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Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.

Distribución por temas en el histórico del EIR.


Total: 105 preguntas.

Recuerdo anatomofisiológico 7

Valoración de enfermería 22

Patología respiratoria 51

Procedimientos y farmacología 25

Enfermería médico-quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.


Distribución por temas en el histórico del EIR.
Total: 56 preguntas.

Recuerdo bioquímico 10

Agua corporal y alteraciones 12

Electrolitos y alteraciones 12

Equilibrio ácido-base 19

Equilibrio ácido-base 3
EMQ-RESPIRATORIO. En la última prueba EIR 2017 EMQ-EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO. Se tra-
han aparecido 7 preguntas. Han versado sobre pa- ta de un tema infrarrepresentado en el EIR, a conse-
tología, especialmente EPOC, TEP y neumonía; y por cuencia de tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas
otra parte, sobre valoración del paciente respiratorio, de un contenido transversal en cada tema clínico. No
ruidos adventicios y parámetros de la espirometría. obstante, esta última prueba EIR 2017 ha contado con
5 preguntas. Han versado sobre sintomatología rela-
En los últimos 5 años de la prueba EIR hemos tenido cionada con alteraciones de los electrolitos, especial-
33 preguntas, de las cuales 10 han sido sobre EPOC, mente hipocalcemia e hipocaliemia, alteraciones hídri-
fluctuando entre 7 en 2017 y 6 en 2013, una media del cas como la fóvea, y especialmente el análisis clínico
2,90 % de preguntas en el examen. de una gasometría.

En los últimos 5 años de la prueba EIR hemos tenido 10


preguntas que corresponde con una media del 0,42 %
de preguntas en el examen.

Tendencia general 2013-2017 Importancia de la asignatura dentro del EIR (2013-2017)

Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio. Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.

Enfermería médico quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico. Enfermería médico quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.

7 7 7

2,90%
6 6

0,42%
2 Cardiología: 3,1%. Endocrino: 2,22%. Respirato-
rio: 2,90%. Neurología: 4,4%. Digestivo: 3,40%.
Oncohematología: 3,50%. Nefrourología: 2,04%.
1 1 1 Traumatología: 1,4%. Dermatología: 1,36%. Equi-
librio hidroelectrolítico: 0,42%.

2013 2014 2015 2016 2017


Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.
Enfermería médico-quirúrgica: equilibrio
hidroelectrolítico.
EIR 2018/19

ISBN
978-84-17461-25-6

Depósito legal
MU 934-2018

Aulaplus Formación, S. L.
www.aulaplusformacion.es
info@aulaplusformacion.es

Diseño y maquetación
Magdalena Gaetán, Miguel Morejón,
Antonio Rosauro y Mina Die

Ilustraciones
Akira Sanz, Mina Die, Antonio Rosauro,
Shutterstock, Flaticon

Impresión
www.aulaplusformacion.es
SUMARIO
Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio. Enfermería médico-quirúrgica:
equilibrio hidroelectrolítico.

01
Recuerdo anatomofisiológico 6 01
Recuerdo bioquímico 54

1.1. Fosas nasales


1.2. Faringe 1.1. Biomoléculas y bioelementos
1.3. Laringe 1.2. Metabolismos
1.4. Árbol bronquial 1.3. Ácidos nucleicos
1.5. Pulmones
1.6. Fisiología respiratoria
02
Agua corporal y alteraciones 60
02
Valoración de enfermería en pacientes
con problemas respiratorios 14 2.1. Distribución del agua corporal
2.2. Características bioquímicas del agua
2.3. Disoluciones
2.1. Volúmenes respiratorios 2.4. Regulaciones de la homeostasis hídrica
2.2. Frecuencia respiratoria 2.5. Principales alteraciones
2.3. Patrones respiratorios
2.4. Ruidos respiratorios
2.5. Síntomas respiratorios 03
2.6. Exploración del paciente Electrolitos y alteraciones 63

03 3.1. Alteraciones del sodio


Patología respiratoria 23 3.2. Alteraciones del potasio
3.3. Alteraciones del magnesio y del calcio

3.1. Insuficiencia respiratoria


3.2. Enfermedad pulmonar obstructiva 04
3.3. Asma Equilibrio ácido-base 65
3.4. Patología respiratoria infecciosa
3.5. Síndrome de distrés respiratorio
3.6. Enfermedades de la pleura 4.1. Fisioterapia respiratoria
3.7. Tromboembolismo pulmonar 4.2. Técnicas de permeabilidad de la vía aérea y
3.8. Otras afecciones respiratorias soporte respiratorio
3.9. Hipoxia/hiperoxia 4.3. Procedimientos de enfermería
3.10. Neoplasias 4.4. Oxigenoterapia
3.11. Enfermedades pulmonares ocupacionales 4.5. Farmacología del sistema respiratorio

04 05
Procedimientos y farmacología Procedimiento equilibrio 66
del sistema respiratorio 40

Mapa conceptual 68
4.1. Fisioterapia respiratoria
4.2. Técnicas de permeabilidad de la vía aérea y
soporte respiratorio
4.3. Procedimientos de enfermería
4.4. Oxigenoterapia
4.5. Farmacología del sistema respiratorio
01
Recuerdo anatómico

El abordaje anatomofisiológico va dirigido


a facilitar la comprensión de la fisiopatolo-
gía de las entidades nosológicas más fre-
cuentes. Conviene manejar el concepto de
espacio muerto anatómico, así como los
procesos que intervienen en la respiración:
ventilación, hematosis, transporte de gases
y control respiratorio.

1.1. Fosas nasales


1.2. Faringe
1.3. Laringe
1.4. Árbol bronquial
1.5. Pulmones
1.6. Fisiología respiratoria
01
Recuerdo anatómico

El sistema respiratorio puede dividirse en tracto superior e 1.1.


inferior. Los órganos del tracto respiratorio superior se loca- Fosas nasales
lizan fuera del tórax, o cavidad torácica, mientras que los del
tracto inferior lo hacen casi por completo dentro de él:
Cornete Cornete
Seno medio superior
frontal
• El tracto respiratorio superior está compuesto de nariz, Seno
nasofaringe, orofaringe, laringofaringe y laringe. esfenoidal
• El tracto respiratorio inferior está formado por la tráquea, Cornete inferior
todos los segmentos del árbol bronquial y los pulmones. Fosa nasal
posterior
Desde un punto de vista funcional, también incluye es-
tructuras accesorias como la cavidad oral, la caja costal y el Adenoides
diafragma que en conjunto constituyen el soporte del sumi-
nistro de aire necesario para la vida. Las células requieren
un constante suministro de oxígeno para la conversión ener-
gética y la formación de ATP, proceso que se lleva a cabo Nasofaringe
dentro de cada mitocondria celular y que se denomina res-
piración celular.
Es el órgano del aparato respiratorio que comunica con el
exterior. Consta de una parte externa, o nariz propiamente
dicha; y otra interna, situada en el techo de la boca. El inte-
rior es hueco y está dividido por el tabique nasal (zona carti-
laginosa) en dos mitades o fosas nasales tapizadas por tejido
epitelial (mucosa), donde se localizan los cilios (protectores
Tráquea de la nariz), necesarios para filtrar las partículas grandes del
Bronquio aire inspirado. Comunican con el exterior mediante un en-
primario Bronquio sanchamiento llamado vestíbulo.
derecho principal
izquierdo En la parte lateral de cada fosa hay tres cavidades, debi-
do a las prolongaciones óseas del etmoides, que forman los
Bronquio cornetes (superior, medio e inferior). Entre ellos quedan
secundario
o lobular unos estrechos canales o meatos (superior, medio e inferior,
respectivamente). En el meato inferior se abre el conducto
lacrimonasal.
Bronquio
secundario Además de los cornetes, las fosas nasales presentan los ori-
o lobular ficios de salida de los senos esfenoidal, frontal y maxilar y de
las celdillas etmoidales. Las dos fosas nasales desembocan
en la nasofaringe, en su parte posterior, por sendos orificios
que reciben el nombre de coanas.
Arteria Los senos paranasales son unos espacios llenos de aire que
Saco pulmonar (az) drenan la nariz. Son cuatro pares: frontales, maxilares, et-
alveolar Proviene de la
Vía aérea arteria pulmonar moidales y esfenoidales. Sus funciones son:
bronquiolos
Ventilación
Alveolo • Acondicionamiento del aire inspirado. Toda la cavidad
Hacia
la vena nasal desempeña un papel importante en el acondiciona-
Difusión del CO2 pulmonar miento del aire inspirado, incluido el control de la tempe-
Difusión ratura y de la humedad, la eliminación de polvo y orga-
del O2
nismos infecciosos, gracias a la existencia de los cilios, y la
Red de
capilares secreción de moco.
Epitelio • Eliminación del polvo y organismos infecciosos, gracias a
pulmonar
los cilios y a la secreción de moco.
Glóbulos
rojos • Colaboración con el sentido del olfato (contiene los recep-
tores sensoriales olfativos) y de la fonación.

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1.2. se articula con el cricoides que, con forma de anillo de
Faringe sello, se articula por su parte superoposterior con los dos
aritenoides y éstos con los dos corniculados.
La faringe es un conducto mucomuscular de 12-13 cm y Cricoides. A partir de éste, comienza la tráquea.
que se extiende desde la base del cráneo hasta la 5ª vértebra
Epiglotis
cervical, a nivel del cartílago cricoides, punto de inicio del Hioides
esófago. Su pared posterior es plana y en contacto con los
cuerpos vertebrales de la columna cervical. Su pared ante-
rior presenta tres aberturas por donde entra en contacto con
fosas nasales, boca y laringe, y divide la faringe en: nasofa-
ringe o rinofaringe, orofaringe y laringofaringe.
Tiroides

Cricoides
Coanas
Aritenoides
Paladar
Nasofaringe blando
Tráquea
Úvula
Orofaringe Epiglotis
Imagen posteroanterior de la laringe

Laringofaringe
Laringe 1.4.
Esófago
Árbol bronquial

Tráquea, bronquios y bronquiolos se conocen en conjunto,


La mucosa faríngea se encuentra rodeada de los tres mús- como árbol bronquial. La tráquea es un tubo elástico y rígido
culos constrictores faríngeos, cuya función principal es fa- de unos 12 cm. de longitud, que se extiende desde la larin-
vorecer el avance del bolo alimenticio hacia el esófago. ge hasta su bifurcación en dos bronquios principales a nivel
La nasofaringe, además de las coanas, presenta el orificio de la carina (T4-T5). En su trayecto cervical es superficial y
de la trompa de Eustaquio, que pone en contacto la caja tim- palpable, mientras que en su segunda mitad es intratorácica.
pánica con la faringe, facilitando así la ventilación de aquella. Desciende por delante del esófago y penetra en el mediastino,
Entre la capa mucosa y muscular de la faringe se locali- desviándose ligeramente a la derecha, donde se divide en dos
zan distintas formaciones de tejido linfoide que reciben con- bronquios principales, derecho e izquierdo, respectivamente.
juntamente el nombre de anillo linfático de Waldeyer. Estas La rigidez de la tráquea es debida a la existencia de quince
formaciones linfoides son: la amígdala palatina situada entre cartílagos hialinos anulares o cartílagos traqueales. Los ani-
los pilares anteriores y posteriores del paladar, que separa la llos son incompletos en su cara posterior donde se completan
faringe de la boca; la amígdala faríngea situada en la parte por una banda fibromuscular, los cartílagos están tamizados
superior de la pared posterior de la nasofaringe, y la amígda- en la mucosa con epitelio cilíndrico provisto de cilios.
la tubárica, cerca de eustaquio. El extremo inferior de la tráquea se divide para formar los
dos bronquios principales o primarios:
• Izquierdo es largo y estrecho con un ángulo respecto al eje
traqueal de 50º para salvar el cayado aórtico. Se bifurcará
1.3. en dos lobulares o secundarios.
Laringe • Derecho es corto, ancho y vertical pues sale de la carina a
unos 25º de eje traqueal, por lo que el 90% de las broncoas-
Es el órgano que comunica la faringe con la tráquea. Se deno- piraciones por cuerpo extraño se localizarán en el bron-
mina caja de la voz. Se localiza en la parte anterior del cuello, quio principal derecho y sus ramificacines. Se bifurcará en
entre la IV y VI vértebras cervicales. Está constituida básica- tres lobulares o secundarios.
mente por cartílagos y músculos. Consta de nueve cartílagos,
tres pares (seis) y tres impares: Cada bronquio principal, al entrar en los pulmones (a través
• Pares: aritenoides, corniculados y cuneiformes. Sostie- del hilio), se divide en ramas de menor calibre o bronquios lo-
nen las cuerdas vocales. bulares (secundarios), que a su vez se dividen en otros más pe-
• Impares queños o bronquios segmentarios (terciarios), que continúan
Epíglotis. Entre la raíz de la lengua y el orificio de entra- ramificándose, formando los bronquiolos, que van subdivi-
da a la laringe. Se cierra durante la deglución. diéndose en tubos de menor calibre o conductos alveolares
Tiroides. Denominado bocado de Adán, pues es más hasta terminar en los sacos alveolares, que están formados por
prominente en el varón. Sobre él, descansa la glándula un conjunto de alveolos de tamaño microscópico.
tiroides. El tiroides es el de mayor tamaño y por debajo

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1.5. Vía aérea Nariz, Boca, Movilizan 70 ml
Pulmones superior Faringe y Laringe de aire

Los pulmones se encuentran en la caja torácica y están separa- Vía aérea Tráquea ESPACIO MUERTO
inferior Bronquio Principal ANATÓMICO
dos por el mediastino. El mediastino es el espacio anatómico (23 gene- Bronquio Lobular (hasta la 16ª genera-
raciones)
delimitado por el esternón ventralmente y la columna vertebral Bronquio Segmen- ción)
a nivel dorsal, y localizado entre los sacos pleurales. Contiene al tario Se trata de un área de
corazón, el cayado aórtico, las cavas, venas ácigos y hemiácigos, Bronquiolo ( a partir conducción aérea sin
de 3º generación pier- alveolos, de modo que
arterias y venas pulmonares, tráquea, bronquios principales, den cartílago y van dis- no existe intercambio
esófago, vasos y ganglios linfáticos, troncos nerviosos, y el timo minuyendo de diámetro gaseoso.
en niños. Los pulmones por su parte, se encuentran localizados hasta la 15ª generación) Está tapizada por epi-
Bronquiolo Terminal telio de revestimien-
en los sacos pleurales fuera del mediastino.
(16ª generación) to cilíndrico, ciliado y
Bronquiolos respira- pseudoestratificado
Cada uno de los pulmones presenta tres bordes (anterior, torios con células calicifor-
posterior e inferior); un vértice o porción superior de forma có- (17ª, 18ª y 19ª genera- mes secretoras de
ción) moco.
nica (ápex); una base o cara diafragmática, una cara costal y
Conducto Alveolar En adultos, 2 ml/kg
una cara interna o mediastínica, que es cóncava y deja espacio (20ª, 21ª y 22ª genera- de peso (150ml) y en
para las estructuras mediastínicas y el corazón. En esta última ción) niños, 1-1,2 ml/kg de
cara se localiza el hilio, lugar por donde los bronquios, los vasos Saco Alveolar peso
(23ª generación) (EIR 11, 102)
pulmonares y las fibras nerviosas penetran en los pulmones.
Alveolos
10-16 alveolos/saco UNIDAD
• Pulmón derecho. Más grande y está dividido por dos ci- alveolar 300 millones / RESPIRATORIA
suras mayor y menor, y en tres lóbulos (superior, medio e pulmón PULMONAR o ACINO
La pared alveolar (a partir de 16ª gene-
inferior) y por diez segmentos. ración)
cuenta con células es-
• Pulmón izquierdo. Dividido, por medio de una cisura camosas revestimien- Es la zona del pulmón
oblicua, en dos lóbulos (superior e inferior), que contienen to y células granulares que depende de un
diez segmentos. o neumocitos tipo II bronquiolo terminal y
que liberan surfactante área de intercambio
gaseoso.
La pleura es una membrana de tejido conjuntivo que recu- Entre los alveolos se
bre los pulmones y consta de dos hojas: parietal y visceral, en- encuentra el intersticio
tre ambas se encuentra el líquido pleural (5-15ml). En reposo, donde se unen epite-
lio alveolar y endotelio
la presión intrapleural es negativa (-6 cm H2O) respecto a la capilar.
presión atmosférica, evitando así el colapso pulmonar. (agente surfactante
fosfolípido que evita el
colapso alveolar al final
de la espiración)
Capacidad 2500-
3000 ml

Anillos Ápice
cartilaginosos

Lóbulo
superior Lóbulo
superior 1.6.
Cisura
horizontal Fisiología respiratoria
Cisura
oblicua La respiración se lleva a cabo mediante varios procesos:
Cisura
ventilación, perfusión, difusión y transporte de gases y el
oblicua
Bronquios
intercambio gaseoso o hematosis. Bajo el control del cen-
principales tro respiratorio localizado en el tronco del encéfalo (bulbo
Bronquios raquídeo). El aire alveolar está compuesto por Nitrógeno
lobulares
(75%), Oxígeno (13%), Dióxido de Carbono (6%) y agua (6%),
Cisura mientras que el aire atmosférico cuenta con N 78%, O2 21%,
oblicua
CO2 0,04% y 0,04% agua.

Base
Ventilación. Proceso mecánico que consiste en la entra-
da y salida del aire atmosférico a los pulmones. Un ciclo
Lóbulo
inferior ventilatorio consta de dos procesos, inspiración y espira-
ción.

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La inspiración se realiza por la contracción y descenso del La circulación pulmonar, a diferencia de la sistémica posee
diafragma, (EIR 06, 9) produciéndose un aumento de la altu- presiones muy bajas (PAP media: 15mmHg) y resistencias
ra del tórax y un descenso de la presión intratorácica con la periféricas mínimas. Además, cuenta con otra diferencia res-
consiguiente entrada de aire atmosférico al interior. Otros pecto a otros órganos, ante la hipoxia se produce vasocons-
músculos inspiratorios son los intercostales externos, cuya tricción, para impedir que zonas mal ventiladas sean perfun-
contracción produce rotación y elevación de las costillas con didas redistribuyendo el flujo hacia zonas oxigenadas. Este
aumento de los diámetros horizontal y anteroposterior. En mecanismo mantiene la relación ventilación/ perfusión, pero
situación de esfuerzo intervienen otros músculos llamados a largo plazo produciría hipertensión pulmonar irreversible.
accesorios que presentan una inserción en niveles óseos su-
periores al tórax y su anclaje en las costillas. La espiración se NOTA
realiza de forma pasiva debido al retroceso elástico pulmo-
nar y diafragmático. En situación de esfuerzo intervienen los En la circulación pulmonar se moviliza el mismo volumen de
músculos espiratorios accesorios. sangre que por la circulación sistémica, pero a presiones in-
feriores, de modo que la presión media de la arteria pulmo-
Está relacionada con la elastancia pulmonar (resistencia a
nar es 15mmHg. Se considerará pues, hipertensión pulmonar
la expansión que ofrecen las estructuras elásticas del pulmón cuando en reposo la PAP >25mmHg. Puede ser precapilar o
y la caja torácica, y depende de las fibras elásticas y la tensión poscapilar; en el segundo caso, la presión del capilar pulmonar
superficial del surfactante pulmonar, típicamente disminui- o de enclavamiento también está aumentada, secundaria ge-
da en el enfisema pulmonar) y la distensibilidad pulmonar o neralmente a una insuficiencia del ventrículo izquierdo. Por otro
lado, la hipoxia alveolar consecuencia del EPOC tiene como
compliance (facilidad para la insuflación pulmonar, es inver-
respuesta la vasoconstricción pulmonar, es la causa más fre-
sa a la elastancia, por lo que típicamente está aumentada en el cuente de hipertensión pulmonar.
enfisema, y disminuida en el EAP, enfermedades intersticia-
les y alteraciones torácicas).
La distribución del flujo sanguíneo viene condicionada por
el efecto gravitacional, de modo que la presión en las bases es
Inspiración Inspiración forzada
mayor que en los vértices, por tanto, las bases están mejor
Diafragma Músculos Accesorios inspiratorios. perfundidas. En este sentido, existen tres tipos de patrones
intercostales externos Escaleno, ECM, subclavios, pectoral de perfusión pulmonar:
mayor y menor, serrato anterior, tra-
pecio y dorsal ancho (EIR 92, 26).
Zona 3 PAD > P alveolar Buena perfusión continua.
Espiración Espiración forzada
Flujo intermitente solo du-
Diafragma Músculos Accesorios Espiratorios In- Zona 2 PAD < P alveolar < PAS
rante la sístole
tercostales, Oblicuo externo e interno,
Triangular del esternón, transverso y Zona 1 P alveolar > PAS NO existe flujo sanguíneo.
recto abdominal y cuadrado lumbar.

Músculos respiratorios La zona 1 siempre es patológica y es propia de las enfer-


medades obstructivas. Los individuos sanos en bipedestación
Hemos de recordar que todo el volumen de aire que se tienen la zona 2 en campos superiores y zona 3 en bases pul-
moviliza en una inspiración normal, no interviene en el in- monares, mientras que en decúbito, al no haber diferencia de
tercambio, pues habrá que descontar el espacio muerto ana- altura entre corazón y pulmones, tan solo presenta zona 3.
tómico (150 ml). Por ello, el volumen de ventilación alveolar
por minuto será: 12 x (VC-150) = 12 x 350 = 4200 ml/min. Vértice

Zona 1
Ventilación total = VC (500 ml) x FR (12) Zona 2
Flujo intermitente
Ven. alveolar = VC (500 ml) – Esp. muerto anat. (150 ml) x FR (12) Zona 3
Flujo continuo
Base
Cualquier dispositivo conectado a las vías respiratorias,
como las tubuladuras de los ventiladores o mascarillas au- Para que exista un correcto intercambio de gases, es nece-
mentará el espacio muerto anatómico (EIR 11, 102). El espacio sario que los alveolos bien ventilados estén además bien per-
muerto fisiológico es la combinación del espacio muerto fundidos, es decir, debe existir una adecuada relación venti-
anatómico y de los alvéolos que por mala perfusión o ventila- lación/perfusión (V/Q). Esta relación puede estar alterada, en
ción no intervienen en el intercambio gaseoso. el caso del tromboembolismo pulmonar (TEP) cuya zona al-
veolar está normalmente ventilada, pero no perfundida, y en
el caso de la neumonía, cuya zona alveolar está normalmente
Perfusión pulmonar. Depende de la perfusión vascular
perfundida, pero no ventilada, a este último se le conoce co-
pulmonar. En el parénquima pulmonar existen dos siste-
mas circulatorios diferentes, la circulación pulmonar y la mo efecto Shunt. En cualquier caso, una adecuada relación
circulación bronquial (los pulmones están irrigados por la ventilación/perfusión determinará las presiones parciales de
arteria bronquial rama directa de la aorta). O2 y CO2 que abandonan la unidad alveolo capilar, compro-
bable a través de la gasometría y pulsioximetría.

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Gases arteriales Gases venosos • Constante de difusión del gas, que depende de la solubili-
dad del gas y del peso molecular.
PO2 80-100 mmHg 38-42 mmHg • Tiempo de contacto: esto es, debe existir tiempo suficiente
para que la sangre venosa se oxigene adecuadamente, unos
Sat O2 >95% 60-80%
0,75 segundos, en condiciones fisiológicas.
PCO2 35-45 mmHg 44-46 mmHg • La diferencia de presiones de los gases entre el alveolo y el
capilar: En el aire alveolar, la presión de O2 es de 100 mm
HCO3 22-26 mEq/l 24-30 mEq/l
de Hg y la de CO2 es de 40 mm de Hg, mientras que en el
pH 7.35-7.45 7.34-7.37 capilar, la presión de O2 es de 40 mm de Hg y la de CO2 es
de 46 mm de Hg. Así, el oxígeno pasa a la sangre y el anhí-
drido carbónico al alvéolo
>95% No requiere una actuación urgente.
La eficacia del intercambio gaseoso se valora a través del
(95-90%) Actuación urgente, tratamiento y monitorización de gradiente alveoloarterial de O2 o P(A-a)O2. El mejor paráme-
la respuesta al mismo. tro para valorar el estado de oxigenación y del transporte de
Los pacientes con enfermedad respiratoria crónica
oxígeno es la presión arterial de oxígeno (PaO2).
toleran bien saturaciones en estos valores.

(90-81%) Hipoxia severa. Oxigenoterapia + tratamiento. 3% disuelto en el plasma


<80% Estudio por parte del facultativo de la posibilidad de
97% combinado con la hemoglobina
intubación y ventilación mecánica.
(oxihemoglobina)

Valores gasométricos, y recomendaciones clínicas (SaO2)


7% disuelto en el plasma

Difusión y hematosis. Es el intercambio de gases a través 30% combinado con el gr. amino de hemoglobina
de la membrana alveolocapilar, compuesta por: neumo- (carbohemoglobina o carbaminohemoglobina)
citos tipo I, espacio intersticial, membrana basal y célula
endotelial capilar y surfactante producido por los neumo- 63% lo hace en forma de bicarbonato,
citos tipo II. Ambos gases difunden de manera pasiva, en que es sintetizado en el interior de los hematíes
función de su presión en el alveolo y el capilar pulmonar.
H2O + CO2 --- H2CO3 --- HCO3– + H+
El CO2 tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que
la del O2, por lo que ante un fallo respiratorio, lo primero El transporte de O2 y CO2 se realiza de forma simultá-
que aparece es hipoxemia, y posteriormente, hipercapnia. nea, puesto que ambos gases se disuelven en el plasma o se
Además, en condiciones normales, solo se requiere un tercio combinan con la hemoglobina. Como norma general, he-
del recorrido capilar por parte de los hematíes, en los otros mos de recordar que el oxígeno se transporta como oxihe-
dos tercios, no hay difusión gaseosa. Esto explica, que las alte- moglobina, mientras que el dióxido de carbono como ión
raciones en la difusión, no presenten sintomatología en repo- bicarbonato.
so, y, sin embargo, al aumentar las demandas, por ejemplo, La curva de disociación de la oxihemoglobina muestra la
durante el ejercicio, aparezca hipoxemia como consecuen- relación entre la presión parcial de oxígeno y el porcentaje
cia de la disminución de la difusión. de saturación de oxígeno. De modo que si PaO2 disminuye
La capacidad de difusión se valora con el test de in- de 100-80 mmHg la SatO2 mantiene niveles de oxigenación
halación de monóxido de carbono, y depende de cinco a nivel de los tejidos, desplazando la curva hacia la derecha
factores: superficie y grosor de la membrana alveolocapi- cediendo más oxígeno por parte de la hemoglobina a los te-
lar, adecuada relación ventilación/perfusión, cantidad de jidos, para compensar la hipoxia tisular ante situaciones de
hemoglobina en sangre y volumen de sangre en el capilar hipercapnia, acidosis, hipertermia o aumento de concentra-
pulmonar. ción de 2.3 DPG.

Difusión Enfisema y fibrosis por destrucción del pa- % Saturación Sangre Sangre
DLCO rénquima pulmonar o bien rotura de tabi- hemoglobina venosa arterial
normal ques alveolares.
20ml/min TEP por mala perfusión.
HT pulmonar. 80

Fases iniciales de ICC por el estasis venoso.


Embarazo. 60

40 Disminución de pH
Aumento de CO2
• Grosor de la zona que tenga que atravesar, es decir, de la Aumento de 2,3 DPG
membrana, y área de superficie de la misma. La difusión 20 Aumento de temperatura
es inversamente proporcional a la primera y directamente
proporcional a la segunda. El grosor equivale a 0,3 μ y la
superficie a unos 140 m2. 0 20 40 60 80 100 120
PO2 (mmHg)

12 Fisiología respiratoria www.aulaplusformacion.es


El sistema de control respiratorio presenta tres elementos
RECUERDA básicos: sensores, que recogen la información y la envían
al tronco del encéfalo o control central donde se analiza y
La unión de CO2 con hemoglobina se conoce coordina la información, elabora la respuesta adecuada y sus
como carbaminohemoglobina o carbohemoglo- impulsos son enviados a su vez a los efectores motores, for-
bina (CO2Hb), mientras que cuando viaja unido mados por la musculatura respiratoria.
a CO se denomina carboxihemoglobina (COHb).
Sensores
Los principales receptores que envían información al con-
Una disminución de la SatO2 supone que se cede más O2 a trol automático bulbar son:
los tejidos sin que cambie la PAO2, desplazando la curva a la • Quimiorreceptores centrales situados en la cara anterior
derecha (disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2). del bulbo raquídeo y que, bañados de liquido cefalorraquí-
Mientras que un aumento de la SatO2, con la misma PAO2, deo (LCR), responden a los cambios en la concentración
favorece el enlace entre el O2 y la hemoglobina, pasando me- de H+.
nos cantidad de O2 a los tejidos, desplazando la curva hacia • Quimiorreceptores periféricos, localizados en la bifurca-
la izquierda (aumenta la afinidad de la hemoglobina para el ción de las carótidas, y ante los cuerpos aórticos situados
O2). Las ventajas de esta curva son las siguientes: por encima y por debajo del cayado aórtico. Los cuerpos
carotideos son los más importantes y se estimulan ante
• Si la PaO2 disminuye de 100-80 mmHg por una neumopa- reducciones del pO2 y el pH, y a los aumentos de la pCO2
tía o cardiopatía, la SatO2 mantiene niveles de oxigenación arterial.
a nivel de los tejidos. • Mecanorreceptores pulmonares que se estimulan ante
• Cuando la sangre arterial pasa a los capilares, la hemoglo- elementos irritativos, edema, insuflación o estiramiento
bina cede grandes cantidades de O2 a los tejidos debido a pulmonar, etc.
las presiones hísticas. • Receptores articulares y musculares.
• Receptores de la nariz, nasofaringe y laringe.
Regulación de la respiración. Las conexiones neurona-
les entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permi-
ten el control voluntario de la respiración, mientras que los
centros respiratorios involuntarios se hallan en la sustancia
reticular del bulbo (núcleos inspiratorio y espiratorio) y de la
protuberancia (neumotáxico y apnéusico).

El principal estimulante directo a nivel bulbar es el ion H+,


pero este atraviesa la barrera hematoencefálica con dificul-
tad, por lo que la acidosis no es un condicionante importante
en la ventilación. El CO2 difunde fácilmente y se transforma
en H+ en el LCR, por lo que la hipercapnia (EIR 10, 06; 09, 60)
constituye el principal estimulo para la inspiración. Sin em-
bargo, en los pacientes con retención crónica de CO2, como
en EPOC avanzados, el centro bulbar se habitúa a elevadas
concentraciones de CO2 y se hace insensible a su incremen-
to, pasando a ser la hipoxemia el principal estimulo.
Por esta razón, en los pacientes con retención crónica de
CO2 no se deben emplear altos flujos de oxígeno para no in-
hibir el estimulo que supone la hipoxemia, que es el principal
en estos pacientes.
Mesencéfalo

Centro
neumotorácico

Centro
apnéusico

Área
inspiratoria Protuberancia

Área Bulbo
espiratoria raquídeo

Tronco encefálico

www.aulaplusformacion.es Fisiología respiratoria 13


02
Valoración de enfermería del aparato
respiratorio

La semiología respiratoria es muy rentable en


el examen EIR, muy especialmente volúme-
nes y capacidades respiratorias y, por otra
parte, los patrones respiratorios y los ruidos
adventicios. Se completa con las escalas de
disnea –MRC-, cianosis, acropaquia y flap-
ping tremor.

2.1. Volúmenes respiratorios


2.2. Frecuencia respiratoria
2.3. Patrones respiratorios
2.4. Ruidos respiratorios
2.5. Síntomas respiratorios
2.6. Exploración del paciente
02
Valoración de enfermería del aparato respiratorio

La exploración funcional de la respiración apoya el diagnóstico de primer segundo de la maniobra de espiración forzada. Es el
la mayoría de las enfermedades pulmonares y se realiza mediante parámetro más importante para determinar la existencia de
la espirometría forzada, flujo espiratorio máximo, pulsioximetría, una obstrucción, y en condiciones normales ha de ser mayor
pruebas de provocación bronquial, gasometría arterial, pruebas
de esfuerzo, capacidad de difusión con test CO y pletismografía. del 75%, aunque se admiten como no patológicas cifras de
hasta un 70%, lo que significa que durante el primer segun-
do de espiración forzada hemos de expulsar más del 75% de
nuestra capacidad vital forzada. A través de este índice pue-
2.1. den establecerse tres patrones respiratorios:
Volúmenes respiratorios
1. Patrón restrictivo. Cuando existe un proceso patoló-
Volúmenes estáticos no forzados. Miden el volumen de gico, sea de origen pulmonar como fibrosis o extra-
gas que contiene el pulmón en distintas posiciones de la ca- pulmonar como alternaciones torácicas, que provo-
ja torácica. Por lo general, para el cálculo de los volúmenes que una disminución de la capacidad vital, en estos
estáticos se emplea la espirometría. De la suma de estos pa- casos, se producirá una disminución de todos los vo-
rámetro se obtienen las capacidades pulmonares pero para lúmenes.
estimar el VR y, por tanto, la CRF y la CPT, es necesaria la 2. Patrón Obstructivo. Cuando existe un proceso pato-
pletismografía corporal o la técnica de dilución de helio. lógico que conlleva una limitación del flujo aéreo en
la espiración.
Volúmenes dinámicos. Introducen en su definición el fac- 3. Patrón Mixto. Combina las características de ambos,
tor tiempo (volumen/tiempo). Se miden en una espirometría puede hallarse en pacientes con patología obstructiva
forzada. Tras una inspiración forzada, se espira lo más rápi- de gran evolución que conlleve el atrapamiento del
do posible durante un mínimo de 6 s. Los volúmenes diná- aire. Cuando ocurre esto, el aire atrapado se compor-
micos son la CVF y la VEM1. ta como volumen residual, disminuyendo la capaci-
• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado dad vital forzada.
en una espiración forzada, tras una inspiración forzada ini-
cial (EIR 03, 97).
OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO
• Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEM1 o
FEV1): volumen espirado durante el primer segundo de CVF Ligera /Normal
una espiración forzada.
FEV1
La relación entre ambos parámetros, es decir VEM1/CVF
Cociente <70% >0.8
nos indica la proporción de CVF que se expulsa durante el

VC Volumen 500 ml Volumen de aire que se CV Capacidad VC+VRI+VRE Volumen máximo capaz
Corriente moviliza durante un ciclo Vital 4.500ml de movilizarse en un ciclo
o Tidal respiratorio en reposo y sin respiratorio forzado. (EIR
forzar (EIR 05, 30). 17, 68; 97, 21; 09, 50)

VRI Volumen 3000 ml Volumen de aire que se CI Capacidad VC+VRI Volumen máximo que pue-
Reserva obtiene al realizar una ins- Inspiratoria 3000-3500 ml de entrar en los pulmones.
Inspiratorio piración forzada, después
de una inspiración normal.

VRE Volumen 1000- Volumen máximo que CE Capacidad VC+VRE Volumen máximo que es
Reserva 1200 puede ser espirado des- Espiratoria 1500 ml posible obtener en una
Espiratoria ml pués de una espiración espiración.
normal, mediante una es-
piración forzada.

VR Volumen 1200 ml Volumen de aire que queda CRF Capacidad VRE+VR Cantidad de aire que que-
Residual en los pulmones después Residual 2500ml da en los pulmones tras
de la espiración forzada. Funcional realizar una espiración no
(EIR 07, 11; 15, 24) forzada.

VRM Volumen 6000 ml Volumen movilizado duran- CPT Capacidad VC+VRI+VRE Volumen máximo que
por minuto te un minuto. Pulmonar +VR puede entrar en los pul-
Total 5000-5500 ml mones.

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EPOC
Asma Profundidad Cantidad de aire que entra y sale de los
Bronquitis pulmones con los movimientos respirato-
Bronquiectasias rios. 500 ml.
Obstructivas
Bronquilitis
Simetría Es la similitud de trabajo entre ambos.
Histocistosis X
Fibrosis Quística

Recién Adoles-
Parenquimatosas: Fibrosis pulmonar, Lactante 2 años Niño Adulto
nacido cente
Atelectasia, Sarcoidosis, Neumoconiosis
Infecciosas: Neumonía y Tuberculosis 25-60 30-50 25-32 20-30 16-19 12-18
Extraparenquimatosas:
Restrictivas Neuromusculares como distrofias musculares,
Miastenia Gravis, Guillain-Baré FR por edad (expresada en rpm)
De la caja torácica como cifoescoliosis,
obesidad, espondilitis anquilosante

2.3.
RECUERDA Patrones respiratorios
El cociente entre VEM1/CVF utilizado para clasifi-
car los patrones en obstructivos y restrictivos, no
De manera general, los hombres presentan respiración dia-
debe confundirse con el índice Tiffeneau, cocien- fragmática; en cambio, las mujeres tienden a utilizar los mús-
te entre el VEM1 y la capacidad vital no forzada culos torácicos para respirar y los movimientos se aprecian
(CV), actualmente, en desuso. en la parte superior del pecho. Atendiendo a la frecuencia,
ritmo y profundidad podemos hablar de ritmos o patrones
respiratorios:
• Eupnea: Respiración normal. Entre 12 y 18 respiraciones
por minuto (EIR 03, 88).
2.2. • Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria por en-
Frecuencia respiratoria cima de 18 rpm. Aparece en estados febriles o hipercata-
bólicos, en la alcalosis respiratoria y en las afecciones del
La frecuencia respiratoria normal se estima entre 12-18 rpm centro respiratorio. Una frecuencia respiratoria superior a
y varían con el sexo y la edad. 35 rpm es indicación de ventilación mecánica.
Durante la respiración tranquila, la pared torácica sube y • Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por
baja suavemente. La contracción de los músculos intercosta- debajo de 12 rpm, pero manteniendo un ritmo constante.
les o la contracción de los músculos del cuello y de los hom- Fisiológico durante el descanso nocturno. También en es-
bros no son visibles. tados de depresión del centro respiratorio, como consumo
de heroína.
• Apnea: Ausencia total de respiración. Existen patologías
Frecuencia Número de rpm contabilizando ciclos com-
respiratoria pletos. El valor normal oscila entre 12-18. que cursan con apneas recurrentes alternadas con periodos
de respiración normal (apneas del sueño).
Ritmo Sucesión o regularidad de los movimientos • Hiperpnea: Se mantiene el ritmo y la frecuencia de forma
respiratorios y espiratorios. En condicio-
normal, pero se aumenta la profundidad de la respiración,
nes normales, no hay pausas entre unos
y otros. en busca de movilizar más volumen de aire. Típico de pa-
trones obstructivos.

1s
VRI
CI Diferencia entre 3.000 ml
CV Capacidad inspiración normal 25%
Volumen inspiratoria y forzada
FEV1

durante (VC+VRI)
CVF

un ciclo
ventilatorio VC
máximo Volumen de aire 500 ml
CPT (4.500 a movilizado en una 75%
CV+VR 5.000 ml) respiración normal
VRE
Diferencia entre 1.000-1.200 ml
inspiración normal CRF
y forzada Capacidad
Residual
VR Funcional
Volumen restante (VRE+VR)
tras espiración 1.200 ml
forzada

Esquema volúmenes y capacidades pulmonares

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• Cheyne-stokes: Sucesión de ciclos respiratorios inter- 2.4.
calados por cortos periodos de apnea. Los ciclos van Ruidos respiratorios
aumentando gradualmente tanto la frecuencia como la
profundidad y vuelven a descender también progresiva- El sonido normal se conoce como murmullo vesicular, es
mente hasta finalizar el ciclo. Alternan apnea con hiper- un sonido suave que traduce la ventilación de los alveolos
ventilación. También se conoce como ciclopnea. Aparece pulmonares. Puede disminuirse (EIR 03, 99) cuando el espa-
en: estados comatosos, insuficiencia renal descompensa- cio pleura se encuentra ocupado por líquido (derrame) o por
da e insuficiencia cardíaca congestiva. (EIR 09, 51; 07, 50; aire (neumotórax) o bien aumentarse, en consolidaciones
16, 190; 13, 75) del pulmón.
• Biot: Periodos mantenidos de taquipnea e hiperpnea de Los ruidos respiratorios anormales o adventicios se pue-
idéntica profundidad que presentan pausas de apnea de den clasificar según el tipo de sonido ya sea continuo (sibi-
forma brusca entre los periodos. Aparece de forma típica lancias y el roncus), discontinuos (estertores y crepitantes) o
en lesiones de la protuberancia y en estados de hiperten- de rozamiento. En general se producen más en la espiración.
sión craneal. (EIR 97, 58) (EIR 12, 67)
• Kussmaul: Aumento de la frecuencia y profundidad res-
piratorias de forma continuada, pero sin intervalos ni pau- • Estridor: Se identifica por un sonido inspiratorio y/o espira-
sas. Típico de la acidosis metabólica, como la cetoacidosis torio rudo. Sospechar compresiones o estenosis de la vía aé-
diabética. (EIR 93, 59; 98, 44; 01, 47) rea superior como tras el destete de la ventilación artificial.
• Hipoventilación: Respiración demasiado superficial o len- • Roncus: Aparecen por existencia de líquido en la luz del
ta que no es capaz de cubrir las necesidades del organismo. árbol respiratorio de gran calibre. Se identifican por una
Al hipoventilar el nivel de CO2 en sangre aumenta. vibración de tono bajo que suelen modificarse o desapare-
• Hiperventilación: Respiración rápida o profunda causada cer con la tos. Es el ruido característico en la EPOC.
generalmente en crisis de pánico. Al hiperventilar el nivel • Sibilancias: (EIR 05, 31) Sonido de tonalidad elevada más
de CO2 en sangre desciende. marcado en la espiración que en la inspiración. Se produ-
• Gasping o respiración a bocanadas: Signo de necesidad ce por el paso de aire a través de conductos muy estrechos
inmediata de intubación orotraqueal. u obturados. Sospecha estenosis del árbol bronquial, es el
• Respiración labios fruncidos: Típico de patologías obs- caso del asma bronquial agudo.
tructivas como el enfisema pulmonar. • Crepitantes o estertores (EIR 99, 27): sonido similar al roce
de cabellos o papel celofán al lado del oído. El origen está en
los alveolos pulmonares. Pueden dividirse en:
– Secos: Cuyo sonido se asemeja al del “velcro”, caracte-
rístico de las enfermedades intersticiales del pulmón.
– Húmedos: Sonido más grave e indica presencia de li-
quido (agua, pus, sangre) en los alveolos. Es caracterís-
tico de la neumonía, ICC (EIR 15, 107).
• Roce pleural: El ruido surge por fricción entre las dos ho-
Eupnea
Taquipnea jas de la pleura inflamadas, escuchándose tanto en inspi-
ración como en espiración. El sonido es áspero y se ase-
meja al crepitante. Recuerda al sonido de pisar la nieve.
Permite diferenciarlo de los estertores porque el sonido del
roce pleural no se modifica con la tos. Aparece en la pleu-
ritis seca (EIR 17, 70).
Bradipnea Apnea

Estridor Estrechamien- Inspiración Estenosis


to vía aérea y/o espiración tráquea
superior

Roncus Secreciones y Vibración, EPOC


líquido en vía modifican
aérea inferior c/ tos

Hiperpnea Cheyne-Stokes
Sibilancias Estrecha- Más tono en Asma
miento de vía la espiración Bronquial
aérea inferior

Crepitantes/ Parénquima Frotar de Neumonía


Estertores pulmonar cabellos

Roce pleural Pleura Pisar de nieve. Pleuritis


No modifica
c/ tos.
Biot Kussmaul Kient
Ruidos adventicios

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2.5. por la SEPAR para las enfermedades obstructivas, la escala
Sintomatología respiratoria de la NYHA para medir la disnea y definir la capacidad fun-
cional del paciente con insuficiencia cardíaca, y otras como
Disnea. Es una sensación subjetiva de falta de aire y dificultad el índice basal y transicional de Mahler y el Diagrama de
para respirar. En etiología respiratoria, puede ser superficial Coste de Oxígeno. c) cuestionarios de calidad de vida como
-procesos inflamatorios- y profunda con aleteo nasal– pro- el cuestionario respiratorio de St. George y el cuestionario
cesos obstructivos-. Puede ser además, de tipo inspiratoria de percepción de salud en enfermedad respiratoria crónica
-estenosis de la VRA por cuerpo extraño, bocio- o de tipo y el PFSDQ y PFSS que mide funciones mentales, físicas y
espiratoria – estenosis de la VRB por enfisema o asma-. sociales del paciente con EPOC.

En relación a la posición, destaca la ortopnea que aparece El tratamiento de la disnea debe basarse en corregir la cau-
en decúbito y mejora al incorporarse (número de almoha- sa siempre que se conozca. Para el tratamiento sintomático
das) –procesos cardiovasculares como la ICC–, platipnea puede emplearse oxigenoterapia, en pacientes EPOC presión
que aparece en bipedestación -cirrosis hepática con shunt- y positiva continua, entrenamiento muscular y posición cor-
trepopnea que aparece en posición lateral -problema pleuro- poral hacia delante; uso de opiáceos en pacientes terminales;
pulmonar unilateral-. ansiolíticos en ataques de pánico. Otras medidas son la apli-
cación de aire frío en la cara y vibración intercostal durante
la espiración.
mMRC

0. No sensación de falta de aire al correr en llano o subir Tos y expectoración. La tos se define como un mecanismo de
escaleras. expulsión forzada del aire de los pulmones junto con cuerpos
1. Sensación de falta de aire al correr en llano o subir escaleras.
2. Anda más despacio que las personas de su edad en llano extraños o secreciones. Es el síntoma más común de la patolo-
por falta de aire o tiene que parar para respirar cuando anda gía respiratoria y la medida más eficaz en casos de obstrucción
a su propio paso en llano. incompleta de la vía aérea. Puede ser voluntaria o refleja.
3. Para a respirar después de andar unos 100 m o tras pocos
minutos en llano. Aguda. Dura <3 semanas y se relaciona con infecciones
4. La falta de aire le impide salir de casa o se presenta al ves- agudas de la VRA, generalmente víricas, neumonías y
tirse o desnudarse. EAP.
NYHA
Crónica. Dura > 3 semanas y está relacionada con bron-
quitis crónica, bronquiectasias generalmente asociadas a
Clase I. Asintomático, sin limitación a la actividad física habitual. expectoración, goteo posnasal o RGE.
Clase II. Síntomas leves o ligera limitación a la actividad física ha-
bitual. Asintomático en reposo.
Clase III. Marcada limitación a la actividad física, incluso siendo En relación al momento del día, suelen ser de predominio
inferior a la habitual, solo asintomático en reposo. nocturno la tos relacionada con goteo posnasal o el asma, mien-
Clase IV. Limitación severa, con síntomas al menor esfuerzo o tras que matutina se asocia a bronquitis crónica y bronquiec-
reposo.
tasias.
SADOUL El tratamiento de la tos ha de basarse en su etiología, y en
una buena hidratación, no obstante pueden emplearse anti-
Grado 0. Ausencia de disnea.
Grado 1. Disnea después de esfuerzos importantes o subir dos
tusígenos, salvo en pacientes con patrón obstructivo, que se
pisos de escaleras. emplean broncodilatadores.
Grado 2. Disnea al subir un único piso de escaleras o con la mar-
cha rápida en una ligera subida.
Grado 3. Disnea durante la marcha normal por terreno llano.
El esputo es producido en torno a 50-100ml diarios y aten-
Grado 4. La disnea se manifiesta con la marcha lenta. diendo a sus características macroscópicas pueden ser:
Grado 5. Disnea ante los mínimos esfuerzos. • Mucosos: transparentes y se adhieren con facilidad.
• Serosos: fluidos y transparentes.
BORG
• Purulentos: amarillos o verdosos con pus.
0. Sin disnea • Hemoptoicos: oscuros o rojos. Con sangre.
0.5. Muy, muy leve • Herrumbroso o en óxido de metal: tiene color negro, os-
1. Muy leve
2. Leve curo, ya que contiene sangre metabolizada. Es frecuente en
3. Moderada las neumonías.
4. Algo severa
5 y 6. Severa
7 y 8. Muy Severa Hemoptisis. Emisión de sangre proveniente de la región
9. Muy, muy severa subglótica, habitualmente con la tos. Se debe hacer diagnós-
10. Máxima disnea. tico diferencial con una hematemesis, proveniente en este
Escalas Valoración de Disnea caso, del esófago.
Para valorar la magnitud de la hemoptisis, se considera
Las escalas de valoración de disnea se clasifican en tres di- masiva si el sangrado es superior a 400-600 ml en 24 horas
mensiones: a) cuantificación durante el EF como la escala o mayor de 150 ml/hora y amenazante, en aquellas perso-
analógica visual y la escala de Borg modificada recomen- nas cuyo estado de salud pueda amenazar su vida con in-
dada por SEPAR durante la prueba de esfuerzo cardiopul- dependencia de su cuantificación. Las causas más habituales
monar. b) cuantificación durante las actividades de la vida de hemoptisis son infecciones pulmonares, bronquiectasias,
diaria como la escala de la MRC o de Fletcher recomendada abscesos y carcinoma broncopulmonar.

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HEMOPTISIS HEMATEMESIS

Expulsada con la tos Expulsada con vómito


Color rojo, rosado y espumoso Negruzco en posos de café
Acompañada de saliva Restos alimenticios
Clínica respiratoria asociada Clínica digestiva
pH Alcalino pH Ácido Acropaquia, signo de Schamroth
No melenas Con frecuencia melenas
No cursa con anemia Habitualmente anemia
Dolor torácico. Puede tener origen: Osteomuscular: oca-
Características diferenciales sionado por daños en la pared torácica. Cardíaco: angina,
Los cuidados de enfermería de estos pacientes son simila- infarto. Esofágico: espasmo esofágico, hernia hiato. Aparato
res a los de cualquier otra hemorragia, con la consideración respiratorio. Puede dividirse:
que está desaconsejada todo tipo de fisioterapia respiratoria • Vías respiratorias: Traqueítis derivadas de infecciones
sobre el paciente. vías altas. Presenta dolor retroesternal (quemazón) que
se irradia a flancos esternales y se incrementa con la tos.
Acropaquias. Conocida como dedos en palillo de tambor, • Dolor pleurítico: se debe a inflamación pleura parietal. Se
clubbing o hipocratismo digital. Se trata de un engrosa- acentúa con la tos y la inspiración profunda.
miento de las falanges distales y ha de cumplir cuatro cri-
terios: uñas en vidrio de reloj, engrosamiento bulboso distal Cianosis. Signo de coloración azulada en piel y mucosas
del dedo, ángulo de Lovibond mayor de 180º conocido como producido por una excesiva concentración de hemoglobina
signo de Schamroth, y sensación de esponjosidad al ejercer reducida en sangre. Para que sea apreciable se necesita alcan-
presión sobre la uña-. Un signo de sospecha es un grosor un- zar una concentración de hemoglobina reducida superior a 5
gueal mayor que la articulación interfalángica distal. g/dl. -en anemia severa no llega a producirse, mientras que
Pueden ser congénitas- sin significado clínico- o adquiri- en policitemia es mucho más evidente, y a veces no se debe
das. En general son bilaterales y simétricos; en caso de afec- a causa hipoxémica- y observación con luz diurna -inapre-
tar a una sola mano, puede sugerir aneurisma del arco aór- ciable con luz fluorescente-. Puede ser central o periférica:
tico, subclavia o arteria axilar. Por otra parte, aparece en el • Central. Por incremento de hemoglobina reducida en
5% de los cánceres, especialmente en carcinoma pulmonar sangre arterial, generalmente por patología pulmonar y en
escamoso y mesotelioma. A menudo, puede acompañarse algunas cardiopatías. Piel caliente con mucosas y lechos
de osteoartropatía hipertrofiante néumica que incluye ar- ungueales de color azul.
tralgias y periostitis de huesos largos. • Periférica. Por incremento de hemoglobina reducida se en-
cuentra en la sangre venosa por una excesiva eliminación
de oxígeno en los tejidos adyacentes por enlentecimiento
Causas de la acropaquia
capilar o aumento del consumo de oxígeno celular. Apare-
Respiratorias Cáncer broncopulmonar ce en shock, y síndrome Raynaud. Piel fría y lecho ungueal
Bronquiectasias lívido o amoratado.
Supuraciones pulmonares
Fibrosis intersticiales

No respiratorias Cardiopatías congénitas


Endocarditis bacterianas
Fibrosis quística
Colitis ulcerosa
Cirrosis hepáticas
Idiopaticas
Familiares Cianosis

Desencadenante Presentación Carácter

Cambios Infección vírica vía


Bronquiectasia Ingesta Broncoaspiración Seca o irritativa
posturales aérea superior

Broncoaspiración, Neumonía
Ingesta Nocturna ICC Purulenta
divertículo esofágico Absceso pulmonar

Decúbito ICC, RGE Decúbito Goteo nasal Espumosa rosa EAP

Ejercicio Asma Matutina Bronquitis Negruzca Bronquitis crónica

Sanguinolenta TBC, Carcinoma


La tos puede ser:
– Productiva: Acompañada de expectoración. Herrumbrosa Neumonía
– No productiva: De naturaleza irritativa.
Metálica Traqueal

Presentación clínica de tos

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2.6. Observar el aspecto físico del paciente, anotando cualquier
Exploración física del paciente signo de distrés respiratorio, como taquipnea o empleo de
los músculos accesorios, fascies como abotargado en la
La valoración del paciente respiratorio consta de exploración bronquitis crónica, presencia de adenopatías cervicales y
física (inspección, palpación, percusión y auscultación) jun- supraclaviculares, fapping tremor o asterixis en manos por
to a la anamnesis y la historia clínica. hipercapnia, rinorrea, entre otros.

Inspección Determinar forma y simetría del tórax. Los movimientos


Nariz: La nariz se inspecciona para valorar su permeabi- del tórax deben ser iguales en ambos lados. El diámetro an-
lidad, inflamación, deformidades, simetría y presencia de teroposterior (AP) normal es menor que el transverso en una
secreciones. La mucosa nasal debe tener un color rosáceo y relación 1:2. Un incremento del diámetro AP (tórax en tonel
estar húmeda, sin evidencia de edema (inflamación), exuda- debido a un cambio correspondiente a la edad o a hiperinsu-
dos o hemorragia. La presencia de secreciones malolientes y flación pulmonar. Observar las alteraciones que existan en
purulentas puede indicar que existe un cuerpo extraño. La el esternón, protusión en quilla (pectus carinatum) o exca-
rinorrea acuosa aparece en las alergias o es posible que co- vación infundibuliforme (pectus excavatum). Las costillas
rresponda a liquido cefalorraquídeo. La secreción sanguino- por su parte, suelen estar más inclinadas en las atelectasias
lenta puede deberse a traumatismos y si es espesa y mucosa y retracciones pleurales y más horizontalizadas en derrame
es indicativa de la presencia de infección. Signos como el ale- pleural y neumotórax.
teo nasal se relacionan con la presencia de un neumotórax.

Boca y faringe: Se debe evaluar el interior de la boca para


ver el color de la mucosa y la existencia de lesiones, masas,
retracción gingival, hemorragias y mala dentición. También
se debe observar la simetría y la presencia de lesiones en la
lengua. La faringe debe ser lisa y húmeda, sin evidencia de
inflamación, exudados, ulceraciones o goteo postnasal. Iden-
tificar el color, la simetría y cualquier aumento de tamaño de
las amígdalas. Normal En tonel Cifosis Excavatum Carinatum

Cuello: Inspeccionar la simetría del cuello y la presencia de aé- Observar frecuencia, profundidad y ritmo de la respira-
reas sensibles y dolorosas. Los ganglios se palpan con el paciente ción. La inspiración debe durar la mitad que la espiración.
en posición sentada y erecta con el cuello en ligera flexión lateral
y se procede desde los ganglios de alrededor de las orejas hasta Palpación
los situados en la base del cráneo, para pasar luego a los que es- Tráquea. Su posición normal es en la línea media, cualquier
tán en los ángulos de la mandíbula y en la línea media. desviación es anormal. El neumotórax y las masas cervica-
les desplazan hacia el otro lado la tráquea, pero la atelectasia
Manos: Flapping tremor o temblor tendinoso (asterixis) en lobular y la neumonectomía lo hacen hacia el mismo lado
pacientes con hipercapnia pues retienen carbónico. de la lesión.

Hallazgos característicos de la exploración física en algunos procesos respiratorios

Proceso Percusión Frémito Murmullo Transmisión vocal Ruidos adventicios

Normal Resonante Normal Vesicular Normal Ausente

Consolidación o
Broncofonía, pecto-
atelectasia (con Mate Aumentado Brinquial Crepitantes
riloquia, egofonía
vía permeable)

Consolidación o
atelectasia (con Mate Disminuido Disminuido Disminuida Ausente
bloqueo de la vía)

Asma Resonante Normal Vesicular Normal Sibilancias

Enfermedad pulmo-
Resonante Normal Vesicular Normal Crepitantes
nar intersticial

Ausentes o sibilan-
Enfisema Hiperresonante Disminuido Disminuido Disminuida
cias

Neumotórax Hiperresonante Disminuido Disminuido Disminuida Ausentes

Ausentes o sibilan-
Derrame pleural Mate Disminuido Disminuido Disminuida
cias

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Tórax. Se debe determinar la simetría de la expansión toráci-
ca y la intensidad del movimiento en el diafragma. Para ello,
se colocan las manos sobre la parte anteroinferior del tórax a
lo largo del borde costal y las desplaza hacia arriba hasta que
los pulgares se tocan. A continuación se dice al paciente que
respire profundamente, observando el movimiento de sepa-
ración de los pulgares. La expansión normal es de 2,5 cm. Para
valorar la parte posterior del tórax, se colocan las manos sobre
la décima costilla, moviendo los pulgares hasta que se tocan
en la columna vertebral.

El frémito es la vibración de la pared torácica producida por


la vocalización. Se explora con la mano extendida sobre el tó-
rax mientras se invita al paciente a recitar palabras vibrantes
como 33, deben explorarse regiones simétricas sin aplicar las
dos manos a la vez. Generalmente, es más intenso en el lado
derecho –por ser mayor-, en voz aguda se transmite más hacia
los vértices, al contrario, en graves se transmite hacia las bases.
Cuando el pulmón se llena de secreciones o es más denso,
crece el frémito -neumonía, y tumores pulmonares- sin em-
bargo, disminuye cuando aumenta la distancia entre la mano
y el pulmón -derrame pleural- o cuando el pulmón está hi-
perinsuflado en tonel. En la atelectasia o el neumotórax suele
desaparecer el frémito.

Percusión
La percusión se hace para valorar la densidad o la aireación
de los pulmones, mediante la técnica de Gerhart, percutien-
do con un dedo de la mano derecha a modo de gancho sobre
otro de la mano izquierda.
El ruido normal de percusión en el área torácica pulmonar
se le denomina claro pulmonar; en general, es mate en zonas
sin aire, submate en zonas inflamadas o con condensación y
timpánico, en áreas con aire atrapado.

Auscultación
Indicar al paciente que respire normal con la boca entrea-
bierta y se auscultan simétricamente las aéreas de ambos la-
dos del tórax, desde los vértices hasta las bases, escuchando
un ciclo completo de respiración, valorando tono, duración
y la presencia de sonidos adventicios.

RECUERDA

La posición corporal que adopta el paciente es


valiosa, por ejemplo, en caso de pleuritis seca no
puede acostarse del lado afectado a causa del
dolor, y sin embargo, ante un derrame pleural tie-
ne que ponerse sobre el lado afectado para poder
ventilar mejor por el hemitórax sano.

22 Valoración de enfermería del aparato respiratorio www.aulaplusformacion.es


03
Patología respiratoria

Las enfermedades relacionadas con el


EPOC suponen la tercera parte de las pre-
guntas de este capítulo, de manera que es
fundamental el manejo del diagnóstico dife-
rencial entre enfisema y bronquitis crónica,
así como ampliar los contenidos hacia las
guías propuestas por organismos científicos
nacionales como SEPAR e institucionales
como la guía propuesta por el Ministerio de
Sanidad. Por otra parte, la clasificación de
severidad del asma, la neumonía adquirida
en la comunidad, enfermedades de la pleura
como el neumotórax o el tromboembolismo
pulmonar a nivel conceptual, resultan indis-
pensables para el abordaje de un capítulo
que supone la mitad de la asignatura.
En relación a la tuberculosis, entidad con
repercusión notable en la prueba EIR, se
encuentra desarrollada en el tema de epide-
miología.

3.1. Insuficiencia respiratoria


3.2. Enfermedad pulmonar obstructiva
3.3. Asma
3.4. Patología respiratoria infecciosa
3.5. Síndrome de distrés respiratorio
3.6. Enfermedades de la pleura
3.7. Tromboembolismo pulmonar
3.8. Otras afecciones respiratorias
3.9. Hipoxia/hiperoxia
3.10. Neoplasias
3.11. Enfermedades pulmonares
ocupacionales
03
Patología respiratoria

3.1. gran altitud y en quienes respiran aire con concentraciones


Insuficiencia respiratoria de O2 inferiores a la habitual (21%), por ejemplo, en el con-
finamiento en espacios cerrados y herméticos.
La insuficiencia respiratoria se define pues, como un dato gaso-
• Cortocircuito intrapulmonar o efecto Shunt: hace refe-
métrico. Se dice que un paciente presenta insufi¬ciencia respira- rencia a la situación en que existen alvéolos perfundidos
toria parcial, hipoxémica o tipo I si, respirando aire ambiente al ni- que no son ventilados. Algunas de las causas pueden ser:
vel del mar, presenta una PaO2 menor de 60 mmHg. Si se añade atelectasia, neumonía y cortocircuitos vasculares. Cursa
una PaCO2 mayor o igual 45 mmHg, se habla de insuficiencia
respiratoria global, hipercápnica o tipo II.
con hipocapnia y aumento de la ventilación y elevación
Por otro lado, los términos hipoxemia e hipercapnia hacen refe- gradiente alveoloarterial. La oxigenoterapia no corrige la
rencia a valores menores de 80mmHg de PaO2, y mayores de 45 hipoxemia.
mmHg de PaCO2, respectivamente. • Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: es la
causa más frecuente de hipoxemia y está presente en en
Fisiopatología (EIR 16, 56) todas aquellas enfermedades que afectan tanto a las vías
Para que el intercambio de gases se desarrolle correctamente respiratorias de pequeño y gran calibre, como el parénqui-
se precisa que factores como el control de la ventilación, la ma pulmonar, especialmente representativo es el caso del
ventilación alveolar, la difusión alvéolo-capilar y la perfusión EPOC. La hipoxemia se puede acompañar de hipercapnia
pulmonar actúen de forma coordinada. El deterioro de uno (dependiendo de la enfermedad subyacente), la ventilación
o varios de estos mecanismos conlleva fracaso respiratorio. minuto es normal o ele¬vada y el gradiente alveoloarterial
Los mecanismos de producción de la insuficiencia respirato- de O2 está aumentado. Responde bien a la administración
ria son los siguientes: de O2 al 100%.
• Alteraciones de la difusión alveolocapilar: La limitación
PaO2
de la difusión alveolo-capilar de oxígeno provoca una hi-
SaO2 (%)
(mmHg) poxemia que se acompaña de hipocapnia y aumento de la
ventilación que responde bien a la oxigenoterapia. Aparece
100 100
Normal Enfisema Neumonía en aquellas situaciones en las que existe un marcado dete-
90 59 rioro del área alveolo-capilar, como es el caso de las enfer-
medades intersticiales difusas.
80 48

73 40
TEP Fibrosis

• Hipoventilación alveolar. Se acompaña característica- RECUERDA


mente de hipercapnia, de una ventilación total disminuida
y un gradiente alveoloarterial de O2 normal. La hipoxemia El desequilibrio V/Q es la causa más frecuente de
se corrige con la administración de O2 al 100%, pues la insuficiencia respiratoria crónica incluye EPOC,
enfermedades intersticiales y vasculares, mien-
PaO2 desciende porque la PAO2 disminuye a expensas del
tras que el efecto shunt explica la hipoxemia en
aumento de la PACO2 . Esta situación se puede dar en so- casos de atelectasia, SDRA y edema pulmonar
bredosis de sedantes del SNC. cardiogénico.
• Disminución de la PO₂ en el aire inspirado: mecanismo
que origina la hipoxemia en individuos que ascienden a

¿Corrige c/ ¿Hipoxemia
Causa PaCO2 AaO2
oxigenoterapia? en reposo?

Hipoventilación Sobredosis sedantes del SNC Muy aumentada Normal Sí Sí

Disminución de O2 en
Altitud (FiO2 <21%) Disminuída Normal Sí Sí
el aire respirado

Alveolo perfundido NO ventilado:


Efecto Shunt Disminuída Elevado NO Sí
Atelectasia, SDRA, EAP, Neumonía

Alteraciones V/P Aumentada o


EPOC Elevado Sí Sí
(+ frecuente) disminuída

Alteraciones
Enfisema y Enf. intersticiales Normal o disminuída Elevado Sí No
Difusión

Mecanismos producción Insuficiencia Respiratoria

24 Patología respiratoria www.aulaplusformacion.es


Manifestaciones clínicas (EIR 08, 39, 106) Diagnóstico y tratamiento
Debido a su clínica inespecífica su diagnóstico es gasomé-
trico -paO2 menor de 60 mmHg-, aunque menos específico
puede utilizarse la pulsioximetría o saturación arterial de
Signos y síntomas de Hipoxemia e Hipercapnia
oxígeno que mide el porcentaje de oxígeno de la hemoglobi-
na –satO2 menor de 90%-., exploración física, placa de tórax
Hipoxemia Hipercapnia y hemograma entre otros.
El tratamiento se basa en establecer la severidad de la hi-
Disnea Desorientación poxemia, corregir la causa y establecer las medidas terapéu-
Taquipnea Obnubilación
Incoordinación toracoabdo- Flapping
ticas oportunas. En general se basa en oxigenoterapia, si el
minal Taquicardia paciente permanece consciente se utilizan sistemas de bajo
Cianosis Hipertensión arterial flujo, sin necesidad de soporte ventilatorio artificial.
Taquicardia En fases avanzadas:
Hipertensión arterial hipotensión y bradicardia
Agitación Hipoxemia
Pulso paradójico (PO2 < 60 mmHg)
En fases avanzadas:
hipotensión y bradicardia (Ver PCO2)

Independientemente del mecanismo que desencadena la IR, /N


cabe distinguir en función de su tiempo de instauración: IR (Ver gradiente A-a O2)
Hipoventilación
aguda, crónica y crónica agudizada. En la de instauración
aguda, la hipoxemia se desarrolla rápidamente sin embargo,
en la hipoxemia crónica se inducen mecanismos de compen- N
sación que provocan que los tejidos se adapten a la hipoxia (Ver respuesta al O2 100%)
y que la tolerancia clínica sea mejor. En cualquier caso, las FIO2 baja
manifestaciones clínicas son inespecíficas y dependen, ade-
más de la causa de la hipoxemia, de las condiciones físicas
No responde Responde
del sujeto, de su nivel de actividad y de si la hipoxemia es de
carácter agudo o crónico. Shunt Alteración V/P

• Hipoxemia. La disnea es el síntoma más importante en Algoritmo de diagnóstico diferencial causa IR


los pacientes con hipoxemia grave. Un signo clásico de hi-
poxemia es la cianosis (observable cuando la hemoglobi-
na reducida es superior a 5 g/dl). A nivel neurológico, la
instauración aguda provoca disminución de la capacidad
intelectual, obnubilación y estupor, mientras que en estado 3.2.
crónico, cursa con falta de concentración y apatía. Enfermedad pulmonar obstructiva
• Hipercapnia. En la instauración
aguda se caracteriza por un cua- Se trata de una enfermedad respiratoria caracterizada por
dro de encefalopatía con des- síntomas persistentes y limitación crónica al flujo aéreo,
orientación, agitación motora, causada principalmente por el tabaco. La limitación al flujo
diaforesis facial, cefalea, obnu- aéreo especialmente espiratorio no se modifica significativa-
bilación y coma, mientras que la mente tras meses de observación (EIR 17, 67; 99, 45), se suele
hipercapnia crónica, es mejor tolerada e incluye leve som- manifestar en forma de disnea progresiva, funcionalmente
nolencia diurna y asterixis o flapping tremor. presentan un patrón respiratorio obstructivo de gravedad
variable que suele presentarse con tos crónica y se caracteri-
Los mecanismos compensatorios en la insuficiencia respira- za por la presencia de agudizaciones y comorbilidades, sobre
toria crónica acaban teniendo consecuencias fisiopatológicas todo enfermedad cardiovascular. Se trata pues de una enfer-
como hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha medad respiratoria crónica, compleja y heterogénea.
con elevación del gasto cardíaco y poliglobulia. El corpul- En la actualidad la EPOC, lo constituyen el enfisema,
monale agrupa el conjunto de manifestaciones relacionadas la bronquitis crónica y la enfermedad de pequeñas vías
con la repercusión de las enfermedades pulmonares crónicas (bronquiolos <2mm), y quedan excluidas el asma (por su
sobre la circulación pulmonar –Hipertensión pulmonar- y el condición de reversibilidad), las bronquiectasias y la bron-
corazón derecho –Hipertrofia ventricular derecha e ICD-. Ini- quiolitis (EIR 95, 82; 02, 59; 13, 69).
cialmente, son inespecíficas, sin embargo en fases evoluciona-
das cursa con edema maleolar, ingurgitación yugular y reflujo No obstante, la guía GesEPOC propone cuatro fenotipos
hepatoyugular. Por otra parte, cabe destacar que la hipoxemia que permiten un tratamiento más personalizado:
va siempre acompañada de hipoxia tisular, sin embargo la hi- 1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica.
poxia tisular puede deberse a otros fenómenos no hipoxémi- Es aquel con menos pérdida de calidad de vida, fun-
cos, y también está indicada la oxigenoterapia. ción pulmonar o de mortalidad que el agudizador.

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2. EPOC-asma. El asma es una enfermedad fisiopa- Fisiopatología
tológicamente diferente al EPOC sin embargo, clí-
nicamente cursa con similitud, de manera que se Bronquitis crónica
diagnostica solapamiento de asma y EPOC, cuando
La bronquitis crónica se define con criterios clínicos como la pre-
el cociente FEV/CVF es <70% en pacientes mayores sencia de tos y expectoración un mínimo de tres meses al
de 35 años fumadores o exfumadores (10 paquetes/ año y por lo menos de dos años consecutivos, siempre que
año) con prueba broncodilatadora positiva (es decir, se hayan descartado otras causas. Conlleva un desequilibrio en
la relación ventilación-perfusión con hipoxemia e hipercapnia,
reversibilidad a la obstrucción del flujo en espirome-
con alargamiento del periodo espiratorio. Está causada por ex-
tría tras administrar salbutamol). Si no es posible el posición crónica a irritantes, siendo el más frecuente el humo del
diagnóstico de asma, se considera solapamiento con tabaco (EIR 15, 28).
una prueba broncodilatadora muy positiva o presen-
cia de eosinofilia.
3. Agudizador con enfisema. Los estudios anatomopatológicos (índice
4. Agudizador con bronquitis crónica. de Reid) muestran que las glándulas mu-
cosas de los grandes bronquios están hi-
Todo paciente con EPOC que presente dos o más agudiza- perplásicas e hipertróficas (índi. El humo
ciones moderadas que precisen tratamiento ambulatorio, o del tabaco daña el epitelio ciliar, y a medi-
una grave que precise hospitalización se considera fenotipo da que las células ciliares se destruyen son
agudizador. Se trata pues de pacientes con mayor riesgo de reemplazadas por células mucosecretoras
hospitalización y mortalidad, y debido a la diferente respues- que tornarán en tejido fibrótico y esteno-
ta al tratamiento farmacológico, deben diferenciarse en enfi- sis de la vía aérea. Esta cadena de acon-
sematoso o bronquítico crónico.

Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

Sobrepeso, cianosis central Delgado, respiración de labios fruncidos, ta-


Aspecto
y alergatamiento quipnea, tórax en tonel con tiraje costal
General
Pícnico azul abotargado Asténico soplante rosa

Manifestación
Tos crónica Disnea
inicial

Tos Más evidente que la disnea Menos evidente que la disnea

Expectoración Abundante Escasa

Diagnóstico Clínico Anatomopatológico

Cianosis Muy acentuada Leve o ausente

Poliglobulia Muy frecuente Rara

HTP en reposo Moderada Normal

HTP en ejercicio Empeora Moderada

Pruebas de fx FEV1 disminuido, capacidad de difu- FEV1 y capacidad de difusión


respiratoria sión y volumen pulmonar normal disminuidos y aumentado CRF y VR

Infecciones Muy comunes Ocasionales

Ruidos Disminuidos
Muy disminuidos o ausentes
respiratorios Roncus y Sibilancias

Diafragma normal Diafragma aplanado,


Radiografía Cardiomegalia derecha placa inusualmente negra
Aumento de la presión pulmonar por los signos de hiperinsuflación

Corpulmonale Común Solo en complicaciones

Disnea Incapacitante
Ambulatorio
Curso Infecciones letales
Culmina con ICC y coma
Culmina con ICC y coma

Diagnóstico diferencial BC vs enfisema

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tecimientos todavía atrapa más las secreciones y facilita el Los factores de riesgo del EPOC incluyen la contamina-
riesgo de infección respiratoria (Streptococo pneumoniae y ción atmosférica, especialmente el tráfico como desenca-
Haemophilus influenzae), pudiendo desencadenar una IRA. denante de exacerbaciones, exposición ocupacional a polvo
Estos pacientes tienen sobrepeso, cianosis, aletargamiento y mineral, gases y humo. La tuberculosis pulmonar y las in-
suelen evolucionar hacia un corpulmonale secundario a la fecciones respiratorias repetidas desde la infancia, así como
enfermedad pulmonar (EIR 16, 30). el factor genético de déficit de alfa1antitripsina del enfisema.
Por otro lado, está asociado al sexo masculino y aumenta
Enfisema pulmonar con la edad.
Las comorbilidades incluyen principalmente, enfermeda-
El enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos,
caracterizándose por el aumento anormal de los espacios des cardiovasculares (cardiopatía isquémica y enfermedad
aéreos distales al bronquiolo terminal por destrucción pro- cerebrovascular), insuficiencia cardíaca, fibrilación auricu-
gresiva de la pared de los alveolos y del tejido circundante sin lar (arritmia más frecuente), deterioro cognitivo no alzhei-
fibrosis previa, produciendo una pérdida de elasticidad pulmonar,
mer, osteoporosis relacionada a corticoides sistémicos e in-
por lo que el aire quedará atrapado en los pulmones con el consi-
guiente aumento de la resistencia a la vía aérea (EIR 96, 14). actividad y cáncer de pulmón hasta 4 veces más que en la
población general, con mayor riesgo en enfisema, grandes
La fisiopatología del enfisema se produce una destrucción de fumadores y con IMC bajo.
la elastina pulmonar por proteasas de los neutrófilos, siendo
la más importante la elastasa. En condiciones normales, la
proteasa se fija a las bacterias que se encuentra en su camino El tabaco destruye los cilios
a nivel alveolar. Una fracción de la producción total de pro-
Las células ciliares son
teasa es liberada en el pulmón en respuesta a las partículas sustituidas por mucosecretoras
inhaladas y después de la muerte celular. El inhibidor de la
proteasa es el α 1 antitripsina. La deficiencia de este inhibi- Acumulación de secreciones:
moco e incapacidad de trasladarlo
dor, por diferentes causas: consumo de tabaco, genéticas,
irritantes ambientales, etc. conlleva un desequilibrio en el Producción de tos para expulsarlo
sistema enzimático, que permite que las enzimas proteolíti-
cas ataquen también la estructura de elastina de los alveolos Aumento riesgo
y vías aéreas distales. El cociente V/Q estará aumentado. Se infección
reconocen tres subtipos de enfisema:
Streptococcus Haemophylus
• Enfisema centroacinar o proximal: en el que está afectado pneumaniae influenzae
el bronquiolo respiratorio. Asociado generalmente con el Lesión de la pared bronquial
hábito tabáquico. Afecta predominantemente a lóbulos su-
periores (EIR 07, 28). Epitelio ciliado se cambia por
• Enfisema panacinar: en el que todos los componentes del tejido de granulación fibrótico
acino suelen estar afectados (afectación uniforme). Asocia-
Deficiencia de Obstrucción y estenosis
do a déficit de α 1 antitripsina, y se localiza en las bases α-1-antitripsina de la vía respiratoria
pulmonares. (inhibidor proteasa)
TABACO, irritantes
• Enfisema distal o paraseptal: en el que el ductus y los sacos ambientales Resistencias vía aérea
alveolares son los que están predominantemente afectados.
Las bullas apicales pueden producir neumotórax espontá- Destrucción de la elastina Cantidad de aire a los alveolos
pulmonar por proteasas
neos, sobre todo en jóvenes. de los neutrófilos

V/Q
Estos pacientes están delgados y tienen un Densidad de los
vasos sanguíneos
periodo espiratorio más largo, por ello se les Bronquitis crónica
conoce como sopladores rosados (cianosis Enfisema
leve). Presentan disnea intensa, y la expecto-
Hipercapnia Hipoxemia
ración y riesgo de infecciones limitado.

Anamnesis V/Q Mayor acumulación de secreciones


El principal agente etiológico del EPOC es el consumo de
tabaco con un riesgo hasta 10 veces mayor, y proporcional al Esquema de Fisiopatología Enfisema y Bronquitis Crónica
nivel de consumo; en ausencia de esta etiología se conoce co-
mo OCFA (obstrucción crónica del flujo aéreo). Otros factores
etiológicos apuntan al tabaquismo pasivo y la combustión de La causa más frecuente de ingreso hospitalario en pacien-
biomasa, es decir inhalar humo de madera, carbón y estiércol. tes con EPOC reagudizado son en un 50-75% de los casos,
El tratamiento del tabaquismo es la medida terapéutica las infecciones respiratorias, de las que un mayor porcentaje
más eficaz y coste-efectiva en la EPOC, a través de abordaje son bacterianas (H.Influence). El 25% restante a causas co-
conductual y farmacológico (sustitutivo con nicotina, bupo- mo son: broncoespasmo, TEP, neumotórax, sedantes, fallo
prión y vareniclina), de elección en pacientes fumadores con del ventrículo izquierdo, causas cardíacas, traumatismo to-
EPOC esta última. rácico, cirugía reciente y contaminación atmosférica.

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Exploración física infecciosas, eosinofilia ante asma solapado, poliglobulia en
La inspección visual del paciente revela signos como taquip- relación a la gravedad de la IRC, y anemia de tipo normocí-
nea, hiperinsuflación y el empleo de la musculatura acceso- tica-normocrómica. Se completa con el estudio del déficit de
ria. La frecuencia respiratoria que suele ser superior a 16 rpm alfa1antitripsina. Los marcadores inflamatorios son leucoci-
es proporcional a la gravedad de la enfermedad. Los sujetos tosis y fibrinógeno.
hipercápnicos adoptan posiciones corporales que les permi- Prueba de marcha de 6 minutos. El objetivo es recorrer la
tan mejorar la disnea (sentados hacia delante con los brazos mayor distancia en 6 minutos acompañado por el examina-
apoyados, sentados en una silla apoyando la cabeza en la dor, y hace referencia a la tolerancia al esfuerzo submaximal,
mesa) y respiran con los labios fruncidos. Aparecen signos siendo buen predictor de supervivencia.
de hiperinsuflación como aplanamiento del diafragma o de-
presión inspiratoria de la parrilla costal, tiraje supraesternal Tratamiento
y pulso paradójico. La existencia de cor pulmonale o insu- Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC se resu-
ficiencia cardíaca derecha con cianosis central y edemas es men en reducir los síntomas crónicos, disminuir la frecuen-
propia de fases avanzadas (EIR 12, 62). cia y la gravedad de las agudizaciones, y mejorar el pronósti-
En las extremidades superiores se puede observar la pre- co (EIR 97, 44). No hay terapia curativa para la EPOC.
sencia de asterixis o flapping, contracciones irregulares más Las medidas generales incluyen abandono del tabaco,
o menos finas y bruscas de los dedos de las manos, de forma adecuada nutrición, actividad física, vacunación antigripal
espontánea o provocadas por la dorsiflexión de los dedos. Se anual y antineumocócica sistemática conjugada de 13 sero-
relaciona con encefalopatías de origen diverso, y en caso del tipos y si polisacárida revacunar a los ochos años (VNC-13
paciente respiratorio indica la presencia de hipercapnia. En frente a PPV-23), rehabilitación y control y tratamiento de
la auscultación, se puede objetivar una disminución del mur- las comorbilidades.
mullo vesicular con ruidos asociados como los crepitantes que La terapia farmacológica se limita al uso de antibióticos,
aparecen al principio de la inspiración, y que en estados avan- agentes antiinflamatorios, broncodilatadores y mucolíticos
zados dura todo el ciclo. Ruidos de predominio espiratorio (EIR 14, 61). En concreto, para pacientes de bajo riesgo, se re-
como sibilancias y roncus. comienda el uso de un broncodilatador de larga duración
en monoterapia, especialmente tipo LAMA, es decir anti-
Diagnóstico colinérgico. Si no es suficiente se asociará otro broncodila-
El proceso de atención inicial al paciente con EPOC debe tador de otra familia farmacológica, beta2adrenérgicos de
seguir cuatro pasos: diagnóstico, estratificación de riesgo, acción larga como el salmeterol. En pacientes de alto riesgo,
determinación de fenotipo en pacientes de alto riesgo y tra- se asociará a un corticoide inhalado, y en casos graves con
tamiento guiado por síntomas en bajo riesgo y por fenotipo teofilina. En fenotipo reagudizador, se sugiere añadir un
en alto riesgo. mucolítico a altas dosis y respecto a la profilaxis antibiótica,
se sugiere el uso con macrólidos.
FEV1 tras prueba con broncodilatador
Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria
I (Leve) ≥80%
Paciente con EPOC estable, en reposo y a nivel del mar, respi-
II (Moderado) ≥50% y <80% rando aire ambiente

III (Grave) ≥30% y <50% Presión arterial de oxígeno entre 55-60 mmHg con repercusión
por hipoxemia
IV (Muy Grave) <30%
≥30% y <50% si existe corpulmonale o Insu- Hipertensión arterial pulmonar/cor pulmonale
ficiencia respiratoria
Insuficiencia cardíaca congestiva/arritmias
Estadíos Clínicos del EPOC (GOLD)
Hematocrito > 55%
El diagnóstico de sospecha es clínico y ha de considerarse
todo adulto (a partir de los 35 años) con exposición a factores
de riesgo, especialmente el tabaco (10 paquetes/año) que pre- La oxigenoterapia crónica a domicilio aumenta la super-
senten tos crónica de predominio matutino, con o sin expec- vivencia, reduce el número de exacerbaciones y hospitaliza-
toración mucoide. Aunque la sintomatología es inespecífica, ción, mejorando la calidad de vida y la tolerancia a la activi-
la disnea es el síntoma principal del EPOC. dad. Se recomienda durante al menos 16-18h/día y requiere
La sospecha clínica debe confirmarse por medio de una gasometría arterial y fase estable de EPOC. El objetivo es
espirometría forzada con prueba broncodilatadora realiza- mantener una pO2 superior a 60mmHg o SO2 superior al
da en la fase estable de la enfermedad. 90%. La ventilación mecánica no invasiva mejorará la disnea
Radiografía de tórax. Poca sensibilidad para detectar y la ventilación alveolar, disminuye la pCO2 y mejora la aci-
EPOC, pero útil para el enfisema por signos de hiperinsu- dosis, evitando las complicaciones asociadas a la intubación
flación. (EIR 93, 61).
TC de tórax. Para pacientes agudizadores, enfisematoso o
bronquítico crónico. Pronóstico
Analítica de sangre. Aparecerá alterada ante complica- El índice BODE es un indice de gravedad pronostico de la
ciones como leucocitosis con neutrofilia en exacerbaciones EPOC más útil que el VEM1. Está integrado por: Body mass in-

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dex (IMC), Obstrucción flujo (VEM1), Disnea (Escala mMRC) • Evitar irritantes respiratorios: tabaco, humos y polvo. Evi-
y Ejercicio (marcha en 6 minutos). Algunos autores, proponen tar ambientes muy fríos para prevenir el broncoespasmo.
sustituir la E del test de la marcha que puntúa 0 (>350m), 1 (has- Enseñar al paciente a toser de forma eficaz para poder eli-
ta 250m), 2 (hasta 150m) y 3 (<149 m) por la Ex de exacerbacio- minar las secreciones.
nes, denominado entonces, índice BODEx. • Ejercicios de fisioterapia respiratoria y drenajes posturales
para mejorar el intercambio de gases.
Marcadores Puntuación • Insistir en la ingesta de líquidos para hacer más fluidas las
secreciones. La inhalación de vapor de agua con el fin de
1 2 3 4 humidificar la mucosa bronquial.
• Enseñar al paciente a utilizar los aparatos para la admi-
B IMC (kg/m2) > 21 ≥ 21 - - nistración de los broncodilatadores inhalados y controlar
O FEV1 ≥ 65 50-64 36-49 ≥35 la aparición de efectos secundarios (arritmias, insomnio,
cefalea y mareos).
D Disnea (mMRC) 0-1 2 3 4 • Mejorar la tolerancia al esfuerzo, practicando ejercicio físi-
co moderado. Mantener el estado nutricional del paciente,
Ex Exacerbaciones 0 1-2 ≥3 -
evitando la obesidad y el sobrepeso.
• Ejercicios de espirometría incentivada y espirometría for-
El CAT es un cuestionario validado en España, estandariza- zada, con los que se activaran y reforzaran los músculos de
do, breve y sencillo sobre el impacto en la calidad de vida del la ventilación y se reeducara el diafragma.
paciente EPOC. Se trata de 8 preguntas que miden tos, expec- • Administración de la oxigenoterapia: el aporte de oxigeno
toración, opresión en tórax, disnea, actividad doméstica, sueño, debe ser continuo y de bajo flujo, sin sobrepasar los 2 l/min.
energía y autoconfianza que puntua de 0-5, siendo peor la pun- Puede efectuarse mediante mascarilla o gafas nasales. Se
tuación global de 40 puntos. Es recomendable realizarla en cada debe hacer un control gasométrico periódico.
visita de seguimiento.

Niveles de gravedad de GesEPOC. Aproximación orientativa Estrategia en EPOC del SNS Ministerio de Sanidad (2009)

Oxigenoterapia
FEV1 > 50 < 50 < 30
·· El tratamiento con oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) aumenta
la supervivencia de las personas con EPOC grave e insuficiencia respi-
Disnea (mMRC) 0-1 1-2 2-3 3-4 ratoria (Evidencia A).
·· Los criterios para indicar OCD exigen una PaO2 < 55 mmHg, o entre
Alto Moderado 50-60 mmHg cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de in-
Nivel de activi- Bajo suficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar
(≥ 120 (30-120
dad física (< 30 min/día) (Evidencia A). El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 >
min/día) min/día)
90% (Evidencia D).
·· Los valores de gases arteriales son necesarios para establecer la indica-
Hospitalizacio-
0 0-1 1-2 ≥2 ción y proporcionan información del equilibrio ácido-base.
nes ·· El efecto de la oxigenoterapia depende de la duración de su adminis-
tración. Con 18 horas/día los efectos son superiores a los producidos
I II III IV Muy con 15 ó 12 horas/día (Evidencia A). No se recomienda menos de 12
Leve Moderada Grave grave horas al día.
·· En ausencia de criterios de OCD, la oxigenoterapia durante el sueño está
Valoración complementaria de gravedad clínica indicada si además de desaturaciones prolongadas existe poliglobulia o
signos de insuficiencia cardiaca derecha.
(valorar dentro de cada nivel de gravedad)
Tratamiento no farmacológico de las exacerbaciones. Oxigenoterapia
Muy en la exacerbación de la EPOC
Moderado Alto
Impacto CAT Bajo (≤ 10) alto ·· El objetivo es conseguir una cifra de PaO2 >= 60 mm Hg sin provocar
(11-20) (21-30)
(31-40) acidosis respiratoria (Evidencia C).
·· Una FiO2 entre 24 y 35% es generalmente suficiente.
Agudizaciones Valorar número y gravedad ·· Inicialmente, el oxígeno debe ser aportado con una mascarilla tipo Ven-
turi, pasando después a gafas nasales.
·· En los casos que cursen con acidosis o hipercapnia, la monitorización
terapéutica debe ser con gasometría, siendo recomendable un primer

Cuidados generales de enfermería en el control a los 30 minutos del inicio de la terapia. La gasometría también
es recomendable siempre que existan signos de deterioro.
EPOC (EIR 12, 63; 11, 55; 05, 61)
Rehabilitación respiratoria
·· La rehabilitación respiratoria (RR) mejora la disnea, la capacidad de ejer-
cicio y la calidad de vida relacionada con la salud (Evidencia A).
• Valorar las características de la expectoración: cantidad, ·· La RR disminuye la utilización de los servicios sanitarios y los ingresos
hospitalarios (Evidencia B), es coste-efectiva (Evidencia B) y mejora el
color, aspecto, olor. índice BODE.
• Controlar y estimar la disnea. Hacer control gasométrico ·· Los programas de rehabilitación que incluyen ejercicio y entrenamiento
y analítico. Realizar pruebas funcionales respiratorias (es- de las extremidades son los más eficaces (Evidencia A).
·· La aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento es una al-
pirometría). Valorar las radiografías de tórax. Controlar la ternativa válida a la rehabilitación realizada en el hospital desde las fases
aparición de cianosis roncus y sibilancias. iniciales de la enfermedad (Evidencia B).
·· La actividad y el ejercicio físico diario son beneficiosos para las personas
• Medir los diámetros torácicos (principalmente, el antero- con EPOC (Evidencia B).
posterior) para detectar posibles aumentos (que implican ·· Se debe recomendar la rehabilitación a todo paciente con EPOC que tras
tratamiento optimizado siga estando limitado por la disnea para realizar
secuestro aéreo por dificultad en la espiración, con el con- sus actividades cotidianas (Evidencia A).
siguiente incremento de volumen pulmonar).

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3.3. El diagnóstico se basa en la alteración espirométrica espe-
Asma cífica de patrón de tipo obstructivo, con una reducción del
VEF1 y una relación VEF1/CVF bajo el límite inferior de lo
Es una enfermedad inflamatoria de los bronquios crónica y per-
normal, que se normalizan después de una prueba bronco-
sistente caracterizada por episodios de dificultad respiratoria, tos, dilatadora positiva, lo que evidencia un mecanismo reversi-
sibilancias u opresión torácica que son generalmente reversibles, ble de obstrucción bronquial. Para realizarse se recomienda
pero en casos severos pueden ser fatales. Se caracteriza por bron-
coespasmo e hiperreactividad bronquial que produce un incre-
administrar 4 inhalaciones sucesivas de 100 µg de salbuta-
mento del edema de la mucosa, la constricción de la musculatura mol, o su equivalente de terbutalina y repetir la espirometría
bronquial y la producción de moco viscoso (EIR 96,58; 08,48). a los 15 minutos. Se considera respuesta positiva un aumento
del FEV1 ≥ 12 % y ≥ 200 ml respecto al valor basal. Debido
La sintomatología es muy florida, consta de la triada clásica a su naturaleza intermitente, en diagnóstico de sospecha con
tos, disnea y sibilancias (más característico) al principio espi- espirometría normal, puede utilizarse la prueba de bronco-
ratorias, luego inspiratorias hasta el llamado tórax silencioso, provocación con metacolina o ejercicio físico para demos-
indicativo de limitación franca al flujo aéreo. Clínicamente, trar hiperreactividad bronquial. Será positiva, si se evidencia
cursa con taquicardia, taquipnea, hipertensión moderada y una reducción del VEF1 del 20% sobre el valor basal.
agitación secundaria a la hipoxemia y alergatamiento por la
hipercapnia, y ansiedad. Las manifestaciones clínicas del as- Otra prueba es la fracción exhalada de óxido nítrico que
ma aparecen más por la noche, y despiertan al paciente. mide de forma no invasiva la inflamación eosinofílica de las
Entre los factores de riesgo de desarrollo del asma desta- vías aéreas; y para el estudio de alérgenos desencadenantes,
can la atopia, rinitis, obesidad, prematuriedad y tabaquismo se recomienda de elección la prueba de punción epidérmica
en la gestación, tabaquismo y las infecciones respiratoras. frente a la medición de IgE específica sérica frente a alérge-
Las células inflamatorias implicadas incluyen linfocitos T, nos completos.
mastocitos, eosinófilos, neutrófilos y macrófagos; e inter- En la anamnesis se debe considerar también el inicio de
vienen moléculas como la histamina, citoquinas y oxido los síntomas, la presencia de rinitis alérgica o eczema y la
nítirico. Por otra parte, entre los factores desencadenantes historia familiar de asma o atopia que aumentan la probabi-
destaca: ácaros, pólenes, animales con pelo, aspirina (EIR 00, lidad de diagnóstico de asma.
18; 96, 45), beta bloqueadores en pacientes tratados con bron-
codilatadores tipo b2adrenérgicos, ejercicio, humo, cambios
de temperatura, infecciones respiratorias virales, tensión
emocional.
La clasificación clínica de severidad del asma basada en
los síntomas y función pulmonar antes de recibir tratamien-
to para facilitar el manejo terapéutico: (EIR 16,71; 06, 41)

Intermi- Persistente Persistente Persistente ASMA EPOC


tente leve moderada grave

Síntomas No Más de Síntomas Síntomas Edad inicio A cualquier edad Después 40 años
diurnos (2 veces 2 veces/ a diario continuos
o menos/ semana (varias ve- Tabaquismo Indiferente Siempre
semana) ces al día)
Presencia de atopia Frecuente Infrecuente
Medica- No Más de Todos Varias ve-
ción de (2 veces 2 veces/ los días ces al día Antecedentes Frecuentes No valorable
alivio o menos/ semana familiares
semana) pero no
diario Variabilidad Sí No
síntomas
Síntomas No más Más de Más de Frecuen-
nocturnos de 2 ve- 2 veces/ 1 vez/ tes
ces/mes mes semana Reversibilidad Significativa Suele ser menos
obstrucción significativa
Limitación Ninguna Algo Bastante Mucha
de la Respuesta a Muy buena, Indeterminada
actividad glucocorticoides casi siempre o variable

Función > 80% > 80% > 60% - ≤ 60%


Diagnóstico diferencial del asma
pulmonar < 80%
(FEV1 o
PEF) % El tratamiento de pacientes con síntomas de asma, y en cual-
teórico quiera de los escalones terapéuticos, se recomienda utilizar un
Exacer- Ninguna Una o nin- Dos o Dos o agonista b2 -adrenérgico de acción corta a demanda para el
baciones guna/año más al más al alivio rápido de los mismos. Administrados con una antela-
año año ción de unos 10-15 min, son los medicamentos de elección para
prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio físico.
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo
PEF: flujo espiratorio máximo
La vía inhalatoria es la de elección para el tratamiento del asma.

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Leve (Nivel III) Moderada-Grave (Nivel II y I)

FEV1>70%del valor teórico, SatO2>95% sin FEV1<70% del valor teórico, SatO2<95% y sig-
Clínica
la presencia de signos de fracaso nos de fracaso ventilatorio

Agonistas β2 adrenérgico de acción corta


Hábitos ambientales, no fumar Salbutamol 200-400 microgramos c/10-20 min
Agonistas β2adrenérgico de acción corta Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio en nebulización
Salbutamol dosis según sintomatología: 500 microgramos c/20 min o 4-8 pulsaciones c/10-15 min
200-400 microgramos (2-4 pulsaciones) cada 20 minutos Corticoides sistémicos Hidrocortisona iv 100-
durante la primera hora 200 mg c/6h, o Prednisona vo 20-40 mg c/12h
Tratamiento
200-400 microgramos cada 3-4 h, hasta resolución Los corticoides deben administrarse precozmente
Si paciente con cardiopatía isquémica, la mitad de dosis (1oh) porque requieren 4-6h para iniciar su efecto
Si cuadro se repite más de 2 veces semanales o más de Budesonida inhalatoria 800mg c/20 min. Flu-
dos nocturnos al mes, se tratará con corticoides inhala- ticasona 2 pulsaciones c/10-15min
dos y agonistas β2adrenérgico de acción larga Sulfato de Magnesio iv. Solo cuando la FEV1<20%
en dosis única de 2g/100ml de SG5% en 15 min

Se recomienda emplear inhalados administrados a deman- Sinusitis


da para el tratamiento del asma intermitente, mientras que pa-
ra el asma persistente leve se sugiere un glucocorticoide inhala- Generalmente de origen bacteriano, sus manifestaciones clínicas
son dolor o presión facial homolateral, congestión nasal, rinorrea,
do a dosis bajas utilizado diariamente. Para el asma persistente fiebre y cefalea. Tratamiento a base de antibióticos, AINE y fluidos.
moderada, como tratamiento de elección la combinación de
un glucocorticoide inhalado a bajas dosis con un agonista b2 Laringo traqueitis y epiglitits
-adrenérgico de acción larga, mientras que, en el asma persis-
tente grave, es similar pero el glucocorticoide a altas dosis. Haemophilus influenzae, sobre todo a los niños. Aparición de fie-
Las exacerbaciones en el asma requieren la evaluación ini- bre elevada, tos, afonía, estridor, dolor e incluso disnea, puede
evolucionar a una obstrucción completa de la vía aérea. Trata-
cial o estática para medir de forma objetiva el grado de obs- miento con antibioterapia, oxigenoterapia y corticoides.
trucción al flujo aéreo mediante la determinación del FEV1 y
dinámica, para valorar respuesta al tratamiento. En las crisis
asmáticas se recomienda el tratamiento con fármacos agonis-
tas β2 -adrenérgicos de inicio rápido y acción corta (EIR 16, Infecciones de la vía aérea inferior
81) como salbutamol o terbutalina. En la exacerbación mo-
derada-grave se recomienda administrar precozmente gluco- Bronquitis aguda
corticoides sistémicos y oxígeno a la mínima concentración
Inflamación de los bronquios más frecuentemente de origen viral.
que permita una SaO2 > 90 %. Sintomatología a base fiebre, tos, malestar general, dolor torá-
Los pacientes que tras haber recibido un tratamiento co- cico, sibilancias y estertores, y raramente, disnea. Suele desen-
rrecto para el nivel de gravedad de la crisis permanezcan sin- cadenarse tras una infección viral de las vías aéreas superiores.
tomáticos, o requieran aporte de oxígeno para mantener una
saturación superior al 92 % o muestren una reducción de la SARS
función pulmonar (FEV1 o PEF menores del 40 % de su teó-
Enfermedad infecciosa de causa des-
rico), cumplen criterios de ingreso hospitalario.
conocida, que afecta al aparato respi-
ratorio simulando un cuadro similar a la
gripe en su etapa inicial. Tiene especial
incidencia en algunas regiones del su-
4.4. deste asiático. Tratamiento preventivo.
Patología respiratoria infecciosa
Bronquiolitis
Las infecciones respiratorias se pueden clasificar anatómi-
Inflamación difusa y crónica de los bronquios pequeños y bron-
camente en infecciones de la vía aérea superior como fa- quiolos no respiratorios con exudado y obstrucción secundaria.
ringitis, sinusitis, laringotraqueítis y epiglotitis, entre otras; Suele afectar a niños menores de 2 años, en otoño y primavera.
y en infecciones de la vía aérea inferior como la bronquitis Las causas fundamentales son las infecciones por el virus respi-
aguda, SARS, la bronquiolitis, y otras más relevantes a nivel ratorio sincitial (VRS).
Los síntomas incluyen tos, expectoración crónica y disnea evo-
comunitario como la tuberculosis y la neumonía.
lutiva.

Infecciones de la vía aérea superior


Neumonía
Faringo amigdalitis
Inflamación del parénquima pulmonar.
Pueden ser víricas (50%) o bacterianas (15-30%). La bacteriana
generalmente causa más hipertermia, en torno a 38.5oC, más dis-
fagia, odinofagia y exudado, además de adenopatías cervicales. TBC
Tratamiento a base de antibióticos para evitar procesos reumáti-
cos. Infección respiratoria causada por el mycobacterium tuberculosis.

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Neumonía Neumonía en pacientes inmunodeprimidos u oportunista.
Se basan precisamente en el debilitamiento del estado inmu-
Es la inflamación aguda del parénquima pulmonar, es decir al-
veolos e intersticio, producida generalmente por agentes virales o nológico del paciente para establecerse como el caso de ca-
bacterianos. La neumonía es la patología infecciosa más impor- quéxicos, leucemias. El agente causal son los gérmenes gram-
tante del aparato respiratorio, y la causa de muerte más frecuente negativo, otros agentes que causan neumonía en pacientes
de origen infeccioso en nuestro entorno.
inmunodeprimidos son Pneumocystis carinii, citomegalovi-
rus (CMV) y hongos. La neumonía por Pneumocystis carinii
Los mecanismos de transmisión de la neumonía son: vía (NPC) afecta al 70% de los sujetos que padecen el virus de la
inhalatoria (más frecuente), aspiración de flora endógena inmunodeficiencia humana (VIH) y es la infección oportu-
de VRA, vía hemática, la neumonía por aspiración no in- nista más habitual en los individuos con síndrome de inmu-
fecciosa (contenido gástrico en situaciones de bajo nivel de nodeficiencia adquirida (SIDA).
conciencia) y neumonía química (uso concomitante de hi-
poclorito sódico y amoniaco) (EIR 11, 63). Clínica.

Etiología. Muy variable, sin embargo el agente causal más


Neumonía típica
frecuente a nivel extrahospitalario o comunitario es el neu-
mococo o streptococcus pneumoniae. El principal agente Streptococo Pneumoniae
viral es el de la gripe, por influenzae A y B, más frecuentes en
niños. En la neumonía nosocomial sin embargo, es más fre- Fiebre BRUSCA, elevada y escalofríos.
Tos PRODUCTIVA con esputo purulento.
cuente los BGN aeróbicos como Klesiella y enterobacterias Pacientes con antecedentes de infecciones viral en vías respi-
y el S. aureus. Además de agentes etiológico, también son ratorias.
causas de neumonía la hospitalización (EIR 12, 64), estancia
Placa de Tx con consolidación alveolar.
prolongada en UCI, diabetes, EPOC, gripe y neutropenia,
entre otras. Neumonía atípica

Clasificación de las neumonías Mycoplasma pneumoniae

Mal estado general


Tos SECA de comienzo gradual Cefalea, dolor de garganta,
Neumonía adquirida Neumonía nosocomial mialgia
en la comunidad (NAC) (intrahospitalaria) Vómitos y diarrea.

Placa Tx con consolidación intersticial

Diagnóstico diferencial neumonía


Adulto Neumococo BGN Klebsiella
sano aerobios Pseudomona
(entéricos) Enterobacterias Diagnóstico. La radiografía de tó-
Adulto M. rax muestra la presencia de infiltra-
joven Pneumoniae Cocos S. aureus dos pulmonares, con tres patrones
Gram (+) diferentes según el patógeno res-
Ancianos BGN:
y diabéticos Klebsiella ponsable:
E. coli a) Neumonía aérea. El exudado
aparece en la periferia de los bron-
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Son las más quios, afectando a varios segmen-
graves, y en adultos el agente causal es el Streptococo pneu- tos pulmonares o a todo un lóbulo (neumonía lobular). Es
moniae o neumococo, mientras en niños escolarizados es característica de la neumonía con clínica típica.
más frecuente el Mycoplasma pneumoniae (segunda causa b) Bronconeumonía. El infiltrado afecta, además, a espacio
extrahospitalaria más frecuente). Los virus respiratorios son aéreo de los bronquiolos terminales y se extiende e través
la causa más frecuente en niños pequeños 0-3 años. Son más de los bronquios, lo que produce múltiples focos. Es el pa-
frecuentes en otoño e invierno. trón característico de S. aureus, Pseudomona aeruginosa
Los pacientes ancianos pueden presentar frecuentemente un y E. coli.
cuadro clínico poco expresivo. c) Neumonía intersticial. Aparece infiltrado en tabiques
alveolares. Típico de infección por virus, Mycoplasma
Neumonía nosocomial. Se define por la presencia del co- pneumoniae y Chlamydia spp.
mienzo de la sintomatología a partir de las 48-72 h del ingreso d) Otros hallazgos: cavitación en Neumococo, adenopatías
o el mismo periodo tras el alta (EIR 15, 102). Principalmente hiliares en Mycoplasma y afectación multicéntrica en ca-
se produce por la microaspiración de material orofaríngeo. sos de diseminación hematógena.
Suelen ser bacilos gram negativos y estafilococos. En datos e) En general, se afectan más los lóbulos inferiores con posi-
actualizados de EPINE 2017, la infección respiratoria ocupa bilidad de derrame pleural, mientras que las lesiones api-
el segundo lugar, después de la infección urinaria. La mortali- cales son más comunes en la infección tuberculosa.
dad de la neumonía nosocomial es elevada, para prevenirla en
un paciente encamado debemos realizar cambios posturales y El examen y cultivo del esputo, en general poco útil para
movilizaciones (EIR 94, 100; 12, 64). gérmenes habituales. Ziehl-Nielsen para micobacterias y re-

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acción de Quellung que permite diferenciar al neumococo 3.5.
de otros estreptococos pues utiliza anticuerpos específicos Síndrome de distrés respiratorio agudo
que conforman un halo en la cápsula del microorganismo. (SDRA)
Tratamiento. Se recomienda estratificar a los pacientes en tres
El síndrome de distrés respiratorio agudo o síndrome de insufi-
grupos para el tratamiento empírico: a) los que se pueden tratar ciencia respiratoria aguda, es un tipo de afección pulmonar pro-
ambulatoriamente; b) los que deben tratarse en una sala de hos- vocado por diversos trastornos que causan la acumulación de
pitalización convencional, y c) los que ingresan en una UCI, así líquido en los pulmones por aumento de la permeabilidad de los
capilares alveolares. La causa más frecuente es la sepsis.
como iniciar tratamiento antibiótico empírico lo antes posible:
• En pacientes ambulatorios: amoxicilina o levofloxacino en
monoterapia v.o. La gasometría pondrá de manifiesto la hipoxemia y la radio-
• En pacientes ingresados: ceftriaxona iv (vía intravenosa) grafía de tórax, la aparición de líquido donde debería haber
más azitromicina. aire, se conoce clásicamente como patrón alveolointersticial
• En pacientes ingresados en una UCI: ceftriaxona más azi- difuso o pulmón en blanco.
tromicina o claritromicina por vía intravenosa como pri- Los criterios diagnósticos del
mera opción. SDRA son: patología desencade-
• Si sospecha elevada de P. aeruginosa: meropenem o pipera- nante ( neumonía, contusión, sep-
cilina-tazobactam con levofloxacino. Si sospecha S. aureus sis, PLT), infiltrados pulmonares
resistente a la meticilina se aconseja la administración de bilaterales, descartar un EAP con
linezolid o vancomicina. la medición de la PAP e hipoxemia
Otras medidas terapéuticas inespecíficas son la hiper- grave por efecto shunt.
hidratación, reposo, corticoides si hay presencia de sibilan- Las manifestaciones clínicas a medida que avanza el SR-
cias, oxigenoterapia, fisioterapia respiratoria, y antitusígenos DA son las siguientes: disnea, taquipnea, hipoventilación,
siempre que la tos sea improductiva. Se recomienda por otra tiraje, inversión abdominal paradójica, seguida de hiperac-
parte, la vacunación antineumocócica y antigripal. tividad simpática –HTA y taquicardia– y en fases avanzadas
progresa a insuficiencia cardiaca derecha.
Las complicaciones más frecuentes de la neumonía son los abs- El tratamiento se basa en corregir la causa y tratamiento
cesos pulmonares, los empiemas (presencia de pus en la cavidad de la insuficiencia respiratoria. La estrategia de ventilación
pleural), reinfecciones, sepsis y muerte. se basa en: uso de volúmenes bajos, para evitar la lesión pul-
monar, prevenir el colapso pulmonar con presión positiva
al final de la espiración (PEEP) y ventilación en decúbito
RECUERDA prono, ya que es en esta posición donde se produce una re-
distribución de la ventilación hacia las zonas dorsales del
Un diagnóstico microbiológico precoz, rápido y fia- pulmón, mayoritariamente colapsadas en supino en pacien-
ble es esencial para instaurar un tratamiento anti- tes con SRDA, sin afectar a la distribución de la perfusión
microbiano inicial adecuado, el cual es indispensa- pulmonar. La mortalidad ha mejorado (25-45%), si supera la
ble para disminuir la elevada tasa de mortalidad de fase aguda queda sin secuelas, a veces produce alteraciones
la NAC. Los biomarcadores vinculados a la mor- funcionales y enfermedad intersticial.
talidad de la NAC son la PCR y la procalcitonina.

Empiema RECUERDA

El empiema es la acumulación de fluido infectado en cualquier Ante un paciente en cuidados intensivos en situa-
cavidad del cuerpo, normalmente en la pleura. En general, es- ción grave, que no responde a oxígeno debe hacer
tá causado por un brote de infección local que proviene de una pensar en SDRA, y ha de descartarse una insufi-
neumonía o de un absceso pulmonar, pero también puede apa-
ciencia cardíaca, es decir a un edema pulmonar
recer por diseminación hematógena o linfática del germen desde
cardiogénico.
cualquier lugar del organismo o bien por contigüidad desde un
absceso en el abdomen a través del diafragma.

Los gérmenes que lo provocan más frecuentes son: Strep-


tococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Klebsiella
pneumoniae, aunque también pueden estar implicados mi-
croorganismos anaerobios (EIR 04, 48). 3.6.
En cuanto a su clínica, cursa con disnea, disminución de Enfermedades de la pleura
los movimientos torácicos homolateral, asimetría respira-
toria, dolor pleurítico, fiebre y tos. A la exploración física, Derrame pleural
matidez a la percusión y murmullo vesicular disminuido.
Es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural, resul-
El tratamiento es la toracocentesis y el empleo de urokinasa tado del equilibrio entre la producción y la reabsorción del líquido
para lisar la cavidad en caso de empiema tabicado. Antibio- pleural. Los mecanismos y causas dependen de la naturaleza del
terapia iv. y drenaje quirúrgico, si precisa. líquido.

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Trasudado Traumático

Líquido pobre en proteínas y células. Cerrado. R/c fracturas costales.


Resultado de un aumento de P hidrostática y reducción de P on- (EIR 16, 128)
cótica de los capilares de la pleura, es un derrame sin afectación Abierto. R/c arma blanca. Aparece
directa de la pleura. Propio de la ICC por EAP y la Insuficiencia enfisema subcutáneo (EIR 10,37).
Hepática por hipoalbuminemia. Puede abordarse de urgencia con
El trasudado se denomina hidrotórax. un apósito impregnado en vaselina
sellado por tres puntas para permi-
Exudado tir drenado durante espiración.

Los criterios que deben cumplir son: Líquido rico en proteínas


Otros
y células (proteínas líquido pleural/proteínas séricas 0,5) + LDH
pleural/LDH sérica 0,6 + LDH pleural superior a 2/3 del límite de la
Iatrogénico r/c canalización vía central subclavia, biopsia pul-
normalidad para el suero.
monar transbronquial, toracocentesis (EIR 15, 135) o barotrauma
Resultado de afectación directa de la pleura, con aumento de la
en VM.
permeabilidad capilar o disminución del aclaramiento linfático.
Catamenial r/c mujeres mayores de 25 años con endometriosis
Como neumonía, TBC, tumor, embolia pulmonar.
pulmonar durante las primeras 48 h de la menstruación.

Serofi- Pus
Rico en fibrina Piotórax
brinoso anaerobios El tratamiento si el neumotórax es pequeño, reposo para
Hemotórax Hemorrágico Quilotórax Rico en linfa que se reabsorba. Si es sintomático o en pacientes crónicos
se realizará un drenaje pleural, y en caso de recidiva o com-
plicaciones, puede optarse por la pleurodesis, fijación de las
La clínica del derrame pleural es disnea progresiva, dolor capas pleurales para eliminar el espacio pleural.
y disminución de los movimientos del hemitórax afectado. Si
empiema, además fiebre, tos, sudoración y anorexia. El trata-
miento es la evacuación mediante drenaje por toracocentesis
o por presión negativa con pleur-evac. 3.7.
Tromboembolismo pulmonar

Neumotórax El TEP es la obstrucción de una o más arterias pulmonares por


trombos formados en el territorio venoso que al desprenderse
Se produce por la entrada de aire en la cavidad pleural, ya sea embolizan en el pulmón. El origen más frecuente es la trombosis
desde el pulmón subyacente (neumotórax cerrado), o bien direc- venosa profunda.
tamente desde el exterior a través de una solución de continuidad
en la pared torácica (neumotórax abierto). Dado que en el espacio
pleural existe una presión negativa respecto a al atmosférica, la
Un émbolo ocurre cuando un coágulo es capaz de viajar por el
entrada de aire provoca el colapso del pulmón.
torrente sanguíneo provocando oclusión total o parcial de un
vaso, mientras que un trombo es la formación de un coágulo
La magnitud del colapso pulmonar que provoca el neu- en el mismo vaso. Hemos de recordar la triada de Virchow
motórax se divide en: mínimo (colapso <15%), moderado quién postulo las causas para la formación de un coágulo in-
(colapso entre 15-35%) y extenso (colpaso>35%). Para su travascular (éstasis, trauma local en las paredes vasculares,
diagnóstico basta una placa de tórax en espiración, y la au- hipercoagulabilidad). Otras causas que contribuyen a su apa-
sencia de murmullo vesicular homolateral. rición son: ICC, TVP, periodos prolongados en cama, trau-
matismos, postparto, uso de estrógenos, obesidad, entre otros.
En cualquier caso, la hipoxia que
Espontáneo
provoca el TEP es consecuencia de
Primario. Rotura de bullas apicales en varones jóvenes fumado- una alteración ventilación-per-
res y delgados. fusión (EIR 98, 55). Los coágulos
Secundario. Como complicación de una neumopatía subyacen-
pueden ser hemáticos, grasos se-
te, como enfisema o infecciones. Generalmente, el dolor se va y
se reproduce en inspiración forzada. cundarios a embolia grasa en gran-
des fracturas, sépticos como en la
A tensión endocarditis, de líquido amniótico, aéreos en la colocación de
catéteres y neoplásicos. El origen más frecuente es el territo-
Muy grave. Se debe a una fisura rio venoso profundo de los miembros inferiores con signos
pulmonar que actúa como válvu-
la unidireccional que no permite la de trombosis venosa profunda (TVP): calor, rubor y edema,
salida al aire que entra. Cursa con signo de Homans positivo (dolor en el cordón venoso en el que
colapso pulmonar y desviación del asienta la TVP, al forzar la flexión dorsal del pie con la rodilla
mediastino hacia el lado sano. R/c en extensión), aunque hay otras localizaciones:
VM, RCP, politraumatizados (EIR
16, 140; 09, 57).
Triada de Galliard: aumento so- Corazón Miembros Cuello y
noridad pulmonar + ausencia de TVP Pelvis
(FA) Superiores Cabeza
frémito + disminución murmullo
vesicular. 25-85% 6-25% 4-32% 2-8% 1-3%

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En cuanto a la clínica del TEP es muy variable, desde ca- Clasificación de Wells
taclísmica hasta insidiosa, por lo que el diagnóstico está di-
ficultado. Se han descrito varios tipos de presentación, entre TEP Típico TEP Atípico Severo
los que destacan las siguientes triadas (EIR 17, 69-75): > 2 puntos Síntomas típicos
respiratorios y/o síncope y/o
Síntomas
FC >90lpm PAS<100mmHg
Triada respiratorios o
Triada Clásica Triada Habitual Síntomas en MMII FC>100 lpm
Bezold-Jarish cardiovasculares
Febrícula ICC derecha
no típicos
Rx tórax com- reciente
Tos, dolor y Apnea, bradicardia Disnea, Taquipnea patible ECG alterado
hemoptisis e hipotensión y Taquicardia
Muy específica, Muy específica Más frecuente
pero poco del embolismo y muy poco Submasivo Masivo
frecuente pulmonar masivo específica
Afecta < 2 arterias lobares o Afecta ≥ 2 arterias lobares o
<40% de la superficie media ≥40% de la superficie media
de la gammagrafía. de la gammagrafía.
Tipo I. Sin acompañarse de Tipo I. Sin acompañarse de
shock. shock.
Tipo II. Se acompaña de shock. Tipo II. Se acompaña de shock.

Causa Clínica Exploración Pruebas Complementarias

Neumonía • Disnea • Taquipnea • Gasometría: Hipoxemia


• Tos y expectoración • AP: Crepitantes • Analítica: Leucocitosis y neutrofilia
• Fiebre • Roce y disminu- • Rx Tx: Condensación alveolar,
• Dolor pleurítico ción del murmullo o derrame metaneumónico
• Hemoptisis vesicular (si derrame)
• Esputo herrumbroso

Crisis Asmática • Disnea • Taquipnea • Gasometría: según gravedad


• Tos +/- expectoración • Uso musculatura • Rx Tx: Normal o Hiperinsuflación
• Opresión accesoria • Pico flujo disminuido
• AP: Sibilancias

EPOC • Disnea • Taquipnea • Gasometría: Hipoxemia +/-


• Tos y expectoración • Cianosis y flapping • Hipercapnia y acidosis
• Opresión • Uso musculatura • Rx Tx: broncovascular, hiperinsuflación,
accesoria bullas, HTP
• AP: Roncus/ • Analítica: Leucocitosis
Sibilancias

Embolismo Pulmonar • Disnea • Taquipnea • Gasometría: Hipoxemia con


• Dolor torácico • Taquicardia normo o hipocapnia
• Hemoptisis (si infarto • Signos de TVP • RxTx: Normal o Atelectasia
pulmonar) • ECG: Taquicardia, Sobrecarga derecha aguda
• Inestabilidad • Dímero D elevado
hemodinámica

Edema Pulmonar • Disnea • Taquipnea • Gases: Hipoxemia +/- hipercapnia


Cardiogénico • Ortopnea y disnea • Ingurgitación yugular • Rx Tx: Cardiomegalia y líneas Kerle
paroxística nocturna. • Cianosis y palidez • HTP postcapilar
• Tos y expectoración • Sudoración
rosada • Hepatomegalia
y edemas
• AP: Soplos
y crepitantes
bilaterales. Sibilancias

Neumotórax • Disnea • Taquipnea • Rx Tx: En inspiración y espiración forzada


• Dolor pleurítico • AP: Disminución línea pleural, colapso, hipersinsuflación,
homolateral murmullo vesicular desplazamiento de estructuras
• Tos seca y vibraciones vocales • Gases: Hipoxemia +/- hipercapnia
• Timpanismo

Derrame pleural • Disnea • Taquipnea • Rx Tx: Línea Derrame, loculación,


• Dolor pleurítico • AP: Disminución pulmón blanco
homolateral abolición de • Gases: Hipoxemia +/- Hipercapnia
murmullo vesicular
• Disminución
vibración
• Vocales. Matidez

Acrónimos. AP: auscultación pulmonar, Rx Tx: placa de tórax, HTP: Hipertensión pulmonar, TVP: Trombosis Venosa Profunda

Principales Patologías Respiratorias

www.aulaplusformacion.es Patología respiratoria 35


Para el diagnóstico ade- bronquiales. Al no eliminarse, estas secreciones se infectan y
más de orientarlo la clíni- originan inflamación y debilidad de las paredes de los bron-
ca, se emplean pruebas de quios, lo que provoca su dilatación.
exploración complemen- La clínica suele ser asintomática si afecta a lóbulos supe-
taria como el ECG (25% riores. Lo más frecuente (EIR 04, 47) es que exista tos cró-
casos, normal), placa de nica con expectoración abundante. La tos es intermitente
tórax con elevación unila- durante todo el día y empeora al levantarse por la mañana.
teral de un hemidiafragma Además coexisten frecuentes episodios infecciosos. Hemop-
signo de infarto pulmonar tisis e hiperreactividad bronquial, disnea, dolor pleurítico,
(80% casos, normal), gam- sinusitis. El hallazgo clásico es el de líneas paralelas en la pe-
magrafía pulmonar de ventilación y de perfusión, arteriogra- riferia del pulmón descritas como “raíles”, y que representan
fía pulmonar –único método absolutamente seguro y fiable las paredes bronquiales engrosadas que no disminuyen su
para el diagnóstico del embolismo pulmonar– sin embargo, calibre en dirección distal.
es invasiva y con alto índice de complicaciones, y muestra la El diagnóstico definitivo y su extensión se obtiene con la
imagen característica de stop del contraste arterial. tomografía computarizada de alta resolución. Las pruebas
En general, la disnea súbita es el síntoma de presentación funcionales respiratorias señalan grados variables de obs-
más frecuente, en paciente con sospecha TEP, sin diagnóstico trucción.
de certeza mediante gamma y TAC, antes de arteriografía, es-
tá indicado un doppler en los miembros inferiores.
El tratamiento es impedir el crecimiento del trombro, es- Atelectasia
timulando la lisis fisiológica en el sistema fibrinolítico del pa-
La atelectasia se produce cuando existe una oclusión total de la
ciente y que el vaso embolizado se recanalice, o bien realizar luz bronquial con imposibilidad del paso de aire (EIR 00, 54). De-
una trombolisis activa. El tratamiento sintomático cuenta bido a ello, hay una ausencia de aire en los alvéolos, como con-
con oxigenoterapia, ventilación mecánica, analgesia, y mane- secuencia de la retención de secreciones o exudado, que los co-
lapsan, por lo que existe una disminución del volumen pulmonar.
jo del shock, si lo hubiese. Una vez instaurado el cuadro, es
fundamental el reposo en el paciente, para evitar desplaza-
mientos del trombo a territorios pulmonares diferentes. En
cuanto a la profilaxis, es fundamental implementar medidas
físicas antiéstasis venoso como deambulación precoz, medias
de compresión, entre otras, anticoagulantes y antiagregantes
profilácticos.

Las manifestaciones clínicas, con independencia de su


3.8. origen, son las siguientes:
Otras afecciones respiratorias • Tos: suele estar presente desde los estadios iniciales.
• Disnea: intensa si se ocluye un bronquio principal, o
Bronquiectasias inexistente si afecta a un bronquio periférico.
• Disminución de las vibraciones vocales y del murmullo
Las bronquiectasias se definen como dilataciones anormales de
los bronquios, de carácter irreversible, producidas por destruc- vesicular.
ción de los componentes musculares y elásticos de las paredes En la radiografía de tórax, cuando la atelectasia afecta a un
bronquiales. Pueden localizarse en un segmento o en un lóbulo bronquio principal, se observa una pérdida de volumen pul-
o encontrarse por todo el árbol bronquial y adoptan morfologías
monar y desviación del mediastino hacia el lado afectado.
diferentes (cilíndricas, varicosas y saculares).
Los cuidados de enfermería
(EIR 06, 37) son los siguientes: espi-
Antes de la era antibiótica y rometría incentivada, respiración
de las vacunaciones frente a las profunda de abdomen, cambios
infecciones víricas frecuentes de posturales frecuentes. Estimular la
la infancia, las bronquiectasias se deambulación precoz pues favorece imagen
iniciaban normalmente con un la expansión torácica, aumentar la radiografia
episodio grave de neumonía ne- ingesta de líquidos, si no hay con-
crotizante durante la infancia, traindicación. Estimular la tos y la expectoración, en el caso
seguido de un intervalo prolongado asintomático y de la apa- de pacientes posquirúrgicos. Practicar fisioterapia respirato-
rición del cuadro clínico más tarde. Habitualmente, las causas ria: percusión, vibración. Aspirar secreciones.
comunes de bronquiectasias en los países desarrollados son la
aspergilosis broncopulmonar alérgica, las deficiencias de in-
munoglobulinas que predisponen a infecciones crónicas res- Fibrosis quística
piratorias, las alteraciones de los mecanismos locales de acla- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite
ramiento de las vías aéreas y sobre todo, la fibrosis quística. de forma autosómica recesiva ligada al cromosoma 7. Se trata de
La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, com- un trastorno genético autosómico recesivo que afecta a múltiples
pleta o parcial, que permite la acumulación de secreciones órganos.

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Es el trastorno genético letal más frecuente en la raza blan- los 65 años. También se consideran factores de riesgo: sexo
ca, con una frecuencia de portadores de alrededor de 1 entre masculino, obesidad, circunferencia cervical aumentada, hi-
25 y que afecta a 1 de cada 3.200 nacimientos vivos. El defecto pertrofia amigdalar, micrognatia-retrognatia, hipertiroidis-
se manifiesta a nivel de la regulación del transporte iónico mo, acromegalia y el uso de sedantes, hipnóticos y consumo
de las células epiteliales exocrinas, por lo que se producen de alcohol.
secreciones espesas y viscosas que acaban por obstruir con- El paciente con SAOS se perfila como varón de 40-65 años,
ductos, lo que ocasiona obstrucción al flujo aéreo, obstruc- roncador, hipersomnolencia diurna, sobrepeso, apneas perci-
ción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrino bidas por otros, disnea nocturna, HTA, Hipertensión pulmo-
del páncreas y también puede existir problemas obstructivos nar y poliglobulia sin causa aparente.
en el aparato genitourinario, hígado, vesícula biliar y otros El diagnóstico se realiza durante el sueño con la polisom-
órganos. nografía. Se controlan los movimientos del tórax y del abdo-
En las glándulas sudoríparas men, el flujo aéreo nasal, la SpO2, los movimientos oculares,
ocurre el fenómeno contrario: la frecuencia y el ritmo cardíacos y se determina el tiempo de
al no ser capaces de reabsorber cada fase del sueño.
el cloro y el sodio, segregan can- Los cuidados de enfermería incluyen que evite sedantes y
tidades normales de sudor pero bebidas alcohólicas 3 o 4 h antes del estudio, seguir un pro-
mucho más rico de lo normal en grama de control de peso, porque el exceso de peso agrava
cloruro de sodio. Esta caracte- los síntomas, uso de dispositivos bucales durante el sueño
rística es útil como prueba diag- para prevenir la obstrucción de la vía aérea y si es grave, el
nóstica. Esta enfermedad afecta uso de la presión positiva continua de la vía aérea por vía
a todos los órganos, pero los más nasal (CPAP).
dañados son los pulmones y el
páncreas; sin embargo, es im-
portante aclarar que la gravedad, Epistaxis
el pronóstico y la mortalidad de
la fibrosis quística dependen de la
La epistaxis sangre por la nariz ocurre a cualquier edad, pero
afectación pulmonar; el páncreas especialmente en niños (epistaxis anterior) y ancianos (epistaxis
es secundario. posterior). Cualquier trastorno que prolonga el tiempo de coagu-
Se diagnostica mediante el test del sudor, + si > 60 mEq/L lación o altera las plaquetas predispone al paciente a la epistaxis.
El tiempo de coagulación también puede prolongarse si el pa-
de ClNa. Se halla incluida en la prueba del talón como scree-
ciente toma AAS o AINE. Aunque la hipertensión no aumenta el
ning. El tratamiento se basa en una dieta hipercalórica por las riesgo de epistaxis, una presión arterial elevada hace más difícil
necesidades metabólicas aumentadas secundarias al trabajo de controlar la hemorragia.
respiratorio, con precaución con la glucosa por el desarrollo
tendencioso de una diabetes. Se recomienda el aporte exóge- Las sencillas medidas de primeros auxilios (EIR 09, 54):
no de enzimas pancreáticas y vitaminas liposolubles (A,D,E y • Tranquilizar al paciente.
K). El drenaje postural es fundamental, en caso de niños, se • Colocar al paciente en posición sentada, con una ligera in-
recomienda hacer la carretilla. (EIR 96, 78) clinación hacia delante y, cuando sea posible, en posición
reclinada con la cabeza y hombros elevados.
• Aplicar presión directa, pinzando toda la porción blanda
Síndrome apnea del sueño inferior de la nariz durante 10-15 min.
• Aplicar compresas de hielo en la nariz y hacer que el pa-
ciente chupe hielo.
La apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por la obs-
trucción parcial o completa de la vía aérea superior durante el • Insertar parcialmente una pequeña gasa en el orificio nasal
sueño, dando lugar a apnea e hipopnea. Se define por la coexis- sangrante y aplicar presión digital si persiste la hemorra-
tencia de clínica compatible (síndrome cardinal es la somnolencia gia. Si no cesa, un especialista debe localizar el origen de la
diurna excesiva valorada con la Escala de Epworth) y un índice
hemorragia, aplicar agentes vasoconstrictores y proceder a
de apnea- hipopnea mayor o igual a 5.
una cauterización o a un taponamiento anterior.

La obstrucción del flujo aéreo surge cuando la lengua y el


paladar blando se deslizan hacia atrás y obstruyen la farin-
ge de forma parcial o completa. Mientras dura el episodio
apneico, el paciente sufre hipoxemia e hipercapnia. Estos
cambios contribuyen a que el paciente se despierte parcial-
mente (microdespertar o arousal) y muestre una respuesta
general brusca, ronque y tenga convulsiones, desplazando
la lengua y el paladar blando hacia delante, abriendo así la
vía aérea. La fragmentación del sueño del paciente conduce a
disminución de las fases III y IV, y del sueño REM.
Epidemiología y factores de riesgo: La apnea nocturna
ocurre en un 2-4% de la población. Es más frecuente en
hombres que en mujeres y fundamentalmente después de

www.aulaplusformacion.es Patología respiratoria 37


El taponamiento anterior puede consistir en una cinta Disminución del
Circulatoria Shock
de gasa impregnada de líquido antibiótico que se coloca a caudal de O2
presión y de forma estanca en la posición adecuada (donde
Disminución de la Intoxicación
debe permanecer durante 48-72 h). Si se requiere un tapo- Citotóxica
utilización celular de O2 por cianuros
namiento posterior, hay que hospitalizar al paciente. Los ta-
ponamientos suelen ser dolorosos por la presión que hay que
ejercer para detener la hemorragia. Asimismo, predisponen Hiperoxia
a la infección bacteriana (Staphylococcus aureus) presente
en la cavidad nasal. Para mitigar el dolor se suele adminis- La toxicidad del oxígeno es una condición resultante de los efec-
trar analgésicos narcóticos suaves (paracetamol con codeí- tos nocivos de respirar oxígeno molecular a presiones parciales
na) y para prevenir la infección, un antibiótico eficaz frente elevadas. También se conoce como síndrome de toxicidad de
al estafilococo. oxígeno, intoxicación por oxígeno, y el envenenamiento por
oxígeno. Se deben procurar mantener fracciones inspiradas infe-
Los taponamientos posteriores se dejan colocados un mí- riores al 60% para evitar toxicidad.
nimo de 3 días, con sonda de balón o esponja de material
sintético. Antes de extraerlos se debe medicar al paciente con Los síntomas precoces de la toxicidad por oxígeno son tos
analgésicos debido a que su retirada es muy dolorosa. Una y dolor retroesternal. Con altas fracciones inspiradas de oxí-
vez extraído, hay que limpiar cuidadosamente las fosas nasa- geno pueden causar daño oxidativo a las membranas celula-
les y lubricarlas con pomada oleosa. Cuando el taponamiento res: formar membranas hialinas intraalveolares y despren-
posterior no puede controlar la hemorragia, se debe recurrir dimiento de retina. Se han descrito diferentes mecanismos
a la cirugía o a la embolización de la arteria afectada. La ci- por los que se produce la lesión pulmonar por la ventilación
rugía más común es la ligadura de la arteria maxilar interna mecánica inducidos por presión excesiva en la vía aérea
a través de una incisión de Caldwell-Luc por debajo del labio -barotrauma- (EIR 17, 66), sobredistensión pulmonar –volu-
superior para acceder a la arteria. trauma–, por bajo volumen total -atelectrauma-, daño por
liberación de mediadores -biotrauma- y producido por el
empleo de fracciones inspiratorias de oxígeno elevadas -hi-
peroxia-. La evidencia científica refleja que sería necesario
3.9. realizar ensayos clínicos que evalúen cual es el umbral de la
Hipoxia/hiperoxia FiO2 y de la saturación de O2 seguro (EIR 14, 100). En cual-
quier caso se acepta, que FiO2>60% durante más de tres días
Hipoxia inducen la formación de radicales libres de oxígeno.
La hipoxia es el déficit de aprovechamiento del oxígeno por
parte de los tejidos, si bien conviene distinguirla de hipoxemia
que se define como la PaO2 menor de 80 mm de Hg. La causa más
habitual es la hipoxia hipoxémica debida a la insuficiencia respira- 3.10.
toria aguda, cuyo criterio gasométrico se basa en PaO2<60mmHg,
o global, cuando además la PCO2 >50 mmHg. Otras causas de Neoplasias respiratorias
hipoxemia son la anémica, circulatoria y citotóxica.
Cáncer de pulmón

Síntomas de la Hipoxia
Crecimiento anormal de las células pulmonares, habitualmente co-
mienza en las paredes internas de los bronquios, y cuando estas
Hipoxia leve Alteraciones respiratorias: disnea, taquipnea,
crecen pueden obstruir el paso del aire, por eso cursa con fatiga,
(EIR 93,62) espiración prolongada, retracción de los múscu-
ahogo y falta de aire. El tabaquismo es la causa principal y repre-
los intercostales, uso de los músculos acceso-
senta el 90% de los casos en los hombres, y el 70% en las mujeres.
rios de la respiración.
Otras sustancias relacionadas son el amianto y arsénico, y factores
Alteraciones SNC: nerviosismo e irritabilidad,
genéticos y de riesgo personales.
agitación, desorientación, delirio, inquietud y
conducta agresiva, confusión, ansiedad, incoor-
dinación motora, somnolencia
Alteraciones cardiovasculares: taquicardia y la El origen del primario es el epitelio bronquial y su loca-
hipertensión. lización puede ser central (60%), encontrándose en bron-
quios principales o lobulares, y periférica, cuando su origen
Hipoxia grave Alteraciones respiratorias: disociación tora-
(EIR 08,39) co-abdominal, cianosis (Hb reducida >5 g/dl)
se halla en bronquios segmentarios. Se localiza con mayor
Alteraciones SNC: coma y muerte súbita. frecuencia en el pulmón derecho (6:4) y en los lóbulos su-
Alteraciones cardiovasculares: bradicardia, periores sobre inferiores (2:1). El cáncer broncopulmonar se
depresión miocárdica y shock cardiocirculatorio clasifica en dos grupos:

Disminución de • Cáncer de células pequeñas (microcítico, en grano de ave-


PaO2 (EIR 14,96)
Hipoxémica Si interviene la pre-
EPOC na o oat cell, anaplásico) Alrededor del 20% de todos los
Alpinistas casos, se multiplican rápido suelen ser de gran tamaño, y
sión atmosférica
(hipoxemia hiperbárica) con gran capacidad para extenderse.
• Cáncer de células no pequeñas (no microcítico). Está re-
Disminución Anemia
Anémica
del contenido de O2 Intoxicación por CO
lacionado con el tabaco, representa el 80% de los casos. Se
extiende lentamente y dentro de este grupo se incluye el car-

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cinoma epidermoide (50% del total). Cuando se sitúa en el Silicosis. Formación permanente de tejido cicatricial por in-
vértice superior, puede dar lugar a la compresión de la arte- halación del polvo de sílice que produce fibrosis pulmonar
ria subclavia correspondiente conocido como síndrome de debido al depósito y acúmulo de partículas de sílice que con-
Pancoast. Y el adenocarcinoma (10-25% del total) en bron- lleva el aclaramiento broncoalveolar ineficaz. Estas partícu-
quios pequeños de la periferia pulmonar, distinguiéndose las son fagocitadas por los macrófagos, los cuales atraen más
varios subtipos (mucinoso, papilar, masivo poco diferencia- fagocitos y células con capacidad fibrogénica. Los macrófa-
do y bronquioloalveolar). Este tipo de tumor es frecuente en gos quedan integrados en una red de fibras de reticulina o
pacientes no fumadores. Y el carcinoma células grandes. adenopatía en cáscara de huevo.
La recurrencia de estos procesos hace que la enfermedad
sea irreversiblemente progresiva, acabando en una fibrosis
RECUERDA pulmonar difusa. Trabajadores de minería, metalurgia, pin-
tura. Las manifestaciones clínicas son: disnea progresiva, tos
y expectoración, roncus y sibilancias. No existe tratamiento,
El cáncer broncopulmonar más frecuente es el epi-
dermoide, y el de peor pronóstico es el microcítico.
lo único importante es la prevención.
Asbestosis. Formación de tejido cicatricial por la inhalación
de amianto. Las manifestaciones clínicas: fibrosis pulmonar
que puede extenderse hasta la pleura visceral caracterizada
La sintomatología incluye tos insistente, dolor torácico al por disnea de esfuerzo, que progresa hasta hacerse de repo-
respirar, pérdida de peso y falta de aliento, hemoptisis y bron- so, tos seca, acropaquia y estertores bilaterales. La inhalación
quitis y neumonías frecuentes. El diagnóstico se basa en la de asbesto también provoca mesoteliomas (neoplasia pleu-
anamnesis, exploración física, estudios radiológicos como el ral), fibrosis pleural y carcinoma broncopulmonar.
TAC, RNM y mediastinoscopia, citología de esputo y biopsia.
Neumoconiosis. Enfermedad causada por la acumulación
de polvo de carbón en los pulmones produciendo fibrosis
Cáncer de laringe masiva y progresiva. Otras neumoconiosis incluyen: sidero-
El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de cabeza sis (hierro), baritosis (bario) y estanosis (estaño).
y cuello (45%). La mayor incidencia corresponde a los 60 años, en
el hombre 10 veces más, aunque últimamente a aumenatado en Bisinosis o fiebre del lunes. Enfermedad causada por la as-
las mujeres por el consumo de alcohol y tabaco. El tumor laríngeo piración de partículas de algodón, lino o cáñamo que por la
más frecuente es el carcinoma escamoso común.
broncoconstricción que provocan produce estrechamiento
de las vías respiratorias.
La queratosis, displasia y papiloma de las células escamosas
del epitelio de la larínge parecen las precursoras del carcino-
ma. La clasificación de los tumores laríngeos se realiza aten-
diendo a su anatomía en: supraglóticos (encima de las cuerdas
vocales), glóticos (en las cuerdas vocales) y subglóticos (hasta
el cartílago cricoides).
Los factores de riesgo son el tabaco y alcohol, y muy ra-
ramente, la exposición crónica de metales pesados como el
cromo, niquel, uranio, y asbesto, y a las radiaciones ionizan-
tes. La clínica incluye disfagia incluso sin alimentos, tos per-
sistente, odinofagia, respiración ruidosa, disfonía persistente
y progresiva, y disnea como signo tardío.
El tratamiento quirúrgico se basa en la extirpación del tu-
mor conservando la fonación, deglución y respiración siem-
pre que sea posible. Las principales técnicas quirúrgicas son
la cordectomía (extirpar una cuerda vocal), laringectomía
supraglótica (requerirá entrenamiento para la deglución) y
laringuectomía total (no permite conservar la fonación que
se suplirá con la voz esofágica o una fístula de fonación).

3.11.
Enfermedades pulmonares ocupacionales
Las enfermedades pulmonares de origen ocupacional son produ-
cidas por la inhalación de partículas nocivas, vapores o gases, en
el lugar de trabajo. Se clasifican en función del tipo de partículas en
enfermedades: por inhalación de polvos inorgánicos (minerales),
por inhalación de gases irritantes (óxido nitroso y los vapores des-
prendidos del amoniaco) , humos y sustancias tóxicas en general.

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04
Procedimientos y farmacología
del sistema respiratorio

Los procedimientos de enfermería suponen


el segundo bloque de esta asignatura más
preguntado en la prueba EIR, de manera
que el drenaje torácico tipo pleurevac y los
cuidados de la traqueostomía son impres-
cindibles. Su abordaje se completa con las
técnicas habituales de enfermería como
espirometría, gasometría arterial, pulsioxi-
metría y capnografía, y niveles de evidencia
de la oxigenoterapia como pilar terapéutico
fundamental en la patología respiratoria.

4.1. Fisioterapia respiratoria


4.2. Técnicas de permeabilidad de la vía
aérea y soporte respiratorio
4.3. Procedimientos de enfermería
4.4. Oxigenoterapia
4.5. Farmacología del sistema
respiratorio
04
Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio

4.1. Ejercicios de la respiración


Fisioterapia respiratoria Ayudan a mejorar la respiración, a expensas de fortalecer
los músculos que intervienen en la misma, como reexpan-
Los objetivos básicos de la fisioterapia respiratoria son: Faci- diendo el volumen pulmonar con el fin de corregir el défi-
litar la expectoración de las secreciones (EIR 95, 79). Mejorar cit respiratorio y facilitar la respiración.
la ventilación. Aumentar la efectividad de los músculos de la Hay que indicarle al paciente que respire de forma rítmica,
respiración. Dentro de la fisioterapia respiratoria se incluyen lenta y relajada. Es importante remarcarle que inhale por la
las siguientes técnicas: drenaje postural. Percusión y vibra- nariz y de forma profunda, para que el aire se humidifique,
ción. Ejercicios respiratorios. Espirometría por incentivo. se filtre y se caliente de forma adecuada. Tanto la respiración
diafragmática como la respiración con los labios fruncidos
Drenaje postural son dos técnicas que serán de gran ayuda, ya que mejorarán
Este tipo de fisioterapia respiratoria consiste en aprovechar la ventilación en las bases pulmonares (EIR 94, 85; 98, 33).
la posición del paciente para que la fuerza de la gravedad
facilite la expulsión de secreciones desde los bronquiolos a Respiración diafragmática: ayuda a aumentar el tono del
los bronquios y tráquea; posteriormente serán la tos, la aspi- diafragma, controlar la frecuencia y disminuir el trabajo
ración de secreciones, o ambas, las que tendrán que actuar respiratorio. Paciente acostado boca arriba o sentado con
para completar la expulsión (EIR 99, 49). los brazos a los lados. El terapeuta coloca su mano sobre el
Para el drenaje de secreciones se debe conocer dónde se abdomen del paciente y le pide visualizar el aire inspirado
encuentra la acumulación a drenar. Si se localiza en los ló- empujando su mano para levantarla. Se le indica una espira-
bulos superiores, la posición será sentado o semisentado; si, ción lenta y prolongada seguida de una inspiración profun-
por el contrario, está en las bases pulmonares, la posición da, durante la que se aplica presión de la mano sobre el abdo-
será en decúbito prono y Trendelenburg. En el caso de lo- men suavemente. Se le pide mantener el aire por unos 2-3 s.
calizarse en los lóbulos laterales se elegirán los decúbitos Espirará suavemente tratando de mantener el abdomen ex-
laterales. Lo que siempre se ha de tener en cuenta es la co- tendido y sin movimiento. La frecuencia dependerá de cada
modidad y el confort del paciente (utilizando almohadas, caso pero puede tomarse como base tres series de entre 5-10
si es preciso) y facilitándole una palangana para expectorar repeticiones cada una, 3 veces/día (EIR 07, 29; 14, 99).
y pañuelos para poder limpiarse; aunque es recomendable
realizar los drenajes posturales de 2 a 4 veces al día, hay Respiración con los labios fruncidos: tiene como objetivos
que procurar que se hagan siempre antes de las comidas o aliviar los cuadros de disnea, disminuir el trabajo respira-
curas quirúrgicas. Al paciente que puede expectorar hay torio y aumentar la ventilación alveolar. La técnica consiste
que indicarle que inhale con lentitud y exhale varias ve- simplemente en hacer que el paciente espire contra la opo-
ces, frunciendo los labios y tosiendo un par de veces en sición de sus labios semicerrados y endurecidos voluntaria-
cada exhalación (ver imagen en página siguiente). mente por él.

Percusión y vibración
Estas dos técnicas ayudarán a
conseguir la expectoración del pa-
ciente y facilitar el despegado de
la mucosidad de las paredes tra-
queobronquiales. En la percusión
o clapping se dan golpes suaves so-
bre el segmento pulmonar afectado
con la palma de la mano ahuecada
y de forma rítmica . Las muñecas
se flexionarán y extenderán para no provocar dolor en el tó-
rax del paciente. Hay que valorar el estado del paciente y su
patología para cerciorarse de que esta técnica no está con-
traindicada. Espirometría de incentivo (inspiración máxi-
En el caso de la vibración, se aplican compresiones y mo- ma sostenida)
vimientos de oscilación manual en la pared torácica, aprove- Es una técnica utilizada para la profilaxis o tratamiento de
chando el momento de la espiración del paciente. En reali- la atelectasia, ya que facilita la apertura alveolar. Existen
dad, lo que se consigue es acelerar la velocidad de exhalación dos tipos de espirómetro por incentivo:
de las vías respiratorias de menor calibre y despegar así la
mucosidad. Para que la vibración sea efectiva se deben ir al- Espirómetro de volumen: el volumen de ventilación se ajus-
ternando las vibraciones con la tos del propio paciente. ta previamente. Se debe pedir al paciente que inhale profun-

www.aulaplusformacion.es Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio 41


Anterior Posterior Anterior

D I D I D I

Segmento apical anterior Segmento apical posterior Segmentos anteriores


(lóbulos superiores)

Posterior Anterior Anterior

D I D I D I

Segmento izquierdo superior Segmento derecho medio Lingula izquierda

Anterior Anterior Posterior

D I D I D I

Segmento derecho lateral Segmento izquierdo lateral Segmentos posteriores

42 Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio www.aulaplusformacion.es


damente, haga una pausa en inspiración máxima y espire posición del tubo debe insuflarse el neumotaponamiento
después. El volumen se irá aumentando de forma periódica, con aire a una presión no superior a 20-25 mmHg y éste
según la tolerancia del paciente. (EIR 14, 98) debe fijarse con ayuda de cintas.
Las complicaciones que pueden aparecer al realizar la
Espirómetro de flujo: el volumen de ventilación no se ajus- intubación pueden ser: intubación gástrica, intubación
ta previamente. En este caso, el espirómetro contiene en su del bronquio principal derecho, vómitos con aspiración,
interior unas esferas que se mueven con la fuerza de la respi- traumatismos del tejido facial, laringoespasmo, fístulas
ración y cuando el paciente inhala. Hay que pedir al paciente traqueoesofágicas.
que haga una inspiración profunda y lenta con el objetivo de Para la valoración del paciente a intubar, se utilizan el
que las esferas se mantengan en el aire el máximo tiempo test de Mallampati modificado por Samsoon & Young o el
posible y que al exhalar lo haga de la manera habitual. El test de la mordida.
volumen total de aire inspirado y el flujo del mismo se cal-
cula midiendo la altura máxima alcanzada por las esferas y
el tiempo que se han mantenido suspendidas.
RECUERDA

El tubo endotraqueal (TET) es la vía aérea artificial uti-


4.2. lizada más frecuentemente para periodos de intuba-
Técnicas de permeabilidad de la vía aérea y ción cortos (hasta 10 días).
soporte respiratorio

Cánula orofaríngea (EIR 16, 128)


Cánula de plástico que se coloca a nivel orofarígeo. Indica- Traqueotomía
do para asegurar la permeabilidad de la vía aérea, evitar que Las indicaciones de la traqueotomía son las siguientes: lesio-
los pacientes intubados muerdan el tubo orotraqueal, entre nes tumorales, malformaciones congénitas, heridas, fractu-
otras. Se conocen como cánula de Guedel o Mayo. El proce- ras de laringe y tráquea que comprometen la vía aérea, pará-
dimiento es el siguiente: lisis bilaterales de cuerdas vocales, obstrucción por cuerpos
1. Retirar la almohada y colocar al paciente en decúbito extraños, además permite la ingesta oral y el habla en pa-
supino, consiguiendo cientes que necesitan ventilación mecánica a largo plazo.
la alineación cabeza y
cuello. Abrir la boca del Fisiopatología de la Vía Aérea en pacientes con Traqueoto-
paciente. mía: Cambios en la función respiratoria, fonatoria, degluto-
2. Introducir el tubo en ria y valvular de la laringe.
posición inversa (cónca-
va) a la trayectoria ana- • Disminuye capacidad respiratoria máxima y dificultad in-
tómica, sobre la lengua. tercambio gaseoso, no humidificación y acondicionamien-
3. Realizar un giro de 180º to del aire inspirado (costras de moco), y pérdida de flujo
al llegar a la parte posterior de la lengua y terminar de nasal (pérdida olfato, gusto).
introducirlo. • Si traqueotomía, pérdida de la voz (voz esofágica), cierre
glótico y reflejo tusígeno. En pacientes con traqueotomía,
Intubación orotraqueal se mantiene voz mediante cánulas fenestradas.
Las indicaciones de intubación endotra- • Aspiración bolo alimenticio, más en traqueotomía, por
queal son el mantenimiento y la protección lo que en aspiraciones intratables el tratamiento es la tra-
de la vía aérea, el control de las secreciones, queostomía (no aspiración). Problemas de deglución, en
la oxigenación y la ventilación, así como caso de un globo muy inflado; para evitar la aspiración du-
via de administración de algunos fármacos rante la deglución hay que verificar antes de la ingesta que
(Lidocaína, Adrenalina, Naloxona y Atro- el balón está hinchado. (EIR 98,36)
pina –LANA-). • La laringe actúa como esfínter, por lo que una laringectomía,
Antes de proceder a la intubación de un dificulta defecación, micción, vómito y el parto, pues la pre-
paciente, hay que preparar el equipo nece- sión intraabdominal o Valsalva disminuye más de un 20%.
sario para facilitar el procedimiento (guedel, pinzas magil,
laringoscopio, tubo endotraqueal de 7-8 mm para mujeres Cánulas de traqueotomía: Las cánulas de laringectomía
y 8-9mm para hombres, entre otros). Es preciso sedar al son más cortas y menos curvas. Respecto al diámetro, muje-
paciente antes del procedimiento, asi como fármacos pa- res (10mm) y hombres (12mm). Si es demasiado delgada, el
ralizantes. El paciente debe ser preoxigenado con ambu y globo ha de inflarse más, aumentando el riesgo de necrosis
cada intento no debe sobrepasar los 30 segundos. local. (EIR 16, 131)
El paciente debe estar colocado en posición proetz o ro-
ser. Una vez insertado el TET, hay que comprobar que el Partes de una cánula:
paciente tiene ruidos respiratorios bilaterales y movimien- • Externa o Madre, tiene dos agujeros para facilitar la suje-
to torá¬cico bilateral, alojando el tubo a unos 3cm por en- ción al cuello.
cima de la carina. Una vez completado el ajuste final de la • Interna: Se saca y se limpia cuantas veces sea necesario.

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• Obturador o fiador: Se usa para la inserción de la cánula Cricotiroidotomía
para limitar las lesiones en los cambios de cánula. (en las Abertura quirúrgica en la
de plata el fiador es hueco, mientras que en las Shiley no, membrana cricotiroidea para
debe estar inflado siempre, no cambiar nunca antes de las permitir la ventilación. Se uti-
72 ho por lo que los cambios de cánula deben ser rápidos). liza solo en los casos en que es
(EIR 14,101) imposible intubar al paciente.
• Neumotaponamiento o Cuff: Rodea a la cánula madre, Indicado en obstrucción de
suelen ser de gran volumen y baja presión para evitar is- la vía aérea superior, heridas
quemia, fístulas, estenosis. Se insufla con 10 cc de aire a penetrantes de laringe y tráquea, TCE, entre otros. Una vez
una presión de 20-25 mmHg. Si está sobreinflado (riesgo localizada la membrana cricotiroidea, se perfora a través de
de isquemia), si infrainflado (fuga y riesgo de aspiración). la técnica de Seldinger.
Debe estar inflado SIEMPRE en pacientes con ventilación
mecánica y las primeras 12-24 h tras implantación.
• Cánula Fenestrada: para facilitar fonación, sólo en pacien-
tes con laringe conservada. 4.3.
• Cánula de aspiración subglótica: para las secreciones acu- Procedimientos de enfermería
muladas por encima del neumotaponamiento.
• Conexión exterior: la cánula interna de las cánulas Shiley Aspiración de secreciones
permite colocar ambú, sin embargo, las de plata no, hecho El aspirado de secreciones es una técnica estéril, cuando se
de interés en caso de RCP. introduce a través de tubo orofarígeo o cánula de traqueos-
tomía. Es posible que provoque arritmias, que pueden estar
Cuidados al paciente con traqueotomía: causados por la hipoxia miocárdica y por la estimulación del
• Primer cambio de la cánula: Si es quirúrgica, no cam- vago, ésta puede ocasionar una bradicardia, con lo que el au-
biar nunca antes de las 72 h, si es percutánea, preferente- mento de 10-15 lpm no sería significativo. (EIR 08, 106)
mente a los 7-10 días, y nunca antes de 3-5º día. (EIR 04, 41) Es necesario preoxigenar al paciente antes y después de
• Humidificación y Fisioterapia respiratoria: Del am- la aspiración. La presión de aspiración debe situarse entre
biente o bien mediante nebulizadores ultrasónicos que 80-120 mmHg. Durante el procedimiento, se introduce la
micronizan el agua y generan vapor frío. Drenaje postu- sonda en la tráquea, suavemente y sin aspirar hasta la cari-
ral, percusión, vibración, ejercicios respiratorios, manio- na; y retirar la sonda aspirando intermitentemente con un
bras expectorantes. movimiento giratorio. (EIR 01,43). Desde su inserción hasta su
• Limpieza de la cánula: Si es de plata, limpiar con agua retirada, no deberá permanecer en la tráquea más de 10-15 s.
y detergente enzimático y esterilizar, mientras que si es
Shiley o polivinilo, puede cambiarse tantas veces como Drenaje torácico
sea necesaria, extraer con cuello extendido, lavar con SF Técnica que trata
y cepillo suave con gasas que no suelten hilos, antiséptico de evacuar aire o
suave y aclarar y secar. No conviene dejar en remojo la líquido al exterior,
cánula interna. restaurar la presión
• Cuidados al estoma al menos una vez al día: SF+ clor- negativa del espacio
hexidina acuosa, gasas que no suelten hilos, y secar. Si intrapleural y reex-
piel periostomal irritada, crema con óxido de Zinc. pandir un pulmón
• Aspiración secreciones: Estéril, sonda de un solo uso, colapsado. Indica-
10-15sg a una presión de aspiración de 80-120 mmHg. Si do en: neumotórax, hemotórax, derrame pleural y cirugía
el pulso aumenta 10-15 lpm, no interrumpir aspiración, intratorácica. Se trata de un procedimiento médico, deno-
es normal. minado toracocentesis. Una de las precauciones básicas es la
• Al decanular, el estoma se cerrará por segunda intención localización del espacio intercostal adecuado en función del
de manera espontánea. tipo de drenado esperado, es decir, apical cuando se trate de
aire (2º espacio intercostal línea medioclavicular o 5º espa-
Entre las complicaciones destaca la hemorragia (más fre- cio intercostal linea axilar anterior) o basal cuando se trate
cuente las primeras 48h), estenosis traqueal, especialmente de líquido (6º-8º espacio intercostal línea media axilar). Así
del estoma, fístula traqueoesofágica e infección del estoma como localizar la punción encima de la costilla, para evitar
(entre 3-14 día). lesionar el paquete vasculonervioso. Por otra parte, la tos es
un signo de irritación pleural de manera que debe detenerse
su extracción y reevaluar.

Tipos de catéteres:
RECUERDA • Tubo de tórax: catéteres flexibles no trombogénicos, que
pueden ser de PVC, silicona o vinilo siliconado. Transpa-
La traqueotomía a diferencia de la traqueotomía es
rentes, con línea radiopaca y punta proximal roma, cuyo
una técnica quirúrgica definitiva y permanente
extremo distal se conecta al pleurevac.
• Catéter torácico de bajo flujo o Pleurocath: catéteres de pe-
queño calibre de polietileno no deformables que se utilizan

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en neumotórax de pequeño tamaño o derrame pleural no piración máxima. Además de los volúmenes estáticos, de-
complicado. termina dos parámetros fundamentales: la capacidad vital
• Blake: tubo siliconado que se utiliza en cirugía abdominal forzada (CVF) y el volumen espiratorio máximo en el pri-
y torácica (mediastino). mer segundo (VEM1). Además de volúmenes nos permite
conocer flujos espiratorios, y muy especialmente, el volumen
Sistemas colectores: la Válvula de Heimlich, Buleau y el máximo de aire exhalado en los primeros 6 segundos cono-
Pleurevac. cido como FEV6.
Los espirómetros pueden ser abiertos o cerrados. A pe-
Cámara Sello Cámara sar de considerarse más fiables estos últimos, tienen el in-
aspiración de agua recolectora conveniente de ser más voluminosos y con dificultad para
su esterilización, por ello actualmente, se utilizan más los
Abierto Cámara de Conectada al
(por gravedad) seguridad con paciente. espirómetros abiertos con medidor de turbina, que se basa
Cerrado 2cm líquido azul SIEMPRE bajo en la velocidad de giro de sus aspas, proporcional al flujo
(conectado al (válvula nivel tórax y no espiratorio del paciente, y su adecuada calibración asegura
vacío). NARANJA unidireccional) cubrir conexiones precisión y exactitud. También se utiliza el neumotacógrafo
P asp: -20cm H20 con esparadrapo
(llenar con 315 ml tipo fleisch o tipo Lilly.
de agua destilada)

¿Oscilaciones?
(EIR 94, 96; 96, Indicaciones (SEPAR 2013)
56; 97, 43)
Drenaje permeable Diagnósticas
Drenaje lento
¿Burbujeo
y progresivo.
constante? Evaluación de síntomas o signos respiratorios
Burbujeo Drenaje brusco:
FUGA AIRE
constante tos, disnea,
(Normal en Medición del efecto de la enfermedad sobre la función pulmonar
reacción vagal,
Neumo Tx)
edema pulmonar.
¿No oscila ni bur- Cribado de sujetos en riesgo de enfermedad pulmonar
bujea? (EIR 93, 69)
Pulmón Evaluación del riesgo de procedimientos quirúrgicos, especial-
reexpandido mente torácicos o abdominales altos

Estimación de gravedad y pronóstico en enfermedades respirato-


rias o de otros órganos que afecten a la función respiratoria
Cuidados de Enfermería Pleurevac
• Revisar conexiones, fisioterapia respiratoria, vigilar que Valoración del estado de salud antes del inicio de programas de
oscile sello de agua y que burbujea cámara de aspiración, y actividad física intensa
contabilizar cantidad de drenaje. “Mantener SIEMPRE el
Examen físico rutinario
drenaje vertical y por debajo del nivel del tórax”.
• El tubo de tórax no debe pinzarse en ningún caso, excep- Monitorización
to: para localizar fuga aérea, para valorar la retirada del
tubo en pulmón totalmente reexpandido y si es necesario Evaluación del efecto de intervenciones terapéuticas, curso de
enfermedades que afecten a la función pulmonar y a personas
cambiar el sistema de drenaje. expuestas a tóxicos para los pulmones.
• Traslado de un paciente con pleurevac: No pinzar drenaje
bajo ningún concepto. Es suficiente con desconectar siste- Evaluación del deterioro/discapacidad
ma de aspiración y mantener drenaje siempre bajo el tórax
Programas de rehabilitación
del paciente.
• Retirar el tubo: Pinzar 24h antes. Se le pide al enfermo que Evaluación de disfunción por seguro médico y valoraciones lega-
realice una maniobra de Valsalva, con lo que la presión les (seguridad social, peritajes, etc.)
pleural llega a ser positiva, impidiendo la entrada de aire
Salud pública
desde el exterior e inmediatamente se le coloca una gasa
impregnada en vaselina que sella el orificio, después se le Estudios epidemiológicos
pone un apósito compresivo. No suele ser necesario sutu-
Generación de ecuaciones de referencia
rar el orificio.
Investigación clínica
Espirometría
La espirometría es la prueba funcional más importante para
la confirmación diagnóstica, evaluación y control del asma y Contraindicaciones (SEPAR 2013)
EPOC. Puede ser simple o forzada.
Absolutas
Espirometría simple. Espiración máxima no forzada tras
una inspiración máxima. Obtiene los siguientes parámetros: Inestabilidad hemodinámica
VC, CV, VRI, VRE y CI (para VR, CRF y CPT se requiere
Embolismo pulmonar (hasta estar adecuadamente anticoagulado)
pletismografía).
Espirometría forzada. El paciente realiza una espiración Neumotórax reciente (2 semanas tras la reexpansión)
máxima forzada (en el menor tiempo posible) tras una ins-

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Hemoptisis aguda gida de cartón, no deformable al morderla) y en ocasiones,
filtros bacteriológicos. Aunque se trata de una técnica senci-
Infecciones respiratorias activas (tuberculosis, norovirus, influen- lla, se requiere la colaboración del paciente y se recomienda
za)
asistirlo con frases como “El soplido debe ser fuerte, rápido y
Infarto de miocardio reciente (7 días) mantenido en el tiempo”.
Se realizarán un mínimo de 3 maniobras aceptables, con
Angina inestable un máximo de 8. Respecto a la selección de resultados se co-
Aneurisma de la aorta torácica que ha crecido o de gran tamaño
gen los mayores de VC, CI y CVF, y el mejor FEV1 de todas
(> 6 cm) las maniobras aunque sus valores no provengan de las mis-
ma. Para valorar la calidad de la espirometría se ha realizado
Hipertensión intracraneal una graduación, siendo de buena calidad los grados A -tres
Deprendimiento agudo de retina
maniobras aceptables y entre las dos mejores CVF y FEV1
una diferencia igual o inferior a 0,15 l- y B –igual, pero con
Relativas diferencia igual o inferior a 0,2 l).
Otra exploración útil es la prueba broncodilatadora, para
Niños menores de 5-6 años
valorar la reversibilidad de la limitación al flujo aéreo, que
Pacientes confusos o demenciados consiste en la medición antes y después de administrar un
broncodilatador de acción rápida. Está indicada ante la sos-
Cirugía cerebral, ocular u otorrinolaringológica reciente pecha de asma. Generalmente, se administra 400 microgra-
Diarrea o vómitos agudos, estados nauseosos mos de salbutamol en cuatro pufs separados unos 30sg cada
uno, y se esperan 15 ó 20 minutos para que hagan efecto.
Crisis hipertensiva Pasado ese tiempo, se le realiza al paciente una nueva espiro-
metría. Se trata de una prueba positiva, cuando mejoran sig-
Problemas bucodentales o faciales que impidan o dificulten la
colocación nificativamente el FEV1 >12% o la CVF >200ml. Entre sus
limitaciones, a veces esta prueba no permite distinguir entre
Consideraciones previas. Como regla general, será nece- EPOC y asma, aunque según la SEPAR, mejorías superiores
sario retirar cualquier fármaco que actúe sobre el compo- a 400 ml sugieren asma, o al menos, un fenómeno mixto.
nente muscular de la pared bronquial (agonistas β2, anticoli-
nérgicos y teofilinas), mientras que no influyen aquéllos que Gasometría arterial
ejercen su efecto sobre la inflamación de la mucosa.Indica- Es el gold standard para evaluar el fallo respiratorio. Se debe
ciones previas a la prueba: realizar tan pronto como sea posible, y según las sociedades
científicas, no se debe demorar el tratamiento con oxígeno
mientras esperamos una gasometría, por lo que si el paciente
Tiempo espera aconsejado para realizar
Horas está recibiendo oxígeno debemos informar al laboratorio, o
una espirometría tras el uso de broncodilatadores
bien si es clínicamente posible, dejar respirando aire am-
Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta biente durante 20 minutos. Si, por el contrario, queremos
6
(Salbutamol)
evaluar la eficacia de la oxigenoterapia es necesario com-
Agonistas B2 adrenérgicos de acción larga probar que ha permanecido con la oxigenoterapia al flujo y
12
(Salmeterol y formoterol) concentración prescritos 20 minutos antes de la extracción.
Agonistas B2 adrenérgicos de acción ultralarga
24
(Bambuterol)

Anticolinérgicos de acción corta


6
(Bromuro de ipatropio)

Anticolinérgicos de acción larga


24
(Bromuro de aclidinio)

Teofilinas retardadas 36-48

Corticoides inhalados No influyen


Como procedimiento previo, se realiza el test de Allen para
valorar la circulación colateral, presionando ambas arterias
No debe realizar ejercicio vigoroso antes de la prueba, ni (radial y cubital) si las arterias cubital y radial son permeables,
ingerir comida abundante, ni fumar 24h antes, pero sí su presionando ambas durante un minuto y valorar el llenado
tratamiento habitual. Mantener al paciente en reposo 15-30 capilar de la mano tras liberar la arteria cubital.
minutos antes de la prueba. Se debe pesar y tallar al paciente Para realizar la técnica el paciente debe estar en reposo 10
descalzo e introducir las variables antropométricas, ambien- minutos antes de la punción, el lugar de elección es la arteria
tales y valores de referencia en el aparato (estos dos últimos, radial de la mano no dominante, reservando la arteria radial
generalmente están predefinidos). contralateral, la humeral o la femoral como opciones secun-
Durante la prueba. Conviene sentar al paciente con la ro- darias. Se realiza la extracción de una muestra de unos 2cc
pa holgada y utilizar pinza nasal (uso controvertido aunque con una jeringuilla específica heparinizada con la muñeca
recomendable en adultos) y boquilla desechable (semirrí- hiperextendida e introducir la aguja formando un ángulo de

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45º. Puede utilizarse anestesia local subcutánea sin adrenali- por encima del 50% en intoxicación aguda por monóxido
na. Tras la punción, comprimir la zona de punción durante al de carbono. La hemoglobina fetal no interfiere. En una crisis
menos 2-3 minutos, eliminar las burbujas de aire que puedan drepanocítica puede estar infraestimada la pulsioximetría.
haber quedado en la jeringa, colocar el tapón y mantener la
muestra sanguínea obtenida en condiciones de anaerobiosis,
evitando el contacto con el aire ambiente y a una temperatura
de 4º C con agua y hielo, si debe demorarse su análisis. RECUERDA
Entre los cuidados de enfermería para la arteria humeral y
La pulsioximetría no mide la presión de oxígeno
femoral, el ángulo de punción se realiza a 90º y la hemostasia (PaO2), la presión de dióxido de carbono (PaCO2),
pospunción durante 10 minutos. En caso de pacientes anti- el pH o la hemoglobina. Por tanto, no sustituye a la
coagulados puede ampliarse hasta quince minutos. gasometría en la valoración completa de los enfer-
mos respiratorios.

Pulsioximetría
La oximetría de pulso es un
método no invasivo de me- Capnografía
dición del oxígeno transpor- La capnografía es la monitorización no invasiva de la pro-
tado por la hemoglobina en el ducción de CO2 y nos aporta además información sobre de
interior de los vasos. Se fun- perfusión pulmonar, ventilación alveolar y patrón ventilato-
damenta en el hecho de que la rio. La fracción de CO2 medida al final de la espiración de
sangre oxigenada y las formas reducidas de hemoglobina ab- conocida como EtCO2 se considera una medida indirecta
sorben luz a diferente longitud de onda. Un sensor emite luz de la PaCO2. Se basan en la espectoscopia de absorción in-
en dos longitudes de onda: una en la banda roja del espectro frarroja. Indicada para estimación de la PCO2, detección de
(660 nm) y otra en la infrarroja (940 nm). La oxihemoglobina intubaciones defectuosas, fugas, obstrucción de la vía aérea
absorbe mejor la luz infrarroja mientras que la hemoglobina y monitorización de procedimientos con sedación, de hecho
reducida capta mejor la roja. El microprocesador evalúa esas las sociedades científicas la incluyen como un estándar de la
diferencias en el pulso arterial y traduce los valores como un atención anestesiológica en quirófano junto a la monitoriza-
porcentaje de SaO2) y muestra la onda de pulso pletismográ- ción del pulsioxímetro.
fica.
Aunque la pulsiometría no puede medir la presión de oxi-
geno, es muy fiable para valores entre el 80-100% de satura- Fibroscopia
ción, pues se estima que una SaO2 92% tiene una sensibilidad Examen visual directo de la laringe, tráquea y bronquios me-
del 100% y especificidad del 86% para excluir hipoxemia. Y diante el empleo de un tubo de observación de fibra óptica.
es menos fiable en valores por debajo de 80% y en pacientes Se realiza para establecer un diagnóstico y tratamiento, re-
en UCI. coger muestras, extraer tapones de moco u objetos extraños
Esta técnica presenta limitaciones con el método de medi- y administrar medicación en áreas específicas del pulmón y
ción como son los siguientes casos: el estudio de hemoptisis para descartar carcinoma bronco-
• Onda pletismográfica: varía con el volumen sanguíneo pulmonar. Para realizar esta prueba es necesario, estar en
periférico, disminuye ante vasoconstricción, dolor o frío y ayunas al menos 6-12 h, puede administrarse algún sedante
aumenta ante vasodilatación, fiebre o hipercapnia. y atropina para evitar el broncoespasmo y la reacción vagal.
• Mala perfusión periférica: por frío, disminución de tempe- En caso de tomar biopsia y realizar un lavado bronquial, es
ratura corporal, hipotensión, hipovolemia, esclerosis. Es la necesario observar posteriormente al paciente y realizar una
causa más frecuente de error. placa de tórax, para descartar posible neumotórax yatrogé-
• Luz ambiente intensa como xenón, infrarrojos y fluorescentes. nico.
• Obstáculos a la absorción de la luz: laca de uñas, pigmenta-
ción de la piel. En los pacientes con piel oscura son inexac-
tos por debajo del 80-85%
• Lugar de colocación: los dedos de la mano y el lóbulo de la 4.4.
oreja son más exactos que los dedos de los pies, y los dedos Oxigenoterapia
de la mano más exactos que el lóbulo de la oreja.
• El movimiento del paciente: los movimientos del transduc- Método de administración de oxígeno
tor, que suelen colocarse en un dedo de la mano, afecta a la
fiabilidad. El equipo básico para administrar oxigenoterapia parte de
• Anemia grave: inferior a 5 g/dl causa lecturas falsas. la fuente de oxígeno. En el hospital, cuentan con dos: tanque
• Ictericia: 20 mg/ml de bilirrubina en sangre interfieren con central de oxigeno que se encuentra en toda habitación con
la lectura. toma de oxígeno de pared, y tanques portátiles o balas de
• Otras causas. no es fiable en presencia de carboxihemog- oxígeno.
lobina y metahemoglobina, ya que absorben longitudes de • Bombona de oxígeno. Están disponibles desde pequeños
onda similares a la oxihemoglobina. Niveles de carboxihe- volúmenes hasta 6.000 l. Contiene oxigeno a una presión
moglobina superiores al 2% pueden dar falsos elevaciones mayor que la atmosférica y a 21 ºC.
de SpO2. En fumadores puede estar elevada hasta el 15% y • Grifo. Regula la abertura de la botella.

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• Manómetro. Regula la presión de O2 de la botella. conocer el flujo en el caudalímetro para obtener la mez-
• Caudalímetro. Controla en litros por minuto, el volumen cla deseada. Como ejemplos, generalmente 24/2, es decir
de oxigeno a administrar al paciente. para obtener una FiO2 fija de 24% debe programarse a un
• Humidificador. Puesto que, para administrar oxígeno a mínimo de 2 lpm. Para garantizar la correcta oxigenación,
un paciente, hemos de proveerlo de un grado de humedad, el flujo total de mezcla debe ser superior a 30lpm. La mala
pues de otra manera irritaría la mucosa respiratoria. Para praxis incluye tres situaciones: Ajustar el caudalímetro
ello, el oxigeno pasa por el humidificador que contiene por debajo de lo necesario para la FiO2 prescrita; pensar
agua destilada. En esta cámara, se observará un burbujeo que aumentando el flujo, aumentamos la FiO2, en realidad
constante del agua a 37ºC. aumentamos el flujo pero no la fracción inspiratoria y la
creencia que tapando la ventada aumenta la concentración,
Los dispositivos para la administración de oxígeno se cuando en realidad suprimimos el efecto venturi, y conver-
clasifican en dos grupos: De circuito abierto como las mas- timos el dispositivo en un bajo flujo.
carillas y el catéter nasal, y de circuito cerrado, como la tien- • Sistema de oxigeno-
da de oxígeno y la campana de oxígeno. Otra clasificación terapia de alto flujo y
propuesta por la SEPAR los divide en bajo flujo y alto flujo, humidificación acti-
en relación a la mezcla gaseosa que llega a la cara del pacien- va. El paciente el pa-
te, no al seleccionado por el caudalímetro. ciente recibe un flujo
de gas caliente y con
100% de humedad a flujos en torno a 2l/kg con un flujo
Bajo flujo Alto flujo
total entre 35-60 lpm. Consta de tres elementos: interfase
Cánula o gafas nasales, mas- Mascarilla tipo venturi y cánula a modo de gafas nasales de alto flujo (>60lpm) de mate-
carilla simple y mascarilla con nasal de alto flujo con humidi- rial más resistente que se anclan en la cabeza del pacien-
reservorio ficador
te o bien para traqueostomizados; mezclador de oxígeno
Aportan un flujo inferior a la Aportan flujos superiores a la manual o digital donde programar los parámetros de FiO2,
demanda de manera que re- demanda pico del paciente flujo y temperatura en relación a la SO2 del paciente; y el
quieren mezcla con el aire am- (>30 lpm) humidificador que mantiene la temperatura evitando la
biente.
condensación. Requiere monitorización del paciente (FR,
Requiere mezcla con aire am- Aportan toda la atmósfera res- FC) y pulsioximetría.
biente pirada.
No niveles estables de FiO2. Niveles constantes de FiO2.
La FiO2 cambia con el patrón FiO2 no se afecta por el patrón
respiratorio del paciente. respiratorio del paciente.
No controlan temperatura y Controlan temperatura y la hu- RECUERDA
humedad. medad.
El objetivo de la oxigenoterapia en general es alcan-
Sistemas de Oxigenoterapia. Manual de pro- zar una SatO2 de 94-98%, mientras que en pacien-
cedimientos de SEPAR (2014) tes con hipercapnia se reducen a cifras de SatO2
entre 88-92%.
• Gafas nasales. De silicona y adaptable a
las dos fosas nasales simultáneamente.
Permite al paciente comer y hablar con Niveles Evidencia Científica Oxigenoterapia
normalidad, pero resecan las mucosas de 1. La oxigenoterapia puede resultar menos eficaz cuando están
manera que no se recomiendan a flujo de presentes la anemia. (Nivel IV)
caudalímetro superior a 6 lpm. En condiciones ideales, no 2. Algunas personas con hipercapnia aguda o crónica pueden
experimentar un ligero aumento de los niveles de PaCO2, y
consigue obtener valores superiores a 45% de FiO2. aunque el riesgo es pequeño, se recomienda utilizar el oxígeno
• Mascarilla simple. Permite administrar FiO2 a bajo flujo para prevenir la hipoxemia. (Nivel III)
40-60% con un flujo entre 5-8 lpm. Cuenta 3. La terapia de oxígeno tiene un efecto sobre la mucosa oral de
con válvulas unidireccionales que se cierran sequedad (Nivel IV).
4. El uso a largo plazo de mascarillas puede llevar a la aparición
con la inspiración, para limitar la mezcla con de úlceras por presión y la irritación de la piel (Nivel IV).
el aire ambiente. Requiere valoración acerca 5. La administración imprudente podría producir hiperoxia, que
de fuga de oxígeno hacia los ojos del paciente. conduce a daños en los tejidos, no está especificado en la lite-
• Mascarilla con reservorio. Sistema de bajo ratura científica, cantidad y duración de oxígeno tóxica. (Nivel
IV).
flujo que permite conseguir una FiO2 del 100% gracias a la 6. Las mascarillas son seguras y fáciles de usar, son bien tolera-
bolsa de reservorio de 100 cc con una válvula unidireccio- dos por los pacientes disneicos, pero producen sensación de
nal que evita al paciente la reinhalación del aire espirado y claustrofobia (Nivel IV). Los enfermos se sienten más cómo-
la entrada de aire ambiente durante la inspiración. Requie- dos con cánulas nasales, pueden comunicarse mejor y comer
libremente (Nivel II). Las cánulas nasales y tasas de flujo mayo-
re flujos entre 10-15 lpm. Está especialmente indicada en res a 6 lpm, no son bien toleradas por los pacientes (Nivel IV).
IRA grave e intoxicaciones por CO. 7. Los pacientes que necesitan suministro de oxígeno con flujo
• Mascarilla tipo Venturi. Basado en el principio de Ber- 5-10 lpm, requieren máscaras de oxígeno (Nivel IV)
noulli se permite entrada de aire ambiente y administrar 8. La terapia de oxígeno sin restricciones y sin control en recién
nacidos, prematuros y niños de bajo peso al nacer puede ser
una FiO2 constante. Con la ventana abierta se obtienen potencialmente perjudicial y no tiene ventajas claras. (Nivel I).
FIO2 24% y cerrada completamente del 50%. Requieren

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Riesgos de la oxigenoterapia Criterios de indicación de VMNI:
• Depresión del centro respiratorio cuando se administra a • En situación aguda: aumento de la disnea, taquipnea, pre-
concentraciones elevadas por supresión del estímulo hi- sencia de trabajo respiratorio (uso músculos accesorios o
póxico, de manera que en pacientes con retención de CO2, respiración paradójica), fallo ventilatorio e hipoxemia.
el objetivo de SO2 no debe superar el 92%. • En situación crónica: alteraciones del centro respiratorio
• Toxicidad por oxígeno en FiO2 superior al 60% que provo- (síndrome de Ondina, síndrome de hipoventilación pri-
ca disminución del aclaramiento mucociliar, alteraciones maria), enfermedades restrictivas (neuromusculares como
de la mucosa traqueobronquial y lesión pulmonar por los ELA, G. Barré, miastenia gravis), alteraciones de la caja to-
radicales libre y cursa con signos tempranos como dolor rácica como cifoescoliosis, síndrome obesidad-hipoventi-
retroesternal, náuseas y vómitos, tos, letargo y disnea; y lación, síndrome apnea del sueño y en cor pulmonare con
tardíos como distrés respiratorio. También puede producir desaturación nocturna o hipercapnia diurna y enfermeda-
atelectasias de absorción por desplazamiento del nitrógeno. des obstructivas como EPOC en algunos casos concretos.
• Riesgo de quemaduras se incrementa notablemente con
una concentración de O2 elevada. Está prohibido fumar. Entre los problemas de la VMNI destaca su mala toleran-
• Riesgo contaminación bacteriana por el uso de nebuliza- cia por parte del paciente, en relación a problemas de adapta-
dores y humidificadores. bilidad de la máscara o interfase (nasal, facial o frontomen-
• Riesgo inflamable con el uso de vaselina de modo que se toniana), con las tubuladuras generalmente única que puede
recomienda ante sequedad de mucosas el uso de crema de favorecer la reinhalación de CO2 en pacientes graves, que
cacao o aloe vera. hace necesario un circuito doble y en relación a la asincronía
paciente-ventilador más frecuentes en el modo asistido. Por
Ventilación mecánica no invasiva otra parte, entre sus ventajas destaca la disminución de in-
La aplicación de una presión positiva en la vía aérea origi- tubación endotraqueal y los inconvenientes de la ventilación
na un gradiente de presión que da lugar al flujo inspiratorio mecánica invasiva, así como la menor frecuencia de neumo-
realizándose la espiración de forma pasiva debido a la re- nía nosocomial.
tracción elástica pulmonar. Puede ser contralada o asistida La VMNI requiere la monitorización del paciente (FC, FR,
respectivamente por tiempo o por presión. TA, nivel de conciencia, signos de trabajo respiratorio), pul-
Los objetivos de la VMNI incluyen: aumentar ventilación sioximetría continua y control periódico con gasometría (en
alveolar, corregir gasometría, disminuir trabajo respiratorio, condiciones normales, al menos a los 60 min del inicio y a las
sensación de disnea sin el soporte artificial respiratorio con 4-6 h) y capnografía. Vigilar posibles fugas, distensión gástri-
intubación endotraqueal. ca por aerofagia (requiere retirada de prótesis dental pero no
Como modo ventilatorio clásico destaca la ventilación SNG) o asincronías. La posición del paciente debe ser próxima
controlada por volumen (VCV) que produce un flujo cua- a cabecero en 45 °. La interrupción de la VMNI está indicada
drangular, de aceleración progresiva hasta alcanzar una me- ante fracaso en evolución gasométrica, disminución del nivel
seta y la espiración se produce al alcanzar un volumen o un de conciencia y complicaciones como el neumotórax.
tiempo inspiratorios determinados y la ventilación controla-
da por presión (VCP).
En la actualidad, destacan: Ventilación mecánica
• Presión en vía aérea positiva continua (CPAP). Es una mo- Los objetivos esenciales de la ventilación mecánica son la
dalidad con un nivel predeterminado de presión positiva corrección de la hipoxemia o de la acidosis respiratoria pro-
durante todo el ciclo ventilatorio, y el paciente asume la gresiva, reducción del trabajo respiratorio, adaptación del
mayor parte del trabajo respiratorio. paciente al ventilador, evitando lesión pulmonar inducida
• Presión en vía aérea positiva bifásica (BIPAP). Aplica una por la VM y retirada tan pronto como sea posible.
presión distinta en cada fase del ciclo ventilatorio; durante
la inspiración una presión de soporte o IPAP y durante la
PaO2 por debajo de 50 mmHg con descenso
espiración la EPAP. de la saturación y contenido arterial de oxíge-
IR tipo I
no, a pesar de administrar al paciente oxígeno
(hipoxemia
suplementario a una concentración igual o ma-
Principales modos de ventilación con presión positiva severa)
yor de 50%, ya sea por una máscara de venturi
o una máscara con reservorio.
Presión Ventilación Ventilación contro-
de controlada por lada por volumen
Por una fallo de la ventilación alveolar con hipoxe-
soporte presión IR tipo II
mia y PaCO2 elevado de forma aguda y con PH
(hipercapnia)
Asistida Contro- Asistida Contro- por debajo de 7.25
lada lada
FR > 35 rpm
Alteraciones Fuerza Inspiratoria negativa <- 25 cm H2O
Disparo Pa- Pa- Venti- Pa- Venti- de mecánica
o inicio ciente ciente lador ciente lador respiratoria Capacidad vital < 10ml/kg
Ventilación minuto < 3 lpm o > 20 lpm
Ciclado Flujo Presión Tiempo Volu- Volu-
o final men/ men/ Enfermedades desmielinizantes, TEC, hiper-
tiempo tiempo tensión intracraneal, inestabilidad hemodiná-
Otros
mica, tórax inestable. Sedación controlada
Variable Presión Presión Presión Flujo Flujo para inducir el coma o cirugía.
limitante
Indicaciones de IOT+VM

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Modos Ventilatorios En este modo el paciente determina la frecuencia respira-
VCM. Ventilación Controlada por volumen. toria, el tiempo inspiratorio, flujo pico y volumen tidal. Su
Todas las respiraciones son controladas por el respirador limitación es que podría ser insuficiente si las condiciones del
y ofrece volumen tidal (VT) y frecuencia respiratoria (FR) paciente cambian. Se utiliza como modo de destete de la VM.
predeterminados. No acepta el estímulo inicial del pacien- CPAP. Presión positiva continua en las vías aéreas
te por lo que su uso se reserva a pacientes que no tienen Es la aplicación de una presión positiva constante en las
esfuerzo inspiratorio espontáneo (EIR 13, 106). vías aéreas durante en un ciclo respiratorio espontáneo.
AC. Ventilación Asistida controlada Este modo no proporciona asistencia inspiratoria, por lo
Las respiraciones se entregan según lo programado tanto que necesita que el paciente tenga un estímulo respiratorio
en volumen tidal, flujo pico y forma de la onda, así como espontáneo activo.
la frecuencia respiratoria base. Las respiraciones iniciadas Se utiliza como modo final de ventilación antes de la
por la máquina o el paciente se entregan con estos pará- extubación.
metros, la sensibilidad se puede regular para que el pa- La aplicación de presión positiva tiene como inconve-
ciente pueda generar mayor frecuencia respiratoria que la nientes la disminución del gasto cardíaco, aumento de la
programada. PIC y barotrauma pulmonar.
VMIS. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada
Combinación de respiración de la máquina y espontánea Complicaciones de la VM
del paciente. El paciente determina el volumen tidal y la • Complicaciones relacionadas con la intubación:
frecuencia de la respiración espontánea, con una frecuen- 1. Colocación inapropiada del tubo orotraqueal: por la
cia respiratoria base (EIR 12, 66). anatomía de las vías respiratorias se facilita que un
VCP. Ventilación controlada por presión tubo demasiado progresado se introduzca en el bron-
Consiste en la aplicación de una presión inspiratoria, un quio principal derecho, quedando entonces el pulmón
tiempo inspiratorio, la relación I:E y la frecuencia respira- izquierdo sin ventilar o pobremente ventilado.
toria, todas programadas por el médico. El flujo entregado 2. Obstrucción del tubo endotraqueal: generalmente de-
varía de acuerdo a la demanda del paciente. El volumen bido al acúmulo de secreciones, aunque también pue-
tidal varía con cambios en la compliance y la resistencia. de producirse por coágulos de sangre si la intubación
Indicada para mejorar sincronía paciente-ventilador, ha sido traumática o el paciente presenta hemoptisis.
estrategia de protección pulmonar limitando la PIP y en El dato que con mayor fiabilidad debe hacer sospe-
enfermedades alveolares se reclutan alveolos al aumentar char una obstrucción es el aumento de la presión pico
el tiempo inspiratorio. del respirador (EIR 94, 89; 97, 52).
VPS. Ventilación presión de soporte 3. Hipoxia: efecto secundario a la aspiración de secre-
Es la aplicación de una presión positiva programada a un ciones. Para disminuir este hecho, se debe preoxige-
esfuerzo inspiratorio espontáneo. nar al paciente con O2 al 100% antes de la aspiración y
Para aplicarlo se requiere que el paciente tenga su estí- realizar ésta sólo cuando sea preciso.
mulo respiratorio intacto, entonces producido el esfuerzo 4. Bradicardia: puede ser consecuencia de la aspiración
inspiratorio espontáneo este es asistido a un nivel de pre- de secreciones por estímulo vagal o también por hi-
sión programado, lo que genera un volumen variable. poxia. Complicación poco frecuente.

Modo ventilatorio · Controlado por volumen: suele ser el modo inicial, pues nos permite evaluar la mecánica ventilatoria del pa-
(se programa el primero) ciente.
· Controlado por presión: Indicado en casos de mayor compromiso respiratorio (compromiso de la compliance
o resistencia)

FIO2 Inicialmente, al 100% para corregir la situación de hipoxemia. Posteriormente, se regula mediante el control de
la SaO2, que ha de ser mayor a 92%. El objetivo es llevar el FiO2 a menos del 50% en el menor tiempo posible
para evitar los efectos secundarios.

Volumen tidal (VT) Inicialmente a 6-8 ml/kg de peso. Además ha de controlarse el PIP o presióninspiratoria pico (siempre menor
o volumen de aire corriente a 35 cm) para evitar el barotrauma o volutrauma.
En caso de pacientes con baja compliance o alta resistencia, se disminuirá el VT por debajo de 4ml/kg de peso,
siempre monitorizando la paCO2 y el pH.
Si a pesar de todo el PIP no se mantiene bajo el nivel de seguridad, se regulará mediante la sedación y analgesia
del paciente, o bien se procederá a cambiar a modo ventilación controlada por presión, programando en fun-
ción de la PIP del paciente controlando que cumpla el objetivo del volumen tidal.

Frecuencia respiratoria Inicialmente, de 12-16 rpm. Posteriormente, se programará más próximo a parámetros fisiológicos.

Sensibilidad Hace referencia a la sincronía entre el esfuerzo del paciente y la respuesta del ventilador. Es el parámetro por
tanto, más difícil de regular.

Tiempo inspiratorio Tiempo que requiere el paciente para entregar el volumen o la presión programada.

Relación I:E La relación entre inspiración-espiración de 1:2. De modo que la espiración ha de programarse doble de tiempo.

Parámetros básicos de VM

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• Complicaciones relacionadas con la insuflación: barotrau-
ma, neumotórax y enfisema subcutáneo. RECUERDA
• Complicaciones relacionadas con la repercusión hemodi-
námica. La TA está estrechamente ligada a las elevaciones Desde el punto de vista terapéutico, la tos pro-
rápidas de los niveles de CO2, provocando un aumento de ductiva no debe ser inhibida, salvo en situacio-
nes excepcionales, ya que está destinada a elimi-
las cifras tensionales. nar secreciones o cuerpos extraños. La codeína
• Complicaciones relacionadas con la toxicidad del oxígeno. es un derivado de la morfina, causa farmacode-
Valores de FiO2elevados pueden producir lesiones pulmo- pendencia. Es el antitusígeno más eficaz y, por
nares, tipo SDRA del adulto. ello, el más utilizado para el tratamiento sintomá-
tico de la tos no productiva. El dextrometorfano
es la alternativa al tratamiento de la tos en niños y
Retirada de la VM (destete) pacientes con interacciones a la codeína.
Consiste en la retirada gradual del ventilador mecánico y en la
recuperación de la respiración espontánea. Sólo debe iniciarse
cuando se ha corregido el proceso que causó que el paciente
precisara apoyo ventilatorio y una vez que el mismo está esta- Tuberculostáticos Efectos Secundarios
ble. Se realiza frecuentemente, con O2 en T, durante dos horas.
Isoniazida
Hepatotoxicidad: I>R>P>E.
Rifampicina El etambutol menos
Neuropatías/ neuritits óptica
4.5. Etambutol Fluidos naranjas
Farmacología del sistema respiratorio Piracinamida
Hiperuricemia

Fármacos antiasmáticos (EIR 13, 47) Indicación Efecto secundario

B2-adrenérgicos Terbutalina
Cefalea, temblor y
(vida media corta) Salbutamol (EIR 16, 81)
Fco. de rescate y en crisis palpitaciones
B2-adrenérgicos Salmeterol
con ritmo irregular
(vida media larga) Formoterol

Broncodilatadores Menor efecto BD e inicio


Anticolinérgicos Br. de Ipatropio
acción más lento

Metilxantinas Teofilina Síntomas nocturnos

Inh. Leucotrienos Zafirlukast

Corticoides: Tto. BASE


Budesonida
Inhalados Reagudizaciones y en
Prednisona
Orales Asma grave persist.
Hidrocortisona
Antiinflamatorios Parenterales Crisis (no inmediato)

Cromonas Cromoglicato Asma persistente


Nedocromil en niños

Antitusígenos, mucolíticos y expectorantes M.A/Indicación Efecto secundario

Depresión respiratoria
Codeína Opiáceo inhibe centro de
Acción central que puede agravar
Dextrometorfano la tos
enfisema y EPOC
Antitusígenos
Nebulizado
Lidocaína
Acción periférica neumonías muy graves
Benzonetato
Broncoscopias

Aceites esenciales
Eliminan secreciones
Acción directa Vahos mentol
(aumentan el volumen
Vapor de agua
Expectorantes hídrico del esputo
y estimulan el
Saponinas
Acción refleja reflejo de la tos)
Acetato Potásico

Destruyen la estruc-
N-acetilcisteína
Derivados azufrados tura de secreciones
MESNA
Mucolíticos Derivados enzimáticos bronquiales anormales,
Tripsina
Derivados sintéticos disminuyendo
Ambroxol
la viscosidad

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01 Recuerdo bioquímica
El abordaje bioquímico del metabolismo propuesto en este capítulo no es más que un com-
plemento al estudio clínico y bromatológico de los macronutrientes o principios inmediatos
desarrollado en el tema de nutrición y dietética. Por otra parte, se completa su estudio con
conceptos básicos sobre los ácidos nucleicos y el papel de las enzimas en el metabolismo.

02 Agua y alteraciones
Las propiedades químicas del agua, en especial su comportamiento como disolvente de la
mayor parte de solutos orgánicos requiere el manejo de conceptos básicos como osmo-
laridad, presión osmótica y oncótica; así como la distribución corporal del agua por sexo
y edad, y sus alteraciones –deshidratación e hiperhidratación- y la valoración clínica del
edema y fóvea.

03 Electrolitos y alteraciones
Las alteraciones del sodio están estrechamente ligadas al desequilibrio hídrico; los electro-
litos más rentables son el potasio y el calcio. Se completa su estudio con la distribución de
iones en el medio intracelular y extracelular.
04 Equilibrio ácido-base
El capítulo de alteraciones ácido-base es sin duda, el tema más rentable de este bloque,
dado que apriorísticamente, todas las convocatorias del examen EIR han formulado una
pregunta acerca del análisis de una gasometría o bien su etiología en la práctica clínica.

05 Procedimientos en equilibrio hidroelectrolítico


Destacan especialmente, el procedimiento de balance hídrico, así como generalidades so-
bre sueroterapia y reposición de volumen.
01
Recuerdo bioquímico

1.1.
Biomoléculas y bioelementos

BIOELEMENTOS BIOMOLÉCULAS

MAYORITARIOS OLIGOELEMENTOS ORGÁNICOS INORGÁNICOS

Están siempre Glúcidos, Aguas y


presentes en la lípidos, proteínas y sales
materia viva ácidos nucléicos inorgánicas

BIOELEMENTOS BIOELEMENTOS ESENCIALES NO ESENCIALES


PRIMARIOS SECUNDARIOS
No superan No son
Constituyen los Menos el 0,1% pero esenciales para
componentes abundantes pero son esenciales todos los
esenciales desempeñan para la vida organismos pero,
funciones a menudo,
C, N, H, O, S, P vitales en la Fe, Mn, Cu, Zn, desempeñan
fisiología celular F, I, B, Si, V, Cr, importantes
Co, Se, Mo, Sn funcionesl
Mg, Ca, K, Na, Cl

1.2. captar el hidrógeno, se reduce a NADPH (más energético).


Metabolismo El NADPH entrará en la fosforilación oxidativa para ren-
dir energía o actuará como coenzima en alguna reacción
El metabolismo es el conjunto de reacciones químicas enca- metabólica.
denadas, ordenadas y sucesivas, destinadas a la creación y • Ciclo de la fosfocreatina: es un fosfato de energía eleva-
mantenimiento de la vida. da, al igual que el ATP. Su función es el almacenamiento
Oxidación: pérdida de electrones (hidrógeno) por parte de una
molécula. Se da en reacciones exer¬gónicas, en que una mo- temporal de grupos fosfato de alta energía en el múscu-
lécula rica en energía pierde hidrógenos (electrones), oxidán- lo. Cuando el ATP se consume (y se convierte en ADP),
dose y liberando energía. la fosfocreatina cede su fosfato al ADP y, de esta forma, se
Reducción: ganancia de electrones que experimenta una mo- regenera el ATP. La creatina es un producto de la fosfocrea-
lécula. Una molécula aceptora se hace más energética porque
capta electrones (cedidos por otra) y se reduce. Se da en reac- tina muscular, por lo que es un marcador del metabolismo
ciones ender¬gónicas. endógeno del músculo.

Metabolismo celular
Ciclos energéticos • Catabolismo: conjunto de reacciones químicas mediante
Los procesos en los que ocurre transferencia de energía son las cuales las células degradan las macromoléculas para
los siguientes: ser transformadas en moléculas más sencillas. Son reac-
• Ciclo del ATP-ADP: la energía liberada en las reacciones ciones exergónicas en las que la energía desprendida se
exergónicas es captada por el ADP, generándose ATP. El ATP acumula en forma de ATP. En su mayor parte son reaccio-
es la moneda energética del metabolismo humano. Se forma nes de óxido-reducción.
en las vías catabólicas y es consumido en las anabólicas. • Anabolismo: comprende los procesos de síntesis a partir
• Ciclo del NADPH-NADP+: en ciertas situaciones, como el de los cuales las células elaboran compuestos más comple-
ciclo de Krebs, la energía es captada por el NADP+. Éste, al jos. Son reacciones en¬dergónicas, consumen energía.

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La energía que se obtiene del catabolismo es esencial para • Almidón: Principal reserva de los vegetales. El humano no
el manteni¬miento de las funciones vitales. Las vías anabó- puede sintetizarlo, pero al ingerirlo por la dieta, puede de-
licas y catabólicas son inde¬pendientes. Se producen en dis- gradarlo y obtener su energía.
tintos compartimentos celulares y son re¬guladas por enzi- Función estructural, en pared celular y tejidos de sostén de
mas diferentes. A las diferentes reacciones del metabolismo plantas y animales.
se les llama rutas metabólicas y las sustancias que intervie- • Celulosa: Carece de valor energético, pues nuestro orga-
nen son los metabolitos. nismo no contiene enzimas para su degradación. No obs-
tante, estimula el transito intestinal y la evacuación.
• Quitina: Es el componente del caparazón de los artrópodos.

Heteropolisacáridos cuando están formados por diferen-


1.2.1. tes unidades de monosacáridos, como el ácido hialurónico,
Glúcidos heparina, condritina.

Los glúcidos son las moléculas orgánicas más abundantes


sobre la Tierra. Son principios inmediatos formados por C, H y
O. Desempeñan una gran variedad de funciones en los organis- Metabolismo de la glucosa
mos vivos y son los principales proveedores de energía de las
células, además del sustrato energético exclusivo del cerebro.
Los monosacáridos a partir de su absorción intestinal pue-
den seguir varias rutas metabólicas, para obtener energía (oxi-
dación), para almacenarse en hígado y músculo (conversión
en glucógeno) o transformarse en lípidos. Cabe mencionar,
que estas rutas comienzan siempre a partir de la glucosa.
Objetivo: Obtención de energía en forma de ATP o produc-
ción de intermediarios para la síntesis de otras biomoléculas.

Tres etapas:
1.1. Glucólisis o ciclo de Emben-Meyerhof: Proceso por
el que una molécula de glucosa se degrada en 2 moléculas de
Monosacáridos Glucosa ácido pirúvico (EIR 95, 02), sin necesidad de oxígeno.

La mayoría de la energía que la célula necesita la obtiene de


ellos. Forman parte la glucosa, galactosa y fructosa. Se clasi- 1 glucosa – 2 ac. pirúvico
fican según su grupo funcional:
• Aldosas. Cuando tienen un grupo aldehído (-CHO) en el
extremo de la cadena. El ácido pirúvico puede seguir ahora dos vías, más habi-
• Cetosas. Cuando tienen un grupo cetónico (-C=O) en el tual por vía aeróbica, donde el ácido pirúvico da lugar a ace-
interior de la cadena. til-CoA, el metabolito más importante en el metabolismo de
glúcidos, aminoácidos, ácidos grasos y glicerina.
Disacáridos
1 glucosa – 2 ac. pirúvico – 2 Acetil-CoA
Cuando dos monosacáridos se unen mediante enlace glu-
cosídico, covalente fuerte, se representa un disacárido. Los
principales disacáridos son En el caso, de optar por la vía anaerobia, se producirán dos
• Sacarosa (glucosa +fructosa). tipos de fermentación, bien láctica, con el paso de pirúvico a
• Lactosa (glucosa+galactosa) en la leche de mamíferos. láctico; o bien alcohólica, paso de pirúvico a etanol.
• Maltosa (glucosa+glucosa), nunca libremente, sino for- En este caso, nos centramos en la vía aeróbica, y continua-
mando parte del almidón. mos con el acetil-CoA para incorporarlo al ciclo de Krebs.

Polisacáridos 1.2. Ciclo de Krebs o de los ácidos


tricarboxílicos o del ácido cítrico
Los polisacáridos son polímeros de monosacáridos unidos (EIR 99,01). Se produce en la matriz de
por enlaces glucosídicos. Se clasifican atendiendo a su com- la mitocondria a partir de la entrada
posición en: de Acetil-CoA proveniente del piru-
Homopolisacáridos cuando se componen de la misma uni- vato. A través de una cadena circular de reacciones, da lugar
dad de monosacáridos, y son los más abundantes. Son glucó- a algunas moléculas de ATP (principal molécula energética
geno, almidón, celulosa y quitina. Sus funciones son: de nuestro organismo) y a numerosos nucleótidos reducidos.
• Reserva energética, acumulándose en el citoplasma celular.
• Glucógeno: Es un polímero α-glucosa. Principal reserva 1.3. Fosforilación Oxidativa o respiración celular
endógena de glúcidos del ser humano, se almacena sobre Los átomos de hidrógeno liberados en la glucólisis y el ci-
todo en músculo y hepatocitos (EIR 93, 98). clo de Krebs, y recogidos por los nucleótidos entran en la

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cadena de transporte electrónico y son transferidos de unas (o cola apolar) debido a la cadena carbonada. Algunos son
moléculas a otras. Este proceso se lleva a cabo en las crestas esenciales para los mamíferos: linoleico y linolénico (ambos
mitocondriales. El resultado es la obtención de gran canti- insaturados). Los ácidos grasos pueden ser de dos tipos:
dad de energía. • Saturados caracterizados porque todos los enlaces entre
los átomos de carbono son simples, acostumbran a ser sóli-
dos a temperatura ambiente (punto de fusión elevado).
1 glucosa + 6 O2  6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP
• Insaturados que contienen algunos enlaces dobles o triples
entre átomos de carbono, suelen ser líquidos a temperatura
ambiente (punto de fusión bajo).
Glucogénesis
Es el proceso de síntesis de glucógeno a partir de glucosa. Lípidos con ácidos grasos
El glucógeno es almacenado en los hepatocitos, el músculo • Triglicéridos: reserva energética y aislamiento térmico.
esquelético, cardíaco y también el riñón almacenan glucóge- Compuestos por tres ácidos grasos y un alcohol (glicerol).
no para su propio uso. El cerebro carece de almacenamiento • Ceras: poca importancia funcional para el ser humano
de combustible. El cerebro en condiciones fisiológicas utiliza (capa protectora para el pelo y la piel).
exclusivamente glucosa como sustrato energético (EIR96, 05). • Fosfolípidos: componentes estructurales de las membra-
El proceso inverso es la glucogenólisis, proceso de obten- nas celulares. Constituidos por dos ácidos grasos, un glice-
ción de glucosa a partir del glucógeno almacenado. Este pro- rol y un ácido fosfórico. Son sustancias anfipáticas forman-
ceso tiene lugar en el ayuno no demasiado prolongado. do en solución acuosa micelas.
• Glucolípidos: formados por una porción lipídica unida co-
valentemente a una glucídica. Son componentes importan-
Neuroglucogénesis tes de las membranas celulares.
Consiste en la síntesis de glucosa a partir de precursores no
glucídicos (EIR 03,34; 97, 01). Estos precursores son: Ácido Lípidos sin ácidos grasos
láctico, Aminoácidos y Glicerol. Ocurre sobre todo en el • Esteroides: el principal es el colesterol, que desarrolla mu-
hígado y también en el riñón. Es un proceso que consume chas funciones como emulsionante de los lípidos ingeridos,
ATP, es decir requiere energía para llevarse a cabo. favoreciendo su absorción y formando parte de las mem-
Un ejemplo de neoglucogénesis está en el denominado ci- branas celulares, ser componente de las lipoproteínas y
clo de Cori. Éste es un ciclo en que participan los músculos como precursor de distintas sustancias: testosterona, estró-
y el hígado. El músculo degrada la glucosa hasta lactato para genos y progesterona; aldosterona y cortisol; sales biliares,
obtener energía. A continuación el lactato es vertido al plas- vitamina D o colecalciferol (EIR 02, 18; 96, 04).
ma y captado por el hígado. El hígado convierte el lactato de El colesterol en el cuerpo humano puede provenir de la
nuevo en glucosa. alimentación o por síntesis endógena en el hígado a partir
de acetil-CoA. El colesterol no circula libremente en sangre,
sino unido a una molécula proteica, formando las lipopro-
RECUERDA teínas.
• Vitaminas liposolubles: no provienen del colesterol. Ne-
El transporte activo de la glucosa es dependiente cesitan sales biliares para ser absorbidas por el intestino.
de la concentración de socio (EIR 98, 02). • Prostaglandinas: esta familia aparece en una gran varie-
dad de tejidos y está implicada en una amplia gama de fun-
ciones celulares y tisula¬res.

Metabolismo de lípidos
Las grasas de la dieta son en su mayoría triglicéridos, coleste-
rol y fosfolípidos. En la digestión, los lípidos son emulsiona-
1.2.2. dos por las sales biliares y transformados en micelas, sobre
Lípidos las que actuan las enzimas pancreáticas. Como resultado de
la oxidación, se obtienen productos más sencillos, que son
Los lípidos son sustancias formados fundamentalmente por absorbidos por simple difusión y en el interior de los entero-
C, O y H (lípidos simples) aunque algunos pueden contener P, citos dando lugar a los quilomicrones.
N Y S (Iípidos complejos). Características: son insolubles en
agua, y otros disolventes polares y son solubles en disolventes
orgánicos, es decir, no polares (acetona, éter). Son poco den-
Lipólisis
sos, apolares y anfipáticos. Los triglicéridos son los lípidos de reserva por excelencia y
se almacenan en los adipocitos. Se movilizan ante los reque-
rimientos energéticos del ayuno. Las lipasas son enzimas
Ácidos grasos que hidrolizan los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos,
Son ácidos orgánicos con un elevado número de átomos de los cuales se degradan por distintas vías metabólicas para
carbono en su cadena hidrocarbonada (casi siempre es par y aportar energía:
tiene entre 14 y 22 carbonos). Los ácidos grasos son molécu- • Glicerol: alcohol que se degrada hasta acetil-CoA, el cual
las anfipáticas. Tienen una zona hidrófila (constituida por el se incorpora al ciclo de Krebs para dar energía en forma
grupo – COOH, que es la cabeza polar) y una zona hidrófoba de ATP.

56 Recuerdo bioquímico www.aulaplusformacion.es


• Ácidos grasos: se degradan por una vía catabólica que reci- Según el número de aminoácidos: la cantidad de aminoáci-
be el nombre de β-oxidación y ocurre en las mitocondrias. dos de la proteína determina varios tipos:
El resultado es la obtención de moléculas de acetil-CoA, • Oligopéptidos: menos de 30 aa.
que pueden oxidarse por el ciclo de Krebs, dando lugar a • Polipéptidos: entre 30 y 100 aa.
un gran número de moléculas de ATP. La cantidad de ATP • Proteínas: más de 100 aa.
dependerá del número de C y del tipo de enlace.
Presencia de grupos prostéticos: dependiendo de si con-
Las grasas de la dieta son en su mayoría triglicéridos, co- tienen, además de aminoácidos, los denominados grupos
lesterol y fosfolípidos. En la digestión, los lípidos son emul- prostéticos (glúcidos, lípidos, metales), que contribuyen a
sionados por las sales biliares y transformados en micelas, la actividad funcional; se diferencian los siguientes tipos de
sobre las que actuan las enzimas pancreáticas. Como resul- proteínas:
tado de la oxidación, se obtienen productos más senci¬llos, • Holoproteínas: contienen aminoácidos solamente.
que son absorbidos por simple difusión y en el interior de los • Heteroproteínas: incluyen además grupos prostéticos.
enterocitos dando lugar a los quilomicrones.
Síntesis biológica de aminoácidos: en función de si el orga-
Cetogénesis nismo humano puede sintetizarlos o no. Los aminoácidos
Las células, ante situaciones de déficit de hidratos de carbo- esenciales no son sintetizados y deben obtenerse a través de
no, realizan un hipercatabolismo lipídico. La degradación la dieta. Los aminoácidos no esenciales pueden ser sintetiza-
de los lípidos rinde un gran número de moléculas de ace- dos por el organismo.
til-CoA, muchas de las cuales entran al ciclo de Krebs para
producir energía. El excedente de acetil-CoA es derivado Estructura de las proteínas
al hígado para la síntesis de cuerpos cetónicos. A partir de
Primaria: secuencia (orden y tipos) de aminoácidos que constituye el
ellos, varios tejidos pueden obtener energía. El cerebro puede esqueleto covalente. Viene determinada por la información genética
utilizarlos en ausencia de glucosa. del ADN.
Cuando los cuerpos cetónicos se acumulan en exceso en Secundaria: ordenamiento espacial de los aminoácidos próximos en-
la sangre, producen una alteración del pH, en forma de ce- tre sí. Los puentes de hidrógeno son los enlaces que estabilizan mayor-
toacidosis metabólica. Las causas principales de cetogénesis mente esta estructura, que puede ser de dos tipos:
– Lámina plegada Beta: dos o más dominios de la proteína se sitúan
son: formando un zigzag en sentido paralelo o antiparalelo (p. ej.: la fibrina).
• Hipoglucemias secundarias a estados de inanición pro- – Hélice Alfa: la cadena se enrolla alrededor de un cilindro imaginario
(p. ej.: la queratina).
longados.
• Hiperglucemias de los diabéticos por déficit de insulina. Terciaria: hace referencia al ordenamiento espacial de aminoácidos
alejados entre sí. Estos plegamientos requieren diferentes tipos de en-
En este caso, aun habiendo gran cantidad de glucosa, no laces (mencionados más abajo). Existen dos tipos de estructura ter-
puede ser utilizada por las células. ciaria:
– Estructura fibrosa: las proteínas que adoptan esta estructura se
denominan fibrosas. Suelen tener las siguientes características: Son
Síntesis de ácidos grasos muy resistentes. Insolubles en agua. Tienen función estructural. EL
A excepción de los ácidos grasos esenciales, que deben ser colágeno es una proteína fibrosa. Es la base del tejido conjuntivo.
– Estructura globulosa: las proteínas que adoptan esta estructura
aportados por la dieta, la célula tiene capacidad para sinteti- se denominan globulosas. Se caracterizan por: Ser solubles en agua.
zarlos. La síntesis de ácidos grasos tiene lugar en el citoplas- Tener funciones dinámicas: enzimática, de transporte, hormonal. Son
proteínas globulosas la mayoría de enzimas, los anticuerpos, la albúmi-
ma celular a partir del acetil-CoA, procedente en su mayoría na, la hemoglobina, etc.
de la β-oxidación o de la glucólisis.
La insulina es una hormona que estimula la glucólisis Hemoglobina
(produciendo acetil-CoA) y, secundariamente, la lipo¬géne-
sis; por tanto, es hipoglucemiante y lipogénica.
Cuaternaria: define la relación entre las diferentes cadenas de una pro-
teína polimérica (formada por más de una subunidad).
Ambas, estructura terciaria y cuaternaria son posibles por son posibles
gracias al establecimiento de diferentes tipos de enlaces: puentes de
azufre (enlace covalente), uniones electrostáticas, puentes de hidróge-
1.2.3. no, etc
Proteínas

Las proteínas son macromoléculas que contienen los elemen- Las propiedades químicas de las proteínas fundamentales son:
tos biogénicos C, H, O, N, S y P. Estos elementos se agrupan • Especificidad. La especificidad se refiere a su función;
conformando los aminoácidos (aa) o componentes esenciales cada una lleva a cabo una determinada función y lo realiza
de las proteínas.
porque posee una determinada estructura primaria y una
conformación espacial propia; por lo que un cambio en la
Los aminoácidos se caracterizan por tener un grupo amino estructura de la proteína puede significar una pérdida de
(-NH2) y un grupo ácido (-COOH). Existen 20 aminoácidos la función. Además, no todas las proteínas son iguales en
diferentes que se combinan para constituir proteínas, unién- todos los organismos, cada individuo posee proteínas es-
dose entre sí mediante enlaces covalentes (fuertes) denomi- pecíficas suyas que se ponen de manifiesto en los procesos
nados enlaces peptídicos. La unión de dos o más aminoáci- de rechazo de órganos transplantados.
dos constituye un péptido. Las proteínas se clasifican: • Desnaturalización. Consiste en la pérdida de la estructu-
ra terciaria, por romperse los puentes que forman dicha

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estructura. Todas las proteínas desnaturalizadas tienen la dientes. La posterior degradación de éstos sucede de forma
misma conformación, muy abierta y con una interacción diferente según cada una de sus partes constituyentes:
máxima con el disolvente, por lo que una proteína solu- • Grupo amino: altamente tóxico y, por ello, debe ser elimi-
ble en agua cuando se desnaturaliza se hace insoluble en nado del organismo. Se realiza mediante un proceso deno-
agua y precipita. La desnaturalización se puede producir minado ciclo de la urea, que ocurre en el hígado y consiste
por cambios de temperatura y variaciones del pH, entre en la síntesis de urea (toxicidad menor) a partir de amonía-
otros. En algunos casos, si las condiciones se restablecen, co y CO2 (EIR 98, 04).
una proteína desnaturalizada puede volver a su anterior
plegamiento o conformación, proceso que se denomina NH4+ + CO2 + ATP = UREA
renaturalización.

Una dieta deficiente en proteínas tiene repercusiones para La urea se elimina por la orina y es un marcador del ca-
el organismo, ya que los aminoácidos son imprescindibles tabolismo proteico. Este proceso consume ATP. Cualquier
para la síntesis de proteínas en¬dógenas y actúan como pre- alteración de este ciclo puede provocar un aumento en los
cursores de ciertas moléculas como ácidos nucleicos, neuro- niveles sanguíneos de amoníaco, hecho que recibe el nombre
transmisores, entre otros. de hiperamoniemia.
Las proteínas son moléculas de las que se obtiene energía • Oxidación del esqueleto carbonado: todos los aminoáci-
en situaciones de inanición prolongadas. Aun así, su función dos (aunque por distintas vías) finalmente pro¬ducen me-
no es la de ser útiles como fuente de energía. Las enzimas tabolitos que se incorporan al ciclo de Krebs y se oxidan
proteolíticas digestivas, hidrolizan las proteínas alimen- completamente. Los mecanismos de oxidación son:
tarias y dividen en aminoácidos. Estos son absorbidos por 1. Transaminación: por la acción de las transaminasas.
transporte activo y pueden tener diferentes destinos meta- Es el traspaso de un grupo amino de un aminoácido a
bólicos. una a-cetoácido, para formar otro.
2. Desaminación oxidativa: por la acción de deshidro-
genasas y otras coenzimas. Libera grupos amino en
Metabolismo proteico forma de NH4+.
La degradación de las proteínas empieza con la hidrólisis, 3. Descarboxilación: por acción de descarboxilasas es-
que conduce a la obtención de los aminoácidos correspon- pecíficas. Pérdida del grupo carboxilo terminal, dan-
do aminas primarias.

GLÚCIDOS LÍPIDOS PROTEÍNAS

Estructura química CHO CHO CHON

Función Energética Energética Estructural

Más sencillo Monosacáridos Ac. grasos Aminoácidos

Esencial Glucosa AGE (poliinsaturados) Aa de AVB

Clasificación Monosacáridos s/ -CHO: Ácidos Grasos: Oligopéptido (<30 aa)


- Aldosa (en el extremo) Saturados/ Insaturados Proteína (>100aa)
- Cetosa (en el interior) Lípido + AG:
- Furanosa (pentágono) TGC, ceras, fosfolípidos y gluco- Holoproteína
- Piranosa (hexágono) lípidos Heteroproteína
- Glucosa, galactosa y fructosa Lípido sin AG:
Disacáridos: Esteroides, carotenoides, Pg,. Estructura 1,2, 3 y 4
- Maltosa, lactosa y sacarosa Lipoproteínas:
Polisacáridos: Quilomicrones, VLDL, LDL y Propiedades: especificidad y
Almidón (reserva vegetal) HDL desnaturalización.
Glucógeno (reserva animal)

Metabolismo Glucólisis Lipólisis Proteolisis


Ciclo de Krebs TGC por lipasa dan lugar a: Obtiene grupo amino (tóxico eli-
Fosforilación oxidativa Ac. grasos que se oxidan en minado como urea) y oxidación
38 ATP + 6H20 + 6 C02 mitocondrias y Glicerol que se del esqueleto carbonado.
degrada hasta AcetilCoA

Glucogenogénesis Cetogénesis. En ausencia de La síntesis de Aa esenciales es


Glucogenolisis glucosa opta por hipercatabolis- compleja y cada uno de ellos tie-
Neoglucogénesis o Cori mo lipídico. ne su propia vía.

Heparina (EIR 95,01) Estrógenos, testosterona, al- 1º Insulina y PTH


Ácido Hialurónico dosterona y cortisol. 2º Queratina y fibrina
Sustancias corpóreas
Ácidos biliares y vitamina D 3º Cadena B hemoglobina
Prostalglandinas 4º Hg y Ig

Resumen de los puntos clave

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1.3. ADN ARN
Ácidos nucleicos
Pentosa Desoxirribosa Ribosa

Sustancias formadas por C, H, O, N Y P, pero que carece de Base nitrogenada No tiene uracilo No tiene timina
S. Son polímeros de nucleóticos de elevado peso molecular
unidos por enlace fosfodiéster, y sus constituyentes son el Longitud Larga Corta
ácido fosfórico, una pentosa (ribosa o desoxirribosa) y com-
puestos nitrogenados (bases nitrogenadas) que aseguran la Tipo de molécula Doble cadena Cadena sencilla
transmisión de la información genética de unas células a otras
(EIR 94,5). Localización Núcleo Núcleo
Según la pentosa, tendremos ácido ribonucleico (ARN) o ácido (cromosomas) y citoplasma
desoxirribonucleico (ADN).
Las bases nitrogenadas pueden ser púricas (derivado de puri- Estabilidad Mayor, Menor
nas) o pirimidínicas (der. de pirimidina). por la doble hélice
• Las bases púricas son la guanina y la adenina.
• Las bases pirimidínicas son el uracilo (exclusivo ARN), la timi- Principio A+T A+U
na (exclusivo ADN) y la citosina. complementario C+G C+G
Estos nucleótidos, sin el grupo fosfato se denominan nucleósidos.
Diferencias entre ácidos nucleóticos

En 1953, Watson y Crick modelo tridimensional para la es-


tructura del ADN consiste en dos cadenas helicoidales enro-
lladas alrededor del mismo eje, formando una doble hélice 1.4.
dextrógira. Enzimas
Ambas cadenas son complementarias y antiparalelas y se
unen mediante puentes de hidrógeno, que se establecen es- Son catalizadores de reacciones químicas, disminuyendo
pecíficamente entre bases complementarias (adenina y timi- la energía de activación de una reacción. Sus características
na, citosina y guanina). son: elevada especificidad, unión por centro activo o parte
El ADN contiene la información genética (EIR 99, 02), que de la enzima con aminoácidos específicos para el sustrato,
tiene que pasar de una generación a otra. Por ello tiene que y la ayuda de estructuras no proteicas como los cofactores
duplicarse. Proceso denominado replicación. (inorgánicos como el Fe2+) y coenzimas (orgánicos como el
La replicación semiconservativa, es el proceso de duplica- NAD+ o vitaminas) y son sensibles a la temperatura y pH.
ción del material genético que tiene lugar durante la división Las reacciones pueden ser exergónicas (desprenden E, son
celular. El ADN se separa en sus dos cadenas constituyentes espontáneas y lentas) y endergónicas (consumen energía
y cada una de estas sirve como molde para la síntesis de una ATP). Se clasifican según el tipo de reacciones que catalizan
cadena complementaria. El resultado es la obtención de dos y según su procedencia en proenzimas y en isoenzimas.
moléculas de ADN bicatenarias.
La información del ADN es expresada en forma de proteí- Las isoenzimas son enzimas con diferente secuencia de
nas. El proceso de expresión genética consta de dos etapas: aminoácidos, pero que catalizan la misma reacción quími-
• Transcripción: paso de ADN a ARN mensajero. Ocurre ca (EIR99,03); es decir, siendo diferentes realizan la misma
en el núcleo. función.
• Traducción: el ARN mensajero sale del núcleo y da lugar Cuando las enzimas son estrictamente proteicas se deno-
a una proteína. minan holoproteínas, mientras que cuando están formadas
Existen tres clases principales de ARN: por una cadena polipeptídica (apoenzima) y un cofactor no
El ARN mensajero (ARNm): codifica la secuencia de polipéptido se denominan holoenzima.
aminoácidos de uno o más polipéptidos especificados por Los factores que influyen en la actividad enzimática son
un gen o por un conjunto de genes. la temperatura (mayor actividad enzimática), el pH (pueden
El ARN de transferencia (ARNt): lee la información co- desnaturalizarlas), concentración de enzima y sustrato, y la
dificada en el ARNm y transfiere el aminoácido adecuado inhibición enzimática.
a la cadena polipeptídica en crecimiento durante la síntesis
proteica. La inhibición enzimática puede ser:
Las moléculas de ARN ribosómico (ARNr): forman parte • Irreversible cuando bloquea el centro activo de la enzima,
de los ribosomas, las complejas maquinarias celulares que siendo imposible la reacción hasta que se sintetice de nue-
sintetizan las proteínas. vo, como el caso de la aspirina que bloquea la síntesis de PG
Muchos otros ARN especializados tienen funciones re- que producen el dolor.
guladoras o catalíticas o son precursores de las tres clases • Reversible competitiva quiere decir que si prevalece el in-
principales de ARN. hibidor, se bloquea el centro activo, sin embargo si se pro-
Existen también nucleótidos que no son componentes de cura un aumento de sustrato, éste desplazará al inhibidor
los ácidos nucleicos, pero con capacidad funcional, como: • Reversible no competitiva puesto que bloquea un punto
• Mensajeros intracelulares: AMPc, GMPc. distinto al centro activo requiere que cese el inhibidor enzi-
• Transportadores de energía química de una reacción a mático para que se produzca la acción enzimática.
otra: ATP, GTP.
• Coenzimas: NADPH, FADH2.

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02
Agua corporal y alteraciones

2.1. • Elevado punto de fusión y ebullición, para garantizar su


Distribución del agua corporal estado líquido a temperatura ambiente.
• Esencial en la homeostasis, estructura y función de las cé-
lulas y tejidos del organismo.
95% 80% 60% 52%

2.3.
Disoluciones
Toda disolución consta de un disolvente y un soluto. La con-
Feto Bebé en el Adulto Persona anciana centración de una disolución depende del nº partículas de
nacimiento normal Persona obesa soluto existente en ella. Para ello se utiliza:
• OsmolaLidad. Es el nº de partículas osmóticamente acti-
vas en un KILO de agua (mOsm/kg) (EIR 94, 13).
Líquido extracelular (20%) 14 litros • OsmolaRidad. Es el nº de partículas osmóticamente acti-
vas en un LITRO de solución (mOsm/L)
Plasma (5%) 3 - 3,5 litros • Normalidad. Es el nº de equivalentes gramo de soluto por
Líquido intersticial (15%) 10,5 - 11 litros
litro de disolución. (EIR 93, 100).

Líquido intracelular (40%) 28 litros La osmolalidad normal del plasma es de 285 mOsm/Kg
y se calcula en base a las concentraciones molares de los tres
Agua total (60%) 42 litros
solutos principales: sodio, glucosa y urea. El SODIO es el que
más contribuye a la osmolalidad plasmática. Conviene re-
cordar que prácticamente la Osmolalidad del plasma equi-
RECUERDA vale al doble de la [Na].

El porcentaje de agua es superior en niños y sexo


masculino, respecto al envejecimiento y el sexo
femenino; por otra parte, los obesos tienen menor
cantidad de agua.
2.4.
Regulación de la homeostásis hídrica

ADH Reabsorbe agua


2.2.
Características bioquímicas del agua ALDOSTERONA Reabsorbe Na (y agua)

SED Estimula la ingesta de agua

• Molécula formada por tres pequeños átomos, uno de oxí- SOLUTOS en orina Acción osmótica (poliuria)
geno y dos de hidrógeno, con enlaces polares que permiten
ANH Elimina Na
establecer puentes de hidrógeno entre moléculas adyacen-
tes (EIR 97, 04).
• Alto calor específico que hace de ella
un amortiguador y regulador de los El equilibrio de los líquidos corporales está regulado fun-
cambios térmicos, sin alterar la tem- damentalmente por dos hormonas: ADH y Aldosterona.
peratura corporal; y alto calor de Mientras la primera actúa reabsorbiendo agua en el túbulo
vaporización que permite eliminar, colector renal, la segunda regula el volumen, regulando la
por medio del sudor, grandes cantidades de calor. cantidad de sodio que es reabsorbido en el TCD, de modo
• Dipolo eléctrico, por tanto, posee moléculas positivas y que retiene sodio y líquidos, eliminando potasio.
negativas que lo convierte en un excelente disolvente de Del mismo modo, cuando la osmolalidad plasmática está
sustancias polares. elevada se activa la SED y la secreción de ADH. Mención

60 Agua corporal y alteraciones www.aulaplusformacion.es


Presión osmótica Presión oncótica Presión
aparte requiere la hormona natriurética auricular o péptido Sol. hipo- Sol. hiper- hidrostática
osmótica osmótica
natriurémico auricular (ANH). Cuando la auricula detecta
sobredistensión secundaria a hipervolemia la secreta para
facilitar la excreción de sodio y por tanto, agua a nivel renal,
H2O H2O
produciendo poliuria, para reducir el volumen plasmático
→ →
y por tanto, la tensión arterial. Por tanto, podemos afirmar
que la ANH es un antagonista de la ADH y la aldosterona.
Prot.
plasmáticas

P. OSMÓTICA P. ONCÓTICA P. HIDROSTÁTICA

Depende de Soluto (EIR 11, 01) Proteínas (EIR 09, 06) Líquidos

Ejercida entre Intracelular – Extracelular Intravascular-Intersticial Intravascular-Intersticial

Produce Entrada líquidos Entrada líquidos Salida de líquidos

2.5.
Principales alteraciones

Deshidratación DESHIDRATACIÓN NATREMIA TRATAMIENTO


Pérdida de agua y electrolitos, en función de Na+, hay tres
tipos de deshidratación: ISOTÓNICA 135-150 mEq/L Salino 0.9%
• Isotónica. Por hemorragias. No hay cambios en osmolali- HIPOTÓNICA <135 mEq/L Salino 0.9% o 3%
dad plasmática ni en el volumen intracelular. si convulsiones
• Hipotónica. Causas renales (abuso de diuréticos y déficit
de aldosterona) y causas extrarrenales (vómitos, diarrea HIPERTÓNICA >150 mEq/L Salino 0.45%
(EIR 10, 03)
(EIR 10,33) y aspiraciones por SNG). Cursa con hipotonici-
dad plasmática e hiperhidratación celular, y edemas.
• Hipertónica. Causas renales (diabetes insípida y diuresis
osmótica) y causas extrarrenales (aumento de pérdidas
insensibles). Cursa con hipertonicidad plasmática y deshi-
dratación celular. Hiperhidratación
Retención de agua y electrolitos que cursa con expansión del
Las manifestaciones clínicas de la deshidratación son oli- volumen extracelular, por exceso de ingesta o fallo de meca-
guria, sed intensa y pliegue positivo (en la zona clavicular) nismos compensadores:
(EIR 12, 86; 09.23; 07, 27; 93, 60) así como hipotensión postu- • Expansión de volumen con edemas. En pacientes con ICC,
ral, taquicardia con pulso débil. Aparecerá poliglobulia y au- Sd. nefrótico y cirrosis. Se acompañan de disminución del
mento de creatinina. El tratamiento se basa con reposición espacio intravascular por secuestro en el tercer espacio.
oral o iv, con sueroterapia en función del tipo de deshidra- • Expansión de volumen sin edemas. En pacientes con hi-
tación. En relación a la pérdida de peso corporal se estima peraldosteronismo primario y SIADH.
la clínica de la deshidratación: (2-5%) sed, (5-10%) oliguria,
hipotensión postural, signo pliegue+, náuseas, obnubilación Las manifestaciones clínicas son aumento de la PVC, di-
y (>10%) shock y coma. latación venosa, sobrecarga cardíaca, trombosis, edemas,
crepitantes pulmonares. Balance hídrico positivo y aumento
de peso excesivo diario (EIR08, 49). Aparecerá disminución
del hematocrito y de la creatinina. El tratamiento se basa en
restricción de líquidos y sal, y administración de diuréticos.

Edemas y tercer espacio


Cualquier situación que produzca disminución de las proteí-
nas plasmáticas puede conducir a edema: estados catabólicos
intensos, malnutrición, hepatopatía, grandes quemaduras,
pérdida de proteínas a través de la orina o del aparato digesti-
vo, etc. Otra causa, es la lesión del endotelio vascular con alte-

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ración de la permeabilidad, y fuga al intersticio del líquido; y Los edemas reflejan un exceso de agua corporal total,
por otro lado, la obstrucción linfática. La fuga al tercer espacio mientras que la sequedad mucocutánea y la hipotensión or-
se manifiesta en edemas con o sin fóvea, cuya magnitud puede tostática refleja un déficit de la misma. El registro del peso
cuantificarse con la escala de los cuatro puntos (EIR 17, 230): es el método más fiable para evaluar sus variaciones diarias.

2mm 4mm 6mm 8mm

+1 +2 +3 +4

62 Agua corporal y alteraciones www.aulaplusformacion.es


03
Electrolitos y alteraciones

El catión principal del líquido extracelular es el Na+


(EIR 96, 15), y en menor proporción el Ca2+, y los principales
aniones son Cl-, y en menor proporción el HCO3-.
El catión principal del líquido intracelular es el K+, y en
menor proporción, el Mg2+. Los aniones son PO43- y pro-
teínas.

SODIO (EIR 95, 50) 135-145 mEq/l

POTASIO (EIR 09, 28) 3,5-5,5 mEq/l

CALCIO 8,5-10,5 mEq/l

MAGNESIO 1,5-2,5 mEq/l

FÓSFORO 2,5-4,5 mEq/l

CLORO 100-106 mEq/l

3.1.
Alteraciones del sodio

HIPONATREMIA • Calambres y naúseas


Na <135 mEq/L • Convulsiones
• Cólico Gastrointestinal
• Trast. psiquiátrico

MECANISMO CAUSA TRATAMIENTO

Pérdida Mixta, pero más de Na+ Diuréticos Suero Isotónico


con hipovolemia. Vómitos, diarrea y quemaduras Hipertónico (muy graves)

Exceso de agua con VEC normal SIADH, Sueros y dietas hipotónicas. Restricción Hídrica
sin edemas Enemas de agua.

Exceso mixto, pero más de H2O, ICC, Sd.Nefrótico y cirrosis Restricción Hídrica y salina con diuréticos.
con edemas

HIPERNATREMIA • Sed
Na > 145 mEq/L • Hipotensión postural
• Sequedad mucosas
• Desorientación y delirios

MECANISMO CAUSA TRATAMIENTO

Pérdida MIXTA, pero más de H2O Diuresis osmótica y sudoración excesiva Suero salino hipotónico
con hipovolemia

Pérdida de agua con VEC normal DBT Insípida, pérdidas insensibles aumen- Agua
tadas y diarrea acuosa en niños

Exceso de Na+ con aumento de VEC Hiperaldosteronismo, diálisis, dieta hiper- Diuréticos y suero hipotónico o agua
tónica, sueroterapia hipertónica

www.aulaplusformacion.es Agua corporal y alteraciones 63


3.2.
Alteraciones del potasio

HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
K <3,5 mEq/ L K >5mEq/L

CAUSAS Ingesta dietética baja Ingesta dietética elevada


Exceso de eliminación renal Déficit de eliminación renal:
- Exceso mineralcorticoides - Déficit mineralcorticoides ( Addison)
(hiperaldosterismo, Cushing, ICC, Sd. Nefró- - IRA, IRC
tico, cirrosis) - Diuréticos ahorradores de K
- Uso de diuréticos

Paso de K al medio INTRACELULAR: Paso de K al medio EXTRACELULAR:


- Alcalosis - Acidosis
- Insulina - Hiperglucemias
- B2-adrenérgicos - B-bloqueantes
- Destrucción tisular: quemaduras, TEC.

Pérdidas digestivas: Otros:


- Vómitos, diarrea - Mieloma múltiple
- Ileostomías - Pseudohiperpotasemia (hemólisis y torni-
- Tx gástricos quete)

CLÍNICA Anorexia, náuseas, íleo paralítico Náuseas, diarrea y cólico intestinal


Parestesias y debilidad muscular Parálisis muscular con tetraplejía
Arritmia y posible PCR (EIR 17, 108) Arritmia ventricular con PCR (EIR 17, 229)
Diabetes insípida con poliuria y sed

TRATAMIENTO Sales de potasio vo/ iv, lentamente por ries- Resinas de intercambio (moderada), movili-
go de FV zar el K intracelular con insulina y bicarbo-
nato (graves), Gluconato Ca y hemodiálisis
(muy graves)

3.3.
Alteraciones del magnesio y del calcio

HIPERMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA


Mg > 2,5 mEq/L Mg < 1,5 mEq/L <8,5 mEq/L >10,5 mEq/L

CAUSAS IRC Aporte insuficiente Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo


Exceso de antiácidos (sa- Pérdida renal (poliuria, Déficit de vit. D primario, neoplasias y
les de magnesio) y abuso diuréticos, DM, alcoholis- encamamiento
de laxantes. mo) prolongado.
Pérdidas digestivas (ma-
labsorción, vómitos, dieta
parenteral)

CLÍNICA SINTOMATOLOGÍA SINTOMATOLOGÍA Hipertonía, espasmo carpo- Astenia, náuseas, estreñi-


DE INHIBICIÓN DE EXCITACIÓN pedal y TETANIA. miento.
(A partir de valores superio- (A partir valores
res a 3,5) inferiores a 1,5) Convulsiones, HTC y pro- Alteraciones de conciencia
longación QT. y acortamiento QT
-Bloqueo neuromuscular: -Hiperexcitabilidad mus-
parálisis y hiporreflexia cular con espasmos, con-
- Depresión vulsiones, estridor laríngeo
del SNC: Somnolencia, y tetania.
depresión respiratoria (VM - SNC: Agitación, alucina-
+ Gluconato Ca como an- ciones y vértigo
tídoto).
-Depresión Signos Chovstek
CARDIOVASCULAR: y Trousseau +
Bradiarritmia, vasodilata- (EIR 17, 228; 16, 72; 10, 64; 07,
ción. 107; 06, 19-20; 95, 43)

TRATAMIENTO Restricción hasta mejorar fx Reposición vo/ iv, personas Reposición de sales de Ca, Hiperhidratación +
renal o administrar GluCa y de riesgo (lactantes, NP y ingesta vit.D furosemida, que es
dializar. (graves) diarrea crónica) hipocalcemiante.

64 Agua corporal y alteraciones www.aulaplusformacion.es


Para comprender los trastornos del Ca y el P, hemos de con-
RECUERDA
siderar las hormonas que regulan su metabolismo, y sus ac-
ciones fundamentales.
La hipopotasemia por paso de K del espacio extra-
celular al intracelular se debe a las 4 L: fundamen- La hipofosfatemia se debe a déficit de vitamina D, ayuno,
talmente a la INSULINA y las CATECOLAMINAS alcoholismo crónico, cetoacidosis diabética y al administrar
que actúan favoreciendo la entrada de potasio en dietas hipercalóricas a un paciente previamente desnutrido
el interior de las células, estados de ALCALOSIS y
fármacos como el SALBUTAMOL.
(causa más frecuente). La hiperfosfatemia se debe a insufi-
ciencia renal.

Existe una situación típica que cursa con hipocalcemia y


tetania asociada a alcalosis respiratoria, y se trata de una cri-
PTH VITAMINA D CALCITONINA sis de ansiedad. También aparecerá hipocalcemia y tetania
en pacientes con hiperfosfatemia.
Ca Ca Ca Por su parte, la causa más frecuente de hipermagnesemia
P P P
es la insuficiencia renal.

04
Equilibrio ácido-base

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

[H+] Normal [H+]


PH < 7,35 PH: 7,35 - 7,45 PH > 7,45

Trastorno mixto:
-pCO2 y HCO3- bajos
-pCO2 y HCO3- aumentados
-Aumento del hiato aniónico

ACIDOSIS ALCALOSIS
Gases arteriales Gases venosos

PO2 80-100 mmHg 38-42 mmHg

HCO3- pCO2 HCO3- pCO2 Sat O2 >95% 60-80%

PCO2 35-45 mmHg 44-46 mmHg

HCO3 22-26 mEq/l 24-30 mEq/l

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis pH 7.35-7.45 7.34-7.37


metabólica respiratoria metabólica respiratoria

El pH arterial es ligeramente alcalino y se mantiene entre celular- (EIR 04, 15; 94, 04) este último regulado por la en-
7.35-7.45 gracias a una serie de mecanismos reguladores. Se zima anhidrasa carbónica. Otros amortiguadores son las
consideran límites incompatibles por la vida por debajo de proteínas plasmáticas -hemoglobina- y el sistema fosfato
7.0 y por encima de 7.8. Los desequilibrios del pH se regulan (principal tampón intracelular). Cuando no son capaces de
mediante sistemas buffer o tampón (EIR 13, 06): frenar los cambios del pH, entran en juego, la acción de los
pulmones y el sistema renal.
• Químicos: Los principales tampones del plasma son el • Pulmones: Cambios en la profundidad y frecuencia respi-
ácido carbónico y el bicarbonato -principal tampón extra- ratoria a partir de 1-2 min del desequilibrio, provocando

www.aulaplusformacion.es Equilibrio ácido-base 65


hiperventilación para disminuye el CO2 produciendo hi- • Riñones: Si fracasan los mecanismos respiratorios, en 24h
pocapnia y con ello un aumento del pH, o bien hipoven- se pone en marcha el tampón renal más lento, pero más
tilación, que aumenta el CO2 produciendo hipercapnia y potente; puesto que el riñón es capaz de eliminar o retener
con ello disminuye el pH. tanto HCO3- como H+.

SANGRE ARTERIAL pH pCO2 HCO3-


CAUSA COMPENSACIÓN
VALOR NORMAL 7,35-7,45 35-45 mm HG 21-28 mEq/l

Acidosis metabólica Disminuye Disminuye Disminuye Cetoacidosis DBT Alcalosis respira-


(compensa) (causa) o ayuno, diarrea, toria:
dieta parenteral. Pulmón elimina
CO2 (Kussmaul)

Acidosis respiratoria Disminuye Disminuye Disminuye Hipoventilación Alcalosis renal:


(compensa) o mantiene por depresión Riñón retiene
SNC. HCO3

Alcalosis metabólica Aumenta Aumenta Aumenta (causa) Vómitos, hipocale- Acidosis


(compensa) mia, antiácidos, respiratoria:
hiperaldoster Pulmón retiene
CO2 (hipoventila-
ción)

Alcalosis res- Aumenta Aumenta Mantiene Hiperventilación, Acidosis renal:


piratoria (compensa) fiebre, ansiedad, Riñón elimina
crisis asma HCO3

RECUERDA

La acidosis metabólica se explica con aumento de


anión GAP (aumento de ácidos) como es el caso de
intoxicación por salicilatos o metano, IRC y CAD; o
bien anión GAP normal (pérdida de bases) como
la diarrea. El caso de la intoxicación de salicilatos
puede provocar acidosis metabólica y alcalosis res-
Alcalosis Alcalosis Acidosis Acidosis piratoria.
respiratoria metabólica respiratoria metabólica

05
Procedimientos

5.1. En condiciones normales:


Balance hídrico
ENTRADAS-INGRESOS PÉRDIDAS-REGRESOS
El balance hídrico se basa en la contabilización de los ingre-
sos y las pérdidas para garantizar el equilibrio hidroelectro- NORMAL Agua ingesta libre: Diuresis: 1500 ml
1000-1500 ml Heces: 100-200 ml
lítico. Se suele realizar a las 7 de la mañana por el turno de Agua alimentos: Pérdidas
noche. Su finalidad es la de determinar los cambios de peso 700-1000 ml insensibles: Sudor
Agua de oxidación: 600ml + respiración
en los enfermos, especialmente en los de media y larga estan- 300 ml 400ml
cia; así como mismo, el balance acumulado calculado repre-
senta una alternativa válida al pesaje diario de los enfermos. HOSPITALIZADO Alimentación Aumento o pérdidas
EN UCI enteral, parenteral insensibles por IOT
El cuerpo humano elimina un volumen de líquido entre 2 Sueroterapia o traqueotomía
300 y 2 600 Ml, este balance óptimo de líquidos indica un Transfusiones (+200 ml)
Vómitos, diarrea
buen funcionamiento de todos los sistemas, especialmente Drenajes
cardiovascular y urinario.

66 Procedimiento equilibrio www.aulaplusformacion.es


En el paciente hospitalizado, hemos de considerar como in-
gresos: sueroterapia, transfusiones y nutrición enteral /pa- BALANCE + Ingresos > Pérdidas
renteral; mientras que son pérdidas: vómitos, drenajes, he-
morragias y especialmente las pérdidas insensibles (sudor BALANCE - Pérdidas > Ingresos
y respiración, aprox. 900 ml/día) aumentadas en situaciones
como la hipertermia.

5.2. SOLUCIONES Coloides


Sueroterapia COLOIDES naturales
(sangre y
La sueroterapia es la terapia destinada a mantener o restau- derivados)
rar el volumen, pH, osmolalidad y equilibrio de los líquidos Coloides Dextratos
corporales por vía endovenosa. Pueden usarse: artificiales Hidroxietialmidón
Gelatinas
• Coloides. Permanecen en el espacio intravascular atrayen-
do líquido intersticial, por ello se conocen como expanso- SOLUCIONES Electrolíticas Suero fisiológico
res de volumen. Pueden ser naturales (sangre y albúmina) NO COLOIDES Suero hiposalino
Suero salino o hipertónico
o artificiales (gelatinas y almidones). NO se usan actual- Suero glucosalino
mente los almidones -Voluven- porque causan daño renal. Solución
Ringer lactato
Entre sus riesgos, pueden alterar la coagulación, por Otros preparados
ello, cuando se utilizan ha de administrarse alternando Bicarbonato
un coloide con tres cristaloides. sódico
• Cristaloides. Aportan agua, electrolitos y azúcares en ma- Cloruro calcio
Gluonato cálcico
yor o menor concentración y se clasifican en (ver cuadro): Cloruro potásico
• Sustancias correctoras del pH. Finalidad es corregir el pH, No Dextrosa 5%
actuando como acidificantes o alcalinizantes: electrolíticas
1. Soluciones de bicarbonato sódico 1 M-1/6M. Tto de
la acidosis metabólica.
2. Solución de Cloruro Amónico 1/6 M. Tto de la alca-
losis metabólica.

ISOTÓNICOS Osmolalidad similar a Osm extracelular (285mOsm/kg) por lo que no induce movimientos entre los espacios celulares.
Actúa aumentando el volumen extracelular.

SF 0,9% Agua, Na y Cl.


R de acidosis hiperclorémica

SG 5% Agua y Calorías. No debe usarse en TCE por R edema cerebral


(EIR 97,11)

Glucosalino SG 5% + cloruro sódico en distintas concentraciones

RL ClNa, Ca y K. Grandes Quemados

HIPOTÓNICOS Osmolalidad inferior a la Osm extracelular e induce movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular. Actúa
(EIR 96, 102); aumentando el volumen intracelular. Tto. hipernatremia.
09, 45)
SF 0,3% y SF 0,45%

HIPERTÓNICOS Osmolalidad superior a Osm extracelular e induce movimientos de líquido del espacio intracelular al extracelular. Actúa
aumentando el volumen extracelular con descenso de volumen intracelular.

SF 3% - 5% Tratamiento de la HTC refractaria al manitol.

SG 10-40%

RECUERDA

El único suero que se puede utilizar con sangre y derivados es el SF 0.9%. El Ringer lactato ha de administrarse con
precaución puesto que provoca alcalosis, porque el lactato se convierte en bicarbonato en la sangre. El SG 5% aporta
170kcal/L. Los sueros hipotónicos se utilizan para la hipernatremia o estados hiperosmolares, mientras que los hiper-
tónicos se utilizan para hiponatremias.

www.aulaplusformacion.es Procedimiento equilibrio 67


Mapa
conceptual

www.aulaplusformacion.es Anexo 69
Clasificación de las teorías
enfermeras

CARTÍLAGOS FISIOLOGÍA

ETC 9 Ventilación

Diafragma

ED
C5 o Carina

Bronquio
Perfusión

Derecho Izquierdo

Ovace

C. Menor C. Mayor

PAPm
Pulmón A. Bronquial
15 mmHG

3 Lóbulos 2 Lóbulos
10 segmentos 8-10 segmentos
1 2 3

Árbol bronquial
Hematosis

Neumocito I y II

16 Transporte
Espacio muerto Acino

Generación

O2 CO2
HCO3 -
+ Hb + Hb

2 1 - 1.2
EPOC sano
ml/kg de P

70 Mapa conceptual www.aulaplusformacion.es


VALORACIÓN PATÓLOGÍA

IRA/IRC TEP

SHUNT ALT. V/P Disnea brusca


Disnea cardiogénica Disnea respiratoria y súbita
Ortopnea y FEA

neumonía EPOC
EAP WELLS
TEP
Atelectasia
NYHA MRC BORG SADOUL

1-4 0-4 0 - 10 0-5 EPOC Bronquiectasia

Expectoración
Hemoptisis
Patrón respiratorio
Acropaquia

Índice REID Bronquitis Enfisema


Volúmenes /capacidades

Tos Disnea
Esputo
VR Corpulmonale

VRE
Neumonía
Volúmen Corriente GOLD

VRI
Br. Ipatropio
Neumococo Mycoplasma
Ruídos respiratorios
Típica Atípica
Asma
Murmullo VESICULAR
Vs. PROCEDIMIENTOS
ADVENTICIOS LI - LP - MP - GP
Cámara Sello Cámara
aspiración de agua recolectora

Abierto Cámara de Conectada al


2/sem (por gravedad) seguridad con paciente.
>2/sem Cerrado 2cm líquido azul SIEMPRE bajo
1/sem (conectado al (válvula nivel tórax y no
vacío). NARANJA unidireccional) cubrir conexiones
P asp: -20cm H20 con esparadrapo
Salbutamol (llenar con 315 ml
de agua destilada)

¿Oscilaciones?
Drenaje permeable
¿Burbujeo
Drenaje lento
constante?
y progresivo.
FUGA AIRE
Burbujeo Drenaje brusco:
(Normal en
constante tos, disnea,
Neumo Tx)
reacción vagal,
¿No oscila ni bur-
edema pulmonar.
bujea? (EIR 93, 69)
Pulmón
reexpandido

www.aulaplusformacion.es Mapa conceptual 71

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