Práctica de Shock Anafiláctico

ANAFILAXIA Aspecto de la inmunidad en que el resultado se traduce no en protección, sino en una

reacción diferente que afecta al individuo.

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias
capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no
esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos
narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc.).

Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la
producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto
gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Este es el periodo llamado sensibilizante.

Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, desencadenante, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una
serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor
activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la
vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema
intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una
vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de
los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La
activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una coagulación intravascular diseminadas.

Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia y vasodilatación,
la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia. Sustancias como los
contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores
de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.

La presente práctica tiene por objeto sensibilizar y desencadenar choque anafiláctico en un cobayo. El cobayo inyectado
con cantidades pequeñas de albumina será sensibilizado y luego de 21 días se le inyectara la dosis desencadenante, el cual
desencadenara un cuadro caracterizado por: Intranquilidad, disnea, dificultad para respirar, rascado del hocico, relajamiento
de esfínteres.

ANAFILAXIA EN COBAYOS

En la producción del choque anafiláctico existen dos períodos marcados. El primero llamado “Sensibilizante” es producido
por la inyección de un antígeno generalmente inyectado por vía intraperitoneal o subcutánea seguida de un período de
latencia que permitirá al anticuerpo formado fijarse en los tejidos.
El segundo periodo o desencadenante es producido desde los siete días a tres semanas después de la sensibilización con
una dosis de antígeno mayor e inyectado por vía venosa. El cobayo es el animal más usado para la demostración de
anafilaxis, debido a que permite visualizar con claridad todas las manifestaciones de esta reacción.

La serie de manifestaciones que serán observadas en el cobayo dependerán principalmente de dos factores patogenéticos:
Contracción de la musculatura lisa y aumento de la permeabilidad capilar.

El cobayo inyectado con albúmina de huevo en cantidades pequeñas, pasado un período de 07 a más, la dosis
desencadenante debe desatar un cuadro caracterizado por: Intranquilidad, disnea, dificultad para respirar, rascado del
hocico, transtornos esfinterianos etc.

OBJETIVOS:

Demostrar una de las manifestaciones más dramáticas de la combinación antígeno- anticuerpo

En la que el resultado no es la protección del animal sino una que puede llevarlo a la muerte.

MATERIAL:

- Albúmina de huevo 1/100 y al 1/10

- Cobayos
- Jeringas de tuberculina
- Alcohol yodado
- Torundas de algodón

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Reacciones atópicas y anafilácticas mediadas por la inmunoglobulina E (IgE). (Práctica shock anafiláctico)
 CARACTERÍSTICAS:
 Tiempo de inicio: <30 min
 Principales características: Desencadenada por un antígeno soluble, liberación de mediadores vasoactivos dependientes
de la inmunoglobulina E
 Efectos beneficiosos :Respuestas antiparasitarias y neutralización de toxinas
 Efectos patológicos: Alergias localizadas (p. ej., fiebre del heno, asma) Anafilaxis sistémica Citotoxicidad mediada por
la activación del C (anticuerpos de fijación a las células)

MECANISMO FISIPATOLOGICO DE LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I: COMPONENTES CELULARES

Y MOLECULARES:

• ALÉRGENO.- Antígenos que estimulan la formación de respuestas de anticuerpo IgE. Puede tratarse de proteínas o
glucoproteínas que forman parte de productos naturales o de sustancias químicas de naturaleza hapténica (por ej: la
penicilina) que al unirse a una proteína portadora se convierten en material inmunogénico.
• Pueden ser inhalables (aeroalergenos), alérgenos por ingestión (medicamentos, alimentos, etc.) o alérgenos por
inoculación (fármacos y venenos de picaduras de insectos).
• Los aeroalergenos son los que provocan, con mayor frecuencia, alergia atópica de las vías respiratorias (asma y rinitis
alérgica).
Ig.E.- producido en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos.

• CELULAS EFECTORAS

• MASTOCITOS TISULARES
• BASOFILOS CIRCULANTES

• SUSTANCIA QUIMIOTRAYENTE
• CITOCINAS
• LEUCOTRIENOS

• SUSTANCIAS ACTIVADORAS
• HISTAMINA
• FACTOR DE ACTIVACION DE PLAQUETAS
• TRIPTASAS
• CININOGENAS

• SUSTANCIAS ESPASMOGENAS
• HISTAMINA
• PROSTAGLANDINAS
• LEUCOTRIENOS
En la etapa de sensibilización y activación: los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores
de membrana de los mastocitos y/o basófilos.
En la fase de desencadenamiento: se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía.
• En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo
que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados
de novo.
• La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de
la exposición inicial.
La posterior exposición al mismo alergeno hace que varias moléculas de IgE se entrecrucen en la superficie celular
desencadenando la liberación de sustancias quimioatrayentes y activadores.
Manifestaciones clínicas
a.- Vasodilatación: Caída Presión arterial.
b.- Permeabilidad vascular: Edemas.
c.- Contracción brusca de fibras musculares lisas:

Broncoespasmo: Dificultad respiratoria.

Contracción intestinal: Cólicos, diarreas.
Contracción uterina: Cólicos
Contracción vejiga: Incontinencia urinaria.

PROCEDIMIENTO:

- Dosis Sensibilizante:
a) Identificar los animales
b) Inyectar por vía intraperitoneal 1 mL de la solución de ovoalbúmina a dos cobayos.

- Dosis desencadenante:
a) Después de un período de 07 días a 04 semanas de la primera inyección, inocular por vía intracardiaca
01 mL de ovoalbúmina al 1/10 al mismo cobayo utilizado en la dosis Sensibilizante.

Resultados:
Observar los síntomas del choque anafiláctico e interpretar los resultados.
Observar y anotar los signos clínicos que presenten los animales antes y después de la inyección desencadenante.
Tan pronto como el animal deje de respirar, lleve a cabo la necropsia. Observe el corazón y los pulmones primero, observe
otros órganos brevemente y describa cualquier otro hallazgo positivo.
El rápido tratamiento parenteral con 0,4 a 0,3 mL de adrenalina al 1: 1000 puede impedir la muerte y modificar la severidad
de la reacción. Puede ocurrir choque y muerte.