DR. JOSE CABALLERO SILVA HOSPITAL A.

LOAYZA

DEFINICION.La hipertensin arterial es un estado patolgico caracterizado por un aumento de la tensin arterial por encima de los valores normales. Un adulto es hipertenso cuando tiene tensiones arteriales permanentemente elevadas, por encima de 140-90 mmHg

Es uno de los factores de riesgo ms importantes tanto en la enfermedad coronaria como en los accidentes cerebrovasculares. Tambin puede conducir a una insuficiencia cardiaca congestiva, diseccin artica e insuficiencia renal.

Enfermedad de mayor prevalencia en el mundo: 24% en adultos. En el Per en la poblacin adulta: 27.3% en Costa, 20.4% (Sierra), 22.7% (Selva). Hombres 27.1% Mujeres 20.4%. Raza negra: 32% Riesgo de hacerse hipertenso aumenta con la edad Protagoniza complicaciones renales, cardiovasculares y cerebrovasculares.

La mayor tasa mortalidad: Stroke y EAC

Incidencia de IRCT y falla cardiaca: Incremento

CAMBIOS EN CLASIFICACIN DE LA P.A

CATEGORAS JNC- 6 CATEGORAS JNC- 7

PAS/ PAD
PTIMA NORMAL LIMTROFE HTA < 120 / 80 120- 129 / 80 - 84 130 139/ 85 - 89 140 / 90 NORMAL

PRE HIPERTENSIN
HIPERTENSIN ETAPA 1 ETAPA 2

ETAPA 1 LEVE
ETAPA 2 ETAPA 3

140- 159/ 90 - 99
170- 179/ 100- 109 180 / 110

Asintomticos: diagnosticados en exmenes de rutina por azar.

Sntomas: cefaleas,mareos,palpitaciones,bochornos, escotomas, acfenos, parestesias, trastorno del sensorio. Evidencia de dao en rgano blanco

HIPERTENSION ARTERIAL
Clasificacin

HTA primaria o esencial. Es la elevacin mantenida de la PA de causa desconocida 90-95% de los casos (idiopticos) HTA secundaria. Es la elevacin mantenida de la PA provocada por alguna enfermedad primaria 5-10% de los casos (nefropatia y otras)

HTA PRIMARIA

Aplicado al 95 % de casos de HTA en los que no se logra identificar la causa. El inicio es, usualmente, entre los 25 y 55 aos. Al inicio, es frecuentemente intermitente. Cuando se establece, flucta ampliamente en respuesta a estress emocional y actividad fsica. PA tomada por el paciente en su casa: Mas real? PA ambulatoria diaria de < 140/90 mmHg: Mejor pronstico. Patognesis es multifactorial.

HTA SECUNDARIA

Aproximadamente 5% de HTA tienen causa especfica. H.Cl, Ex Cl., Ex. Aux. HTA a temprana edad sin historia familiar HTA aparecida encima de los 50 aos

Los previamente controlados que luego se hacen refractarios.

Esencial

NO es consecuencia de compromiso de rganos

-PARENQUIMAL -RENOVASCULAR

Renal

Clasificacin Etiolgica Secundaria Endocrina

- Feocromocitoma
- Sx. Cushing - Aldosteronismo Primario

rganos Afectados

Afeccin Vascular

- Hipertensin renovascular

( Obstruccin parcial de art. Renal o ramas) - Coartacin de la aorta

Afeccin SNC ( Hemorragia cerebral,

Sx Hipertensin endocraneana)

Toxemia Gravdica

URGENCIA HIPERTENSIVA. Elevacin de la PA por encima de 210 mmHg para el valor sistlico y de 120 mmHg para el diastlico. Habitualmente no se observan manifestaciones clnicas relevantes. El control se suele hacer con antihipertensivos por va oral siendo casi siempre buena la respuesta. EMERGENCIA HIPERTENSIVA. Elevacin de la PA por encima de 230/130 mmHg, y que representa un riesgo vital para el individuo, acompandose de repercusin significativa en rganos diana (edema pulmonar, angina, encefalopata, etc.).

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

PRESIN ARTERIAL = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFERICA

HIPERTENSIN ARTERIAL = AUMENTO DE GASTO CARDIACO Y / O AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA

NUMERO DE PERSONAS

PRESION NORMAL

PRESION ALTA

PRESION ARTERIAL

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

La presin arterial (PA) viene regulada por dos factores como son el gasto cardaco (GC) y las resistencias perifricas (RP) expresada segn la siguiente frmula:

PA = GC x RP

GC

Frecuencia Cardaca

Contractibilidad

Volumen Sanguneo.

RP

Elasticidad

de

la

Pared

Arterial

Mecanismos-Vasorelajantes Vasoconstrictores Sangunea

Viscosidad

HTA :

GASTO CARDIACO y/ 0

RESISTENCIA PERIFERICA

PRECARGA

GASTO CARDIACO =

Y/O

CONTRACTIBILIDAD

VOLUMEN SANGUINEO Y/O

PRECARGA =

REDISTRIBUCIN DE VOLUMEN

INGESTA DE SAL VOLUMEN SANGUINEO =

RETENCIN RENAL DE SODIO

FACTOR GENETICO S.R.A.A

CONTRACTIBILIDAD MIOCARDICA:

ACTIVIDAD SIMPATICA :

S.N.C. Y S.N.A Y SUS MEDIADORES

STRESS SISTEMA: RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA


RESISTENCIA PERIFERICA

1 . VASOCONSTRICCION 2. 3. HIPERTROFIA VASCULAR HIPERVISCOSIDAD

ELASTICIDAD

VASOCONSTRICCION:

1. HIPERACTVIDAD SIMPATICA 2. EXCESO DE R.A.A

3. ALTERACION DE LA MEMBRANA CELULAR

4. FACTOR ENDOTELIAL(ENDOTELINA)

HIPERTROFIA VASCULAR:

HIPERINSULINEMIA FACTOR ENDOTELIAL

EXCESO R.A.A
FACTOR GENETICO

Factores directos PAM = GC x RVP Precarga y postcarga El GC depende del volumen sistlico (VS) y frecuencia cardiaca (FC) El VS vara segn la contractilidad cardiaca y el retorno venoso, La RVP est regulada por la vasoconstriccion o relajacion ,la elasticidad vascular y la viscosidad de la sangre, Factores indirectos Actividad nerviosa autnoma, central y perifrica Reserva corporal de sodio y agua Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) Hormonas locales: prostaglandinas, kininas, factor natriurtico atrial. El endotelio: regulacin de vasoconstriccin y vasodilatacin arterial.

Interrelacin de factores en circuitos de autoregulacin mantener la PA en unos lmites estrechos.

Determinantes de la presin arterial Factores que influyen sobre el gasto cardaco Estimulacin simptica Estimulacin vagal Retorno venoso Fuerza contrctil del miocardio Factores que influyen sobre las resistencias perifricas Metabolitos locales Acido lctico CO2 Sistema renina angiotensina aldosterona (.SRAA) Serotonina xido ntrico Prostaglandinas (PG) Catecolaminas Sistema colinrgico Histamina

REGULACIN DE LA PRESION ARTERIAL :

FACTORES HORMONALES Y METABOLICOS

S.N.A - S.N.C Y SUS MEDIADORES

FACTORES HORMONALES Y METABOLICOS

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA SISTEMA CALICREINA - CININA

PEPTIDO NATRIURETICO
VASOPRESINA OXIDO NITRICO ENDOTELINA INSULINA

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento d la homeostasis arterial. Existe dos tipos de activacin del SRAA: a. Sistmico, responsable de las respuestas homeostticas aguda b. Tisular (SRAAt), localizado en mltiples tejidos como corazn: rin, endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo. La angiotensina II (ANG-II) acta bsicamente por cuatro mecanismos: a. Efecto presor directo muy potente. b. Estmulo del sistema nervioso simptico (SNS). c. Sntesis de aldosterona y retencin de Na. d. Efecto proliferativo miocrdico y vascular.

Los niveles de renina en la poblacin hipertensa son variables Existiendo un 50% de normorreninismo, un 25% de hiperreninismo y un 25% de hiporreninismo.

Sistema calicrena-cinina (SCC). A partir del bradicingeno se sintetiza bradicinina (BC) por la accin de la enzima calicrena .La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistmico y tisular con la ANG-II. La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) acta igualmente sobre la bradicinina degradndola en pptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la accin vasodilatadora de la BC. Tan importante es esta accin en la homeostasis cardiocirculatoria, que se sospecha que la accin de los agentes inhibidores de la ECA (IECA) ejercen su accin teraputica de modo ms selectivo a travs del circuito de la BC, que por el bloqueo de la ANG-II.

Mecanismos de natriurtico atrial

accin

del

pptido

1. Diuresis rpida y potente 2. Natriuresis 3. Accin antagnica del SRAA 4. Inhibicin de la sed 5. Inhibicin del SNS 6. Inhibicin de la liberacin de vasopresina 7. Relaja el musculo liso vascular gracias a receptores de membrana.

Vasopresina. Tiene un efecto hipertensor dbil mediado por vasoconstriccin, reabsorcin de agua e inhibicin de la sntesis de renina. Endotelio. El endotelio vascular juega un papel muy activo en la regulacin de la PA. En este sentido, se han descubierto recientemente dos factores interrelacionados de gran relevancia: .xido ntrico con efecto vasodilatador. .Endotelina con efecto vasoconstrictor. Insulina. Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la insulina en la poblacin hipertensa independientemente del grado de obesidad. La insulina eleva las cifras tensionales a travs del estmulo del SNA, y por la retencin de Na.

Sistema nervioso autnomo (SNA) y central (SNC). El efecto del SNA sobre la regulacin del tono vasomotor es un fenmeno fuera de toda duda y sus efectos dependen nicamente de los mediadores humorales predominantes. Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final ser una vasocontriccin, mientras que si son bradiquininas el efecto ser justamente el contrario. Los mecanismos de accin se pueden resumir en: .Estmulo del SRAA. .Aumento de la FC. .Aumento de las RP. La influencia directa del SNC como regulador tensional est sometida a cuestin. Existen datos que indican que diversos neurotransmisores y mas en concreto algunas endorfinas, podran ejercer un efecto reductor.

FACTORES HUMORALES
Constrictores VOLUMEN SANGUINEO Sodio Angiotensina II Catecolaminas Tromboxano Leucotrienos Endotelina
FACTORES LOCALES

Dilatadores Prostaglandinas Cininas ON

Mineralocorticoides
Atriopectina

PA= GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFERICA

FACTORES CARDIACOS FACTORES NEURONALES Constrictores A -adrenergicos

Frecuencia cardiaca Contractibilidad

Autorregulacin Inico (pH, hipoxia)

Dilatadores B-adrenergicos

angiotensingeno Angiotensina I Renina Angiotensina II ECA,

Aldosterona Retencin de Sodio

Aumento del tono simptico

Libera vasopresina

Vasoconstriccin arteriolar

Hipertensin arterial

HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA : 95 % SECUNDARIA : 5 % * LA RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL ES MUY ALTA EN TERMINOS ABSOLUTOS ( COMO EN LA MAYORA DE HIPERTENSOS DE EDAD MEDIANA O MAYORES) *LA RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL NO DISMINUYE CUANDO AUMENTA EL GASTO CARDIACO ( COMO EN LOS JVENES ) LOS MECANISMOS PARA LA REGULACION SON COMPLEJOS Y NO ENTENDIDOS TOTALMENTE

HIPERTENSION ARTERIAL

GENETICO ORIGEN MULTIFACTORIAL ORGANICO AMBIENTAL

Multignica. HTA tiene mayor concordancia en gemelos monocigotes que dicigotes, entre miembros de una misma familia que entre otras familias, entre hermanos biolgicos que entre hermanos de adoptacin. Se describen 10 genes que causan HTA y 9 genes que originan hipotensin. Disfuncin renal determinada genticamente para retencin de sal y agua. Genes que afectan el SRAA, genes del angiotensingeno M235T , genes de enzima ECA

Dieta. Rasgos Psicologicos. Nivel de estrs. Prematuros,bajo de peso al nacer:por disminucin del nmero de nefronas. Tamao incrementado de placenta. Es tambien importante para incremento de riesgo de DM, EPOC.

40% de HTA 1 con hipercolesterolemia. HTA 2 veces ms frecuente en diabticos. Asociacin de HTA , resistencia a la insulina, dislipidemia y obesidad . Con microalbuminuria , hiperuricemia, hiperpercoagulabilidad y ateroesclerosis acelerada conforman el SINDROME METABOLICO

- Reduccin de sobrepeso es un factor importante para evitar la HA y de la enfermedad coronaria.

- Sobrepeso : Obeso : IMC > 25 Kg/m2 IMC > 30 Kg/m2

- DISLIPIDEMIAS : Concentraciones anormales en sangre de CT, LDL, HDL y TG. Incremento de TG y LDL y disminucin del HDL (lipoprotena protectora). El hipotiroidismo y las nefropatas aumentan el C-LDL. La obesidad central, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus (DM), reemplazo hormonal con estrgenos va oral, tiazidas y bloqueadores beta adrenrgicos se asocian a aumento de TG.

- Sedentarismo (Sobrepeso)
- Tabaquismo - Alcoholismo

- Raza Negra
- Toma de anticonceptivos - Edad mediana o mayor - Herencia familiar de enfermedad cardiovascular - DM

- Sexo Masculino

HIPERTENSION ARTERIAL

NORMALMENTE LOS BARORECEPTORES COMPENSAN POR EL AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL. POR CONSIGUIENTE DEBE HABER UNA ALTERACIN EN LA SENSIBILIDAD DE LOS BARORECEPTORES EN LA HIPERTENSION

TEORIA NEUROGENICA

ESTADIOS INICIALES DE LA HTA: AUMENTO DEL GASTO CARDIACO Y TAQUICARDIA. AUMENTO EN LA ACTIVIDAD ADRENERGICA. DESPUES DE AOS: TRANSICION HACIA NORMALIZACIN DEL GASTO CARDIACO Y ELEVACION DE LA RESISTENCIA PERIFERICA. R.P. VASOCONSTRICCIN POR : AUMENTO DE ANGIOTENSINA II AUMENTO DE CATECOLAMINAS DAO ENDOTELIAL DISMINUCION DE ELASTICIDAD POR EDAD

P.A. = G.C. X R.P. G.C. = F.C. X V.E.

SIMPATICO = AUMENTO DE FRECUENCIA CARDIACA AUMENTO DE CONTRACTILIDAD VASOCONSTRICCION

HIGADO EFECTO ADRENERGICO TEJIDO ADIPOSO AGL VLDL LDL ATEROMA

AGL MUSCULO -

?
AUMENTO DE INSULINA EN EL PLASMA

GLUCOSA

HIPERTENSION *RETENCION Na *AUMENTO DE ACTIVIDAD ADRENERGICA *CRECIMIENTO VASCULAR

PANCREAS

RESISTENCIA A LA INSULINA

- El incremento de la relacin GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y guarda estrecha relacin con la hipertrofia de la musculatura de los vasos sanguneos y con la composicin de los nucletidos intracelulares.

- El GMPc estimula la proliferacin celular mientras que el AMPc la inhibe.

SINDROME METABOLICO CARDIOVASCULAR SINDROME DE REAVEN SINDROME X

RESISTENCIA A LA INSULINA

HIPERTENSON ARTERIAL DIABETES MELLITUS II OBESIDAD DISLIPIDEMIA ATEROSCLEROSIS

RION ( MINIMO DEFECTO RENAL?)

INGESTA DE MAS DE 50 mEq SODIO / DIA

CEREBRO CONTROL DEL VOLUMEN ALTERADO

RETENCION SODIOY AGUA (AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR)

HIPOTALAMO HORMONA NATRIURETICA

BALANCE DE SODIO LIGERAMENTE POSITIVO

SODIO EN HIPERTENSION

DEFECTO GENETICO ?

INHIBE INTERCAMBIO Na / K EN MUSCULO LISO

AUMENTO REABSORCION SODIO NATRIURESIS DISMINUIDA

MUSCULO LISO VASCULAR AUMENTO DE SODIO Y DE CALCIO INTRACELULAR

VASOCONSTRICCION

CEREBRO

PREDISPOSICIN GENETICA

ESTRES
+

RESETTING DE MECANORECEPTORES ARTERIALES

AUMENTO DEL TONO SIMPATICO

MEDULA ADRENAL MEDULA ESPINAL

NERVIOS SIMPATICOS PREGANGLIONARES

ACh

GANGLIO SIMPATICO
APARATO YUXTAGLOMERULAR RENINA NERVIOS SIMPATICOS POSTGANGLIONARES

NE EPI ALDOSTERONA

NE
CORAZON Y MUSCULO LISO VASCULAR

ANGIOTENSINA II

STRESS: - Es una exigencia que el medio ambiente impone a un organismo. El individuo se encuentra frente a una situacin amenazante y agresiva ante la cual ha de utilizar sus recursos adaptativos con el fin de evitar un deterioro de su salud fsica y/o mental. - La reaccin al estrs es muy compleja y la constituyen una sucesin de acontecimientos de tipo neuronal, muscular, cardiovascular, inmunolgico y hormonal. - El estrs crnico puede provocar hipertensin a travs de mltiples vas: Estmulos externos (Activacin del SNS), induce secrecin de la Mdula Suprarrenal, causando una Hipereactividad de la Glndula pudiendo causar cronicidad provocando HTA
- Aumentando el gasto cardaco de origen simptico
- Disminuyendo la actividad vagal - Aumentando los niveles de catecolaminas

- Potenciando el sistema Renina-AngiotensinaAldosterona

- Disminuyendo la sensibilidad del reflejo barorreceptor.

ESTRES

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

ADRENALINA Y NORADRENALINA

FC Y TC

CORAZON

VASOS

TONO

GC

HTA

RVP

RETENCIN RENAL DE SODIO

AREA DE FILTRACIN DISMINUDA *MENOR NUMERO DE GLOMERULOS *DISMINUCIN DEL AREA DE FILTRACIN POR GLOMERULO

PRESIN ARTERIAL MEDIA AUMENTADA

HIPERTENSIN GLOMERULAR Y EVENTUALMENTE ESCLEROSIS GLOMERULAR

SODIO
- La ingesta de grandes cantidades de sodio en la dieta, es un factor importante pero no suficiente para la produccin de HTA - 60% de los pacientes hipertensos son sensibles a la sal, mientras que el resto no se le modifica su enfermedad. - La ingesta baja de sodio en la dieta puede producir un descenso de la PA. - El aumento de sodio en la pared de las arteriolas de personas y animales hipertensos, hace que se incremente la respuesta vasocontrictora de estas. 1.- Incapacidad del rin para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no moduladores por un trastorno de las respuestas vasculares de la suprarrenal y el rin a la angiotensina II frente a los cambios en la ingestin del sodio 2.- Defecto de la membrana celular para el transporte de sodio con aumento de las concentraciones intracelulares de sodio 3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio: Se plantea que exista un factor de inhibicin en el plasma de pacientes hipertensos.

INFLUENCIA GENETICAS

FACTORES AMBIENTALES

Defectos de la hemostasis Renal de Sodio Excrecin insuficiente de Na

Defectos en el crecimiento y la estructura del msculo liso vascular

Retencin de sal y agua

Volumen plasmtico y LEC Gasto Cardiaco Grosor de la pared vascular

Resistencia perifrica total HIPERTENSIN

HIPTESIS : EXISTE HETEROGENEIDAD DEL NEFRON EN LA HIPERTENSIN PRIMARIA EXISTEN NEFRONES ISQUMICOS CON EXCRECIN ALTERADA DE SODIO INTERPUESTOS CON NEFRONES HIPERNATRIURETICOS HIPERFILTRADORES. LA SECRECIN DE RENINA ES ALTA EN LOS NEFRONES ISQUMICOS Y MUY BAJA EN LOS NEFRONES HIPERFILTRADORES.. LOS NIVELES INAPROPIADOS CIRCULANTES DE RENINA- ANGIOTENSINA ALTERAN LA EXCRECIN DE SODIO PORQUE: A.- EN LOS NEFRONES HIPERNATRIURETICOS ADAPTATIVOS: *AUMENTA LA REABSORCIN TUBULAR DE SODIO * AUMENTA LA CONSTRICCIN ARTERIOLA AFERENTE B.-COMO LOS NIVELES DE RENINA CIRCULANTES ESTAN DILUIDOS POR LA NO PARTICIPACIN DE LOS NEFRONES ADAPTATIVOS, LLEGA A SER INADECUADO PARA SOPORTAR EL TONO EFERENTE EN LOS NEFRONES HIPOPERFUNDIDOS. LA PRDIDA DE NEFRONES QUE OCURRE CON LA EDAD Y LA ISQUEMIA MANTIENE ALTERADA LA EXCRECIN DE SODIO.

HIPERTENSIN BAJA

EN RENINA EN

POBLACIONES ESPECIALES

ADULTOS MAYORES Y PACIENTES DE RAZA NEGRA: * BAJOS NIVELES DE RENINA * HIPERTENSIN SENSIBLE A SAL AUMENTO DE LA REABSORCIN TUBULAR DE SODIO

NORMALMENTE: CARGA DE SAL

INHBICIN DE LA LIBERACIN DE RENINA MENOR CONSTRICCIN DE ARTERIOLAS EFERENTES RENALES MENOR FORMACIN DE ANGIOTENSINA II

EN LOS GRUPOS BAJOS DE RENINA, ESTE MECANISMO COMPENSADOR EST ALTERADO. LA RESTRICCIN DE SAL Y LOS DIURTICOS TRABAJAN MEJOR EN LOS ESTADOS BAJOS DE RENINA

MEMBRANA CELULAR DISMINUCIN DE LA UNION AL CALCIO DESESTABILIZACIN DE LA BICAPA LIPIDICA COLESTEROL / FOSFOLIPIDO GRASA INSATURADA FLUIDEZ DE LA MEMBRANA AUMENTO DE CALCIO EN C.M.L. REACTIVIDAD VASCULAR TONO MIOGENICO CRECIMIENTO CELULAR VASODILATACIN RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL

FUNCIONES DE LAS PROTEINAS INTEGRALES

CANALES CA,Na,K

BOMBAS

INTER CAMBIADO RES

HIPERTENSION

ESTRS + ALTA INGESTA DE SODIO REABSORCIN DE Na FRACCION FILTRACION

EXCRECION DE SODIO

RION ACTIVIDAD SIMPATICA CONSTRICCIN ARTERIOLAS RENALES EFERENTES

VOLUMEN VASCULAR

HORMONA NATRIURETICA

Na-K ATPasa

VASCULAR
RENINA ANGIOTENSINA SODIO INTRAVASCULAR RESISTENCIA VASCULAR TONO Y REACTIVIDAD VASCULAR CALCIO INTRACELULAR PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA (HEREDADA) + ALTA INGESTA DE SODIO

HIPERTENSION

DEFECTO PRIMARIO DE MEMBRANA

OBESIDAD

ESTRES

EXCESO DE SODIO

ISQUEMIA RENAL

INSULINA

CATECOLAMINAS

HORMONA NATRIURETICA

ANGIOTENSINA

PROMOTORES DE CRECIMIENTO Y DE PRESIN FACTORES AUTOCRINOS Y PARACRINOS AUMENTO DEL INTERCAMBIADOR Na / H AUMENTO DE pH CONTRACCIN MUSCULO LISO HIPERTROFIA VASCULAR

ALTERACIONES GENETICAS

MEMBRANA CELULAR

AUMENTO DE CALCIO INTRACELULAR

AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA

HIPERTENSIN

FACTORES DERIVADOS DEL ENDOTELIO EN LA HIPERTENSIN

ELEVACIN EPISDICA DE LA PRESIN ARTERIAL ? DISFUNCIN ENDOTELIAL HIPERTENSIN DIABETES DISLIPIDEMIAS TABAQUISMO MENOS OXIDO NTRICO MAS ENDOTELINA 1

HIPERTENSIN SOSTENIDA

AUMENTO EN LA VASOCONSTRICCIN

HIPERTENSION ARTERIAL CAMBIOS ENDOTELIALES

ADHERENCIA Y PENETRACION LEUCOCITOS AUMENTO PERMEABILIDAD

FACTORES CONSTRICTORES Y/O RELAJADORES

MUSCULO LISO VASCULAR EN LA INTIMA

MIGRACIN C.M.L.

ACUMULACIN MACRFAGOS

LIPOPROTEINAS

PROLIFERACIN Y ACUMULACIN C.M.L.

AUMENTO DE LA MATRIX

NORMOLIPEMIA

HIPERLIPIDEMIA

ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y PLACA FIBROSA

PLACA ATEROSCLERTICA

HIPERTENSIN ARTERIAL

CARDIOPATIA CORONARIA

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

ISQUEMIA

INSUFICIENCIA CARDIACA MUERTE SUBITA

CAUSAS DE MUERTE EN HIPERTENSIN PRIMARIA

NUMERO DE MUERTES CARDIACA CEREBRAL RENAL OTRAS

NO TRATADOS

1574 1582

315 201

146 97

138 83

201 118

TRATADOS

INCIDENCIA ANUAL POR 10 000 MORBILIDAD AJUSTADA POR EDAD

HOMBRES
NORMOTENSOS -- 140 / 90 BORDERLINE HIPERTENSOS

140-160 / 90 - 95 159 17 34 38

+160 / 95 245 48 87 54

CARDIOPATIA CORONARIA CEREBROVASCULAR INSUFICIENCIA CARDIACA CLAUDICACION INTERMITENTE

101 6 13 26

MUJERES
C.C. ACV I.C. C.I. 39 5 11 8 71 14 23 15 129 38 49 29

33%

LIQUIDO EXTRACELULAR
4% VOLUMEN SANGUINEO CAMBIOS PROGRESIVOS DURANTE LAS PRIMERAS SEMANAS DE LA HIPERTENSIN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN

20%
5% 40%

GASTO CARDACO 5%

RESISTENCIA PERIFERICA

- 13%

33%

PRESION ARTERIAL

30%

40%

Renal:
Aumento de la retencin de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida.

- Aumento de la renina plasmtica con

aumento secundario de la angiotensina II (lesin renovascular bilateral).

Sindrome de Cushing (cortisol aumentado):

Aumento de la sntesis heptica de renina.
Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retencin de sodio y agua). Aumento de la expresin de los receptores de angiotensina II. (El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)

Hiperaldosteronismo primario:
Aumento de secrecin de aldosterona (adenoma).
Aumento de la retencin de sodio y agua. Niveles de renina bajo o normales.

(En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado).

Acromegalia:
Aumento de retencin de sodio y agua. Proliferacin de la capa lisa de las arteriolas,

aumentando la resistencia vascular perifrica. Cursan con renina plasmtica baja.

(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia presentan hipertensin arterial)

Hiperparatiroidismo primario:
La hipercalcemia provoca un aumento de la renina

plasmtica. La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmtica. (El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensin arterial)

Mixedema:
En el hipotiroidismo el filtrado

glomerular est disminuido con el consiguiente aumento de reabsorcin tubular de sodio y agua.

Feocromocitoma:
Aumento de la secrecin de catecolaminas
(El 0,1% de los hipertensos corresponden a un

feocromocitoma, el 80 a 90% de stos se encuentran en la mdula suprarrenal ).

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

COMPLICACIONES CARDILOGAS

La cardiopata hipertensiva representa la ms prevaliste, precoz y grave, de todas cuantas complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario. La afectacin cardaca de la HTA se localiza fundamentalmente a cuatro niveles: 1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). 2. Insuficiencia cardaca (IC). 3. Isquemia miocrdica. 4. Arritmias. Estas tres ltimas complicaciones son consecuencia directa de la primera (HVI).

CARDIOVASCULAR.
CEREBRO VASCULAR.

VASCULAR PERIFERICO.
RENAL. ANEURISMAS DISECANTES. OCULARES.

El origen de la HTA es Multifactorial. Existen factores ambientales , orgnicos y genticos. Los determinantes de la hipertensin pueden ser factores hormonales locales y sistmicos asi como los Sistemas Nerviosos Autonmico y de Relacin con sus mediadores bioqumicos. Lo mas importante no es lo individual sino la interrelacin que se produce entre ellos. Los factores genticos determinan fallas orgnicas que se ven potenciadas o desencadenadas por factores ambientales.

Gracias