Ctotomo 2

Manual
de nferm rí
om 11
Grupo CTO
ero Editorial
Tema 1. Introducción 521
Tema 2. Sintomatología en las patologías respiratorias 521
Tema 3. Patología infecciosa del aparato respiratorio 526
Tema 4. Fisiología respiratoria 535
Tema 5. Insuficiencia respiratoria 537
Tema 6. Enfermedad pulmonar.. obstructiva crónica 540
Tema 7. Bronquiectasias 544
Tema 8. Asma bronquial 545
Tema 9. Atelectasias 547
Tema 10. Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 548
Tema 11. Enfermedades pulmonares profesionales 550
Tema 12. Enfermedades de la pleura 551
Tema 13. Neoplasias pulmonares 554
Tema 14. Actuaciones y procedimientos de enfermería 556
- BIBLIOGRAFíA 565
ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA
__.... 1: EQUILIBRIO HIDROElECTROlíTICO
._--,--------,_._,---,---_._.
Tema 1. Introducción 571

Tema 2. Movilización y trastornos de los líquidos
corporales y su volumen 573
Tema 3. Iones corporales y sus desequilibrios 584
Tema 4. El pH Y los gases arteriales. Desequilibrios 597
- BIBLIOGRAFíA 607
ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 2: APARATO DIGESTIVO

Tema lo Estudio del paciente con enfermedad gastrointestinal 613
Tema 2. Cavidad bucal y glándulas salivales 622
Tema 3. Esófago 623
Tema 4. Estómago 627
Tema 5. Intestino delgado y grueso 636
Tema 6. Hígado y vías biliares 650
Tema 7. Páncreas 655
- BIBLIOGRAFíA 658
ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 2: ENDOCRINOLOGíA Y METABOLISMO

-,-----"--~-----~,-_._-,----,------,--,--,--,-,-,,--------,--"~""-,-,---_._-_._--~---_._---,-,,_._--
Tema 1. Diabetes mellitus 663

Tema 2. Hipófisis 675
Tema 3. Tiroides 679
Tema 4. Glándulas paratiroides 684
Tema 5. Glándulas suprarrenales 686
- BIBLIOGRAFíA 689
Grupo ero
CTO Editorial
ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 2: NEFROLOGíA y UROLOGíA
Tema 1. Aparato nefrourológico 695
Tema 2. Alteración de los hábitos de la micción 706
Tema 3. Grandes síndromes renales 708
Tema 4. Infecciones de las vías urinarias 713
Tema 5. Litiasis renal 715
Tema 6. Tumores renales 715
Tema 7. Enfermedades de la próstata 716
- BIBLIOGRAFíA 718
~f\lFE~_MER!~ M~~~~gUIRÚRGICA 3: SISTEMA MUSCULOESQUElÉTICO

Tema 1. Recuerdo anatómico. Semiología 723
Tema 2. Lesiones de partes blandas: esguinces.
Fracturas y amputaciones. El enfermo politraumático 725
Tema 3. Traumatismos torácicos 735
Tema 4. Enfermedades metabólicas del hueso:
osteoporosis, osteomalacia y raquitismo 740
Tema 5. Artropatías. Clasificación 745
Tema 6. Artritis reumatoide 747
Tema 7. Artropatía degenerativa. Artroplastia de cadera 750
Tema8. Tumores óseos 754
Tema 9. Rehabilitación. Tipos de ejercicio 758
Tema 10. Mecánica y alteraciones del pie 762
Tema 11. Mecanismos de ayuda a la marcha 770
- BIBLIOGRAFíA 772
ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 3: SISTEMA NEUROSENSORIAL

Tema 1. Introducción. Semiología 777
Tema 2. Los lóbulos cerebrales 786
Tema 3. Alteraciones del lenguaje y afasias 788
Tema 4. Apraxias 789
Tema 5. Pares craneales 789
Tema 6. Neurooftalmología. Vías ópticas. Reflejos pupilares 792
Tema 7. El sentido del equilibrio 794
Tema 8. Trastornos extrapiramidales 794
Tema 9. Demencias 798
Tema 10. Enfermedad cerebrovascular. Hemorragias 801
Tema 11. Esclerosis múltiple 804
Tema 12. Cefaleas 805
Tema 13. Convulsiones y epilepsia 807
Tema 14. Hipertensión intracraneal 809
Tema 15. Infecciones del sistema nervioso central 811
Tema 16. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE). La escala de Glasgow 812
Tema 17. Patologías medulares 814
Tema 18. Patología del polo anterior y de los párpados 816
Tema 19. Patología del aparato lagrimal. Dacrioadenitis y dacriocistitis 819
Tema 20. El cristalino. Cataratas 820
Tema 21. Glaucoma 821
Tema 22. Patología de retina 823
Tema 23. Refracción. Ametropías 824
Tema 24. Traumas físicos y químicos oculares. Primeros auxilios 825
Tema 25. Otología 826
Tema 26. Rinología 830
Tema 27. Faringolaringología 832
- BIBLIOGRAFíA 834
EN~ERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 4: ONCOHEMATOlOGíA
Tema 1. Trastornos de las células sanguíneas 839
Tema 2. Fisiopatología del cáncer 851
Tema 3. Diagnóstico del cáncer 857
Tema 4. Tratamiento del cáncer 858
Tema 5. Tratamiento del dolor 870
- BIBLIOGRAFíA 879
ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 4: PiEl

Tema 1. Generalidades anatómicas y fisiológicas de la piel 885
Tema 2. Alteración de la función protectora de la piel 887
Tema 3. Quemaduras 903
Tema 4. Alteración de la función termorreguladora de la piel. Fiebre 909
- BIBLIOGRAFíA 912
ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 4: SISTEMA CARDIOVASCUlAR

Tema 1. Fisiología del sistema cardiovascular 918
Tema 2. Insuficiencia cardíaca 924
Tema 3. Arritmias 933
Tema 4. Parada cardiorrespiratoria 948
Tema 5. Cardiopatía isquémica 959
Tema 6. Valvulopatías 990
Tema 7. Enfermedades del pericardio 998
Tema 8. Shock 1.001
Tema 9. Hipertensión arterial 1.012
Tema 10. Enfermedades arteriales 1.022
Tema 11. Enfermedades de las venas 1.045
Tema 12. Enfermedades de los vasos linfáticos 1.056
- BIBLIOGRAFíA 1.059
Grupo ero
CTO Editorial
Manual
de nf rmería
Enfermería medicoquirúrgica 1:
Aparato respiratorio
Autoras
M.a Lourdes Casillas Santana
Susana Esquinas Serrano
Revisión técnica
Saturnino Mezcua Navarro
Grupo CTü
CTO Editorial
TEMA 1. INTRODUCCiÓN 521
TEMA 2. SINTOMATOLOGíA EN LAS PATOLOGíAS RESPIRATORIAS 521

2.1. Disnea 522
2.2. Tos y expectoración 522
2.3. Hemoptisis 523
2.4. Dolor torácico 524
2.5. Patrones respiratorios 524
2.6. Ruidos respiratorios 525
TEMA 3. PATOLOGíA INFECCIOSA DELAPARATO RESPIRATORIO 526

3.1. Tuberculosis pulmonar 526
3.2. Neumonía 529
3.3. Bronquitis aguda 532
3.4. Fibrosis quística 533
3.5. Empiema 534
TEMA 4. FISIOLOGíA RESPIRATORIA 535

4.1. Mecánica ventilatoria 535
4.2. Control de la respiración 536
4.3. Exploración funcional respiratoria 536
4.4. Valores de las presiones de los gases de intercambio 537
TEMA 5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 537

5.1. Mecanismos de producción de insuficiencia respiratoria 538
5.2. Clínica 538
5.3. Detección, control y tratamiento 539
TEMA 6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA 540

6.1. Bronquitis crónica 540
6.2. Enfisema pulmonar 541
6.3. Diagnóstico de las EPOC 542
6.4. Tratamiento de las EPOC 542
6.5. Cuidados generales de Enfermería en las EPOC 543
TEMA 7. BRONQUIECTASIAS ----------~.

544
7.1. Clínica 544
7.2. Diagnóstico 545
7.3. Tratamiento 545
Grupo eTO
CTO Editorial
TEMA 8. ASMA uI\Ln~,~'uIAL 545
8.1. Clínica 546
8.2. Diagnóstico 546
TEMA 9. ATELECTASIAS 547

9.1. Causas 547
9.2. Clínica 547
9.4. Cuidados de enfermería 548
TEMA 10. TROMBOEMBOLlSMO PULMONAR 548

10.1. Concepto y factores de riesgo 548
10.2. Clínica 549
TEMA 11. ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES 550

11.1. Enfermedades pulmonares profesionales por inhalación
de polvo inorgánico 550
11.2. Enfermedades por inhalación de gases irritantes, humos
y sustancias tóxicas 551
11.3. Enfermedades por inhalación de polvo orgánico 551
TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLEURA 551

12.1. Pleuritis seca 551
12.2. Derrame pleural 551
12.3. Neumotórax 553
TEMA 13. NEOPLASIAS PULMONARES 554

------------------------------------
13.1. Tumores malignos 554
13.2. Nódulo pulmonar solitario 555
13.3. Tumores benignos 556
13.4. Cuidados de enfermería en los tumores pulmonares 556
TEMA 14. ACTUACIONES Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERíA 556

14.1. Fisioterapia respiratoria 556
14.2. Ventilación mecánica 558
14.2. Aspiración de secreciones 563
14.4. Traqueostomía 564
- BIBLIOGRAFíA 565
Los cuidados del aparato respiratorio son de capital importancia dentro de la enfermería medico-
quirúrgica. En primer lugar, hay que tener en cuenta que la necesidad de respirar es la más básica
de todas, y que a partir de ella es posible mantener la oxigenación normal de todas las células y
de los tejidos.
Existen múltiples factores que afectan al proceso respiratorio, y la mayoría son producto tanto de la
sociedad industrializada y de su tecnología, como del estrés que provoca a sus habitantes:
Factores biológicos: ejercicio físico, tabaquismo, alimentación, edad.
Factores emocionales: ansiedad, cólera, sueño, apatía y depresión.
Factores socioculturales: profesión, contaminación atmosférica.
Pero, ¿qué se entiende por respiración? La respiración es un proceso que comprende la ventila-
ción pulmonar (inspiración/espiración), la difusión pulmonar y el transporte de gases,de tal forma que
entre el organismo y el ambiente se produce un intercambio de oxígeno (O) y de dióxido de carbono
(COl
Para obtener una oxigenación adecuada, debe mantenerse el sistema respiratorio en óptimas con-
diciones, al igual que el sistema circulatorio, la sangre y sus componentes; por todo ello, el tema de
respiratorio es mucho más complejo y amplio de lo que parece.
La sintomatología es el conjunto de sígnos y síntomas (manifestaciones clínicas) que presenta el pa-

ciente. En general, se establece que existe sintomatología objetiva (mesurable y contrastable: signos)
y sintomatología subjetiva, que es la que describe el paciente durante la entrevista clínica (síntomas
propiamente dichos).
De entre los signos y síntomas más frecuentes en los pacientes con patologías respiratorias destacan:
la disnea, la tos y la expectoración, la hemoptísis y el dolor torácico.
521
Enfermería medico quirúrgica 1: Aparato res pi rato rio
2 ..1.. DISNEA
Esuna sensación subjetiva de falta de aire y dificultad para respirar que depende en gran medida de
la particularidad de cada paciente; es, en general, una situación común a muchos procesos patoló-
gicos pulmonares.
La disnea de origen respiratorio es producto de la obstrucción al paso del aire por las vías aéreas. El
paciente compensará este déficit con una respiración taquipneica, pero profunda.
Las causas más comunes de disnea respiratoria son las EPOC, la neumonía y el neumotórax.
Según la cantidad de esfuerzo físico que pueda hacer el sujeto antes de que aparezca la disnea, esta
puede cuantificarse en varios grados (el primero es el más leve):
Grado 1: disnea que aparece después de esfuerzos intensos.
Grado 11: disnea de esfuerzos moderados.
Grado 111: disnea de esfuerzos leves.
Grado IV: disnea de reposo.
No obstante, existen formas de disnea que no son consecuencia directa del ejercicio físico, sino que
su aparición es debida a una disfunción cardíaca en la cual el corazón no es capaz de bombear su-
ficiente cantidad de sangre, de modo que esta queda estancada en los territorios pulmonares, con-
gestionando el pulmón y reduciendo su distensibilidad, lo que interfiere en la función respiratoria.
Las principales formas de manifestación de disnea de origen cardíaco son:
Ortopnea: aparece cuando el paciente está en decúbito supino y mejora al sentarse o incorpo-
rarse (por reducción de la congestión pulmonar y aumento de la capacidad vital por la expansión
del pulmón). La respiración mejora si el paciente duerme con varias almohadas.
Disnea paroxística nocturna (también llamada asma cardíaca): de aparición brusca y que des-
pierta al paciente. Al sentarse o levantarse de la cama, mejora la ventilación. A diferencia de
la ortopnea, no siempre aparece nada más adoptar la posición de decúbito, sino en episodios
esporádicos difíciles de predecir.
2.1.1. Cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería son los siguientes:

Distinguir la disnea de la taquipnea y de la hiperpnea.
Valorar y cuantificar el grado y las características de la disnea.
Controlar el ritmo y la profundidad de las respiraciones.
Observar si se utilizan los músculos accesorios para respirar.
Determinar qué tipo de movimiento o posición favorecen su aparición y comprobar la existencia
de otros signos como la cianosis, el dolor torácico o la tos.
2.1.2. Objetivos
Favorecer la ventilación: estimular la tos y aspirar secreciones, hacer cambios posturales, respi-
raciones profundas, mantener al paciente en una posición cómoda, administrar el aporte de oxí-
geno adecuado (ya sea ventilando la habitación o con oxigenoterapia), disminuir las demandas
de oxígeno en lo máximo posible (limitar la actividad, no fatigar al paciente con conversaciones
largas, controlar la temperatura ambiental, evitar emociones y tensiones innecesarias y mante-
ner en todo momento las medidas de asepsia necesarias).
Disminuir la ansiedad: apoyo psicológico y educación sanitaria.
Llevar registro exhaustivo en la historia clínica.
2..2.. TOS Y EXPECTORACiÓN
Se define la tos como un mecanismo de expulsión forzada del aire de los pulmones que arrastra, si los
hay, cuerpos extraños y secreciones, siendo además el síntoma más frecuente de la patología del aparato
respiratorio.
La tos puede ser voluntaria o refleja (espontánea), si es por estimulación de los receptores periféricos
de la mucosa respiratoria, de la pleura o del tejido pulmonar. De entre las causas que favorecen la
aparición de la tos de origen respiratorio, destacan:
522
Manual eTO de Enfermería, 5. a edición
Respiración bucal de tipo crónico.

Goteo retronasal.
Infecciones de las vías aéreas superiores.
EPOC.
Tumoraciones y enfermedades neoplásicas.
Neumonía.
Sinusitis.
Cuerpos extraños.
Si la tos es productiva viene acompañada de expectoración; en caso de tos seca irritativa, no habrá ex-
pectoración y se hablará de tos no productiva. Estadiferenciación entre tos productiva y no productiva
lleva acompañado un detalle importante para recordar respecto a los antitusígenos. Si nos encontra-
mos ante un paciente con tos de tipo productivo, no se le deberá administrar antitusígenos, ya que se
evitaría la eliminación de secreciones, y en este caso, lo que se debe hacer es facilitarla. Sin embargo, si
nos enfrentamos a un caso de tos no productiva, irritativa, sí es posible administrar antitusígenos para
tratar de aliviar la irritación, sin riesgo de acúmulo de secreciones en el árbol bronquial.
La expectoración es la expulsión de secreciones, mediantela tos, delárbol bronquial. La cantidad nor-

mal de expectoración diaria es variable, pero se considera como normal unos 100 mi por día. Las
expectoraciones (esputo) pueden clasificarse según su aspecto en:
Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad.
Serosas: muy fluidos y transparentes.
Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus.
Hemoptoicas: oscuros o rojos, contienen sangre.
Expectoración
No produce expectoración
Mucosa
Serosa
Purulenta
Hemoptoica
Tabla 1. Tipos de tos
Se debe observar y valorar si la tos es productiva o no, su frecuencia y sonido, el aspecto de las secre-
ciones expulsadas y apreciar otros posibles síntomas asociados, como el dolor, la disnea o la cianosis.
En general:
Administrar de forma correcta la medicación prescrita.
Prevenir mediante la asepsia la proliferación de infecciones.
Proporcionar al paciente los medios necesarios para que pueda expectorar.
Practicar fisioterapia respiratoria.
Realizar cambios posturales.
Incentivar y enseñar a toser de forma efectiva.
Fluidificar las secreciones (líquidos, hidratación, vapor).
Mantener higiene bucal y nasal constante.
Ofrecer educación sanitaria.
Llevar registro exhaustivo y completo.
2.3. HEMOPTISIS
Se define como la expulsión de sangre del tracto respiratorio medianteelmecanismode la tos. Si la he-
moptisis es leve (esputo con hilos de sangre), puede ser debida a la rotura de pequeños capilares y
generalmente no reviste importancia; si la hemoptisis es masiva, se puede producir incluso la asfixia
del paciente por inundación de las vías aéreas.
De entre las causas más frecuentes, se citan los siguientes:

Infecciones pulmonares.
Bronquiectasias.
Abscesos pulmonares.
Carcinoma broncopulmonar.
523
Enfermería medícoquirúrgica 1: Aparato respiratorio
En primer lugar, es preciso saber diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que proce-
de del aparato digestivo en forma de vómito); después se debe valorar y comprobar el aspecto del
esputo y si está relacionado con dolor o disnea; y por último, hay que cuantificar el volumen de la
hemorragia y su rapidez de aparición, lo que ayudará a hacer una valoración de gravedad.
En general:
Mantener al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pulmón afectado.
No practicar fisioterapia respiratoria en ningún caso.
Tener disponible todo el material necesario para la intubación.
Controlar con frecuencia las constantes vitales.
Administrar oxigenoterapia, si procede.
Disminuir la ansiedad.
Llevar un registro completo y detallado.
DOLOR TORÁCICO (EIR 10-11,6)
El primer paso ante un paciente que refiere dolor torácico consiste en averiguar el origen de éste:
Osteomuscular (de la pared torácica).
Cardíaco (angina, infarto).
Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.).
Aparato respiratorio:
De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de infecciones de vías aéreas altas presen-
tan dolor retroesternal (de tipo quemazón) que se irradia a los flancos esternales y se incre-
menta con los accesos de tos.
Dolor pleurítico: suele deberse a la inflamación de la pleura parietal, que es la que tiene ter-
minaciones nerviosas sensitivas;es característico que se acentúe con la tos y con la inspiración
profunda.
Para poder hacer una valoración correcta, es necesaria una observación minuciosa y un interroga-
torio muy completo. Observar la frecuencia respiratoria y su ritmo, comprobar la simetría del tórax
en expansión, detectar disnea o cianosis, interrogar sobre las características e intensidad del dolor y
los mecanismos que lo favorecen o lo disminuyen, son aspectos básicos para que la valoración sea
precisa y nos oriente hacia un diagnóstico certero.
En general:
Administrar analgesia, si procede.
Evitar movilizaciones innecesarias, bruscas, o ambas,proporcionando al paciente posturas cómodas.
Intentar la movilización activa o pasiva, para evitar posibles complicaciones.
Ofrecer educación sanitaria.
Informar al paciente y a la familia.
Comunicar los cambios en la sintomatología.
Llevar registro completo en la historia clínica.
PATRONES RESPIRATORIOS
Existen diferentes tipos de patrones respiratorios que es necesario conocer y observar para poderlos
relacionar con diferentes procesos y afectaciones de tipo patológico:
Eupnea: respiración normal, relajada, entre 10-20 rpm (EIR 03-04, 88).
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 rpm. Aparece en estados fe-
briles o hipercatabólicos, en la alcalosis respiratoria y en las afectaciones del centro respiratorio.
Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 10 rprn, pero manteniendo
el ritmo constante. En general, todos padecemos bradipnea durante el descanso nocturno, que
se debe a la depresión del centro respiratorio de forma fisiológica.
Apnea: es la ausencia total de respiración. Existen patologías que cursan con apneas recurrentes al-
ternadas con periodos de respiración normal (sleep apnea = apneas del sueño).
524
Manual ero de Enfermería, 5. a edición
Hiperpnea: en este patrón respiratorio se

mantiene el ritmo y la frecuencia de forma
normal, pero las respiraciones son mucho
más profundas.
Cheyne-Stokes: se define como una su-
cesión de ciclos respiratorios intercalados
por cortos periodos de apnea, siendo típi- Taquipnea: > 10-20 resp/min
co de estos ciclos que aumente gradual-
mente tanto la frecuencia como la profun-
didad de la respiración hasta que vuelven Bradipnea: < 10 resp/min
a descender, finalizando el ciclo y provo-
cando apnea. Alguno de los procesos en Biot
los que típicamente puede aparecer son
la insuficiencia renal (IR) y la insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC) (EIR 09-10,51;
EIR07-08, 50). Hiperpnea
Kussmaul
IV\
Biot: son periodos mantenidos de taquip-
nea e hiperpnea que presentan pausas de
forma brusca entre los periodos. Este tipo
de respiración aparece de forma típica en
lesiones encefálicas, más concretamente
en lesiones de la protuberancia.
Kussmaul: tiene como características el
aumento de la frecuencia y de la profun-
didad respiratorias de forma continuada, Figura 1. Patrones respiratorios
pero sin intervalos ni pausas. Este patrón
respiratorio es típico de la acidosis meta-
bólica (EIR01-02, 47).
2..6.. RUIDOS RESPIRATORIOS
2.6.1. Ruidos fisiológicos
El sonido normal de la respiración es lo que se conoce como murmullo vesicular, es un sonido sua-
ve que traduce la ventilación de los alveolos pulmonares. Hay ocasiones en que la transmisión del
sonido se altera, y así, se escuchará un murmullo vesicular disminuido (o incluso desaparecido) en
los casos en que el espacio pleural se encuentre ocupado, bien por líquido (derrame), bien por aire
(neumotórax). También puede haber casos en los que la transmisión del sonido aumenta, como en
las consolidaciones del pulmón.
2.6.2. Ruidos accesorios (patológicos)
Los sonidos patológicos que pueden identificarse en la auscultación no siempre tienen su origen en
el parénquima pulmonar. De esta forma es posible tratar de diferenciar los ruidos y la zona del árbol
respiratorio afecta correspondiente:
Estridor: se identifica por un sonido inspiratorio y/o espiratorio musical de tono constante, resul-
tado de la obstrucción parcial de la vía aérea superior (p. ej.: estenosis traqueal postintubación).
Roncus: ruidos continuados, sordos a modo de ronquido que aparecen por la existencia de líqui-
do (generalmente secreciones) en la luz del árbol respiratorio de gran calibre (vías aéreas bajas).
Los roncus se identifican por una vibración de tono bajo, siendo característico de ellos que se
modifiquen o desaparezcan con la tos (p. ej.: EPOC).
Sibilancias: se caracterizan por un sonido de tonalidad elevada que suele ser más marcado en
la espiración que en la inspiración. El ruido se produce por el paso de aire a través de conductos
muy estrechos u obturados, por lo que al identificarlas deberemos sospechar estenosis del árbol
bronquial (p. ej.: asma bronquial agudo) (EIR 05-06, 31).
Crepitantes (estertores): el sonido podemos apreciarlo similar al ruido que produce frotar los cabe-
llos aliado del oído. El origen del ruido está en los alveolos pulmonares, evidente en la inspiración
ya veces en la espiración. Clásicamente, los crepitantes se dividen en dos tipos: crepitantes secos,
cuyo sonido se asemeja al que produce el velcro y son característicos de enfermedades intersticiales
del pulmón; y crepitantes húmedos, cuyo sonido es más grave e indican la presencia de algún tipo
de líquido (agua, pus, sangre) en los alveolos (p. ej.: neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva).
525
Enfermería medicoquirúrgica 1: Aparato respiratorio
Roce pleural: el ruido surge al friccionar entre sí la pleura visceral y la parietal inflamadas, escu-
chándose tanto en inspiración como en espiración. El sonido es áspero y se asemeja bastante al
crepitante, recordando al pisar de nieve o al frotar del dedo pulgar con el índice cerca del oído.
Una característica que permite diferenciarlo de los estertores es que el roce pleural no se modifi-
ca con la tos (p. ej.: pleuritis seca).
Estridor Vía aérea superior
Vibración tono bajo,

Roncus Vía aérea baja EPOC
modificación con tos
Tono elevado más

Sibilancias Vía aérea baja Asma bronquial agudo
marcado en espiración
Crepitantes estertores Parenquima pulmonar Frotar de cabellos Neumonía
Sonido similar
a crepitante, no se
Roce pleural Pleura Pleuritis seca
modifica con la tos
Pisar de nieve
Tabla 2. Ruidos respiratorios
La contaminación de las vías aéreas, en íntimo contacto con el medio ambiente, se produce general-
mente por la inhalación de microorganismos. Los gérmenes también pueden llegar al aparato respi-
ratorio por aspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas o desde un foco séptico a distancia,
ya sea por diseminación vía hematógena o por contigüidad.
El organismo posee diferentes barreras naturales, que son la primera línea de defensa frente a los
microorganismos:
Cilios de la cavidad nasal y árbol bronquial.
Los estornudos y la tos.
Los macrófagos del interior de los alveolos.
Cuando exista un fallo en este sistema de defensa, tendrá lugar la infección.
3..1.. TUBERCULOSIS PULMONAR
3.1.1. Etiología
La tuberculosis (TBC) es una infección de tipo crónico producida fundamentalmente por Mycobac-
terium tuberculosis, bacilo ácido-alcohol resistente, aerobio estricto, no esporulado, inmóvil y no
productor de toxinas. La transmisión de la infección se produce principalmente por vía inhalatoria,
aunque también puede realizarse por vía digestiva y cutánea.
3.1.2. Patogenia
Ladiseminación se produce mediante partículas de aerosol emitidas al hablar, al estornudar y sobre todo
al toser, por lo que la vía principal de entrada y contagio del bacilo tuberculoso es la pulmonar (inhalato-
ria). Por medio de la respiración, el germen llega al espacio alveolar, en especial de los lóbulos inferiores,
que son mejor ventilados, donde presenta una replicación lenta (entre 14-21 días).Mientras se pone en
marcha la respuesta inmunitaria, el bacilo puede multiplicarse y diseminarse mediante los vasos linfáticos
hacia los ganglios regionales, manifestándose como adenopatía hiliar. Todo ello da lugar al denominado
Complejo PrimariodeGhon" (neumonitis + Iinfangitis + adenitis). Trasdrenaje linfático, el germen alcanza
la sangre, diseminándose por vía hematógena. Si la respuesta inmunitaria celular es eficaz, se podrá al-
canzar la curación clínica y, en caso contrario, podrá existir una progresión local al resto de órganos.
S26
La curación de la lesión primaria se resuelve por fibrosis y calcifica-

ción. Loscomplejos de Ghon calcificados son visibles en la Rxde tórax.
Paciente con
El primer contagio con afectación pulmonar se conoce como tuber- tuberculosis _ _ TOS ------.,
culosis pulmonar primaria o primoinfección tuberculosa, con signos BACILíFERO (aerosol con
y síntomas tan ligeros que la mayoría de las veces pasa inadvertida, M. tuberculosis)
descubriéndose de forma casual por un hallazgo radiológico o en
la prueba de la tuberculina (Mantoux). Se denomina tuberculosis
posprimaria o secundaria a la reactivación endógena de una infec-
ción tuberculosa latente. A diferencia de la infección primaria, que
suele localizarse en campos inferiores pulmonares, la tuberculosis
posprimaria suele localizarse en los lóbulos superiores.
Complejo
primario
Los bacilos vivos pero durmientes persisten durante años. La reacti-
de Ghon
vación de laTB puede ocurrir si los mecanismos de defensa sealteran.
Adenitis
regional
3.1.3. Manifestaciones clínicas Linfangitis
Neumonitis
En el caso de la primoinfección tuberculosa, las manifestacio-
nes clínicas son muy variables. Como ya se ha mencionado, con
frecuencia pasa desapercibida y en otras ocasiones cursa con un
discreto síndrome tóxico y febricular. Con menor frecuencia cursa
con un estado tóxico importante y fiebre alta. En general, la afec-
tación suele quedar restringida al pulmón en forma de neumo- ¡ Efi",'"m"tjadl:::::~ - .. - '~ Mantoux positivo
nía, pleuritis tuberculosa, o ambas formas. La evolución de esta
primoinfección suele ser benigna y la mayoría de los casos curan Control inmunológico
espontáneamente. de lainfección Diseminación
Neumonía tuberculosa: neumonitis inespecífica paucisinto- Bacilos laterales de lainfección!
mática. Clínica insidiosa, febrícula, malestar general, pérdida en losmacrófagos ¡
de peso, sudoración nocturna, tos persistente y expectoración, InmunoJepresión ¡
en ocasiones hemoptoica. Es muy contagiosa y requiere ais- (meses-años después) ¡
lamiento inicial del enfermo (dos semanas desde el inicio del t j
Reactivación -'._..- .._ .._. _ .._ ...;
tratamiento, que es el tiempo necesario para lograr que las se-
creciones dejen de ser contagiosas). Otros factores que dismi- !-..- .. -.r-------'
nuyen la posibilidad de contagio son los rayos ultravioleta, los

filtros de aire y las mascarillas.
Pleuritis tuberculosa: suele ser manifestación de la primoin-
fección. Ocasiona un cuadro de derrame pleural, en general
unilateral, de comienzo brusco y habitualmente es un exudado Figura 2. Infeccióntuberculosa
de predominio linfocitario. Si no se asocia a neumonía, es poco
contagiosa ya que no existe contacto del germen con el exterior.
Refiriéndonos a la tuberculosis posprimaria, la propagación desde los pulmones puede ser por di-
seminación linfática, hematógena o broncógena. El cuadro clínico es muy variable, desde formas
asintomáticas a cuadros muy graves. Generalmente, suele existir un síndrome tóxico más o menos
acentuado, síndrome febril, dolor torácico y tos, que puede ser seca o con expectoración, siendo
frecuentes los episodios hemoptoicos, y a veces, hemoptisis franca. Algunos de los posibles lugares
afectos de tuberculosis extrapulmonar son:
Tuberculosis genitourinaria: se produce por diseminación hematógena y constituye la localiza-
ción extrapulmonar más frecuente de afectación tuberculosa.
Tuberculosis osteoarticular: se produce principalmente por diseminación hematógena. La lo-
calización en la columna vertebral recibe la denominación de enfermedad de Pott o espondilitis
tuberculosa.
Meningitis tuberculosa: al igual que las dos formas anteriores, suele producirse por diseminación
hematógena. Algunos pacientes desarrollan tuberculomas (granulomas de gran tamaño). Es ca-
racterístico un LCR que presenta linfocitosis, aumento de proteínas y glucosa baja.
Adenitis tuberculosa: la tuberculosis ganglionar consiste en la aparición de uno o más ganglios, ge-
neralmente en la región cervical (escrófula) o también pueden aparecer adenopatías generalizadas.
Aunque en un principio los ganglios mantienen una hinchazón no dolorosa, con el tiempo suelen
inflamarse y fistulizar. Aparece fundamentalmente en pacientes afectos de VIH.
Tuberculosis intestinal: puede resultar afectado cualquier tramo del tracto digestivo. Su dise-
minación puede ser por vía hematógena o por ingesta de leche contaminada por M. bovis (hoy
mucho menos frecuente).
Tuberculosis cutánea: no suele ser frecuente.
Serositis: las formas de presentación pueden ser pericarditis, peritonitis, etc.
Tuberculosis miliar: recibe este nombre la diseminación masiva de la tuberculosis por los diferentes
órganos y sistemas.Tiene lugar por diseminación hematógena en pacientes con alteraciones graves
del sistema inmune. La prueba de Mantoux suele ser negativa. Laenfermedad es poco contagiosa.
527
3.1.3. Diagnóstico
Para llevar a cabo el diagnóstico de la tuberculosis, son necesarias las siguientes acciones:
Exploración física.
Exploración radiológica: radiografías de tórax.
Prueba de la tuberculina (DPP): permite comprobar la infección.
Aislamiento del bacilo: cultivo de esputo de tres muestras de primera hora de la mañana durante
tres días consecutivos (tinción de Ziehl-Neelsen).
Es importante distinguir los conceptos de infección y enfermedad. La infección sólo supone la entra-
da del bacilo al organismo y su diagnóstico se hace con la prueba de la tuberculina. Por otro lado, la
enfermedad exige la confirmación de un cuadro clínico y/o radiológico compatibles.
El principal sistema defensivo contra la micobacteria tuberculosa es la inmunidad celular, que se

pone de manifiesto mediante la prueba de reactividad cutánea a la tuberculina. Dicha reactividad
cutánea se estudia con la prueba de la tuberculina o intradermorreacción de Mantoux, consistente
en la inoculación intradérmica en la cara anterior del antebrazo de la proteína purificada del bacilo
tuberculoso. Se inyectan 5 U de tuberculina (0,1 mi) y se hace la lectura entre las 48-72 h. Para la
valoración se mide el diámetro transversal de la induración, si ésta se produce (un eritema sin in-
duración no es positivo). En España se consideran reactores positivos aquellos que presentan una
induración mayor o igual a 5 mm. En el caso de que la persona haya sido previamente vacunada con
BCG, será considerado positivo si mayor o igual a 15 mm de induración. Si la induración es menor de
5 mm, la prueba será considerada negativa. En el caso de que la prueba sea a un paciente infectado
por el VIH, cualquier grado de induración será considerado positivo.
Esta prueba puede dar resultados falsos negativos cuando la administración ha sido defectuosa, si la
medición no es correcta o cuando la solución que se inyecta no seencuentra en buenas condiciones.
También hay que tener en cuenta que la inmunidad celular tarda entre tres y seis semanas en de-
sarrollarse, por tanto, durante este tiempo, la prueba de la tuberculina puede dar negativa, aunque
exista infección. En determinadas patologías con afectación de la inmunidad yen personas de edad
avanzada, esta prueba puede dar también falsos negativos.
En los pacientes mayores de 65 años y en los vacunados con BCG existe una mayor reactividad a la
tuberculina. En estos casos debe repetirse el Mantoux a los siete o diez días. La primera reacción,
aunque arroja un resultado negativo, estimula la inmunidad y sirve de recuerdo para positivizar la
segunda; es el denominado efecto boostero de potenciación.
Hepatitis
Neuropatia periférica
Isoniacida Bactericida Agranulocitosis
Hiperuricemia
Neuritis óptica
Hepatitis
Rifampicina Bactericida Sindrome pseudogripal
Secrecionesanaranjadas
Hepatotoxicidad
Piracinamida Bactericida
Hiperuricemia
Etambutol Bacteriostático Neuritis óptica
Ototoxicidad
Estreptomicina Bactericida
Nefrotoxicidad
Tabla 3. Antituberculosos de primera línea
3.1.4. Prevención y tratamiento
Las medidas para la prevención son:

Aislamiento del paciente: sobre todo las primeras semanas de tratamiento: habitación indivi-
dual y bien ventilada.
Quimioprofilaxis: actualmente también llamada Tratamiento de la Infección Tuberculosa Latente
(ITBL), consiste en administrar de manera preventiva un agente antibacilar, principalmente la isonía-
zida. La quimioprofilaxis primaria está destinada a los individuos no infectados expuestos al conta-
gio, y se mantiene dos meses, momento en que se repite la prueba de la tuberculina, y si es negativa
de nuevo se retira el fármaco, mientras que si es positiva se sigue hasta los seis meses. La quimio-
profilaxis secundaria está destinada a infectados, pero no enfermos, para evitar que enfermen y se
sigue durante seis meses.
528
Vacuna antituberculosa (BCG): está desa

consejada en la actualidad ya que la efica- Inyección de PPD en antebrazo intradérmica
cia de la vacuna no está clara. Puede dar
reacción DPPpositiva; el tamaño medio de
la induración es de 10 mm.
Eltratamiento farmacológico es el aspecto más

importante para conseguir la curación de la en-
fermedad. La monoterapia no es efectiva, por
lo que se utilizan combinaciones de fármacos
para conseguir la eliminación de todos los ba-
cilos y evitar la creación de formas resistentes
que provocan recaídas. La medicación se suele
tomar por la mañana, en ayunas y de manera
conjunta todos los fármacos.
Generalmente se aplica la siguiente pauta:

Pauta de tratamiento de seis meses: iso-
niazida, rifampicina y pirazinamida duran-
te dos meses, prosiguiendo después con
isoniazida y rifampicina cuatro meses más
hasta completar seis meses. En ocasiones
se añade etambutol en la primera fase del
tratamiento.
En el paciente VIH: se seguirá el mismo
tratamiento los dos primeros meses y con-
tinuará con isoniazida y rifampicina siete Figura 3. Prueba de Mantoux. Resultados: ;" 5 mm, positivo; < 5 mm, negativo
meses más hasta completar nueve me-
ses; si la tuberculosis es extra pulmonar, se
puede añadir etambutol.
3.1.5. Objetivos y cuidados de enfermería
Es importante hacer una valoración y observación inicial minuciosa, prestando atención a la sintoma-
tología acompañante: fatiga considerable, astenia, tos, normalmente con expectoración abundante de
aspecto mucoide o mucopurulento, fiebre con escalofríosy, sobre todo, si se ha producido hemoptisis.
El objetivo básico de los cuidados de Enfermería será, entre otros, que el paciente adquiera conoci-
mientos suficientes sobre la enfermedad y tratamiento, como para evitar su propagación y disemina-
ción, así como para cumplir totalmente el tratamiento farmacológico prescrito.
Es igualmente importante el tratamiento sintomático acompañante:

Mantener un nivel energético óptimo, aportando dieta equilibrada y teniendo en cuenta los es-
tados febriles, que aumentan el metabolismo.
Recomendar reposo moderado, no inmovilidad prolongada, sino evitar sobreesfuerzosinnecesarios.
En caso de secreciones abundantes y difíciles de eliminar con el esputo, practicar ejercicios de
respiración y fisioterapia respiratoria.
Recordar de manera periódica e insistente la importancia de la toma del tratamiento farmacológico.
3 ..2 .. NEUMONíA
El pulmón es el resultado de un conjunto de unidades alveolares que se forman tras la sucesiva rami-
ficación de las vías respiratorias. Lasneumonías surgen corno consecuencia de la inflamación del pa-
rénquima pulmonar distal a los bronquiolos terminales. En condiciones normales, la vía respiratoria
inferior (bajo la laringe) es estéril gracias a la actuación de los mecanismos de defensa:
Componente mecánico: integrado por el reflejo tusígeno, el moco que recubre la pared bron-
quial y el movimiento de arrastre de los cilios hacia la orofaringe de las partículas infecciosas que
se hayan depositado en la superficie traqueobronquial.
Componente celular: cuando a pesar de lo anterior, los microorganismos llegan a depositarse
en la superficie alveolar, van a ser eliminados por los macrófagos alveolares y neutrófilos proce-
dentes de la sangre.
Componente humoral: si fallan los mecanismos de defensa o si la cantidad de microorganismos
es muy alta, se produce el proceso inflamatorio a través de linfoquinas que facilitarán la creación
de una respuesta inflamatoria.
529
Si fracasan los mecanismos de defensa tendrá lugar la coloniza-

ción bronquial, la infección del parénquima pulmonar o ambos
procesos. La llegada de los microorganismos hasta el parénquima
pulmonar puede producirse de diferentes formas:
Clasificación de las neumonías Aspiración: la vía más frecuente de contaminación de las vías
respiratorias inferiores es la aspiración de secreciones orofa-
t t ríngeas, ya que los individuos normales son portadores de una
Neumonía adquirida Neumonía nosocomial
flora polimicrobiana en dicho lugar. La aspiración es más fre-
en la comunidad (NAC) (intrahospitalaria) cuente y grave en personas con alteración del nivel de concien-
cia, disfunción neurológica de la orofaringe y trastornos de la
deglución (EIR 09-10,58). La intubación para ventilación mecá-
· Klebsiel/a nica es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de
· Pseudomona
neumonía nosocomial.
· Enterobacterias
Inhalación: las partículas menores de 5 micras pueden perma-
S.aureus necer suspendidas en el aire durante mucho tiempo y, si son
inhaladas, pueden depositarse en los bronquiolos y alveolos,
produciendo por tanto infección, ya que transportan los mi-
croorganismos. Se podría hablar en este caso de inhalación de
aerosoles infecciosos. Dado que los lóbulos inferiores del pul-
món están mejor ventilados, la concentración y el depósito al-
veolares de los aerosoles son mayores en las bases pulmonares.
Figura 4. Clasificación de las neumonías
Diseminación hematógena: a partir de un foco séptico dis-
tante. Algunos ejemplos de este tipo de producción serían los
casos de endocarditis bacteriana o la infección de catéteres in-
travenosos.
Diseminación por contigüidad: se produce a partir de una infección adyacente.
Inoculación directa: sucede en los casosde intubación traqueal.
La mayoría de las neumonías se producen por contagio por vía aérea debido a la entrada de los
microorganismos que se encuentran en la superficie de partículas que permanecen suspendidas en
forma de aerosoles. Sólo las partículas menores de 5 micras alcanzan los alveolos. Debido a que los
lóbulos inferiores están mejor ventilados, la concentración yel depósito alveolares de los aerosoles
es mayor en las bases pulmonares.
Elprincipal mecanismo de contaminación de las víasaéreasinferiores es la aspiración de secreciones

orofaríngeas.
1. Hospitalización BGN,S.aureus
2. Estancia prolongada en UCI... .... P. aeruginosa, Acinetobacter
3. Diabetes .. .BGN,S.aureus
4. EPOC . ...... H. infiuenzae, Moraxel/a catarrhalis, Legionel/a
S.Gripe Neumococo, S.aureus,H. infiuenzae
6. Neutropenia .. P. aeruginosa, Enterobacterias, S.aureus
7. Aparato de refrigeración pneumophila
Tabla 4. Etiología de las neumonías
3.2.1. Etiología
Los microorganismos responsables de neumonía dependen de la edad del paciente y de lasvariacio-

nes en la composición de la flora orofaríngea que acompaña a determinadas enfermedades de base.
De manera general, es posible decir que la etiología vírica es más frecuente en la infancia, mientras
que el origen bacteriano de las neumonías predomina en el adulto.
Las neumonías se clasifican en dos tipos: extra hospitalarias o neumonías adquiridas en la comuni-
dad, e intrahospitalarias o nosocomiales. Cada tipo tiene sus respectivos microorganismos respon-
sables característicos.
En el caso de las neumonías extra hospitalarias, el germen más frecuente en el adulto previa-
mente sano es Streptococcus pneumoniae o neumococo (40-80%), y le sigue en frecuencia
Mycoplasma pneumoniae (causante de neumonía atípica en adulto joven). En pacientes de
edad avanzada, o diabéticos, es más habitual la infección por bacilos gramnegativos como Kle-
bsiella y E. coli.
La causa más frecuente de neumonía intrahospitalaria (nosocomial) son los bacilos gramnegativos
aerobios, sobre todo entéricos (Klebsiella, Pseudomonas y enterobacterias), siguiéndoles en frecuen-
cia la infección por cocos grampositivos (Staphylococcus aureus). El tipo de microorganismo y sus
resistencias son específicos para cada hospital.
530
Manual ero de Enfermería, S." edición
" INTRODUCCiÓN
Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por proteínas y Iípidos.
Los Iípidos formadores de membranas son fosfolípidos, glucolípidos y colesterol.
Las membranas plasmáticas desempeñan funciones esenciales para la supervivencia:

Confieren a las células individualidad.
Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas.
Posibilitan la comunicación mediante sus receptores.
Para una mejor comprensión del movimiento de los líquidos corporales, se repasan a continuación
unas nociones sobre la osmolalidad (presión osmótica) y presión oncótica.
2.1.1.0smolalidad
La diferencia de composición iónica entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias Intracelular Extracelular
a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no atravie-
san libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos. GSituación inicial
Cada compartimento difiere en la concentración de solutos debido a que se dan transportes activos
específicos. La presión osmótica definida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada
uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al número de partí-
culas de soluto por unidad de volumen. Esta presión osmótica determina la distribución de agua en
el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuará como
determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua.
Así, el sodio es el principal osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las proteínas plasmáticas lo Intracelular Extracelular
son del espacio intravascular.
> [Na+le -7 Difusión de agua
La osmolalidad plasmática se define pues como el número total de partículas osmóticamente activas
por litro de solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extracelular humano valores entre
280-294 mOsm/kg. La variación de la presión osmótica en un comparta miento llevará a una nueva
distribución de agua.
Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concentración de partículas es muy elevada o
que hay un contenido escaso de agua. Esta situación se llama déficit de agua. Un valor inferior a
279 mOsm/kg revela que hay muy pocos solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la
cantidad de soluto, dando lugar a una situación de exceso de agua.
Se denomina presión osmótica de una solución a la suma de presiones parciales ejercídas por cada Intracelular Extracelular
uno de 105 solutos que aloja, entendiendo por presión osmótica eficaz la que depende de las sustan-
cias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable. GSituación inicial
En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones

osmóticas de dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a través de la
membrana semi permeable. Por esta razón, se considera que las presiones osmóticas eficaces
de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variación de la presión osmótica
en alguno de los compartimentos llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. Se
exponen dos ejemplos:
l. Si aumenta la concentración de sodio en el espacio extracelular, esto conlleva un incremento de
presión osmótica eficaz en dicho espacio y se producirá un paso neto de agua desde el espacio
Intracelular Extracelular
intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios (Figuras 3.1 a y
3.1.b).
2. Cuando se produce una depleción (disminución) de volumen en el compartimento extracelular, sin > [Na+l e '" ,. No hay difusión
< Aguae / ' de agua
cambio en la concentración de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen
isotónico), no se causael desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extrace-
lular (Figuras3.1.b y 3.2.b). Figura 3. Equilibrio de presiones
573
Enfermería medicoquirúrgica 1: Equilibrio hidroelectrolítico
2.1.2. Presión oncótica
Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las
funciones de membrana semipermeable y son las proteínas disueltas en el plasma, en este caso, las
que generan la diferencia de presión entre ambos compartimentos. A la presión osmótica ejercida
por las proteinas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina presión oncótica (EIR 09-10,6).
Las proteínas séricas permanecen confinadas en el interior de los capilares y son los únicos solu-
tos que ejercen la fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del árbol
vascular.
El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas sé-
ricas suponen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema).
Considérese el siguiente ejemplo de equilibrio de presión oncótica. Supóngase que, debido a una
patología (síndrome nefrótico), los niveles de proteínas plasmáticas de una persona son más bajos
de lo habitual. Esto hará que la presión oncótica del lecho vascular sea menor que la del espacio
intersticial y, por tanto, será menor la "succión" de líquido que se estará realizando. Como conse-
cuencia, se producirá un escape de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto
explicaría el edema que aparece en los pacientes con síndrome nefrótico.
La presión oncótica es la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas, en particular por la
albúmina.
El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séri-
cas suponen la acumulación de líquido en el espacio intersticial, es decir, edema.
2..2.. EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO
Parauna correcta función celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea
(medio extracelular) se mantengan con una determinada concentración constante de electrolitos.
Pero esto no quiere decir en ningún caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal
como se acaba de ver, cada uno de ellos está en continuo intercambio, siendo el resultado de ello
una composición constante.
Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener en cuenta diferentes aspectos:

Desplazamiento del agua entre compartimentos:
Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: está determinado por
la concentración de las sustancias osmótica mente activas a ambos lados de la membrana
celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.
Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: está determinado, en-
tre otras, por la presión oncótica del espacio intravascular ejercida por las proteínas (recordar
el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las
presiones que regulan el equilibrio del líquido:
Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el líquido del interior del capilar, en direc-
ción hacia el exterior y en contra de la membrana.
Presión del líquido intersticial (hidrostática): ejerce una fuerza similar hacia dentro, con-
tra la membrana capilar.
Presión oncótica del plasma: una atracción de las proteínas semejante a la de un imán,
mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares.
Presión oncótica del líquido intersticial: es otro imán proteico que actúa en sentido con-
trario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer
espacio).
Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en

las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una
correcta función celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes:
Difusión simple: movimiento de moléculas de un área de alta concentración a otra de baja
concentración, tendiendo a igualar concentraciones.
Difusión facilitada: las moléculas de un área de mayor concentración se mueven a otra de baja
concentración combinadas con moléculas portadoras específicas que aceleranla tasade difusión.
Transporte activo: las moléculas se mueven contra el gradiente de concentración.
Los mecanismos de difusión son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de io-
nes y de moléculas. En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y moléculas
desde zonas de baja concentración a otras de concentración elevada. Estos movimientos sólo
574
Manual CTO de Enfermería, s.a edición
son posibles mediante una combinación con proteínas transportadoras y un aporte de energía
procedente del ATP.
La regulación hormonal:
Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: regula la retención de agua por los riñones.
Es sintetizada como prehormona en
un núcleo hipotalámico. Desde aquí
emigra por los axones neuronales y se Hipotálamo
almacena en forma de gránulos secre-
tores dentro de las terminaciones ner-
viosas de la hipófisis posterior o neuro-
hipófisis.
Cuando algún estímulo apropiado li-
bera la hormona, ésta se une a recep-
tores renales presentes en el túbulo
contorneado distal y en los tubos
colectores, logrando que dichos tú-
bulos se hagan permeables al agua,
potenciando de esta forma su reab-
sorción desde la luz tubular hacia el
intersticio medular, que tendrá como
consecuencia la eliminación de poca
cantidad de orina (oliguria) a través
del riñón.
Dado que la ADH moviliza sobre todo
agua libre, y no solutos, la orina eli-
minada bajo su influencia estará más
concentrada que la que se elimina con
niveles bajos de vasopresina (Figura 4).
Aldosterona: es el principal rnlneralo- Na": retiene sodio
corticoide de la corteza suprarrenal y,
tras el estímulo oportuno, se va a libe-
rar desde la capa glomerular de la glán- ~ K+/W: elimina potasio
dula suprarrenal. Al igual que la ADH, y protones
llegará hasta receptores de los túbulos
renales, pero a diferencia de ésta, que
recuérdese moviliza fundamentalmen-
te agua, la aldosterona moviliza sobre
todo iones, de forma que retiene sodio
y elimina potasio y protones.
Los estímulos que promueven la libe-
ración de aldosterona son varios:
Hiponatremia: al liberarse la aldos-
terona se origina la reabsorción de
sodio en los túbulos renales.
Hiperpotasemia: por acción de la
aldosterona se logrará la elimina-
Figura 4. Influencia hormonalen el movimiento de líquidos
ción del exceso de potasio.
Hipovolemia: en este caso se esti-
mula la secreción de renina, lo que
permite a su vez que mediante eje
renina-angiotensina-aldosterona,
se impulsa la secreción de aldos- t Reabsorción Ca'+
terona.
t Reabsorción P
Paratohormona: es una hormona hi-
percalcemiante que actúa en el orga-
nismo a diferentes niveles (Figura 5):
Intestino: a través de la vitamina Aumento
D favorece la absorción de calcio Ca'+
y fósforo. Reabsorción osea
Hueso: ayuda a la reabsorción
ósea, es decir, disminuye el calcio
del hueso para aumentar su con-
centración en sangre.
Riñón: altera la reabsorción de t Eliminación de P
YHCO,-
iones, de manera que aumenta
la fosfaturia y la eliminación de t Reabsorción Ca'+
bicarbonato mientras que, por el
contrario, incrementa la reabsor-
ción de calcio. Figura S.lnfluenciade la paratohormona
575
Enfermería medicoquírúrgica 1: Equilibrio hidroelectrolítico
Los órganos que participan en el equilibrio homeostático son los siguientes:

Riñón: es el principal regulador.
Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida insensible de agua.
Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfático que, dada su importante participa-
ción en la formación del edema, merece mención aparte. El factor natriurético atrial es una
hormona liberada por la aurícula en respuesta a la elevación de la presión auricular (aumento
de volumen), su acción es la vasodilatación y la eliminación urinaria de sodio yagua para
disminuir el volumen sanguíneo.
Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una
mínima parte de agua se elimina con las heces.
El equilibrio homeostático se mantiene por varios mecanismos: 1), desplazamiento del agua entre
compartimentos; 2), desplazamiento de solutas entre compartimentos; 3), participación de riñón,
pulmón, corazón y vasos.
" EL TERCER ESPACIO Y EL EDEMA
2.3.1. El sistema linfático
El sistema linfático está integrado por una red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos
linfáticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo.
La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de:

Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene proteínas y grasa.
Glóbulos blancos, en especial linfocitos.
En condiciones de normalidad, la presión en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior
a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presión es la clave fun-
damental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar (Figura 6).
El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y
vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la fuerza neta de sali-
da es superior a la de entrada, un 10% del líquido filtrado en el extremo arterial no se reabsorbe en
el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefinidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio
intersticial quedaría sobrecargado de líquido.
Para solucionar este problema, el sistema linfático es capaz de recoger este 10% restante, además
de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema
linfático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón.
Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja
de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado final
es la aparición del edema.
Lassituaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son:
Presión capilar elevada: la fuerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar
más líquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante
aumentará la presión del líquido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al edema. Este fenó-
meno ocurre en la trombosis, la flebitis, las varices y en la insuficiencia cardíaca.
Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las
proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido
fluye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Estefenómeno sucede en la desnutrición,
en la cirrosis o en el síndrome nefrótico.
Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se acumulará en tejidos localizados, provo-
cando un edema también localizado. Este fenómeno tiene lugar en procesos infecciosos, infla-
matorios y tras la Iinfadenectomía de una zona concreta.
Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán
que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión
oncótica, con el consiguiente escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay
lesión de los capilares por una inflamación, quemaduras, alergias o falta de oxígeno.
Una definición simplificada de el paso al tercer espacio, dice que se trata del desplazamiento dellí-
quido desde el espacio vascular al intersticial (EIR 09-10,44). Este hecho, visto en el conjunto de pre-
siones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capilar, a una disminución de las
proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema linfático. En cualquier caso las fases que sigue son:
576
Intersticial
(tercerespacio)
Semantiene
----)-
en eltercer espacio.
Acumulación Causa edema.
en eltercer espacio. Pierde 1 vuelta
Pierde 1 vuelta
Laadministración de
Hayreabsorción
albúmina i.v. repone
lasproteínas haciaelespacio
plasmáticas. Vuelve vascular cuando
alespacio vascular lapresión capilar
senormaliza
Permanece en el
tercer espacio
Extracción hastala fase
porlapresión oncótica de reabsorción.
delplasmahaciaelespacio Pierde 1 vuelta
Bañode lascélulas y posteriormente
vascular. Vuelve alcorazón
dellíquido intersticial vuelveai
espacio vascular
Figura 6. Movimiento del líquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linfático
577
Fase de pérdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervención quirúrgi-
ca, pudiendo oscilar su duración entre 48-72 h. Durante esta fase se producirá un aumento de la
permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitirá la fuga de proteínas, que a su vez
llevará al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos
se está produciendo una fuga masiva del líquido hacia espacios hísticos (tercer espacia), donde
queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposición de la volemia con líquidos
intravenosos, éstos tampoco permanecen en el lecho vascular. A causa del aumento del líquido
en los tejidos, el paciente presentará un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo más impor-
tante es la reposición adecuada de proteínas plasmáticas (líquidos coloides) y los dos objetivos
principales son prevenir la hipovolemia y la insuficiencia renal.
Fase de reabsorción: comienza cuando ceden el traumatismo y la inflamación. Al ir cicatrizan-
do los tejidos que habían sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su
permeabilidad. Además vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linfático y, fi-
nalmente, la concentración de proteínas plasmáticas también se regulariza. Esto permite resta-
blecer las presiones capilares y retomar una filtración y reabsorción del líquido capilar normal.
Todos estos cambios logran que el líquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio)
vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el riñón.
El paso al tercer espacio es el desplazamiento de líquido desde el espacio vascular al intersticial.
2.3.2. El edema
El edema se puede definir como un exceso de líquido en los tejidos del organismo. En general, hace
referencia, sobre todo, a líquido aumentado en el espacio extracelular, pero el líquido en exceso
también puede acumularse en el interior de las células.
Etiología
Sediferencias dos tipos de edema:

Edema intracelular ocasionado por:
Nutrición celular insuficiente y/o disminución de la actividad de los sistemas metabólicos
tisulares: cuando un tejido está poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxígeno
que le llega es insuficiente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas
de transportes iónicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expulsar
con normalidad el sodio filtrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular,
que por fenómeno osmótico arrastrará agua al interior celular, ocasionando edema celular.
Elvolumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces,siendo este aumento
frecuentemente el preludio de muerte tisular.
Inflamación tisular: la inflamación altera la permeabilidad de la membrana celular, aumen-
tándola y permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las células. Una vez
que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenómenos osmóticos el agua no tarda-
rá en difundir igualmente al interior de la célula.
Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumulación de líquidos en los espacios extrace-

lulares (Tabla 4).
Edema causado por la retención de sodio: entre las posibles causasestán las siguientes:
Reabsorción excesiva: tal es el caso de la insuficiencia cardiaca o la cirrosis. En la insufi-
ciencia cardíaca el corazón no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presión venosa
y capilar, aumentándose la filtración capilar. En la cirrosis se desarrollan grandes cantida-
des de tejido fibroso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el
hígado antes de vaciarse a la circulación general. El bloqueo de este flujo portal de salida
sube la presión hidrostática capilar en toda la zona digestiva e incrementa aun más la
filtración de líquido desde el plasma a las zonas intraabdominales.
Eliminación insuficiente: en este grupo se incluyen todas aquellas patologías que cursan
con un fracaso de la función renal, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal crónica,
glomerulonefritis, etc.
Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pérdida de líquidos desde el lecho vascular
a los tejidos es marcada, puede darse una situación de hipovolemia; esto disminuirá la
perfusión renal, y como consecuencia, se estimulará la producción de renina. Através del
SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) se induce la secreción de aldosterona,
que, recuérdese, propicia la retención de sodio y, acompañando al mismo, la de agua.
Hormonal: la retención de sodio se debe en gran parte al aumento de estrógenos, de ahí
el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales.
Otras posibles causas del edema:

Inmovilización prolongada: si la actividad muscular desaparece, apenas se bombea san-
gre a través del sistema venoso y susválvulas. Esto genera un aumento de presión hidros-
tática en el extremo venoso, que finalmente hará que el líquido linfático se acumule. Si
la inmovilización persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro.
578
Efecto secundario de algunos fármacos: varios tipos de corticoides, algunos antílnfla-

matorios, etc.
Desnutrición: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas
del individuo (hipoproteinemia), disminuye la presión oncótica del lecho vascular, provo-
cándose el desplazamiento del líquido desde el lecho vascular hacia los tejidos.
Obstrucción linfática: cuando se produce el edema puede ser especialmente intenso
porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio. El
aumento de concentración de proteínas hace que se evacúe más líquido al exterior de
los capilares. El bloqueo de vasos linfáticos puede producirse en ciertos tipos de cáncer o
después de una cirugía en la que se eliminen u obstruyan vasos linfáticos.
Retención renal excesiva de sal yagua:

· Insuficiencia renal aguda o crónica
· Exceso de mineralcorticoides
Presión venosa alta y constricción venosa:
· Insuficiencia cardíaca
· Obstrucción venosa
· Fallos de las bombas venosas
Reducción de la resistencia alveolar:
· Calor corporal excesivo
· Insuficiencia del sistema nervioso simpático
· Fármacos vasodilatadores
Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico)
Pérdida de proteínas en zonas desprovistas de piel:
· Quemaduras
· Heridas
Síntesis insuficiente de proteínas:
· Hepatopatías
· Malnutrición proteica o calórica grave
Reacciones inmunitarias que provocan la liberación
de histamina
Toxinas
Infecciones bacterianas
Deficiencias de vitaminas en especial vitamina C
Isquemia prologada
Quemaduras
Cáncer
Cirugía
Infecciones
Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos
Tabla 4. Resumen de las causas del edema extracelular
Patogenia
Los edemas alteran el balance de presiones del equilibrio homeostático (presiones hidrostáticas y
oncóticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular
arrastra el agua hasta el mismo espacio. Esteaumento de la volemia hace que la presión hidrostática
capilar sea mayor, lo que finalmente empujará el líquido hacia el exterior del espacio vascular, acu-
mulándose en los tejidos.
Valoración clínica (EIR09-10,61)
Existe la posibilidad de aparición de:

Edema con fóvea: se evalúa en una escala graduada del1 al 4, correspondiendo el1 a una fóvea
que apenas se detecta y el4 a una fóvea profunda y persistente.
Edema sin fóvea: el tejido puede estar tan lleno de líquido que no permite dejar la impronta de la
fóvea. Si, además, el tejido celular subcutáneo se fibrosa, el tejido superficial se endurece (edema
duro).
Tratamiento
Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo está produciendo para poder
realizar un tratamiento dirigido.
579
No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas
generalizados:
Reposo en cama con elevación de los miembros inferiores: se deben además utilizar medias
elásticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno
venoso logran inhibir al SRAA, facilitando así una mayor excreción de sodio.
Restricción de líquidos.
Dieta hiposódica: para favorecer el balance negativo de sodio.
Diuréticos: facilitan la eliminación de sodio por la orina y además, al aumentar la diuresis, dismi-
nuye el volumen intravascular y con ello la presión hidrostática capilar, lo que permite el paso del
líquido intersticial hacia el compartimento vascular.
ALTERACIONES DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por de-
fecto (deshidratación) como por exceso (hiperhidratación). Cuando no se realiza ninguna aclaración
adicional, la deshidratación y la hiperhidratación se refieren a los cambios del volumen extracelular.
2.4.1. Depleción de volumen extracelular. Deshidratación
La deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos. Según la concentración de sodio en el agua per-

dida por el organismo respecto a la concentración plasmática normal (140 mfiq/l), la deshidratación
puede ser:
Deshidratación isotónica: se pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la osmola-
Iidad final se mantiene igual:
Concentración sodio sérico de 130 a 150 mEq/1.
Balance hidroelectrolítico neutro.
En la deshidratación isotónica hay disminución de líquido y, por tanto, hipovolemia.
Deshidratación hipotónica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la concentración
plasmática disminuye:
Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/1.
Edemas.
Deshidratación hipertónica: se pierde más cantidad de líquidos que de iones, por lo que la con-
centración plasmática sube.
Concentración de sodio sérico mayor de 150 mEq/1.
Déficit de agua libre.
Causas
Secitan tres causas posibles de la deshidratación (Figura 7) (EIR 10-11 1 45-MQDI):

Deshidratación isotónica: su principal causa son las hemorragias de cualquier origen. Estetipo
de deshidratación no se acompaña de cambios en la osmolalidad plasmática ni en el volumen
intracelular.
Deshidratación hipotónica motivada por:
Causas renales:
Déficit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excreción urinaria de sodio
elevada.
Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio.
Abuso de diuréticos: pérdida importante de sodio y de agua.
Causas extrarrenales:
Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, drenajes y diarreas.
La depleción de volumen rico en sodio provoca una situación de hipotonicidad plasmática. De-
bido a la reducción de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular, se
producirá una entrada de agua a las células, provocando una hiperhidratación celular secunda-
ria, por lo que se acentuará aún más la depleción de volumen.
Deshidratación hipertónica ocasionada por:
Causas renales:
Diabetes insípida central (déficit de ADH) y nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH).
Diuresis osmótica: solutos en orina osmóticamente activos que provocan importantes
diuresis acuosas.
580
Manual ero de Enfermería, S.a edición
Las infecciones en el sistema nervioso central pueden ser localizadas (absceso cerebral) o generali-
zadas (meningitis).
1 1.. ABSCESO CEREBRAL
Un absceso es una colección purulenta localizada, generalmente causada por una infección de la vecin-
dad (otitis, sinusitis, etc.), invasión directa al cerebro (traumatismos o cirugía) o propagación de la infec-
ción desde otros órganos (endocarditis infecciosa, absceso pulmonar). Su síntoma más frecuente es la
cefalea (causada por la HTIC), agudizada por las mañanas. Además puede producir fiebre y malestar
general, así como náuseas y vómitos, junto a alteraciones del nivel de conciencia o signos focales,
según la zona donde esté localizado. El diagnóstico se lleva a cabo por una TAC craneal con contraste.
Su tratamiento requiere antibióticos y drenaje quirúrgico, además de los cuidados generales de la HTIC.
15..2 .. MENINGITIS
La meningitis es la infección de las meninges y del LCR que rodea al sistema nervioso central. Clínica-
mente, es un síndrome infeccioso que puede ser agudo, subagudo o crónico. La causa más frecuente
es bacteriana por S. pneumoniae o H. influenzae. Los síntomas más importantes son los siguientes:
Fiebre, fotofobia.
Cefalea: occipital o difusa, continua. Es de gran intensidad en los casos agudos. Generalmente
provocada por la irritación de las meninges, pero también por la HTIC. Se suele acompañar de
fotofobia. Rigidez de nuca, como signo temprano, a consecuencia de espasmo de los músculos
del cuello.
Náuseas y vómitos: por estímulo del centro del vómito o por hipertensión endocraneal.
Signos meníngeos: la irritación de las meninges produce rigidez de nuca y otros signos explora-
torios más específicos (Figura 18):
Kerning: estando el enfermo en decúbito supino al elevar los miembros inferiores con exten-
sión de la rodilla, éstas se doblan al flexionar la cadera, pese a la resistencia del explorador
(EIR 03-04, 106).
Brudzinski: al flexionar el cuello del en-
fermo, éste flexiona inconscientemen-
te las rodillas (EIR 02-03, 69).
Una infección de las meninges puede originar-

se bien por vía hematógena, desde cualquier
foco infeccioso (por bacteriemia o paso de
microbios a la sangre), o bien de forma direc-
ta por traumatismo neuroquirúrgico, punción
lumbar séptica o TCE abierto.
En lo que se refiere al diagnóstico, éste se basa Signo de Kerning

principalmente en la clínica y en los hallazgos
de la punción lumbar.
Espacio
Una de las complicaciones de la meningitis (o subaracnoideo
de cualquier infección localizada) es la sepsis.
El shock séptico se produce cuando el agente
infeccioso, sus toxinas y/o la liberación en la
circulación de los mediadores de la inflamación
provocan una descompensación cardiovascu-
lar caracterizada por hipotensión, con la con-
Signo de Brudzinski
siguiente alteración del metabolismo y muerte
celular a nivel de diversos órganos, que lleva a
la muerte o al síndrome de disfunción rnultior-
gánico. Es un proceso continuo, la sepsis severa Figura 18. Punción lumbar y signos meníngeos
811
Enfermería medicoquirúrgica 3: Sistema neurosensorial
y el shock séptico son el resultado de la evolución de una infección y un síndrome de respuesta infla-
matoria sistémico en un organismo que no es capaz de neutralizar el proceso inflamatorio e infeccioso.
Tras la infección y el comienzo de la respuesta inflamatoria, que va a originar y a desencadenar el

conjunto de síndromes sistémicos, la evolución del proceso es imprevisible y depende más de las ca-
racterísticas de estas respuestas generales que de la etiología de la infección y del órgano afectado.
La meningitis puede originar un cuadro de sepsis fulminante conocida como síndrome de Water-
house-Friderischsen, cuadro séptico de aparición brusca, con rápida evolución hacia un shock sép-
tico refractario al tratamiento y manifestaciones cutáneas de CID, primero petequias generalizadas,
que van confluyendo a zonas más amplias en púrpuras, equimosis y que en los sujetos que sobre-
vivan pueden llevar a necrosis que requieran la necesidad de amputación en zonas distales, que
evoluciona generalmente hacia la muerte en menos de un día, si no se han establecido las medidas
de soporte vital adecuadas (hasta 60% de mortalidad) (EIR 07-08, 51).

Controlar el nivel de consciencia del enfermo y la aparición de nuevos signos neurológicos, así
como manifestaciones de hipertensión endocraneal.
Tratar la fiebre para reducir el gasto cardíaco y la demanda de oxígeno del cerebro.
Mantener al paciente hidratado, vigilando el riesgo de edema cerebral.
Administrar el tratamiento antibiótico pautado.
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la primera causa de muerte a edad joven en nuestro
medio, por delante del SIDA,el cáncer y de otras patologías.
1 " LA ESCALA DE GLASGOW.

EVALUACiÓN DEL PACIENTE
La escala de Glasgow, cuya primera y máxima indicación está en

los TCE, evalúa el nivel de consciencia del enfermo. Asimismo, sirve
para valorar su evolución clínica. Esta escala cuantifica tres paráme-
tros: respuesta ocular, respuesta verbal y respuesta motora (EIR01-
02,34). Por orden, los valores para tales respuestas oscilan desde 1
hasta 4, 5 Y 6, respectivamente. El valor total obtenido de la suma
de los tres parámetros estará entre 3 y 15. Se considera a un indivi-
duo alerta cuando presenta un Glasgow entre 13 y15, entre 9 y 12,
se habla de alteración neurológica y menor o igual a 8 equivale a
estado de coma, lo que es indicativo de mal pronóstico.
Se debe tener en cuenta que hay determinadas situaciones que

Decorticación Descerebración pueden llevar a error diagnóstico, en cuanto a valoración neuro-
lógica, como puede ser el estado de embriaguez o el consumo de
drogas, por lo que cualquier valoración de la escala de Glasgow tie-
ne que ser complementada con una valoración neurológica com-
Figura 19. Posiciones de decorticación y descerebración
pleta, una vez que la situación de riesgo vital haya pasado.
Existen dos posturas neurológicas que el paciente adopta de forma refleja cuando existe un daño
grave del SNC:
La de descerebración: consiste en extensión total de tronco y miembros, con rotación interna de
los brazos, principalmente por lesión en el lóbulo temporal o en la protuberancia.
La de decorticación: menos grave, presenta también piernas en extensión, pero con miembros
superiores de la siguiente forma: adducción de hombros, flexión de codos, pronación de ante-
brazos y flexión de muñecas.
812
Manual eTO de Enfermería, s.a edición
Apertura de los ojos:
Espontánea ..................................................................................................................................................................................4
Alsonido ....................................................................................................................................................................................... 3
Aldolor .......................................................................................................................................................................................... 2
Sin respuesta ............................................................................................................................................................................... 1
Respuesta verbal:
Orientado...................................................................................................................................................................................... 5
Conversación confundida .......................................................................................................................................................4
Habla inadecuada ...................................................................................................................................................................... 3
Sonidos incomprensibles........................................................................................................................................................ 2
Sin respuesta ............................................................................................................................................................................... 1
Respuesta motora:
Obedece órdenes verbales ..................................................................................................................................................... 6
Localizael dolor .......................................................................................................................................................................... 5
Flexión/retirada al dolor .......................................................................................................................................................... 4
Postura anormal de flexión (decorticación) ..................................................................................................................... 3
Postura en extensión (descerebración) ............................................................................................................................. 2
Sin respuesta ............................................................................................................................................................................... 1
Total ..............................................................................................................................................................................................15
Tabla 14. Escala de Glasgow
Desorientación temporo-espacial y persona, con dificultad para seguir ordenes.

Puede estar agitado
Orientado temporo-espacial y persona, con tendencia a somnolencia. Habla
y procesos de pensamiento enlentecidos
Sólo despiertó con estímulos persistentes, capaz de cumplir órdenes sencillas

Sólo despierta ante estímulos dolorosos, con localización adecuada del mismo
y respuesta verbal incompresible
No despierta ante estímulos dolorosos. Según profundidad del coma,

la respuesta de localización a los mismos será más o menos adecuada. Reflejos
del tallo encefálico (reflejo pupilar, nauseoso y cornea!) intactos o abolidos
según grado. Postura de decorticación o descerebración según profundidad
Tabla 15. Alteraciones en el nivel de conciencia
1 COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS

Dentro de este apartado se incluyen gran cantidad de posibles alteraciones que se han de tener en
cuenta en un paciente que ha sufrido un TCE:
Conmoción cerebral: es la lesión más frecuente tras un traumatismo. Generalmente, cursa con una
pequeña desorientación e, incluso, con un cierto periodo de amnesia.
Fractura de base de cráneo: donde aparece hematoma retroauricular (signo de Battle) y periorbita-
rio (ojos de mapache), otorragia y salida de
líquido cefalorraquídeo por nariz u oído, ri-
nolicuorrea y otolicuorrea respectivamente.
Hematoma
Hematomas: epidural Hematoma
Hematoma subdural: es una colección subdural
de sangre, generalmente venosa, de- Arteria
bajo de la duramadre. Suele ser agudo meníngea media
y constituye una urgencia con muy mal
Hemorragia
pronóstico. Existe una rotura de las ve- intracerebral
nas de la corteza cerebral, por lo que la
clínica de presentación varía en aguda,
subaguda y crónica. Las agudas se de-
ben a traumatismos de gran intensidad
y presentan un deterioro neurológico
de evolución rápida, con cambios en
el nivel de conciencia, signos pupilares
Aneurisma roto
y hemiparesia. Las crónicas aparece en
Herniación uncal
pacientes de edad avanzada que aso-
cian atrofia cerebral leve por degenera-
ción. El mecanismo de producción es un Herniación
amígdala Hemorragia
traumatismo leve, banal, que pasa mu- cerebelosa subaracnoidea
chas veces desapercibido. El diagnósti-
co es el TACcerebral y el tratamiento, la
evacuación quirúrgica. Figura 20. Hemorragias intracraneales, epidural y subdural
813
Enfermería medícoquirúrgíca 3: Sistema neurosensorial
Hematoma epidural: también es una colección de sangre, esta vez arterial (arteria meníngea
media), entre la duramadre y el hueso. La clínica clásica es de pérdida de conciencia durante
el traumatismo, seguida por un periodo sintomático de lucidez, evolucionando a un dete-
rioro neurológico de rápida evolución. El diagnóstico es el TAC craneal y el tratamiento, la
evacuación quirúrgica urgente.
Convulsiones.
Infecciosas: por contigüidad, etc.
Lesiones de pares craneales: principalmente de IV par craneal.
Hay que tener en cuenta que el paciente con alteraciones de la consciencia es parcial o totalmente
dependiente:
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Mantener al paciente en posición de seguridad de
Sims para evitar la broncoaspiración.
Controlar periódicamente el nivel de consciencia y valorar los cambios en sus respuestas, ya que
el paciente inconsciente puede deteriorarse rápidamente.
Realizarcambios postura les convenientemente.
Tener en cuenta las medidas para la HTIC, si procede.
Prevenir posibles lesiones cornea les.
La médula espinal forma parte del sistema nervioso central y sirve de camino para la informa-
ción motora, sensitiva y autonómica al resto del organismo. Está formada por una zona central de
sustancia gris (cuerpos neuronales) y una corona periférica de sustancia blanca (axones). Existen
múltiples patologías que la pueden afectar (tumores, accidentes vasculares y, sobre todo, trauma-
tismos). Estos últimos son los más habituales y son causa, en múltiples ocasiones, de incapacidad
permanente.
Paracomprender las patologías medulares es necesario tener en cuenta la distribución de las distin-
tas vías en la médula. Se diferencia un cordón posterior, por donde irán las fibras de la sensibilidad
profunda; unos cordones anteriores, en las que se localizan las de sensibilidad táctil grosera y termal-
gésica; y unos cordones laterales, por donde baja la vía piramidal.
1 1" SíNDROMES MEDULARES
17.1.1. Shock medular
El shock medular se define como la pérdida transitoria de todos 105 reflejos espinales produciéndose
una parálisis fláccida arrefléxica por debajo del nivel de la lesión, que dura varias semanas. La evolución
de la lesión, si no se ha conseguido evitar daño medular, es la aparición de lesión de primera moto-
neurona con lesión medular establecida, parálisis espástica e hiperreflexia.
El paciente presenta estado de inhibición simpática y predominio vagal que se manifiesta mediante
hipotensión arterial, con acúmulo de la sangre en los músculos por pérdida de tono muscular.
Tratamiento
En el caso de la hipotensión, se debe mantener la PAS por encima de 90 mmHg mediante la combi-
nación de:
Aminas vasoactivas: de elección es la dopamina.
Hidratación cuidadosa: son pacientes propensos a edema agudo de pulmón por las alteracio-
nes hemodinámicas.
Para la bradicardia asociada se administrará atropina.
814
Manual CTO de Enfermería, 5. a edición
17.1.2. Síndrome de hemisección medular
Cordón posterior Vía corticoespinal

lateral
En este síndrome se lesionan cordones anteriores, laterales y pos-
teriores de la mitad de la médula. Suele deberse a lesiones traumá-
ticas o compresivas extra medulares:
Teniendo en cuenta que las fibras motoras bajan desde la cor-
teza cerebral, se cruzan en el bulbo y continúan bajando por
el otro lado de la médula, existirá una paresia homolateral a
la lesión.
Con la sensibilidad propioceptiva sucede lo mismo que con
la fuerza, ya que sube desde la periferia hasta el encéfalo sin
cruzar en la médula, con lo cual la hipoestesia profunda será
homolateral a la lesión.
Sin embargo, la sensibilidad termalgésica sube desde piel ha-
cia SNC, cruzando nada más acceder a la médula. Por este mo-
tivo, la hipoestesia termalgésica será contra lateral a la lesión Vía espinotalámica
medular.
17.1.3. Sección medular completa
La seccron medular completa se trata de una desconexión

medular total. Por tanto, es fácil imaginar que cualquier fun-
ción nerviosa por debajo del nivel de afectación estará abolida
(funciones motoras, sensitiva superficial, termalgésica, profun-
da, vegetativa). Su causa más frecuente es la sección medular
traumática.
Según el nivel de lesión medular, la repercusión clínica será más o Hemisección medular
menos grave. Lógicamente, cuanto más arriba del canal medular se
produzca, peor pronóstico tendrá. Algunas localizaciones de inte-
rés son las siguientes:
Figura 21. Sindrome de hemisección medular
Por encima de C3: muerte por parada respiratoria.
Por encima de Cs: tetraplejía.
Por debajo de Dl: paraplejia.
Por debajo de Ll-L2: síndrome de la cola de caballo (cauda equina), consistente en in-
continencia de esfínteres y vejiga átona dolor y vaga alteración motora en extremidades
inferiores.
En los traumatismos de médula ósea puede aparecer una disreflexia autónoma, que se produce por
lesiones medulares a nivel de D7 o por encima. Es posible que exista una respuesta simpática exage-
rada. Entre sus síntomas se encuentran la hipertensión paroxística, la bradicardia o la taquicardia, la
diaforesis por encima de la lesión, la palidez por debajo de la lesión, la aparición de manchas rojizas
en la piel, cefalea difusa, etc.

Asegurar la correcta función respiratoria, la ingesta adecuada de líquidos, enseñar a toser o con
fisioterapia respiratoria, si es preciso.
Realizar masajes y movilizaciones pasivas para favorecer el retorno venoso de las extremidades.
Prevenir contracturas musculares, asegurando una correcta alineación corporal.
Fortalecer la musculatura y evitar la atrofia realizando ejercicios pasivos de las extremidades
afectadas y activos de las no lesionadas.
Mantener la integridad de la piel.
Realizar reeducación vesical e intestinal, si procede.
Ofrecer apoyo psicológico.
17..2.. LUMBOCIÁTICA. HERNIA DISCAL LUMBAR
Es una de las patologías más frecuentes de la clínica. Lumbalgia es dolor localizado a nivellum-
bar y se denomina lumbociática cuando se acompaña de dolor irradiado al miembro inferior. La
815
Enfermería medicoquírúrgíca 3: Sistema neurosensorial
mayor parte de las lumbalgias son mecánicas, por sobreesfuerzo y se solucionan con reposo y
calmantes, mientras que la causa que presenta mayor incidencia de lumbociática es la hernia
discal, siendo las localizaciones más habituales los espacios L5-S1 (raíz S1) Y L4-L5 (raíz L5)
(Tabla 16).
L4 L5 51
Rotuliano Aquíleo
Extensión de la Flexión plantar del

Flexión dorsal del pie
rodilla pie
Tabla 16. Exploración de las raíces del plexo lumbo sacro
Su tratamiento consiste, en un primer momento, en reposo, analgésicos y relajantes musculares,

valorando otros manejos en función de la respuesta.
Dentro de este apartado se van a incluir las patologías que afectan a la conjuntiva, la córnea, el cris-
talino, la úvea anterior y los párpados.
18.1. CONJUNTIVITIS
18.1.1. Etiología
La conjuntivitis es la enfermedad ocular más común a nivel mundial. Puede estar causada tanto
por bacterias como por virus. De las primeras, hay que destacar el S. aureus (el más frecuente) y
en niños, característicamente, S. pneumoniae y H. influenzae (en menores de cinco años). En el
recién nacido no hay que olvidarse de la Chlamydia trachomatis y del gonococo como agentes
etiológicos.
De los virus, adenovirus y, en el caso de la conjuntivitis del recién nacido, el herpes simple 11.
18.1.2. Clínica
Clínicamente presenta un cuadro típico de sensación de cuerpo extraño (percepción de arenilla

en el ojo), que obliga al paciente a parpadear con mucha frecuencia), característicamente no
asocia fotofobia. Puede ser unilateral o bilateral, comenzando la infección en un ojo y después
extendiéndose al otro por contacto con la mano. No va a haber dolor ni alteración de la agu-
deza visual.
A la exploración se encuentra hiperemia conjuntival (ojo rojo) y quemosis (inflamación), con secre-
ciones que pueden ser serosassi el origen es vírico; mucosas, si éste es alérgico y mucopurulentas,
si es bacteriano. En los casos de origen alérgico, es típico que presenten proliferaciones de la con-
juntiva llamadas papilas. El cuadro está dominado por picor ocular y la aparición de otras manifes-
taciones alérgicas, como es la rinitis. En caso de etiología vírica, los pacientes presentan folículos y
adenopatías preauriculares.
18.1.3. Tratamiento
Se emplearán de manera profiláctica antibióticos en las víricas y en las alérgicas, mientras que serán
usados de forma terapéutica en las bacterianas, como gentamicina. Además se utilizarán AINE tópi-
816
Manual CTO de Enfermería, S." edición
cos,y para las alérgicas, antihistamínicos. En ningún caso se proce-

derá a la oclusión del ojo, ya que hay que dejar una vía de drenaje
a la infección.
Lavado de manos escrupuloso.

No compartir toallas, almohadas ni ropas.
No frotar el ojo ni presionar el globo ocular.
Limpiar párpados y pestañas con compresas húmedas ca-
lientes.
Aplicar compresas ligeras frías, durante 10 minutos, tres o
cuatro veces al día, para favorecer la vasoconstricción y dismi-
nuir el dolor, si existe.
Utilizar siempre una gasa para cada ojo, desechándolas tras
cada uso.
Si existe fotofobia, procurar un ambiente en penumbra o usar
gafas de sol.
Figura 22. Absceso corneal bacteriano
18.2. QUERATITIS
Se trata de la inflamación de la córnea que, a diferencia de la conjuntivitis, es un cuadro poten-

cialmente grave en cuanto que una opacificación de la córnea puede afectar seriamente la visión.
Las causas pueden ser infecciones (bacterias, hongos o virus), traumatismos, agentes físicos,
etc., siendo la más frecuente en nuestro medio el uso de lentes de contacto de manera pro-
longada.
18.2.1. Clínica
Clínicamente se encuentra un cuadro de intenso dolor ocular, pérdida de visión variable, foto-
fobia y lagrimeo, inyección ciliar o periquerática que no se blanquea con adrenérgicos. Debido
al reflejo corneal se puede encontrar blefaroespasmo (espasmo reflejo de los párpados). A la
exploración se observan lesiones directas de la córnea (úlceras, erosiones, abscesos, etc.). Es
característica la disminución de la agudeza visual, especialmente si la lesión (úlcera) afecta al
eje visual.
Dependiendo del origen además asocian:

Bacteriana: hipopión (pus estéril en cámara anterior).
Úlcera herpética: ausencia de dolor por anestesia corneal.
18.2.2. Tratamiento
Eltratamiento será,en primer lugar, eliminar todo factor tóxico o mecánico que mantenga la úlcera
presente, antibioterapia y limpieza del territorio. Es útil el reposo ocular con oclusión, para evitar la
estimulación cilial dolorosa. Encaso de presentar agente tóxico, se debe limpiar con suero abundan-
te a presión; si hay cuerpo extraño, nunca intentar quitarlo. Además del tratamiento con antibióticos,
se utilizan ciclopéjicos para relajar la musculatura ciliar.
Disminuida Muy disminuida
Intenso Intenso Muy intenso
Conjuntival Cilíal Mixta Mixta
Normal Hipotonia Hipertonía
Tabla 17. Diagnóstico diferencial de ojo rojo doloroso
817
18..3.. ESCLERITIS
Son inflamaciones de la ese/era, ya sea en su capa más superficial (episclera) o en el estroma. La escle-
ritis es un cuadro severo con intenso dolor. Son típicos de mujeres de edad media y su origen, que
generalmente es idiopático, puede estar relacionado con enfermedades autoinmunes de afectación
multisistémica.
18..4.. UVEíTIS
Dado que la úvea tiene dos porciones, es posible encontrarse con la afectación de la úvea anterior,
provocando una uveítis anterior o iridociclitis, o bien de la úvea posterior o coroiditis. Las causas
más frecuentes son las idiopáticas, aunque deben llamarnos la atención por su relación con patolo-
gías reumatológicas.
Corticoides sistémicos
Toxoplasmosis
Tabla 18. Uveítis
La uveítis anterior afectará al iris y al cuerpo ciliar. El paciente presentará un síndrome ciliar con
dolor, fotofobia, blefaroespamo e inyección periquerática, miosis y fenómeno de Tyndall positivo
(células flotando en cámara ocular anterior).
La uveítis posterior es un cuadro clínicamente menos aparatoso, pero la afectación de la retina sub-
yacente puede provocar un daño permanente a la agudeza visual y asociavisión con niebla o moscas
volantes. Suele estar asociada a una enfermedad sistémica identificable.
En el tratamiento suelen usarsecorticoesteroides para disminuir la inflamación, la dilatación pupilar

reduce el dolor y evita la formación de sinequias. Se recomienda el uso de gafas oscuras,en caso de
padecer fotofobia.
18..5.. ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
Los párpados presentan diferentes patologías, entre las que destacan las siguientes:
Blefaritis: es la inflamación del borde libre palpebral. Puede tener un origen infeccioso, ge-
neralmente asociado a una conjuntivitis, o acompañar a una enfermedad eccematosa de la
piel (dermatitis seborreica, dermatitis ató pica, etc.). El borde palpebral aparece enrojecido
con escamas o erosiones según la enfermedad causal. El tratamiento consiste en la aplica-
ción de compresas calientes, rigurosa higiene palpebral y antibioterapia vía tópica.
Entropión: borde palpebral dirigido hacia dentro, con lo que las pestañas pueden lesionar la
superficie corneoconjuntival.
Ectropión: borde del párpado dirigido hacia fuera, generalmente del párpado inferior. La
causa más frecuente es la laxitud de los tejidos causada por la edad, pero también pueden
ocasionarlo cicatrices, enfermedades de los músculos, etc. El síntoma fundamental es la
epífora (caída de la lágrima por la mejilla, que suele producir eccema en la piel). Al haber
inestabilidad en el circuito de la lágrima, la desecación del ojo puede causar una conjunti-
vitis irritatíva e incluso es posible que se dañe la córnea, produciéndose una queratitis por
exposición.
Orzuelo: es la infección estafilocócica aguda supurada de las glándulas sebáceas de Zeiss o de
Moll, que segregan determinadas partes de la película lagrimal. Se produce una inflamación
localizada que evoluciona a un absceso que acabará drenando al exterior. Se trata con calor
local, antibióticos y antiinflamatorios locales.
Chalación: es una inflamación crónica de las glándulas de Meibomio, con retención de secre-
ciones, en forma de nódulo duro e indoloro en el párpado. Se trata mediante incisión para
favorecer el drenaje de las secreciones o inyección de glucocorticoides.
818
si
Midriasis
Conjuntivitis Glaucoma agudo

t
Tinción confluoresceína
aguda de ángulo estrecho
Uveítis
Queratiitis
anterior
. Inyección bulbar . Inyección ciliar
y tarsal o mixta
. Pupila normal . Pupila normal
· Inyección ciliar · Inyecciónciliar

· Pupila miótica · Pupila miótica
· Úlcera corneal · Posible hipopión
· Posible hipopión · No alt. cornea les
Conjuntivitis aguda Queratitis Uveítis anterior Glaucoma agudo
"90" 23. '''0109'' d,1 polo ,"""OC I
La lágrima es una estructura fundamental tanto en la función óptica del ojo, al homogeneizar la su-
perficie, como en la protección del mismo, al nutrir la córnea y tener efecto antibacteriano.
1 "DACRIOADENITIS
Seentiende como talla inflamación de la glándula lagrimal principal. Es aguda y de etiología general-
mente infecciosa (gripe, sarampión, parotiditis, etc). Secaracteriza por edema del párpado con una
tumefacción dolorosa en el borde superoexterno del ojo.
819
1 DACRIOCISTITIS
Se define como la inflamación del saco lagrimal
Puntos que afecta al resto del sistema de drenaje de la
lagrimales
lágrima. Se deben diferenciar dos tipos distin-
tos: por un lado, la que se produce en el recién
Candículos nacido por una imperforación del conducto, y,
lagrimales por otro, la del adulto, provocado por una infec-
ción bacteriana con formación de un absceso.
Saco El síntoma principal en ambos casos es la epi-
lagrimal
fora (lagrimeo continuo por imposibilidad de
Cornete que la lágrima entre en el canalículo), teniendo
nasal además supuración por los puntos lagrimales.
medio
Conducto En el adulto, además, existe una tumefacción

nasolagrimal en el ángulo interno del ojo con dolor y edema
que afecta al párpado ya la mejilla, que requie-
Cornete re tratamiento antibiótico, con el riesgo de que
nasal se produzca una inflamación crónica que haga
inferior
necesario tratamiento quirúrgico.
Figura 24. Anatomía del conducto lacrimal
Elcristalino y la córnea son las dos únicas lentes del globo ocular, siendo esta última la de mayor poder
de refracción. Pero es el cristalino el único que es capaz de variar su curvatura con el fin de acomodar
la visión a diferentes distancias, lo que es debido al músculo ciliar, inervado por el sistema parasim-
pático (vía 111 par craneal), que cuando se contrae provoca que el cristalino se abombe (se haga más
redondo), con lo que aumenta su poder como lente (es capaz de enfocar a distancias más cortas).
20..1.. CATARATAS. ETIOLOGíA Y ETIOPATOGENIA
El cristalino, habitualmente transparente, puede opacificarse en determinadas circunstancias, dando

lugar a lo que se conoce como cataratas, provoquen o no déficit en la visión. El factor de riesgo más
importante de las cataratas es la edad, siendo el tipo que se presenta con mayor frecuencia las denomi-
nadas cataratas seniles. Además, cualquier traumatismo, infección local, cuerpo extraño, depósito en
enfermedades metabólicas, efecto secundario de fármacos, etc., es posible que produzca una catarata.
Las cataratas pueden desarrollarse en ambos ojos, aunque por lo general, sólo uno de ellos es el más
comprometido. Existen tres tipos de cataratas seniles, según su ubicación en el cristalino:
Nuclear: asociada a la miopía, progresa con lentitud, causando
visión muy borrosa.
Cortical: afecta a la corteza anterior, posterior o ecuatorial del
cristalino, con poco efecto sobre la visión, progresan a veloci-
dad variable, siendo peor la visión con la luz solar intensa.
Subcapsular: características de personas jóvenes, asociado en
algunos casos, al uso de corticoesteroides de manera prolonga-
da, inflamación o traumatismo, disminuyendo la visión próxima
y aumentando la sensibilidad al resplandor por luz solar o faros
de automóviles que se aproximan.
ClíNICA Y DIAGNÓSTICO
Clínicamente se va a producir una disminución lenta y progresiva

Figura 25. Intervención de cataratas. de la agudeza visual, de manera indolora. Se describe como clásico
Implante de lente intraocular tras extracción extracapsular del cristalino que tenga lugar una miopización progresiva (véase Ametropías).
820
Como los ancianos tienen, por la edad, una alteración en la visión de cerca, la presbicia, es habitual
que describan que están mejorando de este defecto. También la agudeza visual aumenta en ambien-
tes poco iluminados o tras instilar un midriático. El díagnóstico es sencillo, bien por simple observa-
ción, o bien mediante lámpara de hendidura.
4 . U .. .JI" TRATAMIENTO
Su tratamíento es quirúrgico exclusivamente; de hecho, es la causa de ceguera reversible quirúr-

gicamente más frecuente en nuestro medio. Actualmente, el tratamiento consiste en la emulsión
del cristalino mediante ultrasonidos conservando la cápsula posterior. En aquellos casos donde no
existan estos medios, o cuando sea una catarata muy dura, se realizará una extracción extracapsu-
lar del cristalino (faquectomía dejando la parte posterior de la cápsula) implantándose una nueva
lente en la cámara posterior. La lente se coloca para sustituir la potencia refractiva del cristalino;
de esta forma se evita que el paciente tenga que llevar gafas de alta graduación después de la
intervención.
Dentro de las complicaciones que presenta esta cirugía, hay que destacar la posible ruptura de la
cápsula posterior, la aparición de endoftalmitis aguda, la opacificación de la cápsula posterior y la
descompensación cornea\. .
2()"4,, CUIDADOS DE ENFERMERíA
Los cuidados de enfermería son diferentes en el preoperatorio y en el postoperatorio.

Preoperatorio: debe asegurarse la suspensión de cualquier tratamiento anticoagulante para
reducir el riesgo de hemorragia. Se han de administrar gotas para la dilatación de la pupila cada
diez minutos, hasta cuatro dosis, al menos, una hora antes de la cirugía. En el caso de que el ojo
no haya dilatado completamente, puede instilarse una dosis más inmediatamente antes de la
cirugía.
Postoperatorios: colocación de parche ocular protector durante 24 horas, así como empleo de
gafas de sol durante el día, ya que el ojo intervenido es fotosensible, durante un periodo que
oscila entre una y cuatro semanas, según indicación del facultativo.
Dado que la cirugía por cataratas es susceptible de desprendimiento de retina, se debe informar
al paciente de los signos y síntomas que pueden aparecer (dolor, disminución de la visión, luces
intermitentes o aumento del enrojecimiento).
El parche ocular ha de ser retirado por el facultativo, experimentando el paciente visión
borrosa durante los primeros días, mejorando ésta a medida que cicatriza el ojo (unas 12 se-
manas, aproximadamente). Si existe dolor postcirugía, se pueden administrar analgésicos,
así como prescripción de gotas antibióticas, antiinflamatorios y corticoides después de la
cirugía.
La presión intraocular (PIO), que depende del flujo normal del humor acuoso, es fundamental para
que el ojo pueda realizar su función óptica (evita que se deforme) y favorece la nutrición de estructu-
ras tan importantes como el cristalino y la córnea. Sedefine glaucoma como aquel conjuntode pro-
cesos en losque,porun aumento de la PIO, se producen lesiones en elnervio óptico. La presión elevada
(superior a 21 mmHg) no es por sí misma patológica. El glaucoma puede ser una enfermedad por sí
misma o bien ser un síntoma más de otra patología.
No hay que fijarse únicamente en la presión intraocular, puesto que en el glaucoma crónico no siem-
pre aparece un aumento mayor de 20 mmHg de la PIO. Sedebe observar la excavación papilar glau-
comatosa, que si es mayor de 0,6 es patológica, y en las alteraciones campimétricas en el caso del
glaucoma crónico.
Para entender los procesos que provocan el glaucoma es importante conocer el circuito que sigue
el humor acuoso: nace de los procesos ciliares, baña las cámaras posterior y anterior (hacia la que
821
pasa a través de la pupila), y sale por el ángulo iridocorneal (situado

entre el iris y la córnea) donde existe una sistema de trabéculas que
drenan en el denominado canal de Schlemm, que desemboca en
el sistema venoso.
De aquellos casos en los que el glaucoma es la propia enfermedad

y no sólo un síntoma (glaucoma secundario), hay que descartar los
Bloqueo pupilar dos más importantes: el glaucoma agudo de ángulo estrecho y el
glaucoma crónico de ángulo abierto.
21 ..1.. GLAUCOMA AGUDO

DE ÁNGULO ESTRECHO
Protrusión anterior delirisespecífico
Este es un tipo de glaucoma en el que los síntomas se producen

por un bloqueo agudo del drenaje del humor acuoso. Se produce
en ojos predispuestos en los que el ángulo entre el iris y la córnea
es demasiado estrecho, como ocurre en los ojos de los hipermé-
tropes. El aumento mantenido de la presión en el humor acuoso
puede producir la ceguera. Predispone a los pacientes mayores de
Cierre angular 50 años con una cámara anterior estrecha y ojos pequeños como
los hipermétropes.
Figura 26. Mecanismo de produccióndel glaucoma primario Clínicamente, estos pacientes pueden tener ataques prodró-
micos en ambientes de poca luz (como el cine, etc.), cursando
como crisis de dolor agudo en un ojo que se resuelven al cam-
biar de ambiente. El episodio de glaucoma agudo se manifiesta como un cuadro violento de
ojo rojo muy doloroso con pérdida de visión, blefaroespasmo y ojo en midriasis fija o arreactiva
con nubosidad corneal, dureza pétrea del globo ocular, que puede acompañarse de manifesta-
ciones vegetativas (náuseas, vómitos, etc.),. Si no se trata con celeridad, puede perder la visión
del ojo afectado.
El tratamiento consiste en la administración de analgésicos y sustancias que reduzcan la PIO, tales

como diuréticos como el manitol, corticoides, mióticos... Cuando no mejora, se ha de realizar una
iridotomía con láser, debiendo actuar profiláctica mente sobre el ojo contralateral.
21 ..2.. GLAUCOMA CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO
Esel tipo más frecuente de glaucoma, constituyendo una de las causas más habituales de pérdida
de visión en el mundo. Su patogenia es totalmente diferente a la del caso anterior, ya que, en esta
ocasión, se debe a un desequilibrio entre la formación y la reabsorción de humor acuoso, de forma
que la PIO está constantemente elevada, pero sin llegar a las cifras del tipo agudo. Existen factores
de riesgo como la miopía elevada, antecedentes familiares y diabetes.
Esta PIO continuamente elevada va dañando las fibras periféricas del nervio óptico, lo que termina
produciendo defectos en el campo visual del enfermo. El paciente no se da cuenta hasta que es de-
masiado tarde, puesto que la visión central persiste hasta etapas muy tardías.
21.2.1. Diagnóstico
El diagnóstico precoz se puede hacer mediante la toma frecuente de la PIO, que detectará valores
por encima de lo normal, la realización de campimetrías, en las que se podrá percibir los defectos
del campo visual secundarios a la afectación del nervio óptico u observando el fondo de ojo para
ver la excavación papilar (pues el nervio se ve cada vez más adelgazado por pérdida de los tejidos de
soporte). Esimportante recordar que no hay que fijarse únicamente en la presión intraocular, puesto
que en el glaucoma crónico no siempre aparece un aumento mayor de 20 mmHg de la PIO.
Setiene que observar la excavación papilar glaucomatosa que, si es mayor de 0,6 es patológica, y en
las alteraciones campimétricas en el caso del glaucoma crónico, que además es la prueba de elección
para el diagnóstico definitivo.
822
Manual CTO de Enfermería, S.a edición
21.2.2. Tratamiento
El tratamiento está fundamentalmente destinado a la prevención del daño al nervio óptico. Los fárma-
cos empleados son los siguientes: ~-bloqueantes, que son los más efectivos, adrenalina (salvo cámara
anterior estrecha o hipermétropes), pilocarpina, prostaglandina F2,que facilita salida del humor acuoso.
Quirúrgicamente, se lleva a cabo mediante láser una trabeculoplastia, y si fracasa,una trabeculectomía.
Los cuidados de enfermería están orientados a:

Evitar actividades que aumenten la PIO: maniobras de Valsalva, levantar pesos, agacharse, estor-
nudar, toser, sonarse la nariz ... (EIR01-02,44).
Eludir el estrés y las situaciones emocionales fuertes (ya que aumentan la TA y con ésta, la PIO).
Utilizar compresas frías para disminuir el dolor.
Reducir la ingesta hídrica.
En los casos en los que se haya recurrido a cirugía, valorar la aparición de complicaciones post-
quirúrgicas: hemorragia, infección, pérdida de visión, aumento de la PIO, etc.
Procurar ni mojar ni lavarse el ojo intervenido en dos días tras la cirugía.
22 ..1.. RETINOPATíA DIABÉTICA
Ladiabetes mellitus, trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, provoca una lesión en los vasos
de todo el organismo, tanto grandes (macroangiopatía) como pequeños (microangiopatía). En el ojo, la
diabetes puede alterar diferentes sistemasy ocasionar desde la aceleración de unas cataratas hasta la le-
sión, por microangiopatía, de los vasosretinianos. Aparece antes en pacientes que tienen un mal control de
su glucemia y llega a afectar hasta al 25% de los diabéticos de larga evolución. La lesión de los pequeños
vasosprovoca una hipoxia crónica en la retina que serála culpable de todos los fenómenos que sesuceden.
Dentro de esta enfermedad, se pueden distinguir:

Forma no proliferativa: es la más frecuente y corresponde a las etapas iniciales de la enfermedad.
Lo primero que se producen son pequeñas dilataciones vasculares (microaneurismas) que darán
paso a extravasación de células y proteínas, hemorragias y pequeños microinfartos de la retina.
Forma proliferativa: en el intento de aportar más oxígeno a la retina, ésta responde liberan-
do factores que estimulan la creación de nuevos vasos (proliferaciones neovasculares). Estos
neovasos, que son disfuncionales, dejan pasar sustancias a través de su pared y se rompen con
facilidad, con lo que pueden presentar alteraciones agudas por sangrado, como es la hemorra-
gia vítrea, o crónicas, por alteración del flujo de humor acuoso, como el glaucoma neovascular.
Además de los vasos, aparecen bandas conectivas, como cicatrices, que pueden ejercer tracción
sobre la retina y despegarla (desprendimiento de retina).
Como tratamiento, el buen control de la glucemia es la única manera eficaz de evitar, por un lado, el
desarrollo de una forma no proliferativa o, en caso de que ya se padezca, la progresión hacia formas
más graves. Una vez establecida una retinopatía proliferativa o, de manera focal, en los microaneu-
rismas, el tratamiento será la fotocoagulación con láser, quemando las zonas dañadas de la retina.
En caso de retinopatía proliferativa, se hará en toda la retina, salvo en el área de la mácula, para así
detener la progresión de los neovasos.
22 ..2.. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Es la separación del epitelio pigmentario. Esta separación se puede deber al acúmulo de líquido
que la despega de las otras capas, como ocurre con la coroiditis. Por otro lado, por sinequias que trae-
823
Enfermería medícoquirúrgíca 3: Sistema neurosensorial
cionan de ella, como la fraccional por desprendimientos de vítreo posterior. Por último, la presencia
de desgarros (regmatógena) es la causa más frecuente.
Entre los factores de riesgo para el desprendimiento de retina regmatógeno están: miopía, vejez,
traumatismos, afaquia y degeneraciones periféricas de la retina.
Se diagnostica mediante valoración del fondo de ojo con oftalmoscopia. También se puede usar la
ecografía.
22.2.1. Clínica
Los pacientes pueden presentar previamente, en caso de ser fraccional, miodesopsias o moscas vo-
lantes, así como fosfenos o visión de luces y aparición de una sombra continua en el campo visual
periférico.
22.2.2. Tratamiento
En caso de ser secundaria a un desprendimiento de vítreo, se debe realizar una vitrectomía. Luego
se procederá a pegar la retina para, por último, cerrar el desgarro mediante criocoagulación o
láser. Profilácticamente se coagularán las zonas degeneradas de la retina. Se debe instruir al enfer-
mo para la identíficación de situaciones que aumenten la PIO y los signos y síntomas de infección
postcirugía.
El ojo es un órgano óptico con un poder de refracción que le permite enfocar objetos a diferentes
distancias. Laacomodación es un reflejo mediante el cual el ojo es capaz de realizar esta función para
la que dispone de un sistema de lentes (también llamadas dioptrlos) y humores que desvían los rayos
de luz hasta impactar en la retina.
En términos físicos, se define refracción como la desviación de los haces de luz al pasar de un
medio a otro. El poder o la potencia de refracción de un medio es díferente para cada uno de
ellos.
El ojo emétrope es aquel que es capaz de enfocar normalmente (el sistema de lentes ha de poder ha-
cer converger los rayos de luz en el fondo del ojo, que tiene un diámetro de unos 24 mm). Cualquier
alteración en esta capacidad se denominará ametropía.
1.. AMETROpíAS
La causa puede residir en cualquier tramo del circuito que sigue la luz desde el exterior a la retina,
pero la más frecuente de todas es la alteración en el diámetro anteroposterior del ojo. Se clasifican
en los siguientes tipos:
Regulares o esféricas: la curvatura de las lentes, en cualquier corte, es igual; es decir, la superficie
de las lentes (córnea y cristalino) es regular.
Irregulares o no esféricas: existen diferentes curvaturas de la lente, siendo la superficie
de la misma irregular, por lo que los errores de refracción varían en los diferentes ejes del
espacio.
Las regulares son la hipermetropía (mala visión de cerca), la miopía (mala visión de lejos) y la presbi-
cia senil (pérdida del poder de convergencia del ojo con el envejecimiento; clínicamente equivalente
a la hipermetropía). El astigmatismo es una ametropía irregular.
824
HIPERMETROpíA
La hipermetropía es la ametropía en la cual
la visión de objetos cercanos es deficitaria. La
imagen converge detrás de la retina. Estetras- Ojo normal
torno se resuelve con lentes convergentes o
biconvexas.
23.3. MiOpíA
Ojo miope Lente divergente
La miopía es la ametropía en la que la visión

de objetos lejanos es defectuosa. La imagen se
forma delante de la retina (dentro del globo
ocular). Su tratamiento consiste en el uso de
lentes divergentes o bicóncavas, con lo que la
imagen incide en un punto más alejado (ideal-
Ojo hipermétrope Lente convergente
mente en la retina).
23.4. PRESBICIA Figura 27. Miopía e hipermetropía
Esun cuadro fisiológico en el que, con los años, el ojo pierde el poder de acomodación. Es un proceso que
comienza aproximadamente a los 40 años. El cristalino se torna más rígido. Es, por tanto, superponi-
ble a lo que pasa en la hipermetropía (y se trata de la misma forma), produciéndose una pérdida de
3-4 dioptrías (Dp) de visión cercana.
23.5. ASTIGMATISMO
La córnea en condiciones normales es un casquete esférico que permite que los haces de luz que
la atraviesan puedan converger en un punto sobre la retina. Cuando la córnea no es totalmente es-
férica, los haces de luz no convergen en un solo punto y producen una imagen irregular (no nítida)
sobre la retina. Este fenómeno se conoce como astigmatismo. Su tratamiento se hace con lentes
cilíndricas.
Existen múltiples causas de traumatismo ocular y es conveniente conocerlos para proporcionar un

auxilio inicial y unos cuidados posteriores adecuados.
Los traumatismos oculares se pueden calsificar de la siguiente forma:

Mecánicos: suelen ser erosiones del epitelio corneoconjuntival causadas por cualquier tipo de
objetos (insectos, metales, particulas de polvo o arena, etc). Una vez descartada la perforación
ocular y la persistencia del cuerpo extraño, se debe colocar una pomada antibiótica ocular y
ocluir el ojo un periodo de 48 horas.
Físicos: las más frecuentes se producen por radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea (sol,
nieve, soldaduras, etc.) que producen una queratitis con intensa fotofobia unas horas después
de la exposición. También se tratan mediante oclusión con pomada antibiótica de uso oftálmico
para prevenir sobreinfecciones de la conjuntiva o del epitelio corneal alterado.
Químicos (causticaciones): el uso de ácidos o de álcalis producen graves lesiones oculares. Los
ácidos coagulan las proteínas y los ácalis las digieren. Se debe irrigar el ojo con abundante agua
o suero durante un mínimo de 15 minutos para eliminar cualquier residuo del producto químico.
~osteriormente, se requiere valoración oftalmológica especializada urgente.
1.. EXPLORACiÓN
La exploración otológica es clave en el diagnóstico de las diferentes enfermedades que afectan al

oído. Se divide en función de las diferentes facetas que se deben comprobar en toda exploración del
siguiente modo: acumetría (diapasones), audiometría y función vestibular.
Se denomina hipoacusia a la pérdida de agudeza auditiva. En caso de ser completa, se llamará cofo-
siso Entre las hipoacusias, se diferencian dos tipos según las estructuras afectadas:
De transmisión o conducción: cuando se altera la vía aérea del oído, es decir, los elementos de
transmisión de las ondas sonoras (oído externo, tímpano y oído medio), por ejemplo, por impac-
tación de cerumen, otitis media u otosclerosis.
De percepción o neurosensorial: si varía el órgano receptor en el oído interno (cóclea) o las vías
y centros nerviosos de la audición.
25.1.1. Acumetría
La acumetría consistirá en la exploración con diapasones, en la que existen unas maniobras específicas
que se realizan de forma sencilla, mediante las cuales se van a valorar las vías aérea y ósea:
Prueba de Rinne: sólo valora un oído cada vez, comparando
las vías aérea y ósea. Se golpea el diapasón y se coloca sobre
la apófisis mastoides (prominencia ósea que hay detrás de la
oreja que forma parte del hueso temporal). El sonido se per-
~ Negativo Mejor Vo H. ~ Conducción
cibe por dos vías: aérea y ósea. Se debe saber que esta última
~ Positivo Mejor Va H. ~ Percepción
es un camino directo hacia el aparato de percepción (hacia la
cóclea; no precisa de oído externo ni medio). En un individuo
~ Lateraliza EnfermoH. ~ Conducción normal, el Rinne será positivo, es decir, sigue oyendo por la
~ Lateraliza San H. ~ Percepción vía aérea cuando por la vía ósea ya no lo escucha. Lo que es lo
mismo, un individuo sano oye mejor por la vía aérea que por
la vía ósea; y lo mismo sucede con un enfermo con hipoacusia
~ Tonos GravesH. ~ Conducción
neurosensorial, cuyo problema es que ha perdido ambas vías
~ Tonos AgudosH. ~ Percepción
por igual, con lo que mantiene el mismo patrón que el indi-
viduo sano. Sin embargo, en un paciente con hipoacusia de
transmisión (p. ej.: con una perforación de tímpano) el Rinne
es negativo, es decir, oye peor por la vía aérea que por la ósea.
Prueba de Weber: valora ambos oídos a la vez y sólo la vía
ósea (es decir, la función del oído interno y las vías nerviosas).
Secoloca el diapasón sobre la línea media de la frente. Aquí se
evalúa hacia qué lado se desvía la percepción de la vibración
del diapasón. Un individuo normal oye igual en un lado que
en otro (Weber indiferente). En un enfermo con sordera de
percepción, la sensación auditiva se desvía al oído sano (don-
de el aparato de percepción está bien). En un paciente con
Figura 28. Prueba de Weber. Comparación binauralde la vía ósea sordera de transmisión, lo hará hacia el lado enfermo, ya que
en el sano la vía aérea distorsiona la llegada del sonido.
Tabla 19. Acumetría
25.1.2. Audiometría
Con esta prueba se explora la capacidad del oído de captar los sonidos en diferentes tonalidades
(audiometría tonal, con tonos puros) y valorar la comprensión del lenguaje (audiometría verbal). Con
826
esta prueba se detecta otra gran diferencia entre los dos tipos de hipoacusia ya que, inicialmente, la
sordera corresponde a sonidos de diferente tono:
Las de conducción: a tonos graves (frecuencia baja).
Las de percepción: a tonos agudos (frecuencia alta).
Eloído humano es capazde percibir sonidos cuya frecuencia varía entre 20 y 20.000 Hz. Lafrecuencias de
500 a 2.000 Hz son fundamentales para la comprensión del habla cotidiana. Estas frecuencias son conside-
radas altas,por lo que un sujeto con pérdida auditiva sensorial presentará problemas para mantener una
conversación con otra persona,ya que tendrá dificultad para discriminar sonidos de palabras(EIR 09-1O, 31)
Acúfenos o tinnitus: se definen como sensación auditiva anormal, de campanilleo o pitido con-
tinuo (EIR 08-09, 52), que suele ser percibida únicamente por el paciente, aunque en ocasiones
puede ser escuchado por el explorador (acúfeno objetivo). Lascausas son muy diversas y pueden
incluir patología de oído medio, como otoesclerosis y otitis media, del oído interno como la enfer-
medad de Méniere, del nervio estatoacústico, como en el neurinoma del acústico o ser parte de
trastornos a otros niveles, como ocurre en la intoxicación por salicilatos.
Equilibrio: como ya se ha visto anteriormente, una parte del oído interno (el laberinto posterior)
es la encargada del equilibrio. Las alteraciones en las estructuras vestibulares pueden producir
un cuadro que se denomina vértigo, que se podría definir como sensación de giro, bien de uno
mismo, bien del entorno. El vértigo puede ser periférico (origen en el nervio o en el laberinto), o
central (si éste se localiza en las vías nerviosas cerebrales o cerebelosas).
Los vértigos periféricos cursan además con su consiguiente inestabilidad a la marcha, signo de
Romberg (véase Neurología), náuseas y vómitos intensos. En la exploración se puede encontrar
lo que se conoce como nistagmus, que no es más que un movimiento de los ojos de manera
lenta hacia el lado lesionado con una rápida corrección hacia el centro. Este nistagmus horizontal
es típico de vértigos periféricos, mientras que en los centrales está menos definido. No hay que
olvidar que un paciente que presenta vértigos es susceptible de riesgo de lesión relacionado con
una posible caída, debido a la inestabilidad de la marcha que presenta. Es importante insistirle
en que se siente cuando esté mareado y colocar una almohada a cada lado de la cabeza para res-
tringir el movimiento; si está tumbado y siente mareos, es aconsejable recomendar al paciente
que mantenga los ojos abiertos y la vista fija en un punto al frente.
25 ..2.. ALTERACION ES DEL OíDO EXTERNO
25.2.1. Patología del pabellón auditivo
El otohematoma es una colección hemática situada entre el cartílago del pabellón y su cubierta, el peri-
condrio, generalmente producida tras un traumatismo. Sedebe drenar y limpiar lo antes posible, ya que si
se demora, puede infectarse (pericondritis) lo que llevaría a la deformación de la oreja (oreja en coliflor).
25.2.2. Otitis externa
Lasinflamaciones de la entrada al pabellón auricular y del Conducto Auditivo Externo (CAE) se deno-
minan otitis externas. Pueden obedecer a múltiples causas,siendo las más importantes las provoca-
das por infección bacteriana (Staphylococus aureus y Pseudomonas, fundamentalmente), aunque es
posible encontrar también cuadros de origen fúngico, alérgico, por agua en el canal auditivo (oído
de nadador), etc. Pueden incluir desde cuadros crónicos con síntomas leves (picor, escasasupuración
y tumefacción), hasta graves con mucho dolor y afectación del hueso subyacente.
La otitis externa difusa bacteriana, la patología más típica, tiene relación con la alteración del pH de la
mucosa del CAE (baño en piscinas, bastoncillos higiénicos, etc.). Cursa generalmente con dolor local
(otalgia), que aumenta a la palpación y a la exploración, y con un enrojecimiento de la zona, con secre-
ción de pus. Si la hinchazón del CAEes severa, puede ocluirse y aparecer una hipoacusia de transmisión.
Se debe recomendar al paciente que evite limpiarse él mismo el canal auditivo e introducir baston-
cillos en él. Para eludir la contaminación con agua se ha de tapar el oído con un algodón empapado
en un gel insoluble al agua (p. ej.: vaselina), durante el lavado del cabello o al bañarse.
25.2.3. Tapones de cerumen y cuerpos extraños. Irrigación del oído externo
Los tapones de cera y la entrada de cuerpos extraños en el CAE son probablemente la enfermedad
más frecuente del oído externo, pudiendo entrar desde elementos inertes (de naturaleza muy varia-
827
da) hasta insectos y otros elementos. Los tapones de cerumen suelen cursar con hipoacusia súbita
y sensación de plenitud en el oído, mientras que los cuerpos extraños es frecuente que supuren e
incluso que produzcan heridas o erosiones en el CAE. La acumulación de cerumen es de especial
relevancia en los pacientes geriátricos, ya que puede ser causa de deficiencias auditivas.
Siempre que sea posible, para su extracción la técnica de elección es la irrigación con agua tibia a
presión (no fría porque puede desencadenar vértigo, ni demasiado caliente puesto que, además, es
posible que produzca una quemadura). La inyección se realizatangencialmente al CAEpara no dañar la
membrana timpánica. El paciente debe inclinar la cabeza del lado irrigado hacia abajo para que drene
el agua y el tapón o material extraño. Si el cliente está encamado, se le pedirá que se coloque en decú-
bito lateral sobre el lado afectado. Es posible ablandar el cerumen si se instilan unas gotas de glicerina
tibia o aceite, por ejemplo, durante unos días previos a la extracción y 30 minutos antes la misma.
Sin embargo, es necesario recordar que la irrigación del oído externo está contraindicada si existe per-
foración timpánica. Ental caso,la inyección de líquido hace que se arrastre material hacia el oído medio,
diseminando microbios y transportando cera y materiales a la caja timpánica. Esto puede desencadenar
un cuadro mucho más grave. En aquellos casosen los que el cuerpo extraño esté impactado, el material
sea de origen vegetal o pueda aumentar de tamaño y ocluir el CAE al absorber agua e hincharse, es
recomendable sacar el cuerpo extraño con algún instrumento específico como un gancho abotonado.
Si se trata de un insecto, es mejor poner gotas de alcoholo algún antiséptico no irritante en el CAE
para matarlo antes de intentar sacarlo.
25.2.4. Administración de gotas óticas
Esta vía de administración se utiliza en algunas patologías del oído externo (p. ej.: otitis externa difu-
sa bacteriana) y en varias del oído medio (p.ej.: otitis media aguda con perforación timpánica). En la
instilación de gotas óticas, el sujeto debe tener la cabeza recostada hacia el lado sano y se ha de tirar
suavemente del pabellón auricular en dirección posterosuperior (EIR 10-11, 48-PT), lo que facilita la
alineación del conducto auditivo. En esta misma dirección se debe traccionar del pabellón auricular
en los niños mayores de tres años. Por el contrario, en los menores de esa edad (para otros autores en
todos los niños) se tiene que tirar del pabellón hacia atrás y abajo (dirección posteroinferior). Otras
recomendaciones a tener en cuenta en esta vía de administración son las siguientes:
Mantener la medicación en frigorífico, pero calentarla a temperatura ambiente (p. ej.: mantenién-
dola en la palma de la mano unos minutos) antes de administrarla. Si se instila en el oído un lí-
quido a temperatura diferente a la del ambiente, pueden aparecer cuadros de vértigo o vómitos.
Masajear suavemente la región inmediatamente anterior a la oreja, actuación que facilita la en-
trada de las gotas en el conducto auditivo.
El paciente deberá permanecer unos minutos recostado sobre el lado sano para evitar la salida
de la medicación.
Para eliminar la contaminación de la punta del cuentagotas al instilar las gotas en el fondo del
conducto auditivo, algunos autores recomiendan verterlas sobre un espéculo desechable de
oído y administrarlas con el mismo.
Es posible utilizar tapones de algodón para evitar la salida de la medicación, aunque lo suficiente-
mente laxos como para permitir la salida de secreciones del oído, en caso de que existan. Se pueden
humedecer con unas gotas del fármaco administrado para evitar que absorban parte de lo instilado.
& J .. ,JJ e ALTERACIONES DEL OíDO MEDIO
25.3.1. Otosclerosis
Se trata de una enfermedad que suele aparecer en mujeres de edad fértil de raza blanca y empeora
con el embarazo (se presupone cierta influencia hormonal) y en la que existen casi siempre antece-
dentes familiares de la enfermedad. Afecta de manera bilateral en un 80%.
Es la enfermedad de la capa media encondral ósea de la cápsula laberíntica por la que, tras la for-
mación de hueso esponjoso, se produce una esclerosis del oído, localizándose principalmente en la
ventana oval con fijación de la parte anterior de la platina del estribo (lugar de conexión de los oídos
medio e interno). Por este motivo, el síntoma fundamental será una hipoacusia de transmisión lenta-
mente progresiva, acompañada en ocasiones por acúfenos constantes e, incluso, vértigo periférico
(por afectación secundaria del vestíbulo a nivel del oído interno). Sin otalgia ni otorrea, con menor
frecuencia presentan afectación vestibular como inestabilidad o vértigo. En la prueba de Rinne, se
comprueba que la conducción ósea es mejor que la vía aérea.
828
Se trata quirúrgicamente mediante la extirpación del estribo o apertura

de éste e implantación de una prótesis para liberar la inmovilización de la
zona. De esta forma, vuelven a transmitirse las ondas sonoras (Figura 29).
25.3.2. Otitis media
Es la inflamación de la mucosa que tapiza el oído medio, la mayoría de las veces

causada por una bacteria. Se puede diferenciar entre formas agudas y cróni-
cas,en función del tiempo de instauración del cuadro y de su sintomatología.
LaOtitis Media Aguda (DMA) esun cuadro típico de niños, en el contexto de in-
fecciones respiratorias banales (Staphylococusaureus,Haemophilus influenzae),
a través de la trompa de Eustaquio por secrecionescontaminadas, procedentes
de la nasofaringe. Cursacon una primera etapa de otalqia, que va aumentando
a medida que la caja se va llenando de pus, fiebre y mal estado general, y en la
que se puede ver el tímpano abombado por un nivel hidroaéreo. Enla segunda
etapa, el tímpano se perfora, el oído supura y la otalgia cede. La ocupación del
oído medio y el daño al tímpano va a producir hipoacusia de transmisión.
Figura 29. Estapedectomía
Las formas crónicas se caracterizan por tener un tímpano perforado y pre-
sentar crisis de reagudización con episodios de üMA supurada.
El tratamiento de todos los episodios agudos es antibiótico y analgésico; en los casos crónicos es
necesario, en ocasiones, una reparación quirúrgica.
25.3.3. Tratamiento quirúrgico en las alteraciones del oído medio
La timpanoplastia es una intervención del oído medio que permite explorar y limpiar las estructuras
del oído en caso de infección y/o inflamación; también puede emplearse para la reconstrucción de la
cadena de huesecillos y de la membrana timpánica. En otros casos, es preciso eliminar completamente
el hueso que rodea al oído medio dejando una amplia cavidad a la que se accede a través del orifi-
cio auricular, con o sin posibilidad de reconstrucción de la membrana timpánica y de la cadena de
huesecillos. El abordaje es mediante una incisión por detrás de la oreja o en el pabellón auricular
ampliando la incisión del conducto. Para cerrar el tímpano se emplea la aponeurosis del músculo
temporal o se puede utilizar un injerto (venoso o de cartílago auricular).
Los riesgos de la cirugía son: infección, vértigos, hipoacusia, acúfenos, alteración del gusto por la
sección del nervio facial para el abordaje, retracción del conducto, meningitis, parálisis facial y he-
morragias por lesión del seno lateral.
I
Los cuidados posteriores a la intervención incluyen los siguientes aspectos:
Administrar medicación pautada: antibiótico oral y corticoide tópico, enseñar la manera correcta
de administración de instilación de gotas óticas.
Abrir la boca al toser, sonarse y estornudar suavemente un lado de la nariz cada vez para prevenir
el aumento de presión y las infecciones (EIR07-08, 38).
Evitar movimientos bruscos de cabeza.
Mantener seco el oído durante seis semanas para prevenir la infección:
No lavarse el pelo durante la primera semana.
Protegerse los oídos al ducharse con un gorro de baño.
Preservar los oídos al salir a la calle con algodón.

Usar protectores para exposiciones a ruidos fuertes.
Evitar en personas con infecciones respiratorias. No viajar en avión, por lo menos la primera semana.
¿J"''''Il',, PATOLOGíA DEL OíDO INTERNO
25.4.1. Presbiacusia
La presbiacusia es la patología coclear más frecuente, que aqueja hasta al 25% de personas mayores de
60 años. El anciano tiene una hipoacusia neurosensorial que afecta en mayor medida a la comprensión
de los sonidos y a la adaptación a ambientes ruidosos, con lo que la persona va aislándose socialmente.
829
Su tratamiento debe consistir en aumentar su audición mediante la implantación de prótesis, y me-

jorar su comprensión a través del entrenamiento auditivo y la labiolectura.
25.4.2. Enfermedad de Méniere
Patología del oído interno donde se produce una distensión del laberinto membranoso por aumen-
to de la endolinfa (hidropesía endolinfática). Tiene lugar una afectación bilateral en el 20% de
los casos.
Clínicamente la padecen adultos entre 30-50 años con crisis paroxísticas y recurrentes de vértigo,
acúfenos, sensación de plenitud e hipoacusia neurosensorial progresiva que empeora con las citadas
crisis. Los síntomas son producidos por un incremento de la presión en el sistema o por la rotura de
las membranas del oído interno.
Durante la fase vertiginosa, el tratamiento consistirá en sedantes vestibulares y antieméticos, pos-

teriormente se pautarán vasodilatadores y diuréticos, y sólo se tratará quirúrgicamente cuando no
haya buena respuesta al tratamiento médico, mediante conservación de la audición con sección de
rama vestibular o drenaje, y si la audición ya es deficitaria, laberintectomía.
25.4.3. Trauma acústico
La exposición a ruidos fuertes, ya sea de forma aguda (trauma acústico agudo) o crónica (trauma
acústico crónico en hipoacusias profesionales), provoca pérdidas de audición típicamente en fre-
cuencias agudas. El mejor tratamiento es la prevención.
1" ANATOMíA
La rinología es la parte de la üRL que estudia la nariz y los senos paranasales:

La nariz incluye: pirámide nasal, formada por los huesos nasales y cartílagos, y las fosas nasales.
Se encarga de calentar, humedecer y filtrar el aire que entrará finalmente a los pulmones. Las
vibrisas (pelos dentro de la nariz) son las encargadas de detener las grandes partículas del aire
inspirado, siendo el moco que recubre las fosas el que adhiere partículas más pequeñas.
Los senos paranasales: son cavidades aéreas cubiertas de mucosa situadas dentro del macizo
facial. Existen dos senos maxilares, dos frontales, dos esfenoidales y un etmoidal, dividido en
celdillas anteriores y posteriores.
6V",." SINUSITIS
La sinusitis es la inflamación por infección de los senos paranasates, generalmente por una infección de
origen bacteriano, de las vías respiratorias superiores, aunque también puede presentarse por un cuadro
de exacerbación de rinitis alérgica. Si la comunicación de estos senos con las fosas nasales no se obs-
truye, la infección se resuelve con prontitud. El problema principal con el que se enfrentan los senos
paranasales es el drenaje de sus secreciones, por lo que en el desarrollo de una rinitis, la mucosa
se inflama, se taponan los ostium de salida y se acumulan secreciones, lo que supone un excelente
caldo de cultivo para las bacterias. En el niño, la más frecuente es la que afecta al seno etmoidal,
mientras que en el adulto, el más afectado es el seno maxilar.
Clínicamente se traduce en dolor local, cefalea intensa que se agrava al aumentar la presión (ma-
niobra de Valsalva, inclinación de la cabeza, etc.), que será de diferente localización según 105 senos
afectos), y otros signos de infección (fiebre, rinorrea mucopurulenta ... ).
830
Precisa tratamiento vasoconstrictor nasal (pulverizadores) para inten-

tar abrir los ostium, antiinflamatorios para el dolor y el edema y anti-
bióticos, si hay infección. En los casos en que la infección se cronifica, el
síntoma más importante serála rinorrea con reagudizaciones frecuen-
tes,y llegará, en ocasiones, a ser necesarioel tratamiento quirúrgico.
Las principales complicaciones, y las más graves, de la sinusitis son

la meningitis, los abscesos cerebrales y la osteomielitis.
Entre los cuidados de enfermería, destaca la enseñanza del paciente

acerca de los métodos para favorecer el drenaje de las secreciones,
como inhalación de vapor (baño de vapor, sauna facial o ducha de
agua caliente), aumento del consumo de líquidos y aplicación de ca-
lor local con compresas húmedas calientes. También debe instruirse
al paciente en el reconocimiento de signos y síntomas indicativos de
complicación, como es la fiebre, la cefalea intensa o la rigidez de nuca.
Figura 30. Ocupación por secreciones del seno frontal derecho
EPISTAXIS
La epistaxis se define como sangrado de la nariz. Lo más

habitual es que se trate de personas jóvenes con hemorra-
A.etmoidal
gias ligeras y transitorias por rotura de pequeños vasos en
anterior
un área ricamente irrigada de la zona anterior de las fosas A. etmoidal
nasales (denominada locus de Kiesselbach o área de Little). posterior
La actitud general incluye tranquilizar al enfermo, colocar-

lo con la cabeza hacia delante para evitar deglutir y aspi-
rar la sangre (EIR 09-10, 54) Y taponar el vestíbulo nasal
del que sangra. Si al cabo del tiempo continúa, precisará
atención especializada: habrá que realizar un taponamien-
to anterior exhaustivo (tapón de gasa ocupando toda la
fosa nasal). Si la rama que sangra es muy posterior y no
se detiene la hemorragia, será necesario un taponamiento
posterior (a través de la boca). A.maxilar
interna
Entre los cuidados de enfermería se encuentra la ense- Locus
ñanza al paciente de las maneras de evitar la epixtasis, de Kiesselbach
como es el eludir limpiarse la nariz de manera vigorosa, A.carótida
hacer fuerza (cargar pesos o maniobra de Valsalva), alti- externa
tudes altas, traumatismo nasal (que incluye el hurgarse
la nariz) y ambiente húmedo para evitar la sequedad de Figura 31. Vascularización de las fosas nasales (área de Kiesselbach)
los pasajes nasales. En caso de presentarse la hemorragia,
enseñar al paciente cómo aplicar presión directa sobre la nariz con el pulgar y el índice, durante al
menos 15 minutos y, en el caso de que ésta no ceda, acudir en busca de atención médica.
RINITIS
Setrata de la inflamación de la mucosa de las fosas nasales. Puede ser de origen microbiano, alérgico,
vasomotor, farmacológico, etc.
La más frecuente es el coriza, catarro o resfriado común. Es una patología de etiología vírica con tino-
rrea serosa (mocos transparentes muy líquidos), que frecuentemente acaba en rinorrea mucopurulen-
ta (moco amarillo o amarillo verdoso) por sobreinfeccián bacteriana, y que se acompaña de síntomas
pseudogripales de malestar general. En su tratamiento se emplearán analgésicos y descongestionan-
tes nasales, teniendo cuidado de no prolongar su uso más de una semana.
La rinitis alérgica, frecuentemente asociada a conjuntivitis alérgica, se caracteriza por rinorrea acuo-
sa, picor nasal y accesos de estornudos en salvas.
Otro tipo es la rinitis vasomotora, producida por la labilidad de los vasos de la mucosa nasal a dife-
rentes estímulos del medio externo (frío, estímulos hormonales, humos, irritantes, etc.), que provoca
una clínica similar a la alérgica.
831
Por último, hay que destacar la denominada rinitis medicamentosa, provocada por el uso prolon-
gado de vasoconstrictores nasales que ocasionan dependencia y efecto rebote al suspender su uso.
Los cuidados de enfermería incluyen la recomendación de evitar los alérgenos e irritantes, como es
el polvo, el humo, los vapores, los pólenes, etc., manteniendo el ambiente del hogar y del trabajo,
si es posible, bien ventilado. El empleo de soluciones salinas es útil para ablandar las secreciones y
eliminar los irritantes. Antes de administrar cualquier fármaco vía nasal, se debe enseñar al paciente
a limpiarse la nariz, para favorecer la absorción del mismo.
27..1.. ANATOMíA
Recordad que la faringe se divide en rinofaringe, orofaringe y laringofaringe y la laringe en epiglotis,

glotis y subglotis:
La faringe es un punto de paso para los aparatos respiratorio y digestivo, teniendo, además,
comunicación con el oído medio mediante la trompa de Eustaquio, con las fosas nasales por las
coanas, con la laringe por la epiglotis y con la boca a través del arco anterior del velo del paladar.
Lasamígdalas son estructuras de estirpe linfática que albergan células del sistema inmune. Detec-
tan y captan elementos del exterior, los procesan y elaboran una respuesta inmunológica adecuada.
Lalaringe es,además de una zona de lasvíasrespiratorias superiores,el órgano de la fonación. Elespa-
cio que existe entre las cuerdas vocales se denomina glotis. La inervación de la laringe es muy impor-
tante, ya que proviene toda ella del vago, recibiendo casitoda la información motora de la rama recu-
rrente y recogiendo la información sensitiva por la rama laríngea superior. De lascuerdas vocalesvan a
depender lascaracterísticasde la voz, el timbre, que estípico de cada persona, el tono, el volumen, etc.
FARINGOAMIGDALlTIS
La faringoamigdalitis es la inflamación de las amígdalas palatinas

con participación de la faríngeo Su causa suele ser infecciosa, vírica
o bacteriana, siendo la infección por Streptoccocus del grupo A, la
más importante a tener en cuenta dadas las complicaciones que
puede presentar (sinusitis, otitis media, absceso periamigdalino,
mastoiditis, fiebre reumática ... ).
Clínicamente, el enfermo referirá molestias locales, dolor al tragar

(odinofagia) y signos sistémicos de infección (fiebre, escalofríos,
malestar general). En la exploración, si es de causa vírica, sólo se
verá un enrojecimiento de la mucosa faringoamigdalar, mientras
que si es de causa bacteriana, se observará además la existencia de
puntos blancos en la pared amigdalar que se traducen en la presen-
cia de pus en las criptas o agujeros amigdalares. En ambos casos es
posible que haya un aumento de tamaño de las amígdalas, lo que
Figura 32. Amigdalitis bacteriana en los niños puede traducirse en un síndrome de apnea del sueño.
El tratamiento incluye la ingesta de abundantes líquidos y comida blanda para facilitar la deglución,
además de medicación analgésica y antibióticos, en caso de que la etiología sea bacteriana.
.. PATOLOGíA FUNCIONAL DE LA LARINGE
Son patologías provocadas por un mal uso de la voz o la exposición crónica a irritantes (tabaco, hu-
mos, etc.), que afecta a la correcta función de las cuerdas vocales. Entre ellas, destacan los nódulos
832
Manual ero de Enfermería, s.« edición
vocales, la patología no tumoral más frecuente en mujeres, producidos típicamente en personas que
emplean mucho o malla voz (maestros, cantantes, etc.), cuyo tratamiento es la reeducación foniátri-
ca. Por otro lado, están los pólipos de las cuerdas vocales, los más habituales en la población general,
propios de varones expuestos crónicamente a irritantes como el tabaco, cuyo tratamiento, aunque
incluya foniatría, siempre debe ser quirúrgico.
Cuando el paciente requiere una traqueostomía, ya sea temporalmente o de forma definitiva, hay
que efectuar un cuidado minucioso de ésta por el riesgo de infección, fístulas, hemorragia y bren-
coaspiración, entre otros. Son indicaciones de traqueostomía la presencia de tumores laríngeos y los
pacientes con obstrucción de la vía respiratoria superior en general.
Dentro de los cuidados de enfermería, se debe (EIR05-06, 41-Ml RE):

Realizarfisioterapia respiratoria con drenaje postura], limpiando el cuerpo de la cánula cada 8 h.
Enseñar métodos de comunicación mediante voz esofágica, uso de prótesis.
Mantener la posición de Fowler, utilizando dieta blanda. En caso de paciente con laringectomía
supraglótica, es necesario explicarle cómo debe deglutir: masticar bien, formar un bolo en la
boca y deglutir al mismo tiempo que flexiona la cabeza hacia delante con el fin de cerrar la vía
respiratoria y abrir la vía digestiva.
Realizar los cuidados del estoma con lavado diario con solución salina, vigilando la aparición
de signos y síntomas indicativos de infección, retirando el moco cuando tose el paciente, y
enseñando a éste a hacerlo. Mantener el ambiente húmedo contribuye a disminuir la tos del
sujeto.
Figura 33. Pólipode la cuerda vocal
833
Bibliografía
834
M nual r
de f r I
Enfermería medicoquirúrgica 4:
Oncohematología
Autoras
Pilar Palazuelos Puerta
Susana Esquinas Serrano
Revisión técnica
Saturnino Mezcua Navarro
Grupo CTO
CTO Editorial
TEMA 1. TRASTORNOS DE LAS CÉLULAS SANGuíNEAS 839
1.1. Alteraciones eritrocitarias: anemias y policitemias 839
1.2. Alteraciones de la serie blanca: leucemias y Iinfomas 844
1.3. Alteraciones de la coagulación: trombocitopenia, hemofilia
y enfermedad de von Willebrand 849
TEMA·2. FISIOPATOLOGíA DEL CÁNCER 851

2.1. Introducción 851
2.2. Tipos de proliferación celular 851
2.3. Crecimiento de las células malignas 852
2.4. Carcinogénesis 853
2.5. Síndromes paraneoplásicos 855
2.6. Estudio de extensión de los tumores. Sistema TNM 855
2.7. Epidemiología del cáncer 856
2.8. Prevención del cáncer 856
TEMA 3. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER 857

3.1. Pruebas diagnósticas. Detección precoz 857
Grupo CTO
CTO Editorial
TEMA 4. TRATAMIENTO DEL CÁNCER 858
4.1. Quimioterapia 858
4.2. Radioterapia 866
4.3. Cirugía 869
4.4. Tratamiento biológico 869
4.5. Urgencias oncológicas 870
TEMA 5. TRATAMIENTO DEL DOLOR 870

5.1. Definición de dolor 870
5.2. Dimensiones del dolor 871
5.3. Clasificación del dolor 871
5.4. Valoración del dolor por parte del profesional de enfermería 872
5.5. Tratamiento del dolor en el cáncer 873
5.6. Dolor posoperatorio 877
- BIBLlOGRAFfA 879
1..1. ALTERACION ES ERITROCITARIAS:
ANEMIAS y POLlCITEMIAS
1.1.1. Anemia
La anemia es el trastorno eritrocitario más frecuente. Implica una disminución de la masa erittocitana,
con elconsiguiente descenso delnúmerode hematíes, de lacantidadde hemoglobina y delhematocrito
(los parámetros utilizados en la práctica clínica habitual). En consecuencia, se altera la capacidad de
transporte de oxígeno de la sangre, provocando hipoxia hística.
Clasificación de las anemias
La clasificación de las anemias se basa principalmente en dos parámetros: el volumen corpuscular

medio (VCM). que nos orienta sobre el contenido de hemoglobina del hematíe, y el número de reti-
culocltos, que informa sobre el estado de la función medular.
Así,en función del VCM (en condiciones de normalidad oscila entre SO-1 00 ¡..t3) lasanemias seclasifican en:
Microcíticas: VCM < SO ¡..t3. Anemía ferropénica, talasemía.
Normocíticas: VCM entre SO-1 00 ¡..t3. Anemia de trastornos crónicos.
Macrocíticas: VCM >100. Anemia megaloblástica, anemias hemolíticas, alcoholismo, y según el
número de reticulocitos (en condiciones de normalidad supone un 1% del total de los hematíes,
es decir, unos SO.000/mm 3) se diferencian en:
Anemias hiporregenerativas (con un número de reticulocitos bajo): indican una mala función
medular como la anemia megaloblástica, la anemia ferropénica y la aplasia de médula ósea.
Anemias regeneratívas (con un número de reticulocitos alto o normal): indican que el problema
es periférico y cuyo paradigma son las anemias hemolíticas, las cuales, a su vez, se clasifican en
congénitas y adquiridas. Lasanemias congénitas se ordenan considerando el elemento alterado
del hematíe: la membrana (esferocitosis),las enzimas (déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogena-
sal o la hemoglobina (talasemia:afectación cuantitativa; drepanocitosis: afectación cualitativa).
Enfermería medícoquírúrgica 4: Oncohematología
Clínica
Las manifestaciones se deben a la respuesta del organismo a la hipoxia tisular, los signos y síntomas
específicos varían según la intensidad de la anemia y la presencia de enfermedades concurrentes. La
anemia puede afectar a todos los sistemas provocando: pérdida de peso, fatiga, depresión, cefaleas,
síncope, vértigo, sensibilidad al frío, disminución de la capacidad de concentración, disnea de esfuer-
zo, ortopnea, taquipnea, angina, arritmias, cardiomegalia, claudicación intermitente, palpitaciones,
taquicardia, soplos, anorexia, diarrea, estreñimiento, flatulencia, esplenomegalia, palidez de muco-
sas,uñas y líneas palmares, ictericia (en las hemolíticas), prurito (sobre todo en las megaloblásticas)
y alteraciones en el proceso de cicatrización (EIR10-11,33).
Hay que interrogar al enfermo sobre antecedentes de enfermedades crónicas, consumo de drogas,
alcoholo exposición a toxinas domésticas e industriales. Habrá que averiguar el patrón dietético
del paciente, ya que puede orientar hacia una dieta deficitaria en hierro, ácido fólico o vitamina B12•
Asimismo, es necesario comprobar si hay antecedentes de pérdida excesiva de sangre, como, por
ejemplo, metrorragias, hematemesis, hematuria o melenas recientes.
Diagnóstico
Para determinar el diagnóstico, el médico suele pedir las siguientes pruebas sanguíneas: hemogra-
ma completo, extensión de sangre periférica (para la identificación de los glóbulos rojos, forma y
color), hematocrito (que calcula el porcentaje de eritrocitos por volumen de sangre total), niveles
de hemoglobina (medida de la cantidad en g de hemoglobina/lOO mi de sangre, para determinar
la capacidad de transporte de oxígeno), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM), volumen corpuscular medio (VCM), y recuento de reticu-
locitos (que valora la producción de hematíes en la médula ósea). En caso de sospecha de anemia fe-
rropénica se solicitará un metabolismo. En el caso de la anemia megaloblástica, puede estar indicada
la determinación de los niveles de vitamina B12, de ácido fólico o incluso la realización de una prueba
de Schilling, que determina la absorción de vitamina B12 necesaria para la eritropoyesis, midiendo la
excreción urinaria de vitamina B12 radiactiva. En presencia de una anemia hemolítica de causa desco-
nocida, estará indicada la realización de la prueba de Coornbs, que nos ayudará en el diagnóstico de
las anemias autoinmunes. Las pruebas para la detección de sangre oculta en heces se hacen ante la
sospecha de una posible hemorragia digestiva, así como endoscopias y colonoscopias.
1.1.2. Tipos de anemia
Lasanemias más frecuentes son las que se enuncian a continuación: anemia ferropénica, anemia de
trastornos crónicos, anemia megalobástica, anemia hemolítica, talasemia y drepanócitosis.
Anemia ferropénica
Se debe a un déficit de hierro. En los adultos es la causa más frecuente de anemia. Su etiología más
habitual es la hemorragia crónica (digestivas en el hombre y menstruales en la mujer). El consumo
elevado de hierro, como sucede durante el embarazo, la lactancia y en época de crecimiento, o una
ingesta insuficiente son también causa de anemia ferropénica. En el niño, la causa más frecuente es
una dieta insuficiente de hierro. Son menos habituales problemas como los trastornos de absorción del
hierro, que suelen presentarse en pacientes sometidos a gastrectomía, trastornos de malabsorción, etc.
El hierro se encuentra en dos tercios en los eritrocitos formando el grupo hemo y el tercio restante se
almacena en forma de ferritina y hemosiderina en la médula ósea, bazo, hígado y macrófagos.
Clínica: en las primeras fases, el paciente puede estar asintomático. A medida que la enferme-
dad se hace más crónica, las manifestaciones más características de esta anemia son: palidez,
palpitaciones (EIR 08-09, 37), irritabilidad o cambios de humor y cansancio (signos propios de
un síndrome anémico). En deficiencias importantes, el paciente puede presentar grietas en las
comisuras de los labios (queilitis), estomatitis angular, glositis (inflamación de la lengua), oce-
na (atrofia crónica de la mucosa nasal), coiloniquia o uñas en cuchara, disfagia (síndrome de
Plummer-Vlnson), fragilidad capilar, neuralgias y parestesias y ocasionalmente hipertensión in-
tracraneal benigna.
Diagnóstico: los datos más significativos vienen representados por una disminución de los he-
matíes, de la hemoglobina y del hierro sérico, con aumento de la concentración de la transferrina
y descenso de su saturación. Los hematíes son pequeños o microcíticos y disminuye de forma
evidente su contenido en hemoglobina (hipocromía). Para valorar los depósitos de hierro, se
aplica la determinación de ferritina y el examen de la médula ósea (ambos valores estarán bajos).
La endoscopia y la colonoscopia están indicadas para detectar hemorragia digestiva.
Tratamiento: la base del tratamiento consiste en la resolución de la causa que la ha originado y
en la reposición del hierro. Para ello se aumentará el aporte en la dieta, enseñando al paciente
cuáles son los alimentos más ricos en hierro (carnes rojas, hígado, huevos, legumbres, etc.). La
840
administración preferentemente de preparados de hierro orales debe ser prolongada, unos seis
meses, para reponer los depósitos del organismo (se mantendrá el tratamiento hasta que los
niveles de ferritina se normalicen) ya que sólo se absorbe entre el 5-10% del hierro ingerido. Se
absorbe mejor en forma de sulfato de hierro (11) y en un medio ácido, y es recomendable su inges-
tión junto con vitamina e (ácido ascórbico), zumo de naranja, etc., antes de las comidas cuando
la acidez de la mucosa duodenal es máxima. La administración de hierro puede causar efectos
secundarios digestivos: pirosis, diarrea, estreñimiento y heces de color negro (el tubo digestivo
eliminará el exceso de hierro). La vía parenteral se utiliza cuando se produce una mala absorción
por vía oral o bien hay una mala tolerancia. La vía intravenosa apenas se emplea, es preferible la
intramuscular. Se realizará la técnica en Z para evitar el tatuaje, impidiendo el reflujo del fármaco.
El hierro debe administrarse profundamente en el músculo.
Anemia de trastornos crónicos
Es la segunda anemia más frecuente. Suele ser normocítica y normocrómica, aunque también puede
ser microcítica.
Clínica: se debe a una mala utilización del hierro de los depósitos, que lleva a su acumulación en
los mismos.
Diagnóstico: hierro sérico bajo con una ferritina elevada.
Tratamiento: no se debe administrar hierro, ya que puede causarse una hemosiderosis secundaria.
Anemia megaloblástica
Se caracteriza por un aumento del tamaño de los hematíes debido a una alteración durante la sínte-
sis de ADN. También es distintivo el gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la
médula ósea y en sangre periférica. De esta manera, todas las anemias megaloblásticas son macrocí-
ticas, pero no todas las macrocíticas son megaloblásticas. El defecto en la síntesis de ADN se debe a
una carencia de vitamina B12, de ácido fólico o de ambos.
La anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 puede deberse a un aporte inadecuado (dieta
vegetariana estricta), a una alteración de la absorción (como en la anemia perniciosa) o por aumento
del consumo (como en el embarazo, las neoplasias, el hipertiroidismo). La causa más frecuente es la
anemia perniciosa, que cursa con un déficit de absorción de vitamina B12 por la producción de anti-
cuerpos contra las células parietales, lo que provoca la falta de secreción del factor intrínseco. Dicho
factor es segregado por la mucosa gástrica y es imprescindible para que se produzca la absorción de
vitamina B12 en el intestino.
La anemia megaloblástica por déficit de fola-

to es la misma que por déficit de vitamina B12,
pero sin los trastornos neurológicos ya que el
ácido fólico no es necesario para la síntesis de
mielina.
Clínica: existe una disminución cuantitati-
va de las tres series, por lo que la clínica
será la propia de un síndrome anémico,
pudiéndose añadir cierta tendencia a las
infecciones (neutropenia) y a las hemo-
rragias (alteraciones plaquetarias), si bien
esto es inusual (Figura 1). Las manifesta-
ciones tienen una aparición gradual, cuan-
do se van agotando las reservas del orga-
nismo, como palidez, debilidad y fatiga
progresiva, disnea y palpitaciones cardía-
cas. En el caso de déficit de vitamina B12 se Figura 1. Macroovalocitos y neutrófiloshipersegmentados en unaanemia megaloblástica
añadirán alteraciones digestivas (queilosis,
glositis atrófica de Hunter y malabsorción
por afectación de la mucosa intestinal) y alteraciones neurológicas (causadas por las alteraciones
en la mielinización, siendo la más frecuente de todas la polineuropatía, la más característica es la
degeneración combinada subaguda de la médula con alteraciones de la sensibilidad vibratoria
y propioceptivas, en fases avanzadas puede aparecer demencia). Estas alteraciones neurológicas
no suceden con el déficit de folato.
Diagnóstico: destaca, entre otros datos, una disminución del nivel de hemoglobina. La afecta-
ción de la médula ósea comporta una pancitopenia (disminución de glóbulos rojos, leucocitos y
plaquetas). Aumenta de forma considerable el tamaño de los hematíes (macrocitosis). Es típica la
presencia de neutrófilos hipersegmentados. En caso de que la causa sea una anemia perniciosa,
se utiliza la prueba de Schilling para diagnosticar de forma indirecta la ausencia de factor intrín-
seco. En la gastroscopia se detecta atrofia de la mucosa gástrica y en el análisis del ácido gástrico
se demuestra una falta de ácido clorhídrico (por afectación de las células parietales u oxínticas).
841
Enfermería medicoquirúrgica 4: Oncohematología
Tratamiento: la base del tratamiento consiste en la administración por vía intramuscular de vita-
mina B12 • Si la causa es la anemia perniciosa, los pacientes deben mantener el tratamiento de por
vida, ya que la falta de secreción de factor intrínseco es irreversible. Se recomienda asociar ácido
fólico al tratamiento. En caso de que el déficit sea sólo de folato, se ha de administrar ácido fólico
únicamente.
Anemias hemolíticas
Se deben a una destrucción excesiva de los eritrocitos, que supera la producción. La clínica se carac-
teriza por asociar al cuadro anémico ictericia, aumento de la bilirrubina indirecta en suero, incremen-
to de la LDH con o sin hemoglobinuria. Con estos datos de laboratorio y otras pruebas diagnósticas
como la electroforesis de la hemoglobina, que variarán en función de la sospecha diagnóstica, se
llega al diagnóstico definitivo.
Pueden ser adquiridas o hereditarias. Entre las adquiridas destacan las de origen inmune, por lesio-
nes mecánicas (p. ej.: prótesis de válvulas cardíacas), infecciones o por sustancias tóxicas (fármacos,
toxinas, venenos). Entre las hereditarias, la talasemia y la drepanocitosis (anemia drepanocítica o
anemia de células falciformes).
Talasemia (trastorno cuantitativo hereditario autosómico recesivo de la síntesis de la hemoglobina)
Caracterizada por una deficiente síntesis de las cadenas de globina. La talasemia 0 (alteración en la
síntesis de la cadena 0) es la forma más frecuente y se presenta de tres formas clínicas: talasemia
mayor o enfermedad de Cooley, talasemia intermedia y talasemia menor o rasgo talasémico beta. El
pronóstico varía en función del tipo de que se trate. Los enfermos con talasemia mayor raramente so-
breviven hasta la edad adulta; las personas con talasemia menor pueden tener una vida media normal.
Clínica: en el caso de la talasemia mayor (responsable de la clí-
nica), la grave anemia va a ocasionar palidez, ictericia, aumento
de la eritropoyetina que conlleva una hiperplasia de la médula
ósea,dando lugar a malformaciones óseasen el niño como pseu-
doquistes en manos y pies y deformidad en el cráneo (cráneo en
cepillo) (Figura 2), alteración de la neumatización de los senos y
mala colocación dentaria, hemosiderosis secundaria (con anor-
malidades en el funcionamiento del hígado, glándulas endocri-
nas y, sobre todo, del corazón) y hematopoyesis extra medular
(con hepatoesplenomegalia). La talasemia menor no suele dar
síntomas, por lo que suele tratarse de un hallazgo analítico.
Diagnóstico: en la talasemia mayor, los resultados de las prue-
bas de laboratorio muestran una disminución de los niveles de
glóbulos rojos y hemoglobina con elevación de los reticulocitos.
Eldiagnóstico definitivo se obtiene con la electroforesis de la he-
moglobina, la cual mostrará un descenso de la HbA 1 y aumento
de la HbA2 y de la HbF (que no contienen cadenas 0). Las ra-
diografías del cráneo y de los huesos largos muestran adelga-
zamiento cortical y ensanchamiento del espacio medular por la
hiperactividad de la médula ósea. Los huesos del cráneo y de las
vértebras pueden aparecer con aspecto granulado. Los huesos
largos presentan áreas osteoporóticas. Las falanges pueden es-
tar deformadas.
• Tratamiento: en la talasemia mayor, el tratamiento de elección
es el trasplante de médula ósea. El resto de las opciones son
estrategias de soporte. Las transfusiones de glóbulos rojos con-
centrados aumentan los niveles de hemoglobina, pero deben
Figura2. Crá~eo en cepillo utilizarse de forma juiciosa para minimizar la sobrecarga de hie-
rro (por esta misma razón suele asociarse un quelante del hierro
como la desferroxiamina). Si el trasplante no es posible, la esple-
nectomía mejora la sintomatología, pero no cura la enfermedad. La talasemia intermedia y la
menor no suelen necesitar tratamiento, aunque sí será importante el consejo genético cuando
los padres sean heterocigotos, esto es,portadores de la enfermedad, si se plantean tener descen-
dencia. Los suplementos de hierro están contraindicados en todas las formas de talasemia por
riesgo de hemosiderosis secundaria.
Drepanocitosis (alteración de carácter autosómico recesivo)
Determinada por la presencia de una hemoglobina anormal en el eritrocito. Estahemoglobina anor-

mal se denomina hemoglobina S (HbS) que hace que los eritrocitos sean rígidos y alargados y en
respuesta a la hipoxemia adoptan forma de hoz o semiluna (células falciformes) (EIR 06-07, 49). La
842
Manual eTO de Enfermería, s.a edición
infección es el factor desencadenante más frecuente de la transformación falciforme de los eritroci-
tos, otras causas son la altitud elevada, el estrés, las hemorragias y la cirugía.
Clínica: anemia con escasa sintomatología fuera de los episodios drepanocíticos en donde apa-
rece íctericia por la hemólisis (Figura 3) y dolor intenso por la crisis venooclusiva que ocasiona
isquemia de múltiples órganos llegando en situaciones prolongadas a infartos. Los infartos sub-
clínicos suelen ser más frecuentes, sobre todo renales, que precipitan la aparición de isostenuria,
en piel producen úlceras cutáneas, en el bazo posible hipoesplenismo o "autoesplenectomía';
que favorecerá el surgimiento de posteriores infecciones por gérmenes encapsulados. Una de las
complicaciones más graves de la drepano-
citosis son las crisis aplásicas que pueden
Anemia inmunohemolítica por complemento
desencadenarse por una infección por
parvovirus B19 o por un déficit de folatos
(EIR06-07, 33).
Diagnóstico: en el frotis de sangre peri-
férica se observan hematíes falciformes.
Electroforesis de la hemoglobina con pre-
sencia de la HbS.
Tratamiento: medidas de prevención para
evitar los factores desencadenantes. Tra-
tamiento de la causa desencadenante, ali-
viar los síntomas de las complicaciones de
la enfermedad y minimizar la lesión de los
órganos involucrados. En la crisis,adminis-
tración de oxígeno para corregir la hipoxia
y controlar la transformación drepanocíti-
ca. Reposo para disminuir las necesidades
metabólicas, administración de líquidos y
electrolitos para reducir la viscosidad san-
Anemia inmunohemolítica en macrófago esplénico
guínea y mantener la función renal. Admi-
nistración de analgésicos para el dolor. Esferocito
Fragmento
1.1.3. Policitemias de hematíe
Se definen como un aumento de la masa eri-

trocitaria. Son el resultado de un incremento
anormal en la producción de glóbulos rojos.
Se diagnostican cuando el paciente presenta
un hematocrito superior al 55% en mujeres
y al 60% en hombres. Se pueden clasificar en
policitemia absoluta y policitemia relativa:
Formación de esferocitos Fagocitosis
Figura 3. Mecanismos productores de hemólisis

Policitemia absoluta
Hay un verdadero aumento de la masa eritrocitaria. A su vez, se divide en:

Policitemia vera o primaria: es un síndrome mieloproliferativo crónico, independiente de la
eritropoyetina. Se caracteriza por leucocitosis, trombocitosis y aumento del hematocrito. Suele
afectar a personas de entre 40-60 años y es más frecuente en hombres con ascendencia hebrea.
El pronóstico depende de la edad en el momento del diaqnóstico, del tratamiento administrado
y de las complicaciones.
Clínica: la clínica que presenta el paciente viene determinada por el aumento del volumen y
la viscosidad sanguínea: mareos, cefalea, disnea, somnolencia y astenia. También existe una
mayor tendencia a la trombosis y a la hemorragia.
Criterios diagnósticos: pueden clasificarse en:
Mayores: aumento de la masa eritrocitaria, saturación arterial de oxígeno superior al 92%
yesplenomegalia.
Menores: trombocitosis, leucocitosis (en ausencia de fiebre e infecciones), aumento de los
niveles de fosfatasa alcalina leucocitaria e incremento de valores séricos de vitamina B12•
Un paciente será diagnosticado de policitemia vera cuando se cumplan los tres criterios ma-
yores o los dos primeros mayores y dos menores.
Tratamiento: es hospitalario y se basa en f1ebotomías, en los casos poco sintomáticos, y tras-
plante de médula ósea o quimioterapia (principalmente hidroxiurea) en los casos más graves.
Policitemia secundaria: también conocida como reactiva, implica una producción excesiva de
eritrocitos circulantes. Puede deberse a hipoxia, tumores u otras enfermedades. Esta producción
en exceso surge como mecanismo compensatorio a la presencia de hipoxemia secundaria a una
enfermedad pulmonar obstructiva, trastornos de la hemoglobina, insuficiencia cardíaca conges-
843
tiva, shunt (cortocircuito derecha-izquierda), hipoventilación alveolar o periférica (síndrome de

Pickwick) o disminución de la concentración de oxígeno en zonas de altitud elevada.
Clínica: los hallazgos encontrados son los debidos a la hiperviscosidad. A ellos se añadirán
los propios de la enfermedad de base.
Diagnóstico: entre los diferentes datos que se pueden encontrar destacan el aumento de la
masa de glóbulos rojos, los niveles séricos de eritropoyetina elevados, con una saturación
de oxígeno arterial normal o baja. La biopsia de médula ósea revela hiperplasia de la serie
eritroide. A diferencia de la policitemia vera, no se acompaña de leucocitosis o trombocitosis
(sólo se afecta a la serie roja).
Tratamiento: tiene por objeto corregir la causa o la condición ambiental subyacente. Si el
paciente no responde al tratamiento de la enfermedad de base, puede ser útil la flebotomía
para evitar el riesgo de una trombosis secundaria al aumento de la viscosidad sanguínea.
Policitemia relativa
También conocida como policitemia espuria, policitemia de estrés, benigna, síndrome de Gaisbóck o
pseudopolicitemia. Se caracteriza por un aumento del hematocrito que aparece como resultado de
una disminución de volumen plasmático, con la consiguiente hemoconcentración. Afecta a indivi-
duos de mediana edad y es más frecuente en hombre que en mujeres.
La policitemia relativa aparece ante situaciones de deshidratación: vómitos, diarreas persistentes,

quemaduras, tratamiento diurético agresivo, acidosis diabética o enfermedades renales.
Clínica: por lo general, no cursa con síntomas específicos, aunque el enfermo puede quejarse de
problemas como cefalea, mareos o fatiga.
Diagnóstico: destaca el aumento de los niveles de hemoglobina, hematocrito y glóbulos rojos.
Valores normales de masa eritrocitaria, saturación de oxígeno arterial y sin hallazgos patológicos
en la médula ósea. Se diferencia de la policitemia vera por su masa eritrocitaria normal y ausencia
de leucocitosis.
Tratamiento: deberá corregir la causa de la hemoconcentración y prevenir los tromboembolis-
mos. Si el enfermo es fumador, hay que aconsejarle que deje el hábito. Continuar los controles
analíticos cada tres o cuatro meses después del alta hospitalaria.
1..2.. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA:

LEUCEMIAS y L1NFOMAS
1.2.1. Leucemia
Enfermedad maligna clonal de la médula ósea que provoca una proliferación anómala de uno o más
de los elementos celulares inmaduros de la sangre, generalmente los leucocitos. Estosleucocitos anor-
males circulan por la sangre periférica e infiltran la médula ósea, donde alteran la hematopoyesis nor-
mal. Como resultado, disminuye la producción de leucocitos, eritrocitos y plaquetas normales, lo que
provoca anemia, leucopenia y trombocitopenia (conocidos los tres hallazgos como pancitopenia). Las
células leucémicas proliferan en la médula ósea,infiltrando con posterioridad el bazo, los ganglios lin-
fáticos, el sistema nervioso central, los riñones, la piel, lasamígdalas o lasencías,entre otros. Elgrado de
inmadurez de la célula afectada diferencia las leucemias agudas de las crónicas, siendo en las primeras
la célula más inmadura.
El factor causal específico de la leucemia se desconoce, aunque las investigaciones sugieren que la
exposición a determinadas sustancias químicas (benceno) o altas dosis de radiación tienen un papel
destacado. Otros factores que se han asociado son: las infecciones víricas, defectos inmunológicos
y los trastornos genéticos (las leucemias agudas tienen mayor incidencia en afecciones congénitas,
como el síndrome de Down).
Aparece con mayor frecuencia en adultos. Los niños suelen tener un mejor pronóstico, aunque los tu-
mores siguen siendo la segunda causade muerte infantil en niños de entre 4 y 14 años.
La leucemia puede ser aguda o crónica; mielocítica o Iinfocitica. La distinción entre aguda y cróni-
ca depende de la rapidez de su instauración, la progresión de la enfermedad y la madurez celular:
las leucemias crónicas no son una fase crónica de una leucemia aguda. En la leucemia mielocítica
proliferan los elementos mieloides: granulocitos, monocitos y también los precursores de la serie
roja y la serie plaquetaria. En la linfocítica, proliferan los linfocitos. Mientras que en los adultos es
más frecuente la leucemia mielocítica, en niños lo es la leucemia linfocítica aguda y en ancianos la
linfática crónica.
844
Manual (TO de Enfermería, 5. a edición
Por tanto, se diferencian cuatro tipos principa-

les de leucemia (Figura 4).
l.
Células germinales mieloides
Leucemias agudas: mielocítica y linfocítica
Leucemia mielode aguda
Leucemia mieloide aguda (LMA): en este Leucemia mielode crónica
tipo de leucemias, los mieloblastos (pre-
L:::::::::::::::::::::::::::::::::=:~> Células germinales linfoides
cursores de los granulocitos) proliferan en
la médula ósea y pueden invadir los gan- Leucemia linfoideaguda
glios linfáticos, bazo u otros órganos extra- Leucemia linfoide crónica
medulares. Aunque la LMA puede aparecer
en cualquier grupo de edad, es la leucemia
más frecuente en adultos jóvenes. Si no se
trata, puede producir la muerte en dos o
Figura 4. Principales tipos de leucemias
tres meses. Aunque e17S%de los enfermos
consiguen la remisión completa, las recaí-
das son habituales y las remisiones posteriores son de corta duración, de manera que sólo sobre-
viven un 20%, siendo la leucemia de peor pronóstico.
Clínica: resulta de la pancitopenia (infecciones, anemia, hemorragias) y de la infiltración de
órganos por blastos, por lo que, entre otras cosas, la exploración física muestra, generalmen-
te, hepatomegalia, adenopatías y esplenomegalia. Además, cada subtipo de LMA puede pre-
sentar características clínicas propias.
Diagnóstico: blastos aumentados en sangre periférica, con leucocitos elevados y linfocitos
por debajo de lo normal, así como una disminución de los valores de las plaquetas, hemog lo-
bina y hematocrito. Hasta un 10% de las leucemias presentan un hemograma normal (Ieuce-
mias aleucémicas). La aspiración medular revela un aumento de blastos (superior al 30% de
la celularidad medular total) y es este dato el que nos dará el diagnóstico definitivo.
Tratamiento: con la administración de quimioterapia sistémica se pretende erradicar las cé-
lulas leucémicas e inducir la remisión completa de la enfermedad. También se debe incluir el
trasplante de médula ósea y tratamiento sintomático.
Leucemia linfática aguda (LLA): enfermedad maligna clonal de la médula ósea caracterizada
porque las células de la serie linfoide no han madurado completamente (linfoblastos). Cronoló-
gicamente, son procesos muy agresivos y de corta evolución (aunque menos que la LMA). Pre-
domina en personas menores de 15 años, con un pico de incidencia entre los 2 y 4 años de edad.
Representa el 10% de todos los casos de leucemia en adultos.
Clínica: se identifica por un síndrome anémico, leucopenia progresiva con infecciones de
repetición, fiebre elevada de aparición brusca y un síndrome hemorrágico (epistaxis, gingi-
vorragias y petequias) a consecuencia de la trombopenia. Debido a la infiltración de otros
órganos, en la exploración aparece hepatoesplenomegalia, adenopatías, equimosis, dolor
óseo, ínfiltración del sistema nervioso central, masa mediastínica por crecimiento del timo
(LLA-T), infiltración de piel, encías y testículos. En el fondo de ojo pueden hallarse hemorra-
gias retinianas. Es especialmente característica la infiltración del sistema nervioso central
(que obliga a tratamiento quimioterápico intratecal) y la infiltración testicular (de difícil
tratamiento y que justifica el peor pronóstico en varones).
Diagnóstico: hasta un 10% de las leucemias Iinfoblásticas pueden mostrar un hemograma nor-
mal. Sin embargo, lo habitual es encontrar un número progresivamente mayor delínfoblastos
en sangre periférica y médula ósea. Los hallazgos más sugerentes son los niveles de neutrófilos,
hematocrito y plaquetas inferiores a lo normal. Se observará un aumento en el recuento total
de leucocitos (debido a la importante linfocitosis). El diagnóstico se basa en la biopsia medular
(menos del 30% blastos en MO). Tiene mejor pronóstico que la variante mieloide. La remisión
completa ocurre aproximadamente en el 90% de los niños y en el 65% de los adultos, pero sólo
se consigue la curación en un 50-60% de los casos. Existen varios factores pronóstico que orien-
tan acerca de la posible respuesta al tratamiento y posterior curación. Además de la remisión,
destacan, entre otros, la edad (los niños de entre 3-7 años tienen mejor pronóstico), el sexo
(las mujeres tienen mejor pronóstico que los varones). Supone peor pronóstico el presentar
una importante masa tumoral, la afectación del SNC, la presencia de hemorragia o infección
en el momento del diagnóstíco, las personas de una raza diferente a la blanca. Un recuento de
leucocitos elevado (por encima de SO.OOO/ml) indica un pronóstico grave.
Tratamiento: igual que en la LMA, la base del tratamiento es la quimioterapia, siendo muy
importante la quimioprofilaxis intratecal en caso de afectación del SNC.
Leucemias crónicas: mielocítica y Iinfocítica
Leucemia mieloide crónica (LMC): es un síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por

la proliferación de granulocitos neoplásicos maduros en la médula ósea. Estascélulas se despla-
zan a la sangre periférica e infiltran el hígado y el bazo, y tienen una anomalía cromosómica: el
cromosoma Philadelpia, causado por una translocación de material genético entre los cremoso-
845
mas 9 Y 22. En ocasiones puede presentarse como un hallazgo analítico casual en un enfermo
asintomático. Se manifiesta por una intensa leucocitosis (50 x 109 leucocítos/l), con esplenome-
galia. En fases avanzadas aparecerá anemia y trombopenia.
Clínica: suele cursar con signos y síntomas de anemia (fatiga, debilidad, palidez, cefaleas
y disnea). La trombocitopenia puede provocar hemorragias y trastornos de la coagulación
(epistaxis, gingivorragia, hematuria, melenas, equimosis y hematomas de fácil aparición); es
típica la esplenomegalia. Asimismo, el paciente presentará fiebre poco elevada, pérdida de
peso, anorexia, cálculos renales o artritis gotosa secundaria a un aumento de excreción de
ácido úrico, todo ello consecuencia de un estado hipermetabólico. Sedistinguen dos etapas
en su evolución:
Fase crónica: caracterizada por la progresión de la enfermedad con un aumento de la
serie blanca y aparición de células inmaduras en sangre periférica, anemia progresiva y
hepatoesplenomegalia. Sesuele controlar con el tratamiento, pero no son habituales las
remisiones completas.
Faseaguda (crisis blástica): se define como la transformación de la LMCen una leucemia
aguda (en casi todos los casos hacia una transformación en LMA). Ocurre en el 80% de
los enfermos. Cursa de forma similar a una leucemia aguda, con escasa respuesta al tra-
tamiento. La supervivencia media es, aproximadamente, de cuatro meses, por lo que el
inicio del tratamiento de la LMC debe ser lo más precoz posible.
Diagnóstico: en el estudio analítico consta una intensa leucocitosis (normalmente mayor de

30.000) con neutrofilia, anemia y trombopenia en fasesavanzadas.Es habitual la disminución
de la fosfatasa alcalina leucocitaria. El análisis citogénico pone de manifiesto en más de un
95% de los casos la presencia del cromosoma Philadelphia (t;9:22).
Tratamiento: sólo son curativos el trasplante de médula ósea y el interferón a (ambos hacen
desaparecer el cromosoma Philadelphia). En las fases crónicas se suele usar quimioterapia
ambulatoria (busulfán o hidroxiurea) para controlar la enfermedad; en las crisis blásticas el
tratamiento es insatisfactorio.
Son factores de mal pronóstico la edad avanzada, los recuentos muy elevados de células
blancas en sangre periférica, la anemia severa, la esplenomegalia gigante y la ausencia del
cromosoma Philadelphia antes de iniciar el tratamiento (no así su desaparición con el trata-
miento, lo que indicaría una buena respuesta al mismo).
Leucemia linfática crónica (LLC):caracterizada por la proliferación monoclonal en médula ósea

yen sangre periférica de linfocitos pequeños (habitualmente de estirpe B) citológicamente ma-
duros. Se considera un linfoma no Hodgkin de bajo grado (véase Linfoma no Hodgkin).
En el 90% de los casos son pacientes mayores de 50 años y predomina en el sexo masculino.
Su etiología es desconocida, siendo la forma más frecuente de leucemia crónica en los países
occidentales y la forma más común de leucemia en ancianos. Un rasgo distintivo citológico es la
presencia de manchas de Grümpecht en los linfocitos. A pesar de la Iinfocitosis, como son linfoci-
tos anómalos, hay una producción inferior a lo normal de inmunoglobulinas, lo que provoca una
deficiencia humoral, con el consiguiente riesgo de infecciones.
Clínica: es habitual que se trate de un anciano asintomático a quien se le descubre una lin-
focitosis importante en una analítica solicitada por otras causas. El curso es crónico. En los
primeros estadios, el enfermo se encuentra asintomático, con posterioridad presentará fati-
ga, malestar, fiebre y aumento de los ganglios linfáticos con esplenomegalia. En casos más
avanzados pueden aparecer complicaciones como anemia grave, procesos infecciosos (por
la hipo-y-globulinemia), o incluso presentar un síndrome de Richter (transformación en un
linfoma de alto grado).
Diagnóstico: suele cursar de forma asintomática, encontrándose como un hallazgo ocasio-
nal en una analítica o bien cuando el paciente consulta por la aparición de adenopatías o
astenia. En sangre periférica se observa leucocitosis con Iinfocitosis, neutropenia, anemia y
trombocitopenia en estadios avanzados. La médula ósea aparece infiltrada por los mismos
elementos. Los enfermos, por lo general, mueren a causa de las infecciones. Si presenta ane-
mia, trombocitopenia, neutropenia, adenopatías o Iinfocitosis grave, el pronóstico es malo.
Tratamiento: en los estadios iniciales no se suele poner tratamiento o se centra en el control
de los síntomas y de las complicaciones. En fases avanzadas se usan citostáticos, general-
mente clorambucll asociado con esteroides. Si la LLC provoca obstrucción o trastornos en
determinados órganos, la radioterapia local puede disminuir la masa tumoral de forma im-
portante.
1.2.2. Linfornas
Son neoplasias del sistema Iinforreticular que predominan en los ganglios linfáticos. Pueden exten-
derse a sangre periférica (Ieucemización dellinfoma) e incluso infiltrar la médula ósea.
Para determinar la extensión de la enfermedad se emplea el sistema de estadificación de Ann Arbor

(Figura 5), mucho más útil en la enfermedad de Hodgkin (EH) que en los Iinfomas no Hodgkin (LNH),
846
Manual cro de Enfermería, 5. a edición
porque la diseminación del primero sigue las distintas estaciones

linfáticas en un riguroso orden, mientras que el segundo tiene una
diseminación mucho más anárquica.
Estadio 1: afectación de una sola región ganglionar o de un
único órgano.
Estadio 2: dos o más regiones ganglionares afectadas al mis- E
mo lado del diafragma.
Estadio 3: afectación de diversas regiones ganglionares a los
dos lados del diafragma; afectación del bazo o de una región
extralinfática. 11
Estadio 4: afectación diseminada extralinfática, incluyendo la
médula ósea.
Así, mientras que en los LNH el pronóstico viene fundamental- 111

mente marcado por el tipo histológico del tumor (alta, media o
baja malignidad), en la EH lo determina el estadiaje.
IV
En función de la presencia o ausencia de síntomas, cada estadio se

dividirá en A o B:
Categoría A: ausencia de síntomas.
Categoría B: presencia de fiebre superior a 38 oC, diaforesis
nocturna o pérdida de peso superior al 10% en los seis meses
anteriores al diagnóstico. La presencia de uno solo de estos
síntomas es suficiente para catalogar al paciente como B. El
prurito, aunque típico, no pertenece a la categoría B.
Los grados de malignidad se definen como: baja malignidad, ma-

lignidad intermedia y alto grado de malignidad. Figura 5. Clasificación de Ann Arbor
Linfomas no Hodgkin (LNH)
Heterogéneo grupo de neoplasias malignas. La mayoría de ellos proceden de los linfocitos B, sobre
todo en los linfomas del anciano, pero también son posibles los Iinfomas de origen T,como es el caso
de la micosis fungoide. Los LNH son entre dos y tres veces más frecuentes que la EH.
Etiología: la causa no es conocida en la mayoría de los casos.
Está demostrada la influencia vírica. El linfoma de Burkitt (Fi-
gura 6) se ha relacionado con el virus de Epstein-Barr (VEB) y el
HTLV-I con el Iinfoma-Ieucemia de células T del adulto. La ex-
posición a radiaciones aumenta la posibilidad de formación de
linfomas, al igual que estar afecto de una inmunodeficiencia.
Clínica: la mayoría de los pacientes presentan propagación de
la enfermedad en el momento del diagnóstico. Las adenopa-
tías simétricas o el inicio extranodal son dos formas de pre-
sentación típicas de los LNH, que pueden cursar con manifes-
taciones de carácter tumoral y compresivo como linfedema,
síndrome de obstrucción de la vena cava superior, etc. La pre-
sencia de sintomatología general es más frecuente en los Iinfo-
mas de alta malignidad: astenia, anorexia, caquexia. Se asocia
también con el desarrollo de leucemias y anemias hemolíticas.
Es más frecuente la presencia de afectación extralinfática, la
afectación de la médula ósea y la leucemización que en la en-
fermedad de Hodgkin.
Diagnóstico: biopsia de adenopatías para establecer el tipo
y las características de las células. La estadificación sirve para
orientar el tratamiento. Elpronóstico no es tan bueno como en
la enfermedad de Hodgkin.
Tratamiento: variará en función del tipo histológico: admi-
nistración de poliquimioterapia en casos de alta agresividad Figura 6. Linfoma de Burkitt (imagen en cieloestrellado)
y aplicación de monoquimioterapia en las formas de baja ma-
lignidad. Los pacientes que no toleren los fármacos en dosis
curativas recibirán tratamientos paliativos. La posibilidad de trasplante de medula ósea se ofrece
como alternativa en pacientes con un estado físico capaz de superarlo y que no respondan a la
quimioterapia.
Linfomas de Hodgkin o enfermedad de Hodgkin (EH)
Alteración maligna caracterizada por la proliferación de células gigantes anormales y multinucleadas

(células de Reed-Sternberg), que se localizan en los ganglios linfáticos (Tabla 1).
847
Etiología: de causa desconocida, se admite la posibilidad de agentes infecciosos, sobre todo

virus que desarrollan la enfermedad en personas con predisposición genética o con riesgo am-
biental. Destaca, entre ellos, el VEB. La diferencia en la edad de aparición (un primer pico a los
20 años y el segundo a partir de los 50) sugiere la posibilidad de que la enfermedad presente
múltiples causas.Se ha asociado la etiología viral a la enfermedad en los más jóvenes. El elemen-
to imprescindible para su diagnóstico es la presencia de células denominadas Reed-Sternberg
(aunque no son patognomónicas de la EH, pudiéndose encontrar en procesos como la rnononu-
c1eosis infecciosa). Existe una variante monocelular de la misma, la llamada célula de Hodgkin, y
una forma propia de la esclerosis nodular o célula lacunar. Enfunción de la celularidad del tumor,
la enfermedad de Hodgkin puede ser categorizada en cuatro variedades, ordenadas de menor a
mayor malignidad según la clasificación de Rye:
Predominio linfocítico con escasas células Reed-Sternberg.
Esclerosis nodular con bandas escleróticas (variante más frecuente).
Celularidad mixta con focos de necrosis.
Depleción linfocitaria con invasión de células atípicas, importante necrosis y abundantes cé-
lulas Reed-Sternberg.
La enfermedad puede extenderse por vía sanguínea, por vía linfática (de una estación ganglionar
a la contigua, lo más frecuente) o por contigüidad, infiltrando el bazo, el hígado o el pulmón, entre
otros.
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+
Tabla 1. Características de la enfermedad de Hodgkin y del LNH
Clínica: la manifestación más típica son las adenopatías, que afectan a ganglios aislados que
permanecen móviles e índoloros a la palpación, salvo que ejerzan presión sobre los nervios ad-
yacentes. Por orden de frecuencia, las zonas más afectadas son:
Ganglios laterocervicales/ganglios supraclaviculares.
Ganglios mediastínicos.
Ganglios axílares.
Ganglios inguinales.
La fiebre superior a 38 <C, la diaforesis de predominio nocturno y la pérdida de peso inexplicable

(síntomas B) indican un peor pronóstico de la enfermedad. Los síntomas de compresión son me-
nos frecuentes que en los LNH. La inmunidad celular está afectada prácticamente desde el inicio
de la enfermedad, por lo que existe una predisposición a las infecciones bacterianas (Staphylo-
coccus aureus, Pseudomonas aeruginosa), víricas (Herpes simple, Citomegalovirus) y por hongos.
Diagnóstico: se llevará a cabo mediante análisis de sangre periférica: anemia microcítica e hi-
pocrómica, leucocitosis con neutrofilia; en ocasiones, leucopenia y trombocitopenia. Biopsia de
ganglios linfáticos y de médula ósea. Presencia de células tumorales atípicas gigantes caracte-
rísticas llamadas células de Reed-Sternberg. Estudios radiológicos que ayudan a determinar el
estadio de la enfermedad.
Tratamiento: dependerá de si la enfermedad se encuentra en la fase inicial o en un estadio más
avanzado, de la localización de las lesiones, de la edad del paciente y del estado físico.
Se utiliza radioterapia y quimioterapia solas o combinadas para aplicarlas en dosis paliativas o
curativas. El tipo de tratamiento vendrá determinado por el estadiaje de la enfermedad, utilizan-
do básicamente la radioterapia en las formas localizadas y la quimioterapia en las diseminadas.
La aplicación de poliquimioterapia es de gran eficacia para conseguir remisiones completas con
una supervivencia global alta. El pronóstico ha mejorado con las nuevas pautas de tratamiento y
la posibilidad de realizar un trasplante de médula ósea.
Cuidados de enfermería: el profesional enfermero dispensará las atenciones que se explican a
continuación.
Educar al paciente sobre la propensión a padecer infecciones, ayudándole a valorar los sig-
nos y síntomas, para así poder detectarlos precozmente. Explicar al enfermo las medidas pre-
ventivas para evitar las infecciones.
848
Manual eTO de Enfermería, S.a edición
Enseñar al paciente las acciones adecuadas para minimizar los efectos secundarios de los
tratamientos.
Recomendar y animar al paciente a que mantenga una nutrición adecuada, debiendo per-
manecer el tiempo suficiente en reposo para mantener un nivel de energía aceptable.
Explicar al enfermo la importancia de las revisiones posteriores a las remisiones, para detec-
tar con prontitud posibles recaídas o complicaciones tardías a los tratamientos.
Dar soporte al enfermo y a la familia, ofreciendo los espacios adecuados y el tiempo suficien-
te para poder escuchar sus dudas y temores.
Registrar todos los datos en la historia clínica.
'1 .. 3.. ALTERACIONES DE LA COAGULACiÓN:

TROM BOCITOPEN lA, HEMOFI L1A
y ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
En los procesos de hemostasia participan el endotelio vascular, las plaquetas y los factores de
la coagulación. En condiciones fisiológicas actúan en conjunto para detener la hemorragia. La
alteración de cualquiera de estos elementos puede ocasionar fenómenos de hemorragia o de
trombosis.
1.3.1. Trombocitopenia
Consiste en la disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/1-11. Los trastornos pla-
quetarios pueden ser congénitos (síndrome de Wiskott-Aldrich) o, con más frecuencia, adquiridos.
Las alteraciones adquiridas se deben a una disminución de la producción o a un aumento de la
destrucción de las plaquetas. Las manifestaciones son la prolongación del tiempo de sangrado por
traumatismos leves e incluso por hemorragias espontáneas, sin traumatismos.
Los trastornos plaquetarios pueden clasificarse en:

Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI): es una enfermedad autoinmunitaria de destruc-
ción anormal de plaquetas circulantes. Las plaquetas están recubiertas de anticuerpos y cuando
alcanzan el bazo son reconocidas como cuerpos extraños y destruidas por los macrófagos. La
vida media de las plaquetas es sólo de uno a tres días (normal entre ocho y diez días).
Púrpura trombótica-trombocitopénica (PTT):seasocia con un aumento de la aglutinación de las
plaquetas, las cuales forman microtrombos que se depositan en las arteriolas y en los capilares.
Clínica
El síntoma más frecuente es la hemorragia cutánea o de las mucosas: epistaxis, gingivorragias,

petequias, etc. Las petequias son la expresión clínica de una extravasación de eritrocitos como
consecuencia de una capilaritis. Aparecen con una coloración rojo brillante y con un tamaño que
oscila entre 1-2 mm, sin blanquearse a la presión. Aparecen en el interior de unas máculas amari-
llo-marrones, debido este color a los depósitos de hemosiderina en la dermis. En las personas de
raza blanca se observan mejor en el abdomen y en las nalgas, pero en las personas de raza negra
son difíciles de ver, pudiendo ser evidentes en la mucosa bucal o en la conjuntiva (EIR OS-09, 57).
Diagnóstico
Cifra de plaquetas circulantes baja: inferior a 50.000/1-11; hemorragia prolongada secundaria a trauma-
tismos y si su número está por debajo de 20.000/1-11 se pueden producir hemorragias potencialmente
mortales. En la biopsia de médula ósea se observa cantidad normal o elevada de megacariocitos
(precursores plaquetarios). Otros análisis como la citometría de flujo permiten detectar la presencia
de anticuerpos antiplaquetarios.
Tratamiento
Se administran corticoides que interfieren con la respuesta fagocitaria de los macrófagos esplé-
nicos. Si no responde, se realiza una esplenectomía logrando remisiones completas o parcia-
les en el SO% de los pacientes. Transfusiones de plaquetas en las hemorragias potencialmente
mortales.
849
Cuidados de enfermería (EIR 07-08, 32)
El personal de enfermería debe atender las siguientes funciones:

Explicar signos y complicaciones que deben comunicarse, asícomo prevención de traumatismos.
Evaluar las mucosas y la piel para detectar la presencia de epistaxis, equimosis, petequias, etc.
Examinar regularmente las secreciones para detectar presencia de sangrado (heces, orina, vó-
mitos).
Realizar higiene oral con fricción minima, utilizar cepillos blandos no agresivos.
Evitar los procedimientos agresivos que puedan causar traumatismos: inyecciones intramuscu-
lares, subcutáneas, enemas, supositorios. Si es necesario, realizar presión mantenida en el punto
de inyección.
Recomendar la utilización de maquinilla eléctrica de afeitar para disminuir el riesgo de cortes en
la piel.
Informar sobre la no utilización de fármacos que alteren la agregación plaquetaria (ácido acetil-
salicílico).
Utilizar hielo, compresión o presión directa en caso de hemorragia activa.
Evitar esfuerzos al defecar, si es preciso administrar ablandadores de heces.
1.3.2. Hemofilia y enfermedad de Van Willebrand
La hemofilia es una enfermedad genética de herencia recesiva ligada al sexo, causada por un defecto
o carencia en un factor de la coagulación que aumenta el tiempo necesario para la formación del coá-
gulo sanguíneo. Las dos variedades principales de la hemofilia que pueden ser leves o graves son la
hemofilia A (déficit de factor VIII) y la hemofilia B (enfermedad de Christmas, déficit de factor IX). La
enfermedad de von Willebrand es una alteración similar en la que existe carencia de la proteína de la
coagulación de von Willebrand.
C1inica
Todas las manifestaciones están relacionadas con el sangrado.

Sangrado prolongado, persistente y lento por traumatismos leves o cortes pequeños.
Hemorragia tardía después de golpes leves (retraso de horas a días).
Hemorragia incontrolable después de extracciones dentales o utilización de cepillos dentales de
cerdas duras.
Epistaxis después de recibir un golpe en la cara.
Hemorragia digestiva por úlceras o gastritis. Hematuria. Rectorragias.
Equimosis y hematomas.
Signos neurológicos: dolor, parálisis, por compresión nerviosa secundaria a hematoma.
Hemartrosis (sangrado dentro de una articulación). Si son repetidas pueden provocar discapaci-
dades permanentes de la articulación.
Diagnóstico
Pruebas analiticas que permiten establecer el tipo de hemofilia: análisis de factores, tiempo de he-
morragia, tiempo de tromboplastina parcial.
Tratamiento
Está dirigido a la prevención y al tratamiento de la hemorragia cuando se produce.
Cuidados de enfermería
Los cuidados que se deberán prestar son los siguienes:

Promocionar la salud: informar al paciente de las complicaciones que se pueden presentar
y enseñarle cuáles se pueden resolver en el domicilio y cuáles requieren asistencia hospitalaria.
Educación sanitaria sobre medidas de prevención de traumatismos: evitar deportes de
contacto, utilizar guantes en las tareas domésticas con el fin de evitar cortes, etc. Consejo
genético por ser una enfermedad hereditaria. La calidad y la duración de la vida dependen
en gran medida de los conocimientos que el pacíente tenga sobre su enfermedad y cómo
vivir con ella.
Intervención aguda:
Detener la hemorragia lo antes posible: compresión directa, taponamiento, hielo, aplicación
de productos hemostáticos.
850
Manual (TO de Enfermería, 5.· edición
Administrar, según prescripción, factor de coagulación deficitario.

En caso de hemartrosis, reposo absoluto de la articulación. Cuando cese el sangrado, movili-
zar la zona afectada con ejercicios de fisioterapia. Evitar el apoyo en carga hasta que ceda la
tumefacción y el paciente recupere fuerza muscular.
Administrar analgesia según pauta (paracetamol), no utilizar ácido acetilsalicílico.
Observar y detectar con prontitud signos y síntomas de complicaciones potencialmente
mortales (sangrados cerebrales, respiratorios, etc.).
2..1.. INTRODUCCiÓN
El cáncer es un grupo de más de 200 enfermedades caracterizadas por el crecimiento incontro-

lado de las células. El cáncer es una enfermedad que se inicia cuando una mutación genética del
ADN celular transforma a una célula en anómala, originando la aparición de un don que comien-
za a proliferar anormalmente, ignorando las señales que hasta entonces regulaban su crecimien-
to. En el momento en que las células adquieren capacidad de invasión producen cambios en los
tejidos vecinos, infiltrando los vasos linfáticos y/o sanguíneos y llegando a otros órganos en los
que originan metástasis.
2..2 e TIPOS DE PROLIFERACiÓN CELULAR Normal
Son varios los tipos de crecimiento o proliferación celular (Figura 7):

Hiperplasia: incremento del número de células de un tejido. Es una respuesta celular normal
a necesidades fisiológicas, pero se vuelve anormal si excede los límites, como sucede tras una
irritación crónica de la piel o un estímulo hormonal excesivo. Es importante que se diferencie de
la hipertrofia, que únicamente supone un aumento del tamaño celular y que no tiene relación
con el desarrollo del cáncer.
Metaplasia: proceso en el que un tipo de célula se transforma en otro, como resultado de un es- Hiperplasia
tímulo externo que modifica a las células madre. Estetipo de respuestas suele tener un carácter
protector, ya que las células escamosas son más resistentes que las ciliadas. Generalmente, la
eliminación del estímulo desencadenante produce remisión de la metaplasia, pero en ocasiones
ésta puede evolucionar hasta convertirse en displasia.
Displasia: se define como el crecimiento anómalo que origina células de forma, tamaño
y disposición diferente a otras del mismo tejido. Factores que pueden ocasionar displasia
son las radiaciones, las inflamaciones crónicas, exposición a sustancias químicas, etc. En el
momento en que desaparece el estímulo, ésta puede revertir. A diferencia de la metaplasia
y de la hiperplasia, hay una estrecha relación con los cambios neoplásicos posteriores (EIR
06-07, 104).
Anaplasia: es la formación de células indiferenciadas (significa "formación hacia atrás"). Estas
células, con escasa diferenciación, se caracterizan por presentar un crecimiento y/o disposición
anormal. Son malignas.
Neoplasia: se define como un crecimiento anormal del tejido, no controlado y que sigue desa-
rrollándose incluso en ausencia de estímulo. El crecimiento suele ser rápido, aunque en algunos
casos las neoplasias crecen lentamente durante años antes de su detección.
Anaplasia
2.2.1. Tumores benignos
Los tumores benignos presentan un crecimiento local, sin llegar a infiltrar a los tejidos vecinos. Nor-
malmente son tumores muy diferenciados y sus células recuerdan las células del tejido a partir del
cual se originan. Suelen ser tumores bien delimitados, encapsulados (redondeados), con un creci-
miento generalmente lento y que no presentan metástasis. Figura 7. Principales cambios celulares
851
Enfermería medicoquírúrgíca 4: Oncohematología
El estudio microscópico reproduce la estructura de los tejidos de donde proceden, con pocas mito-
sis. De comportamiento poco agresivo, pueden producir alteraciones graves (incluso la muerte) en
función de los órganos que afecten (p. ej.: compresión cerebral, disfagia, etc.). No suelen recidivar
tras la cirugía. Tienen una vascularidad leve.
2.2.2. Tumores malignos
Las células guardan poca semejanza con las del tejido del que provienen (típicamente presentan
anaplasia). Suelen tener prolongaciones que infiltran y destruyen los tejidos vecinos, de manera que
al alcanzar los vasos sanguíneos o linfáticos pueden ocasionar la aparición de metástasis (Figura 8).
Por regla general, el crecimiento de estos tumores es rápido, dependiendo este del nível de diferen-
ciación (a mayor grado de anaplasia, mayor velocidad de crecimiento). Tienen una vascularidad muy
marcada (Tabla 2).
Es habitual que el núcleo contenga abundante ADN y sea hipercromático. Los nucléolos habitual-
mente son grandes debido a la gran actividad de síntesis celular. Suelen provocar la muerte, si no
se controlan.
Lascélulas malignas comparten algunas características estructurales comunes:

Membrana celular: presenta los llamados antígenos de especificidad tumoral. Estas proteínas
permiten diferenciar a las células malignas de las benignas, cuando ambos tipos de células perte-
necen al mismo tejido, pudiendo ser útiles para la detección y seguimiento de la enfermedad. La
alteración de la membrana origina un anormal desplazamiento de líquido entre el interior y ex-
terior de la célula. Asimismo, estas membranas contienen menos fibronectina (cemento celular),
por lo que tienen menor cohesividad y adhesión a las células adyacentes, perdiendo el efecto de
inhibición de crecimiento por vecindad.
Núcleo: suele ser grande y de forma irregular. Los nucléolos aumentan de tamaño y número.
Cromosomas: habitualmente presentan numerosas anormalidades y fragilidad.
Velocidad o fracción de crecimiento aumentada: debido a que en estas células la mitosis
ocurre con mayor frecuencia. Existe evidencia científica de que en los primeros estadios del
crecimiento celular neoplásico se produce una multiplicación exponencial (1,2,4,16,256...).
La capacidad invasiva de un tumor depende de la velocidad de crecimiento de las células
cancerosas.
Habitualmente masas Localmente invasores,

cohesionadas que se infiltran los tejidos
expanden con límites claros, que normales que los rodean; a veces
no invaden o infiltran los tejídos pueden tener la apariencia de
normales de alrededor cohesión y expansión
Cierta falta de
Bien diferenciados; la estructura
diferenciación con
remeda la imagen tipica del tejido
anaplasia; estructura
de origen
frecuentemente atípica
Habitualmente de curso progresivo

Crecimiento errático (puede ser
y lento; puede detenerse o
lento o rápido); las imágenes de
regresar; las imágenes de mitosis
mitosis pueden ser numerosas
típicamente son
y anormales
infrecuentes y normales
Son bastante frecuentes; cuanto

mayor y más indiferencíado
Típicamente no existen
sea el primario, más probables son
las metástasis
Tabla 2. Comparación entre tumores benignos y malignos
"CRECIMIENTO DE LAS CÉLULAS MALIGNAS
El concepto que define el ritmo de crecimiento de un tumor es el tiempo de duplicación (tiempo que
tarda un tumor en duplicar el número de células que lo constituyen), que será elevado en los malignos
y menor en los benignos.
La capacidad de diseminación de un tumor maligno viene determinada por su ritmo de crecimiento,

es decir, cuanto más rápido sea el ritmo de crecimiento del tumor, mayor será la capacidad de dise-
minación.
852
2.3.1. Formas de diseminación celular
Tumor benigno
Las metástasis caracterizan de forma inequívoca a un tumor como maligno, pues nunca se presentan
en los benignos. Durante la expansión clonal de los tumores y en la fase de progresión, se generan
subpoblaciones de células que adquieren la propiedad de metastatizar. Un tumor localizado, sin me-
tástasis, tiene una tasa de curación bastante elevada. En el 50% de los casos, cuando se diagnostica
el cáncer, el paciente ya presenta metástasis, siendo éstas la causa principal de muerte en pacientes
oncológicos.
Los órganos que con más frecuencia desarrollan tumores metastásicos son los órganos diana, como
huesos, hígado, pulmón y encéfalo; en cambio, existen órganos que rara vez presentan metástasis,
como son el bazo y el músculo estriado.
Extensión directa o infiltración
Esla invasión de los tejidos vecinos, que causa diversos efectos locales: masas hemorrágicas y ulcera-
tivas, lesiones induradas, erosión de la piel, etc. Por este motivo, cualquier escisión de un tumor ma- Tumor maligno
ligno abarcará un margen de seguridad de tejidos vecinos, asegurando la extirpación de la totalidad
de las células malignas, con lo que se reduce el riesgo de posibles recidivas. En este proceso pueden
intervenir distintos mecanismos:
Presión mecánica del tumor, que puede hacer que sus prolongaciones digitiformes penetren en
los tejidos adyacentes.
Producción de enzimas destructoras específicas.
Emigración de células aisladas.
Propagación directa (siembra de cavidades y superficies orgánicas)
Consistente en el paso de células tumorales hacia las cavidades orgánicas. A modo de ejemplo se cita
el cáncer de ovario que, dada la localización de este órgano, en ocasiones presenta paso de células Figura 8. Características de tumores
cancerosas a la cavidad peritoneal, con siembra de la superficie de órganos abdominales. benignos y malignos
Diseminación por vía linfática
Una vez que las células tumorales han penetrado dentro de los vasos linfáticos, pueden crecer dando
lugar a pequeños nódulos que se distribuyen por la linfa de forma rápida. Un claro ejemplo de este
tipo de diseminación es el cáncer de mama, a través de los conductos linfáticos axilares, claviculares
y torácicos. Esla forma más común de diseminación carcínomatosa.
Metástasis por vía hematógena
Este tipo de diseminación está en relación con el grado de vascularización del tumor y con la angio-
génesis (proceso de formación de vasos sanguíneos dentro del propio tumor).
Aunque son pocas las células malignas capaces de sobrevivir dentro de la circulación arterial (medio
hostil), aquellas que lo consiguen pueden insertarse en el endotelio y, mediante la adhesión de fibri-
na, plaquetas y factores de coagulación, esconderse de la vigilancia inmunológica.
Por ejemplo, en el cáncer de pulmón, las células invaden las venas pulmonares y después llegan, a
través de la circulación sistémica, a cualquier órgano, donde causan metástasis. Aunque este tipo de
diseminación aparece sobre todo en sarcomas, también lo hace en carcinomas.
CARCINOGÉNESIS
Los procesos neoplásicos se deben a una pérdida de los mecanismos normales de regulación de la
proliferación celular. La evidencia actual indica que estos procesos son consecuencia de alteraciones
genéticas asociadas al proceso de transformación neoplásica.
Desde el punto de vista biológico, la historia del cáncer comprende varias fases:
Comienzo o iniciación: el ADN celular esdesestructurado por agentes químicos, físicos o biológicos.
Los distintos mecanismos de reparación del ADN se ponen en marcha. Caso de tener éxito, corregi-
rán las alteraciones. Por el contrario, su fracaso puede convertir dichas alteraciones en permanentes.
853
Estimulación O promoción: la reiterada exposición a agentes

estimuladores o promotores conduce a la formación de mate-
rial genético anormal o mutante, incluso después de periodos
de latencia prolongada. Es frecuente poder identificar cambios
citológicos o histológicos, como consecuencia de la expansión
de la población celular iniciada. La actividad de los promotores
en esta fase puede ser reversible.
Progresión: los cambios celulares que aparecen en las etapas
anteriores adoptan en esta fase un mayor comportamiento
maligno. Estas células presentan una tasa de crecimiento celu-
lar elevada y capacidad para invadir tejidos adyacentes y pro-
ducir metástasis.
2.4.1. Etiología
Diversos agentes (teoría multifactorial) que intervienen en la car-

cinogénesis interaccionan o producen lesiones en el ADN celular
(sustrato molecular del inicio del proceso neoplásico). Se piensa
que el 85% de todos los cánceres tienen que ver con agentes am-
bientales de uno u otro tipo (Figura 9).
Agentes físicos:
Radiaciones ionizantes: se desconoce la dosis de radiación
que puede causar cáncer.
Exposición excesiva a la luz solar: factor especialmente im-
portante en sujetos susceptibles (personas de piel clara y
ojos azules o verdes).
Campos electromagnéticos: cables de alta tensión, mi-
croondas y teléfonos celulares pueden aumentar el ries-
go de cáncer (esto último en estudio).
Irritación o inflamación crónica: cáncer de la cavidad oral
asociado al consumo de tabaco, cáncer de labios en pa-
cientes fumadores de pipa, cánceres colorrectales en la
enfermedad inflamatoria intestinal...
Agentes químicos: entre ellos el tabaco, asociado a cáncer

de pulmón, faringe, laringe, esófago, páncreas, cuello uterino,
riñón y vejiga. Otras sustancias pueden potenciar su efecto
carcinogénico (alcohol, asbesto...). También es de destacar la
Figura 9. Factores de riesgo del cáncer de pulmón exposición profesional a distintos agentes químicos, como el
polvo de la madera, el asbesto, el pollvinilo, las aminas aromá-
ticas, etcétera.
Factores alimentarios: grasas, consumo de ahumados, alcohol, alimentos que contienen nitra-
tos y nitritos, etc., aumentan el riesgo de desarrollar cáncer. Por el contrario, el consumo de una
dieta rica en vegetales, vitaminas Ey C, etc, parece disminuir este riesgo, actuando como agen-
tes protectores.
Carcinógenos biológicos: se cree que los virus se incorporan a la estructura genética de la
célula, produciendo alteraciones en la población que de la célula infectada se origine (Tabla
3). Por ejemplo, se han intentado asociar el virus de la hepatitis B con el carcinoma hepato-
celular; virus del herpes simple con el cáncer de cérvix; virus herpes humano tipo 8 con el
sarcoma de Kaposi; virus de Epstein-Barr con ellinfoma de Burkitt, Iinfoma inmunoblástico y
carcinoma nasofaríngeo; virus del papiloma humano con el cáncer de cérvix, cáncer de vulva,
y papilomas.
Hepatocarcinoma
Hepatitis C
Leucemia decélulas Tdeladulto
HTLV-l
Tricoleucemia decélulas T
HTLV-2
Cérvix
Papiloma
Nasofaringe, linfoma deBurkitt, Iinfoma
Epstein-Barr
inmunoblástico
Tabla 3. Principales vrusimplicados en la carcinogénesis
Factores genéticos y familiares: algunos cánceres presentan predisposición familiar o heredita-

ria (cáncer de mama, de endometrio, de próstata, colorrectal, retinoblastoma, feocromocitoma,
leucemias, etc.). En éste tipo de cánceres no es infrecuente hallar varios familiares de primer gra-
do afectos por el mismo tipo de neoplasia.
854
Agentes hormonales: las alteraciones del equilibrio hormonal se han relacionado con la apari-
ción de tumores (cáncer de mama, de endometrio, etc.). Situaciones de hiperestrogenismo se
han asociado con la aparición de tumores hepáticos (sobre todo adenomas), vaginales y cáncer
· Promiscuidad
de mama. · Edad> 50 años sexual
Sistema inmunitario: es uno de los mecanismos encargados de detectar y combatir la apa- · Obesidad Inicio precoz
rición de células tumorales. Se ha demostrado que los pacientes con inmunodeficiencia · Nuliparidad relaciones
tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer (al igual que los pacientes con trastornos auto- · Hipercolesterolemia sexuales
· Hipertensión ETS (HPV)
inmunes). · Diabetes · Tabaco
Cambios derivados del envejecimiento: el deterioro funcional de determinados órganos (inclu- · Multiparidad
yendo la función inmunológica) y la mayor incidencia de enfermedades crónicas pueden contri-
buir a un mayor índice de cáncer en ancianos.
Tabla 4. Factores de riesgo del cáncer
de cérvixy de endometrio
2..5.. SíNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Los signos y síntomas observados en el enfermo neoplásico son, principalmente, consecuencia di-
recta del tumor o de sus metástasis, pero hay un tipo de manifestaciones sistémicas producidas por
una neoplasia sin relación anatómica con el tumor.
Los más característicos son los endocrinos, en los que una sustancia producida por el tumor es res-
ponsable de un efecto a distancia. El diagnóstico de certeza se basa en la demostración de la produc-
ción, por parte del tumor, de la hormona responsable.
2..6.. ESTUDIO DE EXTENSiÓN DE LOS TUMORES.

SISTEMA TNM
Ante la sospecha de una neoplasia se deben hacer diversos estudios para confirmar la presencia del
tumor (con obtención de muestras para determinar el tipo histológico, el nivel de diferenciación,
etcétera), el grado de extensión local de la enfermedad, la presencia de metástasis, la capacidad
funcional de los órganos afectados...Tanto el grado histológico como el estadio en que se encuentra
el tumor tienen importantes implicaciones pro nósticas y terapéuticas.
La clasificación por etapas clínicas consiste en definir el tamaño de la neoplasia y la presencia o no

de metástasis. Son varios los sistemas de clasificación de la extensión anatómica de la enfermedad,
pero el más conocido es el sistema TNM.
2.6.1. Gradación y estadificaciónde los tumores
La gradación histológica describe el grado de malignidad potencial, basándose en la diferenciación

celular existente (cuanto menos diferenciado, más maligno). Los cánceres se clasifican en:
Tumores cuyo grado de diferenciación no se puede valorar: Gx.
Tumores bien diferenciados (displasia leve): G1.
Tumores moderadamente diferenciados (displasia moderada): G2.
Tumores pobremente diferenciados (displasia): G3.
Tumores mal diferenciados o indiferenciados (anaplasia): G4.
La clasificación TNM, aplicada en los carcinomas y sarcomas, se basa en la valoración de la extensión

anatómica de la enfermedad, determinada clínica y anatomopatológicamente, aunque en ocasiones
la edad del paciente o el grado de diferenciacíón histológica influyen decisivamente en el estadifi-
cación.
Es importante tener en cuenta que tendrá mucho más valor pronóstico la gradación anatomopato-
lógica que la clínica.
Conforme va aumentando el tamaño del tumor, se produce la extensión por invasión local, por inva-
sión de los ganglios linfáticos y/o de distintos órganos a distancia.
El sistema TNM indica la extensión anatómica del cáncer (Figura 10):

Con la letra T se describe la extensión local del tumor primario y con los valores numéricos (TO,
T1,T2, n, T4) los sucesivos tamaños, la afectación por extensión directa del tumor o ambas cosas.
855
Con la N se representa la afectación de los

Tx,O, is
linfáticos regionales y con los números
apropiados se describen la ausencia de
T2 afectación (NO) o los sucesivos grados de
afectación (N1, N2, N3) (EIR 05-06, 45).
Con la M se estudia la extensión anatómica
de la metástasis a distancia. Se expresa la
ausencia con MO y la presencia con M1.
Tx: células malignas en esputoo LBA T2: > 3 cm o invasión
sintumor visible de bronquios principales En algunas localizaciones primarias se añade
TO: no evidencia de tumor primario a < 2 cm de carina o atelectasia una "a" para señalar que no se sospecha que
Tis: ca.insitu parcial el ganglio esté afectado por la metástasis, y,
T1: nódulo < 3 cm
también se puede añadir una "b" para señalar
una sospecha o presencia de metástasis en el
ganglio.
El carcinoma in situ se define como una lesión

con todas las características histológicas de cán-
cer, excepto la invasión. Si se deja sin tratamien-
to, el carcinoma in situ se volverá invasivo.
13: invasión de pared, diafragma, pleura T4: invasión de mediastino,

o pericardio, invasión de bronquios principales corazón, grandes vasos,
a < 2 cm de carina o atelectasia todo pulmón tráquea, carina
o derrame maligno
EPIDEMIOLOGíA
N3
DEL CÁNCER
Nx: ganglios no sepuedenevaluar
NO: sinextensión linfática En la actualidad, en los países donde se ha con-
N1: broncopulmonar o hiliar ipsilateral seguido un control efectivo de la malnutrición
N2: mediastino ipsilateral o subcarinal y de las enfermedades transmisibles, el cáncer
N3: zona contralateral, escalenos
supone la segunda causa de muerte tras las
o supraclaviculares
enfermedades cardiovasculares, y la primera
cuando se mide su impacto en forma de años
potenciales de vida perdidos.
M
Mx:no sepueden evaluar
MO: sin metástasis La evolución temporal de la mortalidad por
M1:metástasis cáncer ha sido distinta para cada sexo, pre-
sentando los hombres un aumento constante
Figura 10. Ejemplo de estadificaciónTMN (cáncerde pulmón) en sus tasas desde 1950 y las mujeres, tasas
estables desde 1970. En España, destaca el
aumento que ha experimentado el cáncer de
pulmón en los hombres (y últimamente también en mujeres) y el cáncer de mama en las mujeres,
así como el descenso del cáncer de estómago en ambos sexos.
En cuanto a su distribución geográfica, el cáncer presenta una gran variabilidad, tanto en el ám-
bito nacional como internacional, existiendo para la mayoría de las localizaciones importantes
diferencias entre las tasas que presentan las áreas de alta incidencia y las de baja incidencia, que
oscilan entre 5-10 para cánceres de menor variabilidad (cáncer de mama) y de 200-300 para los
de mayor variabilidad (esófago). Todo ello, junto con los cambios de incidencia en relación a la
edad, los observados en las tendencias temporales y los números de casos ocurridos entre los
emigrantes, permite afirmar que los factores ambientales desempeñan un papel clave en la gé-
nesis de la mayoría de los tumores y que el cáncer es, al menos parcialmente, una enfermedad
evitable.
PREVENCiÓN DEL CÁNCER
El Código Europeo contra el Cáncer habla de adoptar un estilo de vida sano que mejorará nuestro
estado general de salud y evitará algunos tipos de cáncer. En este estilo de vida se detallan varios
factores: tabaco, alcohol, verduras y frutas frescas, exceso de peso, exposiciones prolongadas al sol, y
sustancias consideradas cancerígenas.
Respecto al tabaco nos dice: "No fume. Fumar constituye la principal causa aislada de muerte pre-
matura. Si es fumador deje de fumar lo antes posible. Entérminos de mejora de la salud, dejar de
fumar antes de tener un cáncer u otra enfermedad grave permite evitar la parte principal del exceso
de riesgo posterior de mortalidad vinculada al tabaco, incluso si se deja en la edad adulta. No fume en
856
Manual CTO de Enfermería, 5.· edición
presenciade otras personas. Lasconsecuencias de suconsumo de tabaco pueden influir sobrela salud
de quienesle rodean.Sino fuma, no pruebe el tabaco. Lamayoría de quienesprueban seconvierten en
fumadores regulares. Es difícil detenerse una vezque seha comenzado"(EIR 10-11,44; EIR06-07, 56).
Respecto al alcohol nos dice: "Sibebealcohol, ya seacerveza, vino o licores, modere su consumo. El
consumo de alcohol seha asociado con una mayor frecuenciade diferentes tipos de cánceres, como
son los de los tractos digestivo y respiratorio, cáncerprimario de hígado, cáncerde mama':
Respecto a verduras, frutas y cereales nos dice: "Aumenteel consumo diario de verduras y frutas
frescas. Coma a menudo cereales con un alto contenido en fibra. Esto consigue uno de los efectos
protectores más señaladoscontra el riesgo de padecergran número de formas de cáncer, en particu-
lar depulmón, laringe, orofaringe, esófago, estómago,colon y recto,asícomo de páncreas. Lasfrutas
y verduras más relacionadas con esta asociación negativa para el cáncerson: lechuga, zanahoria,
verduras foliáceas y las plantas crucíferas, los cítricos, el brécol y las liliáceas (ajos, cebolla, etc.). Las
legumbres tienen un efecto menosseñalado':
Respecto al peso corporal nos dice: "Eviteel exceso depeso, haga másejerciciofísicoy limite el con-
sumo de alimentos ricosen grasas. Existen diferentesestudiosque indican la posible relación entre la
obesidad y diferentes tipos de cánceres, como son cotorreaal, útero, próstata, vesícula biliar, mama
o páncreas':
Respecto al sol nos dice: "Evite exposiciones prolongadas al sol y las quemaduras por el sol, espe-
cialmente durante la infancia. Resulta cada vezmás claro que una exposición excesiva a la luz solar
constituye el factor etiológico principal del melanoma. Sería también necesariodesaconsejar el em-
pleo de fuentes artificiales de rayosultravioletas, como los salarios y las lámparas UV':
Respecto a las sustancias cancerígenas nos dice: "Respete estrictamente las normas destinadasa
evitar cualquier tipo de exposicióna sustanciasconsideradas cancerfgenas. Cumpla todas lasinstruc-
cionesde salud y seguridad en relación con las sustanciasque pueden provocar cáncer. Este mensaje
va dirigido a tres categorías de personas. La primera a quienes están encargados de proporcionar
instruccionesclaras, es decir los legisladores y educadores de salud pública e higiene. La segunda a
quienes deben seguir estas instrucciones con el fin de proteger la salud de otros, aquf se incluyen a
los responsables de higiene industrial, médicos del trabajo y autoridades públicas. La tercera a cada
ciudadano, que con el fin de proteger su propia salud debepreocuparsepor la presenciade contami-
nantes cancerígenos, en particular en el medio taborat"
3..1.. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS. DETECCiÓN PRECOZ
Las pruebas diagnósticas para la persona en quien se sospecha un tumor incluyen los antecedentes
de salud, la identificación de los factores de riesgo, la exploración física y estudios diagnósticos es-
pecíficos.
La detección precoz permite evitar que la enfermedad avance a un estadio más avanzado. Paraque
el programa de detección precoz se realice con éxito, el cáncer debe tener un tratamiento efectivo y
un periodo preclínico de detección apropiado. Los intentos de detección temprana del cáncer, por
lo general, se centran en aquellos tipos que presentan mayores índices de frecuencia o en los que
tienen posibilidades más altas de supervivencia si se diagnostican en fases iniciales. Entre estos tipos
de cánceres se encuentran el de mama, el colorrectal y el de cérvix.
En la actualidad, todavía son pocos los cánceres susceptibles de detección precoz para los que exis-
tan pruebas adecuadas. Los programas de detección primaria (pretenden evitar la aparición del cán-
cer), que se aplican sobre la población general sana, están centrados en los peligros del tabaquis-
mo y la importancia de la nutrición. Por otro lado, entre los programas de prevención secundaria
(pretende un diagnóstico precoz), que se aplican a individuos pertenecientes a una población de
riesgo, se incluirían el autoexamen mamario, la prueba de Papanicolaou en las mujeres, tacto rectal
en varones, etc.
3.1.1. Cáncer colorrectal
Las pruebas diagnósticas aplicadas para la detección del cáncer colorrectal son:
Examen rectal digital: en hombres y mujeres a partir de los 40 años, con una frecuencia anual.
857
Sangre oculta en heces: hombres y mujeres a partir de los 50 años, con una frecuencia anual.
Colonoscopia: en hombres y mujeres a partir de los 50 años, con una frecuencia de cada tres o
cinco años. No se realiza en España como prevención en la población general.
3.1.2. Cáncer de mama y de cérvix
Las pruebas diagnósticas aplicadas para la detección del cáncer de mama y de cérvix son:
Prueba de Papanicolau: en mujeres que tengan o hayan tenido actividad sexual (e incluso en
quienes no la hayan tenido), a partir de los 18 años y con una frecuencia anual. Después de tres
exámenes anuales normales se pueden espaciar las exploraciones a criterio del médico.
Colposcopia: en mujeres entre los 18-65 años con una frecuencia de uno a tres años, acompaña-
do de la prueba de citología (Papanicolau).
Autoexamen de mama: en mujeres a partir de los 20 años y con una frecuencia diaria/mensual.
No ha demostrado su eficacia.
Mamografía: en mujeres a partir de los 50 años cada uno o dos años (a partir de los 40 años, si
es de alto riesgo).
3.1.3. Otros procedimientos diagnósticos
Existen, además de los ya citados, otros procedimientos diagnósticos para la detección del cáncer:
Citología: estudio de las células desprendidas del tumor que se encuentran en las secreciones
orgánicas. Para realizar dichos estudios también se puede recurrir a raspados de cavidades orgá-
nicas (p. ej.: citología vaginal o Papanicolau).
Biopsia: mediante este procedimiento se obtiene tejido para el estudio histológico que ayudará
a determinar el tipo de célula cancerígena, el grado de diferenciación celular, etc.
Pruebas de laboratorio: los análisis de orina y de sangre son imprescindibles para un buen diag-
nóstico. Además es posible determinar los llamados marcadores tumorales (sustancias bioquími-
cas sintetizadas y liberadas por las células cancerígenas). La presencia de estas sustancias puede
indicar la existencia de un tumor. Se suelen solicitar en tumores de mama, colon, pulmones,
próstata, ovarios y testículos y, más que para el diagnóstico, actualmente se emplean para el
posterior seguimiento.
Técnicas de imagen: exámenes de Rx, mamografía, linfografías, TC, resonancia magnética, exá-
menes con contraste, técnicas con radioisótopos, ultrasonidos, etc.
1.. QUIMIOTERAPIA
Consiste en la destrucción o inhibición del crecimiento tumoral a través de la administración de fár-

macos.
La quimioterapia no es selectiva, actúa sobre todas las células en división (intestino, pelo, sanguí-
neas, etc.). Sin embargo, la mayoría no daña las células madre, lo que le permite la recuperación tras
finalizar el tratamiento quimioterápico.
La mayoría de los fármacos son específicos de una fase del ciclo celular, de modo que conocida ésta,
se podrá saber su acción (Figura 11).
Se llama tiempo celular al tiempo necesariopara que una célula sedivida y dé origen a dos célulashijas
idénticas. El ciclo consta de cuatro fases:
Fase GO o fase de reposo celular: las células no están en división. Ante un estímulo pasan a la
fase Gl y se dividen. Los quimioterápicos no dañan a las células en fase GO, siendo éstas las res-
ponsables de las recidivas tumorales.
Fase Gl: es la primera fase, y también la de mayor duración del ciclo celular (entre 6-12 h). En
ella, la célula aumenta de tamaño y sintetiza proteínas preparándose para la replicación del ADN
y el paso a la fase de síntesis. Es el periodo que trascurre entre el final de una mitosis y el inicio
858
Manual cro de Enfermería, S.' edición
de la síntesis de ADN. Durante G1, la célula

puede abandonar el ciclo celular y pasar a
estado quiescente (GO, estado de reposo),
diferenciarse, entrar en senescencia (pro-
ceso de envejecimiento normal) o morir M (mitosis)
por apoptosis. Las decisiones que se to-
s
man en esta fase dependen de complejos
moleculares basados en quinasas depen- En una célula en división continua
dientes de ciclinas (CdKs) (EIR 03-04, 30).
Fase S o síntesis: ocurre la duplicación del
ADN (código genético), como resultado
G2
cada cromosoma se duplica y queda for-
mado por dos cromátidas idénticas (EIR
04-05,12).
Fase G2 o premitótica: se produce la sín-
tesis del ARN, las proteínas y las enzimas s
necesarias que preparan la célula para el
proceso de mitosis. Finaliza cuando los
cromosomas empiezan a condensarse al
inicio de la mitosis. En una célula que se detiene
Fase M o mitosis: la célula se divide en dos en GO y podría reentrar en ciclo
células hijas con el mismo número de cro- con los estímulos adecuados
mosomas que la célula madre. Las células

hijas vuelven a iniciar el ciclo. Figura 11. Ciclo celular
4.1.1. Clasificación de los agentes quimioterapéuticos
Por su acción en el ciclo celular
En su mayor parte los quimioterápicos afectan a las células en la fase S (síntesis de ADN). Otros inte-
rrumpen la evolución del ciclo mitótico (alcaloides de la vinca, etc.). Otros fármacos no tienen espe-
cificidad por el ciclo celular.
Los quimioterápicos actúan sobre todo en las células que se dividen con rapidez y no tanto en las can-
cerosasque están en reposo. Estas células en reposo (GO) pueden sobrevivir y reproducirse a posteriori y,
por tanto, ocasionar recidivas tumorales. En un ciclo de quimioterapia sedestruye una fracción de células.
Para conseguir la destrucción de la totalidad de las células cancerosas, es decir, la remisión completa de
la enfermedad, se han de administrar ciclos repetidos de quimioterapia (Figura 12). En los primeros mo-
mentos, de expansión, los tumores tienen una mayor proporción de células que están en división y los
agentes quimioterápicos son más eficaces. Pero
en fases más tardías, el tiempo celular aumenta
y el ciclo celular se hace más lento. Estasituación
reduce el efecto de los fármacos.
~----- Células quimiosensibles (S)
Cuando se combinan fármacos específicos
del ciclo celular con fármacos no específicos
se consigue una gran efectividad en los trata- - - - - Células resistentes (Ro)
mientos (pero también mayor toxicidad).
Por sus grupos químicos
Entre ellos se incluyen: alquilantes (que inclu-

Primer ciclo de
yen a las nitrosureas), antimetabolitos, anti- R, (resistencia
quimioterapia
bióticos antitumorales, alcaloides de la vinca secundaria)
R,
y otros (Tabla 5).
Los agentes alquilantes y los antibióticos anti-

tumorales son fármacos que no tienen especí- ----)-
ficidad por el ciclo celular (atacan a las células

en reposo y en fase de división). Los alquilan-
tes rompen los enlaces cruzados de las cade- Intervalo Nuevo ciclo
entre ciclos de quimioterapia
nas de ADN (como la radioterapia). Pueden
ocasionar mutaciones y, como consecuencia,
segundos tumores (Ieucemias). El mecanismo
de acción de los antibióticos antitumorales
consiste en unirse al ADN, cambiar su configu-
Figura 12. Efectos de la quimioterapia sobre las poblaciones celulares (quimiosensibles y resistentes)
ración y dificultar su replicación.
859
Los antimetabolitos y los alcaloides de la vinca son fármacos específicos por interferir el ciclo celular.
Los antimetabolitos lo hacen en la fase de síntesis (Fase S), ya que su estructura es muy parecida a la
de los metabolitos naturales. La célula los incorpora por error durante la síntesis del ADN. Losalcaloi-
des de la vinca interfieren la fase de mitosis (Fase M).
Supresión de médula ósea,

cistitis (ciclofosfamída),
Mostaza nitrogenada,
estomatitis, alopecia,
ciclofosfamida, cisplatino, Inespecíficos
Alteran la estructura del ADN supresión gonadal, toxicidad
melfalán, clorambucil, del ciclo celular
renal (cisplatino), náuseas,
busulfán
vómitos (común a casi todos
los antineoplásicos)
Alteran la estructura del ADN

Inespecíficos Mielosupresión tardía
(atraviesan la barrera Carmustina (BNCU)
del cíclo celular y acumulativa
hematoencefálica)
Interfieren la biosíntesis Diarrea, mielosupresión,

Citarabina, S-fluorouracilo,
de metabolitos y ácidos Específicos toxicidad renal
metrotexato, hidroxiurea,
nucleicos necesarios del cíclo celular (fase S) (metrotexato),
6-mercaptopurina
para la síntesis de ADN y ARN hepatotoxicidad
Supresión de médula ósea,

Se ligan al ADN interfiriendo Bleomicina,
Inespecificos toxicidad cardíaca
su síntesis daunorrubicina,
del ciclo celular (daunorrubicina,
Impiden la síntesis de ARN doxorrubicina
doxorrubicina)
Detienen a la célula en la
Neuropatías (vincristina),
metafase al inhibir la formación Vincristina, Específicos
bradicardia, reacciones
de los husos mitóticos vinblastina, taxol del ciclo celular (fase M)
de hipersensibilidad (taxol)
Inhiben la síntesis del ADN
Asparaginasa Según el agente Hepatotoxicidad
Tabla 5. Clasificación, acciones y efectos adversos de los agentes antineoplásicos
4.1.2. Indicaciones de la quimioterapia
La quimioterapia puede ser:

Curativa.
Paliativa (reduce la sintomatología): sus beneficios potenciales exceden los efectos adversos.
Puede alargar la vida del paciente (con calidad) al reducir el tamaño del tumor y controlar su
división, a veces durante años.
Coadyuvante o complementaria: junto con la cirugía y la radioterapia, sirve para tratar las posi-
bles micrometástasis que los otros tratamientos no pueden alcanzar. Reduce las recaídas.
4.1.3. Contraindicaciones de la quimioterapia. Efectos secundarios
Contraindicaciones absolutas
Lascontraindicaciones absolutas de la quimioterapia tiene que ver con:

Relacionadas con el paciente-tumor: el paciente no sobrevivirá el tiempo necesario para obte-
ner una respuesta terapéutica de la medicación. Un paciente en fase terminal sólo sería candida-
to a quimioterapia cuando requiera tratamiento paliativo.
Infección: no deberían administrarse fármacos antineoplásicos si el paciente presenta una
enfermedad infecciosa aguda (son una excepción los tumores altamente agresivos quimio-
sensibles).
Toxicidad: evitar fármacos en los que se ha demostrado una toxicidad en tratamientos pre-
vios.
Contraindicaciones relativas
Lascontraindicaciones relativas de la quimioterapia se relacionan con:

Radioterapia: en pacientes tratados antes o a la vez con radiación, debe adecuarse la dosis reco-
mendada según tipo, campos, etc.
Pacientes en mal estado: en este tipo de pacientes se deberá iniciar el tratamiento con dosis
reducidas.
860
Enfermería medicoquirúrgica 4: Sistema cardiovascular
Aspectos esenciales
19 Elsigno de Kussmaul es característico de la pericarditis constrictiva, pero también puede apa-
recer en casos de taponamiento cardíaco.
El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción o

El más frecuente es el hipovolémico. Conviene recordar las caracterí
cada tipo de shock.
21 Es importante recordar el tratamiento de elección en cada uno de los tipos de shock, que son
independientes de medidas comunes que puedan emplearse en todos ellos (corrección hi-
droelectrolítica, oxígeno, f1uidoterapia, etc.). Estos tratamientos de elección son: la reposición
de volumen en el shock hipovolémico, fármacos inotrópicos, vasodilatadores y diuréticos en
el shock cardiogénico, adrenalina en el anafiláctico, adrealina en el neurogénico y antibióticos
en el séptico.
La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia (15-20%), una incidencia que permanece
. estable, prácticamente la mitad de personas con hipertensión desconoce la situación y a pe-
sar de los avances terapeúticos, el control óptimo se alcanza en me ad de los
pacientes, por lo que es un problema de salud pública de primera magni
La causa más frecuente de HTA es la esencial (tradicionalmente de inicio entre 30-50 años,
aunque con tendencia a aparecer en individuos más jóvenes, incluso adolescentes). En in-
dividuos jóvenes hay que descartar causas secundarias como la coartación de aorta, y en
ancianos conviene descartar otras etiologías como la aterosclerosis renal.
El aneurisma arterial más frecuente es el de aorta abdominal infrarrenal. Es más habitual en

nes,su etiología es la aterosclerosisy con frecuencia es un hallaz o casual.Los rincipales
ores de riesgo para su rotura son el diámetro del mismo, la H ctivo, el
o femenino y la presencia de síntomas(aneurisma en expansió .
25 . Lasenfermedades del sistema venoso son mucho más frecuentes que las del sistema arterial.
. venosa profunda (tromboflebitis r

Susfactores predisponentes
ríada de Virchow).
El sistema linfático surge de la necesidad que tiene el organismo de un sistema de drenaje

que limpie los espacios tisulares de diferentes sustancias que escapan de los capilares sanguí-
neos y que no pueden reabsorberse directamente en la circulación sanguínea. Los capilares
linfáticos transportan la linfa hacia conductos colectores linfáticos, los cuales están provistos
de válvulas para garantizar el drenaje linfático en sentido anterógrado. Los ganglios linfáticos
de este sistema, además de la función de filtro, proporcionan el soporte donde tiene lugar
reacciones inmunitarias.
1 "ASPECTOS FUNDAMENTALES
El sistema de conducción cardíaco posee automatismo, es decir, siendo el más rápido el del nodo
sinusal, por lo que es el marca pasos fisiológico del corazón.
En la fase O del potencial de acción predomina una entrada rápida de sodio, en la fase 2 (meseta o
plateau) la entrada lenta de calcio, y en la fase 3, la salida de potasio.
La pendiente de la fase 4 (entrada lenta de sodio) determina la frecuencia de despolarización, y es

mayor cuanto más "arriba" en el sistema de conducción, aumentando con estímulos simpáticos y
Recuerda disminuyendo con impulsos parasimpáticos en los nodos.
El calcio se une a la troponina e y permi-
te la interacción actina-miosina para la La precarga (volumen telediastólico) influye en la fuerza de contracción (ley de Frank-Starling).
contracción. Se precisa ATPpara disociar Disminuyen la precarga, la reducción de volemia o retorno venoso (bipedestación, Valsalva, etc.),
actina-miosina y preparar una nueva y depende de la distensibilidad miocárdica (disminuida en restricción), del tiempo diastólico
contracción. El músculo liso es más lento (acortado en las taquicardias) y la pérdida de contracción auricular (fibrilación auricular o diso-
que el estriado. ciación AV).
918
Manual eTO de Enfermería, S.' edición
Los in atropas positivos (catecolaminas, digital, calcio...) o negativos (~-bloqueantes, calcioantago-

rustas, antiarrítmicos, acidosis, isquemia, etc.) afectan a la contractilidad miocárdica.
La postcarga (tensión parietal) equivale a la dificultad para la eyección del ventrículo correspondien-
te (aumento de resistencias vasculares, estenosis de la válvula semilunar, hípertrofia del tracto de
salida...). Es determinada por la ley de Laplace.
El gasto cardíaco (litros por minuto que eyecta el corazón) normal es de 3-5 I/min. El índice cardíaco
es la relación entre el Gasto Cardíaco (GC) y la superficie corporal (normal: 2,5-3,5 l/mín/rn-).
Existe un periodo de contracción y de relajación isovolumétricas al inicio de la sístole y la diástole,

respectivamente, en el que no hay flujos de entrada o salida del ventrículo.
Un llenado ventricular rápido violento origina el tercer ruido, y la contracción auricular contra un
ventrículo rígido produce el cuarto ruido.
1.2. SISTEMA DE CONDUCCiÓN CARDíACO
El sistema de conducción cardíaco está formado por células cardíacas especializadas en la génesis y
en la conducción del impulso eléctrico cardíaco. Estas células son las siguientes:
Nódulo sinoauricular (Keith-Flack): situado en el surco terminal en el techo de la aurícula dere-
cha, junto a la desembocadura de la vena cava superior.
Nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): ubicado en la porción inferior del surco in-
terauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del trián-
gulo de Koch (espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspídea y el tendón de
Todaro).
Haz de His: atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse
después en dos ramas (izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la trabécula septo-
marginal.
Red de Purkinje: fina red ventricular final,
subendocárdica (Figura 1).
Las células del sistema de conducción tienen

la capacidad de despolarizarse espontánea-
mente (automatismo normal) y generar un
frente de despolarización que se transmite a Vena cava superior
Haz de His
las células adyacentes.
Nódulo
sinusal
La frecuencia de despolarización del nodo
sinusal es la mayor (60-100 por minuto, en re-
poso), la del nodo AV-His es menor (40-60 por
minuto) y la del sistema de Purkinje aún más Nódulo
baja (20-30 por minuto). AV
Por eso el "marcapasos fisiológico" del cora-

zón es el nodo sinusal, pues su mayor fre-
cuencia de despolarización intrínseca hace
que sea el ritmo dominante que marca el
momento de la despolarización del resto
del corazón. No obstante, ante bradicardias
o bloqueos AV aparecen ritmos de escape
(marca pasos subsidiarios) de las otras estruc- Válvula tricúspide
turas más "bajas" que, en cierto modo, "prote-
gen" de la asistolia. Ramaderecha
El impulso eléctrico que nace en el nodo sin-

Trabécula septomarginal
usal se transmite por la aurícula derecha, des-
(banda moderadora)
de unas células a las adyacentes, existiendo
unas vías preferenciales de conexión a la aurí-
cula izquierda y al seno coronario. Figura 1. Sistema de conducción cardíaco
El impulso despolarizante, para pasar a los

ventrículos, debe atravesar el anillo fibroso auriculoventricular (que es un "aislante" eléctrico), y sólo
puede hacerlo por la "puerta" del nodo AV-His (donde sufre un retraso fisiológico en la velocidad
de conducción para permitir un apropiado llenado ventricular), viajando luego por el sistema Hls-
Purkinje a gran velocidad hacia los ventrículos.
919
1"3,, EXCITABILIDAD CARDíACA

Los canales iónicos son proteínas transmembranosas que presentan un poro a través del cual permi-
ten el paso generalmente a un ion determinado. En situación de reposo están cerrados. Su activación
(apertura) viene determinada por un cambio en su conformación proteica en respuesta a estímulos
específicos (cambios en el voltaje transmembrana: canales voltajedependientes, ciertos ligandos
como adenosina, acetilcolina...).
Traspermanecer abiertos un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformación que los inactiva (cie-
rra el poro), pero aún tardarán un tiempo en recuperar su conformación original de reposo, de tal
manera que hasta que lo hagan, el canal no puede volver a activarse (abrirse) y, por tanto, no se
puede despolarizar la célula de nuevo (periodo refractario absoluto). Los fármacos antiarrítmicos
interaccionan con estos canales.
El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exterior, positivo, de tal forma
que se establece un potencial de membrana de unos -so a -100 mV, es decir, que las células están
"polarizadas". Este potencial de membrana se mantiene, entre otros factores, gracias a una gran
"impermeabilidad" de la membrana al paso de Na+ a su través en situación de reposo, y a la bomba
Na+/K+ ATPdependiente que saca de la célula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de tal forma
que el Na' está muy concentrado fuera de las células y poco en su interior (al contrario que el K+).
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un estímulo
eléctrico. Este se genera en células especializadas (células marcapasos) del sistema de conduc-
ción, que originan el impulso por experimentar despolarizaciones espontáneas (automatismo).
Diversas corrientes iónicas se han implicado en la despolarización diastólica espontánea de esas
células (fase 4 del potencial de acción) que las llevan, al alcanzar el potencial umbral de membra-
na (de unos -60 mV para la mayoría de células cardíacas), a desencadenar un nuevo potencial de
acción. El estímulo eléctrico también puede iniciarse artificialmente mediante la estimulación con
un marcapasos.
Bien espontáneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el impulso eléctrico desde células
adyacentes, el potencial de membrana se hace menos negativo. Si el potencial de membrana de la
célula no alcanza el valor umbral, no se inicia el potencial de acción: ley del "todo o nada".Pero si lo al-
canza, se abren los canales rápidos de Na' y permiten la entrada veloz de grandes cantidades de Na+
por difusión facilitada de forma que el potencial de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad
negativa) e incluso se hace un poco positivo; ésta es la despolarización rápida o fase Odel potencial
de acción. Durante la fase 1 ocurre una salida breve inicial de K+ (corriente Ita). Le sigue la fase 2
(meseta o plateau) en la que acontece una entrada lenta de calcio que se intercambia por el Na+ que
entró en la fase O, manteniendo el potencial de membrana ligeramente positivo durante un tiempo.
La fase 3 o repolarización está caracterizada principalmente por la salida de K+ por varias corrientes
iónicas a través de diversos canales (lkr, IKs), por lo que progresivamente el potencial de membrana
vuelve a hacerse negativo hasta los valores en reposo de unos -90 mV. En la fase 4, la célula recupera
el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATPdependiente y
queda preparada para una nueva despolarización (Figura 2).
Las células marca pasos de los nodos sinusal

y AV poseen unos mecanismos iónicos algo
diferentes al resto. En estado de reposo, su
potencial de membrana es menos negativo
Potencial de acción rápido Potencial de acción lento
(células de trabajo. Purkinje) (células nodales) (-55 mv), por lo que los canales de sodio están
mV
dependientes de Na- dependientes de Cah inactivados. Debido a esto, el potencial de ac-
ción sólo puede producirse por los canales de
calcio y por canales lentos de sodio, de ahí que
+20 la despolarización y la repolarización sean más
lentas que en el resto de células. Además, en
las células del sistema de conducción, a excep-
ción quizá del nodo AV compacto, durante la
fase 4 se produce una entrada lenta de catio-
-60 4 .nes (principalmente Na", Ca2+ y K+) que produ-
ce una positivización progresiva espontánea
del potencial de membrana (fase 4 o despo-
larización lenta), de tal manera que al alcanzar
-90
el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos
y unos -60 mV en la red de Purkinje) se genera
un nuevo potencial de acción, lo que justifica
el automatismo. La corriente If (corriente de
entrada lenta de cationes) es uno de los prin-
cipales determinantes de la despolarización
Figura 2. Potenciales de acción de las células cardíacas diastólica en las células del nodo sinusal.
920
La pendiente de esta fase 4 determinará el tiempo que tarda en alcanzarse de nuevo espontánea-
mente el potencial umbral, de forma que es más "empinada" cuanto más "alto" se esté en el sistema
de conducción, y por eso es el nodo sinusal (el punto "más alto") el marcapasos fisiológico del co-
razón. La fase 4 está muy influenciada por el sistema nervioso autónomo, fundamentalmente en
ambos nodos, de forma que el simpático aumenta y el parasimpático disminuye la pendiente de la
fase 4 y, por tanto, la frecuencia de despolarización automática, así como la velocidad de conducción
del impulso a través del nodo AV.
El nodo AVes una estructura histológica compleja compuesta de tres partes: transicional (entre la
aurícula y el nodo compacto), compacta (cuya principal función es retrasar o frenar la conducción
del impulso) y el nodo-His (con capacidad automática muy dependiente de canales de calcio). La
señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a las adyacentes por la presencia de
uniones gap, de forma que la velocidad de conducción del impulso es mucho más rápida en sentido
longitudinal que transversal por existir más uniones gap en dicho sentido. Las células del sistema
His-Purkinje están especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad.
1..4.. BASES CELULARES

DE LA CONTRACCiÓN CARDíACA
Eltejido miocárdico está formado por células de músculo estriado,
que contiene fibrillas de disposición en paralelo. Cada fibrilla tiene
estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, consideradas la
Filamentos finos Filamentos gruesos
unidad de contracción muscular. Estassarcómeras están integra- (actina) 1-01(f---- - - - + )1 (miosina)
das por dos tipos de filamentos:
Filamentos finos: compuestos principalmente por dos moléculas
de actina.También contienen tropomiosina y troponina. Enrepo-
so,la tropomiosina impide la interacción entre actina y miosina.
Filamentos gruesos: constituidos sobre todo por moléculas
de miosina.
En la vista microscópica sealternan bandas oscuras (A)y bandas cia-

ras (1). En las bandas A hay filamentos finos y gruesos, mientras que
en las bandas I sólo filamentos finos. En el centro de cada banda I se
aprecia una línea oscura, la línea Z, zona de unión de los filamentos
finos de dos sarcómeras continuas. Por tanto, una sarcómera está M M M
limitada por dos líneas Z. En el centro de la banda A se sitúa la línea
M, hacia la que se orientan las partes globulares de la miosina.
1-- -1~(
1 -A-----?) 1-- -11
Durante la contracción la longitud de los filamentos no varía. Los

filamentos de actina se deslizan hacia el centro de la banda A, de
tal modo que ésta no se modifica durante la contracción, mientras
que la banda I se acorta, aproximándose las líneas Z, lo que supo-
ne el acortamiento de las sarcómeras.
Para la interacción entre la miosina y la actina es imprescindible

la participación del calcio y el ATP. El calcio se une a la troponina Figura3. Unidad de contracción cardíaca
C, cambiando la configuración de la tropomiosina y permitiendo
la interacción actina-miosina. El ATP es necesario también para la
disociación de actina y miosina durante la relajación muscular.
1..5.. MECANISMOS DE LA CONTRACCiÓN CARDíACA
El proceso de la contracción cardíaca puede ser comprendido mejor cuando se conocen bien los
siguientes conceptos:
Volumen Telediastólico (VTD): volumen ventricular al final de la diástole,justo antes de lacontrac-
ción ventricular (aproximadamente 110-120 mi). Depende de la precarga, del tiempo de diástole
(si se acorta la diástole disminuye el VTD) y de la compliance ventricular.
Volumen de eyección, Volumen Sistólico o volumen latido (VS): volumen bombeado porelven-
trículo en cada latido (unos 70 mi).
Volumen Telesistólico (VTS): volumen que queda en cada ventrículo al final de la sístole, tras la
eyección ventricular (VTS = VTD - VS)(entre 40-50 mI).
921
Asimismo se debe conocer que la tensión desarrollada por una

fibra muscular al contraerse está en relación directa con la lon-
gitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite a partir del cual
los incrementos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán
aumentar la fuerza contráctil de la misma, sino disminuirla. Esta
relación longitud-tensión es la ley de Frank-Starling (EIR 02-03,
14-AF; EIR 01-02, 18-AF). De otra forma, está relacionada la pre-
carga (VTD, del que depende la longitud de la fibra, pues cuanto
más "lleno" esté el ventrículo al final de la diástole, más "estiradas"
estarán las fibras) con el volumen sistólico de eyección (volumen
Frank-Starling Laplace
latido). Para una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio,
L---t- las catecolaminas y los fármacos inotrópicos aumentan la con-

tractilidad miocárdica y, por tanto, modifican la posición de las
curvas longitud-tensión.
Volumen latido
(volumen sistólico de eyección)
Por consiguiente, el volumen sistólico de eyección del ventrículo
}- izquierdo (VI) depende de:

La precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción.
La capacidad contráctil del corazón (contractilidad).
Resistencias La postcarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar
Gasto
vasculares
cardíaco durante la contracción. La relación es directa con los dos pri-
sistémicas
meros factores, e inversa con la postcarga (Figura 4).
La precarga equivale al VTD del ventrículo y está directamente

relacionada con la volemia total, el retorno venoso al corazón y
la contracción auricular. El retorno venoso disminuye con el au-
mento de la presión intratorácica (Valsalva) e intrapericárdica o la
Figura 4. Determinantes de la función cardíaca bipedestación, y aumenta con el decúbito y con el incremento del
tono venoso (ejercicio muscular, etc).
La contribución de la aurícula al llenado ventricular supone entre un 15-20% del llenado total en con-
diciones fisiológicas, y disminuye ante la pérdida de la capacidad contráctil de la aurícula (fibrilación
auricular, miocardiopatías...) o la pérdida de la sincronía auriculoventricular (disociación AV, taquicardia
intranodal o ventricular, etc).
La contractilidad miocárdica (inotropismo) aumenta con el empleo de digitálicos, catecolaminas y

simpaticomiméticos, agentes sensibilizantes al calcio (Ievosimendán), inhibidores de la fosfodiestera-
sa (milrinona), teofilina, calcio, cafeína, etc, y a veces tras las extrasístoles ventriculares. Por el contra-
rio, disminuye cuando se produce hipoxia, hipercapnia, acidosis o el empleo de fármacos inotrópicos
negativos (calcioantagonistas, (3-bloqueantes, antiarrítmicos, barbitúricos, alcohol, etc) y en enferme-
dades miocárdicas (miocardiopatía dilatada, infarto de miocardio, miocarditis, etc).
La postcarga cardíaca (EIR03-04, 33-AF) equivale a la tensión de

la pared ventricular durante la sístole. Según la ley de Laplace, la
tensión parietales directamente proporcional a la presión intraven-
tricular y al radiode la cavidad, e inversamenteal grosorde la pared.
Lapresión intraventricular izquierda estáen relación directa con la pre-

GC=VSxFC
sión aórtica y las resistencias arteriales periféricas (que se modifican
VS: volumen sistólico según seael tono muscular de la pared arteriolar). EIVentrículo Izquier-
FC: frecuencia cardíaca do (VI)ha de vencer la presión aórtica para su eyección, mucho mayor
que la de la arteria pulmonar, por lo que realiza un trabajo mucho más
grande que el Ventrículo Derecho (VD).
La Fracción de Eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el

ventrículo consigue bombear del total que contiene justo antes de
la contracción, es decir, en telediástole. En condiciones normales
debe encontrarse en torno al 60-65%.
Retorno
venoso
FE = (VTD - VT5)/ VTD
8 El Gasto Cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen

de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sis-
tólico de eyección del VI multiplicado porla frecuencia cardíaca (EIR
03-04,107-AF) (unos 4-5 I/min en adultos sanos), un 10-20% me-
Si nor en la mujer que en el varón.
Figura 5. Esquema del gasto cardíaco

GC=V5 X FC
922
El gasto cardíaco variará en función del nivel de metabolismo del organismo. En situaciones de es-
fuerzo intenso y prolongado se puede llegar a un gasto cardíaco de hasta 30 l/rnln. El gasto cardíaco
depende directamente del volumen de sangre que llega al corazón, del retorno venoso, así como de
la presión que ejerce la circulación vascular sistémica y pulmonar, las resistencias periféricas. Cual-
quier patología que produzca una disminución en el retorno venoso provocará una disminución del
gasto cardíaco, momento en el cual se podrán en marcha los mecanismos de regulación. Existen dos
factores que permiten modificar el gasto cardíaco:
Sistema nervioso vegetativo: la estimulación simpática provoca un incremento del gasto car-
díaco mediante el aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia), mientras que el influjo del
parasimpático (nervio vago) disminuye el gasto cardíaco al bajar la frecuencia cardíaca (bradi-
cardia).
Grado de contracción miocárdica: el gasto cardíaco máximo que puede ofrecer el miocardio
sin estimulación del sistema nervioso vegetativo es de entre 10-13I/min. El gasto cardíaco basal
es de unos 5 l/rnin, lo que significa que el miocardio no utiliza todo su poder de contracción
en condiciones basales, indicando que los 5 I/min corresponden en realidad al retorno venoso
basal.
Elíndice cardíaco es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal (para hacerlo estándar e
independiente del tamaño del individuo), y susvalores normales se encuentran entre 2,5-3,5 l/rnin/m-.
Un varón adulto de 70 kg de peso tiene una superficie corporal aproximada de 1,7 m-,
La Presión Arterial (PA) es directamente proporcional al GC e inversamente proporcional a las Resis-

tencias Vasculares Sistémicas (RV5):
PA == GC X RVS ; GC == PA / RVS
9 a b c d e 9 a
De esta fórmula se deduce que el flujo sanguíneo a través de los

vasos (GC) depende tanto de las cifras de presión arterial como del AA
grado de vasodilatación arteriolar. La presión arterial aumenta al in-
crementarse las resistencias vasculares periféricas. Sin embargo, lo .......... f
hace en mayor medida la PAdiastólica (que depende más del tono Presión
aórtica
vascular) que la PAsistólica (que lo hace más de la eyección cardíaca),
por lo que disminuye la presión del pulso (sistólica menos diastólica). Presión
ventrícular
Por ejemplo, un estímulo simpático intenso puede contraer tanto las
paredes de los vasos que el flujo sanguíneo se reduzca hasta el míni-
CM Presión
mo durante periodos cortos, a pesar de una presión arterial elevada.
La resistencia vascular sistémica se puede estimar mediante la

\........ auricular
ecuación:
Ml
Ruidos 54
RVS == (PA media - P venosa central) / GC
cardíaco:..s--IN.f.---flJ!IIINIt-----"IIIIN4V"-----
Su valor en mmHg/l/min (unidades Wood) se multiplica por SO

para transformarlo en dinas s cm", siendo su valor normal de 700-
1.600 dinas s cm".
a
v
y
1 CICLO CARDíACO Pvy
P P
Para que la sangre pueda distribuirse correctamente por la circu- ECG
lación sistémica y pulmonar, es necesaria una sincronización en
s
la contracción-relajación de las diferentes cámaras cardíacas. Se
800 ms
denomina sístole a la contracción del músculo cardíaco y diástole
a su relajación durante la cual el corazón se llena de sangre.
CA:cierre aórtico
CM:cierre mitral
La sístole ventricular es el periodo del ciclo cardíaco que va des- a. Contracción aurícular AA: apertura aórtíca
de el cierre de las válvulas auriculoventriculares hasta el cierre de b. Contracción ventricular isovolumétrica AM: apertura mitral
las válvulas sigmoideas, incluyendo la eyección ventricular. Tras c. Fasede eyección máxima (rápida)
d. Inicio de relajación
el cierre de las válvulas AV, y antes de la apertura de las válvulas
Reducción de la eyección
sigmoideas, se produce un aumento de presión intraventricular e. Relajación isovolumétrica
sin modificación del volumen de sangre intraventricular (periodo f. Llenado rápido
de contracción isovolumétrica o isométrica). Cuando la presión Llenado lento (diástasls)
intraventricular supera la presión de la aorta y de la arteria pulmo-
nar se produce la apertura de las válvulas sigmoideas y comienza
el periodo de eyección ventricular, inicialmente rápido (el 700/0 del Figura 6. Esquema del gasto cardíaco
923
vaciamiento en el primer tercio del periodo de expulsión) y después lento (30% restante). La válvula
aórtica se abre después y se cierra antes que la válvula pulmonar.
Tras la eyección ventricular, cuando la presión en la aorta y la arteria pulmonar supera la ventricular,
se produce el cierre de las válvulas sigmoideas, terminando el periodo de sístole y dando comienzo
el periodo de diástole. Desde el cierre de las válvulas sigmoideas hasta la apertura de las válvulas
AV, el volumen de sangre en el ventrículo no varía (periodo de relajación isovolumétrica). Cuando
la presión en los ventrículos se hace inferior a la de las aurículas, se abren las válvulas tricúspide y
mitral, comenzando la fase de llenado ventricular, que consta de una fase de llenado rápido seguida
de una de llenado lento y, la última, la fase de llenado por contracción auricular. Cuando la presión
ventricular supera la auricular, se cierran las válvulas AVy se inaugura un nuevo ciclo.
Es importante señalar que con el aumento de la frecuencia cardíaca, se acorta más el tiempo de
diástole que el de sístole.
1.6.1. Ruidos o tonos cardíacos
Al auscultar el corazón pueden oírse dos ruidos durante el ciclo cardíaco. El primer ruido es sistólico
y el segundo, diastólico.
Primer ruido (51): aparece durante la sístole.Corresponde al cierre violento de las válvulas auriculo-
ventricu lares.
Segundo ruido (52): aparece durante la diástole. Serelaciona con el cierre de lasválvulas semilunares.
En situaciones patológicas es posible escuchar además otros ruidos. También pueden auscultarse
soplos sistólicos o diastólicos causados por la vibración secundaria a un flujo sanguíneo turbulento,
que pueden ser fisiológicos (juventud, etc.) o patológicos.
"ASPECTOS FUNDAMENTALES
La Insuficiencia Cardíaca (IC) se define como la incapacidad del corazón de mantener un gasto car-
díaco adecuado para los requerimientos metabólicos del paciente, o si para conseguirlo precisa de
unas presiones de llenado anormalmente elevadas.
Se pueden diferenciar la IC con función sistólica deprimida (sistólica) o con función sistólica conservada
(diastólica).En la primera existe un fallo de bomba y es másfrecuente, sobre todo en individuos jóvenes. En
la segunda, la función sistólica es normal, pero la relajación se encuentra alterada y provoca la disfunción.
El principal mecanismo compensador en la IC es la activación neurohormonal de varios sistemas

neuroendocrinos, pero su activación crónica es deletérea, promueve el deterioro progresivo y em-
peora el pronóstico.
El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica y pronóstica en la le. Un valor
normal o bajo hace muy improbable encontrarse ante un caso de IC (elevado valor predictivo
negativo).
Los grupos farmacológicos que han probado aumentar la supervivencia de pacientes con IC por
disfunción sistólica son los lECA, ARA 11 o la asociación de hidralacina con nitratos (especialmente en
pacientes de raza negra). El empleo de ~-bloqueantes e lECA se recomienda en caso de disfunción
sistólica en cualquier clase funcional.
Laespironolactona en dosis baja asociada a los lECA puede aumentar la supervivencia en la insuficiencia
cardíaca por disfunción sistólica avanzada, pero se requieren controles periódicos de potasio y evitar su
empleo en la insuficiencia renal importante. Los diuréticos son fármacos muy eficaces para el alivio sin-
tomático por la congestión que produce la IC,pero no se ha demostrado que mejoren la supervivencia.
La digoxina también es útil para aliviar los síntomas pero tampoco aumenta la supervivencia.
924
Dos medidas que sí mejoran el pronóstico son el desfibrilador automático implantable (DAI) y la
terapia de resincronización (TRC).
Eltratamiento de la IC diastólica incluye el control de la frecuencia cardíaca para aumentar el tiempo

diastólico, el empleo de fármacos con efecto lusotropo (~-bloqueanteso calcioantagonistas son úti-
les para ambos objetivos), diuréticos en dosis no muy elevadas cuando exista congestión pulmonar
y, por supuesto, corregir la causa.
El tratamiento habitual del edema agudo de pulmón con cifras de tensión elevadas incluye el oxíge-
no, la morfina, los diuréticos de asa y los vasodilatadores (usualmente nitroglicerina). Los inotropos
positivos y el balón de contra pulsación intraaórtico pueden ser de utilidad en los casos más graves.
CONCEPTO
La Insuficiencia Cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el corazón no es capaz de
bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de
presiones ventriculares elevadas. Esdecir, se consigue un gasto cardíaco que es insuficiente para las
necesidades metabólicas del organismo, o para conseguirlo se necesitan presiones de llenado (dias-
tólicas) que pueden producir síntomas por congestión retrógrada.
La definición clínica más actual del síndrome de insuficiencia cardíaca, según la Sociedad Europea de
Cardiología, consiste en la presencia de las siguientes características en los pacientes:
Síntomas de IC: disnea en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio, hinchazón de tobillos.
Signos de IC: taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la
presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia.
Evidencia objetiva de una alteración cardíaca estructural o funcional del corazón en reposo: cardio-
megalia, tercer ruido, soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas o en cualquiera de las pruebas
de imagen (ecocardiografía, resonancia, etc.),concentraciones elevadasde péptidos natriuréticos.
2..3 e ETIOLOGíA
Existen diferentes clasificaciones de la le. Se puede hablar de una clasificación etiológica cuando se
describe la causa primera de la le. En otros casos hay que referirse al tipo de afectación funcional
predominante (lC sistólica o diastólica), a la cronología de los síntomas (ICaguda o crónica), a la loca-
lización anatómica de la disfunción (lC izquierda o derecha) o al tipo de síntomas predominantes (lC
anterógrada o retrógrada). Clásicamente se diferencian también la IC que se produce en el contexto
de un gasto cardíaco bajo, frente a las de gasto cardíaco elevado (situaciones hiperdinámicas).
IC de gasto bajo versus IC de gasto elevado: la forma más frecuente de IC es la que se asocia a
gasto cardíaco disminuido (aunque existen amplias variaciones según el estado de compensación
del paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades que condicionan un estado hiperdi-
námico, se puede producir el cuadro de IC en presencia de un gasto cardíaco elevado (aunque
insuficiente para las necesidades en ese momento del organismo). Las causas más frecuentes de
IC secundaria a trastornos circulatorios de gasto elevado están resumidas en la Tabla 1.
Enfermedad de Paget ósea

Beri-beri (déficit de tia mina)
Fístulas arteriovenosas
Cardiopatia isquémica
Hipertiroidismo
Cardiomiopatias
Anemia
Valvulopatías
Embarazo
Pericardiopatías
Anafilaxia
Sepsis
Insuficiencia hepática
Tabla 1. Tipos de insuficiencia cardíaca según el gasto cardíaco
IC derecha versus IC izquierda: esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del
fallo predominante de uno de los dos ventrículos (Tabla 2). Incluye tres tipos:
Insuficiencia cardíaca izquierda: incapacidad de bombeo de la sangre por parte del VI para
cubrir las necesidades metabólicas del organismo. Se da afectación anterógrada con hipo-
perfusión tisular y afectación retrógrada que producirá edema pulmonar.
925
Enfermería medícoquirúrgica 4: Sistema cardiovascular
Insuficiencia cardíaca derecha: el defecto anterógrado es poco importante (leve hipoperfu-

sión pulmonar) frente a la afectación retrógrada que domina el cuadro (edemas, hepatome-
galia, etc.).
IC biventricular: comparte ambos fallos.
Signos de hipoperfusión tisular periférica (supone

una disminunción del aporte de oxígeno y nutrientes
Son poco frecuentes los síntomas de hipoperfusión
a los tejidos): oliguria, astenia, debilidad, confusión,
pulmonar
insomnio, pérdida de memoria, etc., llegando incluso
al shockcardiogénico y al fracaso multiorgánico
Acúmulo de sangre en las venas sistématicas:

Congestión pulmonar: disnea, disnea paroxística edemas periféricos que dejan fóvea a la presión.
nocturna, ortopnea, EAP hepatomegalia dolorosa, ascitis, derrame pleural,
enteropatía pierde proteínas, oliguria
Crepitantes inspirados sibilancias (asma cardíaco)

Ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular,
esputo rosado, 3R, 4R, ritmo de galope, pulso
hepatomegalia, PVC elevada (en condiciones
alterna mente, aumento de la presión, PCPelevada
normales 3-7 mmHg)
(en condiciones normales 3-7 mmHg)
Tabla 2. Características clínicas de la insuficiencia cardíaca
IC aguda versus IC crónica: se tratan aquí dos situaciones:

El infarto agudo de miocardio y sus complicaciones mecánicas son el paradigma de la insu-
ficiencia cardíaca aguda, en la que se produce un aumento brusco de la precarga, de la post-
carga o una disminución muy marcada de la masa de miocardio funcionante, que pueden
provocar el fallo cardíaco. El paciente puede presentar shock cardiogénico, parada cardíaca,
muerte súbita, etc. En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de
bajo gasto (los edemas, salvo el pulmonar, tardan más tiempo en desarrollarse) o una com-
binación de ambos. Cursa sin cardiomegalia porque no da tiempo a que se produzcan los
mecanismos de compensación cardíaca.
La IC crónica es la forma más común de esta enfermedad. En este caso,la disfunción miocár-
dica es progresiva, por lo que el cuadro clínico comenzará de forma gradual. En un primer
momento, los síntomas son leves, poniéndose en marcha sistemas compensatorios para tra-
tar de paliar esta disfunción.
Los pacientes se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación
variable de su capacidad funcional. Generalmente experimentan "reagudizaciones" du-
rante su evolución, bien por el deterioro progresivo de la función miocárdica o por la
concurrencia de factores desencadenantes (algunos de los más frecuentes son la pre-
sencia de una infección concomitante, el abandono o la mala realización del tratamiento
prescrito, el seguimiento de una dieta con alto contenido en salo el empleo de antiin-
flamatorios).
IC sistólica versus IC diastólica: se consideran dos situaciones diferentes:

En la IC sistólica, el origen es un fallo de la función contráctil del miocardio, con dismi-
nución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (FE) y, habitualmente, dilata-
ción ventricular progresiva. Las causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la
miocardiopatía dilatada. Es la situación más habitual y el tipo de insuficiencia cardíaca
en la que tienen una mayor utilidad la mayoría de los fármacos que se mencionarán
posteriormente.
En la IC por disfunción diastólica pura predomina una alteración de la distensibilidad mio-
cárdica (fallo en la relajación ventricular), por lo que se produce un aumento de las presiones
de las cámaras cardíacascon conservación de lafunción sistólica (éste es un criterio obligado,
de modo que se necesita alguna prueba de imagen que confirme la normofunción sistólica
para poder hablar de IC diastólica). En los grupos de mayor edad puede llegar a represen-
tar un porcentaje muy importante de las IC (hasta el 40%). Causas frecuentes de disfunción
diastólica son la hipertrofia ventricular izquierda (por HTAo miocardiopatía hipertrófica) y la
isquemia miocárdica, y también otras como pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco,
miocardiopatía restrictiva, etc.
En la actualidad la tendencia es a abandonar la denominación IC sistólica frente a IC diastólica

en favor de IC con función sistólica deprimida (FEVI deprimida) frente IC con función sistólica
preservada (FEVI conservada) (Tabla 3).
926
>50%
No
Frecuente
Cardiopatía isquémica Miocardiopatia hipertrófica
Cardiomiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva
Valvulopatías Hipertensión y diabetes
Miocarditis Enfermedad pericárdica
Tabla 3. Diferenciasentre la insuficiencia cardíaca con función sistólica deprimida

frente a conservada
ClíNICA
DE LA INSUFICIENCIA CARDíACA ICDERECHA ICIZQUIERDA
AumentoPVC Bradipsiquia
Confusión
Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de
Derrame pleural
sangre, aparecen dos tipos de síntomas: los derivados del deficien- Congestión
te aporte de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga pulmonar
PCP elevada
retrógrada de líquidos (Figura 7).
La disnea es el síntoma más frecuente de la IC y se debe a la acu- Astenia

mulación de líquido en el intersticio pulmonar, que dificulta la Debilidad
distensión de los pulmones. La disnea aparece como consecuen- Hepatomegalia
cia de la elevación de la presión venosa y capilar pulmonares, y dolorosa
al principio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional I
de la NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo físico Oliguria
para que aparezca (clases funcionales 11-111 de la NYHA), hasta que
en fases finales aparece disnea incluso en reposo (clase funcional
IV de la NYHA).
La ortopnea o disnea que se muestra al adoptar el decúbito apa- Ascitis

rece más tarde que la disnea de esfuerzo, y se debe a la redistribu-
ción de líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen
hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma. Las crisis de dis-
nea paroxística nocturna consisten en crisis episódicas de disnea y
tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar
al sentarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en este cuadro
aparecen sibilancias se denomina asma cardia!.
El edema agudo de pulmón es un cuadro que aparece cuando la

acumulación de líquido en el intersticio pulmonar es tan impor-
tante que se extravasa líquido a los alveolos pulmonares (EIR Figura 7. Clínicade la insuficiencia cardíaca congestiva
08-09,54), cursando con disnea y ortopnea intensas. Este cua-
dro puede ser mortal si no se trata con rapidez. Otros síntomas
aparecen debido a la acumulación de líquidos por insuficiencia del ventrículo derecho, como
edemas en las piernas y zonas declives, dolor en el hipocondrio derecho (por congestión hepá-
tica), sensación de plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominales, o incluso malabsorción
intestinal con enteropatía pierdeproteínas debido a un edema de la pared del tubo digestivo (si
bien esto último es infrecuente y aparece únicamente en fases avanzadas de la enfermedad).
Actividad habitualsin síntomas. No haylimitación de la actividadfísica

El paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación
de la actividadfísica, apareciendo disnea conesfuerzos intensos
Laactividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está
notablemente limitado por la disnea
El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y esincapaz de realizar
cualquieractividadfísica
Tabla 4. Clasificaciónfuncional de la NYHA
Por hipoperfusión periférica puede producirse debilidad muscular y fatiga, impotencia y otros
síntomas. Por hipoperfusión cerebral puede existir confusión, disminución de la memoria y
927
de la capacidad de concentración, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La respiración cíclica, pe-

riódica o de Cheyne-Stokes consiste en la alternancia de periodos de apnea con periodos de
hiperventilación e hipocapnia, y parece que se produce por una disminución de la sensibilidad
del centro respiratorio al CO2 secundaria a la hipoperfusión cerebral, siendo un dato de mal
pronóstico.
Existen varios mecanismos compensatorios por los que el organismo trata de compensar la disfun-
ción miocárdica. Estas modificaciones a largo plazo no son beneficiosas, agravando el estado del
paciente.
Todos estos mecanismos van destinados a aumentar el gasto cardíaco de diversas formas:
Hipertrofia con o sin dilatación: a fin de aumentar la fuerza contráctil y poder mejorar así la
eyección.
Taquicardia: mejora el gasto cardíaco, dado que éste es directamente proporcional al volumen
latido multiplicado por la frecuencia cardíaca.
Aumento de la contractilidad: como consecuencia del incremento en las catecolaminas.
Aumento de la precarga (mecanismo de Frank-Starling): la precarga aumenta a través de un
aumento de la volemia debido al estímulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la
ADH y también aumenta por medio de un incremento del tono venoso consecuencia de la hi-
persimpaticotonía. Así, al aumentar la precarga y, por tanto, la repleción diastólica ventricular,
se elongan las fibras miocárdicas, por lo que, de acuerdo a la ley de Frank-Starling, se mejora la
eficacia contráctil dentro de ciertos límites.
Redistribución sanguínea: se da preferencia a los órganos vitales, corazón y encéfalo a costa
de la piel, riñón, músculo, etc. por medio de un aumento del tono simpático y de las cateco-
laminas.
Con el paso del tiempo, estos mecanismos no son suficientes para mantener la función del corazón
dentro de unos límites aceptables, lo que provoca:
Disminución del volumen minuto o gasto cardíaco.
Congestión de los tejidos: la localización de los edemas dependerá del lado del corazón afec-
tado. Los edemas en la IC predominan en las partes declives del cuerpo (EIR08-09, 27), dejan
fóvea, aumentan en el transcurso del día y desaparecen con el descanso nocturno.
Falsa hipovolemia: con la disminución del gasto cardíaco se reduce la perfusión renal y el
filtrado de orina, lo que provoca retención de iones y de agua. Esto hace aumentar el volumen
circulante y la precarga, al mismo tiempo que intenta mantener un gasto cardíaco o volumen
minuto adecuado. Durante la noche, al adoptar el paciente la posición de decúbito, aumenta
el retorno venoso, y con ello la perfusión renal y el filtrado glomerular, apareciendo típicamen-
te nicturia.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico de la IC se basa fundamentalmente en la clínica. Sin embargo, son de utilidad las si-
guientes pruebas diagnósticas:
ECG: puede haber datos inespecíficos como taquicardia, agrandamiento ventricular, alteraciones
de la repolarización, antiguos infartos, arritmias, etc., que es posible que ayuden a orientar etio-
lógicamente el cuadro.
Radiografía de tórax: es posible encontrar una silueta cardíaca agrandada (no en la IC agu-
da). Puede mostrar derrame pleural. En caso de EAP se observará la típica imagen en alas de
mariposa.
Ecocardiograma: se debe hacer una ecocardiografía a todos los pacientes con clínica sugerente
de IC (primer episodio), pues frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos útiles para
el pronóstico. En ella se debe determinar la función sistólica global mediante la estimación de la
FEVI. Además, se pueden detectar anomalías valvulares, agrandamiento de cavidades cardíacas,
movimiento anormal de la pared.
Medición de la Presión Venosa Central (PVC): aumenta sobre todo en los casos de insuficiencia
derecha.
Medición de la Presión Capilar Pulmonar (PCP): aparecerá aumentada en caso de fallo iz-
quierdo.
Gasometrías: realización seriada de gasometrías arteriales o determinación continua de la satu-
ración de oxígeno, siendo típico encontrar hipoxemia con hipercapnia.
Determinaciones analíticas: se toman en cuenta tres tipos diferentes:
Niveles de urea nitrogenada (BUN)en sangre elevados, por la reducción de la función renal
debido a la hipoperfusión renal.
Niveles de bilirrubina elevados por descenso de la función hepática, bien como conse-
cuencia del bajo gasto cardíaco o por la congestión hepática que se produce por estasis
venoso.
928
También los pacientes pueden presentar por los mismos motivos, elevación de transamina-
sas, de LDH y del tiempo de protrombina (EIR 04-05, 45).
Niveles de iones séricos: entre sus desequilibrios pueden citarse los siguientes:
Hiponatremia por dilución: la restricción de sodio y los diuréticos pueden conducir a un
bajo nivel de sodio. Sin embargo, cuando el paciente presenta hiponatremia por la IC,
indica un signo de mal pronóstico, pues se encuentra en un estado avanzado de su en-
fermedad.
Hipopotasemia como efecto secundario al uso de diuréticos.
Hiperpotasemia debido al fracaso renal que puede aparecer en esta patología.
Determinación de péptidos natriuréticos: entre ellos, el péptido natriurético auricular (atrial na-
triretic peptide, ANP)y el cerebral (brain natriuretic peptide, BNP). El BNP tiene utilidad diagnóstica
y pronóstica en la le.
El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a distensión auricular y produce excre-
ción de sodio y de agua (inhibe la reabsorción en tú bulo proximal) y la vasodilatación arte-
riolar y venosa (antagonizando los efectos de la angiotensina 11, vasopresina yestimulación
simpática), disminuyendo, por tanto, las resistencias vasculares periféricas.
El BNP es muy similar, pero se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta
al aumento de presión diastólica intraventricular. En clínica se puede realizar su determi-
nación directa o la del NT-proBNP, con una vida media mayor y, por tanto, más estable en
su medida.
Otras pruebas como la cardiorresonancia magnética o la ventriculografía isotópica permiten

obtener datos muy precisos.
2..6.. COMPLICACIONES
DE LA INSUFICIENCIA CARDíACA
Lascomplicaciones derivadas de la IC pueden ser las siguientes:

Anemia: frecuente en fases avanzadas y se asocia a peor estado funcional y a mayor mor-
talidad.
Hiponatremia dilucional: a menudo es una manifestación tardía de la IC y, por tanto, suele aso-
ciarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tratamiento con diuréticos.
Shock cardiogénico: etapa final de la disfunción ventricular izquierda.
Edema agudo de pulmón: en casosde insuficiencia izquierda.
IAM.
Arritmias y muerte súbita.
Complicaciones tromboembólicas.
Insuficiencia renal: prerrenal por hipoperfusión periférica.
Insuficiencia hepática: por hipoperfusión periférica y estasis venoso.
TRATAMIENTO
DE LA INSUFICIENCIA CARDíACA
Eltratamiento de la IC incluye el tratamiento de la etiología, si es posible (IAM, enfermedad valvular,

pericarditis constrictiva, etc.), así como de los factores desencadenantes (crisis hipertensiva, arrit-
mias, infección, anemia, etc.).
2.7.1. Medidas terapeúticas generales
A continuación se enumeran las medidas terapeúticas generales utilizadas:

Instruir al paciente para que tome parte activa en su tratamiento e insistir en la importancia del
cumplimiento terapéutico. Sele puede enseñar para que modifique el tratamiento, sobre todo la
dosis de diuréticos en relación con su estado de volemia.
Reposo físico y emocional para disminuir el trabajo cardíaco (cada día de descanso completo se
consigue ahorrar unas 25.000 contracciones).
Restringir la ingesta de sal. Restringir la ingesta de líquidos a menos de 1,5-2 IIdía en pacientes
graves o con hiponatremia.
929
Enfermería medicoquírúrgica 4: Sistema cardiovascular
Limitar el consumo de alcohol a 10-20 g/día (absoluto si existe miocardiopatía enólica).

En personas obesas (IMC mayor de 30) conviene recomendar la pérdida de peso, pero no debe
aconsejarse de forma general a los pacientes, pues la anorexia y la caquexia cardíacasson proble-
mas frecuentes. De esta forma se recomienda que las comidas no sean muy copiosas, pero deben
evitarse las deficiencias nutricionales.
Ha de recomendarse dejar de fumar. La vacunación antigripal y contra el neumococo se conside-
rarán en ausencia de contraindicaciones.
Se aconseja una actividad física moderada adaptada a la situación funcional, diaria y regular en
todos los pacientes.
Sedebe investigar y tratar la apnea/hipopnea del sueño si está presente.
Es conveniente investigar y tratar los problemas depresivos asociados.
Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios no esteroideos y los inhi-
bidores de la COX-2, los corticoides, los antiarrítmicos de clase 1, los calcioantagonístas como
verapamilo, diltiazem o nifedipino, los antidepresivos triciclicos y las sales de litio.
2.7.2. Tratamiento específico de la le establecida
Prevención del deterioro de la función cardíaca
. En la IC se produce un estado de activación de diferentes sistemas neurohumorales que intentan

restablecer la adecuada perfusión de los tejidos pero desencadenan efectos deletéreos a largo plazo.
Los avances más importantes en el tratamiento de los pacientes con IC en los últimos años se han
concentrado en la utilización de fármacos que antagonizan estos sistemas (eje renina-angiotensina-
aldosterona, sistema simpático, etc). Estosfármacos son los siguientes:
lECA: al ser vasodilatadores mixtos (arterial y venoso) disminuyen la precarga y la postcar-
ga, y favorecen el aumento del gasto cardíaco en el corazón insuficiente. Su uso se asocia a
mejoría de la clase funcional. Varios estudios han demostrado aumento de la supervivencia
(enalapril, captopril, ramipríl, etc). Son fármacos que pueden reducir la incidencia de eventos
(muerte, IAM o accidente cerebrovascular, IC y complicaciones relacionadas con la diabetes)
en individuos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, efecto que es más evidente en los
pacientes diabéticos.
13-bloqueantes: junto con los lECA y la espironolactona constituyen los pilares del tratamiento
actual de los pacientes con le. Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase
funcional, disminuyen las hospitalizaciones y aumentan la supervivencia de los pacientes con
IC (reducen tanto la muerte súbita como la producida por progresión de la IC). Hay que iniciar
el tratamiento con dosis bajas, que luego se incrementan de forma lenta, ya que al ser fármacos
inotropos negativos, pueden producir al principio un empeoramiento de la le.
Espironolactona: diurético ahorrador de potasio que actúa en el túbulo distal y colector antagoni-
zando a la aldosterona. En los pacientes con IC su acción beneficiosa no es por su efecto diurético
sino por el antagonismo de los efectos deletéreos de niveles elevados de aldosterona: fibrosis vas-
cular, activación simpática,reducción de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal.
Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia. No debe emplearse si los valores
de creatinina son superiores a 2,5 mg/dl o los niveles de potasio están por encima de 5 mEq/1 por
el riesgo de hiperpotasemia.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina 11 (ARA 11): en pacientes con IC no son más
eficaces que los lECA, por lo que se reservan para los que tienen intolerancia a los mismos (pa-
cientes con tos, edema angioneurótico, leucopenia, etc). Puede ser razonable asociarlos a los
lECA si el paciente persiste en mala clase funcional a pesar del tratamiento completo (incluido el
13-bloqueante)como alternativa a la espironolactona.
Reducción del trabajo cardíaco: reducción de la precarga y de la postcarga
Algunos de los fármacos que actúan a este nivel ya se han comentado en la sección previa (como los
lECA o ARA 11).
Reducción de la postcarga: aparte de los lECA y los ARA 11, la hidralazina en combinación con
nitratos es una alternativa eficaz en pacientes intolerantes, ya que esta interacción también ha
demostrado aumentar la supervivencia, sobre todo en pacientes de raza negra.
Reducción de la precarga: los diuréticos ejercen un efecto beneficioso al reducir la precarga
y los síntomas de congestión pulmonar y sistémica, por lo que son extremadamente útiles en
situaciones de descompensación. Sin embargo, no se ha demostrado que aumenten la super-
vivencia (a excepción de la espironolactona, pero no por sus efectos diuréticos como ya se ha
mencionado).
Hay que tener presente que un uso excesivo de estos fármacos puede exacerbar la sensación de
astenia por disminución del gasto cardíaco (al reducir de forma excesiva la precarga necesaria
para mantener la curva de presión-volumen, Frank-Starling, en su lugar óptimo) y producir tras-
tornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia e hiponatremia). Los nitratos (vasodilatadores de pre-
930
dominio venoso) también mejoran los síntomas de congestión pulmonar por reducir la precarga
sin efecto demostrado sobre la supervivencia.
Reducción de la frecuencia cardíaca: produce una disminución en el trabajo cardíaco, explican-
do parte de los efectos beneficiosos de los ~-bloqueantes en la le.
Incremento de la contractilidad miocárdica
Los fármacos utilizados para aumentar la contractilidad miocárdica son:

Digoxina: no ha demostrado mejorar la -supervivencia en ritmo sinusal, ni en Fibrilación Au-
ricular (FA), pero sí reduce la necesidad de hospitalización por le. Se cree que, en parte, los
efectos beneficiosos de la digoxina pueden estar en relación con el incremento del tono vagal
que produce.
Aminas simpaticomiméticas: dopamina y dobutamina pueden utilizarse durante algunos días
en situaciones de reagudización que no responden al tratamiento convencional.
Prevención de la muerte súbita y resincronización
Los antiarrítmicos, en general, están con-

traindicados en pacientes con IC por dis-
función sistólica del ventrículo izquierdo.
Cuando estos pacientes tienen arritmias
Orejuela derecha Seno coronario
pueden emplearse la amiodarona o dofe-
tilide (efecto neutro sobre la mortalidad) y,
sobre todo, los ~-bloqueantes (mejoría en
la supervivencia), aunque como ya se ha
comentado, su uso va mucho más allá de su
efecto antiarrítmico.
El Desfibrilador Automático Implantable (DA!)

se ha convertido en un dispositivo muy utiliza-
do en los pacientes con alto riesgo de muerte
súbita, en especial en la cardiopatía isquémi-
ca. Se ha de indicar un desfibrilador en la IC a
pacientes recuperados de una parada cardíaca
(prevención secundaria) y a los que presentan
síntomas (habitualmente síncope o presín-
cope) en relación con arritmias ventriculares,
entre otros.
LaTerapia de Resincronización Cardíaca (TRC) Ventrículo derecho

trata de paliar la asincronía mecánica en pa-
cientes con disfunción sistólica avanzada, que
muestran un QRS ancho (generalmente por
bloqueo de rama izquierda), responsable de
una marcada ineficiencia en la contracción Figura8. Dispositivo de resincronización cardíaca
ventricular. Se basa en la utilización de un
marcapasos que estimula ambos ventrículos
de forma simultánea, intentando mantener una sinergia en la contracción de las paredes del VI y,
por tanto, obtener un bombeo más efectivo. Esto se consigue mediante la colocación de una sonda-
catéter de estimulación en el ápex del VD y otro en el epicardio lateral o posterolateral del VI, gene-
ralmente a través del sistema venoso coronario. Dado que la indicación de DAI y de TRC se solapa
con frecuencia, la tendencia actual es a implantar un DAI (Figura 8) con capacidad de aplicar TRC
(DAI-resincronizador).
Tratamiento de la disfunción diastólica
La IC con fracción de eyección normal sin valvulopatía ni otras cardiopatías que la expliquen, se
atribuye a una alteración de la función diastólica y, por tanto, las acciones terapéuticas han de ir
encaminadas a mejorar el llenado ventricular (función diastólica).
Conviene que la frecuencia cardíaca no sea muy alta, intentando que se mantenga entre 60-90 Ipm.
Hay dos tipos de fármacos que pueden mejorar la relajación del miocardio ventricular (efecto luso-
tropo) por disminuir la concentración de calcio intracelular, y que pueden estar indicados en la IC
con FEVI preservada: los antagonistas del calcio bradicardizantes (verapamilo y diltiazem que, sin
embargo, están contraindicados si existe disfunción sistólica) y los ~-bloqueantes. Estos fármacos
tienen efecto antianginoso, hecho relevante si se considera que la alteración de la función diastólica
se debe en ocasiones a isquemia miocárdica. Los ARA 11 Y los lECAtambién podrían utilizarse.
931
En los pacientes con disfunción diastólica no es conveniente que el tratamiento con diuréticos y
vasodilatadores sea muy intensivo, pues es necesario mantener una precarga adecuada para que el
gasto cardíaco no disminuya.
Anticoagulación en la insuficiencia cardíaca
En los pacientes con IC puede estar indicado el tratamiento anticoagulante, especialmente

si el enfermo tiene fibrilación auricular, trombo en aurícula o ventrículo, o antecedente de
embolia.
2..8.. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

DE ORIGEN CARDIOGÉNICO
El edema pulmonar cardiogénico es una urgencia médica, siendo necesario mantener una mo-
nitorización cuidadosa de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y de la diuresis y, si es
posible, de la presión de los vasos pulmonares mediante un catéter de Swan-Ganz. Es necesa-
rio instaurar rápidamente tratamiento. Como consecuencia del estasis venoso que tiene lugar
en la circulación pulmonar, se produce una elevación de la presión capilar hasta el punto de
producir el paso de líquido fuera de los vasos, llenando los alveolos. Los alveolos y el espacio
intersticial se llenan, lo que provoca un intercambio gaseoso insuficiente, originando las si-
guientes manifestaciones: paciente agitado, pálido y cianótico, sudoración fría, disnea intensa
(taquipnea y ortopnea), sibilancias y tos, expectoración de líquido rosado y espumoso, ruidos
con la respiración estertores, crepitantes y roncus diseminados, oliguria, ansiedad y otros (Fi-
gura 9).
2.8.1. Tratamiento del edema agudo de pulmón
La IC con FEVI deprimida es la subyacente con más frecuencia en los casos de edema agudo de pul-
món de origen cardíaco. Las primeras medidas deberán ir encaminadas a estabilizar al paciente, y
después de haberlo conseguido, instaurar un tratamiento etiológico:
Colocar al paciente sentado con las piernas
colgando o bien poner torniquetes rotato-
rios en las extremidades, a fin de reducir el
retorno venoso (EIR09-10, 101).
Oxigenoterapia con máscara a alto flujo
(O, al 100%). Si no se consigue mantener
una POz superior a 60 mmHg, se intubará al
Capila pulmonar enfermo y se procederá a ventilación me-
cánica si es preciso.
Administrar diuréticos en dosis elevadas
para forzar la eliminación hidrosalina
a través del riñón. De entre ellos la fu-
rosemida es un diurético muy potente
que contribuye a disminuir la precarga,
reduciendo con rapidez el volumen in-
Vasoslinf
travascular. Promueve con gran rapidez
la movilización de líquidos del intersticio
pulmonar al riñón, por lo que reduce con
gran eficiencia la congestión pulmonar
(EIR 06-07, 31). Tiene también un efecto
vasodilatador.
Reducir la ansiedad con una sedación ade-
cuada, lo que consigue una vasodilatación
PCP: Presión capilar nulmonar periférica. Habitualmente se utiliza el clo-
PAI: Presión en aurícula ruro mórfico, vigilando que no se produzca
EAP: Edema agudo de pulmón sedación excesiva y depresión respiratoria.
Cuando la tensión arterial no es baja (TAS
> 90 mmHg), añadir al tratamiento vaso-
dilatadores tipo nitroglicerina.
Se puede mejorar la contractilidad me-
diante la administración de inotrópicos
Figura 9. Fisiopatología del edema agudo de pulmón tipo dobutamina o dopamina asumiendo
932
Manual ero de Enfermería, s.a edición
un elevado riesgo de arritmias. Si el edema pulmonar está provocado por hipertensión sis-
tólica, insuficiencia mitral o aórtica o hay signos de bajo gasto cardíaco, se debe añadir ni-
troprusiato sódico. Con el fin de controlar si las dosis de estos fármacos son eficaces y si los
balances hídricos son correctos, se colocará un catéter Swan-Ganz, que medirá las presiones
pulmonares.
Si el EAPha sido desencadenado por arritmias, añadir al tratamiento antiarrítmicos tipo Iidocaína
o amiodarona.
Si el paciente no mejora a pesar de estas medidas, añadir:
Balón de contra pulsación intraaórtico, tipo de asistencia mecánica de soporte al ventrículo
izquierdo, para conseguir los siguientes efectos terapeúticos:
Aumentar la perfusión coronaria.
Disminuir la postcarga, es decir, la resistencia contra la cual se expulsa la sangre.
Aumentar la perfusión renal.
Cirugía cardíaca: en el caso de que la IC haya sido producida por valvulopatías, rotura de los
pilares valvulares o comunicación interventricular por infarto agudo de miocardio, la cirugía
es indispensable para resolver la situación.
2.8.2. Actuaciones de enfermería
El profesional enfermero procederá de la siguiente manera en cada una de las circunstancias que se
exponen:
Sensación de falta de oxígeno (disnea):
Mantener al paciente en reposo, con la cama incorporada unos 45° aproximadamente.
Administrar oxígeno con mascarilla o, si el cuadro es grave, mediante VM.
Reconocer los signos y síntomas de hipoxia: taquicardia y taquipnea.
Reconocer los signos y síntomas del edema pulmonar: disnea intensa, tos persistente con
esputo rosado o espumoso, ruidos respiratorios, etc.
Controlar las entradas y salidas de líquidos.
Administrar fármacos y sueros según prescripción médica.
Disminuir el temor y la ansiedad, esto es, tratar de calmar al paciente.
Alteración del gasto cardíaco:

Valorar e informar de los signos que traducen la disminución del gasto cardíaco:
Descenso de la tensión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca.
Disminución de la diuresis.
Cansancio y debilidad.
Piel pálida y fría.
Control de los valores hemodinámicos.

Oxigenoterapia.
Control del ritmo cardíaco y ECG.
Control de la PAP, PVC y PCsi lleva catéter de Swan-Ganz.
Mantener dieta sin sal.
Evitar maniobras de Valsalva (dieta blanda, etc.).
3..1.. ASPECTOS FUNDAMENTALES
En el ECG más habitual, de doce derivaciones, hay tres derivaciones bipolares (DI, DII Y DIII) Y nueve
derivaciones monopolares. De estas nueve derivaciones monopolares, tres de ellas están localizadas
en los miembros: aVR(brazo derecho), aVL (brazo izquierdo) y aVF (pierna izquierda) y las seis restan-
tes son las derivaciones precordiales: Vl, V2, V3, V4, V5 YV6.
Pueden registrarse derivaciones precordiales adicionales, del lado izquierdo esternal V7, V8 y V9, y
del lado derecho esternal V3Ry V4R.En el ECG normal, el eje de la P, del QRS y de la T se encuentran
entre 0-90° (se dirigen de arriba abajo y de derecha a izquierda).
933
Son valores para recordar, la duración de las siguientes ondas ECG: onda P entre 0,08-0,12 s. espacio
PR entre 0,12-0,2 s, complejo QRS entre 0,08-0,12 s.
El ritmo sinusal normal debe cumplir unos criterios: onda P de duración 0,08 s, positiva en DI, 011
Y aVF y negativa en aVR, que precede a todos los complejos QRS de duración inferior a 0,12 s, con
intervalo PR menor de 0,2 s y con frecuencia de descarga entre 60-100 Ipm.
Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes sin cardiopatía subyacente no precisan tra-
tamiento, y si son muy molestas, se emplean ~-bloqueantes.
La arritmia clínicamente significativa más frecuente es la fibrilación auricular (FA). Las extrasístoles
son más comunes, pero suelen ser oligoasintomáticas.
La profilaxis tromboembólica debe ser llevada a cabo de igual modo en la FApersistente-permanente

que en la paroxística. Aunque el f1utter auricular podría tener un riesgo embólico algo menor, se debe
actuar como si fuese una FAen este sentido.
Los factores de alto riesgo embólico en la FA son los antecedentes de embolia, la estenosis mitral
y las prótesis valvulares. La edad superior de 75 años también es un importante factor de riesgo
embólico. Otros factores son la HTA, la diabetes, la IC y/o la fracción de eyección menor o igual
al 35%, la edad entre 65-75 años, el sexo femenino o la enfermedad arterial crónica (coronaria,
carotídea o periférica).
En la FA, si no hay factores de riesgo embólico, basta con la antiagregación o incluso ningún tra-
tamiento antitrombótico. Si hay sólo un factor de riesgo no alto, puede elegirse entre anticoa-
gulación (preferible, para un INR 2-3) o antiagregación, y si existen dos o más factores de riesgo
moderado o algún factor de alto riesgo, es obligado anticoagular (INR 2-3, salvo prótesis valvular:
INR 2,5-3,5).
No es obligatorio cardiovertir la FA, especialmente en el anciano. Sólo habrá que hacerlo cuando pro-
duzca síntomas significativos. Si la situación es de urgencia vital, se prefiere la cardioversión eléctrica.
Si no es urgente, se puede optar entre eléctrica (más eficaz), farmacológica o combinada.
Antes de cardiovertir una FA, hay que asegurarse de que no hay riesgo de provocar una embolia. Por
eso, si lleva más de 48 h o es de duración desconocida, es necesario realizar una ecografía transeso-
fágica para descartar trombos en orejuela izquierda, o bien mantener correctamente anticoagulado
al paciente al menos tres semanas antes de la cardioversión.
Los fármacos frenadores del nodo AV (digoxina, f3-bloqueantes y calcioantagonistas) se emplean

cuando hacen falta por tener la FA una respuesta ventricular rápida, hasta conseguir el control de
los síntomas.
El f1utter común se asocia a la bronquitis crónica, se produce por una macrorreentrada que cicla
300 veces/mi n y suele conducirse 2 a 1 a los ventrículos (150 Ipm). Los antiarrítmicos son poco
eficaces, por lo que para cortarlo se prefiere cardioversión eléctrica y para prevenirlo, ablación por
radiofrecuencia.
Lastaquicardias paroxísticas supraventriculares suelen ser por fenómenos de reentrada. Para cortar-
las se emplean maniobras vagales, adenosina o verapamilo, y para prevenir recurrencias, ablación de
la vía responsable o "frenadores" del nodo AV.
La arritmia ventricular característica del infarto en fase aguda es la fibrilación ventricular primaria. No
empeora per se el pronóstico a largo plazo, pero es la primera causa de muerte en la fase prehospita-
laria delIAM, si no se cardiovierte a tiempo. En la fase crónica delIAM, la más típica es la Taquicardia
Ventricular Monomorfa Sostenida (TVMS) por circuitos de reentrada en la cicatriz delIAM.
Paracortar la FV sólo sirve la cardioversión eléctrica.
El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. En el primer grado, todas las ondas
P se siguen de complejos QRS (pero con intervalo PR largo). En el segundo grado, algunas P no se
siguen de QRS. En el tercer grado o completo, ninguna P se sigue de QRS (hay disociación AV).
El bloqueo AV de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach, si existe alargamiento progresivo
del PR antes de la P bloqueada, y tipo 11 o Mobitz, si no se aprecia ese fenómeno.
El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I únicamente precisan marcapasos si hay
síntomas, y el segundo grado tipo 11 o el tercer grado siempre lo necesitan.
Las causas más frecuentes de implante de marcapasos definitivo son los trastornos de conducción
(bloqueos) AV y la enfermedad del nódulo sinusal sintomática.
934
3 ELECTROCARDIOGRAMA
Desde que Einthoven descubrió que se podía registrar y estanda-
- M.S. OCHO. - Rojo
rizar la actividad eléctrica cardíaca, el electrocardiograma (ECG) M. S.IZQDO.- Amarillo
continua siendo uno de los exámenes complementarios más úti- - M.1. OCHO. - Negro
les y de más fácil acceso en la práctica clínica diaria. M. 1. IZQDO.- Verde
vt -4.° espacio intercostal,

El movimiento de iones positivos en la célula miocárdica del exte- borde dcho. del esternón
rior al interior, durante la despolarización, y del interior al exterior, V2 - 4.° espacio intercostal,
borde izqdo. del esternón
durante la repolarización, producen campos (dipolos, vectores) V3 - entre V2 y V4
eléctricos que pueden ser registrados con un electrodo, que los V4 - S.o espacio intercostal,
izqdo.línea axilar anterior
inscribe en un papel con movimiento continuo (habitualmente a VS- S.oespacio intercostal.
25 mrn/s). Por convenio, los vectores que se acercan al electrodo izqdo.línea media axilar
explorador producen una deflexión (onda) positiva, que será más

alta cuanto más intenso sea el campo eléctrico y cuanto más di-
rectamente "apunte" al electrodo; los vectores que se alejan del
electrodo explorador provocan una deflexión (onda) negativa con
idénticas características. Los vectores (dipolos) perpendiculares
producen una deflexión isodifásica (primero se acerca, positiva y
luego se aleja, negativa o al revés). Cuando no haya dipolos (sin
movimiento de iones, situación de reposo) el sistema marca una
línea isoeléctrica (ni hacia arriba ni hacia abajo). Los parámetros
estándar del registro son: velocidad del papel 25 mrn/s, amplitud
de la señal 1O mm = 1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño)
horizontal son 0,04 s (40 ms) y 1 mm vertical representa 0,1 mV.
Por convenio, los electrodos exploradores de las seis derivaciones

de miembros (frontales) están localizados así: DI: 0°, DII: 60°, DIII:
120°, aVF:90°, aVR: -150°, aVL:-30°. De estas seis derivaciones, tres
son bipolares (DI, DII, DIII), es decir, registran la diferencia de po-
tencial entre dos puntos: DI registra las proyecciones del fenóme-
no eléctrico entre la muñeca derecha (polo negativo) y la muñeca
izquierda (polo positivo). DII registra estas proyecciones entre la
Figura 10. Derivaciones frontales
muñeca derecha (polo negativo) y la pierna izquierda (polo po-
sitivo). DIII registra tales proyecciones entre la muñeca izquierda
(polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo).
Lasotras tres son derivaciones de miembros: aVR(brazo derecho), aVL (brazo izquierdo) y aVF(pierna
izquierda). Se coloca la letra a delante de cada derivación porque recoge los potenciales aumenta-
dos artificialmente para poder detectarlos.
Las seis restantes derivaciones monopolares son las derivaciones precordiales, exploran el plano per-
pendicular al organismo desde diferentes puntos. Las cámaras derechas del corazón son derechas y
anteriores, y las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores. Las derivaciones precordíales se ubi-
can de la siguiente manera:V1: 4.° espacio intercostal (eic) paraesternal derecho; V2: 4.° eic paraesternal
izquierdo; V4: 5.° eic línea medioclavicular; V3: entre V2 y V4;V5: a la altura de V4 en línea axilar anterior;
V6: a la altura de V4 en línea axilar media. Éstas que se han descrito
son las derivaciones habituales en un ECG de doce derivaciones.
Otras derivaciones precordiales adicionales son V7: a la altura de V4

en línea axilar posterior; V8:a la altura de V4 en línea medioescapular;
V9: a la altura de V4 en línea paravertebral izquierda; V3R: igual que
V3 pero en el hemitórax derecho; V4R: igual que V4 pero en el hemi-
tórax derecho; V1 y V2"altas": colocadas como V1 y V2 pero en 3·e, eie.
Así, cada derivación explora los mismos vectores eléctricos pero

desde una perspectiva diferente. De esta forma, DIII, aVF y DII
exploran la cara inferior del ventrículo izquierdo; DI y aVL la cara
lateral alta; V1-V2 el septo interventricular; V3-V4 la cara anterior;
V5-V6 la cara lateral baja; V7-V8-V9 la cara posterior y V3R-V4R el
ventrículo derecho (Figura 10).
Se trata ahora la definición de las ondas elementales del ECG. Se

considera que todos los corazones sanos tienen la misma secuen-
cia de ondas y segmentos (ritmo sinusal). Esta secuencia consta
de (Figura 12):
Onda P: representa la despolarización de las aurículas. El nodo
sinusal, cercano a la desembocadura de la cava superior, emite
un estímulo eléctrico que hace que las aurículas se contraigan. Figura 11. Derivaciones precordiales
935
Su duración debe ser inferior a 0,12 s (tres cuadritos o mm).

Intervalo PR: corresponde al tiempo que necesita el estímulo
desde que sale del nodo sinusal hasta que llega al ventrículo a
través del nodo auriculoventricular. La duración normal es de
Onda R QRS 0,12 a 0,20 s. En la práctica puede servir para valorar de forma
grosera el funcionamiento del nodo AV (EIR02-03, 68).
Complejo QRS: la despolarización de los ventrículos viene re-
presentada por el complejo QRS, que se mide desde el inicio de
la onda Q hasta el final de la onda S.Tiene una duración normal
de entre 0,08-0,12 s.Hay que tener presente que no siempre se
ven las tres ondas.
OndaS QT
Segmento ST: línea isoeléctrica que señala el inicio de la repo-
larización ventricular.
Onda T: indica la repolarización ventricular (EIR08-09, 1). Nor-
malmente es positiva cuando el complejo QRS es positivo, y
negativa cuando este complejo es negativo (EIR 05-06, 42).
Figura 12. Elementos del ECG

El ritmo sinusal es el que tienen los corazones normales y debe
cumplir todos estos criterios:
Onda P: precede a todos los complejos QRS. Su duración normal es de 0,08 s y su altura de
2,5 mm. Debe ser positiva en DI, DII Y aVF y negativa en aVR.
Intervalo PR:dura entre 0,12-0,20 s. Se mide desde el inicio de la onda P hasta la onda Q o R.
Complejo QRS:tiene una duración entre 0,08-0,12 s.
Frecuencia del estímulo del nodo sinusal: comprendida entre 60-100 Ipm.
El intervalo P-Po R-R debe ser similar.
3..3.. ARRITMIAS
Las arritmias se definen como la alteración en la creación o propagación del impulso de los marcapa-
sos naturales del corazón.
3.3.1. Arritmias sinusales
Lasarritmias sinusales son originadas por un problema en el nodo sinusal.
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal manifiesta los siguientes rasgos:

Características ECG: aparecen las mismas ondas que el ritmo sinusal, pero su frecuencia es supe-
rior a 100 lprn, con una onda P idéntica a la sinusal (Figura 13).
Etiología: estímulo simpático (fiebre, ansiedad y dolor, anemia, hipovolemia, le, hipertiroidismo).
Tratamiento: el de la causa responsable.
En ocasiones puede ser necesario el uso
de ~-bloqueantes o calcioantaonistas.
Actuaciones de enfermería: investigar si el
paciente presenta dolor o ansiedad. Toma
de constantes vitales, practicar un balance
hídrico y comunicarlo al médico.
Bradicardia sinusal
El nodo sinusal descarga los impulsos a una

frecuencia inferior a 60 Ipm.
Características ECG: aparecen las mismas
ondas que un ritmo sinusal, con la diferen-
cia de que la frecuencia se encuentra entre
40-60Ipm.
Etiología: estimulación vagal (dolor inten-
so), hiperpotasemia, ancianos y fármacos.
Durante el sueño y en los deportistas, la
Figura 13. ECG de 12 derivaciones de una pacientecon taquicardia sinusal
bradicardia es normal y no presenta nin-
sincardiopatía estructural
gún síntoma.
936
Clínica: cansancio, mareo y síncope. Lo más frecuente es que sea asintomática.

Actuaciones de enfermería: averiguar si el paciente ha hecho esfuerzos (maniobras de Valsalva,
etcétera). Control de las constantes y administración de los fármacos prescritos.
Paro sinusal
No se forma el impulso en el nodo sinusal a

causa de un trastorno en el automatismo.
Características ECG: no hay ondas P.
Etiología: consecuencia de un aumento
en el tono vagal o de hipersensibilidad del
seno carotídeo.
Clínica: bradicardia e hipotensión cuando
el paciente comprime el seno carotídeo en
sus actividades normales, como afeitarse,
colocarse la corbata, mover el cuello y otros.
Bloqueo sinoauricular
No se conduce el impulso desde el nodo si-

nusal hasta la aurícula. El ritmo de base será
distinto al sinusal (nodal, auricular bajo ...) o los
intervalos PPse alteran. Figura 14. Extrasístole auricular(izquierda) y ventricular (derecha)
La bradicardia sinusal, las pausas sinusales o

bloqueos sinoauriculares que son asintomáticos no requieren tratamiento. En los pacientes con bra-
dicardias o pausas sintomáticas está indicada la implantación de marca pasos definitivo.
3.3.2. Arritmias auriculares o supraventriculares
Extrasistole auricular
Latido prematuro que nace en un lugar diferente del nodo sinusal.

Características ECG: el latido prematuro auricular aparececomo una onda Pprematura, de morfología
distinta a la normal, que a veces se adelanta a la onda T del complejo anterior. Se acompaña de pau-
sa compensadora incompleta. El intervalo P-R es normal. El QRS es de morfología y duración normal
(Figura 14).
Etiología: lo más frecuente es que sean idiopáticas. Pueden aparecer hasta en un 60% de los
adultos sanos. En estos casos no tienen relevancia clínica. Otras causas son: le, hipoxemia, tras-
tornos electrolíticos, IAM, cafeína, tabaco
y otros.
Clínica: el paciente puede encontrarse
asintomático si la frecuencia de extrasísto-
les es pequeña y no presenta factores de
riesgo. Durante un episodio agudo, una ex-
trasístole auricular puede provocar taqui-
cardia o fibrilación auricular si la onda P se
superpone a la onda T del latido anterior.
Tratamiento: generalmente no lo requie-
ren, aunque si producen palpitaciones
molestas o desencadenan taquicardias,
pueden emplearse ~-bloqueantes.
Actuaciones de Enfermería: si los latidos
son superiores a seis por minuto, hay que
avisar al médico y administrar fármacos
según su prescripción. Se le debe aconse-
jar eliminar el tabaco, la cafeína, el alcohol
y los estimulantes adrenérgicos.
Taquicardia supraventricular paroxística
Taquicardia regular con QRS estrecho, que se

debe principalmente a la activación de un foco
ectópico o a fenómenos de reentrada intranodal
Figura 15. Taquicardia supraventricular paroxística (intranodalcomún)
(doble vía intranodal) (Figura 15).
937
Características ECG: la frecuencia de los estímulos es de 150-250 Ipm. Cada latido va precedido
de una onda P, que va seguida de un complejo QRS, de morfología y duración normal.
Etiología: se puede presentar en corazones sanos, es lo más frecuente. Otras causas son: la IC,la
intoxicación digitálica y los síndromes de preexcitación (Wolff-Parkinson-White).
Clínica: se instaura de forma súbita, a veces provocada por una extrasístole, y cesa de la misma
forma, ya sea espontáneamente o con fármacos. La compresión carotídea u otra maniobra vagal
pueden cesar la taquicardia.
Tratamiento: maniobras vagotónicas, entre las que destacan el masaje del seno carotídeo (que
debe practicarse con el paciente monitorizado), las maniobras de Valsalva
(tos o apnea prolongada) o la inmersión de la cara en agua fría o presión en los globos oculares.
Puede ser necesario el ATP o verapamilo. La cardioversión sólo está indicada cuando la arritmia
es mal tolerada, esto es, el paciente presenta angor o le.
Actuaciones de enfermería: una vez instaurada la taquicardia, avisar al médico. Siéste ha de rea-
lizar una compresión del seno carotídeo, hay que tener la medicación de emergencia cerca ante
una posible bradicardia, hipotensión o paro cardíaco. Administrar ATP o verapamilo prescrito por
el médico en caso necesario.
Flutter auricular
Se produce cuando un foco ectópico en la aurícula emite estímulos con una frecuencia de 250-350 Ipm.
Es frecuente que seasociea un bloqueo auriculoventricular, por lo que la frecuencia ventricular esinferior
a la auricular. Característicamente existe un bloqueo AV 2:1, con lo que la frecuencia típica del flutter es
de 150 Ipm.
Características ECG: lo más típico es la ausencia de ondas P. Ensu lugar se encuentran unas ondas
en forma de sierra. Estas ondas son las llamadas ondas F. Todas son iguales, ya que salen todas del
mismo foco ectópico (Figura 16).Tienen una frecuencia de 250-350 estímulos auriculares/min. Lo
más habitual es que de cada 2-4 estímulos auriculares pase uno al ventrículo. Los complejos QRS
son normales, manteniendo la misma distancia entre ellos. Es una arritmia regular porque sólo
suele haber un foco ectópico (a diferencia de lo que ocurre con la fibrilación auricular).
Etiología: destacan, entre otras, eIIAM, la hipoxemia, el embolismo pulmonar. Es más frecuente
en cardiópatas (al contrario de lo que ocurre en la fibrilación auricular). El flutter común es muy
típico de los pacientes con EPOe.
Clínica: dependerá de la frecuencia ventricular, ya que la taquicardia provocada por el flutter ori-
gina un aumento en el consumo de oxígeno por el miocardio, que en ocasiones puede provocar
dolor precordial (angina) e incluso síntomas de IC (disnea).
Tratamiento: se debe tener en cuenta que
los antiarrítmicos son muy poco eficaces
para su control. En la prevención de re-
currencias los fármacos también son muy
limitados, de forma que ante el primer epi-
sodio mal tolerado, el procedimiento de
elección es la ablación con radiofrecuen-
A
_ ... _ ... _ ... . _... .... e-
cia (con un porcentaje de éxitos superior
al 90%). En los flutter atípicos la eficacia de
.-IlAA.A la ablación es menor.
Actuaciones de enfermería: ante la apari-
ción súbita del tlutter, se debe avisar al mé-
dico, controlar las constantes vitales y valo-
rar el estado del paciente. Hay que preparar
los elementos necesarios para la realización
de la cardioversión, que es el tratamiento
más adecuado cuando el enfermo presen-
ta clínica de IC, shock, hipotensión, angor o
Figura 16. Flutter auricular cualquier circunstancia que el paciente no
tolere. Dado que los antiarrítmicos son muy
poco eficaces para su tratamiento, no suele
ser necesaria la administración de fármacos.
Fibrilación auricular
Se produce como consecuencia de la aparición de multitud de focos ectópicos en la aurícula que

descargan estímulos eléctricos a una frecuencia de 350-600 Ipm. Como consecuencia aparece una
contracción auricular íneficaz. Esla arritmia más frecuente tras las extrasístoles.
La FAseclasifica en primer episodio (el primer episodio documentado de FAen un paciente, sea cual
sea su duración), paroxística (la que cardiovierte espontáneamente en la primera semana, normal-
mente durante las primeras 24-48 h), persistente (la que no cardiovierte espontáneamente, pero se
puede intentar) o permanente (crónica, que no cardiovierte espontáneamente ni se intenta hacer-
938
Profilaxis de la tromboembolia: se debe realizar anticoagulación de forma crónica a los pa-

cientes que posean riesgo significativo de presentar episodios embólicos, tanto si muestran
FA permanente como episodios de FA paroxística o persistente (el riesgo embólico es simi-
lar), con o sin síntomas, pues esta medida ha demostrado mejorar la supervivencia y la cali-
dad de vida al prevenir las embolias.
Existen varias formas de predecir el riesgo embólico del paciente y, por tanto, establecer si
es preferible el tratamiento con anticoagulantes orales (riesgo alto intermedio, la inmensa
mayoría de los pacientes), bien con antiagregación, o bien incluso sin terapia antitrombó-
tica en caso de riesgo bajo (Tabla 5).
> 75 años especialmente mujeres

Insuficiencia cardíaca
FE,; 35%
Anticoagulación crónica INR:2-3
Enfermedad reumática valvular
Antecedentes de tromboembolismos
Presencia de trombo auricular en ecocardio
< 75 años y ausencia de factores de riesgo (*) Antiagregación
< 60 años y sin patología cardíaca Antiagregación o nada
(*) Se consideran factores de riesgo: 1. cardíaca, FE s 35, HTA
Tabla S.lndicaciones de anticoagulación en la FA
Estrategia de control del ritmo: encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal ya su

mantenimiento el mayor tiempo posible con las diversas medidas disponibles para ambos
fines.
Cardioversión: la eficacia de la cardioversión y, sobre todo, las posibilidades de mantener el
ritmo sinusal estable están en relación con la duración de la FA(es menos eficaz si lleva más
de seis meses de evolución) y con el tamaño de la aurícula izquierda (es poco eficaz si mide
más de 5 cm de eje anteroposterior). Según estas características, la edad del paciente (en
jóvenes se tiende a ser más "agresivo" para intentar mantener el ritmo sinusal), el número de
episodios previos y la tolerancia hemodinámica de la arritmia, se decidirá si merece o no la
pena intentar cardiovertir la arritmia.
Lacardioversión de la FAse puede realizar mediante cardioversión eléctrica sincronizada con
alta energía (eficacia mayor del 900/0) o con fármacos antiarrítmicos (eficacia en torno al 700/0)
para la FAde reciente comienzo.
Siempre que el paciente presente inestabilidad hemodinámica (angina grave, hipoten-
sión, edema agudo de pulmón o síncope) en relación con la arritmia, se hará cardio-
versión eléctrica inmediata. Si la tolerancia hemodinámica es aceptable, se pueden dis-
tinguir dos situaciones,considerando que la recuperación de la función contráctil de la
aurícula izquierda tras la cardioversión podría desprender un coágulo que eventualmen-
te se hubiese formado en la orejuela izquierda y que hasta entonces estuviese adherido
a la misma:
Fibrilación auricular de menos de 48 h de evolución o en pacientes bien anticoa-
guiados previamente: se puede hacer cardioversión eléctrica o farmacológica sin an-
ticoagulación previa. Los fármacos más empleados son los del grupo Ic (flecainida o
propafenona, si no existe cardiopatía estructural o es mínima) y la amiodarona (si hay
cardiopatía).
Fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de duración indeterminada: si se
decide cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas:
Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante al menos las tres o cuatro se-
manas previas a la cardioversión (en este caso en el que la FA es de mayor dura-
ción, los fármacos pierden eficacia para cardiovertir la FA, por lo que se suele pre-
ferir la cardioversión eléctrica) y durante al menos las cuatro semanas posteriores
(EIR04-05, 49).
Cardioversión guiada por ecocardiografía transesofágica: se investiga con la eco
transesofágica y, si no existen trombos auriculares, se procede a realizar la cardiover-
sión (generalmente eléctrica, por ser más rápida y eficaz) sin necesidad de anticoa-
gulación. Considerando que tras la cardioversión de la FApersistente casila mitad de
los pacientes van a recurrir en el plazo de un año (aun empleando fármacos antiarrít-
micos), tras la cardioversión si va a ser necesaria la anticoagulación posterior, como
en el enfoque clásico.
Profilaxis de nuevos episodios: una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe va-
lorar la necesidad de instaurar un tratamiento para la prevención de nuevos episodios en
función del tiempo de evolución, el tamaño auricular, la tolerancia a la arritmia y el número
de episodios (generalmente tras el primero no se suele establecer tratamiento crónico, salvo
que la tolerancia fuese muy mala). Entre las posibles opciones destacan los fármacos antiarrí-
micos y diferentes técnicas con catéter de radiofrecuencia.
940
Actuaciones de enfermería: si la arritmia es mal tolerada, es necesario preparar la cardio-

versión. Si es bien tolerada, se deberán administrar los fármacos según prescripción médica:
digoxina, amiodarona. Asimismo, se requiere el control de los signos vitales.
3.3.3. Arritmias ventriculares
Extrasístoles ventriculares
Se deben a la presencia de latidoseetópicosy prematuros, existiendo en más del 60% de los adultos.
Características ECG: debido a que el impulso eléctrico nace del ventrículo directamente y no
se transmite por la vía de conducción fisiológica, su conducción es mucho más lenta, por lo
que se detectan complejos QRS amplios y aberrantes, de una duración superior a 0,12 s, que
se adelantan al ritmo base, no precedidos de ondas P y que van seguidos de pausa compen-
sadora completa (a diferencia de lo que sucedía en las extrasístoles auriculares, cuyas pausas
compensadoras eran incompletas). El sentido del segmento STy de la onda T es opuesto al del
QRS de base (Figura 18).
Existen diferentes formas de presentación de las mismas que es preciso conocer:
Extrasístoles aisladas: aparece una única EV.
Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal existe una EV.
Pareja: dos EVconsecutivas.
Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales existe una EV.
Taquicardia ventricular: tres o más latidos ventriculares consecutivos.
Extrasístoles ventriculares polimorfas o multifocales: los QRS poseen morfología diferente
(generalmente por tener diferentes focos de origen).
Extrasístole ventricular interpolada: aparece entre dos latidos sinusales normales, sin que
cambie la distancia entre los QRS (denominada intervalo RR) entre ellos (es una EV que no
influye en el impulso sinusal siguiente, es decir, sin pausa compensadora).
Etiología: las causasque pueden originar las extrasístoles son numerosas:

La intoxicación con digital esfrecuente que se presente con bigeminismo y extrasístoles rnul-
tifocales.
La hipopotasemia, secundaria al tratamiento con diuréticos, puede producir extrasístoles
frecuentemente.
La hipoxia, la falta de oxígeno de las células miocárdicas, puede aumentar el automatismo
cardíaco.
La IC provoca por sí misma extrasístoles ventriculares.
Puede aparecer en corazones sanos. En este caso no tiene mal pronóstico cardiológico. Sin
embargo, cuando lo hace en corazones enfermos, sí son un factor de riesgo.
Clínica: cuando el número de extrasístoles

no es elevado, el paciente no suele darles
importancia. Sin embargo, cuando son
frecuentes, el enfermo las suele describir
como una sensación de "vuelco" al corazón
(palpitaciones). En casos excepcionales las
Extrasístole Extrasístole
extrasístoles muy frecuentes pueden pro-
ducir disfunción sistólica transitoria (ta-
quimiocardiopatía). Las extrasístoles ven-
triculares es posible que desencadenen
otras arritmias más graves cuando:
Aparecen más de 3 extrasístoles/min.
Aparece fenómeno de R sobre T: son
muy prematuras y el QRS coincide
con la cúspide de la onda T del lati-
do anterior, donde se encuentra el
periodo vulnerable, lo que puede
desencadenar taquicardia ventricular Figura 18. Extrasístoles ventriculares
y/o fibrilación ventricular (arritmias
mortales).
Aparecen extrasístoles multifocales.
Aparecen salvas de dos o más extrasístoles juntas.
Tratamiento: en sujetos sin cardiopatía estructural no requieren tratamiento específico, a no ser

que los síntomas sean muy molestos, en cuyo caso podrían administrarse P-bloqueantes.
Actuaciones de enfermería: mantener una vigilancia constante del ECG (monitorización). Valo-
rar al paciente y buscar signos de hipoxia (considerar la posibilidad de realizar una gasometría
arterial). Revisar los balances hídricos (valoración bioquímica). Avisar al médico. Administrar la
medicación prescrita (Iidocaína).
941
Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular se define como la

sucesión de tres o más extrasistoles ventricula-
Taquicardia ventricular
res. Una vez instaurada la taquicardia, la fre-
cuencia de los estímulos se encuentra entre
100-250Ipm.
Características ECG: aparece una taquicar-
dia de QRS ancho (~ 0,12 s) (EIR 07-08, 31),
con disociación AV (ocasionalmente hay
ondas P retrógradas). Los intervalos R-R
son generalmente regulares. LaTV general-
mente se inicia con una extra sístole ventri-
cular. Se dice que es sostenida si dura más
de 30 s o produce colapso circulatorio (casi
siempre en sujetos con cardiopatía orgáni-
ca, especialmente IAM previo). La no soste-
Figura 19. Taquicardia ventricular
nida « 30 s) también puede asociarse con
cardiopatía orgánica, aunque con menos
frecuencia que la TV sostenida (Figura 19).
Según la morfología del QRS se distinguen:

TV monomorfa: la morfología del QRS es igual en todos los latidos.
TV polimorfa: la morfologia del QRS varía de un latido a otro. En estos casos puede aparecer
la denominada TV en torsión de puntas o helicoidal (TV en torsadede pointes) cuyos QRS cam-
bian de amplitud y duración originando un patrón de oscilaciones sobre la línea basal similar
a una hélice.
TV bidireccional: existe alternancia en la dirección del eje del QRS.
Etiología: la más frecuente de la TV monomorfa es la reentrada a través de canales de tejido viable

que discurren en una cicatriz de IAM previo. Otras enfermedades que cursan con cicatrices intra-
miocárdicas (miocardiopatía dilatada, displasia de ventrículo derecho, enfermedad de Chagas...)
pueden asimismo presentar este tipo de arritmias en su evolución. Otras TV monomorfas deno-
minadas idiopáticas aparecen en pacientes sin cardiopatía estructural y son de mejor pronóstico.
Clínica: depende en gran medida del paciente. La no sostenida suele ser asintomática, pero la
sostenida suele producir alteraciones hemodinámicas y síntomas como isquemia miocárdica,
síncope, e incluso llegar al shock circulatorio, dependiendo estos síntomas sobre todo de la an-
chura del QRS, la cardiopatía subyacente y la frecuencia ventricular.
Tratamiento: se diferencian tres situaciones:
Con compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
Sin compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica o fármacos (procainamida o amio-
darona por vía intravenosa).
Prevención de recurrencias: los fármacos antiarrítmicos son de escasa utilidad (estando
contraindicados algunos de ellos). En pacientes con función sistólica conservada (FE> 40%)
y buena tolerancia clínica durante la TV monomorfa es posible realizar una ablación con ra-
diofrecuencia del circuito de reentrada que produce la TV con tasas de éxito elevadas, sobre
todo en las TV "lentas':
Actuaciones de enfermería: si la taquicardia provoca hipotensión severa o pérdida de co-
nocimiento, será necesario realizar una cardioversión eléctrica (desfibrilación); mientras se
prepara la cardioversión, se deberán practicar las maniobras de reanimación. Si la taquicardia
es bien tolerada, se han de buscar los factores desencadenantes para poderlos tratar, admi-
nistrar la medicación prescrita por el médico
y, si no revierte, realizar cardioversión o des-
fibrilación.
Flutter y fibrilación ventricular
Estetipo de arritmias producen pérdida inmedia-

ta de consciencia y, si no se tratan rápidamente,
la muerte.
Características ECG: sucesión de ondas
aberrantes, de frecuencia y amplitud varia-
bles. No hay onda P ni complejos QRS (Fi-
gura 20).
Etiología: la causa más frecuente es la is-
quemia cardíaca, bien durante la fase agu-
da (FV primaria), bien por degeneración de
una TV monomorfa sostenida en un pacien-
Figura 20. Fibrilación ventricular
te con infarto agudo de miocardo previo.
942
Manual eTO de Enfermería, S.a edición
Clínica: gran compromiso hemodinámico con shock circulatorio y pérdida de consciencia. La FV

primaria durante la fase aguda dellAM tradicionalmente se ha considerado que no empeora el
pronóstico a largo plazo. Si aparece tardíamente tras un IAM, sí implica mal pronóstico a largo
plazo.
Tratamiento: en el resto de causasque no es la del contexto delIAM, la recidiva es frecuente y se
debe plantear un tratamiento etiológico definitivo o el implante de un desfibrilador, si esto no
es posible.
Actuación de enfermería: maniobras de RCP y colaboración en la desfibrilación eléctrica.
Cardioversión y desfibrilación eléctricas
La desfibrilación y la cardioversión son formas de contrashock eléctrico diseñadas para recuperar

el ritmo sinusal normal en el tratamiento de arritmias que conllevan inestabilidad hemodinámi-
ca. Se suministran corrientes eléctricas (medidas en W/s o J) al corazón por medio de electrodos
metálicos colocados sobre la caja torácica. La colocación de los electrodos es importante: uno
debe estar en la parte superior derecha del esternón (segundo espacio intercostal derecho) y, el
otro a nivel del ápex cardíaco (generalmente a la izquierda del pezón izquierdo), simulando así el
eje de despolarización normal del corazón. Para que los resultados sean óptimos, ha de aplicarse
una pasta o gel de baja resistencia (impedancia) a los electrodos. Debe impedirse que se forme un
conducto de pasta entre los electrodos.
Cuando existe ritmo ventricular se debe sincronizar la descarga para evitar una arritmia ventricular
(cardioversión), y cuando el ritmo ventricular es muy caótico (fibrilación o taquicardia muy abe-
rrante), no se sincroniza la descarga (desfibrilación).
El éxito de la desfibrilación y de la cardioversión depende de la situación del miocardio del paciente,

de manera que diversas características como la hipoxemia, la acidosis, la hipotermia, los desequili-
brios hidroelectrolíticos y la toxicidad de los fármacos, hacen que el miocardio sea más resistente a
la desfibrilación.
Desfibrilación
Las corrientes de desfibrilación no están sincronizadas con la onda R del ECG. La desfibrilación
(contrashock no sincronizado) se utiliza para resolver las arritmias graves, como la fibrilación ven-
tricular y la taquicardia ventricular sin pulso. La primera descarga mediante el uso de un desfi-
brilador monofásico es de 360 J. Aunque los niveles de energía más elevados generan un mayor
riesgo de aumentar la gravedad de la lesión miocárdica, los beneficios de una conversión precoz
a un ritmo de perfusión son primordiales. Con los desfibriladores monofásicos, en caso de que
la descarga inicial haya sido ineficaz a 360 J, la segunda descarga y las posteriores tendrían que
realizarse a 360 J.
Los fabricantes deberían mostrar en el dispositivo bifásico el ran-

go de dosis eficaz según la forma de la onda. Si el reanimador no
conoce el rango de la dosis eficaz del dispositivo, debe usar una
dosis de 200 J en la primera descarga. Con los desfibriladores bi-
fásicos lo racional sería el aumento de la energía en las descargas
posteriores. Si el reanimador no tiene conocimiento de la dosis
eficaz del dispositivo bifásico y ha utilizado la dosis estándar de
200 J en la primera descarga, puede usar una dosis igualo supe-
rior para las segunda descarga y las posteriores, en función de la
capacidad del dispositivo.
Cuando se haga la descarga directamente sobre el corazón, se

requerirá sólo un contrashock de 5-40 W/s.
Cardioversión
Las corrientes de la cardioversión se sincronizan eléctricamente

con la onda R del complejo QRS; la máquina detecta la onda R,
espera un intervalo breve y suministra la descarga en el complejo
QRS. El suministro del estímulo se sincroniza para evitar que co-
incida con la onda T. La cardioversión (contrashock sincronizado)
suele emplearse para ralentizar las arritmias supraventriculares
rápidas o taquicardia ventricular con pulso. En general, la cardio-
versión se inicia con una descarga de 50-200 J. No obstante las
indicaciones son diferentes dependiendo del tipo de arritmia para
tratamiento.
Se recomienda comenzar la cardioversión de la fibrilación auricular utilizando un nivel de energía

inicial de 200 J Yauméntelo gradualmente en la medida en que sea necesario.
Es importante destacar que la cardioversión no debe ser utilizada en el tratamiento de una fibrilación
ventricular o arritmias producidas por la intoxicación digitálica. La cardioversión eléctrica está con-
traindicada en pacientes en tratamiento digitálico, dado que puede desencadenar arritmias graves
(se debe suspender el tratamiento al menos 48 h antes).
3 TRASTORNOS DE LA CONDUCCiÓN.
BLOQU EOS AU RICU LOVENTRICU LARES
Dichos trastornos se producen como consecuencia de la alteración en la conducción del impulso

cardíaco. Las alteraciones de la conducción entre la aurícula y el ventrículo pueden localizarse en el
nodo auriculoventricular (AV) o en el sistema His-Purkinje. La conducción auriculoventricular está
representada en el ECG por el intervalo PR, cuya duración normal debe encontrarse dentro del inter-
valo 0,12-0,20 s.
Etiología: entre las posibles causas se conocen el aumento del tono vagal: deportistas, dolor,
durante el sueño, etc.; isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (en especial de
la coronaria derecha); fármacos: "frenadores" del nodo AV (digoxina, 13-bloqueantes, verapamilo
y diltiazem) o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por el sistema His-Purkinje (grupo 1,
amiodarona, etc.); infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis infecciosa,
enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas; infiltraciones miocárdicas: amiloidosis y otras; tu-
mores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el ritmo de escape suele ser
aceptablemente rápido. En ocasiones se asocian a la presencia de anticuerpos anti-Ro o anti-La
maternos (típicos del lupus).
Enfermedades degenerativas: HTA con hipertrofia y fibrosis, miocardiopatía hipertrófica, este-
nosis aórtica calcificada o calcificación del anillo mitral pueden producir degeneración del sis-
tema de conducción. Lasenfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del Haz de His) y Lenegre
(fibrosis degenerativa del Hls-Purkinje) son probablemente la causa más frecuente de bloqueo
AV en el adulto, suelen ser adquiridas, pero en algunos casos parecen estar producidas por una
mutación en el gen del canal de sodio (SCN5A).
Otros: distrofia miotónica de Steinert, lupus eritematoso sistémico, antipalúdicos, enfermedades
granulomatosas como la sarcoldosis, etc.
3.4.1. Tipos de alteraciones de la conducción AV
Bloqueo AV de primer grado
Elbloqueo AVde primer grado se define como un retraso enlaconducción delestímulo a niveldelnodo
AVhacialosventrículos.
Características ECG: todas las ondas P van seguidas de QRS. La única alteración es un intervalo
P-R aumentado por encima de los 0,20 s. Puede haber una progresión hacia bloqueos de segun-
do y tercer grado (Figura 22).
Etiología: entre otras causas destacan el
infarto de cara inferior, la intoxicación por
drogas (digital), la hipopotasemia. Tam-
bién puede aparecer en corazones estruc-
turalmente sanos.
Clínica: no presenta sintomatología.
Actuaciones de enfermería: no se necesi-
ta una actitud especial. En caso de un IAM,
se puede prescribir la estimulación con un
marcapasos temporal. Normalmente no
requiere tratamiento.
Bloqueo AV de segundo grado
En esta ocasión las aurículas se contraen a un

ritmo regular, pero uno o más de los impulsos
quedan bloqueados en la región del nodo au-
Figura 22. Bloqueo AV de primer grado riculoventricular.
944
Manual CTO de Enfermería, 5.a edición
Características ECG: según lo descrito en el ECG algunas on-

das P (impulsos auriculares) no se sigue de complejos QRS
(respuestas ventriculares).
Etiología: IAM de cara inferior, intoxicación digitálica, degene-
ración del sistema de conducción.
Clínica: en ocasiones puede progresar rápidamente hacia el
bloqueo de tercer grado. Se puede producir una respuesta
ventricular lenta con signos de le.
Actividades de enfermería: avisar al médico, preparar los fár-
macos para aumentar la frecuencia ventricular (atropina). Se-
gún el protocolo, hay que estar preparados para la colocación
de un marcapasos provisional.
Clasificación: existen dos tipos de bloqueo de segundo grado
(Figura 23):
Tipo Mobitz I o Wenckebach: en cada latido aumenta
la dificultad de transmisión del estímulo al ventrículo,
hasta que hay uno que no pasa, repitiéndose el cuadro
de nuevo. El ECG se caracteriza por un intervalo PR que
se va alargando progresivamente hasta que una onda P
es bloqueada (no pasa el estímulo al ventrículo) y no se Figura 23. Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz 1(arriba) y Mobitz 11 (abajo)
sigue de complejo ventricular o QRS. Generalmente este
tipo de bloqueos se producen en el nodo AV y excepcio-
nalmente progresan a bloqueo completo. Por ello, son de buen pronóstico y no necesitan
tratamiento a menos que se asocien a síntomas. Es fisiológico durante el sueño.
Tipo Mobitz 11: aparece de forma súbita, sin alargamiento del PR previo. Se bloquean una
o más ondas P antes de que el ventrículo se despolarice. Se puede hablar de bloqueo AV
2:1, 3:1 en función de los estímulos auriculares previos a la contracción ventricular. Antes
de la onda P que no conduce no existe el alargamiento progresivo del PR que hay en el
tipo anterior. El bloqueo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje. Evolucionan con
más frecuencia a bloqueo completo, y cuando lo hacen, el escape suele ser inestable e
insuficiente.
Bloqueo AV de tercer grado
Consiste en la interrupción de la conducciónentre lasaurículas y los ventrículos.

Características ECG: la aurícula y el ven-
trículo son activados por diferentes mar-
capasos y laten independientemente (di-
sociación auriculoventricular). Las ondas
P y los complejos QRS no tienen relación
entre sí,es decir, hay disociación auriculo-
ventricular (Figura 24).
Etiología: infartos anteroseptales, intoxi-
cación digitálica, trastornos electrolíticos,
degeneración y esclerosis del sistema de p p p
p p
conducción.
Clínica: depende de la frecuencia ven-
tricular. Si la frecuencia es muy baja, el
gasto cardíaco se verá comprometido,
apareciendo disnea, angor e IC; si se
produce isquemia cerebral aparece el
síncope.
Actuaciones de enfermería: ha de ser
rápida cuando la frecuencia ventricular
Figura 24. Bloqueo AV de tercergrado
es lenta. Avisar al médico y preparar lo
necesario para colocar un marcapasos.
Preparación de fármacos que aumentan
la frecuencia cardíaca (atropina, aleudrina).
3.4.2. Tratamiento de las bradiarritmias
Farmacológico
Eltratamiento farmacológico de las bradiarritmias suele limitarse a las situaciones agudas (atropina,
isoproterenol), pues a largo plazo no ha demostrado mejoría en los síntomas o la supervivencia. Sin
embargo, sí es conveniente evitar fármacos "frenadores" y antiarrítmicos en ausencia del soporte de
un marcapasos.
945
Marcapasos
Los marcapasos son dispositivos electrónicos programables, conectados a uno o más electrocatéteres
que se colocan en las cavidades cardíacas, con capacidad de registrar la actividad eléctrica intracavitaria
y de lanzar impulsos eléctricos que son "capturados" por la cámara cardíaca correspondiente, iniciando
un frente de despolarización permitiendo controlar el ritmo y la frecuencia cardíaca.
Las indicaciones de los marca pasos quedan recogidas en la Tabla 6.
Sólo cuando haya síntomas secundarios a la bradicardia

Bloqueo bifascicular o trifascicular
(astenia, síncope o presíncope de repetición)
Disfunción sinusal
Bloqueo AV primer grado
Ocasionalmente para poder tratar posteriormente la
Bloqueo AV segundo grado tipo I
enfermedad del paciente con fármacos "frenadores"
Bloqueo AV segundo grado tipo 11

Bloqueo AV de "alto grado"
SIEMPRE
Bloqueo AV de tercer grado
Bloqueo alternante de ramas
Hipersensibilidad del seno carotídeo
IOtras situaciones
Síncope neuromedíado cardioinhibidor puro
Arritmias ventriculares por bradicardia
Terapia de resincronización cardíaca
Tabla 6. Indicaciones generales de los marcapasos
Características y tipos
Se emplea un código de cinco letras para designar los distintos tipos de marcapasos: la primera letra
hace referencia a la cámara estimulada (A: aurícula; V: ventrículo; D: ambos), la segunda a la cámara con
la que monitoriza u observa ("sensa") la actividad (A, V, D o o: no observa ninguna cámara), la tercera
al tipo de programación (1: el MCP se inhibe, es decir, no estimula si "detecta" un impulso propio del
paciente; T: estimula cuando "detecta" un impulso del paciente; D: puede funcionar como 1o como T); la
cuarta, a programaciones especiales (R:con respuesta fisiológica en frecuencia, es decir, capacidad de
taquicardizar cuando detecta que el paciente hace un esfuerzo físico; o: ninguna programación espe-
cial); y la quinta, a la presencia de varios puntos de estimulación en una misma cámara (A,V o D).
Los marca pasos más comunes son:

VVI: un solo catéter, generalmente en ápex de ventrículo derecho, que monitoriza y estimula el
ventrículo y se inhibe si hay latidos ventriculares propios del paciente, pero no observa la aurícu-
la, por lo que no mantiene la sincronía AV.
AAI: un único catéter igual, pero en aurícula derecha, generalmente en la orejuela.
VDD: un catéter especial en ápex de ventrículo derecho, pues tiene además un electrodo proxi-
mal para observar la actividad eléctrica en la AD, de modo que monitoriza ambas cámaras, pero
solamente estimula el ventriculo cuando "detecta" una onda P del paciente (T), luego es secuen-
cial y mantiene la sincronía AV, aunque por seguridad "cambia" automáticamente a modo VVI si
hay silencio auricular o fibrilación auricular.
DDD: monitoriza y estimula ambas cámaras, se inhibe si hay ritmo propio o conducción AV pro-
pias del paciente.
Recientemente se han desarrollado dispositivos para la terapia de resincronización cardíaca, que son
habitualmente DDD, y que incluyen un segundo catéter ventricular para estimular simultáneamente
ambos ventrículos. Los desfibriladores automáticos implanta bies (DAI) se podrían considerar"marca-
pasos especiales'; capaces de detectar y de aplicar terapias antitaquicardia, además de las funciones
propias de cualquier marca pasos.
Cuando la bradicardia que obliga al implante de marcapasos se debe a una causa transitoria, se em-
plea un marcapasos temporal hasta que se corrige la causa (intoxicación digitálica, hipertonía vagal,
empleo de "frenadores" del nodo AV, etc.).
Cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesaria la implantación de un marcapasos permanente que

suele hacerse con anestesia local por punciones en la vena subclavia izquierda o disección de la cefálica
en el surco deltopectoral, progresando los catéteres hasta la cámara deseada y conectándolos al genera-
dor que se ubica en posición subcutánea, subfascial o subpectoral izquierda (ocasionalmente derecha).
En los casos en los que existen dudas sobre la indicación de marca pasos permanente (pacientes con
síncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular, pacientes con conducción AV 2:1, etc.), se puede
realizar un estudio electrofisiológico para valorar su indicación con registros intracavitarios.
Tras la colocación del marca pasos se evalúa su funcionamiento a través de la realización de electro-
cardiogramas o por telemetría.
946
Manual ero de Enfermería, 5.· edición
Estimulación Estimula
ventricular en ambas cámaras
del corazón
"5ensado" ventricular
Monitoriza
La presencia en ambas cámaras
de un latido propio del corazón
inhibe el marcapasos
La presencia
Catéter de un latido propio
auricular
inhibe el marcapasos
Catéter Catéter
ventricular ventricular
Figura 25. Marcapasos VVI (izquierda). Marcapasos DDD (derecha). Las flechas indican espícula o artefacto que produce la estimulación eléctrica
Complicaciones de los marcapasos

Las complicaciones derivadas de la implantación de un marcapasos se pueden agrupar en tres ca-
tegorías:
Síndrome del marcapasos: consiste en la aparición de síntomas como mareos, presíncope,
síncope, fatiga y pulsaciones desagradables en el cuello o en el tórax, y son debidos a la pér-
dida de la contribución auricular al llenado ventricular y a la contracción auricular contra una
válvula AV cerrada por implantar un marcapasos VVI a un paciente en ritmo sinusal. Se previe-
ne mediante el implante de marcapasos que mantienen la sincronía AV (DDD o VDD). En caso
de que ya tenga implantado un VVI, se puede intentar disminuir la frecuencia de estimulación
programada por debajo de la frecuencia propia del paciente para que funcione "lo menos po-
sible'; aunque en muchos casos esto no es posible por intolerancia y hay que cambiar el tipo
de marcapasos.
Taquicardia mediada por el marca pasos (taquicardia de asa cerrada): producida por la presen-
cia, en determinados pacientes, de capacidad para la conducción ventriculoatrial a través del sis-
tema de conducción. En los pacientes en los que se produce este fenómeno se puede establecer
en ocasiones un circuito de reentrada, esto es,tras estimular el ventrículo, el impulso se conduce
a las aurículas y el marcapasos detecta esa actividad auricular, por lo que estimula de nuevo el
ventrículo estableciendo la reentrada. Se trata programando el periodo refractario auricular del
marcapasos (es decir, aumentando el tiempo en el que el marcapasos no responde a los estímu-
los detectados en la aurícula. Se podría decir que durante este periodo refractario el marcapasos
está ciego para lo que sucede en la aurícula).
Las propias del implante de un dispositivo: infección, hematoma, neumotórax por punción, per-
foración miocárdica (rara).
Cuidados de enfermería en pacientes con marca pasos

Tras colocar el marca pasos, vigilancia del funcionamiento del mismo (electrocardiografía) y re-
visión de la zona de incisión. De cara al alta hay varias consideraciones que el paciente debe
conocer:
Durante el primer mes deberá vigilar todos los días la frecuencia cardíaca, comunicando de in-
mediato al médico la aparición de aceleraciones o deceleraciones repentinas.
Cumplir con las fechas de seguimiento por el personal médico.
Conocer las características y el funcionamiento de su marcapasos.
Cuando se prevea que la batería está próxima a agotarse, el paciente acudirá a revisión semanal-
mente (a la espera de la reimplantación, que generalmente requerirá hospitalización).
Usar ropa holgada.
Vigilar la zona de implantación del generador: avisar de dolor local, enrojecimiento, evitar trau-
matismos, etc.
Evitar exposición a campos electromagnéticos (microondas, RMN,etc.).
Portar tarjeta de identificación en la que se detalle: modelo del marcapasos,frecuencia a la que
trabaja, datos del fabricante, médico y hospital donde se implantó (en aeropuertos deberán
mostrarla y pedir que el registro se haga con detector manual).
Realizar una actividad física normal, evitar deportes violentos o de contacto.
947
Otras consideraciones (EIR 05-06, 78)

En documentación aportada por la OMS, se recogen los siguientes datos:
La intensidad de un campo se mide en voltios por metro (V/m) o en kilovoltios por metro (kV/m).
Un campo magnético estático se mide en amperios por metro (A/m), pero suele expresarse
en términos de la inducción magnética correspondiente, que se mide en teslas (T) o militeslas
(mT).
Los campos magnéticos estáticos afectan a dispositivos metálicos implantados, como los mar-
capasos implantados en el cuerpo, lo cual puede tener efectos sanitarios adversos directos. Se
sugiere que los portadores de marcapasos cardíacos, implantes ferromagnéticos y dispositivos
electrónicos implantados deben evitar los lugares con campos magnéticos de más de 0,5 mT
(EIR 02-03, 70). También deben evitarse los riesgos provocados por objetos metálicos atraídos
repentinamente por magnetos con campos superiores a 3 mT.
1. ASPECTOS FUNDAMENTALES
El Consejo Español de Resucitación Cardiopulmonar dictó en 2010 unas indicaciones o directrices

basadas en las indicaciones elaboradas en 200S por el European Resucitatíon Council (ERC) o Con-
sejo Europeo de Resucitación. Estecapítulo recoge un resumen de dichas directrices.
Estas directrices no definen la única forma en que se debe efectuar la reanimación; simplemente re-
presentan una recomendación ampliamente aceptada de cómo debe llevarse a cabo la reanimación,
de forma segura y efectiva.
La Chain ofSurviva! o cadena de supervivencia incluye el reconocimiento precoz de la situación de

urgencia y la activación de los servicios de emergencia, la resucitación cardiopulmonar precoz, la
desfibrilación precoz y el soporte vital avanzado.
En el caso de una persona adulta inconsciente que no responde a la llamada pero respira con norma-
lidad, se la deberá colocar en posición de seguridad, avisar a una ambulancia y comprobar regular-
mente que la víctima sigue respirando.
En una persona adulta inconsciente que no responde a la llamada y NO respira con normalidad, se
enviará a alguien a pedir ayuda o, si sólo hay un reanimador, dejará a la víctima un momento para
llamar al servicio de ambulancias; volverá con ella y comenzará con las compresiones torácicas.
Durante los primeros minutos posteriores a una parada cardíaca sin asfixia, la ventilación es menos
importante, en principio, que las compresiones torácicas.
Las compresiones torácicas deben cumplir varias características, entre ellas: comprimir el tórax a
un ritmo de más de 100 compresiones/min, centrarse en conseguir una profundidad de compre-
sión total de 4-5 cm (para un adulto), permitir que el tórax se expanda completamente después de
cada compresión, tomarse aproximadamente el mismo tiempo para la compresión y la relajación,
y reducir al mínimo las interrupciones en las compresiones torácicas.
Es preferible realizar RCP sólo con masaje cardíaco a no efectuar ninguna maniobra de RCp, aunque
la combinación de las compresiones torácicas y de la ventilación es el mejor método.
Las intervenciones que contribuyen, sin lugar a duda, a un aumento de la supervivencia tras una
parada cardíaca son: la desfibrilación precoz en una FV/TV y el Soporte Vital Básico (SVB) precoz y
eficaz realizado por los testigos. Por esta razón el soporte vital avanzado debe centrar la atención en
la desfibrilación precoz y un SVB de alta calidad y sin interrupciones.
Durante el SVA en el adulto es preferible que la medicación se administre a través de una vía venosa
periférica que a través de una vía central, ya que es una técnica más rápida, más fácil y más segura.
Los ritmos susceptibles de desfibrilación en la PCR son la fibrilación ventricular (FV)y la taquicardia
ventricular sin pulso (TVSP). No siendo susceptibles de la misma la asistolia, la disociación electro-
mecánica (DEM) o ambas.
948
Las modificaciones cuando el reanimador está solo, de cinco ventilaciones de rescate y un minuto
de RCP antes de pedir ayuda, pueden mejorar el resultado de la resucitación tanto en niños como en
víctimas de ahogamiento.
El paciente ahogado que recupera la circulación y respiración espontáneas al llegar al hospital, se

recupera adecuadamente.
El plazo temporal máximo que se suele marcar para el inicio de la RCP suelen ser los diez minutos
después de la parada. Existen excepciones, en las que la reanimación debería emprenderse a pesar
de que hubiesen transcurrido más de diez minutos: ahogamiento, hipotermia, intoxicación por bar-
bitúricos.
INTRODUCCiÓN
Seentiende por parada cardiorrespiratoria el fallo cardiocirculatorio brusco de la función cardíaca de

bombeo y de la función ventila torio, que puede ser reversible si se da una intervención inmediata, pero
que, en ausencia de ésta, lleva al paciente a la
muerte.
La publicación de las nuevas o revisadas re-

comendaciones de tratamiento no implica
que la asistencia clínica actual no sea segura \ ' . I
Cadena de supervivencia~~,~,tm:m?]~...
. ", 4,\
o efectiva.
4.2.1. La cadena de supervivencia
Lasacciones que conectan a la víctima de una

parada cardíaca súbita con su superviven-
cia se denominan Chain of Survival o Cadena
de Supervivencia (Figura 26). Estas acciones
incluyen el reconocimiento precoz de la si-
tuación de urgencia y la activación de los ser-
vicios de emergencia, la resucitación cardio-
Figura 26. Cadena de supervivencia ERC
pulmonar precoz, la desfibrilación precoz y el
soporte vital avanzado.
La cadena de supervivencia en lactantes y niños incluye la prevención de situaciones que llevan a la

parada cardiorrespiratoria, RCP precoz, activación precoz de los servicios de emergencia y soporte
vital avanzado precoz.
4.2.2. El algoritmo universal
Los algoritmos de resucitación básica y avanzada en el adulto y pediátrica se han actualizado para
reflejar los cambios en las directrices del ERe. Se ha hecho todo lo posible para simplificar estos
algoritmos sin que pierdan su efectividad con las víctimas de paradas cardíacas en la mayoría de las
circunstancias. Según el algoritmo universal de resucitación, el personal de emergencia comienza
la RCP si la víctima está inconsciente o no responde y no respira con normalidad (ignorando la
respiración entrecortada ocasional).
Se utilizará una única relación de CompresiónlVentilación (CV) de 30:2 en el caso de un único

reanimador en el adulto o niño (excluidos los neonatos) en intervenciones extra hospitalarias y
para todas las RCP de adultos. La relación única se justifica para simplificar su enseñanza, facilitar
la memorización de la técnica, aumentar el número de compresiones administradas y disminuir la
interrupción de las mismas.
Una vez que se conecte un desfibrilador si confirma un ritmo susceptible de cardioversión, se

administrará un único choque. Con independencia del ritmo resultante, inmediatamente des-
pués de la descarga se deben comenzar las compresiones torácicas y las ventilaciones (2 min con
una relación de CV de 30:2) para minimizar el tiempo de ausencia de flujo. Una vez que se haya
asegurado la vía aérea mediante un tubo endotraqueal, mascarilla laríngea o combitubo, los pul-
mones se ventilan a un ritmo de 10 ventilaciones/mi n sin hacer pausa durante las compresiones
torácicas.
949
4.2.3. Calidad de la RCP
Las interrupciones de las compresiones torácicas deben reducirse al mínimo. Al detener las compre-
siones torácicas, el flujo coronario desciende sustancialmente; al retomarlas, son necesarias varias
compresiones para que el flujo coronario recupere su nivel anterior.
4.2.4. Resumen
Se pretende que estas nuevas directrices mejoren la práctica de la resucitación y, consecuentemen-

te, los resultados de las paradas cardíacas. La relación universal de 30 compresiones por dos venti-
laciones debe reducir el número de interrupciones en las compresiones, reducir la probabilidad de
hiperventilación, simplificar la formación y mejorar la memorización de la técnica. La estrategia de
una sola descarga debe reducir al mínimo el tiempo de ausencia de flujo. El equipamiento utilizado
para los cursos de resucitación se está actualizando para reflejar estas nuevas normas generales.
" RECOMENDACIONES DEL EUROPEA N

RESUSCITATlON COUNCIL (ERC)
O CONSEJO EUROPEO DE RESUCITACiÓN, 2005
ElSoporte Vital Básico (SVB) hace referencia al mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y al
soporte de la respiración y de la circulación, sin equipamiento, utilizando únicamente un mecanismo
protector.
4.3.1. Soporte Vital Básico en el adulto (SVB)
La Parada Cardíaca Súbita (PCS) es una de las principales causas de mortalidad en Europa. En el
momento en que se les practica el primer análisis de ritmo cardíaco, aproximadamente un 40% de
las víctimas de PCS presentan una fibrilación ventricular (FV). Es probable que haya muchas más
víctimas con FV o taquicardia ventricular rápida (TV) en el momento de la parada, pero cuando se
registra el primer ECG, su ritmo se ha deteriorado a una asistolia.
El tratamiento óptimo de la parada cardíaca en FV consiste en que quienes se encuentran junto a

la víctima, le practiquen una RCP (masaje cardíaco combinado con ventilación boca a boca), ade-
más de una desfibrilación eléctrica. El mecanismo predominante de la parada cardíaca en víctimas
de traumatismos, sobredosis de drogas o ahogamiento, así como en muchos niños es la asfixia; la
ventilación boca a boca tiene una importancia capital para la resucitación de este tipo de víctimas.
El concepto de cadena de supervivencia resume los pasos vitales necesarios para llevar a cabo una
resucitación con éxito. La mayor parte de estos eslabones son importantes para las víctimas tanto de
FVcomo de parada respiratoria:
Reconocimiento precoz de la urgencia médica y llamada de auxilio: activar los Servicios Médi-
cos de Urgencias (SMU)o el sistema local de respuestas a urgencias médicas, por ejemplo "llamar
al 112': Una respuesta rápida y efectiva podría impedir un paro cardíaco.
RCP precoz practicada por los testigos: una RCP inmediata puede duplicar o triplicar la super-
~venciaaunPCSenF~
Desfibrilación precoz: RCP más desfibrilación en los primeros 3-5 min después de la parada pue-
de producir unas tasas de supervivencia muy altas, de 49-75%. Cada minuto de retraso en la
desfibrilación reduce la probabilidad de supervivencia en un 10-15%.
Soporte Vital Avanzado (SVA) precoz y cuidados posteriores a la reanimación: la calidad del
tratamiento durante la fase de postresucitación afecta al resultado de ésta.
Lasvíctimas de parada cardíaca necesitan una RCP precoz, que les aporte un pequeño flujo de sangre al
corazón y al cerebro,de capital importancia en esosmomentos. También aumenta la probabilidad de que
un choque con el desfibrilador ponga fin a la FVy permita al corazón retomar un ritmo y una perfusión
sistémica eficaces. El masaje cardíaco es de particular importancia cuando no se puede aplicar un cho-
que antes de los 4-5 min posteriores al ataque. La desfibrilación interrumpe el proceso descoordinado de
despolarización y repolarización que tiene lugar durante la FV. Siel corazón aún es viable, susmarcapasos
normales retomarán su funcionamiento y producirán un ritmo eficaz,reanudándose la circulación. Es po-
sible que en los primeros minutos posteriores a una desfibrilación con éxito el ritmo sea lento e ineficaz;
950
puede ser necesario practicar compresiones torácicas hasta que el

funcionamiento cardíaco vuelva a la normalidad. Se puede enseñar Soporte vital básico
a personas sin conocimientos médicos a utilizar un Desfibrilador Ex- en el adulto
terno Automático (DEA) para analizar el ritmo cardíaco de la víctima
y practicar una descarga eléctrica si hay FV. El DEAguía al usuario con
instrucciones de voz, analiza el ritmo ECG e informa al reanimador si
es necesario practicar un tratamiento de descarga eléctrica. Los DEA
tienen una altísima precisión y solo realizarán la descarga eléctrica
cuando haya FV(o su precursora, una taquicardia ventricular rápida).
Pasosa seguir en el Soporte Vital Básico (SVB) en un adulto
El soporte vital básico requiere de los siguientes pasos (Figura 27):

Asegurarse de que usted, la víctima y los demás testigos estén
seguros.
Comprobar la capacidad de respuesta de la víctima.
Actuar según la respuesta: son posibles estas dos situaciones:
Si la víctima responde, dejarla en la posición en que se en-
cuentra y reevaluar regularmente.
Si la víctima no responde, solicitar ayuda y voltear a la víc-
tima sobre su espalda y abrir la vía aérea con la maniobra
frente-mentón (Figura 28).
Manteniendo la vía aérea abierta, ver, oír y sentir si existe res-

piración normal (Figura 29): observar si existe movimiento
°
* n.o deemergencia delpaís
torácico, oír en la boca de la víctima los ruidos respiratorios,

sentir el aire espirado en su mejilla. Durante los primeros mi- Figura 26. Algoritmo de soportevital básico en adultos (EIR 06-07, 45)
nutos después de una parada cardíaca, puede que la víctima
apenas respire, o bien que lo haga en boqueadas irregulares
y ruidosas. No se ha de confundir esto con la respiración nor-
mal. No obstante se debe oír, ver y sentir durante no más de
10 s, para averiguar si la víctima respira normalmente. Si que-
da alguna duda de si su respiración es normal, actuar como
si no lo fuera.
Actuar según la respuesta: hay dos maneras de proceder se-
gún la respuesta de la víctima:
Si está respirando con normalidad: colocar en posición de
seguridad (Figura 30), avisar a una ambulancia y compro-
bar que la víctima respira de forma regular.
Si no respira con normalidad: enviar a alguien a pedir ayu-
da o, en caso de un reanimador, dejar a la víctima un mo-
mento para llamar al servicio de ambulancias; volver con
ella y comenzar con las compresiones torácicas siguiendo
estos pasos:
Arrodillarse aliado de la víctima.
Colocar el talón de la mano en el centro del pecho de
la víctima (Figura 31). Figura 28. Maniobrafrente-mentón Figura 29. Oír, ver y sentir la
Poner el talón de la otra mano encima de la primera. respiración normal
Entrecruzar los dedos de las manos y cerciorarse de
no aplicar presión sobre las costillas de la víctima. No
aplicar presión alguna sobre la parte superior del ab-
domen o el extremo inferior del esternón.
Situarse en posición vertical sobre el pecho de la vícti-
ma y con los brazos rectos.
Comprimir el esternón hacia entre 4-5 cm tras cada
compresión (Figura 32), liberar la presión del tórax sin
perder el contacto entre las manos del reanimador y
el esternón de la víctima; repetir a una frecuencia de
unas 100 compresiones/mi n (supone algo menos de
2 compresiones/s) la compresión y la descompresión
deben durar lo mismo (EIR 06-07, 25).
Combinar las compresiones torácicas con la ventilación

boca a boca: debe seguirse el procedimiento expuesto a
continuación:
Después de 30 compresiones torácicas, abrir de nuevo la
vía aérea utilizando la maniobra frente-mentón.
Tapar la nariz de la víctima, cerrándola con el índice y el pul-
gar y apoyando la mano en su frente.
951
Permitir que se abra su boca manteniendo elevada la barbilla de la víctima.

Inspirar una vez y colocar los labios alrededor de la boca de la víctima, sellándolos con fuerza.
Insuflar el aire en la boca de la víctima a un ritmo constante mientras se observa si se eleva el
pecho (Figura 33); esta insuflación ha de durar aproximadamente 1 s, como una normal; de
esta manera se efectúa una ventilación boca a boca efectiva.
Manteniendo la cabeza inclinada hacia atrás y la barbilla elevada, retirar la boca de la boca de
la víctima y observar si el tórax desciende al espirar el aire (Figura 34).
Inspirar normalmente e insuflar en la boca de la víctima otra vez, para conseguir dos respira-
ciones boca a boca efectivas. Luego, volver a poner las manos inmediatamente en la posición
correcta sobre el esternón y practicar 30 compresiones torácicas más.
Continuar con las compresiones torácicas y la ventilación boca a boca en una relación de 30:2.
Detenerse para observar a la víctima sólo si empieza a respirar normalmente; en caso contra-
rio, no interrumpir la reanimación.
Si hay más de un reanimador presente, han de relevarse en la RCP cada 1-2 min para prevenir
el agotamiento. Sin embargo, los relevos han de ser lo más rápidos posibles durante el cam-
bio de reanimador.
Figura 31. Coloque el talón de una
La RCP realizada solamente con compresiones torácicas se puede utilizar de la siguiente manera:
manoen el centrodel pechode la
víctima Si no se puede, o no se quiere, hacer la respiración boca a boca, dar solamente las compre-
siones torácicas.
Si se efectúan sólo las compresiones torácicas, estas han de ser continuadas, unas 100 com-
presiones/mino
Detenerse para volver a observar a la víctima únicamente si empieza a respirar normalmente;
si esto no ocurre, no interrumpir la reanimación.
Continuar con la resucitación hasta que llegue la ayuda profesional y le releve, la víctima empiece
a respirar normalmente o sobrevenga el agotamiento.
Diagnóstico de la parada cardiorrespiratoria
La búsqueda del pulso carotídeo es un método poco fiable para determinar la presencia o ausencia
de circulación (EIR 06-07, 45). No obstante, no se ha demostrado que comprobar el movimiento, la
respiración o la tos (signos de circulación) proporcione un diagnóstico más certero. Tanto los profe-
sionales de la salud como las personas sin formación sanitaria tienen dificultades para determinar
la presencia o ausencia de una respiración adecuada o normal en víctimas que no responden. Esto
puede deberse a que la vía aérea no esté abierta o a que la víctima tenga boqueadas ocasionales
(agónicas).
Figura 32. Comprima el esternón
4-5 cm Durante la formación se debe tener en cuenta que las respiraciones agónicas suelen tener lugar
durante los primeros minutos después del PCS. Son una señal para poder empezar inmediatamente
con la RCP, que no ha de confundirse con la respiración normal.
Clásica secuencia ABC
A: Assesement and airway (Análisis de la Situación y Apertura de Vía Aérea)

En el paso A, apertura de la vía aérea, no se recomienda que personas sin formación sanitaria prac-
tiquen la subluxación mandibular, porque es difícil de aprender y practicar y puede provocar movi-
miento de la columna cervical. Por tanto, el reanimador debe realizar la apertura de la vía aérea uti-
lizando la maniobra frente-mentón tanto para las víctimas lesionadas como para las no lesionadas.
B: Breathing (Ventilación)
Para la ventilación de rescate inicial hay que considerar que durante los primeros minutos poste-
riores a una parada cardíaca sin asfixia, la sangre aún contiene un alto porcentaje de oxígeno, y el
transporte de oxígeno al miocardio y al cerebro está más restringido por la disminución del gasto
cardíaco que por una falta de oxígeno en los pulmones. Por tanto, la ventilación es menos importan-
te, en principio, que las compresiones torácicas.
Tanto por simplificación de protocolos, como por disposición de los reanimadores (miedo o repug-
nancia) se recomienda enfatizar la prioridad del masaje cardíaco, que se comience la RCP en adultos
con las compresiones torácicas, más que con ventilación inicial.
En el paso B, durante la RCp, el propósito de la ventilación es mantener una oxigenación adecuada.

Durante la RCP en un adulto, se considera adecuado un volumen corriente de aproximadamente
500-600 mi (6-7 mllkg).
Las interrupciones de las compresiones torácicas (p. ej.: para hacer la ventilación boca a boca) van en
detrimento de la supervivencia. Ejecutar las ventilaciones de rescate durante un periodo de tiempo
más corto contribuirá a reducir la duración de las interrupciones imprescindibles.
952
La recomendación actual es que los reanimadores realicen la insuflación en aproximadamente 1 s,

con el volumen suficiente para hacer que se eleve el tórax de la víctima, pero evitando insuflaciones
rápidas o fuertes. Esta recomendación puede aplicarse a todos los tipos de ventilación que se hagan
durante la RCP, incluyendo el boca a boca y la ventilación de bolsa-válvula-mascarilla (BVM) con y sin
oxígeno adicional. La ventilación boca-nariz es una alternativa eficaz a la ventilación boca a boca.
Se puede practicar en los casos en que la boca de la víctima está gravemente herida o no se puede
abrir, cuando el reanimador está socorriendo a una víctima en el agua, o cuando es difícil sellar la
boca de la víctima.
C: Circulation (Soporte Circulatorio)

Lacompresión torácica genera un flujo sanguíneo al aumentar la presión intratorácica y por la compre-
sión directa del corazón. Lascompresiones torácicas generan un pequeño flujo sanguíneo que escrítico
para el cerebro y para el miocardio, y aumentan las probabilidades de que tenga éxito la desfibrilación.
Revisten particular importancia cuando la primera descarga eléctrica se aplica más allá de 5 min des-
pués de la parada cardíaca.Lasconclusiones de la Conferencia de Consenso de 2005 fueron, entre otras:
Cada vez que se reanuda el masaje cardíaco, el reanimador ha de colocar inmediatamente las
manos "en el centro del tórax':
Figura 33. Insufle de forma continuada
Comprimir el tórax a un ritmo de más de 100 compresiones/mino en la bocaobservando al mismo
Centrarse en conseguir una profundidad de compresión total de 4-5 cm (para un adulto) (EIR tiempo si seeleva el tórax
06-07,25).
Permitir que el tórax se expanda completamente después de cada compresión.
Tomarse aproximadamente el mismo tiempo para la compresión y para la relajación.
Reducir al mínimo las interrupciones en las compresiones torácicas.
No confiar en un pulso femoral o carotídeo como indicador de un flujo arterial eficaz (EIR 06-07, 45).
En cuanto a la relación ventilación/compresión, los resultados de estudios realizados en seres hu-

manos no han aportado pruebas suficientes para dar preferencia a una relación de compresión/
ventilación determinada. Los datos en animales apoyan un aumento de la relación por encima de
15:2. Un modelo matemático sugiere que una proporción de 30:2 sería la más indicada para equili-
brar el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno. Se recomienda al reanimador que tenga que realizar,
sin ayuda alguna, una resucitación extrahospitalaria de un niño o de un adulto, una relación de 30
compresiones:2 ventilaciones. Esto debería disminuir el número de interrupciones en las compre-
siones torácicas, reducir la probabilidad de una hiperventilación, simplificar las instrucciones para la
docencia y mejorar su aprendizaje.
Sobre la RCPsólo con compresiones torácicas, los profesionales de la salud, así como las personas
sin formación sanitaria, admiten que son reacios a practicar la ventilación boca a boca en victimas
desconocidas de una parada cardíaca. Los estudios en animales han demostrado que la RCP sólo con
compresiones torácicas puede ser tan eficaz como la combinación de ventilación y compresiones Figura 34. Retire subocade la de la
torácicas durante los primeros minutos posteriores a una parada cardíaca sin asfixia. Por tanto, se víctima y observe si desciende el tórax
debe animar a las personas sin formación sanitaria a practicar una RCP con únicamente masaje car- y sale aire
díaco si son incapaces o no desean practicar la ventilación boca a boca, si bien la combinación de las
compresiones torácicas y la ventilación es el mejor método de RCP.
4.3.2. Soporte Vital Avanzado en el adulto (SVA)
Las intervenciones que contribuyen, sin lugar a duda, a un aumento de la supervivencia tras una
parada cardiaca son: la desfibrilación precoz en una FV/TV y el soporte vital básico (SVB) precoz y
eficaz realizada por los testigos. No se ha demostrado que el manejo avanzado de la via aérea y la
administración de fármacos hayan contribuido a aumentar la tasa de supervivencia tras un choque
aplicado en el hospital en una parada cardíaca, a pesar de ello están todavía incluidas en las interven-
ciones del SVA. En consecuencia, durante el soporte vital avanzado, debe centrarse la atención en la
desfibrilación precoz y un SVB de alta calidad y sin interrupciones.
Ritmos susceptibles de cardioversión (fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso)
En adultos, el ritmo más frecuente durante una parada cardiaca es FV, que puede ir precedido de
un periodo de TV o incluso de taquicardia supraventricular (TSV). Una vez que se ha confirmado
la parada cardíaca, debe solicitarse ayuda (incluyendo un desfibrilador) y comenzar maniobras de
RCP, empezando con las compresiones torácicas, con una relación compresión:ventilación (CV) de
30:2. Tan pronto como llegue el desfibrilador, se diagnosticará el ritmo aplicando las palas o parches
autoadhesivos en el tórax.
Si se confirma la FV/TV, se cargará el desfibrilador y se aplicará un choque (150-200 J si es bifásico

0360 J si es monofásico). Inmediatamente después del choque, se reanudará la RCP (con una
relación 30:2) sin evaluar el ritmo o el pulso, empezando con las compresiones torácicas. Aunque
la desfibrilación tenga éxito y se consiga recuperar un ritmo eficaz de perfusión, es muy poco pro-
953
bable que se pueda palpar el puso justo des-

pués de la desfibrilación, y el tiempo que se
pierde en la palpación del pulso pondrá en
mayor peligro al miocardio si no se ha recu-
perado un ritmo eficaz. Si se ha recuperado
un ritmo de perfusión eficaz, dar compresio-
nes torácicas no aumenta la probabilidad de
que vuelva a producirse una FV. Cuando se
produce una asistolia posterior a un choque,
las compresiones torácicas pueden ser úti-
les para inducir una FV. Se continuará con la
RCP durante 2 min, y luego se hará una bre-
ve pausa para comprobar el monitor: si aún
presentara FV/TV, se aplicará una segunda
descarga (150-360 J bifásico o 360 J monofá-
sico). Reanudar de inmediato la RCP tras la
segunda descarga (Figura 35).
Hacer una breve pausa tras 2 min de RCP para

comprobar el monitor: si aún hubiera FV/TV,
'~~~"'~'"'"'~"'~"'--~"--~"--"'-~'t se administrará adrenalina, seguida de inme-
~~~~r~~~:~aRu~:s reversible~
-Ver poslclón y contacto de electrodos
I
1
diato por un tercer choque (150-360 J bifási-
co o 360 J monofásico) y la reanudación de
•Conseguir vía i.v., vía aérea y O2 1 la RCP (secuencia de actuación de fármaco-
• Dar compresiones ininterrumpidas 1 descarga-RCP-ritmo). Se reducirá al mínimo el
cuando se aisle vía aérea I tiempo entre la interrupción de las compresio-
'par adrenalina cada 3-5 min I nes torácicas y la aplicación de la descarga. La
~~~~~::_atrop~na, magnesi~J adrenalina que seadministra inmediatamente
~~~ antes de la descarga alcanzará la circulación
gracias a la RCP inmediatamente posterior.
Tras la administración del fármaco y 2 min de
RCp, se analizará el ritmo y se dispondrá de in-
mediato la aplicación de otra descarga, si está
Causas
indicado.
Neumotórax a tensión
Taponamiento cardíaco
Sicontinúa la FV/TV tras la tercera descarga,se
administrará un bolo intravenoso de 300 mg
de amiodarona. Inyectar la amiodarona duran-
te el breve tiempo de análisis de ritmo, antes
de la aplicación de la cuarta descarga.
Figura 35. Algoritmo de soporte vital avanzado en parada cardíaca
Si cuando se comprueba el ritmo, tras 2 min
de RCP, aparece un ritmo que no es suscepti-
ble de desfibrilar y está organizado (los complejos parecen regulares o estrechos), intente palpar
el pulso. Las comprobaciones del ritmo han de ser breves, y las comprobaciones del pulso sólo
se han de llevar a cabo si se observa un ritmo organizado. Si durante un periodo de RCP de 2 min
aparece un ritmo organizado, no se interrumpirán las compresiones torácicas para palpar el pulso
a no ser que el paciente muestre signos de vida que indiquen la Recuperación de la Circulación
Espontánea (RCE). Si hubiera alguna duda sobre la presencia de pulso cuando hay un ritmo or-
ganizado, se continuará con la RCP. Si el paciente ha recuperado la circulación espontánea, se co-
menzará con el tratamiento postreanimación. Para los casos en que el ritmo del paciente cambia
a asistolia o Disociación Electromecánica (DEM),se tratan más adelante los ritmos no susceptibles
de un choque.
Vía aérea y ventilación
La intubación endotraqueal proporciona la vía aérea más segura, pero se efectuará solo en caso de
que el profesional sanitario esté debidamente formado en dicha técnica y tenga experiencia. Los
intentos de intubación no deberían durar más de 30 s: si la intubación no se ha hecho transcurrido
ese tiempo, se volverá a comenzar con la ventilación bolsa-mascarilla. Una vez intubada la tráquea
del paciente, se continuará con las compresiones torácicas, a un ritmo de 100 compresiones/min, sin
pausas durante la ventilación. Ventilar al paciente a 10 rpm; no hiperventilar.
Acceso intravenoso y fármacos
La administración de la medicación a través de un catéter venoso central requiere concentraciones

plasmáticas de los fármacos más altas e implica tiempos de circulación menores que cuando se ad-
ministra a través de una vía periférica; no obstante, la inserción de un catéter venoso central precisa
954
Manual ero de Enfermería, S.a edicíón
de la interrupción de la RCP y se asocia a diversas complicaciones. La canulación venosa periférica

es más rápida, más fácil y más segura. La medicación inyectada por vía periférica debe ir seguida de
la inyección de al menos 20 mi de líquido y de la elevación de la extremidad durante 10-20 s para
facilitar que el fármaco se distribuya en la circulación central.
Otras vías de administración posibles son las siguientes:

Vía intraósea: si el acceso intravenoso es difícil o imposible, existe la posibilidad de utilizar la vía
intraósea. Si bien se suele considerar como una ruta alternativa para el acceso vascular en los
niños, también puede ser eficaz en los adultos.
Vía endotraqueal: si no es posible establecer el acceso intravenoso ni el intraóseo, se puede
administrar algún fármaco vía endotraqueal. No obstante, cuando se administra medicación a
través de un tubo endotraqueal, las concentraciones plasmáticas son impredecibles y se desco-
noce la dosis endotraqueal óptima de la mayor parte de los fármacos.
Los fármacos utilizados más habitualmente son la adrenalina, vasoconstrictor que aumenta la pre-
sión de perfusión miocárdica y cerebral; los antiarrítmicos, amiodarona, lidocaína; el magnesio, so-
bre todo en pacientes con sospecha de hipomagnesemia; el bicarbonato, si la parada cardíaca está
asociada a una hipercaliemia o a una sobredosis de antidepresivos tricícllcos, estableciéndose las
dosis según la situación clínica y el resultado de la gasometría, algunos expertos suministran bicar-
bonato si el pH arterial es inferior a 7,1, pero ésta es una medida controvertida. Las ampollas vacias
se guardarán para su posterior recuento.
Ritmos no susceptibles de cardioversión (DEM y asistolia)
La Disociación Electromecánica (DEA)se define como actividadeléctrica cardíaca en ausenciade pulso

palpable. Estos pacientes suelen tener algunas contracciones mecánicas miocardíacas, pero son de-
masiado débiles para generar pulso o una presión sanguínea detectables.
Es poco probable sobrevivir a un parada cardíaca en asistolia o DEM, a no ser que se diagnostique su
causa, que ésta sea reversible y que se trate con eficacia.
Si el ritmo monitorizado inicial es DEM o asistolia, se comenzará con una RCP 30:2 y suministrando
1mg de adrenalina tan pronto como se consiga el acceso intravenoso. Si presenta una asistolia se
comprobará, sin detener la RCP, que los electrodos se han colocado correctamente. La asistolia es
una situación clínica que podría exacerbarse o precipitarse como consecuencia de un tono vagal
excesivo y, teóricamente, esto podría revertirse por medio de un fármaco vagolítico; por tanto,
pese a carecer de evidencias de que la administración rutinaria de atropina en un parada cardíaca
en asistolia aumente la supervivencia, se administrará 3 mg de atropina ante una asistolia o si el
ritmo DEM es lento. Es necesario asegurar la vía aérea lo antes posible, para permitir las compresio-
nes torácicas sin pausas durante la ventilación. Tras 2 min de RCP, se volverá a comprobar el ritmo.
Si no hay ritmo (asistolia) ni cambio en la morfología del ECG, se reanudará la RCP de inmediato. Si
hay un ritmo organizado, se intentará palpar el pulso. Si no hubiera pulso (o existen ciertas dudas
de si lo hayo no), se continuará con la RCP. Si hubiera pulso palpable, se comenzará con el manejo
postreanimación. Si aparecen signos de vida durante la RCP, se comprobará el ritmo y se intentará
palpar el pulso.
Durante el tratamiento de una asistolia o DEM, si el ritmo cambia a FV, se seguirá el lado izquierdo del
algoritmo. Si no, se continuará con la RCP y con la administración de adrenalina cada 3-5 min (todos
los demás bucles del algoritmo).
4.3.3. Otras situaciones de RCP y atención en la RCP
Obstrucción de la Vía Aérea por un Cuerpo Extraño (OVACE) (atraganta miento) en el adulto
La mayoría de los casos de atragantamiento están relacionados con la comida, por lo que normal-
mente hay testigos. Por tanto, suele haber una oportunidad de intervención temprana mientras la
víctima aún puede responder.
La secuencia de actuación en la OVACE(atraganta miento) de un adulto, asimismo válida para niños

de más de un año, es la que se explica a continuación:
Si la víctima muestra signos de obstrucción leve de la vía aérea, se le dirá que siga tosiendo, pero
que no haga nada más.
Si la víctima muestra signos de obstrucción grave de la vía aérea (Tabla 7) y está consciente, se
le dará hasta cinco golpes en la espalda, siguiendo estos pasos: (1) situarse a un lado y ligera-
mente por detrás de la víctima; (2) sostenerle el tórax con una mano e inclinar bien a la víctima
hacia delante, de manera que en el caso de que se consiga movilizar el objeto que obstruye la
vía aérea, lo expulse por la boca y no progrese más en la vía aérea; (3) darle hasta cinco golpes
955
interescapulares bruscos con el talón de su otra mano, comprobando si cada golpe en la espalda
ha aliviado la obstrucción de la vía aérea. El objetivo es aliviar la obstrucción con cada golpe, y no
necesariamente dar los cinco.
Si, tras dar los cinco golpes en la espalda, no se ha conseguido aliviar la obstrucción de la vía
aérea, se darán hasta cinco compresiones abdominales, siguiendo estos pasos: (1) situarse tras
la víctima y rodearla con los brazos por la parte alta del abdomen; (2) inclinarla hacia delante,
cerrar el puño y colocarlo entre el ombligo y el apéndice xifoides; (3) agarrar el puño con la otra
mano y tirar con fuerza hacia dentro y hacia arriba. Repetirlo hasta cinco veces. Si la obstrucción
persiste, continuar alternando cinco golpes en la espalda con cinco compresiones abdominales
(Figura 36).
Si la víctima se queda inconsciente en algún momento, tender a la víctima con cuidado en el
suelo, activar inmediatamente los Servicios Médicos de Urgencia (SMU), comenzar con la RCP (a
partir del paso: Actuar según respuesta cuando la víctima no respira con normalidad del protocolo
de SVB para un adulto).
Los profesionales sanitarios, formados y con experiencia en percibir el pulso carotídeo, debe-
rían iniciar el masaje cardíaco, incluso cuando la víctima de atragantamiento inconsciente tiene
pulso.
¿Te estás atragantando? Sí No puede hablar, puede asentir

No puede respirar/respiración
sibilante
Otros signos Puede hablar, toser, respirar
Intentos silenciosos de toser
Inconsciencia
Tabla 7. Diferenciación entre una obstrucción grave o leve de la vía aérea por un cuerpo extraño
Resucitación de niños
El Soporte Vital Pediátrico (SVP), Working Par-

ty del ERC considerando las indicaciones de
la AHA en colaboración con la Internacional
Liaison Comité on Resuscitation (lLCOR), lleva
a las recomendaciones descritas a continua-
ción.
Las guías actuales se focalizan en la simpli-

ficación, basándose en el conocimiento de
que muchos niños no son reanimados ante el
temor de poderles causar daño. Este miedo
se basa en el conocimiento, por parte de los
Estimular la tos
reanimadores, de que las guías de resucitación
[Contlnuar a evaluar el deterioro] pediátricas son diferentes a las de los adultos.
Consciente
hacia una tos ineficaz o hasta No obstante debe saberseque es mucho mejor
Inconsciente que la obstrucción se seguir el protocolo de un SVB de adulto para la
5 golpes interescapulares
Iniciar RCP haya resuelto
5 compresiones abdominales resucitación de un niño que no hacer nada en
absoluto. Existen, sin embargo, diferencias en-
tre la parada del adulto, de origen cardíaco,y la
parada por asfixia, más frecuente en los niños,
Figura 36. Algoritmo de tratamiento de la obstrucción de la vía aérea de un adulto por lo que seguirán siendo justificados algo-
por cuerpo extraño ritmos pediátricos diferenciados para aquellas
personas con el deber de socorrer lasemergen-
cias pediátricas.
Las pequeñas modificaciones siguientes en la secuencia de actuación para un adulto hacen más
adecuada la actuación para un niño:
Hacer cinco ventilaciones de rescate iniciales antes de comenzar con las compresiones toráci-
cas. (protocolo para un adulto, véase Actuar según respuesta cuando la víctima norespira con
normalidad).
Un reanimador único debe aplicar la RCP durante 1 min aproximadamente, antes de ir en busca
de ayuda.
Comprimir el tórax aproximadamente un tercio de su profundidad; usar sólo dos dedos para los
niños menores de un año; usar una o ambas manos para niños mayores de un año, lo que sea
necesario para lograr una profundidad de compresión adecuada.
Estas mismas modificaciones cuando el reanimador está solo, cinco ventilaciones de rescate
y 1 min de RCP antes de pedir ayuda, pueden mejorar el resultado de la resucitación en una
víctima de ahogamiento.
956
Respecto a la relación compresión/ventilación se recomienda que, tras las cinco ventilaciones de res-
cate, en el caso de un solo reanimador, se debe usar la relación de treinta compresiones por dos ventila-
ciones (30:2),que es la misma recomendada en las guías de adultos y que permite, a cualquier persona
entrenada en las maniobras de RCP básica, reanimar niños con una mínima información adicional.
Cuando existen dos o más reanimadores con el deber de asistir emergencias pediátricas, éstos debe-
rán de ajustarse a una relación diferente (15:2).
Respecto a las edades, se considera lactante a un niño menor de un año y se considera niño si se
encuentra .entre el año y la pubertad. Es necesario diferenciar entre el lactante y el resto de los niños,
por la existencia de algunas diferencias en la maniobras de RCP entre los dos grupos de edad.
La comprobación de la circulación en los casos de atención de PCR en niños (siempre que sea efec-
tuada por personal sanitario, y recordando que no debe emplear en ello más de 10 s) se realizará
en los niños mayores de un año buscando pulso a nivel carotídeo, mientras que en los lactantes se
buscará el pulso braquial.
Resucitación en ahogados
La consecuencia más importante y perjudicial del ahogamiento es la hipoxia. La duración de la hi-

poxia es un factor crítico determinante del futuro de la víctima. Por consiguiente, la oxigenación, la
ventilación y la perfusión deben recuperarse tan rápido como sea posible. Una resucitación inmedia-
ta es esencial para la supervivencia y la recuperación neurológica. Paraconseguirla, se necesitará una
RCP realizada por una persona presente en el lugar del hecho además de una inmediata activación
de los servicios médicos de urgencias. Lasvíctimas que tienen una circulación y respiración espontá-
neas al llegar al hospital se recuperan adecuadamente.
Siempre que sea posible, se debe intentar salvar a la víctima de ahogamiento sin meterse en el agua.
El primer y más importante tratamiento para la victima de ahogamiento es controlar la hipoxemia.
La iniciación rápida de una resucitación boca a boca o ventilación por presión positiva aumenta la
posibilidad de supervivencia de la víctima.
En el caso de la víctima con apnea, se debe iniciar la respiración boca a boca inmediatamente cuando
las vías respiratorias de la víctima están abiertas y el rescatador seguro y fuera de peligro. Esta respi-
ración boca a boca se realizará durante aproximadamente 1 minoNo hay necesidad de eliminar de las
vías respiratorias agua aspirada ya que la mayoría de las víctimas de ahogamiento sólo aspiran una
pequeña cantidad de agua que es rápidamente absorbida en la circulación central. Apenas la víctima
está fuera del agua se debe controlar su respiración. Si no respira, se empezarán las compresiones
cardiacas externas inmediatamente, éstas son ineficaces en el agua.
Otras situaciones
El plazo temporal máximo que se suele marcar para el inicio de la reanimación cardiopulmonar sue-
len ser los 10 min después de la parada. Existen varias excepciones, en las que la reanimación debería
emprenderse a pesar de que hubiesen transcurrido más de 10 min: ahogamiento, hipotermia, intoxi-
cación por barbitúricos. En el caso de los sujetos hipotérmicos se deberá mantener la RCP, aunque
no exista respuesta, hasta que alcancen su temperatura corporal normal. Esto es así puesto que se ha
descrito recuperación neurológica completa en víctimas sumergidas más de 1 h con temperaturas
de agua inferiores a los 10°C (sobre todo niños menores de 10 años) (EIR03-04,105).
RESUMEN DE LOS PRINCIPALES CAMBIOS

DE LAS GUíAS DE RESUCITACIÓN DEL ERC 2010
4.3.1. Cambios en soporte vital básico (SVB) en el adulto
Los cambios en (SVB) en el adulto, en las guías de 2005 incluyen:

Los operadores de los teléfonos de emergencias deben ser entrenados para interrogar a las per-
sonas que llaman, con protocolos estrictos para obtener información. Esta información debería
centrarse en el reconocimiento de la ausencia de respuesta y de la calidad de la respiración. En
combinación con la ausencia de respuesta, la ausencia de respiración o cualquier anomalía de la
respiración deberían activar un protocolo del operador para la sospecha de parada cardíaca. Se
enfatiza la importancia de las boqueadas o gasping como signo de parada cardíaca.
Todos los reanimadores, entrenados o no, deberían proporcionar compresiones torácicas a las
víctimas de parada cardíaca. Sigue siendo esencial hacer especial énfasis en aplicar compre-
siones torácicas de alta calidad. El objetivo debería ser comprimir hasta una profundidad de,
al menos, 5 cm ya una frecuencia de al menos 100 compresiones/min, permitir el retroceso
completo del tórax y reducir al máximo las interrupciones de las compresiones torácicas.
Los reanimadores entrenados deberían también proporcionar ventilaciones con una relación
compresiones/ventilaciones (CV) de 30:2. Para los reanimadores no entrenados, se fomenta
la RCP con sólo compresiones torácicas guiada por teléfono.
Los dispositivos con mensajes interactivos durante la RCP permitirán a los reanimadores una
retroalimentación inmediata, y se anima a su utilización. Los datos almacenados en los equi-
pos de resucitación se pueden utilizar para supervisar y mejorar la calidad de la realización de
la RCP y proporcionar información a los reanimadores profesionales durante las sesiones de
revisión.
4.3.2. Cambios de 2010 en Soporte Vital Avanzado (SVA) en el adulto
Los cambios de 2010 en SVAen el adulto incluyen las siguientes actuaciones (seincluyenalgunos de
los puntos de estos cambios,la totalidad de losmismos puede serconsultada en el documento completo,
Guías207Opara la resucitación del European ResucitationCouncil- ERC):
Mayor énfasis en la importancia de las compresiones torácicas de alta calidad mínimamente
interrumpidas a todo lo largo de cualquier intervención de SVA: las compresiones torácicas
son sólo brevemente detenidas para permitir intervenciones específicas.
Mayor énfasis en el uso de "sistemas de rastreo y alarma" para detectar el deterioro del paciente
y permitir el tratamiento para prevenir la parada cardíaca intrahospitalaria. Aumento de la aten-
ción a los signos de alarma asociados con el riesgo potencial de muerte súbita cardíaca fuera del
hospital.
Mantenimiento de las compresiones torácicas mientras se carga el desfibrilador, esto minimi-
zará la pausa predescarga.
Se disminuye el énfasis sobre el papel del golpe precordial.
Ya no se recomienda la administración de medicamentos a través de un tubo traqueal. Si
no se puede conseguir un acceso intravenoso, los fármacos deben ser administrados por vía
intraósea (i.o.).
Durante el tratamiento de la parada cardíaca por FVrrV, se administra 1 mg de adrenalina des-
pués de la tercera descarga, una vez se han reiniciado las compresiones torácicas, y después cada
3-5 min (durante ciclos alternos de RCP). Después de la tercera descarga también se administran
300 mg de amiodarona.
Ya no se recomienda la utilización rutinaria de atropina en la asistolia ni en la Actividad Eléc-
trica Sin Pulso (AESP).
Se reduce el énfasis en la intubación traqueal precoz, salvo que se lleve a cabo por reanimado-
res con alta pericia, con mínima interrupción de las compresiones torácicas.
Mucha mayor atención y énfasis en el tratamiento del síndrome postparada cardíaca.
Reconocimiento de que la implementación de un protocolo de tratamiento postresucitación de-
tallado y estructurado puede mejorar la supervivencia de lasvíctimas de parada cardíaca tras la RCE.
4.3.3. Cambios de 2010 en Soporte Vital Pediátrico (SVP)
Los cambios de 2010 en SVPincluyen las actuaciones siguientes (seincluyensólo algunos de los pun-
tos de estos cambios, la totalidad de los mismos puede serconsultada en el documento completo, Guías
2070 para la resucitacióndel European ResucitationCouncil- ERe).
Reconocimiento del paro cardíaco: los profesionales sanitarios no pueden determinar fiable-
mente la presencia o la ausencia de pulso en menos de lOs en lactantes o niños. Deberían
buscar signos de vida y, si están seguros en la técnica, podrán añadir la palpación del pulso para
el diagnóstico del paro cardíaco y decidir si deberían iniciar las compresiones torácicas o no. La
decisión de iniciar la RCP ha de ser tomada en menos de lOs. De acuerdo con la edad del niño,
se puede utilizar la comprobación del pulso carotídeo (niños), braquial (lactantes) o femoral (ni-
ños y lactantes).
La relación compresión/ventilación (CV) utilizada en niños debe basarse en si están presentes
uno o más reanimadores. A los reanimadores legos, que por lo general sólo aprenden técnicas
con un único reanimador, se les debería enseñar a utilizar una relación de 30 compresiones
y 2 ventilaciones, igual que en las guías de adultos, lo que permite a cualquier persona entre-
nada en SVB, resucitar niños con una mínima información adicional. Los reanimadores profe-
sionales deberían aprender y utilizar una relación CV de 15:2; sin embargo, pueden utilizar
la relación 30:2 si están solos, en particular si no están consiguiendo un número adecuado de
compresiones torácicas. La ventilación sigue siendo un componente muy importante de la RCP
en paradas asfícticas. Los reanimadores que no puedan o no deseen realizar ventilación boca-a-
boca deberían ser alentados a realizar al menos RCP con sólo compresiones.
958
Se hace hincapié en conseguir compresiones de calidad de una profundidad adecuada

con mínimas interrupciones para minimizar el tiempo sin flujo. Hay que comprimir el tórax
en todos los niños por lo menos 1/3 del diámetro torácico anteroposterior (es decir, aproxi-
madamente 4 cm en lactantes y unos S cm en niños). Se enfatiza la descompresión comple-
ta subsiguiente. Tanto para los lactantes como para los niños, la frecuencia de compresión
debería ser de al menos 100 pero no mayor de 120 compresiones/mino La técnica de com-
presión para lactantes consiste en compresión con dos dedos para reanimadores indivi-
duales y la técnica con dos pulgares rodeando el tórax para dos o más reanimadores. Para
niños más mayores, puede utilizarse la técnica de una o dos manos, según las preferencias
del reanimador.
Los Desfibriladores Externos Automáticos (DEA) son seguros y eficaces cuando se utilizan en
niños mayores de un año.
5..1.. ASPECTOS FUNDAMENTALES
La aterosclerosis coronaria es un proceso en el que participan la disfunción endotelial y la inflama-

ción crónica de la pared arterial. Episodios de trombosis in situ sobre una placa de ateroma son los
habituales responsables de los síndromes coronarios agudos.
Lasestenosis coronarias que limitan de forma importante el flujo de sangre al miocardio suelen pro-
ducir la angina estable. La angina inestable se enmarca en los síndromes coronarios agudos sin ele-
vación persistente del segmento ST(SCASEST), y suele producirse cuando una placa de ateroma se
fractura, activando la agregación plaquetaria y la coagulación, produciendo un trombo suboclusivo
en la luz arterial.
Lasenfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enferme-

dad arterial periférica) son la principal causa de muerte en los paísesindustrializados.
Losfactoresde riesgocardiovascular clásicos son la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la hipertensión ar-

terial (HTA), la diabetes mellitus (DM) y los antecedentesfamiliares de enfermedad cardiovascularprecoz.
El adecuado tratamiento y control de los factores de riesgo cardiovascular a nivel poblacional es

la medida más eficaz para disminuir la carga de morbimortalidad que producen las enfermedades
cardiovasculares.
En fumadores que abandonan el hábito tabáquico, en unos tres años el exceso de riesgo cardio-
vascular desaparece. En los pacientes fumadores con infarto que abandonan el tabaco, el riesgo de
sufrir uno nuevo desciende a la mitad al año de la suspensión.
En prevención secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular establecida), como regla gene-
ralla presión arterial debe ser menor a 130/80 mmHg, la hemoglobina glucosilada menor al 7% y el
LDL colesterol inferior a 100 mg/dl (70 mg/dl en casos de riesgo alto).
El miocardio viable se define como aquel que, aunque no se contrae, mantiene la integridad celular y
puede volver a hacerlo si se consigue la reperfusión eficaz del tejido. Incluye el miocardio hibernado
y el miocardio aturdido.
El miocardio hibernado es viable, pero no se contrae o lo hace escasamente pues está sometido a
isquemia grave crónica, de modo que se acopla la contractilidad al escaso nivel de flujo sanguíneo
que recibe.
Elmiocardio hibernado se puede detectar mediante ecocardiografía de estréscon dobutamina en dosis

bajas,estudios gammagráficos con talio o tecnecio o mediante tomografía de emisión de positrones.
La fisiopatología de la angina variante de Prinzmetal es el espasmo coronario. Los episodios suelen

aparecer en reposo, preferentemente nocturnos y durante los mismos se eleva el segmento S1. El
tratamiento de elección son los calcioantagonistas y los nitratos. La infusión de acetilcolina o ergo-
novina intracoronarias permiten provocar el espasmo en casos sospechosos.
959
El diagnóstico de la angina de pecho se fundamenta en la anamnesis con su lógica y limitada sensi-

bilidad, que se complementa con pruebas, como el electrocardiograma basal (ECG) y la ergometría.
Existen dos maneras de detectar isquemia, la ergometría convencional (que evalúa alteraciones en
la repolarización durante el ejercicio físico) y las técnicas de imagen (ecocardiografía o cardiorreso-
nancia magnética de estrés, o gammagrafía).
La manera más fisiológica de inducir isquemia y la que más información aporta es el esfuerzo físico
(ergometría convencional, ecocardiografía de esfuerzo o ergometría con isótopos). Si el paciente no
puede realizar ejercicio, seempleará el estrés farmacológico con dobutamina, adenosina o dipiridamol.
Un defecto de perfusión irreversible en la gammagrafía indica necrosis y, si es reversible con el re-

poso, isquemia.
El primer objetivo en el SCASEST es estabilizar la lesión responsable del cuadro y al paciente con
tratamiento farmacológico: aspirina, c1opidogrel, anticoagulación, estatinas y antianginosos.
El segundo paso consiste en establecer el pronóstico del paciente, algo que debe realizarse también
en los enfermos con angina estable. Éste depende principalmente de tres factores: la función ventri-
cular sistólica, la extensión y gravedad de la isquemia y la presencia de arritmias ventriculares.
Ante la presencia de datos de mal pronóstico es prioritaria la realización de coronariografía para

delimitar la anatomía coronaria y proceder a la revascularización.
La manera habitual de realizar la revascularización coronaria tanto en la angina estable como en el

SCASEST es la Angioplastia Transluminal Percutánea (ACTP). La revascularización quirúrgica median-
te bypass aortocoronario se emplea básicamente en la enfermedad del tronco coronario izquierdo o
de los tres vasos principales con disfunción sistólica ventricular asociada.
Las principales limitaciones de la ACTP son el riesgo de trombosis (que si se emplean stent se extien-
de en el tiempo y obliga a emplear dos antiagregantes durante un periodo prolongado) y el de rees-
tenosis (que es un fenómeno de "cicatrización excesiva" de la lesión producida por la angioplastia).
Cuando una placa de ateroma se complica y se forma un trombo que ocluye completamente la luz
del vaso, se desencadena característicamente el síndrome coronario agudo con elevación persis-
tente del segmento ST (SCACEST), que si evoluciona sin tratamiento suele desarrollar una necrosis
transmural del territorio miocárdico afectado (infarto de miocardio con ondas Q).
El objetivo terapéutico prioritario será conseguir la recanalización del vaso obstruido a la mayor bre-
vedad posible, para limitar el daño miocárdico irreversible y el riesgo de desarrollar complicaciones.
La mortalidad del SCACEST sin tratamiento es muy elevada. La primera causa de mortalidad eX-
trahospitalaria es la fibrilación ventricular primaria (es como se producen la mayor parte de falleci-
mientos), y la primera intrahospitalaria el shock cardiogénico.
Las derivaciones en las que se aprecian las anomalías en el ECG (pérdida de onda R y ascenso del
segmento ST) permiten localizar la zona que está sufriendo el infarto: DII, DIII Y aVFcara inferior;Vl-
V4 anteroseptal; DI y aVL,lateral alto; V5-6 lateral bajo.
El infarto de ventrículo derecho muestra esas anomalías en derivaciones V3R y V4R. El infarto de
cara posterior en V7-V9 apreciándose cambios recíprocos en Vl: onda Ry descenso del ST. Ambos se
asocian al infarto de cara inferior.
La troponina cardioespecífica (T o 1) es el marcador bioquímico de necrosis miocárdica más sensible

y específico.
Las principales medidas terapéuticas que han demostrado mejorar el pronóstico en el SCACEST son
la monitorización del ECG para proceder a desfibrilar en caso de FV, la antiagregación (con ácido ace-
tilsalicílico al que se asocia clopidogrel durante un año), la terapia de reperfusión, los ~-bloqueantes,
los lECA, la eplerrenona y las estatinas.
Son fármacos que mejoran la supervivencia tras un infarto y que, por tanto, los pacientes deben
recibir o justificar por qué no se les administran: el ácido acetilsalicílico (al que se suele asociar clopi-
dogrel durante un año), los ~-bloqueantes, los lECA(o ARA 11) Y las estatinas. Si el infarto se complicó
con insuficiencia cardíaca, o en pacientes diabéticos sin disfunción renal importante, la eplerrenona
también mejora el pronóstico.
Es de capital importancia la modificación de hábitos de vida y el control de los factores de riesgo

cardiovascular en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio.
960
El nivel deseable de colesterol LDL en prevención secundaria dellAM es menor de 100 mg/dl, y me-
nor de 70 mg/dl en pacientes de alto riesgo.
Las arritmias ventriculares relacionadas con el infarto de miocardio se clasifican en primarias (pri-
meras 24-48 h desde el comienzo de los síntomas) y secundarias (tardías). La fibrilación ventricular
primaria no muestra riesgo de recurrencia tardío, salvo el asociado a acontecer con mayor incidencia
en pacientes con infartos de mayor extensión y mayor disfunción sistólica residual.
Las arritmias ventriculares que aparecen de forma tardía, principalmente la taquicardia ventricular
monomorfa sostenida, tienen elevado riesgo de recurrencia y empeoran el pronóstico, por lo que en
la mayoría de casos se indica el implante de un desfibrilador automático.
Lasarritmias auriculares en la fase aguda, principalmente la fibrilación auricular, suelen acontecer en

pacientes con infartos extensos e insuficiencia cardíaca importante asociada.
El shock cardiogénico, al menos inicialmente, se caracteriza por unas resistencias vasculares elevadas
y es la primera causa de mortalidad intrahospitalaria del infarto agudo de miocardio. El tratamiento
de elección es la angioplastia primaria y la estabilización con soporte vital avanzado (incluido el ba-
lón de contra pulsación intraaórtico).
La rotura cardíaca es la segunda causa de mortalidad intrahospitalaria en el infarto, siendo más fre-
cuente en mujeres, ancianos, hipertensos y sin historia de infarto previo. La presentación clínica es
una parada cardíaca en disociación electromecánica.
La rotura cardíaca contenida por la formación de un trombo forma el llamado pseudoaneurisma y

precisa reparación quirúrgica.
La rotura del músculo papilar y la comunicación interventricular son complicaciones mecánicas ex-
cepcionales y subsidiarias de tratamiento quirúrgico precoz.
Elinfarto del ventrículo derecho se caracteriza por la tríada clínica de hipotensión arterial, presión ve-
nosa yugular elevada y auscultación pulmonar normal. El infarto de ventrículo derecho se sospecha
en presencia de elevación del Sf en derivaciones V3R y V4R. La ecocardiografía muestra disfunción
del ventrículo derecho. El tratamiento es el mismo que el de los restantes pacientes con infarto, con
la salvedad de que, cuando aparece hipotensión, hay que expandir la volemia y están contraindica-
dos los vasodilatadores y los diuréticos.
INTRODUCCiÓN
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en todo el mundo. En

los países desarrollados se ha producido un cambio en las causas de mortalidad, ocupando un papel
relevante las enfermedades crónicas no mortales, debido al envejecimiento de la población y al au-
mento de la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular.
En España, estas enfermedades también son la causa más frecuente de muerte (el 45%), manifes-
tándose clínicamente como cardiopatía isquémica (que es el indicador más fiable de arteriosclerosis
poblacional), accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.
@ GENERALIDADES
5.3.1. Recuerdo anatómico
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias que salen de la arteria aorta
poco después de su nacimiento (Figura 37).
Coronaria Izquierda (CI):nace del seno de Valsalva izquierdo y se bifurca en dos ramas tras un re-
corrido corto (0,5-2 cm) entre la aurícula izquierda y la arteria pulmonar. Irriga la porción anterior
del tabique interventricular y la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo.
Descendente Anterior (DA): recorre el surco interventricular anterior, rodeando la punta del
corazón. Emite las ramas citadas a continuación:
Septales: penetran en el tabique.
Diagonales: se dirigen a la pared ventricular anterior y lateral.
961
Circunfleja (Cx): recorre el surco auriculoventricular izquierdo. Seprolonga en las siguientes

ramas:
Auriculares: ascienden a la aurícula izquierda.
Marginales obtusas: van a la pared libre del ventriculo izquierdo lateral y posterior.
Coronaria Derecha (CD): discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, pasa al surco
atrioventricular derecho. Irriga la cara inferior del ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho y la
porción posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la pared posterior del ventrí-
culo izquierdo (esto último depende de las variedades anatómicas de las coronarias, cuanto más
desarrollada está la coronaria derecha, más masa ventricular izquierda irriga). Sus ramas son:
Marginales agudas: discurren por la
pared del ventrículo derecho.
Descendente o interventricular pos-
terior: a lo largo del surco interventri-
cular posterior. Ésta es la arteria que da
Arteria coronaria lugar al concepto de dominancia. En
Aorta izquierda un 75% de individuos es rama de la CD
(dominancia derecha) y en el resto de
Arteria circunfleja la Cx (dominancia izquierda).
Arteria coronaria
derecha
Setrata ahora la irrigación del sistema de con-
ducción cardíaco:
Arteria
Nodo sinusal: irrigado en un 55% de los
descendente
anterior casos por la CD y por la Cx en un 45%.
Nodo AV: irrigado generalmente por la CD
(90%); en el resto por la Cx.
Haz de His: irrigado por la DA.
El drenaje venoso del miocardio sucede a tra-

vés de las venas coronarias, distribuidas en
dos sistemas:
Seno coronario: recoge la mayor parte del
drenaje venoso del lado izquierdo, a través
de venas que tienen un recorrido parecido
al de lasarterias coronarias. Estas venas con-
fluyen en el seno coronario, un gran tronco
venoso situado en el surco auriculoventri-
cular posterior izquierdo y que desemboca
en la AD baja, cerca del anillo tricuspídeo.
Orificios independientes del seno coro-
nario: recogen sangre del ventrículo de-
recho, desembocando directamente en la
AD (venas de Tebesio).
Figura 37. Vascularización cardiaca
5.3.2. Definición
La cardiopatía isquémica se define como la afectación miocárdica debida a una desproporción entre
la cantidad de 02 que necesita el miocardio y la que recibe. Puede manifestarse de distintas formas,
pero de manera general, se pueden presentar dos situaciones:
Disminución de la circulación coronaria de corta duración, lo cual provoca una lesión reversible
de una parte del miocardio. Se la denomina isquemia y provoca la angina de pecho o angor.
Si se trata de una interrupción total del flujo coronario, de duración suficiente como para provo-
car muerte celular irreversible (necrosis o infarto).
5.3.3. Etiología
En la mayor parte de los casos, la cardiopatía isquémica viene dada por la aterosclerosis, que provoca
una reducción progresiva del calibre interno de las arterias coronarias, y que puede afectar a los
vasos de otras zonas del organismo (Tabla 8).
El hecho más relevante en la génesis de la cardiopatía isquémica es la estenosis de las arterias co-
ronarias. En la misma se produce un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo, por lo que éste
termina reduciéndose. Esteaumento de resistencia puede ser debido a:
Causas orgánicas: se citan tres posibles:
Aterosclerosis en las arterias epicárdicas: más frecuente, se produce por depósitos de pla-
cas de ateroma. No sólo se reduce la pared del vaso, sino que se hace más rígida. Las placas
962
Manual eTO de Enfermería, S." edición
de ateroma están formadas por cristales de colesterol, triglicéridos, fibrina, colágeno, depó-
sitos de calcio y trombos superficiales. Su localización más frecuente tiene lugar en las bifur-
caciones y acodaduras.
Alteración de la microcirculación (síndrome X).
Embolias.
Angina crónica estable

Síndromes
Angina microvascular (síndrome X)
coronarios crónicos
Isquemia silente
Con ascensopersistente del ST: infarto agudo de miocardio transmural (con onda Q)
Síndromes
Sin ascenso persistente del ST:infarto subendocárdico (sin onda Q), microinfarto,
coronarios agudos
angina inestable, angina de Prinzmetal (ascensotransitorio del ST)
Arritmias ventriculares y muerte súbita
Tabla 8. Formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica
Causas funcionales (sin patología orgánica): se explican cuatro tipos:

Debidas a espasmos coronarios, dando como resultado el estrechamiento de la luz vascular.
Hasta en un 90% tienen lugar en los segmentos cercanos a las placas de ateroma. Se han
descrito casos asociados a cocaína. Un tipo especial sería la angina de Prinzmetal.
Factores que reducen el flujo coronario (shock, estenosis e insuficiencia aórtica, etc).
Alteraciones cualitativas de la sangre: causan una reducción del aporte de 02 al miocardio
(anemias, intoxicaciones por CO, etc).
Situaciones que aumentan las necesidades de oxígeno al miocardio: aquellas que obligan
al ventrículo izquierdo a hipertrofiarse (HTA, valvulopatías, etc).
5.3.4. Fisiopatología de la aterosclerosis

Endotelio
LDLoxidado
De acuerdo con la teoría actual, inicialmente
se produce una lesión en el endotelio vascu-
lar, provocando que las plaquetas se agre-
guen a la lesión y liberen tromboxano A2,
una prostaglandina que favorece la aglutina-
ción de las plaquetas y la vasoconstricción. Al
mismo tiempo, la íntima lesionada libera la
prostaciclina (PGI2), que retarda la aglutina-
ción de plaquetas y produce vasodilatación
(Figura 38).
Si la lesión es leve, las dos prostaglandinas

contrarrestan sus efectos y la lesión cicatriza.
Sin embargo, si la lesión es grave, se favore-
ce la acción del tromboxano A2, dando lugar
a una vasoconstricción y aglutinación de las
plaquetas.
Figura 38. Desarrollo del fenómeno aterosclerótico
5..4.. EVOLUCiÓN DE LA PLACA DE ATEROMA
La placa de ateroma, una vez formada, puede mantenerse estable en el vaso sanguíneo e ir crecien-
do de forma paulatina por el depósito de lípidos y colesterol. En este caso únicamente existe una
estenosis de la luz del vaso, sin oclusión. Portanto, el paciente se mantiene asintomático en situación
de reposo, cuando el requerimiento de oxígeno es el basal, pero presenta dolor por isquemia al ex-
ponerse a una situación con aumento de la demanda de oxígeno (ejercicio físico, estrés emocional),
cuando el flujo coronario se hace insuficiente a causa de la estenosis (Figura 39). Éstees el caso de la
angina de pecho estable.
Por contra, la placa de ateroma, que es especialmente frágil, puede romperse de forma aguda. En
esta situación, se activa la agregación plaquetaria y la coagulación con el fin de reparar la fisura,
formándose un trombo que puede ocluir en mayor o menor medida la luz vascular. Se trata de un
síndrome coronario agudo, que refleja un proceso inestable. El grado de oclusión de la luz del vaso
es el que determina si se produce un síndrome coronario agudo con ascenso/elevación persistente
963
(más de 20 min) del segmento ST(SCACEST: habitualmente oclu-

sión completa, con abundante fibrina y que evoluciona hacia el
infarto transmural) o si se manifiesta como un síndrome coronario
agudo sin elevación persistente del segmento ST(SCASEST: habi-
tualmente oclusión subtotal o total intermitente por embolización
distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas, en los que se
engloba la angina inestable) (Figura 40).
5.4.1. Factores de riesgo para la aterosclerosis
Ninguna intervención en el ámbito de la farmacoterapia puede ni

siquiera intentar competir en eficiencia con la modificación de los
hábitos higiénico-dietéticos y políticas de promoción de la salud.
Las principales medidas generales necesarias para conseguir un
estado de salud cardiovascular óptimo en la población general son:
Evitar el hábito tabáquico.
Nivel adecuado de actividad física (al menos 30 min/día).
Dieta saludable.
Evitar el sobrepeso.
Controlar la presión arterial en niveles inferiores a 140/90 mmHg
en toda la población.
Colesterol total inferior a 200 mg/dl en toda la población.
Dentro de las enfermedades cardiovasculares se enmarcan la

cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebrovascular y la enfer-
medad arterial periférica. El principal marcador de riesgo para las
enfermedades cardiovasculares es la edad. Otro marcador impor-
tante es el sexo masculino. Sobre estos dos factores no es posible
ningún tipo de acción, esto es, son factores de riesgo no modifi-
cables. El aumento de la esperanza de vida es, por tanto, uno de
los elementos que ha influido en el incremento de la incidencia y
la prevalencia de cardiopatía isquémica en la población general.
Son factores de riesgo de cardiopatía isquémica indiscutibles el ta-

Figura 39. Fisiopatología baquismo, la hipercolesterolemia (colesterol total superior a 200-
220 mq/dl, colesterol LDL mayor de 160 mg/dl, y/o colesterol HDL
inferior a 35 mg/dl), la hipertensión arterial y la diabetes mellitus.
Estudios recientes sobre la eficacia de las diversas medidas em-

pleadas en cardiología preventiva demuestran que la prevalencia
de cifras altas de colesterol está disminuyendo de forma significa-
tiva y, sin embargo, la de tabaquismo o la de hipertensión arterial
no se modifican significativamente y, además, se aprecia un au-
mento en la prevalencia de diabetes, y de forma dramática en la
de obesidad.
Hiperlipidemia
Elcolesterol sérico es el principal predictor para cardiopatía isqué-

mica en los varones de edades medias. La elevación del colesterol
LDL se asocia a mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
Hemorragia
de microvasos
en la placa El nivel de colesterol HDL se asocia inversamente al desarrollo de
aterosclerosis prematura. En el estudio de Framingham, los nive-
les bajos del HDL fueron un factor de riesgo más potente que los
niveles altos de colesterol LDL. Factores que elevan el colesterol
HDL son el ejercicio físico, la dieta hipolipemiante y las hormonas
sexuales femeninas, mientras que lo disminuyen la obesidad, el
Ruptura sedentarismo y el consumo de cigarrillos.
de la placa
Tabaquismo
Adelgazamiento de la cápsula fibrosa
Es un potente factor de riesgo de aterosclerosis, constituyendo
el más importante de los factores de riesgo modificables por su
prevalencia y porque, cuando se reduce o elimina, disminuye cla-
Figura 40. Placas inestables en la aterosclerosis
ramente el riesgo de desarrollo de aterosclerosis.
964
Manual CTO de Enfermería, 5.· edición
Existe un riesgo de cardiopatía isquémica (CI) tres o cuatro veces mayor en un varón que fuma un paque-
te de cigarrillos al día con respecto al que no fuma, hallándose una clara relación dosis-respuesta. Esta
relación es menor para las mujeres, si bien el riesgo de CI se eleva claramente en fumadoras mayores de
35 años y que toman anticonceptivos. Los pacientes que renuncian a fumar muestran una rápida dismi-
nución del riesgo de Cl, pudiendo alcanzar el mismo riesgo que los no fumadores en unos años, tras el
abandono del tabaco. Eltabaquismo no es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial.
Hipertensión arterial
Es un importante factor de riesgo, sobre todo para la cardiopatía isquémica y para las enfermedades
cerebrovasculares (ECV). Afecta de igual forma a los varones que a las mujeres, siendo más importan-
te probablemente la presión sistólica, especialmente en personas mayores de 50 años.
Diabetes mellitus
El riesgo de cardiopatía isquémica aumenta tanto en los diabéticos insulinodependientes como en

los no insulinodependientes. Las mujeres diabéticas son más propensas a la CI que los varones. Asi-
mismo, la mortalidad por CI es más elevada en los pacientes diabéticos cuando existen otros factores
de riesgo que en los no diabéticos.
Otros factores de riesgo
Otros posibles factores de riesgo para la aterosclerosis son los siguientes (Tabla 9):
Obesidad: existe una fuerte relación entre la obesidad abdominal (perímetro de cintura abdomi-
nal superior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres) y la CI, asociándose también a hipercoles-
terolemia, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial.
Síndrome metabólico: conjunto de factores de riesgo cardiovascular que aparecen en un indivi-
duo con mayor frecuencia de lo que sería esperable por el azar. Los componentes del síndrome
metabólico son: hipertensión arterial, obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, disminución de
los niveles de colesterol HDL y glucemia basal alterada.
Inactividad física.
Estrés psíquico.
Factores genéticos: la historia familiar de enfermedad aterosclerótica precoz (en menores de 50 años).
Hipertrigliceridemia importante.
Antecedentes de enfermedad coronaria: infarto cerebral, accidente isquémico transitorio o en-
fermedad arterial periférica.
Estados de hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, etc.).
Uremia.
Estrógenos: en las mujeres en edad fértil ejercen un papel protector. Sin embargo, en mujeres
postmenopáusicas el tratamiento hormonal sustitutivo para prevenir la muerte cardiovascular
no ha conseguido demostrar beneficio, entre otros motivos por un exceso de riesgo de neopla-
sias malignas.
Consumo de alcohol: tiene un efecto en "J': Consumos reducidos parecen ser protectores (se
sospecha que, en parte, el beneficio es mediado por antioxidantes naturales que existen en el
vino o en la cerveza), mientras que consumos elevados son perjudiciales (elevan el riesgo de
cardiopatía isquémica y el de miocardiopatía alcohólica).
Anomalías del metabolismo del calcio: recientemente ha aumentado el interés hacia ellas pues
se conoce que hasta un 75% de los pacientes con problemas cardiovasculares tienen niveles
bajos de vitamina D.
Niveles elevados de proteína Creactiva: se relacionan con un mayor riesgo de episodios cardio-
vasculares, y su reducción puede producir un descenso en ese riesgo.
Contaminación ambiental: parece relacionarse con un incremento del riesgo cardiovascular.
Antecedentes de enfermedad
Obesidad
coronaria
Síndrome metabólico
Hipercoagulabilidad
Inactividad física
Uremia
Estréspsíquico
Menopausia precoz
Hipertrigliceridemia importante
Consumo de alcohol elevado
Hiperlipidemia Antecedentes familiares de CI
Anomalías del metabolismo
Tabaquismo (familiares de primer
del calcio
HTA o segundo grado en varones
Proteína C reactiva
Diabetes mellitus < 55 años o mujeres < 65 años) Contaminación ambiental
Tabla 9. Factores de riesgo cardiovascular (EIR 08-09, 59)

5.4.2. Efectos de la isquemia miocárdica
Efectos metabólicos
Al disminuir el aporte de oxígeno al miocardio se reduce su metabolismo, disminuyendo así el pH, la

producción de energía (ATP) y la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando, de este modo,
la concentración de sodio dentro de las células y disminuyendo la de potasio. El exceso de sodio
intracelular se intercambia por calcio, cuya concentración aumenta (Figura 41).
Efectos clínicos
Se consideran a continuación cuatro efectos

clínicos de la isquemia miocárdica:
Alteración de la función miocárdica: los
cambios en el estado de equilibrio iónico
en reposo deterioran la función contráctil
(primero se compromete la capacidad del
miocardio para relajarse, esto es, la función
diastólica, que es incluso más sensible a la
isquemia que la sistólica).
En algunos pacientes con estenosis coro-
Arritmias ventriculares narias graves, el miocardio dependiente
y muerte súbita de esa arteria no se necrosa, pero deja de
contraerse para consumir la menor canti-
dad posible de oxígeno. Este tipo de mio-
cardio se denomina miocardio hibernado.
Figura 41. Cascada isquémica: efectosde la isquemia miocárdica
Un concepto diferente es el de miocardio
aturdido, éste tampoco se contrae aunque
no está necrótico. Se produce cuando la
arteria coronaria que lo irriga se ocluye de
RECUPERABLE forma aguda, y tras estar un tiempo pro-
(si hay reperfusión) NO RECUPERABLE
longado ocluida (habitualmente pocas ho-
r--r-:_ _----'I\~----,,--~---,
ras), se recanaliza. Si esta arteria continúa
permeable, el miocardio aturdido también
recupera su contractilidad en el plazo de
unos días o semanas.
Ambos tipos de miocardio tienen en común
j j
Ejercicio que son tejido viable (es decir, tejido vivo,
(dobutamina no necrótico), de modo que la reperfusión-
dipiridamol...) lsquemia aqud ',q"emiwóok, revascularización (mediante angioplastia
o con cirugía de bypass) del vaso permitirá
SPECT su recuperación contráctil. La viabilidad del
GAMMAGRAFíA
(Tc,TI) Nodefectos Defectos reversibles Defectos irreversibles miocardio hibernado, es decir, la capacidad
ECO de ESTRÉS de recuperación de su contractilidad tras el
tratamiento apropiado de la enfermedad
Reposo
coronaria, depende del tiempo que haya
permanecido en ese estado, siendo tanto
más importante la recuperación funcional
cuanto menor sea ese tiempo.
Figura 42. Efectos de la isquemia miocárdica
Para estudiar la viabilidad miocárdica se
realizan pruebas como la PET: tomografía
por emisión de positrones (patrón de referencia, por ser la más sensible), la gammagrafía o SPECT
con Ta-201 o compuestos de Tc-99 metaestable, la cardiorresonancia magnética o la ecocardio-
grafía de estrés (Figura 42).
Puede existir insuficiencia mitral por isquemia y disfunción de los músculos papilares.
Síntomas: aparición del típico dolor anginoso o sus equivalentes.
Disnea: puede ser un equivalente anginoso (característico en pacientes ancianos o diabéticos) o
expresar IC secundaria a la disfunción ventricular lsquérnica o a la insuficiencia mltral,
Efectos eléctricos
Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones electrocardiográficas característi-

cas que afectan a la repolarización (segmento STy onda T), que se detallan más adelante.
Laisquemia genera una despolarización parcial de las células miocárdicas (al tener más sodio y cal-
cio en su interior), lo que produce una alteración en la función de ciertos canales iónicos, aumentan-
do la excitabilidad celular y favoreciendo las extrasístoles y los fenómenos de reentrada funcional.
Lascicatrices de infartos previos suponen el asiento de circuitos de reentrada de laTV monomorfa.
966
5..5.. ANGINA DE PECHO O ANGOR

5.5.1. Clínica
La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transitoria, siendo su causa más fre-
cuente la aterosclerosis coronaria. El enfermo característico es un varón de más de 50 años, con fac-
tores de riesgo coronario (tabaquismo, diabetes, dislipidernia, hipertensión) que presenta, cuando
realiza ejercicio de una determinada intensidad o padece estrés emocional, opresión retroesternal
(EIR 08-09, 25) que comienza progresivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la ni-
troglicerina (NTG) sublingual, durando los episodios generalmente menos de 10 min (EIR 06-07,29).
Cuando sólo aparecen dos de esas tres características se habla de angina atípica (probable). Esta
opresión o pesadez puede irradiarse a otras zonas (miembros superiores hasta los dedos, precordio,
mandíbula o dientes, interescapular...) y acompañarse de otros síntomas como disnea o cuadro ve-
getativo (sudoración fría, ansiedad, náuseas, astenia, sensación de muerte inminente, etc.).
El dolor de origen coronario rara vez se localiza por debajo de la región umbilical o por encima de
la mandíbula. El dolor agudo o migratorio, o cuando es sordo y prolongado, localizado en la región
submamaria, frecuentemente a punta de dedo, rara vez se debe a isquemia miocárdica. Existen otras
situaciones que producen dolor torácico y que requieren diagnóstico diferencial con la angina de
pecho (Tabla 10).
El dolor es brusco, persistente y especialmente intenso (transfixiante, desgarro)

desde el comienzo. Esde características migratorias, dirigiéndose hacia donde
se extienda la disección. Reducción asimétrica de pulsos arteriales. Soplo
de insuficiencia aórtica. Ensanchamiento mediastínico en Rx tórax
Puede ser similar en carácter y localización al coronario, pero es prolongado,
muchas veces pleurítico y se modifica con los cambios posturales (se alivia
con la flexión del tronco). Roce pericárdico. Ascenso cóncavo y difuso del
segmento ST. Alivio con antiinflamatorios y no con nitroglicerina
. Angina de esfuerzo. Síncope de esfuerzo.
. Disnea. Soplo sistólico aórtico irradiado a carótidas
Dolor habitualmente de características atípicas, de duración muy variable
y sin factores precipitantes claros, que no se alivia con nitroglicerina.
Auscultación de un c1ic mesosistólico o telesistólico
Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar
al de la angina y aparece en relación con embolia aguda de pulmón o
hipertensión pulmonar crónica
Dolor epigástrico y retroesternal. Suele relacionarse con la ingesta
de alimentos, especialmente muy fríos o calientes. Aligual que la angina puede
aliviarse con nitroglicerina. Puede asociar disfagia
Dolor urente epigástrico y retroesternal que aparece especialmente
al acostarse después de las comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio
rápido con alcalinos
Dolor epigástrico. Se agudiza con el ayuno y se calma con la ingesta
y antiácidos
Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede irradiarse a hemitórax
derecho y epigástrico. Prolongado y con características cólicas (va y viene)
y responde a analgésicos-antiespasmódicos
Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda en cinturón. Disminuye
al inclinarse hacia delante
Dolor superficial en la pared torácica que se reproduce a la palpación mecánica
y se exacerba con los movimientos o la tos
Dolor precordial sordo y persistente con crisisde dolor punzante de breves
segundos. Se desencadena con ansiedad y problemas familiares, económicos o
de insatisfacción personal. Sin relación con los esfuerzos. Suele asociar disnea,
hiperventilación, palpitaciones, suspiros, parestesias y debilidad general.
Puede disminuir con acciones muy diversas: reposo, ejercicio,tranquilizantes,
analgésicos o placebo
Tabla 10. Diagnóstico diferencial del dolor torácico
5.5.2. Clasificación
La angina de pecho se puede clasificar desde varios puntos de vista:

Atendiendo al factor desencadenante:
Angina de esfuerzo: se presenta en situaciones de esfuerzo físico o emocional, pudiendo ser
estable o inestable.
Angina de reposo: por definición es siempre inestable.
967
Atendiendo a la evolución:
Angina estable: debida a isquemia transitoria; aparece desencadenada por esfuerzos simila-
res y cede con el reposo y los vasodilatadores (EIR06-07, 29).
Angina inestable: opuesta a la anterior y que incluye: angina de comienzo reciente (menos
de 1 mes), angina progresiva, angina de Prinzmetal, angina post- IAM (menos de 1 mes, sien-
do ésta la más grave de todas) y la angina de reposo.
Angina estable
Lo más característico de la angina estable es que esta clínica aparece siempre con esfuerzos de in-
tensidad parecida en cada paciente. La clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) se
emplea para determinar dicho nivel de esfuerzo (Tabla 11).
Laangina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limitación vida normal

Limitación ligera de la actividad física. Laangina aparece al andar rápido o
subir escaleras o cuestas. Se puede andar más de una o dos manzanas o subir
un piso de escaleras
Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar una o
dos manzanas o al subir un piso de escaleras
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este síntoma puede
aparecer en reposo
Tabla 11. Gravedad clínica de la angina. Clasificación de Canadian Cardiovascular Society
A veces, la angina sigue un patrón circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo por las mañanas,
en el periodo postprandial o con el frío. Lasmujeres presentan síntomas atípicos con más frecuencia.
Angina inestable
En lo referente a la clínica, se debe conocer que cuando en un paciente con angina estable los episo-
dios comienzan a aparecer estando en reposo o se hacen más prolongados (hasta 20 min), o apare-
cen de forma más intensa, con esfuerzos progresivamente menores a lo largo de cuatro semanas, se
dice que la angina "se ha inestabilizado" y se conoce como angina inestable.
Asimismo, se considera angina inestable la que siendo de reciente comienzo (un mes desde el episo-
dio inicial) produce una marcada limitación en la actividad habitual del paciente.
Dentro de la angina inestable se incluye la angina de Prinzmetal (angina variante o vasoespástica),

típica de pacientes jóvenes con estigmas de vasoreactividad como migraña o fenómeno de Raynaud
(Tabla 12). El dolor aparece frecuentemente de forma más o menos brusca, en reposo y por la noche
(por lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario. La cocaína, el tabaco, la hiper-
ventilación, el frío y las sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episodios.
Un gran número de pacientes con angina de Prinzmetal tienen, además, lesiones coronarias obstruc-
tivas ateroscleróticas sobre las que se produce el espasmo coronario (o en zonas próximas), por lo
que pueden asociar síntomas de angina de esfuerzo. El ECG durante el episodio de dolor caracterís-
ticamente muestra ascenso transitorio del segmento STque puede ser detectado mediante Holter.
El diagnóstico se confirma por coronariografía en la que se realiza el test de provocación de va-
soespasmo con acetilcolina, ergonovina o ergobasina (que no debe efectuarse si existe importante
obstrucción coronaria asociada).
Esfrecuente que la vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de varios meses de tratamiento mé-
dico. Enese tratamiento tiene mucha importancia la eliminación de factores desencadenantes (el ta-
baco y los vasoconstrictores), y los fármacos de elección son los calcioantagonistas, a los que se pue-
den añadir nitratos para conseguir el control completo de los episodios. Los ~-bloqueantes juegan
un papel secundario y, en algún caso, pueden empeorar el espasmo (pues son vasoconstrictores).
Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duración prolonqada

(> 20 min)
Angina de reciente comienzo « 1 meses) de al menos clase 111 de la ces
Angina que aparece en los días a un infarto de miocardio
Tabla 12. Clasificación de la angina inestable
968
Manual eTO de Enfermería, S." edición
5.5.3. Exámenes complementarios
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debiéndose hacer un ECG lo antes posible.
En el caso de angina inestable, se sospechará ante la presencia de angina con datos de inestabili-
dad. Enjóvenes, ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes con insuficiencia renal es más frecuente
la presentación atípica. Es necesario efectuar el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor
torácico.
Exploración física
En cuanto a la angina estable es posible encontrar datos anómalos en la exploración física, pero to-
dos son inespecíficos, pudiendo ser en muchas ocasiones la exploración cardiopulmonar totalmente
normal.
Respecto a la angina inestable es muy importante detectar signos que pueden estar en relación con
isquemia extensa: IC con o sin insuficiencia mitral, shock cardiogénico, etc.
Electrocardiograma (ECG)
En el caso de angina estable, el ECG en reposo puede ser normal (hasta en casos graves), aunque
pueden existir alteraciones como hipertrofia ventricular, bloqueos de rama, ondas Q de infartos
previos, arritmias, etc. Lo más útil es detectar cambios en el ECG durante un episodio de dolor con
respecto al ECG basal: la alteración más típica son los cambios dinámicos (generalmente descenso)
del segmento 5T.Otros datos que pueden aparecer son la inversión simétrica de la onda Ty la pseu-
donormalización de una onda T previamente negativa.
En cuanto a la angina inestable, el ECG de reposo debe hacerse en los primeros 10 mino La eleva-
ción persistente del segmento 5T requiere un manejo diferente en el que el objetivo prioritario es la
reperfusión urgente (véase más adelante Infarto). Los cambios dinámicos en el segmento 5T yen la
onda T son sugerentes de isquemia (generalmente descensos del segmento 51,excepto en la varian-
te de Prinzmetal, que cursa con elevación no persistente del mismo). Esde gran utilidad compararlo
con un electrocardiograma antiguo del paciente si está disponible. Asimismo, se tiene que repetir
el ECG cada vez que reaparezca el dolor y compararlo con el inicial, a las seis y a las 24 h Y antes del
alta hospitalaria.
La localización de los cambios eléctricos permite aproximar la región miocárdica que sufre la isquemia.
Otras pruebas complementarias
Otras pruebas diagnósticas para la angina de pecho son:

Pruebas de laboratorio: en cuanto a la angina estable suele haber alteraciones debidas a la pre-
sencia de factores de riesgo de la aterosclerosis (diabetes, hiperlipidemia, hipertensión arterial,
etcétera). En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo se recomienda valorar
un perfil lipidico, una glucemia en ayunas (ambos deben realizarse periódicamente), un heme-
grama completo y una creatinina sérica.
En el caso de encontrarnos con un síndrome coronario agudo, deben determinarse los marca-
dores de daño miocárdico (su elevación indica un peor pronóstico). En la actualidad es de elec-
ción una troponina cardioespecífica (hasta un tercio de pacientes con CPK-mb normal muestran
elevación de troponinas), que debe valorarse a la llegada del paciente, y si es negativa, repetirse
después de 6-12 h (salvo que hubiesen pasado más de 12 h desde el cuadro de angina) y ante
nuevos episodios de dolor. Conviene recordar que en el 5CA5E5T no es inusual que los pequeños
ascensos de este marcador se normalicen en dos o tres días. Asimismo está indicado evaluar la
función renal mediante la determinación de creatinina plasmática. 5i es posible, se recomienda
durante el ingreso la estimación del NTproBNP o BNPy la proteína C reactiva (PCR ultrasensible),
todos ellos indicadores de peor pronóstico. En caso de sospecha de que la función tiroidea pue-
da ser la responsable del cuadro, se solicitarán hormonas tiroideas.
Radiografía de tórax: se indicará cuando hay sospecha de IC o ante la presencia de signos de
enfermedad pulmonar.
Ergometría o prueba de esfuerzo: se considera la prueba de elección para la detección de is-
quemia en la mayoría de los pacientes. Durante ejercicio progresivo en cinta rodante o cicloer-
gómetro y con diversos protocolos (Bruce, Naughton, etc.) se valora la capacidad funcional, la
presencia de síntomas, las alteraciones en el ECG, la respuesta de la presión arterial y la presencia
de arritmias desencadenadas por el esfuerzo.
La prueba se considera concluyente negativa sólo si el paciente ha alcanzado el 85% de la fre-
cuencia cardíaca máxima teórica para su edad (FCMT= 220 - edad en años).
969
Si durante el ejercicio el paciente presenta angina, significa que la prueba ha sido clínicamente
positiva (en caso contrario, la prueba se considera clínicamente negativa). Se debe señalar el
nivel de esfuerzo en el que aparece la angina y su gravedad.
Si durante el ejercicio aparecen en el ECG alteraciones que se consideran diagnósticas (determi-
nados niveles en las alteraciones del segmento ST, ya que las alteraciones de la onda T no tienen
valor diagnóstico), se habla de prueba eléctricamente positiva (Tabla 13).
Incapacidad física o psíquica para realizarla

Infarto de miocardio reciente (menos de 3-4 días)
Angina inestable no estabilizada con medicación. En el síndrome coronario agudo sín elevación
del sT puede indicarse tras 12 h del cuadro inicial en casos de bajo ríesgo o tras 48 h en casos de riesgo
intermedio
Estenosis aórtica severa sintomática
Arritmias cardíacas incontroladas que causan deterioro hemodinámico
Insuficiencia cardíaca no estabilízada
Embolia pulmonar
Pericarditis o miocarditis aguda
Disección aórtica
En general, cualquier comorbilidad grave que limite de forma ímportante la expectativa de vida
o la posíbilidad de revascularización
Tabla 13. Contraindicaciones para realizar una ergometría
Ecocardiografía de estrés: ecocardiografía que se realiza durante el ejercicio o durante la admi-

nistración de fármacos que provocan estrés farmacológico. Se prefiere el esfuerzo físico, ya que
al ser fisiológico es el que aporta más información. En aquellos pacientes que no puedan reali-
zar esfuerzo suficiente se empleará el estrés farmacológico. Permite valorar la función sistólica
ventricular, de forma que ya sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen
alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el fármaco no existían, se puede decir
que las arterias responsables de la irrigación de estas zonas tienen un flujo comprometido, y la
prueba entonces será ecocardiográficamente positiva.
Sedebe realizar tanto en los casos de angina estable como a todos los pacientes con SCASEST.
Pruebas de cardiología nuclear
Las pruebas de cardiología nuclear empleadas en la actualidad son la gammagrafía de perfusión

con SPECT (tomogammagrafía computarizada por emisión monofotónica), que consisten en inyec-
tar radiofármacos (Ta-201 o compuestos derivados del Tc-99m) por vía venosa, que serán captados
por las células miocárdicas de manera proporcional al flujo coronario que reciban, utilizándose por
tanto para obtener imágenes de perfusión miocárdica, pero además también permiten obtener da-
tos de engrosamiento sistólico regional y estimar la fracción de eyección.
Al igual que en la ecocardiografía de estrés, se puede inducir isquemia con el esfuerzo o con estrés
farmacológico, con lo que las regiones perfundidas por un vaso normal captarán más isótopo que las
irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogeneidad en la captación. Independientemente
de cuál sea la modalidad elegida, se compararán las imágenes tras estrés (físico o farmacológico)
con las obtenidas en reposo. La respuesta normal consistirá en una perfusión homogénea de todos
los segmentos miocárdicos, tanto con estrés como en reposo. En caso de detectarse un defecto de
perfusión miocárdico en el postesfuerzo que "reperfunde" o normaliza, total o parcialmente, en el
estudio de reposo indica isquemia en dicho territorio. Si, por el contrario, el defecto de perfusión
es irreversible, es decir, que no se modifica en el estudio de reposo, señala un miocardio necrótico.
La gammagrafía de reposo puede ser útil en los casosde SCASEST para la detección de pacientes de
mayor riesgo a pesar de un ECG normal.
Ecocardiografía en reposo: existe consenso en indicarla también con una intención de evaluar
el pronóstico en todos las personas hipertensas o diabéticas con angina. Dada su mayor dispo-
nibilidad, la mayoría de autores defienden actualmente su realización para una mejor valoración
pronóstica en todos los pacientes con angina y ECG normal en reposo que no precisen de una
coronariografía.
Coronariografía: método diagnóstico invasivo en el que se visualiza la circulación coronaria por
inyección de un medio de contraste radiológico en las arterias coronarias, proporcionando así
el diagnóstico inequívoco de la presencia o ausencia de enfermedad coronaria. Se considera
significativa una lesión coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de su luz, menos en el
tronco de la coronaria izquierda, en el que basta con el 50%. Los resultados de la coronariografía
permiten una evaluación pronóstica, empeorando la supervivencia del paciente conforme más
vasos estén afectados y en mayor extensión o "severidad".
En el caso de angina vasoespástica de Prinzmetal, la coronariografía, con el test de provocación
de vasoespasmo mediante acetilcolina, ergonovina o ergobasina (contraindicadas si existe im-
portante obstrucción coronaria asociada) es la prueba que confirma el diagnóstico.
AngioTC coronaria: se recomienda en determinados pacientes como alternativa a la coronario-
grafía invasiva.
970
7.4.4. Tratamiento
El único tratamiento definitivo para la pericarditis crónica constrictiva es la pericardiectomía, que

consiste en una decorticación del corazón. Sus resultados, cuando la decorticación es completa,
son llamativos y progresivos, pudiendo apreciarse la mejoría hasta varios meses después de la
intervención. Además dicha intervención será tanto más eficaz, cuanto más precozmente se efec-
túe, de tal forma que algunos casos que sólo mejoran parcialmente, suele ser porque la pericar-
ditis constrictiva llevaba años establecida. El grado de atrofia del miocardio, el nivel de deterioro
general y de la función hepática y renal son los factores que más influyen en el resultado de la
cirugía.
El tratamiento médico incluye restricción salina, diuréticos, digital y, en algunas ocasiones, paracen-
tesis repetidas. En los casos en los que no pueda descartarse la etiología tuberculosa, será necesario
un tratamiento tuberculostático previo a la intervención.
s.r. ASPECTOS FUNDAMENTALES

El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción orgánica acompañante. El
más frecuente es el hipovolémico. Conviene recordar las características diferenciales de cada tipo
de shock.
Debido a la taquipnea de la fase compensatoria del shock, los valores gasométricos en fasestempra-
nas del mismo mostrarán alcalosis respiratoria, mientras que en fases más avanzadas,por el aumento
de ácido láctico, se podrá observar acidosis metabólica.
En el shock hipovolémico producido por una hemorragia está indicada la reposición de la volemia
con sueros cristaloides y concentrados de hematíes, mientras que en los casosde shock hipovolémi-
co por pérdida de líquidos la volemia se repondrá con sueros cristaloides y coloides.
El balón de contrapulsación intraaórtico se infla en diástole y se desinfla en sístole, aumentando la

perfusión coronaria y periférica y disminuyendo la postcarga. El contra pulsador permite mejorar
la hemodinámica en situaciones críticas como el shock cardiogénico, la 1M aguda grave o la angi-
na incontrolable. Está contraindicado en los síndromes aórticos agudos y la insuficiencia aórtica
grave.
El shock menos frecuente es el neurogénico. Dado que la fisiopatología del shock neurogénico se
basa en la supresión del tono simpático, su sintomatología es característica y diferente al resto, con-
sistiendo en hipotensión, bradicardia, hipotermia y piel caliente y seca. El shock séptico es el más
frecuente de los shock distributivos.
Es importante recordar el tratamiento de elección en cada uno de los tipos de shock, que son inde-
pendientes de medidas comunes que puedan emplearse en todos ellos (corrección hidroelectrolítica,
oxígeno, fluidoterapia, etc.). Estostratamientos de elección son: la reposición de volumen en el shock
hipovolémico, los fármacos inotrópicos, los vasodilatadores y los diuréticos en el shock cardiogénico,
la adrenalina en el anafiláctico, la adrenalina en el neurogénico y los antibióticos en el séptico.
S.2.INTRODUCCIÓN
El shock es un síndrome caracterizado por un fallo circulatorio agudo que causa una inadecuada
perfusión periférica (que es la patogenia principal del shock) y una reducción de la liberación de
oxígeno a las células. Como proceso patológico complejo, afecta a la función de todos los órganos
y sistemas. Éstos pueden deteriorarse hasta llegar a provocar una insuficiencia multiorgánica que
provoque la muerte.
1.001
De esta forma se reconoce un shock por la presencia de las tres

SHOCK OBSTRUCTIVO circunstancias siguientes: 1) hipotensión arterial; 2) hipoperfusión
n
SHOCK HIPOVOLÉMICO
tisular (frialdad y palidez de extremidades con aspecto moteado,
Diaforesis ---------n ( relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metabólica se-
cundaria por acúmulo de lactato...); y 3) disfunción orgánica (del
Neumotórax sistema nervioso central con disminución del nivel de conciencia,
Vómitos
del riñón con oliguria inferior a 0,5 mllkg/h, dificultad respiratoria
o isquemia miocárdica).
Quemaduras Embolia pulmonar
El shock se desencadena a partir de alguna de las cuatro cir-
cunstancias siguientes (Figura 60):
Reducción del volumen circulatorio o intravascular (shock hi-
povolémico).
Hemorragia _-->-_, SHOCK Alteración del bombeo cardíaco (shock cardiogénico).
CARDIOGÉNICO Dilatación arterial y venosa generalizada con secuestro del
volumen sanguíneo circulante (shock distributivo o vasogé-
nico, que a su vez se subdivide en shock séptico, anafiláctico
y neurogénico).
Obstrucción al flujo sanguíneo (shock obstructivo).
8.2.1. Fases del shock

SHOCK
Diuresis interna DISTRIBUTIVO
intensa
En el shock es posible distinguir cuatro fases:
Inicial: como consecuencia de alguna de las causas anterior-
mente descritas, disminuye el gasto cardíaco y se altera la
perfusión tisular.
De compensación: para tratar de paliar los efectos perni-
ciosos que se puedan producir, el organismo activa una
serie de mecanismos compensatorios, entre los que des-
tacan:
Figura 60. Tiposde shock La estimulación del sistema nervioso simpático (median-
te respuestas neuronales), lo que provoca un aumento
de la frecuencia cardíaca, una mayor contractilidad del
corazón.
Vasoconstricción arterial y venosa para que se desvíe la sangre hacia los órganos vitales
(cerebro y corazón) (EIR 06-07,13).
Estimulación hormonal, que incluye la activación del sistema renina-angiotensina-aldos-
terona (con retención de Na" y H20 que activa los osmorreceptores, liberándose ADH en la
hipófisis) y de la médula suprarrenal.
Compensación química, que incluye la hiperventilación para neutralizar la acidosis lác-
tica.
De descompensación: los mecanismos compensatorios empiezan a no ser suficientes y el

ciclo de shock se perpetúa. La bomba de Na+-K+ de la membrana celular falla, produciéndo-
se ahora un problema de oxigenación más que de transporte.
Refractaria o irreversible: el shock no responde al tratamiento, los mecanismos compen-
satorios no son suficientes, siendo ésta una situación irreversible. La muerte es el resultado
final.
8.2.2. Clínica
Los hallazgos variarán con el tipo de shock, la etapa y el grado de compensación (EIR 03-04, 95):
Durante la fase de compensación, existe una tensión arterial normal (EIR 10-11, 55; EIR 09-
10,47), acompañada de pulso rápido y aumento de la frecuencia respiratoria. El paciente se
muestra en alerta, con gran ansiedad; las pupilas se encontrarán dilatadas y la piel estará fría
y húmeda. Al estar descendido el volumen sanguíneo circulante, el enfermo tendrá una consi-
derable sensación de sed.
En la fase de descompensación, se observará una disminución de la presión arterial sistólica
y del gasto cardíaco. Asimismo, el paciente presentará taquicardia compensatoria y como
se acorta la diástole, hay un aumento de la presión diastólica. Cuando la presión sistólica
decrece y aumenta la diastólica, la presión arterial diferencial (TAS-TAD) y, por tanto, la am-
plitud del pulso se reduce. Todo ello indica que los signos compensatorios para normalizar la
presión arterial han fracasado. Del mismo modo, el enfermo presentará una disminución de
la excreción de orina debido a la reducción del gasto cardíaco. Se producirá una liberación
de renina, de la hormona antidiurética (ADH) y una estimulación de las arteriolas aferentes
por el sistema nervioso simpático. Sin embargo, en el shock séptico puede haber poliuria,
1.002
posiblemente secundaria a la vasodilatación producida por las toxinas bacterianas. La fre-

cuencia respiratoria se encuentra elevada y existe una alteración del nivel de conciencia (EIR
06-07,23).
En la fase tardía todos los sistemas corporales fallan, terminando con la muerte del paciente.
8.2.3. Complicaciones
El fracaso multiorgánico que tiene lugar en todos los casos de shock se debe a una hipoperfusión
tisular generalizada. Los sistemas más vulnerables son los siguientes:
Sistema respiratorio, que ocasiona distrés respiratorio agudo.
Sistema renal, con necrosis tubular.
Sistema hematológico, que da lugar a una Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
Loscatéteres intravenosos y la depresión del sistema inmunológico aumentan el riesgo de presentar

infecciones.
8.2.4. Pruebas diagnósticas
El diagnóstico del shock se basa en las siguientes pruebas:

Análisis de gases sanguíneos arteriales: al inicio del shock se desarrolla una alcalosis respiratoria
(pH elevado, PaC02 baja), como consecuencia de la taquipnea. El acúmulo de ácido progresa
hasta que se establece una acidosis metabólica (pH bajo, HC0 3- bajo). La acidosis precede a la
descompensación y al fallo orgánico.
Otras pruebas que pueden resultar de utilidad son el ECG y la RX tórax, que sirven para evaluar
el estado pulmonar y cardíaco del paciente.
8.2.5. Monitorización hemodinámica del paciente en shock
La monitorización hemodinámica del enfermo se puede dividir en dos grandes grupos:

Medidas no invasivas: consisten en la evaluación del estado de conciencia, el estado de la piel, la
diuresis y las constantes vitales. Se incluyen en este grupo las medidas siguientes:
En cuanto a la valoración de la piel, hay que fijarse en el color, la humedad, la textura y la
turgencia. En las primeras etapas del shock, la estimulación nerviosa simpática deriva la san-
gre hacia los órganos prioritarios, por lo que se reduce la circulación cutánea. La piel estará
fría, pálida y húmeda (se produce una mayor actividad de las glándulas sudoríparas). Cuando
existe una vasoconstricción mantenida, la piel adopta un tono cianótico, se encuentra fría y
moteada.
La característica del shock séptico es
una piel caliente, secay rosada a causa
de la vasodilatación inicial.
En cuanto a la Tensión Arterial (TA),
en los estadios iniciales del shock
los mecanismos de compensación
permiten mantener una presión ar-
terial normal o ligeramente elevada.
La TAS puede aumentar por el incre-
mento del volumen sistólico y del Manómetr~
gasto cardíaco, mientras que la TAD
se eleva como consecuencia de la
vasoconstricción periférica. Cuando Línea media axilar
los mecanismos de compensación
fallan, la TA desciende y los tonos
de Korotkoff pierden intensidad. La
TASdisminuye proporcionalmente al
gasto cardíaco. LaTAD puede perma-
necer normal debido a la vasocons-
tricción y al acortamiento de la diás-
tole. Como consecuencia de ello, la
TA diferencial y la amplitud del pulso
disminuyen.
Es importante tener en cuenta que el
problema del shock se encuentra en la
disminución de la perfusión de los te-
jidos y no del descenso de la TA. Figura 61. Medida de presión venosa central
1.003
Medidas invasivas: estas técnicas brindan información básica sobre la función cardiovascular y
pulmonar del paciente.
Presiones intraarteriales: a través de un catéter intraarterial se consigue la medición conti-
nua de las presiones sistólica, diastólica y la presión arterial media. También proporciona el
medio para la obtención de muestras de sangre para la determinación de gases arteriales.
Sus principales complicaciones son: hemorragias secundarias por la desconexión del catéter
del sistema de flujo continuo, isquemia distal al lugar de entrada, infección del catéter o le-
sión de la pared arterial.
Presión Venosa Central (PVC): buen método para valorar el estado hemodinámico del sujeto
en shock (Figura 63). Suscifras ayudan a valorar el funcionamiento del lado derecho del cora-
zón, controlar el balance de los líquidos y evaluar el volumen sanguíneo. Indica la presión de
la vena cava superior a nivel de aurícula derecha.
Otras presiones: quedarían incluidas la Presión de la Arteria Pulmonar (PAP), Presión Capilar
Pulmonar o presión de enclavamiento (PCP), así como las Resistencias Vasculares Periféricas
(RVP).
Cada tipo de shock presenta un patrón hemodinámico diferente que permite hacer el diagnóstico
diferencial.
PVC ,J.- t ICD/t ICI ,J.- t

PAP ,J.- t ICD/ ,J.-ICI ,J.- t
PCP ,J.- t ICD/,J.-ICI ,J.- ,J.-
RVP t r ,J.- t
GC ,J.- ,J.- Séptico:Nlt ,J.-
Anafiláctico:N/t
Neurogénico:,J.-
Tabla 18. Patrones hemodinámicos en los diferentes tipos de shock
SHOCK HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico se produce como consecuencia de la disminución del volumen intravascular.

Dicha carencia produce un descenso de la perfusión tisular e inicia la respuesta general de shock. Es
la forma más común de shock.
Puede producirse a partir de una hipovolemia absoluta o bien relativa. La hipovolemia absolu-
ta se produce como consecuencia de una pérdida externa de líquidos, incluyendo las pérdidas
de sangre total, plasma o cualquier otro líquido corporal. La hipovolemia relativa es debida a
un desplazamiento interno de líquidos del espacio intravascular al espacio extravascular (ascitis,
edemas ...).
En un primer momento puede perder aproximadamente ell 0% (500 mi) del volumen de sangre cir-
culante (5 1) con poca o ninguna repercusión sobre el gasto cardíaco y la presión arterial. Sin embar-
go, pérdidas mayores provocan una disminución primero del gasto cardíaco y después de la presión
arterial. Con una pérdida del 40%, el gasto cardíaco y la presión arterial descienden a O.
8.3.1. Clínica (EIR 06-07, 39)
El shock hipovolémico muestra las siguientes manifestaciones:

Hipotensión: debida a la reducción del gasto cardíaco.
Taquicardia: ocurre por la activación del sistema nervioso simpático.
Taquipnea.
Irritabilidad y ansiedad: si se desarrolla hipovolemia rápidamente. Si se instaura de forma lenta,
se conserva el nivel de conciencia o alerta por estimulación del SNS (Sistema Nervioso Simpáti-
co).
Piel pálida, fría y sudorosa.
Cianosis: acompañada de pérdidas significativas de sangre.
Oliguria: proveniente de una perfusión renal reducida.
Sed extrema: la mucosa oral y la lengua aparecen secas, que son blanquecinas ante la pérdida
extrema de sangre.
Hipotermia.
Dolor precordial (angina por la baja perfusión miocárdica).
1.004
8.3.2. Estudios diagnósticos
Las pruebas diagnósticas para detectar el shock hipovolémico son las siguientes:
Hemoglobina y hematocrito (en las primeras fases pueden ser falsamente normales), pruebas de
coagulación y parámetros bioquímicos.
Gasometrías arteriales para poder seguir la corrección de la acidosis, ya que ésta disminuye la
contractilidad.
ECG y Rx de tórax.
Monitorización hemodinámica invasiva, con la que es posible evaluar la disminución de la PVC,
la reducción del gasto cardíaco, la disminución de la PAP y de la PCP.
Pruebas cruzadas (por si requiriera transfusión).
8.3.3. Intervenciones
Debido a que el shock hipovolémico puede tener varias causas, el tratamiento inicial deberá enfocar-
se hacia la corrección de la hipovolemia por pérdida de sangre o de líquidos:
Posición: la colocación del paciente puede ser una ayuda muy valiosa en el tratamiento
inicial. Elevar los pies de la cama y la postura en Trendelemburg sin flexión de las rodillas
es posible que sean eficaces, pero también pueden aumentar el trabajo respiratorio y el
riesgo de broncoaspiración. Lo más adecuado puede ser limitarse a elevar las piernas (EIR
06-07,48).
Fluidoterapia: con el objetivo de mantener o conseguir una volemia adecuada, siempre
que la función cardíaca lo permita. Si la hipovolemia se debe a la pérdida de sangre, se
repondrá con concentrado de hematíes cuando el hematocrito descienda del 30%, o con
plasma cuando haya coagulopatía. Por regla general, el hematocrito aumenta un 4% y la
hemoglobina alrededor de 1% por cada unidad de concentrado de hematíes que se su-
ministre. A pesar de ello, se empezará la reposición con líquidos. La transfusión de dosis
masivas de sangre puede derivar en efectos secundarios como la acidosis metabólica, la
hipercalcemia o las alteraciones de la coagulación, lo que empeora los efectos del shock
y lleva a la aparición de nuevas complicaciones. Es muy importante que la sangre esté a la
misma temperatura que el paciente. Otras alternativas son la autotransfusión y el pantalón
médico antishock. No están indicados los coloides en un paciente con hemorragia, ya que
alteran la coagulación.
Si la hipovolemia se debe a la pérdida de líquidos, el profesional médico prescribirá cris-
taloides y coloides. La solución salina normal ayuda a reemplazar el agua, la sal y ayuda a
restituir el déficit de electrolitos. Referente a los cristaloides y coloides conviene conocer
que los coloides son sustancias de alto peso molecular que permanecen en el espacio in-
travascular produciendo una expansión de volumen más efectiva que los cristaloides iso-
tónicos. Además son sustancias osmótica mente activas que atraen líquido intersticial hacia
el espacio vascular. La característica esencial de las soluciones coloides es que persistan en
el espacio intravascular, ya que lo convierte en el sustituto plasmático hasta que se pueda
tratar la causa que produjo la pérdida del continente o del contenido. La vida media plas-
mática de las soluciones empleadas en la práctica clínica está entre 3-24 h. Los coloides
pueden ser naturales (plasma y albúmina) o artificiales (dextranos, gelatinas y almidones)
(EIR 06-07,16).
Corrección de la hipoxemia: como primera medida se despejarán las vías aéreas del paciente
y se suministrará el oxígeno suficiente para mantener la presión arterial de oxígeno (PaO z) en
valores superiores a 60 mmHg. Es conveniente disponer de un respirador y de un equipo de
aspiración de secreciones cerca de la cama, ya que si el estado del paciente se deteriora, puede
necesitar intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
Corrección del balance ácido-base: se administrará bicarbonato sódico en función del pH.
Administración de fármacos: inotropos positivos, tipo dopamina, que mejoran la contrac-
tilidad miocárdica y el gasto cardíaco (sólo se administran cuando la función cardíaca esté
comprometida). Vasodilatadores como el nitroprusiato sódico o la NTG son útiles porque
vasodilatan las arterias coronarias y mejoran el aporte de oxígeno, si la tensión arterial lo
permite.
Otros fármacos: se pueden utilizar los diuréticos, la dobutamina, la epinefrina.
8.3.4. Complicaciones de las intervenciones
El paciente puede desarrollar como consecuencia de las intervenciones terapéuticas o por los efec-
tos del shock, y los consecuentes déficit orgánicos, diversas complicaciones. Las más frecuentes son
las reacciones postransfusionales, la insuficiencia renal, Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
o el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA). Se trata aquí únicamente la primera por estar
descritas las otras en los correspondientes capítulos de esta obra.
1.005
Las reacciones postransfusionales pueden ocurrir inmediatamente (durante la transfusión) o has-

ta tres semanas después. La causa puede ser inmunológica o no inmunológica. Para evitar estas
situaciones, hay que revisar siempre la identidad del paciente, el grupo ABO y el Rh (mucho más
importante el primero), comparándolos con la etiqueta de la sangre del donante. Si se observa al-
guna anomalía, y a pesar de la urgencia, se deberá avisar al Banco de Sangre. Se comentan aquí
las inmunológicas, obviando pues situaciones como la contaminación bacteriana de la sangre o la
transmisión de las enfermedades víricas.
Reacciones inmunológicas inmediatas: se consideran cuatro tipos:
Reacción hemolítica aguda: responde a una reacción antígeno-anticuerpo (debida sobre
todo al sistema ABO). Lossignos y síntomas más importantes son fiebre, escalofríos, hipoten-
sión, dolor torácico, disnea, dolor lumbar, náuseas,vómitos, insuficiencia renal aguda, colap-
so vascular, hemoglobinuria, hemoglobinemia, shock y muerte. Cuando aparezcan los pri-
meros signos se deberá interrumpir la transfusión y enviar una muestra de sangre fresca y de
orina al laboratorio, junto con la sangre de la bolsa y el equipo de perfusión. Para mantener
la vía permeable se mantendrá con una solución salina normal. Estareacción puede aparecer
al finalizar la transfusión. El tratamiento consiste en finalizar de inmediato la transfusión y
administrar manitol y bicarbonato.
Reacción febril no hemolítica: la clínica suele parecerse a la de la reacción hemolítica aguda,
aunque la hemoglobinuria y la hemoglobinemia no aparecen. Dependiendo del estado del
paciente, se administrarán antipiréticos.
Anafilaxia: más frecuente en pacientes con antecedentes de alergia que han recibido una
transfusión en las dos semanas anteriores. Se puede observar eritema, ronchas, edema de
párpados, que puede provocar visión borrosa, edema de laringe, pudiendo producir tos,
broncoespasmo, edema del lóbulo de la oreja y de las manos. La pérdida de líquidos puede
causar hipotensión, náuseas,dolor abdominal y taquicardia. Está indicada la administración
de adrenalina, esteroides intravenosos o ambos.
Urticaria: puede sobrevenir después de la administración de plasma. Se deberá detener la
transfusión y administrar un antihistamínico.
Respuestas inmunológicas tardias: se describen tres categorías:

Reacciones hemolíticas tardías: el paciente desarrolla anticuerpos como respuesta a los an-
tígenos de la sangre del donante dos o tres semanas después de la transfusión.
Enfermedad del donante contra el huésped: los leucocitos del donante atacan al receptor.
Púrpura postransfusional: se produce por desarrollo de anticuerpos específicoscontra plaque-
tas. Entre los hallazgos clínicos destacan la púrpura generalizada y la trombocitopenia severa.
Al paciente con shock hipovolémico se le dispensarán los siguientes cuidados:

Minimizar las pérdidas de líquidos: incluye limitar el número de muestras de sangre, controlar
las pérdidas de las vías venosas y aplicar presión directa sobre las zonas de hemorragia.
Contribuir a la sustitución de volumen: mediante la implantación de catéteres periféricos de
gran diámetro, la rápida administración de líquidos prescritos y la colocación del paciente con
las piernas elevadas, el tronco plano y la cabeza y los hombros por encima del tórax. Se prestará
atención a la aparición de manifestaciones por sobrecarga hídrica.
Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento médico.
Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.
SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico se produce cuando el corazón no puede bombear con eficacia la sangre. Puede
ocurrir por alteración del VD, VI o de ambos a la vez. El IAM es su causa más común. También es
posible que se deba a la etapa final de una miocardiopatía, por trastornos mecánicos (como la insu-
ficiencia aguda mitral o aórtica, la ruptura del septo interventricular y la estenosis aórtica), taquicar-
dias o bradicardias severas, embolias pulmonares masivas o taponamiento cardíaco. Otros estados
avanzados de shock pueden desencadenar un shock cardiogénico.
8.4.1. Clínica
Los pacientes con shock cardiogénico tienen distintas manifestaciones clínicas en función de:
factores etiológicos que causan el fallo de la bomba, situación basal del paciente y gravedad del
shock.
1.006
Inicialmente, las manifestaciones clínicas se relacionan con el

descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y síntomas destaca Balón deContrapulsación
Intraaórtico (BCIAo)
una hipotensión arterial con presión sistólica inferior a 90 mmHg,
alteraciones sensoriales, piel fría, pálida y húmeda, volumen uri-
nario inferior a 30 mI/h. Pueden manifestar dolor torácico. Una
vez que los mecanismos compensadores se han activado, el pa-
ciente desarrolla taquicardia (superior a 100 pulsaciones/min)
para compensar el descenso del gasto cardíaco. El pulso es dé-
bil, de difícil percepción (filiforme). La frecuencia respiratoria está
aumentada para favorecer la oxigenación. Lagasometría arterial
demuestra alcalosis respiratoria, por el descenso de la PaC02 de-
bido a la hiperventilación y posteriormente acidosis metabólica
por hipoperfusión tisular.
8.4.2. Tratamiento
Los objetivos para considerar son el tratamiento de la causa pri- DIÁSTOLE SfSTOLE
maria, la mejora de la efectividad del bombeo sanguíneo y el in-
cremento de la perfusión tisular: Figura62. Balón de contrapulsación intraaórtico
Mejorar la función ventricular y el aumento del gasto cardíaco.
Aumentar la llegada de oxígeno al miocardio.
Disminuir la demanda de oxígeno al miocardio.
Limitar el tamaño del infarto.
Corregir la hipoxia.
Corregir la acidosis metabólica.
Terapia farmacológica
El paciente con una PCP casi normal necesitará restitución de líquidos. Si la PCP está elevada y au-
menta la Resistencia Vascular Sistémica (RVS) o postcarga, se administrarán una combinación de
fármacos: uno que facilite la contractilidad (dopamina, dobutamina) y otro que disminuya la post-
carga (nitroprusiato). Los diuréticos ayudarán a tratar a los pacientes que presenten una PCP elevada
(congestión venosa pulmonar) evitando o mejorando el edema pulmonar. La digital es de utilidad en
un paciente con una arritmia supraventricular recurrente no controlada.
Soporte circulatorio mecánico
Un paciente con shock cardiogénico con PCP alta y un índice cardíaco por debajo de lo normal
tiene pocas probabilidades de recuperación. Sin embargo, puede beneficiarse de la asistencia
mecánica, que reduce el trabajo ventricular y permite recuperar al miocardio de la isquemia,
dado que aumenta el flujo coronario y disminuye las demandas miocárdicas de oxígeno. Los
más usados son el balón de contra pulsación intraaórtico y, en casos extremos, la asistencia
ventricular.
Balón de contrapulsación intraaórtico: técnica eficaz de circulación asistida percutánea
que puede aplicarse con el paciente consciente. Se introduce un catéter provisto de un
balón alargado, de 30-40 cm, en la arteria femoral y se avanza hasta la aorta torácica inme-
diatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El balón se infla en diástole con helio y se
desinfla en sístole (por lo que requiere monitorizar la señal del ECG, de la presión invasiva o
de ambos para sincronizar el inflado y desinflado) de forma intermitente, con lo que, cuan-
do funciona de forma adecuada, el gasto cardíaco aumenta en 0,5 00,7 l/rnln, incrementan-
do la perfusión miocárdica en diástole y disminuyendo la postcarga al desinflarse durante
la sístole (Figura 62).
Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial sistólica y un ascenso en la
diastólica (elevando la presión arterial media). Otras indicaciones del balón de contrapulsación
pueden ser enfermos que tras cirugía cardíaca presentan bajo gasto cardíaco, aquellos que pre-
sentan angor inestable resistentes al tratamiento médico en preparación para coronariografía
urgente, o los que tienen complicaciones mecánicas después de IAM y como puente al tras-
plante cardíaco.
Este método está contraindicado si existe insuficiencia valvular aórtica importante o si se sospe-
cha disección aórtica u otra enfermedad grave de la aorta.
Asistencias ventriculares: dispositivos de soporte miocárdico (Figura 63). Para ello, extraen san-
gre de una aurícula y la envían por la arteria correspondiente (pulmonar o aorta, ya sea una asis-
tencia derecha o izquierda, o ambas a la vez). Indicados en el shock cardiogénico postcirugía y en
otras situaciones, como puente al trasplante cardíaco, asícomo en las miocarditis agudas graves.
Necesitan ser implantados en quirófano. Funcionan durante días-semanas (yen algún caso,
meses).
1.007
Actualmente se encuentran en desarrollo dispositivos totalmente

implanta bies dentro del organismo, permitiendo incluso median-
te una conexión percutánea recargar las baterías. Con estos dispo-
sitivos, los pacientes, además, pueden ser dados de alta y esperar
el trasplante cardíaco en su domicilio. No obstante, su empleo a
largo plazo asocia un elevado riesgo de complicaciones (sangra-
do, tromboembolia, infección, etc.).
Cirugía
Se puede considerar la práctica de un by-pass de las arterias co-

ronarias mediante cirugía en un paciente con shock cardiogénico
por isquemia. Si es irreversible, el punto final es el trasplante car-
díaco (si no está contraindicado).
Lasprioridades de las intervenciones en el shock cardiogénico son:

Asistencia univentricular Limitar el consumo de 02 miocárdico mediante la administra-
ción de fármacos contra el dolor y sedantes. El paciente deberá
estar en posición cómoda, habrá que limitar sus actividades,
favorecer la disminución de su ansiedad, contribuir a un am-
biente tranquilo y silencioso e instruir a los pacientes sobre su
situación. Entre las medidas encaminadas a incrementar la ad-
ministración de 02 al miocardio se incluyen la administración
de suplementos de 02' monitorizar el estado respiratorio y ad-
ministrar la medicación prescrita.
Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento.
SHOCK ANAFILÁCTICO
Es un tipo de shock distributivo producido por una respuesta exa-

gerada del sistema inmunológico contra un antígeno frente al que
el organismo ha sido sensibilizado. Se trata de una forma sisté-
mica grave de hipersensibilidad inmediata (reacción alérgica)
Asistencia biventricular
que se manifiesta como un cuadro dramático y potencialmente
fatal.
Figura 63. Asistencias ventriculares
Cualquier sustancia puede producir una reacción de hipersensibi-
lidad. Estas sustancias, conocidas como antígenos, pueden llegar
al organismo por inyección o ingestión, a través de la piel o del tracto respiratorio.
8.5.1. Clínica
Los síntomas y signos de la anafilaxia dependen de la vía de entrada del alergeno, de la cantidad
absorbida, del ritmo de absorción y del grado de hipersensibilidad del paciente. Los síntomas suelen
aparecer a los 20 min de la exposición al antígeno.
Las manifestaciones cutáneas aparecen generalmente en primer lugar e incluyen prurito, erite-
ma generalizado, urticaria y angioedema, generalmente en la cara,en la cavidad oral yen la parte
inferior de la faringe.
Los pacientes se muestran inquietos, intranquilos, aprensivos, ansiosos y acalorados.
Los efectos en el sistema respiratorio incluyen el desarrollo de edema laríngeo, broncoespasmo
y tapones de moco. Se produce estridor lnspiratorlo, ronquidos, sensación de llenado de la gar-
ganta y disfagia, disnea, sibilancias y opresión torácica.
Como consecuencia de la contracción muscular se desarrollan manifestaciones gastrointestina-
les y genitourinarias, como vómitos, diarrea, dolor abdominal tipo cólico, incontinencia urinaria
y hemorragias vaginales.
A medida que progresa la reacción anafiláctica aparece hipotensión y taquicardia refleja, en res-
puesta a vasodilatación masiva, produciéndose fallo circulatorio y shock. El nivel de conciencia
de los pacientes puede deteriorarse hasta la falta de respuesta.
1.008
Los parámetros hemodinámicos demuestran aumento del gasto cardíaco y del índice cardíaco.
Habrá un descenso de la PVD(Presión Ventricular Derecha) y disminución de la PAPo
8.5.2. Tratamiento
El objetivo primordial es eliminar el antígeno que inicia la reacción. Si son medicamentos, sangre,
productos sanguíneos o contrastes, debe interrumpirse de inmediato su administración.
Revertir los efectos de los mediadores bioquímicos implica preservar y favorecer las vías aéreas, la
ventilación y la coagulación, empleando para ello la intubación, el aporte de 02' la ventilación me-
cánica, la administración de fármacos y de líquidos (la adrenalina, fármaco de elección, favorece la
broncodilatación y la vasoconstricción).
Ante el broncoespasmo se administrará aminofilina. Los corticoides se utilizarán para prevenir reac-
ciones retardadas.
Será necesaria la administración de soluciones salinas o cristaloides para reemplazar los líquidos
perdidos. Pueden ser necesarios, en ocasiones, vasoconstrictores para revertir los efectos de la de-
presión miocárdica y de la vasodilatación.
Lasprioridades de las intervenciones de enfermería en el shock anafiláctico son:

Estimular la ventilación, colocando a los pacientes en posición que favorezca la respiración e
instruirlos para que respiren despacio y profundamente.
Contribuir a la sustitución de volumen, lo que incluye la colocación de catéteres periféricos de
gran diámetro, la rápida administración de los líquidos prescritos y la colocación del paciente con
las piernas elevadas, el tronco plano y la cabeza y los hombros por encima del tórax.
Controlar las molestias, incluyendo el empleo de medicación para aliviar el picor, aplicando
compresas calientes en la piel y, si es necesario, cubrir las manos del paciente para evitar el
rascado.
Monitorizar las respuestas de los pacientes al tratamiento.
SHOCK NEUROGÉNICO
Es un tipo de shock distributivo, consecuencia de la pérdida o supresión del tono simpático. Su

aparición se produce en minutos y puede durar días, semanas o meses, dependiendo de la
causa. A diferencia de otros tipos de shock, el neurogénico no altera severamente la perfusión
tisular, sino que produce una disminución del gasto cardíaco, lo que provoca hipotensión (EIR
02-03,67).
8.6.1. Etiología
Es la forma más rara de shock y puede ser causada por cualquier factor que altere el sistema nervioso
simpático. Puede producirse por la interrupción de la transmisión de los impulsos nerviosos o por el
bloqueo de la conducción simpática desde el centro vasomotor del cerebro, de tal modo que se ca-
racteriza por bradicardia y disminución de las resistenciasvasculares periféricas. Lacausa más común
es una lesión de la médula espinal por encima de T5.
Otras causas incluyen la anestesia espinal, los fármacos, el estrés emocional, el dolor y las alteracio-
nes del sistema nervioso central.
8.6.2. Clínica
La pérdida del tono simpático provoca una vasodilatación periférica importante, causando un des-
censo del retorno venoso. Estedescenso disminuye la precarga, que a su vez origina un descenso del
gasto cardíaco, produciéndose una hipovolemia relativa. Característicamente, la inhibición de la res-
1.009
Enfermería medicoquírúrgíca 4: Sistema cardiovascular
puesta barorreceptora produce una pérdida de la taquicardia compensatoria. La frecuencia cardíaca

no se incrementa (bradicardia) para compensar la caída del gasto cardíaco.
La alteración en la termorregulación se produce por la pérdida del tono vasomotor. Los pacientes
se vuelven dependientes del ambiente para la regulación de su temperatura corporal. Inicialmente
presentan los siguientes síntomas: hipotensión, bradicardia, hipotermia y piel caliente y seca.
Hemodinámicamente tiene lugar una disminución del GC y del índice cardíaco. La vasodilatación
venosa conlleva una disminución de la PVDy de la PAPo La vasodilatación del sistema arterial produce
una disminución de la Resistencia Vascular Sistémica (RVS).
8.6.3. Tratamiento
El tratamiento del shock neurogénico se centra en mantener una perfusión y una oxigenación ade-
cuadas, manteniendo libres las vías aéreas y proporcionando asistencia ventilatoria. El tratamiento
de la hipovolemia consiste en una sustitución adecuada de líquidos. Se debe iniciar la reposición de
líquidos cuando la TA sistólica sea inferior a 90 mmHg y la diuresis inferior a 30 mi/h.
La hipotermia debe tratarse aplicando medidas encaminadas a calentar al paciente y a controlar su

temperatura ambiente.
El tratamiento de la hipoxia varía en función de su origen. Entre los factores contribuyentes se en-
cuentran la parálisis de la pared torácica, la acumulación de secreciones, el edema pulmonar y las
aspiraciones. Para su tratamiento se incluirá soporte ventilatorio, higiene pulmonar estricta y suple-
mentos de oxígeno.
El trastorno del ritmo cardíaco más importante es la bradicardia y debe ser tratada con atropina. Es
aconsejable minimizar cualquier estimulación vagal, como aspirar, para evitar cualquier descenso de
la frecuencia cardíaca.
Las prioridades de enfermería en el shock neurogénico son las siguientes:

Tratar la hipovolemia.
Mantener la normotermia.
Prevenir la hipoxia.
Vigilar las posibles arritmias.
Monitorizar la respuesta del paciente a los cuidados.
SHOCK SÉPTICO
Es la forma más frecuente de shock distributivo y se desarrolla de forma secundaria a la invasión del
organismo por microorganismos extraños y el posterior fracaso de los mecanismos de defensa. Es
una complicación de otra enfermedad o lesión que requiere hospitalización y terapia invasiva. Esta
afección tiene una mortalidad muy elevada.
Tras producirse unainfección masiva, tienelugarunamala distribución

del volumen sanguíneo y un descenso de lafunción miocárdica
Como consecuencia deunaexagerada reacción alérgica, seproduce
unavasodilatación masiva y un aumento dela permeabilidad capilar
Debido a unapérdida deltono simpático, ocurre unavasodilatación
masiva
Tabla 19. Tipos de shock
1.010
Manual CTO de Enfermería, S." edición
8.7.1. Factores de riesgo
Un paciente sufre riesgo de shockséptico cuando en su historia clínica se incluya cualquiera de los
siguientes factores:
Quemaduras.
Trastornos crónicos como disfunción hepática, enfermedad cardíaca, renal, diabetes mellitus o
alcoholismo.
Inmunosupresión secundaria a trastornos neoplásicos, radiaciones, terapia con corticoesteroi-
des u otros fármacos inmunosupresores.
Procedimientos diagnósticos invasivos, como vía intravenosa y catéteres.
Desnutrición.
Estrés.
Procedimientos quirúrgicos y heridas.
Uso excesivo de antibióticos.
Las pacientes embarazadas, las personas mayores de 65 años y las menores de un año también
presentan mayor riesgo.
8.7.2. Clínica
Los pacientes presentarán fiebre, disminución de la presión arterial, presión del pulso amplia,
incremento de la frecuencia cardíaca en la fase temprana y disminución en la fase tardía, ere-
pitantes, piel rosada, caliente, ruborizada, alteraciones sensoriales y disminución de la produc-
ción urinaria.
Hemodinámica: incremento del gasto cardíaco, disminución de las RVS, de la PVD, bajada de la
PAP y del índice del trabajo del VI (EIR 02-03, 66).
Gasometría: destaca un descenso de la Pa0 2 y de la PaC02 en fase temprana y un aumento en
la fase tardía, disminución del bicarbonato e incremento de la saturación venosa de oxígeno
(SVO/
8.7.3. Tratamiento
La terapia inicial del shock séptico intenta mantener una perfusión y una oxigenación adecuada. El
paciente puede necesitar aporte de líquidos o fármacos que den soporte al gasto cardíaco. Es posi-
ble utilizar cristaloides, coloides o productos sanguíneos para aumentar el volumen intravascular y
mantener la excreción de orina.
Para asegurar una perfusión y una oxigenación correctas, se protegerán lasvías aéreas del paciente y
se ayudará a la ventilación, si es necesario. El paciente puede necesitar ventilación mecánica debido
a que el shock séptico produce disfunción pulmonar.
Están indicados vasopresores, como la dopamina, que revierten la vasodilatación y los fármacos ino-
trópicos positivos, como la dopamina o la dobutamina, que aumentan la contractilidad del miocar-
dio. En ocasiones podrá ser necesario usar bicarbonato sódico.
Se debe identificar, después de atender el soporte hídrico, localizar y controlar el agente causal.
Hasta la identificación microbiológica mediante el cultivo, puede administrarse una terapia an-
tibiótica empírica de amplio espectro. Cuando se haya identificado el germen, se administrarán
los antibióticos específicos. Una sepsis debida a absceso o a tejido necrótico puede necesitar
cirugía.
Otras intervenciones en el shock séptico son: soporte nutricional, mantener la temperatura corporal
adecuada, proporcionar comodidad, descanso y apoyo emocional.
Lasprioridades de las intervenciones en el shock séptico se centrarán en:

Administrar los antibióticos, líquidos y fármacos vasoactivos prescritos.
Prevenir el desarrollo de infecciones concomitantes.
Controlar las posibles complicaciones de la terapia nutricional.
Monitorizar la respuesta de los pacientes a los cuidados.
1.011
1.. ASPECTOS FUNDAMENTALES
La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia (15-20%), una incidencia que permanece estable,
prácticamente la mitad de personas con hipertensión desconoce la situación y a pesar de los avances
terapeúticos, el control óptimo se alcanza en menos de la mitad de los pacientes, por lo que es un
problema de salud pública de primera magnitud.
Tanto la elevación de la presión arterial sistólica como de la diastólica se relacionan con la enferme-
dad cardiovascular. La presión arterial está determinada por el gasto cardíaco y las resistencias vas-
culares, siendo el tono muscular de las arteriolas su máximo determinante en condiciones normales
(PA= GC x RVS).
El control rápido de la Presión Arterial (PA) es realizado por el sistema nervioso por barorreceptores y
quimiorreceptores, y el control a largo plazo de la PAlo determina el riñón (eje renina-angiotensina-
aldosterona). La medida correcta de la presión arterial se basa en la auscultación de los ruidos de
Koroktoff.
La causa más frecuente de HTA es la esencial (tradicionalmente de inicio entre 30-50 años, aunque
con tendencia a aparecer en individuos más jóvenes, incluso adolescentes). En individuos jóvenes
hay que descartar causas secundarias como la coartación de aorta, y en ancianos conviene descartar
otras etiologías como la aterosclerosis renal. La causa más habitual de HTAsecundaria es la de origen
renal.
Los principales "órganos diana" donde la HTA produce daño orgánico son el sistema nervioso central
(típicamente accidentes vasculares cerebrales), el corazón (hipertrofia, isquemia miocárdica o arrit-
mias), los riñones (insuficiencia renal) y la retina (retinopatía hipertensiva).
La cardiopatía hipertensiva suele presentar hipertrofia ventricular y fallo predominantemente dias-

tólico.
La fibrilación auricular es la arritmia que más se relaciona con la HTA, por aumento retrógrado de
presiones izquierdas. Además la HTAes un factor de riesgo embólico en la fibrilación auricular.
Todos los hipertensos deben cumplir medidas higiénico-dietéticas (dieta sosa, evitar sobrepeso,
practicar ejercicio, evitar los antiinflamatorios, etc.) y controlar los demás factores de riesgo cardio-
vascular.
Paradecidir cuándo iniciar tratamiento farmacológico para la HTAno es suficiente, salvo casos extre-
mos, con las cifras de presión sistólica y diastólica, sino que es preciso evaluar la presencia de lesión
establecida clínica o subclínica en los órganos diana y estimar el riesgo cardiovascular global (que
incluye el análisis de la presencia y de la situación de otros factores de riesgo cardiovascular).
Por ese motivo, y dado que el objetivo terapéutico del tratamiento de la hipertensión arterial es dis-
minuir la morbimortalidad del paciente, cuando existe enfermedad cardiovascular o renal estableci-
da se recomienda tratamiento farmacológico con cifras por encima de 120/80 mmHg, y en pacientes
diabéticos por encima de 130/85 mmHg.
Se consideran fármacos de primer escalón y puede emplearse el que se desee en la hipertensión

arterial sin comorbilidad significativa como primera opción: diuréticos, 13-bloqueantes, lECA, ARA 11
Y calcioantagonistas. Dado que el tratamiento en monoterapia raramente consigue el control de las
cifras de presión arterial, es razonable iniciar tratamiento de entrada con una asociación de fármacos,
en especial en pacientes de riesgo cardiovascular importante:
Los lECA son de elección en presencia de diabetes mellitus, hipertensión renovascular, nefropatía
diabética o de otro origen, disfunción sistólica ventricular o insuficiencia valvular grave, antecedente
de IAM o riesgo alto de desarrollar diabetes. La alternativa en caso de tos o angioedema por lECAson
los ARA 11, que son útiles cuando hay hipertrofia ventricular importante.
Los 13-bloqueantes se prefieren en pacientes coronarios, con fibrilación auricular rápida u otras ta-
quiarritmias, hipertiroidismo, IC,a veces en la migraña o si hay temblor esencial. No parecen la mejor
opción en caso de alto riesgo de desarrollar diabetes (síndrome metabólico).
1.012
Los calcioantagonistas se prefieren en casosde HTAsistólica aislada del anciano, angina de pecho con
contraindicación para ~-bloqueantes, fibrilación auricular rápida o a veces en pacientes migrañosos.
En el embarazo se prefiere la a-metildopa. En el feocromocitoma, los ~-bloqueantes. En la hipertrofia

benigna de próstata, a-bloqueantes (aunque pueden ser menos seguros que otros antihipertensivos
en monoterapia). En pacientes de raza negra, diuréticos y calcioantagonistas parecen ofrecer más
protección que los otros grupos farmacológicos.
En las emergencias hipertensivas, es recomendable no disminuir las cifras de presión arterial de-
masiado intensamente, y se emplean potentes antihipertensivos intravenosos como nitroprusiato,
labetalol o urapidil.
GEN ERAL! DADES
9.2.1. Introducción
La tensión arterial es la presión ejercida por la sangre sobre la pared arterial. Estádeterminada por dos
factores fundamentales:
Gasto cardíaco o volumen minuto: volumen de la sangre expulsada por el corazón durante
1 min y, que al mismo tiempo depende de dos factores:
Volumen sistólico: cantidad de sangre expulsada por el corazón en cada sístole. Depende del
volumen de sangre que llega al corazón y de la fuerza de contracción cardíaca.
Frecuencia cardíaca.
Como el gasto cardíaco resulta de multiplicar el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca,
en condiciones normales, cuando alguno de estos factores aumente, se elevará; y descenderá
cuando suceda lo contrario.
Resistencia periférica: se define como la dificultad que oponen los vasos a la circulación de la san-
gre por su interior. Depende de los siguientes factores (EIR 03-04, 84-PT):
Calibre de los vasos: su circulación aumenta con la vasodilatación y disminuye con la vaso-
constricción.
Viscosidad de la sangre.
Cuando disminuya el calibre de los vasos o aumente la viscosidad sanguínea, se incrementarán las
resistencias periféricas. La presión arterial, por tanto, aumentará cuando crezca el gasto cardíaco o
las resistencias periféricas, y disminuirá cuando lo hagan dichos factores.
La tensión arterial aumenta durante la sístole y disminuye durante la diástole. Por tanto, se conside-
rarán dos valores de presión: presión sistólica (TAS): presión máxima que se alcanza en la aorta y las
arterias periféricas, como consecuencia de la expulsión de la sangre por el VI durante la sístole ven-
tricular y la presión diastólica (TAO): presión más baja que se alcanza en las arterias. Corresponde a la
fase diastólica, en la que los ventrículos se relajan y no envían sangre al sistema arterial.
La diferencia entre ambos valores constituye la presión diferencial (que equivale en la exploración
clínica al pulso). Otro parámetro a conocer es la presión arterial media, que se obtiene de sumar 1/3
de la TAS a 2/3 de laTAO.Losvalores normales de presión arterial para un adulto son: presión sistólica
o máxima: menor de 140 mmHg; presión diastólica o mínima: inferior a 90 mmHg. Los valores nor-
males de tensión arterial aumentan progresivamente con la edad. Deberán ajustarse, por tanto, los
valores de tensión arterial a los correspondientes para la edad y el sexo del paciente.
La determinación de la tensión arterial es una de las pruebas que el personal de enfermería debe
efectuar al paciente con más frecuencia. La medida de la presión arterial con el esfigmomanómetro
se hace después de permanecer el paciente en reposo unos minutos, en una sala tranquila, realizan-
do al menos dos determinaciones (calculando la media aritmética) separadas 1-2 min (y hasta cuatro
medidas si son discrepantes en más de 5 mmHg), colocando el manguito apropiado para el tamaño
del paciente a la altura del corazón, tomando la medida de ambos brazos en la primera visita y regis-
trando el de mayor valor. Tras inflar el manguito a presión superior, en unos 20 mmHg, a la sistólica
estimada, con lo que se ocluye completamente la arteria subyacente, y desinflándolo lentamente
mientras se ausculta la arteria elegida, se detectan los ruidos o fases de Korotkoff (ruidos producidos
por la turbulencia de la sangre al atravesar el vaso constreñido):
Primera fase: coincide con el primer ruido arterial y corresponde a la tensión arterial sistólica o máxi-
ma. Al igualar la presión del brazal a la ejercida por la sangre en el interior de las arterias, se reanuda
la circulación y se percibe el pulso distal. La intensidad de los ruidos aumenta de forma gradual.
Segunda fase: un soplo, en ocasiones poco audible, acompaña a los ruidos, que son más suaves
e incluso pueden desaparecer.
1.013
Tercera fase: reaparecen los ruidos o, si eran audibles, desaparece el soplo que les acompañaba.
En esta fase, los ruidos se perciben claramente, como en la primera fase.
Cuarta fase: cambia el tono de los ruidos y disminuye gradualmente su intensidad. En niños y en
embarazadas se usa esta fase para determinar la presión diastólica.
Quinta fase: desaparecen los ruidos por completo al restablecerse el flujo arterial normal, y co-
rresponde a la presión diastólica o mínima. La presión ejercida por el brazal iguala a la que existe
en el interior de los vasos durante la diástole cardíaca.
9.2.2. Regulación de la presión arterial
El control de la presión arterial es crucial para el buen funcionamiento de los órganos y sistemas,
por lo que para su regulación existen varios mecanismos, de entre los que el riñón es el de mayor
relevancia.
Regulación rápida de la presión arterial
La regulación rápida de la presión arterial esefectuada por el sistema nervioso, a través de dos mecanismos:
Barorreceptores aórticos y carotídeos: detectan el aumento de la presión y, a través de los ner-
vios vago y de Hering (rama del glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tron-
co del encéfalo. El aumento de presión arterial produce la inhibición del centro vasoconstrictor y
la estimulación del centro vagal, por lo que se induce bradicardia y vasodilatación con descenso
de la tensión arterial para su regulación.
Quimiorreceptores carotídeos: sensibles a la falta de oxígeno sanguíneo (hipoxemia). Cuando
se produce una caída de la tensión por debajo de un nivel crítico, los quimiorreceptores se acti-
van a causa de la disminución de flujo a los cuerpos carotídeos. Se transmite una señal a través
de fibras que acompañan a los barorreceptores hacia el tronco, activando el centro vasomotor y
elevando la tensión arterial mediante un aumento de la actividad simpática.
Receptores de baja presión: en las aurículas y arterias pulmonares; detectan los cambios de
volumen sanguíneo y actúan en consecuencia sobre la tensión arterial.
Regulación a largo plazo de la presión arterial
La regulación a largo plazo de la presión arterial está determinada fundamentalmente por el riñón,
mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Éste es un sistema combinado, íntimamente
relacionado con el control de la volemia y con la secreción de vasopresina.
La fisiología del eje renina-angiotensina-aldosterona se basa en cuatro factores:

Renina: enzima producida y almacenada en los gránulos de las células yuxtaglomerulares. Actúa
sobre el angiotensinógeno (globulina sintetizada en el hígado), transformándolo en angiotensi-
na 1. Ésta es convertida por la enzima de conversión, presente en múltiples tejidos, sobre todo en
el endotelio vascular del pulmón, en angiotensina 11, que estimula la síntesis de aldosterona en la
zona glomerular de la corteza suprarrenal e induce a vasoconstricción.
La liberación de renina está controlada por cinco factores:
Estímulos de presión: vehiculizados por las células yuxtaglomerulares. La disminución de
presión de la perfusión renal estimula la síntesis de renina; es el factor más importante.
Quimiorreceptores de la mácula densa: células íntimamente relacionadas con las células
yuxtaglomerulares que controlan la sobrecarga de sodio o cloro presentada al túbulo distal.
Si la cantidad de sodio filtrada aumenta, crece la liberación de renina.
Sistema nervioso simpático: estimula la liberación de renina en respuesta a la bipedestación.
Potasio: su aumento estimula directamente la liberación de renina y viceversa, aunque influ-:
yen otros factores que hacen la respuesta poco predecible.
Angiotensina 11: ejerce una retroalimentación negativa sobre la liberación de renina.
Angiotensina 11: influye en la homeostasis del sodio. Sus acciones se ejercen a través de sus re-
ceptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca: aumento de la reabsorción de sal en el túbulo proximal,
contracción de las arteriolas renales aferentes y eferentes, favoreciendo la reabsorción renal de
sodio; estimula la liberación de aldosterona, estimula el centro de la sed, y parece que también
la síntesis y la liberación de ADH (hormona antidiurética). Asimismo produce vasoconstricción
directa. Por la angiotensinasa A, la angiotensina 11 se convierte en angiotensina 111, activad ora de
la secreción de aldosterona, pero de menor efecto vasoconstrictor.
Vasopresina: el aumento de la osmolaridad, la disminución de volumen y la bajada de la tensión
arterial son capaces de estimular la secreción de vasopresina (ADH u hormona antidiurética), que
posee efectos vasoconstrictores directos (actuando en los receptores Vl) y aumenta la reabsor-
ción de agua en el túbulo colector renal (receptores V2).
Aldosterona: ejerce dos acciones fundamentalmente, actúa como regulador del volumen del
líquido extracelular y controla el metabolismo del potasio.
1.014
El volumen se regula por la acción directa de la aldosterona sobre el transporte renal tubular de
sodio; actúa sobre el túbulo contorneado distal, aumentando la reabsorción de sodio e incremen-
tando la eliminación de potasio (y de hidrogeniones W) en la orina. Los mecanismos primarios de
control de la aldosterona son tres: sistema renina-angiotensina (estimulación, el más importante),
el potasio plasmático (estimulación) y la ACTH (estimulación, de importancia secundaria).
Lasobrecarga de sodio, el péptido atrial natriurético y la dopamina inhiben la secreción de aldosterona.
9.2.3. Alteraciones de la tensión arterial
Hipotensión arterial
Se habla de hipotensión arterial cuando la tensión arterial se encuentrapor debajo de loslímitesnor-

males.
La hipotensión ortostática merece una mención aparte debido a la gran frecuencia con la que se
presenta en pacientes hipertensos con tratamiento para su control y que toman fármacos como los
diuréticos o muy típicamente los lECA (sobre todo el captopril), los pacientes que llevan varios días
encamados, ancianos, o en personas que tras estar varias horas acostadas se levantan bruscamente.
Sedefine como una notable disminución de la tensión arterial al pasar de la posición de decúbito su-
pino a la bipedestación, provocando malestar, mareo e incluso síncope. Lasactuaciones que pueden
evitar la hipotensión ortostática son:
Cambiar progresivamente de posición al levantar a una persona encamada.
Sentarla/se al borde de la cama con las piernas colgando.
Ponerse de pie lentamente.
Hipertensión arterial
Cuando la tensión arterial se encuentrapor encima de los valores normalescorrespondientes a la edad

y elsexo del paciente.
9 .. 3 .. ETIOLOGíA Y CLASIFICACiÓN
DE LA HIPERTENSiÓN ARTERIAL
9.3.1. Introducción
La hipertensión arterial (HTA) es,junto con la hipercolesterolemia y el consumo de tabaco, uno de los
tres principales factores de riesgo de la cardiopatía isquémica, que constituye la principal causa de
muerte en los países desarrollados. Por sí misma, la HTAes uno de los problemas de salud más impor-
tantes, pues tiene una prevalencia en torno al 20% de la población y una incidencia que permanece
estable. Tanto la elevación de la presión sistólica (PAS) como la de la diastólica (PAD) muestran una
relación continua con el riesgo cardiovascular de accidentes cerebrovasculares (tanto isquémicos
como hemorrágicos), enfermedad coronaria, IC, insuficiencia renal y enfermedad arterial periférica.
No existe un nivel por debajo del cual desaparezca el riesgo. Se ha demostrado que incluso una
reducción de presiones ligeramente elevadas conduce a una disminución de la morbilidad y morta-
lidad cardiovascular.
El riesgo de enfermedad cardiovascular grave en estos individuos y el beneficio de un tratamiento

antihipertensivo se establece no sólo tomando como base cifras de presión sanguínea, sino que
también se debe valorar la presencia de otros factores de riesgo, entre los que destacan la diabetes,
el tabaquismo, la dislipemia, la edad avanzada, el sexo masculino, la patología cardiovascular previa,
el daño en órganos diana (como la hipertrofia del VI, la patología renal, la retinopatía hipertensiva),
la obesidad, el estilo de vida sedentario (EIR04-05, 46-M2NU).
No obstante se añaden otros problemas, como el hecho de que se estima que más de la mitad de la
población mundial hipertensa desconoce su situación, y que siguiendo los criterios de cifras tensio-
nales objetivo están correctamente controlados menos de la mitad (quizá solo la cuarta parte) de los
pacientes tratados (aunque en cualquier descenso en la presión arterial puede tener repercusiones
beneficiosas). Por otra parte, sobre todo por el incremento de la obesidad, el sedentarismo y la ali-
mentación inadecuada, está aumentando la prevalencia de la HTA infantil y juvenil. Por todo ello la
OMS ha citado a la HTA como la primera causa de muerte del mundo.
1.015
9.3.2. Definiciones
Por consenso, se define HTA en el adulto como la presencia de PAS superior a 740mmHg (HTA sistóli-
ca) y/o de PADmayor de 90 mmHg (HTAdiastólica). No obstante, ese punto de corte es arbitrario pues
existe relación con el riesgo cardiovascular desde valores más bajos, especialmente en pacientes
de alto riesgo cardiovascular. Es prioritario detectar el nivel de riesgo total del paciente y no sólo la
medida de la PApara valorar la actuación terapéutica idónea.
La HTAsistólica aislada, propia del anciano, secaracteriza por cifras superiores a 140 mmHg de sistó-
lica e inferiores a 90 mmHg de diastólica y también se correlaciona con la morbimortalidad.
La HTA en fase maligna define a pacientes con cifras muy elevadas de PA (generalmente PADsupe-
rior a 140 mmHg) que se acompaña de lesión vascular grave, especialmente edema de papila en el
fondo de ojo. Aunque su causa más frecuente es la hipertensión arterial esencial no tratada, hay que
estudiar minuciosamente las causas secundarias de HTA.
El término HTA en fase acelerada se emplea para pacientes que no llegan a tener edema de papila
pero sí otros datos de daño vascular grave, como hemorragias o exudados retinianos.
La emergencia hipertensiva describe la elevación de la PAque se acompaña de lesión aguda gra-

ve de órganos diana que amenaza la vida del paciente (encefalopatía, síndrome coronario agudo,
le aguda, disección aórtica, accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, crisis de feocro-
mocitoma, drogas como cocaína, anfetaminas o éxtasis, eclampsia o hipertensión perioperatoria).
Formalmente hablando, si la elevación de la presión arterial lo que produce es el agravamiento de
una lesión previa de órgano diana no se trata de una verdadera emergencia hipertensiva, si bien
la actuación debe ser similar. El compromiso orgánico obliga a reducir la presión arterial en menos
de 1 h, pero hay que evitar reducciones demasiado intensas y rápidas por el riesgo de isquemia
cerebral, miocárdica o renal asociada.
Lascrisis hipertensivas son elevaciones de la PAS a 180 mmHg y/o PADmayores de 110-120 mmHg.
Pueden provocar compromiso orgánico agudo grave (emergencia hipertensiva) o limitado (urgencia
hipertensiva). Si el compromiso orgánico es mínimo o está ausente es preferible reducir las cifras de
PAa lo largo de unas 24 h.
Se denomina hipertensión resistente o refractaria a la que no consigue reducir las cifras a ni-
veles deseados a pesar de cambios del estilo de vida y al menos tres fármacos (incluido un diu-
rético). Puede suponer hasta el 15% de los pacientes y las causas principales son el inadecuado
cumplimiento de medidas higiénico-dietéticas, el empleo de sustancias hipertensoras (regaliz,
AINE, esteroides, cocaína, etc.), apnea del sueño, causa secundaria no sospechada, lesión irre-
versible de órganos diana o sobrecarga de volumen. En estos casos conviene descartar la hiper-
tensión de bata blanca, la pseudohipertensión o el empleo de un manguito más pequeño del
apropiado.
La HTA de bata blanca o hipertensión aislada en clínica define pacientes con medidas normales
de PAfuera de la consulta médica y, sin embargo, con cifras elevadas persistentemente en consulta.
Afecta a115% de la población. Requiere un seguimiento estrecho e incluso considerar la posibilidad
de tratamiento si el riesgo vascular es alto o hay indicio de lesión de órganos diana.
La HTA enmascarada o HTA ambulatoria aislada es el fenómeno contrario (medidas normales en

consulta pero elevadas ambulatorias). Es igual de prevalente que la aislada en la clínica y se asocia
con frecuencia a lesión de algún órgano diana, por lo que precisa una actitud similar a la de la HTA.
La HTAde ejercicio se caracteriza por PAnormal en reposo pero con un incremente excesivo durante
el esfuerzo (PAS superior a 230 mmHg) y, podría asociarse un mayor riesgo de desarrollar lesión de
órganos diana en pacientes que sufren HTAleve o PAnormal-alta.
y
120-129 y/o 80-84
130-139 y/o 8S-89
140-159 y/o 90-99
160-179 y/o 100-109
;o, 180 y/o
;o, 140 y ,; 90
Tabla 20. Clasificación de losvalores de presión arterial
1.016
9.3.3. Etiología y clasificación
HTAesencial, primaria o idiopática
La HTA esencial es el tipo de HTAque aparece en la mayoría de los casos (más del 90%) y en ella la
causa de hipertensión arterial es desconocida. Suele aparecer entre la adolescencia (más a partir de
los 30 años) y los 50 años. Se caracteriza por un aumento progresivo de la tensión arterial a lo largo
de muchos años y generalmente no produce síntomas. La presión arterial puede ser lábil, fluctuando
entre niveles normales y anormales, antes de·fijarse definitivamente en un valor elevado. Suele ser
familiar.
En este caso la elevación de la PA se produce, sobre todo, por aumento de las resistencias perifé-
ricas secundario a vasoconstricción, aunque inicialmente parece influir de forma importante una
elevación del gasto cardíaco. Constituye un conjunto de distintas alteraciones en las que se incluyen
factores hereditarios y ambientales.
Dentro de los factores ambientales destaca el consumo elevado de sal en la dieta, relacionado no
sólo con el contenido en sodio, sino también con el de cloro. Otros factores ambientales pueden ser
el bajo contenido en potasio, calcio y magnesio de la dieta, niveles bajos de vitamina D, un elevado
consumo de alcohol, una dieta con bajo contenido en ácidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el
estrés, el sedentarismo, etc. Asimismo existen algunos factores que se asocian a una mayor repercu-
sión orgánica de la HTAcomo el tabaquismo, la hipercolesterolemia, el sexo masculino, la raza negra,
etcétera.
HTAsecundaria
Se denomina asi cuando la HTA se produce por enfermedades orgánicas concretas identificables.
Para"etiquetar" la HTA como esencial, deben excluirse las causas de HTA secundaria (más proba-
ble cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50). Abarca el 10% de todos los casos
de HTA.
Las principales enfermedades causantes de HTA secundaria son

(Figura 64):
Causas renales: son en su conjunto la causa más frecuente
de HTA secundaria en niños y adultos, e incluyen altera-
ciones vasculares o parenquimatosas. La estenosis vascular
Alteraciones
renal puede deberse a aterosclerosis de las arterias renales neurógenas
(más habitual en edades avanzadas, sobre todo en varo-
Fármacos
nes) o a displasia fibromuscular (más común en mujeres
jóvenes). La implicación renovascular debe sospecharse
en el agravamiento brusco de un paciente hipertenso bien
Coartación aórtica
controlado.
Causas endocrinológicas: anticonceptivos orales, emba- Aterosclerosis
razo, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, hiper- Insuficiencia aórtica
tiroidismo, feocromocitoma, hipercalcemias (hiperpara-
tiroidismo), etc. La causa endocrinológica más frecuente
de HTA secundaria ha sido tradicionalmente el empleo Alteraciones
de anticonceptivos orales, sobre todo los más antiguos, suprarrenales
de modo que ésta fue, probablemente durante años, las
causa concreta más habitual de HTA secundaria. En la ac-
tualidad parece haber sido superada por el hiperaldoste- Embarazo
ronismo primario, que afecta especialmente en la edad

pediátrica y parece ser la causa endocrinológica de HTA Alteraciones renales
secundaria más frecuente. Este trastorno se debe sospe-
char en todo paciente hipertenso con hipopotasemia (en
general leve) con alcalosis, en ausencia de tratamiento
diurético.
Causas neurológicas: psicógena, hipertensión intracraneal,
sindrome diencefálico y otros.
Causas cardiovasculares: aterosclerosis de grandes arte-
rias, coartación de aorta, insuficiencia aórtica, persistencia
del conducto arterioso, fístulas arteriovenosas y otras cau-
sas de aumento del volumen sistólico, como la fiebre y la
anemia.
Causas farmacológicas: además de los anticonceptivos
orales, también pueden producir HTA los esteroides, los
AINE, los antidepresivos, la cocaína, las anfetaminas, el al-
Figura 64. Causas de HTA secundaria
cohol, etc.
1.017
La mayoría de estas causas secundarias producen HTAsistólica y diastólica, aunque algunas pueden
cursar con HTA sistólica aislada, como la arteriosclerosis de grandes vasos o la insuficiencia aórtica,
entre otras.
9..4.. CLíNICA EN LA HIPERTENSiÓN ARTERIAL

A la HTAse la conoce como el "asesino silencioso'; ya que no produce manifestaciones francas y de-
tectables con facilidad. De inicio asintomática, progresa hasta producir daño orgánico, comenzando
entonces la sintomatología según el órgano afectado. La cefalea, aunque se considera muchas veces
como un síntoma de HTA, no ha sido evaluada como tal. Otros problemas asociados como epistaxis,
sensación de inestabilidad y desvanecimiento, no son siempre indicativos de HTA.
A continuación se verán algunas de las posibles repercusiones de la HTA.

Repercusiones cardiovasculares: la HTApuede ocasionar hipertrofia e hiperplasia de las células
musculares lisas y un aumento de la producción de colágeno y elastina. Todo ello produce un
incremento del grosor de la pared arterial con una disminución de la distensibilidad y de la luz de
la arteria (y,a su vez, un aumento de las resistencias periféricas). En la capa íntima la HTAprovoca
sobre todo lesiones en el endotelio, que puede llevar a diferentes patologías dependiendo del
calibre del vaso arterial afectado.
La HTA representa un aumento de la postcarga cardíaca. El mecanismo de compensación
que utiliza el corazón es una hipertrofia concéntrica de la pared ventricular izquierda. No
obstante, a diferencia de la hipertrofia que tiene lugar en los atletas, la hipertrofia de la HTA
cursa con un aumento de la producción de tejido colágeno, hecho que condiciona que, a
largo plazo, las consecuencias sean un deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular
(disfunción diastólica) y secundariamente auricular por aumento de presiones de llenado
que predispone a la fibrilación auricular (FA). En fases avanzadas destaca una alteración de
la contractilidad (disfunción sistólica) con dilatación de la cavidad y aparición de IC e incluso
arritmias ventriculares.
Además, la hipertrofia de la pared ventricular incrementa las demandas miocárdicas de oxí-
geno, lo que, junto al aumento de la incidencia de lesiones coronarias (por tratarse la HTA de
un factor de riesgo para la arterioesclerosis), favorecen que la HTA pueda provocar isquemia
miocárdica.
La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad
cardiovascular. En la exploración física es muy común auscultar un soplo sistólico eyectivo aórti-
co por esclerosis aórtica acompañante). En el ECG son frecuentes los signos de hipertrofia ventri-
cular izquierda por sobrecarga de presión.
Repercusiones sobre el sistema nervioso central: la HTA puede producir síntomas ines-
pecíficos (cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad, vértigo, acúfenos, alteraciones vi-
suales o incluso síncope). Las alteraciones visuales pueden ser un síntoma precoz de la
HTA maligna. Otras consecuencias neurológicas más graves son los accidentes cerebro-
vasculares (hemorrágicos o isquémicos) y la encefalopatía hipertensiva. De hecho la HTA
parece guardar una relación más estrecha con los accidentes cerebrovasculares que con la
cardiopatía.
Otras alteraciones que pueden aparecer son infartos lacunares, enfermedad de la sustancia blan-
Estrechamiento y
esclerosis arteriolar ca, algunos casos de hidrocefalia, varias formas de demencia, etc.
La encefalopatía hipertensiva consiste en deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, edema
Cruces arteriovenosos
de papila e hipertensión intracraneal coincidiendo con elevación grave de la PA.
Exudado y hemorragias Repercusiones sobre la retina: la HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos que se
Edema de papila han clasificado en cuatro grados (Keith-Wagener-Barker). Las lesiones retinianas pueden desa-
rrollarse de forma aguda por elevaciones bruscas importantes de la PA, siendo en este caso re-
Tabla 21. Retlnopatía hipertensiva. versibles al normalizarla (exudados y hemorragias). Sin embargo, las lesiones producidas por
Clasificación dé Keith-Wagener-Barker arteriosclerosis se ocasionan lentamente, son prácticamente irreversibles (fundamentalmente
cruces arteriovenosos) (Tabla 21).
Efectos renales: la HTA puede ocasionar nefroangioesclerosis por arteriosclerosis en las arterio-
las aferente y eferente y de los glomérulos, que pueden producir alteraciones funcionales, como
disminución de la filtración glomerular con insuficiencia renal, proteinuria, hematuria o incluso
disfunción tubular. La microalbuminuria parece ser un marcador temprano de daño renal.
9..5.. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSiÓN ARTERIAL
El objetivo terapéutico del tratamiento de la HTA es disminuir la morbimortalidad cardio-

vascular a largo plazo, y para ello se debe actuar sobre los factores de riesgo coexistentes
1.018
Manual CTO de Enfermeria, s.a edición
e intentar alcanzar unas cifras de PA por debajo de los niveles objetivo. En general, este es
mantener la PA en valores inferiores a 140/90 mmHg, siendo menor de 130/80 mmHg para
pacientes de muy alto riesgo (diabéticos, disfunción renal, proteinuria, ictus o infarto de mio-
cardio previo).
Asimismo, cuando la HTA sea secundaria a una etiología identificable debe hacerse, si es po-
sible, un tratamiento según el origen de la enfermedad (p. ej.: en el caso de hipertensión re-
novascular puede estar indicada la angioplastia de la arteria responsable o su reparación qui-
rúrgica).
El tratamiento de la HTAincluye unas medidas generales higiénico-dietéticas y, no en todos los ca-

sos,un tratamiento farmacológico.
9.5.1. Medidas generales
El aspecto más importante de la dieta de un individuo hipertenso es la restricción de la ingesta de

sal a cifras inferiores a Sg/día o incluso menos, pues además de ayudar a controlar la PA(disminuye
de promedio unos 5 mmHg), incrementa el efecto hipotensor de los fármacos. Una de las situa-
ciones más frecuentes de refractariedad del control de las cifras de PAcon fármacos es la ingesta
de sal.
Otras indicaciones para tener en cuenta son el abandono del hábito tabáquico, la reducción y esta-
bilización del peso en caso de sobrepeso, la disminución de la ingesta de alcohol, modificar la dieta
(aumentar el consumo de frutas, verduras y pescado, y reducir las grasas totales, saturadas y coles-
terol), así como la realización de ejercicio físico aeróbico de intensidad moderada de forma regular
(unos 30 min diarios), pues este tipo de ejercicio ha demostrado reducir la PA sistólica y diastólica
unos 2-3 mmHg (EIR 08-09,38).
No obstante, la dificultad para mantener estas medidas a largo plazo, y el hecho de que no hayan
demostrado prevenir las complicaciones cardiovasculares, hace que no deban retrasar la decisión
de iniciar tratamiento farmacológico cuando esté indicado, sobre todo en pacientes de riesgo alto.
En individuos hipertensos hay que tener precaución con el empleo de AINE, pues producen reten-
ción de sodio y pueden desencadenar fallo prerrenal, especialmente en aquellos que reciben trata-
miento farmacológico.
9.5.2. Tratamiento farmacológico
En un enfoque moderno y global para decidir si se inicia tratamiento farmacológico no sólo

hay que fijarse en las cifras de PA, sino en el riesgo cardiovascular global, de manera que en
pacientes de riesgo vascular muy elevado se recomienda iniciar los fármacos incluso con valo-
res de PA por debajo de 140/90 mmHg (p. ej.: en individuos diabéticos con valores por encima
de 130/80 mmHg, o en pacientes con enfermedad cardiovascular o renal establecida con cifras
superiores a 120/80 mmHg).
En la Tabla 22 se exponen las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología para

decidir la actuación terapéutica óptima en función del riesgo cardiovascular global de cada in-
dividuo.
El beneficio del tratamiento farmacológico se debe fundamentalmente a la disminución de la pre-

sión arterial en si misma. Seaceptan como fármacos de primera línea cinco grupos farmacológicos:
~-bloqueantes, tiazidas, calcioantagonistas, lECAy ARA 11.
En principio, de no existir ningún dato en el perfil clínico del paciente que haga preferible el empleo
de uno u otro grupo, se puede iniciar el tratamiento con el fármaco que se desee, en función de las
preferencias del médico o del paciente. No obstante con mucha frecuencia existen factores que ha-
cen recomendable emplear o evitar algún grupo concreto (véase Apartado 9.5.3).
En esas últimas recomendaciones y dado que la mayoría de los pacientes no consiguen el control
de cifras de PAcon un único fármaco (menos del 300/0), se permite elegir entre iniciar un fármaco en
monoterapia o la asociación de dos fármacos a menor dosis, preferiblemente en una sola toma diaria
para favorecer el cumplimiento terapéutico.
El control de la PAdeberá realizarse de forma gradual, pero en caso de riesgo cardiovascular alto
será preferible iniciar una combinación de fármacos para conseguirlo más rápidamente. Si no se
alcanza el objetivo, se irán incrementando las dosis o el número de fármacos hasta conseguirlo.
1.019
NORMAL ALTA
Ninguna intervención Ninguna intervención

respecto a la PA respecto a la PA
Cambios de estilo Cambios de estilo

de vida de vida
Cambios de estilo
de vida
Edad (varón> 55, mujer> 65) Hipertrofia de ventrículo izquierdo Cardiopatía: angina, infarto, revascularización
Tabaquismo en electrocardiograma o ecocardiografía previa o insuficiencia cardíaca
Dislipidemia: Grosor íntima-media carotídeo > 0,9 mm o placas Enfermedad cerebrovascular: ictus isquérnico,
Colesterol total> 190 mg/dl ateroscleróticas carotídeas hemorragia cerebral o accidente isquémico
LDL >115 mg/dl Velocidad de pulso carotídeo o femoral> 12 mIs transitorio
HDL varón < 45 rnq/dl, mujer < 46 mg/dl índice tobillo/brazo < 0,9 Nefropatía: nefropatía diabética, proteinuria
- Triglicéridos > 150 mg/dl Creatinina levemente elevada: > 300 mg/24 h o disfunción renal (creatinina:
Glucemia en ayunas: 102-125 mg/dl - Varón> 1,3-1,5 mg/dl varón> 1,5 mg/dl, mujer> 1,4 mg/dl)
Tolerancia anormal a la glucosa - Mujer: 1,2-1,4 mg/dl Enfermedad arterial periférica
Perímetro de cintura varón> 102 cm, Aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min Retinopatía avanzada (hemorragias, exudados o
mujer> 88 cm Tasa de filtrado glomerular estimada edema de papila)
Antecedente familiar de enfermedad < 60 mllmin/1,73 m'
cardiovascular precoz (varón < 55, mujer < 65) Microalbuminuria: 30-300 mg/24 h
Diabetes mellitus: presenciade glucemia en ayunas> 126 mg/dl repetida o glucemia tras sobrecargaoral> 198 mg/dl
Síndrome metabólico: presenciade tres de 105 siguientes cinco datos: perímetro abdominal aumentado, triglicéridos elevados, HDLbajo, PA> 130/85,glucemia
en ayunas> 100 mg/dl o diabetes tipo 2
Tabla 22. Procedimiento de actuación terapéutica frente a la PA según las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología
Principales grupos farmacológicos disponibles para tratar la HTA
Se enumeran a continuación los grupos farmacológicos más utilizados en el tratamiento de la HTA:

Bloqueadores de receptores adrenérgicos periféricos: 13-bloqueantes (propranolol, atenolol,
metoprolol, bisoprolol, etc.) a-bloqueantes (fentolamina, prazosina, doxazosina, etc.) y a-13-
bloqueantes (carvedilol y labetalol).
Diuréticos: tiazidas (c1ortalidona, hidroclorotiazida, etc.), diuréticos de asa (furosemida, torase-
mida, etc.) o diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno y amilorida).
Calcioantagonistas: dihidropiridinas, verapamilo o diltiazem.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (lECA): captopril, enalapril, lisinopil, qui-
napril, trandolapril, ramipril, etc.
Antagonistas de la angiotensina 1I:losartán, candesartán, valsartán, etc., cuyo efecto es similar
al de los lECA, pero con escaso riesgo de provocar tos o angioedema.
Vasodilatadores arteriales directos: hidralazina, diazóxido, nitroprusiato (útiles en las crisis hi-
pertensivas graves), minoxidil (que también se emplea localmente para la caída del cabello).
Otros antiadrenérgicos: de acción central (c1onidina, metildopa), bloqueantes postganglionares
(reserpina) o bloqueantes ganglionares (trimetafán).
Los únicos fármacos que han demostrado hace años una mejoría en la supervivencia son los
13-bloqueantesy las tiazidas. Los más modernos no lo han demostrado por ser éticamente incorrecto
diseñar un estudio frente a placebo.
1.020
Manual.CTO de Enfermería, s.a edición
9.5.3. Aspectos prácticos en el tratamiento farmacológico de la HTA
La Tabla 23 recoge algunas situaciones que favorecen el empleo de los diversos fármacos antihi-
pertensivos. Aunque los diuréticos y los ~-bloqueantes disminuyen la morbimortalidad, tienen un
potencial efecto pernicioso sobre el perfil lipidico y sobre el control de la diabetes mellitus, y sus
efectos secundarios son importantes.
Datos recientes avalan además que los l3-bloqueantes solos o en combinación con tiazidas no de-
ben emplearse como primera opción en pacientes con síndrome metabólico o alto riesgo de desa-
rrollar diabetes, salvo que estén indicados por otro motivo (IC, infarto de miocardio, etc.).
Los ~-bloqueantes están especialmente indicados cuando hay una hiperactividad cardíaca con ta-
quicardia, si hay enfermedad coronaria asociada, así como en la le.
Los IECAy los ARA 11 son de elección en la HTAde origen renovascular, aunque están contraindicados
cuando la estenosis de la arteria renal es bilateral, o en pacientes monorrenos con estenosis arterial.
Hay que introducirlos con precaución en pacientes con deterioro de la función renal, aunque son de
elección en caso de coexistir diabetes, microalbuminuria o proteinuria y, probablemente (aunque no
está tan fundamentado), en presencia de nefroangioesclerosis sin diabetes ni proteinuria asociadas.
También son muy útiles en presencia de disfunción ventricular sistólica, si hay antecedentes de infar-
to de miocardio o de síndrome metabólico.
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma suelen utilizarse los a-bloqueantes (fentola-

mina y fenoxibenzamina). Éstos pueden ser útiles en el tratamiento de pacientes con dislipide-
mia incontrolable o con hiperplasia de próstata, aunque no se consideran fármacos de primera
línea.
En pacientes de raza negra, los calcioantagonistas y los diuréticos parecen ejercer más protección
que los otros tres grupos de primera línea.
Enfermedad coronaria Asma

Taquiarritmias Bradiarritmias
Insuficiencia cardíaca Claudicación grave
Hipertiroidismo Riesgo de diabetes
Embarazo (segunda línea) Síndrome metabólico
Insuficiencia cardíaca Gota

Ancianos Riesgo de diabetes
Raza negra Síndrome metabólico
Disfunción sistólica
Diabetes
Embarazo
Proteinuria
Estenosis bilateral de arteria
Insuficiencia renal crónica
renal
HTAvasculorrenal
Hiperpotasemia
Razanegra
Síndrome metabólico
Hipertrofia ventricular
Angina de pecho
Ancianos Dihidropiridinas en
Claudicación intermitente monoterapia en la isquemia
Síndrome metabólíco miocárdica
Hípertrofia ventrícular Estreñimíento
Embarazo (segunda línea)
Hipertrofia benigna
de próstata
Hipotensión ortostática
Feocromocitoma
Tabla 23. Situaciones que favorecen o hacen desaconsejable el empleo de diversos fármacos para la HTA
En la hipertensión sistólica aislada del anciano son de elección los calcioantagonistas o las tia-
zidas, aunque pueden emplearse el resto de fármacos de primera línea, evitando descensos de-
masiado bruscos de la PAy vigilando la hipotensión ortostática, con objetivos similares al resto de
hipertensos.
En la hipertrofia ventricular izquierda y en el síndrome metabólico son de elección los lECA, ARA
11 o calcioantagonistas.
En pacientes con antecedentes de ictus son válidos, en principio, cualquiera de los fármacos.
1.021
I
En las urgencias hipertensivas no es necesario el ingreso hospitalario. Eltratamiento inicial se hace

con fármacos por vía oral, como el captopril (sublingual, quizá sea el tratamiento de elección), la
furosemida o el amlodipino. Se debe evitar el uso de nifedipino de acción rápida ya que puede pro-
ducir un cuadro hipotensivo y desencadenar isquemia miocárdica.
La emergencia hipertensiva precisa el tratamiento inmediato con fármacos intravenosos en una uni-
dad de cuidados intensivos, evitando un descenso demasiado intenso de la PA para prevenir la hl-
poperfusión de órganos vitales. El nitroprusiato, la NTG, la furosemida, el urapidilo y ellabetalol son
fármacos muy convenientes en este contexto.
Respecto al embarazo conviene recordar que en el segundo trimestre las cifras de PAdisminuyen
unos 10-15 mmHg, volviendo a los valores basales en el tercer trimestre. Para el diagnóstico de
HTA durante el embarazo se emplea el punto de corte el valor superior a 140/90 mmHg. Se reco-
miendan medidas higiénico-dietéticas incluyendo supervisión estricta y limitación del ejercicio
físico (no se aconseja la restricción de sodio en el embarazo, la pérdida de peso, ni los suplementos
dietéticos).
En presencia de hipertensión gestacional con o sin proteinuria se recomienda el empleo de fár-

macos a partir de cifras de 140/90 mmHg. Son de elección la a-metildopa, ellabetalol o, menos fre-
cuentemente, los calcioantagonistas (pueden retrasar el parto) o los ~-bloqueantes (especialmente
metoprolol, con escaso riesgo de crecimiento intrauterino retardado).
Están contraindicados los lECA y los ARA II debido a sus potenciales efectos teratógenos. Cifras
superiores a 170/110 mmHg son una urgencia que requiere hospitalización, empleándose nitro-
prusiato o labetalol intravenosos, metildopa o nifedipino orales, habiéndose abandonado la hi-
dralazina por presentar mayor riesgo perinatal que otros fármacos. Si existe edema pulmonar, la
NTGes de elección.
1 1.. ASPECTOS FUNDAMENTALES
Elaneurisma arterial más frecuente es el de aorta abdominal infrarrenal. Es más habitual en varones,
su etiología es la aterosclerosis y con frecuencia es un hallazgo casual. Los principales factores de
riesgo para su rotura son el diámetro del mismo, la HTA, el tabaquismo activo, el sexo femenino y la
presencia de síntomas (aneurisma en expansión).
El diagnóstico de los aneurismas de aorta abdominal se realiza habitualmente mediante una eco-
grafía abdominal. No obstante, en caso de sospecha de aneurisma complicado o con vistas a la
intervención quirúrgica, son técnicas más útiles la angioTC o la angiorresonancia magnética con
contraste.
La aortografía con contraste radioopaco puede infraestimar el diámetro del aneurisma, pero es exce-
lente para evaluar los troncos arteriales adyacentes. Hoy en día, gracias a la angioTC y a la angioRM
no suele ser necesaria con vistas a la intervención. En la evaluación de estos pacientes es fundamen-
tal el estudio de la cardiopatía coronaria asociada, que en muchas ocasiones marca el pronóstico y el
riesgo quirúrgico del paciente.
Las indicaciones de cirugía en los aneurismas de la aorta abdominal son la presencia de síntomas, la
velocidad de crecimiento mayor de 0,5 cm/año o la preséncia de un diámetro aórtico superior a 5,5 cm
(5 cm en pacientes de bajo riesgo quirúrgico).
El aneurisma del cayado aórtico o de aorta descendente torácica suele ser de etiología ateroscleróti-
ca. El de aorta ascendente puede aparecer por necrosis quística de la media (típica del síndrome de
Marfan, entre otros) o sífilis terciaria. El diámetro a partir del cual los aneurismas de aorta ascendente
tienen indicación de cirugía es de 5,5 cm, así como la presencia de síntomas o una velocidad de pro-
gresión superior a 0,5 cm/año.
El principal factor etiológico predisponente en la disección aórtica es la HTA, y la localización del flap
intimal más frecuente es la aorta torácica ascendente en sus dos o tres primeros centímetros.
1.022
Manual eTO de Enfermería, 5.· edíción
La clínica de la disección aórtica suele consistir en un dolor torácico brusco, intenso, transfixiante, de
características migratorias. Un hallazgo físico típico de la disección aórtica es la reducción asimétrica
de los pulsos en extremidades superiores y el soplo de insuficiencia valvular aórtica.
La clasificación de Stanford divide la disección aórtica en tipo A o proximales: si afectan a la aorta

ascendente (más frecuentes, de peor pronóstico y de tratamiento quirúrgico); y tipo B o distales: si
no afectan a la aorta ascendente (menos frecuentes, mejor pronóstico y tratamiento en principio
médico y, si aparecen complicaciones, de elección es el implante de una endoprótesis).
El diagnóstico de disección de aorta sólo puede confirmarse con técnicas de imagen, como las habi-
tuales angioTC torácica y Ecocardiografía Transtorácica (ETT) para evaluar la válvula aórtica.
En todos los pacientes con disección de aorta se debe controlar la presión arterial y la frecuencia
cardíaca, habitualmente con nitroprusiato y f3-bloqueantes intravenosos o bien con labetalol. Si la
disección es de tipo A, requerirá también abordaje quirúrgico urgente. La anticoagulación está for-
malmente contraindicada.
La isquemia arterial crónica de extremidades, también conocida como enfermedad arterial pe-
riférica, se debe a la aterosclerosis y afecta de forma predominante a miembros inferiores en
personas de edad avanzada, produciendo clínica de claudicación intermitente. La presencia de
isquemia crónica en miembros inferiores se detecta por la presencia de un índice tobillo/brazo
inferior a 0,9.
La localización más frecuente de la obstrucción aterosclerótica en miembros inferiores es en el canal

de los adductores o de Hunter, localizado en el muslo (producírá, por tanto, una claudicación femo-
ropoplítea).
La revascularización arterial se indica ante la presencia de síntomas de claudicación invalidantes para

la vida ordinaria del paciente, dolor de reposo o alteraciones tróficas (estadios IIb, 111 Y IV respectivos
de la clasificación de Fontaine).
La etiología más frecuente de la isquemia arterial aguda es la embolia debida a la fibrilación auricu-
lar,y su tratamiento de elección es la embolectomía. Latromboangeítis obliterante o enfermedad de
Buerger se relaciona fuertemente con el tabaquismo y produce claudicación isquémica en territorios
distales, fenómeno de Raynaud y trombotlebitis migratoria. En el síndrome del robo de la subclavia,
la oclusión se localiza en la subclavia antes de la salida de la arteria vertebral y produce síntomas de
insuficiencia circulatoria cerebral vertebrobasilar.
El método diagnóstico estándar en la evaluación de las fístulas arteriovenosas es la angiografía.
Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se asocia con ninguna otra enfermedad de base,
siendo por tanto, de etiología idíopática. Se considera fenómeno de Raynaud cuando puede ser
secundario a algún otro trastorno de base,con frecuencia algún proceso grave que ocasiona lesiones
orgánicas en la pared arterial.
1 ANATOMíA FUNCIONAL DEL SISTEMA ARTERIAL
La función del sistema arterial consiste no sólo en distribuir la sangre desde el corazón hacia los teji-
dos periféricos, sino en regular además esta distribución dependiendo de determinadas condiciones
fisiológicas. Atendiendo a su diámetro, las arterias se clasifican en tres grupos:
Grandes arterias: soportan mayor tensión y presión gracias al tejido elástico de sus paredes.
Representadas fundamentalmente por la aorta y sus ramas principales.
Arterias de tamaño medio: tienen menor cantidad de tejido elástico y mayor de músculo liso,
siendo este último el que les permite regular el tlujo sanguíneo mediante el control de su diá-
metro.
Arterias de pequeño tamaño: compuestas casi en su totalidad por músculo liso. Su máxima ex-
presión son las arteriolas, que constan de una única capa de células de músculo liso vascular, lo
que les confiere la capacidad de provocar grandes cambios en la resistencia periférica total con
pequeños cambios en su calibre.
El colágeno está presente en todo el sistema arterial, con mayor proporción conforme disminuye el
diámetro de las arterias.
En cuanto a la anatomía de la aorta, la pared aórtica está formada por tres capas: íntima (fina capa
constituida por el endotelio y subendotelio), media (integrada por capas apuestas de tejido con-
juntivo, muy rico en fibras elásticas dispuestas de forma espiral, y algo de colágeno junto a fibras
1.023
Enfermería medicoquirúrgíca 4: Sistema cardiovascular
musculares lisas) y adventicia (fina capa externa de tejido conjuntivo rica en colágeno, desde donde
penetran los vasa vasorum que nutren la mitad externa de la pared).
La media es la más importante desde el punto de vista mecánico, responsable de la mayor parte de la
resistencia a la tensión ya la distensibilidad que tiene la pared aórtica. Laaorta ejerce un papel activo
en el transporte de la sangre hacia el territorio sistémico. Con el paso de los años la disposición de las
capas elásticas de la media se desestructura y aumenta su contenido en colágeno, responsable de la
pérdida de elasticidad aórtica asociada a la edad.
Asimismo, en la aorta ascendente y en el cayado existen barorreceptores similares a los del seno
carotídeo, de forma que un incremento brusco de presión produce una respuesta parasimpática con
bradicardia y vasodilatación.
1 ANEURISMAS
Se denomina aneurisma a una dilatación anormal de la pared arterial localizada o difusa de un vaso.
Pueden producirse en cualquier arteria o vena del organismo, pero los más frecuentes e impor-
tantes son los de la aorta. La relevancia de los
aneurismas de la aorta estriba en sus posibles
complicaciones: la formación de trombos po-
tencialmente embolígenos, la compresión de
estructuras vecinas, la disección de aorta y la
rotura del aneurisma con hemorragia masiva
íntima Media y muerte.
Adventicia
Las características de los aneurismas son las
siguientes:
Clasificación: se describen cuatro tipos:
Aneurisma verdadero: afecta a las tres
capas de la pared arterial: íntima, me-
dia y adventicia.
Pseudoaneurisma o aneurisma falso:
en este caso existe una disrupción de
la íntima y la media, estando envuelto
Aneurisma verdadero Aneurisma disecante Pseudoaneurisma
por la adventicia, por los tejidos adya-
centes o por un coágulo perivascular
(EIR04-05, 51) (Figura 6S).
Aneurisma sacular: afecta solo a
una porción de la circunferencia del
Figura 65. Diferencias entre aneurisma y falso aneurisma vaso.
Aneurisma fusiforme: afecta a la tota-
lidad de la circunferencia del vaso.
Etiología: la causa más frecuente de aneurisma aórtico es la aterosclerosis. Otras posibilidades

son la necrosis quística de la media, la sífilis y otras infecciones bacterianas, la aortitis reumática
y los traumatismos. De tal manera que se podría afirmar que:
Aneurismas de la aorta ascendente: pueden deberse a necrosis quística de la media, ateros-
c1erosis, sífilis, infecciones bacterianas o artritis reumatoide.
Aneurismas de la aorta descendente: suelen ser debidas a aterosclerosis.
Aneurismas de la aorta abdominal: casi siempre son debidos a aterosclerosis, de tal for-
ma que todos los aneurismas de la aorta abdominal deben considerarse arterioscleróticos
mientras no se demuestre lo contrario. Son mucho más frecuentes en hombres que en mu-
jeres con una relación que oscila entre 5:1 y 10:1, especialmente en fumadores y raramente
aparecen en menores de 50 años, presentándose la mayoría entre la sexta y la séptima
décadas de la vida.
Clínica: generalmente el aneurisma no roto es asintomático y se descubre de forma casual,ya sea

en una exploración de rutina como una masa palpable, pulsátil y no dolorosa, o bien al objetivar
en una radiografía de tórax o de abdomen una dilatación de la imagen aórtica.
A pesar de que los aneurismas aórticos no suelen producir síntomas, cuando se expanden sí
pueden producirlos, siendo los siguientes, algunos ejemplos:
Rotura: suele producir dolor intenso y cursa con hemorragia masiva o mortal.
Embolia de algún trombo mural.
Protusión hacia alguna estructura adyacente: según su localización, causando por
ejemplo disfonía por afectación del nervio laríngeo recurrente, disfagia por compresión
esofágica, etc.
1.024
10.3.1. Aneurismas de la aorta abdominal
Por orden decreciente en frecuencia, los aneurismas ateroscleróticos se localizan en:

La aorta abdominal infrarrenal (75%),
La aorta torácica descendente,
La arteria poplítea,
La aorta ascendente
El cayado aórtico.
Este tipo de aneurisma aórtico es el más frecuente y suele ser de tipo fusiforme. El 75% de los aneu-
rismas ateroscleróticos se localizan en la aorta abdominal distal, por debajo de las arterias renales
y encima de la bifurcación aórtica. Suelen ser asintomáticos. Durante periodos de expansión rápida
producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles. Si cursan con dolor e hipoten-
sión, es probable encontrarse ante la rotura del aneurisma.
Los aneurismas ateroscleróticos grandes acortan la vida. La mayor parte de las mismas son conse-
cuencia de su rotura. El riesgo de rotura está directamente relacionado con el diámetro máximo del
aneurisma, que es su principal factor de riesgo, así como con la HTA, la EPOC o el sexo femenino
(triple riesgo que el varón). Otro factor que aumenta el riesgo de rotura es la presencia de síntomas,
fundamentalmente el cuadro conocido como aneurisma en expansión que consiste en dolor conti-
nuo, preferentemente lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis.
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha en la radiografía de abdomen por la presencia de una masa con el borde
calcificado (aspecto en cáscara de huevo) que suele observarse mejor en la proyección lateral.
La ecografía abdominal es una técnica especialmente útil por diferentes motivos. Por un lado permi-
te visualizar las dimensiones de la lesión; por otro, la detección de trombos murales y además, su uso
es fundamental como técnica de primera elección para confirmar el diagnóstico de sospecha, dada
su amplia disponibilidad, no invasiva, fiable y económica. Es más, es la técnica que debe emplearse
para evaluar periódicamente el tamaño del aneurisma. No obstante, es insuficiente para planificar
la cirugía.
En ocasiones puede emplearse la TC con contraste (angioTC) y la RM (angiorresonancia magnética),

que por lo general son suficientes para planificar la intervención.
Por otro lado, la aortografía puede infravalorar el tamaño del diámetro del aneurisma, aunque es ca-
paz de obtener detalles de la anatomía y de la existencia de patología oclusiva arterial asociada. No
obstante, en la actualidad no suele ser necesaria para la intervención, pues además conlleva riesgos
debido a su naturaleza invasiva.
Tratamiento
El tratamiento va encaminado a prolongar la supervivencia del paciente y evitar la rotura del

aneurisma. Es fundamental el abandono del tabaco y el tratamiento de los factores de riesgo
aterosclerótico. Los ~-bloqueantes pueden disminuir el crecimiento de los aneurismas impor-
tantes.
Dos son los factores que determinan la decisión de manejo del aneurisma: el tamaño y el estado
sintomático.
El paciente con un aneurisma sintomático por rotura parcial o total o compresión de estructuras
adyacentes tiene indicación quirúrgica. En los asintomáticos, la indicación viene dada por la presen-
cia de un riesgo elevado de rotura. Éste se estima importante si el diámetro es superior a 5,5 cm, o
si la velocidad de crecimiento es mayor de 0,5 cm/año. Algunos autores consideran la intervención
por encima de 5 cm en pacientes de bajo riesgo quirúrgico. En los aneurismas de menor tamaño se
requiere seguimiento periódico entre los 3-6 meses con ecografía, o preferiblemente, angioTC o re-
sonancia (pues son más precisas en la medida del tamaño) para evaluar la velocidad de crecimiento
(Figura 66).
El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del aneurisma e implantación de un injerto que

restablezca la continuidad arterial. En algunos pacientes con alto riesgo quirúrgico que no pueden
ser intervenidos por cirugía convencional, se emplean técnicas percutáneas con endoprótesis vas-
culares. Una vez colocado en el lugar adecuado, el injerto se despliega, excluyendo el aneurisma del
torrente circulatorio. Hay que tener en cuenta que la mortalidad quirúrgica con un aneurisma roto es
unas diez veces mayor que la cirugía electiva.
1.025
,-----------t--------,
Considerar:
. AngioRM Considerar Seguimiento
. Aortografia intervención cada 3-6 meses
Riesgo Riesgo
quirúrgico quirúrgico si bajo riesgo con pruebas
bajo alto quirúrgico deiTgen
+ Si no es
*Preferente si no hay factible
rotura -+---
t t
Figura 66. Procedimiento de actuación ante el aneurisma de la aorta abdominal
10.3.2. Aneurismas de la aorta torácica
Aneurismas de la aorta ascendente
Los aneurismas de la aorta ascendente son los menos frecuentes de la aorta torácica. Abarcan la raíz,
el anillo y las valvas aórticas. Su etiología en la mayoría de las ocasiones es degenerativa, necrosis
quística de la media o degeneración mixomatosa.
Prácticamente la mitad son asintomáticos al diagnóstico, pero en el resto puede haber síntomas
debido a la insuficiencia aórtica o IC secundaria.
Su diagnóstico de sospecha se realiza en base a la auscultación (soplo de insuficiencia aórtica) y

una prominencia de la aorta ascendente en la radiografía de tórax. Paraconfirmación diagnóstica se
puede realizar aortografía o, en la actualidad, habitualmente mediante angioTC o angiorresonancia
(permite evaluar mejor la válvula aórtica) que, además, suelen emplearse para el seguimiento y de-
limitación del tamaño.
El tratamiento incluye ~-bloqueantes y control de los factores de riesgo cardiovascular, principal-

mente la HTA. Se recomienda evitar ejercicio isométrico intenso (levantar pesas) para disminuir el
riesgo de complicaciones.
La presencia de síntomas o insuficiencia aórtica grave son indicación para la cirugía (siendo en oca-
siones esta insuficiencia valvular la causa primaria de indicación), asícomo los pacientes cuyo diáme-
tro del aneurisma es mayor de 5,5 cm.
Aneurísmas de la aorta descendente
Los aneurismas de la aorta descendente son los más frecuentes de la aorta torácica. Comprenden
desde la arteria subclavia izquierda hasta el diafragma. Su localización más habitual es la aorta abdo-
minal infrarrenal, constituyendo la segunda localización respecto a los aneurismas de la aorta en su
conjunto. A menudo se extienden hacia la aorta abdominal, creando lo que se denomina aneurisma
toracoabdominal. Su etiología más frecuente es la aterosclerótica.
Clínicamente suelen ser asintomáticos. Cuando producen síntomas, aparece dolor profundo y pulsá-
til como síntoma más frecuente. El dolor profundo debe hacer pensar en la posibilidad de su ruptura
o expansión. No obstante, la rotura espontánea sin síntomas previos es menos frecuente que en la
1.026
aorta abdominal, debido a que en general suelen provocar fenómenos compresivos en el medias-
tino como complicaciones graves y tardías, manifestados por disfonía, disfagia, hemoptisis o dolor
torácico. Cuando existen síntomas, la indicación quirúrgica es urgente.
Se indica abstención terapéutica en los de menos de 5 cm asintomáticos. La indicación quirúrgica

de estos aneurismas, cuando son asintomáticos llega cuando alcanzan los 6 cm de diámetro (excep-
to en pacientes con síndrome de Marfan, la indicación se establece cuando el diámetro es mayor de
5 cm). Durante la corrección quirúrgica, la complicación potencialmente más grave es la paraplejia.
10.3.3. Necrosis quística de la media
Lanecrosisquística de la media es un proceso que sedebe a la degeneración de fibras colágenasy elásticas

en la media de la aorta, desconociéndose la naturaleza del proceso responsable de dicha degeneración,
pero parece ser que se aceleracuando existe un síndrome de Marfan, hipertensión grave o embarazo.
Esta degeneración causa un tipo peculiar de aneurisma de tipo fusiforme que afecta a la aorta ascen-
dente y al seno de Valsalva, pudiendo producir insuficiencia aórtica. La rotura de aorta y su disección
son relativamente frecuentes en este proceso.
Una parte importante del tratamiento a largo plazo es el control de la tensión arterial, preferente-
mente con l3-bloqueantes. Suele estar indicada la reparación quirúrgica de la aorta ascendente si
aparece sintomatología o su diámetro es mayor de 5 cm.
10..4.. DISECCiÓN DE AORTA
La disección aórtica tiene lugar cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a través de una solu-
ción de continuidad en la íntima y se propaga
longitudinalmente en sentido anterógrado,
retrógrado o ambos, separando (disecando) la
íntima de la media, formando una falsa luz lle-
na de sangre en el interior de la pared aórtica.
Disección tipo A Arteria subclavia
La lesión de la íntima suele producirse en los (aorta ascendente) izquierda
lugares de mayor fricción hidráulica, localizán-
dose el desgarro intimal (flap) en la aorta as-
cendente en un 60% de los casos (más del 50%
se sitúan en los primeros 2 cm de la aorta y el Desgarro
resto justo por debajo del origen de la arteria de la intima
subclavia izquierda) y en la aorta descendente
en el 20% de los mismos.
Adventicia
10.4.1. Etiología Luz verdadera _
La HTA es claramente el agente etiológico más

importante, estando la disección aórtica asocia- Falsaluz - - - - -
Disección tipo B
da en un 70-75% de los casos a HTA. Otras posi- (no afecta a la aorta
bles causas podrían ser las siguientes: el síndro- ascendente)
me de Marfan con necrosis quística de la media,
el embarazo, las enfermedades cardiovascula-
res congénitas (como la coartación de aorta o la
válvula aórtica bicúspide). Además todas estas
causas pueden acompañarse igualmente de
HTA. Su frecuencia es 2:1 en hombres respecto
a mujeres y su mayor incidencia es en la sexta y
en la séptima décadas de la vida.
10.4.2. Clasificación
Son dos las clasificaciones que se consideran

clásicamente: la de De Bakey y la de Stanford.
Figura 67. Clasificación de la disección de aorta
Ambas se resumen en la Tabla 24:
1.027
No afectan a Ao ascendente
Tabla 24. Clasificación de la disección de aorta
10.4.3. Clínica
El síntoma más frecuente y precoz es el dolor torácico intenso y brusco, que a menudo se describe
como lacerante o desgarrador. Estedolor torácico puede localizarse en la cara anterior (disección de
aorta ascendente) o posterior, con frecuencia en la región interescapular (disección de aorta descen-
dente). Otra característica del dolor a tener en cuenta es su tendencia a migrar a diferentes zonas se-
gún se extiende la disección. Algunos de estos lugares pueden ser cuello, brazo, epigastrio o piernas.
Según la localización de la extensión se va a producir una u otra sintomatología, siendo algunas de
ellas las siguientes:
Disección de arterias del cuello: isquemia cerebral, con posibilidad de hemiplejia o hemianeste-
sia, isquemia de las extremidades superiores.
Disección de las arterias de la raíz de la aorta: regurgitación o insuficiencia aórtica con su co-
rrespondiente soplo diastólico.
Disección de las arterias coronarias: puede originar un IAM.
Rotura externa de la aorta: derrame masivo por el hemopericardio y taponamiento cardíaco o
derrame pleural generalmente izquierdo.
Dado que el dolor precordial intenso es el síntoma inicial más frecuente, es el primer diagnóstico
para descartar es el IAM. El resto de manifestaciones clínicas, por tanto, son fundamentales en el
establecimiento de un diagnóstico correcto.
Exploración física: reducción asimétrica de la amplitud de pulso arterial, consecuencia de la
oclusión parcial o completa de las ramas aórticas principales, con diferencia de TA en las dos
extremidades superiores. Se añade disminución o díferencia de pulsos en las extremidades in-
feriores.
Puede aparecer edema pulmonar, disminución de los ruidos cardíacos y hasta manifestación cla-
ra de un estado de shock.
Radiografía de tórax: ensanchamiento del mediastino, dilatación de la aorta, cardiomegalia,
edema pulmonar preferentemente izquierdo. Rara vez aparece una radiografía normal.
Electrocardiograma: eje izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda. Si la disección compromete
las arterias coronarias, pueden aparecer datos de isquemia miocárdica con elevación de marca-
dores de necrosis.
Aortografía: durante muchos años se consideró la prueba de elección para el diagnóstico, sien-
do su principal inconveniente la invasividad, el retraso en el diagnóstico con riesgo de aumento
de la mortalidad y una tasa elevada de falsos negativos (20%). Actualmente ha dejado de ser la
técnica de referencia y, en su lugar, se emplean la Ecocardiografía Transesofágica (ETE), la Tomo-
grafía Computarizada (Te) y la Resonancia Magnética (RM) que muestran exactitudes diagnósti-
cas prácticamente superponibles y cercanas all 00%.
Ecocardiograma transesofágico (ETE): aporta valiosa información sobre la afectación de la
válvula aórtica y localiza con más frecuencia la puerta de entrada en la aorta torácica, pero no
permite el estudio de la aorta abdominal. Sus principales ventajas son la alta sensibilidad y la
especificidad, la rapidez, la fácil disponibilidad y el bajo coste.
Te: técnica más utilizada por su elevada disponibilidad y rapidez. Entre sus desventajas constan
la exigencia de traslado del paciente, la necesidad de contraste nefrotóxico o la exposición a
radiación, entre otras.
RM: tiene la limitación de precisar del traslado del paciente, su duración mayor y el aislamiento
parcial durante su realización, por lo que se suele reservar para pacientes estables con dudas
diagnósticas en las otras técnicas.
Por todo ello, en la actualidad se recomienda realizar una TC combinada con una ecocardiografía
transtorácica (ETT), y en caso de inestabilidad hemodinámica o afectación valvular aórtica, comple-
mentarse o sustituirse por una ETE.
1.028
10.4.5. Pronóstico
La disección de la aorta ascendente (tipo A) no sólo es la más frecuente, sino también la de peor
pronóstico, considerándose que la mortalidad es del 1% por hora en las primeras 24-48 h. De ahí la
importancia de obtener un diagnóstico rápido, ya que el tratamiento precoz mejora la supervivencia,
si bien la mortalidad sigue siendo superior al 30%.
Marcan peor pronóstico la edad avanzada, la insuficiencia renal, las complicaciones asociadas (tapo-
namiento, insuficiencia aórtica, obstrucción de troncos arteriales) y el hematoma periaórtico.
En las disecciones de tipo B (no afectan a la aorta ascendente) no complicadas, la mortalidad se

estima en un 10% en el primer mes, aunque la presencia de insuficiencia renal, compromiso heme-
dinámico, afectación de troncos arteriales o datos de rotura contenida la eleva por encima del 30%
y requieren intervención.
10.4.6. Tratamiento
La localización de la disección es crucial para su clasificación puesto que implica diferencias en el

tratamiento (Figura 68).
Dicho tratamiento tiene como prioridad la disminución de la contractilidad del miocardio y de la pre-
sión arterial, para disminuir la tensión sobre la pared de la aorta con la finalidad de intentar interrum-
pir o evitar el proceso de la disección. Con este objetivo se administran P-bloqueantes intravenosos
bajo control hemodinámico permanente hasta conseguir una frecuencia cardíaca en torno a 60 Ipm.
En caso de persistencia de presión sistólica mayor de 120 mmHg, se asociarán vasodilatadores como
un lECA intravenoso, nitroprusiato o reserpina (para evitar taquicardia refleja que facilite la progre-
sión es importante administrar P-bloqueantes
antes de los vasodilatadores).
Están contraindicados el diazóxido y la hidra-

lazina, ya que por ser vasodilatadores directos
y
pueden aumentar el desgarro hacer progre-
sar la disección y, sobre todo, no deben em-
plearse anticoagulantes.
En la actualidad, la cirugía urgente está indi-

cada y es de elección (salvo en presencia de
contraindicaciones formales) en la disección
de aorta ascendente (tipo A), a pesar de que
su mortalidad se sitúa entre el 15-30%. Tam-
bién hay que considerar la cirugía de urgencia
en determinadas situaciones, como la rotura
aórtica, la obstrucción de una arteria vital o
la aparición de una insuficiencia ventricular
izquierda grave. Sin embargo, el tratamiento
hipotensor se reserva para las disecciones tipo
B no complicadas.
El tratamiento a largo plazo consiste en

el control de la presión arterial, con segui-
miento periódico que incluya exploración fí-
sica, Rx de tórax e incluso TC o RM cada seis
· Considerarla tras estabilización
o 12 meses. (24-72 h) sólo si:
- Disección retrógada trombosada estable
- Hematoma intramural estable
con aorta < 5 mm y hematoma < 10 mm
· Contraindicada si daño cerebral irreversible

1O..S.. OCLUSiÓN sr NO
· Considerar manejo médico si:

ARTERIAL CRÓN ICA - Disección crónica
- limitada estable en cayado
El síndrome de isquemia crónica (conocido *Fenestración en algún caso

también como enfermedad arterial periférica:
EAP) es el conjunto de síntomas y signos produ-
cidos por una inadecuada irrigación arterial que,
Figura 68. Procedimiento de actuación ante el aneurisma de la aorta torácica
de forma progresiva, se ha establecido en las ex-
1.029
tremidades. Afecta casi al 20% de individuos mayores de 70 años, y además multiplica por cinco el
riesgo de mortalidad cardiovascular.
10.5.1. Etiología
La causa más frecuente de isquemia crónica de extremidades infe-

riores es la aterosclerosis (arteriosclerosis obliterante), que gene-
f"""~(""'~__- - - - Subclavia ralmente se produce en los lugares de bifurcación arterial o donde
(7 %) éstas se estrechan o se incurvan (Figura 69).
Aortoilíaca \ l ' f - - - - - Humeral

(15 %)
Afecta con mayor frecuencia a varones y su más alta incidencia se
(7 %) produce en la sexta y séptima décadas de la vida. Pero dado que
Ilíaca en las mujeres aumenta el riesgo en el periodo postmenopáusico,
Femoral
(43%)
(17%) en edades avanzadas la incidencia tiende a igualarse en ambos
sexos.
+- Poplítea
(10%)
Entre sus factores de riesgo destacan, como no controlables, la
edad y el sexo, y como controlables la HTA,la hipercolesterolemia,
el tabaco, la obesidad y la diabetes mellitus. El tabaquismo multi-
plica por 16 el riesgo de enfermedad arterial periférica, y el aban-
dono del hábito asocia una disminución del riesgo pero nunca lo
iguala al de los no fumadores.
Figura 69. Localización de la arteriosclerosis En la actualidad es una patología con una elevada morbimorta-
lidad.
10.5.2. Exploración física y clínica
Van a ser fundamentales la anamnesis y la exploración física para establecer el diagnóstico correcto,
Bajo el ligamento permitiendo además valorar la topografía y la gravedad.
Femoral
inguinal
Hueco poplíteo Poplítea
Palpación de pulsos arteriales
Retromaleolar
Tibial posterior
interno
La palpación de los pulsos arteriales es la maniobra más importante de la exploración física. La loca-
Dorso del pie Pedia
lización de los pulsos arteriales que deben explorarse se describen en la Tabla 25.
Supraclavicular
Subclavia
o retroclavicular
Del pulso se debe valorar tanto la amplitud como la intensidad, siendo precisa una evaluación bilate-
Axila Axilar ral de los mismos. La ausencia o la disminución de alguno de ellos debe hacer pensar en una afección
Sobre el pliegue arterial. Un dato añadido puede proporcionarlo la auscultación de los vasos, ya que su estenosis
Humeral
humeral medial puede ofrecer un soplo sistólíco.
Borde radial
Radial
de muñeca (volar)
Borde cubital Otros datos
Cubital
de muñeca (volar)
La integridad de la circulación de los arcos palmares de la mano se explora con la maniobra de Allen
Tabla 25. Localización
modificada: se comprimen simultáneamente la arteria radial y la cubital mientras que el paciente
de los principales pulsos arteriales abre y cierra la mano rítmica mente. Se produce una palidez de toda la palma de la mano. La libera-
ción alternativa de una de las dos arterias permite visualizar un enrojecimiento progresivo de toda la
palma en menos de lOs. Sitarda más de 15 s,hay que sospechar que el arco palmar no es permeable.'
Esigualmente importante valorar la temperatura y la coloración de la extremidad afecta, pudiendo

aparecer pálida y fría en comparación con la contra lateral, llegando en etapas avanzadas incluso a
atrofia de la piel con caída del vello y engrosamiento y fragilidad de las uñas.
En casos de ulceración, las características de la úlcera permitirán su diferenciación de las úlceras de

origen venoso, recordando que la localización de las úlceras arteriales suele ser distal (alrededor del
lecho ungueal, talón, maléolos), con escaso tejido de granulación dolorosas y con alivio del dolor al
colocar las extremidades en declive.
Síntomas
La isquemia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer únicamente con el ejercicio ante el
aumento de las demandas metabólicas del músculo (como ocurre con la angina estable), denomi-
nándose a esta situación isquemia funcional.
1.030
El síntoma más frecuente es la denominada claudicación intermitente, que se define como la apa-
rición de un dolor de tipo calambre que se localiza en grupos musculares específicos cuando el riego san-
guíneo es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas durante el ejercicio. La distancia cami-
nada antes de que empiece este dolor es muy constante, y desaparece rápidamente con el simple
hecho de que el individuo se detenga, ya que es en ese momento cuando disminuyen las necesida-
des energéticas circulatorias. El paciente vuelve a caminar de nuevo, para reaparecer el mismo dolor
casi con exactitud matemática a una distancia determinada.
En ocasiones hay que distinguir la claudicación intermitente de la pseudoclaudicación, siendo esta

última debida a la estenosis del canal vertebral lumbar. Una diferencia fundamental es que en la
psuedoclaudicación el dolor aparece en cualquier postura erecta (tanto al estar de pie como al cami-
nar), no se alivia al detenerse y requiere sentarse o acostarse para aliviar los síntomas.
El grupo o los grupos musculares que padecen el dolor en la claudicación intermitente van a ser
diferentes dependiendo del lugar de la obstrucción, siendo la claudicación distal a la localización
de la lesión obstructiva. De esta forma, lo más habitual es que el dolor se localice en la pantorrilla,
porque casi siempre las oclusiones son femorales o femoropoplíteas (generalmente en el canal de
Hunter), en este caso el pulso femoral es normal, pero no se palpan los pulsos o están disminuidos en
la arteria poplítea, tibial posterior y pedia. Si el dolor lo refiere en el muslo, indicará que la lesión es a
nivel de ilíaca, y si es más alto, en muslos o zona glútea, la lesión es casi con seguridad ilíaca bilateral
o aortoilíaca (denominándose a esta última, síndrome de Leriche).
Una característica de estos pacientes es la dificultad que tienen en

la cicatrización de sus heridas, lo que se explica porque en la repa-
ración tisular es necesario un mayor aporte sanguíneo que no es LOCALIZACiÓN SINTOMATOLOGíA
posible lograr por la situación de isquemia crónica. Por esta misma
razón, sus heridas tienen mayor riesgo de infección. La etapa final Oclusión aórtica Claudicación lumbar
de la insuficiencia vascular consiste en infarto o gangrena del tejido. de muslo y cadera
Oclusión iliaca Claudicación glútea

Cuando el riego sanguíneo es inadecuado para satisfacer las ne- de muslo y cadera
cesidades metabólicas en reposo, puede aparecer dolor continuo,
también denominado dolor de reposo, de predominio nocturno. Estenosis i1iaca Frémito y soplo femoral
Llegados a este punto, el paciente refiere un intenso dolor a nivel Disminución de los pulsos
del pie o de los dedos que se alivia al colocarlos en posición de
Oclusión hipogástrica Impotencia sexual
declive, por lo que es habitual que estos pacientes duerman sen- bilateral
tados y con las piernas colgando. El dolor de reposo indica la obs-
trucción de un tronco arterial importante con escaso desarrollo de Oclusión Claudicación y atrofia
circulación colateral. de las femorales de los músculos del muslo
común y profunda
Dado que la causa principal de este trastorno es la aterosclerosis, Oclusión de la femoral Claudicación sural
es importante valorar la presencia de enfermedad vascular en superficial y de la poplitea
otros sistemas, especialmente la enfermedad vascular cerebral y la
\
de las arterias coronarias. Oclusión tibial Claudicación sural y pedia
y peroneal Dolor de reposo
Trastornos tóficos
La evolución de la enfermedad puede describirse según la clasifica-
ción de Fontaine, que la divide en cuatro estadios. Los grados 111 y IV
de la clasificación constituyen la llamada isquemia crítica (Tabla 26).
Figura 70. Sintornatologia de la ateroesclerosis periférica según
La tolerancia clínica, al ser un proceso lentamente progresivo con el nivel de la oclusión arterial
frecuente desarrollo de circulación colateral, es mucho mejor que
en la obstrucción arterial aguda.
Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea,

alteración de faneras (uñas, vello)
Claudicación intermitente:
. lIa: claudicación intermitente no incapacitante (más de 150)
. IIb: claudicación intermitente incapacitante (menos de 1S0)
Dolor en reposo
Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
Tabla 26. Estadios clínicos de Fontaine
Formas clínicas según localización
Como se ha mencionado anteriormente, según la localización de la lesión obstructiva, se distinguen

cuatro patrones clínicos diferentes (Figura 70):
Obliteración aortoilíaca (síndrome de Leriche) (EIR 04-05, 55): reciben este nombre los síntomas
derivados de la patología obstructiva de la bifurcación aortoilíaca. Estossíntomas típicos incluyen
1.031
Enfermería medícoquírúrgica 4: Sistema cardiovascular
claudicación intermitente que afecta a los glúteos, muslos y pantorrillas, asociados a la imposi-
bilidad de erección mantenida del pene por insuficiencia circulatoria de los cuerpos cavernosos
(secundario a la obstrucción de la arteria hipogástrica). En la exploración física destaca una atrofia
simétrica de ambas extremidades inferiores, sin cambios tróficos en piel o uñas,junto con palidez y
frialdad de piernas y pies, asociados a la ausencia de pulsos femoral y periféricos. Estaforma clínica
es de presentación precoz, apareciendo entre los 35-55 años, constituyendo la causa más frecuen-
te de claudicación en los adultos jóvenes. Leriche insistió en que la enfermedad era muy bien tole-
rada durante cinco o diez años, pero que generalmente terminaba en gangrena de una o de lasdos
extremidades. El dato patológico característico es la lesión aterosclerótica de la pared de la aorta
abdominal, con trombosis sobrepuesta. La luz arterial seestrecha de manera gradual, por lo que no
tienden a aparecer síntomas agudos. El diagnóstico se confirma mediante arteriografía, en la que
aparece la oclusión de la aorta abdominal terminal y, frecuentemente, de ambas ilíacas primitivas.
Para su tratamiento, en la mayoría de las ocasiones se emplean prótesis bilaterales de desviación
de aorta hacia las arterias femorales primitivas, pero hay que tener en cuenta que es fundamental
que los pacientes dejen de fumar tras colocar la derivación, puesto que parece bastante claro que
la trombosis aumenta en caso de la persistencia del hábito tabáquico.
Obliteración femoropoplítea: esta localización es la más frecuente de todas, representando ella
sola más de la mitad de los casos de las oclusiones arteriales crónicas. El lugar más frecuente
de localización de la oclusión aterosclerótica en las extremidades inferiores es la arteria femo-
ral superficial, en el interior del canal de Hunter. Clínicamente se caracteriza por claudicación
intermitente a nivel de la pantorrilla. A la exploración física, llama la atención la presencia de
pulso femoral conservado, pero no aparecerán o estarán disminuidos los pulsos poplíteo, tibial
posterior y pedio.
Obliteración tibioperonea o distal: la oclusión a este nivel se da con mayor frecuencia en po-
blaciones ancianas, diabéticas y en la tromboangeítis obliterante. Clínicamente se traduce en
claudicación intermitente del pie. En la exploración, los pulsos disminuidos o ausentes serán los
distales a la arteria poplítea. La dificultad de establecer una buena circulación colateral marca
su mal pronóstico.
Obliteración de los troncos supraaórticos: la función de los troncos supraaórticos es irrigar la
cabeza, el cuello y las extremidades superiores. Las posibilidades de afectación son múltiples, y
además pueden ser de forma unilateral o bilateral. El diagnóstico precoz y el tratamiento de este
tipo de lesiones antes de que de que se traduzcan clínicamente puede disminuir la incidencia de
accidentes cerebrovasculares.
El diagnóstico va a realizarse en la mayoría de los casos mediante la historia clínica y la exploración

física. No obstante, pueden ser útiles ciertas técnicas no invasivas para valorar la gravedad del caso,
como las siguientes:
índice Tobillo/Brazo (ITB): se determina mediante la medida

de la presión sistólica en la arteria humeral (habitualmente por
medio de auscultación tras inflar el manguito del esfigmoma-
nómetro por encima de la presión sistólica, y durante el des-
inflado, al aparecer el primer ruido de Korotkoff) yen la arteria
tibial posterior o pedia (tras inflar el manguito en el tobillo al
aparecer el flujo arterial detectado mediante una sonda Do-
ppler). Se considera un valor normal por encima de 0,9. Un ITB
inferior a 0,9 es diagnóstico de enfermedad arterial periférica.
En presencia de claudicación, la presión arterial de la pierna dis-
minuye y dicho cociente suele situarse entre 0,9 y 0,4. Una rela-
ción inferior a 0,4 corresponde a una isquemia grave con dolor
de reposo y pérdida de tejido. En personas diabéticas, o en in-
suficiencia renal con calcificación arterial que hace el vaso no
compresible, puede dar lugar a valores falsamente normales.
Técnicas de imagen: indicadas habitualmente cuando se con-
sidera la reparación quirúrgica.
Ecografía Doppler: permite la visualización dE~1 trayecto
de los vasos mediante ecografía en modo bidimensional y
el análisis de las velocidades de flujo por la onda obtenida
mediante la técnica Doppler. En presencia de una esteno-
sis, la velocidad aumenta de forma proporcional al grado
de obstrucción. Es muy útil en arterias grandes, pero es li-
mitada en territorio infrapoplíteo.
Arteriografía: consiste en el registro de la imagen radio-
lógica de las arterias tras la administración de un contras-
Figura 71. Imagen de angio Te arterial mostrando enfermedad te. Por ser una exploración invasiva con ciertos riesgos no
arterial periférica
debe emplearse como prueba de rutina, pero es un método
1.032
Manual CTO de Enfermería, 5. 8 edición
diagnóstico muy valioso para que el cirujano planifique la estrategia quirúrgica, por lo que se
suele llevar a cabo antes de una posible intervención de revascularización.
Angiografía obtenida por angioTC de alta resolución o mediante angiorresonancia mag-
nética: tiene una gran calidad y su sensibilidad y especificidad son muy parecidas a la de la
angiografía convencional, y aportan información adicional sobre las características de la pa-
red arterial, por lo que con frecuencia creciente son técnicas muy empleadas para el diagnós-
tico y el planteamiento quirúrgico. La calcificación o la presencia de stent metálicos dificultan
la interpretación, especialmente de la angioTC (Figura 71).
10.5.4. Pronóstico
La supervivencia de estos pacientes viene determinada por la pre-

sencia de la enfermedad aterosclerosa a otros niveles: el 50% pue-
de tener enfermedad en las coronarias y hasta el 20-30% padece
aterosclerosis carotídea o cerebral. Por este motivo, parte esencial
del tratamiento de la EAP es la disminución del riesgo cardiovas-
cular total, con independencia de la actuación sobre la propia is-
quemia de miembros inferiores. La supervivencia a los cinco años
es del 70% (Figura 72). Aproximadamente el1 0% requerirá cirugía
de revascularización y hasta el 5% podrá sufrir una amputación.
Estas cifras son mayores en los pacientes que continúan fumando
yen los diabéticos.
10.5.5. Tratamiento Figura 72. Pronóstico a cinco años de la claudicación intermitente
La arteriosclerosis es una enfermedad para la que no existe tratamiento específico, pero sí factores
que la hacen progresar o empeorar, por este motivo, las medidas de control van encaminadas a
evitar dicha progresión.
Medidas para evitar la progresión de la aterosclerosis: es necesario introducir cambios del es-
tilo de vida, como restringir la ingesta de grasasy de productos ricos en colesterol, evitar la obe-
sidad, normalizar la glucemia y la tensión arterial y abstención absoluta del hábito tabáquico. Es
esta última la medida inicial más importante ya que puede aumentar hasta el doble la distancia
de claudicación intermitente y condicionar los resultados de cualquier otra medida.
Ejercicio: se recomienda ejercicio físico supervisado para estimular la aparición de circulación co-
lateral y asíayudar a aumentar la tolerancia al esfuerzo. Añade efectos beneficiosos en la calidad
de vida, en los factores de riesgo yen la eventual cardiopatía subyacente.
Medidas higiénicas: evitar elementos que compriman la extremidad (medias de compresión,
zapatos estrechos, etc.) y extremar el cuidado y la higiene de los pies para evitar la aparición de
heridas. Los pacientes con isquemia en reposo pueden mejorar la perfusión y el dolor mante-
niendo en la cama la extremidad algo más baja que el resto del cuerpo.
Tratamiento farmacológico
Respecto al tratamiento farmacológico, deben tenerse en cuenta varios factores:

Vasodilatadores periféricos: no son eficaces,ya que pueden producir un efecto de "robo" en las
arterias enfermas.
Antiagregantes: se utilizan el AA5 o c1opidogrel, que reducen el riesgo de episodios cardiovas-
culares y de mortalidad, por lo que debe emplearse en todos los pacientes, incluidos los que
se han sometido a cirugía o a tratamiento percutáneo. No produce mejoría de los síntomas
isquémicos. Los anticoagulantes se emplean en reagudizaciones o en casos de especial trorn-
bogenicidad.
Pentoxifilina: disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la flexibilidad de los hematíes, lo que
permite aumentar la distancia de la marcha, aunque no parece que este efecto sea constante.
Otros: se incluyen los siguientes:
Cilostazol: efecto vasodilatador y con beneficios en el perfillipídico, aunque debe evitarse
su uso en pacientes con le.
Estatinas: dados sus efectos en la reducción de episodios cardiovasculares, están indicadas
en todos los pacientes, y el objetivo será un colesterol LDL menor de 100 mg/dl o incluso
menor de 70 mg/dl, en casos de riesgo especialmente elevado.
lECA: han demostrado reducir los episodios cardiovasculares en estos pacientes, por lo que
pueden estar indicados.
f3-bloqueantes: indicados en casos de cardiopatía isquémica (no afectan negativamente a
la capacidad de deambulación ni a los síntomas en las personas con enfermedad arterial
periférica leve a moderada).
Otros fármacos y medidas: están en estudío.
1.033
Medidas de revascularización
Las medidas de revascularización se reservan únicamente para pacientes con síntomas progresivos,
graves o discapacitantes, isquemia en reposo y para individuos que por su ocupación deben estar
asintomáticos siempre y cuando no respondan a las medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas
previas. Basándose en la clasificación de Fontaine, son susceptibles de revascularización los grados
IIb (claudicación incapacitante), II1 (dolor isquémico en reposo) y IV (lesiones tróficas). El objetivo de
la cirugía es restablecer el flujo arterial troncular hacia las áreas isquémicas, bien actuando direc-
tamente sobre la lesión oclusiva (tromboendarterectomía) o salvándolas mediante una derivación
(by-pass) por vía anatómica (siguiendo la distribución anatómica del lecho arterial) o por vía extraa-
natómica (injertos que no siguen la distribución anatómica arterial). El examen arteriográfico (ya sea
invasivo o no) es obligado antes de la cirugía reconstructiva para comprobar si la anatomía arterial
es favorable a la intervención. Por otra parte, la situación general del paciente (y su preferencia) tam-
bién son cruciales para programar una intervención vascular mayor.
La técnica preferible y los resultados dependen del sector arterial obstruido.
Resumiendo, las posibilidades son las siguientes (Figura 73):
· Medidas higiénico-dietéticas
· Abandono del tabaco
· Prevención del riesgo cardiovascular
· Tratamiento médico
· Considerar pruebas funcionales
.:
CIRUGíA BY-PASS
.:
/ De elección:
by-pass de vena
Angioplastia percutánea safena autóloga
y prótesis endoluminal
Angioplastia +/-
By-pass anatómico By-pass extraanatómico
endoprótesis sólo si:
de material sintético (axilofemoral,
• Estenosis corta « 1Ocm)
femorofemoral...)
• Sin oclusión completa
Figura 73. Protocolo terapéutico en la oclusión arterial crónica
1.034
Angioplastia percutánea transluminal: intervención no operatoria que permite la dilatación de

lesiones aisladas mediante el inflado de un balón en el área estenótica, utilizándose con frecuen-
cia además los llamados stent. Es la técnica de elección en caso de estenosis u oclusiones cortas
en arterias de mediano o gran calibre, sobre todo en la ilíaca.
Cirugía de derivación o by-pass: en lesiones proximales se utilizan injertos de dacron. Según la
localización de la obstrucción se realizará by-pass aortofemoral, aortoilíaco, etc. En las lesiones fe-
moropoplíteas y distal suele preferirse el injerto venoso, generalmente de vena safena autóloga.
Una variante son los injertos extraanatómicos que buscan una alternativa en pacientes de alto
riesgo cuando las técnicas habituales de revascularización presentan dificultades. Los injertos
pueden ser axilobifemorales, fémoro-femorales, pero a nivel subcutáneo, sin entrar en las cavi-
dades torácica o abdominal.
Tromboendarterectomía: consiste en la extracción de trombos oclusivos después de la apertura
de la arteria, junto con la íntima de la misma. Las indicaciones son las oclusiones segmentarias
cortas, especialmente en territorio carotídeo y en la ilíaca primitiva o eje iliofemoral. Lasventajas
de esta técnica incluyen ser más fisiológica, ya que conserva la propia arteria, respeta las vías de
circulación colateral y evita la colocación de una prótesis artificial.
Otras posibilidades: simpatectomía lumbar, hoy por hoy muy cuestionada, se reserva para casos
especiales con dolor en reposo sin posibilidades de cirugía arterial.
Si el paciente ha sufrido una oclusión arterial periférica, debe seguir las siguientes instrucciones para
aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones:
Eliminar el consumo de tabaco.
Evitar el calor o el frío excesivos. Si los pies seenfrían mucho, no hay que aplicar calor para calentar-
los. Utilizar agua tibia u otro medio que caliente, pero cuya temperatura seamenor que la corporal.
Seguir un régimen diario de cuidados del pie: lavarlos con agua y jabón. Al examinarlos, observar
si hay una herida, corte, ampolla, úlcera o infección. Usar sólo calcetines de algodón.
Proteger los pies de posibles lesiones, evitando caminar descalzo. Es aconsejable que un espe-
cialista recorte la uñas y elimine las callosidades. Usar siempre zapatos de talla adecuada, punta
blanda y suela dura.
Si se siente dolor en los pies o en los dedos durante la noche, dormir con la cabeza elevada y los
pies por debajo del nivel del corazón.
En caso de úlceras isquémicas, puede estar indicado el desbridamiento de las mismas y la co-
locación de un apósito seco oclusivo. También pueden indicarse apósitos húmedos cuando es
necesario estimular el tejido de granulación.
Tratar de caminar 2-3 km diarios en seis o siete sesiones y detenerse si presenta dolor.
Analgesia apropiada, con opiáceos en caso necesario.
1 OCLUSiÓN ARTERIAL AGUDA
La oclusión arterial aguda es el síndrome que resulta de una interrupción brusca del flujo arterial de
una extremidad, ya sea por una embolia, trombosis u otra causa. La gravedad de la lesión vendrá
dada por la velocidad de instauración, la riqueza de circulación colateral, la localización y la pro-
gresión del trombo en el árbol arterial. Cuando una arteria se ocluye de forma aguda, aparece una
isquemia de los tejidos situados distalmente a la obstrucción, por lo que constituye una urgencia
médica, de hecho es la urgencia vascular más frecuente.
10.6.1. Etiología
Existen dos causas principales, la más frecuente de ellas es la embolia y también la trombosis in
situ. Respecto al origen embólico, en el 85-90% de los casos el émbolo tiene su punto de partida en
el corazón, siendo varias las posibilidades: fibrilación auricular (la más frecuente), estenosis mitral,
IAM, etc. Los émbolos suelen localizarse en la bifurcación de las arterias principales, debido a que el
calibre vascular disminuye en estas zonas. En las extremidades inferiores, el lugar más frecuente de
asiento de los émbolos es la arteria femoral, seguida de la ilíaca.
La trombosis se produce con más frecuencia en los pacientes con isquemia arterial crónica yen los
portadores de injertos o prótesis endoluminales.
Un elemento que se considera importante es la trombosis de vasos pequeños en el lecho vascular

distal, en el cual el vasoespasmo puede ser un factor que contribuye a mayor oclusión.
1.035
Enfermería medicoquirúrgica 4; Sistema cardiovascular
10.6.2. Clínica
Recuerda El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla de las Sp (pain, paresthesias,
La regla de las 5p (pain, paresthesias, paliar, pulselessness, paralisis) o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y
pallor, pulselessness, paralisis -> dolor, parálisis.
parestesias, palidez, ausencia de pulso
y parálisis) caracteriza a la clínica de la El dolor es muy agudo y está presente en la mayoría de los pacientes. La parálisis y las parestesias
oclusión arterial aguda. son los signos más importantes para evaluar la gravedad de la isquemia (lasterminaciones nerviosas
periféricas son los tejidos más sensibles a la anoxia). La palidez indica disminución de la circulación y
junto con ella hay sensación de frío en la extremidad. Si la isquemia se mantiene, la palidez progresa
hasta alcanzar una coloración cianótica que va seguida de hinchazón y decoloración. La última de
las "p" en aparecer es la parálisis, dado que las fibras motoras son más resistentes a la isquemia que
las sensitivas.
Entre los signos que pueden encontrarse, el más importante, que además confirma el diagnóstico, es
la desaparición de los pulsos, que permitirá localizar el lugar de la oclusión arterial.
La clínica puede ser mucho menos llamativa en pacientes con isquemia arterial crónica, en los que la
circulación colateral mitiga los daños de la isquemia aguda.
Elcuadro clínico es tan sugestivo que el diagnóstico suele hacerse fácilmente. La distinción entre em-
bolia y trombosis podrá determinarse por la existencia o no de un foco embolígeno, la instauración
de la clínica, la localización de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales.
Se sospecha embolia arterial cuando existe una fuente cardíaca potencial, por lo que es práctica ha-
bitualla realización de un ECG en todos los pacientes con oclusión arterial aguda. Por ejemplo, la au-
sencia de pulsos en una extremidad y su conservación en la contralateral apunta a una etiología ern-
bólica, mientras que la ausencia de pulsos en ambas extremidades sugiere un fenómeno trombótico.
La localización de la lesión es esencial para al tratamiento, el diagnóstico topográfico se realiza

por la localización del dolor y por la presencia o ausencia de pulsos. Para localizar el nivellesional,
suele bastar con el Ooppler, aunque en ocasiones es necesario recurrir a la arteriografía.
1.6.4. Tratamiento
Es preciso recordar que se trata de una urgencia médica. El tratamiento se basa en lo siguiente:
Anticoagulantes: heparina intravenosa para prevenir la propagación local del trombo y las em-
bolias de repetición. Además se colocará la extremidad afecta en reposo y en posición de ligero
declive. Se asociarán analgésicos en caso de dolor.
Cirugía: se emplea en casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la viabilidad del
miembro, ya que es el único tratamiento que evita la progresión a gangrena. Se preferirá em-
bolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia y tromboendarterectomía en
casos de trombosis.
Fibrinólisis: indicada en casos muy concretos. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y
el rTPA.
Amputación: cuando se ha establecido la gangrena del miembro.
ARTERITIS DE TAKAYASU
Laarteritis de Takayasu, también denominada enfermedad sin pulsos, es un proceso inflamatorio y este-
nosante que afecta arterias de mediano y gran calibreque,característicamente, tiene una gran predilección
por el cayadoaórtico y susramas. Por esta razón también se le denomina síndrome del cayado aórtico.
10.7.1. Epidemiología y clínica
Es una enfermedad poco frecuente, con una prevalencia mayor en mujeres jóvenes de ascendencia
asiática.
1.036
Manual ero de Enfermería, S.' edición
El hecho de ser conocida como la enfermedad sin pulsos se debe a que a menudo se produce una
obstrucción de las grandes ramas de la aorta. Las arterias que aparecen afectadas con mayor fre-
cuencia son las subclavias, seguidas del cayado aórtico, la aorta ascendente y las carótidas.
El proceso debe sospecharse en mujeres de origen asiático cuyos síntomas indiquen una obstruc-
ción proximal de las arterias de la extremidad superior y la cabeza, como claudicación de una ex-
tremidad superior o síntomas en el SNC (defectos visuales, hemorragias retinianas, síncope, ACV).
Las manifestaciones clínicas son en principio generalizadas, con fiebre, malestar general, pérdída de
peso, artritis y artralgias, y aumento de la velocidad de sedimentación eritrocitaria (VSG).
En el examen físico destaca una disminución o ausencia de los pulsos carotídeos y de la extremidad
superior con buena preservación de los de las extremidades inferiores (coartación invertida de la
aorta). Esfrecuente la presencia de soplos.
Además de la disminución o la ausencia de los pulsos carotídeos y de la extremidad superior, el diag-

nóstico de confirmación se consigue con la obtención de un patrón característico en la angiografía
(EIR04-05, 54). En ella pueden observarse paredes vasculares irregulares, estenosis, dilataciones po-
sestenóticas, formación de aneurismas, oclusiones y signos de aumento de la circulación colateral.
10.7.3. Tratamiento
Su evolución es muy variable, pudiendo producirse remisiones espontáneas. Durante la fase aguda
pueden ser útiles en algunos pacientes los corticoides y los inmunosupresores. En ocasiones, la an-
ticoagulación previene la trombosis y la oclusión completa de una arteria importante. También se
han realizado endarterectomías y derivaciones quirúrgicas, pero suelen reservarse para casos con
síntomas incapacitantes. No obstante el 85% de los pacientes sobrevive más de diez años y su sinto-
matología puede paliarse con el desarrollo de abundante circulación colateral.
1 TRüMBüANGEíTIS üBLlTERANTE
La tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerguer es una enfermedad vascular inflamatoria

oclusiva que afecta a arterias de pequeño y mediano tamaño ya las venas de las extremidades inferiores
y superiores. Su patogenia no se ha determinado, aunque parece estar íntimamente relacionada con
el tabaquismo, sobre todo con los grandes fumadores que empezaron a hacerlo a edad temprana (EIR
04-05, 52). Las manifestaciones clínicas incluyen la tríada de claudicación de la extremidad afecta, fe-
nómeno de Raynaud (40% de los casos)y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.
10.8.1. Etiología
La enfermedad de Buerguer tiene un claro predominio por el sexo masculino y suele comenzar antes
de los 35- 40 años.
El tabaquismo de 20 cigarrillos o más al día, y sobre todo si el hábito comenzó a temprana edad, es
el factor más frecuentemente relacionado con la enfermedad, hasta el punto de que las remisiones y
recaídas están íntimamente relacionadas con la interrupción y la reanudación del hábito tabáquico. No
obstante, nunca se ha demostrado una causa específica y es probable que haya una interacción de mu-
chos factores etiológicos. Se sugiere una predisposición genética por mayor prevalencía de los antíge-
nos HLA B5 Y A9 en los pacientes con esta enfermedad. Estospacientes suelen provenir de los grupos
socioeconómicos más bajos y a menudo sus normas higiénicas son deficientes. También se ha barajado
un estado de hipercoagulabilidad y de agregación familiar. Se supone que existe mayor actividad del
sistema nervioso autónomo por la coexistencia con vasoespasmo periférico grave e hiperhidrosis.
10.8.2. Anatomía patológica
Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en las arterias de mediano y pequeño
calibre de localización periférica. Afecta tanto a extremidades superiores (por debajo de la arteria
1.037
braquial en general) como a las inferiores (por debajo de la poplítea habitualmente), a diferencia de
la aterosclerosis, que generalmente respeta las extremidades superiores.
La afectación aguda, tanto de arterias como de venas, se caracteriza por una inflamación de poli-
morfonucleares en todas las capas de la pared y por una trombosis mural u oclusiva de la luz. Según
progresa la enfermedad, los polimorfonucleares son sustituidos por mononucleares, fibroblastos y
células gigantes, llegando a un estadio final con fibrosis que engloba arteria, vena y nervio.
10.8.3. Clínica
La enfermedad se inicia generalmente en forma de claudicación intermitente progresiva hasta ha-

cerse de reposo, que evolucionará con el tiempo a la aparición de úlcera y gangrena de uno o más
dedos y por último, de todo el pie o la mano, en cuyo caso es necesaria una amputación.
La claudicación suele estar limitada a la parte inferior de las pantorrillas y los pies o a los antebrazos
ya las manos, debido a que la enfermedad afecta principalmente a los vasos distales. Por esta misma
razón, si aparece la gangrena, también será acral, siendo las arterias digitales las que sufren más a
menudo el proceso, aunque puede observarse también en las arterias radial o cubital. Por el contra-
rio, las arterias femoral y humeral no suelen estar afectas.
El dolor de la enfermedad de Buerguer es, en muchas ocasiones, insoportable, de tal forma que in-
cluso impide al paciente descansar en la noche. La posición que les produce un ligero alivio del dolor
consiste en colocar la extremidad afecta en declive.
En la exploración física se encontrarán pulsos braquiales y poplíteos normales con disminución o

abolición de los pulsos radial, cubital o tibial, siendo positiva la maniobra de Allen, que indica obs-
trucción de la arteria cubital.
Pueden aparecer signos de isquemia tisular crónica, como pérdida del pelo de los dedos, atrofia de
la piel, uñas frágiles y rubor al bajar la extremidad. La zona isquémica suele estar perfectamente
demarcada, con circulación relativamente normal en tejidos adyacentes.
En algunas ocasiones esta enfermedad se acompaña de fenómeno de Raynaud y de tromboflebitis

migratoria de las venas superficiales.
La evolución clínica de la enfermedad de Buerguer es lenta y dolorosa, pero relativamente benigna.

Si el paciente deja de fumar, se produce una remisión prolongada.
Estasmanifestaciones clínicas son muy típicas de la enfermedad de Buerguer, pero también pueden
aparecer en otras, sobre todo en las enfermedades del tejido conectivo, tales como el síndrome de
(REST, el LES, la AR asociada a vasculitis o la enfermedad mixta del tejido conectivo.
Al diagnóstico suele llegarse por la historia clínica y la exploración física.
Se debe sospechar el diagnóstico en cualquier fumador joven (menor de 45 años) que presenta
isquemia periférica, sobre todo si está afectada la extremidad superior, con claudicación distal de
miembros o existen antecedentes de flebitis superficial migratoria o síndrome de Raynaud.Todo ello
en ausencia de enfermedades del tejido conectivo y/o de diabetes mellitus.
Se necesitan estudios angiográficos para valorar las posibilidades de una reconstrucción arterial. En
la angiografía son características las lesiones segmentarias que muestran un afilamiento de los vasos
distales, acompañadas de la presencia de vasos colaterales en las zonas de oclusión vascular. A dife-
rencia de la aterosclerosis, en la que los contornos de las arterias aparecen con irregularidades, en la
enfermedad de Buerguer los contornos de las arterias sé muestran lisos.
El diagnóstico de confirmación a veces requiere una biopsia de los vasos afectos, a los que se realiza-
rá un examen macroscópico y microscópico.
10.8.5. Tratamiento
La medida más importante del tratamiento es la renuncia absoluta del tabaco, ya que es muy raro
que se desarrollen nuevas lesiones vasculares en este caso, deteniéndose por tanto la enfermedad. La
1.038
relación con el tabaco es tal que, en el caso de que un paciente siga manteniendo una enfermedad
activa y refiera haber abandonado el tabaco, hay que sospechar que el dato es falso. Incluso la admi-
nistración de nicotina en chicles o parches puede ser suficiente para mantener activa la enfermedad.
El principal problema del tratamiento es el dolor, que puede llegar a ser intensísimo. Habitualmente
para su control se emplean narcóticos, aunque hay que utilizarlos con cuidado dada la adicción que
pueden producir. El bloqueo de los nervios periféricos o simpáticos puede aliviar el dolor de manera
temporal. A veces la última forma de suprimir el dolor es la amputación.
La reconstrucción arterial suele ser imposible, dado que la enfermedad afecta a las porciones distales
de los vasos. Se ha intentado el empleo de anticoagulantes con escaso éxito y los esteroides tam-
poco han resultado útiles. En casos seleccionados, como las oclusiones segmentarias proximales, se
pueden realizar derivaciones de los vasos de mayor tamaño. Se puede realizar desbridamiento local
de las heridas. En ocasiones es necesaria la amputación, que suele ser mucho más limitada que en la
aterosclerosis obliterante.
1 SíNDROME DE COMPRESiÓN
DE LA SALIDA DEL TÓRAX
Se denomina así al cortejo sintomático que se produce como consecuencia de la compresión del
paquete neurovascular constituido por el plexo braquial y la arteria y la vena subclavia a nivel del es-
trecho torácico superior, en la base del cuello. La compresión de dicho paquete neurovascular puede
producirse por diferentes razones, recibiendo distintos nombres: síndrome de la costilla cervical, sín-
drome del escaleno o síndrome costoclavicular.
10.9.1. Recuerdo anatómico y etiología
La arteria subclavia sale del tórax pasando sobre la primera costilla

entre el músculo escaleno anterior por delante y el escaleno me-
dio por detrás. A continuación pasa por debajo de la clavícula, para
entrar en la axila debajo del músculo pectoral menor (Figura 74).
El trayecto del plexo braquial es casi paralelo al de la arteria sub-

clavia. La vena subclavia se diferencia en que pasa por delante del
músculo escaleno anterior. Las anomalías de inserción del múscu-
lo escaleno anterior, la presencia de costillas cervicales, la proximi-
dad de la clavícula a la primera costilla (síndrome costoclavicular)
o la inserción anormal del músculo pectoral menor pueden produ-
cir la compresión del paquete neurovascular.
10.9.2. Clínica
Los síntomas del desfiladero toracoclavicular dependen de qué

nervios o vasos estén comprimidos. En general, la compresión de
una de las estructuras predomina el cuadro clínico.
Síntomas neurológicos: se deben a la compresión del plexo bra- Figura 74. Anatomía de la región de la salida del tórax del paquete
quial y suelen consistir en dolor, parestesias y sensación de ador- vasculonervíoso del miembro superior
mecimiento (másfrecuente en el territorio cubital). Con menor fre-
cuencia aparecen debilidad, parálisismuscular o atrofia muscular.
Síntomas vasculares: pueden ser arteriales o venosos. La compresión u oclusión transitoria de la
arteria subclavia causa claudicación con el ejercicio, adormecimiento o parestesia. En ocasiones
aparecen episodios intermitentes de vasoconstricción similares a los que se observan en la enfer-
medad de Raynaud. La compresión intermitente de la vena de la subclavia puede causar signos
de hipertensión venosa en la extremidad superior con la aparición de edema y varicosidades.
No suele haber hallazgos en la exploración física, por lo que se realizan maniobras de provocación
para intentar reproducir los síntomas y signos (parestesias, dolor, desaparición del pulso distal, etc.).
1.039
Si al efectuarlas aparece una disminución marcada o una reducción de los pulsos, debe sospecharse
el síndrome de compresión de la salida del tórax.
Para explorar el síndrome del escaleno anterior: se hace la maniobra de Adson, que consiste
en la rotación de la cabeza y ascenso del mentón hacia el lado de la compresión, a la vez que se
inspira profundamente.
Para el síndrome costoclavicular: en este caso, la disminución del pulso radial y el resto de sin-
tomatología se reproduce al desplazar los hombros hacia abajo y hacia atrás. También se reali-
zan maniobras de hiperabducción mediante la abducción completa del brazo por encima de la
cabeza.
Es importante tener en cuenta que estas maniobras son positivas en un porcentaje elevado de indi-
viduos normales, por lo que un resultado positivo no es específico.
Deben hacerse radiografías para demostrar anomalías óseas,tales como costillas cervicales, costillas
bífidas, deformidades claviculares, etc
10.9.4. Tratamiento
Recuerda En la mayoría de las ocasiones se basa en tratamiento conservador. En el caso de que los síntomas
El tratamiento delsíndrome de compre- guarden relación con factores desencadenantes o posiciones durante el sueño, deben eliminarse o
sión delasalida deltórax, es en lamayo- cambiar dichos factores. En algunos casos, la sintomatología puede mejorar con ejercicios dirigidos
ría de lasocasiones conservador. a fortalecer la musculatura del cuello o del cinturón escapular.
Sólo en el caso de molestias persistentes están indicadas las técnicas quirúrgicas, consistentes en
exéresis de la costilla cervical y sección del tendón del escaleno anterior. En el síndrome costoclavi-
cular se puede realizar la resección de la primera costilla.
10..10.. SíNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
10.10.1. Etiopatogenia
Este síndrome aparece cuando se produce una oclusión del tronco de la subclavia antes del origen de
una arteria vertebral. En algunos casosmás raros,la obstrucción puede darse del tronco braquiocefálico.
Dado que la presión disminuye en la arteria subclavia más allá de la obstrucción, la sangre asciende
por la arteria vertebral del lado sano hasta el tronco basilar, y luego desciende por la arteria vertebral
del lado afecto. Por ello, se habla de que fue
robada parte de la sangre del tronco basilar y,
por tanto, puede verse afectado el riego san-
/i _------,------- Arteria basilar guíneo cerebral. De hecho, se va a hablar de
una disminución del pulso del lado correspon-
Arteria carótida externa diente e insuficiencia vertebrobasilar (vértigo,
Arteria carótida ataxia, caídas, defecto de visión, etc). La causa
interna de obstrucción de la subclavia proximal es casi
siempre ateroclerosis, siendo más frecuente la
Arteria carótida común
- - - Arteria vertebral afección de la subclavia izquierda (70%).
10.10.2. Clínica
Arteria su bclavia Lo más frecuente es que los pacientes perma-

izquierda
nezcan asintomáticos, siendo rara la aparición
Arteria subclavia derecha de un AITo de un ACV, a no serque seacompañe
Obstrucción
de alguna otra enfermedad oclusiva significativa
que afecte a la irrigación arterial del cerebro. No
obstante, deberá sospecharse un síndrome de
robo de la subclavia frente a cualquier paciente
con signos y síntomas de insuficiencia arterial
Arteria aorta vértebra-basilar, y en cuya exploración física se
observe una diferencia de presión sistólica en la
arteria humeral de 30 mmHg (Figura 75). La cir-
Figura 75. Síndrome del robo de la subclavia culación colateral (arterias intercostales, etc) es-
1.040

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Manual

Tema 1. Introducción 571

ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 2: APARATO DIGESTIVO

ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 2: ENDOCRINOLOGíA Y METABOLISMO

Tema 1. Diabetes mellitus 663

~f\lFE~_MER!~ M~~~~gUIRÚRGICA 3: SISTEMA MUSCULOESQUElÉTICO

ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 3: SISTEMA NEUROSENSORIAL

ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 4: PiEl

ENFERMERíA MEDICOQUIRÚRGICA 4: SISTEMA CARDIOVASCUlAR

TEMA 2. SINTOMATOLOGíA EN LAS PATOLOGíAS RESPIRATORIAS 521

TEMA 3. PATOLOGíA INFECCIOSA DELAPARATO RESPIRATORIO 526

TEMA 4. FISIOLOGíA RESPIRATORIA 535

TEMA 5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 537

TEMA 6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA 540

TEMA 7. BRONQUIECTASIAS ----------~.

TEMA 9. ATELECTASIAS 547

TEMA 10. TROMBOEMBOLlSMO PULMONAR 548

TEMA 11. ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES 550

TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLEURA 551

TEMA 13. NEOPLASIAS PULMONARES 554

TEMA 14. ACTUACIONES Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERíA 556

La sintomatología es el conjunto de sígnos y síntomas (manifestaciones clínicas) que presenta el pa-

2.1.1. Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería son los siguientes:

2..2.. TOS Y EXPECTORACiÓN

Respiración bucal de tipo crónico.

La expectoración es la expulsión de secreciones, mediantela tos, delárbol bronquial. La cantidad nor-

Tabla 1. Tipos de tos

2.2.1. Cuidados de enfermería

De entre las causas más frecuentes, se citan los siguientes:

2.3.1. Cuidados de enfermería

DOLOR TORÁCICO (EIR 10-11,6)

2.4.1. Cuidados de enfermería

Hiperpnea: en este patrón respiratorio se

2..6.. RUIDOS RESPIRATORIOS

2.6.1. Ruidos fisiológicos

2.6.2. Ruidos accesorios (patológicos)

Estridor Vía aérea superior

Vibración tono bajo,

Tono elevado más

Crepitantes estertores Parenquima pulmonar Frotar de cabellos Neumonía

Tabla 2. Ruidos respiratorios

Cuando exista un fallo en este sistema de defensa, tendrá lugar la infección.

3..1.. TUBERCULOSIS PULMONAR

La curación de la lesión primaria se resuelve por fibrosis y calcifica-

3.1.3. Manifestaciones clínicas Linfangitis

nuyen la posibilidad de contagio son los rayos ultravioleta, los

El principal sistema defensivo contra la micobacteria tuberculosa es la inmunidad celular, que se

Etambutol Bacteriostático Neuritis óptica

Tabla 3. Antituberculosos de primera línea

3.1.4. Prevención y tratamiento

Las medidas para la prevención son:

Vacuna antituberculosa (BCG): está desa

Eltratamiento farmacológico es el aspecto más

Generalmente se aplica la siguiente pauta:

3.1.5. Objetivos y cuidados de enfermería

Es igualmente importante el tratamiento sintomático acompañante:

Si fracasan los mecanismos de defensa tendrá lugar la coloniza-

Elprincipal mecanismo de contaminación de las víasaéreasinferiores es la aspiración de secreciones

Tabla 4. Etiología de las neumonías

Los microorganismos responsables de neumonía dependen de la edad del paciente y de lasvariacio-

Las membranas plasmáticas desempeñan funciones esenciales para la supervivencia:

En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones