Rivas Torres Alejandro 8º5 10/10/2022

MUCORMICOSIS
El término mucormicosis engloba un amplio espectro de infecciones oportunistas
graves causadas por hongos. Actualmente son la tercera causa de infección fúngica
invasiva, después de la candidiasis y la aspergilosis. Las mucormicosis son causadas
por hongos pertenecientes al filo Zygomycota, de amplia distribución y que se
caracterizan por su tendencia a la angioinvasión, progresión rápida y por ser
causantes de una alta mortalidad. Estos hongos crecen rápidamente y liberan gran
cantidad de esporas que se diseminan en el aire; normalmente, los humanos están
expuestos a este tipo de hongos en las actividades de la vida diaria, sin embargo,
no se genera enfermedad con un sistema inmunológico sano. Los géneros que más
comúnmente se encuentran en las infecciones humanas son: Rhizopus, Mucor y
Rhizomucor.

Manifestaciones oculares
La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de
mucormicosis, siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios
tempranos de esta. La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar
duro, y se extende a senos adyacentes con diseminación a través de senos
etmoidales y zona retroorbitaria. Una costra necrótica sangrante en paladar o en
mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco orientan al diagnóstico.
Inicialmente puede haber dolor facial, cefalea, fiebre y algún grado de celulitis
orbitaria, conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función de los
NC II, III, IV y VI puede ocurrir, así como también puede haber pérdida de la función
de músculos extraoculares, proptosis, quemosis progresiva, congestión nasal,
epistaxis y letargia. La disfunción de los nervios craneales V y VII, ocurre de manera
tardía manifestando ptosis y midriasis, en caso de trombosis retiniana, hay pérdida
de la visión y puede haber afección intraocular.

Factores de riesgo
La mayoría de las mucormicosis son esporádicas y se adquieren en la comunidad;
sin embargo, infecciones nosocomiales y algunos seudobrotes hospitalarios han
sido relacionados con vendajes, agujas o depresores linguales contaminados. Las
enfermedades hematológicas constituyen el factor de riesgo más importante para
la mucormicosis, seguidas de la diabetes y los traumatismos.
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Tratamiento
Para lograr un tratamiento exitoso es indispensable corregir o mejorar los trastornos
subyacentes como la neutropenia, hiperglucemia y la acidosis metabólica tanto
como sea posible, así como disminuir las dosis o suspender fármacos
inmunosupresores. El tratamiento médico estándar continúa siendo la anfotericina
B a dosis máximas toleradas (1-1,5 mg/kg/día) debido a las resistencias importantes
de mucorales, una vez estabilizado el paciente se ha sugerido la posibilidad de
disminuir la dosis e incluso dar el medicamento en días alternos; y en las formas
graves al menos 30 mg/kg de dosis total. La duración del tratamiento depende de
la respuesta y del control del trastorno subyacente. Es importante tener en cuenta
que según sea el grado de invasión al momento del diagnóstico se esperará su
respuesta terapéutica. Es importante desbridar todo el tejido necrótico y
frecuentemente se requieren varias cirugías para remover el tejido desvitalizado
incrementando con esto las posibilidades de éxito terapéutico, auxiliándose
posteriormente de la cirugía reconstructiva.

PAPILA, FOLICULO Y FLICTENULA

Papila
Pliegues de epitelio conjuntival hiperplásico, con centro fibrovascular e infiltrado
celular. Principales causas están la reacción alérgica o irritación que puede aparecer
por el uso de lentes de contacto o prótesis oculares, alergias oculares de carácter
crónico, blefaritis crónica, enfermedad vernal, queratoconjuntivitis crónica superior.

Folículo
Centro germinal subepitelial con linfocitos inmaduros en el centro y células maduras
en la periferia. Entre las causas esta la estimulación crónica o la exposición
permanente de algún tipo de estímulo inflamatorio, también es un síntoma de la
conjuntivitis viral aguda, conjuntivitis por Chlamydia, hipersensibilidad a fármacos
tópicos.

Flicténula
Nódulo blanco-rosado cerca del limbo, rodeado de hiperemia, esta lesión puede
parecerse a una ampolla en un estadio, pero el pequeño nódulo de tejido linfoide
se convierte característicamente en un microabsceso que se ulcera y cura en 10-14
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días. Asociado a hipersensibilidad a antígenos derivados de Staphylococcus aureus

pudiendo asociarse a blefaroconjuntivitis estafilocócica y a cuadros de amigdalitis
estafilocócica.

HOMOCISTINURIA
Error congénito del metabolismo de la metionina que conduce al acúmulo de
metionina y de su principal metabolito, homocisteína, en plasma, orina y tejidos. La
homocistinuria se clasifica en tipo I, II y III en función de la enzima afectada por la
mutación. Asimismo, también existen causas adquiridas de hiperhomocisteinemia,
como el déficit de vitamina B6, de ácido fólico y/o vitamina B12 (cofactores en el
metabolismo de la metionina y la homocisteína), hipotiroidismo, enfermedad renal
crónica, edad avanzada o toxicidad por fármacos (principalmente fibratos e
inhibidores de la bomba de protones).
Las características clínicas más llamativas de la homocistinuria son la ectopia del
cristalino, la osteoporosis, la presencia de fenómenos tromboembólicos y el retraso
psicomotor.

Referencias
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