Corynebacterium Diphteriae

Corynebacterium diphtheriae es un bacilo grampositivo pleomórfico, sin motilidad, no capsulado y

no formador de esporas. Su nombre deriva del griego korynee, o «garrote», que se refiere a sus
extremos engrosados, y diphthera, que significa «cuero», por la característica membrana faríngea
coriácea que genera

Las corinebacterias tienen un diámetro de 0.5 a 1 μm y varios micrómetros de longitud. Es

característico que posean tumefacciones irregulares en un extremo que les da el aspecto de
“forma en palillo de tambor”

La especie se subdivide en cuatro biovares (gravis, intermedius, mitis y belfanti) en función de la

diferente morfología de sus colonias en agar-telurito, de las reacciones de fermentación y del
potencial hemolítico

Patogenia e inmunidad

El principal microorganismo patógeno en el ser humano del género Corynebacterium es C.

diphtheriae, el microorganismo que produce la difteria respiratoria o cutánea. En la naturaleza, C.
diphtheriae se observa en el sistema respiratorio, en heridas o en la piel de personas infectadas o
portadores sanos. Se disemina por las gotitas de secreciones respiratorias o por el contacto con
individuos susceptibles; los bacilos luego se desarrollan en las mucosas o en abrasiones en la piel y
los que son toxígenos comienzan a producir toxina.

La toxina de la difteria es un polipéptido termolábil, monocatenario, de tres dominios

polipeptídicos (62 kDa) que puede ser letal a una dosis de 0.1 μg/kg de peso corporal.

La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae. El gen tox, que codifica la
exotoxina, se introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante un bacteriófago lisogénico (fago
b). Son necesarios dos pasos para que se secrete el producto activo del gen: 1) escisión proteolítica
de la secuencia adelantada de la proteína tox durante la secreción desde la pared bacteriana, y 2)
escisión de la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) que permanecen unidos mediante
un enlace disulfuro. Esta proteína de 58.300 Da es un ejemplo de la clásica exotoxina A-B. inhibe la
síntesis de proteínas El agente etiológico de la difteria; existen formas respiratorias y cutáneas

Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina, una región catalítica en la subunidad A,
una región de unión al receptor y una región de translocación en la subunidad B

Puesto que la difteria es principalmente resultado de la acción de la toxina formada por el

microorganismo más que de la invasión por el mismo, la resistencia a la enfermedad depende en
gran parte de la disponibilidad de la antitoxina neutralizante específica en el torrente sanguíneo y
en los tejidos. En general es verdad que la difteria ocurre sólo en las personas que no poseen
anticuerpos de antitoxina (IgG) (o menos de 0.01 UI/ml). La mejor manera de valorar la inmunidad
a la toxina de la difteria en pacientes individuales es mediante el análisis de las inmunizaciones con
toxoide diftérico documentadas y si es necesaria la inmunización primaria o de refuerzo

Epidemiología
Distribución universal que se mantiene por los portadores asintomáticos y por los pacientes
infectados. El ser humano es el único reservorio conocido, siendo portador en la orofaringe y en la
piel Se transmite de persona a persona mediante la exposición a las gotas respiratorias o el
contacto cutáneo La enfermedad se observa en niños o en adultos no vacunados o con
disminución de la inmunidad que viajan a países con enfermedad endémica.

Cuadro clínico

La presentación clínica de la difteria viene determinada por: 1) el lugar de la infección; 2) el estado

inmunitario del paciente, y 3) la virulencia del microorganismo. La exposición a C. diphtheriae
puede originar colonización asintomática de las personas con inmunidad completa, enfermedad
respiratoria leve en las personas parcialmente inmunizadas o enfermedad fulminante, y algunas
veces mortal, en pacientes no inmunizados (cuadro 23-2). La toxina diftérica se produce en el sitio
de infección y luego se disemina a través de la sangre para producir los signos sistémicos de la
difteria. No es preciso que el microorganismo penetre en la sangre para producir enfermedad.

Difteria respiratoria: comienzo brusco con faringitis exudativa, garganta irritada, febrícula y
malestar; se forma una pseudomembrana sobre la faringe; en enfermos en estado crítico las
complicaciones más significativas son cardíacas y neurológicas

Difteria cutánea: se forma una pápula en la piel que evoluciona a una úlcera de evolución tórpida;
pueden aparecer signos sistémicos

Complicaciones

Las complicaciones sistémicas se deben a la toxina diftérica, que, pese a ser tóxica para todos los
tejidos, tiene efectos más intensos sobre el corazón y el sistema nervioso

Toxicidad cardíaca

Toxicidad neurológica

Otras complicaciones. La insuficiencia renal por la acción directa de la toxina o la hipotensión y la

neumonía son frecuentes en los casos graves. En pocas ocasiones, se ha descrito la aparición de
encefalitis e infarto cerebral

Diagnostico

por tanto, los médicos deben actuar sobre un diagnóstico de presunción, basado en varios indicios
clínicos: 1) amigdalitis y/o faringitis levemente dolorosa con membrana asociada, en especial si la
membrana se extiende hacia la úvula y el paladar blando; 2) adenopatías y tumefacción cervical,
sobre todo si se asocian a faringitis membranosa y signos de toxicidad sistémica; 3) disfonía y
estridor; 4) parálisis palatina; 5) secreción nasal serosanguinolenta con membrana asociada; 6)
elevación de la temperatura, que raramente supera los 39, C; y 7) antecedentes de viaje reciente a
un país donde la difteria es endémica. Es frecuente observar una moderada elevación del recuento
leucocitario y una proteinuria transitoria, aunque son inespecíficas
Se deben llevar a cabo cultivos en medios no selectivos (agar sangre) y selectivos (agar cisteína-
telurito, medio de cultivo Tinsdale, agar colistina-nalidíxico)

Tratamiento

El tratamiento de la difteria se basa en gran parte en la supresión rápida de las bacterias

productoras de toxina por los fármacos antimicrobianos y la administración inicial de la antitoxina
específica contra la toxina formada por los microorganismos en su lugar de entrada y
multiplicación

Los antimicrobianos (penicilina, macrólidos) inhiben el crecimiento de bacilos de dift eria. Aunque
tales fármacos carecen prácticamente de efectos sobre el proceso de la enfermedad, pueden
detener la producción de toxina, además sirven de apoyo para los esfuerzos de los programas de
salud pública

Infecciones tratadas con antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina; utilización de penicilina
o eritromicina para eliminar C. diphtheriae y acabar con la producción de toxina

Pronostico

El pronóstico clínico de la difteria mejora con una instauración rápida del tratamiento

Prevención y control

vacunación de pacientes convalecientes con el toxoide diftérico con el fin de estimular la

formación de anticuerpos protectores Administración de la vacuna diftérica y de las dosis de
recuerdo a la población susceptible

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