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Toxoplasma gondii. (Continuación de la clase).

Prof. Iván Amaya.
… Tenía varias formas evolutivas, tenía los esporozoitos que estaban en el interior de los ooquistes
que son la forma infectante de esta parasitosis, y que solamente se encuentran en materia fecal
del hospedador definitivo, en este caso el gato.

Cuando esos esporozoitos penetran las diferentes células va a ver un proceso de invasión
que va a pasar al sistema digestivo propiamente si es el hospedador definitivo o si es un
hospedador intermediario va a pasar del sistema digestivo al resto del tejido, probablemente por
vía linfática o por microcirculación pasa a tejido conectivo, tejido muscular, tejido nervioso o al
que tiene bastante afinidad y los esporozoitos cambian su nombre y se llaman taquizoitos
característicamente por su tipo de reproducción más rápida. Estos taquizoitos están agrupados
formando grupos o pseudoquistes de manera irregular.

(Esporozoitos) (Taquizoitos)

Normalmente los taquizoitos son los responsables de la sintomatología cuando esta se

presenta pero solamente cuando el paciente tiene alguna condición que hace que pueda haber
sintomatología o la cepa del protozoario es más virulenta. Sin embargo la mayoría de las
infecciones en hospedadores intermediarios, como nosotros, pasan inadvertidas. Pasa el tiempo,
el sistema inmunológico ataca estos taquizoitos y su proceso de reproducción se hace más lento y
aparecen entonces lo que denominamos bradizoitos, de reproducción más lenta, recordando que
la forma de reproducción es división múltiple o esquizogonia.

(Bradizoitos)

Estos bradizoitos se dividen más lentamente y el sistema inmunológico modela en el

interior del tejido, va atacando esos grupos y los va como redondeando en una estructura mucho
más redondeada, más condensada que mantiene viable esos bradizoitos y recibe el nombre de
Quistes tisulares de toxoplasma. Estos quistes son importantes por dos razones:
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1. Permiten mantener al parásito en el organismo por cantidad indefinida de tiempo

2. En el caso de que no seamos los hospedadores intermediarios, sean animales de granjas
(gallinas, pollos, ganado vacuno, ganado porcino) vamos a tener que ellos de alguna
manera van a ser un reservorio o fuente de infección. ¿Cómo? Cuando ingerimos la carne
de estos animales mal cocida estos quistes tisulares todavía conservan bradizoitos viables.
Nosotros lo ingerimos, pasa al estómago, todo el sistema gastrointestinal y al llegar al
intestino delgado el quiste tisular se rompe y deja salir muchísimos bradizoitos, algunos se
han destruido y dejan de ser viables, pero otros si pueden ser viables y van a penetrar las
células, pasan a microcirculación, circulación linfática y va a infectar al paciente.

Entonces tenemos dos maneras de infectarnos: directamente a través de la ingestión de

ooquistes o a través de un fenómeno que se llama carnivorismo cuando estamos hablando de
animales inferiores, porque también los gatos se pueden contaminar al ingerir ratones o algunas
aves que estén contaminadas con el parásito; y en el caso de nosotros simplemente lo llamamos
ingestión de carnes mal cocidas.

CICLO EVOLUTIVO
El ciclo de toxoplasma es un ciclo de tipo heteroxeno y obligatoriamente se utilizan dos
hospedadores, un hospedador que llamamos definitivo, en este caso el gato, y un hospedador
intermediario que puede ser una gama bastante amplia de mamíferos.
Fue establecido por Frenkel en 1970, Frenkel es un investigador que todavía está activo y
vivo. La mayoría de los dibujos que hay sobre el ciclo los hizo él mismo. El categorizo y habló que el
taquizoito es la forma de multiplicación rápida, causante de la diseminación inicial de la infección,
suele verse las fases agudas, está contenida dentro de los pseudoquistes.

Aquí tenemos un grupo de pseudoquistes, vean que están los pseudoquistes y estos son
los taquizoitos. Esto que se ve aquí son los taquizoitos cuando se hace una investigación de
cultivos. Aquí tienes los taquizoitos dentro de un macrófago en fotografía electrónica.

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El bradizoito es la forma de multiplicación lenta, obviamente aparece posterior al

taquizoito, suele verse en la fase crónica y está contenido dentro de los quistes. Morfológicamente
se parecen bastante a los taquizoitos, salvo que son un poco más pequeños y son mucho más
compactos. Aquí tenemos, esto es un quiste tisular que fue extraído de un tejido de un animal, se
laceró, se separó de la lámina, esto que ven por aquí son los bradizoitos que se soltaron de este
quiste, vean que el quiste es bastante uniforme, bien compacto en su interior, tiene como una
especie de membrana y esa membrana está conformada normalmente por células
granulomatosas de la inmunidad del hospedador, normalmente son fibroblastos, hematocitos,
algunos neutrófilos y algunos macrófagos por supuesto.

Como les dije el ooquiste maduro es la forma infectante, cuando se encuentra maduro,
es decir, ha salido al medio ambiente desde un hospedador definitivo por la materia fecal, ha
pasado al menos dos semanas en el medio ambiente, vamos a tener que los ooquistes son ovales,
miden de 10 a 12 micras aproximadamente, tienen 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno,
eso es un ooquiste maduro, por lo tanto lo que se observa en un ooquiste recién emitido es una
estructura de 10 a 12 micras, ovalada, que tiene en su interior una masa donde no se distingue
nada más, es decir es inmaduro. Ahí se sospecha que es un coccidio y nosotros hacemos la
diferenciación por el tipo de muestra donde vienen, si es de un gato sospechamos que sea
Toxoplasma, dependiendo del tamaño.

Aquí tenemos una fotografía con los esporoquistes y los esporozoitos en su interior en un
cultivo, por supuesto hay que confirmar eso, para cuando estudiemos coccidios se llaman ensayos

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de esporulación y lo que hacemos es tomar la muestra donde encontramos esos ooquistes y la

mezclamos con dicromato de potasio al 2,5%, lo dejamos ahí y al cabo de una semana empezamos
a verlo todos los días, tomamos una gota de ese preparado, lo vemos entre lámina y laminilla y
vemos como los esporoquistes van diferenciándose hasta que se separan.

Se han hecho diferentes estudios, la Toxoplasmosis está muy extendida, sobre todo en
países desarrollados o en vía de desarrollo, en los países desarrollados se hacen estudios en el
agua, es un contaminante importante del agua desde hace unos años; y se hacen estudios de
inmunoflorescencia que permiten poder detectar mucho más fácilmente la presencia de esto.
Imagínense que un cuerpo de agua, tenemos que analizar mínimo 250 litros de agua por muestra,
se usan técnicas cada vez más sensibles. En humanos esta técnica no se utiliza, ni tampoco en
animales, se utiliza eminentemente en agua.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN AL HUMANO

 Fecal-oral, que es la ingestión de ooquistes maduros presentes en agua o alimentos.

 Carnivorismo, que es la ingestión de los bradizoitos viables que están en los quistes
presentes en tejidos y vísceras de hospedadores intermediarios. Solamente vamos a tener
quistes tisulares en hospedadores intermediarios. Entre especies que se alimentan entre
ellos se llama canibalismo, en humanos no se da este mecanismo porque no nos comemos
entre nosotros, pero si lo hiciéramos este fuera otro mecanismo de contaminación.

 Inhalación de ooquistes en polvos contaminados. Mecanismo más raros o infrecuente. Se

han hecho estudios en los filtros de los aires acondicionados y se ha encontrado que los
ooquistes pueden estar presentes ahí, ya que el aire se extrae de afuera donde hay ráfagas
de viento, entonces hay presencia de gatos, heces, y los ooquistes son transportados por
el viento, absorbidos por los aires y pasados a los sitios; o simplemente estamos
tranquilamente sentados en algún sitio, alguien viene y barre, levanta una nube de polvo y
lo inhalamos, y ahí puede estar presentes. Esas consideraciones son importantes para
ustedes, de ella va a depender las medidas profilácticas que le van a dictar al paciente. Por
ejemplo, ustedes tienen un paciente que por su estado inmunológico tienen que evitar

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que se infecte, por ejemplo una mujer que está en el primer trimestre de embarazo que
jamás ha tenido toxoplasmosis no se puede infectar con Toxoplasma, entonces hay que
decirles que no esté donde haya ráfagas de viento o polvo, es decir que no barran cerca,
decirle que coma carne bien cocidas, ya que se ha encontrado últimamente que el pollo es
una buena vía de inseminación, entonces el pollo se ve rosado en el centro, sobretodo el
pollo frito, no está crudo propiamente pero la temperatura para matar un quiste tisular de
toxoplasma debe estar por los 85 a 90 grados centígrados , y el pollo se cocina
externamente en una temperatura alta pero interno llega a 65 o 70 grados como máximo
para que se mantenga jugoso.

 Trasplante de órganos y tejidos. Yo cuando estaba de pasante hice una investigación,

estaba solo en la rural y no tenía nada que hacer, investigamos en los donantes de sangre
infección aguda por Toxoplasma, en el momento agudo es cuando pueden haber
taquizoitos viables y esos taquizoitos son infecciosos, si alguien está recién infectado y no
tiene sintomatología y dona sangre puede ser que en su tejido hepático hayan quedado
taquizoitos que sean viables, la persona que va a recibir esa donación de sangre; primero
hasta hace como dos años no se le montaba en ningún banco de sangre de Venezuela la
prueba de Toxoplasma, porque no tenía importancia al parecer.

Resulta que, si esa sangre tiene taquizoitos viables y tenemos un paciente que necesita
transfusión de sangre, probablemente porque está enfermo y porque tiene un cuadro debilitante
importante, es paciente si va a desarrollar una manifestación clínica de importancia, entonces hay
que evitar ese tipo de complicaciones. Se han encontrado también trasplante de órganos con los
pacientes renales, ya que el riñón es un sitio muy parenquetimatoso y que puede servir para alojar
quistes tisulares de toxoplasma, entonces le ponen el riñón a una persona que lo sacan de un
donante que no sabía que tenía Toxoplasma y resulta que tenia quistes tisulares allí, quiste es
decir que tenía una infección crónica, se lo pasaron al otro donante al receptor ¿y el receptor que
recibe? Aparte del riñón va a recibir tratamiento inmunosupresor para disminuir su sistema
inmunológico, si el sistema inmunológico no está activo esa persona entonces puede desarrollar
un cuadro violento y fulminante de toxoplasmosis; entonces lo podemos matar por eso, son
cositas que se han tenido que perfeccionar a lo largo del tiempo y que todavía por lo menos en
nuestro país estamos en pañales con respecto a esas investigaciones, pero ya por lo menos
cuando alguna persona va a donar un riñón, una de las pruebas que le hacen es para el
Toxoplasma y si sale positivo y no podemos perder ese riñón entonces lo que hacemos es
mandarle a hacer un TAC, es decir una tomografía, resonancia y todas las pruebas para ver en la
imagen del riñón que se va a trasplantar si hay presencia o no de quistes tisulares de toxoplasma
y si los hubiera le ponemos tratamiento al paciente, destruimos el quiste y podemos ponérselo, y
de paso al paciente le ponemos más tratamiento por si acaso.

¿Qué pasa si el que va a recibir la donación también está contaminado? A los pacientes
que reciben si le hacen las pruebas infectologicas que se puedan, porque si tu le colocas
tratamiento inmunosupresor, que es el tratamiento que se le coloca después del trasplante, el

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paciente puede desarrollar las enfermedades que tiene, queda así como un paciente con SIDA.
Entonces siempre se le hacen todas las pruebas y si hay alguna patología de base se trata de curar
o mantener controlado antes de proceder con el trasplante y el inmuno modulador.

 Infección congénita o la infección transplacentaria (infección por medio de la placenta, de

madre a hijo). Otro fenómeno importante y es uno que ha abalado su frecuencia en el
tiempo pero se mantiene. Una madre puede pasarle a su gesta la infección por
Toxoplasma, cuando la mujer tiene infección aguda, solamente los taquizoitos tienen la
capacidad de penetrar placenta y llegar hasta el embrión o el feto, solamente en esa
etapa. Si la mujer tiene infección crónica solamente el taquizoito, así lo tenga disperso en
el organismo, no hay forma de que penetra la placenta, eso ténganlo en cuenta para lo
que vamos a ver ahorita.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN AL HUMANO

Puede también intervenir otro tipo factores si hay taquizoitos presentes:

 Lactancia materna: La mujer salió embarazada y nunca tuvo Toxoplasma porque el médico
duro todo el embarazo buscando que jamás se infectara, botaron loro, gato, todo se
mantuvo perfecto todo el embarazo, la mujer dio a luz y empezó a amamantar. Entonces
después de haber nacido el bebe traen de vuelta al gato y toda esas cosas. La mujer
resulta que se infecta en el último trimestre del embarazo, tiene infección aguda, tiene
taquizoitos circulantes y los taquizoitos puede pasar a través de la leche materna.
Nosotros tenemos un banco de leche y en el hospital nadie investiga si hay Toxoplasma,
infecciones agudas o no, probablemente sean casos muy contados, imagínense que sean
uno de cada mil, vale la pena por no aplicar la prueba pasarle a un recién nacido una
toxoplasmosis que a él si le va a tener una sintomatología que puede ser hasta mortal.

 Accidentes en el laboratorio, ya casi no se ve pero la gente que trabaja en investigación

avanzada con cultivos celulares de Toxoplasma trabaja con taquizoitos cualquier cortadura
o pinchazo los taquizoitos penetran a través de la circulación y desarrollan la infección, la
infección adquirida de esa manera tiene una sintomatología mas florida, el paciente
comienza con adenopatías, malestar general y puede incluso ser similar a los síntomas de
una mononucleosis infecciosa.

 Transmisión “sexual”, no hay estudios concluyentes sobre eso por eso no se incluye en la
mayoría de los trabajos, pero si es bueno que ustedes sepan que existe posibilidades de
que la toxoplasmosis pueda adquirirse por esa vía, si el paciente tiene una infección aguda
activa, tiene taquizoitos y en el acto sexual hay escoriaciones podría ser que algunos
taquizoitos pasen de una pareja infectada a la otra, se hicieron algunos estudios sobre
todo en África pero no hay nada así concluyente y lo han dejado como de lado.

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CICLO BIOLÓGICO

Este es el ciclo biológico, vean la cara del gato; vamos a verlo en dos fases, es decir
primero el gato como hospedador definitivo, les decía que el gato en él se realiza el acto sexual de
este protozoario, por lo tanto ¿él cómo se infecta? De dos maneras, o se infecta por la ingestión
de ooquistes maduros que se encuentren en el medio ambiente en la arena o más o menos como
nos contaminamos nosotros lo inhala y esas cosas, en él va a ver un ciclo digestivo y el parásito
exclusivamente se va a alojar a nivel del intestino más o menos alrededor de 2 hasta 4 o 5
semanas, con un promedio de tres semanas, en esas tres semanas promedio es cuando nosotros
estamos seguros que en las heces de ese gato van a desprenderse ooquistes que van a diseminar
la infección.

Pasado ese tiempo el sistema inmunológico se ha fortalecido a vencido la infección intestinal por
Toxoplasma y los ooquiste ya no se eliminan a través de las heces, entonces como el ambiente se
hizo hostil para los taquizoitos y los bradizoitos que se encontraban allí, penetra en
microcirculación, sistema linfático y migran del sistema digestivo al resto del tejido inclusive al
tejido ocular y mucoso, y ya no hace ciclo sexual si no un ciclo asexual, es decir pasa de ser un
hospedador definitivo a ser un hospedador intermediario, entonces el gato puede actuar de las
dos maneras, en la infección primaria siempre va a actuar como hospedador definitivo y luego a
nivel secundario donde el sistema inmunológico actúa, va a pasar entonces a hospedador
intermediario, parecido al humano.
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La otra manera que se infecte el gato es a través del canibalismo, consumiendo algunos
animales que tengan quistes tisulares con bradizoitos que estén viables, normalmente son
roedores, algunos pájaros que pueden estar contaminados, inclusive hay gatos medio caníbales así
tipo asesino que comen hasta gallina, entonces ese tipo de cosas puede ayudarlos a infectarse.
Otra costumbre que puede hacerlo es que ellos no los maten si no que la gente tenga la
costumbre de darle vísceras mal cocidas o vísceras crudas en su alimentación, así como hacen con
los perros que le dan las vísceras del pollo todo lo feo que no se come nadie entonces se lo dan a
los animales y eso puede predisponer a infectarlos.

Ahora que pasa con los humanos, en el humano igual tenemos las dos vías: ingerimos los
ooquistes que están en las heces del gato con una gran masa que es el esporoblasto y luego se
esporula y forma el ooquiste maduro contamina directamente al humano y tenemos entonces la
infección, o contamina primero a animales de granja o al ganado de consumo y luego nosotros
consumimos las carnes de esos animales que tengan los quistes tisulares.

Hay varios estudios por ejemplo, en los años 70 o 80 hubo un boom con estas cosas, con
las salchichas, encontraron que había gran cantidades de fabricas de salchichas a nivel mundial y
se hizo un estudio y encontraron que la mayoría de ellas no tenían los controles necesarios; antes
las salchichas como eran “cocidas” la gente las comía así del empaque, las calentaba las cortaba y

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ya las servía, los quistes viables quedaban atrapados en esta carne que era como una pasta molida
y quedaban allí, la gente la consumía y se infectó no solamente por Toxoplasma gondii, si no por
otro parasito que vamos a ver mañana que se llama Blastocystis hominis, eso hizo que muchas
empresas cerraran, un escándalo fue un desastre, nadie se murió, pero que te estés comiendo
algo que esté contaminado bueno pues . Una de las pocas empresas que sobrevivió fue Oscar
Mayer, y por eso Oscar Mayer tiene la hegemonía mundial en embutidos, no solamente eran las
salchichas era cualquier embutido que se fabricaba al vacio.

Hoy día se tienen muchos más estándares a nivel nacional, hoy se sabe que si la carne se
congela por lo menos entre 24 o 48 horas, pero CONGELADO (congelación completa) no
refrigerado, los quistes tisulares se destruyen y cualquier forma parasitaria también, es decir, todo
está contaminado de alguna manera, si se mantiene congelado al menos 24 horas funciona. Por
ejemplo: El kibbe crudo es muy sabroso ¿qué hago con la carne? Es complicado que alguien
consiga carne que nunca haya sido congelada, a menos que la traiga directamente de una finca
pero la carne normalmente viene petrificada y ahí haces tus cosas. Ahí se hizo un estudio en
Caracas hace tres años y encontraron que no había viabilidad. Podemos seguir comiendo.

Curiosidad: ¿Las palomas también son reservorios de toxoplasmosis? No. Ellas son los
peores intermediarios. Ellas pueden es tomarlo, contaminarse y contaminar lugares,
porque hace como una especie de contaminación mecánica. Cuando ellas se infectan con
ooquiste, los gatos la consumen y se infectan. En sí es el gato, sin embargo las heces del
gato tienen otra cantidad de cosas infecciosas mucho más graves.

En el dibujó Frenkel hace toda la explicación del ciclo de Toxoplasma a nivel intestinal.
Simplemente es la penetración del taquizoito si es el caso de la ingestión de un ooquiste o el
bradizoito, si es el caso de carne mal cocida penetra al nivel de intestinal y todo el proceso de
desarrollo. En los humanos el proceso es distinto. Se ha encontrado también que las moscas,
cucarachas, roedores, e inclusive, algunos helmintos pueden ser vectores mecánicos de ooquistes
de Toxoplasma.

PATOGENIA
La severidad del síndrome va a depender del grado de necrosis celular y de la reacción
inflamatoria que provoque el parásito. Es decir, el parásito primariamente lo que hace es penetrar
células, reproducirse en ellas y luego cuando sale destruye esas células, provoca necrosis celular
pero esa necrosis es más o menos lento, tampoco es una destrucción exagerada, el mayor
problema de la Toxoplasmosis es la reacción inflamatoria por parte del huésped, el huésped
detecta que hay un intruso y activa diferentes mecanismos tanto celulares como humorales y
desencadenan mecanismos que hace que se destruyan el parásito como tal y todo lo que está
alrededor. Va a depender de la zona donde se encuentre, si eso ocurre a nivel del tejido muscular
no va a haber inconveniente, ni siquiera sentimos que pasó todo eso, pero si eso pasa a nivel de la
cámara anterior del ojo o el nervio óptico es más problemático o pasa en la placenta, los

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taquizoitos tocan la placenta, la penetran y el sistema inmunológico genera una respuesta a la

inflamación y es lo que hace que se desprenda la placenta en el primer trimestre del embarazo,
por eso los abortos a repetición se asocian con el Toxoplasmosis, a parte de los daños
consecuentes que provoca el taquizoito a nivel del sistema neurológico del embrión.

El daño ocasionado en la parte aguda de la infección depende del número de taquizoitos

que tengamos, por eso en las infecciones algunos van a tener síntomas y otros no. La mayoría de
la gente que se infecta no tiene sintomatología.

En la fase crónica la mayoría de las sintomatologías si la hay es por reacciones de

hipersensibilidad en pacientes atópicos.

Los quistes, como ya les dije, pueden aparecer en cualquier tejido pero con frecuencia en:

 Cerebro
 Retina
 Miocardio
 Músculo esquelético

Los quistes tisulares tienen afinidad por el SNC o por cualquier sistema que tenga nervios,
es decir, cerebro, retina obviamente, y miocardio y músculo esquelético a nivel de las placas que
unen el nervio con la arteria muscular.

En las embarazadas produce abortos y mortinatos, abortos espontáneos a repetición

cuando la infección es aguda y los mortinatos cuando pasa del 2do mes de embarazo.

Con respecto a la infección fetal resulta por infección de la placenta, se infecta la madre,
se infecta la placenta y posteriormente se infecta el feto, eso ocurre casi inmediatamente a la
infección de la madre. La infección previa a la concepción no se transmite al feto, ese es uno de
los más grandes errores que cometen los Ginecoobstetras, ellos cuando llega una mujer
embarazada, le mandan a hacer todo tipo de pruebas, le mandan a hacer la prueba de la flora de
Toxoplasma. Hay varias maneras de catalogarla, hay una prueba estúpida que dice está positivo o
no, pero no dice más nada, no dice si la infección es aguda o si es crónica. Sale positivo, el médico
entonces manda a hacer una prueba para ver si la infección es aguda o crónica, entonces sale
positivo a la infección aguda obligatoriamente lleva tratamiento y si sale la prueba positivo para
infección crónica no debería llevar tratamiento porque la mayoría de nosotros somos portadores
sin mayor inconveniente, a menos que haya una enfermedad limitante de base. Sin embargo,
muchos Ginecoobstetras cuando ven la palabra positivo de una vez colocan tratamiento. El
tratamiento para la Toxoplasmosis en el embarazo, si bien algunas veces es necesario, provoca
anemia hemolítica en el recién nacido, los niños nacen anémicos con 8 de hemoglobina y
necesitan urgentemente apenas nacen transfusiones sanguíneas o incluso transfusiones
intrauterinas, entonces debe tenerse cuidado a la hora de prescribir tratamientos, por eso deben
ser cuidadosos a la hora de establecer si la infección es aguda o crónica.

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El riesgo de transmisión vertical se incrementa con la duración del embarazo. Un trabajo que
hizo el profesor: Total 144 mujeres con seroconversión durante el embarazo, la frecuencia de
infección fetal:

 6-20 semanas 21%: entre la sexta y la veinte semana el riesgo de que una mujer
embarazada se infecte es alrededor del 20% o menos.

 21-30 semanas 63%

 > 30 semanas 89%: una mujer que tiene más de 30 semanas de embarazo tiene hasta casi
el 90% posibilidades de infectarse con Toxoplasma. Significa que es más probable que
una mujer en el último trimestre se infecte que en el primero.

Con respecto a la infección materna es más propensa la mujer a infectarse entre más
avanzado esté el embarazo, es casi como un mecanismo de defensa del organismo porque las
placentas jóvenes son mucho más activas y evitan la entrada de los taquizoitos y tienen mayor
mecanismo de control; en cambio la placenta madura, ya envejecida, son más fácilmente
infectables.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En general, la mayoría de las infecciones son asintomáticas, nosotros mismos podemos
hacer un estudio y tomar la muestra de Toxoplasma y más del 60% va a tener Toxoplasmosis, sin
que eso signifique que vayamos a sufrir alguna cosa, por eso es frecuente encontrar anticuerpos
circulantes sin que existan síntomas.

Las infecciones crónicas son mucho más frecuentes que las infecciones agudas, algo así
como que 4 a 1, de cada 5 pacientes positivos a Toxoplasma 4 son crónicos y 1 sólo es agudo. Pero
hay pacientes que desarrollan formas clínicas, va a depender del inoculo o del estado
inmunológico del paciente.

ENTONCES VAMOS A TENER LAS PRINCIPALES FORMAS CLÍNICAS:

1. La toxoplasmosis aguda generalizada o febril, el paciente tiene fiebre alta, escalofrío,

sudoración, cefalea, astenia (ganas de no hacer nada, pérdida de la voluntad de hacer
algo), anorexia, tos, expectoración, dolor abdominal, nauseas, vómito y algunas veces
diarrea. Hasta aquí son los síntomas de cualquier virosis relativamente fuerte, todos
hemos pasado por estos síntomas así que en cualquier momento pudimos tener una
infección aguda por Toxoplasma sin habernos dado cuenta y el médico nos vio, recetó
Acetaminofen y ya. En algunos pacientes desarrollan encefalitis y miocarditis, ahí si le
mandan a realizarse exámenes y después de 2 o 3 semanas se dan cuenta, esto dura más o
menos como 4 o 5 días y todavía sintiéndose así.
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2. Toxoplasmosis ganglionar o linfática:

 Es la forma más común de toxoplasmosis en niños y jóvenes, más o menos hasta la
adolescencia, hasta los 17 años
 El cuadro clínico más frecuente es el síndrome febril
 Aumento de tamaño de los ganglios, la consistencia es dura y pueden ser
dolorosos al tacto. El mayor dolor de cabeza de los pediatras es que cualquier
infección en la infancia produce adenopatía, inflamación de ganglios y entonces
tienen que estar sacando su lista de todas las enfermedades que podrían tener,
algunas más graves que otras.
 Anemia y leucopenia, los niños pasan una etapa anémica, más o menos hasta los 3
o 4 años; y leucopenia puede presentarlo en cualquier momento y cualquier
síndrome viral puede provocarlo, por lo tanto, este tipo de patología es muy
delicada hacer su diagnóstico. La gente piensa en ella pero normalmente
sobrepasa otro tipo de infecciones más graves. Cuando ya han descartado todo es
que deciden hacer la prueba de Toxoplasmosis y si sale positiva ahí si empiezan
por el tratamiento. Lo que llama la atención de esto es la duración de la
adenopatía, puede durar desde 2 semanas hasta 1 mes y medio más o menos.

3. Toxoplasmosis ocular

 Es más común de lo que piensan

 Afecta a cualquier edad, no importa el género

 Puede darse en pacientes que tienen infección aguda o crónica, lo único que va a
determinar cómo se manifiesta es el paciente, donde se alojó el parásito, si el
parásito se alojó directamente en la cámara anterior del ojo podemos
desarrollarlo, o puede que el paciente tenga quistes tisulares que se alojaron en el
nervio óptico, en la retina, y no se den cuenta hasta que tenga una enfermedad
debilitante que la provoque.

Nosotros tuvimos hace tiempo un caso de una bioanalista que tenía quistes tisulares de
Toxoplasma y jamás se dio cuenta, pero ella desarrolló cáncer de tiroides, donde le hicieron la
operación y le pusieron quimioterapia, por lo que se le disminuyeron sus defensas y como al cabo
de 15 días luego de la operación y quimioterapia, de repente tuvo un desprendimiento de retina,
perdió la visión del ojo izquierdo, fue sumamente doloroso y vio como que una cortina de sangre
que bajaba, y cuando le hicieron las pruebas tenía quistes de Toxoplasma, que habían liberado
bradizoitos que se convirtieron luego en taquizoitos (porque pueden volver a convertirse) y
desarrolló una infección activa a nivel del ojo que requirió de tratamiento. Lo que pasa con una
infección ocular es que a pesar de que el tratamiento sea oportuno muchas veces se pierde la

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visión periférica, es decir, que un ojo sólo puede ver hacia adelante, se puede curar sólo si no se
deja avanzar mucho tiempo.

 Inflamación granulomatosa ---- Retinocoroiditis: Entonces, hay disminución brusca

de la visión, desprendimiento de la retina y pérdida progresiva de la visión a
menos que haya desprendimiento de la retina, es decir, que si el desprendimiento
ocurre de una vez por aumento de la presión puede que, si el daño fue muy
grande en la mácula, ocurre la pérdida de visión de ese ojo, normalmente es
unilateral.

Observen la imagen, ¿Cómo saben ustedes si en un fondo de ojo hay inflamación?, los
vasos sanguíneos normalmente no se ven, son como unos hilos, en cambio miren como se ven
estos, eso indica que hay un proceso inflamatorio.

Volvemos a la madre, la variabilidad de las infecciones maternas es que el 90% son

asintomáticas (subclínica) pero pueden, algunas veces presentar linfadenopatías, fiebre, cefalea,
malestar general y mialgias (dolor en las articulaciones), excepto las adenopatías, todas las demás
son síntomas típicos de una mujer durante su embarazo por eso es que se debe monitorear con
cierto cuidado. Ocasionalmente se presenta dolor de garganta y esto es un signo que llama la
atención, la infección por Toxoplasma inicial provoca ese dolor, y eso ocurre porque cuando
entran los ooquistes y son detectados por todos los mecanismos inmunológicos en las amígdalas y
hay inflamación de los órganos linfoides para mandar IgA e IgE y eso provoca ciertas molestias,
que ceden a las 12 horas y al paciente se le quita el dolor.

¿Qué pasa cuando una mujer queda embarazada se infecta con Toxoplasma, no aborta, si
no que mantiene el embarazo? Si la infección ocurrió en el primer trimestre del embarazo que es
cuando se forma el sistema nervioso, que se llama el período teratogénico (el período más
delicado), la gesta va a tener, cuando nazca (si es que nace, puede estar vivo por poco tiempo pero
va a ser bastante difícil su existencia) desarrolla la triada de la toxoplasmosis congénita, donde
tenemos un niño que nace con hidrocefalia, tiene coriorretinitis (es casi ciego) y como hay
hidrocefalia, las fontanelas poseen calcificaciones intracraneales que evitan que se pueda reducir

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el tamaño del encéfalo, entonces se mantiene ese espacio agrandado, por lo que se requiere de
cirugía, que los niños generalmente no aguantan.

La infección congénita, donde la mayoría de los niños infectados durante el embarazo (70-
90%), son asintomáticos o sin anormalidades aparentes al nacimiento, solamente un 30% podría
desarrollarla, por eso, aquellas mujeres que están embarazadas y se infectan por Toxoplasma y el
médico le hace el estudio jamás puede indicar un aborto terapéutico, aunque la mujer discuta por
qué va a tener un hijo así y crea que es mejor abortarlo el aborto terapéutico no está indicado en
este caso, porque hay muchas más probabilidades de que salga bien. Entonces con el avance en la
ecosonografía se puede apreciar rápidamente si hay lesiones sugestivas pertenecientes a la triada
de la toxoplasmosis (coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales).

Problema nuevo: RN de Madres VIH+ e infectadas con Toxoplasma gondii: Toxoplasmosis

materna y Toxoplasmosis congénita fulminante

EPIDEMIOLOGÍA de Toxoplasmosis

 Relación directa con las costumbres de comer carnes crudas o mal cocidas y la de
tener gatos como mascota.
 El grupo más susceptible son las mujeres embarazadas.
 La infección primaria durante el embarazo puede ser transmitida al feto y resultar
en graves secuelas.
 La prevalencia aumenta con la edad.

Se realizó un estudio hace dos años donde se evaluaron a casi 1000 pacientes en todo el
estado Bolívar, donde se dividieron en grupos: población urbana, niños menores de 13 años,
hombres y mujeres. Se debe observar la prevalencia de 57% para el estad Bolívar, un poco mayor
en el hombre y en los niños es más bajo, porque esto es una infección que se va manifestando a
los largo del tiempo; se debe observar que en donantes de sangre hay un 51,49% y eso debe
llamar la atención, donde el 23% tenía infección aguda, es decir, esa sangre podía tener
taquizoitos viables y podían infectar a otra persona; en indígenas el porcentaje era elevado, de un
80,83% y eso no es lo natural porque a nivel nativo la Toxoplasmosis no es propia de comunidades
indígenas y rurales el problema es la introducción del gato como miembro activo de comunidades
urbanas y rurales hizo que con los malos hábitos higiénicos que pueden tener, la infección se
extendiera en ellos; en los pacientes con VIH + (mas no con Sida) un 69,05%, un poco superior con
alto porcentaje de infecciones agudas, una de las complicaciones es el desarrollo de la
toxoplasmosis cerebral que ocurre cuando el paciente tiene linfocitos TCD4 por debajo de 150, el
paciente entonces estuvo infectado por Toxoplasma toda su vida pero el sistema inmunológico lo
mantuvo a raya, entonces al desaparecer el sistema inmunológico, el parásito se extiende a lo
largo del SNC, donde desarrolla una meningitis, encefalitis, problemas neurológicos y el paciente
puede caer en coma y morir, cuando se realiza el diagnóstico se descubre que era por

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toxoplasmosis cerebral, es sumamente grave, aquí se han presentado 4-5 casos. Ahora los
infectólogos cuando tratan a los pacientes, si se hace un diagnóstico de rutina de Toxoplasma y
cuando ven que la concentración de anticuerpos va en aumento por alguna infección crónica se
pide inmunoglobulina, y si aumenta es que se ha reactivado el foco, entonces le colocan
tratamiento y evitan esas manifestaciones.

DIAGNÓSTICO

Presenta notable dificultad:

 Gran variedad de situaciones clínicas en la que se plantea el diagnóstico.

 La diversidad e inespecificidad de los síntomas.
 Limitaciones de los métodos diagnósticos empleados y mucho más por la interpretación
que se le da tanto en el laboratorio como a nivel clínico.

En el estudio que se realizó, se probaron todas las técnicas que existen para Toxoplasma y
se observó que en los laboratorios se cometen muchos errores.

La imagen que se observa es de una masa de materia fecal de gato y eso que se ve
saliendo de allí, son trozos de epitelio con ooquistes inmaduros de Toxoplasma gondii. Las heces
solamente tienen importancia diagnóstica en el hospedador definitivo, jamás en el humano.

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1. La biopsia sería lo ideal, encontrar al tejido, ver el parásito y comprobarlo, es la técnica

ideal, pero es difícil la demostración del parásito, es decir no se sabe dónde están los
quistes a menos que sepamos donde está la lesión. La biopsia es poco probable.

2. Los cultivos son sensibles en un 53%, inclusive cuando es de líquido amniótico.

3. Inoculación en animales, es mucho mejor, 73%, pero sólo con fines de investigación.

4. Amplificación de ADN mediante PCR: es el futuro, se toma la muestra del paciente,

donde se pueden detectar mínimas cantidades y se puede decir si el paciente está
crónico, agudo. Son sumamente costosos y no son de rutina (o por lo menos en el país).

5. Serología: detecta la presencia de anticuerpos (inmunoglobulinas) es decir, como

responde nuestro organismo la presencia de éste parásito, por lo tanto la
interpretación viene dada por el estado que tenga el paciente en un momento dado, es
decir, si el paciente tiene una infección por hepatitis, dengue, gripe, que se haya
vacunado y se hace una prueba de Toxoplasma, puede que salga alterada, es decir,
puede que salga cruzada, eso siempre hay que tenerlo en cuenta. Existen diferentes
métodos:

 Sabin-Feldman (Dye Test), son los mismos de la vacuna del polio, es el

método más viejo y viable. Ellos desarrollaron el Dye Test, la técnica es
fácil: en una cápsula de Petri tenían un cultivo puro de taquizoitos de
Toxoplasma, tomaban la muestra del paciente y tomaban una gota de esa
placa de Petri para agregársela al suero del paciente, donde se andaba
buscando anticuerpos, luego agregaban azul de metileno, ese colorante
penetra las células del Toxoplasma si el mismo está vivo, si está muerto no
lo colorea. Entonces lo que hacían era ver la lámina en microscopio y si el
toxoplasma estaba coloreado significaba que no había anticuerpos en el
suero del paciente porque no los destruyó. Si el toxoplasma estaba
incoloro, la prueba se consideraba positiva. Era sumamente sensible, lo
máximo en ese momento; pero mantener los cultivos era muy difícil, no se
veía si había infección crónica sino solamente infección aguda y la
diferenciación podía verse afectada por otras condiciones del paciente.

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 ELISA: para medir anticuerpos. Se pueden medir anticuerpos tipo IgA, IgE,
IgM e IgG. Sin embargo en la rutina se hacen únicamente dos pruebas:
IgM, que me dice si la infección es aguda o reciente; e IgG que me dice si
la infección es crónica o pasada. Esto permite hacer la serología de la
infección.

Entonces se tiene que la inmunoglobulina M empieza aumentar entre los días 7 y 15. Hay
un período de aproximadamente 15 días, llamado período prepatente, en el que no se puede
identificar con ningún método de laboratorio. Actualmente se mide IgA en saliva y da buenos
resultados, aparentemente se positiviza a los 5 días. Empieza a subir y al cabo del segundo mes
llega a su punto más alto y comienza a descender tendiendo a negativizarse. La línea punteada
indica cuándo se puede medir en el laboratorio. Se negativiza completamente más o menos al
cuarto mes. La inmunoglobulina A sube un poco más tarde, aproximadamente a los 20 días; pero
ella alcanza su pico más alto a los 3 meses en la infección aguda y luego disminuye más rápido. Se
puede utilizar para saber si el paciente tiene una infección reciente o pasada: si está positiva
significa que tiene menos de dos meses que se infectó. La inmunoglobulina G aumenta después
del mes y se mantiene durante el resto de la vida. Llega al punto máximo más o menos al cuarto
mes y desde entonces se mantiene. Si luego aumenta sus valores significa que se está reactivando
el foco; y muy probablemente luego de que la IgG se active, la IgM va a volver a subir.

Un ejercicio de interpretación: una mujer embarazada, llega a su consulta y ustedes le

mandan a probar toxoplasma y regresa con estos resultados: IgM positiva e IgG negativa. ¿Se le
debe aplicar tratamiento? Sí, se coloca en tratamiento porque la infección que tiene es una
infección aguda demostrada. Como está embarazada es posible que se le ocasione cierto daño al
bebé pero es preferible a que se muera.

Llega otra paciente con IgM negativa e IgG positiva. ¿Se coloca en tratamiento? No,
porque la infección es crónica. Si no hay sintomatología ni hay nada raro en la imagen
ecosonográfica no se coloca.

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Otro caso: IgM positiva e IgG positiva. ¿Se coloca tratamiento? La mayoría de los médicos
lo hace porque no se sabe si es infección aguda o crónica, pero es preferible colocar tratamiento
de más así no se necesite que no colocarlo habiéndolo necesitado. Para eso se desarrolló en los 90
la Técnica de Avidez de la Inmunoglobulina G.

Cuando tengamos pacientes con ambas inmunoglobulinas altas se utiliza este método. Se
sabe que algunos pacientes, como los que son atópicos o alérgicos, pueden mantener alta la
inmunoglobulina M durante 6, 7 meses, 1 año o hasta 2. La IgG también se mantiene alta entonces
a esos pacientes simplemente se le hacen las pruebas de IgM e IgG y el índice de avidez que mide
la afinidad que tiene la IgG por el parásito. Si la inmunoglobulina G tiene una alta afinidad (es
decir, se pega muy fuertemente al parásito) significa que ha tenido suficiente tiempo para que se
perfeccione ese anticuerpo haciéndose más preciso para la forma del parásito; lo que indica que la
infección es crónica. Si por el contrario la avidez o la afinidad es baja el anticuerpo no se une
fijamente a la inmunoglobulina y con una técnica de laboratorio se puede separar. Si es así
suponemos que la infección es reciente y por eso se debe colocar tratamiento. Entonces, si las dos
inmunoglobulinas son positivas y la avidez es baja: tratamiento. Si las dos inmunoglobulinas son
positivas y la avidez es alta: no ponemos tratamiento pero le mandamos a hacer la misma
prueba luego de una mes para ver si hay alguna variación en los niveles de inmunoglobulinas.

Sobreprevalencia de toxoplasmosis según municipio. Estado Bolívar.

Marzo, 2009 – Mayo, 2011.

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El municipio del estado Bolívar con mayor prevalencia de toxoplasmosis es Gran Sabana.
Nótese que en todos los municipios la mayoría de los casos son crónicos.

Con respecto a la toxoplasmosis ocular en pacientes inmunocompetentes, se deben

asociar estudios oftalmológicos y microbiológicos. Se puede hacer medición de IgG específica: si
está alta y el paciente tiene sintomatología es diagnóstica. Es ideal medir IgA en el humor acuoso.
La muestra la toma el oftalmólogo cuando hace la observación y la manda al laboratorio para las
mediciones. Es bastante sencillo.

OPCIONES TERAPÉUTICAS:

La mujer embarazada con Toxoplasmosis aguda se trata de forma inmediata:

 Spiramicina 1g VO cada 8 horas. El tratamiento varía de acuerdo a una serie de pruebas, se

aumenta o disminuye según sus resultados ya que el mismo es sumamente hemolítico
para las G.
 Debe ser realizada una PCR del líquido amniótico (4 semanas de la infección): PCR -:
continúa con Spiramicina; PCR +: se continúa con otros medicamentos:
 Pirimetamina y Sulfadiazina: reducen la severidad de las infecciones congénitas e
incrementan la proporción de niños asintomáticos al nacimiento.
 Aborto terapéutico: es opción en algunos países.
 Efectos colaterales de Pirimetamina y Sulfadiazina: su uso durante el embarazo está
solamente garantizado si existe infección fetal documentada.
 3 semanas de Pirimetamina (50 mg/día VO) y Sulfadiazina (3g/día VO en 2-3* tomas);
alternando con 3 semanas de Spiramicina (1g VO TID hasta el parto).
 Pirimetamina (25 mg/día VO) y Sulfadiazina (4 g/día VO*) hasta terminar el parto +

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 Leucovorin (acido folínico): 10-25 mg/día VO. Se utiliza para fortalecer el sistema
inmunológico, ya que es responsable de la formación de las capas de mielina en los
axones; mientras más mielina, más rápida es la transmisión de los impulsos nerviosos.

OTRAS ALTERNATIVAS:

 Azitromicina.
 Claritromicina.
 Pirimetamina 100 mg VO seguido de 25-50 mg/día + Azitromicina (500 mg).
 Intolerancia a la Pirimetamina: Trimetoprimsulfametoxazol.

PREVENCIÓN:

 Va dirigida a la población susceptible de mayor riesgo, principalmente embarazadas

seronegativas y pacientes inmunocomprometidos.
 Cocinar la carne que se va a consumir (66º C o -20º C). Evitar el contacto de las carnes con
las mucosas.
 No consumir huevos crudos ni leche sin pasteurizar.
 Control veterinario de los gatos.
 Utilizar guantes para el trabajo doméstico.
 Evitar el contacto con materiales contaminados con heces de gatos.
 Cambiar recipiente donde defecan los gatos diariamente.
 Evitar el contacto de vectores mecánicos con los alimentos.
 Lavar frutas y vegetales.
 Lavado de manos y superficies de la cocina después de manipular carnes crudas, frutas y
vegetales.
 Serología de la mujer en edad fértil es obligatoria en algunos países.
 Serología es obligatoria en la mujer embarazada.

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