República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental Simón Rodríguez
Núcleo Palo Verde
Medicina Veterinaria
Cátedra: Enfermedades No Infecciosas

TRABAJO – RESUMEN
TRANSTORNOS
INMUNITARIOS

Facilitadora: M. V. Debora Gonzalez Participante:

Eliuth Herrera
C.I. V-16.705.405
 Caracas, 02 de Octubre de 2022
CONTENIDO
 Trombocitopenia inmunitaria primaria
 Trombocitopenia inducida por vacunación
 Trombocitopenia inducida por fármaco
 Transtornos congénitos intrínsecos de la función plaquetaria: El síndrome de
Chediak HiGashi
 Transtornos congenitos
TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA PRIMARIA
El Púrpura trombocitopénico autoinmune primario (PTI) es una de las causas
más frecuentes de trombocitopenia aislada encontrada en la práctica médica. La
enfermedad es causada por autoanticuerpos que se unen a estructuras de la
membrana plaquetaria, acortando su supervivencia. La presentación clínica es muy
variable desde casos agudos, muy sintomáticos a hallazgos incidentales de
trombocitopenia asintomática.
Se caracteriza por la presencia de niveles bajos de plaquetas. La función de las
plaquetas es ayudar en la coagulación de la sangre, ya que se adhieren al endotelio
vascular dañado para evitar el sangrado. Mientras que los niveles normales de
plaquetas en sangre oscilan entre los 150.000 y los 450.000 /µl, un paciente con PTI

tiene un recuento inferior a 100.000 /µl, incrementando el riesgo de sangrado, lo que

puede derivar en una hemorragia.

Esta patologia puede dividirse en PTI crónica y PTI aguda.

PTI crónica: Se presenta comunmente en pacientes adultos, en mujeres entre la 3° y
4° decada de vida aunque puede ocurrir a cualquier edad en hombres y mujeres. La
manifestación clínica más característica es el púrpura, término que denota el sangrado
de piel y mucosas.

Patología: En el PTI crónico las plaquetas son sensibilizadas por autoanticuerpos,

predominantemente de clase IgG, con menor frecuencia IgM y ocasionalmente IgA. La
destrucción plaquetaria por autoanticuerpos IgG es similar a la fagocitosis extravascular
(esplénica) de glóbulos rojos, mediada por IgG.
Evaluación laboratorial: En el plasma o plaquetas de pacientes con PTI crónicos, se
pueden encontrar anticuerpos de clase IgG o IgM dirigidos contra glicoproteínas de
membrana (p.ej. GPIIb/IIIa).

Tratamiento: Esteroides, como prednisona oral, seguido de esplenectomía en caso de

respuesta insatisfactoria a las esteroides.

PTI aguda: El PTI en los niños es habitualmente una enfermedad autolimitada que se
presenta comúnmente con una historia corta de sangrado mucocutáneo en niños de 2
a 10 años de edad, de cualquier sexo. La incidencia es de alrededor de 1 caso por
100.000 niños. Es muy frecuente el antecedente de una infección viral reciente o
vacunación.
Patología:
a) interferencia de un virus con la maduración de los megacariocitos.
b) reactividad cruzada de anticuerpos anti-virales con las plaquetas.
c) unión de complejos inmunes virus-antivirus a la superficie plaquetaria.
producción de un autoanticuerpo verdadero.

Evaluación laboratorial: Se pueden utilizar el mismo tipo de prueba del PTI crónico.
Pero los estudios de especificidad antigénica con ELISA basados en captura de
antígeno, son frecuentemente negativos.

Tratamiento: Sobre el 80% de los niños con PTI se recuperan en forma espontánea.

TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR VACUNACIÓN

Como todos los medicamentos las vacunas pueden causar efectos secundarios
leves, o en algunos casos pueden producir efectos secundatios más graves o
duraderos. Existen referencias por vacunas en varias dosis a caninos, las cuales
contenian adenovirus vivos modificados y otras vacunas con paramixovirus.
 La disminución en las plaquetas se manifiesta de 3 a 10 dias después de la
vacunación repetida, en la mayoria de casos es transitoria leve para que no sea
evidente la tendencia al sangrado, a menos que se superponga a otro trantorno de los
trombocitos o de la coagulación. La trombocitopenia se puede desarrollar debido a la
producción de anticuerpos contra agentes virales adheridos a la superficie de las
plaquetas o a la unión no específica de complejos antígeno-anticuerpo a la superficie
de las plaquetas.

TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR FÁRMACOS

Muchas drogas (más de cien) han sido implicadas en la patogenia de la
trombocitopenia inducida por fármacos, siendo la quinina y la quinidina las más
frecuentemente reportadas y estudiadas. Los anticuerpos asociados con esta condición
generalmente requieren la presencia de la droga soluble para reaccionar con
estructuras de la membrana plaquetaria. Estudios recientes han documentado epítopos
específicos para la unión de anticuerpos dependientes de droga en la GPIb-IX, GPIIb-
IIIa y la molécula de adhesión celular de endotelio y plaquetas. Ciertas drogas
(penicilinas, cefalosporinas), se unen covalentemente a la membrana plaquetaria in
vivo y estimulan la producción de anticuerpos dependientes de hapteno.

Evaluación laboratorial: La demostración de los anticuerpos dependientes de droga se

puede hacer utilizando las mismas técnicas de unión indirecta de una anti-Ig huma-
na, usando plaquetas blanco normales y la droga apropiada presente en el medio de
incubación. También por medio de las técnicas de ELISA con captura de antígeno, en
presencia o ausencia de la droga implicada.

Tratamiento: en la gran mayoría de los casos se reduce a la suspensión de la droga

responsable, lo que es seguido por una rápida normalización del recuento de
plaquetas.
TRANSTORNOS CONGÉNITOS INTRÍNSECOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA: El
Sindrome de Chediak Higashi.
Se transmite de padres a hijos (hereditario). Es una enfermedad autosómica
recesiva, ambos padres deben poseer el gen para transmitirlo a su desendencia para
que sean visibles los sintomas. Los niños pueden presentar albinismo, infecciones en
los pulmones frecuentes, también en la piel y las mucosas entre otras.

Patologia: El principal defecto en esta enfermedad se encuentra en ciertas sustancias

normalmente presentes en las células de la piel y ciertos globulos blancos. Las células
no cumplen su función de reciclar, sus enzimas no degradan las sustancias toxicas,
bacterias y componentes celulares inservibles. Todo esto afecta al sistema inmune por
el defecto en la función fagocitaria.
Evaluación laboratorial: Es posible a través de la observación de extendidos de médula
ósea que muestran cuerpos de inclusión gigantes en las células precursores de los
leucocitos. También puede detectarse en el período prenatal por medio de una muestra
de cabello o sangre del feto.

Tratamiento: No hay un tratamiento específico para el sindrome de Chediak-Higashi. Se

sabe que la implementación de transplantes de médula ósea a servido en algunos
pacientes, pero en etapas iniciales de la enfermedad. Los medicamentos utilizados son
para tratar las infecciones subsecuentes. Para drenar los abscesos es posible recurrir a
la cirugia.

TRANSTORNOS CONGÉNITOS
Los transtornos o anomalias congénitas incluyen no solo evidentes defectos
estructurales, sino también defectos microscópicos, errores del metabolismo,
transtornos fisiológicos y anomalías celulares y moleculares. Las anomalías mayores
comprometen la función y la aceptabilidad social, las anomalías menores, en cambio,
no representan problemas médicos.
Los defectos al nacer se pueden deber a:
  Malformaciones congénitas que corresponden a defectos de los mecanismos
biológicos del desarrollo tales como proliferación, diferenciación, migración
celular, apoptosis, inducción, transformaciones epitelio-mesenquimáticas e
interacciones celulares.
 Deformaciones, se utiliza para designar la alteración de la forma o la posición de
una estructura que se había formado normalmente (p.ej. Deformaciones en los
pies, luxación congenita de cadera, etc.).
 Disrupciones, este término se ocupa para indicar la ruptura de un tejido
previamente normal (p.ej. Fisuras faciales atípicas).

Se ha estimado que el 10% de los transtornos o malformaciones congénitos son

atribuibles a factores ambientales, el 25% a factores genéticos y el 65% a factores
desconocidos probablemente de orden multifactorial.

BIBLIOGRAFIA
 Palomo I, Ferreira A, Sepúlveda C, Rosemblat M, y Vergara U. (2009).
Fundamentos de Inmunología Básica y Clínica. Talca-Chile. Editorial Universidad
de Talca. Coleccion E-Book..
 (Ed. 6a). (2007). Manual Merck de Veterinaria. Barcelona-España: Editorial
Oceano.
 Villalba J, Camacho Z. (2019, Abril). Afecciones Congénitas Que Generan
Problemas Reproductivos En Equinos. (p. 3).