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ANAMNESIS
Paciente de sexo femenino de 76 años que ingresa en el servicio de urgencias por deterioro
progresivo de su nivel de conciencia.
Su familia refiere que en los últimos dos meses ha presentado de forma progresiva nicturia,
incontinencia urinaria, poliuria, polidipsia, astenia y pérdida de peso.
En la última semana, su deterioro es más evidente: somnolencia y disminución del nivel de
conciencia. En los últimos días prácticamente no ha ingerido líquidos ni sólidos
ANTECEDENTES PERSONALES
Hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con Enalapril.
Fibrilación auricular en tratamiento con anticoagulantes orales.
No presenta antecedentes de macrosomía fetal ni diabetes gestacional.
Menopausia a los 55 años.
Presentó glucemia de ayunas alterada en análisis realizados hace unos 10 meses, (confirmada por
prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG)).
EXAMEN FISICO
Presión Arterial: 100/60 mmHg (al momento de la consulta).
Temperatura: 38ºC
Frecuencia Cardíaca: 100 l/pm
Sequedad intensa de piel y mucosas
No se observa desviación de comisura, ni ptosis palpebral (con esto se descarta posible Accidente
Cerebrovascular (ACV).
CUESTIONARIO
1. ¿Qué puede concluir respecto al resultado de la glucemia en el momento de la internación y a
sus antecedentes de glucemia de ayuna alterada?
Analizando los antecedentes personales de la paciente, se observa que 10 meses antes se
le diagnosticó glucemia de ayunas alterada (GAA). En esta situación ya se encontraba en
una categoría de riesgo incrementado para diabetes. Al no tomarse las medidas preventivas
adecuadas y teniendo en cuenta los síntomas referidos por los familiares (ver Anamnesis)
dos meses antes de la internación (poliuria, polidipsia, astenia, y disminución de peso), el
cuadro evolucionó a una diabetes sin diagnóstico y que sin tratamiento agravó el estado de
salud de la paciente.
4. Analice los datos del sodio plasmático y potasio plasmático medidos en el Ionograma
El sodio plasmático se encuentra elevado. La diuresis osmótica inducida por la
hiperglucemia provoca mayor pérdida de agua libre que de electrolitos, aumentando la
concentración de sodio plasmático y lo osmolalidad, a menos que se compensen las
pérdidas con un aumento de la ingesta de agua. En esta paciente, la hipernatremia
probablemente sea debida a la deficiente ingesta de líquido los días previos. El aumento de
la natremia es responsabledel estado de hiperosmolaridad. El valor de la natremia se debe
corregir por la hiperglucemia:
Natremia corregida = natremia medida + 1,6 x (glucemia/ 100)= 150 + (1,6x10,86 )= 167,37
Potasio plasmático: si bien existe un descenso marcado del potasio corporal total por una intensa
kaliuresis, la kalemia está ligeramente aumentada por el déficit de insulina y por el estado de
hiperosmolaridad. El aumento de la osmolaridad plasmática desplaza agua fuera de la célula,
produciendo una disminución intracelular del solvente que desplaza K hacia fuera, produciendo el
aumento sérico de K.
Osmolalidad medida: se obtiene utilizando un osmómetro por medición del descenso del
punto crioscópico.