UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Facultad de Ciencias Médicas

Carrera: Medicina

FISIOPATOLOGIA I
 APOPTOSIS
 ANOXIA E ISQUEMIA
 HIPERTROFIA E HIPERPLASIA, ATROFIA Y METAPLASIA
Docente:

Dr. Pedro Maldonado Alava

INTEGRANTES:

 Kenneth Joel Román Torres

 Alex Ariel Molina Guevara
 Bruno Alexander García Guerrero
 Geovanna Anamarina Andrade Arizaga
 Cristhian Manuel Peñafiel Jaramillo
 Víctor Daniel Cruz Celi
Grupo:

#3

Periodo:

2019 – 2020 CII

 APOPTOSIS

• La muerte celular se activa por enzimas que degradan el ADN, las proteínas
nucleares y del citoplasma.

• La membrana plasmática permanece intacta, hasta que sea fagocitada, evitando

así que se desencadene una reacción inflamatoria.

La apoptosis se produce en:

Situaciones fisiológicas:

 Destrucción programada en la embriogénesis

 Involución de los tejidos dependientes de hormonas (ovarios, mama)

 Células que han cumplido su vida útil (glóbulos rojos, plaquetas)

 Eliminación de linfocitos autoreactivos potencialmente dañinos.

 Muerte inducida por linfocitos T tóxicos (células infectadas por virus)

Situaciones patológicas

 Daño en el ADN (radiación, fármacos, temperatura)

 Acumulación de proteínas mal plegadas (debido a mutaciones en los genes, y
una acumulación de estas proteínas producen un estrés en el Retículo
Endoplásmico llevando a la muerte celular.
 Lesión celular en infecciones (adenovirus, VIH, Virus Papiloma)

CAUSAS DE LESIÓN Y MUERTE CELULAR

• Privación de oxígeno: interfiere en la respiración oxidativa (frecuente) isquemia,

neumonía, anemia, intoxicación por monóxido de carbono.

• Substancias químicas: alteran la permeabilidad de la membrana.

• Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parásitos.

• Reacciones inmunológicas – lupus, síndrome antifosfolipídico, etc.

• Factores genéticos – por déficit de proteínas funcionales.

• Desequilibrios nutricionales
 • Agentes físicos calor, frio, presión, etc.

• Envejecimiento. disminución en capacidades de reparación de los tejidos.

IMPORTANCIA DEL PROCESO DE APOPTOSIS EN EL CONTROL DE

CÉLULAS CANCEROSAS

La apoptosis es uno de los controles y balances integrados en el ciclo celular.

Normalmente, cuando algo va mal en una célula, ésta es rápidamente destruida por
apoptosis. Este salvavidas ayuda a prevenir el desarrollo del cáncer. Por ejemplo,
cuando las células de la piel son dañadas por la radiación ultravioleta (como el sol,
camas de bronceado), normalmente se desencadena apoptosis. Esto ayuda a eliminar
cualquier célula fuertemente dañada. Si la apoptosis no ocurre, estas células dañadas
pueden sobrevivir y desarrollarse a células cancerosas. La apoptosis también juega un
rol en la progresión del cáncer. Para que una célula cancerosa se mueva hacia otra parte
del cuerpo (metastatice), esta debe ser capaz de sobrevivir en la sangre o los sistemas
linfáticos e invadir tejido extraño. Normalmente, la apoptosis podría prevenir estos
hechos. Las células típicamente se "autodestruyen" cuando no están en contacto con
otras células o con la matriz extracelular

CASCADA FISIOPATOLÓGICA DE LA ANOXIA E ISQUEMIA

Podemos entonces definir la hipoxia celular como una condición en la cual la célula
tiene una utilización anormal del oxígeno que la obliga a un metabolismo anaeróbico.
Otra definición podría ser la de definir la hipoxia como una disminución del aporte de
oxígeno a la mitocondria. Dicha reducción, reduce la disponibilidad de ATP y por lo
tanto, disminuye el metabolismo celular y su función de mantenimiento de membranas
lo que provoca inestabilidad en la célula y conlleva a una isquemia.

A continuación, la cascada Fisiopatología de Anoxia e Isquemia, consta de 7 etapas, las

tres primeras reversibles y, luego de una etapa de transición, las últimas tres, que,
irreversibles, aceleran la muerte celular. En general los eventos son como sigue:
 INFARTO

Las células miocárdicas pierden su contractilidad después de 1 a 2 minutos de isquemia,

aunque no mueren hasta que haya Trascurrido 20 a 30 minutos. Los signos de muerte de
los Miocitos aparecen pasados las 2 a 3 horas (en microscopia Electrónica) y hasta 6 a
12 horas (en microscopia óptica).
 CUADRO COMPARATIVO
HIPERTROFIA HIPERPLASIA ATROFIA METAPLASIA
Aumento del aumento del reducción del cambio reversible de
tamaño
tamaño número de las una célula adulta por
las células células otra adulta.
sometidas al estrés
aumentan su
tamaño para
compensar la
función.
sí excede el estrés puede ser menor substancia células sensibles son
la capacidad de fisiología o celular sustituidas por otras
adaptación, se patológica capaces de soportar
produce lesión el estrés
celular.

puede ser recibe estímulos menor las células

fisiológica o que estimulan a los funcionalidad metaplasias son más
patológica factores de reducción de resistentes al
crecimiento y a la producción de estrés, pero pierden
síntesis de síntesis proteica. mecanismos
proteínas celulares protectores.
(espada de doble
filo)

recibe estímulos aumento de pueden predisponer a

que estimulan a degradación la trasformación
los factores de proteica celular. maligna del epitelio
crecimiento y a la
síntesis de
proteínas celulares