INSTITUTO DE ESPECIALIDADES POSTECNICOS

DE ENFERMERIA
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA
CURSO POSTECNICO DE ENFERMERIA AL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO

PROCESO ATENCION DE ENFERMERIA AOLICADO A PACIENTE

CON SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

1
INDICE

INTRODUCCIÓN

OBJETIVO GENERAL

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

MARCO TEÓRICO

ANATOMIA DE APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

FISIOLÓGIA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

COMPLICACIONES DE LA POSTCESAREA VALORACIÓN

CON PATRONES FUNCIONALES

CASO CLÍNICO

DIAGNÓSTICOS DE ENFEMERÍA

PLACE

PLAN TE ALTA

BIBLIOGRAFÍ

2
 INTRODUCCIÓN

El PAE empleado por la enfermera se caracteriza por tener una finalidad pues se dirige a un objetivo; es
sistemático porque parte de un planteamiento organizado para alcanzar el objetivo; es dinámico pues
responde a cambios continuos del paciente y su entorno. Además, es interactivo porque se basa en las
relaciones recíprocas entre el paciente, la familia y el equipo de salud y; flexible porque se adecúa a cada
paciente, familia o comunidad.

Sus fases pueden ser sucesivas o mezcladas y posee una base teórica donde el enfermero debe dominar
conceptos básicos sobre anatomía, fisiología, química, nutrición, microbiología, psicología, sociología,
epidemiología y otras.

En la actualidad es un sistema de planificación en la ejecución de los cuidados de enfermería, compuesto de

cinco pasos: valoración, diagnóstico, planificación, ejecución y evaluación. Como todo método, el PAE
configura un número de pasos sucesivos que se relacionan entre sí. Aunque el estudio de cada uno de ellos se
hace por separado, sólo tiene un carácter metodológico, ya que en la puesta en prácticalas etapas se
superponen.

En 1975 en la 2da Conferencia para la Clasificación de los Diagnósticos de Enfermería se hicieron procesos
en los diagnósticos identificados en la primera conferencia; se aceptaron 37 más y surgieron 19 para
desarrollar; fueron ordenados y enumerados alfabéticamente; y se organizaron según los patrones funcionales
de M. Gordon.

En 1982 (Qta. Conferencia) el Grupo Nacional se convirtieron en la Asociación Norteamericana del

Diagnóstico Enfermero.

En la 9na conferencia (1990) se construyo su definición oficial; en el año 2000, en la decimocuarta

conferencia, se aprobó la taxonomía II que se diseña de una manera multiaxial que da flexibilidad a la
nomenclatura y permite hacer con facilidad adiciones y modificaciones; esta compuesta por 3 niveles
(dominio, clase y diagnóstico de enfermería), los 13 dominios que constituyen ala dimensión de los patrones
de respuesta humana y siete ejes.

El Proceso Cuidado Enfermero es el sustento metodológico de Enfermería, fundamentado en el método

científico.

También es un proceso dinámico, puesto que las necesidades de cuidado de cada persona están en constante
cambio; dependiendo del contexto, de la situación de salud-enfermedad, del tipo de necesidad, lo que lleva
a que se construyan los Planes de Cuidado Enfermero (PLACE). Las

3
estrategias que se desarrollan para llevarlos a cabo se realizan en un tiempo específico, de tal forma que el
objetivo sea cubrir las necesidades prioritarias del paciente de forma oportuna y eficaz.

OBJETIVO GENERAL

✔ Aplicar el método científico como parte fundamental y medular en el ejercicio profesional de

enfermería.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

● Aplicar los 11 patrones de Marjory Gordon en la valoración del paciente.

● Formular diagnósticos enfermeros con la taxonomía NANDA.
● Diseñar un plan de cuidados de enfermería acorde a las necesidades del paciente en estado
crítico.
● Formular intervenciones oportunas y que permitan satisfacer las necesidades del paciente,
empleando la taxonomía NIC Y NOC.

4
 VALORACION CON PATRONES FUNCIONALES

PATRÓN INTERROGATORIO

1.- PERCEPCIÓN -
MANEJO DE LA SALUD.

2.-NUTRICIONAL –
METABOLICO ¿Cuál es el estado de la piel y mucosas?
Mucosa oral regularmente hidratada, pálida, con placa blanquecina en
lengua.

Presenta con sonda vesical , para control de liquidos , se observa orina con
3.-ELIMINACION color turbio, en cantidad normal

Se observa en mal estado general , ya que vive en situación de calle

4.- ACTIVIDAD –
EJERCICIO

Se desconoce
5.-SUEÑO – DESCANSO

Como ha presentado convulsiones frecuentes en este momento se encuentra

6.-COGNITIVO – desorientado y confuso
PERCEPTUAL

N/ A

5
7.-AUTOPERCEPCION –
AUTOCONCEPTO

8.- ROL – RELACIONES

9.-SEXUALIDAD- Gesta 2 cesarea 2

REPRODUCCION

10.- ADAPTACION –
TOLERANCIA AL
ESTRÉS

11.-VALORES –
CREENCIAS

6
7
 La hipertensión intrabdominal (HIA), con su eventual progresión al Síndrome Compartimental Abdominal
(SCA), es una complicación frecuente que aparece en pacientes graves ingresados en los servicios de cirugía,
reanimación posquirúrgica y en unidades de cuidados intensivos (UCI). Ambas entidades son fácilmente
identificables, prevenibles, potencialmente tratables y, en ocasiones, infradiagnosticadas, al confundirse con
otros procesos patológicos con los que comparten manifestaciones clínicas similares.

Esta puesta al día pretende revisar críticamente los aspectos más debatidos de la HIA/SCA, como factores de
riesgo y patologías asociadas, fisiopatología, métodos diagnósticos y avances terapéuticos, así como la
relación entre HIA/SCA y el Síndrome de Distrés Intestinal Agudo.

Definiciones

El valor normal de la PIA en pacientes críticos adultos es aproximadamente 5-7mmHg, siendo mayor en
pacientes obesos y en embarazadas (9-14mmHg) y menor en la población pediátrica. La presión de perfusión
abdominal (PPA), diferencia entre presión arterial media (PAM) y PIA, refleja de forma más fiable el flujo
sanguíneo eficaz y, por tanto, la perfusión esplácnica, siendo mejor predictor del fracaso de órganos y
mortalidad que la PIA o la PAM de forma aislada9

Por consenso, la HIA se define como el aumento patológico, persistente o repetido, de la PIA ≥ 12mmHg .
Sin embargo, se desconoce el nivel de PIA que puede generar efectos negativos sobre la microcirculación
intestinal, la perfusión renal o el compartimento torácico. Recientemente, algunos autores consideran que el
umbral crítico de HIA debería ser una PIA ≥ 20mmHg de forma mantenida.

El SCA se define como la presencia de una PIA>20mmHg, con o sin PPA<60mmHg, asociada a una nueva
disfunción o fracaso de órganos4. Se clasifica en primario, secundario y recurrente, aunque a veces existe
una combinación o solapamiento entre un SCA primario y secundario, lo que aumenta las dificultades
diagnósticas y terapéuticas (p.ej. pacientes con traumatismo abdominal junto con una resucitación masiva con
fluidos o un proceso séptico). El SCA recurrente puede aparecer tras un cierre definitivo de la pared
abdominal o en un abdomen abierto.

Aunque tradicionalmente se ha considerado que los grupos de pacientes con mayor riesgo eran los
posquirúrgicos, politraumatizados y grandes quemados, en los últimos años también se ha descrito en otras
patologías:

● 1.

Sepsis grave y shock séptico: en estudios recientes se ha publicado una alta incidencia de HIA en estos
pacientes, oscilando entre un 40-50% o incluso tasas superiores (82% de HIA; 38% de SCA). La relación
entre sepsis grave y HIA/SCA se circunscribe a varios aspectos: a) la HIA aparece frecuentemente en
pacientes que reciben una resucitación masiva con fluidos y presentan un aumento de la permeabilidad
capilar, factores ambos presentes en la sepsis; b) la HIA/SCA comparte con la sepsis grave varios
mecanismos fisiopatológicos y ambos pueden evolucionar a un SDMO14, y c) la HIA tiene un impacto
directo sobre los valores de presión venosa central (PVC) y presión capilar pulmonar (PCP), lo que obliga a
una estrecha monitorización de la PIA durante la resucitación, especialmente cuando se requiere un aporte
alto de fluidos. Existen estudios en

8
 pacientes politraumatizados, posquirúrgicos, sépticos y quemados graves que relacionan la administración
masiva de fluidos con una mayor incidencia de HIA/SCA y un aumento de mortalidad.

● 2.

Pancreatitis aguda grave (PAG): la incidencia de HIA y SCA en estos pacientes es muy alta (60-80% y 25-
56%, respectivamente) y su presencia se asocia con una mayor morbimortalidad Por ello, sería recomendable
la monitorización sistemática de la PIA en todos los pacientes con PAG para poder identificar y tratar
precozmente la HIA.

● 3.

Síndrome Cardiorrenal: la elevación de la PIA es un factor que se ha implicado en el desarrollo de este

síndrome. En pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada aguda, aumentos leves de la PIA producen
deterioro de la función renal, que se corrige con el control de la HIA.

Fisiopatología

La cavidad abdominal y el retroperitoneo se comportan como compartimentos estancos y cualquier cambio en

el volumen de su contenido puede modificar la PIA. La pared abdominal tiene una compliance
limitada y la relación presión-volumen abdominal es curvilínea, de forma que a niveles bajos de volumen la
relación es lineal, pero cuando se alcanza un volumen crítico existe un incremento exponencial de la presión.

En la cavidad abdominal existen estructuras anatómicas sujetas a cambios de volumen y de forma. Así, en
algunos órganos sólidos (hígado o bazo) las modificaciones suelen ser lentas, mientras que las vísceras huecas
(tracto gastrointestinal) pueden aumentar significativamente su tamaño de forma aguda (por traumatismo,
inflamación o infección). Los vasos sanguíneos y linfáticos pueden también influir, especialmente si existe
aumento de la permeabilidad capilar (fuga capilar) o ante administración masiva de fluidos.

La pared abdominal, con su amplia área peritoneal, puede absorber grandes cantidades de líquido, pero si
existe inflamación o un exceso de aporte va a responder generando un exudado o trasudado, con aumento del
volumen y la PIA. El edema de la pared abdominal puede contribuir también a disminuir su compliance.

Los mecanismos fisiopatológicos implicados en la afectación de diversos órganos y sistemas por la HIA son:
a) un efecto mecánico directo sobre el retorno venoso de órganos intraabdominales; la alteración inicial se
produce a nivel capilar, seguido del aumento de las resistencias venosas y congestión venosa, dando lugar al
aumento de la permeabilidad capilar, con fuga capilar y, por tanto, generando un círculo vicioso con
incremento progresivo de la PIA; b) una reducción del flujo sanguíneo arterial y de la perfusión de los
órganos intraabdominales; c) una dificultad al drenaje

9
linfático abdominal, y d) por último, una compresión directa de órganos tanto por la HIA como por el
aumento del edema.

Recientemente, se ha sugerido que, además de estos mecanismos físicos, la isquemia intestinal secundaria a la
HIA y el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal, favorecerían la translocación bacteriana y la
liberación de mediadores inmunoinflamatorios a partir del tracto gastrointestinal (TGI) contribuyendo al
desarrollo de un SDMO.

INTRODUCCION

FICHA IDENTIFICACION:

NOMBRE:M. D.R,

EDAD: 25 AÑOS

SEXO: FEMENINO

PESO: 60 KG

TALLA: 155 CM

LUGAR DE ORIGEN: CDMX

DIAGNOSTICO: SINDROME COMPARTAMENTAL POST CESAREA

SERVICIO: TERAPIA INTENSIVA

CAMA :

VALORACION

DIRECTA

HISTORIA CLINICA

Fecha y hora de registro:

10
 INDICACIONES MEDICAS

Dieta

Papillas 1600kcal.

Soluciones parenterales

Sol. Glucosada al 5% 1000cc p/ 24 horas.

Medicamentos

Fenintoina 125mg IV C/8 horas.

Haloperidol 5mg. IV C/8 horas PVM.

INHALOTERAPIA

Oxigeno suplementario por medio de mascarilla tienda facial para mantener saturación entre 92% a 96%
reportar menor a 92%aumento de la frecuencia respiratoria.

MEDIDAS GENERALES

Monitorización signos vitales y oximetría de pulso.

Posición semifowler con camilla barandales en alto y cabecera a 30 grados. Control

estricto de líquidos reportar uresis y balance hídrico por turno.

Cuidado de sondas y catéter periférico.

Glicemia capilar por turno.

Curva térmica y control medios físicos en caso de fiebre.

Reportar eventualidades

CONSTANTES VITALES

11
TA- 150/ 90

P. 85

R. 24

T. 39 o.C

Saturación 95% con oxígeno suplementario a 3 lts por minuto.

PRESENTACIÓN PACIENTE

12
 INSTITUTO DE ESPECIALIDADES POSTECNICOS EN ENFERMERIA
NIVEL ESPECIALIDAD SERVICIO
PLAN DE CUIDADOS
Segundo
Dx. Medico
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA CLASIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERÍA (NOC)
DOMINIO: II Salud Fisiológica
DOMINIO: 11
CLASE: E Cardiopulmonar
CLASE: 6
RESULTADO: INDICADOR ESCALA DE MEDICION DIANA
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA: 1. Gravemente comprometido
−Frecuencia 2. Sustancialmente comprometido 2
Hipertermia R/C Aumento de la tasa metabólica, proceso Mantener la respiratoria 3. Moderadamente comprometido ----------

infeccioso postcesarea . M/P Piel enrojecida, aumento de Termorregulación −Frecuencia 4. Levemente comprometido 3
cardiaca. 5. No comprometido -----------
la temperatura por encima del límite normal, calor al −Irritabilidad.
tacto, taquicardia
−Contractura
muscular.

−Dolor muscular.

−Cefalea
1. Grave 2- 3
2. Sustancial
Severidad de la infección
3. Moderado
4. Leve
5. Ninguno
Inestabilidad de la

13
 −Malestar general.

−Aumento de

leucocitos.

−Fiebre.

−Temperatura 1. Desviación grave del rango

2- 3
corporal. normal.
2. Desviación sustancial del rango
− normal.
3. Desviación moderada del rango
Signos vitales. Presión arterial normal.
sistólica / diastólica 4. Desviación leve del rango normal.
Sin desviación del rango normal

14
 CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)
DOMINIO 2 Fisiologico Complejo CLASE CAMPO: 2 Fisiologico Complejo INTERVENCION .

INTERVENCIÓN Aplicación de frio

Tratamiento de la fiebre

ACTIVIDADES ACTIVIDADES:
Monitorizar la temperatura corporal y color de piel.

−Monitorizar todos los signos vitales tan frecuente como sea posible. Revisar prescripción médica y tomar decisiones respecto al cuidado de enfermería.

−Comprobar los valores de recuento de leucocitos. – Explicar al paciente el procedimiento de aplicación de ofrío como
parte del tratamiento para disminuir la fiebre.
– Administración de medicamentos antipiréticos y para la causa de la fiebre – Elegir el método más conveniente entre: bolsas de plástico herméticas
por prescripción médica. con hielo derretido, paquetes de gel congelado, paños o toallas frias

PARACETAMOL −Verificar la funcionalidad y buen estado de los materiales y equipos a utilizar.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: −Vigilar la integridad de la piel e identificar cualquier alteración.

Propiedades farmacodinámicas: TEMPRA® Solución inyectable comienza a −Determinar el tiempo de aplicación en función de la respuesta humana del paciente.
aliviar el dolor 5 a 10 minutos después del inicio de la administración. El pico
−Explorar la respuesta humana en forma verbal, conductual o biológica.
del efecto analgésico se obtiene en una hora y la duración de este efecto
usualmente es de 4 a 6 horas. – Evaluar constantemente el estado general, la seguridad del paciente y la
comodidad del mismo durante el tratamiento.
TEMPRA® Solución inyectable reduce la fiebre 30 minutos después del inicio
– Comunicar al paciente que durante la aplicación del frío puede haber
de la administración con una duración del efecto antipirético de al menos 6
entumecimiento por algunos segundos.
horas.

Mecanismo de acción: El mecanismo preciso de las propiedades analgésicas y

antipiréticas del paracetamol aún no ha sido establecido. El mecanismo de
acción puede tener acciones centrales y periféricas.

15
Propiedades farmacocinéticas:

Absorción: En adultos la farmacocinética del paracetamol es lineal después de

la administración única de 2 g y después de la administración repetida durante
24 horas. La biodisponibilidad del paracetamol después de una infusión de 1 g
de TEMPRA® Solución inyectable y 500 mg de TEMPRA® Solución inyectable es
similar a la observada después de una infusión de 2 g de propacetamol
(conteniendo 1 g de paracetamol) y 1 g de propacetamol (conteniendo 500
mg de paracetamol). La concentración máxima en plasma (Cmáx) de
paracetamol observada al final de la infusión intravenosa durante 15 minutos
de 1 g de TEMPRA® Solución inyectable es alrededor de 30 µg/ml.

Distribución: En adultos el volumen de distribución del paracetamol es de 1

l/kg aproximadamente. El paracetamol no está unido extensamente a las
proteínas del plasma. Después de la infusión de 1 g de paracetamol, se
observaron concentraciones significativas de paracetamol (alrededor de 1.5
µg/ml) en el líquido cefalorraquídeo desde el minuto 20 después de la
infusión.

Metabolismo: En adultos el paracetamol es metabolizado principalmente en el

hígado siguiendo dos vías importantes: la conjugación del ácido glucorónico y
la conjugación del ácido sulfúrico. Esta última vía se satura rápidamente con la
dosis que exceden las dosis terapéuticas. Una pequeña fracción (menos de
4%) es metabolizada por el citocromo P-450 hasta un intermediario reactivo
(imina de N-acetil benzoquinona) el cual, bajo condiciones normales de uso es
detoxificado rápidamente por el glutatión reducido y eliminado en la orina
después de la conjugación con cisteína y ácido mercaptúrico. Sin embargo,
durante la sobredosificación masiva, la cantidad de este metabolito tóxico se
incrementa.

Eliminación: Los metabolitos del paracetamol son excretados principalmente

en la orina. En adultos 90% de la dosis administrada se excreta en 24 horas,
principalmente como conjugados de glucurónido (60-80%) y sulfato (20-30%).

16
Menos de 5% se elimina sin modificarse. El tiempo de vida media en plasma
es de 2.7 horas y la depuración total del cuerpo es de 18 l/hora.

Poblaciones especiales:

Insuficiencia renal: En los casos de insuficiencia renal severa (depuración de

creatinina de 10-30 ml/min), la eliminación del paracetamol se retarda
ligeramente, el tiempo de vida media de eliminación varía de 2 a 5.3 horas. La
velocidad de eliminación de los conjugados de glucurónido y sulfatos es tres
veces más lenta en los sujetos con deterioro renal severo que en los sujetos
sanos. Por consiguiente, cuando se da paracetamol a los pacientes con
deterioro renal severo (depuración de creatinina ? 30 ml/min) se recomienda
incrementar el intervalo mínimo entre cada administración a 6 horas (véase
Dosis y vía de administración).

Insuficiencia hepática: El paracetamol se ha estudiado en pacientes con

insuficiencia hepática. En un estudio, se administraron 4 g de paracetamol/día
durante 5 días a seis sujetos con enfermedad hepática crónica estable. Las
concentraciones plasmáticas de paracetamol determinadas entre la tercera y
la cuarta dosis de 1 g cada día, variaron de 4.5 a 26.7 µg/ml, encontrándose
muy por debajo de los niveles tóxicos. No se observó acumulación significativa
de paracetamol y no hubo cambios en el estado clínico ni en las pruebas de
laboratorio de los pacientes. La vida media de eliminación promedio fue de
3.4 horas, la cual no difirió marcadamente de la que se había reportado para
sujetos sanos. En el mismo estudio, 20 sujetos más con enfermedad hepática
crónica estable fueron asignados aleatoriamente a un estudio cruzado de dos
periodos y recibieron 4 g/día durante 13 días. Un sujeto desarrolló alteración
en las pruebas de función hepática (PFH), pero después de recuperarse de ese
episodio, no exhibió anormalidades en dos pruebas subsecuentes. Se
concluyó que esta alteración en las PFH no se relacionó con él médicamente, y
que no hay ninguna contraindicación para el uso de paracetamol en dosis
terapéuticas en pacientes con enfermedad hepática crónica estable.

17
Algunos estudios clínicos han mostrado un deterioro moderado del
metabolismo del paracetamol en pacientes con insuficiencia hepática crónica,
incluyendo cirrosis alcohólica, como lo muestran el aumento de las
concentraciones plasmáticas del paracetamol y la vida media de eliminación
más prolongada. En estos reportes, el aumento de la vida media plasmática
del paracetamol se relacionó con una disminución de la capacidad de síntesis
del hígado. En consecuencia, el paracetamol debe usarse con precaución en
pacientes con insuficiencia hepática y está contraindicada cuando existe
enfermedad activa, particularmente hepatitis alcohólica, debido a la inducción
de CYP2E1.

Pacientes de edad avanzada: La farmacocinética y el metabolismo de

paracetamol no se modifican en los pacientes de edad avanzada. No se
requiere ajustar la dosis en esta población.

Pacientes pediátricos:

Recién nacidos, lactantes y niños: Los parámetros farmacocinéticos del

paracetamol observados en lactantes y niños son similares a los observados
en adultos, con excepción de la vida media plasmática, que es ligeramente
más corta (1.5 a 2 horas) que en los adultos. En los recién nacidos, la vida
media plasmática es mayor que en los niños mayores (aproximadamente 3.5
horas). Los recién nacidos, los lactantes y los niños hasta de 10 años de edad
excretan significativamente menos conjugados de glucurónido y más
conjugados de sulfato que los adultos. La excreción total de paracetamol y sus
metabolitos es la misma en todas las edades.

−Realizar baño tibio de esponja, sí fuera necesario.

−Favorecer la ingesta de líquidos y sí procede intravenosos.

18
– Aplicar bolsa de hielo en ingle y axilas, sí procede, tomando las medidas
preventivas de protección a la bolsa.
−Vigilar la presencia de signos y síntomas de convulsiones.

−Monitorizar la presencia de arritmias cardiacas.

−Control de ingresos y egresos de líquidos o pérdida de los mismos.

−Monitorizar la presencia de alteración de

electrolitos.

−Monitorizar la presencia de desequilibrio

acido–base.

INSTITUTO DE ESPECIALIDADES POSTECNICOS EN ENFERMERIA

NIVEL ESPECIALIDAD SERVICIO PLAN DE CUIDADOS
Segundo
Dx. Medico
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA CLASIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERÍA (NOC)

DOMINIO: 4 Actividad / reposo DOMINIO: II Salud Fisiológica

CLASE: 4 CLASE: E Cardiopulmonar

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA:
Riesgo de perfusión tisular R/ C Hipertension arterial

19
 RESULTADO: INDICADOR ESCALA DE MEDICION DIANA

Flujo de sangre a 1 Desviación Grave del rango ----------

Perfusion tisular :
través de la normal
cerebral
vascularización 2 Desviación Sustancial del rango
cerebral normal -----------
3 Desviación Moderado del rango
Flujo de sangre a normal
través de los vasos 4 Desviacion Leve del rango normal
cerebrales 5 Sin desviación del rango normal

Control de la
Control de la presión
arterial presión arterial 1.Nunca demostrado
Procedimiento 2 Raramente demostrado
correcto para la 3. A veces demostrado
medición de la 4. Frecuentemente demostrado
presión arterial 5. Siempre demostrado

Conciencia

Estado Neurológico Control motor 1 Gravemente comprometido

cerebral 2 Sustancialmente comprometido
Comunicación 3 Moderadamente comprometido
apropiado a la 4 Levemente comprometido
situación 5 No comprometido

CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

DOMINIO 2 Fisiologico Complejo CLASE I Control neurologico CAMPO: 2 Fisiologico Complejo CLASE I Control neurologico
INTERVENCIÓN .Monitorizacion de los signos vitales INTERVENCIÓN: Monitorizacion de la presión intracraneana

ACTIVIDADES ACTIVIDADES:
● Vigilar signos vitales
● Vigilar la presión de perfusión cerebral ● Registrar la duración de la crisis
● Mantener la presión arterial en el rango normal ● Administración de medicamentos indicados
● Aplicar medicamento indicado para la presión arterial ● Martener la presión arterial sistémica dentro de los márgenes especificados
● FENINTOINA

● FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

● Propiedades farmacocinéticas: Fenitoína es un ácido débil con

hidrosolubilidad limitada, aún en el intestino. El medicamento sufre una
transformación lenta y variable después de su administración por vía oral.
Después de la administración intramuscular, la absorción de fenitoína es más
lenta que después de la administración oral, debido a la pobre hidrosolubilidad
del compuesto y la posibilidad de su precipitación en el sitio de inyección.

● La vida media plasmática en el hombre es de 22 horas en promedio, con un

rango de 7 a 42 horas. Fenitoína posee un volumen de distribución aparente de
0.6 l/kg y se une fuertemente a proteínas del plasma (90%), principalmente
albúmina. Los niveles libres de fenitoína pueden afectarse en pacientes con
alteración de la unión a proteínas. Se distribuye en líquido cefalorraquídeo
(LCR), saliva, semen, secreciones gastrointestinales, bilis y leche materna.
Las concentraciones de fenitoína en LCR, tejido cerebral y saliva
corresponden aproximadamente con las concentraciones libres en plasma.

● Fenitoína sufre biotransformación hepática mediante metabolismo

oxidativo. La mayor vía metabólica involucra reacciones de
4-hidroxilación, originando cerca de 80% de los metabolitos a través de esta
vía. La principal ruta metabólica está constituida por el citocromo CYP2C9
(90% de la depuración neta intrínseca), mientras que el citocromo
CYP2C19 contribuye con 10% restante. Esta contribución relativa del
citocromo CYP2C19, sin embargo, puede modificar a un nivel mayor las
concentraciones de fenitoína.
● Dado que el sistema microsomal de metabolismo involucrado en las
reacciones de hidroxilación es saturable con concentraciones sanguíneas altas,
pequeños incrementos de las dosis de fenitoína pueden incrementar su vida
media y causar incrementos sustanciales de los niveles sanguíneos cuando
éstos se encuentren en su nivel o sobre su rango terapéutico. Se han
demostrado alteraciones de la depuración de fenitoína con inhibidores del
citocromo CYP2C9 como fenilbutazona y sulfafenazol. También se han
demostrado alteraciones de la depuración con la administración de inhibidores
de CYP2C19 como ticlopidina.

● La mayor parte del fármaco se excreta en la bilis como metabolitos inactivos

que son reabsorbidos por el intestino y eliminados en la orina. La excreción
urinaria de fenitoína y sus metabolitos ocurre parcialmente por filtración
glomerular, pero más importantemente por secreción tubular. Menos de 5% es
excretada en forma del compuesto original.

● Una caída en los niveles séricos de fenitoína puede llegar a ocurrir cuando a
los pacientes se les cambia la administración oral a intramuscular (IM). La
caída es causada por una absorción más lenta, comparada con la de la
administración oral, causada por la baja hidrosolubilidad de la fenitoína y la
posibilidad de precipitarse en el sitio de inyección. La administración
intravenosa es la ruta preferida para producir rápidamente niveles
terapéuticos en suero.

● Interacción farmacocinética: La coadministración de tabletas de nelfinavir

(1,250 mg dos al día) con cápsulas de fenitoína (300 mg una al día) no cambió
la concentración plasmática de nelfinavir. Sin embargo, la coadministración
de nelfinavir disminuyó los valores AUC de fenitoína (total) y fenitoína libre
en 29 y 28% respectivamente.

● Propiedades farmacodinámicas: Fenitoína es un medicamento

anticonvulsivante, el cual puede ser utilizado en el tratamiento de la epilepsia.
El sitio primario de acción es la corteza motora en donde se inhibe la
dispersión de la actividad epiléptica. Posiblemente al promover la salida de
sodio de las neuronas, fenitoína tiende a estabilizar el umbral contra la
hiperexcitabilidad causada por estimulación excesiva o cambios ambientales
capaces de reducir el gradiente de membrana hacia el sodio.
● Esto incluye la reducción de la potenciación postetánica a niveles
sinápticos. La pérdida de la potenciación postetánica impide que los focos
corticales de convulsiones detonen a las áreas corticales adyacentes.
Fenitoína reduce la actividad máxima de los centros del tallo cerebral,
responsables de la fase tónica de los ataques tónicoclónicos (gran mal).

●
● Reposo absoluto
● Auscultar presión arterial en ambos brazos
 DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA CLASIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERÍA (NOC)
DOMINIO: II Salud Fisiologica
DOMINIO: 9
CLASE: J Neurocognitiva
CLASE: 2
RESULTADO: INDICADOR ESCALA DE MEDICION DIANA
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA:
● Muestra un afecto .1 Nunca demostrado.
Ansiedad R/C cambios en el estado de salud, amenaza Equilibrio emocional. adecuado a la situación. 2. Raramente
demostrado. 1-2
para el estado de salud M/P Nerviosismo, insomnio, ● Muestra un estado de
inquietud, aprensión, temor, preocupación, anorexia, ánimo sereno. 3. A veces demostrado.
4. Frecuentemente
sequedad bucal, alteraciones en la presión arterial y pulso, demostrado
urgencia urinaria. 5. Siempre demostrado.

1 Grave
● Inquietud. 2 Sustancial
RESULTADO: ● Irritabilidad.
● Preocupación verbalizada 3. Moderada 1-3
Nivel de ansiedad por los eventos vitales.
Trastornos del sueño. 4. Leve

5. Ninguno 1
2
INSTITUTO DE ESPECIALIDADES POSTECNICOS EN ENFERMERIA
PLAN DE CUIDADOS
 NIVEL ESPECIALIDAD SERVICIO

CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

CAMPO: II cognitivo perceptual CLASE CAMPO: Fisiológico complejo CLASE: I
INTERVENCIÓN:
 INTERVENCIÓN:
APOYO EMOCIONAL DISMINUCION DE LA ANSIEDAD

ACTIVIDADES: ACTIVIDADES
● Comentar la experiencia emocional con el paciente. ● Utilizar un enfoque sereno de seguridad.
● Explorar con el paciente que ha desencadenado las emociones. ● Tratar de comprender la perspectiva del paciente sobre una situación
● Abrazar o tocar al paciente para proporcionarle el apoyo. estresante.
● Apoyar al uso de mecanismos de defensa adecuados ayudar al ● Permanecer con el paciente para promover la seguridad y reducir el
paciente y reconocer sentimientos tales como ansiedad, ira y miedo.
tristeza. ● Crear un ambiente que facilite la confianza.
● Animar al paciente a que exprese sus sentimientos. ● Animar la manifestación de sentimientos, percepciones y miedo.
● Escuchar sentimientos de experiencia y creencias. ● Instruir al paciente sobre el uso de técnica de relajación.
administracion de medicamentos segun preescripcion medica. ● Administración de medicamentos que reduzcan la ansiedad si están
Haloperidol prescritos.
● Observar si hay signos verbales y no verbales de ansiedad.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: Los
niveles plasmáticos pico de HALDOL® se presentan dentro de las 2 a 6
horas de la dosis oral y 20 minutos después de la administración
intramuscular. Después de la administración oral, la biodisponibilidad del
fármaco es de 60-70%. La vida media plasmática (de eliminación
terminal) es 24 horas (rango: 12-38) después de la administración oral y
21 horas (rango: 13-36) después de la administración intramuscular. Se ha
sugerido que se requiere un rango de concentración plasmática de
HALDOL® desde 4 µg/l a un límite superior de 20 a 25 µg/l para obtener
una respuesta terapéutica. HALDOL® cruza la barrera hematoencefálica.

La unión a proteínas plasmáticas es 92%. La excreción ocurre con las heces

(60%) y en la orina (40%). Cerca del 1% del HALDOL® ingerido se
excreta sin cambios en la orina. El volumen de distribución en el estado
estable es alto (7.9 ± 2.5 l/kg).

Existe una gran variabilidad interindividual, pero escasa intraindividual, en

las concentraciones plasmáticas de HALDOL® y en la mayoría de los
parámetros farmacocinéticos. Como muchos
otros fármacos que se metabolizan en el hígado, esta variabilidad se
explica parcialmente por la actividad de la vía metabólica de
oxidación/reducción reversible; una cantidad reducida de HALDOL® es
farmacológicamente inactivo. Otras vías metabólicas incluyen N-
dealquilación oxidativa y glucuronización. Los metabolitos carecen de
actividad neuroléptica.

HALDOL® es un neuroléptico perteneciente al grupo de las

butirofenonas. HALDOL® es un potente antagonista de los receptores
centrales de dopamina y, por consiguiente, se encuentra clasificado entre
los neurolépticos muy eficaces; HALDOL® no tiene actividad
anticolinérgica o antihistaminérgica.

Como una consecuencia directa del efecto de bloqueo central de

dopamina, HALDOL® tiene una actividad incisiva en alucinaciones
(probablemente debido a una interacción en el tejido mesocortical y tejido
límbico) y una actividad en los ganglios basales (haces nigroestriados).
HALDOL® causa sedación psicomotora efectiva, lo cual explica el efecto
favorable en manías y otros síndromes de agitación.

Con base a su actividad límbica, HALDOL® ejerce una acción neuroléptica

sedante y ha mostrado ser útil como adyuvante en el tratamiento del dolor
crónico.

La actividad en los ganglios basales probablemente está por debajo

de los efectos secundarios extrapiramidales motores (distonía,
acatisia y parkinsonismo).

Los efectos antidopaminérgicos periféricos, explican la actividad anti-

náusea y vómito (a través de la zona quimioreceptora gatillo), la
relajación de los esfínteres gastrointestinales e incremento en liberación
de prolactina (a través de la inhibición de la actividad del factor inhibidor
de la prolactina, PIF, a nivel de la adenohipófisis).
La paciente evoluciono con la T,A. en 110 – 70 , se encuentra mas tranquila , y esta de prealta
 BIBLIOGRAFÍA

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