ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

La hipertensión duplica el riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares, enfermedad coronaria, falla cardiaca
congestiva y ACV isquémico o hemorrágico.
EPIDEMIOLOGÍA
La presión arterial varía según los grupos poblacionales y sub-poblacionales. La HTA se encuentra presente en todas
las poblaciones del mundo, exceptuando algunas minoritarias de los países en vía de desarrollo.
Durante las dos primeras décadas de la vida la presión arterial va aumentando continuamente ; en niños y
adolescentes se considera el resultado de crecimiento y desarrollo. En USA la presión sistólica en la edad adulta es
mayor para los hombres que para las mujeres. Esto cambia a los 60 años donde la mujer tiende a tener una presión
sistólica más alta.
Por otra parte, la presión diastólica tiende a aumentar en la edad adulta hasta los 55 años más o menos. A partir de
allí, tiende a disminuir. Esto resulta en un aumento de la presión de pulso (sistólica- diastólica).
Se considera que más o menos 33% de las personas en USA sufren de hipertensión (se define como el aumento de
la presión sistólica por encima de 140 mmHg y diastólica por encima de 90 mmHg tomando medicamentos). Esta
prevalencia tiende a aumentar con la edad. Se considera que el 60% de las personas mayores a 60 años presentan
hipertensión.
Existe una prevalencia mayor en la raza negra . En estos pacientes, la hipertensión tiende a aparecer más temprano
y a ser más severa. Hay un aumento en la prevalencia de ACV, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad
coronaria y falla renal.
Hoy se considera que las diferencias de la prevalencia en razas y regiones se deben a la combinación de factores
ambientales y genéticos. Como factores se distinguen:
⭒ Obesidad y ganancia de peso. Se considera que el 60% de los pacientes con HTA tiene un sobrepeso >20%.
⭒ Aumento de la ingesta de NaCl y disminución de la ingesta de Ca y K
⭒ Consumo de alcohol
⭒ Estrés
⭒ Poco ejercicio físico
Se ha identificado un gran factor hereditario para la hipertensión arterial. Se considera que las personas menores
de 55 años con historia familiar de HT, tienen 3,8 más probabilidades de tenerla

Consideraciones genéticas
Aunque se han identificado ciertas variaciones genéticas responsables de ciertas formas de hipertensión, estas solo
son responsables de menos del 2% de las HTA.
 La mayoría de las hipertensiones son el resultado de la combinación de factores genéticos y de factores
ambientales.
Se ha buscado identificar genes relacionados con la hipertensión y buscar regiones genéticas que se relacionen con
la regulación de la PA. Se han identificado:
⭒ Genes relacionados con el angiotensinógeno
⭒ Genes que codifican para el SRAA
⭒ Genes que codifican para la ECA
 El polimorfismo de estos genes se relaciona con HTA en cuanto a la sensibilidad de ingesta de NaCl
⭒ Mutación del gen alpha-adducin: se relaciona con un aumento de la absorción de Na.
⭒ Genes que codifican para el receptor AT1, para los receptores B2, para la síntesis del PNA…
Se ha relacionado ciertas variabilidades genéticas con daños a órgano específico. En efecto, ciertas familias tienden
a presentar más falla ventricular izquierda que otras. El corazón no responde de la misma manera en todos los
individuos y esto sería de orden genético, igualmente para la nefropatía.

MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN

Es necesario entender los factores que regulan la presión normal y alta para entender los mecanismos de
hipertensión.
PA=GC × Rp
GC=Volumen de eyección× FC

A su vez, el volumen de eyección depende de la contractilidad del miocardio y el tamaño del compartimiento
vascular.
La resistencia periférica depende de los cambios anatómicos y funcionales de las pequeñas arterias y arteriolas.

VOLUMEN INTRAVASCULAR
El Na es el principal ion extracelular; el volumen extracelular es dependiente de [Na]. En el caso de un aumento de
la ingesta de NaCl que sobrepasa la capacidad de eliminación del riñón:
Inicialmente, el aumento de volumen extracelular causa un aumento del GC. Sin embargo, muchos lechos
vasculares son capaces de autorregulación. Por lo tanto, frente a un aumento de presión a través del lecho vascular,
en orden de mantener el flujo sanguíneo, se aumenta la resistencia vascular.

presión sobre el lecho vascular

Flujo sanguíneo=
resistencia vascular

1- El aumento de PA en respuesta al aumento del volumen extravascular se ve asociada a un aumento del GC.
2- Después de un aumento de la resistencia periférica, el GC vuelve a lo normal.
No se tiene muy claro si esta es la sucesión de eventos exacta durante la patogénesis de la hipertensión arterial. Sin
embargo, se tiene claro que el aumento de NaCl tiene la capacidad de activar una serie de mecanismos neurales,
vasculares, endocrinos y paracrinos que aumentan la presión arterial.
La regulación de la presión únicamente se asocia con sales de Na cloradas.

Fenómeno de “natriuresis por presión”

A medida que la PA aumenta en respuesta al aumento de la ingesta de NaCl, la excreción de Na urinario va
aumentando. Así, se mantiene el balance de Na a expensas de una presión alta.
Esta natriuresis sería el resultado de varios mecanismos activados por el aumento de PAM:
 1. Aumento de la filtración glomerular
2. Una disminución de la capacidad absortiva en los túbulos renales
3. Factores hormonales: factor natriurético

En algunas situaciones es necesario un aumento mucho más importante de la presión arterial para mantener el
balance de Na; esto es el caso de ciertas hipertensiones dependientes de NaCl.

 Pacientes con alteración de la capacidad excretora de Na: daño renal intrínseco o aumento de hormonas
retenedoras de Na (mineralocorticoides). Todo esto resulta en un aumento de la reabsorción tubular de Na.
 Aumento de la actividad neural del riñón: aumento de la reabsorción de Na.

La falla renal es un ejemplo extremo de hipertensión dependiente de volumen, que puede ser regulada con
diálisis.
Por el contrario, los pacientes con desórdenes eliminadores de sal se asocian con valores bajos de presión arterial.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

La presión arterial se regula:
a) A corto plazo: por los reflejos adrenérgicos
b) A largo plazo: por la función adrenérgica en conjunto con factores hormonales y factores dependientes de
volumen.
La actividad de los receptores adrenérgicos está mediada por proteína G y por la concentración intracelular de
segundos mensajeros. Además de la densidad y la afinidad del receptor, la unión receptor-efector en sitios distales
al sitio de unión, pueden influenciar sobre la respuesta fisiológica de receptores a las catecolaminas.
Los receptores adrenérgicos han sido divididos en dos grupos:
Recepto Son activados más por NE α Células post-sinápticas del ML vascular: producen vasoconstricción.
res α que por epinefrina 1 En el riñón: aumentan la reabsorción tubular de Na.
α Se encuentran en las membranas pre-sinápticas de los nervios post-
2 ganglionares que sintetizan NE: actúan como reguladores negativos.
Recepto Más por epinefrina que β En el miocardio: aumentan la FC y la fuerza de contracción = aumenta GC
res β por NE 1 Promueven la liberación de renina por parte del riñón.
β Relajan el ML vascular, promoviendo la vasodilatación.
2
Ciertos antihipertensivos bloquean los receptores alfa-1 o agonizan los receptores alfa-2. Otros tienden a bloquear
los receptores beta-1.

Regulación a la baja /a la alta

Las concentraciones circundantes altas de catecolaminas pueden afectar el número de adrenoreceptores en los
tejidos, disminuyéndolos. Esto explicaría por qué en un aumento de la concentración de catecolaminas, hay una
disminución de la respuesta de los receptores; por ejemplo, generando hipotensión en pacientes con
feocromocitoma.
Por el contrario, una caída en la concentración de neurotransmisores se puede traducir con un aumento de la
respuesta de los receptores al neurotransmisor y aumentar el número de estos.
Esto explica que la retirada súbita de la terapia antihipertensiva pueda provocar un aumento de la presión.
 Esto pasa con clonidina que agoniza los receptores alfa-2 produciendo una regulación a la alta de los
receptores alfa1.
Reflejos que modulan la presión arterial
El barorreflejo es mediado por terminales nerviosas sensoriales sensibles al estiramiento. Estos barorreceptores se
encuentran en el arco aórtico y en los senos carotideos. La velocidad de disparo de estos receptores aumenta
conforme al aumento de la presión arterial. Producen una diminución del simpático produciendo una caída de la
presión arterial y de la frecuencia cardiaca.
Este se da durante las fluctuaciones de la presión arterial: cambios posturales, situaciones de estrés o cambios de
volumen. Sin embargo, la actividad de estos barorreceptores va disminuyendo cuando las presiones altas se
vuelven prolongadas o sostenidas.

Flujo simpático
En las personas de peso normal u obesas que sufran de HTA, esta se relaciona con un aumento del simpático. Los
pacientes obesos con HTA o con apnea obstructiva del sueño e HTA tienen un aumento del simpático.
Por lo tanto, los fármacos que bloquean el simpático se
reconocen como potentes antihipertensivos. Se reconoce
entonces el rol importante, pero no siempre necesario del
simpático para mantener niveles altos de presión arterial.
El feocromocitoma es el perfecto ejemplo de hipertensión
causada por un aumento de la síntesis de catecolaminas.

RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
El SRAA contribuye a la regulación de la presión arterial
principalmente a través de las propiedades
vasoconstrictoras de la angiotensina II y la retención de
Na por parte de la aldosterona.

Renina
Es una proteasa que se sintetiza como su precursor
inactivo: pro-renina. Es sintetizada por la arteriola
aferente renal. Puede ser liberada como pro-renina
(mayoría) o como renina ya activada. La pro-renina no
tiene actividad dentro de este sistema.

Estímulos para la secreción de Renina Estímulos negativos sobre la secreción

de Renina
Disminución en el transporte de NaCl en el asa gruesa Aumento de la llegada de NaCl en la porción gruesa del
ascendente de Henle. Esta se topa con la arteriola aferente asa ascendente de Henle.
(mácula densa) Aumento de la presión o estiramiento en la arteriola
Disminución de la presión o estiramiento en la arteriola aferente.
aferente (barorreceptor) Bloqueo de los receptores β1
Estimulación del SNS mediante la estimulación de β1 Angiotensina II: gracias a los receptores ATII en las células
Bloqueo de la ECA o de los receptores angiotensina II yuxtaglomerulares
Angiotensina
Una vez liberada en la circulación, la renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. La angiotensina I se
convierte en angiotensina II gracias a una enzima localizada principalmente en la circulación pulmonar.
La angiotensina II actúa sobre dos tipos de receptores
AT1 AT2
En las membranas celulares tiene varios efectos 1. Vasodilatación
1. Vasopresor 2. Disminución de la síntesis de matriz extracelular y
2. Promueve la secreción de aldosterona de la zona del crecimiento celular
glomerular adrenal 3. Excreción de Na
3. Potente agente mitogénico para la producción de células Se conoce como un agente promotor de la
musculares lisas y miocitos. remodelación.
El bloqueo de los receptores AT1 conlleva un aumento de la actividad de los receptores AT2

Los tumores secretores de renina son un ejemplo de hipertensión dependiente de renina.

 Hemangiopericitoma benigno del aparato yuxtaglomerular
 Carcinoma renal: Tumor de Wilms
*También se han descrito carcinomas productores de renina en los pulmones, páncreas, colón e hígado.
En estos pacientes el tratamiento no sólo se basa en retirar el tumor, sino también en terapia farmacológica que
inhiba la acción de la angiotensina II.
Otro tipo de hipertensión dependiente de renina es la hipertensión renovascular: el taponamiento de la arteria
renal produce un aumento de la presión y por tanto de la secreción de renina.
 El angiotensinógeno, la renina y la angiotensina II se pueden secretar en otros órganos: cerebro, glándula
pituitaria, glándulas adrenales, riñones, adipocitos, ovarios, leucocitos, etc.
 La producción de angiotensina I puede pasar a través de otras enzimas diferentes a la renina**
La angiotensina II en los tejidos tiene propiedades mitógenas que contribuyen a la remodelación y la reparación. El
exceso de actividad de la AngII puede contribuir al desarrollo de ateroesclerosis, hipertrofia cardiaca o falla renal.

Aldosterona
Estímulos para la secreción
1. La angiotensina II: es el principal factor para la secreción de aldosterona.
2. Dependiente de K. En pacientes con bajos niveles de K puede estar inhibida.
3. ACTH: no es tan importante.
La aldosterona es un mineralocorticoide que produce un aumento de la absorción de Na a través del estímulo de
los ENaC en las células principales del ducto colector. La electro-neutralidad se mantiene gracias a la secreción
simultánea de K y de H. Por lo tanto, el exceso de la acción de la aldosterona puede cursar con hipokalemia y
alcalosis.
El cortisol también tiene la capacidad de unirse al receptor de mineralocorticoides; sin embargo, es menos potente
pues puede ser convertido a cortisona por la enzima 11-β-deshidrogenasa tipo 2.

Hiperaldosteronismo tipo 1
HT mediada por mineralocorticoides
Es un desorden donde la síntesis y la liberación de aldosterona es independiente del eje RAA. Se acompaña de HTA
y disminución de la secreción de renina. Estos efectos son empeorados con el aumento de ingesta de NaCl.
La aldosterona también actúa produciendo alteraciones estructurales y funcionales en corazón, vasos sanguíneos y
riñones.
 Se relaciona con fibrosis del miocardio, nefroesclerosis e inflamación y remodeling de los vasos sanguíneos.
Los pacientes con hiperaldosteronismo tipo 1, por efectos hemodinámicos, pueden presentar hiperfiltración
glomerular y albuminuria.
Tratamiento: espironolactona (antagonista de aldosterona); considerar adrenelectomía

Hiperaldosteronismo tipo 2
Aumento de la aldosterona secundaria el aumento de renina-angiotensina. No causa hipertensión. Se observa en
estados edematosos. No siempre un aumento de la actividad del eje RAA se asocia con HT. En casos de disminución
de volumen o de disminución de la ingesta de Na, la actividad del eje puede mantener la homeostasis.

MECANISMOS VASCULARES
El radio vascular y la distensibilidad de las arterias son determinantes importantes de la presión
arterial.
 Una disminución pequeña del radio del vaso sanguíneo implica un aumento importante de la
resistencia.
Factores determinantes de la presión
Remodeling
Se refiere a los cambios geométricos que ocurren en la pared del vaso sanguíneo sin cambiar el contenido
volumétrico. Puede ser:
1. Hipertrófico: aumento del tamaño de las células y del depósito de matriz extracelular
2. Eutrófico
El remodeling implica una disminución del diámetro del lumen del vaso y por lo tanto un aumento de la resistencia.
La inflamación, la apoptosis y la fibrosis vascular también contribuyen al remodeling vascular.
Elasticidad
Un vaso con gran elasticidad tiene más capacidad de adaptarse al aumento de volumen sin tener que aumentar la
presión en gran cantidad. Sin embargo, un vaso sanguíneo semi-rígido debe realizar más presión para compensar el
aumento de volumen.
Los pacientes con hipertensión arterial pueden presentar arterias rígidas por ateroesclerosis; un aumento de la
presión sistólica y una presión de pulso amplia son consecuencias de la disminución de la distensibilidad arterial.
En razón de la rigidez arterial, muchas veces las presiones sanguíneas centrales (carótida o aórtica) no
corresponden con las presiones sanguíneas braquiales.

Índice de aumentación aórtico

La eyección de sangre en la aorta produce una onda de presión que se propaga y que a su vez genera una onda
refleja que va hacia la aorta ascendente. Aunque la presión arterial es determinada por el GC y la resistencia
periférica, la presión de pulso depende de:
1- Propiedades funcionales de las arterias
2- Tiempo y amplitud de las ondas generadas
En los pacientes con rigidez arterial la velocidad a la cual las ondas se propagan aumenta, resultando en un
aumento de la presión sistólica, disminución de la presión diastólica y, por lo tanto, aumento de la presión de pulso.
El valor de esta nos permite generar un índice muy importante para determinar la rigidez de las arterias: el índice
de aumentación aórtico. Este se calcula como el radio de la presión de pulso central.
La presión sanguínea central se puede determinar:
a) De manera invasiva: con un sensor en la aorta
b) De manera no invasiva: tonometría arterial
Determinar el índice de aumentación aórtico es un gran predictor de enfermedad cardiovascular y de mortalidad.
Cambios en el transporte de iones
El transporte de iones a través de las células musculares lisas del vaso sanguíneo es un determinante de los
cambios asociados a la enfermedad hipertensiva:
 Cambios en el tono vascular
 Cambios en el crecimiento vascular
Ambas propiedades son moduladas por el pH. Este a su vez depende de tres tipos de transportes iónicos:
1- Transporte Na-H
2- Transporte intercambiador de Na dependiente de Cl-HCO3
3- Transporte independiente de cationes Cl-HCO3

En la enfermedad hipertensiva hay un aumento del funcionamiento del transporte Na-H. Esto resulta en un
aumento del tono vascular a través de dos mecanismos:
1. El aumento de Na estimula el transportador Na-Ca, produciendo un aumento de Ca intracelular.
2. El aumento de pH aumenta la sensibilidad del aparato contráctil al Ca.
El aumento del Ca y de la sensibilidad a este último, producen una estimulación de la actividad contráctil en las
células musculares lisas.
Por otra parte, el aumento del transportador Na/H produce un estímulo mitógeno que aumenta el crecimiento
celular.

Funciones del endotelio vascular

El endotelio vascular tiene la capacidad de regular el tono vascular.
Este secreta varias sustancias vasoactivas; entre ellas el óxido nítrico, un potente vasodilatador y la endotelina,
vasoconstrictora. En la enfermedad hipertensiva, el endotelio pierde su capacidad vasodilatadora.
 La administración de antagonistas de endotelina en los pacientes con hipertensión resistente puede
disminuir la presión.
Todavía no está muy claro si los cambios en el transporte de iones y las funciones endoteliales son cambios
primarios o consecuencias secundarias al aumento de la presión arterial. El ejercicio aeróbico y otras medidas
tienen la capacidad de aumentar la distensibilidad arterial y la vasodilatación dependiente de la función endotelial.

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

CORAZÓN
Es la causa más común de muerte en los pacientes con HTA. Estas consecuencias patológicas son el resultado de
adaptaciones morfológicas y funcionales que conllevan:
1 HVI: son más propensos a enfermedad ateroesclerótica, ICC, ACV y muerte súbita. Los antihipertensivos
tienen la capacidad de disminuir las consecuencias de la HVI. Aún no se sabe si actúan solamente a través
de la reducción de la presión arterial o si también poseen la capacidad de disminuir la masa ventricular.
2 ICC
3 Alteraciones del flujo consecuencia de la ateroesclerosis.
4 Arritmias
5 Enfermedad de la microvasculatura.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva pueden tener anormalidad de la función diastólica, de la función
sistólica o ambas. Aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen disfunción diastólica.
 Las anormalidades de la función diastólica son las más comunes en los pacientes con HTA y esta puede
manifestarse de manera asintomática hasta una insuficiencia cardiaca.
La disfunción diastólica es un marcador temprano de la enfermedad cardiaca secundaria a HTA y es empeorada
con la hipertrofia ventricular y la isquemia. Esta puede ser evaluada a través de cateterización o de métodos menos
invasivos como el ecocardiograma o angiografía.
CEREBRO
Accidentes cerebro-vasculares
Es la segunda causa de muerte en los pacientes con enfermedad hipertensiva. Se puede presentar de dos formas:
1- Hemorragias intracerebrales y subaracnoideas
2- Infarto: 89 % de los casos
La incidencia de ACV aumenta progresivamente con el aumento de la presión arterial, especialmente con la presión
sistólica, sobre todo en los pacientes >65 años.

Déficit cognitivo
Se relacionaría una disminución de la función cognitiva durante las últimas décadas de la vida, como resultado de:
1- Infarto de un solo vaso sanguíneo estratégico
2- Múltiples infartos lacunares
Estos, finalmente, producirían un infarto de la materia blanca subcortical.

Encefalopatía hipertensiva
Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral no cambia en valores de PAM= 50-150 mmHg, gracias a la
autorregulación de los vasos sanguíneos. La encefalopatía hipertensiva es el resultado de un déficit de la
autorregulación cuando la presión alcanza los límites superiores: se genera una vasodilatación excesiva.
1- Náuseas 4- Alteraciones del estado mental
2- Vómito generalmente en proyectil 5- Síntomas de neuropatía focal
3- Cefalea intensa
Si la encefalopatía hipertensiva permanece sin tratamiento, puede llegar a causar coma, estupor, convulsiones y
muerte en pocas horas.
Diagnósticos diferenciales: ACV hemorrágico u oclusivo, isquemia cerebral, meningitis, masas, porfiria aguda,
delirium tremens, injuria mecánica o química al cerebro y encefalopatía urémica.

RIÑONES
El riñón puede ser a su vez la causa o el blanco de la hipertensión. Causa hipertensión a través de:
1- Aumento de la producción de renina
2- Disminución de la capacidad de excretar Na
3- Activación excesiva del simpático
A su vez, la hipertensión causa injuria al riñón y es un factor de riesgo considerable para la falla renal. El riesgo de
injuria renal se asocia a aumentos de la presión sistólica más que a aumentos de la presión diastólica. Por otra
parte, los pacientes de raza negra son más susceptibles a la ERC
Mecanismos de la injuria renal
Las lesiones vasculares ateroescleróticas secundarias a la hipertensión afectan más que todo las arteriolas pre-
glomerulares. Por ende, terminan en cambios isquémicos en las estructuras glomerulares y post-glomerulares.
 También puede ser el resultado directo de la injuria de los capilares glomerulares por la hiper-perfusión
glomerular.
La pérdida de autorregulación en la arteriola aferente termina en la transmisión de presión sanguínea elevada hacia
un glomérulo desprotegido. Esto ocasiona hipertrofia, hiperfiltración y esclerosis glomerular segmentaria focal.
A medida que la lesión va avanzando, se pierde la filtración glomerular y la autorregulación de la corriente
sanguínea, con lo cual disminuye el umbral de valores de presión para aparición de daño renal . Todo esto es un
ciclo vicioso: la pérdida de la función glomerular y de número de nefronas causa hiperfiltración, hipertensión y más
daño renal. La lesión glomerular progresa a glomérulo-esclerosis y eventualmente con isquemia y atrofia tubular.
La lesión renal que se asocia a hipertensión maligna, se asocia a necrosis fibrinoide de la arteriola aferente que
puede progresar hacia el glomérulo.

La microalbuminuria (albúmina/creatinina > 30-300 mg/g) o la macroalbuminuria (albúmina/creatinina > 300

mg/g) son marcadores de ERC

ARTERIAS PERIFÉRICAS
Además de contribuir a la patogénesis de la hipertensión, las arterias también son un órgano blanco de esta con la
ateroesclerosis consecuencia de la hipertensión a largo plazo.
La enfermedad arterial secundaria a HTA, aumenta el riesgo de enfermedad cardiaca, enfermedad renal o ACV. Los
pacientes que presentan patología arterial en las extremidades inferiores tienen alto riesgo de enfermedad
cardiaca. Aunque muchos de los pacientes con lesiones estenóticas no presentan síntomas, la claudicación
intermitente es el síntoma clásico. El índice tobillo/braquial se utiliza para la evaluación de PAD (enfermedad
arterial periférica), dependiendo de la PAS.

ABI < 0,9 Diagnóstico de PAD asociada a más del 50% de estenosis en uno de los principales vasos de las
extremidades inferiores.
ABI < 0,8 Aumento de la presión arterial, especialmente de la presión sistólica.

DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Desde un punto de vista epidemiológico no hay una real definición de la hipertensión arterial. El aumento
progresivo de la PA se correlaciona con un aumento del riesgo de enfermedad cardiaca, enfermedad renal y ACV.
 Se relaciona tanto un aumento de la presión sistólica como de la diastólica en el aumento de riesgo de
presentar insuficiencia cardiaca congestiva.
Se ha demostrado que el riesgo de mortalidad por enfermedad isquémica cardiaca, enfermedad vascular y ACV
aumenta con el aumento de la presión desde 115/75 sin un límite claro.
El riesgo de presentar una enfermedad cardiaca aumenta el doble con el aumento de la presión sistólica 20 mmHg
y el aumento de la presión diastólica 10 mmHg. En los pacientes más ancianos los valores de la presión de pulso y
de la presión sistólica se vuelven predictores de riesgo más fiables que la PAM.
 La hipertensión se define clínicamente como el valor de presión a partir del cual las medidas terapéuticas
disminuyen los riesgos de mortalidad y de morbilidad relacionados con el aumento de la presión.
Los criterios para definir la hipertensión se basan en 2 o más tomas de presión sentadas en cada una de las 2 o más
visitas del paciente. Existen valores para clasificarla:
En los niños la hipertensión se define como un aumento de la presión sistólica y/o diastólica del 95% más que la
presión normal para la edad, sexo y altura. Las presiones que se encuentran en los rangos del 90-95% se consideran
estados pre-hipertensos y requieren de cambio del estilo de vida.
Las tomas de presión en la casa y ambulatorias durante 24 h proporcionan valores de presión más bajos que en las
tomas de presión en las clínicas y dan más información sobre órganos blanco.
 La presión tiende a ser más alta en la mañana, lo que explica que la mayoría de ACV e infartos ocurran en
las horas de la mañana. Durante la noche hay un descenso de la presión de 10-20%.
Para definir hipertensión
a) Presión arterial > 135/85 mmHg durante la mañana al despertarse
b) Presión arterial > 120/75 mmHg en la noche
c) Presión arterial > 140/90 mmHg en consultorio
Hipertensión de bata blanca
Pacientes que se definen con hipertensión grado 1 en consultorio, pueden tener valores de presión durante las
tomas ambulatorias de 135/85.
Estos pacientes tienen riesgo de daño a órgano blanco y riesgo de evolucionar hacia una hipertensión establecida.

DESÓRDENES CLÍNICOS DE LA HIPERTENSIÓN

El 80-95% de los pacientes se diagnostican con hipertensión primaria o esencial. Sólo de un 5-20% de los pacientes
tienen una hipertensión secundaria donde se puede identificar un desorden primario que cause el aumento de la
presión.

HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Tiende a ser familiar. Se considera una
combinación de factores genéticos y
ambientales. La probabilidad de presentar
hipertensión esencial aumenta con la edad. Los
pacientes jóvenes con valores de presión altos
tienen altas probabilidades de presentar
hipertensión esencial.
Generalmente, esta es el resultado de un
espectro de numerosas anormalidades cada una
con un proceso fisiopatológico subyacente. Los
pacientes presentan un aumento de la
resistencia periférica y un gasto cardiaco normal
o disminuido. Lo contrario puede suceder en
niños.
Al medir la actividad de la renina en plasma se tienen dos tipos de perfiles:
1. Pacientes que tienen una actividad de la renina aumentada: su hipertensión es debida al efecto vasoconstrictor
2. Pacientes que tienen una disminución de la renina: el aumento de la presión es dependiente del volumen

El papel de la aldosterona todavía queda por esclarecer en la hipertensión esencial. Este se hace más notable en los
pacientes con descendencia afro-americana donde el papel de la aldosterona es más evidente; estos mismos
pacientes tienden a tener a una actividad de la renina disminuida.
Esto muestra la posibilidad de que en un cierto grupo de pacientes con HTA esencial, el aumento de la aldosterona
puede ser la causa. Por ende, la espironolactona o los antagonistas de la aldosterona pueden ser efectivos para el
tratamiento de la hipertensión esencial.

OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

Existe una relación clara entre la hipertensión y el aumento de masa corporal (> 30Kg/m2). A medida que el peso
cambia, la presión arterial tiende a cambiar igualmente. La grasa central es más importante que la periférica en
cuanto al desarrollo de la hipertensión.
 60% de los pacientes con hipertensión tienen un aumento de peso del 20%
 65% de las hipertensiones se atribuyen a la obesidad
La hipertensión y la dislipidemia generalmente ocurren juntas, al mismo tiempo que se asocian a la resistencia a la
insulina y obesidad, sobre todo abdominal. La resistencia a la insulina se asocia con un desbalance desfavorable de
la producción endotelial de factores que promueven la agregación plaquetaria, fibrinólisis y coagulación.
Este grupo de alteraciones generan aumento de la mortalidad por enfermedad cardiovascular, diabetes o ACV.
Síndrome metabólico
Es el conjunto de dislipidemia, hipertensión, obesidad abdominal y resistencia a la insulina. Generalmente los
pacientes relacionados al primer grado con hipertensión esencial también presentan resistencia a la insulina. La
hiperinsulinemia es un factor predictivo de hipertensión.
Aunque el síndrome metabólico es en parte hereditario, la expresión de este es modificada por los factores
ambientales tales como la dieta y el ejercicio físico. El ejercicio físico aumenta la sensibilidad a la insulina y
disminuye los valores de presión arterial.

ENFERMEDADES RENALES PARENQUIMATOSAS

Todos los desórdenes renales pueden causar hipertensión y generalmente la enfermedad renal es la causa más
frecuente de hipertensión secundaria. 80% de los pacientes con falla renal presentan hipertensión.
Generalmente se asocia más a daños glomerulares que a daños intersticiales (nefritis intersticial, por ejemplo). Sin
embargo, también puede causar daño renal. Muchas veces es difícil esclarecer cuál es la causa primaria. La
proteinuria (>1000 mg/día) y los sedimentos urinarios son signos de enfermedad renal primaria.
La estrategia es control de la presión y terapias para disminuir el progreso del daño renal.

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Es la hipertensión provocada por la obstrucción de la arteria renal. ES UNA DE LAS HIPERTENSIONES CURABLES.
En un principio la hipertensión es el resultado de un aumento de la actividad del SRAA. Sin embargo, la actividad
del sistema tiende a descender a medida que transcurre el tiempo y la hipertensión se atribuye a otros mecanismos
diferentes.
Existen dos causas de la hipertensión renovascular
 1. Una placa ateroesclerótica que obstruye la arteria renal. La obstrucción generalmente ocurre en el origen
de la arteria. Constituye la principal causa de HT renovascular.
2. Displasia fibromuscular: ocurre en cualquier edad de la vida, principalmente en mujeres jóvenes y blancas.
La forma histológica más predominante es la fibroplasia medial. Ocurre bilateralmente y, a diferencia de la
ateroesclerótica, en las partes distales de la arteria.
Se sospecha la hipertensión renovascular en pacientes, además de la edad y la historia:
1 Con evidencia de ateroesclerosis en otras partes
2 Pacientes con HT refractaria o severa*  No excluir diagnóstico a pesar de una respuesta a la terapia
hipertensiva
3 Pacientes con pérdida del control de la HTA
4 Pacientes con pérdida de la función renal sin explicación
5 Pacientes con pérdida de la función renal asociada a IECAS
Estos pacientes suelen tener un soplo abdominal o del flanco, que suele extenderse en sístole.
Si un paciente controla su hipertensión con un régimen normal y sin cambios en la función renal, es probable
descartar la hipertensión renovascular. Los pacientes con diabetes mellitus, hipertensión de larga data y con
insuficiencia renal avanzada son los que menos se benefician de la terapia de reparación vascular.
Estudio del paciente con hipertensión renovascular
La terapia farmacológica más efectiva incluye ARA2 e IECAs. Sin embargo, estas terapias pueden precipitar la
insuficiencia renal al permitir la vasodilatación de la arteria eferente. Esto se ve en pacientes con estenosis bilateral
de la arteria renal o estenosis de la arteria renal en pacientes con un solo riñón. La suspensión del tratamiento
permite la recuperación de la función renal.
En caso de sospechar estenosis de la arteria renal y si su condición clínica requiere cualquier procedimiento:
angioplastia transluminal percutánea renal ( PTRA), endoprótesis renal (STENT) o bien la revascularización renal, el
procedimiento a seguir son las imágenes.
Como prueba de detección: es posible detectar mediante gammagrafía el flujo renal con un radio nucleótido OIH o
la filtración glomerular con un ácido DTPA. Todo esto antes o después de una dosis de Captopril (IECA).

Se considera positivo cuando hay:

a. Relativa disminución de la captación renal, lo que contribuye a < 40 % de la función renal
b. Captación retardada en el lado afectado
c. Desaparición tardía del medio de contraste en el lado afectado
En pacientes con renograma normal con captopril, se excluye una estenosis renal de importancia funcional . Sin
embargo, esto no permite descartar en pacientes con insuficiencia renal avanzada (<20 mL/ min) o en paciente con
estenosis bilateral de la arteria.
Si estos resultados son positivos en la gammagrafía se pueden realizar estudios imagenológicos complementarios:
a. Ultrasonido con Doppler: da resultados fiables de la velocidad del flujo renal y permite seguir la evolución
de una lesión a través del tiempo.
b. Angiografía: proporciona muchos resultados positivos. Sin embargo, falsos negativos pueden ocurrir
especialmente en pacientes obesos.
c. Angiografía con resonancia magnética con gadolinio como medio de contraste ofrece muy buenas
imágenes de lesiones proximales, pero no de las distales. Una ventaja es el uso de un medio de contraste
que no es tan nefrotóxico para el riñón.
d. Arteriografía: sigue siendo la prueba gold-estándar, sin embargo, tiene como efecto adverso la
nefrotoxicidad.
En más de un 50% de los pacientes con enfermedad ateroesclerótica es posible visualizar una lesión obstructiva en
el lumen de la arteria renal. Sin embargo, es necesario realizar varias aproximaciones para estudiar las
consecuencias fisiológicas de la lesión. Esto es necesario para saber si la reparación vascular va a tener reales
consecuencias para restablecer la presión arterial y la función renal.
A pesar de que cada prueba tiene una especificidad y sensibilidad diferentes, ninguna de ellas es realmente capaz
de establecer la relación entre la lesión y la presión arterial.
Una oclusión de más del 70% del lumen se considera una lesión significativa funcionalmente.
La presencia de vasos colaterales en el riñón isquémico indica presencia de una lesión importante a nivel
funcional.
La proporción de renina con predominio en una vena renal (> 1,5 del lado afectado / lado contralateral) es un
indicador de 90% de una lesión que mejorará con reparación vascular.
La medición de la presión a través de la arteria renal no es un buen predictor.
Terapia
Es necesario pensar si se va a proceder con una reparación vascular y qué tipo, o bien terapia farmacológica.
Los pacientes con enfermedad fibromuscular tienen resultados más positivos en razón de que los pacientes son
más jóvenes, la hipertensión lleva menos tiempo establecida y es una enfermedad menos sistémica.
⭒ Es necesario considerar la terapia de reparación vascular en pacientes con enfermedad ateroesclerótica
que no controlan su presión con terapia médica o tienen disminución progresiva de la función renal.
PTRA: es la primera opción de reparación vascular pues posee un cociente riesgo/beneficio muy positivo. Un 90%
de los pacientes recuperan los valores de presión arterial y sólo existe un 10% de probabilidad de re estenosis.
Revascularización quirúrgica: es de considerar en los pacientes donde la PTRA no funcionó o si hay daño de alguna
de las ramas arteriales. Considerar en pacientes jóvenes con ateroesclerosis y ninguna otra comorbilidad.

Siempre escoger en enfermedad ateroesclerótica:

1- PTRA o STENT
2- Revascularización quirúrgica: STENT o PTRA inefectivas, cuando la lesión no permite STENT o PTRA o
cuando se requiere una cirugía concomitante de la aorta.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ES UNA DE LAS FORMAS CURABLES DE HIPERTENSIÓN. En estos pacientes el aumento de aldosterona es
independiente del SRAA. Corresponde del 2-15% de las hipertensiones. Estos pacientes presentan:
1- Hipertensión 3- Hipokalemia
2- Retención de Na 4- Baja actividad plasmática de la renina
Diagnóstico
El examen físico y la historia del paciente no brindan buenos datos para sospechar hiperaldosteronismo primario.
Generalmente presentan una hipertensión de moderada a media, en algunos casos puede ser severa.
⭒ Sospechar en pacientes con HTA refractaria.
⭒ La hipertensión se puede acompañar de intolerancia a la glucosa.
⭒ Aunque la mayoría son asintomáticos, algunos cuadros se pueden acompañar de poliuria, polidipsia,
debilidad muscular y parestesias en consecuencia de la alcalosis hipokalémica.
⭒ A pesar de la retención de Na, estos pacientes generalmente no presentan edema.
⭒ Presentan más enfermedad cardiovascular y renal, consecuencias de la hipertensión.
⭒ Pacientes hipertensos con hipokalemia no provocada (diarrea, vómito, diuréticos), serán en un 40-50%
hiperaldosteronismos primarios. Sin embargo, no se considera el potasio sérico no es una prueba
totalmente fiable: puede ser normal en 20% de los pacientes con un adenoma productor de aldosterona .
Por otra parte, la hipokalemia con hipertensión también puede ser consecuencia de un
 hiperaldosteronismo secundario, feocromocitoma y otros desórdenes de los mineralocorticoides o
glucocorticoides.
⭒ Pacientes tomando diuréticos con un K sérico < 3,1 mmol/L.
Test
La proporción aldosterona en plasma / actividad de la renina en plasma (PA/PAR) es muy útil. Generalmente se
toma en pacientes ambulatorios durante la mañana.
⭒ Se considera positivo cuando la proporción es de 30:1 y hay una concentración de aldosterona plasmática
mayor a 555 pmol/L (20 ng/dL). Esto tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 91% para un adenoma
productor de aldosterona.
⭒ El corte depende de la prueba y del laboratorio.
⭒ Muchos antihipertensivos pueden alterar los resultados de la prueba: los antagonistas de los receptores de
angiotensina y los inhibidores de ECA pueden aumentar las concentraciones de renina, al igual que los
antagonistas de aldosterona pueden aumentar la aldosterona. Se recomienda:
a) Suspender los antagonistas de aldosterona por lo menos 4-6 semanas antes de la prueba.
b) Corregir el K: la producción de aldosterona es dependiente de K.
Con estas condiciones el paciente puede realizar la prueba con su terapia antihipertensiva normal.
⭒ Una proporción PA/PAR alta sin una concentración elevada de aldosterona no es específica de
hiperaldosteronismo primario, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o de descendencia afro-
americana.
En caso de tener una alta proporción es posible confirmar el hiperaldosteronismo primario, comprobando la
imposibilidad de descender los niveles plasmáticos de aldosterona <277 pmol/L (<10ng/dL) inyectando 2 L de SS
isotónica durante 4 horas. Los valores entre 138-277 no son confirmatorios.
Otra manera de confirmar es la imposibilidad de restablecer los niveles de aldosterona utilizando cargas de NaCl,
captopril o fludrocortisona.
Causas
Existen muchas etiologías familiares o esporádicas que son responsables de hiperaldosteronismo primario. De ella
dependerá el abordaje del paciente.
Las dos principales causas son, y corresponden al 90% de los pacientes con HAP:
1- Adenoma productor de aldosterona: la síntesis de aldosterona responde más a los niveles de ACTH. La
producción de aldosterona será más elevada en la mañana y menor a medida que transcurre el día, lo que
refleja el ritmo diurno de la ACTH.
2- Hiperplasia adrenal bilateral: la síntesis de aldosterona responde a los niveles de angiotensina, por lo
tanto, estos pacientes presentan mayores niveles en la posición erguida, lo que refleja la respuesta del eje
RAA a los cambios posturales.

Existen otras causas mucho más raras:

3- Carcinoma adrenal: a diferencia del adenoma y la hiperplasia, el carcinoma produce adicionalmente
grandes cantidades de hormonas adrenales diferentes a la aldosterona
4- Malignidades ectópicas: arrhenoblastoma ovárico
5- Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides
6- Aldosteronismo tipo II y tipo III
Para los últimos dos es posible realizar pruebas genéticas.

Test
a. TC de la glándula adrenal: detecta tumores hasta de 0,3 cm de tamaño y tiene una sensibilidad del 90% para
detectar tumores de la glándula adrenal.
b. Scintigrafía adrenal: se puede realizar en caso de que no haya resultados con TC.
c. Muestras venosas de las glándulas adrenales: detectan aldosterona, para detectar hiperaldosteronismos
unilaterales y bilaterales. Tienen una sensibilidad del 90% y una especificidad del 100% para detectar
hiperaldosteronismo unilateral (mayor que la TC).

Tratamiento
A. Cirugía: la adrenalectomía unilateral es con abordaje laparoscópico, sirve para el adenoma, pero no para la
hiperplasia bilateral. Tiene una curación del 40-70% del adenoma. Los pacientes pueden presentar síntomas de
hipoaldosteronismo los 3 meses siguientes: hiperkalemia. Por lo tanto, siempre es necesario monitorear el K, y
en caso de hiperkalemia tratar con diuréticos no-ahorradores de K y fludrocortisona si es necesario.
B. Tratamiento farmacológico: inhibidores de aldosterona + diuréticos ahorradores de K en pacientes con
hiperplasia adrenal bilateral y pacientes con adenoma que no sean buenos candidatos para la cirugía.
C. Supresión de la ACTH con dosis bajas de glucocorticoides: sólo en hiperaldosteronismo remediable con
glucocorticoides. En condiciones normales la angiotensina II estimula la zona glomerular de la glándula adrenal
para la producción de aldosterona y la ACTH estimula la zona fasciculada para la producción de cortisol. En este
desorden genético la estimulación de la zona fasciculada por la ACTH resulta en más producción de aldosterona
y de esteroides híbridos (resultado de la oxidación del cortisol). Se diagnostica con la presencia de estos
últimos, 20 a 30 veces más de lo normal en la orina. También presentan hipertensión e hipokalemia.
D. Hiperaldosteronismo tipo II y III: adrenalectomía y antagonistas de la aldosterona.

SÍNDROME DE CUSHING
Es una producción excesiva de cortisol por:
1- Aumento de la producción de ACTH: tumor pituitario, por ejemplo
2- Independiente de ACTH
75-80% de estos pacientes son hipertensos. El mecanismo de la hipertensión en ellos es debido a la estimulación
de receptores de mineralocorticoides en la glándula adrenal para la producción de otros esteroides.
Diagnóstico
Se hace mediante el fenotipo del paciente, en pacientes que no estén tomando glucocorticoides exógenos.
Existen algunos test:
1- Control de la concentración de cortisol en la orina durante 24 horas
2- Test de supresión de dexometasona en la noche
3- Test de cortisol en saliva
Tratamiento: Depende la etiología del síndrome.

FEOCROMOCITOMA
Tumores que secretan catecolaminas; pueden ser:
a. En la glándula adrenal: feocromocitoma
b. Tejido extra-glandular: paraganglionar
Estos tumores son responsables de más o menos 0,05% de las hipertensiones. Generalmente presentan
hipertensión asociada a un aumento de catecolaminas
**En algunos es posible que la catecolamina predominante sea la epinefrina, produciendo hipotensión
Diagnóstico
Se realiza mediante la sintomatología del paciente y la asociación a otros desórdenes. Puede ser
a. Hereditario
b. No Hereditario: neoplasia endocrina múltiple, enfermedad de Hippel-Lindau y neurofibromatosis.
Test
1. Medición de catecolaminas en orina y plasma 3. Niveles de metanefrina en plasma fraccionado
2. Medición de la excreción de metanefrina en 4. Screening genético
orina durante 24 h
Tratamiento: La resección quirúrgica resuelve más del 90 % de los casos.

OTRAS CAUSAS DE HT
Apnea obstructiva del sueño
50% de las hipertensiones dependientes de obesidad se relacionan con apnea obstructiva del sueño y 70% de las
personas obesas presentan AOS. La magnitud de la hipertensión se correlaciona con la magnitud de la AOS.
Es necesario sospechar hipertensión asociada a AOS en:
1- Hipertensión resistente a los tratamientos
2- Persona con historia de ronquidos
Se diagnóstica mediante polisomnografía.
Tratamiento
-Pérdida de peso: lleva a resolver la AOS y la hipertensión
-Presión positiva continua en la vía aérea
-Presión positiva en dos niveles en la vía aérea
El paciente, con estos dos últimos tratamientos, puede volverse más sensible a los tratamientos.

Coartación de la aorta
Es una de las principales causas de malformación cardiovascular que causa hipertensión. Afecta 1-8/1000
nacimientos y un 33% de los niños con síndrome de Turner. Aumenta el riesgo de hipertensión, enfermedad
vascular y cerebrovascular.
Se sospecha cuando existe:
1- Gradiente de presión sistólica entre el brazo derecho y los miembros inferiores
2- En algunas ocasiones: gradiente de presión sistólica entre el brazo derecho y el izquierdo
3- Soplo en el área interescapular*
Se confirma el diagnóstico mediante ultrasonografía trans-esofágica y rayos X.
Tratamiento
-Reparación quirúrgica
-Balón angioplástico con o sin STENT intravascular

Desórdenes de la tiroides y acromegalia

El hipotiroidismo tiende a causar una hipertensión diastólica de valores medios, mientras que el hipertiroidismo se
caracteriza por una hipertensión sistólica.
Hipercalcemia de cualquier etiología
Medicamentos
HIPERTENSIÓN MONOGÉNICA

Hoy en día se conocen varias alteraciones, además del hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides, que son el
resultado de mutaciones genéticas monogénicas. Se reconocen según el fenotipo que causan y de ahí se realizan
test genéticos para confirmarlo
Algunas alteraciones de la síntesis y metabolismo de esteroides en la glándula adrenal terminan en una
hipertensión inducida por mineralocorticoides e hipokalemia.
Déficit de la α-17 hidroxilasa
Presentan anormalidades en la síntesis de hormonas y cortisol. Los pacientes presentan déficit en la maduración
sexual: los pacientes masculinos presentan pseudohermafroditismo y las pacientes femeninas presentan
amenorrea y deficiencia de características sexuales secundarias.
Los pacientes presentan:
-Disminución de los niveles de ACTH por el feed-back negativo del cortisol.
-Aumento de la síntesis de esteroides dependientes de ACTH en la glándula adrenal.
-Hipertensión e hipocalemia son consecuencia del aumento de síntesis de mineralocorticoides especialmente la
deoxicortisona.
Tratamiento: Bajas dosis de glucocorticoides

Deficiencia de la 11-B-Hidroxilasa
Resulta en un síndrome androgenital retenedor de sal.
1- Disminución de la síntesis de cortisol
2- Aumento de la síntesis de mineralocorticoides
3- Disminución de la síntesis de esteroides en la vía de andrógenos
Las pacientes pueden presentarse con ambigüedad de genitales y virilización. En los hombres puede haber un
alargamiento del pene, maduración precoz y baja estatura. En los pacientes adolescentes se puede detectar con
anormalidades de la menstruación, acné e hirsutismo.
Estos pacientes pueden presentar hipertensión, que es resultado de la incapacidad de metabolizar el cortisol a
cortisona (metabolito inactivo). El cortisol activaría los receptores de mineralocorticoides.
La deficiencia de esta enzima puede ser el resultado
a- Congénito
b- Adquirido: consumo de ácido glizirrizínico que se encuentra presenta en el regaliz y algunas especies de
tabaco.

Síndrome de Liddle: es consecuencia de un aumento de la reabsorción de Na por la activación constitutiva de los

canales de Na sensibles a amilorida (ENaC). Mejora con amilorida .
Embarazo: activación de los receptores de mineralocorticoides por la aldosterona.

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN

En primer lugar, es necesario, a través de la examinación física y la historia del paciente, establecer el diagnóstico
clínico de la HTA. Identificar factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, causas de hipertensión secundaria,
identificar enfermedades causadas por la hipertensión y otras comorbilidades. Es necesario establecer los hábitos
de vida relacionados con la hipertensión y si las intervenciones serán justificadas o no.
SÍNTOMAS
El paciente con HTA generalmente no presenta sintomatología como tal.
⭒ Cefalea: se relaciona con hipertensión severa. Generalmente ocurre en la mañana y es en la región occipital.
⭒ Mareo
⭒ Impotencia
⭒ Fatiga
La sintomatología de la hipertensión se
relaciona con la enfermedad cardiovascular
hipertensiva o bien la hipertensión secundaria.

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Es necesario la buena posición del paciente, la
calibración de los instrumentos, una elección
apropiada del tamaño del brazalete, técnica y
condiciones adecuadas.
El paciente debe estar sentado durante 5
minutos antes de tomar la presión con sus pies
sobre el suelo y en privado.
Debe estar sentado de manera cómoda y con
la temperatura adecuada.
Se deben realizar por lo menos dos tomas.
El manómetro debe estar a la altura del corazón
El brazalete debe ser el 40% de ancho del brazo y el 80% de largo del brazo
Se debe tener en cuenta el posicionamiento del brazalete, del manguito y que la velocidad de desinfle del manguito
sea de 2 mmHg/seg
Se considera la presión sistólica: los dos primeros golpeteos regulares de los sonidos de Korotkoff y la presión
diastólica el último sonido claro de Korotkoff que se escucha.
Monitoreo de la presión 24 h de forma ambulatoria: predice mejor el riesgo de enfermedad cardiovascular, sin
embargo, sólo se reserva para pacientes donde se sospecha hipertensión de bata blanca, pacientes con
hipertensión resistente, hipotensión sintomática, disautonomía e hipertensión episódica.
Examen físico
Tomar la presión en posición supino, sentado, y en posición erguida, en busca de hipotensión ortostática.
Palpar pulso femoral y a pesar de que esté presente tomar por lo menos una toma de la presión en las
extremidades inferiores en pacientes con hipertensión diagnosticada antes de los 30 años.
Tomar la frecuencia cardiaca.
Examinar la tiroides y preguntar síntomas de hipo o hipertirpoidismo.
Examen de los vasos sanguíneos: incluye examinación fundoscópica, auscultación de ruidos en la arteria aortica y la
femoral, palpación de los pulsos pediales y femorales.
Retina: aumento del reflejo rojo , cruces arterio-venosos, hemorragias y exudados. En los pacientes con
hipertensión maligna se puede observar papiledema.
Examinación del corazón: segundo ruido debido a cerrar la válvula aórtica y un galope S4 atribuido a la contracción
atrial contra un ventrículo no distensible. También es posible detectar una hipertrofia ventricular izquierda.
Es posible detectar un soplo abdominal que puede lateralizarse en sístole: hipertensión renovascular.
Riñones palpables en riñón poliquístico.

Test de laboratorio
Después de la introducción de un medicamento hipertensivo realizar: lípidos, glucosa, electrolitos. De ahí una vez
al año.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA

Esto es para los pacientes pre-hipertensos.

En los pacientes hipertensos, como terapia complementaria. No es suficiente para evitar la terapia farmacológica,
pero puede disminuir las dosis necesarias para lograr los valores de presión deseados.
Aunque esto tiene un impacto positivo para prevenir el desarrollo de la hipertensión, las modificaciones del estilo
de vida son útiles, más que todo, en los pacientes hipertensos.

Pérdida de peso
Disminuye el riesgo de muerte cardiovascular y de los valores de presión arterial. Una pérdida de 9,2 kg equivale a
una pérdida de 6,1/3,1 mmHg en la PA.

Actividad física
Facilita la pérdida de peso, disminuye la presión arterial y disminuye el riesgo de muerte cardiovascular.

Reducción del consumo de NaCl

Una disminución de 75-125 meq equivale a la reducción de 3,7-4,9 / 0,9-2,9 mmHg. Existe una variabilidad de la
sensibilidad de la presión arterial con respecto al consumo de NaCl. Esto tendría bases genéticas. Por esto, no todos
los pacientes responden de la misma manera a la reducción de consumo de NaCl.
En pacientes diabéticos o falla cardiaca congestiva tratados con diuréticos: la restricción de NaCl puede tener
efectos cardiovasculares adversos**

Consumo de K y Ca
El consumo de K como tal disminuye el riesgo de ACV. Sin embargo, ninguno de los suplementos tiene real
evidencia para disminuir la presión arterial.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
La terapia farmacológica es para pacientes con presiones por encima de 140/90. La efectividad de la terapia
antihipertensiva depende de cuánto se descienda la presión arterial.

Una disminución de la presión sistólica Disminución del riesgo de ACV el 35-40% y 12-16% de falla cardiaca
de 10-12 mmHg y de la diastólica 5-6 congestiva en los 5 años. El riesgo de falla cardiaca se reduce en un 50%.
mmHg

La respuesta a la terapia antihipertensiva varía según cada individuo. Los tratamientos tienden a disminuir la
presión de 7-13 mmHg sistólica y 4-8 mmHg diastólica. El tratamiento debe ser adaptado a cada individuo.
Diuréticos
Tiazidas
Mecanismo de acción Usos / Farmacocinética Efectos adversos Especificidades
1. Inhiben bomba Na/Cl Son seguros, efectivos y de bajo Efectos adversos Clortalidona
en el túbulo costo. metabólicos: aumento del Tiene una vida ½ más larga
contorneado distal Proporcionan un efecto adicional colesterol, resistencia a la y 15-20 veces más potente
2. Aumentan la para disminuir la presión cuando se insulina. que la HCTZ.
excreción de Na en el combinan con B-Bloqueadores, *Es dosis-dependiente. *La pérdida de K es mayor
asa de Henle. ARA2, IECAS.
3. Efecto vasodilatador No con antagonistas de Ca.
Dosis: 6-50 mg / día
Hidroclorotiazida

Ahorradores de K
Mecanismo de acción Usos / Farmacocinética Especificidade
s
Bloquean los canales de Na en la No son buenos anti hipertensivos. Amiloride
nefrona distal. Pueden usarse en combinación con una tiazida para proteger Tramtirene
de hipokalemia.

Diuréticos de asa
Mecanismo de acción Usos / Farmacocinética
Inhiben el cotransportador Na/Cl/K Se usa en pacientes HTA con:
-Disminución de la FG (creatinina en suero > 220 μmol/L)
-ICC
-Edema por cualquier otra razón como el uso de un vasodilatador.

Bloqueadores del SRAA

Mecanismo de acción Usos / farmacocinética Efectos adversos
IECAS Disminuye la síntesis de a. Ambos son antihipertensivos 1. Insuficiencia renal por
angiotensina II, efectivos. Se pueden usar en dilatación de la arteriola
bradiquininas y disminuye monoterapia o en combinación aferente en
el efecto del SNS con alfa-bloqueadores, *Pacientes con estenosis de
Inhibidores de Bloquea de manera antagonistas de Ca o diuréticos. la arteria renal
los receptores selectiva los receptores A1. b. Mejoran el efecto de la insulina y *Pacientes deshidratados
de Ang El efecto de los receptores los efectos adversos metabólicos *Pacientes que toman AINES
A2 que no están bloqueados de la glucosa por diuréticos. *Falla cardiaca congestiva
aumentan el efecto c. Disminuyen el riesgo de desarrollo 2. Tos y angioedema en
hipotensor. de diabetes en pacientes con HTA IECAS
3. Hiperkalemia
**NO COMBINAR AMBOS.
Inhibidores de No es de primera línea Pacientes diabéticos se
la renina: No es más efectivo que los antagonistas asocian con más efectos
ALISKIREN e IECAS. adversos.
Se puede combinar con tiazidas o
bloqueadores de canales de Ca.

Antagonistas de la aldosterona
Espironolactona
Mecanismo de Usos / Farmacocinética Efectos Adversos
acción
Antagonista no 1. Se puede usar solo o en combinación con una tiazida Se une a los receptores de
selectivo de Es de particular efectividad en: progesterona y andrógenos:
aldosterona *Pacientes con hipertensión primaria con altos niveles de impotencia, ginecomastia e
renina irregularidades menstruales.
*Aldosteronismo primario
*Hipertensión resistente *Estos efectos se han evitado gracias
2. Disminuye la muerte por falla cardiaca en pacientes a un nuevo antagonista de la
con insuficiencia cardiaca congestiva: en bajas dosis y aldosterona: EPLERENONA
en combinación con IECAS, diuréticos de ASA y
digoxina.

Beta–Bloqueadores
Mecanismo de Acción Farmacocinética / Usos
Son antihipertensivos ya 1. Pacientes con hipertensión
que disminuyen el gasto que se asocia a taquicardia.
cardiaco, al disminuir la
frecuencia cardiaca y la Su efecto hipotensor aumenta en
contractilidad. combinación con diuréticos.
Aunque tienen menor protección
La disminución de la cardiovascular y cerebral siguen
liberación de renina y siendo anti-hipertensivos
efectos en el SNC serían adecuados.
otros mecanismos
propuestos 2. Disminuyen el riesgo de
mortalidad en pacientes con
ICC
Especificidades
*Selectivo/No-Selectivo: algunos B-Bloqueadores son
selectivos sobre los B1 y no bloquean los B2 teniendo
menor efecto sobre el músculo liso y el bronquial.
No parece haber mayor efectividad de uno sobre otro.
*Actividad simpático-mimética intrínseca: algunos la
poseen. No se sabe si tiene algún beneficio o efecto
adverso.
Los BB sin actividad simpático-mimética reducen el
riesgo de muerte súbita y de recurrencia de IAM.
CARVEDILOL Y LABETALOL: bloquean tanto los alfa y los
beta
NEVIBOLOL: tiene actividad vasodilatadora con
liberación de ON.

Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Selectivos post-sinápticos.
Son bloqueadores post-sinápticos de los receptores alfa adrenérgicos. Son buenos antihipertensivos en
monoterapia o en combinación con otros agentes. Su efecto antihipertensivo se debe a la disminución de la
resistencia vascular. Sin embargo, no han mostrado buena evidencia para disminuir la mortalidad cardiovascular y
protección en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
También disminuyen los síntomas urinarios en pacientes con HT prostática.
No selectivos: se usan para feocromocitoma.

Agentes simpaticolíticos
Agonistas alfa centrales
Disminuyen la resistencia periférica y la acción del sistema nervioso simpático.
Se usan más que todo en pacientes con neuropatía autonómica que tienen valores oscilantes de la PAM.
Efectos adversos: boca seca, hipertensión de rebote y somnolencia.
Simpaticolíticos periféricos
Disminuyen la resistencia periférica y la constricción venosa
Aunque son posibles antihipertensivos sólo se usan para tratar:
1. Disfunción sexual
2. Hipotensión ortostática
3. Interacciones medicamentosas
Efectos adversos: hipertensión de rebote
Bloqueadores de los canales de Ca
Disminuye la presión a través de la disminución de Ca intracelular y por lo tanto de la vasoconstricción.
Se dividen en 3 clases
1. Fenil-alquilaminas: Verapamilo
2. Benzotiazepinas: Diltiazem
3. 1-4 Dihidropiridinas: nifedipina-like
Se usan tanto en monoterapia o en combinación con otros agentes, menos los diuréticos.
Efectos adversos:
1. Cefalea
2. Rubor
3. Edema con 1-4 dosis/h que se debe a un aumento de la presión transcapilar más no de un aumento de la
retención de Na y agua.

Vasodilatadores directos
Disminuyen la resistencia periférica pero concomitantemente activan el sistema nervioso simpático, el sistema RAA
y la retención de Na.
Se usan efectivamente en combinación con un diurético + B-Bloqueador

Hidralazina
Potente vasodilatador con efecto antioxidante y liberación de ON
Efectos adversos: Síndrome lupus-like
Minoxidil
Usado más que todo en pacientes con insuficiencia renal que son resistentes a otras terapias.
Efectos adversos
1. Hipertricosis
2. Efusión pericárdica
Nitroprusiato IV
Tratar hipertensión maligna y falla ventricular izquierda asociada con HTA

COMPARACIÓN ENTRE ANTI-HIPERTENSIVOS

Existe igual de efectividad entre los 6 grupos de antihipertensivos:
1. IECAS
2. ARA2
3. Tiazidas
4. Bloqueadores de los canales de Ca
5. Antagonistas α
6. B-Bloqueadores
Estos en sus dosis tienden a disminuir la presión arterial en 8-10 / 4-7 mmHg.
Los pacientes jóvenes responden mejor a la terapia con IECAS y B-Bloqueadores
Los pacientes ancianos responden mejor a diuréticos y bloqueadores de los canales de Ca
Pacientes con baja renina: responden mejor a Ca antagonistas y tiazidas

Los pacientes de descendencia afro-americana

Requieren dosis más altas de IECAS y ARAS, aunque esto no aplica cuando se combinan con tiazidas
Tienen menos efectividad los B-Bloqueadores

Las comorbilidades también son importantes para tener en cuenta a la hora de escoger la terapia anti-
hipertensiva

Enfermedades cardiovasculares
Tanto en los diabéticos como no-diabéticos no se ha mostrado una real diferencia para disminuir los riesgos y
mortalidad de la enfermedad cardiovascular entre ninguno de los pertenecientes al grupo.
Sin embargo, se ha mostrado que la combinación- bloqueador de canales de Ca (amlodipino) + IECA (benazepril)
era más efectiva que la combinación diurético + IECA en pacientes de alto riego con HTA a la hora de disminuir la
mortalidad por eventos CV.

Enfermedad renal
IECAS y ARA2 tienen la capacidad de disminuir la proteinuria y la presión intraglomerular disminuyendo la
progresión de la enfermedad renal tanto en diabéticos como no-diabéticos.
El Aliskiren también disminuye la progresión de la enfermedad renal. No se debe combinar con IECAS, puede
aumentar los efectos adversos renales.
En pacientes afroamericanos: IECAS parecen ser los más efectivos en disminuir, pero no prevenir el declive de la
filtración glomerular.
Insuficiencia cardiaca
En estos pacientes con HTA asociada a falla cardiaca diastólica o sistólica se recomienda:
Diurético + B- Bloqueador + IECA o ARA
Enfermedad coronaria
IECAS proporcionan más protección
Enfermedad cerebro-vascular
Los bloqueadores de canales de Ca son mejores para prevenir los ACV. Posterior a un ACV se recomienda la terapia
IECA + diurético (no ARA) para disminuir el riesgo de reaparición de ACV.

Otras terapias antihipertensivas

-Activación del reflejo carotideo mediante estimulación eléctrica del seno carotideo
-Ablación de los nervios simpáticos renales mediante radiofrecuencia endovascular
Ambas técnicas disminuyen la actividad del simpático a través del aumento de la excreción de Na. Sin embargo,
todavía quedan en estudio.
Se han visto buenos resultados en pacientes con hipertensión resistente e HTA asociada a obesidad.

METAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HTA

La disminución de los eventos cardiovasculares se da a partir de
Presión sistólica: <130-140
Presión diastólica: <80-85
La mayoría de los pacientes requerirán más de un fármaco.
Concepto de la J–curve
En pacientes con comorbilidades como falla cardiaca, diabético, enfermedad renal crónica u otros factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular: las metas impuestas por las guías de hipertensión (<130-80) pueden resultar
en más eventos adversos.
El concepto de la J-curve dice que presiones muy altas o muy bajas pueden resultar en efectos negativos. Una
presión muy baja puede sobrepasar la capacidad de autorregulación de la circulación coronaria, renal y cerebral.
En estos pacientes es necesario ejercer con precaución una disminución de los niveles de presión <130/80.
En pacientes con enfermedad renal crónica puede haber un aumento no progresivo de la creatinina en respuesta al
aumento de la presión intraglomerular.
Pacientes mayores a 80 años
Todavía no se tiene muy claro los beneficios de una terapia antihipertensiva. En ellos se tienen metas mayores a
130-80.
Hipertensión resistente
Se define como una imposibilidad de disminuir la presión por debajo de 140- 80 a pesar de estar tomando 3
fármacos o más, incluyendo un diurético. Es más común en los pacientes < 60 años. Ocurre en:
1- Pacientes no-adherentes
2- Pseudo-resistencia: la presiones en la clínica son más altas que en la casa. En personas ancianas puede
estar relacionado con la incapacidad para medir la presión en arterias ateroescleróticas.
3- Causas identificables de hipertensión: obesidad o ingesta de alcohol
4- Uso de muchas drogas prescritas o no prescritas
En estos pacientes es necesario realizar un monitoreo-24 h de la presión. En caso de que ninguna de las causas
descritas previamente sea identificada, buscar por una causa de hipertensión secundaria.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Han disminuido gracias a la globalización de la terapia anti-hipertensiva. No es necesario disminuir la presión
rápidamente pues puede resultar en peores eventos cardiovasculares o la muerte.
Para determinar la velocidad y la magnitud a la cual se tiene que disminuir la presión es necesario determinar si hay
daño de órgano blanco, es decir diferenciar entre crisis hipertensiva y emergencia hipertensiva.

Hipertensión maligna
Se refiere al síndrome en el cual hay un aumento abrupto de la presión en pacientes hipertensos o normotensos.
El valor como tal del aumento de la presión no es tan importante como la velocidad a la cual aumenta la presión.
Causas
-Vasculitis necrotizante
-Trombo arterial
-Depósito de fibrina en las paredes arteriales
-Necrosis fibrinoide
Manifestaciones clínicas
Retinopatía progresiva
Deterioración de la función renal con proteinuria
Anemia hemolítica angiopática
Encefalopatía
Tratamiento
En la circulación cerebral una disminución brusca de la presión arterial puede terminar en isquemia o infarto en
consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo por la pérdida de autoregulación.
Se fija una meta de no disminuir la presión por
debajo del 25% en dos horas y disminuir la
presión en un rango de 160 / 110-100.
Esto se logra con nitroprusiato IV o bien labetalol
o nicardipina parenteral.
Si el paciente con HT maligna no presenta
encefalopatía: se prefiere disminuir la presión en
horas y esto se logra a través del uso oral de
captopril, clonidina, labetalol.

Pacientes con aumento de la

presión durante días
Generalmente se debe a un ACV.
ACV isquémico
La terapia se divide en dos
Candidatos a trombolisis: < 185/100
No- candidatos:
Usar terapia anti-HTA sólo en pacientes con
presión sistólica >220 y presión diastólica >130
ACV hemorrágico
Iniciar terapia anti-hipertensiva con: > 180/130

Crisis adrenérgica
Causas
Feocromocitoma
Consumo de cocaína o metanfetaminas
Daño de la médula espinal
Clonidina
Compuestos con contenido de tyramina con inhibidores de la monoamina oxidasa