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Tema 3.
Estrés y enfermedad.

Contenido
1. Concepto y tipos de estrés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2. Modelos teóricos de adaptación al estrés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2.1 Modelos basados en la respuesta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2.2 Modelos basados en el estímulo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2.3 Modelos basados en la interacción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2.4 Modelo procesual del estrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
3. Respuesta al estrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3.1 Respuesta fisiológica al estrés. Bases neurohormonales: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3.2 Respuesta psicológica al estrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
4. Estrés y enfermedad cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
5. Estrés y trastornos gastrointestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5.1 Síndrome de intestino irritable. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5.2 Ulcera de estómago. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
6. Estrés y dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
6.1 Analgesia inducida por el estrés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
7. Estrés y depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
7.1 Neuroquímica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
7.2 Neuroanatomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
7.3 Genética y depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
7.4 Inmunología y depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
7.5 Endocrinología y depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
7.6 ¿Cómo interactúa el estrés con la biología de la depresión? . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8. Personalidad y estrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
– Psicología Médica — 2022/23
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1 —   CO N CE PT O Y T IPO S D E E ST R É S.
En la actualidad, se ha produci-
do un cambio en los patrones de en-
fermedad: padecemos enfermedades
distintas y tenemos más posibilidades
de morir de forma diferente que nues-
tros antepasados. Ahora las causas de
mortalidad más frecuentes son las en-
fermedades del corazón, cáncer, tras-
tornos cerebrovasculares (ictus), etc.;
antes, las causas más frecuentes era de
septicemia o cualquier causa infeccio-
sa.
Se han producido cambios en el
modo de percibir el proceso de enfer-
medad en sí. Hoy aceptamos el com-
plejo entrelazamiento entre la biología
y las emociones, los distintos rasgos de
personalidad, sentimientos y cogni-
ciones que influyen en el organismo,
en el cuerpo. Sabemos que los trastor-
nos emocionales nos pueden afectar
de forma negativa. En el saber popular
hay una expresión que nos resulta fa-
miliar» el estrés causa enfermedades» Un
hecho decisivo en Medicina, ha sido el
reconocimiento de que muchas enfer-
medades de «acumulación lenta» pueden
estar causadas o agravarse por el estrés.
Ahora bien, es importante des-
tacar que a pesar del uso abusivo del
término, aún no existe un acuerdo ge-
neral sobre una definición del término
estrés (stress) universalmente aceptada
por la comunidad científica.
La primera vez que aparece el tér-
mino estré tuvo lugar en el siglo XIV
para referirse a experiencias negativas
tales como adversidades, sufrimien-
to,...
En siglo XVII, Hooke (biólogo y fí-
sico) aplica el concepto de estrés a fe-
nómenos físicos, refiriéndose a fuerza,
distorsión (straim). A partir de aquí, se
extiende la utilización del término tan-
to en fisiología, medicina, psicología,
sociología, etc.
Es un término difícil de definir por
existir gran imprecisión. Es un concep-
to multidimensional que incluye:
• estímulo que desencadenan es-
trés (estímulo externo);
• sistema de procesamiento o eva-
luación cognitiva y,
• respuestas al estrés (respuesta fi-
siológica).

El estrés puede considerarse como un estado de sobreactivación sos-

tenido experimentado por una persona ante distintas situaciones eva-
luadas como excesivas o amenazantes y que ocurren en condiciones de
Concepto y tipos de estrés.– Psicología Médica — 2022/23

escasos recursos o habilidades de solución o control y de escaso apoyo

social por parte del sujeto.

La respuesta al estrés constituye tras emociones, entendidas como un

un sistema de aviso/alarma, una expe-
riencia universal que forma parte de
la condición humana y que ha permi-
tido a ésta, como al resto de animales,
sobrevivir a un mundo lleno de peli-
gros y amenazas. Es una más de nues-
proceso afectivo que se acompaña de
cambios somáticos, conductuales y
que suele asociarse a disconfort.
El estrés, al igual que la ansiedad
y el dolor, conlleva toda una serie de
ventajas adaptativas. Así, el aumento
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de activación de que se acompaña per- Ahora bien, la alteración de los

mite focalizar la atención ante un po-
sible peligro, prepara al cuerpo para
responder con sistemas de lucha/hui-
da, facilita la inducción de recuerdos
de los acontecimientos que han pro-
vocado miedo y permiten la modifica-
ción de esquemas cognitivos. Esto es lo
que consideramos «una respuesta al es-
trés normal».
mecanismos cerebrales que permi-
ten la existencia de un estrés normal,
probablemente sea la responsable de
la «respuesta a estrés patológica», es decir,
llevan a respuestas ansiosas que resul-
tan desproporcionadas al estímulo que
las provoca, bien en intensidad como
en duración, o aquéllas en las que no
es posible identificar un agente desen-
cadenante.

⁙ TIPOS DE ESTRÉS:
a) Agentes estresantes físicos agudos: más comunes en animales
(por ej. : la cebra atacada por un depredador, pero que ha consegui-
do huir y tiene que escabullirse y despistarlo). En humanos destacan:
inundaciones, terremotos, violencia directa, etc. Estos hechos son ex-
tremadamente estresantes y exigen respuestas fisiológicas inmediatas
para seguir con vida. Estas respuestas fisiológicas se encuentran perfec-
tamente adaptadas para enfrentarse a este tipo de emergencia.

b) Agentes estresantes físicos crónicos: la sequías, hambrunas, po-

breza, guerra, etc. No forman parte de nuestra experiencia habitual
pero son fundamentales en la vida de seres humanos no occidentales y
en la mayor parte de mamíferos. La respuesta de estrés corporales son
bastantes adecuadas para enfrentarse a estos desastres continuos.

c) Agentes psicológicos y sociales: son los más importantes para no-

sotros y los que más nos interesan (preocupaciones familiares, labora-
les, económicos, miedos o expectativas negativas, etc). Desde el punto
de vista evolutivo el estrés psicológico es un hecho de aparición recien-
te, en su mayor parte limitado a los humanos y otros primates sociales.
Modelos teóricos de adaptación al estrés.– Psicología Médica — 2022/23

2 —   M ODEL O S T E Ó R I CO S D E A DA PTA CIÓ N A L E ST R É S.

2.1 –  M ode l os b a sa dos e n l a r e spu e sta

⁙ Homeostasis versus Alostasis

La Homeostasis (del griego ho- consiste en la capacidad de mantener

mo-similar, y estasis -estabilidad) es sus condiciones internas estables com-
una propiedad de los seres vivos que pensando los cambios del entorno. Se
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trata de un estado estable pero que
produce cambios que se hace posible
gracias a la existencia de un sistema de
control que constituyen los mecanis-
mos de autorregulación como la fun-
ción cardiovascular (presión arterial,
frecuencia cardíaca), el sistema inmu-
nológico y la liberación de mediadores
químicos (hormonas y neurotransmi-
sores). Ejemplos: temperatura corpo-
ral, ph. sanguíneo, nivel de glucosa en
sangre.
Es decir, el organismo tiene un ni-
vel de oxígeno necesario, un ph ópti-
mo, una temperatura constante que se
mantienen en equilibrio (homeostáti-
co). Pero lo que es ideal en condiciones
basales, es diferente en una situación
de estrés agudo y la regulación que se
realiza para mantener constantes estas
características básicas de nuestro orga-
nismo es una respuesta homeostática.
Este concepto fue expuesto por
primera vez por Claude Bernard (1815-
1877), fisiólogo francés que considera-
ba esencial el mantenimiento de este
equilibrio interno corporal para tener
una vida saludable.
Posteriormente, W. Cannon (1932),
fisiólogo que a principios del siglo XX,
empleó el término homeostasis o vuel-
ta constante al estado ideal de equili-
brio de un organismo después de ser
alterado por las demandas del medio.
También desarrolló la teoría de la acti-
vación emocional centrada fundamen-
talmente en la activación del Sistema
Nervioso Autónomo ante agentes ame-
nazantes dando lugar a las reacciones
de LUCHA-HUIDA que definía como
respuestas automáticas que realizan
todos los organismos.
Alostasis (alo - otro añadido a otro
elemento significa variación, otro) po-
seen valores de ajuste más amplios y
se refiere a un grupo de sistemas invo-
lucrados en mantener la homeostasis
permitiendo la adaptación del orga-
nismo. Con los mecanismos alostáticos
se intenta recuperar la estabilidad me-
diante la variación y el cambio.

Las respuestas alostáticas más frecuentes incluyen la activación de:

_Sistema Nervioso Autónomo : simpático.
_Eje Hipotálamo - hipofisario - suprarrenal: catecolaminas (adrenali-
na, nor-adrenalina, dopamina) y suprarrenales (glucocorticoides). Modelos teóricos de adaptación al estrés.– Psicología Médica — 2022/23

Si los mecanismos alostáticos son trés agudo y sirven de alarma. Es decir,

ineficaces o se prolongan en el tiempo
se producirá una exposición excesiva a
las hormonas del estrés que, finalmen-
te producirán un efecto nocivo. Por
tanto los mecanismos alostáticos son
unos mecanismos diseñados para la
protección del organismo ante un es-
sirven para llamarnos la atención sobre
las consecuencias adversas que pueden
surgir si persiste el estrés y se convierte
en crónico. Si la respuesta alostática no
se puede desactivar se vuelve tan noci-
va como el estrés mismo.
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⁙ Síndrome de Adaptación General

de Hans Selye y Walter Cannon.

Hans Selye es el científico que más pépticas, hipertrofia suprarrenal y dis-

ha popularizado el término estrés y
se le considera como el fundador de
esta área de investigación aplicada a las
Ciencias de la Salud.
Selye en sus experimentos con ra-
tas, sólo buscaba descubrir una nueva
hormona sexual, para lo que inyectaba
a las ratas extracto de ovario. Los re-
sultados que obtuvo fueron sorpren-
dentes: las ratas tenían úlceras pépticas
gástricas y duodenales, una hipertrofia
de las glándulas suprarrenales y atrofia
del timo y los ganglios linfáticos (teji-
dos del sistema inmunitario).
Volvió a inyectar a otros grupos de
ratas distintos extractos de hipófisis,
hígado, riñón e, incluso, una solución
salina. La respuesta en todos los gru-
pos era la misma: aparición de úlceras
minución del timo.
¿Que tenían en común todos los
grupos? Selye pensó que eran las in-
yecciones traumáticas. Es decir, qui-
zás los cambios en las ratas eran una
respuesta no específica del organismo
a una situación desagradable. Acuñó
el término de «estrés” para describir la
respuesta de las ratas a una situación
inespecífica desagradable. Esta res-
puesta es una respuesta estereotipada
que implica una activación del Eje Hi-
potálamo-hipofiso-suprarrenal (con la
activación de corticoides) y del Sistema
Nervioso Autónomo y a esta respues-
ta fija del organismo Selye la denominó
Sindrome General de Adaptación. Se-
lye desarrolló un esquema en tres par-
tes:

1. Fase inicial En la fase inicial (alarma) se percibe un agente

o alarma estresante agudo que lleva inicialmente una fase
de choque con una respuesta de lucha-huida y con
una fase de contrachoque donde se estimula el eje
neuroendocrino que lleva a taquicardia, pérdida del
tono muscular y a una descarga de adrenalina, ACTH
(corticotropina) y corticoides que llevan al organismo a
hipertensión hiperglucemia… con el fin de recuperar el
Modelos teóricos de adaptación al estrés.– Psicología Médica — 2022/23

equilibrio basal.

2. Fase de El segundo estadio (adaptación o resistencia) se

adaptación o produce con un estrés crónico y el organismo intenta
resistencia adaptarse a este estresor poniendo en marcha de forma
eficaz el sistema de respuesta de estrés y se recupera
Se produce la adaptación del organismo al estresor y
desaparecen los síntomas fisiológicos y bioquímicos
producidos anteriormente y se aumenta la resistencia
del organismo a ese estrés en particular
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3. Fase de Cuando el estrés es prolongado, se entra en el tercer

agotamiento. estadio, que Selye denomina «agotamiento”, ya que se
produce el agotamiento de las reservas adaptativas
y, en consecuencia, pueden surgir las enfermedades
asociadas al estrés. En estos casos, la respuesta de estrés
puede ser nociva, sobre todo si el estrés es puramente
psicológico y prolongado.

2.2–  M ode l os b a sa dos e n e l e st ím ulo

Las definiciones basadas en el es- si el straim producido cae dentro de

tímulo entienden el estrés en términos
de características asociadas a los estí-
mulos del ambiente, entendiendo que
éstos pueden alterar el funcionamien-
to del organismo. Aquí, al contrario
que en los modelos basados en la res-
puesta, el estrés se localiza fuera del in-
dividuo.
Esta aproximación trata al estrés
como una analogía del modelo de «la
ley de elasticidad de Hooke” que descri-
be cómo las fuerzas de carga producen
deformaciones (distorsiones) en los
metales (straim). Esta ley establece que
los límites de la elasticidad del metal,
al desaparecer éste el metal recuperará
su estado original. Por el contrario, si
el straim sobrepasa dichos límites en-
tonces aparecerán daños permanentes.
Por analogía con los sistemas físi-
cos, se entiende que las personas po-
seen también cierta tolerancia al estrés
(como fuerza externa) pudiendo variar
de unos individuos a otros. Por encima
de esos límites el estrés se hace intole-
rable y aparecen daños fisiológicos y /o
psicológicos.

2.3–  M ode l os b a sa dos e n l a in t e r acción Modelos teóricos de adaptación al estrés.– Psicología Médica — 2022/23

El máximo exponente es la Teoría los estímulos (estresores) y las respues-

interactiva o transaccional de Lazarus tas al estrés. Esta perspectiva enfatiza
(1984) que tiende a maximizar la rele- que el estrés se origina a través de las
vancia de los factores psicológicos (so- relaciones particulares entre la persona
bre todo cognitivos) que median entre y su entorno.

Lazarus define el estrés como «un conjunto de relaciones particula-

res entre la persona y la situación, siendo ésta valorada por la persona
como algo que supera o excede sus propios recursos y pone en peligro
su bienestar personal”.
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Lazarus introduce el concepto ción de lo que está ocurriendo. Según

cognitivo de evaluación, como proceso esta evaluación cognitiva un aconteci-
universal mediante el cual las personas miento puede ser evaluado como:
valoran constantemente la significa-
a) amenaza: se anticipa un daño que parece inminente.

b) daño-pérdida por ejemplo una pérdida irreparable.

c) desafío: se valora una situación al mismo tiempo como una ganancia

posible y una amenaza. Son demandas difíciles en las que el sujeto siente
que puede superarlas pero movilizando de forma adecuada sus recursos
de afrontamiento.

d) beneficio: no induciría reacciones de estrés.

2.4–  M ode l o pr oce su a l de l e st rés

Según este modelo, el estrés le- afrontamiento, respuestas psicológi-

jos de ser un concepto simple y está- cas y fisiológicas que se conocen como
tico, implica un conjunto complejo «reacción al estrés» junto con la partici-
de variables que funcionan a diferen- pación de variables moduladoras aso-
tes niveles y que interaccionan entre sí ciadas a elementos predisponentes
diacrónicamente. (por ejemplo tipo de personalidad) y
El estrés implica la presencia de demográficas (por ejemplo, sexo).
agentes externos o internos, procesos El modelo se estructura sobre la
de evaluación cognitiva, estrategias de base de las siete etapas siguientes:
☞1) Demandas psicosociales: nos referimos a sucesos mayores o
sucesos vitales como pérdida de empleo, pérdida de un familiar,
enfermedad médica grave, a los sucesos menores (estrés diario) y
al estrés crónico (estrés laboral, dificultades económicas crónicas).
☞2) Evaluación cognitiva: se refiere a la evaluación que efectúa
Modelos teóricos de adaptación al estrés.– Psicología Médica — 2022/23

el individuo con respecto a la situación o demanda psicosocial.

Existen al menos dos tipos de facetas relacionadas con esta eva-
luación cognitiva del agente estresor. Una viene dada por el tipo
de amenaza suscitado por la demanda psicosocial, la cual pue-
de ser pérdida, de un peligro más o menos inminente o desafío.
Otras características de la demanda que pueden influir en nues-
tra valoración son la valencia del agente estresor (según sea vista
como positiva o negativa), la independencia con que se valore el
agente en relación a las actuaciones del individuo (más estresante
cuanto más independencia), la predictibilidad y la controlabili-
dad.
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☞3) Respuesta al estrés: incluye un complejo de respuestas fisio-

lógicas (neuroendocrinas y hormonales) y psicológicas tales como
las emocionales (suele tratarse de respuestas de ansiedad y/o de-
presión).
☞4) Afrontamiento: se refiere a todos aquellos cambios conduc-
tuales y cognitivos que emplea el individuo para hacer frente a la
demanda psicosocial, así como también suprimir el estado emo-
cional del estrés. El afrontamiento sirve tanto para cambiar la
situación de la que emergen los estresores, como para modificar
el significado de la situación para reducir su grado de amenaza o
bien para reducir los síntomas de estrés.
☞5) Características personales: incluye todo un conjunto de varia-
bles, que pueden influir en las cuatro etapas anteriores va como el
tipo de personalidad, sexo, raza y factores hereditarios en general.
Las personas no sólo perciben de forma diferente las amenazas
de las situaciones estresantes sino que también pueden emplear
diferentes habilidades, capacidades y recursos personales (opti-
mismo, resilencia, locus de control,..).
☞6) Características sociales: las características sociales relevantes
para el estrés son el apoyo social, nivel socioeconómico y las re-
des sociales
☞7) Estatus de salud: más que una fase del proceso de estrés se
trata de un resultado del mismo. Este estado de salud, tanto psi-
cológico como fisiológico, depende del funcionamiento de las
fases anteriores. Un afrontamiento inapropiado (por ejemplo, fu-
mar, autoaislamiento, reducción del ejercicio físico,...) puede ser
nocivo para la salud.

3 —   R E SPU E STA A L E ST R ÉS

3 . 1 –   R es pu es ta f isiol ógica a l e st r é s. B a se s n e u r ohor m on a les:

Respuesta al estrés– Psicología Médica — 2022/23

3.1.1. E st r é s y e l sist e m a n e rvioso a u t ón omo.

Una rama del sistema nervioso
que se proyecta en los órganos, múscu-
los esqueléticos y que controla las fun-
ciones: sonrojarse, sudar , es sistema
nervioso autónomo y se halla muy re-
lacionado con las respuestas de estrés:
la mitad del sistema se activa (simpáti-
co) en respuesta al estrés y la otra mi-
tad se inhibe (parasimpático).
El sistema nervioso simpático
se pone en marcha cuando hay una
emergencia, o creemos que la hay. Ac-
túa como intermediario en el estado
de alerta, excitación, activación y mo-
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vilización (huida, lucha, el miedo y el La otra mitad del sistema nervioso

sexo). Las terminaciones nerviosas de
este sistema liberan adrenalina y nora-
drenalina (las terminaciones nerviosas
segregan adrenalina en las glándulas
suprarrenales, el resto de terminacio-
nes nerviosas en todo el cuerpo segre-
gan noradrenalina). Ambas sustancias
son los mensajeros químicos que po-
nen en marcha diversos órganos en
cuestión de segundos.
autónomo (parasimpático) desempe-
ña una función opuesta; éste media en
las actividades tranquilas y vegetativas
(tras una comida opípara, el parasim-
pático se pone a trabajar intensamente).
Cuando nos activamos, el parasimpáti-
co se desactiva. Así el simpático acelera
el corazón, el parasimpático disminu-
ye su velocidad; el simpático envía el
riego sanguíneo hacia los músculos y el
parasimpático hace lo contrario.

3.1.2. E l ce r e b r o: l a v e r da de r a gl á n du l a m a e st ra.

Durante el estrés se activa la secre- observó que cuando la pituitaria esta-

ción de algunas hormonas y se inhiben
otras. Las hormonas son segregadas
por glándulas de todo tipo (páncreas,
glándulas suprarrenales, los ovarios,
los testículos, etc.). Antes se pensaba
que estas glándulas eran autónomas y
«decidían» cuando segregar sus mensa-
jeros sin recibir instrucciones de nin-
gún otro órgano.
Pero con el paso del tiempo se vio
que estaban controladas por algo y se
centró la atención en la glándula pitui-
taria, situada en la base del cerebro. Se
ba lesionada, se alteraba la secreción
hormonal de todo el cuerpo. La hipó-
fisis contenía un amplio conjunto de
hormonas y era la que realmente re-
gulaba el resto de las glándulas. Poste-
riormente, se vio que si se destruye la
parte del cerebro que hay justo al lado
de la pituitaria, ésta deja de segregar
determinadas hormonas y libera otras
de forma excesiva, lo que indicaba que
el cerebro controlaba algunas hormo-
nas de la pituitaria estimulando su se-
creción o inhibiéndola.

Dos científicos, Roger Guillemin y Andrew Schally, comenzaron a bus-

car estas supuestas hormonas cerebrales (hacia finales de la década de
1950). Catorce años más tarde se publicó la estructura de la primera
hormona hipotalámica (en 1976 recibieron el premio Nobel). Actual-
mente sabemos que el cerebro es la glándula maestra y que en su base,
el hipotálamo, contiene un enorme grupo de hormonas liberadoras e
inhibidoras que dan instrucciones a la hipófisis que, a su vez, regula las
Respuesta al estrés– Psicología Médica — 2022/23

secreciones de las glándulas periféricas.

3.1.3. L a s hor m on a s de l a r e spu e sta de e st r és.

Otra clase importante de hormo- progestina, los mineralcorticoides y

nas de la respuesta de estrés se deno- los glucocorticoides), que segregan las
mina glucocorticoides. Son hormonas glándulas suprarrenales y a veces ac-
esteroides (andrógenos, estrógenos, túan de forma similar a la adrenalina.

Esta actúa en cuestión de segundos;
los glucocorticoides prolongan su ac-
tividad durante minutos u horas. Los
glucocorticoides están controlados por
hormonas cerebrales. Cuando suce-
de algo estresante o se tiene un pen-
samiento de este tipo, el hipotálamo
segrega una hormona fundamental de
inicio de la activación: el CRH (factor
liberador de corticotropina) en el sis-
tema circulatorio del hipotálamo y la
pituitaria. En aproximadamente 15 se-
gundos, el CRH activa la pituitaria para
que libere la hormona ACTH (cortico-
tropina). Una vez en el torrente san-
guíneo, la ACTH llega a las glándulas
suprarrenales y, en unos minutos, ac-
tiva la liberación de glucocorticoides.
Los glucocorticoides unidos a la adre-
nalina y noradrenalina, explican bue-
na parte de lo que sucede en el cuerpo
durante el estrés. El incremento del
cortisol eleva la producción de glucosa
y la liberación de ácidos grasos libres
y reduce la eficacia de los mecanismos
inmunológicos.
Así mismo, aumenta la secreción
de hormonas tiroideas que aumentan
la frecuencia cardíaca y el metabolis-
mo en general.
También durante el estrés, el pán-
creas se estimula para que segregue
una hormona llamada glucagón. Los
La principal respuesta psicológi-
ca al estrés es emocional. El estrés sur-
ge cuando el organismo lleva a cabo
un sobreesfuerzo inducido por algu-
na amenaza que altera su normal fun-
cionamiento. Por tanto, un fenómeno
que suele ser común en la respuesta al
estrés es la sensación subjetiva de ma-
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glucocorticoides, el glucagón y el siste-
ma nervioso simpático elevan el nivel
de glucosa en circulación (estas hor-
monas son esenciales para movilizar la
energía durante el estrés).
Se activan otras hormonas: la pi-
tuitaria segrega prolactina, que entre
otras cosas desempeña la función de
inhibir la actividad reproductora du-
rante el estrés. La pituitaria y el cerebro
segregan un tipo de sustancias simila-
res a la morfina, denominadas endorfi-
nas y encefalinas, que sirven para anular
la percepción del dolor, entre otras co-
sas. También la pituitaria segrega va-
sopresina (ADH) también denominada
hormona antidiurética que interviene
en la respuesta cardiovascular de es-
trés.
Del mismo modo que algunas
glándulas se activan en respuesta al es-
trés, otros sistemas hormonales se in-
hiben; por ej. la secreción de diversas
hormonas reproductoras (estrógenos,
la progesterona, la testosterona); las
asociadas al crecimiento también se
inhiben, al igual que la secreción de in-
sulina (hormona pancreática que suele
ordenar al cuerpo que almacene ener-
gía para su uso posterior).
En resumen, las hormonas impli-
cadas en la respuesta al estrés inducen
efectos catabólicos.
3.2–  R e spu e sta psicol ógica a l e st rés
Respuesta al estrés– Psicología Médica — 2022/23
lestar emocional («distress» en termino-
logía anglosajona). Es decir, el tipo de
emociones que suelen acompañar a la
experiencia de estrés son emociones
negativas como por ejemplo: ansiedad,
miedo, ira, depresión.
Se ha sugerido que los compo-
nentes emocionales implicados en la

respuesta al estrés pueden variar en
función de si el estrés es agudo o cró-
nico. En circunstancias de estrés agu-
do es frecuente la experiencia subjetiva
de ansiedad/miedo; cuando el estrés se
cronifica predomina la experiencia de
ánimo depresivo, explicándose esto en
términos de agotamiento en los meca-
4 —  EST R É S Y E N F E R M E DA D CA R D I OVA SCU L AR
En estrés agudo el sistema nervio-
so simpático se activa, con lo que el co-
razón late más deprisa y con mayor
intensidad y, por otra parte, el para-
simpático se desactiva. Las arterias que
conducen a nuestros músculos están
dilatadas, aumentando el flujo y la dis-
tribución de energía. Al mismo tiem-
po, se produce un descenso en el flujo
sanguíneo a las partes no esenciales de
nuestro cuerpo (tracto digestivo y piel).
Además, el cerebro envía un men-
saje a los riñones para que la sangre re-
absorba el agua, lo que se lleva a cabo
mediante la vasopresina (hormona an-
tidiurética). Cuando el agente estre-
sante ha desaparecido, las diversas
hormonas de la respuesta de estrés se
desactivan, nuestro sistema nervioso
parasimpático comienza a aminorar el
ritmo del corazón a través del nervio
vago. Pero lo que daña al corazón es el
estrés crónico.
El primer paso en el camino a la
enfermedad asociada con el estrés, es
el desarrollo de hipertensión, una pre-
sión sanguínea elevada de forma cró-
nica. Esto es así, ya que si el estrés hace
que suba nuestra presión sanguínea de
forma aguda pero si el estrés se man-
tiene hace aumente de forma crónica.
Otra consecuencia es que la san-
gre regresa al corazón con más fuer-
Tema 3 – Pág. 11 de 23
nismos neurotransmisores del Sistema
Nervioso Central ( por ejemplo , sis-
temas catecolaminérgicos), por haber
ocurrido un estado mantenido de acti-
vación neurofisiológica durante estrés
prolongado. Esto explicaría, por ejem-
plo, el paso de un síndrome de ansie-
dad a un cuadro de tipo depresivo.
za, lo que provoca un mayor impacto
sobre la pared muscular del corazón y
con el paso del tiempo, esa pared se hi-
pertrofiará. Esto lleva a la hipertrofia
ventricular izquierda, lo que significa
aumentar la masa del ventrículo iz-
quierdo. Con ello, el corazón está des-
equilibrado al estar hiperdesarrollado
en un cuadrante, lo que incrementa el
riesgo de desarrollar un ritmo cardíaco
irregular.
Además, la hipertensión no es
buena para los vasos sanguíneos que
se bifurcan sucesivamente en todo el
cuerpo y, precisamente, los puntos de
bifurcación son extremadamente vul-
nerables a las lesiones. Con el aumen-
to crónico de la presión sanguínea que
acompaña al estrés repetido, los puntos
de ramificación de las arterias en todo
el cuerpo comienzan a sufrir daño. El
Estrés y enfermedad cardiovascular – Psicología Médica — 2022/23
fino revestimiento interno de los va-
sos sanguíneos comienza a desgarrar-
se y agujerearse. Cuando esta capa
está dañada, se produce una respues-
ta inflamatoria: las células del sistema
inmunitario que median en la inflama-
ción se suman al lugar lesionado.
Así mismo, la sangre se vuelve más
viscosa por efecto del estrés: la adre-
nalina hace que aumente la probabili-
dad de que las plaquetas circulantes se
agrupen debajo de la capa desgarrada,

lo que agrava el problema. Esto lleva a
la formación de una placa ateroscleró-
tica. Así pues, el estrés puede favorecer
la formación de placas al aumentar la
cantidad de vasos sanguíneos dañados
e inflamados, y al incrementar la posi-
bilidad de que las plaquetas, grasa, co-
lesterol, etc. se adhieran a los lugares
inflamados.
Una vez formadas esas placas, el
estrés continuado puede crear otro
tipo de problemas: al aumentar la pre-
sión sanguínea la sangre se mueve con
suficiente fuerza y puede romper la
placa y que se desprenda; al despren-
derse, forma lo que se llama un trombo,
y éste puede alojarse en un vaso san-
guíneo mucho menor, obstruyéndolo
por completo.
Si se obstruye una arteria corona-
ria, tenemos un infarto de miocardio;
si se obstruye un vaso sanguíneo cere-
bral tendremos un infarto cerebral o
una hemorragia cerebral. En la angina
de pecho, ocurre cuando un agente es-
tresante agudo afecta a un corazón que
padece isquemia crónica. Entonces,
en lugar de producirse una vasodila-
tación de las arterias coronarias, tiene
lugar una vasoconstricción (los vasos se
5—   ES T RÉ S Y T R A ST O R N O S GA ST R O IN T E ST I N A L ES
El trastorno funcional gastrointes-
tinal más común es el síndrome de in-
testino irritable (SII) que implica dolor
abdominal —sobre todo después de
una comida—, que se alivia defecan-
do, y síntomas como diarrea o estre-
ñimiento, mucosidad, inflamación y
distensión abdominal. En la explora-
Tema 3 – Pág. 12 de 23
estrechan, cuando el corazón requie-
re más oxígeno y glucosa) y se expe-
rimenta en el pecho un terrible dolor.
Cuando el sistema cardiovascular ha
sufrido daños, parece ser tremenda-
mente sensible a os agentes estresantes
agudos, tanto físicos como psicológi-
cos.
Ante fuertes emociones súbitas,
tanto negativas (cólera, ira) como agra-
dables (alegría extrema por un triunfo),
puede producirse una muerte súbita
por arritmia cardiaca (fibrilación ven-
tricular) e isquemia cardíaca.
Más adelante veremos la impor-
tancia de la personalidad en la cardio-
patía. Las diferencias individuales en
los factores de riesgo (de tipo genético,
elevada tensión arterial, niveles altos
de triglicéridos, etc.), explican menos
de la mitad de la variabilidad de los pa-
trones de cardiopatías. Ante factores
estresantes similares, grandes o peque-
ños, la personalidad puede ser la cau-
sa de que dos personas difieran en el
riesgo que tienen de sufrir una enfer-
medad cardiovascular (se ve incremen-
tado por la hostilidad y la depresión
clínica)
Estrés y trastornos gastrointestinales– Psicología Médica — 2022/23
5.1 –  Sín dr om e de in t e st in o ir r ita ble.
ción no se puede hallar nada orgánico,
lo que cualifica al SII como un trastor-
no funcional.
Estudios cuidadosamente diri-
gidos muestran que grandes agentes
estresantes crónicos incrementan el
riesgo de que aparezcan los primeros
síntomas de SII, y empeoran los ca-

sos existentes. También las personas
con SII tienen una probabilidad des-
proporcionadamente mayor de expe-
rimentar muchos agentes estresantes.
Y, además, el SII puede ser un tras-
torno de demasiada sensibilidad gas-
trointestinal frente al estrés. Existe una
conexión entre el dolor y el SII, en la
respuesta de estrés, ya que éste puede
embotar la clase de dolor que sentimos
en la piel y los músculos del esquele-
to, mientras aumenta la sensibilidad al
dolor de órganos internos como los in-
testinos («dolor visceral»).
Hasta el descubrimiento en 1983
de la bacteria Helicobacter pylori, se sa-
bía que existía una relación muy di-
recta entre la úlcera de estómago y el
estrés (ya Selye había observado la exis-
tencia de úlceras pépticas en el trío de
síntomas, cuando sometía a las ratas a
molestias no específicas). Esta bacteria
es capaz de vivir en el entorno ácido
del estómago, protegiéndose por me-
dio de una estructura particularmente
resistente al ácido clorhídrico y envol-
viéndose en una capa de bicarbonato
protector. Y esta bacteria tiene que ver
con el 85% de las úlceras de la pobla-
ción occidental (así como en el cáncer
de estómago). Los mismos descubrido-
res de la bacteria (Marshall y Warren),
demostraron que los fármacos antimi-
crobianos (como los antibióticos), re-
⁙ ¿Cómo se forman las úlceras?
Durante un periodo de estrés crónico disminuye la secreción de ácidos y,
con bastante frecuencia, la digestión se inhibe. Recorta un poco el engrosamiento
constante de las paredes del estómago, disminuye la secreción de mucosa y bicar-
Tema 3 – Pág. 13 de 23
Ese es el perfil observado en los
pacientes con SII, menos sensibilidad
al dolor cutáneo y más al visceral. Tam-
bién el estrés continuado se puede aso-
ciar estrechamente con el SII. Resulta
interesante que el estrés traumático en
las primeras etapas de la vida (el abuso
sexual, por ej.), aumenta enormemente
el riesgo de SII en la edad adulta. Esto
implica que el trauma infantil puede
dejar un eco de vulnerabilidad, un in-
testino grueso que sea hiperactivo al
estrés, mucho después. Estudios con
animales demuestran que esto ocurre.
5.2–  U l ce r a de e st óm ag o.
sultan ser el mejor remedio para tratar
las úlceras de duodeno.
Pero un 15% de úlceras de duode-
no se forman en personas que no es-
tán infectadas de Helicobacter; otro dato
importante es que solo el 10% de las
personas infectadas de la bacteria de-
sarrollan úlceras. Tiene que ser Heli-
cobacter pylori y algo más. A veces, ese
algo más es un factor de riesgo en la
forma de vida, alcohol, tabaco, saltar-
se el ayuno habitualmente, etc. Pero
uno de los factores adicionales es el es-
trés. Un análisis de la literatura existen-
Estrés y trastornos gastrointestinales– Psicología Médica — 2022/23
te, muestra que entre el 30 y el 65 % de
las úlceras pépticas obedecen en par-
te a factores psicosociales (es decir, al
estrés). La Helicobacter está relacionada
con las úlceras, pero solo en el contex-
to de sus interacciones con estos otros
factores, entre ellos el estrés.
 Tema 3 – Pág. 14 de 23

bonato. Las paredes se han vuelto más finas, no hay una capa espesa de mucosa
protectora como antes, el ácido clorhídrico daña algunas células. La cantidad de
ácido que segregamos es la normal, pero las paredes de nuestro estómago no tie-
nen la misma capacidad de defenderse.
Otro modo de formación de úl- grante. Se puede afirmar que las úlce-
ceras es debida a la inhibición de las ras duodenales suelen ser el resultado
prostaglandinas (que contribuyen al de un exceso de ácidos, en tanto que
proceso de cicatrización al aumentar el las gástricas tienen mayores probabili-
riego sanguíneo de las paredes de es- dades de producirse por una disminu-
tómago). Durante el estrés, la acción ción de las defensas contra los ácidos.
de los glucocorticoides inhibe la sínte- En resumen, el estrés no hace que
sis de prostaglandinas. En este caso, el se formen úlceras pépticas, pero au-
estrés no provoca la formación de úl- menta la probabilidad de que se pro-
ceras, sino que disminuye la capacidad duzcan por la interacción entre los
de detectarlas y repararlas a tiempo. componentes orgánicos (bacteria, vi-
También la aspirina inhibe la sínte- rus, toxinas, mutaciones) y psicosocia-
sis de las prostaglandinas, motivo por les de la enfermedad.
el cual puede agravar una úlcera san-

6 —   E ST R É S Y D O LO R
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, el Dolor es
definido como: ”una experiencia emocional y sensorial desagradable
relacionada con una lesión real o potencial de un tejido”.

El dolor cumple una función adap-
tativa. Para entender esto, podemos
estudiar los pacientes que padecen el
Síndrome de Insensibilidad Congéni-
ta al Dolor. Las personas que lo pade-
cen pueden distinguir entre la cabeza
y la punta de un alfiler pero no experi-
mentan dolor alguno sin se les pincha
con la punta. Suelen mostrar múltiple
cicatrices en manos, piernas. Incluso
una niña de 8 años de edad, insensible
inútil y debilitador cuando nos indica
que hay algo que no funciona en ab-
soluto y que no podemos hacer nada
por evitarlo (por ej. en un enfermo con
cáncer terminal).
La sensación de dolor se origina
en receptores (nociceptores) situados
en todo el cuerpo. Algunos se hallan en
su interior y nos indican que nos due-
len los músculos, o las articulaciones
inflamadas y, otros se hallan en la piel
Estrés y dolor– Psicología Médica — 2022/23

al dolor, se había arrancado voluntaria-
mente los dientes.
El dolor es útil en la medida en
que nos impulsa a modificar nuestra
conducta para reducir la causa que lo
produce, ya que ésta siempre daña los
tejidos. Pero el dolor crónico resulta
y nos advierte que nos hemos cortado,
quemado, golpeado, etc.
Las fibras que trasmiten la infor-
mación del dolor desde la periferia
hasta la médula espinal, son de dos cla-
ses:

»  fibras A Delta mielínicas que trasmiten información rápida del
dolor repentino, definido y agudo;
»  las fibras C amielínicas que lo hacen sobre el dolor lento,difuso y
crónico
Con independencia del tipo con-
creto de dolor y del tipo de receptor ac-
tivado, todos ellos envían proyecciones
nerviosas al asta posterior de la médula
espinal la cual transformará ese impul-
so, amplificando o inhibiéndolo. Desde
la médula espinal y a través de distin-
tos haces ascendentes (espinotalámico,
espinoreticular, espino mesecefálico)
la información llega centros supraes-
pinales, bulbares y talámicos, y desde
aquí mandan información a distintas
zonas del córtex somatosensorial del
lóbulo parietal y áreas de asociación.
Por otra parte, existe también un
control descendente del dolor median-
te el fascículo corticoespinal que tiene
como misión coordinar a la motoneu-
rona y además es capaz de ejercer cier-
to control sobre los impulsos dolorosos
liberando encefalinas en el asta dorsal
y bloquean la conducción del dolor.
Estas vías eferentes pueden estar in-
fluidos por gran variedad de factores
psicológicos, cognitivos como expe-
riencias previas con el dolor y emocio-
nales
Un anestesista de Harvard, médico
durante la Segunda Guerra Mundial,
observó que ante heridas de idéntica
gravedad, aproximadamente el 80 % de
los civiles solicitaba morfina, en tanto
que solo lo hacía la tercera parte de los
soldados.
Tras un ejercicio intenso, desapa-
recen las molestias y comenzamos a
Tema 3 – Pág. 15 de 23
Por tanto, es importante reseñar
que en cada uno de estos niveles la in-
formación dolorosa se puede modular
bien amplificándola o inhibiéndola. Es
decir, la modulación del dolor se pue-
de realizar a nivel periférico, en la mé-
dula espinal y a nivel tálamo y cortical.
Sin cerebro no hay dolor. La inter-
pretación del dolor que hace el cerebro
puede ser bastante subjetiva. Un es-
tudio efectuado en la década de 1980,
también nos ofrece un ejemplo de esta
subjetividad, en la interpretación del
dolor. Se examinaron historiales médi-
cos de una década en un hospital en las
afueras de la ciudad, para comprobar
la cantidad de analgésicos solicitados
por pacientes que acababan de sufrir
una operación de vesícula. Descubrie-
ron que los pacientes que veían árbo-
les desde sus habitaciones pedían un
número significativamente menor de
fármacos contra el dolor que los que
veían muros desnudos. Es decir, el fac-
tor emocional puede influir en la res-
puesta al dolor por parte del cerebro:
6.1 –  A n a l ge sia in du cida por e l e st rés.
sentirnos extrañamente eufóricos. Esta
Estrés y dolor– Psicología Médica — 2022/23
analgesia inducida por el estrés, tiene
un fundamento biológico. En los años
de 1970 tres grupos distintos de inves-
tigadores descubrieron de forma si-
multánea que las sustancias opiáceas
(heroína, morfina y opio, que se con-
sumían masivamente), se hallaban li-
gadas a receptores opiáceos específicos

del cerebro, situados en su mayoría en
las zonas que procesan la percepción
del dolor. Este descubrimiento resol-
vió el problema del modo en que los
opiáceos bloquean el dolor: activan las
vías descendentes que embotan la sen-
sibilidad de las neuronas a nivel medu-
lar.
Evidentemente, se pensó que los
receptores opiáceos estaban ahí por-
que debía existir algún tipo de morfi-
na endógena. En los años siguientes
distintos grupos investigadores encon-
traron lo que buscaban: tres clases de
sustancias endógenas con una estruc-
tura química similar a la de los opiá-
ceos (las encefalinas, las dinorfinas y,
las más conocidas, las endorfinas). Es-
tos opioides se sintetizaban y segre-
gaban en las zonas del cerebro que
regulaban la percepción del dolor.
Este hallazgo facilitó la explicación
del funcionamiento de la acupuntu-
ra, precisamente gracias a la liberación
de estas sustancias. La acupuntura es-
timula la liberación de grandes can-
tidades de opioides endógenos, por
razones que nadie entiende. Se puede
demostrar que esto es así por el llama-
do «experimento de sustracción”. Se lleva
a cabo empleando una droga sintética
que bloquea los receptores de opiáceos
y anula la actividad de los opioides en-
dógenos que se segregan: cuando este
bloqueador de los receptores (naloxo-
na) se halla activo, la acupuntura no
La depresión es una enfermedad
muy frecuente, con una prevalencia
en la población general del 5% y no es
de extrañar que se produzcan al año
800.000 suicidios a nivel mundial, por
Tema 3 – Pág. 16 de 23
sirve para eliminar la percepción del
dolor. También los opioides endóge-
nos sirven para explicar los placebos:
en concreto son muy eficaces contra
el dolor. Si bloqueamos los receptores
opiáceos con naloxona, los placebos
dejan de funcionar.
Roger Guillemin, en 1977, después
de recibir el premio Nobel, demostró
que el estrés también libera opioides, en
concreto, desencadena la secreción de
un tipo de endorfinas –las betaendorfi-
nas– en la pituitaria. Al hacer ejercicio,
las betaendorfinas salen en gran canti-
dad de la pituitaria, y sobre los 30 min.
a la media hora, alcanzan un nivel en
la corriente sanguínea que produce
analgesia. Así mismo, entran en acción
otros opiáceos, sobre todo las encefali-
nas, fundamentalmente en el cerebro
y la columna vertebral. Activan las vías
descendentes del cerebro para inhibir
la transmisión del impulso doloroso.
Otro tema es la hiperalgesia in-
ducida por el estrés o aumento anor-
mal de la sensibilidad dolorosa. En este
caso, no tiene que ver con los recepto-
res del dolor o la médula espinal, sino
con la reactividad emocional al dolor,
es decir, la misma sensación se inter-
preta de forma más desagradable. Así
que la hiperalgesia inducida por el es-
trés sólo está en nuestra cabeza (las
partes más emocionales, aquellas que
constituyen el núcleo de nuestras an-
siedades y temores).
Estrés y depresión– Psicología Médica — 2022/23
7 —   E ST R É S Y D E PR E SIÓ N
su causa. Los síntomas predominan-
tes son: anhedonia (pérdida del placer),
gran tristeza con enorme sentimien-
to de culpa, pensamientos de conteni-
do triste y, a veces, delirantes, retraso
 Tema 3 – Pág. 17 de 23

psicomotor (aunque en algunos casos muy deprimidas es el elevado nivel de

puede existir agitación psicomotriz),
disminución importante del apetito,
del sueño (también se altera su arqui-
tectura, se altera el patrón normal de
alternancia entre sueño profundo y li-
gero). Otro síntoma de las personas
glucocorticoides, que pueden ayudar a
explicar otro síntoma de la enferme-
dad depresiva: los problemas de la me-
moria dependiente del hipocampo (el
hipocampo es más pequeño de lo nor-
mal en muchos depresivos).

7.1 –  N e u r oqu ím ic a

En la depresión se hallan im- rotonina y dopamina. La depresión se

plicadas pequeñas cantidades de los debería a un déficit central de neuro-
neurotransmisores noradrenalina, se- transmisores cerebrales

1.-La «hipótesis de la noradrenalina” es que la mayor parte de los fár-

macos que disminuyen la depresión aumentan la señal de noradrenali-
na en el sistema nervioso.

Los antidepresivos tricíclicos de- Los fármacos IMAO, bloquean el

tienen el reciclado o la reabsorción de
la noradrenalina por las terminacio-
nes de los axones, con el resultado de
que este neurotransmisor permanece
más tiempo en la sinapsis y aumenta
las probabilidades de que actúe sobre
el receptor una segunda y una tercera
vez.
metabolismo de la noradrenalina en
la sinapsis (al inhibir la acción de una
enzima crucial, la monoaminooxida-
sa), con el resultado de nuevo de que
el mensajero permanece más tiempo
en la sinapsis para estimular la neuro-
na receptora.

2.- Pero en la actualidad se trabaja con la hipótesis de la serotonina, sobre

todo debido a la eficacia de los inhibidores de recaptación, que solo ac-
túan sobre las sinapsis de serotonina (ISRS).

7.2–  N e u r oa n at omía
Estrés y depresión– Psicología Médica — 2022/23

En depresiones muy graves, cuan- en las emociones (generalmente la más

do fallan todos los recursos (fármacos,
TEC), se recurre a la neurocirugía: el
procedimiento se llama cingulotomía,
o corte del haz del cíngulo, que real-
mente desconecta solo una zona hacia
la parte delantera del córtex, llama-
da córtex cingulado anterior (CCA). Es
una parte del cerebro muy implicada
negativas) y suele estar muy activa en
los pacientes deprimidos.
Otra parte del cerebro, la amígda-
la, también parece ser hiperactiva en
los depresivos. Justo enfrente del CCA
está el córtex frontal. Los trabajos de
R. Davidson (U. de Wisconsin), han de-
mostrado que una subregión llamada
 Tema 3 – Pág. 18 de 23

el córtex prefrontal (CPF) parece muy vida), se encenderá el CPF izquierdo,

responsable del estado de ánimo, y de
una forma lateralizada. Específicamen-
te, la activación del CPF izquierdo se
asocia con sentimientos positivos, y la
activación del CPF derecho, con ne-
gativos. Por ejemplo, si inducimos un
estado positivo en alguien (pidiéndo-
le que describa el día más feliz de su
en proporción a la evaluación subjetiva
de placer de la persona. Si le pedimos
que recuerde un acontecimiento tris-
te, domina el CPF derecho. Así, no es
de extrañar que en los depresivos haya
una actividad menor en el CPF izquier-
do y una mayor en el CPF derecho.

7.3–  Ge n é t ica y de pr e s ión

Existen datos suficientes que ava- de morbilidad en familiares de pacien-

lan que a depresión tiene un compo- tes afectados de depresión unipolares
nente genético aunque no se conoce el es:
mecanismo de transmisión. El riesgo
☞ en el caso de hermanos, si uno de ellos tiene un historial de depre-
sión, el otro tiene en torno a un 21 % de probabilidad de padecerla.

☞ padres: 12 %;

☞ gemelos monocigóticos: 50-65% y dicigóticos: 14%;

☞ niño adoptado a una edad temprana, cuya madre biológica tuviese

una depresión, pero no su madre adoptiva, posee un riesgo mayor
de depresión, lo que sugiere herencia genética compartida con su
madre biológica.

7.4–  In m u n ol ogía y de pr e s ión

La enfermedad crónica que im- Las citoquinas, que son un conjun-

plica una hiperactivación del sistema
inmune (por ejemplo, las infecciones
crónicas, o una enfermedad autoinmu-
ne en la que el sistema inmunitario se
to de proteínas que actúan como trans-
misores entre las células inmunitarias,
interactúan con la noradrenalina, la
dopamina y los sistemas de serotoni-
Estrés y depresión– Psicología Médica — 2022/23

ha activado de forma accidental y está na. En un punto crítico, las citoquinas

atacando alguna parte del cuerpo) es
más probable que cause una depresión
que otras enfermedades igualmente
graves y prolongadas que no afectan al
sistema inmune.
pueden causar depresión. Esto se apre-
cia en modelos de depresión de ani-
males. Además, ciertas clases de cáncer
a veces se tratan con citoquinas (para
fortalecer la función inmune), y el re-
sultado suele ser de depresión.

Personas con hipotiroidismo que
segregan poca hormona tiroidea, pue-
den desarrollar depresiones profundas
y, cuando están deprimidas, ser atípi-
camente resistentes a la acción de los
fármacos antidepresivos.
Las mujeres suelen padecer más la
depresión que los hombres (3 a 1), en
los casos de depresión unipolar. Cuan-
do se trata de depresión bipolar existe
la misma tasa de incidencia en muje-
res y hombres. Las mujeres corren más
riesgo de deprimirse en determinados
momentos del ciclo reproductor: en
la menstruación, la menopausia y, so-
bre todo, en las semanas posteriores al
parto.
7 . 6 –   ¿ C óm o i n t er ac t ú a e l e st r é s con l a b iol ogía de l a de pr e sión?
Las personas que experimentan
muchos agentes estresantes en su vida,
tienen más probabilidad que la media
de padecer a una depresión profunda,
y las personas en su primer episodio
depresivo tienen más probabilidad que
la media de haber sufrido un estrés re-
ciente y significativo. Evidentemente,
no todos los que sufren grandes agen-
tes estresantes acaban con depresión.
En el caso de padecer reiterados epi-
sodios depresivos (que pueden asu-
mir una pauta cíclica a lo largo de los
años), los agentes estresantes aparecen
como activadores solo de las primeras
depresiones. Pero en torno a la cuarta
depresión, los episodios depresivos se
desencadenan independientemente de
los agentes estresantes.
Los estudios de laboratorio tam-
bién vinculan el estrés y los síntomas
de la depresión. Si estresamos una rata
Tema 3 – Pág. 19 de 23
7.5–  E n docr in ol ogía y de pr e sión
Varios investigadores piensan que
el aumento del riesgo se debe a las
grandes oscilaciones de dos hormo-
nas, los estrógenos y la progesterona,
que tienen lugar durante la menstrua-
ción, la menopausia y el parto. La mu-
jer se puede deprimir cuando cambian
de forma artificial sus niveles de estró-
genos y/o progesterona (por ejemplo al
tomar la píldora anticonceptiva).
Es fundamental el hecho de que
ambas hormonas regulan hechos neu-
roquímicos del cerebro, como el meta-
bolismo de los neurotransmisores, de
los que la noradrenalina y la serotoni-
na son un ejemplo.
de laboratorio se vuelve anhedónica.
Concretamente, hace falta una corrien-
te eléctrica más fuerte de lo normal en
las vías de placer de la rata, para acti-
var la sensación placentera. El umbral
de percepción del placer se ha elevado,
igual que en un depresivo.
También los glucocorticoides pue-
den hacer lo mismo: si entran grandes
cantidades de glucocorticoides en el
riego sanguíneo, el riesgo de depresión
aumenta (cuando a alguien se le trata
inicialmente con glucocorticoides sin-
Estrés y depresión– Psicología Médica — 2022/23
téticos, la tendencia es a volverse eufó-
rico, e incluso maníaco, tal vez durante
una semana antes de que la depresión
se manifieste). Así pues, el estrés y los
glucocorticoides se enredan con la bio-
logía al predisponer a una persona ha-
cia la depresión.
El componente genético en la de-
presión está relacionado con la vul-

nerabilidad, las propensiones, las
tendencias. Es decir, los genes incre-
mentan el riesgo de depresión solo en
ciertos ambientes: únicamente en am-
bientes estresantes.
La investigación de los últimos
años ha estudiado porqué el nivel de
glucocorticoides suele ser elevado en
la depresión. Parece deberse a una ex-
cesiva señal de estrés procedente del
cerebro. Además, la secreción excesiva
de glucocorticoides se debe a lo que se
llama resistencia de retroalimentación;
en otras palabras, el cerebro es menos
eficaz de lo que debería ser en cortar la
secreción de glucocorticoides.
Normalmente, los niveles de esta
hormona están fuertemente regulados:
el cerebro percibe los niveles de gluco-
corticoides en circulación, y si suben
más de lo deseable, el cerebro deja de
segregar CRH. En los depresivos, esta
regulación de retroalimentación falla
en un 25-40% de los casos de depresio-
nes: si administramos 1 mgr de Dexa-
metosona esto aumenta el cortisol en
sangre que pone en marcha el sistema
de retroalimentación hipotálamo-hi-
pofisario-adrenal y 16 horas después
se frena el nivel de cortisol sanguíneo.
Pero en un grupo de deprimidos la
dexametasona no frena el nivel de cor-
tisol que sigue más aumentado. Lo más
probable es que en los depresivos, el
estrés sostenido disminuya el número
de receptores de glucocorticoides en
Dos cardiólogos, M. Friedman y
R. Rosenman, a comienzos de la déca-
da de los ochenta acuñaron el término
Personalidad tipo A para describir un
conjunto de rasgos que hallaron en al-
Tema 3 – Pág. 20 de 23
el cerebro, haciendo que las neuronas
sean menos eficaces en la detección de
la hormona en el torrente sanguíneo).
Ahora bien, ¿de qué modo un ex-
ceso de glucocorticoides incrementa el
riesgo de depresión? Estas hormonas
pueden alterar algunos rasgos de los
tres sistemas neurotransmisores (nora-
drenalina, serotonina y dopamina): la
cantidad de neurotransmisor sintetiza-
do, la velocidad en que se descompo-
ne, cuántos receptores hay para cada
neurotransmisor, con qué grado de efi-
cacia actúan los receptores, etc.
Asimismo, se ha demostrado que
el estrés es la causa de muchos de los
mismos cambios. El estrés sostenido
reducirá la dopamina de esas vías de
«placer», y la noradrenalina de la par-
te del cerebro llamada locus coeruleus.
Además el estrés altera toda clase de
aspectos relacionados con la síntesis,
liberación, eficacia y descomposición
de la serotonina.
Solo en torno a la mitad de los de-
presivos realmente tienen un nivel
alto de glucocorticoides. En la otra mi-
tad, el sistema glucocorticoideo pare-
ce funcionar de manera perfectamente
normal. Tal vez esta particular cone-
xión entre estrés y depresión sólo sea
importante durante las primeras cri-
sis depresivas de una persona (antes
de que el ritmo endógeno se active), o
solo en un subgrupo de individuos.
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gunos individuos. Describían a las per-
sonas del tipo A como enormemente
competitivas, autoexigentes, presiona-
das por el tiempo, impacientes y hos-
tiles. Los individuos con este perfil,

según ellos, tenían mayor riesgo de pa-
decer una enfermedad cardiovascuar.
Friedman y Rosenman efectuaron
estudios prospectivos que demostra-
ron que la condición tipo A precedía
a la enfermedad cardíaca. Pusieron en
marcha el Western Collaborative Group
Study (Roseman et al.,1975), un estudio
que implicó un seguimiento de 8,5
años a personas que se caracterizaban
como Tipología tipo A o procoronaria
y Tipología tipo B o no procoronaria.
Los resultados indicaron que para
las personas del tipo A era 2,3 veces
más probable desarrollar trastornos
coronarios que para las personas del
tipo B. Estos autores hipotetizaban que
las personas del tipo A tenían más ries-
go de padecer trastornos coronarios
que las del tipo B ya que su respues-
ta al estrés les provocaba una sobrees-
timulación simpática que llevaba a un
elevado nivel de catecolaminas y corti-
coesteroides.
En la década de los 80, los cardió-
logos más importantes del momento,
• 1.- Componente afectivo como odio, ira, enojo, resentimiento y desprecio.
• 2.- Componente cognitivo: incluiría creencias negativas generalizadas de
la naturaleza humana
• 3.- Componente conductual que incluiría conductas de agresión, insultos,
enemistad y falta de colaboración.
Entonces cuando los científicos
volvieron a analizar algunos de los
primeros estudios acerca del tipo A
y dividieron el conjunto de rasgos en
características individuales, la agresi-
vidad destacó como único factor im-
portante que predecía la aparición de
enfermedad cardíaca.
Estos estudios han sugerido que
un alto grado de agresividad predice
enfermedad cardíaca coronoria, ate-
roclerosis, accidentes cerebrovascula-
res hemorrágicos y tasas más altas de
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tras examinar las pruebas, concluyeron
que ser del tipo a conlleva tanto ries-
go cardíaco como fumar o tener altos
niveles de colesterol. Posteriormen-
te encontraron que esa diferencia no
era solo debida al tipo de personalidad
sino que también influían otros facto-
res de estilo de vida ya que las personas
del tipo A fumaban más, tenían niveles
de tensión arterial y colesterol más al-
tos y tenía más trastornos cardiovascu-
lares en la línea familiar.
Poco después, ninguno de los me-
ticulosos estudios que se llevaron a
cabo lograron replicar los resultados
básicos obtenidos por Friedman y Ros-
enman.
Al final de los ochenta el concepto
Tipo A sufrió modificaciones impor-
tantes. Otros investigadores señalaron
que el factor clave de las lista de carac-
terísticas del Tipo A es el factor agre-
sividad/hostilidad, incluyendo en este
factor tres componentes:
mortalidad por estas enfermedades.
Muchos de estos estudios controlan
importantes variables como la edad, el
peso, la presión sanguínea, los niveles
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de colesterol y tabaquismo. Por tanto
es improbable que la conexión hostili-
dad/enfermedad cardíaca pudiera de-
berse a algún otro factor. Estudios más
recientes han demostrado que la hosti-
lidad está asociada con un significativo
incremento general en la mortalidad
en todas las enfermedades, no solo en
las del corazón.
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¿Por qué una gran hostilidad es no- terística principal de la Personalidad

civa para nuestro corazón? Es proba-
ble que, en parte, se deba a factores de
riesgo indirectos, pues los individuos
hostiles es más probable que fumen,
coman mal, beban en exceso,… Además
están las variable psicosociales, ya que
las personas más agresivas carecen de
apoyo social porque tienden a ahuyen-
tar al resto de personas. Pero también
hay unas consecuencias directas bioló-
gicas de la hostilidad. De forma subje-
tiva podemos describir a las personas
hostiles como aquellas que se excitan
y enfadan por incidentes que el resto
solo hallaríamos levemente provocati-
vos, en el peor de los casos. Es decir, su
respuesta al estrés se activa a un gran
nivel en circunstancias que no pertur-
barían a la mayoría de personas.
En estudios posteriores se ob-
servó que un factor pronóstico par-
ticularmente importante asociado a
enfermedad cardíaca no solo era la
hostilidad, sino también la tendencia
a no expresarla cuando el individuo se
enfada. Esta respuesta a la supresión
de la angustia emocional es la carac-
Tipo D. La supresión crónica de la
emociones negativas se ha asociado a
depresión, alineación social y mayor
mortalidad a los 2-5 años posteriores
en los varones que sobrevivieron a un
infarto de miocardio.
Estas personas se describen a sí
mismas como planificadoras a las que
no les gustan las sorpresas, llevan una
vida ordenada, regidas por las nor-
mas (hacen el mismo recorrido cada
día para ir al trabajo y siempre llevan
el mismo tipo de ropa). No les gusta la
ambigüedad y se esfuerzan por situar
el mundo en blanco o negro, llenos de
gente buena o mala, conductas permi-
tidas o estrictamente prohibidas, pre-
decibles. Son personas que contienen y
no expresan sus emociones.
Estas personas tienen una exage-
rada necesidad de aprobación social,
con gran temor a la crítica y al recha-
zo social y poseen una peculiar falta de
expresividad emocional o Alexitimia.
Se hipotetiza que la Personalidad
tipo D puede actuar como factor de
riesgo ya que:

a) favorece el espasmo de vasos coronarios y la agregación plaquetaria,

factores que son potenciados por el estrés;

b) fomentan la enfermedad de forma indirecta a través de conductas

que llevan a la reducción de apoyo social;
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c) factores de carácter genético o constitucional.

En resumen: aunque ha habido un importante cuerpo de literatura cientí-

fica que apoyaba determinados tipos de personalidad como factor predisponente
para aumentar el riesgo cardiovascular, esta relación no parece ser tan clara y po-
dría deberse a sesgos en los estudios.
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