Anestésicos inhalatorios

e intravenosos
Alumno: Alvaro Miguel Sanchez Becerra
Docente: Dr. Pedro Chipana Ayala
Sección: C1P1
Fecha: 07-06-2022
Mecanismo de acción

• Interrupción con la liberación de

neurotransmisores en terminal presináptica
• Cambio en la unión de neurotransmisores a
los receptores postsinápticos
• Influencia sobre los cambios de
conductancia iónica que siguen a la
activación de receptores postsinápticos por
neurotransmisores
• Alteración en la recaptación de
neurotransmisores
• Aumentan efecto inhibitorio del GABA sobre
SNC
• Desensibiliza receptor de la Ach
Anestésicos intravenosos
• Son los fármacos más utilizados para la
inducción de la anestesia de los adultos. Su
lipofilia, junto con la perfusión alta del
cerebro y la médula espinal, da como
resultado un inicio rápido y una corta
duración después de una única dosis en
bolo. Estos fármacos finalmente se
acumulan en el tejido graso
• Después de una sola inyección intravenosa
directa, estos fármacos se dividen
preferentemente en los tejidos altamente
irrigados y lipofílicos del cerebro y la
médula espinal, donde producen anestesia
dentro de un único tiempo de circulación.
Posteriormente, los niveles en sangre
disminuyen rápidamente, lo que ocasiona la
redistribución del fármaco del CNS hacia la
sangre. Luego, el anestésico se difunde en
los tejidos menos irrigados, como los
músculos y las vísceras, y a un ritmo más
lento en el tejido adiposo que es menos
irrigado pero muy hidrófobo
 Propofol
• El propofol es formulado para administración intravenosa como una
emulsión al 1% (10 mg/mL) en 10% de aceite de soya, 2.25% de
glicerol y 1.2% de fosfátido purificado de huevo
• El propofol es hidrolizado por las fosfatasas alcalinas endoteliales
para producir propofol, fosfato y formaldehído. El formaldehído se
convierte rápidamente en ácido fórmico, que luego es metabolizado
por tetrahidrofolato deshidrogenasa hasta formar CO2 y agua.
Uso clínico y ADME
 La dosis de inducción de propofol en un adulto sano es de 2-2.5 mg/kg.
Las dosis deben reducirse en los ancianos y en la presencia de otros
sedantes y aumentarse en los niños pequeños
 tiene una t1/2 sensible al contexto de aproximadamente 10 minutos con
una solución que dura 3 horas y aproximadamente 30 minutos para
infusiones que duran hasta 8 horas
 El propofol se metaboliza en el hígado por conjugación a sulfato y
glucurónido a metabolitos menos activos que son excretados
renalmente.
Etomidato
• El etomidato es poco soluble en agua y está formulado
en solución de 2 mg/mL en 35% de propilenglicol. A
diferencia del tiopental, el etomidato no induce la
precipitación de bloqueadores neuromusculares
Uso clínico y ADME
 La dosis de inducción de etomidato es de 0.2-0.4 mg/kg, se
acompaña de una alta incidencia de dolor al inyectarse y
de movimientos mioclónicos.
 No se recomiendan las infusiones a largo plazo debido a
los efectos secundarios.
 El metabolismo ocurre en el hígado, principalmente a
compuestos inactivos. La eliminación es renal (78%) y biliar
(22%)
 Ketamina Tiopental

• La ketamina es una arilciclohexilamina, congénere de Los barbitúricos están formulados como sales sódicas
la fenciclidina. con 6% de carbonato de sodio y reconstituidos en agua o
• La ketamina se suministra como una mezcla de solución salina isotónica para producir soluciones
isómeros R+ y S– aunque los isómeros S son más
alcalinas, 10 < pH <11.
potentes y tienen menos efectos secundarios
• La ketamina es soluble en agua

Uso clínico y ADME

Uso clínico y ADME
 Dosis de inducción de 3-5 mg/kg
 La ketamina es útil para anestesiar a los pacientes en riesgo de  Debido a su lenta eliminación y gran volúmen de distribución,
hipotensión y broncoespasmo las infusiones prolongadas o dosis muy grandes de tiopental
 Los pacientes tienen una analgesia intensa, falta de respuesta a pueden producir inconsciencia que dura varios días.
órdenes y tienen amnesia, pero pueden tener los ojos abiertos,
mover las extremidades involuntariamente y respirar
 Es principalmente eliminado por el metabolismo hepático y la
espontáneamente subsiguiente excreción renal de metabolitos inactivos
 La ketamina no provoca dolor al momento de la inyección
 Dosis de inducción de ketamina 1 - 4.5 mg/kg
 se metaboliza a norketamina por los CYP hepáticos
(principalmente por 3A4, menos por 2B6 y 2D9).
 La norketamina, con ∼20% de la actividad de la ketamina, se
hidroxila y se excreta en la orina y la bilis
Anestésicos inhalatorios
Definición y clasificación

Consiste en la administración exclusiva de anestésicos Volátiles Gaseosos

inhalatorios; generalmente se emplea sevofluorano o
desfluorano, a los que puede añadirse óxido nitroso . Este
tipo de anestesia requiere la administración de
concentraciones elevadas de anestésico, por lo que se utiliza tienen presiones de vapor tienen presiones de
poco en la actualidad, excepto en pacientes pediátricos. bajas y por tanto altos vapor alta y bajos
puntos de ebullición, por puntos de ebullición;
La adición de sólo una fracción de un anestésico volátil al lo que son líquidos a por tanto, se mantienen
oxígeno inspirado produce un estado de inconsciencia y temperatura ambiente en estado gaseoso a
amnesia (20° C) y presión temperatura ambiente
ambiental a nivel del mar
Edmond Eger y sus colegas introdujeron el concepto de
concentración alveolar mínima (MAC) para cuantificar la
potencia de un anestésico inhalatorio. Ellos definieron 1.0 N2O y el xenón
MAC como la presión parcial de un anestésico inhalatorio en el halotano, el enflurano, el
los alvéolos de los pulmones en el cual 50% de una población isoflurano, el desflurano, el
de pacientes no relajados permaneció inmóvil en el sevoflurano
momento de la incisión cutánea quirúrgica.
CAM: concentración que hay en los alveolos de ese gas
anestésico en el 50% de una población
CAM awake: concentración que se tiene en los alveolo
al momento de despertar.
 ISOFLURANO
El isoflurano es un líquido volátil a
temperatura ambiente y no es
inflamable ni explosivo en mezcla de
aire o de O2.
Uso clínico y ADME
 La inducción de la anestesia se puede lograr en menos de 10
minutos con una concentración de isoflurano del 1.5-3%; en O2
inhalado esta concentración se reduce de 1-2% (∼1-2 MAC)
 isoflurano tiene un coeficiente de partición sangre/gas
sustancialmente más bajo que el del enflurano.
 La inducción con isoflurano y la recuperación de isoflurano son
relativamente más rápidas.
 Más del 99% es eliminado sin cambios por los pulmones.
 El isoflurano no parece ser mutágeno, teratógeno o carcinógeno.
Efectos secundarios
• Cardiovascular: disminución de la presión arterial y la hipotensión
es el resultado de la disminución de la resistencia vascular
sistémica, vasodilatación en la mayoría de los lechos vasculares,
con efectos pronunciados en la piel y músculo
• Respiratorio: deprimir la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y a
la hipoxia.
• S. nervioso: dilata la vasculatura cerebral, produciendo un aumento
del CBF . Existe un riesgo modesto de aumento de la ICP
• Músculo: relajación del músculo estriado
• por sus efectos centrales. También mejora los efectos de relajantes
musculares despolarizantes y no despolarizantes
• Riñón: reduce el flujo sanguíneo renal y la GFR, lo que resulta en un
pequeño volumen de orina concentrada.
• Hígado y TGI: Los flujos sanguíneos esplácnicos y hepáticos se
reducen con dosis crecientes
 SEVOFLURANO
El sevoflurano es un líquido transparente, incoloro y
volátil a temperatura ambiente y debe almacenarse en
botella cerrada. No es inflamable ni explosivo en mezclas
de aire u O2. El sevoflurano no debe ser usado con una
máquina de anestesia en la cual el absorbente de CO2 ha
sido secado por el flujo prolongado de gases a través del
absorbente. La reacción del sevoflurano con absorbente
de CO2 desecado también puede producir CO, lo que
puede dar como resultado graves lesiones en el paciente.
Uso clínico y ADME
 Olor agradable, inicio rápido y falta de irritación a la vía aérea
 La baja solubilidad del sevoflurano en sangre y otros tejidos
proporciona una rápida inducción de la anestesia se logra
rápidamente usando sevoflurano inhalado en concentraciones del
2-4%.
 Aproximadamente 5% del sevoflurano absorbido es metabolizado
por el CYP2E1 hepático (hexafluoroisopropanol, fluoruro inorgánico)
Efectos secundarios
• Cardiovascular: disminución de la presión arterial
dependiente de la concentración y del gasto cardiaco.
• Respiratorio: reducción en el volumen de ventilación
pulmonar e incrementa la frecuencia respiratoria
• S. nervioso: efectos en la resistencia vascular cerebral, el
CMRo2 y el CBF son similares a los producidos por el
isoflurano y el desflurano. Puede aumentar la PIC
• Músculo: relajación del músculo estriado y mejora los
efectos de los agentes bloqueadores neuromusculares
despolarizantes y no despolarizantes.
• Riñón: La FDA recomienda que el sevoflurano se
administre con flujo de gas fresco de 1-2 L/min, con
exposiciones de sevoflurano que no excedan 2
MAC/hora para minimizar la exposición al compuesto A
• Hígado y TGI: No se conoce que el sevoflurano cause
hepatotoxicidad
 HALOTANO

El halotano es un líquido volátil a temperatura

ambiente y debe almacenarse en contenedor
sellado. Debido a que el halotano es un
compuesto sensible a la luz, es comercializado
en botellas de color ámbar con timol agregado
como conservante. Las mezclas de halotano
con O2 o aire no son inflamables ni explosivas.

Uso clínico y ADME

 El halotano tiene un costo bajo

 utilizado para el mantenimiento de la anestesia
 toxicidad hepática han limitado su uso en países desarrollados (50% tasa de mortalidad)
 necrosis hepática fulminante (hepatitis de halotano)
 fiebre, anorexia, náuseas y vómitos, desarrollándose varios días después de la anestesia, y puede ir acompañado de una
erupción y eosinofilia periférica
 La hepatitis del halotano puede ser el resultado de una respuesta inmune a las proteínas hepáticas que se vuelven
trifluoroacetiladas como secuencia del metabolismo del halotano.
OXIDO NITROSO
El óxido nitroso es un gas incoloro e inodoro a
temperatura ambiente. El N2O se vende en cilindros
de acero y debe administrarse a través de medidores
del caudal calibrados provistos en todas las máquinas
de anestesia. El N2O no es inflamable ni explosivo
Uso clínico y ADME
 El N2O es un agente anestésico débil. La profundidad de la anestesia
quirúrgica sólo se logra en condiciones hiperbáricas
 Activación de las neuronas opiodérgicas en la materia gris
periacueductal y las neuronas adrenérgicas del locus coeruleus.
 no usarse en concentraciones superiores al 80% debido a que esto
limita la entrega adecuada de oxígeno.
 El óxido nitroso es muy insoluble en la sangre y otros tejidos
 Casi todo (99.9%) el N2O absorbido se elimina por los pulmones sin
cambios
 puede difundirse de la sangre a los alvéolos, diluyendo el O2 en el
pulmón. Esto puede producir un efecto llamado hipoxia difusional. Para
evitar la hipoxia, se debe administrar O2 al 100% en lugar de aire
cuando se interrumpe el uso de N2O
Efectos secundarios
• Cardiovascular: tiene un efecto inotrópico
negativo sobre el músculo cardiaco in vitro
• Respiratorio: N2O deprimen notablemente la
respuesta ventilatoria a la hipoxia.
• S. nervioso: puede aumentar el CBF y la ICP.
• Músculo: no relaja el músculo estriado y no
intensifica los efectos de los bloqueadores
neuromusculares.
• Riñón, hígado y TGI: se desconoce
• Otros:
• intercambiará con N2 en cualquier
cavidad que contenga aire en el cuerpo.
• Interactúa con el cobalto de la vitamina
B12, por tanto evita que la B12 actúe
como cofactor de la síntesis de metionina
Valoración de la vía aérea según riesgos y escalas
 En el perioperatori

Hay que valorar la presencia de factores de riesgo de VAD

1. Historia clínica:
2. Signos y síntomas de
obstrucción de vía aérea
3. Exploración de los
• Antecedentes de VAD. parámetros antropométricos
• Enfermedades asociadas a VAD. asociados a VAD
 Lesiones de la vía aérea y mediastino
anterior (tumores, inflamaciones,
quemaduras). • Disnea
 Masas tiroideas.
 Radiodermitis cervical: hay que • Disfonía
sospechar ante la imposibilidad del • Disfagia • Factores predictivos de
desplazamiento de la piel sobre la • Estridor. intubación difícil
tráquea, o la imposibilidad de movilizar
lateralmente el cartílago tiroides. • Factores predictivos de
 Angina de Ludwig. ventilación con mascarilla
 Lesiones del raquis cervical: traumáticas, facial difícil
artritis reumatoide, espondilitis.
 Macroglosias: acromegalia, síndrome de
Down, mixedema.
 Lesiones mandibulares: anquilosis
temporomandibular, micro - gnàties.
 Hipertrofia amigdalar lingual.
Referencias:
• Paul G. Barash, Bruce F. Cullen, Robert K. Stoelting, Michael K. Cahalan, M.
Christine Stock, Rafael Ortega, Sam R. Sharar, Natalie F. Holt; Anestesia
clínica; octava edición; Editorial Wolters Kluwer; Barcelona-España
• Pedro Lorenzo Fernánde-L / Alfonso Moreno González / Juan Carlos Leza
Cerro/ Ignacio Lizasoain Hernández / María Ángeles Moro Sánchez /
Anlonio Portolés Pérez; “farmacología básica y clínica Velázquez”; décima
novena edición; Editorial Médica Panamericana, S.A. de C.V.; Buenos Aires-
Argentina; 2018
• Laurence L. Brunton, Randa Hilal-Dandan, Bjorn C. Knollmann; “Godman y
Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica”; décima tercera
edición; México; McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V.;
2015
Gracias