M

ar
ia
D
M
20
21
-m
fd
m
93
@
ho
tm
ai
l.c
om
TEMARIO
Día 1, Lunes 5 de Abril: Enfermedades de transmisión sexual: Sífilis (sífilis congénita), Linfogranuloma venéreo, Tracoma,
Chancroide, Herpes, Enfermedad pélvica inflamatoria

om
Día 2, Martes 6 de Abril: Enfermedades transmitidas por vector (tropicales): Dengue, Malaria, Chikungunya-Zika, Rickettsiosis.
Día 3, Miércoles 7 de Abril: Enfermedad de Chagas, Leishmaniasis, Enfermedad de Lyme, Celulitis, Fascitis necrosante, Tétanos.
Día 4, Jueves 8 de Abril: Infección por VIH, Neumonía por P. jirovecci, Infección por Cryptococcus neoformans, Infección por
Toxoplasma gondii, Candidiasis oral, Sarcoma de Kaposi, VIH y Tuberculosis, Tuberculosis.

l.c
Día 5, Viernes 9 de Abril: Neuroinfecciones: Meningitis, Encefalitis, Absceso cerebral, Endocarditis
Día 6, Lunes 12 de Abril: Infecciones gastrointestinales, Enfermedad diarreica, Absceso piógeno y amebiano, Parasitosis

ai
intestinales, Giardiasis, SARS-CoV-2.
Día 7, Martes 13 de Abril: Micosis profundas e infecciones oportunistas: Cándida invasiva, Histoplasmosis, Coccidiomicosis,

tm
Blastomicosis, Aspergillosis, Mucormicosis, Criptococosis, Peritonitis (secundaria a diálisis peritoneal).

RECUERDA QUE ESTE MATERIAL NO REEMPLAZA LA LECTURA

ho
DE LAS GPC. Al final de cada tema se incluye un link o
bibliografía donde podrás corroborar la información,
Para mayor facilidad complementar y enriquecer tu conocimiento.

@
de tu estudio, los
Urgencias
temas se 93
semaforizarán con el Medicina Familiar
Salud pública
siguiente orden:
m
fd
-m

Enfermedades de transmisión sexual

Sífilis
21
20
M

SP Etiología: Treponema pallidum

D

Patogenia: contacto sexual con lesiones infectantes como chancro,

placas de mucosa, erupción cutánea y condiloma plano
ia

Cuadro clínico:
ar

• Sífilis primaria: chancro duro

• Sífilis secundaria: maculas no pruriginosas de color rojo pálido en
M

MF palmas y plantas.
• Sífilis latente: no presentan manifestaciones clínicas pero
positividad en los resultados serológicos
• Sífilis terciaria: constituye Neurosífilis (tabes dorsal y pupilas de
Argyll Robertson), sífilis cardiovascular y gomas
• Sífilis congénita: Se manifiesta sólo después del cuarto mes de
gestación
 om
Diagnóstico:
• Pruebas no treponémicas:miden IgG e

l.c
IgM como RPR y VDRL,
recomendable para detección

ai
temprana o cuantificación de
anticuerpos séricos

tm
• Pruebas Treponémicas: TP-PA y FTA-
ABS para confirmar los resultados no

ho
treponémicos

@
93
MF Tratamiento
m
La reacción de Jarisch Herxheimer es un fenómeno contra el
fd

tratamiento se caracteriza por fiebre, escalofríos, mialgias,

taquicardia, cefalea, taquipnea y vasodilatación.
-m
21
20
M

Sífilis primaria, secundaria y latente temprana: Penicilina G benzatínica 2.4

D

millones de mU (alérgicos usar doxiciclina)

ia

Sífilis latente tardía, forma cardiovascular o terciaria benigna: penicilina G

benzatínica 2.4 millones mU IM una cada semana por 3 semana
ar

Neurosífilis: Penicilina G procaínica 2.4 mU IM + probenecid VO 500 mg c/6

M

hr ambos por 10-14 días.

IMSS-094-08. Enfermedades de transmisión sexual en el adolescente y adulto que producen úlceras

genitales: sífilis, herpes, cancroide, linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal. Guía de práctica clínica.
 Linfogranuloma

om
Venéreo

l.c
ai
tm
ho
@
Etiología: Chlamydia trachomatis
93
Periodo de incubación: 5-7 días
m
fd

Cuadro clínico: El linfogranuloma venéreo la úlcera genital o

pápula desaparece rápidamente, en esta enfermedad el signo
-m

predominante es la linfadenopatía inguinal y/o femoral bilateral

dolorosa.
21

Tratamiento: Doxiciclina es el fármaco de primera línea,

20

eritromicina es el fármaco alternativo

M

Seguimiento: El paciente debe seguirse hasta que los signos y

D

síntomas hayan resuelto, citar a valoración cada 7 días

ia
ar
M

IMSS-094-08. Enfermedades de Transmisión Sexual en el Adolescente y Adulto que producen úlceras genitales: herpes,
sífilis, chancroide, linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal Guía de práctica clínica
 Tracoma

om
l.c
• Queratoconjuntivitis infectocontagiosa
• Agente: Chlamydia trachomatis
Etiología • Es la segunda causa de ceguera en el mundo y la principal causa prevenible

ai
tm
• La pobre limpieza facial
• Niños y mujeres en zonas endémicas
Factores de
• Antecedente de cirugía palpebral

ho
riesgo • Paciente diabético

@
• Descarga purulenta, ojo rojo, dolor ocular, fotofobia, irritación, baja visual, pérdida de la visión, ectropión
y triquiasis
Cuadro clínico

93
m
• Cicatrización de la conjuntiva tarsal superior
Complicaciones • Triquiasis que afecta a la córnea, provocando opacidad y ceguera
fd

Tratamiento
-m
21
20
M
D
ia
ar
M

IMSS-067-08. Diagnóstico y tratamiento de Tracoma. Guía de práctica clínica.

 om
Chancroide

l.c
ai
tm
ho
ETIOLOGÍA
• Causada por Haemophilus ducreyi
• Se caracteriza por --> úlceras genitales y adenitis inguinal

@
• Incubación --> 1-14 días

CUADRO CLÍNICO
• Lesión 1ª --> pústula
93
o Diámetro variable
m
o Bordes "socavados", irregulares y en "desgarradura"
o Excavada
fd

o Base purulenta, sangra fácilmente

o Blanda (a diferencia de sífilis-indurada)
-m

o Muy dolorosa
o Puede supurar
o Frecuentemente unilateral
21

DIAGNÓSTICO
• Cultivo de material de lesiones--> confirma Dx
• PCR
20
M

Ciprofloxacino 500
Azitromicicna VO 1g
mg c/12 horas por 3
D

DU días
ia
ar

Tratamiento
M

Eritromicina 500 mg
Ceftriaxona IM 250
CO cada 8 horas por
mg DU 7 días

IMSS-094-08. Enfermedades de Transmisión Sexual en el Adolescente y Adulto que producen úlceras genitales: herpes,
sífilis, chancroide, linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal Guía de práctica clínica
Herpes

om
l.c
ai
tm
ho
• HSV-1:

@
El más frecuente se caracteriza por manifestaciones bucofaciales como
gingivoestomatitis y faringitis, en menor proporción puede provocar herpes genital,
93
es el agente causal de Parálisis de Bell al igual que el virus varicela zóster.

• HSV-2: Se correlaciona con la actividad sexual.

m
fd

Ambos pueden desencadenar manifestaciones como panadizo herpético, herpes del gladiador,
infecciones oculares, infecciones en SNC y SNP, infecciones viscerales e infecciones neonatales.
-m

• Virus-varicela-zóster: puede causar infección primaria (varicela), infección por

reactivación (herpes zoster) y síndrome de Ramsay Hunt.
21

Diagnóstico: Microscopia con tinción de tzanck, cultivo viral, estudio serológico y PCR
Tratamiento: Aciclovir, valaciclovir y famciclovir.
20

• Virus Epstein Barr: La neoplasia más asociada a este microorganismo es el

Linfoma de Burkitt.
M

• CMV: Agente causal de Mononucleosis infecciosa e infección congénita

D

(hepatoesplenomegalia e ictericia, microcefalia con o sin calcificaciones cerebrales,

ia

retraso del crecimiento intrauterino, prematuridad y corioretinitis), el tratamiento

es con Ganciclovir.
ar

• HHV-6: Produce exantema súbito (roséola infantil).

M

• HHV-7: Se adquiere en la infancia y las manifestaciones son fiebre y convulsiones.

• HHV-8: Se relaciona con Sarcoma de Kaposi, Linfoma en cavidades corporales en

pacientes con SIDA y enfermedad de Castleman multicéntrica.

Harrison Manual de Medicina. 19º edición. Infectología. Infecciones por herpesvirus. Pp 685.
 Enfermedad pélvica inflamatoria

om
l.c
- Etiología: Síndrome clínico que se caracteriza por dolor abdominal bajo, flujo vaginal y que se
presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix.

ai
- Factores de riesgo: mujeres con prácticas sexuales de riesgo.

tm
- Casos sospechosos: dolor debajo de la pelvis + flujo vaginal + dispareunia + metrorragia +

ho
disuria + dolor durante la menstruación + fiebre.

@
- Caso definitivo: Lo anterior + presencia de agentes como Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis (los más frecuentes)

- Tratamiento:
93
m
v Levofloxacino + metronidazol
v Levofloxacino + clindamicina
fd

v En caso de Gonorrea: ceftriaxona o azitromicina

-m
21

- Complicación: Perihepatitis asociada a EPI o Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis

20

IMSS-072-08. Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres mayores de 14 años con vida
M

sexual activa. Guía de práctica clínica.

D
ia
ar

Caso clínico ENARM 2020

M

a)Infección por virus hepatitis C

Acude a consulta paciente femenino de 30 años
de edad por presentar lesiones de tiro al blanco
en antebrazos. Como único antecedente de
importancia refiere la presencia de múltiples
vesículas dolorosas en labio superior hace 2
semanas, las cuales cicatrizaron. ¿Cuál es el
probable diagnóstico?
b)Infección por herpes virus simple
c)Infección por herpes virus zóster
d)Psoriasis
Por las lesiones características de tiro al blanco se debe de pensar en el
diagnóstico de eritema multiforme, la cual es una enfermedad aguda, poco
común, mediada inmunológicamente que se presenta con lesiones cutáneas +/-
mucosas. Afecta sobre todo a adultos jóvenes. El agente desencadenante en la
mayoría de los casos es la infección por el virus herpes simple (1 ó 2).
 om
Enfermedades transmitidas por vector

l.c
ai
(tropicales)

tm
ho
Dengue

@
ETIOLOGÍA
• Arbovirus
93 DIAGNÓSTICO
Pruebas confirmatorias
- Detección Ag NS1 sérico (1-5º día)
m
• Género --> flavivirus - Detección IgM (6º-35º día)
• Familia --> Ffaviviridae - IgG si IgM es negativa
• 4 serotipos
fd

- Aislamiento viral en suero, LCR

o Denv-1 - PCR
o Denv-2
-m

o Denv-3 TRATAMIENTO
o Denv-4 • Dengue no grave
o Hidratación VO con VSO
FASES DE ENFERMEDAD o Control térmico --> medios físicos, paracetamol (NO AAS,
• Incubación --> 3-10 días metamizol, ni AINE)
• Fébril--> 2-7 días
21

o Evitar administración IM, CE, Ig y antivirales (complican

• Crítica (fuga plasmática) --> 3º-7º día del inicio de la fiebre cuadro)
• Recuperación (reabsorción líquidos) --> 7º-10º día • Dengue grave
• Vector --> mosquitos del género Aedes aegypti o Líquidos cristaloides (SS 0.9% o Ringer-Hartman 10-20ml/kg
20

en 30-60min)
FACTORES DE RIESGO § Estado choque --> Si no mejora 2ª carga
• Región geográfica con presencia del vector y circulación de ≥1 serotipos § Después de 3ª carga sin mejoría -->
M

o Sobretodo con problemas de suministro de agua potable Considerar coloides o hemoderivados

• FR para dengue grave: o Objetivos del TX:
o APP infección previa
D

§ PVC 8-12mmHg (12-15mmHg si ventilación

o Comorbilidades mecánica)
o Infección por varios serotipos § PAM ≥65mmHg
ia

o Serotipos virulencia alta § Diuresis ≥0.5ml/kg/h

§ SaO2 venosa central (VCS) ≥70%
ar
M
 om
Dengue no grave Dengue grave (grupo C)

l.c
Con signos de alarma
Sin signos de alarma (Grupo A) ≥1 de los siguientes:

ai
(Grupo B)

tm
• Dolor abdominal intenso 1. Fuga plasmática
Caso probable:
• Vómito persistente (>5) o Choque (PA
Enfermedad febril aguda con ≥2:
• Evidencia clínica de diferencial
• Cefalea

ho
acumulación líquidos ≤20mmHg o ↑FC y
• Dolor retro-ocular
• Hemorragia activa de datos
• Mialgias
mucosas (STD, vasoconstricción
• Artralgias

@
hematuria) periférica)
• Exantema
• Alteración neurológica o Acumulación
• Manifestaciones
(letargia, inquietud) líquidos --> SIRA,
•
•
hemorrágicas
Leucopenia
Serología de apoyo +
•
•
93 Hepatomegalia >2cm
Labs: ↑Hto y ↓ rápida
PLT
derrame pleural,
ascitis
o ↑Hto
m
• Ocurrencia en localidad y
(hemoconcentración)
tiempo donde se tengan
2. Hemorragia grave
otros casos confirmados
fd

o Petequias, epistaxis,
gingivorragia o
Caso confirmado por laboratorio:
sangrado oculto
-m

Evidencia de infección viral

3. Afección orgánica grave
mediante:
o Hígado: ictericia,
• Aislamiento viral suero o
IHA, encefalopatía
Bx
o GI: vómito
• ↑x4 titulos IgG o IgM
21

persistente, dolor
• Ag sérico (Elisa o
abdominal intenso
inmunofluorescencia)
o SNC: letargia,
• PCR
20

inquietud, coma,
Caso confirmado
crisis convulsivas,
epidemiologicámente:
encefalitis
• Caso pb en misma
M

o Corazón:
ubicación y tiempo que
cardiomiopatía
caso confirmado por
D

o Renal: IRA
laboratorio
o Otros orgános
ia
ar
M

IMSS-125-08. Clasificación, diagnóstico y tratamiento integral de dengue. Guía de práctica clínica.

 Malaria

om
l.c
Etiología

ai
• Los casos de paludismo son causados por 5 especies de Plasmodium: P. falciparum (África,
Nueva Guinea y la Española), P. vivax (Centroamérica), P. ovale (África), P. malarie
(principalmente en África subsahariana) y P. knowlesi (causa paludismo en monos).

tm
• P. falciparum es la que causa mayor parte de los casos de paludismo grave y la mayor parte de
muertes.
• Es la causa más importante de parasitosis en el ser humano, causa 1 millón de muertes al año.

ho
Patogenia
• La hembra del mosquito Anopheles deposita los esporozoitos en la sangre y viaja hasta el

@
hígado y produce de manera asexuada los merozoitos que infectan a los eritrocitos, estos se
transforman en trofozoitos, provocan hemólisis y liberan merozoitos hijos y el ciclo se repite.
• Los eritrocitos infectados por P. falciparum muestran citoadherencia, formación de rosetas y

•
93
aglutinación, lo que resulta en el secuestro de P. falciparum en órganos vitales.
Las hemoglobinopatías protegen contra paludismo como la deficiencia de G6PD
m
Cuadro clínico
fd

• Picos febriles, hepatoesplenomegalia, anemia e ictericia

-m

• Paludismo grave: alteración en el estado de alerta, anemia, insuficiencia renal, edema pulmonar, síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda, choque hipovolémico, coagulación intravascular diseminada, hemorragia
espontánea, hemoglobinuria, ictericia, convulsiones generalizadas y parasitemia >5%
• Paludismo cerebral: se manifiesta en forma de encefalopatía simétrica difusa, típicamente sin signos
neurológicos focales
21

• Embarazadas provoca: parto prematuro, hipoxia fetal, óbitos y bajo peso al nacer.

Diagnóstico
20

• Frotis de sangre para detectar parasitemia, anemia normo normo, trombocitopenia y elevación de reactantes
de fase aguda.
M

Tratamiento
D

• Quinidina: provoca QT prolongado y ensanchamiento del QRS >25%

• Primaquina las recurrencias en la infección por P. viva y P. ovale,.
•
ia

Mefloquina es el único fármaco recomendable para mujeres embarazadas

• El tratamiento de elección para paludismo es la Cloroquina el segundo es la Amodiaquina
• Para prevenir recurrencias cloroquina + primaquina (no se debe usar primaquina en deficiencia de G6PD)
ar

• Paludismo multiresistente se da artemeter-lumefantina o Artesunato + mefloquina

• Paludismo falciparum grave: artesunato
M

Medidas de protección personal

• Evitar contacto con los mosquitos en el atardecer y amanecer, uso de repelentes, uso de ropa adecuada y redes
alrededor de la cama impregnadas con insecticida.

Harrison manual de medicina. 19º edición. Infectología. Infecciones por protozoarios. Paludismo.
Pp 763.
 Chikungunya

om
l.c
Etiología
• Diagnóstico diferencial: dengue

ai
• Asociación con el vector Aedes aegypti o Aedes albopictus
• El origen de esta palabra viene de la lengua africana makonde, que quiere

tm
decir "doblarse por el dolor".

Cuadro clínico

ho
• Fiebre súbita >39ºC, mialgias, cefalea, eritema maculopapular, náusea y vómito,
conjuntivitis y astenia.

@
• Manifestaciones articulares: poliartralgia simétrica y distal, artralgia de intensidad
variable en manos, muñecas, codos, rodillas, tobillos y pies
•
•
93
Manifestaciones oculares: uveítis anterior y posterior y vasculitis retiniana
Otros: dolor axial, fenómeno de Raynaud y astenia
m
• En niños lesiones vesiculobulosa
fd
-m
21

Aislamiento de CHIKV, IgM + síntomas

Detencccón de ARN
por agudos de
20

Diagnóstico del CHIKV por RT-PCR

inmunofluorescencia o Chikungunya +
en tiempo real
secuenciación anticuerpo para CHIKV
M
D
ia

Tratamiento
ar
M

Líquidos
abundantes Antipiréticos Antihistamínicos

IMSS-757-15. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección por el virus

de Chikungunya. Guía de práctica clínica.
 Zika

om
l.c
ai
tm
Etiología

ho
• El virus ZIKA (ZIKV) pertenece a la familia Flaviviridae, género Flavivirus
• Transmitida por vector (mosquito Aedes aegypti)

@
• Se encuentra en África, en el continente americano se encuentran casos confirmados en
México, Guatemala, el Salvador, Panamá, Colombia, Venezuela, Surinam, Brasil y
Paraguay. 93
• El mosquito es el mismo vector que puede transmitir dengue, chikungunya y zika.
m
Cuadro clínico
fd

• Después de 3-12 días entre la picadura del vector y el inicio de síntomas, aparecen: fiebre,
exantema (que inicia en la cara y se extiende al resto del cuerpo), dolor de cabeza,
-m

malestar general, dolor en las articulaciones o músculos, y conjuntivitis no purulenta o

enrojecimiento de los ojos. Estos síntomas pueden durar 2 a 7 días.
• El riesgo mayor es para las embarazadas que se infectan mientras durante los primeros
tres meses de gestación, que es cuando ocurre la formación del sistema nervioso del
21

bebé, teniendo como consecuencia microcefalia.

Diagnóstico
20

• PCR en tiempo real para el virus zika en los días 1-5 de incio de los síntomas
• Si la infección se encuentra en la fase de convalecencia (a partir del 6to día del inicio de
M

síntomas) se tomará una muestra de sangre para detectar anticuerpos para zika.
D

Tratamiento
ia

• El tratamiento se dirige al alivio de los síntomas: reposo, abundantes líquidos,

paracetamol para el alivio de la fiebre y antihistamínicos para controlar la comezón
ar

causada por el exantema.

M

https://www.gob.mx/salud/acciones-y-programas/infeccion-por-virus-zika-21776
 Etiología Rickettsiosis

om
• Las rickettsias son cocobacilos gramnegativos intracelulares obligados
• Transmitidos por garrapatas, ácaros, pulgas o piojos.

Fiebre exantemática de las Montañas Rocallosas

l.c
• Transmitida por R. rickettsii (la de mayor mortalidad)
• Prevalencia en estados unidos entre mayo y septiembre

ai
• El cuadro de esta enfermedad fulminante: en hombres negros con deficeincia de G6PD
• Transmitida por garrapata del perro norteamericano (Dermacentor variabilis)

tm
• La garrapata de madera, de las Montañas Rocallosas (D.andersoni)
• Las rickettsias son inoculadas por la garrapata después de 6 horas de succionar se propagan por mecanismo

ho
lifohematógeno
• El periodo de incubación es de 7-14 días

@
Cuadro clínico
Síntomas inespecíficos: surge un exantema caracterizado por máculas en muñecas y tobillos que se propaga al resto
93
de las extremidades y al tronco. Al final las lesiones se transforman en petequias. Pueden presentar hipovolemia,
hiperazoemia prerrenal y edema pulmonar no cardiogénico. La afectación a SNC se presenta como encefalitis.
m
Triada: fiebre, exantema y exposición a garrapata
fd

Diagnóstico
-m

• Durante la fase aguda: estudio inmunohistoquímico de una muestra de biopsia cutánea

• Estudios serológicos son positivos a los 10 días de presentar la enfermedad y se corrobora el diagnóstico con
títulos >1:64
21

Tratamiento
• Doxiciclina 100 mg cada 12
20

• Cloranfenicol en alérgicos y embarazadas.

M

Harrison Manual de Medicina. 19º edición. Infectología. Rickettsiosis. Pp 670.

D

Enfermedad de Chagas
ia
ar

Tripanosomiasis americana
M

MICROBIOLOGÍA
• Trypanosoma cruzi
• Transmitida por heces de chinches de subfamilia --> Triatominae
• Hematófago
• Se diseminan por linfáticos y torrente sanguíneo

EPIDEMIOLOGÍA
• Exclusiva de América
• Más frecuente en áreas rurales de México, Centroamérica y Sudamérica
 CUADRO CLÍNICO
INFECCIÓN AGUDA

om
• Lesión inflamatoria en sitio de entrada --> zona indurada y edema (Chagoma) + adenopatía regional
o Cuando inóculo es facial --> Signo de Romaña (edema ocular y periocular)
• Después --> malestar general, fiebre, anorexia

l.c
• Resuelve en 4-8 semanas

ai
tm
INFECCIÓN CRÓNICA
• Síntomas se manifiestan varios años o decenios después

ho
• Cardíacos:
o Miocardiopatía dilatada (causa + freq de miocarditis infecciosa a nivel mundial)

@
o Alteraciones del ritmo
o Tromboembolias
• "Megasíndromes"
o
93
Megasesófago --> disfagia, odinofagia, dolor torácico y regurgitación
o Megacolon -->dolor abdominal, estreñimiento crónico, fecalomas, obstrucción y vólvulo
m
DIAGNÓSTICO
fd

• Sangre fresca anticoagulada

• Cepa leucocitaria
-m

• Frotis sanguíneo
• Infección crónica --> IgG específicos
21

TRATAMIENTO
o Nifurtimox 8-10mg/kg/día en 4 dosis VO x 90-120 días
§ ↓ síntomas, parasitemia y mortalidad
20

§ Curación 70% de los casos

o Benznidazol 5 mg/kg/día dividido en 2-3 dosis x 60 días
M

§ De elección en Latinoamérica
§ Curación 90%
D
ia
ar

Harrison Manual de Medicina. 19º Edición. Infectología. Infecciones por protozoarios. Enfermedad de Chagas. Pp.
M

773.
 Etiología Leishmaniasis

om
• Lutzomyia spp. es el vector más importante en américa
• La mayor parte de la población expuesta vive en zonas rurales cerca de cafetales,

l.c
cacaotales, árboles chicleros, etc.
• L. donovani producen leishmaniasis visceral y existe en Asia, Medio Oriente, Cuerno de
África, Mediterraneo, Centroamérica y Sudamérica

ai
• L. tropica, L. major y L. aethiopica producen leishmaniasis cutánea del viejo mundo
• L. mexicana origina leishmaniosis cutánea del Nuevo Mundo y vive en Centroamérica y

tm
norte de Sudamérica.
• En el mundo se contraen al año 2 millones de infectados de los cuales 1.5 millones son
subcutáneos y 500 000 viscerales

ho
Cuadro clínico:
• Leishmaniosis visceral (Enfermedad de Kala azar): fiebre, rigidez, escalofríos, esplenomegalia, hepatomegalia,

@
linfadenopatía, leucopenia, anemia, trombocitopenia.

•
93
Si presentan manchas hipopigmentadas se denomina (leishmanioasis dérmica poskala-azar) de manera simultánea a la
leishmaniosis visceral o una vez que esta se cura.
m
• Leishmaniosis cutánea: lesiones papulares por lo regular degeneran en nódulos que se ulceran a lo largo de las semanas,
las lesiones cicatrizan de manera espontánea después de 2 a 15 meses, los bordes de la úlcera son elevados e indurados y
la base casi siempre es indolora.
fd

• L. tropica es una leishmaniosis recurrente: es la formación de pápulas escamosas y eritematosas nuevas en la región de una
-m

úlcera cicatrizada.

• Leishmaniasis mucosa: secuela desfigurante de la leishmaniosis cutánea del nuevo mundo es el resultado de la
diseminación de los parásitos en la piel hasta la mucosa nasofaríngea, después de la congestión y la hemorragia nasal
persistente, se produce una destrucción ulcerativa que progresa.
21
20

Diagnóstico:
M

• Identificar amastigotes en frotis de tejido aspirado

D

• Frotis de la médula ósea y el material que se aspire de los ganglios linfáticos

ia

• Existen técnicas serológicas, incluida la prueba rápida

• Leishmaniosis cutánea y mucosa: el diagnóstico se establece por análisis microscópico, cultivo o examen con PCR de las
ar

muestras aspiradas y obtenidas por la biopsia de lesiones cutáneas y ganglios linfáticos.

Tratamiento:
M

• Leishmaniosis visceral: antimonio pentavalente, estibogluconato de sodio y antimoniato de meglumina 20 mg/kg/día IV o

IM por 28 a 30 días, anfotericina B en donde hay resistencia al antimonio pentavalente, paramomicina y miltefosina oral, el
fármaco de elección para pacientes con VIH es Anfotericina B liposómica
• Leishmaniosis cutánea: el tratamiento más eficaz es con antimonio pentavalente, excepto en L. guyanensis (isetionato de
pentamidina) o L. aethiopica (paromomicina)
• Leishmaniasis mucosa: se recomienda compuestos con antimonio pentavalente
Harrison Manual de medicina. 19º edición. Infectología. Infecciones por protozoarios.
Leishmaniosis. Pp 771.
 Enfermedad de Lyme

om
Etiología

l.c
• La enfermedad de Lyme o borreliosis de Lyme es una enfermedad infecciosa causada por la
bacteria Borrelia burgdorferi.
• Se transmite por la mordedura de garrapatas del género Ixodes

ai
• Enfermedad multisistémica que involucra piel, sistema nervioso, corazón y articulaciones.
• El grupo de mayor riesgo son los niños entre 5 y 14 años

tm
Cuadro clínico

ho
• Se encuentra el eritema migratorio como signo inicial, se caracteriza por ser único, eritematoso,
circular, papular, no dolorosa con diseminación centrífuga, fiebre y cefalea. Se desarrolla de 3
días a 16 semanas

@
Diagnóstico
93
• Existe un antígeno por ELISA y Western Blot es el criterio diagnóstico más aceptado, el PCR es un
indicador de enfermedad diseminada.
m
Tratamiento
fd

• Doxiciclina
-m

IMSS-588-12. Diagnóstico diferencial de los exantemas infecciosos en la infancia. Guía de

21

práctica clínica.
20

Celulitis
M
D
ia
ar
M

PATOGENIA
• Bacterias penetran epidermis por "fisuras" en la piel, en forma
accidental (cortes, laceraciones, quemaduras) o yatrógenas (Qx,
catéteres IV)
• Área de expansión del eritema puede ser causada por:
o Toxinas extracelulares
o Respuesta inmune del hospedador
 MICROBIOLOGÍA
• Causales:
o Flora comensal --> S. aureus y S. pyogenes

om
o Flora exógena:
§ Pasteurella multocida (mordedura gato o perro)
§ Capnocytophaga canimorsus (mordedura de perro)

l.c
§ Eikenella corrodens (mordedura humano)
§ P. aeruginosa (neutropénicos, lesión penetrante o foliculitis por agua caliente)
§ Aeromonas hydrophila (desgarro en agua dulce)

ai
§ Erysipelothrix rhusiopathiae (contacto con cerdos o peces domésticos)

tm
CUADRO CLÍNICO
• Trastorno inflamatorio agudo de la piel

ho
o Dolor localizado
o Eritema
o Hinchazón

@
o Calor
• S. aureus --> se propaga desde punto central, como absceso o cuerpo extraño infectado
• 93
S. pyogenes --> proceso difuso con propagación rápida, fiebre y linfangitis

DIAGNÓSTICO
m
• Tinción Gram y cultivo
fd

• Aspiración o biopsia del borde del tejido celulítico --> Confirma diagnóstico 20% de los
casos
-m

TRATAMIENTO
• Nafcilina u oxacilina 2g IV c/4-6h
• Alternativa:
21

o Cefazolina 1-2g IV c/8h

o Ampicilina/sulbactam 1.5-3g IV c/6h
Eritromicina 0.5-1g IV c/6h
20

o
o Clindamicina 600-900mg IV c/8h
M

Harrison Manual de Medicina. 19º Edición. Infecciones de partes blandas, articulaciones

y huesos. Celulitis. Pp 569.
D
ia

Caso clínico ENARM 2020

ar
M

Paciente masculino de 25 años. Inicia su padecimiento actual a) N. gonorrhoeae

hace 5 días con la aparición de una pápula eritematosa de
aproximadamente 8 mm de diámetro en el glande que
evolucionó a una úlcera dolorosa. A la exploración genital se
evidencia la presencia de una úlcera, purulenta, con bordes mal
delimitados y sangrante al contacto, dolorosa a la manipulación
en prepucio. ¿Cuál es el organismo relacionado con esta
patología?
b) H. ducreyi
c) T. pallidum
d) Virus del herpes simple tipo 2
H. ducreyi es el agente etiológico del chancroide,
infección de transmisión sexual que se caracteriza por
úlceras genitales y adenitis inguinal. Marrazzo JM,
Holmes KK: Infecciones de transmisión sexual: resumen y
estudio clínico, cap. 163, p. 869, en Harrison, Principios
de medicina interna, 19ª ed.
 Fascitis necrosante

om
l.c
Etiología

ai
• Es una infección por agentes polimicrobianos rápidamente progresiva que afecta la piel, tejido

tm
celular subcutáneo, fascia superficial y profunda, que produce necrosis hística y toxicidad
sistémica.
• Factores de riesgo: edad avanzada, DM, VIH/SIDA, alcoholismo, varicela, desnutrición,

ho
quemaduras, etc.
• Tiene 4 vías de diseminación:
- Procedimiento quirúrgico que involucran intestino o trauma penetrante en abdomen

@
- Úlceras de decúbito o abscesos perianales
- Uso de drogas IV
93
- Diseminación a partir de un absceso de la glándula de Bartholin, infección vaginal menor o
infecciones de tracto genitourinario en varón
m
Cuadro clínico
fd

• Dolor intenso, edema de zona afectada, eritema y equimosis, ampollas, presencia de gas,
rápida progresión de necrosis.
-m
21

Tratamiento
20

• Es una combinación del tratamiento quirúrgico, antimicrobianos apropiados, soporte

nutricional, reanimación hídrica y óptima oxigenación de los tejidos.
M
D
ia
ar
M

IMSS-074-08. Diagnóstico y tratamiento de Fascitis Necrosante. Guía de

práctica clínica.
 Tétanos

om
Etiología
• Bacilo gram posiqvo Clostridium tetani, un anaerobio obligado.

l.c
• Las esporas contaminan las heridas sucias
• La toxina del tétanos es la tetanoespasmima

ai
• La toxina del tétanos se transporta al sistema nervioso central (SNC). La tetanoespasmina desinhibe los
sistemas motor, simpáqco y parasimpáqco, está recorre por los axones desde el siqo de entrada hasta llegar

tm
al SNC en 2-14 días
• El tétanos materno se produce por contaminación posterior a un aborto o falta de higiene durante el

ho
parto

@
Fa!ores de riesgo
• falta de inmunización en la madre
• 93
La atención del parto fuera de las unidades hospitalarias
m
Cu"ro #ínico
fd

• Rechazo al alimento, trismus, espasmo muscular facial conocido como “risa sardónica”, rigidez,
opistótonos con espasmo de los músculos extensores de la columna, fiebre como síntoma pivote
-m

en el 80% de los casos, seguido de espasmos musculares en un 78%. Sin atención médica la
mortalidad por tétanos neonatal es cercana al 100%
21
20
M
D
ia
ar
M

IMSS-829-18. Detección de factores de riesgo y prevención primaria del tétanos neonatal en el primer nivel
de atención médica. Guía de práctica clínica.
 VIH

om
l.c
Etiología
• Causada por el virus de inmunodeficiencia humana, deteriora de forma gradual el sistema

ai
inmune de forma irreversible y cuya expresión clínica final es el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida

tm
Factores de riesgo

ho
• Contacto sexual sin el uso de condón, exposición a sangre expuesta, recepción de tejidos
trasplantados, trasmisión vertical y exposición laboral

Cuadro clínico

@
• Síndrome retroviral agudo: 2 a 4 semanas posterior a la infección: cefalea, fiebre, mialgias,

•
93
adenomegalias, mononucleosis-like, meningitis aséptica, mielopatía.
Infección crónica: fiebre de un mes de evolución, pérdida de más del 10% de peso corporal,
m
infecciones oportunistas, síndrome diarreico crónico más de un mes, angiomatosis bacilar,
candidiasis vaginal con mala respuesta a tratamiento y displasia cervical o cáncer
fd

cervicouterino
• Las manifestaciones del SIDA se dan cuando la cuenta de linfocitos T-CD4+ es menor de 200
-m

células/mm3

Diagnóstico
• Prueba rápida de VIH o prueba convencional con ELISA y confirmarse mediante Western Blot o
21

inmunofluorescencia indirecta.
20
M
D
ia
ar
M

IMSS-067-08. Diagnóstico y referencia oportuna del paciente con infección

por el VIH. Guía de práctica clínica.
Neumonía por P. jirovecii

om
l.c
Etiología

ai
• Pneumocystis es un hongo oportunista de los pulmones que causa neumonía en sujetos

tm
inmunodeprimidos.
• P. jiroveci afecta a humano, P. carinii infecta las ratas.

ho
• Carece de ergosterol lo que lo hace resistente a los azoles.
• El quiste es la forma transmisible

Cuadro clínico

@
• Fiebre, tos no productiva y disnea. En la radiografía de tórax se encuentran infiltrados bilaterales
93
difusos, que empiezan en las regiones parahiliares, densidades nodulares y lesiones cavitarias
• La variedad más grave de la enfermedad causa edema intersticial, fibrosis y formación de membranas
hialinas
m
• El riesgo de adquirirla aumenta de manera notable cuando los linfocitos CD4+ están por debajo de
fd

200/µl

Diagnóstico
-m

• tinción plata-metamina y Wright-Giemsa, inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales

aumenta la sensibilidad , PCR es la más sensible, la base del diagnóstico sigue siendo la broncoscopia
con fibra óptica y lavado broncoalveolar.
21
20

Trimetroprim/Sulfa Trimetroprim/Sulfametoxazol + Clindamicina +

Tratamiento metoxazol dapsona
primaquina
M
D

Harrison Manual de Medicina. Edición 19º. Infectología. Infecciones de Pneumocyscs.

Pp759.
ia
ar

Cryptococcus
M

Etiología
• Hongo levaduriforme, Cryptococcus neoformans
• Se aísla C. neoformans en suelo contaminado por deyecciones de paloma

Factores de riesgo
• Solo los pacientes inmunodeprimidos especialmente con SIDA son muy
susceptibles, alcoholismo, diabetes mellitus, ancianos
 Cuadro clínico:

om
• Meningiqs, aumento de la PIC y alteración del estado de alerta.
• Puede haber manifestaciones pulmonares, genitourinarias, cutánea.

l.c
Diagnóstico
• Punción lumbar con anvgenos contra cryptopcoccus en el LCR >1:8 y qnción con inta

ai
china, culqvo fúngico.

tm
ho
Inmunocompetentes

@
Pulmonar • Fluconazol 200-400 mg/día

Extrapulmonar 93 • Anfotericina B 0.5-1 mg/kg/día x 4-6 semanas

m
• Inducción --> Anfotericina B 0.5-1 mg/kg/día
SNC
• Consolidación -->Fluconazol 200-400 mg/día
fd

• Anfotericina B 0.5-1 mg/kg/día + flucitosina

-m

100mg/kg/día x 10 semanas
Meningoencefalitis
• O mismos fármacos x 2 semanas y después
fluconazol 400mg/día x 10 semanas
21

Inmunodeprimidos

Mismos esquemas iniciales, pero fluconazol por periodo prolongado (a veces de por vida) para evitar recaídas
20

• Anfotericina B 0.7-1 mg/kg/día + flucitosina

M

100mg/kg/día x mínimo 2 semanas y luego

fluconazol 400mg/día x 10 semanas
D

SNC + VIH • Después fluconazol 200mg/día de por vida

• Esquema alternativo --> fluconazol 400-800mg/día
ia

+ flucitosina 100mg/kg/día x 6-10 semanas y

después fluconazol 200mg/día de por vida
ar
M

Medicina de bolsillo. 6º Edición. Infectología. Infecciones fúngicas. Cryptococcus. Pp 6-3.

 Toxoplasmosis

om
Etiología
• Toxoplasma gondii

l.c
• Hospedadores definitivos --> gatos y sus presa
• Transmisión --> consumo de quistes en tierra y alimentos contaminados o agua.
•

ai
Riesgo de 65% de transmitir la infección en 3º trimestre

tm
CUADRO CLÍNICO
• Inmunodeprimido --> infecciones graves que casi siempre abarcan el SNC.
o Encefalopatía

ho
o Meningoencefalitis
o Lesiones tumorales
o Manifiestan: Cambios mentales (75%), fiebre (10 a 72%), convulsiones (33%), cefalea (56%) y datos

@
neurológicos focales (60%)
o Regiones que se dañan frecuentemente: Tallo cerebral, ganglios basales, hipófisis, unión
corticomedular

• Congénita
93
m
o Tríada de Sabin
§ Coriorretinitis
fd

§ Hidrocefalia
§ Calcificaciones intracraneales
-m

DIAGNÓSTICO
• Serología.--> IgM y IgG
• Con base en clínica, antecedente del contacto y radiografía (lesiones bilaterales que se acentúan con medio
de contraste, por lo general en ganglios basales y la unión corticomedular).
21

• Toxoplasmosis congénita
o PCR de líquido amniótico (para detectar al gen B1 del parásito)
20

o IgG o IgM después de primeras 2 semanas de vida

o Repetir IgG c/2 meses
• Toxoplasmosis ocular --> lesiones típicas en exploración oftalmológica + IgG en suero o líquidos oculares.
M

TRATAMIENTO
D

• Inmunodepresión --> pirimetamina y sulfadiazina

Si intolerancia el TMP-SMX --> Dapsona con pirimetamina o la atovacuona con o sin pirimetamina
ia

o
• Infección congénita --> pirimetamina oral (1 mg/kg/día), sulfadiazina (100 mg/kg) y ácido folínico x 1 año
• Toxoplasmosis ocular --> pirimetamina y sulfadiazina o clindamicina x 1 mes.
ar

QUIMIOPROFILAXIS
M

• Pacientes con SIDA seropositivos para T. gondii y T CD4+ <100/ml

o TMP-SMX (1 tableta de doble potencia al día)
§ Profilaxis vs Pneumocystis y toxoplasmosis
§ Es posible suspender la profilaxis si, CD4+ >200/ml x 3 meses.

Harrison Manual de Medicina. 19º Edición. Infectología. Infecciones por protozoarios. Toxoplasmosis.
Pp 777.
 Candidosis oral

om
Etiología

l.c
• Hongo levaduriforme y ocurre en tres formas en el tejido: blastosporas, seudohifas
e hifas.

ai
• C. albicans es frecuente pero actualmente las especies no albicans (C. glabrata, C.
krusei, C. parapsilosis, C. tropicalis) producen 50% de todos los casos de candidemia

tm
y candidiasis diseminada.
• Los pacientes con alteraciones del sistema inmunitario, los que tienen catéteres a

ho
permanencia, los que sufren quemaduras graves y los recién nacidos de bajo peso
tienen riesgo de diseminación hematógena.

@
Cuadro clínico 93
• Candidosis mucocutánea: el algodoncillo se caracteriza por placas blancas,
m
adherentes, indoloras, circunscritas o confluente que afectan la boca, la lengua o el
fd

esófago.
-m
21

Diagnóstico
20

• Se establece mediante la visualización de las seudohifas o las hifas en caso de

inflamación en muestras clínicas apropiadas.
M
D
ia

Tratamiento
ar

• Infección mucocutánea: Azoles son el tratamiento de elección y la nistaQna es una

alternaQva
M

Harrison manual de medicina. 19º edición. Infectología. Enfermedades micóticas. Candidosis. 746
 Sarcoma de Kaposi

om
Etiología
HHV-8 se relaciona con Sarcoma de Kaposi

l.c
Histología --> tumor compuesto por bandas intercaladas de células en forma de huso y vasculares, con eritrocitos
extravasados, envueltos en red y fibras de colágena, las cuales se originan de proliferación maligna de células

ai
endoteliales de vasos linfáticos y sanguíneos.

tm
Factores de riesgo
• Hombres que tienen sexo con hombres (95%)

ho
• Usuarios de drogas IV (3%)

@
93
m
fd
-m
21

Diagnóstico
20

• BIOPSIA
• Síntomas GI --> panendoscopia y/o colonoscopia
M
D

Etapificación
ia

AIDS Clinical Trials Group (ACTG) Oncology Committee

• Sistema de clasificación toma en cuenta grado de
ar

enfermedad, gravedad inmunodeficiencia y

síntomas sistémicos
M

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Infección avanzada por VIH no CI QT
• TODOS deben iniciar TARAA
• Índice de mal pronóstico (>12 puntos) --> TARAA y QT
• Índice buen pronóstico (<5) --> sólo TARAA aún en etapa T1
IMSS-462-11. Sarcoma de Kaposi en pacientes con VIH. Guía de Práctica
clínica
 Tuberculosis

om
l.c
Etiología

ai
• Tuberculosis pulmonar producida por Mycobacterium tuberculosis. (M. hominis, M. bovis, M.

tm
africanum).
• La vacuna BCG es bacteria atenuada contra M. tuberculosis prepara al sistema inmune para evitar
progresión a parqr de una forma subclínica y de una forma latente a una diseminada.

ho
Factores de riesgo

@
• Contacto cercano con pacientes con TB, niños < de 3 años, personas que se encuentran durante
procedimientos médicos en personas con TB acqva y todas las personas nombradas por el paciente como
93
contactos cercanos durante el periodo infeccioso.
Cuadro clínico
m
• Niños: Tos de más de 2 semanas, fiebre y pérdida de peso, falla para crecer.
• Adultos: tos productiva, hemoptisis, fiebre vespertina o nocturna, sudoración nocturna, pérdida de peso,
fd

astenia y adinamia. En personas con tos sin explicación y ataque al estado general y en pacientes con
neumonías adquiridas en la comunidad que no mejoran después de 7 días de tratamiento.
-m

Diagnóstico
• Examen de esputo para búsqueda de bacilos ácido alcohol resistente (BAAR), es la prueba diagnóstica
más importante.
21

• El examen microscopio de esputo es altamente específico para el diagnóstico de TBP. La tinción más
utilizada para identificar BAAR son Ziehl-Neelsen, deben de haber de 5,000 a 10,000 BAAR por mm para
que sea baciloscopia positiva.
20

• La PCR es una técnica altamente sensible para detectar micobacterias en esputo, no se debe utilizar para
monitorización de tratamiento. (sensibilidad 97%)
M

• Cultivo Lowenstein Jensen (sensibilidad del 88%).

D
ia
ar
M

IMSS-070-08. Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de tuberculosis pulmonar.

Guía de práctica clínica
 om
Meningitis

l.c
ai
tm
Definición
Infección aguda del espacio subaracnoideo

ho
ETIOLOGÍA

@
Streptococcus
El más frecuente (30-60%)
pneumoniae
93
10-35%
m
Factores de riesgo para meningitis neumocócica: Infecciones (neumonía, otitis y
Neisseria meningitidis
sinusitis), asplenia, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento, alcoholismo,
fd

DM y traumatismo craneal con fuga de líquido cefalorraquídeo

-m

↓ incidencia en niños por efecto de vacuna

H. influenzae
Factores de riesgo en adultos: Fuga de LCR, traumatismo y mastoiditis
21

Listeria monocytogenes Importante considerar en: Embarazadas, >60 años, alcohólicos e Inmunodeprimidas
20

Bacilos gram(-) entéricos

y estreptococos del grupo Cada vez más frecuente en individuos con trastornos crónico degenerativos
M

B
D

S. aureus y estafilococos
Después de procedimientos neuroquirúrgicos (ej. derivación para hidrocefalia)
ia

coagulasa negativos
ar

CUADRO CLÍNICO EXPLORACIÓN FÍSICA

M

• Tríada clínica típica: • Rigidez de nuca

o Fiebre • Signo de Kernig y Brudzinski
o Cefalea • Exantema de meningococemia --> exantema
o Rigidez de nuca (el dato más importante) maculopapular difuso
• Alteraciones estado mental
• ↑ PIC --> Principal causa de obnubilación y del
estado de coma.
 Diagnóstico

1. Hemocultivo x 2 antes de Antibioterapia empírica

om
2. Recuento leucocitario >10 000 (>90%) --> meningitis bacteriana
3. TC craneal
4. Punción Lumbar: Cultivos bacterianos de LCR --> Positivos >80% y Tinción Gram --> Positiva >60%

l.c
5. PCR de amplio espectro
6. Prueba de aglutinación de látex --> Detecta Ag´s de S.pneumoniae, N. meningitidis, Hib y cepas K1

ai
de E. coli

tm
Aspect
Presión
Leu/m Glu
PT MENINGITIS RECURRENTE
(cmH2 (mg(dL • Bacteriana: considerar fuga LCR, seno

ho
o m3 (mg(dl)
O) ) dérmico y otras alteraciones anatómicas
congénitas
Transp

@
NL 9-18 0-5 (LT) 50-75 15-40 • Vírica: VHS-2
arente • Aséptica:
Virus: enterovirus (la más frecuente),
Bacteri
Turbio 18-30
100- 10
000 <45
93100-
o
VIH, VHS (tipo 2>1), VVZ, parotiditis
ana 1000 o Foco de infección parameníngea
m
(PMN)
(absceso cerebral, absceso epidural o
empiema dural)
fd

<500 100-
TB Turbio 18-30 <45 o TB, hongos, espiroquetas (Lyme,
(LT) 200
sífilis, leptospirosis), Rickettsias y
-m

Coxiella.
Fúngic <300
Turbio 18-30 <45 40-300 o Fármacos: TMP/SMX, AINE, Ig IV,
a (LT)
penicilina, isoniazida, lamotrigina
o Enf. sistémicas: Lupus eritematoso
21

<300
Aséptic Transp sitémico, sarcoidosis, Behcet,
9-18 (PMN-- 50-100 50-100
a arente Sjögren, Artritis reumatoide
>LT)
20

o Neoplasias
Tratamiento
M

Ceftriaxona 2g IV + Vancomicina 15-20mg/kg IV c/12h

D

Adulto inmunocompetente • Listeria --> + Ampicilina 2g )V c/4h

• Alérgicos ß-lactámicos --> TMP + Vancomicina
ia

Inmunodeprimidos Ampicilina + Ceftazidima 2g IV c/8h + Vancomicina + Aciclovir

ar

Derivaciones de LCR, Neurocirugía reciente o

M

Ceftazidima 2g IV c/8h + Vancomicina

TCE

Dexametasona --> ↓ discapacidad neurológica y mortalidad

• Considerar CE en todos los casos de meningitis bacteriana antes de identificar microorganismo

Profilaxis contactos cercanos con meningitis meningocócica-->Rifampicina 600mg VO c/12h x 2 días o Ciprofloxacino 500mg
VO DU o Ceftriaxona 250mg IM DU
Sospecha hongos --> Anfotericina B liposomal + 5-fluorouracilo
Sospecha Tuberculosis --> Tratamiento para TB + dexametasona

Medicina de Bolsillo. 6ta Edición. Enfermedades infecciosas. Infecciones de Sistema

Nervioso. Meningitis. Pp 6-9.
 om
Encefalitis

l.c
ai
tm
Definición: Infección del parénquima cerebral con indicios de disfunción neurológica.

ho
Etiología:
• VHS-1: 9% de los casos, en una RM se observa lesiones en lóbulo temporal/edema. EEG

@
detecta foco temporal.
• 93
VVZ: 9% primaria o por reac?vación + exantema vesicular
• Arbovirus: 9% fiebre, cefalea, parálisis flácida, exantema.
• Enterovirus (Coxsackie y echovirus): causa síndrome vírico
m
• Otros: CMV, VEB, VIH, virus JC, sarampión, paroNdiNs, rubéola, rabia, gripe, adenovirus.
fd
-m

Manifestaciones clínicas: fiebre, cefalea, alteración en el estado de alerta +

convulsiones o signos neurológicos focales.
21

Diagnóstico:
20

- Punción lumbar
- Existe PCR para VHS, VVZ, CMV, VEB, VIH, JC
- Inmunoglobulina en LCR para virus del Nilo Occidental
M
D

Gabinete:
ia

- Resonancia magnéNca: VHS buscar afección en lóbulo temporal y Nilo occidental

ar

(hiperintensidad talámica)
- EEG: para descartar convulsiones
M

Tratamiento:
- VHS y VVZ: aciclovir
- CMV: ganciclovir

Medicina de bolsillo. 6º Edición. Infectología. Infecciones en sitema nerviosos central.- Encefalitis. Pp 6-4
Absceso cerebral

om
l.c
Definición:
Infección purulenta focalizada en parénquima cerebral, por lo general rodeada por cápsula

ai
vascularizada.
• Cerebritis --> término para describir absceso cerebral no encapsulado

tm
Factores de Riesgo Epidemiología

ho
• Otitis media • Se presentan en hospederos inmunodeprimidos
• Mastoiditis o En menor frecuencia--> bacterias, hongos y

@
• Sinusitis paranasal parásitos, incluidos Toxoplasma gondii,
• Infecciones piógenas en tórax y otros Aspergillus, Nocardia, Candida y Cryptococcus
sitios del cuerpo neoformans
• TCE
93
• En Latinoamérica la causa más frecuente --> Taenia
• Procedimiento neuroQx solium (neurocisticercosis)
m
• Infecciones dentales • India y Lejano Oriente --> Tuberculosis (causa +
importante de lesiones masivas localizadas)
fd

Cuadro clínico Diagnóstico

-m

• Lesión intracraneal expansiva • Resonancia Magnética

• Tríada típica: o Secuencia de difusión --> ayuda a
o Cefalea diferenciar abscesos de otras lesiones
21

o Fiebre • Absceso cerebral maduro --> TC: zona hipodensa

o Déficit neurológico focalizado <50% focal rodeada de intensificación anular
• Microbiológico
20

o Gram y cultivo --> material obtenido de

Tratamiento aspiración con aguja
M

• Antibiótico IV + drenaje quirúrgico o 10% hemocultivos positivos

o Inmunocompetentes o Análisis LCR --> NO contribuye al
D

§ Cefalosporina 3ª o 4ª diagnóstico y tratamiento

ia

generación + metronidazol o Punción lumbar aumenta el riesgo de

o Ceftazidima (mejora cobertura hernia
ar

para Pseudomonas) + vancomicina

(SARM) o Meropenem + Pronóstico
M

vancomicina • Mortalidad <15%

• Aspiración y drenaje son esenciales • Secuelas ≥20%:
• Tratamiento anticonvulsivo profiláctico o Convulsiones
• No dar corticosteroides sistémicos o Debilidad persistente
o Afasia
o alteraciones mentales

Harrison Manual de Medicina. 19º Edición. Neurología. Absceso cerebral. Pp

1280.
 Endocarditis

om
l.c
Definición: Infección intracardiaca activa de origen bacteriano en la mayoría de los casos, cuya lesión más

ai
característica son las vegetaciones. Con invasión hematógena de los microorganismos al endocardio.

tm
Factores de riesgo: Paciente portador de una prótesis valvular cardiaca, paciente con endocarditis previa,
paciente con enfermedad congénita cardiaca, paciente con antecedente de cirugía o intervencionismo

ho
percutáneo en los primeros 6 meses de alguna reparación cardiaca
Cuadro clínico: Fiebre es el síntoma principal

@
Diagnóstico: Criterios de Duke
93
m
fd
-m

Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones

cardiacas: periféricas: embólicas:
- Falla cardiaca - Artralgias - Embolismo cerebral
21

izquierda -Petequias - Embolismo

-Soplo previamente -Hemorragia en pulmonar
inexistente astillas - Embolismo
20

-Manchas de Roth periférico

- Nódulos de Osler -Embolismo
esplénico
-Manchas de
-Embolismo
M

Janeway
coronario
D
ia

Tratamiento:
• La endocarditis por bacilos gram negativos: (ampicilina + aminoglucósidos)
ar

• Endocarditis por hongos: Anfotericina B + Azoles

• La endocarditis por bacilos gram positivos o enterococos: Penicilina G + aminoglucósidos (alérgicos a la
M

penicilina vancomicina + aminoglucósido)

IMSS-040-10. Diagnóstico y tratamiento de la Endocarditis infecciosa. Guía de práctica clínica

 om
Enfermedad diarreica

l.c
ai
tm
Definición: Deposición de líquidos con o sin sangre, en 24 horas, que adopten la forma del recipiente que las contiene.

Factores de riesgo:

ho
Higiene deficiente, desnutrición, viajes a zonas endémicas, contaminación de agua y de alimentos,
automedicación, antecedentes de ingesta de alimentos precedentes del mar, carnes mal cocidas, exposición previa a antibióticos, residencia en
instituciones psiquiátricas, asilos y hospitales.

@
Etiopatogenia:
• Por alimentos: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio cholerae, Calicivirus
• Diarrea nosocomial: Clostridium difficile.
93
• Diarrea persistente: G. lamblia, Entamoeba histolytica, Ciclosporidium sp, agentes de pacientes inmunosuprimidos (Cryptosporidium sp,
Microsporum sp, Citomegalovirus y Salmonellas no tifoideas).
• Diarrea inflamatoria: E. coli enteroinvasiva, Shigella sp, Salmonella sp. y Campylobacter sp.
m
• Diarrea no inflamatoria: E. Coli enterotóxica, S. aureus, Bacillus cereus y Rotavirus.
• Otras causas: Intolerancia a la lactosa, ingesta de antibiótico por causas diferentes a la diarrea, uso de procinéticos, laxantes, diarrea crónica de
diversas causas.
fd

Prevención
-m

El lavado de manos se asocia con una disminución del riesgo de diarrea en la población general en un 80%, hervir frutas y verduras, desinfectar el
agua hervirla durante uno a 3 minutos, enfriar a temperatura ambiente; clorarla o yodar.

Cuadro clínico
• En el 90% de los casos se presenta dolor abdominal y el vómito es el síntoma acompañante más frecuente.
21

• Una diarrea aguda persistente, sin dolor abdominal o fiebre, hace sospechar algún agente específico, como cólera.
• La investigación microbiológica está indicada en los pacientes deshidratados o febriles o en aquellos que presenten sangre o pus en las materias
fecales.
20

Diagnóstico
Los estudios de materia fecal: coprocultivo, búsqueda de amiba en fresco, leucocitos en moco fecal. Valorar biometría hemática y electrolitos séricos.
M

Tratamiento
D

• La diarrea acuosa necesita una adecuada reposición de líquidos y electrolitos, independientemente de su etiología.
• La alimentación debe continuar durante todas las etapas de la enfermedad según lo máximo posible y deben incrementarse durante el
ia

periodo de convalecencia para evitar efectos perjudiciales sobre el estado nutricional.

ar
M

SSA-106-08. Atención, diagnóstico y tratamiento de diarrea aguda en adultos en primer

nivel de atención. Guía de práctica clínica.
Absceso hepático

om
amebiano y piógeno

l.c
ai
tm
Factores de riesgo

ho
Sexo masculino, tercera a quinta década de la vida, alcoholismo, padecimientos oncológicos, practicas
homosexuales, inmunosupresión, habitar o viajar a zonas endémicas, uso de corticoides.

@
Diagnóstico clínico
93
Presentación aguda, con una o dos semanas de fiebre y dolor en hipocondrio derecho, puede provocar
dolor pleural
m
Tratamiento
fd

• Metronidazol 500-750 mg VO o IV 3 veces al día por 10 días, posteriormente administrar fármaco

luminal para erradicar el estado de portador asintomático
-m

• Si existe intolerancia a los azoles se puede utilizar nitazoxanida

• Si no hay mejoría a las 72 horas se indica el drenaje laparoscópico con antibioterapia
21

Datos clínicos Absceso amebiano Absceso piógeno

Edad 20-40 >50
20

Relación hombre-mujer >10:1 1.5:1

M

Solitario vs múltiple Solitario 80% Solitario 50%

Localización Lóbulo derecho Lóbulo derecho
D

Viaje a zona endémica Sí No

ia

Diabetes Infrecuente Frecuente

ar

Ictericia Infrecuente Frecuente

M

Fosfatasa alcalina Elevada Elevada

Hemocultivo positivo No Común
Serología para E. Sí No
histolytica

IMSS-282-10. Diagnóstico y tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado. Guía

de práctica clínica.
Parasitosis intestinales

om
AMEBIASIS CRIPTOSPORIDIOSIS
Entamoeba histolytica Cryptosporidium hominis y C. parvum

l.c
• Ingesta de quistes --> en intestino delgado se • Transmisión --> agua contaminada
liberan trofozoitos --> trofozoitos se enquistan o

ai
se liberan en heces fecales (en disentería activa) CUADRO CLÍNICO
• Transmisión --> agua o alimentos contaminados Diarrea acuosa, dolor abdominal, náusea,

tm
CUADRO CLÍNICO anorexia, fiebre o pérdida de peso
• Colitis inflamatoria • Inmunodeprimidos (CD4+ <100/µl)-->

ho
• Disentería Diarrea abundante y crónica
• Fiebre DIAGNÓSTICO
• Niños, embarazadas y en tratamiento con • Ooquistes en heces

@
corticosteroide --> Colitis amebiana fulminante • Inmunofluorescencia directa, tinción
• Infección extraintestinal más frecuente--> ácido-resistente modificada y EIA
Absceso hepático
DIAGNÓSTICO
93 TRATAMIENTO
• Nitazoxanida (En inmunocompetentes r
m
• Examen microscópico de 3 muestras coprológicas inmunodeprimidos no es eficaz)
+ pruebas serológicas • Antidiarreicos
fd

• Serología positiva --> confirma absceso hepático

amebiano
-m

TRATAMIENTO
• Tinidazol o Metronidazol
• Aspirar absceso:
Paromomicina --> actúa en luz intestinal para asegurar
21

erradicación de infección
CISTOISOSPORIASIS CICLOSPORIASIS
20

Cystoisospora belli Cyclospora cayetanensis

• Predominio países tropicales y subtropicales • Transmisión --> agua y alimentos (albahaca,
M

CUADRO CLÍNICO frambuesas, etc)

• Aguda --> fiebre, dolor abdominal y diarrea CUADRO CLÍNICO
D

acuosa • Diarrea acuosa

ia

• Inmunodeprimidos --> infección crónica, simula • Flatulencia

criptosporidiosis • Eructos
ar

DIAGNÓSTICO • Cuadro gripal

• Detección ovoquistes grandes en heces fecales DIAGNÓSTICO
M

o Tinción ácido-resistente modificada --> • Detección quistes en heces fecales

confirma diagnóstico TRATAMIENTO
TRATAMIENTO • TMP/SMX
• TMP/SMX o pirimetamina • VIH --> tratamiento supresor y de
mantenimiento para evitar recaídas

Harrison Manual de Medicina. 19º Edición. Infectología. Diarreas infecciosas. Pp. 542
 TENIASIS
• Taenia saginata --> tenia de res ENTEROBIASIS
• Taenia solium --> tenia del cerdo Enterobiasis (oxiuriasis) es causada por Enterobius

om
- Ingesta carne cruda con cisticercos --> solitaria en vermicularis
intestino • Gusano hembra --> emigra por las noches desde
- Ingesta huevecillos de T. solium --> larvas el ciego hasta región perianal y pone huevecillos

l.c
penetran pared intestinal y emigran a diversos inmaduros que se vuelven contagiosos en horas
tejidos (Cisticercosis) • Autoinfección y transmisión de persona-persona

ai
por rascado perianal --> transporta huevecillos
Cisticercosis contagiados a la boca

tm
• Por lo general cerebro, músculo estriado, CUADRO CLÍNICO
tejido subcutáneo u ojos • Prurito anal (más frequente en la noche)
• Neurológicas: convulsiones, hidrocefalia y

ho
signos de hipertensión intracraneal DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO • Análisis microscópico de cinta adhesiva de

@
• Observación directa de huevecillo o celulosa que se aplica en región perianal -->
proglótides en heces huevecillo
TRATAMIENTO
•
•
Eosinofilia y ↑IgE (T. saginata)
Neuroimagen --> neurocisticercosis
93 • Mebendazol, albendazol o pamoato de pirantel,
se repite dosis a las 2 sem
TRATAMIENTO
m
• Albendazol o praziquantel + corticosteroide • Tratamiento a toda la familia
Antiepilépticos
fd

ASCARIS TRICHINELLA
-m

Ascaris lumbricoides T. spiralis y T. pseudospiralis

• Nematodo intestinal + grande --> alcanza longitud • Transmisión--> consumo carne (cerdo) con
hasta de 40cm larvas enquistadas
21

• Transmisión --> ingesta tierra contaminada con heces DIAGNÓSTICO

fecales con huevecillos • >90% eosinofilia (máximo a las 2-4 semanas)
CUADRO CLÍNICO • 3ª semana --> Anticuerpos específicos
20

• Durante el paso a pulmones (9-12 días después de • Larvas en el microscopio ≥ 1g de tejido

ingerir huevecillo): Tos, molestia subesternal, disnea, muscular fresco
M

esputo hemático, fiebre, eosinofilia TRATAMIENTO

o Neumonitis eosinofílica secundaria a absceso • Mebendazol o albendazol
D

hepático amebiano (Sx de Löeffler) • Prednisona 1mg/kg/día --> ↓ miositis y

miocarditis
ia

• Abundante de gusanos: Dolor, obstrucción intestinal,

perforación, vólvulo, obstrucción biliar y pancreatitis
ar

DIAGNÓSTICO
• Huevecillo de áscaris (en heces fecales
M

• En ocasiones gusanos adultos salen en evacuaciones o

por la boca
TRATAMIENTO
• Albendazol o ivermectina
• Pamoato de pirantel --> embarazo

Harrison Manual de Medicina. 19º Edición. Infectología. Diarreas infecciosas. Pp. 542
 om
Giardiasis

l.c
ai
Microbiología

tm
Giardia lambia
• Protozoario
• Hombre consume quistes y estos eclosionan en el intestino delgado liberando trofozoítos

ho
flagelados .
• Algunos trofozoitos forman quistes, que se excretan en las heces fecales
• Quistes --> ovalados, 4 núcleos

@
• Trofozoitos --> aplanados en forma de pera, 2 núcleos y 4 pares de flagelos
• Transmisión--> fecal oral, ingesta de agua y alimentos contaminados.

•
o
93
Persona-persona (cuando higiene es deficiente-guarderías, asilos)
Los quistes se erradican al hervir o filtrar agua (cloración no destruye quistes)
m
fd

Factores de Riesgo
• Higiene deficiente
-m

• Jóvenes
• Hipogammaglobulinemia
21

Cuadro clínico
20

• Inicio --> 5 días-3 semanas

• Asintomático (forma más frecuente)
• Diarrea fétida
M

• Malabsorción
• Distensión
D

• Dolor abdominal
ia
ar

Diagnóstico
M

• Antígeno de Giardia en heces fecales

• Identificar quistes o trofozoitos en heces

Tratamiento
• Metronidazol 250 mg c/8h x 5 días

Harrison Manual de Medicina. 19º Edición. Infectología. Diarreas infecciosas. Giardiasis. Pp. 541
 om
SARS-CoV-2

l.c
ai
tm
ho
La predicción de la OMS fue evidente en diciembre de 2019, con los reportes de los casos de neumonía en Wuhan, China,

@
causada, como se demostró el 10 de enero de 2020, el periodo de incubación va de 4-7 días

93
m
Diagnóstico de elección es mediante la prueba de RT-PCR con isopado orofaríngeo o
nasofaríngeo
fd

Tratamiento es sintomatológico; así mismo, se recomienda iniciar tratamiento

-m

antiviral (oseltamivir) en pacientes con criterios clínicos de Enfermedad Tipo

Influenza (ETI), ya que comparte criterios clínicos con COVID-19 e
independientemente de que hayan sido o no vacunados.
21

Datos de alarma: Disnea, saturación menor de 94% al aire ambiente, secreciones,

taquipnea, síndrome pleuropulmonar, hipotensión arterial, trastorno del estado de
20

conciencia, vómito o diarrea y descontrol glucémico.

M
D
ia
ar
M

https://www.gob.mx/salud/documentos/nuevo-coronavirus
 om
l.c
CÁndida invasiva

ai
tm
Definición

ho
• Cándida es un hongo levaduriforme que se reproduce mediante gemación y ocurre en tres formas en el
tejido: blastosporas, seudohifas e hifas.
• Cándida reside en el tubo digestivo, el aparato genital femenino y la piel

@
Etiología
•
•
C. albicans es la más frecuente 93
C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis y C. Tropicalis producen 50% de todos los casos de candidemia y
candidiasis diseminada.
m
• Los pacientes con alteraciones del sistema inmunitario, los que tienen catéteres a permanencia, los que
sufren quemaduras graves y los recién nacidos de bajo peso tienen riesgo de diseminación hematógena.
fd
-m

Cuadro clínico
• Candidosis de invasión profunda: Los órganos más frecuentes en afectarse son cerebro, coriorretina,
corazón y riñones.
• La infección coriorretiniana o de la piel pronostica una gran probabilidad de formación de absceso en los
21

órganos profundos de siembras hematógenas generalizada.

Diagnóstico
20

• Por visualización de seudohifas o las hifas

• La prueba de B-glucano ayuda a descartar la enfermedad diseminada
M

Tratamiento
D

• Candidiasis diseminada: antimicótico sistémico por 2 semanas

ia

• Los pacientes neutropénicos o hemodinámicamente inestables (anfotericina B, equinocandinas)

• Todos los pacientes con candidemia deben someterse a una exploración oftalmológica dadas las altas
ar

tasas de endoftalmitis por Candida, que puede precisar vitrectomía parcial.

• La endocarditis por Cándida debe tratarse con la resección de la válvula y la administración de
M

antimicótico a largo plazo.

• La meningitis por Candida debe tratarse con un polieno más flucitosina
• El tratamiento satisfactorio del material protésico infectado por Candida casi siempre precisa la
extracción del material infectado seguido del tratamiento antimicótico a largo plazo

Harrison manual de medicina. 19º edición. Infectología. Enfermedades micóticas.

Candidosis. 746
Histoplasmosis

om
Epidemiología
• Hiperendémica en el centro y sudeste de Estados Unidos.

l.c
• El hongo se halla en el suelo enriquecido por deyecciones de aves y murciélagos

ai
Etiología

tm
• Histoplasma capsulatum
• Los micelos son infecciosos y tienen formas de micro y macroconidias

ho
Cuadro clínico
• Aguda: Neumonía con o sin la presencia de cavitación y linfadenopatía hiliar

@
• Crónica: tos productiva + pérdida de peso + sudoración nocturna + infiltrados apicales + cavitaciones
• Diseminada: fiebre + pérdida de peso + linfadenopatía + úlceras orales + hepatoesplenomegalia + lesiones cutáneas +
93
mediastinitis fibrosante + artritis reactiva + pericarditis

Diagnóstico
m
• Antígenos de histoplasma en orina/suero
fd

Tratamiento
-m

• Anfotericina B lipídica + esteroides 2 semanas y después Itraconazol por 12 semanas

• En caso de afección a SNC: Anfotericina liposómica
• La mediastinitis fibrosante por histoplasmosis no responde a tratamiento antimicótico
21

Harrison Manual de Medicina. 19º. Infectología. Infecciones micóticas. Histoplasmosis. Pp 753.

20

Coccidiomicosis
M

MICROBIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA
D

• Causada por 2 especies del hongo dimorfo • Se limitan a hemisferio occidental

ia

Coccidioides que habitan en el suelo o Endémica en --> California, Arizona, regiones

o C. immitis norte de México y algunas zonas de
ar

o C posadasii Centroamérica y Sudamérica

• Exposición directa al suelo alberga Coccidioides
M

• Infección por inhalación de artroconidios en aire

 CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
• 60% --> asintomático • Serología--> IgM e IgG
• 40% --> enfermedad pulmonar: Fiebre, tos y • Cultivo

om
dolor torácico • Exploración del esputo y otros líquidos
o A veces: Eritema nodular, eritema respiratorios
multiforme, artralgias y artritis o Papanicolau o tinción de Gomori con

l.c
• Complicaciones neumónicas: Nódulos metenamina argéntica --> esférulas
pulmonares y cavitaciones pulmonares
• Infección diseminada: <1%

ai
• Meningitis: mortalidad sin tratamiento casi 100%

tm
TRATAMIENTO
Neumonía focal Fluconazol ≥ 400mg/día

ho
• •
• Inmunodeficiencia • Itraconazol 400-600
• Síntomas prolongados mg/día

@
Enfermedad pulmonar difusa • Anfotericina B

Enfermedad pulmonar crónica •

93
Tratamiento prolongado
m
o infección diseminada con triazólico ≥ 1 año
fd

Tratamiento de por vida con

Triazol
Meningitis
-m

• Fluconazol --> De elección

• Anfotericina B
21

Harrison Manual de Medicina. 19º. Infectología. Infecciones micóticas. Coccidiomicosis. Pp 755.

Blastomicosis
20
M

Epidemiología
D

Endémica: Sur central, sudeste y medio oeste de Estados Unidos

ia

Manifestaciones clínicas
ar

Aguda: tos, neumonía multilobar y puede progresar a SDRA.

Crónica: tos, adelgazamiento, malestar y tomografía con masas e infiltrados fibronodulares.
M

Diseminada: En inmunodeprimidos pueden presentar lesiones cutáneas verrugosas y ulceradas, afección

ósea y genitourinaria

Diagnóstico
Blastomyces: Anticuerpos urinarios > séricos

Tratamiento
Itraconazol y Anfotericina B en inmunodeprimidos, casos graves o diseminados

Medicina de bolsillo. 6º Edición. Infectología. Infecciones micóticas.

Blastomicosis. Pp 6-4.
Aspergilosis

om
l.c
Etiología

ai
• Aspergillus es un moho con hifas tabicadas

tm
• A. fumigatus produce casi todos los casos de aspergilosis invasiva, crónica y algunos de los
síndromes alérgicos.

ho
Factores de riesgo
• Neutropenia intensa y terapia con glucocorticoides

@
Manifestación clínica
• 93
80% de los casos de enfermedad invasiva causa neumonía (fiebre, tos, dolor torácico, hemoptisis y
disnea)
m
• Sinusitis invasiva: Muy probable en pacientes leucémicos y en receptores de trasplante
• Aspergilosis diseminada: Afecta pulmón, cerebro, piel, tiroides, huesos y lesiones cutáneas
fd

• Cerebral: Son frecuentes las lesiones simples o múltiples, el infarto hemorrágico y el absceso
cerebral, puede presentar cambios en el estado de ánimo, signos focales y convulsiones
-m

• Cutánea: Lesión no dolorosa, eritematosa o purpúrea que avanza a una escara necrótica.
• Aspergilosis pulmonar crónica: Pueden desarrollar cavitaciones y fibrosis pulmonar.
• Aspergiloma: Esfera micótica, puede presentar hemoptisis potencialmente letal como
manifestación.
21

• Aspergilosis broncopulmonar alérgica: Reacción de hipersensibilidad que origina tamponamiento

bronquial, tos y disnea. Las concentraciones de IgE suelen estar >1000 UI/ml
20

Diagnóstico
• Cultivo + diagnóstico molecular + detección de antígeno + características histopatológicas confirman
M

el diagnóstico. El 40% de los casos de aspergilosis invasiva se diagnostican sólo en la necropsia.

D

• Un signo de halo en la tomografía torácica de gran resolución (aspecto de vidrio esmerilado

circunscrito que representa infarto hemorrágico que circunda a un nódulo) sugiere el diagnóstico.
ia

Tratamiento:
ar

• La duración del tratamiento va de los 3 meses hasta los años

M

• El tratamiento quirúrgico se reserva para: esfera micótica en el seno maxilar, aspergiloma simple,
enfermedad invasiva de huesos, válvulas cardiacas, cerebro o senos paranasales
• La tasa de mortalidad global es del 50% aún con tratamiento
• La aspergilosis invasiva el tratamiento de elección es con: voriconazol y de segunda elección
anfotericina B, caspofungina o posaconazol
• Pulmonar crónica: itraconazol, voriconazol

Harrison manual de medicina. 19º edición. Infectología. Enfermedades micóticas.

Aspergilosis. Pp 747.
 om
Mucormicosis

l.c
ai
tm
Etiología
Causada por Rhizopus oryzae
Tiene una tasa de mortalidad >40%

ho
@
Factores de riesgo
Pacientes con diabetes, neutropenia, tratamiento con glucocorticoides y tratamiento con
deferoxamina.
93
m
Manifestaciones clínicas
•
fd

Mucormicosis rinocerebral: Es la forma más frecuente de la enfermedad, dolor ocular,

dolor facial, entumecimiento de cara, congestión conjuntival, visión borrosa y edema de
-m

tejidos blandos; Puede afectar la función de los músculos extraoculares, el tejido

infectado puede avanzar desde normal hasta eritematoso a violáceo y hasta escara
necrótica.
• Mucormicosis pulmonar: fiebre, tos, disnea, y dolor torácico, puede producir cavitación
21

o hemoptisis (el principal diagnóstico diferencial es aspergilosis)

• Mucormicosis cutánea: puede causar fascitis necrosante
20

• Mucormicosis con diseminación hematógena: es más frecuente que produzca

metástasis a cerebro con una tasa de mortalidad del 100%
M

Diagnóstico
D

Cultivo positivo de una zona no estéril (como esputo o lavado broncoalveolar)

ia

El diagnóstico definitivo es por cultivo positivo de una zona estéril.

ar

Tratamiento
M

1) Neutralización de factores de riesgo

2) Desbridamiento quirúrgico
3) Tratamiento antimicótico inmediato: Anfotericina B liposómica es el de elección o
Anfotericina B + deferasirox

Harrison Manual de Medicina. 19º. Infectología. Infecciones

micóticas. Mucormicosis. Pp 751
 Criptococosis

om
Etiología
• Hongo levaduriforme, Cryptococcus neoformans

l.c
• Se aísla C. neoformans en suelo contaminado por deyecciones de paloma

ai
Factores de riesgo
• Solo los pacientes inmunodeprimidos especialmente con SIDA son muy susceptibles,

tm
alcoholismo, diabetes mellitus, ancianos

Cuadro clínico:

ho
• Meningitis, aumento de la PIC y alteración del estado de alerta.
• Puede haber manifestaciones pulmonares, genitourinarias, cutánea.

@
Diagnóstico
•
china, cultivo fúngico.
93
Punción lumbar con antígenos contra cryptococcus en el LCR >1:8 y tinción con tinta
m
fd
-m
21
20
M

Medicina de bolsillo. 6º Edición. Infectología. Infecciones fúngicas. Cryptococcus. Pp 6-3.

D
ia

Peritonitis (secundaria a diálisis

ar

peritoneal)
M

Etiología
• Es una inflamación de la membrana peritoneal causada por una infección predominantemente
bacteriana.
• El 80% son bacterias gram positivas (S. epidermidis y S. aureus).
• Los mecanismos de entrada de los microorganismos son intraluminal, periluminal, transmural,
hematógena y por contigüidad
• Es la complicación más importante derivada de la técnica dialítica.
 Recomendaciones
• La administración de antibióticos profilácticos en el

om
momento de inserción del catéter disminuye el
riesgo de infección.
• Se recomienda el uso de mupirocina o gentamicina

l.c
tópica en el orificio de salida para reducir el riesgo
de infección.

ai
tm
ho
@
93
m
fd

Cuadro clínico
-m

Dolor abdominal generalizado, con rebote, el signo más frecuente es la turbidez del líquido drenado debido a la
presencia de más de 100 leucocitos por microlitro con más del 50% de polimorfonucleares, lo cual define
diagnóstico.
21

Diagnóstico
La confirmación de peritonitis requiere conteo celular, diferencias y cultivo de líquido, análisis citológico.
20

Hemocultivo
El líquido de diálisis drenado tiene una cuenta celular >100/µl es un factor de riesgo independiente que predice
M

la no resolución de un episodio de peritonitis bacteriana

D

Tratamiento
Cefalosporina + vancomicina de manera intraperitoneal
ia
ar
M

IMSS-319-10 Diagnóstico y tratamiento de la peritonitis infecciosa en diálisis peritoneal crónica en

Adultos. Guía de práctica clínica.
 Glosario

om
l.c
Hilar adenopathy: adenopatía hiliar TPPA: T. pallidum particle agglutination

ai
Pleural effusions: Derrame pleural assay / Ensayo de aglutinación de
Pulmonary infiltrates: infiltrados partículas de T. pallidum

tm
pulmonares Prozone reaction: Reacción prozona
Hemoptysis: hemoptisis Tick-borne illness: enfermedad

ho
Pneumothorax: Neumotórax transmitida por garrapatas
Buboes: Bubones Erythema migrans: eritema migratorio
Sexually transmitted diseases: Lymphocytic meningitis: Meningitis

@
Enfermedades de transmisión sexual linfocítica
Protozoa: protozoa Unilateral or bilateral cranial nerve
Virulence: virulencia
93 palsies: Parálisis de pares craneales
Host immune response: respuesta unilaterales o bilaterales
m
inmune del huésped Mediastinal or hilar masses: Masas
No granulomatous inflammation: mediastínicas o hiliares
fd

inflamación no granulomatosa Pulmonary nodule: Nódulo pulmonar

-m

Muscle spasms: espasmos musculares Cavitary lung disease: Enfermedad

Lockjaw: trismus pulmonar cavitaria
Spores: esporas Antigen detection enzyme immunoassay
Neuromuscular blockade: bloqueo (EIA): inmunoensayo enzimático de
21

neuromuscular detección de antígenos (EIA)

Widespread dissemination: difusión Polymerase chain reaction (PCR):
20

generalizada Reacción en cadena de la polimerasa

Widespread visceral dissemination: (PCR)
M

difusión visceral generalizada Hematopoietic cell transplantation:

Hyphae: Hifas Trasplante de células hematopoyéticas
D

Conidia: conidios Ophthalmoplegia: Oftalmoplejía

ia

Arthropod-borne alphavirus: alphavirus Tick bite fever: fiebre por picadura de

transmitido por artrópodos garrapata
ar

Flowerpots: macetas Indirect immunofluorescence (IFA):

Spirochete: espiroqueta Inmunofluorescencia indirecta
M

VDRL: Venereal Disease Research Micro immunofluorescent (MIF)

Laboratory / Laboratorio de Investigación antibody test: Prueba de anticuerpos
de Enfermedades Venéreas micro inmunofluorescentes
RPR: Rapid plasma reagin / Reagina Enzyme-linked immunosorbent assay
plasmática rápida (ELISA): Ensayo inmunoabsorbente ligado
FTA-ABS: Fluorescent treponemal a enzimas
antibody absorption / Absorción de Western blot immunoassay:
anticuerpos treponémicos fluorescentes Inmunoensayo de transferencia Western
MHA-TP: Microhemagglutination test for
antibodies to T. pallidum / Prueba de
microhemaglutinación para anticuerpos
frente a T. pallidum
 ¡ATENCIÓN!
ESTOS SON LOS TEMAS PREGUNTADOS DESDE EL AÑO 2017 HASTA EL 2019 EN EL
ENARM, OBTENIDOS POR RETROALIMENTACIÒN DE ALUMNOS DE GENERACIONES

om
PREVIAS.

2018 2019 2020

l.c
Sífilis Sífilis Sífilis

ai
Úlceras no dolorosas Úlceras no dolorosas
Linfogranuloma venéreo Linfogranuloma venéreo

tm
Chancroide Chancroide

ho
Candidiasis Candidiasis Candidiasis
Dengue Dengue

@
Gonorrea
Enfermedad Pélvica Inflamatoria Enfermedad Pélvica Inflamatoria Enfermedad Pélvica Inflamatoria
Diarrea inflamatoria
93
Diarrea inflamatoria
m
Absceso cerebral
Ckihikunguya Chikunguya
fd

Sarcoma de Kaposi Sarcoma de Kaposi

-m

VPH
VIH VIH VIH
Tuberculosis Tuberculosis Tuberculosis
21

Ricketssias
20

Histoplasmosis Histoplasmosis Histoplasmosis

Endocarditis bacteriana
M

Enfermedad de Chagas Enfermedad de Chagas

D

Molusco contagioso
ia

Amebiasis Amebiasis Amebiasis

ar

Brucelosis
M

Temas vistos en los 3 años

Temas vistos en 2 años
Temas vistos en ese año
 2018 2019 2020

om
Leptospirosis
Pediculosis

l.c
Erisipela
IVU IVU IVU

ai
Criptococosis Criptococosis

tm
Tracoma
Tétanos

ho
Enfermedad diarreica

@
SARS-CoV2
Peritonitis (secundaria a diálisis
93 peritoneal)
m
fd

Temas vistos en los 3 años

-m

Temas vistos en 2 años

Temas vistos en ese año
21
20
M
D
ia
ar
M