República Bolivariana De Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Francisco de miranda”
Barinas Estado Barinas
Microbiologia I

TOXOPLASMOSIS. COCCIDIOS INTESTINALES

Dra. Aury Salazar BACHILLERES:

1. Engel Fernández
2. Adrián Rujano
3. Esthefany Dávila
4. Annieska Briceño
5. Miguel García
6. Yannelis Lara

Barinas, 10/01/24
 Toxoplasmosis
Consideraciones generales: La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa
ocasionada por un parásito intracelular obligado, el Toxoplasma gondii el cual se
encuentra alrededor del mundo en humanos y en muchas especies de animales y
aves. El parásito tiene predilección por los gatos quienes son los huéspedes
definitivos y en el cual se manifiestan de tres formas: El trofozoito (taquizoito) que
mide de 3 a 7 micras y que tiene una capacidad de proliferación rápida en tejidos y
en fluidos corporales los cuales producen una infección aguda multiplicándose en
la mayoría de células nucleadas. La forma quística la cual contiene bradizoitos es
la forma latente que puede permanecer indefinidamente como una infección
crónica particularmente en tejido muscular y nervioso. El Ooquiste es la forma que
permanece únicamente en las heces de los gatos, los cuales tiene un ciclo sexual
en el epitelio intestinal de estos con la subsecuente liberación de múltiples
Ooquistes de 3 a 14 días posterior a su eliminación por heces y pueden infectar el
suelo por semanas e inclusive años. La infección en humanos se produce por la
ingestión de quistes en alimentos o agua (carne cruda o mal cocinada), por
transmisión transplacentaria de trofozoitos y rara vez por inoculación directa de
trofozoitos en transfusiones sanguíneas y transplantes de organos.
Agente etiologico: Toxoplasma gondii mide 4u a 6u de longitud, y 2u a 3u de
ancho, es de localización intracelular y tiene forma de arco . Los gatos eliminan
en la materia fecal ooquistes de 10u a 12u. Los taquizoítos son las formas
intracelulares de reproducción rápida en las células de los huéspedes. Por acción
de la inmunidad se forman los quistes tisulares de 20u a 200u, y en su interior se
encuentran los bradizoítos o parásitos de reproducción lenta.
Toxoplasma gondii pertenece al filo Apicomplexa, clase Sporozoa y familia
Sarcocystidae, la cual incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma. El parásito
adopta diferentes estados según la fase de su desarrollo. En la infección aguda
se encuentra la forma proliferativa o taquizoíto, término que se refiere a los
parásitos extraepiteliales, que se multiplican rápidamente.
Hospedadores principales
El reservorio principal de Toxoplasma gondii es el gato doméstico (Felis catus),
que por medio de los ooquistes que elimina con las heces, disemina la infección
en el medio ambiente pudiendo transmitirla a multitud de animales, al hombre o
incluso a pájaros y peces.
Los gatos que no han sido previamente expuestos al T.gondii normalmente
empiezan a excretar ooquistes entre los días 3-10 después de la ingestión del
tejido contaminado, y continuan excretándolos durante 10-14 días, en este período
de tiempo se producen millones de ooquistes. Una vez el gato ha desarrollado
una respuesta inmunitaria, la liberación de ooquistes es extremadamente
improbable.
Una vez los ooquistes han pasado a las heces, experimentan la esporulación
(formación de esporozoitos infectantes dentro del ooquiste). Este proceso toma 1-
5 días dependiendo de las condiciones ambientales y, anteriormente a ello, no son
infecciosos. Los ooquistes son muy resistentes y pueden sobrevivir en el ambiente
más de un año.
Hospedadores intermediarios
(Roedores, pájaros, ovejas, cerdos, ganado) pueden ser infectados por la
ingestión de ooquistes infectados. Como ocurría en el caso del gato, tiene lugar el
ciclo extra-intestinal de la infección con la consiguiente respuesta inmunitaria que
conlleva al desarrollo de bradizoitos enquistados. Los quistes localizados en los
tejidos probablemente siguen siendo viables (contienen organismos infecciosos)
durante el resto de vida del animal. A diferencia de la infección en gatos, el ciclo
entero-epitelial (producción de ooquistes) no ocurre en los hospedadores
intermediarios. Los bradizoitos enquistados son infecciosos para los gatos pero
también lo son para los hospedadores intermediarios, como por ejemplo para el
hombre, que puede adquirir la infección a través de la ingestión directa de
ooquistes o mediante el consumo de carne infectada.
Ciclo de vida
Su ciclo de vida comprende diferentes estadíos, teniendo un ciclo de fase
intestinal (sexual) en el huésped definitivo y una fase extraintestinal (asexual) en
los huéspedes intermediarios. Las formas infectantes son los esporozoítos
contenidos en el ooquiste esporulado, los bradizoitos contenidos en el quiste y los
taquizoitos contenidos en el pseudoquiste con forma de media luna de 7-8 micras
de tamaño.
Su ciclo de vida comienza cuando el hospedador definitivo (felinos) ingiere el
ooquiste esporulado presente en el agua, en la vegetación o ingiere los quistes o
pseudoquistes presentes en carne cruda de hospedadores intermediarios
(mamíferos y aves). En el intestino del felino el parásito continúa su ciclo y nuevos
ooquistes son liberados con las heces. En el exterior los ooquistes esporulan al
cabo de 1 a 5 días, cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudiéndose
infectar otros animales por su ingestión. Por debajo de 4 °C, o por encima de 37
°C, no se produce la esporulación y los quistes no son infecciosos.
Los ooquistes esporulados, los quistes o pseudoquistes también pueden ser
ingeridos por un hospedador intermediario, en este caso el parásito migra a través
de la circulación sanguínea del intestino a otros órganos y tejidos del hospedador,
quedando encerrado en una célula conocida como pseudoquiste, donde el
parásito se multiplica y se libera infectando nuevas células, con el tiempo el
pseudoquiste puede calcificarse y formar un quiste de hasta 100 micras de
tamaño.
Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral a
través de la ingesta de carnes, verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos
contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares.De hecho, hasta un
25 % de las muestras de carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo
menos frecuentes en la carne de vaca.
La segunda vía de transmisión humana es la materno-fetal o congénita dando
origen a la toxoplasmosis congénita. Más rara es la transmisión por transfusiones
o por recepción de órganos. El contagio interhumano de toxoplasmosis solo se ve
en casos de la transmisión trasplacentaria.
Los coccidios son, en general, parásitos de vertebrados. Como las gregarinas,
normalmente son parásitos de las células epiteliales del intestino, aunque pueden
infectar otros tejidos, y además incluyen algunos parásitos sanguíneos. El ciclo de
vida de los coccidios implica merogonia, gametogonia y esporogonia. Aunque el
ciclo es similar al de las gregarinas, se diferencia en la formación de cigoto.
Algunos trofozoítos aumentan de tamaño y se convierten en macrogametos,
mientras que otros se dividen varias veces para formar microgametos
(anisogamia). Los microgametos son móviles y buscan al macrogameto para
fertilizarlo. El macrogameto fertilizado se convierte en cigoto que a su vez forma
un ooquiste, que normalmente abandona el huésped. La meiosis, cuando se
produce, implica gametos marcadamente anisógamos. El ciclo de vida es
típicamente haploide, con una única etapa diploide que ocurre en el cigoto, que
normalmente es de corta duración.
Las principales diferencias entre coccidios y gregarinas se dan en los gamontes.
En los coccidios los gamontes son pequeños, intracelulares y carecen epimeritos o
mucrones, mientras que en las gregarinas son grandes, extracelulares y presentan
epimeritos o mucrones. Además, en los coccidios un gamonte se convierte en un
único macrogametocito, mientras que en las gregarinas da lugar a múltiples
gametocitos.
Mecanismos de transmisión
El mecanismo de trasmisión de los coccidios intestinales es por la ingesta de agua
o alimentos contaminados con ooquistes esporulados; sin embargo, en el caso de
Cryptosporidium, también se ha reportado infección por nadar en aguas
contaminadas con heces positivas o a través de la vía sexual por contacto oro-
fecal. Se requiere un mínimo de 101-103 ooquistes para causar infección en los
humanos.
Se ha reportado la presencia de Cryptosporidium en moluscos bivalvos. Una vez
ingerido el ooquiste de Cryptosporidium inicia el desenquistamiento para liberar 4
esporozoítos infectantes; en el desenquis-tamiento participan varios factores, entre
los que se incluyen: condiciones no favorables, dióxido de carbono, temperatura,
enzimas pancreáticas y sales biliares. Los esporozoítos liberados, migran por
movimientos de desplazamiento (conferidos por un motor de actina-miosina) hacia
la superficie de los enterocitos para adherirse a ellos e invadirlos con la ayuda de
proteínas secretadas por el parásito. En el caso específico de Cryptosporidium, la
invasión es intracelular-extracitoplasmática (epicelular) ya que el parásito
permanece en el borde de las micro-vellosidades intestinales. En el caso de
Cydospora y Cystoisospora, la invasión es intracitoplasmática. Una vez dentro de
la célula huésped, los parásitos quedan envueltos en una membrana parasitófora
y cada esporozoíto se trasforma en un trofozoide esférico que se replica, forma un
esquizonte y da lugar a varios merozoítos
Al ser liberados, estos merozoítos invaden enterocitos sanos y realizan una
segunda esquizogonia, de la cual se liberan más merozoítos que iniciarán la fase
de gametogonia invadiendo nuevas células huésped y formando macrogametos y
microgametos. Los microgametos, al liberarse de la célula huésped, invaden a otra
célula donde se encuentra el macrogamento y se lleva a cabo la fertilización, de la
cual se forma un cigoto que se trasforma en ooquiste. Cryptosporidium, produce 2
tipos de ooquistes, unos de pared gruesa que son liberados al medio ambiente
con las heces del huésped y otros de pared delgada que desenquistan una vez
que son liberados de la célula huésped, y al ser ya infectantes, son los
responsables de auto-infecciones. Los ooquistes de Cydospora y Cystoisospora
deben permanecer algunas horas en el medio ambiente para volverse infectantes.
La eliminación de ooquistes de coccidios intestinales, puede continuar por varias
semanas después de la resolución del cuadro clínico. Los ooquistes de los
coccidios intestinales, sobre todo los de Cryptosporidium, son resistentes al cloro y
pueden sobrevivir por largos periodos en el ambiente.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
En la etapa aguda, la patología depende del daño tisular que causan los
taquizoítos en las células. Inicialmente hay linfadenopatías, y posteriormente
formación de quistes tisulares. En la forma crónica existe una reacción de
hipersensibilidad cuando se rompen los quistes tisulares. Los órganos más
afectados son ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, músculo esquelético y
corazón.
La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis celular
y de la reacción inflamatoria. El daño producido por el parásito en la fase aguda
depende del número de taquizoítos que proliferan en las células. En la fase
crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes con salida
de antígenos que reaccionan localmente.
El parásito penetra la pared intestinal y sigue la vía linfática o hemática, y se
disemina a una gran variedad de tejidos. Los taquizoítos se reproducen
intracelularmente, y pasan de célula a célula causándole la muerte; esta
proliferación constituye la forma activa de la toxoplasmosis. La diseminación a los
diferentes órganos se hace a partir del sitio de la infección, de donde pasan a la
circulación directamente, o son llevados por macrófagos, linfocitos o granulocitos.
En infecciones accidentales de laboratorio, se ha observado que después de la
lesión aparece linfoadenitis regional con posterior diseminación hematógena.
Después de una a dos semanas, cuando se desarrolla la inmunidad, la
proliferación del parásito disminuye, y comienzan a aparecer bradizoítos
enquistados en los tejidos. Los parásitos intracelulares forman su propia pared, y
dan origen a los quistes tisulares que pueden tener un tamaño de
aproximadamente 300 m de diámetro, en su interior se reproducen los bradizoítos.
Cuando los quistes están íntegros, no tienen reacción inflamatoria alrededor, estos
quistes se pueden localizar en cualquier tejido, pero con mayor frecuencia en el
cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético, ganglios linfáticos y placenta. En
los tejidos, estos quistes son semejantes a otros protozo356 os como Sarcocystis,
Besnoitia y Encephalitozoon, aunque Besnoitia no se ha encontrado en humanos.
Los quistes se deben diferenciar también de acúmulos de otros parásitos como
Trypanosoma cruzi y Leishmania donovani. Los parásitos del género Leishmania
tienen cinetoplasto, los cuales se diferencian porque Toxoplasma no tiene esta
última estructura.
Ganglios linfáticos
Están aumentados de tamaño, hay hiperplasia de las células reticulares,
semejantes a un granuloma, a veces con células epitelioides, principalmente en
los folículos germinativos. Se observan grupos de macrófagos con citoplasma
eosinofílico. Raras veces se encuentra el parásito en los cortes histológicos y para
su hallazgo es necesario hacer una intensa búsqueda. Los métodos fluorescentes
ayudan a localizar los parásitos. Por lo regular el patólogo informa un proceso
inflamatorio compatible con infección por Toxoplasma. No se observan abscesos,
ni granulomas. En algunos casos se pueden encontrar quistes.
Músculos, pulmones e hígado
En corazón y músculo esquelético puede haber invasión de células intersticiales y
fibras musculares, con destrucción de las células en la fase aguda o formación de
quistes en la crónica. Cuando hay diseminación a los pulmones, los macrófagos
alveolares y otras células pueden estar parasitadas. Aparecen focos de necrosis,
pero no se forman abscesos o cavidades. En el hígado se ha descrito hepatitis
toxoplasmósica
Sistema nervioso
En este órgano T gondii puede producir encefalitis, más frecuente en pacientes
inmunosuprimidos que en los inmunocompetentes. Hay invasión de taquizoítos a
las células nerviosas, y posteriormente reacción inflamatoria en los nódulos
gliales. En algunos sitios del sistema nervioso central, la muerte de las células
causa zonas de infarto, calcificaciones y generalmente abundantes quistes con
poca o ninguna reacción inflamatoria alrededor, cuando el quiste se rompe ocurre
la inflamación.

Ojos
Es la localización más importante y frecuente del parásito. Se produce
retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa, intensa inflamación ele la retina,
presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y coroides muestran varios grados
ele necrosis, y dentro de las células retinianas se observan los parásitos, en su
mayoría en forma quística. Cuando existe necrosis retiniana se observan gránulos
dispersos derivados del pigmento epitelial, infiltración linfocitaria perivascular,
edema, gliosis y degeneración de la membrana. Si hay ruptura del quiste, el
infiltrado leucocitario es abundante. La necrosis celular por los taquizoítos da una
menor inflamación que la ruptura de quistes, los cuales liberan sustancias
antigénicas que desencadenan hipersensibilidad, con extensas áreas
inflamatorias.
Embarazo
Cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la placenta, en donde
se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion, decidua y cordón umbilical.
En algunos casos pueden ocurrir abortos o mortinatos. En el feto existe invasión
de taquizoítos a las vísceras especialmente cerebro y músculos, pero se pueden
formar quistes con bradizoitos y quedar latentes durante muchos años. La
necrosis tisular ocurre por infarto, al existir un daño vascular. Las lesiones
ocurridas alrededor del acueducto de Silvio y de tos ventrículos llegan a causar
alteraciones en la circulación del líquido, con obstrucción, aumento de la presión
intracraneana, daño de los tejidos por la compresión e hidrocefalia.
Microscópicamente se comprueba la necrosis y la infiltración inflamatoria de
polimorfonucleares, linfocitos, proliferación glial y depósitos de calcio alrededor de
los capilares o de neuronas. El parásito persiste dentro de los quistes; si éstos se
rompen aparece una intensa reacción inflamatoria a su alrededor. Los cambios
histopatológicos en el feto son: retinitis, necrosis, acumulación de pigmento en
retina e inflamación de la coroides.
Pacientes con sida
En los pacientes con depresión de la inmunidad, se presentan invasiones de los
parásitos a varios órganos: pulmones, médula ósea, hígado corazón, tracto
digestivo, páncreas, tracto genitourinario, etc.
 Manifestaciones clínicas
La mayoría de las personas infectadas con toxoplasmosis no presentan ningún
síntoma. Por lo general, no saben que están infectadas. Algunas personas
presentan síntomas similares a los de la gripe, que incluyen:
• Fiebre
• Hinchazón de los ganglios linfáticos que puede durar semanas
• Dolor de cabeza
• Dolores musculares
• Sarpullido en la piel
• Síntomas de enfermedad ocular
Los parásitos Toxoplasma pueden infectar tejidos en el interior del ojo. Esto puede
ocurrir en personas con el sistema inmunitario sano, pero la enfermedad es más
grave en personas con el sistema inmunitario debilitado. Una infección en el ojo se
llama toxoplasmosis ocular. Estos son algunos de los síntomas:
• Dolor de ojos
• Poca visión
• Cuerpos flotantes, es decir, manchas que parecen flotar en la visión
• Si la enfermedad ocular no se trata, puede causar pérdida de la visión.
Efecto en personas con sistemas inmunitarios debilitados
Las personas con sistemas inmunitarios debilitados tienen más probabilidades de
contraer enfermedades más graves debido a la toxoplasmosis. Una infección por
toxoplasmosis previa puede volver a activarse. Entre las personas en riesgo, se
incluyen aquellas con VIH/SIDA, las que reciben tratamiento contra el cáncer y las
que tienen un órgano trasplantado.
La infección pulmonar puede causar lo siguiente:
• Problemas respiratorios
• Fiebre
• Tos
La toxoplasmosis puede causar inflamación del cerebro, también llamada
encefalitis. Entre los síntomas se pueden incluir los siguientes:
 • Confusión
• Mala coordinación
• Debilidad muscular
• Convulsiones
• Cambios en el estado de alerta

Efecto en el feto
Durante un embarazo, la madre puede transmitir toxoplasmosis al feto, lo que se
conoce como toxoplasmosis congénita.
Si la infección se produce durante el primer trimestre, la enfermedad suele ser
más grave. Puede provocar un aborto espontáneo. En algunos bebés con
toxoplasmosis, se puede presentar un cuadro grave de la enfermedad en el
momento del nacimiento o en la primera infancia. Estos pueden ser algunos
problemas médicos:
• Exceso de líquido dentro o alrededor del cerebro, lo que se conoce
como hidrocefalia
• Infecciones oculares graves
• Irregularidades en los tejidos del cerebro
• Agrandamiento del hígado o del bazo
Los síntomas de un cuadro grave de la enfermedad varían. Estos son algunos
síntomas posibles:
• Problemas con habilidades mentales o motrices
• Ceguera u otros problemas de la visión
• Problemas de audición
• Convulsiones
• Enfermedades cardíacas
• Color amarillento de la piel y la parte blanca de los ojos, lo que se
conoce como ictericia
• Sarpullido
La mayoría de los bebés con toxoplasmosis no muestran síntomas, pero estos
pueden aparecer problemas más tarde en la infancia o en la adolescencia. Estos
son algunos:
• Reaparición de infecciones oculares
• Problemas en el desarrollo de habilidades motrices
• Problemas de razonamiento y aprendizaje
• Pérdida auditiva
 • Retraso en el crecimiento
• Pubertad precoz

Diagnóstico de TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis se detecta a través de una simple muestra de sangre, realizando
test serológico. Se realiza una prueba para ver la inmunoglobulina G (IgG) en
sangre y así determinar si una persona ha sido infectada o no. Además, para
detectar infecciones recientes, de particular importancia en embarazadas, se
realiza una prueba adicional que mide la inmunoglobulina M (IgM). También se
realizan otras pruebas como la de avidez de los anticuerpos para recabar más
información.
El diagnóstico también se puede realizar mediante la observación directa del
parásito en secciones de tejido teñidas, líquido cefalorraquídeo (LCR) u otro
material de biopsia. Estas técnicas se utilizan con menos frecuencia debido a la
dificultad para obtener las muestras y detectar el parásito, este proceso puede ser
difícil y requiere un tiempo considerable.
Actualmente, las técnicas moleculares que pueden detectar el ADN del parásito
pueden ser muy útiles. Se puede realizar sobre en biopsias de tejido y es muy
utilizado en muestras de líquido amniótico para identificar casos de posible
transmisión de madre a hijo (congénita).
La toxoplasmosis ocular se diagnostica según la morfología de las lesiones en el
ojo, los síntomas, el curso de la enfermedad y, a menudo, las pruebas serológicas.
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico. Los exámenes
que se pueden hacer incluyen:
Examen de sangre para toxoplasmosis
• Tomografía computarizada de la cabeza
• Resonancia magnética del cerebro
• Examen con lámpara de hendidura de los ojos
• Biopsia del cerebro