplicación de una presión inspiratoria, un
tiempo inspiratorio, la relación I:E y la frecuencia respira-
toria, todas programadas por el médico. El flujo entregado
varía de acuerdo a la demanda del paciente. El volumen
tidal varía con cambios en la compliance y la resistencia.
Indicada para mejorar sincronía paciente-ventilador,
estrategia de protección pulmonar limitando la PIP y en
enfermedades alveolares se reclutan alveolos al aumentar
el tiempo inspiratorio.
VPS. Ventilación presión de soporte
Es la aplicación de una presión positiva programada a un
esfuerzo inspiratorio espontáneo.
Para aplicarlo se requiere que el paciente tenga su estí-
mulo respiratorio intacto, entonces producido el esfuerzo
inspiratorio espontáneo este es asistido a un nivel de pre-
sión programado, lo que genera un volumen variable.
En este modo el paciente determina la frecuencia respira-
toria, el tiempo inspiratorio, flujo pico y volumen tidal. Su
limitación es que podría ser insuficiente si las condiciones del
paciente cambian. Se utiliza como modo de destete de la VM.
CPAP. Presión positiva continua en las vías aéreas
Es la aplicación de una presión positiva constante en las
vías aéreas durante en un ciclo respiratorio espontáneo.
Este modo no proporciona asistencia inspiratoria, por lo
que necesita que el paciente tenga un estímulo respiratorio
espontáneo activo.
Se utiliza como modo final de ventilación antes de la
extubación.
La aplicación de presión positiva tiene como inconve-
nientes la disminución del gasto cardíaco, aumento de la
PIC y barotrauma pulmonar.
Complicaciones de la VM
• Complicaciones relacionadas con la intubación:
1. Colocación inapropiada del tubo orotraqueal: por la
anatomía de las vías respiratorias se facilita que un
tubo demasiado progresado se introduzca en el bron-
quio principal derecho, quedando entonces el pulmón
izquierdo sin ventilar o pobremente ventilado.
2. Obstrucción del tubo endotraqueal: generalmente de-
bido al acúmulo de secreciones, aunque también pue-
de producirse por coágulos de sangre si la intubación
ha sido traumática o el paciente presenta hemoptisis.
El dato que con mayor fiabilidad debe hacer sospe-
char una obstrucción es el aumento de la presión pico
del respirador (EIR 94, 89; 97, 52).
3. Hipoxia: efecto secundario a la aspiración de secre-
ciones. Para disminuir este hecho, se debe preoxige-
nar al paciente con O2 al 100% antes de la aspiración y
realizar ésta sólo cuando sea preciso.
4. Bradicardia: puede ser consecuencia de la aspiración
de secreciones por estímulo vagal o también por hi-
poxia. Complicación poco frecuente.

Modo ventilatorio · Controlado por volumen: suele ser el modo inicial, pues nos permite evaluar la mecánica ventilatoria del pa-
(se programa el primero) ciente.
· Controlado por presión: Indicado en casos de mayor compromiso respiratorio (compromiso de la compliance
o resistencia)

FIO2 Inicialmente, al 100% para corregir la situación de hipoxemia. Posteriormente, se regula mediante el control de
la SaO2, que ha de ser mayor a 92%. El objetivo es llevar el FiO2 a menos del 50% en el menor tiempo posible
para evitar los efectos secundarios.

Volumen tidal (VT)
o volumen de aire corriente
Inicialmente a 6-8 ml/kg de peso. Además ha de controlarse el PIP o presióninspiratoria pico (siempre menor
a 35 cm) para evitar el barotrauma o volutrauma.
En caso de pacientes con baja compliance o alta resistencia, se disminuirá el VT por debajo de 4ml/kg de peso,
siempre monitorizando la paCO2 y el pH.
Si a pesar de todo el PIP no se mantiene bajo el nivel de seguridad, se regulará mediante la sedación y analgesia
del paciente, o bien se procederá a cambiar a modo ventilación controlada por presión, programando en fun-
ción de la PIP del paciente controlando que cumpla el objetivo del volumen tidal.

Frecuencia respiratoria Inicialmente, de 12-16 rpm. Posteriormente, se programará más próximo a parámetros fisiológicos.

Sensibilidad Hace referencia a la sincronía entre el esfuerzo del paciente y la respuesta del ventilador. Es el parámetro por
tanto, más difícil de regular.

Tiempo inspiratorio Tiempo que requiere el paciente para entregar el volumen o la presión programada.

Relación I:E La relación entre inspiración-espiración de 1:2. De modo que la espiración ha de programarse doble de tiempo.

Parámetros básicos de VM

50 Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio www.aulaplusformacion.es

• Complicaciones relacionadas con la insuflación: barotrau-
ma, neumotórax y enfisema subcutáneo. RECUERDA
• Complicaciones relacionadas con la repercusión hemodi-
námica. La TA está estrechamente ligada a las elevaciones Desde el punto de vista terapéutico, la tos pro-
rápidas de los niveles de CO2, provocando un aumento de ductiva no debe ser inhibida, salvo en situacio-
nes excepcionales, ya que está destinada a elimi-
las cifras tensionales. nar secreciones o cuerpos extraños. La codeína
• Complicaciones relacionadas con la toxicidad del oxígeno. es un derivado de la morfina, causa farmacode-
Valores de FiO2elevados pueden producir lesiones pulmo- pendencia. Es el antitusígeno más eficaz y, por
nares, tipo SDRA del adulto. ello, el más utilizado para el tratamiento sintomá-
tico de la tos no productiva. El dextrometorfano
es la alternativa al tratamiento de la tos en niños y
Retirada de la VM (destete) pacientes con interacciones a la codeína.
Consiste en la retirada gradual del ventilador mecánico y en la
recuperación de la respiración espontánea. Sólo debe iniciarse
cuando se ha corregido el proceso que causó que el paciente
precisara apoyo ventilatorio y una vez que el mismo está esta- Tuberculostáticos Efectos Secundarios
ble. Se realiza frecuentemente, con O2 en T, durante dos horas.
Isoniazida
Hepatotoxicidad: I>R>P>E.
Rifampicina El etambutol menos
Neuropatías/ neuritits óptica
4.5. Etambutol Fluidos naranjas
Farmacología del sistema respiratorio Piracinamida
Hiperuricemia

Fármacos antiasmáticos (EIR 13, 47) Indicación Efecto secundario

B2-adrenérgicos Terbutalina
Cefalea, temblor y
(vida media corta) Salbutamol (EIR 16, 81)
Fco. de rescate y en crisis palpitaciones
B2-adrenérgicos Salmeterol
con ritmo irregular
(vida media larga) Formoterol

Broncodilatadores Menor efecto BD e inicio

Anticolinérgicos Br. de Ipatropio
acción más lento

Metilxantinas Teofilina Síntomas nocturnos

Inh. Leucotrienos Zafirlukast

Corticoides: Tto. BASE

Budesonida
Inhalados Reagudizaciones y en
Prednisona
Orales Asma grave persist.
Hidrocortisona
Antiinflamatorios Parenterales Crisis (no inmediato)

Cromonas Cromoglicato Asma persistente

Nedocromil en niños

Antitusígenos, mucolíticos y expectorantes M.A/Indicación Efecto secundario

Depresión respiratoria
Codeína Opiáceo inhibe centro de
Acción central que puede agravar
Dextrometorfano la tos
enfisema y EPOC
Antitusígenos
Nebulizado
Lidocaína
Acción periférica neumonías muy graves
Benzonetato
Broncoscopias

Aceites esenciales
Eliminan secreciones
Acción directa Vahos mentol
(aumentan el volumen
Vapor de agua
Expectorantes hídrico del esputo
y estimulan el
Saponinas
Acción refleja reflejo de la tos)
Acetato Potásico

Destruyen la estruc-
N-acetilcisteína
Derivados azufrados tura de secreciones
MESNA
Mucolíticos Derivados enzimáticos bronquiales anormales,
Tripsina
Derivados sintéticos disminuyendo
Ambroxol
la viscosidad

www.aulaplusformacion.es Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio 51

01 Recuerdo bioquímica
El abordaje bioquímico del metabolismo propuesto en este capítulo no es más que un com-
plemento al estudio clínico y bromatológico de los macronutrientes o principios inmediatos
desarrollado en el tema de nutrición y dietética. Por otra parte, se completa su estudio con
conceptos básicos sobre los ácidos nucleicos y el papel de las enzimas en el metabolismo.

02 Agua y alteraciones
Las propiedades químicas del agua, en especial su comportamiento como disolvente de la
mayor parte de solutos orgánicos requiere el manejo de conceptos básicos como osmo-
laridad, presión osmótica y oncótica; así como la distribución corporal del agua por sexo
y edad, y sus alteraciones –deshidratación e hiperhidratación- y la valoración clínica del
edema y fóvea.

03 Electrolitos y alteraciones
Las alteraciones del sodio están estrechamente ligadas al desequilibrio hídrico; los electro-
litos más rentables son el potasio y el calcio. Se completa su estudio con la distribución de
iones en el medio intracelular y extracelular.
04 Equilibrio ácido-base
El capítulo de alteraciones ácido-base es sin duda, el tema más rentable de este bloque,
dado que apriorísticamente, todas las convocatorias del examen EIR han formulado una
pregunta acerca del análisis de una gasometría o bien su etiología en la práctica clínica.

05 Procedimientos en equilibrio hidroelectrolítico

Destacan especialmente, el procedimiento de balance hídrico, así como generalidades so-
bre sueroterapia y reposición de volumen.
 01
Recuerdo bioquímico

1.1.
Biomoléculas y bioelementos

BIOELEMENTOS BIOMOLÉCULAS

MAYORITARIOS OLIGOELEMENTOS ORGÁNICOS INORGÁNICOS

Están siempre Glúcidos, Aguas y

presentes en la lípidos, proteínas y sales
materia viva ácidos nucléicos inorgánicas

BIOELEMENTOS BIOELEMENTOS ESENCIALES NO ESENCIALES

PRIMARIOS SECUNDARIOS
No superan No son
Constituyen los Menos el 0,1% pero esenciales para
componentes abundantes pero son esenciales todos los
esenciales desempeñan para la vida organismos pero,
funciones a menudo,
C, N, H, O, S, P vitales en la Fe, Mn, Cu, Zn, desempeñan
fisiología celular F, I, B, Si, V, Cr, importantes
Co, Se, Mo, Sn funcionesl
Mg, Ca, K, Na, Cl

1.2. captar el hidrógeno, se reduce a NADPH (más energético).

Metabolismo
El metabolismo es el conjunto de reacciones químicas enca-
denadas, ordenadas y sucesivas, destinadas a la creación y
mantenimiento de la vida.
Oxidación: pérdida de electrones (hidrógeno) por parte de una
molécula. Se da en reacciones exer¬gónicas, en que una mo-
lécula rica en energía pierde hidrógenos (electrones), oxidán-
dose y liberando energía.
Reducción: ganancia de electrones que experimenta una mo-
lécula. Una molécula aceptora se hace más energética porque
capta electrones (cedidos por otra) y se reduce. Se da en reac-
ciones ender¬gónicas.
El NADPH entrará en la fosforilación oxidativa para ren-
dir energía o actuará como coenzima en alguna reacción
metabólica.
• Ciclo de la fosfocreatina: es un fosfato de energía eleva-
da, al igual que el ATP. Su función es el almacenamiento
temporal de grupos fosfato de alta energía en el múscu-
lo. Cuando el ATP se consume (y se convierte en ADP),
la fosfocreatina cede su fosfato al ADP y, de esta forma, se
regenera el ATP. La creatina es un producto de la fosfocrea-
tina muscular, por lo que es un marcador del metabolismo
endógeno del músculo.

Ciclos energéticos
Los procesos en los que ocurre transferencia de energía son
los siguientes:
• Ciclo del ATP-ADP: la energía liberada en las reacciones
exergónicas es captada por el ADP, generándose ATP. El ATP
es la moneda energética del metabolismo humano. Se forma
en las vías catabólicas y es consumido en las anabólicas.
• Ciclo del NADPH-NADP+: en ciertas situaciones, como el
ciclo de Krebs, la energía es captada por el NADP+. Éste, al
Metabolismo celular
• Catabolismo: conjunto de reacciones químicas mediante
las cuales las células degradan las macromoléculas para
ser transformadas en moléculas más sencillas. Son reac-
ciones exergónicas en las que la energía desprendida se
acumula en forma de ATP. En su mayor parte son reaccio-
nes de óxido-reducción.
• Anabolismo: comprende los procesos de síntesis a partir
de los cuales las células elaboran compuestos más comple-
jos. Son reacciones en¬dergónicas, consumen energía.

54 Recuerdo bioquímico www.aulaplusformacion.es

 La energía que se obtiene del catabolismo es esencial para
el manteni¬miento de las funciones vitales. Las vías anabó-
licas y catabólicas son inde¬pendientes. Se producen en dis-
tintos compartimentos celulares y son re¬guladas por enzi-
mas diferentes. A las diferentes reacciones del metabolismo
se les llama rutas metabólicas y las sustancias que intervie-
nen son los metabolitos.
1.2.1.
Glúcidos
Los glúcidos son las moléculas orgánicas más abundantes
sobre la Tierra. Son principios inmediatos formados por C, H y
O. Desempeñan una gran variedad de funciones en los organis-
mos vivos y son los principales proveedores de energía de las
células, además del sustrato energético exclusivo del cerebro.
Monosacáridos Glucosa
La mayoría de la energía que la célula necesita la obtiene de
ellos. Forman parte la glucosa, galactosa y fructosa. Se clasi-
fican según su grupo funcional:
• Aldosas. Cuando tienen un grupo aldehído (-CHO) en el
extremo de la cadena.
• Cetosas. Cuando tienen un grupo cetónico (-C=O) en el
interior de la cadena.
Disacáridos
Cuando dos monosacáridos se unen mediante enlace glu-
cosídico, covalente fuerte, se representa un disacárido. Los
principales disacáridos son
• Sacarosa (glucosa +fructosa).
• Lactosa (glucosa+galactosa) en la leche de mamíferos.
• Maltosa (glucosa+glucosa), nunca libremente, sino for-
mando parte del almidón.
Polisacáridos
Los polisacáridos son polímeros de monosacáridos unidos
por enlaces glucosídicos. Se clasifican atendiendo a su com-
posición en:
Homopolisacáridos cuando se componen de la misma uni-
dad de monosacáridos, y son los más abundantes. Son glucó-
geno, almidón, celulosa y quitina. Sus funciones son:
• Reserva energética, acumulándose en el citoplasma celular.
• Glucógeno: Es un polímero α-glucosa. Principal reserva
endógena de glúcidos del ser humano, se almacena sobre
todo en músculo y hepatocitos (EIR 93, 98).
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• Almidón: Principal reserva de los vegetales. El humano no
puede sintetizarlo, pero al ingerirlo por la dieta, puede de-
gradarlo y obtener su energía.
Función estructural, en pared celular y tejidos de sostén de
plantas y animales.
• Celulosa: Carece de valor energético, pues nuestro orga-
nismo no contiene enzimas para su degradación. No obs-
tante, estimula el transito intestinal y la evacuación.
• Quitina: Es el componente del caparazón de los artrópodos.
Heteropolisacáridos cuando están formados por diferen-
tes unidades de monosacáridos, como el ácido hialurónico,
heparina, condritina.
Metabolismo de la glucosa
Los monosacáridos a partir de su absorción intestinal pue-
den seguir varias rutas metabólicas, para obtener energía (oxi-
dación), para almacenarse en hígado y músculo (conversión
en glucógeno) o transformarse en lípidos. Cabe mencionar,
que estas rutas comienzan siempre a partir de la glucosa.
Objetivo: Obtención de energía en forma de ATP o produc-
ción de intermediarios para la síntesis de otras biomoléculas.
Tres etapas:
1.1. Glucólisis o ciclo de Emben-Meyerhof: Proceso por
el que una molécula de glucosa se degrada en 2 moléculas de
ácido pirúvico (EIR 95, 02), sin necesidad de oxígeno.
1 glucosa – 2 ac. pirúvico
El ácido pirúvico puede seguir ahora dos vías, más habi-
tual por vía aeróbica, donde el ácido pirúvico da lugar a ace-
til-CoA, el metabolito más importante en el metabolismo de
glúcidos, aminoácidos, ácidos grasos y glicerina.
1 glucosa – 2 ac. pirúvico – 2 Acetil-CoA
En el caso, de optar por la vía anaerobia, se producirán dos
tipos de fermentación, bien láctica, con el paso de pirúvico a
láctico; o bien alcohólica, paso de pirúvico a etanol.
En este caso, nos centramos en la vía aeróbica, y continua-
mos con el acetil-CoA para incorporarlo al ciclo de Krebs.
1.2. Ciclo de Krebs o de los ácidos
tricarboxílicos o del ácido cítrico
(EIR 99,01). Se produce en la matriz de
la mitocondria a partir de la entrada
de Acetil-CoA proveniente del piru-
vato. A través de una cadena circular de reacciones, da lugar
a algunas moléculas de ATP (principal molécula energética
de nuestro organismo) y a numerosos nucleótidos reducidos.
1.3. Fosforilación Oxidativa o respiración celular
Los átomos de hidrógeno liberados en la glucólisis y el ci-
clo de Krebs, y recogidos por los nucleótidos entran en la
Recuerdo bioquímico 55
cadena de transporte electrónico y son transferidos de unas
moléculas a otras. Este proceso se lleva a cabo en las crestas
mitocondriales. El resultado es la obtención de gran canti-
dad de energía.
1 glucosa + 6 O2  6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Glucogénesis
Es el proceso de síntesis de glucógeno a partir de glucosa.
El glucógeno es almacenado en los hepatocitos, el músculo
esquelético, cardíaco y también el riñón almacenan glucóge-
no para su propio uso. El cerebro carece de almacenamiento
de combustible. El cerebro en condiciones fisiológicas utiliza
exclusivamente glucosa como sustrato energético (EIR96, 05).
El proceso inverso es la glucogenólisis, proceso de obten-
ción de glucosa a partir del glucógeno almacenado. Este pro-
ceso tiene lugar en el ayuno no demasiado prolongado.
Neuroglucogénesis
Consiste en la síntesis de glucosa a partir de precursores no
glucídicos (EIR 03,34; 97, 01). Estos precursores son: Ácido
láctico, Aminoácidos y Glicerol. Ocurre sobre todo en el
hígado y también en el riñón. Es un proceso que consume
ATP, es decir requiere energía para llevarse a cabo.
Un ejemplo de neoglucogénesis está en el denominado ci-
clo de Cori. Éste es un ciclo en que participan los músculos
y el hígado. El músculo degrada la glucosa hasta lactato para
obtener energía. A continuación el lactato es vertido al plas-
ma y captado por el hígado. El hígado convierte el lactato de
nuevo en glucosa.
RECUERDA
El transporte activo de la glucosa es dependiente
de la concentración de socio (EIR 98, 02).
1.2.2.
Lípidos
Los lípidos son sustancias formados fundamentalmente por
C, O y H (lípidos simples) aunque algunos pueden contener P,
N Y S (Iípidos complejos). Características: son insolubles en
agua, y otros disolventes polares y son solubles en disolventes
orgánicos, es decir, no polares (acetona, éter). Son poco den-
sos, apolares y anfipáticos.
Ácidos grasos
Son ácidos orgánicos con un elevado número de átomos de
carbono en su cadena hidrocarbonada (casi siempre es par y
tiene entre 14 y 22 carbonos). Los ácidos grasos son molécu-
las anfipáticas. Tienen una zona hidrófila (constituida por el
grupo – COOH, que es la cabeza polar) y una zona hidrófoba
56 Recuerdo bioquímico
(o cola apolar) debido a la cadena carbonada. Algunos son
esenciales para los mamíferos: linoleico y linolénico (ambos
insaturados). Los ácidos grasos pueden ser de dos tipos:
• Saturados caracterizados porque todos los enlaces entre
los átomos de carbono son simples, acostumbran a ser sóli-
dos a temperatura ambiente (punto de fusión elevado).
• Insaturados que contienen algunos enlaces dobles o triples
entre átomos de carbono, suelen ser líquidos a temperatura
ambiente (punto de fusión bajo).
Lípidos con ácidos grasos
• Triglicéridos: reserva energética y aislamiento térmico.
Compuestos por tres ácidos grasos y un alcohol (glicerol).
• Ceras: poca importancia funcional para el ser humano
(capa protectora para el pelo y la piel).
• Fosfolípidos: componentes estructurales de las membra-
nas celulares. Constituidos por dos ácidos grasos, un glice-
rol y un ácido fosfórico. Son sustancias anfipáticas forman-
do en solución acuosa micelas.
• Glucolípidos: formados por una porción lipídica unida co-
valentemente a una glucídica. Son componentes importan-
tes de las membranas celulares.
Lípidos sin ácidos grasos
• Esteroides: el principal es el colesterol, que desarrolla mu-
chas funciones como emulsionante de los lípidos ingeridos,
favoreciendo su absorción y formando parte de las mem-
branas celulares, ser componente de las lipoproteínas y
como precursor de distintas sustancias: testosterona, estró-
genos y progesterona; aldosterona y cortisol; sales biliares,
vitamina D o colecalciferol (EIR 02, 18; 96, 04).
El colesterol en el cuerpo humano puede provenir de la
alimentación o por síntesis endógena en el hígado a partir
de acetil-CoA. El colesterol no circula libremente en sangre,
sino unido a una molécula proteica, formando las lipopro-
teínas.
• Vitaminas liposolubles: no provienen del colesterol. Ne-
cesitan sales biliares para ser absorbidas por el intestino.
• Prostaglandinas: esta familia aparece en una gran varie-
dad de tejidos y está implicada en una amplia gama de fun-
ciones celulares y tisula¬res.
Metabolismo de lípidos
Las grasas de la dieta son en su mayoría triglicéridos, coleste-
rol y fosfolípidos. En la digestión, los lípidos son emulsiona-
dos por las sales biliares y transformados en micelas, sobre
las que actuan las enzimas pancreáticas. Como resultado de
la oxidación, se obtienen productos más sencillos, que son
absorbidos por simple difusión y en el interior de los entero-
citos dando lugar a los quilomicrones.
Lipólisis
Los triglicéridos son los lípidos de reserva por excelencia y
se almacenan en los adipocitos. Se movilizan ante los reque-
rimientos energéticos del ayuno. Las lipasas son enzimas
que hidrolizan los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos,
los cuales se degradan por distintas vías metabólicas para
aportar energía:
• Glicerol: alcohol que se degrada hasta acetil-CoA, el cual
se incorpora al ciclo de Krebs para dar energía en forma
de ATP.
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• Ácidos grasos: se degradan por una vía catabólica que reci-
be el nombre de β-oxidación y ocurre en las mitocondrias.
El resultado es la obtención de moléculas de acetil-CoA,
que pueden oxidarse por el ciclo de Krebs, dando lugar a
un gran número de moléculas de ATP. La cantidad de ATP
dependerá del número de C y del tipo de enlace.
Las grasas de la dieta son en su mayoría triglicéridos, co-
lesterol y fosfolípidos. En la digestión, los lípidos son emul-
sionados por las sales biliares y transformados en micelas,
sobre las que actuan las enzimas pancreáticas. Como resul-
tado de la oxidación, se obtienen productos más senci¬llos,
que son absorbidos por simple difusión y en el interior de los
enterocitos dando lugar a los quilomicrones.
Cetogénesis
Las células, ante situaciones de déficit de hidratos de carbo-
no, realizan un hipercatabolismo lipídico. La degradación
de los lípidos rinde un gran número de moléculas de ace-
til-CoA, muchas de las cuales entran al ciclo de Krebs para
producir energía. El excedente de acetil-CoA es derivado
al hígado para la síntesis de cuerpos cetónicos. A partir de
ellos, varios tejidos pueden obtener energía. El cerebro puede
utilizarlos en ausencia de glucosa.
Cuando los cuerpos cetónicos se acumulan en exceso en
la sangre, producen una alteración del pH, en forma de ce-
toacidosis metabólica. Las causas principales de cetogénesis
son:
• Hipoglucemias secundarias a estados de inanición pro-
longados.
• Hiperglucemias de los diabéticos por déficit de insulina.
En este caso, aun habiendo gran cantidad de glucosa, no
puede ser utilizada por las células.
Síntesis de ácidos grasos
A excepción de los ácidos grasos esenciales, que deben ser
aportados por la dieta, la célula tiene capacidad para sinteti-
zarlos. La síntesis de ácidos grasos tiene lugar en el citoplas-
ma celular a partir del acetil-CoA, procedente en su mayoría
de la β-oxidación o de la glucólisis.
La insulina es una hormona que estimula la glucólisis
(produciendo acetil-CoA) y, secundariamente, la lipo¬géne-
sis; por tanto, es hipoglucemiante y lipogénica.
1.2.3.
Proteínas
Las proteínas son macromoléculas que contienen los elemen-
tos biogénicos C, H, O, N, S y P. Estos elementos se agrupan
conformando los aminoácidos (aa) o componentes esenciales
de las proteínas.
Los aminoácidos se caracterizan por tener un grupo amino
(-NH2) y un grupo ácido (-COOH). Existen 20 aminoácidos
diferentes que se combinan para constituir proteínas, unién-
dose entre sí mediante enlaces covalentes (fuertes) denomi-
nados enlaces peptídicos. La unión de dos o más aminoáci-
dos constituye un péptido. Las proteínas se clasifican:
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Según el número de aminoácidos: la cantidad de aminoáci-
dos de la proteína determina varios tipos:
• Oligopéptidos: menos de 30 aa.
• Polipéptidos: entre 30 y 100 aa.
• Proteínas: más de 100 aa.
Presencia de grupos prostéticos: dependiendo de si con-
tienen, además de aminoácidos, los denominados grupos
prostéticos (glúcidos, lípidos, metales), que contribuyen a
la actividad funcional; se diferencian los siguientes tipos de
proteínas:
• Holoproteínas: contienen aminoácidos solamente.
• Heteroproteínas: incluyen además grupos prostéticos.
Síntesis biológica de aminoácidos: en función de si el orga-
nismo humano puede sintetizarlos o no. Los aminoácidos
esenciales no son sintetizados y deben obtenerse a través de
la dieta. Los aminoácidos no esenciales pueden ser sintetiza-
dos por el organismo.
Estructura de las proteínas
Primaria: secuencia (orden y tipos) de aminoácidos que constituye el
esqueleto covalente. Viene determinada por la información genética
del ADN.
Secundaria: ordenamiento espacial de los aminoácidos próximos en-
tre sí. Los puentes de hidrógeno son los enlaces que estabilizan mayor-
mente esta estructura, que puede ser de dos tipos:
– Lámina plegada Beta: dos o más dominios de la proteína se sitúan
formando un zigzag en sentido paralelo o antiparalelo (p. ej.: la fibrina).
– Hélice Alfa: la cadena se enrolla alrededor de un cilindro imaginario
(p. ej.: la queratina).
Terciaria: hace referencia al ordenamiento espacial de aminoácidos
alejados entre sí. Estos plegamientos requieren diferentes tipos de en-
laces (mencionados más abajo). Existen dos tipos de estructura ter-
ciaria:
– Estructura fibrosa: las proteínas que adoptan esta estructura se
denominan fibrosas. Suelen tener las siguientes características: Son
muy resistentes. Insolubles en agua. Tienen función estructural. EL
colágeno es una proteína fibrosa. Es la base del tejido conjuntivo.
– Estructura globulosa: las proteínas que adoptan esta estructura
se denominan globulosas. Se caracterizan por: Ser solubles en agua.
Tener funciones dinámicas: enzimática, de transporte, hormonal. Son
proteínas globulosas la mayoría de enzimas, los anticuerpos, la albúmi-
na, la hemoglobina, etc.
Hemoglobina
Cuaternaria: define la relación entre las diferentes cadenas de una pro-
teína polimérica (formada por más de una subunidad).
Ambas, estructura terciaria y cuaternaria son posibles por son posibles
gracias al establecimiento de diferentes tipos de enlaces: puentes de
azufre (enlace covalente), uniones electrostáticas, puentes de hidróge-
no, etc
Las propiedades químicas de las proteínas fundamentales son:
• Especificidad. La especificidad se refiere a su función;
cada una lleva a cabo una determinada función y lo realiza
porque posee una determinada estructura primaria y una
conformación espacial propia; por lo que un cambio en la
estructura de la proteína puede significar una pérdida de
la función. Además, no todas las proteínas son iguales en
todos los organismos, cada individuo posee proteínas es-
pecíficas suyas que se ponen de manifiesto en los procesos
de rechazo de órganos transplantados.
• Desnaturalización. Consiste en la pérdida de la estructu-
ra terciaria, por romperse los puentes que forman dicha
Recuerdo bioquímico 57
 estructura. Todas las proteínas desnaturalizadas tienen la
misma conformación, muy abierta y con una interacción
máxima con el disolvente, por lo que una proteína solu-
ble en agua cuando se desnaturaliza se hace insoluble en
agua y precipita. La desnaturalización se puede producir
por cambios de temperatura y variaciones del pH, entre
otros. En algunos casos, si las condiciones se restablecen,
una proteína desnaturalizada puede volver a su anterior
plegamiento o conformación, proceso que se denomina
renaturalización.
dientes. La posterior degradación de éstos sucede de forma
diferente según cada una de sus partes constituyentes:
• Grupo amino: altamente tóxico y, por ello, debe ser elimi-
nado del organismo. Se realiza mediante un proceso deno-
minado ciclo de la urea, que ocurre en el hígado y consiste
en la síntesis de urea (toxicidad menor) a partir de amonía-
co y CO2 (EIR 98, 04).
NH4+ + CO2 + ATP = UREA

Una dieta deficiente en proteínas tiene repercusiones para
el organismo, ya que los aminoácidos son imprescindibles
para la síntesis de proteínas en¬dógenas y actúan como pre-
cursores de ciertas moléculas como ácidos nucleicos, neuro-
transmisores, entre otros.
Las proteínas son moléculas de las que se obtiene energía
en situaciones de inanición prolongadas. Aun así, su función
no es la de ser útiles como fuente de energía. Las enzimas
proteolíticas digestivas, hidrolizan las proteínas alimen-
tarias y dividen en aminoácidos. Estos son absorbidos por
transporte activo y pueden tener diferentes destinos meta-
bólicos.
Metabolismo proteico
La degradación de las proteínas empieza con la hidrólisis,
que conduce a la obtención de los aminoácidos correspon-
La urea se elimina por la orina y es un marcador del ca-
tabolismo proteico. Este proceso consume ATP. Cualquier
alteración de este ciclo puede provocar un aumento en los
niveles sanguíneos de amoníaco, hecho que recibe el nombre
de hiperamoniemia.
• Oxidación del esqueleto carbonado: todos los aminoáci-
dos (aunque por distintas vías) finalmente pro¬ducen me-
tabolitos que se incorporan al ciclo de Krebs y se oxidan
completamente. Los mecanismos de oxidación son:
1. Transaminación: por la acción de las transaminasas.
Es el traspaso de un grupo amino de un aminoácido a
una a-cetoácido, para formar otro.
2. Desaminación oxidativa: por la acción de deshidro-
genasas y otras coenzimas. Libera grupos amino en
forma de NH4+.
3. Descarboxilación: por acción de descarboxilasas es-
pecíficas. Pérdida del grupo carboxilo terminal, dan-
do aminas primarias.

GLÚCIDOS LÍPIDOS PROTEÍNAS

Estructura química CHO CHO CHON

Función Energética Energética Estructural

Más sencillo Monosacáridos Ac. grasos Aminoácidos

Esencial Glucosa AGE (poliinsaturados) Aa de AVB

Clasificación Monosacáridos s/ -CHO: Ácidos Grasos: Oligopéptido (<30 aa)

- Aldosa (en el extremo)
- Cetosa (en el interior)
- Furanosa (pentágono)
- Piranosa (hexágono)
- Glucosa, galactosa y fructosa
Disacáridos:
- Maltosa, lactosa y sacarosa
Polisacáridos:
Almidón (reserva vegetal)
Glucógeno (reserva animal)
Saturados/ Insaturados Proteína (>100aa)
Lípido + AG:
TGC, ceras, fosfolípidos y gluco- Holoproteína
lípidos Heteroproteína
Lípido sin AG:
Esteroides, carotenoides, Pg,. Estructura 1,2, 3 y 4
Lipoproteínas:
Quilomicrones, VLDL, LDL y Propiedades: especificidad y
HDL desnaturalización.

Metabolismo Glucólisis Lipólisis Proteolisis

Ciclo de Krebs TGC por lipasa dan lugar a: Obtiene grupo amino (tóxico eli-
Fosforilación oxidativa Ac. grasos que se oxidan en minado como urea) y oxidación
38 ATP + 6H20 + 6 C02 mitocondrias y Glicerol que se del esqueleto carbonado.
degrada hasta AcetilCoA

Glucogenogénesis Cetogénesis. En ausencia de La síntesis de Aa esenciales es

Glucogenolisis glucosa opta por hipercatabolis- compleja y cada uno de ellos tie-
Neoglucogénesis o Cori mo lipídico. ne su propia vía.

Heparina (EIR 95,01) Estrógenos, testosterona, al- 1º Insulina y PTH

Ácido Hialurónico dosterona y cortisol. 2º Queratina y fibrina
Sustancias corpóreas
Ácidos biliares y vitamina D 3º Cadena B hemoglobina
Prostalglandinas 4º Hg y Ig

Resumen de los puntos clave

58 Recuerdo bioquímico www.aulaplusformacion.es

1.3. ADN ARN
Ácidos nucleicos
Pentosa Desoxirribosa Ribosa

Sustancias formadas por C, H, O, N Y P, pero que carece de Base nitrogenada No tiene uracilo No tiene timina
S. Son polímeros de nucleóticos de elevado peso molecular
unidos por enlace fosfodiéster, y sus constituyentes son el Longitud Larga Corta
ácido fosfórico, una pentosa (ribosa o desoxirribosa) y com-
puestos nitrogenados (bases nitrogenadas) que aseguran la Tipo de molécula Doble cadena Cadena sencilla
transmisión de la información genética de unas células a otras
(EIR 94,5). Localización Núcleo Núcleo
Según la pentosa, tendremos ácido ribonucleico (ARN) o ácido (cromosomas) y citoplasma
desoxirribonucleico (ADN).
Las bases nitrogenadas pueden ser púricas (derivado de puri- Estabilidad Mayor, Menor
nas) o pirimidínicas (der. de pirimidina). por la doble hélice
• Las bases púricas son la guanina y la adenina.
• Las bases pirimidínicas son el uracilo (exclusivo ARN), la timi- Principio A+T A+U
na (exclusivo ADN) y la citosina. complementario C+G C+G
Estos nucleótidos, sin el grupo fosfato se denominan nucleósidos.
Diferencias entre ácidos nucleóticos

En 1953, Watson y Crick modelo tridimensional para la es-

tructura del ADN consiste en dos cadenas helicoidales enro-
lladas alrededor del mismo eje, formando una doble hélice
dextrógira.
Ambas cadenas son complementarias y antiparalelas y se
unen mediante puentes de hidrógeno, que se establecen es-
pecíficamente entre bases complementarias (adenina y timi-
na, citosina y guanina).
El ADN contiene la información genética (EIR 99, 02), que
tiene que pasar de una generación a otra. Por ello tiene que
duplicarse. Proceso denominado replicación.
La replicación semiconservativa, es el proceso de duplica-
ción del material genético que tiene lugar durante la división
celular. El ADN se separa en sus dos cadenas constituyentes
y cada una de estas sirve como molde para la síntesis de una
cadena complementaria. El resultado es la obtención de dos
moléculas de ADN bicatenarias.
La información del ADN es expresada en forma de proteí-
nas. El proceso de expresión genética consta de dos etapas:
• Transcripción: paso de ADN a ARN mensajero. Ocurre
en el núcleo.
• Traducción: el ARN mensajero sale del núcleo y da lugar
a una proteína.
Existen tres clases principales de ARN:
El ARN mensajero (ARNm): codifica la secuencia de
aminoácidos de uno o más polipéptidos especificados por
un gen o por un conjunto de genes.
El ARN de transferencia (ARNt): lee la información co-
dificada en el ARNm y transfiere el aminoácido adecuado
a la cadena polipeptídica en crecimiento durante la síntesis
proteica.
Las moléculas de ARN ribosómico (ARNr): forman parte
de los ribosomas, las complejas maquinarias celulares que
sintetizan las proteínas.
Muchos otros ARN especializados tienen funciones re-
guladoras o catalíticas o son precursores de las tres clases
principales de ARN.
Existen también nucleótidos que no son componentes de
los ácidos nucleicos, pero con capacidad funcional, como:
• Mensajeros intracelulares: AMPc, GMPc.
• Transportadores de energía química de una reacción a
otra: ATP, GTP.
• Coenzimas: NADPH, FADH2.
1.4.
Enzimas
Son catalizadores de reacciones químicas, disminuyendo
la energía de activación de una reacción. Sus características
son: elevada especificidad, unión por centro activo o parte
de la enzima con aminoácidos específicos para el sustrato,
y la ayuda de estructuras no proteicas como los cofactores
(inorgánicos como el Fe2+) y coenzimas (orgánicos como el
NAD+ o vitaminas) y son sensibles a la temperatura y pH.
Las reacciones pueden ser exergónicas (desprenden E, son
espontáneas y lentas) y endergónicas (consumen energía
ATP). Se clasifican según el tipo de reacciones que catalizan
y según su procedencia en proenzimas y en isoenzimas.
Las isoenzimas son enzimas con diferente secuencia de
aminoácidos, pero que catalizan la misma reacción quími-
ca (EIR99,03); es decir, siendo diferentes realizan la misma
función.
Cuando las enzimas son estrictamente proteicas se deno-
minan holoproteínas, mientras que cuando están formadas
por una cadena polipeptídica (apoenzima) y un cofactor no
polipéptido se denominan holoenzima.
Los factores que influyen en la actividad enzimática son
la temperatura (mayor actividad enzimática), el pH (pueden
desnaturalizarlas), concentración de enzima y sustrato, y la
inhibición enzimática.
La inhibición enzimática puede ser:
• Irreversible cuando bloquea el centro activo de la enzima,
siendo imposible la reacción hasta que se sintetice de nue-
vo, como el caso de la aspirina que bloquea la síntesis de PG
que producen el dolor.
• Reversible competitiva quiere decir que si prevalece el in-
hibidor, se bloquea el centro activo, sin embargo si se pro-
cura un aumento de sustrato, éste desplazará al inhibidor
• Reversible no competitiva puesto que bloquea un punto
distinto al centro activo requiere que cese el inhibidor enzi-
mático para que se produzca la acción enzimática.

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 02
Agua corporal y alteraciones

2.1. • Elevado punto de fusión y ebullición, para garantizar su

Distribución del agua corporal estado líquido a temperatura ambiente.
• Esencial en la homeostasis, estructura y función de las cé-
lulas y tejidos del organismo.
95% 80% 60% 52%

2.3.
Disoluciones
Toda disolución consta de un disolvente y un soluto. La con-
Feto Bebé en el Adulto Persona anciana centración de una disolución depende del nº partículas de
nacimiento normal Persona obesa soluto existente en ella. Para ello se utiliza:
• OsmolaLidad. Es el nº de partículas osmóticamente acti-
vas en un KILO de agua (mOsm/kg) (EIR 94, 13).
Líquido extracelular (20%) 14 litros • OsmolaRidad. Es el nº de partículas osmóticamente acti-
vas en un LITRO de solución (mOsm/L)
Plasma (5%) 3 - 3,5 litros • Normalidad. Es el nº de equivalentes gramo de soluto por
Líquido intersticial (15%) 10,5 - 11 litros
litro de disolución. (EIR 93, 100).

Líquido intracelular (40%) 28 litros La osmolalidad normal del plasma es de 285 mOsm/Kg
y se calcula en base a las concentraciones molares de los tres
Agua total (60%) 42 litros
solutos principales: sodio, glucosa y urea. El SODIO es el que
más contribuye a la osmolalidad plasmática. Conviene re-
cordar que prácticamente la Osmolalidad del plasma equi-
RECUERDA vale al doble de la [Na].

El porcentaje de agua es superior en niños y sexo

masculino, respecto al envejecimiento y el sexo
femenino; por otra parte, los obesos tienen menor
cantidad de agua.
2.4.
Regulación de la homeostásis hídrica

ADH Reabsorbe agua

2.2.
Características bioquímicas del agua ALDOSTERONA Reabsorbe Na (y agua)

SED Estimula la ingesta de agua

• Molécula formada por tres pequeños átomos, uno de oxí-
geno y dos de hidrógeno, con enlaces polares que permiten
establecer puentes de hidrógeno entre moléculas adyacen-
tes (EIR 97, 04).
• Alto calor específico que hace de ella
un amortiguador y regulador de los
cambios térmicos, sin alterar la tem-
peratura corporal; y alto calor de
vaporización que permite eliminar,
por medio del sudor, grandes cantidades de calor.
• Dipolo eléctrico, por tanto, posee moléculas positivas y
negativas que lo convierte en un excelente disolvente de
sustancias polares.
SOLUTOS en orina Acción osmótica (poliuria)
ANH Elimina Na
El equilibrio de los líquidos corporales está regulado fun-
damentalmente por dos hormonas: ADH y Aldosterona.
Mientras la primera actúa reabsorbiendo agua en el túbulo
colector renal, la segunda regula el volumen, regulando la
cantidad de sodio que es reabsorbido en el TCD, de modo
que retiene sodio y líquidos, eliminando potasio.
Del mismo modo, cuando la osmolalidad plasmática está
elevada se activa la SED y la secreción de ADH. Mención

60 Agua corporal y alteraciones www.aulaplusformacion.es

 Presión osmótica Presión oncótica Presión
aparte requiere la hormona natriurética auricular o péptido Sol. hipo- Sol. hiper- hidrostática
osmótica osmótica
natriurémico auricular (ANH). Cuando la auricula detecta
sobredistensión secundaria a hipervolemia la secreta para
facilitar la excreción de sodio y por tanto, agua a nivel renal,
H2O H2O
produciendo poliuria, para reducir el volumen plasmático
→ →
y por tanto, la tensión arterial. Por tanto, podemos afirmar
que la ANH es un antagonista de la ADH y la aldosterona.
Prot.
plasmáticas

P. OSMÓTICA P. ONCÓTICA P. HIDROSTÁTICA

Depende de Soluto (EIR 11, 01) Proteínas (EIR 09, 06) Líquidos

Ejercida entre Intracelular – Extracelular Intravascular-Intersticial Intravascular-Intersticial

Produce Entrada líquidos Entrada líquidos Salida de líquidos

2.5.
Principales alteraciones

Deshidratación DESHIDRATACIÓN NATREMIA TRATAMIENTO

Pérdida de agua y electrolitos, en función de Na+, hay tres
tipos de deshidratación: ISOTÓNICA 135-150 mEq/L Salino 0.9%
• Isotónica. Por hemorragias. No hay cambios en osmolali- HIPOTÓNICA <135 mEq/L Salino 0.9% o 3%
dad plasmática ni en el volumen intracelular. si convulsiones
• Hipotónica. Causas renales (abuso de diuréticos y déficit
de aldosterona) y causas extrarrenales (vómitos, diarrea HIPERTÓNICA >150 mEq/L Salino 0.45%
(EIR 10, 03)
(EIR 10,33) y aspiraciones por SNG). Cursa con hipotonici-
dad plasmática e hiperhidratación celular, y edemas.
• Hipertónica. Causas renales (diabetes insípida y diuresis
osmótica) y causas extrarrenales (aumento de pérdidas
insensibles). Cursa con hipertonicidad plasmática y deshi-
dratación celular. Hiperhidratación
Retención de agua y electrolitos que cursa con expansión del
Las manifestaciones clínicas de la deshidratación son oli- volumen extracelular, por exceso de ingesta o fallo de meca-
guria, sed intensa y pliegue positivo (en la zona clavicular) nismos compensadores:
(EIR 12, 86; 09.23; 07, 27; 93, 60) así como hipotensión postu- • Expansión de volumen con edemas. En pacientes con ICC,
ral, taquicardia con pulso débil. Aparecerá poliglobulia y au- Sd. nefrótico y cirrosis. Se acompañan de disminución del
mento de creatinina. El tratamiento se basa con reposición espacio intravascular por secuestro en el tercer espacio.
oral o iv, con sueroterapia en función del tipo de deshidra- • Expansión de volumen sin edemas. En pacientes con hi-
tación. En relación a la pérdida de peso corporal se estima peraldosteronismo primario y SIADH.
la clínica de la deshidratación: (2-5%) sed, (5-10%) oliguria,
hipotensión postural, signo pliegue+, náuseas, obnubilación Las manifestaciones clínicas son aumento de la PVC, di-
y (>10%) shock y coma. latación venosa, sobrecarga cardíaca, trombosis, edemas,
crepitantes pulmonares. Balance hídrico positivo y aumento
de peso excesivo diario (EIR08, 49). Aparecerá disminución
del hematocrito y de la creatinina. El tratamiento se basa en
restricción de líquidos y sal, y administración de diuréticos.

Edemas y tercer espacio

Cualquier situación que produzca disminución de las proteí-
nas plasmáticas puede conducir a edema: estados catabólicos
intensos, malnutrición, hepatopatía, grandes quemaduras,
pérdida de proteínas a través de la orina o del aparato digesti-
vo, etc. Otra causa, es la lesión del endotelio vascular con alte-

www.aulaplusformacion.es Agua corporal y alteraciones 61

ración de la permeabilidad, y fuga al intersticio del líquido; y Los edemas reflejan un exceso de agua corporal total,
por otro lado, la obstrucción linfática. La fuga al tercer espacio mientras que la sequedad mucocutánea y la hipotensión or-
se manifiesta en edemas con o sin fóvea, cuya magnitud puede tostática refleja un déficit de la misma. El registro del peso
cuantificarse con la escala de los cuatro puntos (EIR 17, 230): es el método más fiable para evaluar sus variaciones diarias.

2mm 4mm 6mm 8mm

+1 +2 +3 +4

62 Agua corporal y alteraciones www.aulaplusformacion.es

 03
Electrolitos y alteraciones

El catión principal del líquido extracelular es el Na+

(EIR 96, 15), y en menor proporción el Ca2+, y los principales
aniones son Cl-, y en menor proporción el HCO3-.
El catión principal del líquido intracelular es el K+, y en
menor proporción, el Mg2+. Los aniones son PO43- y pro-
teínas.

SODIO (EIR 95, 50) 135-145 mEq/l

POTASIO (EIR 09, 28) 3,5-5,5 mEq/l

CALCIO 8,5-10,5 mEq/l

MAGNESIO 1,5-2,5 mEq/l

FÓSFORO 2,5-4,5 mEq/l

CLORO 100-106 mEq/l

3.1.
Alteraciones del sodio

HIPONATREMIA • Calambres y naúseas

Na <135 mEq/L • Convulsiones
• Cólico Gastrointestinal
• Trast. psiquiátrico

MECANISMO CAUSA TRATAMIENTO

Pérdida Mixta, pero más de Na+ Diuréticos Suero Isotónico

con hipovolemia. Vómitos, diarrea y quemaduras Hipertónico (muy graves)

Exceso de agua con VEC normal SIADH, Sueros y dietas hipotónicas. Restricción Hídrica
sin edemas Enemas de agua.

Exceso mixto, pero más de H2O, ICC, Sd.Nefrótico y cirrosis Restricción Hídrica y salina con diuréticos.
con edemas

HIPERNATREMIA • Sed
Na > 145 mEq/L • Hipotensión postural
• Sequedad mucosas
• Desorientación y delirios

MECANISMO CAUSA TRATAMIENTO

Pérdida MIXTA, pero más de H2O Diuresis osmótica y sudoración excesiva Suero salino hipotónico
con hipovolemia

Pérdida de agua con VEC normal DBT Insípida, pérdidas insensibles aumen- Agua
tadas y diarrea acuosa en niños

Exceso de Na+ con aumento de VEC Hiperaldosteronismo, diálisis, dieta hiper- Diuréticos y suero hipotónico o agua
tónica, sueroterapia hipertónica

www.aulaplusformacion.es Agua corporal y alteraciones 63

3.2.
Alteraciones del potasio

HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
K <3,5 mEq/ L K >5mEq/L

CAUSAS Ingesta dietética baja Ingesta dietética elevada

Exceso de eliminación renal
- Exceso mineralcorticoides
(hiperaldosterismo, Cushing, ICC, Sd. Nefró-
tico, cirrosis)
- Uso de diuréticos
Déficit de eliminación renal:
- Déficit mineralcorticoides ( Addison)
- IRA, IRC
- Diuréticos ahorradores de K

Paso de K al medio INTRACELULAR: Paso de K al medio EXTRACELULAR:

- Alcalosis - Acidosis
- Insulina - Hiperglucemias
- B2-adrenérgicos - B-bloqueantes
- Destrucción tisular: quemaduras, TEC.

Pérdidas digestivas: Otros:

- Vómitos, diarrea - Mieloma múltiple
- Ileostomías - Pseudohiperpotasemia (hemólisis y torni-
- Tx gástricos quete)

CLÍNICA Anorexia, náuseas, íleo paralítico Náuseas, diarrea y cólico intestinal

Parestesias y debilidad muscular Parálisis muscular con tetraplejía
Arritmia y posible PCR (EIR 17, 108) Arritmia ventricular con PCR (EIR 17, 229)
Diabetes insípida con poliuria y sed

TRATAMIENTO Sales de potasio vo/ iv, lentamente por ries- Resinas de intercambio (moderada), movili-
go de FV zar el K intracelular con insulina y bicarbo-
nato (graves), Gluconato Ca y hemodiálisis
(muy graves)

3.3.
Alteraciones del magnesio y del calcio

HIPERMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA

Mg > 2,5 mEq/L Mg < 1,5 mEq/L <8,5 mEq/L >10,5 mEq/L

CAUSAS IRC Aporte insuficiente Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo

Exceso de antiácidos (sa-
les de magnesio) y abuso
de laxantes.
Pérdida renal (poliuria, Déficit de vit. D primario, neoplasias y
diuréticos, DM, alcoholis- encamamiento
mo) prolongado.
Pérdidas digestivas (ma-
labsorción, vómitos, dieta
parenteral)

CLÍNICA SINTOMATOLOGÍA SINTOMATOLOGÍA Hipertonía, espasmo carpo- Astenia, náuseas, estreñi-

DE INHIBICIÓN DE EXCITACIÓN pedal y TETANIA. miento.
(A partir de valores superio- (A partir valores
res a 3,5) inferiores a 1,5) Convulsiones, HTC y pro- Alteraciones de conciencia
longación QT. y acortamiento QT
-Bloqueo neuromuscular: -Hiperexcitabilidad mus-
parálisis y hiporreflexia cular con espasmos, con-
- Depresión vulsiones, estridor laríngeo
del SNC: Somnolencia, y tetania.
depresión respiratoria (VM - SNC: Agitación, alucina-
+ Gluconato Ca como an- ciones y vértigo
tídoto).
-Depresión Signos Chovstek
CARDIOVASCULAR: y Trousseau +
Bradiarritmia, vasodilata- (EIR 17, 228; 16, 72; 10, 64; 07,
ción. 107; 06, 19-20; 95, 43)

TRATAMIENTO Restricción hasta mejorar fx Reposición vo/ iv, personas Reposición de sales de Ca, Hiperhidratación +
renal o administrar GluCa y de riesgo (lactantes, NP y ingesta vit.D furosemida, que es
dializar. (graves) diarrea crónica) hipocalcemiante.

64 Agua corporal y alteraciones www.aulaplusformacion.es


RECUERDA
La hipopotasemia por paso de K del espacio extra-
celular al intracelular se debe a las 4 L: fundamen-
talmente a la INSULINA y las CATECOLAMINAS
que actúan favoreciendo la entrada de potasio en
el interior de las células, estados de ALCALOSIS y
fármacos como el SALBUTAMOL.
Para comprender los trastornos del Ca y el P, hemos de con-
siderar las hormonas que regulan su metabolismo, y sus ac-
ciones fundamentales.
La hipofosfatemia se debe a déficit de vitamina D, ayuno,
alcoholismo crónico, cetoacidosis diabética y al administrar
dietas hipercalóricas a un paciente previamente desnutrido
(causa más frecuente). La hiperfosfatemia se debe a insufi-
ciencia renal.

Existe una situación típica que cursa con hipocalcemia y

tetania asociada a alcalosis respiratoria, y se trata de una cri-
PTH VITAMINA D CALCITONINA sis de ansiedad. También aparecerá hipocalcemia y tetania
en pacientes con hiperfosfatemia.
Ca Ca Ca Por su parte, la causa más frecuente de hipermagnesemia
P P P
es la insuficiencia renal.

04
Equilibrio ácido-base

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

[H+] Normal [H+]

PH < 7,35 PH: 7,35 - 7,45 PH > 7,45

Trastorno mixto:
-pCO2 y HCO3- bajos
-pCO2 y HCO3- aumentados
-Aumento del hiato aniónico

ACIDOSIS ALCALOSIS
Gases arteriales Gases venosos

PO2 80-100 mmHg 38-42 mmHg

HCO3- pCO2 HCO3- pCO2 Sat O2 >95% 60-80%

PCO2 35-45 mmHg 44-46 mmHg

HCO3 22-26 mEq/l 24-30 mEq/l

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis pH 7.35-7.45 7.34-7.37

metabólica respiratoria metabólica respiratoria

El pH arterial es ligeramente alcalino y se mantiene entre
7.35-7.45 gracias a una serie de mecanismos reguladores. Se
consideran límites incompatibles por la vida por debajo de
7.0 y por encima de 7.8. Los desequilibrios del pH se regulan
mediante sistemas buffer o tampón (EIR 13, 06):
• Químicos: Los principales tampones del plasma son el
ácido carbónico y el bicarbonato -principal tampón extra-
celular- (EIR 04, 15; 94, 04) este último regulado por la en-
zima anhidrasa carbónica. Otros amortiguadores son las
proteínas plasmáticas -hemoglobina- y el sistema fosfato
(principal tampón intracelular). Cuando no son capaces de
frenar los cambios del pH, entran en juego, la acción de los
pulmones y el sistema renal.
• Pulmones: Cambios en la profundidad y frecuencia respi-
ratoria a partir de 1-2 min del desequilibrio, provocando

www.aulaplusformacion.es Equilibrio ácido-base 65

 hiperventilación para disminuye el CO2 produciendo hi- • Riñones: Si fracasan los mecanismos respiratorios, en 24h
pocapnia y con ello un aumento del pH, o bien hipoven- se pone en marcha el tampón renal más lento, pero más
tilación, que aumenta el CO2 produciendo hipercapnia y potente; puesto que el riñón es capaz de eliminar o retener
con ello disminuye el pH. tanto HCO3- como H+.

SANGRE ARTERIAL pH pCO2 HCO3-

CAUSA COMPENSACIÓN
VALOR NORMAL 7,35-7,45 35-45 mm HG 21-28 mEq/l

Acidosis metabólica Disminuye Disminuye Disminuye Cetoacidosis DBT Alcalosis respira-

(compensa) (causa) o ayuno, diarrea, toria:
dieta parenteral. Pulmón elimina
CO2 (Kussmaul)

Acidosis respiratoria Disminuye Disminuye Disminuye Hipoventilación Alcalosis renal:

(compensa) o mantiene por depresión Riñón retiene
SNC. HCO3

Alcalosis metabólica Aumenta Aumenta Aumenta (causa) Vómitos, hipocale- Acidosis

(compensa) mia, antiácidos, respiratoria:
hiperaldoster Pulmón retiene
CO2 (hipoventila-
ción)

Alcalosis res- Aumenta Aumenta Mantiene Hiperventilación, Acidosis renal:

piratoria (compensa) fiebre, ansiedad, Riñón elimina
crisis asma HCO3

RECUERDA

La acidosis metabólica se explica con aumento de

anión GAP (aumento de ácidos) como es el caso de
intoxicación por salicilatos o metano, IRC y CAD; o
bien anión GAP normal (pérdida de bases) como
la diarrea. El caso de la intoxicación de salicilatos
puede provocar acidosis metabólica y alcalosis res-
Alcalosis Alcalosis Acidosis Acidosis piratoria.
respiratoria metabólica respiratoria metabólica

05
Procedimientos

5.1. En condiciones normales:

Balance hídrico
ENTRADAS-INGRESOS PÉRDIDAS-REGRESOS
El balance hídrico se basa en la contabilización de los ingre-
sos y las pérdidas para garantizar el equilibrio hidroelectro- NORMAL Agua ingesta libre: Diuresis: 1500 ml
1000-1500 ml Heces: 100-200 ml
lítico. Se suele realizar a las 7 de la mañana por el turno de Agua alimentos: Pérdidas
noche. Su finalidad es la de determinar los cambios de peso 700-1000 ml insensibles: Sudor
Agua de oxidación: 600ml + respiración
en los enfermos, especialmente en los de media y larga estan- 300 ml 400ml
cia; así como mismo, el balance acumulado calculado repre-
senta una alternativa válida al pesaje diario de los enfermos. HOSPITALIZADO Alimentación Aumento o pérdidas
EN UCI enteral, parenteral insensibles por IOT
El cuerpo humano elimina un volumen de líquido entre 2 Sueroterapia o traqueotomía
300 y 2 600 Ml, este balance óptimo de líquidos indica un Transfusiones (+200 ml)
Vómitos, diarrea
buen funcionamiento de todos los sistemas, especialmente Drenajes
cardiovascular y urinario.

66 Procedimiento equilibrio www.aulaplusformacion.es

En el paciente hospitalizado, hemos de considerar como in-
gresos: sueroterapia, transfusiones y nutrición enteral /pa- BALANCE + Ingresos > Pérdidas
renteral; mientras que son pérdidas: vómitos, drenajes, he-
morragias y especialmente las pérdidas insensibles (sudor BALANCE - Pérdidas > Ingresos
y respiración, aprox. 900 ml/día) aumentadas en situaciones
como la hipertermia.

5.2. SOLUCIONES Coloides

Sueroterapia COLOIDES naturales
(sangre y
La sueroterapia es la terapia destinada a mantener o restau- derivados)
rar el volumen, pH, osmolalidad y equilibrio de los líquidos Coloides Dextratos
corporales por vía endovenosa. Pueden usarse: artificiales Hidroxietialmidón
Gelatinas
• Coloides. Permanecen en el espacio intravascular atrayen-
do líquido intersticial, por ello se conocen como expanso- SOLUCIONES Electrolíticas Suero fisiológico
res de volumen. Pueden ser naturales (sangre y albúmina) NO COLOIDES Suero hiposalino
Suero salino o hipertónico
o artificiales (gelatinas y almidones). NO se usan actual- Suero glucosalino
mente los almidones -Voluven- porque causan daño renal. Solución
Ringer lactato
Entre sus riesgos, pueden alterar la coagulación, por Otros preparados
ello, cuando se utilizan ha de administrarse alternando Bicarbonato
un coloide con tres cristaloides. sódico
• Cristaloides. Aportan agua, electrolitos y azúcares en ma- Cloruro calcio
Gluonato cálcico
yor o menor concentración y se clasifican en (ver cuadro): Cloruro potásico
• Sustancias correctoras del pH. Finalidad es corregir el pH, No Dextrosa 5%
actuando como acidificantes o alcalinizantes: electrolíticas
1. Soluciones de bicarbonato sódico 1 M-1/6M. Tto de
la acidosis metabólica.
2. Solución de Cloruro Amónico 1/6 M. Tto de la alca-
losis metabólica.

ISOTÓNICOS Osmolalidad similar a Osm extracelular (285mOsm/kg) por lo que no induce movimientos entre los espacios celulares.
Actúa aumentando el volumen extracelular.

SF 0,9% Agua, Na y Cl.

R de acidosis hiperclorémica

SG 5% Agua y Calorías. No debe usarse en TCE por R edema cerebral

(EIR 97,11)

Glucosalino SG 5% + cloruro sódico en distintas concentraciones

RL ClNa, Ca y K. Grandes Quemados

HIPOTÓNICOS Osmolalidad inferior a la Osm extracelular e induce movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular. Actúa
(EIR 96, 102); aumentando el volumen intracelular. Tto. hipernatremia.
09, 45)
SF 0,3% y SF 0,45%

HIPERTÓNICOS Osmolalidad superior a Osm extracelular e induce movimientos de líquido del espacio intracelular al extracelular. Actúa
aumentando el volumen extracelular con descenso de volumen intracelular.

SF 3% - 5% Tratamiento de la HTC refractaria al manitol.

SG 10-40%

RECUERDA

El único suero que se puede utilizar con sangre y derivados es el SF 0.9%. El Ringer lactato ha de administrarse con
precaución puesto que provoca alcalosis, porque el lactato se convierte en bicarbonato en la sangre. El SG 5% aporta
170kcal/L. Los sueros hipotónicos se utilizan para la hipernatremia o estados hiperosmolares, mientras que los hiper-
tónicos se utilizan para hiponatremias.

www.aulaplusformacion.es Procedimiento equilibrio 67

Mapa
conceptual

www.aulaplusformacion.es Anexo 69
 Clasificación de las teorías
enfermeras

CARTÍLAGOS FISIOLOGÍA

ETC 9 Ventilación

Diafragma

ED
C5 o Carina

Bronquio
Perfusión

Derecho Izquierdo

Ovace

C. Menor C. Mayor

PAPm
Pulmón A. Bronquial
15 mmHG

3 Lóbulos 2 Lóbulos
10 segmentos 8-10 segmentos
1 2 3

Árbol bronquial
Hematosis

Neumocito I y II

16 Transporte
Espacio muerto Acino

Generación

O2 CO2
HCO3 -
+ Hb + Hb

2 1 - 1.2
EPOC sano
ml/kg de P

70 Mapa conceptual www.aulaplusformacion.es

 VALORACIÓN PATÓLOGÍA

IRA/IRC TEP

SHUNT ALT. V/P Disnea brusca

Disnea cardiogénica Disnea respiratoria y súbita
Ortopnea y FEA

neumonía EPOC
EAP WELLS
TEP
Atelectasia
NYHA MRC BORG SADOUL

1-4 0-4 0 - 10 0-5 EPOC Bronquiectasia

Expectoración
Hemoptisis
Patrón respiratorio
Acropaquia

Índice REID Bronquitis Enfisema

Volúmenes /capacidades

Tos Disnea
Esputo
VR Corpulmonale

VRE
Neumonía
Volúmen Corriente GOLD

VRI
Br. Ipatropio
Neumococo Mycoplasma
Ruídos respiratorios
Típica Atípica
Asma
Murmullo VESICULAR
Vs. PROCEDIMIENTOS
ADVENTICIOS LI - LP - MP - GP
Cámara Sello Cámara
aspiración de agua recolectora

Abierto Cámara de Conectada al

2/sem (por gravedad) seguridad con paciente.
>2/sem Cerrado 2cm líquido azul SIEMPRE bajo
1/sem (conectado al (válvula nivel tórax y no
vacío). NARANJA unidireccional) cubrir conexiones
P asp: -20cm H20 con esparadrapo
Salbutamol (llenar con 315 ml
de agua destilada)

¿Oscilaciones?
Drenaje permeable
¿Burbujeo
Drenaje lento
constante?
y progresivo.
FUGA AIRE
Burbujeo Drenaje brusco:
(Normal en
constante tos, disnea,
Neumo Tx)
reacción vagal,
¿No oscila ni bur-
edema pulmonar.
bujea? (EIR 93, 69)
Pulmón
reexpandido

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